PROFESORA: Zunilda Vera. INTEGRANTES: Orieta Carmona, Enzo Albertazo, Isabel Mercado, Diego Muñoz. Ingrid Cabrera, Ignacio Vásquez.
INTRODUCCION ........................................................................................................................................... 2 El proceso de la coagulación ....................................................................................................................... 3 Cascada de coagulación .............................................................................................................................. 4 Factores inhibidores de la coagulación, control de los mecanismos de la coagulación ............................. 6 Análisis de laboratorio en la hemostasia .................................................................................................... 8 Trastornos de la coagulación ................................................................................................................ 10 Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes ................................................................................... 10 Prevención en errores de medicación ...................................................................................................... 23 Conclusión ................................................................................................................................................. 25 Bibliografía ................................................................................................................................................ 26
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El tratamiento anticoagulante es una indicación frecuente en clínica, tanto en el área médica como en la quirúrgica.
Los medicamentos anticoagulantes orales
constituyen un grupo de fármacos derivados del dicumarol (acenocumarol
y
coumadin) que inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La vitamina K participa como cofactor esenci al para la síntesis hepática de los factores de coagulación protrombina, VII, IX, X y también de las proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII). Así, el uso de estos agentes reduce cuantitativa y/o funcionalmente la actividad de estos factores, generando su efecto anticoagulante
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Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre al área dañada. Entonces, pequeñas células llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo tiempo, pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas para atraer a otras células al área y hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conoce como tapón plaquetario. En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación) para formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red para detener el sangrado. Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados. Cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo. Los factores de la coagulación se identifican con números romanos. ( I al XIII).
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Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coagulo de fibrina, el coagulo se empieza a forman en 15 – 20 segundos. El proceso de coagulación se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y las proteínas sanguíneas adheridas a la pared del vaso. La cascada de la coagulación está formada por vías: extrínseca e intrínseca, que al unirse, ambas vías forman la vía común, dando como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del coagulo. Los factores de la coagulación son un conjunto de proteínas, éstas circulan de forma inactiva por el plasma hasta que son activadas cuando se produce un daño en algún vaso convirtiéndose en enzimas. Una vez que se activan, se activarán en cascada, por lo que cada factor activará al siguiente. Cada factor existirá en su forma inactiva o procoagulante, y en su forma activa. Para que se produzca la coagulación sanguínea serán necesarios tres pasos, como son:
Activación de la protrombina
Formación de la trombina
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Formación de la fibrina.
En ambas vías la activación de la protrombina para dar lugar a la trombina, enzima que actúa sobre el fibrinógeno como sustrato para la formación de fibrina. Factores de coagulación Factor I o fibrinógeno
la
Factor II o protrombina
Factor III o factor tisular Factor IV o calcio Factor V proacelerina Factor VII proconvertina
Factor VIII o anti hemofílico A. Factor IX factor Christmas
Factor X power Factor XI
Factor XII
factor Stuart
Función Glucoproteína que tiene una síntesis hepática. Son los responsables de la formación de los coágulos de sangre gracias a su transformación en fibrina. Proteína plasmática que se sintetiza en el hígado y requiere la presencia de vitamina K. Está relacionado con los factores V, VII y X. se ve afectada por los anticoagulantes orales. Su forma activa es la trombina. Lipoproteína, es capaz de trasformar la protrombina en trombina en presencia de calcio. Es muy importante en la coagulación ya que se necesita en prácticamente todas las fases. Factor del plasma de síntesis hepática, un trastorno en este factor afectará las vías extrínsecas e intrínsecas. Glucoproteína de síntesis hepática y vitamina K dependiente. Es activada por la tromboplastina tisular para formar el factor VIIa, en la vía extrínseca de la coagulación. Es inhibida por la proteína C. Su deficiencia dará lugar a hemofilia A o hemofilia clásica. Factor hepático dependiente de vitamina K. su deficiencia puede ser congénita o adquirida, origina la hemofilia B o enfermedad de Christmas. Factor hepático dependiente de vitamina K. sus alteraciones se manifiestan por una prolongación del tiempo de coagulación, protrombina y PTT. Se sintetiza en el hígado sin ser dependiente de vitamina K. lo activa el factor XIIa y participa en la vía intrínseca activando el factor IX. Se encarga de activar el factor XI y la precalicreina. 5
Factor XIII o factor estabilizador de la fibrina
Se sintetiza en el hígado. Se encarga de estabilizar el coagulo de fibrina, su deficiencia provocará una alteración hemorrágica grave.
Estos factores son necesarios para que se produzca correctamente la coagulación, mientras que si no se encuentran presentes se pueden producir trastornos hemorrágicos graves.
Factores de vitamina K dependientes: II, VII, IX y X. En ausencia de esta vitamina se pueden sintetizar pero no se pueden activar.
Factores hepáticos: I, II, V, VII, IX y X.
Factores presentes en el suero: VII, IX, X, XI Y XII.
La coagulación se va a limitar a la zona en la que se ha producido la lesión vascular gracias a una serie de inhibidores fisiológicos. Pero una vez que la cascada de la coagulación ha comenzado, ésta llegará a término, ya que una vez que los procoagulantes han sido activados no se podrá detener la coagulación. Existen varios factores de inhibición cuya función es que todo ocurra de forma correcta fisiológicamente hablando. Se trata de un mecanismo complejo de función anticoagulante que trata de alcanzar un equilibro en la homeostasis sanguínea. A continuación se explican los principales métodos de control de la coagulación: 1. Flujo de sangre : el flujo de sangre puede ayudar de dos formas al control de la coagulación, por un lado hace que el movimiento continuo de la sangre diluya las concentraciones de los procoagulantes presentes. Por otro lado, 6
hace que cuando se produzca un trombo en una pared, éste sea arrastrado, así como aleja del lugar de formación del trombo sustancias procoagulantes. 2. Eliminación de la circulación los factores activados : esto ocurre sobre todo gracias al sistema reticuloendotelial y al hígado que se encargan de eliminar de la sangre los productos activados durante el proceso de la coagulación. 3. Sistema fibrinolítico : este sistema se realiza gracias a la plasmina, que es la enzima activada del plasminogeno, su pro enzima inactiva. Se encarga de la disolución del coagulo dando lugar a unos productos de la degradación del coagulo. 4. Factores bioquímicos anticoagulantes naturales : existen distintos factores bioquímicos naturales muy importantes en la regulación de la coagulación, siendo los más importantes:
Antitrombinas: se han descrito varias formas de antitrombinas siendo
las más importantes la antitrombina I, II y III.
La antitrombina III: es una glucoproteína plasmática, lleva a cabo la
neutralización de la trombina. Es un cofactor de la heparina. Inhibe los factores IXa, Xa, XIa y XII.
Alfa 2 macroglobinurias : es una glucoproteína que inhibe a la
trombina y la calicreina. También puede inactivar a los facotores IXa, Xa, XIa y XIIa. Se encuentra en el plasma y se produce en el hígado.
Alfa antitripsina : es una glicoproteína de origen hepático que inhibe
a la trombina, el factor XIa, y a la plasmina.
Proteina C y proteina S : la proteína C se sintetiza en el hígado y es
proteína K dependiente que circula de forma inactiva hasta que es activada por la trombina. Inhibe los factores Va y VIIa. En cuanto a la proteína S es un cofactor de la proteína C que se sintetiza en el hígado y es también vitamina K dependiente, interviniendo igualmente en la inhibición de la coagulación.
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Cuando se produce una hemorragia, las personas se asustan y rápidamente acuden al médico para ver por qué ha ocurrido. Pero existen casos en los que la hemorragia que se produce no es visible o aparecen en forma de petequias o hematomas retrasando así el análisis y diagnóstico de la posible enfermedad que se pueda padecer. Se realizará al paciente un estudio físico así como una historia clínica completa para hacer un estudio previo. Esto se tendrá que completar con una serie de pruebas de laboratorio para concretar y realizar un diagnóstico fiable para poder instaurar un tratamiento. Para realizar el análisis de sangre se pedirá al paciente que guarde un ayuno de al menos 6 horas y que suspenda el tratamiento que pueda intervenir en los resultados siempre que sea posible. Para el estudio de la coagulación no se deberá obtener sangre mediante vía heparinizada ya que va a interferir en los resultados. El anticoagulante de elección es el citrato sódico y debe analizarse la muestra en los siguientes 30 minutos o ser conservada a 5ºC. Las pruebas que se pueden realizar para diagnosticar una alteración de la coagulación son muy variadas y las podemos dividir en varios grupos según afecten a la hemostasia primaria, a la hemostasia secundaria o a la actividad fibrinolítica, en este texto se enfatiza en la exploración de la hemostasia secundaria. Exploración de hemostasia secundaria: se trata de pruebas que estudian la
coagulación en si Tiempo de coagulación: Es una prueba que estudia el tiempo que tarda en
coagular una muestra que hemos dejado en reposo. Pondremos la sangre recién extraída a una temperatura de 37ºC y determinaremos el tiempo que tarda en formarse el coágulo. Se considerará normal un tiempo de coagulación de 5 a 15 8
minutos aproximadamente. Un tiempo de coagulación elevado se puede deber a la deficiencia de algún factor de la coagulación o a la presencia de anticoagulantes. Se realiza un estudio global de la coagulación y si aparece alterado tendremos que seguir realizando pruebas para ver donde se produce la alteración de la hemostasia. Tiempo de protrombina o tiempo de QUICK : Es una prueba que estudia la vía
extrínseca de la coagulación en la cual el factor tisular es el iniciador primario de ésta. También se altera cuando existe un fallo en la vía común. Por lo tanto será sensible a los factores VII, V y X así como a la protrombina y al fibrinógeno. Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma tras añadirle calcio y factor tisular. Los resultados se verán afectados cuando los niveles de los factores que intervienen se encuentran por debajo del 25-40% o cuando la concentración del fibrinógeno sea menor de 50-80 mg/dl, encontrándonos unos niveles prolongados. También existirá alteración cuando alguno de los cinco valores que intervienen sea defectuoso a pesar de que se encuentre en concentraciones normales. Habrá que tener en cuenta que los anticoagulantes orales van a alterar los resultados. Un resultado prolongado se puede deber a:
Deficiencia hereditaria de los factores de la coagulación.
Enfermedad hepática.
Deficiencia de vitamina k.
Uso de medicamentos como la warfarina que es un anticoagulante.
Tiempo de tromboplastina parcial activada: Esta prueba mide la vía intrínseca
de la coagulación así como también la vía común. Los factores que intervienen y por lo tanto se pueden estudiar a través de esta prueba son: II, V, X, VIII, IX, XI y XII. Es la prueba más utilizada para el control del tratamiento con heparina. Esta prueba mide la capacidad de la sangre para coagular en presencia de calcio, cefalina y un activador de contacto. El activador puede ser caolín, silicato, celite o ácido elágico. 42 Los resultados normales serán los que se encuentren entre el rango de 25 a 35 segundos. Los valores aumentarán, al igual que en el tiempo de
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protrombina, cuando los niveles de los factores están por debajo del 20-40% o la concentración de fibrinógeno es inferior a 50-80 mg/dl. Un tiempo alargado de TTPA nos puede indicar:
Uso de heparina
Presencia de anticuerpos antifosfolípidos
Deficiencia en algún factor de la coagulación de la vía intrínseca o común de la coagulación
Una vez que ya hemos realizado los tiempos de protrombina y el de tromboplastina parcial activada, podremos saber si existe un déficit en la coagulación y a que vía pertenece ese déficit.
Ocurre cuando los factores de la coagulación faltan o se dañan, o cuando hay problema con la cantidad o la función de las plaquetas. En estos se incluyen: Sangrados (trastornos hemorrágicos): la sangre no coagula lo suficentemente
rápido y esto redunda en un sangrado prolongado o excesivo. Trastornos trombóticos o estados de hipercoagulación: la sangre coagula
demasiado rápido y pueden generar coágulos en las arterias o en las venas.
Hay dos tipos principales de anticoagulantes. Los anticoagulantes como la heparina o warfarina (también llamado Coumadin), generan reacción químicas en el cuerpo para que lleve más tiempo la formación de coágulos sanguíneos. Las medicinas
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antiplaquetarias, como la aspirina, impiden que las plaquetas se amontonen y formen coágulos. Antiagregantes plaquetarios: Se trata de una serie de fármacos que van a alterar
la función de las plaquetas en la hemostasia. El más importante de todos es la aspirina y es de los más usados normalmente. Anticoagulantes: es una sustancia de distinta naturaleza química, ya sea
exógenas o endógenas y tiene la capacidad de inhibir la coagulación en la sangre.
Endógenas: se trata de aquellas sustancias que son producidas por el propio cuerpo.
Exógenas: estas, en cambio, son productos elaborados en laboratorios comúnmente denominados fármacos.
Los anticoagulantes se dividen en dos tipos: Anticoagulante de acción indirecta: este tipo de anticoagulantes son aquellos
que por medio de su intervención con otras proteínas alterar el funcionamiento de la cascada de la coagulación, esta acción también sucede cuando actúan en otras vías metabólicas. Entre los anticoagulantes de acción indirecta se encuentran:
Inhibidores medianos de antitrombina III
Inhibidores de síntesis de factores de coagulación
Derivados del dicumarol
Heparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular
Danaparoide sódico
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Anticoagulantes de acción directa : Estos anticoagulantes son aquellos que son
capaces de inhibir la cascada de la coagulación. Entre los anticoagulantes de acción directa, se encuentran:
Inhubidores directos de trombina
Hirudina
Argatrobam
Vías de administración de medicamentos anticoagulantes:
Por vía parenteral:
Heparina
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Enoxaparina
Daltaperina
Por vía oral:
Warfarina
Heparina: Acciones: El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a través de la activación
de la antitrombina, que luego inhibe la trombina y al factor Xa, entre otros factores de la coagulación. .Vía de administración: Su vía de administración puede ser
intravenosa o
subcutánea profunda. Presentación: inyectable 25.000, cada frasco ampolla de 5 ml contiene: heparina
sódica 25.000 UI. Otras: inyectable 10.000 UI (frasco ampolla de 10 ml) – Inyectable 30.000 UI (frasco ampolla de 30 ml)
Aparición de la acción 20 a 30 minutos, actúa durante 3 a 6 horas, y triplica el tiempo de coagulación en 15 a 30 minutos.
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No se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo tanto no es efectiva si se administra por vía oral.
Evita la coagulación posterior, pero no tiene efecto en los coágulos existentes.
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento de trastornos tromboemboliticos como embolia pulmonar y tromboflebitis.
Profilaxis de las complicaciones tromboemboliticas que surgen del corazón, cirugía vascular y congelación.
Anticoagulante en muestras sanguíneas recolectadas para transfusión y estudio de laboratorio.
Circulación extracorpórea (corazón/pulmón y en máquinas para diálisis renal)
Efectos adversos
Hemorragia
Sitio de la inyección SC: irritación local, eritema, dolor leve, hematoma.
Osteoporosis (4 a 12 semanas después de tratamiento prolongado con heparina a dosis altas).
Elevación de enzimas hepáticas.
Hipoaldosteronismo, hipopotasemia (en especial en los pacientes con diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica)
Poco frecuente:
Reacciones alérgicas (p. ej., prurito, urticaria, escalofríos, fiebre, cefalea),
Necrosis de la piel en el sitio de inyección
Alopecia 13
Priapismo
Trombocitopenia inducida por la heparina (TIH)
Trombocitopenia y trombosis inducidas por la
Cuidados
de
enfermería/Precauciones
en
técnica
de
administración
subcutánea:
Se debe tener cuidado con la administración SC para evitar la formación de un hematoma y asegurar la absorción uniforme.
Se recomienda utilizar jeringa de tuberculina y una aguja corta calibre 25 o 26.
El sitio de inyección es en la grasa subcutánea de la pared abdominal anterior o la región anterior del muslo, administrado en un ángulo perpendicular a la superficie de la piel.
Inyectar con lentitud una tasa de 1 mL/min para evitar el dolor.
No es conveniente frotar el sitio de la inyección.
Se aconseja alternar en forma regular y registrar el sitio de la inyección
Evítese la administración IM, para evitar la formación de un hematoma doloroso.
Si existe una punción raquídea o inserción/remoción de una aguja/catéter epidural/ raquídeo. Se aumenta el riesgo de formación de un hematoma si el paciente está ingiriendo AINE, antiplaquetarios u otros anticoagulantes o si el procedimiento es repetitivo o traumático.
Vigilar en forma cercana la tasa de infusión IV mediante el uso de una bomba de infusión.
La infusión con heparina debe administrarse sola porque hay muchas incompatibilidades.
Deben evitarse, de ser posible, todos los procedimientos innecesarios que pudieran causar daño vascular (excepto inyecciones IV).
Debe reducirse la dosis si el sujeto tiene un procedimiento dental.
La heparina debe protegerse de la luz y calor. 14
La sobredosis de heparina se trata con sulfato de protamina (una proteína pequeña que contrarresta los efectos anticoagulantes de la heparina por neutralización de su carga acídica).
Contraindicaciones:
Contraindicada en los pacientes con hemorragia activa o potencial de ésta o trastornos de sangrado (p. ej., hemofilia, deficiencia de vitamina C, hemorroides sangrantes)
Amenaza de aborto
Posparto
Endocarditis bacteriana subaguda/aguda
Hipertensión grave
Trastorno ulceroso GI (con riesgo de sangrado)
Enfermedad avanzada de los riñones/ hígado.
Durante o de inmediato después de la cirugía/lesiones (en especial el cerebro, ojos, oídos y médula espinal y también punción raquídea y anestesia raquídea/epidural)
Trombocitopenia
Trombocitopenia previa inducida por heparina
Enfermedad hemorrágica cerebrovascular
Heparinas de bajo peso molecular Dalteparina (fragmin): Presentaciones: Jeringas con una sola dosis: 2 500 UI anti-Xa/0.2 mL, 5 000 UI
anti-Xa/0.2 mL , 12 500 UI anti-Xa/0.5 mL, 15 000 UI anti-Xa/0.6 mL, 18 000 UI anti-Xa/0.72 mL; jeringas con dosis graduadas: 7 500 UI anti-Xa/0.75 mL, 10 000 UI anti-Xa/1 mL. Acciones: Aumenta la tasa de neutralización por la antitrombina de los factores Xa,
XIIa y calicreína. 15
Vía de administración : subcutánea. La vida media es de 2 h (IV) o 3 a 4 h (SC). Indicaciones:
Profilaxis de tromboembolismo en cirugías de moderado y alto riesgo, así como pacientes inmovilizados no quirúrgicos.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin embolia pulmonar.
Prevención de coagulación del circuito extracorpóreo en hemodiálisis.
Tratamiento de Angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q.
Efectos adversos:
Tendencia al sangrado con dosis altas
Trombocitopenia leve
Elevación transitoria de las transaminasas hepáticas
Reacciones alérgicas
Hemorragia o hematomas subcutáneos
Dolor en el sitio de inyección
Cuidados de enfermería:
Se recomienda administrar con precaución en pacientes con trombocitopenia y alteraciones plaquetarias.
Tener precaución en pacientes con enfermedades de coagulación, hipertensión arterial no controlada, ulcera gastroduodenal, hemorragias y enfermedades del riñón y el hígado.
La sobredosis se trata con sulfato de protamina a una dosis de 1mg de protamina por 100 anti-Xa de dalteparina
No se debe administrar IM
Las dosis superiores de 5000 UI aumentan la tendencia al sangrado
Enoxaparina (Clexane, clexane forte): Presentación: Jeringa precargada: 20 mg/0.2 mL, 40 mg/0.4 mL, 60 mg/0.6 mL, 80
mg/0.8 mL 100 mg/mL, 120 mg/ 0.8 mL, 150 mg/ml.
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Vía de administración: subcutánea. Acciones: No influye negativamente de forma significativa sobre los test globales
de coagulación. No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas. Indicaciones:
Profilaxis del tromboembolismo venoso después de la cirugía o paciente encamado grave.
Circulación extracorpórea.
TVP (trombosis venosa profunda) establecida.
Angina inestable e infarto de miocardio sin onda Q (con ácido acetilsalicílico)
Reacciones adversas:
Reacciones alérgicas como erupción cutánea, picazón o urticaria hinchazón de la cara labios o lengua
Heces de color oscuro o con aspecto alquitranado
Problemas respiratorios
Hemorragia.
Cuidados de enfermería:
Aumenta el riesgo de sangrado en mujeres que pesan menos de 45 kg y hombres con menos de 57 kg.
No debe aplicarse IM.
La dosis no debe aplicarse dentro de las 6 a 8 h posteriores a la remoción de la cubierta después del procedimiento de revascularización coronaria percutánea.
El tratamiento debe suspenderse por 10 a 24 h (dependiendo de la dosis) antes de la inserción/ remoción de un catéter/aguja epidural/raquídea y la próxima dosis debe administrarse dos horas después del procedimiento: si hubo sangrado durante la colocación del catéter/ aguja, la próxima dosis debe retrasarse 24 h. 17
El sitio debe vigilarse de manera estrecha para detectar cualquier signo de hematoma. El paciente debe reportar de inmediato la presencia de adormecimiento/debilidad de las extremidades inferiores, dolor de espalda y disfunción intestinal/ vesical.
No debe mezclarse con otras inyecciones o infusiones.
Debe vigilarse el conteo plaquetario antes de iniciar y durante el tratamiento. Si el conteo cae de 30 a 50% de la concentración pretratamiento, el fármaco debe suspenderse.
Cuando el tratamiento es para TVP, la warfarina por lo general se inicia 72 h después de la enoxaparina y continuar las dos hasta que el INR sea de 2.0 a 3.0.
Deben alternarse los sitios de aplicación SC.
El sitio de inyección SC no debe frotarse después de la administración.
Debe insertarse toda la longitud de la aguja a 90º de la piel que ha sido pellizcada con suavidad entre los dedos pulgar e índice.
Las burbujas de aire no deben ser extraídas antes de la inyección.
Si ocurre sobredosis, pueden neutralizarse usando sulfato de protamina (1 mg de sulfato de protamina neutraliza 1 mg de enoxaparina)
Anticoagulantes orales
Los tratamientos más utilizados en clínica, por el momento, son los antagonistas de la vitamina K: Acenocumarol (Neosintron) y Warfarina ( Coumadin) derivados del Dicumarol. Warfarina (Coumadin, Marevan): Presentaciones: Tabletas: 1, 2 y 5 mg. Acciones:
Derivado de la cumarina de larga duración.
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Suprime la síntesis de protrombina y de los factores VII, IX y X en el hígado dependiente de la vitamina K, evita la extensión del coágulo establecido o la formación de uno nuevo.
Efecto anticoagulante producido después de 36 a 72 h y puede persistir por 4 a 5 días después de haberse suspendido el tratamiento.
Indicaciones:
Prevención y tratamiento de la TVP y embolismo pulmonar.
Prevención y tratamiento del tromboembolismo en la fibrilación auricular.
Como un adyuvante al tratamiento de la oclusión coronaria.
Efectos adversos:
Hemorragia (letal y no letal).
Náuseas, vómitos, diarrea.
Alopecia, fiebre, reacciones de hipersensibilidad.
Necrosis de la piel (poco frecuente).
Sangrado de las encías y hematuria (sobredosis)
Cuidados de enfermería:
Educación del paciente El paciente debe ser aconsejado a:
Siempre portar el manual de anticoagulación porque incluye los resultados de laboratorio y la dosis diaria de anticoagulante.
Usar un pendiente o brazalete médico.
Tener vigilancia regular del TP.
Sólo tomar la dosis prescrita.
Tomar la dosis cada día a la misma hora.
Contactar de inmediato al médico si olvida la dosis.
No tomar una dosis doble para sustituir la olvidada.
Buscar de inmediato consejo médico si ocurre sangrado inusual o hematoma, sangrado prolongado de heridas, flujo menstrual o sangrado vaginal aumentados, sangrado por la nariz, sangrado de las encías al 19
cepillarse los dientes, orina oscura, estreñimiento, heces rojas, exantema, gangrena (color negro de las extremidades así como de los dedos de la mano, de los pies y pene) dolor intenso en la pierna, pie o dedos, úlceras en los dedos. Dolor abdominal, dolor en la espalda o flanco, los dedos se hacen oscuros, púrpuras o de color moteado, cefalea, mareo y debilidad.
Evitar cualquier actividad que pudiera resultar en traumatismo.
Evitar el consumo de alcohol.
Notificar al dentista o cirujano del tratamiento anticoagulante antes de realizar cualquier procedimiento.
No tomar ácido acetilsalicílico a menos que sea bajo consejo médico, porque puede aumentar los efectos de los anticoagulantes.
Estar prevenido porque los efectos duran 2 a 5 días después que la warfarina fue suspendida.
No detener de manera abrupta el tratamiento a base de warfarina o detener/iniciar cualquier otro medicamento (incluyendo los no prescritos, preparaciones naturistas) sin primero buscar consejo médico ya que muchas preparaciones interfieren con la warfarina.
Mantener una dieta balanceada y evitar grandes incrementos en las verduras que contienen vitamina K (p. ej., vegetales con hojas verdes).
Recomendar a las pacientes buscar de inmediato consejo médico si resultan embarazadas.
El tratamiento de la sobredosis de anticoagulantes orales depende de la cantidad del sangrado. El fármaco de elección es la fitomenadiona (vitamina K sintética )
Si otros medicamentos son detenidos/iniciados, se recomienda vigilancia más frecuente del INR.
Las pacientes de más de 60 años están en mayor riesgo de sangrado cuando toman anticoagulantes.
Los anticoagulantes orales se suspenden en forma gradual, por lo general en 3 a 4 semanas.
Contraindicaciones: 20
Su uso está contraindicado en los pacientes con sangrado activo o tendencia a sangrar (con o sin ulceración activa), discrasias sanguíneas, amenaza de aborto, eclampsia o preclampsia, alcoholismo, psicosis, punción raquídea o anestesia regional con bloqueo lumbar, hipertensión maligna, cirugía reciente (o planeada) del SNC u ocular o que resulte en heridas quirúrgicas extensas, falta de cooperación del paciente (incluidos aquellos con demencia sin supervisión)
La warfarina está contraindicada durante el embarazo ya que cruza la placenta y se asocia con hemorragia fetal, malformaciones congénitas, riesgo aumentado de aborto espontáneo y sangrado perinatal. Por lo tanto las mujeres en edad reproductiva deben usar métodos anticonceptivos adecuados para evitar el embarazo
Fenindiona (Dinevan): Presentaciones: Tabletas: 10 mg. Acción: Anticoagulante de la familia indanediona que suprime la síntesis hepática
de los facto de coagulación sanguíneos II, VII, IX y X dependiente de la vitamina K.
Inicio de acción más rápido y menor duración que la warfarina
Vida media de seis horas, inicio del efecto terapéutico en 36 a 48 h. Cuando se suspenden los medicamentos, el TP regresa a la normalidad en 48 h.
Indicaciones:
Profilaxis y tratamiento de la trombosis, embolismo y tromboflebitis en particular es útil en el tromboembolismo venoso).
Reacciones adversas:
Hemorragia
Hipersensibilidad (con frecuencia ocurre a unas pocas semanas de haber iniciado el tratamiento). 21
Cuidados de enfermería:
Debe decírsele al paciente que en ocasiones la orina se colorea de rojo (sin significado clínico). Dicho color desaparece cuando se acidifica la orina y esto la diferencia de la hematuria.
Menos interacciones que con la warfarina, pero aún hay varias y se debe instruir al paciente a no tomar ningún otro fármaco (incluyendo los no recetados, vitaminas y preparaciones naturistas) sin primero consultar a un médico.
La decoloración rosa de las tabletas no es indicativa de ningún cambio en la potencia de la preparación.
La fenindiona no debe reiniciarse si el paciente tuvo una reacción de hipersensibilidad
La hemorragia grave debida a sobredosis debe tratarse con vitamina K en forma IV y posiblemente plasma fresco congelado o sangre total fresca.
En los pacientes que reciben heparina y fenindiona, debe tomarse una muestra sanguínea para determinar el tiempo de protrombina justo antes de la siguiente dosis de heparina, a cuando menos cinco horas después de la última dosis IV o 24 h después de la última dosis SC.
Se recomienda tener mucho cuidado si se usa en los pacientes con trastornos hepáticos/renales e hipertensión grave.
Cruza la barrera placentaria y puede causar anormalidades congénitas. Es teratogena en el primer trimestre del embarazo y debe evitarse durante el tercero ya que puede causar sangrado excesivo en la madre y el feto.
La fenindiona se secreta en la leche materna y por lo tanto no es segura durante la lactancia.
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Evitar daño al paciente, derivado de un proceso de medicación imperfecto es el objetivo que se quiere lograr para mejorar la calidad de la atención en salud, entregando siempre una atención de calidad y segura para los usuarios. Administración de los medicamentos:
Procedimiento mediante el cual se administra un medicamento a un paciente. Esta actividad es realizada por personal de salud entrenado y debe garantizar seguridad para el paciente mediante el cumplimiento del criterio de los 5 correctos y la regla de los 4 yo. Regla de los 5 correctos: tiene relación con la comprobación de aspectos
importantes de la preparación y administración de fármacos.
Paciente correcto
Hora correcta
Medicamento correcto
Dosis correcta
Vía de administración correcta
Regla de los 4 yo: promueve la responsabilidad en la preparación de los fármacos,
de manera tal, que sea siempre la misma persona la que prepara, administra y registra, asumiendo por lo tanto la responsabilidad de la acción ejecutada.
YO preparo
YO administro
YO registro
YO respondo
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Medicamento: es cualquier sustancia que busca producir un efecto farmacológico Efecto farmacológico: es el cambio que se produce en algún sistema o en alguna
parte del organismo, celular, humoral o microbiano. Efecto deseado: cambio en el organismo por el cual fue creado el medicamento Efecto toxico: efecto que se produce por el aumento de concentración del
medicamento en la sangre Vías de administración: es la zona o lugar por donde el medicamento ingresa al
organismo. Las vías más frecuentes para la administración de medicamentos son la oral, sublingual, rectal, intramuscular subcutánea y endovenosa.
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El correcto uso del tratamiento anticoagulante es un gran desafío para el equipo de salud, usándolo oportunamente y con precaución puede aportar grandes beneficios a los pacientes. Cabe destacar que el uso del tratamiento anticoagulante no es solamente para tr atar patologías de base, relacionados con problemas en los factores de la coagulación, si no también se utiliza como profilaxis para evitar la formación de coágulos en pacientes de riesgo. El equipo médico es el encargado de prescribir el tratamiento anticoagulante, pero el responsabilidad del personal de enfermería, educar a los pacientes en la toma de la medicación, evaluar los posibles efectos adversos e
instruir a estos para
mantener una correcta adherencia al tratamiento.
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https://libroslaboratorio.files.wordpress.com/2011/10/la-coagulacion.pdf https://es.slideshare.net/Jimemoralest/anticoagulantes-24205706 Fármacos en enfermería, Adriana Tiziani. Cuarta edición. Protocolo de notificación y errores de medicamentos, hospital Doctor Hernàn Enriquez Aravena, enero 2013.
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