INDIKASI PACU JANTUNG

INDIKASI PACU JANTUNG Aizil rivai, refli hasan, haris hasan , litfie latief, adin st.bagindo, sutomo kasiman, T. Renardi haroen Divisi kardiologi bagian ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran USU. RSUP H.Adam malik / RS Pirngadi Medan PENDAHULUAN Didalam jantung terdpat kumpulan sel- sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sifat sel-sel ini disebut sifat automatisasi. Sel- sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut konduksi  jantung. Bila sistem konduksi jantung ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu lama untukmengeluarkan impuls, terhambat hantarannyasehingga tidak atau terlalu lambatmenghasilkan denyut jantung maka harus ada alat yang dapat mengeluarkan impuls sendiri . alat ini disebut dengan pacu jantung buatan,

1,2

Percobaan untuk memacu jantung dengan aliran listrik telah dimulai sejak tahun 1935 oleh Hyman dan kemudian oleh Callaghan dan Bigelow tahun 1951. Anne larson dari swedia adalah orang pertama yang memakai pacu jantung steril yang ditanam di dalam badannya di  bawah kulit oleh Elquiat dan Senning. Pacu jantung buatan dibedakan menjadi 2 macam berdasrkan pemakaiannya, yaitu temporary pacemaker atau pacu jantung sementara dan permanent pacemaker atau pacu  jantung menetap. Selanjutnya pada seri kepustakaan ini hanya membicarakan fisiologi dan patofisiologi sistem konduksi serta indidkasi dari pacu jantung baik yang menetap ataupun sementara. FISIOLOGI 4,5,6,7 1. Simpul Simpul sino-atrial sino-atrial ( nodus nodus sinus, sinus, sinus). sinus). Terletak Terletak pada batas batas antara vena vena cava superior  superior  dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifatautomatisasi yang tertinggi dalam konduksi jantung. 2.

Sistem konduksi intra –atrial .Akhir- akhir ini di anggap dalam atrium terdapat jalur  khusus sistem konduksi jantung yang terdiri dari 3 ja lur intranodal yang menghubungkan simpul sino-atrial dan simpul atrio-ventrikular dan j alur Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan atrium kiri.

3. Simpul atrio- ventrikular sering disebu nodus atrioventrikular disingkat nodus. Simpul ini terletak di bagian bawah atrium kanan antara sinus koronarius dan daun katub tikuspid bagian septal. 4.

Berkas His. Sebuah berkas pendek yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul atrio-ventrikular yang menembus annulus fibrosus dan septum bagian membran. Simpul AV bersama berkas his disebut penghubung atrio ventrikular.

5. Cabang berkas. Ke arah distal, berkas his bercabang menjadi dua bagian yaitu cabang  berkas kiri dan kanan. 6. Fasikel. Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior  dan fasikel kiri posterior. 7. Serabut purkinje . bagian terakhir dari sistem konduksi jantung adalah serabut  purkinje yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel- sel otot  jantung. Pengendalian siklus jantung, awal dari irama jantung secara normalnya di mulai dengan depolarisasi dari simpul sinus, menghasilkan gelombang depolarisasi yang menyebar ke kiri dan kanan atrium , merangsang timbulnya kontraksi dan menghasilkan gelombang P paa perekaman EKG . Depolarisasi gelombang ini menuju simpul AV , terus ke berks His, selanjutnya ke cabang berkas kanan dan kiri dan akhirnya mencapai serabut purkinje. Impuls listrik diteruskan melalui atria menyebabkan depolarisasi atria sehingga terjadi sistol atria. Impuls kemudian mencapai AV mengalami perlambatan konduksi sesuai dengan sifat fisiologis simpul AV. Selanjutnya impuls mencapai serabut purkinje menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel secara bersamaan sehingga terjadi sistol ventrikular. Adanya urutan depolarisasi pada ventrikel menyebabkan terjadinya kejadian yang berurutan. Penundaan hantaran pada simpul AV pada perekaman EKG terlihat gambaran isoelektris antara gelombang P dan QRS komplek.

Patofisiologi hantaran jantung.

4,8

Blok simpul AV

Blok pada simpul AV dapat berupa Blok AV tingkat I,II, dan III. 1. Blok AV tingkat I. Semuanya menunjukan gangguan hantaran di proksimal His Bundle. Hal ini dapat disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, degerenasi atau variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa.

2.

Blok AV tingkat II. Terbagi 2 yaitu MOBITZ type 1 (wenckebach block) dan MOBITZ type 2. Pada mobitz type 1 interval PR secara progresif bertambah  panjang sehingga impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak di ikuti oleh kompleks QRS. Mobitz type 1 dapat disebabkan karena tonus vagus yang meningkat atau digitalis atau iskemik jantung. Bila tidak mengalami gangguan hemodinamik, biasanya tidak memerlukan pengobatan. Pada mobitz type 2 interval PR tetap sama tetapi ditemukan denyut ventrikel yang berkurang (dropped  beat). Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak teratur seperti 2:1 4:1 4:3 dan sebagainya. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap atau  berkembang menjadi blok jantung komplit. Pasien dengan blok jantung ini dapat timbul sinkope dan membutuhkan pemasangan pacu jantung.

3. Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit. Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus  pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi,  peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap. Bundle branch Block  3,4,5,8

Bundle branch blok menunjukan adanya gangguan hantaran dicabang kanan atau kiri sistem hantaran. Diagnosis ditegakkan atas dasar kriteria EKG dengan adanya kompleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya  perubahan axis QRS. Bila cabang kiri yang terganggu di sebut LBBB. Mempunyai gambaran EKG berupa  bentuk rsR’ atau R yang lebar di I,aVL,V5,V6. Gangguan konduksi yang terjadi pada anterior  cabang kiri hanya memeperlihatkan perubahan axis yang menjadi deviasi ke kiri yang ekstrem dan disebut left anterior hemiblock, sedangkan bila posterior cabang kiri terganggu akan menimbulkan axis yang deviasi ke kanan yang ekstrem dan dinamakan left posterior  hemiblok.

Bila cabang kanan yang terganggu disebut RBBB. Tempat block dalam cabang berkas kanan dapat proximal atau lebih perifer. Gambaran EKG berupa interval QRS memanjang, S yang lebar di I dan V6 , R’ yang lebar di V1. Indikasi pemakaian pacu jantung. Petunjuk umum. 1,4,9

Adanya gejala- gejala yang muncul merupakan indikasi dari pemasangan pacu  jantung. Pasien dengan sinkope, sakit kepala, atau gejala neurologi yang disertai dengan  bradikardi yang biasanya adalah calon untuk pemakaian pacu jantung. Pasien dengan syncope sering disertai dengan bradikardi yang muncul secara intermiten dan tidak dapat dideteksi dengan EKG. Pada pasien seperti ini monitor EKG dengan ambulatori atau telemetri adalah  penting untuk mengetahui aritmia. Pemakaian pacu jantung pada pasien simptomatis yang tidak memiliki pencatatan gangguan irama dapat diikuti dengan adanya gejala yang menetap. Sinkope atau sakit kepala dapat timbul sebagai etiologi dari non kardiak atau dapat juga sebagai akibat irama jantung yang cepat yang lebih sering diterapi dengan obat=obatan. Hanya pada pasien yang asimtomatis dan adanya bradikardi dengan prognosis yang jelek di indikasikan untuk dilakukan pemasangan pacu jantung. Di jumpainya peningkatan secar a hebat dari terapi pacu jantung membutuhkan biaya yang lebih tinggi. Sayangnya tidaklah da secara jelas dinyatakan indikasinya. Kasus –kasus ini tergantung dari klinisi dan gejala kemungkinan lain. Klinisi juga dapat memutuskan untuk melakukan pemasangan pacu jantung permanen dengan harapan dapat memperbaiki symptom. Beberapa pasien yang akan di obati dengan  pacu jantung harus dipertimbangkan resiko dan biaya.

Indikasi pemakaian pacu jantung permanen.

4,5,9,10,11,12,13,14

dibagi dalam 3 kelas ( american college of cardiologi dan american heart association 1998). Dimana indikasinya tidak selalu sama. Blok AV yang didapat pada orang dewasa

Kelas I.

A. Blok jantung komplit, permanen atau intermiten, pada setiap tingkat anatomik,  berhubungan dengan salah satu komplikasi berikut: 1.

Bradikardi simptomatik. Pada keadaan blok jantung komplit, gejala harus diperkirakan karena adanya penyebab lain blok jantung.

2. Gagal jantung kongestif. 3.

Irama ektopik dan kondisi medis lainnya yang membutuhkan obat-obatan untuk  menekan automatisasi pacu jantung yang hilang dan mengakibatkan bradikardia simptomatik 

4. Periode asistole yang tercatat > 3,0 detik atau setiap kecepatan yang hilang <40 denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala. 5. Keadaan yang tidak tuntas dengan pemsangan pacu jantung sementara. 6.

Post AV junction ablasi, distropi miotonik 

A. AV blok derajat dua, permanen atau intermiten, terlepas dari jenis atau tempat blok, dengan bradikardia simptomatik. B. Fibrilasi atrium, atrial flutter atau kasus jarang, takikardi dengan blok jantung komplit atau AV blok yang lebih lanjut, bradikardia dan segala kondisi pada IA, bradikardi mungkin disebabkan oleh digitalis atau obat yang diketahui menyebabkan gagalnya konduksi AV. Kelas II A. Blok jantung lengkap asimtomatik, permanen atau intermitten , pada setiap tempat anatomi dengan kecepatan ventrikel 40x/menit atau lebih cepat. B. Blok AV derajat- dua type II asimptomatik, permanen atau intermitten C. Blok AV derajat –dua type I asimptomatik pada tingkat intra His atau infra His Kelas III A. Blok AV derajat satu B. Blok AV derajat dua type I asimptomatik pada tingkat supra His (AV Node)

Setelah infark miokard Kelas I

A. Blok AV derajat-dua lanjut persisten atau blok jantung komplit setelah infark miokard akut dengan blok pada sistem purkinje – his (blok cabang berkas bilateral) B. Pasien dengan blok AV lanjut sementara dan disertai dengan blok cabang berkas. Kelas II

A. Pasien dengan blok lanjut persisten pada AV node Kelas III

A. Gangguan konduksi AV sementara tanpa adanya kelainan konduksi intraventrikel B. Blok AV sementara dengan adanya left anterior hemiblock yang terisolasi C. Left anterior hemiblock didapat tanpa adanya AV block. D. Pasien dengan blok AV derajat- satu dengan adanya bundle branch blok yang tidak  ada sebelumnya. Blok bifasikular dan trifasikular Kelas I

A. Blok bifasikular dengan intermiten block jantung komplit yang disertai dengan  bradikardia simtomatik. B. Blok bifaskular atau trifaskular dengan AV block derajat-dua tipe II intermitten tanpa gejala yang dianggap karena blok jantung. Kelas II

A. Blok bifaskular atau trifaskular engan sincope yang tidak terbukti karena blok jantung komplit tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasi B. Interval HV yang memeanjang secara nyata (>100 milidetik) C. Blok infra His yang di induksi pemasangan pacu jantung

Kelas III

A. Blok fasikular tanpa blok AV atau gejala B. Blok fasikular dengan AV block derajat-satu tanpa gejala.

Disfungsi nodus sinus Kelas I A.

Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang .

Kelas II

A. Blok bifaskular atau trifasikuler dengan sincope yag tidak terbukti karena blok   jantung komplit, tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasikan. B.

Interval HV yang memanjang secara nyata (>100 milidetik)

C. Blok infra his yang di induksi pemasangan pacu jantung Kelas III

A. Blok fasikuler tanpa blok AV atau gejala B. Blok fasikuler dengan AV blok derajat –satu tanpa gejala Disfungsi nodus sinus Kelas I

A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang. Kelas II

A. Disfungsi nodus sinus terjadi secara spontan atau sebagai akibat terapi obat yang diperlukan , dengan denyut jantung <40x/menit Kelas III

A. Disfungsi nodus sinus pada pasie asimptomatik , termasuk pasien dengan bradikardia sinus dengan rate <40x/menit akibat penggunaan obat jangka panjang B. Disfungsi nodus sinus yang mana gejala bradikardia jelas tapi tidk berhubungan dengan jantung yang lambat. Sindroma sinus karotis hipersensitif dan neurovaskular Kelas I

A. Sincope berulang yang dihubungkan dengan kejadian spontan, jelas disebabkan  perangsangan sinus carotis. Kelas II

A. Sincope berulang dengan bradikardia yang ditimbulkan dengan mengangkat kepala ke atas dengan atau tanpa isoproterenol Kelas III

A. Respon kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis tanpa adanya gejala. B. Gejala yang tidak jelas, seperti pusing , kepala tersa ringan dengan respon kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis. Indikasi pemakaian pacu jantung sementara

4,10,12,15

1. Blok jantung pada infark miokard 1.1 infark miokard inferior

infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber  arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval PR atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan  pacu jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem  purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok   jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan. Pacu jantung sementara dibutukan apabila : •

 bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi obat

•

iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.

•

Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi

Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi sebagian  pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih lama.

1.1 infark miokard anterior   blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda  peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun  prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu  jantung sementara untuk infark miokard anterior.

2.blok bifaskular  Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler anterior  atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap pada infark  miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap .jika blok bifasikular  sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat, walaupun sebagian besar  klinisi menganjurkan.

2.

Left bundle branch blok  Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap , daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung sementara.

3. Right bundle branch block( RBBB) RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik  septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah  pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya. 4. Blok fasikular anterior  Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap. Pasien  blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular posterior  yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis. Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik  tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti jantung hanya perlu observasi yang serius. 5. Sindroma sick sinus Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope, membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan digoxin ,  beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan memerlukan pacu  jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk  mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikardi-takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline .  pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit. Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari penempatan pacu  jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan.

6. Supressi takikardi 6.1ventrikular

aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan ventrikular 

aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk ventrikular 

takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten ter hadap terapi obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan  beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya  pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine , disopyramide atau obat lain. 6.2Prinsip

suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel takikardi.

Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi  penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan  bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara yang sama.

7. Indikasi lain Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi  jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan  pacu jantung menetap.

KESIMPULAN

Pacu jantung buatan dipergunakan bila sistem konduksi jantung gagal atau membutuhkan waktu yang lama untuk menyalurkan impuls sehingga terhambat hantaran atau terlalu lambat menghasilkan denyut jantung. Alat pacu jantung buatan terdiri dari yang menetap dan sementara. Secara umum gejala-gejala yang merupakan indikasi pemasangan pacu  jantung adalah pasien dengan sinkop, sakit kepala atau gejala neurologi yang disertai  bradikardi. Sementara indikasi pemasangan pacu jantung permanen adalah : blok AV yang didapat pada orang dewasa , setelah infark miokard, blok bifasikular dan trifasikular, disfungsi nodus sinus dan sindroma sinus carotis hipersensitif dan neurovaskular. Indikasi pemasangan pacu jantung sementara adalah : blok jantung  pada infark miokard, blok bifaskular, LBBB, RBBB , blok bifasikular anterior, sindroma sick sinus dan supresi takikardi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rachman Am. Pacu jantung buatan. Noer HMS, Waspadji S, Lesmana LA, Widodo J,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1.Edisi 3. FKUI Jakarta, 1996. P 10151025 2. Teo WS, Kam RML. Pacemaker Implantation in Singapore in 1997. Singapore medical journal 1999. Vol 40. 3. Heger JW , Roth RF , Niemann JT. Handbook of cardiology. 3th edition. 1994: 1-36 4.

Moses HW, Taylor GJ, Scheneider JA, Dove JT. A practical guide to cardiac pacing 2nd edition. Little brown and company, 1897.p 1-128

5. Josephson ME, Marchlinski FE, Buxton AE. The bradiarhythmias : disorder od sinus node function and AV conduction disturbance. In harrison’s principle of internal medicine 13th edition. McGraw-Hill New york, 1994.p 1011-1019 6. Bigger JT . Carrdiac arrythmias in cecil textbook of medicine 20th edition. WB –  Saunders USA p 231-251 7. Sunoto pratanu. Elektrokardiografi dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. FKUI Jakarta , 1996.p 888-933 8. Hanafi B, Trisnohadi. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam . jilid I. Edisi 3. FKUI Jakarta, 1996.p 1005-1014 9. Bennet DH , temporary cardiac pacing in elderly. 2002.p 305-316 10. Cheitin MD . Sokolow M. Melroy MB. Clinical cardiology . 6th edition. 1993. P 476508 11. Walpole HT. Indication for cardiac pacemaker ( temporary and permanent) in handbook of the heart. McGraw-Hill, 1993.p 41-45 12. Anonymous.

ACC/AHA Guidelines for implantation of cardiac pacemaker and anti

arrithmyas devices pacing for chronic bivaskular and trivaskular block. Available at : // http.www.americanheart.org 13. Sivakumaran S, Kavanagh K, Shaikh AV, Tsuyuki RT. Atrial fibrilation and flutter in the pacemaker clinic. Available at ://http .www.css.ca.htm 14. Atlee J. Method for treatment of cardiac disrhythmias in perioperative cardiac disrhythmias. 2nd edition. Library of congress cataloging in publication data. Houston text, 1990. P 318-321 15. Leatham A, Bull C, Braimbridge MV. Lecture notes on cardiology . 3rd edition . Blackwell scientific publication. 1991.p 147-166.