HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Hiperemesis gravidarum adalah muntah yang terjadi pada awal kehamilan sampai umur kehamilan 20 minggu. Keluhan muntah kadang-kadang begitu hebat dimana apa yang segala di maka makan n dan dan dimi diminu num m dimu dimunt ntah ahka kan n sehi sehing ngga ga dapa dapatt memp mempen enga garu ruhi hi kead keadaa aan n umum umum yang yang mengganggu pekerjaan sehari-hari, berat badan menuruh, dehidrasi, dan terdapat aseton dalam urin bahkan seperti gejala penyakit appendicitis, pielititis, dan sebagainya. Mual Mual dan muntah muntah mempeng mempengaru aruhi hi hingga hingga > 50% kehamil kehamilan. an. Kebanyak Kebanyakan an perem perempua puan n mampu mempertahankan kebutuhan cairan dan nutrisi dengan diet, dan symptom akan teratasi hingga akhir trimester pertama. Penyebab penyakit ini masih belum diketahui secara pasti, tetapi diperkirakan erat hubungannya dengan endokrin, biokimiawi dan psikologis. Klasifikasi
Secara klinis hiperemesis gravidarum dibedakan atas tiga tingkatan yaitu : •
Tingkat I Muntah yang terus menerus, timbul intoleransi terhadap makanan dan minuman, berat badan menurun, nyeri epiastrium, muntah pertama keluar makanan, lendir dan sedikit cairan empedu dan keluar darah. Nadi meningkat sampai 100 x/menit dan tekanan darah sistolik menurun. Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang dan urin sedikit tetapi masih normal.
•
Tingkat II Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan, dimuntahkan, haus hebat, subfebril, subfebril, nadi cepat dan lebih dari 100-140x/menit, tekanan darah sistolik kurang dari 80 mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang ikterus, aseton, bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun.
•
Tingkat III
Walaupun kondisi tingkat tiga sangat jarang, yang mulai terjadi adalah gangguan kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau berhenti, tetapi dapat terjadi ikterus, sianosis, nistagmus, gangguan jantng, bilirubin dan proteinuria dalam urin.
Diagnosis •
Amenore yang disertai muntah hebat, pekerjaan sehari-hari terganggu.
•
Fungsi vital : nadi meningkat 100x/menit, tekanan darah menurun pada keadaan berat, subfebril, dan gangguan kesadaran (apatis-koma).
•
Fisik : dehidrasi, kulit pucat, ikterus, sianosis, berat badan menurun, pada vaginal toucher terus besar sesuai besarnya kehamilan, konsistensi lunak, pada pemeriksaan inspekulo serviks berwarna biru (livide).
•
Pemeriksaan USG: untuk mengetahui kondisi kesehatan kehamilan juga untuk mengetahui kemungkinan adanya kehamilan kembar ataupun kehamilan mola hidatidosa.
•
Laboratorium : kenaikan relative hemoglobin dan hematokrit, shift to the left, benda keton, dan proteinuria.
•
Pada keluhan hiperemesis yang berat dan berulang perlu difikirkan untuk konsultasi psikologi.
Gejala Klinik
Mulai terjadi pada trimester pertama. Gejala klinik yang sering terjadi adalah nausea, muntah, penurnan berat badan, ptialism (salivasi yang berlebihan), tanda-tanda dehidrasi termasuk hipotensi postural dan takikardi. Pemeriksaan laboratorium dapat dijumpai hiponatremi, hipokalemia, dan peningkatan hematokrit. Hipertiroid dan LFT yang abnormal juga dapat dijumpai.
Resiko •
Maternal Akibat defisiensi tiamin (B1) akan menyebabkan terjadinya diplopia, palsi nervus ke enam, nistagmus, ataksia dan kejang. Jika hal ini tidak segera ditangani, akan terjadi psikosis korsakoff (amnesia, menurunnya kemampuan untuk beraktivitas), ataupun kematian. Oleh karena itu, untuk hiperemesis tingkat III ini perlu dipertimbangkan terminasi kehamilan.
•
Fetal Penurnan berat badan yang kronis akan meningkatkan terjadinya gangguan pertumbuhan janin dan rahim (IUGR).
Manajemen •
Untuk keluhan hiperemesis yang berat pasien dianjurkan untuk dirawat di Rumah Sakit dan membatasi pengunjung.
•
Stop makanan peroral 24-48 jam.
•
Infus glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1, 40 tetes per menit.
•
Obat o
Vitamin B1, B2 dan B6 masing-masing 50-100 mg/hari/infus.
o
Vitamin B12 200 µg/hari/ infuse, vitamin C 200 mg/hari/infus.
o
Fenobarbital 30 mg IM 2-3x per hari atau klorpromazin 25-50 mg/hari IM atau kalau diperlukan diazepam 5 mg 2-3x/hari IM.
o
Antiemetik : prometazin (avopreg) 2-3x25 mg/hari peroral atau proklorperazin (stemetil) 3x 3mg/hari peroral atau mediamer B6 3x1 /hari peroral.
o
Antasida : asidrin 3x1 tablet/hari peroral atau milanta 3x1 tablet/hari peroral atau magnam 3x1 tablet/hari peroral.
•
Diet sebaiknya meminta advis ahli gizi. o
Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat III. Makanan hanya berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang mengandung zat gizi, kecuali vitamin C sehingga hanya diberikan selama beberapa hari.
o
Diet hiperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang.secara berangsur mulai diberikan bahan makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersama makanan. Makanan ini rendah dalam semua zat gizi, kecuali vitamin A dan D.
o
Diet hiperemesis III diberikan pada penderita dengan hiperemesis ringan. Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan bersama dengan makanan. Makanan ini cukup dalam semua zat gizi kecuali kalsium.
•
Rehidrasi dan suplemen vitamin Pilihan cairan adalah normal saline (NaCl 0.9%). Cairan dekstrose tidak boleh diberikan karena tidak mengandung sodium yang cukup untuk mengoreksi hiponatremia. Suplemen potassium boleh diberikan secara intravena boleh diberikan sebagai tambahan. Suplemen vitamin diberikan secara oral 50 atau 150 mg atau 100 mg dilarutkan kedalam 100 cc NaCl. urin output juga harus dimonitor dan perlu dilakukan pemeriksaan dipstik untuk mengetahui terjadinya ketonuria. •
Antiemesis
Tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan menggunakan dopamine antagonis (metoklopramid,
domperidon),
fenotiazin
(klorpromazin,
proklorperazin),
antikolinergik (disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor antagonis (prometazin, siklizin). Namun, bila masih tetap tidak memberikan respon dapat juga digunakan
kombinasi kortikosteroid dengan reseptor antagonis 5-hidrokstriptamin (2-HT3 ) (ondansetron, sisaprid). Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum ialah suatu keadaan adanya luka pada esophagus, lambung, atau duodenum. Insidensi ulkus peptikum pada kehamilan jarang dan ± 90% kasus ulkus peptikum yang terjadi selama hamil adalah penyakit ulkus peptikum kronik yang mengalami eksaserbasi. Keadaan ini disebebkan oleh karena adanya peningkatan sekresi asam lambung dan pepsin yang dijumpai adanya bakteri Helikobakter pilori. Diagnosis •
Gejala dan tanda klinik −
Nyeri epigatrik yang dapat hilang dengan makanan ringan, antasida, dan keluhan diperberat dengan minuman yang mengandung alcohol, kopi, aspirin.
−
−
•
•
Hematemesis dan melena dapat terjadi. Nyeri tekan pada daerah epigastrik.
Penunjang laboratotium −
Anemia
−
Deteksi adanya Helikobakter pilori
Endoskopi bila terjadi hematemesis kronik dan berat.
Faktor Penyebab Sampai akhir abad ke 20 merokok, tipe golongan darah, konsumsi rempah-rempah dan factorfaktor lain diduga penyebab ulkus, sebenarnya hanya memegang peranan yang relative kecil dalam perkembangan terjadinya ulkus peptikum. Faktot penyebab yang utama (60% ulkus gaster dan 90% ulkus duodenum) merupakan inflamasi kronik yang disebabkan oleh helikobakter pilori, yang tampak seperti spiral, tetapi bukan berupa
spirokaeta, dibanding seperti basilus yang berkoloni pada bagian mukosa antral. Sistem imuntidak bisa memberikan infeksi yang terjadi walaupun dengan adanya antibody. Dengan demikian, bakteri tersebut dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif (gastritis tipe B) yang menyebabkan gangguan regulasi produksi gastrin oleh sebagian dari lambung, sekresi gastrin akan meningkat. Gastrin akan menstimulasi produksi asam lambung oleh sel-sel parietal. Asam lambung ini akan mengikis mukosa lambung sehingga menyebabkan ulkus. Penyebab utama yang lain adalah penggunaan NSAIDs. Mukosa lambung akan melindungi dirinya dari asam lambung dengan menggunakan lapisan mucus, sekresinya distimulasi oleh prostaglandin tertentu. NSAIDs memblokir fungsi siklooksigenase 1 (cox-1) yang penting untuk produksi prostaglandin. NSAIDs terbar (selekoksib, rofekoksib) hanya menghambat cox-2, dimana kurang penting untuk mukosa lambung sehingga mengurangi risiko terjadinya ulkus peptikum yang disebabkan oleh NSAIDs. Glukokortikoid menyebabkan atropi seluruh sel epitel. Peranannya dalam ulserogenesis relative kecil. Penanganan •
•
Diet −
Jauhi makanan yang merangsang lambung
−
Pola makan teratur
Pemberian bismuth pepto bismol (525 mg) 4x/hari + metronidazol 250 mg 3x/hari selama 2 minggu
•
Antasida
•
H2 antagonis −
Ranitidin 150 mg 2x/hari
−
Klimetidin 400 mg 2x/hari
−
Famotidin 20 mg 2x/hari
•
Antikolinergik
•
Sedatif