Guías de Práctica para el Diagnóstico y Manejo de la piel y tejidos blandos: 2014 Update por la Infectious Diseases Society of America 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
Dennis L. Stevens 1 , Alan L. Bisno 2 , Henry F. Sala 3 , E. Patchen Dellinger 4 , Ellie JC Goldstein 5 , Sherwood L. Gorbach 6 , Ene V. Hirschmann 7 , Sheldon L. Kaplan 8 , José G. Montoya 9 , y James C. Wade 10 +Afiliaciones de los autores
1. 2. 3. 4. 5.
1.
1.
1 División
de Enfermedades Infecciosas del Departamento de Asuntos de Veteranos, Boise, Idaho Médico , Sistema de Cuidado de la Salud de Asuntos de Veteranos de Miami, Florida 3 Hospital General de San Francisco de la Universidad de California 4 División de Cirugía General de la Universidad de Washington, Seattle 5 Universidad de California, Los Ángeles, Facultad de Medicina, y la RM Alden Research Laboratory, de Santa Mónica, California 6. 6 Departamento de Salud Comunitaria de la Universidad de Tufts, Boston, Massachusetts 7. 7 Servicio Médico , Centro Puget Sound Médico de Asuntos de Veteranos, Seattle, Washington 8. 8 Departamento de Pediatría del Baylor College of Medicine, Houston, Texas 9. 9 Departamento de Medicina , Universidad de Stanford, California 10. 10 Sistema de Salud Geisinger, Instituto del Cáncer de Geisinger, Danville, Pennsylvania Correspondencia: Dennis L. Stevens, PhD, MD, Enfermedades Infecciosas Sección, VA Medical Center, 500 W Fort St, Edif. 45, Boise, ID 83702 (
[email protected] ). 2 Servicio
Es importante darse cuenta de que las directrices no siempre pueden dar cuenta de la variación individual entre los pacientes. No pretenden suplantar el criterio del médico con respecto a pacientes particulares o situaciones clínicas especiales. IDSA considera la adhesión a estas pautas para ser voluntaria, con la determinación final con respecto a su solicitud para ser realizada por el médico a la luz de las circunstancias individuales de cada paciente. Siguiente sección
Abstracto Un panel de expertos nacionales fue convocada por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) para actualizar las directrices de 2005 para el tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB). Se desarrollaron recomendaciones del panel que ser concordante con las guías de la IDSA publicados recientemente para el tratamiento de resistentes a la meticilina Staphylococcus aureus infecciones. El objetivo de esta guía es el diagnóstico y tratamiento adecuado de diversa IPTBs que van desde infecciones superficiales de menor importancia a las infecciones que amenazan la vida tales como la fascitis necrotizante.Además, a causa de un creciente número de huéspedes inmunocomprometidos en todo el mundo, la guía se dirige a la amplia gama de IPTBs que se producen en esta población. Estas directrices hacen hincapié en la importancia de las habilidades clínicas en el diagnóstico con prontitud IPTBs, identificar el agente patógeno, y la administración de tratamientos efectivos en el momento oportuno. Sección anteriorSección siguiente
Resumen ejecutivo A continuación se resumen las recomendaciones formuladas en las nuevas directrices para infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB). Figura1 fue desarrollado para simplificar el manejo de las infecciones por estafilococos purulentas localizadas tales como abscesos en la piel, furúnculos y los carbuncos en la era de la meticilina-resistenteStaphylococcus aureus (MRSA). Además, la Figura 2 se proporciona para simplificar la aproximación a pacientes con infecciones del sitio quirúrgico. El panel siguió un proceso
utilizado en el desarrollo de otros Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) directrices, que incluyó una ponderación sistemática de la fuerza de la recomendación y la calidad de las pruebas con el grado (Grados de recomendación de Evaluación, Desarrollo y Evaluación) del sistema (Tabla 1 ) [ 1 - 4 ]. Una descripción detallada de los métodos, antecedentes y resúmenes de evidencia que apoyan cada una de las recomendaciones que se puede encontrar en el texto completo de las directrices. Ver esta tabla:
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Tabla 1.
Fuerza de las recomendaciones y la calidad de la evidencia
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Figura 1.
Piel purulenta e infecciones de tejidos blandos (IPTB).Infección leve: está indicado para SSTI purulenta, incisión y drenaje. Infección moderada: los pacientes con infección purulenta con signos sistémicos de infección. Infección grave: los pacientes que han fracasado con incisión y drenaje más antibióticos orales o aquellas con signos sistémicos de infección, tales como temperatura> 38 ° C, taquicardia (frecuencia cardíaca> 90 latidos por minuto), taquipnea (frecuencia respiratoria> 24 respiraciones por minuto) o recuento anormal de células blancas de la sangre (<12 000 o <400 células / l), o pacientes inmunocomprometidos. No purulenta IPTBs. Infección leve: típicos celulitis / erisipela sin foco de la purulencia. Infección moderada: típico celulitis / erisipela con signos sistémicos de infección. Infección grave: los pacientes que han fracasado con el tratamiento con antibióticos por vía oral o en aquellos con signos sistémicos de infección (como se define más arriba en la infección purulenta), o los que están inmunocomprometidos, o en aquellos con signos clínicos de infección más profunda, como ampollas, descamación de la piel, hipotensión o evidencia de disfunción de órganos. Dos agentes más nuevos, tedizolid y dalbavancina, son también agentes eficaces en IPTBs, incluidas las causadas por estafilococos resistentes a Staphylococcus aureus , y pueden ser aprobados para esta indicación en junio de 2014 Abreviaturas:. C & S, la cultura y la sensibilidad; I & D, incisión y drenaje; MRSA, resistente a la meticilina Staphylococcus aureus ; MSSA, sensible a meticilina Staphylococcus aureus ; Rx, el tratamiento; TMP / SMX, trimetoprim-sulfametoxazol.
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Figura 2.
Algoritmo para el manejo y tratamiento de las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ). * Para los pacientes con diabetes tipo 1 (anafilaxis o urticaria) alergia antibióticos para β-lactámicos. Si la tinción de Gram no disponible, abierto y desbridar si el drenaje purulento presente. Cuando la tasa de infección por estafilococos resistentes aStaphylococcus aureus infección es alto, considere la vancomicina, daptomicina, linezolid o, en espera de los resultados de las pruebas de cultivo y susceptibilidad. Adaptado y modificado con autorización de Dellinger et al [ 96 ].Abreviaturas: GI, gastrointestinales; MRSA, resistente a la meticilina Staphylococcus aureus ; WBC, el recuento de glóbulos blancos. I. ¿Qué es el apropiado para la evaluación y tratamiento del impétigo y Ectima? Recomendaciones
1. Tinción y cultivo del pus o exudado de las lesiones cutáneas de impétigo y ectima Gram son recomendados para ayudar a identificar si el Staphylococcus aureus y / o un βhemolíticoStreptococcus es la causa (fuerte, moderado), pero el tratamiento sin estos estudios es razonable en el típico casos (fuerte, moderado). 2. Bullosa e impétigo nonbullous se pueden tratar con antibióticos orales o tópicos, pero se recomienda la terapia oral para los pacientes con lesiones múltiples o en brotes que afectan a varias personas para ayudar a disminuir la transmisión de la infección. El tratamiento para el ectima debe ser un antimicrobiano oral. a. Tratamiento del impétigo bulloso y nonbullous debe ser, ya sea con mupirocina o retapamulin dos veces al día (bid) durante 5 días (fuerte, alto). b. La terapia oral para ectima o impétigo debería ser un régimen de 7 días con un agente activo contra S. aureus a menos que las culturas producen estreptococos sola (cuando la penicilina oral es el agente recomendado) (fuerte, alto). Debido a que S. aureus aislados de impétigo y ectima se suele recomendar sensible a meticilina, dicloxacilina o cefalexina. Cuando MRSA se sospecha o se confirma, se recomienda la doxiciclina, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol o (SMX-TMP) (fuerte, moderado). c. Antimicrobianos sistémicos deben ser utilizados para las infecciones durante los brotes de la glomerulonefritis post-estreptocócica para ayudar a eliminar las cepas nefritogénicas de S. pyogenes de la comunidad (fuerte, moderado). II. ¿Qué es la evaluación y el tratamiento apropiados para purulenta IPTBs (abscesos cutáneos, forúnculos, ántrax, y se inflama epidermoides quistes)?
Recomendaciones
1. Tinción y cultivo del pus de ántrax y abscesos Gram son recomendables, pero el tratamiento sin estos estudios es razonable en los casos típicos (fuerte, moderado). 2. No se recomienda el cultivo y tinción de pus de los quistes epidermoides inflamadas Gram (fuerte, moderado). 3. La incisión y el drenaje es el tratamiento recomendado para los quistes epidermoides inflamadas, carbuncos, abscesos y forúnculos grandes, suaves (Figura 1) (fuerte, alto). 4. La decisión de administrar antibióticos dirigidos contra S. aureuscomo un complemento a la incisión y el drenaje debe hacerse en base a la presencia o ausencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), tales como la temperatura> 38 ° C o <36 ° C, taquipnea> 24 respiraciones por minuto, taquicardia> 90 latidos por minutos, o glóbulos blancos recuento> 12 000 o <400 células / l (moderado; Figura 1) (fuerte, bajo). Un antibiótico activo contra MRSA se recomienda para los pacientes con ántrax o abscesos que han fracasado el tratamiento antibiótico inicial o padecen de trastornos notablemente las defensas del huésped o en pacientes con SIRS y la hipotensión (grave; Figura 1 y Tabla 2)(fuerte, bajo).
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Tabla 2.
Tratamiento antimicrobiano para estafilocócica y Piel estreptocócica e infecciones de tejidos blandos III. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para los abscesos cutáneos recurrentes? Recomendaciones
1. Un absceso recurrente en un sitio de la infección anterior debe investigarse para conocer sus causas locales como un quiste pilonidal, hidradenitis supurativa, o material extraño (fuerte, moderado). 2. Abscesos recurrentes deben ser drenados y cultivados temprano en el curso de la infección (fuerte, moderado). 3. Después de la obtención de cultivos de absceso recurrente, el tratamiento con un 5 - a curso de 10 días de un antibiótico activo contra los patógenos aislados (débil, baja). 4. Considere la posibilidad de un régimen de descolonización de 5 días dos veces al día de mupirocina intranasal, lavados de clorhexidina al día, y la descontaminación diaria de artículos personales como toallas, sábanas y ropa para el recurrente S.aureus infección (débil, baja). 5. Los pacientes adultos deben ser evaluados para los trastornos de neutrófilos si abscesos recurrentes comenzaron en la primera infancia (fuerte, moderado). IV. Lo que es apropiado para la Evaluación y Tratamiento de la erisipela y celulitis? Recomendaciones
1. Los cultivos de sangre o aspirados, biopsias cutáneas, o hisopos no se recomiendan de forma rutinaria (fuerte, moderado). 2. Se recomiendan cultivos de sangre (fuerte, moderada), y culturas y el examen microscópico de los aspirados cutáneas, biopsias, o hisopos deben considerarse en los pacientes con tumores malignos en quimioterapia, neutropenia, severa inmunodeficiencia mediada por células, lesiones de inmersión, y mordeduras de animales (débil , moderada). 3. Los casos típicos de la celulitis sin signos sistémicos de infección deben recibir un agente antimicrobiano que es activa contra estreptococos (leve; Figura 1) (fuerte, moderada). Para la celulitis con signos sistémicos de infección (no purulenta moderada; Figura1) , los antibióticos sistémicos están indicados. Muchos médicos podrían incluir cobertura contra sensible a meticilina S. aureus(MSSA) (débil, baja). Para los pacientes cuya celulitis se asocia con trauma penetrante, la evidencia de infección por MRSA en otras partes, la colonización nasal con
4. 5. 6.
7.
MRSA, el uso de drogas inyectables, o SIRS (no purulenta severa; Figura 1 ), se recomienda la vancomicina u otro antimicrobiano eficaz tanto contra el MRSA y estreptococos (fuerte, moderado). En pacientes gravemente comprometidos tal como se definen en la pregunta 13 (no purulenta severa; Figura 1 ), la cobertura antimicrobiana de amplio espectro puede ser considerado (débil, moderada). Vancomicina más piperacilina-tazobactam o imipenem se recomienda / meropenem como un régimen razonable empírica para las infecciones graves (fuerte, moderado). La duración recomendada de la terapia antimicrobiana es de 5 días, pero el tratamiento debe ser ampliado si la infección no ha mejorado en este período de tiempo (fuerte, alto). La elevación de la zona afectada y tratamiento de los factores predisponentes, tales como edema o trastornos cutáneos subyacentes, se recomienda (fuerte, moderado). En la celulitis en las extremidades inferiores, los médicos deben examinar cuidadosamente los espacios interdigitales de los pies, porque el tratamiento de fisuras, descamación o maceración puede erradicar la colonización por patógenos y reducir la incidencia de infecciones recurrentes (fuerte, moderado). Se recomienda la terapia para pacientes ambulatorios para pacientes que no disponen de SIRS, estado mental alterado, o inestabilidad hemodinámica (no purulenta leve; Figura 1) (fuerte, moderado). La hospitalización se recomienda si se sospecha de una infección más profunda o necrotizante, para los pacientes con mala adherencia al tratamiento, la infección en un paciente gravemente inmunocomprometidos, o si el tratamiento ambulatorio está fallando (no purulenta moderada o grave; Figura 1) (fuerte, moderado) .
Agentes anti-inflamatorios V. debe ser usado para complementar Tratamiento antibiótico de la celulitis? Recomendación
1. Los corticosteroides sistémicos (por ejemplo, prednisona 40 mg al día durante 7 días) podrían considerarse en pacientes adultos no diabéticos con celulitis (débil, moderado). VI. ¿Qué es la evaluación y manejo de pacientes con celulitis recurrente preferente? Recomendaciones
1. Identificar y tratar las condiciones predisponentes como el edema, la obesidad, el eczema, la insuficiencia venosa, y anomalías web del dedo del pie (fuerte, moderado). Estas prácticas se deben realizar como parte del cuidado rutinario del paciente y, ciertamente, durante la fase aguda de la celulitis (fuerte, moderado). 2. La administración de antibióticos profilácticos, como la penicilina por vía oral o la oferta la eritromicina para 4-52 semanas, o penicilina benzatina intramuscular cada 2-4 semanas, debe ser considerado en pacientes con 3-4 episodios de celulitis por año a pesar de los intentos para tratar o predisponente de control factores (débiles, moderadas). Este programa debe continuar tanto tiempo como los factores predisponentes persisten (fuerte, moderado). VII. ¿Qué es la Gestión de Preferencia de infecciones del sitio quirúrgico? Recomendaciones
1. La retirada de puntos, más de la incisión y el drenaje se deben realizar para las infecciones del sitio quirúrgico (fuertes, bajos). 2. Terapia antimicrobiana sistémica adyuvante no está indicada de rutina, pero en conjunción con incisión y drenaje puede ser beneficioso para las infecciones del sitio quirúrgico asociados con una respuesta sistémica significativa (Figura 2 ), tales como el eritema y la induración que se extiende> 5 cm del borde de la herida, la temperatura> 38.5 ° C, frecuencia cardíaca> 110 latidos / minuto, o de glóbulos blancos (WBC)> 12 000/μL (débil, baja). 3. Un breve curso de la terapia antimicrobiana sistémica está indicada en pacientes con infecciones del sitio quirúrgico siguientes operaciones de limpieza en el tronco, la cabeza y el cuello o las extremidades que también tienen signos sistémicos de infección (fuertes, bajo).
4. Una cefalosporina de primera generación o un penicilina antiestafilocócica para MSSA o vancomicina, linezolid, daptomicina, telavancina o ceftaroline donde los factores de riesgo para MRSA son altos (colonización nasal, infección de MRSA antes, la reciente hospitalización, antibióticos recientes), se recomienda (fuerte, bajo). Ver también las Tablas 2 y 3 . 5. Agentes activos contra las bacterias y los anaerobios, tales como una cefalosporina o fluoroquinolona en combinación con metronidazol gram-negativas, se recomienda para las infecciones siguientes operaciones en la axila, tracto gastrointestinal, el perineo, o en el tracto genital de la mujer (fuerte, bajo). Ver también la Tabla 3 .
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Tabla 3.
Antibióticos para el tratamiento de las infecciones del sitio quirúrgico incisionales VIII. ¿Qué es la evaluación preferente y Tratamiento de la fascitis necrotizante, Incluyendo Gangrena de Fournier? Recomendaciones
1. Se recomienda la consulta quirúrgica rápida para los pacientes con infecciones agresivos asociados con signos de toxicidad sistémica o sospecha de fascitis necrotizante o la gangrena gaseosa (no purulenta severa; Figura 1) (fuerte, bajo). 2. Tratamiento antibiótico empírico debe ser amplia (por ejemplo, la vancomicina o linezolid más piperacilina-tazobactam o un carbapenem, o más ceftriaxona y metronidazol), ya que la etiología puede ser polimicrobiana (microbios aerobios-anaerobios mixtos) o monomicrobial (estreptococos del grupo A, adquirida en la comunidad MRSA) (fuerte, bajo). Véase también la Tabla 4 . 3. La penicilina más clindamicina se recomienda para el tratamiento de grupo documentado Una fascitis necrotizante por estreptococo (fuerte, bajo). Véanse las Figuras 1 , 2 , y en la Tabla 4 .
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Tabla 4.
El tratamiento de infecciones necrotizantes de la piel, fascia y músculo IX. ¿Qué es el enfoque apropiado para la Gestión de Piomiositis? Recomendaciones
1. La resonancia magnética (RM) es la técnica de imagen recomendado para establecer el diagnóstico de piomiositis. La tomografía computarizada (TC) y los estudios de ultrasonido también son útiles (fuerte, moderado). 2. Los cultivos de sangre y absceso material deben ser obtenidos (fuerte, moderado). 3. La vancomicina se recomienda para el tratamiento empírico inicial.Un agente activo contra los bacilos gramnegativos entéricos se debe agregar para la infección en pacientes inmunocomprometidos o después de un traumatismo abierto a los músculos (fuerte, moderado). 4. Se recomienda cefazolina o penicilina antiestafilocócica (por ejemplo, nafcilina u oxacilina) para el tratamiento de piomiositis causada por MSSA (fuerte, moderado). Ver Tabla 2 . 5. Drenaje precoz de material purulento se debe realizar (fuerte, alto). 6. Repita los estudios de imagen se deben realizar en el paciente con bacteriemia persistente para identificar focos de infección no drenada (fuerte, bajo). 7. Los antibióticos deben administrarse por vía intravenosa en un principio, pero una vez que el paciente mejora clínicamente, los antibióticos orales son apropiados para los pacientes en los
que la bacteriemia liquidados rápidamente y no hay evidencia de endocarditis o absceso metastásico. Se recomienda dos a 3 semanas de tratamiento (fuerte, bajo). X. ¿Cuál es el enfoque apropiado para la Evaluación y Tratamiento de clostridial gangrena gaseosa o Mionecrosis? Recomendaciones
1. Exploración quirúrgica urgente del sitio gangrena gaseosa sospecha y el desbridamiento quirúrgico del tejido afectado se debe realizar (no purulenta severa; Figura 1) (fuerte, moderado). 2. En la ausencia de un diagnóstico etiológico definitiva, el tratamiento de amplio espectro con vancomicina más bien piperacilina / tazobactam, ampicilina / sulbactam, o un antimicrobiano de carbapenem se recomienda (fuerte, bajo).Tratamiento antimicrobiano definitivo con penicilina y clindamicina (Figura 1 se recomienda) para el tratamiento de la mionecrosis clostridial (fuerte, bajo). 3. No se recomienda la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO), ya que no se ha demostrado como un beneficio para el paciente y puede retrasar la reanimación y el desbridamiento quirúrgico (fuerte, bajo). XI. ¿Cuál es el papel de la Preferente Tratamiento antimicrobiano para prevenir infecciones para perro o gato Bites? Recomendaciones
1. Se recomienda el tratamiento antimicrobiano temprano preventiva durante 3-5 días para los pacientes que (a) están inmunocomprometidos; (B) son asplénicos; (C) han avanzado de la enfermedad del hígado; (D) tiene preexistente o edema resultante de la zona afectada; (E) disponer de lesiones moderadas a severas, sobre todo a la mano o la cara; o (f) tener lesiones que pueden haber penetrado en el periostio o cápsula articular (fuerte, bajo). 2. La profilaxis post-exposición para la rabia puede estar indicada; Se recomienda consultar con los funcionarios locales de salud para determinar si la vacunación debe iniciarse (fuerte, bajo). XII. ¿Cuál es el tratamiento para la mordida-relacionadas con los animales Heridas infectadas? Recomendación
1. Un agente antimicrobiano o agentes activos contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas como la amoxicilina-clavulánico (Tabla 5 ) se deben utilizar (fuerte, moderado).
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Tabla 5.
Recomendado terapia para infecciones después de animales o mordeduras humanas XIII. En caso de toxoide tetánico administrar para las heridas por mordedura de animal? Recomendación
1. El toxoide tetánico se debe administrar a pacientes sin vacunación toxoide dentro de 10 años. El tétanos, la difteria y el tétanos (Tdap) se prefiere sobre el tétanos y la difteria (Td) en caso de que el primero no se ha dado previamente (fuerte, bajo). XIV. ¿En qué pacientes es el cierre primario de la herida apropiada para las heridas por mordedura de animal? Recomendación
1. El cierre primario de la herida no se recomienda para las heridas, con la excepción de aquellos a la cara, que debe ser manejado con abundante irrigación, desbridamiento cauteloso, y los antibióticos preventivos (fuertes, bajos). Otras heridas pueden ser aproximadas (débil, baja). XV. Cuál es el tratamiento apropiado de Ántrax cutáneo? Recomendaciones
1. Oral penicilina V 500 mg 4 veces al día (qid) durante 7-10 días es el tratamiento recomendado para el ántrax cutáneo natural adquirida (fuerte, alto). 2. Ciprofloxacina 500 mg por vía oral (po) oferta o levofloxacino 500 mg por vía intravenosa (IV) / po cada 24 horas x 60 días se recomienda para casos de bioterrorismo debido a la exposición presunta aerosol (fuerte, bajo). XVI. ¿Qué es el enfoque adecuado para la Evaluación y Tratamiento de la angiomatosis bacilar y la enfermedad por arañazo de gato? Recomendaciones
1. La azitromicina se recomienda para la enfermedad por arañazo de gato (fuerte, moderada) de acuerdo con el siguiente protocolo de dosificación: a. Pacientes> 45 kg: 500 mg el día 1, seguido de 250 mg durante 4 días adicionales (fuerte, moderado). b. Pacientes de <45 kg: 10 mg / kg en el día 1 y 5 mg / kg durante 4 días más (fuerte, moderado). 2. Se recomienda Eritromicina 500 mg cuatro veces al día o doxiciclina 100 mg bid durante 2 semanas a 2 meses para el tratamiento de angiomatosis bacilar (fuerte, moderado). XVII. ¿Qué es el tratamiento preferido para Erisipeloide? Recomendación
1. Se recomienda la penicilina (500 mg cuatro veces al día) o amoxicilina (500 mg 3 veces al día [tid]) durante 7-10 días para el tratamiento de erisipeloide (fuerte, alto). XVIII. Cuál es el tratamiento apropiado de muermo? Recomendación
1. La ceftazidima, gentamicina, imipenem, doxiciclina o ciprofloxacina se recomienda sobre la base de la susceptibilidad in vitro (fuerte, bajo). XIX. ¿Qué es el diagnóstico y tratamiento adecuado de la peste bubónica? Recomendación
1. La peste bubónica debe ser diagnosticada por tinción de Gram y cultivo del material aspirado de un ganglio linfático supurativa (fuerte, moderado). La estreptomicina (15 mg / kg por vía intramuscular [IM] cada 12 horas) o doxiciclina (100 mg po bid) se recomienda para el tratamiento de la peste bubónica (fuerte, bajo).Gentamicina podría ser sustituido por la estreptomicina (débil, bajo). XX. Lo que es apropiado para el Diagnóstico y Tratamiento de la tularemia? Recomendaciones
1. Las pruebas serológicas son el método preferido para el diagnóstico de la tularemia (débil, baja). 2. La estreptomicina (15 mg / kg cada 12 horas primario) o gentamicina (1,5 mg / kg cada 8 horas IV) se recomienda para el tratamiento de los casos graves de la tularemia (fuerte, bajo). 3. Se recomienda la tetraciclina (500 mg cuatro veces al día) o doxiciclina (100 mg po bid) para el tratamiento de casos leves de la tularemia (fuerte, bajo).
4. Notificar al laboratorio de microbiología, si se sospecha de tularemia (fuerte, alto). XXI. ¿Qué es el enfoque apropiado para evaluar IPTBs en pacientes inmunodeprimidos? Recomendaciones
1. Además de la infección, el diagnóstico diferencial de las lesiones de la piel debe incluir erupción medicamentosa, la infiltración cutánea con la malignidad subyacente, por la quimioterapia o reacciones inducidas por la radiación, síndrome de Sweet, eritema multiforme, vasculitis leucocitoclástica, y la enfermedad de injerto contra huésped, entre los receptores de trasplantes alogénicos (fuerte, alto). 2. El diagnóstico diferencial de la infección de las lesiones de la piel debe incluir infecciones bacterianas, fúngicas, virales y parasitarios (fuerte, alto). 3. Biopsia o aspiración de la lesión para obtener material para estudio histológico y microbiológico siempre debe ser aplicado en una primera etapa de diagnóstico (fuerte, alto). XXII. ¿Qué es el enfoque apropiado para evaluar IPTBs en pacientes con fiebre y neutropenia? Recomendaciones
1. Determinar si la presentación actual de la fiebre y neutropenia es el episodio del paciente inicial de fiebre y neutropenia, o fiebre persistente e inexplicable de su episodio inicial (después de 47 días) o un episodio posterior de la fiebre y neutropenia (recurrente) (fuerte, bajo) . 2. Agresivamente determinar la etiología de la SSTI por aspiración y / o biopsia de la piel y de las lesiones de los tejidos blandos y las presentara para su exhaustivas citológicas / evaluaciones histológicas, tinción microbiana y culturas (fuertes, bajo). 3. Estratificar el riesgo de los pacientes con fiebre y neutropenia de acuerdo con la susceptibilidad a la infección: los pacientes de alto riesgo son las que tienen previsto prolongada (> 7 días) y neutropenia profunda (recuento absoluto de neutrófilos <100 células / l) o con una Asociación Multinacional de Cuidados de apoyo ( MASCC score) de <21; pacientes de bajo riesgo son las que tienen previsto breve (<7 días) períodos de neutropenia y pocas comorbilidades (fuertes, bajos) o con una puntuación de ≥ 21 MASCC (fuerte, moderado). 4. Determinar el alcance de la infección a través de un examen físico completo, hemocultivos, radiografía de tórax y de imagen adicional (incluyendo la TC de tórax) según lo indicado por los signos y síntomas clínicos (fuertes, bajo). XXIII. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico adecuado para pacientes con IPTBs Durante el episodio inicial de fiebre y neutropenia? Recomendaciones
1. Hospitalización y tratamiento antibacteriano empírico con vancomicina más antibióticos contra pseudomonas como cefepima, se recomienda un carbapenem (imipenem-cilastatina o meropenem o doripenem) o piperacilina-tazobactam (fuerte, alto). 2. Documentado IPTBs clínica y microbiológica debe ser tratada en base a la susceptibilidad antimicrobiana de microorganismos aislados (fuertes, altos). 3. Se recomienda que la duración del tratamiento para la mayoría IPTBs bacteriana debe ser 7-14 días (fuerte, moderada). 4. Se recomienda la intervención quirúrgica para drenaje de abscesos de tejidos blandos después de la recuperación de la médula o de la fascitis necrotizante polimicrobiana progresiva o mionecrosis (fuerte, bajo). 5. Terapia del factor estimulante de colonias de Adjunto (factor estimulante de colonias de granulocitos [G-CSF], el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos [GMCSF]) o las transfusiones de granulocitos no se recomiendan de forma rutinaria (débil, moderado).
6. El aciclovir se debe administrar a pacientes sospechosos o confirmados de tener cutánea diseminada o virus de la varicela zoster (virus del herpes simple [VHS] o la varicela zoster virus [VVZ]) Infección (fuerte, moderado). XXIV. ¿Qué es la terapia antimicrobiana apropiada para pacientes con IPTBs durante los episodios persistentes o recurrentes de fiebre y neutropenia? Recomendaciones
1. Levaduras y mohos siguen siendo la causa principal de infección asociada con fiebre y neutropenia persistente y recurrente; Por lo tanto, la terapia antifúngica empírica (Tabla 6 ) debe añadirse al régimen antibacteriano (fuerte, alto). a. Administración empírico de vancomicina u otros agentes con actividad gram-positivos (linezolid, daptomicina o ceftaroline, Tabla 7 ) se debe agregar si no lo ha de ser administrada (fuerte, alto). b. Candida especies IPTBs debe ser tratada con una equinocandina o, si Candida parapsilosis se ha aislado, lipídico de anfotericina la formulación B (fuerte, alta) con fluconazol como una alternativa aceptable (fuerte, moderada). El tratamiento debe ser administrado durante 2 semanas después de la liquidación de la infección o la resolución de las lesiones cutáneas (fuerte, moderado) torrente sanguíneo. c. Aspergillus IPTBs debe tratarse con voriconazol (fuerte, alto), o de forma alternativa, las formulaciones lipídicas de anfotericina B, posaconazol o equinocandina durante 612 semanas (fuertes, bajos). Mucor / Rhizopus infecciones deben ser tratadas con anfotericina B formulación lipídica ( fuerte, moderado) o posaconazol (fuerte, bajo) (Tabla 6 ). La adición de una equinocandina podría considerarse basado en sinergia en modelos murinos de mucormicosis, y los datos clínicos de observación (débil, bajo). d. Fusarium infecciones especies deben ser tratados con altas dosis de voriconazol o posaconazol IV (fuerte, bajo). e. Empiece el tratamiento de organismos bacterianos resistentes a los antibióticos (Tabla 7 ), en los pacientes actualmente tomando antibióticos (fuerte, moderado). f. El aciclovir intravenoso, debe añadirse a régimen antimicrobiano del paciente para las infecciones cutáneas sospechosos o confirmados o difundidos HSV o VZV (fuerte, moderado). 2. Los cultivos de sangre deben obtenerse y lesiones de la piel en esta población de pacientes deben ser evaluados por la aspiración agresiva cultura, biopsia o extirpación de la lesión, ya que pueden ser causadas por microbios resistentes, levaduras o mohos (fuerte, moderado). 3. La sensibilidad de una prueba de antígeno fúngico de un solo suero (1,3-β- D- glucano pruebas o galactomanano) es baja sobre todo en pacientes que reciben agentes antifúngicos, y se beneficia de las pruebas de laboratorio para el antígeno de hongos o la detección de ADN siguen siendo incompatibles (fuerte, moderada ). 4. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre periférica para el HSV y VZV puede ser útil para establecer un diagnóstico de infección diseminada en pacientes con lesiones en la piel sin explicación (débil, moderada). Ver esta tabla:
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Tabla 6.
Estándar dosis de agentes antifúngicos Tabla 7.
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Norma Las dosis de los agentes antimicrobianos activos contra organismos resistentes a múltiples fármacosXXV. ¿Qué es el enfoque apropiado para evaluar IPTBs en pacientes con inmunodeficiencia celular? Recomendaciones
1. Considere la posibilidad de una consulta inmediata con un dermatólogo familiarizado con manifestaciones cutáneas de la infección en pacientes con defectos celulares inmunes (por ejemplo, aquellos con linfoma, leucemia linfocítica, los receptores de trasplantes de órganos, o aquellos que reciben medicamentos inmunosupresores, como los factores de necrosis antitumor o ciertos anticuerpos monoclonales) (débil, baja). 2. Considere la biopsia y el desbridamiento quirúrgico precoz en el manejo de estos pacientes (débil, baja). 3. Empírico de antibióticos, antifúngicos, y / o antivirales deben ser considerados en situaciones que amenazan la vida (débil, moderado). El uso de agentes específicos debe ser decidido con la entrada del equipo de primaria, dermatología, enfermedades infecciosas, y otros equipos de consultoría (fuerte, moderado). Sección anteriorSección siguiente
INTRODUCCIÓN Esta guía de práctica proporciona recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) en huéspedes sanos y equipos comprometidos de todas las edades. Estas recomendaciones tienen una nueva importancia debido a un aumento dramático en la frecuencia y severidad de las infecciones y la aparición de resistencia a muchos de los agentes antimicrobianos comúnmente utilizados para tratar IPTBs en el pasado. Por ejemplo, hubo un aumento del 29% en los ingresos hospitalarios totales de estas infecciones entre 2000 y 2004 [ 5 ]. Además, las visitas al consultorio del médico de 6,3 millones por año son atribuibles a IPTBs [ 6 ]. Del mismo modo, entre 1993 y 2005, las visitas anuales de emergencia por IPTBs aumentaron 1.2 millones a 3.4 millones los pacientes [ 7 ]. Parte de este aumento de la frecuencia tiene que ver con el surgimiento de la comunidad asociada a la meticilina-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) [ 5 ]. Estas infecciones tienen diversas etiologías que dependen, en parte, en diferentes contextos epidemiológicos. Como resultado, la obtención de una historia clínica cuidadosa, que incluye información sobre el estado inmunológico del paciente, localización geográfica, historial de viajes, reciente trauma o cirugía, terapia antimicrobiana previa, estilo de vida, aficiones, y la exposición de los animales o picaduras es esencial en el desarrollo de un adecuado diagnóstico diferencial y un índice adecuado de sospecha de agentes etiológicos específicos. El reconocimiento de los resultados del examen físico y la comprensión de las relaciones anatómicas de la piel y los tejidos blandos son cruciales para establecer el diagnóstico correcto. En algunos casos, esta información es insuficiente y la biopsia o la aspiración de tejido puede ser necesaria. Además, los procedimientos radiográficos pueden ser críticos en un pequeño subconjunto de pacientes para determinar el nivel de infección y la presencia de gas, absceso, o un proceso necrotizante. Por último, la exploración o desbridamiento quirúrgico es un procedimiento de diagnóstico, así como la terapéutica, importante en los pacientes con infecciones o mionecrosis necrotizante y pueden ser importantes para huéspedes inmunocomprometidos seleccionados. La evaluación clínica de los pacientes con SSTI pretende establecer la causa y la gravedad de la infección y debe tener en cuenta los patrones de resistencia a los antibióticos de patógenos específicos y local. Muchos microbios diferentes pueden causar infecciones de tejidos blandos, y aunque las bacterias específicas pueden causar un tipo particular de infección, se producen considerables solapamientos en la presentación clínica. Las claves para el diagnóstico y enfoques algorítmicos para el diagnóstico se tratan en detalle en el texto a seguir. Las recomendaciones específicas para el tratamiento, cada uno con una calificación que indica la fuerza de la evidencia y las recomendaciones de acuerdo a las Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) / sistema de clasificación del Servicio de Salud Pública de los EE.UU. para recomendaciones de calificación en las guías clínicas (Tabla 1 ) [ 2 ]. Las siguientes 24 preguntas clínicas son contestadas:
I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII. XIII. XIV. XV. XVI. XVII. XVIII. XIX. XX. XXI. XXII. XXIII. XXIV. XXV.
Lo que es apropiado para la evaluación y el tratamiento del impétigo y ectima? ¿Cuál es la evaluación y el tratamiento para los abscesos cutáneos, forúnculos, ántrax y quistes epidermoides inflamadas apropiado? ¿Cuál es el tratamiento adecuado para los abscesos cutáneos recurrentes? Lo que es apropiado para la evaluación y el tratamiento de la erisipela y celulitis? En caso de que los corticosteroides pueden utilizar para complementar el tratamiento con antibióticos de la celulitis? ¿Cuál es la evaluación y el manejo de pacientes con celulitis recurrente preferido? ¿Qué es la gestión preferida de infecciones del sitio quirúrgico? ¿Cuál es la evaluación y el tratamiento preferente de la fascitis necrotizante, incluyendo gangrena de Fournier? ¿Cuál es el enfoque adecuado para la gestión de piomiositis? ¿Cuál es el enfoque adecuado para la evaluación y el tratamiento de la gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial? ¿Cuál es el papel de la terapia antimicrobiana preventiva para evitar infecciones por mordeduras de perro o gato? ¿Cuál es el tratamiento para las heridas relacionadas con la mordedura de animales infectados? Debe administrar toxoide tetánico para las heridas por mordeduras de animales? ¿En qué pacientes es el cierre primario de la herida apropiado para las mordeduras de los animales? ¿Cuál es el tratamiento adecuado de ántrax cutáneo? ¿Cuál es el enfoque adecuado para la evaluación y el tratamiento de angiomatosis y enfermedad por arañazo de gato bacilar? ¿Cuál es el tratamiento preferido para erisipeloide? ¿Cuál es el tratamiento adecuado de muermo? ¿Cuál es el diagnóstico y el tratamiento adecuado de la peste bubónica? Lo que es apropiado para el diagnóstico y tratamiento de la tularemia? ¿Cuál es el enfoque adecuado para evaluar IPTBs en pacientes inmunocomprometidos? ¿Cuál es el enfoque adecuado para evaluar IPTBs en pacientes con fiebre y neutropenia? ¿Cuál es el tratamiento antibiótico adecuado para pacientes con IPTBs durante el episodio inicial de fiebre y neutropenia? ¿Qué es la terapia antimicrobiana apropiada para pacientes con IPTBs durante los episodios persistentes o recurrentes de fiebre y neutropenia? ¿Cuál es el enfoque adecuado para evaluar IPTBs en pacientes con inmunodeficiencia celular?
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GUÍAS DE PRÁCTICA "Las guías de práctica son desarrolladas de forma sistemática para ayudar a profesionales y pacientes a tomar decisiones sobre la atención médica apropiada en circunstancias clínicas específicas" [ 8 ]. Atributos de guías de alta calidad se incluyen la validez, fiabilidad, reproducibilidad, aplicabilidad clínica, flexibilidad clínica, claridad, proceso multidisciplinario, revisión de la evidencia y la documentación [ 8 ]. Sección anteriorSección siguiente
METODOLOGÍA Composición Panel
Un panel de 10 expertos multidisciplinarios en la gestión de IPTBs en niños y adultos se convocó en 2009. Se hicieron esfuerzos para incluir a representantes de diversas áreas geográficas, los profesionales pediátricos y adultos, y una gran amplitud de especialidades. El panel formado por 10 miembros de IDSA. Representación incluyó 8 adultos infecciosa médicos patológicos, 1 médico de enfermedades infecciosas pediátricas y 1 cirujano general. Los miembros del panel fueron seleccionados en base a su experiencia clínica y la investigación sobre IPTBs diversa, incluyendo infecciones en los equipos comprometidos, fascitis necrotizante, gangrena gaseosa, celulitis y abscesos cutáneos e infecciones después de la cirugía y de los animales y las mordeduras humanas. Finalmente, se seleccionaron algunos
de los miembros sobre la base de su experiencia para microbios específicos tales como estafilococos, estreptococos, Clostridium especies y anaerobios. Dos miembros fueron seleccionados para proporcionar congruencia con las Directrices Panel IDSA / MRSA. Revisión de la literatura y análisis
Las recomendaciones de esta guía se han desarrollado después de una revisión de estudios publicados en Inglés, aunque los artículos en lengua extranjera se incluyen en algunas de las revisiones Cochrane se resumen en esta guía. Los estudios fueron identificados a través de la Biblioteca del Congreso, LISTA (EBSCO) y PubMed busca de contenido sin límites de fecha utilizando los encabezamientos de materia. Ejemplos de palabras clave que se utilizan para realizar búsquedas en la literatura fueron las siguientes: infecciones absceso de la piel (recurrentes y recurrentes), mordeduras de perro, piel y tejidos blandos, celulitis, erisipela, infecciones de la herida quirúrgica, heridas, Estafilococo, Estreptococo, mordeduras de gato, el tétanos, heridas por mordeduras (cuidado y cierre), el riego, la amoxicilina, amoxicilina-clavulánico, cefuroxima, levofloxacina, moxifloxacina, sulfametoxazol-trimetoprima, eritromicina, azitromicina. Descripción general del proceso
Para evaluar las pruebas, el Grupo Especial siguió un proceso coherente con otras pautas de la IDSA. El proceso de valoración de la prueba se basa en el Manual de la IDSA sobre Guías de Práctica Clínica de Desarrollo e involucró a una ponderación sistemática de la calidad de la evidencia y el grado de recomendación utilizando la clasificación de las recomendaciones de la evaluación, desarrollo y evaluación del sistema (GRADE) (Tabla 1 ) [ 1 - 4 , 9 , 10 ]. GRADO es un sistema de nueva creación para la clasificación de la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones para el cuidado de la salud [ 2 , 11 ]. Los miembros del panel fueron divididos en pares, que consiste en autores primarios y secundarios. Se pidió a cada autor a la revisión de la literatura, evaluar la evidencia y determinar la fuerza de las recomendaciones, junto con un resumen de la evidencia que soporta cada recomendación. El panel revisó todas las recomendaciones, su fuerza y calidad de la evidencia. Las discrepancias fueron discutidas y resueltas, y todos los miembros del grupo están de acuerdo con las recomendaciones finales. Consenso de Desarrollo Basado en la Evidencia
El panel se reunió dos veces para las reuniones cara a cara y lleva a cabo teleconferencias en 6 ocasiones para completar la obra de la directriz. El propósito de las teleconferencias fue discutir las preguntas clínicas que deben abordarse, asignar temas para la revisión y redacción del proyecto inicial, y discutir recomendaciones. El panel en su conjunto revisó todas las secciones individuales. La guía fue revisado y aprobado por el Comité de Normas de la IDSA y Guías de Práctica (SPGC) y Consejo de Administración y la aprobación de las Enfermedades Infecciosas Pediátricas de la Sociedad (PIDS). Directrices y Conflictos de Interés
El panel de expertos cumplido con la norma de la IDSA sobre conflictos de intereses, lo que requiere la revelación de cualquier interés financiero o de otro tipo que pudiera interpretarse como constitutivas de un conflicto real, potencial o aparente. Los miembros del panel fueron proporcionados conflictos de declaración de divulgación de interés de la IDSA y se les pidió que identificaran vínculos con empresas que desarrollan productos que pudieran resultar afectadas por la promulgación de la directriz. Se solicitó información sobre empleo, consultoría, propiedad de acciones, honorarios, financiación de investigación, testimonio de expertos, y la membresía en los comités consultivos de la empresa. Las decisiones fueron tomadas en una base de caso por caso, en cuanto a si el papel de un individuo debe ser limitado como consecuencia de un conflicto. Los posibles conflictos de interés, se enumeran en la sección de Agradecimientos. Fechas de Revisión
A intervalos anuales, el presidente del panel, el asesor de enlace SPGC, y el presidente de la SPGC determinará la necesidad de revisión de las directrices sobre la base de un examen de la literatura actual. Si es necesario, todo el panel se volverá a reunir para discutir posibles cambios.Cuando sea
apropiado, el panel recomendará la revisión de las directrices para la SPGC y tabla IDSA y otras organizaciones colaboradoras para su revisión y aprobación. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA impétigo y ectima I. ¿Qué es el apropiado para la evaluación y tratamiento del impétigo y Ectima? Recomendaciones
1. Tinción y cultivo del pus o exudado de las lesiones cutáneas de impétigo y ectima Gram son recomendados para ayudar a identificar si el Staphylococcus aureus y / o un βhemolíticoStreptococcus es la causa (fuerte, moderado), pero el tratamiento sin estos estudios es razonable en el típico casos (fuerte, moderado). 2. Bullosa e impétigo nonbullous se pueden tratar con antibióticos orales o tópicos, pero se recomienda la terapia oral para los pacientes con lesiones múltiples o en brotes que afectan a varias personas para ayudar a disminuir la transmisión de la infección. El tratamiento para el ectima debe ser un antimicrobiano oral. a. Tratamiento del impétigo bulloso y nonbullous debe ser, ya sea con mupirocina tópica o retapamulin dos veces al día (bid) durante 5 días (fuerte, alto). b. La terapia oral para ectima o impétigo debería ser un régimen de 7 días con un agente activo contra S. aureus a menos que las culturas producen estreptococos sola (cuando la penicilina oral es el agente recomendado) (fuerte, alto). Debido a que S. aureus aislados de impétigo y ectima se suele recomendar sensible a meticilina, dicloxacilina o cefalexina. Cuando MRSA se sospecha o se confirma, se recomienda la doxiciclina, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol o (SMX-TMP) (fuerte, moderado). c. Antimicrobianos sistémicos deben ser utilizados para las infecciones durante los brotes de la glomerulonefritis post-estreptocócica para ayudar a eliminar las cepas nefritogénicas de Streptococcus pyogenes de la comunidad (fuerte, moderado). Resumen de evidencia
El impétigo puede ser bulloso o nonbullous [ 12 ]. Impétigo ampolloso es causada por cepas de S. aureus que producen una toxina que escinde la unión dermo-epidérmica para formar vesicopústulas frágiles, delgados techada. Estas lesiones pueden romperse, creando, erosiones eritematosas costrosa, a menudo rodeadas por un collar de los restos del techo. Impétigo Nonbullous puede ocurrir por infecciones con estreptococos β-hemolítico o S. aureus , o ambos en combinación [ 12 ].El impétigo empieza como pápulas eritematosas que evolucionan rápidamente en vesículas y pústulas que se rompen, con la descarga seca formando costras de color miel sobre una base eritematosa. Ectima es una enfermedad más profunda que el impétigo, y S. aureus y / o estreptococos pueden ser la causa. Las lesiones comienzan como vesículas que se rompen, dando como resultado, úlceras eritematosas circulares con costras adherentes, a menudo con edema circundante eritematosa. A diferencia del impétigo, el ectima cura con cicatrices [ 12 ]. Culturas del líquido de la vesícula, pus, erosiones o úlceras de establecer la causa. A menos que las culturas producen estreptococos sola, la terapia antimicrobiana debe ser activa en contra de ambos S. aureus y estreptococos [ 12 ]. Penicilina o cefalosporinas de primera generación orales penicilinasa resistentes suelen ser eficaces ya que la mayoría de estafilococos aislados de impétigo y ectima son susceptibles a la meticilina [ 13 ]. Alternativas para los pacientes alérgicos a la penicilina o infecciones con MRSA incluyen doxiciclina, clindamicina o SMX-TMP.Cuando los estreptococos por sí solas son la causa, la penicilina es el fármaco de elección, con un macrólido o clindamicina como una alternativa para los pacientes alérgicos a la penicilina. El tratamiento tópico con mupirocina [ 12 ] o retapamulina [ 14 ] es tan eficaz como antimicrobianos orales para el impétigo. La experiencia clínica sugiere que se prefiere la terapia sistémica en pacientes con múltiples lesiones o en brotes que afectan a varias personas, para ayudar a disminuir la transmisión de la infección [ 15 ] (Tabla 2 ). Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA LA PIEL PURULENT y tejidos blandos
II. ¿Qué es la evaluación y el tratamiento apropiados para purulenta IPTBs (abscesos cutáneos, forúnculos, ántrax, y se inflama epidermoides quistes)?(Figura 1 ) Recomendaciones
1. Tinción y cultivo del pus de ántrax y abscesos Gram son recomendables, pero el tratamiento sin estos estudios es razonable en los casos típicos (fuerte, moderado). 2. No se recomienda el cultivo y tinción de pus de los quistes epidermoides inflamadas Gram (fuerte, moderado). 3. La incisión y el drenaje es el tratamiento recomendado para los quistes epidermoides inflamadas, carbuncos, abscesos y forúnculos grandes (fuertes, alto). 4. La decisión de administrar antibióticos dirigidos contra S. aureuscomo un complemento a la incisión y el drenaje debe hacerse sobre la base de la presencia o ausencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), tales como la temperatura> 38 ° C o <36 ° C, taquipnea> 24 respiraciones por minuto, taquicardia> 90 latidos por minutos, o glóbulos blancos recuento> 12 000 o <400 células / l (moderado; Figura 1) (fuerte, bajo). Un antibiótico activo contra MRSA se recomienda para los pacientes con ántrax o abscesos que padecen de trastornos notablemente las defensas del huésped y en pacientes con SIRS (Figura 1 , Tabla 2) (fuerte, bajo). Resumen de evidencia Los abscesos cutáneos
Los abscesos cutáneos son acumulaciones de pus dentro de la dermis y los tejidos profundos de la piel. Por lo general son, tierna y nódulos rojos dolorosos fluctuantes, a menudo coronadas por una pústula y rodeadas por un borde de la hinchazón eritematosa. Los abscesos cutáneos pueden ser polimicrobiana, que contiene flora de la piel o de los organismos regionales de las membranas mucosas adyacentes, pero S. aureus solo causa un gran porcentaje de abscesos de la piel, con un número sustancial debido a las cepas de MRSA [ 16 - 18 ]. Los quistes epidermoides (o de inclusión epidérmico), a menudo los quistes sebáceos erróneamente etiquetados, contienen normalmente flora de la piel en un material queratinoso cursi. Cuando se producen la inflamación y la purulencia, que son una reacción a la ruptura de la pared del quiste y extrusión de su contenido en la dermis, en lugar de un proceso infeccioso real [ 19 ]. Incisión, evacuación de pus y las impurezas, y en la exploración de la cavidad para romper loculaciones proporciona un tratamiento eficaz de los abscesos cutáneos y quistes epidermoides inflamadas. Un ensayo aleatorio que compara la incisión y el drenaje de los abscesos cutáneos a guiada por ecografía aspiración con aguja de los abscesos mostró que la aspiración fue un éxito en sólo el 25% de los casos en general y <10% de las infecciones por MRSA [ 20 ]. En consecuencia, no se recomienda esta forma de tratamiento. Basta con que cubre la zona quirúrgica con un apósito seco suele ser el tratamiento más fácil y efectiva de la herida [ 21 ,22 ]. Algunos clínicos cerrar la herida con puntos de sutura o empacar con gasa u otro material absorbente. Un estudio pequeño, sin embargo, encontró que el embalaje causado más dolor y no mejoró la cicatrización en comparación con apenas cubriendo el sitio de la incisión con una gasa estéril [ 23 ]. La adición de antibióticos sistémicos a la incisión y el drenaje de los abscesos cutáneos no mejora las tasas de curación [ 17 , 21 , 22 , 24 , 25], incluso en las debidas a MRSA, pero no tienen un efecto modesto sobre el tiempo hasta la recurrencia de otros abscesos [ 17 , 25 ]. Sin embargo, los antibióticos sistémicos deben administrarse a los pacientes con las defensas severamente deteriorados acogida o signos o síntomas de infección sistémica (Figura 1 , Tabla 2 ). Además, varios abscesos, extremos de la edad y la falta de respuesta a la incisión y drenaje solo son ajustes adicionales en los que la terapia antimicrobiana sistémica debe ser considerado. Los forúnculos y Carbuncos
Los forúnculos (o "hierve") son las infecciones del folículo piloso, por lo general causada por S. aureus , en el que la supuración se extiende a través de la dermis en el tejido subcutáneo, donde un pequeño forma un absceso. Se diferencian de foliculitis, en el que la inflamación es más superficial y pus está limitada a la epidermis. Clínicamente, forúnculos son nódulos inflamatorios con pústulas que recubre a
través del cual emerge el cabello. La infección que implica varios folículos adyacentes produce un ántrax, una masa inflamatoria coalescente con drenaje de pus múltiples orificios foliculares. Los ántrax se desarrollan más comúnmente en la parte posterior del cuello, especialmente en las personas con diabetes.Estos suelen ser más grande y más profundo que los forúnculos. Los forúnculos menudo se rompen y drenan espontáneamente o después del tratamiento con calor húmedo. La mayoría de los grandes forúnculos y carbuncos todos deben ser tratados con incisión y drenaje.Antimicrobianos sistémicos son generalmente innecesarias, a menos que la fiebre u otra evidencia de infección sistémica está presente (Figura 1 ). Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA ABSCESOS recurrente de la piel III. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para los abscesos cutáneos recurrentes? Recomendaciones
1. Un absceso recurrente en un sitio de la infección anterior debe investigarse para conocer sus causas locales como un quiste pilonidal, hidradenitis supurativa, o material extraño (fuerte, moderado). 2. Abscesos recurrentes deben ser drenados y cultivados temprano en el curso de la infección (fuerte, moderado). 3. Cultura absceso y tratar con un 5 - a curso de 10 días de un antibiótico activo contra los patógenos aislados (débil, baja). 4. Considere la posibilidad de un régimen de descolonización de 5 días dos veces al día de mupirocina intranasal, lavados de clorhexidina al día, y la descontaminación diaria de artículos personales como toallas, sábanas y ropa para el recurrente S.aureus infección (débil, baja). 5. Los pacientes adultos deben ser evaluados para los trastornos de neutrófilos si abscesos recurrentes comenzaron en la primera infancia (fuerte, moderado). Resumen de evidencia
Un absceso recurrente en un sitio anterior de la infección puede ser causada por factores locales, tales como materias extrañas, hidradenitis supurativa, o quiste pilonidal [ 26 , 27 ], la erradicación de los cuales puede ser curativa. Incisión y drenaje deben realizarse para los abscesos recurrentes. Se desconocen las ventajas de la terapia antimicrobiana coadyuvante en la prevención de las recurrencias. Ensayos Mayores aleatorizados mostraron que intranasal dos veces al día durante 5 días mupirocina cada mes [ 28 ] o un programa de 3 meses de clindamicina por vía oral 150 mg al día [ 29 ] redujo la tasa de nuevas infecciones. Si tales regímenes son eficaces en la era actual de MRSA adquirida en la comunidad es poco clara [ 30 ]. En un ensayo aleatorizado, dos aplicaciones diarias de mupirocina nasal durante 5 días entre el personal militar que llevaron a MRSA en la nariz no redujo la frecuencia de las infecciones posteriores de la piel [ 30 , 31 ]. Fregar el cuerpo tres veces por semana con paños impregnados con clorhexidina después de la ducha estaba también considera ineficaz [ 32 ]. Una descolonización 5 días con mupirocina intranasal dos veces al día y el baño diario con clorhexidina [ 32 ] o diluir blanqueador (1/4-1/2 taza de cloro por cada cuarto de baño completo) para la prevención de las recurrencias se puede considerar, pero los datos acerca de la eficacia son escasa. Un estudio no controlado informó la terminación de una epidemia de la forunculosis en un pueblo por el uso de mupirocina, limpiador antibacterial para manos, y el lavado diario de toallas, sábanas, los peines, maquinillas de afeitar y [33 ]. Un estudio reciente en los niños que se encuentran el empleo de medidas preventivas para el paciente y los contactos en el hogar como resultado significativamente menos recidivas en el paciente que la contratación de las medidas en el paciente sólo [ 34 ]. Dado que los pacientes con disfunción de los neutrófilos se desarrollan abscesos recurrentes en la niñez temprana, los pacientes que desarrollan abscesos durante la edad adulta no necesitan evaluación de la función de los neutrófilos. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA ERISIPELA Y CELULITIS IV. Lo que es apropiado para la Evaluación y Tratamiento de la erisipela y celulitis?
Recomendaciones
1. Los cultivos de sangre o aspirados, biopsias cutáneas, o hisopos no se recomiendan de forma rutinaria (fuerte, moderado). 2. Se recomiendan cultivos de sangre (fuerte, moderada), y cutánea y el examen microscópico de los aspirados cutáneas, biopsias, o hisopos deben considerarse en los pacientes con tumores malignos en la quimioterapia, neutropenia severa inmunodeficiencia mediada por células, lesiones de inmersión, y mordeduras de animales (débil , moderada). 3. Los casos típicos de la celulitis sin signos sistémicos de infección deben recibir un agente antimicrobiano que es activa contra estreptococos (leve; Figura 1) (fuerte, moderada). Para la celulitis con signos sistémicos de infección (SSTI no purulenta moderada; Figura 1) se indican antibióticos sistémicos. Muchos médicos podrían incluir cobertura contra MSSA (débil, baja). Para los pacientes cuya celulitis se asocia con trauma penetrante, la evidencia de infección por MRSA en otras partes, la colonización nasal con MRSA, el uso de drogas inyectables, drenaje purulento o SIRS (no purulenta severa), se recomienda la vancomicina u otro antimicrobiano eficaz tanto contra el MRSA y estreptococos (fuerte, moderado). En pacientes severamente comprometidos (como se define en la pregunta 13), la cobertura antimicrobiana de amplio espectro puede considerarse (débil, moderado). Vancomicina más piperacilina-tazobactam o imipenem-meropenem se recomienda como un régimen razonable empírica para la infección grave (fuerte, moderado). 4. La duración recomendada de la terapia antimicrobiana es de 5 días, pero el tratamiento debe ser ampliado si la infección no ha mejorado en este período de tiempo (fuerte, alto). 5. La elevación de la zona afectada y tratamiento de los factores predisponentes, tales como edema o trastornos cutáneos subyacentes, se recomienda (fuerte, moderado). 6. En menor celulitis de la extremidad, los médicos deben examinar cuidadosamente los espacios interdigitales de los pies, porque el tratamiento de fisuras, descamación o maceración puede erradicar la colonización por patógenos y reducir la incidencia de infecciones recurrentes (fuerte, moderado). 7. Se recomienda la terapia para pacientes ambulatorios para pacientes que no disponen de SIRS, estado mental alterado, o inestabilidad hemodinámica (no purulenta leve; Figura 1) (fuerte, moderado). La hospitalización se recomienda si se sospecha de una infección más profunda o necrotizante, para los pacientes con mala adherencia al tratamiento, la infección en un paciente gravemente inmunocomprometidos, o si el tratamiento ambulatorio está fallando (no purulenta moderada o grave; Figura 1) (fuerte, moderado) . Resumen de evidencia
"Celulitis" y "erisipela" se refieren a difundir, superficial, contagio de infecciones de la piel. El término "celulitis" no es apropiado para la inflamación cutánea asociada con acumulaciones de pus, como en la bursitis séptica, forúnculos o abscesos de la piel. Por ejemplo, cuando el enrojecimiento cutáneo, calor, sensibilidad y edema rodean un foco supurativas como una bursa infectada, la terminología apropiada es "bursitis séptica con la inflamación que rodea," en lugar de "bursitis séptica con celulitis circundante." Esta distinción es clínicamente importante , para el tratamiento primario de la celulitis es la terapia antimicrobiana, mientras que para las colecciones purulentas el componente principal de gestión es el drenaje del pus, con la terapia antimicrobiana, ya sea siendo innecesaria o tener un papel subsidiario (Figura 1 y Tabla 2 ). El término "erisipela" tiene 3 significados diferentes: (1) para algunos, la erisipela es una infección limitada a la dermis superior, incluyendo los vasos linfáticos superficiales, mientras que la celulitis afecta a la dermis profunda y la grasa subcutánea, y en la erisipela examen supuestamente ha precisados fronteras de la inflamación de la celulitis; (2), para muchos, la erisipela se ha utilizado para referirse a la celulitis que afecta sólo la cara; y (3) para los demás, sobre todo en los países europeos, celulitis y erisipela son sinónimos [ 35 ]. Estas infecciones causan áreas de eritema de rápida propagación, hinchazón, sensibilidad y calor, a veces acompañada de linfangitis e inflamación de los ganglios linfáticos regionales. La superficie de la piel puede ser similar a una cáscara de naranja ( piel de naranja ), debido a un edema cutáneo superficial que
rodea los folículos pilosos de la piel y causar hoyuelos debido a que los folículos permanecen atados a la dermis subyacente. Vesículas, ampollas y hemorragia cutánea en forma de petequias o equimosis pueden desarrollar. Las manifestaciones sistémicas son generalmente leves, pero la fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión, leucocitosis y a veces están presentes y pueden ocurrir horas antes de que aparezcan las anormalidades de la piel. Estas infecciones se presentan cuando los microbios infringen la superficie cutánea, especialmente en pacientes con piel frágil o disminuidas las defensas del huésped locales de las condiciones tales como la obesidad, trauma cutáneo anterior (incluso la cirugía), episodios previos de celulitis y edema de la insuficiencia venosa o linfedema [ 36 ,37 ]. El origen de la superficie de la piel alterada puede ser obvio, como trauma, ulceración e inflamación cutánea preexistente, pero a menudo las lesiones de la piel son pequeñas y clínicamente inaparente. Estas infecciones son más comunes en las piernas. Los hemocultivos son generalmente positivos en ≤ 5% de los casos [ 38 ]. El rendimiento de los cultivos de aspiraciones con aguja de la piel inflamada varía de ≤ 5% a aproximadamente el 40% [ 39 - 46 ]. Las diferencias en la sensibilidad de diagnóstico y especificidad son debido a la variedad de poblaciones de pacientes estudiados, las definiciones de la celulitis, la inclusión o exclusión de los casos asociados con abscesos, y la determinación de si los aislados son patógenos o contaminantes. Los cultivos de las muestras de biopsia punch producen un organismo en el 20% -30% de los casos [ 39 , 47 ], pero la concentración de bacterias en los tejidos suele ser bastante bajo [ 47 ]. Los datos combinados a partir de cultivos de especímenes, los estudios serológicos [ 41 , 48 - 51 ], y otros métodos (por ejemplo, tinción inmunohistoquímica para detectar antígenos en biopsias de piel [ 51 , 52 ]), sugiere que la gran mayoría de estas infecciones surgen de estreptococos, a menudo grupo A, pero también de otros grupos, tales como B, C, F o G. La fuente de estos patógenos es con frecuencia poco claros, pero en muchos casos de celulitis de la pierna, los estreptococos responsables residen en macerada, escamosa, o del pie interdigital fisurada espacios [ 53 , 54 ].Esta observación pone de relieve la importancia de la detección y tratamiento de la tinea pedis, eritrasma, y otras causas de anomalías web del dedo del pie. De vez en cuando, el depósito de los estreptococos es el canal anal [ 55 ] o la vagina, especialmente para el grupo B celulitis estreptocócica en pacientes con cáncer ginecológico anterior tratado con cirugía y terapia de radiación. Staphylococcus aureus causa menos frecuencia la celulitis, pero los casos debido a este organismo están típicamente asociados con una herida abierta o un traumatismo penetrante anterior, incluyendo los sitios de la inyección de drogas ilícitas.Varios otros organismos pueden causar celulitis, pero por lo general sólo en circunstancias especiales, como las mordeduras de animales, de agua dulce o lesiones de inmersión de agua salada, neutropenia, o severa inmunodeficiencia mediada por células. Los cultivos de sangre, los aspirados de tejidos o biopsias de la piel no son necesarias para los casos típicos de la celulitis. Los cultivos de sangre deben obtenerse y culturas de biopsia de piel o aspirado considerado para los pacientes con tumores malignos, las características sistémicas graves (como fiebre alta e hipotensión), y los factores predisponentes inusuales, como las lesiones por inmersión, mordeduras de animales, neutropenia, y grave mediada por células inmunodeficiencia [ 42 ]. La terapia para los casos típicos de la celulitis debe incluir un antibiótico activo contra los estreptococos (Tabla 2 ). Un gran porcentaje de los pacientes pueden recibir medicamentos por vía oral desde el principio para la celulitis típica [ 56 ], y los antibióticos adecuados para la mayoría de los pacientes son la penicilina, amoxicilina, amoxicilina-clavulánico, dicloxacilina, cefalexina o clindamicina. En los casos de celulitis sin complicaciones, un curso de 5 días de terapia antimicrobiana es tan eficaz como un tratamiento de 10 días, si la mejoría clínica se ha producido en 5 días [ 57 ]. En un estudio retrospectivo de celulitis y abscesos que requieren hospitalización, la duración media del tratamiento fue de 2 semanas y sólo alrededor de un tercio de los pacientes recibieron un tratamiento específico para gram-positivas patógenos [ 58 ]. Dos tercios recibieron tratamiento de muy amplio espectro, y la tasa de fracaso del 12% no fue diferente, independientemente de espectro de tratamiento. En algunos pacientes, la inflamación cutánea y características sistémicas empeoran después de iniciar el tratamiento, probablemente debido a la destrucción repentina de los patógenos libera enzimas potentes que aumentan la inflamación local. El SARM es una causa poco frecuente de celulitis típica. Un estudio prospectivo de pacientes con celulitis en un centro médico con una alta incidencia de otras IPTBs relacionadas con SARM demostró que el tratamiento con β-lactámicos, tales como la cefazolina o oxacilina, tuvo éxito en el 96% de los
pacientes, lo que sugiere que la celulitis debido a MRSA es poco frecuentes y el tratamiento para ese organismo suele ser innecesaria [ 50 ]. Sin embargo, la cobertura para el MRSA puede ser prudente en la celulitis asociada con trauma penetrante, especialmente por el uso de drogas ilícitas, drenaje purulento o con evidencia concurrente de infección por MRSA en otras partes. Opciones para el tratamiento de MRSA en esas circunstancias (Tabla 2 ) son los medicamentos intravenosos (vancomicina, daptomicina, linezolid o telavancina) o la terapia oral con doxiciclina, clindamicina, o SMX-TMP. Si se desea la cobertura tanto para los estreptococos y MRSA para la terapia oral, las opciones incluyen clindamicina solo o la combinación de cualquiera de SMX-TMP o doxiciclina con una-lactama β (por ejemplo, penicilina, cefalexina, amoxicilina o). La actividad de la doxiciclina y la SMX-TMP contra los estreptococos β-hemolíticos no se conoce, y en ausencia de absceso, úlcera, o drenaje purulento, se recomienda la monoterapia con β-lactama. Esto se fundamenta en un estudio doble ciego reciente que muestra que una combinación de SMX-TMP más cefalexina no fue más eficaz que la cefalexina solos en la celulitis pura [59 ]. Elevación de la zona afectada acelera mejora mediante la promoción de drenaje por gravedad del edema y sustancias inflamatorias. Los pacientes también deben recibir tratamiento para cualquier condición predisponentes, como la tiña del pie, trauma, o eczema venoso ("dermatitis por estasis"). Agentes anti-inflamatorios V. debe ser usado para complementar Tratamiento antibiótico de la celulitis? Recomendación
1. Los corticosteroides sistémicos (por ejemplo, prednisona 40 mg al día durante 7 días) podrían considerarse en pacientes adultos no diabéticos con celulitis (débil, moderado). Resumen de evidencia
El tratamiento de la inflamación en estas infecciones mediante la combinación de la terapia antimicrobiana, ya sea con un agente antiinflamatorio no esteroide (ibuprofeno 400 mg 4 veces al día [qid] durante 5 días) o corticosteroides sistémicos acelera significativamente la mejoría clínica en comparación con la terapia antimicrobiana sola [ 60 , 61]. En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de 108 pacientes no diabéticos adultos, demostró que un curso de 8 días de corticosteroides orales en combinación con la terapia antimicrobiana llevó a una resolución clínica significativamente más rápida de la celulitis (principalmente de las piernas) que a los antimicrobianos terapia sola [ 61, 62 ]. El seguimiento a largo plazo de estos pacientes no mostró diferencias en la recidiva o recurrencia [ 61 , 62 ]. Los beneficios de los corticosteroides sistémicos en esta situación son consistentes con su eficacia y seguridad como tratamiento adyuvante en otras infecciones [ 63]. El clínico debe asegurarse de que una infección más profunda, como la fascitis necrotizante no está presente. La mayoría de los pacientes pueden recibir tratamiento sin hospitalización [ 63 , 64 ]. La hospitalización está indicada en la sospecha de infección necrotizante o para pacientes con manifestaciones sistémicas graves, como fiebre, delirio, o hipotensión. Otras indicaciones incluyen la mala respuesta al tratamiento ambulatorio, inmunodepresión grave, y problemas con la adherencia del paciente al tratamiento. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON CELULITIS PERIÓDICOS VI. ¿Qué es la evaluación y manejo de pacientes con celulitis recurrente preferente? Recomendaciones
1. Identificar y tratar las condiciones predisponentes como el edema, la obesidad, el eczema, la insuficiencia venosa, y anomalías web del dedo del pie (fuerte, moderado). Estas prácticas se deben realizar como parte del cuidado rutinario del paciente y, ciertamente, durante la fase aguda de la celulitis (fuerte, moderado). 2. La administración de antibióticos profilácticos, como la penicilina por vía oral o la oferta la eritromicina para 4-52 semanas, o penicilina benzatina intramuscular cada 2-4 semanas, debe ser considerado en pacientes con 3-4 episodios de celulitis por año a pesar de los intentos para tratar o predisponente de control factores (débiles, moderadas). Este programa debe continuar tanto tiempo como los factores predisponentes persisten (fuerte, moderado).
Resumen de evidencia
Los pacientes con un ataque previo de la celulitis, especialmente relacionados con las piernas, tienen tasas anuales recurrencias de alrededor del 8% al 20% [ 65 - 67 ]. La infección ocurre generalmente en la misma zona que el episodio anterior. El edema, especialmente linfedema y otros factores de riesgo locales, tales como la insuficiencia venosa, trauma anterior (incluyendo cirugía) a la zona, y tinea pedis o otras anormalidades web del dedo del pie [ 65 - 71 ], aumentan la frecuencia de las recidivas. Otros factores predisponentes son la obesidad, el tabaquismo, antecedentes de cáncer, y la falta de vivienda [ 66 , 67 , 71 ].Hacer frente a estos factores puede disminuir la frecuencia de las recurrencias, pero la evidencia de cualquier tal beneficio es escaso. Para los pacientes con recurrencias a pesar de estos esfuerzos, la profilaxis antimicrobiana pueden reducir la frecuencia de los episodios futuros. Dos ensayos aleatorios utilizando penicilina oral dos veces al día o eritromicina demostraron una reducción sustancial en las recurrencias entre los receptores de antibióticos en comparación con los controles [ 72, 73 ]. Un estudio observacional de inyecciones intramusculares mensuales de 1,2 millones de unidades de penicilina benzatínica encontró que este tratamiento era beneficioso sólo en el subgrupo de pacientes que no tenían factores predisponentes identificables de recidiva [ 74 ]. En un estudio de pacientes con celulitis recurrente involucra linfedema del brazo causada por el tratamiento del cáncer de mama, 2,4 millones de unidades de penicilina benzatínica intramuscular cada dos semanas parecían reducir la frecuencia de los episodios, pero no hubo grupo de control [ 75 ]. La duración del tratamiento es de carácter indefinido, y las infecciones puede reaparecer una vez que la profilaxis se suspendió. Por ejemplo, un estudio doble ciego comparativo reciente demostró que fenoximetilo penicilina da como 250 mg dos veces al día durante 12 meses aumentaron el tiempo hasta la recurrencia de 626 días frente a 532 días en el grupo control y la disminución de la frecuencia de recurrencia del 37% al 22% [ 76 ]. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA infecciones del sitio quirúrgico VII. ¿Qué es la Gestión de Preferencia de infecciones del sitio quirúrgico? Recomendaciones
1. La retirada de puntos, más de la incisión y el drenaje se deben realizar para las infecciones del sitio quirúrgico (fuertes, bajos). 2. Terapia antimicrobiana sistémica adyuvante no está indicada de rutina, pero en conjunción con incisión y drenaje puede ser beneficioso para las infecciones del sitio quirúrgico asociados con una respuesta sistémica significativa (Figura 2 ), tales como el eritema y la induración que se extiende> 5 cm del borde de la herida, la temperatura> 38,5 ° C, frecuencia cardíaca> 110 latidos / minuto, o de glóbulos blancos (WBC)> 12 000/μL (débil, baja). 3. Un breve curso de la terapia antimicrobiana sistémica está indicada en pacientes con infecciones del sitio quirúrgico siguientes operaciones de limpieza en el tronco, la cabeza y el cuello o las extremidades que también tienen signos sistémicos de infección (fuertes, bajo). 4. Una cefalosporina de primera generación o un penicilina antiestafilocócica de susceptibles a la meticilina Staphylococcus aureus (MSSA) o vancomicina, linezolid, daptomicina, telavancina o ceftaroline donde los factores de riesgo para MRSA son altos (colonización nasal, infección de MRSA antes, la reciente hospitalización, antibióticos recientes) se recomienda (fuerte, bajo). 5. Se recomiendan agentes activos contra las bacterias y los anaerobios, tales como una cefalosporina o fluoroquinolona en combinación con metronidazol gram-negativo para las infecciones siguientes operaciones en la axila, gastrointestinal (GI), el perineo, o tracto genital femenino (Tabla 2 ) (fuerte, bajo ). Resumen de evidencia
Infecciones de la herida, o las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) son el efecto secundario más común que afecta a los pacientes quirúrgicos hospitalizados [ 77 ]. Los datos del Sistema de Vigilancia de Infección Nosocomial Nacional (NNIS) muestran una incidencia promedio de SSI de 2,6%, representando el 38% de las infecciones nosocomiales en pacientes quirúrgicos [ 78 ]. La frecuencia de SSI está claramente relacionado con la categoría de la operación, con las operaciones de limpia y de bajo
riesgo (por la clasificación NNIS) que tiene la incidencia más baja y mayores tasas de infección contaminados y las operaciones de alto riesgo que tienen [79 ]. Desafortunadamente, no existen estudios que han comparado con objetividad los tratamientos para el SSI. SSI se dividen en las categorías de incisional superficial SSI, incisionales profundas SSI, y de órgano / espacio SSI [ 78 ]. Superficial incisional ISQ implica sólo el espacio subcutáneo, entre la piel y la fascia muscular de base, se produce dentro de los 30 días siguientes a la cirugía, y se documentan con por lo menos 1 de los siguientes: (1) el drenaje purulento de la incisión, (2) la cultura positiva de forma aséptica líquido obtenido o el tejido de la herida superficial, (3) los signos y síntomas de dolor o sensibilidad, inflamación y eritema después de la incisión locales se abre por el cirujano (a menos que el cultivo negativo), o (4) el diagnóstico de SSI por el cirujano a cargo o médico basándose en su experiencia y la opinión de expertos. Una infección profunda incisional involucra el tejido blando profundo (por ejemplo, la fascia y el músculo), y se produce dentro de los 30 días de la operación o el plazo de 1 año si se insertó una prótesis y tiene los mismos resultados que se describen para un incisional superficial SSI. Un órgano / espacio SSI tiene las mismas limitaciones de tiempo y las pruebas para la infección como un SSI incisionales profundas, y puede afectar a cualquier parte de la anatomía (órganos o espacios) distinta de la incisión quirúrgica inicial [ 78 ]. Los ejemplos incluyen peritonitis postoperatoria, empiema, o infección del espacio articular. Cualquier ISQ profunda que no se resuelve de la siguiente manera el tratamiento de la esperada debe ser investigado como una posible manifestación superficial de una infección de órgano / espacio profundo. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones del espacio de órganos en el abdomen se discuten en otras directrices.Tedizolid y dalbavancina También existen tratamientos eficaces de SSTI incluidas las causadas por SARM y puede ser aprobado por los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) en junio de 2014. Signos locales de dolor, inflamación, eritema y drenaje purulento proporcionan la información más fiable en el diagnóstico de una ISQ. En los pacientes con obesidad mórbida o en aquellos con profundas heridas, multicapa, como después de la toracotomía, signos externos de SSI pueden retrasarse. Si bien muchos pacientes con un SSI desarrollarán fiebre, por lo general no se produce inmediatamente después de la operación, y de hecho, la mayoría de las fiebres postoperatorias no están asociados con un SSI [ 80 ]. , Cambios en la piel eritematosas planas pueden ocurrir alrededor o cerca de una incisión quirúrgica en la primera semana sin hinchazón o supuración de la herida. La mayoría se resuelven sin tratamiento alguno. La causa se desconoce, pero puede estar relacionado con la sensibilidad de cinta u otro insulto tejido local que no impliquen bacterias. Numerosos estudios experimentales y ensayos clínicos demuestran que los antibióticos comenzaron inmediatamente después de la operación, o prolongarse durante mucho tiempo después de que el procedimiento no prevenir o curar esta inflamación o infección [81 - 88 ]. Por lo tanto, la sospecha de una posible SSI no justifica el uso de antibióticos sin un diagnóstico definitivo y el establecimiento de otras medidas terapéuticas como la apertura de la herida (Figura 2 ). ISQ rara vez se producen durante las primeras 48 horas después de la cirugía, y la fiebre durante ese período por lo general surge de causas no infecciosas o desconocidos. SSI que se producen en este período de tiempo son casi siempre se debe a S. pyogenes o Clostridium especies .Después de 48 horas, SSI es una fuente más común de la fiebre, y la inspección cuidadosa de la herida se indica; por 4 días después de la cirugía, la fiebre es igualmente probable que sea causada por un SSI o por otra infección u otras fuentes desconocidas [ 80 ]. Más tarde las infecciones son menos probable, pero las normas de vigilancia mandato de 30 días de seguimiento para las operaciones sin colocación de material protésico y de 1 año para operaciones donde se insertó una prótesis. En consecuencia, la fiebre o signos sistémicos durante los primeros días del postoperatorio debe ser seguido por el examen directo de la herida para descartar signos sugestivos de infección por estreptococo o por clostridios (véase la sección sobre infecciones necrotizantes de tejidos blandos y mionecrosis clostridial), pero no de otro modo deberían causar más la manipulación de la herida. Los pacientes con una infección temprana por estreptococos o clostridios han terminado de drenaje con los organismos responsables presentes en la tinción de Gram (Figura 2 ).Los glóbulos blancos pueden no ser evidentes en el drenaje en la mayoría clostridial y algunas infecciones estreptocócicas temprana. Otra causa rara de fiebre precoz y signos sistémicos siguiente operación es la herida por estafilococos síndrome de shock tóxico [ 89 , 90 ]. En estos casos la herida es a menudo engañosamente benigna en
apariencia. Erythroderma ocurre temprano y la descamación se produce tarde. La fiebre, hipotensión, hepática anormal y estudios sanguíneos renales, y la diarrea son las primeras conclusiones. El tratamiento adecuado es abrir la incisión, realice la cultura, y comenzar el tratamiento antiestafilocócica. El tratamiento más importante para un SSI es abrir la incisión, evacuar el material infectado, y continuar los cambios de apósito hasta que la herida sane por segunda intención. La mayoría de los libros de texto de cirugía, enfermedades infecciosas o enfermedades infecciosas, incluso quirúrgicas discutir ampliamente la epidemiología, la prevención y la vigilancia de las infecciones del sitio quirúrgico, pero no su tratamiento [ 91 - 97 ]. Dos contienen recomendaciones simples, sin referencias, para abrir una herida infectada sin usar antibióticos [ 96 , 98 ]. Por lo tanto, si hay <5 cm de eritema e induración, y si el paciente presenta signos sistémicos mínimos de infección (temperatura <38,5 ° C, recuento de leucocitos <12 000 células / l, y el pulso <100 latidos / minuto), los antibióticos son innecesaria [ 99 ]. Estudios de abscesos subcutáneos encontraron poco o ningún beneficio para los antibióticos cuando se combina con el drenaje [18 , 21 , 100 , 101 ]. El único ensayo publicado de la administración de antibióticos para SSI encontrado específicamente ningún beneficio clínico [ 99 ]. Incisión y drenaje de abscesos superficiales raramente introducen bacteriemia [ 102 ], y por lo tanto no se recomiendan antibióticos profilácticos. Los pacientes con temperatura> 38,5 ° C o la frecuencia cardíaca> 110 latidos / minuto o eritema que se extiende más allá de los bordes de la herida durante> 5 cm pueden requerir un curso corto (por ejemplo, 24 a 48 horas) de los antibióticos, así como la apertura de la línea de sutura (Figura 2 ). La elección del antibiótico suele ser empírico, pero puede ser apoyado por la tinción de Gram, la cultura de los contenidos de la herida (Tabla 2 ), y el sitio de la cirugía. Por ejemplo, un SSI después de una operación en el tracto intestinal o los genitales femeninos tiene una alta probabilidad de una flora mixta grampositivas y gram-negativas con organismos tanto facultativas y anaeróbicas. Los antibióticos se consideran adecuados para el tratamiento de la infección intra-abdominal son las adecuadas. Si la operación fue un procedimiento de limpieza que no entró en el tracto intestinal o genital, S. aureus y especies de estreptococos son los organismos más comunes. Si la institución en la que se realizó la operación tiene una proporción significativa de las infecciones por SARM o el paciente ha tenido una infección de MRSA antes, la colonización nasal o que antes era de los antibióticos, el antibiótico inicial debe incluir vancomicina, linezolid, daptomicina, telavancina o ceftaroline para cobertura de MRSA, así como uno de los siguientes para la cobertura gram-negativa y anaeróbico: (1) piperacilina-tazobactam, (2) un carbapenem, o (3) la ceftriaxona y metronidazol (Tabla3 ). Infecciones siguientes operaciones quirúrgicas en la axila también tener una recuperación significativa de los organismos gram-negativos, y aquellos en el perineo tienen una mayor incidencia de microorganismos gramnegativos y anaerobios [ 100 , 103 , 104 ]; selecciones antibióticos deben dar cobertura a estos organismos (Tabla 3 ). La figura 2 presenta un algoritmo de esquema de acercarse a los pacientes con sospecha de infecciones del sitio quirúrgico e incluye recomendaciones a los antibióticos específicos [ 105 ]. Infecciones en vías de desarrollo después de los procedimientos quirúrgicos que implican áreas no estériles, tales como colon, vaginal, biliares, o mucosa respiratoria pueden ser causados por una combinación de bacterias aeróbicas y anaeróbicas [ 18 , 87 , 88 ,101 ]. Estas infecciones pueden progresar rápidamente y hacer participar a las estructuras más profundas que sólo la piel, como la fascia, grasa o músculo ( tablas 3 y 4 ). Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA LA EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE Fascitis Necrotizante VIII. ¿Qué es la evaluación preferente y Tratamiento de la fascitis necrotizante, Incluyendo Gangrena de Fournier? Recomendaciones
1. Se recomienda la consulta quirúrgica rápida para los pacientes con infecciones agresivos asociados con signos de toxicidad sistémica o sospecha de fascitis necrotizante o la gangrena gaseosa (no purulenta severa; Figura 1) (fuerte, bajo). 2. Tratamiento antibiótico empírico debe ser amplia (por ejemplo, la vancomicina o linezolid más piperacilina-tazobactam o más un carbapenem o más ceftriaxona y metronidazol), ya que la
etiología puede ser (microbios aerobios anaerobios mixtos) o polimicrobiana monomicrobial (grupo A Streptococcus , comunidad- MRSA adquirido) (fuerte, bajo). 3. La penicilina más clindamicina se recomienda para el tratamiento de grupo documentado Una fascitis necrotizante por estreptococo (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
Necrotizantes IPTBs difieren de las infecciones más leves, superficiales de la presentación clínica, que coexisten manifestaciones sistémicas, y las estrategias de tratamiento (Tabla 4 ). Estas infecciones profundas implican la fascia y / o compartimentos musculares y son potencialmente devastadoras debido al importante destrucción del tejido y de la muerte.Ellos generalmente se desarrollan a partir de una ruptura inicial de la piel relacionados con el trauma o cirugía. Pueden ser monomicrobial, por lo general de los estreptococos o MRSA adquirida en la comunidad con menor frecuencia-, Aeromonas hydrophila , o Vibrio vulnificus o polimicrobiana, que implica una flora mixta de bacterias aerobiosanaerobios. Aunque muchas variaciones específicas de infecciones de tejidos blandos necrotizantes se han descrito sobre la base de la etiología, microbiología, y la ubicación anatómica específica de la infección, el enfoque inicial para el diagnóstico, el tratamiento antimicrobiano, y la intervención quirúrgica es similar para todas las formas y es más importante que la determinación de la variante específica. Al principio del curso, distinguiendo entre una celulitis que debe responder al tratamiento antimicrobiano solo y una infección necrotizante que requiere intervención quirúrgica es fundamental, pero puede ser difícil. Fascitis Necrotizante
Fascitis necrotizante es una infección subcutánea agresiva que rastrea a lo largo de la fascia superficial, que comprende todo el tejido entre la piel y los músculos subyacentes [ 106 , 107 ]. El término "fascitis" a veces lleva a la errónea impresión de que la fascia muscular, o aponeurosis está involucrado, pero en realidad es la fascia superficial que es más comúnmente involucrados. Características clínicas
Extensión de una lesión de la piel se ve en la mayoría de los casos. La lesión inicial puede ser trivial, como una abrasión menor, picadura de insecto, lugar de la inyección (como en adictos a las drogas), o ebullición, y una pequeña minoría de los pacientes no tienen ninguna lesión visible de la piel. La presentación inicial es la de la celulitis, que puede avanzar rápidamente o lentamente. A medida que avanza, hay toxicidad sistémica, a menudo incluyendo altas temperaturas, desorientación y letargo. El examen de la ubicación local suele revelar inflamación cutánea, edema y decoloración o la gangrena y la anestesia. Una característica clínica distintiva es la induración-madera dura de los tejidos subcutáneos. En la celulitis, el tejido subcutáneo son palpables y rendimiento; en la fascitis los tejidos subyacentes son firmes, y los planos de las fascias y los grupos musculares no se pueden discernir por palpación. Una amplia tracto eritematosa veces es evidente a lo largo de la ruta de la infección, a medida que avanza proximalmente en una extremidad. Si hay una herida abierta, sondeando los bordes con un instrumento romo permite listo disección de los planos de las fascias superficiales mucho más allá de los bordes de la herida. Bacteriología
En la forma monomicrobial, los patógenos más comunes son S. pyogenes, S. aureus , V. vulnificus , A. hydrophila , y estreptococos anaerobios (Peptostreptococcus ). La infección por estafilococos y estreptococos hemolíticos puede ocurrir simultáneamente. La mayoría de las infecciones son adquiridas en la comunidad y el presente en los miembros, con cerca de dos tercios en las extremidades inferiores. Hay a menudo una condición predisponente, como la diabetes, enfermedad vascular arteriosclerótica, insuficiencia venosa y edema, la estasis venosa o la insuficiencia vascular, úlcera, o el uso de drogas inyectables. Los casos de fascitis necrotizante que surgen después de la varicela o lesiones triviales, tales como arañazos o picaduras de insectos, generalmente se deben a S.pyogenes o, mucho menos comúnmente, MRSA adquirida en la comunidad [ 108 ]. La mortalidad en pacientes con fascitis por estreptococos del grupo A necrotizante, hipotensión e insuficiencia de órganos es alta, que van desde 30% a 70% [ 109 , 110 ]. Casi el 50% de los pacientes con fascitis necrotizante causada por S. pyogenes no tienen puerta de entrada sino que se desarrollan infección profunda en el
lugar exacto de trauma no penetrante, como un moretón o distensión muscular. Algunos casos están asociados con la entrega del niño e implican el útero o en el sitio de la episiotomía. El dolor severo puede ser el síntoma clínico inicial con pocas pruebas cutáneas debido a la infección profunda. Infección polimicrobiana es más comúnmente asociado con 4 escenarios clínicos: (1) abscesos perianales, traumatismo abdominal penetrante, o procedimientos quirúrgicos que implican el intestino; (2) las úlceras por decúbito; (3) puntos de inyección en los usuarios de drogas ilícitas; y (4) extendido desde un sitio genital como absceso de Bartolino, episiotomía herida o una infección vulvovaginal menor. En la forma polimicrobiana, numerosas diferentes organismos anaerobios y aerobios pueden cultivarse desde el plano fascial involucrados, con un promedio de 5 patógenos en cada herida. La mayoría de los organismos se originan en la flora intestinal o genitourinario (por ejemplo, coliformes y bacterias anaerobias). Diagnóstico
El diagnóstico de la fascitis puede no ser evidentes tras la primera ver al paciente. Inflamación cutánea suprayacente puede parecerse a la celulitis.Sin embargo, las características que sugieren la implicación de los tejidos más profundos incluyen (1) el dolor severo que parece desproporcionado a los hallazgos clínicos; (2) la falta de respuesta al tratamiento inicial con antibióticos; (3) el duro ambiente, de madera del tejido subcutáneo, que se extiende más allá del área de la participación evidente de la piel; (4) la toxicidad sistémica, a menudo con alteración del estado mental; (5) el edema o dolor que se extiende más allá del eritema cutáneo; (6) crepitación, indicando gas en los tejidos; (7) lesiones ampollosas; y (8) necrosis de la piel o equimosis. La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (MRI) puede mostrar edema que se extiende a lo largo del plano fascial, aunque la sensibilidad y especificidad de estos estudios de imagen están mal definidos. CT o MRI también puede retrasar el diagnóstico y el tratamiento definitivo. En la práctica, el juicio clínico es el elemento más importante en el diagnóstico. La característica de diagnóstico más importante de la fascitis necrotizante es la aparición de los tejidos subcutáneos o planos fasciales en operación. La fascia en el momento del examen visual directo es gris hinchada y opaca en apariencia con áreas fibrosas de necrosis; un exudado de color marrón delgada puede estar presente. Incluso después de la disección profunda, típicamente no hay verdadera pus detectado.Amplia debilitamiento de los tejidos circundantes suele estar presente, y los planos de tejido puede ser diseccionado fácilmente con un dedo enguantado o un objeto contundente. Se han propuesto varios sistemas de puntuación clínica, pero todos ellos son más útiles para excluir infecciones necrotizantes de tejidos blandos que los identifique. Un alto índice de sospecha sigue siendo primordial [ 111 ]. Un diagnóstico bacteriológico definitivo se establece mejor por la cultura y la tinción de Gram de tejido profundo obtenido en la operación o en cultivos de sangre positivos. Los cultivos de la herida superficial pueden ser engañosos porque los resultados pueden no reflejar los organismos en la infección de tejido profundo. Aspiración con aguja directa de un área de inflamación cutánea puede producir fluido para tinción de Gram y cultivo. En los casos sospechosos de una pequeña incisión, exploratoria realizada en la zona de máxima sospecha puede ser útil para excluir o confirmar el diagnóstico. La tinción de Gram del exudado demostrarán los patógenos y proporcionar una guía de principios de la terapia antimicrobiana. Cocos Gram-positivos en cadenas sugieren Streptococcus(grupo A o anaeróbico). Grande cocos grampositivos en racimos sugierenS. aureus . Si una infección necrotizante está presente, será obvio a partir de los hallazgos descritos anteriormente. Si no hay necrosis en la incisión exploratoria, el procedimiento puede ser terminado con muy poco riesgo o morbilidad para el paciente. La biopsia para el análisis de cortes congelados también se puede utilizar para hacer el diagnóstico, pero, si existe sospecha suficiente para hacer una biopsia, el diagnóstico es evidente en la inspección macroscópica sin confirmación histológica.Además, los errores de muestreo de biopsia por sí sola puede producir un resultado falso negativo. Tratamiento
La intervención quirúrgica es la modalidad terapéutica primaria en casos de fascitis necrotizante y se indica cuando esta infección se confirma o sospecha. Características sugestivos de fascitis necrotizante incluyen (1) los resultados clínicos descritos anteriormente; (2) el fracaso de la celulitis, aparentemente sin complicaciones para responder a los antibióticos después de un juicio razonable; (3) la toxicidad
profunda;fiebre, hipotensión, o el progreso de la SSTI durante la terapia con antibióticos; (4) necrosis de la piel, con fácil disección a lo largo de la fascia por un objeto contundente; o (5) la presencia de gas en los tejidos blandos. La mayoría de los pacientes con fascitis necrotizante deben regresar a la sala de operaciones 24 a 36 horas después de la primera desbridamiento y posteriormente a diario hasta que el equipo quirúrgico no encuentra más necesidad de desbridamiento. Aunque pus discreto suele estar ausente, estas heridas pueden descargan grandes cantidades de líquido en los tejidos, y la administración de líquidos agresivos es un complemento necesario. En ausencia de ensayos clínicos definitivos, la terapia antimicrobiana debe administrar hasta nuevo desbridamiento ya no es necesario, el paciente mejoró clínicamente, y la fiebre ha estado ausente durante 48-72 horas.El tratamiento empírico de la fascitis necrotizante polimicrobiana debe incluir agentes eficaces contra ambos aerobios, incluyendo MRSA, y anaerobios (Tabla 4 ). Entre las muchas opciones es la vancomicina, linezolid, daptomicina o en combinación con una de las siguientes opciones: (1) la piperacilina-tazobactam, (2) un carbapenem (imipenem-cilastatina, meropenem y ertapenem), (3) ceftriaxona y metronidazol, o (4) una fluoroquinolona más metronidazol (Tabla 4 ). Una vez que la etiología microbiana se ha determinado, la cobertura de antibiótico debe ser modificado apropiadamente. Fascitis necrotizante y / o síndrome de choque tóxico estreptocócico causada por estreptococos del grupo A deben ser tratados con tanto clindamicina y penicilina. La clindamicina suprime la toxina estreptocócica y la producción de citoquinas. La clindamicina se encontró que era superior a la penicilina en modelos animales, y estudios de observación 2 muestran una mayor eficacia de la clindamicina que los antibióticos β-lactámicos [ 112 , 113 ]. La penicilina debe ser añadida a causa de la resistencia potencial de estreptococos del grupo A a la clindamicina. La resistencia a macrólidos en los Estados Unidos es <5,0% entre los estreptococos del grupo A [ 114 ], pero en Alemania resistencia a los macrólidos es 8,2%, y en España 18,3% [ 115 , 116 ]. Algunas de estas cepas también son resistentes a la clindamicina. Curiosamente, en los Estados Unidos, no hay resistencia a la clindamicina se encontró a partir de cepas invasoras de estreptococos del grupo A en Chicago [ 117 ]. La eficacia de la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) en el tratamiento de síndrome de choque tóxico por estreptococos no ha sido establecido definitivamente. Como las toxinas estreptocócicas extracelulares tienen un papel en la insuficiencia de órganos, choque, y la destrucción del tejido, la neutralización de estas toxinas en teoría podría ser beneficioso.Debido a que una antitoxina estándar no está disponible, la IVIG se ha estudiado. Sin embargo, existe una considerable variación de lote a lote de IGIV en términos de la cantidad de anticuerpos neutralizantes, y los datos clínicos de eficacia se carece [ 118 ]. Un estudio observacional demostró mejores resultados en los pacientes que recibieron IgIV, pero este informe se confundió, porque los destinatarios de IVIG tenían más probabilidades de haber tenido una cirugía y recibieron clindamicina que los controles históricos [ 119 ]. Un ensayo doble ciego, controlado con placebo, del norte de Europa en el que ambos grupos eran similares en términos de la cirugía y el tratamiento de clindamicina no mostró una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia y una reducción estadísticamente significativa en el tiempo medio de ninguna otra progresión de la fascitis necrotizante o celulitis (20 horas para el grupo de IgIV vs 24 horas para el grupo de placebo) [ 120 ]. Estudios adicionales de la eficacia de la inmunoglobulina intravenosa son necesarios antes de poder hacer una recomendación hizo que apoya su uso en este contexto. Gangrena de Fournier
Esta variante de la infección necrosante de tejidos blandos involucra el escroto y el pene o la vulva [ 121 , 122 ]. La edad media de aparición es 50-60 años. El ochenta por ciento de los pacientes tienen enfermedades subyacentes importantes, en particular la diabetes mellitus. Características clínicas
La gangrena de Fournier se produce normalmente por una infección perianal o retroperitoneal que se ha extendido a lo largo de los planos fasciales a los genitales; una infección del tracto urinario, más comúnmente secundaria a una estenosis uretral, que involucra las glándulas periuretrales y se extiende hacia el pene y el escroto; o trauma previo en la zona genital, que proporciona acceso de los organismos a los tejidos subcutáneos. Bacteriología
El ritmo de infección puede comenzar insidiosamente o abruptamente con fiebre y dolor, eritema e inflamación en los genitales [ 121 , 122 ]. A medida que la enfermedad progresa, la necrosis y la crepitación cutánea, lo que indica de gas en el tejido blando, se puede desarrollar. La gangrena se limita generalmente a la piel y el tejido subcutáneo. Los testículos, el glande del pene, y el cordón espermático son típicamente evitado, ya que tienen un suministro de sangre separada. La infección puede extenderse al periné y la pared abdominal anterior. La mayoría de los casos son causados por flora mixta aerobia y anaerobia.Staphylococcus aureus y Pseudomonas especies a veces están presentes, por lo general en cultivo mixto. Staphylococcus aureus se sabe que causa esta infección como único patógeno. Tratamiento
Al igual que con otras infecciones necrotizantes, rápida, el desbridamiento quirúrgico agresivo es necesario quitar todo el tejido necrótico, evitando las estructuras más profundas de lo posible. Sección anteriorSección siguiente
Piomiositis IX. ¿Qué es el enfoque apropiado para la Gestión de Piomiositis? Recomendaciones
1. La resonancia magnética es la técnica de imagen recomendado para establecer el diagnóstico de piomiositis. Estudios de tomografía computarizada y ultrasonido también son útiles (fuerte, moderado). 2. Los cultivos de sangre y absceso material deben ser obtenidos (fuerte, moderado). 3. La vancomicina se recomienda para el tratamiento empírico inicial.Un agente activo contra los bacilos gramnegativos entéricos se debe agregar para la infección en pacientes inmunocomprometidos o después de un traumatismo abierto a los músculos (fuerte, moderado). 4. Se recomienda cefazolina o penicilina antiestafilocócica (por ejemplo, nafcilina u oxacilina) para el tratamiento de piomiositis causada por MSSA (fuerte, moderado). 5. Drenaje precoz de material purulento se debe realizar (fuerte, alto). 6. Repita los estudios de imagen se deben realizar en el paciente con bacteriemia persistente para identificar focos de infección no drenada (fuerte, bajo). 7. Los antibióticos se deben administrar por vía intravenosa inicialmente, pero una vez que el paciente se mejora clínicamente, los antibióticos orales son adecuadas para los pacientes cuyo bacteriemia liquidados rápidamente y aquellos sin evidencia de endocarditis o absceso metastásico. Se recomienda dos a 3 semanas de tratamiento (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
La piomiositis es la presencia de pus dentro de los grupos musculares individuales, causada principalmente por S. aureus . Debido a la distribución geográfica, esta condición es a menudo llamado piomiositis tropical, pero los casos se puede producir en climas templados, especialmente en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o diabetes mellitus [ 123 ]. Presentar los hallazgos se localizan el dolor en un solo grupo muscular, dolor muscular y fiebre. La enfermedad ocurre típicamente en una extremidad, pero cualquier grupo muscular puede estar involucrado, incluyendo el psoas o los músculos del tronco.Inicialmente, puede ser imposible de palpar una fluctuación discreta porque la infección es profunda en el músculo, pero la zona puede tener una empresa, "woody" sentir, junto con el dolor y la ternura. En casos más avanzados, un absceso abultamiento puede convertirse en clínicamente evidente. Trauma local o el uso vigoroso de los músculos pueden preceder a esta infección. Staphylococcus aureus representa aproximadamente el 90% de los patógenos que causan piomiositis; MRSA adquirida en la comunidad en los aislamientos de esta infección se han reportado en muchas comunidades no tropicales [ 124 - 126 ]. Estreptococos del grupo A,Streptococcus pneumoniae y bacterias entéricas gram negativas son otros agentes etiológicos posibles [ 127 ]. Los hemocultivos son positivos en el 5% -30% de los pacientes. Las concentraciones séricas de creatina quinasa son típicamente normales en pacientes con una sola área de piomiositis relacionada con la siembra hematógena de músculo [ 124 ].
La resonancia magnética es la técnica de imagen que demuestra Piomiositis más eficaz [ 128 , 129 ]. La inflamación muscular y la formación de abscesos se observan con facilidad; otros sitios de infección, como la osteomielitis o artritis séptica también pueden ser observados o una trombosis venosa detectados [ 130 , 131 ]. En los pacientes con diseminada S. aureus infección, múltiples pequeñas áreas de piomiositis puede hacerse evidente. Si una resonancia magnética no se puede realizar una tomografía computarizada puede ser útil, pero carece de los detalles observados con la RM. El ultrasonido es útil si los grupos musculares infectadas son superficiales. Las radiografías simples son a veces utilizados, pero pueden mostrar una hinchazón del tejido blando. En la mayoría de casos de absceso, el drenaje es fundamental para un tratamiento óptimo [ 132 ]. Dada la prevalencia de MRSA adquirida en la comunidad en los Estados Unidos [ 124 , 132 ], la vancomicina se recomienda para el tratamiento empírico inicial. Otros agentes activos contra MRSA (por ejemplo, linezolid, daptomicina, telavancina o ceftaroline; clindamicina en cepas sensibles) también pueden ser efectivos; Sin embargo, los datos clínicos se carece porque Piomiositis era una exclusión en los ensayos aleatorios que compararon estos agentes a la vancomicina en el tratamiento de complicadas IPTBs [ 133 - 135 ]. Se recomienda cefazolina o penicilina antiestafilocócica para el tratamiento definitivo de piomiositis causada por MSSA. Un espectro más amplio de organismos provoca piomiositis en pacientes con enfermedades subyacentes [ 126 ], y la cobertura empírica con vancomicina más 1 de los siguientes se recomienda: (a) la piperacilina-tazobactam, (b) la ampicilina-sulbactam, o (c) un agente antimicrobiano de carbapenem . Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA LA EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE GAS clostridiales gangrena y MIONECROSIS X. ¿Cuál es el enfoque apropiado para la Evaluación y Tratamiento de clostridial gangrena gaseosa o Mionecrosis? Recomendaciones
1. Exploración quirúrgica urgente del sitio gangrena gaseosa sospecha y el desbridamiento quirúrgico del tejido afectado se debe realizar (no purulenta severa; Figura 1) (fuerte, moderado). 2. En ausencia de un diagnóstico etiológico definitivo, el tratamiento de amplio espectro con vancomicina más piperacilina-tazobactam, ampicilina-sulbactam, o un antimicrobiano carbapenem se recomienda (fuerte, bajo). Se recomienda el tratamiento antimicrobiano definitivo junto con la penicilina y clindamicina para el tratamiento de la mionecrosis clostridial (fuerte, bajo). 3. No se recomienda la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO), ya que no se ha demostrado como un beneficio para el paciente y puede retrasar la reanimación y el desbridamiento quirúrgico (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial es más comúnmente causada por Clostridium perfringens , Clostridium novyi , Clostridium histolyticumo Clostridium sépticos. Clostridium perfringens es la causa más frecuente de la gangrena gaseosa trauma asociado [ 136 ]. Cada vez más el dolor severo que comienza dentro de las 24 horas en el lugar de la lesión es el primer síntoma clínico confiable. La piel puede aparecer pálida inicialmente, pero rápidamente cambia de bronce, luego de color púrpura-rojo. La región infectada se vuelve tensa y tierna, y bullas lleno de líquido de color rojizoazul aparece. El gas en el tejido, detectado como crepitación o por proyección de imagen, suele estar presente por esta última etapa. Los signos de toxicidad sistémica, incluyendo taquicardia, fiebre y sudoración, se desarrollan rápidamente, seguida de shock y fallo multiorgánico. Gangrena espontánea, en contraste a la gangrena trauma asociado, se asocia principalmente con la más aerotolerantes C. septicum y ocurre predominantemente en pacientes con neutropenia o malignidad gastrointestinal. Se desarrolla en tejido blando normal en ausencia de trauma como resultado de la diseminación hematógena de una lesión de colon, por lo general el cáncer. Una lesión temprana en lugar
inocuo evoluciona en el transcurso de 24 horas en una infección con todas las manifestaciones cardinales de la gangrena gaseosa. El diagnóstico a menudo no se considera hasta que se detecta gas en el tejido o signos sistémicos de toxicidad aparecer. Inspección quirúrgica temprana y el desbridamiento son necesarios, y la tinción de Gram tejido muestra grandes, bacilos Gram-positivos o Gram-variables en el sitio de la infección [ 136 ]. Gangrena gaseosa es una infección clostridial fulminante que requiere un cuidado meticuloso de obra, las medidas de apoyo, el desbridamiento quirúrgico emergente, y los antibióticos apropiados. Dado que las bacterias excepto gas tejido productos clostridios, la cobertura inicial debe ser más amplio para la fascitis necrotizante hasta que el diagnóstico se establece mediante cultivo o tinción de Gram. El tratamiento de la gangrena gaseosa experimental ha demostrado que la tetraciclina, clindamicina, cloranfenicol y son más eficaces que la penicilina [ 137 , 138]. Debido a 5% de las cepas de C. perfringens se clindamicina resistente, la combinación de penicilina más clindamicina es el tratamiento antibiótico recomendado [ 137 , 138 ]. El valor del tratamiento adyuvante para la HBO gangrena gaseosa es controvertida [ 139 ]. HBO es defendido sobre la base de estudios de laboratorio muestran que suprimió el crecimiento en fase logarítmica deC. perfringens , pero no el más aerotolerantes C. septicum [ 140 , 141 ].Los estudios en modelos animales demuestran poca eficacia de HBO cuando se utiliza solo, mientras que los antibióticos solos, especialmente aquellos que inhiben la síntesis de proteína bacteriana, han marcado beneficio [ 139 ]. Los datos clínicos para un papel de HBO son muy mala calidad y se basan totalmente en no controlada, series de casos observacional [ 142 ]. La ausencia de criterios para identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de la terapia de HBO, el momento adecuado para iniciar el tratamiento, y su asociación con eventos adversos graves son preocupaciones adicionales [ 142 , 143 ]. Desbridamiento quirúrgico emergente y agresivo y administración de antimicrobianos sistémicos son los pilares de la terapia eficaz y decisivo para asegurar la supervivencia [ 144 - 146 ]. Demora innecesaria a causa de los procedimientos auxiliares tales como CT o MRI se debe evitar.Algunos centros de trauma asociados a unidades de HBO pueden tener una mayor experiencia en el manejo de estas infecciones agresivas, pero la proximidad y la velocidad de transferencia deben ser considerados cuidadosamente antes de transportar al paciente a unidades de HBO, lo que puede retrasar potencialmente una intervención quirúrgica para salvar vidas. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA LOS ANIMALES Y mordedura humana HERIDAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO XI. ¿Cuál es el papel de la Preferente Tratamiento antimicrobiano para prevenir infecciones para perro o gato Bites? Recomendaciones
1. Se recomienda el tratamiento antimicrobiano temprano preventiva durante 3-5 días para los pacientes que (a) están inmunocomprometidos, (b) se asplénicos, (c) han avanzado la enfermedad hepática, (d) tener preexistente o edema resultante de la zona afectada, (e) tener lesiones moderadas a severas, sobre todo a la mano o la cara, o (f) tener lesiones que pueden haber penetrado en el periostio o cápsula articular (fuerte, bajo). 2. La profilaxis post-exposición para la rabia puede estar indicada; Se recomienda consultar con los funcionarios locales de salud para determinar si la vacunación debe iniciarse (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
Numerosos estudios altamente variables en la calidad y el empleo de enfoques diversos y no estandarizados a la atención básica de la herida y una variedad de agentes antimicrobianos, no han podido determinar definitivamente quién debe recibir temprana, la terapia preventiva para las heridas por mordedura. En consecuencia, la decisión de dar antibióticos "profilácticos" debe basarse en la gravedad de la herida y de acogida competencia inmune [ 147 , 148 ].
La terapia preventiva profiláctica o temprana parece proporcionar un beneficio marginal para el cuidado de heridas en pacientes con mordeduras de perro que se presentan dentro de 12-24 horas después de la lesión, sobre todo en bajo riesgo de heridas, es decir, aquellos que no están asociados con heridas punzantes; los de los pacientes sin antecedentes de un trastorno inmunocompromiso o el uso de fármacos inmunosupresores; o heridas que no implican la cara, manos, o pies [ 149- 152 ]. Un meta-análisis de 8 ensayos aleatorios de las heridas por mordedura de perro encontró una incidencia acumulada de infección de 16%, con un riesgo relativo de infección en los pacientes tratados con antibióticos en comparación con los controles a ser 0.56 [ 153 ]. Los autores concluyeron que los antibióticos redujeron el riesgo de infección en las heridas por mordedura de perro, pero sugirió limitar esto a las heridas "alto riesgo". -La amoxicilina ácido clavulánico administrado en un estudio para una variedad de piel completa mordeduras de animales de espesor en pacientes que presentan> 9 horas después de la picadura dio como resultado una menor tasa de infección [ 144 ]. Una revisión Cochrane apoyó una recomendación de limitar los antibióticos profilácticos en las mordeduras de mamíferos que sólo aquellos con lesiones en las manos y las mordeduras humanas [ 145 , 154 , 155 ]. Sin embargo, los 8 estudios analizados en la revisión tenían serias limitaciones, incluyendo un pequeño número de pacientes (rango, 12-190), opciones inadecuadas de antibióticos empíricos, inobservancia del análisis por intención de tratar (4 de 8 estudios), y el método no especificado de asignación al azar (4 de 8 estudios) [ 155 ]. La selección adecuada de los pacientes que se benefician de la profilaxis podría reducir la incidencia de infección y ahorrar costos de medicamentos y disminuir los efectos secundarios. Desafortunadamente, algunos pacientes que pueden beneficiarse de la terapia no pueden recibirla de manera oportuna e infectarse. La investigación de los aspectos controlados de cuidado de las heridas y definiciones estándar para la inclusión contribuiría a definir mejor el papel de cuidado de la herida en comparación con agentes antimicrobianos para la prevención de la infección. La necesidad de la profilaxis de la rabia y / o la terapia debe ser dirigida. XII. ¿Cuál es el tratamiento para la mordida-relacionadas con los animales Heridas infectadas? Recomendación
1. Un agente antimicrobiano o agentes activos contra bacterias aeróbicas y anaeróbicas como la amoxicilina-clavulánico (Tabla 5 ) se deben utilizar (fuerte, moderado). Resumen de evidencia
Heridas por mordedura purulentas y absceso son más propensos a ser polimicrobiana (aerobios y anaerobios mixtos), mientras que las heridas no purulenta producen comúnmente estafilococos y estreptococos [ 156 ,157 ]. Pasteurella especies son comúnmente aislados de ambas heridas no purulenta con o sin linfangitis y de abscesos. Además, las infecciones de la herida no purulenta también pueden ser polimicrobiana [ 156 ]. En base a esta bacteriología, amoxicilina-ácido clavulánico es una terapia oral apropiada que cubra los más probables aerobios y anaerobios que se encuentran en las heridas por mordedura. Las terapias alternativas pueden incluir las cefalosporinas de segunda generación (por vía intravenosa [IV] o por vía oral [po]) (por ejemplo, cefuroxima, otras cefalosporinas de segunda o tercera generación), más la cobertura anaeróbica (clindamicina o metronidazol), si es necesario (tabla 5 ). A carbapenem, moxifloxacina o doxiciclina también es apropiado. Si se utiliza SMX-TMP o levofloxacina, la cobertura anaeróbica con clindamicina o metronidazol debe añadirse (Tabla 5 ). A menos que no hay agentes alternativos están disponibles, los macrólidos deben evitar debido a la actividad variable frente a Pasteurella multocida y fusobacterias. El embarazo es una contraindicación relativa para el uso de tetraciclinas y las fluoroquinolonas, mientras SMX-TMP se puede prescribir con seguridad, excepto en el tercer trimestre del embarazo [ 140 , 141 , 143 ,156 - 160 ]. Las mordeduras humanas pueden ocurrir por lesiones accidentales, morder un propósito, o lesiones cerrado puño. Las características bacteriológicas de estas heridas son complejas, pero incluyen bacterias aeróbicas, tales como estreptococos, S. aureus , y Eikenella corrodens , así como con múltiples organismos anaerobios, incluyendo Fusobacterium ,Peptostreptococcus , Prevotella , y Porphyromonas especies. Eikenella corrodens es resistente a las cefalosporinas de primera generación, macrólidos, clindamicina, y aminoglucósidos (Tabla 5 ). Por lo tanto, se recomienda el tratamiento con
amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, o ertapenem; si hay antecedentes de hipersensibilidad se recomienda β-lactámicos, una fluoroquinolona, como ciprofloxacina o levofloxacina más metronidazol o moxifloxacina como agente único. Más amplia cobertura empírica para los abscesos podría dar mejores resultados terapéuticos. Además, un tratamiento más específico para las heridas infectadas no purulenta podría permitir una terapia más estrecho.Culturas menudo no se hacen en las heridas, y la terapia empírica podrían perderse patógenos. La bacteriología de estas heridas puede diferenciar el número de aislamientos por la herida y si se requiere una cobertura adicional para anaerobios. XIII. En caso de toxoide tetánico administrar para las heridas por mordedura de animal? Recomendación
1. El toxoide tetánico se debe administrar a pacientes sin vacunación toxoide dentro de 10 años. El tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap) se prefiere sobre el tétanos y la difteria (Td) en caso de que el primero no se ha dado previamente (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
El tétanos es una enfermedad grave ya menudo mortal prevenible mediante la vacunación de rutina (es decir, la serie primaria y refuerzos cada diez años). La incidencia del tétanos en los Estados Unidos ha disminuido de manera constante desde la introducción de las vacunas de toxoide tetánico [ 146 ], y todos los 50 estados tienen requisitos legales que los niños reciban al menos una serie primaria (es decir, 3 dosis) de toxoide tetánico antes de entrar en la escuela. Aunque no se han reportado casos recientes de tétanos de un bocado, los perros y los gatos son coprófago y potencialmente podrían transmitir el tétanos. La administración de la vacuna contra el tétanos / toxoide después de las mordeduras de los animales se basa en el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) recomendaciones [ 142 ]. Los beneficios de los refuerzos de toxoide tetánico regulares en adultos que han tenido una serie primaria han sido cuestionados a pesar de su uso en "heridas sucias" parece razonable [ 161 , 162 ]. Las personas que no han completado la serie de vacunas deben hacerlo. Una dosis de refuerzo de la vacuna antitetánica debe administrarse en las heridas sucias si han transcurrido> 5 años desde la última dosis y para limpiar las heridas, si> 10 años. Tdap es preferible a Td si el primero no se ha dado con anterioridad. XIV. ¿En qué pacientes es el cierre primario de la herida apropiada para las heridas por mordedura de animal? Recomendación
1. El cierre primario de la herida no se recomienda para las heridas con la excepción de aquellos a la cara, que debe ser manejado con abundante irrigación, desbridamiento cauteloso, y los antibióticos preventivos (fuertes, bajos). Otras heridas pueden ser aproximadas (débil, baja). Resumen de evidencia
Aunque el cuidado de la herida inicial se considera que es un elemento importante en la gestión de la mordedura de la herida, limitados estudios controlados aleatorios han abordado el tema de cierre de la herida después de mordeduras de animales. En un estudio, el cierre primario de laceraciones y perforaciones de mordedura de perro se asoció con una tasa de infección de <1% [ 163 ], pero las heridas de cierre de la mano puede estar asociado con una tasa de infección más alta que otros lugares [ 164 ]. Basado en su experiencia de 10 años con 116 pacientes, Schultz y McMaster recomiendan que las heridas extirpados, pero no pinchan heridas, se deben cerrar [ 164 ]. Los informes anecdóticos de la infección tras el cierre sugieren contra el cierre, aunque aproximación puede ser aceptable [ 165 ]. Estos informes y recomendaciones tienen importantes limitaciones como la falta de un grupo control y su carácter anecdótico, y la falta de estandarización del tipo de herida, su ubicación, la gravedad o las circunstancias que rodean la lesión. Las heridas por mordedura en la cara que se copiosamente irrigado y se trata con terapia antimicrobiana preventivo pueden estar cerrados [ 166 ]. XV. Cuál es el tratamiento apropiado de Ántrax cutáneo?
Recomendaciones
1. Oral penicilina V 500 mg cuatro veces al día durante 7-10 días es el tratamiento recomendado para el ántrax cutáneo natural adquirida (fuerte, alto). 2. Ciprofloxacina 500 mg po bid o levofloxacino 500 mg IV / PO cada 24 horas x 60 días se recomienda para casos de bioterrorismo a causa de la exposición a aerosoles presunta (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
Una de las diversas manifestaciones clínicas de ántrax es una lesión cutánea. Después de un período de incubación de 1-12 días, prurito comienza en el sitio de entrada, seguido de una pápula, el desarrollo de las vesículas en la parte superior de la pápula, y, finalmente, una úlcera indolora con una costra de color negro. Esta escara generalmente separa y lodazales después de 12-14 días. Cantidades variables de inflamación que van desde mínimo a severo ("edema maligno") rodean la lesión.Fiebre leve a moderada, dolor de cabeza y malestar general suele acompañar la enfermedad. La linfadenopatía regional es común, pero pus en la lesión está ausente a menos que se produce una infección secundaria. Recuentos de células blancas de la sangre son normales, pero leucocitosis leve puede ocurrir. Los hemocultivos son casi siempre negativos. Los cultivos de lesiones no tratadas, dependiendo de la etapa de la evolución, son positivas> 80% del tiempo. Los métodos de recogida de muestras para cultivo dependen del tipo de lesión. En cuanto a las vesículas, la ampolla debe ser sin techo y 2 hisopos secos empapada en el líquido. En una etapa posterior, 2 torundas húmedas se deben rotar en la base de la úlcera o por debajo del borde de la escara. Los pacientes que han recibido previamente antibióticos o tienen estudios negativos, pero aún con sospecha de ántrax cutáneo, deben someterse a una biopsia por punción que se puede enviar para estudios especiales (por ejemplo, la tinción inmunohistoquímica y / o reacción en cadena de la polimerasa [PCR]). Cuando la obtención de muestras, las lesiones no deben ser exprimidos para producir material para cultura. Métodos de diagnóstico pueden incluir pruebas serológicas y cutáneas. No existen ensayos aleatorizados y controlados de la terapia de ántrax cutáneo. Más datos publicados indican que la penicilina es el tratamiento eficaz y se "esterilizar" la mayoría de las lesiones a las pocas horas a 3 días, pero no acelera la curación. Su valor parece ser principalmente en la reducción de la mortalidad por tan alto como 20% a cero. Basado en aún menos pruebas, tetraciclinas, cloramfenicol y eritromicina también parecen eficaces. Antimicrobianos y las dosis sugeridas derivan de 3 publicaciones [ 167 -169 ]. La duración óptima del tratamiento es incierto, pero 7-10 días parece adecuada en los casos adquiridos naturalmente. Sesenta días de tratamiento se recomienda cuando se asocia con el bioterrorismo como puede haber ocurrido inhalación concomitante. Hasta susceptibilidades están disponibles, ciprofloxacino es el tratamiento empírico racional para los casos relacionados con el bioterrorismo . Otros fluoroquinolonas como la levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina o también es probable que sea eficaz. Iniciación de intravenosa vs terapia oral depende de la gravedad de la enfermedad, particularmente el grado de edema. Algunos han sugerido corticosteroides sistémicos para los pacientes que desarrollan edema maligno, especialmente de la cabeza y el cuello, pero los estudios que apoyan esta recomendación se carece. Compromiso de las vías respiratorias requiere intubación o traqueotomía puede ocurrir con edema maligno. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA LA EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE angiomatosis bacilar Y CAT SCRATCH ENFERMEDAD XVI. ¿Qué es el enfoque adecuado para la Evaluación y Tratamiento de la angiomatosis bacilar y la enfermedad por arañazo de gato? Recomendaciones
1. La azitromicina se recomienda para la enfermedad por arañazo de gato (fuerte, moderada) de acuerdo con el siguiente protocolo de dosificación:
a.
Pacientes> 45 kg: 500 mg el día 1, seguido de 250 mg durante 4 días adicionales (fuerte, moderado). b. Pacientes de <45 kg: 10 mg / kg en el día 1 y 5 mg / kg durante 4 días más (fuerte, moderado). 2. Se recomienda Eritromicina 500 mg cuatro veces al día o doxiciclina 100 mg bid durante 2 semanas a 2 meses para el tratamiento de angiomatosis bacilar (fuerte, moderado). Resumen de evidencia
En la enfermedad por arañazo de gato clásico, una pápula o pústula desarrolla a partir de 3-30 días después de un arañazo o una mordida.Los ganglios linfáticos que drenan el área infectada ampliar aproximadamente 3 semanas después de la inoculación. El curso de la enfermedad varía, pero en general, linfadenopatía se resuelve dentro de 1-6 meses. En aproximadamente el 10% de los casos, los nodos supuran.Enfermedad extraganglionar (por ejemplo, el sistema nervioso central, el hígado, el bazo, los huesos y los pulmones) se desarrolla en ≤ 2% de los casos. Bartonella henselae causa la mayoría de los casos de enfermedad por arañazo de gato en huéspedes inmunocompetentes. La angiomatosis bacilar, visto en pacientes inmunocomprometidos, especialmente con el SIDA, se puede producir a partir de cualquiera de B. henselae o Bartonella quintana . Angiomatosis bacilar suele ocurrir en personas con SIDA y tiene 2 aspectos clínicos: (1) pápulas rojas que varían en tamaño de un milímetro hasta varios centímetros, la numeración de 1 a> 1000; (2) por vía subcutánea, nódulos dolorosos con la piel que lo recubre con un tono normal u oscuro. El diagnóstico de Bartonella infecciones puede ser difícil debido a que el organismo es exigente y difícil de crecer en cultura. Las pruebas serológicas apoya el diagnóstico, aunque hay reactividad cruzada entre B.henselae y B. Quintana , así como con algunos otros organismos. La PCR es una opción de diagnóstico. Una tinción de plata de Warthin-Starry positiva de tejido del nódulo linfático infectado es útil para confirmar el diagnóstico, aunque no se puede diferenciar especies de Bartonella . El tratamiento de la enfermedad por arañazo de gato con agentes antimicrobianos ha tenido resultados variables, pero rara vez dramáticos.Un solo estudio, doble ciego y controlado por placebo involucró a 29 pacientes, 14 de los cuales recibieron azitromicina [ 170 ]. El tamaño de los ganglios linfáticos regresión por 80% a los 30 días con más frecuencia en los pacientes tratados con azitromicina ( P = 0,02). La dosis recomendada de azitromicina para pacientes con un peso ≥ 45,5 kg (100 libras) es de 500 mg el día 1, a continuación, 250 mg una vez al día durante 4 días adicionales; para aquellos de peso <45.5 kg, la dosis es de 10 mg / kg por vía oral el día 1, luego 5 mg / kg en los días 2-5 [ 124 ].Terapia angiomatosis bacilar cutánea no se ha examinado sistemáticamente. Sobre la base de los informes de casos y series pequeñas, eritromicina (500 mg cuatro veces al día) o doxiciclina (100 mg bid) parece efectiva [ 171 ]. La duración de la terapia inicial, aunque no estandarizada, debe ser durante 2 semanas a 2 meses. Con las recaídas, el retratamiento con el tratamiento prolongado (meses) debe ser entretenido hasta que vuelva immunocompetence. Pacientes infectados por el VIH pueden requerir tratamiento de por vida [ 171 ]. XVII. ¿Qué es el tratamiento preferido para Erisipeloide? Recomendación
1. Se recomienda la penicilina (500 mg cuatro veces al día) o amoxicilina (500 mg 3 veces al día [tid]) durante 7-10 días para el tratamiento de erisipeloide (fuerte, alto). Resumen de evidencia
Erisipeloide es una infección cutánea causada por Erysipelothrix rhusiopathiae un pleomórfico grampositivas delgada, no forma esporas.Es una zoonosis adquirida por los peces manipulación, animales marinos, cerdos, o aves de corral. Un día a 7 días después de la exposición, una lesión maculopapular rojo se desarrolla, por lo general en los dedos o las manos. El eritema se extiende de forma centrífuga, con compensación central. Puede aparecer un anillo de color azul con un halo rojo periférica, dando a la lesión un aspecto objetivo. Linfangitis Regional / linfadenopatía se presenta en aproximadamente un tercio de los casos.Una variedad cutánea generalizada grave también se produce. Los síntomas sistémicos y leucocitosis son inusuales. Cultura de un aspirado y / o biopsia de la lesión a establecer el diagnóstico; cultivos de sangre rara vez son positivos. Erisipeloide Sin tratamiento se resuelve en
alrededor de 3-4 semanas, pero el tratamiento probablemente acelera la curación y puede reducir las complicaciones sistémicas. Con base en la susceptibilidad in vitro y experiencias anecdóticas, la penicilina es el adecuado. Las cefalosporinas, clindamicina, o fluoroquinolonas deben ser eficaces para los intolerantes a la penicilina. Erysipelothrix rhusiopathiaees resistente a la vancomicina, teicoplanina y daptomicina [ 133 , 134 ,172 , 173 ]. XVIII. Cuál es el tratamiento apropiado de muermo? Recomendación
1. La ceftazidima, gentamicina, imipenem, doxiciclina o ciprofloxacina se recomienda sobre la base de la susceptibilidad in vitro (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
Muermo, caracterizada por lesiones ulcerosas nodulares de la piel y la membrana mucosa, es causada por el bacilo gram-negativo aeróbicoBurkholderia mallei . El muermo es una enfermedad principalmente principalmente de solípedos (por ejemplo, caballos y mulas). Los seres humanos se convierten en huéspedes accidentales, ya sea por inhalación o contacto con la piel. Aunque otros órganos pueden estar involucrados, lesiones cutáneas pustulosas y linfadenopatía con nodos supurativas pueden ser una característica prominente. El tratamiento óptimo de muermo no está bien definido. El organismo es susceptible a la ceftazidima, gentamicina, imipenem, doxiciclina, ciprofloxacina y [ 174 ].Un caso reciente adquirida en el laboratorio fue tratado exitosamente con imipenem y doxiciclina durante 2 semanas, seguido de la azitromicina y la doxiciclina durante 6 meses adicionales [ 175 ]. XIX. ¿Qué es el diagnóstico y tratamiento adecuado de la peste bubónica? Recomendación
1. La peste bubónica debe ser diagnosticada por tinción de Gram y cultivo del material aspirado de un ganglio linfático supurativa (fuerte, moderado). La estreptomicina (15 mg / kg por vía intramuscular [IM] cada 12 horas) o doxiciclina (100 mg po bid) se recomienda para el tratamiento de la peste bubónica (fuerte, bajo).Gentamicina podría ser sustituido por la estreptomicina (fuerte, bajo). Resumen de evidencia
Plaga resultados de la infección por Yersinia pestis , un anaerobio gram negativos cocobacilo facultativa. Afecta principalmente a los roedores, que se mantiene en la naturaleza por varias especies de pulgas que se alimentan de ellos. Tres síndromes peste ocurren en los seres humanos: septicémica, neumónica y bubónica. La peste bubónica, la forma más común y clásico, se desarrolla cuando los seres humanos están picados por pulgas infectadas o tiene una brecha en la piel al manipular animales infectados. Arañazos o mordeduras de gatos domésticos también pueden transmitir la peste bubónica. Los pacientes generalmente presentan fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y tierna linfadenopatía regional 2-6 días después del contacto con el organismo. Una lesión de la piel en la puerta de entrada a veces está presente. Los pacientes con peste bubónica pueden desarrollar septicemia y neumonía plaga secundaria, que es transmisible de persona a persona. El diagnóstico puede realizarse por cultivos de sangre y mediante la aspiración de los ganglios linfáticos para la tinción y la cultura. PCR está disponible en laboratorios de referencia.Las pruebas serológicas pueden proporcionar confirmación retrospectiva. Existen ensayos comparativos No controlados de la terapia para la plaga.La estreptomicina 15 mg / kg cada 12 horas (ajustado por la función renal) es el tratamiento de elección, aunque la tetraciclina y cloranfenicol también se consideran terapia apropiada [ 175 , 176 ]. La gentamicina es un sustituto razonable para la estreptomicina, si éste no está disponible, aunque no se tiene experiencia, pero limitado con gentamicina en el tratamiento de la plaga. Sobre la base de las susceptibilidades in vitro y modelos murinos, fluoroquinolonas son otra opción. La ciprofloxacina se ha sugerido como un medicamento para el tratamiento y prevención de la plaga debido a los agentes de guerra biológica a pesar de una falta de eficacia documentada en los seres humanos. La duración óptima para el tratamiento de la peste bubónica es desconocido, pero 10-14 días es probablemente adecuada. Los pacientes con peste bubónica pueden
desarrollar la peste neumónica secundaria y debe ser puesto en aislamiento respiratorio hasta después de 48 horas de tratamiento farmacológico eficaz. XX. Lo que es apropiado para el Diagnóstico y Tratamiento de la tularemia? Recomendaciones
1. Las pruebas serológicas son el método preferido para el diagnóstico de la tularemia (débil, baja). 2. La estreptomicina (15 mg / kg cada 12 horas primario) o gentamicina (1,5 mg / kg cada 8 horas IV) se recomienda para el tratamiento de los casos graves de la tularemia (fuerte, bajo). 3. Se recomienda la tetraciclina (500 mg cuatro veces al día) o doxiciclina (100 mg dos veces dado por la boca) para el tratamiento de casos leves de la tularemia (fuerte, bajo). 4. Notificar al laboratorio de microbiología, si se sospecha de tularemia (fuerte, alto). Resumen de evidencia
Francisella tularensis , mientras que resistente y persistente en la naturaleza, es una, aerobic, cocobacilo gram-negativo fastidioso. La enfermedad a menudo se puede clasificar en varios síndromes bastante distintas: ulceroglandulares, glandular, tifoidea, neumónica y orofaríngeos oculoglandular o. Las variedades glandulares se adquieren generalmente por el manejo de los animales infectados, por las picaduras de garrapatas, ya veces por las mordeduras de animales, especialmente gatos. Las moscas picadoras de vez en cuando transmiten la enfermedad en los Estados Unidos, mientras que los mosquitos son vectores comunes en Europa. Después de un período de incubación de 3 a 10 días, el paciente generalmente se desarrolla una lesión cutánea (escaras úlcera) en el sitio de entrada del organismo, junto con la oferta adenopatía en los ganglios linfáticos regionales, de ahí el nombre ulceroglandular. En algunos pacientes, la lesión de la piel es poco visible o curado para cuando buscan atención médica, lo que resulta en la tularemia "glandular". La enfermedad se asocia a menudo con fiebre sustancial, escalofríos, dolor de cabeza, y malestar general. La confirmación del diagnóstico suele ser serológico. Culturas de rutina son a menudo negativas menos que se utilicen los medios de comunicación en cisteína suplementado. El laboratorio debe ser informado cuando hay sospecha de tularemia debido a los riesgos para la salud planteados para el personal del laboratorio. Crecimiento insospechado de F. tularemia puede causar una enfermedad adquirida en el laboratorio. PCR también puede ser útil para el diagnóstico. No se han realizado estudios prospectivos controlados o aleatorios del tratamiento para la tularemia, ni se ha establecido la duración óptima del tratamiento. La estreptomicina ha sido considerado como el fármaco de elección para la tularemia por varias décadas [ 130 ]. Desde entonces, unos pocos pacientes han recibido fluoroquinolonas. Francisella es resistente a la mayoría de los antibióticos β-lactámicos, que debe ser evitado. Cuando se utilizan fármacos estáticos, como las tetraciclinas o cloranfenicol, las recaídas pueden ser más comunes, pero a menudo los pacientes han recibido terapia breve (es decir, <710 días). Adultos gravemente enfermos o los niños deben recibir un aminoglucósido, preferiblemente estreptomicina o posiblemente gentamicina. Para los adultos, el régimen de la estreptomicina es de 30 mg / kg / día divididos en 2 tomas (no más de 2 g al día) o gentamicina 1,5 mg / kg cada 8 horas, con ajuste de la dosis apropiada en base a la función renal. Para los niños, la estreptomicina debe administrarse a 30 mg / kg / día en 2 dosis o gentamicina divididas en 6 mg / kg / día divididos en 3 tomas [ 130 ]. Aunque no existen datos, el tratamiento con un agente parenteral hasta que se controle la enfermedad aguda, seguido de un agente oral, parece racional para la duración de 7-10 días. El tratamiento de los casos graves debe ampliarse a 14 días. Por enfermedad de leve a moderada, la tetraciclina oral (500 mg cuatro veces al día) o doxiciclina (100 mg bid) es apropiado. Algunos casos han sido tratados con fluoroquinolonas con resultados mixtos [ 177 ].Levofloxacina oral (500 mg al día) o ciprofloxacino (750 mg bid) en adultos pueden ser razonables en una enfermedad leve a moderada. Para regímenes orales, los pacientes deben recibir al menos 14 días de terapia.A pesar de las respuestas clínicas y un tratamiento adecuado en un estudio realizado en Francia, el 38,6% de los pacientes recayeron [ 177 ]. XXI. ¿Qué es el enfoque apropiado para evaluar IPTBs en pacientes inmunodeprimidos?
Recomendaciones
1. Además de la infección, el diagnóstico diferencial de las lesiones de la piel debe incluir erupción medicamentosa, la infiltración cutánea con la malignidad subyacente, por la quimioterapia o reacciones inducidas por la radiación, síndrome de Sweet, eritema multiforme, vasculitis leucocitoclástica, y la enfermedad de injerto contra huésped, entre los receptores de trasplantes alogénicos (fuerte, alto). 2. El diagnóstico diferencial de la infección de las lesiones de la piel debe incluir infecciones bacterianas, fúngicas, virales y parasitarios (fuerte, alto). 3. Biopsia o aspiración de la lesión para obtener material para estudio histológico y microbiológico siempre debe ser aplicado en una primera etapa de diagnóstico (fuerte, alto). Resumen ejecutivo
Piel y telas suaves son sitios comunes de infección para los pacientes VIH negativos con un sistema inmunológico comprometido, planteando un reto importante de diagnóstico [ 178 , 179 ], ya que el diagnóstico diferencial es amplio e incluye erupción medicamentosa, la piel o la infiltración de tejidos blandos con el subyacente malignidad, las reacciones a la quimioterapia o de la piel inducido por radiación, enfermedad de injerto contra huésped en los receptores de trasplantes alogénicos, síndrome de Sweet, eritema multiforme, y vasculitis leucocitoclástica [ 180 , 181 ]. Debido a que la intensidad y el tipo de defecto inmunológico disminuye o altera hallazgos dermatológicos, lesiones cutáneas que aparecen localizadas o inocuos en realidad puede ser una manifestación de una infección sistémica o potencialmente mortal. El diagnóstico diferencial de IPTBs en pacientes inmunodeprimidos suele ser más ancha que la de los pacientes inmunocompetentes y con frecuencia incluye bacterianas, virales, micóticas y parasitarias agentes. Los organismos que causan estas infecciones pueden variar en base a los defectos subyacentes inmunes (por ejemplo, neutropenia, defectos inmunes celulares, iatrogénica relacionados con el uso de catéteres intravasculares), y muchos de los organismos infecciosos no son típicamente considerados patógenos en huéspedes normales (organismos oportunistas como Aspergillus fumigatus ). Sin embargo, los agentes infecciosos que se encuentran comúnmente en los pacientes inmunocompetentes (por ejemplo, S. pyogenes, S. aureus ) todavía tienen que ser entretenido en el diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas y de tejidos blandos en pacientes inmunodeprimidos, incluso si los hallazgos dermatológicos son atípicas para estos organismos comunes. Una historia epidemiológica cuidado (por ejemplo, la exposición a los mariscos crudos, mascotas y viajes) también se debe obtener en estos pacientes a considerar organismos potencialmente asociados a estas exposiciones en su caso (por ejemplo,V. vulnificus , B. henselae , la leishmaniasis cutánea). El uso de la profilaxis antibiótica en estos pacientes se ha demostrado que el impacto en última instancia, los agentes patógenos que se aíslan cuando la infección se desarrolla, y esta información debe estar disponible para el clínico en la evaluación de pacientes inmunocomprometidos con lesiones cutáneas y de tejidos blandos [ 182 , 183 ]. Después de considerar los factores específicos importantes relativas al estado del paciente inmunodeprimido (por ejemplo, defectos de neutropenia o neutrófilos, defecto inmune celular, presencia de catéteres intravasculares) [ 180 , 181 ], las características morfológicas graves de la lesión (s) de la piel deben caracterizarse, la extensión de la infección determinada (por ejemplo, localizada vs diseminada), y las pruebas de diagnóstico correspondientes a cabo para identificar el patógeno infeccioso. Aunque los cultivos de sangre, pruebas para la detección de antígenos en la sangre o el líquido vesicular o técnicas de amplificación de ácidos nucleicos en los fluidos corporales o tejidos pueden ser útiles, el método más específico para el diagnóstico es la biopsia acelerada o la aspiración de la lesión para obtener material para histológico y evaluación microbiológica. El uso de los nuevos métodos moleculares (por ejemplo, amplificación de genes y secuenciación) probablemente tendrá un impacto en los algoritmos de gestión de pacientes inmunocomprometidos con la piel y lesiones de los tejidos blandos y el resultado en el uso temprano de la terapia antimicrobiana de patógenos-dirigido [ 184 , 185]. Biomarcadores de sangre periférica, tales como galactomanano y 1,3-β-D -glucano ha sido bien estudiado durante los últimos 20 años y se ha informado que son útiles en el diagnóstico de infecciones fúngicas diseminadas por varios investigadores europeos. Sin embargo, la sensibilidad de estas pruebas pueden verse afectadas de manera significativa por el uso de fármacos antifúngicos, y en
los Estados Unidos su sensibilidad ha sido reportado a ser menor que en Europa en varias poblaciones de pacientes inmunocomprometidos [ 186 ]. Terapia antimicrobiana empírica debe iniciarse inmediatamente en estos pacientes sobre la base de su enfermedad subyacente, defecto inmune primaria, la morfología de las lesiones de la piel, el uso de la profilaxis antimicrobiana anteriores, la historia de alergia, y perfiles inherentes y locales de resistencia a los antimicrobianos. A pesar de la terapia empírica agresivo, se puede producir el fracaso del tratamiento, y las razones de esta falta de respuesta incluyen los siguientes: (1) el diagnóstico y / o tratamiento de elección inicial es incorrecta; (2) el patógeno etiológico ya es resistente al agente antimicrobiano; (3) la resistencia se desarrolla durante el tratamiento; (4) si está indicado, el desbridamiento quirúrgico no ha tenido lugar; y / o (5) deficiencia inmune del paciente es profunda y no se puede revertir. La identificación temprana de un agente etiológico en huéspedes inmunocomprometidos con IPTBs es esencial a la hora de decidir si el desbridamiento quirúrgico se justifica debido a la resistencia microbiana hace que el tratamiento empírico dogmática regímenes difícil, si no peligroso. Por esta razón, el material de biopsia de la piel debe ser obtenido por un dermatólogo experimentado y evaluado en conjunto con un patólogo que esté familiarizado con este tipo de pacientes. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA piel y tejidos blandos infecciones en pacientes oncológicos con neutropenia XXII. ¿Qué es el enfoque apropiado para evaluar IPTBs en pacientes con fiebre y neutropenia? Recomendaciones
1. Determinar si la presentación actual de la fiebre y neutropenia es el episodio del paciente inicial de fiebre y neutropenia, o fiebre persistente e inexplicable de su episodio inicial (después de 47 días) o un episodio posterior de la fiebre y neutropenia (recurrente) (fuerte, bajo) . 2. Agresivamente determinar la etiología de la SSTI por aspiración y / o biopsia de la piel y de las lesiones de los tejidos blandos y las presentara para su exhaustivas citológicas / evaluaciones histológicas, tinción microbiana y culturas (fuertes, bajo). 3. Estratificar el riesgo de los pacientes con fiebre y neutropenia de acuerdo con la susceptibilidad a la infección: los pacientes de alto riesgo son las que tienen previsto prolongada (> 7 días) y neutropenia profunda (recuento absoluto de neutrófilos [ANC] <100 células / l) o con una Asociación Multinacional de Cuidados de apoyo (MASCC) La puntuación de <21; pacientes de bajo riesgo son las que tienen previsto breve (<7 días) períodos de neutropenia y pocas comorbilidades (fuertes, bajos) o con una puntuación de ≥ 21 MASCC (fuerte, moderado). 4. Determinar el alcance de la infección a través de un examen físico completo, hemocultivos, radiografía de tórax y de imagen adicional (incluyendo la TC de tórax) según lo indicado por los signos y síntomas clínicos (fuertes, bajo). Resumen de evidencia
IPTBs en pacientes con fiebre y neutropenia rara vez se han estudiado cuidadosamente como una "entidad separada". Más bien, las recomendaciones para estas infecciones se han extrapolado de las normas del grupo amplias que incluyen referencias a IPTBs y han sido desarrolladas por organizaciones profesionales, incluyendo IDSA, la National Comprehensive Cancer Red (NCCN), la Sociedad Americana de Trasplante de Sangre y Médula Ósea, la Sociedad Americana de Oncología Clínica, y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades [ 187- 193 ]. Estas directrices se centran en el diagnóstico y manejo de grupos de pacientes específicos (por ejemplo, fiebre y neutropenia, infecciones en los receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas), infecciones específicas (por ejemplo, candidiasis, aspergilosis), e infecciones iatrogénicas (por ejemplo, catéter intravascular relacionados infección). Ellos se basan en ensayos clínicos publicados, estudios descriptivos o informes de comités de expertos y la experiencia clínica y las opiniones de las autoridades respetadas. Por lo tanto, esta sección de la guía SSTI se centrará en las recomendaciones existentes que requieren refuerzo, o que son verdaderamente específicos para IPTBs.
La neutropenia se define como un RAN <500 células / l, o un recuento de neutrófilos que se espera que disminuya a <500 células / l en 48 horas [187 - 189 ]. El desarrollo de la fiebre durante la neutropenia asociada al tratamiento es común, pero muchos pacientes no tienen una etiología infecciosa determinada [ 184 , 194 ]. Más del 20% de los pacientes con neutropenia inducida por la quimioterapia a desarrollar una infección clínicamente documentada afecta a la piel y los tejidos blandos, pero muchas se deben a diseminación hematógena [ 179 ]. Los pacientes de cáncer con fiebre y neutropenia pueden ser divididos en bajos y grupos de alto riesgo [ 187 ]. La determinación de las diferencias en el riesgo del paciente de la infección y las complicaciones infecciosas niveles (alto riesgo y bajo riesgo) durante el período de neutropenia ha sido reconocido y validado aún más ya que esta guía clínica ha sido actualizado [ 195 , 196 ]. El MASCC desarrollado y validado un método de puntuación que diferencia formal entre los pacientes de alto riesgo y de bajo riesgo [ 195 , 196 ]. Los pacientes de alto riesgo tienen una puntuación MASCC <21. Los pacientes de bajo riesgo tienen una MASCC puntuación ≥ 21. IPTBs diseminada o complejas son más probables de ocurrir entre los pacientes de alto riesgo. Clínica, Laboratorio, Radiología y evaluación de pacientes con neutropenia febril que se presentan con la piel y lesiones de tejidos blandos
Los signos y síntomas de la inflamación y la infección son a menudo disminuida o ausente en pacientes con neutropenia. Lesiones en la piel, no importa cuán pequeño o inocuo en apariencia, deben ser evaluados cuidadosamente. La participación temprana de un especialista en enfermedades infecciosas, un cirujano y un dermatólogo familiarizado con estos pacientes puede dar lugar a un mejor resultado. Impresiones clínicas iniciales deben complementarse con un enfoque sistémico para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la infección. Los cultivos de sangre son críticas, y por lo menos 2 conjuntos deben obtenerse. Las imágenes radiográficas se debe realizar según criterio clínico, pero puede ser útil para definir la extensión de IPTBs cuando los pacientes son neutropénicos. Imágenes radiológicas Pecho / sinusal puede identificar el sitio pulmonar silenciosa o sutil de la infección que ha dado lugar a la difusión de la piel o de los tejidos blandos. El método más específico para la evaluación de IPTBs es la biopsia o la aspiración de la lesión (s) para obtener material para histológico, citológico, y la evaluación microbiológica. Los estudios prospectivos que evalúan el rendimiento de la biopsia de piel o aspiración no se han realizado en pacientes inmunocomprometidos adultos, pero la mayoría de los clínicos que manejan estos pacientes combinar cultivos de sangre, detección de antígeno de serie, las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, las imágenes radiográficas y una biopsia o la aspiración de lo anormal la piel o la lesión de los tejidos blandos en la esperanza de aumentar la recuperación del patógeno infractor y dirigir la terapia antimicrobiana específica de un patógeno. Esto puede ocurrir durante la fiebre del "inicial" episodio y neutropenia (primer episodio de neutropenia febril que requiere tratamiento antibiótico sistémico) o durante un "episodio persistente" (neutropenia febril persistente que no responde a la terapia antimicrobiana de amplio espectro más allá de los días 47) o durante recurrente episodios de fiebre y neutropenia. Esta determinación ayuda al clínico a definir los patógenos más probables y construir el tratamiento empírico inicial. Durante el episodio inicial de bacterias gram-negativas deben ser dirigidas principalmente por el régimen antibiótico inicial porque se asocian con altas tasas de mortalidad. Aunque las bacterias grampositivas son más comunes, no se recomienda la adición de antibióticos con actividad grampositivos incluyendo MRSA a menos hallazgos físicos sugestivos de inflamación en la piel y los tejidos blandos están presentes, el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, y los factores de riesgo para MRSA son presente. Para los pacientes con un episodio de la persistencia de la fiebre y neutropenia o episodios recurrentes, los patógenos bacterianos o fúngicos resistentes a los antibióticos que incluyen Candida y mohos se vuelven más comunes [ 197 - 199 ]. Manifestaciones dermatológicas en pacientes con fiebre y neutropenia incluyen lesiones eritematosas maculopapulares, focal o celulitis progresiva, nódulos cutáneos, "ectima gangrenoso", y, en ocasiones, la fascitis necrotizante o mionecrosis [ 179 , 200 ]. El ectima gangrenoso es una vasculitis cutánea causada por la invasión de los medios de comunicación y adventicia de la pared del vaso por bacterias, que pueden ser visibles en las manchas histológicos de muestras de biopsia. Ectima gangrenoso comienza
frecuentemente pápula eritematosa lo menos doloroso (s) que a menudo progresa y se vuelven dolorosas y necrótico dentro de las 24 horas. Estas lesiones cutáneas pueden ser discretos o múltiple, se encuentran preferentemente entre el ombligo y las rodillas, y puede aumentar en tamaño desde 1 cm hasta> 10 cm en <24 horas.Ectima gangrenoso clásicamente se ha detectado que se produzca conPseudomonas aeruginosa infecciones, pero las lesiones similares pueden ser causados por otras Pseudomonas especies de Aeromonas especies,Serratia especies, S. aureus , Stenotrophomonas maltophilia , S. pyogenes, incluyendo hongos Candida especies, Aspergillus , Mucor , y Fusarium , e incluso virus del herpes simple (HSV) [ 201 ]. En contraste con los pacientes inmunocompetentes, la fascitis necrotizante y / o mionecrosis están asociados más frecuentemente con los patógenos Gram-negativos o polimicrobianas en lugar de una sola bacteria gram-positiva. La fascitis necrotizante puede presentarse de forma aislada o simultáneamente con mionecrosis en el paciente con fiebre y neutropenia. IPTBs necrotizante rápidamente progresiva puede inicialmente ser clínicamente sutil en pacientes comprometidos, pero la resonancia magnética de la zona afectada puede ser útil en la definición de la profundidad de las infecciones. En este tipo de infecciones, la exploración quirúrgica inmediata por un equipo con experiencia en el manejo de estos pacientes y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro destinado a gram-negativos, las bacterias gram-positivas, y anaeróbicas son esenciales. Patógenos Gram-positivos son ahora los organismos bacterianos más comunes aislados de cultivos de diagnóstico obtenidas de pacientes neutropénicos febriles [ 197 , 198 ]. Estos patógenos en orden decreciente de prevalencia incluyen estafilococos coagulasa negativos, estreptococos viridans, enterococos, S. aureus , Corynebacterium ,Clostridium especies, y Bacillus especies. IPTBs asociado a estos organismos por lo general comienza como un área focal de eritema cutáneo tierno, una erupción macular o maculopapular o una celulitis clásico. Aunque es raro, también pueden causar lesiones ectima gangrenoso-como que a menudo se confunden con picaduras de araña "," abscesos superficiales y profundas que se convierten en la recuperación siguiente ósea aparente, fascitis necrotizante, miositis y mionecrosis. Sitios de infección más comunes son la ingle, axila, áreas de interrupción cutánea (por ejemplo, catéter vascular o hueso sitios aspiración de médula), u otros sitios de la piel que están húmedos y erosionada con frecuencia. La diseminación hematógena de organismos bacterianos grampositivas en la piel y los tejidos blandos es infrecuente excepción de S. aureus y algunos Clostridium especies . Un síndrome similar al shock tóxico con eritrodermia difusa asociada se ha descrito con bacteriemia estreptococos que producen toxinas. Miositis dolorosa también puede ocurrir con S. aureus infecciones como componente de diseminación hematógena. HSV, virus varicela zoster (VZV), y los enterovirus son causas poco frecuentes de las manifestaciones cutáneas en pacientes con neutropenia [ 202 ]. Su presencia por lo general refleja ya sea una infección diseminada, o, en el caso de HSV, la auto inoculación de virus a partir de sitios de la mucosa a los sitios cutáneos adyacentes o distantes. HSV y VZV en pacientes comprometidos pueden aparecer como vesículas similares a las normales, en huéspedes o pápulas-benignos mirando como aislados o múltiples con una escara central (ectima lesión gangrenoso-como). VZV en equipos comprometidos puede presentarse con la distribución tradicional dermatoma unilateral, pero también pueden aparecer como lesiones cutáneas discretas o múltiples en la distribución aleatoria. La biopsia de piel es el único método fiable para diagnosticar cutánea o infección por HSV o VZV diseminada; PCR en sangre periférica para el HSV o VZV puede ser útil en estos pacientes. XXIII. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico adecuado para pacientes con IPTBs Durante el episodio inicial de fiebre y neutropenia? Recomendaciones
1. Hospitalización y tratamiento antibacteriano empírico con vancomicina más antibióticos contra pseudomonas como cefepima, se recomienda un carbapenem (imipenem-cilastatina o meropenem o doripenem) o piperacilina-tazobactam (fuerte, alto). 2. Documentado IPTBs clínica y microbiológica debe ser tratada en base a la susceptibilidad antimicrobiana de microorganismos aislados (fuertes, altos).
3. Se recomienda que la duración del tratamiento para la mayoría IPTBs bacteriana debe ser durante 7-14 días (fuerte, moderada). 4. Se recomienda la intervención quirúrgica para drenaje de abscesos de tejidos blandos después de la recuperación de la médula o de la fascitis necrotizante polimicrobiana progresiva o mionecrosis (fuerte, bajo). 5. Terapia del factor estimulante de colonias de Adjunto (factor estimulante de colonias de granulocitos [G-CSF], el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos [GMCSF]) o las transfusiones de granulocitos no se recomiendan de forma rutinaria (débil, moderado). 6. El aciclovir se debe administrar a pacientes sospechosos o confirmados de tener una infección cutánea o diseminada por HSV o VZV (fuerte, moderado). Resumen de evidencia
Los antibióticos apropiados para los pacientes con sospecha o confirmación de SSTI (infección inicial) deben ser agentes de amplio espectro administrados en los primeros signos o síntomas clínicos de la infección [ 203 ]. Ningún régimen empírico es superior, pero todos los regímenes recomendados debe cumplir con los siguientes criterios: actividad antimicrobiana de amplio espectro incluyendo P. aeruginosa , bactericida en ausencia de neutrófilos circulantes, y la toxicidad asociada a los antibióticos bajo (Tabla 7 ). Las infecciones causadas por bacilos gramnegativos incluyendo P. aeruginosa se han asociado con la más alta mortalidad asociada a la infección [ 198 , 203 ]. A pesar de un aumento de la prevalencia de las bacterias gram-positivas, los antibióticos específicamente dirigidas contra este grupo de organismos no son necesarios [ 187 , 189 ] a menos que los pacientes presentan signos físicos de SSTI o infección asociada al catéter o son hemodinámicamente inestable [ 204 ]. Selección de antibióticos debe seguir las directrices de atención clínica desarrolladas por IDSA y la NCCN [ 187 , 189 ]. Excelentes resultados se han reportado infecciones gram negativas utilizando monoterapia de amplio espectro con carbapenems, cefalosporinas que poseen actividad frente a Pseudomonas, o piperacilina / tazobactam. Para los pacientes en los que la vancomicina no puede ser una opción, daptomicina, ceftaroline o linezolid deben añadirse al régimen empírico inicial. El linezolid, daptomicina, o ceftarolina tienen actividad contra MRSA [ 204 ] y han recibido la aprobación de la FDA para el tratamiento de IPTBs, pero no se han estudiado exhaustivamente en pacientes con neutropenia. El uso de linezolid en esta población de pacientes se ha asociado con la recuperación retardada ANC [ 205 , 206 ]. La combinación de ciprofloxacino y amoxicilina-clavulánico es el régimen antibiótico oral preferida para los pacientes de bajo riesgo [ 207 , 208 ].Levofloxacino tiene mejor actividad Gram-positivo que el ciprofloxacino, pero es menos potente que la ciprofloxacina contra P. aeruginosa , por lo que algunos sugieren que una dosis mayor de la terapia de la levofloxacina (750 mg al día) puede ser requerida. La profilaxis fluoroquinolona deben impedir el uso de fluoroquinolonas para el tratamiento empírico, y en lugar de antibióticos de amplio espectro β-lactámicos se debe considerar. El aciclovir intravenoso debe añadirse al régimen antimicrobiano empírico de los raros paciente que no ha estado recibiendo profilaxis antiviral eficaz contra el HSV o VZV, pero ha desarrollado lesiones en la piel sospechosos o confirmados que es causada por estos virus. XXIV. ¿Qué es la terapia antimicrobiana apropiada para pacientes con IPTBs durante los episodios persistentes o recurrentes de fiebre y neutropenia? Recomendaciones
1. Levaduras y mohos siguen siendo la causa principal de infección asociada con fiebre y neutropenia persistente o recurrente; Por lo tanto, la terapia antifúngica empírica (Tabla 6 ) debe añadirse al régimen antibacteriano (fuerte, alto). a. Administración empírico de vancomicina u otros agentes con actividad gram-positivos (linezolid, daptomicina, o ceftarolina) debe añadirse si no está ya siendo administrada (Tabla 7 ) (fuerte, alto).
b. Candida especies IPTBs debe ser tratada con una equinocandina o, si Candida parapsilosis se ha aislado, lipídico de anfotericina la formulación B (fuerte, alta) con fluconazol como una alternativa aceptable (fuerte, moderada). El tratamiento debe ser por 2 semanas después de la liquidación de la infección o la resolución de las lesiones cutáneas (fuerte, moderado) torrente sanguíneo. c. Aspergillus IPTBs debe tratarse con voriconazol (fuerte, alto), o, como alternativa, las formulaciones lipídicas de anfotericina B, posaconazol o equinocandina durante 6-12 semanas (fuerte, bajo). Mucor / Rhizopus infecciones deben ser tratadas con anfotericina B formulación lipídica (fuerte, moderado) o posaconazol (fuerte, bajo) (Tabla 6 ). La adición de una equinocandina podría considerarse basado en sinergia en modelos murinos de mucormicosis y datos clínicos de observación (débil, bajo). d. Fusarium infecciones especies deben ser tratados con altas dosis de voriconazol o posaconazol IV (fuerte, bajo). e. Empiece el tratamiento de organismos bacterianos resistentes a los antibióticos, en pacientes actualmente tomando antibióticos (fuerte, moderado). f. El aciclovir intravenoso, debe añadirse a régimen antimicrobiano del paciente para las infecciones cutáneas sospechosos o confirmados o difundidos HSV o VZV (fuerte, moderado). 2. Los cultivos de sangre deben obtenerse, y lesiones de la piel en esta población de pacientes deben ser evaluados por la aspiración agresiva cultura, biopsia o extirpación de la lesión, ya que pueden ser causadas por microbios resistentes, levaduras o mohos (fuerte, moderado). 3. La sensibilidad de una sola prueba de antígeno fúngico suero (1,3-β- D- glucano pruebas o galactomanano) es baja sobre todo en pacientes que reciben agentes antifúngicos, y se beneficia de las pruebas de laboratorio para el antígeno de hongos o la detección de ADN siguen siendo incompatibles (fuerte, moderado) . 4. PCR en sangre periférica para el HSV y VZV puede ser útil para establecer un diagnóstico de infección diseminada en pacientes con lesiones en la piel sin explicación (débil, moderada). Resumen de evidencia
En los pacientes con fiebre persistente e inexplicable de su primer episodio (después de 4-7 días) o fiebre recurrente, la levadura y el moho son la causa principal de morbilidad y mortalidad (tabla relacionada con la infección 7 ) [ 187 , 189 , 203 ]. Estas infecciones posteriores son más comunes entre los pacientes de alto riesgo con neutropenia prolongada y profunda, y deben considerarse en cualquier paciente con neutropenia y de la piel y de las lesiones de tejidos blandos sugestivos de infección.Además, el SARM también se debe considerar si los pacientes no están recibiendo agentes antimicrobianos con actividad contra MRSA (por ejemplo, la vancomicina, linezolid, daptomicina o ceftaroline) [ 209 ].Múltiples bacilos gramnegativos resistentes a los antibióticos son más comúnmente se recuperan a partir de cultivos de sangre y los tejidos blandos, y la modificación de los antibióticos son necesarios cuando se sospecha o se documenta (Cuadro su presencia 7 ) [ 204 ]. El tratamiento de las infecciones por levaduras y mohos debe seguir IDSA y recomendaciones de las guías de la NCCN [ 187 , 189 ]. Aunque la piel y los tejidos blandos son sitios menos frecuentes de la infección en pacientes con persistente o fiebre recurrente y la neutropenia (<10%), que a menudo representan un foco de infección difusión. Entre los patógenos responsables, el 10% -15% son causados por bacilos gramnegativos resistentes a los antibióticos; 30% -40% por organismos gram-positivos resistentes a los antibióticos (estafilococos coagulasa-negativos, de MRSA, y enterococos resistentes a la vancomicina), pero la mayoría (> 50%) son causadas por levaduras o mohos [ 198 , 210 , 211 ].En 2012, las infecciones causadas por levaduras y mohos eran la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con neutropenia prolongada y profunda [ 198 , 210 ]. El diagnóstico de las infecciones por hongos sigue siendo difícil, y se beneficia de antígeno fúngico o detección de ADN permanecen inconsistentes [ 212 , 213 ]. Sin embargo, la recuperación de los hongos de la aspiración o la biopsia de piel o tejidos blandos profundos garantiza el tratamiento antimicótico sistémico agresivo. El tratamiento quirúrgico debe también considerarse en pacientes con alteraciones de la piel y tejidos blandos causadas por hongos angioinvasores (por ejemplo, Mucor , Rhizopus y Aspergillus ).
La incidencia de la candidiasis invasiva antes del uso rutinario de la profilaxis antimicótica azoles fue del 12% en pacientes con neutropenia profunda y prolongada [ 214 ]. Candida albicans es la especie aislada con mayor frecuencia; Sin embargo, la levadura resistentes a fluconazol (es decir, Candida krusei y Candida glabrata ) son cada vez más común debido al uso generalizado de la profilaxis azoles [ 214 ]. Candidiasis cutánea superficial presenta como intertrigo, vaginitis, balanitis, boqueras, y paroniquia [ 215 ] y rara vez causa la difusión. Sin embargo, hasta 13% de los pacientes con candidiasis diseminada invasiva desarrollar lesiones cutáneas nodulares únicas o múltiples [ 216 , 217 ].Estas lesiones pueden aparecer como rosa discreta a pápulas rojas (0,5-1,0 cm) y se encuentran generalmente en el tronco y las extremidades [215 , 217 ]. Candida lesiones de la piel son por lo general no dolorosa, pero pueden desarrollar palidez central, o convertido hemorrágica si el paciente es trombocitopénica. Miositis dolorosa puede desarrollarse como consecuencia de la infección hematógena y es más común con Candida tropicalis [ 218 , 219 ]. Muscular y la formación de abscesos de tejidos blandos es poco común, pero cuando se identifica que se ha producido por lo general después de la recuperación ósea. Trichosporon beigelii es una infección fúngica diseminada infrecuente pero frecuentemente fatal que a menudo afecta a la piel [ 220 ].Manifestaciones dermatológicas varían de múltiples máculas eritematosas a lesiones maculopapulares. La biopsia revela a menudo una mezcla de hifas verdaderas, seudohifas, la levadura en ciernes, y artroconidias que puede ser fácilmente confundido con Candida especies Infecciones de moho cutáneas son poco comunes, pero podría haber infecciones locales en los sitios de inserción del catéter IV o al lecho ungueal y la cutícula uniones en los dedos de manos y pies, o secundaria a diseminación hematógena [ 221 ]. Aspergillus , Rhizopus y Mucorespecies causan piel eritematosa dolorosa nódulos que se convierten necrótico y pueden parecerse a los de ectima gangrenoso debido a su tendencia a la invasión vascular [ 222 ]. Aspergillus infecciones especies ocurren en el 10% 14% de los pacientes con neutropenia profunda y prolongada, y la mortalidad sigue siendo elevada [ 223 ]. Aspergillus fumigatus es el más especies aisladas con frecuencia (50%), seguido deAspergillus flavus , Aspergillus niger y Aspergillus terreus . El aislamiento de Aspergillus de cultivos de sangre es rara, pero la difusión se detecta comúnmente en la autopsia [ 224 ]. Locales Mucor infecciones se han producido como consecuencia de las vendas contaminadas u otros traumatismos de la piel, pero los pacientes con pulmonar Mucor infección también pueden desarrollar la afección cutánea secundaria de presunta diseminación hematógena [ 225 , 226 ]. Fusarium especies se identifican con frecuencia como el patógeno infeccioso entre los pacientes con neutropenia prolongada y profunda [227 ]. Los pacientes suelen presentar mialgias y fiebre persistente a pesar de la terapia antimicrobiana. Las lesiones cutáneas son muy comunes (60% -80% de las infecciones), y, a menudo comienzan como múltiples máculas eritematosas con palidez central que evolucionan rápidamente a pápulas y nódulos necróticos. Las lesiones con frecuencia pueden tener un anillo de eritema que rodea un área de necrosis central. Las lesiones se localizan preferentemente en las extremidades, especialmente en los pies, pero también pueden encontrarse en la cara y el tronco. Los hemocultivos son frecuentemente positivos (40% -50%) cuando aparecen lesiones cutáneas. La mortalidad por esta infección sigue siendo alta, aunque los nuevos agentes antifúngicos azoles parecen prometedores [ 227 ]. Sección anteriorSección siguiente
RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON INMUNODEFICIENCIA CELULAR XXV. ¿Qué es el enfoque apropiado para evaluar IPTBs en pacientes con inmunodeficiencia celular? Recomendaciones
1. Considere la posibilidad de una consulta inmediata con un dermatólogo familiarizado con las manifestaciones cutáneas de la infección en pacientes con defectos inmunes celulares (por ejemplo, aquellos con linfoma, leucemia linfocítica, los receptores de trasplantes de órganos, o que reciben fármacos inmunosupresores como el factor de necrosis anti-tumoral (TNF) o ciertas monoclonal anticuerpos) (débil, baja). 2. Considere la biopsia y el desbridamiento quirúrgico precoz en el manejo de estos pacientes (débil, baja).
3. Empírico de antibióticos, antifúngicos, y / o antivirales deben ser considerados en situaciones que amenazan la vida (débil, moderado). El uso de agentes específicos debe ser decidido con la entrada del equipo de primaria, dermatología, enfermedades infecciosas, y otros equipos de consultoría (fuerte, moderado). Resumen de evidencia
Los pacientes con linfoma o leucemia linfocítica aguda o crónica, los receptores de trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) oa trasplante de órganos sólidos (SOT), los pacientes que reciben corticosteroides y otros medicamentos inmunosupresores (por ejemplo, anticuerpos monoclonales, medicamentos anti-TNF), y pacientes con primaria inmunodeficiencias celulares están predispuestos a las infecciones. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de infección causada por un selecto grupo de bacterias, hongos, virus, protozoos y helmintos, y algunos de estos patógenos tienen la capacidad de causar IPTBs. La infección debe ser siempre alto en el diferencial de una lesión de la piel o lesiones cutáneas en pacientes con inmunodeficiencia celular. Estos pacientes pueden no tener síntomas sistémicos de infección, así como la presentación inicial dermatológicas pueden ser atípicos o engañosa. Así, los médicos deben tener un umbral muy bajo para obtener una biopsia de piel (Tabla 6 ). Las micobacterias no tuberculosas
Aunque la mayoría de las infecciones se producen después de la inoculación primaria en los sitios de la interrupción de la piel o el trauma, se produce la diseminación hematógena. Las manifestaciones más comunes de la infección por micobacterias no tuberculosas (NTM) en receptores de TOS incluyen cutánea y enfermedad pleuropulmonar, y, en los receptores de TPH, infección relacionada con el catéter y bacteriemia [228 ]. Infección diseminada con Mycobacterium avium compleja se produce preferentemente entre los pacientes con la enfermedad del VIH, mientras que las infecciones del torrente sanguíneo y cutáneas conMycobacterium fortuitum , Mycobacterium chelonae , Mycobacterium abscessus , Mycobacterium ulcerans , Mycobacterium kansasii ,Mycobacterium haemophilum , Mycobacterium marinum o mucogenicum Mycobacterium son más frecuentes entre los no- huéspedes inmunocomprometidos por VIH [ 228 ]. Manifestaciones dermatológicas incluyen una celulitis mal resolver, sin dolor 1 - a los nódulos de 2 cm, úlceras necróticas y abscesos subcutáneos. Tratamiento de las infecciones NTM de la piel y tejidos blandos requiere terapia de combinación prolongada (duración, 6-12 semanas) que debe consistir de un antibiótico macrólido (por ejemplo, claritromicina) y un segundo agente al que el aislado es susceptible. El desbridamiento quirúrgico es crucial para culturas y sensibilidades y además es necesario para eliminar el tejido desvitalizado y para promover la curación de la piel y tejido blando. Directrices definitivas para el tratamiento de estas entidades se han publicado [ 229 ]. Nocardia
Cutánea Nocardia infecciones por lo general representan focos metastásicos de la infección que se han originado a partir de una fuente pulmonar primaria [ 230 ]. farcinica Nocardia , Nocardia brasiliensis , y otros Nocardia especies se han asociado con la enfermedad cutánea. Las manifestaciones dermatológicas se limitan generalmente a nódulos o abscesos y paniculitis subcutánea. Abscesos de tejidos blandos son frecuentemente indoloro y se describen como frío al tacto. La incidencia de locales y difundidos Nocardia infecciones ha disminuido con el uso rutinario de la profilaxis con TMP-SMX para los pacientes que experimentan períodos prolongados de deficiencia inmunitaria celular.SMX-TMP sigue siendo el tratamiento de elección, pero otros antibióticos a base de sulfa (por ejemplo, sulfadiazina y sulfasoxazole), amikacina, imipenem, meropenem, cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona y cefotaxima), minociclina, fluoroquinolonas de amplio espectro (por ejemplo, moxifloxacino), linezolid , y dapsona son eficaces in vitro y en modelos animales (Tabla 6 ). La terapia de combinación con otros agentes debe ser considerado en pacientes con infecciones severas o inmunodeficiencia profunda y duradera. La terapia prolongada es importante, y la duración del tratamiento (6-24 meses) debería tener en cuenta la presencia de la enfermedad diseminada y el grado de inmunosupresión subyacente del paciente. Se recomienda el desbridamiento quirúrgico de los nódulos de necrosis o grandes abscesos subcutáneos. Hongos
Infecciones cutáneas de molde han sido reportados cada vez más en los pacientes inmunocomprometidos con inmunodeficiencia celular principalmente. Las lesiones cutáneas pueden ocurrir como una manifestación de una enfermedad diseminada, una inoculación cutánea primaria, o en el sitio de la piel de una línea IV anterior [ 221 , 230 ]. Los moldes más comunes que causan manifestaciones cutáneas en estos pacientes incluyen Aspergillus , mucormicosis , Scedosporium y Fusariumespecies [ 231 234 ]. Las lesiones cutáneas pueden presentar como pápulas, nódulos o úlceras, o con la aparición dermatológica de ectima gangrenoso. La biopsia de piel debe realizarse con fines de diagnóstico y la resección de todo el procedimiento "debulking" lesión o debe considerarse en casos en que existe ya sea una sola lesión o enfermedad localizada se presente. En los casos de Aspergillus especies, apiospermum Scedosporium y Fusarium infecciones de especies, el voriconazol es la mejor opción terapéutica. La anfotericina B es una excelente alternativa. El posaconazol es también una alternativa razonable en combinación con anfotericina B o como una transición a la terapia oral (Tabla 7 ). La criptococosis se originan en los pulmones, a menudo con la diseminación hematógena temprana a las meninges y la piel o tejidos blandos, pero criptococosis cutánea primaria también se produce [ 235 ].Lesiones de la piel sin dolor individuales o múltiples que implican la cara y el cuero cabelludo se desarrollan en 5% -10% de los pacientes clínicamente infectadas, y en algunos pacientes, estas lesiones pueden preceder a la meningitis criptocócica documentado por varias semanas. La criptococosis cutánea pueden aparecer como pápulas (a menudo similares a las lesiones por molusco contagioso), nódulos, pústulas, úlceras necróticas crónicas drenar o, más sutilmente, como celulitis [ 235]. Celulitis criptocócica se ha producido en los receptores de sangre, médula ósea, o SOT, aunque la incidencia ha disminuido dramáticamente con el uso profiláctico de los agentes azólicos nuevas, particularmente fluconazol. El fluconazol se usa a menudo como tratamiento inicial para pacientes con infecciones leves, o para completar el tratamiento después de que el paciente ha mostrado una mejoría clínica y microbiológica con anfotericina B y la terapia de inducción 5-flucitosina [ 236 ].Desbridamiento y / o drenaje quirúrgico no son útiles en el tratamiento de la piel o tejidos blandos infecciones por criptococos. Manifestaciones cutáneas de histoplasmosis diseminada progresiva aguda son poco frecuentes y generalmente ocurren en pacientes con inmunodeficiencia celular grave [ 237 , 238 ]. Las lesiones cutáneas aparecen erupciones maculopapulares tan inespecíficos que se convierten hemorrágico, pero las úlceras orales o cutáneas a veces están presentes, en particular en el subaguda, forma diseminada de la enfermedad.Análisis histopatológico de estas lesiones de la piel revela la necrosis que rodea los vasos dérmicos superficiales, y con tinciones especiales, tanto de levadura intracelular y extracelular puede ser visto. La rápida administración de la terapia con anfotericina B es el tratamiento recomendado para los pacientes con inmunodeficiencia celular y,, histoplasmosis progresiva aguda potencialmente mortal diseminada. Los pacientes a menudo muestran una rápida mejoría clínica dentro de 1-2 semanas, y el itraconazol puede entonces sustituir la anfotericina B para completar por lo menos 6 a 12 meses de tratamiento [ 237 ]. Los pacientes con enfermedades que dan lugar a una profunda y prolongada supresión inmune deben recibir terapia de supresión a largo plazo con itraconazol después del curso de tratamiento inicial se ha completado. Virus
El VZV es una de las 2 herpesvirus más frecuentes para causar la infección cutánea en pacientes inmunosuprimidos [ 239 ]. Los pacientes sin una historia anterior de exposición a VZV están en riesgo significativo de desarrollar varicela grave si se expone, pero el herpes zoster (también conocido como culebrilla) con o sin difusión es una preocupación clínica más frecuente. Entre el 65% y el 70% de los pacientes adultos son seropositivos para VZV, y esto identifica a los pacientes con riesgo de infección futura reactivación. Herpes zoster ocurre con mayor frecuencia durante el primer año después del tratamiento de quimioterapia, o después de la recepción de un TCMH o un SOT. Dependiendo de la intensidad del tratamiento o el tipo de trasplante, el 25% -45% de estos pacientes desarrollan zoster dermatomal, con un 10% de riesgo -20% de desarrollar la difusión sin terapia antiviral rápida y eficaz. Algunos pacientes presentan inicialmente con una infección cutánea diseminada que puede imitar la varicela atípico, pero algunos pacientes pueden presentar lesiones inespecíficas que inicialmente no tienen la apariencia vesicular de la varicela. Herpes zoster suele causar una erupción vesicular unilateral con dolor dermatomal que a menudo precede a los hallazgos de la piel por 24-72 horas (ya veces más). Las primeras lesiones son máculas eritematosas que evolucionan rápidamente a pápulas y luego a
vesículas. Las vesículas se fusionan con frecuencia, forma de ampollas, y costra antes de la curación. Las lesiones en los ejércitos de otra manera sanos continúan brotando durante al menos 4-6 días, con toda la duración de la enfermedad es de aproximadamente 2 semanas. Sin embargo, entre los pacientes inmunodeprimidos, lesiones de la piel pueden continuar desarrollando durante un período más largo (7-14 días) y generalmente curan más lentamente a menos que se administre una terapia antiviral eficaz. Sin un tratamiento adecuado, algunos pacientes inmunodeprimidos desarrollan ulceraciones crónicas con la replicación viral persistente que se complica con sobreinfecciones bacterianas y fúngicas secundarias. Las dosis altas de aciclovir IV sigue siendo el tratamiento de elección para infecciones por VZV en equipos comprometidos. El aciclovir oral, famciclovir, valaciclovir y son beneficiosas para las infecciones por VZV en huéspedes sanos, pero la terapia oral se deben reservar para los casos leves de la enfermedad por VZV en los pacientes con inmunosupresión transitoria o como tratamiento para completar la terapia una vez que el paciente ha mostrado una respuesta clínica a la aciclovir IV. Los receptores de sangre alogénica y transplante de médula ósea rutinariamente toman aciclovir (800 mg bid) o valaciclovir (500 mg bid) durante el primer año después del trasplante para la prevención de VZV y HSV reactivación [ 240]. En caso de lesiones cutáneas sospechosas de VZV o HSV desarrollarse en pacientes que ya toman estos antivirales, resistencia antiviral debe ser investigado y tomado en cuenta en la selección del régimen empírico. Las infecciones por VHS en equipos comprometidos son casi exclusivamente debido a la reactivación viral. Orofacial y sitios genitales son las localizaciones cutáneas más comunes, pero autoinoculación pueden ocurrir en casi cualquier área. Las infecciones de la cama de la uña y la cutícula (panadizo herpético) se producen debido a la inoculación de HSV en los sitios de la epidermis. Las lesiones cutáneas son a menudo precedidos por dolor localizado o una sensación de hormigueo. Lesiones cutáneas iniciales generalmente son focal, eritematosas y maculopapulares lesiones que evolucionan para formar vesículas de paredes finas y luego pustulate antes de convertirse en úlceras pequeñas. Las lesiones con frecuencia se unen, y, úlceras de difícil cicatrización crónica son característicos de las infecciones por HSV entre huéspedes inmunocomprometidos. Las lesiones ulcerosas rara vez incluyen un componente vesicular y por lo tanto hacen que el diagnóstico clínico de una infección crónica HSV difícil. Difusión de HSV transmitidas por la sangre, que se manifiesta por múltiples vesículas sobre un área extendida del tronco o extremidades, es poco común, pero cuando se ve entre hosts comprometidos, por lo general es secundaria a una infección por HSV-2. El aciclovir es el tratamiento de elección para las infecciones por VHS, aunque famciclovir y valaciclovir también son muy eficaces. El desarrollo de aciclovir-resistentes aislados de HSV está bien descrito y es más frecuente entre los pacientes inmunocomprometidos [ 241 ].Supresión de la reactivación de HSV o el tratamiento continuado hasta que la piel ulcerada o lesiones de la mucosa totalmente han curado puede disminuir la incidencia de infecciones causadas por cepas de HSV resistentes al aciclovir. El tratamiento de HSV resistentes al aciclovir aislamientos requiere un curso prolongado de foscarnet por vía intravenosa, pero la infusión continua de altas dosis de aciclovir ha sido reportado para tener éxito en pacientes de HSCT [ 242 ]. La cirugía debe evitarse en pacientes con infecciones por VHS, a menos que se identifica un absceso bacteriano o fúngico documentado. Parásitos
La piel y las estructuras de los tejidos blandos de los pacientes inmunosuprimidos pueden también rara vez se verán afectadas por parásitos, incluyendo, pero no limitado a Strongyloides stercoralis [ 242 ], la ameba de vida libre ( Acanthamoeba especies y Balamuthia especies) [243 ], Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) [ 244 ], y Sarcoptes scabiei (sarna noruega) [ 245 ]. Un alto índice de sospecha, una cuidadosa historia clínica y biopsia de piel a tiempo son importantes para el diagnóstico acertado y un tratamiento exitoso. Sección anteriorSección siguiente
DIRECTRICES PARA EL FUTURO Tratamiento altamente específico dirigido contra un patógeno identificado es el objetivo final de los profesionales clínicos. En términos de diagnóstico, que actualmente enfrentamos grandes problemas en la rápida identificación del patógeno y por lo tanto tenemos que todavía dependen de las habilidades
clínicas y experiencia. La primera vía de decisión consiste en determinar si el SSTI es causada por un patógeno endógeno o exógeno. Patógenos endógenos se pueden restringir en gran medida a S. aureus o especies de estreptococos, como los grupos A, B, C o G, y juntos estos representan la gran mayoría de IPTBs. Anteriormente, el tratamiento empírico de IPTBs de origen endógeno fue relativamente fácil porque la penicilina semisintética, cefalosporinas, eritromicina y clindamicina fueron el tratamiento eficaz tanto de S. aureus y especies de estreptococos. Recientemente, la resistencia de S. aureus a la meticilina, eritromicina, clindamicina, tetraciclina, y SMX-TMP se ha incrementado dramáticamente y la resistencia de los estreptococos a la eritromicina y la clindamicina se ha informado también. Por lo tanto, en el futuro será más importante que nunca para el tratamiento de base en las culturas y sensibilidades. En la celulitis no purulenta, la tasa de aislamiento clínico de un patógeno es <20%. Esto deja el clínico moderno con un diagnóstico confirmado 80% del tiempo. Por lo tanto, este panel apoya la investigación continua en el diagnóstico rápido de las causas de la celulitis en concreto, pero IPTBs en general.Esto es de particular importancia como la FDA ha requerido la inclusión de los pacientes con celulitis en ensayos clínicos. Esto plantea un dilema para la industria farmacéutica y los investigadores como la identificación de un patógeno específico, como parte de los criterios de inclusión, es necesario para la inscripción en el ensayo clínico. Las prioridades para la investigación futura son los siguientes: 1. Se necesitan ensayos de diagnóstico rápido y específico para la identificación de los microbios que causan la celulitis. 2. Se necesitan agentes de bajo costo que son eficaces contra los grupos A, B, C, y G de estreptococos, así como estafilococos incluyendo MRSA. 3. Se necesitan investigaciones para determinar la patogénesis de las infecciones de los tejidos blandos causadas por estreptococos. Esto debe incluir las funciones respectivas de las toxinas y alojar moléculas de respuesta en la génesis de enrojecimiento, hinchazón, dolor y edema. 4. Los ensayos clínicos deben ser realizados que incluyan pacientes con infecciones severas de tejidos blandos (por ejemplo, fascitis necrotizante y la gangrena gaseosa) y pacientes inmunocomprometidos. La falta de enfoques basados en la evidencia resulta en decisiones clínicas que se realizan sobre la base de la mejor opinión de los médicos, o la extrapolación de otras poblaciones de pacientes. 5. Las investigaciones deben determinar huésped y patógeno factores que dan lugar a la celulitis recidivante. 6. Ensayos clínicos más grandes deben determinar si los agentes anti-inflamatorios son útiles o perjudiciales en el tratamiento de la celulitis y erisipela. 7. Es necesario un tratamiento definitivo de IPTBs por estafilococos y estreptococos en términos de agentes preferidos, dosis y duración del tratamiento para mejorar los resultados y reducir potencialmente la exposición a antibióticos. Sección anteriorSección siguiente
Notas Agradecimientos. El panel de expertos expresa su agradecimiento a los revisores externos, los Dres. Thomas Archivo, Thomas M. Hooton, y George A. Pankey. El Panel agradece a la IDSA para apoyar el desarrollo de esta directriz y, específicamente, Vita Washington por su continuo apoyo durante todo el proceso de desarrollo de la guía. Damos las gracias a Irene Collie y el Dr. Amy E. Bryant para la asistencia técnica en el desarrollo del algoritmo en la figura 1 . El apoyo financiero. El apoyo a estas directrices fue proporcionado por la Infectious Diseases Society of America. Los posibles conflictos de intereses. La siguiente lista es un reflejo de lo que se ha reportado que la IDSA. Para garantizar la transparencia completa, IDSA exige la divulgación completa de todas las relaciones, independientemente de relevancia con el tema directriz. Evaluación de las relaciones como los posibles conflictos de interés se determina por un proceso de revisión que incluye la evaluación de la silla SPGC, el enlace SPGC al panel de desarrollo y la junta directiva de enlace con el SPGC, y, si es necesario, el conflicto de intereses ( COI) Grupo de Trabajo de la Junta.Esta evaluación de las relaciones descritas por posible conflicto de interés se basa en el peso relativo de la relación financiera (es decir, la cantidad monetaria) y la relevancia de la relación (es decir, el grado en que una asociación pueda
razonablemente ser interpretado por un observador independiente en relación con el tema o recomendación de consideración). El lector de estas directrices debe ser consciente de esto cuando se revisa la lista de las divulgaciones . DLS no tiene conflictos de interés actuales y en la actualidad cuenta con el apoyo de investigadores del Departamento de Asuntos de Veteranos y los Institutos Nacionales de Salud. ALB ha recibido honorarios de Dia. HFC se ha desempeñado como consultor de Pfizer, AstraZeneca, Theravance y Trius, y ha recibido acciones / bonos de Merck y Trius. EPD se ha desempeñado como consultor; ha recibido becas de investigación y / o conferencias de honorarios de Bayer, Merck, Wyeth-Ayerst, AstraZeneca, Pfizer, Ortho-McNeil, cubista, Vicuron, InterMune, Península, Johnson & Johnson, Cepheid, Replidyne, Kimberley-Clark, Targanta clínica , ScheringPlough, Enturia, Optimer Pharmaceuticals, Cadence, implícito, el cardenal, Durata, 3M, Applied Medical, y BD-GeneOhm; y ha recibido una subvención de ensayo clínico de Tetraphase. EJCG ha servido como consultor de Schering-Plough, ViraPharm, Replidyne, occulus Innovative Sciences, Theravance, Cerexa, Merck, y Optimer farmacéuticos; ha recibido honorarios de Merck, Johnson & Johnson; y ha recibido becas de investigación de Replidyne, occulus Innovative Sciences, cubista, Theravance, Pfizer, Cerexa, Johnson & Johnson, Merck y Optimer Farmacéuticos. SLG ha recibido acciones / bonos de Optimer Pharmaceuticals, cubistas Pharmaceuticals, y Cempra Pharmaceuticals ha recibido honorarios de IDSA (Editor, Clinical Infectious Diseases ); se ha desempeñado como consultor de Cempra farmacéuticos; y ha recibido subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud. SLK se ha desempeñado como consultor de Novartis, Pfizer y Wyeth; ha sido un PI sitio para cubista, Cerexa y Optimer; y ha recibido honorarios de Dia y Merck. Todos los demás autores no reportan conflictos potenciales. Todos los autores han presentado el Formulario ICMJE de divulgación de los posibles conflictos de interés. Los conflictos que los editores consideran relevantes para el contenido del manuscrito se han divulgado.
