http://www.md-tuc.blogspot.com/
INFECCIONES INFECCION ES BACTERIA NAS DE LA PIEL Y TEJ. BLAANDOS BL AANDOS (Bacterias Principales) Muchas de estas bacterias ya fueron descriptas al estudiar otros temas, así que nos ocuparemos de los microorganismos no descriptos hasta aquí o de aspectos aspectos a recordar o destacar en microorganismos ya estudiados estudiados con anterioridad. LEPRA (MYCOBACTERIUM LEPRAE) GENERALIDADES:: La Lepra es una enfermedad infecciosa, crónica, que afecta de forma casi exclusiva al hombre y ataca GENERALIDADES sobre todo los troncos nerviosos periféricos y la piel. Puede afectar cualquier órgano, excepto el SNC. Su diagnóstico es relativamente fácil; la mayoría de los casos se presentan bajo patrones clínicos que permiten su reconocimiento. La lepra es causada por el M. Leprae (bacteria descripta por 1ra vez en 1873 por Hansen en Noruega) Siempre es posible su curación sin lesiones neurales permanentes si se diagnostica precozmente y se establece el tratamiento correcto. De lo contrario, puede causar graves mutilaciones, deformidades e invalidez, que son la razón del estigma que acompaña a esta enfermedad en todas las culturas. Cabe aclarar que el ser humano infectado es la única fuente de infección para los huéspedes susceptibles. MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: • Es un Bacilo Ácido Alcohol Resistente (BAAR ( BAAR ), ), rectilíneo y/o ligeramente incurvado, inmóvil. inmóvil. • No produce esporas y no presenta cápsula. cápsula. • En los frotis teñidos con Ziehl – Neelsen, aparecen como bastones de color rosado, solos o agrupados formando masas compactas rodeados por una membrana limitante (Globis) dando el aspecto de paquetes y/o atados atados de cigarrillos. • No han podido ser cultivados cultivados en medios artificiales artificiales puesto puesto que se comportan comportan como parásitos parásitos intracelulare intracelularess obligados obligados multiplicándose en el interior de Histiocitos (macrófagos de la piel) y en las Cél. de Schwann (en los nervios periférico periféricos).Su s).Su periodo periodo de multiplicació multiplicaciónn in vivo es muy lento , lo que justifica que el cuadro clínico se desarrolle desarrolle en forma insidiosa. • Los bacilos que se tiñen de forma total y uniforme están vivos y son infectantes. Actualmente también sabemos M. Leprae puede permanecer vivo en el medio ambiente de 1 a 9 días.
EPIDEMIOLOGÍA: Hacia 1.999, en la OMS había registrado EPIDEMIOLOGÍA: registradoss 900.565 900.565 casos casos de Lepra Lepra (unos (unos 718.160 718.160 en el el Sudeste Sudeste Asiático, unos 130.300 en África; unos 35.352 en las costas costas de Pacífico Oeste, 14.753 en la costa este del Mediterráneo y cerca cerca de 40 en América), América), sin embargo se sabe que existe un número número igual o superior sin diagnostica diagnosticar. r. Por ello es mejor manejar las tasas de prevalencia de la enfermedad. Si bien en los últimos 10 años descendió significativamente la prevalencia de la lepra en el mundo, consideramos importante importante conocer los valores actuales de esta esta tasa en ciertas regiones: Sudeste Asiático = Prevalencia de 4,5 casos cada 10000 hab. África = Prevalencia de 1,5 casos cada 10000 hab. América = Prevalencia de 1,6 casos cada 10000 hab. En la Rep. Argentina la lepra posee una focalizada focalizada y moderada endemicidad, siendo las áreas endémicas (provincias) (provincias) las siguientes: Región NEA = Chaco; Formosa; Corrientes; Entre Ríos; Santa Fe (áreas de mayor endemicidad) Región Centro = Bs. As y Capital Federal y Córdoba Tucumán. Región NOA = Jujuy; Salta; Sgo. Del Estero y Tucumán.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
La Lepra generalmente afecta más a los hombres que a las mujeres y si bien puede presentarse a cualquier edad, en las zonas de mayor prevalencia se registra la afección de individuos en edades tempranas (niños, familiares de enfermos, que viven en condiciones socioeconómicas desfavorables). La importancia de la Lepra como problema de Salud Pública radica en las discapacidades físicas y sociales, permanentes y progresivas que produce si no se realiza un diagnóstico diagnóstico precoz ni ni un tratamiento adecuado. Para asignar a la Lepra la correcta prioridad en el sistema de Salud de un país los parámetros que debemos analizar son: • La prevalencia Total. • La prevalencia de los caso Multibacilares • La prevalencia en menores de 15 años de edad • La tasa de detección de casos • La tasa de discapacidades que produjo La erradicación de la lepra como problema de Salud Pública (prevalencia menor a 1 caso cada 10000 hab.) dependerá de el empleo de la terapéutica adecuada y de la detección precoz de los casos. En un país donde la prevalencia de la lepra sea superior al 1%, se considera que toda la población ha sido infectada. Tradicionalmente se consideraba importante al contacto directo (piel a piel) y prolongado. Sin embargo, el contacto con la piel del paciente no es imprescindible y la exposición no tiene que ser prolongada. También se consideró que la lepra era una enfermedad poco contagiosa. Hoy sabemos que la fuente de contagio es el hombre enfermo multibacilar (bacilífero) no tratado o que ha sufrido una recaída. Estos enfermos eliminan bacilos principalmente a través de la mucosa respiratoria (en su secreciones nasales), en menor proporción a través de ulceraciones cutáneas y excepcionalmente a través de la piel intacta; sin embargo aún no se descarta que la infección ocurra a través del tracto digestivo. Entonces decimos que la lepra fundamentalmente es una enfermedad de transmisión aérea. aérea. Los bacilos se excretan también a través de la leche y pueden atravesar la barrera placentaria, aunque se ignora la importancia epidemiológica de estos dos hechos. Debemos tener presente que M. Leprae puede sobrevivir varios días (10 días) en las secreciones nasales desecadas (que se elimina al medio ambiente). No está claro si las personas que desarrollan la enfermedad son una proporción constante de los infectados, ni tampoco qué factores influyen en esta proporción. Por fortuna, una inmensa mayoría de la población tiene una resistencia natural contra M. Leprae. Es más importante el factor de predisposición inmunológica del individuo y de la comunidad que el factor de exposición al contagio. Factores de Riesgo: Riesgo: Hacinamiento, Hacinamiento, Condiciones Condiciones socioeconóm socioeconómicas icas desfavorable desfavorables, s, Residir Residir o Viajar Viajar a zonas Endémicas Endémicas (Zonas de Climas Tropicales) y la Promiscuidad. Cabe destacar que la capacidad infectiva de un individuo con Lepra Multibacilar (LMB) es 4 – 11 veces mas elevada que la capacidad infectante de los sujetos con Lepra Paucibacilar (LPB). Por ende la principal fuente de infección la constituyen los pacientes que padecen LMB no tratados; quienes eliminan grandes cantidades de bacilos en sus secreciones nasales. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: ANTIGÉNICA: El PGL – I = Es un glicolípido fenólico (un antígeno especie – específico), presente en la pared celular de M. Leprae, que ha sido útil para estandarizar una prueba de ELISA para el diagnóstico serológico de la enfermedad. M. Leprae es un patógeno patógeno "pobre", poco virulento. virulento. La variedad variedad de cuadros cuadros clínicos y las lesiones lesiones de la lepra se deben a la respuesta inmunitaria y no a la virulencia del germen. FISIOPATOGENIA: Como ya lo hiciéramos notar, el M. Leprae FISIOPATOGENIA: Leprae no se puede cultivar en medios artificiales, artificiales, razón por la cual poco es lo que se sabe sobre los mecanismos de patogenicidad de este BAAR. Lo que se conoce sobre este microorganismo es gracias al empleo de modelos experimentales animales (armadillos y roedores) en los que se consiguió una multiplicación abundante de bacilos y la producción natural de la enfermedad. Así sabemos que el tiempo de generación bacilar es de 12 días aproximadamente. La Puerta de Entrada = Principalmente Vía Respiratoria y en menor medida Piel Lesionada (con compromiso de la Dermis) organismo a través de la vía respiratoria alta, se Propagación y Difusión de la Infección = El M. Leprae al ingresar al organismo instala primeramente en las Narinas y el segmento anterior de la Mucosa Nasal donde, debido a la temperatura local reinante (inferior a los 37 ºC), puede multiplicarse con mayor facilidad (de hecho, como veremos más a delante, el compromiso nasal generalmente es la 1ra. manifestación de la Lepra) Una vez que el microorganismo se instala en un huésped susceptible, franquea rápidamente las barreras defensivas y llega hasta los nervios periféricos, donde las Células de Shwann lo fagocitan sin llegar a destruirlos, permitiendo su movilización hacia la piel (propagación nerviosa). Pero Pero si hay algún déficit en en la inmunidad celular celular del paciente, puede ocurrir una propagación por vía linfohemática, tras la cual ingresa a la circulación sistémica y la infección difunde hacia zonas u órganos con Temp. corporal ligeramente más baja que los 37 ºC ( Faringe, Laringe, algunos órganos del SER, Ojos y Testículos). Entonces, nunca olvidemos que dependerá del estado inmune (Inmunidad Celular) del individuo, si el desplazamiento bacilar es hacia la piel solamente solamente o si los bacilos alcanzan alcanzan la circulación general y por ella ella otros tejidos y órganos.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Cabe aclarar que el 95% de los individuos posee una inmunidad protectora natural y no se infecta con Lepra ni siquiera ante exposición íntima y prolongada con un infectado. Pero el 5% restante (individuos susceptibles) pueden adquirir la infección y con ella adquirir un gran abanico de síntomas y signos, este amplio espectro e signos, síntomas y lesiones histopatológicas guarda estrecha relación con la resistencia que ofrezca el infectado frente a la l a enfermedad. Es así que dentro de los huéspedes susceptibles hay un amplio espectro inmunológico que abarca desde: Individuos con Gran Resistencia a M. Leprae (Hiperérgicos) = En estos sujetos la gran mayoría de los bacilos son destruidos, dando origen a la denominada Lepra Tuberculoide o Lepra Paucibacilar (LPB), que se caracteriza por una única lesión o pocas lesiones localizadas en la piel, de límites bien demarcados. La lesión consiste en máculas máculas hipopigment hipopigmentadas adas de bordes bordes sobreeleva sobreelevados dos (infiltrados (infiltrados), ), la que puede se hipoestés hipoestésica ica o anestésic anestésica. a. Dicha lesión presenta en la dermis granulomas típicos no caseificantes, bien delimitados. Además la piel afectada presenta infiltración de Linfocitos T auxiliares. El defecto sensorial (hipoestesia o anestesia) de la piel se debe a que eventualmente, los bacilos destruyen los nervios cutáneos (incluso sus ramitos terminales localizados en la dermis). Individuos con Escasa o Nula Resistencia a M. Leprae (Anérgicos) = En estos sujetos los bacilos se multiplican
en gran cantidad, dando origen a la llamada Lepra Lepromatosa o Lepra Multibacilar (LMB), la que se caracteriza por presentar presentar múltiples múltiples lesiones lesiones cutáneomuc cutáneomucosas, osas, en troncos troncos nerviosos nerviosos periféricos periféricos,, Ojos, Testículos, Testículos, Hígado, Hígado, Ganglios Linfáticos, etc. Las lesiones consisten en infiltrados nodulares y/o difusos que no son otra cosa que acúmulos seudotumorales de Histiocitos (cada histiocito contiene gran cantidad de bacilos). Por encima de lo nódulos, la epidermis se encuentra adelgazada y estirada; mientras que por debajo de los nódulos, en la dermis, puede distinguirse una estrecha zona clara (dermis intacta) que separa la epidermis de los acúmulos seudotumorales histiocitarios. Además, la piel afectada presenta un infiltrado de Linfocitos T supresores. Cabe aclarar que, tanto en los hiperérgicos como en los anérgicos el bacilo es fagocitado por los Histiocitos, pero por algún mecanismo no bien dilucidado escapan escapan antes que se fusione el fagosoma con el lisosoma, multiplicándose multiplicándose en el citoplasma celular. De esta forma los fagocitos en lugar de destruir al M. Leprae parecieran comportarse como microincubadoras. El papel que desempeñen los Linfocitos determinará la evolución de la enfermedad. Recordemos que una vez que un linfocito T CD4 se activa y prolifera evoluciona hasta célula célula efectora/memoria, pasando por un estadio estadio llamado Th0 o célula efectora inmadura, ésta ante una estimulación persistente de Ag, puede evolucionar hacia dos subtipos maduros designados Th1 y Th2, los que se caracterizan por la producción de un espectro de citocinas con efectos biológicos diferentes. Los Th1 = secretan IL-2 e IFN- α ; son los que desarrollan las reacciones de hipersensibilidad retardada, en las que activan a los macrófagos, y por tanto, son esenciales para la respuesta respuesta protectora frente a agentes de crecimiento intracelular; también son eficaces para cooperar con los linfocitos B para la respuesta de anticuerpos opsonizantes de determinados isotipos como IgG1 e IgG3. activación de linfocitos B en quienes inducen la Los Th2 = secretan IL-4, IL-13, IL-5 e IL-10; son eficaces en la activación secreción de todas las clases de Ig, y muy particularmente IgE; pero los Th2 no causan la activación de los macrófagos y, por tanto, no tienen efecto protector contra agentes de crecimiento intracelular. El tipo de polarización que predomine en un Linfocito TCD4 TCD4 ante una infección por gérmenes de crecimiento intracelular (como M. Leprae) será un factor importante en el curso evolutivo de la infección. En la Lepra, la polarización hacia Th1 se relaciona con la forma tuberculoide, mientras que la polarización hacia Th2 se asocia con la forma lepromatosa (mucho más grave). Antes de abordar el cuadro clínico en si debemos conocer conocer algunas de las lesiones características que que produce la Lepra: 1.- Lesiones Cutáneas = Las características de las lesiones cutáneas permiten el diagnóstico precoz y contribuyen a la
clasificación de las diferentes formas clínicas de la enfermedad. Las lesiones cutáneas pueden presentar un enorme polimorfismo, que se detallará al estudiar cada una de las formas clínicas de la lepra. La morfología y la extensión de las lesiones reflejan el grado de resistencia.
= La afección neurológica neurológica puede detectarse detectarse en todas las formas de lepra, excepto excepto en la lepra indeterminada (LI). M. Leprae ataca el SNP en 2 localizaciones: a) En la piel, destruye las terminaciones nerviosas sensitivas y vegetativas (anestesia y sequedad de las lesiones cutáneas) que se aprecian mejor en las formas tuberculoides. b) En los troncos nerviosos, compuestos por fibras motoras, sensitivas y vegetativas, vegetativas , cuya destrucción destrucción causará causará anestesia anestesia,, parálisis parálisis y alteracion alteraciones es vegetativa vegetativass de distribució distribuciónn troncular. troncular. Los troncos troncos nerviosos nerviosos selectivame selectivamente nte afectados por M. leprae son: facial, cubital, mediano, radial, ciático poplíteo externo y tibial posterior. Estos nervios se lesionan en los trayectos en que son muy superficiales o están atrapados en lugares estrechos. El signo más típico y precoz y que es un criterio de diagnóstico de la afección neurológica de la lepra es la hipertrofia o engrosamiento de troncos o terminaciones nerviosas, que puede estar presente en casi todas las formas de lepra. Los troncos nerviosos hipertróficos funcionan con normalidad. Un síntoma más grave es la neuritis, con dolor selectivo de estos troncos nerviosos, y, de no mediar tratamiento, terminan destruidos. La consecuencia de la neuritis diagnosticada tardíamente o mal tratada, es una lesión neural primaria, que puede ser irreversible irreversible.. Las secuelas y/o anomalías anomalías más importantes importantes que se pueden pueden observar en manos, pies y cara, pero no son consecuencia directa de la lesión neural primaria, sino de heridas, traumatismos y quemaduras, que secundariamente se 2.- Lesiones Nerviosas
http://www.md-tuc.blogspot.com/
infectan y terminan con la anatomía y arquitectura de pies y manos. Por ello se la denomina deformidad secundaria y podría prevenirse con educación sanitaria y fisioterapia básica. 3.- Afección Visceral = Se considera así a toda afección causada por la lepra que no es cutánea ni neurológica. Ocurre exclusivamente en enfermos con lepra lepromatosa. Es fácil de observar, localizándose en oronasofaringe, ojos, gónadas masculinas y aparato musculosquelético. La afección visceral sólo se hace evidente en el curso de las leprorreacciones y difícilmente ayude en el diagnóstico de la lepra. CUADRO CLÍNICO: CLÍNICO: LEPRA Período de Incubación (silencioso) = Es difícil de determinar ya que suele ser prolongado. Se admite, en promedio, un período de incubación de 2 – 4 años para las forma Paucibacilar (en Individuos Hiperérgicos o con de alta resistencia al M. Leprae) y de 10 años para las forma Multibacilar (en individuos Anérgicos o con de baja resistencia a M. Leprae). Período Inicial = Comienza manifestándose como una Lepra Indetrminada Periodo de Estado = En esta etapa la enfermedad puede evolucionar hacia los distintos tipos o formas clínicas de lepra, por lo que debemos conocer cada tipo o forma clínica de la enfermedad:
Formas Clínicas
Lepra Tuberculoide Lepra Bordeline Bordeline o Dimorfa Tuberculoide Lepra Bordeline o Indeterminada Lepra Dimorfa Pura Lepra Bordeline o Dimorfa Lepromatosa Lepra Lepromatosa
FORMAS CLÍNICAS: CLÍNICAS: A.- LEPR LEPRA A TUBE TUBERCULO RCULOIDE IDE (LT) = Esta forma de Lepra tiene una evolución benigna y puede curar espontáneamente. No obstante, hay que tratarla, ya que la curación espontánea se produce a través de una reacción inflamatoria que puede dejar secuelas neurológicas permanentes.
•
• •
•
Manifestacioness Clínicas: En Piel = Suelen Manifestacione
apreciarse escasas (2 – 5) Máculas Máculas o Placas Eritematosas (en los sujetos sujetos de raza blanca) o hipopigmentadas(en los de raza negra) de tamaño variable, con tendencia a la curación central), Asimétrica Asimétricas, s, Anestésicas Anestésicas y Anhidrótic Anhidróticas as (secas y rasposas) rasposas),, con Bordes (int. y ext.) netos y sobreeleva sobreelevados. dos. Con frecuencia curan dejando cicatriz. Compromiso Nervioso = La lesión neural es Acentuada, Precoz y asimétrica (debido a destrucción de filetes nerviosos), afecta a 1 o 2 troncos nerviosos, por lo general en la proximidad de las lesiones cutáneas activas, que suelen afectarse en períodos iniciales de la enfermedad. Baciloscopía:: Negativa (–) Baciloscopía Histopatología:: Presencia Histopatología Presencia de granulomas típicos: donde se visualizan agregados de Cél. Epitelioides, rodeadas por una corona de Linfocitos. También pueden observarse Cél. Gigantes de Langhans. Dicho granuloma tiende a destruir las terminaciones nerviosas y los anexos cutáneos. (En gral. no hay bacilos) Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Positiva (+)
B.- LEPRA DIMORFA O BORDELINE TUBERCULOIDE (LDT) = • Manifestaciones Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas presentan casi todas las características de la lepra tuberculoide pura, excepto que suelen ser muy numerosas y distribuidas con tendencia a la simetría. Son anestésicas, anhidróticas y bien delimitadas. Compromiso Nervioso = Hay muchos troncos nerviosos afectos, de manera simétrica y en épocas tempranas de la enfermedad. La afección neural es muy frecuente y grave en esta forma de lepra y puede aparecer acompañando a la neuritis aguda o de forma silente. Esta forma de lepra solía denominarse "lepra neural". • Baciloscopía : Negativa (–) • Histopatología Histopatología:: La lesión histológica consiste en un granuloma similar al de la lepra tuberculoide pura, con idéntico tropismo neural pero menos destructivo y sin invadir la epidermis. Pueden verse Cél. de Langerhans, pero no se observan bacilos. • Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Positiva (+) C.- LEPRA BORDELINE O INDETERMINADA (LB) = La forma indeterminada de la lepra es transitoria, de comienzo reciente recie nte que detectada detectada a tiemp tiempoo y bajo tratamiento tratamiento precoz precoz tiene una evolución evolución benigna. benigna. La lepra indetermin indeterminada ada tiende a menudo a la curación espontánea. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas son escasas (2-3). Suelen ser máculas hipopigmentadas, de bordes mal delimitados, zonas de anestesia anestesia difícilmente detectables. La baciloscopía baciloscopía es generalmente negativa. Compromiso Nervioso = No existe lesión neural en troncos nerviosos. • Baciloscopía Baciloscopía:: Generalmente Negativa (–), aunque ocasionalmente puede dar débilmente Positiva.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
•
Histopatología: Hay Histopatología: Hay esca escaso soss infi infiltr ltrad ados os linfo linfohi hist stio ioci cita tari rios os (Mon (Monon onuc ucle lear ares es y Linf Linfoc ocit itos os), ), ines inespe pecí cífi fico cos, s, perineurales o perianexiales (el neurotropismo es lo más característico). No se observan bacilos. • Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Positiva (+) o Negativa (–) D.- LEPRA DIMORFA PURA (LD) = Es una forma especial de lepra que clínicamente se comporta como una dimorfa tuberculoide; la OMS la considera como una forma multibacilar. • Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas cutáneas son muchas, muchas, bien delimitadas, delimitadas, formando máculas o pápulas pápulas eritematosas eritematosas (ferruginos (ferruginosas) as) uniformemente uniformemente elevadas elevadas o con un centro excavado (punched (punched out), que se consideran patognomónicas de esta forma de lepra. Compromiso Nervioso = La afección neural de los troncos nerviosos de las formas dimorfas puras se comportan como las dimorfas tuberculoides. • Baciloscopía Baciloscopía:: Generalmente Positiva (+) • Histopatología Histopatología:: Hay presencia de Cél. Epitelioides, que no forman agregados, sino que se hallan difusamente distribuidas por la dermis. Los linfocitos, que suelen ser abundantes, no forman coronas como en las formas tuberculoides, sino que siguen el mismo patrón de distribución que las Cél. Epitelioides. No hay Cél. Gigantes de Langhans. Se observa un número moderado de bacilos. • Reacción a la Lepromina (Mitsuda): (Mitsuda): Generalmente Negativa (–) o débilmente Positiva. Positiva.
E.- LEPRA DIMORFA O BORDELINE LEPROMATOSA (LDL) = En la forma dimorfa lepromatosa no suele haber afección visceral y los enfermos son mucho mucho menos contagiosos. La OMS la considera como como una forma multibacilar. • Manifestaciones Clínicas: Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas suelen ser muy numerosas y polimorfas (máculas, placas, nódulos, infiltración difusa), casi idénticas a las que se observan en la lepra lepromatosa pura, aunque sin alcanzar su extensión y completa simetría. Sin embargo desde el punto de vista cutáneo, la lepra dimorfa lepromatosa lepromatosa y la lepra lepra lepromatosa lepromatosa pura son son indistinguibl indistinguibles es y es común denomina denominarlas rlas a ambas como como lepra lepromatosa. Compromiso Nervioso = Se pueden palpar muchos troncos nerviosos engrosados desde el inicio i nicio de la enfermedad, aunque la lesión neural completa es siempre tardía. • Baciloscopía Baciloscopía:: Positiva (++) • Histología Histología:: Podemos observar infiltrados formad os por histiocitos, la mayoría de ellos de morfología espumosa, aunque pueden verse también células epitelioides. Es característica la presencia de linfocitos y de numerosos bacilos. • Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Negativa (–) F.- LEPRA LEPROMATOSA LEPROMATOSA (LL) = Esta forma de lepra es una enfermedad sistémica (de evolución grave si no es tratada), donde es común la invasión visceral. Desde etapas tempranas hay una intensa infiltración de la oronasofaringe, por lo que estos enfermos son el principal reservorio de la enfermedad enfermedad.. La destrucción del cartílago nasal puede ser relativamente precoz y la afección gonadal y ocular también son comunes. Respecto a esta última, puede aparecer iritis aguda (dolor, fotofob fotofobia, ia, lagrim lagrimeo, eo, pérdid pérdidaa de visión visión y eritem eritemaa del lim limbo bo corneo corneoscl sclera eral), l), como como consec consecuen uencia cia de los episod episodios ios de leprorreacción tipo II, o bien afección ocular a causa de la presencia de M. Leprae. La presencia del bacilo en el ojo puede ocasionar tres tipos de lesiones distintas: a) nódulos específicos en conjuntiva que pueden invadir la córnea y la esclerótica b) queratitis específica c) afección del cuerpo ciliar, con depósitos blanquecinos blanquecinos y nódulos eritematosos en el iris. La OMS la considera como una forma multibacilar. • Manifestaciones Clínicas: Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas son numerosas (incontables), polimorfas (máculas, pápulas, nodulares, en placa y/o con zonas infiltradas), de bordes difusos (mal delimitados); también presentan una superficie lisa, eritematosa, brillante y en ocasiones presentan un color como de hoja seca. .En un principio la infiltración se aprecia mejor en el ala de la nariz, en las orejas, en los codos y en el dorso de los dedos. Cuando la infiltración es muy intensa, sobre todo en la cara, se habla de facies leonina. leonina. En estos estadios el enfermo suele perder las cejas (madarosis). Cuando este enfermo a pasado antes por una forma de lepra dimorfa, las lesiones son más polimorfas, polimorfas, más llamativas llamativas y, por tanto, más fáciles de detectar. detectar. A medida medida que la enfermeda enfermedadd progresa progresa y las lesiones coalescen, se solapan y cubren toda la superficie corporal (infiltración difusa superficial). La enfermedad progresa, la infiltración aumenta de grosor y sobre ella aparecen nódulos. Compromiso Nervioso = La lesión neural se caracteriza por el engrosamiento de muchos troncos nerviosos desde el comienzo de la enfermedad, pero la lesión completa sólo se observa en estadios tardíos. No obstante, si el diagnóstico es muy tardío, la lesión neural puede afectar toda la superficie de la piel y a todos los troncos nerviosos, dando lugar a una anestesia casi total y a una afección motora simétrica y muy extensa. • Baciloscopía Baciloscopía:: Fuertemente Positiva (+++)
http://www.md-tuc.blogspot.com/
• •
Histopatología: Se observa infiltración Histopatología: infiltración difusa por histiocitos histiocitos de aspecto aspecto espumoso espumoso (células (células de Virchow). Virchow). La epidermis suele ser plana y la zona de dermis superior acostumbra estar libre de infiltración. Las células espumosas contienen numerosos bacilos. Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Siempre es Negativa (–)
COMPLICACIONES DE LA LEPRA: LEPRA : El tratamiento de la lepra se ve con frecuencia entorpecido por la aparición de las complicaciones agudas, a las que se denomina Leprorreacciones o Episodios Reaccionales. Reaccionales. Se trata de fenómenos infla inflama mato tori rios os agud agudos os,, resp respon onsa sabl bles es de casi casi toda todass las las defo deform rmid idad ades es que que ocur ocurre renn en la lepr lepra. a. Son Son resp respue uest stas as de hipersensibilidad contra material antigénico proveniente de M. Leprae en vías de desintegración. Estas complicaciones aparecen en el 25% de los enfermos no tratados y en el 50% de los tratados.. Atendiendo a su inmunopatogenia se distinguen dos tipos de leprorreacción: LEPRORREACCIÓN TIPO I = Es una reacción de hipersensibilidad retardada, mediada por linfocitos. Aparece sólo en los enfermos enfermos con cierto grado de resistencia resistencia inestable inestable (Lepra dimorfa). La reacción reacción inflamatori inflamatoriaa que provoca es tan intensa intensa que causa causa desastres desastres por por la lesión neural neural que puede puede causar. causar. El tratamiento tratamiento de la lepra, lepra, al igual igual que la multiplicación bacilar en un enfermo no tratado, puede ser un desencadenante desencadenante de este tipo de reacción. Las Manifestaciones Clínicas se caracterizan por una intensificación de los fenómenos inflamatorios en las lesiones ya existentes y en los troncos nerviosos. Las lesiones cutáneas toman un aspecto erisipeloide, eritematoso, edematoso, prominente, brillante y calientes al tacto y pueden llegar a ulcerarse. Se aprecian neuritis intensas, dolorosas, que pueden ocasionar lesión neural en pocos días. La afección neurológica es una verdadera situación de urgencia, por lo que su tratamiento debe ser enérgico, manteniendo la terapia específica y controlando la reacción con glucocorticoides durante el tiempo que sea necesario (generalmente durante 1 mes). LEPRORREACCIÓN TIPO II o ERITEMA NODOSO LEPROSO = Se trata de una reacción de hipersensibilidad humoral, con formación de complejos antígeno-anticuerpo y depósito de complemento, que origina un fenómeno de Arthus multifocal. Las Leprorreacciones Tipo II se dan sólo en las formas de lepra multibacilares (lepra dimorfa lepromatosa y lepra lepromatosa). Desencadenan estas reacciones las enfermedades intercurrentes, el embarazo, causas psíquicas y el tratamiento específico eficaz. La Manifestación Clínica consiste en nódulos inflamatorios dermo-hipodérmicos, eritematosos, que aparecen en cara, miembros sup. e inf.. La morfología de las lesiones que se ven en la Leprorreacción Tipo II va a depender de la profundidad a la que ocurren los fenómenos de vasculitis. Si la vasculitis es superficial, el cuadro clínico recuerda al eritema polimorfo; si es en la dermis, aparece el característico eritema nodoso leproso. Si la vasculitis se localiza en la hipodermis aparece un cuadro muy intenso, denominado Fenómeno de Lucio, con necrosis y escaras profundas (típico en enfermos de lepra lepromatosa difusa de México). En este tipo de Leprorreacción la afección neurológica suele ser más extensa, aunque las neuritis, generalme generalmente nte son más reversible reversibless que en la tipo I. Cabe señalar señalar que pueden pueden presentars presentarsee iridociclitis iridociclitis aguda, aguda, orquitis, artritis, tendosinovitis, osteítis, adenitis, visceromegalia, alteraciones renales y deterioro grave del estado general. Raramente la gravedad de los síntomas puede causar la muerte del enfermo. El eritema nodoso leproso tienen menor carácter de urgencia. DIAGNÓSTICO: Recordemos que en el Diagnóstico de lepra no sólo debemos conocer cada una de las formas clinicas sino también los criterios a utilizar para clasificarla y la importancia que tiene la correcta correcta clasificación Importancia de una Correcta Clasificación de la la Lepra
Criterios para Clasificar los tipos y/o formas clínicas de Lepra Clínico = Tipo de lesión Elegir un esquema terapéutico adecuado cutánea y/o nerviosa Bacteriológico = Examen de Identificar individuos bacilíferos Mucus Nasal (frotis) y piel Histopatológico = hallazgos Identificar casos que puedan virar hacia una LMB histopatol. en en la biopsia de lesión Inmunológico = Evaluar la Rta. a la Reacción Reacción a la Lepromina A.- El Diagnóstico Clínico de Lepra debe basarse en: en: Anamnesis:: En ella tratamos de establecer si el individuo procede o no de algún área endémica, Interrogamos Anamnesis sobre sus contactos, su sintomatología, su evolución, etc.
http://www.md-tuc.blogspot.com/ Examen Clínico: Clínico: En él buscamos la presencia de lesiones muco – cutáneas típicas, anestesia de las lesiones
cutáneas, hipertrofia de los troncos nerviosos. Recordemos que : a) La lesiones Cutáneas se dan mayormente afectada es Cara, Pabellón Pabellón Auricular, Espalda, Glúteos, etc. b) Las lesiones Mucosas suelen afectar la mucosa nasal, pero pueden extenderse hacia las fauces y faringe e incluso la laringe. c) Las Lesiones Lesiones del SNP : Consisten en insensibil insensibilidad idad al calor, dolor y al tacto en el área afectada, afectada, también podemos detectar detectar parestesia o parálisis de los nervios comprometidos acompañada acompañada de atrofia muscular. El diagnóstico precoz sólo es posible si la lepra es diagnosticada cuando sólo hay lesiones cutáneas y cuando la afección neurológica neurológica se limita a la hipertrofia de los troncos nerviosos nerviosos pero sin déficit déficit funcional funcional (parálisis, (parálisis, anestesia o alteracione alteracioness vegetativas). La lesión neural establecida raras veces es reversible.
Criterios para el Diagnóstico de Lepra, según las distintas formas clínicas
B.- DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: MICROBIOLÓGICO: 1.- MÉTODO DIRECTO: DIRECTO: Baciloscopía:: Con Tinción de Ziehl–Neelsen : (Frotis Coloreado) En ella podremos visualizar bacilos con forma de Baciloscopía bastón de color color rosado: Teñidos uniformemente o homogéneamente (de aspecto sólidos) No teñidos homogéneamente ya que presentan pequeñas Soluciones de Continuidad ( de aspecto fragmentado) Con varias áreas sin teñir (de aspecto granuloso granuloso o arrosariado) No se debe clasificar a un frotis como negativo negativo hasta no haber examinado al menos menos 100 Campos o todo el Frotis (si el mismo no es muy extenso). El laboratorio informará los resultados en la Escala Logarítmica de Ridley: 0 1+ 2+ 3+ 4+ 5+ 6+
Ningún Bacilo en 100 Campos De 1 a 10 Bacilos en 100 Campos De 1 a 10 Bacilos en 10 Campos De 1 a 10 Bacilos por Campo De 10 a 100 100 Baci Bacilo loss por por Camp Campoo De 100 a 1000 Bacilos por Campo Más de 1000 Bacilos por Campo
Además el laboratorio clínico puede agregar a este informe dos índices: 1.- Índice Bacteriológico o Bacilar (IB) = Mide la intensidad de la paracitación, en otras palabras, determina (estimativamente) el Nº de Bacilos que hay en un Frotis. Por Ejem.: En cejas (la Cola) .................2+ En Lóbulo Lóbulo de la Oreja... Oreja......... ........1+ ..1+ Se suma suma las cantida cantidades des y luego luego se se divide divide en el el Nº Total Total de Muestras Muestras = IB IB En el Codo............................3+ 2 + 1 + 3 + 1 = 7 7:4 = 1,75 IB En la Rodilla.........................1+ 2.-Índice Morfológico (IM) = Mide la presencia y porcentaje de bacilos vivos e infectantes; en otras palabras es la relación porcentual que existe netre el Nº de Bacilos Regularmente Teñidos y el Nº de Bacilos Examinados. Examinados. Nº Bacilos Reg. Teñidos IM = . 100 Sum Sumar ar los índ índice icess de cada cada muestr muestraa y div dividi idirr luego luego el resulta resultado do en el Nº Bacilos Examinados Nº Total de muestras. (IM)
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Ejem. En cejas: IM 0= 30%, en el Lóbulo de la Oreja IM = 40%, En el Codo IM = 20 %, En la Rodilla IM = 10% 30 + 40 + 20 + 10 = 100 100:4 = 25% IM Examen Histopatológico: La Toma de Muestra se realizará siempre por dentro del borde de la región afectada 2.- MÉTODO INDIRECTO: INDIRECTO: INTRADERMORREACCIÓN IÓN (REACCIÓN A LA LEPROMINA) LEPROMINA) = Aclaramos que si bien esta no es una prueba INTRADERMORREACC Diagnóstica, es una prueba que contribuye a la clasificación de las formas clínicas de Lepra y evalúa la sensibilidad de los contactos. Reacción de Mitsuda : Es la que se prefiere. Su lectura e interpretación se efectúa a los 30 días. Los resultados se expresan en mm, razón por la cual con una regla milimetrada se mide el diámetro mayor de la induración producida por la Lepromina. Reacción de Fernández: Su lectura e interpretación se efectúa a las 48 Hs. LECTURAS POSIBLES Ausencia de Reacción Local Nódulo Palpable con diámetro menor a 3mm Nódulo Palpable con diámetro entre 3 – 5 mm Nódulo Palpable con diámetro entre 6 – 10 mm Nódulo Palpable con diámetro mayor a 10mm o con Ulceración
INTERPRETACIÓN DE LA REACCIÓN Negativa (–) Dudosa (+ o – ) Débilmente Positiva (+) Fuertemente Positiva (- 4 - + ) Altamente Positiva (+++) Cuando hay Ulceración se Añade la Letra “U”. Por Ej. (+++ U)
SEROLOGÍA:: Se basa en la detección de AC específicos contra la lepra. Los métodos serológicos son utilizados para SEROLOGÍA
detectar y/o evaluar evaluar a un enfermo enfermo de lepra. Hemaglutinación con Partículas de Gelatina = Utiliza el Ag PGL1 (derivado de la pared del bacilo) purificado y que reacciona con IgM. FLA – abs (test de Absorción de AC Leprosos Fluorescentes) por ELISA: Con él se detectan AC específicos
del M. Leprae. Es un método de gran gran especificidad pero de baja sensibilidad.
OTROS MÉTODOS: MÉTODOS: PRUEBA DE LA HISTAMINA = Resulta útil ante máculas hipocrómicas o acrómicas, en zonas con alopecia o anhidróticas. Este método consiste en depositar sobre la piel una gota de clorhidrato de Histamina al 1%, luego con una aguja estéril se punza la piel superficialmente, haciendo atracvesar la gota. Si la Piel está Sana: Se produce una respuesta completa expresada mediante la Reacción de Lewis : .- 1er. Tiempo = En el 1er min. Aparece un halo eritematoso(debido a la vasodilatación inducida por la histamina). .- 2do. Tiempo = Entre 1 y 2 min. después aparece un eritema de 10 cm de diámetro, que es más intenso hacia la periferia (depende del del reflejo axónico) .- 3er. Tiempo = 2 a 3 min. más tarde aparece una pápula pequeña, pálida (como resultado del edema local, que puede persistir hasta una hora) En caso de Lepra, Sin Lesión Cutánea: Se produce una Respuesta Incompleta, donde falta el 2do tiempo de la Reacción de Lewis (es decir no hay reflejo axónicodebido a que hay alteraciones nervisas) TRATAMIENTO:: TRATAMIENTO Dapsona y Rifampicina (durante1 año)
Dapsona, Rifampicina y Clofamicina (durante 2 – 5 años o bien toda la vida)
Lepra Paucibacilar
Lepra Multibacilar
Lepra Bordeline o Indeterminada Lepra Dimorfa Tuberculoide Lepra Tuberculoide
Lepra Dimorfa Pura Lepra Dimorfa Lepromatosa Lepra Lepromatosa
Dapsona: (Prncipales Efectos Adversos) = Anemia, Erupciones, Hepatitis, Agranulocitósis Rifampicina: (Prncipales Efectos Adversos). Adversos). = Prurito, Rubor, Púrpura, Dolores Abdominales, Náuseas, Diarrea, Diarrea, Síndrome Gripal, Anemias, insuficiencia Renal. Por lo gral. Esto se presenta a las 3 Hs. de ingerir el medicamento.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Clofacimina: (Prncipales Efectos Adversos). Adversos). = Pigmentación Pardonegruzca Pardonegruzca de la piel, Náuseas, Vómitos, dolor abdominal, Diarrea, Anorexia, perdida de peso La ingente cantidad de bacilos que albergan los enfermos de la lepra lepromatosa hace prever la aparición de mutantes resistentes a cualquier régimen de monoterapia. En las décadas pasadas se observó la aparición de resistencias secundaria y primaria a la sulfona, usada masivamente en monoterapia desde los años 1940. También se observó un fenómeno de persi persiste stenci nciaa bacila bacilar. r. Para Para evitar evitar los fenóme fenómenos nos de resist resistenc encia ia y persis persisten tencia cia bacila bacilarr se han instau instaurad radoo formas formas de poliquimioterapia tanto para la lepra multibacilar, como para la paucibacilar . Lepra paucibacilar. La OMS aconseja administrar Dapsona oral (100 mg/día) y Rifampicina (600 mg/mes durante 6 meses). Muchos expertos prefieren prolongar esta pauta hasta un año en caso de enfermos con lepra dimorfa tuberculoide. Desde 1987 existen tres grupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la lepra: a) fluoroquinolonas (ofloxacino, perfloxacino y esparfloxacino, pero no ciprofloxacino); b) minociclina, claritromicina Lepra multibacilar. Para esta forma de lepra, la OMS aconseja utilizar Dapsona (100 mg/día), junto a Rifampicina (600 mg/mes, supervisados) y Clofacimina (50 mg/día más 300 mg una vez al mes, supervisados). Esta pauta debe mantenerse un mínimo de 2 años. PROFILAXIS: PROFILAXIS: La quimioprofilaxis puede aplicarse a los contactos negativos a la Lepromina de un enfermo multibacilar no tratado. Es suficiente administrar una dosis de Rifampicina mensual durante 6 meses. En inmunoprofilaxis hay multitud de estudios en marcha auspiciados por la OMS, que utilizan M. Leprae procedentes de armadillos u otras micobacterias con reacción con M. Leprae, entre las que se encuentran Mycobacterium "w", el bacilo ICRC (Indian Cancer Research Center) y M. vaccae. No existe una vacuna eficaz que proteja contra la lepra. La experiencia de la aplicación de la multiterapia en los programas de control de lepra durante los últimos 15 años y la aparición de nuevos fármacos bactericidas ha impulsado a la OMS a proponer la eliminación de la lepra como problema mayor de salud pública para antes del año 2010.
INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS GENERO CLOSTRIDIUM GENERALIDADES: Existen aproximadamente cien especies ampliamente distribuidas en la naturaleza, sobre todo en el suelo y la vegetación, así como formando parte de la flora comensal del hombre y animales, principalmente en los tractos digestivo, genitourinario y en la piel. A ello se debe su frecuente aislamiento en muestras clínicas, como integrante de flora normal polimicrobiana del organismo, esto dificulta su valoración; salvo en circunstancias muy especiales que lo convierten en patógeno. Por el contrario, las enfermedades estrictamente toxigénicas como el botulismo, la intoxicación alimentaria por C. perfringens, la gangrena gaseosa y el tétanos suelen tener un punto de partida exógeno. La identificación de las especies se realiza mediante la fermentación diferencial de azúcares y según el grado de tolerancia al oxígeno. Las especies más frecuentemente aisladas con valor clínico son, en orden de frecuencia Clostridium Perfringens, Clostridium Clostridium Ramosum, Clostridium Clostridium Sporogenes, Sporogenes, Clostridium Hystolyticum, Clostridium Clostridium Sordellii, Clostridium Bifermentans, Clostridium Septicum, Clostridium Novyi, Clostridium Difficile, Clostridium Botulinum, Clostridium Tetani, etc.
MORFOLOGÍA GENERAL: GENERAL: El género Clostridium incluye: • Bacilos Bacilos Gram +, Anaerobios Anaerobios,, Formadores Formadores de Esporas (terminale (terminaless y/o subterminal subterminales; es; hecho que contribuye contribuye a su identificación microbiológica). • Son Catalasa negativos, fermentan los azúcares (la identificación de las especies se realiza mediante la fermentación diferencial de azúcares y según el grado de tolerancia al oxígeno). ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA: VIRULENCIA : Sin lugar a dudas en este punto cabe referirse a las especies especies más representativas representativas desde desde el punto de vista clínico, clínico, es decir, C. Perfringes, Perfringes, C. Botulinum, C. Difficile Difficile y C Tetani (Ver la descripción de c/u las especies citadas anteriormente) FISIOPATOGENIA: Las enfermedades causadas por especies del género Clostridium tienen lugar por tres mecanismos: 1) Enfermedad Enfermedad No Invasiv Invasiva, a, en que las toxinas toxinas son son las respons responsables ables de de todos los síntomas síntomas.. 2) Enfermedad Enfermedad Invasiva Invasiva (síndrome (síndrome histotóxico) histotóxico),, caracterizada caracterizada por un proceso infeccioso infeccioso progresi progresivo vo con destrucción destrucción tisular. tisular. 3) Enfermedad Enfermedad Purulenta Purulenta que consiste consiste en una infección infección polimicr polimicrobiana obiana en un espacio espacio cerrado, cerrado, generalmente generalmente la cavidad cavidad peritoneal. peritoneal. La puerta de entrada para la mayoría de los Clostridium suele ser piel y mucosas Para que se produzca la infección por clostridios se requieren 2 tipos de factores : Predisponentes: Los mismos pueden ser Heridas cutáneas, Heridas de la mucosa digestiva, Heridas de la Mucosa A) Factores Predisponentes Urogenital Femenina, etc.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
B)
Factores Desencadenantes Desencadenantes: Generalmente ante una herida y/o lesión con introducción de un cuerpo extraño al organismo se produce produce la inflamación inflamación circundante circundante del área lesionada, lesionada, hecho hecho que trae aparejado aparejado un compromiso en la irrigación irrigación de dicho territorio. Esto favorece la aparición de áreas de necrosis y/o concurrencia de gérmenes aerobios que consumen el O 2 , hecho que permite permite que se establezcan establezcan determinadas determinadas condiciones condiciones de anaerobiosis anaerobiosis y que se genere un potencial potencial de oxidorreducci oxidorreducción ón que permite que las esporas germinen y aparezcan las formas vegetativas capaces de liberar las exotoxinas (como la α -Toxina, una fosfolipasa que degrada la lecitina de las MP), dicha toxina se disemia hacia los tej. blandos adyacentes y luego alcanza la circulación sistémica produciendo hemólisis masiva, destrucción plaquetaria, daño capilar, insuficiencia renal y shock. Esta cadena de sucesos también se observa en cualquier situación que comprometa el suministro sanguíneo de un territorio dado (por ej. ante tejidos desvitalizados por traumatismos, estasis vascular u obstrucción, presencia de cuerpos extraños, tratamientos inmunodepresores). Característicamente la mayoría de especies de Clostridium producen grandes cantidades de ácidos grasos volátiles, siendo responsables de la presencia de gas en el sitio de infección (crepitación subcutánea, colecistitis enfisematosa...). Al tratarse de microorganismos ubicuos es fácil que puedan contaminar las heridas cutáneas, así como las que involucran la mucosa digestiva y genital femenina.
CUADROS CLÍNICOS 1.- CONTAMINACIÓN DE HERIDAS:
Los clostridios clostridios se aíslan aíslan tanto en heridas con supuración supuración como de aspecto aspecto normal. El diagnóstico diagnóstico de infección infección por clostridios clostridios se realiza clínicamente. Un 15% de las heridas penetrantes abdominales traumáticas y un 30% de las heridas de guerra tienen clostridios sin presentar supuración. ser de horas. Período de Incubación = de 1 a 4 días, pero en ocasiones suele ser calor local y piel enrojecida, brillante , tensa y Período de Estado = Las manifestaciones locales suelen ser dolor paroxístico en la herida, calor edematosa. Luego la piel adquiere color cobrizo y aparecen manchas violáceas o azuladas; también se recubre de ampollas. Por los bordes de la herida sale un exudado oscuro de olor dulzón. Cuando la infección alcanzó el músculo éste aparece pálido (como carne de pescado o como si estuviese cocido), al cortarlo no sangra y al pincharlo no se contrae; cuando la infección alcanza fases avanzadas se presenta presenta la típica crepitación, a las pocas horas hay taquicardia, hipertermia hipotensión tras lo que sobreviene shock.
Formas clínicas Infección de piel y tejido celular celular subcutáneo sin signos signos de sepsis. Debida sólo a clostridios clostridios o mixta, mixta, se Celulitis Anaerobia = Infección
extiende lentamente con necrosis y formación de gas localmente pero sin edema ni dolor. En su inicio no afecta fascias ni músculos, pero puede invadir en profundidad. Caracterizada por abscesos subcutáneos subcutáneos y miositis miositis con supuración. supuración. Descrita Descrita en adictos a drogas por vía endovenosa, endovenosa, Miositis = Caracterizada puede aparecer con o sin puerta de entrada. Hay dolor, flogosis con fluctuación y crepitación, sin signos sistémicos. Al desbridar sale pus abundante del que se aíslan clostridios. Celulitis Invasiva y Fascitis Necrosante = Infección grave del tejido celular subcutáneo y fascias, pero sólo con discreta inflamación y afección muscular. Afecta a pacientes con tumores de colon y suele estar causada por Clostridium Septicum. La lesión inicial puede ser un tumor o una zona con otro tipo de infección. Se extiende en pocas horas por los planos fasciales, con supuración supuración y crepitación, crepitación, dolor moderado y signos de toxicidad toxicidad sistémica (hemólisis, (hemólisis, ictericia, ictericia, crepitación, crepitación, edema, anuria y shock séptico). La evolución es muy grave. Se debe proceder al desbridamiento generalizado y a la incisión amplia. Gangrena Gaseosa o Mionecrosis = Se caracteriza por la necrosis infecciosa de músculo previamente sano adyacente a heridas contaminadas por clostridios. Favorecen su aparición las lesiones con gran astricción tisular, amplias laceraciones e isquemia de la herida. Aparece tras traumatismos, traumatismos, cirugía, inyecciones inyecciones i.m., heridas por arma blanca o de fuego, aunque se han descrito casos sin puerta de entrada ni traumatismo previo. El período de incubación varía entre menos de 24 horas hasta 3 días. El agente etiológico es C. perfringens en un 80-95% de los casos y Clostridium Novyi o Clostridium. Septicum en el 5-20% restante. Es una entidad rara; aunque un 30% de las heridas de guerra están contaminadas por clostridios sólo un 0,32% van a desarrollar la enfermedad. Ésta debuta con dolor local intenso que aumenta rápidamente, hinchazón y exudado seroso amarronado que se hace muy abundante y posee un olor dulzón característico, distinto del olor a putrefacción de otros anaerobios. Suele haber taquicardia desproporcionada a la temperatura. La piel de alrededor se torna marmórea, tensa, azulada y fría. En la biopsia aparecen numerosos bacilos Gram +, con mucha necrosis y sin supuración. El músculo está pálido y se hernia por la fascia (edematoso), posee un color rojo grisáceo de carne "cocida" que no sangra (isquémico) y no se contrae al seccionarlo con el bisturí (necrosado). Evoluciona a un color oscuro, friable y acompañado de secreción serohemática (agua de lavar carne). Más tarde la piel adquiere una tonalidad oscura (bronceada), aparecen vesículas llenas de líquido hemático, zonas de necrosis cutánea parcheada y crepitación. Sin tratamiento la mortalidad es cercana al 90% en 48 h.
2.- BACTERIEMIA - SEPSIS = En un 5-10% de los hemocultivos positivos se aíslan bacterias anaerobias, de los que Clostridium es
responsable de un 1-3% del total. La septicemia por Clostridium Septicum se presenta en individuos con enfermedad debilitante (neoplasias hematológicas y carcinoma de colon), pudiendo preceder su aislamiento al diagnóstico de la enfermedad de base. La puerta de entrada parece ser la región ileocecal del intestino. No está bien establecido si este microorganismo forma o no parte de la flora comensal de la región ileocecal. ileocecal. Existe también una asociación asociación clínica importante entre la bacteriemia bacteriemia por Clostridium Clostridium Septicum y la neutropenia neutropenia (posquimioterapia, leucemia o agranulocitosis inducida por fármacos) con enterocolitis implicando el íleon terminal y el ciego. Las Manifestaciones Clínicas se inician con fiebre elevada de inicio súbito, vómitos, diarrea y rápida evolución al shock séptico, localizándose en un 25% de los pacientes focos metástasicos de mionecrosis. La mortalidad es cercana al 70%. Estos efectos se atribuyen a la producción por parte de C. Septicum de una toxina. El tratamiento debe ser precoz y la respuesta depende del estado inmunitario del paciente. Además de las medidas de soporte hemodinámico hay que administrar penicilina i.v. a altas dosis. A veces es necesaria la intervención quirúrgica sobre la zona de enterocolitis.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
3.- INFECCIONES del TRACTO GENITAL FEMENINO = Clostridium forma parte de la flora normal del tracto genital
femenino, por lo que no es infrecuente su aislamiento en muestra que provengan de ese sitio. Por esta razón se relaciona con infecciones secundarias a maniobras invasivas en condiciones no asépticas, dando lugar a Abscesos Pélvicos y Tuboováricos . Por otro lado, la Gangrena Gaseosa Uterina causada por Clostridium Sordellii, es una complicación complicación grave grave que suele suceder suceder a un Aborto aséptico que ya que puede comprometer músculo e incluso causar peritonitis por perforación del miometrio, así mismo la infección y la necrosis pueden extenderse hacia genitales externos, recto y/o la pared abdominal, pudiendo provocar un síndrome sistémico con shock tóxico y hemólisis intravascular. El tratamiento es eminentemente quirúrgico asociado a medidas de soporte hemodinámico y con penicilina a altas dosis por vía i.v.
4.- INFECCIONES EN OTRAS LOCALIZACIONES = Por su presencia en la flora intestinal, Clostridium puede asociarse a : Infecciones Intraabdominales Herida Postquirúrgica Abdominal Colecistitis Enfisematosa, que evoluciona hacia un Absceso Pericolecistítico (en diabéticos, por C. Perfringens)
Puede aislarse Clostridium en otras afecciones polimicrobianas como en Abscesos Pulmonares por aspiración aspiración de la flora orofaríngea orofaríngea y Abscesos Cerebrales con o sin implicación meníngea, secundarios a penetración traumática e hipoxia. Es característica la producción de gas.
5.- INFECCIONES ENTÉRICAS = (ver detalles en unidad 6 o TGI)
Se distin distingue guenn 3 grandes grandes síndro síndromes mes entéri entéricos cos provoc provocados ados por Clostri Clostridiu dium: m: Enteritis Necrosante Clostridium Perfringens Perfringens), ), Necrosante (por Clostridium Intoxicación Alimentaria (por C. Perfringens), Colitis Seudomembranosa Seudomembranosa (por Clostridium Difficile) períodoo de incuba incubació ciónn es aproxim aproximada adament mentee de 2 días. días. El espect espectro ro clínico clínico varía desde desde una Enteritis Necrosante Necrosante = El períod Enteritis gastroenteritis leve hasta una enteritis aguda de curso fulminante con perforación de la mucosa por necrosis. El tratamiento consiste en medidas de soporte y penicilina i.v. a altas dosis. conservada a temperatura temperatura ambiente. ambiente. Los Intoxicación Alimentaria = El vehículo más frecuente es la carne mal cocinada o conservada síntomas son diarrea acuosa en la mayor parte de los casos, y menos frecuentemente náuseas, vómitos y fiebre. Se resuelve de forma espontánea en 6-24 h, por lo que no precisa tratamiento específico. Colitis Seudomembranosa (asociada a ATB de amplio espectro) = Se trata, pues, de una enfermedad característicamente nosocomial, nosocomial, siendo la causa más frecuente de diarrea intrahospitalar intrahospitalaria. ia. Los síntomas oscilan oscilan desde una diarrea diarrea inespecífica inespecífica autolimitada hasta la colitis seudomembranosa, la que se caracteriza habitualmente por dolor y distensión abdominal con diarrea acuosa abundante, sanguinolenta en un 5% de los casos, y que en las formas más graves puede evolucionar a megacolon tóxico y perforación intestinal
6.- BOTULISMO = (ver Clostridium Botulinum) 7.-TÉTANOS = (ver Clostridium Tetani) DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO MUESTRAS:: En el caso de infecciones de heridas cutáneo mucosas la muestra es el Aspirado de la Lesión (por lo general MUESTRAS absces abscesos) os).. Para Para ello ello utiliz utilizamo amoss aguja aguja y jering jeringaa estéri estérill (sin (sin aire aire en su interi interior) or) aspira aspiramos mos el interi interior or de la lesión lesión e inmediatamente obturamos la punta de la aguja y se envía para su análisis. También es conveniente tomar una muestra de Sangre del Infectado para realizar un Hemocultivo de ser necesario. El transporte de la muestra se realizará en frascos con un ambiente reducido en oxigeno. M. DIRECTO: DIRECTO: Análisis Bacteriológico o Coloración de Gram: Esta tinción nos puede mostrar la presencia de una Flora polimicrobiana o la
presencia presencia de Bacilos Gram + con aspecto típico típico de vagón de carga (C. Perfringes) Perfringes);; y diferenciar diferenciar a los Clostridium (Anaerobios (Anaerobios Esporulados) de los Bacteroides (Anaerobios no Esporulados, Catalasa –). También revela la presencia escasa o nula de Leucocitos por acción ya que la lecitinasa elaborada por los Clostridium destruye la MP de los Leucocitos. Cultivo en medio para Anaerobios (GASPACK): Cuando se observa la falta de crecimiento en cultivos comunes , el cultivo se realizará realizará en jarra para Anaerobios, Anaerobios, en agar sangre. En estas condiciones condiciones de anaerobiosis anaerobiosis se podrá apreciar apreciar el desarrollo desarrollo de un doble halo de hemólisis el más próximo a la colonia corresponde a hemólisis completa y el más periférico corresponde a hemólisis parcial. Germen: Cromatografía en fase líquida y gaseosa, Prueba de Nagler, Determinación de la presencia de Lipasas, Identificación de Germen: Pruebas de ADN, Empleo Empleo de Anticuerpos Anticuerpos Monoclanales, Monoclanales, etc. La cromotografía cromotografía en doble fase fase gas – líquido realizada realizada a partir del examen y obtención de ácidos grasos de cadena corta, permite la identificación del germen. Otro método de identificación se basa en la producción de lecitina, la cual provoca (en las placas de Agar–Yema de Huevo) una zona de precipitación opaca alrededor de la colonia; dicha reacción puede ser inhibida al agrega al medio de cultivo antitoxina polivalente antigangrena gaseosa (Reacción e Nagler) lo que también sirve para la identificación del germen.
SOLICITUD SOL ICITUD DE DIAGNÓSTICO Contaminación de Heridas
Datos Filiatorios Trat Tratam amie ient ntoo Medi Medica came ment ntos osoo
Bacteriemias
Datos Filiatorios Trat Tratam amie ient ntoo Medi Medica came ment ntos osoo
Otros Cuadros por Especies diferentes de Clostridium
(ver germen especifico)
http://www.md-tuc.blogspot.com/ Diagnostico Presuntivo R/p Solicito Investigar la presencia de Anaerobios - Coloración de Gram - Cultivo (para Anaerobios) - Iden Identi tifi fica caci ción ón de Germ Germen en - Antibiograma
Diagnóstico Presuntivo R/p Detectar presencia de Anaerobios Coloración de Gram Hemocultivo Identificación de Germen Anti Antibi biogr ograma ama
TRATAMIENTO • Drenaje de los Absceso y Desbridamiento del Tej. Necrótico (esto elimina elimina el circulo circulo vicioso vicioso que favorece favorece el desarrollo de Anaerobios) y cuidado de Heridas. •
Administra Administración ción de Cloramfeni Cloramfenicol, col, Metro Metronidazol nidazol,, Imipenen Imipenen o Lactamasa (Amoxicilina – Ac. Clavulánico)
un
- Lactam Lactamico ico más Inhibidor Inhibidor de
-
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS MORFOLOGÍA:: MORFOLOGÍA Bacilo Gram +, Anchos, Capsulado, Inmóvil, Esporulado (las esporas son de forma oval subterminales y resistentes al calor) Anaerobio (aunque tolera mejor el O2 que otros Clostriium) Hay 5 tipos de Clostridium Perfringens (A – B – C – D – E) identificados en base a las toxinas producidas. Para el hombre son importantes clínicamente: Tipo A = Que ocasiona Gangrena Gaseosa en Infección Alimentaria Tipo C = Que causa Enteritis Necrosante ESTRUCTURAANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA ESTRUCTURAANTIGÉNICA • Cápsula = Tiene Tiene Acción Antifagocitaria
• Ag Somático = Inmunogénico • Neuraminidasa = (No Letal) Hidroliza las Glicoproteínas Séricas • Toxinas = Son Antigénicas: α - Toxina = (Producida (Producida por por los 5 tipos de C. Perfringen Perfringens) s) Es una lecitinasa lecitinasa que que hidroliza hidroliza la lecitina lecitina y la esfingomie esfingomielina; lina; también también es responsab responsable le de la necrosis necrosis (por aumento aumento de la permeabilidad permeabilidad de la MP de las células células epiteliales y musculares), produce además aumento aumento de la permeabilidad capilar, hemólisis de los GR, GR, destrucción plaquetaria y GB.. Un dato importante es que para que la produzcan, el microorganismo requiere de zinc; mientras que para que esta se adhiera a su sustrato (complejos lipoprotéicos que contienen lecitina) requiere de Ca++. ν - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una Desoxiribonucleasa (hidroliza el ADN) θ - Toxina = (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Hemolisina, oxígeno – lábil χ - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Colagenasa (hidroliza el colágeno) µ - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Hialuronidasa (hidroliza el ácido hialurónico, barrera polisacárida viscosa del tej conectivo); facilita la invasión rápida y difusa por el patógeno β - Toxina; - Toxina = (Producidas por las cepas tipo B y C). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar. δ - Toxina = (Producida por las cepas de los tipos B y C). Tiene actividad de Hemolisina (produce lisis de hematíes o GR) γ - Toxina; - Toxina = (Producida por las cepas tipo B y C). Son toxinas letales letales para la célula huésped. ι - Toxina = (Producida por el tipo E, que no afecta al ser humano). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar. λ - Toxina = (Producida por los cepas tipo B - D – E, que no afectan a los Humanos). Causan Necrosis Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar. • Enterotoxinas = (Producidas por las las cepas tipo A) Son las Citotoxinas “A y B”; B”; Interfiere en el transporte de Agua y Sales y glucosa a nivel intestinal, Además Además estimulan la secreción de proteínas hacia hacia la luz intestinal.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA En las Infecciones de Piel y Tej. Blandos: Blandos: Para que se produzca un proceso infeccioso en piel o tej. blandos por Clostridium Perfringens es necesario la presencia de heridas isquémicas o previamente colonizada por bacterias aerobias y que luego puedan contaminarse con esta bacteria Anaerobia (a partir del suelo, polvo, contacto con manos, vestimenta u objetos contaminados, contaminados, etc.). Una vez que la bacteria se establece y multiplica en la herida, produce enzimas y toxinas que destruyen el tejido lesionado y adyacente. La α -toxina -toxina (lecitinasa (lecitinasa)) disminuye disminuye el potencial potencial de oxido – reducción, reducción, en consecuenc consecuencia ia hay una oxidación oxidación incompleta incompleta del piruvato muscular, por lo que aumentan los niveles de Ac. Láctico, lo que provoca una disminución del pH local; esto trae aparejado aparejado una anaerobiosis anaerobiosis y más necrosis, necrosis, la cual se incrementa incrementa con las alteracion alteraciones es en la permeabilidad permeabilidad vascular vascular (pues aparece un edema que afecta el riego de los tej. vecinos). Por otro lado la χ - toxina (colagenasa) favorece la invasión del del microorganismo; mientras la µ - toxina (hialuronidasa) facilita la rápida difusión del microorganismo y sus toxinas, al hidrolizar el Ac. Hialuronico del tej. Conectivo; esta acción también permite que los Hidratos de carbono puedan ser fermentados por los Clostridium, produciéndose como resultado de ello gases (los que disecan los tej. y comprimen los vasos, ampliando ampliando la zona de anaerobiosis, lo que también favorece la diseminación y extensión de la infección infección hacia los tejidos adyacentes). Todos estos eventos eventos dan por resultados a diferentes diferentes cuadros clínicos que van desde un Celulitis Anaerobia, Gangrena Gaseosa hasta una Bacteriemia. Tanto las cepas cepas tipo A y C de C. Perfringens Perfringens (formas (formas vegetativas vegetativas como esporas) esporas) se encuentra encuentrann en el intestino intestino de algunos algunos animales y en el suelo. Si bien el vector más importante en en la diseminación son las moscas, moscas, el vehículo más frecuente es la carne mal cocinada o conservada a temperatura ambiente. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción proliferando cuando disminuye la temperatura de los alimentos, óptimamente entre 43-47 ºC. Cabe señalar señalar que con un inóculo inóculo de 108-109 microorganismos pueden enfermar hasta un 70% de los individuos expuestos. expuestos. En las Intoxicaciones de origen Alimentario: Alimentario: Las infecciones causadas por las cepas tipo A de C. Perfringens se producen tras la ingesta de carnes (pollo y vaca) contaminadas (ya sea en el matadero, por mediación mediación de vectores – como como las mosca – o en la manipulación ulterior). Dichas carnes carnes pueden estar suficientem suficientemente ente cocidas cocidas como para destruir la forma vegetativas vegetativas del patógeno patógeno pero a la vez ser insuficien insuficientemen temente te cocidas para eliminar las formas de resistenci resistenciaa (esporas); (esporas); esto es determinan determinante te ya que al enfriarse el alimento las esporas germinan (dando origen a la forma vegetativa de la que derivan), el hecho se agrava si el alimento perma permanec necee un período período de tiempo tiempo prolong prolongado ado a temperat temperatura ura ambient ambientee antes antes de ing ingeri erirr ya que esto proporci proporciona ona las condiciones condiciones ideales ideales para que las bacterias bacterias se multiplique multipliquenn y produzcan produzcan toxinas, toxinas, que al ser ingeridas ingeridas producen producen el cuadro cuadro clínico tras un corto período de incubación, generalmente inferior a 12 h. Otra forma de adquirir la infección por estas cepas de tipo A es cuando ciertas formas vegetativas (en el interior de productos cárnicos, recalentados insuficientemente) pueden llegar viables al intestino delgado; luego esporulan y producen enterotoxina a nivel del intestino grueso que lesionan el epitelio mucoso, inhiben del transporte de glucosa y estimulan la pérdida hacia la luz de proteínas, electrolitos y agua provocando diarrea Las infecciones causadas por las cepas tipo C de C. Perfringens se producen producen al ingerir carne insuficientemente insuficientemente cocida cocida (principalmente de cerdo). Los microorganismos que llegan viables al intestino delgado producen la β - toxina. Esta toxina es sensible a la tripsina pero existen ciertos casos, casos, como las personas que tienen tienen una dieta pobre en proteínas y/o en en niños con desnutrición desnutrición protéica, protéica, donde hay niveles inadecuados inadecuados de tripsina tripsina intestinal intestinal y/o bien la actividad actividad de las proteasas proteasas intest intestina inales les está está inhibida inhibidas, s, por lo que no pueden pueden inhibir inhibir las cantidad cantidades es de toxina toxina produci producida da por el gran Nº de microorganismos ingeridos. Cabe aclarar que la infección tiene mayor incidencia en los niños y personas colonizadas por el Ascaris Lumbricoides (parásito), que secreta inhibidores de la tripsina. La β - toxina es letal, ocasiona Necrosis grave del intestino (Enteritis Necrosante Aguda), la que puede complicarse y ocasionar íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Si bien la Infección por cepas de tipo C de C. Perfringens es menos frecuente que la producida por cepas de tipo A, la mortalidad producida por las cepa responsables de la Enteritis Necrosante es de alrededor del 40% en adultos y del 70% en los niños. Los pacientes que sobreviven sobreviven presentan estenosis u obstrucción intestinal y fístulas secundarias. CUADRO CLÍNICO 1.- Procesos Infecciosos de Piel y Tej. Blandos: Formas clínicas: Celulitis Anaerobia = Infección de piel y tejido celular subcutáneo sin signos de sepsis. Generalmente afecta el muñón del del miembro miembro amputado, ulceracione ulceracioness diabéticas diabéticas,, etc). Este cuadro puede deberse deberse sólo a la acción de clostridios clostridios o una acción acción mixta (donde también interviene intervienenn otras bacterias bacterias anaerobia anaerobias). s). Tiene un comienzo comienzo insidioso, insidioso, donde la necrosis necrosis se extiende extiende lentamente con formación formación de gas local pero sin sin que se produzca edema ni dolor. Inicialmente, en general, general, no afecta fascias fascias ni músculos, músculos, pero puede invadir invadir en profundidad profundidad.. Las Manifestaci Manifestaciones ones Clínicas Clínicas pueden pueden ser : Dolor leve o no en la zona infectada, leve inflamación, eritema y crepitación local Celulitis Invasiva y Fascitis Necrosante = Es poco frecuente que la cause Clostridium Perfringens ya que su principal agente causal es el Clostridium Septicum. Se trata de una Infección grave del tejido celular subcutáneo y fascias, pero sólo con discreta inflamación y afección muscular. La lesión inicial puede ser un tumor o una zona con otro tipo de infección. Se extiende en pocas horas hacia las fascias, provocando supuración, crepitación, dolor moderado y signos de toxicidad
http://www.md-tuc.blogspot.com/
sistémica (hemólisis, ictericia, edema, anuria por falla renal, hipotensión y shock séptico). La evolución es muy grave ya que en 48 – 72 Hs de iniciado iniciado el cuadro y sin tratamiento tratamiento médico médico el paciente paciente muere. muere. Se debe proceder proceder al desbridamien desbridamiento to generalizado y a la incisión amplia del área afectada. Miositis = Caracterizada por abscesos subcutáneos y miositis con supuración. Descrita en adictos a drogas por vía parenteral, puede aparecer con o sin puerta de entrada. Hay dolor, flogosis (inflamación, enrojecimiento y calor del área afectada) con y crepitación, sin signos sistémicos. Al desbridar sale pus abundante del que se aíslan clostridios. Gangrena Gaseosa o Mionecrosis = El agente etiológico principal es C. perfringens en un 80-95% de los casos. El período de incubación varía entre menos de 24 horas hasta 3 días. Se caracteriza por la necrosis infecciosa de músculo previamente sano adyacente a heridas contaminadas por clostridios. Favorecen su aparición las lesiones con gran atricción tisular, amplias laceraciones e isquemia de la herida. Aparece tras traumatismos, cirugía, inyecciones i.m., heridas por arma blanca o de fuego, aunque se han descrito casos sin puerta de entrada ni traumatismo previo. Las Manifestaciones Clínicas Clínicas inician con Dolor Local que rápida y progresivamente se intensifica, Hinchazón Hinchazón y Exudación Serosa amarronada (que se hace muy abundante y posee un olor dulzón característico, distinto del olor a putrefacción de otros Anaerobios). También suele haber Taquicardia desproporcionada con respecto a la Temperatura Corporal. La piel de alrededor alrededor se torna marmórea, marmórea, tensa, tensa, azulada azulada y fría. Más tarde la piel adquiere una tonalidad tonalidad oscura (bronceada), (bronceada), aparecen aparecen vesículas llenas de líquido hemático (bullas hemorrágicas), zonas de necrosis cutánea parcheada y crepitación. Poco a poco el estado mental del paciente se deteriora (aparece delirio tóxico mientras aparecen signos de toxemia), luego aparece hipotensión hipotensión y tras ella shock shock y falla renal que rápidamente rápidamente llevan llevan a la muerte si no media tratamiento. tratamiento. En estos estos casos casos la mortalidad es cercana al 90% en 48 Hs. 2.- Bacteriemia – Sepsis = De las bacterias anaerobias anaerobias que las causan, los Clostridium son responsable de un 1-3% del total, siendo Clostridium Perfringens el más frecuentemente aislado. Su punto de partida, en general suele ser cualquier infección que afecte piel o tej. blandos (un 15% de los pacientes afectos de gangrena gaseosa presentan hemocultivo positivo para C. Perfringes); pero también puede estar asociada a afecciones del tubo digestivo, vías biliares o a un aborto séptico. Las Manifestaciones Clínicas se inician con Fiebre Elevada de inicio súbito, Vómitos, Diarrea y rápida evolución al Shock Séptico, localizándose en un 25% de los pacientes focos metástasicos de mionecrosis. También es un cuadro clínico grave donde la mortalidad es cercana al 70%. 3.- Infecciones Entéricas Podemos decir que se distinguen 2 grandes síndromes entéricos provocados por Clostridium Perfringens: Intoxicación Asociada a Alimentos y Enteritis Necrosante. El espectro clínico de estos síndromes varía desde una gastroenteritis leve hasta una enteritis aguda de curso fulminante con perforación de la mucosa por necrosis. Enteritis Necrosante = Provocada por Cepas de tipo C de C. Perfringens. Tiene un período de incubación de aproximado de 2 días. Es una infección necrotizante con gangrena del intestino delgado causada por la β -toxina de sintetizada por la bacteria. Como vimos, en condiciones normales esta toxina es degradada por las proteasas intestinales (tripsina intestinal). Afecta Afecta principalme principalmente nte a niños con desnutrició desnutriciónn proteica proteica (inhibición (inhibición de la actividad actividad de las proteasas). proteasas). Las Manifesta Manifestacione cioness Clínicas se caracterizan por : Dolor y Distensión Abdominal, Anorexia, Vómitos y Disentería. La intensa necrosis del intestino delgado puede llegar a producir desde un íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Recordemos que este cuadro presenta una elevada mortalidad. Intoxicación Alimentaria = El período de incubación oscila entre 7 – 15 Hs. Causada por las cepas tipo A de C. perfringens productora productorass de enterotoxina. enterotoxina. La enterotoxin enterotoxinaa se une a un receptor de membrana membrana calcio-dep calcio-dependie endiente nte situado en el borde en cepillo del enterocito, alterando las funciones metabólicas de la célula y su consecuente destrucción. Las Manifestaciones Clínicas habitualmente son : Dolor Abdominal tipo Cólico, Diarrea Acuosa (sin moco ni sangre) en la mayor parte de los casos, y menos frecuentemente Náuseas, Vómitos y Fiebre. El cuadro se resuelve de forma espontánea en 6-24 h, por lo que no precisa tratamiento específico. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Muestra:: Ali Muestra Alimen mentos tos Sospec Sospechos hosos, os, Heces, Heces, Exudad Exudadoo y/o supura supuració ciónn de Pie Piell o Tej. Tej. Blando Blandoss (herid (heridas) as),, Sangr Sangree (para (para hemocultivos en caso de sépsis) M. DIRECTO: DIRECTO: En Infecciones de Piel y Tej. Blandos
◊
Frotis o Extendido teñidos con Gram = estos revelarán Bacilos Gram + , grandes y Esporulados; hecho que nos pone en sospecha del germen involucrado.
◊
Cultivo en Agar – Sangre e incubación incubación para Anaerobios
◊
Identificación de Germen
http://www.md-tuc.blogspot.com/ ◊
Antibiograma
En Infecciones Entéricas:
Cultivo Cultivo para Anaerobios Anaerobios:: Se inocula el material a investigar (alimento sospechoso o heces) en un medio que contenga tioglicolato y en placas de Agar – sangre, las que se incubarán en condiciones de anaerobiosis. El crecimiento en alguno de los cultivos se resiembra en leche. Un coagulo disgregado disgregado por el gas en 24 Hs. Y las características características de la colonia sugerirán la presencia de C. Perfringens Hecho que se termina de confirmar con el paso siguiente: Prueba de Nagler o Detección de Toxina en heces y alimentos: alimentos: Si el microorganismo aislado en cultivo anaerobio produce la toxina esta se detecta al exponerla a la acción de la antitoxina específica
SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: En caso de Infección Entérica Datos Filiatorios. Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p - Cultivo para Anaerobios para C. Perfringens - Investigación de Toxinas en - Heces y Alimentos
En caso de Infección de Piel y tej. Blandos Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico presuntivo R/p Coloración de Gram Cultivo para Anaerobios Identificación de Germen Antibiograma
TRATAMIENTO: Desbridamiento extenso de la herida (en Gangrena Gangrena Gaseosa y otras afecciones afecciones de piel y tej. blandos) Penicilina o Metronidazol (Enetritis Necrosante e Infecciones de Piel y tej. Blandos) En caso de Intoxicación Alimentaria, Alimentaria, no se suele requerir de tratamiento tratamiento específico, sólo reposición Agua y electrolitos; pero pero ante casos graves puede administrase la antitoxina específica (Anti α - Toxina) PROFILAXIS: Cocción adecuada de las carnes, Evitar recalentar los alimentos cárnicos tiempo insuficiente, no dejar expuestas a Temperatura ambiente durante tiempos prolongados los alimentos a ingerir CLOSTRIDIUM BOTULINUM (botulus en latín, embutido). Podemos distinguir varios tipos o grupos serológicos de Clostridium Botulinum en en base al tipo antigénico antigénico de la toxina que produ producen cen ; es así que que se desig designan nan 8 tipos tipos (A – B – C – D – E – F – G – H).Den H).Dentro tro de esta espec especie ie existen existen cepas cepas proteolíticas (A – B – F) que producen proteasas que activan la toxina botulínica que elaboran y cepas no proteolíticas (C – D – E – G y H) que no producen proteasas activadoras de la toxina, por lo que para que esta se active es necesario de las proteasas (tripsina ) intestinal MORFOLOGÍA Bacilo Bacilo Gram+, Anaerobio, Anaerobio, Sin Cápsula, Cápsula, Esporulado Esporulado (esporo (esporo oval subtermina subterminall deformante) deformante),, Móvil (por sus flagelos perítricos), Catalasa – La vitalidad de la forma vegetativa es débil, pero las formas de resistencia (esporas) son muy resistentes, ya que se requieren 110 °C durante 36 min, o 115 ºC durante 12 min, para su destrucción ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA Ag Somático Ag H (Flaglar) Inmunogénicos Neurotoxina = (Toxina Botulínica), Se trata de una exotoxina, de naturaleza protéica, que Inhibe la Liberación de Neurotoxina Acetilcolina a nivel presináptico (bloquea la neurotrasmisión de acetilcolina) en la placa motora (unión neuromuscular), sinápsis ganglionares y fibras postganglionares. Las cepas de C. Botulinum producen 8 neurotoxinas, inmunológicamente diferentes, que se denominan con letras mayúsculas de la A a la H; de ellas la A, la B y la E son responsables de la enfermedad en en el hombre. La más neurófila es la Toxina A, en menor medida medida la toxina toxina E y menos aún aún la toxina toxina B. Para Para que el microor microorganis ganismo mo produzca produzca la neurotoxin neurotoxinaa requiere requiere de condiciones anaerobias, de temperatura de 30 ºC y de un pH cercano a 7. Una vez que la bacteria sintetiza esta toxina la acumula en el citoplasma y la libera tras lisis bacteriana, como prototoxina no tóxica, la que luego puede ser activada (convertirse en tóxica) por enzimas proteolíticas endógenas o exógenas, como la tripsina.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Debemos señalar que la toxina, al ser de naturaleza protéica, es termolábil por lo que puede ser destruida a temperatura de ebullición (80 – 100ºC) durante 15–30 min.; pero también es importante rescatar que es ácido–estable (es decir resiste el pasaje a través del estómago) Si bien la Toxina Botulínica es el veneno biológico más potente conocido por el ser humano (ya que puede matar a un hombre con una dosis mínima de unos 10 –9 mg/kg de peso); actualmente tiene usos terapéuticos en el tratamiento de cuadros espásticos musculares: como el Blefarospasmo, el Estrabismo, etc.; debiendo reinyectarse localmente cada 3-4 meses, pues ése es el tiempo que dura su acción. También se la está empleando empleando en dermocosmiatría para disminuir las arrugas faciales provocadas por la vejez EPIDEMIOLOGÍA: El reservorio reservorio de C. botulinum botulinum es el suelo, intestino intestino de algunos animales animales (peces principalmente principalmente)) y también también son fuentes importantes de infección infección el agua y vegetales vegetales (principalmente contaminadas con las) como espárragos, espárragos, pimientos, zanahorias, cebolla, ajo, repollo, aceitunas, porotos, apio, maíz, espinacas, hongos, hongos, etc.). El grupo serológico A (que elabora la Toxina Botulínica Botulínica A), es el más tóxico, se detecta principalmente principalmente en América; el grupo B (que elabora elabora la Toxina botulíni botulínica ca B) es el más frecuente frecuente en Europa. Europa. Mientras Mientras que el grupo E (que elabora elabora la Toxina botulínica E) se encuentra encuentra en el barro o lodo lacustre o marino, por lo que el botulismo se ha asociado con el consumo de pescado crudo o ahumado ahumado.. En el caso del botulismo de las heridas (niños y jóvenes), la contaminación se produce a partir de tierra u objetos con esporas, y quizá en algunos casos (en adultos), a partir de esporas ingeridas, que se multiplican en el intestino, donde elaboran la toxina. La miel y el jarabe de maíz son alimentos implicados en el botulismo infantil. Aparecen en el 98% de los casos, en niños de 1-6 meses de edad. La mayoría mayoría de los brotes de botulism botulismoo en el mundo fueron fueron causados causados por ingesta ingesta de alimentos alimentos procesados procesados en el hogar hogar (escabeches) y un número menor de casos por ingesta de alimentos producidos producidos comercialmente. Es una práctica común cocinar cocinar por ebullición diversos vegetales o carnes carnes y luego colocarlas en envases envases de vidrio junto con especias y/o con la adición de vinagre, sal, aceite o una mezcla de ellos. Esto se hace tanto en forma comercial como doméstica. Aunque los productos así tratados son microbiológicamente seguros si se mantienen refrigerados, pueden representar un peligro potencial para la salud del consumidor cuando se mantienen a temperatura ambiente. Está bien establecido que este tipo de conservas se deben acidificar (generalmente con vinagre) para presentar una barrera adicional y segura contra el botulismo, ya que en muchos países (incluida la Argentina) es una práctica usual que estas conservas se comercialicen sin refrigerar. Por último señalamos que las toxinas A y B guardan relación con el consumo de carnes carnes contaminadas por el el C. Botulinum., mientras mientras que la toxina E está ligado ligado al consumo de carne de pescado ahumado o crudo contaminado con C. Botulinum Sin embargo se han descrito casos raros donde el hombre pudo ser afectado por las toxinas F y/o la G, sintetizadas por C. Botulinum FISIOPATOGENIA Ya dijimos que las Esporas de C. Botulinum se hallan ampliamente ampliamente distribuidas en la naturaleza (principalmente en el suelo), por lo que pueden pueden contaminar fácilmente fácilmente alimentos, utilizados como materia prima en en el procesamiento procesamiento casero (artesanal) o comercial de conservas (escabeches (escabeches principalmente); o bien pueden contaminar las mismas post-procesamiento, sobre todo si no se mantienen refrigeradas adecuadamente. En las condiciones de anaerobiosis, temperatura y pH óptimos las esporas dan lugar a las formas vegetativas las que producen la toxina. La toxina puede ser ingerida directamente con los alimentos citados o puede ser producidas en el intestino tras la ingestión del germen (lactantes que ingieren miel previamente extendida en el chupete), también puede ocurrir que las esporas contaminen una herida, allí dan paso a la forma vegetativa que produce la toxina que luego se absorbe desde ese sitio hacia la sangre. Recordemos que las toxinas producidas por C. Botulinum se acumulan en el citoplasma bacteriano, liberándose por lisis celular como protoxinas atóxicas (inactiva), que luego son activadas (toxicas) por enzimas proteolíticas (proteasas), las cuales pueden pueden ser producidas producidas por las cepas cepas proteolític proteolíticas as (A – B – F) o por la tripsina digestiva digestiva que actúa actúa sobre las cepas cepas no proteolíticas (C- D – E – G – H). La producción de toxina es máxima en anaerobiosis, a 30 ºC y pH próximo a 7. Posteriormente e independientemente de la puerta de entrada, desde la mucosa estomacal, intestinal o desde la herida infectada se absorbe hacia la vía linfática linfática y sanguínea; tras lo cual cual se une en forma irreversible al extremo extremo presináptico de las terminaciones nerviosas colinergicas del SNP; donde es internalizada causando así la disrupción del flujo de Ca++; dicha acción inhibe la liberación de Acetilcolina (por parte de las vesículas colinergicas del terminal nervioso) hacia la espacio intersináp intersináptico tico de la Placa Motora, Motora, Sinapsis Sinapsis Ganglionar Ganglionares es y Sinapsis de Fibras Fibras post- ganglionares ganglionares.. El resultado es una desnervación funcional transitoria que incluye parálisis, atrofia muscular y anomalías electromiográficas. Esto se traduce en parálisis motora aguda, flácida, simétrica y descendente de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático (afección del sistema autónomo). NO ACTÚA SOBRE EL SNC. Cabe aclarar que se comprobó que los tipos C y D tienen un control genético genético mediado por fagos (lisogenia) CUADRO CLÍNICO El Botulismo es una enfermedad neuroparalítica, causada por la exotoxina deL Clostridium Botulinum, que produce desnervación motora reversible, por inhibición de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. El
http://www.md-tuc.blogspot.com/
cuadro clínico más frecuente es el de intoxicación alimentaria por ingestión de alimentos con toxina preformada. El botulismo de las heridas y del lactante son mucho más raros. 1.- Intoxicaciones de origen alimentario: alimentario: Período de Incubación Incubación varía entre18 ó 36 Hs hasta varios días Se aceptan cuatro formas clínicas: BOTULISMO POR INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: ALIMENTARIA: Según la cantidad de toxina ingerida y absorbida, el Período de Incubación puede oscilar entre 18-36 Hs e incluso hasta 8 días. Ocurre tras la ingesta de alimentos alimentos ahumados, envasados al vacío (vencidos), (vencidos), embutidos embutidos o de fabricación fabricación casera, en los cuales cuales la bacteria encontró encontró las condiciones condiciones necesarias necesarias para desarrolla desarrollarse rse y producir producir la toxina. toxina. Las Manifesta Manifestacione cioness Clínicas Clínicas iniciales iniciales son : Cefaleas, Náuseas, Vértigo, Vértigo , seguidos inmediatamente por parálisis de los pares craneales: manifiesta por Estrabismo, Diplopía, Midriasis con rigidez pupilar, Fotofobia, Disfagia, Disartría y Disfasia. También es típico típico constatar constatar la sequedad orofaríngea acompañada de dolor. dolor. La Diarrea, si se presenta, es breve; No hay Fiebre y el paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. El cuadro se va agravando y progresivamente aparecen síntomas neurológicos más severos como la Parálisis Flácida Simétrica y Descendente de los músculos de las extremidades y músculos respiratorios; respiratorios ; además aparecen Taquicardia y gran postración. postración. La muerte puede sobrevenir sobrevenir en cualquier cualquier momento, por afección afección bulbar bulbar circulatori circulatoriaa o respirator respiratoria ia o neumonía neumonía bacterian bacterianaa complicad complicada. a. La letalidad letalidad depende depende del tipo de toxina toxina (la A es la peor), de la cantidad ingerida ingerida y de la rapidez rapidez de instauración del tratamiento. BOTULISMO DEL LACTANTE: Generalmente afecta a lactantes de entre 3 y 20 semanas de vida. Tiene un período de incubación que abarca entre 24 Hs y 30 días. El vehículo principal suele ser la miel contaminada con esporas del germen (que se extiende en chupetes o tetinas); luego éstas germinan en el intestino del lactante y la forma vegetativa produce la toxina in situ. situ. Las Las Manife Manifesta stacio ciones nes Clínic Clínicas as son muy variab variables les:: desde desde Constipación (estre (estreñim ñimien iento) to),, que por lo genera generall pasa pasa desapercibida, hasta el Síndrome de Muerte Súbita. Súbita. Sin embargo casi nunca falta el Síndrome del Lactante Flácido, Flácido, caracterizado por Disminución por Disminución de la Capacidad de Succión, Llanto Débil, Letargia, Ptósis Palpebral, Expresión Facial Flácida Flácida y Pérdida del del Dominio Dominio Postural Postural de la Cabeza. Cabeza. Aparecen Síntomas Respiratorios y Debilidad Muscular Generalizada, Generalizada, que pueden terminar en Paro Respiratorio seguido de muerte. BOTULISMO DE HERIDAS: Generalmente ocurre tras la contaminación de la herida con tierra que contenga el germen, una vez que C. Botulinum colonizó la herida, en condiciones de anaerobiosis produce la toxina. La que luego se absorbe desde ese sitio hacia la sangre. Tiene un Período de Incubación largo de entre 4 y 14 días. Clínicamente el cuadro es similar al alimentario. Los síntomas gastrointestinales están ausentes, el paciente puede presentar fiebre. Otras formas clínicas. clínicas. En pacientes adultos se han descrito últimamente cuadros de botulismo por colonización intestinal de la bacteria y producción producción de toxina, toxina, favorecidos favorecidos por la alteración alteración ecológica ecológica de la flora normal normal intestinal, intestinal, en relación con la cirugía y la antibioticoterapia. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO El comienzo agudo de una parálisis flácida bilateral, con conservación del sensorio y ausencia de fiebre y parestesias, debe sugerir nos como Diagnóstico Presuntivo de Botulismo. El diagnóstico diagnóstico de botulismo botulismo se confirma confirma mediante mediante la demostración demostración de toxina botulínica botulínica en el suero y en los alimentos ingeridos, y con el aislamiento de C. Botulinum en vómitos, heces o en la herida, o en las heces de los lactantes, cuando se sospecha el cuadro. En niños sanos menores de un año no se aísla la bacteria en heces. Sin embargo, en casos con síntomas claros de botulismo, la toxina sólo se descubre en el 33% de los pacientes en el suero y en las heces, y el microorganismo se aísla en el 60% de las heces de los enfermos. Muestras:: Heces, exudado y/o biopsia de herida, Suero, Vómitos. Muestras M. DIRECTO: DIRECTO: ⇒ Frotis o Extendido teñidos con Gram = (Ante sospecha de botulismo de heridas) heridas) esto revela Bacilos Gram + , grandes y Esporulados; hecho que nos pone en sospecha del germen involucrado. ⇒ Cultivo para Anaerobios: Anaerobios: (Ante Botulismo alimentario alimentario o del lactante). lactante). Se inocula el el material a investigar investigar (alimento sospechoso o heces) en placas de Agar – sangre, las que se incubarán en condiciones de anaerobiosis. ⇒ Identificación de Germen ⇒ Antibiograma
⇒ M. Directo Rápido = Detección de Antitoxina Específica por RIA o HA (hemaglutinación). El aislamiento de la toxina en suero y/o alimento confirma el diagnóstico. SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO Datos Filiatorios Diagnóstico Presuntivo Tto. Medicamentoso
http://www.md-tuc.blogspot.com/
R/p Cultivo de para Aanerobios para C Botulinum Investigación de Toxina botulínica en (Heces, Sangre, Sangre, etc)
TRATAMIENTO: Se basa en cuatro aspectos: TRATAMIENTO: Eliminación de la toxina del tubo digestivo, con lavado del estómago (aunque suele ser ya tarde), y un purgante para eliminar la toxina no absorbida; Neutralización de la toxina con suero antitóxico, que debe ser muy precoz e implica el empleo de una antitoxina polivalente (A, B y E) equina, por lo que pueden aparecer fenómenos anafilácticos o enfermedad del suero; Eliminación del microorganismo en el botulismo de las heridas, mediante desbridamiento quirúrgico y administración de penicilina o tetraciclina. En el tratamiento del botulismo del lactante administrar penicilina y/o macrólidos. Tratamiento sintomático de la falla respiratoria (que llega incluso a la respiración asistida) y fallo cardíaco. Es necesario vigilar el balance hidroelectrolítico, pues la hiponatremia es muy frecuente en los casos graves. El uso de clorhidrato de guanidina (50 mg/kg y día por vía oral), que aumenta la liberación de acetilcolina, es muy controvertido PROFILAXIS: Consiste en evitar la contaminación de los alimentos: lavado de vegetales, calentamiento de las conservas a 110 ºC, 35 min, en olla a presión, impedir la producción de la toxina (salazón, acidificación o adición de nitrito sódico y/o vinagre) o destruir la ya formada (calentamiento a 90 ºC, 10 min antes del consumo). Controlar la temperatura, la concentración salina y el pH es primordial para prevenir la formación de esporas del C. botulinum. La prevención con suero antitóxico en personas que hayan ingerido el alimento contaminado ha demostrado tener gran valor.
FAMILIA MICROCOCAE En ella se incluye a un grupo de cocos Gram + Aerobios y Anaerobios Facultativos, dispuestos en racimos o en t eradas; dicha familia comprende 2 géneros de importancia Médica: Médica: los Estáfilococos y los Micrococos. Staphylococo Aureus o Coagulasa(+) == (cepas capsuladas o no) Genero Staphylococo Stafhylococos Coagulasa (–)
S. Epidermidis; S. Auricularis, S. Capitis S. Saprophyticus, S. Hominis S. Haemolitucum, etc
Familia Micrococae Genero Mi Micrococc occus
M. Luteus M. Ro Roseus M. Varians
STAPHYLOCOCCUS AUREUS El S. Aureus o Estafilococo Dorado es una de las bacterias con mayor potencial patogénico debido a la gran cantidad de toxinas y enzimas que puede producir. MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: • Cocos Gram +, Dispuestos en Racimo, Aerobios o Anaerobios Facultativos, Capsulados o no, Inmóviles, No Esporulados. • Coagulasa + y Catalasa +
http://www.md-tuc.blogspot.com/ •
Se cultivan fácilmente en medios comunes; provocan hemólisis y producen producen un pigmento amarillo–dorado que da la típica coloración a sus colonias.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA 1.- Glucocálix = S. aureus produce un glucocálix que facilita la adherencia de las bacterias a las superficies inanimadas y les protege de la actividad de los antimicrobianos y de los mecanismos de defensa del huésped. 2.- Polisacáridos (de la microcápsula) = Presente en las cepas que poseen microcápsula (Son Ag de grupo), otorga propiedades Antifagocitarias e Inmunogénicas a la bacteria. Son Ag de grupo relacionados a infecciones asociadas a material protésico. 3.- Peptidoglicano = Ag grupo – específico. Es el componente básico de la pared celular, que además de dar rigidez a la pared celular tiene importantes importantes actividades biológicas biológicas e inmunogénicas. 4.- Proteína A = (unida al peptidoglicano). Se comporta como Ag grupo – específico. Tiene Tiene Propiedades Antigénicas, Antigénicas, ya que tiene la capacidad de unirse a las Ig G (excepto IgG3) por la fracción Fc, que es la responsable de la unión a la membrana de los leucocitos; de esta manera la proteína A inactiva la capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas. 5.- Ácido Ribitol – Teicoico = Induce la formación de anticuerpos no opsonizantes de cierto valor en el diagnóstico de determinadas infecciones. Además Staphylococcus Aureus puede producir una gran variedad de toxinas: 6.- Toxinas: Toxinas: Son proteína de bajo peso molecular que produce la lisis de numerosas células mediante la producción producción de poros en la membrana citoplasmática. • Hemolisinas = (Termo (Termoláb lábil). il). Tienen Tienen propie propiedad dades es citotó citotóxic xicas as y citolí citolític ticas as que causan causan lisis lisis en varias varias células, células, principalmente eritrocitos, leucocitos leucocitos y plaquetas, mediante la producción de poros en la MP. Al ser ser inyectada por vía subcutánea en animales de experimentación produce importantes necrosis e incluso la muerte. • Leucocidina = Produc Producee la Desgra Desgranul nulaci ación ón masiva masiva de los leucoc leucocitos itos,, ind induci uciend endoo una imp import ortant antee neutro neutropen penia ia reversible. • Toxina Exfoliativa o Exfoliatinas = Las toxinas A y B son epidermolíticas y causan los niños el "síndrome de la piel escaldada" efermedad caracterizada caracterizada por una descamación cutánea generalizada; donde la acción acción de la toxina rompe los desmosomas de las células de la epidermis, lo que provoca una necrólisis masiva parecida a la de las quemaduras de segundo grado. • Toxina del Síndrome de Shock Tóxico (TSST) = La producen producen el 20 % de las cepas de S. Aureus (sobre (sobre todo las que colonizan la vagina). Inicialmente la toxina toxina puede afectar la mucosa digestiva (niños, causando diarreas) y/o la mucosa mucosa vaginal (mujeres jóvenes); jóvenes); luego, luego, al alcanzar la circulació circulaciónn sistémica sistémica sistémica, sistémica, provoca vómitos, fiebre, fiebre, mialgia, odinofagia y finalmente tras 48 Hs se desarrolla un cuadro de shock grave con fallo renal y hepático. Puede cursar con un exantema seguido de descamación cutánea (principalmente palma de las manos y plantas de los pies). Actualmente se sabe que algunas mujeres mujeres son portadoras vaginales de cepas de S. aureus aureus productores de la toxina; y que la utilización de tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma, que es absorbida y produce su efecto sistémico • Enterotoxina: Enterotoxina: Son termoestables (soportan la cocción cocción 20 – 30 min a 60 ºC) y además son son resistentes a la acción acción de las enzimas digestivas. Las Las producen algunos serotipos (principalmente el III y IV). Las toxinas se fijan a receptores de la mucosa mucosa y nervios nervios del tubo tubo digestivo digestivo y a los receptore receptoress del centro centro del vómito. vómito. Se han descrito descrito al menos menos 6 Enterotoxinas serológicamente diferentes (de la A a la F) : o Toxinas A y D = Responsables de Cuadros de Intoxicación Alimentaria (los alimentos involucrados en estos cuadros en general son ricos en HC y Proteínas). o Toxina B = Produce enterocolitis 7.- Enzimas: Enzimas: También el S. aureus tiene la capacidad de producir gran cantidad de enzimas : Catalasa = Es una enzima que desdobla el peróxido de hidrógeno (la produce toda la familia Micrococcaceae) sirve para diferenciarla de la familia famili a Streptococcaceae, que no la produce. Coagula el Plasma Plasma (transforma (transforma el fibrinógeno fibrinógeno en fibrina) fibrina) por lo que la bacteria bacteria queda Coagulasa = Enzima que Coagula envuelta en fibrina que dificulta su fagocitosis y además produce la agregación de otros S. Aureus. Aureus. Hialuronidasa = Degradan el ácido Hialurónico , favoreciendo la diseminación de la infección. lactámico, inactiva inactivando ndo así la acción acción de las Penicilinasa ( -Lactamasa) = Produce la apertura del anillo β - lactámico, penicilinas. Estafiloquinasas, entre otras. Otras Enzimas que S. aureus puede producir son Nucleasas, Lipasas, Estafiloquinasas, EPIDEMIOLOGÍA: Forman parte de la FN de piel y mucosas en el 20 – 30% de los casos (Portadores sanos, en quienes se EPIDEMIOLOGÍA: aíslan sobre todo en zonas zonas húmedas de la piel, piel, tales como axilas, pies, periné y cabeza); mientras que que en un 40 – 60 % de los casos se relacionan con diversas infecciones infecciones piógenas (abscesos, procesos supurativos) supurativos) de muy variada localización (piel , mucosas y órganos). Staphylococo Aureus es uno de los patógenos más importantes, tanto en las infecciones de la comunidad como nosocomiales. Al formar parte de la flora residente, cualquier alteración de las defensas del huésped puede favorecer la infección por S. aureus. Entre ellas destacan las neoplasias, uso de glucocorticoides, alcoholismo, insuficiencia renal, drogadicci drogadicción, ón, diabetes, diabetes, traumatismos traumatismos,, quemaduras quemaduras.. Algunos Algunos defectos defectos en la función función fagocítica fagocítica de los leucocitos leucocitos polimorfo nucleares favorecen la infección por esta bacteria. Así, el síndrome de Chediak-Higashi, caracterizado por albinismo e infecciones estafilocócicas recurrentes, presenta defectos en la quimiotaxis. Los pacientes con enfermedad granulomatosa
http://www.md-tuc.blogspot.com/
crónic crónica, a, cuyos cuyos pol polimor imorfon fonucl uclear eares es no produc producen en ciertos ciertos radica radicales les tóx tóxico icoss de oxí oxígen genoo necesa necesario rioss para para la destru destrucci cción ón intracelular de S. Aureus, cursan con infecciones recurrentes por este microorganismo. Los pacientes con diabetes mellitus también presentan defectos en la quimiotaxis leucocitaria que les predisponen a estas infecciones. El principal reservorio de S. Aureus lo constituye el hombre enfermo o portador. El Nº de portadores de S. Aureus varía con la edad y suele aumentar en pacientes que sufren soluciones de continuidad en la piel: diabéticos insulínodependientes, drogad drogadict ictos os parent parentera erales les,, hemodi hemodiali alizad zados, os, pacien pacientes tes con eccema eccemas, s, pacien pacientes tes con SIDA. SIDA. Los portad portadore oress pueden pueden ser permanentes o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en la porción anterior de las fosas nasales, axilas y zona perineal. La mayoría de las infecciones en la comunidad son autoinfecciones. Los brotes en la comunidad de impétigo o similar se suelen asociar con falta de higiene y transmisión por fómites. Los brotes hospitalarios suelen estar causados por un solo clon de S. Aureus y constituyen constituyen un problema grave grave en hospitales hospitales terciarios. terciarios. Es así que un paciente paciente infectado infectado y hospitalizado puede transmitir el microorganismo a otros pacientes mediante fómites, por el aire, pero sobre todo mediante las manos del personal sanitario. Otra fuente importante de la infección lo constituye el personal sanitario portador del microorganismo. FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO A.- INFECCIONES RELACIONADAS RELACIONADAS CON SU CAPACIDAD INVASIVA (por Acción Directa) Para penetrar la piel y mucosas, el microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de contigüidad (abrasiones, heridas, cuerpos extraños). El principal mecanismo de defensa frente a Staphylococcus Aureus es la fagocitosis. No se conoce con exactitud el papel de la inmunidad celular y humoral en las infecciones por este microorganismo. La invasión directa del microorganismo, aprovechando soluciones de contigüidad de la piel, le permite producir un amplio abanico de infecciones de piel y tejidos blandos. Por contigüidad la infección puede alcanzar a músculos, huesos y articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos puede producir bacteriemia y cuadros metastáticos en diferentes órganos y tejidos. FOLICULITIS = Es un proceso inflamatorio producto de la infección de un folículo piloso, con formación de pequeñas pápulas eritematosas que puede evolucionar hacia un forúnculo y/o ántrax. FORÚNCULO Y ORZUELOS =Es una infección del folículo piloso y de la dermis circundante. Se manifiesta como un nódulo inflamatorio, eritematoso y doloroso que generalmente se desarrolla a partir de una foliculitis y que luego acaba drenando espontáneamente material purulento hacia la superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o nalgas (zonas de piel sometidas a roce y/o húmedas con abundantes folículos pilosos). La infección a nivel del ángulo nasogeniano comporta el riesgo de extensión de la misma al seno cavernoso a través de las venas facial y angular. Los principale principaless factores factores predispone predisponentes ntes son Obesidad, Obesidad, Diabetes Diabetes Mellitus, Mellitus, Discrasia Discrasia Sanguínea Sanguínea,, Ferropenia Ferropenia Crónica, Crónica, Corticoterapia, trastornos en la función de neutrófilos, mala higiene. Estos factores tiene incidencia en la llamada Forunculosis Recidivante (muy difícil de tratar). Los Orzuelos resultan forúnculos que afectan a las glándulas sebáceas de los párpados. infección más profunda y extensa (de mayor mayor gravedad) que la anterior; que compromete tej. ÁNTRAX = Es una infección celulo-adiposo de zonas recubiertas por piel gruesa y poco elástica. Generalmente ocurre tras la fusión y/o confluencia de forúnculos (que afectan a varios folículos pilosos), pilosos), los cuales originan una placa eritematosa eritematosa abscedificada (con abscesos tabicados o no) que luego drena drena pus al exterior mediante una fístula. Afecta casi siempre la región de la nuca, cuello, espalda o muslos; aunque a veces puede localizarse en el cuero cabelludo, cara, tórax y extremidades superiores. La necrosis causada por la infección puede profundizarse tanto que el S. Aureus puede llegar ingresar al torrente sanguíneo provocando una bacteriemia, osteomielitis, endocarditis e incluso sepsis que pone en peligro la vida del paciente. IMPÉTIGO AMPOLLOSO = Representa el 10 % de los Impétigos; afecta a RN y niños pequeños, durante los comienzos de la primavera y verano. Es una infección intraepidérmica causada por S. Aureus. En la patogenia de la lesión interviene la colonización previa de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura de insecto, erosión). Las lesiones se localizan en áreas expuestas. Es una enfermedad muy contagiosa, estando la transmisión facilitada durante las épocas calurosas, ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento. Inicialmente Inicialmente se caracteriza caracteriza por la aparición aparición de lesiones vesículo-pa vesículo-papulosa pulosass que luego evolucionan evolucionan a hacia ampollas ampollas fláccida (que contienen en su interior un líquido amarillo claro), que al romperse dejan una superficie eritematosa y pustulosa que finalmente dan lugar a la aparición de una costra delgada de color parduzco. Cabe aclarar que cura sin dejar cicatriz. INFECCIONES DE LOCALIZACIÓN VICERAL : a.- NEUMONÍA ESTAFIOLOCÓCICA = Se presen presenta ta tras tras un estado estado gripal; gripal; afecta afectando ndo a personas personas con con EPOC, EPOC, personas hospitalizadas y/o individuos con déficit inmunitario. La Neumonía Estafilocócica se produce por aspiración o diseminac diseminación ión Hematógena Hematógena de S. Aureus. Las Neumonías Neumonías por Aspiración Aspiración en los adultos se caracteriza caracteriza por Fiebre Fiebre con Tos, Taquipnea, Disnea y en ocasionalmente Cianosis. Si bien generalmente cursa con Leucocitosis, clínicamente es indistinguible de neumonías de otra etiología. En los RN se caracteriza por la formación de abscesos, rápido desarrollo Neumatoce Neumatoceles les (tumefacción (tumefacción gaseosa) gaseosa) y a menudo menudo suele complicarse complicarse con Empiema. Empiema. La neumonía neumonía hematógena hematógena suele producirse por material trombótico infectado y afecta principalmente a drogadictos parenterales y pacientes en diálisis crónica. Suele ser menos grave que la neumonía por aspiración. La tercera parte de las Neumonías Estafilocócicas suelen complicarse con empiemas b.- OSTEOMIELITIS ESTAFILOCÓCICA = Ocurre principalmente en niños y adolescentes, en quienes solo afecta huesos largos; pero con menor frecuencia puede ocurrir en adultos, en quienes también son afectadas las vértebras. Con mayor frecuencia se produce osteomielitis osteomielitis por contigüidad tras un traumatismo traumatismo local o cirugía ortopédica; pero también
http://www.md-tuc.blogspot.com/
puede producirse tras diseminación hematógena a partir de otro foco infeccioso de S. Aureus. Cursa con escalofríos, fiebre fiebre y dolor en el hueso afectado; afectado; la infección infección periarticular periarticular provoca provoca derrame (sugiere (sugiere artritis séptica, séptica, ya que esta bacteria es el principal agente etiológico de esta afección). Después de 20 días aparece rarefacción ósea y reacción perióstica (puestas en evidencia por gammagrafía y Rx). La afección afección tiende a cronificarse, sobre todo si existen en el hueso zonas necróticas que actúan como fuente de infección. c.- ATRITIS ATRITIS SÉPTIC SÉPTICA A (Aguda y/o y/o Crónica) Crónica) = S. Aureus es responsable del 50% de las artritis bacterianas que afectan a adultos de entre 50 – 70 años de edad. En general la infección afecta sólo a una articulación . El comienzo agudo del proceso se caracteriza por dolor articular pulsátil, que se intensifica en horas de la noche y que se acompaña de escalofríos y fiebre. Por lo general la artritis estafilocócica estafilocócica aguda puede llevar a confundirse confundirse con un episodio agudo de artritis reumatoidea, por lo que es importante conocer conocer epidemiología y la clínica de ambos tipos de artritis. d.- ENDOCARDITIS = Ocurre en pacientes con septicemia en un 5 al 20%. El riesgo de padecerla disminuye cuando existe foco conocido y aumenta en drogadictos por vía Parenteral y personas con prótesis valvulares. Se caracteriza por inflamación del endocardio, presencia de fiebre elevada, soplos cardíacos, petequias, fenómenos embólicos, anemia. El desarrollo de vegetaciones endocardicas puede ocasionar insuficiencia cardiaca y obstrucción valvular, tampoco es raro observar el desarrollo de abscesos miocárdicos. La endocarditis causada por Staphylococcus Aureus es un cuadro grave, especialmente si se afectan válvulas izquierdas. La mortalidad es del 40% en jóvenes y 80% en ancianos. En drogadictos por vía parenteral afecta a las válvulas del corazón derecho. En estos pacientes la evolución suele ser favorable y la mortalidad baja, aunque pueden presentar complicaciones metastáticas, fundamentalmente pulmonares. El pronóstico es peor si el paciente está infectado por el HIV. e.- BACTERIEMIA y SEPSIS = La bacteriemia puede desarrollarse a partir de Quemaduras graves, traumatismos, cirugí cirugías, as, heridas heridas provoc provocada adass por cuerpo cuerpo extrañ extraño, o, Infecc Infección ión de sondas sondas y/o catéte catéteres res o bien bien a partir partir de absces abscesoo estafilocócicos localizados. Cursa con fiebre persistente, hipotensión, alteración mental, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, etc. Generalmente a partir de una infección severa y/o múltiple aparece una bacteriemia importante y casi simultáneamente tiene lugar una infección sistémica denominada Septicemia Septicemia Estafilocócica que puede causar causar una mortalidad cercana cercana al 70% en pacientes que presenten múltiples focos infecciosos y/o enfermedad base por S. Aureus. Se distinguen grupos de alto riesgo: menores de 10 y mayores de 60 años, con mortalidades del 28 y 63%, respectivamente. La mayoría de las septicemias septicemias estafilocócicas son nosocomiales y se relacionan principalmente con con el uso de catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas y drogadicción parenteral. En un 20-30% de los casos se desconoce el origen. La septicemia estafilocócica puede producir abscesos metastáticos en múltiples órganos. f.- OTRAS INFECCIONES : Microabscesos Cortico-Renales (Ancianos) = Estos microabscesos localizados en la corteza renal se origina tras una diseminación vía hematógena. Si se produce coalescencia entre varios se puede desarrollar un Ántrax Renal que cursa con dolor lumbar, fiebre y leucocitosis pero con cultivos de orina negativos Meningitis (En niños y Adultos jóvenes) = La meningitis por S. Aureus no es muy frecuente y se asocia a abscesos cerebrales y endocarditis. Se pueden desarrollar tras punción lumbar o neurocirugía. Su mortalidad es muy elevada. B.- INFECCIONES RELACIONADAS RELACIONADAS CON SUS TOXINAS (por Acción Indirecta) S. Aureus puede producir cuadros tóxicos de diferente naturaleza debido a la elaboración elaboración de toxinas previamente elaboradas por la bacteria. Por Ej. en la Intoxicación Alimentaria la bacteria contamina alimentos (ricos en HC y Proteínas, tales como productos lácteos y carnes) donde producen la toxina que luego será ingerida con ellos. SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA (O DE RYTTER – LYELL) = También llamada Necrosis Epidérmica Tóxica. Afecta a los Neonatos, Lactantes y Niños pequeños. pequeños. Ocurre típicamente después de una infección estafilocócica menor y/o una conjuntivitis estafilocócica; aunque excepcionalmente afecta a adultos inmunodeprimidos. Es producido por la toxina exfoliativa del S. Aureus que se absorbe y da lugar a un cuadro de descamación intraepidérmica, a veces a distancia del foco inicial. Inicialmente afecta la zona de la ingle, la cara, el cuello o la axila y luego se extiende. Las Manifestaci Manifestaciones ones Clínicas Clínicas consis consisten ten en erupci erupcione oness (escar (escarlat latinif iniform ormes) es) dolorosa dolorosass de color color rojo ladrillo ladrillo que paulatina paulatinamente mente se van generalizando generalizando y dan paso a ampollas flácidas que al romperse provocan provocan el desprendim desprendimiento iento de grandes láminas dérmicas (separación de la piel a nivel del del estrato granuloso de la epidermis). SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST) = Se debe a la TSST-1 (toxina del síndrome síndrome del shock tóxico) tóxico), que actúa como como un superant superantígeno. ígeno. Se lo solía asociar asociar como como un cuadro cuadro propio de de los niños, niños, pero en la década década de los ‘80 ‘80 afectó a numerosas mujeres jóvenes en período menstrual que utilizaban tampones hiperabsorbentes. Actualmente se sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales vaginales de S. Aureus productor de la toxina; y que la utilización de tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma (que es absorbida para luego producir su efecto sistémico), sin embargo también se estableció que el SST no guarda relación con la menstruación ya que puede darse tras infecciones localizada localizada,, heridas heridas quirúrgicas quirúrgicas,, abortos abortos sépticos, sépticos, abscesos, abscesos, empiema, empiema, estafilocós estafilocósico, ico, fascitis fascitis y osteomieli osteomielitis. tis. Las Manifestaciones Clínicas se caracteriza por fiebre, vómitos, diarreas, dolor de garganta y mialgias, hipotensión, eritema cutáneo difuso (similar a la escarlatina estreptocócica). En 48 horas desarrolla un cuadro de shock grave con falla renal, hepática y pulmonar. Al cabo de una semana se produce descamación cutánea. Produce Produce una mortalidad del 5%. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA = Se produce por la ingesta de una enterotoxina preformada por el S. Aureus que contaminó previamente alimentos (de pastelería, cremas y carnes) ricos en HC y proteínas. Dichos alimentos resultan contaminados ya sea por mala conservación de los mismos o por la manipulación de los mismos por portadores sanos o por personas personas que presente lesiones lesiones cutáneas cutáneas por S. Aureus. Tras la ingesta de la enterotoxina enterotoxina se produce un período de incubación que oscila entre 1 y 8Hs. La Enterotoxina actúa por sobre el centro del vómito produciendo
http://www.md-tuc.blogspot.com/
vómitos intensos (3 a 6hs posteriores a la ingesta del alimento contaminado), contaminado), precedidos de náuseas. náuseas. Estos signos frecuentemente van acompañados de gastroenteritis y diarrea (de 1 o 2 días de duración). NO CURSA CON FIEBRE y el período de convalecencia convalecencia es breve. El tratamiento por lo general consiste consiste en reposición de líquidos y electrolítos electrolítos (No se deben suministrar ATB) ENTEROCOLITIS ESTAFILOCÓCICA = Generalmente afecta a pacientes hospitalizados, tras intervenciones quirúrgicas quirúrgicas o bajo tratamiento tratamiento con ATB de amplio espectro. espectro. Las Manifestacio Manifestaciones nes Clínicas Clínicas consisten en Fiebre, Distensión Abdominal, Diarrea e incluso hipotensión. Ante estos pacientes con las manifestaciones clínicas descriptas sospechar de Staphylococcus Aureus y descartar la sospecha de infección por Clostridium Difficile. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Muestra:: Muestra - Ante Intoxicación Alimentaria : Materia Fecal, Vómitos, Frotis nasal, faríngeo, Alimentos - Ante Infecciones Estafilocócicas : Punción - Aspiración de lesiones cutáneas cutáneas (vesículas y/o abscesos), Sangre, Sangre, Liq. Sinovial, LCR. Método Directo: Directo: El diagnóstico directo de las infecciones producidas por S. Aureus es bastante sencillo. Al tratarse de una bacteria relativamente resistente a las condiciones ambientales no requiere medidas de transporte o procesamiento especiales. Una Tinción de Gram, Gram, sobre todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente estériles, pondrá de manifiesto la mayoría de las veces la presencia de cocos Gram +, dispuestas en racimos y numerosos leucocitos polimorfonucleares. Cultivo de S. Aureus; Aureus; la bacteria crece fácilmente en medios de cultivo de uso habitual habitual en los laboratorios de microbiología (Agar – Agar, Agar – Sangre, Sangre, Agar Chocolate, Chocolate, etc.). La identificación del Gérmen a nivel de especies especies se hace detectando detectando la producción de Coagulasa, Catalasa, β - Hemólisis, Aglutinación en Látex y otras pruebas bioquímicas. Métodos Directos Rápidos: Rápidos: Existen técnicas rápidas de Aglutinación en Látex para la detección de Enterotoxina o TSST-1 en cepas de S. Aureus. Debemos tener presente que el hecho de encontrar al microorganismo en la materia fecal no es un indicativo de infección infección (pues normalmente hay hay Staphylococcus en la MF), pero si a detectamos la enterotoxina en materia materia fecal fecal y/o alimentos alimentos sospechoso sospechoso por Aglutinación Aglutinación en Látex, esto se transforma transforma en un diagnóstico diagnóstico de confirmación. confirmación. La detección de anticuerpos frente a los ácidos teicoicos o peptidoglucano no se utiliza actualmente. También hoy en día existen otras técnicas rápidas que permiten la identificación de S. Aureus en pocas horas. En casos de septicemia y endocarditis, los hemocultivos se toman siguiendo las normas generales. Clásicamente se utilizaba la fagotipia para estudios epidemiológi epidemiológicos cos de brotes, brotes, sobre todo nosocomiale nosocomiales. s. Hoy en día esta técnica técnica ha sido sustituida sustituida por técnicas moleculares más precisas. SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO Para Intoxicación Alimentaria Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico presuntivo R/p - Investíguese Enterotoxina - Cultivo de ....... (Alimento)
Para Infecciones de Piel, Bacteriemias, etc Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p Coloración de Gram Cultivo (y/o Hemocultivo) Identificación de Germen Antibiograma
TRATAMIENTO:: TRATAMIENTO Teniendo en cuenta que más del 95% de las cepas de S. Aureus son productoras de penicilinasa y, por tanto, resistentes a penicilinas, el tratamiento de elección se hace con Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas (Cloxacilina). (Cloxacilina). Otras altern alternati ativas vas son las Cefalo Cefalospo sporin rinas as de 1ra. 1ra. y/o 2da.Ge 2da.Gener neraci ación, ón, Qui Quinol nolonas onas,, Am Amoxic oxicili ilina-C na-Clav lavulá ulánic nico, o, Clindamicina y Eritromicina, Gentamicina y Vancomicina. Vancomicina. La elección de un antimicrobiano, así como de la vía de administración y dosis, dependerá del tipo de infección y del patrón de sensibilidad. En Bacteriemias, Endocarditis y Abscesos Viscerales = Se tratan, según el antibiograma; pudiéndose emplear
Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas o Vancomicina (2 g/día) por vía intravenosa durante 2 a 6 semanas. En infecciones graves se puede asociar a Gentamicina a dosis de 1 mg/kg/ cada 8 h durante la primera semana de tratamiento tratamiento.. En bacteriemias bacteriemias asociadas asociadas a catéteres, catéteres, se aconseja la retirada del catéter y tratamiento tratamiento antimicrobia antimicrobiano no durante 2-3 semanas en función de la respuesta clínica y la enfermedad de base. En General las Infecciones Cutáneas que cursan sin bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7 días aproximadamente con Penicilina Antiestafilocócica Antiestafilocócica 500 mg/6 h, Cefalosporinas de 1ra o 2da Generación, Eritromicina (0,5-1 g/8 h), Clindamicina (300-600 mg/8 h). En pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas se puede administrar Macrólidos, Quinolonas, Clindamicina. En Impétigo Impétigo Ampolloso Ampolloso = Penicilina Penicilina Antiestafil Antiestafilocóc ocócica ica (Cloxacilin (Cloxacilina) a) o Eritromicina Eritromicina (pacientes (pacientes alérgicos alérgicos a las penicilinas). En Foliculitis y Forúnculos = Rifampicina + Dicloxaciclina
http://www.md-tuc.blogspot.com/
En Ántrax = Penicilinas resistentes a las penicilinasas (penicilina antiestafilocócica) 500 mg/6 h, eritromicina (0,5-1 g/8 h) parenteral) o Macrólidos + Tratamiento Tópico con con compresas En Síndrome de la Piel Escaldada = Cloxacilina (vía parenteral) frías de solución fisiológica. tratamiento requiere Cuidados Intensivos Intensivos y administrac administración ión de penicilinas penicilinas En Síndrome del Shock Tóxico = El tratamiento resistentes a la penicilinasa. o macrólidos y/o Vancomicina + Gentamicina (vía Parenteral) realizar ningún tratamiento ATB. ATB. Intoxicación Alimentaria = Hidratación y reposición de electrolítos. No realizar
PROFILAXIS Aureus juegan Los portad portadore oress nasale nasaless de S. Aureus juegan un papel papel determ determina inante nte en la disemi diseminac nación ión intrah intrahosp ospita italar laria ia de este este microorganismo. Este fenómeno adquiere especial trascendencia en unidades quirúrgicas, neonatología, cuidados intensivos y en pacientes neutropénicos. Para evitar la colonización de los pacientes deben extremarse las medidas universales de asepsia, tales como el lavado de manos con antisépticos y uso de guantes y mascarillas. A veces se recomienda el uso de antimicrobianos tópicos (mupirocina, neomicina, ácido fusídico, etc.) para el tratamiento de los portadores. Debe existir una estrecha colaboración entre los servicios de microbiología, medicina preventiva y enfermedades infecciosas para detectar la presencia de S. Aureus resistente a meticilina, tanto en pacientes como en personal sanitario, y evitar su propagación. Se recomienda que cada centro determine las medidas a tomar en función de las características propias de las infecciones por S. Aureus resistente a meticilina. En centros con tasas bajas y estables (menos del 5%) se debe mantener un sistema de vigilancia: revisión diaria de cultivos, búsqueda de portadores, mantenimiento de una base de datos y detección de portadores en enfermos trasladados de otros hospitales. En centros con tasas altas (más del 30%) se debe perseguir la disminución de la tasa de pacientes infectados. Para ello se recomienda el aislamiento de los pacientes y el traslado del personal sanitario portador. Se debe descolonizar los portadores con tratamientos tópicos, teniendo en cuenta que el uso masivo de mupirocina ha determinado la aparición de resistencias, y tratar adecuadamente a los pacientes infectados. Se debe dar el alta a los pacientes infectados tan pronto sea posible y hacer un seguimiento de su estado de portador para caso de necesitar ser reingresado. La administración profiláctica de antimicrobianos está indicada en cirugía limpia en la que se instaura algún dispositivo protésico, pues aunque la incidencia de infección es menor del 2%, las consecuencias son catastróficas. Sólo en centros con alta incidencia de cepas resistentes a meticilina se debe utilizar un glucopéptido para profilaxis.
ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA Dentro de este grupo se destacan las siguientes especies Etafilococo Epidermidis y Estafilococo Hominis (FN de la piel), Estafilococo Saprophyticus (FN de la región Perineal y Mucosa Genitourinaria), Estafilococo Auricularis (FN del conducto auditivo externo) y Estafilococo Capitis (FN específica del cuero cabelludo). Los Sta Staphy phyloc lococo oco Coagul Coagulasa asa Negati Negativa va son los microo microorga rganis nismos mos más frecue frecuente ntemen mente te aislad aislados os en un labora laborator torio io de microbiología; pero dado su ubicuidad y baja virulencia, durante mucho tiempo se los consideró como contaminantes de muestra. En la actualidad se sabe que son importantes patógenos oportunistas nosocomiales, particularmente S. Epidermidis, Epidermidis, causante de la gran mayoría de las infecciones producidas por estafilococos coagulasa negativa MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: • Son Cocos Gram + agrupados en Racimos, Inmóviles, Aerobios Aerobios y Anaerobios Facultativos, Capsulados Capsulados o no . • Coagulasa – , Catalasa +, no fermentan el Manitol. • Al Cultivarse en Agar – Sangre producen un pigmento blanquecino que tiñe la colonia. • Los Staphylococos Saprophyticus son resistentes a la Novovicina (hecho que sirve para diferenciarlo diferenciarlo del Staphylococo Epidermidis; este último es resistente a la desecación y tolera la sal). ESTRUTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA: STAPHYLOCOCO EPIDERMIDIS STAPHYLOCOCO SAPROPHYTICUS Ac. Glicerol–T Glicerol–Teicoi eicoico co = Es Inmu Inmuno nogé géni nico co,, prod produc ucee Ac. Ribitol – Teicoico = Inmunogénico Anticuerpos No Opsonizantes pero pero de valor diagnóstico diagnóstico en ciertas infecciones. Sust Sustan anci ciaa Muco Mucoide ide (Sli (Slime me)) y/o y/o Limo Limo Extr Extrac acel elula ularr Adhesivo = Permite Permite la adherenc adherencia ia material material protésico protésico y crecer en forma de una biopelícula sobre dicha superficie Hemolisisnas = Produce β - Hemólisis plástica Se desconocen la gran mayoría de los factores de virulencia, virulencia, pero es incuestionable su capacidad para colonizar la piel
http://www.md-tuc.blogspot.com/
periuretral y la mucosa genitourinaria. Algunas cepas de estafilococos coagulasa negativa pueden producir alguna de las toxinas generadas por S. Aureus. EPIDEMIOLOGÍA Los estafilococ estafilococos os coagulasa coagulasa negativa negativa forman parte de la flora de la piel de los humanos. Siendo Siendo el más prevalente prevalente el Estafilococo Epidermidis, Epidermidis, causante del 50-80% de las infecciones producidas por estafilococos coagulasa negativa . Tras S. epidermidis, la especie más prevalente es Estafilococo Hominis. Hominis. Entre las razones razones que explican esta prevalencia se destacan su presencia frecuente en piel, su habilidad para adherirse a cuerpos extraños y prótesis, su capacidad para adquirir resistencia a antimicrobianos y el uso de antimicrobianos de amplio espectro en los hospitales. El Staphylococo Epidemidis se se disemina por medio del contacto directo del huésped con con un portador sano. El Staphylococo Saprophyticus se transmite mediante contacto sexual, es así que frecuentemente coloniza a mujeres sexualmente activas en quienes quienes por vía ascendente se adhiere al epitelio urogenital y llega a producir producir infecciones urinarias FISOPATOGENIA Los estafilococos coagulasa negativa suelen producir autoinfecciones, asociadas casi siempre con el uso de algún tipo de material protésico (catéteres, válvulas cardíacas, prótesis ortopédicas,etc.). Ello se debe a la capacidad, sobre todo de Staphylococo Epidermidis, de producir una sustancia extracelular de naturaleza polisacárida conocida como sustancia mucoide o slime que le permite adherirse a estos materiales y a la vez protege al microorganismo de la acción de los mecanismos de defensa y de los antimicrobianos. CUADROS CLÍNICOS La mayoría de los cuadros se relacionan con el uso de materiales protésicos. ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS ESTAFILOCOCO SAPROPHYTICUS 1-ENDOCARDITIS 1ENDOCARDITIS = (En relaci relación ón a válvul válvulaa protés protésica ica). ). El -INFE -INFECCIO CCIONES NES URIN URINARIAS ARIAS = El Staphyloco Staphylococo co Staphylococo Epidermidis es el agente etiológico más importante Saprop Saprophyt hyticu icuss es, tras tras Escher Escherich ichia ia Coli, Coli, la segund segundaa de endoca endocardi rditis tis sobre sobre válvul válvulaa protés protésica ica.. Se caract caracteri eriza za por causa causa de cuadro cuadross de infecc infección ión urinar urinaria ia en muj mujere eress inflamación inflamación del endocardio, endocardio, presencia presencia de fiebre elevada, elevada, soplos jóvenes jóvenes sexualmente sexualmente activas. En éstas éstas generalme generalmente nte card cardía íaco cos, s, pete petequ quia ias, s, fenó fenóme meno noss embó embóli lico cos, s, anem anemia ia.. El causa Cistitis Aguda, cuyas manifestaciones clínicas y desa desarr rrol ollo lo de vege vegeta taci cion ones es endo endocá cárd rdic icas as pued puedee ocas ocasio iona nar r característ características icas no difieren difieren notoriame notoriamente nte de aquellas aquellas insuficiencia cardiaca y obstrucción valvular. No es raro observar producidas por otros agentes etiológicos. el desarrollo de abscesos miocárdicos. La endocarditis es un cuadro grave, especialmente si se afecta el corazón izquierdo. La mortalidad es del 50% en jóvenes y 80% en ancianos y del 97 % en paci pacien ente tess infe infect ctad ados os por por HIV. HIV. En drog drogad adic ictos tos por por vía vía parenteral afecta el corazón derecho con lo cual la evolución suele ser favorable y la mortalidad baja, aunque pueden presentar complicaciones metastásicas, fundamentalmente pulmonares. Catéteres Intravasculares = 2-INFECCIONES Asociadas a Catéteres 2-INFECCIONES Estas Estas infecciones infecciones pueden llegar llegar a causar un amplio abanico abanico de infecciones oportunistas e incluso sépsis. 3-OSTEOMIELITIS 3OSTEOMIELITIS = (En (En heri herida da este estern rnal al). ). Prod Produc ucee inflamación ósea que afecta afecta los extremos del hueso y que tiende a cronificarse. 4 -INFECCIONES DE PRÓTESIS ORTOPEDICAS = (En relación a prótesis prótesis articulares) S. Epidermidis, junto a S Aureus, constituyen la causa principal de este tipo de infecciones. infecciones. 5 -INFE -INFECCION CCIONES ES URIN URINARIAS ARIAS = (Por (Por vía hemató hematógen gena) a) Generalmente afectan sólo al parénquima renal. 6 -Infecciones -Infecciones por Cortocicuitos de Derivación de LCR LCR = = En estos pacientes pueden causar meningoencefalitis Finalmente Finalmente es importante importante señalar señalar que los Estafilococ Estafilococos os Coagulasa Coagulasa Negativa Negativa son agentes agentes etiológicos etiológicos de infeccione infeccioness en prematuros, pacientes de cuidados intensivos, pacientes neoplásicos y trasplantados, en los que se asocia a una larga hospitalización un estado de inmunodepresión y utilización de numerosas cánulas y dispositivos plásticos.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Muestra:: Sangre, Orina, Colecciones Purulentas, Catéteres Muestra M. Directo: Directo: Para el aislamiento e identificación de Estafilococos Coagulasa Negativa se siguen las pautas dictadas para S. Aureus. Gram, sobre todo en colecciones purulentas o Examen Bacteriológico (coloración de Gram) = Una Tinción de Gram, fluidos normalmente estériles, pondrá de manifiesto la mayoría de las veces la presencia de cocos Gram +, dispuestas en racimos y numerosos leucocitos polimorfonucleares. Cultivo (Según la muestra = Hemocultivo y/o Urocultivo) = la bacteria crece fácilmente en medios de cultivo de uso habitual en los laboratorios de microbiología (Agar – Agar, Agar – Sangre, Agar Chocolate, etc.). En los hemocultivo hemocultivoss se valora el aislamiento aislamiento de estafilococo estafilococo coagulasa coagulasa negativa negativa sólo si este se produce en más de un hemocultivo seriado de un paciente que tenga factores de riesgo asociados con infección por estafilococos coagulasa negativa. Identificación de Germen =.La identificación en especies es relativamente complicada, y la utilización de sistemas automatizados de identificación puede llevar a resultados erróneos. Es por ello que, sobre todo en hospitales y laboratorios de baja complejidad, se informan exclusivamente como Estafilococos Coagulasa Negativa . Al ser un contaminante frecuente de cultivos, particularmente hemocultivos, la dificultad radica a veces en establecer el valor clínico de un aislamiento. Antibiograma = Tienen por objeto ver la sensibilidad del microorganismo a los antimicrobianos M. Indirecto: Indirecto: Detección de Anticuerpos por ELISA por ELISA SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO Para Endocarditis
Para Infecciones Urinarias
Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p Hemo Hemocu cult ltiv ivoo seri seriad adoo (3 mu mues estr tras as)) Identificación de Germen Antibiograma
Para Infecciones por Catéter, etc.
Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p Orin Orinaa Comp Comple leta ta Urocultivo Recuento de Colonias
Identificación de Germen
Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p
Coloración de Gram (ej, Abscesos) Cult Cultiv ivoo ( ej. ej. cult cultiv ivoo de caté catéte terr V.C. V.C.)) Identificación de Germen Recuento de Colonias
Antibiograma
Antibiograma
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: Los estafi estafiloc lococo ocoss coagul coagulasa asa negati negativa va y partic particula ularme rmente nte Estafiloco Estafilococo co Epidermidi Epidermidiss son son más más resi resist sten ente tess a los los antimicrobianos que S. Aureus. El tratamiento dependerá de la gravedad y localización del cuadro. Generalmente las infecciones asociadas a material protésico requieren de la retirada del material y la administración de un ATB; aunque a veces basta con el uso de ATB de amplio espectro.
• Mien Mientra trass espe espera ramo moss el resu result ltad adoo del del antib antibio iogr gram amaa pode podemo moss utili utiliza zar r Cefalosporinas (de 1ra o 2da generación) o Teicoplanina.
Glicopéptido Glicopéptidos, s, Cloxacilina, Cloxacilina,
• En las infecciones graves, algunos autores sugieren la combinación de Vancomicina con Gentamicina y/o Rifampicina. Rifampicina. En infecci infeccione oness asocia asociadas das a circui circuitos tos de deriva derivació ciónn de LCR puede puede ser necesa necesaria ria la admini administr straci ación ón intraventricular de antimicrobianos. • Las Infecciones Urinarias por Estafilococo por Estafilococo Saprophyticus se tratan con Cotrimoxazol Ciprofloxacina o una Cefalosporina de 1ra generación.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
STREPTOCOCO PYOGENES MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: Coco Gram +, Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa – ESTRUCTURA ANTIGENICA: ANTIGENICA: El carbohidrato C (Ag de Grupo), las proteínas M – T – R (Ag de tipo) de la pared FACTORES DE VIRULENCIA: VIRULENCIA: 1.- Ac. Hialurónico: Hialurónico: (Localizado en la cápsula): Brinda a la bacteria bacteria propiedades antifagocitarias 2.- Proteínas M–T–R : (localizadas en la pared y están asociadas a las Fimbrias o Pilis) : Brindan a la bacteria adherencia, propiedades Antifagocitarias e inmunogénicas. inmunogénicas. La La Prote Proteína ína M permite permite la tipificaci tipificación ón de de 80 serotipos serotipos diferentes diferentes.. La La presencia (en el Huésped) de AC específicos frente a un serotipo M, confiere protección frente a una infección por ese mismo serotipo; pero no da protección frente a infecciones por otros serotipos. 3.- Toxinas: Toxinas: a.- Hemolisinas a.1.- Streptolisina “O” = Induce la formación de AC Anti-estreptolisina O (ASTO) (ASTO) a.2.- Streptolisina “S” = Carece de propiedades inmunogénicas b.- Toxinas Eritrogénicas (pirógenas) = Es inmunogénica -a -b Responsables del exantema de la Escarlatina -c 4.- Enzimas: Enzimas: Son Inmunogénicas A.- Estreptoquinasa = Induce la formación de AC Anti-estreptoquinasa, transforma el plasminógeno en plasmina (disolviendo así el coágulo de fibrina) B.- Estreptodornasa = Induce la formación de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza el ADN lo que disminuye la viscosidad del exudado y ayuda a la diseminación. C.- Hialuronidasa = Desdobla el Ácido Hialurónico y favorece la diseminación D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos EPIDEMIOLOGIA: La infección se produce por contagio directo a través de la inhalación de gotitas respiratorias, o al EPIDEMIOLOGIA: entrar entrar en contacto contacto con alimentos, alimentos, objetos objetos o manos contaminad contaminadas as y también a través de heridas heridas traumáticas traumáticas.. El Streptoco Pyogenes es responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas ( 3% son causadas por los streptococos de los grupos C y G y el 2 % restante son causadas por el Streptococo Pneumoniae y el Haemphilus Influenzae) El 2 % de las faringitis estreptocócicas cursan como infecciones inaparentes, mientras el 80 % restante lo hacen con escasa sintomatología. FISIOPATOGENIA: El streptococo Pyogenes o Streptococo β - Hemolítico del Grupo A (SBHGA) es un microorganismo FISIOPATOGENIA: que presenta presenta cepas patógenas patógenas y cepas saprofitas saprofitas (que se encuentran encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe, [Rinofaringe, Amígdalas y Faringe en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel húmedas y calientes). La diferencias en
http://www.md-tuc.blogspot.com/
cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas cepas patógenas y las saprofitas, guarda relación relación por un lado con la estructura antigénica y factores de virulencia del microorganismo y; por otro lado, con el estado inmunitario del huésped. En determinadas circunstancias circunstancias el SBHGA, SBHGA, es capaz de causar infecciones tipo supurativas, particularmente particularmente en niños entre 5 y 15 años años de edad, edad, como por ej. Faringoamigdalitis (o faringitis estreptocósica), estreptocósica), Sinusitis, Otitis Media Aguda, Aguda, Neumonía, Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Fascitis, Fascitis, Piomiositis. Infección de herida quirúrgica, Sepsis, Sepsis, Fiebre Puerperal. También También es capaz de causar cuadros postinfecciosos de base inmune (Proceso No Supurativos) como la Fiebre Reumática y la Glomerulonefritis Aguda. Una vez que el microorganismo ingresa al huésped por una de las puertas de entradas (ya mencionadas en epidemiología), se adhiere a las células células epiteliales de la mucosa nasofaringea y/o a la piel mediante la proteína M (presente (presente en sus fimbrias), coloniza dichos epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias de los componentes de su cápsula y pared. El SBHGA, luego produce y elimina elimina al medio varias toxinas y enzimas enzimas que no sólo favorecen favorecen la diseminación de la infección sino sino que son responsables de la lesión celular circundante, destrucción de la Memb. Celular y la producción de hemolisis (strptolisinas O y S); por otro lado las toxinas Pirógenas (A – B – C) no sólo son responsables de la erupción que acompaña a la escarlatina, sino también del cuadro de sistémico de toxicidad toxicidad de infecciones infecciones más graves, graves, como la fascitis necrosante o el llamado Síndrome de Shock Tóxico Streptocósico. CUADRO CLINICO: Procesos Supurativos y No Supurativos Supu rativos Mastoiditis, OMA, Sinusitis, Neumonia Angina Streptocócica Abscesos, Celulitis, Meningitis Escarlatina Procesos Supurativos
Impétigo – Ectima Infecciones de piel y tej. Blandos Erisipela Fascitis Necrosante Miositis Síndrome del Shock Tóxico Streptocósico Vulvovginitis Streptocócica Bacteriemia y Sepsis Sepsis o Fiebre Puerperal Fiebre Reumática
Procesos No Supurativos Glomerulonefritis Aguda I ).-. Procesos Supurativos A.-Faringoa A.-Fa ringoamigda migdalitis litis aguda o Faringitis Faringitis / Angina Streptocóc Streptocócica ica = Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a Lactantes y Niños entre 5 – 15 años. Tiene un período de incubación incubación que oscila entre 1 y 4 días. Se trata de un cuadro benigno que se resuelve en un lapso de 5 – 7 días; días; período de tiempo que puede verse acortado acortado por la administración de ATB (prescriptos con el fin de evitar tanto las complicaciones complicaciones supurativas como las no supurativas). Manifestaciones Clínicas: Clínicas: son inespecíficas e indiferenciables indiferenciables de las producidas por otros microorganismos. Síntomas: Síntomas: Disfagia, Odinofagia, Dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente náuseas, vómitos y manifestaciones intestinales. Signos: Signos: Aumento de tamaño de las amígdalas, hiperemia faringoamigdalar (enrojecimiento de la faringe y amígdalas), además es frecuente observar las amígdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar (exudado blancoamarillento con con predomino de PMN) y ganglios regionales aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. palpación. Diagnóstico Diferencial: Diferencial: Virus Epstein Barr, Adenovirus, otros estreptococos beta-hemolíticos. Neisseria Gonorrhoeae y Corynebacterium Diphtheriae Complicaciones: Supurativas Supurativas Mastoiditis Otitis, Sinusitis, Absceso Periamigdalino o Retrofaríngeo, Neumonía, Absceso Pulmonar (es muy infrecuente) En pacien pacientes tes con faring faringoam oamigd igdali alitis tis aguda aguda pueden pueden produc producirs irsee otros otros proces procesos os como como Celulitis, Escaralatina, Escaralatina, Meningitis, Endocarditis (por diseminación Linf ohemática) Escarlatina = La escarlatina es un cuadro de erupción cutánea que puede acompañar a algunas infecciones estreptocócicas, particularmente la faringoamigdalitis. La erupción se debe a la producción de tres exotoxinas (eritrogénicas o pirogénicas A, B y C En su patogenia, el S. pyogenes es parasitado por un bacteriófago. La cepa lisogénica libera la toxina eritrogénica causante de las manifestaciones posteriores. Manifestaci Manifestaciones ones Clínicas Clínicas:: La esca escarl rlat atin inaa curs cursaa con con un exan exante tema ma rojo rojo bril brilla lant ntee de inic inicio io en tóra tórax, x, que que posteriormente se extiende a tronco y cuello. Se afectan más los pliegues axilares e inguinales y los codos, que se descaman produciendo unas líneas de piel de color normal (líneas de Pastia). Puede acompañarse de enantema con eritema en el paladar y lengua aframbuesada. El tratamiento de la escarlatina es el mismo que el de la faringitis. No Supurativas
Fiebre Reumática (lo más común es que ocurra 3 semanas después del cuadro de Faringitis streptocócica, aunque puede aparecer durante la misma, o durante el tratamiento y a causa de cepas reumatogénicas).
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Glomerulonefritis Aguda (esta puede aparecer aparecer tras una infección faríngea faríngea o cutánea y existen serotipos particularmente relacionados con ella). B.- Infecciones de la piel y tejidos blandos: 1.- Impétigo o Piodermitis Streptocósica =Es una infección de la piel causada fundamentalmente por Streptococo Pyogenes (90% de los casos) pero también lo causa el Staphylococo Aureus o por acción de ambas bacterias. Afecta principalmente a Niños en edad Pre – Escolar y Escolar, en carácter de pequeños brotes epidémicos en instituciones donde hay normas de higiene deficientes Manifestaci Manifestaciones ones Clínicas Clínicas:: lesion lesiones es superf superfici iciale aless de la piel piel que se caract caracteri erizan zan por iniciar iniciar como como mácula máculass eritematos eritematosas, as, que luego evoluciona evoluciona hacia vesículas vesículas pustulosas, pustulosas, que luego se abren dejando áreas erosionadas erosionadas o cubiertas por costras de aspecto melicérico (que recuerdan gotas de ámbar) muy características. Las lesiones afectan afectan frecuente frecuentemente mente áreas descubierta descubiertass (cara (cara y extremidad extremidades) es) con tendencia a la distribuci distribución ón periorifici periorificial. al. El impétigo impétigo puede ocurrir sobre piel previamente intacta, pero frecuentemente complica lesiones preexistentes (como las debidas a dermatitis). Existe Existe una forma de Impétigo Impétigo bullosa, bullosa, caracterizad caracterizadoo por la formación formación de grandes grandes bullas y por la descamación descamación papirácea de la piel (generalmente causada por el Staphylococo Aureus, con quien hay que hacer el diagnóstico diferencial. También ocurre que la lesiones del Impétigo suelen confundirse con las producidas por el Virus Herpes Zoster. Complicaciones Supurativas = Erisipela, Sepsis 2.- Ectima = Se trata de una lesión pustulosa, similar al impétigo, pero que infiltra la dermis formando úlceras “en sacabocado”. Cura lentamente y deja cicatriz (generalmente las lesiones comprometen los miembros inferiores. Se trata de una enfermedad que afecta principalmente a Niños Niños y Ancianos y está relacionada relacionada con la inmunodepresión y la desnutrición. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: LA lesión pustulosa afecta la epidermis y penetra en la dermis provocando ulceraciones ulceraciones (ulceras (ulceras en sacabocado) sacabocado) las cuales se recubren recubren de una costra amarillo amarillo – verdosa verdosa y están están rodeadas por un margen violáceo.3.- Erisipela = Es una forma de celulitis superficial (piel y tej. Celular subcutáneo)causada por SBHGA. La erisipela afecta más a la piel de las mejillas, mejillas, de las extremidades extremidades inferiores y la próxima a las cicatrices cicatrices de mastectomía. Se trata de un proceso inflamatorio de la piel que origina un área eritematosa bien delimitada y progresiva. La erisipela ocurre generalmente con carácter centrífugo desde un punto de entrada, que puede ser una simple picadura de mosquito o la existencia de un proceso previo de linfangitis, una cicatriz quirúrgica reciente o pasada o cualquier lesión de la piel (como una simple micosis en los pies, la que puede condicionar episodios recurrentes de erisipela en la extremidad inferior, que no se resuelven hasta erradicar la micosis). Manifestaciones Clínicas: Clínicas: lesiones de color rojo escarlata o asalmonado (rodete marginal rojizo), con perfecta delimitación entre la piel sana y la zona afectada. Frecuentemente se forman vesículas superficiales. La piel afectada puede tomar el aspecto de “piel de naranja” , lo que denota la afección de los vasos linfáticos. Puede acompañarse de fiebre y síntomas generales y remite con descamación posterior de la piel. Secuelas: Secuelas: Absceso Subcutáneo, Septicemia, Obstrucción linfática, Linfedema, Elefantiasis. Complicaciones No Supurativas: Supurativas: Glomérulonefritis Aguda (2 a 3 semanas después del inicio del cuadro, debido a un fenómeno de hipersens hipersensibilida ibilidadd contra la membrana basal del glomérulo glomérulo renal); sin embargo, embargo, la mayoría mayoría de los casos responde favorablemente al tratamiento ATB ATB y sólo un escaso escaso porcentaje evoluciona hacia la Insuficiencia Renal. 4.- Fasc Fascitis itis necr necrosante osante.. La gangre gangrena na estr estreptoc eptocócica ócica = (También (También llamada llamada fascitis fascitis necrosant necrosantee tipo II; para diferenciarla de la tipo I o gangrena por microorganismos anaerobios estrictos) es una infección poco habitual que compromete tejidos subcutáneos y las fascias adyacentes. Se caracteriza por ser rápidamente invasora y producir una necrosis local y síndrome sistémico grave, constituyendo la forma más grave de infección de tejidos blandos por S. Pyogenes. Puede aparecer en lugares donde ha existido un traumatismo previo, que en ocasiones puede ser mínimo o inaparente. Otros factores predisponentes los traumatismos traumatismos quirúrgicos o accidentales, accidentales, la venopunción, la diabetes mellitus, las quemaduras y los defectos de vascularización y la autoinyección de drogas, vía parenteral, que realizan los pacientes adictos a drogas por vía Parenteral. Manifestaci Manifestaciones ones Clínicas Clínicas:: Inic Inicia ialm lmen ente te se prod produc ucee dolo dolorr y la piel piel supr supray ayac acen ente te se afec afecta ta sólo sólo secundaria secundariamente mente,, produciénd produciéndose ose primero primero eritema, eritema, posteriorme posteriormente nte bullas bullas y después después necrosis necrosis extensa extensa y evolutiva. Síntomas : Inicialmente suele ser muy agudo y se caracteriza por dolor, fiebre y un estado tóxico grave de rápida evolución, la piel puede aparecer sólo pálida y mínimamente indurada; luego evoluciona produciéndose signos de denervación y desvascularización. La cirugía con desbridamiento urgente es la base fundamental del tratamiento. A ello hay que añadir la administración, vía EV, de ATB y el ingreso en una UTI para soporte de funciones vitales. Complicaciones: Complicaciones: Puede acompañarse de miositis gangrenosa, shock séptico.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
5.- Miositis, Mionecrosis o Gangrena Streptocócica = Es un cuadro no siempre fácil de distinguir del anterior, ya que puede constituir una complicación o extensión del del mismo. Se caracteriza por la destrucción del tejido muscular (mionecrosis o gangrena) y puede ocurrir en pacientes totalmente sanos y sin puerta de entrada clara. En lo referente al diagnóstico y tratamiento se rigen por los mismos principios apuntados para la fascitis necrosante. C.- Síndrome del shock tóxico estreptocócico = (Shock Séptico) Es un cuadro que puede complicar la fascitis necrosante o a la mionecrósis por SBHGA y que semeja el síndrome del shock tóxico causado por Staphylococo Aureus. Está causado por cepas pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 (que tienen una particular capacidad de producir exotoxinas). En un 45% de los casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55% restante la infección tiene como punto de partida los tejidos blandos, heridas, histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en simples amigdalitis. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se caracteriza por la presencia de dolor intenso, inicialmente inexplicado, fiebre, hipotensión y manifestaciones de afección multiorgánica. Un 80% de los enfermos desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos, apareciendo fascitis necrosante o miositis en un 70%. Complicaciones muy frecuentes = Insuficiencia Renal, Hipoalbuminemia e Hipocalcemia y leucocitosis relativa con importante desviación a la izquierda. La mortalidad se aproxima al 30%. D.- Vulvovaginitis Streptocósica = Infección que puede ocurrir en niñas pequeñas. No tiene carácter de enfermedad de transmisión sexual y es más frecuente en climas templados, en otoño e invierno y coincidiendo con el pico estacional de faringitis estreptocócica. La vulvovaginitis streptocócica se presenta como una complicación de la escarlatina hasta en el 14% de casos. También puede asociarse con celulitis perianal, donde, además de eritema vulvar y prurito perianal y perivulvar, existe dolor a la defecación y/o sangre en las heces. E.- Bacteriemia y Sepsis = Las infecciones por SBGA con presencia de bacterias en sangre pueden ocurrir a cualquier edad, destacando un pico en el primer año de vida, fundamentalmente en el período neonatal, un segundo pico entre la tercera y cuarta décadas (particularmente en pacientes usuarios de drogas por vía parenteral) y un tercer grupo de enfermos con edad avanzada y generalmente con enfermedades de base. Las infecciones de la piel son la puerta de entrada más frecuente y su curso y pronósticos suelen ser graves con una mortalidad elevada, particularmente en pacientes con enfermedades de base graves, en los que desarrollan infecciones profundas de tejidos blandos y en los que tienen shock séptico. En algunas ocasiones se producen metástasis sépticas a distancia, particularmente artritis supurada, endocarditis aguda, abscesos pulmonares, pericarditis y lesiones cutáneas. La forma fulminante cursa con ictericia y shock. Sepsis Puerperal o Fiebre puerperal = Es una forma particular de sepsis donde el SBGA es responsable de algunos casos, aunque actualmente los agentes responsables más frecuentes son los Streptococos del grupo B. La fiebre puerperal es una infección post parto que se origina a partir de una infección de herida uterina por contacto con manos contaminadas del personal asistente. Esto indefectiblemente luego produce bacteriemia la cual desemboca en una sepsis. II).-. Procesos No Supurativos: 1.- Fiebre reumática (FR): La mayoría de los episodios ocurren entre los 5 y los 15 años años de edad. Hay estudios que sugieren sugieren que entre 1– 3% de las faringitis faringitis streptocóci streptocócicas cas no tratadas pueden pueden terminan terminan causando causando FR. Los serotipos que con mayor mayor incidencia se asocian asocian a la FR son el 3 y el 6. La FR, correctamente tratada, tiende a ceder en un período variable de entre 6 semanas y 6 meses. Sin embargo el 50% de los casos tiene tendencia a la reactivación como consecuencia de una nueva infección por SBHGA. La patogenia de la fiebre reumática sigue siendo un misterio. Algunas hipótesis apuntan a la producción de autoanticuerpos frente al endocardio y articulaciones articulaciones producto de la estímulación antigénica de algunos carbohidratos carbohidratos o proteínas de los SBGA, que compartirían estructura química con el tej. endocárdico y articulaciones; esto provocaría una reacción inflamatoria exudativa exudativa y proliferativa proliferativa en los tej afectados. afectados. Todo esto se ve potenciado con una probable predisposición genética de algunos individuos para padecer FR. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: Poliartritis migratoria no supurativa (artralgia muy dolorosa) que afecta mayormente articulaciones de miembros inferiores, acompañada de síndrome febril y carditis. carditis. Las lesiones cardíacas se describen como pancarditis reumática (granulomas o cuerpos de Aschoff , patognomónicos de la FR,, estos nódulos se formarían debido a que algunos Ag del SBHGA, SBHGA, como la Streptolisina O, producen AC que dan dan reacción cruzada con el sarcolema y el tej conectivo del endocardio). Además, Además, se acompaña de afección endocárdica, con valvulitis verrucosa (e incluso llega a la estenosis valvular). valvular). Signos de la Fase Aguda: Aguda: Artralgia, Fiebre, Taquicardia (desproporcionada a la fiebre), presencia de un Soplo por insuficiencia mitral o aórtica o por disfunciones valvulares visibles sólo ecográficamente, Cardiomegalia, Derrame o Roce Roce Pericárdico, Arritmias, Arritmias, Insuficiencia Cardíaca, Bloqueos Bloqueos y cambios electrocardiográficos electrocardiográficos (como la prolongación del intervalo PR). PR). La curación se acompaña de una retracción endocárdica, que es la causa de la estenosis valvular y que constituye el principal problema de la fiebre reumática. Las válvulas más frecuentemente afectas son la mitral y la aórtica.
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Los nódulos subcutáneos asientan encima de prominencias óseas, localizándose en los tendones extensores de los dedos de manos y pies, codos, espina tibial y apófisis espinosas vertebrales. El eritema marginal consiste en un exantema rosáceo en los bordes y que se aclara en el centro, transitorio, no pruriginoso ni indurado, que puede aparecer en el tronco y raíz de miembros inferiores pero nunca en la cara. Signo más Tardío: Tardío: Corea de Sydenham o corea minor se caracteriza por movimientos repentinos, irregulares, sin finalidad, acompañados de debilidad muscular e inestabilidad i nestabilidad emocional. Es la manifestación más tardía de la FR. 2.- Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GAP): es una complicación no supurada de una infección por SBGA producida en la faringe o en la piel (impétigo, erisipela) por determinados serotipos de dicho microorganismo (cepas nefritogénicas). Los serotipos con capacidad nefritogénica son los serotipos M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60. El cuadro se presenta 10-15 días después de la infección. Anatomopatológicamente se trata de una glomerulitis aguda con grandes depósitos extramembranosos (humps) y menos frecuentemente mesangiales y extracapilares, extracapilares, debido a la producción de inmunocomplejos circulantes circulantes que se depositan principalmente en la membrana basal del glomérulo. Sin embargo cabe aclarar que el cuadro no es específico de una infección estreptocócica previa, ya que puede verse en pacientes con endocarditis y en otras infecciones capaces de generar inmunocomplejos circulantes. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: Hematu Hematuria ria,, Albumi Albuminur nuria ia (que (que puede puede darse darse con valore valoress propio propioss de un síndro síndrome me nefrótico), Hipertensión Arterial, Edema en cara y piernas, ocasionalmente puede haber Dolor Renal La resolución del cuadro es, generalmente, buena y la evolución hacia la insuficiencia renal es muy poco común. DIAGNOSTICO: Muestra:: Hisopado Faríngeo Muestra Método Directo: Podemos realizar un análisis bacteriológico (Coloración de Gram), pero el mismo tiene un escaso valor diagnóstico ya que hay gérmenes apatógenos de la FN que tiene igual aspecto que el SBHGA. De modo que solo se recomienda la Coloración de Gram cuando sospechamos de Angina de Vincent, Difteria o Candidiásis Orofaríngea
Método Rápido = (la ventaja que tienen es su alta especificidad (no da falsos negativos) .- ELISA .- Aglutinación con Partículas de Látex Sensibilizadas Cultivo Cultivo = (Agar – Sangre). Sangre). Sólo nos indica la presencia o ausencia de Streptococo Pyogenes, por lo que
no sirve para diferenciar a portadores sanos de infectados. La ventaja que ofrece es la realización del Antibiograma para Antibiograma para los casos de pacientes alérgicos a la penicilina Método Indirecto: Indirecto: (Pruebas Serológicas = Búsqueda de AC) Muestra: Muestra: Suero del paciente Titulación de ASTO = Búsqueda, en el suero del paciente, la presencia de AC Anti – estreptolisina O (el título se registra en unidades Todd; su VN es de 200 U Todd). Títulos elevados elevados indican infección reciente o reinfección pero no inmunidad, y se encuentran con mayor frecuencia en individuos reumáticos EIA (Electroinmunoanálisis) SOLICITUD DE DIAGNOSTICO Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p Hisopa pado do o Exud Exudad adoo Farí Faríng ngeo eo Hiso
Cultivo Identificación de Germen
Otra Otrass Mues Muestr tras as que que pode podemo moss soli solici cita tarr : Secreciones de lesiones de piel, Punción de Abscesos, Sangre, LCR
http://www.md-tuc.blogspot.com/
Antibiograma
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: Penicilina G Benzatínica (vía IM) Penicilina V (vía Oral) Macrólidos (ATB de sustitución en caso de alérgicos a la β - Lactámicos) , dar el que recomiende recomiende el Antibiograma. Amigdalectomía = Sólo en casos muy recurrentes de faringitis (actualmente es una opción casi innecesaria) PROFILAXIS: PROFILAXIS: Terapia Antimicrobiana Precoz benzatínica 1,2 mill. C/ 3 sem. Durante Durante 1 año) en personas personas que sufrieron FR Quimioprofilaxis (Penicilina G benzatínica Higiene y control de aquellos portadores sanos sanos que desempeñen tareas en quirófanos, salas salas de parto, Extremada Higiene guardias de urgencia, salones de clases. Tratar de eliminar el germen de los portadores sanos.