Infecciones Virales de la Piel y Tej

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INFECCIONES VIRALE S DE LA PIEL Y TEJ. BLAANDOS BLAAN DOS (Agentes Principales) Algunos de los Virus involucrados ene las Infecciones de la Piel y Tej. Blandos ya se describieron al desarrollar otros temas, así que en el presente Apunte nos enfocaremos en aquellos no descriptos hasta aquí o de aquellos que, por su importancia y frecuencia, se requiera recordar o destacar aspectos o características características ya estudiados con anterioridad. anterioridad. VIRUS DEL SARAMPIÓN Este virus es un Myxovirus, perteneciente a la Flía. Paramyxoviridae y dentro de ella pertenece al Género Morvillivirus del que se conoce sólo un tipo antigénico. (Ver cuadro en Unidad 2) MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: • Posee como genoma ARN Monocatenario, no segmentado y configurado configurado en sentido negativo (–). • Presenta una Nucleocapside de Simetría Helicoidal (que contiene la nucleoproteína unida al genoma viral) • Se trata de un virus envuelto, envuelto, ya que tiene una cubierta cubierta lipídica (derivada (derivada de la membrana plasmática plasmática de las células células infectadas), en cuya superficie se hallan dos glicoproteínas (hemaglutinina y proteínas de fusión) • El virión es relativamente grande, esférico y pleomórfico. • El virus es bastante lábil y se inactiva por efecto del calor, el frío, la luz ultravioleta y los disolventes lipídicos. No obstante, se preserva bien a bajas temperaturas utilizando un estabilizador proteico.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: ANTIGÉNICA: ⇒ GLICOPROTEÍNAS H = (Con actividad de Hemaglutinina) Se localizan en la cubierta lipídica del virus. Permiten la unión al receptor de superficie de las Células Huéspedes y luego facilita la penetración de las mismas. ⇒ PROTEÍNAS DE FUSIÓN = Se estima que inducen la formación de Células Gigantes, ya que las células infectadas pierden sus uniones intercelulares (acantolisis) EPIDEMIOLOGÍA: Es una enfermedad muy contagiosa que se transmite por contacto directo con gotitas de secreciones nasofaríngeas infectadas o, más raramente, por diseminación aérea. . El único reservorio es el ser humano. Los pacientes son contagiosos 24 – 48 Hs antes de empezar empezar la fase prodrómica y hasta 3– 4 días después de de surgir el exantema. El pico de incidencia en poblaciones no vacunadas se produce en los meses de invierno y primavera FISIOPATOGENIA: A través de la orofaringe o la conjuntiva, el virus llega al TRS. El receptor celular que permite la unión del virus a las células del huésped es la proteína CD46, CD46, la cual se expresa en todas las células humanas con excepción de los hematíes. En las células epiteliales del TRS se reproduce originando una primera viremia (viremia inicial) asintomática durante los primeros 4 días posteriores al contagio. Luego por vía hematógena o vehiculizado por los propios linfocitos, el virus alcanza el tejido linfoide local (amigdalas, adenoides) como otros órganos del sistema reticuloendotelial (bazo, tejido linfoide intestinal), donde se multiplica y produce como efecto citopático Células Gigantes Multinucleadas. La necrosis de estas células da lugar a la segunda viremia con diseminación sistémica (7 días posterior posteriores es al contagio). contagio). En el TRS puede puede producir producir desde una infección infección benigna y aguda (niños bien nutridos) nutridos) hasta neumonía neumonía grave (niños mal nutridos). nutridos). Por contigüidad la infección se extiende hacia el oído medio y la conjuntiva, donde las lesiones producidas sirven de asiento a infecciones bacterianas secundarias que terminan dando lugar a complicaciones como OMA y Conjuntivitis. 2 días después de la aparición de las manifestaciones clínicas respiratorias (Rinorrea, Tos y Fiebre) aparecen en la mucosa bucal puntos blanquecinos , denominados como Manchas de Koplik (patognomónicas) y poco después (a los 10 días del contagio y al iniciarse la Rta. inmune del huésped y la producción de interferón , que disminuyen la viremia) aparecen el enantema (erupción en la mucosa orofaríngea) y el exantema maculopapular maculopapular característicos que definen definen el período exantemático. El El exantema comienza en la cara, desciende hacia el tronco y alcanza finalmente las extremidades. Histopatológicamente en las


lesiones lesiones cutáneas se observan observan focos de células células gigantes epiteliales epiteliales de citoplasma citoplasma pálido formando sincitios, sincitios, edema inter e intracelular, paraqueratosis y disqueratosis. CUADRO CLÍNICO: La evolución del cuadro clínico depende del estado nutricional del paciente SARAMPIÓN = El período de incubación, que dura unos 10 días, es asintomático, por lo que las primeras manifestaciones corresponden a la fase prodrómica. Ésta se manifiesta con fiebre, en general elevada durante los primeros 2 días, que desciende hacia el final para volver a ascender al inicio del exantema. Hay un intenso catarro oculonasal y de las vías respiratorias altas. La conjuntivitis se acompaña de marcada fotofobia, lagrimeo, hiperemia conjuntival y, en ocasiones, secreción purulenta. La obstrucción nasal es notable y abundante rinorrea. La tos es seca, irritativa y molesta, producida en parte por un componente de laringotraqueítis que en casos graves llega a producir estridor. El paciente presente “Fascies Sarampionosa” (cara abotagada por el cuadro catarral catarral y el edema palpebral. En esta fase aparece aparece un enantema (en la zona adyacente al velo del paladar) y manchas blanquecinas llamadas Manchas de Koplik, como granitos de sal, localizadas en la cara interna de los labios y mucosa yugal. El signo de Koplik aparece unas 48 h antes del brote exantemático y es un dato patognomónico. Estos hallazgos hallazgos hallazgos pueden ir acompañados acompañados de malestar general, anorexia y dolor abdominal abdominal a causa de la invasión del tejido linfoide. La duración de los pródromos es de 3 a 6 días. El inicio del período exantemático está marcado por una nueva elevación de la temperatura con más sintomatología catarral, anorexia y postración. El exantema maculopapular se inicia en la cara, detrás de las orejas, en las alas de la nariz, alrededor de la boca y en el mentón. Al día siguiente se extiende al tronco, y después a las extremidades; suele respetar las palmas de las manos y las plantas de los pies. Al segundo o tercer días, las manchas se hacen mayores y confluyen, la fiebre remite y el estado general mejora. Puede haber vómitos y diarrea, así como adenopatías. Al cuarto día del período exantemático empiezan empiezan a aclararse aclararse las lesiones lesiones cutáneas cutáneas siguiendo siguiendo la misma secuencia secuencia topográfica topográfica que durante durante su instauración instauración y, progresivamente, se produce una descamación fina, furfurácea, en los lugares de mayor afección, al tiempo que el exantema adquiere una tonalidad cobriza. El sarampión da lugar a una situación de anergia que se manifiesta por una falta de respuesta transitoria (entre 2 y 6 semanas) a la tuberculina en personas que deberían tener una reacción positiva. Complicaciones: Complicaciones: Las complicaciones pueden ser consecuencia de la propia infección vírica o de sobreinfección bacteriana; las principales son:  Otitis Media Aguda Son más frecuentes en niños pequeños.  Laringotraqueobronquitis  Neumonía  Encefalitis Aguda = Ocurre aproximada aproximadamente mente 1 caso cada 1.000, 1.000, puede ser grave y a menudo deja secuelas secuelas

neurológicas significativas. La patogenia no está bien definida, pero parece ser de índole inmunológica más que por acción directa del virus. La sintomatología aparece generalmente entre el segundo y el quinto días del período exantemático, en forma de fiebre, cefalea, vómitos, convulsiones, somnolencia, irritabilidad, coma o cambios de personalidad. Frecuentemente hay signos de irritación meníngea. El LCR suele mostrar discreta pleocitosis de predominio linfocitario e hiperproteinorraquia. El curso clínico de la encefalitis es muy variable, desde leve (con resolución completa ad integrum en pocos días) hasta rápidamente (en 24 Hs) mortal (10-15% fallecen).  Panencefalitis Esclerosante Subaguda = probablemente se debe a la persistencia del virus como un virión defectivo tras una infección leve o incluso inaparente sufrida en la primera infancia. El cuadro clínico es de una grave enfermedad degenerativa del SNC, que se manifiesta al cabo de bastantes años de la infección inicial en forma de deterioro intelectual y de conducta, convulsiones mioclónicas y muerte en el curso de pocos meses.. Su incidencia aproximada es de 1 caso por cada 100.000 casos de sarampión, y prácticamente ha desaparecido gracias a la generalización de la vacunación. SARAMPIÓN NEGRO O HEMORRÁGICO: Ocurre en ciertas ocasiones (gralmente. en en niños desnutridos), cuando el exantema tiene un componente hemorrágico de mayor o menor intensidad, en general, no supone un peor pronóstico. SARAMPIÓN ATÍPICO: Es un nuevo síndrome sarampionoso que se empezó a observar después de la introducción de la vacuna contra el sarampión (a base de virus muertos) en 1965. Se caracteriza por fiebre alta, neumonía, erupciónpapular realzado, ronchas, hemorragias de la piel, sin aparición de las Manchas de Koplik . Cabe aclarar que actualmente este tipo de vacuna vacuna antisarampiono antisarampionosa sa no se aplica por lo que en la actualidad actualidad,, sólo esporádica esporádicamente mente puede obsertvarse obsertvarse esta forma de sarampión, sobre todo en adultos jóvenes, quienes se vacunaron de niños con esta vacuna. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: MUESTRA: Secreciones nasofaríngeas, nasofaríngeas, conjuntival y/o sangre u orina extraída durante la fase fase febril  MUESTRA:  M. DIRECTO: DIRECTO: No suele realizarse por razones técnicas y económicas. INDIRECTO:  M. INDIRECTO: ⇒ Serología Serología = Seroconver Seroconversión sión o aumento aumento significati significativo vo del título de anticuerpo anticuerposs específicos específicos en muestras muestras recogidas en la fase inicial y 2 a 4 semanas después, o presencia de anticuerpos de tipo IgM anti antisa sara ramp mpió iónn en una una sola sola mu mues estr traa dura durant ntee la fase fase agud aguda. a. Gene Genera ralm lmen ente te se empl emplea ea un Enzimoinmunoanálisis (EIA). (EIA).


También puede identificarse el virus por medio de técnicas de amplificación de ácidos nucleicos. TRATAMIENTO: No existe tratamiento antivírico específico, por lo que se limita a medidas generales y tratamiento sintomático. Diversas investigaciones indican que el tratamiento con vitamina “A” reduce la morbilidad y la mortalidad de los niños afectados de sarampión en países en vías de desarrollo. PROFILAXIS: La profilaxis de la exposición tiene escasa utilidad, pues la máxima contagiosidad se produce en el período de incubación, durante el cual se desconoce la existencia de la enfermedad. La inmunoglobulina Stándard previene o reduce la intensidad del sarampión cuando se administra en los 6 días siguientes a la exposición, por lo que se recomienda darla a los contactos sensibles con factores de riesgo (embarazadas, niños menores de un año e inmunodeprimidos). Vacuna Antisarampionosa (a base de virus atenuados) Forma parte de la vacuan denominada Triple Viral (PSR) utilizada para Parotiditis, Sarampión y Rubéola. Composición: Composición: ⇒ Virus Atenuado (Cepa mutante Cerril – Linn) Linn) = Antisarampionosa Antisarampionosa ⇒ Virus Atenuado (Cepa Shwartz) = Antisarampionosa ⇒ Virus Atenuado (Cepa RA – 27/3) = Antirrubeólica Esquema de Vacunación = 1ra D a los 12 meses; 2da D a los 6 años de edad (ingreso escolar)

FAMILIA HERPETOVIRIDAE

Subflía. ALFA HERPESVIRINAE

HERPES SIMPLEX tipo 1

HERPES SÍMPLEX tipo2

HERPES SIMPLEX tipo6

VARICELA ZOSTER

Subflía. BETA HERPESVIRINAE

Subflía. GAMMA HERPESVIRINAE

CITOMEGALOVIRUS

VIRUS EPSTEIN-BARR


Todos estos virus, pertenecientes a esta flía, tienen la capacidad de persistir en estado latente y de inducir inclusiones intranucleares en las células infectadas. Estas infecciones latentes pueden reactivarse luego de meses o años posteriores a la primoinfección. Es decir el ciclo viral incluye primoinfección – latencia – reactivación. MORFOLOGÍA DE LA FLÍA. HERPETOVIRIDAE: HERPETOVIRIDAE : Esta Flía. viral está constituida por un grupo de virus que presentan un genoma y características morfológicas comunes :   

Presentan ADN bicatenario, lineal Tienen simetría Icosaédrica y son virus envuelto (rodeado por una envoltura lipoprotéica doble) Se replican en el núcleo de las células huéspedes (cél. derivadas del ectodermo, epiteliales y del SNC)

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: ANTIGÉNICA: Poseen Ag protéicos y lipídicos (Ag V, Ag N, Ag S) INFECCIONES POR HERPES SIMPLEX o VHS (TIPOS 1 Y 2) Los virus del herpes simple (VHS) producen infecciones recurrentes en más de un tercio de la población humana. El único huésped conocido es el hombre. Su transmisión se produce por inoculación directa de la piel o las mucosas a partir de secreciones infectadas. El VHS puede diferenciarse por métodos serológicos en dos tipos, el VHS-1 y el VHS-2, los cuales presentan numerosas diferencias bioquímicas y biológicas. EPIDEMIOLOGÍA: El VHS se halla ampliamente distribuido en el mundo . Su prevalencia guarda relación con la edad, la EPIDEMIOLOGÍA: raza y el estado socioeconómico. En nuestro medio el 50 – 60 % de población adulta está infectada por VHS, en quienes la infección es asintomática y sólo detectable por seroconverción (presencia de AC específicos en el suero) o a partir del aislamiento del virus en muestras biológicas. Como consecuencia de su alta prevalencia en infecciones latentes, el VHS suele ser uno de los agentes causales más importantes importantes de infeccione infeccioness víricas víricas en pacientes pacientes inmunodeprimido inmunodeprimidos, s, transplant transplantados ados (renales, (renales, cardíacos, cardíacos, de médula médula ósea) ósea) donde causan infecciones graves que pueden causar la muerte.  La infección primaria (primoinfección) por el VHS-1 se presenta habitualmente a la edad de 1-4 años. La infección se transmite por contacto interpersonal interpersonal a través través de la saliva infectada o del liq. contenido en las vesículas herpéticas herpéticas de un infectado. La gingivostomatitis es la manifestación clínica más frecuente. La infección inaparente reviste, desde el punto de vista epidemiológico, gran importancia y explica el alto índice de positividad serológica en ciertos estratos de la población adulta, próximo al 100%. Más raras veces, el ojo, otras áreas de la piel y el SNC constituyen el asiento de la infección primaria.  La infección primaria (primoinfección) por el VHS-2 es rara antes antes de la pubert pubertad. ad. El virus virus es transm transmiti itido do generalmente por contacto venéreo (homosexual y orogenital), siendo su frecuencia muy alta en la mujer. El herpes genital durante el parto puede ocasionar infección grave, a veces mortal, en el Recién Nacido. FISOPATOGENIA: FISOPATOGENIA: 1.- PRIMOINFECCIÓN = El VHS se adhiere a un receptor específico de la célula huésped y mediante su cubierta (proveniente de una porción de la Memb. Nuclear de una cél. previamente infectada) se fusiona a la MP de la Cél. Huésped o por pinocitósis ingresa al citoplasma. Inmediatamente se desplaza hacia el Núcleo Celular y a nivel de los poros nucleares el


virus pierde pierde su envoltura, se desnuda desnuda y deja libre el ADN Viral quien quien se asocia al ADN celular, para que más tarde una polimeras polimerasaa del huésped huésped lo transcriba, transcriba, activándos activándosee así 5 conjuntos de genes virales virales que participan en la replicación replicación del genoma viral. Tanto la síntesis protéica como la de ADN celular normal se suspenden virtualmente a medida que comienza la replicación viral. Cabe señalar que las proteínas del virus son producidas en el citoplasma y la mayor parte de ellas son transportadas al Núcleo celular donde intervendrán en la síntesis de ADN viral y en el ensamblaje de las nucleocápsides (genoma viral + capsómeros). Todo este proceso dura unas 36 Hs. Luego dichas nucleocapsides se adhieren a zonas predeterminadas de la Memb. Nuclear de la cél. infectada e inmediatamente se produce la liberación de la progenie viral por gemación. Los viriones hijos se movilizan a través del citoplasma celular dentro de vacuolas que, que, al tras fusionarse a la MP, los liberan al medio extracelular por fagocitosis inversa. En la puerta e entrada (donde ya se produjo la replicación viral) la progenie viral se desplaza hasta las terminales nerviosas (telodendrones) ubicadas en el tejido subyacente subyacente al epitelial. Desde allí se produce produce un pasaje resguardado y rápido a través del Axón de las Neuronas Ganglionares. De esta manera el genoma infectante induce una infección persistente en un área anatómica circunscripta (Epitelio – Axón – soma de Neurona Ganglionar). 2.- PERIODO DE LATENCIA = Cuando el ADN viral ingresa al Núcleo de la Neurona Ganglionar no se expresa o lo hace parcialme parcialmente nte (estado de Latencia) Latencia).. Dicho estado implica que el Virus no resulta resulta accesible para el Sistema Sistema Inmunitario Inmunitario del Huésped permaneciendo oculto hasta que algún factor y/o estímulo lo active a su total total expresión; esto puede ocurrir en un lapso de meses o años posteriores a la primoinfección. 3.- PERÍODO DE REACTIVACIÓN = Existe una gran variedad de estímulos o factores que pueden inducir cambios fisiológicos en las Neuronas Ganglionares infectadas y de esta forma la infección deja de ser latente para reactivarse. Entonces, el período reactivación implica un estimulo que induce la expresión y replicación del virus en núcleo neuronal, su viaje desde el soma (por el axón) y la infección infección de las células epiteliales del del área inervada. Entre los factores y/o estímulos que desencadenan la reactivación podemos citar : enfermedades infecciosas (por neumococo, meningococo, etc.) que causen causen fiebre  El desarrollo de otras enfermedades  Cambios de Temp. Externa, Rayos UV  Stress Emocional, Traumatismos, Menstruación  Manipulaciones Quirúrgicas del Trigémino, etc Puesto que la respuesta humoral inmunitaria específica no limita las recurrencias, se ha postulado que el control de las mismas depende de la inmunidad celular. celular. Pues, se observó que la transformación linfoblástica y la producción de interferón interferón frente al estímulo antigénico del VHS están francamente disminuidas en pacientes con Síndrome de Wiskott-Aldrich, en el SIDA, en pacientes con Neoplasias y/o tratados con inmunodepresores o Grandes Quemados (hallazgos que se corresponden con el período de excreción vírica máxima, sintomática o no, en estos pacientes). La lesión fundamental se caracteriza por una vesícula de pared fina sobre una base eritematosa e inflamatoria, de localización intraepite intraepitelial. lial. Las células células epidérmica epidérmicass pierden pierden sus puentes puentes intercelul intercelulares ares (acantólis (acantólisis), is), aparecen aparecen células células epidérmica epidérmicass multinucleadas y se suele apreciar degeneración vacuolar e inclusiones eosinófilas intranucleares. Las lesiones son idénticas a las producidas por el virus de la varicela-zoster (VVZ). En el individuo sano, las lesiones se hallan limitadas a la piel y las mucosas, siendo rara la diseminación a pesar de la viremia que ocurre en el curso de la primoinfección. En la infección diseminada (pacientes inmunodeprimidos y/o RN), la gravedad y el número de órganos afectos son muy variables, predominando la afección del Hígado, Glándulas Suprarrenales, Pulmón y Cerebr Cerebro. o. Micros Microscóp cópica icamen mente te las lesion lesiones es se caract caracteri erizan zan por áreas áreas focale focaless de necros necrosis, is, con la presen presencia cia variab variable le de inclusiones intranucleares. CUADRO CLÍNICO: CLÍNICO: El período de incubación para las infecciones causadas por VHS –1 y/o VHS – 2 oscila entre 2 y 12 días (6 días de promedio). El espectro clínico de infección por VHS es muy amplio y varía desde la infección inaparente hasta la forma fulminante mortal, dependiendo, entre otros factores, de la edad, estado inmunitario, los órganos afectos y la naturaleza recurrente o primaria de la enfermedad. Cabe distinguir las siguientes formas clínicas: A.- INFECCIONES POR VHS 1: GINGIVOESTOMATITISS HERPÉTICA = Es una infección que involucra la mucosa oral. Inicialmente las lesiones  GINGIVOESTOMATITI

son vesiculares, asientan sobre todo en el velo del paladar, las encías, los labios y la lengua; paulatinamente evolucionan hacia la ulceración y luego de 7 – 10 días curan sin dejar cicatriz. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: Es de comienzo agudo, el Pródromo puede ser ardor y prurito en la región donde aparecerán aparecerán las lesiones. En gral. se acompaña de fiebre, malestar general, irritabilidad y dolor bucal intenso. La odinofagia da lugar a salivación y trastornos de la deglución, siendo la deshidratación secundaria la complicación más frecuente. Frecuentemente podemos detectar adenopatía submaxilar bilateral y eritema faríngeo. recurrentes, el cuadro se denomina Herpes Febril, Febril, en él las lesiones no suelen localizarse  En los casos de infecciones recurrentes, en la boca, sino en la mucosa labial externa y región perioral (unión cutánea entre nariz y boca). Previa aparición de las lesiones típicas del Herpes Febril hay un pródromo sensorial (dolor, ardor prurito) que se debe a actividad viral en las neuronas sensoriales de dicho dermatoma.

http://www.md-tuc.blogspot.com/  INFECCIONES HERPÉTICAS DE LA PIEL = Son de predominio predominio infantil (prepúberes) (prepúberes) y de adultos jóvenes. La

lesión fundamental se caracteriza por una vesícula de pared fina sobre una base eritematosa e inflamatoria que evolucionan hacia la ulceración y curan sin dejar cicatriz. Se acepta que las lesiones situadas por encima de la cintura son causadas por VHS-1 y las que se localizan por debajo de ésta son causadas por VHS-2. En algunos pacientes, la distribución de las lesiones y su tendencia a formar agregados recuerdan al herpes zoster, sobre todo cuando producen afección sensitiva del dermatoma correspondiente. Los profesionales en contacto con secreciones orales o áreas infectadas, como enfermeras, médicos y odontólogos, están expuestos a la infección herpética de los dedos (Panadizo (Panadizo Herpético). Herpético). Del mismo modo, Luchadores o jugadores de Rugby adquieren la infección herpética cutánea, a veces muy extensa, por contacto íntimo (Herpes (Herpes Gladiatorum). Gladiatorum). Por otro lado el Eccema Herpético (Erupción Variceliforme de Kaposi) se presenta en pacientes con dermatitis atópica, con Síndrome de Wiskott-Aldrich o con eccema crónico. Se caracteriza por una vesiculación extensa de la piel acompañada de fiebre elevada. La viremia esporádica es la causa de la generalización de la infección y de la considerable mortalidad en esta situación



INFECCIONES HERPÉTICAS DEL OJO = Queratoconjuntivitis Herpética: La infección primaria ocurre generalmente en el niño en forma de conjuntivitis folicular folicular con edema de párpados, párpados, donde es posible observar observar vesículas, vesículas, así como la presencia presencia de adenopatía adenopatía satélite satélite preauricular. La infección infección recurrente afecta mayormente a los adultos, en quienes predomina la lesión corneal corneal y donde la conjuntivitis es excepcional. La queratitis herpética es de intensidad variable, desde la ulceración dendrítica, ramificada superficial, hasta la afección profunda de las capas de la córnea con invasión bacteriana secundaria, que puede conducir a hipopión, sinequias, opacificación opacificación de la córnea e iridociclitis, e incluso por su frecuencia es una de las causas de ceguera más importantes. Coriorretinitis Herpética : Esta enfermedad se presenta en el RN, en general asociada a encefalitis, o en el inmunodeprimido en el curso de la diseminación hematógena del virus.

 ENCEFALITIS HERPÉTICA = Es la forma clínica más grave de infección herpética del SNC, es de comienzo

generalmente agudo, siendo a menudo letal y muy frecuente en los países de clima templado. La mayoría de los casos se deben al VHS-1. Aunque todas las áreas pueden afectarse, las más frecuentes son las regiones orbitarias del lóbulo frontal y las porciones inferior y medial del lóbulo temporal. Manifestaciones Clínicas : Inicia con cefalea, vómitos, fiebre, mialgias y signos de irritación meníngea. Es frecuente, desde un principio, la afección de las facultades intelectuales y del nivel de conciencia (inicialmente poco evidente pero generalmente termina en un estado de coma). El paciente presenta confusión y desorientación. Las alucinaciones auditivas y gustativas, seguidas de convulsiones focales y/o generalizadas, la afasia y la hemiparesia son especialmente evocadoras. La afección del estado de conciencia, poco evidente en los primeros días, acaba con frecuencia en el coma. El LCR de estos pacientes presenta pleocitosis mononuclear, moderada hiper-proteinorraquia y valores normales o a veces bajos de glucorraquia. No es rara la presencia de hematíes que confieren al líquido un aspecto hemorrágico. La recuperación del virus en el LCR es excepcional.

B.- INFECCIONES POR VHS2: HERPES GENITAL = El 90-95% de los casos está causado causado por el VHS-2. La infección prevalece más en  las mujeres que en los varones. Cuando ocurre en la gestante constituye un riesgo potencial muy importante para el RN. La infección se localiza frecuentemente en el Cervix (Cervicitis (Cervicitis Herpética) Herpética) donde donde puede puede ser asinto asintomát mática ica.. Las ulceraciones profundas y la hiperplasia provocadas son típicas de la infección primaria. En menos del 25% de los casos existen lesiones vulvares asociadas, que pueden extenderse a regiones vecinas. La infección primaria vulvar es más frecuente en la adolescente y en la mujer joven. Asimismo, la sintomatología es mucho más manifiesta en la primoinfección que en los casos de recurrencia, en los que hay menos afección del estado general y menos síntomas locales, entre los que predomina la l a disuria. Las lesiones en la mucosa vaginal son raras. Los episodios recurrentes pueden causar fusión labial y estenosis uretral. En los varones, varones, la infección herpética es menos aparente ya que se trata de un grupo de vesículas aisladas o úlceras superficiales en el prepucio, el glande y, con menor frecuencia, en el escroto y las áreas adyacentes del perineo. La uretritis es rara y puede presentarse en forma aislada o asociada a otras infecciones venéreas. En los homosexuales el VHS, después del gonococo, es el germen patógeno más frecuente en el área anorrectal. Se aísla hasta en el 30% de los pacientes con síntomas anorrectales (entre los que se destacan dolor intenso, tenesmo y exudación rectales) que se acompañan de constipación y la retención urinaria aguda. Ambos se atribuyen a espasmo reflejo de los esfínteres anal y vesical, respectivamente. 

INFECCIÓN HERPÉTICA NEONATAL = El VHS-2 es el agente etiológico del 80 % de los casos, (tener presente que el 20% de los casos puede ser causado por el VHS-1). El contagio del RN generalmente ocurre durante su pasaje por el canal canal del parto a partir de las lesiones del cérvix. cérvix. Sin embargo el feto también afectarse afectarse durante el embarazo (por vía transplacentaria) si la madre presenta viremia secundariamente a una lesión primaria herpética antes


de la 20ma semana de gestación. Las manifestaciones más frecuentes son microcefalia, microftalmía, calcificaciones cerebrales, afección retiniana y retraso mental. No existen estudios extensos prospectivos que indiquen la probabilidad de aborto, muerte fetal o alteraciones congénitas. Pero si esto no sucediera y el RN se contagia durante el parto, las Manifestaciones Clínicas suelen aparecer a los 5-17 días de vida y/o antes de las 7 semanas de vida. Dichas manifestaciones consisten en Lesiones Dérmicas muy llamativas, Meningoencefalitis, Estomatitis, Lesiones Oculares, Pulmonares, Hepatosplenomegalia y trastornos de la coagulación, entre otras. Cuando hay afección visceral el pronóstico es grave, incluso con tratamiento, produciéndose la muerte en el 15-50% de los casos y los que sobreviven tienen una morbilidad residual muy importante. 

INFECCIONES HERPÉTICAS DE LA PIEL = Predominan en la población infantil prepuberal y los adultos jóvenes. Como regla, las lesiones situadas por encima de la cintura son causadas por la infección por VHS-1 y las que se localizan por debajo de ésta ésta por el VHS-2. (Idem al VHS- 1)



INFECCIONES HERPÉTICAS DEL SNC = Las formas clínicas más frecuentes son la Meningitis y la Encefalitis. Encefalitis. En ocasiones se han descrito cuadros de mielitis transversa y polirradiculitis, como el síndrome de GuillainBarré. La Meningitis Herpética es causa esporádica de meningitis aséptica, responsable del 1-5% de todas las meningitis víricas. De forma característica se produce en adultos jóvenes, por lo general asociada a un herpes genital primario, y es causada por el VHS-2. Su curso clínico y su evolución son benignos e indistinguibles de las meningitis causadas por otros virus. C.- INFECCIÓN HERPÉTICA EN EL INMUNODEPRIMIDO: Las formas clínicas mejor caracterizadas son las siguientes:  Eccema herpético variceliforme de Kaposi : En los pacientes con eccema atópico pueden desarrollarse lesiones herpéticas graves en las áreas afectas, llegando, incluso, a la diseminación.  Lesiones ulceradas cutaneomucosas extensas (Herpes Fagedeno) : De localización nasobucal, rectal y genital. Se presentan habitualmente en postrasplantados, enfermos de sida o portadores de una hemopatía maligna. Duran de semanas a meses y pueden representar el foco de diseminación.  Traqueobronquitis y neumonitis :En ausencia de afección oral manifiesta, su diagnóstico es difícil; en la forma local pura el factor desencadenante más frecuente es la intubación traqueal. Se reconoce neumonitis hasta en el 1% de todas las autopsias realizadas en un hospital general.  Esofagitis herpética : Son características las lesiones ulceradas que afectan los dos tercios superiores del esófago y que tienden a confluir confluir en su tercio inferior. Es frecuente frecuente la coexistenc coexistencia ia de esofagitis esofagitis por Candida. La intubación nasogástrica y la terapéutica con citotóxicos son factores predisponentes. Infección generaliza generalizada da herpética herpética : Los órganos afectos con mayor frecuencia son el hígado, los pulmones, el  Infección tracto gastrointestinal, las suprarrenales, el SNC y la piel. Predominan las lesiones focales con necrosis, ulceración y hemorragia. No están bien definidos los factores que favorecen la diseminación. Se presenta en el huésped debilitado en el curso de una inmunodepresión grave. Es frecuente la coagulación intravascular diseminada asociada. La mortalidad se aproxima al 100% de los casos. La infección por el Virus Herpes Herpes Simpl Simplee tipos 1 y 2 puede provocar provocar úlceras herpéticas herpéticas periorales y también también perianales perianales de curso crónico y crecimiento lento y, si persisten más de un mes, constituyen un criterio diagnóstico de SIDA. La infección por el virus del herpes simple en los pacientes HIV positivos es tan frecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de origen herpético hasta que se demuestre lo contrario. D.- INFECCIÓN POR VHS – 6 (VIRUS (VIRUS HERPES SIMPLEX SIMPLEX tipo 6) Nada Nada más que con fin fines es de amp amplia liarr el con conoci ocimie miento nto sob sobre re las inf infecc eccion iones es her herpét pética icass dec decidim idimos os señ señala alarr alg alguna unass consideraciones relacionadas con el VHS – 6, a quién se lo relacionado como agente responsable de una gran variedad de enfermedades que afectan a los seres humanos, en particular se lo ha asociado a Mononucleósis Infecciosas Herpética, Hepatitis Herpética y Exantema Súbito de la Infancia. DIAGNÓSTICO: En líneas generales, para establecer el Diagnóstico Clínico son suficientes la presencia de signos y síntomas característicos, lesiones de morfología y localización localización típica. La demostración histopatológica de Células Gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión típicos certifica la naturaleza herpética de la lesión. El diagnóstico de certeza se establece mediante el aislamiento y la identificación del virus (Diagnóstico Microbiológico). El diagnóstico diferencial de la infección neonatal debe efectuarse con otras infecciones, como rubéola, citomegalovirus, toxoplasmos toxoplasmosis is y listeriosis listeriosis.. Los antecedentes antecedentes clínicos, microbiológicos microbiológicos y epidemiológ epidemiológicos icos de la madre son aspectos aspectos importantes. La apariencia clínica de las lesiones del recién nacido, su examen citológico y su cultivo pueden confirmar el diagnóstico. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:

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MUESTRA : Puede provenir de: Lesiones Vesiculosas (cutáneomucosas), Saliva, Secreción Genital, LCR, secreción MUESTRA: ocular, etc. M. DIRECTO: DIRECTO: o Cultivos Celulares = (Ej. Cél. Pulmonares Embrionarias Humanas) En estos cultivos se busca aislar el virus tras incubarlos entre 36 Hs – 72 Hs. Hs. La aparición de un efecto efecto citopático típico (células multinucleadas con cuerpos de inclusión) en el cultivo sugiere la presencia de VHS. o M. Rápidos Rápid os = IFD (Inminofluorescencia Directa) } El Método se basa en la Detección de Ag del VHS Pruebas de Neutralizafción con Antisueros Específicos } Permiten aislar el Virus M. INDIRECTO: ⇒ En Lesión Cutáneo Mucosa Mucos a : .- Fijación del Complemento = Busca establecer si hay seroconverción de la Ig M (esto es sólo útil para las primoinfecciones. Rara vez resulta útile en caso de de infecciones recurrentes). ⇒ En Encefalitis Herpética : .-Reacción de Polimerasa en Cadena para ADN de VHS = permite su detección en el LCR y constituye el método más sensible y menos agresivo para establecer el diagnóstico.

TRATAMIENTO: En general las infecciones por VHS responden bien al ACILOVIR y TRATAMIENTO: ACILOVIR y a la Trifluortimidina (tópico) En Infecciones Herpéticas Cutaneomucosas = En el caso de Individuos Inmunocompetentes puede utilizarse  Aciclovir por vía oral. Si la lesión es muy limitada puede utilizarse el Aciclovir Aciclovir tópico tópico o Trifluotim Trifluotimidina idina tópica, tópica, mientras que para los inmunodeprimidos resulta efectiva la administración de Aciclovir por vía intravenosa, a dosis de 5-10 mg/kg cada 8 h, durante 5-7 días. En Infecciones Herpéticas Recurrentes = No hay medicación efectiva para el herpes labial recurrente. Encefalitis Herpética = El tratamiento debe iniciarse precozmente con Aciclovir por vía intravenosa, intravenosa, a dosis  de 10 mg/kg cada 8 h durante 10 días. A pesar de ello, no son raros los casos mortales o con lesiones residuales importantes. Ante un caso muy sugestivo de encefalitis herpética, mientras esperamos los resultados de confirmación diagnóstica, está justificado el tratamiento empírico con Aciclovir dada su baja toxicidad y su notable efectividad cuando se administra precozmente. Desde este punto de vista es importante saber que el nivel de conciencia y la edad son los dos factores pronósticos más importantes. Infecciones Herpéticas Genitales = Es recomendable Aciclovir por vía oral, oral, a dosis de 400 mg/8 h, durante 10  días puede ser beneficioso en la primoinfección. En los pacientes que presentan recidivas muy frecuentes se recomienda, como dosis supresiva, aciclovir, 400 mg 2 veces al día, durante períodos prolongados. Infección Herpética Neonatal = Se aconseja practicar Cesárea  practicar Cesárea cuando las lesiones herpéticas de la madre son intensas y corresponden, lógicamente, a una primoinfección; es dudoso que se obtengan beneficios al aplicar la misma conducta en los casos de recurrencia. No está indicada la terapéutica t erapéutica antivírica a la madre. Si el niño presenta indicios de infección herpética y, naturalmente, si existen lesiones congénitas establecidas se iniciará Aciclovir intravenoso, a dosis de 15-20 mg/kg cada 8 h, que se prolongará durante 21 días. En las Infecciones Graves por VHS (Esofagitis, Neumonitis, Infección Diseminada) debe administrarse  Aciclovir por vía intravenosa, intravenosa, a dosis de 10 mg/kg cada 8 h durante 10-14 días. En los trasplantados se aconseja la utilización de aciclovir oral, a dosis de 200 mg 5 veces al día, para evitar la reactivación de la enfermedad. Las infecciones por VHS resistentes a aciclovir se han documentado en pacientes inmunosuprimidos. En  algunos, dosis altas de Aciclovir pueden controlar las lesiones; en otros, las lesiones siguen progresando a pesar del tratamiento a dosis altas. PROFILAXIS : En la actualidad se están desarrollando vacunas contra VHS a partir de los l os Ag glucoprotéicos del virus, pero aún su eficacia es discutible. discutible. Por el momento las medidas preventiva preventivass a desarrolla desarrollarr son de tipo inespecíficas inespecíficas (Ej. Evitar en lo posible el contacto íntimo con lesiones vesiculosas de un infectado, cubrir o proteger las lesiones herpéticas evidentes de los sujetos infectados, Higiene meticulosa por parte de los contactos cercanos, etc) ; sin embargo, aún cumpliendo con estas medidas no hay garantías de evitar la primoinfección. En el caso de VHS–2 Es aconsejable la abstención de las relaciones sexuales con personas identificadas con herpes genital sintomático, ya que ni siquiera el uso de preservativos, es capaz de evitar el contagio a la pareja sexual.

INFECCIONES POR VIRUS VARICELA ZOSTER (VV-Z) La infección por el VVZ en el individuo no inmune es causa de una enfermedad aguda febril caracterizada por una erupción cutánea generalizada que se conoce con el nombre de Varicela Varicela.. Tras la curación clínica de la primoinfección, el virus persistirá en estado latente, acantonado en los ganglios sensitivos, durante el resto de la vida. En determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar a una infección localizada de la piel, llamada Herpes Zoster. Zoster.


EPIDEMIOLOGÍA: La especie humana constituye el único reservorio conocido del virus. La varicela es extremadamente EPIDEMIOLOGÍA: contagiosa. La transmisión ocurre por contacto de gotitas de saliva o exudado vesicular con las mucosas respiratoria, conjuntiva o la piel. El paciente es contagioso desde un día antes hasta unos 5 días después de la aparición del exantema, o hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra. La varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de los casos ocurren antes de los 9 años; es rara en la población adulta en el mundo occidental, aunque se han descrito casos en edades muy avanzadas. La mayoría de los casos ocurren en primavera e invierno. La persona no inmune expuesta a un paciente con Herpes Zoster puede contraer Varicela y en algunos casos sucede a la inversa (individuo expuesto a paciente con Varice Varicela la puede puede contra contraer er Herpes Herpes Zoster Zoster), ), sin que exista exista una explic explicaci ación ón satisf satisfact actori oriaa a este este hecho. hecho. La transf transfere erenci nciaa transplacentaria de inmunidad pasiva protege normalmente al niño durante los primeros meses de vida. FISIOPATOGENIA: a.- PRIMOINFECCI PRIMOINFECCIÓN ÓN = Antes de abordar el tema aclaramos que la infección primaria por VV-Z causa una enfermedad conocida como Varicela (enf. benigna pero muy contagiosa) donde el paciente desarrolla la inmunidad que evitará la reinfección (es decir, un 2do episodio de varicela), pero lamentablemente, como veremos más a delante, el virus no se elimina del organismo, sino que permanece latente y en épocas posteriores de la vida puede reactivarse causando una enfermedad denominada Herpes Zoster. Habiendo aclarado esto, a continuación, nos abocamos a describir la primoinfección por VV-Z. El virus ingresa al organismo susceptible cuando su mucosa respiratoria (principalmente), conjuntiva o piel entra en contacto gotitas de saliva o exudado vesicular de un infectado. El virus invade el epitelio (primordialmente del TRS) e infecta las células mononucleares, quienes lo transportan hacia el tej. linfoide. Hasta éste punto no existen síntomas y no se producen lesiones detectables en la puerta de entrada. El virus se multiplica lentamente en el tej. linforreticular (en un lapso de 1 semana) y después junto con las cél. mononucleares pasa a la sangre y se disemina por el organismo hasta alcanzar los tej. epiteliales, sobre todo los del TRS y piel, pero también llega al conjuntival y probablemente al epitelio de los Sistemas Digestivo y Urogenital. Cuando el Virus alcanza las citadas estructuras epiteliales, abandona los capilares e infecta primero a las Cél. del Tej. Subepitelial y después a las Cél Epiteliales, produciendo en ellas degeneración vacuolar y dando origen a Células Multinucleadas con inclusiones intranucleares. En el TRS, el virus alcanza la superficie de la mucosa (quedando listo para diseminarse al exterior e infectar a otros individuos) una o 2 semanas después del contagio inicial. En la Piel , tarda 24 – 48 Hs más en llegar a la superficie, y es durante esta fase cuando aparecen las vesículas típicas de las varicela. Cabe recordar que las vesículas producidas en la Varicela, el Herpes Zoster y el Herpes Simple son histológicamente indistinguibles, diferenciándose de otras lesiones vesiculares (viruela, vacuna) por la presencia en las primeras de células gigantes y cuerpos de inclusión intranucleares. Por razones razones desconocidas, desconocidas, las vesículas vesículas se desarrollan desarrollan primero en la piel del Tronco, Tronco, luego en la Cara, Cara, después en Cuero Cabelludo y con menos frecuencia pueden surgir en Brazos y piernas. Las vesículas evolucionan a lo largo de varios días a pústulas pústulas que se rompen rompen y dan lugar a la formación formación de costras. costras. Es importante importante aclarar aclarar que estas estas lesiones lesiones suelen ser más profundas que las producidas por VHS, por lo que es común que algunas dejen cicatriz b.- PERIODO DE LATENCIA = Durante la primoinfección, el VV-Z contenido en las lesiones mucocutáneas se moviliza hacia las terminales nerviosas sensoriales, asciende por el axón hasta el soma neuronal (a nivel de los ganglios raquídeos dorsales) donde establece una infección latente que le permite evadir las defensas del huésped. No parece probable que los anticuerpos específicos circulantes sean responsables del control del estado de latencia. La conocida asociación entre la reactivación del virus y la inmunodepresión sugiere la participación decisiva de la inmunidad celular en el control de la infección. Hay una gran variedad de estímulos que pueden ocasionar la reactivación de VV-Z, entre ellos: compresión de un nervio sensitivo, terapia imunosupresora, frío, radiación, etc. Pero también existen ciertas situaciones que predisponen dicha reactivación viral y la aparición posterior del Herpes Zoster, tales situaciones son : Edad avanzada (Individuos mayores de 60 años), Inmunocomprometidos, Fracturas o Tumores que afecten la SNC c.- PERIODO DE REACTIVACIÓN = El VV-Z que había permanecido latente en las neuronas de los Ganglios Sensitivos Dorsales, acantonado allí desde la primoinfección, ante cierto estímulo y/o situación se reactiva y llega por vía nerviosa hasta las células epiteliales del dermatoma correspondiente. Los dermatomas afectados con mayor frecuencia suelen ser los dermatomas torácicos debido a que las lesiones varicelósicas primarias son comunes en esas zonas. zonas. Durante la reactivación de VV-Z el paciente experimenta parestesias y dolor intenso, que se debe a la irritación de las neuronas sensoriales donde se lleva a cabo la reactivación; el dolor precede con varios días a la aparición del exantema eritematoso (con vesículas ricas en virus) y puede ir acompañado de fiebre y malestar general. general. También, en ocasiones, el proceso proceso puede irritar las neuronas del asta anterior, lo que explica la afección motora acompañante que a veces presentan los pacientes afectado por Herpes Zoster. Asimismo, puede ocurrir que, la Rta. Inmunitaria del individuo controle al virus reactivado antes de que este produzca las lesiones cutáneas, y en este caso los fenómenos sensoriales citados no son seguidos de erupción cutánea. Cabe aclarar que el Herpes Herpes Zoster Zoster es unilateral, unilateral, ya que la reactivación reactivación constituye un acontecim acontecimiento iento localizado localizado en un solo ganglio raquídeo dorsal (por lo que es imposible que un individuo se contagie de Herpes Zoster al contactarse con un individuo afectado por éste). CUADRO CLÍNICO: 1.- VARICELA = En general afecta a niños entre los 2 y 9 años de edad, pero también puede afectar a los adultos. El período de incubación de la varicela es de 15 días de promedio (10-23 días). El Pródromo de la enfermedad es mínimo en el niño, mientras que en el adulto es muy florido, caracterizándose por malestar general, astenia, fiebre, postración y mialgias.


Manifestaciones Clínicas: Clínicas: La erupción se inicia con la aparición de pequeñas máculas que evolucionan en pocas horas a pápulas para pasar a continuación al estadio vesicular característico (vesículas de tamaño variable, forma oval, que asientan sobre la piel y se hallan rodeadas de un halo eritematoso, tendiendo a la umbilicación a medida que se desecan) ; luego, se forman pústulas de corta duración, que finalmente dan lugar a la aparición de costras. Las lesiones tienden a concentrarse de manera centrípeta, afectando con mayor intensidad el tronco, la cara, el cuello y la parte proximal de las extremidades. Las lesiones distales (generalmente aisladas) son raras en las palmas y las plantas. En las mucosas las vesículas se maceran rápidamente y se convierten en úlceras superficiales semejantes a aftas. Cabe destacar que el prurito es frecuente los primeros días. El exantema aparece, en oleadas sucesivas durante los primeros 5-6 días, por lo que en una misma área se encuentran lesiones en diferentes estadios evolutivos. Mientras que la fiebre suele persistir mientras aparecen nuevos brotes de lesiones cutáneas. La fiebre prolongada o de curso diario es indicativa de sobreinfección u otras complicaciones. Complicaciones de la Varicela: • La complicación más frecuente es la Infección Secundaria Cutánea por Cocos Gram +. • La Neumonía Varicelosa, Varicelosa, rara en el niño, se presenta hasta en el 20% de los adultos Se ha descrito con mayor frecuencia en fumadores. En los casos graves la fiebre es alta, con tos hemoptóica, cianosis, taquipnea y afección pleural. • Las Complicaciones de la Varicela Durante el Embarazo se asocian a una mayor morbilidad materna, siendo la Neumonía Varicelosa la complicación más frecuente. El riesgo de infección intrauterina asintomática en el curso de la varicela materna en el primer trimestre de embarazo, manifestada clínicamente al nacer por el Síndrome de la Varicela Congénita (hipoplasia de extremidades, cicatrices cutáneas, microcefalia, coriorretinitis y cataratas), no es bien conocido. La información disponible indica un riesgo inferior al 5%. Aunque la transmisión transplacentaria del virus puede ocurrir en el segundo y el tercer trimestres, rara vez se asocia a defectos en el nacimiento. Si la erupción de la varicela materna ocurre en los 4 días previos al parto y las 48 h posteriores a éste, el recién nacido puede sufrir una varicela grave, a veces mortal. Si la enfermedad aparece 5 días o más antes del parto, el recién nacido no presentará la infección o desarrollará varicela posnatal de evolución no grave (los anticuerpos específicos producidos por la madre tienen tiempo para procurar protección pasiva transplacentaria al feto). • Las Complicaciones Neurológicas por Varicela: Varicela: La afección neurológica es una complicación de la varicela infantil, causando el Síndrome Encefalítico, Encefalítico, que aparece 3-8 días después de la erupción y, en ocasiones, es posteruptiva tardía (hasta 3 semanas después), siendo sus manifestaciones clínicas similares a las de otras encefalitis víricas. Un cuadro frecuente es el de la afección cerebelosa aislada con ataxia, nistagmo, temblor y síndrome vertiginoso. De evolución benigna, puede cursar con pleocitosis ligera y mínima hiperproteinorraquia.. 2.- HERPES ZOSTER = Afección eruptiva unilateral de un dermatoma, que aparece generalmente sin que exista un claro factor factor desencadenante desencadenante.. Las regiones más afectadas afectadas suelen ser el tronco, tronco, la cabeza cabeza y el cuello. Tienen Tienen un período período de incubación desconocido. Suele observarse en pacientes con trastornos o déficit inmunitario (ya sea temporal como por ejemplo ante terapia inmunosupresora, etc. o bien permanente debido a Enf. de Hodkin, SIDA, Leucemia, etc). Alrededor del 50% de los afectados presentan síntomas prodrómicos (malestar general, ardor, dolor). Manifestaciones Clínicas :El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el dermatoma afectado, afectado, seguido (3-4 días después) después) por la aparición vesículas localizadas a lo largo del mismo; más tarde las vesículas se vuelven pústulas, se desecan y forman costras. Como ya lo dijimos, las lesiones (50–60% de los casos) afectan dermatomas de segmentos torácicos, pero también pueden resultar afectados algunos dermatomas dermatomas relacionados con pares craneales, siendo siendo el Trigémino (la rama oftálmica) el más implicado y donde las lesiones pueden acompañarse acompañarse de quemosis (edema conjuntival) y queratoconjuntivitis. Cuando la erupción asienta en un ala nasal debe explorarse cuidadosamente el ojo en busca de queratitis o iridociclitis (inflamación de la córnea o del iris y cuerpo ciliar respectivamente). En el llamado Herpes Geniculado la erupción vesicular se localiza en el orificio auditivo externo externo y en el pabellón pabellón auricular. auricular. Se asocia asocia a pérdida pérdida del gusto en los dos tercios anteriores anteriores de la lengua lengua del mismo lado. Cuando se acompaña de afección del VII par (Facial), conduce a la parálisis (Síndrome de Ramsay-Hunt). Ramsay-Hunt). En la mitad e los casos puede demostrars demostrarsee irritación irritación meníngea meníngea concomitan concomitante, te, caracteriza caracterizada da por una pleocitosis pleocitosis mononuclear mononuclear discreta discreta e hiperproteinorraquia del LCR. El curso de la infección suele ser benigno, sin diseminación grave. Complicaciones del Herpes Zoster: • Neuralgia Postherpética: Es una secuela temible del herpes zoster. En el individuo joven, el dolor y las parestesias suelen persistir unas semanas hasta su desaparición. En los pacientes mayores de 60 años el dolor (de moderado a intenso) puede persistir más de 2 meses después de resolverse las lesiones cutáneas. • Herpes Zoster Atípico: Es una forma de herpes zoster en la que la reactivación del virus y su diseminación ocurren sin acompañarse de erupción vesicular local. La afección motora en el curso del zoster ocurre en alrededor del 5% de los pacientes, que muestran debilidad muscular motora correspondiente al mismo segmento que la l a erupción cutánea. • Síndrome de Guillain-Barré: Descrito de manera característica, de 2 días a 8 semanas post-erupción del zoster, causa una parálisis flácida generalizada, siendo más común entre los 40 y los 60 años. • Hemiplejía Contralateral Tardía: Tardía: Es una complicación de un herpes zoster oftálmico. Típicamente se presenta semanas o meses después del zoster. El cuadro se caracteriza por la aparición brusca de déficit motor o sensitivomotor, con afasia o sin ella. • De forma excepcional se ha descrito un cuadro de Encefalomielitis con una mortalidad próxima al 70%; ésta se asocia a zoster con diseminación cutánea y es más frecuente en los ancianos y los inmunodeprimidos.


DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO MUESTRA:: Lesiones vesiculares (hisopado de la base de las vesículas). La toma de muestra se MUESTRA se debe realizar durante los primeros 4 días de la erupción. M. DIRECTO: DIRECTO: El aislamiento aislamiento y la identificación identificación del virus es muy difícil difícil (es posible posible visualizar visualizar al VV-Z, por ME, ME, en el líquido vesicular; pero esta practica no es de rutina). • Cultivo Celular = En fibroblastos humanos . Se incuba 3 – 5 días • IFD o Inmunofluorescencia Directa = Permite aislar el virus por detección de Ag Vírico • Pruebas de Neutralizafción con Antisueros Específicos = Permiten aislar el Virus M. INDIRECTOS: • PCR o Reaccion de Polimerasa en Cadena para VV-Z = Resulta altamente sensible y específica. • Serología Seriada = El diagnóstico serológico recomendable en la actualidad consiste en una técnica de IFI (Inmunofluorescencia Indirecta) con anticuerpos antimembrana, que es el método más sensible y específico de todos los disponibles. Pero también puede utilizarse el método de ELISA TRATAMIENTO: (Fundamentalmente se utiliza GANCICLOVIR ) TRATAMIENTO: A.- Para la Varicela En Niños Mayores de 2 años = Ganciclovir oral + Antihistamínico (para disminuir el prurito)  En niños menores de 2 años = El Tratamiento es Sintomático y está dirigido a disminuir disminuir las molestias molestias  locales y evitar la sobreinfección bacteriana. Son recomendables el Baño Diario y el empleo de Antihistamínicos orales para combatir el prurito. asistida.  Ante Neumonía Varicelosa = Estos pacientes pueden llegar a requerir intubación y respiración asistida. Los cuidados generales deben dirigirse a corregir la deshidratación, el balance electrolítico y la desnutrición. Se evitará la administración de ácido acetilsalicílico por el peligro del síndrome de Reye. En los casos de Infección Varicelosa Grave, con afección visceral y/o para el Herpes Zoster Generalizado =  Se debe utilizar Aciclovir utilizar Aciclovir antes de 48 Hs de iniciado el cuadro En Varicela Neonatal Grave (rara) = Debe utilizarse Aciclovir antes de las 72 h de iniciado el cuadro, cuadro , a  2 dosis de 500 mg/m (10-12,5 mg/kg en el adulto) cada 8 h, por vía intravenosa durante 7-10 días. Esta pauta controla rápidamente la infección activa y previene la aparición de nuevas lesiones y complicaciones. B.- Para el herpes Zoster  En el paciente adulto inmunocompetente , la administración de Ganciclovir o Aciclovir oral + Analgésicos parece tener un efecto beneficioso siempre que se inicie el tratamiento antes de las 48 h y a dosis de 800 mg, 5 veces al día.  Ante Neuralgia Postherpética requiere frecuentemente un tratamiento prolongado con Analgésicos y Amitriptilina o equivalentes. Prednisona, Prednisona, a dosis iniciales de 1 mg/kg/día durante 3 semanas en pauta decreciente puede acelerar la recuperación y disminuir la l a necesidad de analgesia. PROFILAXIS  Hoy en día se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados que resulta claramente efectiva y no entraña peligro. Está recomendada para las mujeres susceptibles a la varicela que se diagnostiquen antes del embarazo y los niños con inmunodepresión (como la causada por la leucemia en fase de remisión de la enfermedad). La tendencia actual es hacia su universalización. Algunos pacientes inmunocompetentes y el 25% de los leucémicos presentan una reacción varicelosa débil, sin las graves consecuencias de la varicela natural. 

La administración de inmunoglobulina específica de zoster puede prevenir la infección si se administra dentro de los primeros 3 días de la exposición. Está indicada en todos los pacientes menores de 15 años, sin historia previa de varicela, con leucemia y otros estados de inmunodepresión, que hayan estado en contacto reciente con un paciente con infección por el VVZ. También debe protegerse al recién nacido cuya madre haya presentado varicela en los últimos 10 días antes del parto. Dados el alto índice de contagio y la morbilidad potencial, el paciente que desarrolla varicela debe controlarse en medio extrahospitalario o, en su defecto, ser sometido a medidas de aislamiento estricto.

Infecciones Virales de la Piel y Tej

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