BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Iodium merupakan zat gizi essensial bagi tubuh, karena merupakan komponen dari hormon thyroxin. Terdapat dua ikatan organik yang menunjukkan bioaktivitas hormon ini, yaitu trijodotyronin (T3) dan tetrajodotyronin (T4) atau thyroxin. Iodium dikonsentrasikan di dalam kelenjar gondok (glandula thyroxin) untuk dipergunakan dalam sintesa hormon thyroxin. Hormon ini ditimbun dalam folikel kelenjar gondok, terkonjugasi dengan protein (globulin) yang disebut thyroglobulin yang merupakan bentuk yodium yang disimpan dalam tubuh, apabila diperlukan, thyroglobulin thyroglobulin dipecah dan akan melepaskan hormon thyroxin yang dikeluarkan oleh folikel kelenjar ke dalam aliran darah (Yuastika, 1995). Kekurangan yodium memberikan kondisi hypothyroidismdan tubuh mencoba untuk mengkompensasikan dengan penambahan jaringan kelenjar gondok yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid tersebut. Jumlah iodium dalam tubuh manusia relative sangat kecil dan kebutuhan untuk pertumbuhan normal hanya 100150 mikrogram (0,1-0,15 mg) perhari. Kebutuhan ini dapat dipenuhi dari konsumsi 6 gram garam beriodium dengan kandungan minimal 40 ppm, sekitar 60 mikrogram iodium yang dikonsumsi tersebut akan ditangkap oleh kelenjar tiroid untuk pembentukan hormon thyroxin (Permaesih, 2000). B. Tujuan 1. Mengetahui sejarah dari iodium 2. Mengetahui sumber-sumber yang menghasilkan iodium 3. Mengetahui metabolisme iodium dalam tubuh 4. Mengetahui akibat yang terjadi karena defisiensi iodium 5. Mengetahui struktur kimia dari iodium 6. Mengetahui interaksi iodium dengan zat gizi lainnya C. Manfaat Memahami kegunaan zat gizi iodium dan dapat mengatasi defisiensi iodium lebih dini.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Sejarah Iodium ditemukan oleh Courtois tahun 1811. Iodium tergolong unsur halogen, terdapat dalam bentuk iodida dari air laut yang terasimilasi dengan rumput laut, sendawa Chili, tanah kaya nitrat (dikenal sebagai kalis, yakni batuan sedimen kalsium karbonat yang keras), air garam dari air laut yang disimpan, dan di dalam air payau dari sumur minyak dan gambar Hubungan defisiensi iodium dengan pembesaran kelenjar tiroid atau penyakit gondok
pertama kali ditunjukkan oleh David Marine, yang menemukan bahwa
perubahan hiperplastik terjadi secara teratur di tiroid ketika konsentrasi iodium turun dibawah 0.1%. Gangguan akibat kekurangan yodium berupa gondok atau pembengkakakn kelenjat tiroid di leher dan kretinisme (cebol) telah dikenal sejak dulu kala, yaitu sejak zaman budaya Cina dan Hindu, Yunani, dan Roma. Di abad pertengahan, gambargambar orang gondok kretin muncul dalam dunia seni lukis, baik berupa setan ataupun bidadari. Lukisan Madona di italia menggambarkan wanita dengan gondok. Gondok rupa-rupanya waktu itu dianggap normal. Baru pada abad ke-17 dan ke-18 dilakukan penelitian tentang penyebab gondok dan kretin, dan pada abad ke-19 dimulai langkah-langkah konkret untuk menanggulanginya. Baru pada bagian kedua abad ke-20 diperoleh pengetahuan yang lebih mendalam tentang cara pencegahan dan penanggulangannya. B. Sumber Iodium berada dalam suatu siklus di alam. Sebagian besar iodium ada di laut, sebagian kemudian merembes, dibawa hujan, angin, sungai, dan banjir ke tanah dan gunung di sekitarnya. Iodium terdapat di lapisan bawah tanah, sumur minyak dan gas alam. Air berasal dari sumur-dalam tersebut dapat merupakan sumber iodium. Daerah pegunungan di seluruh dunia termasuk di Eropa, Amerika, dan Asia kurang mengandung iodium, terutama pegunungan yang ditutupi es dan mempunyai curah hujan tinggi yang mengalir ke sungai. Iodium di dalam tanah dan laut terdapat sebagai iodida. Ion iodida dioksidasi oleh sinar matahari menjadi unsur iodium yang mudah menguap. Iodium ini kemudian dikembalikan ke tanah oleh hujan. Pengembalian iodium ke tanah berjalan lambat dan sedikit dibandingkan dengan kehilangan semula,
dan banjir berulang kali akan menyebabkan kekurangan iodium dalam tanah. Hasil pertanian dari daerah ini mengalami kekurangan iodium, sehingga manusia dan hewan yang bergantung pada hasil tanaman daerah tersebut akan mengalami kekurangan iodium. Laut merupakan sumber utama iodium. Oleh karena itu, makanan laut berupa ikan, udang, dan kerang serta ganggang laut merupakan sumber iodium yang baik. Di daerah pantai, air dan tanah mengandung banyak iodium. Semakin jauh tanah itu dari pantai semakin sedikit pula kandungan iodiumnya, sehingga tanaman yang tumbuh di daerah tersebut termasuk rumput yang dimakan hewan sedikit sekali atau tidak mengandung iodium. Salah satu cara penanggulangan kekurangan iodium ialah melalui fortifikasi garam dapur dengan iodium. Fortifikasi garam dengan iodium sudah diwajibkan di Indonesia. C. Metabolisme Iodium dengan mudah diabsorbsi dalam bentuk iodida. Konsumsi normal sehari adalah sebanyak 100-150 ug sehari. Ekskresi dilakukan melalui ginjal, jumlahnya berkaitan dengan konsumsi. Dalam bentuk ikatan organik di dalam makanan hewani hanya separuh dari iodium yang dikonsumsi dapat diabsorbsi. Di dalam darah, iodium terdapat dalam bentuk bebas dan terikat-protein. Manusia dewasa sehat mengandung 15-20 mg iodium, 70-80% di antaranya berada dalam kelenjar tiroid. Di dalam kelenjar ini iodium digunakan untuk mensintesis hormonhormon triiodotironin (T 3) dan tiroksin atau tetraiodotironin (T4), bila diperlukan. Kelenjar tiroid harus menangkap 60 µg iodium sehari untuk memelihara persediaan tiroksin yang cukup. Penangkapan yodida oleh kelenjar tiroid dilakukan melalui transpor aktif yang dinamakan pompa iodium. Mekanisme ini diatur oleh hormon yang
merangsang-tiroid
(Thyroid-Stimulating
Hormonel/TSH)
dan
Hormon
Tirotrofin/TRH yang dikeluarkan oleh hipotalamus yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari untuk mengatur sekresi tiroid. Hormon tiroksin kemudian dibawa darah ke sel-sel sasaran dan hati; di dalam sel-sel sasaran dan hati tiroksin dipecah dan bila diperlukan yodium kembali digunakan. Konsentrasi hormon tiroid didalam darah diatur oleh hipotalamus melalui pengontrolan pengeluaran hormon TSH yang dikeluarkan kelenjar pituitari. Sekresi TSH juga dikontrol oleh hormon yang mengeluarkan titotrofin (Tyrotrophin Releasing Hormonel/TRH) yang juga dikeluarkan oleh hipotalamus . Kelebihan
iodium terutama dikeluarkan melalui urin, dan sedikit melalui feses yang berasal dari cairan empedu. D. Defisiensi Pada kekurangan iodium, konsentrasi hormon tiroid menurun dan hormon perangsang-tiroid/ TSH meningkat agar kelenjar tiroid mampu menyerap lebih banyak iodium. Bila kekurangan berlanjut, sel tiroid membesar dalam usaha meningkatkan pengambilan iodium oleh kelenar tersebut. Bila pembesaran ini menampakan dinamakan gondok sederhana. Bila terdapat secara meluas di suatu daerah dinamakan gondok endemik. Gondok dapat menampakan diri dalam bentuk gejala yang sangat luas, yaitu dalam bentuk kretinisme (cebol) di satu sisi dan pembesaran kelenjar tiroid pada sisi lain. Gejala kekurangan iodium adalah malas dan lamban, kelenjar tiroid membesar, pada ibu hamil dapat mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin, dan dalam keadaan berat bayi lahir dalam keadaan cacat mental yang permanen serta hambatan pertumbuhan yang dikenal sebagai kretinisme. Seorang anak yang menderita kretinisme mempunyai bentuk tubuh abnormal dan IQ sekitar 20. Kekurangan iodium pada anak-anak menyebabkan kemampuan belajar yang rendah. Kekurangan iodium banyak terdapat di daerah pegunungan yang jauh dari laut, karena tanahnya sangat kurang mengandung iodium. Kekurangan iodium berupa gondok endemik merupakan salah satu masalah gizi utama di Indonesia yang terdapat secara merata di daerah pegunungan di seluruh propinsi, kecuali DKI Jakarta. Menurut data dari Departemen Kesehatan tahun 1990, prevalensi rata-rata gondok total di daerah endemik adalah 27,7%, sedangkan gondok nyata 6,8%. E. Struktur Kimia Yodium biasanya ada sebagai molekul diatomik dengan panjang ikatan I-I, salah satu ikatan tunggal terpanjang. Molekul I 2 cenderung berinteraksi melalui gaya lemah van der Waals yang disebut Pasukan London, dan interaksi ini bertanggung jawab untuk titik leleh yang lebih tinggi dibandingkan dengan halogen lebih kompak, yang juga diatomik. Karena ukuran atom yodium lebih besar, titik lelehnya juga lebih tinggi. Salah satu konsekuensi dari ikatan yang lemah adalah kecenderungan yang relatif tinggi I2 molekul untuk terdisosiasi menjadi atom yodium.
Gambar 1. Struktur padatan iodium Normal kelenjar tiroid menghaslkan 80% T-4 dan 20% T-3, dimana, kekuatan kerja hormon T-3 adalah 4 kali dari hormon T-4, secara kimiawi hormon tiroid merupakan derivat dari asama amino Tyrosin yang membentuk ikatan kovalen dengan iodium, yaitu -
Thyroxine (dikenal dengan nama T-4 atau L-3,5,3’,5’-tetraiodothyronine)
-
Triodothyronine (T-3 atau L-3,5,3’-triodothyronine)
Sebagaimana nampak pada gambar 2 bahan dasar hormon tiroid ini adalah tyrosin yang membentuk ikatan kovalen dengan iodium dengan tiga atau empat posisi inti aromatik.
Gambar 2. Struktur kimia tiroksin atau tetraiodotironin (T-4) dan triiodotironin (T-3) F. Interaksi dengan Zat Gizi Lain Menurut Golden (1992), yodium termasuk dalam klasifikasi/kategori nutrient type I (pertama), bersama sama dengan zat gizi lain seperti besi, selenium, calcium, thiamine dll. Type I ini mempunyai ciri yang apabila kekurangan maka gangguan pertumbuhan bukan merupakan tanda yang pertama melainkan timbul setelah tahap akhir dari kekurangan zat gizi tersebut. Tanda yang spesifik lah yang pertama akan timbul. Dalam hal kekurangan yodium, dapat menyebabkan gangguan akibat
kekurangan yodium yang sering disebut Iodine Deficiency Disorder (IDD). Dalam type II, pertumbuhan akan terganggu terlebih dahulu, tetapi memberikan nilai penilaian biokimia cairan tubuh yang normal. Nutrient yang termasuk ini adalah potasium, natrium, zinc dll. 1. Selenium Ketersediaan selenium yang kurang pada tanah diduga juga mengandung rendah yodium pada tanah yang sama. Untuk sementara interaksi antara yodium dan selenium dalam proses penyerapan belum ada. Kalaupun ada interkasi ini sangat kompleks dan terkait dengan fungsi fungsi selenium dalam selenoprotein. Pada binatang percobaan ditemukan bahwa kurang selenium meningkatkan kadar T3 di jantung, sehingga dapat menimbulkan peningkatan denyut jantung dan palpasi. Selenoprotein yang juga terlibat dalam interaksi metabolisme yodium ialah iodotyronine deiodinase yang berfingsi merubah thyroxine (T4) menjadi bentuk aktif dari hormon thyroid triiodothyronine (T3) (Satoto, 2001). Enzym tersebut merupakan selenium-dependent enzymes selain merupakan katalisator utama dalam perubahan thyroxin (T4) menjadi triiodotyronine (T3) juga merupakan katalisator yang merubah dari T3 menjadi T2 untuk mempertahankan level T3 (www.orst.edu/depth/lpi/infocentre/minerals/iodine). Selain itu, salah satu contoh dari selenoprotein yang berhunbungan dengan metabolisme yodium adalah glutathione peroxidase, berfungsi sebagai antioksidan utama dalam tubuh manusia dan binatang (Satoto, 2001). Dengan adanya gambaran diatas, jelas bahwa akibat dari kekurangan selenium asupan T3 dalam sel tubuh juga menurun. 2. Thiosianat Tiosiant dikenal sebagai zat goitrogenik yaitu zat yang dapat menghambat transport aktif yodium dalam kelenjar tiroid dan yang paling potential dari zat goitrogenik yang lain. Menurut Bourdoux (1993) dalam Thaha (2001), thyocianat adalah komponen yang utama pada kelompok zat goitrogenik yang dapat mewakili asupan kelompok goitrogenik melalui makanan. Delanggu dalam Thaha (2001) melaporkan bahwa disuatu populasi bila perbandingan antara eksresi yodium dan tiosianat dalam urin (ug/g) kurang dari 3, maka daerah tempat populasi itu berada mempunyai resiko yang potensial untuk terjadinya gondok endemik. Makin kecil perbandingan antara eksresi yodium dan thyiosinat dalam
urin maka semakin tinggi tingkat endemisitasnya. Namun demikian, menurut Larsen dan Ingbar dalam Thaha (2001), hambatan oleh pengaruh tiosinat hanya efektif bila konsentrasi yodium plasma normal atau r endah. 3. Besi Besi adalah mineral yang paling banyak dipelajari dan diketahui oleh para ahli gizi dan kedokteran di dunia. Penemuan terakhir membuktikan bahwa kekurangan besi dapat menyebabkan terganggunya metabolisme tiroid dalam tubuh manusia. Penelitian yang dilakukan oleh Zimmermann dkk (2000) yang membagi kelompok anak anak yang menderita kekurangan yodium menjadi dua, yaitu anak yang menderita anak yang kekurangan iodine saja dan anak yang menderita kekurangan iodine dan besi. Pada kelompok pertama dan kedua, semua anak diberi 200 mg oral iodine dalam minyak. TSH (thyroid Stimulation Hormon, IU (iodine concentration), T4, dan volume kelenjar thyroid diambil pada awal dan minggu ke 1,5,10, 15 dan 30 minggu sesudah pemebrian. Sesudah 30 minggu pemberian iodine, bagi kelompok yang anaemia karena kekurangan besi di berikan tablet besi (ferrous sulphate) 60 mg secara oral 4 kali perminggu selama 12 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa pada minggu ke 30 setelah pemberian iodine kedua kelompok, terjadi penurunan volume rata-rata tiroid menurun dibandingkan dengan awal sebelum dilakukan pemberian iodine, masing masing 45.1% dan 21.8 % (p<0.01). Pada kelompok yang ke dua, penurunan volume tiroid lebih menurun bila dibandingkan dengan baseline, yaitu menjadi 34.8% pada minggu ke 50 dan 38.4 % pada minggu ke 65. Hal ini menunjukkan bahwa suplementasi besi dapat meningkatkan kemampuan idone dalam minyak pada anak anak yang kekurangan yodium. (Zimmermann, M et al, 2000) 4. Mineral dan Vitamin Lain Interaksi antara yodium dengan mineral and vitamin lain perlu diteliti lebih lanjut, baik secara laboratorium dengan menggunakan hewan percobaan maupun di lapangan terhadap manusia. Penelitian yang melkihat inetraksi secara langsung antara yodium dengan vitamin A pernah dilakukan namun perlu konfirmasi lebih lanjut. Penelitian oleh van Stuijvenberg dkk, (1999) misalnya yang mengambil 115 anak di Afrika Selatan usia 6-11 tahun yang diberi biskuit selama 43 minggu sampai lebih dari 12 bulan dibandingkan dengan control. Biskuit mengandung besi, yodium, and betha carotene sedangkan control adalah biskuit yang tidak difortifikasi. Pada akhir intervention, terlihat pada tidak ada perbedaan perubahan
dalam pengecilan kelenjar tiroid anak anak secara signifikan, Akan tetapi terjadi penurunan jumlah anak anak yang mempunyai eksresi yodium yang rendah (100 ug/L) dari semula berjumlah 97.5% menjadi tinggal 5.4%. Peningkatan eksresi urin tersebut sangat signifikan (p<0.0001). (van Stuijvenberg dkk, 1999).
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan Iodium merupakan zat gizi essensial bagi tubuh, karena merupakan komponen dari hormon thyroxin. Terdapat dua ikatan organik yang menunjukkan bioaktivitas hormon ini, yaitu trijodotyronin (T3) dan tetrajodotyronin (T4) atau thyroxin. Iodium dikonsentrasikan di dalam kelenjar gondok (glandula thyroxin) untuk dipergunakan dalam sintesa hormon thyroxin. Iodium ditemukan oleh Courtosis tahun 1811 saat pembuatan mesiu. Dari beberapa abu rumput laut yang sedang digunakan terdapat yodium yang berupa uap ungu. Unsur ini ditemukan dalam kelenjar tiroid oleh Baumann pada tahun 1895. Laut merupakan sumber utama iodium. Oleh karena itu, makanan laut berupa ikan, udang, dan kerang serta ganggang laut merupakan sumber iodium yang baik. Iodium dengan mudah diabsorbsi dalam bentuk iodida. Konsumsi normal sehari adalah sebanyak 100-150 ug sehari. Ekskresi dilakukan melalui ginjal, jumlahnya berkaitan dengan konsumsi. Dalam bentuk ikatan organik di dalam makanan hewani hanya separuh dari iodium yang dikonsumsi dapat diabsorbsi. Di dalam darah, iodium terdapat dalam bentuk bebas dan terikat-protein. Gejala kekurangan iodium adalah malas dan lamban, kelenjar tiroid membesar, pada ibu hamil dapat mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin, dan dalam keadaan berat bayi lahir dalam keadaan cacat mental yang permanen serta hambatan pertumbuhan yang dikenal sebagai kretinisme. Secara kimiawi hormon tiroid merupakan derivat dari asama amino Tyrosin yang membentuk ikatan kovalen dengan iodium, yaitu -
Thyroxine (dikenal dengan nama T-4 atau L-3,5,3’,5’-tetraiodothyronine)
-
Triodothyronine (T-3 atau L-3,5,3’-triodothyronine)
Yodium termasuk dalam klasifikasi/kategori nutrient type I (pertama), bersama sama dengan zat gizi lain seperti besi, selenium, calcium, thiamine dll. Type I ini mempunyai ciri yang apabila kekurangan maka gangguan pertumbuhan bukan merupakan tanda yang pertama melainkan timbul setelah tahap akhir dari kekurangan zat gizi tersebut
Daftar Pustaka
Almatsier, Sunita. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama : Jakarta. 2004 Golden MHN. Specific deficiency versus growth failure: Type I and type II nutritients. SCN News 1992;No. 12:10-14. H.Stipanuk, PhD, Martha. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, Penssylvania. 2000 Satoto. Seleneium dan Kurang Iodium dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001 ICCIDD, UNICEF, WHO. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. A guide for Programme managers. 2 nd Ed. Geneva, 2002. Thaha, Razak; Dachlan, Djunaidi M; Jafar, Nurhaedar, Jafar. Analisis faktor resiko “coastal goiter” dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001 Van Stuijvenberg, M Elizabeth et al. Effect of iron-, iodine-, and carotene-fortified biscuits on the micronutrient status of primary school children: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 1999; 69: 497-503 William and Wilkins, Lippincot. Modern Nutrition in Health and Disease. Media Penssylvania : USA. 1998 Zimmermann M, et al. Iron supplementation in goitrous, iron-deficient children improves their response to oral iodized oil . Eur J Endocrinol 2000; 142(3):217-223
