Gastroentorología SEGUNDA EDICIÓN
VARGAS DOMÍNGUEZ
McGraw-Hill Interamericana
GASTROENTEROLOGIA
GASTROENTEROLOGIA
Dr. Armando Vargas Domínguez Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM. Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM. Jefe de la U n i d a d de Cirugía General, Hospital General de México, Secretaría de Salud (S.S.) Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General, 1988-1989.
Segunda Edición
McGraw-Hill Interamericana HEALTHCARE GROUP MÉXICO • AUCKLAND • BOGOTÁ • CARACAS • LISBOA • LONDRES • MADRID MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • NUEVA YORK • SAN FRANCISCO SAN JUAN • SINGAPUR • SIDNEY • TORONTO
NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se reque rirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
GASTROENTEROLOGIA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V. DERECHOS RESERVADOS © 1998, respecto de la segunda edición en español, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V , una división de The McGraw-Hill Campantes. Inc. Cedro núm 512, Col. Atlampa, Delegación Cuauhtémoc, 06450 México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial, Registro núm. 736 Primera edición, 1989 Segunda edición, 1998 ISBN 970-10-1844-3 1234567890 Impreso en México
Esta Obra se terminó de imprimir en Enero de 1998 en Programas Educativos, S.A. de C.V Calz. Chabacano No. 65-A Col. Asturias Delegación Cuauhtémoc C.P. 06850 México, D.F Empresa Certificada por el Instituto Mexicano de Normalización y Certificación A.C. bajo la Norma ISO-9002: 1994/NMX-CC-004: 1995 con el Núm. de Registro RSC-048
Se tiraron 3000 ejemplares
P.E.-98
9076543218 Printed in México
Colaboradores Juan Miguel Abdo Francis Médico adscrito, Servicio de Gastroenterología y Endoscopia, Hospital General de México, S.S.; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor adjunto de Gastroenterología, Universidad Anáhuac; Presidente de la Aso ciación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal. César Athié y Gutiérrez Jefe del Servicio de Urgencias, Hospital General de México; Académico titular, Academia Mexicana de Cirugía; Profesor titular, Facultad de Medicina, UNAM; Ex Presidente de la sección México del International College of Surgery. Fernando Bernal Sahagún Jefe del Servicio de la Unidad de Endoscopia Gastrointestinal, Servicio de Gastroen terología, Hospital General de México, S.S.; Ex Presidente de la Asociación Mexi cana de Endoscopia Gastrointestinal; Profesor definitivo por oposición de Gastroen terología, Facultad de Medicina, UNAM; Académico de número, Academia Mexi cana de Cirugía. Roberto Blanco Benavides Profesor titular del Curso de Posgrado de Cirugía General, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Académico de la Academia Mexicana de Cirugía. Carmelo Blasco Profesor adjunto de Semiología Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción, Paraguay; Subjefe del Departamento de Gastroenterología, Servicio de Semiología Médica, Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay. José María Blasco y González Médico de base, Departamento de Gastroenterología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM.
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Colaboradores
Francisco Javier Bosques Padilla Profesor de tiempo completo, Pre y Posgrado, Departamento de Medicina Interna, y Encargado de Enseñanza, Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL); Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, CONACYT; Certificado por los Consejos de Medicina Interna y Gastroenterología de México. Irma Elvira Calderón Lozano Unidad de Hígado, Servicio de Gastroenterología, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, N.L. Alejandro Cárdenas del Olmo Médico de base, Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S. Jorge Carreño Romero Médico adscrito, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S.; Profesor titular de la Clínica de Gastroenterología, Universidad Anáhuac. Armando Castillo González Profesor de Posgrado, Curso de Especialización en Cirugía General, Facultad de Medicina, UNAM; Cirujano del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS. José Joaquín Christen y Florencia Fellow de la Scott And White Alumnii Association; Sinodal del Consejo Mexicano de Cirugía General; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General; Fellow de la International Society of Surgery. Carlos Cristaldo Profesor adjunto de Semiología Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción, Paraguay; Jefe del Departamento de Gastroenterología, Servicio de Semiología Médica, Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay. Margarita Dehesa Violante Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Miembro numerario de la Academia Nacional de Medicina; Profesor de Posgrado de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Lorenzo De la Garza Villaseñor Cirujano titular, Coordinador de enseñanza de Cirugía, Instituto Nacional de la Nutrición "Salvador Zubirán", México, D.F.; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General 1994-1995; Profesor adjunto, Curso de Posgrado de Cirugía General.
Colaboradores
Armando Díaz Belmont Subjefe del Servicio de la Clínica para Atención de Problemas Relacionados con el Alcohol (CAPRA), Hospital General de México, S.S.; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroentcrología, Facultad de Medicina, UNAM. Jorge Escotto Velázquez Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, 1964-1974; Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía 1991-1992; Profesor Titular de Clínica del Aparato Digestivo, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe de la Clínica para Atención de Problemas Relacionados con el Alcohol (CAPRA), Hospital General de México, 1979 a la fecha. Héctor Espino Cortés Médico de base, Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S.; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM.
Enrique Fernández Hidalgo Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular del Curso de Especialización, Cirugía General, Facultad de Medicina, UNAM; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General 1985-1986; Consultor Técnico, Hospital General de México, S.S. Enrique Fernández Rivera Subjefe del Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.; Profesor de Cirugía I y II, Facultad de Medicina, UNAM; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. María de los Angeles Fuentes del Toro Subdirector Médico, Hospital Gabriel Mancera 1, IMSS; Profesora titular Cirugía I, Facultad de Medicina, UNAM; Socio Fundador Asociación Mexicana de Cirugía General; Socio de la Asociación Mexicana de Cirugía Laparoscópica. Samuel Fuentes del Toro Jefe de la Unidad de Nutrición Quirúrgica, División de Cirugía, Centro Médico 20 de Noviembre, ISSSTE; Cirujano Intensivista, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM. Antonio Galindo Nava Cirujano adscrito, Hospital Español, México; Cirujano adscrito, Hospital Juárez de México; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General.
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Colaboradores
Manuel Gallo Reynoso Jefe de Unidad, Unidad 302, Cirugía General, Hospital General de México; Profesor titular de Introducción a la Clínica, Facultad de Medicina, Universidad La Salle; Miembro del Comité de Bioética del Hospital General de México, S.S.; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Dora Alicia García Cantú Médico Internista y Gastroenterólogo adscrito al Departamento de Medicina Interna, Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León; Certificado por el Consejo de Medicina Interna de México. Clemente Guízar Bermúdez Médico adscrito, Servicio de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Hospital General de México, S.S.; Profesor de asignatura, Facultad de Medicina, UNAM; Certificado por los Consejos Mexicano de Cirugía General c Infectología. Leopoldo Gutiérrez Rodríguez Endocirugía, Hospital "Fernando Quiroz", ISSSTE; Académico de número, Academia Mexicana de Cirugía. Adriana Hernández López Médico adscrito, Servicio de Cirugía General, Hospital "Manuel Gea González", S.S.; Profesor titular de Seminarios Clínicos, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor adjunto de Fisiopatología, Facultad de Medicina, UNAM. Humberto Hurtado-Andrade Servicio de Cirugía General, (Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE; Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Académico de número de la Academia Mexicana de Cirugía; Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. José Luis Ibarrola Calleja Director Médico, Hospital Angeles del Pedregal; Cirujano del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS. Félix Gabriel Ibieta Galarza Ex Residente de Cirugía, Hospital Genera! de México, S.S.; Residente del Servicio de Endoscopia Gastrointestinal, Hospital General "Manuel Gea González", S.S. Jesús Alberto Juárez Navarro Médico de base, Departamento de Gastrocnleiología, Hospital de Especialidades. Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.
Colaboradores
Jorge M. López López Médico de base, Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.; Certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General. Héctor Maldonado Garza Jefe del Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León; Certificado por los Consejos de Medicina Interna y Gastroenterología de México. José Raymundo Manzano-Trovamala Jefe de la División de Cirugía, Hospital Central Militar; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General 1993-1994; Académico de número, Academia Mexicana de Cirugía; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía Laparoscópica 1995. Francisco Javier Martínez Unidad de Hígado, Servicio de Gastroenterología, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, N.L. Juan Mier y Díaz Profesor adjunto de Posgrado en la Especialidad de Cirugía General, Facultad de Medicina, UNAM; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General 19961997; Académico de número, Academia Mexicana de Cirugía; Cirujano de base, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS. Miguel Ángel Monroy Ramírez Residente de Cirugía, Hospital Español, México, D.F. Mario Julio Montes Corral Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Cirujano de base, IMSS; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Linda Elsa Muñoz Espinosa Jefe de la Unidad de Hígado, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León; Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Hepatología; Presidente de la Sociedad de Gastroenterología de Nuevo León, 1991. Daniel Murguía Domínguez Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S.; Profesor Coordinador-Tutor de 4o año, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterología de Pregrado, Escuela de Medicina, Universidad Anáhuac.
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Colaboradores
Raúl F. Olaeta Elizalde Asesor de Enseñanza e Investigación, Hospital Juárez de México, S.S.; Profesor titular del Curso de Especialización en Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Clino-Patología del Aparato Digestivo, Escuela Superior de Medicina, IPN; Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología, 1987. Luis Humberto Ortega León Médico adscrito por examen de oposición, Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.; Certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Rafael Pérez Huacuja Médico adscrito al Servicio de Gastroenterología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Miembro de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Javier Pérez Pineda Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe de Unidad, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S. Ector Jaime Ramírez Barba Profesor investigador titular, Facultad de Medicina de León, Universidad Autónoma de Guanajuato; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General, 19971998; Académico de número, Academia Mexicana de Cirugía. Felipe Alfredo Robledo Ogazón Cirujano general, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor del Curso de Pregrado de los Ciclos IX y X, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor adjunto, Curso de Posgrado de Especialización en Cirugía General, IMSS. Alejandro Rodríguez Báez Subjefe de Unidad de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.; Profesor de Cirugía I y Cirugía II, Facultad de Medicina, UNAM; Tesorero de la Asociación Mexicana de Cirugía General 1994. Gonzalo Rodríguez Vanegas Médico adscrito al Servicio de Endoscopia, Hospital General "Manuel Gea González", S.S.; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM. Federico Roesch Dietlen Director de la Escuela de Medicina, Universidad Veracruzana; Miembro de la Asociación Mexicana de Gastroenterología.
Colaboradores
Ricardo Santoyo Valenzuela Profesor de tiempo completo, Facultad de Medicina de León, Universidad Autóno ma de Guanajuato; Coordinador del Módulo de Gastroenterología y Coordinador del Módulo de Medicina Interna, Facultad de Medicina de León, Universidad Autónoma de Guanajuato; Miembro del Consejo Mexicano de Gastroenterología. Luis Sigler Morales Jefe de la División de Cirugía, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Académico titular, Academia Mexicana de Cirugía; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General 1987-1988. Julia Urdiales Ramos Profesor investigador, Laboratorio de Diferenciación Celular y Cáncer, ENEP Zara goza, UNAM. Rosa María Vázquez Enríquez Cirujano de base, Clínica 8, IMSS; Profesor de Gastroenterología, Facultad de Me dicina, UNAM; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Alfredo Vicencio Tovar Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología; Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM. Alberto Villazón Sahagún Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Presidente de la Academia Mexi cana de Cirugía 1984-1985; Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroentero logía 1972; Miembro del Colegio Americano de Cirujanos.
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Contenido P R I M E R A PARTE: T U B O D I G E S T I V O ALTO 1. Boca Dra. Julia Urdíales Ramos Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazón Dr. Armando Vargas Domínguez
3
2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Dr. Armando Vargas Domínguez
12
3. H e r n i a hiatal Dr. Carmelo Blasco Dr. Carlos Cristaldo
20
4. Esofagitis Dr. Fernando Bernal Sahagún
29
5. Trastornos motores del esófago Dr. Gonzalo Rodríguez Vanegas Dra. Adriana Hernández López
37
6. C u e r p o s extraños en esófago Dr. Héctor Espino Cortés
43
7. Divertículos esofágicos Dr.Juan Miguel Abdo Francis
49
8. Acalasia Dr. Armando Castillo González
57
9. Cáncer de esófago Dr. Jorge M. López López Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez
63
SEGUNDA PARTE: T U B O DIGESTIVO MEDIO 10. Fisiología gástrica Dr. Jorge M. López López Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez
73
xiii
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Contenido
11. Hormonas gastrointestinales
78
Dr. Raúl F. Olaeta Elizalde
12. Gastritis
85
Dr. Armando Vargas Domínguez
13. Ulcera gástrica
93
Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro Dra. Margarita Dehesa Violante
14. Cáncer gástrico
98
Dr. Luis Sigler Morales Dr. José Luis Ibarrola Calleja Dr. Roberto Blanco Benavides
15. Tumores gástricos benignos
105
Dr. Federico Roesch Dietlen
16. Síndromes debidos a cirugía gástrica
110
Dr. Armando Vargas Domínguez
17. Ulcera duodenal
127
Dr. Armando Vargas Domínguez
18. Estenosis pilórica
134
Dr. Armando Vargas Domínguez
19. Gastroenteritis infecciosa
142
Dr. Armando Vargas Domínguez
20. Diarrea crónica
147
Dr. Daniel Murguía Domínguez
21. Síndrome de malabsorción intestinal
152
Dr. Samuel Fuentes del Toro
22. Enteritis regional
160
Dr. Juan Mier y Díaz
23. Tuberculosis intestinal
165
Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López
24. Fiebre tifoidea
169
Dr. Armando Vargas Domínguez
25. Intoxicación por alimentos
173
Dra. María de los Angeles Fuentes del Toro
TERCERA PARTE: PARÁSITOS INTESTINALES 26. Ascariasis Dr. Armando Vargas Domínguez
183
Contenido 27. Oxiuriasis Dr. Javier Pérez Pineda
187
28. Estrongiloidosis Dr. Armando Vargas Domínguez
190
29. Tricocefalosis Dr. Jorge M. López López Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Luis Humberto Ortega León
195
30. Uncinariasis Dr. Armando Vargas Domínguez
199
31. Teniasis Dr. Manuel Gallo Reynoso
203
32. Triquinosis Dr. Armando Vargas Domínguez
214
33. Giardiasis Dr. Armando Vargas Domínguez
217
34. Amibiasis intestinal Dr. Alfredo Vicencio Tovar
221
CUARTA PARTE: TUBO DIGESTIVO BAJO 35. Colon irritable Dr. César Athié y Gutiérrez Dr. Clemente Guízar Bermúdez
233
36. Enfermedad diverticular Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseñor
237
37. Colitis ulcerosa Dr. Armando Vargas Domínguez
243
38. Estreñimiento Dr. Armando Vargas Domínguez
248
39. Impacción fecal Dr. Alejandro Cárdenas del Olmo Dr. Armando Vargas Domínguez
252
40. Prolapso rectal Dr. Mario Julio Montes Corral
254
41. Cáncer de colon Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Jorge M. López López Dr. Alejandro Rodríguez Báez
258
42. Tumores benignos del colon Dr. Armando Vargas Domínguez
264
xv
xvi
Contenido 43. Tumores del a n o Dr. Jorge Carreño Romero
269
44. Enfermedad hemorroidal Dr. Armando Vargas Domínguez
276
45. Fisura anal Dr. Armando Vargas Domínguez
281
46. A b s c e s o rectal y fístula perianal Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López Dr. Luis Humberto Ortega León
286
Q U I N T A PARTE: PRINCIPALES S Í N D R O M E S D E L APARATO D I G E S T I V O 47. H e m o r r a g i a d e l t u b o digestivo alto Dr. José María Blasco y González
293
48. H e m o r r a g i a d e l tubo digestivo bajo Dr. Ector Jaime Ramírez Barba
300
49. Peritonitis y a b d o m e n agudo Dr. Alberto Villazón Sahagún Dr. Miguel Ángel Monroy Ramírez
307
50. Obstrucción intestinal Dr. Enrique Fernández Rivera Dr. Enrique Fernández Hidalgo
313
51. Apendicitis aguda Dr. Armando Vargas Domínguez
320
52. Perforación de viscera h u e c a Dr. Félix Gabriel Ibieta Galarza
325
53. A b d o m e n a g u d o quirúrgico Dr. Armando Vargas Domínguez
331
54. Traumatismo a b d o m i n a l Dr.José Raymundo Manzano-Trovamala
337
55. Isquemia mesentérica Dr. Armando Vargas Domínguez
344
56. A b d o m e n a g u d o no quirúrgico Dr. Francisco Javier Bosques Padilla Dr. Héctor Maldonado Garza Dra. Dora Alicia García Cantú
348
SEXTA PARTE: E N F E R M E D A D E S DE H Í G A D O Y P Á N C R E A S 57. Hepatitis viral Dr. Armando Díaz Belmont
357
Contenido 58. Hepatitis crónicas Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
365
59. Hepatitis alcohólica Dr. Jorge Escotto Velázquez
372
60. Cirrosis hepática Dr. José Joaquín Christen y Florencia
378
61. Síndrome ictérico Dr. Armando Vargas Domínguez
388
62. Síndrome ascítico Dr. Armando Vargas Domínguez
396
63. Hipertensión portal Dr. Roberto Blanco Benavides
399
64. Amibiasis hepática Dr. Armando Vargas Domínguez
406
65. Cáncer del hígado Dra. Margarita Dehesa Violante Dr. Rafael Pérez Huacuja Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro
413
66. Tumores benignos del hígado Dra. Linda Elsa Muñoz Espinosa Dr. Francisco Javier Martínez Dra. Irma Elvira Calderón Lozano
419
67. Colecistopatías Dra. Rosa María Vázquez Enríquez
427
68. Coledocolitiasis Dr. Leopoldo Gutiérrez Rodríguez
435
69. Neoplasias de vesícula y vías biliares Dr. Armando Vargas Domínguez
439
70. Pancreatitis aguda Dr. Humberto Hurtado-Andrade
444
71. Pancreatitis crónica Dr. Alberto Villazón Sahagún Dr. Antonio Galindo Nava
452
72. Seudoquiste pancreático Dr. Armando Vargas Domínguez
458
73. Cáncer de páncreas Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Jorge M. López López
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Contenido 74. Tumores benignos de páncreas Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López
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SÉPTIMA PARTE: SIDA 75. Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo Dr. Armando Vargas Domínguez
475
índice alfabético
483
Prefacio Las enfermedades del aparato digestivo son muy comunes en la especie humana y por ello es indispensable para los médicos estar actualizados en esta materia. La mejor forma de lograrlo es a través de un libro fácil de leer, con información recien te y claridad didáctica por estar escrito con armonía. Es el caso del libro que nos ocupa, en el que todos los capítulos siguen la misma estructura, ya que cada uno consta de definición, generalidades, frecuencia, clasificación, etiología, anatomía patológica, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, trata miento, complicaciones, profilaxis y bibliografía; siempre en el mismo orden, sin omitir ninguno de estos aspectos. Esta uniformidad le da solidez y facilita el apren dizaje de la gastroenterología. La necesidad de publicar la segunda edición es una muestra de la gran acepta ción que ha tenido este libro entre facultativos y estudiantes, en respuesta a lo cual se volvieron a escribir todos los capítulos, con revisión profunda de la literatura médica internacional. Además se redactaron nuevos capítulos, como enfermedad por reflujo gastroesofágico, trastornos motores del esófago, triquinosis, sepsis abdo minal, perforación de viscera hueca, isquemia mesentérica, tumores benignos del hígado y manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo. Todas las secciones fue ron escritas por distinguidos profesores universitarios de diferentes escuelas de medicina de México. Esta nueva edición ha sido revisada con cuidado para que refleje los importantes adelantos y descubrimientos de la gastroenterología, en el idioma español y conteniendo los temas habituales en Latinoamérica. Asimismo, incluye una sección en color. Como se podrá advertir, en ella las figuras se colocaron en orden ascendente, con el número que les corresponde en el capítulo respectivo, cuya cita en el texto va acompañada de la palabra color. Agradezco a los colaboradores el esfuerzo realizado para preparar los trabajos a tiempo y con calidad inmejorable; estoy consciente de que su ayuda fue por com pleto desinteresada y con la exclusiva finalidad de enseñar. El más alto reconocimiento a mi esposa Verónica Patricia; a mis hijos Erika, Armando y Luis Alejandro por su apoyo, impulso y alegría. Armando Vargas Domínguez
xix
A la memoria de AÍDA DOMÍNGUEZ DE VARGAS (qepd)
Láminas en color
H
Fig. 1-1. A u m e n t o de volumen de las encías por leucemia. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-2. Se observa aumento de volumen de encías y desprendimiento de estratos córneos por leucemia. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-3. Vista lateral de labios y lengua. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-4. Lesiones leucémicas en la mucosa bucal. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
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Fig. 1-5. Anemia perniciosa; se observa despapilación lingual. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-6. Glositis en la anemia perniciosa. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-7. Púrpura trombocitopénica en labios, encías y lengua. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-8. Petequias y hematomas en carrillos debidos a discrasias sanguíneas. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
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Fig. 1-9. Deficiencia de ácido fólico con periodontitis y pérdida de soporte óseo. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-10. Deficiencia de ácido nicotínico en la lengua. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-11. Deficiencia de ácido nicotínico en zonas intrabucales.
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Fig. 1-12. Glositis luética. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-13. Sífilis terciaria en el paladar.
Fig. 1-14. Estomatitis herpética.
Fig. 1-15. Candidiasis bucal.
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Fig. 1-16. Hoyos congénitos labiales.
Fig. 1-17. Doble labio (pliegues en labio superior). (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-18. Fibromatosis gingival; tejido conectivo fibroso que recubre la corona de los dientes.
Fig. 1-19. Lengua bífida. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
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Fig. 1-20. Lengua fisurada escrotal. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
Fig. 1-21. Glositis media romboidea; nótese la depresión central.
Fig. 1-22. Lengua geográfica o glositis migratoria benigna.
Fig. 1-23. Anodoncia parcial por displasia ectodérmica. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)
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Fig. 1-24. Dientes neonatales.
Fig. 1-25. Fusión; representa la unión de coronas por falta de división embrionaria.
Fig. 1-26. Concrescencia; nótese la unión de dos piezas dentales.
Fig. 1-28. Hipoplasia de esmalte y dentina.
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Fig. 1-27. Dens in dens. Son invaginaciones verdaderas de piezas dentales durante la etapa embrionaria.
Fig. 1-29. Maloclusión dentaria con alteraciones en la articulación temporomandibular.
Fig. 2 2 - 1 . Enteritis regional de la porción terminal del íleon y el ciego. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
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Fig. 2 3 - 1 . Tuberculosis intestinal; se aprecian múltiples úlceras.
Fig. 2 4 - 1 . Lesiones por salmonelas en íleon terminal con múltiples ulceraciones circulares y longitudinales que abarcan gran parte de la mucosa. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
Fig. 24-2. Peritonitis por perforación en fiebre de tifoidea. Nótese las natas de fibrina que cubren las asas de intestino delgado.
Fig. 2 6 - 1 . Dos áscaris, hembra y macho, en el interior de un asa de yeyuno.
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Fig. 34-4. Amibiasis del pene.
Fig. 26-4. Perforación intestinal por áscaris. Se observa el parásito al salir del campo quirúrgico.
Fig. 37-2. Colitis ulcerosa crónica inespecífica; la mucosa con gran cantidad de seudopólipos muestra aspecto velloso. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
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Fig. 4 1 - 1 . Adenocarcinoma de rectosigmoide que estrecha la luz casi totalmente (pieza de necropsia).
Fig. 42-3. Manchas labiales y peribucales de color café en el síndrome de Peutz-Jeghers. (Cortesía de la Dra. Urdíales.)
Fig. 41-2. Cáncer de colon derecho de gran tamaño que ha invadido el íleon terminal.
Fig. 42-4. Corte transversal del colon con pólipos adenomatosos. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
Fig. 46-4. Orificio externo de una fístula perianal en el lado izquierdo de la línea media. (Cortesía del Dr. Avendaño.)
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Fig. 48-2. Colonoscopia que muestra un adenoma mixto tubulovelloso. (Cortesía del Dr. Fernando Bernal Sahagún.)
Fig. 5 1 - 1 . Apendicitis aguda en fases iniciales. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Fig. 51-4. Apendicitis de origen amibiano. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Fig. 53-3. Vólvulo del sigmoide.
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Fig. 53-4. Divertlculo de Meckel con necrosis de la punta.
Fig. 53-5. Dispositivo intrauterino que perforó útero; se encontró en la cavidad peritoneal rodeado por epiplón.
Fig. 53-8. Perforación de colon por palillo de dientes; la pinza extrae el cuerpo extraño.
Fig. 5 5 - 1 . Isquemia mesentérica segmentaria; el asa intestinal se aprecia de color oscuro en un tramo corto.
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Fig. 55-2. Trombosis de venas mesentéricas; los trayectos vasculares se observan de color negro.
Fig. 55-3. Isquemia mesentérica; el asa de intestino delgado posee un color rojo oscuro por trombosis de la arteria mesentérica.
Fig. 57-1. Hepatitis por virus B de curso fulminante.
Fig. 60-1. Cirrosis hepática macronodular con carcinoma en la cara inferior del lóbulo izquierdo, cerca del hilio. (Cortesía del Dr. Humberto Cruz Ortiz.)
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Fig. 6 2 - 1 . Paciente con gran distensión de abdomen por ascitis.
Fig. 6 4 - 1 . Pieza de necropsia con dos abscesos hepáticos amibianos en el lóbulo derecho del hígado. (Cortesía del Dr. H u m b e r t o Cruz Ortiz.)
Fig. 7 0 - 1 . Microfotografía de páncreas que muestra necrosis extensa y hemorragia (HyE 63 x).
Fig. 70-2. Páncreas seccionado transversamente en el cual se observan zonas extensa de necrosis y hemorragia.
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Fig. 74-1. Pieza de necropsia; el páncreas contiene un cistadenoma seroso papilar múltiple.
Fig. 73-1. Pieza quirúrgica en la que se resecó parte del estómago, el duodeno y la cabeza del páncreas; se observa un cáncer originado en islotes con actividad endocrina.
Fig. 75-2. Avanzadas lesiones bucales de un caso de SIDA. (Cortesía de la Dra. Julia Ordiales.)
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Fig. 75-1. Caso de SIDA facial. (Cortesía de la Dra. Julia Ordiales.)
Primera parte
Tubo digestivo alto
Boca Dra. Julia Urdíales Ramos Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazón Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Las e n f e r m e d a d e s de la boca son lesiones clíni cas y anatomopatológicas ocasionadas p o r pa decimientos locales o generales en estructuras de la cavidad bucal. Puesto q u e se trata de anor malidades al alcance de la inspección directa, su t r a t a m i e n t o requiere un conocimiento pre ciso p a r a q u e el m é d i c o las valore con cuidado. En p r i m e r lugar debe reconocer el aspecto n o r m a l de la boca: color rosado claro, piezas dentales completas e íntegras, papilas interden tales y b o r d e gingival adaptados a los dientes y lengua del mismo color con papilas diferentes en el dorso. En s e g u n d o lugar, el especialista d e b e ser capaz de distinguir si las alteraciones q u e aprecia en la cavidad bucal son el origen de la e n f e r m e d a d del aparato digestivo o si, p o r el contrario, son sólo signos clínicos. Por ejem plo, la falta de dientes provoca u n a masticación y un proceso digestivo deficientes; en tal caso, es la boca la q u e ocasiona el padecimiento. En c a m b i o , otras veces p u e d e n p e r d e r s e piezas dentales debido a avitaminosis, en cuyo caso será u n a manifestación de la e n f e r m e d a d y no la causa. Los padecimientos bucales son extraordi n a r i a m e n t e frecuentes. Los países subdesarrollados son un ejemplo revelador: 90% de su po blación sufre anomalías de la cavidad bucal, trátese de caries, falta de u n a o varias piezas dentales, o de gingivitis, estas últimas observa bles en el 100% de los pacientes c u a n d o m e n o s u n a vez en la vida. Otros cuadros clínicos son m e n o s c o m u n e s y se describen más adelante. Las e n f e r m e d a d e s de la boca se dividen en generales y locales (cuadro 1-1).
Las anomalías de la boca se dividen según la región en q u e se originan: • • • • • • • • •
Cráneo Mandíbula Labios Paladar Mucosa bucal Encías Lengua Glándulas salivales Dientes ENFERMEDADES DE LA BOCA
Hematológicas Causas Estos trastornos p u e d e n provocarlos la leuce mia, la anemia, la agranulocitosis y la p ú r p u r a trombocitopénica. Anatomía patológica En el caso de la leucemia se aprecia d e g e n e r a ción de tejidos gingivales (con infiltrado q u e varía según el tipo de leucemia) e inflamación; la encía se muestra rojiza, friable y sangra con facilidad (fig. 1-1, color); otras veces se obser van ulceraciones q u e se p u e d e n e x t e n d e r a la lengua (figs. 1-2 y 1-3, color). El dorso de la lengua es suave y rojizo d e b i d o a la atrofia papi lar (fig. 1-4, color). En la anemia microcítica hipocrómica se ad vierte u n a coloración grisácea de la m u c o s a bucal con cambios atrofícos de la lengua; en la
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Tubo digestivo alto Cuadro 1-1. Clasificación de las enfermedades de la boca
GENERALES Hematológicas Hormonales Enfermedades eruptivas Nutricionales Pigmentación anormal Infecciosas Seudotumorales LOCALES Tumores benignos Tumores malignos Tumores de glándulas salivales
tóxicos y la biometría hemática. Por último, en la p ú r p u r a es necesaria la cuenta de plaquetas y la biopsia de médula ósea. Diagnóstico diferencial La leucemia muestra cifras elevadas de leucoci tos mayores de 30 000. En la anemia se advierte u n a disminución de h e m o g l o b i n a y hematócrito con cifras bajas de glóbulos rojos, sin eleva ción de leucocitos. En la agranulocitosis los leu cocitos están bajos y son inmaduros. En la púr pura las plaquetas ptieden llegar a cifras míni mas y a veces también existe anemia. Tratamiento
a n e m i a perniciosa se observa glositis y p é r d i d a de papilas (figs. 1-5 y 1-6, color). En el síndro me de Plummer-Vinson existen fisuras en los ángulos de la boca, enrojecimiento de la len gua y palidez. La a n e m i a de Cooley presenta palidez, cianosis de mucosa y crecimiento de la m a n d í b u l a q u e causa maloclusión dental. En la agranulocitosis se observan zonas grisáceas en la mucosa, algunas de ellas necróticas. En la p ú r p u r a trombocitopénica se iden tifican petequias o grandes h e m a t o m a s en el paladar, lengua y carrillos (figs. 1-7 y 1-8, color). Cuadro clínico En la leucemia p r e d o m i n a n las alteraciones sistémicas, la boca es muy sensible al calor o a los alimentos c o n d i m e n t a d o s y d u r a n t e la inspec ción se detectan zonas hemorrágicas. En el caso de la a n e m i a se advierte palidez general que si se a c o m p a ñ a de disfagia sugiere s í n d r o m e de Plummer-Vinson. En la agranulocitosis las zo nas necróticas p r o d u c e n aliento muy fétido; también existe sialorrea. En la p ú r p u r a son fre cuentes las petequias d e n t r o de la cavidad bu cal y también diseminadas en toda la piel del organismo. Diagnóstico En la leucemia son concluyentes la biometría hemática y la biopsia de m é d u l a ósea. En la a n e m i a la b i o m e t r í a hemática, la biopsia de médula ósea y las pruebas de función hepática, y el tránsito esofágico en el caso del s í n d r o m e de Plummer-Vinson. La agranulocitosis, por su parte, r e q u i e r e c o n o c e r los a n t e c e d e n t e s de ingestión de m e d i c a m e n t o s o el contacto con
Las leucemias ameritan quimioterapia, transfu siones sanguíneas y prevención de infecciones. Las anemias se tratan de a c u e r d o con su ori gen: en la carencia de hierro se administra éste p o r vía oral o parenteral; en el s í n d r o m e de Plummer-Vinson es de utilidad el complejo B. C u a n d o se identifica agranulocitosis se reco m i e n d a n antibióticos p a r a evitar infecciones agregadas y suspender el fármaco causal. En la p ú r p u r a t r o m b o c i t o p é n i c a el t r a t a m i e n t o es muy complejo; tienen acción los esteroides y la extirpación del bazo. Complicaciones Las leucemias tienen múltiples complicaciones, como hemorragia digestiva, genital, o cualquier otra, y también procesos infecciosos y falla or gánica por infiltración leucémica. La a n e m i a p u e d e ocasionar insuficiencia cardiaca y cho que hipovolémico. Las agranulocitosis están expuestas a procesos sépticos, y la p ú r p u r a trom bocitopénica a hemorragias graves. Pronóstico La leucemia y la agranulocitosis poseen morta lidad elevada; la anemia d e p e n d e de su causa, edad y estado del paciente, y la p ú r p u r a mues tra reacción aceptable al tratamiento. Profilaxis En la agranulocitosis es posible obtener un buen resultado si se evita la administración inadecua da, excesiva o innecesaria de m e d i c a m e n t o s o tóxicos.
Capítulo 1 • Boca Nutricionales
Tratamiento
Causas
Se administran las vitaminas faltantes. Es prefe rible suministrarlas p o r vía parenteral para evi tar la malabsorción intestinal. El t r a t a m i e n t o se c o m p l e m e n t a con u n a d e c u a d o a p o r t e calóri co y proteínico oral.
Esencialmente se d e b e n a la carencia del com plejo B y vitamina C (fig. 1-9, color). Anatomía patológica Si existe deficiencia de riboflavina a p a r e c e queilosis a n g u l a r e inflamación de encías y mucosa bucal. La queilosis angular también se p r e s e n t a c u a n d o existe carencia de ácido nicotínico y piridoxina. Sin ácido nicotínico la len gua es rojiza, con atrofia de las papilas y p u e d e evolucionar hasta necrosis de la encía (fig. 1-10, c o l o r ) . En casos de deficiencia de vitamina C se observan gingivitis y lesiones hemorrágicas.
Cuadro clínico Las carencias nutricionales suelen provocar do lor en las encías con tendencia a la hemorragia al cepillarse los dientes (las piezas p u e d e n es tar flojas). La arriboflavinosis ocasiona q u e la mucosa bucal se o p a q u e y q u e la lengua tenga un color azuloso o cianótico. C u a n d o falta el ácido nicotínico se presentan lesiones en la piel, mucosa bucal y lengua que son de color rojo intenso, generalizadas, dolorosas y con úlceras (fig. 1-11, color). La insuficiencia de vitamina C origina alteraciones de la dentina y encías, aflojamiento de piezas d e n t a l e s , hiperplasia gingival, dolor al tomar los alimentos calientes y h e m o r r a g i a s submucosas. Diagnóstico Es esencial c o n o c e r los antecedentes de la falta de ingestión de estas vitaminas, probablemen te d e b i d a a dietas rigurosas o s í n d r o m e s de malabsorción intestinal. El m é t o d o diagnóstico más eficaz es la p r u e b a terapéutica ya que ge n e r a u n a rápida mejoría de los signos clínicos. Diagnóstico diferencial Resulta necesario distinguir las anormalidades bucales de otros padecimientos generales que t a m b i é n ocasionan manifestaciones en la boca, c o m o la leucemia y la anemia; esto se logra con la b i o m e t r í a hemática y, si es necesario, con estudios de m é d u l a ósea.
Complicaciones Son d e m e n o r importancia, a u n q u e p u e d e n presentarse pérdidas dentales. Pronóstico Es b u e n o en más del 9 8 % de los pacientes. Profilaxis Tratamiento o p o r t u n o y a d e c u a d o de las enfer medades q u e p u e d e n propiciar avitaminosis y suprimir las dietas incorrectas y automedicadas. Infecciosas Causas Las principales causas son los virus del h e r p e s , Candida albicans y espiroqueta pálida. Anatomía patológica En la estomatitis herpética se detectan vesícu las esféricas grises en las encías, labios y m u c o s a bucal q u e p o s t e r i o r m e n t e se r o m p e n p a r a con vertirse en úlceras. En la moniliasis se observan zonas blanquecinas redondas similares a p e q u e ñas porciones de algodón. La sífilis p u e d e ocasionar c h a n c r o en cual quier parte de la boca; la cicatriz q u e deja la sífilis terciaria le confiere a la lengua un aspec to lobulado y p r o d u c e glositis intersticial, de nominada lengua desnuda, caracterizada p o r es clerosis, atrofia y superficie lisa. Cuadro clínico La estomatitis herpética p r o d u c e dolor al inge rir cualquier alimento, lo cual le impide c o m e r al paciente. D u r a n t e la inspección se advierten úlceras p e q u e ñ a s en c o m p a ñ í a de vesículas y existe halitosis. La moniliasis, p o r su parte, q u e aparece en niños y jóvenes o en i n m u n o s u p r i midos, semeja porciones de algodón y m u e s t r a múltiples manchas blancas.
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Tubo digestivo alto
La sífilis evidencia signos generales: roséo la sifilítica (al principio), lesiones gomosas en genitales, caída de pelo en la parte posterior del c r á n e o y s i m u l t á n e a m e n t e manifestaciones bucales. Diagnóstico En la estomatitis herpética el c u a d r o clínico evoluciona en forma aguda; cede en pocos días en forma espontánea, no se presentan lesiones en piel y no se r e q u i e r e n e x á m e n e s específicos de laboratorio. En la candidiasis existen ante cedentes de ingestión de antibióticos o de inm u n o s u p r e s i ó n . Para la sífilis el VDRL y RPR son e x á m e n e s de laboratorio con alta especifi cidad. Diagnóstico diferencial La estomatitis herpética d e b e diferenciarse de la varicela, q u e g e n e r a vesículas en la boca y en otras partes del cuerpo. La candidiasis es bas t a n t e característica y cede al t r a t a m i e n t o de p r u e b a . La sífilis p u e d e confundirse con neoplasias malignas de la lengua o boca y en oca siones es necesaria la biopsia (figs. 1-12, 1-13, 1-14, 1-15, color). Tratamiento La estomatitis herpética r e s p o n d e al tratamien to sintomático y a la higiene bucal con antisép ticos; d e b e evitarse la septicemia y suministrar se ácido ascórbico. La candidiasis es sensible a la nistatina. La sífilis se trata con penicilina de eliminación lenta; se cambia la dosis y el tiem po de administración con la etapa de la enfer medad.
Profilaxis La e n f e r m e d a d candidiásica aparece después del t r a t a m i e n t o con antibióticos p o r t i e m p o p r o l o n g a d o o con antibióticos p o t e n t e s y de a m p l i o espectro. La sífilis p u e d e p r e v e n i r s e evitando el contacto sexual.
ANOMALÍAS DE LA BOCA Causas La mayoría de las anomalías de la boca y parabucales se origina en la inducción, m a d u r a c i ó n y diferenciación del p r o d u c t o en el ú t e r o . Al gunas son hereditarias, otras congénitas. Estas últimas se presentan antes o en el m o m e n t o del n a c i m i e n t o , a u n q u e n o son n e c e s a r i a m e n t e hereditarias, sino producidas p o r influencia fí sica (radiaciones), virus, h o r m o n a s o trauma tismos d u r a n t e la gestación; en cambio, las de tipo hereditario d e p e n d e n del material genéti co y son mutaciones de genes que se transmi ten de padres a hijos.
Anatomía patológica Las alteraciones del crecimiento y desarrollo tienen anormalidades en estructuras faciales, cavidad bucal, tanto de tejidos duros (p. ej., hueso, cartílago, esmalte, d e n t i n a y c e m e n t o ) , como de tejidos blandos (p. ej., tejido conecti vo, fibroso, músculos, epitelio de recubrimien to y glándulas salivales). Otras p u e d e n relacionarse con manifesta ciones sistémicas, como en el caso de la leucoplasia de la mucosa o nevo esponjoso blanco, que se vinculan con hiperqueratosis palmoplantar y carcinoma esofágico.
Complicaciones La estomatitis herpética p u e d e sufrir disemina ción. La candidiasis p u e d e ser local o generali zarse en t o d o el aparato digestivo, con disfagia, odinofagia y otros signos gastroenterológicos. La sífilis muestra complicaciones cardiovascu lares y del sistema nervioso central c u a n d o lle ga a la etapa terciaria. Pronóstico Las afecciones herpética y candidiásica curan en el 100%. La sífilis también tiene en la actua lidad pronóstico favorable.
Cuadro clínico Disostosis cleidocraneal (enfermedad de Sainton) Se caracteriza por la tardanza del cierre de las fontanelas, suturas craneales y p r e s e n c i a de huesos wormianos (huesos p e q u e ñ o s e irregu lares d e n t r o de las suturas del c r á n e o ) , p o c o desarrollo de los senos paranasales, con pala dar estrecho y angosto, además de prognatismo, retraso de la erupción dental, maloclusión y dientes s u p e r n u m e r a r i o s o impactados. Existe ausencia o hipoplasia de clavículas.
Capítulo 7 • Boca
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Disostosis craneofacial (enfermedad de Crouzon)
Hoyos, fístulas congénitas de labios, y comisuras
Presenta casi las mismas características de la a n t e r i o r , e x c e p t o p o r las clavículas q u e son normales, y sólo afecta el cráneo y la dentición.
Son malformaciones que siguen un p a t r ó n he reditario y cuya causa es la fijación baja de te j i d o en la base de la muesca p o r la u n i ó n in completa de los surcos laterales de los labios; éstos persisten y se transforman en hoyos típi cos en la superficie b e r m e l l ó n de los labios. P u e d e n ser unilaterales o bilaterales (fig. 1-16, color).
Disostosis mandibulofacial (síndrome de Treacher-Collins; síndrome de Franceschetti) Es la forma clásica de la disostosis mandibulofa cial; se distingue p o r la hipoplasia de los huesos faciales, e s p e c i a l m e n t e los cigomáticos, con notoria hipoplasia del c u e r p o mandibular. Esto le suministra al paciente la facies característica de "pájaro". Los dientes se presentan en malposición y a p i ñ a m i e n t o .
Hemiatrofia facial (síndrome de Romberg) Es la atrofia progresiva hemifacial de tejidos blandos q u e se extiende a músculos y cartílago. Tiene relación con la epilepsia jacksoniana y la neuralgia trigeminal, con invasión de la cavidad bucal, y provoca hemiatrofia labial, lingual, frac turas e s p o n t á n e a s en m a n d í b u l a y erupciones dentales retrasadas.
Hipertrofia hemifacial Es u n a asimetría facial unilateral atribuida a desequilibrios hormonales, anomalías cromosómicas, alteraciones vasculares y neurógenas. En niños se observa a g r a n d a m i e n t o del cráneo re l a c i o n a d o c o n neoplasias de riñon, h í g a d o y corteza s u p r a r r e n a l . En la boca se advierten los huesos del maxilar superior y de la mandíbula h e m i a g r a n d a d o s en a n c h u r a y espesor, con al teración del trabeculado óseo y erupción den tal a c e l e r a d a , l e n g u a a u m e n t a d a de t a m a ñ o hasta la línea media, tanto en su volumen como en sus papilas; también a u m e n t a n de volumen los labios y la úvula. La cavidad bucal primitiva deriva d e arcos m a n d i b u l a r e s ( p r i m e r arco branquial) y u n a zona media impar (proceso frontal q u e al someterse a agentes que impiden el cierre correcto ocasiona las llamadas fisuras, hoyos y fístulas en labios, paladar y lengua). Las fisuras de los paladares primario o secundario, o de ambos, constituyen las anomalías congéni tas más frecuentes. Las formas mínimas de esta alteración incluyen úvula bífida, fisuras submucosas del paladar b l a n d o y muescas lineales de los labios.
Labio doble Se trata de u n a a n o m a l í a caracterizada p o r un pliegue de tejido e x c e d e n t e en la zona mucosa interna del labio, sobre todo del superior, aun que también se presenta en el inferior y raras veces en los dos; es c o m ú n en la p o b l a c i ó n mestiza de México y C e n t r o a m é r i c a (fig. 1-17, color). Labio leporino (fisurado) Es la más c o m ú n e i m p o r t a n t e de las fisuras labiales. Se d e b e a la falta de p e n e t r a c i ó n mes o d é r m i c a y a la o b l i t e r a c i ó n de los s u r c o s ectodérmicos, q u e destruyen el e c t o d e r m o y originan la h e n d i d u r a . Los agentes causales de las fisuras son fármacos (teratógenos, cortisona, y otros), bridas amnióticas, estrés (que in d u c e el i n c r e m e n t o de la función de la glándu la suprarrenal y secreción de la hidrocortisona) y traumatismos. El labio inferior rara vez se afec ta y el superior se vincula con paladar h e n d i d o . El labio leporino p u e d e presentarse de forma parcial unilateral, completo unilateral, parcial bilateral y completo bilateral. Paladar hendido Es un trastorno de la fusión n o r m a l de las pro tuberancias palatinas; éstas no se u n e n p o r la ausencia de fuerza, interferencia de la l e n g u a o disparidad de t a m a ñ o de las partes afectadas. Los factores que se sugieren c o m o causas posi bles del paladar h e n d i d o son: aporte vascular deficiente en la zona lesionada y sustancias cir culantes c o m o alcohol, fármacos y toxinas in fecciosas ( p e n e t r a c i ó n de virus). El p a l a d a r h e n d i d o presenta u n a amplia variación en el grado de gravedad y lesión de los tejidos. Pue de existir h e n d i d u r a de los paladares b l a n d o y d u r o , y en algunos casos sólo del paladar blan do. Se observan h e n d i d u r a s alveolares y palati-
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nas únicas o combinadas. Puede ser unilateral, bilateral, subtotal y bilateral parcial, y unilate ral parcial con úvula bífida. Son preocupantes de manera significativa los efectos físicos y psi cológicos de esta malformación sobre el pacien te ya que le resulta difícil comer, beber y ha blar.
Anquiloglosia
Puntos de Fordyce (enfermedad de Fordyce)
Lengua hendida o bífida
Es una anomalía del desarrollo caracterizada por la acumulación heterotópica de glándulas se báceas en diversos lugares de la cavidad bucal, sobre todo en carrillos, esófago y laringe. Se identifican como puntos amarillentos, circuns critos y separados. No requieren tratamiento porque son inocuos.
Es una malformación que se origina por la falta de fusión de los tubérculos laterales en la línea media, donde se acumulan microorganismos y detritos alimenticios (fig. 1-19, color).
Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)
Son lesiones nodulares múltiples de labios, co misuras y mucosa bucal. Se cree que son de origen viral con trasfondo hereditario.
Esta lesión resulta de la fusión de la lengua con el piso de la boca o de la inserción demasiado corta del frenillo lingual cerca de la punta de la lengua, lo cual provoca dificultades para articu lar consonantes y diptongos. Su tratamiento es quirúrgico: sección del frenillo.
Lengua fi'surada (escrotal)
Es una afección que se manifiesta clínicamente por múltiples pliegues (linguaplicata) o surcos pequeños; presenta hipersensibilidad a los ali mentos muy condimentados o picantes. Se pue de relacionar con parálisis facial recidivante, síndrome de Melkersson-Rosenthal, trisomía 21. Se vincula con el grupo sanguíneo O (fig. 1-20, color).
Fibromatosis gingival (elefantiasis gingival)
Es la proliferación fibrosa y difusa de los tejidos gingivales, en uno o los dos arcos, que aparece en la etapa de erupción y, en ocasiones, al na cer; tiene sustrato hereditario y no es una le sión dolorosa (fig. 1-18, color). Trastornos de la lengua Microglosia
Se trata de una anormalidad congénita. Su apa riencia es la de una lengua pequeña o rudimen taria (se le denomina aglosia si su ausencia es completa); en consecuencia, existen dificulta des en la fonación y deglución. Macroglosia
A diferencia del anterior, este padecimiento supone el desarrollo exagerado de la muscula tura por hemihipertrofia o hipertrofia facial (congénita). También se presenta como resul tado de la presencia de un tumor en la lengua (linfangioma, hemangioma difuso o neurofibromatosis) o por alteraciones metabólicas (hiperpituitarismo, hipotiroidismo).
Glositis media romboidea
Esta es una anomalía congénita producida por la persistencia del tubérculo impar. Se localiza en la línea media, en el dorso de la lengua, inmediatamente debajo de las papilas circun valadas, con ausencia de papilas filiformes (lo que le confiere un color rosado) y con forma romboidea. El término glositis suscita confusio nes ya que esta lesión no es de origen inflama torio. Es más frecuente en varones que en mujeres. No requiere tratamiento, aunque sí limpie za en virtud de que puede ser foco de infeccio nes. Es importante destacar que en ocasiones se confunde con carcinoma de células escamo sas; sin embargo, el dorso de la lengua es una región donde un carcinoma sólo aparece rara vez (fig. 1-21, color). Glositis migratoria benigna (lengua geográfica, glositis areata exfoliativa, eritema migratorio)
Se sugiere como causa un fondo psicosomático; en esta lesión la lengua muestra múltiples zonas de descamación en las papilas filiformes, no induradas, de color rosa a rojo, que se asien tan sobre los bordes laterales a la punta.
Capítulo 7 • Boca
La lesión posee al principio la forma de una placa lisa, brillante, bien definida, que se agran da y coalesce con lesiones adyacentes, ocasio nando "mapas" (lengua geográfica) y forman do patrones que cambian y se desplazan (glosi tis migratoria), con ausencia de órganos del gusto. Puesto que la lesión es benigna y de suatrato psicosomático no hay más que tranqui lizar al paciente (fig. 1-22, color). Lengua pilosa
A menudo denominada lengua negra vellosa, se trata de un proceso benigno que se caracte riza por la hipertrofia de las papilas filiformes de la lengua, sin descamación normal, que puede ser extensa y que puede formar una capa opaca y gruesa sobre la superficie dorsal, de manera que semeja pelos cortos y gruesos. Las papilas se tiñen y su color varía desde un blan co amarillento hasta pardo, e incluso negro, por factores extrínsecos (como tabaco, alimentos, medicamentos y microorganismos cromógenos de la cavidad bucal). Se le atribuyen diferentes causas: crecimiento por microorganismos (Candida albicans) o afecciones sistémicas como ane mia o malestares digestivos.
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premolares, incisivos laterales superiores o cen trales inferiores) (fig. 1-23, color). Dientes accesorios o supernumerarios
Son las piezas formadas a partir de un tercer germen y se localizan entre los incisivos centra les superiores, en cuyo caso se denominan mesiodens (corona conoide y raíz corta), o peridens si se encuentran en la periferia del arco. En ocasiones existe un cuarto molar supe rior, rudimentario y pequeño que se puede re lacionar con el síndrome de Gardner. También se observan otros que son diferentes a los dien tes verdaderos. Los dientes natales, también dentro de este grupo, se presentan al nacimiento con estruc turas completas (fig. 1-24, color). Los dientes pospermanentes, o tercera dentición, hacen erupción después de eliminar a los de la segun da. Geminación
Esta anormalidad se presenta al dividirse un germen dental único por invaginación, con una corona doble y una raíz única.
Trastornos de las glándulas salivales
Fusión
Aplasia de las glándulas salivales
Es la unión de dos gérmenes dentales, habitualmente separados, con corona y raíces unidas (fig. 1-25, color).
Es la ausencia congénita unilateral o bilateral de secreciones salivales (xerostomía); esta anor malidad ocasiona la resequedad de la mucosa con destrucción de las coronas dentarias por caries pues no existen mecanismos inmunológicos (IgA salival). Alteraciones durante el inicio de los gérmenes dentales Displasia ectodérmica
Se trata de una enfermedad hereditaria que afecta estructuras derivadas del ectodermo; se observa disminución del cabello (hipotricosis), ausencia de glándulas sudoríparas (anhidrosis) y de glándulas sebáceas, con anodoncia (falta de piezas dentarias) parcial o total. Anodoncia parcial (oligodoncia o hipodoncia)
En este trastorno no existen gérmenes de uno o varios dientes (terceros molares, segundos
Concrescencia
Es un tipo de fusión que se observa cuando ya concluyó la formación de la raíz o corona de un diente formado (fig. 1-26, color). Dens in dens
Es una variación del desarrollo provocada por la invaginación de la superficie de una corona antes de la calcificación (fig. 1-27, color). Alteraciones durante la aposición de los tejidos dentales duros Hipoplasia del esmalte
Este trastorno implica la formación incompleta o defectuosa de la matriz orgánica del esmalte. Sus causas son diversas y así puede ser heredita rio o ambiental (deficiencias nutricionales de
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vitaminas A, C y D), o p u e d e n ocasionarlo en fermedades exantemáticas c o m o el sarampión, varicela, escarlatina, sífilis congénita (dientes de H u t c h i n s o n , molares "aframbuesados"), hipocalcemia, traumatismo local o natal, ingestión de sustancias químicas, o p u e d e n originarlo na cimientos p r e m a t u r o s y anormalidades del fac tor Rh (fig. 1-28, color). Amelogénesis imperfecta Es u n a anomalía causada por la disfunción del ó r g a n o del esmalte; las piezas dentales adquie ren u n a tonalidad opaca de color anormal con esmalte quebradizo. Alteraciones durante la calcificación de tejidos dentales duros Hipo calcificación del esmalte y dentina interglobular En este tipo de padecimientos la hipocalcificación es provocada por la falta de maduración de los tejidos dentales, a su vez producida por deficiencias metabólicas de la absorción de minerales. Alteraciones durante la erupción dental Maloclusión Es la disparidad en el t a m a ñ o en u n a o varias piezas dentales que altera la relación entre los maxilares, lo que da lugar a mordidas defectuo sas (fig. 1-29, color). Diagnóstico Se practica m e d i a n t e la inspección. En oca siones se r e q u i e r e n estudios radiográficos de huesos de la cara o de dientes para detectar la anomalía; éstos son radiografías simples. Diagnóstico diferencial La distinción de estas malformaciones se reali za a nivel clínico. Aun antes del nacimiento se ha utilizado la ultrasonografía para detectar labio leporino y anomalías faciales.
anomalías que ameritan procedimientos quirúr gicos dentobucomaxilares. El s í n d r o m e de R o m b e r g se trata con inter vención quirúrgica reconstructiva. Los hoyos y fístulas congénitas de labios no r e q u i e r e n trata miento, a u n q u e a veces se aconseja la escisión quirúrgica. El labio doble no necesita tratamien to, salvo si se desea mejorar la apariencia facial y, en un n ú m e r o m e n o r de pacientes, para co rregir problemas de fonación o masticación (se elimina el exceso de tejido m e d i a n t e opera ción). El labio leporino tiene un tratamiento complejo; justifica una atención multidisciplinaria y corrección quirúrgica, igual q u e el pala dar h e n d i d o . Los puntos de Fordyce no r e q u i e r e n trata miento ya que son inocuos. La hiperplasia epi telial focal remite en ocasiones en forma espon tánea. En la fibromatosis gingival se necesita la resección quirúrgica para e x p o n e r los dientes. La macroglosia tiene algunas posibilidades de remisión si se elimina la causa primaria o se efectúa un recorte quirúrgico. En la anquiloglosia el tratamiento es quirúrgico (se secciona el frenillo). La lengua h e n d i d a o bífida es desagrada ble y requiere necesariamente su unión median te procedimientos quirúrgicos cosméticos. La lengua fisurada necesita tratamiento paliativo basado en la limpieza diaria con cepillo dental o gasa. En la aplasia de glándulas salivales d e b e extremarse la higiene para evitar los procesos sépticos y aplicar saliva artificial. En la displasia ectodérmica existe la necesidad de colocar pró tesis dentales. Lo mismo p u e d e decirse de la a n o d o n c i a parcial en la q u e d e b e n instalarse prótesis o emplear ortodoncia para cerrar los espacios. Complicaciones Estas p u e d e n ser estéticas. Las de boca o cara afectan en forma grave al paciente; otras, c o m o en el caso del labio leporino o del paladar hen dido, no p e r m i t e n la alimentación n o r m a l o propician el paso de partículas a las vías respi ratorias, ocasionando cuadros b r o n c o n e u m ó nicos. Pronóstico
Tratamiento Se señalan a continuación algunos lincamien tos g e n e r a l e s p a r a el t r a t a m i e n t o de ciertas
D e p e n d e de la causa del p a d e c i m i e n t o . Si bien las anomalías s u p o n e n un tratamiento difícil, éstas no p o n e n en peligro la vida.
Capítulo 1 • Boca
Profilaxis Durante las primeras 12 semanas de gestación deben evitarse los agentes que puedan alterar la organogénesis.
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Efermedadpor reflujo gastroesofágico Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN
desde el duodeno, con alto contenido de enzimas pancreáticas o sales y ácidos biliares. Son tres las causas por las cuales el contenido gástrico daña el esófago: incompetencia del esfínter esofágico inferior (también conocida como defecto de válvula), insuficiente limpieza de los líquidos que regresan al esófago (llamada también aclaramiento insuficiente) y anormalidades del reservorio gástrico que incrementan el reflujo hacia el esófago, es decir, falla del reservorio.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un padecimiento crónico; lo ocasiona la acción prolongada y repetida del contenido gástrico sobre el epitelio del esófago. A través de la historia este trastorno ha sido uno de los problemas diagnósticos y terapéuticos más complejos del aparato digestívo, ya que su patogenia no se entendía con precisión. Sólo hasta hace algunos años se comprendió completamente cuando se registró el pH esofágico durante las 24 horas del día y se obtuvieron mediciones de la Falla del esfínter esofágico inferior presión intraesofágica. El reflujo gastroesofágico causa el 75% de Esta alteración se presenta en 60 a 70% de los todas las enfermedades del esófago. En Estados casos y puede ocurrir por tres factores: descenUnidos afecta a 360 personas por cada 100 000 so transitorio de la presión, escasa longitud del habitantes; en Escocia la cifra es de 86 por cada esfínter y posición anatómica anormal del es100 000. En cambio, en los países africanos es fínter. El más común es el primero y se observa poco común, aunque es difícil hacer una esti- después de las comidas; los otros dos factores mación exacta ya que esta depende de los propician el reflujo gastroesofágico cuando el métodos usados para determinar la prevalencia. paciente adopta la posición de decúbito o cuanNo se ha encontrado predominio genéri- do se realiza cualquier esfuerzo que eleve la co, si bien la esofagitis grave es más frecuente presión intraabdominal. en el varón. La tasa de complicaciones alcanza el punto más elevado entre los 50 y 70 años de Aclaramiento insuficiente edad. Se lo conoce también como fracaso de bomba porque la peristalsis esofágica no alcanza a limpiar los líquidos provenientes del estómago. La CAUSAS ineficacia de esta función ocasiona la exposiEl padecimiento se genera cuando sustancias ción anormal al jugo gástrico durante los perioagresoras provenientes del estómago pasan al dos fisiológicos de reflujo, aun en personas con esófago y lesionan el epitelio. Esas sustancias son esfínter esofágico inferior eficiente. casi siempre ácido clorhídrico o pepsina, aunLos mecanismos que actúan en el organisque otras veces se trata de líquidos que refluyen mo para limpiar el esófago son la actividad 12
Capítulo 2 ' Enfermedad por reflujo gastroesofágico
peristáltica normal, la salivación, la fuerza de gravedad y la fijación del esófago distal dentro del abdomen. Si fracasa alguno de éstos, el ácido se mantiene mayor tiempo en contacto con la mucosa esofágica y, por tanto, la lesiona. Falla del reservorio gástrico Las anormalidades del estómago que favorecen el reflujo hacia el esófago son la dilatación gástrica, el incremento de la presión intragástrica, el estómago retencionista y la hipersecreción acida. La dilatación gástrica se observa en bebedores de refrescos gaseosos, en personas con aerofagia excesiva y en la gastroparesia de la diabetes sacarina. También la pueden provocar los medicamentos anticolinérgicos o las infecciones virales, y en tal caso se acorta la longitud del esfínter esofágico inferior y decrece la resistencia al reflujo. Los incrementos de la presión intragástrica son consecuencia de las fajas o cinturones apretados. El estómago retencionista sobreviene por estenosis pilórica benigna o por cáncer de piloro. Por último, la hipersecreción gástrica daña el esófago debido a la alta concentración del ácido en los momentos de reflujo fisiológico. ANATOMÍA PATOLÓGICA El contacto repetido de ácido o sustancias alcalinas sobre el esófago produce inflamación, estenosis fibrosa, úlcera y reemplazo del epitelio escamoso por cilindrico, fenómeno este último conocido como esófago de Barrett. Las sustancias agresoras procedentes del estómago pueden llegar a la faringe y al árbol respiratorio; esto daña el epitelio y puede originar fibrosis pulmonar progresiva. En el esófago de Barrett el epitelio escamoso se sustituye por el cilindrico, que es resistente al ácido, lo cual produce alivio de la pirosis y transforma los daños en un proceso silencioso. De esta manera pueden desarrollarse la estenosis, la úlcera esofágica (fig. 2-1) o la displasia (que puede progresar hasta adenocarcinoma en 10% de los casos) casi sin molestias. PATOGENIA En el sujeto normal, el jugo gástrico ácido e incluso las secreciones biliares o pancreáticas
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pueden llegar al esófago por periodos cortos; a esto se le conoce como reflujo fisiológico, si bien el esófago los elimina con rapidez por medio del peristaltismo y la deglución de saliva. Sin embargo, estos mecanismos protectores pueden fallar cuando funciona mal el esfínter, cuando la limpieza es incompleta o si el reservorio gástrico es deficiente; en,tal caso, los iones hidrógeno del ácido gástrico sumados a la pepsina lesionan la mucosa escamosa del esófago; ésta, para protegerse, se transforma en epitelio columnar, resistente al ácido, pero tal modificación metaplásica puede transformarse con el tiempo en displasia y más adelante en cáncer. Las secreciones biliares y pancreáticas, que refluyen del duodeno hasta el esófago, tienen acción similar en individuos con poca acidez en el estómago. Esto se debe a que la tripsina gástrica trabaja mejor en un ambiente alcalino y se potencia con las sales biliares; tal fenómeno no ocurre en sujetos con acidez normal ya que se neutralizan dichas enzimas, pero sí puede ocurrir cuando se neutraliza la acidez con medicamentos bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, y más aún con los inhibidores de bomba, como el omeprazol. Estos fármacos reducen la acidez a cero hasta alcanzar la alcalinidad y dan paso a la acción lesiva de bilis y enzimas pancreáticas, con el agravante de ser silenciosa pues las terminaciones nerviosas son poco estimuladas por la alcalinidad y no se produce pirosis ni otro síntoma. La esofagitis repetida ocasiona fibrosis submucosa, estrechez de la luz o también erosión que después evoluciona hasta la úlcera. El reflujo abundante puede llegar a la laringe o aspirarse por la tráquea (con ahogamiento y lesión de las cuerdas vocales con ronquera) o alcanzar inclusive los alveolos y provocar neumonía recurrente o fibrosis pulmonar. El médico debe estar alerta ante los síntomas respiratorios ya que tales complicaciones son difíciles de relacionar con el reflujo gastroesofágico. CUADRO CLÍNICO El signo más común es la sensación de quemadura retroesternal (pirosis), a veces con irradiación al cuello, que cede casi de inmediato con los antiácidos. Puede experimentarse tanto de día como de noche, en posición erecta o acostado; por lo regular se presenta en forma posprandial, después de ingerir alimentos ácidos, café, chocolate o condimentos. Otros síntomas son las agruras, definidas como sensación de
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Tubo digestivo alto
Ulcera esofágica
Esófago
Estómago
Fig. 2-1. Ulcera en el tercio inferior del esófago.
retorno del contenido gástrico hasta la faringe, o la regurgitación (regreso del contenido gástrico hasta el exterior) sin los mecanismos del vómito. Otro síntoma frecuente son los eructos; menos comunes son la odinofagia y el dolor retroesternal. La disfagia y la hemorragia son consecuencia de estenosis o de erosión de la mucosa. En la época actual tienen gran relevancia los efectos del reflujo sobre el aparato respiratorio, manifestados por tos crónica, disfonía y cuadros infecciosos de vías respiratorias, que incluyen neumonía de repetición y asma no estacional. En la exploración física no se advierten datos sugestivos.
DIAGNOSTICO Las pruebas diagnósticas se dividen en cinco grupos: 1. Las que identifican anormalidades del esófago
2. Las que detectan fallas funcionales del esófago 3. Las que demuestran la exposición excesiva al jugo gástrico 4. Las que provocan síntomas esofágicos 5. Las que informan de funciones duodenogástricas relacionadas con enfermedad esofágica Pruebas para identificar anormalidades del esófago Radiografía con bario del esófago, estómago y
duodeno. El estudio es útil para detectar estrechamientos, anillos, hernia hiatal o neoplasias, así como reflujo gastroesofágico del medio de contraste espontáneo o inducido por diversas maniobras. En estómago y duodeno pueden identificarse úlceras, obstrucciones parciales o totales y neoplasias que provoquen síntomas esofágicos. Endoscopia más biopsia. Son indispensables para detectar complicaciones del reflujo, como
Capítulo 2 • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 15 esofagitis, estenosis y esófago de Barrett. La esofagitis se clasifica en grados que van del I al IV. En el g r a d o I se aprecia enrojecimiento de la mucosa sin ulceración. En el grado II se pre sentan erosiones lineales con tejido de granu lación q u e sangra con facilidad. En el grado III se observa coalescencia de ulceraciones, con islas de epitelio e n t r e ellas e imagen de empe d r a d o . En el g r a d o IV se advierte estenosis eso fágica (fig. 2-2). El esófago de Barrett se sospecha d u r a n t e la e n d o s c o p i a . Se confirma con la biopsia al e n c o n t r a r la mucosa de color rojo oscuro del e p i t e l i o c i l i n d r i c o (en el esófago n o r m a l la m u c o s a es r o s a d a ) . En toda estenosis es in dispensable t o m a r biopsia para descartar neoplasia. Pruebas q u e detectan fallas funcionales del e s ó f a g o Manometría esofágica del cuerpo esofágico durante las 24 horas del día. Es necesaria para con firmar alteraciones de la motilidad, como espas mo difuso, acalasia, esófago en cascanueces, de-
fectos del tono del esfínter inferior, alteracio nes p o r dermatomiositis, esclerodermia o en f e r m e d a d e s del tejido conectivo. Su e m p l e o d u r a n t e todo el día permite vigilar la motilidad esofágica ambulatoria en todas las condiciones fisiológicas; esta p r u e b a muestra las aptitudes del esófago para limpiar (o eliminar) el j u g o gástrico, función que está trastornada en la eso fagitis grave. Manometría del esfínter esofágico inferior. Es el estudio más exacto y permite valorar presión, longitud abdominal y extensión total del esfín ter. Con programas de c o m p u t a d o r a es posible contemplar imágenes en tercera dimensión q u e p u e d e n girar en la pantalla para identificar fa llas de simetría. Videocine-radiografía. Corrobora anormalida des de la motilidad al deglutir bario líquido, al i m p r e g n a r comidas sólidas o al suministrar pil doras radiopacas. Pruebas q u e demuestran la e x p o s i c i ó n e x c e s i v a al j u g o gástrico pH de 24 horas. Se vigila la acidez con un electrodo en miniatura colocado a 5 cm de la u n i ó n esofagogástrica y c o n e c t a d o a u n a graba d o r a portátil con gran capacidad para almace nar. Simultáneamente se registra la h o r a en q u e aparecen los síntomas para correlacionarlos con los cambios de p H . Radiografía con medio de contraste baritado en posición de pie. Es positiva en 40% de los pacien tes con reflujo patológico. Centelleografía con radionúclidos. Se e m p l e a p o c o ya q u e es difícil de evaluar y p r e s e n t a muchas fallas. Pruebas que p r o v o c a n síntomas esofágicos
Fig. 2-2. Estrechamiento con dilatación superior produ cida por reflujo gastroesofágico.
Perfusión de ácido. Se trata de la p r u e b a de Bernstein-Baker; ésta consiste en irrigar con ácido la mucosa esofágica para observar si se r e p r o d u c e n los síntomas. Es un estudio fácil de practicar, p e r o tiene fallas en virtud de q u e la instilación es ciega y se apoya en el criterio del paciente. Por tanto, la p r u e b a tiene p o c o valor y muchos médicos la consideran obsoleta. Prueba del Tensilon. Se utiliza edrofonio, un inhibidor de la colinesterasa q u e provoca con tracciones esofágicas al inyectarlo p o r vía intra venosa. Su objetivo es d e s p e r t a r d o l o r en el esófago para diferenciarlo del p r o v e n i e n t e del corazón. La p r u e b a se considera positiva al apa recer dolor en un p e r i o d o de 5 min después de
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aplicar el fármaco. Las desventajas son los efec tos colaterales y la imposibilidad de aplicarlo en personas con asma, cardiópatas y con enferme d a d p u l m o n a r obstructiva crónica. Pruebas q u e informan de funciones duodenogástricas relacionadas con e n f e r m e d a d esofágica Radiografía con medio de contraste. Es útil para registrar cambios morfológicos de estómago y d u o d e n o (fig. 2-3). Análisis del jugo gástrico. Este procedimien to tuvo amplio uso en décadas pasadas, p e r o actualmente casi no se emplea debido a que es muy molesto para el enfermo y presenta mu chas fallas. pH gástrico de 24 horas. Tiene dificultades para la interpretación, en particular para de terminar la alcalinidad p o r reflujo duodenal. Se ha tratado de combinar con la vigilancia del pH esofágico de 24 horas, p e r o todavía con resulta dos inciertos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es esencial descartar cáncer, tumores benignos, divertículos o acalasia; esto se logra m e d i a n t e endoscopia o con estudios radiográficos baritados. T a m b i é n es i n d i s p e n s a b l e investigar los padecimientos gástricos o duodenales, así c o m o todas las causas de estenosis pilórica. TRATAMIENTO Terapéutica m é d i c a En la primera etapa, al inicio de los síntomas, se r e c o m i e n d a n los antiácidos, c o m o hidróxido de aluminio y magnesio, j u n t o con la supre sión de a l i m e n t o s e s t i m u l a n t e s de la acidez gástrica del tipo del café, té negro, refrescos con gas, alcohol y especias. Además, se sugieren las siguientes medidas higiénicas: eliminar el taba co, elevar la cabecera de la cama 30 cm, comi das p e q u e ñ a s (cuatro o cinco al d í a ) , acostarse
Fig. 2-3. Hernia hiatal; la mitad del estómago pasa a través del diafragma.
Capítulo 2 • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 17
dos horas después de cenar, no usar ropas apre tadas y bajar de peso. Otro medicamento que tiene presente y futuro prometedor por su ac ción procinética potente y baja toxicidad es la cisaprida; aún se discute la utilidad de la domperidona y la metoclopramida. En una segunda etapa, en pacientes con persistencia de síntomas, se practica endoscopia con toma de biopsia para identificar esofa gitis, estenosis o esófago de Barrett. Se cambian los medicamentos; se inicia con bloqueadores H 2 , que hacen desaparecer la esofagitis en 50% de los casos luego de ocho a 12 semanas de tra tamiento. Los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol y el pantoprazol, suprimen los síntomas casi de inmediato en 100% de los casos; además, curan 75% de las esofagitis des pués de 12 semanas de terapéutica, aunque la recurrencia de los síntomas alcanza el 80% pasados seis meses. Sin embargo, tienen efec tos secundarios como la aparición de molestias por reflujo alcalino, antes enmascarado por el ácido. Estos fármacos muestran elevada recu rrencia ya que no resuelven la causa de fondo del reflujo gastroesofágico, es decir, los trastor nos del esfínter, de la motilidad esofágica o del reservorio gástrico. Terapéutica quirúrgica Para que esté indicada la operación debe de mostrarse que el reflujo es ocasionado por la
deficiencia mecánica del esfínter esofágico in ferior. Son candidatos a intervención quirúrgi ca los pacientes que no tengan mejoría de las lesiones mucosas luego de 12 semanas de su presión acida; otra indicación es la reaparición de lesiones (por endoscopia) o de los síntomas después de cuatro semanas de suspender la medicación. Ameritan procedimientos quirúrgicos los enfermos con mayor exposición al ácido (cuantificado en mediciones del pH durante 24 ho ras), con defecto mecánico del esfínter esofági co inferior y con adecuado peristaltismo esofá gico demostrado por manometría. Otros candidatos son los pacientes con es tenosis esofágica, siempre y cuando se descarte neoplasia maligna, que también requiere ope ración aunque con otro enfoque. Asimismo necesitan intervención quirúrgi ca los portadores de esófago de Barrett, por lo regular causado por esfínter defectuoso; en estos casos la cirugía de antirreflujo (fig. 2-4) detiene el progreso de las lesiones, previene nuevos estrechamientos, cura úlceras y puede reducir los cambios metaplásicos. Sin embargo, cuando se detecte displasia grave o carcinoma es necesario practicar una resección esofágica. Otras indicaciones quirúrgicas son la neumo nía recurrente y las crisis de ahogamiento noc turno. En todos los casos anteriores la operación es una variante de la cirugía de antirreflujo, aunque hay que añadir otros procedimientos
Fig. 2-4. Operación de antirreflujo (técnica de Nissen); el fondo gástrico envuelve al esófago.
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q u i r ú r g i c o s . En p a c i e n t e s con a c o r t a m i e n t o esofágico está indicada la gastroplastia para alar garlo. Ante reflujo duodenogástrico se requie re desviar el c o n t e n i d o biliar. En el sujeto hipersecretor de ácido procede la vagotomía superselectiva. En personas con mal vaciamien to gástrico se ejecuta u n a técnica que mejore el drenaje del estómago, c o m o la piloroplastia. Es posible agregar, a m a n e r a de resumen, q u e el tratamiento de la e n f e r m e d a d p o r reflu jo gastroesofágico es complejo e incluye dife rentes conductas. El m é d i c o tendrá presente siempre, en cualquier terapéutica, q u e d e b e apoyarse en las causas, patogenia, síntomas y complicaciones. COMPLICACIONES Las complicaciones se presentan por la acción repetida del j u g o gástrico sobre la mucosa del esófago y del epitelio respiratorio. Las princi pales son esofagitis, estenosis y esófago de Barrett (que en 10% evoluciona hasta adenocarc i n o m a ) ; en el árbol respiratorio las complica ciones son la fibrosis p u l m o n a r progresiva, las crisis de b r o n c o e s p a s m o y la n e u m o n í a . Cuan to mayor sea la deficiencia del esfínter esofági co, mayor será la prevalencia de complicacio nes, q u e son más graves al sumarse el reflujo alcalino. PRONOSTICO El t r a t a m i e n t o m é d i c o con b l o q u e a d o r e s H 2 r e d u c e 80% de la acidez gástrica y promueve la curación de la esofagitis en 50% de los pa cientes. Los inhibidores de la b o m b a de protones alivian la esofagitis en 7 5 % , p e r o existe recidiva en o c h o de cada 10 casos. En 10 a 20% de los enfermos la afección se complica con estenosis esofágica. Los resulta dos de la intervención quirúrgica son b u e n o s e n t r e el 85 y 9 0 % de los pacientes con cualquie ra de las técnicas usuales; la recidiva del reflujo fluctúa e n t r e 1 y 9% y la mortalidad operatoria es a p r o x i m a d a m e n t e de 1 p o r ciento. PROFILAXIS Es difícil establecer medidas profilácticas efec tivas, ya que las causas de este padecimiento son diversas; se r e c o m i e n d a m a n t e n e r el peso cor poral ideal, evitar comidas copiosas, suprimir alimentos estimulantes de la acidez (en parti
cular refrescos gaseosos), pues provocan gran distensión gástrica, atonía y deficiencias de va ciamiento. La prevención de las complicaciones se lo gra, por parte del paciente, a c u d i e n d o al espe cialista al inicio de los síntomas, sin dejar trans currir demasiado tiempo; p o r parte del médi co, éste d e b e o b t e n e r estudios completos clíni cos, radiológicos, endoscópicos, mediciones de pH y m a n o m e t r í a para p r o p o r c i o n a r al enfer mo la terapéutica a p r o p i a d a en el m o m e n t o oportuno. BIBLIOGRAFÍA Barham CP, Gotley DC, Millar R y col. Ambulatory measurcment of oesophageal function: clinical use of a new pH and motility recording system. Br J Surg 1992; 79:1056-1060. Barret KE, Elta GH, Durham GF y col. Do \ve understand how surgery prevenís gastroesophageal reflux? Gastroenterology 1994; 106:1714-1720. Bremner GG, Marks IN, Segal Y y col. Rellux esophagitis therapy: sucralfate versus ranitidine in double blind multicenter trial. AmJ Med 1991; 91:1 19-122. Gollard JM, Koninck XJ, Otte JB y col. Intrathoracic Nissen fundoplication: long term clinical and pH monitor ingevalualion. Ain Tborac Surg 1991; 51:3438. DeMeesler SHJ. Lower esophageal sphincter: how to quantitate? Gastroenterology 1992; 103:346-47. Ellis FH. The Nissen fundoplication. Ann Tborac Surg 1992; 54:1231-1235. Gelfand MD. Reflujo gastroesofágico. Clin Med N Am 1991; 4:975-992. Hallerback B, Unge P, Craling L y col. Omcprazole or ranitidine in long term treatment of reflux esopbagitis. Gastroenterology 1994; 107:1305-1311. Jazrawi S, Walsh PJ, Hill AD. Gholecystectomy and oe sophageal reflux: a prospective evaluation. Br ] Surg 1993; 80:50-53. Jorgensen F, Elsborg L. Sucralfate vs cimetidine in the treatment of reflux esophagitis, with special refer ente to esophageal function. Am J Med 1991; 91:114118. Kim SL, Waring ]P, Spechler SJ y col. Diagnostic inconsistencies in Barrett's esophagus. Gastroenterology 1994; 107:945-949. Lerebours E, Berkehnans I. Diététique et pathologie digestive: que reste-t-il des regimes? Gastroenterol Clin Biol 1994; 18:18-24. Marks RD, Richter JE, RizzoJ y col. Omeprazole vs 112 receptor antagonists in treating patients with peptic stricture and esophagitis. Gastroenterology 1994; 106:907-915.
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Hernia hiatal Dr. Carmelo Blasco Dr. Carlos Cristaldo
INTRODUCCIÓN La hernia hiatal (o hernia del hiato) se puede definir como la protrusión de la porción superior del estómago, en una proporción variable, a través del diafragma. En fechas recientes, el mejor conocimiento de los mecanismos que previenen el reflujo, las causas multifactoriales y los aspectos fisiopatológicos de la hernia hiatal han dividido la opinión de los expertos acerca de la función que desempeña la hernia hiatal en la aparición del reflujo gastroesofágico (RGE). En un estudio de 101 pacientes con síntomas sugerentes de RGE se demostró que los sujetos con hernia hiatal tenían RGE más grave respecto de aquéllos sin este padecimiento. Del mismo modo, los pacientes con hernia hiatal y reflujo ácido presentaron evidencias de mayor reflujo que los individuos sin hernia hiatal pero con reflujo ácido. Aunque algunas investigaciones han mostrado la correlación que existe entre el tamaño de la hernia hiatal y la gravedad de la esofagitis, aún se conoce muy poco de la importancia clínica de los diferentes hallazgos endoscópicos de la hernia hiatal. Es sumamente difícil precisar con exactitud la frecuencia real de la hernia hiatal en un material clínico no seleccionado. La presencia de la hernia hiatal en pacientes asintomáticos es relativamente baja (varía entre el 0.8 y el 2.9%). Sin embargo, los estudios radiológicos más radicales han revelado que la relación entre hernia hiatal y pacientes asintomáticos es del 30 al 50% y que puede llegar ai 75 y 90% en sujetos sintomáticos, por lo regular en pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico.
La frecuencia con la que el radiólogo puede demostrar hernia del hiato depende de la insistencia para detectarla y de las técnicas utilizadas para ello, como aumentar la presión intraabdominal mediante la maniobra de Valsalva y colocar al paciente en posición de Trendelenburg. Una investigación reciente demostró que la presencia de hernia hiatal varía del 15 al 25% en los pacientes remitidos para estudios de endoscopia del tubo digestivo superior y que aproximadamente la mitad de los mismos presenta evidencia de esofagitis. Asimismo, dos tercios de los individuos con diagnóstico endoscópico de esofagitis padecen hernia hiatal; esto estableció una correlación elevada entre la presencia de esofagitis y la frecuencia de hernia hiatal. CLASIFICACIÓN En términos generales la hernia del hiato se subdivide en dos clases: a) la de tipo I, llamada también hernia hiatal por deslizamiento o axil, y b) la de tipo II, paraesofágica o en rodadera. Además, algunos autores se refieren a una hernia hiatal III, que es una combinación de los tipos I y II, y a una hernia hiatal IV, que consiste en la herniación a través del hiato esofágico de cualquier otro órgano abdominal que no sea el estómago (fig. 3-1). En la hernia de tipo I, que es la más frecuente, existe un incremento de tamaño del canal muscular del hiato y una laxitud de la membrana frenoesofágica, lo cual permite que una parte de la cúpula gástrica, en una proporción variable, se desplace hacia arriba, en dirección del hiato aumentado de tamaño. En este
Capítulo 3 • Hernia hiatal
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EEI Diafragma Diafragma
Diafragma
EEI Hernia por deslizamiento EEI Hernia paraesofágica Hernia mixta Fig. 3-1. Tipos de hernia hiatal.
tipo de h e r n i a la u n i ó n gastroesofágica se loca liza p o r e n c i m a del diafragma (fig. 3-2). En la h e r n i a de tipo II, m e n o s c o m ú n , u n a porción del estómago se desliza a través del hiato esofágico de m a n e r a paralela o adyacente al esófago y se extiende en sentido cefálico p o r arriba de la unión esofagogástrica, que perma nece en su posición o ubicación normal (fig. 3-3).
La hernia III comienza p o r lo regular c o m o u n a hernia hiatal de tipo II (o paraesofágica). La presión abdominal positiva, al empujar ha cia arriba, favorece que la h e r n i a progrese len tamente con el transcurso de los años, lo q u e permite que el orifico del hiato se ensanche cada vez más y q u e la m e m b r a n a frenoesofágica se vuelva más laxa; esto facilita finalmente q u e la unión gastroesofágica ascienda p o r e n c i m a del
Fig. 3-2. Hernia hiatal por deslizamiento. Se observa la unión esofagogástrica (flecha delgada) respecto del hiato diafragmático (flecha gruesa).
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Tubo disestivo alto
Fig. 3-3. Hernia paraesofágica. Se observa el EEI (flecha delgada) por debajo del hiato diafragmático (flecha gruesa) y también, de manera paralela al trayecto longitudinal del esófago, el fondo gástrico herniado (flecha corta).
diafragma. En este momento la hernia, origi nariamente de tipo II, se transforma en una hernia combinada de tipos I y II (fig. 3-4). ANATOMÍA PATOLÓGICA El hiato esofágico es el orificio por donde pe netra el esófago en el abdomen; está formado por dos prolongaciones del pilar derecho del diafragma y por el ligamento arqueado. Por este orificio el esófago atraviesa el diafragma y se extiende en el abdomen en unos 3 cm hasta desembocar en el estómago (esófago intraabdominal). En los casos de hernia hiatal dicho orificio aumenta de tamaño y a través de él pasan al tórax el estómago y, en ocasiones, otros órganos abdominales. En la porción del esófago intraabdominal se encuentra el llamado esfínter esofágico infe
Fig. 3-4. Hernia mixta. El EEI (flecha delgada) y el fondo gástrico (flecha corta) se ubican por encima del hiato diafragmático (flecha gruesa).
rior (EEI), que es una zona de mayor presión al que se considera como un esfínter fisiológico, ya que no se ha demostrado anatómicamente su existencia, aunque desempeña un papel importante en la prevención del reflujo. La membrana o ligamento frenoesofágico está formada por prolongaciones del peritoneo parietal, este último unido a la fascia endotorácica; tanto el ligamento como la fascia están fijos al esófago y lo sujetan al hiato. En los casos de hernia hiatal esta membrana puede estar o no relacionada con el EEI. Si existe tal relación la presión intraabdominal puede transmitirse al EEI a través del saco hemiario, formado por la membrana frenoesofágica. Por otro lado, la inserción de dicha membrana puede localizar se por debajo del EEI y ser incapaz de transmi tir la presión intraabdominal. Esta última dis posición anatómica explica la esofagitis por reflujo en la hernia hiatal (fig. 3-5).
Capítulo 3 • Hernia hiatal A
Epitelio escamoso
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B
EEI
Membrana frenoesofágica
Mucosa gástrica
Diafragma crural
Fig. 3-5. Hernia hiatal y reflujo gastroesofágico. A, si la hernia hiatal presenta la membrana frenoesofágica insertada por encima del EEI no existe reflujo. B, por el contrario, cuando la inserción es baja la presión intraabdominal no se ejerce en el EEI y aparece el reflujo.
El esófago y el estómago se unen a nivel del cardias y forman en la desembocadura del esó fago un ángulo agudo; éste es el llamado ángu lo de His y es considerado como uno de los factores esenciales en la prevención del reflujo gastroesofágico ya que al cerrarse impide el reflujo. En los casos de hernia hiatal el ángulo se pierde y se transforma en un ángulo obtuso que favorece la protrusión gástrica y sobre todo el reflujo. La mucosa esofágica se une a la gástrica en la denominada línea dentada (o línea Z), que es la zona de separación de ambas mucosas y que es perfectamente reconocible con el endos copio. PATOGENIA Se conocen muy poco las causas que ocasionan la hernia hiatal. Algunos autores consideran que pueden participar factores congénitos en la aparición de esta anormalidad; sin embargo, es un hecho que se trata de una afección de la edad adulta y que múltiples factores la propi cian. Entre estos últimos es posible mencionar la obesidad, el embarazo, la ascitis, los esfuerzos de la defecación (sobre todo en los pacientes estreñidos), megacolon, tos persistente, esfuer zo corporal excesivo o uso de corsés y fajas muy ajustados, es decir condiciones que favorecen
la elevación de la presión intraabdominal. Asi mismo, la pérdida de la tonicidad muscular podría constituir un factor predisponente a medida que avanza la edad. La hernia hiatal y la esofagitis por reflujo son dos entidades que coexisten a menudo y que se consideran de suma importancia en la aparición de hernia, RGE, pérdida del ángulo de His en la unión esofagogástrica y también en la disminución de la presión del EEI, consi derada como causa y efecto de una hernia hia tal. Se ha mostrado que la lesión de la mucosa esofágica por el ácido produce disminución del EEI y acorta el eje longitudinal del esófago, independientemente de la acción vagal o de neuronas colinérgicas. Algunos estudios demuestran que la presión del EEI se reduce en los sujetos sintomáticos y que los pacientes con hernia hiatal e incompe tencia del cardias sufren, por una parte, una mayor exposición del esófago al ácido refluido en posición supina y, por otra, una mayor fre cuencia de episodios de reflujo en la noche, mayores de cinco minutos, respecto de los pa cientes sin hernia hiatal. La hernia hiatal también puede alterar el mecanismo de barrera antirreflujo. Así, en las grandes hernias del hiato la unión esofagogás trica está comprometida, especialmente duran te los estudios dinámicos como la deglución; durante este proceso fisiológico y en presencia
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Tubo digestivo alto
de una hernia hiatal, se observa un retardo en el proceso de vaciamiento esofágico y, por tan to, se prolonga el tiempo de eliminación del ácido. Se ha visto asimismo que la acción del dia fragma crural, que sirve como un "segundo es fínter", se modifica en la hernia hiatal, en par ticular durante los aumentos bruscos de la pre sión intraabdominal. CUADRO CLÍNICO Rara vez las hernias hiatales son completamen te asintomáticas. Casi siempre ocasionan lige ras molestias subjetivas y en ocasiones inespecííicas; no obstante, pueden presentarse síntomas que comprendan todos los grados de intensi dad y variabilidad. La pirosis, referida como sensación de ar dor retroesternal, es probablemente el síntoma más frecuente de la hernia hiatal. A su vez, la hernia hiatal es la afección orgánica que más veces provoca la aparición de pirosis y, secun dariamente, de esofagitis (denominada esofagitis por reflujo e identificable por endoscopia). La pirosis, o sensación de ardor o "quema zón", es mucho más común y característica en la hernia hiatal I y se manifiesta por lo general 30 a 60 minutos después de la ingestión de ali mentos, sobre todo si éstos son muy abundan tes; se intensifica al adoptar la posición de de cúbito, en cuyo caso se localiza en la línea me dia retroesternal, por lo general a la altura del apéndice xifoides. El dolor torácico retroesternal se presenta a menudo en la hernia hiatal y se ubica por detrás de la mitad inferior del esternón; puede manifestarse como una sensación de ardor in tenso, opresión o sensación de cuerpo extraño que por lo general se inicia luego de la inges tión de alimentos o al acostarse; en ocasiones puede disminuir al adoptar la posición ortostática. Muchas veces el dolor se irradia al dorso o parte superior del tórax, hombro y brazo izquier dos y simula de modo característico una angina de pecho. En realidad, los estudios repetidos y negativos de electrocardiogramas tras los epi sodios de dolor no suprimen la posibilidad del cuadro anginoso y, por lo tanto, son necesarios otros estudios complementarios para descartar las causas del dolor anginoso. Con menor frecuencia pueden encontrar se en las hernias hiatales disfagia (secundaria a una esofagitis y que aparece casi siempre des pués de ingerir alimentos o líquidos muy calien
tes o muy fríos) y hemorragias (manifestadas por hematemesis y que pueden ser consecuen cia de una esofagitis péptica muy grave o de ulceraciones esofágicas). En ocasiones se advierte un cuadro de ane mia ferropénica, secundaria a una hemorragia no profusa, que se revela por la presencia de sangre oculta en las heces. En el caso de que el paciente refiera sínto mas digestivos, el gastroentcrólogo puede indi car estudios esofágicos, como radiografía, en doscopia y pruebas de provocación del dolor (perfusión acida del esófago o distensión con balón). DIAGNOSTICO El diagnóstico de la hernia hiatal puede ser clí nico y se confirma por medio de estudios com plementarios, como la radiografía y la endosco pia. Diagnóstico radiológico La radiografía contrastada del esófago es toda vía uno de los métodos de investigación más importantes del esófago, particularmente en el diagnóstico de la hernia hiatal. La demostración radiológica de la hernia hiatal depende en gran medida de la experiencia del radiólogo, en es pecial en la búsqueda de la reductibilidad de la hernia en posición de pie o en presencia de reflujo, en posición de decúbito ventral y lateralizada; este método resulta sin embargo poco sensible y específico. Los estudios radiológicos pueden demostrar la relación de la hernia hiatal con el anillo de Schatzki, que señala la unión esofagogástrica (fig. 3-6). Diagnóstico endoscópico El diagnóstico endoscópico de la hernia hiatal también requiere la experiencia del endoscopísta. En primer lugar, es de fundamental im portancia el reconocimiento de la unión esofa gogástrica y el nivel del hiato diafragmático. Se establece el diagnóstico de hernia hiatal por deslizamiento si durante el procedimiento el paciente muestra una respiración tranquila y la unión esofagogástrica se encuentra 2 o 3 cm por encima de la impresión diafragmática en el esó fago. La confirmación del diagnóstico es clara cuando durante la inspiración profunda se ad-
Capítulo 3 ' Hernia hiatal
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ficio paralelo al esófago herniado que corres ponde al deslizamiento del fondo gástrico. El diagnóstico endoscópico de la hernia hiatal no se recomienda durante los eructos o vómitos ya que se distorsiona el sitio exacto de la unión esofagogástrica respecto de la impre sión diafragmática en el esófago. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fig. 3-6. Anillo de Schaztki. Representa anatómicamente la unión esofagogástrica (flechas).
vierte una "formación en saco" entre la unión esofagogástrica y el hiato diafragmático. En segundo término, es posible introducir el endoscopio en el estómago y realizar la ma niobra de retroflexión, con lo cual se visualiza el espacio del fondo herniado como un saco (cuyos bordes no llegan a comprimir totalmen te el endoscopio); a éste se le ha denominado "signo de la campana". En el caso de las hernias paraesofágicas, y con la maniobra de retroflexión, se observa cómo el endoscopio está rodeado totalmente por el hiato diafragmático y, simultáneamente, se visualiza otro orificio paralelo a la localización del endoscopio que corresponde a la im presión diafragmática en el fondo gástrico her niado a través del hiato. En el diagnóstico endoscópico de las her nias mixtas la maniobra de retroflexión permi te visualizar "el signo de la campana" en el lu gar donde se introduce el endoscopio y un ori
El dolor del tórax puede proceder de diferen tes afecciones de estructuras torácicas que con tienen receptores del dolor; sin embargo, en el diagnóstico diferencial la clave es la identifica ción del dolor en las enfermedades que ponen en peligro la vida. Una de las características de las enferme dades esofágicas es su gravedad y duración pro longada, similares a otras enfermedades de pro nóstico reservado. Es muy difícil diferenciar en particular el dolor esofágico del dolor que oca siona la disección de la aorta torácica; en am bas enfermedades el dolor radica en la región torácica posterior, con irradiación hacia el epi gastrio. Lo mismo ocurre con el infarto del miocardio, en el que el dolor se propaga hacia el cuello, miembros superiores o epigastrio. Por otro lado, el esófago puede causar también un dolor retroesternal y de corta duración y simu lar perfectamente una angina de pecho. De hecho, los estudios repetidos y negativos de electrocardiogramas después de episodios do lorosos no eliminan la posibilidad del cuadro anginoso y por lo tanto son necesarios otros estudios complementarios para descartar el origen del dolor anginoso. Los pacientes con hernia hiatal sintomáti ca son aquellos que presentan dolor retroester nal; en tales casos el diagnóstico diferencial se establece entre las enfermedades con potencial peligro para la vida y las de mejor pronóstico. Los siguientes son algunos de los padeci mientos que tienen alto riesgo de poner en peligro la vida: Infarto del miocardio. En esta afección el dolor es más grave y se irradia más a menudo a los miembros superiores y cuello. Su diagnósti co se determina con electrocardiograma y estu dio de las enzimas específicas (CPK, CPK MB y LDH). Disección de la aorta. El dolor tiene una pro pagación temprana hacia el epigastrio, abdo men y tórax dorsal. El diagnóstico puede reali zarse con radiografía de tórax, en la cual se
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Tubo digestivo alto
observa un agrandamiento del mediastino, aunque la confirmación se establece con ecocardiografía, tomografía computadorizada y resonancia magnética. Embolismo pulmonar masivo. El dolor se acompaña de disnea y en el ECG se observa una evidente sobrecarga del ventrículo derecho. Lo confirma la determinación de gases en sangre y el centelleograma. Mediaslinilis aguda. Por lo general es rara y la produce la rotura esofágica secundaria a vómitos; es el llamado síndrome de Booerhave. El dolor se acentúa con las respiraciones profundas y el diagnóstico exige radiografía de tórax y tomografía. A continuación se mencionan algunas de las enfermedades con menor riesgo y que provocan dolor retroesternal: Pericarditis y pleuritis aguda. En ambas situaciones los movimientos respiratorios exacerban el dolor; en la auscultación se encuentra un frote pleural o pericárdico que coincide con los latidos cardiacos. En el ECG de las pericarditis se registra una elevación difusa del segmento ST. Neumotorax agudo espontáneo. El dolor puede ser semejante en intensidad al del infarto del miocardio. Por lo regular el estudio radiológico de tórax es suficiente para el diagnóstico; en el se puede apreciar una zona hiperiluminada o de hiperclaridad, sin los componentes pulmonares, y rodeada por la pleura parietal y visceral. Síndrome de Tielze. Es la inflamación de las articulaciones condrocostales y su diagnóstico se obtiene por la compresión digital de la zona condrocostal, que evoca o exacerba el dolor. Espondilitis y fibrositis. El dolor por la espondilitis de la columna cervical y dorsal, así como la fibrositis de la inserción osteomuscular, se exacerba con los movimientos. El diagnóstico se establece por la observación de las alteraciones óseas en la radiografía. TRATAMIENTO La hernia del hiato se vincula muchas veces con: a) redujo ácido patológico, b) disminución de la presión del EEI, c) falla esofágica en la depuración rápida del ácido refluido, d) alteraciones motoras de la contracción esofágica y e) redujo ácido durante la deglución.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. En el primer caso los objetivos son propiciar el vaciamiento gástrico, inhibir el ácido refluido y evitar los factores que reduzcan la presión del EEI o aumenten la presión intraabdominal. Entre los fármacos que mejoran el vaciamiento ácido del esófago están las llamadas procinéticas o favorecedoras del vaciamiento gástrico: la metoclopramida (la más antigua), la domperidona y la cisaprida (la más reciente). Esta última tiene un efecto que no se limita al vaciamiento ácido del esófago sino que también se ejerce sobre el EEI, lo cual estimula el aumento de presión del mismo. La metoclopramida posee el mismo efecto terapéutico que la domperidona; es menos potente que la cisaprida y genera mayores efectos colaterales, como astenia, adinamia y signos de extrapiramidalismo. Todos estos medicamentos procinéticos deben administrarse 15 a 30 minutos antes de las principales comidas. Entre las sustancias que pueden inhibir el ácido refluido figuran: a) los citoprotectores, como los alginatos, los antiácidos y sobre todo el sucralfato, que actúan localmente; se recomienda su uso dos a tres horas después de ingerir los alimentos, es decir, en el momento de la estimulación clorhídrica por acción de la gastrina, y b) los bloque-adores H2, que son fármacos inhibidores de la secreción acida ocasionada por la estimulación de los receptores H2 de la célula parietal. En este grupo existe un gran número de medicamentos: cimetidina, ranitidina, fámotidina, nizatidina, roxatidina. Todos tienen en esencia el mismo mecanismo de acción y pocas diferencias en su función terapéutica, aunque algunos desencadenan mayores efectos colaterales, como es el caso de la cimetidina, empleada a dosis de 800 a 1 200 mg/ día, en comparación con la fámotidina, utilizada a dosis de 40 mg/día. En la última década se ha desarrollado una nueva serie de medicamentos que inhiben la bomba de protones, productora de ácido en la célula parietal. Su poder de curación en las lesiones producidas por el ácido se observa en un periodo más corlo respecto de los bloqueadores H2 y de los citoprotectores. Entre estos fármacos se encuentran omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol, cuyas dosis varían entre 20 y 40 mg/día, en una o dos tomas diarias. Algunos de los factores que reducen la presión son ciertos medicamentos comunes, como
Capítulo 3 • Hernia hiatal
anticolinérgicos, anovulatorios y antihistamínicos. Otras sustancias exógenas que generan el mismo efecto son: alcohol, chocolate, cafeína y nicotina. Deben contraindicarse en el paciente portador de hernia hiatal. Existen, asimismo, condiciones que elevan la presión intraabdominal y que propician la aparición del reflujo ácido en pacientes con hernia hiatal; éstos son la obesidad, el estreñimiento crónico, las comidas copiosas o que retardan el vaciamiento gástrico y también las grasas. En consecuencia, el tratamiento de la hernia hiatal debe comprender, al mismo tiempo, la corrección de estos factores. Está indicado el tratamiento quirúrgico en ciertos casos: a) cuando el tratamiento médico no controla los síntomas, b) cuando los síntomas recurren tempranamente luego de suspender el tratamiento, c) si surgen algunas complicaciones, como hemorragias importantes que no reaccionan al tratamiento médico, estenosis muy marcadas o perforación y d) en las hernias de gran volumen ya que existe el peligro latente de un encarcelamiento e isquemia de la zona herniada.
COMPLICACIONES Como se ha mencionado, las complicaciones más frecuentes de una hernia hiatal son: a) hemorragias provocadas por esofagitis, con erosiones y ulceraciones concomitantes, b) estenosis debidas a cicatrización de úlceras pépticas y c) perforación (o síndrome de Booerhave). La estrangulación y la necrosis por isquemia también son complicaciones de la hernia del hiato. Afortunadamente, tales complicaciones son muy poco frecuentes en virtud de que la reacción al tratamiento médico suele ser muy buena.
PRONOSTICO En general, la hernia hiatal posee un pronóstico bastante bueno, con excepción de los casos en los que aparecen complicaciones graves, como perforación y encarcelamiento con necrosis del órgano; en estas anormalidades la gravedad del cuadro se debe a su relación con la mediastinitis. Las hemorragias cesan casi siempre de manera espontánea o con el uso de inhibidores de la bomba de protones; en el caso de las estenosis, que por lo regular son de tipo péptica, se recurre a los distintos dilatadores (los
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más empleados son los de Savary, los de EderPuestow o los dilatadores con balones).
PROFILAXIS Se conocen escasamente las causas de la hernia hiatal; sin embargo, el sobrepeso es una de las principales ya que modifica los mecanismos normales de antirreflujo. Por tanto, una manera de prevenir su aparición es conservar un peso ideal con una buena dieta. Otra teoría asume que la hernia es consecuencia de la esofagitis, la cual ocasiona espasmo y acortamiento del esófago. Si la esofagitis se debe a una disminución del EEI, las medidas de prevención deben suprimir los factores que precipitan su aparición, como el alcohol, la cafeína, la nicotina y otros. Una vez identificada la hernia hiatal, la prevención de las complicaciones incluye las medidas higiénicas y dietéticas, como la buena masticación de los alimentos, la alimentación fraccionada y también la prevención del estreñimiento, la tos persistente o el uso de fajas y corsés muy ajustados. Es también una medida de prevención no acostarse inmediatamente después de la ingestión de alimentos, ya que éstos pueden quedar retenidos en la "bolsa herniada" y refluir con facilidad hacia el esófago; si se tiene en cuenta esta posibilidad es aconsejable mantener la cabeza ligeramente levantada en la posición de decúbito. BIBLIOGRAFÍA Bontempo I, Pireta L. Effects of intraluminal acidification on esophageal motor activity. Gut 1994; 35:884890. Collen MJ. Comparison of omeprazole and ranitidine in treatment of gastroesophageal reflux disease in patients with gastric acid hypersecretion. Dig Dis Sci 1992; 37:897. Feldman M. Treatment of reflux esophagitis resistant to H2 receptor antagonist with lanzoprazole, a new H+K+ ATPase inhibitor: a controlled, double-blind study. Am J Gastrocnterol 1993; 88:1212. Fisher R, Ogorek C. Management of gastroesophageal reflux disease. Part One: pathogenesis, symptoms and diagnosis. Pract Gastroenterol 1994; 18 (Supl 9):21-35. Howden C. Gastroesophageal reflux disease: healing. Pract Gastroenterol 1994; 18(Supl 9):14-17. Johnson BT. Are esophageal symptoms reflux-related?. A study of different scoring systems in a cohort of
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Esofagitis Dr. Fernando Berna! Sahagún
INTRODUCCIÓN
cada día más. En el futuro seguramente continuará creciendo su incidencia en los grupos de riesgo.
Esofagitis es el nombre con el que se conoce a la inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica; la ocasionan factores intrínsecos CLASIFICACIÓN (como el reflujo gastroesofágico) o extrínsecos (como la ingestión de sustancias cáusticas o Según Savary-Miller, la esofagitis por reflujo agentes infecciosos). gastroesofágico se clasifica, desde el punto de Las funciones del esófago son conducir el vista endoscópico, en cuatro grados: bolo alimenticio de la boca al estómago e impedir el reflujo del estómago al esófago. Está re- Grado I. Se observan erosiones aisladas en la vestido por una mucosa poliestratificada no mucosa del esófago, con o sin fibrina y exuqueratinizada que soporta la fricción y las temdado. peraturas altas, pero no las sustancias con pH Grado II. Se aprecian erosiones que confluyen extremo, acidas o alcalinas. Si la mucosa esofáentre sí, pero sin llegar a ocupar la totaligica entra en contacto con sustancias de un pH dad de la circunferencia del órgano. tan alto como el del jugo gástrico o sustancias Grado III. Las lesiones erosivas se extienden exógenas como los cáusticos sufre lesiones insobre la totalidad de la circunferencia esoflamatorias que constituyen la esofagitis. fágica; por lo general están cubiertas de fibrina, son friables y muestran exudado La frecuencia de la esofagitis por reflujo no espeso. se conoce con toda precisión. Sin embargo, los síntomas del reflujo son sin duda sumamente Grado TV. Aparecen lesiones crónicas más profrecuentes en el aparato digestivo y los más fundas, úlceras del esófago, estenosis, seucomunes del esófago; gran parte de los enferdodivertículos o cambios metaplásicos (Bamos con reflujo padece esofagitis. Se trata por rrett). tanto de una enfermedad frecuente. Tampoco se conoce la frecuencia de las A esta clasificación, cuyo principal objeción lesiones del esófago ocasionadas por consumo es que no considera las lesiones incipientes de sustancias cáusticas. Este trastorno es mucho cuando aún no existen erosiones, se le puede más frecuente en niños y raro en adultos; for- añadir un quinto tipo, según lo propone la clama parte de las enfermedades "de la pobreza", sificación de Tytgat. Se trata de la lesión grado ese grupo de entidades relacionadas con la fal- 0, es decir la esofagitis que se puede observar al ta de educación e información de los países microscopio después de la obtención de matesubdesarrollados. rial para biopsia ("esofagitis microscópica"). Las esofagitis infecciosas se vinculan con la Las esofagitis causadas por ingestión de deficiencia del mecanismo de la inmunidad, por sustancias cáusticas se pueden clasificar en cualo que la creciente frecuencia de la infección tro grados, según lo señala la endoscopia pracpor el virus de la inmunodeficiencia humana ticada de manera temprana (antes de 12 ho(SIDA) obliga a estudiar estas anormalidades ras):
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Tubo digestivo alto
Quemaduras leves. Se advierten erosiones, enrojecimiento y hemorragia en capa. Quemaduras moderadas. La lesión se limita a la mucosa; muestra ulceraciones, exudado y áreas de esfacelo en la mucosa, pero sin afectar el músculo. Quemaduras graves. Involucran la totalidad de la mucosa y el músculo; en ocasiones provocan periesofagitis y pueden dañar inclusive la adventicia. Quemaduras con perforación. Son heridas que afectan la totalidad del esófago y que lesionan los órganos adyacentes (mediastinitis, peritonitis, y otros). Además de la clasificación de la profundidad de la lesión es necesario valorar la extensión del daño, ya que una lesión que ocupe la circunferencia completa del esófago y que tenga profundidad media o mayor dejará sin duda algunas secuelas de estenosis tras la cicatrización. Las esofagitis infecciosas, sobre todo las producidas por Candida albicans, se clasifican en cuatro grados, dependiendo de la extensión y gravedad de la infección. El resto de las lesiones infecciosas no posee una clasificación ya que son lesiones aisladas.
CAUSAS La más frecuente de las esofagitis es la ocasionada por reflujo gastroesofágico y se debe a la acción persistente del jugo gástrico sobre la mucosa, no preparada para resistirlo, esto es, cuando se presenta un desequilibrio entre los factores defensivos de la mucosa y los factores que la agreden. Los cáusticos que producen lesiones del esófago son de dos clases: a) los alcalinos, entre los que destacan el hidróxido de sodio o sosa cáustica, el hidróxido de potasio o potasa, los blanqueadores clorados y el permanganato de potasio, y b) los ácidos, particularmente el sulfúrico, clorhídrico (muriático), nítrico y oxálico. Diversos agentes producen las esofagitis infecciosas: Candida albicans, citomegalovirus, el virus del herpes y el del papiloma humano, y algunas bacterias como las de la tuberculosis u otras banales de la cavidad bucal. ANATOMÍA PATOLÓGICA Para diagnosticar las lesiones esofágicas causadas por reflujo son útiles las biopsias tomadas
endoscópicamente. Estas permiten detectar desde cambios mínimos, como la presencia de infiltrados de polimorfonucleares o eosinófilos en la mucosa, hipertrofia de la capa basal (más de 15% del espesor total), aumento de la profundidad de las papilas (más del 30% de la longitud total), hasta cambios más importantes, como la pérdida de la mucosa (ulceración), cambios fibrosos con sustitución de la mucosa por tejido cicatrizal o fibroso. En un número importante de casos la mucosa del esófago se sustituye poruña mucosa más resistente, de tipo columnar, parecida a la del estómago o incluso a la del intestino. Este cambio metaplásico, denominado esófago de Barrett, es una lesión que al progresar puede sufrir cambios de displasia y llegar a originar un adenocarcinoma; es, por tanto, una malformación premaligna. Las lesiones ocasionadas por el consumo de cáusticos varían en sus aspectos morfológicos según sea el tiempo transcurrido desde la quemadura y la gravedad de ésta. Por lo regular existe necrosis focal de la mucosa o necrosis de grandes segmentos de ella con úlceras profundas; en las fases tardías la lesión muestra la sustitución de la mucosa por tejido fibroso cicatrizal e inclusive sustitución del músculo o de todo el órgano por un cordón fibroso, inútil para cualquier función digestiva. El estudio histopatológico de las lesiones provocadas por agentes biológicos permite, en el caso de los hongos, identificar las hifas del microorganismo y los cambios inflamatorios que ocurren como reacción a la infección. Los citomegalovirus y el virus del herpes ocasionan casi siempre úlceras en las que algunos cambios pueden sugerir la causa. El virus del papiloma humano produce una lesión vegetante y estenótica con células llamadas "coilocitos" que posibilitan la identificación de la enfermedad. La bacteria de la tuberculosis puede identificarse en las lesiones granulomatosas que origina en el esófago, en particular si se utilizan tinciones especiales. PATOGENIA El reflujo gastroesofágico es normal en todos los sujetos, especialmente después de ingerir alimentos. Se convierte en una entidad patológica cuando es persistente, prolongado, o cuando el contenido refluido es sumamente agresivo. Por lo regular la enfermedad se presenta en el momento en que ocurre una disparidad entre los factores defensivos y los facto-
Capítulo 4 • Esofagitis
res agresivos contra la mucosa del esófago (cua dro 4-1). Habitualmente el factor de mayor impor tancia es la competencia del esfínter esofágico inferior. Este tiene una presión media normal cercana a 15 mmHg y cuando disminuye por algún factor intrínseco o extrínseco propicia el reflujo. Algunas hormonas (como progesterona o colecistocinina), ciertos medicamentos (como anticolinérgicos y antidepresivos) y otras sustancias (como cafeína, nicotina, grasas, cho colate y menta) reducen la presión esfinteriana y facilitan el reflujo. Los factores mecánicos, como la situación anormal del esfínter en el tórax, y algunas circunstancias que retrasan el vaciamiento del estómago, como la úlcera duo denal y la colecistitis, son también causas de reflujo. Si el reflujo es persistente aparecen los sín tomas típicos y, en un tiempo variable, los cam bios inflamatorios característicos de la esofagi tis. Las esofagitis por ingestión de sustancias cáusticas es resultado del efecto directo de la sustancia sobre la mucosa. Las alcalinas poseen como propiedad química la lipofilia, razón por la cual penetran entre las uniones celulares, al contacto con la mucosa, destruyendo a ésta y a los tejidos más profundos. Las acidas tienen una gran hidrofilia, por lo que su efecto dañino se debe a la deshidratación brusca de las células que ocasiona necrosis. Después del cuadro agudo de la quemadu ra el paciente puede mostrar una etapa de falsa resolución, seguida poco tiempo después de estenosis cicatrizal (cuadro 4-2). En condiciones normales los agentes bioló gicos infecciosos no pueden penetrar la muco-
Cuadro 4 - 1 . Factores defensivos y agresivos que actúan en la mucosa del esófago Factores defensivos • Resistencia "natural" de la mucosa • Eficiencia del esfínter esofágico inferior • Acción de la gravedad • Efecto neutralizante de la saliva (secreción alcalina) • Peristalsis del esófago Factores agresivos • pH del material refluido • Cantidad del reflujo • Aumento de la presión intraabdominal (embarazo, ascitis y otros) • Dificultad en el vaciamiento gástrico • Esfínter esofágico dentro del tórax (hernia hiatal)
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Cuadro 4-2. Evolución natural de la quemadura • Etapa aguda • Falsa resolución • Etapa de secuelas
sa del esófago y por ello las esofagitis infeccio sas suelen observarse en los pacientes inmunosuprimidos, en particular en el enfermo con SIDA y, con menos frecuencia, en el sujeto que recibe corticosteroides, quimioterapia o en los pacientes terminales de cáncer u otras enfer medades graves. CUADRO CLÍNICO En los individuos con esofagitis por reflujo se observan los síntomas después de comer o al adoptar la posición de decúbito; las molestias más comunes son: pirosis (sensación de quema dura retroesternal), agruras (sensación de sa bor ácido o agrio en la boca y de acidez retroes ternal), eructos espontáneos, hipo, dolor epi gástrico y regurgitación de jugo gástrico y de restos de alimentos o secreciones biliares. Al empeorar la enfermedad el paciente presenta odinofagia y, si existe estenosis, disfagia, que comienza con alimentos sólidos, después semisólidos y finalmente líquidos. Algunos pacientes con reflujo presentan síntomas respiratorios, faringitis o faringolaringitis de repetición (síndrome de Cherry), datos de broncoaspiración nocturna súbita e inclusi ve asma. El sujeto con quemadura esofágica aguda sufre disfagia brusca o afagia, dolor retroester nal importante, ptialismo y sialorrea. En caso de lesión de las vías respiratorias existe dificul tad respiratoria que puede ser muy grave e in cluso mortal. En la perforación del esófago se aprecia enfisema subcutáneo en cuello y cara y un esta do tóxico e infeccioso crítico que culmina en choque; la perforación esofágica abdominal evidencia un cuadro de abdomen agudo muy grave. Tal cuadro agudo, si no existe perforación, mejora al cabo de algunos días, al desprender se la mucosa dañada y al volver a comer el en fermo (falsa resolución). Luego de algunos días o meses el esófago se cierra e inicia un cuadro de disfagia progresiva provocado por la esteno sis ya desarrollada.
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Tubo digestivo alto
En las esofagitis infecciosas p r e d o m i n a por lo general el dolor a la deglución, sea cual sea el tipo de alimento, especialmente en las moniIiasis, q u e originan u n a m a r c a d a odinofagia y d o l o r faríngeo a la deglución. La e n f e r m e d a d p r o d u c i d a p o r el virus del papiloma se presen ta c o m o u n a disfagia q u e progresa lentamente. DIAGNOSTICO En el diagnóstico de la esofagitis p o r reflujo las radiografías con bario (serie g a s t r o d u o d e n a l ) , c u a n d o se realizan con doble contraste (bario y aire) (fig. 4-1), p e r m i t e n observar las erosiones ( p e q u e ñ o s defectos de llenado positivos) o las ulceraciones, si se presentan. En los casos com plicados con estenosis la serie baritada permite visualizar las características de la zona estenosada y los seudodivertículos (fig. 4-2) y orienta el diagnóstico diferencial en caso de lesiones neoplásicas. El diagnóstico definitivo de la esofagi tis lo establece la observación directa de la mucosa y sus lesiones mediante endoscopia (fig. 4-3), la cual d e b e c o m p l e m e n t a r s e con la ob tención de biopsias para el diagnóstico histopatológico. Las q u e m a d u r a s p o r c o n s u m o de cáusticos d e b e n diagnosticarse en la fase aguda con en doscopia t e m p r a n a (en las primeras 12 horas después de la ingestión), a u n q u e antes d e b e descartarse la perforación esofágica con placas simples de tórax y a b d o m e n . La e n d o s c o p i a
Fig. 4 - 1 . D o b l e contraste (bario-aire).
Fig. 4-2. Estenosis con seudodivertículo.
permite,clasificar la profundidad y extensión de la q u e m a d u r a y establecer un pronóstico provi sional. En la fase aguda las radiografías contras tadas con bario están contraindicadas p o r el riesgo de broncoaspiración. Catando concluye la fase aguda y la falsa resolución, esto es, en la fase de cicatrización, el diagnóstico se d e t e r m i n a m e d i a n t e radiogra fía con bario (fig. 4-4) y endoscopia, q u e posi bilitan diagnosticar e iniciar s i m u l t á n e a m e n t e la rehabilitación del esófago. En las esofagitis infecciosas la moniliasis p u e d e diagnosticarse con un esofagograma con bario; este p r o c e d i m i e n t o p e r m i t e observar múltiples ulceraciones y erosiones en el perfil de la mucosa (fig. 4-5). La endoscopia con ob servación directa facilita el diagnóstico, q u e d e b e c o m p l e m e n t a r s e con toma de biopsias y muestras otológicas para posibilitar la observa ción de las luías de los h o n g o s causales. Las lesiones virales se diagnostican con la obtención de biopsias de la lesiones por m e d i o de endos copia; casi nunca es útil la radiografía ya q u e se trata de lesiones focales.
Capítulo 4 • Esofagitis
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Fig. 4-3. Esofagitis, imagen de videoendoscopio.
La esofagitis por reflujo debe diferenciarse de todas las enfermedades del tubo digestivo su-
perior que se acompañan de dolor epigástrico, como úlcera péptica, colecistitis aguda, pancrea titis crónica y colon irritable. Cuando existe estenosis se debe distinguir de las lesiones que
Fig. 4-4. Estenosis por sustancias cáusticas.
Fig. 4-5. Moniliasis esofágica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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provocan disfagia, como acalasia, trastornos motores, cáncer del esófago y otros. Las quemaduras por cáusticos deben separarse de las lesiones neoplásicas esofágicas y estomacales y también de todos los padecimientos que ocasionan disfagia. TRATAMIENTO El tratamiento de la esofagitis por reflujo depende del grado de lesión que establezca la observación endoscópica. Por lo regular se puede subdividir en cuatro etapas: Primera etapa. Pacientes con síntomas persistentes, sin esofagitis o con esofagitis leve. Para estos casos se indican las siguientes medidas: • Bajar de peso en caso de obesidad • Comer despacio y masticar adecuadamente • No acostarse sino dos a tres horas después de comer • No usar ropa ajustada • Levantar 20 o 30 cm la cabecera de la cama • Dieta sin irritantes, con poca grasa y sin chocolate • Evitar bebidas gaseosas • Suprimir tabaco y bebidas con cafeína Se sugieren estas indicaciones farmacológicas: • Antiácidos no absorbibles (hidróxido de aluminio y magnesio o antiácidos con alginatos) • Sustancias que faciliten el vaciamiento gástrico (metoclopramida, domperidona o cisaprida) 10 mg antes de cada alimento; se prefiere la cisaprida por sus menores efectos colaterales y mayor eficacia • En caso de fracasar añadir un bloqueador H<¿ (cimetidina, 400 mg cada 12 h, o ranitidina o nizatidina, 150 mg cada 12 h, o famotidina 20 mg cada 12 h) El tratamiento debe mantenerse durante cuatro a seis semanas y reevaluar el caso. Segunda etapa. Pacientes que padecen esofagitis grados I o il y con cuadro clínico persistente. Se aconsejan las siguientes medidas:
• Cuidados higiénicos y dietéticos • Bloqueadores H2 en dosis doble o bloqueadores de la bomba de protones (omeprazol 20 mg , lanzoprazol 30 mg o pantoprazol 40 mg). Dosis única por la mañana, en ayunas, durante un periodo de 8 a 12 semanas Se reevalúa con endoscopia el resultado de la terapéutica y se elige entre el tratamiento quirúrgico y el de mantenimiento, según sea el caso. Tercera etapa. Pacientes que sufren esofagitis grado IV, con úlcera, estenosis o esófago de Barrett sin displasia. En esta fase se contrastan las ventajas y desventajas del tratamiento a largo plazo con bloqueadores de la bomba de protones (más dilataciones), y de la intervención quirúrgica de antirreflujo, por tórax o abdomen, según sea el caso. La decisión se toma de acuerdo con la edad, condiciones generales del paciente y estado del esófago. Cuarta etapa. Pacientes que padecen esófago de Barrett con displasia o carcinoma temprano. Requieren procedimientos quirúrgicos ablativos. Sin embargo, la cirugía de antirreflujo es actualmente, dependiendo de la edad y los síntomas del paciente, un excelente recurso que limita la diversidad de tratamientos, las dietas prolongadas y los síntomas que afectan la calidad de vida, sobre todo si se toma en cuenta que la operación implica mínima invasión y que la laparoscópica tiene una baja morbilidad y pocas molestias posoperatorias. Esta posibilidad debe evaluarse en el paciente joven con buen estado general y con síntomas persistentes, aun en ausencia de esofagitis. El tratamiento de la esofagitis por consumo de cáusticos también se subdivide de acuerdo con la etapa de la lesión. Etapa aguda. Se sugieren las siguientes indicaciones: • • • • • •
No suministrar antídotos No provocar vómito No practicar lavados gástricos No introducir instrumentos a ciegas Corticosteroides Antibióticos
Capítulo 4 ' Esofagitis
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• Líquidos y alimentación parenteral • Analgésicos potentes
lesión es profunda y existe perforación el riesgo de mortalidad es muy elevado (mayor de 60%); por el contrario, si no hay perforación el Fase tardía o de estenosis cicatrizal. Se recomien-pronóstico es muy satisfactorio para la vida, aunque no para la función, ya que las secuelas da: de la quemadura pueden ameritar dilataciones periódicas durante un tiempo prolongado, a • Valoración radiológica y endoscópica veces durante toda la vida. • Gastrostomía en caso necesario El pronóstico de las esofagitis infecciosas • Dilataciones del esófago (inicialmente con sondas guiadas, de tipo Tucker o relacionadas con inmunodeficiencia es el de la Savary-Gilliard, seguidas de dilataciones enfermedad subyacente. con sondas mercuriales de tipo Malloney o Hurst) PROFILAXIS • Si fracasan las dilataciones se practica la sustitución del esófago por colon La única profilaxis contra la esofagitis por reflujo consiste en el diagnóstico y tratamiento Las esofagitis infecciosas se tratan con an- oportunos para evitar las complicaciones y la tibióticos o antimicóticos, según el agente progresión de la enfermedad. causal. Las esofagitis por cáusticos deben prevenirse haciendo llegar la información apropiada a la población general, pero sobre todo debe COMPLICACIONES evitarse la costumbre de guardar sustancias Las complicaciones más importantes de la eso- corrosivas en los envases de refrescos u otros fagitis por reflujo proceden de la estenosis eso- productos: ésta es una de las causas principales fágica, ocasionada a su vez por el proceso nor- de quemaduras en niños. mal de cicatrización durante años; por esta razón, se presenta habitualmente en pacientes BIBLIOGRAFÍA ancianos con mal estado general y su tratamiento requiere casi siempre dilataciones y medica- Arenas MH, Mucha MRA. Complicaciones en el tratamentos. También son complicaciones frecuenmiento quirúrgico de la esofagitis por reflujo. Rev tes el cambio de metaplasia de Barrett y la poGastroenterol Mex 1990; 5:45-50. sible displasia y cáncer posterior. Bernal SF, Valdés LR, Espino CH y col. Tratamiento de La estenosis es asimismo un factor esencial las estenosis del esófago. Experiencia del Hospital en las quemaduras por cáusticos. La estenosis General de México. Cir y Ciruj 1992; 5:171-181. con largo tiempo de evolución es una entidad Bernal SF, Valdés LR. Rehabilitación esofágica. Rev premaligna; por tanto, el carcinoma es posible Gastroenterol Mex 1990; 55(3):119-123. después de una evolución prolongada. Cort D, Schuman R. Reflux esofagitis. Manual of mediPRONOSTICO La esofagitis por reflujo tiene en la mayoría de los casos un excelente pronóstico. Los medicamentos actuales permiten a casi todos los pacientes llevar una vida normal, con excepción de los casos que cursan con estenosis o metaplasia, en los cuales el pronóstico es menos favorable para la función esofágica. La relación carcinoma-esófago de Barrett supone un pronóstico muy malo, ya que se presenta en pacientes ancianos, es decir, en sujetos con alto riesgo quirúrgico y en quienes la naturaleza de la neoplasia conlleva una alta mortalidad. Las esofagitis por ingestión de cáusticos muestran un pronóstico que guarda relación directa con la gravedad de la quemadura. Si la
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Trastornos motores del esófago Dr. Gonzalo Rodríguez Vanegas Dra. Adriana Hernández López
INTRODUCCIÓN Los trastornos de la motilidad esofágica son un grupo de manifestaciones clínicas que ocasionan la pérdida del control neurohumoral o muscular de la peristalsis o de la función del esfínter esofágico inferior. La patogenia de la alteración motora esofágica está bien definida en muchos casos y su descripción se basa en los cambios manométricos que difieren de un patrón normal ya establecido. La manometría y los estudios radiológicos son todavía los mejores métodos para determinar la presencia de un trastorno motor esofágico. La manometría puede identificar anormalidades del esfínter esofágico superior, cuerpo esofágico y esfínter esofágico inferior, especialmente para estos dos últimos; por su parte, la evaluación con medio de contraste es mejor para examinar la fase bucofaríngea de la deglución. Para los pacientes con disfagia las pruebas radiológicas son el método inicial de elección, ya que evalúan cuidadosamente la fase bucofaríngea de la deglución y la fase, el vaciamiento y el reflujo esofágicos. La radiografía con bario detecta la mayoría de los trastornos motores, incluyendo la acalasia. Las afecciones motoras espásticas requieren manometría, que es aún el procedimiento ideal para identificar y definir padecimientos motores. Los síntomas de los trastornos motores esofágicos varían según sea la zona lesionada. Los síntomas que proceden del músculo esqueléti-
co del esófago son la disfagia bucofaríngea a nivel del cuello (en el cricofaríngeo) y pueden presentarse aspiración hacia el árbol tráqueobronquial y regurgitación nasofaríngea. Otros síntomas son los episodios de tos durante las comidas y la impacción del alimento en el cricofaríngeo. Por el contrario, la disfagia esofágica y otros signos esofágicos (dolor) se refieren con frecuencia a la región retroesternal y se irradian hacia la espalda o el cuello, en algunos casos, semejando síntomas de origen cardiaco. Para su estudio los trastornos motores del esófago se dividen en: a) trastornos primarios: acalasia, enfermedad de Chagas y el espasmo esofágico difuso con sus variantes (esófago en cascanueces, esfínter esofágico inferior hipertónico y alteraciones motoras inespecíficas) y b) trastornos motores secundarios relacionados con diabetes sacarina, esclerodermia y seudoobstrucción idiopática intestinal. TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS Acalasia Definición
La acalasia es la incapacidad del esfínter esofágico inferior para relajarse normalmente. Causas
Se desconoce todavía la causa de esta alteración. 37
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Anatomía patológica
Diagnóstico
Es constante el hallazgo histopatológico de un número reducido de células ganglionares en el plexo de Auerbach; datos recientes confirman que la principal anormalidad es la pérdida de neuronas inhibitorias.
La disfagia esofágica debe evaluarse con esófagograma (radiografía con bario) puesto que es el síntoma principal. La prueba revela la existen cia de dilatación esofágica, contracciones ter ciarias o aperistalsis, o terminación en punta del tercio distal del esófago (en pico de pájaro) (fig. 5-1). La endoscopia muestra un esófago atóni co, muchas veces con restos de alimentos, y no se registran datos macroscópicos de estenosis péptica o de neoplasia en la zona correspon diente al esfínter esofágico inferior; al ejercer presión sobre este punto se puede acceder a la cavidad gástrica. Él diagnóstico se confirma mediante manometría, que es el método más sensible.
Patogenia
La degeneración neural provoca la imposibili dad del esfínter esofágico inferior de relajarse después de la deglución; es probable que ello lleve a la aperistalsis del cuerpo esofágico. Des de el punto de vista manométrico la acalasia se caracteriza por una o más de las siguientes anor malidades: 1. Aumento de la presión de reposo del esfín ter esofágico inferior 2. Relajación incompleta del esfínter esofági co inferior con la deglución 3. Ausencia de peristaltismo con presencia de terciarismo no peristáltico
Diagnóstico diferencial
Existen alteraciones patológicas que semejan un cuadro similar al de la acalasia (seudoacalasia o acalasia secundaria); entre éstas pueden seña larse la malignidad (la más frecuente), la seudoobstrucción intestinal idiopática crónica, amiloidosis, enfermedad de Chagas, síndrome pos-
Clasificación
La acalasia puede ser idiopática (acalasia pri maria) o secundaria a otra anormalidad. Frecuencia
En Norteamérica y Europa la acalasia secunda ria se relaciona a menudo con cáncer, en tanto que en Sudamérica se vincula con la enferme dad de Chagas. La acalasia primaria puede pre sentarse a cualquier edad, con mayor frecuen cia entre los 25 y los 60 años. Ambos sexos se afectan de igual manera. El desarrollo de acala sia después de los 60 años obliga a sospechar cáncer. Cuadro clínico
La disfagia es el síntoma dominante: al menos 95% de los pacientes padece disfagia tanto a sólidos como a líquidos. Puede presentarse dolor torácico hasta en 50% de los casos, sínto ma que se relaciona con contracciones enérgi cas del cuerpo esofágico en la llamada acalasia vigorosa. Otro síntoma es la regurgitación de alimento retenido en el esófago que puede ocasionar síntomas pulmonares por broncoaspiración.
Fig. 5-1. Acalasia; el esófago está dilatado con terminación en punta. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Capítulo 5 ' Trastornos motores del esófago vagotomía, s í n d r o m e familiar de deficiencia de glucocorticoides, seudoquiste pancreático y otros. Tratamiento Se utilizan tres m é t o d o s de abordaje para el t r a t a m i e n t o de la acalasia. 1. Medicamentos que relajan el músculo liso ( t r a t a m i e n t o a corto plazo). Los agentes farmacológicos no han p r o b a d o un benefi cio sustancial; tanto los nitratos c o m o los b l o q u e a d o r e s de calcio sólo tienen éxito anecdótico. Estos fármacos d e b e n ingerir se antes de las comidas y sus efectos sobre la presión del esfínter esofágico inferior son breves. Los beneficios observados en los sín tomas y en el vaciamiento esofágico son apa r e n t e m e n t e esporádicos, a u n q u e los rela j a n t e s del músculo liso todavía tienen cier ta función en casos aislados con beneficios iniciales.
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Frecuencia Se observa por lo regular en adultos (general mente mayores de 40 años) con franco predo minio en mujeres. Clasificación Diversas anomalías se comportan clínicamente igual que el espasmo esofágico difuso (incluso tienen un tratamiento similar); se trata del esó fago en cascanueces, del esfínter esofágico in ferior hipertónico y de los trastornos motores inespecíficos (figs. 5-2 y 5-3). Causa Desconocida.
2. La dilatación n e u m á t i c a con balón tiene u n a tasa de éxito a corto plazo de 60 a 90%. Datos recientes sugieren que este benefi cio se deteriora con el tiempo y que se re q u i e r e n dilataciones repetidas. La perfora ción es la complicación más temida y se presenta hasta en un 2 a 6% en grandes series. 3. La esofagomiotomía tiene la mayor tasa de éxito (74-94% en varias series). Las investi gaciones recientes indican que las ventajas de este p r o c e d i m i e n t o quirúrgico también se a t e n ú a n con el tiempo y que la reduc ción en su eficacia se atribuye a las compli caciones del reflujo; p o r este motivo se ha p r o p u e s t o realizar la funduplicación en el m o m e n t o de la miotomía. Entre las complicaciones frecuentes de la acalasia p u e d e mencionarse el riesgo de desa rrollar carcinoma esofágico; éste aparece hasta en un 2 a 7% después de un intervalo de aproxi m a d a m e n t e 20 años o más; al parecer el trata m i e n t o de la acalasia no protege contra esta complicación potencial. Espasmo esofágico difuso Definición
Fig. 5-2. Contractura del esófago que no permite el paso del medio de contraste. En la endoscopia no se Es un p a d e c i m i e n t o esofágico que se distingue demostró ninguna obstrucción orgánica. El paciente sufría por dolor torácico y disfagia y que se presenta disfagia y a veces dolor a la deglución. (Cortesía del Dr. de m o d o intermitente. Vargas Domínguez.)
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en la que participan la excitación de receptores de temperatura o de distensión intraluminal, el bajo umbral al dolor y otros. Las tres preguntas cruciales durante el interrogatorio son: a) ¿qué tipo de alimentos produce los síntomas?, b) ¿la disfagia es intermitente o progresiva? y c) ¿existe relación con el reflujo gastroesofágico? Diagnóstico
Si bien es cierto que el cuadro clínico intermitente genera un alto índice de sospecha, no debe obviarse la posibilidad paraclínica de documentarlo. Para ello se dispone de los siguientes recursos:
Fig. 5-3. Espasmo difuso del esófago en la placa del lado izquierdo, que ha desaparecido en la placa derecha. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Patogenia
No se conoce. Se cree que interviene una combinación de factores musculares y neurales, con participación del sistema nervioso central, que de alguna manera ocasiona la intermitencia. Cuadro clínico
Habitualmente se presentan dos síntomas: a) disfagia no progresiva e intermitente a líquidos o sólidos (o ambos), provocada por alteraciones motoras (en particular contracciones simultáneas no progresivas o de baja amplitud que no cierran la luz esofágica y que interfieren con el tránsito normal del bolo), y b) dolor torácico, casi siempre ocasionado por la ingestión de alimentos fríos o calientes, bebidas carbonatadas, o estrés de tal intensidad que puede simular un cuadro de isquemia cardiaca. Una hipótesis asume que estas contracciones espásticas son consecuencia de una tensión intramural que inhibe el flujo sanguíneo con un periodo crítico de isquemia. Sin embargo, la hipótesis no es convincente en lo absoluto; más razonable es la explicación multifactorial
1. Esofagograma balitado. Siempre es el primer estudio solicitado ya que posee buena sensibilidad y especificidad para definir las alteraciones motoras. El esofagograma puede revelar la presencia de movimientos incoordinados de los dos tercios distales del esófago, estenosis esofágica y contracciones terciarias que causan atrapamiento del bario con retraso del tránsito del bolo (referido como esófago arrosariado, seudodivertículo o esófago enrollado) (fig. 5-3). 2. Manornetría. Es la clave diagnóstica para identificar espasmo esofágico difuso y puede incluso definir cada una de sus variantes. Sin embargo, debe considerarse la posibilidad de localizar estos trastornos sobrepuestos, con periodos intermitentes de normalidad. Además, no siempre los hallazgos se correlacionan con el tipo y gravedad de los síntomas. Los datos manométricos son los siguientes: Espasmo esofágico difuso. Es la presencia
de contracciones simultáneas, con peristalsis normal intermitente, repetidas (incluso más de tres), prolongadas, de gran amplitud y con relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Esófago en cascanueces. Contracciones de
gran amplitud que pueden ser incluso de gran duración (mayor de seis segundos), pero con progresión peristáltica normal. Esfínter esofágico inferior hipertónico. La
presión del esfínter es mayor de 45 minHg, aunque existe una apropiada relajación del mismo con adecuada progresión peristáltica. Trastornos motores inespecíficos. Es posible
documentar en estas anormalidades cual-
Capítulo 5 ' Trastornos motores del esófago
3.
4.
5. 6.
quiera de los siguientes hallazgos: contracciones no propulsivas, retrógradas, de baja amplitud y de gran duración (mayor de seis segundos), con incompleta relajación del esfínter esofágico inferior. Manometría endoscópica. A través del canal de trabajo de un endoscopio estándar se introduce un tubo de polivinilo (transductor) ; tiene la ventaja de que el paciente tolera mejor el estudio. Monitorización ambulatoria mediante provocación con alimentos. Puede demostrar alguno de estos defectos intermitentes y documentar la correlación con los síntomas. Tránsito esofágico con radionúclidos. Tiene una sensibilidad de 92% y especificidad de 88% para detectar trastornos motores. Prueba de distensión con balón intraesofágico. Es superior a la prueba de provocación con medicamentos para la evaluación del dolor torácico y la disfagia.
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sistémica con esclerodermia difusa y el síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia). Los pacientes afectados con esclerodermia tienen 80% de posibilidad de padecer compromiso esofágico, en particular en la forma del fenómeno de Raynaud. Frecuencia
Por lo general se presenta en mujeres adultas de raza blanca entre los 30 v 50 años. Clasificación
No existe en esta afección. Patogenia
Consiste en definir la participación primaria o secundaria de estas anomalías y considerar que algunas se relacionan con reflujo gastroesofágico, pero manifestadas como trastornos de la motilidad esofágica.
En etapas tempranas (por una disfunción neural) y en etapas tardías implica la pérdida de la capa muscular. Esto se debe al reemplazo por tejido conectivo, pérdida de la peristalsis del esófago distal y debilidad del esfínter esofágico inferior. Los defectos resultan en un grave reflujo gastroesofágico, incluyendo la esofagitis ulcerativa extensa y el esófago de Barrett.
Tratamiento
Cuadro clínico
Se han empleado fármacos anticolinérgicos, bloqueadores de canales lentos del calcio y nitratos. Algunas publicaciones anecdóticas sugieren que los ansiolíticos y los antidepresivos pueden mejorar los síntomas. Una terapéutica más agresiva es la dilatación con bujías de mercurio y la dilatación neumática. Rara vez se indica la miotomía; sólo en los pacientes debilitados y en los que sufren un ataque marcado al estado general.
Predomina el síndrome de reflujo gastroesofágico con pirosis y regurgitación, así como disfagia secundaria ya sea a un trastorno motor o a una estenosis péptica.
Diagnóstico diferencial
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS Esclerodermia Definición
De todos los padecimientos sistémicos que ocasionan trastornos motores esofágicos la esclerodermia es la mejor caracterizada. Se conocen dos formas de esta enfermedad: la esclerosis
Diagnóstico
Se utilizan los siguientes procedimientos: 1. Esofagograma de bario. Muestra el esófago dilatado, sin peristalsis y con reflujo gastroesofágico, e incluso revela complicaciones propias de la esofagitis, como estenosis o esófago de Barrett. 2. Manometría. Detecta hallazgos típicos pero no específicos de esclerodermia: a) esfínter esofágico superior y peristalsis normal en esófago proximal, b) ondas propulsivas débiles o ausentes en el tercio distal y c) esfínter esofágico inferior hipotónico o ausente. 3. Endoscopia. Sirve para distinguir la esofagitis por reflujo del esófago de Barrett.
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Tubo digestivo alto
Diagnóstico diferencial Todos los individuos con esofagitis padecen trastornos motores. Tratamiento 1. Medidas de higiene dietética: se insiste en la adecuada masticación de los alimentos 2. Tratamiento médico de antirreflujo intenso con antiácidos 3. Dilatación mecánica de los segmentos estenóticos 4. Cautela ante la cirugía de antirreflujo Trastornos motores secundarios relacionados con diabetes sacarina y seudoobstrucción idiopática intestinal Sólo un breve comentario al respecto. Los pacientes se someten a un protocolo de esttidio para trastornos motores y se documenta con manometría lo siguiente: 1. Diabetes sacarina: contracciones no propulsivas y contracciones espontáneas; puede encontrarse un patrón similar al del espasmo esofágico difuso (véase antes). 2. Seudoobstrucción intestinal idiopática: contracciones esofágicas anormales (simultáneas y repetidas) con ausencia de peristalsis e incompleta relajación del esfínter esofágico inferior. BIBLIOGRAFÍA Brandt R, Rezende J, Olivera R y col. The spectrum of esophageal motor disorder in Chagas' disease. Am J Gastroenterol 1995; 90(7):ll 19-1124.
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Cuerpos extraños en esófago Dr. Héctor Espino Cortés
INTRODUCCIÓN Un cuerpo extraño es todo objeto no comesti ble o alimento impactado en esófago que im posibilita el tránsito esofágico normal. De los cuerpos extraños ingeridos, 80 a 90% atraviesa el tubo digestivo y se elimina en forma espontá nea; 10 a 20% requiere tratamiento no quirúr gico, en particular endoscópico, y menos del 1% amerita operación. El esófago es el sitio del tubo digestivo en el que más a menudo se-detienen estos objetos; la posibilidad de que esto ocurra es directamen te proporcional al tamaño del cuerpo extraño. Cuando logran pasar al estómago casi todos se eliminan espontáneamente. Los cuerpos extraños retenidos en el esófa go representan una urgencia relativa y por lo regular hay tiempo suficiente para trasladar al paciente a un hospital con servicio de endoscopia. No se dispone de información precisa so bre su frecuencia en México. La mayor parte de las veces los pacientes son tratados en los servicios de urgencias. En el Instituto Nacional de Pediatría, en un periodo de 18 años, se aten dieron por endoscopia 421 niños con cuerpos extraños en el tubo digestivo, además de los tratados con métodos no endoscópicos. En el servicio de urgencias del Hospital General de México se atendieron en 10 años 218 pacientes con cuerpos extraños (el esófago fue el sitio afectado en el 46% y la bucofaringe en el 36%). Los cuerpos extraños más comunes en los adultos son las espinas de pescado y los huesos de pollo (fig. 6-1). En los niños son las mone
das (fig. 6-2) y otros objetos metálicos y plásti cos. Casi todos los informes señalan que 60 a 80% de los casos se presenta en niños, especial mente entre uno y cinco años. CLASIFICACIÓN Aunque no existe una clasificación particular, los cuerpos extraños pueden dividirse para su estudio en dos grupos: a) bolo alimenticio impactado y b) cuerpos extraños verdaderos. Estos últimos pueden subdividirse a su vez en: a) objetos romos, como monedas, botones o tapas de plástico, que se expulsan fácilmente y que propician menos complicaciones; b) obje tos punzocortantes, como huesos de pollo, agu jas, navajas o prótesis dentarias con salientes, que pueden provocar con mayor frecuencia laceraciones y perforación, y c) otros, como baterías de botón que exigen extracción de emergencia por las lesiones que producen, y paquetes de cocaína envuelta en látex, que no deben atenderse por endoscopia ya que existe la posibilidad de rotura y toxicidad sistémica. CAUSAS Los casos de cuerpos extraños en adultos son más comunes en personas que utilizan prótesis dentarias removibles mal adaptadas, que ade más causan disminución de la sensibilidad bu cal a la deglución (fig. 6-3), en pacientes en estado de ebriedad, con alteraciones psiquiátri cas, retraso mental o que durante el trabajo usan la boca para sostener clavos o tachuelas, como 43
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Fig. 6 - 1 . Hueso de pollo. Placa lateral de cuello con hueso en esófago cervical, entre el aire en tráquea y la columna vertebral. Abajo del maxilar inferior se observa el hueso hioides, que puede confundirse con un cuerpo extraño. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México.)
zapateros, tapiceros, carpinteros, costureras, o en los prisioneros, que ingieren deliberadamen te cuerpos extraños para salir de sus celdas por un tiempo. En la impacción de bolo alimenticio, que casi siempre es de carne, existe por lo general
u n a e n f e r m e d a d esofágica subyacente, c o m o estenosis péptica, anillo fibroso (de Schatzki), cáncer o a n t e c e d e n t e de intervención quirúr gica esofágica. En los niños (lactantes mayores y preescolares) la curiosidad por p r o b a r los ob jetos y j u g a r o hablar mientras los m a n t i e n e n
Fig. 6-2. Monedas. Placa lateral de cuello; se observan dos monedas de canto juntas, de diferente tamaño, a nivel del esfínter cricofaríngeo. (Archivo de la Unidad de Endoscopia. Servicio de Gastroenterología, I lospital General de México.)
Capítulo 6 ' Cuerpos extraños en esófago
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Fig. 6-3. Prótesis dentaria. Placa anteroposterior del cuello, con prótesis pequeña en esófago. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México.)
en la boca son la causa más frecuente de este accidente. P u e d e n presentarse episodios recurrentes de ingestión de cuerpos extraños en prisione ros, pacientes con alteraciones mentales y en fermos con estenosis péptica. A N A T O M Í A PATOLÓGICA El esófago tiene varios estrechamientos natura les, p e r o es el esfínter esofágico s u p e r i o r o cricofaríngeo el p u n t o en el que se detienen más a m e n u d o los cuerpos extraños (fig. 6-4). Otras zonas de estrechamiento son los sitios en q u e el esófago cruza el cayado aórtico, el bronquio principal izquierdo, el hiato esofágico y, m e n o s f r e c u e n t e m e n t e , el esfínter esofágico inferior. P u e d e n existir otras causas que ocasio nen estenosis, sobre todo la enfermedad por reflujo gastroesofágico. PATOGENIA El c u e r p o extraño, al distender las paredes del esófago, estimula las terminaciones nerviosas y p r o d u c e dolor. Es probable la broncoaspiración si hav impacción con obstrucción total de la luz q u e impida el paso de alimentos y saliva. Los objetos cortantes o puntiagudos tienen más ries go de provocar laceraciones y perforación eso fágicas, con las complicaciones subsecuentes.
Desde hace unos 20 años, con los avances tecnológicos de los equipos electrónicos (que utilizan baterías de b o t ó n ) , se ha p r e s e n t a d o un p r o b l e m a no visto a n t e r i o r m e n t e : las bate rías, al igual q u e las m o n e d a s , se impactan en el esófago cuando son grandes. Estas contienen diversas sustancias, e n t r e ellas h i d r ó x i d o de potasio, que causa necrosis p o r licuefacción. Además de la acción corrosiva directa, ocasio n a n q u e m a d u r a s de bajo voltaje y n e c r o s i s p o r p r e s i ó n , lo q u e p r o p i c i a f á c i l m e n t e la perforación. Estos casos d e b e n tratarse c o m o una emergencia médica para evitar complica ciones. CUADRO CLÍNICO Los adultos y niños mayores señalan q u e han ingerido un c u e r p o extraño y éste p u e d e cur sar asintomático hasta que es expulsado del tubo digestivo. Pero en otras ocasiones no se tiene tal a n t e c e d e n t e y la sospecha de c u e r p o extra ño sólo se p u e d e confirmar por los síntomas, q u e consisten en disfagia, odinofagia, d o l o r torácico, cervical o abdominal, sialorrea (a ve ces sanguinolenta) y sensación de c u e r p o ex traño. En niños p e q u e ñ o s y pacientes con alte raciones mentales, incapaces de referir los sín tomas, p u e d e sospecharse c u e r p o e x t r a ñ o p o r el rechazo al alimento, llanto, sialorrea y dis nea.
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Tubo digestivo alto
Fig. 6-4. Radiografía con medio de contraste en esófago donde se aprecia cuerpo extraño radiolúcido que obstruye parcialmente el paso del bario.
Debe obtenerse información acerca de an tecedentes de disfagia, uso de prótesis denta rias, ocupación y tipo de alimento ingerido.
una técnica segura y efectiva; puede efectuarse con anestesia bucofaríngea o sedación conscien te y con anestesia general en niños o pacientes poco colaboradores.
DIAGNOSTICO Cuando el cuerpo extraño es radiopaco se pue de identificar en placa simple anteroposterior y lateral de cuello, tórax y abdomen. Aunque se sospeche que el cuerpo extraño está en el esó fago es conveniente solicitar todas estas placas para descartar la posibilidad de que existan más objetos. Los cuerpos extraños como espinas de pes cado, huesos pequeños, madera, plástico, vidrio o alimento no se advierten con rayos X porque son radiolúcidos. Debe evitarse el uso de medio de contraste, en particular sulfato de bario que, aunque es útil para el diagnóstico, dificulta el abordaje endoscópico y la visualización de le siones causadas por el cuerpo extraño (fig. 6-5). En caso de requerirse, es preferible emplear medio de contraste hidrosoluble ya que no tie ne el riesgo de provocar neumonitis química si se broncoaspira. Ante la sospecha de cuerpo extraño es ne cesario realizar endoscopia. Con el advenimien to de los endoscopios flexibles es más fácil el diagnóstico, aunque su principal ventaja es la posibilidad de tratamiento. La endoscopia es
TRATAMIENTO Los objetos pequeños, romos y atóxicos reco rren el tubo digestivo sin ocasionar molestias, por lo que sólo exigen vigilancia hasta su expul sión. Los cuerpos extraños en la hipofaringe pueden extraerse con laringoscopio y pinzas. Para la extracción de cuerpos extraños esofági cos se utiliza el endoscopio flexible y diversos instrumentos, como pinza de dientes de ratón, pinza caimán, pinza trípode, asa de polipectomía y cesta de Dormía, según sea el tipo de cuerpo extraño que deba extraerse. Es conve niente practicar con un objeto semejante al deglutido antes de intentar la extracción. Con el endoscopio flexible se logran extraer casi todos los cuerpos extraños; cuando no es posi ble puede emplearse un endoscopio rígido, que permite sujetar el objeto con pinza fuerte. Sin embargo, cada vez son menos los endoscopistas con experiencia en el uso de endoscopios rígi dos. Los objetos punzocortantes deben extraer se con cuidado para prevenir una perforación. En el caso de alfileres de seguridad abiertos (fig.
Capítulo 6 • Cuerpos extraños en esófago 47
En caso de impacción de bolo alimenticio (casi siempre de carne), y si el paciente no es capaz de deglutir la saliva, debe practicarse endoscopia de inmediato para prevenir la broncoaspiración. Si no hay antecedente de disfagia previa puede empujarse ligeramente el bolo alimenticio hacia el estómago; cuando existe resistencia es preferible la extracción endoscópica ya que el bolo puede contener huesos o estar impactado en una estenosis con divertículos, lo cual provocaría perforación si se empuja con fuerza. Después de extraer el alimento debe completarse la endoscopia para identificar la causa de la estenosis; en caso de que el cuerpo extraño no haya producido inflamación impor tante puede dilatarse inmediatamente. Menos del 1% de los cuerpos extraños en esófago amerita esofagotomía para su tratamien to, si ha fracasado la endoscopia. Estos objetos se encuentran casi siempre impactados porque son grandes o puntiagudos. COMPLICACIONES Fig. 6-5. Esofagograma con alimento impactado. Columna de bario detenida por carne que obstruye el esófago en un paciente con estenosis esofágica péptica. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Castroenterología, Hospital General de México.)
6-6) y otros objetos similares lo adecuado es empujarlos hacia el estómago y extraerlos con un sobretubo de plástico que proteja la pared esofágica al sacarlos. El sobretubo también faci lita el paso del endoscopio en varias ocasiones cuando son múltiples los cuerpos extraños y protege la vía aérea. Los objetos romos, en es pecial las monedas grandes, se detienen habitualmente en el esfínter cricofaríngeo y deben extraerse en cuanto sea posible para evitar com plicaciones. Un método alternativo para extraer mone das y otros objetos romos consiste en pasar una sonda de Foley más allá del cuerpo extraño, inflar el globo y traccionar; de esta manera se extraen con relativa facilidad, si bien no se tie ne control de la extracción, el objeto puede pasar a vías respiratorias y no se detecta la en fermedad subyacente, como lo hace la endos copia. No obstante, este método se utiliza con buenos resultados en los servicios de urgencia de los hospitales pediátricos.
Las complicaciones principales son broncoaspiración, hemorragia y perforación; esta última puede ser fatal en caso de fístula aortoesofágica, o bien provocar una fístula esofagobronquial, mediastinitis, absceso periesofágico y sepsis con mortalidad elevada. Los datos que obligan a sospechar perforación son fiebre, taquicardia, disnea, dolor torácico o abdominal intenso y crepitación en cuello por enfisema subcutáneo. En las placas simples es posible ver aire en el mediastino y en las partes blandas del cuello. PRONOSTICO Si no se presentan complicaciones el pronósti co es bueno; en cambio, si existe perforación y no se trata rápidamente el pronóstico es omi noso. Se produce perforación del esófago en 1 a 3% de los casos al practicar la extracción endoscópica de objetos punzocortantes. PROFILAXIS Es necesario cuidar y educar a los niños peque ños que tienden a llevarse los objetos a la boca y mantener fuera de su alcance los que puedan ser deglutidos; esto mismo se indica para los pacientes con alteraciones mentales. Las próte sis dentarias deben estar bien colocadas y debe
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Fig. 6-6. Alfiler de seguridad. Placa anteroposterior de cuello con alfiler de seguridad abierto. (Archivo de la Unidad de Endoscopio, Servicio de Gastroenterologla, Hospital General de México.)
masticarse a d e c u a d a m e n t e los alimentos, evitan do c o m e r con rapidez, en especial si se trata de pescado y pollo. Es c o n v e n i e n t e identificar y tratar las estenosis esofágicas.
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Divertículos esofágicos Dr.Juan Miguel Abdo Francis
INTRODUCCIÓN Los divertículos esofágicos son formaciones saculares de la pared a partir de la luz; pueden contener todas las capas (divertículos verdade ros) o sólo un saco (formado por mucosa y submucosa) que carece de capa muscular (diver tículos falsos). Los divertículos esofágicos son una entidad relativamente rara que clasificó Rokitansky en 1840. Causan pocos síntomas aunque pueden llegar a complicarse. El tratamiento de elección es quirúrgico y se reserva sólo para los casos sintomáticos o complicados. Aunque se han descrito en lactantes y ni ños, los divertículos esofágicos se descubren por lo general en etapas ulteriores de la vida. Eso depende indudablemente de los factores que los producen. Su frecuencia varía según sea su localización. Los faringoesofágicos son los más frecuen tes y se localizan en el 0.1% de los estudios ra diológicos de esófago. Los de ubicación media e inferior son más raros (se informan cifras menores a 1 por cada 10 000 personas). Por su localización anatómica los divertícu los se clasifican en: 1. 2. 3. 4.
Hipofaríngeos o faringoesofágicos Del esófago medio o torácicos Intramurales Epifrénicos o intradiafragmáticos CAUSAS
Desde el punto de vista etiológico los divertícu los esofágicos pueden desarrollarse en los sitios
de debilidad muscular (congénita o adquirida) por la pulsión intraluminal ocasionada por au mento de la presión intraesofágica (seudodivertículos) o por la tracción extrínseca secundaria a enfermedad inflamatoria adyacente (diver tículos verdaderos). DIVERTÍCULOS HIPOFARÍNGEOS (DIVERTICULO DE ZENKER) Generalidades Es un divertículo por pulsión situado en la unión de la faringe con el esófago. Lo describió Ludlow en 1769, aunque fue Zenker quien en 1878 lo consideró como defecto de la pared posterior de la hipofaringe. Se trata de lesiones adquiridas que se ob servan después de los 50 años, más a menudo en la séptima década de la vida. Afectan más al sexo masculino en relación de 3 a 1. Se advierte en el 0.1% de todas las series esófago-gastroduodenales (SEGD) y en 1.8% de los pacientes con disfagia.
Causas Se debe posiblemente a la interacción del músculo constrictor inferior con las fibras obli cuas del cricofaríngeo cuando descienden por la pared posterior del esófago para volverse longitudinales. Detrás de la unión de estas ca pas musculares existe una debilidad relativa de la capa muscular, próxima al aparato digestivo, quizá más acentuada en unos individuos que en otros. La coordinación neuromuscular que hace 49
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Tubo digestivo alto
avanzar los alimentos de la faringe al esófago actúa normalmente cuando, mediante la acción de los constrictores, el cricofaríngeo se relaja para permitir que pase el alimento dentro del esófago. Si existe incoordinación en este esfuer zo neuromuscular, la presión de los constrictores por encima, combinada con la obstrucción in ferior creada por el cricofaríngeo no relajado, puede resultar en una saliente posterior cono cida como "hoyuelo faríngeo". La presión reci divante en este punto crea en ocasiones un saco. El hecho de que no todos los pacientes desa rrollen la enfermedad hace pensar que existen factores relacionados con un defecto de la pa
red; tales factores se caracterizan por alteración motora esofágica, incoordinación neuromuscu lar o alteración mecánica del vaciamiento eso fágico por estenosis. Anatomía patológica El de Zenker es un divertículo falso constituido por mucosa y submucosa; puede tener escaso contenido muscular en su parte externa que protruye en la parte posterior e inferior de la faringe, entre el borde inferior del músculo constrictor inferior y el borde superior del músculo cricofaríngeo (fig. 7-1).
Divertículo
Divertículo Esófago
Fig. 7-1. Divertículo de Zenker. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Capítulo 7 • Divertículos esofágicos
El defecto es más común en el lado izquierdo. Sus dimensiones son variables y alcanza en ocasiones los 10 cm. Se ha informado la presencia de carcinoma epidermoide dentro del divertículo por lo cual se recomienda, como parte del tratamiento definitivo, la diverticulectomia.
Patogenia Los estudios manométricos muestran que el esfínter esofágico alto se relaja apropiadamente en respuesta a la deglución, aunque restablece su presión alta de reposo antes que la onda faríngea de presión llegue al área. En consecuencia, el área situada por arriba del esfínter está sometida a periodos repetidos de presión elevada que ocurren con cada deglución. Aunque en la mayor parte de los casos la fuerza de contracción faríngea es adecuada para empujar el bolo a través del esfínter, los aumentos repetidos de presión causan finalmente la evaginación posterior de la pared esofágica.
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des son tan sólo un hallazgo de la exploración radiológica del esófago. Los divertículos pueden superponerse con la sombra del esófago lleno con bario y pasar inadvertidos cuando son pequeños; también pueden confundirse con una membrana en la placa anteroposterior si se encuentran dirigidos hacia atrás. Para evitar estos errores se deben tomar placas oblicuas o girar al paciente durante el procedimiento (fig. 7-2). La exploración manométrica, aunque no proporciona utilidad diagnóstica clínica, aclara en cierto grado la patogenia de estas estructuras. Los procedimientos endoscópicos pueden ser innecesarios en el diagnóstico; si se requieren deben realizarse con extrema precaución y se introducen los equipos bajo visión directa ya que existe el riesgo de caer dentro del saco diverticular y perforarlo. De igual manera, debe observarse esta norma de procedimiento para el paso de sondas o dilatadores a la cámara gástrica. Diagnóstico diferencial
Cuadro clínico
Debe realizarse fundamentalmente respecto del carcinoma de hipofaringe o de la porción alta de esófago, que cursan con disfagia. Algunas otras enfermedades menos frecuentes de origen motor deben incluirse en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, los estudios radiológicos permiten establecer con relativa facilidad el diagnóstico de estas malformaciones.
Habitualmente los estadios iniciales del divertículo de Zenker son asintomáticos. En las fases intermedias existen pocos o nulos síntomas, quizá sólo discreta dificultad a la deglución, regurgitación de pequeñas partículas alimenticias sin digerir al adoptar la posición de decúbito y eructos inesperados con halitosis. En los estadios finales del desarrollo de un divertículo estos síntomas se hacen más intensos, la disfagia puede ser considerable y puede ocurrir desnutrición. Tratamiento A la exploración física se puede, algunas veces, establecer el diagnóstico si se solicita al El tratamiento de elección del divertículo de paciente que abra la boca y se ejerce presión Zenker es quirúrgico. La técnica más utilizada con los dedos sobre la base del cuello, inmedia- incluye resección del divertículo y miotomía del tamente por encima de las clavículas. Compri- músculo cricofaríngeo con el fin de reducir la miendo hacia atrás los músculos cervicales se presión del esfínter esofágico superior. La repueden extraer gas y líquido y provocar un eruc- sección simple del divertículo o su obliteración to. Cuando el divertículo es muy grande se lo- produce porcentajes elevados de recurrencia. gra observar una tumoración en el cuello, pos- El procedimiento quirúrgico se limita a los pacientes sintomáticos en etapa intermedia o avanterior a la ingestión de alimentos. zada. Es un procedimiento seguro con mortalidad del 1 al 2% cuando se relaciona con enfermedad complicada. La presencia de fístula Diagnóstico esofagocutánea no es motivo de reintervención El diagnóstico final se define con estudio radio- ya que cierra en forma espontánea en alredelógico baritado. En ocasiones estas anormalida- dor de cuatro días.
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Esófago
Esófago Divertículc
Diafragma
Diafragma
Fig. 7-2. Divertículo del esófago y ( ardioespasmo. (Corlesía del Dr. Vargas Domínguez.
Complicaciones Las complicaciones del divertículo faringoesofágico son raras: hemorragia, fistulización a órganos adyacentes, perforación y mediastinitis. Se han presentado en forma muy ocasional fenómenos de brocoaspiración nocturna secundaria al vaciamiento espontáneo del divertículo con bronconeumonía o absceso pulmonar. Pronóstico Casi todos los divertículos son pequeños y asintomáticos o con muy pobre manifestación clínica y por esa razón no requieren mayor tratamiento; su pronóstico, por tanto, es bueno. Los casos que ameritan terapéutica quirúrgica tienen también un buen pronóstico y baja morbimortalidad. Aunque se ha informado la presencia de carcinoma epidermoide dentro del saco diverticular, esto sucede sólo en un bajo porcentaje y la resección del divertículo elimina este problema.
DIVERTÍCULOS DEL TERCIO MEDIO O TORÁCICOS Generalidades Se considera que son divertículos de tracción secundarios a problemas inflamatorios crónicos del mediastino. Su presentación es rara, afectan por igual a ambos sexos y ocurren después de los 20 años de edad. Causas Las entidades clínicas relacionadas con íibrosis o afección gangiionar del mediastino pueden producir tracción esofágica y formación de divertículos. La tuberculosis parece ser la causa más frecuente. No obstante, deben descartarse otras causas: síndrome de Lerner y Katz (caracterizado por paresia de las cuerdas vocales y divertículos medios secundarios a fibrosis mediastinal), secuelas del tratamiento de histoplasmosis mediastinal. linfoma no Hodsíkin del eso-
Capítulo 7 ' Divertículos esofágicos
fago y quistes broncogénicos de localización retroesofágica. Anatomía patológica Se localizan sobre todo alrededor de la bifurca ción traqueobronquial a nivel del cuarto y quin to arcos costales, en la cara anterior del esófa go. Son divertículos cónicos formados por to das las capas de la pared. Por lo general el vér tice del cono señala directamente hacia la in serción inflamatoria de los ganglios cicatrizan tes bronquiales. Dado que están comunicados con la luz por una boca ancha se vacían fácil mente. Su tamaño es pequeño, con diámetro que no supera los 2 centímetros. Patogenia La patogenia del divertículo del esófago medio es menos exacta aún. Aunque se piensa que las adherencias fibrosas por ganglios mediastínicos, principalmente tuberculosos, dan lugar a los divertículos, esto no se puede comprobar con facilidad en la necropsia. Se han descrito alteraciones manométricas que consisten en contracciones prolongadas de gran amplitud en esófago alto y bajo, pero no existe seguri dad acerca de la frecuencia de estas alteracio nes en pacientes con divertículos del esófago medio. Al parecer existe una alteración con comitante de la motilidad. Algunos autores han propuesto como mecanismo probable una afección congénita que afecta a tráquea y esó fago. Cuadro clínico Es muy frecuente que se comporten asintomáticos. Ciertos pacientes llegan a referir disfagia, halitosis, mal sabor de boca y dolor leve esporá dico. Muy ocasionalmente se ha informado oclu sión esofágica por retención del bolo alimenti-
Diagnóstico El estudio radiológico permite realizar el diag nóstico: se observa un defecto de llenado posi tivo por fuera de la luz del esófago. La endoscopia se efectúa sólo en presencia de bolo alimen ticio impactado para resolver el cuadro agudo de afagia.
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Diagnóstico diferencial La presencia de llenados positivos fuera de la luz esofágica, característicos de este trastorno, hacen difícil su confusión con otra entidad clí nica. Quizá sólo la presencia de contracciones terciarias podrían generar un aspecto tempo ral de numerosos divertículos en esófago; sin embargo, existe un patrón cambiante de las imágenes secundario a la deglución. Tratamiento Estos divertículos no suelen necesitar forma alguna de tratamiento. Tienden a ser pequeños y no retienen material. Sólo en caso de estar relacionados con un importante trastorno mo tor se recomienda la miotomía larga. Complicaciones Rara vez se ulceran o fistulizan y es prácticamen te imposible su perforación. En forma excep cional puede existir también infección crónica del divertículo. Pronóstico Su pronóstico es bueno en la mayoría de los casos.
DIVERTÍCULOS INTRAMURALES Generalidades Los divertículos intramurales fueron descritos por Mendl y colaboradores en 1960; ellos des cribieron una lesión única o múltiple, limitada a la mucosa esofágica, que formaba un peque ño saco. Quizá el término más apropiado para estas lesiones sea el de seudodivertículo. Alre dedor de 60 casos se han descrito en la biblio grafía médica mundial. Los seudodivertículos intramurales del esó fago son una rara entidad que puede ocurrir en márgenes muy amplios de edad (11 a 83 años), aunque el promedio de edad al momen to del diagnóstico es de 50 años. No existe pre dominio en sexo, raza o área geográfica. Se ha observado relación en el 32% con diabetes mellitus.
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Causas Se desconoce si el origen de esta entidad es congénito o adquirido. Algunos hallazgos ha cen pensar que estos divertículos son prominen cias quísticas dilatadas de las glándulas anexas a la pared esofágica, ubicadas en la submucosa de toda la pared a 3 mm de la luz. Se desconoce la causa por la cual se dilatan, pero es posible que la inflamación crónica o recurrente, con subsecuente metaplasia de la región, sea deter minante. Esta hipótesis tiene relación en parti cular con Candida albicans, con o sin invasión tisular. Anatomía patológica Se puede observar hipertrofia de la túnica muscular en reacción a la inflamación crónica, Existe infiltrado inflamatorio por esofagitis.
y estenosis. No es común observar la comunica ción del divertículo hacia la luz. La estenosis se documenta en casi todos los pacientes. Diagnóstico diferencial Los estudios manométricos favorecen el diag nóstico diferencial con otros trastornos moto res del esófago. En el diagnóstico diferencial debe también incluirse la moniliasis y la enfer medad por reflujo complicada. Tratamiento Debe eliminarse sobre todo la causa de la infla mación crónica. Deben tratarse también la moniliasis o el reflujo. Si existe estenosis secun daria a reflujo se debe establecer un programa de dilataciones con bujías mercuriales o de Savary, con lo cual se resuelve y corrige favora blemente la disfagia.
Patogenia Los fundamentos manométricos no se han es tablecido en todos los pacientes. Se pueden encontrar ondas de contracción peristáltica de duración prolongada con amplitud elevada; sin embargo, parece que el aumento persistente de la presión intraluminal es el hallazgo más fre cuentemente relacionado.
Complicaciones No existen complicaciones específicas que se vinculen con esta enfermedad. Pronóstico Es bueno a largo plazo, con curso benigno y estable.
Cuadro clínico La disfagia es el síntoma presente en todos los casos; puede ser intermitente o evolutiva, pero rara vez llega a representar un suceso agudo. También puede observarse impacción de ali mento y dolor torácico. Aunque rara, la odinofagia puede acompañar a la estenosis, compli cación de la esofagitis coexistente. Diagnóstico El estudio radiológico con contraste muestra los divertículos como lesiones parecidas a peque ños frascos localizados en la mitad superior del esófago. La imagen radiológica puede confun dirse con candidiasis, que da origen a forma ciones seudodiverticulares por depósito del medio de contraste entre las seudomembranas; sin embargo, estas formaciones tienen cuello ancho y son irregulares. La endoscopia permi te observar cambios inflamatorios del esófago manifestados por edema, hiperemia, friabilidad o presencia de complicaciones como erosiones
DIVERTÍCULOS EPIFRENICOS O INTRADIAFRAGMATICOS Generalidades Estos divertículos se localizan en el tercio distal del esófago en la proximidad del diafragma. Por lo regular se relacionan con otras enfermeda des de componente motor, como la acalasia y el espasmo esofágico difuso. Fueron descritos por Deguise en 1804. Son de presentación rara y pueden tener predisposición familiar. A diferencia de los otros divertículos, pue den presentarse en sujetos jóvenes (con mayor frecuencia en varones). Causas En su mayoría son consecuencia de trastornos de la motilidad esofágica con aumento de la presión intraluminal. No obstante, algunos pueden deberse a tracción (aunque ocasiona-
Capítulo 7 • Divertículos esofágicos
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les) o ser congénitos, lo cual es extremadamente raro. Su identificación en varios miembros de una misma familia hace pensar en un factor genético.
diagnóstica. Las ulceraciones múltiples y el carcinoma (que puede adoptar formas seudoacalásicas) deben incluirse también en el diagnóstico diferencial.
Anatomía patológica
Tratamiento
Se sitúan en los últimos 10 cm del esófago con un diámetro de 1 a 4 cm. En su mayoría están constituidos por mucosa (los de pulsión); poseen un cuello ancho y corto.
La diverticulectomía distal aislada se relaciona con alta morbimortalidad; por ese motivo, en caso de divertículos epifrénicos sintomáticos, se recomienda tratar el problema subyacente motor. La técnica más útil es la cardiomiotomía de Heller junto con diverticulectomía o diverticulopexia y realización de técnica antirreflujo posterior a la miotomía. El tratamiento médico incluye balones de dilatación neumática o hidroneumática, uso de nifedipina, isosorbide u otros bloqueadores de los canales del calcio que disminuyen o rompen el espasmo.
Patogenia La formación de estos divertículos puede deberse a una obstrucción mecánica o trastorno motor con dificultad para el vaciamiento esofágico, relacionado con debilidad muscular generalizada. Las dos terceras partes de los pacientes tienen alteración motora del esófago. Cuadro clínico Los divertículos pequeños no ocasionan manifestaciones clínicas. Cuando producen síntomas es difícil establecer si éstos se deben al divertículo o a los trastornos motores concomitantes. Menos del 50% de los pacientes presenta síntomas molestos. Es común que estos individuos se diagnostiquen erróneamente con acalasia o espasmo esofágico difuso. Puede ocurrir regurgitación nocturna de líquido, disfagia, dolor retroesternal o epigástrico, anorexia, pérdida de peso, halitosis y a veces ruidos hidroaéreos retroesternales cuando son de gran tamaño. Puede sobrevenir ocasionalmente hemorragia y broncoaspiración.
Complicaciones Algunas veces puede ocurrir hemorragia por ulceración, broncoaspiración nocturna y, cuando el saco es muy grande, septicemia agregada. Sin embargo, dado que la comunicación entre el divertículo y la luz esofágica es amplia, es difícil que se almacén restos de alimentos y se favorezca la infección. Menos del 1% puede vincularse con carcinoma y la perforación espontánea es muy rara. Se ha informado también, aunque de modo muy ocasional, el desarrollo de bezoares dentro del divertículo y la esofagitis flegmonosa. Pronóstico Por lo regular es bueno aun cuando se requiera operación.
Diagnóstico Los estudios radiológicos permiten formular el diagnóstico sin dificultad: se observan defectos de llenado positivos que no cambian de posición con la deglución, a diferencia de los trastornos motores. La endoscopia confirma el diagnóstico pero se realiza sólo en casos de complicaciones. Diagnóstico diferencial Se debe realizar respecto del espasmo esofágico difuso y de la acalasia, principalmente. La manometría es de gran utilidad en caso de duda
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Acalasia Dr. Armando Castillo González
INTRODUCCIÓN La acalasia es u n a e n f e r m e d a d del esófago ca racterizada p o r ausencia de peristaltismo del c u e r p o esofágico, presión elevada del esfínter esofágico inferior (EEI) e incoordinación de la relajación con el m e c a n i s m o de la deglución. A u n q u e la primera referencia a esta anor malidad p r o c e d e de 1672, aún es una entidad no c o m p l e t a m e n t e explicada; en realidad, se le h a n adjudicado diferentes n o m b r e s que no re flejan con exactitud las características específi cas de este proceso. La acalasia se presenta con la misma fre cuencia en varones y mujeres. A u n q u e existen publicaciones aisladas sobre su ocurrencia en h e r m a n o s o miembros de la misma familia, no existe información q u e demuestre tina mayor incidencia familiar o de grupos étnicos simila res. El g r u p o de edad más c o m ú n está compren dido e n t r e los 30 y 60 años de edad, si bien la e n f e r m e d a d p u e d e aparecer en cualquier pe riodo de la vida. Su incidencia oscila entre 0.6 v 1 p o r cada 100 000 habitantes. Este padeci miento no posee n i n g u n a clasificación.
CAUSAS Se han postulado varias teorías para explicar la causa de la acalasia, p e r o el mecanismo exacto aún se desconoce, a u n q u e tiene u n a base neurógena. Los estudios indican q u e la enferme d a d no sólo se presenta en el tercio inferior del esófasro: es un trastorno de toda la motilidad del ó r g a n o . Se ha d e m o s t r a d o que existe u n a disminu ción del n ú m e r o de n e u r o n a s mientéricas en el plexo de A u e r b a c h del c u e r p o esofágico, así
como u n a reducción del n ú m e r o d e n e u r o n a s en el núcleo dorsal del vago. O t r a hipótesis sostiene q u e participa un virus n e u r o t r ó p i c o de alta especificidad q u e p u e d e afectar las n e u r o n a s en el c e r e b r o y en la pared esofágica y atravesar las ramas vagales entre estos dos puntos. En los seres h u m a n o s existe u n a sola causa bien conocida de acalasia: la e n f e r m e d a d de Chagas. Este trastorno es u n a infección causa da por Tripanosoma cruzi, en la cual se han de m o s t r a d o alteraciones en el plexo de Auer bach del esófago; sus lesiones son similares a las observadas en la acalasia. ANATOMÍA PATOLÓGICA A nivel macroscópico se observa dilatación del esófago en su porción superior y estrechez en el esófago inferior; en a l g u n o s casos existe tortuosidad y el ó r g a n o adquiere u n a forma sig moidea o de "S". Se p u e d e n apreciar también dos tipos: u n o con paredes hipotróficas y noto ria distensión q u e confiere inactividad y atonía al esófago y o t r o con p a r e d e s hipertróficas, dilatación poco a c e n t u a d a y mayor actividad muscular. Desde el p u n t o de vista microscópico se advierte la ausencia o déficit de células ganglionares del plexo mientérico; los ganglios son escasos en comparación con el resto del tubo digestivo y la dilatación esofágica p u e d e simu lar mayor distancia entre ellos. PATOGENIA En la porción estrecha, localizada en la sección distal del esófago y el esfínter esofágico infe57
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rior (EEI), no existe peristaltismo y la presión se eleva. Esto impide la relajación en el m o m e n to q u e desciende la o n d a peristáltica q u e em puja el bolo alimenticio hacia abajo; p o r lo tan to, es allí d o n d e se detiene. El músculo esofági co trata de vencer el obstáculo pero se hiper trofia y dilata al no conseguirlo. El alimento r e t e n i d o en el esófago sufre descomposición bacteriana q u e p r o d u c e esofagitis por la cerca nía de la mucosa y p u e d e ocasionar ulceración, perforación o ambas. El e n f e r m o regurgita el alimento en forma de vómito esofágico, lo cual propicia su desnu trición. La dilatación del esófago es lenta y pro gresiva y favorece u n a mayor acumulación de alimento y la posibilidad de broncoaspiración. CUADRO CLÍNICO Se c o n o c e n con precisión las manifestaciones clínicas de la acalasia; éstas p u e d e n ser esofági cas y extraesofágicas (cuadro 8-1).
Cuadro 8-1. Elementos diagnósticos de acalasia Esofágicos: Disfagia Regurgitación Dolor ocasional
Extraesofágicos: Neumonitis (tos nocturna, sibilancias) Halitosis Pérdida de peso Examen físico irrelevante Radiológicos: Telerradiografía PA de tórax: Ensanchamiento mediastínico Neumonitis (aspiración) Nivel hidroaéreo Ausencia de cámara gástrica Esofagograma con contraste: Ondas peristálticas débiles, disrítmicas, no propulsoras Estrechamiento gradual, cónico, de bordes lisos, en el tercio inferior del esófago que se extiende 1 a 3 cm ("cola de rata") Estadios avanzados: esófago sigmoideo Divertículo epifrénico Endoscopia y biopsia: Excluir cáncer y estenosis péptica Esofagitis por estasis Manometría esofágica: EEI, presión elevada en reposo Presiones elevadas en el cuerpo del esófago Presión normal en el EEI Falla en la relajación del EEI con la deglución
La disfagia a sólidos y líquidos es el sínto ma más frecuente, el de más t e m p r a n a apari ción y o c u r r e en casi todos los pacientes. Al inicio p u e d e ser intermitente y evoluciona has ta convertirse en constante. Algunas veces el paciente refiere mayor disfagia con los líquidos fríos y gaseosos en periodos de tensión emocio nal o c u a n d o come r á p i d a m e n t e . La regurgitación es el segundo síntoma más frecuente; aparece en a l r e d e d o r del 7 5 % de los pacientes y lo padecen particularmente al acos tarse. No tiene sabor ácido y p u e d e ser expulsa da o aspirada; en este último caso p u e d e oca sionar síntomas respiratorios. La tos nocturna, las sibilancias y la dificul tad respiratoria d e b e n h a c e r s o s p e c h a r u n a n e u m o n í a p o r aspiración secundaria a la aca lasia. Un síntoma poco c o m ú n es el dolor epigás trico o retroesternal; c u a n d o éste es el síntoma principal d e b e distinguirse del espasmo esofá gico difuso. En sujetos que tienen larga evolu ción de su enfermedad se presenta p é r d i d a de peso i m p o r t a n t e que g u a r d a relación directa con la gravedad de la disfagia y el tiempo de evolución. DIAGNOSTICO El diagnóstico debe basarse en el c u a d r o clíni co y apoyarse en estudios radiológicos, m a n o metría esofágica, esofagoscopia y resultados de anatomía patológica. Esofagograma con contraste Es el m é t o d o diagnóstico más f r e c u e n t e , se p u e d e disponer de él en casi todas las institu ciones y es económico. En los casos de corta evolución, c u a n d o la dilatación esofágica no es p r o n u n c i a d a (fig. 8-1), el diagnóstico p u e d e resultar difícil; el paciente d e b e ser e x a m i n a d o radiológicamente en decúbito dorsal para evi tar que la gravedad permita que el bario pase al estómago. Debe prestarse atención al tercio inferior del esófago, ya que la porción proximal que contiene músculo estriado p u e d e mos trar peristaltismo normal hasta el cayado aórti co; p o r debajo de esta zona se registran ondas peristálticas débiles, no propulsivas y disrítmicas. Conforme progresa la enfermedad se a c e n t ú a n la distensión, elongación y tortuosidad esofági cas, que constituyen el d e n o m i n a d o "megaesófago" o esófago sigmoideo.
Capítulo 8 • Acalasia
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Fig. 8-1. Acalasia: el esófago está dilatado y muestra cierta tendencia a adoptar la forma sigmoidea; abajo termina en punta.
El dato radiológico típico de la acalasia es el e s t r e c h a m i e n t o gradual de bordes lisos en el s e g m e n t o distal del esófago, que se p u e d e ex t e n d e r 1 a 3 cm y q u e semeja u n a "cola de rata" (figs. 8-2 y 8-3). Radiografía de tórax En algunas ocasiones el diagnóstico de acalasia p u e d e inferirse al revisar la radiografía de tó rax, especialmente en los pacientes con enfer m e d a d avanzada. En estos casos se observa en s a n c h a m i e n t o del m e d i a s t i n o , niveles hidroaéreos, imágenes p u l m o n a r e s de broncoaspiración y ausencia de cámara gástrica. Esofagoscopia Es muy útil p a r a el estudio de los pacientes con disfagia de corta evolución, en particular cuan do no es segura la naturaleza de la obstrucción. En estos casos sirve para diferenciar el carcino ma o la estenosis de otras causas (es indispensa ble la biopsia de la lesión). La esofagoscopia contribuye poco al diag nóstico en los casos de acalasia avanzada o con síntomas obstructivos de larga evolución, acom-
Fig. 8-2. Acalasia: el esófago está dilatado y tiene terminación en "cola de rata". (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
panados de los signos característicos ya mencio nados. Manometría esofágica Los estudios manométricos son esenciales para el diagnóstico de la acalasia, sobre t o d o en los estadios t e m p r a n o s de la e n f e r m e d a d . Los ha llazgos típicos son: presión en el EEI dos a tres veces mayor q u e lo normal, falta de relajación adecuada del EEI al deglutir, presiones en re poso en el c u e r p o del esófago mayores de lo habitual, si es que el esófago no ha sido evacua do y las presiones en el esfínter esofágico supe rior son normales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Este debe partir de u n a b u e n a historia clínica, con especial cuidado en la disfagia, q u e es el síntoma cardinal. En la figura 8-4 se presenta
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Esófago dilatado
Terminación en punta
Fig. 8-3. Acalasia: esófago dilatado tortuoso que termina en punta. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
una secuencia de estudio del diagnóstico dife rencial de la disfagia. A continuación se revisan brevemenle los trastornos esofágicos que con mayor frecuencia provocan dilatación del esó fago )" qtie d e b e n considerarse en el diagnósti co diferencial.
secundaria. En estos casos las circunstancias son diferentes: ocurre en individuos mayores de 50 años, la duración de la disfagia es de corta evo lución y la pérdida de peso es mayor. Rara vez las lesiones orgánicas del esófago causan el g r a d o de dilatación observada en pacientes con acalasia de larga evolución.
Tumores y estenosis por reflujo Antes q u e la dilatación esofágica sea grave, la obstrucción del esófago distal por tumor o este nosis p o r reflujo p u e d e mostrar aspectos clíni cos v radiológicos muy semejantes a la acalasia. C o m o se ha señalado, el examen endoscópico y la biopsia son esenciales en estos casos; de la misma forma, la m a n o m e t r í a p r o p o r c i o n a da tos para confirmar un diagnóstico u otro. Algunas veces, en pacientes con anormali dad maligna, como tumores de células avenula1 es, cáncer gástrico o pancreático y linfoma del tercio inferior del esófago, se han descrito pa trones radiográficos y manométricos similares a los de la acalasia, conocidos c o m o acalasia
Trastornos de motilidad En el espasmo difuso esofágico el dolor toráci co es el síntoma cardinal, la disfagia no es pro gresiva, su presentación es episódica y d u r a mu chos años. Tanto la regurgitación c o m o la pér dida de peso son poco frecuentes. Los datos radiográficos y clínicos en los estadios iniciales no son de gran ayuda para diferenciar las dos anomalías; e m p e r o , los estudios m a n o m é t r i c o s muestran relajación del EEI y c o n t r a c c i o n e s simultáneas en los dos tercios inferiores del esófago, con mayor amplitud y duración anor malmente prolongada en los pacientes con es pasmo difuso de esófago.
Capítulo 8 . Acalasia
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DISFAGIA
A sólidos
Progresiva
Intermitente
Anillo Esófago inferior
A sólidos y líquidos
Intermitente
Pirosis
No pirosis
Dolor torácico
Estenosis péptica
Edad avanzada Carcinoma
Espasmo difuso
Progresiva
Pirosis
No pirosis
Esclerosis sistémica progresiva
Síntomas respiratorios Nocturnos
Acalasia Fig. 8-4. Diagnóstico diferencial de la disfagia.
E n f e r m e d a d d e Chagas Esta afección es clínica, radiológica y m a n ó m e Úricamente igual a la acalasia y es ocasionada p o r Tripanosoma cruzi. P u e d e p r o d u c i r megauréter, m e g a d u o d e n o o megacolon. El examen de fijación de c o m p l e m e n t o para enfermedad de Chagas es positivo en estos pacientes. Posvagotomía En esta complicación rara de la vagotomía la disfagia o c u r r e u n a a tres semanas después de la intervención; suele desaparecer espontánea m e n t e en tres meses y, de no ser así, la dilata ción esofágica a r m a d a ofrece excelentes resul tados.
ción de la presión del EEI en algunos pacientes con acalasia. Los fármacos b l o q u e a d o r e s de la vía lenta del calcio, c o m o la nifedipina y el verapamil, bloquean la e n t r a d a del calcio a las células del músculo y disminuyen la fuerza de contracción. Las series de pacientes tratados con fárma cos son pequeñas, los periodos de seguimiento cortos y los efectos colaterales (cefalea) signifi cativos en u n a gran p r o p o r c i ó n de enfermos. Dilataciones La dilatación mecánica del esófago fue u n a de las primeras formas terapéuticas e m p l e a d a s , pero los beneficios, incluso con dilatación máxiNitratos de acción prolongada
TRATAMIENTO En la actualidad el tratamiento de la acalasia tiene c o m o objetivo reducir la resistencia del EEI lo suficiente para permitir el paso del con t e n i d o esofágico hacia el estómago, p e r o sin propiciar el reflujo gastroesofágico (fig. 8-5). Tratamiento m é d i c o En algunos estudios los nitratos de larga acción mejoraron la disfagia y demostraron u n a reduc-
Fármacos Bloqueadores de la vía lenta del Ca+ +
Médico Dilatación
Quirúrgico
Hidrostática o neumática
Miotomía esofágica con o sin procedimiento antirreflujo
Fig. 8-5. Tratamiento de la acalasia.
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Tubo digestivo alto
ma, son transitorios. Por lo general los sínto mas reaparecen y debe repetirse el procedimien to frecuentemente. Las dilataciones intraluminales neumáticas o hidrostáticas p a r e c e n un m é t o d o más eficaz para r o m p e r las fibras del EEI; se considera un resultado satisfactorio c u a n d o el individuo pue de ingerir u n a dieta normal sin disfagia y cuan do existe la certeza fluoroscópica de fácil vacia m i e n t o esofágico. Los resultados informados i n d i c a n q u e cerca de 6 5 % de los p a c i e n t e s muestra b u e n o s a excelentes resultados después de u n a sola dilatación. Las dilataciones subse cuentes son a tal grado menos eficaces que no es r e c o m e n d a b l e practicar más de dos. La com plicación más grave es la perforación esofágica, q u e constituye u n a urgencia quirúrgica. I n t e r v e n c i ó n quirúrgica El propósito del tratamiento quirúrgico es la abertura del EEI y de las fibras musculares del tercio inferior del esófago. Casi todas las moda lidades del tratamiento quirúrgico son variacio nes de la p r i m e r a miotomía esofágica realizada p o r Heller en 1913. La operación consiste en la incisión de las fibras musculares longitudinales y circulares que conforman el EEI, sin incluir la mucosa, para permitir q u e la mucosa protruya. La longitud de la m i o t o m í a es todavía motivo de controver sia, a u n q u e la mayoría de los cirujanos incide p o r lo m e n o s 7 cm. Es controversial también elegir la vía de abordaje (torácica o abdominal) y si d e b e efectuarse un p r o c e d i m i e n t o antirreflujo para evitar el reflujo gastroesofágico. Por último, la elección terapéutica depen de no sólo de las consideraciones ya menciona das, sino también de la experiencia del ciruja no. COMPLICACIONES Las principales son esofagitis, ulceración y, en casos raros, perforación esofágica. La compli cación más temida es el carcinoma, que se pre senta en los casos de larga evolución con u n a incidencia del 5 al 10%; el sitio de presentación es el tercio m e d i o del esófago.
PRONOSTICO En general en los pacientes q u e se tratan opor tunamente el pronóstico es b u e n o . El tratamien to quirúrgico es el que mejores resultados ofre ce. La mortalidad quirúrgica es m e n o r del 1 por ciento. PROFILAXIS No se conoce en este p a d e c i m i e n t o . BIBLIOGRAFÍA Achkar E. Achalasia. Gastroenterologist 1995; 3:273-288. Barloon TJ, Bergus GR, Lu CC. Diagnostic imaging in the evaluation of disphagia. Am Fam Physician 1996; 53:535-546. Benini L, Sembenini C, Bulihin GM y col. Achalasia. A possible late cause of postpolio disphagia. Dig Dis Sci 1996; 41:516-518. Clouse RE. Complicación of endoscopic gastrointesti nal techniques. Gastrointest Endose Clin N Am 1996; 6:323-341. DeviereJ. Primary achalasia analysis of endoscopic ultrasonography features with different instruments. Gastrointest Endose Clin N Am 1995; 5:631-634. El Newihi HM, Dellinger GW, Mihas AA y col. Gastric cáncer and pernicious anemia appearing as pseudoachalasia. South M e d J 1996; 89:906-910. Manahan RJ, Marshall JB. Severe disfagia, dismotility and unusual saceular dilatation of the esophagus following excisión of an asymptomatic congenilal cyst. Am J Gastroenterol 1996; 91:1254-1258. McGovern CJ, Altorki NK. Achalasia of the esophagus. Chest Surg Clin N Am 1994; 4:721-739. Miller LS, Schlano TD. The use of high frecueney ultrasonography probes in the evaluation of achala sia. Gastrointest Endose Clin N Am 1995; 5:635-647. Oddsdottir M. Laparoscopic management of achalasia. Surg Clin North Am 1996; 76:451-458. Parkman HP, Cohén S. Malignancy induced secondary achalasia. Dysphagia 1994; 9:292-296. StretizJM, Ellis FH, Gibb SP y col. Achalasia and squamous cell carcinoma of the esophagus analysis of 241 patients. Ann Thorac Surg 1995; 59:1604-1609. Wetemberg S, Landau O, Avrahami R. Zenker's diverticulum reappraisal. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1494-1498.
Cáncer de esófago Dr. Jorge M. López López Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez
INTRODUCCIÓN En esta anomalía se observa u n a proliferación indiscriminada de células esofágicas cuyo creci m i e n t o interfiere con el paso de alimentos ha cia el estómago, con desnutrición crónica re sultante. El cáncer de esófago p u e d e invadir órganos vecinos y metastizar y posee u n a alta incidencia de mortalidad. El carcinoma de esófago no es u n o de los t u m o r e s malignos más frecuentes; sin embar go, d u r a n t e casi un siglo ha sido objeto de con troversia respecto de su estadificación y trata m i e n t o , con resultados p o c o alentadores. Su relativa alta frecuencia, observada en la última década, quizá se d e b a a los mejores métodos diagnósticos y programas de detección, especial m e n t e en países orientales c o m o J a p ó n . P r e d o m i n a en la sexta y séptima décadas de la vida (62 años c o m o p r o m e d i o ) ; es más c o m ú n en varones, con relaciones comunica das de 2:1 y hasta de 20:1 (varómmujer) en diferentes series. Respecto de la raza, se ha in f o r m a d o un p r e d o m i n i o en las c o m u n i d a d e s negras y orientales. Se consideran zonas epidé micas Irán, Sudáfrica, J a p ó n y el norte de Chi na. En Estados Unidos ocasiona 10 000 muer tes a n u a l m e n t e ; a u n q u e el carcinoma de célu las escamosas es el más frecuente, el adenocarc i n o m a se ha i n c r e m e n t a d o n o t a b l e m e n t e , sin causa alguna q u e lo explique. El sitio del esófa go más afectado es el tercio m e d i o (fig. 9-1). De a c u e r d o con su estirpe histológica el cáncer esofágico se p u e d e clasificar en: a) tu mores epiteliales (carcinoma de células escamo sas, a d e n o c a r c i n o m a , c a r c i n o m a a d e n o i d e o quístico, t u m o r carcinoide y carcinoma indife-
r e n c i a d o ) , y b ) tumores no epiteliales (leiomiosarcoma, m e l a n o m a , r a b d o m i o s a r c o m a , mioblastoma y coriocarcinoma). CAUSAS Su causa es desconocida, a u n q u e se h a n e n c o n trado factores carcinógenos c o m o las nitrosaminas, alcohol, tabaco, alimentos a h u m a d o s , deficiencia de vitaminas, c o n s u m o crónico de bebidas calientes y caries. También se conside ran lesiones premalignas la acalasia, esofagitis p o r reflujo, esófago de Barrett, esofagitis p o r radiación, leucoplaquia, divertículos esofágicos, síndrome de Plummer-Vinson, q u e m a d u r a s p o r cáusticos y mucosa gástrica ectópica. Por otra parte, se lo ha observado en relación con algu nas enfermedades, c o m o esclerodermia y tilosis (queratosis plantar y p a l m a r ) , q u e tiene un ras go d o m i n a n t e autosómico. Recientemente se detectó en J a p ó n el papilomavirus h u m a n o en muestras de cáncer de esófago, si bien otros estudios no lo h a n confir m a d o . Se ha identificado u n a variedad de ge nes supresores de t u m o r y fotooncogenes q u e p u e d e n contribuir al desarrollo y progresión del cáncer esofágico. ANATOMÍA PATOLÓGICA El carcinoma de células escamosas o epidermoide tiene u n a frecuencia de 9 0 % y afecta sobre todo los tercios m e d i o y superior del esófago; el a d e n o c a r c i n o m a se presenta en un 10-15% y lesiona el tercio inferior. Entre 1 y 2% corres p o n d e a otros tumores del esófago, c o m o leio-
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Tubo digestivo alto
Fig. 9-1. Cáncer de esófago. Defectos de llenado en el esofagograma.
miosarcomas, sarcomas, rabdomiosarcomas y m c l a n o m a maligno primario. El carcinoma e p i d e r m o i d e se origina en el epitelio pavimentóso estratificado que recubre el esófago, p u e d e crecer exofíticamente hacia la luz (polipoide), invadir la pared esofágica en forma circunferencial e infiltrar gradualmente las capas (infiltrante). Dicha lesión p u e d e lle gar a ulcerarse, sufrir una retracción con efec to estenosante y, con el a u m e n t o progresivo, ocluir la luz esofágica. Por contigüidad, los tumores de los tercios medio y superior invaden órganos vecinos, como tráquea y bronquios, y forman fístulas (incluso en la aorta) con consecuencias fatales; los del tercio inferior invaden diafragma, pericardio o estómago. La diseminación también ocurre por vía linfática y h e m a t ó g e n a y los órganos más afectados son p u l m o n e s , hígado, huesos, riñon v suprarrenales. El a d e n o c a r c i n o m a surge a partir de la mucosa gástrica ectópica o de la metaplasia del epitelio columnar (esófago de Barrett) (fig. 9-2). Se disemina principalmente por vía linfática, con metástasis a hígado y p u l m ó n . Varios estu dios d e m u e s t r a n q u e la presencia de displasia en la mucosa esofágica se correlaciona con el desarrollo de a d e n o c a r c i n o m a invasivo, por lo que se lo considera un c a r c i n o m a in situ; la displasia grave es indicativa de resección eso fágica.
PATOGENIA En sus fases iniciales es prácticamente asintomático. Su crecimiento progresivo oblitera la luz esofágica e impide el paso de alimentos, con el consecuente cuadro de desnutrición, emacia ción y pérdida de peso, además de otras altera ciones que d e p e n d e n de cuáles sean los órga nos vecinos invadidos, hasta que sobreviene el deceso. CUADRO CLÍNICO C o m o ya se m e n c i o n ó , su inicio es asintomático, hasta que el t u m o r alcanza el t a m a ñ o sufi ciente o infiltra la pared esofágica de m a n e r a tal que interfiere con el paso de los alimentos; por esta razón la disfagia es el síntoma predo minante en el 90% de los casos, p r i m e r o a sóli dos y después a líquidos. Se observa p é r d i d a de peso y desnutrición en corto tiempo. Esto ocu rre hasta que se d a ñ a n los dos tercios de la cir cunferencia esofágica; esto explica por q u é el paciente no acude al especialista en etapas tem pranas. Las alteraciones de la deglución son vagas y se las subestima; c u a n d o son evidentes ya se ha desarrollado un carcinoma q u e posi b l e m e n t e ya invadió otros órganos y produjo metástasis. E n t o n c e s a p a r e c e n los síntomas típicos. Existe disfonía c u a n d o se afecta el nervio recu-
Capítulo 9 • Cáncer de esófago
Tumoración
Bulbo duodenal
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Esófago
Estómago
Bulbo duodena
Fig. 9-2. Cáncer esofágico cercano a la unión esofagogástrica. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
rrente; la tos se presenta si el tumor se fistuliza hacia la tráquea o los bronquios; también pueden evidenciarse cuadros de neumonía por aspiración. La hematemesis por hemorragia del tumor se observa en 10% de los casos. Con la exploración física se corrobora la emaciación y pérdida de peso; se ha comunicado enfisema subcutáneo en extremidades inferiores en un paciente con perforación del tumor y diseminación del gas desde el mediastino a través del músculo psoas.
nas. Dichos estudios son los de mayor utilidad para la estadificación, tratamiento y valoración preoperatoria, y para determinar la resecabilidad del tumor. Desde el punto de vista radiológico son irresecables entre 40 y 60% de los tumores de fases tempranas. Ante la presencia de síntomas, generalmente la mitad o dos tercios de la circunferencia del esófago están afectados, o bien dos tercios de la luz esofágica está ocluida por el tumor (figs. 9-3 y 9-4). La resecabilidad de un tumor se determina por la profundidad de invasión y por la presencia de ganglios linfátiDIAGNOSTICO cos. Factores pronósticos son la longitud de la Infortunadamente en la mayoría de los casos el lesión, su morfología, características del borde diagnóstico se establece tardíamente; el pacien- de la lesión y la profundidad de la ulceración. te acude hasta que los síntomas son evidentes y Las fístulas y ulceraciones profundas indican inel tumor ya alcanzó estadios avanzados. En al- filtración del tejido periesofágico. gunos países orientales, como Japón y China, En Japón lo clasifican en dos grupos: carcidonde se realizan programas masivos para la noma superficial y avanzado. En el primero la detección oportuna de cáncer mediante estu- infiltración está limitada a la capa submucosa y dios radiológicos y endoscópicos con toma de su pronóstico se establece más por la presencia biopsia, se identifica el tumor en fases tempra- de ganglios linfáticos y menos por la infiltración;
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Dilatación esofágica
Cáncer esofágico
Fig. 9-3. Cáncer esofágico con dilatación por arriba. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
6 5 % de pacientes padece carcinoma superficial sin metástasis linfáticas. Este tipo de maligni d a d se subdivide en cinco grupos de a c u e r d o con su aspecto radiomorfológico: plano super ficial, superficial d e p r i m i d o , superficial eleva do, tumores elevados y tumores pedunculados. El carcinoma avanzado, p o r su parte, rebasa la capa submucosa y también se clasifica en cinco grupos: endofítico, exofítico, medular, ulcera do primario y mixto. Los estudios radiológicos más empleados son los baritados, en sus modalidades con do ble contraste, de c o l u m n a llena y con relieve de mucosa; los fluoroscópicos, c o m o la gammagrafía con galio 67 y la venografía del sistema ácigos (en desuso); los de mayor utilidad para la estadificación son los no invasivos, c o m o la tomografía c o m p u t a d o r i z a d a y la resonancia magnética. La tomografía tiene u n a certeza de 80 a 9 5 % , a u n q u e está limitada a la detección de ganglios periesofágicos así como a la defini ción de imágenes en pacientes caquécticos so metidos a operación y radioterapia. La resonan
cia magnética no ha ofrecido hasta el m o m e n to mayor ventaja sobre la tomografía. Actualmente ha c o b r a d o mayor relevancia la ultrasonografía endoscópica ya q u e ofrece mejor definición de la pared esofágica y de es tructuras mediastinales, c o m o corazón y aorta, y posee u n a sensibilidad de 80-95%. Además, permite determinar si la paliación o la interven ción quirúrgica son el mejor tratamiento y si p r o c e d e o p e r a r de i n m e d i a t o o reducir el ta m a ñ o del t u m o r con quimioterapia o radiote rapia (o ambas) antes de la resección. Con el advenimiento de la terapéutica endoscópica del cáncer esofágico su utilidad será cada vez ma yor. La endoscopia es u n o de los estudios más útiles para el cáncer esofágico, pues visualiza las características de la lesión, realiza biopsias dirigidas y aplica el tratamiento con láser. Algu nos investigadores han establecido tina clasifi cación endoscópica para la estadificación del cáncer esofágico con el fin de especificar el pronóstico y el tratamiento adecuados.
Capítulo 9 • Cáncer de esófago
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Se han desarrollado marcadores tumorales para predecir qué sujetos con esófago de Barrett desarrollarán cáncer. El gen supresor de tumor p53 muta en un alto porcentaje de cánceres esofágicos y se ha encontrado su mutación en el esófago de Barrett. Por otro lado, el antígeno carcinoembrionario se ha utilizado para de tectar recurrencia del cáncer posterior a esofagectomía, único signo temprano cuatro meses después que debiera considerarse para adminis trar un tratamiento coadyuvante. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deben tomarse en cuenta en primer lugar los tumores benignos del esófago, la esofagitis péptica y la acalasia, así como las presiones extrínsecas del esófago que lo compriman o deformen y que interfieran con el paso de ali mentos. TRATAMIENTO
Fig. 9-4. Cáncer esofágico distal; se observa una zona estrecha y dilatación moderada por arriba. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Otro procedimiento de ayuda para el diag nóstico es la cromoscopia; esta prueba consiste en la tinción del epitelio esofágico con diferen tes colorantes, como lugol, azul de toluidina y azul de metileno, para identificar zonas daña das, endoscópicamente inadvertidas, y de esa manera practicar biopsias o análisis citológicos por cepillado. En la endoscopia deben tomarse de seis a 10 biopsias de la zona sospechosa. La toracoscopia contribuye a valorar si exis te invasión de estructuras mediastinales y gan glios y a establecer el grado de resecabilidad del tumor. La laparoscopia es otro recurso cuando se sospecha extensión metastásica en el abdo men, principalmente en hígado y peritoneo, cuyas lesiones sean menores de 1 cm y no pue dan identificarse en la tomografía; esto evita una operación innecesaria en un paciente incura ble. La broncoscopia es útil para corroborar si existe invasión a tráquea y bronquios.
Cuando se conoce el estadio y la resecabilidad del tumor puede saberse si el tratamiento será paliativo o terapéutico. Las principales formas de tratamiento son operación, radioterapia y quimioterapia, con tres combinaciones que proporcionan resultados alentadores: quimio terapia seguida de operación, quimiorradioterapia seguida de intervención quirúrgica y quimiorradioterapia sin operación. La resección quirúrgica provee paliación excelente, aunque el índice de curación con operación sola es de 10 a 20%. Las técnicas quirúrgicas más empleadas son la esofagectomía con ascenso gástrico, el tubo gástrico, la interposición de yeyuno y la trans posición de colon. El tratamiento coadyuvante con radiación preoperatoria o posesofagectomía puede mejorar el control locorregional pero no mejora la sobrevida. La quimioterapia ha demos trado mejoría de la sobrevida; sus agentes quimioterapéuticos más usados son el cisplatino, mitomicina, vindesina, 5-fluoruracilo y el paclitaxel, que ha revelado buena reacción tanto en el carcinoma epidermoide como en el adenocarcinoma. La ventaja de la quimioterapia pre operatoria en el cáncer esofágico es la posibili dad de alcanzar una fase menor del tumor pri mario y con ello permitir su resecabilidad; esto posibilita un abordaje quirúrgico más conser vador y una potencial mejoría del control local. Recientemente se ha recurrido a la terapéu tica multimodal, que es una combinación de
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radioterapia y quimioterapia (quimiorradioterapia). Esta, administrada preoperatoriamente, parece prometedora y ofrece una sobrevida de 34% a 5 años que se corrobora con la reacción patológica. Se ha observado mejor respuesta a la quimiorradioterapia sola respecto de la radiación como tratamiento primario del cáncer esofágico. Como tratamiento paliativo es una buena alternativa tanto para el carcinoma epidermoide como para el adenocarcinoma, aunque también se relaciona con morbimortalidad considerable. No obstante, no se cuenta aún con estudios suficientes para valorar su eficacia en relación con la intervención quirúrgica sola o combinada. Se han experimentado otras alternativas de tratamiento que aprovechan las nuevas técnicas endoscópicas: ablación con láser y terapéutica fotodinámica. En casos extremos de tumores irresecables o cuando las condiciones del paciente no permiten otro tipo de tratamiento y el individuo muestra dificultades para ingerir alimentos, se han aplicado dilataciones para permeabilizar la luz esofágica, incluso después de la radioterapia. También se han ensayado férulas intraesofágicas, especialmente en tumores del tercio inferior o de la unión esofagogástrica, y en los sujetos que cursan con fístulas traqueoesofágicas. Estos mecanismos permiten que el paciente coma y lleve una vida menos incómoda, si bien no mejoran la sobrevida. Además, no están exentos de riesgos de perforación esofágica o de obstrucción por alimento y tienen una mortalidad cercana al 14%. El uso de la gastrostomía o yeyunostomía no mejora en lo absoluto la calidad de vida. COMPLICACIONES Las complicaciones dependen de la evolución del tumor y de los órganos invadidos. Las más comunes son la perforación del tumor hacia el mediastino o hacia la cavidad peritoneal, la hemorragia del tumor por necrosis y esfacelación, la broncoaspiración por fistulización a bronquios u obstrucción al paso de alimento por el esófago y la hemorragia profusa por fistulización a la aorta. Los tratamientos quirúrgicos suponen algunas complicaciones, como dehiscencia de las anastomosis y necrosis de los segmentos intestinales usados para sustitución. La radioterapia puede causar lesiones dérmicas y dolor neurítico; la quimioterapia ocasiona náusea, vómito, caída del pelo y predisposición a infecciones.
PRONOSTICO Los resultados aún no son promisorios y la sobrevida a 5 años es de 5 a 10%. Se han propuesto factores pronósticos clínicos para determinar la progresión del tumor, tales como: fase del tumor, escala de Karnofsky, edad, sexo, localización anatómica del tumor y grado de pérdida ponderal. Por otra parte, como índice pronóstico, se ha tratado de correlacionar en pacientes esofagectomizados la penetración sobre la pared esofágica y la presencia de ganglios linfáticos invadidos. Otro método de estadificación lo proporcionan el ultrasonido endoscópico y la toracoscopia y laparoscopia en pacientes no esofagectomizados.
PROFILAXIS Se espera que los nuevos dispositivos tecnológicos y la promoción de programas para prevención y detección masiva del cáncer esofágico reduzcan los costos de los estudios diagnósticos. Debe además difundirse entre la población alguna información sobre esta enfermedad, enfatizando sus posibles factores causales. De esta forma se lograrán mejores resultados y se abatirá la incidencia de la misma.
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Segunda parte
Tubo digestivo medio
Fisiología gástrica Dr. Jorge M. López López Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez
INTRODUCCIÓN El estómago es el órgano clave en la secuencia gastrointestinal. No sólo inicia el proceso diges tivo bajo condiciones altamente acidas; también almacena el alimento masticado a manera de una mezcladora y libera el quimo ácido hacia el duodeno a una velocidad adecuada para que pueda digerirse y para que los productos de la digestión puedan absorberse. La velocidad con que entra el material al intestino delgado es cru cial para una apropiada nutrición; si es dema siado rápida sobrepasa la capacidad funcional del intestino delgado y ocasiona malabsorción y diarrea; si es muy lenta inhibe el consumo de otros alimentos. El tubo digestivo puede pro cesar normalmente tres comidas medianas al día. Las nuevas investigaciones sobre fisiología gástrica han detallado más aún las funciones ya conocidas y se han delimitado otras, incluso inmunológicas: el estómago funciona como órga no receptor al recibir y almacenar los alimen tos y bebidas ingeridas y tritura los sólidos, los reduce de tamaño y los mezcla con las secrecio nes gástricas para digerirlos parcialmente y va ciarlos de forma regulada hacia el duodeno. Estas funciones se describirán por separado con los nombres de función motora, endocrina y exocrina. FUNCIÓN MOTORA El estómago funciona como una unidad moto ra; se le ha identificado un marcapaso, localiza do en la parte alta de la curvatura mayor, que emite potenciales de acción que viajan hacia el
píloro con una frecuencia de 3 ciclos por minu to. Este potencial del marcapaso modula la fre cuencia, velocidad y ritmo de la motilidad gás trica; por su parte, el potencial de acción de las fibras musculares lisas es el que determina la contracción. Es característico de la actividad mioeléctrica gastrointestinal una onda lenta con patrón eléc trico recurrente y regular. Dicha onda no causa contracciones, sino la descarga de potenciales de acción de la fibra muscular lisa. Una espiga se descarga sólo en la cresta de la onda lenta, de manera que las contracciones corresponden a la frecuencia de las ondas lentas (fig. 10-1). En el estómago se presentan cada 3 ciclos por minuto (cpm), en el duodeno cada 11 o 12 cpm y su frecuencia declina a lo largo del intestino (en el íleon son de 9 cpm). En ayuno la actividad motora está altamen te organizada en una secuencia de sucesos re currentes cíclicamente distintos y conocidos como complejo motor migratorio (CMM). Este posee tres fases de actividad motora que migran lenta y secuencialmente a lo largo del intesti no; cada secuencia inicia con un periodo de quietud o quiescencia (fase I), al que le siguen contracciones aparentemente irregulares y ca suales (fase II) y culmina en un estallido de contracciones fásicas ininterrrumpidas (fase III). En el esfínter esofágico inferior el tono basal aumenta y se presentan contracciones fásicas sobreimpuestas; la finalidad es prevenir el reflujo del contenido gástrico durante la ac tividad contráctil gástrica que ocurre en ese momento con ondas de gran amplitud desarro lladas en el cuerpo gástrico en ciclos de uno por minuto. Mientras tanto, aparece verdade-
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Tubo disestivo medio
Potencial de acción
60 seg
Onda lenta
Fig. 10-1. Ondas lentas y potenciales de acción del músculo liso gastrointestinal.
ra actividad rítmica en el antro, con contrac ciones de 3 cpm al final de la fase III. A medi da que ocurre la fase III, la coordinación antropiloroduodenal se desarrolla y se propagan contracciones de gran amplitud desde el antro hacia el píloro e incluso hasta el duodeno proximal. Si se ingiere alimento, el patrón cíclico se suprime y se reemplaza por contracciones ca suales (que pueden durar de 2.5 a 8 horas), al cabo de las cuales se readopta el patrón de ayu no, asumiendo que no se ha consumido más alimento. En el momento en que ingresa ali mento al estómago proximal se inhiben las con tracciones fásicas y el tono, lo que permite la relajación y acomodación. Durante el proceso de vaciamiento gástrico la región antropilórica muestra la capacidad de discriminar sólidos y restringe el vaciamiento de partículas sólidas mayores de 1 mm de diámetro. En la región antropilórica se muelen y tri turan partículas grandes que luego se vacían en la fase líquida para propiciar la digestión. Mien tras ocurre la trituración, el vaciamiento de sólidos no se efectúa y entonces se crea una fase de retardo directamente relacionada con el tamaño y consistencia de los sólidos (con dura ción aproximada de 60 minutos). La trituración depende de ondas coordina das de gran amplitud que se originan en el antro proximal y que se propagan hacia el pí loro. Al atravesar el antro medio, el píloro se abre y las contracciones duodenales cesan para posibilitar el flujo de líquidos y partículas licua das o suspendidas. En el antro distal el píloro se cierra y promueve la retropulsión de partí culas demasiado grandes para que no lleguen al duodeno. Después pasan nuevamente al an tro para reducirlas de tamaño, por lo que la co ordinación antropilórica se inhibe durante esta fase de retardo; al mismo tiempo, las ondas con tráctiles pilóricas aisladas continúan para man
tener sólidas dichas partículas hasta que se tri turan y vuelve a iniciar la coordinación antro pilórica. Se han descrito dos diferentes áreas moto ras fisiológicas a partir de esta actividad digesti va: el estómago proximal y el estómago distal. El primero, mediante contracciones lentas y sostenidas, regula la presión intragástrica y el vaciamiento de líquidos. El segundo, mediante contracciones peristálticas, mezcla, tritura y vacía los sólidos. Diversos factores nerviosos, como el nervio vago, y humorales, como la motilina, regulan la motilidad gástrica. Esto lo demuestra la corre lación que existe entre la actividad gástrica y el nivel sérico de esta última hormona. En cam bio, la relajación receptiva y adaptativa del es tómago proximal está mediada por la distensión gástrica a la entrada del alimento y por los re flejos vagales inhibitorios; esto explica por qué la vagotomía predispone al vaciamiento rápido cuando se pierden dichas características esto macales. Entre los factores que influyen en el vacia miento gástrico están la fuerza de gravedad, osmolaridad, acidez y composición nutricional del contenido gástrico. Por lo que respecta a los mediadores hormonales, uno de ellos, la motilina (al igual que la gastrina), desencade na las contracciones gástricas, quizás al estimu lar las células ganglionares en el plexo de Auerbach. Se ha propuesto que otras hormonas inter vienen en el reflejo inhibitorio: glucagon, péptido inhibidor gástrico, péptido intestinal vasoactivo, neurotensina y colecistocinina (CCK). Esta última, liberada por células endocrinas del intestino delgado superior como reacción al contenido duodenal ácido, hiperosmolaridad, aminoácidos y ácidos grasos en el quimo, posee potentes efectos sobre la contractilidad del músculo liso intestinal. Se han identificado tres de sus efectos fisiológicos mediados neuralmente; por ejemplo, la colecistocinina inhibe el vaciamiento gástrico regulado por la activación de un reflejo inhibitorio vagovagal (inducida también por CCK), que incluye la relajación del fondo gástrico generada por el péptido intesti nal vasoactivo (VIP). La supresión de la motilidad gástrica pue de deberse a estímulos nerviosos y hormonales; la estimulación de fibras adrenérgicas simpáti cas bloquea la activación ganglionar producida por estimulación vagal preganglionar o por la gastrina.
Capítulo 10 • Fisiología gástrica
FUNCIÓN ENDOCRINA El estómago posee diferentes tipos de células que secretan sustancias peptídicas con diferentes efectos sobre el propio órgano, como histamina, gastrina, 5-hidroxitriptamina, posiblemente enteroglucagon y somatostatina y algunas otras todavía sin identificar. La más conocida y mejor estudiada es la gastrina, que estimula la secreción de ácido. Otra función de la gastrina consiste en estimular células productoras de somatostatina las que, al secretarla, inhiben la producción de gastrina, creando un circuito cerrado. Posteriormente las neuronas colinérgicas vuelven a inhibir la secreción de somatostatina y favorecen la secreción de gastrina. FUNCIÓN EXOCRINA El pepsinógeno es una proenzima secretada por las células principales; se activa a pepsina en un pH menor de 2.5 y se inactiva irreversiblemente a un pH mayor de 7. La histamina, gastrina y secretina estimulan su secreción y también lo hace la acidificación de la mucosa mediante un reflejo colinérgico local; por su parte, las prostaglandinas, el péptido inhibitorio gástrico y el VIP lo inhiben. El pepsinógeno actúa sobre la digestión de proteínas. Asimismo se secreta una lipasa, diferente de la pancreática, que ayuda a digerir las grasas. El factor intrínseco es una glucoproteína producida en las células parietales que forma un complejo con la cobalamina (vitamina B12) y que facilita su absorción en el íleon distal. Secreción de ácido El estómago produce diariamente entre 1 500 y 3 000 ml de jugo gástrico provenientes de secreciones parietales y no parietales (el constituyente más importante es el ácido clorhídrico, HC1). La secreción gástrica puede ser espontánea o interdigestiva, estimulada o prandial. La primera no requiere estímulo alguno; probablemente se deba a la secreción retrógrada de gastrina y acetilcolina. La segunda exige algún tipo de estímulo y por lo regular se la relaciona con tres fases: cefálica o vagal, gástrica u hormonal e intestinal. Se describen separadamente, con fines didácticos, aunque interactúan de modo sincrónico. La vista, el olor o la masticación de los alimentos activan la fase cefálica. Los impulsos se
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transmiten a través de los nervios vagos con liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, a nivel de la mucosa antral, y con la secreción de ácido por las células parietales y de pepsinógeno por las células principales (en la mucosa antral se libera gastrina). En la fase gástrica la llegada de alimento, el contacto con proteínas y el efecto vagal provocan distensión gástrica y por tanto secreción de gastrina. A su vez la gastrina estimula las células parietales para que secreten ácido, aunque al llegar a un pH de 1.5, y por acción de otros mediadores humorales, se inhibe la secreción de gastrina. Durante la fase intestinal la acidificación del duodeno desencadena la liberación de secretina, que a su vez suprime la secreción de gastrina y, por consiguiente, la de ácido. Las células parietales son causantes de la secreción de ácido. Se conocen tres tipos de receptores de membrana situados en la cara basal de las células: receptores H2, sensibles a la histamina, receptores muscarínicos, que reaccionan a la acetilcolina, y receptores hormonales, que responden a la gastrina. Al activarse, los tres receptores estimulan a segundos mensajeros, como el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La formación de ácido ocurre a nivel de los canalículos secretores de las células parietales. En las microvellosidades de los canalículos se encuentra una ATP-asa, conocida también como "bomba de protones", que promueve la secreción de H+ hacia la luz canalicular a cambio de K+ intraluminal; este proceso requiere la energía aportada por la fosforilación oxidativa procedente de la hidrólisis del ATP, mediada por la ATP-asa (fig. 10-2); el cloro se obtiene por un proceso de translocación. Los receptores H2 de la histamina y los anticolinérgicos pueden suprimir la secreción de ácido. Sin embargo, su efectos alteran el vaciamiento gástrico y por tanto su utilidad es limitada. Recientemente se ha inhibido la ATPasa con benzoimidazoles (omeprazol, pantoprazol), que tienen mayor especificidad. Ciertas neuronas efectoras gástricas regulan la secreción acida. Estas son las neuronas colinérgicas y dos tipos de neuronas no colinérgicas: neuronas de bombesina-péptido liberadores de gastrina (GRP) y neuronas de péptido intestinal vasoactivo (VIP). Las neuronas actúan directamente sobre las células blanco o indirectamente si controlan la producción de gastrina, histamina y somatostatina.
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Tubo digestivo medio Luz canalicular HCI
ATP-asa de H - K ~
cAMP Ac
H2
Gastrina
Fig. 10-2. Bomba de protones y formación de ácido en la célula parietal; receptores de membrana para acetilcolina (Ac), histamina (H 2 ) y gastrina.
Una distensión leve del antro activa las neuronas VIP que generan la secreción de so matostatina que, a su vez, suprime la secreción de gastrina. Una distensión mayor activa las neuronas colínérgicas que anulan la secreción de somatostatina antral y propician la libera ción de gastrina. El ácido gástrico desencade na la producción de somatostatina, la cual ate núa la secreción de ácido en el fondo y de gastrina en el antro. BARRERA MUCOSA El estómago se protege de su propio ácido para evitar la autodigestión. Esta autoprotección la realiza la llamada "barrera mucosa pro tectora", cuya unidad anatomofuncional está conformada por las células epiteliales superfi ciales. La barrera es un sistema dinámico de multicomponentes, uno de los cuales es una capa de gel mucoso de 5 mm de espesor, secre tado por las células mucosas del cuello de las glándulas y las células superficiales. Es un gel flexible que se adhiere al epitelio gástrico y que lo forma una glucoproteína, a su vez cons tituida por cuatro subunidades que contienen hexosa, fucosa, hexosamina y ácido siálico. En últimas fechas se le han atribuido propiedades hidrofóbicas en relación con sus componentes
lipidíeos, específicamente con una sustancia tensoactiva fosfolipídica que se sintetiza, alma cena y secreta por células mucosas gastrointes tinales. Una de las funciones del moco es lubricar el alimento ingerido, aunque la principal es la citoprotección, reforzada además por la secre ción de bicarbonato de las células superficiales, filtrado hacia la superficie por difusión, trans porte celular, o ambos. La difusión del bicarbo nato intestinal hacia la superficie es importan te cuando existe daño superficial por pérdida del epitelio mucoso. El gel adherente actúa como una barrera física que se opone a la pepsina luminal y provee una capa estable como superficie de apoyo para la neutralización del ácido por el bicarbonato mucoso; además impi de la retrodifusión de H + , sobre todo en el duodeno proximal. En el estómago, donde la acidez luminal puede llegar a un pH de 1, deben existir otros mecanismos de protección, ya que la mucosa gástrica puede resistir la exposición prolonga da al ácido sin daño aparente. Esto supone que existe una resistencia intrínseca del epitelio superficial. Por otro lado, es importante men cionar la rápida capacidad de reparación del epitelio dañado, capacidad conocida como res titución o reepitelización, y que tal vez se deba a la migración de células representativas ubica das en las criptas gástricas. La velocidad de la restitución depende de factores quimiotácticos locales, de mecanismos de adhesión y de un ambiente libre de ácido, pepsina e irritantes, bajo una capa de gel mucoso protector. Al pa recer, un lecho vascular especialmente adapta do y que depende primariamente de propieda des intrínsecas de las células migratorias favo rece la reepitelización, más que el control de mediadores exógenos. Se ha comunicado un factor a de crecimien to alterado (FCA) que actúa al unirse con el receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE), ambos identificados en la mucosa gás trica. Estudios en animales de experimentación demuestran que suprime la secreción de ácido, estimula el crecimiento de células mucosas y protege contra el daño ocasionado por alcohol y aspirina. Las alteraciones de este factor quizás estén relacionadas con la patogenia de algunas enfermedades gástricas. La secreción de moco y bicarbonato es estimulada por efectos vagaÍes, gastrina, secretina, serotonina y algunas prostaglandinas (PGE 2 ), e inhibida por alcohol, aspirina y vagotomía.
Capítulo 10 ' Fisiología gástrica
FUNCIÓN INMUNOLOGICA Se ha observado que la mucosa gástrica reacciona a las bacterias y sustancias tóxicas, con lo cual aumenta la secreción de moco, mediada a su vez por la liberación de serotonina por las células cebadas y macrófagos. La diarrea quizás sea en estos casos un mecanismo de defensa para la expulsión de agentes nocivos, pero aún no se cuenta con estudios concluyentes al respecto. BIBLIOGRAFÍA Alien A. Gastroduodenal mucosal protection. Physiol Rev 1993; 73(4):823-857. Bchrns KE. Diagnosis and management of gastric emptying disorders. Adv Surg 1994; 27:233-255. Coffey RJ. Roles for transforming growth factor-alpha in gastric physiology and pathophysiology. Yale J Biol Med 1992; 65(6):693-704.
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Hormonas gastrointestinales Dr.RaúlF. Olaeta Elizalde
INTRODUCCIÓN El término hormona procede del griego y significa "excitar" o "poner en movimiento"; fue propuesto por los doctores Ernst H. Starling y William Bayliss, en 1902, al describir la primera hormona, la secretina. Sin embargo, la primera idea de la función endocrina se atribuye a Claude Bernard, que en 1855 describió la "secreción interna" de un órgano del cuerpo; esto constituyó un nuevo concepto, aunque sin conocer aún las propiedades de las hormonas. El conocimiento de la función endocrina se relaciona estrechamente con el concepto de homeostasis, ya que la conservación de ésta depende de las hormonas y de la participación del sistema nervioso, que en conjunto forman un sistema integrador de las funciones orgánicas. El sistema hormonal del aparato digestivo es diferente del sistema endocrino general: sus células se estimulan en el lado luminal del estómago e intestino. En este sentido, la cantidad, transporte, digestión y absorción de alimentos determina la emisión de las hormonas. Se sabe ahora que existe un control nervioso y hormonal de las funciones digestivas, lo que supone que las hormonas y los nervios ejercen influencia a favor y en contra (agonista y antagonista); por tanto, resulta difícil definir qué función desempeñan las hormonas en los padecimientos gastrointestinales. SISTEMAS DE REGULACIÓN HORMONAL Para integrar las funciones en el organismo se conocen dos líneas esenciales: la química y la
nerviosa. La primera está constituida por las hormonas, transportadas por la circulación hasta sus órganos y tejidos, en donde regulan y dirigen reacciones metabólicas específicas; se les ha denominado órganos y tejidos "blanco". Entre las hormonas un grupo de gran importancia lo constituyen los péptidos, un grupo que ha crecido rápidamente en los últimos años; también se reconocen moléculas derivadas de esteroides, aminoácidos sencillos, proteínas y ácidos grasos. Diversas células utilizan estas moléculas para liberar la información que contienen, información que los tejidos pueden interpretar de dos maneras: 1. Las hormonas lipofílicas (esteroides, tiroxina, óxido nítrico) cruzan las membranas plasmáticas para transmitir el mensaje directamente a receptores del citosol o del núcleo. 2. Las hormonas hidrofílicas no pueden cruzar la membrana plasmática, pero interactúan con estructuras de proteína localizadas en la misma y conocidas como receptores, que son específicas de cada hormona. Para que el mensaje se transmita a los sitios efectores de la célula son necesarios sistemas especiales de señales para la transferencia de información. Tales sistemas son en realidad vías de transferencia que forman una compleja red intracelular compuesta por sistemas de "retroalimentación", negativa o positiva, en cada nivel de la vía de transferencia. Por otra parte, la señal de información no se distribuye de manera uniforme en la célula,
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 79
sino que se restringe a regiones específicas de la misma. Esto permite que la célula regule si multáneamente procesos independientes en la membrana, el citosol y el núcleo. Las hormonas gastrointestinales tienen una función especial: relacionan la digestión de los alimentos nutritivos con el metabolismo gene ral. Así, un grupo de ellas interviene en la di gestión y absorción y otro se encarga de actuar a nivel general para el aprovechamiento ade cuado de los alimentos, que es estimulado o inhibido por diferentes hormonas. Se trata de un verdadero sistema de autorregulación y cons tituye uno de los principios de la gastroenterología endocrina. PEPTIDOS HORMONALES DEL APARATO DIGESTIVO Diversas células endocrinas se localizan en la mucosa gastrointestinal. Las células enteroendocrinas son ovales o piramidales y casi todas asoman a la luz en su porción apical y poseen un borde en cepillo bien desarrollado (cuadro 11-1). Los péptidos del aparato digestivo provie nen tanto de las células endocrinas como de los propios nervios del aparato digestivo (cuadro
Cuadro 11-1. Células endocrinas en el aparato digestivo Tipo celular
Hormona
Sitio de producción
A
Glucagon
Páncreas
B
Insulina
Páncreas
CCK
Colecistocinina
Duodeno, yeyuno
D
Somatostatina
Estómago, páncreas, duodeno, yeyuno, íleon, colon
G
Gastrina
Estómago
GIP
Polipéptido inhibidor gástrico
Duodeno, yeyuno
L
Enteroglucagon
íleon, colon íleon, colon
L
Duodeno, yeyuno
M
Motilina
N
Neurotensina
íleon, colon
PP (F/D1)
Polipéptido pancreático
Páncreas
S
Secretina
Duodeno, yeyuno
L
Péptido 1 semejante al glucagon
Intestino distal
Cuadro 11-2. Neuropéptidos en el aparato digestivo CGRP: péptido relacionado con el gen de calcitonina DYN: dinorfina LeuENK, MetENK: leuencefalina, metencefalina Calanina CRP: péptido liberador de gastrina NPY: neuropéptido Y PHI o PHM: péptido Hl Somatostatina Sustancia K (neurocinina A) Sustancia P VIP: péptido intestinal vasoactivo
11-2). Muchos de ellos influyen en el crecimien to y diferenciación de las células del aparato digestivo (cuadro 11-3). Es característico de todos los péptidos hor monales que sean muy solubles en agua y muy potentes en cuanto a las reacciones de dosisrespuesta. Circulan en muy bajas concentracio nes y no están unidos a proteínas transportado ras. Su estimulación origina un aumento rápi do de sus concentraciones en el plasma y la actividad biológica en el órgano "blanco" es evidente en segundos o minutos. Cuando se inhibe la secreción hormonal, casi siempre por productos de la función (lo que se ha llamado "retroalimentación"), las concentraciones plas máticas disminuyen rápidamente, por lo gene ral en unos cuantos minutos. El descubrimiento de péptidos con activi dad paracrina, más que endocrina, modificó los lincamientos fisiológicos para considerar una sustancia como hormona. Estos criterios son los siguientes:
Cuadro 11-3. Factores de crecimiento y diferenciación celular en el aparato digestivo A. Hormonas:
Gastrina Colecistocinina
B. Neuropéptidos: Péplido liberador de gastrina C. Productos celulares locales: Factor de crecimiento epidérmico-urogastrina Factor I de crecimiento parecido a insulina (somatomedina C) Factor II de crecimiento parecido a insulina Factor de crecimiento derivado de plaquetas Factor de crecimiento derivado de fibroblastos Factor transformador de crecimiento a (TGFa) Factor transformador de crecimiento β (TGF/3)
80 Tubo digestivo medio 1. Que su acción biológica se pueda reproducir aun con muy pequeñas cantidades 2. Que la liberación al torrente sanguíneo pueda producirse como reacción a estímulos fisiológicos 3. Que las concentraciones séricas normales sean comparables con las alcanzadas por administración exógena
FUNCIÓN DE LAS HORMONAS EN LOS PADECIMIENTOS DEL APARATO DIGESTIVO Los hallazgos clínicos más comunes de la secreción hormonal gastrointestinal son los síndromes producidos por tumores endocrinos del aparato digestivo. Se describen a continuación algunos de estos trastornos. El síndrome de Zollinger-Ellison, causado por una excesiva secreción de gastrina, cursa con hipersecreción gástrica, úlcera péptica de localización atípica, complicada y rebelde al tratamiento, así como diarrea. El síndrome de Verner-Morrison, o cólera pancreático, se relaciona con un exceso de péptido intestinal vasoactivo en el plasma. Se caracteriza por diarrea acuosa, hipopotasemia e hipoclorhidria. Puede existir también hiperfunción de las células G del antro gástrico, o hiperplasia de las mismas, generalmente cuando existe supresión prolongada del ácido gástrico. En ocasiones, después de procedimientos quirúrgicos que extraen el antro gástrico de manera incompleta ("antro retenido"), puede presentarse secreción de gastrina suficiente para ocasionar hipersecreción de ácido gástrico y úlcera recurrente. Existe también hipergastrinemia en pacientes con atrofia gástrica y anemia perniciosa (por lo regular en edades avanzadas). La vagotomía y el uso de medicamentos bloqueadores de la secreción del ácido gástrico (en particular bloqueadores H 2 e inhibidores de la bomba de protones) son asimismo causantes de hipergastrinemia. Parece que la infección por Helicobacter pylori produce también discreta hipergastrinemia, reversible después del tratamiento. En pacientes con insuficiencia renal es posible encontrar aumento de las concentraciones de las hormonas circulantes, quizás por falla en la depuración. En los sujetos con enfermedades pancreáticas se pueden observar descensos hormona-
les, especialmente cuando existe insuficiencia pancreática grave. Cuando los problemas son de absorción deficiente, el daño de la mucosa ocasiona disminución de la secreción hormonal, según el sitio, y se advierten reacciones exageradas de la producción de otros péptidos en las zonas sanas. Las hormonas son causa de diarrea en los síndromes carcinoide, de Zollinger-Ellison y de Verner Morrison. Se han implicado algunas hormonas como factores de crecimiento para células tumorales. En cuanto a los neuropéptidos, se han mencionado alteraciones de su producción en la acalasia y en trastornos del apetito.
MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL La molécula hormonal penetra en la célula y allí incide directamente en el núcleo o se une a receptores intracelulares del citosol. La formación del complejo hormona-receptor facilita la entrada al núcleo, donde la hormona reacciona con el ácido desoxirribonucleico y el efecto final se ejerce sobre la síntesis de proteínas. En general, las hormonas son secretadas como reacción a un estímulo fisiológico, sea nervioso u hormonal, y el efecto puede ejercerse por diferentes modos de acción: hemocrino (a través de la sangre), linfocrino (a través de la linfa), neurocrino (a través de las terminaciones nerviosas), paracrino (acción local por vecindad) y autocrino (acción en la misma célula productora de la hormona), dependiendo de la vía de acceso de la hormona a su órgano "blanco". Las hormonas gastrointestinales son secretadas por células que habitualmente no tienen contacto estrecho con capilares ni conexión con fibras nerviosas, por lo que la estimulación en la mayoría de los casos comienza en la luz intestinal debido a factores físicos o químicos. El "blanco" primario de las enterohormonas son células vecinas intraepiteliales o fibras musculares lisas de vasos sanguíneos y capas musculares del intestino; a este modo de actuar localmente Feyrter lo llamó "paracrinia". Se trata de una de las características principales de las células enteroendocrinas, si bien no es la única ya que algunas enterohormonas son secretadas hacia la circulación sanguínea, por donde se trasladan a su órgano "blanco".
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 81
Cabe mencionar que algunas enterohormonas polipeptídicas son comunes a las células endocrinas gastrointestinales y a los sistemas nerviosos central y periférico. Más aún, algunas hormonas gastrointestinales fueron descritas originalmente en el sistema nervioso central. La descripción de neuronas con función glandular (secretoria) llevó a la suposición de un origen común (neurectodermo) para diferentes tipos celulares endocrinos y a la identificación del sistema celular APUD (captador y descarboxilador de precursores de aminas). Aunque se pensaba que el origen de las células endocrinas gastrointestinales era el neurectodermo, ahora se piensa que proceden del endodermo. Así, con base en las características ontogénicas y morfofuncionales, se desarrolló el concepto del sistema neuroendocrino difuso, que al regular la transferencia de información celular coopera en el mantenimiento de la adaptación de los seres vivos. Químicamente las hormonas gastrointestinales son polipéptidos y aminas. Secuencias similares de aminoácidos, en algunos casos idénticas, de alguna porción de la cadena de varias hormonas, han permitido establecer grupos o familias: La familia de la gastrina y colecistocinina, que posee un pentapéptido unido al extremo carboxilo causante del comportamiento biológico de estas hormonas. La familia de la secretina, glucagon pancreático, péptido intestinal vasoactivo y péptido inhibitorio gástrico. La familia integrada por péptidos derivados de un precursor común, la lipotropina, que por su parecido al opio reciben el nombre de opioides endógenos. También figuran las familias del polipéptido pancreático, taquinina-bombesina, insulina, factor de crecimiento epidérmico, somatostatina, calcitonina y otros péptidos gastrointestinales. En el grupo de hormonas con estructura química de aminas se encuentran la serotonina, dopamina, histamina y melatonina. ACCIONES DE LAS PRINCIPALES HORMONAS GASTROINTESTINALES Gastrina Es un polipéptido producido en el estómago e intestino delgado por las células G. Se conocen
varias formas moleculares (de acuerdo con su tamaño): la gran gastrina (34 aminoácidos), la pequeña gastrina (17) y la minigastrina (14). Se han identificado también otras formas moleculares, como la G-4 (4 aminoácidos) y la grangran gastrina, cuyo significado fisiológico en la regulación ríe la secreción gástrica no se ha establecido con precisión. El efecto fisiológico más relevante de la gastrina es la estimulación de la secreción gástrica de ácido clorhídrico y también, de manera adicional, la estimulación del crecimiento de la mucosa gastrointestinal. El análogo sintético de esta hormona, la pentagastrina, se utiliza como estimulante de la secreción acida gástrica y como agente inductor en el diagnóstico del carcinoma medular del tiroides, ya que produce calcitonina. Algunos tumores liberan gastrina, como en el caso del síndrome de Zollinger-Ellison. Secretina Las células S producen este polipéptido en la parte proximal del intestino delgado (en el cerebro existe un péptido similar). Aunque la estimulación de la secreción pancreática parece ser el principal efecto de la secretina, puede tener otros efectos fisiológicos en ciertas circunstancias. La inyección endovenosa de secretina en dosis bajas puede inhibir el vaciamiento gástrico de líquidos y en dosis mayores desencadena la producción gástrica de pepsina. Se emplea como estimulante de la secreción pancreática en pruebas de funcionamiento de este órgano. Somatostatina Fue uno de los primeros péptidos reguladores identificados en el hipotálamo. Esta hormona genera una amplia gama de acciones en el intestino; por ejemplo, suprime la liberación de varias hormonas y antagoniza el efecto de otras más en el órgano "blanco". La somatostatina es el modelo del péptido que puede actuar como hormona, transmisor paracrino, neurotransmisor o potencialmente como transmisor luminal. La somatostatina es producida por las células D, aunque se ha encontrado inmunorreactividad en neuronas y fibras nerviosas intestinales. Las células D están distribuidas en toda la mucosa intestinal y en los islotes pancreáticos.
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Tubo digestivo medio
Es probable que la somatostatina y algunos análogos actúen como agentes terapéuticos en la cetoacidosis diabética, en tumores producto res de péptidos y en la hemorragia gastrointes tinal; también ha sido propuesta para el trata miento de la rotura de varices esofágicas, aun que sus efectos en la presión y flujo portales no son muy claros.
Péptido inhibitorio gástrico (GIP)
Polipéptido pancreático
Enteroglucagon
Las células que lo contienen se localizan en la cabeza y proceso uncinado del páncreas. El sig nificado fisiológico de esta hormona no es muy claro. Los principales efectos de la administra ción exógena a dosis fisiológicas consisten en inhibir las secreciones biliar y enzimática del páncreas.
Lo liberan las células L del intestino. Pocos estudios fisiológicos se han realizado con sus dos péptidos ya que es limitada su disponibili dad. Uno de ellos estimula la producción de insulina y sirve como secretor del intestino distal. Su función fisiológica es activar el creci miento de la mucosa intestinal e inhibir la se creción acida del estómago, aunque ninguna se ha probado. No se conocen aplicaciones tera péuticas.
Motilina Está involucrada en el inicio del complejo mo tor migratorio. El ayuno estimula su secreción y se interrumpe con la ingestión de alimento, aunque la grasa puede ocasionar un aumento de su producción. El "jugo pancreatobiliar" también puede desencadenarla. Algunos anti microbianos, como la eritromicina, activan su liberación y por ello se emplean como procinéticos. Hasta la fecha no se conocen usos diagnós ticos o terapéuticos de la motilina. Neurotensina Se ha identificado en pequeñas cantidades en el estómago, intestino delgado proximal y co lon, aunque predomina en el íleon, donde se ubican las células N. Es uno de los pocos pépti dos intestinales y cerebrales que no se han en contrado en los nervios intestinales del ser hu mano. La administración de neurotensina en do sis cercanas a las fisiológicas inhibe, en sujetos normales, el ácido estimulado por la pentagastrina, la secreción de pepsina y el vaciamiento gástrico de glucosa. La supresión de la secre ción gástrica sólo ocurre en el estómago inerva do, lo cual hace suponer que la neurotensina posee un efecto indirecto en la función gástri ca que requiere inervación vagal intacta. No se han descrito hasta la fecha usos diagnósticos o terapéuticos.
Se ha localizado en el duodeno y yeyuno. La administración exógena en dosis bajas provoca una inhibición de la absorción yeyunal de agua y electrólitos. Otro de sus efectos es el incre mento de la secreción pancreática de insulina como reacción a la hiperglucemia.
Factor de crecimiento epidérmicóurogastrona Este péptido está presente en la orina humana y es un potente inhibidor de la secreción gástri ca de ácido; estimula la proliferación de fibro blastos. Péptido YY Puede actuar como inhibidor hormonal de la secreción pancreática, de la secreción de ácido o del vaciamiento gástrico. Se libera por la pre sencia de grasa en el intestino y por acción de la bombesina. Péptido 1 semejante al glucagon (GLP-1) Es un péptido de 30 aminoácidos, recientemen te descubierto, con secuencia homologa al glucagon en 50%. Se produce en el intestino distal en respuesta a comidas mixtas no absor bidas. Tiene dos acciones fundamentales: a) estimula la secreción de insulina y suprime la secreción de glucagon al inhibir la producción hepática de glucosa y al disminuir la glucemia, y b) también anula de manera potente la motilidad y secreción gastrointestinales, actuando como un "freno ¡leal".
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales
Colecistocinina (CCK) Es producida por las células CCK de la mucosa del duodeno y del yeyuno, aunque también es un péptido cerebral y un neurotransmisor. De sus acciones fisiológicas la mejor caracterizada es la estimulación de la contracción vesicular, además de la secreción de enzimas pancreáticas. Otras acciones incluyen: relajación del esfínter de Oddi, regulación del crecimiento pancreático, inhibición del vaciamiento gástrico y aumento de la liberación de insulina. Cierta evidencia indica que produce un efecto fisiológico de "saciedad". La CCK se libera por estímulo de grasas y también por el mismo tipo de proteínas que producen gastrina. Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Es un neuropéptido ya que se localiza exclusivamente en células nerviosas. Lo producen sobre todo las células del plexo mientérico, además de las neuronas cerebrales. Originalmente se describió una intensa vasodilatación mediada por el VIP, aunque ahora se sabe que el péptido actúa tanto en las funciones de secreción como en las de motilidad digestivas. Su efecto predominante en la fibra muscular intestinal es relajante, en el esfínter esofágico inferior, vesícula, estómago e intestino en general. En el cólera pancreático o síndrome de Verner-Morrison se ha encontrado hipersecreción de este péptido. Sustancia P Se la encuentra en el cerebro y en el intestino, en la subpoblación de células enterocromafines de la porción proximal del intestino delgado y del colon y, en proporción menor, en neuronas del plexo mientérico. En el sistema nervioso se localiza principalmente en las raíces posteriores de la sustancia gris de la médula espinal. Los efectos de esta hormona son la estimulación del flujo salival, contracción del músculo liso, hipotensión arterial grave y vasodilatación periférica. Encefalinas y endorfinas Son péptidos que interactúan con receptores de opioides y derivan de una molécula de mayor tamaño (lipotropina). Se producen en el cerebro, glándulas suprarrenales e intestino; en
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este último, el plexo mientérico contiene mayor cantidad de opioides y sus concentraciones se relacionan con la presencia de sustancia P. El principal efecto de las encefalinas es la inhibición de la contracción muscular intestinal; sin embargo, en el píloro provocan contracción. Bombesina Este péptido se encuentra en la piel de ciertos anfibios. En el hombre solamente se han identificado sustancias con actividad biológica similar a la bombesina, que liberan gastrina y ácido. La bombesina administrada de modo exógeno es un potente inhibidor del vaciamiento gástrico, y activa la secreción de enzimas pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar. Péptido liberador de gastrina (GRP) Es un neuropéptido que media la liberación de origen nervioso de la gastrina en el antro. Parece también mediar en la estimulación nerviosa para la secreción de enzimas pancreáticas. Es además un neurotransmisor interneuronal intestinal con efecto excitatorio. Neuropéptido Y (NPY) Se localiza en las fibras nerviosas posganglionares simpáticas, que contienen noradrenalina, lo que aumenta su efecto vasoconstrictor (ambos regulan el flujo sanguíneo). Influye en la secreción intestinal. Péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) Se encuentra ligeramente concentrado en pequeñas fibras nerviosas sensoriales; probablemente por esa razón desempeña una función en la transmisión sensorial de los reflejos intestinales. Sus mecanismos de acción incluyen la liberación de acetilcolina y somatostatina, así como la inhibición de la producción de acetilcolina en el páncreas. Galanina Es un neuropéptido de 29 aminoácidos distribuido ampliamente en neuronas del antro y periféricas. Suprime la transmisión nerviosa y la liberación de insulina, pero estimula de forma directa algunas células del músculo liso. En
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Tubo digestivo medio
contraste con su habitual papel de inhibición, la galanina ha demostrado activar el crecimiento de clonas en ciertas células cancerosas.
USOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS DE LAS HORMONAS GASTROINTESTINALES Los péptidos gastrointestinales se han usado para evaluar la función de las secreciones del estómago y el páncreas, para estimular la contracción vesicular, como coadyuvante en estudios radiológicos y endoscópicos del intestino y como prueba de estimulación para el estudio diagnóstico de tumores endocrinos. En cuanto a su empleo como agentes terapéuticos, los péptidos gastrointestinales no se utilizan para los tratamientos crónicos, con excepción de la insulina y la vasopresina, que se usan para reemplazo. Su destrucción intestinal imposibilita el suministro oral, por lo que se han desarrollado otras formas de administración. El péptido que ha demostrado alguna promesa como agente terapéutico es la somatostatina. Aun cuando se han estudiado la estructura química y las acciones fisiológicas de la mayoría cíe las hormonas conocidas, sus mecanismos de regulación e interacciones no se han dilucidado por completo. El crecimiento de la endocrinología gastrointestinal ha sido exponencial con la introducción de las modernas técnicas de biología molecular. Esto abre la posibilidad de identificar nuevas hormonas de acuerdo con su función biológica. La posibilidad del uso terapéutico de dichas hormonas hace pensar en un futuro promisorio. BIBLIOGRAFÍA Brown JC An overview of gastrointestinal endocrine physiology. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:719-29. Eperier JM, Marcáis O, Randani M y col. Traitment des hemorragias gastroduodenales severes par l'analogne de la somatostatine (l'octeotride SMS 201 995). Gastrocntcrol Clin Biol 1994; 18:664.
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Gastritis Dr. RaúlF. Olaeta Elizalde
INTRODUCCIÓN La gawtritis es la inflamación de la mucosa gástrica. El término agrupa un amplio número de padecimientos benignos, todos con signos de inflamación pero con diferentes causas, anatomía patológica, patogenias, cuadros clínicos y terapéuticas. Estas diferencias confunden en ocasiones a los estudiantes de medicina. Su frecuencia varía según sea el tipo de gastritis; por ejemplo, entre 1 y 3% de la población general padecerá en el transcurso de la vida gastritis aguda erosiva; en cambio, la cifra se eleva 80 o 90% cuando se trata de pacientes en estado crítico, internados en hospitales. La gastritis crónica tipo B aumenta su frecuencia con la edad; alcanza 80% en los sujetos mayores de 50 años de edad y el 100% en los mayores de 70. Se han publicado numerosas clasificaciones de este trastorno basadas en la clínica, hallazgos histopatológicos, endoscopia y estudios radiológicos. Algunas son muy complejas, como el sistema Sidney, publicado por primera vez en 1991, y que es en realidad el informe del grupo de trabajo del Congreso Mundial de Gastroenterología, efectuado en Sidney. Esta clasificación establece una distinción histológica a partir de las causas, localización, aspectos morfológicos y división endoscópica (fig. 12-1). Con fines didácticos, este capítulo incluye una clasificación menos compleja (cuadro 12-1). GASTRITIS AGUDA EROSIVA Causas Esta afección, también conocida como gastritis hemorrágica o por estrés, se produce por in-
gestión de fármacos, como ácido acetilsalicílico, antirreumáticos, eritromicina, esteroides, o por sustancias agresoras (alcohol, ácidos biliares y otros). Se relaciona con enfermedades graves (traumatismo, quemaduras extensas, septicemia, choque e insuficiencia renal, respiratoria o hepática). Anatomía patológica Se observan erosiones gástricas con hemorragia, inflamación, lesión celular epitelial y endotelial, trombosis vasculares y edema; puede distribuirse por áreas (antro, cuerpo o todo el estómago) (fig. 12-2). Patogenia Se difunde ácido de la luz gástrica hacia el interior de la mucosa que provoca isquemia. Los fármacos con capacidad de dañar la mucosa inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con reducción de la síntesis de prostaglandinas, indispensables para la defensa de la mucosa. La ingestión de alcohol rompe la barrera mucosa, por lipólisis, y lesiona los vasos sanguíneos en forma directa ocasionando hemorragia. Cuadro clínico En ocasiones la hemorragia es microscópica y puede estar oculta o manifestarse como anemia leve inexplicable; otras veces causa dolor moderado en el epigastrio, acompañado de náusea y sin llegar al vómito. En cuadros graves se presenta hemorragia masiva y aparece hematemesis o melena indo85
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Tubo digestivo medio Sistema Sydney
División histológica
División endoscópica Morfología
Topografía Etiología
Etiología
Topografía
Gastritis aguda Gastritis crónica Formas especiales
Actividad Atrofia Variables
Asociaciones patogénicas
Pangastritis
Inflamación
Pangastritis
Metaplasia intestinal Helicobacter pvlori
Gastritis antral
Edema Eritema Friabilidad Exudado Erosión
Gastritis del cuerpo
Hiperplasia Atrofia Sangrado
Inespecífica Invariables Gastritis antral
Gastritis del cuerpo
Específica
Categorías de gastritis endoscópica
Grado de gravedad: ninguno, leve, moderado, grave Fig. 1 2 - 1 . Sistema Sydney de clasificación de la gastritis. (Modificado de JJ Misiewicz, Journal of Castroenterology and Hepatology 1991;6:207-208.)
lora, con signos de choque, palidez, taquicar dia e hipotensión. Diagnóstico Es útil corroborar si existió ingestión de fárma cos o alcohol o si el paciente padece alguna enfermedad grave. La endoscopia es el estudio más preciso para comprobar las lesiones gástri cas y la ubicación dentro del estómago, así como
Cuadro 12-1. Clasificación de la gastritis GASTRITIS Aguda Aguda erosiva Aguda relacionada con Helicobacter pylori Crónica Tipo A Tipo B Enfermedad de Menetrier Eosinofílica Granulomatosa
para descartar otras anormalidades. En cambio, los exámenes radiológicos del tubo digestivo alto con medio de contraste no son confiables y pueden complicar el cuadro ya que el bario se mezcla con la sangre y forma un material duro que puede ocasionar oclusión intestinal. Diagnóstico diferencial Es necesario distinguir mediante endoscopia la gastritis aguda erosiva de todas las anomalías que causan hemorragia esofágica, gástrica o duodenal, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, varices esofágicas, úlcera péptica o cáncer gástrico. Tratamiento Debe hospitalizarse al paciente, suprimir el agente lesivo, suspender la vía oral e iniciar terapéutica contra padecimientos agregados. Se introduce una sonda nasogástrica por un corto periodo para determinar la cantidad de la he-
Capítulo 12 • Gastritis
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Fig. 12-2. Microfotografía de gastritis erosiva.
morragia y también para lavar el estómago y prepararlo para la endoscopia. Sin embargo, debe restringirse el empleo de la sonda ya que puede provocar mayor erosión de la mucosa. Se instala un catéter central para suministrar líquidos y electrólitos; si es necesario se aplica un paquete globular con indicación muy precisa. Se establece control estricto de líquidos y se añade un antagonista H2 (ranitidina) o de la bomba de protones (omeprazol). La mayoría de los casos tiene buena reacción al tratamiento médico; sólo se recurre a la terapéutica quirúrgica en enfermos con evolución desfavorable, sin que pueda recomendarse una misma táctica operatoria para todos los casos. Otros tratamientos empleados son la coagulación con rayo láser, el electrocauterio bipolar y la instilación de Pitressín por la arteria coronaria estomáquica. Complicaciones Hemorragia masiva que puede precipitar insuficiencia renal aguda o el deceso. Pronóstico Es individual para cada caso y depende de la causa, enfermedades concomitantes, edad y cantidad de sangre perdida.
Profilaxis Evitar sustancias agresoras de la mucosa gástrica. GASTRITIS AGUDA RELACIONADA CON HELICOBACTER PYLORI También se le denomina gastritis crónica inespecífica, antral difusa o crónica activa. Causas La ocasiona Helicobacter pylori, bacilo microaerófilo corto, espiral, que se localiza debajo de la capa de moco; se detecta con facilidad en biopsias teñidas con hematoxilina y eosina. Anatomía patológica A nivel macroscópico la superficie gástrica se observa íntegra, sin lesiones o con daños mínimos; en la endoscopia puede verse una mucosa normal, pero al microscopio se advierte la infiltración del epitelio por neutrófilos y nodulos linfoides hiperplásicos entre mucosa y muscular de la mucosa, además de plasmocitos. Patogenia Helicobacter pylori elabora varias proteínas con efectos dañinos sobre la mucosa. Produce urea-
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Tubo digestivo medio
Pronóstico
sa, q u e es u n a enzima que cataboliza la urea para formar a m o n i a c o y dióxido de carbono; éstos crean un m e d i o más alcalino para impe dir el desarrollo de otras bacterias. Helicobacler pylori libera el factor de necrosis tumoral a y sintetiza fosfolipasas y proteasas que destruyen la capa gelatinosa de m o c o y r e d u c e n su espe sor. En las primeras semanas de la infección a u m e n t a la secreción acida; luego aparece hipoclorhidria p o r varios meses para después vol ver a la cifra de secreción acida habitual del paciente, al t i e m p o q u e la gastrina sérica se eleva.
Profilaxis
Cuadro clínico
Causas
Varía desde pocos o n i n g ú n síntoma hasta cua dros exuberantes con dolor epigástrico, náusea, vómito y anorexia.
Se considera un padecimiento a u t o i n m u n i t a r i o ya que se han detectado anticuerpos contra las células parietales, productoras de ácido clorhí drico y del factor intrínseco, sustancia esta últi ma indispensable para la absorción de vitamina B12.
Diagnóstico La bacteria p u e d e identificarse m e d i a n t e mé todos directos, estudio histológico (biopsia) o cultivos y técnicas indirectas, c o m o la actividad de la ureasa y el análisis de anticuerpos séricos. La p r u e b a de la ureasa es barata y tiene sensibi lidad mayor de 90 por ciento.
Diagnóstico diferencial Se p u e d e confundir con otras formas de gastri tis, úlcera péptica o cáncer gástrico; el diagnós tico exacto se confirma con endoscopia, biop sia e identificación del bacilo. Tratamiento No es fácil erradicar Helicobacler. Se recomien da la terapéutica triple con metronidazol (250 mg tres veces al día p o r dos semanas), amoxicilina o tetraciclina a dosis habituales (10 a 15 días), más citrato de bismuto (525 mg cuatro veces al d í a ) . El tratamiento p u e d e prolongar se hasta dos meses; u n a vez t e r m i n a d o se deja pasar un mes y se c o r r o b o r a la curación con endoscopia y biopsia o m e d i a n t e la p r u e b a del aliento con ureasa.
Es b u e n o en la mayoría de los pacientes siem pre y c u a n d o se identifique el mal y se aplique el tratamiento apropiado.
No se conoce; sin embargo, la infección p o r H. pylori es más c o m ú n en países pobres, con defi ciencias de higiene. GASTRITIS C R Ó N I C A T I P O A
A n a t o m í a patológica Afecta casi de m o d o exclusivo el c u e r p o y fon do del estómago, con atrofia y destrucción de las glándulas gástricas, inflamación superficial, casi siempre plasmocítica, con mctaplasia intes tinal (fig. 12-3). Patogenia Los a n t i c u e r p o s contra las células parietales lesionan la capacidad para p r o d u c i r ácido y ocasionan aclorhidria; como reacción el orga nismo eleva la gastrina sérica. Por otra parte, al impedir la formación del factor intrínseco se imposibilita la absorción de vitamina B 12 , lo cual provoca anemia perniciosa con efectos hematológicos y neurológicos. Cuadro clínico P r e d o m i n a la anemia perniciosa. El c u a d r o se desarrolla l e n t a m e n t e , con glositis, anorexia, diarrea y estreñimiento intermitentes, y a veces con hepatomegalia. Se presentan signos n e u r o lógicos como pérdida de la percepción, ataxia, reflejos hiperactivos y depresión.
Complicaciones
Diagnóstico
Esta variedad de gastritis p u e d e llegar a ser cró nica.
La gastritis tipo A es m u c h o m e n o s frecuente que la tipo B; el diagnóstico se confirma con el
Capítulo 12 • Gastritis
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Fig. 12-3. Microfotografía de gastritis atrófica; en el antro se observa inflamación crónica y metaplasia intestinal.
estudio endoscópico y se complementa con la biopsia; en el 90% de los casos pueden demos trarse anticuerpos autoinmunitarios. Casi todos los enfermos muestran una considerable eleva ción de la gastrina sérica.
Pronóstico Depende de la edad; cuanto más joven sea el paciente mayores posibilidades habrá de que se desarrollen complicaciones. Si existe neoplasia maligna el pronóstico es malo.
Diagnóstico diferencial
Profilaxis
Es necesario diferenciarla de otras causas de anemia perniciosa, como dieta inadecuada, sín dromes de malabsorción intestinal, neoplasias malignas, hepatopatías e hipertiroidismo. La clave del diagnóstico es la biopsia gástrica.
No se conoce.
Tratamiento No existe una terapéutica específica para rever tir las lesiones; por tanto, está indicado tratar la anemia perniciosa con vitamina B 12 parenteral en forma indefinida. El riesgo de neoplasias obliga a practicar una observación endoscópica periódica. Complicaciones Pueden presentarse pólipos gástricos, adenocarcinoma y carcinoide, que son anomalías tres veces más frecuentes que en la población general.
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B Causas El agente causal es Helicobacter pylori; de ma nera secundaria se ha implicado también el re flujo crónico de bilis y jugo pancreático. Esto último es probable ya que, a medida que avan za la atrofia de la mucosa gástrica, disminuyen H. pylori hasta que no se identifican en la atro fia grave. Anatomía patológica E.n personas jóvenes la lesión se localiza en el antro gástrico; con los años se extiende y pa sadas dos décadas compromete todo el estó mago. En la atrofia mucosa se aprecian parches o pla cas que confluyen para crear áreas mayores;
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Tubo digestivo medio
además, existe por lo regular metaplasia intestinal. Patogenia La infección por H. pylori reduce la secreción acida del estómago, lo cual estimula la liberación de gastrina; sin embargo, como el antro (sitio donde se produce la gastrina) es la zona más lesionada, los niveles séricos no son muy altos o son normales. Cuadro clínico La enfermedad casi siempre es asintomática; a veces ocasiona anorexia y dolor epigástrico que cede con alimentos neutralizadores de la acidez.
Pronóstico Es malo debido a la posibilidad de tumores malignos, en particular cuando la lesión es amplia e involucra todo el estómago. Profilaxis Todas las personas mayores de 70 años padecen gastritis atronca tipo B. Hasta el momento actual se desconoce la profilaxis. ENFERMEDAD DE MENETRIER Causas Es posible que intervenga una causa inmunitaria alérgica mediada por la inmunoglobulina E. No puede atribuirse a H. pylori ya que sólo se detecta en menos del 30% de los casos.
Diagnóstico Es la variedad más frecuente de gastritis crónica. El instrumento diagnóstico más efectivo es la biopsia del antro gástrico, que requiere varias muestras para evitar error dado que la afección está distribuida en parches. H. pylori se identifica por tinción de Giemsa.
Anatomía patológica
La presencia o ausencia de inflamación es aún controversial; muchos investigadores no han encontrado inflamación y consideran que el padecimiento no es una forma de gastritis sino una gastropatía hipertrófica. Otros especialistas han detectado infiltración inflamatoria de la mucosa y asumen que Diagnóstico diferencial es una forma de gastritis hipertrófica; sin emEs esencial distinguirla mediante endoscopia y bargo, nuevos estudios mostraron que la confubiopsia de otras formas de gastritis, cáncer gás- sión se debe a que se mezclan casos de gastritis linfocítica hipertrófica con casos de enfermetrico y úlcera gástrica y duodenal. dad de Menetrier. Las alteraciones macroscópicas pueden localizarse en una parte del estómago o estar geTratamiento neralizadas; se aprecian grandes pliegues engroNo existe una terapéutica específica; es indis- sados y tortuosos, semejantes a circunvoluciopensable vigilar la aparición de complicaciones nes cerebrales, con surcos profundos de color con endoscopias periódicas. El tratamiento con- violáceo. tra H. pylori produce mejoría clínica e histológiAl incidir el estómago en la intervención ca, pero reaparecen el bacilo y las lesiones si se quirúrgica se visualiza una especie de "bolsa de interrumpe la medicación. gusanos". En el microscopio se observa hiperplasia de las células mucosas superficiales y de las glándulas, con desaparición de las células Complicaciones principales y parietales. Son comunes la displasia y más adelante el adenocarcinoma. Se ha observado la proliferación de células de tipo endocrino que forman nodulos; éstos pueden tornarse invasores y dar origen a neoplasias de células endocrinas o tumores carcinoides.
Patogenia El aumento de células secretoras explica la hipersecreción mucosa. La retrodifusión de iones hidrógeno causa excesiva pérdida de proteínas.
Capítulo 12 • Gastritis
Al principio la producción de ácido es normal, pero con el tiempo disminuye y puede llegar a la aclorhidria. Cuadro clínico Se presenta dolor en el epigastrio, ardoroso o punzante, que aparece con el ayuno y desaparece con alimentos o antiácidos. Menos frecuentes son la náusea y vómito mucoso, anorexia, pérdida de peso o diarrea; la hemorragia es rara. A la exploración se advierte palidez, dolor a la palpación del epigastrio y edema en miembros inferiores. El cuadro puede evolucionar a gastritis atronca o remitir completamente. Diagnóstico Por lo general existe hipoalbuminemia. El estudio baritado muestra pliegues hipertróficos y el diagnóstico exacto se obtiene con endoscopia, toma de biopsia y pruebas citológicas, aunque a veces se requiere biopsia de la totalidad de la mucosa (obtenida mediante procedimientos quirúrgicos). Diagnóstico diferencial Se establece respecto de la gastritis linfocítica hipertrófica, linfoma o adenocarcinoma mediante biopsias múltiples de toda la mucosa. Tratamiento Dieta blanda rica en proteínas y calorías (mal tolerada por el paciente). Los antagonistas H2 y los anticolinérgicos reducen la pérdida de proteína. La operación está indicada cuando el estado general se deteriora, si persisten los síntomas o existe riesgo de carcinoma; se practica gastrectomía total ya que la forma parcial es insuficiente por las numerosas recidivas. Complicaciones Desnutrición, hipoproteinemia grave o neoplasias malignas. Pronóstico Si es necesaria la intervención quirúrgica la morbilidad y mortalidad son elevadas; esto se debe a que se efectúa en personas con mal es-
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tado general. El riesgo de cáncer es del 10 por ciento. Profilaxis No se conoce. GASTRITIS CRÓNICA EOSINOFILICA Consiste en la infiltración de eosinófilos en la mucosa, submucosa y capas musculares del estómago, acompañada de aumento de eosinófilos en sangre. Se ignora su causa. Habitualmente involucra el antro, con grandes pliegues edematosos y mucosa engrosada que puede ocasionar obstrucción gástrica y erosión. Los síntomas son náusea, vómito y dolor en epigastrio. Reacciona al tratamiento con glucocorticoides y rara vez amerita terapéutica quirúrgica. GASTRITIS GRANULOMATOSA Es causada por padecimientos infecciosos como sífilis, tuberculosis, candidiasis o histoplasmosis, o males de otro origen como la enfermedad de Crohn. A menudo se presentan náusea, vómito, anorexia y dolor en epigastrio. Para el diagnóstico se requieren múltiples biopsias y estudios citológicos mediante endoscopia o procedimientos quirúrgicos para biopsia de todo el espesor de la mucosa. El tratamiento depende del agente etiológico. BIBLIOGRAFÍA Bayerdórfer E, Lehn N, Hatz R y col. Difference in expression of Helicobacter pylori gastritis in antrum and body. Gastroenterology 1992; 102:1575-1582. Colombo E, Redaelli D, Bocchi M. Is gastric mucosal biopsy useful?. Am J Gastroenterol 1991; 86:647. Fenton AH, Clark TW, Meyer MS y col. Prevention of stress gastritis with tissue preservation solution. Am Surg 1992; 58:250-254. Hadas-Halpren I, Hiller N, Guberman D. Emphysematous gastritis secondary to ingestión of large amounts of coca cola. Am J Gatroenterol 1993; 88:127-129. Jaskiewicz K, Price SK, Sak J y col. Lynphocytic gastritis in nonuclear dyspepsia. Dig Dis Sci 1991; 36:10791083. Lorusso D, Pezzolla F, Montesani C y col. Duodenogastric reflux and gastric histology after cholexystec-
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Tubo digestivo medio
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Ulcera gástrica Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro Dra. Margarita Dehesa Violante
INTRODUCCIÓN La úlcera gástrica es un defecto de la mucosa gástrica que se extiende a través de la muscular de la mucosa hasta la submucosa o la propia muscular, algunas veces alcanzando la superfi cie serosa. Las úlceras gástricas benignas p u e d e n apa recer en cualquier parte de la cámara gástrica, a u n q u e la mayor parte de ellas se localiza en el a n t r o , sobre la curvatura menor, debido a los haces musculares p r o m i n e n t e s de esta región; rara vez se e n c u e n t r a n en el fondo gástrico, sitio habitual de la úlcera maligna. Por lo general son r e d o n d a s u ovales y m i d e n e n t r e 1 y 2 cm en el m o m e n t o del diagnóstico. Casi siempre son únicas, a u n q u e en algunos casos p u e d e n presentarse dos o más.
FRECUENCIA En décadas anteriores la enfermedad ulcerosa p é p t i c a era u n a de las principales causas de hospitalización y m u e r t e . Sin e m b a r g o , en la actualidad se ha registrado un descenso consi derable, tal vez relacionado directamente con los nuevos avances de las técnicas diagnósticas y terapéuticas. La disminución de los ingresos hospitala rios se d e b e a la m e n o r frecuencia de la úlcera d u o d e n a l y no de la úlcera gástrica, ya que ésta conserva su prevalencia sin variación. Datos provenientes de diferentes estudios avalan q u e la prevalencia de la úlcera péptica d u r a n t e la vida es cercana al 10% y la inciden cia anual de 15 a 30 casos por cada 1 000 habi tantes.
La frecuencia máxima de úlcera gástrica se observa en la sexta década de la vida, aproxi m a d a m e n t e 10 años más respecto de la úlcera d u o d e n a l , con i n c i d e n c i a similar e n a m b o s sexos. CLASIFICACIÓN De a c u e r d o con su localización y c o m b i n a c i ó n con la úlcera d u o d e n a l , J o h n s o n clasificó las úlceras gástricas en tres tipos: Tipo I. Ulcera situada en el c u e r p o gástrico o proximal Tipo II. Ulcera ubicada en el c u e r p o gástrico o proximal, relacionada con úlcera d u o d e n a l o pilórica Tipo III. Ulcera en la región prepilórica d e n t r o de los 2 a 3 cm del píloro, sin relación o vinculada con úlcera d u o d e n a l . CAUSAS Diferentes agentes etiológicos p u e d e n ocasio nar úlcera gástrica. En la actualidad la úlcera péptica se divide en tres grupos causales comu nes: a) úlcera p o r hipersecreción acidopéptica, b) úlcera por agentes antiinflamatorios no esteroides (AINE) y c) úlcera relacionada con Helicobacter pylori. No o b s t a n t e , existen otros factores etiológicos específicos, bien d o c u m e n tados, d e n t r o de los cuales es posible mencio nar la infección p o r el virus del herpes simple tipo 1 y citomegalovirus, la insuficiencia vascu lar, la radiación o quimioterapia y los subtipos genéticos raros como amiloidosis tipo III, e n t r e otros.
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Tubo digestivo medio ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las úlceras benignas, al contrario de las malig nas, tienen bordes regulares, edematosos y fir mes, i n d u r a d o s e hiperémicos, y su base suele estar cubierta de e x u d a d o fibrinoide de color blanco grisáceo y en algunos casos de materia necrótica. Las úlceras gástricas poseen cuatro capas microscópicamente identificadas: e x u d a d o in flamatorio, necrosis fibrinoide, tejido de granu lación y tejido cicatrizal (fig. 13-1). PATOGENIA La patogenia de la úlcera péptica es multifactorial. Los sujetos con úlcera gástrica muestran secreción acida n o r m a l o disminuida que se a c o m p a ñ a de u n a reducción o defecto defensi vo de la mucosa; es decir, la úlcera gástrica tie ne su origen en un desequilibrio entre los fac tores agresores y los mecanismos de defensa y reparación (cuadro 13-1). Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Los AINE i n h i b e n la produción de prostaglandinas y c o n ello ocasionan un defecto en la barrera mucosa gástrica y p o r tanto u n a lesión gástrica (erosión o úlcera); esto se d e b e a que las prostaglandinas están implicadas en la pro ducción de m o c o y secreción de bicarbonato, q u e c o n f o r m a n esta línea de defensa. En un estudio realizado en el Hospital de Especialida des del C e n t r o Médico Nacional Siglo XXI se d e m o s t r ó q u e 3 1 % de las úlceras pépticas se vincula con la ingestión de AINE, particularmen te con n a p r o x e n o .
Gastritis
y Helicobacter pylori
Helicobacter pylori está presente en 60 a 80% de los pacientes con úlcera gástrica; se trata pues de un factor causal de úlcera. Casi todas estas úlceras se relacionan con gastritis crónica acti va; es conocido que la gastritis tipo B se d e b e a la infección de Helicobacter pylori, q u e p u e d e evolucionar a gastritis atrófica. La inflamación crónica de la mucosa gástrica afecta la c o m p o sición de moco normal o altera, p o r m e d i o de la liberación de mediadores inflamatorios, cual quiera de los otros mecanismos citoprotectores. No obstante, la sola presencia de Helicobacter pylori, los factores tóxicos liberados p o r este microorganismo y la reacción inflamatoria sub secuente inciden en la patogenia ulcerosa. Trastornos de la motilidad Se h a n d o c u m e n t a d o dos mecanismos m o t o r e s que p u e d e n tener cierta función en la p r o d u c ción de la úlcera gástrica. En el p r i m e r o , un esfínter pilórico insuficiente permite el reflujo d u o d e n a l hacia el estómago y ocasiona gastritis p o r acción de los ácidos biliares, la lisoiecitina y las secreciones pancreáticas, e n t r e otras; esto predispone a la úlcera gástrica p o r los mecanis mos ya m e n c i o n a d o s . En el s e g u n d o , un vacia miento gástrico retardado provoca estasis de los alimentos en el antro con un i n c r e m e n t o pos terior de la liberación de gastrina y, p o r e n d e , de la acidez gástrica; esto causa gastritis, q u e predispone a la úlcera gástrica. Tabaquismo El tabaquismo p r o d u c e reflujo duodenogástrico, inhibe la secreción de bicarbonato pancreá-
Cráter ulceroso Exudado inflamatorio Necrosis fibrinoide Tejido de granulación
Ulcera
Tejido cicatrizal
Fig. 1 3 - 1 . Capas microscópicas de la úlcera gástrica.
Capítulo 13 • Ulcera gástrica
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Cuadro 13-1. Factores agresores y mecanismos de defensa que intervienen en la úlcera gástrica Agresores 1. Comunes: Acido-pepsina AINE Helicobacter pylori
Defensa
Reparación
Moco Bicarbonato Flujo sanguíneo Uniones celulares Resistencia apical
Restitución de capa mucoide Proliferación Factores de crecimiento
2. Otros: Trastornos de la motilidad Tabaquismo Isquemia gástrica
tico, disminuye la producción de prostaglandinas y reduce la liberación del factor de creci miento epidérmico causante del desarrollo de la mucosa gastrointestinal. Isquemia La isquemia gástrica altera el proceso conocido como "marea alcalina", que consiste en el inter cambio capilar de cloruro por bicarbonato en la superficie basal de la célula parietal; por lo tanto, una disminución del flujo sanguíneo re duce la capacidad de amortiguamiento de la mucosa o, rara vez, lesiona la misma por simple hipoxia. Por último, cabe señalar que los factores psicológicos y el estrés se han relacionado con la úlcera gástrica, aunque aún se investiga si estos factores pueden alterar alguno de los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica. CUADRO CLÍNICO Al igual que en la úlcera duodenal, el dolor epigástrico urente es el síntoma más común. El sujeto portador de úlcera gástrica suele pade cer dolor epigástrico urente, que puede irradiar se a la región dorsal o al hipocondrio derecho. En otras ocasiones el paciente manifiesta úni camente sensación de "vacío" o de hambre. Por lo general estos individuos no experimentan alivio del dolor con la ingestión de alimentos; de hecho, es posible que los alimentos lo des encadenen o exacerben, al contrario de lo que sucede con los pacientes con úlcera duodenal. La mejoría del dolor con antiácidos casi siem pre es relativa. Los síntomas dispépticos, como eructos, distensión o intolerancia a los alimen tos grasos, son frecuentes, así como la pérdida de peso por anorexia o la aversión a la comida,
que provoca dolor o náusea. No obstante, un alto porcentaje de pacientes son asintomáticos, sobre todo los ancianos e individuos que consu men antiinflamatorios no esteroides. El examen físico evidencia dolor epigástri co sólo a la palpación y en la mayoría de los pacientes es normal. DIAGNOSTICO El diagnóstico de úlcera gástrica se sospecha con base en la historia clínica y se confirma con serie gastroduodenal o endoscopia. La serie gastroduodenal muestra un depósito de bario den tro del nicho ulceroso, que a menudo es redon do u oval y está rodeado por un relieve edema toso. La úlcera benigna se localiza con mayor frecuencia en la curvatura menor del estóma go y no es de gran diámetro (< 2 cm); sus bor des son regulares y bien definidos, con pliegues mucosos que convergen hacia el cráter, y se relaciona con cierta frecuencia con la úlcera duodenal. La úlcera maligna se encuentra más a me nudo en la curvatura mayor; por lo regular es grande (> 2 cm), con bordes mal definidos e irregulares, pliegues mucosos borrados, inte rrumpidos, fusionados o nodulares a medida que se aproximan al cráter, y casi nunca se vin cula con úlcera duodenal (fig. 13-2). Cabe señalar que las lesiones pequeñas muchas veces no se detectan con la serie gas troduodenal, ya que sólo se identifica de 65 a 90% de los cráteres ulcerosos gástricos. La endoscopia es el método más sensible (100%) y específico para establecer el diagnós tico de úlcera gástrica; permite además obser var aspectos relacionados con la benignidad o la malignidad y tiene la capacidad de obtener biopsias de la lesión durante el mismo estudio
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Tubo digestivo medio
Fig. 13-2. Hernia hidtal con anillo de Schatzki y úlcera gástrica en curvatura menor. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
y utilizar métodos terapéuticos (esclerosis) en la úlcera hemorrágica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Este trastorno d e b e diferenciarse del carci n o m a gástrico, dispepsia inducida por fármacos, dispepsia no ulcerosa, e n f e r m e d a d de C r o h n y e n f e r m e d a d e s infecciosas, e n t r e otras. TRATAMIENTO El p r i m e r paso del tratamiento consiste en esta blecer medidas higiénicas y dietéticas adecua das y eliminar o evitar los agentes lesivos. Pese a q u e la mayoría de los sujetos porta dores de úlcera gástrica no padece hipersccreción acida, los agentes antisecretores aceleran la curación de este trastorno. Puede señalarse pues q u e la curación de la úlcera gástrica de p e n d e más de la duración del tratamiento con agentes antisecretores que de la eficacia para la supresión acida o de la duración de la supre sión d u r a n t e el día. Por lo tanto, contrario a lo observado en la úlcera d u o d e n a l , no es necesa rio anular la acidez gástrica en forma intensa en la mayor parte de los casos, excepto en los pacientes con úlcera gástrica q u e c o n t i n ú a n t o m a n d o A1NE o en la úlcera refractaria; en tales casos los inhibidores de la ATP-asa de HK, c o m o el omeprazol, logran la curación.
El periodo habitual de duración con cual quiera de los fármacos para el tratamiento de la úlcera gástrica es de o c h o a 12 semanas. Son igualmente eficaces los bloqueadores H 2 , c o m o la cimetidina a dosis de 300 mg cuatro veces al día, 400 mg dos veces al día u 800 mg antes de acostarse, o la ranitidina (150 mg cada 12 h ) , la famotidina (40 mg cada 24 h) y la nizaticuna (150 mg cada 12 h ) . Los b l o q u e a d o r e s de la ATP-asa de H-K, como el omeprazol (20 mg cada 24 h ) , pantoprazol (40 mg cada 24 h) y lanzoprazol (30 mg al día), también son eficaces en el tratamiento de la úlcera gástrica. Inducen mayores curacio nes desde el p u n t o de vista n u m é r i c o , a u n q u e la velocidad de curación es similar a la de los bloqueadores H 2 , a la inversa de lo q u e sucede en la úlcera d u o d e n a l . Lo mismo p u e d e decir se del sucralfato a dosis de 1 g cuatro veces al día, p e r o tiene especial utilidad d u r a n t e la ges tación, ya que es un fármaco no absorbible. El subeitrato de bismuto coloidal a dosis de 120 mg cada 6 horas es otra alternativa terapéu tica con resultados equivalentes a los de los blo queadores H 2 . Los antiácidos poseen asimismo utilidad, si bien su velocidad de curación es m e n o r que con cualquiera de los otros fárma cos mencionados. C o m o ya se ha señalado, Helicobarler fjylori d e s e m p e ñ a una función f u n d a m e n t a l en la patogenia de la úlcera gástrica. Sin e m b a r g o .
Capítulo 13 • Ulcera gástrica
aún se analizan las probables ventajas de la erra dicación del mismo como tratamiento estándar de esta entidad. En el momento actual se acep ta la erradicación en pacientes con enfermedad ulcerosa refractaria, recurrente o complicada. Se han propuesto diversas estrategias tera péuticas para la erradicación de Helicobacter pylori; la que mayor eficacia ha mostrado (90%) es el triple esquema: bismuto, metronidazol y tetraciclinas o amoxicilina, además de un agen te antiulceroso. Empero, todavía se investigan diferentes relaciones de antibióticos y de anti bióticos con agentes antiulcerosos, como omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol. Por último, hay que indicar que cualquier terapéutica empleada por ocho a 12 semanas exige un seguimiento con panendoscopia de control para corroborar la curación y, en caso contrario, realizar nuevas biopsias múltiples para descartar malignidad. COMPLICACIONES La complicación más frecuente de la úlcera gástrica es la hemorragia, que se presenta en 25% de los casos. En un estudio efectuado en el Hospital de Especialidades del Centro Mé dico Nacional Siglo XXI se evidenció que de 71 pacientes con úlcera péptica, como causa de hemorragia gastrointestinal alta, 32 (45%) ameritaron hospitalización; de ellos 37.5% se sometió a escleroterapia, 9.4% a escleroterapia y operación, 15.6% a intervención quirúrgica y 37.5% sólo a tratamiento médico; la incidencia y mortalidad fue mayor en sujetos de edad avan zada. Otras complicaciones posibles son perfo ración, penetración a una viscera contigua y obstrucción de la salida gástrica en caso de úl cera en el antro distal. PRONOSTICO El pronóstico suele ser bueno para la vida y la función en el caso de la úlcera gástrica benig na. Sin embargo, puede empeorar en pacien tes de edad avanzada, con enfermedades cróni cas concomitantes o en ambos.
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PROFILAXIS La mejor forma de prevenir la úlcera gástrica es suprimiendo los agentes agresores, como AINE, tabaquismo y alcohol. No obstante, las prostaglandinas a dosis de 100 mg cuatro veces al día han demostrado prevenir la ulceración gástrica por antiinflamatorios no esteroides. BIBLIOGRAFÍA Aabakken L, Osnes M. Management of NSAID-induced gastrointestinal lesions. ScandJ Gastroenterol 1988; 23(supl 155):106-118. Clearfield HR. Helicobacter pylori: ¿agresor o comensal inocente? Clin Med N Am 1991; 4:865-879. Glise H. Epidemiology in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol 1990; 25(supl 175):13-18. IsenbergJI, McQuaid KR, Laine L y col. Acid-peptic disorders. En Yamada T (ed). Textbookof gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott Company 1991: 1241-1339. LarischJ, Moran S, López A. Ulcera péptica como causa de hemorragia de tubo digestivo alto. Rev Gastroen terol Mex 1995; 60(supl 3):41. López A, Moran S, Larisch J. Ulcera péptica y anti inflamatorios no esteroides. Rev Gastroenterol Mex 1995; 60(supl 3):40. Mertz HR, WalshJH. Fisiopatología de la úlcera péptica. Clin Med N Am 1991; 4:847-863. Richardson CT. Role of aggressive factors in the pathogenesis of peptic ulcer disease. ScandJ Gastroenterol 1990; 25 (supl 174) :37-43. Rubin W. Tratamiento médico de la úlcera péptica. Clin Med N Am 1991; 4:1033-1051. Sipponen P. Helicobacter pylori and chronic gastritis: an increased risk of peptic ulcer? A review. S c a n d J Gastroenterol 1991; 186:6-10. Solí AH. Ulcera gástrica, d u o d e n a l y por estrés. En Sleisenger MH, Fordtran JS ( e d ) . Enfermedades gastrointestinales, 5a. ed. Buenos Aires: Paname ricana S.A. 1994:562-591. Sonnenberg A. Factors which iníluences the incidence and course of peptic ulcer. Scand J Gastroenterol 1988;23(supl 155):119-140.
Cáncer gástrico Dr. Luis Sigler Morales Dr.José Luis Ibarrola Calleja Dr. Roberto Blanco Benavides
INTRODUCCIÓN El cáncer gástrico es el crecimiento desordena do de células de u n a estructura de la p a r e d gástrica capaz de invadir órganos adyacentes y metastizar a distancia. Esta neoplasia se manifiesta c u a n d o llega a etapas avanzadas, con lo cual deja ya pocas posibilidades de curación. Esto ha motivado que en países c o m o Japón, d o n d e existe u n a alta incidencia, se investiguen procedimientos para detectarlo en forma t e m p r a n a y se estudie su c o m p o r t a m i e n t o biológico, que ha variado con el transcurso de los años; p o r ejemplo, en Esta dos U n i d o s se ignora p o r qué ha disminuido su frecuencia. Es u n a e n f e r m e d a d que aparece en la edad avanzada. Después de la sexta década afecta más a personas q u e ingieren alimentos a h u m a d o s , salados o embutidos. Guarda estrecha relación r o n el g r u p o s a n g u í n e o A, con tendencias fa miliares o nivel socioeconómico bajo, con cier tos oligoelementos del suelo y con la raza. Se observa u n a mayor incidencia en individuos con anemia perniciosa. El cáncer gástrico es la neoplasia más fre cuente del tubo digestivo; p r e d o m i n a en el sexo masculino 3 a 1. Se ha e n c o n t r a d o en pacientes de 20 años y en mayores de 80, p e r o predomi nan los c o m p r e n d i d o s entre 50 y 70. El mayor n ú m e r o de casos ocurre en Japón, Chile, Aus tria. Finlandia, Alemania Federal y, en m e n o r n ú m e r o , en Canadá. Malasia y Australia. Para establecer criterios de tratamiento se emplea la clasificación TNM; la letra T significa tumor, N n o d u l o s o ganglios linfáticos v M metástasis. También se clasifica por etapas de la
I a la IV. Ambas clasificaciones tienen asimismo utilidad pronostica. CAUSAS En países con alta incidencia se c o n s u m e n die tas ricas en hidratos de carbono, p e r o pobres en grasa, fruta fresca y vegetales. Se ha comen tado también q u e algunas sustancias carcinóge nas p u d i e r a n estar en los alimentos o en los aditivos. En J a p ó n , nación con u n a elevada fre cuencia de este tumor, la base de la alimenta ción es el arroz, cubierto con azúcares y talco; este talco tiene u n a estructura química similar a los asbestos. Los alimentos a h u m a d o s contie nen b e n z o p i r e n o y nitrosaminas q u e tienen un cierto efecto carcinógeno d e m o s t r a d o experimentalmente. Se c o n o c e n c o m o p r e c u r s o r e s del cán cer gástrico los siguientes trastornos: aclorhidria, gastritis crónica, p ó l i p o s gástricos, re sección gástrica previa y, de un m o d o discu tible, la úlcera gástrica. Aclorhidria C u a n d o existe este factor el paciente está ex puesto tres o cuatro veces más a p a d e c e r cán cer gástrico respecto de la población general, riesgo que se eleva hasta siete veces si además cursa con anemia perniciosa. Gastritis crónica Se la considera como precursor del cáncer va que ambos suelen estar relacionados. Además.
Capítulo 14 • Cáncer gástrico 99
por lo regular se vincula también con aclorhidria e inclusive con metaplasia intestinal.
Estos tumores benignos son sospechosos de sufrir cambios premalignos cuando son múltiples y su pedículo es ancho, como en el adenoma velloso.
se comunican entre sí y, a través de los linfáticos intramurales, con el esófago y el duodeno. De las redes subserosas proceden troncos que drenan a los ganglios situados en grupos relacionados con los vasos sanguíneos del estómago: arterias coronaria estomáquica, esplénica, hepática y gastroepiploica. Por los linfáticos del mediastino pueden llegar hasta la región supraclavicular (ganglio de Virchow).
Estómago operado
Invasión directa
Cuando se extirpa una porción del estómago por causas benignas o malignas, se ha visto que el muñón gástrico residual puede ser asiento de una neoplasia primaria. Se cree que el reflujo biliar modifica el pH gástrico que de alguna manera favorece la carcinogenia. Relación con Helicobacter pylori
El cáncer gástrico también puede invadir directamente a los órganos contiguos: páncreas, colon, vías biliares, hígado, diafragma, epiplón. La diseminación transperitoneal produce metástasis en las superficies serosas, incluyendo fondos de saco pélvico (plastrón de Blummer) y en las mujeres puede dañar los ovarios (Krukenberg).
Hasta la fecha la relación con cáncer parece ser sólo coincidente.
Vía hematógena
Pólipos gástricos
ANATOMÍA PATOLÓGICA Las lesiones gástricas malignas se localizan de acuerdo con su frecuencia en la región prepilórica (48%), en la curvatura menor (20%), en el cardias (11%) y en el fondo y la curvatura mayor (10%). Algunos tumores tienen tal extensión que no es posible definir el sitio de origen. Macroscópicamente son polipoideos o fungantes, ulcerados o penetrantes, y los que infiltran la pared gástrica y originan la llamada linitis plástica. El tamaño del tumor varía desde unos cuantos milímetros hasta más de 20 cm; cuando se ulcera provoca hemorragia, casi siempre moderada, y su localización tiene distintas manifestaciones clínicas. En 1972 la Sociedad Japonesa de Endoscopia Gastroenterológica definió el carcinoma gástrico temprano como una anomalía que lesiona la mucosa, la submucosa del estómago, o ambas, sin llegar a la capa muscular. Estos tumores pueden generar o no metástasis ganglionares. El término carcinoma in situ se usa para la neoplasia limitada al epitelio de la mucosa, sin invasión de la lámina propia; en estos casos no hay metástasis. Se conocen varias vías de diseminación. Linfáticas El estómago tiene redes linfáticas en la mucosa, submucosa, intermuscular y subserosa que
En etapas avanzadas la diseminación por esta vía ocasiona metástasis a cualquier parte del organismo (pulmón, hueso, cerebro, suprarrenal, entre otros). ASPECTO MICROSCÓPICO La mayoría de los cánceres gástricos es del tipo adenocarcinoma; es menos común encontrar linfomas, sarcomas u otros. Borrmann clasificó en 1926 las lesiones gástricas en cuatro grupos: a) polipoide, b) ulcerado, c) ulcerado con invasión y d) carcinoma difuso. En 1965 Laurén señaló que el mismo tumor puede mostrar aspectos histológicos diferentes en varios sitios de la neoplasia y los dividió en variedad intestinal, variedad difusa y mixtos. La Sociedad Japonesa de Endoscopia Gastroenterológica clasificó el cáncer gástrico temprano en: • Tipo I. Protrusivo. Es un carcinoma polipoide menor de 2 cm, irregular y a veces ulcerado. • Tipo II. Superficial. Ha. Elevado. Surge como una elevación de la mucosa gástrica que no desaparece al insuflar el estómago. Ilb. Plano. Aparece como una decoloración de la mucosa. lie. Deprimido. Consiste en un área irregular, deprimida, con rotura de plie-
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Tubo digestivo medio
gues, enrojecimiento de márgenes y áreas de hemorragia. Es la forma más común de cáncer temprano y con fre cuencia ocurre con el tipo III. • Tipo III. Ulcerado o excavado. Lesión ulce rosa que puede ser indistinguible de otras úlceras. PATOGENIA Los factores etiológicos ocasionan la aparición del cáncer, el cual crece sin manifestaciones hasta alcanzar dimensiones macroscópicas. En este m o m e n t o o c u p a parte de la luz gástrica o infiltra la pared; sufre la acción de la secreción gástrica y p u e d e ulcerarse y causar hemorragia; afecta la motilidad y secreción, que se manifies tan p o r rigidez en estudios radiográficos; inva de órganos adyacentes y plexos nerviosos y oca siona dolor. La p é r d i d a hemática y la anorexia produ cen anemia. C u a n d o obstruye el píloro impide el vaciamiento gástrico y distiende el estómago; esto causa vómitos q u e a su vez propician u n a mayor carencia nutricional. Metastiza a distan cia y provoca insuficiencia orgánica, a veces múltiple. CUADRO CLÍNICO Los síntomas iniciales son inespecíficos, p o r lo q u e el paciente y el médico no siempre t o m a n en consideración la posibilidad de u n a neoplasia. En u n a serie de más de 1 000 casos de cán cer gástrico se observaron, en o r d e n de frecuen cia, p é r d i d a de peso, dolor epigástrico, vómito, s í n t o m a s g e n e r a l e s (fatiga, fiebre, p l e n i t u d , aversión a la carne, halitosis), disfagia, náusea, debilidad, eructos, hematemesis, regurgitación y anemia. Ocasionalmente los síntomas se relacionan con el sitio del t u m o r en el estómago. Así, un t u m o r del cardias p r o d u c e disfagia de un m o d o t e m p r a n o ; un t u m o r q u e obstruye el píloro ocasiona retención gástrica con vómitos frecuen tes. Por desgracia, los tumores de c u e r p o y fon do r e q u i e r e n a veces un t a m a ñ o mayor para provocar síntomas. Otras ocasiones un cáncer ulcerado del estómago p r o d u c e síntomas pare cidos a los de la úlcera péptica; si el paciente recibe tratamiento antiulceroso y mejora tem p o r a l m e n t e se retrasa la o p o r t u n i d a d del diag nóstico o p o r t u n o y tratamiento a d e c u a d o .
Muy rara vez el e n f e r m o cursa asintomático hasta el m o m e n t o de las metástasis a b d o m i n a les o extraabdominales. En m e n o s de 10% de los pacientes con cáncer p u e d e ocurrir hemorra gia o perforación q u e obliga a u n a intervención de urgencia. U n o de los tumores que más a me n u d o se ulcera y sangra es el leiomiosarcoma. En las etapas iniciales no existen manifes taciones propias. P u e d e n a p a r e c e r signos de anemia crónica, desnutrición, p é r d i d a de peso o dolor a la palpación del epigastrio. C u a n d o los tumores alcanzan un t a m a ñ o mayor es posi ble palparlos c o m o masas firmes en el epigas trio, desplazables o no, y p u e d e n transmitir la pulsación aórtica. Otras veces se aprecian manifestaciones de metástasis al h í g a d o , ovario, pelvis, ganglios supraclaviculares o ascitis. DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico t e m p r a n o se basa en un gran índice de sospecha, particularmente en el g r u p o de pacientes de alto riesgo. La astenia, adinamia, vómito, disfagia y los signos clínicos del tumor, c o m o masa palpable, h e p a t o m e g a lia, ictericia o ganglios palpables, indican un grado avanzado de la neoplasia. Estudios radiológicos Si el t u m o r se advierte en la serie esofagogast r o d u o d e n a l se trata p o r lo general de un esta do avanzado (fig. 14-1). Las imágenes p u e d e n ser exofíticas, ulceradas o infiltrantes, y también localizadas o difusas. La capacidad gástrica se reduce y p u e d e presentarse rigidez de la p a r e d con ausencia de peristaltismo. C u a n d o un tu m o r se ulcera no hay confluencia de pliegues, como en las úlceras benignas, ni e d e m a en los márgenes de la úlcera. En ocasiones se apre cian imágenes por compresión de la curvatura mayor secundarias a metástasis ganglionares en los linfáticos de la cadena gastroepiploica. En la etapa inicial la linitis plástica p u e d e ser difí cil de diagnosticar y es la fluoroscopia la q u e señala escasa distensibilidad del estómago. C u a n d o la tumoración está en el cardias ocasiona estenosis con dificultad al paso del medio de contraste (fig. 14-2), estenosis q u e d e b e ser distinguida de afecciones p é p t i c a s estenosantes e incluso de compresiones extrín secas. Las lesiones pilóricas motivan gran dila tación gástrica (estómago retencionísta) e in cluso úlceras secundarias a estasis gástrica. A
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Fig. 14-1. Estudio baritado que muestra un estómago pequeño con paredes rígidas; sugiere linitis plástica.
veces es difícil diferenciar un t u m o r estenosante de la cicatriz retráctil de u n a úlcera (figs. 14-3 y 14-4). Las técnicas de doble contraste (aire y ba rio) p e r m i t e n identificar lesiones pequeñas con mejor o p o r t u n i d a d de tratamiento. La tomografía axil computadorizada (TAC) es de gran utilidad para estimar el t a m a ñ o o invasión de los tumores gástricos. El ultrasoni
do también es útil para identificar metástasis hepáticas o ganglionares. Endoscopia Es el m é t o d o con mayor sensibilidad para diag nosticar las lesiones tempranas. Actualmente se cuenta con instrumentos flexibles que permi ten observar todas las áreas del estómago. Con
Fig. 14-2. Adenocarcinoma avanzado del cardias que invade el esófago distal. Esofagogastrectomía paliativa con supervivencia de 2 años.
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Tubo digestivo medio
Bulbo duodenal
Neoplasia
Fig. 14-3. Cáncer gástrico de curvatura mayor. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.
este procedimiento es posible identificar lesiones menores de 2 cm y confirmar así el carcinoma temprano o incipiente. Cuando el estudio se practica en etapas avanzadas las anomalías son obvias: úlcera exofítica, infiltración, áreas de necrosis o hemorragia. En los últimos años se ha utilizado el ultrasonido transendoscópico para señalar con mayor precisión el grado de invasión de la pared del estómago.
debido a la gran frecuencia de tumores gástricos, existen programas de detección oportuna del cáncer que incluyen endoscopia semestral a personas mayores de 40 años. Esto ha permitido identificar y tratar malformaciones tempranas con supervivencia a cinco años en más del 80%, lo que contrasta con otros países donde el costo de tales programas es una limitante. También, en manos de los japoneses, la fotografía intragástrica se ha empleado en programas de investigación masiva del cáncer.
Biopsia transendoscópica
Exámenes de laboratorio
Toda lesión ulcerosa gástrica debe someterse a biopsias múltiples y, de ser necesario, a cepillado y frotis. Estas técnicas establecen el diagnóstico de neoplasia en casi 100%. Para asegtirar el estudio adecuado debe tomarse un mínimo de seis biopsias. En casos de neoplasia submucosa las capas más superficiales están íntegras y la sospecha se origina al observar elevaciones. En Japón,
En dos terceras partes de los pacientes se presenta anemia por deficiencia de hierro. La disminución de albúmina, sodio, cloro, potasio, tiempo de protrombina, calcio, y otros, indica trastornos por ingestión pobre o por vómitos frecuentes. Las determinaciones del pH gástrico pueden ser normales o mostrar hipoclorhidria. Cuando se advierten metástasis ganglionares al
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Estómago Bulbo duodenal
Bulbo duodenal
Estómago
Cáncer gástrico
Cáncer gástrico
Fig. 14-4. Cáncer gástrico en curvatura mayor. Véanse los pliegues paralelos a la lesión. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
hilio hepático puede haber hiperbilirrubinemia con un patrón obstructivo. En cánceres avanzados las pruebas del fun cionamiento hepático pueden sugerir metásta sis parenquimatosas. En un 66% de los pacien tes con cáncer gástrico está elevado el antígeno carcinoembrionario, lo cual tiene valor pronós tico. TRATAMIENTO La única oportunidad de erradicar el cáncer gástrico es la resección quirúrgica, cuando las condiciones locales no están muy avanzadas. Si
el tumor se localiza en la porción distal se efecúa una hemigastrectomía, dejando cuando menos 6 cm de límite entre el tumor y la sección gás trica; para eliminar los ganglios regionales se practica adicionalmente omentectomía. En las porciones proximales se realiza una hemigas trectomía proximal o gastrectomía total. La extirpación del bazo puede ser conveniente en el transoperatorio, pero es controversial en cuanto a su utilidad a largo plazo. La mortali dad operatoria de la gastrectomía total es cer cana a 10%. En casos de obstrucción o hemorragia, la resección gástrica puede ser útil como procedi-
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miento paliativo. Rara vez se practica sólo una anastomosis gastroyeyunal para el alivio de una obstrucción distal. En algunos pacientes con hemorragia la aplicación de rayos láser por vía endoscópica puede detener la hemorragia. Como coadyuvantes de la operación se han empleado la quimioterapia o la radioterapia, según sea el tipo de tumor y su extensión. COMPLICACIONES Puede presentarse hemorragia masiva, perfora ción libre a cavidad peritoneal y estenosis. PRONOSTICO El estudio patológico confirma el tipo, tamaño y extensión del tumor, así como la presencia de metástasis ganglionares y las señales de tumor residual en los límites de sección, y a partir de esto puede normarse el pronóstico. Se ha señalado que la supervivencia de los individuos con cáncer temprano es buena: 90% a 5 años, a! contrario de lo que sucede con la neoplasia que afecta la serosa y metastiza, cuya supervivencia es sólo del 10 por ciento. Es recomendable el seguimiento periódico de los pacientes. Cada seis meses se efectúa endoscopia, placa del tórax, ultrasonido del hígado y biometría hemática. Las determina ciones del antígeno carcinoembrionario han sido útiles, ya que su elevación en el posoperatorio tardío puede indicar recurrencia tumoral. PROFILAXIS No es posible recomendar con seriedad algu na medida para evitar el cáncer gástrico; sin embargo, parece adecuado no consumir alimen tos ahumados, salados o embutidos. Debe lle varse control estricto de los pacientes con gas tritis crónica y con anemia perniciosa. El médico debe estar atento para descartar el padecimien to, sin conformarse con diagnósticos impreci sos, como el de gastritis.
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Tumores gástricos benignos Dr. Federico Roesch Dietlen
INTRODUCCIÓN
CLASIFICACIÓN
Los tumores gástricos benignos son neoplasias originadas en diversas estructuras histológicas de la pared del estómago y cuya naturaleza y evolución es de curso habitualmente benigno, aunque en ocasiones pueden presentar cambios histológicos y transformarse en tumores malig nos, como en el caso específico de los pólipos, entre otros. Hasta antes del empleo de la gastroscopia, las neoplasias benignas del estómago eran in formadas como muy poco frecuentes, casi siem pre descritas como hallazgos durante explo raciones radiológicas o durante operaciones practicadas por otras indicaciones clínicas; esto se debía a los escasos o nulos síntomas que pro ducen. Sin embargo, con el uso de la gastroscopia el número de casos descritos se incrementó considerablemente. Como ya se mencionó, son tumoraciones poco frecuentes y su incidencia es difícil de precisar; depende sobre todo del material que se analice. Por ejemplo, en series de necropsia, se ha comunicado una frecuencia que oscila entre 0.3 y 0.6%. En estudios realizados por endoscopia o con estudios radiológicos de do ble contraste la frecuencia de estas lesiones es de 1.5 a 1.7 por ciento. Muchos autores, no obstante, están de acuerdo en que su frecuencia es más elevada y que pueden identificarse hasta en 5% de los pacientes que refieren síntomas en el epigas trio.
La nomenclatura utilizada para describir los diferentes tipos de tumores gástricos es muy variada y a menudo suscita confusión. Hasta 1977 la clasificación aceptada era la propuesta por la Organización Mundial de la Salud, que considera dos grandes variedades de tumores: los localizados en tejido epitelial y los de origen mesenquimatoso (no epiteliales) (cuadro 15-1). Sin embargo, en fecha reciente Cuadro 15-1. Clasificación de los tumores gástricos de la Organización Mundial de la Salud Tumores de origen epitelial: Adenomas Pólipos hiperplásicos Poliposis difusa Poliposis juvenil Síndrome de Peutz-Jeghers Síndrome de Gardner Síndrome Cronkhite-Canadá Quistes gástricos Páncreas ectópico Adenomioma Teratomas Otras atipias Tumores de origen mesenquimatoso (no epiteliales): Tumores de músculo liso Tumores neurógenos Tumores vasculares Lipomas Fibromas Mioblastomas Granulomas eosinofílicos Seudolinfomas (hiperplasia linfoide) Otros tumores no epiteliales
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París formuló u n a nueva clasificación que agru pa las neoplasias en tumores benignos verdade ros y disgenésicos (cuadro 15-2). A N A T O M Í A PATOLÓGICA Los pólipos gástricos son las anomalías neoplásicas benignas más c o m u n e s del estómago, con u n a frecuencia de 40% respecto del resto de las lesiones. Se p u e d e considerar la existencia de dos variedades: los a d e n o m a s y los pólipos hiperpíásicos. Los pólipos gástricos son lesiones que cre cen a partir de la mucosa gástrica; por lo gene ral se e n c u e n t r a n en el a n t r o y su t a m a ñ o varía e n t r e 0.5 y 3 cm. Su patrón histológico corres p o n d e al del epitelio superficial de la mucosa, con inflamación y erosión superficial frecuen te. El estroma contiene bandas de tejido fibro-
Cuadro 15-2. Clasificación de París de los tumores gástricos Tumores epiteliales Pólipos verdaderos (adenomas) Pólipos hiperpíásicos Tumores vellosos Tumores carcinoides No epiteliales Musculares teiomiomas Tumores mioides Nerviosos Schwannomas Neurofibromas Adiposos Lipomas Vasculares Hemangiomas Hemangiopericitomas Linfangiomas Tumores glómicos Conjuntivos Fibromas Histiocitomas Linfoides Seudolinfomas Complejos Combinación de varios tipos Tumores disgenésicos Teratomas Hamartomas Adenomas Quistes gástricos Hamartoma mioepitelial Coristomas Páncreas aberrante Inclusiones brunnerianas Inclusiones lieberkühnianas
m u s c u l a r p r o v e n i e n t e de la m u s c u l a r de la mucosa y en el 3 al 5% o c u r r e n alteraciones malignas adenomalosas, sobre todo en lesiones mayores de 2 cm de diámetro. C u a n d o se observan n u m e r o s o s pólipos a lo largo de la mucosa gástrica se les d e n o m i n a poliposis difusa, que p u e d e presentarse tanto en las lesiones hiperplásicas c o m o en las adenomatosas y, a diferencia de los pólipos únicos, la malignización se presenta basta en un 20 p o r ciento. Se llama s í n d r o m e de poliposis juvenil al trastorno en el que los pólipos se ubican ade más en el intestino delgado y en el colon. Al igual que los otros, los pólipos están compues tos p o r epitelio e s e n c i a l m e n t e n o r m a l , con marcada dilatación quística de las glándulas y separación de los túbulos p o r tejido conectivo proveniente de la lámina propia. El síndrome de Peutz-Jeghers se caracteri za por la existencia de poliposis gastrointesti nal difusa relacionada con depósitos de melanina en la piel cerca de la mucosa de la boca y labios. La posibilidad de malignización también es baja. El segundo t u m o r más frecuente del estó mago es el leiomioma. Esta es u n a malforma ción del músculo liso que p u e d e n tener su ori gen en la capa muscular gástrica, en la muscu lar de la mucosa o en el músculo de las p a r e d e s de los vasos sanguíneos. Macroscópicamente los leiomiomas parecen formaciones bien encapsuladas, de color rojizo, de consistencia elásti ca, recubiertas de mucosa a p a r e n t e m e n t e nor mal, a m e n u d o con u n a ulceración central. Su t a m a ñ o fluctúa e n t r e 0.5 y 13 cm, el sitio de implantación es el c u e r p o y el a n t r o gástricos y su crecimiento p u e d e observarse tanto hacia la luz c o m o hacia la serosa peritoneal. A nivel his tológico están constituidos p o r células muscu lares lisas, bien diferenciadas y tejido conjunti vo en cantidad diversa. La d e g e n e r a c i ó n malig na es variable según las diferentes series esta dísticas publicadas, p e r o en general es baja. Los lipomas representan del 3 al 5% de los tumores benignos gástricos; desde el p u n t o de vista macroscópico son minoraciones lisas, de consistencia blanda, sésiles o pediculadas, con ulceración central, conformadas en su totalidad por tejido adiposo normal. Los tumores n e u r ó g e n o s son raros; su fre cuencia es del 1 al 3% de los tumores gástricos. Son lesiones encapsuladas, s u b m u c o s a s , con apariencia nodular q u e c o n t i e n e n fibras de te j i d o nervioso.
Capítulo 15 • Tumores gástricos benignos 107
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
En general, las neoplasias benignas del estóma go son lesiones que hacen procidencia en la luz del órgano, desplazando la mucosa en su creci miento progresivo. Su ubicación es variable y, dependiendo de su cercanía con el píloro, pueden provocar cuadros de obstrucción. Cuando son de gran tamaño pueden comprimir la mucosa y ocasio nar necrosis y erosión de algún vaso sanguíneo, con hemorragia resultante.
Los estudios más importantes para el diagnósti co de las neoplasias gástricas son la endoscopia y los procedimientos radiológicos. Aunque las lesiones se diagnostiquen radiológicamente, siempre es conveniente realizar una endosco pia para confirmar su presencia, obtener datos directos de la fisonomía de las lesiones y efec tuar biopsia para establecer su naturaleza histo lógica. Otra ventaja de la endoscopia sobre los es tudios radiográficos es su capacidad de identifi car lesiones pequeñas menores de 5 mm de diámetro, incluso si aquéllos emplean métodos de doble contraste o de dilución. Se ha demos trado plenamente que la endoscopia detecta estas lesiones en estudios radiológicos interpre tados como normales. Endoscópicamente los pólipos son más fá ciles de diagnosticar ya que se proyectan hacia la luz gástrica y son susceptibles de biopsia (de diversas áreas de la lesión). Además se puede realizar Papanicolaou del contenido gástrico o de los detritos celulares obtenidos por cepilla do de las lesiones para descartar malignidad. En cambio, las neoplasias de tejido mesenquimatoso son a veces difíciles de identificar con claridad; esto se debe a que la mucosa que las recubre es completamente normal, excepto cuando la tumoración ha presionado lo suficien te para ocasionar necrosis o ulceración. En es tos casos ayuda la apariencia blanda y el despla zamiento de los tumores con los movimientos peristálticos. En todo caso, debe intentarse practicar la biopsia profunda de las lesiones, sobrepasando la submucosa, para obtener tejidos representa tivos del tumor. Cuando existe ulceración o necrosis deben efectuarse múltiples tomas del borde de las mismas.
CUADRO CLÍNICO La expresión clínica de los tumores benignos del estómago está subordinada a tres factores: a) tamaño del tumor, b) localización y c) natu raleza histológica. Casi todos son asintomáticos y es práctica mente imposible reconocer su existencia hasta en 50% de los casos. Por lo regular se descu bren en forma incidental durante estudios endoscópicos y radiológicos o durante una inter vención quirúrgica por otras indicaciones. Cuando aparecen los síntomas el más fre cuente es el dolor, habitualmente semejante al del síndrome dispéptico, que guarda relación con la ingestión de alimentos. Otro síntoma que puede aparecer es la hemorragia gastrointestinal, en forma de mele na y en ocasiones de hematemesis, cuando la mucosa que cubre al tumor submucoso se ero siona. Esta complicación se presenta más a menudo en los tumores de tejido muscular o neurógeno. En pacientes que tienen tumores polipoides en el antro gástrico, los pólipos pueden prolapsarse a través del píloro hacia el duode no debido a la actividad peristáltica y producir obstrucción pilórica intermitente con vómitos de retención consecuentes. Otras veces, cuando existen tumores de gran tamaño localizados en el cuerpo o fondo gástrico, puede presentarse sensación de pleni tud posprandial y molestias abdominales altas. La exploración física, en la gran mayoría de los casos, es completamente negativa; sin embargo, ocasionalmente se pueden palpar masas en el epigastrio o en el cuadrante supe rior derecho, sobre todo en pacientes delgados. También se puede observar palidez de mucosas y tegumentos debido al agotamiento del hierro sérico por la pérdida de sangre a nivel microscópico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es importante establecer el diagnóstico diferen cial de las lesiones benignas del estómago para su adecuado tratamiento. En primera instancia, debe conocerse su constitución histológica para especificar la estirpe de la malformación. Pero, sobre todo, en segundo lugar, debe determinar se con precisión si se trata de una lesión benig na o maligna, en especial si es el caso de póli pos gástricos. En 1974 Yamada describió cuatro tipos de lesión tomando en cuenta su elevación y tama-
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ñ o . Las del tipo I h a b i t u a l m e n t e eran benignas v c o r r e s p o n d í a n a lesiones p e q u e ñ a s , poco ele vadas; los grados III y IV, en un 30% de los ca sos, coincidían con neoplasias malignas (mayo res de 20 m m ) , sobre todo si las lesiones son sésiles. TRATAMIENTO Las neoplasias gástricas benignas d e b e n extir parse quirúrgicamente. En la actualidad, gra cias a la endoscopia, la mayoría de las neopla sias de la mucosa p u e d e resecarse por esta vía m e d i a n t e polipectomía transendoscópica. Sin embargo, deben tomarse ciertas precau ciones. Es r e c o m e n d a b l e o b t e n e r biopsias múl tiples del tejido extirpado para detectar la posi bilidad de un carcinoma in situ y estudiar muy bien la base de implantación, cerca ele la línea de resección. C u a n d o éste es el caso, d e b e revi sarse poco tiempo después, mediante endosco pia, el sitio de la mucosa resecado y tomar biop sias múltiples de las zonas adyacentes para co r r o b o r a r q u e no existan implantes de tejido maligno. Si esto se confirma, se practica resec ción gástrica p o r intervención quirúrgica abier ta. En caso negativo se establece una vigilancia c o n t r o l a d a del paciente m e d i a n t e revisiones endoscópicas periódicas del sitio de la lesión primaria. Las anomalías polipoides que p u e d e n rese carse por esta vía d e b e n ser m e n o r e s de 5 cm de diámetro; c u a n d o son mayores se extirpan con p r o c e d i m i e n t o s de cirugía abierta. El mismo criterio d e b e emplearse para los tumores no epiteliales; si éstos son p e q u e ñ o s y pediculados p u e d e n resecarse eficazmente p o r endoscopia. No obstante, en este tipo de neo plasias se debe ser muy cuidadoso ya que el corte profundo p u e d e ocasionar u n a hemorragia in controlable o causar u n a perforación gástrica. Por esta razón es preferible la modalidad qui rúrgica abierta en el caso de lesiones submucosas de m e d i a n o a gran t a m a ñ o , sea por resec ción del t u m o r o por gastrectomías parciales. COMPLICACIONES Las complicaciones de las lesiones benignas del estómago g u a r d a n relación directa con la localización, presencia de necrosis o ulceración y con el riesgo potencial de malignización. Si asientan en el a n t r o gástrico p u e d e n ocasionar cuadros de obstrucción pilórica inter m i t e n t e al pasar a través del píloro hacia el
d u o d e n o ; casi siempre son tumoraciones pediculadas. C u a n d o las neoplasias son de gran t a m a ñ o p u e d e n desplazar la mucosa gástrica y causar en su cúspide lesiones necróticas o ulceracio nes; éstas a su vez p u e d e n originar hemorragias v producir anemia. F i n a l m e n t e , sobre t o d o en los casos de pólipos, existe la posibilidad de malignización. PRONOSTICO En general, el pronóstico de las lesiones gástri cas benignas es favorable, p e r o es necesario enfatizar que una vez establecida su existencia deben extirparse quirúrgicamente. En n u m e r o sos estudios publicados la malignización es u n a posibilidad hasta en un 30 a 50% luego de pe riodos de 10 años de evolución posteriores al diagnóstico. PROFILAXIS No existe prevención primaria. Si se descubre u n a lesión gástrica benigna d e b e procederse a su extirpación quirúrgica, particularmente si se trata de lesiones polipoides de la mucosa gástri ca, ya que existe el riesgo de presentar un adenocarcinoma gástrico. BIBLIOGRAFÍA Alista NJ, Galindo VR, Olivera MM y col. Tumores diferentes al carcinoma gástrico. I''.n Villalobos [J (ed). Gastroenterología, la. ed. F.d. Méndez. Otero 1993:335. Chantar C, Rodés J. ruinóles benignos del estómago. En Enfermedades fiel aparato digestivo. Ed. Interamericana-McGraw Hill 1991:131. Davis DR. Neoplasias del estómago. En SleisengeiFordtran (ed). Enfermedades gastrointestinales, 5a. ed. Panamericana 1994:781. Hughes RW. Gastric polvps and polypetomy. Rationale lechnique and complications. Gastrointest Endose 1984; 30:101. (agelman DC, DcCosse J. Bouey IIJ. Upper gastrointes tinal canter in fainilial adenomatous polyposis. Lan cet 1988; 1:1149. Lavcrgne A, Brouland JP, Eaunay E y col. Múltiple lymphomatous polyposis of the gastrointestinal tract. Cáncer 1994; 71:152. Makamnra T, Nakamo (.. I listopatological elassilication and malignant change in gastric polvps.) Clin l'athol 1986; 38:754.
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Síndromes debidos a cirugía gástrica Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Estos son un conjunto de enfermedades que a p a r e c e n en pacientes sometidos a cualquier intervención quirúrgica que modifique la ana tomía y la fisiología del estómago. Los procedimientos quirúrgicos gástricos se h a n e m p l e a d o para tratar algunos padecimien tos, c o m o la úlcera péptica o el cáncer. La pri m e r a resección con éxito la llevó a cabo T h e o d o r Billroth, quien en 1881 realizó u n a gastrectomía parcial en un paciente con cáncer, unien do el estómago con el d u o d e n o (Billroth I). Tres
años d e s p u é s el p r o p i o Billroth modificó la operación, u n i e n d o ahora el m u ñ ó n gástrico con el yeyuno (fig. 16-1); a esta variante se la conoce c o m o Billroth II. Después se h a n utilizado otras técnicas quirúrgicas. Las más conocidas son la vagotomía superselectiva, vagotomía selectiva, antrectomía más vagotomía y gastrectomía total (fig. 16-2). Todos estos p r o c e d i m i e n t o s q u i r ú r g i c o s modifican la anatomía y fisiología del estóma go. Esta es la razón por la cual 2 5 % de los pa cientes operados sufre molestias q u e p u e d e n llegar a ser graves en 5% de los casos. O t r o s
Billroth II
Billroth I
Muñón gástrico
Muñón gástrico
Duodeno
Duodeno
La zona sombreada ha sido resecada en ambas
Unión gastroyeyunal
A B
Fig. 1 6 - 1 . Operaciones efectuadas por Billroth. A, anastomosis gastroduodenal. B, anastomosis gastroyeyunal.
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
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Nervio vago cortado
Esófago Yeyuno
Vagotomia troncular Gastroyeyunoanastomosis
y piloroplastia
Gastrectomía total
Nervio vago cortado
Vagotomía troncular y antrectomía Vagotomía selectiva se conserva la rama hepática y celiaca, se cortan los ramos gástricos, se hace piloroplastia
Sólo se cortan ramas que van a cuerpo y fondo gástrico
Vagotomía supraselectiva
Fig. 16-2. Diferentes tipos de operaciones gástricas.
pacientes pueden padecer los síntomas por el resto de sus vidas; además, el 1% tiene tantos problemas posoperatorios que se los considera lisiados gástricos. En los últimos años se redujo el número de pacientes operados del estómago gracias a los nuevos medicamentos para tratar la úlcera pép tica; por tanto, también descendió la cantidad de enfermos con síndromes posgastrectomía. En cambio, no decrecieron las intervenciones de urgencia por hemorragia, perforación u obstrucción; esto significa que aún es necesario practicar operaciones amplias, a veces por ciru janos con poco experiencia, en horarios noc turnos o fines de semana. Los síndromes gástricos posquirúrgicos pre dominan en el sexo femenino a pesar de que varones y mujeres padecen úlcera péptica en cifras equivalentes; la frecuencia por cada pa decimiento varía notablemente, como se anota más adelante. Los síndromes pueden dividirse en tres grupos (cuadro 16-1).
SÍNDROME DE MALABSORCION Definición Son los síntomas y signos producidos por la deficiente absorción de alimentos, ocasionada
Cuadro 16-1. Clasificación de los síndromes posteriores a intervención quirúrgica gástrica Metabólicos
Síndrome de malabsorción Anemia Pérdida de peso Ulcera de boca anastomótica
Motilidad
[Diarrea posvagotomía Gastritis alcalina Vaciamiento rápido temprano tardío
Mecánicos
Síndrome de estómago pequeño Síndrome de asa aferente Anastomosis gastroileal
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a su vez por cambios anatómicos y fisiológicos del estómago operado. Frecuencia Se presenta en 25% de los pacientes con resección de dos terceras partes o más del estómago y es grave en uno de cada diez casos. Causas La deficiente absorción se debe a las siguientes cinco causas: 1. Menor ingestión de alimentos por la rápida plenitud posprandial 2. Deficiente mezcla de nutrimentos con secreciones gástricas ya que el estómago se vacía rápidamente por la resección del píloro 3. Incompleta mezcla de alimentos con secreción biliar y pancreática 4. Mala absorción de hierro, calcio y magnesio en las anastomosis gastroyeyunales, pues no pasan alimentos por el duodeno 5. Poca estimulación del páncreas exocrino ya que el contenido gástrico no transita por el duodeno Anatomía patológica En la gastrectomía parcial se reseca al menos 50% del estómago e incluso hasta el 80%; desaparece el píloro y el muñón gástrico se une con el duodeno o el yeyuno. El intestino delgado sufre aplanamiento de vellosidades y desaparición de microvellosidades. En las modalidades quirúrgicas tipo Billroth II existe cierto grado de atrofia pancreática. Patogenia En la gastrectomía se reduce el tamaño del estómago y se pierde el píloro, lo cual ocasiona el paso rápido del alimento al intestino delgado, sin buena homogeneización ni adecuada mezcla con el ácido o pepsina; además, los nutrimentos no transitan por el duodeno, sitio principal de absorción del hierro, calcio y magnesio, y por consiguiente no se estimula la producción de secretina y pancreocimina, hormonas que promueven por vía sanguínea la secreción de enzimas pancreáticas; esto causa insuficiencia pancreática exocrina. Dicha insuficiencia impide la correcta hidrólisis de grasas, proteí-
nas e hidratos de carbono que transitan por el intestino, por lo cual no se absorben y se eliminan con las materias fecales. Asimismo, los nutrimentos pasan directamente del estómago al yeyuno, mientras las secreciones biliar y pancreática todavía están en el duodeno; esto propicia que cadenas largas de lípidos no se conviertan en triglicéridos, que es la forma en que pueden absorberse. Entonces las cadenas largas de grasas aumentan la osmolaridad dentro del intestino y atraen agua; también sufren cambios por la flora bacteriana con producción de gas. Además, las cadenas de lípidos de 16 a 18 carbonos aumentan el peristaltismo intestinal que, junto con el exceso de líquidos en la luz, causan diarrea, cuyas evacuaciones contienen altos niveles de grasas. También se dificulta la absorción de las proteínas. Esto se explica, en primer lugar, por el escaso tiempo que pasan los nutrimentos en el estómago, además de la insuficiencia pancreática exocrina y, en segundo lugar, por el acelerado tránsito por el intestino. La albúmina de las paredes intestinales pasa a la luz y la pérdida de proteínas puede llegar a ser tan importante que despigmenta la piel por falta de melanina, como sucedió en un caso tratado en el Hospital General de México (fig. 16-3). En efecto, el paciente (moreno), después de gastrectomía parcial con anastomosis gastroyeyunal, se despigmentó y se transformó casi en albino con pérdida de 26 kg. Esto decidió su reintervención para convertir la anastomosis gastroyeyunal en gastroduodenal, con interposición de un asa antiperistáltica para retardar el vaciamiento gástrico. Con ello recuperó los 26 kg y volvió a pigmentarse. Este caso constata que prolongar la estancia de los alimentos en el estómago y retardar su paso por el duodeno es suficiente para restituir la adecuada absorción. Los hidratos de carbono también pueden presentar problemas de absorción, como se demuestra en 20% de los casos con la prueba de la d-xilosa. El exceso de hidratos de carbono en la luz intestinal eleva la osmolaridad, atrae agua y favorece el desempeño diarreico; de igual forma, la acción bacteriana sobre los almidones produce gas y flatulencia. Las vitaminas liposolubles (A, D, K) también son arrastradas al exterior por el tránsito acelerado y es insuficiente su absorción, ocasionada por los mismos mecanismos explicados para los lípidos.
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
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Fig. 16-3. Despigmentación dos anos después de gastrectomía. Obsérvese el color blanco del pelo y tegumentos; a la derecha, varios meses después de la corrección quirúrgica, el paciente volvió a la normalidad.
Cuadro clínico El síndrome evoluciona lentamente e inicia los síntomas meses o hasta años después de la intervención. Las primeras manifestaciones son flatulencia y aumento del número de evacuaciones, signos que se alternan con épocas de normalidad y pérdida gradual de peso. El enfermo relaciona los síntomas con la comida y por ello reduce el aporte nutricional, lo cual empeora el cuadro. Con el tiempo se manifiesta la hipoproteinemia con edemas y dolores óseos, causados por la disminución de proteínas de los huesos, y pueden sufrirse inclusive fracturas patológicas. En esta fase se presenta anemia con palidez, astenia y disnea de grandes esfuerzos; la diarrea es más constante y el enfermo advierte grasa en las heces. Se observa mayor susceptibilidad a las infecciones. A la exploración física se aprecia palidez de conjuntivas; en abdomen existe timpanismo, ruidos peristálticos aumentados y ruidos hidroaéreos audibles a distancia; en miembros inferiores hay edema. Esta retención de líquidos puede encubrir la pérdida de peso. Diagnóstico Se sospecha por el antecedente de operación gástrica; se apoya en el cuadro clínico y se corrobora con la disminución de hemoglobina y
hematócrito, además de la demostración de grasas fecales arriba de 7 g en 24 horas, nitrógeno fecal mayor de 2.5 g en 24 horas y prueba de d-xilosa menor de 4.5 g en 5 horas. Los estudios radiográficos pueden cuan tincar el tamaño del muñón gástrico y el diámetro de la boca anastomótica; también pueden registrar las características del asa aferente y de los pliegues yeyunales. La endoscopia comprueba los hallazgos de la radiografía contrastada y es capaz de identificar gastritis y úlceras marginales, además de tomar biopsia. Diagnóstico diferencial Debe establecerse respecto de las demás causas de malabsorción, como la anastomosis accidental entre estómago e íleon, que se identifica con el estudio radiológico baritado (fig. 16-4). También es necesario descartar parasitosis por Giardia lamblia mediante pruebas coproparasitoscópicas. Para el estudio de otras causas de malabsorción se remite al lector al capítulo 21. Tratamiento Se inicia con dieta hiperproteica, baja en grasas, con adición de complejo B parenteral y hierro; se agregan enzimas pancreáticas en cada alimento, así como suplementos de calcio y
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mortalidad intermedia pues se efectúa en individuos malnutridos. Profilaxis Deben evitarse las operaciones reseccionistas; si no es posible se administra un aporte nutricional bien equilibrado y se agrega complejo B intramuscular cada seis meses; se establece vigilancia periódica para detectar síntomas carenciales. ULCERA RECIDIVANTE Definición Es la reaparición de la úlcera después del tratamiento quirúrgico. Frecuencia Ocurre en 1% después de gastrectomía parcial o vagotomía con antrectomía; se eleva de 4 a 8% posterior a vagotomía troncular, con cifras similares para la vagotomía superselectiva. Causas Fig. 16-4. El estómago está unido al íleon y llena con rapidez el colon.
minerales por vía oral; a veces ayudan los antidiarreicos y los tranquilizantes. Si no se obtienen buenos resultados en un periodo razonable se indica la intervención quirúrgica para transformar las anastomosis gastroyeyunales en gastroduodenales (también puede modificarse interponiendo un asa antiperistáltica). Existen otras alternativas quirúrgicas cuyas descripciones se encontrarán en tratados de cirugía.
La úlcera reaparece al persistir la secreción acida y al practicar resección gástrica insuficiente o vagotomía incompleta. Otra posibilidad es el síndrome de Zollinger-Ellison, que cursa con hipergastrinemia por adenoma pancreático que, cuando no es tratado, mantiene altos niveles de gastrina con gran acidez. Anatomía patológica
Las más importantes son la pérdida de peso y la desnutrición graves que incapaciten o lleven al fallecimiento.
La úlcera recidivante se localiza en la boca anastomótica o en el yeyuno, que no está preparado para recibir el ácido gástrico; por lo común es única. La lesión penetra la mucosa hasta la muscular de la mucosa o la capa muscular; en la base hay fibrina y tejido de granulación y está rodeada por zona de edema. Cuando no se identifica a tiempo o el tratamiento es deficiente, el 15% desarrolla fístula gastroyeyunocólica, como sucedía regularmente en décadas pasadas.
Pronóstico
Patogenia
El 90% de los pacientes reacciona al tratamiento con complementos alimenticios y vitaminoterapia; el 10% requiere operación con morbi-
La recidiva ulcerosa se debe a la acidez excesiva; es decir, los factores agresores superan a los protectores. El ácido actúa sobre el asa yeyunal,
Complicaciones
Capítulo 16 ' Síndromes debidos a cirugía gástrica
que no está preparada para recibirlo. En las anastomosis gastroyeyunales llegan las secreciones alcalinas procedentes del duodeno y neutralizan la acidez. Cuadro clínico Los síntomas son similares a la úlcera péptica de pacientes no operados, con dolor periódico, que remite y reaparece hasta ser permanente. El dolor disminuye con lácteos y aumenta con el ayuno; en ocasiones no hay síntomas y la primera manifestación es la hemorragia del tubo digestivo alto, en diferentes grados de intensidad. También puede perforarse a la cavidad peritoneal o causar fístula cuando se adhiere a colon o intestino delgado (fig. 16-5). Diagnóstico En todo paciente con úlcera recidivante debe descartarse el síndrome de Zollinger-Ellison
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mediante gastrina sérica. Con la ayuda de la endoscopia puede confirmarse el diagnóstico de úlcera y descartar otros padecimientos, como cáncer del muñón gástrico, gastritis alcalina y obstrucción de la boca anastomótica. La endoscopia puede además obtener biopsia de la lesión. El estudio radiográfico con bario es indispensable; posee una certeza de 75 a 80% y tiene otros alcances diferentes de la endoscopia (fig. 16-6). Diagnóstico diferencial Debe establecerse en relación con otras causas de dolor abdominal, como colitis, parasitosis intestinales, dolor crónico de la cicatriz quirúrgica, tabes dorsal y otras. Cuando se presenta hemorragia deben descartarse varices esofágicas, gastritis alcalina, hemangioma de yeyuno y otras causas menos frecuentes; la mejor herramienta diagnóstica es la endoscopia. Tratamiento El tratamiento médico se basa en bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, además de medidas contra Helicobacter pylori, cuando se demuestre; los síntomas remiten en más del 90% de los casos, aunque si se suspende el tratamiento puede reaparecer el dolor o la hemorragia, que requerirá control permanente. La intervención quirúrgica exige mucha cautela y no siempre ofrece buenos resultados. En los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison el tratamiento es quirúrgico; si es posible se practica resección del tumor funcionante o, de lo contrario, gastrectomía total. En sujetos con vagotomía previa puede establecerse una conducta más conservadora (gastrectomía de 75%). Cuando la primera operación fue gastrectomía parcial se completa con vagotomía troncular o se desmantela la anterior intervención para ampliar la resección; algunos objetan las estrategias conservadoras. Complicaciones Pueden presentarse fístula gastroyeyunocólica, hemorragia masiva, perforación libre a cavidad peritoneal y estenosis de la boca anastomótica. Pronóstico
Fig. 16-5. Fístula gastroyeyunocólica. El bario pasa directamente del estómago al colon transverso. Operado tres años antes de gastroyeyunoanastomosis.
Antes de las complicaciones es bueno, aun si requiere intervención quirúrgica, pero si apa-
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Tubo digestivo medio
Muñón gástrico
Muñón gástrico
Ulcera
Ulcera Asas de yeyuno Asa de yeyuno
Fig. 16-6. Ulcera de boca anastomótica en paciente con gastrectomía subtotal (16 meses antes)
recen la m o r t a l i d a d p u e d e llegar al 15 p o r ciento.
pacientes que sufrieron resección quirúrgica dé los nervios vagos.
Profilaxis
Frecuencia
La primera operación deben realizarla cirujanos e x p e r i m e n t a d o s , con indicación correcta, una vez descartado el s í n d r o m e de ZollingerKllison.
Si se practicó vagotomía trunca! la frecuencia es de 20% a p r o x i m a d a m e n t e , si bien suele ser m e n o r ; la selectiva es de (Yk v la superselectiva de 4 p o r ciento.
DIARREA POSVAGOTOMIA Definición Es el cuadro caracterizado por múltiples evacúaciones líquidas, acuosas, a veces explosivas, en
Causas Se considera como causa principal la sección de los nervios vagos, que modifica la fisiología del estómago, intestinos delgado v grueso v la función vesicular.
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
Patogenia Existe incapacidad intestinal para absorber líquidos, con aumento de la motilidad, estasis gástrica y proliferación bacteriana propiciada por la disminución de la acidez; además, se reduce por lo regular el aporte sanguíneo en el área csplácnica. El páncreas trabaja mal ya que su principal estímulo funcional proviene de los nervios neumogástricos, ahora seccionados; por tanto, no hay suficientes enzimas pancreáticas, no se hidrolizan bien los alimentos y, en consecuencia, no se descomponen las grasas de cadenas largas y se incrementa el peristaltismo intestinal. Otros pacientes desarrollan intolerancia a la lactosa, no manifiesta antes de la operación, }■ sufren diarrea al ingerir leche o sus derivados. Cuadro clínico Los síntomas aparecen seis a ocho semanas luego de la intervención quirúrgica, con evacuaciones diarreicas periódicas, entre las que median semanas o meses de normalidad; sólo 1 a 2% padece diarrea incapacitante permanente. Las evacuaciones son líquidas y abundantes y se presentan casi inmediatamente después de comer, aunque algunas veces hasta dos horas después; se reconocen en ellas restos de alimentos semidigeridos. El número de evacuaciones puede ser hasta de 15 en un lapso de 24 horas; su inicio es explosivo, con cierto grado de incontinencia fecal, y resulta imposible determinar si sólo se eliminarán gases. Se pierde peso rápidamente y también la capacidad de vida social, con astenia marcada y disminución de la posibilidad de trabajar. Los estreñidos antes de la operación tienen ahora dos a tres evacuaciones diarias y no se quejan del síntoma. Diagnóstico Se formula con base en el cuadro clínico característico y en el antecedente de vagotomía, y además debe apoyarse en la endoscopia para confirmar que no exista otra anormalidad. Son útiles los estudios coproparasitoscópicos y el coprocultivo. Es indispensable la serie esofagogastroduodenal y el tránsito intestinal. Diagnóstico diferencial La hipergastrinemia puede evidenciar como primer síntoma la diarrea, ya que la gastrina también actúa en forma directa sobre el intes-
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tino, con aceleración del tránsito; esto, sumado a la hipersecreción gástrica, favorece la diarrea hiperosmolar. En este diagnóstico la valoración de la gastrina sérica es decisiva. También debe descartarse la gastroileostomía accidental mediante estudio radiológico con bario, que permite al mismo tiempo identificar la fístula gastroyeyunocólica a travér de la cual el bario pasa directamente del estómago al colon. Tratamiento Más del 95% de los casos responde a la terapéutica médica; ésta se basa en dieta fraccionada en cinco tomas, comidas poco abundantes, escasos líquidos y sin alimentos lácteos; a veces esto es suficiente, pero si no es así se añaden colestiramina o antidiarreicos (difenoxilato) y antiespasmódicoF. La diarrea rebelde exige intervención quirúrgica, que proporciona buenos resultados si se intercala un asa antiperistáltica colocada a un metro del ángulo de Treitz o entre el estómago y el duodeno (fig. 16-7). Complicaciones Desnutrición grave e incapacidad para laborar y para la vida social. Pronóstico Bueno en 99% de los pacientes. Profilaxis Se recomiendan estudios psiquiátricos y de la función intestinal antes de realizar la operación. GASTRITIS ALCALINA Definición Es la inflamación de la mucosa y alteración de la motilidad gástrica ocasionadas por reflujo al estómago de secreciones intestinales y pancreáticas; este trastorno se presenta en pacientes posoperados a los que se extirpó el píloro o modificó su función. Frecuencia La padecen 5 a 15% de los sujetos intervenidos de resección gástrica.
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Tubo digestivo medio
.Muñón gástrico Asa antiperistáltica
de hierro. Asimismo, se desarrolla una intensa proliferación bacteriana, favorecida por la esta sis y la aclorhidria; las bacterias desintegran las sales biliares y las convierten en sustancias da ñinas para la mucosa. Cuadro clínico
.Yeyuno
Asa antiperistáltica
Fig. 16-7. Colocación de asa antiperistáltica entre estómago y d u o d e n o y otra a un metro del ángulo de Treitz.
Causas La provoca el retorno de secreciones biliares y pancreáticas al estómago, que no está prepara do para recibirlas; el fenómeno se presenta cuando se reseca el píloro. Anatomía patológica Se observa inflamación de la mucosa, pérdida del la capa de moco, erosión e infiltrado in flamatorio crónico; por lo general se limita al antro, aunque puede abarcar todo el estó mago. Patogenia Con la desaparición del píloro la secreciones biliar y pancreática (alcalinas) fluyen con faci lidad al estómago, que tiene poca o ninguna acidez; además, como existe atonía y estasis, las sales biliares, la isolecitina y las enzimas pan creáticas permanecen demasiado tiempo en la mucosa gástrica, actuando como detergentes, lo cual, junto con la acción lesiva de las enzi mas del intestino y páncreas, causa gastritis. A lo anterior se agrega la liberación local de histamina, capaz de incrementar la permea bilidad capilar, vasodilatación y hemorragia, que con el tiempo provocan anemia y deficiencia
Los síntomas pueden aparecer pocas semanas después de la intervención o bien luego de un lapso de 20 años, aunque casi siempre se pre sentan en los primeros cuatro años. El síntoma más importante es el dolor en el epigastrio que no cede al tratamiento con antiácidos y que aumenta con los alimentos; sobreviene pérdida de peso, provocada por el miedo a comer y por los frecuentes vómitos. Es rara la hemorragia, pero a veces es importante. A la exploración física se aprecia palidez, dolor leve a la palpación del epigastrio y pérdi da de peso. Diagnóstico La endoscopia es el procedimiento de mayor valor. Con ella se visualiza abundante reflujo de líquido intestinal hacia el estómago y un proce so inflamatorio en la mucosa; en este momento se puede tomar biopsia y líquido para estudio. Sin embargo, el diagnóstico no puede basarse sólo en la endoscopia, sino particularmente en el cuadro clínico. El estudio radiológico con bario indica ato nía gástrica y vaciamiento lento; asimismo, ex hibe el tamaño de la bolsa gástrica y contribuye a descartar diversos padecimientos, como úlce ra recidivante. Otro método diagnóstico con siste en demostrar reflujo enterogástrico me diante la cuantificación de los ácidos biliares del estómago y observación del reflujo por gammagrafía con tecnecio 99. También se ha tratado de comprobar el sín drome reproduciendo los síntomas; para ello se instila en el estómago hidróxido de sodio a concentración 0.1 normal para evocar el dolor que, por el contrario, desaparece cuando se irriga ácido clorhídrico a la misma concentra ción. Diagnóstico diferencial Este padecimiento debe distinguirse del síndro me de asa aferente, que se caracteriza por do lor y vómitos de contenido biliar; también debe descartarse la úlcera recidivante y el bezoar
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
gástrico por endoscopia y estudio radiológico ba litado. Véanse los capítulos correspondientes. Tratamiento El tratamiento médico tiene un elevado índice de fracaso, aunque debe prescribirse por un periodo de seis meses a un año antes de decidir la operación. Pueden utilizarse algunos de los siguientes medicamentos: ranitidina, con dudo sos beneficios, o sucralfato, 1 g oral con los ali mentos, cuyas acciones consisten en formar una barrera contra la difusión de ácidos, así como absorber sales biliares e incrementar la citoprotección; carbenoxolona sódica, 50 mg cuatro veces al día; o misoprostol, 200 mg cuatro veces al día. Puede ser de utilidad también la metoclopramida o la cisaprida para mejorar el vacia miento gástrico. Si no se logra la remisión de los síntomas el enfermo debe ser sometido a intervención qui rúrgica. El objetivo de la operación es desviar las secreciones intestinales y evitar que pasen al estómago; el procedimiento incluye vagotomía troncular para prevenir la úlcera de boca anastomótica (fig. 16-8).
Pronóstico El tratamiento médico controla al 20% de los pacientes; el resto tiene mala calidad de vida debido a los síntomas constantes. Es por ello que se indica la intervención, con la cual se obtiene más de 80% de buenos resultados. Profilaxis En la primera operación gástrica se recomien da la anastomosis de las asas aferente y eferen te para evitar que las secreciones alcalinas lle guen al muñón gástrico. SÍNDROME DE VACIAMIENTO RÁPIDO Definición Es el conjunto de síntomas abdominales y vaso motores (manifestados entre 5 y 30 minutos después de las comidas) que padecen los pa cientes a quienes se ha extirpado el píloro o alterado su función. Frecuencia
Complicaciones Puede presentarse hemorragia masiva.
Hígado
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Vagotomía troncular
Muñón gástrico
En países desarrollados este síndrome tiene una mayor frecuencia; en cambio, en las naciones latinoamericanas se observa una frecuencia menor de 3 por ciento. En un estudio del autor se trató de provo car los síntomas de vaciamiento rápido en 17 sujetos con gastrectomía parcial previa (anasto mosis tipo Billroth II). Se administraron 250 mi de solución glucosada al 50% por vía oral y no se observó ningún síntoma, aunque sí se encon traron cambios de la osmolaridad plasmática, sodio, potasio y cloro. Clasificación El síndrome de vaciamiento rápido puede ser temprano o tardío. El primero aparece en los 30 minutos posteriores a las comidas, en tanto que el segundo inicia dos a cuatro horas más tarde (es la llamada hipoglucemia posprandial tardía). Causas
Fig. 16-8. Anastomosis en Y de Roux más vagotomía troncular para evitar la gastritis alcalina.
La causa es la pérdida del píloro, que hace pa sar líquidos hiperosmóticos al intestino.
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Tubo digestivo medio
Anatomía patológica Los cambios se deben a la intervención quirúrgica. Aparece en todas las variedades de gastrectomía y vagotomia, aunque es más frecuente en la gastrectomía parcial con anastomosis gastroyeyunal y menos en la vagotomia superselectiva.
Patogenia La función de reservorio del estómago desaparece al resecar el píloro; los alimentos pasan con rapidez al dtiodeno o al yeyuno, según sea el sitio donde se una el estómago. Los nutrimentos distienden el yeyuno en forma brusca y, puesto que son hipertónicos, elevan la osmolaridad dentro del intestino delgado y sustraen agua de las paredes hacia la luz, ocasionando mayor distensión y menor volumen plasmático. Ambos mecanismos estimulan la liberación de serotonina, péptido inhibidor gástrico (GIP), péptido intestinal vasoactivo (VIP) y neurotensina, hormonas gastrointestinales todas éstas que dan lugar a síntomas vasomotores; también se produce aumento de la raotilidad intestinal y descenso del potasio sérico. En el síndrome tardío el principal mecanismo es el paso acelerado de nutrimentos al yeyuno, con absorción masiva de hidratos de carbono y liberación brusca de enteroglucagon. Este último sensibiliza los estímulos a las células beta, lo cual causa hipersecreción de insulina y por tanto hipoglucemia. Cuadro clínico Puede presentarse desde una cuantas semanas después hasta un año laego de la intervención; es más común en el sexo femenino y se distingue por la aparición inmediata de los síntomas después de la ingestión de alimentos. En el vaciamiento rápido temprano el cuadro se manifiesta 5 a 30 min después de las comidas, a veces antes de levantarse de la mesa. Inicia con plenitud epigástrica, distensión abdominal, sin dolor, borborigmos, canalización de gases por recto, náusea y a veces diarrea; estos síntomas abdominales se intercalan con manifestaciones vasculares: taquicardia, parestesias en miembros, bochornos, diaforesis, visión borrosa, urgencia de acostarse, rinorrea, disnea, hipotensión arterial y varios grados de síncope. En el vaciamiento rápido tardío los síntomas surgen dos a cuatro horas después de co-
mer: palpitaciones, astenia, ansiedad, diaforesis y confusión mental. El cuadro desaparece al administrar hidratos de carbono, a diferencia del síndrome temprano en el que los síntomas se agravan con ellos. La forma tardía es mucho más rara que la temprana; en ambos casos la mayoría ele los pacientes experimenta cuadros moderados o leves y sólo menos del 10% padece cuadros graves. Diagnóstico Se establece con base en la historia clínica; la endoscopia y los estudios balitados sirven para descartar otras anormalidades, pero no proporcionan datos específicos de vaciamiento rápido. Algunos investigadores reproducen los síntomas suministrando soluciones glucosadas por vía oral. Diagnóstico diferencial \To debe confundirse el síndrome de vaciamiento rápido con gastritis alcalina, síndrome de asa aferente y diarrea posvagotomía, ni tampoco con trastornos psiquiátricos, aunque en ellos los síntomas son paradójicos. Tratamiento En la forma temprana se prescribe dieta fraccionada en cinco tomas, comidas pequeñas e hiperproteicas, con pocos hidratos de carbono v escasos líquidos que pueden ingerirse entre comidas; varias semanas después se normaliza gradualmente la dieta. Se han usado con éxito el octreótido, un análogo de la somatostatina; menos eficientes son los antagonistas de la serotonina, como la ciproheptadina (Periactín) 4 a 8 mg tres veces al día, 15 minutos antes de los alimentos. Los antiácidos, ranitidina y omeprazol no tienen acción y los anlicolinérgicos son eficaces sólo en algunos casos. En el vaciamiento tardío se ha recomendado la misma dieta, agregando hipoglucemiantes orales antes de los alimentos, que deben retirarse de manera gradual al remitir los síntomas. ("uando se manifiesta el cuadro es útil la glucosa disuelta en agua y administrada por vía oral. Con el tiempo ambas variedades del síndrome tienden a desaparecer; únicamente algunas enfermedad conservan su carácter incapacitan-
Capítulo 16 ' Síndromes debidos a cirugía gástrica
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te y no reaccionan a la terapéutica; estas últimas anomalías requieren intervención quirúrgica. Se sugiere desmantelar la operación previa y convertirla en anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux; es recomendable también la interposición de asa antiperistáltica.
trica con muy poco alimento. Se padece distensión del muñón, dolor y vómitos; esto ocasiona que el paciente evite la comida y que se desarrollen desnutrición y diversas deficiencias nutricionales.
Pronóstico
Los síntomas aparecen desde los primeros días del posoperatorio, cuando el paciente intenta ingerir la dieta normal. El sujeto siente plenitud epigástrica casi de inmediato, antes de alcanzar los aportes calóricos y protemicos mínimos, pero si consume más alimento sobreviene el vómito. Esto último atemoriza al enfermo, quien deja de comer, pierde peso, sufre astenia y se presentan edemas por hipoproteinemia y palidez por anemia. La exploración física identifica conjuntivas pálidas, pérdida de peso y edemas.
Es bueno en más de 90% de las personas gracias a la adecuada respuesta al tratamiento o a la remisión espontánea. Profilaxis Se recomienda analizar mediante evaluación psiquiátrica a los pacientes que serán sometidos a estos tipos de intervenciones; también se stigiere dejar lo más pequeña posible la boca anastomótica durante la operación. SÍNDROME DE ESTOMAGO PEQUEÑO Definición Es el conjunto de síntomas y signos que sufren los pacientes con gastrectomía parcial previa en qtiienes se dejó un muñón gástrico demasiado pequeño. Frecuencia Es una secuela muy rara; se observa en menos de 0.5% de los casos. Causas Lo producen las lesiones altas en las que es necesario extirpar más del 80% del estómago o las intervenciones incorrectas del cirujano. Anatomía patológica El muñón gástrico muestra rasgos histológicas normales, sólo que es muy pequeño; la boca anastomótica por lo regular es pequeña y la unión esofagogástrica normal. Patogenia Ocurre en resecciones gástrica mayores del 80% en las cuales queda un remanente gástrico tan pequeño que se experimenta plenitud epigás-
Cuadro clínico
Diagnóstico Se determina con la radiografía baritada de esófago, estómago y yeyuno (fig. 16-9), que revela muñón gástrico pequeño unido a un asa de yeyuno, sin ningún otro dato. Se complementa con la endoscopia. Diagnóstico diferencial El síndrome de estómago pequeño debe distinguirse de la obstrucción de la boca anastomótica y de las adherencias que entorpecen el tránsito por el asa que sobresale de la anastomosis (asa eferente). En ambos casos el diagnóstico se define con las radiografías bariladas y la endoscopia. Tratamiento El tratamiento médico se basa en comidas pequeñas, frecuentes, hipercalóricas e hiperproteínicas, con suplementos vitamínicos y hierro parenteral. Con el tiempo la bolsa gástrica puede adaptarse a un mayor volumen. Si no se observa mejoría se rectirre a la intervención quirúrgica para aumentar el tamaño del muñón gástrico; otra posibilidad es una doble bolsa yeyunal de aproximadamente 10 cm de longitud y vagotomía troncular (fig. 16-10). Complicaciones Hay desnutrición grave.
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Tubo digestivo medio
Muñón gástrico muy pequeño Asa de yeyuno anastomosado al muñón gástrico
Muñón gástrico
Asa de yeyuno anastomosado al muñón
Fig. 16-9. Síndrome de estómago pequeño. Obsérvese el m u ñ ó n gástrico muy reducido anastomosado a un asa del yeyuno.
Duodeno
Muñón gástrico
Muñón gástrico
Asas unidas
Sitios de corte
B A
Fig. 16-10. Operación para agrandar el muñón gástrico. A, se indican los sitios de corte de las asas. 8, unión de las dos asas para agrandar el m u ñ ó n .
Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica Pronóstico El 90% de los pacientes mejora con el tratamien to médico; la terapéutica quirúrgica ofrece 60% de b u e n o s resultados.
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trecha o angulada, adherencias o herniación a través del mesocolon, ulceración estenosante en la anastomosis o por volvido del asa o asa dema siado larga. Anatomía patológica
Profilaxis Debe ampliarse la bolsa gástrica con yeyuno c u a n d o se r e q u i e r a n grandes resecciones. S Í N D R O M E DE ASA AFERENTE Definición Es el conjunto de signos y síntomas secunda rios a la obstrucción mecánica parcial del asa yeyunal q u e llega al m u ñ ó n gástrico (fig. 16-11). Frecuencia Se p r e s e n t a en el 1 % de los sujetos operados de resección gástrica con anastomosis tipo Billroth II. Causas
El asa aferente se distiende p o r e s t r e c h a m i e n t o de su unión con el m u ñ ó n ; d e n t r o del asa se acumulan secreciones biliares y pancreáticas; existe contaminación bacteriana; la mucosa se inflama; la musculatura lisa se relaja; hay tor tuosidad, y el asa suele ser muy larga. Patogenia Existen dos formas de este s í n d r o m e : a g u d a y crónica; esta última es la más frecuente. El cua dro se explica p o r la dificultad del vaciado del asa aferente, que acumula secreciones pancreá ticas v biliares, con a u m e n t o de la presión en su interior y distensión. Asimismo, proliferan bac terias en su interior por la estasis, con descon jugación de sales biliares que favorece la mala absorción intestinal. Cuadro clínico
El c u a d r o se d e s e n c a d e n a c u a n d o el asa que llega al m u ñ ó n gástrico (asa aferente) se vacía en forma incompleta, sea por anastomosis es-
Esófago
Muñón gástrico
Asa eferente
Asa aferente dilatada
Fig. 1 6 - 1 1 . Síndrome de asa aferente. El asa del intestino que llega al m u ñ ó n gástrico está dilatada, con dificultades para vaciarse.
La obstrucción aguda del asa aferente es un proceso grave que se presenta en el posoperatorio inmediato, c u a n d o se retira la s o n d a de aspiración nasogástrica. Se caracteriza p o r dolor intenso en el a b d o m e n superior, similar al de un cuadro de a b d o m e n a g u d o . Después de va rias horas la presión a u m e n t a d e n t r o del asa y p u e d e r o m p e r las suturas del m u ñ ó n d u o d e n a l , lo cual derramaría enzimas pancreáticas y mate rial infectado en la cavidad peritoncal. El enfer mo cae en c h o q u e y es difícil su recuperación. En el proceso crónico la obstrucción no es total y los síntomas son periódicos; se aprecia dolor epigástrico posprandial intenso q u e se irradia a la región interescapular, a veces tere brante, y a c o m p a ñ a d o de náuseas y vómitos q u e alivian el dolor. El vómito es a b u n d a n t e , verde, c o n t i e n e bilis, sin restos de alimentos o éstos se expelen primero; después sólo se arroja material verdo so, a veces de mal olor. P u e d e h a b e r febrícula por la contaminación bacteriana del c o n t e n i d o del asa. Con el tiempo aparecen los síntomas caren ciales, como anemia, edemas p o r h i p o p r o t e i n e mia y disnea. Para prevenir las molestias el pa ciente se abstiene de c o m e r y entonces e m p e o ra su estado físico.
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Tubo digestivo medio
En la exploración física se advierte pérdida de peso, palidez de conjuntivas y edemas en m i e m b r o s inferiores. Es difícil palpar el asa distendida en el a b d o m e n . Diagnóstico Se establece por el cuadro clínico característi co v se c o m p l e m e n t a con la endoscopia y el estudio radiográfico con medio de contraste; este último revela la imposibilidad del paso de bario al asa aferente, o bien ésta se ve dilatada v con pliegues gruesos (fig. 16-12). Diagnóstico diferencial Debe formularse respecto de la gastritis alcali na v del s í n d r o m e de vaciamiento sápido. La diferencia es evidente: en el síndrome de asa aferente sí se visualizan datos radiológicos posi tivos y la endoscopia confirma la obstrucción parcial del asa que llega al estómago.
El tratamiento médico tiene poca utilidad ya que se trata de un p r o b l e m a mecánico; la solución definitiva es la intervención quirúrgi ca. Después de mejorar parcialmente el estado general del enfermo se traslada al quirófano para desmantelar la operación anterior y ase gurar que el asa aferente vacíe en forma correcta o anastomosar las asas aferente y eferente. Lo más recomendable es desmantelar la operación anterior y construir una anastomosis gastroveyunal en Y de Roux. Complicaciones La complicación en el c u a d r o agudo es la rotu ra del m u ñ ó n d u o d e n a l y en el crónico p u e d e desarrollarse un s í n d r o m e carencial grave. Pronóstico El p r o c e s o a g u d o tiene elevada m o r t a l i d a d (mayor' de 50%); en casos crónicos el tratamien-
Muñón gástrico
Asa aferente distendida
Fig. 16-12. Véase el asa aferente dilatada en el paciente posquiruriíico de gastrectomía subtotal.
Capitulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
to quirúrgico proporciona buenos resultados (más del 90%). Profilaxis Se recomienda anastomosar las asas aferente y eferente durante la intervención inicial.
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Diagnóstico S.e sugiere, puesto que aparece en el posoperatorio inmediato, corroborar el diagnóstico mediante serie gastroileal con medio de contraste baritado (lig. 16-13).
Diagnóstico diferencial GASTROILEOSTOMIA ACCIDENTAL Definición Es la anastomosis del estómago con el íleon.
Se establece en relación con la fístula gastroyeyunocólica, pero ésta aparece meses después de la operación, precedida de un cuadro doloroso. El estudio radiológico baritado dilucida el diagnóstico.
Frecuencia Es extremadamente rara. Causas Sólo puede suceder cuando el cirujano confunde la primer asa del yeyuno y toma el íleon en su lugar; ocurre por inexperiencia y se lia visto en los procedimientos quirúrgicos laparoscópicos.
Tratamiento La única posibilidad es la intervención quirúrgica inmediata, que consiste en desmantelar la anastomosis previa para unir el estómago con la primer asa de yeyuno.
Anatomía patológica El asa de íleon está unida al estómago; no hay cambios en la mucosa ni en otras capas del íleon y el yeyuno está vacío. Patogenia Al anastomosar el estómago con el íleon se excluye todo el yeyuno del tránsito de los nutrimentos; no puede ejercerse la acción de las enzimas pancreáticas, intestinales o biliares; no hay hidrólisis; los alimentos llegan casi enteros al íleon y se eliminan sin absorberse. Cuadro clínico I .os síntomas se presentan desde los primeros días posteriores a la operación. Al reanudar la vía oral el paciente padece diarrea, advierte restos de alimentos casi sin digerir, pierde peso en forma acelerada, se observa una tendencia a la deshidratación y la astenia es importante. La exploración física identifica mucosa bucal mal hidratada; en el abdomen aumenta el peristaltismo y se comprueba la perdida de peso.
Fig. 16-13. El estómago está unido al íleon y llena el colon con rapidez.
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Tubo digestivo medio
Complicaciones Deshidratación aguda o caquexia si no se recibe tratamiento. Pronóstico (Aiando el diagnóstico se establece definitivamente, la nueva operación sólo tiene 1% de mortalidad. Profilaxis La intervención sólo deben practicarla cirujanos experimentados. BIBLIOGRAFÍA Bradshaw BGG, Thirlby RC. The valué ol'sham feeding test in patients with postgastrectomy syndromes. Ardí Surg 1993; 128:982-987. C.abrol [, Navarro X, Sancho J y col. Bile rcílux in postoperative alkaline reflux gastritis. Ann Surg 1990; 211:239-243. Delcore R, Cheung LY. Surgical options in postgastrectomy syndromes. Surg Clin N Ain 1991; 71:57-75. F.agon [C, Miedenia BW, Kelly KA. Postgastrectomy syndromes. Surg Clin North Am 1992; 72:445-465. Gowen GF. Delayed gastric emtying after Roux en Y due to four types ol partial obstruction. Ann Surg 1992; 215:363-367. Inceoglu R, Doslüoglu H. Dismantling oí a gastroenterostomy in the management of alkaline reflux gastritis. BrJ Surg 1992; 79:543. Kozarek RA, Botoman VA, Patterson D. Endoscopic
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Ulcera duodenal Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN La úlcera d u o d e n a l es u n a lesión r e d o n d a u oval ubicada en el d u o d e n o en la que se pierde te jido; h a b i t u a l m e n t e d a ñ a la mucosa, submucosa e incluso la muscular. En 1983 apareció el p r i m e r informe sobre Helicobacter pylori; a partir de entonces se trans formó c o m p l e t a m e n t e la fisiopatología y tera péutica de este trastorno. El p a n o r a m a clínico cambió n o t a b l e m e n t e : si antes no se sospecha ba siquiera la existencia de esa bacteria, ahora se convirtió en el factor etiológico más impor tante. En realidad, la infección p o r H. pylori es u n a de las más c o m u n e s de la especie h u m a n a . Es casi s e g u r o q u e se d e s c u b r a n nuevos m é t o d o s diagnósticos q u e faciliten la tarea del m é d i c o , así c o m o la elaboración de u n a vacu na. En algún m o m e n t o de la vida 5 a 10% de la población p a d e c e úlcera péptica, sea duodenal, gástrica o esofágica; ésta p r e d o m i n a en el sexo masculino, en p r o p o r c i ó n hasta de 3 a 1, aun q u e en México existe e q u i d a d en la relación varón-mujer. P u e d e aparecer a cualquier edad, si bien es más frecuente e n t r e los 30 y 69 años; se i n c r e m e n t a e n t r e los 50 y 69 años d e b i d o a la r e d u c c i ó n de prostaglandinas y medicamentos antiinflamatorios. CAUSAS La explicación es simple: un desequilibrio en tre los factores agresores y protectores de la mucosa d u o d e n a l (cuadro 17-1): c u a n d o pre d o m i n a n los agentes agresores o disminuyen los defensivos aparece la úlcera. Helicobacter pylori. Esta bacteria se ha encon trado en 9 0 % de los pacientes con úlcera duo
denal (las estadísticas varían e n t r e 50 y 100%). El porcentaje de colonización a u m e n t a con la edad y la indigencia; sin e m b a r g o , la mayoría de las personas con colonización gástrica no tiene síntomas ni úlcera. Helicobacter pylori es u n a bacteria g r a m n e gativa, de forma espiral, con flagelos. Reside en la capa de gel q u e reviste las células epiteliales y lesiona el tejido al liberar u n a toxina q u e pro d u c e vacuolas. Sólo p u e d e vivir en zonas con metaplasia d u o d e n a l . Actualmente se estudia si este microorganismo es agente causal, contri buyente, modificador o simple comensal. Helicobacter pylori r e d u c e el n ú m e r o de cé lulas D del antro, q u e son p r o d u c t o r a s de somatostatina, y con ello a u m e n t a de m o d o exce sivo la gastrina sanguínea. La gastrina estimula la producción de ácido y éste d a ñ a la mucosa
Cuadro T7-1. Causas de la úlcera duodenal Factores agresores
Factores
Acido gástrico
Barrera mucosa
Pepsina
Preepitelial Moco Bicarbonato
Helicobacter
pylori
Medicamentos Aspirina (dudoso) Antiinflamatorios no esteroides Corticoides
protectores
Epitelial Crecimiento celular Restitución de tejidos Membrana celular hidrofóbica Subepitelial Angiogénesis Flujo sanguíneo Prostaglandinas Otros Somatostatina Secretina
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128
Tubo digestivo medio
duodenal en zonas donde existe inetaplasia. Este mecanismo confirma que la enfermedad ulcerosa es una afección infecciosa. Es probable también que los sujetos con úlcera duodenal generen una mayor cantidad de gastrina después de las comidas con proteínas, además de incrementar la acidez como reacción a las cifras normales de gastrina. Por otra parte, la úlcera es tres veces más frecuente en parientes cercanos respecto de la población general; esto hace pensar que median factores genéticos, aunque también es posible que aumenten las posibilidades de colonización por Helicobacter pylori debido a la convivencia cercana, ya que el bacilo se transmite por vía fecal-bucal v bucal-bucal. ANATOMÍA PATOLÓGICA Existe metaplasia gástrica en el duodeno; esto significa que desaparecen las células columnares normales del duodeno y que son sustituidas por epitelio de tipo gástrico acompañado de inflamación. La úlcera suele medir menos de 1 cm de diámetro y tiene forma redonda u oval. Posee bordes gruesos; penetra mucosa y submucosa; llega pocas veces a la muscular y más raro aún es que perfore todas las capas y alcance la cavidad peritoneal; en 90% de los casos se localiza en el bulbo. Al cicatrizar el espacio se recubre de tejido conjuntivo fibroso, que deforma el bulbo v lo estenosa.
PATOGENIA La úlcera se produce al perderse el equilibrio entre la secreción acidopéptica y los factores defensivos de la mucosa. Se considera más significativa la disminución de las defensas de la mucosa que el aumento de los agresores, ya que dos terceras paites de los pacientes secretan cantidades normales de ácido. Helicobacter/ry/on libera atocinas que dañan la mucosa; también sintetiza una poderosa enzima, la ureasa, que desdobla la urea para elaborar amoniaco, sustancia que lesiona las células 1) del antro gástrico. De esta manera desciende la producción de somatostatina, se pierde el efecto inhibidor sobre la secreción de gastrina, se eleva la gastrina sanguínea v, por tanto, se incrementa el número de células parietales, con mayor producción de ácido. Este mecanismo va era conocido antes del descubri-
miento de Hiiicobacli'rpylori, pero ahora es más claro. Una segunda teoría sostiene que la causa principal de la úlcera duodenal es la menor secreción de prostaglandinas endógenas, con descenso de la produccicnr de bicarbonato por el duodeno y menor renovación cié células de la mucosa. Otra teoría más asume que Helicobacter pylori y el ácido son necesarios para la producción de la úlcera, pero que no son las únicas causas. El punto medular no es identificar otros factores que reduzcan las defensas de la mucosa, sino cómo explicar que la mayor paite de los portadores de H. pylori no padece úlcera. Es mucho lo que se conoce de la patogenia de esta enfermedad, pero aún es insuficiente. La hemorragia de la úlcera se atribuye a la erosión de un vaso dentro del cráter, en especial en las lesiones ubicadas en la cara posterior del bulbo duodenal, donde existen vasos de mayor calibre. CUADRO CLÍNICO Algunas úlceras duodenales pueden ser asintomáticas; sin embargo, la mayoría de ellas se manifiesta por dolor en la mitad derecha del epigastrio, ardoroso, corrosivo o quemante. Aparece durante el ayuno y desaparece con alimentos o antiácidos. Algunos lo describen como "dolor de hambre"; inicia dos a tres horas después de las comidas y despierta al paciente en la madrugada. Al principio se observa por periodos de semanas a meses, pero después las molestias desaparecen espontáneamente por" meses; el dolor se irradia a la espalda o hipocondrio derecho. En 20% de los casos existe hemorragia (más (recuente en pacientes mayores de 60 años), que se manifiesta err la forma de evacuaciones melénicas o hematemesis; eir casos graves aparece anemia aguda, taquicardia e hipotensión arterial. En un pequeño grupo de sujetos la úlcera penetra todas las capas del duodeno y perfora la cavidad abdominal ocasionando abdomen agudo; otras veces la lesión queda sellarla por un órgano adyacente, como el páncreas, y entonces el dolor es constante- intenso y sin variaciones con los alimentos. Menos pacientes aún desarrollan obstrucción parcial o total del duodeno secundaria a repetidas agudizaciones de la úlcera; estos casos alternan con cicatrización y fibrosis que
Capítulo 17 • Ulcera duodenal
provocan síndrome de estenosis pilórica (véase capítulo 18). En la exploración física se percibe dolor a la palpación del epigastrio. En la obstrucción pilórica el estómago es grande, con ruidos producidos por líquidos en su interior, fenómeno que se conoce como chapaleo gástrico; en cambio, en úlceras no complicadas la exploración es intrascendente. DIAGNOSTICO La endoscopia es el recurso más exacto para detectar úlcera duodenal, ya que permite obtener biopsias para identificar Helicobacterpyloriy además muestra el sitio, tamaño, forma y estado de cicatrización. La radiografía con bario y doble contraste posee 90% de certeza, si la toman radiólogos expertos con equipo apropiado (fig. 17-1); sin embargo, no identifica úlceras muy pequeñas y deja dudas en lesiones gigantes (está contraindicada en periodos de hemorragia). La úlcera se observa como una mancha suspendida (fig. 17-2); otras veces hay deformidad del bulbo duodenal, que adopta la forma de trébol (fig. 17-3). Se dispone de algunas pruebas para identificar Helicobacter pylori:
Cultivo. Es el examen más específico para detectarlo y requiere biopsia tomada por endoscopia. Se incuba a 35°C en una atmósfera de
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dióxido de carbono y se necesitan hasta siete días para obtener resultados. Estudio histológico. Es muy sensible. El patólogo identifica la bacteria en el microscopio con tinción de hematoxilina y eosina o con Giemsa. Prueba de la ureasa. Helicobacter produce
ureasa en abundancia. Para identificarla se coloca una biopsia de mucosa en un medio que contenga urea para que ésta se desdoble en amoniaco y dióxido de carbono; el amoniaco incrementa el pH del medio y cambia por ello el color del indicador de pH (del amarillo al rojo). Se requieren hasta 24 horas para obtener resultados; ésta es la denominada prueba "clo-test". Otra manera de detectar la ureasa, sin necesidad de biopsia, es la prueba del aliento con urea. Se administra urea marcada con carbono 13 o 14 por vía oral; si existe ureasa se desprende dióxido de carbono, que pasa a la circulación y de allí a los pulmones. Se identifica por el aire espirado mediante un espectrómetro, en tanto que el carbono 14 se cuantifica con un contador gamma. Esta prueba produce una pequeña dosis de radiactividad y puede utilizarse para estudiar grandes grupos de personas o pacientes tratados previamente para evaluar la erradicación. Otra alternativa es la determinación de anticuerpos IgG e IgA, pero tienen la desventaja de persistir varios meses después de la erradicación; por tanto, son poco confiables para establecer la infección actual.
Fig. 17-1. Ulcera duodenal localizada en el borde superior del bulbo, al que deforma.
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Tubo digestivo medio
Fig. 17-2. Se aprecia una mancha suspendida que corresponde a un nicho ulceroso.
Cualquier resultado positivo de las pruebas antes descritas es suficiente para diagnosticar la infección; para reducir los costos no es recomendable practicar varios estudios a la vez. Menos usada como recurso diagnóstico es la medición de la secreción acida. En esta técnica se introduce una sonda nasogástrica para colectar jugo gástrico en ayuno y luego cada 15 minutos; la prueba determina la secreción acida basal y la estimulada con pentagastrina. Si se
sospecha gastrinoma es importante la determinación de gastrina sérica (cifra normal de 30 a 200 ng/L); cuando existe duda se complementa con la prueba de la secretina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se diferencia la úlcera duodenal de la úlcera o cáncer gástricos, gastritis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y parásitos intestinales.
Fig. 17-3. Deformación del bulbo duodenal en hoja de trébol.
Capítulo 17 • Ulcera duodenal
Ante la duda diagnóstica el mejor recurso es la endoscopia, complementada con biopsia, y también la serie esofagogastroduodenal con bario. Es necesario descartar los parásitos, en particular en países pobres y con alta prevalencia, ya que las giardias y otros nematodos que invaden el duodeno son grandes simuladores de enfermedad ulcerosa; para resolver esta disyuntiva se cuenta con los estudios coproparasitoscópicos seriados y la terapéutica de prueba. TRATAMIENTO Al principio la terapéutica es médica; la intervención quirúrgica sólo está indicada cuando se presentan complicaciones. Tratamiento médico En la úlcera sin complicaciones el tratamiento debe reducir el ácido gástrico y erradicar Helicobacter pylori. Antisecretores
Los antagonistas de los receptores H2, como cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina (cuadro 17-2), son los medicamentos más empleados; se los considera bastante seguros y sus efectos secundarios no son frecuentes. La cime-
Cuadro 17-2. Medicamentos útiles en el tratamiento de la úlcera duodenal Cimetidina
300 mg oral o parenteral cada 6 h
Ranitidina
150 a 300 mg oral cada 12 h 50 mg intravenosa cada 8 a 1 2 h
Famotidina
40 mg cada 24 h, oral
Nizatidina
150 mg dos veces al día, oral
Omeprazol
20 mg al día oral 40 mg intravenosa, cada 24 h
Lanzoprazol Pantoprazol
40 mg oral cada 24 h
Prostaglandinas (misoprostol)
200 mg 4 veces al día
Bismuto Sucralfato Hidróxido de Al y Mg
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ridina tiene más efectos indeseables debido a su acción sobre el citocromo hepático. Los antagonistas H2 se emplean por un periodo de cuatro a ocho semanas, solos, nunca combinados. Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
lanzoprazol y pantoprazol)
El omeprazol se aprobó para tratamientos cortos, ya que a largo plazo origina tumores carcinoides en ratas, si bien esto no se ha demostrado en humanos. Este grupo de medicamentos produce mejoría rápida de los síntomas; se utilizan solos, sin combinarlos, por un lapso de cuatro semanas. Tienen la desventaja de ser más caros que los bloqueadores H2. Prostaglandinas
El misoprostol está incluido entre los medicamentos protectores de la mucosa; su utilidad se limita a reparar daños provocados por antiinflamatorios no esteroides (A1NE); a dosis altas produce diarrea. Subcitrato de bismuto
En países subdesarrollados se ha utilizado contra la úlcera péptica y actualmente en el tratamiento contra Helicobacter pylori. En combinación con otros antimicrobianos sólo rara vez erradica la bacteria; tiene efectos secundarios mínimos, oscurece las heces y puede ocasionar a largo plazo intoxicación por bismuto. Antiácidos
Los más comunes son el hidróxido de aluminio y de magnesio, aunque ahora son obsoletos desde que apareció la cimetidina en la década de los setenta; sin embargo, aún tienen cierta función para aliviar los síntomas. Las dosis bajas poseen el mismo efecto que las megadosis, lo cual indica que tienen otras cualidades además de neutralizar el ácido. Sucralfato
Posee mayor utilidad en la úlcera duodenal aguda; genera pocos efectos secundarios; estimula las prostaglandinas; produce un efecto de adsorción de la pepsina y restablece el factor de crecimiento del epitelio en el sitio de la úl-
132
Tubo digestivo medio
cera. Es poco aceptado en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Terapéutica de mantenimiento Está indicada por el elevado porcentaje de recurrencia de la úlcera, que varía entre 10 y 50%; no es necesario administrarla de rutina. Se recomienda en el anciano que padece otros trastornos, así como en personas con antecedentes de recurrencia o en quienes sufrieron una complicación ulcerosa, como hemorragia. El medicamento indicado es alguno de los bloqueadores H2 o el sucralfato; la dosis de mantenimiento es de 25 a 50% de las iniciales. Terapéutica contra Helicobacter pylori Al confirmarse la infección bacteriana se aplica el tratamiento; las recidivas se reducen desde 85%, sin la medicación antibacteriana, hasta 5 a 10%, con ella. Por el momento los mejores resultados se obtienen con la combinación de tres fármacos: subcitrato de bismuto, 550 mg cuatro veces al día, cuatro a ocho semanas; metronidazol, 250 a 500 mg, tres veces al día, 10 a 14 días, y amoxicilina o tetraciclinas, 500 mg, cuatro veces al día, 14 días. Trabajos recientes concluyen que este mismo esquema es suficiente para erradicar Helicobacter y curar la úlcera en siete a 10 días, si bien conviene confirmarlos. Otros esquemas emplean la combinación de amoxicilina más omeprazol a dosis de 40 mg al día por cuatro semanas o claritromicina más omeprazol; ambas estrategias farmacológicas alivian rápidamente los síntomas, aunque tienen porcentajes de curación inferiores. Cualquiera de los tratamientos recomendados tiene efectos indeseables; son de costo elevado y provocan resistencia bacteriana. Puesto que la erradicación de Helicobacter pylori se define como la ausencia del bacilo en estudios diagnósticos cuatro semanas después de terminado el tratamiento cabría preguntar: ¿es indispensable confirmar la erradicación de la bacteria en todos los casos? La respuesta es relativa: depende de los métodos de vigilancia disponibles. Por ejemplo, las pruebas del aliento son baratas y fáciles de realizar; en cambio, la endoscopia es costosa y poco aceptada por el paciente. En personas que sufrieron una complicación es esencial confirmar la erradicación, al contrario de lo que sucede con la úlcera duodenal leve, que sólo exige observación clínica.
Tratamiento quirúrgico Está indicado en pacientes refractarios al tratamiento médico, aunque esto es muy raro con los medicamentos actuales. Asimismo es necesaria la operación si existe perforación de la úlcera hacia cavidad abdominal, en la estenosis cicatrizal con obstrucción parcial o total y en la hemorragia incontrolable. Ameritan igualmente una intervención quirúrgica los estados de choque, los casos en que se han utilizado más de cuatro unidades de sangre sin desaparición de la hemorragia, las úlceras grandes mayores de 2 cm de diámetro con vaso visible, las personas mayores de 65 años y los sujetos con antecedente de complicaciones. El tipo de intervención quirúrgica depende del paciente. Es posible practicar vagotomía de células parietales, que es poco agresiva, pero tiene porcentajes altos de recidiva. Para la úlcera refractaria a la terapéutica médica, estenosis o hemorragia se prefiere la antrectomía más vagotomía, ya que los índices de recurrencia son bajos, pero la operación es más mutilante y con mayor número de complicaciones a corto y largo plazos. En casos de perforación libre de la úlcera a la cavidad peritoneal existe controversia sobre cuál es el mejor tratamiento quirúrgico, considerando que existen muchos factores concomitantes que influyen en el pronóstico, como la edad del paciente, tiempo de perforación, presencia de peritonitis, enfermedades relacionadas, experiencia del grupo quirúrgico, y otros. El especialista debe decidir entre cerrar simplemente la úlcera y añadir un parche de epiplón, que puede efectuarse en cualquier hospital con pocos recursos, o realizar una intervención quirúrgica definitiva (antrectomía y vagotomía o vagotomía más piloroplastia), que requiere indicaciones precisas. Por último, las dietas han dejado de ser tan importantes como se creía; nada prueba de modo incontrovertible que las dietas blandas reduzcan la acidez o promuevan la cicatrización, si bien es necesario suprimir el alcohol. COMPLICACIONES Las complicaciones son recidiva de la úlcera, hemorragia, perforación y obstrucción. Para prevenir la recurrencia deben suspenderse los AINE, así como el tratamiento de sostén; además, los AINE no pueden prolongarse por plazos demasiado largos, ya qtie son costosos y
Capítulo 17 • Ulcera duodenal existe poca motivación del paciente asintomático. La hemorragia requiere hospitalización. Tienen mal pronóstico la taquicardia, choque, hematemesis, sangre roja brillante en la aspiración nasogástrica (que indica hemorragia activa) y edad mayor de 60 años. PRONOSTICO El tratamiento contra H. pylori causa una recidiva menor del 10%; la mayoría de las úlceras no complicadas cicatriza en cuatro a seis semanas y rara vez se requieren más de ocho de terapéutica. PROFILAXIS Evitar los AINE; se recomienda el tratamiento con misoprostol en los pacientes que no pueden dejar estos medicamentos. También debe abandonarse el hábito del tabaquismo después de terminar un tratamiento contra úlcera duodenal. BIBLIOGRAFÍA Alonso M, Galera MJ, Reyes G y col. Prepyloric antrectomy, truncal vagotomy, and front pylorotomy for treatment of duodenal ulcer. AmJ Surg 1994; 167: 279-280. Baleoti S, Capone A, Diorio AC y col. Risk of complication in perforated duodenal ulcer operation according to the surgical technique employed. Am Surg 1993; 59:312-314. Bech-Knudsen F, Toftgaard C. Exulceratio simplex dieulafoy. Surg Gyn Obstet 1993; 176:139-143. Bender jS, Bouwman DL, Weaver DW. Bleeding gastroduodenal ulcers. Am Surg 1994; 60:313-315. Bobadilla J, Vargas-Vorácková F, Gómez A y col. Frecuencia de la úlcera péptica en el Instituto Nacional de la Nutrición " Salvador Zubirán". Estudio de localización, factores asociados y tendencias temporales. Rev Gastroenterol Mex 1996; 61:31-35. Csendes A, Maluenda F, Braghetto I y col. Prospective
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Estenosis pilórica Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN La estenosis pilórica es el síndrome producido por la obstrucción parcial o total a nivel del píloro o primera porción del duodeno. Es una complicación grave de varios padecimientos que compromete las principales funciones del estómago, como almacenamiento, coordinación de vaciamiento, sensación de saciedad y regulación del pH gástrico; por tanto, en pocas semanas se altera la nutrición y se observa un notable deterioro físico. La hipertrofia del píloro del recién nacido se presenta en 2 de cada 1 000 nacidos vivos; complica del 1 al 6% de pacientes con úlcera duodenal, de la que es su causa más frecuente, aunque ha disminuido considerablemente con los nuevos medicamentos antiulcerosos (fig. 18-1). Es común en cáncer del píloro, sobre todo en estadios avanzados. Las estenosis del píloro pueden dividirse en intraluminales, de la pared (fig. 18-2) y en compresiones extrínsecas. Por ejemplo, son intraluminales las obstrucciones de la luz por cuerpo extraño; son de la pared el cáncer gástrico y son compresiones extrínsecas las enfermedades de la vesícula biliar que oprimen el duodeno. CAUSAS De acuerdo con la clasificación mencionada, los padecimientos con posibilidad de obstruir el píloro o la primera porción del duodeno son los siguientes: Causas intraluminales • Tricobezoar • Fitobezoar • Cuerpos extraños 134
Causas de la pared • Estenosis cicatrizal por úlcera péptica • Cáncer del canal pilórico (fig. 18-3) • Hipertrofia congénita del píloro • Hipertrofia pilórica del adulto • Pólipo gástrico • Tuberculosis gástrica Causas por compresión extrínseca • Obstrucción por vesícula biliar (fig. 18-4) • Páncreas anular • Bridas o adherencias ANATOMÍA PATOLÓGICA La obstrucción de la luz puede ser parcial o completa. Cuanto más reducida esté, mayor resulta el daño al estómago, que sufre dilatación hasta ocupar la mayor parte del hemiabdomen superior (a veces, incluso, alcanzando la cavidad pélvica). Al principio, las fibras musculares se hipertrofian al tratar de vencer el obstáculo; después sufren distensión y atonía. El alimento acumulado favorece la inflamación de la mucosa gástrica y se desarrolla contaminación bacteriana del contenido; el cardias, por último, cierra de manera defectuosa.
PATOGENIA La mayor parte de la veces la obstrucción ocurre lentamente, con dificultad gradual del vaciamiento gástrico, de donde el estómago se dilata. El alimento queda retenido 24 horas o más, se contamina por bacterias que favorecen la putrefacción, la mucosa se inflama y el esfínter esofágico inferior funciona mal y permite el reflujo hacia el esófago.
Capítulo 18 • Estenosis pilórica 135
Bulbo duodenal a imagen de trébol
Bulbo duodenal
Antro gástrico
Bulbo duodenal
Fig. 1 8 - 1 . Ulcera duodenal en serie de cuatro placas. El bulbo está deformado y adopta la forma de un trébol. Puede obstruirse en el sitio de la úlcera. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Como mecanismo de defensa, al principio aumentan las contracciones gástricas para ven cer el obstáculo, pero después sobreviene la fatiga y la relajación de las fibras musculares con hipotonicidad. Para aliviar las molestias el en fermo vomita, pero con ello pierde peso y de sarrolla síntomas por carencia; también se pier den electrólitos, como sodio, potasio, cloro e hidrógeno. El paciente con estenosis completa que vomita todo el alimento pierde más de dos litros diarios de secreciones gástricas, además de las salivales (considérese que el estómago distendido aumenta su capacidad de secretar líquidos). En pocas horas el individuo se des
hidrata y pierde el equilibrio electrolítico y acidobásico. Para recuperarlo, el ion bicarbonato se eleva y el riñon, con el fin de compensar, eli mina sodio en forma de bicarbonato y potasio; esto implica perder demasiada agua y, en con secuencia, deshidratación. Para mantener los niveles de potasio sérico éste abandona la cé lula y se agrega al originado por la destrucción celular que acompaña a la inanición. Tal catabolia proteínica eleva la urea sanguínea, con lo cual se eliminan nitrógeno y potasio por la orina. La catabolia también origina cetosis, que no se reduce fácilmente por el riñon ya que la
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Tubo digestivo medio
Fig. 18-2. Gran úlcera duodenal, con torsión del duodeno, que puede obstruirse a ese nivel.
deshidratación disminuye la filtración glomerular, que a su vez dificulta la eliminación de elementos nitrogenados y lleva a la hiperazoemia. La evolución puede durar días o semanas. Los primeros síntomas son plenitud epigástrica posprandial, saciedad precoz, anorexia, náusea, regurgitaciones y pirosis. Después puede presentarse dolor epigástrico, que desaparece con el vómito. Este último es abundante y en él se identifican restos de
alimentos ingeridos uno o dos días antes, de mal olor y sabor. Estos se denominan "vómitos de retención". Además, se experimenta pérdida de peso y halitosis en pocas semanas. Conforme empeora la obstrucción se agregan síntomas carenciales, como piel seca, queilitis, astenia y anemia. El paciente escucha ruidos de líquidos dentro del estómago, conocidos como "chapaleo gástrico".
Fig. 18-3. Cáncer del canal pilórico que produce estenosis al avanzar su crecimiento.
Capítulo 18 • Estenosis pilórica
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Fig. 18-4. Corte de vesícula biliar con una tumoración que invadió duodeno y ocasionó obstrucción.
Cuando la obstrucción es completa el paciente vomita lo ingerido y se deshidrata en horas; sobrevienen hipotensión, oliguria, taquicardia y taquipnea. En la exploración física se descubre mucosa bucal seca, adelgazamiento y palidez. En el abdomen se confirma el chapaleo y se advierte distensión epigástrica, con peristaltismo visible del estómago que ocupa gran parte del abdomen superior (aumento del área semilunar de Traube). En la neoplasia gástrica puede palparse la tumoración. DIAGNOSTICO Es necesario establecer los siguientes diagnósticos: síndrome de estenosis pilórica, causas y complicaciones (deshidratación, desequilibrio electrolítico y desequilibrio acidobásico). El diagnóstico de estenosis pilórica no es preciso, pero es el primero que debe formularse. Se infiere de la historia clínica en la que se identifica el vómito de retención: en recién nacidos indica hipertrofia congénita del píloro, en el joven úlcera duodenal y en el anciano neoplasia. Debe solicitarse serie esofagogastroduodenal baritada para identificar, si es el caso, estómago distendido sin paso del medio de contraste al duodeno (fig. 18-5). La cavidad gástrica muestra, abajo, nivel de bario concentrado, en medio bario disuelto en líquido con grumos, y
arriba la cámara gástrica. La zona estenosada puede revelar características que señalen la causa. Por ejemplo, el arco duodenal puede estar abierto por la tumoración de la cabeza del páncreas (fig. 18-6) o bien la obstrucción puede localizarse en la tercera porción del duodeno por compresión de la arteria mesentérica (fig. 18-7). Otro método diagnóstico es la endoscopia, pero antes de practicarla debe limpiarse la cavidad gástrica mediante lavados con sonda gruesa para extraer las partículas. Con la endoscopia se comprueban las dimensiones del estómago, se identifica la gastritis acompañante y se examina la zona estrecha, donde puede tomarse biopsia. La endoscopia define mejor la causa que el estudio radiológico. El siguiente paso es la laparotomía. Existen varias maneras de demostrar deficiencias del vaciamiento gástrico, aunque la más sencilla es la descrita por Goldstein y Boyle. Se inserta una sonda nasogástrica para drenar todo el contenido del estómago; una vez vacío, se introducen 750 mi de solución salina tibia (NaCl al 0.9%) y se ocluye la sonda por 30 min; después de ese lapso se aspira todo el contenido gástrico. El individuo normal tiene menos de 200 mi, si padece oclusión incompleta se aspiran entre 200 y 400 mi y si sufre obstrucción total del píloro se recobran más de 400 mililitros.
138
Tubo digestivo medio
Fig. 18-5. Obstrucción pilórica con estómago retencionista de gran tamaño; no se aprecia paso al duodeno.
Para determinar el desequilibrio electrolítico y acidobásico se requieren electrólitos séricos, pH y COg. Para detectar las compresiones extrínsecas por colecistopatía es útil la ultrasonografía, que confirma la litiasis vesicular en más del 95%. Cuando se sospecha que la compresión proviene del colon se efectúa un estudio baritado de ese órgano; en los tumores retroperitoneales el mejor estudio es la tomografia axil computadorizada. TRATAMIENTO
Fig. 18-6. El estómago se aprecia grande e hipotónico; el arco duodenal está muy abierto debido a un tumor de la cabeza del páncreas; se observa el signo del tres invertido.
El tratamiento es quirúrgico, pero antes deben mejorar las condiciones generales del paciente. La estenosis pilórica no es una urgencia que se resuelva de inmediato, sino en varios días. En realidad, la intervención quirúrgica temprana puede agravar el desequilibrio electrolítico; además, las condiciones locales del estómago pueden no ser las óptimas para las anastomosis necesarias. Se requiere aspiración gástrica continua y nutrición parenteral total; si esto no es posible se instilan soluciones intravenosas electrolíticas y glucosadas, con agregados de complejo B, vitamina C y potasio. Entonces puede practicarse la intervención quirúrgica; la operación depende del diagnóstico etiológico. En el niño con hipertrofia congénita se secciona el plano muscular a ni-
Bulbo duodenal.
Estómago Duodeno dilatado
Asas de yeyuno
Compresión por la arteria mesentérica
Fig. 18-7. Síndrome del compás de la arteria mesentérica con duodeno distendido.
Vagotomía
y plloroplastia
Vagotomía y antrectomía i
Vagotomia troncular
Vagotomía troncular
Antrectomía (Resección del 50% del estómago)
Anastomosis
Gastroyeyunal tipo Billroth II
Muñón gástrico Fig. 18-8. Operaciones practicadas en el tratamiento de la estenosis pilórica.
Duodeno
139
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Tubo digestivo medio
Ramos hepáticos
Vagotomía troncular más piloroplastia; el ramo hepático queda sin función Vagotomía selectiva más piloroplastia; se conserva la inervación hepática
Vagotomía superselectiva más gastroyeyunoanastomosis; se cortaron los nervios vagos y conservaron las ramas que inervan el antro gástrico
Fig. 18-9. Tratamiento quirúrgico de la estenosis pilórica.
vcl del píloro, sin abrir la mucosa. En la úlcera péptica del adulto se individualiza la operación, pero se han p r o p u e s t o la vagotomía selectiva más a n t r e c t o m í a , la vagotomía superselectiva más anastomosis gastroyeyunal y la vagoto mía t r o n c u l a r más piloroplastia (figs. 18-8 y 18-9). En neoplasias del conducto pilórico el tra tamiento consiste en la resección gástrica am plia, q u e incluye epiplón mayor y menor; en cambio, c u a n d o el t u m o r invade otros órganos o metasüza, sólo se practica u n a derivación para q u e el alimento pase al yeyuno, eludien do el píloro m e d i a n t e anastomosis gastroye yunal. COMPLICACIONES La principal es la caquexia avanzada. PRONOSTICO D e p e n d e de la causa. En la hipertrofia pilórica del recién nacido el pronóstico es b u e n o en 99%; en la obstrucción péptica la cifra es simi lar; sin embargo, en las neoplasias malignas que ya ocasionaron obstrucción las posibilidades de curación son escasas.
PROFILAXIS Debe diagnosticarse con o p o r t u n i d a d y tratar c o r r e c t a m e n t e los padecimientos capaces de originar esta anormalidad. BIBLIOGRAFÍA Baleotü RS, Capone NA, Diorio CA y col. Risk of'complications in perforated duodenal ulcer operations according to the surgical technique employed. Am Surg 1993; 59:312-314. Bender JS, Bouwman DL, Weaver DW. Bleeding gastroduodenal ulcers; improved outcome from a unified surgical approach. Am Surg 1994; 60:313-315. (Pendes A, Maluenda F, Bargheuo 1 y col. Prospectivo randomizcd study comparing three surgical techniques l'or the treatment of gastric outlet ohstruction secondary to duodenal ulcer. Am ) Surg 1993; 166:45-49. Fallazadeh H. Electivo procedure i'or peptic ulcer. Am Surg 1993; 59:21-22. Goldman G, Tiomny F., Halpern TE y col. Prostaglandin E2 in duodenal ulcer complications. Am Surg 1992; 58:49-52. Grosíeld JL, Rescolda FJ. Duodenal atresia and stenosis: reassessment of treatment and outcome besed on antenatal diagnosis, pathologic variance, and long term lollow up. WJ Surg 1993; 17:301-309.
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Gastroenteritis infecciosa Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Es un síndrome de origen viral, bacteriano o parasitario que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal leve y a veces vómito. Se presenta en todas las regiones geográficas. En México y en países de escasos recursos económicos las gastroenteritis agudas son frecuentes y causan mortalidad en todas las edades, en particular en niños desnutridos, en personas inmunosuprimidas y en ancianos. La gastroenteritis infecciosa puede prevenirse mejorando las normas de higiene personal y colectiva; por esa razón el médico general debe conocer bien la prevención y terapéutica e influir en la educación para mejorar la salud de su comunidad. Por lo regular aparece en lactantes y niños pequeños, a tal grado que a la edad de tres años de edad no hay infante que no haya sido infectado al menos una vez. En México, entre 35 y 55% de las gastroenteritis infecciosas agudas son producidas por virus, entre 25 y 35% por bacterias y el resto por parásitos. Estas cifras varían con la edad: en los primeros años de la vida predomina la etiología viral, mientras que en los adultos es más común la causa bacteriana. En naciones en vías de desarrollo, en menores de cinco años de edad, las enfermedades diarreicas se ubican dentro de las tres primeras causas de fallecimiento, si bien en las dos últimas décadas la mortalidad por diarrea ha disminuido gracias a los progresos de salubridad pública, además de mejores y más amplios servicios de agua potable. 142
La gastroenteritis infecciosa se clasifica en aguda y crónica. Este capítulo sólo describe las agudas, es decir las que tienen un corto periodo de incubación, cuadro clínico florido, duración de horas a pocos días, con curación, complicaciones o muerte del enfermo. La diarrea crónica se detalla en el capítulo 20. Esta enfermedad también suele clasificarse en viral, bacteriana y parasitaria. CAUSAS De los innumerables virus causantes el más lesivo es el rotavirus, que pertenece a la familia de los reoviridae. Se conocen ocho serotipos distintos, localizados en las células epiteliales del intestino delgado. Son asimismo agresivos los virus Norwalk (60% de los adultos posee anticuerpos contra este microorganismo) y los adenovirus, que ocasionan el 10% de los casos. Las bacterias causantes más comunes son: shigellas, salmonelas, Escherichia coli enteropatógena, Campilobacterjejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae y Staphylococcus aureus.
Los parásitos suelen ser Giardia lamblia (véase capítulo 33), Enlamoeba histolytica (véase ca-
pítulo 34) o Cryptosporidium.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Depende del agente etiológico. Las lesiones se sitúan en intestino delgado y colon, con inflamación de la mucosa y ulceraciones ocasionales. Los virus provocan acortamiento de las vellosidades intestinales, destrucción de las célu-
Capítulo 19 ' Gastroenteritis infecciosa
las del extremo de las vellosidades, infiltrado mononuclear de la lámina propia e hiperplasia de las criptas.
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septicemia, insuficiencia renal, prolapso rectal, oclusión intestinal e hipoproteinemia. ' En el Oriente Medio representa el 10% de los ingresos en nosocomios pediátricos; causa retardo en el crecimiento de los niños y agrava PATOGENIA la desnutrición. La morbimortalidad es elevada Uno de los principales mecanismos agresores cuando los microorganismos son resistentes a de los virus es la destrucción de células de vello- los antibióticos empleados. sidades, que dificulta la absorción de nutrimenLa salmonelosis tiene un periodo de incutos, en particular de carbohidratos, con incre- bación que va desde 12 horas hasta más de 10 mento de la osmolaridad de la luz intestinal, días; sus signos son las evacuaciones semilíquidas paso de agua de las paredes a la luz, aumento (tres a cinco en 24 horas), acompañadas de de líquidos dentro de las asas y diarrea. Las dolor abdominal semejante al cólico, febrícula, bacterias poseen diversos mecanismos patogé- malestar general, dolores musculares y cefalalnicos; entre ellos sobresale la invasión de pare- gia. Tiene la ventaja de que frecuentemente se des intestinales y la eliminación de toxinas que puede identificar el alimento contaminado. actúan sobre las células entéricas. El cuadro causado por el estafilococo áureo, La shigella, Escherichia coli y salmonela inva-también conocido como intoxicación por aliden la mucosa y ocasionan inflamación; además, mentos, es explosivo. Tiene un periodo de inel intestino libera sustancias que incrementan cubación corto, de tres a seis horas, por lo gela motilidad. Las bacterias que elaboran ente- neral después de ingerir lácteos, quesos o flanes rotoxinas se multiplican en la luz intestinal sin contaminados. Lo caracterizan vómitos frecueninvadir la mucosa, como el vibrión colérico, tes y abundantes, así como numerosas evacuaalgunas cepas de E. coli y Yersinia enterocolitica; ciones líquidas que pueden llevar a niños o la toxina estimula la adenilciclasa de las célu- ancianos a la deshidratación; el padecimiento las epiteliales intestinales, inhibe la absorción es autolimitado. Se conocen 70 miembros de la especie Vide sodio y cloruros e incrementa la secreción de agua hacia la luz intestinal, con diarrea y sin brio cholerae 01; de ellos, los más importantes son el "clásico" y "El Tor", denominadas así por las cambios histológicos en la mucosa. manifestaciones clínicas que provocan. Aunque se presentan casos leves o moderados, el cólera CUADRO CLÍNICO siempre supone el peligro de ocasionar deshiSe observan desde molestias apenas percepti- dratación progresiva grave que lleva al desenlables hasta padecimientos graves e incluso mor- ce fatal en pocas horas. El padecimiento tiene un periodo de incutales; por lo general se inicia en forma repentina con evacuaciones líquidas compuestas por bación de 24 a 48 horas; su inicio es brusco, con heces de color café claro, a veces con moco y diarrea y evacuaciones acuosas abundantes y sangre, acompañadas de dolor similar al cólico, frecuentes; éstas están formadas por líquido vómitos y astenia. El tipo de síntoma predomi- grisáceo o blanco, como "agua de arroz", a nante, así como la intensidad del cuadro, varía menudo acompañadas de vómito, aunque sin con el agente etiológico; por ejemplo, el pro- fiebre. Los síntomas clínicos son proporcionaducido por E. coli tiene un periodo de incuba- les a la pérdida de líquidos, pero son habituales ción de uno a tres días y en él predomina la sed intensa, astenia, taquicardia, oliguria, hundiarrea, con numerosas evacuaciones acompa- dimiento de los globos oculares, depresión de fontanelas en niños pequeños, somnolencia y ñadas de vómito y deshidratación. El periodo de incubación de la shigellosis calambres en extremidades. La exploración fíes de 24 a 48 horas; inicia con diarrea acuosa sica identifica piel sin turgencia, seca, arruga(10 a 20 veces en 24 horas) y se acompaña de da, hipotensión arterial y pulso débil filiforfebrícula, que en niños puede ser fiebre alta. me. Si no se trata sobrevienen choque, coma y En algunos casos las heces tienen moco y san- muerte. gre y el cuadro es moderado, a veces autolimitado; sin embargo, también puede ser grave y DIAGNOSTICO entonces se manifiesta en sistema nervioso central, con deshidratación, desequilibrio electro- Las gastroenteritis infecciosas se diagnostican lítico, enteropatía con pérdida de proteínas, esencialmente por la clínica, ya que son dema-
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Tubo digestivo medio
siados los pacientes de curso benigno y procesos autolimitados; estos casos remiten en pocos días y son del todo innecesarios los estudios para identificar el agente etiológico, si bien algunos pacientes requieren coprocultivo, pruebas coproparasitoscópicas seriadas o examen coprológico. Un laboratorio apropiado detecta con relativa facilidad los rotavirus en heces y es posible que identifique también los antígenos por inmunoanálisis, utilizando productos comerciales al alcance de clínicas u hospitales. Para detectar el virus Norwalk se dispone del radioinmunoanálisis y de la prueba de inmunoabsorción por enzimas (ELISA). Las bacterias como shigellas, salmonelas y vibrión colérico pueden cultivarse.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar las gastroenteritis infecciosas de las diarreas por tóxicos, que son bastante raras; en tales casos es fácil establecer el antecedente de contacto con el producto lesivo. No son infrecuentes las personas que acostumbran tomar laxantes para disminuir de peso o por problemas psiquiátricos; estos pacientes suelen no revelar esa información ni a sus familiares ni al médico. El hipertiroidismo es otro padecimiento capaz de ocasionar cuadros diarreicos, aunque este mal es de evolución más larga. Se acompaña de pérdida de peso, temblor fino de manos e insomnio; la palpación de la glándula tiroides y la determinación de T3 y T4 son decisivas. En el SIDA la diarrea casi siempre es crónica o con duración de varias semanas. La deficiencia de disacaridasas produce diarrea y distensión por gases al contacto con los lácteos, pero la cronicidad del trastorno es evidente.
TRATAMIENTO Los casos leves requieren terapéutica sintomática: dieta normal, hidratación oral, antiespasmódicos ocasionales o caolín y pectina; empero, está proscrita la loperamida o el difenoxilato por sus efectos nocivos y posible toxicidad. En pacientes con síntomas más acentuados el primer paso es prevenir o tratar la deshidratación mediante suministro oral o intravenoso.
La administración oral posee diversas ventajas: es eficaz, fácil de usar, de bajo costo y no tiene complicaciones. La hidratación oral parte del principio según el cual la glucosa acelera la absorción de agua y electrólitos en virtud de que la glucosa y el sodio van unidos en la absorción intestinal. La hidratación oral es efectiva en más del 90% de los pacientes cuando se emplea en periodos de 24 horas. Tiene, sin embargo, dos contraindicaciones principales: el vómito persistente que impida la ingestión de líquidos y el estado de choque. Los vómitos inconstantes no la contraindican debido a que desaparecen por lo general al suministrar los líquidos orales apropiados. La fórmula recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para 100 ml es la siguiente: Glucosa Cloruro de sodio Citrato de sodio Cloruro de potasio Agua
2g 0.350 g 0.290 g 0.150 g 100 ml
Está disponible en frascos de 300, 500 o 1 000 ml o en sobres para diluir en agua hervida. Cuando no se consiga el producto comercial (o los sobres que regala la Secretaría de Salud, en el caso de México) se recomienda preparar la fórmula de modo casero: en un litro de agua hervida se agregan cuatro cucharadas soperas rasas de azúcar, media cucharadita rasa de sal y media cucharadita rasa de bicarbonato de sodio. En niños se administra durante las primeras cuatro horas a dosis de 50 a 100 ml por kilogramo de peso corporal, por vía oral a pequeños sorbos repetidos; en las siguientes dos horas se proporcionan 25 a 50 ml por kilogramo de peso. Durante todo el proceso, pero en especial al término de las primeras seis horas, se revalora la cantidad ingerida, el estado de hidratación, la desaparición de la diarrea y del vómito. En caso de empeorar, por insuficiente ingestión o por vómito incoercible, se aplica la hidratación intravenosa; en cambio, si se observa mejoría se continúa por vía oral, a libre demanda, 1 L en 24 horas en niños menores de 1 año y 2 L en los mayores. Pasadas las primeras 24 horas se agrega la alimentación materna o la fórmula de leche habitual. En adultos la hidratación oral se establece a libre demanda, en pequeñas porciones repetidas.
Capítulo 19 • Gastroenteritis infecciosa
Además es indispensable reducir la fiebre con medios físicos o antipiréticos; en la shigellosis se emplean antimicrobianos (ampicilina 100 mg diarios por kilogramo de peso, cuatro a cinco días). Otros medicamentos recomendados en casos de resistencia son el trimetoprim más sulfametoxazol o la ciprofloxacina. En el tratamiento del cólera la primer medida es la hidratación intravenosa rápida en un hospital; además, deben corregirse los electrólitos y suministrar un antibiótico de primera elección, que ha demostrado reducir la duración de la diarrea, disminuir el volumen de líquidos requeridos para la hidratación y aminorar el número y cantidad de centímetros cúbicos de las evacuaciones. El antibiótico más usado es la tetraciclina a dosis de 500 mg cuatro veces al día, por tres días; si no se cuenta con este fármaco se puede utilizar la doxicilina en dosis única de 300 mg. Cuando exista sospecha de resistencias bacterianas a los antibióticos antes señalados la elección es la ciprofloxacina, 250 a 500 mg dos veces al día por tres días. COMPLICACIONES Pueden presentarse deshidratación, desequilibrio electrolítico, estado de choque, septicemia, insuficiencia renal, perforación intestinal y peritonitis. La complicación habitual es la deshidratación unida al desequilibrio electrolítico; el paciente cursa con hipovolemia, hipotensión arterial, piel seca, globos oculares hundidos, llanto sin lágrimas y taquicardia. Este problema es temible; el médico debe estar preparado para prevenirlo o combatirlo en el domicilio o en el hospital. PRONOSTICO Depende del estado de nutrición, edad, diagnóstico oportuno, complicaciones y gravedad del cuadro. Es malo el pronóstico en niños pequeños, desnutridos, con terapéuticas inadecuadas, y también en los ancianos o sujetos con deficiencia inmunológica.
PROFILAXIS Los rotavirus provocan infecciones gastrointestinales en cualquier país del mundo, con o sin buenas instalaciones sanitarias. Esto significa que no pueden evitarse con simples medidas higiénicas y que es necesario desarrollar una vacuna eficaz.
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En las infecciones de origen bacteriano y parasitario sí tiene una función vital la buena higiene individual y colectiva. El médico puede enseñar a los pacientes y a la comunidad el uso apropiado del agua potable, las normas de consumo de alimentos, como la ingestión de verduras o frutas mal lavadas o crudas, y la obligación de evitar mariscos y pescados crudos. La educación para la salud es parte de la higiene colectiva y debe enseñarse desde la escuela primaria, tanto como el cuidado correcto de la basura, la adecuada manipulación de alimentos y la relación con portadores de la enfermedad. BIBLIOGRAFÍA Admoni O,Yagupski P, Golan A y col. Epidemiological, clinical and microbiological features of shigellosis among hospitalized children in northern Israel. Scand J Infect Dis 1995; 27:139-144. Alam AN, Islam MR, Hossain MS y col. Comparison of pivmecillinam and nalidixic acid in the treatment of acute shigellosis in children. Scand J Gastroenterol 1994; 29:313-317. Alam AN, Sarker SA, Wahed MA y col. Enteric protein loss and intestinal permeability changes in children during acute shigellosis and after recovery. Gut 1994; 35:1707-1711. Aragón M, Barreto A, Chambule J y col. Shigellosis in Mozambique the 1993 outbreack rehabilitation, a follow up study. Trop Doct 1995; 25:159-162. Bassily S, Hyams KC, El Masry NA y col. Short coursc norfloxacin and trimethoprim sulfamethoxazole treatment of shigellosis and salmonellosis in Egypt. Am J Trop Med Hyg 1994; 51:219-223. Coppo A, Colombo M, Pazzani C y col. Vibrio cholerae in the horn of África; epidemiology, plasmids, tetracycline resistance gene amplification and comparison between 01 and non 01 strains. AmJ Trop Med Hyg 1995; 53:351-359. Epstein PR. Emerging diseases and ecosystem ineslability: new threats for publie health. Am J Public Health 1995; 85:168-172. Gotuzzo E, Seas C, EchevarríaJ y col. Giprofloxacin for the treatment of cholera, a randomized, double blind controled clinical trial. Clin Infect Dis 1995; 20:1485-1490. Huskis WC, Griffits JK, Faruke AS y col. Shigellosis in neonates and young infants. J Pediatr 1994; 125:1422. Islam MR, Alam AR, Hossain MS y col. Double blind comparison of oral gentamicin and nalidixic acid in the treatment of acute shigellosis in children. J Trop Pediatr 1994; 40:320-325.
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Diarrea crónica Dr. Daniel Murguía Domínguez
INTRODUCCIÓN La diarrea crónica es la disminución de la consistencia de la materia fecal a expensas del contenido líquido con tránsito intestinal acelerado. A este respecto vale la pena aclarar que ciertas apreciaciones de la enfermedad difieren entre los investigadores estadounidenses y los mexicanos. Los primeros toman como punto de referencia principal el peso de las heces; consideran que en los países occidentales y en una sociedad urbana una masa fecal diaria superior a 200 o 250 g, que antes era menor, debe ser interpretada como diarrea; asimismo, asumen que las evacuaciones frecuentes en cantidad pequeña con sangre, moco o exudado, son una forma de diarrea de bajo volumen. En cambio, los gastroenterólogos mexicanos conocen a este último fenómeno como síndrome disentérico y como síndrome disenteriforme a las evacuaciones con sangre, moco y escasa materia fecal. No existe un criterio único para definir cuándo una diarrea es crónica. Aunque la distinción entre aguda y crónica es arbitraria, algunos la consideran crónica cuando su duración es de dos semanas, otros cuando es de tres a seis semanas y otros más no especifican el tiempo. Es necesario mencionar que además del tiempo de duración continua, debe pensarse en cronicidad cuando existe reaparición frecuente después del ataque inicial, y en tal caso es conveniente asumirla como resultado de otros factores diferentes de los que ocasionan la diarrea aguda. Cerca de 10 litros de líquidos ingresan a las partes altas del intestino delgado durante el día. El intestino absorbe estos líquidos en condiciones normales y cerca del 99% del total vuelve al espacio extracelular. Más de ocho litros se ab-
sorben en el intestino delgado y de 1 a 1.5 litros en el colon (algunos estudios han demostrado que el colon sano puede absorber habitualmente hasta seis litros por día), de tal forma que sólo el 0.1% permanece en la materia fecal. Se produce diarrea cuando se satura la capacidad de absorción del intestino delgado o del colon, independientemente de la causa. No es posible conocer exactamente la incidencia o prevalencia de la diarrea crónica, ya que son muchas las causas; sólo es posible obtener una frecuencia aproximada si se investigan la prevalencia e incidencia de cada una de sus causas. En cuanto a la diarrea en general, cabe mencionar que cada año mueren en el mundo cuatro millones de niños menores de cinco años; dentro de este grupo la tasa de morbimortalidad más alta se encuentra entre los seis y 11 meses de edad; en México, en niños menores de seis meses, entre 1 y 2% de las diarreas agudas evoluciona a crónica o persistente (llamada también de larga duración). En términos generales, la mayoría de estos casos no se relaciona con algún germen específico, sino con una complicación nutricional de la diarrea aguda conocida como desnutrición intestinal. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS No es fácil establecer una clasificación de la diarrea crónica, si bien debe basarse en sus causas. Los o'rígenes de este padecimiento son múltiples y de mecanismos fisiopatológicos complejos. Una clasificación que tiene aceptación, aunque es muy extensa, es la de Powell, que puede consultarse en el cuadro 20-1. Puede advertirse que en esta clasificación no aparece la amibiasis, lo que tiene una expli147
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Tubo digestivo medio
Cuadro 20-1. Clasificación de Powell de la diarrea crónica Malabsorción Mala digestión intraluminal Cirrosis y obstrucción biliar Sobrecrecimiento bacteriano Insuficiencia pancreática exocrina (insuficiencia pancreática crónica, fibrosis quística, somatostatinoma) Malabsorción mucosa Fármacos (colchicina, colesteramina, neomicina, AINE, otros) Enfermedades infecciosas (giardia, cstrongiloides, otros) Enfermedades del sistema ¡nmunológico (mastocitosis) Espruc tropical Esprue celiaco Dermatitis herpetiforme Enfermedad de Whipple Abetalipoproteinemia Obstrucción linfática Linfangiectasia intestinal Causas mixtas de esteatorrea Síndrome de intestino corto Enfermedades metabólicas (tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal) Diarreas que reaccionan rápidamente Ingestión de sustancias no absorbibles Magnesio Sodio Malabsorción de carbohidratos Sorbitol y fructosa Tránsito intestinal acelerado Glucosa, galactosa y deficiencia de disacaridasas Diarrea por ácidos biliares Resección de íleon, cortocircuito intestinal, malabsorción congénita de ácidos biliares poscolecistectomía Diarrea posvagotomía con cualquier tipo de drenaje Diarrea que puede o no reaccionar rápidamente Síndrome de intestino irritable Alergia a alimentos Colitis microscópica Colitis colagenosa Enterocolitis eosinofílica Diarreas que no reaccionan rápidamente Síndrome carcinoide Gastrinoma Vipoma Carcinoma medular de tiroides Glucagonoma Adenoma velloso Mastocitosis sistémica Diarrea ficticia Diarrea crónica idiopática y seudocólera pancreático Diarrea del diabético Diarrea del alcohólico Diarreas congénitas secretoras Diarreas inflamatorias Enfermedad inflamatoria intestinal Gastroenteritis eosinofílica Alergia a proteínas de la soya y leche Enteropatías perdedoras de proteínas Enterocolitis crónica por radiación Diversas (tuberculosis, síndrome de Behcet, Clostridium difficile, síndrome de Cronkhiite-Canadá, y otros)
cación: el autor es estadounidense y en su país, a diferencia de México, tanto en el medio urbano como en el rural, la amibiasis no ocupa un lugar muy importante dentro de las causas de la diarrea. No obstante, la reducción de la mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales (incluyendo a la amibiasis como cansa) se redujo considerablemente en México entre 1980 y 1993. Si en 1980 la diarrea crónica representaba el 22.8% de la mortalidad infantil y el 26.6% de la preescolar, en 1993 estos porcentajes se redujeron a 9.5 y 17.5%, respectivamente. Por su parte, la menor incidencia de la amibiasis se explica no sólo por el fortalecimiento de los programas de saneamiento, sino también por el uso indiscriminado del metronidazol. ANATOMÍA PATOLÓGICA Las enfermedades causantes de diarrea crónica pueden ser muy distintas; es posible que en ciertos casos el intestino parezca completamente normal, pero en otros puede evidenciar una gran variedad de lesiones; todo depende de la enfermedad subyacente. Para ejemplificar lo anterior se describen algunos estados patológicos habituales. En la enfermedad celiaca las lesiones afectan casi exclusivamente la mucosa del intestino delgado, sin dañar las otras capas de la pared. Las alteraciones se localizan por lo regular en duodeno y yeyuno proximal y son menos intensas cuanto más alejadas estén; el íleon puede incluso aparecer indemne. A nivel histológico las lesiones son atrofia de las vellosidades, hipertrofia de criptas, alteraciones del epitelio de revestimiento, que de cilindrico se convierte en cúbico, infiltración de linfocitos y plasmocitos IgA del corion y disminución de las vellosidades en el borde en cepillo. En el caso de la diarrea por deficiencia de disacaridasas, todas las capas del intestino se aprecian normales, de forma que la biopsia intestinal no revela ninguna anormalidad. En la enfermedad de Crohn la pared del intestino se encuentra macroscópicamente rígida y engrosada; es común encontrar estenosis, la serosa puede presentar granulomas, el mesenterio adyacente está edematoso y muchas veces acortado, la grasa mesentérica puede rodear todo el intestino y pueden desarrollarse fístulas. La mucosa puede mostrarse edematosa e hiperémica, muchas veces con ulceraciones. A
Capítulo 20 ' Diarrea crónica
nivel microscópico se detecta linfedema obstructivo, linfocitos y células plasmáticas (más visibles en la capa submucosa); los granulomas no caseificados se encuentran en 60% de los pacientes que padecen afección de la submucosa. La fibrosis intensa de la submucosa y de la muscular se observa en las afecciones graves y es causante de estenosis. En el caso del intestino irritable no se precian lesiones ni en el nivel macroscópico ni en el microscópico; es decir, anatomopatológicamente es normal. La colitis amibiana evidencia hiperemia de la mucosa y lesiones ulcerosas diseminadas. En el plano microscópico existe necrosis basofílica por lisis del epitelio y escaso infiltrado inflamatorio agudo y crónico (polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas); puede presentarse hemorragia y, sobre todo, debe haber trofozoítos ya sea en la superficie o a nivel intraepitelial; esto obliga a diferenciar esta afección de la colitis. En otros casos el intestino sólo es el órgano blanco y la lesión se ubica en otro sitio, como en los casos de vipoma, glucagonoma, gastrinoma o hipertiroidismo, por mencionar sólo algunos. PATOGENIA Son cuatro los principales mecanismos que generan un exceso de agua en las heces: 1. Retención osmótica de agua en la luz intestinal 2. Secreción de agua y solutos hacia la luz intestinal 3. Presencia de exudados 4. Anomalías del contacto entre el quimo y la superficie de absorción Sobreviene diarrea osmótica cuando las moléculas hidrosolubles permanecen en la luz intestinal reteniendo el agua. Esto ocurre, por ejemplo, en la deficiencia de lactasa y en el abuso de laxantes o antiácidos (Mg2+). Se desencadena diarrea secretoria cuando la mucosa del intestino libera pero no absorbe líquidos; por ejemplo, en la resección del íleon terminal, vipoma e infección por E. coli y V. cholerae (la toxina de V. cholerae induce la secreción de líquidos e inhibe la absorción de sodio y cloro). La diarrea exudativa es resultado de la salida intestinal de proteínas, sangre o moco procedentes de sitios edematosos, ulcerados, o
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ambos; es el caso de la amibiasis, la salmonelosis o el linfoma. La diarrea por anomalías de contacto entre el quimo y la superficie de absorción se presenta en la resección o en el cortocircuito intestinales. CUADRO CLÍNICO En términos generales el diagnóstico de las enfermedades o causas que ocasionan diarrea crónica suele establecerse a partir de la historia clínica cuidadosa. El interrogatorio debe indicar si es de origen orgánico (despierta al paciente) o funcional (casi nunca se presenta durante la noche) y si es consecuencia de una afección sistémica o de una localizada en el intestino. Las parasitosis y la deficiencia de lactasa son más comunes en niños y adultos jóvenes. La diarrea causada por enfermedad diverticular o carcinoma de colon es más frecuente en personas de edad avanzada y el síndrome de intestino irritable aparece más a menudo en personas de edad media. INICIO Y EVOLUCIÓN Una diarrea de más de dos años de evolución obliga a pensar en un trastorno inflamatorio intestinal, vipoma o carcinoma. Si la diarrea se presenta después de consumir lácteos (con excepción del yogur) debe pensarse en deficiencia de disacaridasas (lactasa). Si ocurre la diarrea a pesar del ayuno es probable que se deba a un mecanismo secretor (ácidos biliares, vipoma). Características de las heces Si tienen un color amarillo o verdoso generalmente se originan en el intestino delgado. Si son voluminosas, grasosas y flotan en el agua debe pensarse en páncreas. Si muestran sangre su origen puede situarse en el colon, como es el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal, shigellosis y amibiasis. Por su parte, es muy probable que la mixorrea la provoque un adenoma velloso. Son de igual importancia los antecedentes quirúrgicos (vagotomía, resección intestinal), médicos (diabetes sacarina, hipertiroidismo) y la ingestión de medicamentos (magnesio, cisaprida y otros). Deben investigarse los síntomas agregados: dolor, borborigmos, hipertermia, pérdida de peso, hiporexia, anemias, artralgias, y otros más.
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Exploración física Debe ser sistemática y completa; es indispensable buscar signos compatibles con enfermedad general (diabetes sacarina, Addison, hipertiroidismo). Es posible que la clave del diagnóstico se encuentre en el abdomen; la palpación y percusión cuidadosa pueden revelar tumoraciones, ascitis o una cuerda cólica dura y dolorosa. No se debe prescindir del tacto rectal, que puede aportar datos indicativos de una neoplasia (cáncer, adenoma velloso). DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En todo paciente con diarrea crónica es necesario practicar exámenes coproparasitoscópicos, investigación de amiba en fresco, coprocultivo, estudio coprológico, detección de sangre oculta en heces, así como pruebas de citología hemática, química sanguínea, proteínas totales y determinación de HIV. Es muy probable que esto oriente definitivamente el diagnóstico; de no ser así, se establece una segunda línea de investigación que incluye: rectosigmoidoscopia, colon por enema con doble medio de contraste, tránsito intestinal y pruebas de malabsorción (cuantificación de grasa en materia fecal de 24 h, d-xilosa y prueba de Schilling). Con los exámenes anteriores puede diagnosticarse la enfermedad en 90% de los casos. Aun así, tal vez sea necesario practicar niveles séricos hormonales (gastrina, calcitonina, PIV, glucagon, o 5-HIAA) para descartar o corfirmar el síndrome de Zollinger-Ellison, carcinoma medular de tiroides, síndrome de Verner-Morrison, glucagonoma y carcinoide, respectivamente. TRATAMIENTO Debe basarse en las causas, síntomas y complicaciones. Cuando aún no se establece el diagnóstico, y mientras se espera el resultado de los estudios, es válido realizar pruebas terapéuticas. Una de ellas consiste en suprimir durante una semana la leche y sus derivados (con excepción del yogur). Si la diarrea no cede se puede efectuar una segunda prueba terapéutica: eliminar el trigo en cualquiera de sus presentaciones durante una semana. No debe sorprender que en más de un caso cese la diarrea; es indicativo de que ésta se debía a deficiencia de disacaridasas o a intolerancia al gluten, según sea el caso.
Si los estudios coproparasitoscópicos son positivos para amiba, giardia, helmintos o platelmintos, el metronidazol (a dosis de 30 mg diarios por kilogramo de peso durante 10 días) basta para combatir a las dos primeras; el albendazol (400 mg en dosis única) es suficiente para tratar los helmintos, en tanto que para la teniasis, estrongiloidosis e himenolepiasis se necesitan 400 mg cada 24 h por tres días consecutivos y repetir 15 o 20 días después debido al ciclo vital de los parásitos. El coprocultivo con antibiograma indica la bacteria y antibiótico adecuado en caso de que la diarrea sea de origen infeccioso. Si se trata de la enfermedad inflamatoria intestinal se indica la 5-ASA a dosis que varían de 750 mg a 3 g al día, según el caso. En el tratamiento sintomático se emplean medicamentos que influyen en los mecanismos de absorción y movimiento intestinal; se prescriben en el intestino irritable, enfermedad diverticular de colon, enfermedad inflamatoria intestinal (sin olvidar que pueden precipitar la aparición de colon tóxico), vagotomía, gastrectomía, resección intestinal, ileostomía y pacientes con SIDA. En este caso se recomiendan los derivados de los opiáceos, como difenoxilato, que no es recomendable en niños ni en ancianos pero sí en adultos (2.5 mg cada 24 o cada 4 horas, según sea el caso), y la loperamida, que puede utilizarse a iguales dosis. En los casos raros de diarrea originada por vipoma, gastrinoma, glucagonoma, carcinoide o carcinoma medular de tiroides la extirpación quirúrgica del tumor es lo indicado. COMPLICACIONES Las más frecuentes son el desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico y la desnutrición, con sus manifestaciones, es decir, anemia, hipoproteinemia, hemorragias, y otras. PRONOSTICO En las enfermedades infectocontagiosas, con excepción del SIDA, el pronóstico es bueno; en otras anomalías el pronóstico es relativo pues depende de las causas. PROFILAXIS Pueden tomarse medidas profilácticas en las enfermedades infectocontagiosas, no así en la mayoría de los trastornos subyacentes.
Capítulo 20 • Diarrea crónica
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Síndrome de malabsorción intestinal Dr. Samuel Fuentes Del Toro
INTRODUCCIÓN El síndrome de malabsorción intestinal (SMI) comprende un conjunto de alteraciones funcionales ocasionadas por la defectuosa capacidad de absorber nutrimentos. Es signo distintivo de este padecimiento que los alimentos, ingeridos previamente por vía oral o vertidos en la luz gastrointestinal por sondas, no pueden pasar a través de las microvellosidades de la mucosa intestinal después de sti digestión. Sin embargo, el paciente con SMI no sufre alteraciones de ingestión ni de tránsito motor en boca, faringe, esófago y estómago ni tampoco limitaciones en los procesos de digestión hasta la formación de dímeros y monómeros de nutrimentos. El intestino delgado tiene en el adulto una longitud promedio de cuatro metros, pero la distribución de la mucosa intestinal (en forma de pliegues) incrementa esta superficie de absorción, que se multiplica además si se considera que a nivel microscópico cada vellosidad intestinal está formada por múltiples microvellosidades. En realidad, el intestino posee una superficie de absorción de 2 X 108 X cm2 contando las porciones laterales y el borde de cepillo de las células epiteliales. La motilidad intestinal posibilita que los nutrimentos se mantengan en contacto circulante con las células intestinales y, de alguna manera, que se impulsen por gradientes de presión hacia los canales de absorción, como sucede con los canalículos linfáticos, y también hacia el sistema venoso portal hepático. Todas las sustancias que atraviesan la membrana de la mucosa intestinal, incluyendo los 152
nutrimentos, lo hacen por mecanismos de transporte pasivos y activos. Son del primer tipo la difusión pasiva y la filtración; ambos trasladan los nutrimentos gracias a un gradiente de concentración, como sucede con la sal. Los mecanismos activos, en cambio, requieren gasto de energía para el paso de sustancias; tres son los principales: transporte activo, difusión facilitada y endocitosis. El transporte activo es la circulación de moléculas de un lado a otro de la membrana, incluso en contra de un gradiente de concentración, como ocurre con el transporte de potasio del exterior al interior de la célula. La difusión facilitada es un mecanismo de transporte con gasto de energía, pero en favor de un gradiente de concentración, como es el caso de la absorción de glucosa desde la luz intestinal (este proceso requiere sodio; por ello, para asegurar una buena absorción de uno u otro, deben administrarse juntos, aun cuando uno de ellos tenga una menor proporción). La endocitosis es un mecanismo de fagocitosis en el cual la membrana plasmática exterior envuelve a la partícula por absorber; este proceso se observa con frecuencia en los neonatos y en los pacientes seniles; es un mecanismo que absorbe los antígenos. Los nutrimentos se absorben en diferentes alturas del intestino. En el intestino proximal se absorbe hierro, calcio, vitaminas hidrosolubles (vitaminas B y C) y grasa (monoglicéridos y ácidos grasos). Los azúcares lo hacen en el intestino proximal y también en el intermedio. Los aminoácidos en el yeyuno, principalmente, y en menor medida en la porción proximal v
Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal distal. En la p o r c i ó n distal (íleon) se absorben las sales biliares y la vitamina B 12. El colon es i m p o r t a n t e para la absorción de sal y agua, so bre t o d o en el ciego. El recto es poco útil para la absorción de alimentos, a u n q u e su mucosa tiene capacidad para asimilar fármacos introdu cidos d i r e c t a m e n t e y su acción es tanto local c o m o sistémica. Las entidades q u e más a m e n u d o ocasio n a n SMI varían según sea el área geográfica d o n d e o c u r r e n . Las más c o m u n e s son: 1. Digestión i n a d e c u a d a por enfermedad he pática y del tracto biliar 2. S í n d r o m e posgastrectomía 3. Parasitosis intestinal p o r Giardia lamblia 4. Diabetes mellitus 5. E n f e r m e d a d inflamatoria del intestino se c u n d a r i a a tuberculosis intestinal y, recien t e m e n t e , SIDA 6. S í n d r o m e de intestino corto 7. Procesos infiltrativos 8. Deficiencia de disacaridasas 9. Linfomas 10. Enteropatía p e r d e d o r a de proteína CLASIFICACIÓN La forma más adecuada de clasificar el SMI debe basarse en los m e c a n i s m o s de acción de las e n f e r m e d a d e s (cuadro 21-1).
CAUSAS Al analizar la extensa gama de enfermedades c o m p r e n d i d a s en el SMI se advierte que no es posible hablar de factores etiológicos; por esta razón sólo se citan algunos casos representati vos v frecuentes. A N A T O M Í A PATOLÓGICA En el SMI destacan algunos datos en el estudio histopatológico de las biopsias obtenidas de mucosa intestinal. Por ejemplo, son hallazgos diagnósticos en biopsia la enfermedad de Whipple, q u e revela infiltrado de macrófagos en la lámina propia y tinción de PAS positiva; la agam m a g l o b u l i n e m i a , q u e muestra vellosidades planas o ausentes e infiltrado de linfocitos y ausencia de células plasmáticas; el linfoma in testinal, en el que se observa infiltración de la lámina propia y la submucosa con células ma-
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Cuadro 21-1. Clasificación del síndrome de malabsorción Crupo I. Hidrólisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada A. Insuficiencia pancreática primaria B. Insuficiencia pancreática secundaria C. Deficiencia de ácidos biliares conjugados D. Crecimiento bacteriano excesivo (desconjugación de sales biliares) 1. Asas ciegas 2. Estenosis múltiples y divertículos yeyunales 3. Fístulas 4. Posgastrectomía 5. Esclerodermia y seudoobstrucción Grupo II. Célula mucosa normal y superficie inadecuada A. Trastornos primarios de célula mucosa 1. Deficiencia de disacaridasa 2. Abetalipoproteinemia 3. Malabsorción de vitamina B12 4. Cistinuria y enfermedad de Hartnup B. Enfermedad del intestino delgado 1. Enfermedad celiaca 2. Enfermedad de Whipple 3. Ileoyeyunitis no granulomatosa 5. Amiloidosis 6. Isquemia del intestino delgado 7. Enfermedad de Crohn (enteritis granulomatosa) C. Superficie inadecuada Grupo III. Obstrucción linfática A. Linfoma B. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa C. Linfangiectasia Grupo IV. Infección A. Esprue tropical B. Enteritis infecciosa aguda C. Parasitosis Grupo V. Defectos múltiples A. Castrectomía subtotal B. Resección distal del íleon, enfermedad o desviación C. Enteritis por radiación Grupo VI. De causa inexplicable A. Hipogammaglobulinemia B. Síndrome carcinoide C. Hipotiroidismo D. Diabetes mellitus E. Mastocitosis F. Hipertiroidismo e hipoadrenocorticismo Grupo Vil. Malabsorción causada por fármacos A. Colestiramina B. Colchicina C. Laxantes irritantes D. Neomicina E. Acido p-aminosalicílico F. Fenindiona Modificado de Sleisenger, M i l .
lignas; la enteritis regional, cuya biopsia revela la existencia de g r a n u l o m a s no caseosos; las infestaciones parasitarias, que evidencian inva sión de la mucosa por los parásitos y a d h e r e n -
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cia de los trofozoítos a la superficie mucosa, como en la giardiasis. Muchas enfermedades muestran anormalidad de la mucosa, pero sus biopsias no son per se diagnósticas; en este grupo se incluyen diversas anomalías, como la enfermedad celiaca, cuyas vellosidades se observan acortadas o ausentes, con criptas hipertrofiadas, daño de la superficie epitelial e infiltrado mononuclear; el esprue tropical, que tiene lesiones similares a las de la enfermedad celiaca pero con infiltración de linfocitos; la carencia de ácido fólico o vitamina B12, o ambos, que muestra vellosidades pequeñas, megalocitosis y mitosis disminuidas en las criptas; esta misma imagen la ofrece la enteritis aguda por radiación. Por último, los síndromes de sobrepoblación bacteriana en los que se aprecia daño de las vellosidades en forma de parches y aumento del infiltrado de linfocitos. PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO Todos los datos clínicos observados en el SMI se articulan mejor si se comprende su mecanismo de producción. Los enfermos con este síndrome cursan con: 1. Diarrea. Es en realidad el síntoma pivote del síndrome y lo provoca la absorción impedida, el aumento de la secreción de agua y electrólitos y el bloqueo de la absorción de ácidos biliares y grasos que empeoran la absorción de agua y electrólitos. 2. Malnutrición caloricoproteica y pérdida de peso. Son consecuencia del bloqueo de la absorción de grasas, carbohidratos y proteínas que conduce al agotamiento de la fuente calórica. 3. Meteorismo. Resultado de la fermentación bacteriana en los carbohidratos no absorbidos. 4. Estomatitis, glositis y queilosis. Las provoca la deficiencia de hierro, vitamina B12, ácido fólico y otras vitaminas. 5. Anemia. Es consecuencia de los mecanismos ya mencionados. 6. Tendencia hemorrágica. Se presenta por la deficiente absorción de vitamina Kque reduce el sustrato al hígado para la síntesis de los factores dependientes de vitamina K (protrombina, proconvertina, proacelerina). 7. Hiperqueratosis folicular y dermatitis por deficiencia de vitamina A, zinc, ácidos gra-
sos esenciales y algunas vitaminas. 8. Hiperazoemia e hipotensión por la pérdida de agua y electrólitos. 9. Amenorrea y pérdida de la libido. Ambas son secundarias a la pérdida de proteínas y a la inanición crónica que conduce a hipopituitarismo secundario.
DIAGNOSTICO Son los trastornos íisiopatológicos característicos los que establecen el diagnóstico de SMI. La diarrea con esteatorrea puede indicar SMI, en cuyo caso deben solicitarse diversos estudios de laboratorio para delimitar la entidad nosológica causante. Es importante la historia clínica para identificar algunos datos que hagan sospechar digestión insuficiente por enfermedad hepática o del tracto biliar (o ambas). Es importante asimismo investigar los antecedentes quirúrgicos, especialmente de resecciones del tubo digestivo; estos últimos pueden provocar carencias físicas de estructuras causantes de un proceso motor, secretor o de absorción de nutrimentos (malabsorción posgastrectomía, síndrome de intestino corto), o bien condiciones que propicien una sobrepoblación bacteriana en el intestino como causa de síndrome de malabsorción intestinal. Las afecciones que ocasionan defectos de la función de la mucosa incluyen trastornos inflamatorios o infiltrativos, como en los casos de enteritis regional, tuberculosis intestinal, amiloidosis, enteritis por radiación o enteritis eosinofílica. De igual manera pertencen a este grupo los padecimientos genéticamente determinados o con alteraciones bioquímicas, como el esprue no tropical, la mastocitosis sistémica, los síndromes por deficiencia de disacaridasas o la hipogammaglobulinemia. Finalmente, pueden ser también anormalidades físiopatológicas indicativas las alteraciones relacionadas con trastornos endocrinos metabólicos que cursan con SMI, como diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, síndrome de Zollinger-Ellison por tumores ulcerógenos del páncreas y síndrome carcinoide. Debe asimismo considerarse la enteropatía perdedora de proteínas, aunque es una entidad poco frecuente. En el análisis diagnóstico del SMI es relevante tomar en cuenta el valor de las pruebas de laboratorio específicas (cuadro 21-2).
Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal
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Cuadro 21-2. Pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico de malabsorción intestinal Va/ores normales suero: Albúmina Caroteno
4.0 a 5.0 g/dl 0.06 a 0.4 mg/dl
Calcio Colesterol Potasio Magnesio Vitamina Bi2
9 a 10.5 mg/dl 150 a 250 mg/dl 3.5 a 5.0 meq/L 1.7 a 2.0 meq/L 100 a 700 mg/ml
Acido fólico
5 a 21 ng/ml
Plasma: Tiempo de protrombina
Malabsorción Disminuida Disminuido. Más en enfermedades dei intestino delgado Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido. Más en esprue tropical y crecimiento bacteriano excesivo Disminuido. Más en enfermedades del intestino delgado
Valor control
Aumentado
Eliminación urinaria de 4.5 g o más a las cinco horas
Aumento de la glucemia 20 mg/dl Más de 7% de eliminación en orina/24 horas
Disminuida en enfermedaddes de la mucosa. Más en la enfermedad celiaca y en estasis intestinal (normal en insuficiencia pancreática) "Curva plana" en enfermedad celiaca y en enfermedades de pared intestinal y por malabsorción con monosacáridos "Curva plana" en deficiencia primaria de lactosa, enfermedad celiaca y enfermedades de pared intestinal "Curva plana" en enfermedad celiaca o enfermedades de pared intestinal Disminuida en estasis intestinal, disfunción ¡leal o resección
Menos de 6 g/24 horas
Aumentada
Pruebas de tolerancia: d-Xilosa (25 g por vía oral)
Glucosa (100 g por vía oral)
Lactosa (50 a 100 g vía oral)
Sacarosa (100 g por vía oral) Absorción de vitamina B 12 marcada Grasa en heces: Determinación química (80 a 100 g de grasa al día)
35 mg arriba del valor plasmático en ayuno Aumento de la glucemia de 20 mg/dl
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe distinguirse el SMI de los trastornos atribuibles a problemas de digestión. En las enfer medades del hígado o del tracto biliar la esteatorrea es un síntoma frecuente, particularmen te en la hepatitis biliar aguda, obstrucción del tracto biliar extrahepático, cuando este proce so es crónico, y la cirrosis biliar primaria nutricional o posnecrótica. En estos casos la absor ción de d-xilosa y vitamina B12 son normales, pero la biopsia de mucosa intestinal no es útil. La esteatorrea depende de la falta de excreción de sales biliares conjugadas, lo cual impide la formación de micelas. En consecuencia, la ma labsorción de vitamina D y calcio causa enfer medad ósea metabólica grave. Esto es muy fre cuente en la cirrosis biliar primaria. Las radio grafías de huesos muestran porosidad ósea, adel gazamiento cortical, aplastamientos vertebrales y fracturas patológicas espontáneas. En el alco hólico a menudo ocurre pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática exocrina.
Debe diferenciarse también el SMI de la malabsorción posgastrectomía, que es común después de gastrectomía subtotal, más aún si es del tipo Billroth II. Esto se debe a que el conte nido gástrico pasa directamente al yeyuno, sin contacto con el duodeno, ocasionando una dis minución del estímulo para liberar secretina, colecistocinina y pancreocimina del duodeno, que condiciona una secreción disminuida de enzimas pancreáticas. También puede observarse estasis del con tenido intestinal del asa aferente, que origina una proliferación de bacterias en el intestino proximal y una alteración del metabolismo de las sales biliares. Asimismo, es posible que se presente el síndrome de vaciamiento rápido, menos frecuente en la vagotomía y piloroplastia y más en la gastrectomía. En algunos casos el tratamiento con enzi mas pancreáticas puede mejorar el cuadro clí nico. La muestra de líquido yeyunal drenado para cultivo de aerobios y anaerobios puede bloquear la proliferación bacteriana si se em-
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plean razonablemente los antibióticos. Esto es aceptable cuando la cuenta de colonias es mayor de 107 x mi de líquido yeyunal. En la modalidad Billroth II puede existir deficiencia de hierro y calcio debido a que éstos se absorben principalmente en el duodeno. El síndrome de intestino corto (SIC) tiene como causa más importante la resección masiva de intestino a consecuencia de infarto mesentérico y, en menor grado, las resecciones múltiples por enteritis regional o la anastomosis yeyunoileal por obesidad mórbida. El tipo de bloqueo en la absorción de nutrimentos depende de la extensión y altura del intestino resecado, de la presencia de válvula ileocecal y de los mecanismos de adaptación del intestino remanente. Cuando existe válvula ileocecal se pueden tolerar resecciones hasta de 50% del intestino. Por el contrario, las resecciones menores de 30% se vinculan con diarrea grave y malabsorción si se practicó resección de íleon que incluyó válvula ileocecal. La diarrea con esteatorrea tiene una alta frecuencia en el SIDA y es secundaria a infecciones virales o parasitarias o al sarcoma de Kaposi. En estos pacientes la absorción de dxilosa es anormal y los niveles de zinc sérico a menudo están bajos. Los coprocultivos pueden establecer el diagnóstico etiológico. La seudoobstrucción intestinal crónica es un síndrome heterogéneo que puede incluir enfermedades de la colágena como la esclerodermia, la dermatomiositis y el lupus eritematoso sistémico, enfermedades endocrinológicas como el mixedema o la diabetes mellitus, padecimientos neurológicos como la enfermedad de Chagas y la amiloidosis, condiciones quirúrgicas como la anastomosis yeyunoileal y la diverticulosis del yeyuno, o fármacos como los antidepresivos tricíclicos. Los pacientes muestran tránsito intestinal prolongado, sobre todo en el intestino delgado. La cisaprida mejora el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal. La malabsorción en este síndrome depende de la estasis intestinal, que ocasiona proliferación bacteriana en el intestino delgado. En el esprue tropical se observa anemia megaloblástica en 60% de los casos, bloqueo de absorción de grasa, xilosa y vitamina B12 y malabsorción de al menos dos nutrimentos importantes. La biopsia es útil pero no patognomónica; se aprecian lesiones de yeyunitis tropical. Otros padecimientos particulares pueden también cursar con esteatorrea: insuficiencia
cardiaca crónica, insuficiencia arterial mesentérica superior y pericarditis constrictiva. En estos casos existe dilatación del linfático de la mucosa con excesiva pérdida de proteínas hacia la luz intestinal. La esteatorrea podría atribuirse a congestión, edema e hipoxia de la mucosa y a la función anormal del páncreas exocrino. La deficiencia de disacaridasas, especialmente de lactasa, pese a ser un padecimiento genéticamente determinado, se manifiesta hasta la adolescencia o en la edad adulta. El diagnóstico debe sospecharse cuando pequeñas cantidades de leche desencadenan un síndrome diarreico con flatulcncia y cólicos abdominales. Debe diferenciarse de la alergia o de la hipersensibilidad a la leche con una prueba de tolerancia a la lactosa. La intolerancia adquirida a la lactosa se puede observar en la enteritis regional, infecciones intestinales por virus, bacterias, giardia, esprue tropical y no tropical y colitis ulcerativa. En la diabetes mellitus puede advertirse insuficiencia pancreática exocrina, proliferación de bacterias en el intestino proximal o desencadenarse por descontrol grave de la diabetes. En la enteropatía perdedora de proteína se excreta 10 a 20% de la albúmina intercambiable, aunque ésta puede incrementarse en forma alarmante. En este síndrome se incluyen el carcinoma gástrico, la gastritis hipertrófica o atronca, el síndrome posgastrectomía, varios padecimientos del intestino (incluso la tuberculosis intestinal), o linfoma, afecciones de colon (neoplasias), colitis ulcerativa o granulomatosa y megacolon, así como varios padecimientos cardiovasculares. La biopsia de mucosa muestra vasos linfáticos telangiectásicos en la lámina propia y la submucosa. Las linfangiografías muestran linfáticos viscerales hipoplásicos con ausencia de ganglios linfáticos retroperitoneales. TRATAMIENTO A continuación se proporcionan algunos lincamientos generales para el tratamiento de las principales enfermedades del síndrome de malabsorción intestinal. En los padecimientos del grupo I (hidrólisis defectuosa), específicamente en la insuficiencia pancreática primaria, secundaria o relativa, es útil la terapéutica sustitutiva de las enzimas pancreáticas a dosis de 6 g al día (Viokase).
Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal
Además puede agregarse insulina y vitamina B12 inyectable por periodos de una semana cada mes. En el síndrome de Zollinger-Ellison se inicia el tratamiento con bloqueadores H<¿ de la histamina; después se indica gastrectomía total o resección del adenoma pancreático productor de gastrina. Cuando exista crecimiento bacteriano excesivo son indispensables los antibióticos. La deficiencia de ácidos biliares conjugados, por ejemplo en la fístula vesícula-colon (colecistocólica) , debe corregirse quirúrgicamente. En la obstrucción crónica del árbol biliar es esencial la corrección operatoria para hacer fluir la bilis hacia el intestino. En la insuficiencia hepática colestásica crónica es de utilidad la administración de calcio por vía oral o, si se requiere, intravenosa; además se añaden vitaminas liposolubles (A, D y K) y el ejercicio físico se indica para evitar la osteomalacia. En las enfermedades del grupo II se presentan anomalías de las células de la mucosa intestinal y una superficie de absorción inadecuada. En la insuficiencia de disacaridasa se suprime la leche y sus derivados. En la enfermedad celiaca, llamada también enteropatía por gluten (proteína presente en algunos cereales) se indica la dieta sin gluten, es decir, sin trigo, centeno, avena y cebada, y sin los alimentos que lo contengan, como cerveza, helados, aderezo para ensaladas y otros; también es conveniente retirar la leche y sus derivados. En la enfermedad de Whipple, denominada también granulomatosis intestinal o lipodistrofia intestinal, el tratamiento consiste en antibióticos, como ampicilina, 1 g por día, o penicilina oral, 250 mg cuatro veces al día, durante semanas o meses, para luego continuar con tratamiento intermitente, tres veces por semana. También los corticoides son útiles. El 60% de los casos requiere tratamiento continuo y el 40% durante dos a seis meses. Ante superficie insuficiente, por resección masiva de intestino o en resecciones o derivaciones utilizados para tratar la obesidad, el tratamiento debe reparar, si es posible, el defecto fistuloso dejado en los obesos; en caso contrario se mantiene en ayuno al enfermo y se prescribe alimentación parenteral total prolongada, que puede instituirse con esquema ambulatorio en casa, con lo cual se hipertrofian las microvellosidades. Después se continúa con nutrición enteral total y dieta elemental que suprimen la necesidad de digestión.
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Los padecimientos del grupo III se deben a obstrucción linfática. En el linfoma se requiere resección quirúrgica y radioterapia, aunque la supervivencia promedio apenas sobrepasa el año. En la tuberculosis intestinal se administran antifímicos similares a los empleados en la pulmonar; los casos de obstrucción intestinal o fístulas exigen procedimientos quirúrgicos. Es útil además la dieta hipercalórica e hiperproteínica, en especial si se añaden calcio y vitaminas por vías oral y parenteral. Los trastornos del grupo IV corresponden a infección o parasitosis. En los procesos infecciosos deben realizarse coprocultivos y administrar antibióticos. En la parasitosis por Giardia lamblia se utiliza metronidazol a dosis de 20 a 40 mg por kilogramo de peso por día durante 10 días y el tratamiento se repite al menos tres veces. Las anormalidades del grupo V son defectos múltiples. Para la gastrectomía subtotal se recomienda consultar el capítulo correspondiente. En la resección del íleon se suministra nutrición parenteral total, si la resección fuera amplia, y se complementa con vitaminoterapia parenteral. Las afecciones del grupo VI tienen una causa inexplicada. El tratamiento es difícil; por ejemplo, en el hipotiroidismo es necesario el tratamiento resütutivo de tiroides. En la diabetes mellitus, si es posible, es indispensable el control con hipoglucemiantes orales; si no, se prescribe insulina y después se controla con dieta, calculando la cantidad exacta de calorías que necesita el paciente según su peso. Los padecimientos del grupo VII implican malabsorción por fármacos. Primero debe suprimirse el medicamento o cambiarlo por otro con efecto similar. Se agrega vitaminoterapia oral o parenteral. Un factor que transformó radicalmente el tratamiento y la evolución de este síndrome fue la aplicación de métodos de apoyo metabólico nutricio. La nutrición parenteral total mantiene en ayuno oral al paciente sin riesgo de privarlo de todos los nutrimentos necesarios para asegurar el anabolismo proteico visceral y tiene la ventaja adicional de conservar en reposo al intestino durante la fase en la que se realizan los procedimientos diagnósticos y se prescribe el tratamiento específico para cada entidad. La alimentación enteral ha permitido en la última década alimentar a enfermos con problemas tan críticos como el síndrome de intes-
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Tubo digestivo medio
tino corto y se ha logrado, con nutrimentos específicos, inducir acción trófica sobre las microvellosidades. En este sentido es importante citar la importancia de la glutamina como nutrimento específico para el enterocito ya que aumenta el DNA, mejora el flujo sanguíneo y restablece en forma más rápida el daño de la mucosa. La arginina ha mostrado, aun en pacientes catabólicos, mejorar el anabolismo proteico visceral por acción directa e indirecta, al estimular la liberación de factores de crecimiento, incluyendo la hormona de crecimiento hipofisaria. Los ácidos grasos de cadena corta, derivados de la fibra digerible, son agentes tróficos significativos para la mucosa del colon, dado que también mejoran la irrigación del colon y favorecen el crecimiento y proliferación de células de la mucosa. COMPLICACIONES Las anormalidades capaces de producir SMI son tantas que las complicaciones pueden ser innumerables; algunas de ellas son las fracturas patológicas por falta de calcio o de matriz proteínica, hipocalcemia, tétanos, esteatosis hepática, hipopigmentación de la piel, retraso mental en niños y otras. PRONOSTICO Cada uno de los trastornos tiene un pronóstico diferente; es bueno para la malabsorción por giardias o para la deficiencia de disacaridasas, pero casi todas estas enfermedades ameritan largos tratamientos, no siempre exitosos. En la actualidad las posibilidades terapéuticas han mejorado con la alimentación parenteral y las dietas elementales. PROFILAXIS Es posible en las afecciones por fármacos, parasitosis o fístulas provocadas para tratar la obesidad; empero, en otras anomalías no se reconoce ninguna profilaxis. BIBLIOGRAFÍA Arranz E, Ferguson A. Intestinal antibody pattern of celiac disease: occurrence in patients with normal jejunal biopsy histology Gastroenterology 1993; 104(5):1263-1272.
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Enteritis regional Dr.Juan Mier y Díaz
INTRODUCCIÓN Esta es una enfermedad inflamatoria del aparato digestivo que puede afectar cualquier parte de éste, aunque en la mayoría de los pacientes se presenta en la porción terminal del íleon. Es de tipo granulomatoso, de evolución crónica, con periodos impredecibles de remisión y actividad. Se conoce también como enfermedad de Crohn o yeyunoileítis inespecífica; se presenta a cualquier edad, pero es más común entre los 20 y 40 años. En los últimos 20 años han aparecido más casos en países desarrollados, tal vez debido a los mejores métodos diagnósticos; existe una tendencia familiar hasta en 10% de los pacientes. Por lo regular predomina en ciertos grupos étnicos, como los judíos, entre los que se observa una incidencia tres a cinco veces mayor. Otro grupo afectado es el caucásico. En América Latina la enfermedad es rara y afecta por igual a varones y mujeres. No procede ninguna clasificación para este padecimiento. CAUSAS Se conocen diversas teorías sobre los factores etiológicos de esta enfermedad, aunque en realidad no se conocen bien las causas. Se ha relacionado con tuberculosis, pero en la enfermedad de Crohn no existe material caseoso. Se ha vinculado también con sarcoidosis, pero ésta afecta rara vez al intestino. Hay cierta evidencia de reacciones inmunitarias y, de hecho, se han considerado como factor primario, si bien la 160
producción de anticuerpos es normal en estudios recientes. Se espera obtener más información cuando se estudie mejor el sistema linfático intestinal, ya que por ahora sólo se han realizado investigaciones en sangre periférica, que tienen menor precisión para comprender los fenómenos que suceden dentro del tubo digestivo. Se han cultivado algunas bacterias como Yersinia enterocolitica, pero su evolución es auto)imitada y no parece ser la causa. Ningún otro microorganismo o virus se ha relacionado. ANATOMÍA PATOLÓGICA A nivel macroscópico, el íleon terminal se ve engrosado y rígido; la superficie serosa está oculta casi totalmente por grasa mesentérica; en las zonas donde se ve la serosa se observa ingurgitación de los vasos e hiperemia. El aspecto es finamente granuloso. El mesenterio está engrosado, edematoso, elástico y con ganglios linfáticos hipertrofiados. Se aprecian fístulas y las asas forman conglomerados; puede estar distendido el intestino proximal. Al abrir un asa puede notarse estrechamiento de la luz intestinal, engrasamiento de la pared y ulceraciones mucosas. Entre 55 y 75% de las veces está afectada la porción ileocólica, 20% el intestino delgado, 20% el colon y menos de 1% el esófago o el estómago. Al microscopio la mucosa se ve adelgazada, atrófica y con úlceras; la submucosa está engrosada, la capa muscular es normal y la serosa muestra inflamación. Hay granulomas y pueden presentarse células gigantes multinucleadas; se
Capítulo 22 ' Enteritis regional
observa linfangitis que lleva a retención de la pared intestinal.
Cuadro 22-1. Trastornos fisiopatogénicos Obstrucción linfática Inflamación granulomatosa
PATOGENIA Se ha pensado que el fenómeno inicial en la secuencia fisiopatológica es la obstrucción lin fática secundaria a un proceso infeccioso de la mucosa o la submucosa. Se produce inflamación granulomatosa debido a la presencia de absce sos mesentéricos; conforme los granulomas aumentan de volumen obstruyen el flujo linfá tico y provocan linfedema con acumulación de líquido lipoproteínico que desencadena infla mación granulomatosa y que perpetúa el pro ceso inicial. Las células linfáticas y el líquido se difun den a todas las capas del intestino; en un prin cipio afectan a segmentos aislados, pero a me dida que las lesiones confluyen entre sí origi nan edema en toda la pared intestinal y se es trecha la luz del intestino. Se obstruye el flujo venoso en el intestino congestionado y éste adopta el aspecto de una inflamación aguda. Cuando el proceso abarca todas las capas e in cluye a la serosa comienzan a formarse adhe rencias, con el consiguiente riesgo de que se produzcan fístulas y abscesos (fig. 22-1, color). En la mucosa intestinal se presentan úlce ras de causa desconocida, aunque muy proba blemente guardan relación con el proceso ge neral. Conforme la enfermedad se vuelve cróni ca, los granulomas son reemplazados por fibro mas que ocasionan obstrucción, una complica ción tardía y grave (cuadro 22-1). CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal Es el síntoma inicial y más frecuente. Por lo regular es intermitente y lo ocasiona el segmen to proximal distendido que, como reacción compensatoria a la obstrucción, aumenta con siderablemente la motilidad para poder despla zar el contenido intraluminal. Se localiza en el cuadrante inferior derecho y es indistinguible del producido por la apendicitis aguda. Diarrea acuosa La mayoría de los pacientes con enfermedad de Crohn acusa aumento de la frecuencia y del
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Adherencias Fistulización Abscesos Ulceras en mucosa Fibrosis Obstrucción intestinal
número de las deposiciones, que en general son acuosas y rara vez contienen moco, pus o san greOtras causas de diarrea son: a) obstrucción intestinal parcial, que conlleva un incremento de la carga de agua en la luz intestinal imposi ble de absorber; b) las sales biliares, si no las absorbe el íleon terminal, no cierran el ciclo enterohepático, sino que pasan directamente al colon e impiden la absorción de agua a ese nivel; además, al disminuir el almacenamiento metabólico de sales biliares las evacuaciones pueden mostrar características esteatorreicas; c) proliferación bacteriana secundaria al estanca miento del contenido intestinal, lo cual propi cia la esteatorrea; d) se origina intolerancia a la lactosa, y la falta de absorción de este disacárido ejerce un efecto laxante; e) disfunción del segmento ascendente del colon; su capacidad de absorción (500 a 700 mi al día) está impedi da y por tanto aumenta la pérdida de agua en la materia fecal. Fiebre Puede ser el reflejo de la formación de absce sos intramurales o intraabdominales o de toxemia pasajera. Alteraciones nutricionales Las alteraciones del estado nutricional se de ben a la escasa ingestión de alimentos, ya que el paciente evita desencadenar los síntomas intestinales. En consecuencia, se presentan pérdida de peso, anemia macrocítica, hipoalbuminemia y deficiencia de todas las vitaminas liposolubles (A, E, D, K). Ocurren alteraciones de menor grado en los minerales, especialmen te en el potasio (cuadro 22-2).
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Tubo digestivo medio Cuadro 22-2. Cuadro clínico Dolor abdominal Diarrea acuosa Fiebre Alteraciones nutricionales
Cuadro 22-3. Características radiológicas Adelgazamiento y distorsión de pliegues de la mucosa Ulceras (imagen espiculada) Signo patognomónico: zonas estrechadas alternadas con zonas normales
Desequilibrio hidroeléctrico
Otras manifestaciones En la enfermedad de Crohn no es insólita la afección del colon, sea como manifestación única o como parte de las lesiones del intestino delgado. En el recto se desarrollan fístulas que pueden ser la primera o la única manifestación de la enfermedad; éstas son profundas y anchas y pueden progresar hasta invadir todo el perineo. Ocurren signos extraintestinales que deben investigarse cuando se sospecha la enfermedad; éstos tienen su origen en el sistema osteoarticular y por lo general son espondilitis anquilosante y poliartritis migratoria. Puede aparecer eritema. En general, según se mencionó, esta enfermedad puede afectar cualquier órgano o sistema y alterar sus funciones, si bien su descripción inicial se registró en el íleon terminal.
DIAGNOSTICO El estudio baritado de todo el intestino delgado y el colon es imprescindible para corroborar la impresión clínica de la enfermedad de Crohn. En él se observa adelgazamiento, tortuosidad y ulceraciones longitudinales y transversales en la mucosa, así como el signo distintivo de la enfermedad: estrechamientos alternados con segmentos normales (cuadro 22-3). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse el diagnóstico diferencial respecto de otras entidades tan diversas como colon irritable, apendicitis aguda, obstrucción intestinal parcial, tuberculosis intestinal, cáncer de colon v colitis ulcerosa. De éstas, la que más crea dificultad es la última; sin embargo, debe subrayarse que »ólo en 20% de los pacientes la enfermedad de Crohn está confinada al colon y que en la miiad de ellos puede diagnosticarse el ti asinino con base en la integración adecuada fiel cuadro clínico; en el 10% restante es prácticamente imposible diferencial' una enfer-
medad de otra, incluso con el estudio histopatológico apropiado. TRATAMIENTO Tratamiento médico Incluye medidas generales para reducir o aliviar el dolor y las deposiciones diarreicas. Puede emplearse colestiramina para neutralizar las sales biliares no absorbidas y reducir la pérdida de agua. La dieta debe ser equilibrada y se evita el exceso de grasas y carbohidratos. Los antibióticos que actúan en la luz intestinal son de utilidad limitada, ya que una vez suspendido el tratamiento puede desarrollarse proliferación bacteriana. Debe suministrarse hierro y ácido fólico en forma suplementaria. Las medidas de nutrición parenteral están indicadas en los casos muy rebeldes al tratamiento médico. Se han usado corticoides, pero no modifican la evolución natural de la enfermedad y por tanto no se recomiendan. Probablemente la azatioprina es el medicamento que mejores resultados proporciona en esta enfermedad, sobre todo en los pacientes cuyas condiciones generales implican gran riesgo quirúrgico. Una de las ventajas de este fármaco es que, si existe la necesidad de operar, la extensión del padecimiento puede modificarse con su administración antes de la intervención (cuadro 22-4). Tratamiento quirúrgico Puesto que son múltiples las complicaciones y secuelas metabólicas de esta enfermedad, an-
Cuadro 22-4. Tratamiento médico Antiespasmódicos Antidiarreicos Azatioprina Antibióticos
Capítulo 22 • Enteritis regional
tes de someter a un paciente a tratamiento quirúrgico deben agotarse las alternativas del tratamiento médico, a menos que la anomalía se presente como urgencia. Está indicado el tratamiento quirúrgico cuando las complicaciones de la enfermedad de Crohn son obstrucción intestinal, septicemia, fístulas a cualquier nivel o hemorragia. No debe permitirse que la complicación empeore para tomar la decisión. La terapéutica quirúrgica debe adecuarse a ciertas normas esenciales: a) practicar la operación tan segura como sea posible; b) operar sólo si se presentan complicaciones sintomáticas, no por anormalidades radiológicas o endoscópicas; c) la enfermedad de Crohn no es necesariamente sinónimo de resección quirúrgica; d) conservar la función intestinal; e) no aguardar hasta que las complicaciones se agraven, y f) conservar las expectativas del enfermo, considerando que en la enfermedad de Crohn la recurrencia no sólo es común sino inevitable. Deben asimismo tomarse en cuenta los siguientes principios: 1. Reconocimiento de la extensión de la enfermedad (fig. 22-2) 2. Practicar resecciones conservadoras 3. Reducir al mínimo el número de anastomosis
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4. Cuando exista evidencia de septicemia no deben abrirse planos tisulares innecesarios ni efectuar anastomosis El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn supone una mortalidad de 7 a 18%, según las series publicadas. Preparación Incluye la corrección de las alteraciones electrolíticas y nutricionales. Si se han empleado corticoides en los seis meses previos a la operación, debe considerarse su administración. La nutrición parenteral es de ayuda para mejorar el tratamiento metabólico y nutricional. Debe prepararse el colon mediante enemas y esterilizar el intestino con antibióticos. Es indispensable realizar urografía excretora. COMPLICACIONES Pueden sobrevenir complicaciones intraabdominales: formación de fístulas interasas que pueden ocasionar el síndrome de intestino corto y fístulas a vejiga urinaria, colon, vagina y región perianal. Se presentan también obstrucción y perforación intestinales. Se ha informado mayor frecuencia de cáncer de colon.
Fig. 22-2. Enfermedad de Crohn en íleon terminal, con engrasamiento irregular de la pared que abarca mucosa y serosa. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
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Tubo disestivo medio
Cabe citar las complicaciones extraabdominales, como desnutrición, litiasis renales y colelitiasis. PRONOSTICO En la mitad de los pacientes sometidos a operación la enfermedad reincide. Las complicaciones ponen en peligro la vida, aunque también es cierto que un alto porcentaje experimenta remisión completa. PROFILAXIS No se conoce en este padecimiento. BIBLIOGRAFÍA Boltron P.V1, Jumes SL, Newcombe RG y col. The immuiie competence ol palients with inflammatory bowel disease. Gut 1974; 15:213.
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Tuberculosis intestinal Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López
INTRODUCCIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad inflamatoria crónica del tubo digestivo bajo, casi siempre localizada en la región ileocecal. Se cree que Mycobaderium tuberculosis infecta a un tercio de la población mundial, 95% del cual es portador asintomático y 5% desarrolla la enfermedad. Ha pasado más de un siglo desde que Robert Koch descubrió el agente etiológico y aún no se ha podido controlar la enfermedad; en México la mortalidad por tuberculosis se redujo 95% de 1922 a 1995, tendencia que se acentuó a partir de la década de los cincuenta con el desarrollo de la quimioterapia antifímica. Más del 85% de los casos de tuberculosis es pulmonar; sólo el 15% restante muestra una localización distinta. La distribución geográfica de la tuberculosis mantiene en México estrecha relación con las condiciones socioeconómicas. La tuberculosis intestinal ha disminuido también con el advenimiento de la quimioterapia y el tratamiento más higiénico de la leche. En este país, no obstante, de 1985 a la fecha este padecimiento es todavía una de las principales causas de muerte, la primera causa ocasionada por un agente infeccioso único y la tercera causa provocada por una infección gestada por varios agentes, sólo detrás de las neumonías y las infecciones intestinales. También en este país se registran cada año un promedio de 15 000 casos nuevos de tuberculosis pulmonar, aunque se estima que la cifra íeal debe ser superior a 45 000; de éstos, cerca de 10 a 15% desarrollará formas extrapulmonares de la enfermedad (ósea, meníngea, peri-
toneal, articular, gastrointestinal, renal, y otras). Si bien no se conocen las cifras reales, se asume que la infección tuberculosa del intestino causada por la ingestión de la cepa bovina de Myrobacterium tuberculosis, o la infección secundaria a la deglución del bacilo tuberculoso humano, afecta aproximadamente al 1 a 2% de los pacientes con tuberculosis pulmonar, casi todos comprendidos entre 15 y 44 años y con la misma incidencia sexual. La tuberculosis siempre se ha vinculado con la pobreza; quienes la padecen sufren habitualmente desnutrición y tienen un sistema inmunológico deficiente. El bacilo tuberculoso muestra preferencia en el tubo digestivo por la región ileocecal y es allí donde se ubica la mayoría de las lesiones; otros sitios, en orden de frecuencia, son la región yeyunoileal, colon, anorrecto, estómago, apéndice cecal, esófago y duodeno. Alrededor del 80% de los casos de tuberculosis del tubo digestivo se localiza en las áreas ileocecal y yeyunoileal. La tuberculosis intestinal se clasifica en tres tipos: a) ulcerosa, b) hipertrófica y c) ulcerohipertrófica o mixta. A esta clasificación se podría añadir una cuarta categoría: la estenosis fibrosa. CAUSAS El agente etiológico es, como ya se mencionó, Mycobacterium tuberculosis, tanto la cepa humana como la bovina. La infección primaria a través del tubo digestivo es resultado de la ingestión de alimentos, particularmente de la leche vacu165
166 Tubo digestivo medio na contaminada con Mycobacterium bovis. En cambio, la variedad humana, Mycobacterium tuberculosis, llega al tubo digestivo por mecanismos diversos que se ven más adelante. ANATOMÍA PATOLÓGICA El proceso inflamatorio más activo se desarrolla en la submucosa y la serosa y ocasiona engrosamiento de los tejidos por edema, infiltración celular, hiperplasia linfática, formación de tubérculo y, de manera tardía, fibrosis. Las lesiones granulomatosas resultantes evolucionan hasta la ulceración, que puede ocurrir como consecuencia de endarteritis de los vasos submucosos, hipertrofia o una combinación de ambas; la enteritis hipertrófica tuberculosa causa estenosis. De las tres formas, la ulcerosa es la más común; las úlceras pueden ser únicas o múltiples y confluentes y pueden provocar hemorragias, fístulas y, rara vez, perforación (fig. 23-1, color). PATOGENIA Diversos mecanismos pueden ocasionar enteritis tuberculosa: 1. Deglución de esputo infectado en casos de tuberculosis pulmonar activa 2. Ingestión de leche contaminada con el bacilo 3. Diseminación por vía hematógena desde un foco pulmonar activo, o por tuberculosis miliar o bacteriemia silenciosa durante la fase primaria de la tuberculosis 4. Por extensión directa de órganos adyacentes (muy rara) Según las series recientes, quizás un 20% de los pacientes con enteritis tuberculosa presenta un foco pulmonar activo, aunque esto es muy variable. La aparente afinidad del bacilo tuberculoso por el tejido linfoide y por sitios de estasis fisiológica podría explicar que la región ileocecal, el íleon y el colon sean los puntos más comunes de enfermedad en el tubo digestivo. CUADRO CLÍNICO Los síntomas y signos son inespecíficos. La mayoría de los pacientes refiere un padecimiento crónico de varios meses y hasta de más de un año; es raro identificar la enfermedad cuando comienza. Las manifestaciones clínicas son esen-
cialmente la pérdida de peso, el dolor abdominal y la diarrea; puede también presentarse náusea, vómito, evacuaciones melénicas, rectorragia, malestar general y una masa palpable en el cuadrante inferior derecho en 25 a 50% délos casos. La obstrucción es la complicación más común de la enfermedad y se observa en cerca de 20% de los pacientes. La perforación y la formación de fístulas son más raras y se presentan en alrededor de 5% de los casos. La obstrucción puede deberse a varios factores: inflamación y engrosamiento de la pared intestinal con estrechamiento de la luz, contracción de la luz consecutiva a fibrosis posterior a la cicatrización de úlceras y compresión del intestino causada por linfadenopatías. La forma hipertrófica provoca estenosis y los síntomas y signos son los de la obstrucción. La forma ulcerativa causa dolor abdominal y alterna con estreñimiento y diarrea y en ocasiones con inanición progresiva. La tuberculosis colónica puede asumir distintas formas, aunque la más común es la presencia de úlceras segmentarias y colitis; los pacientes pueden sufrir hemorragia masiva y, en la forma hipertrófica, pólipos y masas hacia la luz del colon. DIAGNOSTICO El diagnóstico de tuberculosis intestinal requiere primero un alto índice de sospecha (en México la enteritis tuberculosa es aún rara); el diagnóstico definitivo se establece al demostrar el bacilo en los tejidos lesionados o por el hallazgo de granulomas caseificados, característicos de la enfermedad. Sin embargo, esto se logra solamente en 35 a 60% de los casos. El diagnóstico se simplifica si se detecta en la telerradiografía de tórax evidencia de tuberculosis pulmonar activa, pero esta condición se observa en pocos pacientes. Otros estudios muy útiles para el diagnóstico son la colonoscopia con toma de biopsiay el colon por enema con doble contraste, que puede demostrar espasmo e hipermotilidad de la región ileocecal. No existe ninguna imagen radiológica específica de la enfermedad. La laparotomía exploradora puede tener utilidad y ser necesaria si el diagnóstico es dudoso. En países con alta prevalencia de la enfermedad se puede realizar una prueba terapéutica con fármacos antifímicos; el diagnóstico se formula como probable si el paciente reacciona al tratamiento y no se presentan recurrencias.
Capítulo 23 ' Tuberculosis intestinal
El depuramiento de los exámenes serológicos, como la prueba ELISA (del inglés enzyme-linked immunosorbent assay) y la prueba SAFA (soluble antigen fluorescent antibody), han mostrado una sensibilidad para la tuberculosis intestinal de 80 a 84% con especificidad de 88 a 95%; una prueba positiva en una situación clínica compatible permitiría definir el diagnóstico. Por último, la ultrasonografía abdominal puede ser de gran utilidad en casos de sospecha; se afirma que puede detectarse el engrosamiento de la pared intestinal, hallazgos indicativos de ascitis, linfadenopatías y espasmo cecal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los datos clínicos, radiológicos y endoscópicos en casos de tuberculosis intestinal pueden hacer pensar en otras entidades patológicas similares; deben descartarse sobre todo la enfermedad de Crohn, neoplasias de colon, ameboma, amibiasis intestinal, micosis de tubo digestivo, absceso apendicular, linfomas y parasitosis intestinales. TRATAMIENTO La enfermedad extrapulmonar se trata de la misma forma que la pulmonar. Se dispone de cuatro medicamentos antituberculosos de primera línea: isoniacida, rifampicina, estreptomicina (que son bactericidas) y etambutol. A éstos hay que agregar un número importante de agentes de segunda línea: piracinamida, cicloserina, etionamida (estas dos últimas, junto con el etambutol, son bacteriostáticas), ácido paminosalicílico, viomicina y capreomicina. El tratamiento debe partir de dos principios: a) deben administrarse por lo menos dos fármacos sensibles al germen para contrarrestar la resistencia a un solo fármaco, b) es necesario un tratamiento prolongado ya que la multiplicación de las micobacterias es lenta. En México se ha sugerido últimamente una reducción del tiempo de tratamiento de 12-18 a 6-9 meses; si el programa se aplica adecuadamente se resuelven entre 96 y 98% de los casos. El esquema terapéutico consta de una fase intensiva y otra de sostén. En la primera se administra el medicamento diariamente, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis, utilizando isoniacida (300 mg), rifampicina (600 mg) y piracinamida (1.5 a 2 g). En la fase de sostén se suministra intermitentemente, dos veces por
167
semana hasta completar 30 dosis, isoniacida (800 mg) y rifampicina (600 mg). Si se sospecha resistencia medicamentosa debe añadirse etambutol (15 mg/kg al día). La intervención quirúrgica está indicada si el diagnóstico es incierto, si la enfermedad es resistente a la quimioterapia o si se presentan complicaciones. La resección es el procedimiento quirúrgico preferido y la derivación se practica únicamente si existen abscesos o fístulas. COMPLICACIONES Por lo regular aparecen en pacientes graves sin tratamiento; casi siempre son la obstrucción, la hemorragia masiva, la formación de fístulas y la perforación. PRONOSTICO Es bueno si se detecta la enfermedad a tiempo. Cuando se presenta algún tipo de complicación el pronóstico es entonces grave y depende de las condiciones generales del paciente, de la resolución de la complicación y del inicio del tratamiento y control de la enfermedad primaria. PROFILAXIS Pueden aplicarse las siguientes medidas profilácticas: pasteurizar la leche y sus derivados, prevenir la enfermedad primaria con la vacuna BCG, especialmente en menores de 15 años, tratar los casos bacilíferos y administrar quimioprofilaxis en contactos con pacientes no vacunados menores de 15 años. Un comentario final. Un problema concomitante en personas con HFV es el aumento del riesgo de contraer tuberculosis; el sujeto con Mycobacterium tuberculosis tiene una probabilidad de 0.5 a 1 % de desarrollar la enfermedad, mientras que en los pacientes con HIV positivos la probabilidad se incrementa de 8 a 10%. En México se estima que el 12% de los casos de SIDA también presentan tuberculosis. BIBLIOGRAFÍA Chen WS, Leu SY, Hsu H y col. Tren of large bowcl tuberculosis and the relation with pulmonary tuberculosis. Dis Col Rec 1992; 35(2):189-192. Lee DI I, Ko YT, Yoon Y y col. Sonographic findings of intestinal tuberculosis. J Ultrasound Med 1993; 12(9):537-540.
168
Tubo digestivo medio
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Fiebre tifoidea Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Es una infección sistémica, aguda y febril, producida por varias especies de salmonelas, cuyos síntomas se originan por lo general en el intestino delgado. La tifoidea es una infección sistémica de los fagocitos mononucleares y se le denomina también, incorrectamente, fiebre intestinal, ya que involucra a todo el organismo. Este padecimiento es un importante problema de salud pública en países pobres, con deficiente estructura sanitaria, en los que el agua potable se contamina y ocasiona el contagio con la bacteria. Para interrumpir la proliferación de la enfermedad se requieren estrategias de prevención y grandes inversiones económicas que mejoren la calidad del agua. También deben identificarse oportunamente los enfermos utilizando pruebas diagnósticas eficientes y baratas y antibióticos poco costosos; de esta forma puede reducirse el número de pacientes que después se transforman en portadores. La frecuencia de la tifoidea ha disminuido en países desarrollados hasta unos cuantos cientos de casos al año, casi siempre relacionados con viajes a países en vías de desarrollo. Estados Unidos informa menos de 500 enfermos anuales, la tercera parte de los cuales adquirió la infección en México, donde es endemoepidémica. Predomina en niños de edad escolar, es excepcional en lactantes y poco común en preescolares. En México se informan más de 10 000 casos al año, aunque en realidad el número es mayor por el subregistro. CAUSAS Salmón ella typhi, perteneciente al grupo D de la clasificación de salmonelas de Kauffman-
White, es el agente causal de la fiebre tifoidea, aunque también pueden provocarla Salmonella paratyphi A, S, y B y Salmonella typhi murium. Para el contagio de la enfermedad es necesaria la ingestión de agua contaminada con deyecciones de un portador o de un paciente; los alimentos que más la transmiten son las ostras crudas, leche, crema y carnes no refrigeradas (no hay reservorio animal). El contagio al personal médico o a los familiares del paciente se evita lavándose bien las manos. ANATOMÍA PATOLÓGICA La salmonela penetra al organismo por vía digestiva. Los sitios más afectados son el tejido linfoide (placas de Peyer) en el íleon terminal (fig. 24-1, color), donde puede ocasionar necrosis tisular, hemorragia y perforación; alcanza los conductos linfáticos y ganglios mesen téricos y pasa a la sangre, que la transporta a otros órganos. En el hígado se observa infiltración inflamatoria, con necrosis y regeneración; en la médula ósea provoca eritroblastopenia, con activación del sistema granulopoyctico y produce abundantes formas jóvenes; el bazo puede aumentar de tamaño. La infección llega en ocasiones a la vesícula biliar, sitio en el que ocasiona colecistitis; en el pulmón causa neumonitis y puede alcanzar meninges y articulaciones. PATOGENIA La ingestión menor de 1 000 bacterias no produce enfermedad. La dosis infectante eficaz es cercana a los 100 000 gérmenes; cuanto mayor sea el inoculo mayores posibilidades habrá de padecer tifoidea. También influye la acidez gás169
170
Tubo degestivo medio
trica ya que destruye la bacteria, pero esta acción bactericida se anula con la neutralización del ácido por los alimentos o alcalinos. La salmonela se reproduce en el intestino, penetra las paredes, pasa a los ganglios mesentéricos, llega por vía del conducto torácico al torrente sanguíneo y a través de él se disemina. Entonces la bacteria se sitúa en las placas de Peyer, hígado, bazo, pulmón y ganglios linfáticos. La salmonella posee un antígeno somático con capacidad de producir leucopenia, necrosis tisular v fiebre.
CUADRO CLÍNICO El periodo de incubación se relaciona con el tamaño del inoculo y las defensas del huésped; por lo regular dura entre siete y 14 días, pero puede fluctuar entre cinco y 60 días. Los síntomas inician en forma insidiosa con fiebre vespertina gradual, hasta alcanzar 39 a 40°C, y se acompaña de bradicardia relativa, cefalalgia, astenia y anorexia; otras manifestaciones comunes son diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, mialgias, artralgias, escalofrío, diaforesis y tos. En el 10% se aprecian lesiones dérmicas de color rosado pálido, ubicadas en el abdomen, conocidas como roseóla. En los casos no tratados la fiebre permanece 10 a 14 días, decrece en la tercera semana y desaparece en la cuarta; en casos graves se presentan síntomas del sistema nervioso central con estupor y coma. Las complicaciones son frecuentes y variadas (fig. 24-2, color). Del 3 a 5% de los enfermos se convierten en portadores asintomáticos durante varios meses, en ocasiones por toda la vida, incluso después de infecciones leves.
DIAGNOSTICO El diagnóstico definitivo se logra al aislar la bacteria; el hemocultivo es positivo en 90% durante la primera semana y desciende hasta 50% en la tercera. El coprocultivo es negativo en la primera semana y sólo es positivo desde la tercera semana en 75% de los casos. El mielocultivo (obtenido por punción esternal para recolectar médula ósea) es positivo mayor número de veces que el hemocultivo. El diagnóstico serológico ha caído en desuso en países desarrollados debido a sus fallas; es inespecífico si resulta positivo en personas con
historia antigua de infección y no todos los enfermos desarrollan anticuerpos aglutinantes contra antígenos O, H y Vi, qtie son la base de la prueba de Widal. No obstante, en virtud de que es barato, aún se emplea en países subdesarrollados. En 25% de los pacientes existe leucopenia (3 000 a 4 000 leucocitos) y neutropenia; en el resto de los pacientes los glóbulos blancos son normales. Otros estudios diagnósticos se utilizan poco debido a su elevado costo y escasa difusión; es el caso de la medición de anticuerpos IgG e IgM contra Salmonella typhi, los anticuerpos monoclonales contra S. typhiy el análisis de DNA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe distinguirse la tifoidea de otros padecimientos febriles, como brucelosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis o tuberculosis, así como de trastornos no infecciosos como el linfoma. El mejor método para diferenciar estas enfermedades consiste en demostrar el microorganismo en sangre, heces, médula ósea u orina.
TRATAMIENTO Desde su introducción, en 1948, el cloranfenicol ha sido el fármaco de elección a dosis de 50 a 75 mg/kg, o 3 a 4 g al día en adultos por periodos de 14 días. La dosis puede reducirse al desaparecer la fiebre, pero no es infrecuente la resistencia al antibiótico; además, es posible la anemia aplásica y por ello el cloranfenicol se utiliza poco en países desarrollados. Otros medicamentos empleados son la amoxicilina, 100 mg diarios por kilogramo de peso o 4 a 6 g al día, oral, por 10 días; en adultos puede combinarse con trimetoprim más sulfametoxazol (640 mg y 3 200 mg, respectivamente) divididos en dos dosis. En la última década se han administrado con éxito las quinolonas (ciprofloxacina u ofloxacina, oral, a dosis habituales); en los años 90 tomó mucho impulso la ceítriaxona de aplicación intravenosa, 50 mg/kg en una dosis al día o 2 g en adultos por tres días, con igual o mejor resultado que el cloranfenicol, que requiere dos semanas de administración. Algunos pacientes sufren recaídas (5 a 10%), por lo general más leves que el primer cuadro y ceden con el mismo fármaco.
Capítulo 24 • Fiebre tifoidea
La perforación intestinal, hemorragia y colecistitis son complicaciones quirúrgicas que requieren diagnóstico y terapéutica oportunas y atenderse en hospital.
COMPLICACIONES Se presentan en enfermos no tratados, cuando la terapéutica se retrasa o si existe resistencia al antibiótico elegido. La complicación más grave es la perforación intestinal con peritonitis generalizada, que se manifiesta por agravamiento del cuadro, signos de abdomen agudo y leucocitosis; tiene elevada mortalidad (fig. 24-3). Otra complicación es la hemorragia, que suele aparecer en la tercera semana y que se presenta como deposición de abundante sangre roja; su mortalidad es mayor de 25%. La colecistitis genera síntomas varias semanas después del cuadro agudo. PRONOSTICO (Ion antibióticos eficaces la mortalidad es menor de 1 %, que por lo regular ocurre en ancianos, lactantes y personas desnutridas. En cambio, si aparecen complicaciones, los casos son graves y su mortalidad es elevada; habitualmente esto se observa en comunidades pobres, con baja educación higiénica y con servicios médicos deficientes.
171
PROFILAXIS La salubridad pública debe preocuparse por purificar el agua y tratar adecuadamente las aguas residuales. Otras disposiciones eficaces son la revisión médica periódica de manipuladores de nutrimentos, la refrigeración de alimentos y evitar el consumo de ostras crudas. Las vacunas sólo se emplean si fracasan las recomendaciones anteriores o en personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica. Se dispone de tres clases de vacuna: la de células completas muertas por calor, que es barata y requiere dos inyecciones, aunque tiene frecuentes efectos adversos y su protección es de tres años; la vacuna obtenida de polisacáridos capsulares Vi, que tiene pocos efectos secundarios y cuya protección también es tres años, y la vacuna oral compuesta de bacilos vivos de Salmonella typhi atenuados, que es de fácil administración, costosa, y que no puede suministrarse a niños menores de 6 años. Las dos primeras alcanzan 70% de protección y la última un poco menos. La selección del tipo de prevención apropiada depende de los efectos adversos, vía de administración, costo y preferencia del viajero. BIBLIOGRAFÍA Acharya G, Butler T, May PR y col. Treatment of thyphoid fever: randomized tria! of a three day course
Fig. 24-3. Perforación del íleon por salmonelas manifestada por aire libre debajo de los hemidiafragmas.
172
Tubo digestivo medio
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Intoxicación por alimentos Dra. María de los Angeles Fuentes del Toro
pueden reducir la morbimortalidad de este trastorno si se identifica el germen causante y su Son tóxicas todas las sustancias absorbidas por patogenia. el organismo que alteran las funciones vitales. En México, según la Dirección General de Intoxicación por alimentos o envenenamiento Epidemiología de la Secretaría de Salud, la inalimentario son términos con los que se desig- toxicación alimentaria de origen bacteriano na a las gastroenteritis agudas atribuibles al ocupa el cuarto lugar de las enfermedades diaconsumo reciente de alimentos o bebidas con- rreicas y el décimo respecto del total de casos taminados con toxinas, bacterias, o ambas. Es- notificados en 1995. Los cuadros 25-1 y 25-2 tos agentes nocivos tienen un corto periodo de proporcionan mayor información estadística incubación y afectan a la mayoría de los indivi- sobre la intoxicación por alimentos en México. duos que compartieron el alimento. El total de casos con enfermedades diarreiPese a los avances en salubridad pública y cas fue en 1995 de 1 985 038, incluidas amibiapreservación de productos perecederos, la pre- sis, salmonelosis y shigelosis. En México, como valencia de enfermedades causadas por alimen- en otros países de Latinoamérica, la mortalidad tos es todavía elevada en la mayor parte de los más elevada de pacientes intoxicados por alipaíses subdesarrollados. No sólo es necesario mentos se observa en niños menores de un año, reforzar constantemente la cultura alimentaria, mortalidad que es propiciada por la contamitanto en los productores de alimentos como en nación de la leche y los biberones. Garrido y los consumidores, sino también supervisar pe- colaboradores informaron un riesgo mayor de riódicamente la calidad de los yacimientos acuí- 1.3, similar al encontrado en Brasil por Victoria feros y establecer un control oficial de los ali- y colaboradores. En el Distrito Federal, en la zona marginamentos que se consumen en la calle. Deben asimismo revisarse los productos importados y da, se registró un riesgo de 6.1 de mortalidad ejercer una vigilancia institucional sobre todos por diarrea, relacionado directamente con la los establecimientos públicos, incluyendo res- ausencia de drenaje público. En 1994 se pretaurantes de lujo. Sólo de esta manera se pue- sentaron 1 280 casos de cólera y 6 093 en 1995. den prevenir las intoxicaciones y aplicar trata- Los principales alimentos implicados en las intoxicaciones por alimentos entre 1992 y 1995 mientos oportunos. También intervienen en la prevención de fueron lácteos, carnes y pollo, así como honeste padecimiento los biólogos moleculares y los gos, pescados y mariscos. Estas cifras represenepidemiólogos. Gracias a ellos es posible iden- tan sólo una pequeña proporción, ya que los tificar genes patógenos y practicar técnicas de sistemas de vigilancia epidemiológica aún no rastreo de DNAy electroforesis enzimática para son exhaustivos. La intoxicación por alimentos puede clasifidetectar microorganismos lesivos. Estos especialistas, junto con los profesionales de la salud, carse de diversas formas. Si se atiende a su oriINTRODUCCIÓN
173
174
Tubo digestivo medio Cuadro 25-1. Frecuencia de la intoxicación por alimentos en México
Año
Enfermedad
Casos
Tasa
SS
IMSS
1992
Intoxicación alimentaria bacteriana Intoxicación alimentaria no bacteriana
49 598 19 261
57.16 22.20
8 339 15 310
34 251 1 310
1994
Intoxicación alimentaria bacteriana
22 067
1995
Intoxicación alimentaria bacteriana
8 3 75
ISSSTE
Otros
4 502 580
2 506 2 055
SS: Secretarla de Salud IMSS: Instituto Mexicano del Seguro Social ISSSTE: Instituto de Servicios y Seguridad Social para los Trabajadores del Estado
gen, el g e r m e n p u e d e estar presente desde el sitio de p r o d u c c i ó n del alimento o adquirirse p o r la m a n i p u l a c i ó n de los m a n e j a d o r e s de p r o d u c t o s comestibles. Si se toma en cuenta su patogenia debe subdividirse en: a) bacterias q u e no forman esporas (salmonela, slligella, E. coli, estafilococo, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio cholerae, estreptococo), b) bacterias q u e sí forman esporas {Clostridiumbotulinum, Clostridiumperfringens, B. cereus), c) toxinas de m o h o s (micotoxinas, A. flavus), d) toxinas de presentación na tural (setas) y e ) infecciones virales, parasitosis, infecciones p o r protozoos (Entamoeba histolytica). Por último, de a c u e r d o con su p e r i o d o de incubación, la intoxicación alimentaria p u e d e ser de tres tipos: a) de p e r i o d o corto (hasta 6 h ) : h o n g o s , amanita, escombrotoxina, dinoflag e l a d o s , S. aureus, Bacilus subtilis, B. cereus (emet.); zinc, cesio, cadmio y arsénico; b) de p e r i o d o m e d i o (6 a 36 h ) : hongos, C. perfringens, B. cereus (diarrea), V. parahaemolyticus, salmonelas, C. botulinum, y c) de periodo largo (36 h a 4 semanas): E. coli, Y. enterocolitica, criptosporidiosis, virus de estructura circular p e q u e ñ a , rotavirus, Campylobacter, G lambliay E. histolytica.
se identificaron en México entre 1992 y 1995 los siguientes agentes: salmonela, E. coli, S. aureus, shigella, B. cereus, klebsiella, brucella y V. cholerae (bacterias); hepatitis A, rotavirus (virus); E. histolytica, G. lamblia (parásitos); tvmanita phalloides, C. perfringens, C. botulinum, tetradotoxina (toxinas). Los agentes causales químicos, por su parte, fueron arsénico, metanol, barbitúricos, plaguicidas, hidrocarburos, glutamato monosódico y nitrito de sodio. ANATOMÍA PATOLÓGICA Staphilococus
aureus
Es el p a t ó g e n o más i m p o r t a n t e para el h o m b r e . Son cocos grampositivos que se desarrollan en un medio sólido, en condiciones aerobias; todas las cepas p r o d u c e n coagulasa y DNA-asa y tie nen actividad bioquímica. Crecen en la carne, productos lácteos, repostería)'alimentos prepa rados y sin calentar, contaminados por forúncu los, heridas o estornudos. P r o d u c e n u n a enterotoxina que no se destruye p o r la ebullición. Clostridium
CAUSAS
perfringens
Es u n a bacteria que forma esporas y prolifera c u a n d o falta oxígeno. Los tipos A, C y D liberan e n t e r o t o x i n a lábil al calor y sensible al pH y
Las causas de la e n f e r m e d a d se dividen en biológicas y químicas. En cuanto a las primeras,
Cuadro 25-2. Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos y agua en México
1994
1992
1993
Número de brotes
41
35
44
52
Detección en laboratorio
13
12
20
32 2 668
Número total de enfermos
1 459
1 690
4 986
X
36
48
113
Defunciones
11
15
17
1995
51.30 44
Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos
químicos. Se adquiere por ingestión de carne, aves o legumbres contaminadas; las esporas son termorresistentes, invulnerables a la cocción, desecación y congelación ordinarias o radiación. Clostridium botulinum Es un grupo heterogéneo de microorganismos grampositivos que forman esporas y que elaboran las toxinas más potentes que se conocen (se han descrito siete diferentes neurotoxinas). La intoxicación es consecuencia de la ingestión de toxina preformada en los alimentos contaminados, sobre todo los enlatados o empacados al vacío.
175
mentos húmedos poco ácidos. El agua de estanques o pozos transmite el bacilo al hombre, así como los animales o productos animales, como la carne de pavo congelada, huevos, pescado ahumado, carne fresca de pollo, carne molida de res, leche en polvo, mariscos contaminados. Los medios corrientes de cocción la destruyen, no así la congelación. Shigella
Se conocen cuatro especies de estos bacilos gramnegativos: S. dysenteriae, S.jlexneri., S. boydii y S. sonnei. El género se caracteriza por el poder de invasión de las células epiteliales intestinales y por su capacidad de producir toxinas proteínicas muy potentes. La transmisión es fecalEscherichia coli bucal, de persona a persona o a través de vectoEs un microorganismo patógeno intestinal que res como agua, alimentos y fomites; la enfermeproduce enterotoxinas invasivas; la cepa entero- dad ocasionada es la llamada disentería bacilar. hemor es causante de la colitis hemorrágica esporádica, que se transmite por carne mal coci- Bacillus cereus da (en hamburguesas, p. ej.); esto demuestra que puede sobrevivir a un pH ácido a 37°C. Este bacilo grampositivo libera dos enterotoxiExiste también la forma más leve que penetra nas distintas; suele encontrarse en las plantas y al epitelio intestinal de modo semejante a la alimentos como el arroz y otros cereales que shigella. contengan almidón contaminado por esporas, ya que no se destruye por ebullición. Vibrio parahaemolyticus Entamoeba histolytica Es un bacilo aerobio gramnegativo que se encuentra en el ambiente marino y que se adquie- La disentería amibiana se transmite por alimenre habitualmente por la ingestión de pescado tos previamente contaminados con quistes o por crudo y mariscos; produce una toxina que inva- manipuladores de productos comestibles. La ameba se introduce en los tejidos de la mucosa de el epitelio. La cocción lo destruye. intestinal y, en ocasiones, en sitios extraintestinales. Vibrio cholerae Es un bacilo gramnegativo incurvado y sumamente móvil causante del cólera; produce también una toxina. El agua es el elemento más importante para su propagación, además del consumo de mariscos contaminados. Dinoflagelados
Yersinia enterocolitica Es un bacilo aerobio grampositivo que elabora una enterotoxina termoestable. Los brotes se originan por agua y alimentos; se ha registrado un gran número de ellos por contaminación de queso empaquetado.
La toxina del dinoflagelado, común en la vege- Campylobacter tación flotante marítima (Gonyalux tamarensis), llamada marea roja, se puede encontrar en los Es una bacteria patógena común en alimentos, con especificidad en los meses de mayo yjunio mejillones. y vinculada con pájaros y mamíferos. Salmonelas Giardia lamblia Son bacilos gramnegativos no encapsulados. Se conocen tres especies principales: S. cholerasuis, Es causante de la mayor parte de las diarreas S. typhix S. cnterilidis; crecen fácilmente en ali- epidémicas transmitidas por agua contaminada
176
Tubo digestivo medio
y alimentos; frecuentemente afecta a los turistas en forma tardía. Rotavirus Este microorganismo es causante de mortalidad elevada en países subdesarrollados en personas de todas las edades, especialmente en niños pequeños. Infecta y mata a las células maduras de las vellosidades del intestino delgado provocando diarrea osmótica por malabsorción. Solanine Se encuentra en las papas verdes y no se desnaturaliza por el cocimiento, ebullición u horneado.
y se observa hipersecreción intestinal. Las especies de shigella invaden las células epiteliales que se desprenden y ocasionan hemorragia, moco y polimorfonucleares en heces. CUADRO CLÍNICO En el cuadro 25-3 se describen las principales manifestaciones clínicas. DIAGNOSTICO El diagnóstico debe apoyarse tanto en el cuadro clínico y en el periodo de incubación como en el tipo de alimento que habitualmente contiene al microorganismo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Glutamato Es una neurotoxina excitatoria que se añade comercialmente a muchos alimentos como conservador. Penetra fácilmente ciertas regiones cerebrales y destruye neuronas en poco tiempo. Se ha encontrado en ancianos particularmente sensibles al ácido domoico, presente en algunos mariscos. Metales Los alimentos cocinados en cazuelas galvanizadas, especialmente las frutas, pueden ocasionar envenenamiento por metal. PATOGENIA La enterotoxina producida por el estreptococo se absorbe y actúa sobre receptores intestinales, que transmiten el impulso a los centros medulares. La enterotoxina de Bacillus cernís es de dos tipos: productora de diarrea y emetizante. La enterotoxina de Clostridium perfringens estimula la actividad de la adenilatociclasa y aumenta la concentración del monofosfato de adenosina cíclico (AMP) en el intestino; éste incrementa la secreción de cloruros y agua, reduce la absorción de sodio y provoca hipersecreción del intestino delgado. La toxina de Clostridium bolulinum se absorbe en el intestino y bloquea la acetilcolina en el enlace neuromuscular y desencadena el síndrome neurológico agudo. La toxina de Escherichia rali causa hipersecreción en el intestino delgado (conocida como "diarrea del viajero'') debido al aumento del AMP cíclico. Vibrio cháleme libera una toxina que eleva la actividad de la adenilatociclasa
El diagnóstico debe formularse a partir de los estudios de laboratorio (cultivo) y de las nuevas técnicas de rastreo de DNA y electroforesis enzimática, que detectan organismos patógenos en enfermedades por brotes. Los microorganismos lesivos se encuentran casi siempre en determinados alimentos; así, si se conoce el producto ingerido, es probable identificar el agente causal; esto también es útil para establecer el diagnóstico diferencial (cuadro 25-4). Las bacterias más agresivas se reproducen rápidamente (alrededor de 1 cada 15 minutos) a la temperatura corporal; sin embargo, las temperaturas óptimas de cada organismo son distintas: Staphylococcus, 35 a 40°C, Bacillus cernís, 28 a 35°C, C. perfringens, 43 a 47°C. La humedad es esencial para la multiplicación, aunque la bacteria puede sobrevivir por largos periodos en alimentos secos. Para prevenir la intoxicación deben mantenerse los alimentos entre 63"C de calor y 4"C de frío, o preservarse por medio de congelación, encurtimiento, fermentación o radiación. El método ideal de detección de la bacteria en microorganismos comunes es el cultivo. El tipo de muestra es indicativo del agente específico (cuadro 25-5). Puede consultarse la prueba bacteriana sobre heces y alimentos en el cuadro 25-6. TRATAMIENTO El tratamiento debe incluir las siguientes medidas: 1. Administrar líquidos por vía intravenosa u oral en casos de diarrea aguda 2. Evitar los antidiarreicos
Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos
177
Cuadro 25-3. Principales signos clínicos de la intoxicación por alimentos
Germen
Fiebre
Diarrea
Dolor abdominal
Vómito
Otros signos
Cefalea
Salmonela
Septicemia o infección localizada
Estafilococo
Hipotensión
C
perfringens
Náusea
V.
parahaemolyticus
B. cereus
Náusea Náusea
B. subtilis
Bochorno
Virosis
Malestar, náusea
Yersinia
Síndrome disentérico
Campylobacter
Diarrea, fiebre, hemorragia
C.
Parálisis ocular, faríngea,
botulinum
respiratoria Giardia
Esteatorrea, edema, bajo peso
Metales pesados
Náusea
Solanine
Debilidad, heces verdes, choque
Escombrotoxina
Bochorno, palpitaciones, diaforesis
3. Suprimir los antibióticos si los síntomas son sólo gastrointestinales 4. Evitar alimentos manipulados si la diarrea es aguda 5. Mantener el estado nutricional, sobre todo en niños y ancianos 6. Establecer un diagnóstico preciso para pres cribir el tratamiento adecuado
1. No suspender nunca el suministro de leche en niños amamantados 2. Proporcionar suero oral casero a libre de manda mientras el niño tenga diarrea: 1 litro de agua o té más 40 g de azúcar y 5 g de sal, o bien solución electrolítica de la OMS 3. Si la deshidratación es leve se suministran 50 ml/kg de esta solución en menos de 4 horas 4. Si la deshidratación es moderada a grave se administran 100 ml/kg por vía oral en menos de 4 horas
Uno de los objetivos del tratamiento es prevenir o corregir la deshidratación. Por esta razón también están indicadas las disposiciones siguientes:
Cuadro 25-4. Alimentos que pueden indicar el tipo de microorganismos causales Patógenos
Producto Alimento previamente calentado
Clostridium
Arroz cocido o frito, cereales
Bacillus cereus
perfringens
Aves de corral, huevos, otros
Salmonela
Jamón, lengua
Staphylococcus
Leche y crema
Salmonella,
aureus
Campylobacter
Pescados, mariscos y moluscos
Vibrio parahaemolyticus, vibrio de estructura circular pequeña
Chocolate, coco, especias
Salmonela
Alimentos enlatados, pastas
Staphylococcus,
Pasteles
B. subtilis, Clostridium perfringens
Clostridium
botulinum
178
Tubo digestivo medio
Cuadro 25-5. Cultivo para identificar organismos patógenos Agente
Muestra Vómito
Staphylococcus aureus, Bacillus cereus,
Heces
Alimento contaminado por bacterias
metales pesados Virus (sólo con microscopio electrónico) Toxinas
(Clostridium perfringens)
Giardia, ameba (microscopio de luz) Alimentos
Alimento contaminado por bacterias Toxinas (S. aureus, B. cereus)
Suero
Toxina
{Clostridium
botulinum)
5. La deshidratación grave requiere solución salina o H a r t m a n IV, 70 m l / k g administra da en 2 a 3 h. U n a vez s u p e r a d o el estado de c h o q u e se inicia la vía oral En caso de vómito, los antieméticos no son útiles y p u e d e n ser riesgosos; los vómitos ceden si se s u s p e n d e n los alimentos p o r un periodo de cuatro a seis horas (sólo se administran lí quidos orales en p e q u e ñ a s cantidades). Por lo regular la fiebre no es elevada y cesa con la rehidratación. Si persiste es conveniente controlarla p o r medios físicos, p e r o si éstos tam poco sirven p u e d e administrarse acetaminofeno (en n i ñ o s ) , 2 a 3 gotas p o r kilogramo de peso
Cuadro 25-6. Prueba bacteriana sobre heces y alimentos Detección de toxina 5. aureus B. cereus C. perfringens C. botulinum Cuantificación B. cereus B. subtilis Cultivo Salmonelas y otras bacterias Tipificación Salmonela C perfringens B. cereus Campylobacter Staphylococcus
Sólo alimentos Enterotoxina diarreica, sólo alimentos Sólo heces Alimentos, heces, suero Microorganismos en número mayor de 10 0 a 10 por gramo de alimento Alimento o heces
Serotipo: sólo 5. typhimurium Serotipo Serotipo Serotipo Prueba de enterotoxina tipo A-E
p o r vía oral (10 a 15 m g / k g ) hasta cada seis horas. Los antidiarreicos, opiáceos y anticolinérgicos (difenoxilato con atropina, loperamida, etc.) no tienen indicación alguna y, en cambio, son causa frecuente de intoxicaciones graves. Los absorbentes c o m o caolín y pectina no h a n d e m o s t r a d o t e n e r utilidad, a u n q u e p u e d e n emplearse c o m o placebo en casos especiales. Los antibióticos tienen indicaciones preci sas; no son útiles en la mayoría de los casos y sólo han mostrado eficiencia en la shigellosis grave; en otro tipo de microorganismos se autolimitan en pocos días. Debe esperarse hasta tres días antes de decidir el tratamiento. Los antimicrobianos no absorbibles o de acción local, c o m o la colimicina o la furazolidona, no tienen alguna indicación, con excepción de esta última en caso de giardiasis. El tratamiento específico de la shigella es la ampicilina, 100 m g / k g cuatro veces al día d u r a n t e 5 a 10 días o trimetoprim con sulfametoxazol, 50 m g / k g dos veces al día p o r el mis mo tiempo. Actualmente se dispone de diver sos medicamentos para tratar los casos graves, c o m o ciprofloxacina a dosis de 250 a 750 mg cada 12 h; ofloxacina, 200 a 400 mg cada 12 h; norfloxacina, 400 m g c a d a 12 h; enoxacina, 400 mg cada 12 h. Este tipo de q u i n o l o n a s d e b e usarse en casos específicos, de a c u e r d o con las bases del tratamiento. El metronidazol es el indicado para comba tir Entamoeba histolytica, 30 m g / k g tres veces al día p o r 7 a 10 días. En Giardia lamblia también se prescribe metronidazol p e r o a razón de 20 m g / k g tres dosis al día d u r a n t e 7 días. En caso de e n v e n e n a m i e n t o p o r h o n g o s tipo Amanita muscaria d e b e eliminarse el conte nido gastrointestinal, lavar el estómago y apli car enemas y laxantes. Como antídoto se sumi nistra sulfato de atropina p o r vía subcutánea y se repite en caso necesario cada 30 minutos. Se a d m i n i s t r a n asimismo s e d a n t e s b a r b i t ú r i c o s para calmar la excitación y líquidos p o r vía oral y parenteral. Se atiende en forma a d e c u a d a el estado de c h o q u e . En el tratamiento de la intoxicación p o r Amanita phalloides, brunnescens o venia se pres cribe ácido tióctico (500 mg IV por día) y peni cilina (250 m g / k g / d í a vía IV lento); d e b e man tenerse el aporte calórico e hídrico y se admi nistran vitamina K p a r a la hemorragia, así c o m o dexametasona (20 a 40 m g / d í a IV). La intoxicación por Clostridium botulinum exige eliminar la toxina, ya sea p r o v o c a n d o el
Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos
vómito, usando bicarbonato de sodio o carbón activado o mediante lavado gástrico. Debe aplicarse antitoxina botulínica tipo ABE a dosis de nn frasco intravenoso cada 4 h hasta que los síntomas ya no progresen o hasta que la toxina no aparez.ca en el suero del paciente. Debe probarse la sensibilidad al suero mediante inyección de 0.1 mi de una dilución de antitoxina al 1:10 en solución salina por vía intradérmica y se espera 15 minutos antes de administrar la dosis. La depresión respiratoria se trata mediante respiración artificial; en caso de parálisis se utiliza el respirador automático. Para evitar el bloqueo neuromuscular se administra clorhidrato de guanidina, 15 a 40 mg/ kg por vía oral diariamente. El 50% de los pacientes envenenados fallece a pesar de estas medidas. En caso de intoxicación química, y debido a la irritación gástrica, se deben administrar 0.5 mg de atropina y 5 g de subearbonato de bismuto por vía oral.
COMPLICACIONES Son frecuentes la deshidratación, sobre todo en niños menores y ancianos, y la insuficiencia orgánica que ocasiona la muerte. PRONOSTICO Depende del agente causal. Puede ser muy bueno, como en las intoxicaciones por toxina estafilocócica, o de elevada mortalidad, como en la intoxicación por hongos o Clostridium botulinum.
PROFILAXIS 1. Mejorar la higiene de alimentos tanto en el hogar como en los establecimientos públicos 2. Proporcionar educación higiénica al personal que manipula alimentos 3. Reducir los niveles de contaminación de alimentos; eliminar las causas de contaminación y no propiciar que los microorganismos se multipliquen durante el proceso de elaboración de los alimentos 4. Reconocer oportunamente los brotes infecciosos mediante sistemas apropiados de estudio 5. Actualizar los códigos sanitarios de la importación de alimentos
179
Deben observarse también las "reglas de oro" de la OMS para la preparación higiénica de los alimentos: 1. Elegir alimentos tratados higiénicamente 2. Cocer bien los alimentos 3. Consumir inmediatamente los alimentos cocinados 4. Guardarlos cuidadosamente 5. Recalentarlos adecuadamente 6. Evitar el contacto entre los alimentos crudos y los cocinados 7. Lavarse las manos a menudo 8. Mantener escrupulosamente limpias todas las superficies de la cocina 9. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos, roedores y otros animales 10. Utilizar agua pura De igual forma deben evitarse los errores más comunes: 1. Preparar los alimentos con demasiada anticipación 2. Dejarlos durante mucho tiempo a temperaturas que permiten la proliferación bacteriana 3. Cocción insuficiente 4. Contaminación cruzada 5. Manipulación de alimentos por personas infectadas o colonizadas BIBLIOGRAFÍA Benjamín MM, Datta AR. Acid tolcrance of enterohemorrhagic Escherichia coli. AE Microbiol 1995; 61(4):1669-1672. Bishai WR, Sears CL. Food poisoning syndromes. Gastr Clin North Am 1993; 22(3):579-608. Cooper QQ, Anderson L. Nutrición y dieta. México: Interamericana McGraw-Hill 1985:293-317. QQ Epidemiología. Informe semanal DGE, SSA |ulio1995, México. Ilarrison QQ. Principios de medicina interna. 13a. etl. México: Interamericana McGraw-Hill 1995:529-903. Katclaris PH, Farthing MJ. Travelers diarrhea. Clinical presentation and prognosis. Chemotherapy 1995; 41:40-47. I.ittle CL, Knochel S. Growth and survival of Yersinia enterocolitica, Salmonella and Bacillus cereus. Int | Food Microbiol 1994; 24( 1-2): 137-145. Olney JW. Excitotoxins in foods. Neurotoxicology 1994; 15(3):535-544. Panilla MC, Vázquez |L. Outbreaks of poisonings of microbial and parasitic origins. Sal Púb Mex 1993; 35(5):456-463.
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Tercera parte
Parásitos intestinales
Ascaríasis Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN
permanecen en el suelo entre 10 y 30 días y pueden sobrevivir hasta seis años en lugares favorables. Cuando el humano los ingiere se transforman en huevos invasores, que se abren en el tubo digestivo y evolucionan a lo largo de cuatro fases o estadios de larvas, denominados
Es una parasitosis intestinal ocasionada por un gusano redondo de 10 a 35 cm de longitud que habita en el intestino delgado. La ascariasis infecta a una de cada cinco personas en todo el orbe, lo cual supone una fuerte repercusión Li, Lg, Lj y L4. para el hombre no sólo por las complicaciones Ciclo vital. Los huevecillos fértiles se excrey pérdidas de vida que causa, sino porque redu- tan con las heces y se transforman en el suelo ce la productividad de las personas parasitadas (embriogénesis) para adquirir la capacidad de y porque los tratamientos médicos son onero- infectar (este periodo dura entre 10 y 25 días). sos. Estos son suficiente motivo para ocuparse Conservan mejor la vitalidad a temperaturas de 28 a 32°C, a la sombra, con suficiente humedad de este padecimiento. Habitualmente son los médicos generales y oxígeno; de la tierra pueden pasar directamenlos que atienden a estos pacientes; su responsa- te a la boca, o contaminan alimentos como frebilidad es diagnosticar la ascariasis en forma sas, legumbres o frutas. Se trata de una geohelapropiada cuando el enfermo manifieste sínto- mintiasis porque el huevecillo necesita pasar mas de aparato digestivo o cuando realice revi- cierto tiempo en la tierra antes de ser infectante; las materias fecales frescas no pueden transsiones clínicas por otras molestias. Hay más de 1 000 000 000 de personas pa- mitir la ascariasis. Una vez que el huevo embrionado llega a rasitadas en todo el planeta, especialmente en zonas tropicales y subtropicales, incluidos el sur la boca es deglutido; pasa al intestino y allí se de Estados Unidos, algunos países mediterrá- abre por efecto de las secreciones digestivas. neos, Europa Central y naciones pobres de cual- Entonces se libera la larva Lj, que cambia a L2 quier latitud. Es más común en escolares, sin uno a dos días después, en una transformación que se conoce como primera muda. Luego atrapredominio masculino o femenino. viesa las paredes intestinales para viajar en la El gusano causante pertenece a la rama Nemathebninthos, clase Nematoda, orden Rhabditida, sangre y llegar al hígado, donde permanece uno a tres días. De allí pasa por vía hemática al pulfamilia Ascaridae y género Ascaris. món, sitio en el cual sufre la segunda y tercera mudas (de L2 a L3); permanece en ese punto CAUSAS seis a ocho días y provoca neumonitis (síndroEl áscaris es un gusano redondo, de color blan- me de Loeffler). Después asciende por bronco rosado; el macho mide 10 a 22 cm de longi- quios, tráquea y laringe para ser nuevamente tud, la hembra adulta 15 a 35 y tienen un gro- deglutido y llegar al yeyuno, donde se establesor de 5 a 7 mm (fig. 26-1, color). Las hembras ce; allí ocurre la cuarta muda, que le confiere producen hasta 240 000 huevecillos al día, de madurez sexual. Los parásitos adultos viven 65 por 45 mm, y son ovoides mamelonados. Los entre dos meses y un año y eliminan huevecihuevos fértiles se eliminan en la materia fecal, llos dos o tres meses después de la infección. 183
184
Parásitos intestinales
Las larvas destruyen células epiteliales al atra vesar la p a r e d intestinal, sea por acción del trau matismo o p o r enzimas líticas; se observa una lesión inflamatoria local de la mucosa con de formación de las vellosidades. En ese sitio mu chas larvas son inmovilizadas, r o d e a d a s p o r eosinófilos y aniquiladas. En los sinusoides he páticos también son inmovilizadas y desintegra das, previa formación de infiltrados eosinófilos y granulomas. Las larvas q u e llegan al p u l m ó n causan en los alveolos e x u d a d o seroso con eosinófilos, eritrocitos y células gigantes, inflamación peribronquial con evolución hacia cicatriz fibrosa e i n c r e m e n t o de m o c o en los bronquios, con es p a s m o bronquial.
mular s í n d r o m e ulceroso), a veces a c o m p a ñ a do de periodos de evacuaciones semisólidas, vómitos ocasionales, anorexia o apetito exage rado, pirosis, borborigmos, eliminación de vermis p o r recto, ansiedad, espasmos musculares y urticaria. En casos más graves, con parasitosis ma siva, se a p r e c i a p é r d i d a de p e s o , d i s t e n s i ó n abdominal p o r gases, palidez, astenia y apatía; a la palpación del a b d o m e n sólo existe dolor leve. En el síndrome de Loeffler los síntomas son tos seca, irritante, a veces con expectoración, estrías sanguinolentas, ardor en la cara a n t e r i o r del tórax, a c e n t u a d o por la tos, fiebre, polipnea, aleteo nasal, tiros intercostales y rara vez e x a n t e m a c u t á n e o . A la exploración se detec tan estertores finos o sibilancias.
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
Son varios los mecanismos que o c u r r e n en el intestino. P r i m e r o se presentan los áscaris en el yeyuno, después el parásito se desplaza, en se guida sobrevienen las lesiones inflamatorias, luego se eliminan los productos de desecho del áscaris y finalmente el h u é s p e d reacciona inmunológicamente. Todo esto ocasiona alteraciones de la motilidad intestinal, espasmo de las pare des, isquemia de la musculatura lisa y produc ción de anticuerpos IgE, q u e son causantes de espasmo bronquial y reacciones alérgicas; tam bién o c u r r e n efectos neurológicos. La carencia de proteínas observada en al gunos pacientes g u a r d a estrecha relación con la deficiencia de procesos digestivos o de absor ción y también con peristaltismo intestinal ace lerado y cambios de la flora. En la fase p u l m o n a r hay reacciones locales de hipersensibilidad d e s e n c a d e n a d a s p o r las larvas; éstas, j u n t o con el proceso inflamatorio, provocan un c u a d r o de neumonitis con múlti ples síntomas; también se i n c r e m e n t a la sensi bilidad p o r efecto sistémico del organismo que causa urticaria y espasmo bronquial. La respuesta p u l m o n a r d e p e n d e del n ú m e ro de larvas destruidas p o r la reacción granulomatosa generada.
El diagnóstico se establece p o r la demostración de huevecillos, larvas o parásitos adultos. En el examen coproparasitoscópico se identifican los huevos m a m e l o n a d o s , que se eliminan con las heces 60 a 75 días después de la infección; son indispensables tres muestras para o b t e n e r 6 5 % de certeza diagnóstica. No tiene utilidad el exa m e n si sólo se detectan machos o parásitos in maduros; los huevos fecundados son difíciles de identificar. En las fases hemática o p u l m o n a r se mani fiesta eosinofilia, p e r o desaparece después de esos periodos. En la parasitosis masiva rara vez p u e d e verse u n a imagen sugestiva ("madeja de estambre") en las placas simples de a b d o m e n ; los estudios con bario en intestino tienen me j o r resolución y se observan hilos radiopacos c u a n d o el áscaris ingiere el medio de contraste. Las pruebas inmunológicas son p o c o emplea das debido a su costo, pero p u e d e n detectarse anticuerpos IgM.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CUADRO CLÍNICO Algunos adultos con pocos parásitos y b u e n estado general son asintomáticos; otros p u e d e n padecer dolor abdominal difuso, vago, semejan te al cólico, de poca intensidad (que p u e d e si-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La ascariasis p u e d e confundirse con otras para sitosis intestinales, como la ocasionada por Strongyloides stercoralis, o con e n f e r m e d a d acidopéptica, en la que es decisiva la endoscopia del t u b o digestivo alto. La ascariasis masiva p u e d e p r o v o c a r un cuadro abdominal a g u d o y requiere distinguir se de otras causas de oclusión intestinal median te placas radiográficas simples de a b d o m e n u otros medios más elaborados.
Capítulo 26 • Ascariasis
TRATAMIENTO
Los medicamentos más empleados para tratar esta parasitosis son: a) mebendazol, 100 mg cada 12 horas por tres días (está contraindicado en mujeres embarazadas); b) albendazol, 400 mg diarios por tres días (está contraindicado en la gestación); c) pamoato de pirantel, 10 mg/kg en dosis única, utilizable en mujeres gestantes. Sólo debe elegirse un solo fármaco. La piperacina está casi abandonada por sus efectos tóxicos, pero no es teratógena; se usan 100 mg/kg, no más de 4 g, en dosis única o dividida en dos administraciones, con intervalo de 24 horas (también puede suministrarse distribuida en cinco días). Se recomienda que el fármaco escogido se repita en tres ocasiones, una vez cada 30 días. La ascariasis pulmonar no requiere terapéutica; los pacientes graves pueden recibir también corticoides y antibióticos por la infección bacteriana agregada. COMPLICACIONES Puede presentarse un gran número de complicaciones, todas graves. Se ha dicho que el parásito migra a zonas extraintestinales, como colédoco, tuba auditiva (de Eustaquio), tráquea y otros sitios debido a tratamientos incompletos, fiebre o ingestión de alimentos excesivamente picantes.
185
Otras complicaciones son oclusión intestinal (figs. 26-2 y 26-3), pancreatitis aguda, perforación intestinal (fig. 26-4, color), apenaicitis, obstrucción laríngea y desnutrición. Las complicaciones abdominales, como oclusión intestinal, perforación o apendicitis, requieren diagnóstico oportuno y terapéutica quirúrgica; por esta razón la ascariasis es un padecimiento potencialmente grave. PRONOSTICO La ascariasis intestinal puede resolverse en todos los casos, si no existen complicaciones, mediante tratamientos adecuados y repetidos. Las complicaciones tienen mal pronóstico, por su gravedad intrínseca y porque generalmente ocurren en personas con mal estado de nutrición. PROFILAXIS Debe instituirse la terapéutica en todos los parasitados e incluso en los sujetos con sospecha de ascariasis; deben también mejorarse las condiciones higiénicas comunitarias, difundir la educación para la salud, evitar el fecalismo al aire libre y lavar frutas y verduras con abundante agua y jabón. En Japón pudo disminuirse la elevada incidencia hasta casi la erradicación con tratamientos repetidos a toda la población.
Fig. 26-2. Ascariasis masiva que necrosó un asa de intestino delgado (en color blanco).
186
Parásitos intestinales
Fig. 26-3. Al abrir el asa necrótica se encontraron en el interior más de 700 áscaris.
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Oxiuriasis Dr. Javier Pérez Pineda
INTRODUCCIÓN Es el gusano Enterobius vermicularis el que provoca esta enfermedad parasitaria. El oxiuro es un nematodo asegmentado, cilindrico, que produce la infección conocida como oxiuriasis o enterobiasis. Este parásito tiene la distribución geográfica más amplia de todos los helmintos debido a su estrecha relación con el hombre y su ambiente. Son comunes las epidemias en cuarteles, dormitorios públicos e internados, es decir, como consecuencia del hacinamiento. Las series publicadas revelan tasas de infección de 3 a 80% en diversos grupos. En México las encuestas muestran una frecuencia de 60%. Aunque el oxiuro prevalece en comunidades económicamente débiles, no es raro hallarlo en grupos sociales acomodados. Los niños se infectan con mayor frecuencia que los adultos. Este parásito partenece a la rama Nemathelminthes, clase Nematoda, orden Rhabditidia, familia Oxyuridae, género Enterobius. CAUSAS El oxiuro es un gusano fusiforme con extremo cefálico. La hembra mide en promedio 10 mm de longitud. Los úteros de la hembra grávida son distendidos por los huevos. El macho mide 3 mm de longitud y su cola es curva. Una persona infectada alberga en promedio 50 gusanos, pero pueden encontrarse millares si hubieron contagios frecuentes. El hombre es el único huésped conocido de Enterobius vermicularis. Los habitat habituales de los oxiuros maduros son el ciego, el apéndice cecal y los tramos adyacentes del íleon terminal. La hembra grávida migra por las noches hasta el ano, donde deposita sus huevos en número de 5 000 a
16 000; éstos miden 50 a 60 mieras de largo y 20 a 30 de ancho. La hembra expulsa los huevos en masa al contraer el útero y la vagina y son estimulados por la baja temperatura y ambiente aerobio; cada huevo contiene una larva enroscada, activa. Son infecciosos a las pocas horas y viables hasta por 15 días. El hombre suele infectarse al transportar con los dedos infectados directamente los huevos desde el ano hasta la boca (ciclo ano-manoboca). En ocasiones se observa retroinfección si los huevos se abren en la región perianal y las larvas retroceden hacia el intestino. Los huevos también contaminan las prendas de dormir y la ropa de cama, donde siguen siendo viables e infecciosos hasta por dos a tres semanas. Después del contacto infeccioso las larvas embrionadas de primera fase se alojan en el duodeno. Las larvas rabditoides liberadas sufren dos mudas antes de llegar a la maduración en yeyuno e íleon terminal; probablemente la copulación ocurre en el ciego. El ciclo vital del parásito puede durar cuatro a seis semanas (fig. 27-1). ANATOMÍA PATOLÓGICA Enterobius vermicularis es relativamente inocuo y rara vez produce lesiones importantes al fijarse en el intestino. PATOGENIA Por el prurito que producen los huevos larvados los enfermos se rascan; esto ocasiona escarificación y puede causar infección secundaria en la piel de la región anal. Se han descrito cuadros de apendicitis y salpingitis, esta última produci187
188
Parásitos intestinales
La hembra grávida emigra a la piel perianal
Habitat del parásito adulto, ciego, colon, íleon, apéndice
Huevo embrionado se vuelve infectante en 4-6 horas
La larva sale del huevo en el intestino delgado
i
Los huevos se diseminan en el medio Estancia
Baño
Recámara
Comedor
Cocina
Fig. 2 7 - 1 . Ciclo vital de Enterobius vermicularis (tomado de Brown H W , Parasitología clínica, 4ta. ed.).
da por el ascenso del parásito por vía vaginal. También se han c o m u n i c a d o casos de granulo ma de ovario. CUADRO CLÍNICO El síntoma principal es el p r u r i t o prodticido c u a n d o la h e m b r a grávida deposita sus huevos en el c o n d u c t o anal y p e r i n e o . Se sospecha oxiuriasis en niños que muestran prurito noc t u r n o perianal, insomnio e inquietud. El rasca do p u e d e conducir a eccema o infección piógena de la piel pcrianal. Las niñas y mujeres pue den presentar secreción vaginal y prurito local, a u n q u e también se ha descrito la relación en tre enterobiasis y cistitis. La salpingitis y granu loma oválico son causas raras ya que los gusa nos migran. Por último, muchas infecciones por Kntembius vennicularis son asintomáticas. DIAGNOSTICO A veces el p r i m e r dato de infección es la pre sencia de oxiuros en las heces, a u n q u e sólo en 5% de las personas infectadas se e n c u e n t r a n huevos en las heces. La p r u e b a de Graham con
cinta adhesiva (fíg. 27-2) p r o p o r c i o n a el por centaje más elevado de positividad y el mayor n ú m e r o de huevos. El m é t o d o consiste en do blar una cinta adhesiva con el lado adhesivo hacia fuera, sobre el e x t r e m o de un d e p r e s o r de lengua; éste se aplica contra la piel perianal y se extiende después sobre un portaobjetos; después se examina con un microscopio a bajo a u m e n t o . Una aplicación descubre 50% de las infecciones, tres revelan 9 0 % . Para descartar la infección debe practicarse la p r u e b a siete días consecutivos con resultado negativo. La prue ba se efectúa en la m a ñ a n a antes de bañarse o defecar. En una tercera parte de los niños pue d e n obtenerse huevos debajo de las uñas de las manos. TRATAMIENTO Una vez que se diagnostica la oxiuriasis d e b e tratarse al paciente, a su familia, e incluso a la c o m u n i d a d entera, si quieren evitarse las fuen tes de reinfección. Se utilizan a c t u a l m e n t e pamoato de pirante!, 11 m g / k g en dosis única sin exceder de 1 g a! día; mebendazol, 100 mg p o r vía oral dos veces al día por tres días seguidos,
Capítulo 27 ' Oxiuriasis
Se toca varias veces la región perianal con la superficie engomada
189
La cinta se pega sobre un portaobjetos
Fig. 27-2. Diagnóstico de Enterobius vermicularis con tela adhesiva (tomado de Brown HW, Parasitología clínica, 4a. ed.).
y albendazol, 400 mg por vía oral en dosis única. No es preciso repetir el tratamiento si no hay recidiva sintomática.
Para dominar la infección en una colectividad es obligado el tratamiento simultáneo en todos los casos.
COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFÍA
Pueden sobrevenir apendicitis, cistitis, vulvids y, rara vez, salpingitis y granuloma de ovario.
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PRONOSTICO Es una infección benigna, que desaparece de modo espontáneo y que puede desarrollarse en los vecinos. Remite en 100% de los casos con tratamientos apropiados. PROFILAXIS Es sumamente diíícil impedir la autoinfección y propagación en los niños. Resulta indispensable la limpieza personal y debe, además, cortarse las uñas, lavarse las manos después de la defecación y antes de las comidas, lavar la región anal durante el baño diario y cambiar la ropa interior y la ropa de la cama diariamente.
Estrogiloidosis Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN La estrogiloidosis es la infección causada por el
parásito Slrongyloídes slercoralis. El rasgo distinti-
vo de esta parasitosis es la capacidad de Strongyloidesde reproducirse dentro del huésped y por ello puede permanecer por décadas dentro del organismo. Es difícil de erradicar y requiere varios tratamientos. La mayoría de las infecciones suele ser asintomática, si bien un pequeño grupo de pacientes padece enfermedad grave, alta mortalidad, en particular los inmunosuprimidos, diabéticos, desnutridos o los sujetos con anomalías crónicas debilitantes. Strongyloides stercoralis infecta a cien millo-
nes de personas en países tropicales, donde es endémico; las formas clínicas graves ocurren en 0.5% de los casos. Es común en Asia y África; en el sur de Estados Unidos alcanza 0.4% de la población. En México, Centroamérica, El Caribe y Sudamérica se sitúa entre el ] y 5%. Es habitual en zonas rurales donde se practica el fecalismo al aire libre, en instituciones psiquiátricas, cuarteles y en individuos con escasa educación higiénica. No existe predominio entre varones y mujeres; aparece a cualquier edad y muestra mayor incidencia en adultos. Este patógeno pertenece a la rama Nema-
Ihe.lminthes, clase Rhabditida, orden Strongyloididae, género Strongyloides.
CAUSAS Es un parásito facultativo, con posibilidad de vida libre o parasitaria; el adulto macho mide 0.7 mm y la hembra 2.2 mm; tiene aspecto filariforme, que es la forma infectante, y otro 190
rabditoide, que tiene vida libre y que es la forma que se excreta con las heces. Ciclo vital. Presenta dos formas: libre y parasitaria. Las hembras parásitas habitan en el espesor de la mucosa y submucosa intestinales del duodeno y yeyuno, aunque se pueden encontrar desde el píloro hasta el ano. En la mucosa intestinal liberan huevecillos de los que salen larvas rabditoides que se alimentan de materia orgánica de desecho; estas larvas son arrastradas y expulsadas después con las heces. En ocasiones, antes de eliminarse, se transforman en gusanos filariformes que pueden reinfectar el organismo; éste es un fenómeno conocido como reinfección interna (fig. 28-1). Es posible también que al salir penetren en la piel pcrianal, en cuyo caso se designa como reinfección externa. Al caer en la tierra (forma libre), que es su habitat natural y encontrar condiciones ambientales propicias (sobre todo temperatura y humedad), el patógeno sigue dos caminos: uno directo y otro indirecto. En el primero, o corto, las larvas íilariformes penetran nuevamente la piel del hombre, pasan con la circulación venosa hasta el corazón y por intermedio de las arterias pulmonares llegan al pulmón, en donde atraviesan la membrana alveolocapilar. Dentro de los alveolos continúan su desarrollo hasta transformarse en machos y hembras; de allí migran hacia bronquios y tráquea y se alojan finalmente en el intestino luego de ser deglutidas. En su forma adulta machos y hembras copulan en los bronquios, tráquea o intestino antes que las hembras penetren en el espesor de la mucosa intestinal. Los machos mueren durante la migración, después de fecundar a las hembras. Otra posibilidad, menos frecuente, es que las larvas mi-
Capítulo 28 • Estrogiloidosis
191
Diseminación a otros órganos
Reinfección externa (perianal)
El parásito penetra la piel y sigue dos caminos: al pulmón (vía principal), de piel a duodeno (alterna)
Reinfección interna
Larvas filariformes (forma infectante)
Reinfección interna
Suelo Larva rabditoide
Larva filariforrne
Fig. 2 8 - 1 . Ciclo vital de Strongyloides stercolaris.
gren a través del tejido conectivo directamente de la piel al duodeno. En el camino indirecto, o completo, las lar vas maduran, terminan su desarrollo y copulan en el suelo. Las hembras fecundadas ponen sus huevecillos, de donde salen larvas rabditoides que se transforman poco después en gusanos filariformes e infectantes. Su vida parasitaria inicia al penetrar la piel para luego seguir el ciclo dentro del organismo humano.
1. Puede presentarse una reacción inmunológica efectiva que erradica la infección 2. La inmunidad puede ser parcial, en cuyo caso no se puede suprimir la infección, aunque se detiene 3. No hay posibilidad de eliminar la infección; es el caso de sujetos que no controlaron con éxito invasiones parasitarias previas; los gusanos se reproducen en forma irrestricta y diseminan larvas en todo el organismo
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En los casos graves la replicación de Strongyloides excede la capacidad de destrucción del organismo; el número de patógenos aumenta de manera exagerada y se los encuentra en varios tejidos. Esto ocurre en la inmunosupresión, tra tamientos con corticoides, cáncer, linfoma, leu cemia, alcoholismo y desnutrición. Parece que los corticoides estimulan el proceso de madura ción de las larvas; también es posible que la cimetidina predisponga a la hiperinfección. Las hembras y huevecillos se alojan en las criptas glandulares del intestino, lo que incre menta la actividad secretora del epitelio y oca-
En material anatomopatológico de duodeno se han encontrado edema, puntilleo hemorrágico, úlceras microscópicas, atrofia mucosa, au mento de células inflamatorias en la lámina propia, lesiones granulomatosas, pólipos peque ños, microabscesos y vasos quilíferos dilatados. PATOGENIA La interacción entre el parásito y el ser huma no genera tres reacciones:
192
Parásitos intestinales
siona a b u n d a n t e secreción mucosa. El parásito provoca ulceraciones con hemorragias, llega a capas más profundas y alcanza linfáticos y vasos s a n g u í n e o s ; en las formas más graves p u e d e obstruir incluso los linfáticos. Los parásitos localizados en largos trayec tos de la p a r e d intestinal p r o d u c e n inflamación, q u e a su vez propicia invasión bacteriana. En los p u l m o n e s las larvas pasan a los capilares y llegan a los alveolos c a u s a n d o h e m o r r a g i a e infiltración celular q u e facilita la infección bac teriana. Las parasitosis profusas originan alte raciones de la coagulación sanguínea y llegan a producir coagulación intravascular diseminada. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas evidencian altera ciones orgánicas o sistémicas de intensidad leve a grave. Para fines didácticos se describen aten d i e n d o a los aparatos y sistemas d o n d e se obser van. Piel. El parásito ingresa al organismo hu m a n o p o r la piel de los pies y ocasiona petequias, pápulas y prurito; éstos, a consecuencia de la p e n e t r a c i ó n del parásito, p r o d u c e n un proceso inflamatorio in situ. Estos signos sue len pasar inadvertidos p o r los pacientes. Urticaria. Se presenta en la reinfección. Se trata de u n a reacción inmunológica que se re laciona con la elevación de IgE; el sitio predo m i n a n t e es el a b d o m e n . Aparato digestivo. La mucosa bucal es a ve ces el p u n t o de e n t r a d a del parásito, p o r lo regular c u a n d o el agua o los alimentos están infectados p o r la larva filariforme. Se p u e d e n producir pe tequias y pápulas en el esófago. Una vez afectado el tubo digestivo sobrevienen náu seas, vómito, meteorismo, estreñimiento, dia rrea, cólico a b d o m i n a l , m e l e n a , esteatorrea, prurito anal, íleo paralítico y dolor epigástrico similar al de la e n f e r m e d a d acidopéptica; este último es el síntoma q u e se presenta con mayor frecuencia, seguido p o r la diarrea sanguinolen ta en m e n o r n ú m e r o de casos. Hígado y vías biliares. Se p u e d e observar hepatitis, hepatomegalia, colecistitis e hiperten sión portal, a u n q u e son datos poco frecuentes. Los tres primeros se d e b e n a un proceso infla m a t o r i o de células gigantes y eosinófilos. La hipertensión portal está condicionada por iíbrosis. Algunas ocasiones existe ictericia, q u e es rara; c u a n d o ésta aparece se d e b e a la reinfec ción i n t e r n a ya q u e el p a t ó g e n o se ubica en el hígado.
Pulmones. Clínicamente los signos se carac terizan p o r tos seca o productiva, s í n d r o m e de Loefflery n e u m o n í a , todos de poca frecuencia; son resultado de la presencia de la larva y de hipersensibilidad. La radiografía muestra imá genes fugaces y bilaterales, condicionadas p o r e d e m a alveolar e infiltrado eosinófilo ( c u a d r o 28-1). Alteraciones en otros órganos. La larva p u e d e establecerse en el corazón y causar miocarditis. Al pasar a la circulación general p u e d e alcan zar las meninges y provocar un proceso infla matorio en ese sitio. Síntomas inespecíficos. Ataque al estado ge neral, astenia, p é r d i d a de peso, mialgias, fe brícula y fiebre. DIAGNOSTICO La clave es sospechar el padecimiento, más a ú n si se presenta la tríada: dolor a b d o m i n a l , diaCuadro 28-1. Manifestaciones clínicas de la estrongiloidosis Piel Dermatitis Urticaria Ictericia Síntomas generales Febrícula o fiebre Astenia Mialgias Pérdida de peso Alteración del estado general Tubo digestivo Esofagitis Dolor epigástrico Náuseas Vómito Meteorismo Estreñimiento Diarrea Cólico abdominal Melena Esteatorrea íleo paralítico
Hígado y vías biliares Hepatitis Hepatomegalia Hipertensión portal Colecistitis Pulmones Tos seca o productiv Síndrome de toeffleí Neumonía Cerebro Irritabilidad Cefalea Meningitis Edema Corazón Miocarditis
Pruebas de laboratorio Sangre: leucocitosis, eosinofilia, anemia e IgE Heces: identificación del parásito, sangre oculta Radiografía Tórax: puede existir infiltración cambiante bilateral Tránsito intestinal Temprano: acelerado Tardío: atonía duodenoyeyunal, desaparición de pliegues mucosos, imagen en tubo rígido en forma de "boquilla de fumar" que semeja tuberculosis o linfoma intestinal y enteritis regional
Capítulo 28 • Estrogiloidosis
rrea y urticaria. El diagnóstico definitivo se establece por la identificación del parásito en heces, en otros tejidos o en líquidos orgánicos. Se confirma Strongyloides en líquido duodenal mediante la cápsula denominada "enterotest" o por endoscopia con toma de biopsia. En infecciones diseminadas pueden identificarse larvas en esputo, lavado bronquial, ascitis, líquido cefalorraquídeo y orina. Los anticuerpos específicos son útiles pero no pueden distinguir infecciones actuales de anteriores. La endoscopia de tubo digestivo alto muestra evidencias de gastritis o duodenitis inespecíficas. La colonoscopia habitualmente es normal, así como los estudios baritados. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con diversos cuadros clínicos. Por ejemplo, las lesiones de la piel ocasionadas por la penetración del parásito pueden ser indistinguibles de la dermatitis de origen diverso. Puede confundirse también con neumonía bacteriana o viral por el paso a través de los pulmones o con la enfermedad acidopéptica por el habitat de Strongyloides en el duodeno. TRATAMIENTO
193
la fuente de infección, la reinfestación causada por un familiar, o la autoinfección por defectos anatómicos, como divertíanos intestinales, en los que el parásito es protegido de la acción de los medicamentos. El enfermo con hiperinfección debe recibir atención hospitalaria con soluciones parenterales, antibióticos (si existe infección profusa) y alimentación hiperproteínica. Otros fármacos utilizados son albendazol, 400 mg a dosis única por tres días, repitiendo el tratamiento dos veces más cada mes; mebendazol, dos tabletas de 100 mg, dos veces al día por tres días (en casos graves puede prolongarse hasta 28 días). También se ha recomendado la ivermectina, 0.2 mg/kg, por tres días. COMPLICACIONES La más frecuente es la deshidratación por vómitos y diarrea, que se acompaña de desequilibrio hidroelectrolítico. Otra complicación es el íleo paralítico por hipopotasemia, al perderse este ion con la diarrea. También puede sobrevenir el síndrome de malabsorción, hipoproteinemia y desnutrición. Se han comunicado peritonitis, insuficiencia respiratoria aguda y sepsis de las vías respiratorias. En casos mortales se ha descubierto coagulación intravascular diseminada.
Se prefiere el tiabendazol, como se indica en el cuadro 28-2. Desde el momento en que se identifica el parásito en el estudio coproparasitosPRONOSTICO cópico debe instituirse el tratamiento y repetirlo tres veces como mínimo, con intervalo de un Es bueno casi siempre en las formas leves o mes. moderadas, pero no en la hiperinfección, cuya En virtud de que es prácticamente imposi- mortalidad puede llegar al 60 por ciento. ble cambiar las condiciones de vida del paciente, se recomienda repetir el tratamiento cada PROFILAXIS seis meses a la dosis de 25 mg/kg, dos veces al día por tres días. Cuando el paciente no reac- Debe evitarse la contaminación procedente del ciona a la medicación debe investigarse y tratar suelo y deben instalarse y utilizarse sistemas
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Parásitos intestinales
sanitarios de eliminación de heces, así como seguir los hábitos higiénicos. Puede ser eficaz el tratamiento periódico intenso en zonas endémicas. El médico es de ayuda en la educación para la salud. BIBLIOGRAFÍA Bankin BD, Gappell MS, Smilow PC y col. Recurrent massive uper gastrointestinal hemorrhage due Strongylodes .stercoralis infection. Am J Gastroenterol 1990; 85:1034-1036. Bannon JP, Fater M, Solit R. Intestinal ileus secondary to Strongyloides stercoralis infection: case report and review of the literature. Am Surg 1995; 61:377380. Boken DJ, l.eoni PA, Preheim LG Treatment Strongyloides stercoralis liyperinfection syndrome with thiabenda/.ole administered per rectum. Clin Infect Dis 1993; 16:123-126. Dees A, Batenbnrg PL, Umar HM y col. Strongyloides stercoralis associated with bleeding gastric ulcer. Gnt 1990; 31:1414-1415. Grove DI. Slrongyloidosis: a conundrum for gastroenterologists. Gut 1994; 35:437-440. Johnson S, Wilkinson R, Davidson RN. Acate tropical iníections and the lung. Thorax 1994; 49:714-718. Lindo JF, Conway DJ, Atkins NS y col. Prospectiva evaluation oí enzyme linked immunosorbent assay and inmunoblot methods for the diagnosis ol endemic
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Tricocefalosis Dr. Jorge M. López López Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Luis Humberto Ortega León
INTRODUCCIÓN La tricocefalosis es una enfermedad parasitaria causada por el nematodo Trichuris trichiura (nombre proveniente de dos términos griegos que significan cabellos y cola) o tricocéfalo. Linneo describió este gusano en 1771 y Grassi estudió su ciclo vital en 1887. Se encontraron huevos de tricocéfalo en heces contenidas en el recto de una niña inca muerta hace 450 años; el cuerpo congelado se hallaba en una construcción rocosa cerca de Santiago de Chile. El parásito altera el desarrollo ponderal y mental de la población infantil de zonas endémicas y ocasiona cuadros crónicos de disentería. Su distribución incluye todas las regiones del mundo, aunque es más común en zonas cálidas y húmedas, así como en lugares donde las condiciones sanitarias son pésimas, como en asentamientos humanos sobrepoblados y sitios sin infraestructura urbana ni educación higiénica. Aunque el parásito no distingue edades, los niños son los más afectados y es en ellos donde se presentan los cuadros más graves. No hay preferencia sexual. Se han realizado estudios recientes en Malasia que demuestran la predisposición de algunos individuos a infecciones repetidas, tanto por áscaris como por tricocéfalo, a pesar de los tratamientos antiparasitarios adecuados. Se ha observado asimismo un mayor índice de estas infecciones en ciertos núcleos familiares, lo cual lleva a pensar en la posibilidad de un factor genético y en la cohabitación familiar como causas de la enfermedad.
Trichuris trichiura pertenece a la rama Nematoda, clase Aphasmidia, orden Enoplida, familia Trichuridae, género Trichuris. CAUSAS El agente causal es el tricocéfalo, llamado así porque es filiforme en sus tres quintas partes anteriores (cabeza) y fusiforme en la parte restante (intestino y aparato reproductor). El macho mide de 30 a 45 mm, su extremo posterior adopta la forma de espira, que lo distingue de la hembra; ésta mide 35 a 50 mm y su capacidad de oviposición, en promedio, es de 5 000 a 7 000 huevecillos al día. Los huevos miden 50 a 54 por 22 a 23 mieras y tienen una forma característica de barril, con dos prominencias polares obturadas por tapones mucosos (fig. 29-1). Ciclo biológico. La hembra deposita los huevos en las heces y éstas son expulsadas por la práctica del fecalismo al aire libre. Los suelos se contaminan y, si reúnen las condiciones de humedad y temperatura favorables, al cabo de l()a 15 días se desarrolla un embrión que llega a la primera fase de estado larval. Esta es la forma infectante, 21 días después del inicio del ciclo. La parasitosis comienza al ingerir huevos embrionados en alimentos o fomites contaminados (fig. 29-2). El hombre es el único huésped comprobado, si bien algunos especialistas creen que los tricocéfalos del cerdo y mono son los mismos que infectan al hombre. Una vez ingerido el huevecillo su cubierta es digerida en el intestino delgado; se libera la larva y se aloja en las criptas, en donde se nutre. Desptiés continúa su crecimiento; en un lapso de tres meses al-
196
Parásitos intestinales
canza el estado adulto y migra hacia el intesti no grueso, particularmente el ciego, que es su habitat definitivo. Entonces comienza nueva mente la fecundación. Es de hacer notar que el ciclo no es hematógeno. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Fig. 2 9 - 1 . Huevecillo de Trichuris trichiura; se observan tapones mucosos en los extremos. (Cortesía de la Dra. Patricia Ontiveros.)
El ciego es el segmento del intestino grueso más afectado, aunque en las infecciones graves tam bién se lesionan recto, íleon y apéndice. La inserción del parásito en la mucosa intestinal ocasiona pequeñas úlceras puntiformes, con inflamación, hemorragia e infiltración linfocítica. En los casos críticos se han presentado cuadros de apendicitis. Recientemente se ha sugerido que existe una reacción de hipersensibilidad local del in testino hacia el parásito mediada por inmuni dad celular e IgE; ésta explicaría el síndrome disenteriforme por T. trichiura. En la colonoscopia se observa edema de la mucosa y lesiones añosas, así como un infiltrado eosinófilo en la muestra citológica.
Ingestión de alimentos, agua y tierra contaminados con huevecillos embrionados
Fecalismo al aire libre
Huevecillos expulsados en heces contaminando suelos, agua y alimentos Fig. 29-2. Ciclo vital del Trichuris trichiura.
Capítulo 29 • Tricocefalosis
PATOGENIA El parásito se adhiere en su porción cefálica a la mucosa intestinal, se enhebra en las vellosidades intestinales o penetra hasta la submucosa, ocasionando lesiones puntiformes. La penetración del gusano provoca irritación, tanto mecánica como química (sustancias secretadas por el parásito), que estimula las terminaciones nerviosas de los plexos mientéricos, con lo cual aumenta el peristaltismo. Si las infestaciones son masivas es probable el prolapso rectal pues se pierde el tono de los esfínteres; además, pueden padecerse pujo y tenesmo (característicos de la disentería). Cada gusano extrae 0.005 mi de sangre y, por tanto, sobreviene anemia. En esta parasitosis no se produce eosinofilia porque no hay ciclo hematógeno; si se presentara debe sospecharse la presencia de otra parasitosis concomitante. CUADRO CLÍNICO Depende del número de parásitos que se encuentren en el intestino. En las infecciones leves los signos pasan por lo general inadvertidos y no se presentan síntomas; en las infecciones moderadas suelen aparecer astenia, anorexia, cólico en epigastrio y cuadrante inferior derecho, vómitos, estreñimiento, flatulencia y distensión abdominal. En los casos graves el cuadro es más florido; se ha descrito el síndrome de disentería por tricocéfalo caracterizado por diarrea mucosanguinolenta crónica y relacionado con retardo del crecimiento y anemia por deficiencia de hierro; el resultado es bajo desarrollo mental.
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los huevos de uncinaria en el estudio coproparasitoscópico definen el diagnóstico. Lo mismo sucede con la disentería amibiana: el hallazgo de trofozoítos o quistes de E. histolytica clarifica el cuadro. Se han comunicado casos de apendicitis por T. trichiura, pero son el cuadro clínico y los antecedentes los que orientan el diagnóstico. TRATAMIENTO
Se han empleado diferentes fármacos para su tratamiento, algunos de ellos tan agresivos para el paciente que han tenido que dejarse; también han caído en desuso otros medicamentos por sus efectos tóxicos, como el hexilresorcinol y el tiabendazol. En fechas recientes ha cobrado relevancia el albendazol (dosis única o por tres días), aunque su tasa de curación es de 60 a 70%; por el momento el fármaco más eficaz contra el tricocéfalo es aún el mebendazol. Este medicamento, dada su escasa absorción, no es tóxico para el hombre y actúa sobre el parásito al suprimir la captación de glucosa en forma irreversible (está contraindicado durante el embarazo). Se administra a dosis de 100 mg por vía oral dos veces al día durante tres días y se repite el esquema a las tres semanas. El flubendazol todavía se encuentra en fase de investigación. COMPLICACIONES En infecciones críticas se han informado casos de apendicitis, insuficiencia cardiaca, epilepsia y prolapso rectal; este último no requiere tratamiento quirúrgico.
DIAGNOSTICO
PRONOSTICO
El examen coproparasitoscópico es fundamental para corroborar el diagnóstico. En los casos sospechosos o en las infecciones leves se aprecian menos de 5 000 huevecillos por gramo de heces; las cifras mayores, además de los síntomas, prueban la existencia de cientos de parásitos; en ocasiones la expulsión del parásito también confirma el diagnóstico. La rectosigmoidoscopia demuestra la presencia del parásito y revela las lesiones de la mucosa intestinal.
Las campañas de salubridad pública son esenciales para la prevención de enfermedades parasitarias. Gracias a ellas es posible identificar casos de infecciones leves, que reaccionan bien al tratamiento, o casos graves que se resuelven con tratamiento oportuno y adecuado; en ambas infecciones se observa una buena recuperación y un mejor pronóstico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La educación higiénica dirigida a la población es, como ya se dijo, de vital importancia, tanto como la difusión de campañas antiparasitarias en zonas endémicas. Son igualmente valiosas las
La uncinariasis es una parasitosis que puede confundirse con la tricocefalosis; sin embargo,
PROFILAXIS
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Parásitos intestinales
siguientes disposiciones: eliminar las heces en sitios adecuados, no contaminar el suelo y el agua potable, limpiar los alimentos y lavarse las manos después de defecar y antes de comer. Los niños deben aprender a no defecar en el suelo ni llevarse objetos sucios de la tierra a la boca. Con esto disminuirá en gran medida esta parasitosis.
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Uncinariasis Dr. Armando Vargas Domínguez
terrestre. El macho posee una extremidad caudal copulatoria y la hembra, que tiene mayor Es la parasitosis producida por Necator americanus longitud, una terminación roma. Los huevecio Ancylosloma duodenale, o ambos. Las parasito- llos son ovoides y miden 75 mm de longitud por sis intestinales, incluida la uncinariasis, produ- 40 mm de ancho. cen enfermedad, muerte y disminución de la productividad laboral de millones de personas en todo el mundo. Esto se debe, especialmente ANATOMÍA PATOLÓGICA en las naciones pobres, a las deficiencias de prevención, escasa educación para la salud y En el sitio por donde perforan la piel aparecen mala difusión de la terapéutica entre grandes eritema, máculas y pápulas con vesículas que cicatrizan en pocos días. En el aparato respiragrupos de población. Más de 1 100 000 000 de personas de todo torio, al que llegan a través de los sistemas cirel orbe están afectadas por nematodos intesti- culatorio y linfático, provocan inflamación de nales, incluyendo uncinadas, áscaris, tricocéfa- bronquios. En el intestino delgado se fijan a la los y oxiuros. Otras publicaciones calculan que mucosa duodenal mediante placas cortantes o infectan al 25% de la población mundial. Las dientes; muerden el tejido y succionan sangre uncinarias son más comunes en niños y en per- depositando sustancias anticoagulantes. Habisonas que no usan calzado; su frecuencia es tualmente cambian de posición cuatro a seis mayor en climas cálidos y suelos húmedos y en veces al día, dejando en cada cambio una ulceregiones con deficientes condiciones de higie- ración con reacción inflamatoria, polimorfonune, donde es habitual el fecalismo al ras del cleares y pequeños abscesos que no rebasan la suelo. No existe preferencia sexual. En Améri- muscular de la mucosa. ca pueden encontrarse las uncinarias desde México hasta el norte de Argentina y Chile. PATOGENIA Este organismo pertenece a la rama NemaIhelminthes, clase Nematoda, orden Rabditida, fa- Ciclo vital. Las hembras adultas establecidas en milia Ancyloslomatidae, género Ancylostoma (An- el duodeno expulsan huevecillos que salen con cylostoma, Necator, Ceylanicum y Braziliense). la materia fecal; una vez en el suelo, en condiciones favorables, el huevo se transforma en larva rabditoide en 24 a 48 horas. Cinco días CAUSAS después se convierte en larva filariforme, que Necator americanus y Ancylostoma duodenale son es la forma infectante, con capacidad de sobregusanos redondos de 8 a 13 mm de longitud vivir hasta seis semanas. por 0.3 mm de diámetro. Existen otras dos vaEl hombre se infecta al caminar descalzo o riedades, el ceylanicum y el braziliense, pero son jugar con tierra; la larva penetra en la piel, asciende por el torrente sanguíneo hasta alcanmás comunes en gatos y perros. Los parásitos viven en el duodeno del ser zar los alveolos pulmonares y los atraviesa para humano, aunque antes tienen una fase de vida llegar a los bronquiolos, bronquios, tráquea y INTRODUCCIÓN
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200
Parásitos intestinales
Faringe
Deglutido Adherido al intestino delgado
traquea Pulmones
Adultos en el intestino delgado
Circulación
Penetra en la piel HOMBRE Huevos en heces " (etapa diagnóstica)
Larva tilariforme (etapa infecciosa) Medio externo
Larva rabditiforme en suelo
Larva rabditiforme que incuba
(a veces en heces viejas)
Fig. 30-1. Ciclo vital de la uncinaria.
esófago; después es deglutida y se establece en el duodeno (fig. 30-1). Necator americanus alcanza la madurez sexual en los alveolos; Ancylostoma, en cambio, lo hace en el intestino. El parásito produce en la piel lesiones dermatológicas pruriginosas. En la san gre ocasiona eosinofilia y niveles elevados de IgE, cambios éstos provocados por citocinas. Se piensa que la función de la IgE y los eosinófilos es proteger contra infecciones por hel mintos. En los pulmones las uncinarias causan un proceso inflamatorio bronquial y neumonitis.
En el intestino delgado se calcula que cada parásito extrae 0.05 a 0.3 mi de sangre al día, pérdida que puede llevar a la anemia en infec ciones masivas. CUADRO CLÍNICO Depende del número de parásitos y de su ubi cación. En la piel originan prurito y las lesiones pueden infectarse dando lugar a pústulas e impétigo. En los pulmones el cuadro bronquial se manifiesta por tos con estertores gruesos, acompañada de leucocitosis y eosinofilia de 15%
Capítulo 30 • Uncinariasis
o mayor que permanece uno a dos meses. Los signos intestinales aparecen en parasitosis de cierta magnitud; se caracterizan por dolor abdominal (similar al del síndrome ulceroso), plenitud posprandial, náusea, vómito y a veces diarrea y anorexia. Con la anemia sobrevienen astenia, fatiga, sensación de debilidad, palpitaciones, palidez, bajo rendimiento escolar, así como alteraciones del desarrollo físico y mental; pueden presentarse también soplos cardiacos funcionales, insuficiencia cardiaca y edemas. El descenso de hemoglobina puede ser grave en casos crónicos con parasitosis masiva. DIAGNOSTICO Los huevecillos se identifican en el examen coproparasitoscópico. Otro estudio complementario es la biometría hemática, en la que se observa leucocitosis y eosinofilia, descenso de hemoglobina y hematócrito y también se puede solicitar determinación de albúmina, que suele estar baja. Es posible encontrar larvas en el esputo durante la enfermedad pulmonar. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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COMPLICACIONES Puede sobrevenir anemia grave, con insuficiencia cardiaca, hipoproteinemia y anasarca. PRONOSTICO Es malo en niños desnutridos, con anemia grave; por el contrario, la curación es completa en casos menos críticos ya que reaccionan de manera apropiada a la terapéutica. PROFILAXIS Debe evitarse la contaminación del suelo por fecalismo al aire libre; es vital la mejoría de drenajes y la construcción de letrinas y fosas sépticas, pero sobre todo es esencial difundir desde la escuela primaria la educación para la salud. Otras medidas son: evitar el contacto directo de la piel con el suelo; tratamientos oportunos y completos de los enfermos y terapéuticas masivas en zonas endémicas. Menos útiles son los larvicidas químicos esparcidos en el suelo sobre áreas contaminadas con heces fecales.
La uncinariasis debe diferenciarse de las restanBIBLIOGRAFÍA tes parasitosis intestinales y de otras causas de anemia. La uncinariasis se sospecha en perso- Bawden MP. Improvement of the merthiolate iodine nas que han vivido en zonas endémicas y su formalin fecal technique for hookworm, Trichuris diagnóstico se confirma con exámenes coprotrichiura and Ascaris lumbricoides cggs. J Parasitol parasitoscópicos; es útil también la determina1994; 80:474-475. ción de hemoglobina. Jozefzoon LM, Oostburg BF. Detection of hookworm TRATAMIENTO En casos graves debe corregirse la anemia y mejorar el estado general antes de administrar los antiparasitarios. Se transfunde a personas con hemoglobina menor de 9 g; en anemias menos críticas se administra hierro oral o parenteral. Una vez que el paciente está estabilizado se suministra mebendazol, 100 mg por vía oral cada 12 horas por tres días, o pamoato de pirantel, 10 a 20 mg/kg, oral, sin sobrepasar de un gramo, por tres días. La terapéutica de segunda elección es el albendazol, 400 mg por vía oral, tres días seguidos; el tratamiento necesita repetirse un mínimo de tres veces, con intervalo de tres semanas. La administración de hierro oral se prolonga por seis a ocho semanas.
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Parásitos intestinales
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Teniasis Dr. Manuel Gallo Reynoso
INTRODUCCIÓN La teniasis es u n a parasitosis intestinal causada p o r helmintos de la clase cestoda; este gusano p u e d e encontrarse en todo el territorio mexi cano y también en gran parte de Latinoamérica. Los cestodos son platelmintos (gusanos pla nos) cuyos parásitos más dañinos para el hom bre son: Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana. Asimismo, a u n q u e de forma secun daria, son perjudiciales Hymenolepis diminuta, Diphyüobothrium caninum, Diphyllobothrium latum y Echinococcus granulosus. Taenia solium y Taenia saginata alcanzan grandes dimensiones, a veces hasta de 18 me tros. Las tenias tienen en el extremo anterior u n a estructura d e n o m i n a d a escólex, de forma cuboide, q u e c o r r e s p o n d e a la cabeza del pará sito; p o s e e n también u n a estructura llamada cuello a partir de la cual se d e s p r e n d e n los seg m e n t o s planos o proglótidos, que constituyen el estróbilo o c a d e n a estrombilar. Los parásitos se localizan en cualquier par te del m u n d o . En América Latina se considera
que afectan a 1.4 o 1.8% de la población. La cisticercosis cerebral, detectada en necropsias de hospitales q u e a t i e n d e n a poblaciones de bajos recursos, llega a ser hasta del 3.4%. No existe predilección p o r sexos y es más frecuen te en áreas rurales; también es más c o m ú n en adolescentes y adultos. Para la clasificación de estos patógenos véa se el c u a d r o 31-1. CAUSAS Los cestodos son gusanos planos, segmentados, sin celoma ni sistema digestivo, acintados, y son hermafroditas, ya que en el mismo s e g m e n t o tienen órganos genitales masculinos y feme ninos. Los n u t r i m e n t o s se a b s o r b e n a través de la cutícula, q u e consta de vellosidades. El organis mo tiene órganos de función excretoria y siste ma nervioso simple. El gusano adulto posee un escólex q u e uti liza para fijarse gracias a sus ganchos y vento sas. Del cuello parten los proglótidos: c u a n t o
Cuadro 31-1. Clasificación de los platelmintos Hymenolepis Cylophylidea Jaenias Cestodos
[ Echinococcus
Pseudophylidea
Platelmintos
Tenias
Diphyllobothrium
Tremátodos
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204
Parásitos intestinales
más longevos sean mayor número de estróbilos habrá. Las cadenas de segmentos se convierten en bolsas de huevecillos cuando los órganos genitales maduran; existen proglótidos inmaduros, maduros y grávidos. Las tenias miden desde 3 mm hasta 18 m en ciertos casos, según su género y su longevidad. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las tenias parecen tener metabolismo anaerobio; generalmente se autofecundan, aunque puede existir fecundación cruzada con otros segmentos o con otro parásito; pueden llegar a vivir de 20 a 25 años. Los cestodos requieren habitualmente uno o dos intermediarios para que se desarrollen las larvas tras la ingestión de huevecillos. La larva enquistada evoluciona hasta llegar a su forma adulta después que el huésped definitivo ingiere carne con larvas enquistadas de los huéspedes intermediarios. La transmisión se realiza por diferentes vías: fecalismo en H. nana, heces caninas en hidatidosis e ingestión de carne de cerdo, res o pescado en teniasis y difilobotriasis. Estos son parásitos obligados, ya que en ninguna de sus etapas permanecen fuera del huésped. Los cuadros clínicos, diagnósticos, diagnósticos diferenciales, tratamientos, complicaciones, pronósticos y profilaxis se describirán a medida que se analice cada una de las parasitosis.
Taenia saginata se fija a la mucosa del intestino mediante cuatro ventosas; Taenia solium tiene un espolón rodeado de ganchos y Diphyüobothrium posee dos surcos de sujeción (figs. 31-1, 31-2 y 31-3). Estos medios sirven de fijación, aunque ésta no es permanente ya que los parásitos se desprenden y vuelven a fijarse en otro sitio. Este cambio posicional lesiona la mucosa intestinal y puede provocar eosinofília por los antígenos del gusano; también puede ocasionar espasmos al interferir con la motilidad intestinal. Hymenolepis nana causa una gran reacción inflamatoria, mientras que Echinococcus granulosus atraviesa la circulación portal y se TENIASIS SAGINATA detiene en los sinusoides hepáticos, con reacción inflamatoria seguida de desintegración de En 1782 Goeze describió por primera vez esta la mayor parte de las larvas; pueden aparecer enfermedad causada por Taenia saginata; en hidátides o formaciones quísticas. América es más frecuente que la teniasis por T. solium.
PATOGENIA Los huevecillos, que son eliminados en las heces, ya sea en los proglótidos o libres, tienen pared gruesa o cutícula, oncosfera o embrión hexacanto; son muy resistentes al calor y sobreviven durante periodos prolongados en el suelo o en los vegetales contaminados por las heces. Al ser ingerida por el huésped intermediario la oncosfera eclosiona, bajo el estímulo de los jugos gástricos, intestinales y biliares, y se libera el embrióforo. Este, mediante enzimas proteolíticas, penetra en la mucosa intestinal, atraviesa después la pared intestinal y llega a los vasos linfáticos o sanguíneos; eso le permite alcanzar diversos tejidos, en donde desarrolla su etapa larvaria enquistada. Para completar el ciclo vital, la larva enquistada es ingerida por el huésped definitivo y madura hasta convertirse en la forma adulta al fijarse en la pared intestinal. Los adultos viven erfel tubo digestivo, por lo regular en el intestino delgado, aunque pueden ser encontrados en colon, vías biliares y vesícula.
Ciclo vital El ciclo incluye a un huésped intermediario. Únicamente el hombre es huésped definitivo. El parásito adulto llega a medir entre 4 y 10 m de longitud; por lo general es único (de allí su nombre de solitaria) y rara vez pueden encontrarse más. T. saginata habita en la porción superior del yeyuno y puede vivir 25 años y en ocasiones más. El escólex consta de cuatro ventosas y ganchos mal desarrollados (fig. 31-1); los proglótidos se diferencian de los de T. solium porque tienen el doble de testículos y un ovario bilobulado; además, el útero posee mayor cantidad de ramas laterales y contiene más huevecillos (fig. 31-2), similares a los de T. solium. Los proglótidos se desprenden y pasan a través del ano del individuo parasitado; con ello da inicio el ciclo, sea en las heces o libremente. De ese modo, si la materia fecal se deposita en el suelo o en áreas de pastoreo, comienza la contaminación del ambiente. Los bovinos son huéspedes intermediarios —los más importantes— aunque también lo
Capítulo 31 • Teniasis 205
Ingestión de carne cruda o mal cocida
Vaca
Hombre Ingestión de huevo por vaca
Materia fecal
Estróbilo 4-10 m
Escólex 2-3 m m
Huevo Proglótido grávido 16-20 mm
Fig. 3 1 - 1 . Ciclo vital de Taenia saginata.
pueden ser los camellos. Estos rumiantes ingie ren los huevos, libres o dentro de los proglótidos. En el tubo digestivo del herbívoro el huevo eclosiona y se desarrollan los pasos an tes mencionados hasta llegar a la larva quística. Cysticercus bovis se aloja en maseteros, visce ras, joroba y patas traseras; el cisticerco es una estructura de aspecto vesicular, con cubierta transparente, líquido en su interior, escólex invaginado, y permanece de esa manera en el músculo estriado o en visceras. Al ser ingerido por el ser humano, el escólex del cisticerco se evagina en el yeyuno y se adhiere a la pared para alcanzar en ocho a 10 semanas la forma adulta. Por ello, la etapa infectante es el cisti cerco. Aspectos epidemiológicos El parásito se encuentra en todas las regiones, como ya se refirió. Habita en los países que habitualmente consumen carne de res y la in fección se adquiere al comer la carne cruda o mal cocida con cisticercos; el ganado se infecta a su vez al comer hierbas o beber agua contami nadas con heces humanas.
Cuadro clínico Por lo general existe irritación de la mucosa por la acción del escólex; aunque pocas veces se presentan síntomas, éstos pueden ser: sensación de cansancio, somnolencia, cefalea, diarrea, dolor abominal, estreñimiento que puede alter narse con diarrea, cuadros ocasionales de suboclusión intestinal y a veces colecistitis o pan creatitis al introducirse el parásito al conducto de Wirsung o al colédoco. En el laboratorio se observa leucopenia y eosinofilia. Diagnóstico El diagnóstico se confirma si el estudio coproparasitoscópico, preferentemente por sedimenta ción o por raspado anal con técnica de Ferreira o de Graham, encuentra huevecillos o proglótidos grávidos en heces. El diagnóstico específi co se realiza al observar las 15 a 30 ramas late rales del útero o al detectar el escólex. Se han desarrollado nuevas técnicas para diagnóstico serológico con inmunodiagnóstico por ELISA y Western blotting, ya que el escólex segrega antígenos. Estudios de investigación en
Tenia saginata
4 ventosas sin ganchos
Róstelo con ganchos 4 ventosas Escólex Escólex Nervio longitudinal Poro genital Ovario
Proglótido maduro
Ovario
Testículos
Testículos
Proglótido maduro
Útero con 15-30 ramas
Proglótido grávido
Proglótido grávido
Fig. 31-2. Diferencias morfológicas entre Taenia saginata y Taenia solium.
perros h a n e n c o n t r a d o 8 2 % de sensibilidad y hasta el 100% de especificidad para infección con cestodos. En el caso de T. saginata el antíg e n o es el 94-KDA. D i a g n ó s t i c o diferencial Debe establecerse respecto de otras parasitosis, incluyendo diversas teniasis, helmintiasis y para sitosis p o r protozoarios. En los casos oclusivos o suboclusivos d e b e n descartarse también otros procesos q u e provocan oclusión mecánica de la luz intestinal. Se requieren interrogatorios clí nicos minuciosos y pruebas radiográficas y de laboratorio. Tratamiento Existen varios productos farmacéuticos para el tratamiento de las tenias. La niclosamida es muy
eficaz; d e b e tomarse en ayuno, masticando las tabletas (no son necesarias las purgas); las do sis son: de 0 a 4 años 0.5 g en dosis única; 5 a 8 años, 1 g en dosis única; 9 años o más, 2 g (4 tabletas de 500 mg) en dosis única. El diclorofeno o difentano destruyen los proglótidos y p u e d e p e r m a n e c e r el escólex. La dosis es de 65 m g / k g . El mebendazol es un antiparasitario poliva lente eficaz; actúa a d e c u a d a m e n t e sobre tenias, es reciente y d e s e n c a d e n a mínimos efectos co laterales. Se administran 200 mg cada 12 horas d u r a n t e tres días. El albendazol, más reciente aún, p u e d e también utilizarse a dosis de 100 mg cada 12 horas, un solo día. El hidrocloruro de quinacrina (Mepacrina) ha sido un m e d i c a m e n t o de elección d u r a n t e muchos años; sin embargo, provoca náuseas, vómito, molestias abdominales e incluso psico sis. Otros antiparasitarios nuevos han obligado
Capítulo 31 • Teniasis
a su abandono. Su efectividad estriba en que elimina el parásito completamente, incluido el escólex. Es conveniente, después de tomar estos fármacos, realizar estudios coproparasitoscópicos de control para realizar un tamizado; el objetivo es corroborar la desaparición del escólex y con ello la eliminación del cestodo; en caso contrario se desarrollaría nuevamente la parasitosis. Complicaciones Este padecimiento puede tener las siguientes complicaciones: suboclusión intestinal, pancreatitis, colecistitis e incluso cierto grado de anemia. Pronóstico En términos generales el pronóstico es favorable ya que el tratamiento oportuno y adecuado soluciona el problema por completo. Profilaxis Debe evitarse el consumo de carne de res mal cocida o cruda; asimismo deben llevarse a cabo campañas de saneamiento ambiental en áreas rurales, prevenir el fecalismo al aire libre y observar la higiene adecuada para evitar esta enfermedad y cualquier parasitosis. TENIASIS SOLIUM Es la enfermedad causada por Taenia solium o tenia del cerdo, descrita por Linneo en 1758. No es tan grande como T. saginata; difícilmente llega a tener 10 m de longitud (mide por lo regular 3 o 4 m). El escólex es cuboide; además de las ventosas tiene un róstelo armado con doble cadena de ganchos (fig. 31-2). El proglótido es menor que el de T. saginata. Para diferenciarlo mejor debe apreciarse el número de ramas uterinas (máximo 12). El proglótido maduro es irregular y cuenta con poros genitales unilaterales (figs. 31-2 y 31-3). Ciclo vital El hombre es el único huésped definitivo; el gusano adulto mide de 2 a 4 m y consta de 800 a 1 000 segmentos. Su habitat es el yeyuno proximal, en donde puede vivir más de 25 años ali-
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mentándose del contenido intestinal. Los proglótidos terminales se separan en número de cinco a seis y liberan al romperse 30 000 a 50 000 huevecillos. Los huéspedes intermedios son el cerdo y, en otras latitudes, el jabalí, aunque también pueden serlo corderos, ciervos y gatos. Los huevecillos, expulsados por el hombre al defecar, son ingeridos por el intermediario en alimentos o agua contaminados. El embrión migra desde la pared intestinal a través de los vasos sanguíneos o linfáticos hacia distintos puntos, sobre todo músculos maseteros, linguales, cardiacos y diafragmáticos, así como mucosas, hígado, ríñones, ojo y cerebro,
y se convierte en Cysticercus cellulosae.
Cuando el hombre ingiere carne de cerdo parasitada el quiste se disuelve y entonces el escólex se adhiere al yeyuno, en donde madura (fig. 31-3). Si se liberan huevecillos al romperse los proglótidos grávidos, puede haber autoinfección, ya que se inicia el ciclo y el embrión se fija en el intestino; de allí migra por la circulación y se produce la cisticercosis. Cysticercus cellulosae se localiza en ojos y cerebro, aunque también en otros sitios (fig. 31-4). Aspectos epidemiológicos La frecuencia de la parasitosis varía en las distintas regiones del mundo. En naciones desarrolladas es muy rara; en países en vías de desarrollo, como México, o subdesarrollados, la frecuencia se incrementa considerablemente; se han registrado en algunas áreas rurales en Nigeria frecuencias de hasta 3 por ciento. Cuadro clínico
Al igual que T. saginata, el estróbilo provoca irritación local en el intestino, que puede originar eventualmente algunos síntomas, aunque vagos. Pueden existir síntomas crónicos, como dolor epigástrico, cefalea, diarrea, estreñimiento, entre otros. En los niños, los síntomas se exacerban. El laboratorio puede encontrar leucopenia y eosinofilia. Diagnóstico Este se establece cuando los estudios coproparasitoscópicos por sedimentación o en raspados anales identifican proglótidos o huevecillos en heces. Al igual que en T. saginata, se han desarrollado estudios serológicos con técnicas de
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Parásitos intestinales
Cerdo cellulosae
Ingestión de carne cruda o mal cocida
cysticercus 0.5-1.5 cm Ingestión de huevos por cerdo
Hombre
Materia fecal
Escólex 1 cm de diámetro Hueve
Proglótido grávido 8-16 m m
Fig. 31-3. Ciclo vital de Taenia solium.
Fig. 31-4. Cisticercos cerebrales.
Capítulo 37 • Teniasis
ELISA y Western blotting que poseen sensibilidad y especificidad en altos porcentajes. Diagnóstico diferencial Tanto como la teniasis saginata, la teniasis solium debe distinguirse de otras parasitosis, como tenias, otros helmintos y protozoarios. Tratamiento El tratamiento es similar al de Taenia saginata; los fármacos tienen la misma acción, con excepción del difentano 70, que destruye los proglótidos y puede causar autoinfestación interna. Por este motivo debe confirmarse el tipo de teniasis, si se considera este fármaco. Profilaxis
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contra teniasis, y c) destrucción del proglótido, que libera huevecillos en la luz intestinal y que provoca la autoinfección. Cysticercus cellulosae o Cysticercus racemossus
son los causantes de la cisticercosis y tienen preferencia por el sistema nervioso central; ambos son formas larvarias de T. solium y provocan graves síntomas neurológicos cuando se alojan en el cerebro (fig. 31-4). En algunas ocasiones provocaron la muerte, en particular antes de los tratamientos actuales. También se pueden alojar en epiplón, corazón, tejido celular subcutáneo y músculo estriado. En el SNC pueden producir meningitis, encefalitis, hipertensión intracraneal, uveítis, iritis y otras afecciones más. El diagnóstico de cisticercosis cerebral se establece inicialmente por clínica (aunque debe aclararse que los datos no son específicos) cuando se sospecha la existencia de la enfermedad.
Como en la teniasis de la res, debe evitarse el consumo de carne de cerdo cruda o mal coci- Patogenia da, que puede contener cisticercos, inspeccionándola minuciosamente en el rastro, en la De diversos modos la cisticercosis puede causar cocina y al ingerirla en pequeños trozos. Puede daño; puede no ser advertida y provocar enferfreírse o hervirse y con ello matar el parásito. medad o incluso la muerte. Si la larva está aloDebe también realizarse saneamiento ambien- jada en el tejido celular subcutáneo o en el tetal, incluyendo el depósito de heces en sitios jido muscular casi nunca se observan síntomas. adecuados. Nunca será suficiente insistir en la Al morir se rompe la cubierta y se libera el educación higiénica, sobre todo en las zonas material del cisticerco; este material, inmunológicamente importante, desencadena un procerurales, para el control de las parasitosis. Por otro lado, la carne puede congelarse a so inflamatorio que sí generará síntomas des-20°C por 24 h. A - 10°C los parásitos mueren pués. Mientras el parásito vive no produce síntoen tres a cuatro días y a — 2°C sobreviven hasta ocho días. Por calor los cisticercos mueren a mas en el SNC, sólo cuando muere; entonces pueden sobrevenir convulsiones, paresia, pará45-50°C. lisis, y otros síntomas, según sea el sitio donde esté alojado. Si el cisticerco se encuentra en el CISTICERCOSIS sistema ventricular o en conductos del líquido La cisticercosis es una complicación muy im- cefalorraquídeo, sin obstruir el paso del mismo, portante de Taenia solium; en México se ha re- no precipita signos; sin embargo, si ocluye los gistrado en gran número de casos, así como en agujeros de Luschka o Magendie puede ocasiotoda América Latina. El hombre es la única nar daño grave. fuente de infección. Esta enfermedad es causada por la forma Diagnóstico larvaria de la tenia y ocasiona daño importante. El parásito puede producir dos enfermedades En la cisticercosis subcutánea el diagnóstico es distintas en el mismo individuo: el gusano adul- clínico y puede sospecharse por las nodulacioto origina la teniasis y su forma larvaria la cisti- nes; cuando'los cisticercos mueren se calcifican y entonces se pueden identificar. cercosis. En la cisticercosis cerebral debe existir Tres mecanismos pueden dar lugar a la cisticercosis: a) ingestión de huevecillos que se sospecha clínica y después se solicitan estuencuentran en alimentos o agua contaminados dios como la tomografía axil computadorizapor heces humanas; b) autoinfección, casi siem- da (TAC) y la resonancia magnética nuclear pre espontánea o secundaria al tratamiento (RMN).
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Parásitos intestinales
El laboratorio también es de utilidad ya que las parasitosis tisulares p o r helmintos p r o d u c e n eosinofilia. Las pruebas serológicas ayudan a detectar anticuerpos específicos y también la reacción de fijación del c o m p l e m e n t o en líqui do cefalorraquídeo y los antígenos para cisticerco. Otros estudios valiosos son ELISA, hemaglutinación e inmunofluorescencia. La p r u e b a serológica es sin e m b a r g o difícil de practicar en lombrices d e b i d o a la gran cantidad de antíge nos q u e se p r o d u c e n p o r dichos helmintos. En el LCR se aprecian leucocitosis con eosinofilia, disminución de glucosa y a u m e n t o de albúmi na. Tratamiento El tratamiento se ha llevado a cabo con diferen tes m e d i c a m e n t o s . El prazicuantel, a dosis de 200 mg cada 8 h, ha resultado muy útil, a u n q u e tiene efectos colaterales (náuseas, vómito y ce falea); otros m e d i c a m e n t o s de utilidad son el m e b e n d a z o l , a dosis de 400 mg p o r día, y el
albendazol, 200 mg p o r día, 3 a 5 días. El trata miento quirúrgico sólo se indica c u a n d o la te rapéutica médica es ineficaz y d e p e n d e de la localización del parásito. HIMENOLEPIASIS Es la e n f e r m e d a d causada p o r Hymenolepis nana y fue descrita p o r Von Siebold en 1852. Se trata de u n a helmintiasis transmitida p o r fecalismo, cuya forma infectante es el huevo de Hymenolepis nana. La tenia es p e q u e ñ a , de 1 a 4 cm de longitud (tenia e n a n a ) , con escólex de cuatro ventosas y ganchos (fig. 31-5) y proglótidos más anchos q u e largos. Habita en el íleon, en don de p e r m a n e c e y vive p o r varias semanas. Ciclo vital Hymenolepis nana no requiere h u é s p e d e s inter mediarios; sus huéspedes son ratas, ratones y el h o m b r e . La infección se adquiere p o r la inges tión de los huevecillos que se eliminan con las
Pulga
Hombre
Materia fecal
Escólex 0 . 1 5 - 0 . 5 mm Estróbilo 2 5 - 4 0 mm
Huevo ingerido por larva de pulga
Fig. 31-5. Ciclo vital de Hymenolepis nana.
Huevo 3 0 - 6 0 mm
Capítulo 31• Teniasis
heces humanas. Los huevos se excretan en for ma de embrión, ya que en el intestino se rom pen los proglótidos, y puede experimentarse autoinfestación al penetrar la oncosfera en las vellosidades intestinales, en las que se fijan y maduran. También puede adquirirse por la in gestión de pulgas pues éstas albergan cisticercoides (forma larvaria). Aspectos epidemiológicos Existen entre 20 y 30 millones de personas in fectadas, sobre todo menores de 15 años. La transmisión es directa, de mano a boca, o por agua y alimentos contaminados.
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Ciclo vital El parásito adulto es largo (3 a 10 m e incluso hasta 12), habita en el íleon y vive más de 20 años. La autofecundación es la regla. Se libe ran huevecillos que pasan a un copépodo como huésped intermediario, de éste a un pez de agua dulce (salmón, trucha, pescado blanco y otros), hasta alojarse en el huésped definitivo al inge rir carne de pescado cruda o mal cocida (fig. 31-6). Aspectos epidemiológicos
Se encuentra con mayor abundancia en regio nes de climas templados, como Suiza, Rumania, Japón, Chile, Israel y Argentina, y en las zonas Cuadro clínico de los grandes lagos de Estados Unidos y Cana dá. Por lo general se observa un solo parásito, El paciente puede ser asintomático o bien pa aunque pueden existir más. decer dolor abdominal, palidez, diarrea, anorexia, meteorismo, vómito y cefalea. Cuadro clínico Diagnóstico Se formula con base en los estudios coproparasitoscópicos cuantitativos mediante el método de Ferreira o de Stoll (conteo de huevos). En el laboratorio puede detectarse eosinofilia. Diagnóstico diferencial Debe realizarse respecto de otras teniasis y helmintiasis, en especial por Hymenolepis diminuta. Tratamiento Son útiles la niclosamida a dosis de 2 g por día durante 6 días o la clorosalicilamida a razón de 40-50 mg/kg en dosis única; sin embargo, el parásito es rebelde y se encuentra dentro de las vellosidades intestinales. Deben efectuarse es tudios de control.
Puede presentarse dolor abdominal, pérdida de peso, debilidad, desnutrición, anorexia, anemia (por competencia del parásito y el huésped por la vitamina B12) y también diarrea. Diagnóstico Se establece al observar los huevecillos, proglóti dos o escólex en las heces o vómito de pacien tes infestados. Diagnóstico diferencial La difilobotriasis debe diferenciarse de otras helmintiasis. Tratamiento Quinacrina (Mepacrina), 800 mg en dosis úni ca y con purgantes; también se suministra albendazol a las dosis ya mencionadas en otras teniasis.
Profilaxis Mejorar los hábitos higiénicos en los niños cuan to sea necesario. DIFILOBOTRIASIS Es la enfermedad causada por Diphyllobothrium Ifilum, la tenia del pez.
Profilaxis Debe ejercerse un control sobre las aguas ne gras para evitar su desagüe en aguas dulces y también vigilar los lugares donde se expende pescado. Las larvas mueren si se congelan a — 10°C por 24 h o si la temperatura alcanza 50°C por 10 minutos. Debe evitarse asimismo comer
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Parásitos intestinales Ingestión de pescado crudo o carne mal cocida
Pez aguas dulces segundo huésped intermediario
Primer huésped intermediario copépodos
Escólex 2.5 mm Estróbilo 3-10 m Fig. 31-6.
Hombre
Materia fecal
Coracidio 5 0 mm
Huevo 50-70 mm
Ciclo vital de Diphyllobothrium latum.
pescado mal cocido o crudo, como ocurre fre c u e n t e m e n t e en la cocina de origen oriental. HIDATIDOSIS Es la parasitosis causada por Echinococcusgmnulosusy Echinococcus multilocularis, cestodos peque ños del p e r r o . Este p a d e c i m i e n t o se c o n o c e desde los tiempos de Hipócrates, quien descri bió u n a técnica para su extirpación. Aspectos epidemiológicos Se e n c u e n t r a en zonas ganaderas; en América es f r e c u e n t e en Argentina, Uruguay, Perú y Chile. También a b u n d a en Australia, norte de África, Islandia y en la península ibérica. En México rara vez se e n c u e n t r a algún caso aisla do. El h o m b r e se infecta accidentalmente por q u e en realidad los h u é s p e d e s definitivos son los perros dedicados al pastoreo, en los que se aloja el parásito adulto. Las evacuaciones del p e r r o eliminan los huevos del cestodo y ello lo convierte en un discminador importante, tanto para los animales como para el ser h u m a n o .
Ciclo vital El padecimiento se adquiere por la ingestión de huevecillos eliminados en heces de carnívo ros, sobre todo de perros q u e alojan cestodos en el t u b o digestivo. El quiste h i d a t í d i c o se encuentra en ovinos y cerdos; se presenta hidatidosis en borregos y equinococosis en perros. Los quistes se localizan primordialmente en hígado y pulmones. C u a n d o el huevecillo llega al intestino del h o m b r e se libera el e m b r i ó n hexacanto, éste atraviesa la pared intestinal y por vía portal llega al hígado, a u n q u e por vía h e m a t ó g e n a p u e d e alcanzar otros puntos. Cuadro clínico Clínicamente se manifiesta como una tumoración en el área hepática; algunas veces p u e d e n verse tumores con diámetro hasta de 15 cm. Debido a ello es posible confundir la parasito sis con neoplasias o con absceso hepático amibiano. La forma es esferoidal. Los estudios radiológicos simples muestran opacidades redondeadas v puede apreciarse una imagen hidroaérea e incluso calcificaciones. Los
Capítulo 31 • Teniasis
pacientes cursan asintomáticos por tiempo va riable hasta que el quiste crece y provoca mo lestias similares a las de un tumor. Diagnóstico diferencial No debe confundirse con tumoraciones prima rias (hepatomas) o secundarias (metástasis) de hígado, absceso hepático amibiano y quistes simples de hígado. Diagnóstico El diagnóstico se base en la sospecha clínica, que conduce a la realización de estudios radio gráficos simples e incluso tomográficos lineales o por tomografía computadorizada. Se efectúa también la intradermorreacción de Casoni, que debe ser leída a los 20 minutos y a las 24 horas. El valor de esta prueba depende de la pureza del antígeno. Existen otras pruebas de labora torio útiles, como la floculación, la hemaglutinación y la inmunoelectroforesis. Tratamiento Debe ser quirúrgico. El quiste se evacúa, ya sea por punción o abriéndolo e introduciendo formol, para matar células germinativas y areni llas. Inmediatamente después se extirpa o se marsupializa. La intervención debe practicarla un cirujano experto ya que la rotura de una hidátide puede desencadenar choque anafiláctico por derrame de líquido; por otro lado, la diseminación de arenillas hidatídicas pueden originar múltiples quistes secundarios, lo que resulta catastrófico. También se ha utilizado albendazol a las dosis habituales. Profilaxis Deben lavarse bien los alimentos y evitar la con taminación con perros, cerdos o borregos. Des de luego, debe cocerse adecuadamente la car ne de estos dos últimos animales. BIBLIOGRAFÍA Anderson RM. C o m m u n t y control of helminth infections of man by mass and selective chemoterapy. Parasitology 1985; 90:629-60. Biagi F. Enfermedades parasitarias. 2a ed. México: La Prensa Médica Mexicana 1984:189-216.
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Triquinosis Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La triquinosis es la e n f e r m e d a d causada p o r el parásito Trichinella spiralis. Ha dejado de ser un p a d e c i m i e n t o c o m ú n en países que cuidan la forma de alimentar al cerdo, como en Francia, d o n d e los p u e r c o s son nutridos con vegetales, o en naciones d o n d e está p r o h i b i d o suminis trarles p r o d u c t o s crudos. Este trastorno es un b u e n ejemplo de c ó m o la educación para la salud p r o d u c e excelentes resultados en la cali dad de vida del ser h u m a n o . El c e r d o , y en realidad casi todos los mamí feros carnívoros, son huéspedes de Trichinella spiralis: jabalí, osos, focas, p e q u e ñ o s roedores, zorras, p e r r o s , e incluso los caballos p u e d e n transmitirlo al h o m b r e . Se estima que en Estados Unidos se sacrifi can 100 000 cerdos al a ñ o portadores de Trichinella spiralis, lo cual ocasiona alrededor de 57 casos anuales en todo el país. Entre los turistas de esa nación que viajan al extranjero existe una incidencia de 0.13 p o r millón, la mayoría pro c e d e n t e de Centroamérica, México y África. Trichinella spiralis p e r t e n e c e a la rama Nemathelminthes, clase Nematoda.
En el intestino provocan reacción inflamatoria. La invasión de las larvas a los tejidos se inicia seis a 10 días después de la ingestión y se cnquistan luego de dos semanas. En la fase invasi va se observa e d e m a facial y periorbitario; las lesiones anatómicas d e p e n d e n del n ú m e r o de quistes p o r gramo. Menos de 10 larvas p o r gra mo de músculo no ocasionan síntomas; en cam bio, más de 50 p o r g r a m o p o n e n en riesgo la vida. En el tejido muscular se aprecia inflama ción focal en d e r r e d o r de la larva, q u e con el tiempo p u e d e calcificarse.
CAUSAS La e n f e r m e d a d se p r o d u c e p o r ingestión de carne de cerdo cruda o mal cocida infestada con larvas de Trichinella spiralis; ésta es un parásito intraepitelial que se aloja p o r lo regular en el intestino delgado. Las larvas m i d e n 0.1 mm al nacer y alcanzan como máximo 1 mm; las hem bras adultas tienen u n a longitud de 3 a 4 mm y el m a c h o 1.5 m m . Es característico de este gu sano t e n e r la mitad a n t e r i o r del c u e r p o más estrecha. 214
PATOGENIA Ciclo vital. Inicia con la ingestión de larvas enquistadas que se e n c u e n t r a n en la carne mal cocida. Al pasar por el estómago se digiere la cubierta del quiste, se liberan las larvas y éstas se introducen en la mucosa intestinal d o n d e m a d u r a n hasta alcanzar la etapa adulta. En ese sitio copulan; cinco a seis días después las hem bras p r o d u c e n larvas que migran p o r vía linfá tica y vasos sanguíneos hasta el músculo estria do, en particular el diafragma. No sobreviven en otros músculos (como corazón) u órganos (como p u l m ó n ) o en el sistema nervioso cen tral, a menos que exista infección masiva (fig. 32-1). La larva estimula la producción de u n a cáp sula de colágena d e n t r o de la cual q u e d a enqttistada y p u e d e sobrevivir hasta 10 años. Des pués de la p r o d u c c i ó n larvaria d e s a p a r e c e n primero los nematodos machos y luego las hem bras. La inflamación producida p o r la invasión de las larvas acelera el tránsito intestinal y se agrega la reacción h u m o r a l g e n e r a d a p o r la
Capítulo 32 • Triquinosis
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El puerco come desperdicios o ratas
Carne de cerdo mal cocida el hombre adquiere la triquinosis Fig. 32-1. Ciclo vital de la triquinosis.
lesión tisular que da lugar a un estado tóxico (fiebre, malestar general y astenia). El ciclo hemático de las larvas ocasiona eosinofilia; la inflamación a nivel muscular eleva la producción de enzimas y es causa de disfunción de la fibra muscular y de astenia. El edema periorbitario es consecuencia de la vasculitis y sobrevienen fugas capilares y hemorragia; esta lesión se ha comparado con el daño de la periarteritis nodosa. CUADRO CLÍNICO Muchos enfermos permanecen asintomáticos o tienen febrícula y diarrea leve; otros pacientes muestran síntomas intestinales, como dolor, calambres abdominales, diarrea, náusea y vómito. Los datos sistémicos son astenia, malestar, fiebre, mialgias, diaforesis, escalofrío, hemorragias en astilla, edema periorbitario, edema de párpados superiores, fotofobia y sed intensa; menos frecuentes son dolor precordial, insufi-
ciencia cardiaca, arritmia, dolor en músculos de la respiración, masticación y deglución, cefalalgia, alteraciones mentales, urticaria, hemoptisis y hemorragias en conjuntivas. Rara vez se presenta vasculitis sistémica, insuficiencia hepática y glomerulonefritis. Los síntomas gastrointestinales surgen al primero o segundo días; los de la invasión sistémica entre 8 y 15 días después. Si llegan a aparecer síntomas meningíticos, pulmonares o cardiacos lo hacen entre la cuarta y octava semanas. La eosinofilia se inicia en la segunda semana y se prolonga hasta la cuarta. Al tercer mes el cuadro desaparece y sólo permancen la astenia y los dolores musculares vagos. DIAGNOSTICO El consumo de carne de cerdo mal cocida, sea en la forma de salchichas, jamón crudo o chorizo, o cualquir otra, seguido de un cuadro de
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Parásitos intestinales
gastroenteritis, es un a n t e c e d e n t e de gran va lor para diagnosticar la triquinosis. Los estudios serológicos p u e d e n proporcio nar resultados falsos; las pruebas de ELISA y Western blott logran 80 a 90% de sensibilidad; la inmunodiagnosis con antígenos crudos pre parados con larvas de Trichinella tienen sensibi lidad cercana al 100%. Por lo general se elevan las enzimas musculares y existe leucocitosis con eosinofilia de 20 a 40%. La biopsia del músculo deltoides o del cuadríceps p u e d e confirmar el diagnóstico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la triquinosis de pade cimientos inmunológicos, como alergia a fárma cos, vasculitis sistémica, dermatomiositis, polimiositis, fasciítis eosinofílica y de anomalías parasitarias c o m o la hidatidosis, la filariasis y la esquistosomiasis. Entre los padecimientos malignos p u e d e confundirse con leucemia eosinofílica y linfoma. El mejor m é t o d o para precisar el diagnós tico es la demostración de las larvas en músculo estriado. TRATAMIENTO La infección leve se resuelve con reposo en cama y analgésicos. En la miositis grave, incluida la miocarditis, se r e c o m i e n d a p r e d n i s o n a a dosis de 1 m g / k g al día p o r cinco días y luego se r e d u c e en f o r m a progresiva; los corticoides p u e d e n p r o l o n g a r el p e r i o d o intestinal de la infección. P u e d e requerirse hospitalización en casos más graves. Los antihelmínticos son parcialmen te efectivos p a r a m a t a r las larvas d e n t r o del músculo; sin e m b a r g o , p u e d e n d e t e n e r el pro ceso al eliminar las larvas del t u b o digestivo; se r e c o m i e n d a m e b e n d a z o l , 200 a 400 mg tres veces al día, p o r tres días, seguido de 400 a 500 mg tres veces al día p o r 10 días. También es útil el tiabendazol (Mintezol), 50 m g / k g al día, di vidido en varias dosis, p o r siete días. COMPLICACIONES Es posible la n e u r o p a t í a periférica o del siste ma nervioso central y su recuperación es muy lenta.
PRONOSTICO Es b u e n o en la mayoría de los casos; la mortali d a d es reducida, m e n o r del 1%. Es indicativa de mal pronóstico la ausencia de eosinofilia. PROFILAXIS Se r e c o m i e n d a cocer c o m p l e t a m e n t e la c a r n e de cerdo o cualquier otra. P u e d e servir también la congelación de la carne a m e n o s 15°C du rante tres semanas o bien a m e n o s 18°C p o r un día. No d e b e alimentarse a los cerdos con dese chos crudos. Los turistas d e b e n abstenerse de c o m e r productos de dudosa cocción y d e b e n controlarse las importaciones de carne. BIBLIOGRAFÍA Andrews JR, Ainsworth R, Abernethy D. Trichinella pseudospiralis in humans: description of a case and its treatment. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1994; 88:200-203. Binz P, Harms G, Felmeier H y col. Trichinosis: a prospective controlled study of patients ten years after acute infection. Clin Infect Dis 1993; 17:637-643. Compton SJ, Celum CL, Lee C y col. Trichinosis with ventilatory failure and persistent myocarditis. Clin Infect Dis 1993; 16:500-504. De la RosaJL, Alcántara P, Correa D. Investigation of cross reactions against Trichinella spiralis antigens by enzime linked immunosorbent assay. Clin Diagn Lab Inmunol 1995; 2:122-124. Khan I, Collins SM. Expression of cytokines in the lon gitudinal muscle myenteric plexus of the inflamed intestine of rat. Gastroenterology 1994; 107:691-700. Lowichik A, Ruff AJ. Parasitic infections of the central nervous system in children. J Child Neurol 1995; 10:77-87. Mahannop P, Setasuban P, Morakote N y col. Inmu nodiagnosis of h u m a n trichinellosis and identification of specific antigen for Trichinella spiralis. Int J Parasitol 1995; 25:87-94. MorseJW, Ridenour R, Unterseher P. Trichinosis: infrequent diagnosis or frecuent misdiagnosis? Ann Emerg Med 1994; 24:969-971. Ruangkunaporn Y, Watt G, Karnasuta C y col. Inmu nodiagnosis of trichinellosis: effícacy of somatic antigen in early detection of human trichinellosis. Asian Pac J Allergy Immunol 1994; 12:39-42. Stack PS. Trichinosis. Still a public health threat. Postgrad Med 1995; 97:137-139.
Giardiasis Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN El protozoario denominado Giardia lamblia es el origen de esta parasitosis intestinal. La giardiasis, no obstante ser una enfermedad muy común en el ser humano y causante de gran deterioro físico, pocas veces se considera como primer diagnóstico; casi siempre se relega a segunda o tercera opción después de descartar amibiasis o ascariasis. Esta parasitosis provoca enorme ausentismo en los centros de trabajo y baja productividad laboral; además, afecta la nutrición de los niños y, por tanto, el desarrollo corporal. Como resultado, son elevadas las pérdidas económicas y excesivos los presupuestos de atención médica que requiere. Por estos motivos es necesario difundir más aún las medidas profilácticas para prevenirla. La giardiasis es un padecimiento mundial, aunque posee mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales, donde afecta hasta 30% de los adultos. Es más frecuente en niños, personas internadas en orfanatorios o cárceles, homosexuales y viajeros. Es la parasitosis intestinal más común en Estados Unidos. En México las cifras son muy variables, desde 1 hasta 60% de la población estudiada; la incidencia guarda estrecha relación con las condiciones sanitarias, vivienda, higiene personal y nivel educativo. Giardia lamblia pertenece a la clase Mastigophora, orden Polymastigyna, familia Examitidae, género Giardia.
partida por la mitad y miden 15 mm de longitud, 10 de ancho y 3 de grosor (fig. 33-1); la superficie dorsal es convexa y la ventral aplanada, con un gran disco que sirve para adherirse a la mucosa del duodeno y yeyuno; tiene dos núcleos, cuatro pares de flagelos y se multiplica por fisión binaria longitudinal. Los quistes son la fase infectante; su forma es ovoide, de 8 a 12 mm de diámetro mayor por 5 a 10 mm de diámetro menor y contienen cuatro núcleos. ANATOMÍA PATOLÓGICA El daño sobre la mucosa y las anomalías morfológicas ocasionadas por el parásito parecen a
CAUSAS El parásito adopta dos formas: trofozoítos y quistes. Los primeros tienen forma de pera
Fig. 33-1. Morfología de Giardia lamblia.
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Parásitos intestinales
veces de poca importancia; esto se debe a que la giardia no invade las mucosas, excepto en circunstancias extraordinarias. Se observa atrofia de microvellosidades intestinales e inflamación de la lámina propia con agrupamiento de linfocitos, células plasmáticas y polimorfonucleares. Los parásitos se adhieren al epitelio de las vellosidades y de las criptas. PATOGENIA Ciclo vital. La infección ocurre al ingerir los quistes: basta con 10 para desencadenar la enfermedad. Al llegar al estómago sufren la acción del ácido clorhídrico, se abren en el duodeno y liberan a los trofozoítos, que se reproducen de inmediato por fisión binaria hasta alcanzar un enorme número. Se fijan a la mucosa y, si las condiciones son adversas, se enquistan y se excretan con las heces (fig. 33-2). El quiste es poco resistente a la desecación o al calor, pero se mantiene bien en el agua fría
de almacenes de agua potable, tinacos o cisternas. Son resistentes a los métodos habituales de cloración del agua, aunque se eliminan mediante ebullición o filtración. La vía más eficaz de transmisión es el agua, aunque también lo pueden ser los alimentos ya preparados, si bien con menor frecuencia. La contaminación ocurre por la manipulación de comida con manos sucias; las moscas y las partículas de materia fecal suspendidas en el aire también dan origen a la contaminación. La giardiasis se adquiere por coprofagia. El mecanismo de producción de la diarrea es multifactorial y no ha sido posible establecer la relación directa entre el daño histológico de la mucosa y la gravedad de la malabsorción o el número de evacuaciones líquidas. Para explicar la patogenia de la giardiasis se han considerado los siguientes mecanismos: a) la giardia consume con avidez los ácidos y sales biliares y rompe además su conjugación; las reservas disminuidas propician la malabsor-
Quiste
Quiste
Fomites Moscas Manos
Quiste o trofozoíto
Fig. 33-2. Ciclo vital de Ciardia lamblia.
Capítulo 33 • Giardiasis
ción intestinal al impedir la formación de núce las; esto reduce de manera secundaria la eficien cia de la lipasa pancreática; b) la giardia pro mueve un gran crecimiento bacteriano, reduce en forma directa la actividad de la lipasa pan creática e inhibe la tripsina; c) la giardia incre menta las prostaglandinas E 2 producidas por monocitos y éstas aceleran la motilidad intesti nal y disminuyen el tiempo de absorción de los nutrimentos; d) el parásito reduce la emisión de disacaridasas producidas por las microvellosidades y causa alteraciones del transporte de sodio. CUADRO CLÍNICO El periodo de incubación varía entre cinco días y tres semanas. Los síntomas son cólico, diarrea, distensión abdominal por gases, flatulencia, heces fétidas, esteatorrea, pirosis, náusea, vómi to y pérdida de peso. El cuadro clínico es varia ble ya que depende de la reacción del huésped y de la cronicidad de la enfermedad; en los adultos es menos grave y puede pasar inadver tida. En niños es más frecuente la diarrea aguda o crónica, intermitente o continua. Las deposi ciones son líquidas y contienen moco pero no sangre. Si la infección perdura desde que el niño es muy pequeño se retrasa el crecimiento. Conviene descartar giardiasis en los lactantes con llanto persistente durante la alimentación, acompañado de anorexia y diarrea. DIAGNOSTICO Se establece al identificar quistes o trofozoítos en las heces o muestras tomadas de intestino delgado. Se indica el examen en fresco de ma teria fecal o los métodos de concentración (mí nimo tres muestras). Tiene utilidad la biopsia perbucal de intestino delgado, así como la de tección de antígeno del parásito en heces, que posee buena sensibilidad y especificidad. La IgE sérica se incrementa en personas parasitadas con síntomas, disminuye después del tratamien to y no es útil para portadores asintomáticos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La giardiasis puede confundirse con el síndro me de malabsorción intestinal, con otras parasitosis o con úlcera duodenal. El médico debe demostrar los quistes o instituir tratamiento de prueba.
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TRATAMIENTO La mayoría de los casos amerita dos o tres pe riodos de tratamiento. Está indicado el metronidazol, 250 mg tres veces al día por 10 días, que se repite dos veces más con intervalo de un mes (este medicamento se contrapone con el alcohol por el efecto antabuse). El tinidazol es más efectivo que el metronidazol; se recomien da a dosis de 2 g en una dosis, dos días segui dos, o 20 mg/kg (produce náusea y mal sabor de boca). En niños se ha recomendado el albendazol, 400 mg al día por cinco días y se repite tres semanas después. Se ha encontrado que el prazicuantel tiene efecto contra la giardia en dosis única de 5 mg/kg. La quinacrina posee menor eficacia; la do sis recomendada es de 100 mg, dos veces al día durante cinco días. También se ha utilizado la furazolidona, 7 mg/kg o 100 mg cuatro veces al día por 10 días. En casos refractarios a los trata mientos se indica una combinación de metro nidazol con quinacrina por un lapso de tres semanas. COMPLICACIONES Pueden presentarse el síndrome de malabsor ción y retraso del desarrollo somático. PRONOSTICO Se obtiene curación en la mayoría de los casos con el tratamiento apropiado; sin embargo, la reinfección es frecuente, sobre todo en urbes como la ciudad de México en la que se deposi tan 2 500 000 kg diarios de materia fecal al ras del suelo; este material se transforma después en polvo que luego disemina el viento sobre la población. PROFILAXIS Deben eliminarse adecuadamente las heces para evitar la contaminación del agua, limpiar periódicamente los depósitos de agua potable y hervir el agua antes de consumirla. Es indispensable la buena higiene personal y la educación para la salud, tanto individual como colectiva, en particular en instalaciones donde se alberga a niños. En caso de brotes debe notificarse a las autoridades de salud para loca lizar la fuente de infección e instituir el trata miento.
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Parásitos intestinales
La lactancia materna protege al recién na cido por medio de anticuerpos contra la giardia. BIBLIOGRAFÍA Buret A, I Iollander N, Wallis PM y col. Zoonotic potential of giardiasis in domestic rumiante. J Infect Dis 1990; 162:231-237. Cevallos AM, Katelaris PH, Farthing MGJ. Pathogenesis of giardiasis. Gastroenterology 1993; 105:306-311. Cooperstock M, DuPont H L, Oorrado ML y col. Evaluation of new anti infective drugs for the treatmcnt of diarrhea caused by Giardia lamblia. Clin Infecí Dis 1992; 15:244-248. Flisscr A, Sarti E, Sarti Ry col. Effect of praziquantcl on protozoan parasites. Lancet 1995; 345:316-317. Glasser CA, Ángulo FJ, RooneyJA. Animal associated opportunistic infections among persons with HIV. Clin Infect Dis 1994; 18:14-24. Gunasekaran TS. Giardiasis mimicking inflammatory bowel disease. J Pediatr 1992; 120:424-426. Katelaris PH, Farthing MJG. Diarrohea and malabsorptio in giardiasis: a multifactorial process? Gut 1992; 33:295-297.
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Amibiasis intestinal Dr. Alfredo Vicencio Tovar
INTRODUCCIÓN La amibiasis intestinal es u n a parasitosis causa da p o r Knlamoeba histolylica, cuyo habitat es el colon. Existen seis especies de amibas que se alojan en el colon; de ellas, sólo E. hislolytica es patógena. Otras amebas de vida libre también se e n c u e n t r a n en estanques de agua iría, como la a c a n t a m o e b a , y p u e d e n provocar u n a forma de meningoencefalitis con mortalidad casi del 100 p o r ciento. La virulencia de E. hislolytica d e p e n d e de los climas; en las zonas templadas es poco agre siva, p e r o s u m a m e n t e lesiva en las tropicales. Su frecuencia varía según los países o re giones y núcleos de población estudiados. El p a d e c i m i e n t o se e n c u e n t r a en todas las nacio nes del i n u n d o (10% de todas las enfermeda des), p e r o con grados de morbilidad diferentes d e t e r m i n a d o s p o r la falta de cultura médica, aspectos socioeconómicos, promiscuidad, ma las condiciones sanitarias o fecalismo al aire li bre. Todos estos son factores que coinciden más a m e n u d o en países tropicales o en los que se observa el f e n ó m e n o conocido como "patolo gía de la pobreza". Aun en países del llamado Primer M u n d o se observan discrepancias impor tantes; en Estados Unidos, por ejemplo, la ami biasis afecta al 1 a 4% de la población, p e r o en el sur del país, d o n d e conviven más habitantes de diferentes razas inmigrantes, la incidencia p u e d e llegar hasta 20 por ciento. En América Latina, en naciones como Uru guay y Argentina, se registran cifras más bajas, a diferencia de lo que sucede en Bolivia, Para guay, Colombia o Perú. Se considera q u e en México aproximada m e n t e el 27% de la población padece parasito
sis por Entamoeba hislolytica, incidencia q u e sin embargo varía n o t a b l e m e n t e según los núcleos de población examinados: es más frecuente en el sur y centro y m e n o s en los estados del norte. Por g r u p o s de edad, la i n c i d e n c i a de la amibiasis intestinal es m e n o r en lactantes y ni ños pequeños, con a u m e n t o progresivo en es colares hasta llegar al adulto. Las complicacio nes hepáticas ocurren con mayor frecuencia en los adultos del sexo masculino y entre los secto res socioeconómicos más desfavorecidos. CLASIFICACIÓN Existen dos variedades clínicas: a) e n f e r m e d a d evidente (sintomática) y b) portadores "sanos". Sin e m b a r g o , como la e n f e r m e d a d a m i b i a n a p u e d e localizarse en la luz intestinal colónica, invadir la pared por acción histolítica o trans portarse a otros órganos (por vía sanguínea o linfática), constituyendo lo que se conoce c o m o "amibiasis invasora", también es posible clasifi carla en los grupos siguientes: a) amibiasis in testinal, b) amibiasis intestinal invasora y c) amibiasis invasora a otros órganos (hepática, cutánea, ginecológica, cerebral, p u l m o n a r ) . La primera, a su vez, ha sido subdividida en: a) amibiasis intestinal aguda (formas diarreicay disentérica), b) amibiasis intestinal cró nica v c) amibiasis invasora intestinal grave (ameboma, colitis amibiana fulminante y apen aicitis amibiana). CAUSAS El agente etiológico es, c o m o ya se m e n c i o n ó , Entamoeba hislolytica. En 1873 Fedor Aleksandrevitch Lesh la describió por primera vez, en San Petesburgo. luego de e n c o n t r a r l a en un 221
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Parásitos intestinales
enfermo de disentería. Su ciclo tiene dos for mas: trofozoíto y quiste. El trofozoíto es la forma migratoria del parásito y la que invade los tejidos; los quistes son su forma de resistencia. La fuente más im portante de diseminación es la materia fecal humana proveniente del hombre infectado. Las heces contaminan verduras, frutas, agua pota ble y alimentos de consumo cotidiano, así como platos, objetos y utensilios de cocina. En el medio rural el fecalismo al aire libre contamina los pozos de agua. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los trofozoítos de Entamoeba histolytica invaden la mucosa intestinal del colon en sitios varia bles, posiblemente los pliegues, ya sea en la luz de las glándulas o en el intersticio glandular. Hasta hace poco se discutía sobre los procesos de la invasión. Se pensaba, por ejemplo, en la introducción mecánica por movimientos
amiboideos de los seudópodos con digestión secundaria de los tejidos vecinos; sin embargo, observaciones directas y experimentales han demostrado la actividad de enzimas o sustan cias citolíticas producidas por el parásito. Tales sustancias causan rápidamente necrosis de la mucosa y forman úlceras, al principio peque ñas, que al penetrar en la submucosa parecen botones de camisa o matraz, ya que la comuni cación es pequeña con la luz intestinal y amplia en la submucosa (fig. 34-1). Las úlceras amibianas agudas son pequeñas, múltiples, edematosas, en forma de pailas en rojecidas, a veces con hemorragia, que el mi croscopio reconoce como necrosis y edema con mínima reacción inflamatoria. Estudios actua les realizados con biopsias experimentales y directas por endoscopia, sometidas a observa ción por ultramicroscopia, han permitido com probar edema de las mitocondrias, dilatación del retículo endoplásmico y rápida destrucción de la membrana basal.
Fig. 3 4 - 1 . Ulcera amibiana intestinal; lesión en botón de camisa en la que está afectada la mucosa del ciego. Las flechas señalan los bordes de la úlcera.
Capítulo 34 • Amibiasis intestinal 223 Estas úlceras, al principio poco profundas, pueden ocasionar necrosis más extensas, de lí mites poco precisos; el proceso de invasión se ha observado en experimentos que demuestran fagocitosis voraz y destrucción de las células de la barrera epitelial y de la submucosa. Tal forma de agresión y voracidad propicia la penetración hacia otros tejidos, incluidos todos los propios del colon; aunque antes se consideraba la barrera muscular como una re sistencia natural, también ésta puede ser des truida con el proceso de lisis y digestión, que llega incluso a provocar perforación y necrosis. El mismo proceso explica la migración amibiana hacia otros órganos. En las formas crónicas se observan úlceras superficiales, con bordes edematosos e hiperémicos; también puede encontrarse mucosa colónica sin ulceración pero con granulación di fusa, o bien úlceras o cavidades llenas de sus tancia gelatinosa, de orificio pequeño, con teji do necrótico y trofozoítos presentes. Cuando éstos se detectan en los cortes histológicos, casi siempre se aprecian zonas de lisis alrededor de ellos. Al principio de la invasión estas lesiones pueden generar una reacción inflamatoria, aunque no siempre, con presencia de células plasmáticas de tipo linfoide y neutrófilos; sin embargo, cuando el proceso remite, a pesar de la inflamación aguda y crónica que circunda los focos de necrosis, rara vez se observa tejido ci catrizal. En algunas ocasiones, y por razones no perfectamente conocidas, se presenta una reacción inflamatoria de tipo granulomatoso, con hiperplasia tisular, engrosamiento de la pared y proliferación de colágena, como en el caso del ameboma, que histológicamente se conoce como hiperplasia amibiana y granulo ma amibiano. En el niño es más frecuente la perforación colónica; la mayoría de las veces es única y de riva de la confluencia de varias ulceraciones y procesos necróticos. En el adulto también se advierte necrosis que incluye todas las capas, con abscesos subserosos, trombosis múltiples, zonas de lisis e inva sión al tejido linfoide, aunque por lo general no llega a los ganglios linfáticos. PATOGENIA Al pasar por el estómago, luego de ser ingeri dos, los quistes sufren la acción del jugo gástri
co, que actúa sobre su membrana externa sin destruirla. Pasan de esta manera al intestino delgado donde, en condiciones favorables, se rompe la cubierta queratínica para liberar una ameba tetranucleada. Esta se considera una de sus fases y se denomina metaquística. Luego se divide en cuatro u ocho pequeños trofozoítos mononucleados. Para que todo ello ocurra se requiere un pH neutro o alcalino y tránsito lento. Estas mismas condiciones les permiten lle gar al colon; allí aumentan de tamaño y pene tran la pared intestinal por invasión directa hasta alcanzar la forma adulta de trofozoítos. A su vez, éstos se multiplican por división binaria e incrementan su número y virulencia. Cuando existe diarrea aguda los trofozoí tos pueden ser expulsados sin que haya ocurri do su conversión en formas de mayor resis tencia. Si se encuentran en un ambiente adecua do se fijan a la pared colónica; por el contrario, en condiciones adversas, sufren transformacio nes; primero se redondean (fase prequística) y después se revisten de una doble membrana para formar los quistes, que son su forma de permanencia y transmisión. Por último, al ser eliminados en la materia fecal, repiten el ciclo. Aveces Entamoeba histolyticase comporta de manera agresiva y provoca lo que se conoce como formas graves de la amibiasis intestinal. Una de estas formas es la apendicitis amibiana, que puede manifestarse clínicamente como una apendicitis aguda; no obstante, suele ser más aparatosa ya que las zonas de infiltración se extienden más allá de su base, hasta el ciego o el colon ascendente. Otra forma grave la constituye la colitis ami biana fulminante o colitis necrótica aguda amibiana, que es la complicación extrema de la amibiasis intestinal. Este cuadro que cursa con necrosis colónica se atribuye a diversos facto res, entre los que destacan el aumento de la virulencia del parásito, la extensión del proce so de la microcirculación y múltiples trombo sis, necrosis, invasión bacteriana concomitante, aspectos de inmunidad deprimida y reacción inmunológica anormal. Estos cuadros se rela cionan muy a menudo con abscesos hepáticos amibianos, que agravan la ya comprometida situación del paciente. La otra forma de amibiasis invasora intesti nal grave es el ameboma. Este término se ha utilizado para designar un padecimiento poco frecuente en la actualidad; se caracteriza por
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una neoformación proliferante que puede si mular una neoplasia y es resultado de un creci miento anormal de la mucosa y de la pared colónica. Sus características son de tipo inflamatorio, con tejido y colágena abundante, y se localiza más a menudo en el ciego y en el colon sigmoide. Para explicar su crecimiento también se han aducido factores de virulencia y alteraciones de los procesos inmunitarios. FORMAS AGUDAS DE LA AMIBIASIS INTESTINAL Cuadro clínico La amibiasis intestinal aguda puede manifestar se en dos formas: como diarrea aguda o como una disentería aguda, acompañada de evacua ciones con moco y sangre. En ambas formas las deposiciones son líquidas o semilíquidas y se relacionan con cólico intermitente, espasmódico y con sensación de "pujo" o tenesmo. En el adulto no suele presentarse fiebre, pero sí en el lactante y en el niño menor. La exploración minuciosa debe incluir to das las partes del cuerpo, en especial el abdo men. El tacto rectal nunca debe omitirse pues es fundamental en el diagnóstico diferencial. Diagnóstico La rectoscopia y la rectosigmoidoscopia son métodos sumamente útiles en la observación de las lesiones ulceradas y para establecer el diag nóstico diferencial. En la primera puede prac ticarse toma directa e investigación de ameba; también es posible efectuar reacciones de seroaglutinación o inmunoelectroforesis, que son favorecidas por la presencia en suero de anti cuerpos antiameba. Diagnóstico diferencial Para administrar un tratamiento oportuno es fundamental descartar otros padecimientos. Las disenterías bacilares y las diarreas bacterianas son los cuadros más similares, aunque por lo regular cursan con vómito, fiebre y alteración del estado general. El diagnóstico por cultivo es definitivo; a veces tiene que instituirse trata miento de prueba. La sangre en heces siempre debe investi garse y descartarse otro origen, como los cánce res del rectosigmoide o del resto del colon. El
médico de primer contacto debe siempre averi guar el posible origen de la hemorragia. Aunque la colitis ulcerosa inespecífica es poco frecuente, también debe considerarse y establecer el diagnóstico directo por endoscopia y biopsia. FORMAS CRÓNICAS DE LA AMIBIASIS INTESTINAL Cuadro clínico Las formas crónicas de la amibiasis intestinal cursan con datos vagos de colopatía poco espe cífica; existe cólico irregular, con alteraciones de diarrea y estreñimiento, meteorismo, mialgias, somnolencias, fatiga y cefaleas. Diagnóstico El examen coproparasitoscópico seriado puede definir el diagnóstico, al igual que la rectosig moidoscopia con observación y biopsia de las lesiones ulceradas. En virtud de que no es con tinua la eliminación de quistes, se recomienda realizar los estudios de heces en forma repeti da. El colon por enema no es específico, pero es útil para efectuar el diagnóstico diferencial. La amibiasis puede proporcionar imágenes de ulceraciones múltiples, sobre todo en ciego y sigmoide. Diagnóstico diferencial Aunque la amibiasis intestinal crónica es fre cuente en América Latina, suele abusarse de su diagnóstico y se llegan a cometer errores de graves consecuencias. Los cuadros más frecuen tes con los que puede confundirse son los sín dromes de colopatía funcional, como el de co lon irritable, relacionado con neurosis, depre sión y vida sedentaria. Otro cuadro que debe ser descartado es la colopatía diverticular en sus distintos estadios; actualmente se observan más a menudo las colopatías y enteropatías por re chazo inmunológico a harinas o a proteínas de la leche, y por deficiencia de enzimas como la lactosa. Tampoco debe obviarse el cáncer de colon. FORMAS GRAVES DE AMIBIASIS 1NVASORA INTESTINAL Estas formas se relacionan con amibiasis invasora de otros órganos, en especial del hígado, y
Capitulo 34 • Amibiasis intestinal
deben conocerse sus características para formu lar al diagnóstico temprano. El llamado ameboma del colon es cada vez más raro (ííg. 34-2), pero en el decenio de 1960 era una entidad muy común. Esto puede de berse al perfeccionamiento de los tratamientos o a su oportunidad. La sospecha se establece ante un cuadro diarreico agudo o crónico, con diagnóstico de amibiasis, más aún si se aprecia una masa pal pable en abdomen, dura y dolorosa, relaciona da con fiebre y a veces con reacción peritoneal. En raras ocasiones puede hallarse la masa pal pable sin diarrea o disentería. Muy pocas veces el paciente presenta un síndrome abdominal agudo o de oclusión distal y, en la exploración, se encuentra dicha masa abdominal. El colon por enema ofrece una imagen característica de masa, con defecto de llenado, más frecuente en el ciego y en el sigmoide; puede haber otros signos inflamatorios o de ulceraciones amibianas. La presencia de Entamoeba histolytica en las
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heces o en las tomas directas de las lesiones por rectosigmoidoscopia o colonoscopia también confirma el diagnóstico. El diagnóstico diferencial debe establecer se esencialmente respecto del cáncer de colon (fig. 34-3), que muestra un cuadro similar y una imagen radiológica parecida. La angiografía selectiva es útilísima pues el tumor maligno se vasculariza en forma especial y el ameboma, puesto que es una hiperplasia inflamatoria, no se vasculariza sino, por el contrario, rechaza las arterias nutricias. Las modernas técnicas de endoscopia y biopsia directa también corrobo ran el diagnóstico diferencial al descartar ma lignidad. Otro padecimiento que debe diferenciarse es la enfermedad de Crohn, aunque sus rasgos clínicos e histológicos son diferentes. Ante la sospecha de ameboma es aconsejable practicar gammagrarna o ultrasonografía del hígado en vista de la frecuente relación con el absceso hepático.
Colon ascendente
Tumoración
íleon terminal
Fig. 34-2. A m e b o m a del ciego que puede confundirse con cáncer. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
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El examen directo puede ayudar a buscar troíozoítos en el moco rectal, así como las reacciones de hemaglutinación, si son posibles. Sin embargo, si se trata de una urgencia de primer contacto, el cuadro de sepsis peritoneal se relaciona con la tendencia a la acidosis en los estudios de laboratorio, leucocitosis, neutrofilia, a veces retención de productos nitrogenados, hipoxia, y otros. La radiografía simple del abdomen puede mostrar imagen de gas libre en la cavidad proveniente del colon, dilatación de todo este órgano por gas y sin haustras e íleo paralítico. No debe practicarse colon por enema debido al peligro de perforación. El diagnóstico diferencial debe establecerse fundamentalmente respecto de otros cuadros de isquemia o gangrena intestinal con peritonitis grave, como colitis isquémica, trombosis mesentérica o vólvulo del colon sigmoide con gangrena.
Tratamiento médico
Fig. 34-3. Carcinoma del colon sigmoide que debe distinguirse del ameboma. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Otras veces es necesario instituir tratamiento médico de prueba, con el que desaparece la masa, o en ocasiones el diagnóstico se establece al efectuar laparotomía. La apendicitis amibiana muestra un cuadro de apendicitis aguda, si bien por lo general es más grave y más compleja en su evolución ya que se observa invasión frecuente al ciego y puede coexistir con absceso hepático. Casi siempre se formula el diagnóstico en el transoperalorio por las características macroscópicas del apéndice y ciego. La amibiasis también puede pasar a la piel (fig. 34-4, color). La colitis amibiana fulminante o la necrosis colónica fulminante por amibiasis presenta cuadro de abdomen agudo relacionado con sepsis pcritoneal. El cuadro se inicia de manera insidiosa con evacuaciones diarreicas o disentéricas, fiebre, distensión progresiva que llega a íleo paralítico y mcgacolon tóxico. Hay grave alteración del estado general y serias lesiones hemodinámicas o de la microcirculación.
En este siglo se han utilizado múltiples fármacos, primero de origen natural y después de origen sintético. No obstante, ambos han sido desplazados por los de uso actual, poseedores de una eficaz, actividad amebicida. Los antiamibianos se clasifican por su sitio de acción en: a) de acción intraluminal; son inabsorbibles y de administración oral (yodooxiquinoleína, nitroimidazoles, etofamida, clefamida), y b) de acción sistémica; son absorbiblesy de aplicación oral o parentcral (einetina, metronidazol, tinidazol, ornidazol, cloroquina). El médico puede seleccionar el esquema de medicamentos según se trate de un cuadro agudo de predominio intestinal, de un cuadro invasivo sistémico o de uno crónico en el que se mezclan ambas formas. También debe recordarse el ciclo vital de la ameba y suministrar en forma combinada ciclos de fármacos de acción sistémica con medicamentos de acción intraluminal. El médico debe tomar en cuenta que los quistes no se eliminan en forma continua y que las formas de resistencia no se destruyen en su totalidad; de allí surge la necesidad de administrar varios ciclos hasta erradicar la parasitosis. Otro aspecto que debe considerarse en el tratamiento médico es la repetición de la infestación debido al medio desfavorable en que vive el paciente. Los cuadros repetidos no corresponden a una misma enfermedad; más bien se readquiere la parasitosis porque no cambia el ambiente. En tal caso deben aplicarse las medi-
Capítulo 34 • Amibiasis intestinal
das de salud pública que estén al alcance tanto del médico como del sujeto. Para las formas agudas no disentéricas pueden usarse los siguientes medicamentos: 1. Yodoclorooxiquinoleína: 30 mg/kg al día durante 10 días 2. Diyodoclorohidroxiquinoleína: 30 mg/kg al día durante 20 días 3. Metronidazol: 30 a 40 mg/kg al día por 10 días; en caso de intolerancia, náusea o vómito puede usarse la forma inyectable por vía endovenosa, 500 mg cada 8 h 4. Tinidazol: 2 g (4 tabletas de 500 mg) en una dosis diaria por cuatro a seis días en adultos 5. Etofamida: 1 g por día en el adulto durante tres días (dos cápsulas de 500 mg); en el niño dos cucharaditas de solución al 2%, tres veces al día por tres días 6. Clorhidrato de emetina o dehidroemetina: 1 mg/kg por día durante 6 a 10 días (intramuscular) en los casos de diarrea aguda grave o síndrome disentérico; la dosis total no debe rebasar los 600 mg por término medio y, como su efecto es acumulativo, no debe repetirse antes de 45 días. En las formas crónicas se emplean fármacos sistémicos e intraluminales: 1. Metronidazol y tinidazol: dosis iguales por vía oral en ciclos repetidos 2. Ornidazol: 1 g (una tableta) dos veces al día por 5 a 10 días en adultos 3. Etofamida: a igual dosis que en las agudas 4. Clefamida: 20 mg/kg por 15 días 5. Diyodoclorooxiquinoleína: dosis iguales por 20 días, 650 mg tres veces al día en adultos Para las formas graves de amibiasis invasora deben prescribirse, en caso de septicemia, los antibacterianos indicados y todas las medidas de cuidado del estado crítico. El metronidazol debe aplicarse por vía endovenosa en dosis de 500 mg cada 8 h en goteo, seguido de una administración oral en cuanto se restablezca esta vía. La emetina y dehidroemetina se suministran por vía parenteral, intramuscular o endovenosa (diluida) a la dosis indicada. En caso de intolerancia al metronidazol puede utilizarse fosfato de cloroquina por vía endovenosa, a la dosis de 150 mg cada 8 h, o por vía oral, a dosis de 1 g por día durante dos
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días (en el adulto) y 500 mg por día en los días subsecuentes.
Tratamiento quirúrgico Los casos de amibiasis invasora grave pueden requerir tratamiento quirúrgico. El absceso hepático amibiano se trata en el capítulo 64. Una vez establecido el diagnóstico diferencial, la apendicitis amibiana amerita exploración quirúrgica y el cirujano debe elegir el mejor procedimiento. Por lo general el tratamiento quirúrgico procede cuando ha fallado el tratamiento médico intensivo, que en cualquier caso debe continuarse en el posoperatorio. El ameboma reacciona al tratamiento médico antiamibiano: sólo se opera si existe perforación o necrosis del colon. En la apendicitis amibiana el proceso puede ampliarse de apendicectomía a resección parcial del colon, según sea la extensión de la invasión al ciego. En la amibiasis fulminante con necrosis colónica, gangrena y abscesos parietales debe actuarse rápidamente y resecar todo el colon afectado, nunca practicar anastomosis primarias. La mortalidad en estos casos es todavía muy alta.
COMPLICACIONES Las más comunes son colon tóxico, perforación de colon, ameboma, apendicitis aguda e invasión de piel perianal en cuadros diarreicos graves. PRONOSTICO En la amibiasis intestinal no complicada el pronóstico es favorable en 99%, siempre y cuando se aplique el tratamiento correcto. Las complicaciones causan alta morbimortalidad. PROFILAXIS La amibiasis representa un grave problema de salud pública y requiere la colaboración de todo el personal médico, enfermeras, paramedicos y trabajadores sociales y de la educación. Nunca se insistirá demasiado en las medidas de higiene personal al tratar los alimentos y el agua potable; tampoco en impedir el fecalismo al aire libre.
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Cuarta parte
Tubo digestivo bajo
Colon irritable Dr. César Athié Gutiérrez Dr. Clemente Guízar Bermúdez
INTRODUCCIÓN El síndrome de colon irritable es un trastorno funcional caracterizado por síntomas continuos o recurrentes de dolor o molestia intestinal, cambios en la consistencia de las deposiciones y alteraciones de la frecuencia de la defecación, que se alternan con periodos de diarrea y estreñimiento, sensación de evacuación incompleta, presencia de moco y distensión abdominal. Generalmente se presentan cambios de la motilidad intestinal, sin alteraciones orgánicas e histológicas demostrables. Los disturbios del colon pueden ser consecuencia de factores ambientales, modificaciones alimentarias, nivel socioeconómico, patrones de actividad física, factores psicológicos y frecuencia de enfermedades recurrentes (amibiasis, colitis crónica inespecífica, tumoraciones, SIDA, seudoobstrucción intestinal). Todos estos factores representan una gran dificultad para diferenciar los padecimientos orgánicos de las alteraciones funcionales gastrointestinales. El trastorno es más frecuente en el sexo femenino en proporción de 2 a 1 y supone un alto porcentaje (hasta 35%) de la consulta del médico general, internista o gastroenterólogo. Esta afección se acentúa después de los 60 años y su prevalencia fluctúa entre la tercera y la cuarta décadas de la vida. En ocasiones los pacientes son atendidos por el ginecólogo, ya que es muy similar el diagnóstico diferencial en los trastornos gastroenterológicos y ginecológicos. Es posible que el 15% de las dispepsias sea resultado del síndrome de colon irritable. Los trastornos funcionales del aparato digestivo se dividen en: a) manifestaciones de la porción proximal, caracterizadas por dispepsia
funcional no ulcerosa y b) manifestaciones de la porción distal, entre las que se incluye el síndrome de colon irritable. CAUSAS Es una enfermedad multifactorial; en ella intervienen la función motora del tracto gastrointestinal, factores nerviosos, endocrinos, nutricionales y psicológicos. Es posible que la función motora del tracto gastrointestinal sea una de las causas que genera los síntomas del síndrome de colon irritable; estudios recientes han demostrado disfunciones motoras que sugieren lo siguiente: 1. Incremento de las contracciones fásicas de alta amplitud relacionadas con estreñimiento espástico 2. Disminución de las contracciones fásicas en pacientes con diarrea y aumento de las contracciones propagadas 3. Reacciones sigmoideas exageradas, con distensión abdominal posprandial 4. Mayor sensibilidad a la elevación de la presión intrarrectal 5. Aumento de la frecuencia del ritmo de la actividad eléctrica basal de 3 ciclos por min en el rectosigmoide 6. Presencia de espigas cortas del músculo circular del colon que se relacionan con episodios de dolor abdominal; éstas se detectan en mayor proporción en pacientes con síndrome de colon irritable respecto de sujetos normales Estos estudios revelan que existe una reacción exacerbada del músculo liso del colon a la presión intraluminal y a factores nerviosos, 231
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endocrinos, nutricionales y psicológicos. Lind d e m o s t r ó que las alteraciones motoras del intestino d e l g a d o c o n t r i b u y e n a los síntomas de la disfunción intestinal de la siguiente manera: 1. Periodos más cortos de los complejos motores migratorios d u r a n t e el estado de vigilia 2. I n c r e m e n t o de las contracciones yeyunales 3. A u m e n t o de las contracciones ¡leales propulsivas 4. I n c r e m e n t o de la actividad m o t o r a como respuesta a la ingestión de alimentos grasos, estimulación h o r m o n a l y distensión ileal con balón 5. Duración m e n o r del patrón posprandial 6. Alteración del tránsito ileocecal 7. A u m e n t o de la sensibilidad al dolor de las contracciones agrupadas y de las contracciones propulsivas de propagación Los factores psicológicos d e s e m p e ñ a n u n a función muy i m p o r t a n t e en el s í n d r o m e de colon irritable c o m o factor precipitante o perpetuante. Estos llegan a m o d u l a r la enfermedad p o r u n a desregulación de la actividad m o t o r a sensorial del intestino y de la función del sistema nervioso central. Drossman mostró que los síntomas se d e b e n a disturbios de la motilidad intestinal y al a u m e n t o de la sensibilidad intestinal. Los factores endocrinos del tracto gastrointestinal p u e d e n ser intrínsecos y extrínsecos. Es probable q u e la hipermotilidad y el dolor sean la reacción a la colecistocinina y prostigmina. El estreñimiento se vincula p o r lo regular con a n o r m a l i d a d e s colinérgicas; la diarrea, en cambio, con anormalidades adrenérgicas. En el aspecto nutricional el uso inmoderado de café, alcohol, tabaco, chile, especias, grasas y carbohidratos refinados p u e d e n desencad e n a r los síntomas del s í n d r o m e de colon irritable. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los estudios histológicos en estos pacientes d e b e n ser normales, así c o m o sus características anatómicas; los cambios histopatológicos excluyen el s í n d r o m e de colon irritable y los síntomas d e b e n investigarse en busca del origen patológico.
PATOGENIA La función principal del colon es la reabsorción de líquidos, el transporte y el a l m a c e n a m i e n t o de material no digerido. Tiene una ligera absorción de n u t r i m e n t o s y su m o t i l i d a d está marcada por periodos de actividad contráctil irregular, relativamente frecuente, con variaciones de cierta quietud. Las c o n t r a c c i o n e s colónicas son de segmentación o de propagación; se registran contracciones propagadas de alta amplitud (> 50 m m H g ) y de baja amplitud (< 50 m m H g ) , de gran interés para c o m p r e n d e r la actividad cíclica del colon. A c t u a l m e n t e , con el e m p l e o de b o m b a s electromecánicas y computadorizadas, es posible identificar cambios muy lentos en el tono del músculo liso del intestino. Las contracciones propagadas de gran amplitud son sucesos contráctiles relativamente raros y ocurren, en p r o m e d i o , cuatro a seis veces en un p e r i o d o de 24 horas. Actúan para impulsar el contenido de la luz intestinal y equivalen a los movimientos en masa, d e m o s t r a d o s con técnicas fluoroscópicas. Se generan variaciones diurnas y nocturnas de la motilidad y la frecuencia de las contracciones propagadas de alta amplitud en el colon. Bassotti estudió la actividad contráctil en segmentos colónicos (entre el ciego y el sigmoide) y e n c o n t r ó variaciones significativas en el índice de la motilidad, es decir, la suma de la frecuencia y amplitud de la actividad contráctil sobre el tiempo y la frecuencia de las contracciones propagadas de alta amplitud en relación con la ingestión de alimentos y el despertar en la mañana; esto podría explicar la necesidad de defecar por las mañanas. La actividad contráctil de cualquier tipo fue inhibida significativamente d u r a n t e el sueño. Goldsmith publicó q u e los pacientes con síndrome de colon irritable relacionan sus síntomas con la calidad del sueño; por otra parte, se han descrito anormalidades motoras de la vesícula biliar y depresión de los linfocitos T que sugieren u n a relación con estados depresivos e i n m u n i d a d celular. Investigaciones recientes demostraron cambios diurnos y nocturnos distintos en el t o n o del colon y recto; en general, el tono del músculo liso a u m e n t a después de la ingestión de alimentos y disminuye d u r a n t e el sueño. Awad e n c o n t r ó que en el s í n d r o m e de colon irritable se eleva la actividad eléctrica del
Capítulo 35 • Colon irritable
recio y sostuvo que esto se debía al tipo de comida y al incremento de la frecuencia, duración v amplitud de los reflejos inhibitorios y la sensibilidad del recto. La función primaria del anorrecto es la preservación de la continencia y la eliminación de las heces; el anorrecto es una especie de reservorio temporal que actúa en conjunto con el esfínter anal interno, tónicamente contraído, y el esfínter anal externo para facilitar la continencia y defecación normales. Estos avances podrían clarificar la importancia de estas complejas interacciones cerebrointestinales, tanto en la salud como en la enfermedad. En el síndrome de colon irritable no se han encontrado alteraciones histológicas con diarrea crónica; podría, por tanto, estar vinculado con malabsorción de sales biliares. En las funciones sensitivas el dolor representa una combinación de la percepción anormal de la motilidad normal o de la percepción normal de la motilidad anormal. Las pruebas clínicas y experimentales sugieren que los trastornos de los mecanismos viscerales aferentes producen sensaciones abdominales como dolor, plenitud, distensión y tenesmo. Kellow demostró un umbral de percepción de la actividad de la fase III del intestino delgado más bajo en pacientes con síndrome de colon irritable. CUADRO CLÍNICO Los pacientes con síndrome de colon irritable presentan dolor abdominal, predominantemente en el cuadrante inferior izquierdo, ruidos abdominales audibles y urgencia para defecar. En ocasiones existe dolor en el hombro izquierdo irradiado al brazo por el síndrome del ángulo esplénico del colon (aire atrapado en ese lugar). Se acompaña en ocasiones de síntomas concomitantes de inestabilidad emocional, reacciones vasomotoras, palpitaciones, hiperventilación, sudación, fatiga y cefalea. En 50% de los casos se observan cuadros psicológicos y sus síntomas se acentúan con el estrés. El dolor abdominal puede precipitarse con la ingestión de alimentos y casi siempre se alivia al canalizar gases por recto o con la evacuación. Son frecuentes los periodos de estreñimiento con diarrea; la consistencia de las heces es cambiante, desde pequeñas y duras hasta semi-
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formadas, pastosas o líquidas. Es común que se presente sensación de pujo y deposición incompleta. La presencia de moco es frecuente, acompañado de meteorismo importante que puede depender del consumo sólo de ciertos alimentos. El síndrome de colon irritable tiene una evolución de años, es intermitente y recurrente; no es progresivo y se manifiesta cuando el paciente está despierto. Los síntomas son crónicos; tienen un patrón consistente pero son variables en intensidad o a veces muestran signos de dispepsia, náusea o vómito. DIAGNOSTICO La historia clínica cuidadosa es la clave del diagnóstico, aunque debe tomarse en cuenta la duración de los síntomas. En la actualidad es conveniente utilizar los criterios de Manning y Rome, que indican el grado de probabilidad del síndrome de colon irritable, en especial cuando existe diarrea. Los criterios de Manning son: 1. Dolor abdominal que se alivia con la defecación 2. Evacuación frecuente con dolor 3. Heces flojas y dolor 4. Distensión abdominal visible 5. Moco en las heces 6. Sensación de vaciamiento incompleto después de la defecación Por su parte, los criterios de Rome son: 1. Síntomas continuos o recurrentes de dolor abdominal que se alivia con la defecación, acompañados de cambios de la frecuencia o consistencia de las heces. 2. Trastornos de la defecación: en la frecuencia, forma de las heces, emisión de las heces (tenesmo o urgencia), sensación de evacuación incompleta, presencia de moco, sensación de plenitud o distensión abdominal. Su diagnóstico debe basarse siempre en la exclusión de un padecimiento orgánico, que debe sospecharse cuando cambian o se agravan los síntomas o aparecen otros, como hemorragia o pérdida de peso. Los síntomas atípicos del colon pueden acompañarse de náuseas, dispepsias, borborig-
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mos y de signos ginecológicos, en el caso de la mujer. En ocasiones se aprecia baja temperatura en los dedos y aumenta la actividad electromiográfica en las manos. La exploración física minuciosa es indispensable y debe apoyarse en estudios mínimos rutinarios, como biometría hemática completa, química sanguínea, perfil tiroideo, examen general de orina, sangre oculta en heces, pruebas coproparasitoscópicas, coprocultivo, pruebas de tolerancia a la lactosa, colon por enema y videocolonoscopia (fig. 35-1). En países de climas tropical o subtropical la búsqueda de ameba en fresco es obligada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe considerar las siguientes anormalidades: • Cáncer de colon • Diarrea infecciosa
• • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Deficiencia de lactasa Enfermedad vesicular Enfermedad pancreática Poliposis intestinal Colitis ulcerativa crónica inespecífica Enfermedad diverticular del colon Enfermedad de Crohn Enfermedad de Hirschsprung Síndrome de oclusión parcial intermitente mecánica Seudoobstrucción intestinal Síndrome de Ogilvié Hepatitis y cirrosis Diabetes mellitus Disfunción de tiroides Neuropatías Vasculitis, lupus eritematoso sistémico y esclerodermia Enfermedad inflamatoria pélvica Dismenorrea Endometriosis
En estos casos, si los ameritan, deben efectuarse estudios dirigidos a excluir la anomalía, como ultrasonido, tomografía axil computadorizada, pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica, resonancia magnética nuclear, gammagrafías, biopsias y estudios citológicos e inmunológicos. TRATAMIENTO
Fig. 3 5 - 1 . Colon espasmódico; las haustras están muy marcadas en toda la extensión. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
El tratamiento adecuado en los pacientes con síndrome de colon irritable debe incluir la buena relación con el paciente, mostrar interés en su padecimiento y proporcionarle confianza para disminuir sus temores. Debe explicársele que el origen de sus síntomas es un intestino disfuncional e hipersensible que puede mejorar si cambia los hábitos de su vida, como la dieta, y si emplea agentes terapéuticos seleccionados. Es útil la interpretación de los síntomas a partir de la historia retrospectiva del tipo, calidad y cantidad de los alimentos, así como su horario y secuencia cronológica de ingestión, con énfasis especial en los productos que contengan lactosa, sorbitol o combinaciones de fructosa y sorbitol. Los alimentos que generan gas, como coliflor, repollo, frijol, manzana, uva y los de alto contenido en grasa deben restringirse o suprimirse. Es conveniente un mayor consumo de fibra, ya que da consistencia a las heces y es tera-
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péutica en 10% de los pacientes con diarrea. Deben eliminarse cafeína, alcohol, tabaco y carbohidratos refinados. Los medicamentos utilizados con más frecuencia son los anticolinérgicos, que reducen la contractilidad del músculo liso (que implica un efecto antiespasmódico), los bloqueadores de los canales de calcio, la trimebutina y la mebeverina. Se ha empleado en forma experimental el octreótrido, que no altera el tono muscular y que ayuda en la percepción visceral colónica; en algunos casos mejora incluso la reacción aferente a la distensión rectal. Se ha demostrado que el uso de la hormona liberadora de gonadotropina (acetato de leoprólido), a dosis terapéuticas, reduce los síntomas en la mujer, como náusea, vómito, zurridos, dolor, saciedad temprana y anorexia. En el tratamiento de la diarrea se utiliza la loperamida, el difenoxilato y en ocasiones fibra (sin ingerir líquidos). En el estreñimiento se aconseja dieta, fibra insoluble, fibra suplementaria, lactulosa, procinéticos (cisaprida) y laxantes (hidróxido de magnesio o aceite mineral). La indicación de placebos, psicoterapia, antidepresivos tricíclicos típicos o antidepresivos atípicos o agentes ansiolíticos, como clordiacepóxido, diacepam, loracepam, oxacepam, alprazolam y buspirona, debe evaluarse en cada caso. La selección del tratamiento farmacológico debe regirse por la farmacocinética, la farmacodinamia, los efectos secundarios, las alteraciones medicamentosas y la dosis de los medicamentos utilizados. Deben prescribirse dosis bajas de anticolinérgicos, antidepresivos y ansiolíticos como apoyo temporal para mejorar los síntomas. El interés y el afecto del médico son esenciales; debe también enseñarse al paciente a convivir con sus síntomas, creando un vínculo con el esfuerzo terapéutico diario, ya que su pronóstico es bueno a mediano y largo plazos después de una evaluación profunda. BIBLIOGRAFÍA Aggarwal A, Cutts TF, Abell TL y col. Predominant symptoms in irritable bowel syndrome correlate with specific autonomic nervous system abnormalities. Gastroenterology 1994; 106(4):1114-1117. Awad R. Altered recto-anal motility in irritable bowel syndrome: a clinical physiological study of 80 mexican patients. J Gastrointes Mot 1993; (5):265-271.
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Enfermedad diverticular Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseñor
INTRODUCCIÓN La enfermedad diverticular es una entidad patológica cuya lesión básica es la herniación de la mucosa y la submucosa colónicas; la herniación es consecuencia de defectos de las fibras musculares circulares de la pared del órgano que dan lugar a formaciones saculares. Es un padecimiento que se presenta sobre todo en los países desarrollados, sea en las naciones anglosajonas o en las europeas que emigran a América. Por el contrario, es relativamente rara en Latinoamérica; sin embargo, esta situación puede revertirse si el país mejora económicamente ya que el trastorno se relaciona con el cambio de costumbres alimentarias. Investigaciones epidemiológicas de instituciones hospitalarias gubernamentales de la ciudad de México han encontrado una frecuencia fluctúan te de 1 a 3% en la enfermedad diverticular del colon. En cambio, en poblaciones seleccionadas de origen europeo o de Oriente Medio estudiadas en instituciones privadas dicha frecuencia aumenta hasta un 10 a 15%. Si se extrapolan estas cifras es posible afirmar que los demás países iberoamericanos y sus diversos grupos étnicos siguen un patrón similar. Las circunstancias son distintas en Estados Unidos: la enfermedad diverticular del colon la padece una tercera parte de la población adulta. En Europa este porcentaje no cambia mucho; oscila entre 10 y 50%. En los continentes asiático y africano la frecuencia del padecimiento es aparentemente semejante a la de México.
En la población anglosajona se ha documentado que la diverticulosis colónica es un hallazgo frecuente en personas mayores de 40 años y que este porcentaje aumenta con la edad (10% por década). Así, después de los 80 años la frecuencia es de al menos 60%. La frecuencia en ambos sexos es prácticamente igual. Por lo que respecta a la localización, los divertículos se sitúan más a menudo en el sigmoide (hasta 93%); otros sitios son el ciego, colon ascendente y descendente y, de modo ocasional, el recto. Cuando un segmento del colon tiene divertículos se le clasifica como diverticulosis; si uno o más de estos elementos sufre fenómenos inflamatorios en forma aguda recibe entonces el nombre de diverticulitis aguda, que puede complicarse o no. También existe la entidad denominada diverticulitis crónica, no totalmente definida, pero que se refiere a la existencia de un bajo grado de inflamación como secuela de un episodio de perforación. Otro tipo de clasificación tomó en cuenta más bien las complicaciones de la diverticulitis. CAUSAS Cada vez existen más evidencias para sostener que el tipo de alimentación es el factor etiológico más importante de la diverticulosis. Se ha observado que las dietas ricas en hidratos de carbono refinados y grasas, así como pobres en fibras, que habitualmente se consumen en los países industrializados, propician que el colon sufra alteraciones de la motilidad y, por tanto, cambios en las presiones intraluminales. 237
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Desde el p u n t o de vista macroscópico la localización más frecuente es el sigmoide y su tamaño es variable. Los divertículos poseen un cuello estrecho y la p a r e d está compuesta sólo p o r la mucosa y serosa colónicas, lo que constituye un verdadero seudodivertículo. En muchas ocasiones los divertículos forman parte de los apéndices epiploicos y p o r ello no se localizan con facilidad. A nivel microscópico la capa interna del divertículo está formada p o r la mucosa y la submucosa y la r e c u b r e el p e r i t o n e o visceral. Los p u n t o s de salida de estas formaciones saculares son precisamente los sitios por d o n d e las arterias p e n e t r a n las fibras musculares circulares para llegar a la mucosa y submucosa y d o n d e no existe la protección de las fibras musculares longitudinales. PATOGENIA La presencia de bolo fecal p o b r e en residuos ocasiona q u e las heces sean pastosas y, por lo tanto, q u e el sigmoide d e b a efectuar contracciones vigorosas para propulsar su c o n t e n i d o . Esto provoca segmentación y a u m e n t o importante de la presión intraluminal en dicha "cámara", t o d o lo cual contribuye a su vez a que la mucosa y submucosa sufran herniación a través de los p u n t o s débiles o de m e n o r resistencia de la p a r e d del colon. CUADRO CLÍNICO De a c u e r d o con sus características esta anomalía se ha dividido en cinco formas principales: 1. Diverticulosis asintomática. La presencia de divertículos se descubre en forma fortuita. 2. Diverticulosis sintomática. C o r r e s p o n d e a un p e q u e ñ o g r u p o de pacientes cuyos síntomas son semejantes a los del colon irritable: diarrea sin rasgos específicos y cuadros de dolor en el marco cólico izquierdo, referido a veces como dolor abdominal generalizado (que disminuye o desaparece con la canalización de gases o la defecación); los síntomas también son similares a los que se observan en los episodios dolorosos relacionados con estreñimiento. 3. Diverticulitis aguda. También se le conoce c o m o apendicitis izquierda, ya q u e se manifiesta por dolor en el c u a d r a n t e inferior
izquierdo del a b d o m e n , con datos de irritación peritoneal y a c o m p a ñ a d o de náusea, vómito y fiebre. En ocasiones se p u e d e palpar u n a masa dolorosa en este sitio. 4. Diverticulitis complicada. Se presenta un episodio de diverticulitis aguda que g e n e r a diversas complicaciones: Absceso pericolónico. G e n e r a l m e n t e evidencia datos de oclusión del colon así c o m o s í n d r o m e febril y no es raro que se perciba una masa en la fosa iliaca izquierda. Fístula. Este tipo de complicaciones es la "resolución" natural de la peridiverticulitis con formación de absceso y sus manifestaciones d e p e n d e n , en parte, del sitio hacia el cual se formó el drenaje. H a b r á entonces salida de material p u r u l e n t o , primero, y después gas y materia fecal a través de la piel (fístula colocutánea), la vejiga (fístula colovesical), que también p u e d e adoptar la forma de urosepsis de repetición, y la vagina (fístula colovaginal). Perforación y peritonitis generalizada. Es la complicación más seria y p o t e n c i a l m e n t e más grave de la diverticulitis. Los síntomas son los de sepsis abdominal: estado toxiinfeccioso, íleo reflejo y datos de s í n d r o m e abdominal agudo. Estos p u e d e n evolucionar hacia el c h o q u e séptico, con mortalidad elevada. Absceso metastásico. Es s e c u n d a r i o al paso de bacterias p o r la vena mesentérica inferior hacia el sistema portal, con formación de abscesos piógenos en el hígado; sus signos son los de un c u a d r o infeccioso de diversa magnitud y alteraciones referidas al cuadrante superior d e r e c h o del a b d o m e n o base del h e m i t ó r a x c o r r e s p o n d i e n t e . Hemorragia. Se m e n c i o n a q u e p u e d e ser la causa más frecuente de rectorragia en ancianos; sin e m b a r g o , esto no es así, al m e n o s en México. La presencia de sangre en las heces p u e d e tener múltiples orígenes, p e r o la franca hemorragia r e d u c e las posibilidades etiológicas. Si la h e m o r r a g i a es de poca cuantía es posible que no existan síntomas, p e r o si ésta es de cierta magnitud p u e d e n apreciarse datos de síndrome anémico e hipovolemia y llegar hasta el choque. 5. Diverticulitis crónica. Se relaciona con la persistencia de algunos signos o síntomas de diverticulitis aguda, q u e en la evolución a largo plazo p u e d e dar lugar a la obstrucción parcial o casi completa del colon.
Capítulo 36 • Enfermedad diverticular
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DIAGNOSTICO Si bien los signos y síntomas que se observan en esta entidad clínica no son patognomónicos, sí hacen posible su sospecha. Con los exámenes de gabinete puede corroborarse el diagnóstico con certeza. El estudio más útil es el colon por enema o con doble medio de contraste (bario-aire), que puede identificar la presencia de divertículos o sus complicaciones. Los divertículos se visualizan como saculaciones llenas del medio de contraste que exceden el contorno normal del intestino y que, una vez eliminado el bario y retenido el medio de contraste dentro de los divertículos, proporcionan una imagen característica. Cuando existen fenómenos inflamatorios, éstos se aprecian como una imagen de defecto de llenado, casi siempre de cierta longitud y con rigidez del segmento. El colon por enema es el método ideal para el diagnóstico de la diverticulitis en aproximadamente 75% de los casos (íigs. 36-1 y 36-2). Otro estudio de imagen que puede utilizarse es el ultrasonido, que pone en evidencia la pared inflamada (hipoecoica y engrosada) e identifica colecciones o abscesos de diversa magnitud. La lomografía axil computadorizada es otro método útil para detectar cambios secundarios de la diverticulitis, como inflamación parietal o pericolónica, abscesos, fístulas, y otros. En estudios comparativos entre colon por enema y tomograíía resulta mejor estudio diagnóstico el primero, aunque la tomografía ofrece mayor información de la extensión extraluminal. La endoscopia rígida o flexible no es de gran utilidad en el diagnóstico de la enfermedad diverticular, ya que diversos cambios morfológicos hacen sospechar esta entidad. Sin embargo, puede servir para establecer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, especialmente las neoplasias malignas.
El diagnóstico diferencial puede establecerse a partir de bases clínicas (antecedentes de divertículos, características del dolor, cambios en el hábito intestinal, fiebre, leucocitosis, hemorragia y ataque al estado general), radiográficas (cambios mucosos, longitud del segmento involucrado y tipo de estenosis) y endoscópicas (características de la mucosa, angulaciones y movilidad).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Aunque es cierto que en determinadas circunstancias algunas enfermedades de tipo inflamatorio, como ciertas formas de amibiasis, disenterías bacilares, colitis ulcerosa crónica, colitis por radiación o linfogranuloma venéreo, pueden confundirse con la diverticulitis, la diferenciación más difícil es con el carcinoma de colon, sobre todo porque la enfermedad diverticular no es muy frecuente en México y se la puede obviar.
El comportamiento clínico del paciente con enfermedad diverticular del colon es la mejor indicación terapéutica. Así, en la diverticulosis asintomática la única recomendación es la dieta, sobre todo con alimentos de elevado contenido en fibra. Cuando se trate de diverticulosis sintomática, además de la dieta rica en fibra, se pueden emplear analgésicos como la pentazocina; los anticolinérgicos nunca han mostrado claramente su utilidad.
Fig. 36-1. Se observan muchos divertículos en colon descendente y sigmoide. (Cortesía del Dr. Vargas Do mínguez.)
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Divertículos.
Divertículos
Fig. 36-2. Divertículos del colon (colon por enema). (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Algunos especialistas son partidarios de la resección electiva del segmento con divertículos y con ello se controlan los síntomas y se evitan las complicaciones. C u a n d o el cuadro corresponda a u n a diverticulitis de poca magnitud, el tratamiento se p u e d e suministrar en forma ambulatoria con base en dieta líquida, antibióticos de amplio espectro y analgésicos d u r a n t e 8 a 10 días; si los síntomas mejoran o desaparecen se prescribe u n a dieta blanda y rica en fibra. Durante un episodio de diverticulitis aguda i m p o r t a n t e se sugiere hospitalizar al paciente para efectuar el tratamiento más a d e c u a d o y vigilar el desarrollo de posibles complicaciones q u e p u d i e r a n ameritar tratamiento quirúrgico. El tratamiento conservador incluye aspiración gástrica si es necesario, m a n t e n e r el equilibrio hidroclectrolítico con soluciones parenterales, antibióticos de amplio espectro y analgésicos del tipo de la meperidina, y se evitan la morfina y otros alcaloides del opio. Una vez que
el episodio a g u d o desaparece se instituye dieta baja en grasas e hidratos de c a r b o n o refinados y rica en residuo (fibra). La intervención quirúrgica se reserva para los pacientes que desarrollan complicaciones; son preferibles las operaciones electivas a las de urgencia, ya que en estas últimas la mortalidad es 10 veces mayor. Las indicaciones para la escisión electiva del segmento de colon afectado son: diverticulitis crónica, masa persistente y dolorosa, estenosis o deformidad i m p o r t a n t e del sigmoide en el colon por enema, disuria relacionada con diverticulitis, rápida progresión de los síntomas y dificultad para diferenciar la e n f e r m e d a d del carcinoma. La operación de urgencia d e p e n d e del tipo de complicación que la propicie. Por ejemplo, en casos de obstrucción es posible elegir un p r o c e d i m i e n t o en tres tiempos que incluye rolostomía como p r i m e r tiempo; meses después, resección del segmento enfermo con anastomo-
Capítulo 36 • Enfermedad diverticular
sis primaria, y cierre de la colostomía como tercer tiempo. Cuando exista perforación y peritonitis se pueden practicar, como intervenciones de mayor seguridad, colostomía, escisión de la perforación y fístula mucosa, extirpación del sitio perforado y cierre del muñón rectal, conocido también como operación de Hartmann. Con cualquiera de estas variantes se elimina la contaminación de la cavidad peritoneal y algunos meses después se efectúa la anastomosis de los segmentos colónicos. En las últimas décadas algunos cirujanos han señalado que el tratamiento de esta complicación es la escisión y anastomosis primaria, es decir en un solo tiempo, con morbimortalidad igual o menor que si se realizan dos o tres tiempos quirúrgicos. En casos de hemorragia, si ésta no es importante, se pueden instituir medidas generales y transfusiones; por el contrario, cuando la hemorragia es de tal magnitud que pone en peligro la vida, la arteriografía es de gran utilidad para localizar el sitio de origen de la hemorragia y además puede emplearse como procedimiento terapéutico para administrar por esa vía fármacos vasoconstrictores (vasopresina). Si la hemorragia se detiene se puede posponer la intervención y efectuarla en forma electiva; si el problema persiste y la pérdida de sangre es mayor de seis unidades, el paciente se somete al procedimiento quirúrgico para realizar la escisión del segmento involucrado, que antes se localiza por arteriografía. Cuando no se identifica el punto de origen se utilizan diversas técnicas quirúrgicas (colotomías con exploración macroscópica o con endoscopia). En ocasiones se ha tenido que recurrir a la colectomía ciega, que no siempre resulta efectiva, razón por la cual este abordaje terapéutico está prácticamente proscrito en la actualidad. Aparentemente la mayoría de los divertículos sangrantes se ubica a la derecha del ángulo esplénico. En presencia de fístulas secundarias a un episodio de diverticulitis, el tratamiento quirúrgico de éstas se puede realizar en una o más etapas. Debe practicarse la resección del órgano de origen, por lo regular sin colostomía previa, en un solo tiempo quirúrgico, quitando el segmento enfermo y efectuando la anastomosis primaria. El absceso pericolónico que habitualmente acompaña a la obstrucción o a la perforación se trata desfuncionalizando el colon afectado; para ello se requiere colostomía, desbridación y drenaje de la colección con métodos abiertos
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o cerrados y conectados a derivación o aspiración. En casos de absceso metastásico también debe drenarse éste y su abordaje depende de su localización. Por último, debe mencionarse que en algunos países europeos se utiliza un método quirúrgico para reducir la hipertonía de las fibras musculares. Se trata de la miotomía en diferentes modalidades; sin embargo, hasta ahora ninguna de sus variantes ha demostrado una franca superioridad o buenos resultados a largo plazo y su uso no se ha difundido. COMPLICACIONES Las complicaciones de la enfermedad diverticular son múltiples: diverticulitis aguda, diverticulitis crónica, perforación, fístula, hemorragia, obstrucción, abscesos pericolónicos o pélvicos, peritonitis purulenta o fecal, neumopileflebitis, abscesos hepáticos piógenos, enfisema subcutáneo y fasciítis necrosante. La diversidad de complicaciones, en especial las potencialmente graves, como abscesos, fístulas, peritonitis y gangrena, es la que ha llevado a clasificar la enfermedad diverticular en función de las complicaciones. PRONOSTICO En términos generales puede afirmarse que, mientras no se presenten complicaciones, el pronóstico de la diverticulitis sintomática o su forma crónica es bueno; esto se debe a que las medidas terapéuticas farmacodietéticas son de gran utilidad y logran la remisión de los síntomas. En los casos de diverticulitis aguda el pronóstico depende de la reacción al tratamiento, pero, si existen complicaciones, el tratamiento temprano y oportuno puede representar la diferencia entre la vida o la muerte, en particular si se trata de hemorragia o sepsis. PROFILAXIS Hasta el momento la mejor manera de evitar los divertículos es la dieta abundante en fibra. Aun si se desarrolla la enfermedad está indicado este régimen dietético, aunque no se ha demostrado fehacientemente que esto elimine las complicaciones. BIBLIOGRAFÍA Brewster NT, Grieve DC, Saunders J H . Double-contrast barium, enema and flexible sigmoidoscopy for rou-
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Tubo digestivo bajo
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Colitis ulcerosa Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Esta es una enfermedad inflamatoria intestinal de evolución crónica que afecta al intestino grueso; sus causas son desconocidas, pero sus manifestaciones clinicopatológicas son lo suficientemente características para establecer el diagnóstico exacto. La colitis ulcerosa forma parte de un grupo de padecimientos del aparato digestivo de tipo inflamatorio, j u n t o con la enfermedad de Crohn, que no tiene causa precisa ni signos patognomónicos ni estudios diagnósticos específicos. Por esa razón es necesario excluir otras enfermedades del colon antes de sostener que se trata de colitis ulcerosa. Esta enfermedad también recibe los nombres de colitis ulcerativa crónica inespecífica o colitis ulcerativa mucosa. El médico debe identificarla tempranamente e indicar la terapéutica apropiada, según sea la fase del padecimiento; debe también resolver las dudas del paciente y actuar en colaboración con el endoscopista, radiólogo, patólogo, psiquiatra y cirujano. La prevalencia en países occidentales es de 100 a 150 casos por cada 100 000 habitantes; aparece a cualquier edad, pero su máxima incidencia se observa entre los 15 y 35 años, sin predominio sexual. Es más común en personas blancas y en judíos (muy ocasional en negros u orientales). Se ha advertido cierta tendencia familiar que hace pensar en influencias genéticas o ambientales; es muy rara en individuos apendicectomizados y es más común en no fumadores. Se clasifica en pancolitis cuando involucra todo el colon, colitis segmentaria la que invade parte del colon y sigmoidoproctitis aquella que
incluye sigmoide y recto. También se puede dividir, con fines terapéuticos, en colitis de agudización y colitis de remisión. CAUSAS Se han invocado causas genéticas, inmunológicas, psicológicas e infectológicas pero, como ya se ha dicho, se ignora su origen. Se piensa en factores genéticos porque muestra predominio en grupos familiares, particularmente enjudíos, en gente de raza blanca o en gemelos homocigotos; sin embargo, no se ha localizado un marcador genético concreto. La causa inmunológica se apoya en los síntomas extraintestinales, como artritis o colangitis esclerosante, que son fenómenos autoinmunitarios; también es significativo el beneficio que brindan los medicamentos inmunosupresores, como los corticoides y la azatioprina, pero no ha sido posible demostrar esta teoría. Los factores psicológicos se sustentan en la agudización del padecimiento que suele relacionarse con épocas de tensión emocional; además, estos pacientes tienen una personalidad característica, muy susceptible a la angustia. En cualquier caso, esta hipótesis no posee fundamentos científicos sólidos. El origen infeccioso tampoco es muy aceptado ya que no se han podido aislar bacterias, hongos o virus a los que se pueda atribuir el cuadro. Están en estudio, sin conclusiones definitivas todavía, las alteraciones de los neuropéptidos, como el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) la somatostatina y la sustancia P, esta última por incrementar la liberación de lisozimas de los neutrófilos. 243
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Tubo digestivo bajo A N A T O M Í A PATOLÓGICA
A nivel macroscópico se observa una mucosa ulcerada, hiperémica, con lesión del recto en 9 5 % de los casos, acortamiento del colon por fibrosis, p é r d i d a de las haustras y aspecto liso c o m o tubería; además, la mucosa es granulosa, a veces con protrusión de tejidos de naturaleza inflamatoria conocidos como seudopólipos (figs. 37-1 y 37-2, esta última a color). Al microscopio la mucosa muestra inflamación uniforme, extendida en forma continua y sin zonas sanas; p u e d e cubrir todo el colon e inclusive pocos centímetros del íleon terminal (ileítis p o r reflujo). No se aprecia e n g r a s a m i e n t o ni estenosis, p e r o sí p é r d i d a de células superficiales q u e ocasiona ulceraciones; desaparece el epitelio délas criptas y de las células caliciformes productoras de m o c o y se identifica leve fibrosis submucosa. En el megacolon tóxico se adelgaza la
pared, la inflamación alcanza la serosa y el colon se distiende y p u e d e perforarse. Después de varios años aparece displasia, que es un cambio considerado p r e m a l i g n o . Las alteraciones histológicas varían con el estado de actividad de la enfermedad; en la fase aguda existe congestión vascular intensa, inflamación de la lámina propia y posibles abscesos en el fondo de las criptas. En periodos de remisión hay cierto grado de atrofia. En 10 a 20% de los casos no es posible distinguir la colitis ulcerosa de la e n f e r m e d a d de C r o h n . PATOGENIA Las ulceraciones p r o d u c e n erosión con h e m o rragia y en las criptas se desarrollan microabscesos y zonas de necrosis; esto causa evacuaciones con sangre y pus, a lo cual se suma la inflamación de la mucosa q u e acelera la motilidad del colon, con m e n o r absorción de agua y heces semilíquidas (o sólo formadas por sangre y pus). La inflamación también ocasiona alteraciones de los esfínteres del ano y t e n e s m o rectal; además se restringe la síntesis de glucoproteínas con la c o n s e c u e n t e disminución de la producción de moco. En el megacolon tóxico la inflamación intensa lesiona el tono n e u r o m u s c u l a r y p o r eso el colon se dilata; a ello p u e d e n contribuir los inhibidores de la motilidad usados para tratar la diarrea, como la loperamida o el difenoxilato, así como la preparación con e n e m a s para efectuar radiografías con bario. Las hemorragias frecuentes y la deficiencia de absorción de vitamina B 1 2 provocan grados variables de anemia; también ocurre hipocalcemia al absorberse mal la vitamina D, descenso de albúmina sérica por la deficiente absorción de proteínas y reducción de potasio y magnesio por la diarrea crónica. CUADRO CLÍNICO
Fig. 3 7 - 1 . Megacolon tóxico en colitis ulcerosa .El diámetro del colon está muy aumentado; se observan irregularidades en las paredes por seudopólipos.
Inicia p o r lo regular con un ataque a g u d o muy florido en el que aparecen evacuaciones diarreicas frecuentes, con sangre y pus, cólico intenso, tenesmo rectal, signos de deshidratación, a n e m i a y p é r d i d a de peso; también p u e d e n presentarse manifestaciones extraintestinales. como artritis, alteraciones cutáneas v datos de insuficiencia hepática. La exploración física revela fiebre, taquicardia, palidez de conjuntivas, deshidratación de
Capítulo 37 • Colitis ulcerosa
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mucosas, distensión abdominal por gases, con dolor a la palpación de todo el marco cólico. El cuadro suele ceder con tratamiento médico apropiado y los síntomas remiten por periodos variables, por lo general de varios meses a un año. El padecimiento puede adoptar cinco variedades:
de fiebre elevada, dolor abdominal intenso, taquicardia y desequilibrio hidroelectrolítico; el paciente se intoxica y muestra signos de abdomen agudo, en especial si ya se ha perforado. La mortalidad es superior al 30% en hospitales de tercer nivel.
1. Inactivo: se caracteriza por una o dos deposiciones al día sin sangre o pus ni síntoma sistémico alguno. 2. De actividad baja: tres o cuatro evacuaciones al día o presencia de pus o sangre en las heces (no diariamente), sin síntomas sistémicos, como pérdida de peso o fiebre. 3. De actividad entre moderada y alta: más de cuatro evacuaciones al día con sangre y pus; pueden presentarse síntomas sistémicos, como pérdida de peso o fiebre. 4. De curso crónico intermitente: hay remisiones mayores de un mes, sin tratamiento con corticoides o inmunosupresores. Este comportamiento se puede apreciar a lo largo de uno o varios años, esté inactivo o activo el padecimiento. 5. De curso continuo: actividad permanente de la enfermedad.
Una vez descartados infección, parasitosis intestinal o cáncer, el diagnóstico se establece si se demuestran tres de los cuatro criterios que se enuncian a continuación:
La colitis ulcerosa es un proceso dinámico: puede ser fulminante (con alta mortalidad) y presentarse en el primer episodio del trastorno o mostrar una evolución crónica con pocos síntomas. Asimismo, los pacientes pueden pasar de un curso clínico a otro y la mayoría tiene varias recaídas. Debe considerarse además que la evolución puede modificarse notablemente por el tratamiento médico. Los signos extraintestinales son fiebre, artritis, espondilitis anquilosante, eritema multiforme, pioderma gangrenoso, úlcera aftosa, eritema nodoso, uveítis, dedos en palillo de tambor, esteatosis hepática, colelitiasis, carcinoma de conductos biliares, hepatitis crónica activa, colangitis esclerosante, pericolangitis, amiloidosis hepática, renal o esplénica, estados de hipercoagulabilidad con accidentes vasculares cerebrales, tromboflebitis, anemia y alteraciones electrolíticas. Los niños sufren deficiencia del crecimiento y las recaídas a cualquier edad son más frecuentes durante la primavera y el otoño; esto sugiere la participación de agentes infecciosos. El megacolon tóxico es una forma grave en la que se advierte dilatación del colon, además
En pacientes graves sobreviene leucocitosis con aumento de neutrófilos, incremento de la velocidad de sedimentación e hipopotasemia proporcional a la diarrea. En los casos complicados con enfermedad hepática existe albúmina sérica baja y aumento de la fosfatasa alcalina. Todos los pacientes con colitis ulcerosa requieren estrecha vigilancia para diagnosticar a tiempo displasia de la mucosa o cáncer de colon. El mejor procedimiento es la colonoscopia con varias tomas de biopsia.
DIAGNOSTICO
1. Antecedentes de evacuaciones diarreicas, con sangre o pus en las heces, por más de una semana, en repetidas ocasiones 2. Mucosa friable, granulosa, con o sin ulceraciones, observable en la rectosigmoidoscopia 3. Inflamación en la biopsia de la mucosa colónica demostrada histológica o citológicamente 4. Signos de inflamación en la superficie interior del colon cercano al recto observados en colonoscopia o radiografía; se detectan granulación, espículas o francas ulceraciones
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La colitis ulcerosa se considera un diagnóstico de exclusión; antes de confirmarla se descartan otras causas de hemorragia y de síndrome disentérico (deposiciones con moco, pus y sangre con tenesmo rectal). Se investigan los posibles signos de neoplasias malignas, pólipos, enfermedad diverticular, hemorroides, amibiasis intestinal, disentería bacilar y colitis seudomembranosa. Para ello son indispensables los exámenes coproparasitoscópicos, coprocultivo, rectosigmoidoscopia, colon por enema y, de ser
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Tubo digestivo bajo
necesario, colonoscopia con biopsia. Puede requerirse tratamiento de p r u e b a en padecimientos infecciosos o parasitarios. No es posible diferenciar la colitis ulcerosa de la e n f e r m e d a d de C r o h n en 10 a 20% de los casos. Sin e m b a r g o , sólo esta última es segmentada, abarca todas las capas del intestino, forma granulomas, afecta otras áreas del aparato digestivo ( c o m o esófago, estómago o intestino delgado) e involucra ganglios linfáticos y grasa mesentérica. TRATAMIENTO La terapéutica inicial es médica; los objetivos son disminuir el proceso inflamatorio y mejorar las condiciones nutricionales. En el tratamiento de la fase aguda se indica hospitalización del paciente, hidratación parenteral y supresión de la vía oral en casi todos los enfermos (en los m e n o s graves se p u e d e conservar la dieta líquida). Es primordial suministrar corticoides intravenosos u orales; se prefiere p r e d n i s o n a , 45 a 60 mg al día; pocos médicos e m p l e a n ACTH, a u n q u e también es eficaz. Los corticoides se a d m i n i s t r a n p o r periodos cortos y se s u s p e n d e n g r a d u a l m e n t e bajando la dosis en un lapso de dos a tres meses; sin embargo, si vuelven a manifestarse los síntomas se m a n t i e n e n a dosis bajas, 10 a 15 mg diarios. P u e d e n utilizarse i n m u n o s u p r e s o r e s como la azatioprina (1.5 a 2 m g / k g ) , a u n q u e ésta se estima p o c o útil c o m o agente único (se agrega c u a n d o los corticoides fracasan o c u a n d o se r e q u i e r e n a dosis muy altas); la azatioprina d e s e m p e ñ a la función de a h o r r a d o r de prednisona. O t r o i n m u n o s u p r e s o r es la ciclosporina, que p u e d e beneficiar a los enfermos muy graves usándola p o r tiempo limitado. Se administran antibióticos de amplio espectro contra gramnegativos y anaerobios. Se indica nutrición parenteral total a quienes se haya suprimido la vía oral y transfusiones en los casos de a n e m i a m e n o r de 9 g de hemoglobina. En la colitis fulminante complicada está indicada de urgencia la colectomía subtotal con ileostomía. En cambio, c u a n d o existe mejoría clínica se prescribe medicación apropiada para largo plazo; la remisión suele ocurrir de los siete a 10 días de tratamiento. Para la remisión en casos leves o crónicos se e m p l e a sulfasalacina p o r vía oral a dosis de 500 mg dos veces al día, a u m e n t a n d o 1 g cada dos días hasta alcanzar 4 a 6 g diarios. Cuatro meses después se r e d u c e la dosis a 2 g al día y
se continúa por un total de u n o a dos años. Este medicamento está compuesto por dos fármacos: la sulfapiridina y el 5-aminosalicilato, q u e se separan d e n t r o del tubo digestivo; la función del salicilato es inhibir la síntesis de prostaglandinas. Otro medicamento, d e n o m i n a d o mesalamina, que es en realidad 5-aminosalicilato solo, se indica p o r vía oral o p o r e n e m a . C u a n d o sea necesario p u e d e n añadirse antidiarreicos (difenoxilato o loperamida) con extrema precaución ya que ocasionan complicaciones. Es apropiado s u s p e n d e r la leche de la dieta p o r las posibles deficiencias de disacaridasas q u e provoquen diarrea. La operación p u e d e ser electiva o de urgencia; esta última se indica en colitis fulminante, megacolon tóxico (fig. 37-3) o h e m o r r a g i a masiva. Por el contrario, la primera se practica
Fig. 37-3. Radiografía del colon con medio do con traste con disminución de la longitud, borramiento de las haustras y paredes de aspecto empedrado caracterís tico de la colitis ulcerosa.
Capítulo 37 • Colitis ulcerosa c u a n d o el p a c i e n t e no reacciona bien al tratam i e n t o m é d i c o , en p e r s o n a s alérgicas a los m e d i c a m e n t o s o en los q u e hayan sufrido los efectos i n d e s e a b l e s d e a l g ú n f á r m a c o . O t r a s indicaciones quirúrgicas son la displasia, el cáncer y las manifestaciones clínicas extraintestinaIes d e m a s i a d o molestas. Los niños y los adolescentes p u e d e n r e q u e r i r p r o c e d i m i e n t o s quirúrgicos p o r r e t a r d o del c r e c i m i e n t o o desarrollo. La técnica quirúrgica electiva más empleada es la p r o c t o c o l e c t o m í a casi total con anastomosis de u n a bolsa de íleon al a n o ; otras opciones d e b e n ser explicadas y discutidas con el paciente. COMPLICACIONES P u e d e n ser locales y generales. En las p r i m e r a s se incluyen megacolon tóxico, perforación, cáncer de c o l o n , fístula r e c t o p e r i n e a l y absceso p e r i r r e c t a l . Las segundas son las manifestaciones extraintestinales, q u e a su vez se dividen en: a) musculoesqueléticas (artralgias, artritis, miositis), q u e o c u r r e n en 2 5 % de los casos; b) hepáticas (colangitis esclerosante, colelitiasis, esteatosis, cirrosis y c a r c i n o m a de c o n d u c t o s biliares) ; c) d é r m i c a s y de la mucosa (eritema nodoso y p i o d e r m a g a n g r e n o s o ) , q u e aparecen en 1 5 % ; d) complicaciones de la nutrición (pérdida de peso o a n e m i a ) , y e) oculares (uveítis e iritis). PRONOSTICO El 1 5 % de los pacientes sufre manifestaciones graves del p a d e c i m i e n t o ; en el restante 8 5 % el c u a d r o es leve o m o d e r a d o . No ha sido posible explicar p o r q u é existe mayor p r o p o r c i ó n de e n f e r m o s con síntomas sistémicos q u e e n t r a n e n remisión, e n c o m p a r a c i ó n con los q u e n o p a d e c e n molestias extraintestinales. Casi todas las complicaciones locales son graves y p o s e e n elevada mortalidad. El diagnóstico t a r d í o ocasiona mayor n ú m e r o de recaídas. PROFILAXIS No se c o n o c e . BIBLIOGRAFÍA Asakura H, Sugimura K. HLA a n t i n e u t r o p h i l cytoplasmatic autoantibody and heterogenecity in ulcerative colitis. Gastrocnterology 1995; 108:597-599.
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Estreñimiento Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Para definir el estreñimiento, el International Workshop on Management of Constipation exige que existan menos de dos evacuaciones a la semana en el transcurso de los últimos doce meses o cualquiera de las cuatro variantes siguientes: a) esfuerzo exagerado en 25% o más de las evacuaciones, b) sensación de defecación incompleta en más del 25% de las evacuaciones, c) heces duras o en escíbalos en 25% o más de las evacuaciones y d) menos de tres evacuaciones por semana. El estreñimiento es una de las molestias más comunes del ser humano; es causa frecuente en la consulta médica y consume enormes sumas en laxantes y otros medicamentos; sin embargo, existe una gran discrepancia entre el diagnóstico y la terapéutica de esta enfermedad. La frecuencia de esta anormalidad varía según sea el estudio que realice la estadística, el país donde se elabore y los criterios utilizados para definirla. Según las publicaciones internacionales fluctúa entre el 3 y el 35% de la población; es más común en ancianos, en mujeres y en áreas rurales. El estreñimiento puede originarse en el colon y en sitios extracolónicos; en el primer caso se subdivide además en orgánico y funcional; por su parte, el estreñimiento extracolónico puede tener causas dietéticas, neurológicas, psiquiátricas, farmacológicas, endocrinas y metabólicas.
En los trastornos funcionales del colon no es posible demostrar cambios anatómicos; en cambio, en las causas orgánicas es relativamente sencillo; se remite al lector a los capítulos correspondientes de la enfermedad diverticular, neoplasias malignas o benignas o fisura anal.
CAUSAS Las causas del estreñimiento se relacionan en el cuadro 38-1. 248
PATOGENIA El estreñimiento se produce por la alteración de los mecanismos fisiológicos de la evacuación; éstos inician con la distensión del recto, que estimula a los receptores ubicados en las paredes colónicas. Lo anterior provoca la relajación de los esfínteres internos y el ángulo anorrectal reduce su angulación. Al aumentar la presión intraabdominal se relaja el esfínter anal externo y desciende el músculo puborrectal con descenso del piso pélvico; en ese momento se expulsan las heces. Al quedar vacío el rectosigmoide se contraen los esfínteres externo e interno y se suspende la evacuación. Son muchos los mecanismos que causan estreñimiento; el primero es el bolo fecal escaso que no distiende las paredes del recto; otra causa es la disminución de la motilidad del colon, incapaz de producir suficiente estimulación de los receptores especializados situados en las paredes rectales y, en consecuencia, no se evoca el reflejo de evacuación. Un tercer motivo es la flacidez de los músculos abdominales, insuficientes para elevar la presión intraabdominal, con imposibilidad para propulsar el bolo fecal, como ocurre en los ancianos. Las alteraciones del piso pélvico que originan contracciones paradójicas del músculo puborrectal, en lugar de relajación, imposibili-
Capítulo 38 • Estreñimiento 249 Cuadro 3 8 - 1 . Causas intracolónicas y extracolónicas del estreñimiento Causas ¡ntracolónicas Orgánicas Estenosis Neoplasia Megacolon Fisura anal Rectoceie Prolapso rectal Enfermedad diverticular (fig. 38-1) Funcionales Colon espástico Tránsito colónico lento íleo adinámico Dolicocolon Causas extracolónicas Dietéticas Escasa ingestión de fibra Deficiente consumo de líquidos Neurológicas Sección medular Hemiplejía Traumatismo de encéfalo Alzheimer Parkinsonismo Esclerosis múltiple Psiquiátricas
Psicosis Depresión Elusión de funciones fisiológicas Farmacológicas Hidróxido de aluminio Antihipertensivos Diuréticos Antidepresivos Analgésicos Loperamida Sales de bismuto Sales de hierro Opiáceos Sedantes Endocrinológicas Hipotiroidismo Neuropatía diabética Metabólicas Hipopotasemia Uremia Embarazo Desequilibrio electrolítico
tan la evacuación. Otras causas son la disminución del péptido intestinal vasoactivo y las modificaciones anatómicas o funcionales de los plexos mientéricos. CUADRO CLÍNICO Es indispensable conocer la historia clínica completa y averiguar cuándo comenzó el trastorno;
si se padece desde el nacimiento o desde la primera infancia puede sugerir causas congénitas, en tanto que en el anciano puede indicar neoplasia. Deben investigarse fármacos, depresión, hábitos de alimentación y otros antecedentes. Los síntomas acompañantes como dolor abdominal hacen pensar en una causa orgánica del aparato digestivo; las manifestaciones urinarias en la mujer pueden señalar cistocele y rectocele. El estreñimiento suele acompañarse de síntomas muy variados, como anorexia, plenitud posprandial, dolor lumbar, cefalea, halitosis y náusea. La exploración física debe incluir examen neurológico y revisión anorrectal, perineal y ginecológica para identificar cualquier anomalía que justifique la enfermedad, como fisura anal, prolapso rectal o uterino, tumores, procesos infecciosos locales y fístula perianal. Otros datos son impacción fecal, retención urinaria y hemorroides. DIAGNOSTICO El primer paso es la historia clínica completa, dentro de la cual se incluye la rectosigmoidoscopia; el segundo paso es el colon por enema con doble contraste para detectar enfermedades orgánicas o funcionales del intestino grueso; en el tercer paso se practica colonoscopia, sólo indicada cuando se sospeche un padecimiento que requiera biopsia o mejor precisión diagnóstica. En pacientes que no reaccionan a la terapéutica inicial, con estreñimiento rebelde, se realizan uno o varios de los siguientes procedimientos: Manometría anorrectal. Se introduce un catéter transanal hacia el recto para cuantificar las presiones de los cuatro cuadrantes, en descanso y en contracción, con el fin de identificar altas presiones en momentos de reposo que impiden la correcta relajación de los esfínteres; también es posible descubrir anormalidades del reflejo inhibitorio de la evacuación; la ausencia de este reflejo es característica de la enfermedad de Hirschsprung. Tránsito del colon con marcadores radiopacos. Mide el tiempo que requieren los marcadores para llegar desde la boca hasta el recto; en personas normales todos se expulsan en menos de 72 horas. Balón de látex transanal. Se inserta un balón de látex a través del ano para ubicarlo en el
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Tubo digestivo bajo
Fig. 38-1. Enfermedad diverticular (causa de estreñimiento). Se observan espasmo intenso y múltiples divertículos en colon.
recto; se insufla con 50 ml de agua, se pide al paciente q u e trate de expulsarlo y se observa si p u e d e hacerlo o n o . Sensación y capacidad rectal. Se introduce un balón de látex y se infla l e n t a m e n t e para det e r m i n a r la c a p a c i d a d del p a c i e n t e p a r a tol e r a r l o ; el reflejo n o r m a l de la defecación aparece a los 50 ml. La p r u e b a p r o p o r c i o n a información sobre la sensibilidad del recto. Las personas con colitis espástica se sienten mal con la distensión. Gammagrafía rectal. Se introduce material radiactivo en el recto j u n t o con un balón de látex p a r a a p r e c i a r los cambios del á n g u l o anorrectal, las modificaciones con los esfuerzos y la compresión; las personas con alteraciones anatómicas del piso pélvico tienen un ángulo muy a g u d o . lücctromiografía. Mide la actividad eléctrica del esfínter e x t e r n o y del músculo puborrectal, así c o m o su contracción p o r el esfuerzo. Esta técnica permite dilucidar si hay contracciones paradójicas. Defecografía. Se introduce bario en el recto para observar las características de la defecación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ante todo d e b e n diferenciarse las causas orgánicas graves de e s t r e ñ i m i e n t o de neoplasias, e n f e r m e d a d diverticular, megacolon, o de cau-
sas extracolónicas q u e a m e r i t a n t e r a p é u t i c a específica. TRATAMIENTO El tratamiento eficaz se basa en el diagnóstico exacto. 1. Estreñimiento con motilidad n o r m a l del colon. Se corrigen los hábitos dietéticos; se añade fibra a la alimentación a razón de 20 a 30 g al día, a partir de frutas, verduras y cereales. Si es necesario se adicionan suplementos de fibra, con a b u n d a n t e ingestión de líquidos. No se recomiendan los laxantes; la cisaprida p u e d e servir c o m o procinético intestinal. 2. Estreñimiento con motilidad lenta del colon. U n a vez descartadas las anormalidades anorrectales, funcionales y orgánicas, está indicada la resección parcial del colon y anastomosis del íleon al recto. 3. Alteraciones de la función del piso pélvico. El rectocele y el p r o l a p s o rectal exigen operación. En caso de no presentar problemas anatómicos, la terapéutica consiste en ejercicios para fortalecer el piso pélvico y rehabilitar la función (técnicas de biorretroalimentación).
Capítulo 38 • Estreñimiento
4. Combinación de movimiento lento del colon con mala función del piso pélvico. El tratamiento se inicia con biorretroalimentación y, si no es suficiente, se indica la colectomía parcial con anastomosis del íleon al recto. El tratamiento quirúrgico requiere una indicación precisa; de lo contrario fracasa en forma estrepitosa. Los únicos laxantes recomendables son los que aumentan el volumen de las heces, como salvado, psyllium o metilcelulosa. COMPLICACIONES Las más comunes son impacción fecal, perforación del colon, fisura anal, hemorroides y prolapso rectal. Las complicaciones por laxantes son neumonía por lípidos (provocada por purgantes con aceite mineral), lesión del plexo mientérico por antraquinona y retención urinaria. PRONOSTICO Es bueno en la mayoría de los casos; es malo en presencia de complicaciones, como la perforación del colon. El pronóstico para la función depende del diagnóstico correcto, la edad del individuo, los padecimientos agregados y la capacidad del médico para plantear el problema y tranquilizar al paciente. PROFILAXIS Alimentación rica en fibra, acompañada de abundantes líquidos, con horario apropiado (tres comidas al día con intervalo de seis horas) . Debe evitarse el abuso de laxantes y el ejercicio físico; si es posible deben suprimirse los fármacos que produzcan poca motilidad colónica. BIBLIOGRAFÍA Abcll TI., Werkman RF. Gastrointestinal motility disorders. Am Fam Physician 1996; 53:895-902. Aslirai W, Park F, Lof J y col. An examinador) of the reliability oí reported stool frecueney in the diag-
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Impacción fecal Dr. Alejandro Cárdenas del Olmo Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN La impacción fecal es el e n d u r e c i m i e n t o de la materia fecal q u e i m p i d e la evacuación. Las heces funcionan c o m o un tapón sólido, casi siempre ubicado en el recto, q u e d e t i e n e el contenido intestinal; actúa en realidad como un c u e r p o e x t r a ñ o d e n t r o de la luz del colon. Casi todos los casos se presentan en ancianos, seguido de los niños p e q u e ñ o s y de los pacientes con trastornos neurológicos.
salvado o de semillas de tuna, bario oral o rectal, anticonvulsivos y algunos agentes antidepresivos. ANATOMÍA PATOLÓGICA Se identifica materia fecal seca y d u r a (como p i e d r a ) , que ocupa el recto, a veces el sigmoide y parte del colon d e s c e n d e n t e ; la mucosa sufre inflamación. En casos graves existe isquemia focal, ulceración y perforación.
CAUSAS
PATOGENIA
La materia fecal se e n d u r e c e c u a n d o p e r m a n e ce estacionada d u r a n t e varios días en el sigmoide o en el recto p o r motivos orgánicos o funcionales.
Al estacionarse las heces, las paredes del colon c o n t i n ú a n absorbiendo líquidos hasta transformarlas en u n a masa d u r a y sólida; con el paso de los días se agrega más cantidad y a u m e n t a el diámetro y la longitud. A través de esa concreción p u e d e pasar algo de líquido q u e se elimina por el ano, a veces con cierto g r a d o de incontinencia. La ocupación del rectosigmoide provoca deseo de defecar, p e r o el esfuerzo del paciente es inútil; los plexos h e m o r r o i d a r i o s se ingurgitan, se presenta dolor leve y diversos síntomas digestivos.
CLASIFICACIÓN D e p e n d i e n d o de la causa, se divide en tres grupos: orgánica, funcional y farmacológica. Orgánica. Estrechez a n a t ó m i c a de nacim i e n t o o yatrógena, fisura anal, hemorroides, n e o p l a s i a , p r o l a p s o rectal, e n f e r m e d a d d e Hirschsprung, e n f e r m e d a d de Chagas, sección de nervios pélvicos, anomalías de la médula espinal, m e n i n g o c e l e , paraplejía, esclerosis múltiple, parkinsonismo e intususcepción. Funcional. Aporte i n a d e c u a d o de fibra en la dieta, falta de ejercicio físico, colon irritable, megacolon idiopático, hipotiroidismo, hipopituitarismo, diabetes mellitus, feocromocitoma, hipopotasemia, u r e m i a y porfiria. Farmacológica. Narcóticos, hidróxido de aluminio, antiácidos con calcio, bloqueadores ganglionares, intoxicación p o r plomo, mercurio, arsénico, fósforo, anticolinérgicos, ingestión de 252
CUADRO CLÍNICO Se e x p e r i m e n t a sensación de c u e r p o e x t r a ñ o en el recto e imposibilidad para defecar, aunque p u e d e eliminarse escaso líquido c o m o si fuera u n a deposición diarreica, q u e e s c u r r e e n t r e la masa y las paredes del colon. Se observa distensión abdominal, dolores leves, vagos o cólico de poca intensidad, náusea, vómito y anorexia. En la exploración física el dato más importante es la palpación de la materia fecal e n d u -
Capítulo 39 • Impacción fecal
recida al introducir los dedos por el ano; el esfínter suele estar hipotónico. Al palpar el abdomen es posible a veces identificar el sigmoide lleno, a manera de una tumoración alargada algo dolorosa, pero sin signos de irritación peritoneal; la percusión es mate en esa zona y timpánica en el resto.
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COMPLICACIONES Son poco frecuentes; la más grave es la perforación del colon. También se ha informado la obstrucción urinaria y las complicaciones ocasionadas por el médico al tratar de desimpactar. PRONOSTICO
DIAGNOSTICO Debe apoyarse en primer lugar en la exploración proctológica y después en la investigación de antecedentes de enfermedades o ingestión de fármacos capaces de causar impacción. Es útil la anoscopia o la rectosigmoidoscopia cuando el cúmulo fecal está fuera del alcance del dedo, además del tratamiento. El laboratorio aporta pocos datos al principio, sólo hasta que se presentan complicaciones o en los cuadros de franca obstrucción intestinal. Pueden ayudar las placas simples de abdomen, la ultrasonografía e incluso la tomografía axil computadorizada (TAC), aunque estas técnicas son necesarias únicamente para descartar otros padecimientos o en casos complicados. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe descartarse tumor de ano, recto o sigmoide mediante la exploración digital y la rectosigmoidoscopia. Asimismo, es indispensable averiguar si existen complicaciones locales o generales. TRATAMIENTO Al principio debe intentarse la extracción de las heces con el dedo, sin practicar dilatación del ano, ya que existe la posibilidad de provocar un reflejo vagal. Si lo anterior no tiene éxito se indican las enemas con agua simple, agua jabonosa o productos comerciales; su acción es mecánica: se reblandecen las heces y se estimulan las paredes del recto por el líquido o por acción de los gases formados por los fármacos; se aplican a temperatura ambiente o ligeramente tibias. De fracasar los anteriores recursos se extraen las heces, bajo anestesia epidural o general, con el espejo bivalvo o el rectosigmoidoscopio. También se cuenta con aparatos de pulsación de agua tibia a velocidad de 25 cm/seg, por ciclos de 1 a 4 seg, que están indicados en ancianos o pacientes con trastornos neurológicos.
Es bueno en la mayoría de los casos, siempre y cuando se establezca el diagnóstico tempranamente, antes de que se presente alguna complicación. PROFILAXIS En pacientes susceptibles deben administrarse abundantes líquidos, promover la ambulación, suministrar dietas ricas en fibra, prevenir la impacción en el paciente que requiera intervención quirúrgica y vigilar la evacuación pronta en el posoperatorio. En niños debe tratarse cualquier catisa de evacuación dolorosa y el empleo de agentes procinéticos. BIBLIOGRAFÍA Javors BR, Gould ES. Double anal canal: complication of rectal fecalith. Radiology 1901; 179:687-688. Kokoszka J, Nelson R, Falconio M y col. Treatment of fecal impaction with pulsed inigation e n h a n c e d evacuation. Dis Col Rec 1994; 37:161-164. Meinhardt W, Schuitemaker WE, Senimets GE! y col. Bilateral hydronephrosis, with urosepsis d u e to negccted pessary. Urol Ncphrol 1993; 27:419-420. Partin JC, Hamil SK, Fischel JE y col. Painful defecation and fecal soiling in children. Pediatrks 1992; 89:1007-1009. Pnet TA, Phen E, Hurts D y col. Pulsed inigation enhanced evacuation. Arch Phy Med Rehabil 1991; 72:935-936. Redel CA, Motil Kf, Bloss RS y col. Intestinal button implantation f'or obstipation and fecal impaction in children. ] Pediatr Surg 1992; 27:654-656. Shiniotsuma M, Tkahash T. Noguchi A v col. Intraoperative cleaning of the impacted colon using endotracheal tubc. Dis Col Rec 1996; 39:241-242. Sonnenberg A, Tsou \ T , Muller AD. The institutional colon: a frequent colonic dvsmotilitv in psychiatric and nemologic disease. Ara J Gastroentcrol 1994; 89:62-66. Steiger WA, kinnev FR. A geriatic problem: fecal impaction. Gut 1986; 283:27-29. Stone HWH, Smith DP, Noe HX. Radiogí aphicallv docuinented fecal impaction cansing peritoneal dialysis catheter mallunclion. J Urol 1995: 153:145-446.
Prolapso rectal Dr. Mario Julio Montes Corral
INTRODUCCIÓN El prolapso rectal es el descenso circunferencial del intestino a través del ano. Si únicamente desciende la capa mucosa se denomina prolapso incompleto; si descienden todas las capas intestinales se conoce como prolapso completo. Algunas veces puede presentarse el descenso circunferencial de la parte alta del recto o del rectosigmoide en la luz del recto sin llegar a rebasar el conducto anal, en cuyo caso se llama prolapso interno o procidencia oculta. Es un padecimiento común en cualquier edad de la vida, con predominio en los extremos, y es más frecuente en niños y en ancianos. En los niños casi siempre es mucoso. En el adulto es de tipo completo, o procidencia, por debilidad de las estructuras perineales; también ocurre en mujeres sin hijos y en varones en todas las edades. En ocasiones puede presentarse en mujeres con prolapso uterino completo, así como también en pacientes con trastornos mentales y en los ancianos recluidos en asilos. Tobin y Scott, en una serie de 49 pacientes, establecieron una relación del prolapso rectal con el adenoma velloso y el carcinoma escamoso. Por último, también se ha encontrado en homosexuales. El prolapso rectal predomina en el sexo femenino en 80 a 84%. Respecto de la edad es más frecuente en niños y en ancianos; en el varón se presenta en cualquier etapa de la vida. Desde el punto de vista anatómico puede ser incompleto o parcial, cuando sólo incluye la mucosa, o completo (procidencia), cuando comprende todas las paredes del recto. Este último a su vez puede ser parcial, si la invagina254
ción de la parte superior del recto no rebasa el margen del conducto anal. CAUSAS En los niños se considera que la ausencia de la curvatura anterior del sacro predispone a la enfermedad, ya que en posición sedente o de pie el recto y el ano están dispuestos en línea recta. Otro factor es la falta de fijación del recto a la cara anterior del sacro. En el adulto el prolapso incompleto puede ser secundario a otras afecciones, como hemorroides internas de tercer grado o pólipos, o posterior a esfinterotomía interna. El prolapso completo se debe a la fijación inadecuada del recto y a la pérdida de la resistencia de las estructuras del piso pélvico, que ceden a la gravedad y a la presión de la cavidad abdominal. ANATOMÍA PATOLÓGICA Se observa falta de fijación del recto hacia el sacro, diastasis o hipotonía de los músculos elevadores del ano, así como hipotonía o relajación del esfínter anal externo. Leighton y colaboradores han comprobado en estudios de manometría anorrectal que en el prolapso existe hipotonía del esfínter anal y las biopsias han demostrado la presencia de procesos infiltrativos que afectan la muscular de la lámina propia del recto. PATOGENIA Sobre las alteraciones anatómicas inciden causas que precipitan el prolapso, como los esfuer-
Capítulo 40 • Prolapso rectal
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zos excesivos para la defecación, el uso de purgantes y el estreñimiento que eleva la presión intraabdominal y que la transmite al fondo del saco pélvico, a la pared del recto y al perineo. En las mujeres la multiparidad y los partos de productos voluminosos debilitan las estructuras perineales; esto favorece la falta de sostén de los órganos pélvicos y a su vez la pérdida de tono del esfínter anal externo, que permite la protrusión de la pared anorrectal a través del canal anal. Farouk y Duthie demostraron por electromiografía y manometría en un estudio de 35 pacientes la baja presión del esfínter anal interno en los individuos con prolapso rectal. CUADRO CLÍNICO En los niños la madre refiere la presencia de una masa anal durante la defecación que se reduce después (sólo en un pequeño porcentaje permanece exteriorizada). Para corroborar la presencia del prolapso, el clínico necesita estimular el reflejo de la defecación con un supositorio de glicerina. En el adulto se acompaña por lo general de un grado moderado de incontinencia esfinteriana que causa expulsión de moco, a veces sanguinolento, que mancha la ropa interior. El enfermo puede acusar dificultad para regular la actividad intestinal y no experimenta la sensación normal que le incita a defecar; sólo después de varios esfuerzos logra eliminar coprolitos o en ocasiones los expulsa al caminar. El paciente puede ingerir laxantes y no puede controlar la diarrea; ésta lo incapacita y lo aisla de la sociedad, algunas veces con repercusiones psicológicas. Al inicio del prolapso la masa solamente sobresale al defecar, pero después también durante el esfuerzo y, por último, en la deambulación; el trastorno se acompaña de ulceraciones con secreción mucosanguinolenta que mancha la ropa. Más adelante el prolapso puede agrandarse y tornarse irreductible a las maniobras que efectúa el paciente, lo cual constituye una verdadera emergencia quirúrgica (figs. 40-1 y 40-2). DIAGNOSTICO A la inspección puede ser evidente; sin embargo, cuando es reductible, al separar las nalgas se aprecia el orificio anal abierto (en condiciones normales los pliegues anales están en con-
Fig. 40-1. Vista dorsal de prolapso rectal completo en una mujer multípara de 58 años.
tacto). A la palpación llama la atención la pérdida de tono del esfínter anal, así como la falta de molestia durante el tacto rectal, que puede admitir hasta dos o tres dedos. En seguida se indica la contracción de la pared abdominal haciendo esfuerzo como en la defecación y esto revela el prolapso. En el caso de la variedad parcial o del prolapso completo que no rebasa el margen anal se puede practicar anoscopia o rectosigmoidoscopia para confirmar el diagnóstico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En los casos menores o en el prolapso incompleto debe establecerse el diagnóstico diferencial respecto de hemorroides internas de tercer grado, en las que el tono esfinteriano es normal y en las que la anoscopia y el esfuerzo muestran un prolapso mucoso diferente. Debe diferenciarse también de los prolapsos por pólipos y tumores en los que la rectosigmoidosco-
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Tubo digestivo bajo
abdominal de Ripstein, que es la fijación del recto a la cara anterior del sacro con malla de Mersilene; esta técnica corrige el prolapso, pero los pacientes cursan con estreñimiento e incontinencia parcial posoperatoria. Siprouthis y colaboradores, en un estudio de 12 pacientes, demostraron con manometría y tránsito colónico el retraso de este último después de la rectopexia. Senapati y colaboradores han difundido el procedimiento perineal de Delorme, que consiste en la resección de la mucosa rectal prolapsada y plicatura del recto; esta modalidad tiene buenos resultados y controla la incontinencia en 59% de los casos. En pacientes con fallas después de procedimiento abdominal y con cerclaje, Verhelst comunica buenos resultados con el procedimiento perineal, con desaparición de la incontinencia en un 56 por ciento. Oliver y colaboradores publicaron una serie de 41 pacientes tratados con procedimiento de Delorme con anestesia local y mejoraron la continencia hasta en un 86 por ciento. COMPLICACIONES
Fig. 40-2. Vista lateral de prolapso total masivo. (Con autorización de Rev Gastroenterol Mex 1982;47:204.)
pia, el colon por enema y la biopsia son determinantes. Es difícil diferenciarlo del síndrome de úlcera rectal solitaria, en la que también existe prolapso mucoso y en la que, inclusive, la biopsia revela destrucción de la lámina propia por fibroblastos y fibras colágenas. TRATAMIENTO Es aconsejable en los niños menores corregir el estreñimiento con dietas adecuadas y evitando el uso excesivo de laxantes. Schepens y Verhelst describieron el procedimiento de Ekehorn para reparar el prolapso: se reduce manualmente el prolapso mucoso y se fija con seda desde la luz del recto hasta la unión sacrococcígea, por ambos lados, trasladando todas las partes blandas hasta la piel, en donde se anudan ambas sedas a una almohadilla o cojinete. En el adulto se han descrito varios procedimientos de reparación; el más común es la vía
Las más frecuentes son la ulceración y la hemorragia, aunque en ciertos pacientes puede presentarse la estrangulación, con sufrimiento vascular y necrosis que amerita resección rectosigmoidea. PRONOSTICO Por lo regular es benigno; sólo empeora si existen complicaciones que requieran resección urgente. PROFILAXIS Deben cuidarse los hábitos de defecación regular; en casos de estreñimiento son recomendables la dieta con fibra y el uso de mucílagos. En la mujer deben evitarse la multiparidad y los partos con productos macrosómicos que debilitan la estática perineal; son aconsejables asimismo los ejercicios en el posparto para mejorar el tono muscular del perineo. BIBLIOGRAFÍA Senapati A, Nicholls M, Thomson MS y col. Results of Delormc's procedure for rectal prolapso. Dis Col Rec 1994; 37:456-460.
Capítulo 40 ' Prolapso rectal Farouk GS, Duthie AB. Rectoanal inhibition and incontinence in patients with rectal prolapse. Br J Surg 1994; 81:743-746. Goligher J. Cirugía del ano, recto y colon. 2a ed. Barcelona: Salvat 1987:235-245. Kazuaki H, Mitsuo I. Mucosal prolapse síndrome: diagnosis with endoscopic US. Radiology 1994; 191:527530. Leigton JA, Valdovinos MA, Pemberton JH y col. Anorectal disfuction and rectal prolapse in progresive systemic sclerosis. Dis Col Rec 1993; 36:182-185. Oliver FC, Vachon D. Delorme's procedure for complete rectal prolapse in severly debilítate patients. Dis Col Rec 1994; 37:461-467.
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Cáncer de colon Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López
INTRODUCCIÓN El cáncer de colon es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo; se ha vinculado desde las observaciones de Burkitt con u n a dieta baja en residuo vegetal. Desde entonces, y en especial d u r a n t e las últimas dos décadas, se h a n h e c h o progresos sustanciales en el entend i m i e n t o de la relación e n t r e los constituyentes de la dieta y el desarrollo de cáncer colorectal; sin e m b a r g o , todavía son limitados los avances en la sobrevida y el estadio clínico al m o m e n t o del diagnóstico de la enfermedad. Las poblaciones con incidencia elevada de cáncer de colon se caracterizan p o r un alto cons u m o de grasas en sus dietas, grasas que pued e n ser un factor de riesgo en ausencia de otros alimentos q u e se consideran protectores, c o m o cereales, granos y fibra vegetal. En los países occidentales el cáncer colorrectal ocupa el seg u n d o lugar en frecuencia y mortalidad después del p u l m o n a r . El cáncer de colon y recto causa a l r e d e d o r de 60 000 m u e r t e s al a ñ o en Estados Unidos; además, se detectan más de 100 000 casos nuevos en ese mismo lapso. Por otra parte, existen diferencias en la frecuencia entre la población blanca y la de raza negra también en ese mismo país; la p r i m e r a tiene u n a tasa de mortalidad de 25 decesos p o r cada 100 000 habitantes y la s e g u n d a de m e n o s de 20 p o r cada 100 000 habitantes. Asimismo, la incidencia varía de un país a otro; las poblaciones más desarrolladas, con excepción de J a p ó n , poseen la incidencia más alta d e esta e n f e r m e d a d . E u r o p a o c c i d e n t a l , e n países c o m o Escocia, Dinamarca, Bélgica e In-
glaterra, llega a tener 30 fallecimientos o más por cada 100 000 habitantes. La frecuencia a u m e n t a con la edad: después de los 40 años es más c o m ú n y alcanza su mayor impacto e n t r e los 60 y 70 años de e d a d . De a c u e r d o con los resultados recientes del Instituto Nacional del Cáncer en Estados Unidos, las personas mayores de 65 años poseen un riesgo 10 veces mayor de desarrollar cáncer q u e las personas más jóvenes. La distribución del cáncer en el colon ha mostrado en los últimos 30 años u n a traslación progresiva hacia el colon a s c e n d e n t e desde el recto y el sigmoide distal; esto se observa en la actualidad sólo en la mitad de los casos, p e r o en 1974 se informaba que tres de cada cuatro cánceres colorrectales estaban al alcance del sigmoidoscopio. El cáncer de recto es más frecuente en varones que en mujeres en u n a p r o p o r c i ó n de 2 a 1; en cambio, el cáncer de colon muestra prácticamente la misma incidencia p o r sexos. La clasificación del cáncer colorrectal dep e n d e de la extensión del crecimiento local, penetración de la p a r e d intestinal y la presencia o ausencia de diseminación linfática; ésta es la que habitualmente se conoce c o m o clasificación de Dukes. Dukes, a n a t o m o p a t ó l o g o inglés, ideó esta clasificación en 1932 c o m o un instrumento confiable para pronosticar los casos de carcin o m a colorrectal. En 1954 Astler y Coller modificaron la clasificación original al subdividir los tipos B y C en dos subtipos cada u n o ; ésta es quizá la modificación mejor conocida. La clasificación es la siguiente: tipo A, lesiones limitadas a la mucosa; tipo B 1 , lesiones que alcanzan la muscular propia p e r o q u e no la
Capítulo 41 • Cáncer de colon
atraviesan, con ganglios negativos; tipo B2, lesiones que atraviesan toda la muscular propia, con ganglios negativos; tipo C1, lesión limitada a la pared intestinal con ganglios positivos, y tipo C2, el tumor atraviesa todas las capas con ganglios positivos. La supervivencia a cinco años, según la clasificación de Dukes, es: tipo A 80%, tipo B 60% y tipo C 30 por ciento. Aproximadamente el 10% de las lesiones no es resecable en el momento de la intervención quirúrgica y un 20% adicional evidencia metástasis hacia el hígado u otros sitios más distantes. Ninguna de estas clasificaciones incluye la etapa D, que corresponde a los pacientes con metástasis a distancia o con tumores que no pueden extirparse en forma local. En 1977 el American Joint Committee for Cáncer Staging and End Results Reporting dio a conocer un sistema de clasificación basado en la utilización de las letras TNM (T = tumor, N = ganglio, M = metástasis), que es más detallado pero difícil de recordar; en la actualidad se sigue empleando todavía la clasificación propuesta por Dukes en 1932, con algunas variantes. CAUSAS Se desconocen aunque se han definido varios factores íntimamente relacionados con la enfermedad, entre ellos la predisposición genética (bien reconocida en personas con poliposis familiar); existe también un síndrome de cáncer familiar en el cual la tendencia a desarrollar cáncer de intestino grueso se transmite en forma autosómica dominante. Otros factores predisponentes son: colitis ulcerosa, colitis esquistosomiásica, exposición a radiaciones, pólipos colorrectales, presencia de ureterocolostomía y síndrome de Gardner, que también puede generar adenocarcinomas; también los adenomas vellosos se relacionan en muchos casos con carcinoma invasor. La impresión clínica actual es que la mayoría de los adenocarcinomas de colon tiene su origen en pólipos adenomatosos, adenomas papilares y adenomas vellosos preexistentes. Estudios en heces fecales demuestran que las poblaciones con alta ingestión de grasas animales en su dieta eliminan heces con concentraciones más elevadas de bacterias anaerobias, bacteroides y microorganismos de tipo clostridio, y que secretan con la bilis mayores cantidades de esteroides ácidos y neutros. Se piensa que estas bacterias anaerobias son carcinógenas; las bacterias degradan ácidos biliares conjuga-
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dos hasta ácidos secundarios, como el ácido desoxicólico y litocólico, que al parecer son cancerígenos. La aparición de cáncer colorrectal puede ser el resultado de factores tanto genéticos como ambientales individuales. Se han sugerido múltiples factores que pudieran tener impacto, ya sea provocando la enfermedad o creando defensas contra ella. Se ha considerado la dieta rica en fibra vegetal como un factor protector que diluye los elementos carcinógenos que entran en contacto con la mucosa intestinal. En fechas recientes se investigaron algunos micronutrimentos que pueden intervenir favorablemente en la protección contra el cáncer de colon, como la genisteína, la isoflavona y el ácido fólico. Se ha sostenido incluso que la luz solar puede desempeñar una función importante en el retardo de la progresión del cáncer al favorecer la aparición de vitamina D3, que induce la diferenciación y retarda la proliferación de algunos tipos de células neoplásicas; lo cierto es que hasta el momento se desconoce el factor etiológico preciso que ocasiona la enfermedad. ANATOMÍA PATOLÓGICA El cáncer colorrectal puede localizarse en cualquier punto del colon o del recto, aunque muestra referencia por el recto y la porción sigmoidea del colon (fig. 41-1, color). Los cánceres sincrónicos múltiples de colon, es decir dos o más tumoraciones simultáneas, se encuentran en un 3 a 4% de los pacientes; por su parte, el cáncer metacrono, esto es, una nueva lesión primaria en un paciente que tuvo resección previa por cáncer, tiene una frecuencia del 2 por ciento. A nivel macroscópico el cáncer colorrectal adopta una de las cuatro formas siguientes: ulceroso, polipoide, escirroso o coloide. El cáncer ulceroso es el más frecuente y aparece sobre la mucosa intestinal como una ulceración con características malignas y borde prominente con base necrosada; es más común en el colon izquierdo y tiende a producir obstrucción de la luz. Es posible que en su crecimiento la úlcera ocupe toda la circunferencia del intestino, en cuyo caso el aspecto exterior del tumor es muy característico: parece como si el intestino hubiera sido constreñido por una ligadura. La variedad polipoide es más frecuente en el colon derecho y se distingue por una gran masa tumoral intraluminal con escasa infiltra-
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ción parietal. El cáncer escirroso se localiza preferentemente en la unión rectosigmoidea o en el recto y se presenta como un engrasamiento difuso de la pared intestinal cubierto en su mayor parte por mucosa intacta. Finalmente, el cáncer coloide es un tumor blando y voluminoso, con aspecto gelatinoso muy característico. Desde la perspectiva microscópica el 95% de los tumores malignos de colon y recto corresponde a adenocarcinomas; el 5% restante incluye linfomas, sarcomas y tumores carcinoides. PATOGENIA La propagación del cáncer colorrectal se realiza de la siguiente forma. Puede diseminarse por extensión directa: por vía hematógena puede invadir las venas colónicas y ser transportado por la sangre venosa portal hacia el hígado, que es la vía más común, aunque no la única (ya que puede embolizar a través de venas lumbares y vertebrales hacia los pulmones), de diseminación hematógena. Puede extenderse por vía linfática a ganglios regionales, que es la forma más común de diseminación del tumor. Pueden también ocurrir metástasis gravitacionales cuando el tumor se ha extendido a través de la serosa y las células son transportadas hacia la cavidad peritoneal. Existe también la diseminación perineural que se relaciona con un mal pronóstico y, finalmente, las metástasis intraluminales que son siembras a distancia de células tumorales, barridas junto con la corriente fecal. El cáncer de recto se propaga de igual forma por extensión directa, por diseminación linfática, por vía hematógena y por extensión perineural. CUADRO CLÍNICO Los síntomas varían con la localización, tipo y tamaño del tumor; se han apuntado diferencias entre carcinomas de colon izquierdo y colon derecho, considerando que el límite entre el colon izquierdo y el derecho es la parte distal del colon transverso; estas diferencias se relacionan con el origen embriológico de cada segmento, riego sanguíneo, función, contenido fecal y variedad de la lesión. El adenocarcinoma de colon y recto tiene una tasa relativamente lenta de crecimiento; el tiempo promedio de duplicación biológica del
cáncer primario de colon se ha calculado en 620 días, lo cual sugiere que son necesarios muchos años de crecimiento silencioso antes de que un cáncer alcance el tamaño necesario para generar síntomas. En el colon derecho los datos clínicos fundamentales son: dolor abdominal, síndrome anémico y tumor palpable. El paciente acude al médico por síntomas producidos por el síndrome anémico, tales como astenia, fatiga y sensación de falta de aire, ocasionados éstos por la pérdida crónica e inadvertida de sangre en las heces. El colon derecho tiene un calibre grande, pared delgada y distensible y la corriente fecal es líquida; debido a esto, y puesto que el carcinoma de colon derecho tiende a crecer en forma de hongo, estas lesiones pueden alcanzar un gran tamaño antes de ser diagnosticadas. En aproximadamente 10% de los pacientes la primera evidencia de la enfermedad es el descubrimiento de una masa tumoral (fig. 41-2, color). El colon izquierdo tiene menor calibre que el derecho y las heces son semisólidas; los datos clínicos fundamentales son dolor, hemorragia y las alteraciones del hábito intestinal, que se observan en más de la mitad de los casos y que se deben a la disminución del calibre de la luz intestinal originada por el tumor. Suele existir dolor abdominal de tipo cólico relacionado con el incremento del peristaltismo proximal al tumor; la hemorragia es común pero rara vez es masiva; las heces pueden estar marcadas con rayas sanguinolentas o mezcladas con sangre roja o de color pardo. Puede presentarse obstrucción completa sin síntomas previos o pueden existir antecedentes de estreñimiento progresivo que alterna con crisis diarreicas, probablemente en relación con la licuefacción de las heces retenidas por encima del tumor. Pocas veces puede palparse el tumor pues antes de alcanzar dimensiones suficientes para ello provoca casi siempre obstrucción intestinal. En el cáncer de recto el signo clínico esencial son las rectorragias que se observan en 75% de los pacientes. Por lo regular acompañan a la defecación, aunque en ocasiones el enfermo expulsa solamente sangre. Cada vez que ocurre hemorragia rectal, aun en presencia de alguna lesión benigna como hemorroides, debe descartarse la posibilidad coexistente de cáncer. Es notoria la ausencia de dolor, pero es frecuente el tenesmo rectal; la alteración del hábi-
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to intestinal se presenta en la mitad de los casos. La palpación del tumor es positiva en seis de cada 10 pacientes por tacto rectal. La afectación del estado general suele ser mayor en el cáncer de colon derecho cuando se vincula con el síndrome de anemia crónica. Existen también formas asintomáticas que ocurren en menos del 5% de los casos en las que el tumor es un hallazgo casual en una exploración radiológica o endoscópica realizada con otros fines. También se observan datos clínicos relacionados con invasión a estructuras vecinas, como cistitis, uretritis, radicultisy otras, y datos clínicos de metástasis peritoneales (o a otros órganos), como hepatomegalia, ascitis e ictericia. DIAGNOSTICO El examen rectal es obligatorio en todos los pacientes, pero más en aquéllos con sospecha clínica de cáncer colorrectal; el tacto rectal y la exploración con rectosigmoidoscopio y toma de biopsia confirma en su caso el diagnóstico en la mitad de los pacientes. La fibrocolonoscopia Fig. 41-3. Radiografía de colon con doble contraste permite explorar la totalidad del marco cólico (aire-bario); se aprecia como "anillo de servilleta" una y llegar a cualquier punto del colon; además, zona de estrechamiento por cáncer de colon. puede recoger biopsias y efectuar lavados citológicos que confirman o descartan la enfermedad en los casos en los que la lesión se ubica más valor pronóstico y es de utilidad en el escrutiallá del alcance del rectosigmoidoscopio o en nio de la población general. los que las imágenes radiológicas de colon derecho o izquierdo son dudosas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El examen radiológico con enema de bario (fig. 41-3) es útil para el diagnóstico de la en- La mayoría de los errores en el diagnóstico son fermedad y debe realizarse con el fin de excluir cometidos cuando los datos clínicos se atribulesiones sincrónicas, inclusive cuando el cáncer yen a padecimientos benignos; en tales casos es palpable o visible al endoscopio; sin embar- los pacientes pueden ser operados por algún go, este estudio no es confiable para identificar trastorno anorrectal benigno en presencia de cáncer de recto (dichos crecimientos se detec- un tumor inadvertido. Se cree que hasta en 25% tan con mayor precisión mediante palpación y de los pacientes se comete un error inicial con endoscopia). el cáncer de colon y recto después de la apariUna vez obtenido el diagnóstico histológi- ción de los síntomas gastrointestinales. Los proco se recomiendan los estudios específicos para blemas de diagnóstico diferencial se plantean cuantificar el avance de la enfermedad: tomo- sobre todo en los siguientes trastornos: colitis grafía axil computadorizada, telerradiografía de ulcerosa, colitis granulomatosa, colitis isquétórax, gammagrafía hepática, rastreo ultrasono- mica, enfermedad diverticular, amibiasis y, aunque más raro, absceso apendicular. gráfico, urografía excretora, y otros. La elevación del antígeno carcinoembrionario no se relaciona específicamente con el TRATAMIENTO cáncer colorrectal, si bien las cifras son altas en 70% de estos enfermos, aunque sólo menos del La escisión es el recurso terapéutico más eficaz 50% de los pacientes con tumoración localiza- contra al cáncer colorrectal y debe practicarse da tiene dicho antígeno. Este antígeno posee lo más pronto posible luego de establecer el
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diagnóstico. Se lleva a cabo resección quirúrgica amplia de las lesiones y de su desagüe linfático regional después de preparar el colon. La elección de una determinada técnica quirúrgica depende de factores como: porción afectada de intestino, daño de la vascularización sanguínea y linfática, presencia o ausencia de obstrucción, metástasis a distancia y estado del paciente. Antes de cualquier manipulación quirúrgica del tumor se recomienda la ligadura temprana de las venas regionales, la ligadura alta de arterias y linfáticos y la oclusión de la luz del colon proximal y distal al tumor. Según sea la localización del tumor se elige la técnica quirúrgica. Si éste se encuentra en ciego o colon ascendente se efectúa hemicolectomía derecha; si la tumoración se ubica en colon descendente y sigmoide proximal se realiza hemicolectomía izquierda. Cuando la lesión se sitúa en la flexura hepática o en la porción proximal del colon transverso se recomienda practicar una hemicolectomía derecha ampliada. En las neoplasias de la región rectosigmoidea el procedimiento de elección es la resección anterior baja; en caso de que el cáncer se localice en el recto se prefiere la resección abdominoperineal. Como complemento de la operación o como tratamiento exclusivo en los casos en que la intervención esté contraindicada o sea rechazada por el paciente, existen otras formas de terapéutica, como la radioterapia, la quimioterapia con 5-fluoruracilo y levamisol, principalmente, o la electrocoagulación. COMPLICACIONES La obstrucción, perforación y hemorragia elevan notablemente el riesgo de morbimortalidad en virtud de que el paciente debe ser intervenido de urgencia para resolver la complicación, casi siempre sin preparación de colon y en malas condiciones generales. En caso de obstrucción, el objetivo terapéutico primordial es su liberación, y el tratamiento del cáncer es secundario, aunque se recomienda la resección inmediata del segmento afectado con o sin anastomosis primaria en pacientes con riesgo quirúrgico bajo o normal. En la perforación, la conducta quirúrgica depende básicamente de los hallazgos, aunque por lo regular se reseca el segmento afectado y se exterioriza el segmento proximal como una colostomía; si no se puede extirpar el segmento lesionado, la resección electiva se realiza ulteriormente.
PRONOSTICO El pronóstico del cáncer colorrectal depende de la extensión de la enfermedad al momento del tratamiento. Pese a ciertas mejoras en los últimos años, los índices globales de supervivencia para todos los pacientes con cáncer de intestino grueso han permanecido prácticamente inalterables durante varias décadas; la razón de esto puede ser que el estadio en el que por regla general se descubren los tumores no ha cambiado (en promedio, alrededor del 50% o más de los sujetos con cáncer de intestino grueso presentan ya metástasis en ganglios linfáticos regionales cuando se diagnostican). La tasa global de supervivencia para todas las etapas es de 35% a 5 años. PROFILAXIS El cáncer colorrectal es una enfermedad previsible cuando se encuentra una lesión premaligna y curable si se identifica en una fase temprana. La pregunta hoy en día es: ¿cómo detectar a tiempo las lesiones? La Sociedad Americana del Cáncer y otros grupos se han pronunciado en favor de exámenes rectales anuales a partir de los 40 años, así como la búsqueda de sangre oculta en heces, también cada año, y la sigrnoidoscopia cada tres a cinco años a partir de los 50. Se considera que con estos lincamientos se puede reducir la mortalidad por cáncer de colon. La historia natural del cáncer colorrectal ofrece la oportunidad de prevenirlo y la tecnología moderna provee algunas herramientas efectivas para tal fin. BIBLIOGRAFÍA Balibrea CJC. Tratado de cirugía, vol. 2. España: Editorial Marbán 1994:2293-2317. Lieberman D. Screening/early detection model for colorrectal cáncer. Cáncer 1994; 74:2023-2027. Lieberman D, Smith F. Screening f'or colon malignicy with colonoscopy. Am J Gastroenterol 1991; 86:946951. I.ush DT. Screening for colorrectal cáncer. Postgrad Med 1994; 96:99-106. Messina MJ, Persky V, Setchell Kl) y col. Soy intake and cáncer risk: a review of the in vitro and in vivo data. Xutr Cáncer 1994; 21:113-131. Nora PF. Cirugía general. 2a ed. España: Salvat 1985: 536-542. Reddy BS. Nutritional factors and colon cáncer. Crit Rev Food Sci Nutr 1995; 35:175-190.
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Tumores benignos del colon Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Los tumores benignos del colon son neoplasias localizadas en la luz del intestino grueso, con contenido histológico y comportamiento clínico benignos, que se manifiestan como una protrusión visible de la mucosa colónica. La palabra pólipo se usa en forma errónea como sinónimo de tumor benigno del colon; es así porque no todos los pólipos son benignos, no todos constituyen tumores ni todos los tumores benignos son polipoides. La trascendencia de los tumores benignos, no sólo para el especialista sino también para el médico general, radica en los siguientes factores:
ren habitualmente dietas abundantes en alimentos refinados carentes de fibras vegetales. Encabezan la lista de mayor incidencia Estados Unidos, Europa Occidental y Australia; son menos frecuentes en México y Sudamérica. Es raro encontrar pacientes menores de 30 años de edad con estos tumores. En estadísticas sajonas son más frecuentes entre los 60 y 80 años; en México, en cambio, la incidencia se eleva a partir de la quinta década. La relación varón-mujer varía entre 1.4:1 y 1.6:1.
1. Algunos tienen alta posibilidad de malignizarse 2. La calidad del diagnóstico diferencial depende del conocimiento de estos tumores 3. El pronóstico y su vigilancia guardan relación con la posibilidad de convertirse en malignos 4. En todo tipo de hemorragia del tubo digestivo bajo es necesario descartarlos Los procedimientos de exploración modernos identifican tumores que antes pasaban inadvertidos; esto, además de las posibles relaciones de los tumores benignos con el cáncer, es de enorme relevancia para médicos generales, gastroenterólogos y cirujanos (fig. 42-1). El mayor número de pacientes con estos trastornos se encuentra en países occidentales desarrollados, en los que los habitantes ingie264
Fig. 42-1. Pólipo benigno del colon viMo a través de colonoscopia. (Cortesía del Dr. Avendaño.)
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Existen diversas clasificaciones de los tumores benignos de colon. La más aceptada en la bibliografía médica mundial se presenta en el cuadro 42-1. CAUSAS Se han propuesto varias teorías para explicar el origen de los tumores benignos. Dos factores, sin embargo, parecen determinantes: Factores genéticos. La poliposis familiar adenomatosa tiene carácter autosómico dominante; el defecto genético se ubica en el cromosoma 5 y se detecta en 100% de los pacientes; la dominancia autosómica aparece en 50% de la descendencia, mientras que 10 a 20% es resultado de mutación espontánea. Todos los pacientes con el defecto genético desarrollan cáncer de colon en la quinta década de la vida si no reciben tratamiento. Factores dietéticos. Las neoplasias malignas son infrecuentes en países donde la dieta incluye abundante fibra; esto puede extrapolarse a los tumores benignos. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los pólipos varían de tamaño: desde unos pocos milímetros hasta 10 cm. Casi nunca son tan grandes como para ocluir la luz del colon; la mayoría mide menos de 1 cm. A mayor tamaño, mayores posibilidades de malignidad. Los epiteliales parecen pequeñas esferas bien circunscritas, en tanto que los adenomas
Cuadro 42-1. Clasificación de los tumores benignos de colon Epiteliales Tubular Túbulo velloso Velloso Pólipos metaplásicos
Adenomas
Poliposis familiar adenomatosa Mcsodérmicos Leiomiomas Lipomas Hemangiomas Linfoma benigno Tumores raros Himartomas Enfermedad de Peutz-Jeghers Poliposis juveniles
Síndrome de Gardner Síndrome de Turcot Poliposis familiar coli
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vellosos tienen forma piramidal, con base de implantación amplia y con alta frecuencia de malignización. Esto hace pensar que cuanto más largo sea el pedículo menores serán las posibilidades de malignidad. En el 75% de las veces los tumores se localizan en las partes finales del colon. El 75% corresponde a adenomas de tipo tubular y menos del 10% a vellosos (fig. 42-2). PATOGENIA Las células epiteliales del colon y recto se renuevan constantemente en forma ordenada; cuando se origina un tumor benigno surgen brotes de células menos diferenciadas que penetran el tejido de granulación para formar criptas glandulares. Por alguna razón no siguen creciendo indefinidamente y permanecen de tamaño pequeño, sin alterar las funciones del órgano; sin embargo, cuando los brotes son numerosos, modifican la motilidad y cambian los hábitos de la evacuación intestinal. También pueden erosionarse y ocasionar hemorragias. Algunos tumores benignos cursan con manifestaciones extraintestinales que hacen suponer que se trata de enfermedades de carácter general y no locales del colon; es el caso del síndrome de Gardner, en el que además existen anomalías dentales, fibromas, osteomas, tumores desmoides y quistes epidermoides. En el síndrome de Turcot se observan tumores del sistema nervioso central; en la poliposisjuvenil se presentan malformaciones congénitas y anemia. En estos padecimientos no están del todo claros los mecanismos patógenos. CUADRO CLÍNICO La mayoría de los tumores benignos del colon carece de síntomas; el principal dato es la hemorragia de color rojo, escasa, o sólo sangre oculta en heces, además de los cambios intestinales, como diarrea o estreñimiento y dolor cólico leve. Por su parte, los adenomas vellosos suelen tener abundante secreción mucosa y a veces prolapsan a través del recto. El síndrome de Gardner aparece en 1 de cada 10 000 personas; se acompaña de osteomas del cráneo, mandíbula y huesos largos, tumores desmoides, que son graves cuando se ubican en el mesenterio (ya que comprimen grandes vasos y uréteres), anormalidades dentales (quistes mandibulares, dientes impactados o supernumerarios), quistes sebáceos y epidermoides, lipomas, fibromas
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Fig. 42-2. Pieza quirúrgica con adenoma velloso del recto. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
y neoplasias tiroideas, hepáticas y de vías biliares. Las lesiones extraintestínales pueden aparecer años antes de las del colon. El síndrome de Turcot es raro; se caracteriza por tumores del colon y neoplasia maligna del sistema nervioso central, del tipo meduloblastoma o glioblastoma, que es la causa principal del deceso. Los pólipos pueden ser adenomatosos o vellosos, con síntomas secundarios a los del sistema nervioso central. El síndrome de Peutz-Jeghers consiste en una pigmentación mucocutánea con poliposis intestinal, con carácter hereditario autosómico dominante; aparece desde la infancia y las manchas son en realidad depósitos de melanina alrededor de labios, mucosa bucal, nariz, manos y pies, rara vez perianales, de color negro, café o verde oscuro (fig. 42-3, color). Los pólipos pueden localizarse en estómago, intestino delgado y colon, aunque son más comunes en yeyuno e íleon. La estirpe histológica corresponde a hamartomas; por lo regular sangran, pueden provocar oclusión o intususcepción y suponen un riesgo aumentado de cáncer. La poliposis juvenil posee tres formas, una limitada a tumores del estómago, otra circunscrita al colon y una tercera con pólipos generalizados. Los tumores son hamartomas, aparecen en la infancia, suelen situarse en el recto, sangran, provocan intususcepción y obstrucción intestinal y elevan el riesgo de cáncer colónico.
DIAGNOSTICO Además de identificar los síntomas es indispensable el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia, ya que buen número de tumores está al alcance ele estos estudios. El colon por enema de bario con doble contraste permite identificar las lesiones en todo el órgano. La colonoscopia tiene función diagnóstica y terapéutica por la posibilidad de resecar los pólipos. En grandes grupos de población se emplea como método diagnóstico la sangre oculta en heces, a manera de detección oportuna, puesto que la positividad hace sospechar cáncer o tumores benignos; el método siguiente es la colonoscopia. La tomografía axil computadorizada (TAC) identifica metástasis a ganglios linfáticos, hígado, ovario y otros órganos, y verifica la morfología de las vías urinarias. La resonancia magnética proporciona imágenes apropiadas del recto, pero no es superior a la tomografía computadorizada. La tomografía por emisión de positrones tiene mayor efectividad para evaluar la recurrencia del tumor; detecta además diferencias en el metabolismo de los tejidos y muestra por tanto el incremento de la actividad tisular en la zona con células neoplásicas. El ultrasonido transrectal identifica bien las capas de la pared del recto; establece con pie-
Capítulo 42 • Tumores benignos del colon
cisión el grado de invasión del tumor a través de la pared del colon, detecta pólipos pequeños, ganglios linfáticos y revela la invasión a vagina o próstata. De los estudios de anticuerpos monoclonales existen dos variedades: una reconoce el antígeno carcinoembriónico y otra los rasgos de la membrana celular en cáncer de colon. Estos anticuerpos son útiles para determinar el grado de extensión o diseminación del tumor en el momento del diagnóstico; poseen utilidad en particular para localizar tumoraciones posteriores a operación o a radioterapia, aunque no son eficientes en tumores benignos del colon antes de la malignización. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe ante todo diferenciarse el tumor benigno del maligno, pero también debe distinguirse de otras causas de hemorragia de tubo digestivo bajo, como hemorroides, colitis ulcerosa, amibiasis intestinal y enfermedad diverticular. Los métodos diagnósticos son los descritos en la sección anterior. TRATAMIENTO Se individualiza cada caso y cada enfermedad, según las siguientes normas generales. Si la lesión es pequeña o está situada en el recto, con estirpe histológica benigna, puede extirparse por vía endoscópica. En lesiones ubicadas más arriba y únicas, o si son pocas y muestran hallazgos histológicos benignos, pueden resecarse mediante colonoscopio. En tumores múltiples que abarcan casi todo el colon, con posibilidades de malignidad, debe practicarse resección quirúrgica (fig. 42-4, color); la conducta expectante (sin extirpación) pocas veces está justificada y se reserva para tumores benignos comunes, fuera del alcance del endoscopio, en personas de edad avanzada, con riesgo quirúrgico alto, que pueden tener control médico permanente. COMPLICACIONES Puede presentarse hemorragia, rara vez abundante cuando se erosiona un tumor. Otras complicaciones son prolapso de la mucosa y obstrucción cuando la malformación es muy grande, pero, desde luego, la complicación más temible es la malignización.
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PRONOSTICO Depende de la estirpe histológica. En el síndrome de Peutz-Jeghers el riesgo de contraer cáncer oscila entre 2 y 4%; en los síndromes de Turcot, Gardner y en los pólipos de tipo familiar se considera alto el riesgo. En la poliposis familiar múltiple existe 95% de posibilidades de padecer cáncer. PROFILAXIS En síndromes de causa genética, especialmente en la poliposis familiar múltiple, debe investigarse a los familiares cercanos. BIBLIOGRAFÍA Acosta JA, Fournier TK, Knutson CO y col. Colonoscopic evaluation of rectal bleeding in adults. Am Surg 1994; 60:903-906. Bayerdórffer E, Marines GA, Ochsenkühn T y col. Increased risk of high risk colorectal adenomas in overweight men. Gastrocnterology 1993; 104:137144. BondJH. Tratamiento de los pólipos del colon. Hosp Pract 1993; 8:19-26. Church JM. Analysis of the colonoscopic findings in patients with rectal bleeding according to the pattern of their presentingsymptoms. Dis Col Rec 1991; 34:391-395. Daniel GL, Longo WE, Vernaba AM. Pruritus ani. Causes and concerns. Dis Col Rec 1994; 37:670-674. Doi K, Lida M, Kohrogi N y col. Large intra abdominal desmoid tumors in a patient with familial adenomatosis coli: their rapid growth detected by computerized tomography. Am J Gastroenterol 1993; 88:595598. Giardiello FM, Hamilton SR, Krush AJ y col. Treatment of colonic and rectal adenomas with sulindac in familial adenomatous polyposis. N EnglJ Med 1993; 328:1313-1316. Gurbuz AK, Giardiello FM, Petersen GM y col. Desmoids tumours in familial adenomatous polyposis. Gut 1994; 35:377-381. Hixson LJ, Fennerty MB, Sampliner RE y col. Two years incidence of colon adenomas developing after tándem colonoscopy. AmJ Gastroenterol 1994; 89:687691. Lazaris AC, Davaris P, Nakopoulou L y col. Correlation between inmunohistochemical expresión of proliferating cell nuclear antigen and flow cytometry parameters in colorectal neoplasia. Dis Col Rec 1994; 37:1083-1089.
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Tubo digestivo bajo
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Tumores del ano Dr. Jorge Carreño Romero
INTRODUCCIÓN Son las neoplasias que se desarrollan en la porción terminal del tubo digestivo, entre el anillo anorrectal y el margen anal ("conducto anal quirúrgico") (fig. 43-1). El conducto anal es una estructura anatómica compleja cuya función resulta esencial para mantener una calidad de vida óptima. El conocimiento de la anatomía de esta región es
indispensable para entender el comportamiento biológico de estos tumores y elegir su tratamiento adecuado. El "conducto anal quirúrgico" tiene una longitud aproximada de 4 cm y su mucosa está constituida por diversas células epiteliales de las que se originan diferentes tumoraciones. De acuerdo con la nomenclatura propuesta por la OMS, el conducto anal se ubica entre el anillo anorrectal y la línea dentada (vestigio embrio-
Elevador del ano Recto
Línea dentada
Esfínter interno
Zona de transición
Esfínter externo
Conducto anal quirúrgico
Margen anal Pectén
Piel perianal Fig. 43-1. Anatomía del conducto anal.
269
270
Tubo digestivo bajo
lógico de la m e m b r a n a cloacal). La p o r c i ó n distal a esta línea c o r r e s p o n d e al margen anal (fig. 43-1). La linfa del c o n d u c t o anal d r e n a principalm e n t e hacia los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores y, lateralmente, hacia la c a d e n a de ganglios linfáticos iliacos internos. Por debajo de la línea d e n t a d a el drenaje fluye hacia los ganglios linfáticos inguinales y hacia los ganglios linfáticos de las cadenas iliacas externas; sin e m b a r g o , este p a t r ó n varía considerablem e n t e y explica que 50% de los tumores localizados abajo de la línea d e n t a d a se diseminen hacia los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores. Estas malformaciones son en general raras; representan en la bibliografía médica mundial el 3 a 5% de los tumores del intestino grueso y el 2% de todas las neoplasias digestivas. En México el cáncer anal representa el 1.16% de todos las tumoraciones del tubo digestivo. La OMS clasifica estas neoplasias en dos tipos de a c u e r d o con su localización anatómica: a) tumores situados p o r arriba de la línea d e n t a d a (neoplasias del c o n d u c t o anal) y b) t u m o r e s ubicados p o r debajo de la línea dentada (neoplasias del margen anal) (fig. 43-1). La U n i ó n Internacional Contra el Cáncer (UICC) los clasifica en relación con su grado de p e n e t r a c i ó n en la pared, diámetro de máxi-
Cuadro 4 3 - 1 . Clasificación T N M del carcinoma del conducto anal de acuerdo con la UICC, 1989 T: tumor primario T o : sin evidencia de tumor primario Tis: carcinoma in situ T 1 : tumor < 2 cm de máxima extensión T 2 : tumor de 2-5 cm de máxima extensión T 3 : tumor > 5 cm de máxima extensión T 4 : tumor de cualquier tamaño con infiltración de órganos adyacentes sin considerar infiltración a esfínteres N: ganglios linfáticos regionales N o : sin metástasis a ganglios linfáticos regionales N 1 : metástasis a ganglios linfáticos perirrectales N 2 : metástasis a ganglios inguinales unilaterales o ganglios linfáticos unilaterales, o ambos, a lo largo de la arteria iliaca interna N 3 : metástasis en ganglios linfáticos inguinales bilaterales o ganglios linfáticos bilaterales, o ambos, a largo de ia arteria iliaca interna o perirrectales, o ambos, y ganglios linfáticos inguinales M: metástasis a distancia M 0 : sin metástasis a distancia M 1 : metástasis a distancia
Cuadro 43-2. Clasificación T N M de los carcinomas del margen anal según la UICC, 1989 T: tumor primario T 0 : sin evidencia de tumor primario T/'s: carcinoma in situ T1 tumor < 2 cm de máxima extensión T 2 : tumor 2-5 cm de máxima extensión T 3 : tumor > 5 cm de máxima extensión T 4 : tumor con infiltración a estructuras extradérmicas N: ganglios linfáticos regionales N o : sin metástasis a ganglios linfáticos regionales N1 metástasis a ganglios linfáticos regionales M: metástasis a distancia M o : sin metástasis a distancia M 1 : metástasis a distancia
ma extensión y diseminación regional en ganglios linfáticos y órganos a distancia (cuadros 43-1, 43-2 y 43-3). CAUSAS A u n q u e no se conoce el origen de estos cánceres, se han identificado varios factores relacionados con su desarrollo. La incidencia de tumores malignos de esta región es mayor en países subdesarrollados, con bajos niveles socioeconómicos y en los q u e la pobreza propicia los malos hábitos higiénicos, hábitos que de alguna m a n e r a llevan al desarrollo de neoplasias. Las lesiones inflamatorias crónicas, c o m o fístulas y fisuras, se vinculan más frecuentemente con carcinoma m u c o e p i d e r m o i d e y a d e n o carcinoma, a u n q u e también con cáncer escamoso. Otros factores de riesgo son la práctica del sexo anal, especialmente en homosexuales con o sin SIDA, y la presencia de condiloma acumin a d o , q u e es u n a lesión que p u e d e ocasionar displasia y carcinoma. En un estudio se encon-
Cuadro 43-3. Grupos comparativos de estadios, de acuerdo con la UICC, 1989, para carcinomas del conducto anal y margen anal Conducto
anal
Estadio
Margen anal
T, N 0 M 0
I
Ti N 0 M 0
T23 N 0 M 0
II
T2.3 N Q M 0
T 4 N 0 Mo/T,.1-3, N , M 0
IIIA III
T 4 N, M
T 4 N, M 0 / T N 2 - i M 0
IIIB
TNM,
IV
TNM,
u
Capítulo 43 • Tumores del ano
tro que el 6% de los heterosexuales con condiloma acuminado desarrolló displasia y el 3% cáncer invasor de células escamosas; por el contrario, el 28% de homosexuales y bisexuales generó displasia y 3% carcinoma invasor. Al parecer, los factores predisponentes de cáncer anal en la mujer son diferentes a los del varón; en aquéllas los factores identificados son tabaquismo, exposición a infecciones con herpesvirus S2 y múltiples parejas sexuales. ANATOMÍA PATOLÓGICA La mucosa del "conducto anal quirúrgico" está recubierta por diversos tipos celulares de los cuales derivan varias neoplasias con diferente comportamiento biológico. El epitelio del conducto anal se encuentra constituido por células columnares (continuación del epitelio rectal), epitelio de la zona de transición (que tiene cuando menos cuatro tipos celulares: epitelio columnar estratificado, escamoso, cuboideo y células parecidas al epitelio vesical) y también melanocitos. De esta región pueden surgir adenocarcinomas, indistinguibles de los de origen rectal, carcinoma epidermoide de células escamosas, carcinoma cloacógeno transicional o basaloide, carcinoma mucoepidermoide y, rara vez, carcinoma de células pequeñas y melanomas. Dos tercios de estos tumores ocurren en la mujer. Por debajo de la línea dentada (margen anal) la mucosa está conformada por un epitelio escamoso desprovisto de glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas y folículos pilosos (pectén); en la porción más distal el epitelio del margen anal contiene todos los elementos de la piel de otros sitios (fig. 43-1). Los tumores de esta zona incluyen al carcinoma de células escamosas, carcinoma de células básales, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget (adenocarcinoma intraepitelial) y otros adenocarcinomas (cuadro 43-2). El 75% de los tumores del conducto anal corresponde a carcinomas epidermoides. Estos tipos de cáncer se presentan más a menudo en la séptima década de la vida como lesiones ulceradas o placas duras y planas que microscópicamente revelan diversos grados de queratinización. El carcinoma cloacógeno, transicional o basaloide es una variante del carcinoma de células escamosas, que es similar en cierto grado al cáncer de células básales de la piel. Estos tumores pueden diferenciarse de otros tipos
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celulares; en general, entre más basaloide y menos escamoso sea el tumor mejor será el pronóstico. El carcinoma mucoepidermoide es considerado por la OMS como una variante distinta del resto de este grupo de neoplasias y está conformado por una mezcla de células productoras de moco, escamosas y de tipo intermedio, aunque su comportamiento es igual al de los anteriores (cuadro 43-4). El melanoma del conducto anal es un tumor extremadamente agresivo; representa el 0.5% de los tumores rectoanales y el 0.2% de todos los melanomas. A diferencia de los melanomas cutáneos, el melanoma anorrectal no es advertido hasta una etapa avanzada de su historia natural; se presenta de una manera similar a otros tumores de esta región y cuando no son pigmentados son indistinguibles de los carcinomas epidermoides. Estos tumores metastizan en una fase temprana hacia ganglios linfáticos pélvicos (38% al momento del diagnóstico), perianales, inguinales y hacia órganos distantes (hígado, pulmón y huesos) (cuadro 43-1). Los tumores del margen anal (situados por debajo de la línea dentada) incluyen al carcinoma de células escamosas, carcinoma de células básales, enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget y otros adenocarcinomas. Estas neoplasias son más frecuentes en los varones; a menudo se confunden con lesiones benignas y afectan a pacientes de más de 60 años; a nivel macroscópico se presentan como lesiones ulceradas de bordes elevados o como lesiones eccematosas, localizadas o difusas (enfermedad de Bowen); histológicamente el carcinoma epidermoide está bien diferenciado y queratinizado, como los tumores de la piel en otros sitios. Desde el punto de vista histológico, el carcinoma intraepidérmico de la enfermedad de Bowen muestra las características de células gigantes multinucleadas con vacuolización, lo cual semeja el efecto de un halo; las células de Paget se identifican con las tinciones de PAS, azul alciano y mucicarmín (cuadro 43-5). Los adenocarcinomas del conducto y margen anales representan el 1% de todos los tumores del intestino grueso y el 2.9 a 10% de los carcinomas de esta área. Tales neoplasias pueden ser una extensión anal de un tumor rectal u originarse en el epitelio columnar de la zona de transición, en el de las glándulas anales o en una fístula anal crónica. Independientemente de su origen, con excepción del adenocarcino-
272
Tubo digestivo bajo Cuadro 43-4. Tumores del conducto anal Tipo histológico
Características clinicopatológicas
Metástasis
Tratamiento
Sobrevida a 5 años
C. epidermoide
El más frecuente (75%); más frecuente en mujeres; 33% se confunde con lesiones inflamatorias; 33% se relaciona con el HPV
L. pélvicos (30-58%) Inguinales (15-20%) Hematógenas (10-40%)
Quimiorradiación RAP*
40-80%
C. cloacógeno Basaloide
Deriva de la ZT. Tiene potencial para diferenciarse en varios tipos celulares
L. pélvicos (30-50%)
Quimiorradiación RAP*
40-80%
C. mucoepidermoide
Tumor mixto de células secretoras de moco, escamosas y transicionales
Melanoma
< del 1% de todos los tumores. Es el tercer sitio de presentación más frecuente. Tiene alto grado de malignidad. Deriva del epitelio del canal anal (melanocitos) abajo y arriba de la línea dentada
C. pélvicos(38%) Perianales, inguinales. Hígado, pulmón, hueso en forma temprana
RAP"
Adenocarcinoma
Ver texto
15%
RAP**
RAP* = resección abdominoperineal para casos avanzados o recurrentes. RAP**= resección abdominoperineal como tratamiento primario. HPV = virus del papiloma humano. ZT = zona de transición.
ma intraepitelial (enfermedad de Paget), esta variedad de tumores evidencia un comportamiento más agresivo que los epidermoides. El 62% ya metastizó al momento de su diagnóstico.
PATOGENIA Los carcinomas del margen anal evolucionan lentamente; tienen bajo potencial para disemi-
Cuadro 43-5. Tumores en el margen anal Tipo histológico
Características clinicopa tológicas
Metástasis
Tratamiento
C. Epidermoide
Bien diferenciado. Crecimiento lento. Se comporta igual que los tumores de la piel en otros sitios; más frecuente en varones
G. inguinales
Escisión local RAP
C. de células básales
0.2% de las neoplasias; más frecuente en varones. Bajo potencial invasivo. Crecimiento lento
Raras
Escisión local RAP más radiación
Enfermedad de Bowen
C. escamoso intraepitelial Desarrolla invasión en 2-6% de los casos Crecimiento lento
2%
Escisión local amplia RAP
Enfermedad de Paget
Adenocarcinoma intraepitelial. Mayor potencial invasor. Se origina en c. epiteliales de g. anales
G. inguinales 25% Pélvicos
Escisión local amplia RAP
Adenocarcinoma
Ver texto
RAP = resección abdominoperineal para casos avanzados
Sobrevida a 5 años 88 a 100%
73%
Capítulo 43 • Tumores del ano
narse y pueden adquirir gran tamaño, incluso llegando a comprometer la circunferencia anal y obstruyéndola (carcinoma escamoso y de células básales). La enfermedad de Paget es una expresión en la piel perianal de un tumor de origen profundo (epitelio de glándulas anales); después de largo tiempo de evolución tiende a diseminarse en 40% de los casos y se convierte en ese momento en un tumor muy agresivo. La enfermedad de Bowen posee baja tendencia a la diseminación (2 a 6% de los casos) y metastiza en 2% de ellos. El carcinoma escamoso puede invadir de manera local y se disemina sobre todo hacia los ganglios linfáticos inguinales (cuadro 43-2). Los tumores del conducto anal revelan un comportamiento más agresivo que los anteriores y se diseminan por extensión directa o por vía linfática y hematógena. Se extienden a estructuras adyacentes en aproximadamente 18% de los casos; la porción posterior de la cúpula vaginal es invadida con mayor frecuencia (20%) que el sacro y la vejiga. En el varón la relativa impermeabilidad de la fascia rectovesical impide la invasión de la próstata. La diseminación linfática a ganglios pélvicos ocurre en 30 a 58% de los casos, a ganglios inguinales en 15 a 20% y las diseminaciones hematógenas se observan en 10 a 40% (cuadro 43-1). CUADRO CLÍNICO Los pacientes casi siempre tienen más de 60 años de edad, aunque en la población homosexual pueden ser jóvenes. No se aprecian síntomas específicos de cáncer anal: la malformación benigna tan frecuente de esta zona confunde al clínico y al enfermo (el melanoma pigmentado puede ser confundido con hemorroides trombosadas). Los tumores del margen anal pueden ser asintomáticos y aumentar considerablemente de tamaño antes de que el individuo requiera atención médica (23% evidenció tumoraciones mayores de 5 cm en el momento del diagnóstico); las lesiones ulceradas provocan hemorragia y secreción; el prurito intratable es típico de la enfermedad de Paget. Por lo regular los tumores del conducto anal causan hemorragia durante la evacuación, dolor progresivo, tenesmo, presencia de una masa endurecida ulcerada y pérdida de peso (más a menudo en pacientes con melanoma). Los adenocarcinomas se pueden manifestar como un
273
absceso perianal, fístula o fisura típicas, sin tumor palpable. DIAGNOSTICO Debe tenerse un alto índice de sospecha para establecer un diagnóstico temprano. Las neoplasias del margen anal se identifican relativamente con mayor facilidad que las del conducto anal. A pesar de ello, más de la mitad de los casos se identifica dos años después del comienzo de los síntomas. Con frecuencia estos tumores se confunden con enfermedades benignas y algunas veces el diagnóstico se define incidentalmente, durante el estudio histopatológico de una lesión benigna extirpada. La parte más importante del diagnóstico es la exploración digital anorrectal, que determina con bastante confiabilidad las características de la lesión y la presencia de ganglios metastásicos pararrectales. El examen proctoscópico establece con precisión el sitio del tumor respecto de la línea dentada y recoge tejido para estudio histopatológico. En muchas ocasiones tal exploración debe practicarse bajo anestesia. Sólo algunos pacientes requieren colonoscopia complementaria. Ambas regiones inguinales deben explorarse cuidadosamente en busca de ganglios palpables para la toma de biopsia por aspiración o escisión. El ultrasonido (US) endorrectal ha resultado de gran utilidad para cuantificar el grado de penetración del tumor y la presencia de ganglios pararrectales. La tomografía axil computadorizada tiene valor limitado y es menos específica que el ultrasonido. En los casos de las enfermedades de Bowen y Paget deben buscarse otras neoplasias en otros órganos, ya que se presentan en 70 a 80% y en 50 a 100% de los casos, respectivamente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deben diferenciarse los tumores anales de hemorroides prolapsadas, fisuras anales, fístulas anales crónicas, condiloma acuminado, enfermedad de Crohn del ano, úlceras amibianas, enfermedades venéreas, tuberculosis, leucemia aguda, linfoma y dermatosis.
TRATAMIENTO Se ha sugerido que los tumores del conducto anal menores de 2 cm, bien diferenciados y no invasivos se traten mediante escisión local con
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Tubo digestivo bajo
márgenes amplios de resección para preservar los esfínteres. Sin embargo, algunos autores sólo recomiendan esta forma de tratamiento para tumores del margen anal, ya que se ha comunicado un alto porcentaje de recurrencia. El tratamiento del cáncer invasor del conducto anal tiene dos objetivos fundamentales: a) erradicar la enfermedad y b) preservar la función anorrectal. En la actualidad la terapéutica multimodal, basada en la quimiorradiación (con diversas modificaciones hechas al esquema original de Nigro y colaboradores), es el tratamiento de elección primario para el carcinoma epidermoide del conducto anal (cuadro 43-6). La resección abdominoperineal está indicada como alternativa en los casos que muestren recurrencias amplias o que no reaccionen al tratamiento inicial. El control local de la enfermedad con esta modalidad terapéutica oscila entre 62 y 97% en varios estudios, con sobrevida a tres y cinco años de 85% y 55 a 79%, respectivamente. Recientemente el Eastern Cooperative Oncology Group ensayó la combinación 5-FU y cisplatino y altas dosis de radiación con resultados promisorios. Las recurrencias locales limitadas, luego de un primer ciclo de tratamiento, pueden atenderse con un segundo ciclo de quimiorradiación. La radioterapia sola o en combinación con implantes de iridio192 se ha empleado como tratamiento primario; sus resultados son similares a los de la resección abdominoperineal. Sin embargo, tiene un alto porcentaje de complicaciones locales, como radionecrosis, proctitis y estenosis anal, entre las más frecuentes. El tratamiento de elección de las neoplasias del margen anal es la escisión local, y sólo en casos de gran invasión y metástasis a ganglios inguinales se requiere una resección ab-
Cuadro 43-6. Tratamiento con quimiorradiación (Nigro) Radiación externa 3 000 rad tumor anal, pelvis y ganglios inguinales (200 rad/día) Quimioterapia sistémica 5 FU 1 000 mg/m 2 /día infusión IV continua 4 días Mitomicina C 15 m g / m 2 en bolo 1 día 5 FU segunda dosis por 4 días; la infusión inicia el día 28 del tratamiento
dominoperineal, con disección radical de la ingle. Hoy día algunos tumores recurrentes después de radioterapia (estadios T1-T2) se han tratado exitosamente mediante resección local y reconstrucción plástica con colgajos miocutáneos vascularizados para preservar la función anorrectal. El único tratamiento efectivo para los melanomas localizados es la extirpación abdominoperineal, aunque la mayoría de los pacientes fallece por la enfermedad, independientemente del tratamiento utilizado. La sobrevida a cinco años es de 15% (cuadro 43-1). En el adenocarcinoma invasivo el tratamiento de elección es la resección abdominoperineal (en ciertos casos se ha usado radioterapia y quimioterapia). En tumores con invasión extensa, en los que no es posible la resección, la colostomía es la única alternativa paliativa. Los adenocarcinomas pequeños bien diferenciados y no invasores pueden tratarse con escisión local amplia. Después del tratamiento primario los pacientes deben recibir un seguimiento con exploración digital de la región, US endorrectal y biopsia para detectar en forma temprana la recurrencia tumoral. COMPLICACIONES Menos del 10% de los sujetos con cáncer del conducto anal se presenta con destrucción masiva de los esfínteres o con fístulas vaginales. Casi todas las complicaciones se vinculan con la modalidad de tratamiento empleado. Cuando se utiliza radioterapia como única forma de tratamiento las complicaciones más comunes son radionecrosis, proctitis, estenosis anal y pérdida de la función esfinteriana. Entre las complicaciones halladas cuando se emplea quimiorradiación se incluyen síntomas urinarios, diarrea, fiebre, alopecia (grave hasta en el 37% de los casos) y toxicidad hematológica crítica, como trombocitopenia y neutropenia en el 2 por ciento. PRONOSTICO El pronóstico depende de la localización, fase y tipo de estirpe histológica de la neoplasia. En general, con tratamiento adecuado, los tumo res de la región perianal tienen mejor pronóstico, con sobrevida hasta de 100% a los cinco años.
Capítulo 43 • Tumores del ano
La sobrevida después del tratamiento primario en pacientes con carcinoma epidermoide es del 80% y dos terceras partes de los individuos conservan la función anorrectal. Los tumores con peor pronóstico son el adenocarcinoma invasor y, sobre todo, el melanoma, con sobrevida de sólo 15% a los cinco años (cuadros 43-1 y 43-2). PROFILAXIS Son esenciales la adecuada información entre los grupos con factores de alto riesgo (homosexualidad, práctica de sexo anal, malos hábitos higiénicos, promiscuidad, y otros) y la vigilancia de los pacientes con infecciones por virus del papiloma humano (condiloma acuminado); estas medidas permitirán identificar en forma temprana la aparición de displasia o "carcinoma in situ". BIBLIOGRAFÍA Brady MS, KavalionsJP, Quan SH. Anorectal melanoma. A 64 year experience at Memorial Sloan-Kettering Cáncer Center. Dis Col Rec 1995; 78:146-151. Gordon HP, Nivatvongs S. Principies and practice of surgery for the colon rectum and anus. St. Louis: Quality Medical Publishing, Inc. 1992:401-417. Lorenz EPM, Ernst M, Wagner AK y col. Multimodal treatment of anal carcinoma. QQ Coloproc 1994; 16:23-29. Luna PP, Fernández A, Labastida S y col. El papel de la
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Enfermedad hemorroidal Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Las hemorroides son masas de vénulas dilatadas, con comunicaciones arteriovenosas, en los plekos hemorroidales superior o inferior, rodeadas de submucosa, músculo liso y tejido conectivo; forman un cojín o almohadón que prolapsa a través del conducto anal. Esta enfermedad cuenta con más de una docena de procedimientos terapéuticos no quirúrgicos; apoyadas en ello, muchas personas prefieren automedicarse en vez de consultar al médico, conducta que retarda el diagnóstico y tratamiento oportuno de esta enfermedad o de otro padecimiento grave causante de los síntomas, como el cáncer anal. En países desarrollados se calcula que tiene hemorroides el 58% de las personas mayores de 40 años; en naciones del Tercer Mundo se proporcionan cifras de 25 a 30%. En Estados Unidos el 4.4% de la población padece los síntomas. Es rara antes de los 20 años pero puede aparecer en niños; la prevalencia más alta se observa entre 45 y 65 años y disminuye después; no muestra diferencia entre sexos y es más común en países occidentales donde se consumen menos alimentos con fibra. Las hemorroides se clasifican en externas, internas y mixtas. Las primeras se localizan por debajo de la línea dentada; están formadas por vénulas distendidas y cubiertas por tejido escamoso (fig. 44-1). Las internas se ubican por arriba de la línea dentada y están constituidas por tejido vascular submucoso y cubiertas por epitelio columnar y de transición. Las mixtas reúnen las dos variantes. Las hemorroides internas, a su vez, se clasifican en cuatro grados:
• Primer grado: las h e m o r r o i d e s son h e m o r r á gicas • Segundo grado: las h e m o r r o i d e s sangran y se prolapsan, pero se reducen en forma espontánea
Fig. 44-1. Hemorroides externas. (Cortesía del Dr. Avcndaño.)
Capítulo 44 • Enfermedad hemorroidal 277 • Tercer grado: sangran, se prolapsan y requie- humano, obstrucción del retorno venoso al ren reducción manual aumentar la presión intraabdominal, por ejem• Cuarto grado: sangran, se prolapsan y no plo durante el embarazo, aunque este último pueden reducirse factor tiene en contra la exacta frecuencia entre varones y mujeres. Sin duda, la gestación Existen otras clasificaciones, aunque se pre- puede agravar la enfermedad preexistente, pero firió ésta por su precisión y posibilidad de rela- los síntomas desaparecen después del parto, por cionarla con la terapéutica. lo que puede suponerse la existencia de agentes hormonales. La hipertensión portal congestiona el plexo hemorroidal ya que la vena heCAUSAS morroidal superior desemboca en el sistema El origen de este trastorno todavía se presta a portal, pero sólo escaso número de pacientes discusión, a pesar de que la especie humana lo padece hipertensión portal; el resto de los caha padecido desde los albores de la historia; sos no pueden explicarse por este mecanismo. baste decir que lo describió Hipócrates hace más de dos mil años y que para su tratamiento se ANATOMÍA PATOLÓGICA ejecuta una de las operaciones más conocidas por el cirujano. Las venas hemorroidales se encuentran dilataSe han propuesto diversas teorías para ex- das, las paredes venosas adelgazadas, con periplicar sus factores etiológicos. Por muchos años flebitis y endoflebitis, y puede haber trombosis. se consideraron como varicosidades del plexo Cuando la hemorroide está trombosada la piel hemorroidal, pero en la actualidad esto resulta que la cubre se tensa y puede ulcerarse. A nivel demasiado simplista. La teoría más aceptada microscópico las paredes venosas muestran insostiene que el esfuerzo excesivo durante la flamación aguda, edema difuso de los tejidos e evacuación ingurgita los vasos hemorroidales, infiltración perivascular con múltiples microde tal manera que los cojinetes anales descien- trombos; en las hemorroides internas puede den y el tejido conectivo que une los cojinetes apreciarse ulceración de la mucosa. con la capa muscular se somete a tensión extrema. Si esto ocurre con frecuencia, el tejido coPATOGENIA nectivo se adelgaza o se rompe, ocasionando un daño permanente y aparición de hemorroides. El aumento del tono del esfínter interno, uniEn consecuencia, el estreñimiento ha sido do al esfuerzo o pujo de la evacuación para trainculpado como causa principal de hemorroi- tar de vencerlo, desplaza la sangre en sentido des; sin embargo, en los últimos años se ha opuesto al fisiológico; esto dificulta el vaciamienobjetado esta concepción luego de encontrar to del plexo hemorroidal interno, con estasis grandes diferencias epidemiológicas entre per- venosa y dilatación de las venas, y de esa manesonas con estreñimiento crónico y pacientes con ra se distienden los "cojines", que se prolapsan por abajo de la línea dentada, hacia fuera del hemorroides. Otros investigadores afirman que la diarrea conducto anal. Al repetirse constantemente este frecuente es causa eficaz de hemorroides. Todo proceso, también se desplaza la mucosa rectal esto confirma que no hay acuerdo unánime que cubre los "cojines", se ablanda y se agrega al volumen de la hemorroide. respecto de las causas de la enfermedad. En el conducto anal existen unos cojinetes o almohadillas que sirven para favorecer la conCUADRO CLÍNICO tinencia. Estas estructuras están formadas por submucosa compacta que rodea a vasos sanguí- El síntoma más frecuente es la hemorragia, que neos, tejido conectivo y músculo liso. Cuando puede manifestarse como gotas de sangre en el estos cojinetes crecen se deslizan a través del papel sanitario o en el inodoro; otras veces son conducto anal y provocan la aparición de sínto- rasgos hemáticos sobre la materia fecal o manmas; en ese momento puede hablarse de enfer- chas en la ropa interior; es excepcional la hemedad hemorroidal. morragia masiva, pero cuando se presenta conAntiguamente se describieron muchas cau- viene sospechar cáncer anorrectal. La pérdida hemática ocurre durante o dessas que ahora se sabe son secundarias, como herencia, ocupación, ausencia de válvulas en los pués de la evacuación y la sangre es de color plexos hemorroidales, posición erecta del ser rojo rutilante; en cambio, en el cáncer la san-
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gre suele ser oscura. Otro síntoma es el dolor, leve y a veces pruriginoso, que se exacerba con la deposición y con la posición sedente, por ejemplo en viajes prolongados o después de ejercicios intensos. La afección desaparece en forma espontánea, es periódica y alterna con largas épocas asintomáticas. En la trombosis el dolor es muy intenso, insoportable y obliga al enfermo a buscar ayuda médica inmediata. Otro dato frecuente es la sensación de cuerpo extraño similar al de la tumoración, por lo regular más frecuente después de la defecación; el paciente palpa las pequeñas masas de vénulas al practicar el aseo anal, que desaparecen al comprimirlas. Otro síntoma es el prurito anal, casi siempre después de la evacuación, y no es nocturno como en las parasitosis. El síntoma más molesto es el prolapso hemorroidal que ocurre al reblandecerse la mucosa flácida; al principio se reduce fácilmente, pero después es necesario hacerlo con manipulaciones. Luego de revisar por completo al paciente para descartar enfermedades generales, como hipertensión portal, coagulopatías, neoplasias y otras, se efectúa el examen proctológico. Puede efectuarse sin preparación previa, pero puede fracasar por el exceso de materia fecal; por esa razón se recomienda aplicar una microenema para vaciar el recto y, si esto no fuera suficiente, una enema evacuante a intervalos de
doce horas y dos horas antes del estudio. Debe describirse la técnica al paciente y después colocarlo en posición genupectoral (fig. 44-2). Se cubre la región con sábana hendida y con los guantes colocados se inspecciona la región entreabriendo los glúteos; es posible que se aprecien a simple vista hemorroides externas, repliegues cutáneos, fisuras y otros padecimientos. Después se palpa el perineo y el tejido perianal en busca de abscesos y en seguida se introduce el dedo índice de la mano derecha para dilatar el esfínter y tocar el interior del conducto anal y parte del recto. Las hemorroides internas no son palpables, a menos que estén trombosadas o esclerosadas. Para identificarlas es necesario insertar el anoscopio (fig. 44-3), previa lubricación, y entonces se observan mejor a medida que se retira el instrumento. El estudio se complementa con rectosigmoidoscopia para detectar carcinoma o enteropatía ulcerosa. DIAGNOSTICO Se basa en la buena historia clínica y se complementa con la exploración proctológica que verifica la presencia de venas de color azul; estas venas aumentan con el esfuerzo y se vacían con la presión digital. En el diagnóstico nada puede sustituir a la exploración proctológica.
Fig. 44-2. Posiciones correctas para la exploración proctológica.
Capítulo 44 • Enfermedad hemorroidal Espejo Rectal
Hemorroides
Fig. 44-3. El anoscopio permite observar las hemorroides internas, con mejor visión al ir retirando el instrumento.
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con tratamientos y reaparecen semanas o meses después. Otras indicaciones operatorias son el dolor incapacitante, el prurito intenso y las complicaciones como hemorragias repetidas o abundantes, prolapso y trombosis. La técnica quirúrgica de elección es la hemorroidectomía, procedimiento que consiste en extirpar paquetes hemorroidales; algunos proctólogos añaden criptotomía. Otro procedimiento terapéutico descrito es la ligadura de paquetes hemorroidales, pero requiere instrumental especial y entrenamiento preciso para obtener resultados satisfactorios, lo cual limita su empleo. También se ha utilizado la criocirugía (necrosis de los paquetes con un instrumento capaz de generar temperaturas inferiores a — 20°C), aunque sus resultados son dudosos (puede ocasionar necrosis extensa); además, el paciente puede despedir mal olor mientras se desprende el esfacelo. Otro método es la escleroterapia, empleada sólo con fines paliativos. COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El primer diagnóstico diferencial se formula respecto de los tumores anales o rectales en los que la biopsia es definitiva. También deben excluirse los condilomas acuminados: éstos terminan en punta y no son redondos como las hemorroides. Tampoco deben confundirse con el prolapso rectal, que sangra por traumatismo, en cuyo caso lo principal es reducir la mucosa rectal a su sitio normal, donde se observa con las características normales. TRATAMIENTO
Puede ser médico o quirúrgico. En principio, las hemorroides asintomáticas, pequeñas, no requieren ningún tratamiento; cuando aparecen molestias, sin llegar a las complicaciones, están indicados los sediluvios, tres veces al día, y aplicación consecutiva de pomada con anestésico local y antiinflamatorios (corticoide tópico). También ayuda la dieta con abundante fibra y líquidos con el fin de evitar el estreñimiento; se suspende asimismo la ingestión de alcohol y picante y se recomienda efectuar el aseo anal después de la defecación con algodón ligeramente húmedo. La terapéutica quirúrgica está indicada en cuadros repetidos de dolor; éstos desaparecen
La trombosis hemorroidal ocurre por lo general sin causa aparente; a veces se presenta después de cuadros diarreicos o de ingestión alcohólica excesiva; puede extenderse a uno o varios paquetes hemorroidales y se manifiesta por dolor muy intenso, de aparición repentina, que cede poco con analgésicos y que aumenta con los movimientos; la exploración muestra tumoraciones violáceas muy dolorosas a la palpación. PRONOSTICO El 99% de los enfermos cura con los tratamientos médico o quirúrgico, o ambos. La principal causa de mal pronóstico es el diagnóstico erróneo y el cáncer rectal inadvertido, a veces enmascarado por el trastorno hemorroidal. PROFILAXIS Puede ser de utilidad tratar a tiempo la hiperfunción del esfínter anal interno, que ocasiona esfuerzo al defecar. En los jóvenes se sugiere que después de la evacuación se mantenga el recto cerrado, como exprimiendo, y repetir la operación cuantas veces sea necesario hasta que se complete la defecación.
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Fisura anal Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN La fisura anal es u n a úlcera lineal del c o n d u c t o anal q u e se extiende desde abajo de la línea d e n t a d a hasta el margen anal (fig. 45-1). Se trata de u n a lesión p e q u e ñ a que causa grandes molestias; provoca dolor intenso y desproporcionado, si se considera que el tamaño de la lesión es insignificante. Esto lleva al paciente a buscar de inmediato la ayuda del médico, sea especialista o no. Es un p a d e c i m i e n t o frecuente en adultos de 20 a 50 años, rara en niños, y afecta en igual p r o p o r c i ó n a varones y mujeres; no varía con la región geográfica ni se ha informado que pred o m i n e en alguna raza. La fisura anal se clasifica según su evolución, en aguda y crónica, y su causa, en primaria y secundaria.
Las fisuras agudas son superficiales y tienden a la curación en pocos días. Las crónicas son p e r m a n e n t e s o tienen recidivas y a l t e r n a n con periodos asintomáticos, con curación incompleta, y épocas de e n f e r m e d a d de intenso dolor. Las primarias se implantan en el c o n d u c to anal como única afección; las secundarias derivan de otro padecimiento, c o m o enfermed a d de C r o h n , estenosis del c o n d u c t o anal, h e m o r r o i d e s o de una mala operación.
CAUSAS No se conocen del todo las causas de esta enfermedad; se piensa que un factor relevante es la dilatación excesiva del a n o p o r heces de gran volumen y también se atribuye a la diarrea ex-
Línea dentada
Recto
Esfínter interno Conducto anal
Esfínter externo Fisura anal
Fig. 45-1. Loca lización anatómica de la fisura anal.
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plosiva. Se ha demostrado que la presión basal del esfínter anal se eleva en estos individuos por la contractura anormal del esfínter interno. En otros estudios se sostiene que el flujo sanguíneo en el ano dermoposterior es menor que en otros segmentos del canal anal, es decir, las fisuras tienen un origen isquémico. Otras causas pueden ser estenosis del conducto anal, hemorroidectomía mal practicada o desgarros o cicatrices secundarios al parto. En las fisuras por enfermedad de Crohn se aduce un proceso inflamatorio del anodermo. ANATOMÍA PATOLÓGICA En varones, el 99% de las fisuras se localiza en la línea media posterior y el 1 % en la línea media anterior. En mujeres, 90% de los casos se observa en la línea media posterior y 10% en la anterior (fig. 45-2). Asimismo, pueden presentarse en forma simultánea fisuras anteriores y posteriores; algunas son secundarias, por ejemplo, a enfermedad de Crohn; por último, también pueden ser múltiples. Es probable que aparezcan en la línea media posterior porque las fibras musculares del esfínter anal presentan menor apoyo en esta zona ya que allí tienen una distribución elíptica y, al pasar un gran bolo fecal, se desgarra el tejido, que tiene menos protección. La fisura anal tiene forma alargada; en casos agudos se aprecia tejido conectivo y en el fondo fibras musculares con bordes blandos sin elevación. En casos crónicos pueden verse bordes indurados y fibrosos con edema y en el fondo las fibras del esfínter anal interno, acompañadas de una papila anal hipertrofiada, con
inflamación del extremo inferior, excrecencia de piel o hemorroide centinela. Con el tiempo, el esfínter anal interno se vuelve espástico o fibroso y puede, a veces, relacionarse con supuración que invade los tejidos circundantes. PATOGENIA La deposición voluminosa y traumática distiende el esfínter anal más allá de su diámetro anatómico; esto origina una grieta en la zona menos protegida por fibras musculares. Tal grieta pasa al estado crónico por hipertonicidad del esfínter anal interno, que ocasiona presiones superiores a lo normal; además, se agregan infección y repetición de evacuaciones traumáticas, capaces de lesionar el perineo, que dejan como secuela cicatrización y fijación anormal de la submucosa anal. Esto reduce la movilidad y elasticidad del ano, que se desgarra fácilmente ante la distensión brusca por materia fecal. Las fisuras secundarias pueden aparecer en zonas adyacentes a las fibrosis dejadas por una operación anorrectal; así, la piel resecada que dejó cicatrización, fibrosis y estenosis impide la correcta dilatación del ano. También pueden presentarse desde el nacimiento anomalías anatómicas anales que producen estrechez. En las fisuras secundarias por enfermedad inflamatoria del intestino, el proceso se extiende hasta la zona del esfínter y predispone a la úlcera. CUADRO CLÍNICO El síntoma más importante es el dolor intenso localizado en la región perianal; aparece con la
Posterior Fisura anal
Enf. de Crohn Cáncer del ano Sífilis
Colitis ulcerosa
Fisura anal (mujeres 10%) Anterior Fig. 45-2. Localizador! de las fisuras anales en el margen anal.
Capítulo 45 • Fisura anal
evacuación y permanece varias horas después. Es de tipo lacerante, a veces ardoroso, y atemoriza al paciente al momento de defecar, lo cual inhibe el reflejo y provoca estreñimiento consecuente. El estímulo directo del excremento sobre la úlcera desencadena el dolor, además del espasmo de los esfínteres anales, y se mantiene por varias horas. El segundo síntoma de consideración es la hemorragia, por lo regular escasa; la sangre es rojo brillante, filiforme y se observa después de la defecación (a veces es una leve mancha en el papel sanitario). También puede presentarse secreción de color amarillo, que mancha la ropa interior, con humedad perianal y prurito. Otro síntoma es el estreñimiento voluntario para impedir el dolor de la evacuación. Más raras son dispareunia y disuria. La exploración física debe ser completa para descartar otras anormalidades generales, como la enfermedad inflamatoria del intestino. Al terminar la exploración del abdomen se coloca al paciente el posición genupectoral para observar la región perianal; basta con separar los glúteos para visualizar la fisura (fig. 45-3). Todas las maniobras deben ser cuidadosamente realizadas para evitar molestias y dolor; si es necesario puede aplicarse pomada con anestésico local. En algunas ocasiones las fisuras no son visibles por el espasmo del esfínter. Esto se advierte al tratar de introducir el dedo, lo cual es muy doloroso. En la fisura crónica puede verse además la papila hipertrófica y la hemorroide centinela. Cuando la fisura está fuera de la línea media es conveniente sospechar enfermedad de Crohn. Una vez inspeccionada la región se introduce el dedo índice que, como ya se dijo, causa espasmo y dolor (muchas veces tan agudo que el paciente no lo tolera); empero, es indispensable la palpación para descartar neoplasia o pólipos. También es imprescindible el examen con anoscopio, a menos que el dolor sea demasiado intenso, en cuyo caso puede dejarse para una segunda exploración días después. Con este instrumento se excluyen hemorroides internas, tumores y proctitis. DIAGNOSTICO La fisura anal se sospecha ante el cuadro clínico y cuando existe dolor intenso durante la evacuación que se prolonga horas después; la sospecha se corrobora con la correcta explora-
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Fig. 45-3. Fisura anal en la línea media posterior; se observa al separar los glúteos.
ción proctológica. Si no es seguro que la fisura sea secundaria, se indican colon por enema, VDRL, determinación de HIV y toma de biopsia. Toda úlcera que no sane en pocos días con tratamiento habitual es sospechosa de vincularse con algún padecimiento sistémico. Tiene importancia la manometría del esfínter interno, asistida por computadora, sin olvidar la del esfínter externo, que ha sido subestimada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Diversos padecimientos deben diferenciarse de la fisura anal, si bien no siempre es fácil establecer esta distinción. Cáncer anal. Es una tumoración que produce dolor al defecar, pero que no se localiza en la región anterior o posterior; se sitúa más bien en cualquier punto del margen anal y es de mayor tamaño. El diagnóstico definitivo lo proporciona la biopsia.
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Colitis ulcerosa. Las fisuras son múltiples y se disponen fuera de la línea media; son más anchas y muestran inflamación de la piel adyacente; además, se observan ulceraciones en la mucosa del recto o del sigmoide, que pueden descubrirse con rectosigmoidoscopia. Enfermedad de Crohn. Es rara en países latinoamericanos; no se desarrolla en la línea media y las úlceras son más anchas. La rectosigmoidoscopia es normal y el diagnóstico preciso se establece mediante biopsia. Absceso perianal. Causa mucho dolor con la evacuación cuando no se ha abierto, pero no se acompaña de lesión ulcerosa; puede aumentar el volumen, con zona hipersensible sobre el absceso. Prurito anal. Ocurre en las parasitosis por oxiuros; el rascado puede ocasionar lesiones perianales, pero éstas son irregulares, muy superficiales y no se localizan en la línea media. Chancro sifilítico. Al inicio es muy parecido a la fisura, pero la induración es mayor y se acompaña de ganglios inguinales aumentados de volumen. La diferencia puede establecerse mediante VDRL y examen microscópico con campo oscuro. Condilomas acuminados. Crean una prominencia, invaden la piel contigua y se desarrollan varios simultáneamente en cualquier parte del margen anal.
TRATAMIENTO La terapéutica es diferente según se trate de fisuras agudas, crónicas o secundarias. Fisura aguda. La reacción es buena con el tratamiento médico; éste consiste en evitar nuevos traumatismos é impedir el estreñimiento con ayuda de una dieta abundante en líquidos y rica en fibras, incluyendo salvado. Si no fuera suficiente se agregan reblandecedores de heces (a partir de semillas de psyllium) y, de esta manera, las evacuaciones abundantes y blandas dilatan el esfínter en forma fisiológica. Además, se prescriben sediluvios tres veces al día para disminuir el espasmo del esfínter, con aplicaciones de pomada o supositorio antiinflamatorio y anestésico local. El reblandecimiento de las heces debe mantenerse varios meses para impedir la recidiva. Fisura crónica. Tiene mala respuesta al tratamiento médico. Se ha empleado la toxina botulínica por inyección del esfínter interno, que puede desnervar químicamente el múscu-
lo estriado; la curación ocurre después de ocho semanas. Este tratamiento se utiliza poco. En el resto de los casos está indicada la intervención quirúrgica, cuyo objetivo es impedir el espasmo del esfínter y aumentar el diámetro del canal anal. Esto se logra con la sección lateral del esfínter, sin necesidad de resecar la fisura. En niños se ha empleado con éxito la esfinterotomía subcutánea lateral. Algunos cirujanos la complementan con resección de la fisura y hemorroide centinela, pero no es necesario pues la fisura cura al desaparecer el espasmo del esfínter. COMPLICACIONES Las principales son diagnóstico equivocado, indiíerenciación de cáncer y fisura anales y pérdida de tiempo con tratamientos médicos conservadores. 1.a operación que secciona el esfínter puede producir incontinencia anal. PRONOSTICO Noventa y cinco por ciento de las formas agudas remite con tratamiento médico; las formas crónicas sólo desaparecen con terapéutica quirúrgica, pero se han informado buenos resultados en 97% de los casos. En contraste, las fisuras secundarias a enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, leucemia, y otras, tienen resultados satisfactorios pobres. PROFILAXIS El paciente debe evitar la formación de materia fecal dura; el cirujano, por su parte, debe prevenir la yatrogenia que deje estenosis anales después de hemorroidectomía o cicatrices retráctiles posteriores al parto. BIBLIOGRAFÍA Cohén A, Dchn TCB. Lateral subcutaneoiis sphincterotoniy for treatment oí anal fissure in ehildren. BrJ Surg 1995; 82:1341-1342. Divino OC, Steinhagen RM. Anal íissure. 20 ycar expericnce. Dis Col Rec: 1995; 38:378-382. Farouk K, Duthie CS, MacGregor AB y col. Sustaincd internal sphinctei hypeitonia in paüentwith chronic anal fissurc. Dis Col Rec 1994; 37:424-429. Fleshner PR, Schoetz DJ, Roberts PL y col. Anal fissure in Crohn's disease: a plea for aggrcsive management. Dis Col Rec 1995; 38:1137-1143.
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Absceso rectal y fístula perianal Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López Dr. Luis Humberto Ortega León
INTRODUCCIÓN El absceso rectal es una acumulación de pus en una zona cercana al ano o al recto y es casi siempre la fase aguda de una infección criptoglandular. La fístula perianal es la forma crónica de esa infección y establece una comunicación entre la luz del recto y la piel del perineo. El límite inferior del recto es la línea dentada o unión escamocolumnar, zona de transición en donde se unen el epitelio glandular del recto y el escamoso del conducto anal. En esta
zona se encuentran las columnas de Morgagni, repliegues mucosos longitudinales, por lo general en número de ocho a 14, en los que desembocan los conductos de las glándulas del mismo nombre. Estos conductos atraviesan el esfínter anal interno, forman las criptas anales y llegan hasta los cuerpos glandulares que se localizan entre los esfínteres interno y externo. Alrededor de la porción terminal del recto y ano existen varios espacios virtuales que normalmente están ocupados por tejido conectivo o adiposo (fig. 46-1). El espacio perianal rodea
Espacio supraesfinteriano
Esfínter externo Fosa isquiorrectal
Espacio ¡nteresfinteriano
Espacio perianal Fig. 46-1. Espacios perirrectales.
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Capítulo 46 • Absceso rectal y fístula perianal 287
el ano y se continúa con el tejido graso subcutáneo perineal. El espacio interesfinteriano se sitúa entre el esfínter interno y el externo. Por detrás y a cada lado del recto se encuentran los espacios isquiorrectales, limitados por arriba por los músculos elevadores del ano, en medio por el recto, lateralmente por el isquion y en su porción inferior por el tabique transverso. Ambos espacios isquiorrectales se comunican entre sí por detrás del recto y forman el espacio posterior. Por último, existen a cada lado del recto y por arriba de los elevadores del ano los espacios supraesfinterianos. Los procesos infecciosos perianales pueden situarse o propagarse a cualquiera de los espacios anteriores y se manifiestan clínicamente de manera diferente. Los abscesos rectales son más frecuentes en varones que en mujeres en una relación de 2:1 o 3:1. Son más comunes a la edad media de la vida y no se han encontrado diferencias raciales en su incidencia. De acuerdo con el espacio perirrectal en que se encuentren, los abscesos se clasifican en perianales, interesfinterianos, isquiorrectales y supraesfinterianos. Las fístulas perianales se dividen, dependiendo de la relación que guarde el trayecto fistuloso con los esfínteres (fig. 46-2), en inter-
esfinterianas, transesfinterianas y extraesfinterianas o supraesfinterianas. CAUSAS La mayoría de los abscesos perianales es secundaria a una infección de las glándulas de Morgagni. Cuando un absceso madura y drena hacia el perineo puede crearse una comunicación permanente entre la luz del recto y la piel, que es en realidad el trayecto fistuloso. Los microorganismos participantes pueden provenir de la luz intestinal o de la piel. Los abscesos y las fístulas perianales pueden ser, con menor frecuencia, signos de otras enfermedades, tales como la enfermedad de Crohn, hidradenitis supurativa o enfermedad pilonidal. ANATOMÍA PATOLÓGICA La infección de las glándulas de Morgagni es la causa más frecuente de abscesos y fístulas perianales. El origen criptoglandular de estos trastornos se ve apoyado por la observación histológica de glándulas infectadas o sospechosas en 90% de los casos, según informan algunos autores. Cuando se crea el absceso o un trayecto fistuloso, éstos se rodean de tejido inflamatorio, fibroso y de una granulación que le da una consistencia dura, consistencia que a menudo permite su identificación durante el tacto rectal. PATOGENIA
Esfínter externo
Fístula supraesfinteriana
Fístula interesfinteriana
Fístula transesfinteriana
Fig. 46-2. Clasificación de las fístulas perianales.
La enfermedad surge probablemente después de la obstrucción de los conductos de las glándulas de Morgagni secundaria a un traumatismo durante la defecación, cuerpos extraños, inflamación, y otros. La obstrucción causa estasis y posteriormente infección. Al inicio se forma un microabsceso en el espacio interesfinteriano que después crece y busca salida a través de los tejidos adyacentes; puede extenderse por arriba de los músculos elevadores o, con más frecuencia, hacia abajo, ya sea por el espacio interesfinteriano o atravesando el esfínter hacia la fosa isquiorrectal (fig. 46-3). Cuando el absceso drena a través de la piel forma lo que se conoce como orificio secundario; el orificio primario es la cripta rectal de la glándula infectada y se establece entre ambos un trayecto fistuloso. Cuando el absceso ha drenado, el orificio secundario tiende a cerrarse, lo cual propicia la creación de un nuevo absce-
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Tubo digestivo bajo
Absceso supraesfinteriano
Esfínter externo
ción de nuevos abscesos. Estos últimos constituyen la fase crónica de la enfermedad, en la cual se presentan periodos de exacerbación de los síntomas alternados con periodos de remisión.
DIAGNOSTICO
Absceso isquiorrectal
Absceso perianal Fig. 46-3. Clasificación de los abscesos perianales.
so; en este m o m e n t o se presenta el curso clínico característico: periodos de remisión y exacerbación de los síntomas.
CUADRO CLÍNICO En la fase aguda de la enfermedad el síntoma más c o m ú n es el dolor perianal, que se intensifica con la deambulación, la tos o la defecación. Al principio se forma un microabsceso en el espacio interesfinteriano que, al crecer, p u e d e proyectarse hacia cualquiera de los espacios perianales. En la zona afectada, g e n e r a l m e n t e se presentan los signos típicos de la inflamación: eritema, h i p e r t e r m i a local y edema. Después aparece u n a tumoración d u r a y dolorosa que a u m e n t a de t a m a ñ o en forma progresiva y que desarrolla renitencia c u a n d o la lesión madura. Otros síntomas m e n o s frecuentes son fiebre, ataque al estado general, diarrea y rectorragia. En pacientes i n m u n o s u p r i m i d o s p u e d e n presentarse manifestaciones de sepsis e infiltración grave perineal en forma de fasciítis necrosante, q u e d e b e tratarse quirúrgicamente c u a n d o no remite d e m o d o e s p o n t á n e o . Los síntomas disminuyen en poco tiempo, p e r o antes se forma un trayecto fistuloso con orificio i n t e r n o o primario en la luz del recto y otro secundario o e x t e r n o a través del cual drena el absceso. En algunos casos los síntomas desaparecen definitivamente, a u n q u e con frecuencia el trayecto fistuloso favorece la forma-
El cuadro clínico del enfermo es p o r lo regular muy sugestivo y la exploración física define el tipo de absceso o de fístula. Los abscesos perianales son los más frecuentes y se r e c o n o c e n por su ubicación muy cercana al margen anal. Los abscesos isquiorrectales casi siempre son más grandes; se e n c u e n t r a n más lejos del a n o y, a u n q u e son más difíciles de observar d a d a sti profundidad, p u e d e n palparse d u r a n t e la exploración. Los abscesos supraesfinterianos son muy raros; por lo general se presentan manifestaciones de sepsis que p u e d e n confundirse con otras enfermedades; además, debido a la ausencia de signos externos, el diagnóstico p u e d e establecerse tardíamente. C u a n d o se forma un absceso en cualquiera de los espacios perirrectales, éste p u e d e extenderse por detrás del recto hacia el mismo espacio pero en sentido contralateral, c r e a n d o un absceso en herradura. Esto sucede más a men u d o en los abscesos isquiorrectales, q u e clan lugar a manifestaciones más graves. Si el paciente se e n c u e n t r a en la fase crónica de la enfermedad, tendrá signos de u n o o varios abscesos previos. El orificio secundario se aprecia como tina zona i n d u r a d a y dolorosa, rodeada por tejido de granulación, a través de la cual drena material p u r u l e n t o o serosanguin o l e n t o d u r a n t e la e x p l o r a c i ó n (fig. 46-4, color). Habitualmente el trayecto fistuloso se palpa como un cordón fibroso que parte del orificio secundario y se extiende hacia la luz del recto. La ley de Goodsall puede servir como guía para localizar el sitio primario (fig. 46-5). Esta ley señala que, al dividir el a n o p o r u n a línea imaginaria transversa, los orificios secundarios situados en el lado anterior o ventral del paciente tienen un trayecto fistuloso recto hacia el sitio más cercano del recto. Si el orificio es posterior o dorsal, el trayecto será casi siempre curvo y dirigido hacia la cara posterior del recio a nivel de la línea media. Son excepciones a esta regla las fístulas con orificio secundario a más de 3 cm del margen anal; éstas tienen p o r lo regular trayectos similares a los posteriores.
Capítulo 46 ' Absceso rectal y fístula perianal Posterior Trayectos curvos
Excepción
Trayectos rectos
3 cm
Anterior Fig. 46-5. Ley de Coodsall.
El estudio del paciente debe incluir rectosigmoidoscopia para identificar el orificio primario y para descartar otras afecciones. Los cultivos son también útiles, especialmente en casos críticos en los que se considera necesaria la administración de antibióticos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las infecciones perianales pueden confundirse con otras anormalidades que tienen manifestaciones similares, como la infección de una glándula de Bartholin o el absceso periuretral. Este último se presenta por lo general después de una manipulación instrumental del tracto urinario. La infección criptoglandular debe distinguirse de la hidrosadenitis supurativa, de la fasciítis necrosante o de la enfermedad de Fournier, entre otras. En sujetos con fístulas perirrectales múltiples o de repetición debe siempre descartarse la enfermedad de Crohn.
TRATAMIENTO Los abscesos perirrectales deben tratarse, tan pronto como sea posible, al igual que los de cualquier otra parte, mediante drenaje. Este se logra de manera adecuada practicando una incisión en forma de cruz sobre la zona en donde se encuentre la piel más delgada. Puede resecarse un poco de piel para evitar que el orificio se cierre y que el absceso vuelva a formarse. Esto alivia los síntomas rápidamente y por lo general no se requieren antibióticos, a
289
menos que la infección sea muy grave o el paciente esté inmunosuprimido. Los abscesos supraesfinterianos deben drenarse por vía transrectal incidiendo la pared que cubre al absceso para evitar las lesiones esfinterianas que conducen a incontinencia o a la formación de fístulas de trayecto muy largo o complicado, cuyo tratamiento es más difícil. Los abscesos en herradura requieren muchas veces drenarse mediante incisiones laterales separadas en ambos espacios isquiorrectales. Las fístulas perianales exigen fistulotomía, procedimiento que consiste en introducir un estilete desde el orificio secundario hasta el primario y en incidir los tejidos por arriba del estilete para abrir completamente el trayecto fistuloso. En el caso de una fístula interesfinteriana el procedimiento supone la sección del esfínter interno, lo cual no altera la continencia anal de manera significativa. Cuando se tratan fístulas transesfinterianas tiene que sacrificarse el esfínter interno y parte del externo, razón por la cual debe procurarse no sacrificar más músculo del indispensable. La continencia no se afecta considerablemente mientras no se toque el músculo puborrectal. El tratamiento de las fístulas supraesfinterianas amerita por lo regular extirpar la cripta infectada y formar un colgajo de mucosa rectal que cubra el sitio del orificio interno. En el trayecto fistuloso se deja un drenaje que sólo se retira cuando el colgajo cicatriza. COMPLICACIONES Si no se tratan, las infecciones perirrectales pueden extenderse en forma progresiva, en especial en el paciente diabético o inmunosuprimido, y ocasionar sepsis o fasciítis necrosante. Aun cuando no se llegue a estos extremos, las infecciones que se dejan evolucionar durante mucho tiempo son por lo general más difíciles de tratar y tienen mayor riesgo de generar complicaciones posoperatorias. Estas son habitualmente hemorragia excesiva, incontinencia anal por lesiones graves de los esfínteres, estenosis anal y fístulas rectovaginales. PRONOSTICO El tratamiento quirúrgico adecuado proporciona buenos resultados en la mayoría de los pacientes, aunque un pequeño porcentaje puede presentar recidivas.
290
Tubo digestivo bajo
PROFILAXIS Si bien no existe un método específico para prevenir estas enfermedades, se procura mantener una higiene apropiada de la región y evitar el estreñimiento, así como las diarreas y los traumatismos anorrectales. BIBLIOGRAFÍA Fleshner PR. Anastomotic vaginal fístula aíter colorectal surgery. Dis Col Rcc 1992; 35(10):938-943. G o r d o n PH. Shakelford's surgery of the alimentantract. 3rd ed. Philadelphia: Saunders 1991.
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Quinta parte
Principales síndromes del aparato digestivo
Hemorragia del tubo digestivo alto José María Blasco y González
INTRODUCCIÓN La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) es la pérdida de volumen sanguíneo ocasionada por lesiones del tubo digestivo proximal; el punto de referencia es la unión duodenoyeyunal o ángulo de Treitz. La HTDA es un problema frecuente y puede ser de gravedad, especialmente en personas de edad avanzada. En 80% de los casos la hemorragia cede de modo espontáneo y en el 20% restante continúa o se observa recurrencia en las siguientes horas o días. La tasa de mortalidad varía según sea su origen e intensidad, pero se ha estimado de 10%; esta cifra es similar a la que se registraba hace algunas décadas, a pesar de los adelantos tecnológicos para efectuar un diagnóstico temprano y de los avances terapéuticos. Esto se explica porque el promedio de vida aumentó y por tanto existe también mayor población de edad avanzada, que es el sector con mortalidad más elevada pues se vincula con las enfermedades concomitantes. El riesgo de una nueva hemorragia después de un episodio de sangrado puede ser de 40% en la úlcera péptica, mientras que en la hipertensión portal puede llegar hasta 70% en las siguientes 48 a 72 horas. La HTDA es un problema que se atiende a menudo en los servicios de urgencias. Es la segunda causa de hospitalización de emergencia en un hospital general, después de los problemas cardiovasculares. En estudios epidemiológicos en varios países se ha encontrado que 50 a 150 pacientes por cada 100 000 habitantes re-
quieren cada año atención especializada por este motivo. La HTDA se presenta más en el sexo masculino en proporción de 2:1. En los últimos decenios se ha observado un incremento del número de pacientes mayores de 60 años que se relaciona con el uso prolongado de agentes antiinflamatorios no esteroides (AINE). En relación con su presentación, esta anormalidad puede clasificarse en aguda y crónica, o también, dependiendo de su magnitud, en masiva, activa (o evidente) y oculta. Se considera masiva cuando la pérdida de sangre es mayor de 30% del volumen circulante (> 1 500 mi) y se vincula con choque hipovolémico. En la hemorragia activa la inestabilidad hemodinámica es menor. El sangrado oculto se manifiesta, según el grado y la duración, como síndrome anémico. CAUSAS Las causas de HTDA son múltiples y su incidencia cambia en cada población estudiada (cuadro 47-1). En general, la úlcera péptica, duodenal o gástrica y la gastritis erosiva ocupan los primeros lugares en la mayoría de las series. En segundo término está la hipertensión portal hemorrágica, sea por rotura de varices esofágicas o por gastropatía hipertensiva portal. El síndrome de Mallory-Weiss causa hemorragia en 5 a 15% de las veces en diversas publicaciones. Algunas lesiones provocan hemorragias leves y crónicas, como la esofagitis, el carcinoma, el linfoma y los pólipos gástricos. Los tumores submucosos, como el leiomioma y el 293
294 Principales síndromes del aparato digestivo Cuadro 47-1. Causas de hemorragia del tubo digestivo alto Inflamatoria Ulcera péptica Gastritis erosiva Ulcera gástrica aguda Esofagitis Mecánica Síndrome de Mallory-Weiss Hemobilia Vascular Varices esofágicas Gastropatía hipertensiva portal Telangiectasia hemorrágica hereditaria Hemangiomas Lesión de Dieulafoy Ectasia vascular antral (estómago en sandía) Fístula aortodigestiva Neoplásica Carcinoma de esófago y estómago Pólipos gástricos Leiomiomas-sarcomas Sistémica Discrasias sanguíneas Vasculitis Uremia
sarcoma, p u e d e n sangrar c u a n d o se ulceran, incluso en forma masiva. Existen factores etiológicos raros q u e pueden ocasionar h e m o r r a g i a en forma importante, c o m o la hemobilia y la lesión de Dieulafoy (malformación arterial no ulcerada localizada en el fondo gástrico, hacia la curvatura m e n o r ) . La h e m o b i l i a se relaciona con t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l o con yatrogenia por procedimientos en la vía biliar. Otras lesiones vasculares raras que también p u e d e n g e n e r a r una hemorragia son la telangiectasia hereditaria hemorrágica (Osler-Rendú-Weber) y la ectasia vascular del a n t r o gástrico (estómago en sandía).
ANATOMÍA PATOLÓGICA Ulcera péptica. Es un defecto de la mucosa g a s t r o d u o d e n a l q u e se extiende más allá de la muscular de la mucosa. El 9 0 % de las úlceras d u o d e n a l e s se localiza en el bulbo d u o d e n a l , cerca de la pared posterior, en el territorio de la arteria gastroduodenal. Por lo regular la úlcera d u o d e n a l se relaciona con gastritis crónica activa del a n t r o por Helicobacterpylori y suele e n c o n t r a r s e metaplasia gástrica y d u o d e n i t i s a l r e d e d o r de la úlcera. Las úlceras gástricas se
sitúan muchas veces en la pared posterosuperior del c u e r p o gástrico, hacia la c u r v a t u r a menor, en la región de la arteria coronaria estomáquica. Gastritis. La mucosa se observa edematosa con hiperemia, erosiones y a veces ulceraciones pequeñas. Al microscopio existe infiltrado inflamatorio agudo. Varices esofágicas. Son dilataciones venosas submucosas en el tercio distal del esófago. Síndrome de Mallory-Weiss. Son laceraciones longitudinales de la mucosa a nivel de la unión esofagogástrica; son más comunes en la porción gástrica de la unión y sti longitud es variable (?>20 m m ) . PATOGENIA Ulcera duodenal. Se relaciona con hipersecreción acida y p o r lo g e n e r a l existe mayor n ú m e r o de células parietales que en los sujetos normales. También se ha vinculado con otros factores, como vaciamiento gástrico acelerado y tabaquismo (que reduce el bicarbonato pancreático). En más de 9 5 % existe relación con gastritis crónica por infección por Helicobacter pylori y, de h e c h o , la erradicación de la bacteria limita la recurrencia de la úlcera d u o d e n a l . Ulcera gástrica. Varios mecanismos interactúan para su formación: m e n o r resistencia de la mucosa gástrica, moco defectuoso, flujo sanguíneo disminuido y alteración del vaciamiento gástrico. Por otro lado, participan también factores agresores (ácido, pepsina, ácidos biliares), factores ambientales (fármacos, tabaco) y factores infecciosos (H. pylori). La hemorragia en la úlcera péptica ocurre c u a n d o se erosiona la pared de una arteria en la base de la úlcera y su magnitud d e p e n d e del calibre del vaso. Gastritis. Se p r o d u c e un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica y los factores agresores. Las causas habituales son la ingestión de alcohol y el uso de AINE. Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que disminuye la citoprotección que confieren a la mucosa. También existe reducción de la producción de moco v bicarbonato. Con ello se altera la barrera mucosa v se p e r m i t e la retrodifttsión de radicales ácidos; existe congestión, a u m e n t o de la permeabilidad capilar y trombosis de vasos submucosos. Hipertensión portal. Los m e c a n i s m o s q u e elevan la presión en la porta son: mayor resistencia al paso de la sangre por el sistema portal
Capítulo 47 • Hemorragia del tubo digestivo alto
o mayor flujo sanguíneo del sistema esplácnico, o ambos. Sobreviene entonces congestión de vasos esplácnicos y se favorece la abertura de colaterales. La manifestación más común es el desarrollo de varices en el tercio distal del esófago y en el fondo gástrico, así como gastropatía congestiva. Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal sobrepasa los 12 mmHg. Las causas de hipertensión portal son varias pero, con mucho, la cirrosis hepática es la más frecuente. Síndrome de Mallory-Weiss. El incremento de gradiente de presión entre la presión intragástrica y la intratorácica a nivel de la unión gastroesofágica provoca los desgarros en la mucosa. La hernia hiatal se considera un factor predisponente. El síndrome se ha relacionado estrechamente con el consumo de alcohol y vómito precedido de arqueo intenso, aunque también se ha observado en paroxismos de tos, crisis asmática y convulsiones. CUADRO CLÍNICO Existen dos obvias manifestaciones clínicas, hematemesis y melena, que facilitan el diagnóstico. Cuando la hemorragia es suficiente para producir hematemesis, también se presenta melena; por otro lado, sólo la mitad de pacientes con melena padece hematemesis. El vómito en posos de café tiene menor riesgo de complicación respecto del vómito de sangre fresca. Cabe recordar que las heces también pueden oscurecerse con la ingestión de hierro, sales de bismuto y orozuz (regaliz negro). El betabel torna las heces de un color vinoso. En algunos casos los síntomas acompañantes pueden sugerir la causa. El dolor en epigastrio y el reflujo gastroesofágico se relacionan con enfermedad acidopéptica. No obstante, la HTDA puede ser la manifestación inicial de la úlcera péptica (aproximadamente 20% de pacientes puede sangrar sin síntomas que la precedan). En el síndrome de Mallory-Weiss pueden presentarse antes de la HTDA náusea con arqueo vigoroso, accesos de tos o vómito sin sangre, sobre todo en pacientes alcohólicos. Estos fenómenos sólo se observan en la mitad de los casos. En la hemobilia se ha descrito la tríada clásica en 40% de los casos: dolor abdominal, ictericia y melena, pero en el resto la melena es asintomática. La HTDA se manifiesta clínica y bioquímicamente como síndrome anémico; en el episo-
295
dio agudo aparece anemia normocítica normocrómica; en cambio, cuando la hemorragia es crónica o recurrente, la anemia suele deberse a la deficiencia de hierro. Los signos vitales son excelentes parámetros para conocer la repercusión hemodinámica que ha tenido la pérdida de volumen intravascular. La expresión clínica de hipovolemia con bajo gasto cardiaco se caracteriza por lipotimia, fosfenos, piel fría, diaforesis, sed y náusea, que los pacientes pueden padecer según la magnitud de la hemorragia. DIAGNOSTICO Cuando se tiene la sospecha o evidencia de HTDA debe precisarse la urgencia del hecho. Un interrogatorio rápido y conciso y una exploración física selectiva definen la intensidad de la hemorragia, el estado hemodinámico que guarda el paciente y las posibles causas de la hemorragia. La confirmación objetiva de la HTDA se puede establecer mediante lavado gástrico. El empleo de la sonda nasogástrica es motivo de controversia; sin embargo, se utiliza para conocer la actividad de la hemorragia y sobre todo para drenar los restos hemáticos antes de practicar la endoscopia. No se justifica su uso prolongado. Es importante recabar información sobre los antecedentes que contribuyen al diagnóstico clínico presuncional, como síntomas pépticos o de reflujo gastroesofágico que antecedieron a la hemorragia, consumo de alcohol, fármacos (como los AINE) o anticoagulantes, hemorragia digestiva previa o intervención quirúrgica por úlcera péptica, enfermedades concomitantes como hepatopatía crónica, nefropatía o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Al explorar al paciente se buscan ciertos datos: palidez de mucosas, cambios tensionales al ortostatismo (cuando es posible), taquicardia, lesiones de cavidad bucal, nariz y faringe capaces de ocasionar hemorragia, telangiectasias y otros estigmas de hepatopatía crónica, adenopatías y masas intraabdominales. El tacto rectal determina las características de las heces. Los exámenes de laboratorio de rutina (biometría hemática, química sanguínea y coagulación) demuestran la repercusión bioquímica por la pérdida de sangre. La hemoglobina y el hernatócrito no reflejan al principio la pérdida sanguínea con exactitud sino hasta que se pierde el equilibrio intravascular y se produce he-
296
Principales síndromes del aparato digestivo
modilución 24 horas después. También se demuestra leucocitosis y trombocitosis como reacción hematopoyética luego de la hemorragia. Actualmente la utilidad de la endoscopia se concreta en tres puntos: identificar el origen de la hemorragia, proporcionar tratamiento e indicar el pronóstico de una hemorragia persistente o de una nueva hemorragia. Debe ser el procedimiento de elección; se recomienda efectuarla en las primeras 12 a 24 horas después del inicio de la hemorragia para identificar su origen con certeza. Un paciente puede tener dos o más lesiones (como varices esofágicas y gastritis), en cuyo caso no es fácil detectar todos los puntos causantes de hemorragia. Algunas lesiones mucosas remiten en 48 horas y las úlceras dejan de mostrar signos sospechosos de hemorragia. El endoscopista puede demostrar los estigmas en la úlcera péptica que ha sangrado (considerados como predictivos de hemorragia), según la clasificación de Forrest (cuadro 47-2). El vaso visible es una protuberencia pigmentada que se observa en el lecho de una úlcera que recientemente sangró. Se cree que es una dilatación aneurísmica con arteritis focal o un coágulo organizado; a veces se recanaliza y puede provocar nueva hemorragia en las siguientes horas. El tamaño y la profundidad de la úlcera también son parámetros relacionados con la intensidad de la hemorragia. En varices esofágicas también se han descrito signos endoscópicos predictivos: varices grandes, puntos rojo cereza, telangiectasias y varices sobre las varices. La endoscopia temprana suele identificar la causa de la HTDA el 95% de las veces, mien-
tras que la serie gastroduodenal sólo lo hace en 30 a 50%. El estudio baritado no es un método indicado de primera elección en la hemorragia aguda ya que no logra detectar muchas lesiones de la mucosa (gastritis, síndrome de Mallory-Weiss). Puede indicar posibilidades pero no el sitio real de una hemorragia; así, la demostración de una lesión no indica que sea causante de la hemorragia, como en el caso de las varices en el esófago. La angiografía abdominal selectiva también ha sido relegada por la endoscopia en lesiones situadas por arriba del ángulo de Treitz, aunque se llega a emplear para anomalías más distales y a veces con fines terapéuticos: embolización selectiva o administración de vasopresores. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es pertinente recordar que 70 a 80% de los casos de hemorragia gastrointestinal tiene su origen en el tubo digestivo alto, mientras que sólo 20% corresponde a la porción distal (colon y recto). En el mínimo porcentaje restante la hemorragia proviene del intestino delgado. El diagnóstico diferencial se establece respecto de las diversas causas de HTDA, que deben demostrarse siempre por algún método diagnóstico (de preferencia endoscopia) y no sólo inferirse por clínica. TRATAMIENTO El tratamiento debe prescribirse con prontitud y tiene dos objetivos primordiales: estabilizar la hemodinamia reponiendo el volumen perdido e investigar la causa de la HTDA para suprimirla, tratarla y prevenir una recurrencia.
Cuadro 47-2. Criterios endoscópicos de la clasificación de Forrest y su relación con la probabilidad de nueva hemorragia Signos endoscópicos I. Hemorragia activa la. Con chorro arterial Ib. En capa o por escurrimiento II. Estigmas de hemorragia reciente Na. Vaso visible llb. Coágulo adherente lie. Fondo necrótico en la úlcera III. Sin estigmas de hemorragia
Incidencia
Riesgo de nueva hemorragia
10% 10%
80% 80%
25% 10% 15%
50% 20"/, < 10%
40%
< 5%
Capítulo 47 ' Hemorragia del tubo digestivo alto
La estimación de la pérdida sanguínea se obtiene generalmente por datos clínicos. Los signos vitales y la diuresis horaria son los parámetros a utilizar para cuan tincar el requerimiento de líquidos parenterales. Se recomienda canalizar dos venas periféricas con catéteres cortos de amplio calibre, que son más eficaces para la infusión rápida de soluciones y productos sanguíneos que los catéteres largos. Al canalizar se toman muestras para laboratorio de rutina y para determinar grupo sanguíneo y Rh y cruzar sangre, si fuera necesario. Se prefiere usar soluciones electrolíticas isotónicas, a goteo libre o, si se requiere, coloides como expansores de plasma (en la medida en que el sistema cardiovascular del paciente lo permita). Eventualmente se valora, si lo amerita el caso, el empleo de paquetes globulares para llevar la hemoglobina a niveles óptimos de oxigenación. Se debe administrar plasma fresco congelado por cada cuatro a seis paquetes globulares para aportar factores de coagulación y también para agregar gluconato de calcio. Es conveniente investigar si existe alguna limitante para la hemotransfusión por motivos religiosos ya que esta práctica sin consentimiento conlleva implicaciones éticas y legales con el paciente o sus familiares. La mayoría de las veces, independientemente de la causa, la HTDA cesa de manera espontánea. Cuando no ocurre así se requieren medidas intervencionistas, endoscópicas o quirúrgicas para controlar la hemorragia y su recurrencia (cuadro 47-3). El tratamiento farmacológico no ha sido exitoso para controlar una hemorragia por gas-
Cuadro 47-3. Tratamiento de la hemorragia del tubo digestivo Farmacoterapia Vasopresina Somatostatina Tratamiento endoscópico Sonda de calor Electrocoagulación bipolar Fotocoagulación con láser Esclerosis de úlcera péptica Esclerosis de varices esofágicas Ligadura de varices esofágicas Tratamiento angiográfico Embolización arterial selectiva Derivación portosistémica transyugular Intervención
quirúrgica
297
tritis o úlcera péptica. Los agentes antisecretores (antagonistas de receptores H 2 o inhibidores de bomba de ácido) no proveen hemostasia primaria, aunque sí reducen la acción corrosiva del ácido sobre el vaso que ha dejado de sangrar espontáneamente. Por otra parte, los vasoconstrictores esplácnicos (somatostatina, vasopresina) han demostrado efectividad en hipertensión portal hemorrágica aguda. En las últimas décadas la endoscopia ha logrado una dimensión terapéutica importante. Varios métodos se han utilizado para ocluir los vasos hemorrágicos; los más conocidos son los térmicos y los de inyección. Estos métodos tienen como finalidad inhibir la hemorragia y evitar la recurrencia mediata. Los métodos térmicos incluyen la sonda calórica o de coagulación térmica, la electrocoagulación bipolar y la fotocoagulación con láser. Todos se pueden utilizar en la úlcera péptica hemorrágica, sobre todo en presencia de un vaso visible. La sonda calórica es el método más efectivo (95%), que además es barato y de uso simple. El láser tiene dos limitantes: no es portátil y tiene un alto costo. La técnica de inyección emplea sustancias esclerosantes o vasoconstrictoras. Su función es obliterar el vaso hemorrágico, sea de una úlcera péptica, varices esofágicas o de! síndrome de Mallory-Weiss; también se utiliza en el caso de vasos visibles no hemorrágicos. Los agentes más usados son el alcohol al 98%, la adrenalina 1:10 000 y el polidocanol al 1%, y pueden inyectarse en o alrededor del vaso con el fin de producir espasmo o trombosis, o ambos. Es un procedimiento sencillo, barato y muy accesible, con utilidad de 75 a 100%; es el más empleado en México. Con el advenimiento de la endoscopia terapéutica, el uso de la sonda de balón (Sengstaken-Blakemore) en hemorragia por rotura de varices esofágicas ha quedado limitado a los casos en que fracasan la escleroterapia y el tratamiento farmacológico (somatostatina, vasopresina) o existe recurrencia. Obviamente, en unidades médicas que no cuenten con endoscopia, la sonda de balón será el método terapéutico de primera elección, como lo fue hace varias décadas. Las indicaciones quirúrgicas actuales para la úlcera péptica son las hemorragias persistentes con altos requerimientos de transfusiones, falla de las técnicas intervencionistas aplicadas y, sobre todo, el paciente mayor de 60 años con recurrencia. Un vaso visible en una úlcera debe
298 Principales síndromes del aparato digestivo
mantener al cirujano en alerta durante las siguientes 24 a 48 horas ante el riesgo de recurrcncia y la necesidad de intervenir quirúrgicamente. Un tipo sanguíneo raro también puede ser indicación de operación, ya que no es fácil conseguir sangre apropiada en caso de recaída. La operación de urgencia por varices esofágicas supone una elevada mortalidad; en la actualidad la escleroterapia y algunos vasoconstrictores csplácnicos han limitado ese contratiempo. Los procedimientos quirúrgicos también deben evitarse en la gastritis erosiva y las úlceras gástricas agudas en virtud de que la gastrectomía en estas condiciones posee una elevada mortalidad.
COMPLICACIONES Las complicaciones de un episodio de HTDA varían según sea su magnitud y duración. Habitualmente produce síndrome anémico de variable intensidad y su comportamiento depende de si es agudo o crónico. La hemorragia masiva desestabiliza hemodinámicamente al paciente y provoca choque hipovolémico con hipoperfusión tisular en varios niveles (isquemia cerebral, insuficiencia coronaria, hepatitis isquémica), en particular insuficiencia renal aguda. Los pacientes con cirrosis hepática presentan encefalopatía hepática según la reserva funcional de su hígado.
PRONOSTICO Algunos factores se consideran predictivos de mal pronóstico. Entre ellos están la edad (mayores de 60 años), enfermedades concomitantes (insuficiencia renal, respiratoria o hepática) y el consumo crónico de alcohol o de AINE. La magnitud de la hemorragia se valora a partir de los requerimientos altos de hemotransfusiones, de la repercusión hemodinámica y de la necesidad de operación de urgencia. Los factores etiológicos también pueden sugerir el pronóstico; así, la mortalidad en el síndrome de Mallory-Weiss es excepcional, a diferencia de lo que sucede en la hemorragia por varices esofágicas o enfermedad acidopéptica. Los estigmas endoscópicos de hemorragia reciente ayudan a predecir sangrado en úlcera péptica y en varices esofágicas.
PROFILAXIS Ulcera péptica Debe evitarse la recaída del proceso. (Atando se vincula con infección por Helicolmclcr pyloii, la erradicación de la bacteria reduce la recurrencia de la úlcera. Debe limitarse también, cuando sea posible, el empleo de AINE al igual que el abuso de alcohol y tabaco. Ulceras gástricas agudas. Para prevenirlas se recomienda el sucralfato o bien reducir la acidez gástrica con antisecretores gástricos. Hipertensión portal hemorrágica. Los bloqueadores beta (propranolol) y la escleroterapia reducen el riesgo de resangrado. En pacientes que nunca han sufrido hemorragia por hipertensión portal se recomienda el tratamiento farmacológico preventivo con propranolol; la escleroterapia no está indicada como profilaxis primaria. BIBLIOGRAFÍA Basuk PM, Isenberg JI. Gnstric lavage in patients with gastrointestinal hemorrhage. Ardí Intern Med 1990; 150:1379-1380 Benítez M, Romero C, Lozano MA y col. Aspectos clínicos y terapéuticos actuales del sangrado de tubo digestivo alto. Rev Iberolat C Int 1995; -1:15-21. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeging. Gastrointest Endose 1990; 36(supl): 8-13. Gupta PK, Fleiseber DE. Hemorragia de vías gastrointestinales altas independiente de varices. Clin Med N Am 1993; 77(5): 1031-1050. HoefsJC, fonas GM, Sarfeh 1J. Diagnosis and hemodynaniic assessment of portal hipertensión. Surg Glin Nortb Am 1990; 70(2):2(¡7-289. Jobnson JH. Endoscopy lor peptie ulcer hemorrhage. Postgrad Med 1988; 83:121-136. Johnson JH. Endoscopir risk factors for bleeding peptic ulcer. Gastrointest Endose 1990; 36(5):516-520. Jones SC, Axon TR. Bleeding peplie ulcer: endoscopio and pharmacological mariagement. Postgrad Med 1991; 67:606-612. Katz PO, Salas I.. Less frequent causes of upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin N Am 1993; 22(4):875-889. Eiebennan 1). Gastrointestinal bleeding: initial management. Gastrocnterol Clin N Am 1993; 22(4):723736. Maraíión M. Kndoscopiay hemorragia de tubo digestivo superior. Rev Gastioenterol Mex 1990; 55(3):1111 17.
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Hemorragia del tubo digestivo bajo Dr. Ector Jaime Ramírez Barba
INTRODUCCIÓN Es la serie de signos y síntomas producidos por la hemorragia de lesiones distales al ligamento de Treitz. La gravedad de la hemorragia varía desde la pérdida oculta de sangre hasta la hemorragia masiva y el choque. La hemorragia digestiva baja aguda es menos frecuente que la hemorragia digestiva alta, aunque la incidencia real no se conoce. El origen de la hemorragia gastrointestinal baja aguda está estrechamente relacionado con la edad del paciente (séptima década). En la mayor parte de los pacientes, la hemorragia procede del colon; sin embargo, del 15 al 20% de los episodios corresponde a intestino delgado y tubo gastrointestinal alto (cuadro 48-1). Hasta el 80 a 90% de los episodios hemorrágicos agudos cesa espontáneamente; empero, la hemorragia es recurrente en 25% de los pacientes. La mortalidad es más elevada en los enfermos con hemorragia recurrente o persistente, aunque ha descendido en los pasados dos decenios, lo cual se atribuye a la mejoría de las técnicas diagnósticas, que permiten una localización más precisa y una intervención terapéutica más temprana. No obstante, y pese a los refinamientos actuales de las técnicas diagnósticas, no se identifica la fuente de la hemorragia en 8 a 12% de los casos. La hemorragia digestiva baja es una urgencia médica frecuente; la incidencia en México no se conoce bien porque se registra sólo la incidencia de la enfermedad subyacente. El cuadro 48-1 muestra la frecuencia en orden de importancia por región anatómica. En general, todas las formas de hemorragia digestiva baja son de naturaleza intermitente. Sin embargo, la atención del enfermo depen300
de de la tasa y actividad del sangrado. Tres son las categorías principales de este padecimiento: 1. Hemorragia menor reciente-hemorragia oculta 2. Hemorragia grave que cesó 3. Hemorragia grave y activa Es fundamental la reposición adecuada de líquidos en cualquier paciente con hemorragia digestiva baja antes de realizar alguna intervención diagnóstica o terapéutica definitiva. La hemorragia digestiva puede manifestarse de diferentes formas: Hematemesis. Es el vómito de sangre o coágulos; el vómito puede contener sangre fresca, de color rojo brillante u oscuro, o en forma de restos hemáticos oscuros, en "poso de café". Melena. Es la emisión por el ano de heces pastosas de color negro brillante y fétidas; son el resultado de la degradación de la sangre en el tracto gastrointestinal, y no deben confundirse con el oscurecimiento de las heces provocado por la administración de hierro o bismuto. Hematoquezia. Son heces de color negro rojizo. Rectorragia. Es la emisión de sangre roja por vía rectal, aislada o mezclada con la deposición. Hemorragia oculta. No produce cambios en la coloración de las heces y se detecta sólo al analizar las heces con un reactivo químico.
CAUSAS Las hemorroides y fisuras son causa frecuente de hemorragia debido a la erosión de los vasos
Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo Cuadro 48-1. Causas importantes de hemorragia digestiva baja en intestino delgado (ID), grueso (IG) y ano (A)
Causa
Sitio
Edad en años
Incidencia
(%)
Diverticulosis
IG
>50
25-50
Angiodisplasia
IG
>50
5-20
Carcinoma de colon izquierdo
IG
>40
5-15
Colitis ulcerativa
IG
20-40
Pólipos benignos
IG
Cualquier edad
10
Carcinoma de colon derecho
IG
>40
2-5
Enteritis por radiación
IG
Cualquier
2-5
Colitis de Crohn
IC
30-50
rara
Divertículo de
ID
<20
rara
Pólipos
ID
<25
rara
Malformaciones vasculares
ID
<25
rara
Infarto intestinal
ID
>50
rara
Hemorroides y fisuras
A
>20
frecuente
5-15
edad
Meckel
sanguíneos del ano. El sangrado rara vez pone en peligro la vida y el diagnóstico puede establecerse fácilmente por examen digital seguido de anoscopia. Los divertículos colónicos son la causa de hemorragia más frecuente a partir de la quinta década de la vida. Sólo el 2 a 5% de los pacientes con diverticulosis colónica presenta una hemorragia digestiva baja por esta causa. La hemorragia por divertículos puede ocurrir de forma intermitente, de modo que alrededor del 20% de los pacientes que ingresan por esta causa sufren recurrencia hemorrágica en el transcurso de la hospitalización. En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda causa de hemorragia de origen intestinal, en orden de frecuencia, y la primera en casos de hemorragia de origen no determinado después de las maniobras diagnósticas iniciales. Otras causas menos frecuentes se presentan en el cuadro 48-1. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los divertículos colónicos suceden en el sitio de penetración de los vasos nutricios y la hemorragia resulta de la rotura arterial en el saco
301
diverticular (fig. 48-1). La mayor parte de los divertículos se localiza en el colon sigmoide y sólo sangran los que por sus cuellos y bóvedas más amplias exponen más los vasos rectos a erosiones debido a su membrana delgada. Las angiodisplasias son ectasias vasculares de la mucosa y submucosa de la pared intestinal; pueden presentarse en todo el tubo digestivo y se desconoce su origen. Sus localizaciones habituales como causa de hemorragia son el ciego, el colon ascendente y el íleon distal (fig. 48-2, color). PATOGENIA Los cambios hemodinámicos producidos por la pérdida de sangre condicionan la patogenia. La pérdida del 10 a 15% (500-700 mi) de la masa sanguínea no suele determinar cambios en el pulso ni en la presión arterial, a menos que se produzca de una forma muy brusca, en cuyo caso puede inducir hipotensión. Las pérdidas del 15 al 25% (750 a 1 250 mi) ocasionan pequeños cambios en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, detectados sobre todo en ortostatismo, mientras que las pérdidas superiores al 35% (mayor de 1 250 mi) se acompañan casi invariablemente de signos de choque. En algunos pacientes, en particular los de edad avanzada, la hemorragia se vincula con un síndrome vasovagal, con bradicardia, vasodilatación periférica y descenso de la tensión arterial; sin embargo, se experimenta recuperación casi inmediata con la perfusión de soluciones isotónicas, sin tener que recurrir a medidas más radicales. CUADRO CLÍNICO La hematemesis, melena, hematoquezia y rectorragia son indicativas de una hemorragia aguda; en cambio, las pérdidas ocultas son generalmente crónicas. La evaluación inicial del paciente con hemorragia debe incluir la confirmación de su existencia, la cantidad perdida y su repercusión hemodinámica; también debe considerarse la anamnesis para conocer los antecedentes que pueden indicar sus causas o influir en su pronóstico. Cuando el paciente expulsa sangre por la boca, el contenido del estómago obtenido a través de una sonda nasogástrica permite establecer en general el origen digestivo de la hemorragia. Si el interrogatorio revela la existencia de una deposición compatible con sangre o
302
Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 4 8 - 1 . Colonoscopia que muestra un divertículo colónico que expone en su fondo un vaso sanguíneo. (Cortesía del Dr. Arturo Mendoza.)
restos hemáticos, es obligado el tacto rectal para c o m p r o b a r q u e los residuos presentes en la ampolla rectal se corresponden en realidad con los restos hemáticos. La anamnesis debe recoger tanto datos relativos al propio episodio hemorrágico, como los antecedentes del paciente. La anamnesis y la exploración física iniciales p u e d e n en algunos casos orientar sobre el posible origen de la hemorragia (cuadro 48-2). En la h e m o r r a g i a q u e se manifiesta p o r rectorragia o hematoquezia, el interrogatorio d e b e recabar información acerca de los episodios hemorrágicos previos (de iguales características) y de la existencia de e n f e r m e d a d e s como poliposis colónica, enfermedad inflamatoria crónica intestinal o h e m o r r o i d e s . El examen anal y el tacto rectal detectan con facilidad h e m o r r o i d e s o masas rectales causantes de hemorragia. Estos datos del interrogatorio y la exploración, a u n q u e orientadores, no son sufic i e n t e m e n t e específicos para basar en ellos el diagnóstico; toda vez que sea posible debe practicarse endoscopia.
h e m o r r o i d e s , sugiere h e m o r r o i d e s sangrantes. La emisión de sangre roja a c o m p a ñ a d a de tenesmo rectal y cambio en el ritmo de las evacuaciones indica una probable reducción del calibre del colon dista! de origen neoplásico o
Cuadro 48-2. Síntomas y hallazgos clínicos más frecuentes por anomalías que causan hemorragia digestiva baja Diagnóstico Diverticulosis
Hemorragia indolora asintomática
Angiodisplasia
I lemorragia indolora, historia de hemorragia previa
Hemorroides
I lemorragia indolora, dolor rectal, estreñimiento
Colitis ulcerativa
Dolor abdominal, hemorragias recurrentes, pérdida de peso
Fisura anal
Dolor rectal, estreñimiento
Carcinoma de colon derecho
Asintomático, pérdida de peso, anemia crónica
Carcinoma de colon izquierdo
Diarrea o estreñimiento, cambios en el bolo fecal, pérdida de peso, distensión abdominal, caquexia, masa palpable
DIAGNOSTICO Se inicia con una historia clínica detallada, que es esencial para la orientación diagnóstica. La emisión de p e q u e ñ a s cantidades de sangre roja p o r el ano, mezcladas con la deposición o al final de ésta, en un paciente con antecedentes de
Síntomas y hallazgos clínicos
Pólipos benignos
Diarrea, cólicos
Infarto intestinal
Angina intestinal, síntomas relacionados con cntermedad arterosclerótica, dolor abdominal agudo intenso
Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo
inflamatorio; estos síntomas, en un paciente mayor de 40 años sin antecedentes digestivos, son siempre sospechosos de cáncer colorrectal. Cuando la sangre expulsada por el ano se acompaña de moco o pus (esputo rectal), o ambos, junto con deposiciones diarreicas, el diagnóstico más probable es la colitis infecciosa o inflamatoria. Si se sospecha una colitis inflamatoria es útil conocer la existencia de episodios previos de características similares, o el antecedente de radioterapia en la zona pelviana, que pudo ocasionar rectosigmoiditis actínica. En los pacientes mayores de 60 años con historia de hemorragias previas intermitentes, y en ausencia de síntomas sugestivos de cáncer (cambio del ritmo deposicional, pérdida de peso), los diagnósticos más probables son diverticulosis o angiodisplasia. lado rectal. La exploración digital del recto es imprescindible; permite conocer el aspecto del contenido rectal, cuando no se ha observado directamente la deposición hemática, y descartar lesiones ocupantes de espacio o irregularidades de la pared rectal que puedan indicar el origen de la hemorragia. Anoscopia y rectosigmoidoscojna. Esta simple exploración instrumental está indicada cuando la hemorragia se manifiesta en forma de rectorragia, en especial si se sospecha una lesión en la zona anorrectosigmoidea, como hemorroides, fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o cáncer rectal. Su realización entraña dificultades cuando la hemorragia es activa y de alto gasto al momento de la exploración. La disponibilidad de fibrosigmoidoscopios está desplazando el uso del rectosigmoidoscopio rígido en la exploración de las afecciones rectosigmoideas, ya que permite observar con facilidad el segmento colónico (sitio más frecuente de lesiones neoplásicas e inflamatorias). La preparación del colon con enemas o laxantes catárticos causa a menudo edema e hiperemia de la mucosa colónica; por este motivo no debe prepararse el colon antes de la sigmoidoscopia rígida en la exploración de las afecciones rectosigmoideas, pues posibilita con facilidad visualizar el segmento colónico más comúnmente afectado por lesiones neoplásicas e inflamatorias. Tampoco debe prepararse el colon cuando se sospecha el diagnóstico de colitis de cualquier tipo. Colonoscopia. La colonoscopia consigue visualizar el ciego hasta en 90% de los casos. Esta técnica requiere por lo general una preparación previa del colon con enemas de limpieza o so-
303
luciones osmóticas por vía oral y sedación del paciente. La colonoscopia permite establecer el diagnóstico en alrededor del 30 a 40% de los casos de hemorragia digestiva baja en los que la enema opaca no había conseguido detectar la lesión. Además, tiene la ventaja sobre la enema opaca de poder identificar la lesión causante de la hemorragia cuando existe más de una lesión potencialmente hemorrágica. La colonoscopia realizada durante el acto operatorio, en el que el cirujano guía la progresión del endoscopio por el intestino, puede ser útil en determinados casos, sobre todo en lesiones con escasa expresión mucosa, como las angiodisplasias. Debido a las dificultades que supone la visualización de la mucosa cuando la luz del colon está inundada con sangre y coágulos, la utilidad de la colonoscopia es escasa en las hemorragias de gasto elevado. Angiografía. La radiografía convencional y la endoscopia tienen poca sensibilidad diagnóstica en la hemorragia digestiva baja originada en segmentos proximales a la región rectosigmoidea. En esta situación la angiografía tiene una utilidad mucho mayor que en la hemorragia digestiva alta, en la que la endoscopia sí tiene un alto porcentaje de aciertos diagnósticos. En la pérdida sanguínea superior a 0.5 m i / min, la arteriografía mesentérica suele localizar el punto sangrante mediante contraste extravasado (fig. 48-3). Esta técnica tiene gran valor diagnóstico en los pacientes con hemorragia secundaria a anomalías vasculares (angiodisplasia, hemangioma, fístula aortoentérica) o lesiones tumorales que distorsionan la vascularización de la zona donde se asientan. La cateterización selectiva también permite la inyección de agentes vasoconstrictores, como vasopresina, o embolizantes, como el Gelfoam, con finalidad terapéutica. En todo caso, la localización del punto hemorrágico orienta al cirujano sobre la topografía de la resección quirúrgica. Radiografía con contraste. La enema opaca en el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja ha sido desplazada por las técnicas endoscópicas y arteriográficas. En los casos de hemorragia activa, la enema de bario es tan difícil de practicar como de interpretar y, aunque se observen lesiones, es aventurado atribuirles la responsabilidad de la hemorragia. En la fase de inactividad de la hemorragia, tanto el tránsito intestinal con papilla de bario (de preferencia con técnica de enteroclisis) como la enema opaca pueden detectar lesiones polencialmente sangrantes o completar el estudio endoscó-
304 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 48-3. Estudio angiográfico que muestra el sitio hemorrágico. (Cortesía del Dr. Francisco J. Reynaga.
pico realizado previamente. El tránsito del intestino delgado con papilla baritada es el único método diagnóstico de las lesiones de la pared yeyunal o ileal en las fases de inactividad hemorrágica. Radioisótopos. La gammagrafía abdominal con eritrocitos marcados con sulfuro de tecnecio
coloidal es útil para identificar puntos sangrantes en el intestino (figs. 48-4 y 48-5), incluso con gastos tan bajos como 0.1 ml/min. Si en una situación de presunta hemorragia activa la gammagrafía es negativa, difícilmente se podrá visualizar el punto de sangrado mediante angiografía selectiva; por esta razón es aconsejable efectuar
Fig. 48-4. Estudio gammagráfico realizado con pertecnetato Tc99m; las imágenes a los 5, 15, 30 y 45 minutos muestran acumulación del radioisótopo en la mucosa gástrica ectópica del divertículo de Meckel, cuadrante inferior derecho del abdomen. (Cortesía del Dr. Guillermo Sánchez Camargo.)
Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo
305
Fig. 48-5. Estudio gammagráfico con eritrocitos marcados con pertecnetato Tc99m; la imagen es positiva de hemorragia colónica. Se observa incremento conforme avanza el tiempo en el colon ascendente, descendente y sigmoide. (Cortesía del Dr. Guillermo Sánchez Camargo.)
la exploración radioisotopica antes que la angiográfica. Cuando el punto hemorrágico se halla en el ángulo hepático del colon los resultados de la gammagrafía son muy difíciles de interpretar debido a la superposición de la actividad del isótopo captado por el parénquima hepático. Laboratorio. Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir biometría hemática completa y pruebas de coagulación y química. El hematócrito disminuye 3 a 4% por cada 500 mi de sangre perdida. Él hematócrito refleja de forma aproximada la cantidad de sangre perdida, pero si la hemorragia ha ocurrido más recientemente (de carácter agudo) el hematócrito puede incluso ser normal. Después de producirse una hemorragia, el hematócrito desciende como consecuencia del paso del líquido del espacio extravascular al intravascular, proceso que se desarrolla progresivamente durante las 24 a 72 horas posteriores a la pérdida hemática. También debe obtenerse el grupo sanguíneo y practicar pruebas cruzadas para que se disponga de sangre compatible que pueda utilizarse sin retraso cuando sea necesario. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La coloración negruzca de las heces producida por la ingestión oral de bismuto o hierro puede inducir un falso diagnóstico de melena.
TRATAMIENTO La hemorragia digestiva es una complicación grave de lesiones gastrointestinales que requieren tratamiento en un centro hospitalario. Los pacientes que sufren una hemorragia cuantiosa o hemodinámica inestable deben ingresar a una unidad de cuidados intensivos. Las medidas terapéuticas iniciales dependen de la gravedad de la hemorragia y deben incluir la permeabilización de las vías respiratorias para conseguir una correcta ventilación; si es necesario debe practicarse intubación traqueal (pacientes con intoxicación alcohólica o comatosos). Deben colocarse una o dos venoclisis periféricas de gran calibre para asegurar un buen ritmo de perfusión de líquidos; si se requiere, debe colocarse un catéter para medir la presión venosa central. Inicialmente, en espera de iniciar una transfusión sanguínea si el caso lo amerita, se deben perfundir soluciones de cristaloides, como las soluciones salinas isotónicas (suero fisiológico o Ringer con lactato) o coloides sustitutivos del plasma (gelatinas, dextrán). La cantidad que se perfundirá debe definirse en función de la cantidad de sangre perdida y se regulará mediante vigilancia de la presión arterial, presión venosa central y diuresis. En general, el mantenimiento de una presión venosa central en re 5 y 15 cmH')O y de la diuresis por encima de 0.5 m i /
306
Principales síndromes del aparato digestivo
kg/h indican una correcta reposición de la volemia. La perfusión de cristaloides debe efectuarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o hepática, dado que la salida de agua y sodio desde el espacio intravascular hacia los tejidos facilita el edema tisular y pulmonar. En caso de choque hipovolémico debe reponerse rápidamente la volemia con sustitutos del plasma. Por lo regular es necesario transfundir sangre en tales circunstancias, preferentemente sangre total o, en su defecto, concentrados de glóbulos rojos, intercalados con plasma fresco congelado (10-15 ml/kg de peso). Si se trata de hipovolemia leve o moderada la decisión de transfundir sangre debe basarse en el hematócrito; es aconsejable transfundir si éste es inferior al 25% y no es necesario cuando es superior al 30%; un hematócrito de 25 a 30% obliga a considerar, antes de realizar la transfusión sanguínea, las características de cada paciente (edad, situación hemodinámica, existencia de enfermedades concomitantes). En ocasiones es necesario colocar una sonda nasogástrica para aspirar el contenido gástrico y descartar la existencia de una hemorragia digestiva alta. El tratamiento específico consiste en la exéresis del área del tubo digestivo bajo que causó la hemorragia. COMPLICACIONES Las complicaciones más serias son las que ocasiona una hemorragia profusa seguida de choque hipovolémico irreversible y muerte. Las demás complicaciones dependen de la causa de fondo de la hemorragia. PROFILAXIS El consumo de fibra se relaciona con menor enfermedad diverticular. Las medidas de higie-
ne venosa reducen la incidencia de hemorroides y fisuras anales. BIBLIOGRAFÍA Dusold R, Burke K, Carpertier W y col. The accuracy of technetium-99m-labeled red cell scintigraphy in localizing gastrointestinal bleeding. Ara J Gastrocnterol 1994; 89(3):345-348. Ellis DJ, ReinusJF. Lower intestinal hemorraghe. Crit Care Clin 1995; ll(2):369-389. Holt S, Rigoglioso V, Sidhu M y col. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and lower gastrointestinal bleeding QQ . INEGI. Información estadística del sector salud y seguridad social; cuaderno núm. 11. Aguascalientes: INEGI 1995. Manten HD, Green JA. Acute lower gastrointestinal bleeding. A guide to initial management. Postgrad Med 1995;97(4):154-157. McDonald ML, Farnell MB, Stanson AW y col. Preoperative highly selective catheter localization of occult small-intestinal hemorraghe with methylene blue dye. Arch Surg 1995; 130:106-108. McGuire HH. Bleeding colonic diverticula. A QQ repraisal of natural history and management. Ann Surg 1994; 220(5):653-656. Miller LS, Barbarevech C, Friedman LS. Less frequent causes of lower gastrointestinal bleeding. Gastr Clin North Am 1994; 23(l):21-52. Ritcher JM, Christensen MR, Kaplan LM y col. Effectiveness of current technology in the diagnosis and management of lower gastrointestinal hemorraghe. Gastrointest Endose 1995; 41(2):93-98. Sharma R, Gorbien MJ. Angiodysplasia and lower gastrointestinal tract bleeding in elderly patients. Arch Intern Med 1995; 155:807-812. Tudor RG, Farmakis N, Keighley MRB. National audit of complicated diverticular disease: analysis of index cases. BrJ Surg 1994; 81:730-732. Waye JD. Endoscopy of the small bowel: push, sonde and intraoperative. Endoscopy 1994; 26:60-63.
Peritonitis y abdomen agudo Dr. Alberto Villazón Sahagún Dr. Miguel Ángel Monroy Ramírez
INTRODUCCIÓN La peritonitis es la inflamación de la serosa peritoneal. La interpretación de los signos y síntomas de origen abdominal es difícil; requiere conocimientos sólidos y experiencia. Cualquier dolor abdominal amerita una buena historia clínica y adecuada exploración; así, puesto que la evolución del dolor es un dato importante, deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes de establecer el diagnóstico o el tratamiento. Es necesario también suprimir los procedimientos diagnósticos prolongados que pueden retrasar la solución quirúrgica. Diversos procesos extraabdominales pueden simular peritonitis y cuadros de abdomen agudo. La peritonitis ocurre en todas la edades de la vida, durante el embarazo y relacionada con múltiples padecimientos. Es difícil precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples factores etiológicos y con variaciones que dependen del sexo, edad y otras circunstancias imponderables. La mortalidad de los trastornos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal. En un trabajo presentado en el XI Congreso Panamericano de Gastroenterología el 10% de 120 defunciones se debió a esta causa. Tal porcentaje aumenta a 16% si se excluyen los fallecimientos por cáncer avanzado. Una de las clasificaciones más aceptadas de estas afecciones es la de Bockus (cuadro 49-1), que las agrupa en tres categorías: 1. Padecimientos intraabdominales que requieren intervención quirúrgica inmediata
2. Padecimientos abdominales que no necesitan operación 3. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo CAUSAS Como ya se mencionó, existe una gran variedad de enfermedades intraabdominales y extraabdominales que pueden causar o simular un cuadro de abdomen agudo. Los dolores de origen intraabdominal se originan en el peritoneo, visceras huecas intestinales, visceras sólidas, mesenterio u órganos pélvicos. Pueden deberse a inflamación, obstrucción o distensión aguda y a trastornos vasculares casi siempre de tipo isquémico. Los factores etiológicos extraabdominales son por lo general de origen coronario, por inflamación de nervios periféricos y por irritación pleural. ANATOMÍA PATOLÓGICA El peritoneo es una membrana serosa formada por una capa superficial de células mesoteliales y una más profunda de tejido conectivo laxo. La porción que rodea a los órganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral. La parte que reviste las paredes del abdomen, la superficie inferior del diafragma y el piso abdominal recibe el nombre de peritoneo parietal. Con excepción de la parte terminal de las trompas de Falopio, el peritoneo es un saco completamente cerrado.
308 Principales síndromes del aparato digestivo Cuadro 49-1. Clasificación de Bockus Grupo A. Padecimientos intraabdominales que requieren intervención quirúrgica 1. Apendicitis aguda complicada (absceso o perfora ción) 2. Obstrucción intestinal con estrangulación 3. Perforación de viscera hueca: úlcera péptica, divertículo colónico, salmonelosis 4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto) 5. Aneurisma disecante de aorta abdominal 6. Trombosis mesentérica 7. Trastornos ginecológicos: quiste torcido de ovario, embarazo ectópico roto 8. Torsión testicuiar 9. Pancreatitis aguda grave (necrohemorrágica) Grupo B. Padecimientos abdominales que no requieren intervención quirúrgica 1. Enfermedad acidopéptica no complicada 2. Padecimientos hepáticos (hepatitis, absceso no roto) 3. Padecimientos intestinales (ileítis) 4. Cólico ureteral 5. Trastornos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria, dolor por ovulación 6. Peritonitis primaria (en cirróticos) 7. Causas poco frecuentes: saturnismo, porfiria, vasculitis, fiebre mediterránea Grupo C Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo 1. Infarto agudo del miocardio 2. Pericarditis aguda 3. Neumonía 4. Cetoacidosis diabética 5. Insuficiencia suprarrenal aguda 6. Afecciones hematológicas: púrpura de HenochSchonlein
En vista de la diversidad de trastornos que d e s e n c a d e n a n el a b d o m e n agudo, no es posible hablar de u n a anatomía patológica en general; ésta es específica de cada proceso patológico particular y p u e d e variar desde la inflamación del ó r g a n o afectado (apendicitis, salpingilis, y otros) hasta alteraciones complejas, como pancreatitis aguda o necrosis de la pared intestinal secundaria a la enfermedad vascular oclusiva del mesenterio. Las alteraciones anatómicas de las perforaciones de viscera hueca d e p e n d e n del sitio de la lesión. PATOGENIA 1.a patogenia del a b d o m e n agudo se relaciona con la del dolor abdominal, ya que el diagnóstico de éste eslá s u b o r d i n a d o a la identificación ele la causa del dolor. Existen lies tipos de d o l o r respecto del a b d o m e n agudo:
1. Dolor visceral p r o d u c i d o p o r distensión, espasmo, isquemia e irritación química. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos críticos se a c o m p a ñ a de hiperestesia, hiperalgesia, hiperbaralgcsia y rigidez muscular involuntaria; estos signos sugieren irritación peritoneal. 2. Dolor somático, q u e es más a g u d o v se origina en el p e r i t o n e o parietal, raíz del mesenterio y diafragma. 3. Dolor referido, relacionado con el sitio del proceso original y con la invasión de otras zonas por diversas secreciones. La invasión bacteriana provoca dos lipos de reacción: una local de defensa, estrictamente antibacteriana, y otra sistémica con manifestaciones hemodinámicas, metabólicas y n e u r o e n docrinas. En la figura 49-1 se ilustra la reacción peritoneal. El d a ñ o celular estimula a las células gigantes con producción de sustancias vasoactivas y a u m e n t o de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de íibrinógeno a la cavidad que, bajo la acción de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerización de la fibrina que se deposita d e n t r o del a b d o m e n . En pocas horas aparecen los fagocitos, que e n g l o b a n a las bacterias, y los p o l í m e r o s de fibrina. Los neutrófilos no retornan a la circulación sistémica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. En condiciones normales la antitripsina a.1 neutraliza a las enzimas liberadas por los neutrófilos. Sin e m b a r g o , este mecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y colagenasa i n c r e m e n t a n el d a ñ o celular. Lo a n t e r i o r explica bien la rapidez y la extensión de las alteraciones peritoneales en presencia de contaminación. Reacción hemodinámica. Es similar a la del e n f e r m o séptico, con m á x i m o a u m e n t o del transporte de oxígeno a partir de sus propias reservas o mediante apoyo artificial. Reacción mctabólica. Es esencial para la sobrevida definitiva; en el inicio d e p e n d e de sus reservas calóricas. El apoyo metabólico d e b e administrarse lo antes posible. Reacción neuroendoenna. En la actualidad se sabe que diversos mediadores inflamatorios liberados por diferentes tejidos son los que estimulan la respuesta n e u r o e n d o c r i n a . Se ha estudiado ya la acción de varios mediadores, entre ellos el factor de necrosis inmoral v las interlcucinas. Estas investigaciones han contribuido a e n t e n d e r la fisiopatología del enfermo
Capítulo 49 • Peritonitis y abdomen agudo Elastasa y colagenasa
Daño celular
alfa-1 Antitripsina
Células gigantes y basófilos
Tromboplastina
Fibrina
309
Fibrinógeno
Sustancias vasoactivas
Permeabilidad vascular
Fagocito
Bacteria Quimiotaxis C3a, C5a Fig. 4 9 - 1 . Reacción peritoneal: lesión celular e infección.
séptico, pero están fuera del objetivo de este capítulo. CUADRO CLÍNICO Es importante elaborar una historia clínica que recabe información sobre las características del dolor, antecedentes de operaciones abdominales, úlcera péptica, cólicos biliares, diabetes, enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia o anemia (figs. 49-2 a 49-5). Debe insistirse en la evolución del dolor, sus características, intensidad y localización. Esto, basado en los conocimientos fisiopatológicos expresados, ayuda a entender lo que ocurre en el interior del abdomen. La mayoría de los enfermos con abdomen agudo tiene náusea y vómito en poca cantidad. El vómito frecuente y más intenso se presenta en la obstrucción intestinal; su magnitud se correlaciona con la altura de la obstrucción. La diarrea es rara: su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. El escalofrío y la liebre hacen pensar en infección intraabdominal. La evolución y la secuencia de los síntomas permite corroborar el diagnóstico inicial o considerar una afección diferente. Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor precede a la náu-
sea y la fiebre. La exploración física puede ubicar el sitio y la extensión del dolor. El dolor intenso a la palpación, la rigidez muscular y el aumento del dolor a la descompresión brusca indican inflamación de la serosa. No debe olvidarse la exploración rectal, la ginecológica y la de los orificios hemiarios. La auscultación es útil para el diagnóstico diferencial entre una obstrucción intestinal mecánica, en la que se incrementa el peristaltis-
Infarto del miocardio Cólico biliar
Cólico ureteral
Ulcera perforada Aneurisma roto
Fig. 49-2. Dolor repentino agudo insoportable.
310 Principales síndromes del aparato digestivo
Trombosis mesentérica Intestino estrangulado
Pancreatitis aguda
Embarazo ectópico
Colecistitis aguda Colangitis aguda Hepatitis aguda Apenaicitis Salpingitis
Diverticulitis
Fig. 49-3. Inicio rápido de dolor grave constante.
Fig. 49-4. Dolor gradual constante.
mo, y el silencio a b d o m i n a l que se observa en el fleo paralítico y en la peritonitis generalizada.
debe insistirse en precisar la indicación de estudios ya que a m e n u d o a u m e n t a n de m o d o innecesario el costo. La p u n c i ó n a b d o m i n a l y la inyección de 1 000 c m 3 de suero salino p e r m i t e n diagnosticar sangre, pus o bilis en la cavidad peritoneal. Si es negativa no excluye necesariamente su presencia.
DIAGNOSTICO La impresión clínica d e b e complementarse con e x á m e n e s de laboratorio y estudios imagenológicos. Los análisis más útiles son la biometría hemática, el e x a m e n de orina y la glucemia. La determinación de bilirrubina y de amilasa es útil en presencia de dolor en el h e m i a b d o m e n superior. En ocasiones es útil practicar reacciones febriles para el diagnóstico de infecciones por salmonela. Los estudios radiológicos simples, que incluyen la telerradiografía de tórax y las placas simples de a b d o m e n en diversas posiciones, son todavía de utilidad para mostrar los siguientes datos: procesos patológicos intratorácicos amplitud de los movimientos del diafragma, aire libre intraabdominal, distribución de gas en el interior de las asas intestinales, b o r r a m i e n t o de los bordes del psoas, hepatomegalia e incluso tumores intraabdominales o acumulaciones purulentas. La urografía excretora permite detectar si el dolor es de origen urológico. El ultrasonograma es una de las técnicas que p r o p o r c i o n a mayor información diagnóstica en procesos del hígado, vías biliares, páncreas, riñ o n , ú t e r o y anexos. Es muy sensible para identificar colecciones. La tomografía axil computadorizada es útil para localizar masas abdominales y aneurismas de la aorta. Sin embargo,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En la figura 49-6 se muestran todas las a n o m a lías i n t r a a b d o m i n a l e s q u e p u e d e n ocasionar a b d o m e n agudo.
Enfermedad inflamatoria del intestino
Obstrucción del intestino delgado
Fig. 49-5. Dolor intermitente, cólico en aumento.
Capítulo 49 • Peritonitis y abdomen agudo Cuadrante superior derecho Colecistitis aguda Ulcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Absceso hepático Neumonía Pielonefritis aguda Angina de pecho
Cuadrante inferior derecho Apendicitis Salpingitis Embarazo ectópico roto Adenitis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis de Meckel
Central (periumbilical) Obstrucción intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentérica Aneurisma roto Diverticulitis Uremia, saturnismo, talasemia
311
Cuadrante superior izquierdo Rotura de bazo Ulcera gástrica perforada Pancreatitis aguda Aneurisma roto Colon perforado Neumonía Pielonefritis aguda Infarto del miocardio
Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis sigmoidea aguda Salpingitis Embarazo ectópico roto Hernia inguinal estrangulada lleítis regional Absceso del psoas Cálculo ureteral
Fig. 49-6. Diagnóstico diferencial por localización.
Lo más importante es decidir si el paciente debe o no operarse de inmediato. La identificación de un dolor abdominal continuo, de intensidad progresiva, localizado y relacionado con rigidez muscular en la zona afectada es una de las mejores indicaciones de intervención quirúrgica temprana. La laparotomía exploradora también está indicada cuando no se sabe con seguridad si se trata de un padecimiento médico o de uno quirúrgico. La morbimortalidad de la laparotomía exploradora en ausencia de un proceso patológico no se compara con las complicaciones que se presentan cuando se difiere una operación necesaria. Si no se cuenta con datos peritoneales y no se advierte repercusión sistémica la observación constante y la obtención de nuevos estudios puede aclarar la duda diagnóstica.
4. Administración de líquidos y electrólitos según sean las pérdidas, sin olvidar que en caso de abdomen distendido la pérdida insensible intraabdominal puede ser mayor 5. Cateterismo vesical para mejorar el control de líquidos y para evitar paresia de la vejiga 6. Apoyo nutricional indispensable en enfermedades con falta prolongada de ingestión oral. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo de desnutrición corporal grave en un periodo corto 7. Supresión del factor primario con la operación indicada 8. La aplicación de drenajes sólo se justifica en abscesos intraabdominales y fístulas
TRATAMIENTO
A continuación se señalan las complicaciones habituales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis, hipovolemia, desequilibrio hidroelectrolítico, malnutrición grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia hepática y disfunción orgánica múltiple.
Las normas terapéuticas generales que deben seguirse son las siguientes: 1. Uso racional de antibióticos de acuerdo con el diagnóstico etiológico y con el resultado de los cultivos efectuados 2. Asistencia respiratoria desde el inicio ya que estos pacientes sufren repercusión pulmonar. Los cambios posturales frecuentes son parte de la fisioterapia respiratoria 3. Colocación de una sonda nasogástrica
COMPLICACIONES
PRONOSTICO Es muy variable; depende de los efectos hemodinámicos y metabólicos del trastorno primario y también de su magnitud, tiempo de evolución y oportunidad e indicación del tratamiento.
312 Principales síndromes del aparato digestivo
PROFILAXIS Pese al enfoque multidisciplinario actual de las unidades de terapia intensiva, la sepsis peritoneal (complicada con fístulas, abscesos e insuficiencia orgánica) tiene una alta mortalidad. La prevención de estas anormalidades debe fundamentarse en el conocimiento de los factores etiopatogénicos, la historia natural de la sepsis abdominal, la oportuna aplicación de medidas que restituyan el daño inicial y la prescripción de medidas terapéuticas. BIBLIOGRAFÍA Bockus HL. Gastroenterology. 4th ed. Filadelfia: Saunders 1985:224-228. Condón RE, Nyhus LM. Manual de terapéutica quirúrgica. 4a ed. México: El Manual Moderno 1990:188189.
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Obstrucción intestinal Dr. Enrique Fernández Rivera Dr. Enrique Fernández Hidalgo
INTRODUCCIÓN La obstrucción intestinal es la interrupción del tránsito intestinal en sentido bucocaudal, que p u e d e ser secundaria a un b l o q u e o de la luz intestinal (obstrucción mecánica) o bien a la ausencia de motilidad intestinal (íleo paralítico). La oclusión intestinal es conocida desde los t i e m p o s de H i p ó c r a t e s ; él fue p r e c i s a m e n t e quien utilizó la palabra "íleo" ("yo retuerzo" en griego). En 1884 Sir Frederick Treves obtuvo el prim e r lugar del premiojakcsoniano, otorgado por el Council of the Royal College of Surgeons of E n g l a n d , p o r sti ensayo sobre la obstrucción intestinal; en este trabajo Treves definió la enf e r m e d a d de la siguiente manera: "Bajo el título de obstrucción intestinal se incluyen diversos procesos q u e , a u n q u e de carácter distinto, poseen la capacidad c o m ú n de obstruir el paso de materia a lo largo del intestino." Este estudio reflejaba la experiencia del L o n d o n Hospital y d e n t r o de sus conclusiones aconsejaba la intervención quirúrgica t e m p r a n a para resolver la anomalía. Un a ñ o antes H e n r y Clark había sugerido la misma r e c o m e n d a c i ó n . En 1885 T h o m a s Bryant estableció las diferencias e n t r e las oclusiones simples y las estranguladas. Hartwell y Hoguet, en 1912, describieron las alteraciones metabólicas que o c u r r e n d u r a n t e la oclusión en animales de experimentación. Schwartz, en 1911, estudió distintas imágenes radiológicas de obstrucción intestinal. También en ese mismo a ñ o Murphy y Vincent aclararon la naturaleza de la estrangulación y la función fundamental de la obstrucción venosa. En 1910 Westerman utilizó por primera
vez una sonda b u c o d u o d e n a l para la distensión secundaria a operaciones p o r peritonitis. En 1969 Wangesteen resumió la historia del tratamiento de esta anormalidad. La obstrucción intestinal p u e d e presentarse en cualquier etapa de la vida; la causa varía de acuerdo con el grupo de edad (cuadro 50-1). Sin embargo, el padecimiento es más frecuente en la cuarta y quinta décadas de la vida, si bien en los últimos 65 años la causa más frecuente de obstrucción ha cambiado: hacia 1932 la frecuencia de obstrucción por hernias era del 49% y del 7% en el caso de las adherencias, en tanto que en 1969 Davis y Sperling comunicaban u n a frecuencia para las hernias del 6% y del 7 1 % para la obstrucción p o r adherencias. Esto se explica por el a u m e n t o de las operaciones abdominales que se practican en la actuali-
Cuadro 50-1. Causas frecuentes de obstrucción según el eruno de edad Neonatos
Atresia congénita Vólvulo neonatal íleo meconial Enfermedad de Hirschsprung Ano imperforado
Niños
Hernia inguinal estrangulada Intususcepción Complicaciones por divertículo de Meckel Enfermedad de I lirschsprung
Adultos
Adherencias Hernias Carcinoma de colon
Ancianos
Adherencias Hernias Divertículos Carcinoma de colon Impacción fecal
313
314 Principales síndromes del aparato digestivo
dad, así como por la intervención temprana en el tratamiento de las hernias. El 80% de las obstrucciones intestinales se presenta en el intestino delgado y el resto en el colon. Por otra parte, esta anormalidad se puede dividir, como ya se mencionó, en obstrucción mecánica e íleo paralítico. En el primer caso existe un obstáculo que impide el paso del contenido intestinal; en el segundo se presenta una alteración de la motilidad intestinal. Las oclusiones mecánicas a su vez pueden clasificarse en simples, que no suponen compromiso vascular, y en estranguladas, en las cuales sí existe alteración vascular. Pueden agruparse en altas, cuando involucran al intestino delgado hasta la válvula ileocecal, y en bajas, cuando son distales a esta válvula. Según sean los sitios de obstrucción pueden clasificarse asimismo en oclusión de asa abierta o de asa cerrada (fig. 50-1).
CAUSAS Los factores etiológicos de la obstrucción intestinal son numerosos, aun si no se consideran las causas que se observan en la infancia. Además, de acuerdo con las áreas geográficas, también pueden presentarse variaciones. En cualquier caso, es más importante el mecanismo de obstrucción que el factor etiológico específico. Son cuatro los mecanismos principales. 1. Vólvulo con torsión, que es el más peligroso y cuya causa más frecuente es la torsión sobre un punto fijo, como en las adherencias; en estos casos es frecuente y rápido el sufrimiento del asa. 2. Encarcelación en un espacio confinado, como en las hernias. 3. Obstrucción de un segmento intestinal por estenosis secundaria a un proceso patológico; esta obstrucción puede ser intermiten-
Fig. 50-1. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en posición de pie (figura izquierda) y esquema (figura derecha); se aprecian niveles hidroaéreos (C) y dilatación de asas de intestino delgado con opacidad difusa baja por el líquido intestinal.
Capítulo 50 • Obstrucción intestinal
te, como en los bezoares, o constituirse en íleo biliar; en esto casos el compromiso vascular no es muy importante. 4. Intususcepción secundaria a lesiones intramurales o mucosas (en adultos), habitualmente sin problemas de irrigación. Las causas de la obstrucción se han dividido casi siempre en: a) extraluminales, o localizadas por fuera de la luz intestinal, como adherencias, hernias, páncreas anular y vólvulo; b) parietales, en las que la alteración se ubica a nivel de la pared intestinal, como malrotación, divertículo de Meckel, inflamación (tuberculosis, enfermedad de Crohn), neoplasias, traumatismos, intususcepción, endometriosis, y c) intraluminales, en las cuales la obstrucción se encuentra en la luz intestinal, como íleo biliar, bezoares, cuerpos extraños, parasitosis, y otros. ANATOMÍA PATOLÓGICA En la obstrucción intestinal existen diferentes causas que pueden ocasionar esta entidad y los hallazgos anatomopatológicos específicos dependen de cada trastorno. Sin embargo, ciertos cambios son comunes a todos los padecimientos. Por ejemplo, en la laparotomía se observan asas edematosas, pesadas, violáceas y distendidas que recobran su color y motilidad al descomprimirlas. En algunos casos avanzados se pueden apreciar cambios en la serosa, como petequias, equimosis, natas de fibrina e incluso perforación en circunstancias críticas. A nivel microscópico pueden advertirse cambios isquémicos, al principio en la mucosa, después en las capas musculares y por último en la serosa. PATOGENIA La obstrucción intestinal produce cambios importantes en la absorción y secreción intestinales. En condiciones normales el intestino posee una gran capacidad de absorción y pasan a él entre ocho y 12 litros de secreciones (biliares, pancreáticas, gástricas, intestinales) que se resorben en su mayoría; 400 a 500 mi llegan a la válvula ileocecal y sólo entre 150 y 200 mi de agua se excretan por las heces. En las fases iniciales de la obstrucción (< 12 h) se acumulan líquidos y electrólitos a nivel intraluminal debido a las alteraciones de la absorción intestinal. Después de 24 horas se acumulan no sólo agua y electrólitos sino también, en forma evidente, una secreción intesti-
315
nal que es producida por gradientes osmóticos y por presión hidrostática. La ingestión de líquidos y aire deglutido provoca la distensión intestinal inicial. Gran parte del gas que participa en la obstrucción proviene del aire deglutido (el aire que producen las bacterias contribuye en realidad en forma mínima). Pocas investigaciones han estudiado la patogenia de la motilidad intestinal; sin embargo, se ha apreciado en forma clínica que al principio aumenta la frecuencia e intensidad de las contracciones, lo cual genera cólicos. Posteriormente ocurre distensión del asa intestinal y la motilidad disminuye, tal vez como consecuencia de la hipoxia secundaria a la absorción de nitrógeno en la luz intestinal. La distensión induce el reflejo del vómito, que incrementa la pérdida de líquidos. La irrigación arterial del intestino es inversamente proporcional a la presión intraluminal. En forma experimental se sabe que presiones de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar intestinal y que las presiones mayores de 60 mmHg detienen el flujo de algunos vasos. Esto puede ocasionar hipoxia en la mucosa, después en la pared y al final en la serosa (con perforación). En ausencia de obstrucción, el yeyuno y el íleon proximal se encuentran prácticamente estériles (< 103/ml); en el íleon distal pueden detectarse coliformes, anaerobios y bacteroides en mayores concentraciones. En casos de obstrucción la microflora cambia de modo radical cualitativa y cuantitativamente y los gérmenes aislados pueden llegar inclusive hasta 109/ml
(E. coli, S.faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridiumy
bacteroides). La flora prolifera en relación directa con el tiempo y la longitud de la obstrucción. Los efectos sistémicos de la oclusión intestinal se deben sobre todo a la pérdida de agua y electrólitos, hipopotasemia, acidosis metabólica e hipocloremia. CUADRO CLÍNICO El dolor abdominal similar al cólico, el vómito, la distensión abdominal y la incapacidad para canalizar gases o defecar conforman el cuadro clínico característico. El dolor abdominal es difuso, no localizado y por lo regular de tipo cólico; además, se alternan periodos de dolor con periodos asintomáticos. Cuanto más alta sea la obstrucción más frecuente será el intervalo del dolor. En caso de distensión de las asas el
316 Principales síndromes del aparato digestivo
dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la complicación es una perforación el paciente muestra signos de irritación peritoneal. El vómito a su vez aparece más tempranamente cuanto más alta sea la obstrucción. El aspecto fecal es secundario a la estasis del contenido intestinal y al crecimiento bacteriano y la producción de estercobilina; este rasgo guarda relación con el tiempo y la longitud de la obstrucción. Puede aparecer el vómito porraceo, cuyo aspecto es semejante al de la yerba molida. La distensión abdominal es resultado de la acumulación, por arriba del sitio de la obstrucción, del gas deglutido. Conforme pasa el tiempo la distensión se incrementa por el aumento de líquido en la luz y la pared intestinales. Entre más baja sea la obstrucción mayor será la distensión. La incapacidad para evacuar o canalizar gases es considerada un signo de obstrucción completa, tomando en cuenta que el gas y la materia fecal acumulados delante de la obstrucción deben excretarse para que se presente este signo. En obstrucciones parciales se puede presentar diarrea más que estreñimiento. Cuanto más baja sea la obstrucción menos tiempo tomará la aparición de este síntoma. Además, no deben pasarse por alto los probables signos de deshidratación y desequilibrio electrolítico. A la exploración física se aprecia distensión abdominal, aunque ésta tal vez no sea obvia en etapas tempranas. Si la distensión es muy importante puede presionar al diafragma y desencadenar síntomas de compromiso respiratorio, como taquipnea y respiración superficial. La búsqueda de cicatrices quirúrgicas, hernias o masas abdominales puede contribuir a precisar el origen de la distensión. En pacientes delgados pueden observarse en ocasiones movimientos peristálticos. La auscultación de los ruidos peristálticos revela aumento de su frecuencia e intensidad y tonalidad metálica. DIAGNOSTICO Los estudios de laboratorio no son específicos. En la biometría hemática se puede encontrar leucocitosis que puede variar de 10 000 a 15 000. Puede identificarse también elevación del hematócrito, que refleja el grado de deshidratación, y asimismo incremento de la amilasa. La medición de los electrólitos es muy importante, más para fines terapéuticos que diagnósticos. Pueden sobrevenir hipopotasemia o hipo-
cloremia; además, es posible que se eleve la urea y la creatinina como consecuencia de la deshidra tación. Los estudios radiológicos simples de abdomen son indispensables para confirmar el diagnóstico de obstrucción intestinal (figs. 50-1 y 50-2). Se toman placas, con el paciente de pie y en decúbito, y una telerradiografía de tórax, con lo cual debe obtenerse un diagnóstico definitivo del padecimiento hasta en el 60 o 70%. El hallazgo típico en la placa en decúbito es la dilatación de las asas, con la imagen de pilas de moneda. En la placa tomada con el paciente en posición de pie se aprecian niveles hidroaéreos en escalera o en U. En los casos de vólvulo de sigmoide puede advertirse la imagen de grano de café. En un porcentaje muy pequeño de los casos está indicado el estudio con medio de contraste (con gastrografina, nunca bario). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los pacientes adictos a fármacos pueden padecer distensión abdominal y dolores intensos similares al cólico que pueden confundirse con obstrucción intestinal. La seudooclusión (síndrome de Ogilvie) se manifiesta como oclusión del ángulo esplénico del colon, pero sólo es aparente pues no puede demostrarse por colonoscopia ni por colon con enema. Los enfermos psiquiátricos que somatizan sus trastornos mentales refieren dolor abdominal de gran intensidad e imposibilidad para canalizar gases; en ellos es necesario efectuar todos los estudios diagnósticos para descartar alguna causa orgánica. TRATAMIENTO Médico El tratamiento de la obstrucción intestinal tiene tres objetivos: corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, descomprimir con sonda y. si fuera el caso, intervenir quirúrgicamente. La mayor alteración secundaria a la obstrucción intestinal es la pérdida de líquidos y electrólitos. Por lo tanto, el paciente requiere una restituí ion intensa de líquidos isotónicos como requisito para la operación. Esto implica la administración de líquidos con un catéter central para presión venosa central y sonda de Foley. En pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente es necesario colocar un catéter de Swan-Canz.
Capítulo 50 ' Obstrucción intestinal
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Fig. 50-2. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en decúbito (figura izquierda) y esquema (figura derecha); se observa distensión de las asas del intestino delgado (A) y de las válvulas conniventes (B).
La descompresión del tracto gastrointestinal puede realizarse con una sonda nasogástrica o un tubo largo nasointestinal. El uso de tubos largos (2.4 m) es controversial; algunos autores han tenido éxito de hasta 65%, pero otros no han llegado al 50%. La desventaja principal de los tubos largos (Cantor o Miller Abbot) es que, en caso de perforación, ésta puede pasar inadvertida. Tales tubos deben emplearse teniendo siempre en cuenta que el paciente debe someterse a exploración quirúrgica (íigs. 50-3 y 50-4). Quirúrgico Kl tratamiento definitivo es quirúrgico. Los procedimientos específicos varían de acuerdo con la causa. Deben administrarse antibióticos de amplio espectro durante el preoperatorio y, dependiendo de los hallazgos, continuarlos de manera terapéutica. En los casos de adherencias pueden practicarse desde la simple sección
de la brida hasta los complejos procedimientos de pexia del intestino. COMPLICACIONES La complicación habitual es el desequilibrio hidroelectrolítico. que se presenta en la mayoría de los pacientes en mayor o menor grado. Otras complicaciones son la perforación intestinal en los casos de hernias estranguladas, con la consecuente sepsis peritoneal y el choque séptico (que pueden provocar incluso la muerte). La mortalidad de las obstrucciones simples es de 5 a 10%; en las obstrucciones estranguladas puede ser del 30% y en las perforadas aumenta más aún. PRONOSTICO Depende de la causa, del diagnóstico temprano de enfermedades concomitantes y de la experiencia del médico.
318 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 50-3. Sonda de Miller-Abbott (2.4 m); su empleo es controversial.
PROFILAXIS Dado que la prevención de adherencias no es posible, los pacientes deben saber que pueden presentarse cuadros repetidos de obstrucción. La evaluación de un médico es fundamental cuando el paciente inicia un cuadro de obstrucción intestinal. BIBLIOGRAFÍA
Fig. 50-4. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en la que se observa la sonda de MillerAbbott dentro del intestino.
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Apenaicitis aguda Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN La apenaicitis aguda es la inflamación del apéndice vermiforme; es un padecimiento grave, con importantes complicaciones que pueden llevar a la muerte, en particular cuando se retrasan el diagnóstico y la terapéutica oportuna. Los primeros síntomas de este padecimiento pueden ser semejantes a los que se presentan en las enfermedades infecciosas, lo cual a menudo lleva al médico general a equivocar el diagnóstico. Cuando así sucede suelen prescribirse analgésicos y antibióticos que, lejos de resolver el problema, sólo enmascaran la enfermedad durante dos o tres días; en ese lapso pueden desarrollarse abscesos, perforación o peritonitis generalizada, complicaciones todas que suponen una gran morbilidad. La peritonitis aguda es la primera causa de intervenciones quirúrgicas abdominales de urgencia. De 763 casos de abdomen agudo tratados en el Hospital General de México 42% requirió apendicectomía. Esta complicación ocurre en todas las edades, aunque por lo regular alcanza su máxima prevalencia entre la segunda y tercera décadas de la vida. La proporción varón-mujer es de 1:1 antes de la pubertad y de 2:1 entre los 15 y 25 años; después de esa edad las cifras vuelven a equilibrarse. Una de cada 15 personas (7%) de la población padecerá apendicitis en algún momento de su vida. En los últimos decenios se ha rletectado una leve disminución del número de casos en países desarrollados. CAUSAS Su origen es la oclusión de la luz apendicular por un fecalito; raras veces puede obstruirse por 320
otros motivos: hipertrofia del tejido linfoide, semillas, áscaris, oxiuros o padecimientos granulomatosos como la enfermedad de Crohn. Los fecalitos se han identificado en 50% de las apendicitis agudas sin complicaciones, en 66%) de los apéndices gangrenados y en 90% de las perforaciones (fig. 51-1, color). ANATOMÍA PATOLÓGICA La luz del apéndice es casi virtual (sólo alcanza una décima de centímetro cúbico); por ello basta medio mililitro de secreciones para distender el apéndice al máximo. Cuando ocurre esto aparecen infiltración de polimorfonucleares y edema de la mucosa, submucosa y capa muscular; además, los vasos sanguíneos se trombosan, surgen algunos puntos necróticos y en ocho alO horas se lesionan todas las capas. La necrosis es más profunda en zonas antimesentéricas, donde por lo general ocasiona perforación. Se observa asimismo exudado fibrinoso en la superficie serosa. Se han cultivado numerosos gérmenes, casi siempre anaerobios, pero también aerobios y microorganismos facultativos; predominan Bncleroides fragilis y Escherichia coli. Otras bacterias
habituales son el peptoestreptococo (en 80% de los casos) y las pseudomonas y lactobacilos (en menos del 50%). PATOGENIA El fecalito obstruye la luz y se forma un asa cerrada en la porción distal del apéndice que se distiende rápidamente al aumentar la secreción mucosa. Se eleva la presión hasta 50 o 60 CI11H9O v la distensión estimula las leí minacio-
Capítulo 51 • Apenaicitis aguda
nes nerviosas, con aparición de dolor sordo y difuso; esto incrementa la peristalsis y aparece el cólico característico. El ensanchamiento de la luz apendicular sigue en aumento por la multiplicación bacteriana, que produce gas, pus, o necrosis. Se excede la presión de las venas y éstas se colapsan e impiden el retorno de la sangre; en tanto, la circulación continúa por las arterias y provoca congestión hemática, edema, y estasis. La distensión progresiva del apéndice emite reflejos por vía nerviosa y ocasiona náusea, vómito y aumento del dolor. El proceso inflamatorio involucra pronto a la serosa apendicular y al peritoneo parietal, con lo cual el dolor se traslada a la fosa iliaca derecha; la mucosa apendicular es invadida por bacterias y éstas se extienden a capas más profundas; todo ello desencadena necrosis y absorción de sustancias provenientes de tejidos muertos y de toxinas bacterianas, lo que produce fiebre, taquicardia y leucocitosis. Al continuar la distensión apendicular se ocluye la circulación de arteriolas, se agrava la necrosis, las paredes no resisten y finalmente el apéndice se perfora. El organismo reacciona rodeando la zona con asas de intestino y epiplón para limitar la diseminación a un área restringida, pero esto origina absceso apendicular; entonces se presenta el fleo paralítico para focalizar el proceso. Sin embargo, otras veces el proceso infeccioso no se localiza y con la rotura apendicular se diseminan diversos líquidos en la cavidad abdominal, ocasionando peritonitis generalizada. Lo anterior es más frecuente en niños ya que tienen un epiplón de menor tamaño, aunque también ocurre en personas que han recibido analgésicos con efecto antiinflamatorio y en ancianos. CUADRO CLÍNICO El síntoma más común es el dolor abdominal, que inicia habitualmente en el mesogastrio o epigastrio, si bien en la cuarta parte de los casos se manifiesta desde el principio en la fosa iliaca derecha. Después, pasadas las primeras cuatro a seis horas, el dolor procede del cuadrante inferior derecho del abdomen. Debe considerarse que el sitio del dolor depende de la orientación del apéndice; así, en el emplazamiento retrocecal duele el flanco derecho y el dolor se irradia a la espalda o se manifiesta como dolor testicular; en cambio, en el apéndice pélvico el dolor es suprapúbico.
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Otro síntoma frecuente es la anorexia, que acompaña a la apendicitis en 50 a 90% de las veces; también son frecuentes náusea, vómito, incapacidad para evacuar gases por el recto y diarrea (10% de los casos). Casi todos los pacientes sufren al principio anorexia y después dolor abdominal y vómito. Otros signos sugieren un padecimiento diferente. Los hallazgos de la exploración física son decisivos, especialmente los datos abdominales. En el cuadrante inferior derecho se presentan hiperestesia e hiperbaralgesia, dolor intenso bien definido en el punto de McBurney, rigidez muscular y dolor a la descompresión. Otros datos menos frecuentes son la positividad a las maniobras del psoas y de Rovsing. En el apéndice ubicado en la pelvis los signos abdominales son escasos; es más probable detectar una masa palpable al tacto rectal o vaginal. Para reducir la posibilidad de error se requiere conocer si el paciente recibió analgésicos o antibióticos, ya que éstos enmascaran por lo general el cuadro. La apendicitis en el paciente pediátrico es más grave por la alta incidencia de perforación y por la peritonitis que se desarrolla al demorar el diagnóstico; además, la enfermedad progresa con mayor rapidez. Por ese motivo el dolor abdominal en niños exige diagnósticos mejores y más oportunos. La apendicitis del anciano también es grave. Al comparar los fallecimientos de todas las edades se advierte que la mitad de ellos ocurre en ancianos, quizá debido a que estos pacientes manifiestan pocos síntomas y a que el dolor es menos intenso y los leucocitos casi no se incrementan; además, las enfermedades intercurrentes deterioran al paciente. DIAGNOSTICO El dato más constante es la leucocitosis (entre 10 000 y 16 000 por mm3), acompañada de un predominio porcentual de los neutrófilos y presencia de formas en banda; ésta es una reacción inespecíiíca del proceso infeccioso y no es exclusiva de la apendicitis (también aparece en otros padecimientos abdominales). Cifras mayores a 18 000 se observan en el absceso apendicular, la peritonitis generalizada o en el absceso hepático. El examen general de orina es normal excepto en el apéndice retrocecal, que involucra al uréter o a la vejiga; esto puede hacer pensar al clínico en una infección de vías urinarias.
322 Principales síndromes del aparato digestivo
Las placas simples de abdomen (fig. 51-2), en posición de pie y en decúbito, muestran una o dos asas distendidas por gas, ubicadas en el cuadrante inferior derecho del abdomen; puede apreciarse el fecalito y también el borramiento de la sombra del músculo psoas derecho, la ausencia de gas en colon y una zona de opacidad en el cuadrante inferior derecho. La radiografía de tórax sirve para descartar otros trastornos, así como para observar aire libre en la cavidad peritoneal en perforaciones de viscera hueca y para detectar elevaciones de hemidiafragmas, como ocurre en el absceso hepático; además, puede identificar enfermedad pulmonar basal. La ultrasonografía se utiliza para complementar el diagnóstico clínico; en más del 80% de los casos es posible observar el apéndice inflamado. Esta técnica es de gran ayuda para reducir el número de apendicectomías con diagnóstico erróneo.
La cirugía laparoscópica se emplea cada vez más para descartar padecimientos ginecológicos y otras afecciones; también es útil para el tratamiento. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deben distinguirse todos los padecimientos que ocasionan abdomen agudo. Sin embargo, el diagnóstico es difícil (la exactitud aceptada es del 85%). Un buen grupo quirúrgico puede equivocar el diagnóstico hasta en 15%, es decir, interviene 15 apéndices sanos de cada 100, con lo cual asegura no dejar sin atención ninguna apendicitis aguda. La razón es obvia: operar un apéndice sano no produce mayor daño; en cambio, una apendicitis sin atención quirúrgica condena al paciente a la muerte. Las enfermedades que suelen confundirse con apendicitis son colitis, adenitis mesentérica, padecimientos ginecológicos (quiste torcido de ovario, piosálpinx, rotura de folículo ovárico y salpingitis), infección de vías urinarias y diverticulitis de Meckel. Para establecer el diagnóstico correcto deben articularse el interrogatorio de antecedentes, los signos del padecimiento actual y la exacta exploración física del abdomen, además de los datos de laboratorio y gabinete (fig. 51-3). No debe olvidarse que ante la duda razonable es preferible operar. En caso de no intervenir quirúrgicamente se mantiene al paciente hospitalizado, en ayunas, con soluciones parenterales, sin administrar analgésicos ni antibióticos, y se valoran sus condiciones cada dos horas por el mismo grupo de facultativos. Nunca debe aplazarse la decisión para el día siguiente. TRATAMIENTO
Fig. 51-2. Placa simple de abdomen en apendicitis con niveles dentro de asas, borramiento del psons y escoliosis de columna. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Una vez formulado el diagnóstico (fig. 51-4, color) se practica la apendicectomía a la brevedad posible. El periodo de preparación debe ser menor de cuatro horas y requiere ayuno, suministro de soluciones electrolíticas por vía parenteral y corrección de la deshidratación y del desequilibrio electrolítico; en caso de íleo paralítico o distensión abdominal por gases se coloca una sonda nasogástrica. Se aplica una dosis de antibiótico profiláctico que cubra anaerobios y gramnegativos, 30 a 90 minutos antes de incidir la piel (metronidazol más un aminoglucósido); esto sirve para disminuir el número de infecciones de la pared abdominal en el posoperatorio. Después de
Capítulo 51 • Apenaicitis aguda
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del fallecimiento. Las complicaciones son previsibles si el diagnóstico es oportuno y el tratamiento quirúrgico correcto. PRONOSTICO Depende del diagnóstico temprano, de los recursos del hospital y de la experiencia del grupo médico. Los factores principales son la perforación apendicular y la edad del paciente. La mortalidad en ausencia de complicaciones es de 0.06%, mientras que en el apéndice perforado alcanza 3% (50 veces más elevada) y se incrementa a 15% (250 veces más) en el paciente anciano. PROFILAXIS No se conocen medidas útiles. BIBLIOGRAFÍA
Fig. 51-3. Apendicitis aguda. Placa simple de abdomen en decúbito; se observa distensión de asas del intestino delgado, edema ¡nterasa y escoliosis de columna. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
la operación puede prescribirse un antibiótico terapéutico en los apéndices perforados, con absceso o en la peritonitis, aunque no son necesarios en apéndices no complicados. La cirugía laparoscópica es útil tanto para la exploración diagnóstica como para el tratamiento; sigue los mismos principios de la técnica quirúrgica tradicional y su empleo es cada vez más frecuente. COMPLICACIONES Se presentan en 3% de los casos no complicados y en más del 30% en los apéndices perforados; las más graves son: absceso residual, peritonitis generalizada, absceso subfrénico e infección de la pared abdominal. La sepsis (peritonitis, septicemia o abscesos intraabdominales) impone una carga excesiva a los aparatos respiratorio y cardiovascular; es en realidad la causa
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Principales síndromes del aparato digestivo
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Perforación de viscera hueca Dr. Félix Gabriel Ibieta Galarza
INTRODUCCIÓN Es la solución de continuidad de todas las capas de la pared de una viscera con espacio real; se establece, por consiguiente, una comunicación entre la luz del órgano y su contenido y el espacio que lo rodea. La perforación de una viscera hueca es, después de la hemorragia, el cuadro que más requiere tratamiento de urgencia; esto es, el retardo empeora el pronóstico. El objetivo de este capítulo, por tanto, es describir los lineamientos generales para la sospecha, el diagnóstico y el abordaje terapéutico de un paciente con probable perforación de viscera hueca del tracto gastrointestinal. No es fácil establecer la frecuencia exacta de la perforación de viscera hueca como entidad nosológica aislada; sin embargo, se cuenta con datos indirectos de la frecuencia de perforación por órganos y por factores etiológicos. Por ejemplo, en las peritonitis agudas secundarias la perforación por úlcera péptica se observa en el 40 a 60% de los casos; a su vez, esta complicación se presenta en un 5 a 10% de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica y la perforación colónica en 5%. En las grandes urbes, el desarrollo de vías de comunicación de alta velocidad y el aumento de la violencia han incrementado la incidencía de perforaciones de visceras secundarias a traumatismo contuso y penetrante. De éstas, el 25% son lesiones abdominales e incluyen perforaciones del duodeno e intestino delgado, aunque si se consideran sólo las lesiones intestinales el 80% de estas últimas corresponde al intestino delgado y 10% al colon. Los métodos
invasivos de diagnóstico, como la endoscopia, son también causa de perforación: la endoscopia digestiva alta tiene un índice de perforaciones de 0.03 a 0.35%, la dilatación de estenosis esofágicas del 0.25 al 0.38%, la dilatación forzada en el caso de acalasia llega hasta un 4%, mientras que la incidencia de perforación colónica por endoscopia es del 0.1 al 0.8% para procedimientos diagnósticos y del 0.3 al 3% para procedimientos terapéuticos. CAUSAS Pueden resumirse en cinco grandes grupos: a) inflamatorias, b) infecciosas, c) neoplásicas, d) vasculares y e) externas (cuadro 52-1). ANATOMÍA PATOLÓGICA Los hallazgos se relacionan con el órgano afectado y el factor etiológico de la perforación (p. ej., perforación tifoidea, úlcera péptica perforada, perforación yatrógena, perforación por citomegalovirus, y otras), lo cual excede las finalidades de este capítulo. PATOGENIA La mayor parte de las perforaciones (con excepción relativa de las traumáticas y yatrógenas) tiene en cornún una fuerza o presión que vence la tensión de la pared visceral. En los procesos inflamatorios e infecciosos ocurren cambios en los medios intracelulares y extracelulares, con producción de diversas sustancias endógenas, entre ellas los radicales libres de oxígeno y el factor de necrosis tumoral, que tienen como 325
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Principales síndromes del aparato digestivo Cuadro 52-1. Causas de las perforaciones de visceras huecas*
Inflamatorias CUCI Enfermedad de Crohn Ulcera péptica Diverticulitis Apendicitis aguda Neoplásicas Cáncer de colon Cáncer gástrico Agentes externos Ingestión de cáusticos Traumatismo Procedimientos invasivos (endoscopia) Ingestión de cuerpos extraños (fig. 52-2) Infecciosas Salmonelosis Citomegalovirus Herpes Vasculares Trombosis, embolia mesentérica CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica * Se citan las causas más comunes.
vía final común el daño tisular de la pared intestinal que, sumado a la isquemia que se produce en estos casos, lleva a la necrosis de la pared y a la perforación. Similar vía final tienen el proceso neoplásico y el vascular; en éstos la perforación se produce casi siempre por necrosis de la pared. No obstante, se han descrito mecanismos diferentes a los citados, como es el caso del síndrome de Boerhaave (1724), en el que se experimenta la rotura del tercio inferior del esófago por barotraumatismo. Si bien los procesos yatrógenos y traumáticos tienen su explicación fisiopatológica en el mecanismo propio de la lesión (arma blanca, proyectiles, endoscopios, golpes, etc.), se sabe que las condiciones mórbidas o premórbidas del órgano pueden facilitar su lesión (p. ej., endoscopia en casos de carcinoma gástrico necrosado). En el traumatismo abdominal la posición anatómica del órgano y sus elementos de fijación propician las lesiones; por ello existe una baja incidencia de perforación gástrica por traumatismo contuso, a diferencia del duodeno, donde son relativamente más frecuentes las lesiones por la fijeza y contacto con la columna lumbar. CUADRO CLÍNICO
Fig. 52-1. Placa de tórax con aire libre debajo del diafragma, típico de la perforación de viscera hueca. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
La forma más común de presentación es el dolor abdominal de inicio brusco, seguido rápidamente por signos de irritación peritoneal. El dolor se inicia por lo general en la proyección del cuadrante abdominal del sitio de la perforación; en las perforaciones pépticas se inicia en el epigastrio y luego se propaga rápidamente hacia todo el abdomen. Los síntomas generados por diverticulitis perforada inician en la fosa iliaca izquierda o hipogastrio; en la perforación de vesícula biliar el dolor se presenta en el hipocondrio derecho, mientras que en las perforaciones del intestino delgado el dolor puede aparecer en cualquier cuadrante. Lo abrupto del cuadro, además de la gravedad y la rápida progresión de síntomas, convencen al paciente de que "algo malo está pasando"; esto lo obliga a consultar al médico en poco tiempo. En el caso de las perforaciones esofágicas el síntoma habitual es el dolor retroesternal, precordial o epigástrico, aunque en algunos pacientes es de poca intensidad y puede irradiarse a los hombros y empeorar durante la deglución y la inspiración. A medida que el proceso avanza, la intensidad del dolor también aumenta y puede sobre-
Capítulo 52 • Perforación de viscera hueca
venir disnea, que depende de la relación con un neumotorax; la sed intensa es un síntoma frecuente. La tríada de vómitos, dolor torácico bajo y enfisema cervical se describió como patognomónica del síndrome de Boerhaave. Hay que tener siempre presente que en los ancianos el cuadro puede presentarse sin signos ni síntomas exuberantes, es decir, en forma silente. DIAGNOSTICO Anamnesis Es esencial en el caso de lesiones por traumatismo contuso o penetrante, pues debe conocerse el mecanismo de lesión y la posición en el momento del traumatismo o la agresión. El intestino delgado y el duodeno son los órganos afectados con mayor frecuencia en los traumatismos contusos; el colon, estómago y vesícula biliar en los penetrantes. Las lesiones por ingestión de sustancias cáusticas ocurren más a menudo en esófago y estómago; por su parte, en los casos de úlcera péptica perforada el 80% de los pacientes refiere síntomas persistentes relacionados con enfermedad ulcerosa péptica; en el 20% restante casi todos los pacientes señalan tratamiento o consumo crónico de antiinflamatorios no esteroides. Es importante investigar los factores vinculados con síndrome de desgaste, como pérdida de peso, infecciones recurrentes, homosexualidad, drogadicción, operaciones previas, y otros. Son igualmente indicativos las causas neoplásicas, las infecciosas como SIDA (que se han relacionado con alto índice de perforación intestinal por citomegalovirus) y los pacientes con cuadros sugestivos de infección por salmonela. Examen físico El paciente típico parece aguda y seriamente enfermo; permanece inmóvil en la cama, con respiración superficial y ruidosa. Los hallazgos físicos dependen de la duración de la perforación y la cantidad de líquido libre en la cavidad; en la admisión el paciente puede tener pulso y tensión arterial normales, pero si la fuga de líquido liberado no es tan pequeña para que el cuerpo pueda sellarla, el paciente desarrolla progresivamente hipotensión y fiebre. Los signos físicos de peritonitis aguda se suceden rápidamente, con irritación peritoneal generalizada (signo de Guéneau de Mussy) y espasmo de
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la musculatura abdominal, que en los casos de perforación gástrica o duodenal se convierte en rigidez, ya que el contenido ácido es sumamente irritante. Puede presentarse pérdida de matidez hepática y tiene, si es positiva, un valor importante en el diagnóstico. No se aprecian ruidos peristálticos en 66% de los casos. En la perforación esofágica la crepitación cervical palpable ocurre con menor frecuencia, pero cuando es evidente resulta útil para el diagnóstico; el aire deglutido que abandona el esófago puede producir neumotorax (generalmente izquierdo), si se ha abierto la pleura, y seguir los planos mediastinales hasta llegar al cuello, donde se manifiesta como enfisema; el aire también puede ocasionar un tono nasal de la voz a medida que diseca los tejidos blandos de la nasofaringe. Debe insistirse en que 25 a 30% de los individuos ancianos se diagnostica con retraso de 24 horas ya que no presentan cuadros "típicos". Laboratorio Se observa de inmediato leucocitosis marcada con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, excepto en los casos de salmonelosis en los que puede presentarse leucopenia; la amilasa puede encontrarse elevada en un 8 a 20% de los casos y éste es un dato que se correlaciona con perforación considerable, gran cantidad de líquido libre en cavidad y aumento de la mortalidad. El resto de los hallazgos de laboratorio son poco específicos. Gabinete Miller publicó en 1973 el clásico trabajo sobre el neumoperitoneo en el que estudia sus causas posibles y la forma correcta de proyección radiográfica para su adecuada visualización. Miller concluyó que puede observarse hasta 1 mi de aire libre intraabdominal. Debe solicitarse una telerradiografía de tórax, que sólo se tomará hasta que el paciente haya permanecido por los menos 10 minutos en posición sedente o erguida; si esto no es posible se toma una placa simple de abdomen en decúbito lateral izquierdo, si bien el sujeto debe también mantenerse en esa posición al menos 10 minutos. Estas proyecciones permiten observar aire libre subdiafragmático, que es el signo característico de la perforación de viscera hueca (fig. 52-2). Se toma la placa en decúbito lateral izquierdo porque de esa manera
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Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 52-2. Placa simple de abdomen; se observa un cuerpo extraño metálico que perforó viscera hueca.
el aire libre sube al hipocondrio derecho, en donde es fácilmente identificable al contrastarse con la opacidad hepática y diafragmática (con el decúbito lateral derecho el gas podría confundirse con el gas colóníco o con el fondo gástrico). Si el estudio es negativo en un paciente con alta sospecha de perforación se repite una hora después; la instilación de aire por sonda nasogástrica puede ayudar a identificar la perforación, tanto como el uso de gastrografina o material radiopaco hidrosoluble. El neumoperitoneo aparece en 60 a 80% de los casos de perforación de viscera hueca, siempre y cuando la comunicación se establezca con la cavidad peritoneal. En los casos de perforación a retroperitoneo es fácil identificar el aire libre por el contraste con los elementos anatómicos del retroperitoneo. Cuando la radiografía no es diagnóstica, la tomografía axil computadorizada puede ser de utilidad para visualizar el aire libre. La resonancia magnética nuclear no aporta beneficios adicionales respecto de la tomografía. En los casos de perforación esofágica el estudio radiográfico puede mostrar enfisema mediastinal, hemotórax o neumotorax, derrame pleural e infiltrado del lóbulo inferior provocados por la pleuritis química; cuando se sospeche rotura esofágica debe practicarse una prueba con material de contraste para verificar el escape del material de la luz esofágica. La endoscopia está contraindicada como
estudio diagnóstico en un paciente con perforación visceral. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La localización del dolor puede confundir el diagnóstico, en especial cuando el cuadro es de inicio reciente. El dolor en el cuadrante superior derecho puede confundirse con un trastorno vesicular; la úlcera perforada, por su parte, puede diagnosticarse como apenaicitis aguda, ya que el movimiento de los líquidos perifonéales provoca que el contenido derramado descienda por la corredera parietocólica derecha para producir dolor referido en la fosa iliaca derecha. Si la perforación se presenta con hiperamilasemia puede confundirse con pancreatitis aguda, más aún si se tiene en cuenta que esta enfermedad también muestra un cuadro ominoso en su forma grave. El diagnóstico erróneo se observa por lo regular en los pacientes ancianos admitidos en unidades de cuidados no quirúrgicos, situación en la que no se cuenta con la opinión de un cirujano (casi siempre en pacientes de hospitales neuropsiquiátricos). En estos casos la hipotensión inexplicable es un hallazgo frecuente y obliga a realizar el diagnóstico diferencial respecto de causas probables de choque.
Capítulo 52 • Perforación de viscera hueca
En algunos individuos puede presentarse interposición de asas intestinales entre el hígado y la pared toracoabdominal, con hallazgos similares a los de la perforación, es decir, pérdida de matidez hepática y aire subdiafragmático. Este último no es otra cosa que el gas retenido dentro del asa intestinal (descrito en 1865 y documentado radiológicamente en 1911) y al que se lo conoce como síndrome de Chilaiditi; en el cuadro 52-2 se relacionan las causas posibles de neumoperitoneo descritas por Miller. En estos casos es el cuadro clínico el que determina el diagnóstico. Los cuadros que inician en el hemiabdomen inferior, en mujeres, pueden confundirse al principio con afecciones genitales, como enfermedad inflamatoria pélvica, piosálpinx y otras. Si se conocen los hábitos sexuales del paciente y se cuenta con datos de flujo vaginal fétido, tacto vaginal y examen con espejo es fácil descartar las anomalías genitales. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. El paciente debe ser hospitalizado inmediatamente, con vigilancia continua, vía venosa central para reposición de líquidos y electrólitos, que es el trastorno más frecuente, y sondas nasogástrica y vesical; desde luego, se requiere un cirujano de experiencia. Al principio se suministran antibióticos de amplio espectro contra microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. En varios estudios se ha demostrado que los patógenos más comunes son Bacteroides fragilis, la Escherichia coli y Staphylococcus, anaerobio, gramnegativo y grampositivo, respectivamente; sin embargo, la frecuencia relativa de uno u otro depende del sitio de la perforación.
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En pacientes inmunosuprimidos debe considerarse la posibilidad de las levaduras, pero el tratamiento inicial no debe incluirlas hasta que se compruebe su existencia. Aunque se han descrito varias combinaciones de antibióticos, todas con apoyo clínico importante, el cultivo es el que define el tratamiento final. La terapéutica quirúrgica depende del tipo, naturaleza y sitio de la lesión. COMPLICACIONES La causa más común de defunciones es la insuficiencia orgánica múltiple, seguida muy de cerca por la sepsis. La intensa reacción metabólica al traumatismo que supone una perforación intestinal, además de la diseminación del contenido de las visceras en la cavidad peritoneal o mediastinal, desencadena todos los cambios hemodinámicos que llevan en primera instancia al desequilibrio hidroelectrolítico, choque e insuficiencia de órganos. Si el paciente sobrevive a estos sucesos, la cantidad de microorganismos liberados durante la perforación ocasiona la temible complicación que es la infección. Otro problema habitual es la presencia de fístulas en todas sus presentaciones. PRONOSTICO Se ha demostrado que tienen influencia los siguientes factores: a) edad y sexo (los pacientes mayores de 60 años y de sexo femenino poseen más riesgo), b) enfermedad concomitante, c) choque, peritonitis o hemorragia, d) localización y tamaño de la perforación y e) tiempo de evolución del cuadro. Cada uno de estos factores tiene peso específico por sí mismo; sin embargo, si intervienen más de uno de manera simultánea, el riesgo aumenta exponencialmente.
Cuadro 52-2. Causas de neumoperitoneo 1. Perforación de viscera hueca 2. Aire residual posoperatorio 3. Punción diagnóstica (laparoscopia, endoscopia, biopsias percutáneas, colangiografía percutánea, etc.) 4. Introducción de aire a través de las trompas de Falopio (examen pélvico, acto sexual, prueba de Rubin, cunnilingus, duchas vaginales) 5. Aumento de la presión intraalveolar y extraalveolar pulmonar 6. Relacionado con neumotorax 7. Diversas (neumaíos/s cistoides intesünalis, diverticulosis yeyunal)
PROFILAXIS No se conocen medidas efectivas contra esta entidad. BIBLIOGRAFÍA Acosta J, Grebenc M, Doberneck Ry col. Colonic diverticular disease in patients 40 years oíd or younger. Am Surg 1992; 58:605-607. Altaca G, Sayek I, O n a t D y col. Risk factors in perforated peptic ulcer disease; comparison of a newscore
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Abdomen agudo quirúrgico Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Se trata de un cuadro abdominal doloroso que requiere intervención quirúrgica inmediata. El diagnóstico de abdomen agudo es demasiado amplio e inespecífico; por esa razón casi todos los libros de cirugía prefieren describir por separado los padecimientos que lo originan, sin explicar el síndrome en forma global, como se hará en este capítulo. La importancia del abdomen agudo radica en que diariamente se atienden cientos de miles de personas con este trastorno y su morbimortalidad es alta. En México, más del 90% de los casos es atendido en primera instancia por el médico general, quien tiene la obligación de establecer el diagnóstico correcto; una equivocación origina retraso de la terapéutica y altas posibilidades de complicación y desenlace fatal. Es por este motivo que el médico debe conocer bien las características de esta afección. Quince por ciento de las personas sufrirá en algún momento de su vida abdomen agudo no traumático. Su frecuencia varía con la edad y el sexo, aunque también depende del país, estrato socioeconómico y del hospital donde se elabore la estadística. En el Hospital General de México, en una revisión de 763 casos, las primeras cinco causas de abdomen agudo no traumático fueron apendicitis (41.2%), adherencias posquirúrgicas (5.95%), hernia umbilical estrangulada (5.04%), hernia inguinal estrangulada (4.76%) y úlcera péptica perforada (3.75%). Existen diversas clasificaciones de este padecimiento. Si se considera su localización el abdomen agudo puede ser alto o bajo; si se toman en cuenta sus causas se divide en trau-
mático o no traumático, o bien en inflamatorio, vascular, obstructivo y hemorrágico; por último, atendiendo a su estirpe histológica, puede subdividirse en abdomen agudo de causa benigna o de causa maligna. El abdomen agudo de causa inflamatoria incluye apendicitis, perforación de vesícula biliar, piocolecisto, absceso hepático roto, úlcera péptica perforada, perforación intestinal por salmonela, cuerpo extraño, tuberculosis intestinal o divertículo de Meckel y perforación de colon por amebas, colitis ulcerosa, enfermedad diverticular o cáncer. En el abdomen agudo por causa vascular se incluyen trombosis mesentérica (fig. 53-1), torción de pedículo ovárico y colitis isquémica y yatrógena (ligadura de una arteria mesentérica). Si la causa es la obstrucción, ésta puede presentarse en la luz intestinal, en las paredes intestinales o bien deberse a compresión extrínseca. En la luz intestinal la obstrucción puede crearse por cuerpos extraños (fig. 53-2), áscaris, íleo biliar e invaginación (intususcepción) intestinal. En la pared intestinal son las neoplasias, la tuberculosis intestinal y la enfermedad de Crohn las que ocasionan la obstrucción. Por su parte, la compresión extrínseca es resultado de adherencias, hernias, neoplasias de otros órganos y vólvulos (fig. 53-3, color). CAUSAS En un trabajo llevado a cabo en el Hospital General de México las primeras 17 causas encontradas fueron: apendicitis aguda, adheren331
332 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 53-1. Trombosis mesentérica.
cias posquirúrgicas, hernia umbilical estrangulada, hernia inguinal estrangulada, úlcera péptica perforada, absceso hepático roto, pancreatitis, hernia crural estrangulada, colecistopatías, perforación intestinal por salmonela, embarazo ectópico roto, oclusión intestinal, quiste torcido de ovario, perforación de colon, vólvulo de sigmoide, trombosis mesentericay diverticulo de Meckel (fig. 53-4, color). ANATOMÍA PATOLÓGICA Guarda relación directa con la causa (véase los capítulos 49, 51, 52, 55). La característica común es la participación de la serosa peritoneal; en todos los casos de abdomen agudo la enfermedad rebasa la primera viscera dañada para alcanzar después la cavidad peritoneal, en forma localizada o generalizada. Se denomina localizada cuando el epiplón (fig. 53-5, color) y otras visceras rodean al órgano afectado para limitar al proceso patológico; es el caso de la apendicitis, en la que la lesión se rodea de asas de intestino delgado y epiplón para formar un absceso. En cambio, la anomalía es generalizada cuando se disemina en toda la cavidad abdominal. PATOGENIA El rasgo común del abdomen agudo es el íleo paralítico; por tal razón se acumulan gases y
líquidos en la luz intestinal y dejan de resorberse los normalmente secretados, que suman siete a ocho litros en 24 horas; esto ocasiona distensión de asas, disminución del volumen circulante, deshidratación, taquicardia e hipotensión arterial. Al distenderse, el intestino eleva el diafragma, comprime los pulmones, restringe la ventilación y se desarrolla polipnea y acidosis de origen respiratorio. Además, existe translocación bacteriana que contribuye a diseminar la infección. Con el vómito, el organismo elimina el exceso de líquidos dentro de las asas, lo cual incrementa la deshidratación y el desequilibrio electrolítico. La reducción del movimiento intestinal ayuda a localizar el daño al impedir la diseminación en toda la cavidad; a esto se suma la contractura de los músculos de la pared, que transforma el abdomen en un compartimiento rígido. La infección del peritoneo provoca daño del mesotelio y dos reacciones del organismo. En primer lugar los mastocitos dejan escapar sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular, con el consecuente exudado de plasma hacia la cavidad peritoneal; esto posibilita la síntesis de fibrina necesaria para conformar las paredes de un absceso; además, la abundancia de líquidos en la cavidad peritoneal, junto con la motilidad del diafragma, diluyen las bacterias y promueven el paso de exudado y pus a través del diafragma, con lo que se reduce la infección. En segundo lugar, el daño del
Capítulo 53 • Abdomen agudo quirúrgico
Fig. 53-2. Perforación de colon por lámpara de mano.
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nadas por la causa; por ejemplo, en las colecistopatías el dolor se dirige a la región lumbar derecha y sigue una dirección circular, como cinturón; en la pancreatitis es transfictivo hasta la región lumbar izquierda; en los cuadros ginecológicos el dolor se irradia a la zona lumbosacra. Los principales fenómenos acompañantes del dolor son tres: vómito, imposibilidad para evacuar el intestino e incapacidad para canalizar gases por el recto. Estos inician poco tiempo después del dolor como resultado del íleo paralítico. La exploración física es fundamental; los principales datos que se obtienen del abdomen son: dolor intenso a la palpación, en particular sobre la viscera dañada, resistencia muscular localizada o generalizada y dolor intenso a la descompresión de la pared abdominal. Otros signos, como hiperestesia, hiperbaralgesia y maniobras del psoas y obturador positivas no están presentes en todos los casos y a veces confunden al clínico. Casi siempre ocurre deshidratación, manifestada por tegumentos y mucosas secas y taquicardia. Otros síntomas y signos no son constantes. El primer facultativo que atiende al paciente debe acertar en el diagnóstico ya que el error eleva considerablemente la morbimortalidad. DIAGNOSTICO
mesotelio activa el complemento y promueve la quimiotaxis, con aparición de leucocitos polimorfonucleares, fagocitos y macrófagos, que forman parte del sistema defensivo general del paciente. CUADRO CLÍNICO El síntoma cardinal del abdomen agudo es el dolor, observable en 99% de los casos (sólo los ancianos muy deteriorados no lo padecen). Aparece en forma súbita y por lo regular es de gran intensidad; al principio puede ser similar al cólico, localizado cerca de la viscera donde se origina la enfermedad; después, pasadas ocho a 12 horas, el dolor se generaliza en todo el abdomen. La intensidad depende de la causa; es muy vigoroso en la pancreatitis y en padecimientos que provocan isquemia, como trombosis mesentérica, quiste torcido de ovario, incluso apenaicitis. Las irradiaciones también están condicio-
Es necesario elaborar diagnósticos respecto del síndrome, de la causa, de la extensión del proceso dentro del abdomen y del estado hemodinámico; para ello lo más útil es la clínica. Cuando exista razonable sospecha de abdomen agudo se justifica la intervención quirúrgica, aun cuando no esté apoyada por otros datos de laboratorio y gabinete; debe considerarse que si se retrasa el tratamiento pueden sobrevenir complicaciones o muerte; en cambio, la intervención quirúrgica ocasiona menos daño. Los estudios más útiles para el diagnóstico son: biometría hemática, amilasa y lipasa sérica, examen general de orina y glucemia, placa simple de abdomen en posiciones erguida y en decúbito y placa anteroposterior de tórax. La tomografía axil computadorizada tiene excelentes resultados en la pancreatitis; en otras áreas se emplea menos debido al costo y la poca disponibilidad en hospitales pequeños. El ultrasonido está al alcance de cualquier médico y debe utilizarse de rutina en enfermedades hepatobiliares y ginecológicas.
334 Principales síndromes del aparato digestivo
Otros exámenes de laboratorio o gabinete más complejos también poseen utilidad, pero se indican como segundo recurso, no de primera instancia. La biometría hemática sugiere proceso infeccioso y muestra la agudeza del proceso al detectar incremento de leucocitos, neutrófilos y formas en banda. El descenso de hemoglobina acompañado de taquicardia e hipotensión hace pensar en embarazo ectópico roto. Los incrementos de amilasa y lipasa séricos son alusivos a pancreatitis aguda, aunque la amilasa también se eleva en la úlcera péptica perforada, colecistitis y embarazo extrauterino roto. La lipasa es más precisa que la amilasa y permanece elevada más días. El examen general de orina genera gran cantidad de información; el color rojo es característico de la hematuria, el tinte oscuro de la eliminación de bilirrubina directa y la orina turbia de la piuria. El sedimento documenta datos de infección. El incremento leve de la glucemia se observa en pancreatitis, mientras que la hiperglucemia acentuada es propia de la diabetes mellitus descompensada, que puede ser la causa directa del dolor por neuropatía diabética o sólo una complicación del cuadro principal. Las placas simples de abdomen y tórax son orientadoras, aunque también tienen algunas fallas; los datos más sugestivos son aire libre bajo los hemidiafragmas en perforación de viscera
hueca (fig. 53-6), en especial de estómago, yeyuno o íleon, en tanto que en la perforación de colon no suele observarse. Otros signos radiológicos son distensión de asas de intestino delgado, ausencia de gas en colon, edema interasa y borramiento de los músculos psoas (fig. 53-7). Es necesario observar partes blandas, estructuras óseas, silueta de visceras sólidas, como ríñones, bazo e hígado, y calcificaciones en vesícula biliar, uréteres o ríñones. La distribución del gas dentro del aparato digestivo sugiere el diagnóstico; el colon lleno de gas con terminación brusca indica vólvulo del sigmoide, el colon "cortado" sugiere pancreatitis, la ausencia de gas en colon hace pensar en apendicitis y algún proceso obstructivo en íleon terminal, en particular cuando se acompaña de distensión de asas de intestino delgado. El ultrasonido tiene la ventaja de no ser invasivo, es fácil de practicar y muy efectivo en absceso hepático, colecistitis litiásica, padecimientos de la esfera ginecológica, como quistes de ovario, determinación del tamaño de útero y ovarios, y además detecta colecciones líquidas anormales. La tomografía axil computadorizada es muy eficiente en pancreatitis y proporciona buenos resultados en lesiones hepáticas, renales, bazo y neoplasias; tiene la desventaja de ser costosa y sólo puede realizarse en centros hospitalarios bien equipados. La cirugía laparoscópica es eficiente como método diagnóstico.
Fig. 53-6. Telerradigrafia de torax con aire subdiafragmático por perforación de viscera hueca.
Capítulo 53 ' Abdomen agudo quirúrgico
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hidratación intravenosa con vigilancia de la presión venosa central, diuresis horaria, tensión arterial y frecuencia cardiaca; se corrige también el desequilibrio acidobásico y se controla la fiebre. Por último, se instala un catéter central y se administra un antibiótico profiláctico 30 a 90 minutos antes de incidir la piel (no confundir con el antibiótico terapéutico, que sólo se utiliza después de la intervención y que se continúa por varios días). La prescripción de antibióticos sigue los siguientes criterios: a) se administran antibióticos profilácticos y terapéuticos a todos los pacientes con abdomen agudo; b) se indica en todos los casos un antibiótico profiláctico, excepto si existe pus dentro del abdomen, en cuyo caso se continúa el tratamiento con un antibiótico terapéutico, y c) se prescribe solamente un antibiótico terapéutico sin recurrir al profiláctico.
Fig. 53-7. Placa simple de abdomen con gran distensión de asas de intestino delgado, sin gas en colon.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es indispensable distinguirlo del abdomen agudo no quirúrgico (veáse capítulo 56), así como de cualquier padecimiento capaz de producir dolor abdominal, como colitis, cálculo en uréter, fractura de huesos pélvicos, fractura de vértebras lumbares, herpes zoster de la pared del abdomen, neumonía basal, infarto del miocardio, neuropatía diabética, picadura de araña y adenitis mesentérica. Las bases principales del diagnóstico son la buena historia clínica, en la cual la exploración física tiene un papel fundamental. No debe olvidarse nunca que el dolor abdominal requiere exploración minuciosa del abdomen; jamás debe prescribirse el tratamiento sin antes revisar al enfermo. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico por definición, si bien se requiere una preparación preoperatoria no mayor de cuatro horas. Esta consiste en
Estos criterios deben estudiarse con detenimiento y, además, debe seguirse una línea bien documentada. Un antibiótico que ha ofrecido buenos resultados en pacientes graves que requieren antimicrobianos es el Meropenem, administrado a dosis de 1 g cada 8 horas, por vía intravenosa; este fármaco tiene mínimas resistencias bacterianas. La terapéutica quirúrgica comienza en cuanto el paciente esté preparado; el tiempo es decisivo en el embarazo extrauterino roto, trombosis mesentérica, piosálpinx roto, apendicitis aguda o úlcera perforada; en cambio, no tienen el mismo grado de urgencia la pancreatitis o la colecistitis aguda. Es indispensable prevenir la infección de la herida quirúrgica con antibióticos profilácticos y buenas técnicas operatorias. COMPLICACIONES Se incrementa la morbimortalidad si la lesión pasa de localizada a generalizada dentro del abdomen; otras complicaciones son: desequilibrio hidroelectrolítico o acidobásico, así como problemas hemodinámicos, infarto del miocardio, descompensación de la diabetes o infección del aparato respiratorio.
PRONOSTICO Es diferente para cada paciente y depende de la causa, edad, tiempo de evolución del padecimiento actual, retardo del diagnóstico, enfermedades intercurrentes, como SIDA, y calidad de la atención médica.
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Principales síndromes del aparato digestivo
PROFILAXIS Deben prevenirse con oportunidad los cuadros que pueden complicarse con abdomen agudo, como la colecistitis litiásica, que puede favorecer piocolecisto o pancreatitis. Otros padecimientos a tratar tempranamente son enfermedad diverticular, salpingitis, úlcera péptica, amibiasis intestinal, fiebre tifoidea y otros (fig. 53-8, color). BIBLIOGRAFÍA Bizer LS, Pettorino R, Ashikari A. Emergency abdominal operations in the patient with acquired immunodeficiency syndrome. J Am Coll Surg 1995; 180: 205-209. Chen B, HallJB, BrunerJP. Intraperitoneal foreign body as a cause of acute abdomen in pregnancy. Am J Perinatol 1995; 12:100-101. Dombal FT. Acute abdominal pain in the elderly. J Clin Gastroenterol 1994; 19:331-335. DiPiroJT, Forston NS. Combination antibiotic therapy in the management of intraabdominal infection. Am J Surg 1993; 165:82S-88S. Epstein FB. Acute abdominal pain in pregnancy. Emerg Med Clin N Am 1994; 12:151-165. Larsons GM. Laparoscopy for abdominal emergencies. ScandJ Gastroenterol 1995; 208(supl):62-66.
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Traumatismo abdominal Dr.José Raymundo Manzano-Trovamala
INTRODUCCIÓN El traumatismo es una herida o lesión que ocasiona daño estructural o desequilibrio fisiológico como consecuencia de la exposición aguda a energía mecánica, térmica, eléctrica, química, o por falta de oxígeno o calor. Además de su alta mortalidad, produce incapacidad tres veces mayor en la población que lo sufre. Por ejemplo, en Estados Unidos se presentan 60 millones de lesiones al año, 30 millones de las cuales requieren atención médica y 3.6 millones hospitalización; 300 000 personas sufren incapacidad permanente y 145 000 mueren. Lo anterior representa un alto costo para la sociedad pues afecta a los grupos más jóvenes y productivos y, por lo tanto, a la economía del país (pérdidas superiores a 100 billones de dólares). En México la situación es similar, aunque lamentablemente no se cuenta con cifras precisas. Este es un problema creciente y se relaciona sobre todo con violencia, vehículos de motor y accidentes de trabajo. El traumatismo es la principal causa de muerte en personas menores de 40 años de edad y la tercera en la población general. Por su parte, el traumatismo abdominal representa el 10% de las lesiones en el cuerpo humano; su frecuencia varía de acuerdo con el ambiente, área geográfica, institución de salud, factores socioeconómicos y situaciones de guerra o desastre natural. En el caso del traumatismo urbano 64% corresponde a heridas por proyectil de arma de fuego y, en cuanto al traumatismo cerrado, 48% se debe a accidentes automovilísticos.
El traumatismo puede clasificarse de diferentes formas. Si se considera el lugar en el que ocurre el traumatismo puede ser civil (accidentes automovilísticos y peatonales, accidentes laborales o incidentes de violencia urbana y rural), militar (guerra) o por desastres naturales (terremotos, huracanes y otros). En el traumatismo militar intervienen además fuerzas físicas, químicas, bacteriológicas y termonucleares. En cambio, si se toma en cuenta la penetración de las paredes de una cavidad orgánica, el traumatimo puede ser abierto y cerrado. El traumatismo abierto puede ser secundario a heridas por proyectil de arma de fuego o por instrumentos punzocortantes, por lo general armas blancas. El traumatismo cerrado es resultado de la acción de una fuerza sobre el cuerpo humano o de una fuerza que arroja al cuerpo contra un objeto o superficie.
CAUSAS Cualquier tipo de energía que ejerza su acción sobre el abdomen provoca lesión del mismo, la cual es por lo regular proporcional a la intensidad de la fuerza y al sitio de su acción. En el traumatismo abierto los agentes etiológicos son los proyectiles de armas de fuego, fragmentos de bombas, armas blancas, instrumentos punzocortantes, y otros. El traumatismo cerrado es resultado de caídas, golpes directos, aplastamientos, atropellamientos por vehículos de motor, explosiones, quemaduras, frío, etcétera. 337
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Principales síndromes del aparato digestivo
ANATOMÍA PATOLÓGICA Los límites externos del abdomen no coinciden con los internos. El diafragma asciende más arriba que las paredes laterales, hasta el nivel del cuarto espacio intercostal anterior. Por abajo el piso pélvico sobrepasa el límite externo y llega hasta el nivel del surco subglúteo. El contenido del abdomen se distribuye en dos espacios: la cavidad abdominal y el retroperitoneo. El abdomen puede dividirse a su vez en cuatro regiones: Abdomen superior. Está cubierto por tórax óseo y en su interior se encuentran el diafragma en espiración forzada (hasta el cuarto espacio intercostal anterior), hígado, bazo, esófago, estómago y colon transverso. Abdomen inferior. Contiene intestino delgado y colon. Retroperitoneo. Aloja a la aorta, cava, páncreas, ríñones, uréteres, duodeno y porciones del colon sin meso. Pelvis. Incluye recto, vejiga, vasos iliacos y genitales femeninos. En el traumatismo abdominal puede existir daño al continente (paredes), al contenido (visceras), o a ambos. Las lesiones abdominales pueden ser únicas o múltiples y acompañarse de otras a distancia; a este último caso se le denomina politraumatismo y al sujeto lesionado politraumatizado. El tipo de herida puede ser punzante, cortante, contundente, o adoptar la forma de rotura, desgarro, estallido, compresión, aplastamiento, o combinaciones de éstas. Su grado varía desde lesiones mínimas hasta la destrucción total de paredes o visceras. El porcentaje y frecuencia de órganos dañados puede verse en el cuadro 54-1. Existen múltiples clasificaciones para determinar la gravedad de la lesión de un órgano, pero casi todas utilizan los grados I a IV, según sea la dimensión de la herida. PATOGENIA El daño causado por la acción enérgica de cualquier tipo sobre el abdomen es por lo regular directamente proporcional a su intensidad. Puede variar de acuerdo con el sitio de su acción, condiciones y posición en el momento del impacto, clase de agente agresor, tipo de proyectil, condiciones climáticas, estado de salud preexistente del lesionado y heridas o contu-
Cuadro 54-1. Órganos afectados en el traumatismo abdominal Organo lesionado
Traumatismo penetrante
Traumatismo cerrado
Hígado Bazo Colon Intestino delgado Estómago Duodeno Páncreas
siones simultáneas en otros sitios. Por ejemplo, en las heridas por proyectil de arma de fuego el daño ocasionado por el proyectil depende de su forma, construcción, componentes, distancia a que fue disparado, velocidad, trayectoria, ángulo de incidencia, energía que liberó al momento del impacto, así como de los fragmentos que haya dejado, de la producción de cavidades permanentes y temporales y de la producción de proyectiles secundarios. Los proyectiles de alta velocidad que viajan a más de 700 m/seg producen lesión tisular mayor y más grave, ya que liberan gran cantidad de energía. Las de baja velocidad originan lesiones fuera de la trayectoria esperada debido a que pueden rebotar en huesos y desviar su dirección. Las heridas por arma blanca üenen generalmente trayectoria única y siguen la forma del instrumento agresor. En los atropellamientos por vehículos de motor es común observar lesiones múltiples, traumatismo cráneoencefálico, fracturas expuestas y cerradas, pues existe una combinación de mecanismos (golpe directo, proyección del lesionado, machacamiento, estallamiento, avulsión, y otros). Las lesiones abdominales provocan rotura de visceras con salida de su contenido, sangre, bilis, orina, materia fecal, ácido gástrico o álcalis intestinales que erosionan el peritoneo y producen inflamación inicial variable; a continuación se agrega la infección por gérmenes contenidos habitualmente en la luz intestinal y por los que proceden del exterior. La inflamación e infección del peritoneo se denomina peritonitis. En el traumatismo torácico puede existir lesión de las visceras intraabdominales, al igual que en las lesiones de la espalda, flancos y glúteos. En estos paciente se debe investigar siem-
Capítulo 54 • Traumatismo abdominal
pre la presencia de daño intraabdominal, retroperitoneal, o ambos.
CUADRO CLÍNICO Es variable, desde lesiones obvias y síntomas muy aparentes (exposición de visceras, grandes heridas, dolor importante, y otros) hasta la ausencia inicial de síntomas y signos, como en las lesiones del páncreas en el traumatismo cerrado de abdomen. La inconsciencia por alcohol, fármacos o traumatismo craneoencefálico ocultan los datos clínicos. El síntoma principal es el dolor abdominal, que puede ser de cualquier tipo e intensidad, localizado o generalizado, con o sin irradiaciones acompañantes. A continuación aparecen náusea, vómito, estreñimiento, distensión abdominal, exposición de visceras, dolor a la presión y descompresión (rebote), hipertonía de la pared abdominal, disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos, hemorragia, masas pulsátiles o que aumentan de volumen y sangre en boca, estómago, recto, vejiga, o meato urinario. La lesión de vasos sanguíneos lleva al estado de choque hipovolémico, que puede variar desde el grado I hasta el IV. Si existe daño torácico, glúteo o en la espalda y síntomas abdominales la lesión intraabdominal es casi segura. Es muy importante recabar información relacionada con el accidente: tipo, posición del paciente en el momento de la lesión, cantidad de sangre perdida en el sitio del accidente, condiciones climáticas, tipo de arma, distancia del disparo, tiempo transcurrido desde el incidente, altura de la caída, distancia a la que fue proyectado el sujeto. En el caso de siniestro vehicular deben averiguarse tipo de impacto, sitio del golpe, daños al vehículo y estado de otros lesionados. Es importante saber si la persona había consumido alcohol y fármacos. Deben asimismo conocerse las enfermedades preexistentes y los medicamentos que emplea el individuos para realizar una buena evaluación. Se indican los estudios de laboratorio mínimos indispensables y de rápida realización para determinar el estado del paciente. Por lo general son suficientes biometría hemática, química sanguínea, amilasa sérica, pruebas de tendencia hemorrágica, grupo y Rh, pruebas cruzadas y toxicológicas, algunas veces gases arteriales y, en mujeres de edad fecunda, prueba de embarazo. También están indicadas radiografías simples de cráneo, columna cervical (incluyendo los siete cuerpos vertebrales), tórax, abdomen,
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pelvis y extremidades de acuerdo con el mecanismo y la lesión sospechada. Por ejemplo, la presencia de aire libre intraabdominal en traumatismo cerrado señala lesión de viscera hueca. Las radiografías con medio de contraste se limitan habitualmente a angiografías y urocistografías. En los pacientes con hemodinamia estable se deben practicar las pruebas esenciales y nunca retardar una medida terapéutica por efectuar un estudio.
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es de enorme importancia sospechar daño intraabdominal ya que las lesiones mínimas y de escasos síntomas iniciales pueden ocultar verdaderas catástrofes intraabdominales. El mismo cirujano debe realizar explotaciones repetidas del abdomen para apreciar cambios ligeros o discretos de los signos, especialmente en pacientes con traumatismo cerrado del abdomen, con pérdida de la conciencia. Los estudios complementarios para apoyar el diagnóstico deben ser de fácil y pronta ejecución. En el traumatismo abdominal es necesario establecer más el diagnóstico de la lesión visceral, para fines quirúrgicos, que el diagnóstico de la lesión específica. El 20% de los pacientes con hemoperitoneo muestra pocos datos abdominales durante el primer examen; el abdomen es un reservorio de sangre perdida. En las lesiones por desaceleración debe asumirse la existencia de alteraciones toracoabdominales. En el traumatismo cerrado de abdomen la valoración diagnóstica es más difícil; por esa razón es esencial recordar algunos datos en lesiones específicas. Diafragma. Su lesión es cinco a 10 veces más común en el hemidiafragma izquierdo, en la zona posterolateral, y puede prolongarse al pericardio. Es frecuente que se acompañe de herniación de visceras abdominales cercanas al tórax. Duodeno. Esta lesión es por lo general secundaria al impacto del volante de un auto o del manubrio de una bicicleta. Se puede encontrar sangre en la aspiración gástrica y aire retroperitoneal en radiografías. Los estudios con contraste hidrosoluble pueden ser de ayuda. Si se retarda la operación más de 24 horas la mortalidad se incrementa hasta en 55 por ciento. Páncreas. Muchas veces es consecuencia de un golpe compresivo en el epigastrio contra la
340 Principales síndromes del aparato digestivo
columna vertebral. La amilasa normal no excluye daño pancreático o incluso sección del órgano. La tomografía computadorizada efectuada de inmediato es el mejor estudio diagnóstico. Área genitourinaria. Los golpes directos en la espalda o flancos, fracturas costales posteriores o de la pelvis o las caídas a horcajadas pueden lesionar la uretra. La sangre en el meato urinario, el hematoma perineal, o ambos, hacen sospechar este tipo de lesión. Visceras huecas. La presencia de aire intraperitoneal extraintestinal en los rayos X y la reducción o ausencia de ruidos hidroaéreos sugieren rotura de estas visceras. Las lesiones del tórax bajo —cuarto espacio intercostal anterior (nivel del pezón) a séptimo espacio intercostal anterior (punta de la escápula)— se acompañan frecuentemente de lesión intraabdominal. Las fracturas abiertas de la pelvis tienen una mortalidad mayor del 50%, secundaria a hemorragia incoercible, y en tales casos deben excluirse lesiones de vejiga, uretra, vagina y recto. En un paciente en estado de choque, sin evidencia de hemorragia externa y con síntomas abdominales, incluso moderados, se debe asumir hemorragia intraabdominal y se indica intervención quirúrgica inmediata. El diagnóstico debe ser oportuno y rápido; debe además señalar la existencia de lesión intraabdominal más que del daño específico de un órgano. En el traumatismo abierto el diagnóstico es fácil y se practican los procedimientos quirúrgicos tan pronto como sea posible; en el traumatismo cerrado, puesto que no existe herida aparente, se retrasa por lo regular el diagnóstico y por lo tanto el tratamiento, lo cual genera mayor morbiletalidad. Este tipo de traumatismo empeora si existe disfunción neurológica (25%), disfunción medular (2%) o abuso de alcohol y fármacos (50%), que impiden una exploración fidedigna por pérdida de la conciencia y alteración de las reacciones normales. Es necesario entonces apoyarse en pruebas diagnósticas. Paracentesis. Se realiza en los cuatro cuadrantes del abdomen; tiene el 36% de resultados falsonegativos. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD). En el traumatismo cerrado, permite diagnosticar hemoperitoneo y contaminación entérica. Consiste en la introducción de un catéter en la cavidad abdominal para después aspirar; si no se obtiene sangre se instilan 1 000 cm s de solución salina en el adulto; se esperan unos minutos y
se drena por gravedad. Se considera positivo en los siguientes casos: 1. Cuando se extraen 10 cm 3 o más de sangre en la aspiración inicial 2. Cuando se encuentran en la solución drenada: • Eritrocitos, 100 000 o +/ml • Leucocitos, 500 o +/ml • Bilis, fibras, o ambos • Amilasa mayor de 200 U Garaway/100 mi • Obtención en una sonda pleural del líquido del lavado abdominal Tiene sensibilidad de 98%; 30 mi de sangre en cavidad peritoneal lo hacen positivo. No es específico de la lesión. En el 30% de los LPD positivos las lesiones son de poca consideración. Es un procedimiento fácil, rápido de practicar y puede llevarse a cabo en cualquier lugar. Tiene complicaciones del 1 al 5% (lesión intestinal o vascular por el catéter). Sus contraindicaciones son: indicación obvia de intervención quirúrgica, operación abdominal previa, obesidad mórbida, dilatación intestinal, embarazo avanzado, cirrosis grave, coagulopatía previa, paracentesis positiva y traumatismo abdominal abierto. Su función real es documentar la presencia de sangre intraabdominal, aunque no precisa su origen. Se puede realizar en cualquier lugar, sin equipo extravagante y es de bajo costo. Ultrasonido abdominal (UA). Tiene las siguientes ventajas: costo relativamente bajo, rápida ejecución, no es invasivo, tiene buena sensibilidad y es portátil. Su principal utilidad es identificar sangre (líquido) intraabdominal, con sensibilidad de 80 a 90%. Es difícil en pacientes obesos, con distensión abdominal o enfisema subcutáneo. Sus desventajas son: poca especificidad, dependencia de la habilidad del operador y pobre visualización del retroperitoneo y órganos sólidos. Tiene pocas indicaciones en el paciente estable. Es de utilidad en las situaciones de urgencia para detectar líquido (sangre) intraabdominal; en algunos casos, en pacientes estables, puede repetirse a intervalos para valorar la persistencia de la hemorragia intraabdominal. Tomografía computadorizada abdominal (TCA). Esta prueba no está disponible con frecuencia. Sin embargo, proporciona mayor información diagnóstica de las lesiones intraabdominales, en especial de órganos sólidos (91 al 97%).
Capítulo 54 • Traumatismo abdominal
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Tiene baja sensibilidad diagnóstica en leTRATAMIENTO siones del tubo digestivo. Detecta sangre intraabdominal y puede revelar el origen de la he- En el tratamiento del paciente con traumatismorragia y las lesiones del duodeno, páncreas, mo abdominal debe seguirse un orden y ciertos heridas genitourinarias y alteraciones concomi- procedimientos; así lo establece el Manual del tantes, como fracturas de pelvis o vértebras. No Curso Avanzado de Soporte Vital al paciente visualiza las lesiones del diafragma ni es prácti- traumatizado (ATLS), editado por el Colegio ca en pacientes inestables y requiere inyección Americano de Cirujanos. La valoración y el traIV de medio de contraste. Genera reacciones tamiento de las condiciones que ponen en pede hipersensibilidad en 1:100 y muerte en ligro inmediato la vida deben ser simultáneos y jerarquizarse de acuerdo con la gravedad del 9:100 000. Su costo es elevado. Laparoscopia diagnóstica (LD). Se emplea paciente; para estos casos se ideó un ABCDE: únicamente en pacientes con hemodinamia A (air— aire): permeabilizar, asegurar y manestable y en el traumatismo cerrado de abdotener la vía aérea permeable, con estabilimen. Requiere equipo complejo y personal entrenado. Sin embargo, permite visualizar zación simultánea de la columna cervical y diferenciar la rotura de la eventración del B (breathing—ventilación): establecer y condiafragma, valorar el grado de lesión en los servar la respiración y la ventilación órganos sólidos y la persistencia de la hemoC {circulation —circulación): controlar la herragia; ayuda a decidir la intervención quirúrmorragia y mantener la circulación gica y reduce el número de laparotomías negaD (disabüity —estado mental): valorar el estativas. En algunos casos puede ser terapéutica do mental (conciencia) y repara las lesiones sin incidir la piel del E (exposition—desnudar): exponer el cuerpo paciente. Aún no está probada su exactitud entero del paciente, incluyendo flancos, diagnóstica. Puede provocarse embolia aérea y espalda, glúteos y perineo neumotorax a tensión, lo que se puede evitar si se efectúa la laparoscopia sin gas. Puede pracEl objetivo fundamental es que pueda llegar ticarse con anestesia local en el servicio de ur- oxígeno a los alveolos y a las células. También gencias. debe reanimarse al paciente en estado de choAngiografía (A). Se utiliza sólo para delinear que, controlar la hemorragia aparente y reponer la lesión renal, diagnosticar y embolizar arte- el volumen. Si existen alteraciones de la concienrias hemorrágicas en fracturas de pelvis y en cia se aplican las indicaciones antes mencionadas y se exploran todas las áreas del cuerpo. lesiones vasculares de las extremidades. Gammagrafía con hida (G). Se utiliza solaLa atención particular del traumatismo abmente en algunos casos de sospecha de lesión dominal depende de la estabilidad hemodinábiliar. mica del paciente, del tipo de traumatismo Resonancia magnética (RM). No es práctica (abierto o cerrado), de su estado de conciencia y de las lesiones concomitantes. en el traumatismo. El diagnóstico en los pacientes con traumaEn el traumatismo penetrante se indica latismo abdominal debe definirse con prontitud parotomía tan pronto como sea posible aunque, considerando el mecanismo de lesión (en las en el caso de las lesiones por arma blanca, en 5 heridas penetrantes es más fácil y rápido; en el al 22% y en alguna series hasta el 42%, la lapatraumatismo cerrado es más difícil y complejo). rotomía es negativa (no existe daño visceral o Cuando el diagnóstico es obvio no se debe per- vascular). Por lo tanto, si estos individuos son der tiempo realizando estudios innecesarios: hemodinámicamente estables, puede practicarcuanto mayor sea el retraso diagnóstico mayor se un estudio diagnóstico de apoyo como UA, será la morbimortalidad. El examen físico es LD, TCA. No se debe realizar sondeo o fistulopoco útil en caso de alteración de la conciencia grafía de las heridas por arma blanca. Con las y es obligado apoyarse en LPD, UA, TCA o LD medidas anteriores las laparotomías negativas de acuerdo con las condiciones (estabilidad pueden reducirse al 11% y las complicaciones hemodinámica) del paciente. No deben olvidar- del 14 al 8 por ciento. se las lesiones de otros sitios; se sugiere tamEn todas las heridas por proyectil de arma bién que el mismo cirujano realice repetidas de fuego debe efectuarse laparotomía inmediavaloraciones y que mantenga un alto índice de ta, sin perder el tiempo en estudios innecesasospecha. rios (por lo regular se encuentra lesión visceral
342 Principales síndromes del aparato digestivo
en el 80% o más). No se deben practicar LPD, UA, LD o TCA en la mayoría de los casos. Las lesiones por proyectiles de alta velocidad y en especial los de tipo fragmentable, que en la actualidad se emplean para la caza o por terroristas y fuerzas del orden público, son muy graves y ameritan desbridación extensa, resecciones intestinales importantes y derivaciones del tubo digestivo. No se deben realizar suturas o anastomosis primarias. En lesiones producidas por escopetas debe medirse el diámetro de las lesiones por las postas, que es proporcional a la distancia del disparo. Si éstas se encuentran dentro de un diámetro de 25 cm o más, que corresponde a un disparo de 10 m o más, se efectúa laparotomía si existen datos peritoneales. Si el diámetro es de 10 a 20 cm, con disparo de 5 a 10 m, se realiza laparotomía en todos los casos. Si el diámetro es menor de 10 cm, con disparo a corta distancia, se espera encontrar gran devastación lisular, ya que las postas se comportan como un proyectil de alta velocidad. En el traumatismo cerrado del abdomen se minimizan a menudo las lesiones, lo cual supone retardo del tratamiento y mayor morbimortalidad. En este tipo de traumatismo son comunes las lesiones múltiples y se requieren estudios de apoyo diagnóstico, siempre y cuando el paciente esté hemodinámicamente estable, como LPD, UA, TCA, LD. Se consideran dos formas de presentación: a) traumatismo cenado con hemodinamia inestable y b) traumatismo cerrado en paciente estable. En el primer caso, después de la valoración y reanimación, debe operarse de inmediato si se encuentra LPD positivo o UA que muestre hemoperitoneo significativo; en caso contrario hay que considerar otras causas del estado de choque. En el paciente estable con traumatismo abdominal cerrado pueden presentarse diversas anormalidades después de LPD, UAy TCA: 1. Lesión importante de viscera sólida con gran hemoperitoneo 2. Lesión de viscera hueca ?■>. Hemoperitoneo significativo sin lesión de viscera sólida En estas tres situaciones debe practicarse laparotomía de inmediato. 4. Ausencia de datos de lesión visceral, sin líquido peritoneal, pero el LPD muestra más de 500 leucocitos/mm s ; debe operarse
5. Lesión de viscera sólida y hemoperitoneo escaso; puede mantenerse al paciente en observación y si desarrolla inestabilidad hemodinámica se interviene quirúrgicamente en ese momento Las siguientes son indicaciones generales de laparotomía: 1. Signos de irritación peritoneal 2. Punción, aspiración o LPD positivos 3. Choque hipovolémico persistente, inexplicable 4. Disminución progresiva de la hemoglobina y el hematócrito 5. "Tercer espacio" intersticial o retroperitoneal 6. Aire intraperitoneal extraintestinal en traumatismo cerrado. Hematemesis o rectorragia 7. Evidencia de traumatismo por el cinturón de seguridad 8. Evisceración 9. Masa pulsátil o que aumenta de volumen 10. Estudio de apoyo diagnóstico positivo Al ejecutarse una laparotomía debe seguirse un orden para la exploración y el tratamiento; de esa manera puede evitarse que pase inadvertida alguna lesión y pueden corregirse primero las heridas de menor importancia. La revisión de la cavidad se inicia en un cuadrante y sólo hasta visualizar todos los órganos se explora el siguiente cuadrante. Las lesiones vasculares son las primeras en tratar. En los traumatismos de tubo digestivo debe impedirse que continúe el derrame de contenido intestinal. No deben obviarse las lesiones en espejo ni dejar sin tratamiento alguna de ellas. El uso de drenajes está condicionado por el caso, el criterio y la experiencia del cirujano. El empleo de "puntos de contención" para el cierre de la pared abdominal está contraindicado. Si no es posible cerrar la pared abdominal se deja la cavidad abierta y se atiende como tal. La prevención de infecciones requiere operación temprana, control de las fugas de contenido intestinal y antibióticos. Se debe mantener la nutrición por vía oral (si se restablece esta vía), nutrición enteral o nutrición parenteral total. El criterio para atender una lesión abdominal puede variar según se trate de traumatismo civil o militar, urbano o rural, número de lesionados, entrenamiento de los cirujanos y
Capítulo 54 ' Traumatismo abdominal disposición de personal, recursos físicos, material y equipo, etcétera.
COMPLICACIONES Las complicaciones pueden prevenirse o reducirse al mínimo si, además del diagnóstico temprano, se evita el retraso del tratamiento, se practican revisiones completas (reparando primero las lesiones de mayor gravedad), se previenen las infecciones, se mantiene el estado nutricional del paciente y, en general, si se anticipan posibles complicaciones. PRONOSTICO Depende del estado previo del enfermo, mecanismo de lesión, órganos dañados y gravedad de las lesiones, tratamiento prehospitalario, oportunidad del diagnóstico y tratamiento adecuado, prevención de complicaciones y atención apropiada y rehabilitación del paciente. El factor pronóstico más importante es el tiempo transcurrido entre el momento del accidente y la aplicación de la terapéutica definitiva.
PROFILAXIS Indudablemente la prevención de accidentes o lesiones es el factor de mayor importancia para reducir la frecuencia del traumatismo. Es probable lograr esto mediante campañas educativas. BIBLIOGRAFÍA American College of Surgeons. The purpose, history and concepts oí' tbc ATLS progi am f'or physicians. Chicago: American College of Surgeons 1993:9. American College of Surgeons. Abdominal trauma. ATLS instructor manual. Chicago: American College oi Surgeons 1993:141. Bcnz BM, Feliciano DV. Unneccessary laparotomies foi traumatismo: a prospective stucly of morbidity. ) Trauma 1995; 38:350. Bvnoe RP, Bell RM, Miles WS y col. Complications of nonoperative managemenl of'blunt hepatic injuries. J Trauma 1992; 32:308. Committee oí trauma. American College ol Surgeons. Resources f'or optimal care of the injured patient. Chicago: American College oí Surgeons 1993. Croce MA, Fabián TC, Monke PG y col. Nonoperative management of'blunt hepatic trauma is the treat-
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Isquemia mesentéríca Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN
CAUSAS
1.a isquemia mesentérica es el padecimiento ocasionado por la interrupción o disminución del flujo sanguíneo en parte o la totalidad del intestino. Se relaciona con elevada mortalidad; en realidad, las estadísticas no han cambiado desde hace varias décadas, incluso con los avances modernos de la atención perioperatorio y ron las mejores técnicas quirúrgicas. Es probable que esto se deba al diagnóstico tardío, que retrasa el restablecimiento del aporte sanguíneo intestinal antes de que sobrevenga la gangrena; además, el padecimiento suele presentarse en ancianos, que por lo general sufren otras dolencias preexistentes. (ion el envejecimiento de la población aumenta el número de pacientes con isquemia mesentérica; se detecta en 0.1% de todos los ingresos de un hospital general, predominantemente en personas mayores de 65 años. Es de alto riesgo en pacientes mayores de 50 años, con niales valvulares cardiacos, arritmias, aterosclerosis, embolias previas, insuficiencia cardiaca congestiva crónica y uso de diuréticos o digital. Existen varias formas de clasificar la isquemia mesentérica; una de ellas puede verse en el cuadro 55-1. En las formas agudas la viabilidad del intestino está en grave peligro, mientras que en las variantes crónicas esta amenaza no es inmediata. En la isquemia aguda 30 a 45% de las veces se trata de embolias en la arteria mesentérica superior, 15 a 25% a trombosis de la misma arteria y 5 a 8% a trombosis de la vena mesentérica (íig. 55-1, color). Diez a 20% de los casos corresponde a isquemia no oclusiva; 15 a 20% no se diagnostica.
Las embolias suelen originarse por un coágulo, situado en las cavidades izquierdas del corazón, qtre se desprende por efecto de las arritmias; éste circula por la aorta y se aloja en la me;;entérica; los émbolos grandes se detienen en las primeras bifurcaciones, en tanto que los émbolos menores llegan hasta las ramas pequeñas. Los factores predisponentes son fibrilación posiní'arto del miocardio, que desprende los coágulos, y las enfermedades de las válvulas del corazón en las que se forman los coágulos. La trombosis ocurre en zonas de aterosclerosis, a menudo ubicadas en el nacimiento de las arterias mescntéricas o en las áreas de disminución del calibre por- ateromas, casi siempre en ancianos (fig. 55-2. color). La isquemia no oclusiva es resultado de vasoconstricción del territorio esplácnico, que persiste aun después de eliminada la causa que la provocó; puede originarse por reducción del gasto cardiaco, hipovolemia, hipotensión arterial, lesión del miocardio o por medicamentos. Los factores que predisponen son: insuficiencia cardiaca congestiva, intervenciones quirúrgicas cardiacas o intraabdominales, infarto del miocardio, edema pulmonar y afecciones renales o hepáticas graves.
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Cuadro 55-1. Clasificación de la isquemia mesentérica Alinda Arterial (embolia, trombosis, isquemia no oclusiva) Venosa C'rónicj Arterial Venosa
Capítulo 55 • Isquemia mesentérica
El intestino posee notable tolerancia a la reducción del flujo sanguíneo; puede subsistir (sin lesionarse) con la quinta parte del riego normal y además la circulación colateral lo protege. Se afirma que puede ser suficiente la buena función de una de las tres arterias que irrigan el sistema esplácnico (mesentérica superior, mesentérica inferior y tronco celiaco); sin embargo, el daño se presenta al ocluirse una de ellas por la vasoconstricción de arterias proximales y distales, que intensifican la lesión. ANATOMÍA PATOLÓGICA
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la capa muscular e infiltración de neutrófilos con necrosis vascular. PATOGENIA Al aparecer la isquemia se produce vasoconstricción regional por estimulación del sistema nervioso simpático y por liberación de sustancias vasoactivas; en ese momento también ocurre una débil reacción por aumento de la osmolaridad sanguínea, alta concentración de dióxido de carbono e hiperpotasemia, aunque no es suficiente para revertir el proceso. La hipoxia ocasiona la permeabilidad de la pared intestinal, con translocación bacteriana y posibilidad de peritonitis y septicemia. Pasa líquido del espacio intravascular a las paredes y de allí a la luz del intestino; además de la serosa peritoneal se vierte también líquido a la cavidad peritoneal provocando hemoconcentración, hipotensión arterial, oliguria, datos clínicos de deshidratación y taquicardia. Al inicio de la isquemia se incrementa la actividad intestinal para vaciar el contenido, con elevación de las demandas de oxígeno; posteriormente se interrumpe el peristaltismo a causa de la función simpática y algunas horas después el intestino se observa por completo inmóvil, dilatado y edematoso. Pasan al torrente sanguíneo sustancias vasoactivas y toxinas bacterianas, que sumadas a la hipovolemia generan graves efectos sobre el corazón, insuficiencia renal aguda y choque séptico, que habitualmente son el motivo del deceso (antes inclusive de la necrosis intestinal).
Los cambios patológicos dependen del sitio ocluido, intensidad, duración de la isquemia y tiempo transcurrido entre el daño y el examen histológico de los tejidos (fig. 55-3, color). Son diferentes las apreciaciones macroscópica y microscópica. La lesión puede circunscribirse a segmentos cortos o abarcar todo el intestino delgado, más la mitad derecha del colon, según el calibre de los vasos afectados. La lesión puede ser de dos tipos: necrosis no transmural y necrosis transmural. La primera implica que no comprende todo el espesor de la pared intestinal; el aspecto externo del intestino puede ser normal o mostrar leves cambios en la serosa, que a veces el cirujano no advierte durante el acto quirúrgico. A la vista macroscópica la superficie interior muestra manchas eritematosas, congestión, edema, zonas de color púrpura por hemorragia submucosa; en la isquemia acentuada se observa necrosis y esfacelo o segmentos ulcerados. La lesión mucosa superficial es por lo regular reversible. A nivel microscópico desaparecen las glánCUADRO CLÍNICO dulas y hay infiltración de neutrófilos, con hemorragia, trombos de fibrina en capilares y li- El dolor es de inicio súbito (periumbilical) y gera arteritis. Esta fase puede evolucionar a un después se propaga a todo el abdomen con gran estado de cicatrización y estrechez o a una re- intensidad y fuera de proporción en relación paración incompleta, si persiste alguna lesión con los datos de la exploración física; al princiulcerosa. pio es similar al cólico y más adelante se transLa necrosis transmural, por su parte, es más forma en opresivo. En los primeros minutos común en el intestino delgado respecto del puede presentarse una evacuación intestinal y colon; a simple vista las asas tienen color violá- a continuación el abdomen se distiende; puede ceo oscuro, superficie serosa de tono mate con aparecer una leve hemorragia por el recto o depósitos de fibrina y acumulación de líquido heces con escasa sangre, así como náusea, vóhemático; por el lado mucoso se aprecia engra- mito, dorsalgia y datos de choque. samiento, edema y hemorragia, con exudado La exploración revela deshidratación de fibrinopurulento y áreas perforadas. Al micros- mucosas, taquicardia, hipotensión, defensa muscopio se observa una mucosa necrótica, con los cular, dolor intenso a la palpación del abdomen, contornos celulares presentes (estructura fan- signo de rebote positivo, timpanismo y silencio tasma) , desaparición de glándulas, necrosis de abdominal.
346 Principales síndromes del aparato digestivo
Puede existir dolor abdominal semanas o meses antes del cuadro agudo en un escaso número de pacientes que padece isquemia mesentérica crónica. La isquemia crónica se manifiesta por cólico de poca intensidad, periumbilical o epigástrico, 15 a 30 minutos después de los alimentos, con permanencia de tres a cuatro horas, que produce temor a las comidas y pérdida de peso.
DIAGNOSTICO Se sospecha isquemia mesentérica en personas mayores de 50 años, especialmente si tienen factores de riesgo y dolor abdominal súbito. En esta anormalidad aumentan los leucocitos por arriba de 15 000, se eleva el hematócrito por hemoconcentración, se incrementa la deshidrogenasa láctica (LDII), las aminotransferasas (también llamadas transaminasas) y sobreviene hipei poiasemia; las radiografías simples del abdomen son normales durante las primeras horas; después muestran distensión de asas con imagen de "huellas digitales". La angiografía tiene una función primordial en el diagnóstico ya que identifica el sitio de la oclusión y ayuda a diferenciar el tipo de anomalía. Por ejemplo, la trombosis suele localizarse al inicio en la arteria mesentérica superior; en cambio, un émbolo puede llegar hasta el inicio de la arteria cólica media; en la isquemia no oclusiva se aprecian zonas de vasoespasmo, existe estrechez e irregularidades de ramas menores y defectos de llenado intramural, con apariencia normal del tronco de la mesentérica. La angiografía también sirve para el tratamiento. El ultrasonido, por su parte, puede identificar estenosis arteriales y la tomogralía computador izada posibilita asimismo el diagnóstico temprano.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se plantea con todas las causas de abdomen agudo; supone mayor dificultad en pacientes con pancreatitis, enfermos hipotensos y personas que reciben vasopresores (ya que en estos últimos la angiografía también está alterada). En estos casos puede ser útil la laparoscopia. Esta prueba también está indicada en individuos cuyo mal estado no permite realizar la angiografía, aunque no identifica necrosis mucosa incipiente (liando la serosa está normal.
TRATAMIENTO La terapéutica inicial debe corregir las causas predisponentes de la isquemia, como hipotensión, hipovolemia, insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cardiacas. Se administran antibióticos y, a través de la artei iografía, papaverina por bomba de infusión continua. El periodo de preparación preoperatoria requiere menos de dos horas; en la laparotomía se evalúa la viabilidad intestinal. Lo ideal es restituir el finjo sanguíneo arterial mediante revascularización o extraer el coágulo en las embolias y colocar un puente de la aorta a la mesentérica en las trombosis. Estas maniobras se complementan con la resección de los segmentos no viables de intestino. Si existen lesiones intestinales dudosas se extirpa el segmento claramente necrólico y después de 24 horas se practica una segunda revisión quirúrgica para precisar las áreas "muertas" de intestino y éstas se resecan; durante este periodo se administran vasodilatadores que ayuden a rescatar algunas partes de intestino con vasoconstricción. La isquemia intestinal no oclusiva no es quirúrgica necesariamente; primero se corrigen los problemas metabólicos y se administran en forma directa vasodilatadores intraarteriales, como tolazolina o papaverina, en la arteria mesentérica. COMPLICACIONES Cuando el paciente sobrevive al cuadro agudo inicial, incluido el acto quirúrgico, pueden presentarse problemas intraabdominales, como infección o hemorragia posoperatoi ia, además de las complicaciones sistémicas generales, cardiovasculares, neumológicas o renales. Son muchos los efectos indeseables de la terapéutica; por ejemplo, la ai teriograf ía desprende ateromas o lesiona vasos y los vasodilatadores provocan hipotensión arterial. La laparoscopia. por su parte, reduce el riego arterial al introducir gas en la cavidad abdominal y la intervención quirúrgica traumatiza en exceso al anciano. PRONOSTICO La mortalidad de la isquemia mesentérica aguda depende del momento en que se defina el diagnostico: cuanto más tardío sea peor será el pronóstico. La mortalidad alcanza el 70% en los mejores centros hospitalarios.
Capítulo 55 • Isquemia mesentérica
PROFILAXIS Deben tratarse oportunamente las cardiopatías embolígenas y prevenirse la aterosclerosis. En la isquemia no oclusiva es posible realizar el diagnóstico por arteriografía y planear la revascularización quirúrgica. BIBLIOGRAFÍA Bailare! JL, Stone WM, Hallet JW y col. A critical analysis of adjuvant techniques used to asses bowel viability in acute mesenteric ischemia. Ara Surg 1993; 59:309-311. Rermúdcz RR, Rodríguez PG. Trombosis venosa mesentérica en el puerperio. Ginecol Obstet Mex 1993; 61:323-325. Burkart DJ, Johnson CD, Reading CC y col. MR measurements of mesenteric venous flow: prospective evaluation in healthy volunteers and patients with suspected chronic mesenteric ischemia. Radiology 1995; 194:801-806. Casey KM, Quigley TM, Kozarek RA y col. I.ethal nature oí ischemic gastropathy. Am ] Surg 1993; 165:646-649. Crespo I, MurphyJ, Wong RKH. Superior mesenteric venous thrombosis masquerading as Crohn's disease. AmJ Gastroenterol 1994; 89:116-118. Darling RC, Shah DM, Chang BB y col. Retroperitoneal approach for bilateral renal and visceral artery revascularization. AmJ Surg 1994; 168:148-151. Flaherty MJ, Lie JT, Hagitt RC. Mesenteric inñamatory veno oclusive disease. A seldom recognized canse of intestinal ischemia. AmJ Surg Pathol 1994; 18:779784.
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Abdomen agudo no quirúrgico Dr. Francisco Javier Bosques Padilla Dr. Héctor Maldonado Garza Dra. Dora Alicia García Cantú
INTRODUCCIÓN En términos generales el dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable relacionada con daño tisular real o potencial. En el caso del dolor abdominal, éste es secundario a enfermedades que afectan a los órganos del abdomen o a su pared o bien, aunque referido a este sitio, procede de estructuras distantes que comparten la misma inervación. El dolor abdominal agudo no quirúrgico es resultado de un grupo de entidades clínicas que manifiestan, como parte de sus síntomas, dolor abdominal, además de otros signos propios del órgano que le da origen; se trata de anormalidades cuyo tratamiento no implica una intervención qirúrgica. El dolor abdominal, cualquiera que sea su característica, es motivo de preocupación para el médico ya que las posibilidades diagnósticas son múltiples, se trate de sujetos adultos o de niños. En la mayoría de los casos se resuelve en forma correcta; sin embargo, en muchos enfermos ocasiona problemas de difícil orientación. El dolor abdominal y los vómitos son síntomas comunes de numerosas afecciones y no siempre es posible saber si constituyen manifestaciones iniciales de poca trascendencia o si son el comienzo de un trastorno más grave; esto, en ocasiones, se aclara en tan sólo unas horas. El verdadero problema del dolor abdominal no quirúrgico, sin lugar a dudas, es que su intensidad, características y duración, acompañados de síntomas como la defensa o la con348
tracción muscular, pueden simular algunos de los signos del abdomen agudo provocados por una enfermedad de resolución quirúrgica. En estas circunstancias, el error diagnóstico conduce a una terapéutica equívoca que, por ejemplo, puede llevar a practicar una laparotomía inútil, con todos los riesgos que ello implica; peor aún, puede agravarse la enfermedad mientras no se aplique el tratamiento adecuado. Se había considerado durante muchos años que las crisis dolorosas abdominales sólo debía atenderlas el cirujano, sin la participación del internista, que solamente actuaba si el primero decidía no intervenir o bien si se presentaba una complicación extraabdominal. Los avances de la radiología y del laboratorio han ampliado notablemente las posibilidades de interpretación del abdomen agudo; ahora se reconocen muchas más causas de tipo médico que en otras décadas. Sobre el tema del abdomen agudo, en general, se cuenta con abundante material bibliográfico, en especial sobre los procesos de resolución quirúrgica. Sin embargo, al identificarse otros factores etiológicos, han aumentado notablemente los cuadros de abdomen agudo provocados por enfermedades de orden médico y éstos no han recibido la atención suficiente. En este capítulo se aborda este problema, en particular los síntomas, signos y elementos complementarios que tengan utilidad para establecer el diagnóstico diferencial. No existen estadísticas en México o en Latinoamérica que registren la frecuencia relativa de este síndrome. En la bibliografía sajona
Capítulo 56 • Abdomen agudo no quirúrgico
se indica que el dolor abdominal no quirúrgico o "de causa desconocida" representa de 16 a 40% del total de ingresos por dolor abdominal en la guardia de urgencia de hospitales universitarios. Esta variación es seguramente reflejo de las diferentes poblaciones de enfermos que asisten a cada institución. Existen diferentes clasificaciones del dolor abdominal que se basan en la necesidad de una intervención quirúrgica o bien en las causas. La clasificación propuesta por Ridge y Way parece la más apropiada ya que considera los factores etiológicos de origen intraabdominal y extraabdominal (cuadro 56-1). CAUSAS Como se puede apreciar en la clasificación de Ridge y Way, las causas del dolor abdominal no
Cuadro 56-1. Clasificación de las enfermedades que causan dolor abdominal Enfermedades intraabdominales 1. Peritonitis generalizada 2. Peritonitis localizada 3. Dolor por aumento de la tensión de una viscera 4. Isquemia 5. Nfeoplasias retroperitoneales Enfermedades extraabdominales 1. Torácica • Neumonitis • Embolismo pulmonar • Empiema • Isquemia miocárdica • Miocarditis, endocarditis • Esofagitis, espasmo esofágico
• Rotura esofágica 2. Neurógena • Radiculitis: tumores de médula espinal o nervios periféricos, artritis degenerativa de la columna, herpes zoster • Tabes dorsal • Epilepsia abdominal 3. Metabólica • Uremia • Diabetes mellitus • Porfiria • Insuficiencia suprarrenal aguda 4. Hematológica • Anemia de células falciformes • Anemia hemolítica • Púrpura de Henoch-Schonlein 5. Toxinas • Reacciones de hipersensibilidad: picaduras de insectos, venenos de reptiles • Fármacos: intoxicación por plomo 6. Diversas • Contusión muscular, hematoma o tumor
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quirúrgico son múltiples y resultaría demasiado extenso revisarlas detenidamente. Se remite al lector interesado a consultar tratados sobre el tema, como el de Duhart, Mendoza y colaboradores. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los hallazgos anatomopatológicos son reflejo de sus causas tan diversas. Es posible encontrar padecimientos en los que no existe una lesión anatómica intraabdominal reconocible, como en el caso de la picadura de la araña viuda negra (Latrodectus mactans), en la que pese a sus signos abdominales aparatosos, con pared rígida ("en tabla"), desaparición de reflejos cutáneos abdominales, distensión abdominal y disminución de la peristalsis, no es posible identificar sino la lesión edematosa enrojecida en el sitio de la picadura (en alguna de las extremidades o el tronco). Por otro lado, en la perihepatitis gonocócica (síndrome de Fitz-HughCurtis), que es un padecimiento infeccioso agudo o crónico provocado por gérmenes {Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis), es posible observar en el tejido peritoneal una reacción inflamatoria aguda o subaguda con polimorfonucleares, linfocitos (o ambos) y células plasmáticas, así como patógenos intracelulares gramnegativos del gonococo o los cuerpos de inclusión intracelulares de Chlamydia.
PATOGENIA Para entender mejor la patogenia del dolor abdominal no quirúrgico debe mencionarse primero que el dolor abdominal se puede clasificar, de acuerdo con su mecanismo de producción, en tres tipos: visceral, parietal y referido. El dolor visceral se experimenta cuando un estímulo nocivo afecta un órgano abdominal o torácico; habitualmente es sordo y escasamente localizado en el epigastrio, en la zona periumbilical o en el hipogastrio. Se presenta en la línea media debido a que los órganos abdominales reciben inervación aferente sensitiva de ambos lados de la médula espinal. El sitio de percepción del dolor refleja los dermatomas de inervación del órgano afectado; además, su localización mal definida se debe a que la inervación de los mismos es multisegmentaria. Este dolor se acompaña con frecuencia de otros signos neurovegetativos, como inquietud, palidez, sudación, taquicardia y náusea.
350 Principales síndromes del aparato digestivo
El dolor parietal, también llamado somático, es consecuencia de la estimulación nociva del peritoneo parietal; su localización es más precisa y habitualmente posee mayor intensidad. Un ejemplo clásico es el dolor localizado de una apendicitis aguda por inflamación del peritoneo en el punto de McBurney. Este tipo de dolor se agrava por el movimiento o por los accesos de tos. Por último, el dolor referido se percibe en áreas remotas al órgano enfermo; en estos casos la zona lesionada y el punto del dolor están inervados por un mismo neurosegmento y comparten vías nerviosas centrales de neuronas aferentes de diferentes sitios. La patogenia del dolor en el abdomen agudo no quirúrgico es compleja y participan en forma diversa uno o varios de los mecanismos descritos, según sea la condición subyacente. La púrpura de Henoch-Schónlein es un ejemplo de dolor tanto visceral como parietal. Se caracteriza por un dolor inicial difuso, semejante al cólico, que posteriormente adquiere mayor intensidad y que se localiza en el cuadrante inferior derecho. Este dolor se debe a la afección de los vasos sanguíneos de pequeño diámetro del intestino delgado, que a su vez se debe a un proceso vasculítico generalizado (también llamado leucocitoclástico) que afecta al principio la mucosa y submucosa; la evolución de este proceso depende de la intensidad del cuadro y puede involucrar la serosa. Otro ejemplo es el cuadro doloroso en el hemiabdomen inferior en la intoxicación por plomo (cólico saturnino). Este dolor es de aparición súbita, intenso, de carácter cólico, con un patrón de irradiación muy variable (vejiga, recto, testículos), y se relaciona con estreñimiento intenso y en ocasiones con vómito. No muestra signos de focalización, sólo ligera hiperestesia cutánea en ciertos casos. En su patogenia participa la contracción intensa de las células de músculo liso del intestino, lo cual revela que se trata de un dolor abdominal visceral. Finalmente, debe recordarse el ejemplo del dolor referido al hipocondrio derecho y epigastrio del paciente con neumonía lobar, en el que los síntomas y signos abdominales, como dolor a la palpación, resistencia muscular e hiperestesia, pueden obviar los síntomas respiratorios. CUADRO CLÍNICO En general, el cuadro clínico depende del padecimiento subyacente. Sin embargo, puesto
que los factores etiológicos son demasiados, sólo se consideran aquí la anamnesis y los exámenes físico y de laboratorio, que son los de mayor utilidad para determinar si el paciente padece abdomen agudo no quirúrgico. El individuo sufre por lo regular dolor abdominal de instalación insidiosa (> 48 h) y puede referir una historia de cuadros similares que remitieron de modo espontáneo o con tratamiento inespecííico. En la exploración física casi siempre están ausentes los signos de sensibilidad cutánea o resistencia muscular involuntaria. En el paciente cuyo dolor ha sido constante desde el inicio debe considerarse la posibilidad de que la anormalidad proceda de la pared torácica o abdominal. Las causas comunes son inflamación postraumática, costocondritis, herpes zoster, neuropatía diabética y estiramiento muscular. Es necesaria la palpación cuidadosa de la parrilla costal y del apéndice xifoides; además, una pared abdominal sensible que incrementa su intensidad al contraerse la musculatura abdominal señala a este sitio como su origen. La inspección cuidadosa de la espalda puede detectar lesiones herpéticas tempranas. El examen de orina puede contribuir a excluir un proceso infeccioso o de urolitiasis en el grupo de enfermos con dolor abdominal bajo. El examen ginecológico en la mujer o el de la próstata en el varón son muy importantes. Existe un subgrupo de pacientes, en particular difícil de evaluar, que revela un abdomen doloroso aparentemente no quirúrgico y que requiere atención muy cuidadosa ya que puede albergar una anomalía intraabdominal significativa. Es el caso del paciente anciano que puede sufrir necrosis intestinal y no manifestar fiebre, leucocitosis o taquicardia. También es el caso de las personas que han ingerido esteroides de acción sistémica por largos periodos y que pueden padecer perforación del intestino sin desarrollar signos identificables en la exploración física o en el laboratorio. En estos enfermos y en los mal hidratados, la presencia de íleo o un dolor intenso que precede al vómito representan los factores más importantes que indican un probable abdomen quirúrgico y que justifican completamente la hospitalización y la observación cuidadosa. Los exámenes físicos realizados por el mismo médico, así como la determinación cié leucocitos en sangre y las placas simples de abdomen, son herramientas útiles para aclarar el diagnóstico.
Capítulo 56 • Abdomen agudo no quirúrgico
DIAGNOSTICO Cuando el síntoma de presentación es el dolor abdominal, éste debe evaluarse mediante anamnesis cuidadosa, examen físico minucioso y exámenes de laboratorio apropiados; estas medidas permiten por lo general establecer una hipótesis diagnóstica y proponer un plan terapéutico. El carácter agudo del padecimiento es el factor más importante para determinar el abordaje diagnóstico del paciente, de tal suerte que si el sujeto tiene semanas o meses de evolución y no se ha exacerbado recientemente será posible efectuar una evaluación secuencial para definir el diagnóstico. De igual forma, si el dolor es agudo, el objetivo primario sigue siendo el mismo, aunque en ciertos casos debe considerarse la laparotomía antes de que la causa sea establecida. Al obtener la anamnesis deben recabarse los elementos clave del dolor: • • • • • •
Localización Carácter (tipo) e intensidad Cronología Factor precipitante Elementos atenuantes y exacerbantes Signos y síntomas concomitantes
Esta información proporciona los elementos para sugerir diversas posibilidades diagnósticas. La exploración física debe practicarse sistemáticamente para descubrir anormalidades no sospechadas o para probar las hipótesis generadas en la historia clínica. El examen comienza con el registro de los signos vitales y la inspección general, seguida de la exploración regional. Requiere atención particular la presencia de fiebre, taquicardia y diaforesis; también ameritan atención los cambios posturales, ya que algunos pacientes con dolor visceral o parietal (irritación peritoneal) pueden exacerbar los síntomas con el cambio frecuente de posición: el paciente debe evitar los movimientos. La auscultación antecede a la palpación y debe prolongarse por un lapso de cinco minutos en el que se registran la frecuencia e intensidad de los ruidos peristálticos. En la mayoría de los pacientes con abdomen agudo no quirúrgico, los ruidos intestinales están conservados; conviene que la auscultación se repita varias veces antes de afirmar la falta de movilidad intestinal. La palpación debe efectuarse considerando mentalmente el contenido abdominal; al
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principio debe ser especialmente gentil y comenzar en un lugar distante del área dolorosa. La rigidez de la pared abdominal debe hacer sospechar en un proceso irritativo peritoneal ya que los dolores de origen visceral referido, como la isquemia miocárdica o la afección pleuropulmonar, rara vez se vinculan con dicha rigidez. El "dolor de rebote", producido al ejercer presión lenta y profunda en el área dolorosa y al liberar súbitamente la mano, es otra evidencia de inflamación del peritoneo parietal que pocas veces se observa en los padecimientos de índole médica, que cursan con dolor abdominal referido. Por último, debe recordarse que el examen ginecológico y el tacto rectal, como parte de la valoración de todo paciente con dolor abdominal, son de suma importancia; no debe, por tanto, obviarse el diagnóstico de un proceso de inflamación pélvica aguda, masas anexiales o uterinas, tumoraciones rectales, hemorragia rectal o anormalidades prostáticas. Las pruebas de laboratorio incluyen biometría hemática completa, examen general de orina y un perfil bioquímico; este último consiste en el análisis automatizado del suero (17 a 21 pruebas) que refleja el estado del hígado, riñon, equilibrio acidobásico, electrólitos y glucemia. Los estudios radiográficos mínimos indispensables son la telerradiografía de tórax y las placas simples de abdomen en dos posiciones. Se incluye además un estudio electrocardiográfico. Otras pruebas se solicitan de acuerdo con los resultados o la sospecha clínica. La peritoneoscopia, considerada en el pasado como un método diagnóstico de enfermedad pélvica o de neoplasia intraabdominal o hepatobiliar, ha sido aplicada en fechas recientes al estudio de pacientes con traumatismo abdominal y en los casos de sospecha de apendicitis aguda. El método es de especial utilidad en el diagnóstico de los procesos abdominales agudos en el anciano, pacientes bajo medicación inmunosupresora y en los individuos con padecimientos médicos concomitantes de carácter grave. Todos éstos pueden mostrar rasgos atípicos, lo cual exige aplicar al máximo los recursos diagnósticos para confirmar peritonitis o bien para evitar una laparotomía innecesaria. En el cuadro 56-2 se muestra un cuadro sinóptico de las pruebas de laboratorio para algunas de las entidades causantes de dolor abdominal no quirúrgico.
352
Principales síndromes del aparato digestivo Cuadro 56-2. Pruebas de laboratorio útiles en pacientes con dolor abdominal no quirúrgico Examen
Padecimiento Neumonitis, neumonía
Radiografía de tórax, Gram y cultivo de esputo, hemocultivo
Embolismo pulmonar
Electrocardiograma, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiografía
Isquemia miocárdica
Electrocardiograma, enzimas cardiacas (TGO, TGP, CPK y CPK-MB), estudio Holter
Miocarditis, endocarditis
Electrocardiograma, ecocardiograma, hemocultivos, pruebas serológicas para infecciones virales o enfermedades de la colágena (lupus)
Esofagitis, espasmo esofágico
Endoscopia, manometría estacionaria o ambulatoria, pruebas de estimulación con edrofonio
Radiculitis: tumores de médula espinal o nervios periféricos, artritis degenerativa de la columna, herpes zoster
Radiografías de columna, tomografía axil o resonancia de columna, estudio histológico de lesiones vesiculares
Tabes dorsal
Pruebas serológicas para sífilis (VDRL, FTA-ABS)
Epilepsia abdominal
Electroencefalograma
Uremia
Determinación de creatinina, urea y nitrógeno de la urea, depuración de creatinina
Diabetes mellitus
Cuantificación de glucemia en ayuno
Porfiria
Cuantificación de porfobilinógeno y ácido 5-aminolevulínico en orina
Insuficiencia suprarrenal aguda
Cuantificación de cortisol, prueba de estimulación con ACTH
Anemia de células falciformes
Frotis de sangre periférica, electroforesis de hemoglobina
Anemia hemolítica
Biometría hemática, reticulocitos, frotis de sangre periférica, determinación de bilirrubinas
Púrpura de Henoch-Schónlein
Examen general de orina, biopsia de piel
Intoxicación por plomo
Cuantificación de plomo en sangre y orina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Al a b o r d a r a un paciente con dolor abdominal agudo d e b e definirse en p r i m e r lugar si se trata o no de u n a entidad quirúrgica o potencialmente quirúrgica; después se evalúan los distintos trastornos que causan dolor abdominal no quirúrgico. Esta propuesta s u p o n e realizar un diagnóstico diferencial muy amplio en el que puede omitirse u n a serie de entidades posiblemente graves. Es p o r esta razón q u e d e b e emplearse un algoritmo o flujograma c o m o una herramienta de gran utilidad para establecer el diagnóstico diferencial. En la figura 56-1 se p u e d e consultar el algoritmo p r o p u e s t o p o r Levine y modificado p o r los atitores. TRATAMIENTO A pesar del amplio diagnóstico diferencial del dolor abdominal no quirúrgico, el objetivo principal es p r o p o r c i o n a r un tratamiento específico para cada paciente. Así, ante un cuadro de d o l o r r e t r o e s t e r n a l referido al epigastrio es
posible diagnosticar un infarto al miocardio; en consecuencia, d e b e trasladarse al enfermo dentro de las primeras horas a la u n i d a d de cuidados coronarios para decidir en forma individual el e m p l e o de un agente trombolítico, la pertinencia de u n a angioplastia o la de u n a m a n i o bra de revascularización miocárdica de urgencia. De otra m a n e r a el paciente p u e d e p e r d e r este valioso tiempo en la guardia de urgencia; no d e b e mantenerse al sujeto en observación en espera de decidir si se trata de u n a enfermedad acidopéptica o de u n a afección vesicular; esto p u e d e costarle la vida al enfermo. En otras circunstancias, como en el paciente anciano o en el inmunosupriniido, el grado de resolución diagnóstica permite establecer la presencia de una probable peritonitis aguda, a u n q u e sin p o d e r precisar el origen; en tal caso se debe indicar una laparotomía diagnóstica, sin olvidar que p u e d e continuar el progreso de una anomalía de presentación atípica, como la apendicitis, que p u e d e complicarse con perforación y sepsis. Estos ejemplos subrayan la dificultad de tratar a este tipo de enfermos.
Capítulo 56 ' Abdomen agudo no quirúrgico
353
¿Paciente en riesgo de tener un problema Qx oculto? SI
NO ¿Dolor que precede al vómito? ¿íleo en la Rx de abdomen? ¿Paciente deshidratado?
¿Paciente anciano o que ha recibido esteroides?
¿Vómito?
Observación cuidadosa Rehidratación
Resolución del dolor
¿Deterioro del estado clínico? Cirugía (laparotomía exploradora)
NO
SI
Considere dolor de origen cardiotorácico o de pared abdominal
Descarte un cuadro de obstrucción intestinal
Solicite Rx de tórax ECG y enzimas cardiacas (TGO. DHL. CPK)
¿Anormal?
¿Dolor abdominal superior?
¿Dolor abdominal inferior?
¿Dolor en cuadrante superior derecho?
¿Dispepsia?
¿Paciente femenina?
¿Paciente masculino?
Descarte colecistitis o enfermedad hepática
Descarte enfermedad acidopéptica
Excluya enfermedad genitourinaria
Excluya afección en la próstata
Fig. 56-1. Algoritmo para evaluación del abdomen agudo no quirúrgico.
COMPLICACIONES Las complicaciones se relacionan con la entidad etiológica; pueden variar desde la resolución espontánea, con la aplicación de medidas generales de apoyo y analgésicos, como ocurre en los individuos con contusión o estiramiento muscular, hasta la muerte en algunos pacientes con infarto agudo del miocardio.
PRONOSTICO Se ha observado que dos terceras partes de los casos experimentan resolución espontánea; sólo
el tercio restante requiere hospitalización. El diagnóstico más frecuente en el grupo de edad de 12 a 30 años es el de apendicitis aguda y en el grupo de 40 a 50 años el de úlcera duodenal. Ambos trastornos tienen un curso benigno y se resuelven con tratamiento médico y quirúrgico. Por otro lado, en el grupo de edad más avanzada se aprecia un incremento de la frecuencia de colecistitis aguda y de obstrucción intestinal; esto, además de otras condiciones médicas concomitantes, hacen que el pronóstico no sea tan favorable. De las causas médicas de dolor abdominal es posible afirmar que casi todas remiten con las medidas de apoyo general y con el tratamiento específico de cada una de ellas.
354 Principales síndromes del aparato digestivo
PROFILAXIS No existe una medida profiláctica específica aplicable a una condición de origen tan diverso. BIBLIOGRAFÍA Brewer RJ, Golden GT, Hitch DCy col. Abdominal pain. An analysis of 1000 consecutive cases in a univcrsity hospital emrgency room. Am J Surg 1976; 131:219223. Cope Z. The early diagnosis of the acute abdomen. 14th ed. London: Oxford University Press 1972. Duhart JE, Mendoza G, Larguía AA y col. Abdomen agudo no quirúrgico. Buenos Aires: El Ateneo 1986. García-Compean D, García-Cantú DA, Bosques-Padilla
FJ y col. El síndrome de Fitz-Hugh-Ourtis. Causa frecuente de error diagnóstico en hepatología y gastroenterología. Rcv Gastroenterol Mex 1995; 60:223-228. I.evine JS. Acute abdominal pain: nonsurgical abdomen. Decisión making in gastroenterology. 2nd ed. Saint Louis: The CV Mosby Company 1985. Martín-Vivaldi R, Nogueras F, García-Montero M y col. Laparoscopia de urgencia. Experiencia de 20 años. Rev Esp Enf Dig 1995; 87:305-308. Ridge JA, Way LVV. Abdominal pain. Gastrointestinal disease. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders 1993:150162. Stainland JR, Ditchburn J, Dombal FT. Clinical presentation of acute abdomen: study of 600 patients. Br Med J 1972; 3:393-398.
Sexta parte
Enfermedades de hígado y páncreas
Hepatitis viral Dr. Armando Díaz Belmont
La h e p a t i t i s viral es la inflamación a g u d a y crónica del h í g a d o ocasionada p o r virus. Existen c u a n d o m e n o s siete tipos de virus que pued e n causar hepatitis viral aguda: A, B, C, D, E, F y G. Estos p u e d e n clasificarse según su vía de transmisión; p o r ejemplo, los transmitidos p o r vía fecal-bucal son el A y el E y los de transmisión p a r e n t e r a l B, C, D (o delta) y G. Se conoce la existencia del virus F p e r o aún no se ha caracterizado p l e n a m e n t e . De los virus de transmisión fecal-bucal se sabe q u e provocan sólo hepatitis viral aguda y autolimitada (hasta la fecha no se ha informado un curso c r ó n i c o ) . Los virus de transmisión p a r e n t e r a l son capaces de evolucionar en forma crónica, según su tasa de cronificación que d e p e n d e del tipo de virus. Así, 5 a 10% de los enfermos con infección aguda p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad; en el caso de virus C m e n o s de la mitad de las infecciones agudas tiene u n a evolución crónica. La evolución de la infección aguda p o r virus delta va ligada a la infección p o r virus B de la hepatitis (cuadro 57-1).
La infección p o r u n o de estos virus no es excluyente de la de otros. La misma vía de transmisión hace posible la infección por más de u n o de los virus de la hepatitis en el mismo sujeto, con diferentes cuadros clínicos. Cuadro clínico Existen diversos cuadros clínicos de curso variable, i n d e p e n d i e n t e m e n t e del a g e n t e viral causal, que van desde la ausencia total de síntomas hasta un cuadro fulminante, siempre acomp a ñ a d o de marcadores serológicos e histopatológicos que señalan d a ñ o celular hepático (cuad r o 57-2). Hepatitis inaparente. Es la q u e cursa asintomática y q u e se detecta en forma casual en exám e n e s de laboratorio en el curso de u n a epidemia (hepatitis A y E); también es posible identificar estos c u a d r o s en forma fortuita en la hepatitis B, C, delta y G. Hepatitis aguda sintomática. Presenta p o r lo general cuatro fases: a) p e r i o d o de incubación, b) p e r i o d o p r o d r ó m i c o , c) p e r i o d o de estado y d) periodo de convalecencia.
Cuadro 57-1. Características de los virus de la hepatitis HAV
HBV
HEV
HDV
HFV
HCV
Flaviviridae
Viroide/ virusoides
Calciviridae
No se conoce
Paramixoviridae
DNA
RNA
RNA
RNÁ
No se conoce
RNA
3.2
9.4
1.7
7.5
No se conoce
No se conoce
33 a 55 nm
35 a 37 nm
32 a 34 nm
No se conoce
150 a 200 nm
Sangre
Sangre
Fecal-bucal
No se conoce
No se conoce
Familia
Picomav'r ridae
Cenoma
RNA
Longitud
8.3
Partículas
27 a 32 nm
22 a
Fecal-bucal
Sangre-semen
Vía de contagio
HCV
Hepadnavirídae
42 nm
357
358
Enfermedades de hígado y páncreas
Cuadro 57-2. Curso clínico de las hepatitis virales Asintomática Aguda Prolongada Crónica persistente Crónica activa Fulminante
Colestásica
1. Periodo de incubación. A n t e r i o r m e n t e se aplicaba el t é r m i n o p e r i o d o de incubación corto a la hepatitis viral A y periodo de incubación largo a la hepatitis B. Esto ha cambiado; actualmente el concepto de p e r i o d o de incubación se relaciona en forma directa con el estado inmunológico del paciente; en general, en la actualidad se acepta eme el p e r i o d o de incubación de las hepatitis virales es de 15 a 160 días. Comienza en el m o m e n t o mismo del contagio con el virus y se p r o l o n g a hasta la aparición de los síntomas y signos; al final de este p e r i o d o se identifican ya evidencias bioquímicas y anatomopatológicas de d a ñ o hepático. 2. Periodo p r o d r ó m i c o . Aun c u a n d o en algunos casos la ictericia es la primera manifestación de la hepatitis aguda, en la mayoría de los pacientes existe un periodo de síntomas inespecíficos; éstos consisten en febrícula, cefalea y la habitual astenia, así c o m o síntomas gastrointestinales: a n o r e xia, náuseas, vómito, r e p u g n a n c i a a los alim e n t o s con grasa y aversión a los olores fuertes c o m o el del tabaco. Son frecuentes las manifestaciones respiratorias que semejan un c u a d r o gripal o un catarro c o m ú n . Varios días antes de la aparición de la ictericia desaparecen estos síntomas y se presenta coluria; algunos pacientes manifiestan d o l o r en el c u a d r a n t e superior d e r e c h o del a b d o m e n de leve o m o d e r a d a intensidad y en los niños es c o m ú n que se acomp a ñ e de vómito. En este p e r i o d o p u e d e n observarse algunos signos atribuiblcs al depósito de inmunocomplejos circulantes: urticaria, mialgias, artralgias, p ú r p u r a de I lenoch-Schónlein, artritis y rara vez glomerulonefritis. Esto es más frecuente en la hepatitis por virus B. 3. Periodo de estado. Este p e r i o d o se caracteriza por la presencia de ictericia que coincide con la desaparición del p r ó d r o m o ; su
intensidad varía de leve (casi imperceptible) hasta ictericia franca a c o m p a ñ a d a de algunos síntomas de colestasis con prurito, acolia, coluria, elevación de la fosfatasa alcalina, bilirrubina, huellas de rascado, hepatomegaliay, en m e n o s del 10%, e s p l e n o m e galia; también se observan adenomegalias y arañas vasculares. Este p e r i o d o es de corta duración, p e r o p u e d e alargarse por varias semanas, sobre todo en la hepatitis viral B. Se ha fijado el t é r m i n o de seis meses para eme se resuelva el proceso inflamatorio en la hepatitis viral aguda; sin e m b a r g o , c u a n d o este periodo se prolonga más tiempo es posible un curso crónico de la enfermedad, h e c h o frecuente en las hepatitis B, C, D y G. Los e x á m e n e s de laboratorio más útiles son la bilirrubina sérica, directa e indirecta, cuya elevación es lenta (situada p o r lo general entre 5 y 10 n i g / d l ) y q u e desciende también l e n t a m e n t e ; por su parte, las aminotransferasas o transaminasas, la glutamicopirúvica (TGP) o a l a n i n o a m i n o transferasa (ALT) y la oxaloacética (TGO) o aspartatoaminotransferasa (AST) se elevan en forma t e m p r a n a y constante en todos los casos v poseen valor diagnóstico; no obstante, tanto la bilirrubina como la T G O / AST y la T G P / A L T no tienen valor pronóstico y stis límites de elevación no g u a r d a n relación con la gravedad del d a ñ o celular; además, el tiempo de normalización es variable y su persistencia y recidiva de dicha elevación no marca un mal pronóstico ni una evolución desfavorable. En caso de existir un curso desfavorable en una hepatitis viral aguda, éste se manifiesta por deterioro importante de la función hepática, encefalopatía, edema, ascitis, diátesis hemorrágica y disminución de la hepatomegalia; el curso fulminante posee una alta mortalidad. 4. Periodo de convalecencia. En esta fase el paciente se restablece rápidamente, a u n q u e p u e d e persistir la fatiga; la prolongación de la astenia, a c o m p a ñ a d a de dolor en el cuadrante superior d e r e c h o , intolerancia a las grasas y repugnancia a los olores indica un s í n d r o m e poshepatitis.
V I R U S A DE LA HEPATITIS (HAV) La hepatitis viral A representa entre 20 v 2 5 % de la hepatitis clínica mundial, lo cual es muv claro en los países del Tercer M u n d o .
Capítulo 57 • Hepatitis viral
Características del HAV El virus A pertenece al género Enterovirus, familia Picornavirus. Posee simetría icosaédrica, mide 27 a 32 nm de diámetro y tiene 32 capsómeros en la superficie de 8 a 12 nm y su estructura proteica contiene cuatro polipéptidos mayores en la cápside viral. Su genoma está constituido por una cadena sencilla de RNA lineal, 8 000 a 8 300 pares de bases. Sólo existe un serotipo de HAV y no tiene inmunidad cruzada con otros virus de la hepatitis. Patogenia El HAV se localiza en el citoplasma de los hepatocitos y en las células de Kupffer, aunque se ha detectado también en el bazo, nodulos linfáticos del mesenterio, células glomerulares y células no epiteliales del intestino. No se ha encontrado el HAV en la orina; sin embargo, en la fase aguda con viremia se excretan partículas virales por bilis y heces. La etapa de viremia es muy corta (15 a 20 días). Al entrar en contacto con el virus por la vía fecal-bucal, éste estimula la producción de anticuerpos del tipo IgA en la mucosa intestinal durante el periodo de incubación de la enfermedad y éstos confieren inmunidad local al intestino para prevenir la reinfección. La necrosis hepatocelular es provocada por el aumento de las enzimas hepáticas después del aclaramiento del virus en la sangre y es consecuencia probablemente de la reacción inmunológica del huésped y no del efecto directo del virus. La intensidad de la respuesta inmunitaria medida por el título de anti-HAV es independiente de la gravedad de la enfermedad. No se ha descrito la existencia de un estado de portador crónico del HAV; una vez infectado el huésped éste es inmune a la reinfección. Diagnóstico serológico Durante la infección por HAV tiene lugar una reacción inmunológica con producción de anticuerpos anti-HAV cuya aparición se observa en el momento en que desaparecen de las heces las partículas virales; el título de anticuerpos alcanza su máximo meses después de la infección clínica y permanece por largo periodo en la vida del sujeto. La elevación del anticuerpo IgM anti-HAV es el primero en aparecer en la etapa aguda de la enfermedad y su presencia indica infección reciente; para aparecer el an-
359
ticuerpo IgG anti-HAV como protector y marcador debe padecerse hepatitis viral A. Cuadro clínico La hepatitis A es leve en general y a menudo ataca a la población infantil en la que el cuadro clínico es anictérico, sólo manifestado por faringoamigdalitis o gastroenteritis-; en la edad adulta los cuadros son graves y prolongados. La ictericia se presenta cuando existe colestasis y es independiente de la necrosis celular. El cuadro fulminante por virus A ocurre en baja proporción y tiene una alta mortalidad. Prevención En pocos casos se requiere administrar inmunoglobulina sérica como profilaxis; solamente es necesaria la aplicación de ésta en los contactos permanentes con pacientes que sufren hepatitis viral aguda A. En la actualidad existe una vacuna que puede ser de utilidad en la primera infancia. Por lo regular la aplicación de la vacuna no es necesaria en zonas con baja prevalencia de infección por virus A ya que la infección aguda por virus A ocasiona una hepatitis aguda que, en la mayoría de los casos, evoluciona de manera favorable. VIRUS B DE LA HEPATITIS (HBV) La hepatitis B es una de las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica; 5 a 10% de los enfermos con hepatitis B aguda desarrolla cronicidad. Características del HBV El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus; es una partícula esférica de 42 nm de diámetro cuya superficie está formada por el antígeno superficial de la hepatitis B (AgHBs) y las proteínas Pre-s; en el interior de la nucleocápside se encuentra el antígeno central (AgHBc), compuesto por una molécula de DNA circular y parcialmente bicatenario de 3 200 pares de bases. Además de la partícula viral completa existen otros tipos de partículas formadas sólo por el antígeno de superficie con forma esférica o tubular de 20 nm de diámetro sin ácido nucleico; no son infecciosas y representan un exceso de este antígeno.
360
Enfermedades de hígado y páncreas
La partícula viral completa entra en la célula hepática por fusión de su envoltura con la membrana plasmática o por endocitosis; se produce una liberación de las proteínas de superficie y el antígeno central migra hacia el núcleo de la célula; allí se completa la doble cadena de DNA mediante la actividad de la DNA-polimerasa viral y se forman las moléculas de DNA del HBV, covalentes, cerradas y circulares, denominadas cccDNA. El HBV posee un mecanismo de replicación complejo que es similar al de los retrovirus, ya que en él interviene una transcriptasa inversa. En el genoma del HBV se localizan cuatro regiones de lectura abierta codificadoras de las proteínas virales: la S que codifica para el antígeno de superficie y las proteínas Pre-S, la C que codifica el antígeno core y el antígeno e, AgHBe, la P para codificar la DNA-polimerasa y la actividad de la transcriptasa inversa, y finalmente la X que codifica la proteína X reguladora de la replicación viral. En el antígeno superficial AgHBs se encuentra una serie de determinantes antigénicas, una llamada a, común a todos los subtipos, y dos pares alelos denominados d/y y w/r que conforman el subtipo serológico del antígeno de superficie (adw, adr, ayw y ayr). La importancia de estos subtipos radica en su distribución geográfica. El HBV se localiza en sangre, saliva, orina, líquido seminal, células mononucleares periféricas y en los hepatocitos. Patogenia El HBV no es citopático; se sabe que en la reacción durante una hepatitis aguda por virus B se expresan clonas de células T específicas para el AgHBe que están restringidas por el sistema HLA de clase 1; se considera que la respuesta inmunitaria del paciente infectado es la causante de la expresión de antígenos virales en el tejido hepático y que también determina el curso de la hepatitis viral aguda (fig. 57-1, color). Diagnóstico serológico El diagnóstico serológico de la hepatitis aguda por virus B se realiza al identificar el antígeno de superficie y el anticuerpo IgM contra el antígeno core, Anti-HBc. El AgHBs aparece en la sangre seis semanas después de la infección y permanece durante tres a seis meses en la hepatitis aguda resuelta. Si el AgHBs persiste el
paciente se convierte en portador o la hepatitis en crónica. La seroconversión en una hepatitis B aguda ocurre a los tres meses después de los primeros síntomas y da paso al anti-HBs. Los niveles de anti-HBs son bajos en la recuperación y confieren inmunidad (son altos después de la aplicación de la vacuna). El antígeno e, AgHBe se detecta en forma transitoria en la fase aguda y su duración es similar a la del AgHBs; sin embargo, la duración prolongada indica evolución hacia la cronicidad, infección y replicación viral. Otro marcador de infección aguda por HBV es el anticuerpo IgM anti-HBc y su persistencia implica cronicidad. La presencia del anticuerpo IgG Anti-HBc, simultánea con el anticuerpo anti-HBs, sugiere infección anterior por HBV. La identificación del anticuerpo IgG anti-HBc, sin que se detecte anti-HBs, indica infección viral persistente. Cuadro clínico El curso de la hepatitis B suele ser anictérico, con episodios subclínicos y estado de portador crónico. El cuadro agudo es más grave que el de una HVA, es autolimitado y dura menos de cuatro meses. La posibilidad de presentar manifestaciones extraarticulares se debe a enfermedad por inmunocomplejos con el AgHBs, que se acompaña de consumo del complemento sérico. El curso fulminante por HBV se relaciona probablemente en las primeras cuatro semanas con la presencia de clonas citotóxicas específicas que producen necrosis masiva de hepatocitos. Es frecuente también en la hepatitis por HBV con curso fulminante la sobreinfección por otros tipos de virus de la hepatitis. Prevención La vacuna antihepatitis B es efectiva hasta en 90 a 95% de los sujetos sanos y en 40 a 60% de los pacientes inrnunocomprometidos, por lo que se recomienda aplicar a toda la población que tenga contacto con material sanguíneo y de alto riesgo; se sugiere una dosis mensual por tres meses y refuerzo a los cinco años. VIRUS C DE LA HEPATITIS (HCV) El virus C de la hepatitis es de reciente identificación y se cree que es el agente causal de la
Capítulo 57 • Hepatitis viral
mayoría de las hepatitis no A no B postransfusionales. Características del HCV Posiblemente la cantidad de virus C que se encuentra en la sangre es muy pequeña y, pese a los esfuerzos para su caracterización molecular, ésta no se ha podido aclarar; sin embargo, desde su descubrimiento en 1989 se ha avanzado en el conocimiento de sus estructuras genómica y fisicoquímica. Se ha clasificado así entre los virus de la familia Flavivirus y es semejante también a Pestivirus. El HCV contiene un genoma RNA formado por una molécula lineal y monocatenaria con 9 400 nucleótidos; este genoma viral contiene una región única de lectura abierta y tiene una capacidad codificadora para un polipéptido viral precursor de 3 000 aminoácidos. El HCV tiene una gran diversidad viral: se han descrito en distintas partes del mundo variantes del HCV. Hasta el momento se han reconocido seis grupos de genomas de HCV. En el grupo 1 se engloban los genotipos la, que se han aislado en Estados Unidos y en algunas zonas de Europa, y el Ib, que es prevalente en Japón. Patogenia El genoma del HCV es una molécula de RNA con polaridad positiva que no se replica a través de un intermediario del DNA, por lo que el HCV no es capaz de integrarse al genoma de la célula. Por tanto, el curso crónico de la infección por HCV no se basa en la persistencia del genoma viral en el hepatocito. La lesión de las células hepáticas es probablemente mediada por el sistema inmunológico. El HCV tiene una amplia variabilidad genética que influye en la codificación de las proteínas de la envoltura, lo cual le confiere habilidad para escapar del sistema inmunológico; por otra parte, también le confiere una capacidad diversa de virulencia entre los distintos serotipos, lo que explica la evolución clínica de la hepatitis por virus C (desde una infección asintomática hasta una hepatitis fulminante), la progresión a la cronicidad y las distintas reacciones con diferentes alternativas terapéuticas. Se sabe además que el mismo paciente puede ser infectado por diferentes genotipos, lo cual modifica el cuadro clínico de la hepatitis por virus C.
361
La vía de transmisión más frecuente es la postransfusional (sangre y sus derivados), así como la parenteral en toxicómanos; otras vías de inoculación del HCV son también la transmisión vertical y la sexual. Asimismo se han descrito anticuerpos contra HCV en una gran proporción de casos de hepatitis esporádica. Diagnóstico serológico Se han desarrollado distintas pruebas serológicas para la detección de anticuerpos contra el HCV, que se clasifican de acuerdo con su aparición; así, las primeras en aparecer fueron las llamadas de primera generación que utilizan la proteína viral c-100 mediante la técnica de ELISA. La sensibilidad y especificidad de esta prueba no es muy alta y genera datos falsonegativos y falsopositivos con mucha frecuencia; sin embargo, es útil para realizar estudios epidemiológicos de prevalencia en infecciones por virus C de la hepatitis. Las pruebas de segunda generación emplean proteínas de la nucleocápside. Los de la tercera generación usan péptidos sintéticos que representan a epitopos virales inmunodominantes; ambas pruebas han permitido aumentar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico serológico para el virus C de la hepatitis. El marcador más sensible de infección por HCV es la identificación del RNA viral mediante las técnicas de amplificación genética reacción en cadena de polimerasa (PCR, del inglés
Polymerase-Chain-Reaction). Esta técnica ha podi-
do demostrar la presencia de viremia pocos días después de la exposición al virus y permite, aun antes de la elevación de las transaminas y la detección de anticuerpos específicos, formular el diagnóstico de infección por virus C de la hepatitis. Cuadro clínico
Los casos de hepatitis esporádica tienen un curso más benigno en comparación con los adquiridos por vía parenteral o postransfusional. Casi todos los casos de infección por HCV son asintomáticos; 10 a 15% tiene ictericia y 50% evoluciona hacia la cronicidad; por último, 20% de los pacientes con infección crónica por HCV desarrolla cirrosis en cinco años. La infección por HCV en los primeros estadios parece más benigna que una infección por HBV; no obstante, posee una evolución más
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Enfermedades de hígado y páncreas
rápida, más agresiva y de peor pronóstico que la infección por HBV. La infección por HCV se ha vinculado muy a menudo con el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Prevención El desarrollo de una vacuna implica varias dificultades. Por ejemplo, no se han identificado las regiones internas del HCV que son neutralizantes y capaces de inducir anticuerpos que bloqueen al virus debido al grado de diversidad genética que presentan las variantes del HCV; esto dificulta la identificación de las regiones antes señaladas. Además, debe considerarse la posibilidad de que no exista inmunidad cruzada con las diferentes variantes genotípicas del HCV. Por lo tanto, en la actualidad no existe una vacuna protectora de la infección por el virus C de la hepatitis. VIRUS D DE LA HEPATITIS (HDV) Agente delta I.a infección por HDV exige que el sujeto sea portador del AgHBs, lo cual supone una sobreinfección o una coinfección; por esta razón al virus delta o agente delta se lo considera un virus defectivo, viroide o virusoide. Características del HDV La partícula viral tiene simetría esférica, mide 35 a 37 nm de diámetro y su envoltura está formada por el AgHBs. La nucleocápside está constituida por una proteína, codificada por el virus Agí ID, que contiene una molécula de RNA circular monocatenario de 1.7 kilobases. El mecanismo de replicación del virus delta se denomina círculo rodante, ya que produce genómicas y antigenómicas que dan lugar a la creación de proteínas virales para formar nuevas moléculas virales mediante una actividad ribosímica.
Patogenia En la infección por HDV la fase aguda de la enfermedad es provocada por el efecto citopático directo del virus delta, lo cual es causa de lisis hepatocelular. Durante la infección crónica el daño es ocasionado por la reacción inmunitaria del su-
jeto infectado (también durante este periodo se han detectado autoanticuerpos). Sin embargo, hay que tener en cuenta que la infección por virus delta siempre está presente en la infección por virus B, es decir, se suman los mecanismos patógenos de ambos virus. Diagnóstico serológico En la infección por HDV se distinguen dos situaciones: coinfección y sobreinfección. Esto marca diferencias en el diagnóstico serológico. En la coinfección se produce una infección simultánea de HBV y HDV. En una sobreinfección el virus delta infecta a un portador crónico de AgHBs. En la coinfección se identifica la presencia de AgHBs y de anti-HBc, IgM, como marcadores de la infección por virus B; se detecta también anticuerpo IgM anti-HD y AgHD, tanto en el suero como en el hígado; si la evolución es favorable, el antígeno y el anticuerpo IgM del HDV desaparecen rápidamente y sólo queda el anticuerpo IgC antidelta como marcador de una infección por HDV. Cuando evoluciona hacia la cronicidad los marcadores que se identifican son, en el hígado, el antígeno delta y, en el suero, el anticuerpo IgM antidelta. En caso de una sobreinfección no se detectan marcadores de HBV aguda, sólo LIDV aguda; sin embargo, el pronóstico es mucho más grave y un alto porcentaje de los enfermos evoluciona hacia la cronicidad; en ellos se mantiene positivo el antidelta de tipo IgM y el RNA viral en el suero y en el hígado. Cuadro clínico En el curso clínico debe diferenciarse la coinfección de la sobreinfección; en la primera ambas infecciones, B y D, evolucionan hacia la curación; la segunda muestra cuadros clínicos graves, con mayor frecuencia de curso fulminante, y elevada tasa de cronicidad. El cuadro clínico es indistinguible de una infección por HBV y en algunas ocasiones, ante elevación bifásica de las transaminasas, la segunda elevación se debe al efecto de la infección por el virus D de la hepatitis. El desarrollo de carcinoma hepatocelular es menos frecuente en la sobreinfección; cuando ésta se presenta en un hígado cirrótico por HBV, la descompensación y la falla de la función hepática se acompañan de alta mortalidad.
Capítulo 57 • Hepatitis viral
363
Prevención
Cuadro clínico
El HDV no es capaz de infectar a un sujeto inmune a infección por HBV; por lo tanto, al vacunar a la población de alto riesgo contra el HBV se protege contra el virus D de la hepatitis. En la actualidad no existe vacuna para el virus delta.
El cuadro clínico se ha determinado con base en los antecedentes epidemiológicos de epidemias localizadas en México y Birmania. Se ha establecido así que la infección puede ocurrir con cuadros asintomáticos en la infancia y que la infección se hace manifiesta, de modo similar a una HVA agtida, entre los adultos. La frecuencia de casos intrafamiliares es más baja que en la hepatitis por virus A. El curso fulminante evidencia una tasa alta entre las mujeres embarazadas, con mortalidad mayor del 20%, lo cual contrasta con la población general en la que el curso fulminante se observa sólo en 0.5 a 3 por ciento. No se conoce curso crónico de la hepatitis por virus E.
VIRUS E DE LA HEPATITIS (HEV) El HEV es el causante de la hepatitis no A no B de transmisión fecal-bucal y produce una infección similar a la del HAV; no evoluciona hacia la etapa crónica de la enfermedad. Características del HEV Se ha clasificado dentro de la familia de los Calcivirus con tamaño de 32 a 34 nm de diámetro, forma esférica sin envoltura y su genoma está constituido por una molécula de RNA monocatenario de 7.5 Kb. La proteína no estructural más importante es la que codifica una actividad RNA-polimerasa. El HEV es muy lábil a la congelación y descongelación.
Patogenia Es posible que los mecanismos patogénicos que utiliza el HEV correspondan a la acumulación de virones en el tejido hepático con efecto citopático directo; también participa la reacción del sistema inmunológico del huésped.
Diagnóstico serológico El mecanismo ideal para efectuar el diagnóstico es la demostración del HEV por microscopía electrónica en las heces fecales o en suero de los sujetos con HEV aguda, si bien este método es complejo. Por ello se han desarrollado pruebas basadas en la detección de anticuerpos IgG e IgM anti-HEV. En fecha reciente se ideó la técnica Western-blot, que utiliza proteína de fusión derivada del HEV; con esta prueba se detectan anticuerpos anti-HEV en suero en la fase aguda y en la convalecencia. El marcador más sensible de HEV es la identificación del genoma viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Prevención Hasta el momento, y en virtud de la reciente caracterización del HEV, no se dispone de una vacuna ni de gammaglobulina hiperinmune específica.
VIRUS F DE LA HEPATITIS (HFV) Los cuadros de hepatitis viral con marcadores negativos (no A, no B, no C, no D y no E) dieron la pauta para pensar en otro virus de la hepatitis como causa de éstos, cuyos antecedentes señalan como vías de contagio la parenteral o la postransfusional. Se le denominó infección HFV. Características del HFV Es posible que el HFV sea una variante mutante del HBV, mutación que se localiza en la región X del genoma viral; esta región se caracteriza por tener actividad de transcriptasa y regula la replicación viral. A este imitante del HBV se le llama silente porque no induce la formación de marcadores inmunoserológicos de HBV; sin embargo, se ha demostrado la presencia de marcadores inmunológicos en el citoplasma de los hepatocitos de AgHBs y AgHBc, que suponen replicación viral y expresión de DNA viral del virus B de la hepatitis. Patogenia Se desconoce con precisión, aunque varios estudios revelan que posiblemente el daño con
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Enfermedades de hígado y páncreas
inflamación y necrosis de los hepatocitos sea mediado por la reacción inmunitaria.
cen sospechar la infección por virus G de la hepatitis.
Diagnóstico serológico
Cuadro clínico
Las técnicas de PCR en suero y tejidos son de enorme utilidad para determinar y confirmar la existencia del HFV, si bien no se dispone actualmente de un estudio epidemiológico para conocer su prevalencia.
En los pocos casos descritos de infección por HGV se ha documentado hepatitis viral G aguda, colestásica (con pródromos idénticos a los que se presentan en otras infecciones por virus de la hepatitis), hepatitis crónica persistente con elevación intermitente de las transaminasas, episodios de ictericia y positividad de los anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso, con grave ataque al estado general y alta tasa de mortalidad.
Cuadro clínico Los hallazgos de infección por HFV se han relacionado con cuadros de hepatitis aguda, crónica y cirrosis hepática, sin poder definir aún el curso clínico de estos cuadros. Prevención No es posible todavía conocer la manera de prevenir la infección por virus F de la hepatitis. VIRUS G DE LA HEPATITIS (HGV) Es probable que se trate de una infección por Paramixovirus que provoca una hepatitis con células gigantes. Características del HGV El HGV es quizás un Paramixovirus, con diámetro de 150 a 200 nm y cápside de 12 a 17 nm; mediante electromicroscopia se han identificado en el tejido hepático partículas espirales, vinculadas con membranas, de 150 a 200 nm, junto con estructuras virales, filamentosas, de 14 a 17 nm. Estas características son similares a las de los paramixovirus. Su genoma está conformado por una sola cadena de RNA dependiente de RNA-polimerasa. Patogenia La relación de los paramixovirus y los cuadros de hepatitis sincitial con la formación de células gigantes multinucleadas se ha implicado en los casos de HGV, aunque la patogenia no se ha descrito aún ni tampoco las posibles vías de contagio. Diagnóstico serológico la ausencia de marcadores serológicos para los diferentes tipos de virus de hepatitis ha-
Prevención No se conoce ninguna medida profiláctica para evitar el contagio de la infección por el virus G de la hepatitis. BIBLIOGRAFÍA Bernal RR, Lioona S-JE. Seroepidemiología de la hepatitis C en el estado de Hidalgo. Rev Gastroentero! Mex 1996; 61:233-238. Brechot C. Hepatitis G virus: molecular biology and genetic variability. Dig Dis Sci 1996; 41:6-21s. Flores GMS, García MBL, Tijerina MR. Scropositivos HCVy HBV en estudiantes universitarios del estado de Nuevo León, México. Rev Gastroentero] Mex 1996; 61:327-331. Heatcote J. Ribavirin y/o intcrfcrón en hepatitis C Rev Gastroenterol Mex 1996; 61:71-75. Kelly TA. Hepatitis G iníection af'ter blood producís transfusión. Aich Dis Child 1996; 75:363-365. Kershenobich D. -'Está justificada la vacunación en México de la hepatitis G? Rev Gastroenterol Mex 1996; 61:69-70. Marín LE, Marín SA, Rozano GA. Guando debe ser descontinuado el tratamiento en la hepatitis autoinmune. Rev Gastroenterol Mex 1996; 61:76-81. Ortiz FJ, Figueroa DR, Lara SJ y col. Prevalencia de marcadores serológicos de virus de la hepatitis A, B, C y D en mujeres embarazadas. Rev Sal Públ Méx 1996; 38:317-322. Tillmann HL, Manns MP. Mode oí hepatitis G virus infection, epidemiology and chronicity rate in the general population and risks graves. Dig Dis Sci 1996; 41:27-40. Zarate MFE, Ramírez MJA, enervantes BR y col. Síndrome de Shwachman's. Rev Gastroenterol Mex 1996; 61:371-375.
Hepatitis crónicas Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
INTRODUCCIÓN Bajo este concepto se incluye un grupo de hepatopatías que tienen como característica común una evolución continua, sin remisión, durante un tiempo no menor de seis meses. Los avances recientes en el conocimiento de estas enfermedades han obligado a proponer una serie de cambios relacionados en particular con su clasificación, la necesidad de abandonar términos y denominaciones anteriores (cuadro 58-1) y la exclusión de enfermedades que se consideraban en este rubro, como la lesión por alcohol, la enfermedad de Wilson y otras. El médico general debe conocer de modo global estas hepatopatías crónicas y las conductas diagnósticas y terapéuticas que se adoptan en los enfermos que las padecen. La frecuencia de las hepatitis crónicas no se conoce en México. Aunque en la bibliografía médica y en muchos textos aún persiste la clasificación propuesta en 1968, cada día es más aceptada la que toma en consideración la causa de la enfermedad. En el cuadro 58-1 se puede consultar la clasificación empleada en las dos
últimas décadas y las causas propuestas por un grupo de expertos en 1994. Es importante señalar que las razones aducidas por los estudiosos del tema para estos cambios escapan a los objetivos de este capítulo. HEPATITIS CRÓNICA VIRAL Definición Es una infección primaria del hígado provocada por agentes virales diversos. Generalidades En el capítulo previo se señalaron los virus que más comúnmente ocasionan daño agudo o crónico al hígado; allí se mencionaron asimismo su nomenclatura, frecuencia, clasificación, patogenia, epidemiología y cuadros clínicos. No se insistirá más en estos aspectos para evitar repeticiones. A continuación se describen algunos elementos que en la opinión del autor deben conocerse acerca de las hepatitis producidas por estos agentes. Causas
Cuadro 58-1. Clasificación de las hepatitis crónicas
1968
Clasificación etiológica, 1994
Hepatitis crónica lobulillar
Viral (virus B, C, D)
Hepatitis crónica persistente
Autoinmunitaria
Hepatitis crónica activa (Con actividad moderada o intensa y con necrosis)
Por medicamentos y agentes químicos Criptogénica
Debe considerarse en primer término que los únicos virus hasta ahora conocidos capaces de producir daño crónico son los virus B, C y D, que también pueden ocasionar cirrosis, carcinoma hepatocelular y muerte. Los virus A, E y F únicamente provocan hepatitis virales agudas. El virus A produce hepatitis de curso benigno y autolimitado; sólo excepcionalmente desencadena hepatitis fulmi365
366
Enfermedades de hígado y páncreas
n a n t e , la cual tiene alta mortalidad. El virus E también p r o d u c e u n a lesión benigna con pronta remisión, salvo en mujeres embarazadas, en las q u e ocasiona con frecuencia hepatitis fulmin a n t e con elevada mortalidad maternofetal.
tis crónica en 5% de los casos y, al igual que en otras variedades de hepatitis crónicas, estos casos p u e d e n llegar a d e s a r r o l l a r cirrosis y cáncer. A n a t o m í a patológica
Frecuencia La frecuencia exacta de las infecciones p o r virus B, C o D no se conoce con exactitud en México. Ciertos informes permiten s u p o n e r que, al igual q u e en Estados U n i d o s , el 0.5% de la población general es p o r t a d o r a del virus B. Se sabe q u e en todo el m u n d o existen posiblemente más de 300 millones de portadores del virus B. Sin e m b a r g o , lo más importante es conocer que sólo del 5 al 10% de todas las hepatitis agudas p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad y hacia otras complicaciones. En la figura 58-1 se ilustra la evolución de los casos de infección crónica. T a m p o c o se conoce la frecuencia exacta de la hepatitis C. C o m o ya se m e n c i o n ó en el capítulo anterior, esta variedad de hepatitis es com ú n en politransfundidos, hemofílicos y toxicómanos; su vía de transmisión principal es la sanguínea y su curso es más grave en general que las otras variedades. En efecto, el 50% de los casos de hepatitis aguda evoluciona a la cronicidad y el 20% de éstos a complicaciones como la cirrosis, carcinoma hepático, o ambos. La hepatitis p o r virus D, siempre vinculada con el virus B, ocurre p o r dos formas: sobreinfección y coinfección. Esta última pocas veces evoluciona a la cronicidad; en cambio, la provocada p o r sobreinfección evoluciona a hepati-
Las alteraciones anatomopatológicas de las hepatitis crónicas poco difieren de las que se presentan en las hepatitis y en las infecciones crónicas. Desde hace varios años se ha t o m a d o como rasgo distintivo la existencia o ausencia de alteración a nivel de la placa limitante. Si existe, se le d e n o m i n a hepatitis crónica activa (HCA); si la placa está i n d e m n e se le llama hepatitis crónica persistente (HCP). En el primer caso la evolución es casi siempre desfavorable, por lo regular hacia la cirrosis; en el seg u n d o , la evolución es favorable con posibilidades de regresión a la normalidad. En fecha reciente se puso en duda la veracidad de los conceptos anteriores. Varios hechos así lo señalan. Por ejemplo, la hepatitis crónica persistente por virus C tiene mal pronóstico; como se m e n c i o n ó , frecuentemente evoluciona a hepatitis crónica activa y a cirrosis. También se sabe que en muchos casos de hepatitis por virus C es muy difícil diferenciar histológic a m e n t e la HCA de la hepatitis crónica persistente. Patogenia A pesar de los avances es m u c h o lo q u e se ignora respecto de los mecanismos a través de los cuales los virus p r o d u c e n d a ñ o crónico; más a ú n , no se sabe p o r q u é en u n o s individuos provoca lesión crónica y en otros no. Cuadro clínico
Infección persistente
Hepatitis crónica
Portador
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular
Muerte Fig. 5 8 - 1 . Infección crónica por virus B.
El cuadro clínico en la mayoría de los casos es el mismo que el de u n a hepatitis aguda; de h e c h o , casi todas las hepatitis crónicas tienen su inicio en una hepatitis aguda. Ya se describieron en el capítulo anterior las características del cuadro clínico y también se indicó q u e se trata de una hepatitis crónica c u a n d o el cuadro clínico se prolonga más allá de seis meses. Es difícil que las hepatitis virales crónicas p u e d a n distinguirse e n t r e sí por sus rasgos clínicos. El cuadro clínico es similar en las diferentes variedades. En general, los síntomas son m o d e r a d o s e inespeciTicos; el más c o m ú n es la fatiga intermitente, la náusea v la hiporexia; el
Capítulo 58 • Hepatitis crónicas
malestar general y abdominal son también habituales. La aparición de síntomas o signos de insuficiencia hepática, hipertensión portal (o ambas) denota progresión de la enfermedad. En pocas ocasiones la evolución es rápida (menos de seis meses, con muchos síntomas o signos); en otras, por el contrario, los síntomas son mínimos y el diagnóstico se establece en forma accidental durante la investigación del estado de salud de la persona o en la búsqueda de otras enfermedades. Diagnóstico Con los métodos recomendados para la identificación de las hepatitis virales agudas, el diagnóstico de las hepatitis crónicas puede establecerse en la mayor parte de los casos. En la actualidad no basta con establecer el diagnóstico; es imperativo identificar el virus y también su tipo. Lo anterior se logra con una buena historia clínica, pruebas de funcionamiento hepático y con la identificación de los marcadores serológicos de los virus. El médico general debe estar muy alerta y sospechar la posibilidad de una hepatitis crónica si el paciente tiene marcadores positivos para los virus B, C o D y, sobre todo, si la evolución no es la de una hepatitis viral aguda clásica. En estos casos es esencial descubrir la presencia de marcadores virales de cronicidad y, en caso necesario, recurrir a la biopsia de hígado. En la figura 58-2 se muestran las alteraciones características de los pacientes con hepatitis viral crónica por virus B y C.
Diagnóstico diferencial En muchas ocasiones debe establecerse el diagnóstico diferencial con las causas no virales de hepatitis crónica que se tratan a continuación. Tratamiento Ante un diagnóstico probable o confirmado de hepatitis viral crónica el médico general debe enviar al paciente al gastroenterólogo o, mejor aún, al hepatólogo. Muchos son los medicamentos que se han utilizado en el tratamiento de estas hepatopatías, aunque por desgracia ninguno ofrece resultados del todo satisfactorios. Se han probado algunos antivirales, como es el caso de los nucleósidos sintéticos (aciclovir, foscarnet, arabinósido de adenina, cianidanol y dideoxinucleótidos); todos los resultados hasta ahora obtenidos son más bien desalentadores y algunos muy discutibles. Resultados semejantes o quizás un poco menos pesimistas han provenido de los inmunomoduladores, como los interferones a, y en casos de hepatitis por virus C VD. Complicaciones Ya se mencionó la evolución natural de estas hepatopatías. Pronóstico A pesar de los avances en el conocimiento de los virus, el pronóstico en estos casos es en ge-
Por virus C
Por virus B
Hepatitis crónica
Secuencia de eventos HBV DNA en hígado
Libre
Integrado
HBV DNA en suero
Anti-HCV Segunda generación
HBsAC Anti-HBC IgM Anti-HBC Heterotípico Anti-HBC
Meses
Años
367
Semanas
Años
Tiempo después de exposición
Fig. 58-2. Marcadores virales en hepatitis crónicas.
368
Enfermedades de hígado y pan
neral un tanto desalentador, aunque se espera que esto cambie en poco tiempo.
Causas No se conocen.
Profilaxis
Anatomía patológica
La profilaxis primaria es la misma que se ha mencionado a propósito de las hepatitis virales agudas. Los pacientes con hepatitis crónicas, particularmente si se demuestra que existe replicación viral y signos de actividad del proceso, deben ser considerados con alto riesgo de contagio y deben, por tanto, tomarse medidas extremas para evitar que ello suceda.
Las alteraciones son semejantes a las que se presentan en las hepatitis virales. Es común observar necrosis en placas de grado moderado a grave y necrosis lobular.
HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNITARIA Definición Bajo esta denominación se incluye un grupo heterogéneo de casos que tienen como rasgos característicos la ausencia de virus u otros agentes etiológicos conocidos, la presencia de alteraciones inmunológicas diversas y la reacción al tratamiento con esteroides o inmunosupresores (o ambos). Generalidades Waldestron describió por primera vez esta entidad en 1950. A lo largo de los años se le ha conocido bajo diversos seudónimos: hepatitis lupoide, enfermedad hepática en mujeres jóvenes, cirrosis activa juvenil, cirrosis disproteinémica, y otros. En virtud de que es frecuente encontrar casos de esta afección en la práctica clínica, resulta conveniente conocer sus características y precisar las conductas diagnósticas y terapéuticas que se deben adoptar. Frecuencia Aproximadamente una tercera parte de los casos de hepatitis crónicas corresponde a la variedad autoinmunitaria. Clasificación Algunos autores agrupan esta hepatitis de acuerdo con los anticuerpos predominantes. Los más frecuentes son antinucleares o antiactina, antiLKM1 y anti-SLA.
Patogenia No se conoce.
Cuadro clínico La hepatitis autoinmunitaria se presenta más a menudo en mujeres jóvenes. La relación mujer-varón es de 7-8:1. Habitualmente se inicia entre la tercera y cuarta décadas de la vida, pero se han informado los casos de sujetos de un año y ancianos de 80. La mayoría de los pacientes tiene un principio insidioso, pero en un 30 a 40% tal principio puede ser brusco, similar al de una hepatitis agtida viral. La amenorrea no es frecuente y puede relacionarse con diversos padecimientos autoinmunitarios hasta en 40% de los casos. La elevación de aminotransferasas séricas y de los niveles de gammaglobulina son los hallazgos bioquímicos más comunes. Por lo general los pacientes muestran títulos elevados de autoanticuerpos. Como se mencionó antes, son tres los tipos más frecuentes: anticuerpos antinucleares y los antiactina, anticuerpos microsomales contra hígado y riñon (anti-LKMl) y anticuerpos a antígenos solubles hepáticos (SLA). Diagnóstico A continuación se enumeran los criterios diagnósticos establecidos por un grupo de expertos en 1993: 1. Histológicos: necrosis en placas de grado moderado a grave, necrosis lobular 2. Bioquímicos: elevación de aminotransferasas mayor respecto de la fosfatasa alcalina. Elevación de 1.5 o más de globulinas totales, gammaglobulinas o de IgG 3. Autoanticuerpos elevados arriba de 1:80. Antinucleares, antiactina, SLA o anti-LKMl 4. Marcadores de hepatitis virales negativos
Capítulo 58 ' Hepatitis crónicas
5. Ausencia de causas de daño hepático, como alcohol y medicamentos, o de padecimientos como la deficiencia de antitripsina a.\ o de enfermedad de Wilson.
Diagnóstico diferencial Los padecimientos o hepatopatías con los que debe establecerse el diagnóstico diferencial son las hepatitis virales y las enfermedades o padecimientos ya mencionados (deficiencia de antitripsina a1o enfermedad de Wilson).
Tratamiento El tratamiento es competencia del gastroenterólogo o del inmunólogo ya que los mejores resultados se obtienen con la terapéutica inmunosupresora. Con excepción de los pacientes con citopenia, la mejor opción es la combinación de prednisona y azatioprina. La dosis inicial de prednisona es de 30 mg al día por tres meses y se reduce después a 10 mg al día. La dosis de azatioprina es de 1 mg/kg/día. El tiempo que debe prescribirse este tratamiento, así como la terapéutica de mantenimiento, depende de cada caso y de la experiencia del especialista.
369
Generalidades Sólo se abordan algunos conceptos generales para esta variedad de hepatitis. Las limitaciones de espacio y sobre todo los objetivos de este capítulo impiden que se trate con detalle. Hoy en día, con la cantidad de compuestos y sustancias naturales y sintéticas disponibles (que se incrementa en cientos o miles cada año), el personal dedicado al cuidado de la salud debe estar muy alerta pues, teóricamente, cualquier agente por vía oral, inhalado o absorbido a través de la piel, puede ocasionar daño hepático. Casi todos los medicamentos producen daño agudo, pero son muchos también los que lesionan de manera crónica al hígado. En términos generales, la lesión se produce pocos días o semanas después de la ingestión del agente (excepcionalmente, al cabo de varios meses). Frecuencia Cada día se informan más y más casos de productos que provocan daño hepatocelular, muchos de ellos de uso cotidiano como los analgésicos, algunos antibióticos y muchos compuestos químicos de uso rutinario en la industria y en el hogar. El médico en particular debe estar al tanto de esto.
Complicaciones Algunos sujetos desarrollan cirrosis.
Clasificación
Pronóstico
No existe una clasificación de esta variedad de hepatitis.
En pacientes no tratados la sobrevida a cinco y 10 años es de 30 y 27%, respectivamente. Con Causas el tratamiento mencionado y el uso correcto de Ya se señaló que muchos fármacos y productos las pruebas biológicas, el pronóstico ha mejora- químicos pueden propiciar hepatitis aguda o do de modo notable en fechas recientes. daño crónico; entre las hepatopatías más frecuentes desencadenadas por medicamentos figuran hepatitis crónica, granulomatosa, fibroProfilaxis sis, daño vascular, hiperplasia o neoplasia, y muchas otras. No existe. HEPATITIS CRÓNICA POR MEDICAMENTOS Y AGENTES QUÍMICOS Definición Es la hepatitis producida por medicamentos o agentes químicos.
Anatomía patológica Las alteraciones que pueden ocasionar algunos fármacos o sustancias químicas son muy diversas y comprenden una amplia variedad de lesiones que van desde el daño mínimo (ultramicroscópico) hasta la necrosis completa de la glándula.
370
Enfermedades de hígado y páncreas
A continuación, y sólo a manera de ejemplo, se listan algunos fármacos y la alteración que producen más comúnmente (cuadro 58-2). Patogenia Se desconoce el mecanismo preciso de toxicidad de varios agentes. El daño potencial de un medicamento sobre el hígado debe investigarse y reevaluarse constantemente, en especial en pacientes que toman varios fármacos. Cuadro clínico No existe un cuadro clínico característico. En muchas ocasiones el daño es mínimo, las manifestaciones nulas y las alteraciones bioquímicas discretas. En algunos casos el cuadro es semejante al de una hepatitis autoinmunitaria, con alteración incluso de algunos de los marcadores de autoinmunidad. En otros están presentes los signos diversos de una cirrosis.
Tratamiento No existe tratamiento específico. En todos los casos se impone la suspensión inmediata del fármaco y, si las lesiones son irreversibles, el tratamiento debe aplicar medidas de sostén. Complicaciones y pronóstico Varía en cada caso. HEPATITIS CRÓNICA CRIPTOGENICA Existe un porcentaje muy variable de casos en los que no es posible precisar el diagnóstico; esto obliga a stiponer, a falta de mejor diagnóstico, que se trata de una hepatitis criptogénica; su tratamiento depende de sus signos particulares y de la experiencia del médico. ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
Diagnóstico
Definición
Ante un caso de hepatitis o de diferentes alteraciones a nivel hepático o en las pruebas de funcionamiento hepático, siempre debe averiguarse si el paciente ingirió fármacos o si se expuso a productos químicos. Las pruebas de función hepática y la biopsia del hígado son de indudable utilidad en el diagnóstico de estos casos. El diagnóstico diferencial se debe establecer respecto de las hepatitis ya mencionadas en este capítulo.
Es una hepatopatía, habitualmente crónica, que se distingue por degeneración grasa del hígado y hepatitis lobulillar, en ausencia de antecedentes de ingestión de alcohol.
Cuadro 58-2. Medicamentos y lesiones hepáticas
Fjrmjco
Lesión
Acido valproico, amiodarona
Esteatosis microvesicular Esteatosis macrovesicular Enfermedad venooclusiva Síndrome de Budd-Chiari
Zidovudina, metotrexato Antineoplásicos Anticonceptivos orales Lslrógenos Thorotrast Cloruro de vinilo Tetracloruro de carbono -\lopurinol, feniIbutazona, antibióticos
Adenomas Carcinoma hepatocelular Angiosarcoma Cirrosis Lesiones granuloma tosas
Generalidades Aunque algunos autores no consideran esta entidad dentro de las hepatitis crónicas, es un hecho que comparte muchas de sus características; además, en la práctica clínica se encuentra con cierta frecuencia sujetos que portan este problema. Su identificación y la obligación de establecer el diagnóstico diferencial justifican su inclusión en este texto. Frecuencia No se conoce, pero es quizá la hepatitis no viral más común en individuos no alcohólicos. En un estudio japonés se encontró mediante ultrasonido que el 13% de pacientes no alcohólicos, mayores de 21 años, sufría cambios grasos en el hígado. En un estudio canadiense se observó que en casos de necropsia un 18% de los sujetos obesos padecía esta entidad, respecto de un y/o en individuos delgados.
Capítulo 58 • Hepatitis crónicas
371
Clasificación
Diagnóstico diferencial
No tiene.
Debe establecerse en relación con la hepatitis alcohólica y con la viral.
Causas y patogenia No se conocen. Anatomía patológica Las alteraciones son indistinguibles de las de la hepatitis alcohólica. La esteatosis es principalmente macrovesicular y ocurre en los hepatocitos de la zona 3. Es frecuente encontrar necrosis centrolobulillar e infiltrado inflamatorio, agudo y crónico. Los cuerpos de Mallory y la neutrofilia se presentan en proporciones que varían de 0 a 90%. La fibrosis posee predominio pericentral y pericelular, en la zona 3. Se ha informado de cirrosis franca entre el 0 y el 24 por ciento. Cuadro clínico El paciente típico suele ser un diabético obeso en la edad media de la vida. También se ha observado en varones no diabéticos ni obesos y en niños obesos. Casi todos los sujetos son asintomáticos y son referidos por lo regular después de detectárseles elevaciones moderadas de aminotransferasas o hepatomegalia (o ambas). Es poco frecuente que se presenten con síndromes de insuficiencia hepática o de hipertensión portal. Diagnóstico Además del cuadro mencionado se advierte habitualmente elevación de aminotransferasas, en particular la ALT, que está más elevada que la AST. Se presentan alteraciones ligeras en los niveles de fosfatasa alcalina, de bilirrubinas o de los índices bioquímicos de inflamación hepatocelular. El diagnóstico se establece también mediante biopsia hepática. El ultrasonido, la tomografía computadorizada y la resonancia magnética pueden identificar esteatosis.
Tratamiento No existe un tratamiento específico. Están indicados la reducción de peso y el control adecuado de la diabetes. Algunos informes señalan que el ácido ursodesoxicólico podría tener un efecto benéfico. Pronóstico La mayor parte de los informes menciona que es un padecimiento indolente. Se experimenta por lo general remisión total en prácticamente todos los casos; en otros, por desgracia, la enfermedad puede evolucionar de manera silenciosa hacia la cirrosis y la insuficiencia hepática. BIBLIOGRAFÍA Aguirre GJ. Una nueva clasificación de la hepatitis crónica. Patología 1994; 32:139-142. Desmet VJ, Gerber M, Hoofnagle JH y col. Classification of chronic hepatitis: diagnosis, grading and staging. Hepatology 1994; 19:1513-1520. Johnson PJ, McFarlane IG. Convenors on behalf of the panel. Meeting report international auto inmune hepatitis group. Hepatology 1993; 18:998-1005. Lisker M. Introducción a la gastroenterología. 3a ed. México: Méndez Editores 1996:648. LudwigJ. The nomenclature of chronic active hepatitis. An obituary. Gastroenterology 1993; 105:274-278. Powell EE, Cooksley WGE, Hanson Ry col. The natural history of no alcoholic steatohepatitis a follow-up study of forty- two patients for up to 21 years. Hepatology 1990; 11:74-80. Uribc M. Hepatitis por fármacos y agentes químicos. En Uribe M (ed). Tratado de medicina interna. México: Panamericana 1988:1263. Walters B, Riely CA. Drug —and chemical— induced liver disease. En Haubrich WS, Schaffner F (ed). Bockus gastroenterology, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company 1995:2158.
Hepatitis alcohólica Dr. Jorge Escotto Velázquez
INTRODUCCIÓN La hepatitis alcohólica es la reacción inflamatoria del hígado a la ingestión reiterada y crónica de alcohol en sujetos sensibles a esta sustancia. Con fines didácticos se describen tres etapas de la respuesta patológica del hígado al consumo de alcohol: esteatosis, hepatitis y cirrosis. Esto presupone una secuencia que, aunque puede ocurrir, no es invariable; con frecuencia pueden coincidir dos o las tres manifestaciones en el mismo enfermo; por ejemplo, la hepatitis puede acompañarse de esteatosis o la cirrosis de esteatosis, o bien, un enfermo cirrótico, a consecuencia de la ingestión exagerada de alcohol, puede desarrollar hepatitis, que a su vez puede complicar mortalmente la evolución de la cirrosis. Cabe mencionar que el carcinoma hepático es otra manifestación de la reacción del hígado a la ingestión de alcohol, de modo que los fenómenos, cuando son secuencialcs (para desgracia del alcohólico), inician con la esteatosis y terminan en carcinoma hepático, pasando por la hepatitis y la cirrosis. Después de la Segunda Guerra Mundial el consumo de alcohol ha aumentado en forma alarmante en todo el mundo. Afortunadamenle, no todas las personas que ingieren alcohol desarrollan afecciones relacionadas con su consumo. Los efectos patológicos dependen de la cantidad, la duración de la ingestión y la susceptibilidad personal. Está demostrado que, si bien la desnutrición acentúa los efectos del alcohol sobre el organismo, la buena alimentación no previene los efectos deletéreos sobre el hígado y quizá tampoco los que ejerce sobre el sistema nervioso. También se conoce que la mujer, cuya incursión en el grupo de consumidores de alcohol aumenta cada día, es más sus-
ceptible al daño producido por el consumo de alcohol. No se ha podido precisar si ello es resultado de diferencias hormonales o si sólo se debe a la mayor concentración de alcohol, con un mismo consumo, ya que las diferencias en la talla y el peso incrementan la concentración orgánica del agresor. Una parte del elanol ingerido puede metabolizarse en el estómago por la actividad de la deshidrogenasa alcohólica gástrica, con lo que disminuye la cantidad de alcohol que llega al hígado; las diferencias individuales o las qtie pueden existir entre el varón y la mujer explicarían la supuesta susceptibilidad diferente del hígado a los efectos del alcohol. La opinión general actual es que solamente una parte de la subpoblación de sujetos alcohólicos está predispuesta a desarrollar enfermedad hepática grave, quizá por las diferencias de la cantidad y calidad de la deshidrogenasa alcohólica que genéticamente tiene un individuo o porque coincide con el alcoholismo la infección por virus de la hepatitis C, cuya frecuencia en la población mundial es de 1.6% y en los alcohólicos de 25 y 60 por ciento. W. K. Lelbach revisó hace algunos años 23 publicaciones de exámenes de tejido hepático en 5 448 sujetos alcohólicos y calculó que alrededor de 25% tenía hígado normal, 30% hígado graso, 20% hepatitis y el 25% restante cirrosis. Díaz Belmont, en un estudio prospectivo, encontró en 3 019 pacientes 133 casos con hepatitis, diagnóstico que se confirmó en la mayoría de los casos por biopsia. CAUSAS La causa de la hepatitis alcohólica es la ingestión de alcohol: aparecí' en la mayoría de los
Capítulo 59 ' Hepatitis alcohólica
pacientes después de años de beberlo. Sólo un pequeño número la padece en el primer año. No se ha reproducido la hepatitis alcohólica en animales; se trata de una enfermedad exclusiva del hombre, lo cual indica que existe una compleja interacción entre el metabolismo del etanol y los factores del huésped. ANATOMÍA PATOLÓGICA En 1911 Mallory encontró en el citoplasma de hepatocitos, en hígados de sujetos con hepatitis alcohólica, unas masas que se teñían con eosina. Estas fueron denominadas como cuerpos hialinoalcohólicos de Mallory y se los hizo patognomónicos de la enfermedad. Sin embargo, estos cuerpos se han encontrado en otros tipos de hepatopatías o en otros órganos y no en todos los casos de hepatitis alcohólica, por lo cual no pueden considerarse patognomónicos, aunque en presencia de otros datos pueden apuntalar el diagnóstico. Estos otros datos son abombamiento de hepatocitos y degeneración balonoide, que puede provocar el estallamiento de ellos y ser la explicación de la necrosis que se observa en esos casos (acompañada de infiltrado inflamatorio, sobre todo de polimorfonucleares, que se acentúa cerca de las células con cuerpos hialinos de Mallory). Además, se advierte fibrosis perivenular y en los espacios de Disse. Estos hallazgos pueden vincularse con colestasis y esteatosis. La fibrosis difusa y la presencia de nodulos de regeneración irregular indican cirrosis, que como se ha mencionado puede coexistir con la hepatitis. PATOGENIA La causa de la hepatitis alcohólica es la ingestión exagerada y crónica de alcohol en individuos susceptibles. Se considera que en la mayoría de los varones la ingestión "moderada" de alcohol no debe exceder de 80 g diarios y en la mujer de 40 g. Puesto que puede variar la susceptibilidad, se sugiere limitar la ingestión de alcohol a 60 g en el hombre y a 20 en la mujer. Más del 90% del alcohol ingerido se metaboliza en el hígado y el resto en el pulmón y los ríñones. En el citosol de los hepatocitos la deshidrogenasa alcohólica metaboliza el alcohol en acetaldehído e hidrogeniones.
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La reacción utiliza como coenzima al dinucleótido de la adenín-nicotinamida (NAD+), que en el proceso genera NAD reducido (NADH) y baja la proporción de NAD en favor de NADH, el cual debe ser oxidado en presencia de difosfato de adenosina (ADP) y un fosfato inorgánico para reformar NAD, lo que consume tres moléculas de ATP por cada molécula de NADH. El ATP es la unidad energética base de las células. Todo lo anterior propicia un aumento considerable del consumo de oxígeno en el hígado y una alteración en el equilibrio acidobásico. En condiciones habituales apenas un 10% del alcohol ingerido se metaboliza por el sistema mitocondrial oxidante del etanol. El acetaldehído tiene importantes efectos tóxicos sobre el hepatocito, pero la deshidrogenasa acetaldehídica lo metaboliza, principalmente en las mitocondrias, para formar acetato y más hidrogeniones. Sin embargo, los niveles de acetaldehído son más elevados en los individuos que ingieren de manera crónica grandes cantidades de alcohol. Durante estos pasos metabólicos se producen asimismo radicales libres de oxígeno que son moléculas con un electrón no apareado, lo que les confiere una gran actividad que, por otra parte, es muy fugaz. Son capaces de destruir bacterias y células tumorales, pero lesionan profundamente los hepatocitos ya que ocasionan la lipoperoxidación de su membrana y de los organelos membranales. El metabolismo del etanol, cuando se ingiere crónicamente y en cantidades excesivas, altera de modo profundo las funciones y la estructura del hígado. La producción y secreción activa de proteínas se inicia en el retículo endoplásmico rugoso con el acoplamiento de aminoácidos para formar péptidos. Continúa en el aparato de Golgi, donde se forman microvesículas para transpoitar las nuevas proteínas a la superficie celular. Los triglicéridos se forman con ácidos grasos libres y acetato y son transportados y liberados por los mismos organelos y por mecanismos similares. El cambio histológico y temprano que propicia el abuso del alcohol es la acumulación de grasa en el parénquima hepático (en mayores cantidades cerca de la vena central). Los hepatocitos acumulan grandes glóbulos de grasa que coalescen y comprimen el citoplasma vecino. Los triglicéridos son citotóxicos y constituyen el sustrato de lipoperoxidación y, junto con los radicales libres y peróxidos, lesionan las mera-
374 Enfermedades de hígado y páncreas
branas celulares y conducen directamente a la muerte celular. Asimismo, se estimulan los receptores para células inflamatorias en la superficie de los hepatocitos y las células de Kupffer y se liberan citocinas de linfocitos ubicuos. Otra lesión temprana es el engrosamiento de la submucosa de la vénula hepática terminal. Esto afecta la circulación y contribuye parcialmente a la elevación temprana de la presión portal, que se suma al obstáculo producido por los hepatocitos con sobrecarga de grasa. La fibrosis resulta de la secreción de colágena por miofibroblastos que normalmente están presentes alrededor de la vénula terminal. Los mensajeros que activan estas células son el acetaldehído, los productos de acetaldehído o los lactatos acumulados por la anoxia relativa alrededor de la vénula terminal; esto último se debe a que la mayor parte del oxígeno se extrajo durante la circulación de la sangre a través de los sinusoides por los hepatocitos que metabolizan etanol. El segundo estadio de gravedad es la hepatitis inflamatoria aguda con necrosis celular, acompañada por infiltración de polimorfonucleares y fibrosis progresiva. Las alteraciones referidas curan por lo regular con la supresión del alcohol, pero un 10% continúa la progresión hasta la cirrosis, tal vez por una reacción autoinmunitaria o, como se piensa actualmente, por la relación con el virus C de la hepatitis. Cuando la enfermedad tiene una evolución desfavorable se presenta la cirrosis, aunque hay evidencia de que no necesariamente deben existir esteatosis o hepatitis previas. El acetaldehído se ha incriminado como el mayor factor de hepatotoxicidad del etanol. La fracción no metabolizada se une a proteínas para formar compuestos que compiten con las proteínas normales que interfieren con la estructura y la función. No se ha aclarado bien la naturaleza química de estos productos. Parece que la reacción más específica ocurre con residuos de lisina de las proteínas, especialmente con los residuos de la tubulina, que se polimeriza para formar los microtúbulos esenciales del citoesqueleto. Los productos también causan alteración de la endocitosis mediada por receptores, la secreción de proteínas y la integridad de la membrana plasmática, por lo que se acumulan las proteínas (con crecimiento ovoide de los hepatocitos y eventual estallido y muerte). Los cuerpos hialinos característicos de la muerte celular en algunas enfermedades se
han considerado específicos de la hepatitis alcohólica y en este caso representan residuos del citoesqueleto y de los hepatocitos. La presencia de los productos citados puede actuar como antígeno y explicar la evolución progresiva del proceso a pesar de la supresión del consumo de alcohol. Los efectos del alcohol en la estructura y función del hígado son independientes del estado nutricional. Una dieta elevada en proteínas y calorías no alcohólicas no protege contra una enfermedad alcohólica hepática, pero la mala nutrición puede empeorar sus efectos, como acontece en otros padecimientos. Casi todos los sujetos alcohólicos están mal nutridos porque sustituyen los alimentos con el alcohol, que produce siete calorías por gramo, casi tantas como las grasas, pero no tiene proteínas, grasas, vitaminas o minerales. Son calorías vacías y, además, el alcohólico sufre a menudo anorexia, náusea y vómitos, que le hacen perder peso. Por otra parte, la buena nutrición no es una defensa contra los efectos nocivos del alcohol. CUADRO CLÍNICO Díaz Belmont, en el estudio prospectivo ya mencionado, encontró los siguientes síntomas: ictericia (100%), hepatomegalia (100%), anorexia (63%), ascitis y edemas (48%)) y fiebre (53%); con menor frecuencia aparecían hipertensión portal (esplenomegalia, red venosa colateral, varices de esófago) sin cirrosis evidente en las biopsias, telangiectasias, dolor en hipocondrio derecho, desnutrición y avitaminosis, hemorragias del aparato digestivo superior, hiperesplenismo, encefalopatía y dolor abdominal. El cuadro clínico puede ser leve, con muy discreta ictericia y hepatomegalia, sin liebre y con moderado o nulo ataque al estado general; o bien, puede tratarse de una hepatitis grave, fulminante y mortal. La ictericia y la retención de líquidos son intensas; la fiebre, la anorexia y el síndrome de hipertensión portal son evidentes, así como las demás manifestaciones. F.n estos casos la causa de la muerte es la insuficiencia hepática, con encefalopatía, hemorragias y complicaciones renales (grave retención de líquidos). Es obvio que la hepatitis alcohólica es más grave cuando complica un cuadro establecido de cirrosis hepática, o cuando se acompaña de otras manifestaciones del alcoholismo, como gastritis aguda, hemorragia o traumatismo.
Capítulo 59 • Hepatitis alcohólica
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Entre los cuadros clínicos leves y mortales existen diversos grados de morbilidad.
grave; en el mejor de los casos esta prueba no deja de tener riesgos que pueden ser mortales.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La dosificación de bilirrubina y el tiempo de protrombina tienen utilidad diagnóstica y valor pronóstico. Según los lincamientos de la Asociación Internacional para el Estudio de las Enfermedades del Hígado, el criterio objetivo para clasificar las hepatitis alcohólicas en leves, moderadas y graves recomienda que las manifestaciones clínicas ya descritas se relacionen con los resultados de estos dos exámenes. De esta manera, la hepatitis leve se acompaña de bilirrubina inferior a 5 mg y un tiempo de protrombina sin modificación; las hepatitis moderadas aumentan el tiempo de protrombina en no más de 4 segundos, y son graves las que tienen más de 5 mg de bilirrubina y un incremento mayor de 4 segundos del tiempo de protrombina respecto del testigo.
El diagnóstico diferencial gira alrededor de la ictericia. Por lo general un enfermo ictérico indica, en primera instancia, hepatitis viral o ictericias obstructivas, pero se olvida que la hepatitis alcohólica aguda es relativamente frecuente. La hepatitis A es epidémica y se presenta en niños o en sujetosjóvenes; es habitualmente benigna, con una historia natural bien definida, y produce inmunidad. Las hepatitis B y C son producidas por la contaminación con sangre o sus derivados y tienen curso grave; se presentan en cualquier edad, no muestran inmunidad cruzada con la hepatitis A y se pueden tipificar con investigación inmunológica. Las ictericias obstructivas ocurren en general en adultos. La litiasis se acompaña de dolor característico; no es progresiva y tiene fluctuaciones o remisiones. La ictericia obstructiva maligna ocurre en sujeros más viejos y no provoca dolor definido ni se acompaña de fiebre; es progresiva, no tiene remisiones y representa el prototipo clínico y bioquímico de la ictericia obstructiva. La hepatitis alcohólica se presenta desde la adolescencia hasta las edades más avanzadas. En sujetos con antecedentes de alcoholismo crónico (que pueden ser negados por el paciente o sus familiares) se acompaña de los síntomas descritos y leucocitosis, a diferencia de las virales que cursan con leucopenia. Las transaminasas están poco elevadas en la hepatitis alcohólica y muy elevadas en las virales. En las hepatitis alcohólicas se eleva la IgA y en las virales la IgM. Los datos más objetivos para el diagnóstico directo y diferencial se obtienen con la biopsia hepática, cuando es posible practicarla.
A la biometría hemática se le concede valor diagnóstico y pronóstico. Es común encontrar leucocitosis y neutrofilia. Más de 20 000 leucocitos indican pronóstico grave. La anemia es una complicación de la enfermedad. Las citopenias en la sangre circulante indican manifestaciones de hiperesplenismo. Por otro lado, los valores de transaminasas se encuentran moderadamente elevados, en especial la oxaloacética. Las elevaciones de fosfatasa alcalina y colesterol acompañan a la colestasis. Puede existir elevación de triglicéridos y disminución de lipoproteínas beta. También pueden elevarse las cifras de urea y glucosa. La hipoglucemia es de mal pronóstico. Hay aumento de la inmunoglobulina IgA. Con frecuencia se utilizan la determinación de gammaglutamiltranspeptidasa, la dosificación de lipoproteínas de alta densidad y la investigación del volumen corpuscular en el diagnóstico y selección de sujetos con manifestaciones de alcoholismo y quizá con daño producido por alcohol. El resultado de estas pruebas debe evaluarse en relación con su sensibilidad y su especificidad. En un futuro próximo se podrán determinar los marcadores bioquímicos del daño hepático y no se tendrá que recurrir a la biopsia, que es, por definición, la técnica que permite establecer el diagnóstico preciso. La biopsia, sin embargo, está contraindicada cuando existe riesgo de hemorragia e insuficiencia hepática
TRATAMIENTO Infortunadamente, en los casos en que se han desencadenado los sucesos en el hepatocito y en los elementos del lobulillo hepático, ya no se puede detener la enfermedad a pesar de suprimir la ingestión de alcohol. El trastorno avanza hasta convertirse en cirrosis o, peor aún, hasta causar la muerte, como se observa en las hepatitis graves o fulminantes. Sin embargo, debe suprimirse la ingestión de alcohol como
376 Enfermedades de hígado y páncreas
parte fundamental del programa terapéutico. El tratamiento debe escalonarse de acuerdo con las siguientes prioridades: 1. Corregir con urgencia las alteraciones metabólicas y nutricionales producidas por la enfermedad y actuar contra los síntomas que complican la situación. La deshidratación se revierte con soluciones glucosadas, enriquecidas con vitaminas del complejo B, y con los electrólitos que muestran deficiencia, en especial potasio y magnesio. Debe tenerse cuidado y buen criterio clínico pues los enfermos pueden vomitar y padecer náusea permanente; además, los signos bucales de deshidratación pueden coexistir con edemas y ascitis. Es indispensable cuidar la relación sodio-potasio y utilizar con prudencia los diuréticos. Las dosis de 4 a 8 mg, tres veces al día, mejoran la náusea, el vómito y la excitación del enfermo, que tiene poco tiempo de sobriedad. También es útil la administración de 10 a 20 mg de clordiacepóxido tres veces al día por vía oral o parenteral. Cuando no existen o se han controlado la náusea y los vómitos, debe iniciarse una dieta nutritiva y equilibrada, según los gustos del paciente y preferiblemente hiposódica. 2. Detener y corregir las alteraciones que se han producido en el hepatocito y que se manifiestan por la reacción inflamatoria y la génesis de la fibrosis. Con este objeto se han ensayado, sin éxito, muchos agentes terapéuticos: corticosteroides, D-penicilamina, anabólicos, antitiroideos, colchicina, y otros. Díaz Belmont inició en 1986 el tratamiento con un agente antiinflamatorio no esteroide, piroxicán, en dosis de 20 mg diarios, además de lo mencionado en el inciso anterior. Con ello se logró notable mejoría, confirmada en algunos casos con biopsia (antes y durante el tratamiento). Es posible que la administración prolongada del fármaco, durante seis a 12 meses, pueda evitar la respuesta inflamatoria crónica y el avance de necrosis y fibrosis que caracterizan a la cirrosis hepática. Zentella de Pina confirmó experimentalmente el efecto del piroxicán contra los efectos del tetracloruro de carbono y el etanol citoprotector. 3. Corregir todos los procesos patológicos coincidentes, tengan o no relación con el consumo de alcohol.
4. Iniciar un programa de rehabilitación personal y familiar del alcohólico. Es muy útil poner en contacto a los pacientes con los grupos de Alcohólicos Anónimos, cuyos servicios son gratuitos y apoyan al alcohólico en sus esfuerzos por dejar de beber y por mantener su sobriedad. La invitación a que conozcan y participen en el programa de Alcohólicos Anónimos debe formularse como una simple invitación; nunca debe presionarse al paciente ya que el alcohólico sistemáticamente rechaza cualquier actitud impositiva o autoritaria. Es útil señalar que el tratamiento de los sujetos alcohólicos requiere de gran comprensión, paciencia y tolerancia para obtener resultados positivos en cualquier programa terapéutico. COMPLICACIONES El 25 a 30% de los casos llega a convertirse en cirrosis. PRONOSTICO Se relaciona con la magnitud de la lesión histológica. También se ha observado que la mortalidad aumenta cuando se producen trastornos de la coagulación. Así, en series con alteración importante del tiempo de protombina la mortalidad sobrepasó 40%, mientras que en otras que no la tenían fue de 7%. A largo plazo (cuatro años) la mortalidad se considera diez veces superior que en el resto de la población. PROFILAXIS La única medida profiláctica consiste en evitar las bebidas alcohólicas, si bien puede afirmarse que las posibilidades son mínimas cuando la persona bebe menos de 80 g de etanol al día. Si la cifra asciende de 80 a 100 g. por periodos prolongados, el riesgo se incrementa notablemente. BIBLIOGRAFÍA Achord IJ. Alcohol and ihe liver. Sci Am Sci Med 1905; 2:16-25. Díaz-Belmont A. I Iepatitis alcohólica. 1 lepatología 84, 319-327. México: Impresiones Modernas 1984. Díaz-Belmont A. Tratamiento de la hepatitis alcohólica con un antiinflamatorio no esteroideo. Comunica-
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Cirrosis hepática Dr. José Joaquín Christen y Florencia
INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad del hígado, crónica y difusa caracterizada por cambios en su estructura histológica, que incluyen muerte de los hepatocitos y su sustitución por bandas de fíbrosis; se observa retracción y oclusión de los sinusoides venosos, daño y oclusión de los colangiolos. Una vez establecido este cuadro la enfermedad es irreversible. Conocida desde la antigüedad, sti nombre significa tumor duro e indoloro. Vesalio sospechó en el siglo XVI su relación con el alcoholismo, pero no fue sino hasta 1941 que se documentó su relación con la hepatitis viral. En el año 1993, en México murieron 20 490 personas por cirrosis hepática y en ese año ocupó el séptimo lugar como causa de muerte general. También en ese mismo año ocupó el cuarto lugar de muerte entre la población en edad productiva, es decir de los 15 a 64 años, con 27.7 casos por cada 100 000 habitantes. De acuerdo con las cifras de la Oficina Sanitaria Panamericana, en 1990 la probabilidad de morir por cirrosis en América Latina era de 1.38% para los varones y 0.43% para las mujeres. Los países del Primer Mundo tienen índices menores; Asia, Medio Oriente, India y África mayores. En un estudio publicado en 1992 que revisa la mortalidad por cirrosis hepática en México, entre 1960-1986, se encontró que la mortalidad media nacional es de 20.3 por cada 100 000 habitantes. El estudio también señala que los estados del centro (Tlaxcala, México, Hidalgo, Puebla v Distrito Federal) tenían tasas muy por arriba de la media, en tanto que los estados del norte, como Sinaloa, Sonora, Nuevo León, Durango y Zacatecas mostraban siempre, en ese lapso de 26 años, una tasa por abajo de la me378
di a (menor de 10); esto se atribuyó a la sustitución de todo alimento por pulque y tortilla, sin consumo de carne, en comparación con los estados norteños en donde se toma cerveza y se consumen pan, carne y muchos otros nutrimentos. Un estudio similar en Italia muestra que los habitantes de una región que toman vino blanco e ingieren escasos alimentos son más propensos a la cirrosis que los que toman vino tinto junto con alimentos. En el último congreso de la 1ASL, realizado en mayo de 1994 en Cancún, México, se utilizó la clasificación etiológica de la cirrosis (cuadro 60-1), así como la clasificación de daño hepático que se basa en el grado de lesión del parénquima (grado I, ligero; grado II, moderado; grado III, grave). No es posible hablar de cirrosis hepática sin atender a la clasificación conocida como "Criterios de Child" (cuadro 60-2). Según ésta, la cirrosis hepática se clasifica, desde el punto de vista morfológico, en micronodular (nodulos < 3 mm) y macronodular (nodulos > 3 mm) (fig. 60-1, color).
Cuadro 60-1. Causas de cirrosis 1. Toxinas: alcohol, tíner, medicamentos 2. Infecciones: hepatitis B, /C!, otras 3. Obstrucción: biliar, colestasis, obstrucción congénita 4. Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca derecha, otras 5. Desnutrición: primaria o secundaria 6. Metabólicas: hemocromatosis, aumento de cobre tisular (Wilson), deficiencia de antitripsina alfa, glucogenosis lipo IV, lirosinosis congénita 7. Hepatitis autoinmunitaria 8. Intestino corto: derivaciones y resecciones intestinales 9. Criptogénicas
Capítulo 60 • Cirrosis hepática Cirrosis alcohólica nutricional
Cuadro 60-2. Criterios de Child
A
Grupo Nutrición Bilirrubinas Albúmina
379
B
C
excelente
buena
mala
< 2 mg
2 a 3 mg
> 3 mg
> 3.5 mg
3 a 3.5 mg
< 3 mg
Ascitis
no
tratable
no tratable
Encefalopatía
no
ligera
grave
CAUSAS Muchas entidades patológicas provocan cirrosis hepática; sin e m b a r g o , éstas p u e d e n agruparse en 10 causas, si bien este capítulo sólo a b o r d a las cuatro principales. Hay que decir que la mayor p a r t e de los pacientes padece más de u n a causa; en México las más frecuentes son cirrosis alcohólica nutricional, viral o posnecrótica, colestásica p o r obstrucción de las vías biliares y la llamada cardiaca, ocasionada p o r rezago de la circulación venosa en enfermedades q u e sobrecargan el hemicardio d e r e c h o .
A N A T O M Í A PATOLÓGICA La destrucción de la celdilla hepática y su sustitución p o r tejido fibroso, con d a ñ o de los sinusoides y colangiolos y con carácter irreversible y progresivo, es la base de los cambios histológicos; también existen acumulaciones de linfocitos, inflamación, presencia aveces de parásitos o depósitos de hierro. El a u m e n t o de tejido conectivo se d e b e a que se forma más del que se destruye. La fibrosis aparece al principio en tres lugares: alreded o r de los hepatocitos, en los espacios porta y en d e r r e d o r de los conductillos hepáticos proliferados. El tejido fibroso rodea al tejido sano y c o m p r i m e los vasos. En los sitios d o n d e no hay tejido fibroso se forman nodulos de regeneración, con lo q u e la viscera adquiere una consistencia d u r a y nodular. El tamaño de los nodulos no tiene n i n g u n a significación. Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura hepática y obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares; por su parte, la obstrucción biliar p r o d u c e ictericia por el paso de bilirrubina conjugada a la sangre. La ictericia es causante del color amarillo, verde o verde oscuro que tiene la mayor parte de los hígados cirróticos.
El alcohol etílico, como m u c h o s otros tóxicos y m e d i c a m e n t o s (éter, tíner, fluotano, etc.), se destoxica en el hígado m e d i a n t e la deshidrogenasa del alcohol que lo convierte en acetaldeh í d o , d e gran p o d e r r e d u c t o r ; esto d a ñ a l a m e m b r a n a , inhibe la síntesis de DNAy provoca inmunosupresión. Por otra parte, c o m o el hígado utiliza esta misma enzima en la deshidrogenación de los esteroides y en la oxidación de los ácidos grasos y p e q u e ñ a s cantidades de alcohol, producidas n a t u r a l m e n t e en el proceso digestivo, la competencia p o r esta enzima cond u c e a la acumulación de triglicéridos en el hepatocito, q u e se llena de grasa (lipomatosis); en seguida ocurre la rotura de la m e m b r a n a celular y la m u e r t e . Los hepatocitos son sustituidos por fibrosis centrolobulillar, depósito de colágena y fibrosis "en p u e n t e " que conecta las áreas central y portal. Entre las zonas de m u e r t e y fibrosis q u e d a n otras con hepatocitos sanos q u e e m p i e z a n a r e g e n e r a r el tejido m u e r t o y que forman los "nodulos de regeneración". Así se establece la cirrosis. Los lípidos que se a c u m u l a n en el hepatocito dan lugar al hígado graso o esteatosis hepática; el hígado a u m e n t a de t a m a ñ o (hepatomegalia) y constituye la llamada cirrosis de Hanot. Este último trastorno no es u n a verdadera cirrosis, pues si se suprime el hábito alcohólico el individuo p u e d e recuperar la salud, se metabolizan de inmediato las grasas y la viscera recobra su t a m a ñ o y funciones. El h í g a d o d u r o , fibroso, p e q u e ñ o , nodular, con p é r d i d a de funciones y de color verde c o r r e s p o n d e a la llamada cirrosis de Laennec y es el estado final de la cirrosis alcohólica nutricional. Cirrosis posnecrótica En la hepatitis p o r virus hay factores q u e impiden la eliminación de tales virus. E n t r e esos factores se e n c u e n t r a la deficiencia i n m u n o l ó gica que impide que el paciente elimine el virus; por el contrario, después de un p e r i o d o variable, frecuentemente de varios años, el antígeno central del virus de la hepatitis B (HBV) se vuelve parte integral del g e n o m a del h e p a t o cito. Las hepatitis A y E no p r o d u c e n cirrosis; la B es causante de la mayoría; la D y C están en estudio. En las décadas pasadas se consideraba q u e el HBV se transmitía sólo p o r vía parentcral, transfusión o inyección con agujas contamina-
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Enfermedades de hígado y páncreas
das de sangre; sin embargo, este virus no es nuevo y las investigaciones demuestran que su principal vía de transmisión es la sexual, tanto heterosexual como homosexual. La vía parenteral sí existe pero no es la principal ni la única; por eso el nombre de "hepatitis a suero" ya no es apropiado. Después de la infección por el HBV, el hepatocito interactúa con el complejo principal de histocompatibilidad (HL) y los linfocitos T citotóxicos lo destruyen por la acción de citocinas, eliminando al HBV y fomentando la inmunidad. En ocasiones la acción de los linfocitos T es anormal e insuficiente; la infección (HBV) se hace crónica en algunos hepatocitos y otros son destruidos. El paciente puede no tener síntomas, pero los hepatocitos destruidos son sustituidos por bandas fibrosas de colágena (la precolágena y la fibronectina, precursores de la colágena, pueden ser producidas por los propios hepatocitos). Esta condición persiste como hepatitis crónica activa hasta qtie la cirrosis abarca todo el hígado. Cirrosis cardiaca Cuando por diferentes razones la circulación de sangre venosa (de retorno al corazón, aurícula y ventrículo derechos) se rezaga, se forma un lago venoso en la vena cava y el sistema porta. Esto ocasiona gran dilatación de los sinusoides hepáticos; primero aumenta de tamaño el hígado, luego la presión daña y destruye a los hepatocitos y, en consecuencia, se reprodttce el cuadro de fibrosis ya descrito. Si se puede corregir el problema circulatorio antes de que se produzca el daño celular, con medidas quirúrgicas u otro tratamiento, el trastorno es reversible. Cirrosis biliar o cirrosis por colestasis La obstrucción de las vías biliares impide que la bilis pase al intestino, por lo que se estanca en los canales intrahepáticos, provocando gran dilatación del árbol biliar. La bilirrubina directa, en vez de excretarse al intestino, pasa a la sangre, lo cual produce acolia, coluria y gran ictericia. Los hepatocitos son comprimidos por los colangiolos dilatados y después destruidos, y se repite la sustitución por bandas fibrosas y todo el cuadro ya analizado. Si la obstrucción biliar cede el proceso es reversible, pero si persiste el hígado se torna duro, verde y nodular.
Las descritas son las principales formas de cirrosis, aunque existen otras que se mencionaron en el cuadro 60-1. Todas las formas de cirrosis terminan con un patrón histológico muy parecido, difícil de diferenciar en meros cortes histológicos. PATOGENIA La lesión de la celdilla hepática o su sufrimiento por presión, la falta de irrigación o la fibrosis hacen que las funciones del hígado se deterioren: como se sabe, una gran parte de las funciones metabólicas del organismo se realizan en este órgano, de manera que su disfunción puede causar la muerte. Sin embargo, el hígado tiene una enorme capacidad de regeneración; además, su función puede parecer íntegra al clínico, aun con el 80% del órgano afectado. A pesar de ello, después la función hepática se altera porque los nutrimientos no le llegan y el hepatocito dañado no ejerce bien sus funciones metabólicas. Sus productos son defectuosos o liberados en cantidades menores o mayores de lo normal; otros son anormales, como los vasoactivos y los precursores de la colágena, y muchos son francamente tóxicos. La obstrucción biliar produce retención de sales biliares; la falta de éstas en el intestino altera la absorción de lípidos, como la vitamina K (que es liposoluble), con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulación. Se producen falsos neurotransmisores y sustancias vasoaclivas. La sangre conducida por la vena porta al hígado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos; la sangre entra a la circulación general por los cortocircuitos, con los nutrimentos procedentes de la digestión sin metabolizar por el hígado. Sustancias tales como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento normal del sistema nervioso central y producen la encefalopatía hepática. La fibrosis y la pérdida de la estructura hepática hacen que sea gradualmente más difícil el paso de la sangre a través del hígado. En este último y en el sistema esplácnico existen factores vasoactivos de vasoconstricción y vasodilatación a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intrahepática casi constante, pero si se establece la hipertensión clel sistema portal continúa la disfunción hepática y hay retención de líquidos en la cavidad peritoneal. Esta alteración se llama ascitis.
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Por las mismas causas se acumulan líquidos en los tejidos periféricos, con edema de miembros inferiores. El secuestro de líquido es favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio, así como por el aumento de la producción de linfa. El exceso de sangre a presión en el sistema portal propicia su paso a otras vías que la derivan hacia la circulación general; esto se conoce como cortocircuitos portosistémicos. Un ejemplo de ellos son las varices esofágicas, o dilataciones de las venas del tercio inferior del esófago, que favorecen el paso de la sangre al sistema ácigos. La cabeza de medusa se produce por el paso de la sangre en las venas abdominales superficiales. Las hemorroidales forman las hemorroides, que permiten el paso de la sangre del sistema portal a la hipogástrica y de allí a la cava inferior. Cuando por alguna razón las varices esofágicas se erosionan, éstas pueden causar hemorragias capaces de ocasionar la muerte. Síndrome hepatorrenal El cirrótico presenta isquemia renal por dos causas. Primero, por la disminución del volumen sanguíneo útil, que se debe a la retención de líquido y sangre en el abdomen y la porta, aumento de la linfa, producción de ascitis, reducción de la albúmina y consecuente descenso de la presión osmótica. Segundo, los factores vasoactivos liberados por el hígado provocan vasoconstricción periférica y aumento del lecho esplácnico. El riñon, ante la disminución del volumen sanguíneo, produce renina y activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, con lo cual ocurre una drástica retención de sodio y agua y empeora el estado hiperdinámico. Se compromete el funcionamiento renal, no se depuran creatinina, urea ni azoados y entonces se presenta la insuficiencia renal, que es más notoria si por alguna causa existe una lesión renal previa. Está comprobado que los ríñones de cirróticos trasplantados a personas no cirróticas funcionan perfectamente. Es decir, el síndrome hepatorrenal depende de la fisiología alterada en el hígado cirrótico. Hiperesplenismo La congestión esplénica aumenta el sistema reticuloendotelial del bazo y produce hiperesplenismo; éste se manifiesta por anemia, leucopenia y trombocitopenia.
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Muchos factores de la coagulación dejan de elaborarse en el hígado; esto, unido a la trombocitopenia, causa en el cirrótico una tendencia hemorrágica que puede llegar a la fibrinólisis anormal primaria que impide la coagulación normal. CUADRO CLÍNICO Cuando la cirrosis está avanzada el diagnóstico clínico no es difícil, pero el pronóstico es muy malo. Por esta razón deben identificarse los posibles portadores de cirrosis, en particular por los factores de riesgo o por los síntomas. Es preciso determinar el grado de avance de la enfermedad y también prevenir y diagnosticar las complicaciones. En el cuadro 60-3 se exponen las manifestaciones clínicas de la cirrosis hepática. Antecedentes Ante un paciente sin diagnóstico claro, pero con antecedentes etiológicos de cirrosis, ésta debe descartarse por medios clínicos de laboratorio y gabinete. Síntomas generales Son anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, pérdida de peso, ictericia, hemorragia gastrointestinal y aumento de volumen abdominal. CUADRO CLÍNICO INICIAL La desnutrición puede ser un síntoma de cirrosis pero también un factor etiológico. Habitualmente se acompaña de disminución de peso, cabello quebradizo sin brillo, atrofia de los músculos temporales y maseteros y glositis dolorosa. La hepatomegalia tiene mucho valor en la cirrosis: el hígado blando es por lo general graso; el hígado pequeño y duro indica una cirrosis más avanzada. La hepatomegalia se puede confundir con plastrones, tumores o abscesos; otras veces, al igual que la esplenomegalia, no puede ser palpada por la presencia de ascitis. El hedor hepático es un aliento sui gencm que padecen los cirróticos por la presencia de productos no destoxicados por el hígado que se dispersan en los gases respiratorios.
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Cuadro 60-3. Cuadro clínico de cirrosis hepática Síntomas generales Anorexia Náuseas Vómitos
Diarreas Debilidad Pérdida de peso
Desnutrición Cabello quebradizo y sin
Emaciación
brillo Edema de miembros inferiores Atrofia de músculos temporales y maseteros Insuficiencia hepática Hepatomegalia Hedor hepático Rueda dentada Letargía Petequias
Hepatalgia Asterixis Confusión Coma Equimosis
Hiperestrogenismo Alopecia pectoral Vello ginecoide en pubis Hipertrofia parotídea Impotencia
Alopecia axilar Atrofia testicular Ginecomastia Trastornos menstruales
Hiperdinamia circulatoria Eritema palmar Hipotrofia tenar e hipotenar Pérdida de lúnula ungular Disociación pulsotemperatura Obstrucción biliar
Telangiectasias Dedos hipocráticos Uñas en vidrio de reloj
Ictericia, acolia, coluria, prurito Hipertensión porta Red venosa colateral abdominal Esplenomegalia Hernia umbilical Edema presacro Varices esofágicas Melena
(Cabeza de medusa) Ascitis Hemorroides Derrame pleural Hematemesis Hemorragias digestivas
Síntomas de hiperestrogenismo. Estos son hipertrofia de las glándulas parótidas, atrofia de los maseteros y a u m e n t o del tejido fibroso y de la grasa. También aparecen telangiectasias, pequeñas arteriolas enroscadas y finas, como vellos, que se ubican en mejillas, nariz, tronco, brazos y m a n o s (que desaparecen m o m e n t á n e a m e n t e si se las presiona para luego volver a llenarse del c e n t r o a la periferia). Asimismo p u e d e n presentarse ginecomastia, que es la hipertrofia de las glándulas mamarias en el varón, hipotrofia testicular, distribución ginecoide del vello púbico, disminución del pelo axilar y pectoral, impotencia masculina y trastornos menstruales en la mujer.
Tendencia hemorragípara. Se presentan petequias, p e q u e ñ o s puntos p o r h e m o r r a g i a intradérmica y equimosis (hemorragias subcutáneas de color azuloso y después amarillo verdoso, de t a m a ñ o variable). Síntomas por falsos neurotransmisores. Temblor irregular ele las manos, conocido como asterixis, y signo de la rueda dentada, q u e consiste en la dificultad para e x t e n d e r o fiexionar el antebrazo sobre el brazo (al hacerlo pasivamente se observan saltos, como si se brincara de un diente a otro en una rueda d e n t a d a ) . Síntomas por hipertensión portal. Son varices esofágicas, h e m o r r o i d e s , a u m e n t o de la red venosa colateral abdominal, también llamada "cabeza de m e d u s a " y c r e c i m i e n t o del bazo. Aparece asimismo ascitis, qtie i n c r e m e n t a el volumen abdominal, como un gran globo lleno de agua, y que se le conoce c o m o vientre en batracio. Por último, se observa un e d e m a característico (presacro, maleolar y de miembros): al presionar con el d e d o p e r m a n e c e la marca (signo de g o d e t c ) . Signos de hiperdinamia circulatoria. Eritema palmar, color rojizo en las palmas de las manos, hipotrofia tenar e h i p o t e n a r p o r p é r d i d a de masa muscular en estas eminencias (la m a n o adquiere un aspecto a p l a n a d o y simiesco); dedos en palillo de tambor, con la última falange e n s a n c h a d a , u ñ a s p u n t i a g u d a s y sin l ú n u l a ungular. Esto se d e b e a factores h o r m o n a l e s y a la incapacidad del hígado para inactivar sustancias vasoactivas, que también ocasiona q u e el cirrótico curse con taquicardia y t e m p e r a t u r a normal o baja. Esto se conoce c o m o disociación pulso-temperatura. Síntomas por obstrucción biliar. Los pacientes cirróticos sufren ictericia, ya sea c o m o causa primaria de la e n f e r m e d a d o c o m o resultado de la fibrosis del árbol biliar; las bilirrubinas a u m e n t a d a s en la sangre confieren un color amarillo a los tegumentos, piel, conjuntivas y mucosas; se aprecia coluria (color café oscuro de la orina) y heces pálidas, c o m o mastique (acolia). Encefalopatía hepática. Se padece confusión mental, letargía y coma hepático; se p i e r d e n los reflejos, la conciencia y la vida. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La cirrosis hepática no es un p a d e c i m i e n t o primario, siempre es consecuencia de otro problema que le antecede, c o m o ya se explicó, y tarda
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años en establecerse como irreversible. El clínico debe identificar la presencia de uno o varios factores de riesgo y determinar el grado de daño hepático y sus complicaciones. El número de pruebas de laboratorio y gabinete para el estudio del hígado es enorme; sólo se mencionan las más importantes. Biometría hemática. La conocida tendencia hemorragípara, causada por problemas de la coagulación y por el hiperesplenismo, refleja en la biometría hemática anemia, trombocitopenia y leucopenia; sin embargo, cuando existe una infección agregada, el cirrótico suele pasar de una leucopenia a una cifra aparentemente normal de leucocitos, que en sus condiciones corresponde a una leucocitosis. Pruebas de funcionamiento hepático. El tiempo de protrombina (TP) puede estar alargado por dos causas principales: falta de síntesis de la protrombina en el hepatocito o falta de absorción de la vitamina Ka nivel del intestino. Si la administración de vitamina K no normaliza el TP, entonces existe mal funcionamiento hepático y, si lo corrige, lo que falta es su absorción o su síntesis en la flora bacteriana intestinal. Colesterol disminuido. Existen 200 mg o menos, al igual que los triglicéridos. Glucosa en sangre. Baja (60 mg/100 mi) y ocurre agotamiento de glucógeno; algunos cirróticos tienen hipoglucemias y pueden caer incluso en coma. Proteínas plasmáticas. Se miden la albúmina, producida principalmente por los hepatocitos, que debe ser de 3 a 4 mg/ml, y las globulinas liberadas por el sistema reticuloendotelial (SRE), con similar cifra. En la cirrosis se elevan las globulinas y bajan las albúminas. La relación a/g se obtiene al dividir la cifra de albúmina entre la de globulina; el cociente normal debe ser de 1 a 1.5; en la insuficiencia hepática se invierte la relación y se obtienen cifras menores de 1, como 0.7 o 0.5. La suma de ambas (a + g) debe ser de 5 a 7 mg; se le llama proteínas totales (PT). En la cirrosis llegan a encontrarse valores de PT hasta de 2 mg/ml. Electroforesis de proteínas. Especifica el estado de las lipoproteínas, alfa-1, alfa-2, prebeta y beta. En la cirrosis está aumentada la lipoproteína alfa-1; en casos graves se retarda su migración con una banda ancha de lipoproteína alfa1. En la hepatitis por virus B las lipoproteínas alfa se incrementan. Depuración de la lidocaína. La prueba de la determinación del metabolito MEGX, produci-
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do por la infusión de lidocaína, ha demostrado ser altamente específica en el diagnóstico de la función hepática. Bilirrubinas en suero. La bilirrubina se excreta por la bilis como bilirrubina conjugada y favorece el control de la flora bacteriana y la emulsificación de las grasas para su absorción en el intestino. Existe bilirrubina directa e indirecta; en la cirrosis colestásica la primera que se eleva es la directa y después la indirecta. En general, ambas pueden estar elevadas en la cirrosis. La cifra normal de las dos debe ser menor de 1 mg/100 mi. La transaminasa glutamicooxaloacética (TGO) y la transaminasa glutamicopirúvica (TGP) casi siempre se alteran y se elevan hasta 3 000 U en la hepatitis, pero no en la cirrosis. Amilasa. No se encuentra elevada. Fosfatasa alcalina. Se genera en la pared de los conductos biliares. Cuando la bilis está sometida a presión dentro de ellos sus valores aumentan, como en la obstrucción biliar o en la cirrosis con ictericia. Electrólitos séricos. Las cifras de sodio tienden a disminuir, pero el clínico no debe intentar normalizarlas ya que el cirrótico tiene una tolerancia muy pobre a este electrólito. El potasio se vigila durante la administración de diuréticos. Urea, amoniaco, NNP (nitrógeno no proteico) y creatinina. Para determinar los requisitos dietéticos y el estado nutricional, el índice creatinina-talla es un parámetro muy útil, siempre que no haya daño renal. Si la creatinina es superior a 1.0 mg entonces existe un problema renal. La urea, el amoniaco y el NNP se elevan por cortocircuitos portosistémicos naturales o artificiales, así como por daño renal y producen encefalopatía. Examen general de orina. Es de gran utilidad y demuestra la presencia de eritrocitos, leucocitos, sustancias nitrogenadas, proteínas, excreción o falta de Cl, Na, K y pigmentos biliares. La excreción de creatinina en 24 horas es prueba de función renal. Factor de regeneración hepática. Es un mitógeno importante; sus niveles hemáticos pueden servir para establecer la presencia de degeneración o regeneración del hígado. Estudio coprológico. Muestra acolia en la obstrucción biliar y sangre macroscópica o sangre oculta en las hemorragias por tendencia hemorragípara o en las varices o hemorroides. Placa simple de abdomen. Puede mostrar el signo de vidrio esmerilado que se presenta en la ascitis v también la distensión del abdomen
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por la misma causa; se puede valorar asimismo el tamaño del bazo y el hígado y puede detectar litiasis radiopaca. Serie esofagogastroduodenal. Demuestra varices esofágicas, úlceras gástricas o duodenales y tumores. Telerradiografía de tórax (o serie cardiaca). Revela el grado de riesgo cardiopulmonar, especialmente en la cirrosis cardiaca. En la ascitis grave puede existir desplazamiento de ambos hemidiafragmas hacia arriba y líquido pleural en los senos costodiafragmáticos. Ultrasonografía. Es útil y práctica; los aparatos de tiempo real con microtransductores pueden mostrar nodulos hasta de 3 mm (los más comunes son de 2 o 3 cm), así como fibrosis. El uso de Doppler en el riñon puede adelantar el diagnóstico de vasoconstricción renal antes de que aparezca la ascitis y es de valor pronóstico. lomografía axil computadorizada y resonancia magnética. Proporcionan información muy clara e invaluable. La resonancia magnética tiene en la actualidad la capacidad de demostrar la esteatosis hepática con registro de diferentes moléculas. Gammagrama hepatoesplénico. Aunque detalla el funcionamiento del hígado, incluso por lóbulos, cada vez se usa menos. Colangiografía percutánea con aguja fina. Es muy útil en el diagnóstico de la obstrucción biliar. Biopsia hepática. Actualmente se usa casi de manera exclusiva con aguja de Thrucut. En México el doctor Cosme Suárez publica un 80% de certeza en el diagnóstico de cirrosis, lo que es de gran ayuda para el diagnóstico diferencial. Paracentesis diagnóstica. Con esta prueba se obtiene líquido de ascitis para someterlo a cultivo bacteriológico y citológico, que son estudios importantes en el diagnóstico diferencial de las causas de ascitis. Panendoscopia. Es la técnica realizada mediante fibroscopio que permite observar varices esofágicas, úlceras y gastritis hemorrágicas, además de lesiones tumorales; también posibilita la obtención de biopsias y, si se combina con la escleroterapia, se transforma en un método terapéutico. El estudio rectosigmoidoscópico tiene valor similar. Otros estudios, como la esplenoportografía, hepatoportografía, portograíía de retorno, angiografía mesentérica y arteriografía del tronco celiaco no están exentos de riesgo y se les emplea muy selectivamente.
TRATAMIENTO El primer objetivo del tratamiento en la cirrosis debe ser suspender oportunamente la exposición del paciente al agente causal; una vez confirmada es por lo regular imposible evitar su progresión, en particular si es por el virus B de la hepatitis. La colchicina a dosis de 1 mg cada 8 h ha demostrado su capacidad para impedir la fibrinogénesis y para favorecer la fibrinólisis. Con el mismo efecto, y en orden de eficacia, se administran en la actualidad la S-adenosil-metioninay la metiloltinona, el interferón recombinante, la ofloxacina, la penicilamina y el ácido ursodesoxicólico. El shosaikoto parece reducir los efectos colaterales del interferón. La rifampicina y la colestiramina son útiles en la colestasis intrahepática. El sulfato de zinc tiene efecto protector sobre el daño hepático por alcohol. Todo enfermo ictérico debe recibir vitamina K por vía parenteral, 10 o 20 miligramos. Las prostaglandinas mejoran la función hepática. El mebendazol ha dejado de usarse. Ya no se recomiendan los esteroides en la cirrosis. En la encefalopatía han proporcionado buenos resultados, para el tratamiento de los nitrogenados, el benzoato de sodio y el fenilbutirato, que facilitan la excreción de la fenilglutamina como vía alterna para la eliminación del nitrógeno. Dieta De las investigaciones acerca del metabolismo y la fisiología intestinal del cirrótico se ha desprendido que la mayor proporción de su gasto energético proviene de la oxidación nocturna de la grasa, que es hasta tres veces superior respecto del sujeto normal. En el cirrótico el gasto energético es directamente proporcional a la masa corporal magra e inversamente proporcional a la intensidad de la hepatopatía; necesita un promedio de 30 a 55 kcal/24 h. Se aconseja que la dieta tenga fibra y que incluya hidratos de carbono, proteínas (30% de origen animal y 70% vegetal), cuando menos 1 g por kilogramo de peso, grasas vegetales de cadena ramificada, que son bien toleradas, además de las vitaminas D, K, E, A, C y las del complejo B. No hay que confundir la dieta del cirrótico compensado con la del ascítico o con la del paciente con encefalopatía. En la encefalopatía deben proporcionarse fibras y menos proteínas.
Capítulo 60 • Cirrosis hepática
Los cirróticos deben tener información de su enfermedad, en especial para identificar las complicaciones tempranas.
Hipertensión portal La hemorragia de las varices esofágicas es un problema serio en la hipertensión portal; a menudo es incontrolable y mortal pues se complica con coagulopatías, desnutrición e infecciones. El cirrótico tiene hemorragias por varices, gastritis alcohólica u otra causa, por lo que antes de iniciar el tratamiento es indispensable definir el diagnóstico. En la actualidad el medio más conveniente es la endoscopia, que al mismo tiempo puede controlar la hemorragia mediante esclerosis, ligadura con bandas de hule o embolización. Es posible lograrlo también con medicamentos vasoactivos, como propranolol, octreótido cíclico, somatostatina y gilpresina en bolos, que han demostrado mejor resultado a largo plazo que la escleroterapia; además, tienen la ventaja de actuar en todo el tubo digestivo. También se usa hoy día la terlipresina-nitroglicerina. Ya no se aconsejan la vasopresina y el verapamil por sus efectos secundarios y menor eficacia. La suspensión de la vía oral es importante; se administra solución glucosada al 5%, albúmina y sangre fresca, ya que estos pacientes carecen de muchos factores de la coagulación. El gluconato de calcio no se debe olvidar para sustituir el calcio fijado por los anticoagulantes de la sangre transfundida. Sondas de balones
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Derivaciones portosistémicas Desde hace muchos años se pensó que si la circulación portal se canalizaba a la cava inferior el problema se resolvería: al ceder la presión no habría varices. El razonamiento es correcto; sin embargo, el paso de las sustancias nitrogenadas directamente a la circulación sistémica produce intoxicación y encefalopatía. Por este motivo sólo se utiliza en pacientes con buen funcionamiento hepático y se obtienen mejores resultados (Child 1 o 2, cuadro 60-2). Las derivaciones más usadas en la actualidad son la esplenorrenal y la esplenocava. El uso de TIPS (puentes intrahepáticos portosistémicos), que son pequeños tubos colocados dentro del parénquima hepático con los que se crean tales puentes, han resultado un alivio temporal, ya que la fibrosis hepática los rodea y los obstruye. Reducción del flujo de las varices esofágicas Existe una serie de operaciones que pretenden reducir el flujo de sangre a las venas esofágicas y dejar el resto en hipertensión. El método de Sigiura corta y reanastomosa el esófago. El grupo del Hospital Militar de México ha practicado con éxito un gran número de desvascularizacíones esofagogástricas con engrapadora mediante métodos miniinvasivos. El procedimiento del doctor Roberto Blanco, por su parte, practica una gastrogastroanastomosis formando un anillo en torno del esófago distal, que lo comprime desde afuera como un balón, cuya presión aumenta cuando se eleva la presión intraabdominal. Existen ya numerosos casos efectuados con esta técnica con buenos resultados.
Existen numerosas sondas esofágicas para varices, algunas muy novedosas por sus tamaños, formas y materiales (tienen diversos nombres). Actúan al ejercer presión externa desde la luz del esófago para colapsar las varices. Tienen dos balones que se pueden inflar separadamente, Trasplante hepático además de una luz en toda su extensión. El balón inferior es pequeño y se pasa hasta el Algunos países realizan esta operación con éxiestómago; se infla y luego se tira de la sonda to y son numerosos los pacientes que tienen hasta que se fija en el cardias. Después se insufla sobrevida a cinco años; los mejores resultados el balón superior, que mide alrededor de 20 cm se obtienen en niños, alcohólicos y cirrosis bide largo, y se le aplica una presión de 25 a 45 liar primaria (CBP); los peores en individuos mmHg. Hay que usar la presión mínima que con cirrosis viral o con tumores malignos (ya logre detener la hemorragia para evitar la ne- que la viscera trasplantada contrae la enfermecrosis de las paredes esofágicas. Se realizan la- dad del receptor). En México existe desde 1985 vados con agua hasta que cede la hemorragia y un programa activo de trasplantes que está funluego se deja la sonda por un día (no es acon- cionando bien en el Instituto Nacional de la sejable dejarla por más tiempo). Nutrición "Salvador Zubirán".
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PRONOSTICO
Ascitis La ascitis debe tratarse cuando compromete las funciones cardiaca o respiratoria. El tratamiento conservador consiste en reposo y restricción de líquidos (800 a 1 000 ml/24 h) y sodio. El vaciamiento intensivo por paracentesis o por diuréticos puede dar lugar a encefalopatía. La espironolactona es el diurético de elección a dosis de 25 mg cuatro veces al día, que se aumenta paulatinamente hasta 100 mg cada dos a cuatro días, con control de electrólitos y sustancias nitrogenadas. Puede agregarse furosemida acompañada de potasio. Se pueden evitar las complicaciones de la paracentesis de ascitis administrando dextrán 70 IV, 6 g por litro de ascitis extraída, u otros expansores del plasma de menor costo que la albúmina. Con esta precaución el grupo de Barcelona informa menor incidencia de hiponatremia y encefalopatía respecto de los diuréticos. Es posible colocar una válvula de Silastic que permita el paso de la ascitis a la yugular, aunque hasta ahora su uso no ha sido enteramente satisfactorio pues las válvulas se obstruyen e infectan. Encefalopatía hepática La hemorragia del tubo digestivo o la ingestión excesiva de proteínas aumenta el amonio que entra en la circulación y propicia la encefalopatía. Primero se aspira la sangre o se evacúa con enemas o catárticos. Se suministran antibióticos para reducir la flora productora de amonio y se prescribe una dieta hipoproteínica. La lactulosa por vía oral, 20 a 30 g tres veces al día, favorece la conversión del amoniaco en amonio, que no se absorbe por el intestino; además, ejerce una acción laxante. También se están usando lactosa, pectina, proteínas vegetales, fibra e inhibidores de las disacaridasas, así como el acetato de zinc, con buenos resultados. Para controlar la flora se emplean neomicina, 1 g diario, o 250 mg de metronidazol, tres veces al día por vía oral, pero en periodos cortos. COMPLICACIONES Las principales son hemorragia de varices esofágicas o de estómago, encefalopatía, hiperesplenismo, ascitis y síndrome de hiperestrogenismo secundario, ya descritos en párrafos anteriores.
En la actualidad se acepta que el enfermo cirrótico con diagnóstico histopatológico confirmado tiene una supervivencia promedio de cinco años en el 50% de los casos. Si se inicia el tratamiento en la fase precirrótica es posible tener gran éxito, en especial si el paciente no abandona el tratamiento al sentirse mejor, pues de lo contrario reincide en el alcoholismo.
PROFILAXIS Deben evitarse las causas de la cirrosis. Hoy en día las cuatro causas principales en México pueden evitarse o curarse. La primera es la hepatitis por virus B y requiere vacuna recombinante de levadura a grupos de alto riesgo, como trabajadores de la salud, homosexuales y trabajadores sexuales. La sangre utilizada debe cubrir los requisitos exigidos por el Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea y debe evitarse el uso de jeringas contaminadas entre los toxicómanos. Son coadyuvantes también el sexo seguro, la abstinencia y uso del condón, según sea la preferencia. La segunda causa es el alcoholismo y amerita la suspensión del hábito alcohólico. Por último, las causas cardiaca y colestásica exigen atención medica y quirúrgica oportuna de los problemas cardiovasculares y obstructivos biliares.
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Síndrome ictérico Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN El síndrome ictérico es la coloración amarilla de la piel y las mucosas provocada por el exceso de bilirrubina circulante que pigmenta los tejidos. Para facilitar la comprensión del tema conviene recordar el metabolismo normal de las bilirrubinas (fig. 61-1). Las bilirrubinas séricas provienen de tres fuentes. En primer lugar se obtienen de la destrucción de glóbulos rojos que han terminado su ciclo de vida después de circular 120 días en el torrente sanguíneo; este proceso aporta el 80% del total. En segundo lugar de la aniquilación de células eritroides en proceso de maduración, a la que también se denomina eritropoyesis ineficaz. La tercera fuente es el metabolismo de varias proteínas que contienen el compuesto conocido como "hem", que se libera en el suero, como es el caso de la mioglobina muscular, los citocromos hepáticos y otras sustancias ubicadas en todo el organismo (fig. 61-1). Los glóbulos rojos, así como las células eritroides, liberan hemoglobina al destruirse; ésta queda libre en la sangre y se divide en dos productos, el grupo hem y la globina (fig. 61-1). El primero se transforma en biliverdina y a partir de ella se sintetiza la bilirrubina indirecta, también llamada no conjugada, que se une a la albúmina para circular en los líquidos corporales; de esta manera llega a los hepatocitos y penetra la membrana por difusión o por transporte (este proceso se conoce como captación). Una vez dentro del hepatocito la bilirrubina se une a unas proteínas denominadas ligandinas (glutatión S, transferasa B), que tienen la función de impedir su retorno al plasma. La bilirrubina indirecta no es hidrosoluble; para excretarse con la bilis necesita unirse al
ácido glucurónico, con formación de glucurónido de bilirrubina; a esta reacción se le denomina conjugación y en ella se transforma de bilirrubina indirecta a directa o conjugada; este cambio tiene lugar en el retículo endoplásmico de la célula hepática y entonces la enzima glucuroniltransferasa cataliza a la bilirrubina. En una fase conocida como excreción, la bilirrubi na conjugada se elimina con la bilis, pasa a los canalículos biliares y, a través del colédoco, llega al intestino delgado donde se transforma en urobilinógeno, que confiere color café a las heces. En el trayecto intestinal esta sustancia st absorbe y pasa a la sangre; una parte llega al hígado para completar el ciclo enterohepático; el urobilinógeno se elimina con la bilis para llegar otra vez al intestino, mientras otra parte llega con la sangre al riñon y se excreta con la orina. Este síndrome puede afectar al ser humano desde la primera infancia hasta la anciana dad y varía en frecuencia según el sexo, la edad y la ocupación. Un porcentaje elevado de niños recién nacidos tiene bilirrubina elevada de manera transitoria; en los prematuros es más común e intensa. El virus A de la hepatitis provoca en escolares yjóvenes la mayor incidencia y también causa síndrome ictérico. En adultos son causa de ictericia las hepatitis por virus A, B, C, D o E, así como la coledocolitiasis que complica el 12% de las colecistopatías, que a su vez están presentes en el 5 a 10% de la población. En personas mayores de 60 años alcanza la mayor incidencia debido a las neoplasias de la cabeza del páncreas o de las vías biliares. Existen varias formas de clasificar la ictericia; la más simple las divide de acuerdo con las causas, que pueden ser prehepáticas, intrahepáticas y poshepáticas. En las primeras la bilirrubina se origina antes del hígado, por ejeni-
Capítulo 61 • Síndrome ictérico Destrucción de glóbulos rojos 8 0 %
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Eritropoyesis ineficaz
Hemoglobina
Metabolismo de proteínas que contienen HEM
H E M
Biliverdina
Bilirrubina indirecta
Bilirrubina directa
Célula hepática captación, conjugación, excreción
Paso a intestino
Ciclo enterohepático
Absorción y paso a la sangre
Urobilinógeno
Excreción con heces
Excreción de urobilinógeno por la orina
Riñon
Fig. 61-1. Ciclo de las bilirrubinas.
pío en la hemolisis; en las segundas la enfermedad se ubica dentro del hígado, como en la cirrosis o en la hepatitis por virus; las terceras, por último, involucran padecimientos que obstruyen los conductos de eliminación, como los males de vías biliares o de páncreas. Esta manera de agrupar las ictericias resulta demasiado simple y es poco útil para llegar al diagnóstico exacto. Otra clasificación sencilla las agrupa en relación con el aumento de la bilirrubina, antes y después de la conjugación; en el primer grupo se incluyen las ictericias hemolíticas y los trastornos de la captación, mientras que en el segundo caso se agrupan los males de la conjugación y excreción.
CAUSAS Son muchas las causas de incremento de las bilirrubinas. En el cuadro 61-1 se relacionan las principales. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los daños histológicos son muy diferentes; varían dependiendo del mal que origine la ictericia. Si existe producción excesiva de bilirrubina, como en la causa hemolítica, sólo se advierte destrucción de glóbulos rojos. Cuando el origen se localiza dentro del hígado las alteraciones morfológicas son diver-
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Enfermedades de hígado y páncreas Cuadro 61-1. Causas del síndrome ictérico
Elevación de bilirrubina no conjugada 1. Producción excesiva de bilirrubina • Eritropoyesis ineficaz • Hemolisis • Absorción de un hematoma • Transfusión de sangre almacenada 2. Reducción de captación hepática • Sepsis • Ayuno • Intoxicación por ácido flavaspídico o novobiocina 3. Disminución de conjugación de bilirrubina indirecta • Ictericia del recién nacido • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II • Síndrome de Cilbert • Por medicamentos (cloranfenicol, pregnandiol, otros) • Sepsis grave Elevación de bilirrubina conjugada 1. Excreción ¡ntrahepática alterada • Embarazo ■ Síndrome de Rotor • Síndrome de Dubin-Johnson • Hepatitis por virus • Medicamentos (andrógenos, clorpromacina, anticonceptivos) 2. Excreción extrahepática alterada ■ Malformaciones de vías biliares extrahepáticas (quiste de colédoco, atresia) ■ Coledocolitiasis • Cáncer de vías biliares extrahepáticas • Cáncer de páncreas • Yatrogenia (ligadura de colédoco) • Parásitos en colédoco (Ascaris lumbricoides)
sas; por esa razón la biopsia hepática posee gran utilidad. Para más detalles, y también para abundar sobre las lesiones de vías biliares extrahepálicas, cáncer de colédoco, páncreas o ámpula de Vatcr, se recomienda consultar los capítulos 57, 59 y 60. PATOGENIA Aumento de bilirrubina no conjugada Un ejemplo de este tipo es la hemolisis, trastorno en el cual el hígado funciona bien, pero el excesivo aporte de bilirrubina rebasa la capacidad funcional hepática de tal manera que esta sustancia permanece en la sangre (no puede eliminarse a través del riñon porque no es hidrosoluble). Mientras tanto, el hígado expulsa la mayor cantidad posible de bilirrubina por la bilis, que al llegar al intestino se transforma en urobilinógeno; éste, que está incrementado, se resorbe a la sangre en mayor cantidad y, al pasar por el riñon, se elimina en mayor proporción, lo ctial proporciona un leve color canela
a la orina. No hay coluna (no se olvide que ésta es resultado de la eliminación de bilirrubina conjugada, hidrosoluble), que produciría un color casi negro de la orina. Esto mismo ocurre en la intoxicación por ácido flavaspídico, un fármaco antiparasitario que compite con la bilirrubina para unirse con la ligandina. En la ictericia neonatal el problema radica en la deficiencia de la conjugación, ya que el niño no es aún capaz, de efectuar este proceso y se eleva por tanto la bilirrubina no conjugada, a veces llegando a impregnar los núcleos básales del cerebro con kernicterus. En estos pacientes tampoco se presenta coluria y la coloración de las heces es normal. Se han descrito dos variedades del síndrome de Crigler-Najjar. El tipo I es el más grave; tiene carácter hereditario recesivo y se caracteriza por la disfunción de la enzima glucuroniltransferasa, que imposibilita la conjugación. El tipo II (hereditario dominante) muestra deficiencia parcial de la misma enzima, pero ésta es menos grave. En las dos variedades se incrementa en la sangre la bilirrubina no conjuga-
Capítulo 61 • Síndrome ictérico
da, que no es hidrosoluble, y no se observa coluda. En el tipo I no ocurre ninguna transformación de bilirrubina no conjugada en conjugada, por lo cual esta sustancia no puede llegar en absoluto al intestino y las heces no tienen color. El síndrome de Gilbert es un padecimiento benigno crónico que lo padece 3 a 5% de la población. Se conocen dos variedades y en ambas existe un déficit parcial de la glucuroniltransferasa; en algunos casos, además, la captación de la bilirrubina indirecta es deficiente. La ictericia es de intensidad moderada con elevación de bilirrubinas entre 1.2 y 3 mg/dl; no hay coluna y las heces tienen color normal. Aumento de la bilirrubina conjugada Se mencionan a continuación algunas situaciones con ictericia de este tipo. Ictericia del embarazo. También se le conoce como colestasis intrahepática del embarazo. Es un padecimiento poco común, que aparece en el tercer trimestre, causado por la sensibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos que alteran la función excretora del hígado; se eleva la bilirrubina conjugada o directa, muestra coluria y a veces hipercolia. El cuadro desaparece después del parto de manera espontánea. Síndrome de Dubin-Johnson. Es un trastorno crónico, hereditario autosómico, con incremento de la bilirrubina conjugada (3 a 15 mg/dl) ocasionado por la alteración de la excreción; uno de sus signos es la coluria y se distingue también por la elevación de la bilirrubina no conjugada. Se cree que en esta enfermedad la bilirrubina conjugada puede perder la conjugación en el interior del árbol biliar y entonces refluye hacia el torrente sanguíneo, donde ya se detecta elevada. En este síndrome se observan pigmentos de color negro o marrón dentro de los hepatocitos, semejantes a los de la melanina. Síndrome de Rotor. Es un trastorno raro, autosómico recesivo, similar al síndrome de DubinJohnson, pero sin pigmentos oscuros en los hepatocitos; se manifiesta por incremento de la bilirrubina conjugada, sin trastorno de la excreción (Dubin-Johnson), y se atribuye a la deficiencia de la capacidad hepática de almacenamiento. Hepatitis por virus. En esta enfermedad intervienen diversas causas de elevación de las bilirrubinas. El virus de la hepatitis destruye muchas células hepáticas y por eso la bilirrubi-
391
na no conjugada se acumula en la sangre (pues la destrucción de células hepáticas impide que sea procesada); además, algunos hepatocitos aumentan de volumen por el edema y comprimen los canalículos biliares, con la consecuente obstrucción e imposibilidad para eliminar la bilirrubina ya conjugada. Como resultado, la bilirrubina se eleva y se excreta por el riñon, lo que origina coluria. Oclusión de vías biliares extrahepáticas de cualquier causa: tumores, coledocolitiasis o malformacio-
nes. En estos casos es imposible excretar la bilirrubina conjugada; ésta regresa al plasma y de allí es captada por el riñon, que la elimina. La bilirrubina le da una coloración oscura a la orina (coluria) y es incapaz de llegar al intestino pues está ocluida la vía biliar.; por tanto, no se forma urobilinógeno y el color de las heces se torna pálido (hipocolia).
CUADRO CLÍNICO Los antecedentes contribuyen a definir el diagnóstico. Es importante investigar la ocupación del paciente ya que existe la posibilidad de un contacto con sustancias químicas; por ejemplo, los trabajadores de la salud pueden relacionarse con virus de la hepatitis o el cantinero puede ingerir alcohol en exceso. Los antecedentes familiares de ictericia indican esferocitosis, anemia hemolítica o enfermedad de Wilson. Los tratamientos dentales, inyecciones, acupuntura o tatuajes hacen pensar en hepatitis por virus; no deben obviarse las terapéuticas prolongadas con medicamentos hepatotóxicos, como tetraciclinas, anticonceptivos orales o paracetamol. En los cuadros 61-2 a 61-5 se resumen los cuadros clínicos de las principales enfermedades que producen ictericia; se recomienda además revisar los capítulos correspondientes.
DIAGNOSTICO El estudio de laboratorio confirmatorio es la determinación de bilirrubinas; la elevación de las no conjugadas orienta hacia hemolisis y se complementa con biometria hemática para detectar anemia. También se incrementa la bilirrubina indirecta en la eritropoyesis ineficaz, la absorción de un gran hematoma o el síndrome de Gilbert, en este último caso suele relacionarse con infecciones, fiebre, ejercicio físi-
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Enfermedades de hígado y páncreas Cuadro 61-2. Cuadro clínico de la ictericia por formación excesiva de bilirrubina
Antecedentes familiares Anemia Espleneclomía Ictericia repetida Datos clínicos Ausencia de datos clínicos o de laboratorio de enfermedad hepática Anemia Ictericia Esplenomegalia Datos de laboratorio Hiperbilirrubínemia no conjugada (indirecta) Falta de eliminación de bilirrubina por orina Excreción aumentada de urobilinógeno fecal y urinario Reticulocitosis Médula ósea: hiperplasia eritroide Frotis sanguíneo anormal Vida media disminuida de los glóbulos rojos
co intenso, ayuno prolongado, ingestión de alcohol o intervención quirúrgica. La elevación de bilirrubina conjugada se observa en alteraciones de la excreción, intrahepáticas o extrahepáticas. Lo más frecuente es la obstrucción de la vía biliar principal por cálculos del colédoco, más común en mujeres en la edad media de la vida; en cambio, en personas mayores de 60 años es preferible sospechar neoplasia de páncreas, ámpula de Vater o de vías biliares. Para mejorar el diagnóstico se utilizan otras pruebas de función hepática, como la fosfatasa alcalina o la gammaglutamiltranspeptidasa, que se incrementan bastante en la obstrucción intrahepática o extrahepática, a diferencia del
Cuadro 61-3. Cuadro clínico de la ictericia por alteraciones de la conjugación Antecedentes familiares Ictericia Ausencia de datos clínicos de enfermedad hepática Datos de laboratorio Hiperbilirrubínemia no conjugada (indirecta) No hay bilirrubinuria Excreción aumentada de urobilinógeno fecal y urinario Ausencia de datos de laboratorio de hemolisis Medición del efecto de fenobarbital sobre la concen tración plasmática de bilirrubina sérica (síndrome de Cilbert y Crigler-Najjar tipo II) Medición del efecto de una dieta de 400 calorías por 24 a 48 horas sobre la concentración plasmática de bilirrubina no conjugada (síndrome de Cilbert)
Cuadro 61-4. Cuadro clínico de la ictericia por lesión hepatocelular Antecedentes Ocupación, higiene, hábitos, exposiciones de hepatitis, agujas Datos clínicos Estado preictérico: astenia, artralgias, fiebre Datos de insuficiencia hepática Dolor en área hepática Hipocolia Datos de laboratorio Hiperbilirrubínemia no conjugada y conjugada Elevación de la bilirrubina urinaria Urobilinógeno fecal normal o bajo Urobilinógeno urinario normal o aumentado Transaminasas TCP y TGO a más de 300 Ul Escasa elevación de fosfatasa alcalina en proceso agudo En cuadro crónico: incremento de las globulinas y disminución de albúmina plasmática, con aumento mínimo de transaminasas Prolongación del tiempo de protrombina, sin mejoría con aplicación de vitamina K Estudios inmunológicos de hepatitis viral Inmunoglobulinas séricas Biopsia hepática Estudios radiológicos dirigidos
síndrome de Dubin-Johnson o de Rotor, en los que no se alteran. La elevación de transaminasas indica lesión hepatocelular, como ocurre en la hepatitis viral o tóxica.
Cuadro 61-5. Cuadro clínico de la ictericia por colestasis intrahepática y extrahepática Antecedentes Exposición a medicamentos hepatotóxicos Operación de vías biliares Parasitosis (Ascaris lumbricoides, fasciola hepática) Datos clínicos Acolia, prurito, ictericia (tinte verdoso en crónicos), esteatorrea, fiebre, escalofrío, enfermedad ósea metabólica Datos de laboratorio Hiperbilirrubinemia conjugada (directa) Bilirrubina en orina (coluria) Disminución o ausencia de urobilinógeno fecal y urinario Incremento importante de fosfatasa alcalina Elevación del colesterol total y ácidos biliares conjuga dos Prolongación del tiempo de protrombina que se corrige con vitamina K Ultrasonido y TAC pueden mostrar la afección Visualización con colangiografía percutánea o endoscópica Biopsia hepática en colestasis intrahepática
Capítulo 61 • Síndrome ictérico
En los padecimientos que obstruyen las vías biliares son de mucha ayuda los estudios de gabinete: ultrasonografía, tomografía axil computadorizada y las colangiografías endoscópica y percutánea. En las ictericias por lesión hepatocelular, como cirrosis o hepatitis, la elevación de bilirrubinas es por lo regular inconsistente y confunde al médico; en estas circunstancias son útiles los estudios inmunológicos para confirmar o descartar hepatitis y sus variedades. Otro recurso es la biopsia hepática, que puede precisar el diagnóstico y el pronóstico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico del síndrome es sencillo, aunque puede confundirse con la piel amarilla que ocasiona el aumento de colesterol o de los carotenos (por ingestión excesiva de zanahoria o papaya); puede confundirse también con el color amarillento de la atebrina. Lo verdaderamente difícil es identificar la causa; es en realidad uno de los diagnósticos diferenciales más intrincados de la patología humana. Para definirlo deben considerarse con cuidado antecedentes, síntomas y exploración física; asimismo, debe emplearse con buen juicio el laboratorio y el gabinete o, en caso necesario, recurrir a la biopsia hepática (cuadro 61-6). TRATAMIENTO Depende por completo de la causa. En la ictericia neonatal se utiliza con éxito la fototerapia. En el síndrome de Crigler-Najjar tipo I la fototerapia reduce la bilirrubina no conjugada en forma transitoria y el fenobarbital no tiene utilidad; en cambio, en el tipo II este fármaco es provechoso. En el síndrome de Gilbert conviene evitar factores desencadenantes, como ejercicio intenso, ayuno, intervención quirúrgica, alcohol e infecciones. Son muchos los padecimientos capaces de producir hemolisis, como la anemia hemolítica o el contacto con tóxicos; el tratamiento de estos casos depende del especialista en hematología. Para las hepatitis por virus no se dispone de medicación antiviral efectiva, aunque existen otros recursos terapéuticos; se remite al lector al capítulo correspondiente (lo mismo puede decirse de la cirrosis hepática). La coledocolitiasis tiene solución quirúrgica con buen pronóstico, siempre y cuando se
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diagnostique tempranamente y sea tratada por cirujanos especializados. ' Para la curación del cáncer de páncreas es necesario que los tumores sean pequeños, que no hayan metastizado ni a órganos cercanos ni a distancia y que tengan un diagnóstico temprano y operación apropiada. COMPLICACIONES Dependen de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, en la ictericia neonatal el incremento de bilirrubina no conjugada por arriba de 17 mg lesiona los núcleos básales del cerebro. El aumento crónico de bilirrubina no conjugada da lugar a la formación de cálculos biliares, en tanto que la elevación de la conjugada provoca daño renal. La obstrucción del árbol biliar afecta el hepatocito y además produce acumulación en el torrente sanguíneo de sustancias que, en condiciones normales, debieron eliminarse con la bilis. Asimismo, la carencia de bilis en el intestino ocasiona deficiencia de absorción de grasas y vitaminas liposolubles. PRONOSTICO El pronóstico guarda relación con la causa; en el cuadro 61-6 se anotan algunos datos pronósticos. En términos generales, las hepatitis por virus tienen buen pronóstico en 95% de los pacientes; la cirrosis hepática tiene mal pronóstico a largo plazo. Las obstrucciones benignas de vías biliares se curan en más del 98%, mientras que las neoplasias malignas dependen para su remisión de la fase en que se diagnostiquen, con sobrevida muy pobre a cinco años. PROFILAXIS Algunas medidas profilácticas son las siguientes: vacunar contra la hepatitis por virus B, evitar el contacto con sangre o derivados, limitar las transfusiones a enfermos que realmente lo requieran, suprimir la ingestión de alcohol y operar la colelitiasis tan pronto como se establezca el diagnóstico para evitar la coledocolitiasis (que ocurre en el 12% de los casos). No debe olvidarse que es cuestionable mantener en observación algunas litiasis vesiculares asintomáticas; esto sólo es aceptable en casos muy seleccionados, como en ancianos y enfermedades agregadas que pueden vigilarse en forma estrecha.
394
Enfermedades de hígado y páncreas Cuadro 61-6. Enfermedades que pueden
Edad
Antecedentes
Evolución
Fiebre
Anemia
Dolor
Ictericia neonatal
Recién nacido
No
1 a 2 semanas
No
No
No
Síndrome de Crigler-Najjar
Tipo I, primera infancia
Tipo I recesivo
Crónica
No
No
No
Tipo II, niñosadolescentes
Tipo II dominante
Crónica
No
No
No
3a. década
Tendencia familiar
Crónica
No
No
No
Todas las edades
Hereditaria o adquirida
Depende de la causa
No
Sí
No
Hepatitis por virus
Virus A, niñosadultos Virus B, C, D, E, adultos
Contacto con enfermos, agujas o transfusiones
Semanas: A 3-12, B 4-12, C, D y E variable
Sí
No
No
Síndrome de Dubin-Johnson
Desde la infancia
Herencia autosómica recesiva
Crónica
No
No
25% de casos
Cirrosis hepática
Adultos
Hepatitis virus B, C, D, alcohol
Crónica
No es común
A veces
No
Coledocolitiasis
Adultos
No
Sí
Sí, casos avanzados
Sí
Síndrome de Gilbert Hemolisis
Aguda, subaguda Sí
Colelitiasis Cáncer de la cabeza del páncreas
Más de 50 años
Meses No
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Capítulo 61 • Síndrome ictérico
395
ocasionar síndrome ictérico
Acolia No
Bilirrubina no conjugada
No
Bilirrubina conjugada Normal
Transaminasas Normales
Estudios de gabinete
Pronóstico
No útiles
Bueno Tipo I, fallecen en el primer año de vida Tipo II, alcanzan edad adulta
o disminuidas No
Sí
Disminuida
Normales
Biopsia hepática
Sí
Sí
Normal o disminuida
Normales
Biopsia hepática
No
No
Normal o disminuida
Normales
Biopsia hepática
Benigno
No
No
Normal
Normales
Depende de la causa, poco útiles
Depende de la causa
Sí
Hipocolia
Muy altas
Biopsia hepática en duda diagnóstica o cronicidad
Virus A muy benigno, virus B benigno Virus C 50% a cronicidad Virus D puede ser grave, virus E
Sí
No
Normales
Biopsia hepática, pigmento negro o marrón
Bueno
Sí
Poco frecuente
Poco elevadas
Biopsia hepática útil
Malo en 5 años
Poco elevadas
Ultrasonido, colangiografía endoscópica o percutánea
Bueno si es bien tratado
TAC, ultrasonido
Malo en pocos meses
benigno
No
Sí Sí Sí Sí
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Síndrome astático Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN El síndrome ascítico es el conjunto de signos y síntomas cuya principal manifestación clínica es el exudado o trasudado de líquido hacia la cavidad peritoneal, con una misma patogenia y diferentes causas. La ascitis es consecuencia de una enfermedad dentro o fuera del abdomen; es un signo de alarma para el paciente y para el médico y pone a prueba las capacidades del clínico para prescribir la terapéutica eficaz. La causa primera de este trastorno es la cirrosis hepática, más frecuente en el sexo masculino y en mayores de 35 años de edad; le sigue después la presencia de cualquier neoplasia que provoque metástasis en el peritoneo, que suele ocurrir en adultos mayores de 50 años. Otras causas menos comunes son tuberculosis del peritoneo, por lo general en mujeres jóvenes, insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes mayores de 50 años y nefrosis en adultos o ancianos. Según el origen el síndrome ascítico puede clasificarse en intraabdominal o extraabdominal; ejemplo del primero es la cirrosis hepática y del segundo la cardiopatía congestiva. Otra forma de clasificarlo depende de las características del líquido acumulado: menos de 25 gramos de proteína por litro, con densidad menor de 1016 (trasudado) y más de 25 gramos de proteína por litro (exudado).
CAUSAS Las causas más comunes son cirrosis hepática, hepatitis crónica activa, hepatitis grave por alcohol, síndrome de Budd-Chiari, peritonitis tuberculosa, neoplasias de hígado, carcinoma396
tosis peritoneal, ascitis pancreática, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, nefrosis e hipoalbuminemia. Es rara la ascitis por endometriosis. ANATOMÍA PATOLÓGICA Depende del padecimiento causal. En el síndrome de Budd-Chiari existe oclusión de las venas suprahepáticas por trombos; en la carcinomatosis del peritoneo se identifican implantes del tumor diseminados en la serosa (para la cirrosis se recomienda consultar el capítulo 60). Los padecimientos extradigestivos escapan del área de investigación de este libro. Más importante que diferenciar entre trasudado y exudado es el gradiente albúmina del plasma/ascitis. La desigualdad mayor de 1.1 g/ di es característica de la cirrosis hepática; cifras menores sugieren enfermedad primaria del peritoneo, como tuberculosis o neoplasia. La ascitis quilosa se aprecia como líquido turbio, lechoso, parecido a la crema, ya que contiene linfa procedente del intestino. Al microscopio se observan glóbulos de grasa, con incremento del contenido de triglicéridos mayor de 1 000 mg/dl. La ascitis quilosa es causada por obstrucción linfática por neoplasia, tuberculosis o traumatismo.
PATOGENIA Se han propuesto tres teorías para explicar la ascitis; la primera sugiere que la hipertensión portal "secuestra" sangre en el territorio esplácnico, con disminución del volumen circulante en el resto del organismo; el riñon reacciona y retiene sodio y agua, como si faltara volumen
Capítulo 62 • Síndrome ascítico
sanguíneo, cuando en realidad hay exceso de líquidos. La segunda teoría sostiene que el riñon retiene agua y sodio en forma primaria, sin que disminuya el volumen circulante. La tercera teoría postula que ocurre vasodilatación arterial periférica que provoca hipotensión arterial, aumento del gasto cardiaco y liberación de sustancias vasoconstrictoras hacia el torrente sanguíneo; la vasodilatación arteriolar da lugar a incremento del compartimiento intravascular, con déficit del volumen circulante, y ocasiona retención de sodio y agua por el riñon. Al articular las tres hipótesis puede afirmarse que la hipertensión portal provoca dilatación arteriolar en el área esplácnica, con deficiente llenado vascular arteriolar que estimula el sistema renina-angiotensina, que a su vez estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal; además, se incrementa la presión hidrostática de los capilares esplácnicos, con producción de líquido de ascitis. Por otro lado, la hipófisis libera hormona antidiurética y la reducción de la albúmina produce menor presión oncótica del plasma, con menoscabo de la retención de volumen dentro de los vasos sanguíneos y escape de líquidos al espacio intersticial. Otro mecanismo consiste en que el péptido natriurético es menos sensible en pacientes con deterioro de la excreción renal de sodio, hipotensión arterial y aumento de la aldosterona, con la consecuente disminución de excreción de sodio y retención de agua; asimismo, se agrega la pérdida de sodio con la orina provocada por el sistema nervioso simpático. CUADRO CLÍNICO Al principio no se presentan síntomas. Después aumenta el perímetro abdominal, primero en forma moderada y más adelante provoca distensión abdominal acentuada; se evierte la cicatriz umbilical, hay elevación de los hemidiafragmas, restricción de la ventilación y polipnea. A la exploración física, al desplazarse el líquido, se observa matidez cambiante a la percusión del abdomen, con signo de la onda positivo (fig. 62-1, color). DIAGNOSTICO El primer diagnóstico es la identificación del líquido dentro de la cavidad abdominal y en seguida se precisa la causa. Para ello se practica una punción con el fin de obtener líquido para
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estudio físico, químico, bacteriológico y citológico. La ascitis turbia con polimorfonucleares aumentados sugiere infección; cuando es sanguinolenta hace pensar en neoplasia o tuberculosis; el líquido lechoso indica linfoma. La concentración de proteínas menor de 3 g/dl señala hepatopatía y la concentración mayor de proteínas sugiere infección o neoplasia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El síndrome ascítico puede confundirse con distensión abdominal por gases, en cuyo caso la percusión se percibe timpánica; en el embarazo la percusión es mate y el útero se palpa bien delimitado. Un signo de la retención urinaria es el globo vesical (la percusión es mate), aunque desaparece con la colocación de una sonda a vejiga. Lo más difícil es identificar la causa; conviene por tanto echar mano de la historia clínica completa e identificar antecedentes de alcoholismo, enfermedad cardiaca o renal. Son útiles las pruebas de función hepática y el estudio cardiovascular con electrocardiograma y placas de tórax. La nefropatía genera pocas manifestaciones clínicas; conviene solicitar examen general de orina, determinación de sustancias azoadas, urocultivo, urograíía excretora y, si es necesario, estudios más especializados. En la cirrosis la densidad del líquido ascítico es menor de 1 016; en las neoplasias es decisivo el estudio citológico, así como la biopsia de alguna lesión peritoncal; en la ascitis pancreática aumenta la amilasa en el líquido y en suero. Por último, en la tuberculosis es fundamental la búsqueda del bacilo resistente al ácido-alcohol. TRATAMIENTO Por un lado se debe atacar el padecimiento causal, por otro la ascitis y en último término se han de prevenir también las complicaciones. Este capítulo se limita a los dos últimos. Cuando la ascitis es moderada la terapéutica puede ser ambulatoria; en casos más graves se recomienda hospitalización con reposo absoluto, que ayuda a la eliminación renal. Se restringe la ingestión de sodio a menos de 800 mg al día; la restricción de líquidos ayuda poco, si bien conviene mantenerla en menos de 1 500 mi al día. Si no se logra buena respuesta se agrega un diurético, como la espironolaclona, a dosis de 100 mg al día. y se incrementa la dosis
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Enfermedades de hígado y páncreas
según la reacción hasta un máximo de 400 mg; puede añadirse furosemida, 20 a 80 mg al día, con vigilancia estricta de electrólitos séricos, diuresis y volumen plasmático. La pérdida de peso no debe exceder 1 kg al día (el promedio óptimo es medio kilogramo). En la ascitis masiva puede ser útil la punción evacuadora de cantidad moderada de líquido, pero tiene grave riesgo de descompensar al paciente hepático; requiere acompañarse de transfusión de albúmina para reducir la deficiencia de volumen intravascular. Un tratamiento quirúrgico es la derivación peritoneovenosa, con fijación de una válvula para mantener el paso regulado y dirección hacia la vena; tiene el riesgo de enviar enormes cantidades de líquido al torrente sanguíneo, con sobrecarga del corazón, y puede producir infección, trombosis del sistema y coagulación intravascular diseminada. Otro procedimiento quirúrgico es la derivación portocava laterolatcral.
COMPLICACIONES La ascitis a presión eleva los hemidiafragmas y restringe los campos pulmonares. Es factible la infección del líquido ascítico, sin causa aparente, especialmente en la cirrosis alcohólica nutricional. Las paracentesis también pueden generar infección. La terapéutica con diuréticos produce desequilibrio electrolítico, hiponatremia, descenso del potasio y disminución del volumen circulante; por el contrario, la derivación peritoneovenosa puede incrementarlo. PRONOSTICO Depende de la causa, avance del padecimiento subyacente, complicaciones, terapéutica y control médico; por esa razón el pronóstico es diferente en cada caso.
PROFILAXIS Debe evitarse el alcoholismo, causante de gran número de casos con cirrosis. Se indican tam-
bién la vacunación contra la hepatitis por virus B, en particular en personas con riesgo aumentado, y el tratamiento oportuno de nefropatías, cardiopatías y neoplasias. BIBLIOGRAFÍA Arroyo V, Cines P, Gerbes AL y col. Definition and diagnostic criteria of rel'ractory asentes and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 164-176. BuckleySE, Herrera JL. Management of ascites. Compr Ther 1995; 21:195-199. Dagenais F, Dion L, Beauchamp G. Acule ascites with blunt cardiac rupture. Ganad J Cardiol 1996; 12:8688. El Newihi HM, Antaki JP, Rajan S y col. Large bloody ascites in association with pelvic endometriosis: case report and literature review. Am J Gastroenterol 1995; 90:632-441. García-Tsao G. Cirrhotic ascites pathogenesis and inanagement. Gastroenterologist 1995; 3:41-54. Horn S, Ilolzer H, llorína JH. Spontaneous bacterial peritonitis in a patient with nephrogenic ascites during a episode of acute renal transplant rejection. Am J Kid Dis 1996; 27:441-443. Murphy M, Rossi M. Managing ascites via de Tenkhoff catheter. Med Snrg Nurs 1995; 4:468-471. Olafsson S, Blei AT. Diagnosis and management of ascites in the age of TIPS. Am ] Roentg 1995; 165:915. Oosterbosch L, Leloup A, Verstraeten P y col. Chylotorax and chylous ascites due to malignant lyinphoma. Act Clin Belg 1995; 50:20-24. Parsons SI,, Watson SA, Steelc RJ. Maligna! ascites. Br J Surg 1996; 83:6-14. Rosado M, Banner MJ. Ascites and it elfect upon respiratory musclc loading and work of breathing. Crit Gare Med 1996; 24:538-540. Spitzer M, Benjamín Y. Ascites due to endometriosis. Obs Gyn Surg 1995; 50:628-631. Wong F, Blendis L. Peritoneo venous shunting in cirrhosis; its role in the management of rel'ractory ascites. Am J Gastroenterol 1995; 90:2086-2089. Yamawaki T, Hirai Y, Takeshima N y col. Ovarían hemangioma associated with concomitant stromal luteini/.ation and asciles. Gynecol Oncol 1996; 61: 438-441.
Hipertensión portal Dr. Roberto Blanco Benavides
INTRODUCCIÓN La hipertensión portal es el aumento de la presión sanguínea dentro del sistema venoso portal. La vena porta tiene una longitud de 6 a 8 cm y se forma al unirse las venas esplénica y mesentérica superior por detrás del páncreas, junto con la mesentérica inferior que desemboca en alguna de las dos anteriores. La vena porta asciende por la parte posterior de la primera porción del duodeno y entra en el epiplón gastrohepático, en sentido posterior a la arteria hepática y al colédoco. Al llegar al hilio hepático se divide en ramas derecha e izquierda para distribuirse junto con las ramas de la arteria y vías biliares por todo el hígado. Las venas tributarias de la vena porta son la esplénica, mesentérica inferior, mesentérica superior, gástrica izquierda (coronaria estomáquica), gástrica derecha (pilórica), cística y las paraumbilicales (fig. 63-1). El sistema venoso portal se caracteriza por transportar sangre de los capilares a los sinusoides hepáticos; por lo tanto, es un sistema de baja presión (menos de 300 mmF^O, con media de 215 mmH 2 O). El hígado recibe de 70 a 80% de su volumen sanguíneo a través de la arteria hepática; el drenaje eferente del hígado lo llevan a cabo las venas suprahepáticas, que drenan hacia la vena cava inferior. La presión en el sistema venoso portal aumenta cuando existe un obstáculo para el flujo sanguíneo, lo que puede ocurrir en cualquier punto del sistema o a la salida del flujo hepático, que se dirige hacia la circulación sistémica por la vía de la vena cava inferior. El aumento de la presión produce dilatación en el sistema venoso portal y obliga a la sangre a buscar o abrir otras vías colaterales hacia el sistema venoso general; entre éstas, las
más importantes son las venas gástricas izquierdas y el sistema ácigos en el hiato esofágico. Es probable que la diferencia de presión positiva en abdomen y negativa en tórax favorezca la producción de colaterales a este nivel. A través de las hemorroidales superiores el flujo sanguíneo se comunica con las hemorroidales medias y de allí prosigue hasta la vena cava inferior; por las venas umbilicales se comunica con las venas superficiales del abdomen, que se anastomosan con las venas epigástricas, y su presencia produce el signo llamado cabeza de medusa (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten). Por vía retroperitoneal se comunican las venas de Retzius, con anastomosis entre venas mesentéricas y peritoneales, que drenan a la vena cava inferior. En general, la circulación colateral no descomprime con eficacia el sistema portal. En Estados Unidos de 1 a 6% de las necropsias corresponde a cirrosis hepática, y el síndrome de hipertensión portal es una alteración que acompaña a este padecimiento, aunque sólo sangran por varices esofágicas entre 12 y 15% de los cirróticos. En América Latina la incidencia es ligeramente superior. Puede aparecer a cualquier edad, ya que se observa desde la niñez (en cuyo caso es consecutiva a atresia congénita de vías biliares), pero predomina entre los 50 y 60 años. Su incidencia es mayor en el sexo masculino hasta en una relación de 3:1. La clasificación de la hipertensión portal puede verse en el cuadro 63-1. CAUSAS Por su parte, las causas de este padecimiento se relacionan en el cuadro 63-2.
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Enfermedades de hígado y páncreas Venas esofágicas
Hígado
Estómago Porta
Bazo Cístico
Esplénica
Mesentérica superior
Colon descendente
Colon Mesentérica inferior
Intestino delgado
Fig. 6 3 - 1 . Anatomía del sistema portal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA En el caso presinusoidal el sitio de obstrucción al paso de la sangre se localiza antes del sinusoide hepático. También pueden presentarse comunicaciones arteriovenosas previas al sinusoide. Los ejemplos son la enfermedad de Wilson o la esquistosomiasis. Otros sitios de obstrucción pueden deberse a trombosis de la vena porta, que impide el paso de la sangre y que puede ser resultado de onfalitis en recién nacidos.
Cuadro 63-1. Clasificación de la hipertensión portal Presinusoidal Intrahepática (esquistosomiasis) Extrahepática (trombosis de vena porta) Sinusoidal Intrahepática (cirrosis) Posinusoidal Intrahepática (enfermedad oclusiva venosa) Extrahepática (síndrome de Budd-Chiari)
Cuadro 63-2. Causas de la hipertensión portal /. Secundaria a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo A. Prehepática 1. Presinusoidal • Trombosis de vena porta B. Hepática 1. Presinusoidal • Fibrosis hepática congénita • Esquistosomiasis • Enfermedades micloproliferativas • Enfermedad de Wilson 2. Sinusoidal y postsinusoidal ■ Cirrosis hepática -Portal —Posnecrótica —Hemocromatosis -Biliar C. Poshepática (postsinusoidal) —Obstrucción de venas hepáticas (síndrome de Budd-Chiari) —Pericarditis constrictiva —Insuficiencia cardiaca congestiva //. Secundaria al aumento de flujo en la vena porta A. Fístula arteriovenosa
Capítulo 63 ' Hipertensión portal
En la sinusoidal la obstrucción se debe a la compresión de los sinusoides por alteraciones inflamatorias y fibrosis del tejido hepático, como ocurre en la cirrosis o en la hepatitis. En la postsinusoidal la obstrucción de la sangre ocurre después del sinusoide, como en el caso de la trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o en la pericarditis constrictiva. Los cambios histopatológicos incrementan el diámetro de las venas tributarias de la porta; además, en un considerable porcentaje, las venas del esófago sufren tortuosidad y dilatación y el bazo aumenta de tamaño.
PATOGENIA Gran parte de los casos de hipertensión portal (90%) se relaciona con obstrucción intrahepática. De éstos, las causas más comunes son cirrosis, hemacromatosis y lesiones infiltrativas. La cirrosis hepática relacionada con la ingestión de alcohol es la causa más frecuente y le siguen las cirrosis posnecrótica y biliar. En algunas zonas geográficas es común la infestación con Schistosoma mansoni, que produce obstrucción portal presinusoidal sin alterar la función hepática. La oclusión de venas suprahepáticas, ya sea por trombosis (síndrome de Budd-Chiari) o por compresión tumoral, provoca hipertensión porta con ascitis a presión y varices esofágicas. En los niños las causas más frecuentes de hipertensión portal son la atresia o hipoplasia congénita del sistema portal y la cavernomatosis de la vena porta, secundaria a infección por onfalitis del recién nacido. Todas las causas descritas dificultan el paso del flujo sanguíneo a través de la vena porta; la sangre busca entonces vías de salida por diferentes caminos, entre los cuales destacan las venas del esófago, ubicadas inmediatamente por abajo de la mucosa, por las que pasan grandes volúmenes de sangre. Esta localización propicia la formación de varices esofágicas que se proyectan contra la luz esofágica, donde fácilmente sufren traumatismo por alimentos duros o por el reflujo ácido proveniente del estómago. Si la erosión es importante esas venas varicosas sangran y se desencadena un cuadro que puede llevar a la muerte. Otro acontecimiento que da lugar a la hipertensión portal es la acumulación de líquido de ascitis, que a su vez incrementa la presión dentro de la cavidad abdominal, eleva los he-
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midiafragmas y dificulta la ventilación pulmonar. También la acumulación hemática en el área esplácnica produce algo parecido al "secuestro" de volumen sanguíneo. Esto provoca disminución del volumen en el riñon y activa la acción del sistema renina-angiotensina, con producción de aldosterona que, a su vez, retiene sodio y agua. Además, la hipertensión portal es la causa principal de hiperesplenismo, que aunque no es frecuente trae como corolario la disminución de los elementos figurados de la sangre. Otra consecuencia es la esplenomegalia, que en ocasiones es tan grande que el propio paciente la puede palpar. CUADRO CLÍNICO Debido a las varices esofágicas, el paciente puede sangrar. En tal caso, la hemorragia representa gran peligro para la vida, sobre todo en los cirróticos, aunque es menos grave en el paciente con obstrucción portal anterior al hígado; téngase en cuenta que la pérdida hemática abundante produce choque hipovolémico. A esto se añade que la sangre se absorbe en el tubo digestivo y los elementos nitrogenados que pasan a la circulación no son adecuadamente metabolizados por el hígado, lo cual causa encefalopatía por amoniaco y coma. Otro signo es la retención de líquidos como consecuencia del hiperaldosteronismo secundario, que se manifiesta en la forma de edemas en miembros inferiores y ascitis, cuyo aumento del volumen abdominal es evidente. A la exploración física pueden identificarse las manifestaciones de hemorragia: restos de sangre en boca si existió hematemesis, así como sangre oscura en ámpula rectal, hipotensión arterial y pulso filiforme. En el abdomen puede observarse red venosa colateral, distensión por ascitis y esplenomegalia. El hígado se puede sentir nodular en el cirrótico. Además, ocurren adelgazamiento, telangiectasias y eritema palmar. La cirrosis hepática es una enfermedad de evolución progresiva y, aun con tratamiento, sólo de 5 a 15% de los pacientes vive cinco años (véase el capítulo 60).
DIAGNOSTICO El síndrome se debe sospechar por el antecedente de enfermedad hepática crónica, ante-
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Enfermedades de hígado y páncreas
cedentes de alcoholismo y, en general, con anamnesis completa y búsqueda intencionada a la exploración física de datos de hipertensión portal. Cuando existe la sospecha clínica, la confirmación diagnóstica puede apoyarse en los siguientes estudios de laboratorio y gabinete: pruebas de función hepática, biometría hemática, coagulación, radiografías, serie esofagogastroduodenal, que es el método más simple para diagnosticar varices esofágicas (fig. 63-2), esplenoportografía, canalización de vena umbilical, arteriografía de tronco celiaco, estudios hemodinámicos con medición de flujos y presiones, y endoscopia (diagnóstica y terapéutica). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se establece respecto de enfermedades que producen hemorragia de tubo digestivo alto, confundidas a menudo con hemorragias por varices esofágicas. Las esplenomegalias de cualquier origen requieren diferenciarse, así como las causas de ascitis, como carcinomatosis peri-
Fig. 63-2. Esofagograma que muestra varices esofágicas.
toneal. El diagnóstico de hipertensión portal está al alcance del clínico experto si se apoya en la buena historia clínica, endoscopia de tubo digestivo alto (para dilucidar causas de hemorragia) , muestras de líquido de ascitis y los demás estudios que se anotaron antes. TRATAMIENTO Es importante tener en mente que el tratamiento de la hipertensión portal, en especial de las varices esofágicas, es paliativo, ya que aún no se cuenta con una terapéutica para la cirrosis hepática; se intenta, pues, evitar la muerte por hemorragia. En la práctica todos los casos de ascitis reaccionan al tratamiento dietético con poco sodio y diuréticos. En casos raros e intratables se emplea la válvula de Leveen, que conduce el líquido de ascitis de la cavidad peritoneal al sistema venoso mediante catéter a través de la vena yugular; su morbimortalidad es considerable por las alteraciones de la coagulación. También puede utilizarse la derivación portocava laterolateral, aunque tiene el gran inconveniente de producir encefalopatía. La mayor indicación de tratamiento quirúrgico es la hemorragia por varices esofágicas. En general, el tratamiento debe corregir las alteraciones metabólicas y hemodinámicas, prevenir la insuficiencia orgánica y detener la hemorragia. La eficacia de las intervenciones quirúrgicas y la posibilidad de supervivencia están más relacionadas con la capacidad funcional del hígado y menos con la gravedad de la hemorragia. Se sabe que los pacientes con varices esofágicas sin ictericia, ascitis o insuficiencia hepática tienen mayor posibilidad de sobrevivir a la operación. El tratamiento de los sujetos con hemorragia aguda por varices esofágicas ha sido frustrante y controvertido por los malos resultados obtenidos mediante los diferentes métodos terapéuticos médicos y quirúrgicos. En un alto porcentaje la hemorragia se presenta en pacientes con insuficiencia hepática, pero la fisiopatología de la hemorragia por varices esofágicas no se conoce muy bien. No debe olvidarse que lo más importante es el aumento brusco de la presión hidrostática del sistema portal, además de otros factores externos, como la esofagitis, que erosiona las varices. Este factor debe tomarse en cuenta en el tratamiento quirúrgico, como se explicará más adelante, ya que en general
Capítulo 63 • Hipertensión portal
los tratamientos y la prevención de nuevas hemorragias por varices esofágicas han sido encaminados sólo a reducir la presión del sistema portal, sin considerar el reflujo gastroesofágico.
Tratamiento médico Consiste en suministrar vasopresores, como la vasopresina. Se ha demostrado que la administración intravenosa de ésta es tan eficaz como la intraarterial, y provoca los mismos efectos secundarios. La eficacia es de 50% y su acción terapéutica consiste en disminuir el flujo venoso hacia el esófago al aumentar el tono del esfínter esofágico; esto se debe a que la vasopresina reduce la presión del sistema venoso portal y actúa sobre el esfínter esofágico inferior. Si la hemorragia no cede con la administración de este fármaco se debe colocar una sonda Sengstaken-Blakemore o alguna de sus variantes. El empleo de esta sonda detiene la hemorragia temporalmente en 80 a 90% de los casos: sin embargo, de 20 a 60% de los pacientes sangra nuevamente al desinflar los balones de la sonda. Las complicaciones más graves con el uso de esta sonda son la broncoaspiración y la necrosis esofágica, casi siempre mortales. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe ser una medida temporal y utilizarse antes de recurrir a otra maniobra terapéutica, como escleroterapia, embolización percutánea o intervención quirúrgica. Recientemente se ha utilizado propranolol, un agente bloqueador adrenérgico beta, como preventivo de la hemorragia recurrente en pacientes cirróticos: al bajar la frecuencia cardiaca disminuye la presión portal. Escleroterapia endoscópica Se ha empleado desde hace muchos años y, en vista de su desarrollo actual, es el tratamiento inicial de elección en la mayoría de los centros hospitalarios; aunque no está exenta de complicaciones, su uso cotidiano ha hecho que éstas sean muy bajas (2% aproximadamente) y que la mortalidad no supere el 2%. Una vez identificado el paciente se debe valorar su tratamiento a largo plazo con escleroterapia periódica o tratamiento quirúrgico. En términos generales se debe evitar la operación de urgencia pues los resultados no han sido satisfactorios.
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Farmacoterapia Se utilizan vasoconstrictores que tengan efecto en el sistema portal y vasodilatadores (vasopresina, samatostatina) que disminuyan la resistencia al flujo (nitroglicerina). También se han empleado medicamentos que incrementan el tono del esfínter esofágico inferior (metoclopramida). La hemorragia recidivante es muy frecuente al suspender estos fármacos; para tratamiento a largo plazo se han utilizado con éxito bloqueadores, como el propranolol, que modifican la hemodinamia esplácnica. Tratamiento quirúrgico Los procedimientos quirúrgicos se dividen en dos clases: los que descomprimen el sistema venoso portal total o selectivamente y los que actúan directamente sobre las varices esofágicas. Se ha comprobado que los procedimientos derivativos profilácticos no han aumentado la supervivencia de los cirróticos y, por tanto, casi nadie los usa. Las derivaciones portosistémicas de urgencia han dejado prácticamente de usarse por la mayoría de los autores debido a su excesiva mortalidad, que puede alcanzar casi el 100% en los pacientes clase C de Child; sólo Orloff continúa practicándolas. Las derivaciones portosistémicas selectivas terapéuticas tipo Warren se emplean con amplitud, tanto las totales como las selectivas, que provocan menor encefalopatía y daño hepático, aunque existen informes contradictorios. En los pacientes con hemorragia incontrolable se ha preferido atacar las varices de modo directo desde hace muchos años; en fechas recientes ha cobrado otra vez interés este método con la aparición de aparatos mecánicos circulares que seccionan y suturan automáticamente el esófago con resultados satisfactorios; sólo se ha observado 25% de recurrencia de la hemorragia a un año. Desde hace algún tiempo se practican las desvascularizaciones extensas de estómago y esófago con transección esofágica por medio de incisiones torácicas y abdominales para evitar la hemorragia y no derivar la sangre portal. Sugiura comunicó excelentes resultados no confirmados por los autores occidentales. En México se ha realizado recienterr ente una nueva técnica quirúrgica que puede emplearse tanto en emergencia como en pacien-
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Enfermedades de hígado y páncreas
tes seleccionados. Se trata de una operación relativamente sencilla, si se compara con las existentes, y está diseñada para evitar los factores que se aceptan como fundamentales en la fisiopatología de la hemorragia por varices esofágicas. La técnica en cuestión no produce derivación sanguínea y por tanto no aumenta la insuficiencia hepática de los pacientes. Se lleva a cabo una gastrogastroanastomosis alrededor del extremo distal del esófago, logrando así aumento de la presión periesofágica, proporcional al aumento de la presión intraabdominal. Además, es un procedimiento que evita el reflujo y contrarresta los factores causales de la hemorragia (aumento brusco de la presión portal y esofagitis). Por último, cabe comentar que los resultados de la técnica han sido muy satisfactorios. En algunos hospitales se inicia el trasplante hepático. COMPLICACIONES Varía enormemente según sea el tratamiento instituido, las complicaciones y las causas. Por ejemplo, las varices esofágicas sin hemorragia suponen un mejor pronóstico, pero si sangran fallece el 33% de los pacientes sometidos a tratamientos habituales. En cambio, si se efectúa una derivación de urgencia, como lo hace el grupo de San Diego, aumenta la tasa de mortalidad. En conclusión, el pronóstico debe individualizarse en cada caso. PROFILAXIS Incluye la prevención de enfermedades que originan hipertensión portal (onfalitis en el recién nacido) y pueden trombosar la vena porta. En los adultos conviene evitar el alcohol y así prevenir la cirrosis hepática. BIBLIOGRAFÍA Blanco-Benavides R. Treatment of bleeding esophaseal varices. A new technique. Am f Surg 1983; 145: 809. BoschJ, Kravetz D. Effects of somatostatin on hepatic and systemic hemodynamics in patients with cirrhosis of the liver. Gastroenterology 1981; 80:518. Burnett D, Rikkers L. Monoperative emergency treatment of variccal hemorrag. Surg Clin North Am 1990; 70:291.
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Amibiasis hepática Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN
CAUSAS
Se trata de la lisis del tejido hepático producida por acción patógena de Entamoeba histolytica. Este absceso es una complicación de la amibiasis intestinal, cuyas primeras fases pueden tratarse con excelentes resultados, sin secuelas ni complicaciones. Por eso es importante el diagnóstico temprano. Esa oportunidad recae casi siempre sobre el médico general, quien está obligado a conocer a fondo esta anormalidad. La prevalencia de la amibiasis intestinal en México es de 27% y en Estados Unidos oscila entre el 1 y el 5%. El 10% de la población mundial padece este mal; 95% de ese grupo es portador asintomático. Menos de uno de cada diez pacientes con antecedente de disentería amibiana desarrolla absceso hepático, razón por la cual es la más frecuente complicación de esta parasitosis intestinal. Predomina en el sexo masculino en relación de 9 a 1 y aparece a cualquier edad; en la infancia no existe distinción genérica. Prevalece más en países pobres, tropicales, con deficiente higiene, escasa alimentación proteínica y mal atención de excreciones a nivel personal y comunitario. Es usual en personas desnutridas, con dieta basada en hidratos de carbono y rica en colesterol (tiene cierta relación con el bebedor de pulque). La amibiasis hepática se divide en única o múltiple. Antes se creía que casi todas eran únicas; en la actualidad menos de la mitad de los casos coresponde a amibiasis únicas ya que se diagnostican más tempranamente que hace 20 años. Diez días después de su inicio el cuadro puede ser múltiple, pero pasado ese periodo se observa un solo absceso. Otra clasificación divide los abscesos en agudos y crónicos.
La amibiasis hepática es ocasionada por Entamoeba histolytica en su forma de trofozoíto.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA El absceso se localiza por lo general en el lóbulo derecho del hígado. El carácter único del absceso se ha abandonado con los modernos estudios de gabinete, aunque sigue teniendo validez en casos avanzados donde confluyen varios de ellos (fig. 64-1, color). En este padecimiento hay necrosis del tejido hepático, escasa reacción inflamatoria, edema y poco depósito de colágena, con carencia de fibrosis. La zona destruida puede ser de cualquier tamaño y a veces alcanza toda la dimensión del hígado. En la etapa inicial se forman microabscesos que confluyen para formar lesiones más grandes. En ese caso se habla de hepatitis amibiana, aunque ese término no es aceptado en anatomía patológica. Cuando el absceso está bien formado tiene cápsula fibrosa, con paredes de parénquima comprimido donde pueden encontrarse amebas (en el pus es difícil hallarlas). Al microscopio se observan tres zonas: un centro necrótico, una zona intermedia con destrucción parcial del parénquima y la parte exterior de tejido comprimido donde puede advertirse la presencia de las amebas. No hay bacterias ya que es estéril; la contaminación sólo ocurre después de punciones. Los abscesos grandes, cercanos a la cara superior del hígado (fig. 64-2), pueden llegar a la pleura, pulmón, mediastino o pericardio, y si están contiguos a la cara inferior pueden abrir-
Capítulo 64 • Amibiasis hepática
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sente en la población. De igual forma influyen las hormonas; se considera que existe acción protectora de los estrógenos porque se desarrollan menos abscesos en el sexo femenino. Una vez fijadas la amebas en el hígado se experimenta lisis del tejido por enzimas del parásito, destrucción de hepatocitos por factor inmunológico, trombosis de microcirculación y absorción de material necrótico. Se aprecia crecimiento de la glándula, distensión de la cápsula de Glisson, elevación del hemidiafragma derecho, restricción del campo pulmonar del lado afectado y a veces líquido de irritación pleural. El aumento de volumen del hígado comprime los órganos abdominales y produce íleo paralítico, con distensión de las asas intestinales. La destrucción hepática importante ocasiona insuficiencia de diversas funciones de la glándula. Otras veces el absceso comprime las vías biliares y provoca ictericia. CUADRO CLÍNICO En adultos, los síntomas del absceso coinciden con la disentería amibiana sólo en uno de cada diez casos; en niños, en cambio, suelen presentarse al mismo tiempo los dos cuadros. La evolución es aguda o crónica. En la primera, el sínFig. 64-2. Absceso hepático amibiano del lóbulo detoma habitual es fiebre en casi todos los enferrecho, sellado por diafragma, con neumonitis basal y mos, de predominio vespertino, precedida de derrame pleural. escalofrío, seguida de diaforesis y con elevación a 39 o 40°C. El siguiente signo de mayor frecuencia es la hepatomegalia de crecimiento se a la cavidad peritoneal o a cualquier parte difuso en más del 90%. Algunas veces ésta ejerdel tubo digestivo. También es posible que lle- ce presión hacia arriba y eleva el hemidiafragguen a órganos lejanos, como el cerebro, a tra- ma, o bien lo hace hacia abajo y se palpa con borde liso muy doloroso. vés de la sangre. El cuadro inicia en forma brusca: el dolor En el momento de la curación el tejido hepático se regenera por completo y no queda predomina en el cuadrante superior derecho del abdomen, de tipo opresivo e intensidad ninguna cicatriz fibrosa. variable. Aumenta con la inspiración profunda, se irradia al hombro del mismo lado, se acomPATOGENIA paña de náusea, vómito, anorexia y, pasados El trofozoíto invade la pared del colon y se tras- algunos días, se agrega la astenia. Más adelanlada al hígado a través de las venas mesentéricas te, en abscesos cercanos a la cara inferior del y la porta, donde es destruido. Sólo se establece hígado, hay distensión abdominal por gases, cuando llega en grandes cantidades, cuando dificultad para evacuar el intestino y canalizar posee gran virulencia o cuando existen facto- gases por el recto. Otros síntomas son tos seca, res predisponentes, como disminución de de- aislada y a veces disnea. A la exploración física el paciente evidenfensas, desnutrición, enfermedades concomitantes o alcoholismo. Por ese motivo, pese a los cia facies dolorosa y tóxica; muestra febrilidad, millones de personas con amibiasis intestinal, taquicardia y polipnea, con respiración superfisólo un limitado número de pacientes padece cial. Aumenta el volumen de la base del hemiabsceso; quizá también por la inmunidad pre- tórax derecho, con "piel de naranja", es decir
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edema de la piel (esto sucede cuando el absceso está cerca de la pared). Los ruidos respiratorios disminuyen, a veces con estertores básales y frote pleural. A la palpación digital de espacios intercostales se provoca dolor intenso. El borde hepático es doloroso y sensible a la inspiración. La auscultación demuestra reducción o abolición de ruidos peristálticos; pueden advertirse datos de "irritación" peritoneal, aun sin abertura a la cavidad peritoneal. En abscesos crónicos los síntomas son menos evidentes: febrícula, dolor moderado en área hepática, anorexia y pérdida de peso. Una de las causas de cronicidad son los tratamientos insuficientes.
DIAGNOSTICO El diagnóstico temprano lo formula el médico general: él tiene la responsabilidad de no hacer perder el tiempo al paciente, de elaborar la historia clínica completa y de solicitar pruebas de laboratorio y gabinete. La biometría hemática revela leucocitosis entre 10 000 y 25 000, con neutrofilia y por lo regular no hay eosinofilia. Las reacciones serológicas de hemoaglutinación y floculación de látex son positivas en 90% de los casos, pero también están presentes en personas que padecieron amibiasis en los tres años anteriores; por ello su utilidad es relativa. El hallazgo de E. histolytica en las muestras coproparasitoscópicas no tiene validez en el diagnóstico de absceso; sólo indica parasitosis en colon. Los estudios radiológicos se emplearon antes del uso clínico del ultrasonido; ahora han perdido importancia pero pueden emplearse en hospitales sin otros medios. Son útiles las placas posteroanterior y lateral derecha de tórax en las que se observa elevación de hemidiafragma derecho con deformación; también se identifica derrame pleural. Al aplicar neumoperitoneo diagnóstico el hemidiafragma no se despega del hígado. Las placas simples de abdomen en posición de pie y decúbito comprueban la hepatomegalia, demuestran rechazo del estómago (fig. 64-3) o de asas intestinales por el hígado y, en raras ocasiones, muestran imagen de absceso dentro del órgano, observada como cavidad con líquido y gas. Las radiografías se complementan con la administración de bario para visualizar el estó-
mago o duodeno y apreciar mejor la situación del absceso (fig. 64-4). En la actualidad el estudio más rápido y de menor costo es el ultrasonido, que permite detectar lesiones mayores de 1.5 cm; no tiene riesgos y proporciona más de 95% de certeza. Además de establecer el diagnóstico diferencial con litiasis vesicular y tumores también permite observar la movilidad diafragmática (fig. 64-5). La gammagrafía hepática muestra los aspectos morfológicos del hígado e identifica abscesos mayores de 1 cm; sin embargo, es más costosa y más lenta que el ultrasonido. Otros estudios, corno la tomografía axil computadorizada (TAC) y la resonancia magnética, proporcionan información correcta, pero su costo es elevado y sólo se dispone de ellos en grandes hospitales. La arteriografía selectiva del tronco celiaco tiene riesgo y costos altos y por tanto no se emplea en este padecimiento. La fosfatasa alcalina está elevada en más de 75% de los pacientes, en particular cuando la evolución ha sido prolongada; los niveles de transaminasas se incrementan en la mitad de los casos, sobre todo en cuadros agudos o complicados, y sólo retornan rápidamente a cifras normales con el tratamiento. Después del tratamiento exitoso el absceso desaparece con lentitud; es posible que aumente su tamaño durante las primeras semanas pero después decrece poco a poco; los datos de ultrasonido vuelven a la normalidad después de seis meses y en un 10% pueden prolongarse incluso un año. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es probable confundir la amibiasis hepática con abscesos piógenos del hígado, que suelen ser múltiples y que se acompañan de fiebre alta. Estos no mejoran con el tratamiento antiamibiano, reaccionan con lentitud a los antibióticos y representan una complicación del proceso séptico de la vesícula biliar o de otros órganos intraabdominales. También debe diferenciarse la amibiasis hepática de las colecistopatías en fase de agudización, en especial cuando afectan al sexo masculino. Para el diagnóstico diferencial es preciso el estudio ultrasonográíico; en cambio, la colecistografía oral está contraindicada en ambos padecimientos. También requiere descartarse el quiste hidatídico y el tumor necrosado de hígado.
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Absceso hepático
Estómago
Asas de intestino delgado
Fig. 64-3. Absceso hepático amibiano que empuja el estómago hacia abajo y a la izquierda.
TRATAMIENTO El tratamiento esencial es médico. Es preferible hospitalizar al paciente para que guarde reposo absoluto en cama e inicie la aplicación de antiamibianos. El fármaco preferido es el metronidazol en dosis de 20 a 40 mg/kg por día, al menos durante 10 días; este producto logra la curación en cerca de 95% de los casos, aunque desencadena efectos colaterales como náusea, mareo, vómito, anorexia, insomnio y lengua saburral. No debe combinarse con alcohol porque provoca un cuadro aparatoso de náusea, vómito, hipotensión arterial, choque e inclusive muerte. Ante la imposibilidad de emplear la vía oral se administra por vía intravenosa a dosis de 20 mg/kg por día. El segundo medicamento de elección es la dehidroemetina en dosis de 1 mg/kg por día, sin sobrepasar 80 mg en 24 horas ni de 800 mg en la dosificación total. Los porcentajes de curación son ligeramente inferiores al metronidazol; puede producir bradicardia, hipotensión y
cambios electrocardiográficos, anormalidades que requieren vigilarse en el tratamiento. El medicamento no puede repetirse en 60 días. En casos graves pueden combinarse metronidazol y dehidroemetina, cuyos efectos terapéuticos se observan hasta en el 96% de los pacientes. También se utiliza un fármaco seguido de otro. Otro recurso más es el tinidazol en dosis de 2 g cada 24 horas durante cinco días. Tiene menos efectos secundarios que el metronidazol y algunos autores prefieren continuar con otro antiamibiano para completar el tratamiento. La cloroquina tiene acción antiamibiana extraintestinal en dosis de 10 mg/kg por día, aplicada por vía intramuscular durante cinco días y después por vía oral 10 días más; sin embargo, ocasiona muchos efectos indeseables como náusea, vómito, astenia, cefalalgia, piel amarilla y lesión del nervio óptico y no aumenta el promedio terapéutico al combinarla con la dehidroemetina.
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Fig. 64-4. Placa de abdomen con medio de contraste; el estómago es rechazado hacia abajo y a la izquierda por un gran absceso hepático.
Fig. 64-5. Ultrasonido de hígado en el que se muestran numerosos abscesos.
Además del antiamibiano se requiere medicación sintomática (analgésicos y antieméticos). Si persisten los vómitos se suspende la vía oral y se administran soluciones parenterales; se agregan antibióticos sólo cuando hay evidencia de infección agregada. La punción evacuadora suscita controversia y sólo se indica en las siguientes circunstancias: abscesos grandes con posibilidad de rotura; abscesos con mala reacción al correcto tratamiento médico, y abscesos de lóbulo izquierdo para disminuir el riesgo de rotura hacia pericardio. Se obtiene mejor precisión de la punción guiada con ultrasonografía. Nunca debe realizarse una punción antes de iniciar el tratamiento antiamibiano. La intervención quirúrgica es necesaria en complicaciones abdominales, como abertura a la cavidad peritoneal, a órgano sólido vecino, mediastino o pericardio. Puede operarse el absceso crónico con reacción poco satisfactoria a la terapéutica. La punción y los procedimien-
tos quirúrgicos se han utilizado menos desde hace más de 25 años en virtud de la mejor respuesta al tratamiento médico y de la exactitud que han ganado las indicaciones. El peor enemigo del buen resultado terapéutico es retrasar la medicación, ya sea por negligencia del paciente o por diagnóstico incorrecto del médico. COMPLICACIONES En el tórax el derrame pleural ocurre hasta en 20% de los casos, si bien desaparece al remitir la lesión hepática. Más grave es la abertura a la cavidad pleural, con paso de material purulento que necesita ser evacuado con la aplicación de sonda de pleurotomía, lo que supone un alto riesgo de infección concomitante (figs. 64-6 y 64-7). Otras veces se abre hacia bronquios y el material se expulsa al exterior en forma de "vómica"; esto favorece la curación sin necesi-
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Fig. 64-6. Absceso hepático abierto a pleura; se observa opacidad de la base pulmonar derecha.
dad de operación, aunque el paciente cursa por semanas con expectoración amarilla achocolatada. Rara vez se abre a mediastino o a pericardio. Sin embargo, ambos casos son graves, pues implican elevada mortalidad y requieren intervención quirúrgica inmediata.
Las complicaciones hacia el abdomen también son serias: la abertura a cavidad abdominal provoca peritonitis generalizada y amerita operación urgente, lo cual supone una alta morbimortalidad. Puede horadar órganos vecinos, como duodeno, estómago, colon, vesícula biliar y otros,
Fig. 64-7. Absceso hepático abierto a pleura; hay opacidad de casi todo el hemitórax derecho.
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aunque con mejor pronóstico. Por el contrario, Johnson JL, Baird JS, Hulbert TV y col. Amebic liver cuando establece comunicación con piel es de abscess in infaney: case report and review. Clin Inevolución penosa y da origen a graves efectos fect Dis 1994; 19:765-767. psicológicos. Esta complicación ocurre por pun- Lawford R, Sorrel TC. Amebic abscess of the spleen ciones terapéuticas imprudentes, sin tratamiencomplicated by rnetronidazole induced neuroto antiamibiano previo. toxicity: case report. Clin Infect Dis 1994; 19:346PRONOSTICO Los informes de la bibliografía médica mundial registran una mortalidad inferior a 5% en casos no complicados, pero en presencia de complicaciones se eleva a 40%. Lo mejor para el enfermo es prescribir rápidamente la terapéutica adecuada. Los malos resultados se deben a diagnóstico retardado, desnutrición, alcoholismo, edad avanzada y padecimientos concomitantes en tórax o abdomen. PROFILAXIS Se requiere sanear el ambiente, mejorar la cultura médica de la población y tratar adecuadamente las hortalizas. Cuando hay parasitosis intestinal es necesario el tratamiento antiamibiano completo, con repetición de la dosis en tres periodos diferentes, a intervalos de uno a dos meses. BIBLIOGRAFÍA Ahmed M, McAdain KP, Sturm AWy col. Systemic manifestation of invasivo amebiasis. Clin InfectDis 1992; 15:974-982. González-Amaro R, Andrade S, Branda L y col. Plasma levéis and in vi tro production of tumor necrosis factor and interleukin 6 in patients with amebic liver abscess. Rev Invest Clin 1994; 46:209-213.
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Cáncer del hígado Dra. Margarita Dehesa Violante Dr. Rafael Pérez Huacuja Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro
te existe la tendencia a considerar la cirrosis como una lesión premaligna, ya que en el inteEl carcinoma primario del hígado es la neopla- rior de los nodulos de regeneración aumenta sia más común entre las que se originan en el la síntesis del DNA, lo que propicia la reutilizatejido hepático y puede definirse como un tu- ción o redisposición de secuencias de este ácimor maligno, epitelial, que tiene inicio en las do en los cromosomas. células del parénquima hepático. En algunas regiones no siempre se relacioEsta malformación es una neoplasia que se na con cirrosis. Un estudio de Okuda acerca de ha estudiado intensamente en este siglo gracias la presentación macroscópica del carcinoma al advenimiento de mejores recursos tecnológi- primario del hígado demostró que menos del cos para su diagnóstico; sin embargo, a pesar 60% de los casos de carcinoma en Sudáfrica se de esto no se cuenta en la actualidad con ele- vinculaba con cirrosis. Se ha postulado por tanmentos que permitan ofrecer un tratamiento to que el carcinoma primario que se desarrolla efectivo. en un hígado cirrótico se debe más bien a una Al principio, la caracterización del carcino- inducción viral y, en el caso de la neoplasia que ma primario del hígado partió de la clasifica- se desarrolla en hígados no cirróticos, a factoción, que a su vez se basaba en criterios de ana- res químicos. En apoyo a esto se han identificatomía microscópica de los tumores; posterior- do aflatoxinas en los alimentos que consume la mente, en 1911, se incorporaron los criterios población negra africana, en especial los indivihistológicos que permitieron diferenciar el car- duos que muestran una prevalencia alta de carcinoma hepatocelular, denominado en aquella cinoma hepatocelular sin cirrosis. época como hepatoma, de las neoplasias proEn México, en un estudio realizado en pias de las vías biliares intrahepáticas, llamadas material de necropsia, en un periodo de 15 rolangiomas. años, Ramos y colaboradores encontraron 109 Debido a que dichos términos eran inespe- casos de carcinoma primario del hígado; de ellos cíficos, la Asociación Internacional para el Es- el 88.9% se presentó en hígados cirróticos y tudio del Hígado estableció la nomenclatura: 5.7% de los hígados cirróticos tenía carcinoma carcinoma hepatocelular y carcinoma colan- primario. giocelular. El 21.8% de los casos de cirrosis por virus B El carcinoma primario del hígado es una desarrolló carcinoma; en cambio, sólo en 4% neoplasia frecuente en zonas tropicales y sub- de los pacientes con cirrosis por alcohol se detropicales y afecta más a la población negra de tectó carcinoma; esto apoya claramente lo ya mencionado. Cuando se realizó este estudio África y a la población china. La mayor parte de los pacientes con carci- (1982) aún no se había descrito el virus C, pero noma hepatocelular tiene cirrosis, la que gene- muy probablemente algunos de estos casos ralmente es consecutiva a hepatitis viral B o C, pueden estar relacionados con infección por y no tanto por exposición a etanol. Actualmen- este virus. INTRODUCCIÓN
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En la actualidad la clasificación macroscópica del carcinoma hepatocelular más aceptada es la de Okuda-Peters-Simson, que divide al carcinoma en cuatro tipos: expansivo, diseminado, multifocal y diminuto.
CAUSAS Los factores etiológicos relacionados con el carcinoma hepatocelular pueden dividirse en dos categorías: virus y sustancias químicas.
1. Tipo expansivo. Se caracteriza por delimi- Virus tarse bien respecto del tejido no canceroso; su crecimiento altera significativamenVirus B. La relación entre la infección por te el parénquima periférico y puede estar el virus de la hepatitis B (HBV) y el carcinoma rodeado de una cápsula fibrosa, producto hepatocelular está bien establecida, aunque el del depósito de procolágena. Al inicio de mecanismo exacto de la carcinogénesis no se su crecimiento es una masa única, pero conoce. En África del Sur y en el sureste de Asia pronto aparecen masas secundarias. cerca del 90% de los pacientes con carcinoma 2. Tipo diseminado. Tiene menos diferencia- hepatocelular (CHC) muestra evidencia seroción y no está muy bien delimitado del lógica de infección por HBV y muchos tienen parénquima circundante, con el que pre- integrado el DNA del HBV dentro de los crosenta interdigitaciones; no tiene cápsula y mosomas del hepatocito. Se ha pensado que esta guarda una relación más estrecha con los integración viral puede ser un factor importanvasos sanguíneos. te en la patogenia del CHC, aunque la presen3. Tipo multifocal. Se distingue por la presen- cia de inflamación y necrosis por hepatitis puecia de tumores de tamaño similar en un área de ser más importante. Los pacientes con inextensa del órgano, por lo que no se puede fección crónica por HBV tienen mucho más definir con claridad cuál fue el tumor ini- posibilidades de desarrollar carcinoma hepatocial (se le conoce por esa razón como difu- celular que los controles negativos para AgHBs so); presenta una tendencia marcada al (fig. 65-2). desarrollo de trombos tumorales portales y Virus C. Hasta hace poco tiempo se recosu diseminación intrahepática es muy rápi- noció que la infección crónica con el virus C de da a través de la circulación portal. Su com- la hepatitis (HCV) desempeñaba una función portamiento es muy agresivo y tiene alta preponderante en el desarrollo del CHC en almortalidad a corto plazo (fig. 65-1). gunas regiones. En el sur de Europa, cerca de 4. Tipo diminuto. Este tipo se ha descrito a tres cuartas partes de los pacientes con CHC partir del advenimiento de la ultrasonogra- tienen anticuerpos contra el virus C en el suefía en tiempo real como procedimiento ro. La mayoría de los pacientes con anticuerdiagnóstico rutinario. Corresponden a este pos anti-C en el suero tienen también RNAHCV tipo los tumores menores de 2 cm, asenta- presente en el suero, en el hígado y en ocasiodos en los nodulos de regeneración. nes en el tejido tumoral. El desarrollo de CHC
Fig. 65-1. Hígado de necropsia que muestra la presencia de múltiples nodulos que corresponden a un carcinoma hepatocelular implantado en un hígado cirrótico. (Cortesía de la Dra. Vega.)
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Fig. 65-2. Tejido hepático no tumoral que muestra la presencia del AgHBs en el citoplasma de los hepatocitos; el tejido, teñido con orceína, pertenece a un paciente con carcinoma hepatocelular secundario a la infección por este virus. (Cortesía del Dr. Aguirre.)
se ha identificado en pacientes con hepatitis crónica C observados por largo tiempo. Por lo general esto ocurre después de 20 años, pero algunas veces puede suceder antes. Hasta el momento no se ha demostrado que el genoma del virus C se integre al genoma del hepatocito, como sucede con el virus B de la hepatitis. Lo que sí se ha demostrado es que hay algunos factores que pueden interactuar con el HCV, por ejemplo la coexistencia de infección con el HBV o bien la ingestión crónica de alcohol. Sustancias químicas Existen diversas sustancias que actúan como carcinógenos hepáticos.
Micotoxinas. Aspergillus flavus y Aspergi-
plasia nodular focal. El desarrollo de carcinoma primario del hígado en mujeres que emplean anticonceptivos no ha quedado bien establecido, por lo que en la actualidad se descarta una relación causal; la aparición del carcinoma primario de hígado en mujeres que ingieren anticonceptivos hormonales parece sólo una coincidencia. Anabólicos esferoides. Existe apoyo experi-
mental para considerar una vinculación bien fundamentada entre el uso de esteroides anabólicos androgénicos y el desarrollo de carcinoma primario del hígado. Thorotrast. En la década de los 30 se utilizó esta sustancia como medio de contraste para estudios angiográficos. El Thorotrast se deposita en el sistema fagocítico mononuclear del hígado, bazo y médula ósea; tiene una vida media prolongada y emite radiaciones alfa, lo cual provoca fibrosis en el hígado y después transformación maligna.
llus parasiticus son dos variedades que contaminan alimentos; en modelos experimentales se ha demostrado claramente la inducción de CHC en animales que reciben alimentos contaminados con aflatoxina. La demostración de causalidad directa en seres humanos se Otros factores ha inferido, pero no está claramente establecida; al parecer, la exposición en forma cróni- Existen otras condiciones clínicas que pueden ca es condición sirte qua non para la carcinogé- originar carcinomas hepatocelulares, como la hemocromatosis y la cirrosis biliar primaria, trasnesis. Anticonceptivos. Se sabe que el uso de anti- tornos ambos que tienen como común denoconceptivos hormonales se relaciona con el minador la regeneración, considerada como desarrollo de adenomas hepáticos y con hiper- elemento de inducción neoplásica.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
PATOGENIA
El CHC está integrado por células muy similares a los hepatocitos normales, razón por la cual muestra un patrón muy variable de diferenciación. Cuando el tejido tumoral no está muy bien diferenciado la distribución en trabéculas de las células endoteliales puede tener un patrón sinusoidal, aunque en ocasiones las células cancerosas se disponen en forma acinar (fig. 65-3). En las formas moderadamente diferenciadas se pueden encontrar células multinucleadas y en la variedad anaplásica la estructura está muy alterada. Las células tumorales contienen a menudo cuerpos de inclusión citoplásmica del tipo hialino de Mallory o pueden evidenciar un patrón ovoide. En el contenido tumoral puede advertirse una mayor cantidad de tejido fibroso que separa las células cancerosas; estos carcinomas se conocen como esclerosantes o escirrosos y se pueden confundir con colangiocarcinomas debido a la baja frecuencia de su relación con cirrosis. Otra variedad es el carcinoma fibrolaminar en el que las células neoplásicas presentan eosinofilia marcada y láminas de tejido fibroso que las separa; su importancia clínica radica en que posee un comportamiento menos agresivo que el carcinoma hepatocelular tradicional; se presenta en edades menores, no se vincula con cirrosis, su delimitación en el hígado lo hace más fácil de resecar y tiene, por tanto, una sobrevida mayor.
Guarda relación con el mecanismo de hepatocarcinogénesis. Como en otros tipos de cáncer, se ha tratado de identificar un oncogén hepatocelular y su activación en el mecanismo de malignización, aunque sin éxito. El modelo de estudio en pacientes portadores del antígeno de superficie del HBV ha permitido identificar algunos aspectos de interés respecto de los mecanismos moleculares de la enfermedad. La presencia del antígeno de superficie del virus B (AgHBs) en el citoplasma de los hepatocitos determina su inclusión genética en el tejido (el DNA de las células tumorales contiene el HBV integrado). El genoma viral incluye una secuencia promotora entre los genes S y X; esta integración parece ser uno de los fenómenos más importantes en la carcinogénesis. Como ya se mencionó, aún no se sabe por qué el virus C promueve la carcinogénesis hepática. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal, masa palpable, ictericia y fiebre, además de malestar general, sensación de plenitud posprandial, anorexia, náusea, pérdida ponderal, ascitis, edema periférico, hematemesis o melena. En un paciente cirrótico que muestra datos de descompensación debe considerarse la posibilidad de un carcinoma hepatocelular.
Fig. 65-3. Tejido hepático tumoral obtenido de hepatectomía del lóbulo derecho; se aprecia tejido tumoral con tendencia a la formación de acinos. (Cortesía del Dr. Aguirre.)
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A la exploración física puede palparse hepatomegalia de superficie nodular y consistencia muy aumentada, que puede ser dolorosa. Se debe auscultar el hígado, ya que algunas veces se puede escuchar un soplo sistolico que revela la hipervascularidad de la lesión. Se pueden encontrar diversos signos y síntomas paraneoplásicos que pueden anteceder a las manifestaciones clínicas del tumor. De éstos los más frecuentes son hipoglucemia o hipercalcemia, hipercolesterolemia, porfiria cutánea tarda, feminización, síndrome carcinoide, osteoartropatía hipertrófica, hipertensión arterial, hipertiroidismo, osteoporosis, vitíligo y tromboflebitis.
ras vasculares y ductales, la presencia de ascitis y los órganos adyacentes; además, puede usarse como guía para practicar biopsia. La tomografía axil computadorizada tiene una sensibilidad mayor que el ultrasonido, cercana al 90%, aunque puede elevarse aún más si se emplea la tomografía dinámica (fig. 65-4). Otro método que puede ser útil es la resonancia magnética, si bien tiene como limitante su elevado costo y su poca accesibilidad en este país. Se recurre a la arteriografía cuando se desea conocer la extensión tumoral para planear una resección.
DIAGNOSTICO
El más frecuente es carcinoma metastásico, colangiocarcinoma, angiosarcoma o lesiones benignas como hemangioma, adenomas, hiperplasia nodular focal y abscesos; estas afecciones se establecen en el contexto clínico, con estudios de imágenes, punción y biopsia.
El diagnóstico se establece por la combinación de manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio y métodos histológicos y de imagen. Dentro de las alteraciones de laboratorio la que más ayuda es la elevación de la fetoproteína alfa, que es una proteína embrionaria con una sensibilidad del 50 a 90%, sobre todo cuando se eleva por arriba de 400 ng/ml; debe utilizarse como prueba de escrutinio en las poblaciones de alto riesgo. En cuanto a los métodos de imágenes el más empleado en la actualidad es el ultrasonido de tiempo real, ya que no es invasivo, no es costoso y permite evaluar las estructu-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser quirúrgico: resección o trasplante. Los factores que influyen en la primera son metástasis, extensión del tumor en el parénquima y proximidad con estructuras del hilio hepático; la cirrosis no contraindica la
Fig. 65-4. Tomografía axil computadorizada del hígado que muestra un hepatocarcinoma que abarca iodo eí ¡ó! derecho.
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Enfermedades de hígado y páncreas
resección, aunque el enfermo debe tener una función hepática aceptable. En casos de resección la mortalidad operatoria es del 9 al 25% y la sobrevida a cinco años del 20 al 30%. El trasplante hepático se efectúa en pacientes con tumores confinados al hígado y de preferencia pequeños; las limitantes son la recurrencia del tumor y la recidiva de la enfermedad hepática primaria. Hasta este momento no se ha demostrado una utilidad clara de la quimioterapia o inmunoterapia. En tumores pequeños se ha intentado la inyección de etanol con guía de ultrasonido con resultados prometedores. PRONOSTICO Es una enfermedad que avanza con rapidez; el paciente muere por caquexia o rotura del tumor hacia la cavidad peritoneal que ocasiona hemoperitoneo o bien insuficiencia hepática. El tiempo de sobrevida varía de seis a 11 semanas en los países africanos y 10 a 12 meses en Estados Unidos. PROFILAXIS En lo que se refiere al virus B, existe en la actualidad una vacuna comercial que previene la infección de este virus y por lo tanto el desarrollo de carcinoma. Aún no circula en el mercado una vacuna para el virus C, pero puede evitarse su infección utilizando sangre segura y limitando las transfusiones sanguíneas. Es posible que el tratamiento con interferón en los sujetos con hepatitis crónica viral y cirrosis pueda prevenir el desarrollo del carcinoma hepatocelular.
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Tumores benignos del hígado Dra. Linda Elsa Muñoz Espinosa Dr. Francisco Javier Martínez Dra. Irma Elvira Calderón Lozano
INTRODUCCIÓN Estas malformaciones son masas ocupativas del tejido hepático que se originan en las estructuras propias de este órgano por determinación genética, estímulos locales y factores de crecimiento (a veces yatrógenos). Pueden producir síntomas clínicos y son identificados por medios quirúrgicos, imagenológicos o en necropsia; casi todos se tratan quirúrgicamente. Estos tumores son por lo regular únicos y se desarrollan en personas sin daño hepático previo. Pueden presentarse en cualquier época de la vida, aunque la edad media es la de mayor frecuencia. Varios tipos de tumores se han relacionado con el uso de anticonceptivos orales (ACÓ). Estas neoplasias pueden originarse en cualquiera de las estructuras y tejidos del hígado, por lo general en células hepáticas, epitelio de los conductos y vasos sanguíneos. Habitualmente se detectan como hallazgo radiológico, durante una laparotomía o en la necropsia. Su incidencia es de 3 a 4 por cada 100 000 habitantes. Los varones muestran una tasa de 5:1 en relación con las mujeres. Se ha calculado que la incidencia de tumores en mujeres que toman ACÓ es de 1 por cada 2 000 casos. El hemangioma es el tumor benigno más frecuente; en series de necropsia se ha informado una frecuencia de 2 a 5%, en ambos sexos, aunque existe un ligero predominio en las mujeres. Los adenomas hepáticos se ven casi exclusivamente
en mujeres fecundas, durante la tercera o cuarta décadas de la vida. La hiperplasia nodular focal (HNF) puede presentarse en cualquier edad, pero la mayoría de los casos se diagnostica entre el tercer y quinto decenio de la vida, generalmente como hallazgo de una laparotomía o en necropsia, y predomina en el sexo femenino (2:1). Se ha descrito una relación de hemangiomas con HNF en pacientes adultos en hasta un 20 por ciento. En niños el 13% de los tumores primarios corresponde a tumores vasculares benignos. El 10% de los casos con HNF se correlaciona con casos pediátricos cuyas características son muy similares a las que presentan los adultos; también se observa un predominio del sexo femenino. La incidencia del hemangioendotelioma infantil es desconocida. Estos tumores sólo se diagnostican cuando son grandes, lo cual ocurre durante los primeros seis meses de vida. El hamartoma mesenquimatoso se presenta durante la infancia y ocasionalmente se descubre durante la adolescencia; predomina en el sexo masculino en una relación de 2:1. Aunque las diversas estructuras del hígado originan tumoraciones de estirpe benigna (cuadro 66-1), un grupo internacional ha unificado la nomenclatura de las lesiones nodulares hepatocelulares. Sin embargo, los nuevos términos incluyen lesiones de estirpe maligna, como el carcinoma hepatocelular y las displasias y, al mismo tiempo, excluyen el hamartoma, el hepatoblastoma y otras neoplasias. Se utiliza la cla419
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Enfermedades de hígado y páncreas Cuadro 66-1. Tumores benignos del hígado Parenquimatosos
Mesenquimatosos
Adenoma hepatocelular
Hemangioma
Colangioma
Hemangioendotelioma (infantil)
Cistadenoma
Hamartoma mesenquimatoso
Hiperplasia nodular focal
Teratoma
Hiperplasia nodular difusa
Fibroma
sificación adoptada por la OMS ya que es completa y tiene correlación clínica. CAUSAS Más de la mitad de las pacientes adultas que padecen tumores benignos de hígado ha consumido ACÓ durante más de cinco años. Las tumoraciones han aparecido tan tempranamente como seis a 12 meses o tan tardíamente como seis a l0 años después de suspender los ACÓ. El riesgo depende de la edad, duración de la ingestión y dosis de los componentes de estrógenos y progesterona. El consumo de ACÓ tiene una fuerte vinculación con las causas del adenoma hepatocelular; en el caso de la HFN los ACÓ parecen tener un efecto trópico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Hemangioma La forma más común (cavernosa de 2 cm de diámetro) presenta a nivel macroscópico color rojo oscuro uniforme. Al microscopio se aprecia una gran cantidad de espacios capilares con células endoteliales separados por tabiques de tejido conectivo de aspecto mixomatoso. En ocasiones existen espacios vasculares de mayor tamaño. Esta lesión puede relacionarse con telangiectasia familiar múltiple. Adenoma hepatocelular Por lo general el tumor es único y se halla circunscrito por una cápsula de tejido conectivo de espesor variable (fig. 66-1). La localización es subcapsular (cápsula de Glisson) y mide entre 5 y 15 cm de diámetro, aunque puede llegar hasta 40 cm con un peso aproximado de 3 kg (los más grandes). Hay hemorragia y necrosis en el centro del tumor. La superficie de corte muestra una masa bien demarcada, sólida, color amarillo pálido, lobulada. Al microscopio los hepatocitos neoplásicos semejan su contraparte normal; sin embargo, aunque su disposición es laminar, no forman una estructura lobulillar, por lo cual los espacios porta y las venas centrolobulillares están ausentes. Las células pueden
Fig. 6 6 - 1 . Sección de hígado con tejido preservado y nodulo circunscrito y encapsulado de adenoma hepato celular. La superficie de corte del tumor es homogénea y alterna con sitios de hemorragia. Paciente masculino de 79 años de edad que falleció por hemorragia del tumor.
Capítulo 66 • Tumores benignos del hígado
ser muy grandes, con citoplasma claro que contiene glucógeno, grasa o bilis cuando se agrupan en ácinos. Al microscopio electrónico se observan megamitocondrias y cuerpos hialinos de Mallory. En general, el aspecto de los hepatocitos neoplásicos se describe con apariencia "simplificada". Hiperplasia nodular focal Es una masa hepática nodular cuyo tamaño varía de 5 a 15 cm de diámetro y puede pesar hasta 700 g. A veces protruye y puede ser pedunculada. Al corte la porción central presenta una cicatriz fibrosa característica a partir de la cual se irradian tabiques fibrosos. A nivel microscópico las porciones nodulares se encuentran circunscritas por los tabiques fibrosos y contienen gran cantidad de conductos biliares tortuosos e infiltrado inflamatorio mononuclear. No hay estructura lobulillar hepática en el interior de los nodulos. En los tabiques de tejido conectivo se aprecian arteriolas y vénulas, sin hemorragia. La lesión no es encapsulada, aunque los límites se hallan bien demarcados. Hiperplasia nodular difusa Esta lesión se presenta en hígados no cirróticos y se distingue por nodulos pequeños hiperplásicos sin fibrosis. Puede presentarse en cualquier parte del hígado o con predominio parcial en el hilio. Los hepatocitos se disponen en láminas de dos o tres células de espesor y comprimen el parénquima adyacente. Puede vincularse ocasionalmente con displasia y clínicamente con hipertensión portal no cirrótica. No se considera una lesión premaligna. Hemangioendotelioma infantil
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infarto, que pueden llevar a cicatrización y calcificación.
Hamartoma mesenquimatoso Es una neoplasia única de 5 a 15 cm de diámetro que contiene seudoquistes; su peso en especímenes obtenidos en operación es de 325 a 7 000 g. El tumor está bien demarcado pero no encapsulado y es parcialmente quístico al corte. Al microscopio se compone por una mezcla de tejido conectivo laxo, edematoso y la acumulación de mucopolisacáridos lleva a la formación de espacios grandes con líquido (fig. 66-2). Se observan vasos, colágena y conductos biliares esparcidos, ramificados y tortuosos. Hay islotes de hepatocitos sin formar lobulillos y sólo rara vez se aprecian focos de hemopoyesis extramedular.
Colangioma Son adenomas de conductos biliares intrahepáticos y su frecuencia es muy rara. Son únicos y miden hasta 2.0 cm. Se componen de pequeños conductos que se alojan en un estroma fibroso y el diagnóstico diferencial se establece con adenocarcinoma bien diferenciado. Cistadenoma Son tumores poco comunes en pacientes del sexo femenino. Por lo regular son solitarios o multiloculados y contienen líquido mucoide. Pueden medir entre 3.5 y 25 cm. Se encuentran revestidos por células cuboidales o columnares en disposición simple y sólo algunas veces son polipoides o papilares. El estroma adyacente semeja estroma ovárico compacto. Pueden observarse macrófagos con lípido en su citoplasma.
Estos tumores pueden ser solitarios o múltiples; sus márgenes están bien demarcados y son agresivos a nivel local. Macroscópicamente presen- Teratomas tan aspecto esponjoso, café rojizo, y con frecuencia su porción central contiene un centro fibro- Son únicos, de diverso tamaño y consistencia so. Al microscopio el tumor está constituido por variable. Su contenido es epitelial, óseo, conecnumerosos canales intercomunicados y por ca- tivo, muscular y cartilaginoso. Existe una gran variedad de otros tumores nales y espacios vasculares revestidos por células endoteliales que pueden formar capas sim- benignos de origen mesenquimatoso: fibromas, ples o múltiples o presentar proyecciones intra- lipomas, mielolipomas y angiolipomas, leiomiocanaliculares a manera de pedúnculos. Los mas, mesoteliomas, mesenquimomas, mixomas núcleos pueden variar individualmente en ta- y tumores de células granulares; todos ellos son maño y forma, pero sólo en ocasiones se advier- muy raros, al igual que las heterotopias de glánten figuras de mitosis. Puede haber trombosis e dula suprarrenal y del páncreas.
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Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 66-2. A, pared de quiste biliar con tejido conectivo y vasos en hamartoma de tejido hepático (10 x). B, tejido mixoide laxo y vascularizado en hamartoma hepático (40 x). C, sección de adenoma hepatocelular (10 x). D, área de hipoplasia en tejido hepático (10 x). Paciente femenina de 19 años.
PATOGENIA Para algunas de estas lesiones el estímulo inicial puede ser la anomalía congénita o adquirida del aporte sanguíneo en un área determinada del hígado, lo cual conduce a una hiperperfusión focal del parénquima. También puede ser de importancia el estímulo de factores de crecimiento y hormonas. Así, la presencia de nodulos de regeneración es el resultado de una proliferación localizada de hepatocitos y de su estroma circundante. La mayoría de estos sitios con nodulos de regeneración se relaciona con la obliteración de venas e isquemia, con y sin congestión. Mientras que para la mayoría de estas lesiones no existe una vinculación clara con el consumo de hormonas, casi todos los ejemplos de adenoma se presentan en circunstancias de estimulación hepatocelular con anticonceptivos orales, esteroides anabólicos o metabolismo anormal de los carbohidratos, como en la diabetes mellitus familiar, en la enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo la y en la galactosemia. Algunos casos pueden involucionar al suspender el tratamiento. La disponibilidad de ACÓ con altas dosis de etinilestradiol, hasta antes de la década de los 80, favoreció el aumento de la frecuencia de adenomas hepáticos; en años más recientes se han introducido
los ACÓ con dosis bajas de etinilestradiol, lo que al parecer redujo ya a tres veces el riesgo de desarrollar adenomas, en comparación con 34 veces de los estudios iniciales. Se han descrito varios mecanismos que pudieran participar en la patogenia de la HNF; entre ellos figuran las anormalidades vasculares o las trombosis vasculares de repetición que resultan en daño focal y reparación. Se ha sugerido que la trombosis vascular de repetición puede ocasionar estrechamiento vascular con daño endotelial progresivo. CUADRO CLÍNICO Una proporción importante de pacientes con tumores benignos de hígado puede cursar asintomática y seguir así si no presenta complicaciones. El cuadro clínico se manifiesta por masa abdominal palpable, dolor abdominal intermitente y hepatomegalia. Con respecto al adenoma hepático, éste aparece en mujeres de 15 a 45 años; en las pacientes que consumen ACÓ la presencia de complicaciones como hemoperitoneo o hemorragia dentro del tumor es mayor y tienden a presentar tumores de mayor tamaño (> 5 cm); además, puede haber transformación maligna. El síndrome de KasabachMerrit ocurre cuando los hemangiomas de gran
Capítulo 66 • Tumores benignos del hígado
tamaño se acompañan de coagulación intravascular diseminada o trombocitopenia e hipofibrinogenemia. Las lesiones múltiples se ven en 27% de los casos. Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes con HNF no muestran síntomas. Una tercera parte presenta lesiones múltiples. En edad pediátrica la HNF se puede relacionar con otras anormalidades, como telangiectasias múltiples, hipospadias, sindactilia, hidrocele, enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo I, y otras. El síndrome de HNF múltiple se presenta si hay por lo menos dos lesiones y una o más de las siguientes: hemangioma, defectos estructurales arteriales, malformaciones vasculares del sistema nervioso central, meningioma o astrocitoma. Los hemangiomas suelen ser pequeños (menos de 4 cm), generalmente son únicos (90%) y permanecen asintomáticos; habitualmente no crecen, sólo lo hacen en algunas ocasiones en el curso de un tratamiento estrogénico o durante el embarazo. El hemangioendotelioma casi siempre se acompaña de hemangiomas en la piel y, aun cuando la lesión sea solitaria, ésta puede ser tan grande o estar activamente perfundida que produce insuficiencia cardiaca con alto gasto cardiaco (debido a una alteración hemodinámica similar a una anastomosis arteriovenosa). Hasta en un 85% se encuentra tumoración abdominal acompañada o no de vómitos, anorexia, crecimiento retardado, compromiso respiratorio, fiebre o letargía. Rara vez el cuadro clínico inicia con ictericia hemolítica, trombocitopenia, leucocitosis, hemoperitoneo o coagulación intravascular diseminada. El hamartoma puede abrir el cuadro clínico con dolor abdominal, hepatomegalia y habitualmente se diagnostica antes de los dos años de edad.
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elevados debe descartarse la presencia de carcinoma hepatocelular. Al presentarse el cuadro clínico que establece la sospecha de un tumor en el hígado el primer estudio de gabinete que se debe realizar es el ultrasonido (US) de abdomen. Aunque el US no es el estudio más sensible para diagnosticar los tumores benignos, sí es un excelente estudio de tamizaje que por su costo accesible debe ser el primero en practicarse. Este permite diferenciar masas sólidas de quísticas y abscesos; estos últimos, por su frecuencia en forma de absceso hepático amibiano (AHA), deben incluirse siempre en el diagnóstico diferencial de las masas ocupativas hepáticas. Cuando se ha identificado ya el tumor hepático, entonces está indicado solicitar otros estudios de imagen, como ultrasonido Doppler, tomografía axil computadorizada, imagen por resonancia magnética, gammagrafía o arteriografía. La importancia de establecer el diagnóstico de la tumoración por estudios de imagen radica en que, en el caso de tumores hipervasculares, está contraindicada la biopsia hepática por el riesgo de ocasionar hemorragia. El hemangioma hepático se observa en el US como una tumoración hipoecoica bien definida; en la TAC sin contraste se ve como una lesión hipodensa (fig. 66-3) y en la modalidad dinámica resalta primero la periferia y luego el
DIAGNOSTICO Por lo general los pacientes con este tipo de tumores no tienen antecedente de hepatopatía. Las pruebas de funcionamiento hepático en pocas ocasiones se alteran con la presencia de tumores benignos, a menos que el tumor sea muy grande y produzca, por ejemplo, obstrucción de la vía biliar; en tal caso las enzimas como la gammaglutamiltransferasa y la fosfatasa alcalina se elevan junto con la bilirrubina directa. Los niveles séricos de fetoproteína alfa (AFP) por lo general son normales y cuando están
Fig. 66-3. TAC que muestra hemangioma hepático sin medio de contraste. Se observan lesiones hipodensas de 57 x 74 mm con bordes bien delimitados, localizadas en el segmento posterior del lóbulo derecho (paciente femenino de 22 años de edad).
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centro. La técnica más específica es la gammagrafía con glóbulos rojos humanos marcados con tecnecio99m. En la arteriografía el patrón característico es el desarrollo de una masa capilar por más de 12 segundos. En el adenoma hepático el US refleja la presencia de un tumor sólido y pueden verse imágenes sugestivas de hemorragia intratumoral o necrosis; esto último eleva la sospecha de adenoma. El TAC muestra reforzamiento arterial, áreas hiperdensas (sin contraste) debidas a hemorragia, o bien áreas hipodensas por necrosis o grasa. La IRM sin contraste revela áreas hiperintensas en Ti y T2 causadas por hemorragia; la necrosis se observa como áreas hipointensas en Ti que corresponden a áreas hiperintensas en T2. Cuando se administra un agente de contraste como el gadolinio se aprecia reforzamiento arterial, sin acumulación del material dentro del tumor. La arteriografía muestra que es un tumor hipervascular, con aporte sanguíneo vascular periférico y dentro del tumor se ven señales de circulación venosa. En la HNF los estudios de imagen revelan un centro estrellado que difiere del resto de la lesión y hay evidencia de aumento de la vascularidad. En la TAC el centro estrellado se observa hipodenso, muestra reforzamiento arterial y rara vez se ven zonas de necrosis. Con la IRM se determina el diagnóstico en 70% de los casos; la prueba revela imágenes isointensas o hipointensas en Ti, ligeramente hiperintensas en T2.
El centro estrellado se ve hipointenso en Ti e hiperintenso en T2; en el estudio con contraste el gadolinio se acumula en la zona central en las imágenes tardías en Ti. La arteriografía, por su parte, muestra un tumor hipervascular, con el aporte vascular en el centro y proporciona una imagen de "rayo de rueda". En el US Doppler se ven imágenes arteriales dentro del tumor. El gammagrama con ácido trimetil-bromoimidoacético (TBIDA) muestra hiperfijación tardía en el área del tumor. Los hemangioendoteliomas de gran tamaño pueden estar hipervascularizados y muestran signos radiológicos similares a los tumores hepáticos malignos, como aumento del diámetro de las arterias aferentes, numerosos lagos sanguíneos y en algunas ocasiones retorno venoso masivo. Durante la fase venosa de la arteriografía las ramas portales están desplazadas cerca del tumor, pero no se ven amputaciones de estructuras vasculares. En el hamartoma quístico mesenquimatoso se advierten en la TAC] áreas sólidas y quísticas dentro del tumor (fig. 66-4). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El adenoma hepatocelular debe diferenciarse de la HNF; por lo regular el primero es único y la HNF puede mostrar lesiones múltiples (en ambos puede existir el antecedente de consumo de ACÓ). Los nodulos múltiples de la HNF pueden confundirse con nodulos de regenera-
Fig. 66-4. Hamartoma quístico mesenquimatoso en la paciente de la figura 66-2; el hígado se ve con densidad alterada prácticamente en su totalidad y se observan dos zonas quísticas; en el segmento del lóbulo derecho la densidad disminuida corresponde a hígado hipoplásico.
Capítulo 66 ' Tumores benignos del hígado
ción, como en los casos del síndrome de BuddChiari o en la enfermedad de Osler-WeberRendu. Es muy importante excluir el carcinoma hepatocelular (CHC), que en México es más frecuente que los tumores benignos; puede confundirse con adenomas o HNF, aunque esta última tiene un aspecto característico en la IRM (véase antes). En todo paciente con tumor hepático deben determinarse los niveles séricos de AFP; cuando están elevados pero por debajo de 500 ng/ml es inespecíñco (valor normal 020 ng/ml). Otras neoplasias malignas dentro o fuera del tubo digestivo pueden generar estos niveles, así como otras condiciones, como el embarazo. Sin embargo, cuando exceden los 500 ng/ml aumenta la probabilidad de CHC; por arriba de 5 000 ng/ml se asume definitivamente CHC, mientras no se demuestre lo contrario. La variedad de CHC fibrolamelar, no obstante, no muestra elevaciones de la fetoproteína alfa. En el CHC las lesiones pueden ser únicas o múltiples y en México casi siempre se relacionan con hepatopatía previa (hepatitis crónicas virales o cirrosis hepática). En el US y la TAC se observan una o varias lesiones sólidas y pueden evidenciar datos de necrosis central. En la IRM con contraste el tumor resalta por la concentración de éste. La arteriografía se indica cuando el paciente será sometido a tratamiento quirúrgico para delimitar bien el tumor y observar la invasión a otras estructuras como los vasos sanguíneos; en este estudio se muestra el típico moteado tumoral en la fase venosa diagnóstico de carcinoma hepatocelular. Los tumores que proporcionan imágenes hipoecoicas en el US o hipodensas en la TAC, como el hemangioma, deben diferenciarse del AHA, que puede incluso generar imágenes sugestivas de tumor sólido cuando se encuentra en las fases iniciales de licuefacción. Desde luego, la serameba por técnicas altamente sensibles, como hemaglutinación indirecta, contrainmunoelectroforesis, ELISA o Western Blott, es positiva en más del 95% de los casos con AHA. Con una serameba positiva puede intentarse la punción guiada por US que extrae el característico "pus achocolatado" de esta entidad. El cuadro clínico muestra claramente un proceso infeccioso con dolor agudo en el cuadrante superior derecho de hasta dos semanas de evolución en 75% de los pacientes con AHA (fiebre y leucocitosis prácticamente en el 100% de los casos). El uso de material de contraste en la
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TAC e IRM es muy útil ya que demuestra las lesiones vascularizadas. Las metástasis hepáticas también pueden confundirse con tumores benignos, sobre todo si son únicas. Por lo general son lesiones múltiples sólidas en el US, TAC e IRM. Cuando son muy abundantes pueden producir inclusive datos de insuficiencia hepática. La historia clínica es de mucho valor para sospechar el posible sitio de origen del tumor. Los tumores malignos que más a menudo provocan metástasis hepáticas son mama, pulmón, estómago, páncreas y colon. TRATAMIENTO
La mayoría de los hemangiomas son pequeños y asintomáticos y si el diagnóstico es seguro deben mantenerse en observación; la incapacidad de establecer un diagnóstico inequívoco es una de las razones para llevar a cabo una resección quirúrgica y con ello confirmar el diagnóstico; téngase en cuenta que están contraindicadas las biopsias hepáticas por el riesgo de provocar una hemorragia. Cuando no puede descartarse tumoración maligna por los estudios de imagen, laboratorio e historia clínica está indicada la operación. Si el hemangioma es sintomático debe resecarse, a menos que la condición sistémica del paciente o las consideraciones anatómicas lo impidan. La mortalidad y la morbilidad durante el procedimiento quirúrgico son bajas. Hay pocajustificación para practicar intervenciones paliativas mediante la ligadura de la arteria hepática o radioterapia en aquellos pacientes cuya lesión es resecable. La HNF es por lo general asintomática, por lo que no requiere tratamiento; en pacientes con datos clínicos, bioquímicos o de imagen no característicos está indicado el diagnóstico histológico para excluir adenoma o alguna lesión maligna. Las pacientes con adenoma hepático, con y sin síntomas, deben suspender la ingestión de anticonceptivos y tratarse quirúrgicamente por la posibilidad de ocasionar hemorragias. En el hemangioendotelioma infantil el tratamiento es quirúrgico y también se utiliza la radiación; algunos individuos con insuficiencia cardiaca han reaccionado a los corticosteroides. COMPLICACIONES Las más comunes son crecimiento (hemangiomas), obstrucción de las vías biliares (heman-
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giomas, hemangioendoteliomas) y hemorragia (hemangioma, adenoma). La HNF probablemente no cause complicaciones. Rara vez, cuando las lesiones son grandes y pedunculadas, pueden ocurrir torsiones, infartos, rotura o hemorragia. Cuando el hemangioendotelioma es de gran tamaño puede producir insuficiencia cardiaca. El hamartoma quístico puede ocasionar hemorragia o fístulas biliares. PRONOSTICO No hay evidencia de que la HFN se convierta en una lesión maligna o que se relacione con carcinoma hepatocelular; el curso clínico casi siempre es excelente y rara vez se presentan necrosis hemorrágica o rotura. Por el contrario, el adenoma hepatocelular muestra con frecuencia necrosis hemorrágica y rotura (30-50%) y hay algunos estudios, incluso, que informan transformación maligna. Ciertos tumores, como el hemangioendotelioma o el hamartoma, aunque son benignos, pueden tener mal pronóstico por las complicaciones graves que presentan. PROFILAXIS Se contraindica el uso de ACÓ en pacientes con antecedente de adenoma hepatocelular ya que pueden volver a aparecer. BIBLIOGRAFÍA Anthony PP. Hepatic neoplasms. En MacSween RNM, Anthony PP, Scheuer PJ (ed). Pathology of the liver. Great Britain: Churchill Livingstone 1981:387-413. Alagille D, Odierve M, Micheline SM. Liver and biliary tract disease in children. USA: John Wiley & Sons Inc. 1978:311-338. Baum JK, Holtz F, BooksteinJJ y col. Possible association between benign hepatomas and oral contraceptives. Lancet 1973; 2:926-929. Bernardino ME, Lewis E. Imaging hepatic neoplasms. Cáncer 1982; 50:2666-2671. Cherqui D, Rahmoundi A, Charlotte F y col. Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women: a series of 41 patients
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Coleástopatías Dra. Rosa María Vázquez Enríquez
INTRODUCCIÓN Colecistopatías es el t é r m i n o que se aplica en general a las enfermedades de la vesícula biliar. Las afecciones vesiculares son un p r o b l e m a frec u e n t e q u e enfrenta el médico en la práctica diaria; p o r esa razón son indispensables el con o c i m i e n t o , diagnóstico y tratamiento de estos trastornos para poder brindar una atención a d e c u a d a y o p o r t u n a ; de esa m a n e r a mejorará su pronóstico. Es i m p o r t a n t e m e n c i o n a r q u e más del 9 0 % de los casos de las enfermedades vesiculares se relaciona con litiasis biliar y p o r eso las colecistopatías se clasifican en anomalías congénitas, colecistolitiasis, colecistitis alitiásica y cáncer de vesícula biliar.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS En 2 0 % de la p o b l a c i ó n p u e d e n detectarse anomalías vesiculares (en n ú m e r o , t a m a ñ o y forma), c o m o agenesia vesicular, duplicación, esbozos vesiculares, vesícula gigante y divertículos. El "gorro frigio" es la existencia de un tabique o un pliegue parcial o completo que separa el fondo del c u e r p o vesicular. Las alteraciones de posición p u e d e n ser vesícula intrahepática, izquierda o posterior. La vesícula "flot a n t e " p u e d e ocasionar vólvulo o h e r n i a c i ó n vesicular p o r un trastorno de fijación.
Frecuencia Su distribución m u n d i a l varía de m a n e r a notable. En los países orientales y africanos es p o c o frecuente (se ha informado que e n t r e la tribu masai de África Oriental es prácticamente desconocida). Por el contrario, en los países industrializados de Occidente su prevalencia es del 10%, cifra q u e contrasta con el 30% registrado en la tribu Pima. En México la prevalencia global de litiasis biliar es del 14.3%, ligeramente mayor a la observada en países desarrollados c o m o J a p ó n y Estados Unidos, p e r o inferior a Chile, q u e tiene la más alta incidencia de litiasis biliar en el m u n d o (cerca del 44% de las mujeres y 2 5 % de los varones mayores de 20 a ñ o s ) . Se p r e s e n t a con mayor frecuencia en la mujer (relación de 2:1). Se han propuesto como factores condicionantes la edad mayor de 40 años, la obesidad y la multiparidad. La prevalencia se i n c r e m e n t a después de los 60 años; 10 a 15% de varones y 20 a 4 0 % de mujeres desarrollan cálculos vesiculares. Asimismo, el consumo excesivo de carbohidratos, las dietas de reducción bajas en calorías y las ricas en grasas y colesterol facilitan la formación de bilis litogénica. La litiasis vesicular se relaciona con varios trastornos clínicos, c o m o obesidad, d i a b e t e s mellitus, intervención quirúrgica gástrica, resección o derivación ileal y c o n s u m o de anticonceptivos orales.
COLECISTOUTIASIS Causas Definición Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
Los cálculos vesiculares están compuestos principalmente p o r colesterol, bilirrubina y sales de
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calcio, con pequeñas cantidades de proteína y otros materiales. En 85% de los casos los cálculos son formaciones de colesterol; el 15% restante lo integran cálculos de pigmento. Las formaciones de colesterol tienen un 80% de este elemento, así como la glucoproteína mucina. Los cálculos pigmentarios pueden ser negros o cafés; los primeros contienen polímeros de bilirrubina y grandes cantidades de glucoproteína mucina; los segundos están formados por bilirrubina no conjudada, sales de calcio, proteínas y colesterol. Los cálculos pigmentarios negros son más comunes en pacientes cirróticos y se relacionan con condiciones hemolíticas crónicas, como anemia de células falciformes y talasemia (en las cuales aumenta la excreción de bilirrubina). El colesterol es insoluble en soluciones acuosas, pero en la bilis se solubiliza por la relación con sales biliares y fosfolípidos en forma de micelas y vesículas. De un modo simplificado puede decirse que los cálculos de colesterol se forman cuando la concentración de colesterol en bilis excede la capacidad de ésta para mantenerlo en solución y da lugar, por una parte, a la precipitación de cristales de colesterol y, por otra, por aposición de los mismos y aglomeración con proteína y mucina, a la formación de cálculos. Las proporciones de colesterol, fosfolípidos y sales biliares se concentran en las coordenadas del triángulo de Admirand y Small. La alteración de la motilidad vesicular es un factor contribuyente en la formación de cálculos; en teoría, los cristales microscópicos de colesterol pueden ser eliminados de la vesícula si las contracciones son suficientemente efectivas. La evidencia de que la estasis vesicular causa la formación de cálculos es circunstancial en la mayoría de los casos, ya que la composición de la bilis también está alterada. El embarazo, nutrición parenteral prolongada, desnutrición, pérdida rápida de peso, lesión alta de la médula espinal y uso de somatostatina son algunos factores que ocasionan estasis biliar.
rior está revestido de mucosa aterciopelada que interviene en la resorción de agua y iones, así como en la producción de moco y secreción de hidrogeniones (la bilis vesicular es más espesa y acida que la bilis hepática). Se considera que la inflamación de la pared vesicular es secundaria a los brotes repetidos de cólico vesicular. En la colecistitis aguda los cambios inflamatorios varían, desde engrasamiento por edema y congestión de la pared hasta necrosis, gangrena y perforación. Asimismo, la mucosa vesicular sufre cambios inflamatorios caracterizados por engrosamiento de los pliegues por edema de la mucosa; el contenido vesicular (además de cálculos) puede estar constituido por "lodo biliar", moco o empiema franco. La irritación mecánica crónica, ocasionada por la presencia de cálculos, evoluciona desde fibrosis de la pared hasta esclerosis y atrofia de la misma.
Anatomía patológica
La mayoría de los pacientes con cálculos vesiculares cursa asintomática; los cálculos sólo se encuentran durante el estudio de otra enfermedad. Es posible también que los cálculos generen síntomas al obstruir el conducto cístico, lo cual eleva la presión intraluminal y causa distensión de la vesícula. El signo específico de la enfermedad vesicular es el "cólico vesicular".
La vesícula biliar es una bolsa muscular en la que se almacena bilis; su pared tiene dos capas ele músculo liso dispuestas en forma circular (interna) y longitudinal (externa) y comunica al resto de la vía biliar a través del conducto cístico, que desemboca en el colédoco. Su inte-
Patogenia La vesícula biliar tiene la función de regular la cantidad de bilis y el momento en que pasa al duodeno para que pueda formarse una mezcla adecuada con el quimo y se facilite la digestión. Excepcionalmente, en virtud de su tamaño, los cálculos pequeños pueden desaparecer de modo espontáneo de la vesícula debido a que logran migrar hacia colédoco y duodeno. La contracción vesicular brusca provoca la impacción de cálculos a nivel del antro vesicular o del conducto cístico en un intento por expulsarlos, lo cual origina dolor de tipo visceral, transmitido por fibras simpáticas. Cuando los cálculos no logran ser arrojados fuera de la vesícula pueden impactarse repetidamente en el conducto cístico, causando cólico vesicular y obstrucción parcial o completa del cístico, que a su vez da lugar a la proliferación bacteriana en la bilis y a la inflamación de la pared vesicular. Cuadro clínico
Capítulo 67 ' Colecistopatías
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Lo característico es que el dolor visceral ten- modifica con los cambios de posición, pero que ga un comienzo brusco, intenso y opresivo; se no produce sombra acústica (esto lo diferencia localiza en el epigastrio o en el hipocondrio dere- de los cálculos vesiculares). Sonográficamente cho, es recurrente y se propaga con frecuencia la pared vesicular normal debe medir 3 mm o hacia la zona interescapular, a la escápula dere- menos; una pared mayor de 3 mm indica un cha o al hombro. Puede persistir con gran inten- proceso agudo y un ultrasonografista experimensidad varias horas y al cesar deja una sensación tado puede determinar la presencia de pólipos de adolorimiento en el hipocondrio derecho (fig. 67-2) o neoplasia en la pared vesicular. Otro que suele durar hasta 24 horas. El cólico vesicu- dato importante que se debe confirmar es la lar puede acompañarse de náuseas y vómitos de relación porta-colédoco existente, que normalcontenido biliar. El cólico vesicular puede pre- mente es de 2:1; un diámetro mayor del colédocipitarse por una comida rica en grasas, abun- co debe hacer sospechar litiasis del colédoco. dante o después de un periodo prolongado de La placa simple de abdomen puede mosayuno e incluso por una comida normal. trar cálculos sólo en 10 a 15% de los casos (fig. A la exploración física se encuentra resis- 67-3), cuando los cálculos poseen suficiente tencia muscular voluntaria y signo de Murphy calcio (radiopacos); la placa simple es también útil para apreciar la vesícula "en porcelana", íleo positivo. biliar y colecistitis enfisematosa. En la colecistografía oral se administra Diagnóstico medio de contraste yodado (ácido yopanoico) Se elabora mediante la anamnesis completa y un día antes del estudio; éste se absorbe en el exploración física integral del paciente; en la tubo digestivo, se elimina en la bilis y se conactualidad el estudio de elección para corrobo- centra en la vesícula. Se observan con este esturar el diagnóstico es el ultrasonido de vesícula dio cálculos en la vesícula (fig. 67-4), pólipos, y vías biliares, que es un método no invasivo y lodo biliar o también "vesícula excluida" (ya que proporciona una certeza diagnóstica del 97%. el material de contraste puede absorberse por Con este estudio se puede apreciar la forma y la pared vesicular inflamada o porque el contamaño de la vesícula biliar y la presencia de ducto cístico está obstruido). En ocasiones no "sombra acústica", que indica la existencia de se puede apreciar la normalidad de una vesícucálculos (fig. 67-1). El "lodo biliar" es un mate- la por problemas técnicos, como obstrucción rial que produce menos ecos y forma un estrato gástrica o pobre absorción intestinal del medio en la zona más declive de la vesícula, que se de contraste.
Fig. 67-1. Ultrasonido de vesícula que muestra sombra acústica por litiasis vesicular.
Fig. 67-2. Ultrasonido de vesícula con pólipo en su interior que no produce sombra acústica.
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Fig. 67-3. Cálculos de colesterol y pigmentos biliares con calcificación central que son radiolúcidos en la placa simple de abdomen.
El ultrasonido ha relegado la colecistografía a segundo plano; esto se debe, entre otras razones, a que genera datos falsonegativos cuando los cálculos son muy pequeños y a que requiere, para que sea útil, tránsito intestinal adecuado, sin alteraciones de la excreción hepática. Además, está contraindicada en pacientes con antecedentes de alergia al medio de contraste yodado y durante el embarazo. Posee utilidad todavía en sujetos con sospecha de afección vesicular en los que el ultrasonido es negativo; en tal caso se aplica la prueba de Boyden, que consiste en suministrar al paciente una comida rica en alimentos colecistocinéticos para después observar radiológicamente el vaciamiento vesicular. La colangiografía endovenosa no consigue visualizar la vesícula, pero sí las vías biliares; necesita para su realización cifras de bilirrubina menores de 3 miligramos. Otros estudios, como la colecistocentelleografía nuclear, evalúan rápidamente la función vesicular y pueden detectar obstrucción del conducto cístico, pero no proporcionan información anatómica y no pueden identificar cálculos en la vesícula biliar. Diagnóstico diferencial Debe establecerse respecto de la gastritis, enfermedad acidopéptica, esofagitis por reflujo,
Fig. 67-4. Colecistografía oral que muestra cálculos en el interior de la vesícula.
pancreatitis crónica, colon irritable, pielonefritis, urolitiasis derecha y angina de pecho. Para ello se recurre al análisis semiológico exhaustivo, aun cuando se tenga el hallazgo imagenológico de litiasis vesicular. Tratamiento Existe controversia en relación con el tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar asintomática. Se recomienda en sectores específicos de la población, como los niños y grupos de alto riesgo para cáncer de vesícula, o en padecimientos como la anemia de células falciformes. El riesgo quirúrgico de cada paciente debe valorarse en forma individual antes de decidir la operación definitiva en la colelitiasis asintomática. Los cuadros vesiculares dolorosos reaccionan al tratamiento médico en 75 a 90% de los casos; la terapéutica debe incluir ayuno, sonda nasogástrica, cuidado del desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, así como la administración de antiespasmódicos y antibióticos.
Capítulo 67 • Colecistopatías
Los episodios recurrentes de dolor abdominal en los cuadrantes superiores son la indicación más frecuente de colecistectomía, que es una de las operaciones más comunes (sólo superada en frecuencia por la apendicectomía y la plastia de pared). Se considera el estándar de oro para el tratamiento de la litiasis vesicular; sus principales ventajas son las siguientes: es una intervención segura, suprime los síntomas, evita la progresión de la enfermedad calculosa y, por tanto, sus complicaciones, y tiene una mortalidad menor del 1 por ciento. La colecistectomía puede practicarse por vía abierta o laparoscópica. En el caso de esta última la recuperación es temprana y evita el dolor secundario a la incisión habitual, además de tener mejores efectos cosméticos. En cualquier caso, el cirujano debe ser capaz de efectuar tanto la colecistectomía abierta como la modalidad laparoscópica y resolver las complicaciones posibles. Estudios de investigación clínica han demostrado la disolución de cálculos vesiculares de colesterol con instilación de metil-terbutil-éter; para esta técnica se requiere un catéter nasobiliar guiado endoscópicamente o un catéter hepático percutáneo. Los efectos colaterales informados son cambios inflamatorios agudos a nivel de la mucosa vesicular, contacto con la mucosa duodenal que ocasiona irritación grave y absorción del fármaco que puede causar sedación. Con el uso de sales biliares por vía oral la recurrencia de la litiasis es todavía un problema y a menudo es necesario repetir el tratamiento. La litotripsia extracorpórea de los cálculos vesiculares utiliza ondas sónicas de alta amplitud que fragmentan los cálculos; sin embargo, es necesario un buen funcionamiento vesicular para eliminar los cálculos fragmentados a través del colédoco hacia el intestino y los fragmentos pueden producir síntomas si son mayores de 3 mm. Las ondas de choque pueden lesionar los tejidos blandos del pulmón y riñon y ocasionar hematuria macroscópica. La litotripsia tiene limitaciones importantes ya que es poco útil en cálculos densamente calcificados, se requiere una cantidad mínima de cálculos y vesícula funcional y no deben estar presentes enfermedades concomitantes, como pancreatitis, obstrucción biliar o alteraciones de la coagulación. El porcentaje de recurrencia es mayor del 11 % y los análisis costobeneficio indican eme la litotripsia no reduce costos respecto del tratamiento quirúrgico.
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Complicaciones La colecistitis aguda secundaria al bloqueo del conducto cístico es resultado de litiasis vesicular en 97% de los casos; la inflamación de la pared vesicular causa dolor abdominal grave, sobre todo en el hipocondrio derecho, y se acompaña de náusea, vómito, fiebre y leucocitosis; estos síntomas pueden desaparecer con tratamiento médico o progresar hacia peores complicaciones. El bloqueo del conducto cístico también puede producir dilatación vesicular, absorción de bilis y secreción de moco por la pared vesicular que provoca el característico aspecto blanco espeso del contenido vesicular, alteración conocida como hidrocolecisto. Si se prolonga la distensión vesicular, la bilis acumulada y la reducción del flujo sanguíneo propician la colonización bacteriana (E. coli es la bacteria cultivada más a menudo). Si el cuadro inflamatorio continúa, los factores químicos, isquémicos y bacterianos se conjuntan para provocar piocolecisto, que se distingue por gangrena y necrosis de la pared vesicular, con perforación de la misma hacia la cavidad peritoneal. Esto puede ocasionar peritonitis o penetración a órganos vecinos, como duodeno, estómago y colon, y dar lugar a una fístula colecistoentérica. En el tubo digestivo algunos de estos cálculos, dependiendo de su tamaño, pueden ser expulsados con la materia fecal; otros, los de gran tamaño y los que no logran atravesar la válvula ileocecal, originan un cuadro de obstrucción intestinal conocido como íleo biliar. La coledocolitiasis ocurre al pasar un cálculo a través del cístico hacia el colédoco, sin alcanzar el duodeno, y al quedar alojado en la vía biliar; esto provoca estasis, dilatación del colédoco, dolor, síndrome ictérico obstructivo, elevación de las bilirrubinas a expensas de la bilirrubina directa y elevación de la fosfatasa alcalina. La persistencia de la coledocolitiasis es una alteración que puede llegar a producir colestasis intrahepática y cirrosis biliar secundaria, a largo plazo. La colangitis constituye una de las complicaciones más graves; se trata de una afección secundaria a coledocolitiasis, ya que es un proceso infeccioso de las vías biliares que puede originarse a partir de la vía hematógena o del tubo digestivo en forma de infección ascendente por la vía biliar. La colangitis origina abscesos colangiolai es múltiples y se manifiesta clíni-
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camente por la tríada de Charcot (ictericia, fiebre, dolor); en su estadio séptico más avanzado se distingue por la pentalogía de Reynolds (ictericia, fiebre, dolor, datos de choque y alteraciones de la conciencia). Su mortalidad es muy elevada y requiere por tanto un diagnóstico oportuno y tratamiento inmediato; este último debe incluir antibióticos potentes contra gramnegativos, fármacos de amplio espectro contra anaerobios, con esquemas combinados de aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera generación y metronidazoi. Se instituye rápidamente la terapéutica de reposición hidroelectrolítica y acidobásica y, más importante aún, el drenaje quirúrgico de la vía biliar en el menor tiempo posible. Es posible encontrar ictericia sin cálculos en el colédoco; a esto se le conoce como síndrome de Mirizzi y ocurre al impactarse uno o más cálculos en la bolsa de Hartmann o conducto cístico y al apoyarse sobre el conducto hepático común. Pronóstico Es favorable si se establece un diagnóstico acertado de manera oportuna y si los tratamientos médico y quirúrgico se aplican en forma temprana. COLECISTITIS ALITIASICA Definición Es el proceso inflamatorio agudo o crónico de la vesícula biliar sin relación con la litiasis biliar.
Generalidades Este proceso morboso se puede presentar en forma aguda o crónica. La primera es casi indistinguible clínicamente de la colecistitis por cálculos, pero se vincula con procesos sistémicos agudos. En la segunda, a los pacientes que no sufren litiasis biliar (catalogados como portadores de trastornos funcionales digestivos) se les deben descartar colesterolosis, adenomiosis, neuromatosis y trastornos de la motilidad vesicular, conocidos como discinesia vesicular. Frecuencia Constituye del 5 al 10% de las afecciones vesiculares.
Clasificación Se la clasifica en dos grupos: colecistitis aguda alitiásica (CAÁ) y colecistitis crónica alitiásica (CCA). Causas La CAÁ se observa en pacientes con procesos sistémicos agudos, como traumatismos o quemaduras graves, pospartos prolongados y posoperatorios de intervenciones ortopédicas. También se han mencionado otros factores desencadenantes: vasculitis, adenocarcinoma vesicular obstructivo, diabetes mellitus, torsión de vesícula, infecciones o infestaciones anormales
de la vesícula (p. ej. Salmonella, V. cholerae, Lep-
tospira); se ha relacionado además con enfermedades sistémicas del tipo de los trastornos cardiovasculares, tuberculosis, sífilis, actinomicosis y sarcoidosis. En la CCA la hipomotilidad vesicular causa estasis biliar y favorece las alteraciones inflamatorias secundarias a la irritación química de la mucosa. Anatomía patológica
En la CAÁ la pared vesicular muestra engrasamiento por edema y lesiones ulcerosas de la mucosa; es prácticamente indistinguible de la colecistitis aguda litiásica, pero no hay cálculos. En el estudio histopatológico de la CCA se identifican datos claros de colecistitis crónica; además, en la adenomiosis, se observa hiperplasia de la mucosa y muscular y criptas dentro de la pared vesicular. En la colesterolosis se advierten en la pared vesicular depósitos de colesterol que le dan un aspecto característico. Por último, la neuromatosis se manifiesta como hiperplasia de fibras nerviosas autónomas propias de la pared vesicular. Patogenia Los pacientes con enfermedad sistémica aguda permanecen casi siempre en ayuno por periodos prolongados, lo cual causa inmovilidad y falta de vaciamiento vesiculares; por otra parte, los estados de hipotensión favorecen las alteraciones de la irrigación de la pared vesicular, que a su vez traen como consecuencia isquemia aguda, necrosis y proliferación bacteriana. Este es el mecanismo aceptado de la colecistitis aguda alitiásica.
Capítulo 67 • Colecistopatías
Además, la hipomotilidad vesicular o la falta de relajación adecuada del esfínter de Oddi elevan en forma crónica la presión intnxvesicular y ocasionan dolor.
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CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Definición Son las neoplasias malignas que se originan en la vesícula biliar.
Cuadro clínico Es similar a la colecistitis aguda secundaria a litiasis vesicular y se manifiesta por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, con irradiación hacia hombro o escápula derecha, náusea y vómito de contenido biliar. Por otro lado, sus signos pueden ser también eructos, plenitud posprandial, flatulencia, regurgitación (esto último en caso de alteraciones de la motilidad vesicular). Diagnóstico El cuadro clínico es semejante a la colecistitis secundaria a litiasis vesicular. Requiere anamnesis detallada y exploración física integral; para su diagnóstico están disponibles el ultrasonido de vesícula y vías biliares, la tomografía computadorizada o la colecistocentelleografía, que muestran una vesícula agrandada, tensa y estática, sin cálculos. En la colecistitis crónica alitiásica por discinesia vesicular es de utilidad la colecistografía oral con prueba de Boyden, en la que se advierte un inadecuado vaciamiento vesicular.
Diagnóstico diferencial Debe formularse respecto de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis, enfermedad acidopéptica y colon irritable. Tratamiento La terapéutica de elección es la colecistectomía por vía abierta o laparoscópica. Pronóstico En caso de alteraciones sistémicas agudas concomitantes el pronóstico depende de la gravedad de la afección subyacente. La colecistitis crónica alitiásica, con diagnóstico y tratamiento oportunos, tiene una mortalidad menor del 0.5 por ciento.
Generalidades El pronóstico de los individuos con cáncer de vesícula debe llevar a su estudio exhaustivo; el objetivo es mejorar la sobrevida de los pacientes. Frecuencia La incidencia del cáncer de la vesícula biliar en México es de 8.5 por cada 100 000 mujeres y ocupa el tercer lugar en frecuencia entre las neoplasias malignas del tubo digestivo. Al igual que la colelitiasis, el carcinoma de vesícula biliar predomina en mujeres en proporción de 3:1 y se manifiesta en pacientes mayores de 60 años. Clasificación Se clasifica en adenocarcinoma (más del 90% de los casos) y carcinoma de células escamosas (5%). Causas Las causas se desconocen aunque algunos estudios epidemiológicos han demostrado que los cálculos de colesterol son el factor de riesgo más fuertemente relacionado con esta neoplasia; es probable que el desarrollo de la neoplasia sea secundario al factor irritativo crónico de los cálculos. El análisis comparativo de la composición química de la bilis sirve para identificar sustancias que favorecen el desarrollo de cáncer de vesícula: exceso de colesterol en bilis, ácido litocólico o portadores crónicos de Salmonella. Posiblemente algunas sustancias carcinogénicas se forman por acción de las bacterias sobre las sales biliares. Anatomía patológica El adenocarcinoma se presenta en 90% de los casos en cualquiera de sus tres variantes: escirrosopapilar, infiltrativo y coloide. El cáncer de células escamosas constituye el 5% de las neoplasias de vesícula biliar.
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Patogenia Las células neoplásicas se originan en el cuello y fondo vesiculares y sus vías de diseminación pueden ser cuatro: 1. Linfática: a través de los ganglios del hilio 2. Invasión directa al hígado y colédoco 3. Contigüidad con órganos vecinos: colon, duodeno, estómago, yeyuno 4. Vía hematógena: metástasis a hígado y a distancia Cuadro clínico Se manifiesta por dolor continuo y masa palpable en el hipocondrio derecho, pérdida de peso, ictericia, anorexia, náusea, vómito. La evolución de esta malformación es rápida y puede ocasionar por consiguiente obstrucción intestinal alta por contigüidad y coexistir con fiebre y ascitis. Diagnóstico Se establece mediante la historia clínica detallada y la exploración física integral. El laboratorio encuentra hiperbilirrubinemia, elevación de la fosfatasa alcalina y leucocitosis. La colecistografía bucal muestra vesícula excluida; por su parte, el ultrasonido de vesícula y vías biliares revela engrosamiento irregular de la pared vesicular, zonas ecolúcidas y áreas de reforzamiento. En la gammagrafía hepática se pueden observar defectos de captación y, por último, en la serie esofagogastroduodenal se detecta compresión duodenal extrínseca. Diagnóstico diferencial Se debe efectuar respecto de coledocolitiasis, cáncer de ámpula de Vater y colangiocarcinoma. Tratamiento El tratamiento quirúrgico de elección es la colecistectomía cuando la neoplasia se encuentra limitada a la vesícula; sin embargo, más del 75% de los carcinomas de vesícula no es resecable en el momento de la operación, con excepción de los tumores descubiertos accidentalmente en la laparotomía. Es raro formular el diagnóstico en forma preoperatoria. Algunos cirujanos re-
comiendan hepatectomía parcial con resección ganglionar, aunque la resección quirúrgica radical no parece mejorar la supervivencia. Los intentos de radioterapia o quimioterapia en cáncer primario de vesícula han producido resultados desalentadores. Pronóstico La mortalidad al cabo de un año en la enfermedad no resecable es del 95%; sólo el 5% de los pacientes consigue sobrevivir cinco años o más a partir del momento en que se diagnostica. BIBLIOGRAFÍA Cooper AD. Metabolic basis on cholcstcrol gallstonc disease. Gaslr Clin North Am 1991; 20:21-46. Espino CH, Bernal SF, Murguía DD y col. Síndrome de Mirizzi: una causa rara de ictericia obstructiva. Rev Gastroenterol Mex 1993; 58:25-30. Everson GT. Gallbladder function in gallstonc disease. Gastr Clin North Am 1991; 20:85-110. González OA, Herrera MF, Torres MG y col. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad litiásica biliar en pacientes ancianos. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57:161-166. Güitrón A, Huerta F, Macías M y col. Manejo de la litiasis biliar difícil. Rev Gastroenterol Mex 1995; 60:140144. Jessurun J, Méndez SN, 1 .ópez AM y col. Epidemiología y algunas consideraciones etiológicas en relación al carcinoma de vesícula biliar. Rev Gastroenterol Mex 1991; 56:197-200. Johnston ED, Kaplan MM. Palhogenesis and treatmenl of gallstones. N EnglJ Med 1993; 328:412-421. Ketenhofen EW. Utilidad de los solventes de colesterol aplicados por vía percutánea en el tratamiento no quirúrgico de la litiasis biliar. Rev Gastroenterol Mex 1991; 56:151-157. Mora LG, Uribe EM. Fisiología de la inutilidad vesicular y su importancia clínica. Rev Gastroenterol Mex 1994; 59:147-156. Méndez SN, Jessurun J, Aguilar RA y col. Litiasis biliar de colesterol (factores de riesgo). Rev Gastroenterol Mex 1991; 56:125-130. Méndez SN, Uscanga I.. Fisiopatología de los cálculos biliares de colesterol. Rev Gastioenterol Mex 1991; 56:137-143. Way I.W, Sleisenger MH. Gastrointestinal rtisease. 4ih ed. Philadelphia: \VB Saunders 1989:691-7)4.
Co ledo co litiasis Dr. Leopoldo Gutiérrez Rodríguez
presentarse ictericia y cuadros de colangitis o pancreatitis; éstos son padecimientos de extreLa coledocolitiasis es la presencia de cálculos ma gravedad que ameritan una atención cuidaen las vías biliares (fig. 68-1). La función de la dosa, oportuna y muchas veces la intervención vesícula es almacenar y concentrar la bilis (has- de varios especialistas. ta tres a cuatro veces su volumen); se forman En México cerca del 8% de la población cálculos cuando la bilis es litogénica, es decir, adulta tiene cálculos en la vesícula biliar, con cuando sus tres principales componentes (co- predominio de 3:1 en favor del sexo femenino. lesterol, lecitina y sales biliares) alteran su con- Tan sólo en el Instituto Mexicano del Seguro centración. Al pasar a la vía biliar los cálculos Social, que atiende a prácticamente la mitad de vesiculares dan lugar a la coledocolitiasis, com- la población mexicana, se practican más de plicación que afortunadamente no es frecuen- 31 000 colecistectomías al año. De estos casos, te, pero que requiere un diagnóstico y trata- el 8% padece coledocolitiasis, porcentaje que miento adecuados. Una vez que los cálculos puede llegar hasta 20% en diferentes estadíspasan de la vesícula a las vías biliares pueden ticas, especialmente en los pacientes con afec-
INTRODUCCIÓN
Fig. 68-1. El colédoco y la vesícula biliar muestran múltiples cálculos.
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ción litiásica vesicular de 20 o más años de evolución. Pueden hacerse cuatro distinciones, con fines terapéuticos, para clasificar la coledocolitiasis: 1. Dependiendo del sitio de formación de los cálculos la coledocolitiasis puede ser primaria o secundaria. En la primera se forman cálculos en los conductos biliares; se trata de una anormalidad poco frecuente, pero que puede necesitar intervenciones quirúrgicas múltiples o tratamientos especiales endoscópicos o radiológicos. En la segunda los cálculos que se forman en la vesícula pasan a las vías biliares. 2. Según sea la posibilidad de aplicar un tratamiento endoscópico, que depende a su vez del tamaño de los cálculos: sólo si son menores de 2.5 cm pueden extraerse mediante esfinterotomía endoscópica. 3. Si existen antecedentes de operación previa de la vesícula la coledocolitiasis puede tener dos variantes: a) vesícula en su sitio y b) vesícula ya extirpada (coledocolitiasis residual o cálculos olvidados). 4. Si causa obstrucción al drenaje de la bilis la coledocolitiasis puede ser obstructiva o no obstructiva; esta última se observa cuando un cálculo enclavado en la papila de Vater impide el paso de la bilis al duodeno, ocasionando, además de ictericia, colangitis, pancreatitis e incluso cirrosis.
CAUSAS En la mayor parte de los casos se trata de coledocolitiasis secundaria a litiasis vesicular, esto es, los cálculos pasan de la vesícula a los conductos biliares. Los cálculos tienen habitualmente una forma facetada o esferoide; los primarios, que se localizan en la vías biliares y que adquieren un contorno cilindrico, se pueden formar por la presencia de cuerpos extraños. Se han extraído cálculos cuyo núcleo está constituido por material de sutura, como la seda utilizada en una colecistectomía anterior con exploración previa de las vías biliares. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los cálculos pueden ser únicos o múltiples, primarios o secundarios. Lo más relevante es que pueden, sobre lodo, provocar obstrucción (leí paso de la bilis hacia el duodeno y en tal
caso originan un cuadro de ictericia, con pigmentación amarilla de piel y mucosas, coluria y acolia. Cuando se infecta la bilis se desencadena un cuadro de colangitis, trastorno de gravedad importante, en particular en los pacientes mayores de 65 años con enfermedades agregadas, como la diabetes mellitus o anormalidades cardiopulmonares. Si ocurre esto último la mortalidad puede ser mayor de 50% y al cuadro ictérico se agregan dolor, fiebre y leucocitosis. Los cálculos en las vías biliares pueden ocasionar dilalación y engrosamienlo de los conductos, algunas veces por la continuidad anatómica de los conductos biliares y pancreáticos, que pueden complicarse con cuadros de pancreatitis de origen biliar. Cuando existe obstrucción prolongada de la vía biliar se puede producir daño hepático y cirrosis hepática, conocida esta última como cirrosis biliar secundaria. PATOGENIA La coledocolitiasis es la causa más frecuente de ictericia obstructiva, seguida de cerca por el cáncer de la encrucijada biliopancreatoduodenal, es decir, tumores de la cabeza del páncreas, papila de Vater, colédoco y duodeno (los más frecuentes son los del páncreas y extraordinariamente raros los de duodeno). La estasis biliar y el conducto común pancreático y biliar por actividad enzimática pueden conducir a un cuadro de pancreatitis. CUADRO CLÍNICO Los síntomas principales son cólico en hipocondrio derecho, irradiado a espalda o a epigastrio y relacionado con alimentos colecistocinéticos ingeridos dos horas antes, seguido de náuseas o vómitos, o ambos, que pueden atenuar el dolor. Otros síntomas son ictericia, liebre y dolor (tríada de Charcot), que son los signos de un cuadro grave de colangitis que exige tratamiento adecuado e inmediato. DIAGNOSTICO En todo paciente con litiasis vesicular debe descartarse coledocolitiasis; como va se mencionó, aproximadamente 8% de todos los sujetos portadores de litiasis vesicular puede padecer coledocolitiasis v, a medida que se incrcmen-
Capítulo 68 • Coledocolitiasis
tan los años de evolución, este porcentaje también aumenta; algunos autores informan hasta un 20% de frecuencia. La coledocolitiasis debe sospecharse cuando el cuadro clínico sea sugestivo; se emplean con ese fin exámenes de laboratorio: aumento de las bilirrubinas, sobre todo la directa, y aumento de la fosfatasa alcalina. En los pacientes con antecedente de colecistectomía que muestren dolor en el cuadrante superior derecho, malestar general, fiebre e ictericia se debe sospechar coledocolitiasis residual. Entre los estudios de gabinete más importantes destacan el ultrasonido y la colangiografía. El primero señala el diámetro de la vía biliar extrahepática (el diámetro normal del colédoco es hasta de 7 mm); cuando es mayor de 11 mm la probabilidad de sufrir coledocolitiasis es superior al 10%. Con el ultrasonido es difícil identificar la presencia de cálculos; sólo tiene utilidad para precisar el diámetro de las vías biliares. La colangiografía es el mejor procedimiento de diagnóstico para la coledocolitiasis y tiene cuatro modalidades: 1. Colangiografía endovenosa. Consiste en aplicar medio de contraste intravenoso que, al eliminarse, opacifica la vía biliar; no es un procedimiento de alta definición y tiene limitaciones ante niveles de bilirrubina mayores de 3 mg/100 cm 3 . 2. Colangiografía percutánea transhepática. Es un procedimiento que utiliza una aguja larga y delgada calibre 22 o 23 o de Chiba para puncionar el hígado a través de la piel; luego, bajo control fluoroscópico, se busca una vía biliar intrahepática y se inyecta medio de contraste. Cuando las vías biliares están dilatadas se logra un éxito mayor de 95 por ciento. 3. Colangiografía endoscópica. Mediante un endoscopio de visión lateral, que se introduce a través de la boca hasta la segunda porción duodenal, se visualiza el ámpula de Vater; luego se cateteriza introduciendo una cánula y se toman radiografías bajo control fluoroscópico. En manos de endoscopistas experimentados se tiene un éxito superior al 95%. Una ventaja adicional de esta técnica es que puede emplearse como procedimiento terapéutico, ya que se puede realizar un corte en la papila de Vater y extraer los cálculos de las vías biliares mediante canastillas o globos especiales.
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4. Colangiografía transoperatoria. Se realiza durante la extirpación quirúrgica de la vesícula, procedimiento obligado ante la sospecha de litiasis de las vías biliares. Otros procedimientos también son útiles ante la sospecha de coledocolitiasis; la centelleografía con HIDA posee utilidad en pacientes con bilirrubinas totales de 6 a 8 mg/100 cm 3 , lo mismo que la tomografía computadorizada, sobre todo en el diagnóstico diferencial respecto del cáncer. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe realizarse en relación con todas las causas de ictericia, pero en especial con las de origen maligno (neoplasias de cabeza del páncreas, ámpula de Vater, vía biliar extrahepática y duodeno, en orden de frecuencia); para estos casos se recurre a tres procedimientos diagnósticos: 1. Colangiografía endoscópica. Además de visualizar las vías biliares permite observar el duodeno y el ámpula de Vater, con posibilidad de tomar biopsia para descartar o confirmar el diagnóstico de tumores; también es posible opacificar la vía pancreática y descartar trastornos del páncreas. 2. Tomografía computadorizada. Es útil para definir origen, crecimiento, metástasis y estadio de la enfermedad tumoral. 3. Colangiografía percutánea. Posee utilidad particular en la ictericia obstructiva. TRATAMIENTO Son tres las formas de abordar y resolver la coledocolitiasis: tratamiento quirúrgico, endoscopia intervencionista y técnicas radiológicas. Tratamiento quirúrgico Es el método más utilizado y definitivo, especialmente en los pacientes sin antecedentes quirúrgicos de la vesícula y vías biliares. Además de extirpar la vesícula se toma una colangiografía para determinar las características anatómicas de las vías biliares y precisar tamaño, número y situación de los cálculos. Después de resecar la vesícula se incide el colédoco, se extraen los cálculos y se deja tina sonda en forma de T con la rama horizontal en el colédoco y la rama larga hacia la pared abdominal. La
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Enfermedades de hígado y páncreas
sonda se retira, previo control radiográfico, en un lapso promedio de dos semanas.
Endoscopia intervencionista Se introduce un fibroscopio lateral por vía bucal hasta el duodeno y se observa la papila de Vater; se practica un corte para ampliar el orificio papilar y luego se extraen los cálculos con canastillas especiales o pequeños globos. Este método está indicado en los pacientes ya operados de colecistectomía que padecen litiasis de las vías biliares; también se utiliza en individuos que muestran malas condiciones generales o en los que tienen un riesgo quirúrgico elevado y colangitis. En estos pacientes debe drenarse la bilis y se los opera cuando las condiciones mejoran. Con el desarrollo de la cirugía laparoscópica o de mínima invasión se ha extendido la esfinterotomia endoscópica para la coledocolitiasis (la técnica laparoscópica se emplea para extirpar la vesícula). En el procedimiento laparoscópico se introducen, a través de tres o cuatro puertos colocados en el cuadrante superior derecho del abdomen, un telescopio que transmite la imagen a un monitor (para visualizar adecuadamente la zona quirúrgica) y los instrumentos necesarios para la extirpación de la vesícula; ésta se extrae por uno de los orificios, a menos que su tamaño lo impida, en cuyo caso se vacía primero. Técnicas radiológicas También se utilizan en los pacientes ya operados de colecistectomía; se practica una fístula percutánea intrahepática a vías biliares y se manipulan los cálculos residuales. Este procedimiento se realiza poco en México y requiere gran experiencia y habilidad. PRONOSTICO El pronóstico es bueno si el tratamiento es oportuno. Su mortalidad global es menor de 1% en el caso de colecistectomía simple, aunque este porcentaje aumenta dos a tres veces cuando el paciente requiere exploración de la vía biliar por coledocolitiasis. Si los pacientes son mayo-
res de 65 años y padecen enfermedades agregadas y colangitis la mortalidad alcanza cifras superiores incluso al 35%. Por esta razón la esfinterotomia endoscópica mejora en tales casos el pronóstico; es un método paliativo y temporal que proporciona mejoría a las condiciones generales del paciente y difiere más tiempo la intervención. PROFILAXIS El diagnóstico y tratamiento oportuno de la litiasis vesicular (intervención quirúrgica temprana) reduce la frecuencia de la coledocolitiasis y sus complicaciones graves (colangitis y pancreatitis). En la actualidad la cirugía laparoscópica ofrece mejores resultados en relación con la técnica abierta; disminuye la morbimortalidad, las molestias posoperatorias, la morbilidad cardiopulmonar y además facilita la pronta recuperación posoperatoria (siete a 10 días en comparación con las cuatro semanas de la operación tradicional). BIBLIOGRAFÍA Charles K, McSherry MD. Cholecystectomy: the gold standard. AmJ Surg 1989; 158:174-178. Cotton PB. Endoscopio management ofbilc duct stones (apples and oranges). Gut 1984; 25:587-597. Estadísticas de egresos hospitalarios. Diciembre de 1993. Snbdirección General Médica. Coordinación de Planeación e Información Médica. GaneyJB, Johnson PA, Prillaman PE y col. Cholecystectomy: clinical experience vvith a large series. A m J Surg 1986; 151:352-357. Gutiérrez R. Colecisteclomía por laparoscopia. Informe del primer caso realizado en México. Endoscopia 1990; 1:99-102. Hurtado AH. Tratamiento quirúrgico de la litiasis vesicular. Rev Gastroenterol Mex 1991; 56:105-169. JohnJ, Cronan US. Diagnosis of choledocholithiasis: a reappraisal. Radiology 1986; 161:133-134. Meyer KA, Capos \J, Mittelpunkt AI. Personal experiences with 1,261 casos of acute and chronic cholecystitis and cholelithiasis. Surgery 1967; 61:661-668. Morgenstern L, Wong L, Berci G. Twelve hundred open cholecystectomies before the laparoscopic era. A standard for comparison. Arch Surg 1992; 127:400403.
Neoplasias de vesícula y vías biliares Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Son las minoraciones malignas ubicadas en la vesícula biliar o en el conducto hepatocolédoco. En los últimos dos decenios se ha apoyado en países desarrollados la decisión de mantener en observación a algunos pacientes con litiasis vesicular asintomática; sin embargo, esta medida no es aceptada ya por un gran número de especialistas, ya que el cáncer de la vesícula biliar ocupa el quinto lugar entre los tumores malignos del aparato digestivo y sus causas están relacionadas con la litiasis vesicular, además de que este padecimiento puede ocasionar otras complicaciones graves, como pancreatitis. Por ese motivo muchos médicos consideran peligrosa la actitud contemplativa; es peligrosa en países con escasa infraestructura médica y deficiente educación para la salud. Las neoplasias malignas de la vesícula suman entre 2 y 4% de los cánceres del aparato digestivo; tienen una prevalencia notablemente inclinada hacia las mujeres hasta de 4:1. La edad promedio es de 70 años, pero la frecuencia se incrementa con la edad. Su mayor incidencia se observa en América del Sur (Chile y Bolivia), norte de Europa, Estados Unidos y México; muestra pues una variación geográfica, aunque también étnica: en Estados Unidos son más frecuentes en indios americanos que en blancos o negros. Los tumores de vías biliares son relativamente raros y casi todos malignos. En Estados Unidos se identifican en 3% de las necropsias y predominan en el sexo masculino, especialmente entre la sexta y séptima décadas de la vida (el 20% aparece en menores de 45 años).
Existen diversas clasificaciones de los tumores de vesícula biliar. Las de importancia pronóstica se basan en la estirpe histológica y profundidad de la invasión de las paredes de la vesícula. Otras clasificaciones con valor pronóstico diferencian el tumor hallado incidentalmente durante un acto quirúrgico de la neoplasia diagnosticada a partir de los síntomas; los primeros tienen una mejor sobrevida. Los tumores de vías biliares extrahepáticas pueden encontrarse en el hilio hepático, la parte media del conducto hepatocolédoco, la porción distal y otros más son difusos. Los primeros son los más comunes y constituyen el 50% de los casos; los difusos representan el 10 por ciento.
CAUSAS La causa de los tumores es aún desconocida; en la vesícula biliar se vinculan con litiasis y la presencia crónica de los cálculos provoca cambios morfológicos en la mucosa, a veces premalignos. Dos puntos apoyan este factor etiológico: primero, los cálculos mayores de 2.5 cm tienen más riesgo de relacionarse con cáncer y, segundo, las neoplasias malignas son más comunes en el sexo femenino, lo cual concuerda con la elevada incidencia de litiasis vesicular en mujeres. Otros factores considerados premalignos son los adenomas, los cambios displásicos de la mucosa, así como la vesícula calcificada, conocida como vesícula en porcelana, que se observa en placas de abdomen sin medio de contraste (fig. 69-1). Tampoco se conoce la causa de las neoplasias de conductos biliares, si bien el 50% se re439
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Enfermedades de hígado y páncreas
neras: palpando las paredes gruesas adheridas firmemente al lecho hepático, que por lo general son signo de tumor avanzado, y tocando una lesión polipoide dentro de la vesícula. El 25% de los casos padece metástasis ganglionares al momento de la colecistectomía. Los tumores de vías biliares son pequeños, planos, fibrosos o escirrosos; envuelven el conducto y tienden a invadir zonas cercanas, incluyendo el hígado o el ligamento hepatoduodenal; crecen de manera concéntrica a lo largo del hepatocolédoco y son difíciles de palpar. PATOGENIA Los tumores de vesícula se diseminan por contigüidad al hígado y conduelo colédoco; producen ictericia por obstrucción, con insuficiencia hepática, y también pueden invadir duodeno, estómago o colon (con posible oclusión). Otras vías de diseminación son la de los conductos linfáticos hacia los ganglios regionales o la hematógena a hígado o pulmón, que origina enfermedad neoplásica sistémica. Los cánceres de conductos biliares extrahepáticos ocluyen el paso de la bilis y provocan ictericia temprana y manifestaciones de insuficiencia hepática. Fig. 69-1. Placa simple de abdomen enfocada al hipocondrio derecho; se observa vesícula calcificada, conocida como vesícula en porcelana, que tiene alta frecuencia de cáncer.
CUADRO CLÍNICO
En las fases iniciales el carcinoma de vesícula es asintomático, lo cual puede generar bajos índices de curación. Los síntomas son similares a laciona con colelitiasis, aunque no hay eviden- los de la enfermedad benigna y se manifiestan cias de que los cálculos tengan alguna función como dolor en el cuadrante superior derecho en el desarrollo del tumor. Otros padecimientos del abdomen, poca tolerancia a las grasas, disque pueden originar cáncer son colangitis escle- tensión abdominal por gases, náusea y vómito; rosante, colitis ulcerosa, parasitosis por Clonorchis al agudizarse aparece fiebre y más adelante sinensis y Giardia lamblia, pero la conexión etio- anorexia, pérdida de peso, ictericia y prurito. A lógica tiene por lo pronto carácter especulativo. la exploración física se advierte dolor, masa palpable, hepatomegalia, ictericia y ascitis. Los tumores de vías biliares no originan ANATOMÍA PATOLÓGICA síntomas mientras no ocluyan la luz del conducMás del 90% de los tumores de vesícula y vías to, pero al cerrarla aparecen ictericia, acolia y biliares corresponde a adenocarcinomas. En la coluria sin dolor; en pocos días o semanas la vesícula las estirpes histológicas menos comu- insuficiencia hepática se agrava, con ataque al nes son carcinoma de células escamosas, tumo- estado general que se manifiesta por astenia, res mixtos de componente glandular y escamo- pérdida de peso, náusea, vómito y prurito. so y adenoacantoma. El rasgo distintivo de las neoplasias de vías biliares es su buena diferenDIAGNOSTICO ciación, aun en las menos frecuentes, como sarcomas y cistoadenocarcinomas. La ultrasonografía puede mostrar engrasamienLos tumores de vesícula biliar se reconocen to de las paredes vesiculares, así como ganglios durante la intervención quirúrgica de dos ma- linfáticos crecidos. La tomografía axil compu-
Capítulo 69 ' Neoplasias de vesícula y vías biliares
tadorizada (TAC) es útil para identificar la diseminación del proceso: invasión directa al hígado o vena porta y metástasis hepáticas o a ganglios cercanos. En tumores de conductos biliares es decisiva la colangiografía transhepática por punción percutánea y también la colangiografía endoscópica. En neoplasias de vesícula los estudios de laboratorio no son precisos; al principio suelen ser normales, pero en los tumores de vías biliares, al obstruirse, se alteran las pruebas de función hepática, se incrementa la bilirrubina directa y la fosí'atasa alcalina; además, no son específicos pues aparecen en padecimientos benignos como la coledocolitiasis. Otros datos de laboratorio son descenso de hemoglobina, aumento de los leucocitos, sedimentación acelerada, albúmina baja, elevación de transaminasas y bajo porcentaje de protrombina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El cáncer de vesícula puede confundirse con padecimientos benignos, aun durante la operación; por ello se requiere la biopsia transoperatoria y la apropiada valoración de la pieza quirúrgica. Los tumores de vías biliares se confunden con los de cabeza del páncreas (fig. 69-2), del ámpula de Vater y con la litiasis del colédoco;
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menos equivocaciones se presentan respecto de la hepatitis por virus o la cirrosis hepática, que también producen síndrome ictérico. Para distinguir entre ellos es necesaria la agudeza clínica, además de las pruebas de función hepática y los estudios de gabinete, como la colangiografía percutánea o endoscópica, para identificar con exactitud el sitio ocluido; la TAC es de utilidad para precisar la diseminación a estructuras adyacentes y la invasión a páncreas. TRATAMIENTO El único tratamiento con posibilidades de curación es la resección quirúrgica de la vesícula biliar y los tejidos contiguos. Es importante el reconocimiento de la neoplasia y la diseminación regional; esto sienta las bases para realizar la colecistectomía con extirpación linfática regional y resección de tejido hepático cercano. También se recomienda una operación más radical aunque supone mayor morbimortalidad. Suscita controversia la conducta que debe seguirse en los pacientes con diagnóstico de cáncer de vesícula. Se considera suficiente la colecistectomía simple en estadio 1, cuando el tumor sólo invade la mucosa, pero se sugiere la reintervención si el tumor llega a la submucosa o a la serosa, la extirpación linfática y la resección de bordes hepáticos. En neoformaciones
Fig. 69-2. Colangiografía en la que se observa obstrucción del colédoco por un tumor en la cabeza del páncreas; el medio de contraste no pasa al duodeno.
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Enfermedades de hígado y páncreas
del conducto biliar el objetivo de la terapéutica es resecar la tumoración y resolver la ictericia por obstrucción, que sólo se consigue mediante procedimientos quirúrgicos. Cuando la alternativa es únicamente paliativa se pueden utilizar las técnicas radiológicas intervencionistas o la descompresión por endoscopia para hacer fluir la bilis hacia el duodeno. La resección quirúrgica solamente es posible en la cuarta parte de los casos: se elimina la tumoración y después se reconecta con anastomosis el conducto hepático con el yeyuno. Como estas neoplasias son relativamente pequeñas, a menudo se obtienen buenos resultados con este tipo de intervención. En los grandes hospitales se efectúan a veces operaciones complejas por otros procedimientos, en lesiones grandes no resecables, como hepatectomía y trasplante hepático. Los tratamientos paliativos se dirigen a aliviar la ictericia, sin pretender la curación; se obtienen buenos resultados ya que estos tumores son de crecimiento lento. Las técnicas radiológicas intervencionistas tienen varias alternativas. Una es derivar la bilis al exterior mediante un catéter; otra posibilidad es la derivación interna: se introduce un catéter a través de la piel para alcanzar un conducto biliar intrahepático, se continúa por él hasta llegar al tumor en la vía biliar principal y se atraviesa para derivar la bilis al duodeno. La endoscopia es otra opción y su finalidad es colocar una prótesis. En este procedimiento se llega a la vía biliar a través del ámpula de Vater para dejar un tubo; el objetivo es comunicar el duodeno con la porción sana por arriba del tumor para permitir el libre paso de la bilis. La radioterapia y la quimioterapia sólo poseen acción paliativa.
COMPLICACIONES Una neoplasia maligna se complica al diseminarse y en tal caso la curación es imposible. Otros posibles contratiempos son consecuencia de la terapéutica quirúrgica, la endoscopia, la radioterapia o la quimioterapia, que producen lesiones a conductos biliares, vasos sanguíneos, estómago, duodeno u otros órganos. Para obtener los mejores resultados el tratamiento debe individualizarse en cada caso.
PRONOSTICO La supervivencia a cinco años del carcinoma de vesícula es menor de 5%; el pronóstico es mu-
cho mejor en tumores descubiertos en forma incidental durante una colecistectomía, particularmente en lesiones papilares bien diferenciadas cuya invasión no exceda el límite de la mucosa. El cáncer de colédoco distal tiene sobrevida hasta de 30%, pero los tumores cercanos al hilio tienen mal pronóstico.
PROFILAXIS La prevención consiste en tratar a los pacientes con litiasis vesicular mediante colecistectomía, con o sin síntomas. BIBLIOGRAFÍA Akosa AB, Barker F, Desa L y col. Oytologic diagnosis in the management of gallbladder carcinoma. Act Cytol 1995; 39:494-498. Arcixabala X, Brooks DC. Laparoscopic cholccystectomy and gallbladder cáncer. Surgery 1995; 117:479480. Chijiiwa K, Tanaka M. Carcinoma of the gallbladder: an appraisal of surgical rcsection. Surgery 1994; 115:751-756. Cortés T, Hurtado II, Ibarra I y col. Carcinoma de la vesícula biliar y litiasis vesicular en material de autopsia. Estudio de 25 años. Cir Ciruj 1992; 59: 88-92. Henson DE, Albores-Saavedra |, Corle D. Carcinoma of the gallbladder Histologic lypes, stage of disease, grade, and survival ratas. Cancel' 1992; 70:14931497. Johnstone AK, Zuch RI I, Andéis KlI. Oat cell carcinoma of the gallbladder. Arch Patbol Lab Med 1993; 117:1009-1012. Kim HJ, Roy T. Unexpccted gallbladder cáncer with cutaneous seeding after laparoscopic cholecystectomy. South Med J 1994; 87:817-820. MakelaJT, Kairaluoma MI. Superselcctive inlra arterial chemotherapy with mitomycin for gallbladder cáncer. BrJ Suig 1993; 80:912-915. Marijuan MJL, Rivera VC, Mata JA y col. Carcinoma primario de vesícula biliar, revisión de 41 casos. Rev Esp Enferm Dig 1992; 82:169-171. Nakamura S, Susuki S, Konno H y col. Ten year survival after hepatectomy íor advanced gallbladder carcinoma, report of two cases. Surgery 1995; 117: 232-234. Ontani T, Shirai Y, Tsukada K y col. Carcinoma of the gallblader: CT evaluation of lymphatic spread. Radiology 1993; 189:875-880. Shirai Y, Yoshida K, Tsukada K y col. Early carcinoma of the gallbladder. EurJ Surg 1992; 158:545-548.
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Pancreatitis aguda Dr. Humberto Hurtado-Andrade
INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas, con afección variable de otros tejidos regionales o de órganos a distancia. A nivel clínico puede variar desde las formas discreías, que pueden ser autolimitadas, hasta las graves, que pueden tener curso fulminante y causar la muerte en unas cuantas horas. La pancreatitis aguda es un padecimiento frecuente, relacionado más veces con litiasis biliar o alcoholismo, que puede tener un curso benigno o, por el contrario, muy desfavorable; se puede manifestar por insuficiencia orgánica múltiple y complicaciones graves potencialmente mortales y requiere un tratamiento médico-quirúrgico multidisciplinario muy complejo. No se conoce con precisión la incidencia de este trastorno, aunque se calcula que constituye alrededor del 5% de los casos de dolor abdominal agudo que ingresan a un servicio de urgencias. En la mayoría de los casos se trata de pancreatitis edematosas y en 10 a 15% de los enfermos de pancreatitis necróticas. De acuerdo con la clasificación de Atlanta de 1992, la pancreatitis aguda se divide en modelada y grave. La pancreatitis aguda moderada se vincula con insuficiencia orgánica mínima; la recuperación es adecuada y no tiene los signos de la pancreatitis aguda grave. Reacciona adecuadamente a la reposición de líquidos (la falta de respuesta debe hacer sospechar complicaciones). Kl parénquima pancreático es por lo general normal en la lomografía axil computadorizada (TAC) dinámica. La característica histológica predominante es el edema intersticial; es menos frecuente el hallazgo de necrosis 444
parenquimatosa y puede estar presente o no ia necrosis peripancreática. La pancreatitis aguda grave se relaciona con insuficiencia orgánica o complicaciones locales (o ambas), tales como necrosis, abscesos o seudoquistes. Clínicamente se presentan datos de abdomen agudo y puede palparse una masa epigástrica o existir equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de Cullen). Se distingue por la presencia de tres o más signos de Ranson o por ocho o más puntos de APACHE II. Ilabitualmente es la expresión clínica de necrosis pancreática y con menos frecuencia de pancreatitis edematosa intersticial. CAUSAS Las causas de la pancreatitis son múltiples (cuadro 70-1). Una de las más comunes es la litiasis biliar. Algunos pacientes con cálculos desarrollan pancreatitis aguda junto con síntomas de colecistitis aguda o bien de coledocolitiasis; otros en cambio padecen la enfermedad sin datos clínicos de litiasis. El alcoholismo es otra causa frecuente de pancreatitis aguda; el primer brote de la enfermedad se presenta por lo regular varios años después de iniciar la ingestión abundante de alcohol. Las hiperlipidemias que se vinculan más a menudo con pancreatitis aguda son las de tipo 1, 4 y 5 de la clasificación de Fredrickson. El hiperparatiroidismo relacionado con adenoma, carcinoma o hipe; plasia puede también ocasionar pancreatitis aguda y otras alteraciones, como anormalidades de las vías biliares, malformaciones congénitas (páncreas anular o páncreas
Capítulo 70 • Pancreatitis aguda
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Cuadro 70-1. Factores etiológicos de !a pancreatitis aguda 1. Enfermedades de árganos adyacentes a. Enfermedades biliares b. Enfermedades duodenales 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.
Alcoholismo Obstrucción de conductos pancreáticos Enfermedad vascular Infecciones Alteraciones endocrinas y metabólicas Factores nerviosos Alergia, factores ínmunológicos Fármacos, toxinas Pancreatitis hereditaria Traumatismo, intervención quirúrgica
Causas
Alcoholismo
Obstrucción ductal por proteínas, estimulación de secreción, disminución de proteína de cálculo pancreático, obstrucciónhipersecreción, reflujo duodena!, efecto tóxico directo
Obstrucción ductal
Daño por secreción contra obstrucción
Obstrucción ductal parcial Enfermedad vascular Infección
Reflujo duodenal
Hipercalcemia Hiperlipidemia
divisum), divertículos duodenales, colangiografía retrógrada endoscópica, obstrucción de asa aferente, cáncer, enfermedad de Crohn duodenal, insuficiencia vascular, traumatismo, infecciones, fármacos, estado posoperatorio y otras más, así como pancreatitis aguda.
Patogenia
Embarazo Desnutrición proteica Fármacos Traumatismo Factores posoperatorios
Daño celular por isquemia Daño celular Cálculos obstructivos, activación enzimática Daño vascular por ácidos grasos Cálculos biliares Desconocida Desconocida Lesión directa Traumatismo, desconocida
ANATOMÍA PATOLÓGICA Las formas leves de pancreatitis aguda se caracterizan por edema intersticial y exudado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares o linfocitos. El tejido acinar y los conductos de la glándula permanecen intactos. Puede haber cierta fibrosis intersticial o necrosis grasa. En las pancreatitis necróticas se presenta hemorragia acentuada y necrosis del parénquima y de los vasos pancreáticos, con infiltración de células inflamatorias en zonas circunvecinas (fig. 70-1, color) y necrosis grasa que puede afectar zonas en parche o extenderse masivamente a grandes áreas peripancreáticas. Desde el punto de vista macroscópico la glándula y los tejidos peripancreáticos pueden tener un color rojo oscuro, por la presencia de hemorragia y necrosis, y su consistencia es francamente friable (fig. 70-2, color). PATOGENIA Se han formulado diversas teorías sobre los factores etiológicos que pueden desencadenar la pancreatitis aguda (cuadro 70-2). El paso patogénico inicial es un acontecimiento que induce lesión celular acinar. El daño
pancreático puede delimitarse a la lesión inicial y cesar espontáneamente, pero puede también provocar la activación de otras enzimas y generar una perpetuación de autodigestión pancreática, con hemorragia y necrosis grasa y parenquimatosa típicas. En las células del ácino pancreático las proenzimas son sintetizadas por los microsomas del retículo endoplásmico rugoso y pasan al aparato de Golgi. El granulo de zimógeno intacto se mueve hacia la membrana celular apical y deja la célula por un proceso de exocitosis. La tripsina es capaz de activar todos los zimógenos y sólo la lipasa ya sintetizada en forma activa es independiente de la tripsina. Esta última produce necrosis, proteólisis, edema y hemorragia. La quimotripsina causa cambios cualitativamente similares a los de la tripsina (proteólisis, activación de proenzimas, edema, hemorragia y necrosis). La elastasa tiene efecto proteolítico específico y la capacidad de disolver las fibras elásticas. La calicreína, la calidina y la bradicinina ocasionan vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, edema y choque. La fosfolipasa A destruye las membranas
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Enfermedades de hígado y páncreas
celulares y provoca necrosis y lesiones parenquimatosas en diferentes órganos, entre ellos el pulmón. La lipasa produce necrosis grasa y libera ácidos grasos libres. En condiciones normales el páncreas está protegido contra su propias enzimas por diferentes mecanismos: a) las enzimas almacenadas en los granulos de zimógeno se aislan por una membrana fosfolipídica en la célula acinar; b) las enzimas son sintetizadas como zimógenos y se activan mediante la división de una cadena peptídica. A este grupo pertenecen las enzimas proteolíticas del páncreas. Las otras enzimas digestivas (amilasa, lipasa, nucleasa) se sintetizan en forma activa; c) inhibidores de tripsina, y d) antiproteasas plasmáticas. La aplicación de los conocimientos patogénicos de la pancreatitis aguda ha sido desafortunadamente frustrante en el campo de la terapéutica y, aunque se han utilizado numerosos recursos, como aspiración nasogástrica, cimetidina, atropina, glucagon, calcitonina, somatostatina, aprotinina, etc., los beneficios no han sido los esperados.
CUADRO CLÍNICO La historia clínica cuidadosa es de gran valor. El interrogatorio de los antecedentes puede identificar el dato de uno o más cuadros previos de pancreatitis aguda, alcoholismo crónico, ataques previos de cólico vesicular o de litiasis biliar comprobada, traumatismo y otros. El dolor es el síntoma sobresaliente, presente casi en 100% de los casos. Puede aumentar rápidamente en cuestión de minutos o de horas; por lo general es de duración mucho más larga, horas o días, y de mayor intensidad que en otras enfermedades, como la úlcera péptica o la colecistitis. Puede ser epigástrico, lumbar en barra, o difuso en todo el abdomen; rara vez se presenta solamente en el abdomen inferior por escurrimiento de exudados y en las pancreatitis discretas puede ser leve y confundirse con gastritis. La mayoría de los enfermos padece náuseas y vómitos y pueden presentarse fiebre, taquicardia o ictericia. La exploración del tórax puede ser normal o revelar datos variables, tales como estertores, hipoventilación o signos de derrame pleural. En la exploración abdominal son habituales los datos de abdomen agudo, con manifestaciones de irritación peritoneal franca, íleo, masa palpable, o aun signos de Cullen o de Turner en las variedades hemorragiconecróticas.
DIAGNOSTICO Los estudios de laboratorio pueden mostrar datos variables. En la mayoría de los enfermos se observa leucocitosis, usualmente 10 000 a 25 000/mm 3 ; el hematócrito puede estar elevado en las etapas iniciales de la enfermedad debido a hemoconcentración y la anemia puede presentarse más tardíamente. La hiperglucemia es también frecuente; en los casos graves pueden asimismo observarse aumento de la urea y de la creatinina, alteraciones de los electrólitos, hipoxemia, hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia transitoria y alteración en las pruebas de funcionamiento hepático. El estudio de mayor utilidad es la determinación de amilasa sérica y urinaria, aunque su elevación no es patognomónica y sti normalidad no descarta la presencia de pancreatitis aguda. Otros marcadores séricos de pancreatitis, como lipasa, tripsinógeno, elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa, metahemalbúmina e interleucina pueden ser de utilidad, pero todos tienen limitaciones. En el estudio inicial del enfermo deben tomarse rutinariamente estudios radiológicos de tórax y abdomen. Los hallazgos pueden ser muy variables; la radiografía de tórax puede ser normal o mostrar datos de atelectasias o derramepleural (fig. 70-3) y la de abdomen puede evidenciar íleo funcional, opacificación en el área pancreática, calcificaciones en los enfermos que sufren ya una pancreatitis crónica subyacente, o bien pueden presentarse complicaciones, como abscesos o seudoquistes (fig. 70-4). La ultrasonografía es un estudio de utilidad y puede ayudar a confirmar la sospecha clínica. Como estudio de seguimiento es un buen indicador de la resolución del proceso inflamatorio o de la aparición de complicaciones (fig. 70-5); en vías biliares puede mostrar dilatación por obstrucción o litiasis como posible factor causal. Sin embargo, puede tener limitaciones importantes en el paciente distendido por gas intestinal. La TAC posee mayor sensibilidad que la ultrasonografía y es el estudio de mayor utilidad para el diagnóstico morfológico de esta enfermedad. En la tomografía se puede observar crecimiento del páncreas, necrosis glandular o peripancrcática, complicaciones (seudoquistes y abscesos), dilatación ductal o cálculos intraductales y es también altamente sensible en el seguimiento de estos pacientes (fig. 70-6). El diagnóstico depende en gran medida de una historia clínica cuidadosa, con interrogato-
Capítulo 70 • Pancreatitis aguda
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Fig. 70-3. Telerradiografía de tórax con imagen de derrame pleural basal izquierdo secundario a pancreatitis aguda.
rio y exploración física precisos. Los estudios de laboratorio son de gran ayuda; algunos de ellos, como la determinación de amilasa y lipasa sérica, pueden apoyar firmemente el diagnóstico, aunque su normalidad no lo descarta. Otros estudios de laboratorio son también de gran valor debido a que pueden orientar en caso de repercusiones sistémicas o de complicaciones locales de la pancreatitis. Deben practicarse estudios radiológicos de tórax y abdomen y pruebas ultrasonográficas; si estas últimas no son definitivas o si el paciente está grave y se sospechan complicaciones, es conveniente realizar una TAC u otros estudios complementarios. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fig. 70-4. Radiografía simple de abdomen con imagen de absceso pancreático entre estómago y colon y distensión de asas de intestino delgado por íleo funcional.
Debido a que los síntomas y signos de la pancreatitis aguda no son patognomónicos, debe establecerse el diagnóstico diferencial respecto de algunos padecimientos que también provocan dolor abdominal agudo. Es el caso de la úlcera perforada, en la que el dolor aumenta en forma súbita y los datos de irritación peritoneal se generalizan rápidamente (el paciente se inmoviliza ya que el dolor se acentúa con cualquier movimiento); los estudios radiológicos pueden demostrar la presencia de aire libre. La colecistitis aguda puede también confundirse con una pancreatitis aguda debido a que puede haber hiperamilasemia concomitante. En tales circunstancias los datos clínicos y los estu-
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Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 70-5. Ultrasonografía de páncreas que muestra imagen ecolúcida a nivel de la cabeza de la glándula pancreática que corresponde a seudoquiste.
dios de imagen son de gran utilidad para el diagnóstico diferencial. Otros trastornos agudos que pueden asimismo confundirse con pancreatitis son los accidentes vasculares mesentéricos, aneurisma disecante de aorta abdominal, cólico renal, embarazo ectópico roto, infarto agudo del miocar-
dio, envenenamiento por plomo, porfiria intermitente aguda, púrpura de Henoch, y otros. TRATAMIENTO Cuando se determina el diagnóstico de pancreatids aguda el tratamiento inicial debe ser
Fig. 70-6. TAC de abdomen que muestra aumento de volumen del páncreas, con irregularidad de sus bordes, zonas de menor densidad en el parénquima pancreático c infiltrado peripancreático y perirrenal por pancreatitis necrótica.
Capítulo 70 • Pancreatitis aguda
médico c intrahospitalario, independientemente de su gravedad. Debe suspenderse la vía oral, instalarse aspiración nasogástrica y administrarse por vía endovenosa los líquidos y electrólitos necesarios, con un control hemodinámico muy rigtiroso. Deben vigilarse el estado de conciencia, tensión arterial, pulso, presión venosa central, diuresis horaria, llenado capilar, temperatura, hemoglobina y hematócrito, gasometrías, electrólitos, nitrógeno ureico y creatinina. El dolor se combate con analgésicos que no produzcan hipertonía del esfínter de Oddi. Es recomendable neutralizar la acidez gástrica con antagonistas de receptores H2 u omeprazol por vía endovenosa para reducir el riesgo de hemorragia digestiva alta por úlceras agudas. Los antimicrobianos se indican en casos de pancreatitis graves y en las pancreatitis biliares. Todos los enfermos con pancreatitis graves deben atenderse en una unidad de cuidados intensivos y recibir un tratamiento multidisciplinario; en los casos graves se suministra nutrición parenteral en cuanto se logra la estabilización hemodinámica, así como lavado peritoneal durante 48 a 96 horas. Este último, aunque supone el riesgo de algunas complicaciones, puede permitir que la necrosis se delimite y que el paciente pueda someterse a una intervención quirúrgica diferida (con menor riesgo quirúrgico y con mejores posibilidades de eliminar el tejido necrótico sin sacrificar páncreas viable). Las indicaciones generales de intervención quirúrgica son la duda diagnóstica, deterioro progresivo a pesar de los cuidados intensivos, sospecha de complicaciones agudas de resolución quirúrgica (p. ej., infarto intestinal), enfermedad biliar y aparición de complicaciones (abscesos, seudoquistes). En términos generales no se recomienda la laparotomía temprana. Cuando se realiza una intervención temprana de urgencia en una pancreatitis hemorragiconec rótica la operación debe limitarse a la colocación de un catéter para lavado peritoneal posoperatorio. Entre los procedimientos radicales utilizados como tratamiento de la pancreatitis necrótica se puede mencionar la pancreatectomía temprana, la pancreatectomía diferida y la necrosectomía. La pancreatectomía temprana, que se realiza en las primeras 48 horas, se recomienda en lesiones necróticas centrales o masivas distales del páncreas, en lesiones necróticas de la cabe-
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za del páncreas (complicadas con necrosis del duodeno o del colédoco) y en lesiones complicadas con hemorragia incontrolable y otros procedimientos. Estas situaciones son raras y ocurren en pacientes desesperadamente graves en los que otra alternativa más conservadora sería fatal; su mortalidad es superior al 30% y, por tanto, no se recomienda este procedimiento. En otras ocasiones, sin embargo, existen zonas de necrosis centrales o áreas masivas de necrosis en la cola o en la porción proximal del cuerpo del páncreas que obligan a practicar una pancreatectomía; son casos en los que conviene retrasar la operación para realizar una pancreatectomía diferida con preservación de la glándula viable. En casos de necrosis pancreática otros autores prefieren realizar una necrosectomía. Esta consiste en la resección del tejido pancreático y tejido graso retroperitoneal necróticos, con preservación del tejido viable para evitar la insuficiencia pancreática endocrina y exocrina. Esta intervención debe realizarse a fines de la primera semana de evolución o más tardíamente, aunque entonces se corre el riesgo de encontrar fístulas pancreáticas posoperatorias. En todos los casos deben dejarse canalizaciones para lavado local y drenaje de las cavidades infectadas durante varias semanas, hasta que se elimine completamente el tejido desvitalizado. Uno de los problemas con la necrosectomía es la frecuente aparición de complicaciones posoperatorias, en particular abscesos residuales que requieren reintervenciones y que aumentan la morbimortalidad. En los enfermos con necrosis pancreática no infectada la operación temprana no está indicada y podría incluso resultar nociva. Por el contrario, en la necrosis infectada los resultados de la intervención mejoran cuando se puede identificar oportunamente la infección (mediante punción y aspiración percutánea guiada por TAC, cultivo, tinción de Gram, o ambos). El tratamiento de las pancreatitis biliares ha sido motivo de grandes controversias. Algunos autores han recomendado la papilotomía endoscópica de urgencia, otros han sugerido el tratamiento quirúrgico temprano y otros más señalan que la operación biliar temprana puede realizarse en los pacientes con pancreatitis moderada. En los individuos que padecen pancreatitis grave, como ocurre en la mayoría de las pancreatitis necróticas, la intervención
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Enfermedades de hígado y páncreas
definitiva t e m p r a n a es peligrosa y d e b e diferirse, si es posible, hasta después del séptim o día. C u a n d o se e n c u e n t r a litiasis biliar en la intervención quirúrgica, el procedimiento indicado d e p e n d e de varios factores: hallazgos en las vías biliares, condiciones locales de la pancreatitis, condiciones generales del enfermo y experiencia y juicio del cirujano. La mayoría de los sujetos con pancreatitis aguda biliar se r e c u p e r a en a p r o x i m a d a m e n t e u n a semana con el tratamiento médico convencional; d e b e n entonces someterse a operación en el mismo p e r i o d o de hospitalización para suprimir la afección biliar subyacente y evitar u n a segunda hospitalización y la recurrencia déla pancreatitis, que ocurre en 20 a 60% de los enfermos.
Cuadro 70-3. Signos objetivos tempranos para evaluar la gravedad de la pancreatitis Al ingreso Edad mayor de 55 años Cuenta de glóbulos blancos mayor de 16 0 0 0 / m m ! Glucosa sanguínea mayor de 200 mg/dl Deshidrogenasa láctica mayor de 350 U l / t Transaminasa glutamicooxaloacética mayor de 250 U Sigma-Frankel Durante /as 48 horas iniciales Disminución del hematócrito mayor de 10% Aumento del nitrógeno de urea sanguíneo mayor de 5 mg% Calcio sérico menor de 8 mg% pC>2 arterial menor de 60 mmHg Déficit de base mayor de 4 meq/L Secuestro de líquidos mayor de 6 000 mi
PROFILAXIS COMPLICACIONES Las complicaciones sistémicas que p u e d e ocasionar la pancreatitis agtida son muy variadas; las más importantes son hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabética o coma diabético no acidótico, trastornos de coagulación, afecciones respiratorias y cardiovasculares, insuficiencia renal aguda, artritis, lesiones óseas o cutáneas, retinopatía angiopática de Purtscher y encefalopatía pancreática. En la pancreatitis a g u d a p u e d e n presentarse t a m b i é n c o m p l i c a c i o n e s locales, tales c o m o necrosis glandular y peripancreática, acumulaciones de líquidos peripancreáticos, que frec u e n t e m e n t e se resorben de m a n e r a espontánea, seudoquistes y abscesos que ameritan medidas especiales de tratamiento. PRONOSTICO En todos los pacientes d e b e realizarse al ingreso u n a evaluación objetiva del pronóstico. Diversas clasificaciones han resultado útiles para este fin, si bien la de mayor aceptación es la p r o p u e s t a p o r Ranson y colaboradores. Esta clasificación considera leve o m o d e r a d a la pancreatitis q u e muestra m e n o s de tres parámetros positivos y c o m o grave a la que presenta tres o más (cuadro 70-3). Sin embargo, tal clasificación no siempre diferencia confiablemente las pancreatitis edematosas de las necróticas. La clasificación APACHE II ha sido también de gran ayuda en la evaluación del pronóstico y tiene la ventaja adicional de que la evaluación p u e d e hacerse diariamente.
Algunas de las medidas r e c o m e n d a b l e s para prevenir la aparición de la pancreatitis aguda son sobre todo el tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar y la supresión del alcohol. La operación cuidadosa gástrica y biliar, la prevención del traumatismo pancreático, las precauciones de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la corrección de otros padecimientos p u e d e n también evitar la aparición de la pancreatitis aguda. BIBLIOGRAFÍA Balthazar FJ, Frecnv PC, Sonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1991; 193; 297-300. Beger HG. Surgical management ol necrotizing pancreatitis. Surg Clin Nortli Am 1989; 69:529-549. Bradley El.. A clinically based classiíícation systein foi acute pancreatitis. Summary oí the International Syinposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, september 11 trough 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586590. Burch JM, Feliciano DV, Mattox Kl. y rol. Gallstonc pancreatitis; the question of time. Arch Surg 1990; 125:853. Fórmela L|, Galloway SW, Kingsnorth AN. Inllamniatoiy mediators in acute pancreatitis. Br J Surg 1995: 82:6-13. Hurtado-Andrade II, Manzano-Sosa B. Pancreatitis heniorrágica y neciótiea. Estudio prospectivo de 32 pacientes. Rev Gastroenterol Méx 1988; 53:7383. Isenmann R, Buchier MYV. Inícction and acute pancreatitis. B r ] Surg 1994; 81:1707-1708.
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Pancreatitis crónica I)r. Alberto Villazón Sahagún Dr. Antonio Calinda Nava
INTRODUCCIÓN En los simposios de Marsella de 1963 y 1984, dedicados a los procesos inflamatorios del páncreas, se estableció que la pancreatitis crónica es una enfermedad casi siempre irreversible, caracterizada por pérdida del aspecto histológico normal y sustitución del parénquima por fibrosis y células inflamatorias y focos de necrosis. Puede o no mostrar dilatación del conducto de Wirsung, pero se acompaña de pérdida progresiva de la función exógena y dolor abdominal crónico y recurrente. Su origen no siempre se relaciona con un cuadro único de pancreatitis aguda. Cuando Riedel describió en 1896 la tumoración de la cabeza del páncreas, con carácter inflamatorio crónico, constituida principalmente por tejido de esclerosis, se refería a enfermos con diagnóstico de cáncer en esa localización. El estudio histológico demostró luego el carácter inflamatorio crónico de la lesión: se trataba de una esclerosis de la cabeza del páncreas (de una pancreatitis crónica). En resumen, se estableció el diagnóstico de la enfermedad a partir de un hallazgo anatomopatológico. Cabe mencionar que el primer trabajo sobre pancreatitis crónica, aunque llamada originalmente pancreatopatía crónica, data de 1865 y en él Krauss describió la afección como complicación de una úlcera duodenal. Posteriormente, Klebs en 1876 y Fitz en 1881 la relacionaron con colecistitis y gastroduodenitis, respectivamente, y sólo hasta 1890 Mayo Robson realizó en Estados Unidos el primer intento de tratamiento quirúrgico. En 1930, en la escuela quirúrgica de Lyon, Francia, los doctores Bernard y Mallet Guy realizaron una tesis muy com-
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pleta en la que fijaron el término de pancreatitis crónica. Este término acabó de aceptarse en el trigesimocuarto Congreso Francés de Cirugía de ese mismo año; en esa ocasión Brocq y Miginiac compilaron en una ponencia toda la información relacionada hasta ese momento con la pancreatitis crónica. En el Simposio de Marsella se establecieron cuatro tipos de pancreatitis, según su cuadro de presentación: pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recidivante, pancreatitis crónica recidivante y pancreatitis crónica. Sin embargo, hoy en día se considera únicamente a la pancreatitis aguda y a la crónica como entidades definidas. La crónica incluye a su vez procesos de agudización que aumentan los cambios histológicos y las alteraciones funcionales del proceso crónico. Este incremento de alteración parenquimatosa disminuye la intensidad del próximo brote o lo inhibe. La frecuencia de la pancreatitis crónica es muy difícil de precisar en ausencia de exploración quirúrgica o necropsia. Aun así la variedad de los cambios anatómicos modifica la apreciación respecto de si existe o no un proceso de pancreatitis crónica. La frecuencia oscila entre 3 y 4 por cada 1 000 habitantes (datos de necropsia) en Francia, Estados Unidos y Brasil. Otros países con alta incidencia se encuentran en regiones tropicales de Asia y África; la frecuencia más alta (50 por cada 1 000) se ha encontrado en el sureste de India. En algunos estudios de necropsia la frecuencia varía de 2.4 a 50 por 1 000 habitantes. Existen dos formas morfológicas principales que se presentan en los enfermos con pancreatitis crónica. La pancreatitis crónica calcifi-
Capítulo 71 • Pancreatitis crónica
cante, que es por mucho la más frecuente (70 a 90%) y la pancreatitis crónica obstructiva (2 a 4%). Existe también otra forma especial que quizás sea variante de la pancreatitis crónica calcificante: la pancreatitis crónica en racimos o quística, que se localiza en la cabeza del páncreas. La pancreatitis crónica calcificante se distingue por fibrosis periductal y periacinar. La pancreatitis crónica obstructiva, en cambio, se produce por obstrucción del conducto pancreático por diversas causas y muestra lesiones confinadas en el territorio obstruido. CAUSAS Pancreatitis crónica calcificante (PCC) La causa más frecuente de PCC es el alcoholismo. El consumo de 150 a 200 mi al día de etanol por un periodo de cinco a 10 años puede originar este trastorno. Es más frecuente si, además del alcoholismo, el paciente ingiere una dieta con alto contenido de grasas y proteínas. La cirrosis hepática no es muy evidente en los alcohólicos que padecen pancreatitis crónica. En el sur de India la desnutrición y la ingestión de determinadas raíces produce un tipo de pancreatitis crónica llamada tropical. Pancreatitis crónica por hiperparatiroidismo. La
causa es la precipitación de calcio dentro de los conductos por la hipercalcemia que ocasiona el aumento de la parathormona. Su incidencia ha disminuido notablemente debido al diagnóstico más temprano del hiperparatiroidismo (gracias a los nuevos métodos bioquímicos y de radioinmunoanálisis). Pancreatitis crónica idiopática. Ocupa el 20 a
30% de las PCC; su frecuencia es mayor entre los 25 y los 65 años de edad. Pancreatitis crónica obstructiva (PCO)
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sis de la papila accesoria puede producirse una pancreatitis crónica obstructiva. ANATOMÍA PATOLÓGICA La localización del padecimiento es por lo general difusa en todo el páncreas; sin embargo, en algunos enfermos predomina en la cabeza. El aspecto macroscópico varía en función del estadio evolutivo. Al principio se aprecia endurecimiento de la glándula a la palpación; después aparecen zonas de esclerosis y un endurecimiento más notable con mayor fibrosis y retracción. Los cambios microscópicos iniciales muestran zonas de infiltrado inflamatorio de neutrófilos con zonas de microhemorragia y micronecrosis, las cuales alternan con esclerosis intralobular. Conforme avanza la enfermedad aparece un mayor número de zonas de esclerosis intralobular que se extienden en forma reticular y modifican la estructura histológica normal. Aparece infiltrado linfocitario y de macrófagos; se observan trombos intravasculares y degeneración adiposa intracelular, aunque es más común encontrar degeneración hialina. En el inicio se observa descamación epitelial de los conductos con infiltrado inflamatorio agudo de neutrófilos; posteriormente el infiltrado es de linfocitos y monocitos, con zonas de epitelio ductal denudadas y depósitos de carbonato de calcio. Las lesiones son menores a medida que avanza el tiempo y persiste la enfermedad; el tejido pancreático es sustituido por degeneraciones hialina y adiposa. Debe mencionarse que los islotes de Langerhans conservan por mayor tiempo su estructura normal y sólo cuando existe una esclerosis intensa y difusa sufren lesiones: degeneración hialina y desintegración de sus elementos celulares que pueden desaparecer por completo. En la PCO las lesiones histológicas están confinadas en el territorio obstruido, con posible atrofia del tejido acinar y fibrosis debidas al aumento de presión del jugo pancreático. En 25% de los enfermos con pancreatitis crónica se presentan seudoquistes pequeños e intrapancreáticos que pueden ser causa de dolor, obstrucción biliar u obstrucción duodenal.
La obstrucción puede ser ocasionada por procesos neoplásicos (primarios o metastásicos), quistes del colédoco o duplicación intestinal. Es importante resaltar la controversia sobre la coledocolitiasis como factor etiológico. Algunos autores la consideran como causa hasta en 50% de los casos de este tipo de pancreatitis; sin embargo, la mayoría de los especialistas consiFístulas pancreáticas internas. El derrame dera que la litiasis del colédoco es una causa pleural o la ascitis pancreática ocurren muy rara mucho más frecuente de pancreatitis aguda. En 9% de la población se presenta "páncreas vez en esta enfermedad, aunque es más frecuendivisum"; cuando éste se acompaña de esteno- te en la pancreatitis aguda. Cuando se presen-
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Enfermedades de hígado y páncreas
tan se relacionan habitualmente con la rotura espontánea de seudoquistes.
PATOGENIA Se sabe que el jugo pancreático está sobresaturado de carbonato de calcio; por lo tanto, el problema no es saber por qué algunos pacientes desarrollan cálculos pancreáticos, sino más bien cómo la población normal está protegida contra la precipitación de este carbonato. Se han descubierto varias moléculas fosforiladas, ricas en aspartato y glutamato, llamadas cada una "piedra proteica pancreática" (PPP). Se han propuesto dos vías para la formación de los cálculos pancreáticos, que pueden sucederse simultáneamente y ser dependientes o independientes. Primero, una concentración excesiva de carbonato de calcio que rebase los niveles de PPP puede llevar a la formación de cálculos, o bien una disminución de la producción o una producción defectuosa de PPP. Segundo, encontrar un 0.5% en la mayoría de los cálculos pancreáticos de la PPP o sus residuos puede indicar que la degradación de esta proteína en los conductos pancreáticos puede generar matriz para la ulterior formación de cálculos pancreáticos. Una vez formado, el cálculo destruye por erosión el epitelio ductal y se desplaza hacia la luz de los conductos de calcio, lo cual crea un círculo vicioso junto con las proteínas destruidas de ese epitelio, que actúan como matriz de nuevos cálculos. Por otro lado, los tóxicos como el alcohol alteran el adecuado funcionamiento de los lisosomas dentro del citoplasma de las células aduares; ello activa las enzimas pancreálicas dentro de eslas células con su consecuente destrucción y creación de otro círculo vicioso. También la posible estimulación de receptores de la coleciskx inina-paucreozimina por el alcohol o radicales del mismo puede alterar la composición acuosa del jugo pancreático; deesa manera se produce un jugo más espeso y con ello se forman cálculos pancreáticos. Por último, el consumo de alcohol modifica los receptores de membrana de las células aduares, que reaccionan de manera incorrecta a los estímulos de las hormonas secretina y acetilcolina; por tanto, se libera jugo pancreático pero con alteración de enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasas, y otras) y de su inhibidor (inhibidor de la tripsina). Sin embargo, puesto que sólo un determinado número de alcohólicos crónicos desarrolla pancreatitis crónica, es posible que exista una pre-
disposición genética relacionada tal vez con el tipo de PPP que produce un enfermo particular. También se ha correlacionado la antigua regla según la cual los alcohólicos crónicos que consumen dietas ricas en grasas y proteínas desarrollan pancreatitis, en oposición a los alcohólicos crónicos desnutridos que desarrollan cirrosis hepática. CUADRO CLÍNICO El dolor recurrente es el síntoma cardinal; se localiza en la zona periumbilical o en el hemiabdomen superior y se irradia al hombro izquierdo o al ángulo costolumbar izquierdo; la intensidad y duración pueden variar. En las etapas iniciales tiende a ser continuo con aumento progresivo de su intensidad; en otros enfermos puede presentarse en periodos variables. En la PCO el dolor provocado por la alteración pancreática se confunde fácilmente con el dolor que ocasiona la obstrucción. Sin embargo, el médico debe identificar y correlacionar este dolor con un diagnóstico probable de pancreatitis crónica. En el transcurso de la enfermedad el paciente puede desarrollar aclicción a los analgésicos narcóticos, como meperidina y nalbuílna; esto exige la atención del médico para que sé)lo los administre en caso de dolor y no por los efectos de bienestar que producen en el sujeto. Un tercio de los enfermos, sobre todo en etapas tardías, padece insuficiencia pancreática endocrina y por tanto diabetes; esto dificulta el tratamiento por la pérdida de glucagon. Otra tercera parte de los pacientes desarrolla intolerancia a la glucosa. Los síntomas indirectos pueden deberse a compresión de los órganos vecinos, que causa ictericia o estenosis piloroduodcnal. En un 30% el dolor puede acompañarse de obstrucción biliar. En las PCX) la ictericia puede ser el primer síntoma junto con signos de colangitis.
DIAGNOSTICO Eos antecedentes de alcoholismo, hiperlipidemia, litiasis biliar e hiperparatiroidismo deben hacer pensar en una pancreatitis crónica, más aún si existe dolor abdominal persistente o recidivante. Es importante destacar que en la pancreatitis alcohólica el alcoholismo es la enfermedad principal y la pancreatitis sólo una de sus complicaciones.
Capítulo 71 • Pancreatitis crónica
La exploración del abdomen no suele identificar signos de importancia; incluso en individuos delgados es muy difícil apreciar el endurecimiento del páncreas. La elevación de la amilasa no es muy frecuente y tiene poco valor. La radiografía simple de abdomen puede mostrar calcificaciones en el hipocondrio izquierdo y epigastrio en casos avanzados. El ultrasonido es de poca utilidad. La tomografía computadorizada de abdomen puede mostrar menor tamaño de la glándula, irregularidades de sus contornos, disminución de su radio, textura, dilatación del conducto de Wirsung, calcificaciones, así como acumulación líquida o seudoquistes. En la actualidad la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es el estudio de mayor sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad y de las alteraciones biliopancreáticas presentes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse respecto de otras anormalidades, como ictericia, esteatorrea y tumor palpable. La primera puede deberse a litiasis biliar o a cáncer de la cabeza del páncreas. En la litiasis biliar el dolor suele originarse en el hipocondrio derecho, se acompaña de fiebre y es más común la leucocitosis. En la litiasis biliar el ultrasonido tiene gran sensibilidad. Vale la pena recordar que la colecistocolangiografía intravenosa posee gran valor cuando desaparece la ictericia. En cuanto al cáncer de páncreas debe considerarse el signo de Curvoisier-Terrier (vesícula palpable por dilatación) que es casi patognomónico; la TAC puede establecer el diagnóstico preciso, aunque en ocasiones es necesaria una exploración quirúrgica con toma de biopsias para precisar el diagnóstico. Cabe mencionar asimismo que ante una masa pequeña de la cabeza del páncreas, causante de obstrucción de la vía biliar, puede practicarse una resección pancreatoduodenal, aun cuando dos o más biopsias hayan resultado negativas para cáncer. Por lo que toca a la esteatorrea, el síndrome de malabsorción intestinal puede confundirse con pancreatitis crónica, ya que cursa con aumento de la excreción fecal de grasa; sin embargo, al suministrar enzimas pancreáticas y observar la disminución de la excreción fecal de grasa se establece el diagnóstico de pancreatitis crónica. La prueba de Pancreo-Lauril también define el diagnóstico diferencial; ésta consiste en administrar sustancias marcadas con
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fluoresceína que, luego de ser degradadas por enzimas pancreáticas, se absorben por el intestino y se eliminan por la orina. Los quistes y cistadenomas del páncreas pueden confundirse en las radiografías simples de abdomen con las imágenes de calcificaciones intraductales de la pancreatitis crónica, aunque éstas siguen un trayecto característico (el trayecto longitudinal, horizontal y ascendente hacia la izquierda del conducto principal de Wirsung). Deben también tenerse en cuenta otras afecciones que pueden ocasionar calcificaciones en la zona del hipocondrio izquierdo y epigastrio, como litiasis renal, aneurismas estables de aorta abdominal y, rara vez, cáncer de páncreas. TRATAMIENTO Se divide en tres tipos: médico, quirúrgico y endoscópico. Su objetivo principal es aliviar el dolor y mejorar las alteraciones de las funciones exocrina y endocrina. El dolor puede mejorar si se suprime el alcohol y mediante control farmacológico con diversos analgésicos. El efecto de las dosis altas de enzimas pancreáticas y del octreótido de somatostatina no ha sido muy satisfactorio. La insuficiencia pancreática exocrina puede contrarrestarse con la administración oral de enzimas sustitutivas y una dieta baja en grasas y proteínas; la insuficiencia endocrina, con el suministro de insulina. La operación está indicada en enfermos con pancreatitis crónica relacionada con lesión biliar. La intervención quirúrgica biliar detiene por lo regular la evolución de la pancreatitis crónica. Las dos alternativas quirúrgicas para reducir el dolor son el drenaje del conducto pancreático y la resección del tejido alterado (fig. 71-1). El drenaje está indicado cuando hay dilatación del conducto de Wirsung o bien obstrucción del ámpula de Vater. Algunas de las técnicas derivativas son los procedimientos de Duval (sección de la porción más distal de la cola del páncreas y anastomosis del intestino delgado) y los de Puestow (resección longitudinal del conducto de Wirsung, extracción de los cálculos y anastomosis del intestino delgado). Cuando sólo existe obstrucción en el ámpula de Vater debida a fibrosis (odditis) está indicada la esfinteroplastia (resección y ampliación del orificio del ámpula). La resección está indicada cuando existe dolor persistente que no se controla con medi-
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Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 71-1. Diversas técnicas quirúrgicas. A, pancreatectomía subtotal con preservación del duodeno y píloro. B, drenaje tipo Puestow; la flecha muestra el paso del jugo pancreático. C, esfinteroplastia en el ámpula de Vater; la flecha muestra el mejoramiento del paso del jugo pancreático.
camentos y no hay dilatación del conducto. En los años 60 se empezó a practicar la pancreatectomía subtotal con preservación del duodeno y píloro (con resultados satisfactorios). En muy pocos casos (p. cj., en los que la laparotomía mostró franca alteración del páncreas izquierdo) se realizó pancreatectomía distal. Sin embargo, en los años 70 se observó una franca disminución de los procedimientos quirúrgicos para pancreatitis crónica. En fecha reciente se describió el uso de cndoprótesis muy delgadas, colocadas mediante colangiopancreatografía endoscópica en el conducto de Wirsung, con adecuado control del dolor; sin embargo, se requiere recambio cada cuatro a seis meses debido a la acumulación progresiva de detritos celulares descamados en su interior que pueden ocluir la luz de la endoprótesis. Es por ello que no es recomendable para periodos prolongados. Algunos enfermos que muestran un brote agudo intenso pueden desarrollar necrosis peripancreática con repercusión sistémica grave. Esta necrosis es retroperitoneal y se trata con amplio drenaje por vía translumbar sin abrir la cavidad peritoneal. COMPLICACIONES Como ya se ha mencionado, las complicaciones son obstrucción biliar o duodenal (o ambas) por
fibrosis de la cabeza del páncreas, seudoquistes, trombosis de la vena esplénica que puede causar hipertensión de las venas del fondo gástrico y varices fúndicas (que pueden ser hemorrágicas) y también, aunque en raras ocasiones, formación espontánea de fístulas pancreáticas anteriores, que originan aseitis, o posteriores, que provocan derrame pleural izquierdo.
PRONOSTICO Estos pacientes sufren pérdida progresiva de la función exocrina y endocrina del páncreas, con aumento del dolor, que los orilla a situaciones desesperadas y con frecuencia a la dependencia farmacológica. Debe recordarse que el alcoholismo es la causa más común de la pancreatitis crónica y que el tratamiento inicial debe enfocarse en él, más aún si se considera que los enfermos con pancreatitis crónica tratados exitosamente (médica, endoscópica o quirúrgicamente) pueden fallecer por problemas derivados del alcoholismo, como broncoaspiración, suicidio, accidentes o complicaciones por toxicomanía. PROFILAXIS l)t ] n : ¡ile de la causa que provoque la pancreatitis crónica. Cuando su origen es alcohólico, el tratamiento adecuado y el apoyo familiar pue-
Capítulo 71 " Pancreatitis crónica
den disminuir el grado de alcoholismo, o incluso suprimirlo. Si la causa son la coledocolitiasis y la colelitiasis, y pese a la inclinación actual por la terapéutica conservadora, se sugiere, en condiciones electivas, la colecistectomía y la revisión radiológica de la vía biliar. Este procedimiento tiene nula morbimortalidad respecto de la operación y el tratamiento de enfermos con pancreatitis crónica. Además cabe mencionar que la coledocolitiasis puede provocar pancreatitis aguda, que posee más morbimortalidad que la colecistectomía electiva. En los casos de hiperparatiroidismo e hiperlipidemia, el diagnóstico oportuno de estas entidades y su control metabólico evita que surja la pancreatitis crónica. BIBLIOGRAFÍA Fried GM, Ogdcn WD, Zhu XG y col. Alcohol eífect in cholccystocinin and pancreatic enzymes secretion reléase. AmJ Surg 1984; 147:53-57.
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Seudoquiste pancreático Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN Esta anormalidad es una colección de líquido con alta concentración de enzimas, localizada dentro del parénquima pancreático o en zonas adyacentes, que forma una cavidad cuyas paredes son el peritoneo y los órganos vecinos, sin cubierta epitelial propia. Los seudoquistes suponen grandes retos en el diagnóstico y terapéutica; tienen por característica distintiva que el tratamiento no quirúrgico puede ser eficaz para algunos pacientes, aunque, en caso necesario, debe indicarse y escogerse el momento más apropiado para una intervención quirúrgica. Es la más común de todas las complicaciones de la pancreatitis; puede ocurrir después de traumatismo y representa el 90% de todas las lesiones quísticas del páncreas. Aparece en 10% de pacientes con pancreatitis aguda por ingestión de alcohol; predomina en el sexo masculino en proporción de 2 a 1, con promedio de edad de 45 años. Se detectan en 25 a 60% de pacientes con pancreatitis crónica, aunque aveces pueden confundirse con simples colecciones líquidas peripancreáticas que remiten en forma espontánea. Existen varias formas de clasificar los seudoquistes; lo más práctico es dividirlos en agudos y crónicos para elegir mejor el tratamiento. Los seudoquistes agudos suelen aparecer después de cuadros de pancreatitis aguda, aunque también pueden desarrollarse por una exacerbación de pancreatitis crónica; en cambio, los seudoquistes crónicos son comunes en pancreatitis crónica y rara vez surgen después de un episodio agudo. Otra clasificación los agrupa en intrapancreáticosy extrapancreáticos; también han sido 458
catalogados de acuerdo con su causa v en relación con la anatomía patológica. CAUSAS Las principales causas son las pancreatitis aguda y crónica y el traumatismo, si bien existe otro número considerable de casos que aparece sin motivo demostrable. La pancreatitis aguda puede ser consecuencia de alcohol, colelitiasis, factores posoperatorios y causas idiopáticas; por su parte, la pancreatitis crónica es resultado del consumo de alcohol, factores familiares y causas idiopáticas. ANATOMÍA PATOLÓGICA Los seudoquistes son colecciones de líquido con alto contenido de enzimas pancreáticas, material necrótico y detritos, sin pared epitelial definida, rodeados de tejido fibroso, material necrótico, peritoneo y visceras contiguas. Miden habitualmente entre 5 y 10 cm de diámetro (pocos alcanzan 15 cm); casi todos son únicos pues sólo el 8% es múltiple; 70 a 80% de las veces se ubican en cuerpo y cola, el resto en la cabeza del páncreas; el 75% desplaza alguna parte del tubo digestivo (p. ej., el estómago es empujado hacia adelante, el colon hacia abajo y el duodeno hacia la derecha). Por lo común se sitúan en la parte media o en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, o bien se proyectan hacia la trascavidad de los epiplones; sólo rara vez se localizan detrás del páncreas o en el epiplón mayor y casi minea llegan al mediastino. La cavidad del seudoquiste no comunica con los conductos y contiene líquido seroso turbio, sin bacterias. Las paredes carecen de
Capítulo 72 • Seudoquiste pancreático 459
revestimiento epitelial y se observa una reacción inflamatoria intensa; se advierten pigmentos hemáticos, coágulos en organización, precipitados de calcio y cristales de colesterol. PATOGENIA Se han invocado dos mecanismos patogénicos. El primero ocurre en la pancreatitis aguda o en la agudización de la crónica por autodigestión del tejido glandular causada por las enzimas; se vierten secreciones fuera de la glándula con restos de tejido y se forman acumulaciones de liquido. A esta variedad se le denomina seudoquiste posnecrótico. El segundo mecanismo lo origina la obstrucción ductal, ya sea por estenosis, traumatismo o por un cálculo. Esto eleva la presión dentro de los conductos y ocasiona la rotura de alguno, con extravasación del jugo pancreático y formación de una colección de líquido. A esta variedad se le conoce como seudoquiste de retención. El seudoquiste, al aumentar de tamaño, se abre paso a través del espacio gastrocólico, desplaza el estómago hacia arriba y el colon hacia abajo y emerge en el epigastrio, donde puede palparse. Cuando erosiona un vaso sanguíneo causa hemorragia repentina con inminente peligro para la vida. El contenido suele ser estéril, pero al infectarse da origen a un absceso, que requiere medidas quirúrgicas por su alta mortalidad. La acumulación líquida puede romperse hacia la cavidad peritoneal o a los tejidos vecinos y ocasionar enorme daño. Entre la mitad y las dos terceras partes de los seudoquistes se solucionan en forma espontánea, sin tratamiento quirúrgico. CUADRO CLÍNICO Se sospecha cuando el paciente no se recupera de un cuadro de pancreatitis después de cinco a siete días de tratamiento correcto o si se presenta una recaída luego de un periodo de mejoría. En la pancreatitis crónica se exacerban los síntomas y después se manifiesta la tumoración (o aparece sin ningún periodo de agudización). Esta complicación es poco dolorosa; sus signos son sensación de cuerpo extraño, náusea, vómito y pérdida de peso como reflejo de la obstrucción gástrica o duodenal. La ictericia se manifiesta en 10% de los casos y es provocada por la compresión de la vía biliar principal; los
alimentos grasos incrementan las molestias y puede existir derrame pleural y atelectasia en la base del pulmón izquierdo. El dolor se localiza en el epigastrio o cuadrante superior izquierdo, con irradiación a la espalda. La tumoración duele al palparla y muestra mínima movilidad; en días diferentes cambia de tamaño o de forma por el drenaje hacia los conductos del páncreas. La curación espontánea ocurre dentro de las primeras seis semanas. Otros síntomas son dorsalgia, náusea, vómito, ascitis, anorexia, fiebre, escalofrío, ictericia, derrame pleural y signos del aparato respiratorio. DIAGNOSTICO La tomografía axil computadorizada (TAC) es el estudio que posee mayor precisión, más que el ultrasonido, y puede revelar la presencia de una colección redonda u oval, con cápsula peripancreática apenas perceptible (fig. 72-1). La TAC es de mayor utilidad para la evaluación inicial; su desventaja es el costo elevado y la exposición a radiaciones ionizantes. La ultrasonografía puede fallar por el gas intraintestinal, obesidad o desplazamiento de visceras por el tumor, aunque es de gran ayuda para controles posteriores durante el seguimiento del paciente. La colangiopancreatografía proporciona buena información morfológica del seudoquiste, pero no se emplea de rutina porque requiere instrumental y personal muy especializado. Se recomienda durante las 24 horas previas a la operación. El examen radiológico con material baritado en estómago también tiene utilidad (fig. 72-2) y es relativamente fácil y poco costoso, aunque no tiene mucha precisión; sólo es útil en seudoquistes grandes que desplazan el estómago, pero puede ser una alternativa en hospitales con pocos recursos (fig. 72-3).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se confunde con neoplasias quísticas y quistes verdaderos del páncreas; para diferenciarlos se revisan minuciosamente los antecedentes familiares, ya que pueden padecerlos otros miembros de la familia. En el paciente se buscan lesiones quísticas del riñon o hígado con ayuda de la TAC o, en caso de practicar intervención quirúrgica, se realiza una biopsia de quistes en otra ubicación. También puede confundirse con
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Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 72-1. TomograLd axil computadorizada que muestra una masa ocupativa con contenido líquido.
absceso hepático o con neoplasias del hemiabdomen superior, en particular del páncreas. TRATAMIENTO
Fig. 72-2. Seudoquiste pancreático; se observa el estómago rechazado. El medio de contraste baritado dentro del estómago está separado de la columna vertebral por el seudoquiste.
Los seudoquistes secundarios a pancreatitis aguda tienen más de 50% de posibilidades de desaparecer en forma espontánea (aunque puede ser de ayuda la somatostatina), en especial los menores de 5 cm de diámetro; en cambio, los mayores de 10 cm difícilmente involucionan. Por el contrario, es poco probable que remitan los seudoquistes por pancreatitis crónica. El tratamiento no operatorio es apropiado en ausencia de complicaciones y se requiere TAC o ultrasonograíía cada dos a cuatro semanas hasta corroborar la curación. Las indicaciones primarias para intervención quirúrgica son: persistencia de los síntomas, incremento de tamaño de la lesión, sepsis, falla del drenaje por métodos no quirúrgicos y obstrucción biliar. Los procedimientos operatorios son: drenaje interno, drenaje externo y resección. La operación electiva reqtiiere cuatro a seis semanas de espera, hasta que la pared del seudoquiste esté madura. Se denomina drenaje interno a la anastomosis del seudoquiste al estómago, yeyuno o duodeno, que está indicado en colecciones ubicadas detrás del estómago. El drenaje externo consiste en abrir la colección para que fluya hacia el exterior y se indica cuando las paredes
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peritoneal, que produce cuadro abdominal agudo y que amerita operación urgente con irrigación amplia de la cavidad y drenaje del quiste al exterior, y en tercer lugar la infección. Otras complicaciones son abertura a cavidad pleural, mediastino o retroperitoneo, formación de fístula entérica y laceración de órganos vecinos. PRONOSTICO Recurre en el 10%; en ocasiones se forman nuevas colecciones líquidas posteriores a pancreatitis recurrente. Después del drenaje externo reaparece en 20% de los enfermos. Algunas personas permanecen con dolor crónico luego de la resolución del cuadro. PROFILAXIS Evitar el alcohol (causa frecuente de pancreatitis) y tratar a tiempo las enfermedades de la vesícula biliar, también causa común de afecciones del páncreas. BIBLIOGRAFÍA Fig. 72-3. Seudoquiste pancreático; el estómago con bario está separado de la columna vertebral por el seudoquiste.
no son lo suficientemente firmes para permitir una anastomosis interna. La resección queda limitada a lesiones pequeñas en la cola de la glándula, con cabeza y cuerpo del páncreas indemnes. Entre los métodos de tratamiento no quirúrgicos destaca el drenaje percutáneo guiado por métodos radiológicos; ha resultado promisorio introducir un catéter a través de la piel, con ayuda de la TAC, para facilitar la aspiración continua. Otro recurso es la cistogastrostomía mediante endoscopio, aunque es necesario que la pared posterior del estómago esté adherida a la lesión. Por lo general tiene éxito, pero puede propiciar algunas complicaciones, como hemorragia masiva. COMPLICACIONES Las más temibles son la hemorragia, presente en 5% de los enfermos, la rotura libre a cavidad
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Cáncer de páncreas Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Jorge M. López López
INTRODUCCIÓN Es el tumor maligno primario de la glándula pancreática y una de las malformaciones con peor tasa de sobrevida, aun en los mejores centros hospitalarios del mundo: menos del 20% de los pacientes sobrevive al primer año y menos del 8% al segundo. Los avances tecnológicos en el diagnóstico y tratamiento definitivo no han logrado mejorar considerablemente el pronóstico de estos individuos; es por tanto un problema mayor de salud pública y un desafío para todo clínico. En Estados Unidos el cáncer de páncreas ocupa el cuarto y quinto lugares como causa de muerte por cáncer en varones y mujeres, respectivamente. Su frecuencia se ha mantenido sin cambios durante las últimas décadas en la mayor parte del mundo; las tasas máximas de incidencia se registran en los países occidentales e industrializados, mientras que las más bajas en India, Kuwait y Singapur. Alrededor del 80% de los casos se presenta entre los 60 y 80 años de edad; son muy raros los que se diagnostican antes de los 40. La incidencia es mayor en sujetos de raza negra y en judíos y es más frecuente en varones que en mujeres con una relación de 1.3:1. Las neoplasias pancreáticas abarcan un amplio espectro de tumores exocrinos y endocrinos, que pueden ser benignos o malignos. Según sea el tipo de célula que da origen a la tumoración (exocrina y maligna), el cáncer de páncreas puede formarse en el epitelio ductal (adenoma, carcinoma de células gigantes, carcinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso, cistadenocarcinoma), células acinares (carcino-
ma de células acinares), islotes (insulinoma, gastrinoma, vipoma, glucagonoma y otras tumoraciones malignas) (fig. 73-1, color) y células no epiteliales (fibrosarcoma, leiomiosarcoma, hemangiopericitoma, histiocitoma, linfoma). CAUSAS Aunque las causas del cáncer de páncreas se desconocen todavía, se han encontrado diversos factores epidemiológicos relacionados, tales como el tabaquismo y una dieta rica en grasas y carne; además, se ha notado que una dieta abundante en frutas y vegetales frescos tiene un efecto protector. Estudios recientes informaron una incidencia hasta seis veces mayor en pacientes diabéticos de más de tres años de evolución respecto de la población general, aunque esto podría interpretarse como una manifestación clínica de la enfermedad y no como un factor de riesgo. Los pacientes sometidos a operación para aliviar la enfermedad acidopéptica y los sujetos con niveles altos de colecistocinina en sangre, como los colecistectomizados, poseen mayor riesgo que la población general. Por el contrario, la amigdalectomía parece ser un factor protector. Pese a que el carcinoma pancreático puede originarse en forma espontánea, se ha podido observar cierta tendencia familiar. Estudios estadísticos han demostrado que hasta 7.8% de los pacientes con cáncer de páncreas tiene antecedentes familiares de la enfermedad, en contraste con sólo 0.6% de los controles. Lo anterior, así como la relación de las neoplasias malignas de páncreas con enfermedades here463
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ditarias, como la pancreatitis hereditaria y la ataxia-telangiectasia, sugiere que existen anormalidades genéticas en estos casos. Las investigaciones citogenéticas más recientes han logrado detectar anormalidades cromosómicas extensas en los locus que contienen los genes supresores tumorales p53, DCCyMTSl, y también el oncogén K-ras. Si bien el conocimiento sobre la genética del cáncer de páncreas es aún limitado, cabe esperar que en un futuro cercano los estudios proporcionen información útil en la identificación temprana de esta enfermedad, así como en el diseño de nuevos y mejores tratamientos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Las neoplasias malignas del páncreas pueden originarse en el parénquima exocrino o en las células endocrinas de los islotes de Langerhans, aunque las primeras son las más frecuentes. El adenocarcinoma ductal comprende entre 75 y 92% de todas las neoplasias pancreáticas y es dos veces más frecuente en la cabeza que en el cuerpo o la cola. Al momento de realizar el diagnóstico, menos del 10% de los tumores se encuentra confinado en la glándula, 40% muestra ya invasión local y 50% diseminación a distancia. Las neoplasias malignas quísticas, como el cistadenocarcinoma, aunque muy raras, deben mencionarse ya que son lesiones generalmente de gran tamaño, localizadas con mayor frecuencia en el cuerpo y la cola; su comportamiento es más benigno y si bien pueden invadir estructuras adyacentes, esto sólo ocurre en forma tardía y rara vez metastizan; su resección es casi siempre curativa y tienen mucho mejor pronóstico. El páncreas puede ser también sitio de metástasis de tumores primarios de otros órganos (con más frecuencia de la mama o el pulmón) o consecuencia del melanoma cutáneo. Estudios de necropsia han revelado que por cada cáncer primario de páncreas se encuentran cuatro de origen metastásico.
PATOGENIA Los tumores de la cabeza del páncreas están situados muy cerca del colédoco, ámpula de Vater y duodeno y por ello generan manifestaciones clínicas más tempranas. De modo característico, las lesiones tienen márgenes mal definidos, infiltrantes v estenosan el colédoco y la
ámpula de Vater. A menudo se extienden hasta la pared duodenal, que también invaden, y ocasionan ulceraciones u obstrucción duodenal. Como resultado de la obstrucción biliar los pacientes presentan colestasis intensa que puede provocar daño hepático grave. En cambio, los tumores localizados en el cuerpo o la cola crecen de forma silenciosa por más tiempo y se hacen manifiestos cuando tienen un gran tamaño, ya sea por invasión a estructuras adyacentes, como columna vertebral, órganos ret.roperitoneales, colon, estómago, y otros, o por sus metástasis. Aunque ambos son un mismo tipo de tumor, su curso clínico y sus signos clínicos son muy diferentes. La diseminación linfática del cáncer de páncreas ocurre hacia los ganglios peripancreáticos, portales, gástricos y mesentéricos. Su diseminación hematógena más común es hacia el hígado, seguida del peritoneo, y son los pulmones el sitio más habitual de metástasis fuera del abdomen. CUADRO CLÍNICO El cáncer de páncreas, incluso el de la cabeza, es una lesión insidiosa que sin lugar a dudas ha evolucionado por meses o incluso años antes de causar síntomas. La pérdida de peso, la anorexia, la debilidad y el mal estado general son quizá las manifestaciones clínicas más comunes, independientemente de la localización del tumor. El dolor abdominal es frecuente, por lo regular situado en el epigastrio, con irradiación a espalda y de intensidad variable. Este es un síntoma más tardío y por tanto se relaciona con un peor pronóstico; puede deberse a distensión de la cápsula pancreática o a invasión perineural de los plexos esplácnico y celiaco. Como ya se mencionó, la localización del tumor es de gran importancia clínica, ya que puede originar presentaciones diferentes. Las lesiones en cuerpo y cola evolucionan de manera silenciosa por más tiempo y, en consecuencia, se diagnostican casi siempre en etapas muy avanzadas. Cuando el tumor se localiza en la cabeza puede generar signos más tempranos por la obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos. Esta produce colestasis. ictericia y distensión lenta, progresiva e indolora de la vesícula biliar, la cual se hace palpable. Este síndrome, conocido como ley de Cotirvoisier, no es de ninguna manera infalible; en algunos casos de colecistitis crónica la vesícula se rodea de tejido inflamatorio y fibroso que
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impide su distensión, por lo que no es posible palparla. Además, el mismo proceso inflamatorio puede hacerla dolorosa a la palpación, en cuyo caso no formaría parte de dicho síndrome. Sin embargo, la ictericia puede ser progresiva; en ocasiones existe necrosis tumoral y esíacelación que permite el paso de bilis en forma transitoria, por lo que pueden advertirse fluctuaciones muy considerables de los niveles séricos de bilirrubinas. La ictericia acompaña al 80 a 90% de las tumoraciones localizadas en la cabeza, en comparación con el 6% de los que se encuentran en el cuerpo o la cola. Otras manifestaciones menos comunes son náusea, vómitos, tromboflebitis migratorias y ascitis (por la presencia de implantes tumorales en la cavidad peritoneal). La diabetes mellitus de inicio súbito, acompañada de síntomas gastrointestinales vagos en el paciente anciano, debe hacer sospechar la posibilidad de un tumor pancreático. La linfadenopatía supraclavicular o ganglio de Virchow, nodulo periumbilical metastásico o nodulo de la hermana María José, así como los nodulos palpables en el tabique rectovaginal o vesicovaginal (o signo del escudo de Blumer) son todas manifestaciones muy sugestivas pero infortunadamente tardías de la enfermedad. Los síntomas del cáncer pancreático son inespecífícos de modo característico, o ausentes en etapas tempranas, pero rápidamente progresivos: tan sólo ocho o nueve meses en promedio entre su inicio y la muerte del paciente. En el caso de los tumores malignos de los islotes de Langerhans, los síntomas son ocasionados por la hipersecreción de las células que dan origen al tumor y de las metástasis, cuando las hay. El más frecuente de ellos es el insulinoma, tumor de células beta que es maligno en 15% de los casos y que produce la tríada típica de Whipple: a) episodios de hipoglucemia con manifestaciones relacionadas con el sistema nervioso central, como confusión o pérdida de la conciencia; b) glucemia menor de 50 mg/dl, y c) alivio de los síntomas con la administración oral o parenteral de glucosa. Otro tumor más raro es el vipoma, productor de polipéptido intestinal vasoactivo que causa el síndrome WDHA (siglas en inglés de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria gástrica). Es maligno en 50% de los casos. Los glucagonomas se originan en las células alfa de los islotes y provocan eritema migratorio necrolítico, diabetes, glositis, anemia, pérdida de peso y trombosis venosas. Es maligno en 75% de los
casos. Aunque el páncreas no posee normalmente células productoras de gastrina, la mayoría de los gastrinomas se origina en el páncreas. Sus síntomas principales son enfermedad acidopéptica grave y refractaria a tratamiento médico y diarrea por lesiones de la mucosa gástrica, secundarias a la hiperacidez, y también por malabsorción de grasas. Por último, los somastatinomas se distinguen por diabetes mellitus, malabsorción, diarrea y cálculos biliares.
DIAGNOSTICO Debido a que las manifestaciones clínicas del cáncer pancreático son muy inespecíficas al inicio de la enfermedad, su identificación oportuna sólo puede lograrse con un alto índice de sospecha y una historia clínica minuciosa. Pese a que en la mayoría de los casos esta última no es suficiente para establecer un diagnóstico certero, es indispensable identificar, con base en los síntomas y signos ya descritos, a los individuos con alto riesgo y practicar los siguientes estudios complementarios. Ultrasonografía (US) Se acepta su utilidad como estudio inicial en pacientes con sospecha de enfermedad pancreática, ya que no es invasiva, no implica la exposición a radiaciones y es barata. Puede detectar dilatación de vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas y es muy útil para diagnosticar una ictericia de causa obstructiva y la dilatación del conducto pancreático. También se emplea para detectar ascitis y metástasis hepáticas. Su sensibilidad para cáncer de páncreas es cercana al 75% y su especificidad del 95%, con variaciones que dependen del radiólogo que la realiza. Se dispone en la actualidad de transductores en miniatura que se alojan en la punta de un endoscopio y que permiten realizar la llamada ultrasonografía endoscópica. Esta se encuentra en una etapa incipiente, por lo que sólo está disponible en forma experimental y su utilidad aún no se ha establecido; se espera que pueda identificar lesiones menores de 1 centímetro. Tomografía axil computadorizada (TAC) Además de confirmar las alteraciones observadas mediante US, es capaz de detectar lesiones pancreáticas muy pequeñas, hasta de 2 a 3 cm, aun en sitios difíciles de explorar con US, como el cuerpo y la cola. Con la administración de
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material de contraste por vía oral y endovenoso puede determinar el grado de extensión tumoral a grandes vasos, ganglios linfáticos y órganos adyacentes, por lo que es indispensable para evaluar la resecabilidad del tumor. Tiene una sensibilidad para cáncer de páncreas de aproximadamente 80%, con especificidad del 95 por ciento.
Laparoscopia Es un método mínimamente invasivo que puede identificar metástasis en hígado, epiplón o peritoneo (por visualización directa o mediante lavado peritoneal) que pasan inadvertidas en los estudios anteriores. Marcadores tumorales
Resonancia magnética (RM) No tiene ninguna ventaja sobre la tomografía. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Es la prueba diagnóstica más sensible para cáncer pancreático. Permite la visualización directa del duodeno y el ámpula de Vater, la visualización radiológica de los conductos biliares y pancreático y la obtención de muestras de su contenido para examen citológico. La obstrucción del colédoco y del conducto de Wirsung, llamada signo del doble conducto, es el hallazgo más característico. Además de su utilidad diagnóstica, la CPRE tiene fines terapéuticos, ya que permite la colocación de férulas dentro de los conductos biliares que evitan su estenosis por invasión tumoral. Angiografía Es un estudio invasivo que sólo puede practicar un radiólogo experimentado, capaz de canular las arterias celiaca y mesentérica superior, y se requiere además un equipo muy complejo. Permite identificar malformaciones pancreáticas que por lo general se observan como zonas de menor vascularidad y detecta la invasión a grandes vasos, lo cual indica casi siempre irresecabilidad. En la actualidad esto último puede lograrse también con la TAC y por tanto la angiografía sólo se realiza en casos seleccionados. Biopsia por aspiración con aguja fina (B.AAF) Se realiza mediante control con TAC o US y permite un diagnóstico citológico de la lesión. Se utiliza con mayor frecuencia en casos de tumores irresecables, que no son candidatos a laparotomía, para confirmar el diagnóstico y tiene una sensibilidad cercana al 85% con especificidad de prácticamente el 100 por ciento.
Se ha evaluado, con fines diagnósticos, de estadificación y pronósticos, una serie de antígenos, hormonas, enzimas e inmunoglobulinas relacionadas con los tumores pancreáticos; el de mayor utilidad es el denominado CA 19-9. Tiene una sensibilidad aproximada del 90%, pero su especificidad es de sólo 75% puesto que se eleva también en otras enfermedades pancreáticas, biliares, hepáticas, y otras. Actualmente se usa como factor pronóstico, ya que una elevación posoperatoria se relaciona con pobre sobrevida.
Estadificación del tumor Los objetivos de evaluar el grado de invasión local o sistémica de un tumor son los de garantizar que cada paciente reciba el tratamiento más apropiado, según su caso en particular. En condiciones ideales esto debe hacerse siguiendo una secuencia adecuada de estudios: primero los menos invasivos y al final los más invasivos. El problema principal radica en que muchos casos no pueden ser correctamente estadificados hasta después de realizar una exploración quirúrgica minuciosa. En el cuadro 73-1 se puede ver la clasificación proptiesta por el American Joint Committee for Cáncer que utiliza el sistema T (tamaño del tumor), N (afección de ganglios linfáticos), M (presencia de metástasis). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cuando la presentación clínica es únicamente como síndrome de desgaste, las posibilidades diagnósticas son muchas, pero siempre debe considerarse la posibilidad de un cáncer oculto. Cuando se presenta ictericia deben descartarse todas las causas no obstructivas y después considerar como diagnóstico diferencial la ictericia obstructiva benigna, por lo regular secundaria a cálculos en la vía biliar, a estenosis posoperatoria o a pancreatitis crónica. Cuando
Capítulo 73 • Cáncer de páncreas Cuadro 73-1. Clasificación de las neoplasias pancreáticas de acuerdo con su origen celular
Origen
Tipo de tumor
Epitelio duclal
Adenocarcinoma, carcinoma de célu las gigantes, carcinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Células acinares
Carcinoma de células acinares
Islotes
Insulinoma, gastrinoma, vipoma, glucagonoma y otros malignos
No epiteliales
Hbrosarcoma, leiomiosarcoma, hemangiopericitoma, histiocitoma, linfoma
se piensa en una ictericia obstructiva maligna, ésta puede ser secundaria a un tumor primario de páncreas, ámpula de Vater, vías biliares o duodeno. Todos estos tumores tienen una presentación clínica similar y por ello se conocen en conjunto como tumores periampulares; su diagnóstico diferencial es con frecuencia muy difícil de establecer. TRATAMIENTO La resección quirúrgica del páncreas es la única posibilidad de curación en este trastorno, pero sólo debe practicarse cuando se considere posible dejar al paciente libre por completo de todo tejido tumoral. La técnica utilizada es la pancreatoduodenectomía u operación de Whipple, que ha sido modificada de diversas maneras desde su descripción original hace más de 60 años. La mortalidad posoperatoria hasta la década de los 80 era superior al 20% en las manos más experimentadas; sin embargo, ésta ha logrado reducirse considerablemente a menos del 2% en hospitales de concentración. (Alando se ha podido realizar la extirpación completa del tumor, el paciente es candidato a recibir tratamiento coadyuvante, ya que la tasa de supervivencia de estos individuos libres de enfermedad es menor del 20%. El tratamiento que parece más eficaz en la actualidad para prolongar la sobrevida es la quimioterapia con 5-fluorouracilo y radioterapia combinadas. Dado que menos del 15% de los tumores malignos de páncreas es resecable al momento de su diagnóstico, es de gran importancia para la mayoría de los pacientes tin tratamiento pa-
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liativo adecuado, cuyos objetivos fundamentales son aliviar los síntomas y proporcionar la mejor calidad de vida posible. Esto se logra resolviendo tres poblemas fundamentales: ictericia obstructiva, obstrucción duodenal y dolor. La obstrucción biliar se puede resolver quirúrgicamente mediante las denominadas derivaciones biliointestinales, que consisten en anastomosar los conductos biliares por arriba de la obstrucción con un segmento intestinal. Más recientemente se idearon las férulas que se introducen mediante CPRE o por punción percutánea dentro de la vía biliar y a través de la obstrucción, manteniendo los conductos permeables. La obstrucción duodenal provoca a menudo incapacidad para reponer los requerimientos hídricos y calóricos por la vía oral en estos pacientes. La técnica quirúrgica más utilizada para aliviarla es la gastroyeyunoanastomosis, aunque se diseñan en la actualidad métodos endoscópicos para la colocación de férulas duodenales que resuelvan la obstrucción de manera similar a las biliares. Finalmente, aunque el alivio del dolor se puede lograr mediante analgésicos potentes, en los pacientes que son sometidos a laparotomía puede realizarse neurólisis química transoperatoria de los plexos esplácnico y celiaco. Cuando los pacientes no son laparotomizados y padecen dolor de difícil control, la neurólisis química puede efectuarse en forma percutánea con control radiológico. COMPLICACIONES Como todos los tumores malignos, el cáncer de páncreas conduce a un deterioro progresivo del paciente. El sujeto sufre pérdida de peso y estados carenciales que le impiden reaccionar de forma más efectiva ante el proceso patológico. La obstrucción duodenal contribuye en buena medida a agravar dichas carencias y dificulta la reposición hidroelectrolítica y calórica adecuadas; esto obliga a utilizar métodos invasivos e incapacitantes para satisfacer dichas necesidades. Son complicaciones frecuentes de los tumores de páncreas, que cursan con ictericia obstructiva, el daño hepático progresivo por colestasis, la insuficiencia hepática y los trastornos de la coagulación, que pueden contraindicar los procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos.
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Enfermedades de hígado y páncreas
PRONOSTICO A pesar de los adelantos logrados en el desarrollo de mejores métodos de diagnóstico y en los aspectos epidemiológicos y terapéuticos, no se ha logrado modificar de forma considerable la sobrevida de estos pacientes. Aunque 95% de ellos muere a causa de esta enfermedad en un promedio de 18 a 20 meses, en los pacientes en los que se puede realizar una resección quirúrgica completa sin afección de ganglios linfáticos regionales y sin evidencias de metástasis se han informado índices de sobrevida a cinco años del 10 al 35 por ciento. PROFILAXIS No existe para este padecimiento. BIBLIOGRAFÍA Abrahams RA, Grochow LR. Adjuvant therapy with chemothcrapy and radiation therapy in the management of carcinoma of the pancreatic head. Surg Clin North Am 1995; 75(5):925-938. Brahms HJ, Claussen CD. Pancreatic and ampullary
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Tumores benignos de páncreas Dr. Luis Humberto Ortega León Dr. Alejandro Rodríguez Báez Dr. Jorge M. López López
INTRODUCCIÓN Las tumoraciones benignas del páncreas son el crecimiento autónomo de células de alguna estructura de la glándula, por lo general con buen pronóstico y reacción al tratamiento. Estos cánceres pueden originarse en las células endocrinas o exocrinas de la glándula y se detectan cada vez con mayor frecuencia, probablemente por los avances de las técnicas de diagnóstico; tanto estas últimas como los tratamiento recientes deben ser conocidos por el especialista. Se ha dado mayor importancia al estudio de los tumores del tejido pancreático endocrino en virtud de que la preocupación inicial que producen los tumores insulares se relaciona con la multitud de síndromes clínicos que pueden depender de un tumor de esa naturaleza; el hecho de que varios síndromes puedan ser encontrados en un mismo paciente que padece un tumor de islotes refleja la capacidad potencial de las células de origen endocrino para segregar péptidos y aminas. Sin embargo, en términos generales, el síndrome clínico de presentación resulta casi siempre de la sobreproducción de un péptido hormonal simple en un momento determinado. Se cree que los tumores de células insulares pancreáticas proceden del sistema de células APUD. El concepto de la captación de aminas precursoras y de ladescarboxilación (amine/recursor wptake and cfecarboxylation, APUD) fue propuesto por Pearse en 1966; este investigador sugirió que esas células, junto con otras
células endocrinas de otras partes del organismo, se originaban en el neurectodermo de la cresta neural y luego migraban al páncreas durante el desarrollo embriológico; estudios más recientes han mostrado que esas células provienen de un tronco de origen endodérmico. En el estudio de un paciente en el que se sospecha o está probada la existencia de un tumor endocrino pancreático se debe establecer si el tumor es benigno o maligno; cuando se presentan los síntomas, aproximadamente el 50% de las tumoraciones de los islotes corresponde a cánceres malignos; los insulinomas constituyen la excepción ya que sólo el 15% de ellos es maligno. Se desconoce con certeza la frecuencia de aparición de los tumores benignos del páncreas, pero son raros. Sin embargo, en las últimas décadas se ha hecho más frecuente el diagnóstico de estos tumores gracias al avance tecnológico y por tanto se han identificado de modo más oportuno. Se conoce también que el tumor benigno más común procedente de las células y de los islotes pancreáticos es el insulinoma; por su parte, el tumor benigno más frecuente del páncreas exocrino es el cistadenoma seroso. La clasificación de estas malformaciones depende de las células que las origina, que pueden ser exocrinas o endocrinas (en el caso de estas últimas el tumor puede ser benigno o maligno). La mayoría de los cánceres de los islotes son malignos en el momento en que los síntomas hacen su aparición; se cree que más del 50% de todos los casos tiene ese comportamiento con excepción del insulinoma, cuya
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evolución en más del 90% de los casos es benigna al momento del diagnóstico.
CAUSAS
de la secreción resultante; son raros en este tipo de tumores los síntomas por compresión ya que por lo regular son pequeños y únicos en la mayoría de los casos.
Se desconocen.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Los tumores benignos provenientes de las células exocrinas son el cistadenoma seroso (fig. 74-1, color) y los quistes simples. Las tumoraciones benignas originadas en las células endocrinas son el insulinoma (85%), síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) (40%), glucagonoraa (25%), vipoma (síndrome de diarrea acuosa, síndrome de Verner-Morrison) (50%), síndrome carcinoide, síndrome de la ACTH ectópica, síndrome de hiperpigmentación y somatostatinoma (50%) (entre paréntesis figura el porcentaje de tumores benignos al momento del diagnóstico). Todos los tumores de células endocrinas pueden tener un comportamiento benigno o maligno; el único que en el 85% de los casos es benigno es el insulinoma (cuadro 74-1). La mayoría de los casos de tumores endocrinos del páncreas son insulinoma, gastrinoma o glucagonoma (85% del total). PATOGENIA Los síntomas dependen del tipo celular que da origen al tumor; en caso de tumores de origen exocrino se observan sobre todo síntomas de compresión a estructuras vecinas u obstrucción biliar o duodenal, y se desarrolla un cuadro de ictericia obstructiva en la mayoría de los casos. Se ban informado crecimientos enormes que pueden incluso desplazar otras visceras abdominales, aunque no es lo común. En cuanto a los tumores benignos de origen celular endocrino los síntomas dependen
CUADRO CLÍNICO Guarda relación con el tipo de tumor; se mencionan a continuación los principales. Cistadenoma seroso. Provoca síntomas por compresión, preferentemente ejercida sobre al árbol biliar extrahepático y duodeno. Su comportamiento es benigno. Insulinoma. Se origina en las células beta del páncreas; 85% de las veces es benigno y solitario en 80% de los casos; habitualmente es menor de 1 cm de diámetro y la mayoría provoca síntomas neuropsiquiátricos por agotamiento cerebral de glucosa. Se sospecha por la tríada de Whipple: síntomas provocados por el ayuno, niveles sanguíneos de glucosa inferiores a 50 mg% y desaparición de los síntomas con la administración de glucosa. Gastrinoma. Tiene su origen en células no beta del páncreas; por lo general son lesiones múltiples y el 40% es benigno. Se manifiesta por hipersecreción acida gástrica causada por un tumor productor de gas trina. Se caracteriza por la presencia de úlcera péptica, diarrea y esteatorrea ocasional; las cifras de gastrina se encuentran por arriba de 500 pg/ml. VIP-oma. También conocido com síndrome de Verner-Morrison o cólera pancreático; se distingue por la producción excesiva de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y por diarrea acuosa abundante (2 a 5 L al día), como en el cólera; existe además hipoclorhidria o aclorhidria e hipopotasemia. Es producido por un tumor de células no beta. El 80% corresponde a tumores solitarios y el 50% es benigno. Glucagonoma. Se origina de las células alfa^ de los islotes; sólo el 25% de ellos es benigno.
Capítulo 74 • Tumores benignos de páncreas 471
Son lesiones de 3 cm de diámetro en promedio y se caracterizan por presentar dermatitis necrolítica migratoria, pérdida de peso, estomatitis, anemia y diabetes mellitus leve. Es más común en mujeres. Somatostatinoma. Suele ser maligno; se distingue por la producción alta de somatostatina por un tumor de las células alfa] o delta del páncreas. Se caracteriza por diabetes mellitus, diarrea, malabsorción y colecistitis; son tumores grandes.
DIAGNOSTICO Para el diagnóstico de cada uno de ellos la clínica desempeña una función importante. Sin embargo, el empleo de técnicas modernas de ultrasonido, tomografía axil computadorizada, angiografía, así como los estudios de laboratorio específicos para detectar las hormonas debe definir el diagnóstico. Los mejores resultados se observan en los pacientes con tumores funcionantes de los islotes que han presentado síndromes reconocibles; la posibilidad de que ello suceda depende en particular de la utilización de pruebas especiales, como el radioinmunoensayo, pruebas de estimulación y los estudios de localizador!, pero sobre todo de la sospecha clínica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse respecto del resto de tumores pancreáticos, como el adenocarcinoma, tumores de ámpula de Vater, procesos metastásicos y en general con todos los procesos neoplásicos primarios o metastásicos que involucren al páncreas. TRATAMIENTO El tratamiento de todos ellos es la intervención quirúrgica; el diagnóstico temprano ofrece la
oportunidad de curar a muchos pacientes que en el pasado habrían sido tratados con procedimientos paliativos o con quimioterapia. COMPLICACIONES Dependen del tipo y extensión del procedimiento realizado.
PRONOSTICO Cuando se detectan a tiempo el pronóstico es bueno, pero aun hoy en más de la mitad de los casos los tumores endocrinos del páncreas se detectan cuando ya han metastizado. En el caso de los tumores originados en células exocrinas el pronóstico es mucho mejor. BIBLIOGRAFÍA Doherty GM, Doppman JL, Shawker TH y col. Results of a prospective strategy to diagnose, localize, and resect insulinomas. Surgery 1991; 110(6):989-997. Fraker DL, NortonJA. Controversies in surgical therapy for APUDomas. Scmin Surg Oncol 1993; 9(5):437442 Menegaux F, Schmitt G, Mcrcadicr M y col. Pancreatic insulinomas. AmJ Surg 1993; 165(2):243-248. Nora PF. Cirugía general, principios y técnicas. 2a ed. Barcelona: Salvat 1985; 671-673. Rothmund M, Angelini L, Brunt LM y col. Surgery for benign insulinoma: an international review. W J Surg 1990; 14(3):393-398. Schwartz SI. Principies of surgery. 6th ed. Nueva York: McGniw-Hill 1994; 1426-1430. Talamini MA, Pitt HA, Hruban RH y col. Spectrum of cystic tumors of the páncreas. AmJ Surg 1992; 163(1)117-123. Wav IAV. Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. 4a cd. México: FJ Manual Moderno 1985; 536-538. Zuidenia GD. Cirugía del aparato digestivo. 3a ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana 1990; 107-127.
Séptima parte
SIDA
Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo Dr. Armando Vargas Domínguez
INTRODUCCIÓN El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es el conjunto de padecimientos causados por los virus HIV-1 y HIV-2, retrovirus que se integran al DNA de la célula invadida y que por tanto se duplican en cada división celular y pasan a todas las células descendientes. Las manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo comprenden todos los síntomas y signos provocados por la infección del virus de la inmunodeficiencia humana HIV en el sistema digestivo. Los Centers for Disease Control (CDC) de Estados Unidos, con ciertas modificaciones para los objetivos de este capítulo, señalan que los casos de SIDA que requieren vigilarse son: 1. Enfermedades guía, diagnosticadas en forma fehaciente, en ausencia de otras causas de inmunodeficiencia, pero sin exámenes de laboratorio de HIV. • Candidiasis esofágica • Criptococosis manifestada por diarrea que dura más de un mes • Criptococosis extrapulmonar • Citomegalovirus en cualquier órgano, en personas mayores de un mes de edad, con infección que no incluya ganglios linfáticos, bazo o hígado • Sarcoma de Kaposi en pacientes menores de 60 años de edad • Herpes simple por más de un mes (incluye esófago) • Infección diseminada por Micobacterium avium
2. Enfermedades guía con diagnóstico seguro y exámenes de laboratorio que muestran HIV positivo. • Todas las anteriores • Coccidioidomicosis diseminada • Histoplasmosis diseminada • Infecciones por estreptococo, hemófilos u otras bacterias piógenas recurrentes en mayores de 13 años • Isosporiasis que se manifiesta por diarrea de más de un mes • Septicemia causada por Salmonella • Linfoma no Hodgkin, de células B • Tuberculosis extrapulmonar 3. Enfermedades guía con diagnóstico de presunción y exámenes de laboratorio positivos de HIV. • Candidiasis del esófago • Sarcoma de Kaposi • Enfermedad diseminada por micobacterias 4. Enfermedades guía con diagnóstico confirmado y exámenes de HIV negativos. • Todas las relacionadas en el apartado 1, con recuento de linfocitos T CD4+ menores a 400 por microlitro Los primeros casos de SIDA se descubrieron en 1981 en varones homosexuales con neumonía por Pneumocystis carinii; pocas semanas después también se detectó en mujeres y varones que habían recibido transfusiones sanguíneas y en toxicómanos que compartían jeringas o agujas. Posteriormente se conoció mejor el comportamiento epidemiológico de esta enfermedad al identificar la transmisión a hetero-
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SIDA
sexuales. En el año 1983 se aisló el virus y en 1985 se dio a conoeer la prueba diagnóstica en sangre denominada ELISA. Luego de cinco años quedó claro que la epidemia adquiría proporciones mundiales; a principios de la década de los 90 se hizo indispensable que todos los médicos generales y especialistas conocieran bien el padecimiento dado el enorme volumen de pacientes. Las curas de hoy pierden vigencia en unos cuantos meses. En marzo de 1993 se notificaron en México 11 250 casos de SIDA en adultos, pero en septiembre de 1996, sumando los casos diagnosticados más los probables se calcularon 240 000. A finales de 1993 se estimaban 13 millones de personas con HIV positivo en todo el planeta; para el año 2020, en caso de no descubrirse un tratamiento efectivo o vacuna, la cifra en todo el mundo podría alcanzar 1 500 millones de personas seropositivas. En Estados Unidos el SIDA es la causa de muerte número uno en la población de 25 a 44 años de edad (ambos sexos) en diversas ciudades. Se considera que la epidemia de SIDA no es ni será uniforme en todas las regiones del mundo; puede devastar países con mala educación para la salud y ser moderada en naciones con mayor cultura médica. No puede soslayarse que las cifras notificadas hasta finales del siglo XX no reflejan la verdad, ya que la mayoría de las naciones subdesarrolladas no contabilizan con exactitud todos los casos. De acuerdo con los Centers for Disease Control las enfermedades por HIV se clasifican en cuatro grupos: Grupo I. Síndrome agudo Grupo II. Infección asintomática Grupo III. Linfadenopatía generalizada Grupo IV. Aparición de enfermedades agregadas • Subgrupo A: constitucionales • Subgrupo B: neurológicas • Subgrupo C: infecciosas • Subgrupo D: neoplásicas • Subgrupo E: otras CAUSAS El HFV pertenece a la familia Retrovirm, subfamilia Lentivirus. Los retrovirus humanos que producen inmunodeficiencia son el HIV-1 y HIV-2; el primero es el más común en el mundo, mientras que el HIV-2 es menos frecuente y
menos virulento (se ha detectado en África Occidental, Canadá, Estados Unidos, Europa y América del Sur). La principal peculiaridad del virus es poseer la denominada transcripción inversa; por esa razón el genoma del virus se incorpora de manera permanente a la célula infectada y se reproducen ambos al mismo tiempo. ANATOMÍA PATOLÓGICA El SIDA es un padecimiento infeccioso del sistema inmunitario; los ganglios linfáticos son el principal sitio anatómico donde se instala la infección, aunque también en el tejido linfático del intestino y bazo. Un porcentaje alto de casos tiene linfadenopatía generalizada, pero en otros casos sólo se afectan pocos ganglios en forma transitoria. En esto desempeña una función importante la vía de penetración; cuando el virus entra por transfusión pasa de la circulación a numerosos ganglios linfáticos por conducto de las células dendríticas foliculares, ubicadas en los centros germinales de los ganglios linfáticos, que transportan los virus del torrente sanguíneo a los tejidos y a otros ganglios. Conforme avanza el mal se altera la estructura de los centros germinales y disminuye la capacidad de los ganglios para atrapar virus; las células dendríticas foliculares se dañan y mueren al necrosarse; con ello desaparecen las funciones del ganglio linfático y los virus se liberan hacia la circulación. En la enfermedad avanzada se reduce el número de linfocitos T, subpoblación CD4+, también conocidos como células T colaboradoras o inductoras. Los principales daños en la boca (fig. 75-1, color) son úlceras aftosas o la leucoplasia vellosa, que es una lesión filamentosa blanca sobre los bordes laterales de la lengua causada por el virus de Epstein-Barr; otra lesión es el llamado algodoncillo por Candida albicans, que se muestra como exudado caseoso de color blanco sobre la mucosa bucal o bordes gingivales (fig. 75-2, color). El sarcoma de Kaposi se origina en el sistema reticuloendotelial; en 50% de los casos involucra visceras, piel, ganglios linfáticos, tubo digestivo, hígado, bazo y pulmones. Afecta desde la bucofaringe hasta el recto; el sitio más común es el duodeno y en él se desarrollan pápulas violáceas, nodulos de 5 a 15 mm de diámetro, alteraciones vasculares y hemorragia; en estados más avanzados hay invasión más profun-
Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo
da en la mucosa, que alcanza incluso la capa muscular, y se observan masas polipoides; se presentan además hepatomegalia y esplenomegalia. El linfoma tiene aspecto de pliegues gruesos en el estómago o intestino, con afección linfomatosa de hígado o bazo. En la candidiasis del esófago existe edema de la submucosa y tejidos cercanos, con placas blancas; las úlceras son más profundas en mucosa friable y eritematosa; en la candidiasis sistémica se observan microabscesos del hígado. Las principales lesiones de hígado y vías biliares son producidas por tuberculosis y hepatitis granulomatosa; también se ha descrito inflamación de vesícula y vías biliares, sin cálculos, en infecciones por Criptosporidiumy citomegalovirus, con engrosamiento de las paredes vesiculares e inflamación pericolecistítica. Las micosis pueden ocasionar lesiones focales múltiples, microabscesos o calcificaciones. En el páncreas el daño se manifiesta como pancreatitis y abscesos focales, causados por infecciones oportunistas por citomegalovirus, Toxoplasma gondii, tuberculosis o Candida.
PATOGENIA El contagio ocurre por relaciones heterosexuales y homosexuales, por sangre o derivados o porque la madre transmite el virus al niño en el momento del parto o después, por la leche materna. El contagio por contacto heterosexual es la modalidad más común; el contagio homosexual ha tenido y seguirá teniendo importancia aunque es menos frecuente que el heterosexual. El HIV se ha identificado en el semen y secreciones vaginales y también en el líquido seminal del varón, con mayor constancia cuando hay uretritis o epididimitis. El sexo anal tiene mayores posibilidades de transmisión ya que la mucosa rectal es más frágil y se traumatiza con mayor facilidad. En la relación vaginal la mujer tiene 20 veces más posibilidades de contagio que el varón. Se consideran cofactores de la transmisión cualquier erosión o ulceración provocadas por Chlamydia, Neisseria u otros gérmenes. La oral es la relación sexual con menores posibilidades de transmitir el virus. La transmisión por sangre o sus derivados es la más eficaz e incluye plasma, concentrados de hematíes, plaquetas o leucocitos. Se ha disminuido el número de contagios con los mo-
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dernos métodos de exclusión de donantes, extendidos a los portadores de hepatitis por virus B, C y sífilis; las posibilidades de contraer el virus se han reducido a 1 por cada 61 000 transfusiones. La propagación en toxicómanos se relaciona con la periodicidad de administración del fármaco, las veces que comparten agujas y la prevalencia del SIDA en el grupo. El virus ingresa al organismo, pasa a los ganglios linfáticos regionales y se disemina a otros órganos con tejido linfático como intestino o bazo. Se infectan las células mononucleares, el virus transita por la sangre y ocurre viremia. Otros virus quedan atrapados en ganglios, se observa hiperplasia de los centros germinales ganglionares que bloquean la viremia y desencadenan la reacción inmunitaria contra el HIV. En estas condiciones pasa a la fase de latencia clínica, pero persiste la reproducción de los virus; con el tiempo se desintegran las células dendríticas foliculares, ubicadas en los centros germinales del ganglio linfático, y se destruye el ganglio. Se liberan virus a la circulación, continúa la replicación activa de los virus y se infectan los linfocitos T; disminuye la respuesta inmunitaria del organismo, se acelera la viremia y la enfermedad pasa al estado avanzado. Sobrevienen entonces las infecciones por gérmenes oportunistas y el paciente fallece. El periodo que va desde el contagio hasta el deceso se mide en años.
CUADRO CLÍNICO En los primeros días de la infección puede presentarse un cuadro agudo por varios días; después pasa a una fase asintomática que se prolonga durante años, al término de la cual aparece la enfermedad avanzada. Los síntomas del periodo agudo ocurren en 50 a 70% de los pacientes; inician 20 a 40 días después del contagio y permanecen por 10 a 15 días. Se caracterizan por anorexia, pérdida de peso, fiebre, cefalalgia, dolores musculares y articulares, dolor faríngeo, náusea, vómito y diarrea; puede haber manifestaciones dérmicas, como exantema eritematoso en cara, tronco y brazos, así como ulceraciones mucocutáneas y linfadenopatías en dos terceras partes de los casos. Son raros los síntomas del sistema nervioso causados por meningitis o encefalitis. Después la infección pasa a la fase asintomática que dura en promedio diez años, aunque es más corta en toxicómanos; en este periodo el enfer-
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SIDA
mo no sufre molestias, si bien algunos padecen linfadenopatía generalizada. Los síntomas aparecen al disminuir los linfocitos T GD4+ por abajo de 500/ml, como consecuencia de la invasión de microorganismos oportunistas o por la infección por HIV; esta fase se conoce como complejo relacionado con el SIDA o pre-SIDA. Por lo regular se presenta linfadenopatía generalizada, que se manifiesta por ganglios mayores de 1 cm, desplazables, no adheridos a planos profundos, en dos o más regiones fuera de la zona inguinal; después de un tiempo los ganglios se destruyen, desaparecen y liberan el virus, con aumento de la gravedad del padecimiento. El SIDA es un grupo de enfermedades relacionadas con la infección del virus HIV que afectan diferentes aparatos y sistemas del organismo (en este capítulo sólo se describen las manifestaciones clínicas en el aparato digestivo). La candidiasis produce úlceras añosas en boca y leucoplasia (expresadas por dolor), sensación ardorosa con el alimento (que impide la ingestión oral), exudado caseoso en la pared posterior de la faringe con dolor y odinofagia. El HIV invade directamente el tubo digestivo y ocasiona diarrea sin el concurso de otros agentes infecciosos. Por otra parte, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia suelen exacerbar sus acciones patógenas y lo mismo puede decirse de infecciones por gérmenes entéricos, como Shigella o Salmonella, manifestadas por diarrea, fiebre, anorexia y astenia. Los citomegalovirus causan esofagitis y colitis, con dolor retroesternal, odinofagia, dolor abdominal y diarrea. Criptosporidium es un protozoario que provoca enteritis crónica y cuyos signos son diarrea de grandes volúmenes, dolor abdominal, deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico; al invadir el colon produce erosiones y úlceras rectales, con diarrea, dolor, anorexia y pérdida de peso. El sarcoma de Kaposi es el tumor más frecuentemente relacionado con el SIDA; lo padece la tercera parte de los casos y ataca en particular a homosexuales o bisexuales. Las manifestaciones cutáneas preceden por lo regular a las gastrointestinales; puede lesionarse gran parte del tubo digestivo, desde la bucofaringe hasta el recto, pero sobre todo el duodeno. En la faringe ocasiona odinofagia y disfagia, en intestino diarrea y hemorragia y en hígado y bazo crecimiento. El linfoma genera síntomas del esófago y estómago. Gran número de casos tiene crecimiento del hígado y el bazo por
desnutrición, neoplasia o toxicidad por fármacos; del 10 al 20% padece hepatitis por virus B y otro grupo menor hepatitis por virus C. Algunos pacientes tienen colecistitis alitiásica con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, náusea y vómito con alimentos grasos; otros tienen deficiente absorción por insuficiencia pancreática exocrina debida a fármacos, infección o neoplasia.
DIAGNOSTICO Infección por HIV Se establece al demostrar anticuerpos anti-HIV o al identificar el virus. En el primer caso la prueba ELISA (ensayo ligado a enzimas de inmunoadsorción) tiene sensibilidad de 99.5% y detecta HIV-1 y IIIV-2; puede interpretarse como positiva, negativa o indeterminada, aunque la especificidad es reducida. Por esa razón, cuando la prueba resulta positiva o indeterminada es indispensable realizar otra prueba denominada Western Blot. Cuando este último examen es negativo se confirma que el paciente no padece la enfermedad, pero cuando es positivo se corrobora por completo la infección por HIV. El Western Blot es un buen método para confirmar o descartar un caso con ELISA positivo o indeterminado, aunque no conviene emplearlo como primer examen. (Atando la prueba ELISA resulta indeterminada se repite cuatro a seis semanas después y si aún permanece así se vuelve a efectuar cada dos meses. Existen otros exámenes de laboratorio para detectar el HIV, pero no se describen en este capítulo por razones de espacio.
Pruebas para demostrar la progresión de la infección por HIV El recuento de las células T CD4+ es la más aceptada: cifras por debajo de 500/ml son indicación de tratamiento antiviral; por abajo de 200 el paciente tiene alto riesgo de infección por Pneumocyslis cariniiy requiere algún tipo de profilaxis; cifras menores de 100 señalan gran posibilidad de citomegalovirus. Otra prueba la representa la demostración de la carga viral, que mide la cantidad de virus HIV que se encuentra en circulación en el plasma y otros líquidos corporales.
Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo
Diagnóstico de invasión del aparato digestivo
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leucemia, poliposis múltiple, metástasis hematógenas de hígado, microabscesos hepáticos por micosis, infecciones por micobacterias o parasitosis intestinal masiva. Ante la sospecha clínica se solicita en primer término la prueba de ELISA y después se indica el esquema arriba expuesto para confirmar o descartar la infección por HIV.
Se define mediante endoscopia; el esófago se observa con manchas blancas algodonosas, propias de la candidiasis. Otras veces se aprecian úlceras solitarias o múltiples, mayores de 2 cm de diámetro, poco profundas, bien definidas, rodeadas de mucosa normal, y no es posible identificar gérmenes oportunistas por cultivo, TRATAMIENTO biopsia o cepillado. Las biopsias del borde de la úlcera examinada con microscopio electrónico Es muy complejo y requiere amplio conocimienhan mostrado virus sugestivos de HIV. to de la enfermedad; se divide en varias áreas: En el sarcoma de Kaposi con invasión de profilaxis, terapéutica antiviral específica, antiesófago, estómago o duodeno se advierten le- microbianos, terapéutica dirigida a las complisiones múltiples nodulares o polipoides, que a caciones y otros. veces se unen para producir coalescencia; la Es indispensable educar al enfermo sobre biopsia confirma el diagnóstico. la historia natural de la enfermedad, el riesgo Los estudios baritados con doble contraste de contagiar a otras personas, las prácticas sexuade tubo digestivo alto y colon también mues- les, el empleo de agujas en los toxicómanos, así tran estas lesiones, aunque menos definidas que como escuchar preguntas y reducir los temola endoscopia; se emplean porque son menos res. El especialista debe dirigirse a la familia, molestos para el paciente. en particular a la persona responsable si el paLa TAC revela adenopatías y engrosamien- ciente no puede tomar decisiones. to nodular segmentario de paredes de cualquier En el tratamiento viral específico contra el parte del tubo digestivo; por lo general se apre- HIV es esencial evitar la replicación del virus cia hepatomegalia y esplenomegalia, con nodu- para prolongar y mejorar la calidad de vida; no los de 5 a 12 mm, que también pueden detectar- existe esquema único que pueda resolver todas se con ultrasonido. La TAC toracoabdominal las interrogantes del tratamiento (p. ej., cuánexplora en forma apropiada todos los órganos do iniciarlo, en qué momento cambiarlo, cuál del aparato digestivo en el enfermo con SIDA. medicamento se emplea como sustituto). El Los exámenes de las heces pueden identi- primer fármaco utilizado fue el AZT o zidovuficar criptosporidiosis intestinal, amibiasis, giar- dina; su acción consiste en incrementar el núdiasis y otros parásitos. Dos terceras partes de mero de células T CD4+ para evitar nuevas inlos pacientes con SIDA tienen alteraciones de fecciones oportunistas y reducir el número de las pruebas de funcionamiento hepático a con- fallecimientos. El tratamiento se indica en persecuencia de hepatitis por virus B, C o D, fár- sonas con menos de 500 células T CD4+/ml, a macos hepatotóxicos, abuso de fármacos y alco- dosis de 500 mg al día, repartidas en cinco toholismo; también se alteran por diseminación mas. Los efectos indeseables son muchos; en los de infecciones oportunistas que involucran al primeros días hay cefalalgia, náusea, astenia, y hígado por Micobacterium avium, Micobacteriumdespués desaparecen; la toxicidad más grave tuberculosis, candidiasis, histoplasmosis y otras ocurre en la médula ósea con anemia microcíenfermedades micóticas. tica; otros son atrofia muscular, cardiopatía y Más de la mitad de los pacientes muestra aparición de linfoma. elevación de la amilasa sérica, una tercera parOtro medicamento es la didanosina, que se te originada en glándulas salivales; el resto es usa a dosis de 100 mg, dos veces al día, en perde origen pancreático por gérmenes oportunis- sonas con menos de 60 kg de peso, y 200 mg tas o pancreatitis aguda. Otros estudios útiles dos veces al día en pacientes mayores de ese son la radiografía de tórax, perfiles bioquími- peso. cos, VDRL y prueba cutánea de PPD. La zalcitabina se administra combinada con la zidovudina a dosis de 0.75 mg/kg tres dosis al día. La estavudina se emplea cuando no se DIAGNOSTICO DIFERENCIAL toleran los medicamentos anteriores. El tratamiento de las infecciones secundaPuede establecerse respecto de una larga lista de padecimientos, como neoplasias, linfoma, rias es muy amplio; se describen a continuación
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SIDA
recurso es emplear condón di" látex, aunque no son 100% eficaces para proteger. Entre toxicómanos no deben compartirse agujas o jeringas. Otras medidas ríe protección son impedir la lactancia en madres infectadas, así como limitar el contagio por' sangre o sus derivados mediante análisis para detectar HIV en donantes. En los trabajadores de la salud el riesgo es pequeño cuando se siguen las normas de higiene apropiadas. Los pinchazos por agujas huecas transmiten la enfermedad en 0.3% y en las aguLesiones peribucales, esofagilisy úlceras perirrec- jas de sutura este porcentaje es todavía menor. Ifilas por herpes simple. Aciclovir, 200 a 400 mg En el profesional de la salud la herida accidental requiere limpieza inmediata y aplicación de cuatro a cinco veces al día hasta la remisión. Esopigitis por Candida albicans. Es efectivo antiséptico; se ha recomendado la aplicación de el fiuconazol; se utiliza más la anfotericina B zidovudina, pero no se ha demostrado su utilipara la candidiasis diseminada, que también dad en forma fehaciente; la decisión de pressirve para el tratamiento contra Histoplasma cribirla es individual, dictada por el médico y de acuerdo con la persona herida (la primera capsulatum. l'/n terilis porMicrospondmm. Se tratan con dosis debe administrarse dentro de las primemetronidazol o albendazol. Escherichia coli ras cuatro horas). enteropalógena. Trimetoprin sulfametoxazol. Shi- Los principales lincamientos a seguir son: gelln. Son mejores las quinolonas. Salmonelosis. • Tomar precauciones con cualquier paciente Ampicilina, ceftriaxona o quinolonas. Sarcoma • Esterilizar todo material reutilizable tle Kaposi. En lesiones de número limitado ra• No tocar a los pacientes si padecen alguna diación, crioterapia, vinblastina. Enfermedad dilesión dermatológica seminada no grave. Inferieron alfa y quimiotera• Utilizar guantes para extraer sangre pia. Padecimientos graves. Radiación más quimio• Emplear guantes ante la posibilidad de terapia. entrar en contacto con heridas, sangre o derivados COMPLICACIONES • Desinfectar cualquier mueble o instrumental con sangre Las complicaciones relacionadas con el apara• Disponer de recipientes apropiados para to digestivo son las infecciones secundarias por desechar instrumentos contaminados Pneumocyslis carinii, Isospora belli, Taxoplasma gondii, Criptosporidium, Candida albicans, citome• Encapuchar todas las agujas usadas galovirus, herpes simple, parásitos intestinales, enterobacterias, linfoma y sarcoma de Kaposi.
las infecciones más comunes y sus tratamientos referidos al aparato digestivo. Diarrea por Giardia lamblia. Metronidazol, tinidazol (véase capítulo 33). Amilriasis. Metronidazol, diyodohidroxiquinoleínas (véase capítulo 38). Diarrea por Isospora belli. Trimetropin sulfametoxazol 10 mg/kg/día, por 10 días, después 5 mg/kg/día por tres meses. Ksofagilis y colitis por átomegalovirus. Gangiclovir 5 mg/kg dos veces al día, por dos semanas, después a media dosis en forma indefinida.
PRONOSTICO A medida que han pasado los años ha mejorado la calidad de vida y se ha alargado el tiempo de sobrevida.
PROFILAXIS Se recomienda difundir la educación para la salud en toda la población (desde la escuela primaria) y precisar las formas de contagio, en especial a los jóvenes. Otra advertencia es la necesidad de cambiar la conducta sexual en jóvenes y adultos. El mejor método es la abstinencia sexual salvo con la pareja lija: es vital mantener una sola pareja sexual; el segundo
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Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo iruicokinetics of stavudine in patients with AIDS or advanced AIDS related complex. Antimicrob A Chemother 1995; 39:2309-2315. Huertas MA, Rivera-Morales IM, Romero C y col. Accidentes laborales e incidencia de infección por HIV y hepatitis B y C en una institución mexicana. Rev Invest Clin 1995; 47:181-187. Kotler DP, Orcnstein JM. Prevalence of intestinal microsporidiasis in HIV infected individuáis referred for gastroenterological evaluation. AmJ Gastroenterol 1994; 89:1998-2002. Kuehl AK, Noormohamed SE. Recombinant erythropoietin for zidovudine induced anemia in AIDS. Ann Pharmacother 1995; 29:778-779. Lewis JD, Winter HS. Intestinal and hepatobiliary disease in HIV infected children. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24:119-132. Lori F, Gallo RC. Hydroxyurea and AIDS: an oíd drug finds new application ? AIDS Res Hum Retrovir 1995; 11:1149-1151.
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índice alfabético Nota: los números de página seguidos de c y f indican cuadros y figuras, respectivamente. Abdomen agudo no quirúrgico, 348-354 anatomía patológica, 349 causas, 349, 349c clasificación, 349, 349c complicaciones, 353 cuadro clínico, 350 dolor abdominal, causas, 350 lesiones herpéticas, 350 vómito, 350 diagnóstico, 351, 352c anamnesis, 351 examen ginecológico, 351 exploración física, 351 palpación, 351 peritoneoscopia, 351 pruebas de laboratorio, 351 estudios radiográficos, 351 perfil bioquímico, 351 diagnóstico diferencial, 352 algoritmo para evaluación, 352, 353f frecuencia, 349 patogenia, 349-350 tipos de dolor, 349-350 cólico saturnino, 350 parietal, 350 púrpura de Henoch-Schónlein, 350 proceso leucocitoclástico, 350 referido, 350 visceral, s;gnos neurovegetativos, 349 profilaxis, 354 pronóstico, resolución espontánea, 353 tratamiento, específico, 352 Abdomen agudo quirúrgico, 331-336 anatomía patológica, 332 epiplón, 332. Véase, laminen fig. 53-4, color, serosa peritoneal, 332 causas, 331-332 apendicitis aguda, 331 divertículo de Meckel, 332. Véase también fig. 53-4, color. hernia umbilical estrangulada, 332 úlcera péptica perforada, 332 vólvulo de sigmoide, 332 clasificación, 331 inflamatorio, 331
obstructivo, 331, 332f vascular, 331, 332f complicaciones, 335 desequilibrio hidroelectrolítico, 335 infarto del miocardio, 335 cuadro clínico, 333 deshidratación, 333 dolor, 333 fenómenos acompañantes, 333 intensidad del, 333 hiperestesia, 333 taquicardia, 333 diagnóstico, 333-334 amilasa y lipasa séricas, 334 biometría hemática, 333, 334 examen general de orina, 334 placa simple de abdomen y tórax, 334, 335f TAC, 333, 334 ultrasonido, 333, 334 diagnóstico diferencial, 335 abdomen agudo no quirúrgico, 335 infarto del miocardio, 335 neuropatía diabética, 335 frecuencia, 331 morbimortalidad, 331 patogenia, 332-333 daño del mesotelio, 332 íleo paralítico, 332 translocación bacteriana, 332 profilaxis, 336. Véase también fig. 53-8, color, pronóstico, 335 tratamiento, 335 antibióticos, prescripción, 335 meropenem, 335 preoperatorio, 335 quirúrgico, 335 Absceso rectal y fístula perianal, 286-290 anatomía patológica, 287 origen criptoglandular, 287 causas, 287 glándulas de Morgagni, 287 clasificación, 287, 287f complicaciones, 289 fasciítis necrosante, 289 posoperatorias, 289
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índice alfabético
cuadro clínico, 288 dolor perianal, 288 fasciítis necrosante, 288 signos de inflamación, 288 diagnóstico, 288-289 cultivos, 289 exploración física, 288. Véase, laminen fig. 46-4, color. ley de Goodsall, 288, 289f rectosigmoidoscopia, 289 diagnóstico diferencial, 289 absceso periuretral, 289 enfermedad de Fournier, 289 glándula de Bartholin, 289 espacios virtuales, 286-287, 286f frecuencia, 287 patogenia, 287-288 fosa isquiorrectal, 287, 288f profilaxis, 290 pronóstico, 289 tratamiento, 289 drenaje, procedimiento, 289 fistulostomía, 289 Acalasia, 37-39, 57-62 anatomía patológica, 38, 57 células ganglionares, 37 ausencia de, 57 dilatación del esófago, 57 causas, 37, 57 disminución de neuronas, 57 enfermedad de Chagas, 57 clasificación, 38 complicaciones, 62 carcinoma, 39, 62 cuadro clínico, 38, 58 disfagia, 38, 58 dolor torácico, 38 manifestaciones esofágicas y extraesofágicas, 58, 58c regurgitación, 58 diagnóstico, 38, 58-59 esofagograma con contraste, 58-59, 59f-60f esofagoscopia, 59 inanometría, 38 esofágica, hallazgos típicos, 59 radiografía, con bario, 38 de tórax, 59 diagnóstico diferencial, 38-39, 59-61, 61f enfermedad de Chagas, 38, 61 posvagotomía, 61 seudoquiste pancreático, 39 trastornos de motilidad, 60 tumores y estenosis por reflujo, 60 frecuencia, 38, 57 patogenia, aperistaltismo, 38, 57-58 profilaxis, 62 pronóstico, 62 tratamiento, 39, 61-62, 61f dilataciones, intraluminales neumáticas, 61-62 médico, fármacos bloqueadores, 39, 61 quirúrgico, miotomía esofágica, 39, 62 Acciones de las hormonas gastrointestinales, 81-84 bombesina, inhibidor de vaciamiento gástrico, 83 colecistocinina, 83 efecto de saciedad, 83 estimulación de contracción vesicular, 83 encefalinas y endorfinas, 83 contracción pilórica, 83
enteroglucagón, insulina y, 82 factor de crecimiento epidérmico-urogastrona, 82 galanina, crecimiento de clonas, 83-84 gastrina, formas moleculares, 81 motilina, complejo motor migratorio, 82 neuropéptido Y, efecto vasoconstrictor, 83 neurotensina, 82 péptido inhibitorio gástrico, 82 intestinal vasoactivo, neui opéptido, 83 liberador de gastrina, 83 relacionado con gen de calcitonina, 83 1 semejante al glucagón, 82 freno ileal, 82 YY, 82 polipéptido pancreático, 82 inhibición de secreciones, 82 secretina, 81 células S, 81 estimulación de secreción pacreática. 81 somatostatina, agentes terapéuticos, 81-82 sustancia P, 83 Acetaminofeno, 178 Acetilsalicílico, ácido, 85 Aciclovir, 367, 480 Aclorhidria, 98 Adenocarcinoma vesicular obstructivo, 432 Adenoma hepatocelular, 420-421 S-Adenosil-metionina, 384 Admirand y Small, triángulo de, 428 Adrenalina, 297 Agranulocitosis, 3 Albendazol, 150, 185, 189, 197, 201, 206, 210, 211, 213, 219, 480 Alcaloides del opio, 240 Alcohol, 297 Alcoholismo, 444 Alginatos, 26 Alprazolam. 235 Amanila phalloides, 174
Ameboma del colon, 225, 225f Amibiasis hepática, 406-412 anatomía patológica, 406-407 aspecto microscópico, 406-407, 407f lóbulo derecho del hígado, 406, 407f microabscesos, 406 necrosis del tejido hepático, 406 causas, Entamoeba histulytica, 406
clasificación, 406 complicaciones, abertura a cavidad pleural, 410-412, 411f cuadro clínico, 407-408 anorexia, 408 distensión abdominal, 407 dolor, 407 edema de la piel, 408 fiebre, 407 hepatomegalia, 407 diagnóstico, 408 biometría hemática, 408 fosfatasa alcalina, 408 gammagrafía hepática, 408 hemoaglutinación y floculación de látex, 408 placas simples de abdomen, 408, 410 radiografías con bario, 408, 410f ultrasonido, 408, 410f
índice alfabético diagnóstico diferencial, 408 abscesos piógenos, 408 colecistopatías, 408 quiste hidatídico, 408 patogenia, 407 crecimiento de la glándula, 407 íleo paralítico, 407 lisis del tejido, 407 prevalencia, 406 profilaxis, 412 pronóstico, mortalidad, 412 tratamiento, 409-410 médico, 409 antieméticos, 410 cioroquina, 409 dehidroemetina, 409 metronidazol, 409 punción evacuadora, 410 tinidazol, 409 quirúrgico, indicaciones, 410 Amibiasis intestinal, 221-228 anatomía patológica, 222-223 proceso de invasión, 222 úlceras, 222, 222f aspecto microscópico, 222 formas crónicas, 223 perforación colónica, 223 proceso de invasión, 223 causas, 221-222 Enlamoeha hvitolytica, 221 fuente de diseminación, 222 clasificación, 221 complicaciones, 227 Enlamocba hislolytica, virulencia, 221 íotma.s agudas, 222-224 cuadro clínico, 224 disentería, 224 fiebre, 224 diagnóstico, 224 inmunoelectroforesis, 224 rectoscopia, 224 rectosigmoidoscopia, 224 diagnóstico diferencial, 224 colitis ulcerosa, 224 diarreas bacterianas, 224 formas crónicas, 223-224 cuadro clínico, 224 cefaleas, 224 diarrea y estreñimiento, 224 meteorismo, 224 diagnóstico, 224 colon por enema, 224 examen coproparasitoscópico, 224 rectosigmoidoscopia, 224 diagnóstico diferencial, 224 cáncer de colon, 224 colopatías, 224 frecuencia, 221 invasora grave, 224-227 anieboma del colon, 225, 225f diagnóstico, 225 colonoscopia, 225 sospecha clínica, 225 diagnóstico diferencial, 225 cáncer de colon, 225 enfermedad de Crohn, 225 signos clínicos, 225
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apendicitis amibiana, 226. Víase, tamliién fig. 34-4, color, colitis amibiana, 226 cuadro clínico, 226 diagnóstico, 226 diagnóstico diferencial, peritonitis grave, 226 patogenia, 223-224 acción del jugo gástrico, 223 ameboma, 223 fase metaquística, 223 formas graves, 223 profilaxis, medidas de higiene, 227 pronóstico, 227 tratamiento. Vétise Tratamiento de la amibiasis intestinal. Amiloidosis tipo III, 93 5-AminosaliciIato, 246 p-AminosalicíHco, ácido, 167 Amoxicilina, 88, 97, 132, 170 Ampicilina, 145, 157, 178, 480 Anabólicos esteroides, 415 Analgésicos, 240, 455, 467 Anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 121, 124 Anatomía patológica de la intoxicación por alimentos, 174-176 Bacillus cernís, 175 Campylobacter, 174, 175 Clostridium botulmum, 174, 175 Clostridium perfringens, 174-175 dinoflagelados, 175 Enlamoeha histolytica, 174, 175 Escherichia coli, 174, 175 Giardin lamblia, 174, 175-176 glutamato, 176 metales, 176 rotavirus, mortalidad elevada, 176 salmonelas, 175 shigella, especies de bacilos gramnegativos, 175 solanine, 176 Staphilococus aureus, 174 Vibrio cholerae, 174, 175 Vibrio parahaemolyticus, 174, 175 Yersinia enterocolitica, 175 Anatomía patológica de tumores del ano, 271-272 conducto anal, 271, 272c carcinoma cloacógeno, 271 melanoma, 271 epitelio del conducto anal, 271 margen anal, 271, 272c aspecto microscópico, 271 carcinoma de células básales, 271 enfermedad de Bowen, 271 enfermedad de Paget, 271, 272 Ancylostrima duodenale, 199 Anemia, 3 Anfotericina B, 480 Ano, tumores del. Véase Tumores del ano. Anomalías de la boca, 6-11 anatomía patológica, 6 leucoplasia de la mucosa, 6 aplasia de las glándulas salivales, 9 aposición de los tejidos dentales duros, 9-10 amelogénesis imperfecta, 10 hipoplasia del esmalte, causas, 9-10. Véase también fig. 1-28, color, calcificación de tejidos dentales duros, 10 hipocalcificación, 10 causas, hereditarias y congénitas, 6
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índice alfabético
clasificación, 3 complicaciones, 10 cuadro clínico. Véase Cuadro clínico de anomalías de la boca, diagnóstico, 10 diferencial, 10 radiografías simples, 10 erupción dental, maloclusión, 10. Véase también fig. 1-29, color. gérmenes dentales. Véase Gérmenes dentales, profilaxis, 11 pronóstico, 10 trastornos de la lengua. Véase Lengua, trastornos de la. tratamiento, 10 lincamientos generales, 10 Ansiolíticos, 235 Antagonistas H 2 , 91, 131, 132, 449 Antiácidos, 131 Antibióticos, 185, 240, 246, 317, 335, 346, 432 Anticolinérgicos, 235 Anticonceptivos orales, 391, 415, 420 Antidepresivos tricíclicos, 156, 235 Antidiarreicos, 117, 246 Antieméticos, 410 Antiespasmódicos, 117 Antiinflamatorios no esteroides (AINE), 93, 131, 293 Antimicrobianos, 449 Antirreumáticos, 85 Antisecretores, 131 Antitiroideos, 376 Antitoxina botulínica tipo ABE, 179 Apendicitis aguda, 162, 320-324 anatomía patológica, 320 cultivo de gérmenes, 320 necrosis mesentéricas, 320 causas, 320 oclusión por fecalitos, 320. Véase también fig. 51-1, color. complicaciones, 323 absceso residual, 323 sepsis, 323 cuadro clínico, 321 anorexia, 321 dolor abdominal, 321 en niños, 321 hallazgos en exploración física, 321 hiperbaralgesia, 321 vómito, 321 diagnóstico, 321-322, 322f examen general de orina, 321 leucocitosis, 321 placas simples de abdomen, 322, 322f, 323f radiografía de tórax, 322 ultrasonografía, 322 diagnóstico diferencial, 322 colitis, 322 diverticulitis de Meckel, 322 padecimientos ginecológicos, 322 patogenia, 320-321 luz apendicular, 320-321 aumento de peristalsis, 321 multiplicación bacteriana, 321 proceso inflamatorio, 321 prevalencia, 320 profilaxis, 323 pronóstico, 323
tratamiento, 322-323 antibiótico, metronidazol, 322 apendicectomía, 323 cirugía laparoscópica, 323 Apendicitis amibiana. Véase, también fig. 34-4, color. Arabinósido de adenima, 367 Asa aferente, síndrome de, 123-125 anatomía patológica, 123 contaminación bacteriana, 123 tortuosidad, 123 causas, 123 anastomosis, 123 ulceración estenosante, 123 complicaciones, 124 cuadro clínico, 123-124 anemia, 123 dolor en abdomen superior, 123 edemas, 123 vómito, 123 definición, 123, 123f diagnóstico, 124 endoscopia, 124 radiografía con medio de contraste, 124 diagnóstico diferencial, 124 gastritis alcalina, 124 síndrome de vaciamiento rápido, 124 frecuencia, 123 patogenia, 123 desconjugación de sales biliares, 123 formas aguda y crónica, 123 profilaxis, 125 pronóstico, 124-125 tratamiento quirúrgico, 124 anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 124 Ascariasis, 183-186 anatomía patológica, 184 larvas destructoras, 184 exudado seroso, 184 causas, 183 ciclo vital, 183 embriogénesis, 183 geohelmintiasis, 183 neumonitis (síndrome de Loeffler), 183 complicaciones, 185 oclusión intestinal, 185, 185f pancreatitis aguda, 185. Véase también fig. 26-4, color, cuadro clínico, 184 astenia, 184 dolor abdominal difuso, 184 tos seca, estrías sanguinolentas, 184 diagnóstico, 184 estudios con bario, 184 examen coproparasitoscópico, 184 pruebas inmunológicas, 184 diagnóstico diferencial, 184 enfermedad acidopéptica, 184 Strongyloides stercoralis, 184
frecuencia, 183 patogenia, 184 áscaris en el yeyuno, 184 deficiencia digestiva, 184 lesiones inflamatorias, 184 profilaxis, educación para la salud, 185 pronóstico, 185 tratamiento médico, 185 albendazol, 185 mebendazol, 185
índice alfabético pamoato de pirantel, 185 piperacina, 185 Ascítico, síndrome. Véase Síndrome ascítico. Ascitis pancreática, 396 Ascórbico, ácido, 6 Atropina, 179 Auerbach, plexo de, 38, 57 Azatioprina, 162, 162c, 243, 246, 369 AZT, 479 Hat.dlus rrreus, 174, 175 Bacterias cansantes de gastroenteritis, 142 Barret, esófago de, 15, 41, 63 Bartholin, glándula de, 289 Benzoato de sodio, 384 Bicarbonato de sodio, 179 Bismuto, 96 Bloqueadores Ha, 115 Bloqueadores beta, 298 Bloqueadores de los canales del calcio, 235 Boca, 3-11 anomalías. Véase Anomalías de la boca. aspecto normal, 3 avitaminosis, 3 clasificación de enfermedades de la, 3, 4c enfermedades. Véase Enfermedades de la boca. padecimientos bucales, frecuencia, 3 Booerhave, síndrome de, 26 Bowen, enfermedad de, 271, 272c, 273 Brucelosis, 170 Budd-Chiari, síndrome de, 396, 401, 425 Buspirona, 235 Calcio, gluconato de, 385 C.ampylobacter, 175
Cáncer de colon, 258-263 anatomía patológica, 259-260 aspecto macroscópico, 259 perspectiva microscópica, 260 porción sigmoidea del colon, 259. Véase también fig. 41-1 color, causas, 259 bacterias anaerobias, 259 colitis ulcerosa, 259 pólipos adenomatosos, 259 predisposición genética, 259 síndrome de Gardner, 259 clasificación de Dukes, 258-259 supervivencia, 259 complicaciones, 262 cuadro clínico, 260-261 colon derecho, 260. Véase, también fig. 14-2, color, dolor abdominal, 260 síndrome anémico, 260 colon izquierdo, 260 alteraciones del hábito intestinal, 260 hemorragia, 260 cáncer de recto, 260 rectorragias, 260 tenesmo rectal, 260-261 diagnóstico, 261 antígeno carcinoembrionario, 261 examen rectal, 261 fibrocolonoscopia, 261 radiografía con enema de bario, 261, 261f TAC, 261 urografía excretora, 261
diagnóstico diferencial, 261 amibiasis, 261 colitis ulcerosa, 261 enfermedad diverticular, 261 frecuencia, 258 mortalidad, 258 patogenia, 260 vías de diseminación, 260 hematógena, 260 linfática a ganglios regionales, 260 perineural, 260 profilaxis, exámenes anuales, 262 pronóstico, 262 tratamiento, 261-262 quimioterapia, levamisol, 262 radioterapia, 262 técnica quirúrgica, 262 hemicolectomía, 262 resección, 262 Cáncer de esófago, 63-69 anatomía patológica, 63-64 epitelio pavimentoso estratificado, 64 mucosa gástrica ectópica, 64, 65f causas, 63 nitrosaminas, 63 papilomavirus humano, 63 síndrome de Plummer-Vinson, 63 clasificación, 63 complicaciones, 68 hemorragia, 68 perforación del tumor, 68 predisposición a infecciones, 68 cuadro clínico, 64-65 disfagia, 64 disfonía, 64 emaciación, 65 diagnóstico, 65-67 cromoscopia, 67 endoscopia, 66 estudios radiológicos, 65, 66 baritados, 66 marcadores tumorales, 67 resonancia magnética, 66 tomografía computadorizada, 66 toracoscopia, 67 ultrasonografía endoscópica, 66 diagnóstico diferencial, 67 acalasia, 67 tumores benignos, 67 frecuencia, 63 incidencia, 63 mortalidad, 63 patogenia, 64 profilaxis, 68 pronóstico, 68 tratamiento, 67-68 agentes quimioterapéuticos, 67 cisplatino, 67 paclitaxel, 67 esofagectomía, 67 férulas intraesofágicas, 67 quimiorradioterapia, 67, 68 Cáncer de páncreas, 463-468 anatomía patológica, 464 parénquima exocrino, 464 causas, 463-464 pancreatitis hereditarias, 463-464
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índice alfabético
sujetos colecistectomizados, 463 tabaquismo, 463 clasificación, 463. Véase también fíg. 73-1, color, complicaciones, 467 obstrucción duodenal, 467 cuadro clínico, 464-465 anorexia, 464 colestasis, 464 diabetes mellitus, 465 dolor abdominal, 464 ictericia, 465 nodulos palpables, 465 síndrome de Courvoisier, 464 síndrome WDHA, 465 triada de Whipple, 465 diagnóstico, 465-466 angiografía, 466 biopsia por aspiración con aguja fina, 466 colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, 466 estadificación del tumor, 466, 467c historia clínica, 465 laparoscopia, 466 marcadores tumorales, CA 19-9, 466 resonancia magnética, 466 TAC, 465-466 ultrasonografía, 465 diagnóstico diferencial, 466-467 ictericia obstructiva benigna, 466 frecuencia, 463 patogenia, sitios de diseminación, 464 profilaxis, 467 pronóstico, sobrevida, 467 sobrevida, 463 tratamiento, 467 paliativo, 467 analgésicos, 467 derivaciones biliointestinales, 467 gastroyeyunoanastomosis, 467 quimiorradioterapia, 467 resección quirúrgica, técnica, 467 Cáncer de vesícula biliar, 433-434 anatomía patológica, 433 causas, 433 cálculos de colesterol, 433 portadores de Salmonella, 433 clasificación, 433 cuadro clínico, 434 dolor hipocondrial, 434 fiebre, 434 ictericia, 434 diagnóstico, 434 colecistografía bucal, 434 historia clínica, 434 serie esofagogastroduodenal, 434 ultrasonido, 434 diagnóstico diferencial, 434 cáncer de ámpula de Vater, 434 coledocolitiasis, 434 frecuencia, 434 patogenia, vías de diseminación, 434 pronóstico, mortalidad, 434 tratamiento, 434 colecistectomía, 434 hepatectomía parcial, 434 quimioterapia, 434 Cáncer del hígado, 413-418
anatomía patológica, 416 carcinoma fibrolaminar, 416 cuerpos de inclusión citoplásmica, 416 forma acinar de células, 416, 416f causas, 414-415 otros factores, 415 cirrosis biliar, 415 hemocromatosis, 415 sustancias químicas, 415 anabólicos esteroides, 415 anticonceptivos, 415 micotoxinas, 415 thorotrast, 415 virus, 414-415 HBV, 414, 415f HCV, 414, 415 clasificación macroscópica, 414 diminuto, 414 diseminado, 414 expansivo, 414 multifocal, 414, 414f cuadro clínico, 416-417 anorexia, 416 dolor abdominal, 416 hematemesis, 416 hepatomegalia, 417 hipertensión arterial, 417 hipoglucemia, 417 pérdida ponderal, 416 diagnóstico, 417 artel iografía, 417 fetoproteína alfa, 417 TAC, tomografía dinámica, 417, 417f ultrasonido, 417 diagnóstico diferencial, 417 carcinoma metastásico, 417 hiperplasia nodular focal, 417 frecuencia, 413 patogenia, 416 profilaxis, vacuna, 418 pronóstico, 418 tratamiento quirúrgico, 417-418 resección, 417, 418 trasplante hepático, 418 Cáncer gástrico, 98-104 anatomía patológica, 99 aspecto macroscópico, 99 región prepilórica, 99 vías de diseminación, 99 hematógena, 99 invasión directa, órganos contiguos, 99 linfáticas, 99 aspecto microscópico, 99-100 protrusivo, 99 superficial, 99-100 ulcerado, 100 causas, 98-99 aclorhidria, 98 estómago operado, 99 gastritis crónica, 98-99 pólipos gástricos, 99 relación con Ileticobacter pylori, 99
clasificación, 98 complicaciones, 104 cuadro clínico, 100 disfagia, 100 dolor epigástrico, 100
índice alfabético pérdida de peso, 100 regurgitación, 100 diagnóstico, 100-103 biopsia transendoscópica, 102 endoscopia, 101-102 estudios radiológicos, 100-101 serie esofagogastroduodenal, 100, lOlf TAC, 101 técnicas de doble contraste, 101 exámenes de laboratorio, 102-103 fotografía intragástrica, 102 frecuencia, 98 patogenia, 100 factores etiológicos, 100 pérdida hemática, 100 profilaxis, 104 pronóstico, 104 tratamiento, 103-104 hemigastrectomía, 103 omentectomía, 103 rayos láser, 104 resección gástrica, 103
Candida alJticans, 5, 30
Candidiasis, 91 Caolín, 144, 178 Capreomicina, 167 Carbenoxolona sódica, 119 Carcinomatosis peritoneal, 396 Casoni, intradermorreacción de, 213 Causas de estenosis pilórica, 134 compresión extrínseca, 134 bridas o adherencias, 134 obstrucción por vesícula biliar, 134, 137f páncreas anular, 134 intraluminales, 134 cuerpos extraños, 134 fitobezoar, 134 tricobezoar, 134 de la pared, 134 cáncer del canal pilórico, 134, 136f estenosis cicatrizal por úlcera péptica, 134 hipertrofia, congénita del píloro, 134 pilórica del adulto, 134 pólipo gástrico, 134 tuberculosis gástrica, 134 Cefalosporinas de tercera generación, 432 Ceftriaxona, 170, 480 Cianidanol, 367 Cicloserina, 167 Ciclosporina, 246 Cimetidina, 13, 26, 34, 96, 131 Ciprofloxacina, 145, 170, 178 Ciproheptadina, 120 Cirrosis biliar, 415 Cirrosis hepática, 378-387, 396 anatomía patológica, 379-380 cirrosis alcohólica nutricional, 379 biliar, 380 cardiaca, 380 posnecrótica, 379-380 destrucción de celdilla hepática, 379 causas, 378c, 379 clasificación, 378, 379f criterios de Child, 378,379. Véase laminen fig. 60-1, color, complicaciones, 386 cuadro clínico, 381-382, 382c
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antecedentes, 381 inicial, 381-382 desnutrición, 381 encefalopatía hepática, 382 falsos neurotransmisores, 382 hepatomegalia, 381 hiperdinamia circulatoria, 382 hiperestrogenismo, 382 hipertensión portal, 382 obstrucción biliar, 382 tendencia hemorragípara, 382 síntomas generales, 381 anorexia, 381 hemorragia gastrointestinal, 381 diagnóstico y diagnóstico diferencial. Véase Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática, mortalidad, 378 patogenia, 380-381 cortocircuitos portosistémicos, 381 hiperesplenismo, 381 pérdida de estructura hepática, 380 retención de sales biliares, 380 síndrome hepatorrenal, 381 profilaxis, 386 pronóstico, 386 tratamiento, 384-386 ascitis, 386 dextrán, 386 espironolactona, 386 restricción de líquidos, 386 válvula de Silastic, 386 derivaciones portosistémicas, 379c, 385 dieta, 384 encefalopatía hepática, 386 dieta hipoproteínica, 386 neomicina, 386 farmacológico, 384 colchicina, 384 interferón, 384 prostaglandinas, 384 shosaikoto, 384 hipertensión portal, 385 medicamentos. Véase fármaco especifico, por
ejemplo, Propranolol; Somatostatina. reducción del flujo de varices esofágicas, 385 sondas de balones, 385 trasplante hepático, 385 Cirugía gástrica, síndromes debidos a. Véase Síndromes debidos a cirugía gástrica. Cisaprida, 17, 26, 34, 119, 156, 235 Cisplatino, 67 Cistadenoma, 421 seroso, 974. Véase también fig. 74-1, color. Cisticercosis, 209-210. Véase también Teniasis solium. afecciones en el SNC, 208f, 209 complicación de Taenia solium, 209 diagnóstico, 209-210 pruebas serológicas, 210 resonancia magnética nuclear, 209 sospecha clínica, 209 TAC, 209 mecanismos de infección, 209 patogenia, 209 oclusión de agujeros de Luschka, 209 síntomas, 209
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índice alfabético
cuadro clínico, 428-429 asintomático, 428 cólico vesicular, 428 signo de Murphy, 429 diagnóstico, 429-430 anamnesis completa, 429 colangiografía endovenosa, 429 colecistografía oral, 429, 430f prueba de Boyden, 430 placa simple de abdomen, 429, 430f ultrasonido, 429, 429f, 430 diagnóstico diferencial, 430 angina de pecho, 430 Clo.stridium botulinum, 174, 175 gastritis, 430 Clostridium perfringens, 174-175 pancreatitis crónica, 430 Colangioma, 421 frecuencia, 427 Colchicina, 376, 384 patogenia, 428 Colecistitis aguda, 447 impacción de cálculos, 428 Colecistitis alitiásica, 432-433 pronóstico, 432 anatomía patológica, 432 tratamiento, 430-431 colecistectomía, 431 engrosamiento por edema, 432 hiperplasia de fibras nerviosas, 432 instilación de metil-terbutil-éter, 431 causas, 432 litotripsia extracorpórea, 431 Colecistopatías, 427-434. Véase también tipo específico, por adenocarcinoma vesicular obstructivo, 432 ejemplct, Colecistolitiasis. anomalías congénitas, 427 diabetes mellitus, 432 Coledocolitiasis, 435-438, 435f hipomotilidad, 432 anatomía patológica, 436 traumatismos, 432 causas, 436 clasificación, 432 cuadro clínico, 433 litiasis vesicular, 436 dolor epigástrico, 433 clasificación, 436 plenitud posprandial, 433 cuadro clínico, 436 regurgitación, 433 cólico hipocondrial, 436 diagnóstico, 433 triada de Charcot, 436 anamnesis, 433 diagnóstico, 436-437 colecistografía oral, prueba de Boyden, centelleografía con HIDA, 437 433 colangiografía, modalidades, 437 TAC, 433 exámenes de laboratorio, 437 ultrasonido, 433 ultrasonido, 437 diagnóstico diferencial, 433 diagnóstico diferencial, 437 colon irritable, 433 causas de ictericia, 437 reflujo gastroesofágico, 433 frecuencia, 435 frecuencia, 432 patogenia, 436 generalidades, 432 encrucijada biliopancreatoduodenal, 436 patogenia, 432-433 ictericia obstructiva, 436 estados de hipotensión, 432 profilaxis, 438 hipomotilidad vesicular, 433 pronóstico, 438 pronóstico, 433 tratamiento, 437-438 tratamiento, colecistectomía, 433 endoscopia intervencionista, 438 Colecistolitiasis, 427-432 quirúrgico, 437-438 anatomía patológica, 428 técnicas radiológicas, 438 bolsa muscular, 428 Colesterol, 427-428 colédoco, 428 Colestiramina, 117, 162, 384 causas, 427-428 Colimicina, 178 Colitis amibiana, 226 cálculos de pigmento, 428 Colitis ulcerosa, 162, 243-247 colesterol, 427-428 anatomía patológica, 244 desnutrición, 428 embarazo, 428 aspecto macroscópico, 244 somatostatina, 428 seudopólipos, 244, 244f complicaciones, 431-432 displasia, 244 cirrosis biliar, 431 nivel microscópico, 244 colangitis, 431-432 ileítis por reflujo, 244 tratamiento, 432. Véase también fármaco específico, causas, 243 por ejemplo, Metronidazol. genéticas, 243 colonización bacteriana, 431 infectológicas, 243 dilatación vesicular, 431 inmunológicas, 243 íleo biliar, 431 psicológicas, 243
tratamiento, 210 mebendazol, 210 prazicuantel, 210 quirúrgico, indicaciones, 210 Citomegalovirus, 93 Citrato de bismuto, 88 Claritromicina, 132 Clefamida, 226, 227 Cloranfenicol, 170 Clordiacepóxido, 235, 376 Clorhídrico, ácido, 12, 88 Cloroquina, 226, 227, 409 Clorosalicilamida, 211
índice alfabético clasificación, 243 complicaciones, 247 manifestaciones extraintestinales, 247 cuadro clínico, 244-245 anemia, 244 artritis, 244 cólico intenso, 244 deficiencia del crecimiento, 245 diarreas frecuentes, 244 fiebre, 244 megacolon tóxico, mortalidad, 245 signos extraintestinales, 245 variedades del padecimiento, 245 diagnóstico, 245 antecedentes de diarrea, 245 biopsia de la mucosa colónica, 245 colonoscopia, 245 rectosigmoidoscopia, 245 diagnóstico diferencial, 245-246 enfermedad de Crohn, 246 neoplasias malignas, 245 síndrome disentérico, 245 frecuencia, 243 patogenia, 244 erosión con hemorragia, 244 grados de anemia, 244 inflamación de la mucosa, 244 inhibidores de la motilidad, 244 profilaxis, 247 pronóstico, 247 tratamiento, 246-247 médico, 246 antibióticos, 246 corticoides, prednisona, 246 inmunosupresores, azatioprina, 246 mesalamina, 246 sulfasalacina, 246 quirúrgico, 247 indicaciones, 247 proctocolectomía, 247 Colon, cáncer de. Víase, Cáncer de colon. tumores benignos del. Véase Tumores benignos del colon. Colon irritable, 231-236 anatomía patológica, 232 causas, 271-232 aspecto nutricional, 232 factores, endocrinos, 232 psicológicos, 232 funciones motoras del tracto gastrointestinal, 231 síntomas de disfunción intestinal, 232 cuadro clínico, 233 dolor abdominal, 233 estreñimiento con diarrea, 233 síntomas crónicos, 233 sudación 233 diagnóstico, 233-234 criterios, de Manning, 233 de Rome, 233 exploración física, 234 historia clínica, 233 pruebas coproparasitoscópicas, 234 videocolonoscopia, 234, 234f diagnóstico diferencial, 234 cáncer de colon, 234 diabetes mellitus, 234
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endometriosis, 234 enfermedad de Hirschsprung, 234 lupus eritematoso sistémico, 234 neuropatías, 234 frecuencia, 231 patogenia, 232-233 actividad contráctil, 232 contracciones colónicas, 232 función primaria del anorrecto, 233 mecanismos viscerales aferentes, 233 trastornos funcionales, 231 tratamiento, 234-235 dieta adecuada, 234-235
medicamentos, 235. Véase también fármacos específicos, por ejemplo, Trimebutina;
Octreótido. anticolinérgicos, 235 antidepresivos y ansiolíticos. Véase fármaco específico, por ejemplo, Diacepam;
Buspirona. hormona liberadora de gonadotropina, 235 Cooley, anemia de, 4 Corticoides, 162, 163, 185, 243, 246 Cortisona, 7 CREST, síndrome de, 41 Crigler-Najjar, síndrome de, 390 Crohn, enfermedad de, 96, 167, 225, 234, 244, 246, 273, 281, 284, 287. Véase también Enteritis regional. Crouzon, enfermedad de, 7 Cruveilhier-Baumgarten, síndrome de, 399 Cuadro clínico de anomalías de la boca, 6-8 disostosis cleidocraneal, 6 craneofacial, 7 mandibulofacial, 7 fibromatosis gingival, 8. Véase también fig. 1-8, color. hemiatrofia facial, 7 hiperplasia epitelial focal, 8 hipertrofia hemifacial, 7 hoyos, fístulas congénitas de labios y comisuras, 7. Véase también fig. 1-16, color, labio, doble, 4. Véase también fig. 1-17, color. leporino, agentes causales, 7 paladar hendido, 7-8 causas, 7 efectos físicos y psicológicos, 8 puntos de Fordyce, 8 Cuerpos extraños en esófago, 43-48 anatomía patológica, 45 esfínter cricofaríngeo, 45, 46f causas, 43-45 estenosis péptica, 44 prótesis dentarias, 43, 45f clasificación, 43 huesos de pollo, 43, 44f monedas, 43, 44f paquetes de cocaína, 43 complicaciones, 47 broncoaspiración, 47 perforación, 47 cuadro clínico, 45-46 odinofagia, 45 sialorrea, 45 diagnóstico, 46 endoscopia, 46
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índice alfabético
esofagogi ama, 46, 47f placas simples, 46 patogenia, 45 profilaxis, 47-48 pronóstico, 47 tratamiento, 46-47 extracción, con endoscopio, 46, 47 sonda de Foley, 47 Cullen, signos de, 446 Curvoisier-Terrier, signo de, 455 ("hagas, enfermedad de, 37, 38, 57, 61, 156, 252 Cliai-cot, triada de. 432, 436 Chenv, síndrome de, 31 Dehidroemetma, 227, 409 Delorme, procedimiento penneal de, 256 Dexametasona, 178 Dextrán, 305, 386 Diabetes mellitus, 153, 432 Diacepam, 235 Diagnóstico de cirrosis hepática, 382-384 amilasa, 383 bilirrubinas en suero, 383 biometría hemática, 383 biopsia hepática, aguja de Thrucut, 384 colangiogiafía percutánea, 384 colesterol disminuido, 383 depuración de la lidocaína, 383 electroforesis de proteínas, 383 electrólitos séricos, 383 estudio coprológico, 383 examen general de orina, 383 factor de regeneración hepática, 383 fosfatasa alcalina, 383 gaminagrama hepatoesplénico, 384 glucosa en sangre, 383 paiK'ndoscopia, 384 paracentesis diagnóstica, 384 placa simple de abdomen, 383-384 proteínas plasmáticas, 383 pruebas de funcionamiento hepático, 383 tiempo de protrombina, 383 serie esofagogastroduodenal, 384 TAC y RM,"384 telerradiografía de tórax, 384 ultrasonografía, 384 urea, amoniaco, NNP y creatinina, 383 Diarrea crónica, 147-151 anatomía patológica, 148-149 colitis amibiana, 149 lesiones ulcerosas, 149 nivel microscópico, 149 enfermedad celiaca, 148 aspecto macroscópico, 148 lesiones en duodeno y yeyuno, 148 enfermedad de Crohn, 148 aspecto macroscópico y microscópico, 148 intestino irritable, 149 clasificación y causas, 147-148 amibiasis, 147 de Powell, 147, 148c complicaciones, 150 cuadro clínico, 149 parasitosis, 149 síndrome de intestino irritable, 149 definición, 147
diagnóstico, 150 citología heinática, 150 exámenes coproparasitoscópicos, 150 pruebas de malabsorción, 150 rectosignoidoscopia, 150 diagnóstico diferencial, 150 glucagonoma, 150 síndrome de Zollmger-Ellison, 150 frecuencia, 147 inicio y evolución, 149-150 características de las heces, 149 exploración física, 150 morbimortalidad, 147 patogenia, 149 anomalías de contacto, 149 exudados, 149 retención osmótica, 149 secreción de agua y solutos, 149 profilaxis, 150 pronóstico, 150 tratamiento, 150 albendazol, 150 difenoxilato, 150 extirpación quirúrgica, 150 loperamida, 150 metronidazol, 150 pruebas terapéuticas, 150 Diarrea posvagotomía, 116-117 causas, sección de nervios vagos, 116 complicaciones, desnutrición, 117 cuadro clínico, 117 evacuaciones periódicas, 117 diagnóstico, 117 estudios coproparasitoscópicos, 117 tránsito intestinal, 117 diagnóstico diferencial, 117 gastroileostomía, 117 lüpergastnneinia, 117 frecuencia, 116 patogenia, 117 incapacidad intestinal, 117 intolerancia a la lactosa, 117 profilaxis, 117 pronóstico, 117 tratamiento, 117 antidiarreicos (difenoxilato), 117 colesiiramina, 117 dieta fraccionada, 117 quirúrgico, asa peristáltica, 117, 117f Diclorofeno, 206 Didanosina, 479 Dideoxinudeótidos, 367 Dieulafoy, lesión de, 294 Difenoxilato, 117, 144, 150, 235, 244, 246 con atropina, 178 Difentano, 206 Difilobolriasis, 211-212 aspectos epidemiológicos, 211 causa, DiphyUfibü/hnuni laluin, 21 1 ciclo vital, 211, 212f autofecundación, 211 cuadro clínico, 211 anemia, 211 dolor abdominal, 211 diagnóstico, 211 diferencial, 211 otras helmintiasis, 211
índice alfabético profilaxis, 211-212 evitar pescado mal cocido o crudo, 211-212 tratamiento, 211 albendazol, 211 quinacrina, 211 Diphyllubolhrium latum, 211 Divertículos esofágicos, 49-56. Véase también tipo espíuifii o. par ejemplo, Hipofaríngeos, diverlículos. causas, 49 clasificación, 49 frecuencia, 49 Diyodoclorohidroxiquinoleína, 227 Diyodoclorooxiquinoleína, 227, 480 Domperidona, 17, 26, 34 Dormía, cesta de, 46 Doxicilina, 145 Dubin-Johnson, síndrome de, 391 Echtnococeus ípanulusus, 212 Erhinococcus multiloeularis, 212 Eder-Puestow, dilatadores de, 27 Ekehorn, procedimiento de, 256 Embarazo ectópico roto, 448 Emetina, 226, 227 clorhidrato de, 227 Enfermedad de Menetrier, 90-91 anatomía patológica, 90 infiltración inflamatoria de la mucosa, 90 causas, 90 complicaciones, neoplasias malignas, 91 cuadro clínico, 91 dolor epigástrico, 91 edema en miembros inferiores, 91 diagnóstico, 91 endoscopia, 91 diagnóstico diferencial, adenocaremoma, 91 patogenia, aumento de células secretoras, 90-91 profilaxis, 91 pronóstico, morbimortalidad elevada, 91 tratamiento, 91 antagonistas H<¿, 91 dieta blanda, 91 gastrectomía total, 91 Enfermedad diverticular, 237-242 anatomía patológica, 238 aspecto macroscópico, 238 nivel microscópico, 238 causas, tipo de alimentación, 237 clasificación, 237 complicaciones múltiples, 241 diverticulitis aguda, 241 fasciítis necrosante, 241 hemorragia, 241 neumopileflebitis. 241 cuadro clínico, 238 diverticulitis aguda, 238 diverticulitis complicada. 238 absceso, metastásico, 238 pericolónico, 238 fístula, 238 hemorragia, 238 perforación y peritonitis, 238 diverticulitis crónica, 238 diverticulosis, asintomática, 238 sintomática, 238
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diagnóstico, 239 colon con doble medio de contraste, 239 colon por enema, 239, 240f TAC, 239 ultrasonido, 239 diagnóstico diferencial, 239 carcinoma de colon, 238 frecuencia, 277 localización, 237 patogenia, 238 profilaxis, dieta rica en fibra, 241 pronóstico, 241 tratamiento. Víase Tratamiento de la enfermedad diverticular. Enfermedad hemorroidal, 276-280 anatomía patológica, 277 hemorroides trombosadas, 277 ulceración de la mucosa, 277 causas, 277 agentes hormonales, 277 diarrea, 277 estreñimiento, 277 herencia, 277 hipertensión portal, 277 clasificación, 276, 276f complicaciones, trombosis hemorroidal, 279 cuadro clínico, 277-278 dolor, 277 hemorragia, 277-278 prolapso hemorroidal, 278 prurito anal, 278 sensación de cuerpo extraño, 278 diagnóstico, 278 examen proctológico, 278 anoscopio, 278, 279f posición genupectoral, 278, 278f rectosigmoidoscopia, 278 diagnóstico diferencial, 279 condilomas acuminados, 279 prolapso rectal, 279 tumores anales o rectales, 279 frecuencia, 276 masas de vénulas dilatadas, 276 patogenia, 277 profilaxis, 279 pronóstico, 279 tratamiento, 279 médico, 279 antiinflamatorios, 279 sediluvios, 279 quirúrgico, 279 criocirugía, 279 hemorroidectomía, 279 ligadura de paquetes hemorroidales, 279 Enfermedades de la boca, 3-6 clasificación, 3, 4c hematológicas. Véase Hematológicas, enfermedades de la boca. infecciosas. Véase Infecciosas, enfermedades de la boca, nutricionales. Véase Nutricionales, enfermedades de la boca. Enoxacina, 178 Kntamoeba hislolylua, 174, 175, 406 Enteritis regional, 160-164 anatomía patológica, 160-161 aspecto macroscópico, finamente granuloso, 160 linfangitis, 161
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índice alfabético
causas, 160 complicaciones, intraabdominales, 163-164 cuadro clínico, 161-162, 162c alteraciones nutricionales, 161 diarrea acuosa, otras causas, 161 dolor abdominal, 161 fiebre, 161 otras manifestaciones, 162 afección del colon, 162 espondilitis anquilosante, 162 diagnóstico, estudio baritado, 162, 162c diagnóstico diferencial, 162 apendicitis aguda, 162 colitis ulcerosa, 162 frecuencia, 160 patogenia, 161, 161c fibromas, 161 fístulas y abscesos, 161 inflamación granulomatosa, 161 profilaxis, 164 pronóstico, 164 tratamiento, 162-163 médico, 162, 162c azatioprina, 162, 162c colestiramina, 162 dieta equilibrada, 162 preparación, 163 corticoides, 163 urografía excretora, 163 quirúrgico, 162-163, 163f indicaciones, 163 mortalidad, 163 normas esenciales, 163 Enterobius vermuularís, 187 Epifrénicos o intradiafragmáticos, divertículos, 54-55 anatomía patológica, 55 causas, 54-55 genéticas, 55 motilidad esofágica, 54 complicaciones, 55 bezoares, 55 septicemia, 55 cuadro clínico, 55 halitosis, 55 regurgitación nocturna, 55 diagnóstico, 55 endoscopia, 55 estudios radiológicos, 55 diagnóstico diferencial, 55 acalasia, 55 espasmo esofágico difuso, 55 ulceraciones, 55 frecuencia, 54 patogenia, 55 pronóstico, 55 tratamiento, 55 cardiomiotomía de Heller, 55 médico, 55 balones de dilatación, 55 nifedipina, 55 Epslein-Barr, virus de, 476 Eritromicina, 82, 85 Escheruhia rali, 174, 175 Esclerodermia, 41-42 clasificación, 41 cviadro clínico, 41 síndrome de reflujo gastroesofágico, 41
definición, 41 síndrome de CREST, 41 diagnóstico, 41 endoscopia, 41 esofagograma de bario, 41 manometría, 41 diagnóstico diferencial, 42 trastornos motores, 42 frecuencia, 41 patogenia, 41 disfunción neural, 41 pérdida de capa muscular, 41 tratamiento, 42 antiácidos, 42 higiene dietética, 42 Esofagitis, 29-36 anatomía patológica, 30 coiiocitos, 30 hipertrofia, 30 necrosis focal, 30 ulceración, 30 causas, 30 cáusticos, alcalinos y ácidos, 30 citomegalovirus, 30 reflujo gastroesofágico, 30, 63 clasificación, 29-30 quemaduras, leves, 30 moderadas, 30 con perforación, 30 de Savary-Miller, grados, 29 complicaciones, 35 estenosis, 35 cuadro clínico, 31-32 abdomen agudo grave, 31 dificultad respiratoria, 31 disfagia, 31, 32 odinofagia, 31, 32 pirosis, 31 síndrome de Cherry, 31 diagnóstico, 32 biopsias, 32 endoscopias, 32, 33f radiografías con bario, 32, 33f diagnóstico diferencial, 33-34 cáncer del esófago, 34 pancreatitis crónica, 33 frecuencia, 29 patogenia, 30-31 estenosis cicatrizal, 31, 31c factores defensivos y agresivos, 30, 31, 31c profilaxis, 35 pronóstico, 35 enfermedad subyacente, 35 tratamiento, 34-35 cuarta etapa, cirugía de antirrefiujo, 34 etapa aguda, 34-35 antibióticos, 34 corticosteroides, 34 fase tardía, 35 antimicóticos, 35 dilataciones del esófago, 35 primera etapa, 34 medidas generales, 34 fármacos. Véase fármaco específico, por ejemplo, Metoclopí amida.
índice alfabético segunda etapa, bloqueadores H2, 34. Véase también como fármaco específico, por ejemplo, Omeprazol. tercera etapa, 34 Esófago cáncer de. Véase Cáncer de esófago. cuerpos extraños en. Véase Cuerpos extraños en esófago, tratornos motores del. Véase Trastornos motores del esófago. Espasmo esofágico difuso, 39-41 causa, 39 clasificación, 39, 39f-40f cuadro clínico, 40 disfagia, 40 dolor torácico, 40 definición, 39 diagnóstico, 40-41 esofagograma baritado, 40, 40f manometría, 40-41 endoscópica, 41 monitorización ambulatoria, 41 prueba de distensión, 41 tránsito esofágico con radionúclidos, 41 diagnóstico diferencial, 41 reflujo gastroesofágico, 41 frecuencia, 39 patogenia, 40 tratamiento, 41 dilatación, 41 fármacos, 41 Espironolactona, 386, 397 Estavudina, 479 Esteatohepatitis no alcohólica, 370-371 anatomía patológica, 371 cuerpos de Mallory, 371 fibrosis, 371 macrovesicular, 371 causas y patogenia, 371 clasificación, 371 cuadro clínico, 371 asintomáticos, 371 elevaciones de aminotransferasas, 371 diagnóstico, 371 biopsia hepática, 371 tomografía computadorizada, 371 ultrasonido, 371 diagnóstico diferencial, 371 hepatitis alcohólica, 371 frecuencia, 370 generalidades, 370 pronóstico, 371 tratamiento, 371 ácido ursodesoxicólico, 371 reducción de peso, 371 Esteatorrea, 455 Estenosis dentaria, 44, 45 Estenosis pilórica, 134-141 anatomía patológica, 134 contaminación bacteriana, 134 obstrucción de luz, 134 causas, 134. Véase también Causas de estenosis pilórica. compresión extrínseca, 134 intraluminales, 134 de la pared, 134 clasificación, 134, 136f
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complicaciones, caquexia, 140 cuadro clínico, 136 chapaleo gástrico, 136 halitosis, 136 vómitos de retención, 136 diagnóstico, 137-138 endoscopia, 137 historia clínica, 137 laparotomía, 137 serie esofagogastroduodenal baritada, 137, 138f ultrasonografía, 138 frecuencia, 134 patogenia, catabolia proteínica, 131-137 profilaxis, 140 pronóstico, 140 tratamiento quirúrgico, 138-140 aspiración gástrica continua, 138 resección gástrica amplia, 140 vagotomía, 139f, 140, 140f Estómago operado, 99 Estómago pequeño, síndrome de, 121-123 anatomía patológica, 121 causas, lesiones altas, 121 complicaciones, 121 cuadro clínico, 121 edemas por hipoproteinemia, 121 plenitud epigástrica, 121 diagnóstico, diferencial, asa aferente, 121 radiografía baritada, 121, 122f frecuencia, 121 patogenia, resecciones gástricas, 121 profilaxis, 123 pronóstico, 123 tratamiento, 121 dieta fraccionada, 121 doble bolsa yeyunal, 121, 122f Estreñimiento, 248-251 anatomía patológica, 248 causas, 248, 249c, 250f clasificación, 248 complicaciones, 251 hemorroides, 251 neumonía por lípidos, 251 cuadro clínico, 249 anorexia, 249 dolor lumbar, 249 fisura anal, 249 hemorroides, 249 impacción fecal, 249 diagnóstico, 249-250 balón de látex transanal, 249-250 sensación y capacidad rectal, 250 defecografía, 250 electromiografía, 250 gammagrafía rectal, 250 historia clínica, 249 colon por enema, 249 colonoscopia, 249 rectosigmoidoscopia, 249 manometría rectal, 249 tránsito de colon con marcadores radiopacos, 249 diagnóstico diferencial, 250 enfermedad diverticular, 250 megacolon, 250 frecuencia, 248 patogenia, 248-249 alteración de mecanismos fisiológicos, 248
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índice alfabético
bolo fecal escaso, 248 disminución de motiliclad del colon, 248 flacidez de músculos abdominales, 248 profilaxis, alimentación rica en fibra, 251 pronóstico, 251 tratamiento, 250-251 alteraciones en piso pélvico, 250 operación, 250 técnicas de biorretroalhnentación, 250 laxantes, 251 metilcelulosa, 251 salvado, 251 motiliclad lenta, 250 resección parcial, 250 motilidad normal, 250 cisaprida, 250 dieta adecuada, 250 quirúrgico, 251 Estreptomicina, 167 Estrogiloidosis, 190-194 anatomía patológica, 191 (ansas, 190-191 ciclo vital, 190 formas libre y parasitaria, 190 penetración de las larvas, 190 reinfección interna, 190, 1911 Slrinii^loiilrs sli'nnralis, 190 complicaciones, 193 coagulación intravascular diseminada, 193 deshidratación, 193 íleo paralítico, 193 cuadro clínico, 192c aparato digestivo, 192 diarrea,"l92 dolor epigástrico, 192 náuseas, 192 astenia. 192 hígado y vías biliares, 192 colecistitis, 192 hepatitis, 192 hipertensión portal, 192 miocarditis, 192 piel, pápulas, 192 pulmones. 192 síndrome de Loeífler, 192 los seca o productiva, 192 urticaria, 192 diagnóstico, 192-193 anticuerpos específicos, 193 cápsula "enterotest", 193 colonoscopia, 193 diagnóstico diferencial, 193 dermatitis, 193 enfermedad acidopeptica, 193 neumonía bacteriana, 193 frecuencia, 190 patogenia, 191-192 infección bacteriana, 192 inmunidad parcial, 191 reacción inmunológica, 191 reputación del Slnwgytoidr.s, 191 secreción mucosa, 192 profilaxis, hábitos higiénicos, 193-194 pronóstico, 193 tratamiento, 193, 193c albendazol, 193
mebendazol, 193 tiabendazol, 193 Etambutol, 167 Etionamida, 167 Etofamida, 226, 227 Famotidina, 26, 34, 96, 131 Fenilbutirato, 384 Fenobarbital, 393 Ferreira, método de, 211 Fiebre tifoidea, 169-172 anatomía patológica. 169 infiltración inflamatoria en el hígado, 169 lesiones en íleon terminal, 169. Vmse laminen fig. 24-1, color, causas, 169 alimentos transmisores, 169 Salmtmdla fiaralyplu, 169 SalmonrUa lyphi munum, 169 Salmimulla typhi, 169 complicaciones, 171 hemorragia, 171 perforación intestinal, 171, 17If cuadro clínico, 170. Véase laminen fig. 24-1, color, estupor y coma, 170 fiebre vespertina, 170 periodo de incubación, 170 roseóla, 170 diagnóstico, 170 cultivos, 170 medición de anticuerpos IgG e IgM, 170 prueba de Widal, 170 diagnóstico diferencial, 170 brucelosis, 170 tuberculosis, 170 frecuencia, 169 patogenia, 169-170 antígeno somático, 170 dosis infectante, 169 vías de penetración, 170 profilaxis, 171 medidas higiénicas, 171 vacunas, 171 pronóstico, 171 tratamiento, 170-171 farmacológico, 170. Vransí' lambihi oíros farmacos, por ejempla, Amoxicilina; Ceítriaxona. cloranfenicol, 170, dosis Fisiología gástrica, 73-77 barrera mucosa, 76 células epiteliales superficiales, 76 citoprotección, 76 factor de crecimiento alterado, 76 función endocrina, 75 gastrina, 75 función exocrina, 75-76 secreción de ácido, 75-76, 76f células parietales, 75 fases de, 75 neuronas efectoras gástricas, 75 función inmunológica, 77 diarrea, 77 función motora, 73-74 complejo motor migratorio, fases, 73-71 estómago proximal y distal, 74
índice alfabético factores nerviosos, 74 motilidad gástrica, 74 otras hormonas, 774 frecuencia de ondas lentas, 73, 74f marcapaso, potenciales, 72 Fisura anal, 281-285 anatomía patológica, 282 formas de presentación, 282 localización, 282, 282f causas, 281-282 desgarros, 282 diarrea explosiva, 281-282 dilatación excesiva del ano, 281 clasificación, 281 complicaciones, 284 cuadro clínico, 282-283 dolor intenso, 282-283 estreñimiento voluntario, 283 hemorragia, 283 diagnóstico, 283 colon por enema, 283 exploración proctológica, 283, 283f manometría de esfínter, 283 VDRL, 283 diagnóstico diferencial, 283-284 absceso perianal, 284 cáncer anal, 283 chancro sifilítico, 284 condilomas acuminados, 284 enfermedad de Crohn, 284 frecuencia, 281 localización, 281, 281f patogenia, distensión del esfínter anal, 282 profilaxis, 284 pronóstico, 284 tratamiento, 284 fisura aguda, 284 dieta adecuada, 284 sediluvios, 284 semillas de psyllium, 284 fisura crónica, 284 esfinterotomía subcutánea lateral, 284 toxina botulínica, 284 Flavaspídico, ácido, 390 Flubendazol, 197 Fluconazol, 480 5-Fluoruracilo, 67, 262 Foley, sonda de, 316 Fótico, ácido, 259 Fordyce, enfermedad de, 8 Foscarnet, 367 Fournier, enfermedad de, 289 Franceschetti, síndrome de, 7 Furazolidona, 178, 219 Furosemida, 386, 398 Ganciclovir, 480 Gardner, síndrome de, 9, 259, 265 Gástrico, cáncer. Véase Cáncer gástrico. Gastrinoma, 470 Gastritis, 85-92. Véase también tipo específico, por qemplo. Gastritis aguda; Gastritis crónica. clasificación, 85, 86f, 86c frecuencia, 85 inflamación de la mucosa gástrica, 85
Gastritis aguda, 85-88 erosiva, 85-87 anatomía patológica, 85, 87f causas, 85 alcohol, 85 ingestión de fármacos, 85. Véase también fármaco específico, por ejemplo,
Eritromicina. complicaciones, hemorragia masiva, 87 cuadro clínico, 85-86 anemia leve, 85 hemorragia masiva, 85 diagnóstico diferencial, 86 cáncer gástrico, 86 reflujo gastroesofágico, 86 diagnóstico, endoscopia, 86 patogenia, 85 profilaxis, 87 pronóstico, 87 tratamiento, 86-87 instilación de Pitressín, 87 omeprazol, 87 sonda nasogástrica, 86-87 relacionada con Helicobacter pylon, 87-88 anatomía patológica, 87 infiltración del epitelio, 87 causas, 87 complicaciones, 88 cuadro clínico, 88 anorexia, 88 dolor epigástrico, 88 diagnóstico, 88 prueba de ureasa, 88 diagnóstico diferencial, 88 úlcera péptica, 88 patogenia, ureasa, 87-88 profilaxis, 88 pronóstico, 88 tratamiento, 88 amoxicilina, 88 citrato de bismuto, 88 metronidazol, 88 Gastritis alcalina, 117-119 anatomía patológica, 118 causas, retorno de secreciones, 118 complicaciones, hemorragia masiva, 119 cuadro clínico, 118 dolor epigástrico, 118 pérdida de peso, 118 diagnóstico, 118 endoscopia, 118 gammagrafía con tecnecio 118 diagnóstico diferencial, 118-119 bezoar gástrico, 118-119 síndrome de asa aferente, 118 frecuencia, 117 patogenia, atonía y estasis, 118 profilaxis, 119 pronóstico, 119 tratamiento, 119 medicamentos, 119. Véase también fármaco específico, por ejemplo, Carbenoxolona; Metoclopramída. vagotomía troncular, 119, 119f Gastritis crónica, 88-91, 98-99 enfermedad de Menetrier. Véase Enfermedad de Menetrier.
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índice alfabético
eosinofílica, 91 síntomas, 91 tratamiento, glucocorticoides, 91 granulomatosa, 91 causas, 91 enfermedad de Crohn, 91 sífilis, 91 diagnóstico, biopsia, 91 síntomas, 91 tipo A, 88-89 anatomía patológica, 88 metaplasia intestinal, 88, 89f causas, 88 vitamina Bj2, 88 complicaciones, pólipos gástricos, 89 cuadro clínico, 88 anemia perniciosa, 88 ataxia, 88 diagnóstico, endoscopia, 88-89 diagnóstico diferencial, 89 hepatopatías, 89 neoplasias malignas, 89 patogenia, 89 profilaxis, 89 pronóstico, 89 tratamiento, vitamina B12, 89 tipo B, 89-90 anatomía patológica, 89-90 antro gástrico, 89 causas, 89 Heluobacter pylori, 89 jugo pancreático, 89 complicaciones, displasia, 90 cuadro clínico, anorexia, 90 diagnóstico, 90 biopsia, 90 tinción de Giemsa, 90 diagnóstico diferencial, 90 cáncer gástrico, 90 patogenia, liberación de gastrina, 90 profilaxis, 90 pronóstico, malo, 90 tratamiento, 90 endoscopias periódicas, 90 Gastroenteritis infecciosa, 142-146 anatomía patológica, 142-143 hiperplasia de las criptas, 143 inflamación de la mucosa, 142 causas, 142 bacterias más comunes, 142 Esrherichia culi, 142 salmonelas, 142 shigellas, 142 parásitos, (iiardia lamblia, 142 rotavirus, 142 virus Norwalk, 142 clasificación, 142 complicaciones, 145 desequilibrio electrolítico, 145 taquicardia, 145 cuadro clínico, 143 desequilibrio electrolítico, 143 deshidratación, 143 evacuaciones líquidas, 143 diagnóstico, 143-144 cultivos, 144 ELISA, 144
pruebas coproparasitoscópicas, 144 radioinmunoanálisis, 144 diagnóstico diferencial, 144 diarreas por tóxicos, 144 hipertiroidismo, 144 SIDA, 144 frecuencia, 142 mortalidad, 142 patogenia, 143 destrucción de células de vellosidades, 143 invasión de paredes intestinales, 143 profilaxis, medidas higiénicas, 145 pronóstico, 145 tratamiento, 144-14 del cólera, 145 ciprofloxacina, 145 hidratación, 145 tetraciclina, 145 hidratación oral, 144 contraindicaciones, 144 fórmula casera, dosis, 144 fórmula de la OMS, 144 shigellosis, antimicrobianos, 145. Véase lambihi ¡ármalo específico, por ejemplo, Ampicilina. sintomático, 144 Gastroileostomía, 117 Gastroileostomía accidental, 125-126 anatomía patológica, 125 causas, 125 complicaciones, caquexia, 126 cuadro clínico, 125 diarrea, 125 peristaltismo, 125 diagnóstico, 125 serie gastroileal, 125 diferencial, 125 fístula gastroyeyunocólica, 125 frecuencia, 125 patogenia, 125 profilaxis, 126 pronóstico, 126 tratamiento, quirúrgico, 125 Genisteína, 259 Gérmenes dentales, 9 anodoncia parcial, 9. Véase también fig. 1-23, color, concrescencia, 9. Véase también fig. 1-26, color. dens in dens, 9. Véase también fig. 1-27, color, dientes accesorios o supernumerarios, 9. Véase, también fig. 1-24, color, displasia ectodérmica, 9 fusión, 9. Véase también fig. 1-25, color, geminación, 9 Ciardia lamblia, 174, 175-176, 217 Giardiasis, 217-220 anatomía patológica, 217-218 causas, 217 aspecto del parásito, 217, 217f complicaciones, retraso del desarrollo somático, 219 cuadro clínico, 219 diarrea, 219 flatulenria, 219 náusea, 219 diagnóstico, 219 biopsia perbucal, 219 examen de materia fecal, 219
índice alfabético diagnóstico diferencial, 219 síndrome de malabsorción intestinal, 219 úlcera duodenal, 219 frecuencia, 217 patogenia, 218-219 ciclo vital, 218-219, 218f mecanismos de producción, 218 vía de transmisión, 218 profilaxis, 219-220 lactancia materna, 220 medidas higiénicas, 219 pronóstico, reinfección, 219 tratamiento, 219. Véanse también oíros ¡armaros, par ejemplo, Quinacrina. albendazol, 219 metronidazol, 219 tinidazol, 219 Gieinsa, tinción de, 90 Gilberi, síndrome de, 391 Cupresina, 385 Glisson, cápsula de, 420 Glucagonoma, 470-471 Glutamato, 176 Goodsall, ley de, 288, 289f Graham, prueba de, 188, 189f Guanidina, clorhidrato de, 179 Guéneau de Mussy, signo de, 327 Hamartoma mesenquimatoso, 419, 421 Hanot, cirrosis de, 379 Hartmann, bolsa de, 432 operación de, 241 Heck, enfermedad de, 8 Helicobacler pylon, 87, 89, 99, 127-129, 131-133 diagnóstico, 129-130 cultivo, 129 estudio histológico, 129 medición de secreción acida, 130 prueba de la ureasa, 129 tratamiento, 132 amoxicilina, 132 metronidazol, 132 subcitrato de bismuto, 131, 132 Heller, cardiomiotomía de, 55 Hemangioendotelioma infantil, 419, 421 Hemangioma, 419, 420 Hematológicas, enfermedades de la boca, 3-4 anatomía patológica, 3-4 anemia microcítica hipocrómica, 3-4. Véase también figs. 1-5 y 1-6, color, leucemia, 3. Véase también figs. 1-1, 1-2 y 1-3, color, púrpura trombocitopénica, 4. Véase, también figs. 1-7 y 1-8, color, causas, 3 agranulocitosis, 3 anemia, 3 complicaciones, hemorragias, 4 cuadro clínico, síndrome de Plummer-Vinson, 4 diagnóstico, 4 biometría hemática, 4 biopsia de médula ósea, 4 diagnóstico diferencial, leucemia, 4 profilaxis, 4 pronóstico, 4 tratamiento, 4 antibióticos, 4
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esferoides, 4 quimioterapia, 4 Hemocromatosis, 415 Hemorragia del tubo digestivo alto, 293-299 anatomía patológica, 294 gastritis, 294 síndrome de Mallory-Weiss, 294 úlcera péptica, 294 várices esofágicas, 294 causas, 293-294, 294c gastritis erosiva, 293 hemobilia, 294 lesión de Dieulaíoy, 294 síndrome de Mallory-Weiss, 293 telangiectasia hereditaria hemorrágica, 294 úlcera péptica, 293 clasificación, 293 complicaciones, 298 cirrosis hepática, 298 síndrome anémico, 298 cuadro clínico, 295 anemia normocítica normocrómica, 295 dolor epigástrico, 295 hematemesis, 295 hipovolemia, 295 melena, 295 diagnóstico, 295-296 angiografía abdominal, 296 antecedentes, 295 endoscopia, 296 clasificación de Forrest, 296, 296c estudio baritado, 296 exámenes de laboratorio, 295-296 exploración física, 295 lavado gástrico, 295 tacto rectal, 295 diagnóstico diferencial, 296 frecuencia, 293 mortalidad, 293 patogenia, 294-295 gastritis, 294 hipertensión portal, 294-295 síndrome de Mallory-Weiss, 295 úlcera, duodenal, 294 gástrica, 294 profilaxis, 298 hipertensión portal hemorrágica, 298 bloqueadores beta, 298 propranolol, 298 úlcera péptica, evitar recurrencia, 298 úlceras gástricas agudas, sucralfato, 298 pronóstico, 298 tratamiento, 296-298, 297c endoscópico, 297 fotocoagulación con láser, 297 sonda calórica, 297 técnica de inyección, procedimiento, 297 farmacológico, 297 somatostatina, 297 vasopresina, 297 quirúrgico, indicaciones, 297-298 sonda de balón, 297 Hemorragia del tubo digestivo bajo, 300-306 anatomía patológica, 301 adenoma mixto tubulovelloso, 301. Véase también fig. 48-2, color, rotura de saco diverticular, 301. Véase Uiml/ién fig. 48-1, color.
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índice alfabético
causas, 300-301, 301c angiodisplasia, 301 diverticulosis colónica, 301 hemorroides y fisuras, 300 clasificación, 300 complicaciones, 300 cuadro clínico, 300-302 hallazgos clínicos, 302, 302c hematemesis, 300, 301 lieinatoquezia, 300, 301 hemorragia oculta, 300 melena, 300, 301 rectorragia, 300, 301 diagnóstico, 302-305 angiograíía, 303, 304f anoscopia y rectosigmoidoscopia, 303 colonoscopia, 303 historia clínica, 302-303 laboratorio, biometría hemática, 305 radiografía con contraste, 303-304 radioisótopos, 304-305, 304f-305f tacto rectal, 303 diagnóstico diferencial, 305 frecuencia, 300, 301c mortalidad, 300 patogenia, cambios hemodinámicos, 301 profilaxis, 306 tratamiento, 305-306 medidas iniciales, 305 perfusión de cristaloides, 305, 306 sonda nasogástrica, 306 transfusión de sangre, 306 Hrnoí h-Schónlein, púrpura de, 305, 358, 448 Hepatitis alcohólica, 372-377 anatomía patológica, 373 abombamiento de hepatocitos, 373 cuerpos hiahnoalcohólicos, 373 causas, ingestión de alcohol, 372-373 complicaciones, cirrosis, 376 cuadro clínico, 374 anorexia, 374 fiebre, 374 hepatomegalia, 374 hipertensión portal, 374 ictericia, 374 diagnóstico, 375 biometría hemática, 375 biopsia, 375 dosificación de bilirrubina, 375 gammaglutamiltranspeptidasa, 375 tiempo de protrombina, 375 diagnóstico diferencial, 375 hepatitis A, B y C, 375 ictericias obstructivas, 375 patogenia, 373-374 acetaldehído, 374 cambio histológico, 373 citosol de los hepatocitos, 373 dinucleólido de la adenín-nicotinamida, 373 estado r.utricional, 374 radicales libres de oxígeno, 373 vénula hepática terminal, 374 engrosamiento de la submucosa, 374 fibrosis, 374 profilaxis, 376 pronóstico, evitar bebidas alcohólicas, 376 reacciones al consumo de alcohol, 372
tratamiento, 375-376 agentes terapéuticos. Véanle fármacos especi/iros, por ejemplo, D-penicilimina; Piroxicán. rehabilitación personal, 376 revertir deshidratación, 376 clordiacepóxido, 376 sodio-potasio, 376 soluciones glucosadas, 376 supresión de alcohol, 375 Hepatitis crónica autoininunitaria, 368-369 anatomía patológica, 368 causas, 368 clasificación, 368 complicaciones, 369 cuadro clínico, 368 elevación de aminotransferasas séricas, 368 similar a hepatitis aguda viral, 368 tipos elevado de autoanticuerpos, 368 diagnóstico, criterios para, 368-369 autoanticuerpos elevados, 368 bioquímicos, 368 histológicos, 368 marcadores virales, 368 diagnóstico diferencial, 369 enfermedad de Wilson, 369 hepatitis virales, 369 frecuencia, 368 generalidades, 368 patogenia, 368 profilaxis, 369 pronóstico, 3G9 tratamiento, 369 azatioprina, 369 prednisona, 369 Hepatitis crónica criptogénica, 370 Hepatitis crónica por medicamentos y agentes químicos, 369-370 anatomía patológica, 369, 369c causas, 369 clasificación, 369 complicaciones y pronóstico, 370 cuadro clínico, 370 semejante a hepatitis autoinmunitaria, 370 signos de cirrosis, 370 diagnóstico, 370 biopsia del hígado, 370 pruebas de función hepática, 370 frecuencia, 369 generalidades, 369 patogenia, 370 tratamiento, suspensión del fármaco, 370 Hepatitis crónica viral, 365-368 anatomía patológica, 366 causas, 365-366 virus B, C y D, 365 complicaciones, 367 cuadro clínico, 366-367 fatiga intermitente, 366 hipertensión portal, 367 hiporexia, 366 insuficiencia hepática, 367 diagnóstico, 367 historia clínica, 367 marcadores serológicos, 367, 367f diagnóstico diferencial, 367 causas no virales, 367 frecuencia, 366, 366f
índice alfabético generalidades, 365 patogenia, 366 profilaxis, 368 pronóstico, 367-368 tratamiento, 367 antivirales, 367 inmnnomoduladores, 367 nucleósidos sintéticos. Véase, fármaco específico, por ejemplo, Aciclovir; Foscarnet. Hepatitis crónicas, 365-371. Véase también tipo específico, por ejemplo, Hepatitis crónica viral; Hepatitis crónica autoinmunitaria. clasificación, 365, 365c Hepatitis viral, 357-364. Véase también Upo específico, por ejemplo, Virus A de la hepatitis; Virus E de la hepatitis. características, 357, 357c clasificación, 357 cuadro clínico, 357-358, 358c hepatitis inaparente, 357 periodos de hepatitis aguda sintomática, 357-358 convalecencia, 358 astenia, 358 intolerancia a las grasa, 358 de estado, 358 colestasis con prurito, 358 diátesis hemorrágica, 358 encefalopatía, 358 hepatomegalia, 358 ictericia, 358 incubación, 358 prodrómico, 358 artralgias, 358 cefalea, 358 coluria, 358 febrícula, 358 púrpura de Henoch-Schónlein, 358 síntomas gastrointestinales, 358 Hernia hiatal, 20-28 anatomía patológica, 22-23 ángulo de His, 23 esófago intiaabdominal, 22 hiato esofágico, 22 ligamento frenoesofágico, 22, 23f clasificación, 20-22, 21f-22f complicaciones, 27 cuadro clínico, 24 anemia ferropénica, 24 dolor torácico retroesternal, 24 pirosis, 24 diagnóstico, 24-25 endoscópico, 24-25 maniobra de retroflexión, 25 radiológico, 24 anillo de Schatzki, 24, 25f diagnóstico diferencial, 25-26 disección de la aorta, 25-26 embolismo pulmonar masivo, 26 espondilitis y fibrositis. 26 infarto del miocardio, 25 tnediastinitis aguda, 26 neumotorax agudo espontáneo, 26 peí u arditis y píenritis aguda, 26 síndrome de Tietze, 26 patogenia, 23-24 ascitis, 23 disminución del EEI, 23
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obesidad, 23 presión intraabdominal, 24 profilaxis, 27 medidas higiénicas y dietéticas, 27 supresión de cafeína, 27 pronóstico, 27 reflujo gastroesofágico y, 20 tratamiento, 26-27 médico, 26 bloqueadores H-¿, 26. Véase, también fármaco específico, por ejemplo, Cimetidina. cisaprida, 26 citoprotectores, 26 sucralfato, 26 domperidona, 26 lanzoprazol, 26 metoclopramida, 55 sustancias exógenas, 27 quirúrgico, indicaciones, 27 Hexilresorcinol, 197 Hidatidosis, 212-213 aspectos epidemiológicos, 212 zonas ganaderas, 212 causa, Echinococcus granulosus, 212 ciclo vital, 212 quiste hidatídico, localizador!, 212 cuadro clínico, 212-213 asintomático, 213 tumoración hepática, 212 diagnóstico, 213 inmunoelectoforesis, 213 ¡ntradermorreacción de Casoni, 213 sospecha clínica, 213 diagnóstico diferencial, 213 absceso hepático amibiano, 213 hepatomas, 213 profilaxis, 213 tratamiento, 213 albendazol, 213 quirúrgico, 213 Hidrocloruro de quinacrina, 206 Hidrocortisona, 7 Hidróxido de aluminio, 34, 131 magnesio, 235 sodio, 30 Hierro, 201 Hígado, cáncer del. Véase. Cáncer del hígado. tumores benignos del. Véase Tumores benignos del hígado. Himenolepiasis, 210-211 aspectos epidemiológicos, 211 causa, Hymenolepis nana, 210 ciclo vital, 210-211, 210f huéspedes, 210 cuadro clínico, 211 asintomático, 211 dolor abdominal, 211 diagnóstico, 211 estudios coproparasitoscópicos, 211 método de Ferreira, 211 diagnóstico diferencial, 211 Hymenolepis diminuta, 211 profilaxis, 211 tratamiento, 211 clorosalicilamida, 211 niclosamida, 211
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índice alfabético
Hipergastrinemia, 117 Hiperlipidemias, 444 Hiperparatiroidismo, 444 Hiperplasia nodular, difusa, 421 focal, 419, 421 Hipersecreción acidopéptica, 93 Hipertensión portal, 399-405 anatomía patológica, 400-401 sitios de obstrucción, 400 características, 399, 400f causas, 399, 400c clasificación, 399, 400c complicaciones, 404 cuadro clínico, 401 choque hipovolémico, 401 hemorragia, 401 retención de líquidos, 401 telangiectasias, 401 diagnóstico, 401-402 anamnesis completa, 402 estudios de laboratorio y gabinete, 402 endoscopia, 402 pruebas de función hepática, 402 serie esofagogastroduodenal, 402, 402f diagnóstico diferencial, 402 carcinomatosis peritoneal, 402 esplenomegalias, 402 incidencia, 399 patogenia, 401 acumulación de líquido de ascitis, 401 infestación con Schistosoma mansuni, 401 obstrucción intrahepática, 401 profilaxis, 404 tratamiento, 402-404 escleroterapia endoscópica, 403 médico, 403 metoclopramida, 403 propranolol, 403 sonda Sengstaken-Blakemore, 403 vasopresina, 403 quirúrgico, 403-404 gastrogastroanastomosis, 404 trasplante hepático, 404 Hipei tiroidismo, 144 Hipofaríngeos, divertículos, 49-53 anatomía patológica, 50-51 mucosa y submucosa, 50, 50f causas, 49-50 interacción del músculo constrictor, 49 complicaciones, 52 hemorragia, 52 mediastinitis, 52 cuadro clínico, 51 estadios asintomáticos, 51 tumoración en el cuello, 51 diagnóstico, 51 endoscopia, 51 estudio radiológico baritado, 51, 52f diagnóstico diferencial, 51 carcinoma de hipofaringe, 51 patogenia, 51 pronóstico, 52 tratamiento, quirúrgico, 51 Hirschsprung, enfermedad de, 234, 252 Histoplasmosis, 91
Hormonas gastrointestinales, 78-84 acciones de las. Víase Acciones de las hormonas gastrointestinales. hallazgos clínicos de la secreción de, 80 hiperfunción de las células G, 80 hipergastrinemia, 80 síndrome de Verner-Morrison, 80 síndrome de Zollinger-Ellison, 80 mecanismos de acción hormonal, 80-81 complejo hormona-receptor, 80 neuroectodermo, 81 opioides endógenos, 81 paracrinia, 80 polipéptidos y aminas, 81 péptidos hormonales del aparato digestivo, 79-80 células endocrinas, 79, 79c crecimiento y diferenciación celular, 79, 79c lincamientos fisiológicos, 79 neuropéptidos, 79, 79c sistemas de regulación, 78-79 digestión y metabolismo, 79 hormonas, lipofílicas, 78 hidrofílicas, 78 usos diagnósticos y terapéuticos, 84 insulina, 84 vasopresina, 84 Hutchinson, dientes de, 10 HymenoLe.pis nana, 210
Ictericia, 455 Ictérico, síndrome. Véase Síndrome ictérico. Impacción fecal, 252-253 anatomía patológica, 252 causas, 252 clasificación, 252 farmacológica, 252 funcional, 252 orgánica, 252 complicaciones, perforación del colon, 253 cuadro clínico, 252-253 distensión abdominal, 252 esfínter hipotónico, 253 sensación de cuerpo extraño en recto, 252 diagnóstico, 253 exploración proctológica, 253 rectosigmoidoscopia, 253 diagnóstico diferencial, 253 tumor de ano, 253 frecuencia, 252 patogenia, 252 profilaxis, 253 pronóstico, 253 tratamiento, 253 enemas, 253 extracción, bajo anestesia, 253 con el dedo, 253 Infarto agudo del miocardio, 448 Infecciosas, enfermedades de la boca, 5-6 anatomía patológica, 5 estomatitis herpética, 5 sífilis, 5 causas, virus del herpes, 5 complicaciones, 6 cardiovasculares, 6 cuadro clínico, 5-6 hialitosis, 5
índice alfabético manchas blancas, 5 roseóla sifilítica, 6 diagnóstico, VDRL, 6 diagnóstico diferencial, 6 neoplasias malignas, 6. Véase, también figs. 1-12, 1-13, 1-14 y 1-15, color, varicela, 6 profilaxis, 6 pronóstico, 6 tratamiento, 6 ácido ascórbico, 6 nistatina, 6 penicilina, 6 Inhibidores de la bomba de protones, 131 Insulina, 82, 84, 455 Insulinoma, 469, 470 Interferón, alfa, 480 recombinante, 384 Interferones, 367 Intoxicación por alimentos, 173-180 anatomía patológica. Véase Anatomía patológica de la intoxicación por alimentos, causas, 174 biológicas, 174 Amanita phalloides, 174 E. culi, 174 E. histolytica, 174 hepatitis A, 174 rotavirus, 174 .V. aureus, 174
shigella, 174 tetradotoxina, 174 V. chálente, 174 químicos, 174 arsénico, 174 glutamato monosódico, 174 metanol, 174 clasificación 173-174 complicaciones, deshidratación, 174 cuadro clínico, 176, 177c diagnóstico, 176 cultivo, 176, 178c periodo de incubación, 176 prueba bacteriana sobre heces y alimentos, 176, 178c rastreo de DNA, 176 tipo de alimento, 176 diagnóstico diferencial, 176 identificación del agente causal, 176, 178c frecuencia, 173, 174c mortalidad, 173 patogenia, 176 aumento de AMP cíclico, 176 bloqueo de acetilcolina, 176 hipersecreción intestinal, 176 profilaxis, 179 reglas de oro de la OMS, 179 pronóstico, 179 tratamiento, 176-179 para deshidratación, suero oral, 178 evitar antidiarreicos, 178 mantener estado nutricional, 178 farmacológico, 178-179 acetaminof'eno, 178 ácido tióctico, 178 ampicilina, 178 fuiazolidona, 178
metronidazol, 178 quinolonas, ciprofloxacina, 178 sulfato de atropina, 178 medidas generales, 176-177 Intramurales, divertículos, 53-54 anatomía patológica, 54 causas, 54 complicaciones, 54 cuadro clínico, 54 disfagia, 54 impacción de alimento, 54 diagnóstico, 54 endoscopia, 54 imagen radiológica, 54 diagnóstico diferencial, 54 moniliasis, 54 patogenia, 54 presión intraluminal, 54 pronóstico, 54 tratamiento, 54 pr igrama de dilataciones, 54 Isoflavona, 259 Isoniacida, 167 Isosorbide, 55 Isquemia mesentérica, 344-347 anatomía patológica, 345. Véase también fig. 55-3, color. necrosis no transmural, 345 manchas eritematosas, 345 nivel microscópico, 345 segmentos ulcerados. 345 necrosis transmural, 345 aspecto microscópico, 345 color violáceo oscuro, 345 exudado fibrinopurulento, 345 causas, 344. Véase también fig. 55-2, color, afecciones renales, 344 enfermedades de válvulas del corazón, 314 fibrilación posinfarto del miocardio, 344 insuficiencia cardiaca congestiva, 344 vasoconstricción de arterias, 345 clasificación, 344. Véase laminen fig. 55-1, color, complicaciones, 346 hemorragia posoperatoria, 346 hipotensión arterial, 346 cuadro clínico, 345-346 datos de choque, 345 dolor, abdominal, 346 periumbilical, 345, 346 hemorragia leve, 345 hipotensión, 345 diagnóstico, 346 angiografía, 346 radiografías simples, 346 tomografía computadorizada, 346 ultrasonido, 346 diagnóstico diferencial. 346 enfermos hipotensos, 346 pancreatitis, 346 frecuencia, 344 mortalidad, 344 patogenia, 345 aperistaltismo, 345 hipoxia, 345 sustancias vasoactivas, 345 profilaxis, 347 pronóstico, mortalidad, 346
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índice alfabético
tratamiento, 346 antibióticos, 346 laparotomía, 346 papaverina, 346 preparación preoperatoria, 346 vasodilatadores intraarteriales, 346 tolazolina, 346 Ivermectina, 193 Kaposi, sarcoma de, 156, 476, 480 Kasabach-Merrit, síndrome de, 422 Kauffman-White, salmonelas de, 169 Klebsiella, 174 Kupffer, células de, 359, 374 Labio leporino, agentes causales, 7 Laennec, cirrosis de, 379 Langerhans, islotes de, 453, 464 Lanzoprazol, 26, 34, 96, 97, 131 Laxantes, 235 Leiomioma, aspecto macroscópico, 106 Lengua, trastornos de la, 8-9 anquiloglosia, 8 fisurada, 8. Véase también fig. 1-20, color. glositis media romboidea, 8. Véase también fig. 1-21, color. glositis migratoria benigna, causa, 8-9. Véasf, también fig. 1-22, color. hendida o bífida, 8. Véase también fig. 1-19, color. macroglosia, 8 microglosia, 8 pilosa, 9 causas, 9 Leoprólido, acetato de, 235 Lerner y Katz, síndrome de, 52 Leucemia, 3 Leucoplaquia, 63 Levamisol, 262 Linfomas, 153 Lipomas, 106 Litiasis, biliar, 444 vesicular, 444 Loeffer, síndrome de, 183, 184 Loperamida, 144, 150, 178, 235, 244, 246 Loracepam, 235 Malabsorción, síndrome de, 111-114 anatomía patológica, resección del estómago, 112 causas, 112 complicaciones, 114 cuadro clínico, 113 anemia, 113 flatulencia, 113 hipoproteinemia, 113 diagnóstico, 113 endoscopia, 113 estudios radiográficos, 113 diagnóstico diferencial, 113 anastomosis accidental, 113, 114f parasitosis, 113 frecuencia, 112 patogenia, 112 absorción de proteínas, 112 caso clínico, 112, 113f hidratos de carbono, 112 insuficiencia pancreática exógena, 112 vitaminas liposotubles, 112
profilaxis, 114 pronóstico, 114 tratamiento, 113-114 antidiarreicos, 114 dieta hiperproteica, 113 quirúrgico, 114 Malabsorción intestinal, síndrome de. Véase. Síndrome de malabsorción intestinal. Malloney, sonda de, 35 Mallory, cuerpos de, 371 Mallory-Weiss, síndrome de, 293, 295, 297, 298 Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo, 475-481 anatomía patológica, 476-477 algodoncillo por Candida albicans, 476. Véase también fig. 75-2, color, daños en la boca, Véase también fig. 75-1, color. ganglios linfáticos, 476 sarcoma de Kaposi, 476 causas, Retrovirus, 476 clasificación, 476 complicaciones, infecciones secundarias, 480 cuadro clínico, 475-477 anorexia, 477, 478 asintomático, 477 diarrea, 478 esofagitis, 478 exantema, 477 linfadenopatías, 477 odinofagia, 478 pérdida de peso, 477 ulceraciones mucocutáneas, 477 diagnóstico, 478-479 infección por HFV, 478 prueba ELISA, 478 Western Blot, 478 invasión del aparato digestivo, 479 amilasa sérica, 479 biopsia, 479 endoscopia, 479 estudios baritados, 479 exámenes de heces, 479 TAC, 479 pruebas para progresión del HIV, 478 carga viral, 478 recuento de células T, 478 diagnóstico diferencial, 49 leucemia, 479 neoplasias, 479 parasitosis intestinal, 479 frecuencia, 476 mortalidad, 476 patogenia, 477 contacto heterosexual. 477 sexo anal, 477 transmisión por sangre, 477 profilaxis, 480 educación para la salud, 480 herida accidental, lincamientos, 480 una sola pareja sexual, 480 pronóstico, sobrevida, 480 tratamiento, 479-480 farmacológico, 479 AZT, 479 didanosma, 479 zalcitabina, 479
índice alfabético para infecciones secundarias. Véase fármaco especifico, por ejemplo, Metronidazol; Aciclovir; Ceftriaxona. profilaxis, 479 Manning, criterios de, 233 María José, nodulo de la hermana, 465 Mebendazol, 185, 188, 193, 197, 201, 210, 216, 384 Mebeverina, 235 Meckel, divertículo de, 322, 332. Véase también fig. 53-4, color. Melkersson-Rosenthal, síndrome de, 8 Menetrier, enfermedad de. Véase Enfermedad de Menetrier. Mepacrina, 206, 211 Meperidina, 240, 454 Meropenem, 335 Mesalamina, 248 Metil-terbutil-éter, instilación de, 431 Metiloltinona, 384 Metoclopramida, 17, 26, 34, 119 Metronidazol, 88, 97, 132, 148, 150, 157, 178, 219, 226, 227, 322, 386, 409, 432, 479 Micotoxinas, 415 Mintezol, 216 Mirizzi, síndrome de, 432 Misoprostol, 119, 131, 132 Mitomicina, 67 Morgagni, glándulas de, 286, 287 Mucosa gástrica ectópica, 63 Murphy, signo de, 429 Nalfubina, 454 Naproxeno, 94 Nerator americanus, 199 Neomicina, 386 Neoplasias de vesícula y vías biliares, 439-443 anatomía patológica, 440 adenocarcinomas, 440 metástasis ganglionares, 440 causas, 439-440 adenomas, 439 litiasis, 439 parasitosis, 440 vesícula calcificada, 439, 440f clasificaciones, 439 complicaciones, 442 cuadro clínico, 440 anorexia, 440 distensión abdominal, 440 dolor, 440 fiebre, 440 ictericia, 440 diagnóstico, 440-441 colangiografía, 441 TAC, 440-441 ultrasonografía, 440 diagnóstico diferencial, 441 litiasis del colédoco, 441 tumores de cabeza del pácreas, 441, 441f frecuencia, 439 localización, 439 patogenia, 440 vías de diseminación, 440 profilaxis, colecistectomía, 440 pronóstico, 442 tratamiento, 441-442 colecistectomía, 441
endoscopia, 442 hepatectomía, 442 resección quirúrgica, 442 técnicas radiológicas intervencionistas, 442 Niclosamida, 206, 211 Nifedipina, 55, 61 Nistatina, 6 Nitroglicerina, 403 Nitroimidazoles, 226 Nizatidina, 26, 34, 96, 131 no Hodgkin, linfoma, 52 Norfloxacina, 178 Norwalk, virus, 142 Nutricionales, enfermedades de la boca, 5 anatomía patológica, 5 deficiencia de ácido nicotínico, 5. Véase también fig. 1-10, color. causas, 5. Véase también fig. 1-9, color. complicaciones, 5 cuadro clínico, 5 dolor en encías, 5 hemorragias submucosas, 5 diagnóstico, diferencial, leucemia, 5 prueba terapéutica, 5 profilaxis, 5 pronóstico, 5 tratamiento, vitaminas, 5 Obstrucción intestinal, 313-319 anatomía patológica, 315 asas edematosas, 315 aspecto microscópico, 315 petequias, 315 causas, 314-315 clasificación, 315 extraluminales, 315 intraluminales, 315 parietales, 315 encarcelación en espacio confinado, 314 intususcepción secundaria, 315 obstrucción en segmento intestinal, 314-315 vólvulo con torsión, 314 clasificación, 314, 314f complicaciones, 317 desequilibrio electrolítico, 317 perforación intestinal, 317 cuadro clínico, 315-316 distensión abdominal, 315, 316 dolor abdominal, 315 irritación peritoneal, 316 ruidos peristálticos, 316 vómito, 315 diagnóstico, 316 biometría hemática, 316 medio de contraste con gastografina, 316 placa simple de abdomen, 316, 317f diagnóstico diferencial, 316 adicción a fármacos, 316 seudooclusión (síndrome de Ogilvie), 316 frecuencia, 313 patogenia, 315 absorción intestinal, 315 distensión del asa intestinal, 315 efectos sistémicos, 315 irrigación arterial, 315 resorción de secreciones, 315
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índice alfabético
profilaxis, 318 pronóstico, 317 tratamiento, 316-317 médico, 316-317 descompresión del tracto gastrointestinal, 317 sonda de Miller-Abbot, 317, 318f restitución de líquidos, 316 quirúrgico, procedimientos, 316 Octreótido, 120, 235 cíclico, 385 Oddi, esfínter de, 83, 433, 449 Ofloxacina, 170, 178, 384 Ogilvie, síndrome de, 234, 316 Omeprazol, 13, 17, 26, 34, 87, 96, 97, 115, 120, 131, 132, 449 Ornidazol, 226 Osler-Weber-Rendu, enfermedad de, 425 Oxacepam, 235 Oxiuriasis, 187-189 anatomía patológica, 187 causas, 187 ciclo vital, 187, 188f Enterobius vermicularis, 187 habitat habituales, 187 larvas infecciosas, 187 complicaciones, 189 cuadro clínico, 188 prurito, 188 infección piógena, 188 secreción vaginal, 188 diagnóstico, 188 prueba de Graham, 188, 189f frecuencia, 187 patogenia, 187-188 infección secundaria, 187 salpingitis, 187 profilaxis, 189 pronóstico, 189 tratamiento, 188-189 albendazol, 189 mebendazol, 188 pamoato de pirantel, 188 Paclitaxel, 67 Paget, enfermedad de, 271, 272, 272c, 273 Paladar hendido, 7-8 Pamoato de pirantel, 185, 188, 201 Páncreas, cáncer de. Véase Cáncer de páncreas, tumores benignos de. Véase. Tumores benignos de páncreas. Pancreatitis aguda, 444-451 anatomía patológica, 445 edema intersticial, 445 necrosis y hemorragia, 445. Veáse también fig. 70-1, color, causas, 444-445, 445c alcoholismo, 444 hiperlipidemias, 444 hiperparatiroidismo, 444 litiasis biliar, 444 clasificación, 444 complicaciones, 450 artritis, 450 hipocalcemia, 450 reunopatía angiopática, 450
cuadro clínico, 446 abdomen agudo, 446 irritación peritoneal franca, 446 signo de Turner, 446 dolor, 446 náuseas, 446 signos de derrame pleural, 446 diagnóstico, 446-447 estudios radiográficos, 446, 447f historia clínica, 446-447 marcadores séricos, 446 TAC, 446, 448f ultrasonografía, 446, 448f diagnóstico diferencial, 447-448 colecistitis aguda, 447 embarazo ectópico roto, 448 púrpura de Henoch, 448 úlcera perforada, 447 incidencia, 444 patogenia, 445-446, 445c intentos terapéuticos, 446 lesión celular acinar, 446 mecanismos protectores, 446 profilaxis, 450 pronóstico, 450, 450c tratamiento, 448-450 médico, 448-449 antagonistas de receptores H'¿, 449 medidas generales, 449 nutrición parenteral, 449 omeprazol, 449 papilotomía endoscópica, 449 quirúrgico, 449-450 indicaciones, 449 nccrosectomía, 449 pancreatectomía, 449 recurrencia, 450 Pancreatitis crónica, 452-457 anatomía patológica, 453-454 aspecto macroscópico, 453 cabeza del páncreas, 453 cambios microscópicos, 453 esclerosis intralobular, 453 fístulas pancreáticas internas, 453 lesiones en islotes de Langerhans, 453 causas, 453 hiperparatiroidismo, 453 pancreatitis crónica calcificante, 453 alcoholismo, 453 pancreatitis crónica obstructiva, 453 coledocolitiasis, 453 clasificación, 452 complicaciones, 456 obstrucción biliar o duodenal, 456 cuadro clínico, 454 colangitis, 454 diabetes, 454 dolor recurrente, 454 adicción a analgésicos, 454. Véase también /ármaro esperijici), par ejemplo, Nalfubina. ictericia, 454 diagnóstico, 454-455 antecedentes, 454 colangiopancreatografía, 455 elevación de la amilasa, 455 TAC, 455
índice alfabético diagnóslico diferencial, 455 csteatorrea, 455 ictericia, 455 litiasis renal, 455 tumor palpable, 455 frecuencia, 452 patogenia, 454 alteración de enzimas proteolíticas, 454 alteración del jugo pancreático, 454 piedra proteica pancreática, 454 profilaxis, 456-457 pronóstico, 450 tratamiento, 455-456 rolangiopancreatografía endoscópica, 456 médico, 455 analgésicos, 455 insulina, 455 supresión de alcohol, 455 quirúrgico, técnicas, 455-456, 456f Pancreo-Lauri!, prueba de, 455 Pantoprazol, 17, 26, 34, 96, 97, 131 Papaverina, 346 Papilomavirus humano, 63 Paracetamol, 391 Parásitos causantes de gastroenteritis, 142 Parasitosis intestinal, 153 Pectina, 144, 178 D-penicilamina, 376 Penirilamina, 384 Penicilina, 6, 157, 178 Pentazocina, 239 Perforación de viscera hueca, 325-330 anatomía patológica, 325 causas, 325, 326c complicaciones, 329 desequilibrio hidioelectrolítico, 329 insuficiencia orgánica múltiple, 329 cuadro clínico, 326-327 disnea, 327 dolor abdominal, 326 dolor retroesterna!, 326 forma silente, 327 irritación peritoneal, 326 sed intensa, 327 diagnóslico, 327-328 anamnesis, 327 examen físico, 327 signo de Guéneau de Mussy, 327 gabinete, 327-328 gastrografma, 328 neumoperitoneo, 328, 329c placa simple de abdomen, 327-328, 328 prueba con material de contraste, 328 telerradiografía de tórax, 327 laboratorio, 327 diagnóstico diferencial, 328-329 apendicitis aguda, 328 pancreatitis aguda, 328 síndrome de Chilaiditi, 329 trastorno vesicular, 328 incidencia, 325 patogenia, 325-326 proceso neoplásico, 326 síndrome de Boerhaave, 326 sustancias endógenas, 325 profilaxis, 329 pronóslico, 329
tratamiento, 329 antibióticos, 329 quirúrgico, 329 Peritonitis tuberculosa, 396 Peritonitis y abdomen agudo, 307-312 anatomía patológica, 307-308 peritoneo visceral y parietal, 307 causas, 307 clasificación de Bockus, 307, 308c complicaciones, 311 hipovolemia, 311 malnutrición grave, 311 cuadro clínico, 309-310 evolución del dolor, 309, 309f, 310f exploración física, 309 fiebre, 309 vómito, 309 diagnóstico, 310 estudios radiológicos, 310 exámenes de laboratorio, 310 impresión clínica, 310 punción abdominal, 310 reacciones febriles, 310 ultrasonograma, 310 diagnóstico diferencial, 310-311 anomalías ¡ntraabdominales, 310, 31 lf frecuencia, 307 mortalidad, 307 patogenia, 308-309 reacciones, 308-309 hemodinámica, 308 metabólica, 308 neuroendocrina, 308-309 peritoneal, 308, 309f tipos de dolor, 308 referido, 308 somático, 308 visceral, 308 profilaxis, 312 pronóstico, variable, 311 tratamiento, 311 normas generales, 311 antibióticos, uso racional de, 311 apoyo nutricional, 311 asistencia respiratoria, 311 cateterismo vesical, 311 Peutz-Jeghers, síndrome de, 106, 266 Piperacina, 185 Piracinamida, 167 Piroxicán, 376 Pitressín, instilación de, 87 Plummer-Vinson, síndrome de, 4, 63 Polidocanol, 297 Pólipos gástricos, 99 Poliposis juvenil, síndrome de, 106 Posgastrectomía, síndrome, 153 Prazicuantel, 210, 219 P.ednisona, 216, 246, 369 Presión intraesofágica, 49 Procinéticos, 235 Prolapso rectal, 254-257 anatomía patológica, 254 hipotonía del esfínter anal, 254 procesos infiltrativos, 254 causas, 254 fijación inadecuada del recto, 254 hemorroides internas, 254
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índice alfabético
clasificación, 254 complicaciones, ulceración, 256 cuadro clínico, 255, 255f-256f incontinencia esfinteriana, 255 masa anal durante defecación, 255 diagnóstico, 255 anoscopia, 255 inspección física, 255 diagnóstico diferencial, 255-256 hemorroides internas, 255 síndrome de úlcera rectal, 256 frecuencia, 254 patogenia, 254-255 baja presión del esfínter anal, 255 estreñimiento, 255 profilaxis, hábitos de defecación, 256 pronóstico, 256 tratamiento, 256 dietas adecuadas, 256 procedimientos de reparación, 256 de Ekehorn, 256 perineal de Delorme, 256 vía abdominal de Ripstein, 256 Propranolol, 298, 385, 403 Prostaglandinas, 131, 384 Pruebas diagnósticas de reflujo gastroesofágico, 14-16 anormalidades del esófago, 14-15 endoscopia más biopsia, 14-15, 15f radiografía con bario, 14 exposición excesiva al jugo gástrico, 15 centelleografía, 15 ph de 24 horas, 15 radiografía, 15 fallas funcionales del esófago, 15 manometría esofágica, 15 videocine-radiografía, 15 funciones duodenogástricas, 16 análisis del jugo gástrico, 16 pH gástrico, 16 radiografía con medio de contraste, 16, 16f síntomas esofágicos, 15-16 perfusión de ácido, 15 prueba de Tensilon, desventajas, 15-16 Púrpura trombocitopénica, 3 Purischer, retinopatía angiopática de, 450 Quinacrina, 211, 219 Quinolonas, 170, 178, 480 Ranitidma, 13, 26, 34, 87, 96, 119, 120, 131 Raynaud, fenómeno de, 41 Reflujo gastroesofágico, 12-19 anatomía patológica, 13 esófago de Barret, 13 úlcera esofágica, 13, 14f causas, 12-13 aclaramiento insuficiente, 12-13 falla del esfínter esofágico inferior. 12 falla del reservorio gástrico, 13 complicaciones, 18 esofagitis, 18 fibrosis pulmonar, 18 cuadro clínico, 13-14 agruras, 13 eructos, 14 pirosis, 13 tos crónica, 14
diagnóstico diferencial, 16 cáncer, 16 estenosis pilórica, 16 padecimiento crónico, 12 patogenia, 13 fibrosis pulmonar, 13 reflujo fisiológico, 13 prevalencia, 12 profilaxis, 18 pronóstico, 18 pruebas diagnósticas. Véase. Pruebas diagnósticas de reflujo esofágico, tratamiento, 16-18 médico, 16-17 antiácidos, 16 bloqueadores Ha, 17 cisaprida, 17 omeprazol, 17 quirúrgico, 17-18 gastroplastia, 18 indicaciones, 17 esófago de Barret, 17, 17f neumonía recurrente, 17 piloroplastia, 18 vagotomia superselectiva, 18 Retzius, venas de, 399 Reynolds, pentalogía de, 432 Rifampicina, 167, 384 Ripstein, vía abdominal de, 256 Romberg, síndrome de, 7 Rome, criterios de, 233 Rotavirus, 142, 176 Rotor, síndrome de, 391 Roxaditina, 26 Sainton, enfermedad de, 6 Salmonelas, 175 Salmtmella paralyphi, 169 Salmonella (yphi, 169 Sahmme.lla typhi murium, 169 Savary, dilatadores de, 27 Savary-Guilliard, sonda de, 35 Schatzki, anillo de, 24 Sengstaken-Blakemore, sonda, 403 Seudoquiste pancreático, 458-462 anatomía patológica, 458-459 causas, 458 pancreatitis aguda y crónica, 458 traumatismo, 458 clasificación, 458 complicaciones, hemorragia, 461 cuadro clínico, 459 dolor epigástrico, 459 dorsalgia, 459 ictericia, 459 tumoración, 459 diagnóstico, 459 colangiopancreatografía, 459 examen radiológico baritado, 459, 460f, 461f TAC, 459, 460f ultrasonografía, 459 diagnóstico diferencial, 459-460 neoplasias quísticas, 459 quistes verdaderos del páncreas, 459 frecuencia, 458
índice alfabético patogenia, 459 obstrucción ductal, 459 pancreatitis aguda, 459 profilaxis, supresión de alcohol, 461 pronóstico, recurrencia, 461 tratamiento, 460-461 cistogastrostoniía endoscópica, 461 drenaje percutáneo, 461 quirúrgico, 460 indicaciones, 460 procedimientos, 460 somatostatina, 460 Shigella, 174, 175 Shosaikoto, 384 SIDA, 144, 153, 156 manifestaciones de, en el aparato digestivo. Véase Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo. Sífilis, 91 Silastic, válvula de, 386 Síndrome ascítico, 396-398 anatomía patológica, 396 causas, 396 cirrosis hepática, 396 pericarditis, 396 peritonitis tuberculosa, 396 síndrome de Budd-Chiari, 396 clasificación, 396 complicaciones, 397 cuadro clínico, 396 distensión abdominal, 397. Véase también fig. 62-1, color. matidez cambiante, 397 diagnóstico, 397 concentración de proteínas, 397 identificación del líquido, 397 diagnóstico diferencial, 397 ascitis pancreática, 397 cirrosis, 397 nefropatía, 397 frecuencia, 396 patogenia, 396-397 dilatación arteriolar, .397 pérdida de sodio, 397 presión oncótica del plasma, 397 profilaxis, 398 evitar alcoholismo, 398 vacuna, 398 pronóstico, 398 tratamiento, 397-398 médico, 397-398 espironolac tona, 397 furosemida, 398 restricción de sodio, 397 transfusión de albúmina, 398 quirúrgico, 398 derivación, peritoneovenosa, 398 portocava, 398 Síndrome de malabsorción intestinal, 152-159 anatomía patológica, 153-154 agammaglobulineinia, 153 carencia de ácido fólico, 154 enfermedad de Wlúpple, 153 esprue tropical, 154 síndromes de sobrepoblación bacteriana, 154 causas, 153 diabetes niellitus, 153
digestión inadecuada, 153 linfomas, 153 parasitosis intestinal, 153 SIDA, 153 síndrome posgastrectomía, 153 clasificación, 153, 153c complicaciones, 158 esteatosis hepática, 158 fracturas patológicas, 158 diagnóstico, 154 antecedentes quirúrgicos, 154 historia clínica, 154 pruebas de laboratorio específicas, 154, 155c trastornos fisiopatológicos, 154 diagnóstico diferencial, 155-156 diabetes mellitus, 156 enteropatía perdedora de proteína, 156 esprue tropical, 156 malabsorción posgastrectomía, 155 problemas de digestión, 155 seudoobstrucción intestinal crónica, 156 SIDA, 156 síndrome de intestino corto, 156 mecanismos de transporte activos y pasivos, 152 endocitosis, 152 patogenia y cuadro clínico, 154 amenorrea, 154 diarrea, 154 hiperazoemia, 154 malnutrición, 154 tendencia hemorrágica, 154 profilaxis, 158 pronóstico, 158 Síndrome ictérico, 388-395 anatomía patológica, 389-390 destrucción ele glóbulos rojos, 389 causas, 389, 390c ciclo de las bilirrubinas, 388, 389f clasificación, 388 complicaciones, 393 cuadro clínico, 391, 392c diagnóstico, 391-393 biometría hemática, 391 biopsia hepática, 393 elevación de transaminasas, 392 estudio de bilirrubinas, 391, 392 estudios de gabinete, 393 fosfatasa alcalina, 392 gammaglutamiltranspeptidasa, 392 diagnóstico diferencial. 393, 394c frecuencia, 388 grupo hem y globina 388, 389f patogenia, 390-391 aumento de bilirrubina conjugada, 391 hepatitis por virus, 391 ictericia del embarazo, 391 oclusión de vías biliares, 391 síndrome de Diibin-fohnson, 391 síndrome de Rotor, 391 aumento de bilirrubina no conjugada, 390-391 deficiencia de la conjugación, 390 hemolisis, 390 intoxicación por ácido Havaspídico, 390 síndrome de Cr igleí-Najjar, 390 síndrome de Gilben, 391 profilaxis, 393 pronóstico, 393, 394c
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índice alfabético
tratamiento, 393 fenobarbital, 393 fototerapia, 393 quirúrgico, 393 Síndromes gástricos posquirurgicos. Véase tipo específico, por ejemplo, Malabsorción, síndrome de; Ulcera recidivante, clasificación, 111, l i l e gastrectomías de Billroth, 110 operaciones gástricas, tipos de, 110, HOf Solanine, 384 Somatostatina, 297, 298, 385, 403, 428, 460, 470, 471 Staphilococus aureus, 174 Strongyloides slercoralis, 184, 190
Subcarbonato de bismuto, 179 Subcitrato de bismuto, 96, 131, 132 Sucralfato, 26, 96, 119, 131-132, 298 Sulfametoxazol, 15, 170, 178 Sulfapiridina, 246 Sulfasalacina, 246 Sulfato de atropina, 178 Sulfato de zinc, 384 Swan-Ganz, catéter de, 316 ¡nenia saginala, 204, 207 Taenia solium, 207 Teniasis, 203-213. Véase también parasitosis específica,
por ejemplo, Teniasis saginata; Cisticercosis. anatomía patológica, 204 hidátides, 204 surcos de sujeción, 204 causas, cestodos, 203-204 clasificación, 203, 203c frecuencia, 203 patogenia, 204 ciclo vital, 204 metabolismo anaerobio, 204 vías de transmisión, 204 Teniasis saginata, 204-207 aspectos epidemiológicos, 205 causas, Taenia saginata, 204
ciclo vital, 204-205, 205f etapa infectante, 205 huéspedes intermediarios, 204 complicaciones, colecistitis, 207 cuadro clínico, 205 cansancio, 205 diarrea, 205 irritación de la mucosa, 205 leucopenia, 205 diagnóstico, 205-206 estudio coproparasitoscópico, 205 ELISA, 205 técnica de Graham, 205 diagnóstico diferencial, 206 helmintiasis, 206 otras teniasis, 206 profilaxis, 207 higiene adecuada, 207 res mal cocida o cruda, 207 pronóstico, 207 tratamiento, 206-207 dulorofeno, 206 ¡nebendazol, 206 niclosamida, 206
Teniasis solium, 207-209. Véase también Cisticercosis. aspectos epidemiológicos, 207 frecuencia de parasitosis, 207 causas, Taenia solium, 207 ciclo vital, 207, 208f huéspedes intermedios, 207 localización de cisticcrcos, 207, 208f cuadro clínico, 207 cefalea, 207 dolor epigástrico, 207 eosinofilia, 207 diagnóstico, 207, 209 ELISA, 209 estudios coproparasitoscópicos, 207 diagnóstico diferencial, 209 otras tenias, 209 protozoarios, 209 nivel macroscópico, 206f, 207 profilaxis, 209 cerdo mal cocido o crudo, 209 educación higiénica, 209 tratamiento, 209 difentano, 209 Taenia saginata y, 209
Teratomas, 421 Tercio medio o torácicos, divertículos, 52-53 anatomía patológica, 53 causas, 52-53 linfoma no Hodgkin, 52 síndrome cié Lerncr y Katz, 52 tuberculosis, 52 complicaciones, 53 infección crónica, 53 cuadro clínico, halitosis, 53 diagnóstico, 53 endoscopia, 53 estudio radiológico, 53 diagnóstico diferencial, 53 patogenia, 53 alteraciones manometricas, 53 pronóstico, 53 tratamiento, miotomía, 53 Terlipresina-nitroglicerina, 385 Tetraciclina, 88, 97, 132, 391 Tetracloniro de carbono, 376 Thorotrast, 415 Thrucul, aguja de, 384 Tiabendazol, 193, 197, 216 Tietze, síndrome de, 26 Tinidazol, 219, 226, 227, 409, 480 Tióctico, ácido, 178 Tolazolina, 346 Trastornos motores del esófago. Véase trastorno específico, por ejemplo, Acalasia;
Esclei odermia. clasificación, 37 diabetes sacarina y, 42 disfagia burofaríngea, 37 seudoobstrucción idiopátira y, 42 signos esofágicos, 37 Tratamiento de la amibiasis intestinal, 226-227 médico, 226-227 antiamibianos, clasificación, 226 formas agudas, 227 etofamida, 227 mehonidazol, 227 yodoclorooxiquinoleína, 227
índice alfabético formas crónicas, 227 clefamida, 227 metronidazol, 227 ornidazol, 227 invasora grave, 227 cloroquina, 227 dehidroemetina, 227 metronidazol, 227 quirúrgico, indicaciones, 227 mortalidad, 227 Tratamiento de la enfermedad diverticular, 239-241 absceso pericolónico, 241 colostomía y drenaje, 241 diverticulitis aguda, 240 antibióticos, 240 aspiración gástrica, 240 dieta baja en grasas, 240 meperidina, 240 diverticulosis asintomática, 239 dieta alta en fibra, 239 diverticulosis sintomática, 239 dieta rica en fibra, 239 pentazocina, 239 escisión electiva, indicaciones, 240-241 fístulas secundarias, 241 resección del órgano, 241 hemorragia, 241 arteriografía, 241 vasopresina, 241 colotomías, 241 escisión de segmento, 241 hipertonía de fibras musculares, 241 miotomía, 241 Tratamiento de la úlcera duodenal, 131-132 contra Hdicubaclerfjylori, 132 amoxicilina, 132 metronidazol, 132 subcitrato de bismuto, 131, 132 de mantenimiento, 132 bloqueadores Ha, 132 sucralfato, 132 médico, 131-132, 131c antiácidos, 131 hidróxido de aluminio, 131 antisecretores, 131 cimetidina, 131 famotidina, 131 inhibidores de la bomba de protones, 131 omeprazol, 131 prostaglandinas, 131 misoprostol, 131 subcitrato de bismuto, 131 sucralfato, 131-132 quirúrgico, indicaciones, 132 antrectomía, 132 vagotomía, 132 Tratamiento del síndrome de malabsorción intestinal, 156-158 grupo I, 156-157 bloqueadores H;>, 157 enzimas pancreáticas, 156 insulina, 157 terapéutica quirúrgica, 156 vitaminas liposolubles, 157 grupo II, 157 alimentación parenteral, 157
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antibióticos, penicilina, 157 supresión de leche y gluten, 157 grupo III, 157 dieta hipercalórica e hiperproteínica, 157 procedimientos quirúrgicos, 157 grupo IV, metronidazol, 157 grupo V, resección del íleon, 157 nutrición parenteral, 157 grupo VI, 157 insulina, 157 tratamiento restitutivo de tiroides, 157 grupo VII, 157-158 ácidos grasos de cadena corta, 158 alimentación enteral, 157-158 arginina, 158 glutamina, 158 nutrición parenteral, 157 supresión o cambio de medicamento, 157 Traumatismo abdominal, 337-343 anatomía patológica, 338 abdomen, inferior, 338
superior, 338
órganos dañados, 338, 338c pelvis, 338 retroperitoneo, 338 causas, 337 armas blancas, 337 atropellamientos, 337 caídas, 337 frío, 337 proyectiles de armas de fuego, 337 clasificación, 337 complicaciones, 343 cuadro clínico, 339 choque hipovolémico, 339 descompresión, 339 dolor abdominal, 339 estudios de laboratorio, 339 exposición de visceras, 339 información del accidente, 339 radiografías, 339 diagnóstico y diagnóstico diferencial, 339-341 alto índice de sospecha, 341 angiografía, 341 área genitourinaria, 340 diafragma, 339 duodeno, 339 estudios con contrastre hidrosoluble, 339 gammagrafía con HIDA, 341 laparoscopia diagnóstica, 341 lavado peritoneal diagnóstico, 340 contraindicaciones, 340 páncreas, tomografía computadorizada, 339-340 paracentesis, 340 resonancia magnética, 341 tomografía computadorizada abdominal, 340-341 ultrasonido abdominal, 340 visceras huecas, 340 raxos X, 340 frecuencia, 337 mortalidad, 337 patogenia, 338-339 daño proporcional a intensidad, 338 lesiones abdominales, rotura de visceras, 338 trumatismo torácico, 338 lesión de visceras intraabdominales, 338 profilaxis, campañas educativas, 343
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índice alfabético
pronóstico, 343 tratamiento, 341-343 antibióticos, 342 indicaciones del ATLS, 341 laparotomía, indicaciones, 342 nutrición, 342 Traumatismos, 432, 458 Treacher-Collins, síndrome de, 7 Treitz, ángulo de, 117 Tricocefalosis, 195-198 anatomía patológica, 196 apendicitis, 196 infiltrado eosinófilo, 196 úlceras puntiformes, 196 causas, 195-196 ciclo biológico, 195-196, 196f ciego, habitat, 196 fomites contaminados, 195 tapones mucosos, 195, 196f tricocéfalo, 195 complicaciones, 197 apendicitis, 197 prolapso rectal, 197 cuadro clínico, 197 anorexia, 197 diarrea mucosanguinolenta crónica, 197 flatulencia, 197 diagnóstico, 197 examen coproparasitoscópico, 197 rectosigmoidoscopia, 197 diagnóstico diferencial, 197 disentería amibiana, 197 uncinariasis, 197 frecuencia, 197 patogenia, 197 anemia, 197 irritación mecánica y química, 197 pujo y tenesmo, 197 profilaxis, 197-198 pronóstico, 197 tratamiento, 197 albendazol, 197 flubendazol, 197 mebendazol, 197 Trimebutina, 235 Trimetoprim, 145, 170, 178, 480 Triquinosis, 214-216 anatomía patológica, 214 edema facial y periorbitario, 214 reacción inflamatoria, 214 causas, 214 larvas de Trichinella spiralis, 214 complicaciones, neuropatía periférica, 216 cuadro clínico, 215 diaforesis, 215 eosinofilia, 215 insuficiencia cardiaca, 215 síntomas intestinales, 215 diagnóstico, 215-216 inmunodiagnosis, 216 pruebas de^ELISA, 216 diagnóstico diferencial, 216 anomalías parasitarias, 216 leucemia eosinofílica, 216 padecimientos iniminológicos, 216 frecuencia, 214 huéspedes, 214
patogenia, 214-215 ciclo vital, 214, 215f producción larvaria, 214 profilaxis, 216 pronóstico, 216 tratamiento, 216 mebendazol, 216 prednisona, 216 tiabendazol, 216 Tuberculosis, 35, 53, 91, 170 Tuberculosis intestinal, 165-168 anatomía patológica, 166 engrasamiento de tejidos, 166 ulceración, 166. Véase también fig. 23-1, color, causas, Mycobacterium tuberculosis, 165-166 clasificación, 165 complicaciones, 167 cuadro clínico, 166 dolor abdominal, 166 obstrucción, 166 pérdida de peso, 166 úlceras segmentarias, 166 diagnóstico, 166 colonoscopia, 166 fármacos antifímicos, 166 pruebas ELISA y SAFA, 167 telerradiografía de tórax, 166 ultrasonografía, 167 diagnóstico diferencial, 167 amibiasis intestinal, 167 enfermedad de Crohn, 167 frecuencia, 165 mortalidad, 165 patogenia, 166 deglución de esputo infectado, 166 diseminación por vía hematógena, 166 ingestión de leche contaminada, 166 profilaxis, 167 pronóstico, 167 SIDA y, 167 tratamiento, 167 farmacológico, 167. Véase también fármacos específicos, por ejemplo, Isoniacida; Etionamida; Viomicina. esquema terapéutico, 167 quirúrgico, indicaciones, 167 Tumores benignos de páncreas, 469-471 anatomía patológica, 470, 410c .Véase también fig.74-1, color. catisas, 470 clasificación, 469-470 complicaciones, 471 cuadro clínico, 470-471 cistadenoma seroso, 470 gastrinoma, 470 diarrea, 470 hipersecrecion acida gástrica, 470 glucagonoma, 470-471 dermatitis necrolítica migratoria, 471 diabetes mellitus leve, 471 insulinoma, triada de Whipple, 470 somatostatinoma, 471 colecistitis, 471 diabetes mellitus, 471 VIP-oma, 470 diarrea acuosa, 470 hipoclorhidria, 470
índice alfabético diagnóstico, 471 estudios de laboratorio, 471 sospecha clínica, 471 ultrasonido, 471 diagnóstico diferencial, 471 ámpula de Vater, 471 adenocarcinoma, 471 patogenia, 470 obstrucción biliar o duodenal, 470 secreción resultante, 470 pronóstico, 471 sistema de células APUD, 469 tratamiento, quirúrgico, 471 Tumores benignos del colon, 264-268 anatomía patológica, 265 adenoma velloso, 265, 266f tamaño de los pólipos, 265 causas, 265 factores dietéticos, 265 genéticas, 265 clasificación, 265, 265c complicaciones, malignización, 267 cuadro clínico, 265-266 adenomas vellosos, secreción mucosa, 265 cambios intestinales, 265 hemorragia, 265 poliposis juvenil, 266 obstrucción intestinal, 266 síndrome de Peutz-Jeghers, 266. Véase también fig. 42-3, color. pigmentación mucocutánea, 266 diagnóstico, 266-267 anticuerpos monoclonales, 267 colonoscopia, 266 rectosigmoidoscopia, 266 TAC, 266 tomografía por emisión de positrones, 266 ultrasonido transrectal, 266-267 diagnóstico diferencial, 267 tumor benigno del maligno, 267 factores de trascendencia, 264 frecuencia, 264 patogenia, 265 criptas glandulares, 265 manifestaciones extraintestinales, 265 profilaxis, 267 pronóstico, 267 tratamiento, 267 conducta expectante, 267 extirpación endoscópica, 267 resección quirúrgica, 267. Véase, también fig. 42-4, color. Tumores benignos del hígado, 419-426. Véase, también roma tumor específico, por ejemplo,
Hemangioma; Cistadenoma. anatomía patológica, 420-421 adenoma hepatocelular, 420, 420f aspecto microscópico, 420 cápsula de Glisson, 420 cistadenoma, 421 colangioma, 421 hamartoma mesenquimatoso, 421, 422f hemangicendotehoma infantil, 421 hemangioma, 420 hiperplasia nodular, difusa, 421 focal, 421 teratomas, 421
causas, anticonceptivos orales, 420 clasificación, 419, 420f complicaciones, 425-426 cuadro clínico, 422-423 dolor abdominal, 422, 423 hepatomegalia, 422, 423 insuficiencia cardiaca, 423 lesiones múltiples, 423 letargía, 423 síndrome de Kasabach-Merrit, 422 diagnóstico, 423-424 arteriografía, 423, 424 gammagrafía, 423 gammagrama con ácido trimetil-bromoimidoacético, 424 imagen por resonancia magnética, 423, 424 TAC sin contraste, 423, 423f, 424 ultrasonido, de abdomen, 423 Doppler, 423, 424 diagnóstico diferencial, 424-425 absceso hepático amibiano, 425 carcinoma hepatocelular, 425 hiperplasia nodular focal, 424 metástasis hepáticas, 425 incidencia, 419 patogenia, 422 hiperperfusión focal del parénquúna, 422 nodulos de regeneración, 422 trombosis vasculares, 422 profilaxis, contraindicación de ACÓ, 426 pronóstico, 426 tratamiento, 425 corticosteroides, 425 quirúrgico, indicaciones, 425 radiación, 425 Tumores del ano, 269-275 anatomía patológica. Véase Anatomía patológica de tumores del ano. causas, 270-271 lesiones inflamatorias crónicas, 270 malos hábitos higiénicos, 270 sexo anal, 270-271 clasificación, 269f, 270, 270c complicaciones, 274 alopecia, 274 diarrea, 274 estenosis anal, 274 radionecrosis, 274 toxicidad hematológica, 274 conducto anal, 269-270, 269f ubicación, 269-270 cuadro clínico, 273 conducto anal, 273 absceso perianal, 273 dolor progresivo, 273 hemorragia, 273 margen anal, asintomáticos, 273 diagnóstico, 273 examen proctoscópico, 273 exploración digital anorrectal, 273 sospecha clínica, 273 ultrasonido endonectal, 273 diagnóstico diferencial, 273 enfermedades venéreas, 273 hemorroides prolapsadas, 273 frecuencia, 270
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Inaice alfabético
patogenia, 272-273 conducto anal, comportamiento agresivo, 270c, 273 margen anal, evolución lenta, 270c, 273 profilaxis, información adecuada, 275 pronóstico, sobrevida, 270c, 274-275 tratamiento, 273-274 conducto anal, 273-274 escisión local, 273 quimiorradiación, 274, 274c radioterapia sola o combinada, 274 resección abdominoperineal, 274 margen anal, 274 escisión local, 274 extirpación abdominoperineal, 270c, 274 Tumores gástricos benignos, 105-109 anatomía patológica, 106 leiomioma, aspecto macroscópico, 106 lipomas, 106 pólipos gástricos, 106 patrón histológico, 106 síndrome de Peutz-Jeghers, 106 síndrome de poliposis juvenil, 106 tumores neurógenos, 106 clasificación, 105-106, 105c complicaciones, 108 malignización, 108 obstrucción pilórica, 108 cuadro clínico, 107 hemorragia gastrointestinal, 107 palidez de mucosas y tegumentos, 107 plenitud posprandial, 107 diagnóstico, 107 biopsia profunda, 107 endoscopia, 107 Papanicolaou de contenido gástrico, 107 diagnóstico diferencial, 107-108 neoplasias malignas, 108 frecuencia, 105 patogenia, 107 profilaxis, 108 pronóstico, 108 tratamiento, 108 polipectomía transendoscópica, 108 resección gástrica, 108 Turcot, síndrome de, 266 Turner, signo de, 446 Ulcera duodenal, 127-133 anatomía patológica, 128 metaplasia gástrica, 128 causas, 127-128, 127c factores agresores y protectores, 127 Helicnbacter pylori, 127-128 complicaciones, recurrencia, 132-133 cviadro clínico, 128-129 anemia aguda, 128 chapaleo gástrico, 129 dolor epigástrico, 128 diagnóstico, 129-130 endoscopia, 129 para Helicobacter pylori, 129-130 cultivo, 129 estudio histológico, 129 medición de secreción acida, 130 prueba de la ureasa, 129 radiografía con bario y doble contraste, 129, 129f
diagnóstico diferencial, 130-131 cáncer gástrico, 130 parásitos intestinales, 130 frecuencia, 127 patogenia, 28 liberación de citocinas, 128 secreción de prostaglandinas endógenas, 128 profilaxis, suspensión de los AINE, 133 pronóstico, 133 tratamiento. Vease Tratamiento de la úlcera duodenal. Ulcera gástrica, 93-97 anatomía patológica, 94 capas microscópicas, 94, 94f causas, 93 amiloidosis tipo III, 93 citomegalovirus, 93 clasificación, 93 complicaciones, hemorragia, 97 cuadro clínico, 95 dolor epigástrico urente, 95 síntomas dispépticos, 95 defecto de la mucosa gástrica, 93 diagnóstico, 95-96 endoscopia, 95 serie gastroduodenal, 95, 96f diagnóstico diferencial, 96 carcinoma gástrico, 96 dispepsia, 96 frecuencia, 93 patogenia, 94-95 antiinflamatorios no esferoides, 94 naproxeno, 94 factores agresores y mecanismos de defensa, 94, 95c gastritis y Helicobacter pylori, 94 isquemia, marea alcalina, 95 tabaquismo, 94-95 trastornos de la motilidad, 94 esfínter pilórico insuficiente, 94 vaciamiento gástrico retardado, 94 profilaxis, 97 prostaglandinas, 97 supresión de agentes agresores, 97 pronóstico, 97 tratamiento, 96-97 farmacológico, 96. Véase también fármaco específico, pin ejemplo, Cimetidina; Omeprazol; etc. agentes antisecretores, 96 bloqueadores de la ATP-asa de H-K, 96 bloqueadores H2, 96 Helicobacier pylori, 96-97 bismuto, metronidazol y amoxicilina, 97 medidas higiénicas y dietéticas, 96 panendoscopia de control, 96-97 Ulcera perforada, 447 Ulcera recidivante, 114-116 anatomía patológica, boca anastomótica, 114 causas, síndrome de Zollinger-Ellison, 114 complicaciones, fístula gastroyeyunocólica, 115 cuadro clínico, 115 dolor periódico, 115 fístula gastroyeyunocólica, 115, 115f diagnóstico, 115 endoscopia, 115 gastrina sérica, 115 radiografía con bario, 115, 116f
índice alfabético diagnóstico diferencial, 115 colitis, 115 hemangioma de yeyuno, 115 frecuencia, 114 patogenia, acidez excesiva, 114-115 profilaxis, 115 pronóstico, 115-11G tratamiento, 115 bloqueadores H2, 115 gastrectomía, 115 Uncinaiiasis, 199-202 anatomía patológica, 199 eritema, 199 inflamación de bronquios, 119 causas, 199 Ancylostomn duodenal, 199 Necator a.mericanus, 199 complicaciones, anemia grave, 201 cuadro clínico, 200-201 astenia, 201 descenso de hemoglobina, 201 dolor abdominal, 201 prurito, 200 diagnóstico, 201 biometría hemática, 201 examen coproparasitoscópico, 201 diagnóstico diferencial, 201 frecuencia, 199 patogenia, 199-200, 200f ciclo vital, 199 larva filariforme, 199 eosinofilia, 200 profilaxis, 201 pronóstico, 201 tratamiento, 201 hierro, 201 mebendazol, 201. Véanse, también otros fármacos, por ejempbi, Albendazol. transfusión de hemoglobina, 201 Ursodesoxicólico, ácido, 371, 384 Vaciamiento rápido, síndrome de, 119-121 anatomía patológica, 120 causas, pérdida del píloro, 119 clasificación, 119 cuadro clínico, 120 astenia, 120 confusión mental, 120 manifestaciones vasculares, 120 plenitud epigástrica, 120 diagnóstico, 120 diferencial, 120 diarrea posvagotomía, 120 gastritis alcalina, 120 historia clínica, 120 frecuencia, 119 patogenia, 120 osmolaridad elevada, 120 profilaxis, evaluación psiquiátrica, 121 pronóstico, 121 tratamiento, 120-121 anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 121 ciproheptadina, 120 dieta fraccionada, 120 octreótido, 120 Vasculitis, 432
Vasopresina, 241, 297, 385, 403 Vater, ámpula de, 390, 455, 466 Verapamil, 61, 385 Verner-Morrison, síndrome de, 80, 83, 150, 470 Vesícula biliar, cáncer de. Véase Cáncer de vesícula biliar. Vibrio f]i.ohíae, 174, 175 Vibrio parahfiemolyl.it tis, 175
Vinblastina, 480 Vindesina, 67 Viomicina, 167 VIP-oma, 470 Virchow, ganglio de, 99, 465 Virus A de la hepatitis (HAV), 358-359 características, 359 cuadro clínico, 359 faringoamigdalitis, 359 gastroenteritis, 359 ictericia, 359 diagnóstico serológico, 359 anticuerpos anti-HAV, 359 patogenia, 359 aumento de enzimas hepáticas, 359 células de Kupffer, 359 etapa de viremia, 359 prevención, 359 inmunoglobulina sérica, 359 vacuna, 359 Virus B de la hepatitis (HBV), 359-360 características, 359-360 determinantes antigénicas, 360 doble cadena de DNA, 360 localización, 360 regiones codificadoras, 360 cuadro clínico, 360 anictérico, 360 clonas citotóxicas, 360 diagnóstico serológico, 360 anticuerpo IgM anti-HBc, 360 identificación de antígenos, 360 patogenia, 360. Véase también fig. 57-1, color. clonas de células T, 360 prevención, vacuna, 360 Virus C de la hepatitis (HCV), 360-362 características, 361 diversidad viral, 361 genoma RNA, 361 cuadro clínico, 361-362 asintomático, 361 carcinoma hepatocelular, 362 cirrosis, 361 ictericia, 361 diagnóstico serológico, 361 reacción en cadena de polimerasa, 361 técnica de ELISA, 361 patogenia, 361 molécula de RNA, 361 variabilidad genética, 361 vías de transmisión, 361 prevención, 362 Virus D de la hepatitis (HDV), 362-363 agente delta, 362 características, 362 mecanismo de replicación, 362 cuadro clínico, 362 carcinoma hepatocelular, 362 elevación bifásica de transaminasas, 362
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índice alfabético
diagnóstico serológico, 362 maleadores de anticuerpos, 362 IgG. 362 patogenia, lisis hepatocelular, 362 ]>ievención, 363 Vnus E de la hepatitis (HEV), 363 características, Calicwirus, 363 cuadro clínico, 363 asintomálico, 363 similar a HVA aguda, 363 diagnóstico serológico, 363 microscopía electrónica, 363 reacción en cadena de polimerasa, 363 técnica Western Blot, 363 palogenia, acumulación de virones, 363 prevención, 363 Virus F de la hepatitis (HFV), 363-364 características, 363 valíante imitante de HBV, 363 cuadro clínico, 364 relación con hepatitis aguda y crónica, 364 diagnóstico serológico, 364 técnicas de PCR, 364 patogenia, 363-364 prevención, 364 Virus G de la hepatitis (HGV), 364 características, 364 genoma de RNA, 364 Paramixovirus, 364
cuadro clínico, 364 grave ataque al estado general, 364 ictericia, 364 diagnóstico serológico, 364 ausencia de marcadores, 364 patogenia, 364 prevención, 364 Vitamina B12, 88, 89, 157 Vitamina K, 178, 383, 384 Vitaminas liposolubles, 157 Western-blot, técnica, 363 WHDA, síndrome, 465 Whipple, enfermedad de, 153, 157 Whipple, triada de, 465, 470 Wilson, enfermedad de, 365, 369, 400 Wirsung, conducto de, 205, 452, 455, 456, 466 Yersinia mlemcolitica, 175 Yodoclorooxiqviinoleína, 227 Yodooxiquinoleína, 226 Zalcitabina, 479 Zenker, divertículo de, 49-52 Zidovudina, 479, 480 Zollinger-EIlison, síndrome de, 80, 81, 114, 115, 116, 150, 470
Gastroentorología OTROS TÍTULOS SOBRE EL TEMA ASOCIACIÓN DE MEDICINA INTERNA DE MÉXICO BENNET HARRISON HEUMAN McNALLY RIGAS/SPIRO
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McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.
