BAB I PENDAHULUAN
Rong Rongga ga mulut ulut meru merupa paka kan n temp tempat at hidu hidup p bakt bakter erii aero aerob b dan dan anae anaero rob. b. Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat plak gigi, cairan sulkus gingiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut. Penyakit gigi merupakan jenis penyakit urutan pertama yang dikeluhkan masyarakat. Berdasar hasil survei dinas kesehatan tahun 2!, penyakit gigi dikeluhkan " persen penduduk #ndonesia. $elain itu tanpa disadari keluhan penyakit gigi juga berdampak pada merosotnya produktivitas penderita, kebanyakan berhenti beraktivitas antara 2 sampai % hari. &ubang pada gigi merupakan tempat jutaan bakteri. 'pabila bakteri masu masuk k ke dala dalam m pemb pembul uluh uh darah darah dapa dapatt meny menyeba ebarr ke orga organ n tubu tubuh h lain lainny nyaa dan dan menimbulkan infeksi, seperti masalah sistem pernafasan, otak dan jantung. (okal infeksi merupakan pusat atau suatu daerah di dalam tubuh, dimana kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke bagian tubuh lain dan dapat menyebabkan penyakit, sumber infeksi dari salah satu organ tubuh yang berasal dari gigi, salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubu tubuh h ters terseb ebut ut,, diba diba)a )a mela melalu luii alir aliran an dara darah* h*ly lymp mphe he atau atau dapa dapatt pula pula seca secara ra kontaminasi.! +enurut . +iller !/01, seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan period periodont ontal. al. Organi Organisme sme yang yang berasal berasal dari dari mulut mulut terseb tersebut ut dapat dapat menye menyebar bar ke daerah sinus termasuk sinus daerah kranial1, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru, mata, saraf pusat dan perifer. Penyebaran infeksi dari fokal primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah hematogen1, hematogen1, transmisi transmisi melalui melalui aliran limfatik limfogen1, limfogen1, perluasan infeksi
1
dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelan atau teraspirasinya materi infektif.
BAB II
2
PEMBAHASAN 2.1. Definisi Fokal Infeksi
(okal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya berlangsung dalam jangka )aktu yang cukup lama kronis1, dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala pada bagian tubuh yang lain. eori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seorang sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. 3al ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gingiva yang terinfeksi. !,2 $udibyo dalam &i dkk, 21, menyatakan bah)a fokal infeksi merupakan asal mula dan penyebab berkembangnya penyakit sistemik, terutama penyakit periodontal di permukaan marginal maupun apikal, jumlah bakteri pada infeksi jaringan periodontal apikal mencapai 2 macam dan pada infeksi jaringan periodontal marginal mencapai % macam atau lebih dan umumnya bakteri gram negatif.4
2.2. Fokal Infeksi dalam Rongga Mulu
!. 5tiologi #nfeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. +ikroba yang menjadi penyebab tersering adalah Streptococcus Mutans dan Lactobacillus Sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.2
3
isebutkan bah)a etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan en6im. Pada saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas $treptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumbuh, yaitu pada saat bayi berusia " bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. iperkirakan terdapat 7 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 8 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival. #nfeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. #nfeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antara bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada a)alnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik. 2 abel !. +ikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 4 Mik!oo!ganisme "en#e$a$
%umla& "asien
Pe!senase '()
Ae!o$ik
2/
7
Anae!o$ik
!44
44
Ae!o$ik*Anae!o$ik
284
"
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 199
abel 2. +ikroorganisme penyebab infeksi odontogenik 4 Mik!oo!ganisme "en#e$a$
Pe!senase '()
Ae!o$ik +o,,us g!am'-) Streptococcus spp. Streptococcus spp.(grup D) Stafilococcus spp. Eikenella spp. +o,,us g!am'*) Neisseria spp. Baang g!am'-) Corynebacterium spp. Baang g!am'*) Haemophillus spp. Lainn#a
2% /% 0 2 " 2 2 4 " 8
4
Anae!o$ik +o,,us g!am'-) Streptococcus spp. Peptostreptococcus spp. +o,,us g!am'*) Viellonella spp. Baang g!am'-) Eubacterium spp. actobacillus spp. !ctinomyces spp. Clostri"ia spp. Baang g!am'*) #acteroi"es spp. $usobacterium spp. Lainn#a
7% 4 44 "% 8 !8
% 7% 2% "
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 199
2./. Paogenesis dan Paofisiologi Fokal Infeksi
Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. $elain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial. 9ondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes1, penyakit suppresifleukimia, limfoma, tumor ganas1, dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik. 2,4,8 +ekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik bera)al dari karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori* trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. ari pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi
5
dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. 9erusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit )ajah. 4,8,% $ebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bah)a pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. 'sam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. engan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. &ebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-: karena berukuran kurang dari .! mm. 2 ;ika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan.
subgingival berkembang
dan
membentuk
kompleks
dengan
bakteri
periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. 'bses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakterifusion dari akar, development grooves, dll1,
6
maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.8,% 2.0. Sum$e! Fokal Infeksi "ada Mulu
2.8.!. Plak dan kalkulus Penyebab utama infeksi pada gingiva serta jaringan pendukung gigi lainnya adalah mikroorganisme yang berkumpul di permukaan gigi atau yang disebut sebagai plak bakteri. Plak yang telah lama melekat pada gigi dan jaringan gingiva dapat mengalami kalsifikasi menjadi kalkulus yang biasanya tertutup lapisan lunak bakteri. Bakteri plak yang melekat dalam jangka )aktu yang lama dapat menyebabkan jaringan gingiva terpapar toksin produksi bakteri tersebut. 'pabila jaringan gingiva terpapar toksin bakteri plak, tubuh akan membaca hal tersebut sebagai antigen yang merangsang antibody dalam tubuh untuk membentuk kompleks antigen-antibodi. alam keadaan normal kompleks antigen antibody tersebut dimusnahkan dan selanjutnya hilang dari sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai kelainan dalam organ tubuh yang disebut penyakit kompleks imun. 2.8.2. 9aries gigi =igi berlubang merupakan penyebab penyakit infeksi yang umum terjadi dan dialami oleh 0%> penduduk dunia. ata tahun 28 dari epartemen 9esehatan menunjukkan bah)a insiden gigi berlubang di #ndonesia terjadi sebanyak 0,%>. +eski prevelansinya tinggi, namun karies masih sering dianggap sepele.
Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal dan gigi berlubang dengan penyakit sistemik,terutama penyakit jantung. 9uman yang bersarang pada karies dapat ?mendarat@ ke pembuluh darah dan organ seperti
7
jantung, ginjal, dan liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus penyakit yang menyeluruh pada tubuh yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, biasa disebut sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi pada otot jantung miokarditis1. 9eberadaan kuman di dalam rongga mulut sangat dipengaruhi oleh kebiasaan makan, jumlah sukrosa yang terdapat dalam karbohidrat yang dikonsumsi, dan kebersihan mulut. ;ika frekuensi aktivitas makan dan jumlah sukrosa yang dikonsumsi berada dalam level tinggi disertai kebersihan mulut yang tidak terjaga maka konsentrasi fluoride pada mulut dan kemampuan sistem penyangga buffer1 saliva liur1 akan menjadi rendah akibatnya tingkat keasaman mulut dan jumlah kuman $treptococcus mutans pun akan meningkat.
9eadaan ini akan membuat mineral gigi menghilang secara progresif, yang disebut sebagai proses demineralisasi. $ebenarnya ada proses yang mengimbangi demineralisasi
tersebut,yaitu
proses remineralisasi
oleh saliva.
$aliva akan
menetralkan asam sehingga ion A ion mineral dari cairan di sekitar gigi dapat diletakkan kembali pada gigi. engan kata lain, proses karies dianggap sebagai hasil ketidakseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi yang terjadi terus menerus.
2.8.4. Perikoronitis
Perikoronitis merupakan inflamasi jaringan gingiva sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni inflamasi pada ginggi!al flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada molar-4 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. =igi yang mengalami erupsi inkomplit disebut gigi impaksi.!,2 Perikoronitis disebabkan oleh adanya gigi erupsi parsial, kelainan pada
8
kantong periodontal, kelainan pada upper toot" biting pada gum flap, ri)ayat perikoronitis, oral higiene buruk, infeksi saluran nafas atas, adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di ba)ah gum flap, dan ginggivitis ulseratif akut. !,2
=ambar :. Operkulitis kiri1 dan perikoronitis pada +olar 4 ba)ah kiri yang erupsi inkomplit kanan1
2.8.8. kasus mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa4. gigi mengalami nekrosis pulpa 8.
9
Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat, nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik.
=ambar.:.
Penyebaran infeksi dari fokal primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah hematogen1, transmisi melalui aliran limfatik limfogen1, perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.!,4
10
2.%.!. ransmisi melalui sirkulasi darah hematogen1 =ingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. 3al ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. i lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. ena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. 9arena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokal di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perla)anan terhadap infeksi tersebut. +aterial septik infektif1 yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.
11
Sumber infeksi
%&# regional
=ingiva ba)ah
$ubmaksila
;aringan subkutan bibir ba)ah
$ubmaksila, submental, servikal profunda
;aringan submukosa bibir atas dan ba)ah
$ubmaksila
=ingiva dan palatum atas
$ervikal profunda
Pipi bagian anterior
Parotis
Pi"i $agian "ose!io!
$ubmaksila, fasial
Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. 4 einmann mengatakan bah)a inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. #a juga menyatakan bah)a inflamasi jarang mengenai membran periodontal. 9apiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah. 4 2.%.4. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan 3ippocrates pada tahun 8" sebelum +asehi menyatakan bah)a supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. $upurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut, selulitis, dan angina &ud)ig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan poc#et periodontal. 9eterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang ba)ah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan
12
pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,4 Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. ipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang spaces1, menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. 9etika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. 2,4 Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaituC 2.%.8. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing 'rea
yang
terkena
terbatas
hanya
di
dalam
tulang,
menyebabkan
osteomyelitis. 9ondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang ba)ah. # rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. 2.%.%. Perluasan di dalam tulang dengan pointing #ni merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan mele)ati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. i rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. $elanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. i rahag ba)ah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. 'pabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.
13
2.%.". Perluasan sepanjang bidang fasial +enurut 3; Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun. i ba)ah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari BurmanC &apisan superfisial dari fasia servikal profunda !. 2. 4. 8.
Regio submandibula Ruang space1 sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bah)a kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh
fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. #nfeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. ipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang ba)ah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. 2,4 2.%.7. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. 'spirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. 'bsorbsi limfogenik dari fokal infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. 2 #nfeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. #nfeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. #nfeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas
14
)alaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. $uatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. ;uga telah ditunjukkan bah)a tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu poc#et periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. #nfeksi oral, selain dapat memperburuk B paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load , yang menghambat respon tubuh dalam mela)an efek kaheksia dari penyakit B tersebut. +endel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, 9=B submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. ertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.2,4
Dafa! Pusaka
!. $hafer illiam =, 3ine +aynard 9, &evy Barnet +. ' teDtbook of oral pathology, chapter 0. P. 8"4-77. PhiladelphiaC .B. $aunders. !078. 2. &iD, 9olltveit, ronstad &, Olsen #. $ystemic diseases caused by oral infection. Elinical +icrobiology Revie)s 2 OctF %87-%/.
15
4. $andler <'.Odontogenic infections. iunduh dariC httpC**)))!.umn.edu*dental*courses*oralGsurgGseminars*odontogenicGinfections. pdf, 20 ;uni 201. 8. Peterson &;. Odontogenic infections. iunduh dariC httpC**famona.erbak.com*OO3<$*EummingsHcumm"0.pdf, 20 ;uni 201. %. $onis $, (a6io RE, (ang &. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed. PhiladelphiaC B $aunders EompanyF !00%. p.400-8!%. ". aubert 9', ajani '$. Preventing bacterial endocarditisC american heart association guidelines. 'merican (amiliy Physician !00/F%741.
16
