■ Os autores deste livro e a EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA. empenharam seus melhores esforços para assegurar que as informações e os procedimentos apresentados no texto estejam em acordo com os padrões aceitos à época da publicação, e todos os dados foram atualizados pelos autores até a data da entrega dos originais à editora. Entretanto, tendo em conta a evolução das ciências da saúde, as mudanças regulamentares governamentais e o constante fluxo de novas informações sobre terapêutica medicamentosa e reações adversas a fármacos, recomendamos enfaticamente que os leitores consultem sempre outras fontes fidedignas, de modo a se certificarem de que as informações contidas neste livro estão corretas e de que não houve alterações nas dosagens recomendadas ou na legislação regulamentadora. Adicionalmente, os leitores podem buscar por possíveis atualizações da obra em http://gen-io.grupogen.com.br. ■ Os autores e a editora se empenharam para citar adequadamente e dar o devido crédito a todos os detentores de direitos autorais de qualquer material utilizado neste livro, dispondo-se a possíveis acertos posteriores caso, inadvertida e involuntariamente, a identificação de algum deles tenha sido omitida. ■ Os autores e a editora envidaram todos os esforços no sentido de se certificarem de que a escolha e a posologia dos medicamentos apresentados neste compêndio estivessem em conformidade com as recomendações atuais e com a prática em vigor na época da publicação. Entretanto, em vista da pesquisa constante, das modificações nas normas governamentais e do fluxo contínuo de informações em relação à terapia e às reações medicamentosas, o leitor é aconselhado a checar a bula de cada fármaco para qualquer alteração nas indicações e posologias, assim como para maiores cuidados e precauções. Isso é particularmente importante quando o agente recomendado é novo ou utilizado com pouca frequência. ■ Traduzido de: EXERCISE PHYSIOLOGY: NUTRITION, ENERGY, AND HUMAN PERFORMANCE, EIGHTH EDITION Copyright © 2015, 2010, 2007, 2001, 1996, 1986, 1981 Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins. All rights reserved. 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 USA LWW.com Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, Inc., USA. Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health did not participate in the translation of this title. ISBN: 978-1-4511-9383-1 ■ Direitos exclusivos para a língua portuguesa Copyright © 2016 by EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA. Uma editora integrante do GEN | Grupo Editorial Nacional Travessa do Ouvidor, 11 Rio de Janeiro – RJ – CEP 20040-040 Tels.: (21) 3543-0770/(11) 5080-0770 | Fax: (21) 3543-0896 www.editoraguanabara.com.br | www.grupogen.com.br |
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Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. il. Tradução de: Exercise physiology: nutrition, energy, and human performance ISBN 978-85-277-3015-0 1. Exercícios físicos – Aspectos fisiológicos. I. Título. CDD: 612.044 16-33766 CDU: 612.766.1
À minha esposa, Kathleen, melhor amiga e maior apoiadora, e ao restante do “time”, cujas vidas dão significado à minha própria: meus filhos, Theresa, Amy, Kevin e Jennifer; seus cônjuges, Christian, Jeff, Nicole e Andy; e meus netos, Liam, Aidan, Dylan, Kelly Rose, Owen, Henry, Kathleen (Kate), Grace, Elizabeth, Claire, Elise, Charlotte e Sophia. BILL MCARDLE À minha esposa e companheira de vida, Kerry, por 44 anos de amor, paciência e apoio; a meus dois filhos, David e Kevin, por alcançarem a respeitabilidade em suas vidas profissionais; à minha filha, Ellen (e seu marido Sean), por todo o seu sucesso como dedicada pediatra e mãe; e a meu neto e amigo, James Patrick, de um ano de idade. A vida é boa! FRANK KATCH Àqueles que são mais importantes para mim: minha esposa, Heather; minhas filhas, Erika e Leslie; meu filho, Jesse; e meus netos, Ryan, Cameron, Ella e Emery. VICTOR KATCH
Prefácio Desde a primeira edição deste livro, há mais de três décadas, houve uma explosão de conhecimento sobre os efeitos fisiológicos do exercício em geral e sobre as respostas peculiares e específicas do corpo ao treinamento. A pesquisa de Tipton dos termos exercise (exercício) e exertion (esforço) na bibliografia inglesa de 1946 encontrou 12 citações em 5 periódicos.73 Tipton também citou uma análise realizada em 1984 por Booth, que relatou que em 1962 o número de citações anuais do termo exertion aumentou para 128 em 51 periódicos, e em 1981 a mesma palavra foi citada 655 vezes em 224 periódicos. O gráfico nesta página destaca a enorme quantidade de resultados obtidos em uma pesquisa recente na internet com as palavras exercise ou exertion no Index Medicus (Medline) e no período do ano 2000 até 3 de dezembro de 2013, usando a base de dados do NCBI (www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez). Em um período de apenas 4 anos desde a publicação da sétima edição, o número de citações aumentou de mais de 66.700 para 291.194, um aumento de 29,8%! Embora acreditássemos que a frequência de citações estava se estabilizando de 1986 a 1996, na verdade, a taxa aumentou continuamente, além de nossas mais arrojadas expectativas. Obviamente, avaliamos mal o grau em que os tópicos relacionados com o exercício afetariam a produtividade acadêmica de pesquisas em ciências biológicas. Com a expansão do interesse na função do exercício e da atividade física nas profissões da área de saúde, não há dúvida de que a taxa de citações dedicadas a esses assuntos continuará a crescer. Como estudantes de pós-graduação no final da década de 1960, nunca imaginamos que o interesse pela fisiologia do exercício aumentaria tão drasticamente. Novas gerações de acadêmicos comprometidos com o estudo das bases científicas do exercício haviam se lançado ao trabalho. Alguns estudaram os mecanismos fisiológicos implicados nas adaptações ao exercício regular; outros avaliaram diferenças individuais de desempenho nos exercícios e nos esportes. O conjunto dessas duas condutas expandiu o conhecimento no campo em crescimento da fisiologia do exercício. Em nosso primeiro congresso científico (American College of Sports Medicine [ACSM] in Las Vegas, 1967), ainda alunos de pós-graduação, encontramos os “gigantes” da área, muitos deles alunos dos líderes de sua época. Vários membros do ACSM ouviam atentamente enquanto os superastros da fisiologia do exercício e aptidão física (Erling Asmussen, Per-Olof Åstrand, Bruno Balke, Elsworth Buskirk, Thomas Cureton, Lars Hermansen, Steven Horvath, Henry Montoye, Bengt Saltin e Charles Tipton) apresentavam suas pesquisas e respondiam às perguntas perspicazes de uma plateia de jovens alunos de pós-graduação ávidos para devorar as últimas informações científicas oferecidas por esses “astros de nosso campo”.
Exercise (exercício) ou exertion (esforço) como tema (barras superiores) e a frequência de aparecimento da palavra exercise em periódicos científicos (barras inferiores) de 1966 a 2013 no Index Medicus. As quatro últimas colunas usaram o PubMed mediante busca na internet de citações com os termos exercise ou exertion. Sentados sob uma tenda aberta no deserto do Nevada com um dos grandes fisiologistas do mundo, Dr. David Bruce Dill (na época, com 74 anos; apresentado na Introdução desta obra), ouvimos seu assistente de pesquisa – um estudante do ensino médio – lecionar sobre regulação térmica no burrico do deserto. Mais tarde, um de nós (Frank Katch) se sentou perto de um cavalheiro de cabelos brancos e conversou com ele sobre o projeto de sua dissertação de mestrado. Somente depois, Frank, constrangido, descobriu que o cavalheiro era o Capitão Albert R. Behnke, MD (1898-1993; ACMS Honor Award, 1976), o atual “pai” da avaliação da composição corporal humana, cujo experimento crucial na fisiologia do mergulho estabeleceu padrões para a descompressão e o uso de gases mistos em mergulhos profundos.
Albert R. Behnke Os estudos pioneiros do Dr. Behnke sobre pesagem hidrostática em 1942 (que Frank Katch pôs em prática com um tanque de pesagem subaquático em uma piscina para sua dissertação de mestrado na University of California, Santa Barbara, em 1966), o desenvolvimento de um modelo de referência masculino e feminino, bem como a criação do somatograma a partir de
medidas antropométricas são o fundamento de grande parte dos trabalhos atuais de avaliação da composição corporal. Aquele encontro inesperado deu início a uma duradoura amizade pessoal e profissional gratificante até a morte do Dr. Behnke, em 1993. Ao longo dos anos, nós três tivemos a felicidade de trabalhar com os melhores acadêmicos de nosso campo. William McArdle estudou para seu PhD na University of Michigan com o Dr. Henry Montoye (membro fundador do ACSM; Presidente do ACSM, 1962-1963; Citation Award, 1973) e Dr. John Faulkner (Presidente do ACSM, 1971-1972; Citation Award, 1973; ACSM Honor Award, 1992). Na University of California, Berkeley, Victor Katch concluiu sua dissertação de mestrado sob a supervisão do Dr. Jack Wilmore (Presidente do ACSM, 1978-1979; Citation Award, 1984; primeiro editor de Exercise and Sport Science Reviews, 1973-1974) e no doutorado foi aluno de Dr. Franklin Henry (ACSM Honor Award, 1975; criador do “conceito da aprendizagem por repetição” sobre a especificidade do exercício; autor do artigo seminal “Physical Education — an Academic Discipline,” JOHPER 1964;35:32). Frank Katch concluiu o mestrado sob a supervisão dos orientadores Dr. Ernest Michael, Jr. (ex-aluno PhD do pioneiro fisiologista do exercício-cientista de aptidão física Dr. Thomas Kirk Cureton; ACSM Honor Award, 1969), e Dra. Barbara Drinkwater (Presidente do ACSM, 1988-1989; ACSM Honor Award, 1996), e depois concluiu o doutorado na UC Berkeley com o Professor Franklin Henry. Quando recordarmos aqueles primeiros tempos, nós três constatamos, como muitos colegas, que nosso destino acadêmico prosperou graças a nossos professores e mentores, que compartilharam um compromisso inabalável de estudar o esporte, o exercício e o movimento do ponto de vista científico e fisiológico. Esses acadêmicos demonstraram por que era crucial que professores de educação física tivessem boa base científica e conhecessem bem os conceitos e princípios da fisiologia do exercício. AVANÇOS Assim como na publicação da primeira edição de Fisiologia do Exercício: Nutrição, Energia e Desempenho Humano, em 1981, esta oitava edição reflete a continuação de nosso compromisso de integrar os conceitos e a ciência das diferentes disciplinas que contribuem para uma compreensão mais abrangente e a valorização da fisiologia do exercício na atualidade. Do mesmo modo que nas edições anteriores, continuamos a acreditar que a disciplina da fisiologia do exercício demanda integração de áreas de estudo relativas a nutrição, bioquímica e bioenergética do exercício, fisiologia, medicina, treinamento e desempenho esportivo e aspectos da atividade física regular relacionados com a saúde. Todas essas áreas estão ligadas de maneira natural e inexorável na trama do que constitui atualmente o campo denominado fisiologia do exercício. A título de exemplo, a nutrição adequada está ligada à boa saúde, ao controle efetivo do peso e a níveis ideais de atividade física e prática de esportes, ao passo que a atividade física regular e a prática de exercício constituem um importante recurso para controlar o peso e otimizar a saúde geral. Estamos entusiasmados porque a classe médica e os órgãos governamentais continuam a reconhecer (e agora a promover) a atividade física regular como uma importante arma no arsenal para a prevenção e a reabilitação de diversos estados mórbidos, entre os quais o diabetes melito, a obesidade, o câncer e as cardiopatias. Estamos felizes com o pequeno papel que desempenhamos na educação de mais de 400.000 estudantes de graduação e pós-graduação que usaram este livro desde a publicação da primeira edição em 1981. Um motivo de grande orgulho para nós é que alguns dos nossos primeiros alunos alcançaram graus acadêmicos avançados no mesmo campo ou em outros semelhantes. Essa tradição de adoção do livro foi transferida para seus alunos, muitos dos quais compõem a próxima geração de candidatos a professores, especialistas do exercício e pesquisadores. Somos eternamente gratos a nossos ex-professores e mentores por terem acendido a centelha que não diminuiu. Esperamos que vocês venham a sentir a mesma empolgação que nós sentíamos (e continuamos a sentir) pela ciência da fisiologia do exercício e do desempenho humano. Deixamos vocês com esta oportuna citação em latim atribuída ao prolífico autor e astrônomo francês Nicolas Camille Flammarion (1842-1925): ad veritatum per scientiam (à verdade pela ciência), inscrita em ouro acima da entrada do observatório e museu em seu castelo em Juvisy-Sur-Orge, nos arredores de Paris. ORGANIZAÇÃO Esta oitava edição é dividida em oito seções e uma Introdução sobre a origem da fisiologia do exercício. A última seção, “No Horizonte”, e seu capítulo deixaram de ser um anexo e passaram a ser um capítulo numerado, um reflexo da posição consagrada da biologia molecular na ciência do exercício.
A oitava edição também passou por uma completa remodelação gráfica. A maioria das figuras foi refeita para garantir a uniformidade com as novas ilustrações. Ao longo de todo o texto, incluímos recursos da internet (URL) para ampliar e complementar a compreensão do texto. O texto mantém a tradição dos quadros de informações psc (para seu conhecimento), que contêm acréscimos relativamente curtos de informações, pesquisas atuais ou dados interessantes relacionados com o assunto abordado no texto, que variam de “Sessões de 1 minuto de atividade física intensa melhoram a aptidão e a saúde” a “O consumo de calorias em excesso produz ganho de gordura independente da fonte de nutrientes”. CARACTERÍSTICAS As características da obra foram elaboradas especificamente para facilitar o aprendizado. Elas estão descritas a seguir: Introdução | Uma Visão do Passado. A introdução do livro, reflete nosso interesse e respeito pelos primeiros alicerces desse campo e as contribuições diretas e indiretas de médicos e cientistas de ambos os sexos. Objetivos do capítulo. Cada capítulo se inicia com um resumo abrangente dos objetivos do aprendizado, o que ajuda os estudantes a se familiarizarem com o assunto a ser abordado. Na Prática. Boxe que destaca aplicações práticas relacionadas com tópicos específicos. Questões Discursivas. Incentivam os estudantes a refletir sobre conceitos complexos sem que haja apenas uma resposta “certa”. Projeto gráfico aprimorado. O projeto gráfico colorido continua a ser uma característica importante do livro. Quase todas as figuras foram reformuladas para destacar seus elementos textuais e visuais ou modificadas para ressaltar pontos importantes que reforçam o texto. Novas figuras e ilustrações médicas foram acrescentadas aos capítulos para melhorar o conteúdo novo e atualizado. O novo formato das tabelas organiza com clareza os dados essenciais. Entrevistas pessoais. O livro apresenta nove cientistas contemporâneos cujas importantes contribuições na área da pesquisa e liderança visionária dão prosseguimento à tradição dos cientistas de gerações anteriores – Drs. Steven Blair, Frank Booth, Claude Bouchard, David Costill, Barbara Drinkwater, John Holloszy, Loring Rowell, Bengt Saltin e Charles Tipton. Eles merecem reconhecimento não só por expandirem o conhecimento por meio de muitas contribuições científicas, mas também por elucidarem mecanismos responsáveis pelas respostas e adaptações para o aprimoramento do exercício e da saúde. Cada um desses cientistas é apresentado em uma seção relacionada com seus principais interesses acadêmicos, porém todos transpõem uma ou mais seções em termos de contribuições científicas. O Apêndice A, disponível on-line em http://gen-io.grupogen.com.br, apresenta as honrarias e prêmios de todos esses ilustres e merecedores cientistas-pesquisadores. As visões pessoais desses “superastros” devem inspirar os atuais estudantes da fisiologia do exercício a desenvolver seu potencial, seja por conquistas na universidade, no ensino, na pesquisa ou em muitas outras empolgantes oportunidades profissionais para alcançar a excelência. Referências Bibliográficas e Apêndices. Todas as referências e os apêndices estão disponíveis on-line em http://genio.grupogen.com.br. Os apêndices contêm informações valiosas sobre valor nutritivo de alimentos e bebidas, gasto energético, cálculos metabólicos na espirometria de circuito aberto, entre outras. NOVIDADES DA OITAVA EDIÇÃO O fluxo de informações nesta edição é semelhante aos das edições anteriores. Elementos de todo o texto foram atualizados para incluir os achados de pesquisas atuais relacionadas com diversas áreas da fisiologia do exercício. Reformulamos quase todas as figuras e incluímos ilustrações médicas de alta qualidade. Acrescentamos também novas tabelas e listamos muitos novos sites para que os leitores tenham acesso às diversas informações atualizadas disponíveis sobre as complexidades pertinentes às áreas temáticas da fisiologia do exercício. A seção “No horizonte” deixou de ser um anexo e foi atualizada e transformada em uma seção e capítulo completos, refletindo a importância crescente das pesquisas em biologia molecular na fisiologia do exercício. Nossa lista atual de referências inclui resultados de pesquisas atuais reunidos de periódicos nacionais e internacionais relacionados com temas específicos. Alguns capítulos contêm “Outras referências”, com uma bibliografia de artigos que expandem o conteúdo já apresentado no texto. Todas as referências de cada capítulo estão disponíveis on-line em http://genio.grupogen.com.br. Esperamos que você aproveite e aprecie essa continuação de nossas jornadas pelo campo em constante
expansão e amadurecimento da fisiologia do exercício.
Material Suplementar Este livro conta com o seguinte material suplementar: ■ Apêndice A | Honrarias e Prêmios dos Entrevistados ■ Apêndice B | O Sistema Métrico e as Constantes de Conversão na Fisiologia do Exercício ■ Apêndice C | Valores Nutritivos de Alimentos Comuns e de Bebidas Alcoólicas e não Alcoólicas ■ Apêndice D | Gasto Energético das Atividades Domiciliares, Ocupacionais, Recreativas e Desportivas ■ Apêndice E | Padronização dos Volumes de Gás: Fatores Ambientais ■ Apêndice F | Avaliação da Composição Corporal ■ Referências Bibliográficas ■ Questões de Autoavaliação. O acesso ao material suplementar é gratuito mediante cadastro em: http://gen-io.grupogen.com.br e emprego do código existente na etiqueta colada na primeira capa interna deste livro.
Agradecimentos Queremos agradecer a muitas pessoas. Primeiro, ao Dr. Loring Rowell por seus comentários construtivos sobre os capítulos relacionados com a dinâmica pulmonar e cardiovascular durante o repouso e o exercício, sobretudo as seções relacionadas com a possível participação do sistema venoso como rede vascular ativa. Agradecemos ao Dr. Victor Convertino, U.S. Army Institute of Surgical Research, Fort Sam Houston, TX, pelos comentários e sugestões perspicazes sobre o capítulo acerca da microgravidade, e ao Dr. Charles Tipton, Professor Emérito, University of Arizona, Tuscon, AZ, pelos valiosos comentários sobre o desenvolvimento histórico da fisiologia do exercício, incluindo conteúdo sobre o primeiro livro dedicado ao exercício e à fisiologia no século XVI, e o livro de fisiologia do exercício usado no final do século XVIII e início do século XIX. Stephen Lee (Exercise Physiology Laboratory, Johnson Space Center, Houston, TX; www.nasa.gov/centers/johnson/slsd/about/divisions/hacd/laboratories/exercise-physiology.html) gentilmente forneceu fotografias e documentos originais da NASA, e o astronauta especialista de missão Dr. Martin Fettman (Colorado State University, Ft. Collins, CO) forneceu um slide original do experimento de cadeira giratória que realizou durante sua missão Skylab 2. A Dra. Helen Lane (nutricionista-chefe e gestora, University Research and Affairs, NASA Johnson Space Center, Houston, TX) compartilhou documentos antes da publicação e outros recursos. O Dr. Ron White, National Space Biomedical Research Institute Houston, TX, autorizou o uso de gráficos que ele ajudou a criar para o Human Physiology in Space Teacher’s Manual (Fisiologia Humana no Espaço – Manual do Professor). A Dra. Susan Bloomfield (Bone Biology Laboratory, Texas A&M University, College Station, TX) gentilmente nos cedeu imagens de experimentos de suspensão do membro posterior em seu laboratório. Agradecemos sinceramente os conhecimentos especializados dos Drs. Frank Booth, University of Missouri, Columbia, MO; Kristin Steumple, Department of Health and Exercise Science de Gettysburg College, Gettysburg, PA; e Marvin Balouyt, Washtenaw Community College, Ann Arbor, MI, por suas hábeis opiniões e sugestões para aprimoramento do capítulo sobre biologia molecular. Hypoxico Inc. forneceu fotografias da tenda de altitude Hypoxico. O Sr. John Selby (www.hyperlite.co.uk) gentilmente nos deu informações oportunas e fotografias da câmara de descompressão colapsável portátil. O Dr. Alex Knight, York University, Reino Unido, ofereceu cortesmente informações sobre técnicas de biologia molecular que criou (ensaio de motilidade in vitro) e outras informações, além de uma fotografia sobre miosina, músculo e moléculas únicas. Yakl Freedman (www.dna2z.com) nos apoiou com informações recentes sobre DNA e biologia molecular. Sue Hilt do American College of Sports Medicine, Indianapolis, IN, fez um esplêndido trabalho ao conseguir o texto dos prêmios por Citação e Menção Honrosa reproduzidos no Apêndice A. O Dr. James A. Freeman, professor de língua inglesa, University of Massachusetts, Amherst, compartilhou seu conhecimento para o texto da Introdução. O Dr. Barry Franklin, Beaumont Hospital, Detroit, MI, forneceu informações originais sobre reabilitação cardíaca. O conselho de administração da Amherst College e a Archival Library, Amherst, MA, autorizaram a reprodução das fotografias e do material do Dr. Hitchcock. Magnus Mueller, da University of Geisen, Alemanha, gentilmente cedeu a fotografia do laboratório Geisen de Liebig. Agradecemos ao artista marinho Ron Scobie, ASMA (www.ronscobie-marineartist.com), por sua gentil autorização para reproduzirmos sua interpretação do HMS Beagle. Agradecemos a Nancy Mullis pela cortesia de fornecer a fotografia do Dr. Kary Mullis. Todos nós estamos em dívida com os nove pesquisadores/acadêmicos que conseguiram tempo em suas agendas lotadas para responder às perguntas da entrevista e forneceram fotos pessoais. Cada um deles, à sua maneira, inspirou a nós três em nossas carreiras por seu trabalho ético, excelência científica e doação generosa de tempo e orientação aos colegas e alunos. Ao longo dos anos, tivemos a felicidade de conhecer essas pessoas tanto na vida social quanto acadêmica. Somos gratos pela oportunidade de realizar as entrevistas porque nos mostraram sua vida pessoal, antes desconhecida por nós. Esperamos que vocês fiquem tão impressionados quanto nós com tudo que eles alcançaram e retribuíram para a profissão. Agradecemos aos estudantes de mestrado e senior honor que trabalharam em seus projetos nos nossos laboratórios e contribuíram tanto para nossas pesquisas e experiências pessoais: Pedro Alexander, Christos Balabinis, Margaret Ballantyne, Brandee Black, Michael Carpenter, Steven Christos, Roman Czula, Gwyn Danielson, Toni Denahan, Marty Dicker, Sadie Drumm, Peter Frykman, Scott Glickman, Marion Gurry, Carrie Hauser, Margie King, Peter LaChance, Jean Lett, Maria Likomitrou, Robert Martin, Cathi Moorehead, Susan Novitsky, Joan Perry, Sharon Purdy, Michelle Segar, Debra Spiak,
Lorraine Turcotte, Lori Waiter, Stephen Westing e Howard Zelaznik. Dedicamos esta edição também ao grupo especial de ex-alunos que concluíram o doutorado em educação física, ciência do exercício ou medicina e que se destacaram como professores, profissionais de saúde e pesquisadores nas áreas relacionadas da fisiologia do exercício. Estes são Denise Agin, Stamitis Agiovlasitis, Doug Ballor, Dan Becque, Geroge Brooks, Barbara Campaigne, Ed Chaloupka, Ken Cohen, Edward Coyle, Dan Delio, Julia Chase Delio, Chris Dunbar, Patti Freedson, Roger Glaser, Ellen Glickman, Kati Haltiwinger, Everett Harmon, Jay Hoffman, Tibor Hortobagyi, Jie Kang, Mitch Kanter, Betsy Keller, Marliese Kimmerly, George Lesmses, Steve Lichtman, Charles Marks, Robert Mofatt, Laren Nau-White, Steve Ostrove, James Rimmer, Deborah Rinaldi, Stan Sady, Lapros Sidossis, Bob Spina, John Spring, Bill Thorland, Mike Toner, Laurel Trager-Mackinnon, Lorraine Turcotte, John Villanacci, Jonnis Vrabis, Nancy Weiss, Art Weltman, Nancy Wessingeer, Stephen Westing, Anthony Wilcox e Libnda Zwiren. Por fim, gostaríamos de agradecer aos criativos profissionais de Wolters Kluwer que ajudaram a orientar estava oitava edição ao longo dos vários estágios da produção. Somos especialmente gratos a Eve Malakoff-Klein, nossa talentosa e esplêndida supervisora de desenvolvimento de produto, que sempre nos ofereceu o tão necessário apoio, paciência, sutil insistência, excelência na organização e experiência com questões editoriais cruciais para a concretização oportuna desta edição. Ela atuou de maneira altamente profissional como nossa defensora em questões relacionadas ao processo de produção. Também agradecemos e apreciamos os conhecimentos técnicos e a criatividade incríveis de Jennifer Clements, diretora de arte, por ir muito além do cumprimento de suas obrigações com as perspicazes e criativas contribuições na revisão do projeto gráfico de cada capítulo e a solução de nossas solicitações por vezes triviais. David Orzechowski, gerente de produção de projeto, ajudou a transformar os capítulos editados em mágicas provas tipográficas. Os talentosos artistas da Dragonfly (www.dragonflymediagroup.com/) também merecem reconhecimento por suas esplêndidas ilustrações médicas e competência artística e técnica. Muito obrigado, Eve, Jen, Dave e Dragonfly, pelo trabalho excepcional! William D. McArdle Sound Beach, NY Frank I. Katch Santa Barbara, CA Victor L. Katch Ann Arbor, MI
Sumário INTRODUÇÃO Introdução | Uma Visão do Passado Entrevista com Dr. Charles M. Tipton PARTE 1 FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO SEÇÃO 1 Nutrição | A Base para o Desempenho Humano Entrevista com Dr. David L. Costill CAPÍTULO 1
Carboidratos, Lipídios e Proteínas PARTE 1 • CARBOIDRATOS Tipos e Fontes de Carboidratos Consumo Recomendado de Carboidratos Papel dos Carboidratos no Organismo Dinâmica dos Carboidratos Durante a Atividade Física PARTE 2 • LIPÍDIOS Natureza dos Lipídios Tipos e Fontes de Lipídios Consumo Recomendado de Lipídios Papel dos Lipídios no Organismo Dinâmica das Gorduras Durante a Atividade Física PARTE 3 • PROTEÍNAS Natureza das Proteínas Tipos de Proteínas Consumo Recomendado de Proteínas Papel da Proteína no Corpo Dinâmica do Metabolismo das Proteínas Equilíbrio Nitrogenado Dinâmica da Proteína Durante a Atividade Física CAPÍTULO 2
Vitaminas, Minerais e Água PARTE 1 • VITAMINAS Natureza das Vitaminas Tipos de Vitaminas Papel das Vitaminas Definições das Necessidades de Nutrientes Atividade Física, Radicais Livres e Antioxidantes A Suplementação de Vitaminas Proporciona Vantagem Competitiva? PARTE 2 • MINERAIS Natureza dos Minerais Papel dos Minerais no Corpo Cálcio Tríade da Mulher Atleta | Um Problema Inesperado para as Mulheres que Treinam Intensamente Fósforo Magnésio Ferro
Sódio, Potássio e Cloro Minerais e Desempenho no Exercício PARTE 3 • ÁGUA Conteúdo Hídrico do Corpo Equilíbrio Hídrico | Ingestão Versus Excreção Necessidade de Água na Atividade Física CAPÍTULO 3
Nutrição Ideal para a Atividade Física Ingestão de Nutrientes por Indivíduos Fisicamente Ativos Elementos Essenciais para uma Boa Nutrição Myplate: Guia para uma Alimentação Saudável Atividade Física e Ingestão Alimentar Refeição Pré-Competição Refeições com Carboidratos Antes, Durante e na Recuperação após a Atividade Física Refeições Glicosadas, Eletrólitos e Captação de Água SEÇÃO 2 Energia para a Atividade Física Entrevista com Dr. John O. Holloszy CAPÍTULO 4
Valor Energético dos Alimentos Determinação da Energia dos Alimentos CAPÍTULO 5
Introdução à Transferência de Energia Energia | A Capacidade de Realizar Trabalho Interconversões da Energia Trabalho Biológico nos Seres Humanos Enzimas e Coezimas Alteram a Taxa de Liberação de Energia Hidrólise e Condensação | As Bases para a Digestão e a Síntese CAPÍTULO 6
Transferência de Energia no Corpo PARTE 1 • ENERGIA DAS LIGAÇÕES FOSFATO Trifosfato de Adenosina: Moeda Corrente da Energia Fosfocreatina: O Reservatório de Energia Oxidação Celular Papel do Oxigênio no Metabolismo Energético PARTE 2 • LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELOS MACRONUTRIENTES Liberação de Energia pelos Carboidratos Liberação de Energia pelas Gorduras Liberação de Energia pelas Proteínas Usina Metabólica | Inter-Relações entre o Metabolismo de Carboidratos, Gorduras e Proteínas CAPÍTULO 7
Transferência de Energia na Atividade Física Energia Imediata | Sistema ATP-PCr Energia a Curto Prazo | Sistema Glicolítico (Formação do Lactato) Energia a Longo Prazo | Sistema Aeróbico Espectro Energético do Exercício Consumo de Oxigênio Durante a Recuperação CAPÍTULO 8
Medida do Gasto Energético Humano Mensuração da Produção de Calor pelo Corpo Técnica com Água Duplamente Marcada Quociente Respiratório Razão de Troca Respiratória CAPÍTULO 9
Gasto Energético Humano Durante o Repouso e a Atividade Física PARTE 1 • GASTO ENERGÉTICO EM REPOUSO Taxas Metabólicas Basal e de Repouso Conceito de Tamanho Metabólico Taxas Metabólicas dos Seres Humanos | Comparação de Sexo e Idade Cinco Fatores que Afetam o Gasto Energético Diário Total PARTE 2 • GASTO ENERGÉTICO DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA Classificação das Atividades Físicas pelo Gasto Energético O Met Taxas Diárias de Gasto Energético Médio Custo Energético de Atividades Domésticas, Industriais e Recreativas Frequência Cardíaca para Estimar o Gasto Energético CAPÍTULO 10
Gasto Energético Durante a Caminhada, o Trote, a Corrida e a Natação Gasto Energético Bruto Versus Efetivo Economia de Movimento Humano Gasto Energético Durante a Marcha Gasto Energético Durante a Corrida Natação CAPÍTULO 11
Diferenças Individuais e Mensuração das Capacidades Energéticas Especificidade Versus Generalidade da Capacidade Metabólica e Desempenho nos Exercícios Visão Geral da Capacidade de Transferência de Energia Durante o Exercício Transferência de Energia Anaeróbica: Sistemas de Energia Imediato e a Curto Prazo Energia Aeróbica | Sistema de Energia a Longo Prazo SEÇÃO 3 Sistemas Aeróbicos de Fornecimento e Utilização de Energia Entrevista com Dr. Loring B. Rowell CAPÍTULO 12
Estrutura e Função Pulmonares Área Superficial e Troca Gasosa Anatomia da Ventilação Mecânica da Ventilação Volumes e Capacidades Pulmonares Função Pulmonar, Aptidão Aeróbica e Desempenho Físico Ventilação Pulmonar Variações em Relação aos Padrões Respiratórios Normais O Sistema Respiratório Durante Atividades Físicas em Clima Frio CAPÍTULO 13
Troca e Transporte de Gases PARTE 1 • TROCA GASOSA NOS PULMÕES E NOS TECIDOS Concentrações e Pressões Parciais dos Gases Respirados
Movimento dos Gases no Ar e nos Líquidos Troca Gasosa nos Pulmões e nos Tecidos PARTE 2 • TRANSPORTE DE OXIGÊNIO Transporte de Oxigênio no Sangue PARTE 3 • TRANSPORTE DO DIÓXIDO DE CARBONO Transporte do Dióxido de Carbono no Sangue CAPÍTULO 14
Dinâmica da Ventilação Pulmonar PARTE 1 • REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR Controle Ventilatório Regulação da Ventilação Durante a Atividade Física PARTE 2 • VENTILAÇÃO PULMONAR DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA Ventilação e Demandas Energéticas Durante a Atividade Física Custo Energético da Respiração Será que a Ventilação Limita a Potência Aeróbica e o Desempenho de Endurance? PARTE 3 • EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO Tamponamento Tampões Fisiológicos Efeitos da Atividade Física Intensa CAPÍTULO 15
Sistema Cardiovascular Componentes do Sistema Cardiovascular Hipertensão Arterial Resposta da Pressão Arterial à Atividade Física Irrigação Sanguínea do Coração Metabolismo do Miocárdio CAPÍTULO 16
Regulação e Integração Cardiovasculares Regulação Intrínseca da Frequência Cardíaca Regulação Extrínseca da Frequência Cardíaca e da Circulação Distribuição do Sangue Resposta Integrativa Durante a Atividade Física Atividade Física após Transplante Cardíaco CAPÍTULO 17
Capacidade Funcional do Sistema Cardiovascular Débito Cardíaco Débito Cardíaco em Repouso Débito Cardíaco Durante a Atividade Física Distribuição do Débito Cardíaco Débito Cardíaco e Transporte de Oxigênio Ajustes Cardiovasculares ao Exercício Realizado com os Membros Superiores CAPÍTULO 18
Músculo Esquelético | Estrutura e Função Estrutura Macroscópica do Músculo Esquelético Ultraestrutura do Músculo Estriado Esquelético Alinhamento das Fibras Musculares Esqueléticas Orientação Actina-Miosina
Eventos Químicos e Mecânicos Durante a Contração e o Relaxamento Musculares Tipos de Fibras Musculares Genes que Definem o Fenótipo do Músculo Esquelético Diferenças nos Tipos de Fibras entre Grupos de Atletas CAPÍTULO 19
Controle Nervoso do Movimento Humano Organização do Sistema Neuromotor Inervação do Músculo Características Funcionais da Unidade Motora Receptores nos Músculos, nas Articulações e nos Tendões | Os Proprioceptores CAPÍTULO 20
Sistema Endócrino | Organização e Respostas Agudas e Crônicas à Atividade Física Visão Geral do Sistema Endócrino Organização do Sistema Endócrino Secreções Endócrinas em Repouso e Induzidas pelo Exercício Hormônios Gonadais Treinamento Físico e Função Endócrina Treinamento de Resistência e Função Endócrina Peptídios Opioides e Atividade Física Atividade Física, Enfermidade Infecciosa, Câncer e Resposta Imune PARTE 2 FISIOLOGIA APLICADA AO EXERCÍCIO SEÇÃO 4 Aprimoramento da Capacidade de Transferência de Energia Entrevista com Dr. Bengt Saltin CAPÍTULO 21
Treinamento para Potência Anaeróbica e Aeróbica Princípios do Treinamento Físico Como o Treinamento Físico Afeta o Sistema Anaeróbico Alterações no Sistema Anaeróbico com o Treinamento Como o Treinamento Afeta o Sistema Aeróbico Fatores que Afetam as Respostas ao Treinamento Aeróbico Em Quanto Tempo Podem Ser Observados Aprimoramentos? Manutenção dos Ganhos na Aptidão Aeróbica Métodos de Treinamento Overtraining | Algo Bom em Excesso Atividade Física Durante a Gestação CAPÍTULO 22
Força Muscular | Treinamento para o Fortalecimento dos Músculos PARTE 1 • MENSURAÇÕES DA FORÇA E TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA Objetivos do Treinamento de Resistência Mensuração da Força Muscular Diferenças Sexuais na Força Muscular Treinamento para o Fortalecimento dos Músculos PARTE 2 • ADAPTAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS AO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA Fatores que Modificam a Expressão da Força Humana Respostas Comparativas ao Treinamento em Homens e Mulheres Efeitos do Destreinamento no Músculo
Estresse Metabólico do Treinamento de Resistência Treinamento de Resistência em Circuito Dor e Rigidez Musculares CAPÍTULO 23
Recursos Especiais para o Treinamento Físico e o Desempenho Um Desafio Cada Vez Maior para uma Competição Justa No Horizonte PARTE 1 • AGENTES FARMACOLÓGICOS PARA EFEITOS ERGOGÊNICOS PARTE 2 • ABORDAGENS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA PROMOVER EFEITOS ERGOGÊNICOS SEÇÃO 5 Desempenho no Exercício e Estresse Ambiental Entrevista com Barbara Drinkwater CAPÍTULO 24
Atividade Física nas Médias e Grandes Altitudes Estresse da Altitude Aclimatação Capacidades Metabólicas, Fisiológicas e Relacionadas com o Exercício na Altitude Treinamento na Altitude e Desempenho ao Nível do Mar Combinação da Permanência em Grande Altitude com o Treinamento em Menor Altitude CAPÍTULO 25
Exercício e Estresse Térmico PARTE 1 • MECANISMOS DE TERMORREGULAÇÃO Equilíbrio Térmico Regulação Hipotalâmica da Temperatura Termorregulação no Estresse Induzido pelo Frio | Conservação e Produção de Calor Termorregulação no Estresse Induzido pelo Calor | Perda de Calor Efeitos da Roupa Sobre a Termorregulação PARTE 2 • TERMORREGULAÇÃO E ESTRESSE TÉRMICO AMBIENTAL DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA Atividade Física no Calor Manutenção do Equilíbrio Hídrico | Reidratação e Hiperidratação Fatores que Modificam a Tolerância ao Calor Complicações do Estresse Térmico Excessivo PARTE 3 • TERMORREGULAÇÃO E ESTRESSE AMBIENTAL INDUZIDO PELO FRIO DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA Atividade Física no Frio Aclimatação ao Frio Quando o Frio é Excessivo? CAPÍTULO 26
Mergulho Esportivo História do Mergulho | Da Antiguidade ao Presente Relações Pressão-Volume e Profundidade do Mergulho Mergulho com Snorkel e Livre (Em Apneia) Mergulho Autônomo Problemas Especiais da Respiração de Gases com Altas Pressões Mergulhos a Profundidades Excepcionais | Mergulho com Gases Mistos Custo Energético da Natação Subaquática CAPÍTULO 27
Microgravidade | A Última Fronteira
Meio Ambiente sem Peso Visão Histórica da Fisiologia e Medicina Aeroespaciais Era Moderna Avaliação Médica para a Seleção dos Astronautas Adaptações Fisiológicas à Microgravidade Estratégias com Medidas Defensivas Visão Global das Respostas Fisiológicas ao Voo Espacial Nova Visão da NASA para o Futuro da Exploração Espacial Benefícios Práticos da Pesquisa sobre Biologia Espacial Palavras Finais SEÇÃO 6 Composição Corporal, Equilíbrio Energético e Controle de Peso Entrevista com Dr. Claude Bouchard CAPÍTULO 28
Avaliação da Composição Corporal Sobrepeso, Excesso de Gordura e Obesidade | Nenhuma Unanimidade para a Terminologia Índice de Massa Corporal | Um Padrão Clínico Popular Composição do Corpo Humano Técnicas Comuns para Determinar a Composição Corporal Porcentual Médio de Gordura Corporal Determinação do Peso Corporal Almejado CAPÍTULO 29
Biotipo, Desempenho e Atividade Física Biotipos de Atletas Campeões Limite Superior para Massa Corporal sem Gordura CAPÍTULO 30
Sobrepeso, Excesso de Gordura, Obesidade e Controle de Peso PARTE 1 • OBESIDADE Perspectiva Histórica A Obesidade Ainda é uma Epidemia Mundial Aumento da Gordura Corporal | Processo Progressivo e a Longo Prazo A Genética Influencia o Acúmulo de Gordura Corporal Sedentarismo | Um Componente Importante no Acúmulo Excessivo de Gordura Riscos para a Saúde da Gordura Corporal Excessiva Critérios para Determinar Gordura Corporal Excessiva PARTE 2 • PRINCÍPIOS DE CONTROLE DE PESO | DIETA E ATIVIDADE FÍSICA Equilíbrio Energético | Influxo Versus Gasto Dieta para Controle do Peso Fatores que Afetam a Perda de Peso Atividade Física Aumentada para Controle do Peso Efetividade da Atividade Física Regular Recomendações para Perda Ponderal em Lutadores e Outros Atletas de Potência Ganho Ponderal | Dilema do Atleta Competitivo SEÇÃO 7 Exercício, Envelhecimento Bem-sucedido e Prevenção de Doenças Entrevista com Dr. Steven N. Blair CAPÍTULO 31
Atividade Física, Saúde e Envelhecimento O Encanecimento da América
Nova Gerontologia PARTE 1 • ATIVIDADE FÍSICA NA POPULAÇÃO Epidemiologia da Atividade Física PARTE 2 • ENVELHECIMENTO E FUNÇÃO FISIOLÓGICA Tendências Etárias Treinabilidade e Idade PARTE 3 • ATIVIDADE FÍSICA, SAÚDE E LONGEVIDADE Atividade Física, Saúde e Longevidade Atividade Física Moderada Regular Proporciona Benefícios Significativos PARTE 4 • DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA Alterações em Nível Celular Fatores de Risco para Doença da Artéria Coronária CAPÍTULO 32
Fisiologia do Exercício Clínico para Reabilitação Oncológica, Cardiovascular e Pulmonar Fisiologista do Exercício no Ambiente Clínico Programas de Treinamento e de Capacitação (Certificação) para os Fisiologistas do Exercício Aplicações Clínicas da Fisiologia do Exercício para Diversas Doenças e Distúrbios Oncologia Doença Cardiovascular Avaliação da Cardiopatia Protocolos dos Testes com Estresse Prescrição da Atividade Física e do Exercício Reabilitação Cardíaca Doenças Pulmonares Atividade Física e Asma Doenças, Incapacidades e Distúrbios Neuromusculares Doença Renal Doenças e Distúrbios Cognitivos/Emocionais SEÇÃO 8 No Horizonte Entrevista com Dr. Frank W. Booth CAPÍTULO 33
Biologia Molecular | Uma Nova Perspectiva da Fisiologia do Exercício Breve Viagem Histórica da Biologia Molecular Revolução nas Ciências Biológicas Genoma Humano Ácidos Nucleicos Como Ocorre a Replicação do DNA Síntese das Proteínas | Transcrição e Tradução Mutações Novos Horizontes na Biologia Molecular Pesquisa Sobre Desempenho Humano O Futuro
Introdução | Uma Visão do Passado FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO | ORIGENS E PERSPECTIVAS HISTÓRICAS Citar todos os pioneiros que criaram o campo da fisiologia do exercício é uma tarefa difícil em virtude da abrangência de um texto introdutório a um tratado sobre o assunto. De fato, seria uma tarefa hercúlea narrar com fidelidade a rica história desse campo, desde suas origens, na Ásia antiga, até os dias de hoje. Nesta breve visão geral, exporemos, cronológica e historicamente, tópicos que com frequência não são desenvolvidos de maneira adequada nos cursos de fisiologia do exercício ou nos tratados tradicionais. Nesse percurso, trataremos de eventos e pessoas que exerceram profunda influência no campo emergente da fisiologia do exercício – especificamente no que se refere à criação de um currículo com base científica para universidades na virada do século 19 e aos influentes cientistas que contribuíram para o surgimento dos primeiros programas. A obstinação de tais cientistas com relação às inovações e ao rigor experimental fez com que campos emergentes da medicina e das ciências biológicas dessem passos decisivos rumo a novos conhecimentos sobre o comportamento do corpo humano durante a atividade física de diversas modalidades e intensidades, além do impacto exercido no corpo por calor, frio, profundidade/pressão, altitude e estressores ambientais em microgravidade. Começamos discutindo sobre os antigos médicos hindus, árabes e gregos, todos proeminentes, que tiveram uma grande influência; realçamos alguns marcos (e experiências engenhosas), incluindo as muitas contribuições da Suécia, Dinamarca, Noruega e Finlândia, que fomentaram o estudo do esporte e do exercício como um campo respeitável da investigação científica. Informações valiosas sobre os primórdios da Fisiologia do Exercício na América foram descobertas nos arquivos do Amherst College, Massachusetts, em um compêndio de Anatomia e Fisiologia (que incorporava um guia de estudo para o estudante) escrito pela primeira equipe norte-americana de escritores constituída por pai e filho. O pai, Edward Hitchcock, foi Presidente do Amherst College; o filho, Edward Hitchcock Jr., médico formado no Amherst College e com estágio em Harvard, fez mensurações antropométricas e de força detalhadas de quase todos os estudantes matriculados no Amherst College por quase três décadas, de 1861 a 1889. Em 1891, grande parte do que forma atualmente o currículo escolar em Fisiologia do Exercício, incluindo a avaliação da composição corporal por antropometria e da força muscular por mensurações dinâmicas, começou no primeiro laboratório científico de Educação Física na conceituada Lawrence Scientific School (fundada em 1847 e, em 1906, assimilada pela Harvard College and Graduate School of Arts and Letters), da Harvard University. Mesmo antes da fortuita criação desse laboratório orientado às ciências, outro fator menos formal, mas que ainda exerceu uma enorme influência, afetou o desenvolvimento da Fisiologia do Exercício: a publicação, durante o século 19, de compêndios norte-americanos sobre Anatomia e Fisiologia, Fisiologia, Fisiologia e Higiene e Antropometria. A profusão de textos sobre fisiologia disponíveis permitiu que professores e pesquisadores interessados no assunto ministrassem cursos formais acerca de tópicos relacionados ao exercício e ao movimento humano. Mais de 45 compêndios publicados entre 1801 e 1899 continham informações sobre os sistemas muscular, circulatório, respiratório, nervoso e digestório – incluindo a influência do exercício e seus efeitos – e acabaram modelando o conteúdo da área da Fisiologia do Exercício durante o século seguinte. A professora Roberta Park, eminente historiadora da Educação Física, da Ciência do Exercício e do Esporte, de UC Berkeley, registra as primeiras contribuições de muitos médicos e professores de Educação Física com orientações científicas que acreditavam firmemente que a Educação Física (e a Medicina) deveria ter uma boa base científica respaldada por pesquisa de alta qualidade.53,54,56,58,60,61 Essas cronologias históricas bem documentadas e outras contribuições8,9,55,57,59 conferem consistência e fomentam o reconhecimento das contribuições dos estudiosos e educadores para as novas gerações de pesquisadores; os primeiros inovadores desenvolveram novas técnicas e metodologias nos campos da saúde, aptidão física, desempenho esportivo e atividade física que se tornaram componentes essenciais do currículo inicial central da Fisiologia do Exercício. NOS PRIMÓRDIOS | ORIGENS DA FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO DESDE A ANTIGA GRÉCIA ATÉ A AMÉRICA DO INÍCIO DO SÉCULO 19 A Fisiologia do Exercício surgiu nas civilizações antigas da Grécia e da Ásia Menor, porém os temas sobre exercício, esportes, jogos e saúde já preocupavam até mesmo as civilizações mais primitivas, como as culturas Minoana e Miceniana, os
grandes impérios bíblicos de David e Salomão, os territórios de Síria, Babilônia, Média e Pérsia, incluindo os impérios de Alexandre, o Grande. Outras referências primitivas aos esportes, aos jogos e às práticas de saúde (higiene pessoal, exercício e treinamento) foram registradas nas antigas civilizações da Síria, Egito, Macedônia, Arábia, Mesopotâmia e Pérsia, Índia e China. Tipton narra as doutrinas e os ensinamentos de Susruta (também chamado Sushruta), um médico, professor de aspirantes à medicina e cirurgião indiano que clinicou durante o século 5 a.C. Susruta é lembrado como o primeiro cirurgião plástico66 e como o erudito autor do tratado Sushruta Samhita, 150 anos do nascimento de Hipócrates. O compêndio de Susruta, datado de 600 a.C., encontra-se na biblioteca da Oxford University, e uma tradução para língua inglesa realizada em 1911 pode ser lida on-line no endereço http://archive.org/stream/englishtranslati00susruoft#page/n3/mode/2up. Susruta descreveu em detalhes 800 procedimentos médicos, 120 instrumentos cirúrgicos cortantes e não cortantes, além de centenas de condições médicas relacionadas a diversos estados de enfermidade e deficiências dos órgãos (www.faqs.org/health/topics/50/Sushruta.html), incluindo a influência das diferentes modalidades de exercício sobre a saúde e as doenças humanas.74 Tipton assinala que Susruta considerava a obesidade uma doença e afirmava que o sendentarismo contribuía para tal condição. Entretanto, a principal influência sobre a civilização ocidental veio dos médicos gregos da Antiguidade – Heródico (século V a.C.), Hipócrates (460 a 377 a.C.) e Claudius Galenus, ou Galeno (131 a 201 d.C).a
Hipócrates Heródico, médico e atleta, defendia enfaticamente a dieta apropriada ao treinamento físico. Seus trabalhos, assim como seus seguidores devotados, influenciaram o famoso médico Hipócrates, considerado o “pai” da medicina moderna, que primeiro escreveu acerca da medicina preventiva. Atribui-se a Hipócrates a autoria de 87 tratados sobre medicina – vários deles relativos à saúde e higiene – durante a influente Idade Áurea da Grécia.7,47 Hipócrates demonstrou profunda compreensão do sofrimento humano, enfatizando o lugar do médico na cabeceira dos pacientes. Atualmente, os médicos prestam o Juramento de Hipócrates clássico ou moderno (www.nlm.nih.gov/hmd/greek/greek_oath.html), que tem por base o Corpus Hippocraticum, de Hipócrates. Cinco séculos depois de Hipócrates, quando o Império Romano começava a declinar, surgiu Galeno, o médico mais conhecido e influente de todos os tempos. Filho de um arquiteto abastado, Galeno nasceu na cidade de Pérgamob e foi educado por eruditos da época. Começou seus estudos de medicina por volta dos 16 anos. Durante os 50 anos seguintes, implementou e aprimorou o pensamento da época sobre a saúde e a higiene científica, uma área que alguns poderiam chamar de Fisiologia do Exercício “aplicada”. Durante toda a sua vida, Galeno ensinou e praticou as “leis da saúde”: respirar ar puro, comer alimentos apropriados, beber as bebidas certas, exercitar-se, dormir por um período suficiente, defecar 1 vez/dia e controlar as emoções.7 Escritor prolífico, Galeno produziu pelo menos 80 tratados (e talvez 500 ensaios) sobre numerosos tópicos, muitos deles sobre anatomia e fisiologia humanas, nutrição, crescimento e desenvolvimento, os efeitos benéficos do exercício, as consequências deletérias da vida sedentária, e inúmeras doenças e seu tratamento, incluindo a obesidade. As noções de Susruta acerca da obesidade foram influenciadas incontestavelmente por Galeno, que introduziu o conceito de polisarquia (conhecida hoje como obesidade mórbida).71 Galeno propôs tratamentos usados comumente na atualidade – dieta, exercícios e medicamentos. Considerado um dos primeiros “fisiologistas experimentais”, Galeno realizou experiências originais em fisiologia, anatomia comparada e medicina, e dissecções de seres humanos, cabras, porcos, vacas, cavalos e elefantes. Como médico dos gladiadores de Pérgamo, Galeno tratou tendões e músculos dilacerados e seccionados em combate com vários
procedimentos cirúrgicos por ele inventados, incluindo o procedimento mostrado na FIGURA I.1, uma xilogravura de 1544 para cirurgia do ombro. Galeno também formulou terapias de reabilitação e esquemas de exercícios, incluindo o tratamento para luxação do ombro. Ele seguia a escola hipocrática de medicina, que acreditava em uma ciência lógica fundamentada na experimentação e na observação. Galeno fez observações detalhadas sobre as formas, os tipos e as variedades de exercícios “ágeis” e vigorosos, incluindo seu número e duração apropriados. A seguinte definição de exercício é aquela da primeira tradução completa para o inglês feita por Green23 de Higiene (De Sanitate Tuenda, p. 53-54; ver T ABELA I.1), que é um tratado inteligente e detalhado de Galeno sobre a vida saudável: Não me parece que todo movimento seja um exercício, a não ser quando é intenso…. O critério de vigor é a mudança na respiração; os movimentos que não alteram a respiração não são denominados exercícios. Contudo, se alguém é compelido por qualquer movimento a respirar mais ou menos profundamente ou com maior rapidez, esse movimento passa a ser um exercício para essa pessoa. Portanto, é isso que se denomina comumente exercício ou ginástica, designação essa proveniente de gymnasium, ou lugar público para onde os habitantes de uma cidade vão a fim de se ungir e massagear, lutar, arremessar o disco ou engajar-se em algum outro esporte…. Acredito que as finalidades do exercício sejam duas: promoção da defecação e de uma boa condição das partes rígidas do corpo.
Figura I.1 Xilogravura do artista renascentista Francesco Salviati (1510-1563), baseada no De Fascius, de Galeno, datado do primeiro século a.C. A xilogravura, que retrata uma cirurgia no ombro, tem ligação direta com a prática cirúrgica de Hipócrates, continuada ao longo do Período Bizantino. TABELA I.1 Sumário dos Livros 1a e 2a do De Sanitate Tuenda (Higiene) de Galeno. Livro 1 | A Arte de Preservar a Saúde Capítulo
Título
I
Introdução
II
Natureza e Fontes do Crescimento e da Doença
III
Produção e Eliminação dos Excrementos
IV
Objetivos e Hipóteses da Higiene
V
Condições e Constituições
VI
Boa Constituição: A Média Entre os Extremos
VII
Higiene do Recém-nascido
VIII
Uso e Valor do Exercício
IX
Higiene da Amamentação
X
Higiene do Banho e da Massagem
XI
Higiene das Bebidas e do Ar Fresco
XII
Higiene dos Segundos Sete Anos
XIII
Causas e Prevenção do Retardo da Excreção
XIV
Evacuação dos Excrementos Retidos
XV
Resumo do Livro 1
Livro 2 | Exercício e Massagem
a
I
Padrões de Higiene sob Condições Individuais
II
Finalidades, Hora e Métodos de Exercício e Massagem
III
Técnicas e Variedades de Massagem
IV
Teorias de Téon e de Hipócrates
V
Definições de Vários Termos
VI
Outras Definições Sobre a Massagem
VII
Quantidade de Massagem e de Exercício
VIII
Formas, Tipos e Variedades de Exercícios
IX
Variedade de Exercícios Vigorosos
X
Variedade de Exercícios Rápidos
XI
Efeitos, Exercícios, Funções e Movimentos
XII
Determinação de Dieta, Exercício e Regime
Livro III. Apoterapia, Banho e Fadiga. Livro IV. Formas e Tratamento da Fadiga. Livro V. Diagnóstico, Tratamento e Prevenção de Várias Doenças. Livro VI. Profilaxia de Várias Condições Patológicas. Durante os primórdios do período grego, a escola hipocrática de medicina elaborou métodos engenhosos para tratar os males comuns; esses métodos incluíam os procedimentos destinados a reduzir a dor das luxações das vértebras lombares. A ilustração do século 11 Commentairies of Apollonius of Chitiron sobre o Periarthron de Hipócrates (FIGURA I.2) proporcionou detalhes acerca das primeiras intervenções cirúrgicas gregas da “medicina do esporte” para tratar tanto atletas quanto cidadãos comuns.
Boa parte do mérito pela medicina dos dias atuais é atribuída aos primeiros médicos gregos, porém outros médicos influentes contribuíram para o conhecimento acerca da fisiologia, particularmente a circulação pulmonar. West, em uma revisão criteriosa da contribuição do médico árabe Ibn al-Nafis (1213-1288),75 enfatizou que tal médico contestou as crenças de Galeno consagradas ao longo do tempo acerca de como o sangue passava do lado direito para o esquerdo do coração, e previu a descoberta de Malpighi, dos capilares pulmonares, 400 anos antes. A linha do tempo da FIGURA I.3 mostra a Idade Áurea da Medicina Islâmica. Durante esse período, entre a era galênica em 200 d.C. e o fim do século 15 e o início do século 16, muitos médicos, incluindo o médico persa Ibn Sina (Avicenna [aproximadamente 980-1037]: www.muslimphylosophy.com/sina/), contribuíram com seus conhecimentos em 200 livros, incluindo o influente Shifa (The Book of Healing) e Al Qanun fi Tibb (The Canon of Medicine) acerca das funções corporais.75
Figura I.2 Tratamento antigo para lombalgia, como ilustrado em Commentairies of Apollonius of Chitiron. A época da fisiologia do exercício mais “moderna” inclui os períodos da Renascença, do Iluminismo e da Descoberta Científica na Europa. Foi durante essa época que as ideias de Galeno influenciaram as obras dos fisiologistas, anatomistas, doutores e professores de higiene e saúde.52,62,63 Contribuições significativas durante esse período incluem as de Da Vinci (1452-1519), Miguel Servet (1511-1564; descobriu que o sangue fluía na circulação pulmonar sem movimentar-se diretamente do ventrículo direito para o esquerdo), Realdo Colombo (1516-1559; aluno de Vesalius que desenvolveu conceitos acerca da circulação pulmonar e de que o coração apresenta dois ventrículos, e não três como era postulado pela escola galênica), Andreas Vesalius (1514-1564), Santorio (1561-1636) e William Harvey (1578-1657). As contribuições de Da Vinci, Vesalius, Santorio e Harvey serão detalhadas adiante neste capítulo. Em Veneza, em 1539, o médico italiano Hieronymus Mercurialis (1530-1606) publicou De Arte Gymnastica Apud Ancientes (A Arte da Ginástica Entre os Antigos). Esse texto, muito influenciado por Galeno e por outros antigos autores gregos e latinos, afetou profundamente as publicações subsequentes sobre o treinamento físico e o exercício (então denominado ginástica) e a saúde (higiene), não apenas na Europa (influenciando o sistema sueco e dinamarquês de ginástica), mas também na América antiga (movimento de ginástica e de higiene do século 19). A FIGURA I.4, redesenhada de De Arte Gymnastica, reconhece a antiga influência grega de um dos famosos ensaios de Galeno, Exercícios com a Pequena Bola, e seu esquema técnico de exercícios específicos de fortalecimento (arremesso do disco e subida na corda).
Figura I.3 Linha do tempo da influência da medicina galênica e da Idade Áurea da Medicina Islâmica. PERÍODO DA RENASCENÇA AO SÉCULO 19 As novas ideias formuladas durante a Renascença demoliram quase todas as ideias herdadas da Antiguidade. A máquina de impressão (primeira a incorporar tipos móveis substituíveis) de Johannes Gutenberg (aproximadamente 1400-1468 d.C.) permitiu que o conhecimento tanto clássico quanto recém-adquirido fosse disseminado para as massas (www.ideafinder.com/history/inventors/gutenberg.htm). Centenas de novos materiais foram criados para as artes, a história, a geografia e as ciências emergentes. Novas oportunidades de instrução para os ricos e privilegiados se espalharam pelas universidades de toda a Europa (Angers, Bolonha, Cambridge, Colônia, Heidelberg, Lisboa, Montpellier, Nápoles, Oxford, Orleans, Pádua, Paris, Pisa, Praga, Salamanca, Siena, Toulouse, Uppsala e Valência). A arte rompeu com as formas do passado, enfatizando a perspectiva espacial e as representações realistas do corpo humano (ver Figura I.4).
Figura I.4 A influência da Grécia Antiga no famoso ensaio de Galeno, Exercícios com a Pequena Bola, e nos exercícios específicos de fortalecimento (arremesso do disco e subida na corda) aparece no De Arte Gymnastica, de Mercurialis, um tratado sobre as muitas aplicações do exercício para obter benefícios médicos e de saúde, preventivos e terapêuticos. Mercurialis preferia o arremesso do disco para ajudar os pacientes que sofriam de artrite e para aprimorar a função dos músculos do tronco e dos braços. Ele aconselhava a subida na corda por não gerar problemas de saúde e acreditava firmemente na caminhada (um ritmo leve era bom para estimular a conversação, e um ritmo mais acelerado poderia estimular o apetite e ajudar na digestão). Acreditava ele também que a escalada de montanhas era um bom exercício para os que tinham problemas nas pernas, que o salto em distância era desejável (porém não para as mulheres gestantes), mas que as quedas e acrobacias não eram recomendadas, porque teriam efeitos adversos em virtude do impacto dos intestinos contra o diafragma! Os três painéis acima representam como os exercícios poderiam ter sido realizados durante a época de Galeno.
Embora o sobrenatural ainda influenciasse as discussões sobre os fenômenos físicos, ideias anteriormente baseadas em dogmas religiosos expandiram-se à experimentação científica como fonte de conhecimento. Por exemplo, a medicina teve que enfrentar as novas doenças disseminadas pelo comércio com terras distantes. Pragas e epidemias dizimaram pelo menos 25 milhões de pessoas por toda a Europa em apenas 3 anos (1348-1351; www.pegasplanet.com/articles/EuropeanBlackPlaque.htm). Novas cidades e populações que se expandiam em cidades confinadas traziam poluição ambiental e pestilência, obrigando as autoridades a enfrentar novos problemas relativos aos serviços de saúde pública comunitária e ao tratamento de enfermos e moribundos. A ciência ainda não havia solucionado os problemas associados aos agentes transmissores de doenças, tais como insetos e ratos. Com o crescimento das populações em toda a Europa e em outros locais, a assistência médica tornou-se mais importante para todos os níveis da sociedade. Infelizmente, o conhecimento médico estava aquém das necessidades. Por cerca de 12 séculos, com exceção dos médicos islâmicos, houve pouco progresso em relação à medicina grega e romana. Os trabalhos dos antigos médicos foram perdidos ou preservados apenas no mundo árabe. Graças ao prestígio recebido pelos autores clássicos, Hipócrates e Galeno ainda dominaram o ensino de Medicina até o fim do século 15. As descobertas da Renascença modificaram profundamente essas teorias. Os novos anatomistas foram muito além das noções simplistas dos quatro humores (fogo, terra, água, ar) e de suas características (quente, seco, frio e úmido) ao descobrirem as complexidades dos mecanismos circulatórios, respiratórios e excretórios.7,11 Uma vez redescobertas, essas novas ideias causaram grande comoção. O Vaticano proibiu as dissecções humanas, porém inúmeras escolas de medicina “progressistas” continuaram a realizá-las, sancionando, em geral, um ou dois cadáveres por ano, ou com a permissão oficial para realizar uma “anatomia” (o antigo nome para dissecção) a cada 3 anos. A realização das necropsias ajudava os médicos a solucionar questões legais acerca da morte de uma pessoa, ou a determinar a causa de uma doença. Na metade do século 13, na Universidade de Bolonha, cada estudante de Medicina era obrigado a assistir a uma dissecção por ano, com 20 estudantes designados para um cadáver do sexo masculino e 30 estudantes para um cadáver do sexo feminino. Em 1442, o reitor da Universidade de Bolonha determinou que cadáveres utilizados para “anatomia” fossem provenientes de uma área localizada a pelo menos 49 km dos limites da cidade. A primeira dissecção anatômica sancionada em Paris realizada em público ocorreu em 1483.45 No primeiro grande retrato encomendado a Rembrandt, A Lição de Anatomia do Dr. Nicholas Tulp, de 1632 (FIGURA I.5), os estudantes de anatomia ouvem atentamente (embora sem realizar experiências práticas) o renomado Dr. Tulp, enquanto ele disseca o antebraço de um criminoso recém-executado. Os esforços pioneiros de Vesalius e de Harvey transformaram o estudo de anatomia em um tópico central do ensino de Medicina, porém entraram em conflito com as limitações da Igreja Católica contra a violação dos direitos individuais, por causa da doutrina acerca da ressurreição do corpo de cada pessoa. Na verdade, a Igreja considerava as dissecções anatômicas uma violação da integridade corporal, embora aceitasse o desmembramento dos criminosos como punição. Não obstante, a arte desse período refletiu uma íntima colaboração entre os artistas e as escolas de medicina no sentido de retratar as dissecções anatômicas, essenciais para o ensino de Medicina, e para satisfazer o público sedento de novas informações nos campos emergentes da Fisiologia e da Medicina.
Figura I.5 Quadro de Rembrandt de 1632, A Lição de Anatomia do Dr. Nicholas Tulp (The Yorck Project: 10,000 Meisterwerke der Malerei). Em 1316, Mondino de Luzzio (cerca de 1275-1326; http://lacytite.com/whatisit/anathomia/), professor de Anatomia em Bolonha, publicou Anathomia, o primeiro livro de anatomia humana. Ele baseou seu ensino em estudos em cadáveres humanos, e não em autoridades gregas ou latinas, nem em estudos realizados em animais. A edição de 1513 de Anathomia apresentava os mesmos desenhos com três ventrículos da edição original do coração, um tributo à exatidão de De Luzzio na tradução das inexatidões originais! Certamente na virada do século 15, dissecções anatômicas post-mortem eram comuns nas escolas de medicina da França e da Itália; elas prepararam o caminho para os anatomistas da Renascença, cujas observações minuciosas aceleraram a compreensão da forma e da função humanas. Anteriormente, duas mulheres da Universidade de Bolonha sobressaíram no campo da Anatomia. Laura Caterina Bassi (1711-1778; www.sciencemuseum.org.uk/broughttolife/people/laurabassi.aspx), a primeira mulher a obter o grau de doutora em Filosofia e a primeira mulher a se tornar professora da universidade, especializou-se em Física Experimental e Ciências Básicas, mas teve que realizar suas experiências em casa.
Professora Laura Bassi. (Imagem cortesia de National Library of Medicine.) Logo depois, foi permitido que mulheres ensinassem nas universidades. Naquela época, Bassi apresentava suas conferências públicas anuais sobre tópicos relacionados com a física (incluindo eletricidade e hidráulica, correção das distorções nos telescópios, hidrometria e relação entre a chama e o “ar estável”). Anna Morandi Manzolini (1717-1774; www.timeshighereducation.co.uk/story.asp?storycode5415248), também professora e catedrática do Departamento de Anatomia da Universidade de Bolonha, era perita em criar modelos de cera dos órgãos internos e passou a ser a modeladorachefe do Departamento de Anatomia.
Professora Anna Manzolini. (Erich Lessing/Art Resource, NY.) Ela produziu um modelo do ouvido que estudantes podiam montar e desmontar e, assim compreender melhor as estruturas internas desse órgão. Seus modelos em cera e em madeira do abdome e do útero foram utilizados didaticamente na escola de medicina por várias centenas de anos. O autorretrato em cera, no Museu de Anatomia Humana da Universidade de Bolonha (http://pacs.unica.it/cere/mono02_en.htm), mostra Manzolini realizando uma dissecção anatômica, vestida com a tradicional capa branca dos laboratórios, mas também com vestes de seda com diamantes e joias de pérolas – como era esperado para uma mulher de sua classe social e econômica. O progresso na compreensão da forma anatômica humana abriu caminho para os especialistas em fisiculturismo e higiene elaborarem exercícios específicos para aprimorar a força corporal global e a sempre crescente popularidade dos esquemas de treinamento para o remo, o boxe, as lutas, a caminhada competitiva e as atividades e competições de pista e de campo. Esses instrutores especialistas foram as primeiras associações aos atuais personal trainers.
Realizações notáveis pelos cientistas europeus A profusão de novos conhecimentos nas ciências físicas e biológicas ajudou a preparar o terreno para as futuras descobertas sobre fisiologia humana durante o repouso e o exercício.
Leonardo da Vinci (1452-1519) Da Vinci dissecou cadáveres no hospital de Santa Maria Nuova, em Florença (www.lifeinthefastlane.com/2009/04/leonardoda-vinci-first-anatomist/), e fez desenhos anatômicos detalhados. As conquistas de Da Vinci na área da Anatomia incluem:
Autorretrato de Leonardo Da Vinci (cerca de 1512-1513). 1. A dedução de que há uma estrutura hierárquica no sistema nervoso, sendo o cérebro o centro de comando. 2. A dedução de que a retina, não o cristalino, como antes se acreditava, é sensível à luz. Da Vinci dissecou as frágeis estruturas oculares com a invenção de novos métodos de dissecção, os quais incluíam cortar o olho após a fixação das suas proteínas, por meio de aquecimento, em uma clara de ovo. 3. A observação de lesões provocadas pela aterosclerose e de seu possível papel na obstrução das artérias coronárias. 4. A identificação de que o coração é um músculo que “bombeia” e de que o pulso arterial corresponde à contração ventricular.
5. O desenvolvimento de um sistema que explicasse os movimentos musculares por meio da disposição de fios. Da Vinci determinou, por exemplo, o mecanismo do músculo do bíceps braquial e o movimento do braço. Além disso, explicou a flexão do cotovelo e a supinação da mão com o movimento de rotação da ulna. Desenhos seus, detalhados e acompanhados de explicações por escrito, retrataram o braço por completo, além de seus movimentos, incluindo a função da escápula. 6. A dedução de que as contribuições materna e paterna são equivalentes para as características herdadas do feto. Por maior que fosse a exatidão de seus esboços numerosos e detalhados (FIGURA I.6), eles ainda preservavam as ideias galênicas. Apesar de nunca ter visto os poros do septo do coração, ele os incluiu, acreditando que existiam porque Galeno os “observara”. Da Vinci foi o primeiro a desenhar com exatidão as estruturas internas do coração e a construir modelos da função valvar que mostravam como o sangue fluía apenas em única direção. Essa observação contradizia a noção de Galeno sobre o fluxo e o refluxo do sangue entre as câmaras do coração. Da Vinci não foi capaz de explicar o papel das veias e das artérias para o fluxo sanguíneo que entrava e saía do coração. Demoraria mais de meio século para que Harvey descobrisse que as veias retornam o sangue ao coração enquanto apenas as artérias conduzem-no dali para as zonas periféricas do corpo. Como muitos dos desenhos de Da Vinci se perderam por quase 2 séculos, eles não influenciaram a pesquisa anatômica subsequente.
Figura I.6 Esboço anatômico de estômago, intestinos, rim e pâncreas feito por Da Vinci. O trabalho de Da Vinci baseou-se em descobertas anteriores e possibilitou outras descobertas feitas por dois artistas amigos. Leon Battista Alberti (1404-1472; www.kirjasto.sci.fi/alberti.htm), um arquiteto que aperfeiçoou as perspectivas tridimensionais, as quais influenciaram os conceitos de Da Vinci acerca das correlações internas. Os desenhos de Da Vinci (apesar de não terem sido publicados durante sua vida) inspiraram, sem nenhuma dúvida, o incomparável anatomista flamengo Andreas Vesalius (1514-1564; www.evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/history_02). Esses três anatomistas exemplares da Renascença – Da Vinci, Alberti e Vesalius – possibilitaram aos fisiologistas compreenderem os sistemas do corpo com exatidão técnica, e não com tendenciosidade teórica ou religiosa.
Albrecht Dürer (1471-1528) Dürer, um contemporâneo alemão de Da Vinci (www.albrechtdurer.org), ampliou a preocupação do italiano pelas dimensões ideais, como representado no famoso Homem Vitruviano, de 1513, de Da Vinci (FIGURA I.7), ao ilustrar as diferenças relacionadas com a idade nas correlações dos segmentos corporais formuladas pelo arquiteto romano do primeiro século a.C. Marcus Vitruvius Pollio (De architectura libri decem [Dez livros sobre arquitetura]). Dürer criou um cânone de proporção, considerando a altura total como unidade. Por exemplo, em seu esquema, o comprimento do pé era um sexto desse total, a cabeça um sétimo e a mão, um décimo. Confiando muito mais em suas habilidades artísticas e de desenhista do que na comparação objetiva, Dürer estabeleceu a razão de altura entre homens e mulheres como sendo de 17 para 18 (que, logo a seguir, constatou-se ser incorreta). Não obstante, o trabalho de Dürer inspirou Behnke, na década de 1950, a quantificar as proporções corporais relativas à altura em padrões de referência a fim de avaliar a composição corporal em homens e mulheres (ver Capítulo 28).
Figura I.7 Homem Vitruviano, de Da Vinci.
Michelangelo Buonarroti (1475-1564)
David, de Michelangelo. Michelangelo, como Da Vinci, foi um anatomista soberbo (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1279184/). Em seus precisos desenhos, os segmentos corporais aparecem em proporções apropriadas. Sua famosa escultura, David, mostra claramente as veias, os tendões e os músculos que envolvem um esqueleto real. Seus afrescos no teto da Capela Sistina (mv.vatican.va/3_EN/pages/CSN/CSN_Main.html) com frequência exageram a musculatura, porém ainda transmitem a visão de um cientista das proporções do corpo humano.
Andreas Vesalius (1514-1564)
Retrato de Vesalius, presente em sua obra De Humanis Corporis Fabrica (cerca de 1543). (Cortesia da National Library of Medicine.) O anatomista e médico belga Vesalius aprendeu a medicina galênica em Paris; porém, após realizar minuciosas dissecções humanas, rejeitou as ideias gregas sobre as funções corporais. No início de sua carreira, Vesalius escreveu livros sobre anatomia confiando originalmente nos textos árabes; no entanto, começou a incorporar observações de suas próprias dissecções, além de um autorretrato presente na obra Fabrica, que publicou aos 29 anos de idade, que mostra os detalhes
anatômicos de um braço e de um antebraço direitos. Sua pesquisa culminou na obra magistralmente ilustrada, publicada pela primeira vez em Basel, Suíça, em 1543, De Humani Corporis Fabrica (Sobre a Estrutura do Corpo Humano; FIGURA I.8). Muitos consideram os desenhos de Vesalius, acompanhados por 200 xilogravuras, as melhores reproduções anatômicas jamais feitas, conduzindo para a época da medicina moderna (www.metmuseum.org/TOAH/HD/anat/ho_53.682.htm#). No mesmo ano, ele publicou Epitome, uma versão popular de De Fabrica, sem o texto em latim (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1520217/). Alguns médicos e sacerdotes sentiram-se ultrajados, temendo que a nova ciência subvertesse as especulações de Galeno consagradas pelo tempo. O tratado de Vesalius representava com exatidão os ossos, os músculos, os membros, os órgãos internos, os vasos sanguíneos (incluindo as veias para sangria, técnica popular destinada a livrar o corpo de doenças e toxinas; medicalantiques.com/medical/Scarifications_and_Bleeder_Medical_Antiques.htm) e o cérebro, porém divergia da tradição galênica por ignorar aquilo que não conseguia visualizar. Sua representação extremamente detalhada da arquitetura muscular e esquelética do corpo humano separou uma camada muscular de cada vez, a fim de revelar as estruturas subjacentes.
Figura I.8 Desenhos anatômicos de Vesalius. A. Nervos principais. B. Sistema muscular em ação. Observe as criptas do cemitério. Alguns dos desenhos de Vesalius contêm curiosas inexatidões. Por exemplo, ele desenhou a veia cava inferior como um vaso contínuo; inseriu um músculo extra para movimentar o globo ocular; e acrescentou um músculo extra no pescoço (existente apenas em símios). Apesar dessas pequenas discrepâncias, Vesalius claramente tentou conectar a forma com a função. Mostrou que um músculo se contraía quando era feito um corte longitudinal ao longo do ventre muscular, mas que um corte transversal impedia a contração. Vesalius foi um dos primeiros a confirmar que os nervos controlavam os músculos e estimulavam o movimento. Seus dois compêndios belamente ilustrados influenciaram profundamente o ensino de Medicina. Seus detalhes intrincados das estruturas humanas demoliram as teorias tradicionais acerca da anatomia humana e incentivaram os futuros pesquisadores a explorar a circulação e o metabolismo sem as restrições impostas pelas concepções errôneas do passado. O trabalho artístico elucidativo e detalhado de Vesalius acelerou as importantes descobertas subsequentes na fisiologia e o início da ciência moderna.
Santorio Santorio (1561-1636) Amigo de Galileu e professor de Medicina em Pádua, Itália, Santorio inventou ferramentas inovadoras em sua pesquisa (www.istrianet.org/istria/illustri/santorio/index.htm). Registrou mudanças na temperatura corporal diária com o primeiro termômetro de ar, confeccionado em 1612, como um dispositivo destinado a medir a temperatura. A exatidão era precária porque os cientistas ainda não haviam descoberto os efeitos das pressões diferenciais do ar sobre a temperatura. Santorio mediu também as frequências de pulso com o pulsilogium (pulsiômetro; galileo.rice.edu/sci/instruments/pendulum.html) de Galileu. Sempre inventivo, Santorio, um médico pioneiro na ciência da mensuração física, introduziu a experimentação quantitativa nas ciências biológicas por meio de um tratado publicado no fim de 1602 ou no início de 1603 (Methodus vitandorum errorum omnium qui in arte medica contingent [Método para evitar erros na prática médica]). Santorio estudou a digestão e as modificações no metabolismo após construir um arcabouço de madeira que sustentava uma cadeira, um leito e
uma mesa de trabalho. Suspenso ao teto por meio de uma balança, o arcabouço registrava as modificações no peso corporal.
Balança de Santorio. (Cortesia da National Library of Medicine.) Por 30 anos seguidos, Santorio dormiu, comeu, trabalhou e manteve relações sexuais nesse dispositivo de pesagem a fim de registrar qual era a modificação em seu peso quando comia, jejuava ou excretava. Ele participou da criação do termo “transpiração insensível” para explicar as diferenças no peso corporal, pois acreditava que o peso era ganho e perdido pelos poros durante a respiração. Privando-se com frequência de alimentos sólidos e líquidos, Santorio determinou que a modificação diária na massa corporal aproximava-se de 1,25 kg. O livro de Santorio sobre aforismos médicos, De Medicina Statica Aphorismi (1614), chamou a atenção em âmbito mundial. Apesar de esse italiano inventor de instrumentos, treinado cientificamente, não ter explicado o papel da nutrição no aumento ou na perda de peso, ele inspirou os futuros pesquisadores do século 18 na área do metabolismo pela quantificação dos efeitos metabólicos.
William Harvey (1578-1657)
William Harvey. William Harvey descobriu que o sangue circula continuamente em uma única direção e, como Vesalius, derrubou 2.000 anos de dogma médico. A vivisseção animal contestara a suposição de que o sangue movimentava-se da direita para a esquerda do coração através de poros existentes no septo – poros que até mesmo Da Vinci e Vesalius erroneamente acreditavam existir. Harvey anunciou sua descoberta durante uma dissecção-conferência de 3 dias em 16 de abril de 1616, na instituição médica mais antiga da Inglaterra – o Royal College of Physicians, em Londres. Doze anos depois, Harvey publicou os detalhes de seus experimentos em uma monografia de 72 páginas, Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Um Tratado Anatômico Sobre o Movimento do Coração e do Sangue em Animais; www.bartleby.com/38/3/1.html). Harvey estava ciente da singularidade de suas contribuições e escreveu esses pensamentos premonitórios na introdução de sua obraprima científica: Finalmente, cedendo aos pedidos de meus amigos, que poderiam todos ter sido participantes em meus trabalhos, e movido
em parte pela inveja de outros, os quais ouviram minhas opiniões com mentes preconceituosas e não as compreenderam e tentaram difamar-me publicamente, eu decidi publicá-las, para que todos possam formar uma opinião a meu respeito assim como de meus trabalhos. Tomei essa decisão conscientemente, tendo constatado que Hieronymus Fabricius de Aquapendente, apesar de ter delineado, com exatidão e sabedoria, quase cada uma das várias partes dos animais em um trabalho especial, não examinou o coração. Finalmente, se algum proveito ou benefício puder ser proporcionado por meus trabalhos, talvez eu não tenha vivido em vão. … Portanto, talvez isso seja constatado com relação ao coração na atualidade; ou então outros, pelo menos, começando daí, com o caminho preparado, possam avançar sob a orientação de um gênio mais feliz, possam ter a oportunidade de prosseguir de maneira mais afortunada e investigar com maior exatidão. Ao combinar a nova técnica de experimentação em criaturas vivas com a lógica matemática, Harvey deduziu que, ao contrário da sabedoria convencional, o fluxo sanguíneo é unidirecional – do coração para as artérias e, das veias, de volta para o coração. A seguir, atravessa os pulmões antes de completar um circuito e voltar a entrar no coração. Harvey demonstrou publicamente como se processava o fluxo unidirecional do sangue, colocando um torniquete ao redor do braço de um homem para realizar a constrição do fluxo sanguíneo arterial na direção do antebraço e eliminar o pulso (FIGURA I.9). Ao afrouxar o torniquete, Harvey permitia que algum sangue penetrasse nas veias. A aplicação de pressão em veias específicas forçava o sangue de um segmento periférico, onde havia pouca pressão, para as veias previamente vazias. Desse modo, Harvey provou que o coração bombeava o sangue em um sistema unidirecional fechado (circular), das artérias para as veias e de volta para o coração. Segundo suas próprias palavras: Fica demonstrado, pela estrutura do coração, que o sangue é transferido continuamente através dos pulmões para a aorta, como se fosse por duas batidas de um fole de água para elevar a água. Foi comprovado, por meio de uma ligadura, que ocorre a passagem de sangue das artérias para as veias. Portanto, foi demonstrado que o movimento contínuo do sangue em um círculo é induzido pelo batimento do coração.24 As experiências de Harvey com carneiros comprovaram matematicamente que a massa de sangue que passa pelo coração do carneiro em determinado período de tempo fixo é maior que o volume que o corpo poderia produzir – uma conclusão idêntica àquela sobre o coração humano. Harvey raciocinou que, se existe massa autônoma e constante de sangue, então o grande volume da circulação tornaria necessário um sistema circulatório fechado unidirecional. Harvey não explicou por que o sangue circulava, mas apenas que isso acontecia. No entanto, ele postulou corretamente que a circulação poderia distribuir o calor e os nutrientes por todo o corpo. Apesar da validade das observações de Harvey, elas foram criticadas pública e profundamente por cientistas eminentes. Jean Riolan (1577-1657), um ardente galenista, catedrático nos departamentos de Anatomia e de Botânica na Université Paris na década de 1640, sustentava que, se os achados anatômicos diferiam das ideias de Galeno, nesse caso o corpo em questão devia ser anormal e os resultados errôneos. Não obstante, a descoberta épica de Harvey orientou a pesquisa subsequente sobre circulação e demoliu 1.500 anos de rígido dogma.
Figura I.9 Famosa ilustração de Harvey demonstrando o fluxo unidirecional da circulação. (Cortesia da National Library of Medicine.)
Giovanni Alfonso Borelli (1608-1679)
Giovanni Alfonso Borelli. Borelli, um protegido de Galileu e de Benedetto Castelli (1578-1643) e matemático na University of Pisa, na Itália, utilizou modelos matemáticos para explicar como os músculos permitiam aos animais caminhar, aos peixes nadar e aos pássaros voar. Suas ideias para explicar como o ar penetrava nos pulmões e deles saía, apesar de serem igualmente importantes, foram menos difundidas. Um talentoso aluno de Borelli, Marcello Malpighi (1628-1694; www.nndb.com/people/033/000095745/), descreveu o sangue fluindo por estruturas microscópicas (capilares) ao redor de sacos aéreos terminais dos pulmões (alvéolos). Borelli observou que os pulmões enchiam-se com ar porque o volume torácico aumentava quando o diafragma descia. Ele concluiu que o ar passava através dos alvéolos e penetrava no sangue, o que contrastava nitidamente com o pensamento de Galeno de que o ar nos pulmões esfriava o coração; essa descoberta constitui um avanço em relação à observação geral de Harvey sobre o fluxo sanguíneo unidirecional.
Robert Boyle (1627-1691)
Retrato de Robert Boyle por Johann Kerseboom, 1689. Trabalhando no Gresham College, Londres, com seu aluno Robert Hooke (1635-1703; www.ucmp.berkeley.edu/history/hooke.html), Robert Boyle elaborou experiências com uma bomba a vácuo e uma jarra com formato de sino a fim de mostrar que a combustão e a respiração exigiam ar. Boyle liberava parcialmente o ar da jarra que continha uma vela acesa. A chama extinguia-se rapidamente. Quando ele removia o ar de uma jarra que continha um roedor ou um pássaro, o animal tornava-se inconsciente; a reintrodução de ar na jarra com frequência reanimava o animal. A compressão do ar produzia os mesmos resultados: o animal e as chamas reanimavam-se por um período mais longo (www.woodrow.org/teachers/ci/1992/boyle.html). Boyle removeu o diafragma e as costelas de um cão vivo e forçou a entrada de ar em seus pulmões com um fole. A experiência não comprovou que o ar era essencial para a vida, porém demonstrou que a pressão do ar e o volume contraíam e expandiam alternadamente os pulmões. Ele repetiu a experiência, dessa vez furando os pulmões para que o ar pudesse escapar. Boyle mantinha o animal vivo por forçar a entrada de ar em seus pulmões, e provou com isso que o movimento do tórax mantinha o fluxo de ar, refutando a antiga afirmação de que os pulmões afetavam a circulação. As sociedades e as revistas científicas difundiram essas descobertas pioneiras e perspicazes. Boyle pertencia à Royal Society, de Londres (www.royalsociety.org/about-us/history/), patrocinada em 1662 pelo rei Charles II. Quatro anos depois, na França, Luís XIV passou a patrocinar a Académie Royale des Sciences (a Academia Francesa de Ciências foi fundada para preservar as pesquisas científicas no país), de modo que sua equipe pudesse realizar e patrocinar inúmeros estudos nas áreas de física, química, medicina, agronomia, nutrição e metabolismo, além de expedições a terras distantes para estudo. Ambas as sociedades criaram revistas a fim de disseminar informações para cientistas e para um público leigo cada vez mais instruído e fascinado pela rapidez com que eram feitas novas descobertas.
Stephen Hales (1677-1761) Renomado fisiologista inglês especializado em plantas e membro da Royal Society (http://galileo.rice.edu/Catalog/NewFiles/hales.html), Hales acumulou fatos de suas experiências com animais acerca da pressão arterial, da capacidade do coração e da velocidade do fluxo sanguíneo em Vegetable Statics: Or, an Account of Some Statical Experiments on the Sap in Vegetables (1727).
Stephen Hales. (Cortesia da National Library of Medicine.) Nesse extraordinário compêndio, Hales descrevia como a água absorvia ar quando o fósforo e o enxofre fundido
queimavam em um vaso de vidro fechado (a FIGURA I.10 mostra a transferência do “ar” liberado pelas substâncias queimadas em um vaso fechado). Hales mediu o volume de ar tanto liberado quanto absorvido e demonstrou que o ar era um componente de muitas substâncias comuns. Suas experiências comprovaram que as modificações químicas ocorriam nos sólidos e líquidos durante a calcinação (oxidação durante a combustão). Hales desenvolveu uma ideia, sugerida por Newton em 1713, que proporcionou a primeira evidência experimental de que o sistema nervoso participava na contração muscular.
James Lind (1716-1794)
James Lind. Treinado em Edinburgh, Lind entrou na Marinha Britânica como Surgeon’s Mate em 1739 (www.sportsci.org). Durante uma prolongada viagem pelo Canal da Mancha, em 1747, no H.M.S. Salisbury (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539665/), de 960 toneladas e 50 canhões, Lind realizou uma experiência decisiva, “o primeiro ensaio clínico planejado e controlado” que modificou o rumo da medicina naval. Ele sabia que o escorbuto costumava matar dois terços da tripulação de um navio. Sua dieta incluía 1 libra (0,45 kg) e 4 onças (113,39 g) de biscoitos de queijo por dia, 2 onças (56,7 g) de carne salgada 2 vezes/semana, 2 onças (56,7 g) de peixe seco e manteiga 3 vezes/semana, 8 onças (226,8 g) de ervilhas 4 dias por semana e 1 galão (3,78 ℓ) de cerveja diariamente. Em virtude da privação de vitamina C, os marinheiros apresentavam escorbuto (“a grande peste do mar”). Ao acrescentar fruta fresca em sua dieta, Lind fortalecia seu sistema imune, de forma que os marinheiros ingleses não sucumbiam mais nas viagens prolongadas. Do Treatise on the Scurvy, de Lind (1753), foi transcrito o seguinte trecho:38
Figura I.10 Experimento do vaso de vidro fechado, realizado por Hales. Em 20 de maio de 1747, escolhi 12 pacientes com escorbuto a bordo do Salisbury no mar. Seus casos eram extremamente semelhantes. Todos eles apresentavam, em geral, gengivas pútridas, manchas na pele e lassidão, com fraqueza dos joelhos. … A consequência foi que os bons efeitos mais súbitos e visíveis foram obtidos com a utilização de laranjas e limões; um daqueles que recebeu essa dieta estava apto a cumprir suas funções no final de 6 dias. Na verdade, as manchas ainda não tinham desaparecido naquela época, e as gengivas não se apresentavam saudáveis; porém, sem nenhum outro remédio além de um gargarejo para a boca, ele se tornou bastante saudável antes de chegarmos a Plymouth, o que aconteceu em 16 de junho. O outro foi aquele que mais se recuperou de sua condição; e, estando agora perfeitamente bem,
foi designado como enfermeiro para o restante dos enfermos. … Depois das laranjas, achava eu que a cidra exercia os melhores efeitos. Na verdade, isso não foi confirmado. Entretanto, aqueles que a receberam encontravam-se em um estado mais razoável de recuperação que os outros no final da quinzena, que foi o período de tempo durante o qual todas essas ações diferentes foram continuadas, com exceção das laranjas. A putrefação de suas gengivas, mas especialmente sua lassidão e fraqueza, melhoraram bastante, e seu apetite também melhorou. Lind publicou dois livros:72 An Essay on Preserving the Health of Seamen in the Royal Navy (1757) e Essay on Diseases Incidental to Europeans in Hot Climates (1768). Sendo facilmente acessíveis, seus livros foram traduzidos para o alemão, o francês e o holandês. A grande ênfase de Lind sobre a importância crucial dos suplementos dietéticos precede as práticas modernas. Seu esquema de tratamento derrotou o escorbuto, mas 50 anos transcorreram com muito mais vidas sendo perdidas antes que o Almirantado Britânico exigisse frutas cítricas frescas em todos os navios (www.jameslindlibrary.org/illustrating/articles/jameslind-and-scurvy-1747-to-1795).
Joseph Black (1728-1799)
Joseph Black. (Cortesia da National Library of Medicine.) Após formar-se pela Escola de Medicina de Edinburgh, Black tornou-se professor de Química em Glasgow (www.chem.gla.ac.uk/~alanc/dept/black.htm). Seus Experiments Upon Magnesia Alba, Quicklime, and Some Other Alcaline Substances (1756) determinou que o ar continha o gás dióxido de carbono. Black observou que o carbonato (a cal) perdia 50% de seu peso após queimar. Ele entendeu que a remoção do ar da cal tratada com ácidos produzia uma nova substância, que denominou “ar fixo”, ou dióxido de carbono (CaCO 5 CaO 1 CO ). A descoberta de Black de que o gás existia livremente ou combinado em outras substâncias estimulou as experiências subsequentes e mais refinadas sobre a composição química dos gases. 3
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Joseph Priestley (1733-1804)
Joseph Priestley. Apesar de ter descoberto o oxigênio ao aquecer o óxido de mercúrio vermelho em um vaso fechado, Priestley defendia obstinadamente a teoria flogística, que enganara outros cientistas (http://spartacus.schoolnet.co.uk/PRpriestley.htm). Repudiando a teoria de Lavoisier (1743-1794) de que a respiração produzia dióxido de carbono e água, Priestley continuou acreditando em um componente imaterial (flogisto) que escapava supostamente das substâncias que estavam sendo queimadas.
Ele discursou na Royal Society acerca do oxigênio em 1772, e publicou Observations on Different Kinds of Air em 1773. Exaltado por sua descoberta, Priestley deixou de reconhecer dois fatos que as pesquisas subsequentes confirmaram: (1) que o corpo necessita de oxigênio e (2) que a respiração celular produz dióxido de carbono. A FIGURA I.11 retrata o laboratório de Priestly em Londres.
Karl Wilhelm Scheele (1742-1786)
Carl Wilhelm Scheele. (Artista J. Falander, coleção de Edgar Fahs Smith, University of Pennsylvania Library.) Em uma das grandes coincidências da história, Scheele, um farmacêutico sueco, descobriu o oxigênio independentemente de Priestley (www.britannica.com/EBchecked/topic/527125/Carl-Wilhelm-Scheele). Scheele observou que o aquecimento do óxido de mercúrio liberava “fogo-ar” (oxigênio); a queima de outras substâncias no fogo-ar produzia reações violentas. Quando diferentes misturas entravam em contato com o ar dentro de um recipiente vedado, o volume de ar diminuía em 25% e não conseguia alimentar mais a combustão. Scheele designou o gás que extinguia o fogo de “ar sujo”. Em uma experiência memorável, ele colocou duas abelhas em uma jarra de vidro imersa em água de cal contendo fogo-ar (FIGURA I.12). Após alguns dias, as abelhas continuavam vivas, porém o nível da água de cal subira na garrafa e a água tornara-se turva. Scheele concluiu que o ar fixo substituíra o fogo-ar para sustentar as abelhas. No final de 8 dias, as abelhas morreram, apesar de haver muito mel dentro do recipiente. Scheele atribuiu sua morte ao flogisto, que ele considerou hostil à vida. O que Scheele denominou ar sujo (ar “flogisticado”, na época de Priestley) foi identificado posteriormente como nitrogênio.
Figura I.11 Laboratório de Priestley em Londres. (Coleção de Edgar Fahs Smith, University of Pennsylvania Library.)
Figura I.12 Instrumento de Sheele. (Coleção de Edgar Fahs Smith, University of Pennsylvania Library.) Assim como Priestley, Scheele recusou-se a aceitar as explicações de Lavoisier sobre a respiração. Apesar de ter apoiado a teoria flogística, Scheele descobriu, além do oxigênio, o cloro, o manganês, o silício, o glicerol, o tetrafloreto de silício, o ácido fluorídrico e o arsenito de cobre (denominado verde de Scheele em sua homenagem). Scheele realizou também experiências com os sais de prata e pesquisou a maneira como a luz os influenciava (o que se tornou a base para a moderna fotografia). Ele foi o primeiro e único estudante de Farmácia eleito em 1775 para a prestigiosa Royal Swedish Academy of Sciences (fundada pelo naturalista Carl Linnaeus [1707-1778 em 1739; www.kva.se/en/).
Henry Cavendish (1731-1810) Cavendish e seus contemporâneos Black e Priestley começaram a identificar os componentes dos carboidratos, lipídios e proteínas (www.nndb.com/people/030/000083778/). A obra On Factitious Air (1766) descreve uma substância altamente inflamável, identificada mais tarde como hidrogênio, que era liberada quando os ácidos combinavam-se com metais. Experiments in Air (1784) mostrou que o “ar inflamável” (hidrogênio) combinado como o “ar deflogisticado” (oxigênio) produzia água. Cavendish realizou cálculos matemáticos utilizando uma balança de torção sensível para medir o valor da constante gravitacional g que lhe permitiu computar a massa da Terra (5,976 3 1024 kg). Seu trabalho acabou desempenhando um importante papel no desenvolvimento das ciências espaciais, especialmente a moderna ciência dos foguetes e exploração espacial (ver Capítulo 27).
Antoine Laurent Lavoisier (1743-1794)
Antoine Laurent Lavoisier. (Cortesia da National Library of Medicine.) Lavoisier anunciou os conceitos modernos de metabolismo, nutrição e fisiologia do exercício (www.sportsci.org; http://cti.itc.virginia.edu/~meg3c/classes/tcc313/200Rprojs/lavoisier2/home.html#history). Suas descobertas na química da respiração e nutrição humana foram tão essenciais para esses campos como as descobertas de Harvey o foram para a Fisiologia Circulatória e a Medicina. Lavoisier preparou o caminho para os estudos do equilíbrio energético ao reconhecer, pela primeira vez, que os elementos carbono, hidrônio, nitrogênio e oxigênio envolvidos no metabolismo não apareciam subitamente nem desapareciam misteriosamente. Ele forneceu verdades básicas: apenas o oxigênio participa na respiração animal, e o “calórico” liberado durante a respiração é, por si só, a fonte da combustão. No início da década de 1770, Lavoisier foi a primeira pessoa a realizar experiências sobre a respiração humana juntamente com seu colega, o químico Armand Séguin (1767-1835). Tais cientistas estudaram a influência do trabalho muscular no metabolismo. Uma pintura da época retrata Séguin sentado, pressionando um pedal, enquanto o ar expirado é coletado em uma máscara de cobre (FIGURA I.13). Um médico mede o pulso de Séguin a fim de determinar separadamente os efeitos do exercício e do consumo alimentar. (Durante horas antes do experimento, Séguin manteve jejum.) O metabolismo da energia de repouso, sem alimentação, em um
ambiente frio aumentou em 10%; o aumento foi de 50% em virtude apenas da alimentação, de 200% com atividades físicas e de 300% com a combinação de consumo alimentar e exercícios. Segundo Lusk,44 Lavoisier anunciou suas experiências em uma carta escrita a um amigo com data de 19 de novembro de 1790, como se segue: O volume de oxigênio absorvido por um homem em repouso à temperatura de 26°C é de 1.200 polegadas francesas (1 polegada cúbica 5 0,0198 ℓ) a cada hora. (2) O volume de oxigênio necessário a uma temperatura de 12°C aumenta para 1.400 polegadas. (3) Durante a digestão do alimento, o volume de oxigênio sobe para 1.800 a 1.900 polegadas. (4) Durante o exercício, 4.000 polegadas ou até mais podem ser a quantidade de oxigênio absorvida. Essas descobertas, fundamentais para os conceitos modernos de equilíbrio energético, não conseguiram proteger Lavoisier da intolerância de seus compatriotas revolucionários. O tribunal jacobino o decapitou em 1794. Mais uma vez, a resistência irrefletida contra a ciência inovadora retardou temporariamente o triunfo da verdade.
Figura I.13 A. Lavoisier supervisiona a primeira experiência “verdadeira” em Fisiologia do Exercício (frequência cardíaca e consumo de oxigênio medidos enquanto o indivíduo sentado à direita, que respira através de um tubo de cobre, comprime ao mesmo tempo um pedal para aumentar o trabalho externo). Esboços feitos por Madame Lavoisier (sentada à esquerda e tomando notas). B. Os equipamentos do laboratório de Lavoisier, em meados da década de 1700, podem ser encontrados no Musée des Arts et Métiers, em Paris, na França, situado à 160 rue Reaumur. (Imagem © Frank Katch.)
Lazzaro Spallanzani (1729-1799)
Lazzaro Spallanzani. (Cortesia da National Library of Medicine.) Fisiologista italiano de grande talento, Spallanzani acabou com o conceito de geração espontânea ao estudar a fertilização e a contracepção em animais (www.whonamedit.com/doctor.cfm/2234.html). Em um estudo famoso da digestão, ele aprimorou experiências sobre regurgitação semelhantes àquelas do entomologista e cientista francês René-Antoine Fercault de Réaumur (1683-1757; http://esapubs.org/bulletin/current/history_list/history21.pdf). A obra Digestion in Birds (1752) esclarecera como ele havia recuperado um alimento parcialmente digerido da goela de um milhano. Spallanzani engoliu uma esponja amarrada na extremidade de um barbante e, a seguir, a regurgitou. Ele constatou que a esponja havia absorvido uma substância que dissolvia o pão e vários tecidos animais, observando assim, indiretamente, como funcionam os sucos gástricos. Suas experiências com animais mostraram que os tecidos do coração, estômago e fígado consomem oxigênio e liberam dióxido de carbono, até mesmo em criaturas sem pulmões.
A ideia de Spallanzani de que a respiração e a combustão ocorriam dentro dos tecidos era nova e foi divulgada postumamente, em 1804. Um século mais tarde, esse fenômeno seria denominado respiração interna.2
Metabolismo e fisiologia no século 19 A morte prematura de Lavoisier não encerrou a pesquisa em Nutrição e Medicina. Durante os 50 anos seguintes, os cientistas descobriram a composição química de carboidratos, lipídios e proteínas e esclareceram ainda mais o que hoje denominamos equação do equilíbrio energético.14
Claude Louis Berthollet (1748-1822)
Claude Louis Berthollet (com roupa branca de laboratório). Químico francês e contemporâneo de Lavoisier, Berthollet identificou as “substâncias voláteis” associadas aos tecidos animais. Uma dessas “substâncias”, o nitrogênio, era produzida quando o gás amônia era queimado em oxigênio. Berthollet mostrou que os tecidos normais não continham amônia. Ele acreditava que o hidrogênio unia-se ao nitrogênio durante a fermentação para produzir amônia. Em 1865, Berthollet criticou as ideias de Lavoisier sobre a quantidade de calor liberada quando o corpo oxidava um peso igual de carboidrato ou de gordura. Segundo Berthollet, “o calor liberado na oxidação incompleta de uma substância era igual à diferença entre o valor calórico total da substância e aquele dos produtos formados”. Isso alicerçou o conceito de eficiência metabólica – produção de calor acima do calor verdadeiramente necessário para produzir atividade.
Joseph Louis Proust (1755-1826)
Joseph Louis Proust. (Cortesia da National Library of Medicine.) Proust provou que uma substância pura isolada no laboratório ou encontrada na natureza sempre contém os mesmos elementos nas mesmas proporções. Conhecida como a Lei das Proporções Definidas, a ideia de Proust acerca da constância química das substâncias proporcionou um importante marco para os futuros exploradores nutricionais, ajudando-os a analisar os principais nutrientes e a calcular o metabolismo energético quando medido pelo consumo de oxigênio.
Louis-Joseph Gay-Lussac (1778-1850)
Louis-Joseph Gay-Lussac. Em 1810, Gay-Lussac, aluno de Berthollet, analisou a composição química de 20 substâncias animais e vegetais (www.nndb.com/people/885/000100585/). Colocou as substâncias vegetais em uma de três categorias, dependendo de sua proporção de átomos de hidrogênio para oxigênio. Uma classe de compostos que ele denominou sacarina, identificada a seguir como carboidrato, foi aceita por William Prout (1785-1850) em sua classificação dos três macronutrientes básicos.
William Prout (1785-1850)
William Beaumont. (Cortesia da National Library of Medicine.) Em conformidade com os estudos de Lavoisier e de Séguin sobre atividade muscular e respiração, Prout, um inglês, mediu o dióxido de carbono exalado por homens que se exercitavam até a ocorrência de fadiga autoimposta (Annals of Phylosophy, 1813; 2:328). O exercício moderado, como uma caminhada normal, sempre elevava a produção de dióxido de carbono até um platô. Essa observação prenunciou o moderno conceito de cinética de troca gasosa em equilíbrio dinâmico durante o exercício. Prout não conseguiu determinar a quantidade exata de dióxido de carbono respirada por não existirem instrumentos capazes de medir a frequência respiratória, porém observou que a concentração de dióxido de carbono no ar expirado caía drasticamente durante o exercício extenuante (www.jn.nutrition.org/content/107/1/15.full.pdf).
François Magendie (1783-1855)
François Magendie. (Cortesia da National Library of Medicine.) Em 1821, Magendie criou a primeira revista para o estudo da fisiologia experimental (Journal de Physiologie
Expérimentale), um campo que foi literalmente criado por ele. No ano seguinte, mostrou que as raízes nervosas espinais anteriores controlavam as atividades motoras e que as raízes posteriores controlavam as funções sensoriais. Os empreendimentos de Magendie não se limitaram à fisiologia neural. Diferentemente de outros estudiosos que afirmavam que os tecidos obtinham seu nitrogênio do ar, Magendie argumentava que o alimento por eles consumido proporcionava o nitrogênio. Para comprovar essa opinião, ele estudou animais que sobreviviam com dietas isentas de nitrogênio (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692468/pdf/medlibhistj00006-0055.pdf).
William Beaumont (1785-1853)
William Prout. (© Royal College of Physicians of London.) Uma das experiências mais fortuitas em medicina teve início a 6 de junho de 1822 em Fort Mackinac, no Michigan (www.sportsci.org; www.james.com/beaumont/dr_life.htm). Como cirurgião do Forte, Beaumont cuidou da ferida acidental produzida por uma espingarda que perfurou a parede abdominal e o estômago de um jovem franco-canadense, Samata St. Martin, caixeiro-viajante para a American Fur Company. A ferida cicatrizou após 10 meses, porém continuou proporcionando novas reflexões sobre a digestão. Parte da ferida formou uma pequena “válvula” natural que conduzia diretamente para dentro do estômago. Beaumont colocou St. Martin em decúbito lateral esquerdo, deprimindo a válvula e, a seguir, introduziu um tubo do tamanho de uma grande pena de ave com 12,5 ou 15 cm no estômago. Ele iniciou dois tipos de experiências sobre os processos digestórios, de 1825 a 1833. Primeiro, observou os líquidos expelidos pelo estômago quando eram ingeridos diferentes alimentos (in vivo); segundo, extraiu amostras do conteúdo do estômago e as colocou em tubos de ensaio a fim de determinar o tempo necessário para a digestão “externa” (in vitro). Beaumont revolucionou os conceitos acerca da digestão. Durante séculos, acreditou-se que o estômago produzia calor que, de alguma forma, “cozinhava” os alimentos. Assim, o estômago era representado como um forno, um tonel para fermentação ou uma frigideira.c Beaumont publicou os primeiros resultados de suas experiências feitas em St. Martin, no Philadelphia Medical Recorder, em janeiro de 1825, e os detalhes completos em seus Experiments and Observations on the Gastric Juice and the Physiology of Digestion (Experiências e Observações Sobre o Suco Gástrico e a Fisiologia da Digestão) (1833).24 Beaumont encerrou seu tratado com uma lista de 51 inferências baseadas em suas 238 experiências em separado. Apesar de trabalhar longe dos centros de medicina, Beaumont utilizou achados que selecionou entre os escritos de cientistas europeus influentes. Até mesmo com suas informações, ele ainda obedeceu ao método científico, baseando todas as suas inferências na experimentação direta. Beaumont concluiu: O suco gástrico puro, quando retirado diretamente do estômago de um adulto sadio, sem ser misturado com nenhum outro líquido, a não ser com uma porção do muco do estômago com o qual é mais comumente e, talvez, sempre combinado, é um líquido claro e transparente; inodoro; um pouco salgado e flagrantemente ácido. Seu paladar, quando aplicado na língua, é semelhante ao de uma água mucilaginosa rala, levemente acidulada com ácido muriático. Difunde-se prontamente na água, no vinho ou destilados, é discretamente efervescente em álcalis e é um solvente eficaz do material alimentar. Tem a propriedade de coagular a clara do ovo em um grau significativo; é poderosamente antisséptico, bloqueando a putrefação
da carne; e reconstituinte efetivo da ação saudável, quando aplicado em velhas feridas fétidas e em superfícies sujas e ulceradas. A façanha de Beaumont é ainda mais impressionante porque os EUA, diferentemente da Inglaterra, França e Alemanha, não proporcionavam instalações de pesquisa para a medicina experimental. Sabia-se pouco sobre a fisiologia da digestão. Porém Beaumont, um “fisiologista do interior”,14 inspirou os futuros estudos do esvaziamento gástrico, da absorção intestinal, do equilíbrio eletrolítico, da reidratação e da suplementação nutricional com “bebidas apropriadas para o esporte”.
Michel Eugene Chevreul (1786-1889)
Michel Eugene Chevreul. (Cortesia da National Library of Medicine.) Durante sua longa vida, Chevreul continuou uma tradição familiar de 200 anos, estudando química e biologia. Sua obra Chemical Investigations of Fat (1823) descreveu diferentes ácidos graxos (http://lipidlibrary.aocs.org/history/chevreul/index.htm). Além disso, ele separou o colesterol das gorduras biliares, criou o termo margarina e foi o primeiro a mostrar que o toucinho consistia em duas gorduras principais (uma sólida, que ele denominou estearina, e outra líquida, denominada elaína). Chevreul mostrou também que o açúcar da urina de um diabético era semelhante ao açúcar de cana.
Jean Baptiste Boussingault (1802-1884)
Jean Baptiste Boussingault. (Cortesia da National Library of Medicine.) Os estudos de Boussingault sobre nutrição animal são análogos aos estudos subsequentes sobre nutrição humana (ver, por exemplo, jn.nutrition.org/content/84/1/1.full.pd). Ele calculou o efeito da ingestão de cálcio, ferro e outros nutrientes (particularmente nitrogênio) sobre o equilíbrio energético. Seu trabalho pioneiro com colombianos formou a base para suas recomendações de que deveriam receber iodo para combater o bócio. Boussingault dedicou também sua atenção às plantas. Ele mostrou que o carbono existente nas plantas provinha do dióxido de carbono atmosférico. Determinou também que uma planta obtinha a maior parte de seu nitrogênio dos nitratos existentes no solo, e não da atmosfera, como se acreditava anteriormente.
Gerardus Johannis Mulder (1802-1880)
Gerardus Johannis Mulder. (© Science Museum/Science & Society Picture Library.) Professor de Química na Utrecht University, na Holanda, Mulder analisou as substâncias albuminosas, que ele designou “proteínas”. Postulou um radical proteico geral, idêntico em sua composição química ao albúmen das plantas, à caseína, à fibrina e à albumina dos animais. Essa proteína conteria outras substâncias além do nitrogênio obtido somente das plantas. Levando-se em conta que os animais consomem plantas, as substâncias do reino vegetal, mais tarde denominadas aminoácidos, formariam seus tecidos. Lamentavelmente, um influente químico alemão, Justus von Liebig (1803-1873), atacou tão violentamente as teorias de Mulder sobre as proteínas que elas se tornaram desacreditadas. Apesar da controvérsia acadêmica, Mulder defendeu vigorosamente o papel da sociedade no sentido de promover uma nutrição de alta qualidade. Perguntava ele: “Haverá uma questão mais importante a ser discutida do que a nutrição da raça humana?” Mulder solicitava às pessoas que observassem a “Regra de Ouro”, ingerindo uma quantidade de alimento que não fosse insuficiente nem excessiva. Estabeleceu padrões mínimos para o suprimento de alimentos para sua nação que, acreditava ele, seriam compatíveis com uma saúde ótima. Em 1847, fez essas recomendações específicas: os operários deveriam ingerir 100 g de proteína por dia; os que executavam um trabalho de rotina, cerca de 60 g. Prescreveu 500 g de carboidratos na forma de amido e incluiu “alguma” gordura, sem especificar a quantidade (www.encyclopedia.com/topic/Gerardus_Johannes_Mulder.aspx).
Justus von Liebig (1803-1873)
Justus von Liebig. (Cortesia da National Library of Medicine.) Embora envolvido em controvérsias profissionais, Liebig estabeleceu um grande laboratório de química moderno que atraiu numerosos estudantes (www.sportsci.org) (FIGURA I.14). Desenvolveu um equipamento ímpar para analisar as substâncias orgânicas e inorgânicas. Liebig voltou a estudar os compostos proteicos (alcaloides descobertos por Mulder) e concluiu que o esforço muscular (exercido por cavalos ou seres humanos) dependia principalmente das proteínas, e não apenas dos carboidratos e das gorduras. A influente obra de Liebig, Animal Chemistry (1842), divulgou suas ideias acerca do metabolismo energético.
Figura I.14 Centenas de químicos foram treinados no laboratório de Liebig em Geisen, muitos deles alcançaram reputação internacional pelas descobertas pioneiras em Química. (Foto cortesia de Magnus Mueller, Liebig Museum, Giessen, Alemanha.) Liebig dominou a química; suas afirmações teóricas sobre a correlação entre proteína dietética e a atividade muscular em geral foram aceitas sem nenhuma crítica pelos outros cientistas até a década de 1850. Apesar de suas declarações, Liebig nunca realizou uma experiência fisiológica nem estudos sobre o equilíbrio nitrogenado em animais e seres humanos. Liebig, sempre muito arrogante, desprezava os fisiologistas, considerando-os incapazes de comentar seus cálculos teóricos, a menos que eles mesmos alcançassem seu nível de perícia. Na metade do século, o fisiologista Adolf Fick (1829-1901) e o químico Johannes Wislicenus (1835-1903) contestaram o dogma de Liebig acerca do papel da proteína no exercício. Sua experiência simples media as mudanças no nitrogênio urinário durante a escalada de uma montanha. A proteína degradada não poderia ter fornecido toda a energia necessária para a longa caminhada (www.sportsci.org). O resultado desacreditou a principal afirmação de Liebig sobre o metabolismo das proteínas para suprir a energia necessária para o exercício vigoroso. Apesar de errôneas, as noções de Liebig acerca da proteína como fonte de energia primária para o exercício alcançaram o público em geral. Na virada do século 20, uma ideia que sobrevive até hoje parecia incontestável: a proeza atlética exigia uma grande ingestão de proteína. Ele associou seu nome a dois produtos comerciais; Liebig’s Infant Food (Alimento Infantil de Liebig), anunciado como substituto para o leite materno, e Liebig’s Fleisch Extract (Extrato Fleisch de Liebig [extrato de carne]), que conferiam, hipoteticamente, benefícios especiais ao corpo. Liebig argumentava que o consumo de seu extrato e da carne ajudaria o corpo a realizar um “trabalho” extra, destinado a transformar o material vegetal em substâncias úteis. Ainda hoje, as revistas especializadas em aptidão física elogiam os suplementos proteicos para um desempenho máximo, com pouca confirmação científica. Sejam quais forem os méritos da alegação de Liebig, o debate continua, alicerçado nos estudos metabólicos de W.O. Atwater (1844-1907), de F.G. Benedict (1870-1957) e de R.H. Chittenden (1856-1943), nos EUA, e de M. Rubner (1854-1932), na Alemanha.14
Henri Victor Regnault (1810-1878) Com seu colega Jules Reiset, Henri Regnault, professor de química e física na Université Paris, utilizou a espirometria de circuito fechado para determinar o quociente respiratório (QR; dióxido de carbono ÷ oxigênio) em cães, insetos, bichos-daseda, minhocas e rãs (1849). Os animais eram colocados em uma jarra com formato de sino, lacrada, de 45 ℓ, circundada por uma camisa d’água (FIGURA I.15). Uma solução de carbonato de potássio filtrava o gás dióxido de carbono produzido durante a respiração. A água que subia em um receptáculo de vidro forçava o oxigênio para dentro da jarra a fim de substituir o volume consumido durante o metabolismo energético. Um termômetro registrava a temperatura e um manômetro media as variações da pressão na câmara. Para cães, aves e coelhos, privados de alimento, o QR era menor do que quando esses animais consumiam carne. Regnault e Reiset raciocinaram que os animais privados de alimentos subsistiam consumindo seus próprios tecidos. Os alimentos nunca eram destruídos completamente durante o seu metabolismo, pois a ureia e o ácido úrico eram recuperados na urina. Regnault estabeleceu as relações entre diferentes tamanhos corporais e taxas metabólicas. Essas relações precederam a lei da área superficial e os procedimentos das escalas alométricas usados atualmente na Cinesiologia e na Ciência do Exercício.
Claude Bernard (1813-1878)
Claude Bernard. Bernard, aclamado tipicamente como o maior fisiologista de todos os tempos, sucedeu Magendie como professor de Medicina no Collège de France (www.sportsci.org; www.claude-bernard.co.uk/page2.htm) (FIGURA I.16). Bernard foi interno em Medicina e Cirurgia antes de exercer a função de assistente de laboratório (préparateur) de Magendie em 1839. Três anos depois, ele acompanhou Magendie ao Hôtel-Dieu (hospital), em Paris. Nos 35 anos seguintes, Bernard descobriu propriedades fundamentais concernentes à fisiologia. Participou na explosão de conhecimentos científicos na metade do século. Bernard mostrou sua sincera dedicação à pesquisa, produzindo uma tese de doutorado sobre o suco gástrico e seu papel na nutrição (Du suc gastrique et de son rôle dans la nutrition, 1843). Dez anos depois, recebeu o doutorado em Ciências Naturais por seu estudo intitulado Recherches sur une nouvelle fonction du foie, consideré comme organe producteur de matière sucrée chez l’homme et les animaux (Pesquisas sobre uma nova função do fígado, considerado órgão produtor de açúcar no homem e nos animais). Antes dessa pesquisa original, os cientistas acreditavam que apenas as plantas poderiam sintetizar açúcar, e que o açúcar existente dentro do organismo dos animais tinha que ser obtido da matéria vegetal ingerida. Bernard contestou esse pensamento ao documentar a existência de açúcar na veia hepática de um cão cuja dieta não tinha carboidratos.
Figura I.15 Experimento de Regnault com espirometria de circuito fechado. (Cortesia de Max Planck Institute for the History of Science, Berlin/Virtual Lab.; http:mpiwg-berlin.mpg/technology/data?id5tec205.)
Figura I.16 Aula de Claude Bernard ou Sessão no Laboratório de Vivisecção, L’hermitte, Leon Augustine, Academie de Medicine, Paris, France, 1889. Alunos observando Bernard (de avental branco e sem chapéu) realizar uma dissecção como parte do curso de Medicina. As experiências de Bernard que influenciaram profundamente a medicina incluem: 1. A descoberta do papel da secreção pancreática na digestão dos lipídios (1848).
2. 3. 4. 5. 6. 7.
Descoberta de uma nova função do fígado – a “secreção interna” da glicose e sua penetração no sangue (1848). Indução de diabetes pela punção do assoalho do quarto ventrículo (1849). Descoberta da elevação da temperatura cutânea local após a secção do nervo simpático cervical (1851). Produção de açúcar pelo fígado excisado e lavado (1855) e o isolamento do glicogênio (1857). Demonstração de que o curare bloqueia especificamente as terminações nervosas motoras (1856). Demonstração de que o monóxido de carbono bloqueia o metabolismo dos eritrócitos (1857). O trabalho de Bernard influenciou também outras ciências.24 Suas descobertas na Fisiologia Química deram origem à Química Fisiológica e à Bioquímica, que, por sua vez, produziram a Biologia Molecular, um século mais tarde. Suas contribuições para a fisiologia reguladora ajudaram a próxima geração de cientistas a compreender como o metabolismo e a nutrição afetavam o exercício. A influente obra de Bernard, Introduction à l’étude de la médecine expérimentale (Introdução ao Estudo da Medicina Experimental, 1865), ilustra o autocontrole que lhe permitiu ser bem-sucedido apesar dos distúrbios externos relacionados à política. Bernard instigou os pesquisadores a observar rigorosamente, a enunciar uma hipótese e, a seguir, a testar essa hipótese. Na terça parte final do livro, Bernard compartilhou suas estratégias para confirmar os resultados. Sua abordagem disciplinada ainda é válida, e os fisiologistas do exercício poderiam tirar proveito da leitura desse livro (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC195131/).
Edward Smith (1819-1874)
Edward Smith. (Cortesia da National Library of Medicine.) Edward Smith, médico, defensor da saúde pública e reformador social, promoveu as melhores condições de vida para as classes socioeconômicas mais baixas da Grã-Bretanha, incluindo os prisioneiros (www.sportsci.org). Acreditava que os prisioneiros eram maltratados, porque não recebiam nenhum alimento adicional, enquanto realizavam um trabalho extremamente pesado na exaustiva “esteira rolante punitiva”. Smith observou os prisioneiros escalarem um cilindro formado por hastes de madeira cujos degraus eram semelhantes às rodas das pás laterais de um navio vitoriano. Os prisioneiros escalavam por 15 min, período seguido por 15 min de repouso, por um total de 4 h de trabalho, 3 vezes/semana. Para vencer a resistência representada por uma vela sobre o telhado da prisão conectada à esteira rolante, cada homem percorria o equivalente a 1,43 milha (2,3 km), subindo morro acima. Curioso sobre esse exercício extenuante, Smith realizou estudos em si mesmo. Ele construiu um aparelho de circuito fechado (máscara facial com válvulas inspiratória e expiratória; ver FIGURA I.17) para medir a produção de dióxido de carbono, enquanto escalava na prisão de Brixton.24 Ele expirava mais 19,6 g de carbono, enquanto escalava 15 min e repousava por 15 min, do que a quantidade expirada quando ficava em repouso. Smith estimou que, se ele escalasse e repousasse por 7,5 h, sua produção diária total de carbono aumentaria em 66%. Smith analisou a urina de 4 prisioneiros durante um período de 3 semanas, mostrando que a produção de ureia relacionava-se com o conteúdo de nitrogênio dos alimentos ingeridos, enquanto o dióxido de carbono relacionava-se com a intensidade do exercício.
Figura I.17 Aparelho de Edward Smith. (Cortesia de Max Planck Institute for the History of Science, Berlin/Virtual Lab; http://mpiwg-berlin.mpg/technology/data?id=tec2626.) Smith inspirou dois pesquisadores alemães a validarem a ideia predominante de que apenas a proteína determinava a contração muscular. Adolf Eugen Fick (1829-1901), fisiologista da Universität Zürich, e Johannes Wislicenus (1835-1903), professor de Química em Zurich, questionaram se a oxidação da proteína ou do carboidrato e da gordura fornecia a energia para o trabalho muscular. Em 1864, eles escalaram o Monte Faulhorn, nos Alpes Suíços. Antes da escalada, eliminaram a proteína da sua dieta, raciocinando que os nutrientes não proteicos deveriam fornecer-lhes a energia. Eles coletaram sua urina antes e imediatamente depois da ascensão e na manhã seguinte. Calcularam o equivalente energético externo da escalada de 1.956 m, multiplicando sua massa corporal pela distância vertical. Essa demanda energética externa ultrapassava o metabolismo proteico refletido pelo nitrogênio na urina. Portanto, concluíram que a energia proveniente do fracionamento proteico pouco contribuíra para a demanda energética do exercício. Novamente, esses achados representaram um sério desafio e um golpe decisivo para a alegação de Liebig de que a proteína funcionava como a fonte primária da potência muscular.
Influência da saúde e da higiene nos EUA No início do século 19, nos EUA as ideias sobre saúde e higiene eram promovidas enfaticamente por médicos orientados pela ciência europeia e por anatomistas e fisiologistas experimentais.25,26 Antes de 1800, haviam sido publicados somente 39 livros de medicina por autores americanos em sua primeira edição, e algumas escolas de medicina haviam sido abertas nas 13 colônias (College of Philadelphia, 1765; Harvard Medical School, 1782); existiam sete sociedades médicas (a New Jersey State Medical Society foi a primeira, em 1766)7,10 e dispunha-se apenas de uma revista de medicina (Medical Repository, publicada em 1797; www.beckerexhibits.wustl.edu/rare/collections/periodicals.html). Fora dos EUA, haviam sido publicadas 176 revistas médicas, porém, até 1850, o número nos EUA aumentara para 117.70 As publicações de revistas médicas nos EUA aumentaram extraordinariamente durante a primeira metade do século 19, acompanhando um crescimento uniforme no número de contribuições científicas, porém a influência europeia ainda afetava o pensamento e a prática da medicina norte-americana.49 Essa influência foi particularmente evidente na “explosão de informações” que alcançou o público, por meio de livros, revistas, jornais e caixeiros-viajantes “vendedores de saúde”, que espalhavam uma variedade infinita de tônicos, elixires e outros produtos com a finalidade de aprimorar a saúde e de curar a doença. Os “assuntos quentes” do início do século 19 (como acontece também atualmente) incluíam nutrição e dieta (emagrecimento), informação geral acerca do exercício, como desenvolver melhor a aptidão global, treinamento (ou ginástica) com exercícios para recreação e preparo para os esportes, e todos os assuntos relacionados com a saúde e higiene pessoais.27 Até a metade do século 19, escolas médicas incipientes nos EUA começaram a formar seus próprios estudantes, muitos dos quais logo assumiram posições de liderança no mundo acadêmico e nas ciências médicas associadas. Curiosamente, os médicos tiveram a oportunidade tanto de ensinar na escola de medicina e de realizar pesquisas (e de escrever livros) quanto de se associarem ao departamento de educação física e higiene, onde poderiam supervisionar os programas de educação física para estudantes e atletas.46 Nesse arcabouço, começamos nossa análise dos principais pioneiros na Fisiologia pura e na Fisiologia do Exercício com Austin Flint, Jr., médico respeitado, fisiologista e autor de livros de grande sucesso. Seus escritos proporcionaram informação confiável aos que desejavam colocar suas crenças sobre o exercício em bases científicas.
Austin Flint, Jr. | Médico-fisiologista norte-americano
Austin Flint, Jr. (Cortesia da National Library of Medicine.) Austin Flint, Jr. (1836-1915) foi um dos primeiros médicos-cientistas norte-americanos influentes cujas obras trouxeram acentuada contribuição para a exuberante literatura em Fisiologia. Flint atuou como professor de Fisiologia e Anatomia Fisiológica no Bellevue Hospital Medical Center de Nova York e foi catedrático no Departamento de Fisiologia e Microbiologia de 1861 a 1897. Em 1866, publicou uma série de cinco compêndios clássicos, o primeiro intitulado The Physiology of Man; Designed to Represent the Existing State of Physiological Science as Applied to the Functions of the Human Body, Vol. 1; Introduction; The Blood; Circulation; Respiration (A Fisiologia do Homem; Destinada a Representar o Atual Estado da Ciência Fisiológica Quando Aplicada às Funções do Corpo Humano. Vol 1; Introdução; O Sangue; Circulação; Respiração). Onze anos depois, Flint publicou The Principles and Practice of Medicine, uma síntese de seus cinco primeiros compêndios, que consistia em 987 páginas de seções meticulosamente organizadas com documentação comprobatória. O texto incluía quatro pranchas litográficas e 313 gravuras em madeira, com ilustrações anatômicas detalhadas dos principais sistemas do corpo, juntamente com os importantes princípios da Fisiologia. Além disso, havia ilustrações do equipamento usado para registrar os fenômenos fisiológicos, como o primitivo cardiógrafo de Etienne-Jules Marey (18301904) para registrar o formato das ondas e a frequência do pulso, assim como o aprimoramento de um dos instrumentos de Marey, o esfigmógrafo, para fazer as determinações do pulso (www.themitralvalve.org/mitralvalve/jean-baptiste-augustechauveau) – o precursor da moderna instrumentação cardiovascular (FIGURA I.18). O Dr. Flint, um dos representantes de seis gerações de médicos que viveram de 1733 a 1955, era bem-treinado no método científico. Em 1858, recebeu o Prêmio da American Medical Association pela pesquisa básica sobre o coração, e sua tese para a escola de medicina, intitulada The Phenomena of Capillary Circulation (“Os Fenômenos da Circulação Capilar”), foi publicada em 1878 no American Journal of the Medical Sciences. Uma característica dos compêndios de Flint era sua admiração pelo trabalho de outros eruditos. Estes incluíam o médico francês Claude Bernard (1813-1878); as notáveis observações do Dr. William Beaumont e as importantes descobertas de William Harvey.
Figura I.18 Esfigmógrafo avançado de Marey, incluindo porções originais de quatro traçados do pulso em diferentes condições. Foi somente no século seguinte, em 1928, que Ernst P. Boas (1891-1955) e seu colega Ernst F. Goldschmidt (citação no texto de 1932 de Boas e Goldschmidt, The Heart Rate) relataram suas experiências humanas com o primeiro cardiotacômetro eletrônico. (Goldschmidt inventara o ressonador de pulso para registrar a frequência do pulso em 1927.) O Dr. Flint foi um escritor minucioso. Essa era uma abordagem animadora, sobretudo porque muitas “autoridades” na
área do treinamento físico, exercício e higiene nos EUA e no resto do mundo não estavam devidamente informadas e não tinham base científica acerca do exercício e de seu possível papel na assistência de saúde. Em sua obra de 1877, Flint escreveu sobre muitos tópicos relacionados com o exercício. As seguintes passagens típicas são citações do livro de Flint de 1877, para sentir o sabor da ciência emergente da Fisiologia do Exercício no final do século 19: Foi observado que a posição do corpo exerce enorme influência sobre a rapidez do pulso. Experiências de natureza extremamente interessante foram feitas pelo Dr. Guy e outros, com a intenção de determinar a diferença no pulso nas diversas posturas. No homem, existe uma diferença de aproximadamente 10 batimentos entre as posições ortostática e sentada e de 15 batimentos entre a posição ortostática e o decúbito. Na mulher, as variações com a posição não são tão grandes. A média fornecida pelo Dr. Guy é, para o homem – de pé, 81; sentado, 71; deitado, 66; para a mulher – de pé, 91; sentada, 84; deitada, 80. Isso é apresentado como a média de um grande número de observações. Influência de idade e sexo. Tanto no homem quanto na mulher, os observadores constataram sistematicamente uma grande diferença na rapidez da ação do coração em diferentes períodos da vida. Influência do exercício etc. É um fato em geral aceito que o esforço muscular faz aumentar a frequência das pulsações do coração; e as experiências que acabam de ser citadas mostram que a diferença na rapidez, que é atribuída por alguns à mudança na posição (imagina-se que algumas posições oferecem menos obstáculos à corrente do sangue do que outras), é devida principalmente ao esforço muscular. Na verdade, todos sabem que a ação do coração é muito mais rápida após um esforço violento, como correr, levantar um peso etc. Quase todos os observadores concordam que ocorre um aumento considerável na exalação de ácido carbônico durante e imediatamente após um exercício muscular. Nos insetos, o Sr. Newport constatou que, às vezes, é expirado um volume maior em 1 h de agitação violenta do que em 24 h de repouso. Em um zangão, a exalação em 24 h era de 0,30 de uma polegada cúbica e, durante um esforço muscular violento, a exalação em 1 h era de 0,34. Lavoisier reconheceu a grande influência da atividade muscular sobre as alterações respiratórias. Ao abordarmos o consumo de oxigênio, mencionamos suas observações acerca das quantidades relativas de ar viciado em repouso e durante uma atividade. Graças a seus livros, Austin Flint, Jr., influenciou o primeiro professor de Educação Física com treinamento médico e orientação científica, Edward Hitchcock, Jr., MD. Hitchcock mencionou Flint em relação ao sistema muscular em seu programa de Health Lectures, uma leitura obrigatória para todos os estudantes matriculados no Amherst College entre 1861 e 1905.
A conexão de Amherst College Dois médicos, pai e filho, foram os pioneiros do movimento americano da Ciência dos Esportes. Edward Hitchcock, DD, LLD (1793-1864), professor de Química e de História Natural no Amherst College, foi também presidente de 1845-1854. Em 1861, convenceu o presidente da universidade a permitir que seu filho Edward [(1828-1911), estudante de Amherst (1849), formado em Medicina em Harvard (1853)], ensinasse em seu curso de Anatomia. A seguir, Edward Hitchcock, Jr., foi designado oficialmente, em 15 de agosto de 1861, professor de Higiene e Educação Física, com grau acadêmico pleno do Departamento de Cultura Física, recebendo um salário anual de 1.000 dólares, posição essa que exerceu continuamente até 1911. Essa foi a segunda designação desse tipo em educação física para uma universidade nos EUA.d
Dr. Edward Hitchcock (1793-1864). Os Hitchcocks produziram seu livro para a educação física universitária (Hitchcock E., Hitchcock E., Jr., Elementary Anatomy and Physiology for Colleges, Academies, and Other Schools, New York: Ivison, Phinney & Co., 1860; Edward
Hitchcock, sênior, havia publicado anteriormente um compêndio sobre Higiene em 1831). O livro de Anatomia e Fisiologia de Hitchcock e Hitchcock antecedeu em 6 anos a obra de Anatomia e Fisiologia de Flint. Os tópicos nele abordados eram listados em ordem numérica por assunto, dando considerável atenção à fisiologia de espécies diferentes dos seres humanos. O texto incluía questões, na parte anterior de cada página, acerca dos tópicos abordados, transformando o livro em “Guia para Estudo” ou “Livro de Trabalho”, o que não era então uma característica pedagógica incomum (Cutter, 1848; ver referências bibliográficas no Apêndice A, on-line). A FIGURA I.19 mostra exemplos de páginas sobre a estrutura e a função dos músculos do livro de Hitchcock e Hitchcock.
Dr. Edward Hitchcock, Jr., médico (1828-1911). De 1865 até aproximadamente 1905, o plano de ensino dos Hitchcocks de Health Lectures (panfleto com 38 páginas intitulado The Subjects and Statement of Facts Upon Personal Health Used for the Lectures Given to the Freshman Classes of Amherst College) fazia parte do currículo obrigatório. Os tópicos incluíam Higiene e Educação Física, com breves citações referentes ao assunto que lhes dava o devido crédito. Além de citar Austin Flint, Jr., sobre os cuidados com os músculos, “A condição do sistema muscular constitui uma evidência quase infalível do estado geral do corpo”, outras citações eram encontradas em todas as seções do panfleto, algumas delas de fisiologistas bem conhecidos, tais como o inglês Thomas Henry Huxley (1825-1895; www.lexicorps.com/Huxley.htm) e Henry Pickering Bowditch, de Harvard (1840-1911; cofundador da American Physiological Society, em 1887, e editor americano do Journal of Physiology; www.nasonline.org/publications/biographical-memoirs/memoir-pdfs/bowditch-henry-p.pdf). Por exemplo, no que concerne à educação física e higiene, Huxley postulava: “os homens bem-sucedidos na vida são aqueles que acumularam tanta saúde física na juventude que podem, em uma emergência, trabalhar 16 h por dia sem sofrer consequências.” Com relação ao alimento e à digestão, Bowditch afirmava: “uma dieta científica ou fisiológica para um adulto, para cada dia, é de 1 kg de pão e 340 g de carne magra”, e, com relação ao fumo: “o tabaco é quase tão perigoso e fatal quanto o álcool, e um homem com o coração afetado pelo fumo é tão vulnerável quanto um bêbado”. Outras citações foram usadas para tecidos como a pele. O Dr. Dudley A. Sargent (1849-1924; pioneiro da Educação Física em Harvard; http://hul.harvard.edu/huarc/summersch/physed.html) dizia aos leitores: “convém usar roupas escuras no inverno e claras no verão. Devem estar disponíveis três mudas de roupa íntima – flanelas pesadas para o inverno; flanelas leves para a primavera e o outono; fios de algodão com linho, seda ou algodão aberto para o verão.”
Figura I.19 Exemplos do compêndio de Hitchcock sobre estrutura e função dos músculos. (Reproduzida de Hitchcock E, Hitchcock E. Jr. Elementary anatomy and physiology for colleges, academies, and other schools. New York: Ivison, Phinney Co., 1860:132, 137. Os materiais são cortesia dos Arquivos do Amherst College, com permissão de seus curadores, 1995.)
Avaliação antropométrica da estrutura corporal Durante os anos de 1861 a 1888, o Dr. Hitchcock, Jr., obteve seis mensurações da altura segmentar, 23 circunferências, 6 larguras, 8 comprimentos, 8 medidas da força muscular, da capacidade pulmonar e da pilosidade (quantidade de pelos no corpo) de quase todos os estudantes que frequentaram o Amherst College. De 1882 a 1888, segundo Hitchcock, sua padronização para a mensuração foi aprimorada com base em sugestões do Dr. W. T. Brigham de Boston e do Dr. Dudley A. Sargent (formado em medicina em Yale, 1878; professor assistente de treinamento físico e diretor do Hemenway Gymnasium). Em 1889, o Dr. Hitchcock e seu colega no Departamento de Educação Física e Higiene, Hiram H. Seelye, MD (que exerceu também a função de médico da universidade de 1884-1896), publicaram um manual antropométrico com 37 páginas, contendo cinco quadros de estatísticas antropométricas dos estudantes de 1861 a 1891. Esse compêndio continha descrições detalhadas para fazer mensurações que incluíam também testes oculares e exames dos pulmões e do coração antes de testar as pessoas para força muscular. Na última seção do manual, o Dr. Seelye escreveu instruções detalhadas referentes à maneira de usar os vários componentes da aparelhagem do ginásio a fim de “aumentar e fortalecer o pescoço, corrigir os ombros arredondados ou curvados, aumentar o tamanho do tórax e a capacidade dos pulmões, fortalecer e ampliar o braço, os músculos abdominais e as costas fracas, e aumentar e fortalecer as coxas, as panturrilhas, as pernas e os tornozelos”. O manual de Hitchcock e Seelye, o primeiro no gênero dedicado à análise dos dados antropométricos e de força com base em mensurações detalhadas, influenciou outros departamentos de educação física nos EUA (p. ex., Yale, Harvard, Wellesley, Mt. Holyoke), que passaram a incluir as mensurações antropométricas como parte do currículo de Educação Física e Higiene.e Uma razão para o interesse inicial nas mensurações antropométricas consistia em demonstrar que a participação diária em exercícios vigorosos trazia resultados desejáveis, particularmente para o desenvolvimento muscular. Apesar de nenhum dos primeiros cientistas na área da Educação Física ter usado estatísticas para avaliar os desfechos de seus programas de exercícios, é instrutivo aplicar os modernos métodos de análise antropométrica aos dados originais de Hitchcock sobre os
estudantes matriculados no Amherst College, em 1882, e por ocasião de sua formatura, em 1886. A FIGURA I.20 mostra modificações observadas em um estudante comum em termos de dimensões antropométricas durante os 4 anos na universidade em relação aos padrões de referência de Behnke, apresentados no Capítulo 28. Observe o aumento drástico na circunferência do músculo bíceps braquial e as reduções nas regiões do abdome e do quadril não musculares. Apesar de não existirem dados para um grupo “controle” de estudantes que não se exercitavam, essas modificações coincidiram com o treinamento diário de resistência prescrito no Anthropometric Manual (Manual Antropométrico) de Hitchcock e Seelye. Esse treinamento utilizava exercícios com a clava indiana ou exercícios oscilantes com halteres (FIGURA I.21) e outras modalidades de fortalecimento (barra horizontal, corda e exercícios com argolas, exercícios na barra paralela, máquina de imersão, compressões inclinadas com pesos, pesos com roldanas e sessões de trabalhos em uma máquina tipo simulador de remo). A apresentação dos dados de Hitchcock, a primeira desse tipo relatada inicialmente no Anthropometric Manual em março de 1892, utilizava a “estatura corporal” como base de comparação “das mensurações de 1.322 estudantes entre 17 e 26 anos de idade. Os testes de força derivam de 20.761 itens”. Os estudos antropométricos e de força realizados por Hitchcock foram reconhecidos no primeiro compêndio norte-americano formal sobre antropometria, publicado em 1896 por Jay W. Seaver (1855-1915), médico e conferencista sobre higiene pessoal na Yale University. A T ABELA I.2 apresenta uma amostra dos valores médios e “melhores” (máximos) das medidas antropométricas e de força registrados no Amherst College de 1861 a 1900.
Figura I.20 Modificações nas mensurações selecionadas das circunferências de homens do Amherst College durante 4 anos nessa instituição, utilizando os padrões de referência de Behnke (apresentados no Capítulo 28). A. O peso corporal médio da classe de calouros em 1882 era de 59,1 kg (altura de 1,71 m). B. Quatro anos depois, o peso corporal da classe passou a ter mais 5,5 kg e a altura aumentou em 7,4 cm.
Figura I.21 Dr. Edward Hitchcock, Jr. (segundo a partir da direita, com barba) observando os estudantes realizando exercícios com halteres no Pratt Gymnasium do Amherst College. (Foto cortesia dos arquivos do Amherst College, com autorização de seus curadores, 1995.) TABELA I.2 Registros antropométricos e de força médios e melhores do Amherst College de 1861 a 1900, inclusive. Média Mensuraçõesa
Máxima Data do
Métrico
Inglês
Métrico
Inglês
Feito por
Peso
61,2
134,9
113,7
250,6
K.R. Otis ’03
02/10/99
Altura
1.725
67,9
1.947
76,6
B. Matthews ’99
28/10/95
Circunferência, cabeça
572
22,5
630
24,8
W.H. Lewis ’92
Fevereiro/92
Circunferência, pescoço
349
13,7
420
16,5
D.R. Knight ’01
Fevereiro/91
Circunferência, tórax, em repouso
880
34,6
1.140
44,9
K.R. Otis ’03
02/10/99
Circunferência, abdome
724
28,5
1.017
40,1
G.H. Coleman ’99 Maio/97
Circunferência, quadris
893
35,1
1.165
45,9
K.R. Otis ’03
02/10/99
Circunferência, coxa direita
517
20,3
745
29,3
K.R. Otis ’03
02/10/99
Circunferência, joelho direito
361
14,2
460
18,1
K.R. Otis ’03
02/10/99
359
14,1
452
17,8
K.R. Otis ’03
02/10/99
Circunferência, braço direito
257
10,1
396
15,6
K.R. Otis ’03
02/10/99
Circunferência, antebraço direito
267
10,5
327
12,8
K.R. Otis ’03
02/10/99
Circunferência, punho direito
166
6,5
191
7,5
H.B. Haskell ’94
Abril/92
Força, tórax, inclinação
6
–
45
–
H.W. Lane ’95
Março/95
Força, tórax, levantamento
9
–
65
–
H.W. Seelye ’79
Outubro/75
Força, antebraço direito
41
90
86
189,6
A.J. Wyman ’98
Abril/96
Força, antebraço esquerdo
38
84
73
160,9
A.J. Wyman ’98
Abril/96
Circunferência, região posterior da perna direita
Registro
De Hitchcock E et al. An anthropometric manual, 4th ed. Amherst, MA: Carpenter and Morehouse, 1900. a Peso em kg ou libras; altura em cm ou polegadas; circunferência em mm ou polegadas; força em kg ou libras. Enquanto Hitchcock estava realizando estudos antropométricos pioneiros em nível universitário, as Forças Armadas realizavam as primeiras mensurações antropométricas, espirométricas e de força muscular detalhadas para os soldados da Guerra Civil no início da década de 1860, e que foram publicadas em 1869 por Gould (ver referências bibliográficas no Apêndice A, on-line). Os antropometristas militares especialmente treinados usavam um dispositivo ímpar, o andrômetro (FIGURA I.22), para obter as dimensões físicas dos soldados no nível de 1/10 de polegada com a finalidade de preparar
uniformes apropriados. O andrômetro fora elaborado originalmente em 1855 por um costureiro de Edinburgh, Escócia, encarregado pelo governo britânico de determinar o tamanho apropriado das vestimentas dos soldados ingleses. Esse dispositivo era regulado por calibradores especiais de forma a ajustar os “resvaladores” a fim de medir a altura total; a largura do pescoço, dos ombros e da pelve; o comprimento das pernas; e a altura até os joelhos e a forquilha. Cada examinador recebia 2 dias de prática para aperfeiçoar a técnica das mensurações antes de ser designado para diferentes instalações militares (p. ex., Forte McHenry, em Baltimore; Naval Rendezvous, na cidade de Nova York; Marine Barracks, no Brooklin Navy Yard; e bases na Carolina do Sul, em Washington, DC, em Detroit e em Nova Orleans). Os dados foram compilados com base nas proporções reais e relativas de 15.781 homens (“brancos, negros, índios”) com 16 a 45 anos de idade. Essas investigações iniciais referentes à força muscular e das dimensões corporais funcionaram como estudos prototípicos cujas técnicas de mensuração abriram caminho para muitos estudos subsequentes realizados nas Forças Armadas acerca da força muscular e do desempenho humano propriamente dito. A maioria dos laboratórios de fisiologia do exercício inclui atualmente os procedimentos de avaliação para determinar os aspectos da força muscular e da composição corporal.63,76
Figura I.22 O andrômetro, usado pela primeira vez pela Comissão Sanitária dos EUA em numerosas instalações militares ao longo da Costa do Atlântico, durante o início da década de 1860, para determinar o tamanho dos uniformes dos soldados. A FIGURA I.23 A mostra duas vistas do instrumento usado para avaliar a força muscular nos estudos militares; a Figura I.23 B mostra os primeiros espirômetros usados para avaliar as dimensões pulmonares. O dispositivo para força precede os vários instrumentos para medir a força mostrados na FIGURA I.24 e usados por Hitchcock (Amherst), Sargent (Harvard) e Seaver (Yale), assim como os instrumentos para mensurações antropométricas usados em suas baterias de determinações físicas. O boxe em destaque mostra a lista de preços para alguns dos equipamentos dos manuais de Hitchcock sobre antropometria, publicados em 1889 e 1890. Observe a progressão na complexidade dos primeiros espirômetros e dos dispositivos para determinação da força, usados nos estudos militares de 1860 (Figura I.23), e o equipamento mais “moderno” no período de 1889-1905, apresentado na Figura I.24. A FIGURA I.25 inclui três fotografias (por volta de 1897-1901) do equipamento para testar a força (Dinamômetro Universal de Kellogg) adquirido pelo Dr. Hitchcock, em 1897, para determinar a força dos braços (A), do tronco anterior e dos músculos supinadores do antebraço (B) e dos extensores, flexores e adutores das pernas (C).f
Figura I.23 A e B. Instrumento usado para avaliar a força muscular nos estudos militares de Gould em 1869. A ilustração à esquerda mostra o aspecto geral do dispositivo, ao passo que à direita é mostrado o arranjo interno sem a placa frontal. Gould descreveu assim o procedimento para medir a força muscular: “O homem fica sobre a tampa móvel do caixote de madeira, ao qual o aparelho é preso firmemente, e segura, com ambas as mãos, as extremidades arredondadas de uma barra de madeira, de maneira conveniente e altura ajustável. O cabo é confeccionado convenientemente para uma preensão firme e fácil, sua altura é perfeitamente apropriada para a aplicação de toda a potência muscular, e o mecanismo apresenta características que lhe permitem obter resultados que, aparentemente, sejam muito dignos de confiança.” Esse não foi o primeiro dinamômetro; Gould cita Regnier (sem mencionar a data), que publicara uma descrição de um dinamômetro para medir a força dos parisienses, e Péron, que levou um dinamômetro para uma expedição à Austrália. Outros pesquisadores na Europa também usavam dinamômetros para comparar a força muscular de homens de diferentes raças. A Figura 22.2C (no Capítulo 22) mostra o moderno dinamômetro de extensão lombar ainda usado para avaliar a força muscular como parte dos procedimentos destinados a testes de aptidão física. C e D. Espirômetros (ou medidores de gases secos), fabricados pela American Meter Company of Philadelphia, eram usados para medir a capacidade vital. Segundo Gould, os espirômetros precisavam ser reforçados “… para suportarem o uso turbulento em virtude do transporte por trens das Forças Armadas, ou em trens de ferro militares, que correm o risco de serem manipulados grosseiramente em algum momento inadequado (sem proteção) por homens rudes…”. Os espirômetros eram graduados em centímetros cúbicos e eram “fornecidos com uma peça bucal de forma conveniente, conectada ao instrumento por um tubo flexível”.
Figura I.24 Instrumentos antropométricos usados por Hitchcock, Seaver e Sargent. Este último, também um empreendedor, construía e vendia o equipamento especializado em força, usado em seus estudos. A. Balança métrica de graduação. B. Medidor de altura. C. Antropômetro deslizante. D. Fita métrica para roupa, com um instrumento feito pela Narragansett Machine Co. por sugestão do Dr. Gulick (chefe do Departamento de Treinamento Físico da YMCA Training School, Springfield, MA) em 1887. A versão moderna dessa fita, vendida agora como “fita de Gulick”, era “fixada na extremidade de uma fita para indicar a tensão apropriada, de modo que a pressão pudesse ser sempre semelhante”. E. Compassos para determinar as profundidades corporais. F. Vários tipos de dinamômetros manuais, incluindo instrumentos para empurrar e puxar. G. Dinamômetro de tração lombar e dos membros inferiores, usado também para medir a força dos músculos peitorais e “afastadores” do ombro. H. Espirômetro para capacidade vital e espirômetro úmido de Hutchinson. I. Dois estetoscópios. A campânula de borracha macia era usada para “garantir uma coaptação perfeita na superfície do tórax”. O estetoscópio Albion era preferido, pois podia ser levado convenientemente no bolso. J. Barras paralelas para testar os músculos extensores do braço durante as flexões do braço (exercícios com apoio de frente) e as
flexões na barra. Em situações especiais, os laboratórios de fisiologia usavam o cardiógrafo de Marey para registrar o pulso, porém o instrumento preferido era um quimógrafo pneumático (ou esfigmógrafo; ver Figura I.18). O boxe em destaque mostra uma comparação dos preços para o equipamento de testes extraída dos manuais de Hitchcock de 1889 e 1890. Observe a variação anual nos preços. (O boxe em destaque é uma cortesia dos Arquivos do Amherst College, reproduzido com a autorização de seus curadores, 1995.)
O primeiro laboratório de fisiologia do exercício e o programa associado de qualificação nos EUA O primeiro laboratório formal e curso de graduação de Fisiologia do Exercício nos EUA foi estabelecido em 1891, na Harvard University, e ficou localizado no recém-criado Departamento de Anatomia, Fisiologia e Treinamento Físico da Lawrence Scientific School.25,44 Vários instrutores do ciclo básico em Anatomia, Fisiologia e Treinamento Físico, que começou na mesma época, eram médicos treinados em Harvard; outros – incluindo Henry Pickering Bowditch, renomado professor de Fisiologia que descobriu o princípio tudo ou nada da contração cardíaca e o fenômeno da escada (treppe, em alemão) da contração muscular, e William T. Porter, também um eminente fisiologista da Escola de Medicina de Harvard – eram muito respeitados por seus rigorosos treinamentos científico e laboratorial.
George Wells Fitz, MD | Uma grande influência
George Wells Fitz, médico. Uma grande influência na criação de novos diretores de departamento e no recrutamento de cientistas eminentes para membros da faculdade no programa da Harvard foi exercida pelo médico George Wells Fitz (1860-1934). Fitz estimulou enfaticamente o rigoroso programa de base científica, destinado a preparar a nova casta de professores de Educação Física. Os registros de arquivo mostram que o diretor recém-formado era versado em Ciências Básicas, incluindo especialização em Fisiologia do Exercício, Zoologia, Morfologia (animal e humana), Antropometria, Anatomia Aplicada e Mecânica Animal, Química Médica, Anatomia Comparativa, Exercícios Corretivos, Física, Ginástica e Atletismo, História da Educação Física e Inglês. Os estudantes de Educação Física frequentavam cursos gerais de Anatomia e de Fisiologia na Escola de Medicina; após 4 anos de estudo, os licenciados podiam inscrever-se como estudantes no segundo ano de Medicina e formar-se em 3 anos. O Dr. Fitz ministrava o curso de Fisiologia do Exercício; assim, acreditamos que tenha sido a primeira pessoa a ministrar formalmente esse curso, que constava de investigação experimental, assim como de trabalho e tese originais, incluindo 6 h por semana de estudos no laboratório. Os pré-requisitos do curso incluíam Fisiologia Geral na Escola de Medicina ou seu equivalente. O curso tinha por finalidade apresentar ao estudante os elementos fundamentais da Educação Física e proporcionar treinamento nos métodos experimentais relacionados com a Fisiologia do Exercício. Fitz ministrou também o curso mais geral, intitulado Fisiologia Elementar da Higiene da Vida Comum, Higiene Pessoal, Emergências. O curso incluía uma conferência e uma aula no laboratório por semana durante 1 ano (ou 3 vezes/semana durante um semestre). A descrição oficial do curso determinava: Este é um curso geral de introdução destinado a fornecer o conhecimento de anatomia humana, fisiologia e higiene que deve ser de domínio de todos os estudantes; e apropriado também para os que não pretendem estudar medicina nem educação física. Fitz ministrou também um curso denominado Exercícios Corretivos. A Correção de Condições e Posições Anormais. No curso havia observações de deformidades como a curvatura vertebral (e os efeitos corretivos de exercícios especializados) e
a “seleção e aplicação de exercícios apropriados e no diagnóstico dos casos quando o exercício não era apropriado”. Várias das publicações científicas de Fitz abordam as deformidades da coluna vertebral; um estudo, publicado no Journal of Experimental Medicine 1896;1(4) (“A Study of Types of Respiratory Movements”), trata dos mecanismos respiratórios. Além do curso de exercícios corretivos, os alunos frequentavam um curso obrigatório, de Anatomia Aplicada e Mecânica Animal. Ação dos Músculos em Diferentes Exercícios. Esse curso, com aulas 3 vezes/semana, ministrado pelo Dr. Dudley Sargent, foi o precursor dos modernos cursos de Biomecânica. Seu pré-requisito era a anatomia geral ensinada na escola de medicina ou em uma instituição equivalente. Sargent projetou numerosas máquinas para exercícios com roldanas e pesos (www.ihpra.org/imagesa/sargentex.jpg), muitas das quais ele vendia para indivíduos e escolas, porém enfrentou o desdém da administração da universidade, o que provavelmente levou à sua saída não planejada de Harvard, poucos anos antes de os últimos alunos se formarem. Até o ano de 1900, nove homens conseguiram o bacharelado científico pelo Departamento de Anatomia, Fisiologia e Treinamento Físico. O diretor tinha por finalidade preparar os estudantes para se tornarem diretores de ginásio ou professores em treinamento físico, fornecer aos estudantes o conhecimento necessário sobre a Ciência do Exercício e oferecer um treinamento apropriado para sua admissão na Escola de Medicina. O objetivo declarado do novo laboratório de pesquisa na área da Fisiologia do Exercício era o seguinte:
Figura I.25 Dinamômetro Universal de Kellogg, adquirido pelo Dr. Hitchcock para testar a força muscular dos alunos do Amherst College. De 1897 a 1900, foram feitas mensurações de força em 328 calouros, 111 alunos de segundo ano e 88 veteranos, incluindo a repetição dos testes em 58 indivíduos. A força dos braços era medida bilateralmente para os antebraços e os músculos latíssimo do dorso, deltoide, peitoral maior e “abdutores” do ombro. As mensurações do tronco incluíram o tronco anterior e o pescoço (partes anterior e posterior.) As mensurações dos membros inferiores incluíram os músculos extensores e flexores das pernas e os músculos adutores das coxas. (Esquerda) “Tração (flexão) de braço”. (Centro) Tronco anterior (de pé) e supinadores do antebraço (sentado). (Direita) Pernas. (As fotografias são uma cortesia de Amherst College Archives, com autorização de seus curadores, 1995.) Um laboratório espaçoso e bem-equipado foi organizado para o estudo experimental da fisiologia do exercício. Esse trabalho tem por finalidade exemplificar a higiene dos músculos, as condições sob as quais agem, a relação de sua ação com o corpo como um todo que afeta o suprimento sanguíneo e as condições higiênicas gerais, e os efeitos de vários exercícios sobre o crescimento muscular e a saúde geral. Com as atividades do departamento em pleno funcionamento, seu ousado e crítico diretor não teve medo de abordar francamente certos tópicos acadêmicos. Por exemplo, Dr. Fitz reviu um novo texto de fisiologia (American Text-Book of Physiology, editado por William H. Howell, PhD, MD) no número de março de 1897 da American Physical Education Review (Vol II, No. 1, p. 56). A revisão elogiou o conjunto de contribuições na obra do Dr. Howell feitas por fisiologistas eminentes (tais como Bowditch, Lee, Lusk e Sewall) e atacou um livro francês, escrito por Lagrange, em 1888, que alguns
escritores consideram a primeira obra importante sobre fisiologia do exercício.g Eis a revisão de Fitz: Quem estiver interessado nos programas mais profundos da fisiologia do exercício não pode deixar de possuir esse livro [referindo-se ao livro de Fisiologia de Howell], e esperamos que seja adotado como compêndio nas escolas que formam treinadores físicos. Essas escolas foram forçadas a depender essencialmente da “obra” de Lagrange para a análise de programas específicos, ou pelo menos como base para a análise. Em minha opinião, o único valor de Lagrange reside no fato de só raramente fornecer alguma insinuação da verdade, o que obriga o estudante a solucionar sozinho seus próprios problemas. No entanto, isso funciona a contento nas classes bem-orientadas, o que não ocorre nas escolas e com os leitores que consideram suas afirmações como definitivas em assuntos de fisiologia. Temos um exemplo conspícuo das consequências desastrosas na contribuição de Treve da “Cyclopaedia of Hygiene on Physical Education”, na qual ele cita livremente a obra de Lagrange e rivaliza com ele na natureza absurda de suas conclusões. Chegou certamente a hora para uma investigação científica exaustiva dos problemas fisiológicos envolvidos no exercício físico e na promulgação do que é exato e absoluto. Não seria demais esperar que o uso do compêndio americano de fisiologia para o treinamento de escolas e professores ajude a concretizar essa meta tão necessária. Por motivos desconhecidos, porém coincidindo com a saída prematura de Fitz de Harvard em 1899,h o departamento modificou sua ênfase curricular (o termo treinamento físico foi retirado do título do departamento), encerrando, portanto, pelo menos temporariamente, essa experiência ímpar na educação de nível superior. Um dos legados da “experiência de Harvard” dirigida por Fitz entre 1891 e 1899 foi um treinamento ministrado a um grupo de jovens estudantes que iniciaram suas carreiras com uma poderosa base científica no exercício e treinamento e sua relação com a saúde. Lamentavelmente, teriam que transcorrer 25 anos para que a próxima geração de professores de Educação Física com orientação científica (liderados não por professores de Educação Física, mas fisiologistas de renome mundial, como o ganhador do Nobel A. V. Hill e o ganhador da Menção Honrosa do ACSM em 1963, David Bruce Dill) pudesse exercer novamente uma poderosa influência sobre o currículo de Educação Física. Outros indivíduos também contribuíram para a irrupção científica de novos conhecimentos em Fisiologia do Exercício. O pesquisador científico russo Peter V. Karpovich (1896-1975; www.la84foundation.org/SportsLibrary/IGH/IGH0804/IGH0804c.pdf) dirigiu o Physiological Research Laboratory, na Springfield College, oeste de Massachusetts, por 40 anos. Sua carreira notável incluiu 150 artigos publicados, capítulos em livros e monografias sobre aptidão e exercício (alguns exemplos importantes são a biomecânica da natação, a respiração artificial, o gasto calórico das atividades físicas, o levantamento de peso e a flexibilidade, o aquecimento e os estudos sobre calçados). Seu influente texto Physiology of Muscular Activity (Philadelphia: W.B. Saunders, 3rd ed., 1948), inicialmente com a participação de Edward C. Schneider (1874-1954) como coautor em 1948 e posteriormente publicado com autoria única em 1953, foi traduzido para cinco idiomas e teve oito edições. Tal texto educou milhares de estudantes de Educação Física (incluindo os autores deste tratado) para a Fisiologia do Exercício. Karpovich também coordenou o Laboratory of Physical Fitness, School of Army Aviation Medicine, Army Air Force, Randolph Field, Texas, de 1942 a 1945, e trabalhou com o Army Quartermaster Research and Development Command dos EUA, em Natick, Massachusetts, em projetos relativos à vestimenta e aos calçados dos soldados (www.qmfound.com/quartermaster_research_development_command.htm). Em 1966, ele e seu filho, George, patentearam um eletrogoniômetro rotatório, a fim de mensurar o grau de rotação do antebraço durante movimentos do braço – com posteriores publicações que utilizaram o aparelho em diferentes membros, de humanos e de animais. Em maio de 1954, Karpovich e a esposa, Dra. Josephine L. Rathbone (1899-1989) (FIGURA I.26), tornaram-se membros fundadores da American Federation of Sports Medicine (atual American College of Sports Medicine [ACSM; www.acsm.org]). Karpovich foi o quinto presidente do ACSM (1961-1962). Treinou um grupo de graduandos impressionantes de Fisiologia do Exercício, que fundaram os próprios e produtivos programas de pesquisa laboratorial a serviço da profissão (p. ex., Charles M. Tipton, presidente do ACSM, 1974-1975; Howard Knuttgren, presidente do ACSM 1973-1974; Loring (Larry) Rowell, ver “Entrevista com o Dr. Loring B. Rowell”).
Figura I.26 (Esquerda) Peter V. Karpovich. (Centro) Sua esposa, Josephine Rathbone. (Direita) Seu antigo assistente pós-graduando, Charles M. Tipton, 1964. (A foto é uma cortesia de C. M. Tipton.) Primeiro curso em fisiologia do exercício Nota: o vencedor do ACSM Honor Award, Dr. Charles Tipton, vem questionando quem ministrou o primeiro curso de nível universitário em Fisiologia do Exercício, além de data e local em que tal curso foi oferecido. Estes são seus pensamentos acerca do assunto após pesquisas realizadas nos arquivos tanto da Harvard University quanto da Springfield College. Tipton também já redigiu uma perspectiva história de nosso campo (Tipton, CM. “Historical Perspective: Origin to Recognition.” ACSM’s Advanced Exercise Physiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 11–38.) O primeiro tratado dedicado ao exercício e à fisiologia foi escrito em latim, durante 1553, pelo médico espanhol Cristóbal Méndez (1500-1561), e era intitulado Book of Bodily Exercise.1 Na América do Norte, a primeira vez que as palavras “fisiologia do exercício” apareceram em uma publicação foi durante 1855, em um artigo do médico William H. Byford (1817-1890). Byford lamentava que médicos fossem indiferentes aos benefícios do exercício à saúde, ao mesmo tempo que os encorajava a informarem-se melhor e iniciar pesquisas sobre o assunto.2 Embora médicos como Edward Hitchcock, Jr. (1828-1911), do Amherst College, e Dudley A. Sargent (1849-1924), da Harvard University, provavelmente incluíssem tópicos sobre Fisiologia do Exercício em seus cursos de Educação Física, foi apenas em 1892-93 ou 1893-94 que cursos de Fisiologia do Exercício foram oficialmente listados em um anuário institucional. No Anuário da Harvard University de 1892-93, o Departamento de Anatomia, Fisiologia e Treinamento Físico ofereceu um curso formal em Fisiologia Experimental, no qual a Fisiologia do Exercício era listada como componente integral, tendo como professor o médico George Wells Fitz (1896-1934).3 Durante o ano letivo de 1893-94, pós-graduandos de Educação Física da International Young Men’s Christian Association Training School, em Springfield, Massachusetts, matricularam-se em um curso de Fisiologia do Exercício tendo como médico responsável Luther Halsey Gulick, Jr. (1865-1928).4 Entretanto, não havia no anuário informação sobre o semestre em que o curso foi ministrado. Apesar de não haver registro oficial sobre o texto utilizado pelos alunos de Harvard, sabe-se que, na Springfield College, o texto recomendado por Gulick consistia em uma publicação de 1889, de Fernand LaGrange, traduzida da edição francesa e intitulada The Physiology of Bodily Exercise.5 Fontes: 1. Méndez C. The Book of Bodily Exercise (1553). Copyright Elizabeth Light. Baltimore: Waverly Press, 1960. 2. Byford WH. On the Physiology of Exercise. AM J Med Sci 1855;30:32. 3. The Harvard University Catalogue, 1892–1893. Cambridge, MA: Harvard University, 1892: 246–249. 4. Ninth Catalogue of the International Young Men’s Christian Association Training School. Springfield, MA, 1893–1894. 5. LaGrange F. Physiology of Bodily Exercise. New York: D. Appleton, 1889.
Estudos sobre o exercício nas revistas de pesquisa Outro evento notável que contribuiu para o crescimento da fisiologia do exercício ocorreu em 1898: o aparecimento de três artigos relacionados com a atividade física no primeiro volume da American Journal of Physiology.i Esse evento foi seguido, em 1921, pela publicação da renomada revista Physiological Reviews (http://physrev.physiology.org/). A publicação alemã sobre fisiologia aplicada, Internationale Zeitschrift fur angewandte Physiologie einschliesslich Arbeitsphysiologie (1929-1973, atual European Journal of Applied Physiology [www.springerlink.com/content/1439-6319]), importante revista para a pesquisa sobre fisiologia do exercício, publicou centenas de artigos de pesquisa em diversas disciplinas relacionadas à Fisiologia do Exercício. A revista Journal of Applied Physiology (http://jap.physiology.org/) foi publicada pela primeira vez em 1948. Seu primeiro volume continha o trabalho, agora clássico, sobre as razões matemáticas dos dados fisiológicos com referência a tamanho e função corporais, de autoria do pediatra britânico pesquisador do
crescimento e do desenvolvimento infantis J. M. Tanner (1920-2010; A History of the Study of Human Growth, 1981), de leitura obrigatória para os fisiologistas do exercício. A revista Medicine and Science in Sports (atual Medicine and Science in Sports and Exercise [www.journals.lww.com/acsm-msse/pages/default.aspx]) foi publicada pela primeira vez em 1969 com o objetivo de integrar os aspectos tanto médicos quanto fisiológicos dos campos emergentes da Medicina do Esporte e da Ciência do Exercício.
O primeiro compêndio sobre fisiologia do exercício | O debate continua
Qual foi o primeiro compêndio sobre fisiologia do exercício? Vários compêndios recentes de Fisiologia do Exercício atribuem o mérito de ter sido o “primeiro” à tradução inglesa do livro de Lagrange, The Physiology of Bodily Exercise, publicado originalmente em francês em 1888.6,73,76 Para merecer esse reconhecimento histórico, acreditamos que a obra precisa satisfazer os seguintes critérios: 1. Proporcionar uma sólida base científica para os conceitos mais importantes. 2. Proporcionar informação resumida (baseada em experimentação) acerca das pesquisas anteriores importantes em relação a determinado tópico (p. ex., conter referências científicas sobre a pesquisa na área). 3. Proporcionar informação “concreta” suficiente acerca de determinada área, capaz de conferir-lhe legitimidade acadêmica. Após lermos a obra de Lagrange em sua totalidade, chegamos à mesma conclusão de George Wells Fitz, no início dos anos 1900, em uma revisão do texto (ver anteriormente). Mais especificamente, trata-se de um livro popular sobre saúde e exercício, com um título “científico”. Em nossa opinião, esse livro não é um compêndio “científico” legítimo de Fisiologia de Exercício baseado em quaisquer critérios razoáveis daquela época. Apesar da afirmativa de Lagrange de que o foco de seu livro consistia em avaliar a fisiologia aplicada ao exercício e não à higiene e ao exercício, o mesmo baseia-se na perspectiva higiênica do século 19 e não na ciência. Acreditamos que Fitz aceitaria nossa avaliação. Lagrange dispunha de muita informação contida em compêndios de fisiologia europeus e norte-americanos sobre os sistemas digestório, muscular, circulatório e respiratório, incluindo alguma informação limitada sobre treinamento físico, hormônios, nutrição básica, química e biologia da contração muscular. Incontestavelmente, essa informação era relativamente escassa, porém fisiologistas bem-treinados, como Austin Flint (perfil descrito anteriormente), William H. Howell (1848-1896; primeiro professor de fisiologia na Johns Hopkins Medical School), John C. Dalton (1825-1889; primeiro professor de fisiologia dos EUA) e William B. Carpenter (1813-1885; autor e experimentalista), já haviam produzido compêndios de alta qualidade que continham informação relativamente detalhada acerca da fisiologia em geral, com alguma referência ao exercício muscular.49 Agora compreendemos por que Fitz ficou tão irritado com o livro de Lagrange. Por comparação, a obra em dois volumes de Howell, intitulada An American Text-Book of Physiology, era impressionante; esse volume editado continha artigos de eminentes fisiologistas norte-americanos que ocupavam a primeira linha da pesquisa fisiológica. Era uma obra de fisiologia de alto nível, até mesmo para os padrões atuais. Em sua busca para proporcionar a melhor base científica possível aos seus estudantes de Educação Física e Medicina, Fitz não poderia tolerar um livro que não correspondesse às suas expectativas em termos de excelência. De fato, o livro de Lagrange continha menos de 20 citações de referências, e a maioria delas era atribuída aos relatos de pesquisa francesa ou baseava-se em observações de amigos fazendo exercícios. Esse excesso de relatos empíricos deve ter levado Fitz a ter “ataques”. Lagrange, um escritor talentoso, escreveu muito sobre o exercício. Apesar dos títulos de vários de seus livros,j Lagrange não era um cientista, mas provavelmente um “fisiculturista” praticante. A informação bibliográfica sobre Lagrange é limitada nos registros de artigos franceses e norte-americanos de seu período – mais uma indicação de sua relativa obscuridade como
estudioso eminente. Pelo que sabemos, não houve citações de seu trabalho em nenhum texto de fisiologia ou artigo científico. Por essas razões, afirmamos que o livro de Lagrange não se qualifica como o primeiro compêndio de fisiologia do exercício.k
Outros antigos laboratórios de pesquisa sobre fisiologia do exercício O Nutrition Laboratory no Carnegie Institute, em Washington, DC (www.carnegiescience.edu/legacy/findingaids/CIWAdministration-Records.html), foi criado em 1904 para estudar a nutrição e o metabolismo energético. Os primeiros laboratórios de pesquisa estabelecidos na área da Educação Física nos EUA para estudar a Fisiologia do Exercício foram no George Williams College (1923), na University of Illinois (1925) e na Springfield College (1927). Entretanto, o impacto real da pesquisa laboratorial em Fisiologia do Exercício (juntamente com muitas outras especialidades de pesquisa) ocorreu em 1927, com a criação do Harvard Fatigue Laboratory, com 800 pés quadrados, no porão do Morgan Hall, na Harvard University’s Business School.36 No transcorrer das duas décadas seguintes, o extraordinário trabalho desse laboratório estabeleceu a legitimidade da Fisiologia do Exercício, por seus próprios méritos, como uma importante área de pesquisa e de estudo. Outro laboratório para a Fisiologia do Exercício, inaugurado antes da Segunda Guerra Mundial, o Laboratory of Physiological Hygiene, foi criado na University of California, Berkeley, em 1934. O programa para o curso de Higiene Fisiológica (ministrado pelo professor Frank Lewis Kleeberger, [1904-1993], curso que foi o precursor dos cursos contemporâneos de Fisiologia do Exercício) continha 12 experiências de laboratório.51 Muitos anos depois, o Dr. Franklin M. Henry (1904-1993) assumiu a responsabilidade pelo laboratório. O Dr. Henry começou publicando os resultados de diferentes experiências em várias revistas com orientação fisiológica, incluindo Journal of Applied Physiology, Annals of Internal Medicine, Aviation Medicine, War Medicine e Science. O primeiro projeto de pesquisa de Henry como docente no Departamento de Educação Física, publicado em 1938, relacionava-se com a validade e a confiabilidade do teste pulsorelação da eficiência cardíaca;29,30,31 um trabalho subsequente tinha por finalidade predizer a doença descompressiva dos aviadores. Henry aplicou seu treinamento em psicologia experimental nos tópicos de fisiologia do exercício, incluindo as diferenças individuais na cinética dos componentes rápidos e lentos das curvas de captação de oxigênio e de recuperação durante o exercício ligeiro a moderado na bicicleta ergométrica; força muscular; respostas cardiorrespiratórias durante o exercício em ritmo estável, avaliação da fadiga após um trabalho pesado; determinação do desempenho de endurance e fatores de controle neural relacionados com o desempenho motor humano (FIGURA I.27). Henry é também lembrado por seus experimentos acerca da especificidade-generalidade das funções motoras e pela “Teoria da Memória Repetitiva”, que diz respeito à reação neuromotora e ao desempenho físico (J Mot Behav 1986;18:77). O essencial artigo de Henry sobre “A Physical Education as an Academic Discipline” (www.sph.umd.edu/KNES/IKE/Body/Papers/KNES/Henry-1978.pdf) cimentou o terreno para que os departamentos de Educação Física modificassem sua ênfase para a ciência das atividades físicas, o que incluía estudos profundos acerca de fisiologia do exercício, biomecânica, bioquímica do exercício, controle motor e ergonômica. O manual laboratorial escrito por Henry em 1950, The Physiological Basis of Muscular Exercise, foi utilizado por estudantes de graduação e pósgraduação no curso de Fisiologia do Exercício da UC Berkeley (Res Q Exerc Sport 1994;65:295).
Contribuições do Harvard Fatigue Laboratory (1927-1946)
David Bruce Dill. Muitos dos grandes cientistas do século 20 com interesse no exercício estiveram relacionados com o Harvard Fatigue Laboratory. Esse setor de pesquisa foi estabelecido por Lawrence J. Henderson, MD (1878-1942), químico famoso e professor de Bioquímica na Harvard Medical School. O primeiro e único diretor científico do Harvard Fatigue Laboratory foi David Bruce Dill (1891-1986; libraries.ucsd.edu/speccoll/testing/html/mss0517a.html), um PhD de Stanford em Físicoquímica. Dill mudou seu interesse acadêmico como bioquímico para fisiologista experimental durante sua gestão no Laboratório de Fadiga. Esse estudioso foi uma importante força propulsora responsável pelas inúmeras façanhas científicas desse laboratório.20 Sua antiga associação acadêmica com o médico de Boston Arlen Vernon Bock (aluno do famoso fisiologista especializado no tópico das grandes altitudes, sir Joseph Barcroft [1872-1947], no Cambridge Physiological Laboratory, em Cambridge, na Inglaterra5 [www.pdn.cam.ac.uk/doc/phys/; http://www.encyclopedia.com/doc/1G22830900266.html], e melhor amigo de Dill por 59 anos) e o contato com o Prêmio Nobel de 1922 Archibald Vivian (A. V.) Hill (por sua descoberta relacionada com a produção de calor nos músculos) deram a Dill a confiança para coordenar com sucesso os esforços de pesquisa de dúzias de estudiosos de 15 países diferentes. A. V. Hill convenceu Bock a escrever uma terceira edição da obra de Bainbridge Physiology of Muscular Activity. Por sua vez, Bock convidou Dill para ser o coautor do livro, que foi publicado novamente em 1931.19
Figura I.27 A. O Professor Franklin Henry supervisionando sprints de 50 jardas (45,70 m) (com intervalos de 5 jardas [4,57 m]) no terraço do Harmon Gymnasium. O estudo de Henry31 foi estimulado pelas observações feitas por A. V. Hill, em 1927, acerca do fator “viscosidade” da contração muscular, que inicialmente ajudava a explicar o grande declínio na eficiência metabólica nas taxas rápidas de movimento e que a demanda de oxigênio da corrida aumentava com o cubo da velocidade. Henry confirmou que a eficiência metabólica não se correlacionava com o fator viscosidade muscular. B. Henry fazendo mensurações antropométricas dos membros e do tronco de um velocista durante os estudos contínuos das características de força-tempo do início do pique32 para avaliar em maior profundidade a equação teórica de A. V. Hill para a velocidade do sprint. C. Henry registrando o momento dos movimentos iniciais da realização do bloqueio em jogadores de futebol americano.48 Durante um período de 20 anos, pelo menos 352 trabalhos de pesquisa, numerosas monografias37 e um livro20 foram publicados nas áreas de Fisiologia Básica e Aplicada do Exercício, incluindo aprimoramentos metodológicos relacionados com a análise química do sangue e os métodos simplificados para analisar as concentrações fracionais do ar expirado.18 A
pesquisa no Laboratório de Fadiga, antes de seu fechamento,21 incluiu muitos aspectos das respostas a curto prazo e das adaptações fisiológicas crônicas ao exercício sob estresses ambientais produzidos por exposição à altitude, ao calor e ao frio (FIGURA I.28). Como o primeiro laboratório de fisiologia do exercício estabelecido na Lawrence Scientific School de Harvard em 1892,50 o Harvard Fatigue Laboratory reivindicava um nível de excelência em pesquisa e erudição. Muitos dos cientistas que tiveram contato com o Fatigue Laboratory influenciaram profundamente uma nova geração de fisiologistas do exercício nos EUA e em todo o mundo. Particularmente notáveis foram Ancel Keys (1904-2004), que estabeleceu o Laboratory of Physiology and Physical Education (cujo nome foi mais tarde alterado para Laboratory of Physiological Hygiene; www.cehd.umn.edu/kin/research/lphes/history.html) na University of Minnesota; e Henry L. Taylor (1912-1983). Keys e Taylor foram mentores do fisiologista do exercício Elsworth R. Buskirk (1925-2010), inicialmente nos National Institutes of Health e, a seguir, no Noll Laboratory na Pennsylvania State University; Robert E. Johnson, na Human Environmental Unit na University of Illinois; Sid Robinson (1902-1982; primeiro a receber título de PhD no Harvard Fatigue Laboratory), na Indiana University; Robert C. Darling (1908-1998), no Departamento de Medicina de Reabilitação na Columbia University; Harwood S. Belding (1909-1973), que inaugurou o Fatigue Laboratory na University of Pittsburgh; C. Frank Consolazio (1924-1985), do Environmental Physiology Laboratory em Denver; Lucien Brouha (1899-1968), que chefiou a Unidade de Pesquisa Sobre Aptidão na University of Montreal e, a seguir, foi para a Dupont Chemical Company, em Delaware; e Steven M. Horvath (1911-2007), que estabeleceu o Institute of Environmental Stress na University of California, Santa Bárbara, onde trabalhou com cientistas visitantes e orientou os estudantes no Departamento de Biologia e no Departamento de Ergonometria e Educação Física. Depois que, lamentavelmente, o Fatigue Laboratory foi forçado a fechar, em 1946, Dill continuou como Diretor Adjunto do U.S. Army Chemical Corps Medical Laboratory em Maryland por 13 anos, de 1948 a 1961. Daí em diante, trabalhou com Sid Robinson no Departamento de Fisiologia da Indiana University. A seguir, inaugurou o Desert Research Institute (www.dri.edu), onde estudou as respostas fisiológicas dos homens e dos animais aos ambientes quentes, tópico que culminou em um livro.22 O grupo de eruditos associados ao Laboratório de Fadiga de Harvard orientou a próxima geração de estudantes, que continua fazendo grandes contribuições para o campo da Fisiologia do Exercício. A monografia produzida por Horvath e Horvath36 e a cronologia elaborada por Dill21 são as melhores fontes de informação histórica sobre o Laboratório de Fadiga de Harvard; estudos recentes narraram as contribuições em pesquisas do Laboratório.23,67 A Fisiologia do Exercício continuou expandindo-se após o fechamento desse laboratório. Os trabalhos subsequentes exploraram toda a gama de funções fisiológicas. A profundidade e a amplitude dessa investigação inicial, resumida na T ABELA I.3, proporcionaram grande parte da base de conhecimentos que permitiu estabelecer a Fisiologia do Exercício como um campo de estudo acadêmico. TABELA I.3
Áreas de pesquisa no Harvard Fatigue Laboratory que ajudaram a estabelecer a fisiologia do exercício como disciplina acadêmica.
1. Especificidade da prescrição do exercício 2. Componentes genéticos da resposta ao exercício 3. Seletividade nas respostas adaptativas por parte de populações enfermas 4. Diferenciação entre adaptações centrais e periféricas 5. Existência de limiares celulares 6. Ações dos transmissores e regulação dos receptores 7. Mecanismos de transmissão e de realimentação que influenciam o controle cardiorrespiratório e metabólico
8. Mecanismos de equivalência entre aporte de oxigênio e demanda de oxigênio 9. Perfil de utilização do substrato com e sem manipulações dietéticas 10. Respostas adaptativas das unidades celulares e moleculares 11. Mecanismos responsáveis pela transdução dos sinais 12. Comportamento do lactato nas células 13. Plasticidade dos tipos de fibras musculares 14. Funções motoras da medula espinal 15. Capacidade dos animais com deficiências hormonais em responder às condições de exercício agudo e de doença crônica 16. Hipoxemia do exercício intenso De Tipton CM. Comunicação pessoal para F. Katch, 12 de junho de 1995. De uma apresentação feita para a American Physiological Society Meetings, 1995.
Figura I.28 Em 1944, o pesquisador Donald Griffin testa o equipamento projetado por ele para determinar a distribuição de calor em luvars a –40°F. (De Folk, GE. The Harvard Fatigue Laboratory; contributions to World War II. Adv Physiol Educ 2010;34:119.) (advan.physiology.org/content/34/3/119.full-text.pdf1html.)
Compêndio de metodologia da pesquisa relacionada com a pesquisa em fisiologia Em 1949, a Research Section of the Research Council of the Research Section da American Association for Health, Physical Education and Recreation (AAHPER; uma ramificação da American Advancement of Physical Education criada em 1885), patrocinou a publicação do primeiro compêndio dedicado à metodologia da pesquisa em educação física.1 Thomas Cureton, PhD (1901-1992; ACSM Honor Award em 1969), pesquisador pioneiro na avaliação da aptidão física e diretor do laboratório de pesquisa em Fisiologia do Exercício, fundado por ele na University of Illinois em 1944, designou o Dr. Henry (UC Berkeley) para presidir o comitê que iria elaborar o capítulo sobre métodos de pesquisa fisiológica. Os outros membros do comitê eram cientistas respeitados por seus próprios méritos: e incluíam Anna Espenshade (1905-1973; PhD em Psicologia de Berkeley, especialista em desenvolvimento motor e desempenho motor durante o crescimento);58 Pauline Hodgson (UC Berkeley PhD em Fisiologia com pós-graduação no Harvard Fatigue Laboratory), Peter V. Karpovich (fundador do Physiological Research Laboratory do Springfield College); Arthur H. Steinhaus, PhD (diretor do laboratório de pesquisa no George Williams College, um dos 11 fundadores do American College of Sports Medicine e fisiologista e pesquisador que produziu um importante artigo de revisão [Physiological Reviews, 1933] sobre os efeitos crônicos do exercício); e o eminente fisiologista de Berkeley, Hardin Jones, PhD (Donner Research Laboratory of Medical Physics em Berkeley). O capítulo do livro produzido por esse eminente comitê continua sendo um marco da metodologia de pesquisa e Fisiologia do Exercício. As 99 referências, muitas delas artigos básicos nesse campo então embrionário, abrangiam tópicos relacionados com os exercícios, tais como “coração e circulação, sangue, urina e função renal, trabalho, ventilação pulmonar, metabolismo respiratório e troca de energia e ar alveolar”. Outro compêndio magistral sobre metodologia de pesquisa, publicado 14 anos depois, Physiological Measurements of
Metabolic Functions in Man (Mensurações Fisiológicas das Funções Metabólicas no Homem), por C. F. Consolazio e colaboradores, proporcionou detalhes completos acerca de mensurações específicas na fisiologia do exercício.18 Várias seções desse livro continham material publicado anteriormente pelo Harvard Fatigue Laboratory 1 ano antes de seu fechamento, em 1946,35 assim como material de outro livro dedicado aos métodos metabólicos e publicado em 1951.17 CONEXÃO NÓRDICA (DINAMARCA, SUÉCIA, NORUEGA E FINLÂNDIA) Dinamarca e Suécia exerceram um impacto significativo sobre a história da Educação Física como um campo de pesquisa acadêmica. Em 1800, a Dinamarca foi o primeiro país europeu a incluir o treinamento físico (ginástica estilo militar) como requisito no currículo das escolas públicas. Desde então, os cientistas dinamarqueses e suecos fizeram extraordinárias contribuições para a pesquisa tanto na fisiologia tradicional quanto na fisiologia do exercício.
Influência dinamarquesa
Professores August Krogh e Johannes Lindhard no início da década de 1930. Em 1909, a University of Copenhagen adotou a disciplina Anatomia, Fisiologia e Teoria da Ginástica.47 O primeiro docente foi Johannes Lindhard, MD (1870-1947). A seguir, associou-se a August Krogh (1874-1949; www.sportsci.org), vencedor do Prêmio Nobel e especializado em química fisiológica e desenho e produção de instrumentos de pesquisa, para realizar muitas das experiências agora clássicas em fisiologia do exercício (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1920/krogh-bio.html). Por exemplo, Krogh e Lindhard pesquisaram a troca gasosa nos pulmões, foram pioneiros de estudos sobre a contribuição relativa da oxidação dos lipídios e dos carboidratos durante o exercício, mediram a redistribuição do fluxo sanguíneo durante diferentes intensidades dos exercícios, assim como a dinâmica cardiorrespiratória no exercício (incluindo o débito cardíaco com a utilização do gás óxido nitroso, método esse descrito por um pesquisador alemão em 1770).
Marie e August Krogh. Até 1910, Krogh e sua esposa Marie (médica) provaram, por meio de uma série de experiências engenhosas e decisivas,40–43 que era por difusão que ocorria a troca gasosa pulmonar – e não pela secreção de oxigênio pelo tecido pulmonar e sua inserção na corrente sanguínea durante um exercício e por exposição às altitudes, como postulado pelo fisiologista escocês Sir John Scott Haldane (1860-1936) e pelo inglês James Priestley.28 Em 1919, Krogh publicou relatórios de várias experiências (com três delas aparecendo na publicação Journal of Physiology, 1919) relativas ao mecanismo da difusão e do transporte de oxigênio nos músculos esqueléticos. Os detalhes dessas primeiras experiências são incluídos no compêndio de Krogh de 1936,40 porém ele era extremamente prolífico também em muitas outras áreas da ciência.39–42 Em 1920, Krogh foi agraciado com o Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina pela descoberta do mecanismo do controle capilar do fluxo sanguíneo no músculo estriado esquelético em repouso e ativo (em rãs). Para honrar suas prolíficas façanhas (incluindo 300 artigos científicos), foi dado seu nome ao instituto de pesquisa fisiológica em Copenhagen. Consideramos altamente recomendável o livro de Schmidt-Nielsen que trata das incomparáveis contribuições de August and Marie Krogh para a ciência e a Fisiologia do Exercício.68
Os “três mosqueteiros”: Drs. Erling Asmussen (à esquerda), Erik Hohwü-Christensen (no centro) e Marius Nielsen (à direita) (foto de 1988). Outros três pesquisadores-fisiologistas dinamarqueses – Erling Asmussen (1907-1991; ACSM Citation Award, 1976, e ACSM Honor Award em 1979), Erik Hohwü-Christensen (1904-1996; ACSM Honor Award em 1981) e Marius Nielsen (1903-2000) – realizaram estudos pioneiros em Fisiologia do Exercício. Esses “três mosqueteiros”, como eram chamados por Krogh, publicaram numerosos trabalhos de pesquisa entre os anos de 1930 e os anos de 1970. Asmussen, inicialmente assistente no laboratório de Lindhard, tornou-se um pesquisador produtivo especializado em arquitetura e mecânica das fibras musculares. Publicou também artigos com Nielsen e Christensen como coautores sobre muitos tópicos aplicados, incluindo força muscular e desempenho, resposta ventilatória e cardiovascular às mudanças na postura e na intensidade do exercício, capacidade funcional máxima durante o exercício realizado com os braços e as pernas, mudanças na resposta oxidativa do músculo durante o exercício, comparações do trabalho positivo e negativo, resposta hormonal e da temperatura central durante várias intensidades do exercício e função respiratória em resposta a reduções na pressão parcial do oxigênio. Como evidenciado em seu artigo clássico de revisão sobre exercício muscular, que cita muitos de seus próprios estudos (mais 75 referências de outros pesquisadores escandinavos),2 a visão de Asmussen acerca da importância do estudo das funções biológicas durante o exercício é tão relevante hoje como o era há mais de 45 anos, quando esse artigo foi publicado. Ele define claramente a Fisiologia do Exercício no contexto da Ciência Biológica: A Fisiologia do Exercício Muscular pode ser considerada uma ciência puramente descritiva: mede o quanto o organismo humano consegue adaptar-se aos estresses e às tensões do meio ambiente e, dessa forma, proporciona conhecimento útil para atletas, treinadores, engenheiros industriais, profissionais de saúde e profissionais da reabilitação acerca da capacidade de trabalho dos seres humanos e de suas limitações. No entanto, a Fisiologia do Exercício Muscular faz parte também da Ciência Biológica Geral, ou Fisiologia, que tenta explicar como funcionam os organismos vivos, por meio das leis químicas e físicas que governam o mundo inanimado. Seu importante papel na Fisiologia reside no fato de que o exercício muscular, mais que a maioria das outras condições, sobrecarrega ao máximo essas funções. Respiração, circulação e regulação térmica são pouco solicitadas no estado de repouso. Observando-as através dos estágios induzidos pelo aumento nas intensidades do trabalho, consegue-se também compreender muito melhor da condição de repouso. A Fisiologia do Exercício Muscular tem de ser estudada basicamente em indivíduos sadios, porém o conhecimento acumulado sobre como o organismo responde aos estresses do exercício amplia muito a compreensão de como o organismo se adapta à doença ou tenta eliminar seus efeitos pela mobilização de seus mecanismos reguladores. Christensen tornou-se aluno de Lindhard em Copenhagen, em 1925. Juntamente com Krogh e Lindhard, Christensen publicou um importante artigo de revisão, em 1936, que descrevia a dinâmica fisiológica durante o exercício máximo.15 Em sua tese de 1931, Christensen relatou os estudos sobre o débito cardíaco com um método de acetileno de Grollman modificado que utilizava acetileno; temperatura central e concentração sanguínea do açúcar durante um exercício pesado na bicicleta; comparações do exercício realizado com os braços e com as pernas; e os efeitos do treinamento. Juntamente com Ové Hansen, utilizou o consumo de oxigênio e o quociente respiratório para descrever como a dieta, o estado de treinamento, a intensidade e a duração do exercício afetavam a utilização de carboidratos e gorduras. Curiosamente, o conceito de “sobrecarga com carboidratos” foi descoberto originalmente em 1939! Outros estudos notáveis incluíram a regulação da temperatura central e da glicose sanguínea durante um exercício de intensidade discreta a extremamente fatigante em várias temperaturas ambientes. Um estudo empreendido por Christensen e Nielsen em 1942 utilizou a pletismografia digital para estudar o fluxo sanguíneo regional (incluindo a temperatura da pele) durante curtos períodos de exercício com uma carga constante na bicicleta ergométrica.15 As experiências publicadas em 1936 pelo médico Olé Bang, inspirado pelo trabalho de seu mentor Ejar
Lundsgaard, descreveram o destino do lactato sanguíneo durante a prática de exercícios de intensidades e durações diferentes.4 As experiências de Christensen, Asmussen, Nielsen e Hansen foram realizadas no Laboratório para a Teoria da Ginástica na University of Copenhagen. Atualmente, o Instituto August Krogh (www1.bio.ku.dk/english/) preserva a tradição da pesquisa básica e aplicada na área da Fisiologia do Exercício. Desde 1973, o cientista de orientação sueca Bengt Saltin (1935-2014) (FIGURA I.29) (único pesquisador nórdico, além de Erling Asmussen, a receber tanto o ACSM Citation Award [1980] quanto a ACSM Honor Award [1990]; ex-aluno de Per-Olof Åstrand, que será apresentado na próxima seção; ver “Entrevista com Bengt Saltin”, Seção 4) foi professor e continua seus estudos científicos significativos como professor e diretor do Copenhagen Muscle Research Centre na University of Copenhagen, Dinamarca (www.cmrc.dk/people.htm).
Influência sueca
Hjalmar Ling A moderna Fisiologia do Exercício na Suécia pode ser rastreada até Per Henrik Ling (1776-1839) que, em 1813, foi o primeiro diretor do Royal Central Institute of Gymnastics em Estocolmo.3 Ling, que era especialista em esgrima, elaborou um sistema de “ginástica médica”. Esse sistema, que passou a fazer parte do currículo escolar na Suécia em 1820, baseava-se em seus estudos de anatomia e fisiologia. O filho de Ling, Hjalmar, também tinha enorme interesse por ginástica médica e fisiologia e anatomia, em parte por ter assistido às conferências do fisiologista francês Claude Bernard em Paris, em 1854. Hjalmar Ling publicou um livro sobre a cinesiologia dos movimentos corporais, em 1866. Como resultado da filosofia e da influência dos Ling, os professores de Educação Física formados pelo Instituto Central de Estocolmo eram bem-versados nas ciências biológicas básicas, além de serem muito proficientes em esportes e jogos. Atualmente, o College of Physical Education (Gymnastik-Och Idrottshögskolan; www.gih.se/In-English/) e o Departamento de Fisiologia na Karolinska Institute Medical School, em Estocolmo, continuam patrocinando estudos em fisiologia do exercício e disciplinas correlatas (http://ki.se/?l=en).
Figura I.29 A. Bengt Saltin biopsiando o músculo gastrocnêmio. (Foto cortesia do Dr. David Costill.) B. Saltin (mão apoiada no quadril) durante uma experiência no August Krogh Institute, Copenhagen. (Foto cortesia de PerOlof Åstrand.) Per-Olof Åstrand, MD, PhD (1922-2015), é o graduado mais famoso do College of Physical Education (1946); em 1952, apresentou sua tese para a Karolinska Institute Medical School. Åstrand lecionou no Departamento de Fisiologia do College of Physical Education de 1946 a 1977. Quando o College Physical Education tornou-se um departamento do Karolinska Institute, Åstrand exerceu as funções de professor e chefe de departamento de 1977 a 1987 (FIGURA I.30). Christensen foi mentor de
Åstrand e supervisionou sua tese de doutorado, que incluía dados sobre a capacidade de trabalho físico de pessoas de ambos os sexos com 4 a 33 anos de idade. Esse estudo importante – juntamente com outros feitos em colaboração com sua esposa, Irma Ryhming – estabeleceu uma linha de pesquisa que conduziu Åstrand até a vanguarda da Fisiologia do Exercício Experimental, o que lhe granjeou fama mundial.l Quatro artigos publicados por Åstrand em 1960, com Christensen como um dos autores, estimularam a realização de estudos adicionais sobre as respostas fisiológicas ao exercício intermitente. Åstrand foi mentor de um enorme grupo de fisiologistas do exercício, incluindo “superestrelas” do quilate de Bengt Saltin e Björn T. Ekblom. Uma evidência adicional de sua fenomenal influência internacional inclui o número de vezes em que cada um deles foi citado na literatura científica: 15.000 a 20.000 vezes por ano de 1996 a abril de 2001.
Drs. Jonas Bergström (esquerda) e Eric Hultman, Karolinska Institute, meados da década de 1960. Dois cientistas suecos no Karolinska Institute, os Drs. Jonas Bergström e Eric Hultman, fizeram importantes experiências com o procedimento de biopsia por agulha, proporcionando uma nova perspectiva para estudar a fisiologia do exercício. Com esse procedimento, tornou-se relativamente fácil realizar exames invasivos do músculo em várias condições de exercício, de treinamento e de estado nutricional. O trabalho em colaboração com outros pesquisadores escandinavos (Saltin e Hultman, da Suécia, e Lars Hermanson, da Noruega) e com pesquisadores eminentes nos EUA (p. ex., Philip Gollnick [1935-1991; Washington State University] e David Costill [1936-] [John and Janice Fischer Professor Emeritus of Exercise Science, Ball State University) contribuiu com uma dimensão totalmente nova para o estudo da fisiologia do exercício muscular.
Influências norueguesa e finlandesa
Lars A. Hermansen (1933-1984), Institute of Work Physiology, Oslo. A nova geração de fisiologistas do exercício, treinada no final dos anos 1940, analisou os gases respiratórios por intermédio de um aparelho de amostragem muito sensível que media quantidades relativamente pequenas de dióxido de carbono e de oxigênio no ar expirado. O método de análise (assim como o analisador) foi desenvolvido em 1947 pelo cientista norueguês Per Scholander (1905-1980). Um diagrama do analisador dos gases (micrômetro) de Scholander69 é apresentado no Capítulo 8, Figura 8.5, juntamente com seu congênere maior, o analisador de Haldane. Outro eminente pesquisador norueguês foi Lars A. Hermansen (1933-1984; ACSM Citation Award em 1985) do Institute of Work Physiology, falecido prematuramente. Não obstante, suas muitas contribuições incluem um artigo clássico de 1969, “Anaerobic Energy Release”, que apareceu no primeiro volume de Medicine and Science in Sports.33 Outros artigos incluíram o trabalho realizado com o especialista em Fisiologia do Exercício K. Lange Andersen.34
Figura I.30 P-O Åstrand, Departamento de Fisiologia. Karolinska Institute, Estocolmo. A. Medindo o desempenho máximo de Johnny Nilsson, patinador de velocidade que conseguira uma medalha de ouro olímpica, 1964. B. Consumo máximo de oxigênio medido durante o exercício em um cicloergômetro, 1958. C. Experiência de laboratório, 1955. D. Convidado para a 1992 International Conference on Physical Activity Fitness and Health, Toronto. Na Finlândia, Martti Karvonen, MD, PhD (ACSM Citation Award em 1991; 1918-2009), do Departamento de Fisiologia do Institute of Occupational Health, em Helsinki, é mais conhecido por seu método capaz de predizer a frequência cardíaca ótima do treinamento com exercício, a denominada “Fórmula de Karvonen”. Ele realizou também estudos relacionados com o desempenho nos exercícios e com o papel dos exercícios na longevidade. Em 1952, Lauri Pikhala, fisiologista, sugeriu que a obesidade era a consequência, e não a causa da “falta de aptidão” física. Ilkka Vuori, a partir do início dos anos de 1970, referiu-se às respostas hormonais ao exercício. Paavo Komi, Professor Emérito do Departamento de Biologia da Atividade Física, na University of Jyväskylä, foi o pesquisador finlandês mais prolífico, com numerosas experiências publicadas nas áreas combinadas da Fisiologia do Exercício e da Biomecânica dos Esportes. A T ABELA I.4 lista os pesquisadores nórdicos que receberam a prestigiosa ACSM Honor Award ou o ACSM Citation Award. TABELA I.4 Pesquisadores nórdicosa agraciados com a ACSM Honor Award e com o ACSM Citation Award. ACSM Honor Award
ACSM Citation Award
Per-Olof Åstrand, 1973
Erling Asmussen, 1976
Erling Asmussen, 1979
Bengt Saltin, 1980
Erik Hohwü-Christensen, 1981
Lars A. Hermansen, 1985
Bengt Saltin, 1990
C. Gunnar Blomqvist, 1987
Martti J. Karvonen, 1991 a
Nascidos e educados em um país nórdico. OUTROS QUE CONTRIBUÍRAM PARA A BASE DE CONHECIMENTOS EM FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO Além dos ilustres e aplicados cientistas norte-americanos e nórdicos já mencionados, houve muitos outros “gigantes” no campo da Fisiologia e da Ciência Experimental,m responsáveis por contribuições monumentais que ampliaram indiretamente a base de conhecimentos sobre a Fisiologia do Exercício. A lista inclui:
Marie Krogh coleta dados na estação experimental de Barcroft para grandes altitudes a fim de determinar a tensão oxigênica dos gases. Sir Joseph Barcroft (1872-1947). Fisiologista da pesquisa acerca das grandes altitudes, que foi o pioneiro de um trabalho fundamental sobre as funções da hemoglobina, o que foi confirmado posteriormente pelo Prêmio Nobel August Krogh. Barcroft realizou também experiências destinadas a determinar como o frio afetava o sistema nervoso central. Por até 1 h, ficava deitado sem roupa em um divã, a temperaturas subcongelantes, e registrava suas reações subjetivas.
Christian Bohr. Christian Bohr (1855-1911). Professor de Fisiologia na Escola de Medicina da University of Copenhagen, foi mentor de August Krogh e pai do físico nuclear vencedor do prêmio Nobel Niels Bohr. Bohr estudou com Carl Ludwig em Leipzig, em 1881 e 1883, publicando um artigo sobre a solubilidade dos gases em vários líquidos, incluindo a absorção do oxigênio na água destilada e em soluções contendo hemoglobina. As minuciosas experiências de Krogh com a utilização de instrumentos avançados (microtonômetros) contestaram a teoria das secreções de Bohr de que tanto o oxigênio quanto o dióxido de carbono eram secretados através do epitélio pulmonar em sentidos opostos com base no tempo necessário para a equalização da tensão gasosa no sangue e no ar.
Haldane investigando o gás monóxido de carbono em uma mina de carvão na Inglaterra, na virada do século 20. John Scott Haldane (1860-1936; www.faqs.org/health/bios/55/John-Scott-Haldane.html). Realizou pesquisa sobre a segurança nas minas, investigando principalmente a ação de gases perigosos (monóxido de carbono), o uso de equipamento para salvamento e a incidência de doença pulmonar. Elaborou um aparelho de descompressão para a ascensão segura após mergulhos ao fundo do mar. A Marinha britânica e a Marinha dos EUA adotaram os quadros baseados em seu trabalho. Em 1905, descobriu que o dióxido de carbono agia sobre o centro respiratório central para regular a respiração. Em 1911, ele e vários outros fisiologistas organizaram uma expedição a Pikes Peak, Colorado, a fim de estudar os efeitos das baixas pressões de oxigênio nas grandes altitudes. Haldane mostrou também que a reação da oxi-hemoglobina com ferro e cianeto liberava, rápida e quantitativamente, oxigênio e formava a metemoglobina. A quantidade de oxigênio liberada poderia ser calculada com exatidão com base na pressão gasosa aumentada no sistema fechado da reação com temperatura e volumes constantes. Haldane elaborou uma microtécnica para fracionar uma amostra de gás misto e seus gases componentes (ver Capítulo 8). Haldane fundou o Journal of Hygiene.
Otto Meyerhof. (Cortesia da National Library of Medicine.) Otto Meyerhof (1884-1951; nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1992/Meyerhof-bio.html). As experiências de Meyerhof sobre as alterações energéticas durante a respiração celular deram origem a descobertas sobre o ácido láctico relacionado com a atividade muscular, pesquisa que lhe valeu o Prêmio Nobel (com A. V. Hill em 1923). Em 1925, Meyerhof extraiu do músculo as enzimas que transformam o glicogênio em ácido láctico. A pesquisa subsequente confirmou o trabalho realizado por Gustav Embden em 1933; juntos descobriram a via que transformava a glicose em ácido láctico (a via de Embden-Meyerhof).
Nathan Zuntz. (Cortesia da National Library of Medicine.) Nathan Zuntz (1847-1920). Elaborou o primeiro aparelho metabólico portátil capaz de avaliar a troca gasosa em animais e seres humanos em diferentes altitudes; comprovou que os carboidratos eram precursores para a síntese dos lipídios. Ele afirmava que os lipídios e os carboidratos dietéticos não precisavam ser consumidos em quantidades iguais para se obter uma boa nutrição. Produziu 430 artigos sobre sangue e gases sanguíneos, circulação, mecânica e química da respiração, metabolismo geral e metabolismo de alimentos específicos, metabolismo energético e produção de calor e digestão.
Zuntz testa seu espirômetro portátil de circuito fechado, carregado em suas costas. Esse aparelho possibilitou, pela primeira vez, medir o O2 consumido e o CO2 produzido durante a deambulação. (Cortesia do Max Planck Institute for the History of Science, Berlin/Virtual Lab; http://mpiwg-berlin.mpg/technology/data?id=tec1715).
Carl von Voit. (Cortesia da National Library of Medicine.) Carl von Voit (1831-1908; www.bookrags.com/biography/karl-von-voit-wsd/) e seu aluno Max Rubner (1854-1932). Descobriram a lei isodinâmica e os valores caloríficos de proteínas, lipídios e carboidratos; a lei da área superficial de Rubner afirmava que a produção de calor em repouso é proporcional à área da superfície corporal, e que o consumo de alimento faz aumentar a produção de calor. Voit contestou a afirmação de Liebig de que a proteína era uma fonte energética primária ao mostrar que o fracionamento da proteína não aumentava proporcionalmente com a duração ou a intensidade do exercício.
Max Joseph von Pettenkofer. Max Joseph von Pettenkofer (1818-1901). Aperfeiçoou o calorímetro respiratório (FIGURA I.31) para estudar o metabolismo humano e animal; descobriu a creatinina, um aminoácido presente na urina. A câmara na parte superior da figura adiante mostra o calorímetro por inteiro. A imagem com uma parte cortada mostra uma experiência humana na qual o ar fresco era bombeado para dentro da câmara vedada e dava saída a uma amostra de ar para a determinação do dióxido de carbono.
Eduard F. W. Pflüger. (Cortesia da National Library of Medicine.) Eduard F. W. Pflüger (1829-1910). Foi o primeiro a demonstrar que minúsculas alterações da pressão parcial dos gases sanguíneos afetam a liberação de oxigênio através da membrana capilar, comprovando dessa forma que o fluxo sanguíneo isoladamente não governa a maneira como os tecidos recebem oxigênio.
Wilbur Olin Atwater. (Cortesia da National Library of Medicine.) Wilbur Olin Atwater (1844-1907; www.sportsci.org). Publicou dados sobre a composição química de 2.600 alimentos norteamericanos usados atualmente nos bancos de dados para a composição dos alimentos. Realizou também experiências calorimétricas humanas e confirmou que a lei de conservação da energia governa a transformação da matéria no corpo humano.
Figura I.31 Calorímetro respiratório. (Cortesia do Max Planck Institute for the History of Science, Berlin/Virtual Lab; http://mpiwg-berlin.mpg/technology/data?id=tec209.)
Russel Henry Chittenden. (Cortesia da National Library of Medicine.) Russel Henry Chittenden (1856-1943; www.sportsci.org). Voltou a chamar a atenção sobre a demanda mínima de proteínas por parte dos seres humanos durante o repouso ou o exercício; concluiu que não haveria debilitação se a ingestão de proteína fosse igual a 1,0 g/kg de massa corporal em homens jovens, tanto normais quanto atléticos. Chittenden recebeu o primeiro PhD em Química Fisiológica concedido por uma universidade norte-americana. Alguns eruditos12 consideram Chittenden como o Pai da Bioquímica nos EUA – ele acreditava que a Química Fisiológica forneceria a base para que os pesquisadores pudessem estudar importantes aspectos da fisiologia e deu o impulso para incorporar as análises bioquímicas na fisiologia do exercício.
Frederick Gowland Hopkins. (Cortesia da National Library of Medicine.) Frederick Gowland Hopkins (1861-1947; www.sportsci.org). Prêmio Nobel em 1929 por ter isolado e identificado a estrutura do aminoácido triptofano. Hopkins colaborou com W. M. Fletcher (mentor de A. V. Hill) no estudo da química muscular. Seu trabalho clássico de 1907 em fisiologia experimental utilizou novos métodos para isolar o ácido láctico no músculo. Os métodos químicos de Fletcher e Hopkins reduziam a atividade das enzimas musculares antes de ser realizada a análise, a fim de isolar as reações. Eles constataram que um músculo que se contrai em baixas condições de oxigênio produzia lactato a expensas do glicogênio. Inversamente, a presença de oxigênio no músculo suprimia a formação de lactato. Os pesquisadores deduziram que o lactato é formado por um processo não oxidativo (anaeróbico) durante a contração; durante a recuperação em um estado não contraído, um processo oxidativo (aeróbico) remove o lactato na presença de oxigênio.
Francis Gano Benedict. (Cortesia da National Library of Medicine.) Francis Gano Benedict (1870-1957; www.sportsci.org). Realizou estudos exaustivos do metabolismo energético em recémnascidos, crianças e adolescentes em crescimento, pessoas em inanição, atletas e vegetarianos. Elaborou “tabelas metabólicas padrão” baseadas em sexo, idade, altura e peso para comparar o metabolismo energético em pessoas normais e adoentadas. Sua última monografia, “Vital Energetics, A Study in Comparative Basal Metabolism” (Monografia da Instituição Carnegie no 503, 1938), alude a muitas de suas quase 400 publicações. ROYAL SOCIETY OF LONDON Possivelmente a mais antiga sociedade científica, fundada em 1660 na Inglaterra, a Royal Society of London começou como um grupo de 12 médicos e filósofos estudiosos da natureza e do universo físico (gênese das ciências naturais, como a física e a astronomia) a fim de realizar avanços relativos a descobertas de novos conhecimentos. Os fundadores incluíam Christopher Wren (1632-1723; astrônomo, arquiteto inglês que reconstruiu 51 igrejas em Londres após o incêndio devastador de 1666) e Robert Boyle (1627-1691). Em reuniões semanais, experiências eram realizadas e discutiam-se tópicos científicos de interesse, desenvolvidos na Inglaterra e em todo o continente europeu, sobretudo os avanços científicos ocorridos na França. Em 1662, o rei Charles II concedeu alvará oficial à organização, conhecida formalmente em 1663 como Royal Society of London for Improving Natural Knowledge, ou simplesmente Royal Society (http://royalsociety.org/about-us/history/) (FIGURA I.32).
A sociedade logo começou a publicar seus periódicos (The Philosophical Transactions), primeira publicação do mundo dedicada à ciência, lançada em março de 1665, a qual incluía análises científicas e atualmente é publicada em números temáticos. O Proceedings of the Royal Society inclui a Série A, que publica pesquisas relacionadas às ciências matemáticas, físicas e de engenharia, e a Série B, com publicações relativas às ciências biológicas. Os membros da sociedade são os mais eminentes engenheiros, cientistas e tecnólogos do Reino Unido e das nações britânicas. Todos os anos, a Royal Society elege 44 novos membros, incluindo oito estrangeiros e um honorário, dentre as quase 700 candidaturas. Em 2012, havia 1.450 membros, entre ingleses e estrangeiros. A filiação de elite da sociedade, iniciada em 1901, inclui 80 vencedores do prêmio Nobel. Dentro dos domínios relevantes às ciências do exercício, os membros incluem sete cientistas de que tratamos neste texto, todos laureados com o prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina (August Krogh, 1920; Otto Meyerhof, 1922; A.V. Hill,
1922; Frederick Hopkins, 1929; Hans Krebs, 1953; e James Watson e Maurice Wilkins, 1962).
Figura I.32 Lema da Royal Society, “Nullius in verba”, pode ser traduzido como “Não aceite cegamente as declarações de ninguém”, expressando o desejo dos membros da instituição de subjugar a dominação da autoridade aristocrática e de adotar a apreciação de fatos determinados por experiências, não dogmas, rituais e opiniões pessoais. CONTRIBUIÇÕES DE MULHERES PARA A CIÊNCIA NO ALVORECER DO SÉCULO 20 Os triunfos e os empreendimentos durante a evolução da Fisiologia do Exercício revelaram a falta de reconhecimento das contribuições das mulheres desde a metade do século 19 e ao longo dos 100 anos que se seguiram. Muitas razões explicam essa ocorrência – porém não foi pela falta de interesse das mulheres em perseguir uma carreira nas ciências. Pelo contrário, as mulheres que desejavam concorrer com os colegas constatavam que a tarefa era difícil. Havia hostilidade, zombaria e discriminação profissional, tipicamente em Química, Física e Medicina, porém também nos campos correlatos de Botânica, Biologia e Matemática. Algumas mulheres conseguiram romper as barreiras e penetrar nos campos dominados quase exclusivamente por homens e fazer contribuições significativas, apesar desses grandes obstáculos. A liderança na “cúpula” da cultura acadêmica (presidentes de universidades, decanos acadêmicos, comitês responsáveis pelo currículo e pelo pessoal, setores administrativos, chefes de departamentos e conselhos de revisão para subvenções e revistas) reprimia, sutil e diretamente, as tentativas das mulheres de ingressar em alguns campos, sendo-lhes ainda mais difícil conseguir uma igualdade com os homens. A discriminação sutil incluía a designação para a mulher trabalhar em instituições laboratoriais com precariedade em termos de equipamento, de pessoal e de padrões de qualidade; a obrigatoriedade de ministrar cursos sem reconhecimento universitário apropriado; a proibição de ser membro nos comitês qualificados para a realização de teses ou de dissertações; e a necessidade de ter o nome de um homem aparecendo em primeiro lugar (ou exclusivamente) nas publicações de pesquisa, independentemente de sua participação. Os “supervisores” apresentavam tipicamente os resultados de um trabalho conjunto nas conferências e nos seminários, mesmo quando a mulher obviamente fora a cientista responsável. A supressão direta incluía a recusa absoluta em contratar mulheres para ensinar em faculdades ou universidades. Para aquelas que eram contratadas, muitas não poderiam supervisionar diretamente os projetos de pesquisa realizados por estudantes da graduação. As mulheres sofriam também, sistematicamente, uma vergonhosa injustiça no salário recebido ou deixavam de receber salário na condição de “assistentes”. O Prêmio Nobel nas Ciências, a recompensa mais fascinante pelas descobertas em Física, Química e Fisiologia ou Medicina, reverenciou 300 homens, mas apenas 10 mulheres desde sua criação em 1901. O Karolinska Institute, em Estocolmo (http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=130&l=en), escolhe os agraciados com o prêmio em Fisiologia ou Medicina, e a Swedish Academy of Sciences confere os prêmios em Química e Física. Com o passar dos anos, houve grande controvérsia quanto ao papel de “intrigas internas e interesses partidários” no processo de seleção. A diferença no número total sexo-específico de cientistas proeminentes não consegue explicar adequadamente a disparidade entre homens e mulheres vencedores do Nobel. A leitura sobre as vidas e as épocas das 10 vencedoras, incluindo outras que, de acordo com as opiniões gerais, provavelmente mereciam essa honra, permite fazer melhor estimativa dessa injustiça. Cada uma das 10 mulheres agraciadas e as outras 3 cientistas de padrão mundial aqui listadas conseguiram superar gigantescos problemas “não científicos” antes de alcançarem
seus triunfos científicos. 1. Gerty Radnitz Cori (1896-1954); química biológica. 2. Marie Sklodowska Curie (1867-1934); química, física. 3. Irene Joliot-Curie (1897-1956); química. 4. Barbara McClintock (1902-1992); citogenética. 5. Maria Goeppert Mayer (1906-1972); física. 6. Rita Levi-Montalcini (1909-2012); neurologia e fisiologia do desenvolvimento. 7. Dorothy Crowfoot Hodgkin (1910-1994); cristalografia de raios X e química. 8. Gertrude B. Elion (1918-1999); química. 9. Rosalyn Sussman Yalow (1921-2011); medicina. 10. Christiane Nüsslein-Volhard (1942-); biologia do desenvolvimento. 11. Lise Meitner (1878-1968); física. 12. Rosalind Franklin (1920-1958); química. 13. Wu-Chien-Shiung Wu (1912-1997); física teórica. Esperamos que o legado dos pioneiros na Fisiologia do Exercício, discutido neste capítulo, inspire estudantes a se esforçarem para alcançar a excelência em suas respectivas especialidades. Com frequência, cientistas bem-sucedidos precisam sobrepujar muitos obstáculos ao longo do caminho para alcançar sucesso e reconhecimento. Todas elas compartilham traços comuns – uma paixão obstinada pela ciência e uma vontade de explorar novas áreas nas quais os outros ainda não se haviam aventurado. À medida que vocês progridem em suas próprias carreiras, esperamos que também possam experimentar a alegria genuína de descobrir novas verdades na Fisiologia do Exercício. Talvez as façanhas das cientistas citadas, que não pertenciam ao nosso campo, possam funcionar como um delicado lembrete capaz de apoiar a próxima geração de cientistas com base em suas realizações e sua paixão por esse campo.
Resumo Esta seção introdutória sobre o desenvolvimento histórico da Fisiologia do Exercício ilustra que o interesse no exercício e na saúde tem suas raízes na antiguidade. Durante os 2.000 anos subsequentes, o campo que agora denominamos Fisiologia do Exercício evoluiu de uma relação simbiótica (embora, ocasionalmente, instável) entre os médicos com treinamento clássico, os anatomistas e os fisiologistas com base acadêmica e um pequeno grupo de professores de Educação Física que se esforçam para alcançar sua identidade e credibilidade acadêmica por meio da pesquisa e da experimentação nas ciências básicas e aplicadas. Os fisiologistas usaram o exercício para estudar a dinâmica da fisiologia humana, e os primeiros professores de Educação Física adaptaram a metodologia e o conhecimento de fisiologia ao estudo das respostas humanas ao exercício. A partir da metade da década de 1850, nos EUA, um pequeno mas lento e crescente esforço, destinado a elevar os padrões de treinamento científico por parte dos especialistas em Educação Física e Higiene, objetivava principalmente o ensino universitário. A criação do primeiro laboratório de Fisiologia do Exercício na Harvard University, em 1891, contribuiu para uma explosão de conhecimentos que já vinham germinando na área da Fisiologia Básica, inicialmente na Grã-Bretanha e então em toda a Europa. Originalmente, os fisiologistas com treinamento médico fizeram os avanços científicos significativos na maioria das subespecialidades que agora são incluídas no currículo dos cursos de Fisiologia do Exercício. Eles estudaram o metabolismo do oxigênio, a estrutura e a função dos músculos, o transporte e a troca gasosa, os mecanismos da dinâmica circulatória, a digestão e o controle neural da atividade muscular voluntária e involuntária.
Thomas K. Cureton. O campo da Fisiologia do Exercício tem também uma dívida de gratidão para com os pioneiros do movimento da aptidão física nos EUA, encabeçados por Thomas K. Cureton (1901-1993). Cureton foi membro fundador do American College of Sports Medicine (ACSM; ACSM Honor Award em 1969) e professor de Educação Física da University of Illinois, em Champaign. Cureton treinou quatro gerações de alunos de mestrandos e doutorandos a partir de 1941, após um período como professor na Springfield College, iniciado em 1929. Muitos dos pós-graduandos que tiveram mentores como T. K. Cureton assumiram posições de liderança como professores, com responsabilidade de ensino e de pesquisa na Fisiologia do Exercício em numerosas faculdades e universidades nos EUA e no mundo. Apesar de termos nos concentrado nas contribuições de um grupo selecionado dos primeiros cientistas e professores de Educação Física norte-americanos e seus congêneres dos países nórdicos para o desenvolvimento da Fisiologia do Exercício, seríamos negligentes se não reconhecêssemos a contribuição de muitos estudiosos em outros países. No grupo de colaboradores estrangeiros, muitos ainda pesquisadores ativos, incluem-se, entre inúmeros outros, os seguintes: Roy Shephard, School of Physical and Health Education, University of Toronto (ACSM Citation Award em 1991; ACSM Honor Award em 2001; http://g-se.com/es/usuario/perfil/roy-j-shephard); Claude Bouchard, Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA (ACSM Citation Award, 1992; ACSM Honor Award em 2002; possuidor da cátedra John W. Barton em Genética e Nutrição); Oded Bar-Or (1937-2005), McMaster University, Hamilton, Ontário, Canadá (ACSM Citation Award em 1997; ACSM President’s Lecture); Rodolfo Margaria (1901-1983) e P. Cerretelli (1932-2008), Institute of Human Psysiology, Medical School of the University of Milan; M. Ikai, School of Education, University of Japan; Wildor Hollmann (1925-), Diretor do Research and Sports Medicine; e L. Brauer e H. W. Knipping (1895-1984), Institute of Medicine, University of Cologne, Alemanha (em 1929, eles descreveram a “vita maxima”, agora denominada consumo máximo de oxigênio); L. G. C. E. Pugh (1909-1994), Medical Research Council Laboratories, Londres; Z. I. Barbashova, Sechenov Institute of Evolutionary Physiology, Leningrado, URSS; Sir Cedric Stanton Hicks (1892-1976), Departamento de Fisiologia Humana, University of Adelaide, Austrália; Otto Gustaf Edholm, National Institute for Medical Research, Londres; John Valentine George Andrew Durnin, Departamento de Fisiologia, Glasgow University; Escócia; Lucien Brohua (1899-1968), Higher Institute of Physical Education, Higher Institute of Physical Education, Faculty of Medicine of the State University of Liège, Bélgica, e Harvard Fatigue Laboratory; Reginald Passmore (1910-1999), Departamento de Fisiologia, University of Edinburgh, Escócia; Ernst F. Jokl (1907-1997 [fundador e membro do ACSM]), Witwatersrand Technical College, Johanesburgo, África do Sul, e, subsequentemente, da University of Kentucky; e C. H. Wyndham e N. B. Strydom, University of the Witwatersrand, África do Sul. Houve também muitas colaborações científicas alemãs antigas para a Fisiologia do Exercício e a Medicina do Esporte.35 COMENTÁRIO FINAL Um tema une a história da Fisiologia do Exercício: o valor da orientação legada pelos visionários que despenderam uma parte extraordinária de suas carreiras “contagiando” os estudantes com o amor pela ciência autêntica. Essas relações exigentes, entretanto inspiradoras, formaram pesquisadores que, por sua vez, estimularam a próxima geração de estudiosos prolíficos. Isso aplica-se não apenas ao atual grupo de fisiologistas do exercício, mas também aos estudiosos das gerações precedentes. Siegel71 cita Payne,62 que, em 1896, escrevia o seguinte comentário sobre a descoberta feita por Harvey em 1616 sobre o
mecanismo da circulação, reconhecendo as descobertas do passado: Nenhum tipo de conhecimento jamais surgiu sem um antecedente, mas está sempre conectado, inseparavelmente, com o que se conhecia antes…. Reconhecemos Aristóteles e Galeno como os verdadeiros predecessores de Harvey e de seu trabalho sobre o coração. Foi graças aos trabalhos da grande escola de anatomistas gregos. … que o problema, embora ainda não solucionado, pôde ser colocado em tal situação e que o gênio de Harvey foi capaz de solucionar. … A moral é, acredito, que a influência do passado sobre o presente é ainda mais poderosa do que costumávamos supor. Nas coisas comuns e triviais, podemos ignorar essa conexão; naquilo que é duradouro e valioso, não podemos fazê-lo. Encerramos nossa visão global da história da Fisiologia do Exercício com uma passagem extraída do A Treatise on Phisiology and Hygiene (New York: Harper & Brothers 1868), compêndio escrito há mais de 140 anos por John Call Dalton (1825-1889), MD, primeiro professor americano de Fisiologia no College of Physicians and Surgeons na cidade de New York. Dalton mostra como os temas atuais na Fisiologia do Exercício compartilham uma conexão comum com o que era conhecido e defendido na época (os benefícios da atividade física moderada, a caminhada como excelente exercício, a intensidade apropriada do exercício, a especificidade do treinamento, a importância do bem-estar mental). Até mesmo os “novos” pensamentos e ideias de Dalton, redigidos em 1869, tinham suas raízes na antiguidade – reforçando em nós a importância de manter o respeito saudável pela importância do exercício em nossas vidas diárias. A força natural do sistema muscular tem de ser mantida por exercício constante e regular. Se todos os músculos, ou todos de determinada área, deixam de ser usados por um longo período, acabam diminuindo de tamanho, ficam mais flácidos e, finalmente, tornam-se lentos e debilitados. Com o uso e o exercício, pelo contrário, eles conservam seu vigor, continuam bem desenvolvidos e resistentes ao toque, e conservam todas as características de sua organização saudável. Portanto, é muito importante que os músculos sejam treinados e exercitados de modo satisfatório todos os dias. O confinamento excessivo por uma ocupação sedentária, pela dedicação ao estudo, ou por simples indulgência para com hábitos indolentes afeta, com certeza, a força do corpo e influencia a saúde negativamente. Todos os que usufruem de uma condição sadia devem promover o uso liberal dos músculos pelo menos com um exercício de 2 h ao dia; e esse exercício não pode ser negligenciado com impunidade, o mesmo ocorrendo com a devida provisão de vestimenta e alimento…. O exercício muscular do corpo, para produzir seu efeito apropriado, deve ser regular e de grau moderado. Não é bom, para quem quer que seja, ficar inativo durante a maior parte da semana e, depois, realizar exercícios excessivos em um único dia…. É somente a ação uniforme e saudável das partes que estimula os músculos, sendo responsável por sua nutrição e crescimento…. A caminhada é, portanto, um dos tipos mais úteis de exercício…. A corrida e os saltos, por serem mais violentos, devem ser realizados com mais parcimônia…. A quantidade exata de exercícios a realizar não é exatamente a mesma para todas as pessoas, mas deve ser medida por seus efeitos. Os exercícios são sempre benéficos quando utilizam plenamente a potência muscular sem provocar sensação de fadiga excessiva ou exaustão…. Em todos os casos, o exercício praticado deve ser regular e de grau uniforme, devendo ser repetido, até onde for possível, pelo mesmo período de tempo todos os dias. Como estudante de Fisiologia do Exercício, você está prestes a iniciar uma viagem excitante pelo mundo da resposta fisiológica humana e da adaptação às atividades físicas. Esperamos que nossa excursão aos primórdios da Fisiologia do Exercício tenha lhe inspirado a buscar novas fronteiras.
ENTREVISTA COM Dr. Charles M. Tipton Formação: BA (Springfield College in Springfield, MA); MA, PhD em Fisiologia, com interesses paralelos em Bioquímica e Anatomia (University of Illinois, Champaign, IL). Função atual: Professor Emérito de Fisiologia e Cirurgia no College of Medicine da University of Arizona. Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Os efeitos fisiológicos dos exercícios agudos e crônicos e seus mecanismos responsáveis. Publicação memorável: Tipton CM, et al. The influence of exercise, intensity, age, and medication on resting systolic blood pressure of SHR populations. J Appl Physiol 1983;55:1305 O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidirse por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ Minha experiência em atletismo e como instrutor de Aptidão Física em uma divisão de infantaria convenceu-me da necessidade de aprender o G.I. Bill of Rights para ser capaz de ensinar na área da Saúde e da Educação Física enquanto exercia a função de técnico em uma escola secundária rural. Após reconhecer que não gostava da carreira que havia escolhido, voltei à University of Illinois para ampliar meus conhecimentos na área da Saúde. Para poder sustentar uma família em crescimento, consegui um emprego temporário, dedicando-me parcialmente como Especialista em Aptidão do 4-H Club que realizava testes de aptidão e clínicas por todo o estado de Illinois. Quando ficou evidente que precisava de mais conhecimento sobre fisiologia e bioquímica para poder explicar o que estava testando e aconselhando, reconheci que precisava tornar-me um fisiologista com capacitação em fisiologia do exercício. Assim sendo, transferi-me para o Departamento de Fisiologia, e o resto é passado. Que influência sua formação universitária exerceu sobre a escolha final de sua carreira? ➤ Muito pouca. Apesar de ter tido o falecido Peter V. Karpovich como instrutor de Fisiologia do Exercício no Springfield College, ele não me estimulou, não me motivou nem me encorajou a tornar-me instrutor. Meu desejo era ensinar e ser técnico em uma escola secundária rural, e tudo no currículo universitário ou em minha experiência tinha por finalidade ajudar-me a alcançar essa meta. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ O impulso para aprender e adquirir mais instrução foi incutido por meu pai, que foi obrigado a abandonar a escola na oitava série para ajudar a sustentar a família. Desde o início na escola de formação na University of Illinois, interessei-me pelas bases fisiológicas e bioquímica da aptidão física ao assistir às conferências interessantes e reformistas de ThomasK. Cureton, do Departamento de Educação Física. Entretanto, meu interesse pela pesquisa fisiológica e pelos alicerces científicos foi estimulado, desenvolvido e aperfeiçoado por Darl M. Hall, cientista e pesquisador crítico e diligente, no
Illinois Extension Service, a quem cabia a responsabilidade de testar os níveis de aptidão dos membros do 4-H Club. Ele me fez reconhecer que as explicações funcionais exigiam um conhecimento científico profundo e encorajou-me a transferir-me para o Departamento de Fisiologia a fim de conseguir essa informação (esse aprofundamento). Uma vez transferido para a fisiologia, entrei em contato com a sabedoria ímpar de Robert E. Johnson e com o exemplo dos atributos científicos necessários para tornar-se um fisiologista do exercício produtivo. Inerente a esse perfil de reconhecimento é o fato de que, sem o amor e o apoio de minha esposa, Betty, e de nossos quatro filhos, minha transição para os vários departamentos – e a sobrevida à pobreza – nunca teria ocorrido. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? ➤ Para mim, o aspecto mais interesse e estimulante da fisiologia do exercício foi o planejamento, os testes e a avaliação das hipóteses. Os menos agradáveis foram os aspectos administrativos de supervisionar o laboratório e de executar a pesquisa. Qual é a sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? ➤ A Ciência do Exercício evoluiu a partir da disciplina da Educação Física e inclui a Fisiologia do Exercício. Minha contribuição mais significativa para esse campo foi o planejamento e a implementação de um programa científico e rigoroso para a obtenção do PhD em Fisiologia do Exercício na University of Iowa, que funcionou como modelo a ser adotado pelos outros Departamentos de Educação Física. Isso foi importante para mim, pois atraiu muitos indivíduos proeminentes para essa universidade, os quais se tornaram amigos estimados e ajudaram a preparar o caminho para que a Ciência do Exercício se tornasse uma entidade acadêmica. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ A pesquisa demanda muito mais que a simples curiosidade intelectual e o entusiasmo contagiante. Trata-se de uma ocupação excitante que exige trabalho árduo, exigindo ao mesmo tempo que o indivíduo seja disciplinado, educado e honesto. Um futuro pesquisador deve estar bem preparado em Matemática, nas Ciências Biológicas e Físicas e ter a capacidade de comunicar-se por escrito e verbalmente. Por último, procurar um mentor cuja pesquisa interesse a você e que esteja preocupado em sua pessoa como futuro pesquisador, e não como um colaborador para seus empreendimentos. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Tornar-me um “entusiasta fanático” pela Guerra Civil, usufruir os prazeres de dançar e escutar Dixieland jazz, exercitar-me exercitar-me regularmente, participar de enduros, ler assuntos diferentes de ficção, aprender poesia, ser membro de um clube de livros, assistir a esportes na televisão, torcer pela equipe de futebol americano Washington Redskins e acompanhar o crescimento de nossos netos. Em sua opinião, que rumo irá tomar o campo da fisiologia do exercício nos próximos 20 anos? ➤ Acho que, durante os próximos 20 anos, os fisiologistas do exercício enfatizarão e pesquisarão os mecanismos moleculares em todos os sistemas conhecidos. Levando-se em conta que o genoma terá sido caracterizado durante esse intervalo, a Genômica da Fisiologia do Exercício irá tornar-se uma disciplina bem definida, e inúmeros estudos estarão sendo realizados para determinar as interações entre o genoma e a resposta ao exercício nas populações normais e enfermas.
Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ Teria o título de “Fisiologia do Exercício na Última Fronteira”, relacionando-se com o que é conhecido e desconhecido sobre o exercício em um ambiente de microgravidade.
____________ a De acordo com Green, as datas para o nascimento de Galeno são estimadas com base em anotações feitas por Galeno aos 38 anos de idade, quando trabalhou como médico pessoal dos imperadores romanos Marco Aurélio e Lúcio Vero.27 A bibliografia de Siegel contém uma fonte excelente de referências a Galeno.62 b Importante cidade da costa mediterrânea da Ásia Menor, Pérgamo influenciou a barganha e o comércio. De cerca de 152 a 156, Galeno estudou em Pérgamo, famosa, na época, por sua biblioteca com 50.000 livros (aproximadamente um quarto da quantidade contida na biblioteca de Alexandria, principal cidade para aprender e instruir-se) e seu centro médico, no Templo de Esculápio (http://whc.unesco.org/en/list/491). c Jean Baptise van Helmont (1577-1644), médico flamengo, é considerado o primeiro a prescrever uma cura alcalina para a indigestão.27 Ao observar as vísceras de pássaros, raciocinou ele que, isoladamente, o ácido do sistema digestório não conseguiria decompor as carnes, e que outras substâncias (“fermentos”, agora conhecidos como enzimas digestivas) teriam que fragmentar o alimento. d Edward Hitchcock, Jr., é reconhecido frequentemente como o primeiro professor de Educação Física nos EUA, apesar de John D. Hooker ter sido designado primeiro para essa posição no Amherst College em 1860. Em virtude de sua saúde precária, Hooker demitiu-se em 1861, tendo sido Hitchcock nomeado em seu lugar. A ideia original de um Departamento de Educação Física com um professorado havia sido proposta, em 1854, por William Augustus Stearns, DD, quarto presidente do Amherst College e que considerava os estudos em Educação Física algo essencial para a saúde dos estudantes e útil para prepará-los física, espiritual e intelectualmente. Custou às demais instituições adotarem esse conceito inovador; o próximo departamento de Educação Física nos EUA somente seria criado em 1879. Em 1860, foi completado o Barrett Gymnasium no Amherst College, funcionando então como setor de treinamento, onde todos os estudantes eram obrigados a praticar exercícios sistemáticos por 30 min, 4 dias por semana. O ginásio incluía um laboratório com instrumentos científicos (p. ex., espirômetro, equipamento de força e antropométrico) e também um piano para dar ritmo durante os exercícios. Hitchcock comunicou aos administradores que, em seu primeiro ano, havia registrado “as estatísticas vitais dos estudantes – incluindo idade, peso, altura, dimensões do tórax e do antebraço, capacidade dos pulmões e algumas mensurações da força muscular”. e Provavelmente Hitchcock desconhecia o manuscrito de 1628 do instrutor de esgrima flamengo para a Corte Real Francesa, Gerard Thibault, que estudou as proporções corporais ideais e o sucesso na esgrima.65 Esse manuscrito, L’Académie de l’Espée, apareceu em uma época em que estavam sendo feitas descobertas importantes pelos cientistas europeus, particularmente anatomistas e fisiologistas, cujas contribuições foram muito significativas para a experimentação laboratorial e na investigação científica. Se Hitchcock tivesse tido conhecimento dessa primeira tentativa de relacionar a avaliação antropométrica com o sucesso nos esportes, a aceitação da Antropometria no currículo universitário poderia ter sido mais fácil. Não obstante, apenas 67 anos depois que Hitchcock começou a fazer mensurações antropométricas em Amherst e 37 anos após a criação do laboratório científico de Educação Física de Harvard, em 1891, as mensurações antropométricas foram feitas para os atletas dos Jogos Olímpicos de 1928, em Amsterdã. Um dos atletas avaliados em Amsterdã, Ernst Jokl da África do Sul, tornou-se médico e, a seguir, professor de Educação Física na University of Kentucky. Jokl foi membro e fundador do American College of Sports Medicine. Assim sendo, as ideias visionárias de Hitchcock acerca da importância da antropometria finalmente se popularizaram e, agora, essas técnicas de avaliação são usadas sistematicamente na fisiologia do exercício para determinar o estado físico e a dinâmica entre fisiologia e desempenho. A aplicação mais moderna da antropometria é conhecida agora como cineantropometria. Esse termo, definido originalmente no International Congress of Physical Activity Sciences em combinação com os Jogos Olímpicos de Montreal de 1976,64 foi assim redefinido em 1980:65 “Cineantropometria é a aplicação da mensuração ao estudo das dimensões, formato, proporção, composição, maturação e função macroscópica em seres humanos. Tem por finalidade ajudar-nos a compreender o movimento humano no contexto do crescimento, exercício, desempenho e nutrição. Estamos testemunhando sua finalidade essencial dignificante para os seres humanos que se concretiza por meio da aplicação na medicina, na educação e no governo.” f Em conformidade com o Manual Antropométrico de Hitchcock e Seelye, o dispositivo consistia “em uma alavanca que agia por intermédio de um pistão e cilindro sobre uma coluna de mercúrio em um tubo de vidro fechado. A água impedia que o óleo do cilindro entrasse em contato com o mercúrio, e várias ligações permitiam que diferentes grupos de músculos agissem sobre
a alavanca. Por meio desse aparelho, a força da maioria dos grandes músculos pode ser testada com bastante objetividade” (p. 25). Nas fotografias, observar a ligação do tubo para cada dispositivo. Curiosamente, Hitchcock determinou a força total de um indivíduo como um composto do peso corporal multiplicado por testes de inclinação e de tração, força das costas, pernas e média dos antebraços, e a força dos pulmões. Hitchcock afirmava: “a força total é um teste puramente arbitrário e relativo, e não um teste real da força como seu nome poderia indicar. E, mesmo sendo reconhecidamente imperfeito, parece incontestavelmente desejável que exista algum método de comparação que não dependa inteiramente do levantamento de um peso morto contra a gravidade, ou de molas espirais de aço.” g Discordamos da avaliação de Berryman6 quanto à importância histórica relativa da tradução do texto original de Lagrange. Apresentamos nossas razões para essa discordância em uma seção subsequente intitulada “O primeiro compêndio em fisiologia do exercício | O debate continua”. h As razões do afastamento prematuro de Fitz da Harvard University foram abordadas em detalhes na apresentação erudita de Park sobre esse tópico.50 Sua saída foi certamente lamentável para a próxima geração de estudantes da Fisiologia do Exercício. Em seu compêndio de 1909, Principles of Physiology and Hygiene (New York: Henry Holt and Co.), a página do título listava o seguinte sobre a função de Fitz: “Sometime Assistant Professor Physiology and Hygiene and Medical Visitor, Harvard University”. i O fundador da American Journal of Physiology foi o fisiologista William T. Porter, do St. Louis College of Medicine e da Harvard Medical School, que continuou como editor até 1914.12 A pesquisa de Porter tinha como foco a fisiologia cardíaca. Os três artigos do Volume 1 abordam atividade física espontânea nos roedores e a influência da dieta (C. C. Stewart, Departamento de Fisiologia, Clark University), controle nervoso do movimento muscular em cães (R. H. Cunningham, College of Physicians and Surgeons, Columbia University) e percepção da fadiga muscular e atividade física (J. C. Welch, Hull Physiological Laboratory, University of Chicago). Como assinalado por Buskirk,12 ou outros quatro volumes da American Journal of Physiology (1898-1901) continham mais seis artigos sobre fisiologia do exercício produzidos pelos laboratórios de pesquisa experimental na Harvard Medical School, no Massachusetts Institute of Technology, na University of Michigan e na Johns Hopkins University. j Os seguintes livros (incluindo traduções, edições e páginas) foram publicados por Lagrange a partir de 1888: Physiologie des Exercises du Corps. Paris: Alcan, 1888, 372 pp. (6a edição, 1892); L’Hygiene de l’Exercice Chez les Enfants et les Jeunes Gens. Paris: Alcan, 1890, 312 pp. (4a edição, 1893; 6a edição, 1896; 7a edição, 1901, 8a edição, 1905); Physiology of Bodily Exercise. New York: D. Appleton, 1890, 395 pp.; De l’Exercice Chez les Adultes. Paris: Alcan, 1891, 367 pp. (2a edição, 1892, 367 pp.; 4a edição, 1900, 367 pp.; Tradução italiana, Fisiologia degli Esercizi del Corpo. Milano: Dumolard, 1889; tradução húngara, 1913); La Medication par l’Exercice. Paris: Alcan, 1894, 500 pp. k Os possíveis candidatos anteriores a 1900 para o “primeiro” compêndio de Fisiologia do Exercício incluem também a obra de Combe, de 1843, The Principles of Physiology Applied to the Preservation of Health, and to the Improvement of Physical and Mental Education (que pode ser lida on-line em https://archive.org/stream/principlesofphys1835comb#page/n5/mode/2up); o texto de Hitchcock e Hitchcock, Elementary Anatomy and Physiology for Colleges, Academies, and Other Schools (1860; que pode ser lido on-line em https://archive.org/stream/0264002.nlm.nih.gov/0264002#page/n5/mode/2 up); a monografia em alemão escrita em 1887 por George Kolb e traduzida para o inglês em 1893 sob o título de Physiology of Sport; e o texto de 1898, de Martin, The Human Body. An Account of Its Structure and Activities and the Conditions of Its Healthy Working. l Comunicação pessoal para F. Katch, 13 de junho de 1995, do Dr. Åstrand sobre seus antecedentes profissionais. Agraciado com cinco títulos honorários de Doutor (Université de Grenoble [1968]; University of Jyväskylä [1971]; Institut Superieur d’Education Physique, Université Libre de Bruxelles [1987]; Loughborough University of Technology [1991] e Aristoteles University of Thessaloniki [1992]). Åstrand é Fellow honorário de nove sociedades internacionais, membro da American Association for the Advancement of Science (pelas “extraordinárias contribuições durante sua carreira para a compreensão da fisiologia do trabalho muscular e das aplicações dessa compreensão”) e detentor de muitas condecorações e prêmios por seus eminentes feitos científicos, incluindo a ACSM Honor Award em 1973. Åstrand foi membro de um comitê para a concessão do Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina de 1977 a 1988, e é coautor, juntamente com Kaare Rodahl, de Textbook of Work
Physiology, terceira edição, 1986 (3 ed., 1986; traduzido para chinês, francês, italiano, japonês, coreano, português e espanhol). Suas publicações em inglês somam cerca de 200 (incluindo capítulos de livros, atas, uma história dos cientistas escandinavos dedicados à fisiologia do exercício3 e monografias) e foi convidado para conferências em cerca de 50 países e 150 cidades diferentes fora da Suécia. Seu panfleto clássico de 1974, Health and Fitness, teve uma distribuição estimada de 15 a 20 milhões de cópias (cerca de 3 milhões de cópias na Suécia) – lamentavelmente, todas sem direitos autorais! m Existem muitas excelentes fontes de informação sobre a história da ciência e da medicina, incluindo as seguintes: Bettman O. A Pictorial History of Medicine. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1956; Clendening L. Source Book of Medical History. New York: Dover Publications/Henry Schuman, 1960; Coleman W. Biology in the Nineteenth Century. New York: Cambridge University Press, 1977; Franklin K. A Short History of Physiology; 2nd ed., Londres: Staples Press, 1949; Fye WB. The Development of American Physiology. Scientific Medicine in the Nineteenth Century. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1987; Guthrie D. A History of Medicine. London: T. Nelson & Sons, 1945; Haskins T. Science and Enlightenment. New York: Cambridge University Press, 1985; Holmes FL. Lavoisier and the Chemistry of Life. Madison: University of Wisconsin Press, 1985; Knight B. Discovering the Human Body. London: Bloomsbury Books; Lesch JE. Science and Medicine in France, The Emergence of Experimental Physiology, 1790-1855. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1984; Vertinsky PA. The Eternally Wounded Woman: Women, Exercise, and Doctors on the Late Nineteenth Century. Urbana: University of Illinois Press; Walker K. The Story of Medicine. London: Arrow Books, 1954.
Nutrição | A Base para o Desempenho Humano VISÃO GERAL A nutrição e a fisiologia do exercício estão naturalmente interligadas. Uma nutrição adequada constitui o alicerce para o desempenho físico; proporciona os elementos necessários para o trabalho biológico e as substâncias químicas para extrair e utilizar a energia potencial existente nos alimentos. Os nutrientes dos alimentos também fornecem os elementos essenciais para
o reparo das células já existentes e para a síntese de novos tecidos. Alguns já argumentaram que uma dieta “bem balanceada” fornece prontamente nutrientes adequados para a atividade física e o exercício, de modo que um conhecimento profundo da nutrição pouco teria a acrescentar aos fisiologistas do exercício. Entretanto, defendemos a ideia de que o estudo do movimento, das capacidades energéticas e do desempenho do ser humano destaca a relevância das fontes energéticas e do papel que os diversos nutrientes desempenham na liberação e na transferência de energia. Com essa perspectiva e conhecimento, o especialista em exercício pode fazer uma avaliação crítica das declarações sobre suplementos nutricionais especiais, incluindo modificações nutricionais para melhorar o desempenho físico. Os nutrientes fornecem energia e regulam os processos fisiológicos antes, no decorrer e após a atividade física, de maneira que a obtenção de uma melhora no desempenho humano frequentemente está ligada a modificações nutricionais. Muitas vezes os indivíduos dedicam tempo e esforço consideráveis procurando otimizar o desempenho no exercício, apenas para constatar que não alcançam sua meta por causa de práticas nutricionais inadequadas, contraproducentes e, algumas vezes, prejudiciais. Os três capítulos que se seguem apresentam as seis categorias de nutrientes – carboidratos, lipídios, proteínas, vitaminas, minerais e água – e exploram, no contexto da fisiologia do exercício, cinco questões relacionadas com nutrição, a saber: O que são nutrientes? Onde são encontrados? Quais são suas funções? Qual o papel que desempenham na atividade física? Qual o impacto de uma ótima nutrição sobre o desempenho do exercício e a resposta ao treinamento?
ENTREVISTA COM Dr. David L. Costill Formação: BS (Ohio University, Athens, OH); MEd (Miami University, Oxford, OH); PhD (Physiology, Ohio State University, Columbus, OH). Função atual: Professor Emeritus, John and Janice Fisher Chair in Exercise Science, Ball State University, Muncie IN. Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver o Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Meu interesse de pesquisa tinha foco em várias áreas: equilíbrio dos líquidos corporais, metabolismo dos carboidratos no músculo humano, regulação térmica durante o exercício, características fisiológicas de corredores e nadadores, corredores de longa distância de idade avançada e alterações na função das fibras musculares durante o repouso no leito e voos espaciais. Publicação memorável: Costill DL et al. Skeletal muscle enzymes and fiber composition in male and female track athletes. J Appl Physiol 1976;40:149. O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? ➤ Eu cresci em Ohio e sempre tive interesse em biologia e fisiologia, embora nunca tivesse pensado nesses termos. Com apenas 8 anos de idade, precisava saber por que os animais eram diferentes e como “funcionavam”. Na faculdade, eu me interessava mais por anatomia e fisiologia que por educação física. No entanto, era um simples estudante que ficava satisfeito em assistir a todas as aulas de atividades e conseguir os créditos fáceis que era capaz de alcançar. Meu foco era permanecer qualificado para a natação. Durante o último ano de faculdade, na Ohio State University (OSU), inscrevi-me para um estudo independente e recebi a missão de realizar uma pesquisa com 30 ratos. O projeto nunca teve grandes resultados, porém deixaram seu andamento por minha conta, e aprendi que o processo de pesquisa era desafiador. Meu primeiro contato com a fisiologia do exercício foi na condição de estudante de pós-graduação na Miami University em Ohio. Um membro da faculdade (Fred Zeckman), do Departamento de Zoologia, ofereceu um curso de fisiologia do exercício a cerca de seis estudantes. Mais uma vez, o projeto do curso envolvia a coleta de dados, um processo que já havia considerado interessante. Após ensinar ciência geral e biologia em uma escola secundária durante 3 anos, além de treinar três equipes, decidi que havia chegado a hora de verificar se eu poderia conseguir as credenciais para tornar-me técnico em uma pequena faculdade. Comecei a agir para fazer um doutorado em educação superior. Ao mesmo tempo, tornei-me grande amigo de Dick Bowers e Ed Fox, estudantes de pós-graduação que estavam se especializando em fisiologia do exercício, sob a orientação de Dr. D. K. Mathews. Não precisou muito tempo para que me persuadissem a mudar minha trajetória e trabalhar com eles no laboratório. Que influência sua formação universitária exerceu sobre a escolha final de sua carreira? ➤ Possibilitou-me obter uma titulação e um emprego como professor. Foi somente após lecionar por vários anos que identifiquei o que realmente queria fazer. Depois de 1 ano na OSU, transferi-me para Cortland (State University of New York), onde atuei como coach de cross-country e natação por 2 anos. Embora gostasse do trabalho, já estava cansado de recrutar e lidar continuamente com jovens de 18 anos de idade. Assim, decidi concentrar toda minha energia na pesquisa. A fisiologia do exercício deu-me a oportunidade de pesquisar uma área que tinha numerosas questões práticas. Meus estudos iniciais com corredores foram uma opção natural, considerando a experiência adquirida como técnico de corredores em Cortland. Curiosamente, alguns desses corredores (p. ex., Bob Fitts e Bob Gregor) tornaram-se bem conhecidos no campo da ciência do
exercício. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ Dr. Bob Bartels: Bob foi meu coach de natação na faculdade. Primeiro, ele me manteve na equipe de calouros, embora fosse um dos menos talentosos. Houve momentos, no último ano de faculdade (como cocapitão), nos quais tenho certeza de que ele tinha outros planos! Bob foi também decisivo na minha admissão na Miami University e na OSU. Sem seus esforços, eu provavelmente ainda estaria ensinando ciência nos primeiros anos de ensino médio em Ohio. Dr. David Bruce (D. B.) Dill: trabalhei com Bruce no verão de 1968. Suas palavras de sabedoria e aconselhamento conduziram-me à direção certa. Drs. Bengt Saltin e Phil Gollnick: pelo fato de ter recebido meu título de PhD depois de apenas 1 ano na OSU, tinha poucos antecedentes de pesquisa e nenhuma experiência de pós-doutorado. Em 1972, passei 6 meses com Bengt e Phil no laboratório de Bengt em Estocolmo. Aprendi muito trabalhando com eles e com a “turma” (Jan Karlsson, Björn Ekblom, E. H. Christensen, P. O. Åstrand e outros), o que considero minha experiência de pós-doutorado. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? O mais interessante: encontrar pessoas! O contato profissional e as amizades que fiz com outros cientistas (Charles Tipton, Skip Knuttgen, Jack Wilmore, Lars Hermansen, Harm Kuipers, Mark Hargreaves, Reggie Edgerton, Bill Fink, Clyde Williams, Per Blom, George Sheehan, astronautas do voo STS-78, e outros). O mais agradável: acompanhar o sucesso de meus ex-alunos. Como eu era um estudante com pouco talento, porém com boa ética de trabalho, minha tendência era recrutar os desse tipo como estudantes universitários. Nem sempre suas notas eram altas, porém eram motivados e sabiam como trabalhar. Vários deles tornaram-se bem conhecidos em nosso campo: Bill Evans, Ed Coyle, Mike Sherman, Mark Hargreaves, Bob Fitts, Bob Gregor, Paul Thompson, Carl Foster, Joe Houmard, Rick Sharp, Larry Armstrong, Rob Robergs, John Ivy, Hiro Tanaka, Mike Flynn, Scott e Todd Trappe, Abe Katz, Pete Van Handel, Darrell Neufer, Matt Hickey e outros. Um dos aspectos mais agradáveis da minha pesquisa foi a oportunidade de trabalhar com algumas pessoas muito interessantes, como Bill Rogers, Steve Prefontaine, Alberto Salazar, Matt Biondi, Derek Clayton, Shella Young, Frank Shorter, Kenny Moore e Ken Sparks. Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? ➤ Nunca gostei de escrever livros ou buscar verbas de subvenções, porém sabia que isso era indispensável para ampliar o laboratório e modernizar as instalações a fim de continuar as pesquisas. Além disso, ver estudantes com grande talento e que não conseguiam concretizar todo o seu potencial. Nem todos os estudantes alcançaram o nível de sucesso que eu esperava, porém suas vidas eram frequentemente afetadas por eventos ocorridos fora do laboratório. Sempre considerei meus alunos parte da minha família, de modo que, quando tinham problemas e/ou não eram bem-sucedidos, era como assistir ao esforço de meus próprios filhos. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ Os seis elementos a seguir são essenciais para ser um pesquisador bem-sucedido, (1) Identificar uma questão que verdadeiramente valha a pena. (2) Elaborar um protocolo que dê a melhor resposta possível. (3) Certificar-se de que a questão seja passível de financiamento; em outras palavras, deve ser um problema que uma fonte externa esteja querendo apoiar financeiramente. (4) Ser bom na coleta de dados e gostar de fazê-lo. A precisão no laboratório é essencial se você quiser obter uma resposta clara à sua questão. (5) Ser capaz de reduzir os dados a uma forma inteligível e escrever um artigo claro/conciso que possa ser publicado em uma revista respeitada. (6) Ser capaz de apresentar sua pesquisa em fóruns científicos, visto que isso ajuda a estabelecer sua credibilidade científica. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Fotografia (1949-1955): entrei na faculdade para estudar fotografia (ganhei três concursos nacionais de fotografia para estudantes do ensino médio), mas passei para educação física durante meu segundo ano. Corrida de longa distância (1965-1982): comecei correndo para conseguir aptidão e acabei participando de 16 maratonas no final da década de 1970 e início da década de 1980. As lesões no joelho forçaram-me a voltar para a natação em 1982.
Natação Masters (1982 até a atualidade): Após treinar por 6 meses, Doc Counsilman, o famoso técnico de natação da Indiana University, convenceu-me a entrar em um grupo de Masters, no qual ele de imediato me desafiou a competir em um evento nadando 500 jardas (cerca de 450 metros) em estilo livre. Meus alunos universitários Rick Sharp e John Troup convenceram-me a não desistir e a competir em mais um encontro. Meu desempenho foi tão bom quanto na época da faculdade e, então, fui fisgado... Com a idade de 60 anos, ainda conseguia bater meus melhores tempos de faculdade e estabelecer seis recordes nacionais para minha faixa etária. Tenho duas paixões: a aviação e a restauração de automóveis. Gosto também de pescar, acampar e praticar canoagem. Temos uma casa de campo no norte de Wisconsin, onde passamos o maior tempo possível no verão. Entretanto, gosto sempre de voltar à pequena cidade de Muncie, onde não há trânsito, mas há uma casa bonita, um bom aeroporto e todas as atividades da universidade. Em sua opinião, que rumo irá tomar o campo da fisiologia do exercício nos próximos 20 anos? ➤ Esse campo passou das mensurações corporais totais (preensão manual e capacidade vital) para a biologia molecular (fisiologia da fibra muscular isolada). Para compreender plenamente a fisiologia do exercício, as respostas residem no nível subcelular. Os estudantes necessitam de treinamento consistente em química e em biologia molecular para que possam contribuir para o conhecimento nesses próximos 20 anos.
Carboidratos, Lipídios e Proteínas OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Distinguir entre monossacarídios, dissacarídios e polissacarídios Identificar as duas principais classificações de fibras nutricionais e seus papéis na saúde global Discutir as respostas fisiológicas a diferentes carboidratos nutricionais no desenvolvimento do diabetes tipo 2 e da obesidade Estabelecer a quantidade, o teor energético e a distribuição dos carboidratos em um homem de média estatura
• • • • • • • • • • • • • • • •
Resumir as quatro funções principais dos carboidratos no organismo Delinear a dinâmica do metabolismo dos carboidratos durante atividades físicas de várias intensidades e durações Comparar a velocidade de transferência de energia resultante da combustão de carboidratos e gorduras Discutir como a dieta altera os níveis de glicogênio no músculo e o desempenho dos exercícios de resistência Para cada um dos diversos ácidos graxos (incluindo ácidos graxos ômega 3), fornecer um exemplo de sua fonte alimentar, suas funções fisiológicas e seu possível papel na doença da artéria coronária Relacionar as principais características do colesterol das lipoproteínas de alta densidade e colesterol das lipoproteínas de baixa densidade e discutir o papel de cada um na doença da artéria coronária Fazer recomendações cautelosas para o consumo nutricional de lipídios, incluindo colesterol e tipos de ácidos graxos Determinar a quantidade, o teor energético e a distribuição da gordura em uma mulher de média estatura Delinear a dinâmica do metabolismo dos lipídios durante atividades físicas de diferentes intensidades e durações Discutir como o treinamento aeróbico altera o catabolismo das gorduras e dos carboidratos durante o exercício Explicar como o treinamento aeróbico altera as adaptações para a queima de gordura no músculo esquelético Definir os termos aminoácido essencial e aminoácido não essencial e citar duas fontes alimentares de cada um deles Discutir as vantagens e as limitações potenciais da dieta vegetariana na manutenção de uma boa saúde e de um estilo de vida fisicamente ativo Delinear a dinâmica do metabolismo das proteínas durante atividades físicas de várias intensidades e durações Fornecer uma base lógica fundamentada para aumentar a ingestão de proteína acima da cota dietética recomendada (CDR) para indivíduos que realizam treinamento de resistência ou físico de resistência extenuante Descrever o ciclo alanina-glicose e de que maneira o organismo utiliza os aminoácidos para a obtenção de energia durante o exercício
Os carboidratos, os lipídios e as proteínas, como nutrientes, fornecem energia para manter as funções corporais durante o repouso e a atividade física. Além de seu papel como fonte de energia biológica, esses nutrientes, denominados macronutrientes, preservam a integridade estrutural e funcional do organismo. Este capítulo aborda a estrutura geral, função e fonte nutricional de cada um dos macronutrientes. É ressaltada sua importância na manutenção da função fisiológica durante atividades físicas com intensidade e duração diferentes. CARBOIDRATOS TIPOS E FONTES DE CARBOIDRATOS Átomos de carbono, de hidrogênio e de oxigênio combinam-se para formar uma molécula básica de carboidrato (açúcar), cuja fórmula geral é (CH2O)n, onde n varia de 3 a 7 átomos de carbono, com os átomos de hidrogênio e oxigênio ligados por ligações simples. Com exceção da lactose e de uma pequena quantidade de glicogênio de origem animal, os vegetais constituem a fonte de carboidratos na dieta humana. Os carboidratos são classificados em monossacarídios, oligossacarídios e polissacarídios. O número de açúcares simples ligados em cada uma dessas moléculas diferencia cada forma de carboidrato.
Monossacarídios O monossacarídio representa a unidade básica de um carboidrato. A glicose, a frutose e a galactose constituem os três principais monossacarídios. A glicose, também denominada dextrose ou açúcar do sangue, consiste em uma molécula de 6 carbonos (hexose), formada naturalmente no alimento ou no corpo por meio da digestão de carboidratos mais complexos. A gliconeogênese, isto é, o processo que ocorre no corpo para produzir novas moléculas de açúcar, ocorre principalmente no fígado a partir dos resíduos de carbono de outros compostos (em geral, aminoácidos, mas também glicerol, piruvato e lactato). Após sua absorção pelo intestino delgado, a glicose pode seguir uma destas três vias: 1. Torna-se disponível como fonte de energia para o metabolismo celular. 2. Forma glicogênio para armazenamento no fígado e nos músculos. 3. É convertida em gordura (triacilglicerol) para uso subsequente como energia. A FIGURA 1.1 ilustra a glicose, junto com outros carboidratos formados nos vegetais pela fotossíntese. A glicose consiste em 6 átomos de carbono, 12 de hidrogênio e 6 de oxigênio (C6 H12O6). A frutose e a galactose, que são outros dois açúcares
simples com a mesma fórmula química da glicose, apresentam uma ligação C-H-O ligeiramente diferente e, portanto, são substâncias diferentes com características bioquímicas distintas. A frutose (açúcar das frutas ou levulose), o açúcar mais doce, é encontrada em grandes quantidades nas frutas e no mel. A frutose, à semelhança da glicose, também serve de fonte de energia, porém em geral direciona-se rápida e diretamente do sistema digestório para o sangue, sendo convertida principalmente em gordura, mas também em glicose, no fígado. A galactose não existe livremente na natureza; em vez disso se combina com a glicose para formar o açúcar nas glândulas mamárias durante a lactação. O corpo transforma a galactose em glicose para uso no metabolismo energético.
Oligossacarídios Os oligossacarídios são formados quando ocorre ligação química de 2 a 10 monossacarídios. Os principais oligossacarídios, os dissacarídios ou açúcares duplos, formam-se quando duas moléculas de monossacarídios se combinam. Os monossacarídios e os dissacarídios são denominados, em seu conjunto, açúcares simples. Qual a importância de um nome? Os açúcares simples são conhecidos comercialmente por vários nomes. Essa figura ilustra açúcares simples com seu conteúdo percentual de glicose e frutose.
Fonte: Banco de dados do US Department of Agriculture
FIGURA 1.1 Estrutura em anel tridimensional da molécula de açúcar simples glicose formada durante a fotossíntese, quando a energia da luz solar interage com água, dióxido de carbono e pigmento verde, a clorofila. Todos os dissacarídios contêm glicose. Os três dissacarídios principais são os seguintes: • A sacarose (glicose + frutose), o dissacarídio nutricional mais comum, contribui com até 25% das calorias totais consumidas nos EUA. É encontrada naturalmente na maioria dos alimentos que contêm carboidratos, particularmente beterraba e cana-de-açúcar, açúcar mascavo, sorgo, xarope de bordo e mel • A lactose (glicose + galactose), um açúcar não encontrado em vegetais, existe em sua forma natural apenas no leite como açúcar do leite. A lactose, o menos doce dos dissacarídios, quando processada artificialmente torna-se com frequência um ingrediente nas refeições líquidas ricas em carboidratos e com alto conteúdo calórico • A maltose (glicose + glicose) está presente na cerveja, nos cereais matinais e nas sementes em germinação. Esse açúcar, também denominado açúcar do malte, é clivado em duas moléculas de glicose, porém tem apenas uma pequena contribuição para o conteúdo de carboidratos da dieta.
Polissacarídios O termo polissacarídio descreve a ligação de três ou mais (até milhares) de moléculas de açúcar. Os polissacarídios são formados durante o processo químico de síntese por desidratação, isto é, uma reação com perda de água que forma uma molécula de carboidrato mais complexa. As fontes, tanto vegetais quanto animais, contribuem para essas grandes cadeias de monossacarídios interligados.
Polissacarídios vegetais O amido e as fibras constituem as apresentações comuns de polissacarídios vegetais. O amido, encontrado em sementes, no milho e em vários grãos no pão, cereais, massas e em produtos de padaria, apresenta-se sob duas formas (FIGURA 1.2): 1. A amilose, uma cadeia linear longa de unidades de glicose entrelaçadas em uma espiral helicoidal.
2. A amilopectina, uma ligação de monossacarídios altamente ramificada.
FIGURA 1.2 As duas apresentações de amido vegetal. A. Ligação de cadeias lineares com ligação não ramificada de resíduos de glicose (ligações glicosídicas) na amilose. B. Ponto de ramificação na molécula de amido, amilopectina altamente ramificada. A estrutura da amilopectina parece ser linear, porém ocorre em espiral helicoidal. (Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) A proporção relativa de cada apresentação de amido em uma espécie de vegetal determina suas características, incluindo sua “digestibilidade”. Os amidos com uma quantidade relativamente grande de amilopectina são digeridos e absorvidos rapidamente, enquanto os que têm alto conteúdo de amilose são degradados (hidrolisados) mais lentamente. O termo carboidrato complexo descreve o amido dietético, que representa a fonte nutricional mais importante de carboidratos na típica dieta norte-americana, sendo responsável por aproximadamente 50% do consumo total de uma pessoa comum. As fibras, que são classificadas como polissacarídios estruturais diferentes do amido, incluem a celulose, que é a molécula orgânica mais abundante na Terra. Os materiais fibrosos resistem à degradação química pelas enzimas digestivas humanas, embora uma pequena porção seja fermentada pela ação das bactérias no intestino grosso e participe finalmente nas reações metabólicas após sua absorção intestinal. As fibras ocorrem exclusivamente nas espécies do reino vegetal; constituem a estrutura das folhas, caules, raízes, sementes e casca das frutas. Implicações da deficiência de fibras para a saúde. Grande parte do interesse nas fibras dietéticas provém de estudos que associam uma alta ingestão de fibras, particularmente fibras de cereais integrais, a uma menor ocorrência de obesidade, inflamação sistêmica, resistência à insulina e diabete tipo 2, hipertensão arterial, síndrome metabólica, distúrbio digestório, níveis sanguíneos elevados de colesterol, câncer colorretal e cardiopatia.1,16,46,48,58
Em geral, os norte-americanos consomem cerca de 12 a 15 g de fibras por dia, uma quantidade muito aquém das recomendações do Food and Nutrition Board of the National Academy of Sciences (http://www.iom.edu/reports/2002/dietaryreference-intakes-for-energy-carbohydrate-fiber-fat-fatty-acids-cholesterol-protein-and-amino-acids.aspx) de 38 g para homens e 25 g para mulheres até 50 anos de idade, e de 30 g para homens e 21 g para mulheres acima de 50 anos.19 As fibras retêm muita água e conferem “volume” aos resíduos alimentares no intestino. A ingestão de fibras reduz moderadamente o colesterol sérico nos seres humanos, visto que diminui a fração de LDL-colesterol. As fibras mucilaginosas e hidrossolúveis são particularmente efetivas, como a casca das sementes de Psyllium, β-glicana, pectina e goma guar presente em aveias, feijões, arroz integral, ervilhas, cenouras, casca de milho e muitas frutas.31,78 As fibras dietéticas não exercem efeito sobre as lipoproteínas de alta densidade (ver a seção Lipoproteínas de alta densidade, de baixa densidade e de densidade muito baixa). As fibras insolúveis na água, como a celulose, muitas hemiceluloses e a lignina, e os produtos ricos em celulose (farelo de trigo) não reduzem o colesterol. A proteção contra a cardiopatia e a obesidade pode estar relacionada com o papel regulador das fibras dietéticas na redução da secreção de insulina ao diminuir a velocidade de absorção dos nutrientes pelo intestino delgado após a ingestão de alimentos. O consumo de fibras também pode conferir proteção contra cardiopatia por meio de seus efeitos benéficos sobre a pressão arterial, a sensibilidade à insulina e as características de coagulação do sangue.43,79 Em seu lado negativo, o consumo excessivo de fibras inibe a absorção intestinal dos minerais cálcio, fósforo e ferro. A sabedoria nutricional atual aconselha uma dieta contendo 20 a 40 g de fibras (dependendo da idade) por dia (em uma razão de 3:1 entre fibras insolúveis e solúveis em água). A T ABELA 1.1 fornece o consumo diário recomendado de fibras, enquanto a T ABELA 1.2 apresenta o conteúdo de fibras de alguns alimentos comuns. Nem todos os carboidratos são fisiologicamente iguais. A velocidade de digestão de diferentes fontes de carboidratos possivelmente explica a relação entre o consumo de carboidratos e o diabetes melito e excesso de gordura corporal. Os alimentos que contêm fibras dietéticas diminuem a velocidade de digestão dos carboidratos, minimizando aumentos nos níveis de glicemia. Por outro lado, os amidos processados com baixo conteúdo de fibras (e os açúcares simples dos refrigerantes) são rapidamente digeridos e entram no sangue em uma taxa relativamente rápida (alimentos com alto índice glicêmico; ver Capítulo 3). Atualmente, o indivíduo norte-americano comum consome 22 a 28 colheres de chá de açúcar adicionado diariamente (o equivalente a 350 a 440 calorias vazias) – principalmente sob a apresentação de xarope de milho rico em frutose e açúcar refinado. O pico de glicemia observado após o consumo de amido processado e refinado e açúcares simples tem três efeitos: (1) estimula a produção excessiva de insulina pelo pâncreas, acentuando a hiperinsulinemia, (2) eleva as concentrações plasmáticas de triacilglicerol e (3) acelera a síntese de gorduras. O consumo elevado e constante de açúcares simples diminui a sensibilidade do organismo à insulina (i. e., os tecidos periféricos tornam-se mais resistentes aos efeitos da insulina); isso exige cada vez mais insulina para otimizar os níveis de glicemia.65 O diabetes melito do tipo 2 ocorre quando o pâncreas não consegue produzir insulina suficiente para regular o nível de glicemia, provocando sua elevação. Os indivíduos devem minimizar o consumo de bebidas açucaradas, incluindo suco de frutas, para reduzir o risco de obesidade, diabetes melito, cardiopatia, gota e cáries dentais. A atividade física de leve a moderada praticada de modo regular exerce poderosa influência no sentido de melhorar a sensibilidade à insulina, reduzindo, assim, as necessidades de insulina para determinada captação de glicose.37 O Capítulo 20 discute o exercício físico, o diabete melito e o risco associado de síndrome metabólica. TABELA 1.1 Consumo diário recomendado de fibras. Consumo diário recomendado de fibras (g) Crianças de 1 a 3 anos de idade
19
Crianças de 4 a 8 anos de idade
25
Meninos de 9 a 13 anos de idade
31
Meninos de 14 a 18 anos de idade
38
Meninas de 9 a 18 anos de idade
26
Homens de 19 a 50 anos de idade
38
Homens de 51 anos de idade ou mais
30
Mulheres de 19 a 50 anos de idade
25
Mulheres de 51 anos de idade ou mais
21
Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013, e banco de dados do US Department of Agriculture. TABELA 1.2 Conteúdo de fibras dos alimentos comuns (por ordem de conteúdo total de fibras). Alimento
Tamanho da porção
Fibras totais (g)
Fibras solúveis (g)
Fibras insolúveis (g)
Farelo de trigo 100%
1/2 xícara
10,0
0,3
9,7
Ervilhas
1/2 xícara
5,2
2,0
3,2
Feijões
1/2 xícara
4,5
0,5
4,0
Maçã
1 pequena
3,9
2,3
1,6
Batata
1 pequena
3,8
2,2
1,6
Brócolis
1/2 xícara
2,5
1,1
1,4
3/4 de xícara
2,4
0,9
1,5
Aveia, integral
1/2 xícara
1,6
0,5
1,1
Banana
1 pequena
1,3
0,6
0,7
Massas
1/2 xícara
1,0
0,2
0,8
Alface
1/2 xícara
0,5
0,2
0,3
Arroz branco
1/2 xícara
0,5
0
0,5
Morangos
Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013, e banco de dados do US Department of Agriculture. Adição de açúcar e o perfil dos lipídios sanguíneos Os pesquisadores dividiram 6.113 participantes em cinco grupos, com base na porcentagem de calorias totais consumidas sob a apresentação de açúcar adicionado na pesquisa da National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Com base no consumo diário de açúcar, os grupos variaram desde menos de 5% (três colheres de chá de açúcar) a 25% ou mais (46 colheres de chá de açúcar). O consumo de açúcar variou inversamente aos níveis saudáveis de HDL-colesterol (58,7 mg/dℓ [decilitro ou 100 mℓ] no grupo com menor consumo de açúcar para 47,7 mg/dℓ no grupo com maior consumo) e diretamente com os níveis não saudáveis de triglicerídios (105 mg/dℓ no grupo com menor consumo de açúcar para 114 mg/dℓ no grupo com maior consumo de açúcar adicionado). A pesquisa não teve como meta demonstrar a causa e efeito, porém argumenta a substituição das calorias vazias encontradas nos açúcares por alimentos contendo maior acondicionamento nutritivo. Fonte: Welsh JA et al. Caloric sweetener consumption and dyslipidemia among US adults. JAMA 2010;303:1490.
Glicogênio | O polissacarídio animal O glicogênio é o carboidrato de armazenamento no músculo e no fígado dos mamíferos. O glicogênio constitui-se como um grande polímero polissacarídico sintetizado da glicose no processo de glicogênese (catalisado pela enzima glicogênio sintase). O glicogênio, cujo formato é irregular, varia de algumas centenas a 30.000 moléculas de glicose ligadas entre si, lembrando um cordão de salsichas, com pontos de ramificação para a ligação de unidades adicionais de glicose. A FIGURA 1.3 mostra que a biossíntese do glicogênio envolve a adição de unidades individuais de glicose a um polímero de glicogênio existente. O estágio 4 da figura mostra uma visão ampliada da configuração química da molécula de glicogênio. De modo global, a síntese de glicogênio é irreversível. A síntese de glicogênio exige energia, uma vez que um trifosfato de adenosina (ATP; estágio 1) e um trifosfato de uridina (UTP; estágio 3) são degradados durante a glicogênese. Quanto glicogênio é armazenado pelo corpo? A FIGURA 1.4 mostra que um homem bem nutrido de 80 kg armazena aproximadamente 500 g de carboidratos. Dessa quantidade, o glicogênio muscular representa a maior reserva (aproximadamente 400 g), seguido de 90 a 110 g sob a forma de glicogênio hepático (a maior concentração, representando 3 a 7% do peso do fígado), com apenas cerca de 2 a 3 g sob a apresentação de glicose sanguínea. Cada grama de glicogênio ou de glicose contém aproximadamente 4 calorias (kcal) de energia. Isso significa que uma pessoa comum armazena cerca de 2.000 kcal na forma de carboidratos – energia total suficiente para possibilitar uma corrida contínua de 20 milhas (cerca de 30 quilômetros) em alta intensidade. O corpo armazena comparativamente pouco glicogênio, de modo que sua quantidade flutua de modo considerável de acordo com modificações nutricionais. Por exemplo, um jejum de 24 h ou uma dieta pobre em carboidratos e com teor calórico normal praticamente depleta as reservas de glicogênio. Em contrapartida, a manutenção de uma dieta rica em carboidratos por vários dias quase duplica as reservas corporais de glicogênio, em comparação com os níveis alcançados em uma dieta bem balanceada. O limite superior do corpo para o armazenamento de glicogênio é, em média, de, aproximadamente, 15 g por quilograma (kg) de massa corporal, equivalente a 1.050 g para um homem de 70 kg, e 840 g para uma mulher de 56 kg. Vários fatores determinam a taxa e a quantidade de degradação e de ressíntese de glicogênio. Durante o exercício, o glicogênio intramuscular fornece a principal fonte energética de carboidratos para os músculos ativos. Além disso, o glicogênio hepático é rapidamente reconvertido em glicose (um processo regulado por uma enzima fosfatase específica) para sua liberação no sangue como suprimento extramuscular de glicose para o exercício. O termo glicogenólise descreve essa reconversão do glicogênio em glicose. A depleção de glicogênio hepático e muscular por meio de restrição nutricional de carboidratos ou exercício intenso estimula a síntese de glicose. Isso ocorre por meio de vias metabólicas gliconeogênicas a partir dos componentes estruturais de outros nutrientes, particularmente proteínas. Importantes conversões dos carboidratos Glicogênese – síntese de glicogênio a partir da glicose (glicose → glicogênio) Gliconeogênese – síntese de glicose em grande parte a partir de componentes estruturais de nutrientes diferentes dos carboidratos (proteína → glicose) Glicogenólise – formação de glicose a partir do glicogênio (glicogênio → glicose)
Os hormônios desempenham papel-chave na regulação das reservas hepáticas e musculares de glicogênio por meio do controle dos níveis circulantes de glicemia. Em resposta aos níveis elevados de glicemia, as células beta (β) do pâncreas secretam mais insulina, o que facilita a captação celular de glicose e inibe a secreção adicional de insulina. Esse tipo de regulação por feedback mantém a glicose sanguínea em uma concentração fisiológica apropriada. Em contrapartida, quando o nível de glicemia cai abaixo do normal, as células alfa (α) do pâncreas secretam glucagon para normalizar a concentração sanguínea de açúcar. Conhecido como hormônio “antagonista da insulina” (www.glucagon.com), o glucagon eleva o nível de glicemia ao estimular as vias de glicogenólise e gliconeogênese do fígado. O Capítulo 20 contém uma discussão mais detalhada sobre a regulação hormonal no exercício.
FIGURA 1.3 A síntese de glicogênio é um processo em quatro etapas. Estágio 1, o ATP doa um fosfato para a glicose, com formação de glicose-6-fosfato. Essa reação envolve a enzima hexocinase. Estágio 2, a glicose-6fosfato sofre isomerização a glicose-1-fosfato pela enzima glicose-6-fosfato isomerase. Estágio 3, a enzima uridil transferase atua na reação do trifosfato de uridil (UTP) com glicose-1-fosfato, formando difosfato de uridina (UDP)-glicose (ocorre liberação de um fosfato na UTP → UDP). Estágio 4, a UDP-glicose liga-se a uma extremidade de uma cadeia de polímero de glicogênio existente. Isso forma uma nova ligação (conhecida como ligação glicosídica) entre as unidades de glicose adjacentes, com liberação simultânea de UDP. Para cada unidade de glicose acrescentada, ocorre conversão de 2 moles de ATP em ADP e fosfato. (Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) CONSUMO RECOMENDADO DE CARBOIDRATOS Embora não haja recomendações mínimas ou máximas absolutas para o consumo total de carboidratos, para uma pessoa sedentária de 70 kg, o consumo diário de carboidratos em geral corresponde a cerca de 300 g ou entre 40 e 50% das calorias totais. Para as pessoas fisicamente mais ativas e para as envolvidas em treinamento físico, os carboidratos devem constituir cerca de 60% das calorias diárias ou 400 a 600 g, predominantemente sob a apresentação de frutas, grãos e legumes ricos em fibras e não refinados. Em períodos de treinamento intenso, o consumo de carboidratos deve aumentar
para 70% das calorias totais consumidas, ou aproximadamente 8 a 10 g por kg de massa corporal.
FIGURA 1.4 Distribuição da energia proveniente dos carboidratos em um homem de constituição média de 80 kg. (Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) As fontes nutricionais de carboidratos consistem em frutas, grãos e legumes; contudo, esses alimentos não representam a fonte habitual de consumo de carboidratos para todas as pessoas. O norte-americano típico consome cerca de 50% dos carboidratos na forma de açúcares simples. Esses açúcares são principalmente ingeridos como sacarose e xarope de milho rico em frutose acrescentado ao processamento de alimentos. Esses açúcares não vêm na forma densa em nutrientes que caracteriza o açúcar encontrado naturalmente nas frutas e nos legumes. PAPEL DOS CARBOIDRATOS NO ORGANISMO Os carboidratos desempenham quatro funções importantes associadas ao metabolismo energético e ao desempenho físico.
1. Fonte de energia Os carboidratos atuam principalmente como combustível energético, principalmente durante a atividade física intensa. A energia proveniente do catabolismo da glicose transportada pelo sangue e do glicogênio muscular aciona os componentes contráteis do músculo, assim como outros tipos de trabalho biológico. O consumo diário suficiente de carboidratos para indivíduos fisicamente ativos mantém as reservas corporais de glicogênio relativamente limitadas. Quando as células alcançam sua capacidade máxima de armazenamento do glicogênio, os açúcares em excesso são convertidos em gordura e assim armazenados. A interconversão de macronutrientes para o armazenamento de energia explica o modo pelo qual a gordura corporal pode aumentar quando os carboidratos da dieta ultrapassam as necessidades energéticas, mesmo quando a dieta contém pouca quantidade de lipídios.
2. Preservação de proteínas O consumo adequado de carboidratos ajuda a preservar as proteínas teciduais. Em condições normais, a proteína é vital na manutenção, no reparo e no crescimento dos tecidos e, em grau consideravelmente menor, atua como fonte nutritiva de energia. A depleção das reservas de glicogênio – que ocorre rapidamente com a inanição, a redução da ingestão energética e/ou de carboidratos e o exercício extenuante prolongado – afeta significativamente a mistura metabólica das fontes de energia. Além de estimular o catabolismo das gorduras, a depleção de glicogênio desencadeia a síntese de glicose a partir do reservatório lábil de aminoácidos (proteínas). Essa conversão gliconeogênica proporciona uma opção metabólica para aumentar a disponibilidade de carboidratos (e manter os níveis plasmáticos de glicose), mesmo na existência de reservas insuficientes de glicogênio. O preço pago recai sobre os níveis corporais de proteína, particularmente a proteína muscular. Em condições extremas, isso reduz a massa de tecido magro e leva a sobrecarga de solutos para os rins, forçando-os a excretar os subprodutos nitrogenados do catabolismo proteico. QUESTÃO DISCURSIVA Discuta o fundamento lógico para recomendar o consumo adequado de carboidratos, em vez de proteínas em excesso, para aumentar a massa muscular por meio de treinamento de
resistência.
3. Iniciador metabólico/prevenção da cetose Os componentes do catabolismo dos carboidratos atuam como substrato “iniciador” (primer) para oxidação das gorduras. A degradação insuficiente dos carboidratos – seja em consequência de limitações no transporte da glicose para dentro da célula (p. ex., diabetes melito, em que a produção de insulina diminui ou a resistência à insulina aumenta), seja pela depleção de glicogênio causada por dieta inadequada ou exercício prolongado – faz com que a mobilização das gorduras ultrapasse sua oxidação. A ausência de subprodutos adequados do catabolismo do glicogênio produz degradação incompleta da gordura, com acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato e β-hidroxibutirato, subprodutos semelhantes à acetona da degradação incompleta das gorduras). Quando presentes em excesso, as cetonas aumentam a acidez dos líquidos corporais, produzindo uma condição ácida potencialmente prejudicial, denominada acidose, ou, especificamente no que concerne à degradação das gorduras, cetose. O Capítulo 6 prossegue com a discussão dos carboidratos como iniciadores do catabolismo das gorduras.
4. Combustível para o sistema nervoso central O sistema nervoso central necessita de um fluxo ininterrupto de carboidratos para seu funcionamento adequado. Em condições normais, o encéfalo metaboliza quase exclusivamente a glicose do sangue como fonte de energia. No diabetes melito inadequadamente regulado, durante a inanição ou em caso de baixa ingestão prolongada de carboidratos, o encéfalo adapta-se depois de cerca de 8 dias e metaboliza quantidades maiores de gordura (sob a apresentação de cetonas) para obter energia. As dietas prolongadas com baixo conteúdo de carboidratos e ricas em gordura também induzem adaptações no músculo estriado esquelético, que aumentam a utilização da gordura durante a atividade física de nível baixo a moderado, preservando o glicogênio muscular. O nível de glicemia geralmente permanece regulado nos limites por dois motivos principais: 1. A glicose atua como principal fonte de energia para o metabolismo do tecido nervoso. 2. A glicose representa a única fonte de energia para os eritrócitos. Tanto em repouso quanto durante a atividade, a glicogenólise hepática (conversão do glicogênio em glicose) mantém níveis normais de glicemia, habitualmente em 100 mg/dℓ. Na atividade física prolongada, como maratona de corrida (ou atividades de duração e intensidade semelhantes), a concentração sanguínea de glicose acaba caindo abaixo dos valores normais, dada a depleção do glicogênio hepático, enquanto o músculo ativo continua catabolizando a glicose sanguínea disponível. Os sintomas de níveis de glicemia clinicamente reduzidos (hipoglicemia: < 45 mg de glicose/dℓ de sangue) consistem em fraqueza, fome, confusão mental e tontura. Isso prejudica finalmente o desempenho físico e pode contribuir para a fadiga do sistema nervoso central associada ao exercício prolongado. A hipoglicemia persistente e profunda pode levar à perda da consciência e produzir dano cerebral irreversível. DINÂMICA DOS CARBOIDRATOS DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA As técnicas bioquímicas e de biopsia (ver Capítulo 18) e os marcadores de nutrientes fornecem uma avaliação da contribuição energética dos nutrientes durante a atividade física. Esses dados indicam que dois fatores, a intensidade e a duração do esforço e a aptidão e o estado nutricional da pessoa que se exercita determinam, em grande parte, a mistura de combustíveis durante a atividade física.10,21 O fígado aumenta a liberação de glicose para ativar o músculo à medida que a atividade progride de baixa para alta intensidade. Simultaneamente, o glicogênio muscular fornece a fonte de energia predominante na forma de carboidratos durante os estágios iniciais do exercício e à medida que a intensidade aumenta.26 Em comparação com o uso de gorduras e de proteínas, o carboidrato continua sendo o combustível preferencial na atividade aeróbica intensa, visto que fornece rapidamente energia na forma de ATP (ver Capítulo 6) por meio de processos oxidativos. Durante o exercício anaeróbico que requer glicólise (ver Capítulo 6), o carboidrato torna-se o único combustível para a ressíntese de ATP. São suficientes 3 dias de dieta com 5% de carboidratos apenas para reduzir consideravelmente a capacidade total de realizar exercícios.41 A disponibilidade de carboidratos na mistura metabólica controla sua utilização para a obtenção de energia. Por sua vez, a ingestão de carboidratos afeta consideravelmente sua disponibilidade. A concentração sanguínea de glicose fornece regulação da produção hepática de glicose por feedback; um aumento da glicemia inibe a liberação hepática de glicose
durante o exercício.29 A disponibilidade de carboidratos durante o exercício ajuda a regular a mobilização de gordura e sua utilização para a obtenção de energia.11,13 Por exemplo, o aumento na oxidação de carboidratos pela ingestão de carboidratos com alto índice glicêmico antes do exercício (acompanhada de hiperglicemia e hiperinsulinemia) inibe dois processos: 1. A oxidação de ácidos graxos de cadeia longa pelo músculo estriado esquelético. 2. A liberação de ácidos graxos livres (AGL) pelo tecido adiposo. A disponibilidade adequada de carboidratos (e consequente aumento do catabolismo) pode inibir o transporte de ácidos graxos de cadeia longa nas mitocôndrias, controlando, assim, a mistura metabólica.
Exercício de alta intensidade Os fatores neuro-humorais durante o exercício intenso aumentam a produção de epinefrina, norepinefrina e glucagon, e diminuem a liberação de insulina. Essas respostas hormonais ativam a glicogênio fosforilase (indiretamente pela ativação do monofosfato de adenosina cíclico ou AMP cíclico, ver Capítulo 20), a enzima que facilita a glicogenólise no fígado e nos músculos esqueléticos estriados ativos. Deve-se pensar no glicogênio fosforilase como o controlador da interconversão da glicogênio-glicose para regular a concentração de glicose na corrente sanguínea. Tendo em vista que o glicogênio muscular fornece energia sem oxigênio, ele contribui com energia considerável nos primeiros minutos de exercício, quando a utilização do oxigênio não consegue atender às demandas de oxigênio. À medida que o exercício prossegue, a glicose transportada pelo sangue aumenta sua contribuição como combustível metabólico. Por exemplo, a glicose do sangue pode suprir até 30% da energia total dos músculos estriados esqueléticos ativos, sendo a energia remanescente dos carboidratos fornecida pelo glicogênio muscular. Uma hora de atividade física intensa diminui o glicogênio hepático em cerca de 55%; um treino intenso de 2 h esgota quase por completo o glicogênio do fígado e dos músculos ativos. A FIGURA 1.5 ilustra que a captação de glicose do sangue circulante pelos músculos aumenta acentuadamente durante o estágio inicial do exercício de bicicleta e continua aumentando à medida que o exercício prossegue. Depois de 40 min, a captação de glicose aumenta de 7 a 20 vezes a captação observada em repouso, dependendo da intensidade do exercício. A vantagem da dependência seletiva do metabolismo dos carboidratos durante a atividade aeróbica intensa provém de sua velocidade de transferência de energia, que é duas vezes maior que a das gorduras ou das proteínas.70 Além disso, o carboidrato produz quase 6% mais energia do que a gordura por litro de oxigênio consumido. O Capítulo 6 discute mais detalhadamente a liberação de energia dos carboidratos em condições anaeróbicas e aeróbicas.
Exercício moderado e prolongado O glicogênio armazenado nos músculos ativos fornece quase toda a energia necessária na transição inicial do estado de repouso para o exercício moderado. No decorrer dos 20 min seguintes, os glicogênios hepático e muscular suprem entre 40 e 50% das necessidades energéticas, sendo o restante fornecido pelo catabolismo das gorduras e por uma quantidade limitada de proteína. Em essência, a mistura de nutrientes para a obtenção de energia depende da intensidade relativa do exercício (i. e., da porcentagem de capacidade máxima de atividade física do indivíduo). Durante uma atividade física com intensidade leve, a gordura atua como principal substrato energético durante todo o exercício (ver Figura 1.17, mais adiante neste capítulo). Com o prosseguimento do exercício e a diminuição do glicogênio muscular, a glicose do sangue passa a constituir a principal fonte de energia derivada dos carboidratos, enquanto o catabolismo das gorduras fornece uma porcentagem cada vez maior da energia total. Por fim, a produção hepática de glicose não consegue mais acompanhar o ritmo de utilização da glicose pelo músculo, e a concentração plasmática de glicose diminui. Nesses casos, a glicose circulante pode cair para níveis hipoglicêmicos (em geral, aparecem sintomas de hipoglicemia somente quando a glicemia cai para 2,8 a 3,0 mmol/ℓ (50 a 54 mg/dℓ).
FIGURA 1.5 Resposta generalizada para a captação de glicose do sangue pelos músculos dos membros inferiores durante exercício de bicicleta em relação à duração e intensidade do exercício. A intensidade do exercício é expressa como porcentagem da O2máx. A FIGURA 1.6 mostra o perfil metabólico durante o exercício prolongado nos estados com depleção e carga de glicogênio. À medida que a atividade submáxima progride no estado com depleção de glicogênio, os níveis de glicemia caem, e a gordura circulante, predominantemente sob a apresentação de ácidos graxos livres (AGL), aumenta acentuadamente, em comparação com o exercício realizado em condições com carga de glicogênio. Simultaneamente, a contribuição da proteína para o gasto energético é elevada. A intensidade do exercício, expressa como porcentagem do máximo, também diminui progressivamente em condições de depleção de glicogênio. No final de 2 h, o atleta só consegue manter cerca de 50% da intensidade inicial do exercício. A redução da força decorre diretamente da taxa relativamente lenta de liberação de energia aeróbica a partir da oxidação das gorduras, que, neste momento, passa a constituir a principal fonte de energia. Qualquer um dos sete potenciais processos metabólicos limitadores de velocidade, a seguir apresentados, que precedem o ciclo do ácido cítrico (ver Capítulo 6) pode explicar a taxa relativamente mais lenta de oxidação das gorduras, em comparação à dos carboidratos. 1. Mobilização de AGL do tecido adiposo. 2. Transporte de AGL para o músculo esquelético pela circulação. 3. Captação de AGL pelas células musculares. 4. Captação de AGL pelo músculo a partir de triacilgliceróis nos quilomícrons e nas proteínas. 5. Mobilização de ácidos graxos dos triacilgliceróis intramusculares e transporte citoplasmático. 6. Transporte de ácidos graxos para o interior das mitocôndrias. 7. Oxidação de ácidos graxos nas mitocôndrias. Ocorre fadiga quando a atividade física prossegue até o ponto que compromete o conteúdo de glicogênio hepático e muscular. Isso ocorre apesar da disponibilidade suficiente de oxigênio para o músculo e de um suprimento de energia quase ilimitado proveniente da gordura armazenada. Os atletas que praticam exercícios de endurance geralmente se referem a essa sensação de fadiga como “exaustão”. Como o músculo estriado esquelético não tem a enzima fosfatase, que possibilita a troca de glicose entre as células, os músculos relativamente inativos mantêm seu conteúdo total de glicogênio. O que ainda não foi esclarecido é porque a depleção de glicogênio muscular coincide com o ponto de fadiga. A resposta pode estar relacionada com três fatores: 1. Disponibilidade diminuída de glicose sanguínea para o pleno funcionamento do sistema nervoso central. 2. Papel do glicogênio muscular como “iniciador” (primer) na degradação de gordura. 3. Liberação mais lenta de energia da gordura em comparação com a degradação de carboidratos.
Efeito da dieta nas reservas musculares de glicogênio e na endurance A composição da dieta afeta profundamente as reservas de glicogênio e o desempenho subsequente nos exercícios. Em um experimento clássico3 ilustrado na FIGURA 1.7, seis pessoas mantiveram uma ingestão calórica normal durante 3 dias, porém
consumiram a maior parte de suas calorias na forma de lipídios e 5% menos na forma de carboidratos (dieta rica em gorduras). Na segunda condição (dieta normal), a dieta durante 3 dias continha as porcentagens diárias recomendadas de carboidratos, lipídios e proteínas. A terceira dieta forneceu 82% das calorias na forma de carboidratos (dieta rica em carboidratos). O conteúdo de glicogênio do músculo quadríceps femoral, determinado por amostras de biopsia por agulha, alcançou, em média, 0,63 g de glicogênio por 100 g de músculo estriado esquelético úmido com a dieta rica em gorduras, 1,75 g com a dieta normal e 3,75 g com a dieta rica em carboidratos. A capacidade de resistência durante o exercício de bicicleta variou consideravelmente, dependendo da dieta consumida durante os 3 dias que antecederam o teste de esforço. Com a dieta normal, o exercício durou, em média, 114 min, enquanto, com a dieta rica em gorduras, a resistência foi de apenas 57 min, em média. A dieta rica em carboidratos melhorou o desempenho de resistência em mais do triplo do observado com a dieta rica em gorduras. É interessante assinalar que o ponto de fadiga coincidiu com o mesmo nível baixo de glicogênio muscular nas três condições nutricionais. Esses resultados, complementados pela pesquisa de outros,20,24 demonstraram de modo conclusivo a importância do glicogênio muscular para sustentar uma atividade física intensa de mais de 1 h de duração.
FIGURA 1.6 Dinâmica do metabolismo dos nutrientes durante 2 h de exercício nos estados com carga de glicogênio e depleção de glicogênio. Durante o exercício com disponibilidade limitada de carboidratos (CHO), os níveis plasmáticos de glicose (A) diminuem progressivamente, enquanto o metabolismo das gorduras (B) aumenta progressivamente, em comparação com um exercício semelhante realizado na existência de carga de glicogênio. Além disso, o uso de proteína para obtenção de energia (C), conforme indicado pelos níveis plasmáticos de 3-OH butirato, continua sendo consideravelmente mais alto com a depleção de glicogênio. Depois de 2 h, a capacidade de realizar exercícios (D) diminui para cerca de 50% do nível de exercício iniciado no estado com depleção de glicogênio. (Adaptada, com autorização, de Wagenmakers AJM et al. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion, and amino acid metabolism. Am J Physiol 1991;260:E883.)
FIGURA 1.7 Experimento clássico ilustrando os efeitos de uma dieta rica em gorduras e pobre em carboidratos (CHO), de uma dieta normal e de uma dieta rica em carboidratos (CHO) e pobre em gorduras sobre o conteúdo de glicogênio do músculo quadríceps femoral e a duração do exercício de endurance em uma bicicleta ergométrica. O tempo de endurance com uma dieta rica em carboidratos é 3 vezes maior que o com uma dieta pobre em carboidratos. (Adaptada, com autorização, de Bergstrom J et al. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand 1967;71:140.) Uma dieta deficiente em carboidratos rapidamente leva à depleção dos glicogênios muscular e hepático e afeta negativamente o desempenho na atividade anaeróbica a curto prazo e nas atividades aeróbicas intensas e prolongadas. Essas observações aplicam-se particularmente a indivíduos que modificam suas dietas, reduzindo o consumo de carboidratos abaixo dos níveis recomendados. A dependência de dietas de inanição ou de outros tipos extremos de dieta (p. ex., dietas ricas em gorduras e pobres em carboidratos ou dietas de “proteínas líquidas”) mostra-se contraproducente para otimizar o desempenho físico. Com dietas pobres em carboidratos, fica particularmente difícil, no que se refere a suprimento de energia, realizar regularmente atividades físicas vigorosas de duração mais longa. O Capítulo 3 discute o suprimento ideal das necessidades de carboidratos antes, durante e no período de recuperação de um exercício extenuante.
Resumo 1. Carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio representam as unidades estruturais básicas para a maioria das substâncias bioativas no organismo. Carbono combinado com oxigênio e hidrogênio forma carboidratos e lipídios. As proteínas são sintetizadas quando combinações de carbono, de oxigênio e de hidrogênio ligam-se ao nitrogênio e minerais. 2. Açúcares simples consistem em cadeias de 3 a 7 átomos de carbono, com hidrogênio e oxigênio em uma razão de 2:1. A glicose, o açúcar simples mais comum, contém uma cadeia de 6 carbonos na forma de C6 H12O6. 3. As três principais classificações dos carboidratos incluem monossacarídios (açúcares como glicose e frutose), oligossacarídios (dissacarídios, como sacarose, lactose e maltose) e polissacarídios que contêm três ou mais açúcares simples, produzindo amido e fibras vegetais e glicogênio (o maior polímero de glicose do reino animal). 4. A glicogenólise descreve a reconversão do glicogênio em glicose; a gliconeogênese refere-se à síntese de glicose, particularmente de fontes proteicas. 5. Os norte-americanos consomem 40 a 50% do aporte calórico total na forma de carboidratos, em geral como açúcares simples e amidos refinados. O consumo excessivo de açúcares simples e de outros carboidratos de absorção rápida tem consequências negativas sobre a saúde. 6. Os carboidratos, armazenados em quantidade limitada no fígado e nos músculos estriados esqueléticos, desempenham quatro funções importantes: (1) fornecem uma importante fonte de energia; (2) evitam a degradação das proteínas; (3) atuam como iniciador metabólico para o catabolismo das gorduras; e (4) fornecem suprimento necessário e ininterrupto de
energia para o sistema nervoso central. 7. O glicogênio muscular representa o principal substrato energético durante o exercício anaeróbico. As reservas corporais de glicogênio (glicogênio muscular e glicose do fígado) também contribuem de modo substancial para o metabolismo energético nas atividades de resistência de maior duração. 8. A gordura contribui com cerca de 50% das necessidades energéticas durante o exercício com intensidade de leve a moderada. A gordura intramuscular armazenada e a gordura derivada dos adipócitos tornam-se importantes durante o exercício prolongado. Nessa situação, as moléculas de ácidos graxos (principalmente como AGL circulantes) suprem mais de 80% das necessidades energéticas do exercício. 9. Uma dieta deficiente em carboidratos leva rapidamente à depleção do glicogênio muscular e hepático. Isso afeta substancialmente tanto a capacidade de realizar um exercício máximo quanto a capacidade de manter um exercício aeróbico de alta intensidade. 10. Pessoas que treinam intensamente devem consumir entre 60 e 70% das calorias diárias sob a forma de carboidratos, predominantemente como carboidratos complexos não refinados (400 a 800 g; 8 a 10 g por kg de massa corporal). 11. Quando ocorre depleção do suprimento de glicogênio muscular, a intensidade da atividade física diminui para um nível determinado pela capacidade do corpo de mobilizar e oxidar gordura. LIPÍDIOS NATUREZA DOS LIPÍDIOS Uma molécula de lipídio (do grego, lipos, que significa “gordura”) contém os mesmos elementos estruturais de um carboidrato, porém difere na ligação e no número de átomos. Especificamente, a razão entre hidrogênio e oxigênio de um lipídio ultrapassa consideravelmente a de um carboidrato. Por exemplo, a fórmula C57 H110O6 descreve o lipídio comum, a estearina, com uma razão H:O de 18,3:1. Para o carboidrato, a razão permanece constante em 2:1. Os lipídios, um termo geral para se referir a um grupo heterogêneo de compostos, incluem óleos, gorduras, ceras e compostos relacionados. Os óleos tornam-se líquidos na temperatura ambiente, enquanto as gorduras permanecem sólidas. Aproximadamente 98% dos lipídios da dieta ocorrem sob a forma de triacilglicerol (ver próxima seção), enquanto cerca de 90% da gordura corporal total residem nos depósitos de tecido adiposo nos tecidos subcutâneos. TIPOS E FONTES DE LIPÍDIOS As plantas e os animais contêm lipídios em cadeias longas de hidrocarbonetos. Os lipídios, geralmente gordurosos ao toque, permanecem insolúveis na água, porém são solúveis nos solventes orgânicos apolares, como acetona, éter, clorofórmio e benzeno. De acordo com a classificação comum, os lipídios pertencem a um de três grupos principais: lipídios simples, lipídios compostos e lipídios derivados.
Lipídios simples Os lipídios simples ou “gorduras neutras” consistem principalmente em triacilgliceróis – um termo preferível a triglicerídios entre os bioquímicos, visto que descreve o glicerol acilado por três ácidos graxos. As gorduras são “neutras”, visto que, no pH da célula, não apresentam grupos de carga elétrica. Essas moléculas apolares não exibem afinidade pela água. Os triacilgliceróis constituem o principal modo de armazenamento da gordura nas células adiposas (denominadas adipócitos). Essa molécula contém dois grupos diferentes de átomos. Um grupo, o glicerol, consiste em uma molécula de 3 carbonos que, na verdade, não se qualifica como lipídio, dada sua alta hidrossolubilidade. Três grupos de átomos em cadeias de carbono não ramificadas, denominados ácidos graxos, ligam-se à molécula de glicerol. Um grupo carboxila (–COOH) em uma extremidade da cadeia de ácido graxo confere à molécula suas características ácidas. Os ácidos graxos apresentam cadeias lineares de hidrocarbonetos com apenas 4 átomos de carbono ou com mais de 20, sendo o comprimento mais comum das cadeias constituído por 16 e 18 carbonos. A síntese (condensação) da molécula de triacilglicerol produz três moléculas de água. Por outro lado, durante a hidrólise, quando as enzimas lipases clivam a molécula em seus constituintes, três moléculas de água ligam-se aos pontos onde a molécula de gordura é clivada. A FIGURA 1.8 ilustra a estrutura básica de uma molécula de ácido graxo saturado e de uma molécula de ácido graxo insaturado. Todos os alimentos que contêm lipídios consistem em uma mistura de diferentes
proporções de ácidos graxos saturados e insaturados. Um ácido graxo saturado contém apenas ligações covalentes simples entre os átomos de carbono; todas as demais ligações fixam-se ao hidrogênio. Se o carbono em uma cadeia de ácido graxo liga-se ao maior número possível de átomos de hidrogênio, a molécula de ácido graxo é saturada em relação ao hidrogênio e denominada ácido graxo saturado. Os ácidos graxos saturados ocorrem principalmente nos produtos animais – carnes de boi, carneiro, porco, galinha, gema de ovo e gorduras lácteas do creme, leite, manteiga e queijo. Os ácidos graxos saturados do reino vegetal incluem os óleos de coco, de palma, de sementes de palma – frequentemente denominados óleos tropicais – gordura vegetal e margarina hidrogenada; os bolos, as tortas e os doces industrializados contêm grandes quantidades de ácidos graxos saturados.
Ácidos graxos insaturados Os ácidos graxos insaturados contêm uma ou mais ligações duplas ao longo de sua cadeia principal de carbonos. Cada ligação dupla ao longo da cadeia reduz o número de locais potenciais para a ligação do hidrogênio; por conseguinte, a molécula é insaturada em relação ao hidrogênio. Um ácido graxo monoinsaturado contém uma ligação dupla ao longo da cadeia principal de carbonos; os exemplos incluem óleo de canola, azeite de oliva, óleo de amendoim e o óleo presente em amêndoas, nozes-pecã e abacates. Um ácido graxo poli-insaturado contém duas ou mais ligações duplas ao longo da cadeia principal de carbonos; os óleos de açafrão, de girassol, de soja e de milho servem como exemplos. A FIGURA 1.9 fornece uma lista do conteúdo de ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poli-insaturados em gorduras e óleos comuns (expressos em g por 100 g de lipídios). O quadro em destaque mostra o percentual de gordura presente em alguns alimentos populares. Vários ácidos graxos poli-insaturados, com mais evidência o ácido linoleico (um ácido graxo de 18 carbonos com duas ligações duplas, encontrado em óleos de cozinha e para saladas), têm de provir de fontes nutricionais, visto servirem como precursores para outros ácidos graxos que o corpo é incapaz de sintetizar e que, por isso, são denominados ácidos graxos essenciais. O ácido linoleico mantém a integridade das membranas plasmáticas e sustenta o crescimento, a reprodução, a manutenção da pele e o funcionamento geral do corpo. Os ácidos graxos ômega-3 saudáveis para o coração, encontrados em peixes, também são gorduras poli-insaturadas.
FIGURA 1.8 A presença ou a ausência de ligações duplas entre os átomos de carbono constitui a principal diferença estrutural entre ácidos graxos saturados e insaturados. A. O ácido graxo saturado, o ácido palmítico, não tem ligações duplas em sua cadeia de carbonos e contém o número máximo de átomos de hidrogênio. Sem ligações duplas, as três cadeias de ácidos graxos ajustam-se firmemente entre si para formar uma gordura “dura”. B. As três ligações duplas no ácido linoleico, um ácido graxo insaturado, reduzem o número de átomos de hidrogênio ao longo da cadeia de carbonos. A introdução de ligações duplas na cadeia de carbonos impede a associação estreita dos ácidos graxos, produzindo uma gordura “mais fluida” ou um óleo. Cadeias de carbono nos ácidos graxos Os ácidos graxos de ocorrência natural apresentam, em sua maioria, um número par de átomos de carbono em suas cadeias, que varia de 4 a 28. As cadeias são frequentemente classificadas desde curtas a muito longas. Os ácidos graxos têm diferentes destinos metabólicos, dependendo do comprimento de suas cadeias e do grau de saturação
• • •
Ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) = < 6 carbonos (p. ex., ácidos butírico, acético e caprílico), encontrados na manteiga e em algumas gorduras tropicais Ácidos graxos de cadeia média (AGCM) = 6 a 12 carbonos (p. ex., ácidos láurico e cáprico), encontrados no óleo de coco, óleo de semente de palma e leite materno Ácidos graxos de cadeia longa (AGCL) = 13 a 21 carbonos (p. ex., ácidos palmítico, oleico e esteárico), encontrados em animais, peixes, cacau, sementes, nozes e óleos vegetais • Ácidos graxos de cadeia muito longa (AGCML) = > 22 carbonos (ácido cerótico) excessivamente longos para seu metabolismo nas mitocôndrias. Esses ácidos graxos exigem degradação pelos peroxissomos, pequenas vesículas ao redor da célula que contêm enzimas digestivas para decompor materiais tóxicos. Os AGCC e os AGCM sofrem difusão direta do sistema digestório para a veia porta do fígado sem modificação e estão prontamente disponíveis para uso como substratos energéticos. Por outro lado, os AGCL necessitam de sais biliares para a sua digestão e são incorporados em quilomícrons e transportados pela linfa para seu depósito na forma de gordura.
Os ácidos graxos de fontes vegetais geralmente permanecem insaturados e se liquefazem na temperatura ambiente. Por outro lado, os lipídios que contêm cadeias de carbono mais longas e mais ácidos graxos saturados ocorrem na forma sólida em temperatura ambiente; os ácidos graxos com cadeias mais curtas e mais ácidos graxos insaturados permanecem moles. Os óleos apresentam-se líquidos e contêm ácidos graxos insaturados. O processo químico de hidrogenação transforma os óleos em gorduras semissólidas pela introdução de hidrogênio líquido sob pressão no óleo vegetal. Isso reduz as ligações duplas dos ácidos graxos insaturados a ligações simples; em consequência, um número maior número de átomos de hidrogênio pode ligar-se aos carbonos ao longo da cadeia. Forma-se uma gordura mais sólida, visto que a adição de hidrogênio eleva a temperatura de fusão do lipídio. O óleo hidrogenado comporta-se como uma gordura saturada; as gorduras hidrogenadas mais comuns incluem os substitutos do toucinho e a margarina.
FIGURA 1.9 O gráfico na parte superior mostra a composição de diversos ácidos graxos (g por 100 g) em fontes lipídicas comuns da dieta. A tabela na parte inferior mostra o percentual de gordura total presente em
alimentos populares. (Dados de Food Composition Tables, US Department of Agriculture; http://ndb.nal.usda.gov.)
Formação de triacilglicerol A FIGURA 1.10 delineia a sequência de reações na síntese do triacilglicerol, um processo denominado esterificação. Inicialmente, um substrato de ácido graxo ligado à coenzima A forma a acil-CoA, que, em seguida, é transferida para o glicerol (como glicerol 3-fosfato). Nas reações subsequentes, mais duas acil-CoA ligam-se à estrutura simples do glicerol para formar a molécula de triacilglicerol composto. A síntese de triacilglicerol aumenta após uma refeição por duas razões: (1) a absorção do alimento aumenta os níveis sanguíneos de ácidos graxos e glicose; e (2) os níveis circulantes relativamente altos de insulina facilitam a síntese de triacilglicerol.
FIGURA 1.10 Parte superior. A síntese de triacilglicerol envolve uma série de reações (síntese de desidratação) que ligam três moléculas de ácidos graxos a uma única estrutura de glicerol. A parte inferior da figura fornece um resumo dessa ligação. (Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Degradação do triacilglicerol O termo hidrólise (mais especificamente lipólise quando aplicado aos lipídios) descreve o catabolismo do triacilglicerol para produzir glicerol e as moléculas de ácidos graxos ricas em energia. A FIGURA 1.11 mostra que a lipólise acrescenta água em três reações de hidrólise distintas, cada uma delas catalisada pela lipase sensível a hormônio.14 A mobilização de ácidos graxos por meio da lipólise predomina em quatro condições: 1. Atividade física com intensidade de leve a moderada.
2. Dieta hipocalórica ou jejum. 3. Estresse induzido pelo frio. 4. Exercício prolongado que causa depleção das reservas de glicogênio. A esterificação e a lipólise dos triacilgliceróis ocorrem no citosol dos adipócitos. Os ácidos graxos liberados durante a lipólise podem ser reesterificados a triacilglicerol após sua conversão em acil-CoA, ou podem deixar o adipócito, incorporar-se ao sangue e combinar-se com a proteína sanguínea, a albumina, para seu transporte até os tecidos de todo o corpo. O termo ácido graxo livre (AGL) descreve essa combinação de albumina-ácido graxo. A lipólise também ocorre em outros tecidos além dos adipócitos. A hidrólise do triacilglicerol dietético ocorre no intestino delgado, catalisada pela lipase pancreática; a lipoproteína lipase, uma enzima localizada nas paredes dos capilares, catalisa a hidrólise dos triacilgliceróis transportados pelas lipoproteínas do sangue. O tecido adiposo adjacente e as células musculares estriadas esqueléticas “captam” os ácidos graxos liberados pela ação da lipoproteína lipase; esses ácidos graxos são ressintetizados em triacilglicerol para armazenamento de energia.
FIGURA 1.11 O catabolismo dos triacilgliceróis (hidrólise ou mais especificamente, lipólise) a seus componentes de glicerol e ácidos graxos envolve um processo em três etapas regulado pela lipase sensível a hormônio (HSL).
Ácidos graxos trans | Indesejados em qualquer nível Os ácidos graxos trans derivam da hidrogenação parcial dos óleos insaturados de milho, soja ou girassol. Ocorre formação de um ácido graxo trans quando um dos átomos de hidrogênio ao longo da cadeia de carbonos reestruturada desloca-se de sua posição natural (posição cis) para o lado oposto da ligação dupla que separa 2 átomos de carbono (posição trans). As fontes mais ricas de gordura trans incluem gorduras vegetais, algumas margarinas e bolachas, doces, biscoitos, alimentos para lanche, alimentos fritos, produtos de padaria, molhos para saladas e outros alimentos processados elaborados com óleos vegetais parcialmente hidrogenados. As preocupações relativas aos ácidos graxos trans para a saúde concentram-se nos seus possíveis efeitos prejudiciais sobre as lipoproteínas séricas, a saúde geral do coração e o possível papel na facilitação do declínio cognitivo com o envelhecimento em idosos.5,45,47 Uma dieta rica em margarina e produtos de padaria (biscoitos, bolos, rosquinhas, tortas) e alimentos fritos elaborados com óleos vegetais hidrogenados eleva a concentração de colesterol ligado às lipoproteínas de baixa densidade em grau semelhante ao de uma dieta rica em ácidos graxos saturados. Diferentemente das gorduras saturadas, os óleos hidrogenados também diminuem a concentração de colesterol benéfico (ligado às lipoproteínas de alta densidade) e afetam adversamente os marcadores da inflamação e a disfunção endotelial.38,49 Em vista das fortes evidências de que os ácidos graxos trans fazem com que os indivíduos corram maior risco de cardiopatia,76 a agência norte-americana Food and Drug Administration (FDA; www.fda.gov) exigiu que os responsáveis pelo processamento dos alimentos incluam a quantidade
de ácidos graxos trans nos rótulos com informações nutricionais. Convém ter em mente que as regras atuais de rotulagem dos alimentos permitem que produtos contendo até 0,5 g de gordura trans tenham seu conteúdo assinalado como “zero”. Lipídios | O bom, o ruim e o feio Termos subjetivos descrevem o impacto das várias formas de ácidos graxos na dieta. Os ácidos graxos insaturados contêm uma (monoinsaturados) ou mais (poliinsaturados) ligações duplas ao longo de sua principal cadeia de carbono, classificando-os como desejáveis, uma vez que reduzem o nível sanguíneo de colesterol, particularmente o HDL-colesterol (deletério). Em contrapartida, o consumo de ácidos graxos saturados, que contêm exclusivamente ligações simples entre os átomos de carbono, estimula a produção hepática desse LDL-colesterol. Mais preocupante ainda é o fato de que o consumo de óleos vegetais insaturados parcialmente hidrogenados para produzir ácidos graxos trans não apenas aumenta as concentrações de LDL, mas também reduz HDL-colesterol (bom).
Lipídios na dieta A FIGURA 1.12 mostra a contribuição percentual aproximada de alguns grupos de alimentos comuns para o conteúdo lipídico total da dieta norte-americana típica.
FIGURA 1.12 Contribuição dos principais grupos de alimentos para o conteúdo lipídico da dieta norte-americana típica. Nos EUA, o indivíduo comum consome cerca de 15% das calorias totais sob a forma de ácidos graxos saturados, o equivalente a mais de 23 kg por ano. A relação entre o consumo de ácidos graxos saturados e o risco de coronariopatia levou os profissionais de saúde a recomendar duas linhas de ação: 1. Substituir pelo menos uma porção dos ácidos graxos saturados e todos os ácidos graxos trans por óleos monoinsaturados (azeite de oliva e óleo de açafrão) e poli-insaturados (óleos de soja, milho e girassol) não hidrogenados e substituir a carne vermelha e o queijo por aves e peixes. As recomendações nutricionais sobre nutrientes selecionados, como gordura total ou gordura saturada, são frequentemente confusas, resultando em decisões nutricionais sem lógica que aumentam o potencial de manipulação de objetivos nutricionais pela indústria alimentícia. Assim, por exemplo, “baixo teor de gordura” está associado a “baixo teor calórico”, e “baixo teor de gordura saturada” é considerado “saudável”, quando, na verdade, para muitos produtos alimentares, nada pode estar mais longe da verdade. 2. Equilibrar o aporte energético com uma atividade física regular para minimizar o ganho de peso (e aumento associado das LDL, diminuição das HDL e aumento da resistência à insulina e pressão arterial) e obter os benefícios de um exercício regular para a saúde. Do ponto de vista da saúde, os indivíduos devem consumir, no máximo, 10% do aporte energético diário total sob a forma de ácidos graxos saturados (cerca de 300 kcal, ou 30 a 35 g para o homem adulto jovem médio que consome 3.000 kcal por dia). Óleos de peixe. Os perfis de saúde e os padrões nutricionais dos esquimós da Groenlândia, que consomem grandes quantidades de lipídios provenientes de peixes, focas e baleia, ricos em dois ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa essenciais, o ácido eicosapentaenoico e o ácido docosa-hexaenoico, mostram que essas pessoas têm baixa incidência de
cardiopatia. Esses óleos pertencem à família dos ácidos graxos ômega-3 (também denominados n-3; a última ligação dupla começa 3 carbonos a partir do carbono terminal) e são encontrados principalmente nos óleos de mariscos e peixes de água fria, como arenque, anchova, sardinhas, salmão e cavala, bem como mamíferos marinhos. O consumo regular de peixes (no mínimo, duas porções por semana, cerca de 230 g) e, possivelmente, de óleo de peixe, beneficia o perfil dos lipídios sanguíneos, particularmente os triacilgliceróis plasmáticos;39 o risco global de cardiopatia e a taxa de mortalidade (chance de fibrilação ventricular e morte súbita);15,34 o comprometimento cognitivo ou doença de Alzheimer;55,59 o risco de doença inflamatória;80 os pólipos no intestino grosso em mulheres;51 e o risco (para fumantes) de contrair a doença pulmonar obstrutiva crônica.62 Um mecanismo proposto para a proteção contra o infarto do miocárdio alega que os compostos presentes no peixe e suas interações ajudam a impedir a formação de coágulos sanguíneos nas paredes arteriais. Além disso, podem inibir o crescimento de placas ateroscleróticas, reduzir a resistência vascular total (aumento da complacência arterial) e estimular o óxido nítrico derivado do endotélio para facilitar a perfusão do miocárdio (ver Capítulo 16).53
Lipídios compostos Os lipídios compostos (triacilgliceróis combinados com outras substâncias químicas) representam cerca de 10% da gordura corporal total. Um grupo de triacilgliceróis modificados, os fosfolipídios, contém uma ou mais moléculas de ácidos graxos unidas por um grupo contendo fósforo e uma de várias moléculas contendo nitrogênio. Esses lipídios são formados em todas as células, porém a maioria é sintetizada pelo fígado. Os fosfolipídios desempenham quatro funções principais: 1. Interagem tanto com a água quanto com os lipídios para modular o movimento dos líquidos através das membranas celulares. 2. Mantêm a integridade estrutural da célula. 3. Desempenham importante papel na coagulação do sangue. 4. Proporcionam integridade estrutural à bainha isolante (de mielina) que envolve as fibras nervosas. Outros lipídios compostos incluem os glicolipídios (ácidos graxos ligados a carboidratos e nitrogênio) e as lipoproteínas hidrossolúveis (esferas de proteínas formadas principalmente no fígado, quando uma molécula de proteína se une com triacilgliceróis ou fosfolipídios). As lipoproteínas proporcionam o principal meio de transporte dos lipídios no sangue. Se os lipídios sanguíneos não estivessem ligados às proteínas, eles literalmente flutuariam na parte superior, como a nata no leite fresco não homogeneizado, em vez de circular por todo o sistema sanguíneo.
Lipoproteínas de alta densidade, de baixa densidade e de densidade muito baixa As lipoproteínas são classificadas em vários tipos, de acordo com tamanho e densidade e se transportam colesterol e triacilglicerol. A FIGURA 1.13 ilustra a dinâmica geral do colesterol e das lipoproteínas no corpo, incluindo seu transporte entre o intestino delgado, o fígado e os tecidos periféricos. São quatro os tipos de lipoproteínas, com base em sua densidade gravitacional:
FIGURA 1.13 Dinâmica do colesterol no corpo. A. As lipoproteínas consistem em partículas de gordura e proteína combinadas, que transportam o colesterol por todo o corpo. B. As lipoproteínas transportam o colesterol pela corrente sanguínea. C. A grande partícula de VLDL fixa-se ao revestimento capilar, onde o cerne de colesterol é extraído. D. A menor partícula de IDL permanece no sangue para transporte de volta ao fígado para sua remoção. E. A LDL continua no sangue e retorna ao fígado para sua remoção. F. Um excesso de colesterol diminui o número de receptores de lipoproteínas na superfície do hepatócito. G. Na presença de níveis sanguíneos normais de colesterol, as paredes arteriais permanecem lisas e deslizantes. H. Os níveis sanguíneos elevados de colesterol concentram o colesterol nas paredes arteriais, reduzindo, assim, o fluxo sanguíneo. Classificação das lipoproteínas: (1) lipoproteína de alta densidade (HDL); (2) lipoproteína de baixa densidade (LDL); (3) lipoproteína de densidade intermediária (IDL) e lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL); e (4)
quilomícron, partículas de colesterol e triacilgliceróis da dieta absorvidas pelo intestino delgado. (Adaptada, com autorização, da Anatomical Chart Company. © 2000 Anatomical Chart Company.) 1. Quilomícrons. Os quilomícrons são formados quando gotículas lipídicas emulsificadas (incluindo triacilgliceróis de cadeia longa, fosfolipídios e AGL) deixam o intestino e entram nos vasos linfáticos. Normalmente, o fígado metaboliza os quilomícrons e os envia para seu armazenamento no tecido adiposo. Os quilomícrons também transportam as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. 2. Lipoproteínas de alta densidade (HDL). As lipoproteínas de alta densidade, que são produzidas no fígado e no intestino delgado, contêm a maior porcentagem de proteínas (cerca de 50%) e a menor quantidade de lipídios totais (cerca de 20%) e colesterol (cerca de 20%) das lipoproteínas. 3. Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Essas lipoproteínas são degradadas no fígado para produzir lipoproteínas de baixa densidade (LDL, discutidas adiante). As VLDL contêm a maior porcentagem de lipídios (95%), dos quais cerca de 60% consistem em triacilgliceróis. As VLDL transportam os triacilgliceróis para o músculo e o tecido adiposo. Sob a ação da lipoproteína lipase, a molécula de VLDL transforma-se em uma molécula de LDL mais densa, visto que contém menos lipídios. As LDL e as VLDL têm a maior quantidade de componentes lipídicos e as menores quantidades de componentes proteicos. 4. Lipoproteínas de baixa densidade. Essas lipoproteínas, comumente conhecidas como colesterol “ruim” (em contrapartida, as HDL são conhecidas como colesterol “bom”), transportam normalmente de 60 a 80% do colesterol sérico total e exibem maior afinidade pelas células da parede arterial. As LDL liberam o colesterol no tecido arterial, onde as partículas de LDL são: (1) oxidadas para alterar suas propriedades físico-químicas; e (2) captadas pelos macrófagos existentes dentro da parede arterial para iniciar a formação da placa aterosclerótica. A oxidação das LDL contribui finalmente para a proliferação das células musculares lisas e outras alterações celulares desfavoráveis que lesionam e estreitam a luz das artérias. HDL versus LDL: uma perspectiva de saúde. Diferentemente das LDL, as HDL protegem contra a cardiopatia. As HDL atuam como depuradores no transporte reverso do colesterol, removendo-o da parede arterial e liberando-o no fígado para sua incorporação na bile e na excreção subsequente pelo sistema digestório. A concentração de LDL e de HDL e sua razão específica (p. ex., HDL ÷ colesterol total; LDL + HDL) e subfrações fornecem indicadores de risco de doença das artérias coronárias mais significativos que o colesterol total propriamente dito. O exercício aeróbico regular com intensidade de moderada a alta e a abstinência de tabagismo aumentam os níveis de HDL, reduzem as LDL e alteram de modo favorável a razão LDL:HDL.36,42,64 Esses efeitos serão discutidos mais detalhadamente no Capítulo 31. Um programa de computador online calcula o risco e os níveis apropriados de colesterol para adultos (http://cvdrisk.nhlbi.nih.gov/calculator.asp).
Lipídios derivados Os lipídios simples e compostos formam os lipídios derivados. O colesterol, o lipídio derivado mais amplamente conhecido, ocorre somente no tecido animal. O colesterol não contém ácidos graxos, porém compartilha algumas das características físicas e químicas dos lipídios. Por esse motivo, o colesterol é considerado um lipídio. O colesterol, encontrado largamente na membrana plasmática de todas as células animais, origina-se da dieta (colesterol exógeno) ou da síntese celular (colesterol endógeno). Ocorre formação de mais colesterol endógeno com uma dieta rica em ácidos graxos saturados e ácidos graxos trans, que facilitam a síntese de LDL-colesterol no fígado. O fígado sintetiza cerca de 70% do colesterol corporal, porém outros tecidos – incluindo as paredes das artérias e intestino – também produzem esse composto.
Funções do colesterol O colesterol participa de numerosas funções corporais, que incluem a formação das membranas plasmáticas e a sua atuação como precursor na síntese de vitamina D, hormônios das glândulas suprarrenais e hormônios sexuais, estrogênio, androgênio e progesterona. O colesterol fornece um componente essencial para a síntese da bile (emulsifica os lipídios durante a digestão) e desempenha um papel crucial na formação dos tecidos, órgãos e estruturas corporais durante o desenvolvimento fetal. A gema do ovo é uma fonte rica de colesterol (cerca de 186 mg, em média, por unidade), assim como as carnes vermelhas
e ainda vísceras (fígado, rim). Mariscos e crustáceos (particularmente o camarão), produtos lácteos (sorvete, requeijão, manteiga e leite integral), fast-food e carnes processadas contêm concentrações relativamente grandes de colesterol. Os alimentos de origem vegetal não contêm colesterol.
Colesterol e risco de coronariopatia Os níveis elevados de colesterol sérico total e a molécula de LDL rica em colesterol constituem poderosos fatores precursores de risco aumentado de coronariopatia. Esses fatores precursores tornam-se particularmente poderosos quando associados a outros fatores de risco, como tabagismo, sedentarismo, excesso de gordura corporal e hipertensão arterial não tratada. Um excesso de colesterol dietético em pessoas “suscetíveis” leva finalmente à produção de aterosclerose, um processo degenerativo que forma depósitos ricos em colesterol (placas) no revestimento interno das artérias de calibre médio e de grande calibre, causando seu estreitamento e, por fim, sua oclusão. A redução no consumo de ácidos graxos saturados e de colesterol geralmente diminui os níveis séricos de colesterol; todavia, na maioria das pessoas, o efeito permanece modesto.63,75 De modo semelhante, o aumento do consumo dietético de ácidos graxos monoinsaturados e poli-insaturados reduz o nível sanguíneo de colesterol, particularmente do LDL-colesterol.23,30,38 O Capítulo 31 apresenta os valores específicos recomendados para os níveis plasmáticos “desejáveis”, “limítrofes” e “indesejáveis” de lipídios e proteínas. CONSUMO RECOMENDADO DE LIPÍDIOS As recomendações para o consumo de lipídios dietéticos por indivíduos fisicamente ativos seguem, normalmente, as recomendações prudentes relacionadas com a saúde para a população em geral. Embora os lipídios dietéticos representem, atualmente, entre 34 e 38% do aporte calórico total nos EUA, ou cerca de 50 kg de lipídios consumidos por pessoa a cada ano, as recomendações atuais situam o consumo entre 20 e 35%, dependendo do tipo de lipídio consumido. Em vez de estabelecer um valor preciso para o consumo diário de colesterol, a American Heart Association (AHA; www.americanheart.org) incentiva os norte-americanos a considerar mais a substituição dos alimentos ricos em gordura por frutas, legumes, grãos integrais não refinados, produtos lácteos desnatados ou semidesnatados, peixes, aves e carne magra.35 Outros componentes das diretrizes da AHA incluem um enfoque no controle do peso e a adição de duas porções semanais de peixe rico em ácidos graxos ômega-3. Além das diretrizes da AHA, uma nova linha de pesquisa recomenda ter cautela em relação ao consumo excessivo de ácidos graxos ômega-3, dado o risco aumentado de câncer de próstata.7 A análise comparou 834 homens com diagnóstico de câncer de próstata com um grupo de 1.393 homens selecionados aleatoriamente de 35.000 participantes do estudo. Em vez de encontrar um fator protetor em decorrência dos ácidos graxos ômega-3 no sangue, os homens com os níveis sanguíneos mais elevados apresentaram um risco 43% maior de desenvolver câncer de próstata e uma probabilidade 71% maior de desenvolver um tipo de câncer de próstata de alto grau e mais letal. A American Cancer Society (www.cancer.org) defende uma dieta contendo apenas 20% das calorias totais proveniente dos lipídios, a fim de reduzir o risco de cânceres de cólon e reto, de próstata, de endométrio e, talvez, de mama. Redução da gordura saturada e do colesterol na dieta Se você consome este alimento Ovo Requeijão Queijos
Para reduzir a gordura, substituir por este alimento Clara de ovo ou substituto do ovo sem gordura Requeijão pobre em gorduras ou isento de gordura; queijo cottage misturado pobre em gorduras ou queijo ricota misturado pobre em gorduras Queijos com leite parcialmente desnatado
Creme de leite azedo Iogurte semidesnatado ou desnatado, queijo cottage pobre em gorduras misturado com suco de limão Nata/leite integral
Leite desnatado; leite desnatado evaporado; leitelho desnatado
Chocolate em barra
Cacau em pó não adoçado
As principais fontes de colesterol dietético incluem as mesmas fontes de alimentos animais ricos em ácidos graxos saturados. Uma restrição no consumo desses diminui o aporte de colesterol pré-formado e, ainda mais importante, reduz o consumo de ácidos graxos que estimulam comprovadamente a síntese endógena de colesterol. PAPEL DOS LIPÍDIOS NO ORGANISMO Os lipídios desempenham quatro funções importantes no organismo: 1. Fonte e reserva de energia. 2. Proteção dos órgãos vitais. 3. Isolamento térmico. 4. Carreador de vitaminas e supressor da fome.
Fonte e reserva de energia A gordura constitui a fonte energética celular ideal por três motivos: 1. Transporta muita energia por unidade de peso. 2. É transportada e armazenada facilmente. 3. É fonte imediata de energia. A gordura fornece até 80 a 90% das necessidades energéticas de uma pessoa bem nutrida em estado de repouso. Um grama de lipídio puro contém cerca de 9 kcal (38 kJ) de energia, ou seja, mais que o dobro da energia disponível a partir de uma quantidade igual de carboidrato ou de proteína para o corpo. Convém lembrar que a síntese de uma molécula de triacilglicerol do glicerol e de três moléculas de ácidos graxos produz três moléculas de água. Em contrapartida, quando há formação de glicogênio da glicose, cada grama de glicogênio armazena 2,7 g de água. A gordura existe na forma de fonte energética concentrada relativamente desprovida de água, enquanto o glicogênio permanece hidratado e pesado em relação a seu conteúdo energético. QUESTÃO DISCURSIVA Que benefícios advêm do armazenamento de calorias excessivas na forma de gordura no tecido adiposo, em comparação com o armazenamento de excesso calórico equivalente na forma de glicogênio? Conteúdo de gordura e energia do organismo. Nos adultos jovens, aproximadamente 15% da massa corporal nos homens e 25% nas mulheres consistem em gordura. A FIGURA 1.14 ilustra a massa total (e o conteúdo energético) da gordura de várias fontes em um homem de 80 kg. A energia potencial armazenada nas moléculas de gordura do tecido adiposo equivale a cerca de 108.000 kcal (12.000 g de gordura corporal × 9,0 kcal/g). Uma corrida do estádio de futebol da Califórnia em San Diego até o centro de convenções no centro de Seattle, em Washington (pressupondo um gasto energético de cerca de 100 kcal por 1,6 km) causaria a depleção da energia disponível dos triacilgleróis do tecidos adiposo e intramuscular, bem como uma pequena quantidade de AGL plasmáticos. É interessante comparar isso com a reserva limitada de 2.000 kcal de carboidratos armazenados, que poderiam fornecer a energia necessária para uma corrida de cerca de 30 quilômetros! Sob uma perspectiva diferente, as reservas energéticas do corpo provenientes dos carboidratos poderiam acionar uma corrida de alta intensidade durante cerca de 1,6 h, enquanto o exercício poderia continuar por um tempo 75 vezes maior, ou seja, 120 h, utilizando as reservas corporais de gordura! A gordura usada como fonte energética também “preserva” a proteína para que esta possa desempenhar suas importantes funções na síntese e no reparo dos tecidos.
FIGURA 1.14 Distribuição da quantidade e da energia armazenada na forma de gordura em um homem comum de 80 kg. AGL, ácidos graxos livres. (Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Proteção dos órgãos vitais e isolamento térmico Até 4% da gordura corporal protegem os órgãos vitais (p. ex., coração, fígado, rins, baço, encéfalo, medula espinal) contra traumatismos. A gordura armazenada imediatamente abaixo da pele, denominada gordura subcutânea, proporciona isolamento térmico, possibilitando tolerar extremos de frio.68 Uma camada mais espessa dessa gordura isolante beneficia os mergulhadores das profundezas marinhas, os nadadores oceânicos e do canal da Mancha ou os habitantes do Ártico. Por outro lado, o excesso de gordura corporal dificulta a regulação da temperatura durante o estresse causado pelo calor, mais evidente durante o exercício contínuo ao ar livre, quando a produção de calor pelo corpo pode aumentar até 20 vezes acima do nível de repouso. Nesse caso, o escudo isolante proporcionado pela gordura subcutânea retarda o fluxo de calor do corpo. Para os corpulentos atacantes do futebol americano, o armazenamento de gordura em excesso proporciona um acolchoamento adicional para proteger o jogador dos traumatismos normais do esporte. Entretanto, qualquer benefício protetor possível tem de ser ponderado em relação à desvantagem imposta pelo “peso morto” do excesso de gordura e seu impacto sobre o gasto de energia, a regulação térmica e o desempenho físico subsequente.
Carreador de vitaminas e depressor da fome O consumo diário de aproximadamente 20 g de gordura dietética proporciona uma fonte e um meio de transporte suficientes para as quatro vitaminas lipossolúveis: A, D, E e K. Uma redução pronunciada no consumo de lipídios reduz o nível corporal dessas vitaminas e, por fim, pode levar ao desenvolvimento de deficiência vitamínica. Os lipídios dietéticos também facilitam a absorção dos precursores da vitamina A de fontes vegetais não lipídicas, como cenouras e damascos. São necessárias cerca de 3,5 h após a ingestão de lipídios para que ocorra seu esvaziamento gástrico. DINÂMICA DAS GORDURAS DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA As gorduras intra e extracelulares (AGL, triacilgliceróis intramusculares e triacilgliceróis plasmáticos circulantes ligados a lipoproteínas, na forma de VLDL e quilomícrons) suprem entre 30 e 80% da energia para a atividade física, dependendo do estado nutricional e de aptidão e da intensidade e duração do exercício.2,44 O aumento do fluxo sanguíneo através do tecido adiposo observado com o exercício eleva a liberação de AGL transportados até o músculo e utilizados por ele. A quantidade de gordura empregada como energia durante o exercício de leve a moderado é o triplo em comparação com as condições de repouso. À medida que a atividade física se torna mais intensa (maior percentual de capacidade aeróbica), a liberação de AGL pelo tecido adiposo não aumenta muito acima dos níveis de repouso, resultando em diminuição dos níveis plasmáticos de AGL. Isso, por sua vez, estimula utilização maior do glicogênio muscular (ver Figura 1.17, mais adiante neste capítulo).61 A contribuição da energia proveniente dos triacilgliceróis intramusculares varia de 15 a 35%, sendo a quantidade máxima catabolizada por atletas treinados em resistência, enquanto se observa redução substancial de seu uso em pessoas obesas e/ou portadoras de diabetes melito do tipo 2.32,33,71 O consumo de dieta rica em gorduras a longo prazo induz adaptações enzimáticas que intensificam a oxidação da gordura durante o exercício submáximo.40,50 Lamentavelmente, essa
adaptação não se traduz em melhor desempenho físico. A maior parte da energia para o exercício de leve a moderado provém de ácidos graxos liberados dos locais de armazenamento dos triacilgliceróis e transportados até o músculo como AGL e triacilgliceróis intramusculares. O início do exercício produz queda inicial transitória da concentração plasmática de AGL, dada a maior captação de AGL pelos músculos ativos. Em seguida, ocorre maior liberação de AGL do tecido adiposo (com supressão concomitante da formação de triacilgliceróis), por causa de dois fatores: 1. Estimulação hormonal pelo sistema nervoso simpático. 2. Diminuição dos níveis plasmáticos de insulina. Durante a atividade física com intensidade moderada, a energia é suprida por quantidades aproximadamente iguais de carboidratos e gordura. Quando a atividade física prossegue nesse nível por mais 1 h, o catabolismo das gorduras fornece gradualmente uma porcentagem maior de energia; isso coincide com a progressão da depleção de glicogênio. A disponibilidade de carboidratos também influencia a utilização das gorduras para a obtenção de energia. Com reservas adequadas de glicogênio, o carboidrato passa a ser a fonte energética preferida durante o exercício aeróbico intenso, em razão de sua velocidade mais rápida de catabolismo. Próximo ao final de um exercício prolongado (quando as reservas de glicogênio estão quase esgotadas), a gordura, principalmente na forma de AGL circulante, supre até 80% das necessidades energéticas totais. A FIGURA 1.15 ilustra a resposta geral para utilização de substrato durante um exercício de bicicleta prolongado. A combustão de carboidratos (refletida pelo QR [quociente respiratório]; ver Capítulo 8) diminui uniformemente durante a atividade física, com aumento associado na utilização de gordura. Próximo ao final do exercício, a degradação da gordura fornece quase 85% da energia total; isso demonstra o papel importante desempenhado pela oxidação das gorduras no suprimento de energia durante um exercício de longa duração com depleção de glicogênio. O aumento no catabolismo das gorduras durante a atividade física prolongada provavelmente resulta de pequena queda da glicemia e redução da insulina (um potente inibidor da lipólise), com aumento correspondente na produção de glucagon pelo pâncreas. Essas respostas acabam reduzindo o catabolismo da glicose e seu efeito inibitório potencial sobre a degradação dos ácidos graxos de cadeia longa, estimulando ainda mais a liberação de AGL para a obtenção de energia. A FIGURA 1.16 mostra que a captação de AGL pelo músculo ativo aumenta durante as primeiras quatro horas de um exercício moderado. Na primeira hora, a gordura (incluindo a gordura intramuscular) forneceu cerca de 50% da energia; na terceira hora, a gordura contribuiu com até 70% da necessidade total de energia.
FIGURA 1.15 Relação entre quociente respiratório (QR) e utilização de substrato durante um exercício submáximo de longa duração. (Parte superior) Redução progressiva do QR durante 6 h de exercício contínuo. (Parte inferior) Percentual de energia derivada dos carboidratos e das gorduras. (Adaptada, com autorização, de Edwards HT et al. Metabolic rate, blood sugar and utilization of carbohydrate. Am J Physiol 1934;108:203.)
FIGURA 1.16 Contribuição percentual generalizada do catabolismo de macronutrientes em relação ao consumo de oxigênio dos músculos estriados dos membros inferiores durante o exercício prolongado. A intensidade do exercício regula a contribuição da gordura para a mistura metabólica.69,73 A FIGURA 1.17 ilustra a dinâmica da utilização da gordura por homens treinados que se exercitaram entre 25 e 85% de seu metabolismo aeróbico máximo. Durante o exercício leve a moderado (≤40% do máximo), a gordura constituiu a principal fonte de energia, predominantemente sob a apresentação de AGL plasmáticos provenientes dos depósitos de tecido adiposo. O aumento da intensidade do exercício produziu um crossover final no equilíbrio da utilização de fontes energéticas – a energia total proveniente de todas as fontes de decomposição das gorduras permaneceu basicamente inalterada. Um exercício mais intenso exigiu energia adicional proveniente da glicose sanguínea e do glicogênio muscular. A energia total proveniente das gorduras durante um exercício de 85% da intensidade máxima não foi diferente da de um exercício de 25% de intensidade. Esses dados ressaltam o importante papel que os carboidratos, particularmente o glicogênio muscular, desempenham como fonte energética preferencial para o exercício aeróbico intenso.
Exercício físico e utilização de gorduras O exercício aeróbico regular melhora profundamente a oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa, particularmente dos triacilgliceróis, no músculo estriado esquelético ativo durante exercícios com intensidade de leve a moderada.4,26,72 A FIGURA 1.18 ilustra a contribuição percentual de vários substratos energéticos durante 2 h de exercício com intensidade moderada nos estados treinado e não treinado. Para um gasto total de energia de cerca de 1.000 kcal, a combustão dos triacilgliceróis intramusculares forneceu 25% do gasto energético total antes do treinamento; esse valor aumentou para mais de 40% após o treinamento. A energia proveniente da oxidação dos AGL plasmáticos diminuiu de 18% antes do treinamento para cerca de 15% após o treinamento. As amostras de biopsia revelaram redução de 41% na combustão do glicogênio muscular no estado treinado. Isso foi responsável pela diminuição global da energia total proveniente de todas as fontes de combustíveis de carboidratos (58% antes do treinamento para 38% após o treinamento). O ponto importante relaciona-se com a captação de AGL e a conversão concomitante das reservas de glicogênio maiores pelos membros treinados que pelos não treinados para o mesmo nível de exercício absoluto moderado. Sete fatores podem ter impacto nos aumentos do catabolismo das gorduras induzidos pelo treinamento durante a atividade física:
FIGURA 1.17 Utilização de substrato no estado de equilíbrio dinâmico, calculada com o uso de três isótopos e calorimetria indireta em homens treinados realizando exercício na bicicleta ergométrica em 25, 65 e 85% da O2máx. À medida que aumenta a intensidade do exercício, o uso absoluto de glicose e de glicogênio muscular também é elevado, enquanto o uso de triacilgliceróis musculares e de AGL plasmáticos é reduzido. (Adaptada, com autorização, de Romijn JA et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol 1993;265:E380.)
FIGURA 1.18 Percentual de energia total derivada das fontes de energia dos carboidratos (CHO), triacilgliceróis intramusculares (TGIM) e ácidos graxos (AG) plasmáticos durante o exercício prolongado (8,3 kcal · min–1), antes e depois de treinamento de resistência. (Adaptada, com autorização, de Martin WL III et al. Effect of endurance training on plasma free fatty acid turnover and oxidation during exercise. Am J Physiol 1993;265:E708.) 1. Mobilização facilitada dos ácidos graxos do tecido adiposo por meio de aumento na taxa de lipólise nos adipócitos. 2. Proliferação de capilares no músculo estriado esquelético treinado, o que aumenta o número total e a densidade desses microvasos para a liberação de substrato energético. 3. Melhor transporte dos AGL através da membrana plasmática das fibras musculares. 4. Transporte aumentado dos ácidos graxos na célula muscular, mediado pela carnitina e carnitina aciltransferase. 5. Aumento no tamanho e no número das mitocôndrias.
6. Quantidade aumentada de enzimas envolvidas na betaoxidação, no metabolismo do ciclo do ácido cítrico e na cadeia de transporte de elétrons nas fibras musculares especificamente treinadas. 7. Manutenção da integridade e da função das células, o que melhora o desempenho da resistência, independentemente da conservação das reservas de glicogênio. Os atletas de endurance se exercitam em um nível submáximo absoluto mais alto, dada a maior capacidade de oxidação das gorduras antes de sofrerem os efeitos de fadiga da depleção de glicogênio. Essa adaptação não sustenta o nível de metabolismo aeróbico produzido quanto o glicogênio é oxidado para a obtenção de energia. Um esforço aeróbico sustentado quase máximo em atletas de endurance bem nutridos ainda requer dependência quase total da oxidação de glicogênio armazenado para o desempenho ideal. QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que um alto nível de atividade física diária requer um consumo regular de carboidratos. Quais são os benefícios, “fora do exercício”, obtidos com o consumo de uma dieta rica em carboidratos complexos não refinados?
Resumo 1. Os lipídios contêm átomos de carbono, de hidrogênio e de oxigênio, porém com uma razão mais alta entre hidrogênio e oxigênio. A fórmula C57 H110O6 descreve o lipídio estearina. As moléculas de lipídios consistem em uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos. 2. Os lipídios, que são sintetizados pelas plantas e pelos animais, são classificados em um dos três grupos: lipídios simples (glicerol mais três ácidos graxos), lipídios compostos (fosfolipídios, glicolipídios e lipoproteínas), formados por lipídios simples combinados com outras substâncias químicas, e lipídios derivados, como o colesterol, que são sintetizados de lipídios simples e compostos. 3. Os ácidos graxos saturados contêm o maior número de átomos de hidrogênio quimicamente possível; o termo saturado descreve essa molécula em relação ao hidrogênio. Os ácidos graxos saturados são encontrados principalmente na carne animal, na gema do ovo, nas gorduras dos produtos lácteos e no queijo. Um grande consumo de ácidos graxos saturados eleva a concentração sanguínea de colesterol e promove o desenvolvimento de coronariopatia. 4. Os ácidos graxos insaturados contêm menos átomos de hidrogênio ligados à cadeia de carbonos. Diferentemente dos ácidos graxos saturados, há ligações duplas que conectam os átomos de carbono; esses ácidos graxos são monoinsaturados ou poli-insaturados em relação ao hidrogênio. Um aumento na proporção de ácidos graxos insaturados na dieta protege o indivíduo contra o desenvolvimento de coronariopatia. 5. Uma redução do colesterol sanguíneo (particularmente do LDL-colesterol) proporciona proteção significativa contra cardiopatia. 6. Na atualidade, os lipídios dietéticos representam cerca de 36% do aporte energético total. As recomendações prudentes sugerem um nível de 30% ou menos de lipídios dietéticos, dos quais 70 a 80% devem consistir em ácidos graxos insaturados. 7. Os lipídios proporcionam a maior reserva alimentar de energia potencial para o trabalho biológico. Protegem também órgãos vitais, proporcionam isolamento contra o frio e transportam as quatro vitaminas lipossolúveis: A, D, E e K. 8. A gordura contribui com 50 a 70% das necessidades energéticas durante a atividade física com intensidade de leve a moderada. A gordura armazenada (intramuscular e derivada dos adipócitos) desempenha um papel cada vez mais importante durante o exercício prolongado, quando moléculas ácidas (principalmente AGL circulantes) proporcionam mais de 80% das necessidades energéticas do exercício. 9. A depleção de carboidratos reduz a intensidade do exercício para um nível determinado pela capacidade de mobilização e oxidação de ácidos graxos do corpo. 10. O treinamento aeróbico aumenta a oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa durante o exercício com intensidade de leve a moderada, principalmente os ácidos graxos provenientes dos triacilgliceróis no músculo estriado esquelético ativo.
11. A oxidação acelerada das gorduras que ocorre durante o treinamento preserva o glicogênio; isso possibilita que as pessoas fisicamente condicionadas se exercitem em um nível absoluto mais alto de exercício submáximo antes de sofrer os efeitos de fadiga da depleção de glicogênio. PROTEÍNAS NATUREZA DAS PROTEÍNAS As combinações de aminoácidos ligados entre si formam as proteínas (da palavra grega que significa “de primordial importância”). Um adulto de estatura mediana contém 10 a 12 kg de proteína, sendo a maior quantidade encontrada no músculo estriado esquelético, que contém 6 a 8 kg ou 60 a 75% de todas as proteínas. Além disso, cerca de 210 g de aminoácidos se apresentam na forma livre, em grande parte como glutamina, um aminoácido de importância fundamental, que atua como fonte energética para as células do sistema imunológico. Tipicamente, os seres humanos ingerem cerca de 10 a 15% de suas calorias totais na forma de proteínas. Durante a digestão, a proteína é hidrolisada a seus aminoácidos constituintes para absorção pelo intestino delgado. O conteúdo proteico da maioria dos adultos se mantém bastante estável, havendo poucas “reservas” de aminoácidos no corpo. Os aminoácidos que não são utilizados na síntese de proteínas ou de outros compostos (p. ex., hormônios) ou que não estão disponíveis para o metabolismo energético proporcionam um substrato para a gliconeogênese ou são convertidos em triacilglicerol para armazenamento nos adipócitos. Do ponto de vista estrutural, as proteínas assemelham-se aos carboidratos e aos lipídios, pois contêm átomos de carbono, de oxigênio e de hidrogênio. As moléculas de proteína também contêm cerca de 16% de nitrogênio, junto com enxofre e, em certas ocasiões, fósforo, cobalto e ferro. Assim como o glicogênio é formado da ligação de muitas subunidades simples de glicose, a molécula de proteína é polimerizada de suas unidades estruturais básicas, os aminoácidos, em numerosos arranjos complexos. As ligações peptídicas unem os aminoácidos em cadeias, que assumem apresentações e combinações químicas diversificadas; dois aminoácidos unidos produzem um dipeptídio, e a ligação de três aminoácidos produz um tripeptídio. Uma cadeia polipeptídica contém 50 a mais de 1.000 aminoácidos. A combinação de mais de 50 aminoácidos forma uma proteína, e os seres humanos são capazes de sintetizar vários tipos diferentes. Cada célula contém milhares de moléculas proteicas diferentes; algumas exibem uma configuração linear, outras são dobradas em formatos complexos que apresentam propriedades tridimensionais. No total, há no organismo aproximadamente 50.000 compostos diferentes que contêm proteínas. As funções bioquímicas e as propriedades de cada proteína dependem da sequência dos aminoácidos específicos. Esse aspecto é discutido de modo mais detalhado no último capítulo, “No Horizonte”. Os 20 aminoácidos diferentes de que o corpo necessita apresentam, cada qual, um grupo amina de carga elétrica positiva em uma extremidade da molécula e um grupo de ácido orgânico de carga elétrica negativa na outra. O grupo amina tem dois átomos de hidrogênio ligados ao nitrogênio (NH2), enquanto o grupo ácido orgânico (denominado tecnicamente grupo ácido carboxílico) contém 1 átomo de carbono, 2 átomos de oxigênio e 1 átomo de hidrogênio (COOH). O restante do aminoácido, denominado grupo R ou cadeia lateral, assume vários formatos. A estrutura específica do grupo R determina as características específicas do aminoácido. A FIGURA 1.19 mostra as quatro características comuns que constituem a estrutura geral de todos os aminoácidos. O potencial de combinação dos 20 aminoácidos produz um número quase infinito de possíveis proteínas, dependendo das combinações de seus aminoácidos. Assim, por exemplo, a ligação de apenas três aminoácidos diferentes pode produzir 203 ou 8.000 proteínas diferentes.
FIGURA 1.19 Quatro características comuns dos aminoácidos. TIPOS DE PROTEÍNAS O corpo não é capaz de sintetizar oito aminoácidos (nove em crianças e alguns adultos mais velhos), motivo pelo qual os indivíduos precisam consumir alimentos que os contenham. Constituem os denominados aminoácidos essenciais (ou indispensáveis) – isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano e valina. Além disso, o corpo sintetiza cistina a partir de metionina e tirosina a partir de fenilalanina. Os lactentes não são capazes de sintetizar histidina, e as crianças têm capacidade reduzida de sintetizar arginina. O organismo produz os outros nove aminoácidos não essenciais. O termo não essencial não indica falta de importância; na verdade, são sintetizados a partir de outros compostos já presentes no organismo, em uma taxa capaz de suprir as necessidades do organismo para crescimento normal e reparo dos tecidos. Os animais e os vegetais produzem proteínas que contêm aminoácidos essenciais. Um aminoácido derivado de um animal não tem nenhuma vantagem de saúde ou fisiológica em relação ao mesmo aminoácido de origem vegetal. Os vegetais sintetizam aminoácidos pela incorporação do nitrogênio proveniente do solo (juntamente com carbono, oxigênio e hidrogênio do ar e da água). Em contrapartida, os animais não têm grande capacidade para a síntese de aminoácidos; ao contrário, consomem a maior parte de suas proteínas. A síntese de uma proteína específica exige a disponibilidade de aminoácidos apropriados. As proteínas completas (algumas vezes referidas como proteínas de qualidade superior) provêm de alimentos que contêm todos os aminoácidos essenciais na quantidade e razão corretas para manter o equilíbrio nitrogenado e possibilitar o crescimento e o reparo dos tecidos. Uma proteína incompleta carece de um ou mais dos aminoácidos essenciais. Uma dieta contendo proteínas incompletas acaba levando à desnutrição proteica, independentemente de as fontes alimentares conterem ou não a quantidade adequada de energia ou proteína.
Fontes de proteínas As fontes de proteínas completas incluem ovos, leite, carne, peixe e aves. Os ovos proporcionam a mistura ideal de aminoácidos essenciais entre todas as fontes alimentares; por conseguinte, recebem a mais alta classificação de qualidade de 100 para comparação com outros alimentos. A T ABELA 1.3 fornece uma relação de algumas fontes comuns de proteínas na dieta, enquanto a T ABELA 1.4 reúne boas fontes alimentares de proteínas animais, de produtos lácteos e vegetais. A dependência de fontes animais para a proteína dietética é responsável pela ingestão relativamente alta de colesterol e ácidos graxos saturados nos principais países industrializados. Com exceção das proteínas isoladas da soja, como o tofu, que fornecem todos os aminoácidos essenciais, os alimentos proteicos de alta qualidade provêm de fontes animais. Os legumes (lentilhas, feijões e ervilhas secos, nozes e cereais) continuam sendo incompletos em um ou mais aminoácidos essenciais, de modo que suas proteínas têm valor biológico mais baixo. Não é necessário consumir todos os aminoácidos essenciais em uma única refeição, como se acreditava antigamente, contanto que seja mantido um equilíbrio ao longo do dia. O consumo de vários tipos de grãos, frutas e legumes supre todos os aminoácidos essenciais.
A abordagem vegana Os vegetarianos verdadeiros, ou veganos, consomem nutrientes de apenas duas fontes – o reino vegetal e suplementos nutricionais. O veganos constituem menos de 4% da população norte-americana; contudo, entre 5 e 7% dos norte-americanos se consideram “quase” veganos. A diversidade nutricional continua sendo essencial para essas pessoas. Por exemplo, uma dieta vegana contém todos os aminoácidos essenciais se a ingestão recomendada para proteínas (ver a seção seguinte) tiver 60% das proteínas provenientes de grãos, 35% de legumes e 5% de vegetais de folhas verdes. Um número cada vez maior de atletas de alta performance e campeões consomem dietas que consistem predominantemente em nutrientes de fontes vegetais variadas, incluindo alguns produtos derivados do leite e da carne.12,54 Os atletas vegetarianos frequentemente têm dificuldade em planejar, selecionar e preparar refeições nutritivas com uma combinação adequada de aminoácidos derivados exclusivamente de fontes vegetais, sem depender de suplementação. Diferentemente das dietas que dependem essencialmente de fontes animais para a obtenção de proteínas, as dietas de tipo vegetariano e vegetarianas bem balanceadas proporcionam quantidades abundantes de carboidratos, que são de importância crucial no treinamento intenso e prolongado. Essas dietas contêm pouco ou nenhum colesterol, porém grandes quantidades de fibras e fontes ricas de substâncias fitoquímicas diversas e vitaminas antioxidantes provenientes de frutas e vegetais. Uma dieta lactovegetariana fornece leite e produtos correlatos, como sorvete, queijo e iogurte. A abordagem lactovegetariana minimiza a dificuldade de consumir proteínas de alta qualidade em quantidades suficientes e aumenta o aporte de cálcio, fósforo e vitamina B12 (produzida por bactérias no sistema digestório dos animais). A adição de um ovo à dieta (dieta ovolactovegetariana) assegura o aporte de proteínas de alta qualidade. A FIGURA 1.20 mostra a contribuição de vários grupos de alimentos para o conteúdo proteico da dieta norte-americana. TABELA 1.3 Fontes comuns de proteína dietética classificadas pela qualidade da proteína. Alimento
Classificação da proteína
Ovos
100
Peixes
70
Carne magra
69
Leite de vaca
60
Arroz integral
57
Arroz branco
56
Soja
57
Picadinho
45
Trigo integral
44
Amendoim
43
Feijões secos
34
Batata-inglesa
34
TABELA 1.4 Alimento
Boas fontes alimentares de proteína. Tamanho da porção (aproximado)
Proteína (g)
Animal Hambúrguer, cozido
120 g
30
Atum
90 g
22
Carne de peru, magra
120 g
9
Ovo inteiro
1 grande
6
Ovo, clara
1 grande
4
Queijo cottage, regular
0,5 xícara
15
Iogurte, com baixo teor de gorduras
240 g
11
Queijo, regular (média para todos os tipos)
30 g
8
Leite desnatado
240 g
8
Grão-de-bico
0,5 xícara
20
Feijões cozidos
1 xícara
14
Tofu
105 g
11
Lentilhas
0,5 xícara
9
Massas
60 g
7
Amendoim
30 g
7
Pão de farinha de trigo integral 100%
2 fatias
6
Manteiga de amendoim
1 colher de sopa
4
Amêndoas, torradas a seco
12
3
Produtos lácteos
Legumes
CONSUMO RECOMENDADO DE PROTEÍNAS Apesar das crenças de muitos técnicos, treinadores e atletas, o benefício obtido com o consumo de quantidades excessivas de proteínas é pequeno. A massa muscular não aumenta simplesmente pelo consumo de alimentos ricos em proteínas. As dietas de atletas de elite treinados em endurance e em resistência frequentemente ultrapassam duas a três vezes o consumo recomendado, habitualmente sob a apresentação de carne. Isso se deve principalmente a dois motivos:
FIGURA 1.20 Contribuição das principais fontes alimentares para o conteúdo de proteínas da dieta norteamericana típica. 1. As dietas dos atletas normalmente enfatizam alimentos ricos em proteínas, uma ideia defendida pela primeira vez no final do século 19 pelo químico alemão Justus von Liebig (ver a Introdução deste livro). 2. O aporte calórico e a produção de energia dos atletas ultrapassam os equivalentes de pessoas sedentárias. Se a síntese de tecidos magros resultasse de toda a proteína extra consumida pelo atleta típico, a massa muscular, nesse caso, aumentaria estrondosamente. Por exemplo, o consumo de 100 g adicionais de proteína (400 kcal) diariamente equivaleria a um aumento diário de 500 g na massa muscular. Obviamente, isso não ocorre. A proteína dietética é catabolizada diretamente a energia (após desaminação) ou é reciclada como componentes de outras moléculas, incluindo a gordura armazenada nos tecidos subcutâneos. O consumo dietético excessivo de proteínas pode provocar efeitos colaterais prejudiciais, particularmente sobrecarga nas funções hepática e renal em consequência da eliminação de ureia.
CDR | Padrão liberal A cota dietética recomendada (CDR) para proteínas, vitaminas e minerais representa um padrão para a ingestão de nutrientes, expressa como média diária. Essas diretrizes, inicialmente elaboradas em 1943 pelo Food and Nutrition Board of the National Research Council/National Academy of Science (www.iom.edu/CMS/3708.aspx), são revisadas periodicamente.18 Os níveis de CDR representam um excesso generoso, porém seguro, para evitar deficiências nutricionais em praticamente todas as pessoas sadias. As recomendações das diretrizes online de 2013 (http://fnic.nal.usda.gov/fnic/interactiveDRI/; http://fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dietary-reference-intakes/dri-tables) incluem 10 macronutrientes, 15 vitaminas, 21 minerais, além de cálculo do índice de massa corporal, necessidades calóricas diárias e ingestão total de água recomendada. A recomendação da Estimated Safe and Adequate Daily Dietary Intakes (ESADDIs) para determinados micronutrientes essenciais (p. ex., as vitaminas biotina e ácido pantotênico e os oligoelementos cobre, manganês, fluoreto, selênio, cromo e molibdênio) exigia dados científicos suficientes para formular uma faixa de consumo considerado adequado e seguro, porém insuficiente para um valor preciso de CDR. Não há nenhuma CDR ou ESADDI para sódio, potássio e cloreto; em seu lugar, as recomendações referem-se a uma necessidade mínima para a saúde. É importante ressaltar que a CDR reflete as necessidades nutricionais de uma população no decorrer de um longo período; somente determinações laboratoriais conseguem avaliar a necessidade específica individuais. A desnutrição ocorre em consequência de semanas, meses e até anos cumulativos de aporte inadequado de nutrientes. Uma pessoa que consome regularmente uma dieta contendo nutrientes abaixo dos padrões da CDR não se torna desnutrida. A CDR representa uma declaração de probabilidade para nutrição adequada; à medida que o aporte de nutrientes cai abaixo da CDR, a probabilidade estatística de desnutrição aumenta para essa pessoa, e a probabilidade aumenta progressivamente com um aporte menor de nutrientes. No Capítulo 2, serão discutidas as Ingestões Referenciais Dietéticas, que representam o atual conjunto de padrões para consumo recomendado de nutrientes e outros componentes alimentares.17 A T ABELA 1.5 fornece as CDR de proteína para homens e mulheres adolescentes e adultos. Em média, 0,83 g de proteína
por kg de massa corporal representa o consumo diário recomendado. Para determinar a necessidade de proteína em homens e mulheres com 18 a 65 anos de idade, multiplique a massa corporal em kg por 0,83. Para um homem de 90 kg, a necessidade total de proteína é igual a 75 g (90 × 0,83). A CDR de proteína é válida até mesmo para pessoas com sobrepeso; inclui uma reserva de cerca de 25% para suprir as diferenças individuais nas necessidades de proteína para cerca de 97% da população. Em geral, a CDR de proteína (e a quantidade de aminoácidos essenciais necessários) diminui com a idade. Em contrapartida, a CDR de proteína para lactentes e crianças em crescimento é igual a 2,0 a 4,0 g por kg de massa corporal. As gestantes devem elevar o consumo diário total de proteínas em 20 g, e as mulheres que amamentam devem ter um incremento de 10 g em sua ingestão. Um aumento de 10% na necessidade calculada de proteína, particularmente para uma dieta de tipo vegetariano, leva em conta o efeito das fibras dietéticas na redução da digestibilidade de muitas fontes proteicas de base vegetal. Estresse, doença e traumatismo aumentam habitualmente as necessidades de proteínas.
Atletas necessitam de um aporte maior de proteínas? A discussão concentra-se na necessidade de maior demanda de proteína para atletas, incluindo adolescentes ainda em fase de crescimento, envolvidos em programas de treinamento de resistência, que estimulam o crescimento muscular, e em programas de treinamento de endurance, que aumentam a degradação das proteínas, bem como lutadores e jogadores de futebol americano submetidos a microtraumatismos teciduais recorrentes.8,67 Nas seções subsequentes deste capítulo, são apresentadas informações adicionais acerca do equilíbrio proteico no exercício e no treinamento. TABELA 1.5 Cota dietética recomendada (CDR) de proteína para homens e mulheres adolescentes e adultos. Quantidade recomendada
a
Homens
Mulheres
Adolescentes
Adultos
Adolescentes
Adultas
Gramas de proteína por kg de massa corporal
0,9
0,8
0,9
0,8
Gramas de proteína por dia com base na massa corporal médiaa
59,0
56,0
50,0
44,0
A massa corporal média baseia-se em um homem e uma mulher “de referência”. Para adolescentes (14 a 18 anos de idade), a massa corporal é, em média, de 65,8 kg para os homens e de 55,7 kg para as mulheres. Para homens adultos, a massa média é igual a 70 kg; para mulheres adultas, a massa é, em média, de 56,8 kg. PAPEL DA PROTEÍNA NO CORPO O plasma sanguíneo, o tecido visceral e o músculo representam as três principais fontes de proteínas corporais. Não há “reservatórios” desse macronutriente; toda proteína contribui para as estruturas teciduais ou é um constituinte importante dos sistemas metabólico, de transporte e hormonal. A proteína representa 12 a 15% da massa corporal, porém o conteúdo de proteína das diferentes células varia consideravelmente. Por exemplo, uma célula cerebral consiste em cerca de 10% de proteína, enquanto os eritrócitos e as células musculares incluem até 20% de seu peso total como proteína. O conteúdo proteico do músculo estriado esquelético pode aumentar em graus variáveis com a aplicação sistemática de treinamento de resistência. Os aminoácidos proporcionam as principais unidades estruturais para a síntese dos tecidos. Também incorporam nitrogênio a (1) carreadores de elétrons de coenzimas, nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD) e flavina adenina dinucleotídio (FAD) (ver Capítulo 5); (2) componentes do heme da hemoglobina e mioglobina, (3) hormônios catecolaminas, epinefrina e norepinefrina; e (4) neurotransmissor serotonina. Os aminoácidos ativam as vitaminas são cruciais na regulação metabólica e fisiológica. O metabolismo tecidual é responsável por cerca de um terço do consumo de proteínas durante o crescimento rápido na lactância e na infância. À medida que a velocidade de crescimento diminui, o mesmo ocorre com a porcentagem de proteína retida para os processos metabólicos. As proteínas atuam como constituintes primários para as membranas plasmáticas e o material celular interno. Conforme discutido de modo detalhado no último capítulo, “No Horizonte”, o núcleo da célula contém o material geneticamente codificado, o ácido desoxirribonucleico (DNA), que sofre replicação antes da divisão celular para assegurar que cada nova célula contenha um material genético idêntico. Fornece também as instruções ou um “plano mestre” para a produção celular de
todas as proteínas do corpo por meio de seu controle sobre o ácido ribonucleico (RNA) citoplasmático. As proteínas estruturais colagenosas formam pelos, pele, unhas, ossos, tendões e ligamentos. As proteínas globulares compõem as quase 2.000 enzimas diferentes que aceleram as reações químicas e que regulam o catabolismo dos nutrientes para a liberação de energia. O plasma sanguíneo também contém as proteínas especializadas trombina, fibrina e fibrinogênio, necessárias para a coagulação sanguínea. Nos eritrócitos, a hemoglobina, o composto transportador de oxigênio, contém a grande molécula proteica de globina. As proteínas ajudam a regular as características acidobásicas dos líquidos corporais. O tamponamento neutraliza o excesso de metabólitos ácidos formados durante o exercício intenso. As proteínas estruturais, a actina e a miosina, desempenham um papel predominante na ação muscular ao deslizarem uma sobre a outra durante a contração. DINÂMICA DO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS A principal contribuição das proteínas dietéticas consiste em fornecer os aminoácidos para numerosos processos anabólicos. Além disso, alguma proteína é catabolizada para a obtenção de energia. Em pessoas bem nutridas em estado de repouso, o catabolismo proteico contribui com 2 a 5% das necessidades energéticas totais do organismo. Durante o catabolismo, a proteína é inicialmente degradada nos aminoácidos que a compõem. A seguir, a molécula de aminoácido perde seu nitrogênio (grupo amina) no fígado (desaminação) para produzir ureia (H2NCONH2). Em seguida, o aminoácido desaminado remanescente é convertido em um novo aminoácido, convertido em carboidrato ou gordura, ou catabolizado diretamente para a obtenção de energia. A ureia formada no processo de desaminação, incluindo alguma amônia, deixa o corpo em solução sob a forma de urina. O catabolismo proteico excessivo promove perda de líquido, visto que a ureia precisa ser dissolvida em água para ser excretada. As enzimas no músculo estriado esquelético facilitam a remoção do nitrogênio de certos aminoácidos (habitualmente um α-cetoácido ou glutamato; FIGURA 1.21), com transferência do nitrogênio para outros compostos nas reações reversíveis de transaminação, a qual ocorre quando um grupo amina de um aminoácido doador é transferido para um ácido aceptor, formando um novo aminoácido. Uma enzima transferase específica acelera a reação de transaminação. No músculo estriado esquelético, a transaminação incorpora aminoácidos de cadeia ramificada (AACR; leucina, isoleucina e valina), que produzem cetoácidos de cadeia ramificada (processo mediado pela AACR transferase). Isso possibilita a formação de aminoácidos do piruvato, um composto orgânico que não transporta nitrogênio, formado no metabolismo. Tanto na desaminação quanto na transaminação, o arcabouço de carbono resultante dos resíduos de aminoácidos não nitrogenados sofre degradação adicional durante o metabolismo energético.
FIGURA 1.21 A transaminação mantém a síntese intramuscular de aminoácidos de fontes não proteicas. A ação enzimática facilita a remoção de um grupo amina de um aminoácido doador para a transferência a um ácido aceptor que não contém nitrogênio para produzir um novo aminoácido. Destino dos aminoácidos após remoção do nitrogênio Após sofrer desaminação, os arcabouços de carbono remanescentes dos α-cetoácidos, como piruvato, oxaloacetato ou α-cetoglutarato, seguem uma das três vias bioquímicas diferentes apresentadas a seguir: 1. Gliconeogênese: de 20 aminoácidos, 18 atuam como fonte para síntese de glicose. 2. Fonte energética: os arcabouços de carbono sofrem oxidação para obtenção de energia, visto que formam intermediários no metabolismo do ciclo do ácido cítrico ou moléculas relacionadas. 3. Síntese de gordura: todos os aminoácidos são uma fonte potencial de acetil-CoA e, portanto, fornecem substrato para a síntese de ácidos graxos.
A FIGURA 1.22 mostra as fontes em comum de carbono dos aminoácidos e as principais vias metabólicas seguidas pelos arcabouço de carbono desaminados. EQUILÍBRIO NITROGENADO O equilíbrio nitrogenado ocorre quando o aporte de nitrogênio (proteína) é igual à sua excreção, da seguinte maneira: Equilíbrio nitrogenado = Nt – Nu – Nf – Ns = 0 onde Nt = ingestão total de nitrogênio dos alimentos; Nu = nitrogênio na urina; Nf = nitrogênio nas fezes; e Ns = nitrogênio no suor. No equilíbrio nitrogenado positivo, a ingestão de nitrogênio ultrapassa sua excreção para a síntese de novos tecidos a partir da proteína adicional. Com uma nutrição adequada, o equilíbrio nitrogenado positivo ocorre frequentemente em: 1. Crianças em crescimento. 2. Durante a gravidez. 3. Na recuperação de uma doença. 4. Durante o treinamento físico de resistência, quando as células musculares estriadas esqueléticas promovem a síntese de proteínas. O corpo não tem reservas de proteína, como o armazenamento de gordura no tecido adiposo e o armazenamento de carboidratos na forma de glicogênio muscular e hepático. Todavia, as pessoas que consomem a cota recomendada de proteínas apresentam um conteúdo mais alto de proteína muscular e hepática que as nutridas com uma cota demasiado pequena de proteína. Além disso, a proteína muscular pode ser recrutada para o metabolismo energético. Em contrapartida, as proteínas presentes nos tecidos nervoso e conjuntivo permanecem relativamente “fixas” como componentes celulares e não podem ser mobilizadas para a obtenção de energia sem comprometer as funções teciduais. NA PRÁTICA Como Ler e Compreender os Rótulos dos Alimentos (Informações Nutricionais) A FDA e o Food Safety and Inspection Service (FSIS: http://www.fsis.usda.gov) do US Department of Agriculture (USDA) divulgaram novos regulamentos relativos às informações nutricionais nos rótulos de alimentos para (1) ajudar os consumidores a escolher dietas mais saudáveis; e (2) oferecer um incentivo às empresas de produtos alimentícios para melhorar as qualidades nutricionais de seus produtos. Além disso, o Nutrition Labeling and Education Act (NLEA) de 1990 (incluindo atualizações dos regulamentos de 1993-1998) atualmente exige que os fabricantes de produtos alimentícios sigam rigorosamente os regulamentos sobre o que pode e não pode ser impresso nos rótulos de alimentos. As principais disposições sobre a reforma da rotulagem de alimentos incluem:
Leitura do Painel Fatos Nutricionais. Os rótulos dos alimentos ajudam o consumidor a fazer escolhas com informações adequadas. Os alimentos que contêm apenas alguns dos nutrientes necessários no rótulo padrão apresentam um formato de rótulo mais resumido. O que está indicado no rótulo depende do conteúdo do alimento. As embalagens de tamanho pequeno ou médio com espaço limitado para o rótulo também podem usar o modo resumido. (Adaptado, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th ed. Phidalelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) N.R.T.: Para ver as recomendações no Brasil sobre rotulagem de alimentos, visite o site da ANVISA (www.anvisa.gov.br/alimentos/legis/especifica e portal.anvisa.gov.br). • Rotulagem da informações nutricionais para quase todos os alimentos, a fim de ajudar os consumidores a optar por alimentos mais saudáveis • Informações sobre o valor por porção de gordura saturada, colesterol, fibra alimentar e outros nutrientes considerados de maior importância para a saúde dos consumidores • A quantidade de ácidos graxos trans nos rótulos de alimentos, tendo em vista as evidências crescentes de que estes aumentam o risco de cardiopatia • Valores de referência dos nutrientes, expressos como % de Valores Diários, para ajudar os consumidores a determinar a quantidade de nutrientes apresentada pelo alimento em relação a uma dieta diária global • Definições uniformes para termos que descrevem o conteúdo de nutrientes de um alimento, como “light”, “pobre em gorduras” e “rico em fibras”, para assegurar que esses termos tenham o mesmo significado para qualquer produto nos quais constem • Alegações fundamentadas acerca da relação entre um nutriente ou alimento e uma doença ou condição relacionada com a saúde, como cálcio e osteoporose, e gordura e câncer • Tamanhos padronizados das porções para facilitar comparações nutricionais entre produtos semelhantes • Declaração do percentual total de suco natural em bebidas à base de suco, de modo que os consumidores possam determinar o conteúdo de suco do produto • Informações nutricionais voluntárias para muitos alimentos crus.
O rótulo também precisa arrolar os ingredientes de acordo com a respectiva quantidade contida no alimento. Em 2006, foi também exigido que os fabricantes de gêneros alimentícios declarem claramente nos rótulos dos alimentos se o produto contém alergênios, como leite, ovos, amendoins, trigo, soja, peixes, mariscos e nozes. A American Academy of Allergy Asthma & Immunology (www.aaaai.org) estima que, nos EUA, as alergias alimentares acometem até 2 milhões ou 8% das crianças. TÍTULO NO PAINEL DE INFORMAÇÕES NUTRICIONAIS O rótulo do alimento apresentado na figura anexa, intitulado “Fatos Nutricionais”, difere do título anterior (Informação Nutricional por Porção) e representa um rótulo mais distintivo e de leitura fácil. NUTRIENTES RELACIONADOS NO RÓTULO A seguinte informação tem de ser fornecida em todos os rótulos de alimentos: • Calorias das gorduras/calorias das gorduras saturadas • Gorduras totais • Gorduras saturadas, ácido esteárico, gordura poli-insaturada, gordura monoinsaturada, gordura trans • Colesterol • Sódio • Potássio • Carboidratos totais • Fibra alimentar (fibras solúveis e insolúveis) • Açúcares (álcoois de açúcar ou polióis) • Outros carboidratos • Proteínas • Vitaminas e sais minerais (para os quais foram estabelecidas as IDR). DEFINIÇÕES As definições para cada um dos nutrientes relacionados no rótulo são as seguintes: • Gordura total: ácidos graxos totais dos lipídios expressos como triglicerídios • Gorduras saturadas: a soma de todos os ácidos graxos que não contêm ligações duplas • Gordura poli-insaturada: ácidos graxos poli-insaturados interrompidos cis, cis-metileno • Gordura monoinsaturada: ácidos graxos cis-monoinsaturados • Carboidratos totais: quantidade calculada pela subtração da soma de proteína bruta, gorduras totais, umidade e cinzas do peso total do alimento • Açúcares: a soma de todos os mono e dissacarídios livres • Outros carboidratos: a diferença entre os carboidratos totais e a soma das fibras alimentares, açúcares e, quando declarado, álcool de açúcar. Uma excreção de nitrogênio maior que seu aporte (equilíbrio nitrogenado negativo) indica a utilização de proteína para a obtenção de energia e possível recrutamento de aminoácidos principalmente do músculo estriado esquelético. Curiosamente, pode ocorrer equilíbrio nitrogenado negativo até mesmo quando a ingestão de proteína ultrapassa o padrão recomendado se o organismo catabolizar proteína, por causa da ausência de outros nutrientes energéticos. Por exemplo, quem participa regularmente de treinamento intenso pode consumir uma cota adequada ou excessiva de proteína, porém uma quantidade inadequada de carboidratos ou lipídios. Nessa situação, a proteína torna-se cada vez mais uma fonte energética, criando um equilíbrio proteico ou nitrogenado negativo e perda da massa de tecido magro. A preservação da proteína por parte dos carboidratos e lipídios dietéticos, que foi discutida anteriormente, torna-se importante durante os períodos de crescimento tecidual e diante das necessidades de alta produção de energia e/ou síntese tecidual do treinamento intenso. Pode ocorrer equilíbrio nitrogenado negativo no diabetes melito, na febre, nas queimaduras, nas dieta para emagrecimento, durante o crescimento, na administração de esteroides e na recuperação de muitas doenças. O maior equilíbrio nitrogenado negativo é observado durante a inanição.
FIGURA 1.22 Principais vias metabólicas para os aminoácidos após a remoção do grupo nitrogênio por desaminação ou transaminação. Com a remoção de seu grupo amina, todos os aminoácidos formam intermediários reativos no ciclo do ácido cítrico ou compostos relacionados. Algumas das moléculas maiores de aminoácidos (p. ex., leucina, triptofano e isoleucina – indicadas em verde, verde-água e vermelho, respectivamente) produzem compostos contendo carbono, que entram nas vias metabólicas em diferentes locais. A degradação de proteínas aumenta apenas moderadamente na maioria das modalidades e intensidades de atividade física; contudo, a síntese de proteínas musculares aumenta substancialmente após atividades físicas de tipo endurance e resistência.8,57 A FIGURA 1.23 mostra que a síntese de proteínas musculares, determinada pela incorporação de leucina marcada ao músculo, aumentou entre 10 e 80% em 4h após o término do exercício aeróbico. A seguir, permaneceu elevada durante pelo menos 24 h. Dois fatores justificam uma reavaliação das recomendações de ingestão de proteínas para pessoas envolvidas em treinamento intenso: 1. Aumento da degradação das proteínas durante o exercício de longa duração e o treinamento prolongado. 2. Aumento da síntese de proteínas durante a recuperação da atividade física.
FIGURA 1.23 Degradação da proteína durante o exercício e estimulação da síntese de proteínas na recuperação após exercício aeróbico. Os valores referem-se a diferenças entre o grupo que realizou o exercício e o grupo controle que recebeu a mesma dieta para cada intervalo de tempo. (Adaptada, com autorização, de Carraro F et al. Whole body and plasma protein synthesis in exercise and recovery in human subjects. Am J Physiol 1990;258:E821.) QUESTÃO DISCURSIVA Se o crescimento muscular obtido com treinamento de resistência ocorre principalmente em razão do depósito de proteína adicional na célula, discuta se o consumo de proteína extra,
acima da CDR, facilita o crescimento do músculo. DINÂMICA DA PROTEÍNA DURANTEA ATIVIDADE FÍSICA A atual compreensão da dinâmica da proteína durante a atividade física provém de estudos que ampliaram o método clássico de determinar a degradação das proteínas pela excreção de ureia. Por exemplo, a liberação de CO2 marcado de aminoácidos injetados ou ingeridos aumenta durante o exercício proporcionalmente à taxa metabólica.74 À medida que o exercício progride, a concentração plasmática de ureia também aumenta, juntamente com uma acentuada elevação da excreção de nitrogênio no suor, frequentemente sem alteração da excreção urinária de nitrogênio.27,60 Essas observações explicam as conclusões precedentes acerca da degradação mínima das proteínas durante o exercício de endurance, visto que os estudos mais antigos só mediam o nitrogênio na urina. O mecanismo do suor é importante na excreção de nitrogênio proveniente da degradação proteica durante a atividade física (FIGURA 1.24). Entretanto, a produção de ureia pode não refletir todos os aspectos da degradação das proteínas, uma vez que a oxidação da leucina plasmática e intracelular – um AACR essencial – aumenta durante o exercício moderado, independentemente das mudanças na produção de ureia.6,74
FIGURA 1.24 Excreção de ureia no suor em estado de repouso e durante o exercício após carga de carboidratos (CHO alto) e depleção de carboidratos (CHO baixo). A maior utilização de proteína (refletida pela ureia do suor) ocorre quando as reservas de glicogênio estão baixas. (Adaptada, com autorização, de Lemon PWR, Nagel F. Effects of exercise on protein and amino acid metabolism. Med Sci Sports Exerc 191;13:141.) A Figura 1.24 também ilustra o fato de que a utilização de proteína para obtenção de energia alcança seu maior nível durante o exercício no estado de depleção de glicogênio. Isso ressalta o importante papel dos carboidratos como preservadores de proteína e indica que a disponibilidade de carboidratos afeta a demanda imposta às “reservas” de proteínas durante a atividade física. A degradação de proteínas e a gliconeogênese desempenham incontestavelmente um papel no exercício de endurance ou no treinamento intenso e frequente, quando as reservas de glicogênio diminuem. Os aumentos no catabolismo das proteínas durante atividades de endurance e treinamento intenso frequentemente refletem a mistura metabólica na inanição aguda. Com a depleção das reservas de glicogênio, a gliconeogênese do arcabouço de carbono dos aminoácidos sustenta, em grande parte, a produção de glicose no fígado. O aumento da degradação de proteínas reflete a tentativa do corpo de manter a glicose sanguínea para o funcionamento do sistema nervoso central. Os atletas em treinamento devem consumir uma dieta rica em carboidratos com energia adequada para conservar a proteína muscular. A utilização aumentada de proteína para a obtenção de energia e a síntese proteica deprimida durante a atividade física intensa explicam, em parte, por que os indivíduos que fazem treinamento de resistência para aumentar o tamanho dos músculos geralmente evitam exercícios de endurance que causam depleção de glicogênio, a fim de evitar o potencial de catabolismo ou “demolição” do músculo.
Necessidade de alguma modificaçãon a ingestão recomendada de proteínas Uma área de contínua controvérsia é se o aumento inicial da demanda de proteína quando o treinamento começa produz um verdadeiro aumento a longo prazo das necessidades proteicas acima da CDR. Ainda não há uma resposta definitiva, porém a
degradação de proteínas acima do nível de repouso ocorre efetivamente durante o treinamento de endurance e o treinamento de resistência em maior grau do que se acreditava anteriormente. O aumento do catabolismo proteico ocorre em maior grau quando o exercício é realizado com baixas reservas de carboidratos e/ou baixo aporte energético ou proteico.56 Lamentavelmente, a pesquisa não definiu as necessidades de proteínas para indivíduos que treinam diariamente 4 a 6 h realizando um exercício de resistência. Suas necessidades de proteínas são, em média, apenas ligeiramente maiores que as de pessoas sedentárias (talvez 1,0 a 1,2 g de proteína por kg de massa corporal). Além disso, apesar da utilização aumentada de proteína para a obtenção de energia durante o treinamento intenso, as adaptações podem aumentar a eficiência do corpo na utilização de proteínas dietéticas para melhorar o equilíbrio dos aminoácidos. Com base nas evidências disponíveis, os atletas que treinam intensamente devem consumir entre 1,2 e 1,8 g de proteína por kg de massa corporal por dia. Por exemplo, um “volante” da linha de defesa do futebol americano (middle linebacker) de 99,8 kg teria, no membro superior, uma necessidade de 180 g de proteína (1,8 × 99,8). O valor no membro inferior seria igual a 1,2 × 99,8 ou 120 g de proteína. Um consumo de proteína acima desse valor de 1,8 g não oferece vantagem adicional aos atletas no que concerne ao uso de proteína corporal total.22 Esse valor superior encontra-se na faixa geralmente consumida por homens e mulheres fisicamente ativos, eliminando, portanto, a necessidade de consumir proteína suplementar.12 Com um aporte adequado de proteínas, o consumo de fontes animais de proteínas não facilita ganhos na força ou no tamanho dos músculos com o treinamento de resistência, em comparação com o aporte de proteína exclusivamente de fontes vegetais.28 Com base nas recomendações do American College of Sports Medicine (www.acsm.org) e da American Dietetic Association (www.eatright.org), uma ingestão diária razoável de proteína para atletas vegetarianos varia entre 1,3 e 1,8 g por kg de peso corporal. QUESTÃO DISCURSIVA Delineie os motivos pelos quais os fisiologistas do exercício debatem a adequação da atual CDR de proteína para pessoas envolvidas em treinamento físico intenso.
Ciclo da alanina-glicose Algumas proteínas teciduais não são metabolizadas prontamente para a obtenção de energia, porém as proteínas musculares podem fornecer energia para a realização do exercício.9,25 Por exemplo, a alanina participa indiretamente no metabolismo energético quando a demanda de energia para o exercício aumenta; a sua liberação pelos músculos ativos dos membros inferiores aumenta proporcionalmente com a intensidade do exercício.77 O músculo estriado esquelético ativo sintetiza alanina durante a transaminação a partir do intermediário da glicose, o piruvato, com nitrogênio derivado, em parte, do aminoácido leucina. O fragmento de carbono residual proveniente do aminoácido que formou a alanina é oxidado para produzir energia no músculo esquelético. A alanina recém-criada deixa o músculo e entra no fígado para sofrer desaminação. O arcabouço de carbono remanescente da alanina é convertido em glicose por meio da gliconeogênese e entra no sangue para ser distribuído ao músculo ativo. A FIGURA 1.25 resume a sequência do ciclo de alanina-glicose. Depois de 4 h de exercício leve e contínuo, a produção hepática de glicose derivada da alanina representa cerca de 45% da liberação total de glicose pelo fígado. O ciclo de alanina-glicose produz de 10 a 15% da demanda energética total do exercício. O treinamento físico regular intensifica a síntese hepática de glicose a partir dos arcabouços de carbono de compostos diferentes dos carboidratos.66 Isso facilita a homeostasia da glicose sanguínea durante a atividade física prolongada.
FIGURA 1.25 Ciclo da alanina-glicose. A alanina, sintetizada no músculo estriado esquelético a partir do piruvato derivado da glicose por transaminação, entra no sangue e é convertida no fígado em glicose e ureia. A liberação de glicose no sangue coincide com a sua distribuição subsequente ao músculo para obtenção de energia. Durante o exercício, o aumento na produção e no débito de alanina do músculo estriado esquelético ajuda a manter a glicemia para suprir as necessidades do sistema nervoso e dos músculos estriados esqueléticos ativos. O treinamento físico aumenta a gliconeogênese hepática. (Reimpressa, com autorização, de Felig P, Wahren J. Amino acid metabolism in exercising man. J Clin Invest 1971;50:2703.)
Resumo 1. As proteínas diferem quimicamente dos lipídios e dos carboidratos, uma vez que contêm nitrogênio, além de enxofre, fósforo e ferro. 2. As estruturas das subunidades aminoácidos formam as proteínas. O corpo necessita de 20 aminoácidos diferentes, contendo, cada qual, um grupo amina (NH2) e um grupo de ácido orgânico (grupo ácido carboxílico; COOH). Os aminoácidos contêm uma cadeia lateral (grupo R) que determina as características químicas particulares dos aminoácidos. 3. O número de possíveis estruturas proteicas é enorme, dado a imensa quantidade de combinações dos 20 aminoácidos diferentes. 4. O treinamento físico regular intensifica a síntese hepática de glicose a partir dos arcabouços de carbono de compostos diferentes dos carboidratos, particularmente aminoácidos. 5. O corpo não é capaz de sintetizar 8 dos 20 aminoácidos necessários, e esses 8 aminoácidos essenciais precisam ser consumidos na dieta. 6. Todas as células animais e vegetais contêm proteína. As proteínas completas de qualidade superior contêm todos os aminoácidos essenciais; as proteínas incompletas de qualidade inferior representam as outras. Exemplos de proteínas completas de qualidade superior incluem as proteínas animais encontradas em ovos, leite, queijo, carnes, peixes e aves. 7. As pessoas fisicamente ativas e os atletas de alta performance em geral podem obter os nutrientes necessários predominantemente por meio de uma ampla variedade de fontes vegetais. 8. As proteínas proporcionam as unidades básicas para a síntese do material celular durante os processos anabólicos. Seus aminoácidos também contribuem com “arcabouços de carbono” para o metabolismo energético. 9. A cota dietética recomendada (CDR) representa um nível liberal, porém seguro, de excesso para atender às necessidades nutricionais de praticamente todas as pessoas sadias. Para os adultos, a CDR de proteína é igual a 0,83 g por kg de massa corporal. 10. A depleção das reservas de carboidratos aumenta o catabolismo das proteínas durante o exercício. Os atletas que treinam de modo regular e intenso precisam manter ótimos níveis de glicogênio muscular e hepático, a fim de minimizar a deterioração no desempenho atlético e perda de massa muscular. 11. A proteína atua como fonte energética em grau muito maior do que se acreditava anteriormente. Isso se aplica particularmente aos aminoácidos de cadeia ramificada, que são oxidados mais no músculo estriado esquelético que no
fígado. 12. Uma reavaliação da atual CDR de proteína parece ser justificada para atletas que realizam treinamento intenso. Esse exame precisa levar em consideração o aumento da degradação das proteínas que ocorre durante o exercício e a síntese proteica elevada na recuperação. Parece aceitável incrementar o consumo de proteína para 1,2 a 1,8 g por kg de massa corporal por dia. 13. As proteínas nos tecidos nervosos e conjuntivos geralmente não participam do metabolismo energético. O aminoácido alanina, que deriva do músculo estriado esquelético, desempenha um papel essencial, por meio da gliconeogênese, na sustentação da disponibilidade de carboidratos durante o exercício prolongado. O ciclo da alanina-glicose é responsável por até 45% da liberação de glicose pelo fígado durante o exercício de longa duração. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Vitaminas, Minerais e Água OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Relacionar uma função a cada vitamina lipo e hidrossolúvel e os riscos potenciais de consumi-las em excesso Discutir como os radicais livres se formam no corpo, particularmente durante a atividade física, e os mecanismos para defender-se contra o estresse oxidativo Resumir os prós e os contras da suplementação de vitaminas acima da cota dietética recomendada (CDR) para pessoas envolvidas em treinamento físico intenso Resumir os efeitos da suplementação vitamínica sobre o desempenho no exercício
• • • • • • • • •
Esboçar três funções gerais dos minerais no corpo Definir os termos osteoporose, anemia induzida pelo exercício e hipertensão induzida pelo sódio Descrever como a atividade física regular afeta a massa óssea e as reservas corporais de ferro Apresentar uma possível explicação para a “anemia do atleta” Esboçar os fatores relacionados com a “tríade da mulher atleta” Resumir os prós e os contras da suplementação de minerais acima da CDR para pessoas envolvidas em treinamento físico intenso Relacionar cinco funções da água no corpo Quantificar os volumes dos três compartimentos hídricos do corpo Enumerar cinco fatores predisponentes para hiponatremia associada ao exercício prolongado
A regulação efetiva de todos os processos metabólicos requer uma mistura delicada de nutrientes alimentares no meio aquoso da célula. Os micronutrientes – pequenas quantidades de vitaminas e minerais – desempenham papéis altamente específicos no sentido de facilitar a transferência de energia e a síntese tecidual. A pessoa fisicamente ativa ou o atleta de alto nível não precisa consumir suplementos de vitaminas e minerais, se tiver uma nutrição apropriada com base em uma variedade ampla de alimentos. Essas práticas de suplementação apregoadas em diferentes mídias de comunicação, em geral revelam-se fisiológica e economicamente destrutivas. O consumo em excesso de alguns micronutrientes constitui um risco potencial para a saúde e a segurança. VITAMINAS NATUREZA DAS VITAMINAS As vitaminas consistem em diferentes complexos orgânicos necessários ao organismo em quantidades mínimas. As vitaminas não apresentam estrutura específica em comum; funcionam como nutrientes acessórios, pois não fornecem energia nem contribuem substancialmente para a massa corporal. Com exceção da vitamina D, o corpo não consegue produzir as vitaminas. Na verdade, têm de ser obtidas na dieta ou por suplementação. TIPOS DE VITAMINAS Treze vitaminas diferentes foram isoladas, analisadas, classificadas e sintetizadas, tendo sido determinadas suas respectivas cotas dietéticas recomendadas (CDR). São classificadas como lipossolúveis – vitaminas A, D, E e K – ou hidrossolúveis – vitamina C e complexo B: tiamina (B1), riboflavina (B2), piridoxina (B6), niacina (ácido nicotínico), ácido pantotênico, biotina, ácido fólico (folacina ou folato, sua forma ativa no corpo) e cobalamina (B12).
Vitaminas lipossolúveis As vitaminas lipossolúveis se dissolvem e permanecem nos tecidos adiposos, eliminando a necessidade de ingeri-las diariamente. Vários anos poderão passar antes de surgir sintomas “característicos de doença” que demonstrem deficiência de uma vitamina lipossolúvel. O fígado armazena as vitaminas A, D e K, enquanto a vitamina E distribui-se por todos os tecidos adiposos. Os lipídios da dieta fornecem vitaminas lipossolúveis; essas vitaminas são levadas como parte das lipoproteínas na linfa até o fígado, de onde serão distribuídas para os vários tecidos. O consumo de uma dieta verdadeiramente “isenta de gordura” aceleraria a deficiência de uma vitamina lipossolúvel. As vitaminas lipossolúveis não devem ser consumidas em excesso sem supervisão médica. As reações tóxicas à ingestão excessiva das vitaminas lipossolúveis ocorrem com um múltiplo de CDR mais baixo em comparação com as vitaminas hidrossolúveis.
Vitaminas hidrossolúveis As vitaminas hidrossolúveis atuam essencialmente como coenzimas – pequenas moléculas combinadas com um composto proteico maior chamado apoenzima para formar uma enzima ativa que acelera as interconversões dos compostos químicos (ver Capítulo 5). As coenzimas atuam diretamente nas reações químicas; uma vez completada a reação, as coenzimas permanecem intactas e participam de reações adicionais. As vitaminas hidrossolúveis, à semelhança de suas congêneres lipossolúveis, consistem em átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio. Também contêm nitrogênio e íons metálicos incluindo ferro, molibdênio, cobre, enxofre e cobalto.
As vitaminas hidrossolúveis se dispersam nos líquidos corporais sem serem armazenadas nos tecidos em quantidades apreciáveis. Em geral, a ingestão excessiva de vitaminas hidrossolúveis é eliminada na urina. As vitaminas hidrossolúveis exercem sua influência por 8 a 14 h após a ingestão; daí em diante, sua potência diminui de maneira ligeiramente exponencial. Por exemplo, a meia-vida ou o período necessário para transformar metade de um reagente em um produto da vitamina C é, em média, de aproximadamente 30 min, enquanto 9 a 18 dias representam a meia-vida da tiamina. PAPEL DAS VITAMINAS A FIGURA 2.1 resume as principais funções biológicas das vitaminas. Elas não contêm energia útil para o organismo; na verdade, funcionam como elos essenciais e reguladores nas reações metabólicas que liberam energia do alimento. Controlam também a síntese tecidual e protegem a integridade da membrana plasmática das células. As vitaminas hidrossolúveis desempenham papéis importantes no metabolismo energético, a saber: • A vitamina B1 facilita a conversão do piruvato em acetil-coenzima A (CoA) na degradação dos carboidratos • A niacina e a vitamina B2 regulam o metabolismo energético das mitocôndrias • As vitaminas B6 e B12 catalisam a síntese das proteínas • O ácido pantotênico, que faz parte de coenzima A (CoA), participa da degradação aeróbica dos macronutrientes representados por carboidratos, gorduras e proteínas • A vitamina C atua como cofator nas reações enzimáticas, removendo radicais livres em processos antioxidativos e como componente nas reações de hidroxilação que proporcionam estabilidade nos tecidos conjuntivos e possibilitam a cicatrização de feridas. As vitaminas participam repetidamente das reações metabólicas sem sofrer degradação; as necessidades de vitamina dos indivíduos fisicamente ativos não ultrapassam as de seus congêneres sedentários. QUESTÃO DISCURSIVA Se as vitaminas desempenham um papel tão importante na liberação de energia, os atletas devem, então, receber uma “sobrecarga” de suplementos vitamínicos para aprimorar o desempenho nos exercícios e treinamentos?
FIGURA 2.1 Funções biológicas das vitaminas. A T ABELA 2.1 reúne as principais funções corporais, as fontes dietéticas e os sintomas de deficiência ou de um excesso para as vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis. As refeições bem balanceadas proporcionam uma quantidade adequada de todas as vitaminas, independentemente da idade e do nível de atividade física. Na verdade, os indivíduos que gastam muita energia na atividade física não precisam, geralmente, ingerir alimentos especiais nem suplementos que aumentem o aporte de vitaminas acima dos níveis recomendados. Quando a atividade física diária é alta, a ingestão de alimentos em geral aumenta para atender às maiores demandas energéticas. O alimento adicional conseguido por meio de uma variedade ampla de refeições nutritivas eleva proporcionalmente a ingestão de vitaminas e minerais. São diversas as exceções para suplementação vitamínica decorrentes da dificuldade em se obter as quantidades recomendadas. Por exemplo, os alimentos ricos em vitamina C e ácido fólico habitualmente perfazem apenas uma pequena parte da ingestão calórica total da maioria dos norte-americanos; a disponibilidade desses alimentos varia também de acordo com as estações do ano. Assim, diferentes grupos de atletas têm ingestões relativamente baixas das vitaminas B1 e B6, duas vitaminas prevalentes em frutas frescas, cereais e vegetais crus ou cozidos apenas no vapor.44,137 Os veganos geralmente necessitam de suplementação de vitamina B12, visto que essa vitamina é encontrada somente em alimentos de origem animal. DEFINIÇÕES DAS NECESSIDADES DE NUTRIENTES As controvérsias acerca das CDR levaram o Food and Nutrition Board do Institute of Medicine (IOM) of the National Academies (www.iom.edu/CMS/3788.aspx) e a comunidade científica a reexaminar a utilidade de um padrão único para nutrientes específicos. Esse processo levou o IOM (em cooperação com cientistas canadenses) a desenvolver as Ingestão Dietética de Referência (http://www.iom.edu/Activities/Nutrition/SummaryDRIs/DRI-Tables.aspx).
Ingestão dietética de referência A ingestão dietética de referência (IDR) é o termo abrangente que engloba o conjunto de padrões – CDRs, necessidades médias estimadas e níveis de ingestão máxima toleráveis – para as recomendações acerca de nutrientes no planejamento e na
avaliação das dietas para pessoas sadias. As recomendações incluem não apenas as ingestões diárias planejadas para a manutenção da saúde mas também os níveis de ingestão máxima para reduzir a probabilidade de lesão decorrente de ingestão excessiva. As IDRs diferem de suas predecessoras CDRs por se concentrar muito mais na promoção da manutenção da saúde e na redução dos riscos para as doenças que dependem dos nutrientes tais como cardiopatia, diabetes melito, hipertensão arterial, osteoporose, vários cânceres e degeneração macular relacionada com idade. Isso contrasta com o critério tradicional de prevenção de doenças relativamente raras como escorbuto e beribéri. Além de incluir valores para energia, proteínas e micronutrientes, as IDRs também fornecem os compostos fitoquímicos nutricionalmente importantes, porém não essenciais, encontrados em plantas. Os valores das IDRs incluem também recomendações que se aplicam ao sexo e aos estágios vitais de crescimento e desenvolvimento com base na idade e, quando apropriado, gravidez e lactação. As seguintes definições aplicam-se a quatro conjuntos diferentes para valores IDR de ingestão de nutrientes e de componentes alimentares: 1. Necessidade Média Estimada (NME): nível médio de ingestão diária de nutrientes para atender à necessidade de 50% dos indivíduos sadios em um determinado estágio vital e em um grupo do mesmo sexo. A NME é útil para determinar a prevalência de ingestão inadequada de nutrientes pela proporção da população com ingestões abaixo desse valor. 2. Cota Dietética Recomendada (CDR): o nível médio de ingestão diária de nutrientes suficiente para atender à necessidade de quase 97% dos indivíduos sadios em determinado estágio vital e em um grupo do mesmo sexo (FIGURA 2.2). Para a maioria dos nutrientes, este valor representa a NME mais 2 desvios padrões das necessidades. Fontes alimentares, principais funções corporais e sintomas de deficiência ou de excesso das vitaminas lipossolúveis e TABELA 2.1 hidrossolúveis para adultos sadios (19 a 50 anos). Vitaminas
Fontes dietéticas
Principais funções corporais Deficiência
Provitamina A (betacaroteno)
Componente da rodopsina
distribuída amplamente nos
(pigmento visual)
Excesso
Lipossolúveis
Vitamina A (retinol)
Vitamina D
Vitamina E (tocoferol)
vegetais verdes; retinol, presente no leite, na manteiga, Manutenção dos tecidos epiteliais; papel na síntese dos no queijo, na margarina
Cefaleia, vômitos, descamação
tecido ocular), cegueira
da pele, anorexia, tumefação
noturna, cegueira permanente dos ossos longos
enriquecida
mucopolissacarídios
Óleo de fígado de bacalhau,
Promove o crescimento e a
Raquitismo (deformidades
ovos, laticínios, leite
mineralização dos ossos
ósseas em crianças)
enriquecido e margarina
Maior absorção de cálcio
Osteomalacia em adultos
Sementes, vegetais com folhas
Funciona como antioxidante
Vegetais com folhas verdes; pequenas quantidades nos cereais, frutas e carnes
Vômitos, diarreia, perda de peso, lesão renal
verdes, margarinas, certas gorduras
Vitamina K (filoquinona)
Xeroftalmia (ceratinização do
Possível anemia
Relativamente atóxica
Deficiência condicionada
Relativamente atóxica
associada a sangramento
As formas sintéticas em altas
intenso; hemorragia interna
doses podem causar icterícia
para impedir lesão celular Importante na coagulação sanguínea (participa na formação da protrombina ativa)
Hidrossolúveis Coenzima (pirofosfato de
Vitamina B1 (tiamina)
Carne de porco, vísceras, cereais tiamina) nas reações que Beribéri (alterações nos nervos Nenhum relatado integrais, nozes, legumes, leite, implicam a remoção de dióxido periféricos, edema, insuficiência de carbono frutas e vegetais cardíaca) Amplamente distribuída nos
Vitamina B2 (riboflavina)
alimentos; carnes, ovos,
Componente de duas
laticínios, cereais integrais e
coenzimas do nucleotídio
derivados dos cereais
implicada no metabolismo
enriquecidos, germe de trigo,
energético (FAD e FMN)
Lábios avermelhados, fissuras nos cantos da boca (queilose),
Nenhum relatado
lesões oculares
vegetais com folhas verdes Fígado, carnes magras, aves, Niacina (ácido nicotínico)
Componente de duas enzimas
Pelagra (lesões cutâneas e
Rubor, queimação e
nas reações de oxidação-
gastrintestinais, distúrbios
formigamento ao redor do
redução (NAD e NADP)
nervosos mentais)
pescoço, na face e nas mãos
Carnes, peixes, aves, vegetais,
Coenzima (piridoxal fosfato)
Irritabilidade, convulsões,
grãos integrais, cereais,
envolvida no metabolismo dos
contrações musculares,
sementes
aminoácidos e do glicogênio
dermatite, cálculos renais
grãos, legumes, amendoins (pode ser formada do triptofano)
Vitamina B6 (piridoxina)
Amplamente distribuído nos Ácido pantotênico
alimentos, carnes, peixes, aves, laticínios, legumes, grãos integrais
Componente da coenzima A, que desempenha papel central no metabolismo energético
Fadiga, distúrbios do sono, coordenação alterada, náuseas
Nenhum relatado
Nenhum relatado
Coenzima (forma reduzida) Folato
Legumes, vegetais verdes,
implicada na transferência das
Anemia, distúrbios
produtos com trigo integral,
unidades com um único
gastrintestinais, diarreia, língua Nenhum relatado
carnes, ovos, laticínios, fígado
carbono no ácido nucleico e no
avermelhada
metabolismo dos aminoácidos Músculo, peixes, ovos, laticínios Vitamina B12 (cobalamina)
(ausente nos alimentos de origem vegetal)
Coenzima envolvida na transferência das unidades com Anemia perniciosa, distúrbios um único carbono do
neurológicos
Nenhum relatado
metabolismo do ácido nucleico Coenzimas necessárias para a
Biotina
Legumes, vegetais, carnes, fígado, gema do ovo, nozes
síntese da gordura, o metabolismo dos aminoácidos e a formação do glicogênio
Fadiga, depressão, náuseas, dermatite, dores musculares
Nenhum relatado
(amido animal)
Vitamina C (ácido ascórbico)
Frutas cítricas, tomates,
Mantém a matriz intercelular
Escorbuto (degeneração da
pimentões verdes, verduras
da cartilagem, do osso e da
pele, dos dentes, dos vasos
Relativamente atóxica
para saladas
dentina; importante na síntese sanguíneos, hemorragias do colágeno
Possibilidade de cálculos renais
epiteliais)
3. Ingestão Adequada (IA): Proporciona uma suposta meta nutricional adequada, na ausência de CDR. Representa um nível médio recomendado de consumo diário de nutrientes, com base em estimativas observadas ou experimentalmente determinadas, ou em estimativas de consumo de nutrientes por um grupo (ou grupos) de indivíduos aparentemente sadios – é utilizada quando não é possível determinar a CDR. As ingestões no nível ou acima da IA indicam um baixo risco. 4. Nível de Ingestão Máxima Tolerável (NIMT): O nível médio mais alto de ingestão diária de nutrientes que não costuma representar risco de efeitos adversos de saúde para quase todos os indivíduos nos grupos sexual e etário especificados da população geral. O risco potencial de efeitos adversos aumenta, à medida que a ingestão ultrapassa o NIMT.
FIGURA 2.2 Distribuição teórica do número de pessoas devidamente nutridas para determinada ingestão de nutrientes. A cota dietética recomendada (CDR) é estabelecida para um nível de ingestão que atenderia às necessidades de nutrientes de 97% da população (2 desvios padrões [dp] acima da média). A necessidade média estimada (NME) representa um valor para a ingestão de nutrientes estimado para atender às necessidades de metade dos indivíduos sadios em um grupo relacionado com o sexo e a faixa etária. A maioria dos indivíduos obtém a demanda diária sem necessidade de suplementação adicional. O mineral ferro representa uma exceção: a maioria das gestantes necessita de suplementos para obter sua demanda diária aumentada. As T ABELAS 2.2 E 2.3 apresentam os valores de CDR, IA e NIMT para vitaminas.
Função antioxidante das vitaminas A maior parte do oxigênio consumido no interior das mitocôndrias durante o metabolismo energético combina-se com o hidrogênio para formar água. Entretanto, normalmente 2 a 5% de oxigênio formam os radicais livres que contêm oxigênio reativo e nitrogênio conhecidos como superóxido (O2–), peróxido de hidrogênio (H2O2), hidroxila (OH–) e óxido nítrico (NO), em razão do “vazamento” de elétrons ao longo da cadeia de transportes de elétrons. Um radical livre – uma molécula ou fragmento molecular quimicamente reativo e altamente instável – contém pelo menos um elétron não pareado em sua camada orbital mais externa ou órbita de valência. Esses mesmos radicais livres são produzidos por calor externo e por radiação ionizante e são conduzidos na fumaça do cigarro, em poluentes ambientais e até mesmo em algumas medicações. Uma vez formados, os radicais livres interagem com outros compostos para criar novas moléculas de radicais livres. As novas moléculas lesionam com frequência os componentes celulares elétron-densos como o ácido desoxirribonucleico (DNA) e as membranas celulares ricas em lipídios. Em contrapartida, os elétrons pareados em uma molécula representam um estado eletrônico muito mais estável. Felizmente, as células contam com mecanismos enzimáticos e não enzimáticos que trabalham em conjunto para neutralizar imediatamente a possível lesão oxidativa resultante de mutágenos químicos e enzimáticos. Os antioxidantes retiram radicais de oxigênio ou os erradicam quimicamente pela redução dos compostos oxidados. Por exemplo, quando O2– é produzido, a enzima superóxido dismutase catalisa sua dismutação para formar peróxido de hidrogênio. Essa enzima catalisa a reação de duas moléculas idênticas para produzir duas moléculas em estados diferentes de oxidação, da seguinte maneira: TABELA 2.2 Ingestão dietética de referência (IDR): ingestões recomendadas de vitaminas.
Faixa Vitamina Vitamina Vitamina Vitamina Vitamina Tiamina Riboflavina Niacina etária A
C
D
E
K
(mg/dia) (mg/dia)
Vitamina Folato
(mg/dia)e B6
(μg/dia)a (mg/dia) (μg/dia)b,c (mg/dia)d (μg/dia)
Vitamina Ácido
(μg/dia)f B12
(mg/dia)
pantotênico
(μg/dia)
(mg/dia)
Recém-nascidos e lactentes 0a6 meses 7 a 12 meses
400*
40*
5*
4*
2,0*
0,2*
0,3*
2*
0,1*
65*
0,4*
1,7*
500*
50*
5*
5*
2,5*
0,3*
0,4*
4*
0,3*
80*
0,5*
1,8*
300
15
5*
6
30*
0,5
0,5
6
0,5
150
0,9
2*
400
25
5*
7
55*
0,6
0,6
8
0,6
200
1,2
3*
600
45
5*
11
60*
0,9
0,9
12
1,0
300
1,8
4*
900
75
5*
15
75*
1,2
1,3
16
1,3
400
2,4
5*
900
90
5*
15
120*
1,2
1,3
16
1,3
400
2,4
5*
900
90
5*
15
120*
1,2
1,3
16
1,3
400
2,4
5*
900
90
10*
15
120*
1,2
1,3
16
1,7
400
2,4h
5*
900
90
15*
15
120*
1,2
1,3
16
1,7
400
2,4h
5*
45
5*
11
60*
0,9
0,9
12
1,0
300
1,8
4*
Crianças 1a3 anos 4a8 anos
Homens 9 a 13 anos 14 a 18 anos 19 a 30 anos 31 a 50 anos 51 a 70 anos > 70 anos
Mulheres 9 a 13 anos
600
14 a 18
700
65
5*
15
75*
1,0
1,0
14
1,2
400f
2,4
5*
700
75
5*
15
90*
1,1
1,1
14
1,3
400f
2,4
5*
700
75
5*
15
90*
1,1
1,1
14
1,3
400f
2,4
5*
700
75
10*
15
90*
1,1
1,1
14
1,5
400
2,4h
5*
700
75
15*
15
90*
1,1
1,1
14
1,5
400
2,4h
5*
750
80
5*
15
75*
1,4
1,4
18
1,9
600f
2,6
6*
770
85
5*
15
90*
1,4
1,4
18
1,9
600f
2,6
6*
770
85
5*
15
90*
1,4
1,4
18
1,9
600f
2,6
6*
1.200
115
5*
19
75*
1,4
1,6
17
2,0
500
2,8
7*
1.300
120
5*
19
90*
1,4
1,6
17
2,0
500
2,8
7*
1.300
120
5*
19
90*
1,4
1,6
17
2,0
500
2,8
7*
anos 19 a 30 anos 31 a 50 anos 51 a 70 anos > 70 anos
Gestaçãoi,j ≤ 18 anos 19 a 30 anos 31 a 50 anos Lactação ≤ 18 anos 19 a 30 anos 31 a 50 anos Nota: esta tabela (reproduzida dos relatórios de IDR, ver www.nap.edu) apresenta as cotas dietéticas recomendadas (CDRs) em negrito e as ingestões adequadas (IAs) com tipografia comum seguida por um asterisco (*). As CDRs e as IAs podem ser usadas como objetivos para a ingestão individual. As CDRs são
estabelecidas para atender às necessidades de quase todos os indivíduos (97 a 98%) em determinado grupo. Para os lactentes sadios em fase de amamentação, a IA é a ingestão média. Admite-se que a IA para outros grupos etários e sexuais atende às necessidades de todos os indivíduos no grupo, porém a falta de dados ou a incerteza contida nos dados impedem que seja especificado com segurança o percentual dos indivíduos que são abrangidos por tal ingestão. a Como equivalentes de atividade retinol (EARs). 1 EAR = 1 μg de retinol, 12 μg de betacaroteno ou 24 μg de αcaroteno, ou 24 μg de β-criptoxantina. Para calcular os EARs dos ERs dos carotenoides de provitamina A nos alimentos, divida os ERs por 2. Para a vitamina A pré-formada nos alimentos ou nos suplementos e para os carotenoides de provitamina A no suplemento, 1 ER = 1 EAR. b Calciferol. 1 μg de calciferol = 40 UI de vitamina D. c Na ausência de exposição adequada à luz solar. d Como α-tocoferol. O α-tocoferol inclui RRR-α-tocoferol, a única forma de α-tocoferol que ocorre naturalmente nos alimentos, e as formas 2R-estereoisoméricas de α-tocoferol (RRR, RSR, RRS e RSS-α-tocoferol), que ocorrem nos alimentos enriquecidos e nos suplementos. Isso não inclui as formas 2S-estereoisoméricas de αtocoferol (SRR, SSR, SR e SSS-α-tocoferol), também encontradas nos alimentos enriquecidos e nos suplementos. e Como equivalentes de niacina (EN). 1 mg de niacina 5 60 mg de triptofano; 0-6 meses = niacina pré-formada (não EN). f Como equivalentes de folato dietético (EFD). 1 EFD = 1 μg de folato alimentar = 0,6 μg de ácido fólico do alimento enriquecido ou como um suplemento consumido com o alimento = 0,5 μg de um suplemento ingerido com o estômago vazio. g Apesar de já terem sido estabelecidas as IA para colina, existem poucos dados para determinar se um suplemento dietético de colina é necessário em todos os estágios do ciclo vital, sendo possível que a demanda de colina possa ser atendida pela síntese endógena em alguns desses estágios. h Sabendo-se que 10 a 30% das pessoas mais idosas absorvem mal a vitamina B12 contida nos alimentos, é aconselhável que os indivíduos com mais de 50 anos de idade satisfaçam sua CDR consumindo principalmente alimentos enriquecidos com B12 ou um suplemento que contenha B12. i Diante das evidências que associam a ingestão de folato com defeito no tubo neural no feto, recomenda-se que todas as mulheres capazes de engravidar consumam 400 μg de suplementos ou alimentos enriquecidos além do folato existente em uma dieta variada. j Pressupõe-se que as mulheres continuarão consumindo 400 μg de suplementos ou alimento enriquecido até que sua gravidez tenha sido confirmada e que elas passem a receber assistência pré-natal, o que ocorre normalmente após o final do período periconcepcional – a época crítica para a formação do tubo neural. Fontes: Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride (1997); Dietary Reference Intakes for Thiamin, Ribofla-vin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline (1998); Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids (2000); and Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc (2001). Esses relatórios podem ser acessados em www.nap.edu/catalog/dri. © National Academy of Sciences. Todos os direitos reservados. TABELA 2.3 Ingestão dietética de referência (IDR): níveis de ingestão máxima toleráveis (NIMT). Faixa etária
Vitamina Vitamina Vitamina A
C
D
(μg/dia)b (mg/dia) (mg/dia)
Recém-nascidos e lactentes
Vitamina E Vitamina (mg/dia)a,d K
Tiamina Riboflavina
Niacina (mg/dia)d
Vitamina B6 (mg/dia)d
Folato
Vitamina Ácido
(μg/dia)d B12
pantotênico
0a6
600
NDf
25
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
600
ND
25
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
600
400
50
200
ND
ND
ND
10
30
300
ND
ND
900
650
50
300
ND
ND
ND
15
40
400
ND
ND
1.700
1.200
50
600
ND
ND
ND
20
60
600
ND
ND
2.800
1.800
50
800
ND
ND
ND
30
80
800
ND
ND
3.000
2.000
50
1.000
ND
ND
ND
35
100
1.000
ND
ND
3.000
2.000
50
1.000
ND
ND
ND
35
100
1.000
ND
ND
2.800
1.800
50
800
ND
ND
ND
30
80
800
ND
ND
3.000
2.000
50
1.000
ND
ND
ND
35
100
1.000
ND
ND
2.800
1.800
50
800
ND
ND
ND
30
80
800
ND
ND
3.000
2.000
50
1.000
ND
ND
ND
35
100
1.000
ND
ND
meses 7 a 12 meses
Crianças 1a3 anos 4a8 anos
Homens, Mulheres 9 a 13 anos 14 a 18 anos 19 a 70 anos > 70 anos
Gestaçãoi,j ≤ 18 anos 19 a 50 anos Lactação ≤ 18 anos 19 a 50 anos a
NIMT = O nível máximo de ingestão diária de nutrientes com probabilidade de não impor risco de efeitos
adversos. A não ser quando se especifica o contrário, o NIMT representa a ingestão total de alimento, água e suplementos. Por causa da falta de dados apropriados, os NIMT não podem ser estabelecidos para vitamina K, tiamina, riboflavina, vitamina B12, ácido pantotênico, biotina ou carotenoides. Na ausência de NIMT, é aconselhável cautela extra ao consumir níveis acima das ingestões recomendadas. b Apenas como vitamina A pré-formada. c Como α-tocoferol; aplica-se a qualquer forma de α-tocoferol complementar. d Os NIMT para vitamina E, niacina e folato aplicam-se às formas sintéticas obtidas de suplementos, alimentos enriquecidos, ou uma combinação dos dois. e Os suplementos de betacaroteno são aconselhados somente para funcionarem como fonte de provitamina A nos indivíduos que correm risco de deficiência de vitamina A. f ND, não determinável dada a ausência de dados de efeitos adversos nesse grupo etário e da preocupação no que concerne à falta de capacidade de manipular as quantidades excessivas. A fonte da ingestão deve ser a partir do aumento apenas para impedir os altos níveis de ingestão. Fontes: Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorous, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride (1997); Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline (1998); Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids (2000); and Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc (2001). Esses relatórios podem ser acessados em www.nap.edu/catalog/dri. © National Academy of Sciences. Todos os direitos reservados. O peróxido de hidrogênio produzido nessa reação é degradado a água e oxigênio em uma reação catalisada por uma enzima amplamente distribuída e denominada catalase, da seguinte maneira:
Proteção contra doenças Um acúmulo de radicais livres eleva o potencial de lesão celular, chamado estresse oxidativo, para substâncias biologicamente importantes por meio de processos que acrescentam oxigênio aos componentes celulares. Essas substâncias incluem DNA, proteínas e estruturas que contêm lipídios, particularmente a bicamada da membrana rica em ácidos graxos poli-insaturados que isola as células das toxinas nocivas dos carcinogênicos. Além disso, o estresse oxidativo atua provavelmente como um regulador importante das vias de sinalização celular que fazem aumentar a degradação proteica e a atrofia muscular durante os períodos prolongados de sedentarismo.147 Durante o estresse oxidativo descontrolado, os ácidos graxos da membrana plasmática sofrem deterioração por reações em cadeia que recebem a designação de peroxidação lipídica. Essas reações incorporam quantidades acima do normal de oxigênio nos lipídios e, desse modo, aumentam a vulnerabilidade da célula e de seus componentes. Os radicais livres facilitam a peroxidação do LDL-colesterol; resultando assim em citotoxicidade e formação acelerada das placas nas artérias coronárias.96,161 Em última análise, o estresse oxidativo aumenta a probabilidade de deterioração celular associada ao envelhecimento, a muitas doenças e ao declínio geral das funções do sistema nervoso central e do sistema imunológico. O corpo não dispõe de um meio que lhe possibilite interromper a redução do oxigênio e a produção de radicais livres, porém proporciona uma defesa natural elaborada contra seus efeitos lesivos. Essas defesas incluem as enzimas antioxidantes catalase, glutationa peroxidase e superóxido dismutase, e as proteínas ligadoras de metais denominadas metaloenzimas.74 Além disso, os agentes redutores nutritivos não enzimáticos selênio e vitaminas A, C e E e o precursor da vitamina betacaroteno desempenham importantes funções protetoras.19,50,68 Essas substâncias químicas antioxidantes protegem a membrana plasmática ao reagirem com os radicais livres e removê-los, suprimindo, assim, a reação em cadeia; minoram também os efeitos lesivos dos altos níveis séricos de homocisteína nos componentes celulares (ver Capítulo 31).112 Uma dieta com vitaminas antioxidantes apropriadas e outros agentes quimioprotetores (nos alimentos consumidos) reduz o risco de doença cardiovascular, acidente vascular encefálico (AVE), diabetes melito, osteoporose, catarata, envelhecimento prematuro e diversos cânceres, incluindo os de mama, cólon distal, próstata, pâncreas, ovário e endométrio.43,69,111
A hipótese de modificação oxidativa da aterosclerose sustenta que a oxidação leve do LDL-colesterol – semelhante à manteiga que se torna rançosa – contribui para a formação da placa, o processo de obstrução arterial que caracteriza a aterosclerose.37,92,160 Um modelo para a proteção contra cardiopatia propôs que vitaminas antioxidantes inibem a oxidação do LDL-colesterol e sua subsequente captação pelas células espumosas na parede arterial. Um multivitamínico pode ser benéfico se a dieta for deficiente em nutrientes-chave, vitamina B12, vitamina D ou ácido fólico. As diretrizes nutricionais agora se concentram muito mais no consumo de uma variedade ampla de alimentos que em suplementos que contêm substâncias químicas isoladas. As recomendações atuais de nutrição e das organizações médicas aumentam o consumo de frutas, vegetais e cereais/grãos integrais e incluem carne magra ou seus substitutos e laticínios pobres em gordura. A proteção contra doença proporcionada pela dieta saudável está relacionada com o grande número de nutrientes acessórios e substâncias nos alimentos ricos em nutrientes que incluem o consumo de frutas, vegetais e cereais integrais, assim como de carne magra ou seus substitutos e de laticínios pobres em gordura.67 Como as vitaminas antioxidantes funcionam para neutralizar os radicais livres Na ilustração a seguir, a vitamina C neutraliza um radical livre que provoca lesão ao DNA.
Obter vitaminas de alimentos, e não de suplementos Após 5 anos de estudo sobre suplementação nutricional com uso de placebo em grupo controle, a incidência de câncer foi validada em 7,0% da amostra (145 eventos em homens e 29 em mulheres) e ocorreu morte por câncer em 2,3% da amostra. Nenhuma associação foi observada entre os desfechos de câncer e a suplementação com vitamina B e/ou ácidos graxos ômega-3. Uma relação estatisticamente significativa do tratamento associado ao sexo foi observada, porém sem efeito do tratamento sobre o risco de câncer nos homens e risco aumentado de câncer nas mulheres para a suplementação de ácido graxo ômega-3. Esses achados fornecem outro exemplo da sabedoria em obter nutrientes de alimentos integrais, e não de substâncias ativas isoladas sob a apresentação de suplementos, que não são benéficos e podem potencializar os efeitos adversos. Fonte: Andreeva VA et al. B vitamin and/or omega-3 fatty acid supplementation and cancer: Ancillary findings from the supplementation with folate, vitamins B6 and B12, and/or omega-3 fatty acids (SU.FOL.OM3) randomizes trial. Arch Intern Med 2012;172:540.
O National Cancer Institute (www.cancer.gov) incentiva o consumo de cinco ou mais porções (são recomendadas nove para os homens) de frutas e vegetais diariamente, enquanto as Dietary Guidelines do United States Departament of Agriculture
(USDA) recomendam duas a quatro porções de frutas e três a cinco porções de vegetais ao dia. ATIVIDADE FÍSICA, RADICAIS LIVRES E ANTIOXIDANTES Os benefícios da atividade física são bem documentados, porém a possibilidade de efeitos negativos ainda é motivo de controvérsia. Efeitos potencialmente negativos ocorrem porque o metabolismo elevado do exercício aeróbico aumenta a produção de oxigênio reativo e de radicais livres.115,120,171 Em níveis celulares relativamente baixos, os radicais livres influenciam negativamente o metabolismo por meio dos mecanismos sinalizadores que mantêm o equilíbrio celular.89 A maior quantidade de radicais livres pode sobrepujar as defesas naturais do organismo e representar um risco para a saúde em razão de maior estresse oxidativo. Os radicais livres também contribuem para a lesão e a dor musculares em virtude das ações musculares excêntricas e da realização de uma atividade física para o qual o indivíduo não esteja habituado (ver Capítulo 22). Uma lesão muscular dessa natureza libera enzimas musculares e inicia a migração de células inflamatórias para o tecido lesionado. Uma posição antagônica alega que a produção de radicais livres aumenta durante a atividade física, enquanto as defesas antioxidantes normais do organismo permanecem adequadas ou se elevam concomitantemente. A melhora ocorre à medida que as defesas enzimáticas naturais (superóxido dismutase e glutationa peroxidase) são suprarreguladas por meio das adaptações ao treinamento.125,145,173 Pesquisas apoiam esta última posição, pois os efeitos benéficos da atividade física regular reduzem a incidência de cardiopatia e de vários cânceres cuja ocorrência está relacionada com o estresse oxidativo. O treinamento físico regular também protege contra a lesão miocárdica da peroxidação lipídica induzida pela isquemia tecidual a curto prazo seguida por reperfusão.35,60,158 Fontes alimentares ricas em vitaminas As fontes alimentares a seguir não apenas são uma rica fonte de vitaminas específicas como também fornecem nutrientes acessórios com benefícios potenciais na promoção da saúde. • Vitamina A (carotenoides): miúdos, cenoura, melão, batata-doce, abóbora, damascos, espinafre, leite, couve, ovos • Vitamina C: goiaba, frutas e sucos cítricos, pimentas vermelhas, amarelas e verdes, mamão papaia, kiwi, brócolis, morangos, tomates, batata-doce e batata-inglesa, couve, manga, melão • Vitamina D: salmão, atum, sardinhas, cavala, ostras, óleo de fígado de bacalhau, gema de ovo, leite fortificado, suco de laranja fortificado, cereais matinais fortificados • Vitamina E: óleos vegetais, nozes, sementes, espinafre, kiwi, germe de trigo • Vitamina K: espinafre, couve, repolho, acelga, brócolis, alface-romana • Vitamina B1 (tiamina): sementes de girassol, pão enriquecido, cereais, massas, grãos integrais, carnes magras, peixe, feijões, ervilhas, milho, soja • Vitamina B2 (riboflavina): carnes magras, ovos, legumes, nozes, vegetais de folhas verdes, laticínios, pão enriquecido • Vitamina B3 (niacina): laticínios, fígado de vitela, aves, peixes, carnes magras, nozes, ovos, pão e cereais enriquecidos • Ácido pantotênico: fígado de vitela, cogumelos, sementes de girassol, milho, ovos, peixes, leite, laticínios, cereais integrais, feijões • Biotina: ovos, peixes, leite, fígado e rim, laticínios, soja, nozes, acelga, cereais integrais, feijões • Vitamina B6: feijões, bananas, nozes, ovos, carne bovina, aves, peixes, batatas, pão fortificado e cereais prontos para comer • Vitamina B12: fígado, carne, ovos, aves, peixes (truta e salmão), mariscos, leite, laticínios, cereais matinais fortificados • Folato (ácido fólico): fígado bovino, vegetais de folhas verdes, abacate, ervilhas, pão enriquecido, cereais matinais fortificados.
Aumento do metabolismo no exercício e produção de radicais livres O exercício produz oxigênio reativo pelo menos de duas maneiras: 1. Por extravasamento de elétrons nas mitocôndrias, provavelmente ao nível do citocromo, para produzir radicais superóxido. 2. Durante as alterações do fluxo sanguíneo e do aporte de oxigênio – perfusão inadequada durante o exercício intenso seguida por reperfusão substancial na recuperação – que acarreta produção excessiva de radicais livres. A reintrodução do oxigênio molecular durante a recuperação também produz espécies de oxigênio reativas, que ampliam o estresse oxidativo. Alguns argumentam que o potencial para lesão induzida pelos radicais livres aumenta durante o traumatismo ou estresse, lesão muscular, assim como por causa dos poluentes ambientais (p. ex., smog – mistura de neblina e fumaça).
O risco de estresse oxidativo aumenta com a atividade física intensa.2,103,127 Exercício de endurance exaustivo realizado por pessoas não treinadas produz lesão oxidativa aos músculos ativos. O exercício de resistência ativo também aumenta a produção de radicais livres, medidos indiretamente pelo malondialdeído, um subproduto da peroxidação lipídica.102 A FIGURA 2.3 ilustra como a atividade física aeróbica regular afeta a resposta oxidativa, o potencial de lesão tecidual e as respostas adaptativas protetoras.
Questões importantes Duas questões devem ser formuladas acerca do potencial para estresse oxidativo com o exercício: 1. Os indivíduos fisicamente ativos são mais propensos à lesão induzida pelos radicais livres? 2. Os agentes protetores com propriedades antioxidantes são necessários em maiores quantidades nas dietas das pessoas fisicamente ativas?
FIGURA 2.3 Cascata de eventos e adaptações produzidas pelo exercício aeróbico regular que reduzem a probabilidade de lesão tecidual causado por atividade física intensa. Em resposta à primeira questão, as defesas antioxidantes naturais em seres humanos bem nutridos respondem adequadamente a atividade física aumentada.174 Uma única sessão de exercício submáximo aumenta a produção de oxidantes, porém as defesas antioxidantes agem efetivamente nos indivíduos sadios e nos receptores de transplantes cardíacos condicionados fisicamente.75,172 Até mesmo com múltiplas sessões realizadas em dias consecutivos, os vários índices de estresse oxidativo não mostram depressão do sistema antioxidante do organismo. A resposta à segunda questão é mais difícil.172 Algumas evidências indicam que o consumo de nutrientes antioxidantes exógenos tanto alentece a formação de radicais livres induzida pelo exercício como fortalece o sistema de defesa natural do organismo.35,74 Se a suplementação antioxidante se revelar benéfica, a vitamina E poderia ser o antioxidante mais importante relacionado com atividade e treinamento físicos.27,71 Em um estudo, animais com deficiência de vitamina E iniciaram um treinamento com a função da membrana plasmática
comprometida por lesão oxidativa; eles alcançaram a exaustão mais cedo do que os animais com níveis normais de vitamina E. Nos animais que recebiam uma dieta normal, os suplementos da vitamina E reduziam a lesão oxidativa às fibras musculares esqueléticas e ao miocárdio causada pelo exercício de treino.55 As pessoas nutridas diariamente com uma associação de vitaminas antioxidantes representada por betacaroteno, vitamina C e vitamina E evidenciavam marcadores séricos e respiratórios de peroxidação lipídica mais baixos em repouso e após o exercício que os indivíduos que não receberam esse suplemento. Cinco meses de suplementação com vitamina E em ciclistas de alto nível reduziram os marcadores de estresse oxidativo induzido por exercício extremo de endurance. Em outra experiência que utilizou treinamento de resistência corporal total, 2 semanas de suplementação com 120 UI de vitamina E diariamente reduziram a interação dos radicais livres com as membranas celulares e minoraram a alteração do tecido muscular estriado esquelético causada por uma única sessão de exercício intenso.102 Em contrapartida, a suplementação antioxidante com vitaminas C e E a indivíduos sem deficiência prévia dessas vitaminas não teve efeito sobre a adaptação física ao treino de endurance extenuante.23,56,180 Trinta dias de suplementação com vitamina E (1.200 UI/dia) produziram um aumento de 2,8 vezes na concentração sérica de vitamina E sem afetar os índices de lesão muscular induzida pela contração (incluindo redução da força pós-exercício) nem a inflamação causada pelas ações musculares excêntricas.14 De maneira semelhante, 4 semanas de suplemento diário com 1.000 UI de vitamina E não influenciaram os índices bioquímicos ou ultraestruturais de lesão muscular em corredores experientes após uma meia maratona.33 As diferenças na intensidade dos exercícios e no estresse oxidativo poderiam explicar as discrepâncias nos achados da pesquisa. A suplementação recomendada de vitamina E varia de 100 a 400 UI por dia, mas não é isenta de risco. A suplementação de vitamina E produz sangramento interno por inibição do metabolismo da vitamina K, particularmente nas pessoas que utilizam medicação anticoagulante. Aumentou também o risco de câncer de próstata em homens saudáveis.82 A SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS PROPORCIONA VANTAGEM COMPETITIVA? A FIGURA 2.4 ilustra o aumento progressivo nas quantias gastas com suplementos dietéticos nos EUA entre 1990 e 2010, com a taxa do crescimento sendo superior a 10% por ano. As estimativas atuais indicam que 40% dos adultos norte-americanos fazem uso diário de um suplemento de vitaminas/minerais. Mais de 50% dos atletas de determinadas atividades desportivas consome suplementos regularmente, seja para garantir ingestão adequada de micronutrientes, seja para conseguir um excesso na esperança de aprimorar o desempenho nos exercícios/esportes, a capacidade de resposta ao treino e a recuperação.26,42,80 Entre atletas de elite canadenses que praticam esportes predominantemente de “força”, 87% declararam ter feito uso de três ou mais suplementos dietéticos nos últimos 6 meses. A maior parte dessa suplementação foi na forma de bebidas energéticas, preparações multivitamínicas e minerais, barras de carboidratos, proteína em pó e produtos de substituição de refeições.97 Quando aparecem deficiências de vitaminas-minerais em pessoas fisicamente ativas, com frequência ocorrem entre esses três grupos: 1. Vegetarianos ou grupos com baixa ingestão energética, como bailarinas, ginastas e atletas em esportes que precisam manter ou reduzir o peso corporal. 2. Indivíduos que eliminam um ou mais grupos de alimentos de sua dieta. 3. Indivíduos que consomem grandes quantidades de alimentos processados e de açúcares simples, com baixa densidade de micronutrientes (p. ex., atletas de endurance). As vitaminas sintetizadas no laboratório não são menos efetivas para as funções corporais que as provenientes dos alimentos. Quando há deficiências, os suplementos vitamínicos revertem seus sintomas. Quando a ingestão de vitaminas alcança os níveis recomendados, os suplementos não aprimoram o desempenho nos exercícios. Mais de 55 anos de pesquisa em pessoas sadias com dietas nutricionalmente adequadas não proporcionam evidências de que o consumo de suplementos vitamínicos (e minerais) aprimora o desempenho nos exercícios, as respostas hormonais e metabólicas ao exercício, ou a capacidade de treinar intensamente e de recuperar-se desse tipo de treinamento.52,164,170,177
FIGURA 2.4 Crescimento de uma indústria. As vendas de suplementos dietéticos aumentaram substancialmente, conforme indicado pelos números de vendas de suplementos de 1990 a 2010. Em 2006, as estimativas indicam que mais de metade da população norte-americana utilizava um suplemento dietético. (Adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, KatchVL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) QUESTÃO DISCURSIVA Responda a um atleta que pergunta, “Existe algo errado em consumir megadoses de suplementos vitamínicos e minerais para ter certeza de que tenho um aporte diário adequado?” Proteção contra infecção das vias respiratórias superiores. A atividade física moderada e o exercício de treinamento melhoram a função imunológica, enquanto os períodos prolongados de um exercício intenso de endurance ou em uma sessão de treinamento extenuante suprimem transitoriamente a primeira linha de defesa contra os agentes infecciosos.118,178 Um aumento no risco de infecção das vias respiratórias superiores (IVRS) ocorre em 1 ou 2 semanas do estresse induzido pelo exercício. Doses adicionais de vitaminas C e E e talvez a ingestão de carboidratos antes, durante e após uma sessão de treinamento intenso podem reforçar os mecanismos imunológicos normais destinados a combater a infecção.73,113,117,121 O Capítulo 20 discute mais detalhadamente a relação entre atividade física em vários níveis de intensidade e função imunológica.
Vitaminas e desempenho nos exercícios A FIGURA 2.5 ilustra que as vitaminas do complexo B e C desempenham um papel proeminente como coenzimas para regular as reações que produzem energia durante o catabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. Contribuem, também, para a síntese de hemoglobina e a produção de hemácias. A crença de que “se um pouco é bom, uma quantidade maior certamente é melhor” levou muitos técnicos, atletas, entusiastas da aptidão e até mesmo um renomado ganhador de dois Prêmios Nobel (http://www.quackwatch.com/01QuackeryRelatedTopics/pauling.html) a aconselharem o uso dos suplementos acima dos níveis recomendados. Entretanto, os fatos não apoiam essa opinião para os indivíduos que consomem uma dieta adequada. Um modo saudável de reduzir o risco de resfriados Em mulheres na pós-menopausa, sedentárias e com sobrepeso, que participaram de um programa de exercício moderado a intenso, 5 dias por semana, durante 12 meses, o risco de resfriado diminuiu em mais de 3 vezes, em comparação com um grupo controle de mulheres que participaram de aulas de alongamento 1 vez/semana. Fonte: Chubak J et al. Moderate intensity exercise reduces incidence of colds among postmenopausal women. Am J Med 2006;119:937.
FIGURA 2.5 Esquema geral da participação das vitaminas hidrossolúveis no metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. (Reimpressa, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, KatchVL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) A suplementação com vitamina B6, um cofator essencial do metabolismo do glicogênio e dos aminoácidos, não beneficiou a mistura metabólica metabolizada pelas mulheres durante a atividade aeróbica intensa. Em geral, o estado dos atletas em relação a essa vitamina é igual aos padrões de referência para a população100 e não diminui com o exercício extenuante até um nível que justifique a suplementação.135 Para homens treinados em endurance, 9 dias de suplementação com vitamina B6 (20 mg/dia) não proporcionavam efeito ergogênico ao pedalarem até a exaustão com 70% da capacidade aeróbica.175 A suplementação crônica com multivitamínicos-mineral de alta potência para indivíduos sadios e bem nutridos não aumenta a aptidão aeróbica, a força muscular e o desempenho neuromuscular após uma corrida prolongada, nem o desempenho atlético geral.52,147 Além da falta de efetividade dos suplementos do grupo do complexo B, não se observa benefício em termos de exercício para o excesso das vitaminas C e E sobre o vigor, a função circulatória ou o metabolismo energético. A suplementação diária de curto prazo com vitamina E (400 UI) não influenciou as respostas neuroendócrinas e metabólicas normais ao exercício extenuante ou ao tempo de desempenho até a exaustão.148 O estado da vitamina C, avaliado pelas
concentrações séricas e pelos níveis urinários de ascorbato, em atletas condicionados, não difere daquele observado em indivíduos não treinados, não obstante as grandes diferenças no nível diário de atividades físicas.138 Outros pesquisadores relatam achados semelhantes para outras vitaminas.48,136 As pessoas ativas tipicamente aumentam o aporte energético diário para corresponder à sua maior demanda energética; assim sendo, ocorre aumento proporcional na ingestão de micronutrientes, muitas das vezes em quantidades que ultrapassam os níveis recomendados.
Resumo 1. As vitaminas desempenham funções cruciais em quase todos os processos corporais. Esses compostos orgânicos não fornecem energia nem contribuem para a massa corporal. 2. Com exceção da vitamina D, as vitaminas são obtidas de alimentos e suplementação dietética. 3. As plantas sintetizam vitaminas; os animais também as produzem a partir de substâncias precursoras conhecidas como provitaminas. 4. As 13 vitaminas conhecidas são classificadas como hidrossolúveis ou lipossolúveis. As vitaminas lipossolúveis são A, D, E e K; a vitamina C e as vitaminas do complexo B são hidrossolúveis. 5. As vitaminas lipossolúveis em excesso acumulam-se nos tecidos corporais; quando tomadas em excesso, os níveis podem aumentar até alcançar concentrações tóxicas. As vitaminas hidrossolúveis em excesso continuam sendo atóxicas e são excretadas na urina. 6. As vitaminas regulam o metabolismo, facilitam a liberação de energia e desempenham funções importantes na síntese óssea e dos demais tecidos. 7. As vitaminas A, C e E, assim como a provitamina betacaroteno, desempenham funções protetoras importantes como antioxidantes. Uma ingestão apropriada desses micronutrientes consegue reduzir o potencial para a lesão induzida pelos radicais livres (estresse oxidativo) e pode proporcionar proteção contra a cardiopatia e alguns tipos de câncer. 8. A ingestão dietética de referência (IDR) diferem de suas predecessoras CDRs por se concentrarem muito mais na promoção da manutenção da saúde e na redução dos riscos para as doenças que dependem do nutriente em vez de se concentrarem no critério tradicional de impedir as doenças por deficiência. 9. A IDR é um termo abrangente que engloba as CDRs, as necessidades médias estimadas, as ingestões adequadas e os níveis de ingestão máxima toleráveis – para recomendações acerca dos nutrientes no planejamento e na avaliação da dieta para pessoas sadias. 10. Os valores da IDR incluem recomendações que se aplicam ao sexo e aos estágios de crescimento e desenvolvimento com base na idade e durante a gestação e a lactação. 11. A atividade física eleva o metabolismo e aumenta a produção de radicais livres potencialmente prejudiciais. Uma dieta diária com alimentos ricos em vitaminas antioxidantes e minerais diminui o estresse oxidativo. 12. As defesas antioxidantes naturais do organismo são suprarreguladas em resposta a atividade física maior em indivíduos bem nutridos. 13. A suplementação vitamínica acima dos valores recomendados não aprimora o desempenho nos exercícios nem o potencial para realizar um treinamento físico intenso. MINERAIS NATUREZA DOS MINERAIS Aproximadamente 4% do peso corporal consistem em 22 elementos majoritariamente metálicos denominados coletivamente minerais. Os minerais funcionam como componentes das enzimas, dos hormônios e das vitaminas. Combinam-se com outras substâncias químicas (p. ex., fosfato de cálcio no osso, ferro no heme da hemoglobina) ou existem isoladamente (p. ex., cálcio e sódio livres nos líquidos corporais). Os minerais essenciais à vida incluem sete macroelementos (necessários em quantidades > 100 mg/dia) e 14 oligoelementos (necessários em quantidades < 100 mg/dia). Os oligoelementos representam menos de 15 g ou 0,02% da massa corporal total. A ingestão excessiva de minerais não tem atividade fisiológica útil, mas pode produzir efeitos tóxicos. Já foram estabelecidas IDRs para muitos minerais; uma dieta que atenda a essas necessidades garante o aporte adequado dos
demais minerais. A maioria dos minerais, macro ou microelementos, ocorre livremente na natureza – principalmente nas águas dos rios, lagos e oceanos; na camada superior do solo e sob a superfície terrestre. Os minerais são encontrados nas raízes de plantas e na estrutura dos animais que consomem plantas e água que contêm minerais. As T ABELAS 2.4 E 2.5 apresentam os valores para CDR, IA e NIMT de minerais, e a T ABELA 2.6 reúne as principais funções corporais, as fontes dietéticas e os sintomas de deficiência ou excesso de minerais. PAPEL DOS MINERAIS NO CORPO Os minerais desempenham três importantes funções no corpo: 1. Proporcionam estrutura aos ossos e dentes em formação. 2. Ajudam a manter as funções corporais normais (p. ex., ritmo cardíaco, contratilidade muscular, condutividade neural, equilíbrio acidobásico). 3. Regulam o metabolismo ao se tornarem componentes das enzimas e dos hormônios que modulam a atividade celular. A FIGURA 2.6 relaciona os minerais participantes nos processos celulares catabólicos e anabólicos. Os minerais ativam reações que liberam energia durante o catabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. Desempenham importante papel na biossíntese de nutrientes – glicogênio a partir da glicose, triacilglicerol a partir dos ácidos graxos e do glicerol, e proteínas a partir dos aminoácidos. A falta de um ou mais minerais essenciais pode romper o delicado equilíbrio entre catabolismo e anabolismo. Os minerais formam também importantes componentes dos hormônios. A produção inadequada de tiroxina em razão da deficiência de iodo, por exemplo, torna mais lento o metabolismo do corpo em repouso. Em casos extremos, isso poderia predispor uma pessoa a obesidade. A síntese de insulina, o hormônio que facilita a captação de glicose celular, requer zinco (como acontece com cerca de 100 enzimas), enquanto o cloro é um componente do ácido clorídrico. TABELA 2.4 Faixa etária
Ingestão dietética de referência (IDR): ingestão recomendada de minerais. Cálcio
Cromo
Cobre
Flúor
Iodo
Ferro
Magnésio Manganês Molibdênio Fósforo
(mg/dia) (μg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (mg/dia) (mg/dia)
(μg/dia)
Selênio Zinco
(mg/dia) (μg/dia) (mg/dia)
Recém-nascidos e lactentes 0 a 6 meses
210*
0,2*
200*
0,01*
110*
0,27*
30*
0,003*
2*
100*
15*
2*
7 a 12 meses
270*
5,5*
220*
0,5*
130*
11*
75*
0,6*
3*
275*
20*
3
1 a 3 anos
500*
11*
340
0,7*
90
7
80
1,2*
17
460
20
3
4 a 8 anos
800*
15*
440
1*
90
10
130
1,5*
22
500
30
5
9 a 13 anos
1.300
25*
700
2*
120
8
240
1,9*
34
1.250
40
8
14 a 18 anos
1.300*
35*
890
3*
150
11
410
2,2*
43
1.250
55
11
19 a 30 anos
1.000*
35*
900
4*
150
8
400
2,3*
45
700
55
11
31 a 50 anos
1.000*
35*
900
4*
150
8
420
2,3*
45
700
55
11
51 a 70 anos
1.200*
30*
900
4*
150
8
420
2,3*
45
700
55
11
> 70 anos
1.200*
30*
900
4*
150
8
420
2,3*
45
700
55
11
Crianças
Homens
Mulheres 9 a 13 anos
1.300*
21*
700
2*
150
8
240
1,6*
34
1.250
40
8
14 a 18 anos
1.300*
24*
890
3*
150
15
360
1,6*
43
1.250
55
9
19 a 30 anos
1.000*
25*
900
3*
150
18
310
1,8*
45
700
55
8
31 a 50 anos
1.000*
25*
900
3*
150
18
320
1,8*
45
700
55
8
51 a 70 anos
1.200*
20*
900
3*
150
8
320
1,8*
45
700
55
8
> 70 anos
1.200*
20*
900
3*
150
8
320
1,8*
45
700
55
8
≤ 18 anos
1.300*
29*
1.000
3*
220
27
400
2,0*
50
1.250
60
13
19 a 30 anos
1.000*
30*
1.000
3*
220
27
350
2,0*
50
700
60
11
31 a 50 anos
1.000*
30*
1.000
3*
220
27
360
2,0*
50
700
60
11
≤ 18 anos
1.300*
44*
1.300
3*
290
10
360
2,6*
50
1.250
70
14
19 a 30 anos
1.000*
45*
1.300
3*
290
9
310
2,6*
50
700
70
12
31 a 50 anos
1.000*
45*
1.300
3*
290
9
320
2,6*
50
700
70
12
Gestação
Lactação
O quadro apresenta as cotas dietéticas recomendadas (CDRs) em negrito e as ingestões adequadas (IA) em tipo comum seguido por um asterisco (*). As CDRs e as IA podem ser usadas como metas para a ingestão individual. As CDRs são estabelecidas para atender às necessidades de quase todos (97 a 98%) os indivíduos em um grupo. Para os lactentes sadios que estão em fase de amamentação, a IA é a ingestão média. Admite-se que a IA para outros grupos etários e sexuais atende às necessidades de todos os indivíduos no grupo, porém a falta de dados ou a incerteza acerca dos dados impede que se possa especificar com segurança o percentual de indivíduos englobados por esta ingestão. Fonte: Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorous, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride (1997); Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline (1998); Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids (2000); and Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc (2001). Esses relatórios podem ser acessados em www.nap.edu/catalog/dri. © National Academy of Sciences. Reimpressa com autorização. TABELA 2.5 Ingestão dietética de referência (IDR): níveis de ingestão máxima tolerável (NIMT).a Faixa etária
Arsênicob
Boro
(mg/dia) (g/dia)
Recém-nascidos e lactentes 0a6
Cálcio
Cromo
Cobre
Flúor
Iodo
Ferro
Magnésio Manganês Molibdênio Níquel
(μg/dia) (mg/dia) (μg/dia) (mg/dia) (mg/dia)c (mg/dia)
(μg/dia)
Fósforo
(mg/dia) (g/dia)
meses NDf 7 a 12 meses
ND
ND
ND
ND
0,7
ND
40
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
0,9
ND
40
ND
ND
ND
ND
ND
ND
3
2,5
ND
1.000
1,0
200
40
65
2
300
0,2
3
ND
6
2,5
ND
3.000
2,2
300
40
110
3
600
0,3
3
ND
11
2,5
ND
5.000
10
600
40
350
6
1.100
0,6
4
ND
17
2,5
ND
800
10
900
45
350
9
1.700
1,0
4
ND
20
2,5
ND
10.000
10
1.100
45
350
11
2.000
1,0
4
ND
20
2,5
ND
10.000
10
1.100
45
350
11
2.000
1,0
3
ND
17
2,5
ND
8.000
10
900
45
350
9
1.700
1,0
3,5
ND
20
2,5
ND
10.000
10
1.100
45
350
11
2.000
1,0
3,5
ND
17
2,5
ND
8.000
10
900
45
350
9
1.700
1,0
4
ND
20
2,5
ND
10.000
10
1.100
45
350
11
2.000
1,0
4
ND
Crianças 1a3 anos 4a8 anos
Homens, mulheres 9 a 13 anos 14 a 18 anos 19 a 70 anos > 70 anos
Gestação ≤ 18 anos 19 a 50 anos Lactação ≤ 18 anos 19 a 50 anos a
NIMT = O nível máximo de ingestão diária de nutrientes com probabilidade de não comportar risco de efeitos adversos. A não ser quando se especifica o contrário, o NIMT representa a ingestão total de alimentos, água e
suplementos. Por causa da ausência de dados apropriados, os NIMT não puderam ser estabelecidos para arsênico, cromo e silício. Na ausência de NIMT, está justificada cautela extra ao consumir níveis acima das ingestões recomendadas. b Apesar de não ter sido determinado o NIMT para arsênico, não existem justificativas para acrescentar arsênico ao alimento ou aos suplementos. c Os NIMT para magnésio representam a ingestão apenas de um agente farmacológico e não incluem a ingestão de alimento e água. d Apesar de não se ter demonstrado que o silício cause efeitos adversos nos seres humanos, não existe justificativa para acrescentar silício aos suplementos. e Apesar de não se ter demonstrado que o vanádio cause efeitos adversos nos seres humanos, não existem justificativas para acrescentar vanádio ao alimento, e o vanádio nos suplementos deve ser utilizado com cautela. O NIMT baseia-se em efeitos adversos observados nos animais de laboratório, e esses dados poderiam ser usados para estabelecer um NIMT em adultos, porém não em crianças ou adolescentes. f ND = Não determinável por causa da ausência de dados de efeitos adversos nesse grupo etário e das preocupações no que concerne à falta de capacidade de manipular quantidades excessivas. A fonte de ingestão deve provir do alimento somente para impedir os altos níveis de ingestão. Fonte: Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorous, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride (1997); Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline (1998); Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids (2000); and Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc (2001). Esses relatórios podem ser acessados em www.nap.edu/catalog/dri. © National Academy of Sciences. Reimpressa com autorização. Macro e microelementos importantes para adultos sadios (idade de 19 a 50 anos)e suas fontes alimentares, funções e TABELA 2.6 os efeitos das deficiências e dos excessos. Minerais
Fontes dietéticas
Principais funções corporais
Deficiência
Excesso
Macroelementos
Cálcio
Fósforo
Leite, queijo, vegetais verdeescuros, legumes secos
Leite, queijo, iogurte, carne, ave, cereais, peixes
Legumes com folhas, melão, Potássio
feijão-de-lima, batatas, bananas, leite, carne, café, chá
Obtido como parte da proteína Enxofre
dietética; presente nos conservantes de alimentos
Formação dos ossos e dos dentes, Retardo do crescimento, coagulação sanguínea,
raquitismo, osteoporose,
transmissão nervosa
convulsões
Nenhum relatado em seres humanos
Formação dos ossos e dos dentes, equilíbrio acidobásico, ajuda a
Fraqueza, desmineralização
Erosão da mandíbula
evitar a perda de cálcio pelo osso Cãibras musculares, ritmo Equilíbrio hídrico, transmissão
cardíaco irregular, confusão
nervosa, equilíbrio acidobásico
mental, perda do apetite; pode ameaçar a vida
Equilíbrio acidobásico, função hepática
Nenhum se os rins estiverem funcionando normalmente; a função renal comprometida acarreta acúmulo de potássio e arritmias cardíacas
Sua ocorrência é improvável quando a ingestão dietética é adequada
Desconhecido
Sódio
Sal de cozinha
O cloreto faz parte dos alimentos Cloro (cloreto)
que contêm sal; alguns vegetais e frutas
Magnésio
Equilíbrio acidobásico, equilíbrio
Cãibras musculares, apatia
Contribui para a pressão arterial
da água corporal, função neural
mental, apetite reduzido
alta
Parte importante dos líquidos extracelulares
Sua ocorrência será improvável quando a ingestão dietética é adequada
Cereais integrais, vegetais com
Ativa as enzimas envolvidas na
Retardo do crescimento,
folhas verdes
síntese das proteínas
distúrbios comportamentais
Ovos, carnes magras, legumes,
Componente da hemoglobina e
grãos integrais, vegetais com
das enzimas que participam no
folhas verdes
metabolismo energético
Contribui para a pressão arterial alta
Diarreia
Oligoelementos
Ferro
Pode ser importante na Flúor
Água potável, chá, frutos do mar manutenção da estrutura dos ossos
Zinco
Anemia ferropriva (fraqueza, resistência reduzida às infecções)
Maior frequência de cáries
Mancha nos dentes, maior
dentárias
densidade óssea
Distribuído extensamente nos
Componente das enzimas
Retardo do crescimento,
alimentos
envolvidas na digestão
glândulas sexuais pequenas
Componente das enzimas Cobre
Carnes, água potável
associadas ao metabolismo do
Anemia, alterações ósseas (raras)
ferro Selênio
Iodo (iodeto)
Frutos do mar, carnes, cereais
com a vitamina E
Peixes e moluscos marinhos,
Componente dos hormônios
laticínios, vegetais, sal iodado
tireóideos
Legumes, cereais, vísceras, Cromo
Funciona em íntima associação
gorduras, óleos vegetais, carne, grãos integrais
Componente de algumas enzimas; participa do metabolismo da glicose e energético
Siderose; cirrose hepática
Anemia (rara)
Bócio (aumento da tireoide)
Febre, náuseas, vômitos, diarreia
Condição metabólica rara (doença de Wilson) Distúrbios gastrintestinais, irritações pulmonares Ingestão elevada deprime a atividade da tireoide
Não relatada em seres humanos; Inibição das enzimas menor capacidade de
Exposições ocupacionais: lesão
metabolizar a glucose
renal e cutâneo
FIGURA 2.6 Minerais que funcionam no catabolismo e no anabolismo dos macronutrientes. (Reimpressa, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, KatchVL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.). Nas seções seguintes descrevemos as funções específicas dos minerais importantes relacionados com a atividade física. CÁLCIO O cálcio, o mineral mais abundante no organismo, combina-se com o fósforo para formar os ossos e os dentes. Esses dois minerais representam cerca de 75% do conteúdo mineral total do organismo, ou cerca de 2,5% da massa corporal. Em sua apresentação ionizada (cerca de 1% de 1.200 g de cálcio endógeno), o cálcio participa na estimulação do músculo, na coagulação do sangue, na transmissão dos impulsos nervosos, na ativação de várias enzimas, na síntese do calciferol (forma ativa da vitamina D) e no transporte do líquido através das membranas celulares. Pode contribuir também para o alívio da síndrome pré-menstrual, para a prevenção do câncer do cólon e para a melhora da regulação da pressão arterial.41,101
Osteoporose | Cálcio, estrogênio e exercício O osso – matriz tecidual dinâmica de colágeno e minerais – existe em um estado contínuo de fluxo denominado remodelagem. A maior parte do esqueleto adulto é substituída aproximadamente a cada 10 anos. Células ósseas denominadas osteoclastos, sob a influência do paratormônio, degradam ou reabsorvem os ossos por ação enzimática. Já os osteoblastos induzem a síntese óssea. A disponibilidade de cálcio afeta a dinâmica da remodelagem óssea. As duas amplas categorias de osso são: 1. Osso cortical: camada externa dura e densa do osso, como a diáfise dos ossos longos dos membros superiores e inferiores. 2. Osso trabecular: osso esponjoso, menos denso e relativamente mais fraco, mais observado nas vértebras e na cabeça do fêmur. O cálcio proveniente do alimento ou derivado da reabsorção óssea mantém os níveis plasmáticos de cálcio. A idade e o sexo determinam as necessidades de cálcio de uma pessoa. De acordo com diretriz geral do Institute of Medicine (www.iom.edu), adolescentes e adultos jovens necessitam de 1.300 mg de cálcio por dia) ou o cálcio existente em cinco copos de leite com 227 mℓ cada (1.000 mg para adultos com 19 a 50 anos de idade e 1.200 mg para aqueles com mais de 50
anos). Lamentavelmente, o cálcio continua sendo um dos nutrientes que faltam com maior frequência na dieta de indivíduos sedentários e fisicamente ativos, particularmente nas adolescentes. Para um adulto típico, a ingestão diária de cálcio oscila entre 500 e 700 mg. Entre os atletas, as bailarinas, as ginastas e as competidoras de endurance são mais propensas à deficiência nutricional de cálcio.16,108 A ingestão inadequada de cálcio ou os baixos níveis dos hormônios reguladores de cálcio acarretam a utilização das “reservas” de cálcio existentes no osso para restaurar qualquer déficit. O prolongamento desse desequilíbrio promove uma de duas condições: 1. Osteopenia: das palavras gregas osteo, que significa “osso”, e penia, que significa “escassez” – uma condição intermediária na qual os ossos se enfraquecem com maior risco de fraturas. 2. Osteoporose, que significa literalmente “ossos porosos”, com densidade óssea mais de 2,5 desvios padrões abaixo do normal para o sexo. A osteoporose instala-se progressivamente à medida que o osso perde sua massa mineral ou conteúdo mineral ósseo e a concentração de cálcio ou densidade mineral ósseo. Essa deterioração faz com que o osso fique progressivamente mais poroso e quebradiço (FIGURA 2.7). Os estresses da vida normal acabam provocando a ruptura do osso, sendo as fraturas por compressão da coluna vertebral as mais frequentes (http://www.nof.org).
FIGURA 2.7 Radiografia do terço médio do segundo metacarpo de uma pessoa com mineralização normal (à esquerda) e de um paciente com osteoporose grave (à direita). Em condições normais, a dimensão cortical (setas) é maior que um terço da largura total do metacarpo, enquanto a osteoporose produz estreitamento cortical extremo. Observe também a formação de túneis intracorticais que ocorrem nas apresentações mais agressivas de osteoporose. (Reimpressa, com autorização, de Brant W, Helms C. Fundamentals of Diagnostic Radiology. 3rd Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.) QUESTÃO DISCURSIVA Discuta as interações entre atividade física e ingestão de cálcio e saúde do osso.
Uma doença progressiva Entre 60 e 80% da suscetibilidade individual à osteoporose estão relacionados com fatores genéticos, enquanto 20 a 40% continuam relacionados com o estilo de vida. O início da segunda década (da adolescência) representa o principal período para maximizar a massa óssea.15,107 Atividade física regular também possibilita que as mulheres aumentem sua massa óssea durante toda a terceira década da vida. Para muitas mulheres a osteoporose começa no início da vida, pois as adolescentes típicas consomem quantidades de cálcio que não são suficientes para fortalecer os ossos em crescimento. Isso produz um déficit irreversível que não pode ser corrigido plenamente após alcançar a maturidade esquelética. Uma predisposição
genética pode agravar o desequilíbrio do cálcio na idade adulta.53,94,169 A ingestão adequada de cálcio, de preferência proveniente dos alimentos, e de vitamina D (600 unidades internacionais [UI] ao dia para a maioria dos adultos e pelo menos 800 UI ao dia depois dos 70 anos de idade) ajuda a manter os níveis sanguíneos normais de cálcio e a mineralização do osso.18,88,163,176 Pode-se esperar que uma entre duas mulheres e um entre oito homens com mais de 50 anos de idade apresentem fratura relacionada com a osteoporose durante a vida. O aumento da suscetibilidade à osteoporose das mulheres mais velhas coincide com a menopausa e a acentuada redução na secreção de estradiol, o estrogênio humano mais potente de ocorrência natural. A maioria dos homens produz normalmente algum estrogênio na velhice – uma importante razão pela qual eles apresentam uma prevalência relativamente menor de osteoporose. Parte da testosterona circulante é convertida em estradiol, que também promove um equilíbrio positivo do cálcio. Critérios diagnósticos para saúde óssea com base na variação (desvio padrão [DP]) dos valores da densidade óssea observados em comparação a população de adultos jovens do mesmo sexo Normal
<1,0 DP abaixo da média
Osteopenia
1,0 a 2,5 DP abaixo da média
Osteoporose
>2,5 DP abaixo da média
Osteoporose grave
>2,5 DP abaixo da média mais uma ou mais fraturas por fragilidade óssea
Prevenção da perda óssea pela dieta A FIGURA 2.8A ilustra que uma interação complexa entre fatores, muito mais que a influência isolada de cada, contribui para variações na massa óssea.98,153 A parte da variação da massa óssea atribuível à dieta reflete como a dieta interage com fatores genéticos, padrões de atividade física, peso corporal e uso de fármacos ou de medicações (p. ex., terapia estrogênica). Uma ingestão adequada de cálcio ao longo da vida continua sendo a principal defesa contra a perda óssea observada com o envelhecimento.15,76 Por exemplo, a suplementação de cálcio após a menarca quando a ingestão de cálcio é subótima aumenta a aquisição do mineral pelos ossos.140 As adolescentes devem consumir 1.500 mg de cálcio ao dia. O aumento da ingestão diária de cálcio por mulheres de meia-idade, particularmente as com privação de estrogênio após a menopausa, para 1.200 a 1.500 mg aprimora o equilíbrio corporal do cálcio.77,151 Uma ingestão adequada de cálcio e a adição de proteína animal à dieta reduzem o risco de fratura no quadril. Quinze fatores de risco para osteoporose 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.
Envelhecimento. História de fratura já na idade adulta, independentemente da causa. História de fratura em um genitor ou irmão. Tabagismo (cigarro). Compleição esbelta ou tendência a peso abaixo do ideal. Mulher branca ou asiática. Sedentarismo. Menopausa precoce. Transtorno alimentar. Alta ingestão de proteína (particularmente de proteína animal). Ingestão excessiva de sódio. Consumo excessivo de bebidas alcoólicas. Dieta com deficiência de cálcio antes e depois da menopausa. Alta ingestão de cafeína (questionável). Deficiência de vitamina D, seja por exposição insuficiente à luz solar, seja por insuficiência dietética (prevalente em cerca de 40% dos adultos).
Ingestão diária de cálcio recomendada pela National Academy of Sciences Idade
Quantidade (mg)
Do nascimento aos 6 meses
200 mg
Lactentes de 7 a 12 meses
260 mg
Crianças de 1 a 3 anos
700 mg
Crianças de 4 a 8 anos
1.000 mg
Crianças de 9 a 13 anos
1.300 mg
Adolescentes de 14 a 18 anos
1.300 mg
Adultos de 19 a 50 anos
1.000 mg
Homens adultos de 51 a 70 anos
1.000 mg
Mulheres adultas de 51 a 70 anos
1.200 mg
Adultos com 71 anos e mais
1.200 mg
Adolescentes gestantes e que amamentam
1.300 mg
Mulheres gestantes e que amamentam
1.000 mg
Papel do estrogênio na saúde do osso • • • •
Aumenta a absorção intestinal de cálcio Diminui a excreção urinária de cálcio Inibe a reabsorção óssea Diminui a renovação óssea
As boas fontes dietéticas de cálcio incluem o leite e seus derivados, as sardinhas e o salmão enlatado, os feijões e os vegetais com folhas verde-escuras. Uma porção de 240 mℓ de leite ou 180 mℓ de iogurte contêm 300 mg de cálcio, e 1 xícara de espinafre contém 270 mg. Os norte-americanos gastam mais de 1 bilhão de dólares por ano em suplementos de cálcio, na esperança de impedir o desenvolvimento da osteoporose. Quase 45% das mulheres norte-americanas, em sua maioria idosas, fazem uso de suplementos dietéticos contendo cálcio. Os suplementos de cálcio, mais bem absorvidos com o estômago vazio, podem corrigir as deficiências nutricionais, independentemente de o cálcio extra ser proporcionado por alimentos enriquecidos ou por suplementos comerciais. O citrato de cálcio causa menos desconforto gástrico que outros tipos de suplementos; acelera também a absorção de ferro muito mais que o gliconato de cálcio, o carbonato de cálcio ou outros produtos comerciais. A disponibilidade adequada de vitamina D facilita a captação de cálcio. Os suplementos de cálcio devem ser ingeridos de modo moderado, visto que algumas pesquisas associaram a ingestão excessiva sob a apresentação de suplementos (e não de alimentos) a risco aumentado de infarto do miocárdio e formação de cálculos renais. O consumo excessivo de carne, sal, café e bebidas alcoólicas inibe a absorção. Os indivíduos que vivem e treinam principalmente em ambientes fechados em latitudes setentrionais devem receber um suplemento com 200 UI de vitamina D ao dia.7 A formação da matriz óssea também depende da vitamina K, prevalente em legumes de folhas verdes e crucíferos. A CDR para vitamina K é
de 90 mg para mulheres e de 120 mg para homens.
FIGURA 2.8 A. A variação na massa óssea na população é, provavelmente, decorrente da interação dos diferentes fatores que afetam a massa óssea. (Adaptada, com autorização, de Specker BL. Should there be dietary guidelines for calcium intake? Am J Clin Nutr 2000;71:663.) B. O exercício realizado com sustentação do peso corporal acarreta um aumento da massa esquelética durante o crescimento até acima da linha basal genética. O grau de aumento depende em grande parte da quantidade de sobrecarga mecânica suportada por um determinado osso. (Adaptada, com autorização, de Turner CH. Site-specific effects of exercise: importance of interstitial fluid pressure. Bone 1999;24:161.) Benefícios da atividade física. A sobrecarga mecânica conseguida graças ao exercício regular alentece o envelhecimento esquelético. Independentemente de idade ou sexo, crianças e adultos que adotam um estilo de vida ativo possuem massa óssea, tamanho e estrutura maior que seus congêneres sedentários.4,5,62,83,90,159 Os benefícios da atividade física regular sobre o aumento da massa óssea, e talvez o formato e o tamanho dos ossos, ocorrem durante a infância e a adolescência, quando há maior grau de aumento na massa óssea máxima (FIGURA 2.8B); os benefícios podem persistir por um bom período após cessar a atividade.6,59,105,114 Com frequência, esses benefícios podem persistir até a sétima e oitava décadas de vida.17,84,151 O declínio na atividade física vigorosa associada a sendentarismo, à medida que a pessoa envelhece, se reflete em perda da massa óssea e idade. A esse respeito, a atividade física moderada regular coincide com valores mais altos para as medidas do osso cortical144 e com um risco substancialmente menor de fratura no quadril após a menopausa.45,141 O efeito osteogênico da atividade física é mais efetivo durante o período de crescimento da criança e do adolescente e pode reduzir o risco de fratura nas fases subsequentes da vida.15,72,78 Períodos breves de sobrecarga mecânica intensa imposta ao osso com exercício dinâmico realizado 3 a 5 vezes/semana proporcionam um poderoso estímulo capaz de manter ou aumentar a massa óssea. A FIGURA 2.9 ilustra os efeitos benéficos do treinamento de resistência e do treinamento de resistência em circuito ou da caminhada com sustentação do peso corporal, da corrida, da dança, do hábito de pular corda ou da ginástica. Esses modos de atividades físicas produzem uma carga de impacto significativo e/ou de uma força intermitente nos ossos longos do corpo.39,91 Homens e mulheres que praticam atividades de força e de potência possuem massa óssea igual ou maior que os atletas de endurance.132 Atividades como voleibol, basquete e ginástica, com impacto e tensão relativamente altos sobre a massa esquelética, induzem os maiores aumentos na massa óssea, particularmente nos locais de sustentação do peso corporal.9,30,99,149 Um papel mais importante para a vitamina D Antigamente, os pesquisadores acreditavam que a vitamina D só proporcionava proteção contra o raquitismo e a perda óssea. Pesquisas atuais indicam que a manutenção de um aporte adequado de vitamina D ajuda a manter a saúde cardiovascular e, possivelmente, a evitar outros problemas crônicos de saúde, incluindo diabete melito,
vários tipos de câncer e esclerose múltipla, uma doença autoimune que acomete o encéfalo e a medula espinal. Homens com baixos níveis sanguíneos de vitamina D apresentaram o dobro de risco de infarto do miocárdio em comparação aos que tinham níveis mais elevados. Níveis sanguíneos ideais de vitamina D (20 ng/mℓ) também foram associados a redução dos níveis sanguíneos de proteína C reativa, um marcador da inflamação associado à rigidez arterial e um risco aumentado de anormalidades cardíacas. Fonte: Amer M, Qayyum R. Relation between serum 25-hydroxyvitamin D and C-reactive protein in asymptomatic adults (from the continuous National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2006). Am J Cardiol 2012;109:226. Giovannucci E et al. 25-hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men: a prospective study. Arch Intern Med 2008;168:1174. Salzer J et al. Vitamin D as a protective factor in multiple sclerosis. Neurology 2012;79:2140. Wilson C. Epidemiology: ethnicity, vitamin D, and CHD. Nat Rev Cardiol 2013;10:490.
Obtenção do cálcio de alimentos, e não de suplementos Um relato recente sugere que o consumo de cálcio em suplementos pode aumentar o risco de infarto do miocárdio. Pesquisadores da University of Auckland, na Nova Zelândia, fizeram uma revisão de 11 estudos, em que quase 12 mil pessoas que consumiam suplementos de cálcio sem tomar vitamina D. Dos 6.166 indivíduos que consumiram suplementos de cálcio, foi observada uma incidência 30% maior de infarto do miocárdio, em comparação com os 5.805 indivíduos no grupo placebo. Esses achados foram consistentes nos ensaios clínicos e independentes da idade, do sexo e do tipo de suplemento. Alguns pesquisadores argumentam que os benefícios dos suplementos de cálcio na redução do risco de fraturas ósseas e perda óssea em homens e mulheres idosos com baixo teor de cálcio em suas dietas supera qualquer risco potencial de infarto do miocárdio. Por fim, os riscos potenciais dos suplementos de cálcio precisam ser avaliados em relação aos benefícios desses suplementos na prevenção da osteoporose. Até que essa discussão da razão entre benefício e risco seja resolvida, parece prudente aconselhar as pessoas que consomem suplementos de cálcio a procurar seus médicos, a consumir mais alimentos ricos em cálcio, a praticar exercícios, a abandonar o tabagismo e a manter um peso corporal saudável para combater a cardiopatia e reduzir o risco de osteoporose. Fonte: Reid I et al. Cardiovascular effects of calcium supplements. Nutrients 2013;5:2522. Densidade óssea mineral relacionada com força muscular. A densidade mineral e a massa dos ossos relacionam-se diretamente com medidas da força muscular e da massa de tecidos magros (regional e total).32,49,124 As massas ósseas da região lombar e da região proximal do fêmur em levantadores de pesos adolescentes de elite ultrapassam os valores de referência representativos do osso maduro dos adultos.29 O treinamento muscular com exercícios excêntricos proporciona um estímulo osteogênico local-específico mais potente que o treinamento muscular concêntrico, pois ocorrem habitualmente maiores forças com carga excêntrica.61 A experiência prévia com atividade física e esportes proporciona efeitos residuais sobre a densidade mineral óssea de um adulto. Os aumentos induzidos pelo exercício na massa óssea, alcançados durante a adolescência e a juventude, persistem apesar da interrupção da competição ativa.81,83
FIGURA 2.9 Densidade mineral óssea expressada como percentual dos valores de controles sedentários em três
áreas esqueléticas para corredores, nadadores e levantadores de peso. (Adaptada, com autorização, de Drinkwater BL. Physical activity, fitness, and osteoporosis. In: Bouchard C et al., eds. Physical Activity, Fitness, and Health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.) Efeitos específicos localizados. As forças musculares que atuam sobre ossos específicos durante a atividade física, particularmente compressão intermitente e sobrecarga mecânica que produz tensão, modificam o metabolismo do osso no local de estresse.13,70,79 Por exemplo, os ossos dos membros inferiores de corredores cross-country mais velhos apresentam conteúdo mineral ósseo maior que seus congêneres menos ativos. O braço responsável pelos arremessos dos jogadores de beisebol também mostra espessura óssea maior que o braço não dominante, utilizado com menor frequência. O conteúdo mineral ósseo da diáfise e da porção proximal do úmero do braço dominante dos jogadores de tênis é, em média, 20 a 25% maior que para o braço não dominante. A diferença entre os braços de indivíduos que não são jogadores em geral alcança uma média de 5%.83 Para as mulheres, essa resposta positiva ao treino de esportes específicos é observada de modo mais notável naquelas que começam a treinar antes da menarca.77 QUESTÃO DISCURSIVA Por que os exercícios de resistência para os principais grupos musculares do corpo proporcionam benefícios ímpares para a massa óssea em comparação com um programa típico com sustentação do peso corporal que consista em uma caminhada rápida? Mecanismo responsável pelo aumento da matriz óssea. A teoria mais aceita considera que as cargas dinâmicas criam gradientes de pressão hidrostática na matriz cheia de líquido do osso. O movimento do líquido nessa matriz em resposta a mudanças na pressão decorrentes de atividade dinâmica produz um estresse de cisalhamento que atua sobre as células ósseas. Isso desencadeia uma cascata de eventos celulares que acabarão estimulando a produção de proteína da matriz óssea.168 A sensibilidade mecânica do osso e seu subsequente acúmulo de cálcio dependem de dois fatores: 1. Magnitude da força aplicada (magnitude da tensão). 2. Frequência ou número de ciclos da aplicação. Por causa da sensibilidade transitória das células ósseas aos estímulos mecânicos, os períodos mais curtos e mais frequentes de uma força de alta frequência (tensão mecânica) com períodos de repouso intercalados facilitam o crescimento da massa óssea.58,87,133 À medida que a força e a tensão aplicadas aumentam, o número de ciclos necessários para iniciar a formação de osso diminui.31 Substâncias químicas produzidas no osso também contribuem para a formação óssea. Alterações na configuração geométrica do osso após um treinamento prolongado com exercícios aprimoram suas propriedades mecânicas.11 A FIGURA 2.10 ilustra a estrutura anatômica e uma vista em corte transversal de um osso longo típico e apresenta a dinâmica do crescimento e da remodelagem dos ossos. Seis princípios para promover a saúde óssea com atividade física 1. 2. 3. 4.
Especificidade: a atividade física proporciona efeito osteogênico local. Sobrecarga: o aumento progressivo na intensidade do exercício promove a deposição contínua de osso. Valores iniciais: os indivíduos com a menor massa óssea total mostram um maior potencial para deposição óssea. Recompensas cada vez menores: com a aproximação do teto biológico para a densidade óssea, qualquer ganho adicional na densidade torna necessário um esforço maior. 5. Mais não é necessariamente melhor: as células ósseas se tornam insensíveis às sessões prolongadas de sobrecarga mecânica. 6. Reversibilidade: a interrupção da sobrecarga representada pelo exercício reverte os efeitos osteogênicos positivos conseguidos com o aumento do nível da atividade física. TRÍADE DA MULHER ATLETA | UM PROBLEMA INESPERADO PARA AS MULHERES QUE TREINAM INTENSAMENTE Existe um paradoxo entre a atividade física e a dinâmica do osso para as mulheres atletas pré-menopausa, particularmente em
atletas jovens que ainda não alcançaram sua massa óssea máxima. As mulheres que treinam intensamente e que enfatizam a perda de peso adotam com frequência transtornos alimentares que estão associados a irregularidades menstruais, principalmente amenorreia (interrupção do fluxo menstrual). Os comportamentos de transtornos alimentares acabam resultando na tríade da mulher atleta (FIGURA 2.11): esgotamento de energia, amenorreia e osteoporose.28,86,95,123,150 O termo tríade da mulher descreve de maneira mais exata a síndrome de distúrbios, pois acomete mulheres fisicamente ativas na população geral que não se enquadram no perfil típico da atleta de competições. QUESTÃO DISCURSIVA Muitas adolescentes e mulheres praticantes de esportes costumam sofrer de pelo menos um dos distúrbios da tríade da mulher atleta. Discuta os fatores relacionados com essa síndrome e como um coach poderia protegê-las disso.
FIGURA 2.10 Estrutura anatômica (A) e vista longitudinal de um osso longo típico e (B) dinâmica do osso durante o crescimento e a remodelagem contínua. (Reimpressa, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
FIGURA 2.11 A tríade da mulher atleta: transtorno alimentar, amenorreia e osteoporose. (Adaptada, com autorização, de American College of Sports Medicine Position Stand. The female athlete triad. Med Sci Sports Exerc 2007;39:1867.) É provável que muitas mulheres jovens que participam de esportes venham a sofrer de, pelo menos, um dos componentes da tríade, particularmente transtornos alimentares e o inerente déficit de energia. Essa enfermidade acomete 15 a 60% das mulheres atletas, mais acentuadamente aquelas envolvidas em esportes relacionados com magreza.116,166 A FIGURA 2.12 ilustra os fatores que contribuem para a amenorreia relacionada com o exercício, considerada a “bandeira vermelha”, ou manifestação mais reconhecível da tríade. A prevalência de amenorreia em atletas nos esportes relacionados com o peso corporal (corridas de longa distância, ginástica, balé, chefe de torcida, patinação artística, fisiculturismo) oscila provavelmente entre 25 e 65%; no máximo, 5% da população geral das mulheres em idade fértil apresentam essa condição. QUESTÃO DISCURSIVA Oriente um grupo de mulheres ginastas, de uma escola de ensino médio, sobre estratégias para conseguir perda de peso que lhes possibilite participar de uma competição com sucesso e saúde. A densidade óssea está relacionada intimamente com a regularidade menstrual e o número total de ciclos menstruais. A interrupção prematura da menstruação remove o efeito protetor do estrogênio sobre o osso, tornando essas mulheres jovens mais vulneráveis à perda de cálcio, com redução concomitante da massa óssea. Os distúrbios menstruais mais graves produzem o maior efeito negativo sobre a massa óssea.24,165 A menor densidade óssea causada pela amenorreia prolongada ocorre em múltiplos locais, incluindo as áreas ósseas sujeitas regularmente a maior força e carga de impacto durante o exercício.129 Simultaneamente, o problema agrava-se nos indivíduos que sofrem déficit de energia acompanhado por baixas ingestões de proteínas, lipídios e energia.181 Nesses casos, uma dieta insatisfatória também resulta em ingestão inadequada de cálcio. A amenorreia persistente que começa em uma idade precoce reduz os benefícios da atividade física regular sobre a massa óssea; e faz aumentar também o risco de lesões musculoesqueléticas, particularmente as fraturas de estresse repetidas, durante a participação do exercício.110 Uma perda de 5% na massa óssea eleva o risco de fraturas de estresse em cerca de 40%. O restabelecimento das menstruações normais promove alguma recuperação na massa óssea, sem, porém, chegar aos níveis conseguidos com a menstruação normal. Com frequência, a massa óssea se mantém permanentemente em níveis subótimos durante toda a vida adulta – impondo a essas mulheres um risco maior de osteoporose e de fraturas de estresse, até mesmo anos após sua participação em competições como atletas.38,104 O tratamento não farmacológico bem-sucedido da amenorreia nas atletas utiliza uma abordagem comportamental em quatro fases além de intervenções dietéticas e relacionadas com o treinamento: 1. Reduzir o nível de treinamento em 10 a 20%. 2. Elevar gradualmente o aporte energético total.
3. Aumentar o peso corporal em 2 a 3%. 4. Manter a ingestão de cálcio em 1.500 mg/dia. FÓSFORO O fósforo combina-se com o cálcio para formar hidroxiapatita e fosfato de cálcio – compostos que conferem rigidez aos ossos e dentes. O fósforo funciona também como componente essencial do mediador intracelular monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) e dos compostos intramusculares de alta energia trifosfato de adenosina (ATP) e fosfocreatina (PCr). O fósforo combina-se com os lipídios para formar os compostos fosfolipídicos, que são componentes integrais da membrana plasmática com duas camadas de células. As enzimas fosfatase que contêm fósforo regulam o metabolismo celular; o fósforo tampona também os produtos terminais ácidos do metabolismo energético. No Capítulo 23, abordaremos a utilidade dos agentes de tamponamento para aprimorar o desempenho nos exercícios intensos. Os atletas consomem habitualmente uma quantidade adequada de fósforo, com a possível exceção das dietas pobres em energia de muitas mulheres bailarinas e ginastas.16,108 As fontes dietéticas ricas em fósforo incluem carne, peixes, aves, laticínios e cereais. MAGNÉSIO Apenas cerca de 1% dos 20 a 30 g de magnésio no organismo é encontrado no sangue, com cerca de metade das reservas nas células dos tecidos corporais e dos órgãos, e o restante combinado com cálcio e fósforo no osso. Cerca de 400 enzimas que regulam os processos metabólicos contêm magnésio. O magnésio é importante no metabolismo da glicose por facilitar a formação de glicogênio muscular e hepático a partir da glicose sanguínea. Participa também como cofator na degradação da glicose, dos ácidos graxos e dos aminoácidos durante o metabolismo energético. O magnésio influencia a síntese dos lipídios e das proteínas e contribui para um funcionamento neuromuscular ideal. Atua como um eletrólito e, junto com o potássio e o sódio, ajuda a manter a pressão arterial. Por regular a síntese e a estrutura do ácido ribonucleico (RNA) e do DNA, o magnésio afeta o crescimento celular, a reprodução e a integridade da membrana plasmática. Por causa de seu papel como bloqueador dos canais de Ca+2, níveis sanguíneos baixos de magnésio poderiam precipitar hipertensão e arritmias cardíacas. A sudorese produz apenas pequenas perdas de magnésio. Existem dados conflitantes quanto aos possíveis efeitos dos suplementos de magnésio sobre o desempenho nos exercícios e a resposta ao treinamento.20,46,167
FIGURA 2.12 Fatores que contribuem para o desenvolvimento da amenorreia relacionada com o exercício. A ingestão de magnésio pelos atletas em geral alcança os níveis recomendados, mas mulheres bailarinas e ginastas têm ingestões relativamente baixas.16,108 Hortaliças de folhas verdes, legumes, sementes oleaginosas, bananas, cogumelos e pães integrais são ricas fontes de magnésio. FERRO O corpo contém normalmente entre 2,5 e 4,0 g deste oligoelemento. De 70 a 80% de ferro existem em compostos funcionalmente ativos, combinado predominantemente com a hemoglobina nas hemácias (85% do ferro funcional). Esse composto ferro-proteína faz aumentar em 65 vezes a capacidade do sangue para transportar oxigênio. O ferro desempenha outras funções importantes relacionadas com o exercício, como um componente estrutural da mioglobina (12% do ferro funcional), um composto semelhante à hemoglobina que ajuda no armazenamento e no transporte do oxigênio dentro da célula muscular. Pequenas quantidades de ferro existem também nos citocromos que facilitam a transferência de energia celular. Cerca de 20% do ferro do organismo não se combinam em compostos funcionalmente ativos e existem como hemossiderina e ferritina armazenadas no fígado, baço e medula óssea. Essas reservas reabastecem o ferro perdido a partir dos compostos funcionais e proporcionam a reserva de ferro durante os períodos de ingestão dietética insuficiente de ferro. Uma glicoproteína plasmática fixadora de ferro, a transferrina, transporta o ferro do alimento ingerido e das hemácias lesionadas para os tecidos que dele necessitam, particularmente o fígado, o baço, a medula óssea e o músculo esquelético. Os níveis plasmáticos de transferrina refletem a adequação da atual ingestão de ferro. Indivíduos fisicamente ativos devem consumir quantidades normais de alimentos ricos em ferro em sua dieta. Pessoas com ingestão insuficiente de ferro ou com taxas limitadas de absorção de ferro ou altas taxas de perda de ferro desenvolvem com frequência uma concentração reduzida de hemoglobina nas hemácias, denominada comumente de anemia ferropriva (por deficiência de ferro), que produz lentidão geral, inapetência, pele pálida, língua sensível, unhas quebradiças, suscetibilidade às infecções, dificuldade em se manter aquecido, cefaleia, vertigem e menor capacidade de suportar uma atividade física até mesmo leve. A “terapia com ferro” normaliza o conteúdo de hemoglobina no sangue e a capacidade de exercitar-se. A T ABELA 2.7 fornece recomendações para a ingestão de ferro de crianças e adultos. TABELA 2.7 Quantidades dietéticas recomendadas para ferro.
Crianças
Idade (anos)
Ferro (mg)
1 a 10
10
11 a 18
12
19 ou mais
10
11 a 50
15
51 ou mais
10
Gestantes
30a
Lactantes
15a
Homens
Mulheres
Food and Nutrition Board, National Academy of Sciences – National Research Council, Washington, DC. www.iom.edu/CMS/3788.aspx. a Em geral, essa demanda maior não pode ser atendida pelas dietas comuns; portanto, recomenda-se utilizar de 30 a 60 mg de ferro suplementar.
Mulheres | População em risco De acordo com os Centers for Disease Control and Prevention (CDC; www.cdc.gov), a deficiência de ferro constitui a deficiência nutricional mais comum e a principal causa de anemia nos EUA. A ingestão insuficiente de ferro ocorre com frequência entre crianças pequenas, adolescentes e mulheres de idade fértil, incluindo muitas mulheres fisicamente ativas. Nos
EUA, entre 10 e 13% das mulheres pré-menopausa não tem aporte suficiente de ferro e entre 3 e 5% são anêmicas segundo os critérios diagnósticos convencionais. As mulheres mais velhas não são imunes a esse distúrbio; de 6 a 9% das mulheres com 50 anos ou mais de idade apresentam deficiência de ferro. Além disso, a gravidez pode desencadear anemia ferropriva moderada em razão da maior demanda de ferro do feto. De modo geral, há perda de 15 a 30 mg de ferro em um ciclo menstrual (60 mℓ de sangue). Essa perda torna necessária um aporte adicional de 5 mg de ferro dietético por dia para as mulheres pré-menopausa e eleva a demanda dietética mensal média de ferro em 150 mg para sintetizar as hemácias perdidas durante a menstruação. Nos EUA, 30 a 50% das mulheres são acometidas pela deficiência de ferro dietético causa pela perda sanguínea menstrual e pela ingestão limitada de ferro dietético. A ingestão típica de ferro é, em média, de 6 mg de ferro por 1.000 calorias de alimento consumido, com o ferro heme proporcionando aproximadamente 15% do ferro total.
Anemia induzida pelo exercício | Verdade ou mito? O interesse nos esportes de endurance, com a maior participação das mulheres, concentrou a pesquisa na influência do treinamento intenso sobre o estado das reservas corporais de ferro. O termo anemia do atleta descreve os níveis reduzidos de hemoglobina, que se aproximam de uma anemia clínica (12 g/dℓ de sangue para as mulheres e 14 g/dℓ para os homens), que poderiam ser atribuídos ao treinamento físico. O treino extenuante pode criar uma necessidade maior de ferro que ultrapassa com frequência sua ingestão, o que esgotaria as reservas de ferro e, por fim, resultaria em síntese diminuída da hemoglobina e/ou em redução dos compostos que contêm ferro dentro do sistema de transferência de energia da célula. Os indivíduos suscetíveis à “fuga de ferro” poderiam apresentar redução da capacidade de realizar exercícios, dado o papel crucial do ferro no transporte e na utilização do oxigênio. O treinamento físico intenso cria teoricamente maior demanda de ferro por causa de: 1. Pequena perda de ferro no suor. 2. Perda de hemoglobina na urina resultante da destruição de hemácias que ocorre com o aumento da temperatura, da atividade esplênica e da velocidade da circulação, assim como pelo abalo nos rins e pelos politraumatismos mecânicos decorrentes dos traumatismos causados pelo contato dos pés nas superfícies onde estão sendo realizadas as corridas, conhecida como hemólise por batidas dos pés. 3. Sangramento gastrintestinal observado na corrida de longa distância que independe de idade, sexo ou tempo de desempenho.
Anemia real ou pseudoanemia? As aparentes concentrações de hemoglobina e os hematócritos com valores aquém dos ideais ocorrem mais frequentemente nos atletas de endurance, confirmando, dessa maneira, a possibilidade de anemia induzida pelo exercício. Entretanto, a redução na concentração de hemoglobina continua sendo transitória, ocorrendo na fase inicial do treinamento e, em seguida, retornando aos valores pré-treinamento. A FIGURA 2.13 ilustra a resposta geral para as variáveis hematológicas de jovens estudantes do ensino médio corredoras de cross-country na época de competição. A queda na concentração de hemoglobina em geral acompanha a expansão desproporcional no volume plasmático com o treinamento tanto de endurance quanto de resistência (ver Figura 13.5).36,54,143 Vários dias de treinamento elevam o volume plasmático em 20%, enquanto o volume total de hemácias se mantém inalterado. Consequentemente, a hemoglobina total, um fator importante no desempenho de endurance, continua sendo a mesma ou aumenta ligeiramente com o treinamento, enquanto a concentração de hemoglobina diminui no volume plasmático em expansão. Apesar dessa diluição da hemoglobina, a capacidade aeróbica e o desempenho no exercício são aprimorados com o treinamento. A destruição mecânica das hemácias ocorre com uma atividade física vigorosa, junto com alguma perda de ferro no suor. Não há evidências de que esses fatores sejam capazes de esgotar as reservas de ferro do atleta e de desencadear anemia clínica se a ingestão de ferro se mantiver nos níveis recomendados. A aplicação de critérios rigorosos tanto para a anemia quanto para a deficiência das reservas de ferro torna a anemia do atleta muito menos prevalente que em geral se acreditava. Para corredores e nadadores universitários do sexo masculino, não houve sinais dos primeiros estágios da anemia, apesar das grandes modificações no volume e na intensidade do treinamento durante a época de competição.122 Para as atletas, a prevalência de anemia por deficiência de ferro não difere nas comparações entre os grupos específicos de atletas e os
controles que não eram atletas.130
Atletas devem usar suplemento de ferro? Qualquer aumento na perda de ferro durante o treinamento, quando aliado a hábitos dietéticos inadequados em mulheres na adolescência e na pré-menopausa, sobrecarrega uma reserva de ferro já limitada. Isso não significa que todos os indivíduos em treinamento devam receber suplementos de ferro nem que a perda de ferro causada pela atividade física produza a anemia do atleta. Isso sugere a importância de monitorar o estado das reservas de ferro de um atleta pela avaliação periódica das características hematológicas e das reservas de ferro, particularmente naqueles atletas que consomem suplementos de ferro. A determinação da concentração sérica de ferritina fornece informações úteis acerca das reservas de ferro. Valores abaixo de 20 mg/dℓ para mulheres e de 30 mg/dℓ para homens indicam reservas reduzidas.
FIGURA 2.13 Hemoglobina, contagem de hemácias e hematócritos em estudantes corredoras de cross-country e de um grupo de comparação durante a época de competição. (Adaptada, com autorização, de Puhl JL et al. Erythrocyte changes during training in high school women cross-country runners. Res Q Exerc Sport 1981;52:484.) Para pessoas sadias cujas dietas contêm a quantidade recomendada de ferro, o excesso de ferro resultante de dieta ou de suplementação não aumenta a hemoglobina, o hematócrito, nem outras medidas do estado do ferro ou o desempenho nos exercícios. Pode haver um malefício potencial com o excesso de consumo ou de absorção de ferro, particularmente com o uso
generalizado dos suplementos de vitamina C, que facilitam a absorção de ferro.47 Os suplementos de ferro não devem ser usados indiscriminadamente. O ferro em excesso, particularmente o ferro heme, pode acumular-se até serem alcançados níveis tóxicos e contribuir para o diabete melito, a doença hepática e a lesão cardíaca e articular; isso pode até mesmo promover o desenvolvimento de cânceres latentes (p. ex., cólon e próstata) e de microrganismos infecciosos, e criar radicais livres, que podem causar lesão das membranas celulares, proteínas vitais e DNA.
Importância da fonte de ferro O intestino delgado absorve cerca de 10 a 15% do ferro total ingerido, dependendo de três fatores: 1. Estado da pessoa em relação ao ferro. 2. Apresentação de ferro ingerido. 3. Composição da refeição. Por exemplo, em geral o intestino delgado absorve 2 a 5% do ferro proveniente das plantas (ferro elementar férrico trivalente ou não heme), enquanto a absorção de ferro proveniente das fontes animais (ferroso divalente ou heme) aumenta para 10 a 35%. O ferro heme, que representa entre 35 e 55% do ferro nas fontes animais, eleva também a absorção de ferro das fontes não heme. A biodisponibilidade baixa de ferro não heme faz com que as mulheres adeptas de dietas do tipo vegetarianas corram risco maior de desenvolver deficiência de ferro. Essas pessoas necessitam de quase o dobro do ferro se comparadas às que consomem carne (14 mg/dia para homens e mulheres na pós-menopausa, e 32 mg/dia para mulheres na pré-menopausa). Atletas corredoras vegetarianas evidenciam reservas de ferro menos satisfatórias que suas congêneres que consomem a mesma quantidade de ferro proveniente predominantemente de fontes animais.152 A inclusão de alimentos ricos em vitamina C (ácido ascórbico) nas dietas eleva a disponibilidade de ferro dietético. O ácido ascórbico evita a oxidação do ferro ferroso a forma férrica, aumentando assim a solubilidade do ferro não heme para sua absorção no pH alcalino do intestino delgado. O ácido ascórbico existente em um copo de suco de laranja triplica a absorção do ferro não heme de um desjejum típico.142 As fontes heme de ferro incluem carne bovina, fígado bovino, porco, atum e moluscos; farinha de aveia, figos secos, espinafre, feijões e lentilhas são boas fontes não heme. Alimentos ricos em fibras, café e chá contêm compostos que interferem na absorção intestinal de ferro (e de zinco). Fatores que afetam a absorção de ferro Maior absorção de ferro • Ácido no estômago • Ferro na forma heme • Alta demanda corporal de hemácias (perda de sangue, exposição a grandes altitudes, treinamento físico, gestação) • Baixas reservas corporais de ferro • Presença do fator proteico médio (FPM) • Presença de vitamina C no intestino delgado Menor absorção de ferro • Ácido fítico (nas fibras dietéticas) • Ácido oxálico • Polifenóis (no chá e no café) • Altas reservas corporais de ferro • Excesso de outros minerais (Zn, Mg, Ca), particularmente quando ingeridos sob a apresentação de suplementos • Redução no ácido gástrico • Antiácidos
Anemia funcional Existe uma prevalência relativamente alta de depleção não anêmica de ferro nos atletas em diversos esportes, assim como em mulheres e homens que realizam atividades recreativas.34,40,57,146 Os baixos volumes para a hemoglobina dentro da variação
“normal” refletem com frequência uma anemia funcional ou deficiência marginal de ferro. Essa condição caracteriza-se por reservas de ferro diminuídas e produção reduzida das proteínas que dependem do ferro (p. ex., enzimas oxidativas) com concentração de hemoglobina relativamente normal. Os efeitos ergogênicos da suplementação com ferro sobre o desempenho nos exercícios aeróbicos e a responsividade ao treinamento ocorrem para os atletas com deficiência de ferro.21,22 Mulheres fisicamente ativas mas destreinadas classificadas como tendo reservas de ferro diminuídas (ferritina sérica <16 mg/ℓ) sem serem, porém, anêmicas (Hb > 12 g/dℓ) recebiam uma terapia com ferro (50 mg de sulfato ferroso) ou um placebo 2 vezes/dia durante 2 semanas.65 Em seguida, todas perfaziam 4 semanas de treinamento aeróbico. O grupo suplementado com ferro elevava os níveis séricos de ferritina com um aumento apenas pequeno (sem significância) nas concentrações de hemoglobina. A melhora no tempo de realização de 15 km de ciclismo de endurance no grupo suplementado era o dobro do das mulheres que haviam consumido o placebo (3,4 vs. 1,6 min mais rápido). As mulheres com baixos níveis séricos de ferritina, porém com concentrações de hemoglobina acima de 12 g/dℓ, apesar de não serem clinicamente anêmicas, ainda poderiam ser anêmicas e, por conseguinte, beneficiadas pela suplementação com ferro destinada a aprimorar o desempenho nos exercícios. As mulheres com níveis séricos de ferro reduzidos mas que não eram anêmicas recebiam um placebo ou 20 mg de ferro sob a apresentação de sulfato ferroso 2 vezes/dia durante 6 semanas. A FIGURA 2.14 mostra que o suplemento com ferro atenuava a taxa de redução na força máxima avaliada sequencialmente durante 8 min de movimentos com extensão dinâmica do joelho. As atuais recomendações apoiam a suplementação com ferro para mulheres não anêmicas fisicamente ativas com baixos níveis séricos de ferritina. Nesse caso a suplementação exerce pouco efeito sobre a concentração de hemoglobina e o volume de hemácias. Qualquer aprimoramento na capacidade de realizar exercícios ocorre provavelmente em razão da maior capacidade oxidativa muscular, e não da capacidade do sangue em transportar oxigênio.
FIGURA 2.14 Contrações voluntárias máximas (CVM) estáticas durante os primeiros 6 min de um teste de fadiga progressiva para extensões dinâmicas do joelho antes (●) e após (●) a suplementação com placebo ou ferro. A CVMfinal representa a última CVM do protocolo e ocorria em momentos diferentes (média < 8 min) para cada indivíduo. (Reimpressa, com autorização, de Brutsaert TD et al. Iron supplementation improves progressive fatigue resistance during dynamic knee extensor exercise in iron-depleted, nonanemic women. Am J Clin Nutr 2003;77:441, como adaptada em McArdle WD, Katch FI, KatchVL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) SÓDIO, POTÁSSIO E CLORO Sódio, potássio e cloro, denominados coletivamente eletrólitos, estão dissolvidos nos líquidos corporais como partículas
carregadas eletricamente denominadas íons. O sódio e o cloro representam os principais minerais contidos no plasma e no líquido extracelular. Os eletrólitos modulam a troca dos líquidos nos compartimentos hídricos do corpo, promovendo o fluxo constante e bem regulado de nutrientes e escórias entre a célula e seu meio ambiente líquido externo. O potássio é o principal mineral intracelular. Até mesmo níveis moderadamente baixos de potássio (a ingestão adequada para adultos é de 4,7 g/dia, o que representa aproximadamente metade da ingestão média dos norte-americanos) podem contribuir negativamente para sensibilidade ao sal, aterosclerose, espessamento do miocárdio e pressão arterial elevada. Bananas, damascos, batatas doces, peixe, frutas cítricas e nozes constituem boas fontes alimentares de potássio. A T ABELA 2.8 lista os valores normais para as concentrações dos eletrólitos no soro e no suor, assim como as concentrações de eletrólitos e carboidratos de bebidas comuns.
Ingestão ideal de sódio O hormônio aldosterona conserva o sódio nos rins em condições em que há ingestão dietética de sódio de baixa a moderada. Em contrapartida, dieta com alto teor de sódio reduz a liberação desse hormônio, com a eliminação do excesso de sódio pela urina. Isso mantém o equilíbrio do sódio por meio de uma gama ampla de ingestões. Alguns indivíduos não conseguem regular adequadamente a ingestão excessiva de sódio. Para essas pessoas “sensíveis ao sal”, o acúmulo normal de sódio nos líquidos corporais acarreta aumento do volume de líquido e eleva a pressão arterial até níveis que podem representar um risco para a saúde. A ingestão de sódio nos EUA ultrapassa regularmente o nível recomendado de 2.300 mg/dia para adultos, ou a quantidade equivalente a uma colher de chá cheia de sal de cozinha (NaCl; o sódio representa cerca de 40% do sal). A dieta ocidental típica contém aproximadamente 4.000 mg de sódio (8 a 12 g de sal) por dia, com 75% provenientes de alimentos processados e refeições em restaurantes. Isso representa 8 vezes a necessidade de sódio, que é, no mínimo, de 500 mg/dia. As fontes dietéticas comuns ricas em sódio incluem glutamato monossódico (GMS), molho de soja, condimentos, alimentos enlatados, bicarbonato de sódio e fermento em pó. As estimativas nos EUA indicam que a redução do consumo de sal em 3 g/dia pode diminuir o número anual de casos de cardiopatia entre 60 mil e 120 mil e de casos de AVE entre 32 mil e 66 mil, valores que equivalem às reduções de doença observadas com o declínio de tabagismo, obesidade e níveis de colesterol.
Hipertensão arterial induzida pelo sódio Uma primeira linha de defesa no tratamento da pressão arterial alta elimina o sódio excessivo da dieta. Uma redução na ingestão de sódio consegue baixar a pressão arterial em razão de um volume plasmático reduzido, dependendo da responsividade da pessoa à ingestão de NaCl.85 Para os indivíduos “sensíveis ao sal”, a redução do sódio dietético até o limite mínimo da faixa recomendada e o aprimoramento na qualidade da dieta (reduzindo o consumo de produtos em conserva, industrializados e embutidos; aumentando o consumo de frutas e vegetais frescos) produzem redução da pressão arterial em hipertensos, tanto obesos quanto de peso normal (ver seção “Na Prática”).1,157,179 A redução do consumo de sal diminui o risco de doença cardiovascular e de AVE. Uma redução de 5 g no consumo diário de sal (cerca da metade da ingestão de 10 g/dia na dieta norte-americana) foi associada a risco 23% menor de AVE e 17% menor de doença cardiovascular.162 Se as restrições dietéticas não conseguem baixar a pressão arterial, fármacos diuréticos que induzem a perda de água passam a constituir com frequência a próxima linha de defesa. Lamentavelmente, os diuréticos acarretam também perdas de outros minerais, particularmente de potássio. Uma dieta rica em potássio (que inclui, p. ex., batatas, bananas, laranjas, tomates e carnes) deve suplementar o uso de diuréticos. MINERAIS E DESEMPENHO NO EXERCÍCIO O consumo de suplementos minerais acima dos níveis recomendados, a longo ou curto prazos, não beneficia o desempenho nos exercícios nem aprimora a responsividade ao treinamento. Concentrações eletrolíticas no soro e no suor e concentrações de carboidratos e eletrólitos de algumas bebidas TABELA 2.8 comuns. Substância Soro
Na+
K+
Ca++
Mg++
Cl–
Osmolalidade
Carboidrato
(mEq/ℓ)a
(mEq/ℓ)
(mEq/ℓ)
(mEq/ℓ)
(mEq/ℓ)
(mOsm/ℓ)b
(g/ℓ)c
140
4,5
2,5
1,5 a 2,1
110
300
–
Suor
60 a 80
4,5
1,5
3,3
40 a 90
170 a 220
–
Coca-Cola®
3,0
–
–
–
1,0
650
107
Gatorade®
23,0
3,0
–
–
14,0
280
62
Suco de fruta
0,5
58,0
–
–
–
690
118
Pepsi-Cola®
1,7
Traços
–
–
Traços
568
81
Traços
Traços
–
–
Traços
10 a 20
–
Água a
Miliequivalentes por litro. Miliosmóis por litro. c Gramas por litro. b
NA PRÁTICA Redução da Pressão Arterial Alta com Intervenção Dietética | A Dieta DASH Grupos de consumidores e a American Medical Association recomendam insistentemente a redução do consumo de sal para combater a pressão arterial elevada, uma doença prevalente em cerca de 40% da população norte-americana. Na atualidade, os adultos consomem cerca de 4.000 mg/dia de sódio, quase o dobro do valor recomendado de 2.300 mg ou uma colher de chá de sal de cozinha. Grande parte do excesso de consumo de sal provém de refeições em restaurantes e de produtos processados, à semelhança de quase todos os alimentos da dieta norte-americana típica. Cerca de 75 milhões de norte-americanos sofrem de hipertensão arterial, uma doença que, se não for tratada, faz aumentar o risco de AVE, de infarto do miocárdio, aterosclerose e de doença renal. Somente 50% dos hipertensos procuram tratamento e apenas cerca de metade desses indivíduos são bem-sucedidos a longo prazo. Um motivo para a falta de adesão e continuidade ao tratamento diz respeito aos possíveis efeitos colaterais da medicação anti-hipertensiva prontamente disponível. Por exemplo, a fadiga e a impotência fazem com que os pacientes não consigam manter o esquema de medicação para tratar hipertensão arterial. Particularmente preocupante é o fato de que, hoje em dia, crianças entre 8 e 18 anos de idade consomem, em média, cerca de 3.400 mg de sódio por dia (na faixa de 1.300 a 8.100 mg), um valor bem acima das diretrizes atuais. Foi constatada uma associação entre a ingestão de sódio e a pressão arterial elevada entre todas as crianças, com maior resposta entre crianças com sobrepeso e obesas.
ABORDAGEM DASH A pesquisa que utiliza DASH (Abordagens Dietéticas para Suprimir a Hipertensão – Dietary Approaches to Stop Hypertension; www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf) mostra que essa dieta diminui a pressão arterial em alguns indivíduos no mesmo grau que a terapia farmacológica e, com frequência, mais que outras alterações no estilo de vida. Dois meses dessa dieta reduziram a pressão sistólica em cerca de 11,4 mmHg; a pressão diastólica caiu em 5,5 mmHg. Cada 2 mmHg de redução na pressão sistólica acarreta uma queda de 5% no risco de cardiopatia e de 8% no risco de AVE. Outras boas notícias foram proporcionadas pela pesquisa, a qual indica que a dieta DASH padronizada em combinação com a ingestão dietética diária de sal de 1.500 mg produziu reduções na pressão arterial ainda maiores que as alcançadas apenas com a dieta DASH. A TABELA 1 mostra a meta diária da dieta DASH. Um acompanhamento de 24 anos de mulheres cujas dietas são mais semelhantes ao plano DASH mostrou que elas tinham uma probabilidade 24% menor de virem a desenvolver cardiopatia e 18% menor de terem um AVE. Outras notícias boas surgem da mais recente pesquisa do grupo DASH, indicando que a dieta DASH padrão combinada com um consumo de sal de 1.150 mg/dia – a denominada dieta DASH-sódio – produziu reduções da pressão arterial maiores que as obtidas com a dieta DASH apenas. EXEMPLO DE DIETA DASH A TABELA 2 mostra um exemplo de dieta DASH que consiste em aproximadamente 2.100 kcal. Esse nível de consumo energético proporciona um peso corporal estável para uma pessoa típica com 70 kg. Os indivíduos fisicamente mais ativos e mais pesados devem aumentar o tamanho das porções ou o número de itens individuais para poder manter o peso corporal. Os indivíduos que desejam perder peso ou que são mais leves e/ou sedentários devem ajustar a ingestão de acordo com as necessidades energéticas diárias. Fonte: Bray GA et al. A further subgroup analysis of the effect of the DASH diet and three sodium levels on blood pressure: results of the Dash-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004; 94:222.
Fung TT et al. Adherence to a DASH-style diet and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med. 2008;168:713. Miller PE et al. Comparison of 4 established DASH diet indexes: examining associations of index scores and colorectal cancer. Am J Clin Nutr 2013;98:794. Sacks FM et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001;344:3. Sacks FM et al. Rationale and design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension trial (DASH): a multicenter controlled feeding study of dietary patterns to lower blood pressure. Ann Epidemiol 1995;108:118. Yang Q et al. Sodium intake and blood pressure among US children and adolescents. Pediatrics 2012;130:611. Tabela 1 Metas diárias de nutrientes usadas nos estudos DASH (para um plano de consumo de 2.100 calorias). Gordura total
27% das calorias
Gordura saturada
6% das calorias
Proteínas
18% das calorias
Carboidratos
55% das calorias
Colesterol
150 mg
Sódio
2.300 mga
Potássio
4.700 mg
Cálcio
1.250 mg
Magnésio
500 mg
Fibras
30 g
De US Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH. 2006. Disponível em: www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf. a O valor de 1.500 mg de sódio foi a meta mais baixa testada e demonstrou ser ainda melhor para reduzir a pressão arterial. Foi particularmente efetiva para indivíduos de meia-idade e idosos, afro-americanos e aqueles que já apresentavam pressão arterial elevada. Tabela 2 Exemplo de dieta DASH (2.100 kcal). Cardápio de 2.300 mg de sódio
Sódio (mg) Substituição para reduzir o sódio para 1.500 mg
Sódio (mg)
Café da manhã ¾ de xícara de cereal contendo flocos de aveia 1 banana média 1 xícara de leite semidesnatado 1 fatia de pão de trigo integral 1 colher de chá de margarina 1 xícara de suco de laranja
220 ¾ de xícara de cereal de trigo integral
1
1 107 149 26 1 colher de chá de margarina sem sal 5
0
Almoço ¾ de xícara de salada de frango
179 Remover o sal da receita
2 fatias de pão de trigo integral
299
1 colher de sopa de mostarda Dijon
373 1 colher de sopa de mostarda normal
120
175
Salada: ½ xícara de pepino fatiado fresco
1
½ xícara de tomates fatiados
5
1 colher de sopa de semente de girassol
0
1 colher de chá de molho italiano, com poucas calorias ½ xícara de suco de caixinha
43 5
Jantar 85 g de carne bovina, coxão mole 2 colheres de sopa de molho de carne, sem gordura 1 xícara de feijões verdes, refogados com: ½ colher de chá de óleo de canola 1 batata pequena cozida 1 colher de sopa de coalhada, desnatada 1 colher de sopa de queijo cheddar natural gratinado, semidesnatado 1 colher de sopa de cebolinha picada 1 pãozinho integral pequeno: 1 colher de chá de margarina 1 maçã pequena 1 xícara de leite semidesnatado
35 165 12 0 14 21 67
com baixo teor de sódio
1
1 148 26 1 colher de chá de margarina sem sal 1 107
Lanches ¼ de xícara de amêndoas, sem sal
0
¼ de xícara de uva-passa
4
½ xícara de iogurte de frutas, desnatado, sem adição de açúcar
1 colher de sopa de queijo cheddar natural, semidesnatado,
86
0
Totais
2.101
1.507
De US Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure With DASH. Disponível em: http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hpb/dash/new_dash.pdf.
Perda de minerais no suor A perda excessiva de água e eletrólitos afeta a tolerância ao calor e o desempenho na atividade física. Resulta também em disfunção grave que culmina em cãibras induzidas pelo calor ou em exaustão causada pelo calor. As despesas anuais com mortes relacionadas com o calor durante a prática do futebol americano na primavera e no verão ilustra de modo trágico a importância da reposição hidreletrolítica. Um atleta pode perder até 5 kg de água por meio da transpiração durante um treinamento ou um evento esportivo. Isso corresponde aproximadamente a 8,0 g de depleção de sal, pois cada kg (l ℓ) de suor contém aproximadamente 1,5 g de sal. Apesar dessa possível perda de minerais, a reposição da água perdida pela transpiração passa a constituir uma necessidade crucial e imediata.
Defesa contra perda de minerais A perda de suor durante a atividade física intensa induz a liberação rápida e coordenada dos hormônios vasopressina e aldosterona e da enzima renina, que reduzem a perda de sódio e de água por meio dos rins. Um aumento na conservação do sódio ocorre até mesmo em condições extremas (p. ex., maratona de corrida em clima quente e úmido quando a produção de suor pode ser igual a 2 ℓ por hora). O acréscimo de sal ao líquido ou alimento ingerido em geral restabelece os eletrólitos perdidos no suor, ao mesmo tempo que facilita a reidratação. Os suplementos salinos podem ser benéficos para a atividade prolongada em um clima quente quando a perda de líquido ultrapassa 4 ou 5 kg. Isso pode ser alcançado ao se beber uma solução salina a 0,1 a 0,2% (acrescentando-se 0,3 colher de chá de sal de cozinha por litro de água).3 Apesar de poder ocorrer ligeira deficiência de potássio com o exercício intensivo durante o estresse térmico, a manutenção de uma dieta adequada garante habitualmente níveis ótimos de potássio.35 Um copo de 240 mℓ de suco de laranja ou de tomate consegue repor quase todo o cálcio, potássio e magnésio perdidos em 3 ℓ (3 kg) de suor.
Oligoelementos e atividade física A atividade física extenuante pode acarretar aumento da excreção dos seguintes oligoelementos: 1. Cromo: necessário para o catabolismo dos carboidratos e dos lipídios e a função apropriada da insulina e da síntese proteica. 2. Cobre: necessário para a formação das hemácias; influencia a expressão genética que funciona como cofator ou grupo prostético para várias enzimas. 3. Manganês: componente de superóxido dismutase no sistema de defesa antioxidante do organismo. 4. Zinco: componente da desidrogenase láctica, da anidrase carbônica, de superóxido dismutase e das enzimas relacionadas com o metabolismo energético, o crescimento e a diferenciação celular e o reparo dos tecidos. As perdas urinárias de zinco e de cromo eram 1,5 a 2,0 vezes mais altas após uma corrida de 9,6 km, em comparação com 1 dia de repouso.8 A perda de cobre e de zinco no suor também pode alcançar níveis relativamente altos. A documentação das perdas de oligoelementos com o exercício não significa necessariamente que os atletas devam receber suplementos contendo esses micronutrientes. Por exemplo, a suplementação de zinco a curto prazo (25 mg/d) não beneficiava as respostas metabólicas e endócrinas nem o desempenho de endurance durante o exercício intenso realizado por mulheres eumenorreicas.148 Estudantes jogadores de futebol americano que recebiam suplementos de 200 mg de cromo (como picolinato de cromo) diariamente por 9 semanas não experimentavam nenhuma mudança benéfica na composição corporal e na força muscular durante o levantamento de pesos, em comparação com um grupo controle que recebia um placebo.25 Os atletas de potência e de endurance apresentavam níveis plasmáticos de cobre e de zinco mais altos que os controles que não treinavam.134 Homens e mulheres que treinavam intensamente com grande produção de suor e com nutrição marginal (p. ex., lutadores, corredores de endurance, bailarinos(as) e ginastas do sexo feminino) devem monitorar a ingestão de oligoelementos, a fim de evitar uma deficiência óbvia. Entretanto, a ingestão excessiva de um único mineral pode acarretar deficiência nos outros, pois
o ferro, o zinco e o cobre interagem mutuamente e competem pelo mesmo carreador durante a absorção intestinal. Para atletas bem nutridos, a suplementação de oligoelementos não melhora o desempenho nos exercícios nem a saúde global.
Resumo 1. Aproximadamente 4% da massa corporal consistem em 22 minerais distribuídos em todos os tecidos e líquidos corporais. 2. Os minerais estão disponíveis livremente na natureza nas águas dos rios, lagos e oceanos e no solo. O sistema de raízes das plantas absorve os minerais, que são incorporados aos tecidos dos animais que consomem essas plantas. 3. Os minerais funcionam principalmente no metabolismo como importantes constituintes das enzimas. Os minerais proporcionam estrutura aos ossos e dentes e funcionam na síntese dos macronutrientes biológicos – glicogênio, gordura e proteína. 4. Uma dieta balanceada proporciona, em geral, a ingestão adequada de minerais, exceto em algumas localizações geográficas que carecem de determinado mineral no solo. 5. A osteoporose alcançou proporções epidêmicas nos idosos, particularmente as mulheres. A ingestão adequada de cálcio e a atividade física regular com sustentação de peso e/ou um treinamento de resistência são um meio efetivo de proteção do esqueleto contra a perda óssea em qualquer idade. 6. As mulheres que treinam intensamente com demasiada frequência não alcançam a equivalência entre aporte energético e produção de energia. Isso reduz o peso e a gordura corporais até um ponto que afeta negativamente o quadro, o que contribui para a perda óssea em uma idade mais precoce. A restauração das menstruações normais não recupera plenamente a massa óssea. 7. Cerca de 40% das mulheres norte-americanas em idade fértil apresentam deficiência dietética de ferro. Isso poderia resultar em anemia ferropriva, que impacta negativamente o desempenho no exercício aeróbico e a capacidade de treinar intensamente. 8. Para as mulheres que adotam dietas do tipo vegetariano, a biodisponibilidade relativamente baixa de ferro não heme faz aumentar seu risco de instalar-se uma deficiência de ferro. A vitamina C existente nos alimentos ou nos suplementos faz aumentar a absorção intestinal do ferro não heme. 9. A atividade física regular provavelmente não espolia as reservas corporais de ferro. No caso de haver drenagem, as mulheres, que tem maior demanda de ferro e ingestão mais baixa desse elemento, correm maior risco de sofrerem de anemia. 10. A avaliação periódica do estado das reservas corporais de ferro deve determinar as características hematológicas e as reservas de ferro. 11. A sudorese excessiva durante a atividade física provoca perda considerável de água corporal e de determinados minerais, que devem ser repostos durante e após a atividade física. A perda de suor durante o exercício em geral não eleva a necessidade de minerais acima dos valores recomendados. Água CONTEÚDO HÍDRICO DO CORPO A água representa de 40 a 70% da massa corporal, dependendo de idade, sexo e composição corporal (i. e., diferenças entre indivíduos magros e obesos). A água constitui também de 65 a 75% do peso do músculo estriado esquelético e cerca de 10% do peso da gordura. A gordura corporal apresenta baixo conteúdo hídrico relativo, razão pela qual os indivíduos com mais gordura total têm um menor percentual global de seu peso corporal na forma de água. A FIGURA 2.15 representa os compartimentos hídricos do corpo, a variação diária normal da água corporal e a terminologia específica destinada a descrever os vários estados da hidratação humana. O corpo contém dois “compartimentos” hídricos: o intracelular refere-se ao líquido dentro da célula, enquanto o extracelular inclui o líquido que flui nos espaços microscópicos entre as células (líquido intersticial), assim como linfa, saliva, líquido existente nos olhos, líquido secretado pelas glândulas e pelo sistema digestório, líquor e líquido excretado pela pele e pelos rins. O plasma sanguíneo é responsável por quase 20% do líquido extracelular (3 a 4 ℓ). O líquido extracelular fornece a maior parte do líquido perdido com a transpiração, predominantemente originário do plasma sanguíneo. Da água corporal total, uma
média de 62% (26 ℓ dos 42 ℓ de água corporal para um homem que pesa 80 kg) representam a água intracelular e 38% vêm de origens extracelulares. Esses volumes refletem as médias de uma troca dinâmica de líquidos entre os compartimentos, particularmente em homens e mulheres fisicamente ativos. O treinamento físico de moderado a intenso costuma elevar o percentual de água que se distribui no compartimento intracelular, pois a massa muscular, em geral, aumenta com seu maior conteúdo de água inerente. Em contrapartida, uma sessão intensa de exercícios desvia temporariamente o líquido do plasma para os espaços intersticial e intracelular resultantes da pressão hidrostática (hídrica) aumentada dentro do sistema circulatório.
FIGURA 2.15 Compartimentos líquidos, volumes médios e variabilidade, além da terminologia para hidratação. Os volumes representam um homem de 80 kg. Aproximadamente 55% da massa corporal consistem em água no músculo estriado, no esqueleto e no tecido adiposo. Para um homem e uma mulher com massa corporal semelhante, a mulher contém menos água total, por causa de sua maior relação de tecido adiposo (baixo conteúdo hídrico) para massa corporal magra (músculo estriado e esqueleto). (Adaptada, com autorização, de Greenleaf JE. Problem: thirst, drinking behavior, and involuntary dehydration. Med Sci Sports Exerc 1992;24:645.)
Funções da água corporal A água é um nutriente extraordinário e onipresente. Sem água, a morte ocorre em poucos dias. A água funciona como o meio reativo e de transporte do corpo; a difusão dos gases processa-se sempre por superfícies umedecidas pela água. Nutrientes e gases são conduzidos em solução aquosa; as escórias deixam o corpo por meio da água existente na urina e nas fezes. A água, em combinação com as proteínas, lubrifica as articulações e protege contra os choques vários órgãos que se “movimentam”, como o coração, os pulmões, os intestinos e os olhos. A água é incompressível, portanto, confere estrutura e formato ao corpo pela turgescência que proporciona aos tecidos corporais. A água é extraordinariamente termoestabilizadora, pois consegue absorver muito calor com uma pequena mudança na temperatura. Essa última qualidade, combinada com o alto ponto de evaporação da água, mantém uma temperatura corporal relativamente estável durante o estresse térmico ambiental e a maior
carga térmica interna produzida pela atividade física. EQUILÍBRIO HÍDRICO | INGESTÃO VERSUS EXCREÇÃO O conteúdo hídrico do corpo se mantém relativamente estável ao longo de dias, semanas, meses e até mesmo anos. A FIGURA 2.16 mostra as fontes de ingestão e excreção (débito) de água.
Ingestão de água Um adulto sedentário em um meio ambiente termoneutro necessita de aproximadamente 2,5 ℓ de água por dia. Para uma pessoa ativa em um meio ambiente quente e úmido, a necessidade de água aumenta com frequência até alcançar entre 5 e 10 ℓ/dia. Três fontes proporcionam esta água: 1. Alimentos. 2. Líquidos. 3. Metabolismo.
Água nos alimentos A água dos alimentos representa tipicamente 20% do aporte total recomendado de líquido. As frutas e os vegetais contêm muita água; em contrapartida, a manteiga, os óleos, as carnes secas e os chocolates, assim como os bolos e os doces, têm um conteúdo hídrico relativamente baixo. Os seguintes alimentos ultrapassam 90% de água em seu peso: alface, morangos crus, pepinos, agrião, acelga suíça, abóbora cozida, pimentões verdes, brotos de feijão, repolho cozido, vários tipos de melões e melancias, abóbora-moranga enlatada, aipo e pêssegos crus.
Água dos líquidos O indivíduo comum consome normalmente 1.200 mℓ de água diariamente. A atividade física e o estresse térmico elevam a necessidade de líquido para cinco ou seis vezes acima desse volume. Em um caso extremo, uma pessoa perdeu 13,6 kg de peso de água durante uma corrida de cerca de 88,5 km realizada em 2 dias e 17 h ao longo do Vale da Morte, na Califórnia.131 Com ingestão apropriada de líquido, incluindo suplementos salinos, a redução de peso corporal foi de apenas 1,4 kg. Nesse exemplo, a perda e a reposição dos líquidos representavam quase 15 ℓ de líquido!
FIGURA 2.16 Equilíbrio hídrico no corpo. Acima. Pouco ou nenhum exercício com temperatura e umidade ambientes termoneutras. Abaixo. Exercício de moderado a intenso em um ambiente quente e úmido.
Água metabólica A degradação das moléculas dos macronutrientes no metabolismo energético produz dióxido de carbono e água. Essa água metabólica proporciona cerca de 14% da necessidade hídrica diária de uma pessoa sedentária. O catabolismo da glicose libera 55 g de água metabólica. Uma quantidade maior de água é produto também do catabolismo da proteína (100 g) e da gordura (107 g). Além disso, cada 1 g de glicogênio une-se a 2,7 g de água quando suas unidades de glicose se acoplam; o glicogênio libera essa água retida durante sua degradação para a obtenção de energia.
Excreção de água A perda de água do corpo ocorre de quatro maneiras: 1. Na urina. 2. Pela pele. 3. Como vapor de água no ar expirado. 4. Nas fezes.
Perda de água na urina Em condições normais, os rins, reabsorvem cerca de 99% dos 140 a 160 ℓ de filtrado renal produzidos a cada dia. Consequentemente, o volume de urina excretada diariamente pelos rins varia de 1.000 a 1.500 mℓ. Para a eliminação de 1 g de
soluto pelos rins são necessários 15 mℓ de água. A parte da água na urina assim torna-se “obrigatória” e destina-se a livrar o corpo de escórias metabólicas como a ureia, que é um produto final da degradação das proteínas. As grandes quantidades de proteínas usadas para a obtenção de energia (como ocorre com uma dieta hiperproteica em que a ingestão excede 2,0 g por quilo de massa corpórea) podem acelerar a desidratação durante o exercício.
Perda de água através da pele Em bases diárias, talvez 350 mℓ de água infiltrem-se continuamente dos tecidos mais profundos e, pela pele, alcançam a superfície do corpo como perspiração insensível. A perda de água ocorre também pela pele sob a forma de suor produzido por glândulas sudoríparas especializadas sob a pele. A evaporação do suor proporciona o mecanismo de refrigeração destinado a esfriar o corpo. O corpo produz de 500 a 700 mℓ de suor a cada dia em condições térmicas e de atividade física normais. Isso não reflete de maneira alguma a capacidade máxima de transpiração, pois uma pessoa bem aclimatada produz até 12 ℓ de suor (1 ℓ por hora) durante exercício prolongado e intenso em um meio ambiente quente.
Perda de água como vapor A perda não perceptível de água por pequenas gotículas no ar expirado perfaz entre 250 e 350 mℓ/dia em decorrência do umedecimento completo do ar inspirado ao passar pelas vias pulmonares. A atividade física afeta essa fonte de perda de água.106 Para as pessoas fisicamente ativas, as vias respiratórias liberam 2 a 5 mℓ de água a cada minuto durante o exercício extenuante, dependendo das condições climáticas. A perda respiratória de água é menor em um clima quente e úmido, e maior nas baixas temperaturas (o ar inspirado contém pouca umidade) e nas altas altitudes. Nas altas altitudes, os volumes de ar inspirados, que requerem umidificação, são muito maiores que no nível do mar.
Perda de água nas fezes A eliminação intestinal acarreta entre 100 e 200 mℓ de perda de água, pois a água constitui aproximadamente 70% do material fecal. Se houver diarreia ou vômitos, a perda de água aumenta para até 5.000 mℓ, o que constitui uma situação potencialmente perigosa que pode acarretar desequilíbrio hidreletrolítico. NECESSIDADE DE ÁGUA NA ATIVIDADE FÍSICA A perda de água corporal representa a consequência mais séria da transpiração abundante. Três fatores determinam a quantidade de água perdida pela transpiração: 1. Intensidade da atividade física. 2. Temperatura ambiente. 3. Umidade relativa. A sudorese ocorre também durante atividade física praticada em meio ambiente aquoso (p. ex., natação vigorosa e polo aquático). A umidade relativa, o conteúdo de água no ar ambiente, afeta a eficiência da transpiração na regulação da temperatura. O ar ambiente é saturado completamente com vapor de água para 100% de umidade relativa. Isso bloqueia qualquer evaporação de líquido da superfície cutânea para o ar, minimizando esse importante mecanismo para o esfriamento corporal. Na alta umidade, formam-se gotas de suor sobre a pele, que acabam escorregando e caindo sem proporcionar qualquer efeito de esfriamento. Em um dia seco, o ar pode receber considerável quantidade de umidade e a evaporação do líquido pela pele torna-se rápida. A respeito dessas últimas condições, o mecanismo da transpiração funciona com eficiência ótima, e a temperatura corporal é regulada dentro de uma variação mais estreita. Ainda mais importante, a perda de líquido por parte do compartimento vascular durante a transpiração sobrecarrega a função circulatória, o que acaba prejudicando a capacidade de exercitar-se e a termorregulação. O monitoramento das mudanças que ocorrem no peso corporal (avaliadas pelo volume de urina) verifica convenientemente a perda de líquido durante a atividade física e/ou o estresse térmico. Cada 0,45 kg de perda de peso corporal corresponde a 450 mℓ de desidratação.
Hiponatremia A literatura sobre fisiologia do exercício unanimemente confirma a necessidade de consumir líquidos antes, durante e após a atividade física. Em muitas circunstâncias, a bebida recomendada continua sendo a água potável hipotônica. Entretanto, a ingestão excessiva de água em certas condições do exercício pode ser contraproducente e produzir a complicação clínica potencialmente séria da hiponatremia, ou “intoxicação pela água”, descrita pela primeira vez na literatura médica em atletas
em 1985 (FIGURA 2.17). Uma concentração plasmática de sódio persistentemente baixa cria um desequilíbrio osmótico ao longo da barreira hematencefálica, tornando possível um aporte rápido de água para o encéfalo. A tumefação resultante do tecido cerebral produz uma série de sintomas que variam desde leves (cefaleia, confusão, mal-estar, náuseas e cãibras) a graves (convulsões, coma, edema pulmonar, parada cardíaca e morte).10,51,139
FIGURA 2.17 A. Fatores que contribuem para o surgimento da hiponatremia. AVP, arginina vasopressina; CFTR, gene regulador transmembrana da fibrose cística. B. Consequências fisiológicas da hiponatremia. SNC, sistema nervoso central. (Adaptada, com autorização, de Montain SJ et al. Hyponatremia associated with exercise: risk factors and pathogenesis. Exerc Sport Sci Rev 2001;29:113.) Cinco fatores que predispõem a hiponatremia 1. 2. 3. 4. 5.
Exercício de alta intensidade prolongado em um clima quente. Maior perda de sódio associada à produção de suor com alta concentração de sódio, que ocorre frequentemente em indivíduos mal condicionados. Início da atividade física em um estado com depleção de sódio causado por dieta “isenta de sal” ou “pobre em sódio” (“hipossódica”). Uso de medicação diurética para hipertensão. Ingestão frequente de grandes volumes de líquido sem sódio durante o exercício prolongado.
Em geral, ocorre hiponatremia ligeira quando a concentração sérica de sódio cai para menos de 135 mEq/ℓ; níveis de sódio sérico abaixo de 125 mEq/ℓ desencadeiam sintomas graves. As condições com maior probabilidade de resultar em hiponatremia incluem a intoxicação pela água durante o exercício contínuo como ultramaratona com duração de 6 a 8 h, e também em atividades de apenas 4 h, como as maratonas tradicionais.12,64,66,109 Casos de hiponatremia de leve a grave foram relatados com frequência cada vez maior em atletas de ultraendurance que competiam em clima quente.156 Quase 30% dos atletas que competiam no Ironman Triathlon, de 1984, apresentaram sintomas de hiponatremia, observados mais frequentemente no fim da competição ou na recuperação. Em um estudo de mais de 18 mil atletas de ultraendurance, incluindo triatletas, aproximadamente 9% dos que desmaiaram durante ou após a competição exibiam sintomas de hiponatremia.119 Em média, os atletas haviam bebido líquidos com baixo conteúdo de cloreto de sódio (< 6,8 mmol/ℓ). O corredor com a hiponatremia mais grave, com nível sérico de Na = 112 mEq/ℓ, excretou mais de 7,5 ℓ de urina diluída durante as primeiras 17 h de hospitalização. QUESTÃO DISCURSIVA De que maneira o conhecimento sobre hiponatremia modificaria suas recomendações sobre ingestão de líquido antes, durante e na recuperação após uma atividade física de longa duração? Uma equipe de saúde monitorou os participantes no Ironman Triathlon, de 1996, na Nova Zelândia, para verificar mudanças na massa corporal e na concentração sanguínea de sódio.154 Para os atletas com evidência clínica de desequilíbrio hidreletrolítico, a massa corporal diminuiu 2,5 kg versus um declínio de 2,9 kg nos atletas que não necessitaram de assistência médica. A hiponatremia foi responsável por 9% das anormalidades clínicas. Um atleta com hiponatremia (nível sérico de Na = 130 mEq/ℓ) bebeu 16 ℓ de líquido durante a competição e ganhou 2,5 kg de massa corporal – compatível com a hipótese de que a sobrecarga hídrica causa hiponatremia. Em um triátlon de ultradistância com vários esportes (67 km de caiaque, 148 km de ciclismo, 23,8 km de corrida), a massa corporal média dos competidores diminui 2,5 kg, o que representa 3% da massa corporal inicial.155 Nenhum dos atletas ganhou peso, e seis mantiveram o mesmo peso; o único atleta que se tornou hiponatrêmico (nível sérico de Na = 134 mEq/ℓ) manteve o peso e não procurou assistência médica. A concentração sérica de sódio no final da competição para os 47 atletas era em média de 139,3 mEq/ℓ. O nível de aclimatação afeta a perda de sódio. Por exemplo, a concentração de sódio no suor oscila de 5 a 30 mmol/ℓ (de 115 a 690 mg/ℓ) nos indivíduos plenamente aclimatados ao calor até 40 a 100 mmol/ℓ (de 920 a 2.300 mg/ℓ) naqueles não aclimatados. Além disso, algumas pessoas produzem suor altamente concentrado, independentemente de seu grau de aclimatação. A hiponatremia envolve perda acentuada de sódio pela transpiração prolongada, junto com a diluição do sódio extracelular existente (osmolalidade reduzida) em razão do consumo de líquidos com pouco ou nenhum sódio (Figura 2.17A). Uma concentração reduzida de solutos extracelulares desloca a água para o interior das células (Figura 2.17B). Uma movimentação da água de magnitude suficiente acarreta congestão dos pulmões, tumefação do tecido encefálico e afeta negativamente a função do sistema nervoso central. Várias horas de atividade física em um clima quente e úmido produzem com frequência de transpiração superior a 1 ℓ por hora, com as concentrações de sódio no suor oscilando de 20 a 100 mEq/ℓ. A ingestão frequente de grandes volumes de água pura acarreta o deslocamento de sódio do compartimento líquido extracelular para a água intestinal não absorvida, diluindo ainda mais a concentração sérica de sódio. A atividade física realça ainda mais o problema, pois a produção de urina diminui em virtude do fluxo sanguíneo renal reduzido, o que afeta a capacidade de excretar o excesso de água. Os atletas de alta performance, os participantes amadores e os trabalhadores em geral devem estar cientes dos perigos da hidratação excessiva e de que a ingestão de líquidos não deve ultrapassar a perda de líquidos. As seis seguintes etapas podem reduzir o risco de super-hidratação e de hiponatremia no exercício prolongado: 1. Beber de 400 a 600 mℓ de líquido 2 a 3 h antes do exercício. 2. Beber de 150 a 300 mℓ de líquido cerca de 30 min antes do exercício. 3. Beber no máximo 1.000 mℓ/h de água potável ao longo de intervalos de 15 min durante ou após o exercício.
4. Acrescentar uma pequena quantidade de sódio (aproximadamente ¼ a ½ colher de chá para 900 mℓ) ao líquido ingerido. 5. Não restringir o sal na dieta. 6. Incluir alguma glicose na bebida de reidratação (de 5 a 8% de solução) para facilitar a captação intestinal de água pelo mecanismo de transporte de glicose-sódio.
Resumo 1. A água perfaz de 40 a 70% da massa (peso) corporal total. O músculo contém 70% de água por peso; a gordura contém 10% de água por peso. 2. Da água corporal total, cerca de 62% são intracelulares e 38% são extracelulares no plasma, na linfa e em outros líquidos. 3. A ingestão diária média típica de 2,5 ℓ de água provém de líquidos (1,2 ℓ), alimentos (1,0 ℓ) e água metabólica produzida durante reações que produzem energia (0,35 ℓ). 4. A perda diária de água pelo corpo em uma pessoa sedentária ocorre na urina (de 1 a 1,5 ℓ); pela pele, como transpiração insensível e suor (0,85 ℓ); no vapor de água no ar expirado (0,35 ℓ); e nas fezes (0,10 ℓ). 5. Alimentos e oxigênio são sempre fornecidos em solução aquosa, e as escórias são sempre eliminadas via meio aquoso. 6. A água ajuda também a proporcionar estrutura e forma ao corpo e desempenha um papel central na regulação da temperatura. 7. Atividade física e exercícios de treinamento em clima quente fazem aumentar a necessidade de água por parte do corpo. As condições extremas acarretam aumento de cinco ou seis vezes nas necessidades hídricas das demandas normais. 8. A transpiração excessiva combinada com o consumo de grandes volumes de água comum durante a atividade física prolongada propicia o quadro perfeito para a hiponatremia ou a intoxicação pela água. Essa condição perigosa está relacionada com redução significativa da concentração sérica de sódio. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Nutrição Ideal para a Atividade Física OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Comparar os aportes de nutrientes e de energia entre indivíduos fisicamente ativos e seus congêneres sedentários • Proporcionar recomendações para o aporte de carboidratos, lipídios e proteínas para indivíduos que mantêm um estilo de vida fisicamente ativo e participam regularmente de treinamento físico intenso • Esboçar as recomendações da MyPlate
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Fornecer exemplos dos aportes energéticos de atletas que treinam para esportes de competição Orientar o atleta sobre a cronologia mais apropriada e a composição da refeição pré-competição Comparar o objetivo nutricional e o conteúdo de nutrientes entre refeições líquidas, e bebidas nutricionais Orientar os atletas de endurance sobre os possíveis efeitos negativos do consumo de bebidas açucaradas concentradas nos 30 min que precedem a competição e como evitar esses efeitos Discutir os benefícios potenciais da ingestão recomendada de carboidratos durante o exercício de endurance intenso Fornecer três exemplos de alimentos com índice glicêmico alto, moderado e baixo Descrever o papel do índice glicêmico na reposição de carboidratos antes e depois do exercício Criar um esquema ideal para reposição de glicogênio após exercício de endurance de alta intensidade Descrever a composição da bebida ideal para os esportes e fornecer a base lógica para sua composição Fornecer recomendações para reposição de líquidos e de carboidratos durante atividade física Discutir a controvérsia acerca das dietas ricas em gorduras para o treinamento e o desempenho de exercícios de endurance
A dieta ideal (ou ótima) supre os nutrientes necessários em quantidades suficientes para a manutenção, o reparo e o crescimento dos tecidos, sem ingestão energética excessiva. O consumo de líquidos, nutrientes e energia abaixo do ideal influencia profundamente esses cinco fatores: 1. Função termorreguladora. 2. Disponibilidade de substratos. 3. Capacidade de realizar atividade física. 4. Recuperação após atividade física. 5. Responsividade ao treinamento. As recomendações nutricionais para indivíduos fisicamente ativos precisam levar em conta as necessidades energéticas de determinada atividade ou esporte e suas demandas de treinamento, incluindo as preferências nutricionais individuais. Não existe “um único” alimento ou dieta capaz de proporcionar saúde e desempenho ótimos nos exercícios; a avaliação e o planejamento minuciosos da ingestão alimentar devem obedecer a diretrizes nutricionais apropriadas. A pessoa fisicamente ativa deve obter energia e macronutrientes suficientes para repor o glicogênio hepático e muscular, proporcionar aminoácidos para o crescimento e o reparo dos tecidos e para manter o aporte de lipídios capaz de proporcionar ácidos graxos essenciais e vitaminas lipossolúveis. Em geral, indivíduos que se dedicam à prática de atividade física com regularidade para se manterem fisicamente aptos não necessitam de nutrientes adicionais além dos existentes em uma dieta nutricionalmente bem balanceada.83 INGESTÃO DE NUTRIENTES POR INDIVÍDUOS FISICAMENTE ATIVOS Existem inconsistências entre os estudos que relacionam a qualidade da dieta com o nível de atividade física ou com a aptidão física. Parte da discrepância está relacionada com as medidas autorrelatadas relativamente imperfeitas e imprecisas da atividade física, com as avaliações nutricionais pouco confiáveis e/ou com o pequeno tamanho das amostras.38,47,66,70 A T ABELA 3.1 compara as ingestões de nutrientes e de energia com as recomendações nutricionais de um grande grupo com base populacional de aproximadamente 7.000 homens e 2.500 mulheres classificados como de níveis baixo, moderado e alto para aptidão cardiorrespiratória. Os quatro achados mais significativos indicam: Valores médios para a ingestão de nutrientes com base nos registros nutricionais de 3 dias por níveis de aptidão TABELA 3.1 cardiorrespiratória em 7.059 homens e 2.453 mulheres. Variável
Aptidão baixa
Aptidão moderada
Aptidão alta
(N = 786)
(N = 2.457)
(N = 4.716)
47,3 ± 11,1a,b
47,3 ± 10,3c
48,1 ± 10,5
51,5a,b
69,1c
77,0
Dados demográficos e relacionados com a saúde Idade (anos) Aparentemente sadios (%)
23,4a,b
15,8c
7,8
30,7 ± 5,5a,b
27,4 ± 3,7c
25,1 ± 2,7
2.378,6 ± 718,6a
2.296,9 ± 661,9c
2.348,1 ± 664,3
kcal/kg/dia
25,0 ± 8,1a
26,7 ± 8,4c
29,7 ± 9,2
Carboidratos (% de kcal)
43,2 ± 9,4b
44,6 ± 9,1c
48,1 ± 9,7
Proteínas (% de kcal)
18,6 ± 3,8
18,5 ± 3,8
18,1 ± 3,8
Gordura total (% de kcal)
36,7 ± 7,2b
35,4 ± 7,1c
32,6 ± 7,5
AGS (% de kcal)
11,8 ± 3,2b
11,3 ± 3,2c
10,0 ± 3,2
AGMI (% de kcal)
14,5 ± 3,2a,b
13,8 ± 3,1c
12,6 ± 3,3
AGPI (% de kcal)
7,4 ± 2,2a,b
7,5 ± 2,2
7,4 ± 2,3
Colesterol (mg)
349,5 ± 173, 2b
314,5 ± 147,5c
277,8 ± 138,5
Fibras (g)
21,0 ± 9,5b
22,0 ± 9,7c
26,2 ± 11,9
Cálcio (mg)
849,1 ± 371,8a,b
860,2 ± 360,2c
924,4 ± 386,8
Sódio (mg)
4.317,4 ± 1.365,7
4.143,0 ± 1.202,3
4.133,2 ± 1.189,4
Folato (mcg)
336,4 ± 165,2b
359,5 ±197,0c
428,0 ± 272,0
Vitamina B6 (mg)
2,4 ± 0,9b
2,4 ± 0,9c
2,8 ± 1,1
Vitamina B12 (mcg)
6,6 ± 5,5a
6,8 ± 6,0
6,6 ± 5,8
Vitamina A (ER)
1.372,7 ± 1.007,3a,b
1.530,5 ± 1.170,4c
1.766,3 ± 1.476,0
Vitamina C (mg)
117,3 ± 80,4b
129,2 ± 108,9c
166,0 ± 173,2
Vitamina E (AE)
11,5 ± 9,1b
12,1 ± 8,6 c
13,7 ± 11,4
Fumantes atuais (%) IMC (kg/m2) Dados sobre nutrientes Energia (kcal)
De Brodney S et al. Nutrient intake of physically fit and unfit men and women. Med Sci Sports Exerc 2001;33:459. IMC, índice de massa corporal; AGS, ácido graxo saturado; AGMI, ácido graxo monoinsaturado; AGPI, ácido graxo poli-insaturado; ER, equivalentes retinol;AE, unidades α-tocoferol. a Diferença significativa entre aptidão baixa e moderada, p < 0,05. b Diferença significativa entre aptidão baixa e alta, p < 0,05. c Diferença significativa entre aptidão moderada e alta, p < 0,05. 1. Aumento progressivo dos níveis de aptidão física associado a um índice de massa corporal (IMC) cada vez mais baixo. 2. Diferenças extremamente pequenas na ingestão energética relacionadas com a classificação de aptidão física para mulheres (≤ 94 kcal diariamente) e homens (≤ 82 kcal diariamente); o grupo de aptidão moderada para ambos os sexos consumia o menor número de calorias. 3. Uma ingestão de fibras dietéticas progressivamente mais alta e uma ingestão de colesterol mais baixa nas categorias de aptidão.
4. Homens e mulheres com níveis de aptidão física mais altos consumiam dietas que se aproximavam muito mais das recomendações nutricionais para fibras dietéticas, percentual de energia proveniente da gordura total, percentual de energia proveniente da gordura saturada e colesterol dietético. QUESTÃO DISCURSIVA Como as metas da ingestão nutricional e energética para o treinamento desportivo poderiam diferir das demandas para a competição real?
Ingestão recomendada de nutrientes A FIGURA 3.1 ilustra as ingestões recomendadas para proteínas, lipídios e carboidratos e as fontes alimentares para esses macronutrientes para uma demanda energética diária em repouso de aproximadamente 1.200 kcal. Uma demanda energética diária total de aproximadamente 2.000 kcal para mulheres e de 3.000 kcal para homens representa os valores médios para adultos jovens típicos. Após atender às demandas básicas de nutrientes conforme recomendado na Figura 3.1, uma variedade ampla de fontes alimentares com maior ênfase nos carboidratos complexos não refinados deveria suprir as demandas energéticas extras para uma variedade de atividades físicas durante um dia típico.
FIGURA 3.1 Recomendações gerais para os componentes representados por carboidratos, lipídios e proteínas e as categorias gerais de fontes alimentares em uma dieta balanceada capaz de atender à demanda energética diária de repouso de aproximadamente 1.200 kcal. Os valores das barras representam o percentual da contribuição desse grupo para a ingestão de macronutrientes específicos.
Proteínas Como enfatizado no Capítulo 1, cota dietética recomendada (CDR) de proteínas 0,83 g por quilograma de massa corporal. Uma pessoa que pesa 77 kg necessita de aproximadamente 64 g de proteínas por dia. Essa recomendação para proteína continua sendo adequada para a maioria dos indivíduos fisicamente ativos. A ingestão de proteína na dieta norte-americana comum ultrapassa consideravelmente a CDR para proteína. Para os atletas que treinam intensamente, uma ingestão de proteína entre 1,2 e 1,8 g por kg de massa corporal deve atender a quaisquer demandas extras de nutrientes relacionados com a proteína. Isso nem sempre torna necessária a suplementação proteica, pois a dieta típica do atleta, ultrapassa tipicamente em 2 a 4 vezes a CDR para proteína. QUESTÃO DISCURSIVA Em que situações uma ingestão de proteína que representa duas vezes a CDR ainda é insuficiente para um indivíduo envolvido em treinamento físico intenso?
Lipídios Os padrões precisos para uma ingestão ótima de lipídios ainda não foram bem estabelecidos e variam conforme o tipo de lipídio consumido. A quantidade de lipídio dietético difere muito, de acordo com gosto pessoal, a condição socioeconômica, influências geográficas e disponibilidade de alimentos ricos em lipídios. Para propiciar uma boa saúde, a ingestão de lipídios não deve ultrapassar os 30 a 35% do conteúdo energético da dieta. Desse total, pelo menos 70% devem ser ácidos graxos insaturados. Para uma dieta mediterrânea (ver a seção “Elementos essenciais para uma boa nutrição” adiante neste capítulo), rica em ácidos graxos mono e poli-insaturados, um percentual ligeiramente mais alto de gordura total, de 35 a 40%, continua sendo razoável. A American Heart Society (www.heart.org) faz as três seguintes recomendações a respeito do consumo de lipídios dietéticos: 1. Consumo de uma dieta com 25 a 35% de calorias provenientes de gordura, especialmente ácidos graxos insaturados do tipo poli-insaturado. 2. Limitar o consumo de gordura saturada a menos de 7% do total de calorias consumidas. 3. Limitar o consumo de gorduras trans a menos de 1% do total de calorias consumidas. Como exemplo dessas recomendações, cita-se uma mulher de meia-idade sedentária com necessidade diária de 1.600 kcal deve consumir menos de 12,4 g de gordura saturada, menos de 1,8 g de gordura trans e entre 44 e 62 g de gordura total por dia. A maior parte da gordura deve vir das gorduras mono e poli-insaturadas saudáveis ao coração (p. ex., óleos vegetais líquidos, peixes oleosos, sementes oleaginosas e sementes). A troca de “gorduras ruins” por “gorduras boas” na dieta requer a manutenção do consumo calórico e a não substituição de alimentos ricos em carboidratos refinados por alimentos ricos em gordura.
Dietas ricas em gorduras versus pobres em gorduras para treinamento com exercícios e desempenho Dietas ricas em gordura. O debate concentra-se na adoção de uma dieta rica em gorduras mais alta que a média durante o treinamento ou antes de uma competição de endurance.94,109,119 As adaptações para esse tipo de dieta mostraram sistematicamente um desvio na utilização de substratos para maior oxidação de gordura durante o exercício.9,53,111 Os defensores das dietas ricas em gorduras argumentam que, elevando diariamente a ingestão de gorduras dietéticas, a queima de gorduras é estimulada e faz aumentar a capacidade de mobilizar e de catabolizar a gordura durante atividade física aeróbica intensa. Qualquer intensificação na queima das gorduras deverá conservar teoricamente as reservas de glicogênio e/ou contribuir para maior capacidade de endurance nas condições com baixas reservas de glicogênio. Para investigar os possíveis benefícios, a capacidade de endurance foi comparada em dois grupos de dez homens jovens equivalentes para capacidade aeróbica e alimentados seja com uma dieta rica em carboidratos (65% das kcal provenientes dos carboidratos), seja com uma dieta rica em gorduras (62% das kcal provenientes dos lipídios) durante 7 semanas. Cada grupo treinava por 60 a 70 min com 50 a 85% da capacidade aeróbica, 3 dias por semana da primeira à terceira semana e 4 dias por semana da quarta à sétima semana. Após 7 semanas de treinamento, o grupo que consumia a dieta rica em gorduras passava a receber a dieta rica em carboidratos. A FIGURA 3.2 mostra o desempenho de ambos os grupos. Os resultados para a endurance foram claros – o grupo que consumira a dieta rica em carboidratos conseguia exercitar-se por períodos muito mais longos após o treinamento de 7 semanas que o grupo que consumira a dieta rica em gorduras (102,4 min vs. 65,2 min). Quando o grupo da dieta rica em gorduras passava a receber a dieta rica em carboidratos durante a oitava semana da experiência, ocorria apenas uma pequena melhora da endurance, de 11,5 min. Consequentemente, o aprimoramento global total na endurance durante o período de 8 semanas alcançou 115% para o grupo da dieta rica em gorduras, enquanto a endurance para o grupo que recebera a dieta rica em carboidratos melhorou em 194%! A parte superior do gráfico mostra a contribuição percentual dos macronutrientes nas dietas ricas em carboidratos e ricas em gordura. Os autores concluíram que a dieta rica em gorduras produzia adaptações subótimas no desempenho de endurance, que não eram corrigidas plenamente ao passar a receber uma dieta rica em carboidratos. A pesquisa subsequente realizada pelo mesmo laboratório não demonstrou nenhum efeito de intensificação da endurance por parte de uma dieta rica em gorduras que continha apenas quantidades moderadas de carboidratos (15% das calorias totais) em ratos, independentemente de seu atual estado de treinamento. Para os seres humanos
sedentários, a adoção de uma ingestão de gordura dietética baixa ou alta por 4 semanas não produzia diferenças no desempenho aeróbico máximo ou submáximo.80
Figura 3.2 Efeitos de uma dieta rica em carboidratos (CHO) versus uma dieta rica em gorduras sobre o desempenho de endurance. O grupo que consumiu a dieta rica em gorduras por 7 semanas passou a receber uma dieta rica em carboidratos na oitava semana. O teste de endurance consistia em pedalar uma bicicleta ergométrica com o ritmo desejado. (Adaptada, com autorização, de De Helge JW et al. Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man. J Physiol 1996;492:293.) Uma dieta rica em gorduras estimula respostas adaptativas que aumentam a utilização de gordura, porém nenhuma pesquisa confiável conseguiu, ainda, demonstrar benefícios consistentes na atividade física ou nos treinamentos induzidos pelo consumo frequente de uma dieta rica em gorduras. Uma capacidade de treinamento comprometida, sintomas de letargia, aumento da fadiga e escores mais altos de esforço percebido acompanham habitualmente o exercício quando se recorre a uma dieta rica em gorduras.95,111 Do ponto de vista dos possíveis riscos prejudiciais para a saúde, convêm ter muito cuidado ao recomendar uma dieta rica em gorduras. Essa preocupação pode não se justificar nos atletas com altos níveis diários de gasto energético. Um acréscimo de 50% no percentual das calorias lipídicas totais na dieta de indivíduos fisicamente ativos que conseguem manter peso e composição corporais estáveis não compromete os fatores de risco selecionados para cardiopatia, incluindo os perfis plasmáticos das lipoproteínas.9,63 Em essência, a pesquisa disponível não apoia a noção popular de que reduzir os carboidratos enquanto se aumenta a ingestão de gorduras acima de um nível de 30% seja capaz de produzir uma “zona” metabólica mais apropriada para o desempenho de endurance.87,99 Dietas pobres em gorduras. Uma restrição da gordura dietética menor que os níveis recomendados também pode prejudicar o desempenho nos exercícios.42,108 Por exemplo, uma dieta com 20% de lipídios produzia escores de desempenho de endurance mais precários que uma dieta de valor calórico idêntico que continha cerca de 40% de lipídios.76 Uma dieta pobre em gorduras também compromete a elevação normal na testosterona plasmática após uma sessão aguda de exercícios de resistência, o que pode embotar os efeitos de tais treinamentos.112 O consumo de dietas pobres em gorduras durante o treinamento extenuante torna difícil o aumento na ingestão de carboidratos e proteínas que seja suficiente para fornecer energia “substituta” necessária para manter o peso corporal e a massa muscular.
Carboidratos Não há risco para a saúde em uma alimentação baseada principalmente em vários alimentos integrais ricos em fibras de origem vegetal e com um consumo adequado de aminoácidos, ácidos graxos, minerais e vitaminas essenciais. A extremidade negativa do continuum da nutrição inclui as dietas hipocalóricas de “semi-inanição” e outras dietas potencialmente prejudiciais ricas em gorduras e pobres em carboidratos, as dietas com “líquidos-proteínas”, as dietas que consistem em um único alimento ou as dietas com foco em horários que restrinjam o consumo de alimentos a determinados momentos do dia (i. e., consumir alimentos apenas em um período contínuo de 8 h em um dia específico qualquer). Esses
extremos ameaçam a boa saúde, o desempenho físico e a obtenção de uma composição corporal ótima. Uma dieta pobre em carboidratos compromete rapidamente as reservas de glicogênio para a atividade física intensa ou o treinamento regular. Ao excluir da dieta uma quantidade suficiente de energia proveniente dos carboidratos, condena-se o indivíduo a treinar em um estado de depleção relativa de glicogênio; isso, por fim, depleta as proteínas musculares e produzir “estafa”, que prejudica o desempenho nos exercícios.12,48,68 Se levarmos em conta as reservas corporais limitadas de glicogênio, a dieta dos indivíduos fisicamente ativos deve conter pelo menos 55 a 60% das calorias como carboidratos, predominantemente de cereais não processados ricos em fibras, frutas e vegetais. Para muitos atletas de competição a importância de manter uma ingestão diária relativamente alta de carboidratos relaciona-se muito mais com as demandas energéticas consideráveis do treinamento que com as demandas a curto prazo da competição. Glicogênio | Uma fonte de energia importante para a atividade física O glicogênio muscular funciona como principal elemento que contribui com energia durante a atividade física na ausência de um suprimento de oxigênio adequado para os músculos ativos. Além do papel energético anaeróbico, o glicogênio muscular e a glicose sanguínea proporcionam uma quantidade substancial de energia durante exercício aeróbico intenso.
Necessidades de carboidratos no treinamento intenso. Os atletas que treinam para corrida de endurance, natação no mar, esqui cross-country ou ciclismo experimentam com frequência um estado de fadiga crônica quando sucessivos dias de treinamento árduo tornam-se progressivamente mais difíceis. Essa condição de estafa costuma relacionar-se com a depleção gradual das reservas corporais de glicogênio, ainda que a dieta do atleta contenha o percentual típico de carboidratos. A FIGURA 3.3 ilustra que 3 dias sucessivos com uma corrida de 10 milhas (cerca de 16 km) quase depletavam o glicogênio existente no músculo da coxa. Isso ocorria apesar de as dietas dos corredores conterem de 40 a 60% de carboidratos. No terceiro dia, a quantidade de glicogênio utilizada durante a corrida era, em média, consideravelmente inferior quando comparada à do primeiro dia. Presumivelmente, as reservas corporais de gordura forneciam a energia predominante para o exercício no terceiro dia. É incontestável que uma pessoa que realize um exercício extenuante em bases regulares tenha de ajustar para cima a ingestão diária de carboidratos, a fim de possibilitar a ressíntese ótima do glicogênio que manterá o treinamento de alta qualidade. A necessidade de reposição ótima das reservas depletadas de glicogênio proporciona uma justificativa nutricional para reduzir gradualmente, ou afunilar, a intensidade do exercício vários dias antes da competição.101 As recomendações acerca da ingestão de carboidratos para indivíduos fisicamente ativos pressupõem que aporte energético diário contrabalance o gasto energético diário. Se isso não ocorrer, o consumo até mesmo de um percentual relativamente grande de calorias provenientes dos carboidratos não conseguirá repor adequadamente esse importante macronutriente energético. As considerações gerais para a ingestão de carboidratos oscilam entre 6 e 10 g por kg de massa corporal diariamente. Essa quantidade varia de acordo com o gasto energético diário individual e com o tipo de atividade física realizada. Os indivíduos que se submetem a um treinamento de endurance intenso devem consumir 10 g de carboidratos por kg de massa corporal diariamente para induzir a preservação de proteína e para preservar reservas de glicogênio. A ingestão diária de carboidratos para um atleta de pequeno porte, que pese 46 kg e despenda cerca de 2.800 kcal diariamente, deveria ser, em média, de 450 g, ou 1.800 kcal. Um atleta que pese 68 kg deveria consumir 675 g de carboidratos (2.700 kcal) diariamente para poder atender a uma demanda energética média de 4.200 kcal. Em ambos os exemplos os carboidratos ultrapassam a demanda mínima de 55 a 60% do aporte energético total para representar 65%. Esse nível relativamente alto de ingestão de carboidratos consegue manter de maneira mais adequada o desempenho físico e o estado de humor durante a realização do treinamento.1 QUESTÃO DISCURSIVA Sob o ponto de vista nutricional, como pode um volume total reduzido de treinamento diário (afunilamento) aprimorar a responsividade ao treinamento e o desempenho competitivo?
Figura 3.3 Modificações na concentração muscular de glicogênio (respostas médias) para seis homens antes e após cada corrida de 10 milhas (cerca de 16 km) em 3 dias sucessivos. O glicogênio muscular medido 5 dias após a última corrida é designado como o “quinto dia após”. (Adaptada, com autorização, de Costill DL et al. Muscle glycogen utilization during prolonged exercise on successive days. J Appl Physiol 1971;31:834.) NA PRÁTICA Nutrição para Evitar Fadiga Atlética Crônica Corredores de endurance, nadadores, esquiadores cross-country e ciclistas são acometidos com frequência por fadiga crônica à medida que os dias sucessivos de treinamento árduo tornam-se progressivamente mais difíceis. O desempenho normal nos exercícios deteriora-se, porque o indivíduo depara-se com uma dificuldade cada vez maior de recuperar-se após cada sessão de treino. A síndrome do supratreinamento descrita no Capítulo 21 está relacionada com infecções frequentes, malestar geral e perda de interesse em realizar um treino de alto nível. As lesões ocorrem mais frequentemente no estado que se caracteriza por supratreinamento e estafa. A DEPLEÇÃO DE CARBOIDRATOS DESEMPENHA ALGUM PAPEL A depleção gradual das reservas de carboidratos com um treinamento extenuante repetido contribui mais provavelmente para a síndrome de supratreinamento. Pelo menos 1 a 2 dias de repouso ou com uma atividade física mais leve combinada com alta ingestão de carboidratos são necessários para restabelecer os níveis préexercício de glicogênio muscular após um treino exaustivo ou uma competição. O exercício intenso realizado regularmente torna necessário um ajuste para cima na ingestão diária de carboidratos para aprimorar a ressíntese do glicogênio e o treinamento de alta qualidade. As diretrizes a seguir fornecem recomendações nutricionais para reduzir a probabilidade de fadiga atlética ou de estafa. Quatro Diretrizes Nutricionais Práticas para Evitar Fadiga Crônica 1. Consumir líquidos ou alimentos sólidos ricos em carboidratos e que possam ser digeridos facilmente 1 a 4 h antes do treinamento ou da competição. Consumir cerca de 1 g de carboidrato por kg de massa corporal 1 h antes do exercício e até 5 g de carboidratos por kg de massa corporal se a refeição é feita 4 h antes de exercitar-se. Por exemplo, um nadador que pesa 70 kg poderia beber 350 mℓ de uma bebida com 20% de carboidratos 1 h antes do exercício ou comer 14 “barras energéticas” contendo cada uma delas 25 g de carboidratos durante o período de 4 h que precede o exercício. 2. Consumir um alimento líquido ou sólido rico em carboidratos e que possa ser digerido prontamente, contendo 0,35 a 1,5 g de carboidrato/kg de massa corporal/h imediatamente após o exercício e durante as primeiras 4 h subsequentes ao exercício. Um nadador que pesa 70 kg poderia beber entre 100 e 450 mℓ de uma bebida com 25% de carboidratos ou uma a quatro barras energéticas, cada uma delas contendo 25 g de carboidratos, imediatamente após o exercício e, daí em diante, de hora em hora durante 4 h. 3. Consumir uma bebida com 15 a 25% de carboidratos ou um suplemento sólido rico em carboidratos com as refeições. Por exemplo, reduzir o consumo de alimentos normais em 250 kcal e consumir uma bebida rica em carboidratos ou um alimento sólido contendo 250 kcal de carboidratos a toda refeição. 4. Estabilizar o peso corporal durante todas as fases do exercício de treinamento, estabelecendo uma equivalência entre o consumo de energia e as demandas energéticas do treinamento. Isso ajuda também a manter as reservas corporais de glicogênio. De Sherman WJ, Maglischo EW. Minimizing chronic athletic fatigue among swimmers: special emphasis on nutrition. Sports Science Exchange. 1991;4(35). ELEMENTOS ESSENCIAIS PARA UMA BOA NUTRIÇÃO
Na típica dieta norte-americana, alimentos ricos em energia, porém pobres em nutrientes, substituem alimentos mais ricos em nutrientes. Esse tipo de padrão de ingestão de alimentos aumenta o risco de obesidade e a ingestão marginal de micronutrientes, reduz os níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) e eleva os níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e os níveis de homocisteína. MYPLATE: GUIA PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL Em 2 de junho de 2011, o United States Departament of Agriculture (USDA) lançou a MyPlate, um novo guia com diretrizes nutricionais para uma alimentação saudável. Em substituição a MyPiramid de 2005, a MyPlate fornece um prato colorido e estilizado, em que cada cor corresponde a um tipo de alimento. Defensores desse novo ícone sustentam que ele é mais prático e intuitivo que seu antecessor; muitos nutricionistas e profissionais de saúde diziam que a MyPiramid de 2005 era confusa e difícil de entender. A estratégia da MyPlate, enfatizando hábitos alimentares baseados em vegetais partindo de uma variedade vegetal de todos os cinco subgrupos, tenta ajudar os norte-americanos a se tornarem mais saudáveis em suas batalhas contra a crise da obesidade. O novo guia, ilustrado na FIGURA 3.4A, apresenta um prato com porções em tamanhos diferentes, simbolizando os grupos alimentares recomendados, e traz as mensagens das diretrizes dietéticas para norte-americanos, de 2010, revisadas.55,60 As frutas e os vegetais ocupam metade do prato, com predominância dos vegetais. Os grãos (particularmente os integrais) e as proteínas ocupam a outra metade, sendo que os grãos constituem a maior parte. A MyPlate elimina as referências anteriores a açúcares, gorduras e óleos da MyPiramid. A categoria proteínas inclui carne bovina, aves, frutos do mar, ovos e opções vegetarianas, como feijões, ervilhas e tofu. Um círculo azul menor ao lado do ícone do prato indica os laticínios (1 xícara de leite desnatado ou semidesnatado, de queijo ou de iogurte). A ingestão calórica diária, o tamanho das porções, a ingestão de gorduras e o gasto energético não estão representados. Assim como novas orientações, a MyPlate destaca as porções balanceadas entre as diferentes categorias de alimentos. O site www.ChooseMyPlate.gov oferece orientação detalhada sobre as diretrizes.
Figura 3.4 A. MyPlate: novo guia para uma alimentação saudável. B. Aplicação da pirâmide da dieta mediterrânea em indivíduos cuja dieta consiste principalmente em alimentos do reino vegetal, ou seja, frutas, sementes oleaginosas, vegetais e todos os tipos de grãos; proteínas derivadas de peixes, grãos e aves; gordura dietética composta principalmente por ácidos graxos monoinsaturados; e consumo moderado de bebidas alcoólicas. (A, cortesia de USDA Center for Nutrition Policy and Promotion; B, reimpressa com autorização de Oldways Preservation and Exchange Trust, www.oldwayspt.org.) O prato da alimentação saudável | Uma alternativa viável à MyPlate Logo após o lançamento da MyPlate pelo governo dos EUA, especialistas em nutrição da Harvard School of Public Health (HSPH) em conjunto com colaboradores das publicações da área de saúde de Harvard lançaram o Healthy Eating Plate (Prato da Alimentação Saudável), um guia visual como um programa para a ingestão de uma refeição saudável, que se baseia nas mais recentes e melhores evidências científicas que demonstram que uma dieta baseada em vegetais e rica em vegetais, grãos integrais, gorduras saudáveis e proteínas saudáveis reduz o risco de ganho de peso e de doenças crônicas. Assim como a MyPlate, o Healthy Eating Plate é simples e fácil de entender, além de abordar deficiências importantes nos detalhes da MyPlate. Críticos argumentam que a MyPlate mistura ciência com a influência de interesses agrícolas poderosos, o que normalmente não é uma receita adequada para a saúde do consumidor. A comparação entre o Healthy Eating Plate e a MyPlate do USDA aponta as deficiências do guia do governo. As críticas à MyPlate incluem: • Não há indicações do fato de grãos integrais serem melhores para a saúde que grãos refinados • A seção de proteínas não oferece informações a respeito de alguns alimentos ricos em proteína – peixes, aves, grãos, sementes oleaginosas – serem mais saudáveis que carnes vermelhas e carnes processadas, que frequentemente estão relacionadas com várias doenças crônicas • Não se pronuncia sobre as gorduras benéficas como parte de uma dieta saudável • Não faz distinção entre batatas e outros vegetais altamente glicêmicos, que agem como o açúcar no corpo, e outros vegetais com menores índices glicêmicos • Recomenda, em todas as refeições, laticínios, embora haja poucas evidências de que sua alta ingestão proteja contra a osteoporose; há, no entanto, evidências substanciais de que essa possa ser perigosa • Não menciona o efeito negativo potencial das bebidas adoçadas • Não menciona a importância da prática de atividade física regular As seções do Healthy Eating Plate incluem: • Vegetais: coma em variedade abundante, quanto mais melhor, porém tente limitar batatas e outros amidos altamente glicêmicos, que têm o mesmo efeito dos doces sobre a glicemia. • Frutas: escolha um arco-íris de frutas todos os dias. • Grãos integrais: escolha grãos integrais (p. ex., aveia), pão e arroz integrais, em vez de grãos refinados (p. ex. pão e arroz brancos), que agem como o açúcar no corpo. • Proteínas saudáveis: escolha peixes, aves, grãos ou sementes oleaginosas; limite o consume de carne vermelha e evite carnes processadas, uma vez que estas estão associadas a aumento do risco de doença cardíaca, diabete tipo 2, câncer de cólon e ganho de peso. • Óleos saudáveis: utilize azeite de oliva, óleo de canola e outros óleos vegetais no preparo dos alimentos, nas saladas e à mesa, uma vez que essas gorduras saudáveis diminuem os níveis do colesterol ruim e são boas para o coração. Limite a quantidade de manteiga e evite as gorduras trans. • Água: beba água, chá ou café (com pouco ou nenhum açúcar). Limite a quantidade de leite e de laticínios (1 a 2 porções por dia), de suco (um copo pequeno por dia) e evite bebidas adoçadas. • Exercite-se: o aumento da atividade física deve ser parte do programa de alimentação saudável de todos.
Objetivos e diretrizes para uma alimentação saudável Objetivos da população
Principais diretrizes •
Consumir dieta variada que inclua alimentos de cada um dos principais grupos alimentares, com maior ênfase em frutas, vegetais, grãos integrais, laticínios pobres em gorduras ou sem gordura, peixes, legumes, aves e
Padrão de alimentação para a saúde global
Peso corporal apropriado IMC ≤ 25a
carnes magras. •
Monitorar o tamanho e a quantidade das porções para garantir uma ingestão adequada, que não seja excessiva.
•
Estabelecer uma equivalência entre aporte energético e necessidades energéticas.
•
Com objetivo de redução ponderal, fazer mudanças apropriadas no aporte e no gasto energético (atividade física).
•
Limitar os alimentos com alto conteúdo de açúcar e aqueles com alta densidade calórica.
•
Limitar os alimentos ricos em gorduras saturadas, gordura trans e colesterol.
•
Substituir a gordura insaturada por vegetais, peixes, legumes e nozes.
•
Manter peso corporal saudável.
•
Consumir dieta variada com maior ênfase em vegetais, frutas e laticínios pobres em gorduras ou isentos de
Perfil desejável do colesterol
Pressão arterial desejável
gordura.
Sistólica < 140 mmHg Diastólica < 90 mmHg
•
Limitar ingestão de sódio.
•
Limitar ingestão de bebidas alcoólicas.
Adaptada de Krauss RM et al. AHA dietary guidelines revision 2000: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American Heart Association, Circulation 2000;102:2284.
a
IMC, índice de massa corporal (kg × m–2).
As mais recentes diretrizes dietéticas para os norte-americanos, de 2010, formuladas para a população em geral fornecem um quadro claro para o planejamento de refeições para os indivíduos fisicamente ativos. A mensagem principal recomenda o consumo de uma dieta variada, porém balanceada. Para a manutenção de um peso corporal saudável, deve ser dada atenção ao tamanho das porções, à quantidade de calorias e ao aumento de atividade física diária. Um ponto importante é o consumo de uma dieta com teor de sódio reduzido e rica em frutas e vegetais, cereais e grãos integrais, laticínios desnatados ou semidesnatados, legumes, sementes oleaginosas, peixes, aves e carnes bovinas magras, com uma redução concomitante nas calorias provenientes de gorduras sólidas, açúcares adicionados e grãos refinados.4,16,21 De acordo com essas diretrizes, os norte-americanos consomem muitas calorias com muitas gorduras sólidas, açúcares adicionados, grãos refinados e sódio. Também consomem pouca quantidade de potássio, fibra dietética, cálcio, vitamina D, ácidos graxos insaturados provenientes de óleos, sementes oleaginosas e frutos do mar, além de outros nutrientes importantes encontrados principalmente em vegetais, frutas, grãos integrais e leite e laticínios com baixo teor de gordura. A FIGURA 3.4B apresenta uma pirâmide dietética que se aplica aos indivíduos cuja dieta consiste principalmente em frutas, sementes oleaginosas, vegetais, peixes, feijões e grãos de todos os tipos, com gordura dietética composta principalmente por ácidos graxos monoinsaturados, além de consumo moderado de bebidas alcoólicas. Uma dieta mediterrânea protege os indivíduos com alto risco de morte por cardiopatia, acidente vascular e síndrome metabólica; possivelmente por causa de sua associação a aumento da capacidade antioxidante total e a diminuição dos níveis de colesterol LDL.26,31,78 Seu alto conteúdo de ácidos graxos monoinsaturados (geralmente azeite de oliva com seus fitoquímicos associados93) ajuda no adiamento da perda de memória relacionada com a idade, na prevenção de câncer e na redução da taxa de mortalidade geral em idosos saudáveis.29,62,90,103 O foco dietético da MyPlate e as duas pirâmides também reduzem o risco de isquemia54,55 e aumentam os benefícios dos fármacos que diminuem os níveis de colesterol; o que também está associado a um dano menor nos pequenos vasos sanguíneos do encéfalo.30,57 O maior impacto da dieta sobre o câncer provavelmente se deve ao seu efeito de minimizar o sobrepeso e a obesidade, fatores de risco para vários tipos de câncer. QUESTÃO DISCURSIVA Como você orientaria uma equipe de futebol de uma escola de ensino médio, formada por pessoas com diversos antecedentes étnicos e com padrões exclusivos de ingestão alimentar, sobre com manter uma nutrição apropriada? ATIVIDADE FÍSICA E INGESTÃO ALIMENTAR O equilíbrio entre o aporte e o gasto de energia representa a meta principal para o indivíduo fisicamente ativo com peso corporal normal. O equilíbrio energético otimiza o desempenho físico e ajuda a manter massa corporal magra, a responsividade ao treinamento e a função imune e reprodutiva. O nível de atividade física representa o fator mais importante que exerce impacto sobre o gasto energético diário.
FIGURA 3.5 Aporte energético diário médio para homens e mulheres por idade na população norte-americana
durante os anos de 1988 a 1990. Multiplicar por 0,239 para transformar kJ em kcal. (Adaptada, com autorização, de Briefel RR et al. Total energy intake of the U.S. population: the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991. Am J Clin Nutr 1995;62(suppl):1072S.) A FIGURA 3.5 ilustra que os aportes médios de energia para homens e mulheres nos EUA alcançam um pico dos 16 aos 29 anos de idade e, a seguir, declinam para os grupos etários subsequentes. Um padrão semelhante ocorre para homens e mulheres, com homens relatando aportes energéticos mais altos que as mulheres em todas as idades. Dos 20 aos 29 anos de idade, as mulheres consomem em média 35% menos kcal que os homens em bases diárias (3.025 kcal vs. 1.957 kcal). Daí em diante, a diferença entre homens e mulheres no aporte energético torna-se menor; aos 70 anos de idade, as mulheres consomem cerca de 25% menos kcal que os homens.
Atividade física faz diferença Pessoas que praticam regularmente atividade de moderada a intensa acabam aumentando o aporte energético diário correspondente aos níveis mais altos de gasto energético. Os madeireiros, que gastam aproximadamente 4.500 kcal ao dia, adaptam inconscientemente o aporte energético de maneira a equilibrar rigorosamente sua produção (débito) de energia. Consequentemente, a massa corporal se mantém estável apesar de um consumo alimentar relativamente elevado. A ingestão alimentar diária dos atletas nas Olimpíadas de 1936 supostamente era, em média, superior a 7.000 kcal, ou aproximadamente 3 vezes a ingestão média diária. Esses valores, citados com frequência, justificam o que muitos acreditam ser uma enorme demanda alimentar por parte dos atletas em treinamento. Entretanto, esses números representam provavelmente estimativas inflacionadas, pois não há dados dietéticos que confirmem tal suposição. Os corredores de longa distância que treinam em terrenos com subidas percorrendo 100 milhas (cerca de 160 km) por semana (ritmo de 6 min por milha para 15 kcal por minuto) provavelmente não despendem mais de 800 a 1.300 kcal “extras” por dia acima de sua demanda energética normal para equilibrar seu gasto energético aumentado. A FIGURA 3.6 apresenta os dados acerca do aporte energético de uma grande amostra de atletas de elite masculinos e femininos que participaram de esportes de endurance, de força e de equipe nos Países Baixos. O aporte energético diário para homens oscilou entre 2.900 e 5.900 kcal; as mulheres competidoras consumiam entre 1.600 e 3.200 kcal. Em geral, o aporte energético diário não ultrapassava 4.000 kcal para homens e 3.000 kcal para mulheres (exceto para os grandes aportes energéticos de atletas nos extremos de desempenho e de treinamento). Para os soldados do corpo de fuzileiros navais dos EUA, os gastos energéticos diários eram, em média, de 6.142 kcal para homens e 4.732 kcal para mulheres durante 54 horas de treinamento físico.14
FIGURA 3.6 Aporte energético diário (em kcal) de atletas de elite, de ambos os sexos, de endurance, de força e de esportes de equipe. (Adaptada, com autorização, de van Erp-Baart AMJ et al. Nationwide survey on nutritional habits in elite athletes. Int J Sports Med 1989;10:53.) Para complementar essas observações, o gasto energético diário das nadadoras de elite aumentou para 5.593 kcal durante um treinamento de alta intensidade.102 Esse valor representa o mais alto nível de gasto energético diário contínuo relatado para mulheres atletas, porém o aporte energético não aumentava de modo a se manter paralela às demandas do treinamento. O valor era, em média, de apenas 3.136 kcal, o que implica um equilíbrio (balanço) energético negativo de 43%; na transição do treinamento moderado para intenso; isso pode acabar comprometendo o potencial pleno do atleta no que se refere a treinamento e competição.
Tour de France e outras atividades de endurance A FIGURA 3.7 esboça a variação do gasto energético diário para um competidor do sexo masculino durante a Tour de France, uma prova de ciclismo profissional. Nesse evento esportivo exaustivo, o gasto energético era, em média, de 6.500 kcal diárias por quase 3 semanas. Ocorriam grandes variações em conformidade com o nível de atividade para determinado dia; o gasto diário de energia diminuía para cerca de 3.000 kcal em 1 dia de “repouso” e aumentava para 9.000 kcal ao pedalar pelo desfiladeiro de uma montanha. Ao combinar nutrição líquida com refeições normais, esse ciclista conseguia uma equivalência quase perfeita entre o gasto diário de energia e o aporte energético. Infelizmente, o escândalo recente de doping envolvendo a equipe de ciclismo dos EUA (a agência antidoping dos EUA e a International Cycling Union anularam as sete vitórias consecutivas do heptacampeão Lance Armstrong pelo uso flagrante e contínuo de substâncias para aumentar desempenho [http://cyclinginvestigation.usada.org], o que ele acabou admitindo mais tarde [www.abc.com]) sugere que os estudos com
níveis tão altos de gasto calórico podem estar “contaminados” pela influência imprópria de drogas.
FIGURA 3.7 Gasto energético diário (círculos amarelos) e aporte energético (círculos vermelhos) para um ciclista competindo na Tour de France. Durante 3 semanas no mês de julho, quase 200 ciclistas se esforçam por todo o perímetro da França percorrendo 2.405 milhas (cerca de 3.870 km), mais de 100 milhas (aproximadamente 160 km) por dia (com apenas 1 dia de repouso), em velocidade média de 24,4 mph (em torno de 39 km/h). Observe os valores extremamente altos para o gasto energético e a capacidade de alcançar um equilíbrio energético com nutrição líquida mais refeições normais. P, etapa (trecho); R, dia de repouso. (Adaptada, com autorização, de Saris WHM et al. Adequacy of vitamin supply under maximal sustained workloads; the Tour de France. In: Walter P et al., eds. Elevated dosages of vitamins. Toronto: Huber Publishers, 1989.) Outras atividades esportivas e de treinamento também exigem produção extrema de energia e, correspondentemente, alto aporte energético, às vezes acima de 1.000 kcal por hora em maratonistas de elite. As necessidades diárias de energia para esquiadores cross-country de classe mundial durante 1 semana de treinamento eram em média de 3.740 a 4.860 kcal, para as mulheres, e de 6.120 a 8.570 kcal, para os homens.89 Os valores para as mulheres coincidem com o gasto energético diário médio de 3.957 kcal durante um período de treinamento de 14 dias relatados para sete mulheres remadoras peso leve de elite.45 Em outro estudo, a técnica da água duplamente marcada (ver Capítulo 8) avaliou o equilíbrio energético para dois homens que puxavam trenós com pesos iniciais de 222 kg (10 h/dia durante 95 dias) por 2.300 km pela Antártida.97 Durante um período de 10 dias, um homem teve um gasto energético diário médio de 10.654 kcal, enquanto seu companheiro teve em média um débito extraordinário de 11.634 kcal. Esses valores aproximam-se do teto teórico de 13.975 kcal, que é o gasto energético alcançado por corredores de ultralongas distâncias.18
Competição de corrida de ultraendurance Eventos de ultraendurance são cada vez mais populares, com desafios fisiológicos significativos com potencial para produzir déficits energéticos relativamente grandes durante as competições. Os déficits foram relatados em ciclistas de ultraendurance em uma corrida de bicicleta de 16 h, com percurso de 384 km7. Para esses atletas, o consumo energético médio foi de 18,7 MJ (4.469 kcal) em comparação com a necessidade energética para a corrida de 25,5 MJ (6.095 kcal). A relação negativa entre a ingestão energética e o período para completar a corrida foi de significância funcional, sugerindo que a redução do déficit energético foi vantajosa para o desempenho na corrida. O equilíbrio energético também foi estudado durante uma competição de 1.000 km (aproximadamente 600 milhas) de Sidney a Melbourne, na Austrália. O campeão grego Yiannis Kouros da ultramaratona completou essa competição em 5 dias, 5 h e 7 min, terminando 24 h e 40 min antes do segundo colocado. A T ABELA 3.2 reúne as características mais relevantes das condições da corrida, a distância percorrida, a velocidade diária
média e os padrões de repouso e de sono. Kouros não dormiu durante os dois primeiros dias da competição. Ele percorreu 463 km a uma velocidade média de 11,4 km/h durante o primeiro dia e de 8,3 km/h no segundo. Durante os outros dias, ele usufruiu períodos frequentes de repouso, incluindo pausas periódicas para pequenos “cochilos”. O tempo oscilou de condições de primavera a inverno (30 a 8°C), e o terreno era variável. A T ABELA 3.3 apresenta os detalhes pertinentes da ingestão de alimento e de água. Condições da corrida, distância percorrida, velocidade média diária, padrões de repouso e sono, e equilíbrio de TABELA 3.2 nutrientes durante uma corrida de ultraendurance de desempenho de elite.a
A quase equivalência entre o aporte energético total estimado (55.970 kcal) e o gasto energético (59.079 kcal) de Kouros representa um aspecto impressionante da homeostasia do equilíbrio energético em resposta aos extremos de atividade física. Do aporte energético total, os carboidratos representaram 95,3% e os lipídios 3%, com o 1,7% restante sendo de proteínas. A ingestão de proteínas por meio do alimento foi em média consideravelmente menor que os níveis recomendados, porém Kouros tomou suplementos proteicos sob a apresentação de comprimidos. O aporte diário extremamente alto, que oscilou entre 8.600 e 13.770 kcal, resultou de doces gregos (baklava, biscoitos e rosquinhas), alguns chocolates, frutas e nozes secas, vários sucos de frutas e frutas frescas. A cada 30 min após as primeiras 6 h da corrida, Kouros substituía os doces e as frutas por um pequeno biscoito embebido em mel ou geleia. Ele consumiu uma pequena quantidade de galinha assada no quarto dia e bebia café todas as manhãs. Fazia uso de um suplemento com 500 mg de vitamina C a cada 12 h e um comprimido de proteínas 2 vezes/dia. TABELA 3.3 Equilíbrio energético diário e total, distribuições dos nutrientes nos alimentos e ingestão de água durante corrida.a
Dia da corrida
Distância percorrida (km)
Gasto energético estimado (kcal)
Ingestão estimada de
Carboi(g)
energia
dratos
(kcal)
(g)
(%)
Lipídios (%)
(kcal)
(g)
Proteínas (%)
(kcal)
H2O (ℓ)
(kcal)
1
270
15.367
13.770
3.375
98,0
13.502
20
1,3
180
22
0,7
88
22,0
2
193
10.741
8.600
1.981
92,2
7.923
53
5,6
477
50
2,3
200
19,2
3
152
8.919
12.700
3.074
96,8
12.297
27
1,9
243
40
1,3
160
22,7
4
165
9.780
7.800
1.758
90,1
7.032
56
6,5
504
66
3,4
264
14,3
5
135
7.736
12.500
3.014
96,4
12.058
30
2,2
270
43
1,4
172
18,3
5h
45
2.536
550
138
100,0
550
–
–
–
–
–
–
3,2
Total
960
55.079
55.970
13.340
53.362
186
1.674
221
734
99,7
Adaptada de Rontoyannis GP et al. Energy balance in ultramarathon running. Am J Clin Nutr 1989;49:976. a O corredor Kouros pesava 65 kg, com 1,71 m de estatura, percentual de gordura corporal de 8% e O2 máx era de 62,5 mℓ/kg/min. A excepcional façanha realizada por Kouros exemplifica o magistral controle regulatório de um atleta altamente condicionado quanto a equilíbrio energético durante esse exercício extremamente difícil. Ele manteve um ritmo que exigia um metabolismo energético médio de 49% da capacidade aeróbica durante os primeiros 2 dias da competição e de 38% do terceiro ao quinto dias. Ele também terminou a competição sem comprometer a saúde global (sem lesões musculares ou problemas termorreguladores e sem modificação na massa corporal); as dificuldades relatadas incluíram crise intensa de constipação intestinal durante a corrida e necessidade frequente de urinar, que persistiu por vários dias após a competição. Outro estudo de caso de um homem ultramaratonista de 37 anos de idade também mostra a enorme capacidade para um alto e prolongado gasto energético diário. A técnica da água duplamente marcada (abordada no Capítulo 8) avaliou o gasto de energia durante 2 semanas de uma corrida de 14.500 km ao redor da Austrália em 6,5 meses (média de 70 a 90 km/d) sem nenhum dia de repouso.44 O gasto energético diário durante o período de mensuração foi em média de 6.321 kcal; a renovação (turnover) diária da água foi igual a 6,1 ℓ. O atleta percorreu aproximadamente a mesma distância todos os dias durante o período de estudo, como no período inteiro da competição. Assim sendo, esses dados representam provavelmente a dinâmica energética para toda a corrida.
Esportes de ultraendurance extrema A ultramaratona Iditasport consiste na escolha de uma única prova feita entre as seguintes opções: corrida de 120 km, raquete para neve de 120 km, ciclismo de 259 km, esqui cross-country de 250 km ou raquete para neve, esqui e ciclismo de 250 km. Tendo começado em 1983 como um único evento (Iditaski), em 1987 emergiu uma competição paralela que consistia em ciclismo de longa distância (Iditabike). Em 1991, as duas competições se fundiram juntamente com eventos a pé, com raquete para neve e de triátlon; este último foi eliminado em 1997, e as distâncias de todas as corridas mudaram para 160 km. A competição começa no fim de fevereiro, e os atletas atravessam um terreno com variações, principalmente em regiões despovoadas, por rios e lagos congelados; colinas arborizadas e onduladas e trilhas com neve acumulada. Em determinado dia, os corredores podem experimentar extremos nas condições climáticas, que variam de um ambiente calmo com uma temperatura “confortável” de –1,1ºC (30ºF) a um frio rigoroso de –40ºC (–40ºF) com condições de nevasca. Durante o período limite de 48 h permitido para o evento, os corredores carregam um mínimo de quase 7 kg (15 libras) de equipamento de sobrevivência; isso inclui um saco para dormir regulado para –28,8ºC (–20ºF), almofada para dormir com isolamento, saco ou barraca para acampamento, fogão e 227 mℓ de combustível com acendedor (fósforo ou isqueiro); caneca para derreter neve, recipientes de água com isolamento para carregar cerca 2,2 ℓ de água, lâmpada frontal e lanterna, e o mínimo de equipamento para 1 dia de alimento de emergência. Os suprimentos, pesando cerca de 7 a 14 kg, são carregados em uma mochila ou são puxados por um trenó. Os pesquisadores estimaram a energia total e as necessidades de macronutrientes para 14 participantes (13 homens e uma mulher) na competição de 1995 com 49 participantes (FIGURA 3.8). Os ciclistas consumiram a maior quantidade de calorias totais (8.458 kcal); 74,1% como carboidratos, 9,4% como proteínas e 16,5% como gorduras. Um estudo de comparação entre os atletas de Iditasport no período de 1997 a 1998 e seus congêneres de 1995 mostrou apenas pequenas diferenças nos conteúdos de energia e de nutrientes, exceto para as ingestões mais altas de carboidratos (78,5%) e menos gorduras (14,5%) e proteínas (7,3%) para os esquiadores. Os autores concluíram que, apesar de a duração dos eventos ter sido diferente de 1994
a 1996 e entre 1997 e 1998, foram poucas as diferenças no conteúdo energético e nos percentuais de macronutrientes das dietas entre as quatro categorias de competidores dos dois períodos.
Figura 3.8 Conteúdo energético e de macronutrientes das dietas dos competidores de Iditasport. Multiplique o valor em kcal por 4,182 a fim de converter para kJ. (Dados para 1995 de Case D et al. Dietary intakes of participants in the Iditasport ultramarathon. Alaska Med 1995;37:20. Dados relatados no texto para o período entre 1997 e 1998 de Stuempfle K et al. Dietary factors of participants in the 1994-1998 Iditasport ultramarathon. Med Sci Sports Exerc 1999;31:S80.)
Esportes de alto risco para nutrição marginal Ginastas, bailarinos, patinadores artísticos no gelo e atletas classificados de acordo com a classe ponderal, como no boxe, nas lutas, no remo e no judô, participam de um treinamento árduo. Por causa da natureza de seu esporte, esses atletas se esforçam continuamente para manter a massa corporal magra e leve exigida por condições estéticas ou relacionadas com a classe na qual competem. O aporte energético é, com bastante frequência, mantida intencionalmente abaixo do gasto energético e instalase um estado relativo de má nutrição. Para esses atletas, a suplementação nutricional pode revelar-se benéfica, conforme sugerido pelos dados mostrados na FIGURA 3.9 para a ingestão diária de nutrientes (% da CDR) de 97 atletas ginastas competidoras com 11 a 14 anos de idade. Dessas atletas, 23% consumiam menos de 1.500 kcal por dia e mais de 40% consumiam abaixo de dois terços da CDR para vitamina E e ácido fólico e para os minerais ferro, magnésio, cálcio e zinco. Evidentemente, muitas dessas ginastas adolescentes precisaram elevar a qualidade nutricional de suas dietas ou recorrer à suplementação.
Estratégia para comer mais e pesar menos Indivíduos que praticam atividade física, em geral, consomem mais calorias por kg de massa corporal que seus congêneres sedentários. A energia extra necessária para realizar os exercícios é responsável pelo maior aporte calórico. Paradoxalmente, os homens e as mulheres mais ativos, que comiam mais em bases diárias, pesavam menos que as pessoas que se exercitavam com gasto calórico total mais baixo. A atividade física regular possibilita que uma pessoa “coma mais, porém pese menos”, enquanto é mantido um percentual de gordura corporal mais baixo, não obstante a tendência etária para aumentar de peso na
meia-idade.10 As pessoas fisicamente ativas mantêm um corpo mais esbelto e mais magro e exibem menor risco de cardiopatia, apesar de maior ingestão de alimentos. O Capítulo 30 aborda com mais detalhes o importante papel da atividade física regular para o controle do peso. REFEIÇÃO PRÉ-COMPETIÇÃO Com frequência, os atletas competem pela manhã após um jejum noturno. Como assinalado no Capítulo 1, ocorre uma redução considerável nas reservas corporais de carboidratos durante um período de 8 a 12 h sem comer; até mesmo quando adotadas previamente as recomendações dietéticas apropriadas. Consequentemente, a nutrição pré-competição adquire considerável importância. A refeição pré-competição deve proporcionar a quantidade adequada de energia proveniente dos carboidratos e garantir hidratação ótima. O jejum antes da competição ou do treinamento não faz qualquer sentido do ponto de vista fisiológico, pois depleta rapidamente o glicogênio hepático e muscular, o que acarreta deterioração do desempenho nos exercícios. Se a pessoa treina ou compete na parte da tarde, o desjejum passa a constituir a refeição mais importante para otimizar as reservas de glicogênio. Para treinamento ou competição realizados no fim da tarde, o almoço passa a ser a fonte mais importante para completar as reservas de glicogênio. Convém levar em conta os três seguintes fatores ao individualizar o plano da refeição pré-competição:
FIGURA 3.9 Ingestão diária média de nutrientes para 97 atletas ginastas adolescentes (de 11 a 14 anos de idade) relacionada com os valores recomendados. A CDR no eixo y (à esquerda) reflete apenas proteínas, enquanto energia, CHO (carboidratos) e lipídios refletem os valores “recomendados”. Percentual de ginastas que consomem menos de dois terços da CDR para micronutrientes (à direita). Idade média de 13,1 anos; estatura média de 1,52 m; e massa corporal média de 43,1 kg. (Reimpressa, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Klumer Health, 2013, e adaptada, com autorização, de Loosli AR, Benson J. Nutritional intake in adolescent athletes. Ped Clin N Am 1990;37(5):11431152.) 1. Preferência alimentar do atleta. 2. “Ambiente psicológico” da competição. 3. Digestibilidade dos alimentos. Como regra geral, no dia da competição convém excluir os alimentos ricos em lipídios e proteínas, pois estes são digeridos lentamente e permanecem no sistema digestório por período mais longo que os alimentos de conteúdo energético semelhante sob a forma de carboidratos. O momento mais oportuno para a refeição pré-competição também deve ser levado em conta. O estresse e a tensão aumentados que acompanham uma competição reduzem o fluxo sanguíneo para o sistema digestório, de modo a produzir uma absorção intestinal deprimida. Uma refeição pré-competição rica em carboidratos requer 1 a 4 h para digestão, absorção e armazenamento sob a apresentação de glicogênios muscular e hepático (os carboidratos altamente glicêmicos são digeridos e absorvidos mais rapidamente).
Fazendo uma escolha – Proteínas ou carboidratos? Os seguintes cinco motivos justificam uma possível modificação ou até mesmo a eliminação da refeição pré-competição rica em proteínas em favor de uma rica em carboidratos: 1. Os carboidratos dietéticos repõem a depleção do glicogênio hepático e muscular decorrente do jejum noturno. 2. A digestão e a absorção dos carboidratos ocorrem mais rapidamente que a observada em proteínas e lipídios; isso possibilita que os carboidratos proporcionem energia com maior rapidez e reduzam a sensação de plenitude observada após uma refeição. 3. Uma refeição rica em proteínas eleva o catabolismo de repouso mais que uma rica em carboidratos, por causa das maiores necessidades energéticas das proteínas quanto a digestão e absorção. Esse efeito térmico adicional poderia sobrecarregar os mecanismos corporais responsáveis pela dissipação do calor e deteriorar o desempenho nos exercícios em um clima quente. 4. O catabolismo da proteína para produção de energia facilita a desidratação durante o exercício, pois os coprodutos da degradação dos aminoácidos necessitam de água para sua excreção na urina. A excreção de cada 1 g de ureia corresponde à eliminação de aproximadamente 50 mℓ de água. 5. O carboidrato, e não a proteína, representa o principal nutriente energético da atividade anaeróbica a curto prazo e do exercício aeróbico intenso.
A refeição pré-competição ideal maximiza o armazenamento muscular e hepático de glicogênio e proporciona a glicose para a absorção intestinal durante a atividade física. A refeição deveria contemplar os três seguintes objetivos: 1. Conter 150 a 300 g de carboidratos (3 a 5 g por kg de massa corporal na apresentação sólida ou líquida). 2. Ser consumida 1 a 4 h antes de do exercício para digestão e absorção completas e para otimizar os estoques de glicogênio. 3. Conter relativamente pouca gordura e fibras para facilitar o esvaziamento gástrico e minimizar qualquer desconforto gastrintestinal. Os benefícios de uma alimentação pré-competição apropriada são observados somente se o atleta adota uma dieta nutricionalmente saudável durante todo o período de treinamento. As refeições pré-exercício não conseguem corrigir as deficiências nutricionais existentes nem a ingestão inadequada de nutrientes durante as semanas que precedem a competição. O Capítulo 23 aborda como os atletas de endurance podem aumentar o armazenamento de glicogênio antes da competição concomitantemente com as modificações específicas no exercício/dieta utilizando técnicas de “sobrecarga de carboidratos”. QUESTÃO DISCURSIVA Defina o que seria uma boa alimentação para estabelecer um estilo de vida fisicamente ativo e saudável.
Barras nutricionais, pós e refeições líquidas As barras nutricionais preparadas comercialmente, os pós e as refeições líquidas oferecem outra abordagem para uma alimentação pré-competição ou refeições suplementares na época de competição. Os suplementos nutrientes aprimoram também efetivamente o aporte energético e de nutrientes durante o exercício de treinamento, particularmente quando o débito energético ultrapassa o aporte energético em virtude da ausência de interesse ou do planejamento inadequado das refeições.
Refeições líquidas As refeições líquidas proporcionam um alto conteúdo em carboidratos, mas contêm lipídios e proteínas suficientes que contribuem para a saciedade. Uma refeição líquida é digerida rapidamente, sem deixar essencialmente qualquer resíduo no sistema digestório. As refeições líquidas revelam-se particularmente efetivas durante as competições de natação e de pista, que duram o dia inteiro, ou nos torneios de tênis, de futebol, softball e de basquete. Nessas situações, a pessoa dispõe habitualmente de pouco tempo ou interesse para comer. As refeições líquidas oferecem uma abordagem prática para suplementar o aporte energético durante a fase do treinamento com um alto débito de energia. Os atletas também podem utilizar a nutrição líquida estrategicamente para ajudar a manter o peso corporal e como uma fonte imediata de calorias para aumentar de peso.
Barras nutritivas As barras nutritivas (também denominadas “barras energéticas”, “barras de proteína” e “barras dietéticas”) apresentam
conteúdo proteico relativamente alto que varia de 10 a 30 g por unidade. A barra típica de 60 g contém 25 g (100 kcal) de carboidrato com quantidades iguais de amido e de açúcar, 15 g (60 kcal) de proteínas e 5 g (45 kcal) de lipídios (3 g ou 27 kcal de gorduras saturadas), com o restante do peso como água. Isso representa cerca de 49% das 205 calorias totais em média da barra de carboidratos, 29% por proteínas e 22% por lipídios. As barras contêm com frequência 30 a 50% dos valores recomendados diariamente para vitaminas e minerais; algumas têm suplementos dietéticos, como β-hidroxi-βmetilbutirato (HMB) e são rotuladas como suplementos dietéticos em vez de alimentos. A composição das barras nutritivas em geral varia com sua finalidade Por exemplo, as denominadas “barras energéticas” contêm maior proporção de carboidratos, enquanto as barras “dietéticas” ou “para redução ponderal” têm menor conteúdo de carboidratos e conteúdo mais alto de proteínas, habitualmente sob a apresentação de proteína do soro de leite. As “barras destinadas a substituir uma refeição” têm o mais alto conteúdo energético (240 a 310 kcal), com quantidades proporcionalmente maiores dos três macronutrientes. As “barras de proteínas” contêm simplesmente maior quantidade de proteínas.
As barras nutritivas representam um meio relativamente fácil de obter importantes nutrientes, porém, por carecerem de várias fibras vegetais e dos fitoquímicos encontrados no alimento, não devem substituir totalmente a ingestão normal de alimentos, além disso, normalmente contêm um nível relativamente alto de ácidos graxos saturados. Como aviso adicional, essas barras, geralmente vendidas como suplementos dietéticos, não são obrigadas a receber a avaliação independente feita pela agência norte-americana Food and Drug Administration (FDA) por meio da Dietary Supplement Health and Education Act of 1994 (www.health.gov/dietsupp/ch1.htm). Vergonhosamente, não há outra agência federal ou estadual para validar as alegações contidas no rótulo para o conteúdo e a composição no que se refere a macronutrientes.
Bebidas e pós nutritivos Bebidas e pós nutritivos têm um alto conteúdo proteico, geralmente de 10 a 50 g por porção. Contêm também vitaminas, minerais e outros ingredientes de suplementos dietéticos. Os pós são fornecidos em tubos ou pacotes que se misturam com água ou em líquidos previamente misturados em latas. Com frequência, esses produtos funcionam como alternativa para as barras nutritivas; são comercializados como substitutos das refeições, recursos dietéticos, reforços energéticos ou fontes de proteínas concentradas. A composição nutritiva de pós e bebidas varia consideravelmente daquela das barras nutritivas. A maioria das barras nutritivas contém pelo menos 15 g de carboidratos que proporcionam textura e paladar, enquanto os pós e as bebidas não proporcionam. Isso contribui para o conteúdo proteico relativamente alto dos pós e das bebidas. Pós e bebidas nutritivos em geral contêm menos calorias por porção que as barras; isso, porém, pode variar para determinado pó em conformidade com o líquido usado para a mistura. A porção recomendada de pó apresenta em média cerca de 45 g, a mesma quantidade de uma barra nutricional subtraída de seu conteúdo aquoso, mas há grande variação nessa recomendação. Uma porção típica de uma mistura em pó com alto teor proteico contém cerca de 10 g de carboidratos (dois terços na forma de açúcar), 30 g de proteína e 2 g de lipídios. Isso soma 178 kcal, ou 23% de calorias de carboidratos, 67% de proteínas e 10% de lipídios. Quando misturados em água, esses suplementos de nutrientes em pó podem ultrapassar o percentual recomendado de aporte proteico e enquadrar-se abaixo dos percentuais recomendados para lipídios e carboidratos. As bebidas contêm normalmente um pouco mais de carboidratos e um pouco menos de proteínas que os pós. Como acontece com as barras nutritivas, nem a FDA nem qualquer outra agência federal ou estadual faz uma avaliação independente acerca da validade das alegações contidas no rótulo para o conteúdo e a composição em nutrientes. Grande aumento de consultas de emergência relacionadas com bebidas energéticas As chamadas bebidas energéticas são bebidas vendidas como fornecedoras de estímulo mental ou físico, que contêm fármacos estimulantes, principalmente a cafeína (em geral, entre 70 e 200 mg por embalagem). Muitas delas também contêm açúcar ou outros adoçantes, extratos de ervas, vitaminas e minerais diversos e aminoácidos (normalmente a taurina, que ajuda no desenvolvimento neurológico e ajuda a regular o nível de água e de sais minerais no sangue). As bebidas energéticas podem ser carbonatadas ou não.
Tornaram-se um “problema de saúde crescente” de acordo com uma pesquisa dos hospitais dos EUA feita pela Substance Abuse and Mental Health Services Administration do governo federal norte-americano (www.samhsa.gov), com a quantidade de consultas de emergência relacionadas com o consumo de bebidas energéticas dobrando em 4 anos – de 10 mil em 2007 para mais de 20 mil em 2013. Entre essas consultas de 2013, cerca de 42% dos pacientes misturaram bebida energética com outro estimulante, como anfetamina, ritalina ou bebidas alcoólicas. Cinquenta e oito por cento dos indivíduos consumiram apenas a bebida. Sintomas e efeitos adversos incluem aumento da frequência cardíaca e frequência respiratória, aumento da pressão sanguínea, sintomas de ataque de pânico e irregularidades no ritmo cardíaco.
REFEIÇÕES COM CARBOIDRATOS ANTES, DURANTE E NA RECUPERAÇÃO APÓS A ATIVIDADE FÍSICA Uma atividade aeróbica intensa com duração de 1 h reduz o glicogênio hepático em cerca de 55%, enquanto uma sessão extenuante de 2 h quase depleta o conteúdo de glicogênio do fígado e das fibras musculares ativas. Até mesmo as séries supermáximas e repetitivas de 1 a 5 min de atividades entremeadas com curtos intervalos de repouso como no futebol, hóquei sobre o gelo, hóquei de campo, handebol e tênis reduzem significativamente o glicogênio hepático e muscular. A vulnerabilidade das reservas corporais de glicogênio durante o exercício extenuante orientou a pesquisa para os benefícios potenciais das refeições com carboidratos imediatamente antes e durante o exercício. Pesquisas de resultado incluem estratégias diferentes de aprimorar a reposição de carboidratos no período de recuperação após o exercício.
Antes da atividade física Existem discussões no que concerne aos possíveis benefícios de endurance para a ingestão de açúcares simples antes do exercício. Alguns pesquisadores argumentam que o consumo de carboidratos absorvidos rapidamente e com um alto índice glicêmico 1 h antes de exercitar-se acelera a depleção de glicogênio. Isso afeta negativamente o desempenho de endurance pelos dois seguintes mecanismos: 1. Uma elevação rápida no açúcar sanguíneo desencadeia um transbordamento na liberação de insulina. O excesso de insulina induz hipoglicemia relativa (também denominada hipoglicemia de rebote ou hipoglicemia reativa). Uma redução significativa no açúcar sanguíneo compromete a função do sistema nervoso central durante a atividade física. 2. Uma grande liberação de insulina facilita o movimento de glicose para dentro do músculo, o que aumenta desproporcionalmente o catabolismo do glicogênio durante a atividade física. Ao mesmo tempo, os altos níveis de insulina inibem a lipólise, o que reduz a mobilização de ácidos graxos a partir do tecido adiposo. A maior degradação de carboidratos e a menor mobilização de gorduras contribuem para a depleção prematura do glicogênio e para a fadiga precoce. Pesquisa realizada no fim da década de 1970 mostrou que a ingestão de solução de açúcar altamente concentrada antes do exercício desencadeava fadiga precoce nas atividades de endurance. Quando ciclistas jovens, de ambos os gêneros, consumiam uma solução de 300 mℓ contendo 75 g de glicose 30 min antes da atividade, a endurance declinava em 19% comparada a experiências semelhantes precedidas por 300 mℓ de água potável ou por uma refeição líquida de proteínas, lipídios e carboidratos.28 Paradoxalmente, a bebida com açúcar concentrado depletava prematuramente as reservas musculares de glicogênio em comparação com o aporte de água potável. Os pesquisadores argumentaram que a elevação drástica do açúcar sanguíneo dentro de 5 a 10 min após consumir a bebida com açúcar concentrado pré-evento induzia o pâncreas a secretar uma quantidade excessiva de insulina (hiperinsulinemia acentuada). Por sua vez, isso desencadeava uma hipoglicemia de rebote à medida que a glicose penetrava rapidamente no músculo estriado esquelético.40,117 Concomitantemente, a insulina inibia a mobilização e a utilização de gordura para obtenção de energia, referido como supressão da lipólise.91 Consequentemente, o glicogênio intramuscular é catabolizado em um grau muito maior, acarretando a depleção precoce do glicogênio e o surgimento de fadiga, em comparação com as condições de controle. Pesquisa subsequente não corroborou
esses efeitos negativos das refeições com açúcar concentrado antes do exercício sobre o desempenho de endurance.3,27,91 A discrepância nos achados da pesquisa não comporta uma explicação clara. Um modo de eliminar qualquer possibilidade de efeitos negativos dos açúcares simples pré-exercício consiste em ingeri-los, no mínimo, 60 min antes de se exercitar.36 Isso proporciona tempo suficiente para que ocorra o restabelecimento do equilíbrio hormonal antes do início do exercício.
Debate sobre frutose O intestino delgado absorve a frutose mais lentamente em comparação à glicose e à sacarose, acarretando resposta mínima da insulina essencialmente sem nenhum declínio na glicose sanguínea. A justificativa teórica para a utilização da frutose parece plausível, porém seus benefícios durante o exercício continuam inconclusivos. Do ponto de vista prático, os desconfortos gastrintestinais (vômitos e diarreia) acompanham com frequência o consumo de bebidas ricas em frutose, o que, por si só, afeta negativamente o desempenho nos exercícios. Após a absorção, o fígado terá de transformar primeiro a frutose em glicose; isso limita ainda mais a rapidez da disponibilidade da frutose como fonte de energia.
Durante a atividade física O desempenho físico e mental melhora com a suplementação de carboidratos durante a atividade física.1,13,48,106,115 O acréscimo de proteínas em bebidas com carboidratos (razão de 4:1 de carboidratos para proteínas) pode retardar a fadiga e reduzir a lesão muscular, em comparação com a suplementação durante a atividade apenas com carboidratos.51,86 Quando uma pessoa consome carboidratos durante uma atividade de endurance, o tipo do carboidrato exerce pouco efeito negativo sobre a resposta hormonal, o metabolismo ou o desempenho de endurance. O motivo é extremamente simples: os maiores níveis dos hormônios do sistema nervoso simpático (catecolaminas) liberados durante a atividade física inibem a liberação de insulina. Simultaneamente, o exercício acelera a absorção de glicose pelo músculo estriado esquelético, razão pela qual qualquer glicose exógena se deslocará para o interior das células com menor demanda de insulina. O carboidrato ingerido proporciona um nutriente energético prontamente disponível para os músculos estriados esqueléticos ativos durante o exercício intenso. O consumo de aproximadamente 60 g de carboidratos na forma líquida ou sólida a cada hora durante o exercício beneficia a atividade aeróbica de alta intensidade e de longa duração (≥ 1 h) e as séries curtas e repetitivas de esforço quase máximo.15,53,71 O efeito benéfico reflete a melhora da função muscular, possivelmente como consequência da proteção da excitabilidade da membrana muscular. Os carboidratos suplementares durante o exercício intermitente e prolongado até o surgimento da fadiga facilitam também o desempenho nas manobras que exigem habilidade, por exemplo, melhor desempenho durante os estágios finais de uma partida longa de tênis. A suplementação diminui ainda a redução da resposta das funções neuromusculares associada ao exercício prolongado, possivelmente como consequência da proteção da excitabilidade da membrana muscular.96 A ingestão de múltiplos carboidratos transportáveis pode realçar ainda mais o desempenho de endurance.24 A ingestão de glicose mais frutose melhorava o desempenho no ciclismo em 8% durante um treino cronometrado, em comparação com refeições que continham apenas glicose. As misturas combinadas de glicose, frutose e sacarose, ingeridas com alta velocidade (aproximadamente 1,8 a 2,4 g/min), produziam taxas de oxidação dos carboidratos exógenos 20 a 55% mais altas, com picos que alcançavam um valor máximo de até 1,7 g/min com oxidação reduzida do carboidrato endógeno, em comparação com a ingestão de uma quantidade isocalórica de glicose.52,84 A ingestão de carboidratos exógenos durante a atividade física intensa proporciona os três seguintes benefícios: 1. Poupa o glicogênio muscular, particularmente nas fibras musculares tipo 1 altamente ativas, fibras musculares de contração lenta, pois a glicose ingerida alimenta a atividade física.104,105 2. Mantém nível sanguíneo de glicose mais apropriado. Isso reduz a taxa do esforço percebido; eleva a insulina plasmática; diminui os níveis de colesterol e do hormônio do crescimento; evita cefaleia, vertigem e náuseas; e atenua outros sintomas de angústia do sistema nervoso central e de redução do desempenho muscular.11,73,74 3. A manutenção da glicose sanguínea fornece glicose aos músculos quando as reservas de glicogênio são depletadas nos estágios finais do exercício prolongado.20,39 As refeições com carboidratos durante atividade física com 60 a 80% da capacidade aeróbica adiam a fadiga por 15 a 30 min.23 Esse efeito contribui para um desempenho aprimorado em uma competição de endurance, pois os atletas bem nutridos sem suplementação em geral se cansam em até 2 h. Uma única refeição com carboidratos concentrados cerca de 30 min antes da fadiga prevista (cerca de 2 h após o início da atividade) revelou-se tão efetiva quanto a ingestão periódica de carboidrato
durante todo o período do exercício. Essa refeição única concentrada restaura o nível sanguíneo de glicose (FIGURA 3.10), o que retarda o surgimento da fadiga por aumentar a disponibilidade de carboidrato por parte dos músculos ativos. Os maiores benefícios das refeições com carboidratos são observados durante o exercício prolongado com cerca de 75% da capacidade aeróbica.20 A gordura proporciona a fonte energética primária no exercício de leve a moderado abaixo de 50% do máximo; com essa intensidade, as reservas de glicogênio não caem para um nível que possa limitar a endurance.2 As refeições repetidas com carboidratos na forma sólida (43 g de sacarose com 400 mℓ de água) no início e com 1, 2 e 3 h de atividade mantêm a glicose sanguínea e tornam mais lenta a depleção de glicogênio durante 4 h de ciclismo. A conservação do glicogênio não prolonga apenas a endurance, mas aprimora também o desempenho nas provas de velocidade até a exaustão no final do exercício.82,92,98 Esses achados demonstram que as refeições com carboidratos durante a atividade física prolongada de alta intensidade servem seja para conservar o glicogênio muscular para utilização subsequente, seja para manter a glicose sanguínea para utilização à medida que o exercício progride e o glicogênio muscular é depletado, ou para essas duas finalidades. O resultado final é: 1. Melhor endurance para alto ritmo estável ou durante atividade física intermitente e intensa. 2. Maior capacidade nas provas de alta velocidade ao fim do esforço físico prolongado. Em maratonas, um esforço sustentado com alta produção de energia e uma aceleração final até o encerramento da competição contribuem enormemente para um desempenho vitorioso.
FIGURA 3.10 Concentração plasmática média de glicose durante o exercício aeróbico prolongado de alta intensidade quando os indivíduos consumiram um placebo ou um polímero da glicose (3 g por kg de massa corporal em uma solução a 50%). (Adaptada, com autorização, de Coggan AR, Coyle EF. Metabolism and performance following carbohydrate ingestion late in exercise. Med Sci Sports Exerc 1989;21:59.)
Reposição das reservas de glicogênio | Renovação para próxima sessão de treinamento intenso ou para competição Nem todos os carboidratos e alimentos que contêm carboidratos são digeridos e absorvidos na mesma velocidade. O amido vegetal, formado principalmente por amilose, é um carboidrato resistente, por causa de seu ritmo de hidrólise relativamente lento. Inversamente, o amido, com um conteúdo de aminoácidos relativamente alto, é digerido mais rapidamente. O índice
glicêmico proporciona uma medida relativa do aumento na concentração sanguínea de glicose nas 2 h após a ingestão de um alimento que contenha 50 g de carboidratos, em comparação com um “padrão” para carboidrato (habitualmente pão branco ou glicose) ao qual é atribuído o valor de 100. A ingestão de 50 g de um alimento com um índice glicêmico de 45 eleva as concentrações sanguíneas de glicose para níveis que alcançam 45% do valor para 50 g de glicose. O índice glicêmico reflete o aparecimento da glicose na circulação sistêmica (FIGURA 3.11) e de sua captação pelos tecidos periféricos, influenciada pelas propriedades do alimento que contém carboidratos. Por exemplo, a relação de amilose para amilopectina do alimento e seu conteúdo em fibras e gorduras influenciam a absorção intestinal da glicose; em contraste, o conteúdo proteico do alimento pode exacerbar a liberação de insulina, a fim de facilitar a captação tecidual da glicose. A FIGURA 3.12 apresenta uma amostra ampla de alimentos classificados em conformidade com seu índice glicêmico, a qual inclui refeições com altos e baixos índices glicêmicos e de composição semelhante quanto a calorias e macronutrientes (ver quadros em destaque na parte superior da figura).
FIGURA 3.11 Resposta geral da absorção intestinal de glicose após a ingestão de alimentos com índice glicêmico (A) baixo ou (B) alto. As setas indicam a absorção da glicose em determinadas áreas do intestino delgado. O índice glicêmico não deve ser visto como um padrão uniforme, dada a variabilidade entre as respostas das pessoas ao consumo de um alimento específico que contenha carboidrato. Além disso, uma alta taxa do índice glicêmico não indica necessariamente uma qualidade nutricional precária.77,116 Por exemplo, a cenoura, o arroz integral e o milho apresentam todos valores relativamente altos do índice glicêmico, porém contêm grandes quantidades de micronutrientes, fitoquímicos e fibras dietéticas capazes de proteger a saúde. Um alimento com uma taxa do índice glicêmico de moderada a alta oferece mais benefício para a reposição rápida dos carboidratos após uma atividade física prolongada que outro de classificação baixa,22,113 até mesmo quando a refeição responsável pela reposição indiv contém uma pequena quantidade de lipídios e de proteínas.14 Vale a pena mencionar que o consumo de leite desnatado após uma atividade de endurance repõe os carboidratos tão eficientemente como uma bebida controle não nitrogenada contendo carboidratos, com os benefícios adicionais de fornecer nutrição após o exercício para sustentar a recuperação proteica do músculo esquelético e do corpo como um todo.67 A reposição ótima de glicogênio beneficia os indivíduos envolvidos em treinamento intenso e regular, competição do tipo torneio, com rodadas de classificação, ou eventos programados com apenas 1 ou 2 dias para a recuperação. Uma sessão intensa de treinamento de resistência reduz também as reservas musculares de glicogênio. Para os atletas, a perda ponderal aguda induzida por restrição de energia sem desidratação reduz a capacidade anaeróbica.81 Até mesmo sem reposição plena do glicogênio, alguma restauração durante a recuperação proporciona efeitos benéficos na próxima workout. Por exemplo, o consumo de carboidratos em 4 h no período de recuperação após uma atividade capaz de depletar o glicogênio melhora a capacidade na atividade subsequente, em comparação com o desempenho observado sem carboidratos no período de recuperação de 4 h.
QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que os alimentos com valores diferentes do índice glicêmico determinam as recomendações nutricionais para as refeições imediatas pré-exercício versus as imediatas pósexercício. A depleção em glicogênio do músculo estriado esquelético previamente exercitado acelera a ressíntese do glicogênio durante a recuperação.118 Além disso, os indivíduos treinados em endurance conseguem restaurar mais glicogênio muscular que seus congêneres não treinados.43 O consumo de alimento após exercitar-se facilita o transporte de glicose para o interior das células musculares por três razões: 1. Meio hormonal aprimorado, particularmente os níveis mais altos de insulina e mais baixos de catecolaminas. 2. Maior sensibilidade tecidual à insulina e às proteínas intracelulares responsáveis pelo transporte da glicose (p. ex., GLUT 1 e GLUT 4, membros de uma família de transportadores facilitadores dos monossacarídios que medeiam grande parte da atividade de transporte da glicose; ver Capítulo 20). 3. Maior atividade de um tipo específico da enzima glicogênio sintase, responsável pelo armazenamento do glicogênio.
Recomendações práticas O consumo de alimentos ricos em carboidratos e com alto índice glicêmico imediatamente após um treinamento intenso ou uma competição acelera a reposição de glicogênio. Os cereais são tão bons quanto as bebidas esportivas industrializadas para o início da recuperação muscular após o exercício.58 Uma estratégia seria o indivíduo consumir cerca de 50 a 75 g de carboidratos com índice glicêmico de alto a moderado a cada 2 h até alcançar 500 a 700 g (7 a 10 g/kg de massa corporal) ou até ingerir uma grande refeição rica em carboidratos. Se a ingestão imediata de carboidratos após o exercício se revelar pouco prática, outra estratégia consistiria em fazer refeições que contenham 2,5 g de carboidratos com alto índice glicêmico por kg de massa corporal em 2, 4, 6, 8 e 22 h após o exercício. Isso repõe o glicogênio em níveis semelhantes aos obtidos com o mesmo protocolo iniciado imediatamente após o exercício.75 Legumes e laticínios têm um ritmo lento de digestão e/ou de absorção intestinal e devem ser evitados em uma estratégia de reposição de glicogênio. Uma pesquisa recente relatou que misturas de carboidratos, incluindo frutose e galactose, melhoraram significativamente a ressíntese de glicogênio hepático após o exercício. Especificamente, a ingestão de cerca de 70 g/h de maltodextrina + frutose (2:1) ou maltodextrina + galactose (2:1) durante um período de recuperação de 6,5 h produziu um aumento 2 vezes maior nas taxas de reposição do glicogênio hepático em comparação com o controle que recebeu maltodextrina + glicose.25 A ressíntese do glicogênio processa-se mais rapidamente se a pessoa permanece inativa durante o período de recuperação.19
Figura 3.12 Categorização para o índice glicêmico (IG) de fontes alimentares comuns de carboidratos. O quadro maior em destaque apresenta dietas com índices glicêmicos alto e baixo que contêm as mesmas quantidades de energia e de macronutrientes e que obtêm 50% da energia dos carboidratos (CHO) e 30% da energia dos lipídios. (De Brand-Miller J, Foster-Powell K. Diets with a low glycemic index from theory to practice. Nutr Today 1999;34:64.)
A reposição de glicogênio leva tempo Uma ingestão ótima de carboidratos repõe as reservas de glicogênio com um ritmo de aproximadamente 5 a 7% por hora.
Até mesmo na melhor das circunstâncias, serão necessárias pelo menos 20 h para repor as reservas de glicogênio após um exercício capaz de depletá-las. O consumo pós-exercício de carboidratos com um alto índice glicêmico pode acelerar a recuperação por facilitar a remoção da amônia livre formada com uma velocidade maior durante o exercício extenuante. O consumo de glicose aprimora a síntese de glutamina e de alanina no músculo estriado esquelético; esses compostos proporcionam o veículo primário que transportará a amônia para fora do tecido muscular.35 A coingestão de cafeína e proteína com carboidrato facilita a síntese de glicogênio muscular após o exercício? A quantidade de carboidrato pode ser crucial A coingestão de proteína e de proteína-cafeína com carboidratos têm sido sugeridas como uma estratégia eficiente para facilitar a reposição do glicogênio muscular durante a recuperação.6,50 O mecanismo proposto para os efeitos benéficos da coingestão de aminoácidos e/ou proteínas com carboidratos após o exercício é o efeito estimulante sobre a liberação de insulina e os efeitos da insulina tanto na captação de glicose quanto na atividade da glicogênio sintase no músculo estriado esquelético. Entretanto, resultados conflitantes de pesquisas não mostraram benefícios da coingestão de proteínas sobre a síntese de glicogênio muscular no pós-exercício quando mais de 1 g/kg/h de carboidratos foram administrados.46,107 Uma pesquisa recente apoia esses últimos resultados de que não há benefício adicional na coingestão de proteína ou de cafeína para a aceleração da síntese de glicogênio muscular após o exercício quando quantidades grandes de carboidratos (1,2 g/kg/h) foram ingeridas.5
Captação celular da glicose A concentração sanguínea normal de glicose, chamada euglicemia, aproxima-se de 5 mM, sendo equivalente a 90 mg de glicose por dℓ (100 mℓ) de sangue. Após uma refeição, a glicose sanguínea pode aumentar até acima do nível hiperglicêmico de aproximadamente 9 mM (162 mg/dℓ). Uma queda na concentração sanguínea de glicose bem abaixo do normal, para 2,5 mM (< 45 mg/dℓ), é classificada como hipoglicemia e pode ocorrer durante a inanição ou nos extremos de uma atividade física prolongada. A entrada da glicose nas hemácias, nas células encefálicas e nas células renais e hepáticas depende da manutenção de um gradiente de concentração positivo da glicose através da membrana celular, denominado transporte desregulado da glicose. Em contrapartida, o músculo estriado esquelético e cardíaco e o tecido adiposo necessitam de um transporte de glicose pela captação regulada, com a insulina e GLUT 4, a proteína transportadora de glicose intracelular predominante, funcionando como compostos reguladores.69 O músculo estriado esquelético ativo aumenta a captação de glicose a partir do sangue, independentemente do efeito da insulina, o qual persiste durante o período pós-exercício inicial e ajuda a repor as reservas de glicogênio. A manutenção de níveis sanguíneos adequados de glicose durante a atividade física e na recuperação reduz os possíveis efeitos negativos de uma baixa concentração sanguínea de glicose.
Índice glicêmico e refeições pré-exercício A refeição ideal imediatamente antes da atividade física deveria proporcionar uma fonte de carboidratos capaz de preservar a glicose sanguínea e o metabolismo muscular ao mesmo tempo em que minimiza qualquer aumento na liberação de insulina causado pela refeição. Teoricamente, a manutenção de um nível plasmático relativamente normal de insulina deveria alcançar três resultados: 1. Preservar a disponibilidade de glicose sanguínea. 2. Otimizar a mobilização e o catabolismo de gorduras. 3. Poupar as reservas de glicogênio hepática e muscular. Técnicos, preparadores físicos ou treinadores e atletas deveriam utilizar o índice glicêmico para formular a refeição préexercício imediata.27,114 O consumo de açúcares simples (carboidratos concentrados com um alto índice glicêmico) imediatamente antes da atividade física poderia acarretar uma elevação rápida do açúcar sanguíneo (resposta glicêmica), desencadeando uma liberação excessiva de insulina (resposta insulinêmica). Em contrapartida, o consumo de alimentos ricos em carboidratos e com um baixo índice glicêmico (amido com um alto conteúdo de amilase ou carboidratos com um índice glicêmico moderado e um alto conteúdo de fibras dietéticas) no período pré-exercício imediato de 45 a 60 min possibilita um ritmo mais lento de absorção da glicose e reduz a resposta glicêmica de rebote potencial. Essa estratégia elimina a oscilação da insulina, enquanto um suprimento uniforme de glicose de “liberação lenta” continua sendo proporcionado pelo sistema digestório durante todo o período do exercício. Esse efeito se revelaria benéfico durante a atividade física prolongada intensa
como a natação no mar, onde costuma ser pouco prático consumir carboidratos durante a atividade. Para ciclistas treinados que realizavam um exercício aeróbico de alta intensidade, uma refeição pré-exercício com baixo índice glicêmico que consistia em lentilhas prolongou a endurance, em comparação com refeições de glicose ou uma refeição com alto índice glicêmico de batatas com um conteúdo equivalente de carboidratos.100 Um cereal para desjejum de índice glicêmico moderado com acréscimo de fibras dietéticas ingeridas 45 min antes de um exercício moderadamente intenso prolongava em 16% o período até o surgimento de fadiga, em comparação com as condições controle ou com uma refeição de alto índice glicêmico sem fibras.59 A manutenção de níveis plasmáticos de glicose relativamente altos durante a atividade física prolongada após uma refeição de carboidratos com baixo índice glicêmico também aprimora o desempenho subsequente em um esforço máximo (FIGURA 3.13). Dez ciclistas treinados consumiam refeições com índice glicêmico baixo ou alto 30 min antes de se exercitarem por 2 h com 70% do O2máx seguido por exercício na bicicleta até a exaustão com 100% do O2máx. A refeição com baixo índice glicêmico produzia níveis plasmáticos de insulina mais baixos após 20 min de exercício. Após 2 h, a oxidação dos carboidratos e os níveis plasmáticos de glicose permaneceram mais altos e as taxações do esforço percebido mais baixas que nas condições com alto índice glicêmico. Daí em diante, o período para exercitar-se até a exaustão com o O2máx era, em média, 59% mais longo que para o esforço máximo com um índice glicêmico alto. Nem todas as pesquisas confirmam a teoria das refeições pré-exercício com baixo índice glicêmico para aprimorar o desempenho de endurance.37,38,113 Parece justificado haver mais estudos sobre o tópico. QUESTÃO DISCURSIVA Oriente um atleta de endurance cuja nutrição pré-evento consiste em um hambúrguer e uma bebida rica em proteínas adquiridos em uma lanchonete e consumidos 1 h antes da competição. REFEIÇÕES GLICOSADAS, ELETRÓLITOS E CAPTAÇÃO DE ÁGUA Como abordado no Capítulo 25, a ingestão de líquido antes e durante o exercício minimiza os efeitos deletérios da desidratação sobre a dinâmica cardiovascular, a regulação da temperatura e o desempenho nos exercícios. O acréscimo de carboidratos na solução de hidratação oral também proporciona energia adicional proveniente da glicose. A determinação da mistura e do volume ideais de líquido/carboidrato torna-se importante para minimizar a fadiga e prevenir a desidratação. A preocupação concentra-se nas observações duplas de que a ingestão de grande volume de líquido compromete a captação dos carboidratos, enquanto uma solução açucarada concentrada pode dificultar a reposição dos líquidos.
FIGURA 3.13 A. Tempo de exercício de ciclismo intermitente de alta intensidade até a exaustão (após 2 h de exercício de alta intensidade) nas experiências para controles (CON), para uma refeição com índice glicêmico moderadamente alto (IGA) e para uma refeição com índice glicêmico baixo (IGB). Os valores representam os tempos médios para dez ciclistas treinados. *Indica um IGB muito mais prolongado que IGA e CON. Os boxes em destaque indicam (B) o cálculo do índice glicêmico para uma refeição mista e (C) a composição dietética média das refeições. (De DeMarco HM et al. Pre-exercise carbohydrate meals: application of glycemic index. Med Sci Sports Exerc 1999;31:164.)
Considerações importantes A velocidade de esvaziamento gástrico afeta a absorção de líquido e nutrientes pelo intestino delgado. A FIGURA 3.14 ilustra os fatores principais que influenciam o esvaziamento gástrico. Observa-se pouco efeito negativo do exercício sobre o esvaziamento gástrico até uma intensidade de aproximadamente 75% do máximo, quando o esvaziamento torna-se mais lento.65
O principal fator capaz de acelerar o esvaziamento gástrico (e de compensar qualquer efeito inibitório do conteúdo em carboidratos da bebida) consiste em manter um volume líquido relativamente alto no estômago. O consumo de 400 a 600 mℓ de líquido imediatamente antes da atividade física aumenta os efeitos benéficos do maior volume do estômago sobre a passagem dos líquidos e de nutrientes para o intestino. A seguir, a ingestão regular de 150 a 250 mℓ de líquido a intervalos de 15 min durante todo o período do exercício consegue repor continuamente o líquido que penetrou no intestino.61,64,72 Esse protocolo resulta em uma taxa de fornecimento de líquido de aproximadamente 1 ℓ por hora, suficiente para atender às necessidades hídricas da maioria dos atletas de endurance. Uma hipo-hidratação moderada de até 4% da massa corporal não prejudica o esvaziamento gástrico.85 A temperatura do líquido não exerce efeito significativo durante o exercício, porém as bebidas altamente carbonatadas retardam o esvaziamento gástrico.79 As bebidas que contêm álcool etílico ou cafeína induzem um efeito diurético, mais pronunciado com o álcool etílico, que facilita a perda de água pelos rins, tornando tais bebidas inadequadas para a reposição dos líquidos.
Partículas em solução O esvaziamento gástrico torna-se lento quando os líquidos ingeridos contêm uma alta concentração de partículas em solução (osmolalidade) ou apresentam alto conteúdo calórico.8,85,110 O efeito negativo das soluções açucaradas concentradas sobre o esvaziamento gástrico diminui (e o volume plasmático se mantém inalterado) quando a bebida contém um polímero da glicose de cadeias curtas (maltodextrina) em vez de açúcares simples. Os polímeros de cadeias curtas (3 a 20 unidades de glicose) derivados da degradação do amido do milho reduzem o número de partículas em solução. O menor número de partículas facilita a movimentação da água do estômago para a absorção intestinal. O acréscimo de pequenas quantidades de glicose e de sódio (com a glicose sendo o fator mais importante) a soluções orais de reidratação exercem pouco efeito negativo sobre o esvaziamento gástrico.32,41 Glicose mais sódio facilitam a captação de líquidos pelo lúmen intestinal, por causa do cotransporte rápido e ativo de glicose-sódio através da mucosa intestinal. A absorção dessas partículas estimula a captação ativa da água por ação osmótica.33,64 A captação de glicose extra ajuda também a preservar a glicose sanguínea. Em seguida, a glicose adicional poupa o glicogênio muscular e hepático e/ou mantém a glicose sanguínea, no caso de as reservas de glicogênio sofrerem uma redução com a continuação do exercício prolongado. O acréscimo de sódio a um líquido ajuda a manter as concentrações plasmáticas de sódio. O sódio extra beneficia os atletas de ultraendurance que correm o risco de hiponatremia em virtude de grande perda de sódio pelo suor associada à ingestão de grandes volume de água potável (ver Capítulo 2). A manutenção da osmolalidade plasmática pelo acréscimo de sódio à bebida de reidratação reduz também o débito urinário e preserva o impulso osmótico para beber, que depende de sódio (ver Capítulo 25). Uma osmolalidade normal do plasma e do líquido extracelular promove a ingestão contínua de líquido e a retenção de líquido durante a recuperação.
FIGURA 3.14 Principais fatores que afetam o esvaziamento gástrico (estômago) e a absorção dos líquidos (intestino delgado). Três recomendações para reposição de líquido e carboidratos durante o exercício 1. Monitorar a taxa de desidratação com base nas modificações do peso corporal; é necessário urinar antes de realizar a mensuração do peso corporal após o exercício para poder fazer uma determinação precisa da perda total de líquido corporal. Cada 450 g de perda de peso corresponde a 450 mℓ de desidratação. 2. Beber líquidos com o mesmo ritmo de sua depleção estimada (ou, pelo menos, beber com ritmo próximo de 80% da taxa de transpiração) durante um exercício prolongado capaz de elevar o estresse cardiovascular, a carga metabólica representada pelo calor e a desidratação. 3. Atender às demandas de carboidratos (30 a 60 g/h) e de líquidos ingerindo uma bebida com 4 a 8% de carboidratos a cada hora (625 a 1.250 mℓ; média de 250 mℓ a cada 15 min).
Bebida recomendada para reidratação oral Uma bebida com 5 a 8% de carboidratos-eletrólitos consumida durante o exercício em um clima quente contribui para a regulação da temperatura e do equilíbrio hídrico com a mesma efetividade da água potável. Como benefício adicional, a bebida proporciona uma taxa de fornecimento de energia intestinal de aproximadamente 5,0 kcal/min; isso ajuda a manter o metabolismo da glicose e as reservas de glicogênio no exercício prolongado.37,88 O consumo dessa solução durante a recuperação após uma atividade física prolongada em um ambiente quente aprimora também a capacidade de endurance para a atividade física subsequente. Para determinar o percentual de carboidratos em uma bebida, divida o conteúdo em carboidratos (g) pelo volume líquido (mℓ) e multiplique por 100. Por exemplo, 80 g de carboidratos em 1 ℓ (1.000 mℓ) de água representam uma solução a 8%. A absorção efetiva dos líquidos durante a atividade física prolongada se dá por meio de uma grande gama de osmolalidades. Por exemplo, a absorção total de líquidos das bebidas que contêm carboidratoseletrólitos com osmolalidades de 197 (hipotônicas), 295 (isotônicas) e 414 (hipertônicas) mOsm por litro de H2O não diferia do ritmo de absorção de um placebo representado pela água potável.34 Bebida convencional para reposição de líquidos versus pós e bebidas contendo carboidrato/proteína: entendendo a diferença Não confundir a bebida convencional para a reposição dos líquidos projetada como um agente de hidratação e como um modo de repor eletrólitos e carboidratos com as bebidas e pós mais concentrados de carboidratos/proteínas destinados a fornecer cotas significativas de carboidratos e proteína sem a preocupação com a reposição rápida dos líquidos. Os pós e as bebidas são boas fontes de carboidratos a serem utilizadas durante a recuperação após um treinamento intenso ou uma competição, mas não são otimizados para a reposição hídrica.
As condições ambientais e relacionadas com a atividade física interagem para influenciar a composição ideal das soluções de reidratação. A reposição dos líquidos torna-se crucial para a saúde e a segurança quando um esforço aeróbico intenso realizado sob alto estresse térmico dura 30 a 60 min. Nessas condições, o indivíduo deve consumir uma solução de carboidratos-eletrólitos mais diluída (5% de carboidratos). Em um clima mais frio, quando a desidratação não representa um problema, seria suficiente uma bebida mais concentrada com 15% de carboidratos. É pouca a diferença entre glicose, sacarose ou amido na forma de líquido como a fonte ingerida de carboidrato durante a atividade física. A frutose não é desejável por causa da possibilidade de causar distúrbios gastrintestinal. Ainda mais, a absorção da frutose pelo intestino não envolve o processo de cotransporte ativo exigido por glicose-sódio. Isso torna a absorção da frutose relativamente lenta e promove menos captação de líquido do que uma quantidade equivalente de glicose. A taxa ideal de reposição dos carboidratos durante o exercício aeróbico intenso varia de 30 a 60 g por hora. Cinco características da bebida ideal para reidratação 1. 2. 3. 4. 5.
Ter bom paladar. Ser absorvida rapidamente. Causar pouco ou nenhum distúrbio gastrintestinal. Manter o volume e a osmolalidade do líquido extracelular. Oferecer o potencial de aprimorar o desempenho físico.
A FIGURA 3.15 apresenta uma diretriz geral para a ingestão de líquidos a cada hora durante o exercício para determinada reposição de carboidratos. É necessário equilibrar a cota de carboidrato a ser consumida com o esvaziamento gástrico. O estômago ainda consegue esvaziar até 1.700 mℓ de água a cada hora, até mesmo ao beber uma solução com 8% de carboidratos. Aproximadamente 1.000 mℓ de líquido consumidos a cada hora representam provavelmente o volume ideal para prevenir a desidratação, uma vez que volumes líquidos maiores costumam provocar desconforto gastrintestinal.
FIGURA 3.15 Volume de líquido a ser ingerido a cada hora para obter a cota assinalada de carboidrato (g/h). (Reimpressa, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Klumer Health, 2013, adaptada, com autorização, de Coyle EF, Montain SJ. Benefits of fluid replacement with carbohydrate during exercise. Med Sci Sports Exerc 1992;24:S324.)
Resumo 1. Uma dieta balanceada com apenas 1.200 kcal atende às demandas de vitaminas, minerais e proteínas dos atletas e de outros indivíduos que treinam regularmente. 2. A ingestão recomendada de proteínas, 0,83 g por kg de massa corporal, é considerada suficiente para quase todas as pessoas, independentemente do nível de atividade física.
3. Uma ingestão de proteínas entre 1,2 e 1,8 g por kg de massa corporal deve atender adequadamente à possibilidade de maior necessidade proteica durante o treinamento com exercícios intensos. Em geral, os atletas consomem 2 a 4 vezes a CDR para proteína, pois seu maior consumo calórico proporciona habitualmente uma quantidade proporcionalmente maior de proteínas. 4. Não há recomendações precisas para a ingestão diária de lipídios e de carboidratos. Uma orientação cautelosa recomenda, no máximo, 30% das calorias diárias provenientes de lipídios; dessa quantidade, a maioria deve consistir em ácidos graxos insaturados. Para as pessoas fisicamente ativas, os polissacarídios não refinados devem proporcionar 60% ou mais das calorias diárias (400 a 600 g em bases diárias). 5. Uma dieta rica em gorduras estimula as respostas adaptativas que aceleram o catabolismo das gorduras. Não foram demonstrados benefícios consistentes do exercício ou do treinamento em decorrência dessa modificação dietética. 6. Dias sucessivos de treinamento árduo depletam gradualmente as reservas hepáticas e musculares de glicogênio e poderiam resultar em estafa induzida pelo treinamento (tornando mais difícil o treinamento contínuo). 7. O site ChooseMyPlate.gov fornece recomendações para uma nutrição saudável tanto para indivíduos fisicamente ativos quanto para indivíduos sedentários. Ele enfatiza frutas, grãos e vegetais, reduzindo a importância do consumo de alimentos ricos em proteínas animais, lipídios e laticínios. 8. A intensidade da atividade física diária determina, em grande parte, as necessidades de aporte energético. As necessidades calóricas diárias dos atletas em esportes extenuantes nem sempre ultrapassam as 4.000 kcal. 9. A refeição pré-competição deve incluir alimentos ricos em carboidratos e relativamente pobres em lipídios e proteínas. Um período de 3 h proporciona tempo suficiente para digerir e absorver a refeição pré-competição. 10. As refeições líquidas industrializadas oferecem valor nutritivo bem balanceado, contribuem para as necessidades hídricas, são absorvidas com rapidez e deixam pouco resíduo no sistema digestório. 11. As soluções para reidratação que contêm carboidratos, consumidas durante a atividade física, aprimoram o desempenho de endurance de alta intensidade por manterem a concentração sanguínea de glicose. 12. A glicose fornecida pelo sangue pode poupar o glicogênio existente nos músculos ativos durante o exercício e/ou funcionar como glicose sanguínea de reserva para utilização subsequente no caso de ocorrer depleção do glicogênio muscular. 13. O índice glicêmico proporciona uma medida relativa do aumento na glicose sanguínea após consumir um alimento com carboidratos específicos. Para a reposição rápida de carboidratos após o exercício, os indivíduos devem consumir a cada hora 50 a 75 g de alimento contendo carboidratos com índice glicêmico de moderado a alto. 14. As reservas de glicogênio são repostas com um ritmo de aproximadamente 5 a 7% a cada hora se houver ingestão ótima de carboidratos. Deverão transcorrer cerca de 20 h para a reposição plena do glicogênio hepático e muscular após uma sessão de atividade física capaz de depletar o glicogênio. 15. Os alimentos com baixo índice glicêmico são ingeridos e absorvidos com um ritmo relativamente lento, a fim de proporcionar um suprimento constante de glicose de liberação lenta durante a atividade física prolongada. 16. O consumo de 400 a 600 mℓ de líquido imediatamente antes do exercício, seguido de ingestão regular durante o exercício (250 mℓ a cada 15 min), acelera o esvaziamento gástrico por manter um volume líquido relativamente grande no estômago. 17. A solução ideal para reidratação oral destinada a manter o equilíbrio hídrico durante a atividade física e o estresse térmico contém entre 5 e 8% de carboidratos. 18. O acréscimo de uma quantidade moderada de sódio ao líquido estabiliza as concentrações plasmáticas de sódio para minimizar o risco de hiponatremia. O sódio acrescentado na bebida de reidratação reduz também a produção de urina e preserva o impulso osmótico para beber, que depende de sódio. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Energia para a Atividade Física VISÃO GERAL As reações bioquímicas que não consomem oxigênio geram muita energia por curtos períodos de tempo. Esta estratégia celular para geração de energia rápida é crucial para manter o desempenho nas atividades como sprint (corridas curtas de alta intensidade, CCAI), assim como em outros tipos de exercício físico intermitente de alta intensidade. Em comparação, a
atividade de maior duração e menos intensa se baseia na extração de energia do alimento por meio de reações que necessitam de oxigênio. Para maior efetividade, o treinamento dos vários sistemas fisiológicos depende da boa compreensão de três fatores importantes: 1. Como o corpo gera energia para possibilitar a realização da atividade física. 2. Fontes que proporcionam energia. 3. Demandas de energia das diversas atividades físicas. Esta seção apresenta uma visão geral de como as células extraem a energia química existente nas moléculas dos alimentos e a utilizam para acionar todas as formas de trabalho biológico. Enfatizamos a importância dos nutrientes alimentares e dos processos de transferência de energia que viabilizarão o funcionamento fisiológico durante as atividades físicas leve, moderada e intensa.
ENTREVISTA COM Dr. John O. Holloszy Formação: BS (Oregon State College, Salem, OR); MD (Washington University School of Medicine, St. Louis, MO); treinamento de pós-graduação (NIH Special Research Fellow, Departament of Biological Chemistry, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO). Função atual: Professor de Medicina Interna; Chefe da Divisão de Geriatria e Gerontologia e Diretor da Seção de Fisiologia Aplicada Washington University School of Medicine, St. Louis, MO. Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Adaptações biológicas ao exercício. Publicação memorável: Holloszy JO. Biochemical adaptations in muscle. J Biol Chem 1967;242:2278. O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ Após terminar a faculdade de medicina e 4 anos de treinamento em Medicina Interna e Endocrinologia e Metabolismo, trabalhei por 2 anos no Serviço de Saúde Pública norte-americano. Por conta do meu interesse na prevenção da doença da artéria coronária por meio da dieta e do exercício, foi-me atribuído um cargo no Physical Fitness Research Laboratory da Universidade de Illinois. Naquela época, o Dr. Tom Cureton, diretor do Physical Fitness Research Laboratory e pioneiro na área do treinamento com exercícios de endurance (exercícios aeróbicos, exercícios de resistência), realizava um programa anual de exercícios diários, orientado por estudantes universitários, para os membros da universidade e outros indivíduos da comunidade. A maioria dos participantes era constituída por homens de meia-idade, e minha tarefa consistia em obter informações acerca dos efeitos fisiológicos e metabólicos induzidos pelo programa de exercícios. Com a ajuda de alguns alunos do Dr. Cureton e de professores assistentes e associados, especialmente James S. Skinner, que utilizava essa pesquisa para sua tese de doutorado, realizei uma série de estudos sobre os efeitos de um programa de exercícios físicos de 6 meses sobre a composição corporal, os lipídios sanguíneos e a função cardiovascular. Essa foi a minha primeira experiência com os efeitos do treinamento de endurance. Fiquei fascinado com os extraordinários aprimoramentos na endurance e na capacidade de realizar exercícios que se manifestavam rapidamente em resposta ao treinamento. Fiquei impressionado, também, com a redução da gordura corporal, a diminuição dos triglicerídios séricos e a melhora da função cardiovascular. Acabei sendo convencido pelas evidências epidemiológicas de que a obesidade, a cardiopatia isquêmica e o diabetes melito do tipo 2 (DM2) eram essencialmente consequentes a falta de exercício físico. Porém, ao mesmo tempo, havia pouca pesquisa sobre os efeitos do exercício físico naquela época, com a pesquisa sobre os efeitos biológicos do exercício tendo pouca prioridade, em geral encarada como de pouca importância e não proporcionando prestígio. Portanto, como fiquei muito interessado nos mecanismos biológicos responsáveis pelas
respostas adaptativas ao exercício no nível celular, e por achar que a deficiência de exercício se tornara o problema de saúde número um do país, decidi dedicar minha carreira à pesquisa dos efeitos do exercício. Meus objetivos consistiam em (1) elucidar os mecanismos biológicos responsáveis pelo aprimoramento do desempenho e do metabolismo induzidos pelo treinamento com exercícios; (2) avaliar a participação do exercício físico na manutenção da saúde, no tratamento das doenças e na prevenção da perda de independência com a idade avançada e, nesse processo, (3) transformar a pesquisa sobre biologia do exercício em uma importante tendência científica. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ A única pessoa que exerceu uma influência significativa em minha carreira foi o Dr. Hiro Narahara, meu mentor durante meus 2 anos de treinamento e pesquisa pós-doutorado em bioquímica. Como muitos médicos que adotaram a pesquisa básica relativamente tarde em suas carreiras, eu costumava ser desajeitado no trabalho de laboratório. Hiro fez com que me tornasse cuidadoso e acurado em meu trabalho técnico, apesar de, por causa da falta de aptidão natural, nunca ter me tornado um pesquisador de laboratório habilidoso. Meus outros mentores em geral tentaram dissuadir-me de dedicar minha carreira à pesquisa da biologia do exercício, pois achavam que eu arruinaria minha carreira acadêmica por trabalhar em algo que, naquela época, era uma área da ciência com pouco prestígio. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? ➤ Os aspectos mais interessantes e agradáveis de meu envolvimento na ciência foram a excitação e a estimulação intelectual decorrentes das novas descobertas. Qual é sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? ➤ Embora seja difícil ser categórico, minha contribuição mais significativa para a ciência do exercício – aquela que exerceu provavelmente o maior impacto – foi a descoberta de que o treinamento de endurance induz um aumento no número de mitocôndrias musculares. A importância desse achado reside no fato de desempenhar um papel proeminente na explicação de como o treinamento de resistência aprimora a endurance e modifica a resposta metabólica ao exercício. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ A carreira na pesquisa em qualquer área da biologia pode ser extremamente excitante e compensadora, especialmente para a ciência do exercício, um campo no qual ainda existem muitas questões interessantes que ainda não foram respondidas. Entretanto, a pesquisa biológica é extremamente competitiva em termos de atualização com as ideias novas e importantes, na obtenção de fundos para a pesquisa, em manter-se atualizado com as novas metodologias e para conseguir que os trabalhos sejam publicados. Portanto, eu desencorajaria enfaticamente os estudantes a perseguirem uma carreira de pesquisa se não forem (1) muito inteligentes, capazes de pensar de maneira independente e original, com a capacidade de identificar os problemas importantes e de elaborar abordagens que permitam solucioná-los; (2) altamente motivados; (3) perseverantes e que não se deixem desencorajar facilmente; e (4) capazes de escrever bem. Provavelmente, não existe nada mais desencorajador que precisar lutar por apoio e melhoramento e, assim mesmo, acabar sendo malsucedido na profissão escolhida; no entanto, a probabilidade dessas duas ocorrências é extremamente alta na pesquisa biológica. Para os indivíduos interessados na ciência do exercício mas que não estão seguros de que poderão ser bem-sucedidos em sua carreira de pesquisa, é sensato primeiro se formar em medicina, odontologia, fisioterapia, enfermagem e nutrição, de preferência juntamente com um doutorado. Dessa forma, podem permanecer associados à área de pesquisa e ainda ter segurança de levar uma vida razoável.
Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Meus interesses fora de minha carreira profissional incluem literatura, sobretudo romances históricos, ópera e boa alimentação. Em sua opinião, que rumo irá tomar o campo da fisiologia do exercício nos próximos 20 anos? ➤ O aspecto mais desencorajador ao trabalhar no campo da ciência do exercício é que, apesar da percepção agora bastante generalizada de que o exercício físico é necessário para a manutenção da saúde e da capacidade funcional, a maioria das pessoas na América do Norte é sedentária. Portanto, a maior ênfase durante os próximos 20 anos será (1) do ponto de vista prático, tentar convencer as pessoas a se exercitarem e (2) da perspectiva da pesquisa básica, tentar identificar abordagens farmacológicas e de outra natureza capazes de induzir alguns dos mesmos benefícios de saúde produzidos pelo exercício físico. Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ A resposta adaptativa das mitocôndrias musculares ao exercícios de endurance.
Valor Energético dos Alimentos OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Descrever o método laboratorial para determinar diretamente o conteúdo energético dos macronutrientes Discutir três fatores que influenciam a diferença entre o valor energético bruto do alimento e seu valor energético fisiológico efetivo Definir calor de combustão, eficiência digestiva e fatores gerais de Atwater Calcular o conteúdo energético de um exemplo de desjejum (240 mℓ de suco de laranja, dois ovos cozidos, duas fatias de torrada integral, uma porção de
manteiga, uma colher de chá de geleia de morango, ½ toranja média) com base em sua composição de macronutrientes DETERMINAÇÃO DA ENERGIA DOS ALIMENTOS
A caloria como unidade de medida Para a energia dos alimentos, 1 caloria ou, mais precisamente, uma quilocaloria (abreviada kcal), expressa o calor necessário para elevar em 1°C (especificamente, de 14,5 para 15,5°C) a temperatura de 1 kg ou 1 ℓ de água. Por exemplo, se um determinado alimento contém 400 kcal, a liberação da energia potencial contida na estrutura química desse alimento eleva em 1°C a temperatura de 400 ℓ de água. Alimentos diferentes contêm energia potencial diferente. Meia xícara de manteiga de amendoim com um valor calórico de 759 kcal contém energia térmica equivalente capaz de elevar em 1°C a temperatura de 759 ℓ de água. A unidade térmica britânica BTU representa uma medida de calor correspondente utilizando graus Fahrenheit. Um BTU representa o calor necessário para aumentar a temperatura de 1 lb (0,45 kg) de água em 1°F (–17,2°C), de 63 para 64°F (17,2 para 17,7°C). As energias elétrica, mecânica e térmica basicamente refletem o mesmo estado e podem ser permutadas. Utilizando a terminologia do Système International d’Unités (Sistema Internacional de Unidades ou unidades SI) essa energia é medida em unidades de joules (J) em homenagem ao físico inglês James Prescott Joule (1818-1889), cujo trabalho constituiu a base para a primeira lei da termodinâmica, a lei da conservação da energia. Um J representa o trabalho realizado, ou a energia gasta, quando 1 newton (N) de força atua por uma distância de 1 metro ao longo da direção da força; em outras palavras, 1 J = 1 newton-metro (Nm). O J, ou mais adequadamente em termos de ciência nutricional o quilojoule (kJ igual a 1.000 J), representa a unidade SI padrão para expressar a energia do alimento. Para transformar kcal em kJ, deve-se multiplicar o valor de kcal por 4,184.
O valor em kJ de meia xícara de manteiga de amendoim, por exemplo, é igual a 759 kcal × 4,184, ou 3.176 kJ. O megajoule (MJ) é igual a 1.000 kJ; sua adoção evita a necessidade de ter que mobilizar números extremamente longos e incômodos. Aplicam-se então as seguintes conversões: 1.000 cal = 1 kcal × 4.184 J, ou 0,004184 kJ; 1 BTU = 778 pés-libras = 252 cal = 1.055 J. O Apêndice B está disponível para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro, e lista as transposições e as constantes de conversão do sistema métrico usadas comumente na fisiologia do exercício. Informações sobre a história da criação do SI na década de 1790 durante a Revolução Francesa podem ser encontradas online em http://physics.nist.gov/cuu/Units/history.html; o sistema começou apenas com o metro e o quilograma como padrões, mas sofreu atualizações e refinamentos até os dias de hoje. Calorias, calorias ou quilocalorias? • •
A caloria pequena ou caloria-grama (símbolo: cal ou c) é a energia necessária para elevar a temperatura de 1 grama de água em um grau Celsius. A caloria grande, quilocaloria, caloria dietética, caloria nutricional ou caloria alimentar (símbolo: Cal ou kcal) é a energia necessária para aumentar a temperatura de 1 kg de água em 1 grau Celsius. A caloria grande é igual a mil calorias pequenas, ou uma quilocaloria (kcal). Apesar de seu status não oficial, a caloria grande (kcal) é utilizada amplamente como unidade de energia alimentar nos EUA, no Reino Unido e em outros países ocidentais. A caloria pequena, utilizada frequentemente na química como um método de medida, é bastante empregada e útil para a quantificação da energia relativamente pequena liberada na maior parte das reações químicas.
Valor energético bruto dos alimentos Os laboratórios especializados em alimentos e nutrição utilizam calorímetros de bomba semelhantes ao ilustrado na FIGURA 4.1 para medir o valor energético total ou bruto de vários macronutrientes alimentares. O calorímetro tipo bomba opera com
base no princípio da calorimetria direta, medindo o calor liberado à medida que ocorre a oxidação completa do alimento. Para isso, o oxigênio sob alta pressão é colocado na câmara vedada contendo o alimento. Uma corrente elétrica que se desloca através do fusível na ponta produz a ignição da mistura alimento-oxigênio. À medida que o alimento queima, uma camada de água que circunda a bomba absorve a energia térmica liberada. O calorímetro continua plenamente isolado do meio ambiente, de modo que o aumento da temperatura da água reflete diretamente o calor liberado durante a oxidação ou queima do alimento.
FIGURA 4.1 Uma bomba calorimétrica mede diretamente o valor energético de um alimento. Em http://www.chem.hope.edu/~polik/Chem345-2000/bombcalorimetry.htm são encontrados métodos de calibração para um calorímetro de bomba, incluindo explicações sobre os diferentes tipos de calorímetros e suas metodologias. Distinção clara entre temperatura e calor Existem diferenças claras entre temperatura e calor. Temperatura reflete uma medida quantitativa e relativa do quão quente ou frio um objeto é, sendo determinada em uma escala, em geral com um valor numérico. Essencialmente, a temperatura se relaciona com a energia cinética média das moléculas de uma substância, mas não é energia. Calor descreve a energia térmica e sua transferência ou troca de um objeto ou de um sistema com outro. O calor, medido em unidades de energia, reflete a energia em uma substância. Adicionar calor a uma substância é adicionar energia a ela. Para um biólogo molecular, um físico ou um químico, o calor adicionado (ou energia) reflete um aumento da energia cinética das moléculas da substância. Se essa energia modificar o estado da substância (p. ex., um cubo de gelo derretendo conforme entra na fase aquosa), a energia adicionada rompe as ligações entre as moléculas de gelo em vez de alterar sua energia cinética. Em essência, quando uma substância ganha calor, é transferida energia para a substância.
Calor de combustão refere-se ao calor liberado pela oxidação de um alimento específico; representa o valor energético total do alimento. Por exemplo, uma colher de sopa de margarina libera 100 kcal de energia térmica quando queimada completamente em um calorímetro de bomba. Isso iguala a energia necessária para elevar a temperatura de 1,0 kg ou 2,2 libras de água gelada até o ponto de ebulição. As vias de oxidação do organismo intacto e do calorímetro de bomba são diferentes, porém a energia liberada no fracionamento completo de um alimento é a mesma.
Calor de combustão | Lipídios O calor de combustão para o lipídio varia com a composição estrutural dos ácidos graxos da molécula do triacilglicerol. Um grama de gordura bovina ou de porco produz 9,50 kcal, enquanto a oxidação de 1 g de gordura de manteiga libera 9,27 kcal. O
valor calórico médio de 1 g de lipídio na carne, nos peixes e nos ovos é igual a 9,50 kcal. Nos produtos lácteos, o equivalente calórico corresponde a 9,25 kcal por grama e, nos vegetais e nas frutas, é de 9,30 kcal. O calor de combustão médio para os lipídios é igual a 9,4 kcal por grama.
Calor de combustão | Carboidratos O calor de combustão para o carboidrato varia em conformidade com o arranjo dos átomos na molécula de cada carboidrato. O calor de combustão para a glicose é igual a 3,74 kcal por 1 grama, enquanto o glicogênio (4,19 kcal) e o amido (4,20 kcal) produzem valores mais elevados. O calor de combustão para um grama de carboidrato em geral representa 4,2 kcal. Conversão entre calorias e joules Existe uma equivalência de energia entre 1 kcal de calor e 4,184 de trabalho. Calculadores de conversão de unidades de energia e trabalho disponíveis na internet (http://www.convert-me.com/en/convert/energy/) realizam facilmente os cálculos entre Joules (J), quilojoules (kJ) e megajoules (MJ). Por exemplo, 10.000 J = 10 kJ = 0,01 MJ. Outras conversões são 73,76 pé-libra, 94,78 BTUs e 23,88 kcal. Em termos da vida cotidiana, 1 J é a energia necessária para levantar uma pequena maçã com uma massa de cerca de 102 g um metro acima de uma mesa e, inversamente, a energia liberada quando a mesma maçã cai 1 m até a mesa. Em termos humanos, 1 J é a energia liberada em 1 s na forma de calor por uma pessoa de tamanho médio em repouso. Em termos de engenharia, 1 nanojoule (nJ) é um bilionésimo de Joule, e 1 microjoule (μJ) é um milionésimo de um J.
Calor de combustão | Proteínas Dois fatores afetam a liberação de energia durante a combustão do componente proteico de um alimento: 1. O tipo de proteína do alimento. 2. O conteúdo relativo de nitrogênio da proteína. As proteínas comuns nos ovos, na carne, no milho e nos feijões (feijão-de-lima, feijão-manteiga, feijão-branco, feijão-desoja) contêm aproximadamente 16% de nitrogênio e apresentam calores de combustão correspondentes que alcançam em média 5,75 kcal por grama. As proteínas em outros alimentos têm um conteúdo de nitrogênio mais alto (p. ex., a maioria das nozes e as sementes [18,9%] e a parte central do trigo, o centeio, o painço e a cevada [17,2%]). O leite integral (15,7%) e o farelo (15,8%) contêm um percentual de nitrogênio discretamente menor. O calor de combustão da proteína é, em média, de 5,65 kcal por grama.
Comparação do valor energético dos macronutrientes Os calores médios de combustão para os três macronutrientes (carboidrato, 4,2 kcal/g; lipídio, 9,4 kcal/g; proteína, 5,65 kcal/g) demonstram que a oxidação completa do lipídio no calorímetro de bomba libera cerca de 65% mais energia por grama que a oxidação da proteína e 120% mais energia que a oxidação do carboidrato. No Capítulo 1, vimos que uma molécula de gordura contém mais átomos de hidrogênio que uma molécula de carboidrato ou de proteína. O ácido graxo comum designado ácido palmítico, por exemplo, possui a fórmula estrutural C16 H32O2. A razão de átomos de hidrogênio para átomos de oxigênio dos ácidos graxos ultrapassa sempre a razão de 2:1 existente nos carboidratos. Isso pode ser enunciado de uma maneira mais simples dizendo-se que as moléculas de lipídio possuem mais átomos de hidrogênio disponíveis para a clivagem e subsequente oxidação para a obtenção de energia que os carboidratos e as proteínas. Pode-se concluir, com base na discussão precedente, que os alimentos ricos em lipídios têm um conteúdo energético mais alto que os alimentos com menos gordura. Por exemplo, uma xícara de leite integral contém 160 kcal, enquanto o mesmo volume de leite desnatado contém somente 86 kcal. Se alguém que consome normalmente 250 mℓ de leite integral diariamente passar a consumir leite desnatado, as calorias totais ingeridas a cada ano seriam reduzidas em uma quantidade equivalente a 11,35 kg de gordura corporal. Em 3 anos, se todos os demais fatores se mantiverem inalterados, a perda de gordura corporal se aproximaria de 34 kg! Durante a experiência de 4 anos de faculdade, uma pessoa que precise perder 45,4 kg poderia alcançar essa redução teoricamente apenas trocando o leite integral por leite desnatado! Essa troca também poderia ser uma estratégia viável para conter as taxas crescentes de obesidade em crianças e adolescentes. Ao beber leite desnatado em vez de leite integral, reduz-se também a ingestão de ácidos graxos saturados (0,4 vs. 5,1 g; 863%) e de colesterol (0,3 vs. 33 mg; 910%). Nas décadas de 1960 e 1970, os pais que desejavam reduzir a ingestão de leite integral pelos seus filhos por causa do teor relativamente alto de gordura do leite (e seu custo relativamente alto) frequentemente o substituíam por um leite desnatado
em pó mais barato misturado com água fria, visando diminuir a ingestão de gordura pela criança. As pequenas diferenças na ingestão energética (particularmente dos alimentos ricos em lipídios) se somam ao longo do tempo, potencializando grandes diferenças no equilíbrio energético. QUESTÃO DISCURSIVA Explique como o oxigênio necessário para queimar o alimento pode indicar o número de calorias existentes em uma refeição.
Valor energético efetivo dos alimentos Existem diferenças no valor energético dos alimentos quando o calor de combustão, conhecido como valor energético bruto determinado por calorimetria direta, é contrastado com a energia efetiva de que o corpo passa a dispor. Isso aplica-se sobretudo à proteína, pois o organismo não consegue oxidar o componente nitrogenado desse nutriente. No corpo, os átomos de nitrogênio combinam-se com o hidrogênio para formar ureia (NH2CONH2), que os rins excretam na urina. Esse tipo de eliminação do hidrogênio representa uma perda de aproximadamente 19% da energia potencial proteica. Essa perda de hidrogênio reduz o calor de combustão da proteína para aproximadamente 4,6 kcal por grama em vez de 5,65 kcal por grama liberada durante a oxidação no calorímetro tipo bomba. Em contrapartida, os valores fisiológicos de carboidratos e lipídios, que não contêm nitrogênio, são idênticos ao calor de combustão determinado no calorímetro de bomba.
Coeficiente de digestibilidade A eficiência dos processos digestivos influencia o rendimento energético final dos macronutrientes alimentares. Definida numericamente como coeficiente de digestibilidade, a eficiência digestiva indica o percentual de alimentos digeridos que acaba sendo digerido e absorvido para atender às necessidades metabólicas. As fezes contêm o alimento que não é absorvido pelos intestinos. As fibras dietéticas reduzem o coeficiente de digestibilidade; uma refeição rica em fibras possui menos energia total a ser absorvida do que uma refeição sem fibras com um conteúdo energético equivalente. Essa variação ocorre porque as fibras deslocam o alimento mais rapidamente através do intestino, reduzindo o tempo de absorção do alimento. A T ABELA 4.1 mostra diferentes coeficientes de digestibilidade, calores de combustão e valores energéticos efetivos dos nutrientes existentes nos vários grupos de alimento. O percentual relativo dos macronutrientes digeridos e absorvidos é, em média, de 97% para os carboidratos, 95% para os lipídios e 92% para as proteínas. Existe considerável variabilidade nos percentuais de eficiência para qualquer alimento de uma determinada categoria. As proteínas, em particular, possuem eficiências digestivas que variam de um mínimo de aproximadamente 78%, para as proteínas existentes nos legumes, até um máximo de 97%, para as proteínas de fontes animais. Alguns defensores promovem a utilização de vegetais nas dietas para redução ponderal por causa do coeficiente de digestibilidade relativamente baixo da proteína de origem vegetal.
Com base nos dados apresentados na Tabela 4.1, os valores energéticos médios podem ser arredondados para números inteiros designados como fatores gerais de Atwater. Nomeados em homenagem a Wilbur Olin Atwater (1844-1907; ilustrado à esquerda), químico do século 19 pioneiro dos estudos sobre nutrição humana e equilíbrio energético no Wesleyan College, indicando a energia metabolizável efetiva de que o organismo consegue obter a partir dos alimentos ingeridos. Os valores gerais de Atwater proporcionam uma estimativa razoável do conteúdo energético da dieta (ver “Na Prática”, adiante neste capítulo). Para o álcool, 7 kcal (29,4 kJ) representam cada g (mℓ) de álcool puro (teor alcoólico de 200) ingerido. Em termos de energia potencial de que o organismo poderá dispor, a eficiência da utilização do álcool é igual à de outros carboidratos.
A regra de Atwater, representada por 4-9-4 kcal, em geral revela-se útil para estimar o teor energético do alimento. Existem de fato limitações, sobretudo ao consumir alimentos que incluem carboidratos como agentes destinados a aumentar o volume do alimento. Por exemplo, os polissacarídios obtidos das gomas industriais, os amidos modificados e as paredes das células dos vegetais, que contêm combinações de celulose, hemicelulose e uma pequena quantidade de lignina, funcionam como agentes comuns capazes de aumentar o volume nos alimentos preparados. Esses agentes podem ser totalmente digestíveis, parcialmente digestíveis ou indigestíveis, dependendo de sua estrutura química. Eles passam através do trato intestinal com pouco fracionamento, pois sem enzimas de ocorrência natural não ocorre hidrólise; portanto, eles não possuem valor energético para o corpo. A determinação dos coeficientes de digestibilidade pelo uso da bomba calorimétrica também é essencial na pesquisa pecuária relacionada com o cuidado e a alimentação do gado (http://faculty.ksu.edu.sa/Hmetwally/Documents/Note%20in%20feed%20analysis.pdf), particularmente como uma medida da saúde geral do animal e [(http.//ars.usda.gov/sp2UserFiles/Place/36553000/pdf’s/02_NIRSC_Mertens_Measuring%20Dig.pdf).] Fatores gerais de Atwater • • •
4 kcal por grama para carboidrato dietético 9 kcal por grama para lipídio dietético 4 kcal por grama para proteína dietética
Uma Caloria é uma Caloria é uma Caloria: talvez sim, talvez não! Com base no conhecimento convencional e nas evidências científicas, 1 g de gordura contém 9 kcal de energia, enquanto 4 kcal são atribuídos a um peso equivalente de carboidratos e proteínas. Esses valores representam os fatores clássicos de Atwater elaborados há cerca de 105 anos e usados atualmente para estimar o conteúdo energético calculado a partir das proporções dos três tipos de nutrientes. Esse tipo de cálculo parte do princípio de que um dado alimento é digerido e absorvido igualmente com pouca ou nenhuma variação dentro da categoria do alimento. Esse não é o caso. Como as paredes celulares de algumas plantas são mais difíceis de serem digeridas do que outras, existe uma variação considerável na energia útil disponível para o corpo. Além disso, a cocção geralmente rompe a integridade da parede celular, aumentando a acessibilidade aos nutrientes energéticos do alimento, quando comparado ao mesmo alimento em seu estado cru, quando algumas calorias passam indisponíveis para o corpo. Algumas oleaginosas (p. ex., noz, avelã, amêndoa e castanha-do-pará) resistem completamente à digestão, de modo que elas liberam muito menos calorias do que o “esperado” computado por seu conteúdo real de macronutrientes. Várias proteínas apresentam uma ampla faixa de variação na energia efetiva disponível para o corpo por causa de suas necessidades específicas para que sejam completamente digeridas, absorvidas e assimiladas. O processamento dos alimentos também faz com que a energia contida neles seja mais prontamente disponível do que no alimento no estado não processado. O modelo padrão de Atwater para o cálculo do conteúdo energético dos alimentos parece ser relativamente efetivo; da próxima vez que você avaliar o teor energético da sua dieta lembre-se de que os valores calóricos nas tabelas nutricionais representam médias – e médias que frequentemente não conseguem acompanhar flutuações relacionadas com o tipo, a forma, a preparação (cru e inteiro, cru e triturado, cozido e inteiro, cozido e triturado) ou ainda se o alimento é processado ou consumido de um modo mais natural sem processamentos. Ele também não considera diferenças individuais na eficiência digestória entre as pessoas.
TABELA 4.1
Fatores para digestibilidade, calor de combustão e valores energéticos fisiológicosa efetivos de proteína, lipídio e carboidrato. Digestibilidade
Calor de combustão
Energia efetiva
(%)
(kcal/g)
(kcal/g)
Alimentos de origem animal
97
5,65
4,27
Carnes, peixes
97
5,65
4,27
Ovos
97
5,75
4,37
Grupo de alimentos Proteína
Laticínios
97
5,65
4,27
Alimentos de origem vegetal
85
5,65
3,74
Cereais
85
5,80
3,87
Legumes
78
5,70
3,47
Vegetais
83
5,00
3,11
Frutas
85
5,20
3,36
92
5,65
4,05
Carne e ovos
95
9,50
9,03
Produtos lácteos
95
9,25
8,79
Alimento de origem animal
95
9,40
8,93
Alimento de origem vegetal
90
9,30
8,37
95
9,40
8,93
Alimento de origem animal
98
3,90
3,82
Cereais
98
4,20
4,11
Legumes
97
4,20
4,07
Vegetais
95
4,20
3,99
Frutas
90
4,00
3,60
Açúcares
98
3,95
3,87
Alimento vegetal
97
4,15
4,03
97
4,15
4,03
Proteína média Lipídio
Lipídio médio Carboidrato
Carboidrato médio
De Merrill AL, Watt BK. Energy values of foods: basis and derivation. Agricultural Handbook no. 74, Washington, DC: USDA, 1973. a Os valores energéticos fisiológicos efetivos são calculados como o coeficiente de digestibilidade vezes o calor de combustão ajustado para a perda de energia na urina.
Aplicação de valores tabulados O cálculo do conteúdo em kcal dos alimentos demanda muito tempo e trabalho. Várias agências governamentais nos EUA e em outros países avaliaram os valores nutritivos para milhares de alimentos. Os recursos disponíveis mais abrangentes em termos de bancos de dados são o United States Nutrient Data Bank (USNDB; http://ndb.nal.usda.gov), mantido pelo US Department of Agriculture’s Consumer Nutrition Center, e um banco de dados computadorizado mantido pelo Bureau of Nutritional Sciences
of Health and Welfare Canada. NA PRÁTICA Determinação da Composição em Macronutrientes e da Contribuição Energética de um Alimento Os rótulos dos alimentos têm de indicar o conteúdo em macronutrientes (g) e as calorias totais (kcal) de um alimento. O conhecimento do valor energético por grama para carboidrato, lipídio e proteína em um determinado alimento permite calcular prontamente o percentual de quilocalorias que derivam de cada macronutriente. O calor energético efetivo, denominado de fatores gerais de Atwater, é igual a 4 kcal para carboidrato, 9 kcal para lipídio e 4 kcal para proteína. CÁLCULOS O quadro mostra a composição em macronutrientes para uma grande porção de batatas fritas do McDonald’s (peso, 122,3 g). (Nota: Em seu “pesquisador do menu completo” (http://www.mcdonalds.com/us/en/full_menu_explorer.html) o McDonald’s fornece a composição nutricional para cada um dos macronutrientes de uma porção, bem como o valor total em kcal para hambúrgueres e sanduíches, frango e peixe, café-da-manhã, saladas, aperitivos e acompanhamentos, bebidas, sobremesas e milk-shakes.] 1. Calcular em kcal cada macronutriente (coluna 4). Multiplicar o peso de cada nutriente (coluna 2) pelo fator geral apropriado de Atwater (coluna 3). 2. Calcular o peso percentual de cada nutriente (coluna 5). Dividir o peso de cada macronutriente (coluna 2) pelo peso total do alimento. 3. Calcular o percentual de kcal para cada macronutriente (coluna 6). Dividir o valor em kcal de cada macronutriente (coluna 4) pelo valor total em kcal do alimento. LEITURA DOS RÓTULOS DOS ALIMENTOS O cálculo do peso percentual e das kcal de cada macronutriente em um determinado alimento permite tomar decisões sensatas na escolha dos alimentos. Os fabricantes têm de mencionar os pesos absolutos e percentuais de cada macronutriente, porém o cálculo de suas contribuições energéticas absolutas e percentuais completa o quadro mais importante. No exemplo das batatas fritas, o lipídio representa apenas 17% do peso total do alimento. O percentual de calorias totais proveniente do lipídio aumenta para 48,3%, ou aproximadamente 195 kcal do conteúdo energético de 402 kcal desse alimento. Essa informação torna-se crucial para as pessoas interessadas em manter uma dieta pobre em gorduras. Cálculos semelhantes podem ser usados para determinar o valor calórico de uma porção de qualquer alimento. Evidentemente, ao aumentar ou diminuir os tamanhos das porções ou acrescentar molhos ou cremes ricos em lipídios, ou ao utilizar frutas ou substitutos isentos de calorias, altera-se proporcionalmente o conteúdo calórico. Conteúdo energético dos macronutrientes e composição percentual de uma porção grande de batatas fritas do McDonald’s (peso total, 122,3 g) (1) Nutriente Proteína
(2) Peso
(3) Fator geral de Atwater
(4)
(5)
(6)
kcal
% de peso
% de kcal
6
4 kcal/g
24
4,9
6,0
Carboidrato
45,9
4 kcal/g
183,6
37,5
45,7
Lipídio
21,6
9 kcal/g
194,4
17,7
48,3
Cinzas
3,2
0
2,6
0
Água
45,6
0
37,3
0
Total
122,3
402
100
100
Um resumo do Apêndice C indica que existem grandes diferenças entre os valores energéticos dos vários alimentos. Para
o consumo de um valor igual de calorias provenientes de diferentes alimentos, costuma ser necessária a ingestão de um determinado alimento ou uma quantidade relativamente pequena de outro. Por exemplo, para consumir 100 kcal de cada um de seis alimentos comuns – cenouras, aipos, pimentões verdes, toranja (grapefruit), ovos de tamanho médio e maionese – devem ser ingeridas 5 cenouras, 20 talos de aipo, 6,5 pimentões verdes, 1 toranja grande, ou 1 ¼ ovo, mas somente 1 colher de sopa de maionese. Consequentemente, uma mulher adulta sedentária típica que gasta 2.100 kcal por dia terá que consumir cerca de 420 talos de aipo, 105 cenouras, 136 pimentões verdes, ou 26 ovos, mas apenas 1 ½ xícara de maionese ou 240 mℓ de óleo de salada para atender às necessidades energéticas diárias. Esses exemplos ilustram que os alimentos ricos em lipídio contêm relativamente mais calorias que os alimentos pobres em gorduras e correspondentemente ricos em conteúdo hídrico. QUESTÃO DISCURSIVA Que fatores são responsáveis pela discrepância entre os cálculos do valor energético da ingestão diária de alimentos ao utilizar os fatores gerais de Atwater e a determinação direta por calometria de bomba? Observe também que uma caloria reflete a energia do alimento independentemente da fonte do mesmo. Do ponto de vista energético, 100 kcal provenientes da maionese são iguais às mesmas 100 kcal contidas em 20 talos de aipo. Quanto mais uma pessoa come de um determinado alimento, maior será o número de calorias consumidas. Uma pequena quantidade de um alimento gorduroso representa um número considerável de calorias; assim sendo, o termo “engordativo” (alto valor calórico) descreve com frequência esses alimentos. A ingestão calórica de um indivíduo é igual à soma de toda a energia consumida a partir de quantidades pequenas ou grandes de alimentos. O aipo poderia tornar-se um alimento “engordativo” se fosse consumido em quantidades excessivas!
Resumo 1. Uma caloria ou quilocaloria (kcal) representa uma medida do calor que expressa o valor energético de determinado alimento. 2. A queima de um alimento no calorímetro de bomba permite fazer a quantificação direta do conteúdo energético desse alimento. 3. Existe uma distinção clara entre temperatura e calor. A temperatura reflete uma medida quantitativa e relativa a respeito do quão quente ou frio um objeto é, sendo determinada em uma escala. O calor descreve a energia térmica e sua transferência ou troca entre um objeto ou sistema e outro. 4. O calor de combustão quantifica o calor liberado na oxidação completa de um alimento. Os valores médios de energia bruta são iguais a 4,2 kcal por grama para o carboidrato, 9,4 kcal por grama para o lipídio e 5,65 kcal por grama para a proteína. 5. O coeficiente de digestibilidade representa a proporção de alimento consumido que acaba sendo realmente digerida e absorvida. 6. Os coeficientes de digestibilidade são, em média, de aproximadamente 97% para os carboidratos, 95% para os lipídios e 92% para as proteínas. Os valores energéticos efetivos são iguais a 4 kcal por grama de carboidrato, 9 kcal por grama de lipídio e 4 kcal por grama de proteína. Esses valores de Atwater proporcionam uma estimativa acurada do valor energético efetivo dos alimentos típicos que uma pessoa consome. 7. Os valores calóricos de Atwater permitem calcular o conteúdo energético (calórico) de qualquer refeição com base na composição em carboidratos, lipídios e proteínas do alimento. 8. As calorias representam a energia térmica, seja qual for a fonte do alimento (p. ex., 500 kcal de sorvete salpicado com hortelã = 500 kcal de cenoura = 500 kcal de pizza de pepperoni = 500 kcal de pistache). As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Introdução à Transferência de Energia OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Descrever a primeira lei da termodinâmica no que se relaciona com o equilíbrio energético e com o trabalho nos sistemas biológicos Definir energia potencial e energia cinética e dar exemplos de cada uma Discutir o papel da energia livre no trabalho biológico Dar exemplos de reações químicas exergônicas e endergônicas no organismo e indicar sua importância
• • • • • • •
Enunciar a segunda lei da termodinâmica e mencionar uma aplicação prática Discutir o papel das reações acopladas nos processos biológicos Estabelecer a diferença entre fotossíntese e respiração e descrever a importância biológica de cada uma Identificar e citar exemplos das três formas de trabalho biológico Descrever como as enzimas e as coenzimas afetam o metabolismo energético Estabelecer a diferença entre hidrólise e condensação e explicar a importância delas na função fisiológica Discutir o papel das reações químicas de oxidação redução (redox) no metabolismo energético
A capacidade de nadar, correr e esquiar por longas distâncias é determinada pela capacidade de extrair energia dos macronutrientes contidos nos alimentos e transferi-la continuamente com alta velocidade para os elementos contráteis do músculo estriado esquelético. Outrossim, o sucesso no levantamento de pesos, nas provas de alta velocidade, nos saltos e no futebol americano é determinado pelas capacidades específicas relacionadas com as transferências de energia que exigem uma produção de potência máxima e “explosiva” por curtos períodos. A atividade muscular representa o principal arcabouço de referência neste compêndio, todas as formas de trabalho biológico precisam da potência gerada pela transferência direta de energia química. A hidrólise dos nutrientes ingeridos nos alimentos fornece a energia para a síntese do combustível químico que permite todos os tipos de trabalho biológico. As seções seguintes introduzem conceitos gerais acerca da bioenergética que constituem a base para compreender o metabolismo energético durante todas as formas de atividade física. ENERGIA | A CAPACIDADE DE REALIZAR TRABALHO Diferentemente das propriedades físicas da matéria, não é possível definir energia em termos concretos de tamanho, formato ou massa. Pelo contrário, o termo energia reflete um estado dinâmico relacionado com uma mudança; portanto, a energia emerge somente quando ocorre uma mudança. Nesse contexto, energia relaciona-se com a realização de um trabalho – quando o trabalho aumenta, o mesmo ocorre com a transferência de energia e, consequentemente, com a mudança. De uma perspectiva mecânica, o trabalho refere-se ao produto de uma determinada força agindo por uma determinada distância. No corpo, as células executam mais comumente trabalho químico e elétrico do que trabalho mecânico. Como a energia pode ser transformada e convertida de uma forma para outra, podemos expressar o trabalho biológico em unidades mecânicas. Bioenergética refere-se ao fluxo e à troca de energia em um sistema vivo. A primeira lei da termodinâmica descreve um princípio relacionado com o trabalho biológico. Seu dogma básico estabelece que a energia não pode ser criada nem destruída, mas transforma-se de uma forma para outra sem ser depletada. Em essência, essa lei descreve o importante princípio de conservação da energia, que se aplica aos sistemas tanto vivos quanto inanimados. No corpo, a energia química existente nas ligações dos macronutrientes não se dissipa imediatamente na forma de calor durante o metabolismo energético; pelo contrário, grande parte permanece como energia química, que o sistema musculoesquelético transforma em energia mecânica e, finalmente, em energia térmica. A primeira lei da termodinâmica diz que o corpo não produz, não consome nem utiliza energia; pelo contrário, a energia será transformada de um estado para outro à medida que o sistema fisiológico sofre uma transformação contínua. QUESTÃO DISCURSIVA Com base na primeira lei da termodinâmica, por que é incorreto referir-se à “produção” de energia no corpo?
Energia potencial e cinética A energia total de um sistema consiste em energia potencial e em energia cinética. A FIGURA 5.1 mostra a energia potencial como energia de posição, semelhante a água fluindo de cima de uma represa. No exemplo da água fluindo, a mudança de energia é proporcional à queda vertical da água – quanto maior a queda vertical, maior será a energia potencial no topo. A roda d’água inserida no fluxo de água que cai pode aproveitar parte da energia para produzir trabalho útil. No caso de uma pedra que cai do topo, toda a energia potencial é transformada em energia cinética e será dissipada na forma de calor inútil. Outros exemplos de energia potencial incluem a energia contida na estrutura interna de uma bateria, de uma banana de
dinamite e de um macronutriente durante o metabolismo antes da liberação de sua energia armazenada. A energia potencial liberada é transformada em energia cinética de movimento. Em alguns casos, a energia contida em uma substância será transferida diretamente para outras substâncias a fim de aumentar a energia potencial desta substância. As transferências de energia desse tipo proporcionam a energia necessária para o trabalho químico do organismo representado pela biossíntese. Nesse processo, átomos específicos como elementos estruturais de carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio são ativados e unem-se a outros átomos e moléculas para sintetizar importantes compostos biológicos e tecidos. Alguns compostos recémproduzidos proporcionam a estrutura; como exemplos podemos citar o osso ou a membrana plasmática que contém lipídios e que circunda cada célula. Os compostos sintetizados, trifosfato de adenosina (ATP) e fosfocreatina (PCr), contribuem para as demandas energéticas das células.
Processos para a liberação e a conservação de energia O termo exergônico refere-se a qualquer processo físico ou químico que libera energia para suas adjacências. Essas reações representam processos “descendentes”, por causa de um declínio na energia livre – energia “útil” para o trabalho biológico que engloba todos os processos que exigem energia e que são responsáveis pela preservação da célula. No interior de uma célula, onde a pressão e o volume permanecem relativamente estáveis, a energia livre determina a energia potencial existente nas ligações químicas de uma molécula. A energia livre é descrita quantitativamente como
Figura 5.1 Uma energia potencial de grande intensidade capaz de realizar trabalho é degradada até uma forma inútil de energia cinética. No exemplo da água que cai por uma represa, a água no topo, antes de cair até o próximo nível, representa a energia potencial. Toda essa energia potencial é dissipada em energia cinética (calor), conforme a água colide com a superfície abaixo. G = H – TS em que G = energia livre (utiliza-se o símbolo G em homenagem ao cientista norte-americano Josiah Willard Gibbs [18391903], cuja pesquisa teórica forneceu a base para a termodinâmica bioquímica), H = entalpia (a medida termodinâmica da alteração da energia térmica em uma reação), S = aleatoriedade por causa da indisponibilidade energética e T = temperatura (°C + 273). As reações químicas endergônicas armazenam ou absorvem energia; essas reações representam processos “ascendentes” e prosseguem com aumento na energia livre para o trabalho biológico. Às vezes os processos exergônicos se unem ou acoplam a reações endergônicas a fim de transferir alguma energia para o processo endergônico. No corpo, as reações acopladas conservam, de forma utilizável, grande parte da energia química armazenada nos macronutrientes. A FIGURA 5.2 ilustra o fluxo de energia nas reações químicas endergônicas e exergônicas. As modificações na energia livre ocorrem quando as ligações das moléculas reagentes formam novas moléculas com ligações diferentes. Nas reações endergônicas, a energia é fornecida ao produto. Nas reações exergônicas, a energia é liberada conforme os reagentes “decaem”. A equação que expressa essas modificações, em condições de temperatura, pressão e volume constantes, é a seguinte: ΔG = ΔH – TΔS O símbolo Δ (delta) designa uma mudança. A mudança na energia livre representa o princípio básico das reações químicas. Nas reações exergônicas, ΔG é negativo; os produtos contêm menos energia livre que os reagentes, com o
diferencial de energia sendo liberado na forma de calor. Por exemplo, a união de hidrogênio e oxigênio para formar água libera 68 kcal por mol (peso molecular de uma substância em gramas) de energia livre, na seguinte reação:
Figura 5.2 Fluxo de energia nas reações químicas. A. O suprimento de energia prepara o prosseguimento de uma reação endergônica, pois o produto da reação contém mais energia que o reagente. B. A reação exergônica libera energia, resultando em menos energia no produto do que no reagente. H2 + O → H2O – ΔG 68 kcal/mol Na reação endergônica reversa, ΔG continua sendo positivo, pois o produto contém mais energia livre que os reagentes. A infusão de 68 kcal de energia por mol de água determina a separação das ligações químicas da molécula de água, liberando os átomos originais de hidrogênio e de oxigênio. Esse processo “ascendente” de transferência de energia proporciona os átomos de oxigênio e de hidrogênio com seu conteúdo energético original a fim de satisfazer o princípio da primeira lei da termodinâmica – a conservação de energia. H2 + O ← H2O + ΔG 68 kcal/mol A transferência de energia nas células obedece aos mesmos princípios que vigoram no exemplo de roda d’água da Figura 5.1. Os macronutrientes representados por carboidratos, lipídios e proteínas contêm considerável energia potencial em suas ligações químicas. A formação de substâncias complexas reduz progressivamente a energia potencial original das moléculas de nutrientes, com aumento correspondente na energia cinética. Os sistemas de transferência regulados por enzimas aproveitam ou conservam parte dessa energia química nos novos compostos para trabalho biológico. Em essência, as células vivas funcionam como transdutores com a capacidade de extrair e utilizar a energia química armazenada na estrutura atômica de um composto. Inversamente, e de igual importância, as células mantêm juntos átomos e moléculas para conferir-lhes um nível mais alto de energia potencial. A transferência de energia potencial em qualquer processo espontâneo prossegue sempre em uma direção que reduz a capacidade de realizar trabalho. A tendência da energia potencial de degradar-se para energia cinética do movimento com uma menor capacidade de realizar trabalho (i. e., maior entropia) reflete a segunda lei da termodinâmica. A bateria de uma lanterna elétrica proporciona uma boa ilustração. A energia eletroquímica armazenada em suas células dissipa-se lentamente, até mesmo quando a bateria não está sendo utilizada. A energia da luz solar fornece outro exemplo – é degradada continuamente para energia térmica quando a luz incide em um objeto e a superfície com a qual ela interage a absorve. O alimento e outras substâncias químicas representam excelentes reservatórios de energia potencial. Essa energia sofre redução contínua à medida que os compostos se decompõem através dos processos oxidativos normais. A energia, como a água, corre sempre para baixo, razão pela qual a energia potencial diminui. Finalmente, toda a energia potencial em um sistema biológico é degradada para a forma não utilizável de energia cinética ou de energia térmica. INTERCONVERSÕES DA ENERGIA A energia total em um sistema fechado mantém-se constante, assim a redução de uma forma de energia corresponde a aumento equivalente de outra forma de energía. Durante as conversões de energia, uma perda de energia potencial por uma fonte produz um aumento temporário da energia potencial de outra fonte. Graças a esse mecanismo, a natureza aproveita enormes quantidades de energia potencial para finalidades úteis. Até mesmo nessas condições favoráveis, o fluxo efetivo de energia no
mundo biológico movimenta-se para a entropia, produzindo, em última análise, uma perda efetiva de energia potencial. A entropia reflete o processo contínuo de mudança de energia. Todos os processos químicos e físicos prosseguem em uma direção na qual a casualidade (a natureza randômica) total ou a desordem aumenta e a energia disponível para o trabalho diminui. Nas reações acopladas durante a biossíntese, parte de um sistema pode mostrar uma redução na entropia, enquanto uma outra parte mostra um aumento. Não existe maneira de iludir a segunda lei – todo o sistema mostra sempre um aumento global na entropia.
Formas de energia A FIGURA 5.3 mostra a energia classificada em uma de seis formas: química, mecânica, térmica, luminosa, elétrica e nuclear.
Figura 5.3 Interconversões entre as seis formas de energia.
Exemplos de conversões de energia A conversão de energia de uma forma para outra ocorre prontamente nos mundos animado e inanimado. Fotossíntese e respiração representam os exemplos mais fundamentais de conversão de energia nas células vivas. Fotossíntese. No Sol, a fusão nuclear libera parte da energia potencial armazenada no núcleo do átomo de hidrogênio. Essa energia, na forma de radiação gama, é transformada a seguir em energia radiante. A FIGURA 5.4 apresenta a dinâmica da fotossíntese, um processo endergônico acionado pela energia proveniente da luz solar. O pigmento clorofila, contido em grandes organelas denominadas cloroplastos nas células das folhas, absorve a energia radiante (solar) para sintetizar glicose a partir do dióxido de carbono e da água, enquanto oxigênio flui para o meio ambiente. As plantas também transformam os carboidratos em lipídios e proteínas para armazenamento como uma futura reserva para obter energia e permitir o crescimento. A seguir, os animais ingerem os nutrientes das plantas para atender às suas próprias necessidades de energia e de crescimento. Em essência, a energia solar acoplada à fotossíntese fornece alimento e oxigênio
para os animais. Respiração. A FIGURA 5.5 ilustra as reações exergônicas da respiração (o inverso da fotossíntese) à medida que a energia armazenada na planta na forma de ATP é transferida para a realização de trabalho mecânico, químico e de transporte. Com oxigênio, as células extraem a energia química armazenada nas moléculas de carboidratos, lipídios e proteínas. No caso da glicose, a respiração libera 689 kcal por mol (180 g) oxidado. Parte da energia liberada durante a respiração celular é conservada em outros compostos químicos para uso nos processos que exigem energia; a energia restante flui para o meio ambiente na forma de calor. QUESTÃO DISCURSIVA Da perspectiva da bioenergética humana, discuta a importância da sentença: “Você já agradeceu a uma planta verde hoje?”
Figura 5.4 O processo endergônico da fotossíntese nas plantas, nas algas e em algumas bactérias funciona como mecanismo para sintetizar carboidratos, lipídios e proteínas. Neste exemplo, uma molécula de glicose é formada quando ocorre a união de dióxido de carbono com água, com uma positiva mudança de energia livre (energia útil) (ΔG+). NA PRÁTICA Mensuração do Trabalho em uma Esteira Rolante, um Cicloergômetro e um Degrau-banco (Step Bench) Ergômetro é um aparelho relacionado com o exercício que quantifica e padroniza a atividade física em termos de produção de trabalho e/ou de potência. Os ergômetros mais comuns incluem as esteiras rolantes, o cicloergômetro simples e com manivelas para os braços, a subida de degraus e os rema-rema. Trabalho (W) representa a aplicação de força (F) por uma distância (D): W=F×D
Por exemplo, para uma massa (peso) corporal de 70 kg e um escore de salto vertical de 0,5 m, o trabalho realizado é igual a 35 quilograma-metros (70 kg × 0,5 m). As unidades de mensuração mais comuns para expressar o trabalho incluem quilograma-metros (kg-m), pé-libras (ft-lb), joules (J), Newton-metros (Nm) e quilocalorias (kcal). Potência (P) representa W realizado por unidade de tempo (T): P=F×D÷T CÁLCULO DO TRABALHO REALIZADO EM UMA ESTEIRA ROLANTE Considere a esteira rolante como uma correia de transporte móvel com ângulos de inclinação e velocidade variáveis. O trabalho realizado em uma esteira rolante é igual ao produto do peso (massa) da pessoa (F) pela distância vertical (dist vert) que a pessoa percorre caminhando ou correndo com a inclinação. Dist vert é igual ao seno do ângulo da esteira rolante (teta, ou θ) multiplicado pela distância percorrida (D) com a inclinação (velocidade da esteira rolante × tempo). W = massa corporal (força) × distância vertical Exemplo Para um ângulo θ de 8° (medido com um inclinômetro ou determinado quando se conhece o grau percentual da esteira rolante), o seno do ângulo θ é igual a 0,1392 (ver quadro). A dist vert representa a velocidade da esteira rolante multiplicada pela duração do exercício multiplicada pelo seno q. Por exemplo, dist vert na inclinação ao caminhar a 5.000 m/h por 1 h é igual a 696 m (5.000 × 0,1392). Se uma pessoa com uma massa corporal de 50 kg caminhasse em uma esteira rolante com uma inclinação de 8° (grau de aproximadamente 14%) por 60 min a 5.000 m/h, o trabalho realizado seria assim calculado: W = F × dist vert (seno θ × D) = 50 kg × (0,1392 × 5.000 m) = 34.800 kg-m O valor da potência é igual a 34.800 kg-m ÷ 60 min, ou 580 kg-m/min.
Ângulo (°)
Seno (θ)
Grau (%)
1
0,0175
1,75
2
0,0349
3,49
3
0,0523
5,23
4
0,0698
6,98
5
0,0872
8,72
6
0,1045
10,51
7
0,1219
12,28
8
0,1392
14,05
9
0,1564
15,84
10
0,1736
17,63
15
0,2588
26,80
20
0,3420
36,40
CÁLCULO DO TRABALHO NO CICLOERGÔMETRO
O cicloergômetro munido de freio mecânico contém um rotor com uma correia ao seu redor conectada por uma pequena mola em uma extremidade e uma alavanca com tensão ajustável na outra extremidade. Um pêndulo com equilíbrio indica a resistência contra o rotor enquanto roda. Com o aumento da tensão na correia, aumenta o atrito do rotor, que eleva a resistência à pedalagem. A força (atrito do rotor) representa a carga do freio em kg ou quilolibras (kp = força que atua sobre a massa de 1 kg com a aceleração normal da gravidade). A distância percorrida é igual ao número de giros dos pedais multiplicado pela circunferência do rotor. Exemplo Uma pessoa que pedala uma bicicleta ergométrica com um rotor cuja circunferência é de 6 m a 60 rpm por 1 min percorre uma distância (D) de 360 m a cada minuto (6 m × 60). Se a resistência do atrito sobre o rotor for igual a 2,5 kg, o trabalho total é assim calculado: W = F × D = resistência do atrito × distância percorrida = 2,5 kg × 360 m = 900 kg-m
A potência gerada pelo esforço é igual a 900 kg-m em 1 min ou 900 kg-m/min (900 kg-m ÷ 1 min). CÁLCULO DO TRABALHO DURANTE A SUBIDA E A DESCIDA DE UM BANCO (BENCH STEPPING) Somente o trabalho vertical (positivo) pode ser calculado na subida e descida de um banco (bench stepping). A distância (D) é calculada como a altura do banco multiplicada pelo número de vezes que a pessoa realiza o exercício; a força (F) é igual ao peso corporal da pessoa (kg). Exemplo Se uma pessoa com 70 kg subir em um banco com 0,375 m de altura em uma taxa de 30 subidas por minuto durante 10 min, o trabalho total é assim calculado: W = F × D = massa corporal, kg × (distância vertical [m] ×subidas por min × 10 min) = 70 kg × (0,375 m × 30 × 10) = 7.875 kg-m A potência gerada durante a subida do banco é igual a 787 kg-m/min (7.875 kg-m ÷ 10 min).
Figura 5.5 O processo exergônico da respiração celular. As reações exergônicas, como a queima de gasolina ou a oxidação de glicose, liberam energia potencial. Isso produz uma mudança padrão negativa de energia livre (i. e., redução na energia total disponível para a realização de um trabalho ou ΔG–). Nessa ilustração, a respiração celular aproveita a energia potencial existente no alimento para formar ATP. Subsequentemente, a energia no ATP aciona todas as formas de trabalho biológico. TRABALHO BIOLÓGICO NOS SERES HUMANOS A Figura 5.5 ilustra também que o trabalho biológico assume uma de três formas: 1. Trabalho mecânico da ação muscular. 2. Trabalho químico que sintetiza moléculas celulares como glicogênio, triacilglicerol, e proteína. 3. Trabalho de transporte que concentra substâncias como íons sódio (Na+) e potássio (K+) nos líquidos intracelular e extracelular.
Trabalho mecânico O trabalho mecânico gerado pela ação muscular e o subsequente movimento representam o exemplo físico mais óbvio de transformação de energia. Os filamentos proteicos de uma fibra muscular transformam diretamente a energia química em energia mecânica. Isso não representa a única forma de trabalho mecânico do organismo. Por exemplo, no núcleo das células, os elementos contráteis literalmente empurram os cromossomos para facilitar a divisão celular. Estruturas especializadas como os cílios em muitas células também realizam trabalho mecânico. O método para quantificar o trabalho e a potência para três tipos de exercícios comuns é apresentado em “Na Prática”, adiante.
Trabalho químico Todas as células realizam processos químicos com finalidade de manutenção e de crescimento. A síntese contínua dos componentes celulares ocorre à medida que outros componentes são desintegrados. A hipertrofia do tecido muscular que ocorre em resposta a sobrecarga crônica no treinamento de resistência ilustra magistralmente o trabalho químico conforme as fibras individuais aumentam seu conteúdo de proteínas contráteis.
Trabalho de transporte O trabalho biológico de concentrar substâncias em trilhões de células no organismo progride de maneira muito menos evidente que o trabalho mecânico ou químico. Normalmente, os materiais celulares fluem de uma área de alta concentração para outra de concentração mais baixa. Esse processo passivo de difusão não requer energia. Em condições fisiológicas normais, algumas substâncias químicas precisam ser transportadas de uma área de concentração mais baixa para outra de concentração mais alta. O transporte ativo descreve esse processo que requer energia. Por exemplo, quando as células produzem ATP nas
mitocôndrias, as organelas na membrana celular conduzem o ATP contra um gradiente de concentração a partir de uma área de concentração menor para outra com concentração maior. A secreção e a reabsorção nos túbulos renais dependem de mecanismos de transporte ativo, o mesmo ocorrendo com o tecido nervoso no estabelecimento dos gradientes eletroquímicos apropriados nas adjacências de suas membranas plasmáticas. Essas formas “silenciosas” de trabalho biológico exigem um gasto contínuo de energia química armazenada. ENZIMAS E COEZIMAS ALTERAM A TAXA DE LIBERAÇÃO DE ENERGIA Os limites superiores da intensidade do exercício dependem, em última análise, da taxa com que as células extraem, conservam e transferem a energia química existente nos nutrientes alimentares para os filamentos contráteis do músculo esquelético. O ritmo constante dos maratonistas próximo de 90% da capacidade aeróbica, ou a alta velocidade do velocista na corrida intercalada de alta intensidade (all-out), reflete diretamente a capacidade do organismo de transformar energia química em trabalho mecânico. Seis classificações das enzimas Nome
Ação
Exemplo
Catalisam as reações de oxidação-redução em que o substrato oxidado é considerado Oxidorredutases
hidrogênio ou doador de elétrons; inclui desidrogenases, oxidases, oxigenases, redutases,
Desidrogenase láctica
peroxidases e hidrolases. Catalisam as transferências de um grupo (p. ex., o grupo metila ou um grupo glicosila) de um Transferases
composto (em geral considerado doador) para outro composto (em geral considerado
Hexoquinase
aceptor) e incluem quinases, transcarboxilases e transaminases. Hidrolases
Catalisam as reações que acrescentam água e incluem esterases, fosfatases e peptidases.
Lipase
Catalisam as reações que clivam C-C, C-O, C-N e outras ligações por meios diferentes da Liases
hidrólise ou da oxidação. Elas diferem das outras enzimas, pois dois substratos estão envolvidos em um único sentido da reação, porém apenas uma delas no outro. Incluem
Anidrase carbônica
sintases, desaminases e descarboxilases. Isomerases
Ligases
Catalisam as reações que reorganizam a estrutura molecular e incluem isomerases e epimerases. Essas enzimas catalisam mudanças em uma molécula. Catalisam a formação de ligações entre duas moléculas de substrato com hidrólise concomitante da ligação difosfato no ATP ou em trifosfato semelhante.
Fosfoglicerato mutase
Piruvato carboxilase
Enzimas como catalisadores biológicos As enzimas são grandes catalisadores proteicos altamente específicos que aceleram as taxas anterógrada e reversa das reações químicas sem serem consumidas nem modificadas durante a reação. As enzimas governam apenas as reações que ocorrem normalmente, porém muito mais lentamente. De certa maneira, as enzimas reduzem a energia de ativação necessária – o influxo de energia indispensável para iniciar uma reação – e assim muda a velocidade da mesma. A ação enzimática ocorre sem alterar as constantes de equilíbrio e a energia total liberada (mudança de energia livre, ou ΔG) na reação. As enzimas têm a propriedade ímpar de não serem alteradas prontamente pelas reações que afetam. Consequentemente, a renovação (turnover) das enzimas no corpo continua sendo lenta, e as enzimas específicas são reutilizadas continuamente. Uma mitocôndria típica contém até 10 bilhões de moléculas de enzimas, cada uma realizando milhões de operações em um curto período de tempo. Durante a atividade física de alta intensidade intercalada, a atividade enzimática aumenta, pois as demandas de energia aumentam cerca de 100 vezes em relação aos níveis de repouso. Uma única célula pode conter milhares
de enzimas diferentes, cada uma com uma função específica que catalisa uma reação celular distinta. Por exemplo, a degradação da glicose em dióxido de carbono e água requer 19 reações químicas diferentes, cada uma delas catalisada por sua própria enzima específica. Muitas enzimas operam fora da célula – na corrente sanguínea, no suco digestivo ou nos líquidos intestinais.
Velocidade das reações enzimáticas Nem todas as enzimas operam com a mesma velocidade; algumas operam lentamente, outras muito mais rapidamente. Consideremos a enzima anidrase carbônica, que catalisa a hidratação do dióxido de carbono para formar ácido carbônico. Seu número de renovação máximo – número de moles do substrato que reagem para formar o produto por mol de enzima por unidade de tempo – é 800.000. Em contrapartida, o número de renovação (turnover) é de apenas 2 para a triptofano sintetase, que catalisa a etapa final na síntese do triptofano. As enzimas atuam também ao longo de pequenas regiões do substrato, trabalhando cada vez com uma velocidade diferente da precedente. Algumas enzimas retardam o início de seu trabalho. A enzima digestiva precursora tripsinogênio, produzida pelo pâncreas na forma inativa, é um bom exemplo. O tripsinogênio chega no intestino delgado, onde é ativado por ação enzimática, que modifica a sua configuração molecular e o transforma na enzima ativa tripsina. Essa enzima “modificada” digere proteínas complexas em aminoácidos simples. A ação proteolítica descreve esse processo catabólico. Sem essa demora na atividade, o tripsinogênio literalmente digeriria o tecido pancreático que o produziu. A FIGURA 5.6 mostra que o pH e a temperatura alteram drasticamente a atividade enzimática para alterar as taxas de reação. Para algumas enzimas, a atividade máxima demanda, acidez elevada, enquanto outras têm funcionamento ótimo em pH alcalino. Observe que as enzimas pepsina e tripsina (Figura 5.6B) exibem diferentes perfis de pH que modificam suas taxas de atividade e determinam seu funcionamento ótimo. O funcionamento da pepsina é ótimo com um pH entre 2,4 e 2,6, enquanto a variação ótima da tripsina aproxima-se daquela da saliva e do leite (6,2 a 6,6). Esse efeito do pH sobre a dinâmica das enzimas é observado, porque uma modificação na concentração do íon hidrogênio dos líquidos altera o equilíbrio entre os complexos moleculares com cargas elétricas positiva e negativa nos aminoácidos da enzima. As elevações na temperatura em geral aceleram a reatividade enzimática. Quando a temperatura sobe até acima de 40 a 50°C, as enzimas proteicas modificam permanentemente a natureza de suas qualidades naturais (desnaturação) e sua atividade cessa.
Modalidade de ação enzimática A característica ímpar da estrutura proteica globular tridimensional de uma enzima define a interação com seu substrato específico. A FIGURA 5.7 ilustra como a interação funciona como uma chave encaixando-se em uma fechadura. A enzima é “ligada” quando seu sítio ativo, habitualmente um sulco, uma fenda ou uma cavidade na superfície da proteína, se une em um “encaixe perfeito” com o local ativo existente no substrato. Com a formação de um complexo enzima-substrato, a cisão das ligações químicas acaba formando um novo produto com novas ligações. Isso imediatamente libera a enzima para poder agir sobre outro substrato. Uma hipótese mais contemporânea considera a versão de chave e fechadura como um “encaixe induzido” por causa das características morfológicas necessárias das enzimas. O exemplo representa a sequência de interação da enzima maltase ao desmontar ou hidrolisar a maltose em seus dois blocos estruturais componentes representados pela glicose:
Figura 5.6 Efeitos de (A) temperatura e (B) pH sobre a taxa de renovação (turnover) da ação enzimática.
FIGURA 5.7 Sequência de etapas no mecanismo de “chave e fechadura” (“trancado a sete chaves”) de uma enzima com seu substrato. O exemplo mostra como duas moléculas do monossacarídio glicose são formadas quando a maltase interage com seu substrato dissacarídio maltose. Etapa 1: o sítio ativo da enzima e o substrato alinham-se para conseguir um encaixe perfeito, formando um complexo enzimasubstrato. Etapa 2: a enzima catalisa ou acelera muito a reação química com o substrato. Observe que a reação de hidrólise acrescenta uma molécula de água. Etapa 3: forma-se um produto terminal (duas moléculas de glicose), para liberar a enzima para poder agir sobre outro substrato. O químico alemão Emil Fischer (1852-1919), que foi agraciado com o Prêmio Nobel, propôs inicialmente o “modelo de chave e fechadura para descrever a interação enzima-substrato (http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/1902/fischer-bio.html). Esse processo garante que a enzima correta encontre seu substrato específico para realizar uma determinada função. Após a união da enzima e do substrato, ocorre uma mudança na conformação da enzima para amoldar-se ao substrato. Mesmo se a enzima se unir ao substrato, mas não ocorrer a mudança específica de conformação em seu formato, ela não interage quimicamente com o substrato. O mecanismo de chave e fechadura desempenha uma função protetora, pois somente a enzima correta consegue ativar um determinado substrato. Consideremos a enzima hexoquinase, que acelera uma reação química ao unir-se a uma molécula de glicose. Quando isso ocorre, uma molécula de fosfato é transferida do ATP para um local específico de ligação sobre um dos átomos de carbono da glicose. Depois que os dois locais de ligação se unem para formar um complexo glicose-hexoquinase, o substrato inicia sua degradação por etapas, controlada por outras enzimas específicas, a fim de formar moléculas menos complexas durante o metabolismo energético.
Coenzimas Algumas enzimas permanecem totalmente quiescentes, a menos que sejam ativadas por outras substâncias chamadas coenzimas. Essas substâncias orgânicas não proteicas facilitam a ação enzimática unindo o substrato a uma enzima específica. A seguir, as coenzimas se regeneram para ajudar em outras reações semelhantes. Os íons metálicos ferro e zinco desempenham papéis de coenzima, o mesmo ocorrendo com as vitaminas B ou seus derivados. As reações de oxidação-redução utilizam as vitaminas B riboflavina e niacina, enquanto outras vitaminas funcionam como agentes de transferência para grupos de compostos em processos metabólicos diferentes (ver Tabela 2.1). As vitaminas funcionam como coenzimas, mas não proporcionam energia Alguns anúncios de vitaminas sugerem que a ingestão de suplementos vitamínicos proporciona energia imediata utilizável para realização do exercício. Isso pura e simplesmente não ocorre. Na maioria das vezes, as vitaminas funcionam como coenzimas para “permitir que as reações ocorram”, porém não contêm energia química para a realização do trabalho biológico.
Uma coenzima requer menos especificidade em sua ação do que uma enzima, pois a coenzima afeta inúmeras reações diferentes. Ela age tanto como “aglutinador” quanto como carreador temporário dos produtos intermediários na reação. Por exemplo, a coenzima nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD+) forma NADH ao transportar átomos de hidrogênio e elétrons liberados por fragmentos de alimentos durante o metabolismo energético. A seguir os elétrons são transferidos para outras moléculas transportadoras especiais em outras séries de reações químicas, que acabam transferindo os elétrons para o oxigênio.
Inibição enzimática Muitas substâncias inibem a atividade enzimática de modo a alentecer a reação. Os inibidores competitivos têm uma estrutura muito semelhante àquela do substrato normal para uma enzima. Eles se unem ao local ativo da enzima, porém a enzima não consegue modificá-los. O inibidor ocupa repetitivamente o sítio ativo e reduz a interação da enzima com seu substrato. Os inibidores não competitivos não se assemelham ao substrato da enzima e não se unem ao seu sítio ativo. Em vez disso, eles se fixam à enzima em uma área diferente do sítio ativo. Isso modifica a estrutura da enzima e a capacidade de catalisar a reação, por causa do inibidor acoplado. Alguns fármacos utilizados para o tratamento de câncer, de depressão e da síndrome da imunodeficiência adquirida agem como inibidores enzimáticos não competitivos (assim como alguns venenos, pesticidas, antibióticos e analgésicos). HIDRÓLISE E CONDENSAÇÃO | AS BASES PARA A DIGESTÃO E A SÍNTESE Em geral, as reações de hidrólise digerem ou degradam as moléculas complexas, transformando-as em subunidades mais simples; as reações de condensação elaboram moléculas maiores por meio de ligação de suas subunidades.
Reações de hidrólise A hidrólise cataboliza carboidratos, lipídios e proteínas em formas mais simples que o corpo consegue absorver e assimilar. Esse processo básico de decomposição desfaz as ligações químicas por acrescentar H+ e OH– (componentes da água) aos subprodutos da reação. Os exemplos das reações hidrolíticas incluem a digestão de amidos e dissacarídios em monossacarídios, das proteínas em aminoácidos e dos lipídios em glicerol e ácidos graxos. Enzimas específicas catalisam cada etapa do processo de degradação. Para os dissacarídios, as enzimas são lactase (lactose), sacarase (sacarose) e maltase (maltose). As enzimas lipídicas denominadas lipases degradam a molécula do triacilglicerol pelo acréscimo de água. Isso cliva os ácidos graxos e os separa desse arcabouço de glicerol. Durante a digestão das proteínas, as enzimas proteases aceleram a liberação de aminoácidos quando o acréscimo de água rompe as ligações peptídicas. A seguinte equação representa a forma geral para todas as reações de hidrólise: AB + HOH → A-H + B-OH A água acrescentada à substância AB faz com que a ligação química que une AB seja decomposta e gere os produtos de fracionamento A-H (H refere-se ao átomo de hidrogênio proveniente da água) e B-OH (OH refere-se ao grupo hidroxila residual proveniente da água). A FIGURA 5.8A ilustra a reação de hidrólise do dissacarídio sacarose para as moléculas de seus produtos terminais, glicose e frutose. A figura mostra também a hidrólise de um dipeptídio (uma proteína) em suas duas unidades componentes de aminoácidos. A absorção intestinal ocorre após a hidrólise dos macronutrientes carboidratos, lipídios e proteínas.
Reações de condensação As reações de hidrólise podem ocorrer no sentido oposto quando o composto AB é sintetizado a partir de A-H e B-OH. É formada também uma molécula de água nesse processo estrutural de condensação (denominada também síntese por desidratação). Os componentes estruturais dos nutrientes unem-se em reações de condensação para formar moléculas e compostos mais complexos. A FIGURA 5.8B mostra as reações de condensação para a síntese de maltose a partir de duas unidades de glicose e para a síntese de uma proteína mais complexa a partir de duas unidades de aminoácidos. Durante a síntese da proteína, uma hidroxila removida de um aminoácido e um hidrogênio removido de outro aminoácido se unem para formar uma molécula de água. O termo ligação peptídica descreve a nova ligação que é formada para a proteína. A água também é formada na síntese dos carboidratos mais complexos a partir de açúcares simples; no caso dos lipídios, a água é formada quando se combinam os componentes glicerol e ácido graxo para formarem uma molécula de triacilglicerol.
Reações de oxidação e de redução
No corpo, ocorrem literalmente milhares de reações químicas simultâneas envolvendo a transferência de elétrons de uma substância para outra. As reações de oxidação transferem átomos de oxigênio, átomos de hidrogênio ou elétrons. Ocorre sempre perda de elétrons nas reações de oxidação, com um ganho efetivo correspondente de valência. Por exemplo, a remoção de hidrogênio de uma substância produz um ganho efetivo de elétrons de valência. Redução envolve qualquer processo no qual os átomos em um elemento ganham elétrons, com redução efetiva correspondente da valência. Uma ajuda para lembrar A oxidação envolve a perda de elétrons e a redução envolve ganho de elétrons. A palavra OPERA pode ajudá-lo a se lembrar: OPERA – Oxidação Perde Elétrons, Redução Aumenta
O termo agente redutor descreve a substância que doa ou perde elétrons ao ser oxidada. A substância que está reduzindo ou ganhando elétrons é denominada aceptor de elétrons ou agente oxidante. A transferência de elétrons requer tanto um agente oxidante quanto um agente redutor, e as reações de oxidação e de redução são caracteristicamente acopladas. Sempre que ocorre oxidação, processa-se também a redução reversa; quando uma substância perde elétrons, a outra substância os ganha. O termo reação redox descreve comumente uma reação de oxidação-redução acoplada. Um excelente exemplo de reação redox envolve a transferência de elétrons no interior das mitocôndrias. Aqui, moléculas carreadoras especiais transferem átomos oxidados de hidrogênio e seus elétrons removidos para fornecê-los ao oxigênio, que se torna reduzido. Os substratos carboidratos, gorduras e proteínas proporcionam uma fonte imediata de átomos de hidrogênio. As enzimas desidrogenases (oxidases) aceleram as reações redox. Duas coenzimas desidrogenases aceptoras de hidrogênio são NAD+, que contém vitamina B, e flavina adenina dinucleotídio (FAD). A transferência de elétrons a partir de NADH e de FADH2 aproveita a energia na forma de ATP. A liberação de energia na oxidação da glicose ocorre quando os elétrons mudam de posição à medida que se aproximam dos átomos de oxigênio – seu destino final. A ilustração ampliada de uma mitocôndria na FIGURA 5.9 mostra os diferentes eventos químicos que ocorrem nas membranas mitocondriais externa e interna e na matriz. O quadro anexo resume as várias reações químicas na mitocôndria relacionadas com suas estruturas na membrana externa (4 reações), na membrana interna (5 reações) e na matriz (8 reações). A maior parte da “ação” geradora de energia, incluindo as reações redox, ocorre na matriz mitocondrial. A membrana interna é rica em proteína (70%) e lipídio (30%), duas macromoléculas-chave cujas configurações facilitam a transferência de substâncias químicas através das membranas. QUESTÃO DISCURSIVA Que benefício biológico apresenta a acoplagem característica das reações de oxidação e de redução? O transporte de elétrons por moléculas carreadoras específicas constitui a cadeia respiratória. O transporte de elétrons representa a via comum final do metabolismo aeróbico (oxidativo). Para cada par de átomos de hidrogênio, dois elétrons fluem pela cadeia e reduzem um átomo de oxigênio. O processo termina quando o oxigênio aceita dois hidrogênios e forma água. Esse processo redox acoplado constitui a oxidação do hidrogênio e subsequente redução do oxigênio. A energia química retida (conservada) durante a oxidação-redução celular forma ATP, a molécula rica em energia que aciona todo o trabalho biológico. A FIGURA 5.10 ilustra uma reação redox durante a atividade física de diferentes intensidades, variando desde a leve até a muito extenuante. Com o aumento da intensidade, os átomos de hidrogênio são retirados do substrato carboidrato mais rapidamente do que são oxidados pela cadeia respiratória. Para que o metabolismo energético se mantenha, uma substância diferente do oxigênio tem de “aceitar” os hidrogênios não oxidados em excesso. Isso ocorre quando um piruvato, uma molécula intermediária formada na fase inicial do catabolismo dos carboidratos, aceita um par de hidrogênios (elétrons) para formar ácido láctico ionizado (lactato) no organismo. Quando uma atividade mais intensa produz um maior fluxo de hidrogênios em excesso para piruvato, a concentração de lactato sobe rapidamente no músculo ativo e no sangue. Durante a
recuperação, os hidrogênios em excesso existentes no lactato são oxidados (os elétrons são removidos e transferidos para NAD+) para que seja formada novamente uma molécula de piruvato. A enzima desidrogenase láctica (LDH) acelera essa reversão. O Capítulo 6 aborda mais profundamente as reações de oxidação-redução no metabolismo energético.
Figura 5.8 A. Hidrólise do dissacarídio sacarose nos produtos terminais glicose e frutose e hidrólise de um dipeptídio (proteína) em dois componentes aminoácidos. B. Uma reação química de condensação para sintetizar maltose a partir de duas unidades de glicose e a criação de um dipeptídio proteico a partir de duas subunidades de aminoácidos. Observe que as reações em B ilustram o reverso da reação de hidrólise para o dipeptídio. O símbolo R representa o restante da molécula.
Figura 5.9 A mitocôndria, suas estruturas intramitocondriais e as reações químicas primárias. O quadro anexo resume os diferentes eventos químicos em relação às estruturas mitocondriais.
Figura 5.10 Exemplo de uma reação redox (oxidação-redução). Durante o exercício progressivamente mais extenuante, quando o aporte (ou a utilização) de oxigênio torna-se insuficiente, algum piruvato formado no metabolismo energético ganha dois hidrogênios (dois elétrons) e acaba sendo reduzido a um novo composto, o lactato. Na recuperação, quando o aporte (ou a utilização) de oxigênio passa a ser suficiente, o lactato perde dois hidrogênios (dois elétrons) e acaba sendo oxidado novamente a piruvato. Este exemplo mostra como uma reação redox mantém o metabolismo energético, apesar da disponibilidade (ou da utilização) limitada de oxigênio em relação às demandas energéticas do exercício.
Mensuração da transferência de energia nos seres humanos O ganho ou a perda de calor em um sistema biológico proporciona uma maneira simplificada de determinar a dinâmica energética de qualquer processo químico. No catabolismo dos alimentos dentro do corpo, um calorímetro humano (ver Figura 8.1), semelhante ao calorímetro do tipo bomba descrito no Capítulo 4 (Figura 4.1), mede a mudança de energia diretamente como calor (kcal) liberado pelas reações químicas. A combustão completa do alimento ocorre à custo de oxigênio molecular, de modo que o calor gerado nessas reações exergônicas pode ser inferido prontamente a partir das mensurações do consumo de oxigênio. A mensuração do consumo de oxigênio constitui a base da calorimetria indireta para determinar a energia gasta pelos seres humanos durante o repouso e as diversas atividades físicas. O Capítulo 8 aborda como as calometrias direta e indireta determinam a produção de calor ou metabolismo energético nos seres humanos. QUESTÃO DISCURSIVA Discuta as implicações da segunda lei da termodinâmica para a mensuração do gasto de energia.
Resumo 1. A energia, definida como a capacidade de realizar trabalho, manifesta-se somente quando ocorre uma mudança. 2. A energia existe na forma potencial ou cinética. Energia potencial refere-se à energia associada à estrutura ou à posição de uma substância; energia cinética refere-se à energia de movimento. A energia potencial pode ser medida quando é transformada em energia cinética. 3. Existem seis formas de energia: química, mecânica, térmica, luminosa, elétrica e nuclear. Cada forma de energia pode ser transformada ou convertida em outra forma. 4. As reações energéticas exergônicas liberam energia para as adjacências. As reações energéticas endergônicas armazenam, conservam ou aumentam a energia livre. Toda a energia potencial acaba sendo degradada em energia cinética ou calor.
5. Os organismos vivos conservam temporariamente parte da energia potencial na estrutura dos novos compostos, com parte dela acionando o trabalho biológico. 6. Entropia descreve a tendência da energia potencial de ser degradada em energia cinética com menor capacidade de realizar trabalho. 7. As plantas transferem a energia da luz solar para a energia potencial contida em carboidratos, lipídios e proteínas pelo processo endergônico da fotossíntese. 8. A respiração, que é um processo exergônico, libera a energia armazenada nas plantas ao se acoplar a outros compostos químicos para a realização do trabalho biológico. 9. A transferência de energia nos seres humanos mantém três formas de trabalho biológico: químico (biossíntese das moléculas celulares), mecânico (contração muscular) ou de transporte (transferência de substâncias entre as células). 10. As enzimas representam catalisadores proteicos altamente específicos que aceleram bastante as velocidades das reações químicas sem serem consumidas ou modificadas nessas reações. 11. As coenzimas consistem em substâncias orgânicas não proteicas que facilitam a ação enzimática, ligando o substrato à sua enzima específica. 12. A hidrólise (catabolismo) de moléculas orgânicas complexas desempenha funções críticas na digestão dos macronutrientes e no metabolismo energético. As reações de condensação (anabolismo) sintetizam biomoléculas complexas para a manutenção e o crescimento dos tecidos. 13. A ligação ou acoplagem das reações de oxidação-redução (redox) faz com que a oxidação (a substância perde elétrons) coincida com a reação reversa da redução (a substância ganha elétrons). 14. As reações redox fundamentam os processos de transferência de energia do organismo. 15. O transporte de elétrons por moléculas carreadoras específicas constitui a cadeia respiratória. O transporte de elétrons representa a via comum final no metabolismo aeróbico. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Transferência de Energia no Corpo OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Identificar os fosfatos de alta energia e discutir as suas contribuições para a energização do trabalho biológico • Quantificar as reservas corporais de trifosfato de adenosina (ATP) e de fosfocreatina (PCr) e citar exemplos de atividades físicas nas quais cada fonte energética predomina • Esboçar o transporte de elétrons-fosforilação oxidativa
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Discutir o papel do oxigênio no metabolismo energético Listar as importantes funções dos carboidratos no metabolismo energético Descrever a liberação de energia celular durante o metabolismo anaeróbico Realçar as eficiências na conservação de energia do metabolismo aeróbico versus anaeróbico Discutir a dinâmica da formação de lactato e seu acúmulo no sangue durante o aumento da intensidade do exercício Descrever o papel do ciclo do ácido cítrico no metabolismo energético Esboçar as vias gerais para a liberação de energia durante o catabolismo de macronutrientes Comparar o rendimento de ATP a partir do catabolismo de uma molécula de carboidrato, gordura e proteína Discutir o papel do ciclo de Cori no metabolismo energético do exercício Delinear as interconversões entre carboidratos, gorduras e proteínas Explicar a frase: “As gorduras queimam em uma chama de carboidratos”
O corpo humano precisa de um suprimento contínuo de energia química para manter numerosas funções fisiológicas complexas. A energia oriunda da oxidação do alimento não é prontamente liberada quando se atinge uma determinada temperatura, como ocorre quando materiais orgânicos são incinerados e liberam calor. O organismo, diferentemente de um motor mecânico, não consegue utilizar a energia térmica. Se o organismo requisitasse somente energia térmica, os líquidos corporais ferveriam e os tecidos queimariam em chamas. Na verdade, a dinâmica da energia humana envolve a transferência de energia por intermédio de ligações químicas. A energia potencial contida nas ligações dos carboidratos, das gorduras e das proteínas é liberada por etapas em pequenas quantidades graças à clivagem das ligações químicas. Parte dessa energia é conservada quando são formadas novas ligações durante as reações controladas por enzimas no ambiente aquoso frio das células. A energia perdida por uma molécula é transferida para a estrutura química de outras moléculas sem aparecer na forma de calor. Isso confere alta eficiência às transformações energéticas. O trabalho biológico ocorre quando compostos pobres em energia potencial são “enriquecidos” pela transferência de energia através das ligações de fosfato de alta energia. De certo modo, as células recebem toda a energia de que necessitam. A história de como o organismo mantém seu fornecimento contínuo de energia se inicia com o ATP, que é a molécula carreadora especial de energia livre. ENERGIA DAS LIGAÇÕES FOSFATO TRIFOSFATO DE ADENOSINA: MOEDA CORRENTE DA ENERGIA A energia contida nos alimentos não é transferida diretamente às células para a realização de um trabalho biológico. A energia proveniente da oxidação dos macronutrientes é recolhida e conduzida através do composto rico em energia trifosfato de adenosina (ATP). A energia potencial nessa molécula de nucleotídeo aciona todos os processos celulares que precisam de energia. Em essência, o papel de doador de energia-receptor de energia do ATP representa as duas principais atividades transformadoras de energia da célula: 1. Extrair a energia potencial dos alimentos e conservá-la nas ligações do ATP. 2. Extrair e transferir a energia química contida no ATP para acionar o trabalho biológico. O ATP é o agente ideal para a transferência de energia. Ele retém em suas ligações fosfato uma grande parte da energia potencial da molécula original do alimento. O ATP transfere também prontamente essa energia retida para outros compostos a fim de conferir-lhes um nível mais alto de ativação. A célula contém outros compostos de alta energia (p. ex., fosfoenolpiruvato; 1,3-difosfoglicerato; fosfocreatina), porém o ATP ainda é o mais importante. A FIGURA 6.1 mostra como o ATP é formado a partir de uma molécula de adenina e de ribose (denominada adenosina) unida a três fosfatos (trifosfato), cada um deles consistindo em átomos de fósforo e de oxigênio. As ligações que unem os dois fosfatos mais externos (simbolizadas como ) representam as ligações de alta energia, pois liberam energia útil durante a hidrólise. A energia liberada impulsiona as funções corporais, incluindo secreção glandular, digestão, síntese de tecidos, função circulatória, ação muscular e transmissão nervosa. Nos músculos estriados esqueléticos, a energia estimula locais específicos dos elementos contráteis a
ativarem os motores moleculares que fazem com que as fibras musculares contraiam. Um novo composto, o difosfato de adenosina (ADP), é formado quando o ATP se combina com a água, o que é catalisado pela enzima adenosina trifosfatase (ATPase). A reação cliva a ligação fosfato mais externa do ATP para liberar um fosfato inorgânico e aproximadamente 7,3 kcal de energia livre ou –ΔG (i. e., energia disponível para o trabalho) por mol de ATP hidrolisado para ADP. O símbolo ΔG referese à mudança padronizada de energia livre medida em condições laboratoriais (25°C; pressão de uma atmosfera; concentrações mantidas em 1 molal para um pH = 7,0). Apesar de as condições laboratoriais padronizadas só serem conseguidas raramente no corpo, essa expressão de mudança da energia livre permite fazer comparações em diferentes condições. No ambiente intracelular, esse valor pode aproximar-se de 10 kcal/mol. A energia livre liberada na hidrólise do ATP reflete a diferença de energia entre o reagente e os produtos finais. Essa reação gera muita energia livre, o que torna o ATP um composto fosfato de alta energia. Raramente, mais energia é liberada quando outro fosfato é separado do ADP. Em algumas reações de biossíntese, o ATP doa simultaneamente seus dois fosfatos terminais para formar um novo material celular. A molécula remanescente, monofosfato de adenosina (AMP), só tem um grupo fosfato. A energia liberada durante a degradação do ATP é transferida diretamente para outras moléculas que necessitam de energia. A energia proveniente da hidrólise do ATP aciona todas as formas de trabalho biológico; assim, o ATP constitui a “moeda corrente da energia” das células. A FIGURA 6.2 ilustra o papel do ATP como moeda energética para o trabalho biológico da síntese de macronutrientes em processos anabólicos (endergônicos) e sua reconstrução subsequente a partir de ADP e o íon fosfato (Pi) por intermédio da oxidação dos macronutrientes armazenados pelos processos catabólicos ou exergônicos. O ATP é clivado quase instantaneamente sem a necessidade do oxigênio molecular. Essa capacidade de hidrolisar o ATP sem oxigênio (anaerobicamente) gera transferência rápida de energia. Os exemplos de movimentos corporais que exigem esse tipo de energia “rápida” são um “pique” (sprint)de 10 s para pegar um ônibus, o levantamento de um objeto, uma tacada de golfe, o bloqueio no voleibol ou a realização de um exercício com apoio de frente ou de flexão e extensão. Em cada caso, o metabolismo energético prossegue de forma ininterrupta, pois a energia necessária para a atividade deriva quase exclusivamente da hidrólise intramuscular do ATP.
FIGURA 6.1 Estrutura do ATP, a moeda corrente energética que aciona todas as formas de trabalho biológico. O símbolo representa as ligações de alta energia. O corpo sempre procura manter um suprimento contínuo de ATP por diferentes vias metabólicas; algumas estão localizadas no citosol (citoplasma) da célula, enquanto outras operam no interior das mitocôndrias (FIGURA 6.3). Por exemplo, o citosol contém as vias para a produção de ATP a partir da degradação anaeróbica de PCr, glicose, glicerol e o arcabouço de carbono de alguns aminoácidos desaminados. Na mitocôndria, os processos reativos utilizam (recolhem) a energia celular para a geração aeróbica de ATP (ver “Oxidação celular”, adiante), o ciclo do ácido cítrico e a cadeia respiratória através da membrana interna (observe a seta apontando para o espaço intermembranar).
ATP | Uma moeda corrente limitada As células contêm pouco ATP e, portanto, têm de ressintetizá-lo continuamente de modo a acompanhar a taxa de utilização. Apenas em condições de atividade física extrema os níveis de ATP no músculo estriado esquelético sofrem redução. Um aporte limitado de ATP proporciona um mecanismo biologicamente útil para regular o metabolismo energético. Graças a manutenção de pouco ATP, a concentração relativa de ATP (e as concentrações correspondentes de ADP, Pi e AMP) modificase rapidamente em resposta a redução apenas mínima no ATP. Qualquer aumento na demanda de energia rompe imediatamente o equilíbrio entre ATP, ADP e Pi. O desequilíbrio estimula a degradação de outros compostos que contêm energia armazenada para ressintetizar o ATP. Dessa maneira, o início do movimento muscular ativa rapidamente vários sistemas que aumentarão a transferência de energia. O aumento da transferência de energia depende da intensidade do movimento. A transferência de energia aumenta cerca de quatro vezes na transição da posição sentada em uma cadeira para uma caminhada lenta. Quando se passa de uma caminhada lenta para um sprint, é acelerada quase imediatamente em cerca de 120 vezes a velocidade de transferência de energia nos músculos ativos.
FIGURA 6.2 Interações entre catabolismo e anabolismo. A reciclagem contínua de ATP para o trabalho biológico de síntese de macronutrientes (processos anabólicos ou endergônicos) e sua reconstrução subsequente a partir de ADP e de um íon fosfato (Pi) por intermédio da oxidação dos macronutrientes armazenados (processos catabólicos ou exergônicos).
FIGURA 6.3 Várias formas de produzir ATP. O corpo mantém um aporte contínuo de ATP por intermédio de vias metabólicas diferentes: algumas estão localizadas no citosol da célula enquanto outras operam na mitocôndria. As reações que fornecem energia celular para a geração aeróbica de ATP – o ciclo do ácido cítrico e a cadeia respiratória (incluindo a betaoxidação) – ocorrem na mitocôndrias. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition, 4th Ed. Philadelphia: Wolter Kluver Health, 2013.) Em condições normais de repouso, o corpo armazena somente 80 a 100 g de ATP em qualquer momento. Essa quantidade torna disponível a cada segundo aproximadamente 2,4 mmol de ATP por quilograma de músculo estriado esquelético, ou cerca de 1,44 × 1010 moléculas de ATP. Isso representa energia intramuscular armazenada suficiente para acionar vários segundos de atividade física de alto impacto. O ATP isoladamente não representa uma reserva significativa de energia. Isso proporciona uma vantagem, devido ao peso relativamente alto da molécula de ATP. Uma pessoa sedentária ressintetiza diariamente ATP igual a aproximadamente 75% da massa corporal. Para atletas de endurance, que geram 20 vezes o gasto energético de repouso em uma corrida de maratona com duração de 2,5 h, isso corresponde a ressíntese de 80 kg de ATP durante a corrida. Para ter-se uma ideia da enorme produção de ATP durante o período de uma vida inteira (admitindo-se um peso corporal de 80 kg e um estilo de vida relativamente sedentário durante um período de 50 anos após os 20 anos de idade), a produção total de ATP (60 kg diários durante 50 anos) será igual ao peso aproximado da decolagem de dois aviões Boeing 787 Dreamliner. FOSFOCREATINA: O RESERVATÓRIO DE ENERGIA Para superar sua limitação de armazenamento, a ressíntese de ATP prossegue ininterrupta e continuamente, a fim de suprir a energia necessária para todo o trabalho biológico do corpo. A gordura e o glicogênio representam as principais fontes de energia para manter a ressíntese de ATP quando este se torna necessário. Alguma energia para a ressíntese do ATP provém também diretamente da cisão anaeróbica de um fosfato proveniente da fosfocreatina (fosfato de creatina – PCr), outro composto fosfato intracelular de alta energia. A FIGURA 6.4 ilustra esquematicamente a liberação reversível e a utilização da energia das ligações fosfato no ATP e na PCr. O termo fosfato de alta energia descreve esses compostos. Especificidade de treinamento do sistema energético imediato O treinamento físico aumenta a quantidade de fosfatos altamente energéticos musculares. O treinamento mais efetivo utiliza repetições com duração de 6 a 10 segundos com movimentos máximos em uma atividade específica, fazendo com que a capacidade de geração rápida de energia aumente.
As moléculas de PCr e de ATP compartilham uma característica semelhante; muita energia livre é liberada quando é
clivada a ligação entre as moléculas de creatina e de fosfato da PCr. A seta bidirecional na Figura 6.4 indica uma reação reversível. Em outras palavras, o fosfato (P) e a creatina (Cr) voltam a unir-se para formar PCr. Isso se aplica também ao ATP: ADP mais P voltam a formar ATP. Como a PCr tem mais energia livre da hidrólise que o ATP, sua hidrólise (catalisada pela enzima creatinoquinase – 4 a 6% na membrana mitocondrial externa, 3 a 5% no sarcômero e 90% no citosol) aciona a fosforilação do ADP para ATP. As células armazenam aproximadamente 4 a 6 vezes mais PCr que ATP. A fonte de energia para o exercício breve de alto impacto Para compreender a importância dos fosfatos de alta energia intramusculares na atividade física, pense em atividades cujo êxito dependa de salvas de energia curtas e intensas. Essas atividades incluem futebol, tênis, pentatlo, golfe, vôlei, hóquei sobre grama, beisebol, halterofilismo e corte de madeira, que frequentemente exigem salvas de esforço máximo que duram até 8 s.
FIGURA 6.4 ATP e PCr proporcionam fontes anaeróbicas da energia das ligações fosfato. A energia liberada pela hidrólise (divisão) de PCr reúne ADP e Pi para formar ATP. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) Os aumentos transitórios do ADP na unidade contrátil do músculo durante o exercício desviam a reação catalisada pela creatinoquinase no sentido da hidrólise de PCr e da produção de ATP (a reação superior na Figura 6.4); a reação não necessita de oxigênio e alcança um rendimento máximo de energia em cerca de 10 s.39 Assim, a PCr funciona como um “reservatório” de ligações fosfato de alta energia. A rapidez de fosforilação de ADP ultrapassa consideravelmente a transferência de energia a partir do glicogênio muscular armazenado, por causa da elevada taxa de atividade da creatinoquinase.18 Se o esforço máximo continuar por mais de 10 s, a energia para a ressíntese do ATP tem de provir do catabolismo menos rápido dos macronutrientes armazenados. O Capítulo 23 aborda o potencial para a suplementação com creatina exógena a fim de aprimorar o desempenho no exercício de alto impacto e curta duração. A reação de adenilatoquinase representa outra reação mediada por uma única enzima para a regeneração do ATP. A reação utiliza duas moléculas de ADP para produzir uma única molécula de ATP e de AMP, da seguinte maneira: As reações catalisadas por adenilatoquinase e creatinoquinase (reação inferior na Figura 6.4) não apenas ampliam a capacidade do músculo estriado esquelético em aumentar rapidamente a produção de energia (disponibilidade de ATP), mas também produzem os subprodutos moleculares AMP, Pi e ADP que ativam os estágios iniciais do catabolismo do glicogênio e da glicose e as vias de oxidação celular (respiração) da mitocôndria. OXIDAÇÃO CELULAR
A maior parte da energia para a fosforilação deriva da oxidação (“queima biológica”) dos macronutrientes dietéticos representados por carboidratos, lipídios e proteínas. Convém lembrar do Capítulo 5 que uma molécula é reduzida quando aceita elétrons de um doador de elétrons. Por sua vez, a molécula que fornece o elétron é oxidada. As reações de oxidação (aquelas que doam elétrons) e as reações de redução (aquelas que aceitam elétrons) continuam acopladas e constituem o mecanismo bioquímico subjacente ao metabolismo energético. Esse processo proporciona continuamente átomos de hidrogênio provenientes do catabolismo dos macronutrientes armazenados. As mitocôndrias (que constituem as “usinas energéticas” da célula) contêm moléculas carreadoras que removem elétrons do hidrogênio (oxidação) e acabam transferindoos para o oxigênio (redução). A síntese de ATP ocorre durante as reações de oxidação-redução (redox).
Transporte de elétrons A FIGURA 6.5 ilustra o esquema geral para a oxidação do hidrogênio e o transporte concomitante de elétrons para o oxigênio.
FIGURA 6.5 Esquema geral para a oxidação (remoção de elétrons) do hidrogênio e o concomitante transporte de elétrons. Nesse processo, o oxigênio é reduzido (ganho de elétrons) e ocorre a formação de água. A energia liberada aciona a síntese de ATP a partir do ADP. Durante a oxidação celular, os átomos de hidrogênio não são simplesmente liberados nos líquidos intracelulares. Na verdade, enzimas desidrogenases específicas para o substrato catalisam a liberação do hidrogênio pelo substrato nutriente. O componente coenzima da desidrogenase (habitualmente a coenzima nicotinamida adenina dinucleotídio [NAD+] que contém niacina) aceita pares de elétrons (energia) provenientes do hidrogênio. O substrato é oxidado e cede hidrogênios (elétrons), porém NAD+ ganha hidrogênio e dois elétrons, sendo reduzida para NADH; o outro hidrogênio aparece como H+ no líquido celular. A coenzima que contém riboflavina flavina adenina dinucleotídio (FAD) funciona como outro aceptor de elétrons para oxidar os fragmentos alimentares. Assim como NAD+, FAD catalisa a desidrogenação e aceita pares de elétrons. Diferentemente de NAD+, FAD transforma-se em FADH2 ao aceitar ambos os hidrogênios. NADH e FADH2 proporcionam moléculas ricas em energia, pois carreiam elétrons com alto potencial de transferência de energia. Os citocromos, uma série de carreadores de elétrons ferro-proteína dispersos nas membranas internas da mitocôndria, passam pares de elétrons carreados por NADH e FADH2. A porção correspondente ao ferro de cada citocromo existe em seu estado iônico oxidado (férrico, ou Fe3+) ou reduzido (ferroso, ou Fe2+). Ao aceitar um elétron, a porção férrica de um citocromo específico sofre redução a sua forma ferrosa. Por sua vez, o ferro ferroso doa seu elétron para o próximo citocromo, e assim sucessivamente, até o fim da linha. Nesse vai e vem entre essas duas formas de ferro, os citocromos transferem elétrons que reduzem o oxigênio para formar água. A seguir, NAD+ e FAD são reciclados para subsequente transferência de elétrons. A NADH gerada durante a glicólise é transformada novamente em NAD pelo “vai e vem” dos hidrogênios a partir de NADH e através da membrana mitocondrial. O transporte de elétrons por moléculas carreadoras específicas constitui a cadeia respiratória (ou citocromo), que é a via final comum onde os elétrons extraídos do hidrogênio passam para o oxigênio. Para cada par de átomos de hidrogênio,
dois elétrons fluem pela cadeia e reduzem um átomo de oxigênio para formar uma molécula de água. Durante a passagem dos elétrons ao longo da cadeia com cinco citocromos, é liberada energia suficiente para refosforilar ADP para ATP em três dos locais. No local do último citocromo, a citocromo oxidase (citocromo aa3, com poderosa afinidade pelo oxigênio) descarrega seu elétron diretamente para o oxigênio. A FIGURA 6.6B mostra a via para a oxidação do hidrogênio, o transporte de elétrons e a transferência de energia na cadeia respiratória que libera energia livre em quantidades relativamente pequenas. Em várias das transferências de elétrons, a formação de ligações fosfato de alta energia consegue conservar energia. Cada aceptor de elétrons na cadeia respiratória tem uma afinidade progressivamente maior pelos elétrons. Em termos bioquímicos, essa afinidade pelos elétrons representa o potencial de redução de uma substância. O oxigênio, o último receptor de elétrons na cadeia de transporte, tem o maior potencial de redução. O oxigênio mitocondrial acaba acionando a cadeia respiratória e outras reações catabólicas que precisam de disponibilidade contínua de NAD+ e FAD.
Fosforilação oxidativa A fosforilação oxidativa sintetiza ATP pela transferência de elétrons de NADH e FADH2 para o oxigênio. A FIGURA 6.7 ilustra como a energia gerada nas reações de transporte de elétrons bombardeia os prótons através da membrana mitocondrial interna para dentro do espaço intermembrana. O gradiente eletroquímico gerado por esse fluxo reverso de prótons através da membrana interna (observe a seta apontando para o espaço intermembrana) representa a energia potencial armazenada. Isso torna possível o mecanismo de acoplamento que une ADP e um íon fosfato para sintetizar ATP. A membrana interna da mitocôndria continua impermeável ao ATP, então o complexo proteico ATP/ADP translocase exporta a molécula de ATP recém-sintetizada. Por sua vez, ADP e Pi penetram na mitocôndria para a síntese subsequente de ATP. Os bioquímicos referem-se a essa união como acoplagem quimiosmótica, que constitui o meio endergônico primário da célula para extrair e acumular energia química nos fosfatos de alta energia. Mais de 90% da síntese do ATP ocorre na cadeia respiratória por reações oxidativas acopladas com a fosforilação. De certa maneira, a fosforilação oxidativa pode ser comparada a uma cachoeira dividida em várias cascatas separadas pela intervenção de turbinas localizadas a alturas diferentes. A FIGURA 6.6A mostra as turbinas que coletam a energia da água que cai; de maneira semelhante, a energia eletroquímica gerada durante o transporte de elétrons é represada e transferida (acoplada) ao ADP. A transferência de energia de NADH para ADP para voltar a formar ATP acontece em três locais distintos de acoplagem durante o transporte de elétrons (Figura 6.6B). A oxidação do hidrogênio e a subsequente fosforilação ocorrem da seguinte maneira: NADH + H+ + 3 ADP + 3Pi + 1/2 O2 → NAD+ + H2O + 3 ATP
FIGURA 6.6 Exemplos de represamento da energia potencial. A. Na indústria, a energia da queda d’água é represada para rodar a roda d’água, que por sua vez realiza um trabalho mecânico. B. No corpo, a cadeia de transporte de elétrons remove elétrons dos hidrogênios para sua transferência final ao oxigênio. Na oxidaçãoredução, grande parte da energia química armazenada no átomo de hidrogênio não é dissipada em energia cinética, mas conservada no ATP. (Reimpressa com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) A razão de ligações fosfato formadas para átomos de oxigênio consumidos (razão P/O) reflete quantitativamente a acoplagem da produção de ATP para o transporte de elétrons. Na equação acima, observe que a razão P/O é igual a 3 para cada NADH mais H+ oxidado. Entretanto, se originalmente FADH2 doa hidrogênio, serão formadas apenas duas moléculas de ATP para cada par de hidrogênio oxidado (razão P/O = 2). Isso ocorre porque FADH2 penetra na cadeia respiratória com um nível de energia mais baixo e em um ponto além do local da primeira síntese de ATP (Figura 6.6B). Os bioquímicos ajustaram recentemente suas transposições de contabilidade no que concerne à conservação de energia na ressíntese de uma molécula de ATP nas vias aeróbicas. A energia proporcionada pela oxidação de NADH e FADH2 é responsável pela ressíntese de ADP para ATP, porém é necessária também uma quantidade adicional de energia (H+) para lançar a NADH do citoplasma na célula através da membrana mitocondrial para levar H+ até o transporte de elétron. Essa maior troca de energia decorrente do lançamento de NADH através da membrana mitocondrial reduz a produção efetiva de ATP para o metabolismo da glicose e modifica a eficiência total da produção de ATP (ver a seção “Eficiência de transporte de elétrons-fosforilação oxidativa”). A oxidação de uma única molécula de NADH produz em média apenas 2,5 moléculas de ATP. Esse valor decimal para ATP não indica a formação de meia molécula de um ATP, e sim o número médio de ATP produzido por oxidação de NADH com a energia para o transporte mitocondrial subtraída. Quando FADH2 doa hidrogênio, será formada a seguir apenas 1,5 molécula de ATP para cada par de hidrogênio oxidado.
Eficiência do transporte de elétrons-fosforilação oxidativa Cada mol de ATP formado a partir de ADP conserva aproximadamente 7 kcal de energia. Como 2,5 moles de ATP são regenerados a partir de um total de 52 kcal de energia liberada para oxidar 1 mol (1 g de peso molecular) de NADH, cerca de 18 kcal (7 kcal/mol × 2,8) são conservadas como energia química. Isso representa uma eficiência relativa de 34% para represamento da energia química via transporte de elétrons-fosforilação oxidativa (18 kcal ÷ 52 kcal × 100). Levando-se em
conta que uma máquina a vapor transforma seu combustível em energia útil com eficiência de apenas aproximadamente 30%, o valor de 34% ou mais para o corpo humano representa uma taxa de eficiência relativamente alta.
FIGURA 6.7 Mitocôndria: o local para o metabolismo da energia aeróbica. O transporte de elétrons gera um gradiente de prótons (H+) através da membrana mitocondrial interna. Isso produz um fluxo efetivo de prótons que irá proporcionar o mecanismo de acoplagem para acionar a ressíntese do ATP. PAPEL DO OXIGÊNIO NO METABOLISMO ENERGÉTICO Existem três pré-requisitos para a ressíntese contínua de ATP durante a fosforilação oxidativa acoplada. Satisfeitas as três seguintes condições, o hidrogênio e os elétrons percorrerão ininterruptamente a cadeia respiratória no sentido do oxigênio durante o metabolismo energético: 1. Disponibilidade do agente redutor NADH (ou FADH2) nos tecidos. 2. Presença do agente oxidante oxigênio nos tecidos. 3. Concentração suficiente de enzimas e mitocôndrias para garantir que as reações de transferência de energia possam prosseguir na velocidade apropriada. Durante a atividade física intensa, a inadequação do aporte de oxigênio (condição 2) ou da velocidade de utilização (condição 3) cria um desequilíbrio entre a liberação de hidrogênio e sua oxidação final. Em ambos os casos, o fluxo de elétrons através da cadeia respiratória “retrocede”, e os hidrogênios acumulam-se ligados a NAD+ ou FAD. Na seção “Mais sobre o lactato”, descrevemos como o composto piruvato, um produto da degradação dos carboidratos, une-se temporariamente ao excesso de hidrogênios (elétrons) para formar lactato. A formação de lactato torna possível a continuidade do transporte de elétrons-fosforilação oxidativa que proporcionará energia como necessário. Metabolismo aeróbico refere-se às reações catabólicas geradoras de energia em que o oxigênio funciona como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória e combina-se com o hidrogênio para formar água. Em um certo sentido, o
termo aeróbico parece ser enganoso, pois o oxigênio não participa diretamente na síntese do ATP. Por outro lado, a presença de oxigênio no “final da linha” determina, em grande parte, a capacidade para a produção aeróbica de ATP e a possibilidade de manter um exercício de endurance intenso.
Resumo 1. A energia contida na estrutura molecular de carboidratos, gorduras e proteínas não é liberada subitamente no corpo a uma determinada temperatura. Pelo contrário, a energia é liberada lentamente em pequenas quantidades no transcorrer de reações complexas controladas enzimaticamente a fim de promover uma transferência e conservação de energia mais eficientes. 2. Cerca de 40% da energia potencial nos nutrientes alimentares são transferidos para o composto de alta energia ATP. 3. A separação da ligação fosfato terminal do ATP libera energia livre que aciona todas as formas de trabalho biológico. Isso transforma o ATP na moeda corrente da energia corporal, não obstante sua quantidade limitada de apenas cerca de 85 g. 4. PCr interage com ADP para formar ATP; esse reservatório não aeróbico de alta energia reabastece o ATP quase instantaneamente. 5. Fosforilação refere-se à transferência de energia via ligações fosfato na forma de ADP com creatina reciclados continuamente para ATP e PCr. 6. Oxidação celular ocorre no revestimento interno das membranas mitocondriais e envolve a transferência de elétrons em NADH e FADH2 para o oxigênio. 7. O transporte de elétrons-fosforilação oxidativa produz a transferência acoplada de energia química para formar ATP a partir de ADP mais um íon fosfato. 8. Durante a ressíntese aeróbica do ATP, o oxigênio funciona como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória a fim de combinar-se com o hidrogênio para formar água. LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELOS MACRONUTRIENTES A liberação de energia no catabolismo dos macronutrientes tem uma finalidade essencial: fosforilar o ADP para voltar a formar o composto rico em energia ATP. A FIGURA 6.8 esboça três amplos estágios que resultam na liberação e na conservação de energia a ser utilizada pela célula para a realização do trabalho biológico: 1. Estágio 1 envolve a digestão, a absorção e a assimilação de macromoléculas alimentares grandes, transformando-as em subunidades para serem utilizadas no metabolismo celular. 2. Estágio 2 degrada aminoácido, glicose, ácido graxo e glicerol no citosol (citoplasma) em acetil-coenzima A (formada na mitocôndria) com produção limitada de ATP e de NADH. 3. Estágio 3 na mitocôndria, a acetil-coenzima A é degradada em CO2 e H2O com considerável produção de ATP. As vias específicas de degradação diferem, dependendo do substrato do nutriente catabolizado. Nas seções seguintes mostramos como ocorre a ressíntese do ATP a partir da extração da energia potencial contida nos carboidratos, nas gorduras e nas proteínas. A FIGURA 6.9 esboça as seis fontes de energia que fornecem substrato para formação de ATP: 1. Moléculas de triacilglicerol e de glicogênio armazenadas nas células musculares. 2. Glicose sanguínea (derivada do glicogênio hepático). 3. Ácidos graxos livres (derivados dos triacilgliceróis no fígado e nos adipócitos). 4. Arcabouços de carbono dos aminoácidos intramusculares e derivados do fígado. 5. Reações anaeróbicas no citosol na fase inicial da degradação da glicose ou do glicogênio (pequena quantidade de ATP). 6. Fosforilação do ADP pela PCr sob controle enzimático por parte de creatinoquinase e de adenilatoquinase. LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELOS CARBOIDRATOS A função primária dos carboidratos é suprir energia para o trabalho celular. Nossa discussão do metabolismo da energia proveniente dos macronutrientes começa com os carboidratos, por cinco razões: 1. Os carboidratos proporcionam o único substrato dos macronutrientes cuja energia armazenada gera ATP sem oxigênio
(anaerobicamente). Isso adquire importância na atividade requerendo liberação rápida de energia acima dos níveis proporcionados pelo metabolismo aeróbico. Nesse caso, o glicogênio intramuscular fornece a maior parte da energia para a ressíntese do ATP. 2. Durante a atividade física aeróbica leve a moderada, os carboidratos proporcionam um terço das demandas energéticas do organismo. 3. O processamento de grandes quantidades de gordura para obtenção de energia requer catabolismo mínimo dos carboidratos. 4. A degradação aeróbica dos carboidratos para obtenção de energia ocorre mais rapidamente do que a geração de energia a partir da degradação dos ácidos graxos. Assim, a depleção das reservas de glicogênio reduz consideravelmente a produção de potência durante o exercício. No exercício aeróbico prolongado tipo corrida de maratona, com bastante frequência os atletas sentem fadiga relacionada com os nutrientes – um estado associado à depleção de glicogênio muscular e hepático (ver Capítulo 3 e 23). 5. O sistema nervoso central necessita de um fluxo ininterrupto de carboidrato para funcionar adequadamente. O cérebro utiliza normalmente a glicose sanguínea quase exclusivamente como fonte de energia. No diabetes melito mal controlado, durante a inanição ou na baixa ingestão prolongada de carboidratos, o cérebro adapta-se após cerca de 8 dias e passa a metabolizar gordura (na forma de cetonas) como fonte de energia alternativa. A degradação completa de um mol de glicose a dióxido de carbono e água rende um máximo de 686 kcal de energia química livre e disponível para a realização de trabalho. C6 H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O – ΔG 686 kcal · mol–1
FIGURA 6.8 Três amplos estágios da utilização dos macronutrientes no metabolismo energético.
FIGURA 6.9 Fontes de energia que suprem substratos para a geração do ATP. O fígado é uma rica fonte de aminoácidos e de glicose, enquanto os adipócitos numerosas moléculas de ácidos graxos ricas em energia. Após sua liberação, a corrente sanguínea leva esses compostos até a célula muscular. A maior parte da produção de energia pelas células ocorre nas mitocôndrias. As proteínas mitocondriais realizam seus papéis de fosforilação oxidativa nas paredes membranosas internas desse elegante complexo arquitetônico. As fontes intracelulares de energia consistem nos fosfatos de alta energia ATP e PCr e nos triacilgliceróis, glicogênio e aminoácidos. A degradação completa da glicose conserva apenas parte da energia liberada na forma de ATP. Convém lembrar que a síntese de 1 mol de ATP a partir de ADP e de um íon fosfato requer 7,3 kcal de energia. A acoplagem de toda a energia proveniente da oxidação da glicose para a fosforilação teoricamente poderia formar 94 moles de ATP por mol de glicose (686 kcal ÷ 7,3 kcal/mol = 94 moles). No músculo estriado esquelético, a formação de ligações fosfato conserva apenas 34% ou 233 kcal de energia, com o restante sendo dissipado na forma de calor (ver “Eficiência do transporte de elétrons-fosforilação oxidativa). Assim sendo, a degradação de glicose gera 32 moles de ATP (233 ÷ 7,3 kcal/mol = 32 moles) com um ganho concomitante de 233 kcal de energia livre.
Glicólise aeróbica versus anaeróbica Existem duas formas de degradação dos carboidratos em uma série de reações de fermentação denominadas coletivamente glicólise (“dissolução do açúcar”), ou via de Embden-Meyerhof, em homenagem aos dois químicos alemães responsáveis por sua descoberta (Otto Meyerhof [1884-1951]; 1922 Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina; http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1922/meyerhof-bio.html e Gustav Embden [1874–1933]). Em uma forma, o lactato, formado a partir do piruvato, torna-se o produto final. Na outra forma, o piruvato continua sendo o produto
final. Com o piruvato como o substrato final, o catabolismo dos carboidratos prossegue e acopla-se para degradação adicional no ciclo do ácido cítrico com subsequente produção de ATP pelo transporte de elétrons. Esse tipo de degradação do carboidrato (às vezes denominado glicólise aeróbica [com oxigênio]) é um processo relativamente lento que resulta em substancial formação de ATP. Em contrapartida, a glicólise que resulta na formação de lactato (denominada glicólise anaeróbica [sem oxigênio]) representa uma produção rápida, porém limitada, de ATP. A formação efetiva tanto de lactato quanto de piruvato depende mais das atividades glicolíticas e mitocondriais relativas que da presença de oxigênio molecular. A demanda relativa de produção rápida ou lenta de ATP determina a forma de glicólise. O processo glicolítico propriamente dito, desde o substrato inicial (glicose) até o substrato final (lactato ou piruvato), não envolve a presença de oxigênio. Concordamos com outros autores de livros-texto de fisiologia do exercício em que glicólise rápida (anaeróbica) e lenta (aeróbica) são os termos apropriados para descrever a glicólise. A degradação da glicose ocorre em dois estágios. No estágio um, a glicólise é degradada rapidamente em duas moléculas de piruvato. A transferência de energia para a fosforilação ocorre sem oxigênio (é anaeróbica). No estágio dois, o piruvato é degradado ainda mais a dióxido de carbono e água. As transferências de energia resultantes dessas reações exigem transporte de elétrons e fosforilação oxidativa concomitante (são aeróbicas).
Liberação anaeróbica de energia a partir da glicose: glicólise rápida A FIGURA 6.10 ilustra o primeiro estágio da degradação da glicose na glicólise. A glicólise ocorre no meio aquoso da célula, fora da mitocôndria. Em um certo sentido, a glicólise representa uma forma mais primitiva de transferência rápida de energia altamente desenvolvida em anfíbios, répteis, peixes e mamíferos marinhos. Nos seres humanos, a capacidade da célula em termos de glicólise continua sendo crucial durante as atividades físicas com um esforço máximo por até cerca de 90 s. Na reação 1 o ATP age como doador de fosfato a fim de fosforilar a glicose 6-fosfato. Na maioria dos tecidos, isso “aprisiona” a molécula de glicose nas células. Na presença da enzima glicogênio sintase, a glicose acopla-se, ou é polimerizada, a outras moléculas de glicose para formar uma grande molécula de glicogênio (ver Figura 1.3). O fígado e as células renais, entretanto, contêm a enzima fosfatase, que cliva o fosfato a partir de glicose 6-fosfato. Isso libera a glicose da célula para ser transportada por todo o corpo. Durante o metabolismo energético, a glicose 6-fosfato é transformada em frutose 6-fosfato (reação 2). Nesse estágio, a energia ainda não foi liberada, porém alguma energia é incorporada na molécula original de glicose a expensas de uma molécula de ATP. Em um certo sentido, a fosforilação “prepara o corpo” para o metabolismo energético prosseguir. A molécula de frutose 6-fosfato ganha um fosfato adicional e transforma-se em frutose 1,6difosfato sob o controle da fosfofrutoquinase (PFK; reação 3). O nível de atividade dessa enzima limita provavelmente a taxa da glicólise durante a atividade com um esforço máximo. A seguir, frutose 1,6-difosfato divide-se em duas moléculas fosforiladas com três cadeias de carbono (3-fosfogliceraldeído); estas sofrem decomposição adicional para piruvato em cinco reações sucessivas. As fibras musculares estriadas esqueléticas de contração rápida (tipo II) (ver Capítulo 7) contêm quantidades relativamente grandes de PFK; isso as torna perfeitamente apropriadas para a geração de energia anaeróbica através da glicólise.
Metabolismo da glicose a glicogênio e do glicogênio a glicose O citoplasma das células hepáticas e musculares estriadas esqueléticas contém grânulos de glicogênio e as enzimas para a síntese do glicogênio (glicogênese) e a degradação do glicogênio (glicogenólise). Em condições normais após uma refeição, a glicose não se acumula no sangue. Pelo contrário, o excesso de glicose é incorporado de vias do metabolismo energético, é armazenado como glicogênio ou é transformado em gordura. Com uma alta atividade celular, a glicose disponível é oxidada pela via glicolítica, do ciclo do ácido cítrico e da cadeia respiratória para formar ATP. Em contrapartida, uma baixa atividade celular e/ou as reservas de glicogênio depletadas inativam enzimas glicolíticas cruciais. Isso faz com que o excesso de glicose passe a formar glicogênio. Glicogenólise descreve a clivagem da glicose a partir da molécula de glicogênio. A seguir o resíduo glicose reage com um íon fosfato para produzir glicose 6-fosfato, contornando a etapa 1 da via glicolítica. Quando o glicogênio proporciona uma molécula de glicose para a glicólise, ocorre um ganho efetivo de três ATPs em vez de dois ATPs durante a degradação da glicose.
Regulação do metabolismo do glicogênio
No fígado, as enzimas glicogênio fosforilase tornam-se inativas após uma refeição, enquanto a atividade de glicogênio sintase aumenta para facilitar o armazenamento da glicose obtida do alimento. Inversamente, entre as refeições, quando as reservas de glicogênio sofrem redução, a fosforilase hepática torna-se ativa (depleção concomitante da atividade de glicogênio sintase) para manter a estabilidade na glicose sanguínea a ser utilizada pelos tecidos corporais. O músculo estriado esquelético em repouso mostra atividade maior da sintase, enquanto a atividade física faz aumentar a atividade da fosforilase, com redução concomitante da enzima sintase. A epinefrina (adrenalina), um hormônio do sistema nervoso simpático, acelera a clivagem de um componente glicose de cada vez da molécula de glicogênio pela fosforilase.7,9 A cascata de glicogenólise A ação da epinefrina foi denominada cascata da glicogenólise, pois este hormônio induz ativação progressivamente maior da fosforilase a fim de garantir uma rápida mobilização do glicogênio. A atividade da fosforilase permanece no nível mais alto durante o exercício intenso, quando a atividade simpática aumenta e os carboidratos representam a fonte ideal de energia. O fluxo simpático e o subsequente catabolismo do glicogênio diminuem consideravelmente durante o exercício de intensidade baixa a moderada, quando a oxidação mais lenta dos ácidos graxos consegue manter concentrações adequadas de ATP no músculo ativo.
FIGURA 6.10 Glicólise: uma série de 10 reações químicas controladas enzimaticamente produz duas moléculas de piruvato a partir da degradação anaeróbica da glicose. O lactato é formado quando a oxidação de NADH não consegue acompanhar a sua formação na glicólise. As enzimas coloridas em amarelo/púrpura desempenham um papel regulador essencial nessas reações metabólicas. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Fosforilação ao nível do substrato na glicólise A maior parte da energia gerada na glicólise não resulta em ressíntese de ATP, pelo contrário, é dissipada na forma de calor. Observe que, nas reações 7 e 10 na Figura 6.10, a energia liberada pelos intermediários da glicose estimula a transferência direta dos grupos fosfato para quatro moléculas de ADP, gerando quatro moléculas de ATP. Como duas moléculas de ATP contribuem para a fosforilação inicial da molécula de glicose, a glicólise gera um ganho efetivo de duas moléculas de ATP.
Isso representa uma conservação endergônica de 14,6 kcal/mol, toda ela sem a participação do oxigênio molecular. A energia transferida do substrato para o ADP por fosforilação na glicólise rápida ocorre via ligações fosfato nas reações anaeróbicas denominadas fosforilação ao nível do substrato. A conservação de energia durante essa forma de glicólise tem eficiência de aproximadamente 30%. A glicólise rápida gera apenas cerca de 5% do ATP total durante a degradação completa da molécula de glicose em energia. Exemplos de atividades que dependem fundamentalmente do ATP gerado pela glicólise rápida incluem os piques (sprints)no final da corrida de 1,6 km, a natação nas provas de 50 ou 100 m, os exercícios no aparelho para ginástica e os piques (sprint)nas provas de atletismo de até 200 m.
Regulação da glicólise Três fatores regulam a glicólise: 1. As concentrações das quatro enzimas glicolíticas-chave: exoquinase, fosforilase, fosfofrutoquinase e piruvatoquinase. 2. Os níveis do substrato frutose 1,6-difosfato. 3. O oxigênio, o qual, em grandes quantidades, inibe a glicólise. Além disso, o aporte de glicose às células influencia sua utilização subsequente no metabolismo energético. A glicose fica localizada no líquido extracelular adjacente para ser transportada através da membrana plasmática da célula. Uma família de cinco proteínas, denominadas coletivamente transportadores facilitatórios da glicose, medeia esse processo de difusão facilitada. As fibras musculares estriadas esqueléticas e os adipócitos contêm um transportador que depende da insulina, conhecido como Glu T4, ou GLUT 4. Em resposta tanto à insulina quanto à atividade física (independente da insulina), esse transportador migra das vesículas existentes na célula para a membrana plasmática.33 Sua ação facilita o transporte da glicose para o interior do sarcoplasma, onde é então catabolizada para formar ATP. Outro transportador da glicose, GLUT 1, é responsável pelos níveis basais de transporte da glicose para o interior do músculo.
Liberação de hidrogênio em glicólise As reações glicolíticas retiram dois pares de átomos de hidrogênio do substrato da glicose e transferem seus elétrons para NAD+ a fim de formar NADH (Figura 6.10, reação 6). Normalmente, se a cadeia respiratória processasse diretamente esses elétrons, seriam formadas 2,5 moléculas de ATP para cada molécula de NADH oxidada (razão P/O = 2,5). Nas células do coração, dos rins e do fígado, o hidrogênio extramitocondrial (NADH) aparece como NADH na mitocôndria (por um mecanismo denominado lançadeira malato-aspartato). Isso produz 2,5 moléculas de ATP a partir da oxidação de cada molécula de NADH. A mitocôndria no músculo esquelético e nas células cerebrais continua sendo impermeável ao NADH formado durante a glicólise. Consequentemente, os elétrons provenientes do NADH extramitocondrial são lançados indiretamente para dentro da mitocôndria. Essa via termina quando os elétrons passam para FAD a fim de formar FADH2 (por um mecanismo denominado lançadeira glicerol-fosfato) em um ponto abaixo da primeira formação de ATP. Assim, é formada 1,5 e não três moléculas de ATP quando a cadeia respiratória oxida o NADH citoplasmático (razão P/O = 1,5). A partir de duas moléculas de NADH formadas na glicólise, quatro moléculas de ATP são geradas aerobicamente pelo subsequente transporte de elétrons-fosforilação oxidativa acoplado no músculo esquelético.
Mais sobre o lactato Existe oxigênio suficiente circundando as células durante os níveis leves a moderados do metabolismo energético. Os hidrogênios (elétrons) retirados do substrato e carreados pelo NADH são oxidados nas mitocôndrias para formar água quando se unem ao oxigênio. Em um sentido bioquímico, existe um “estado estável”, ou, com maior exatidão, um “steady state”, pois o hidrogênio é oxidado com aproximadamente a mesma velocidade com que se torna disponível. Ácido láctico vesus lactato Ácido láctico (C3H6O3) e o lactato não devem ser confundidos pois são substâncias distintas. O ácido láctico é formado durante a glicólise anaeróbica que rapidamente libera o íon hidrogênio (H+). O composto remanescente se liga ao íon de sódio ou potássio com carga elétrica positiva para formar um sal ácido denominado lactato. Em condições fisiológicas, a maior parte do ácido láctico se dissocia e se apresenta como lactato.
Na atividade física extenuante, quando as demandas energéticas ultrapassam tanto o aporte de oxigênio quanto sua taxa de
utilização, a cadeia respiratória não consegue processar todo o hidrogênio ligado ao NADH. A liberação contínua de energia anaeróbica da glicólise depende da disponibilidade de NAD+ para oxidar 3-fosfogliceraldeído (ver reação 6, Figura 6.10); caso contrário, o ritmo rápido da glicólise “se esgota”. Durante a glicólise anaeróbica rápida, NAD+ “é liberado” ou regenerado quando pares de hidrogênios não oxidados “em excesso” combinam-se com o piruvato para formar lactato. A formação de lactato requer uma etapa adicional (catalisada por lactato desidrogenase) em uma reação reversível (como mostrado na FIGURA 6.11). Durante o repouso e a atividade física moderada, o lactato é formado continuamente de duas maneiras: 1. Metabolismo energético das hemácias (não contêm mitocôndrias). 2. Limitações impostas pela atividade enzimática nas fibras musculares estriadas esqueléticas com alta capacidade glicolítica.
FIGURA 6.11 Em condições fisiológicas no músculo, o lactato é formado quando hidrogênios de NADH combinamse temporariamente com piruvato. Isso libera NAD para aceitar outros hidrogênios gerados na glicólise. Qualquer lactato assim formado será oxidado dessa maneira nas fibras musculares estriadas esqueléticas vizinhas com ampla capacidade oxidativa ou nos tecidos mais distantes, como o coração e os músculos relacionados à respiração. O lactato também funciona como um precursor indireto do glicogênio hepático. Consequentemente, o lactato não se acumula, pois seu ritmo de remoção é igual a seu ritmo de produção. Os atletas de endurance mostram maior capacidade de eliminação (ou de renovação) do lactato durante o exercício.22 Como discutido anteriormente, existe uma via direta para a síntese hepática do glicogênio a partir dos carboidratos da dieta. A síntese hepática do glicogênio ocorre também indiretamente pela conversão do precursor com três carbonos lactato para glicose. Eritrócitos e adipócitos também contêm enzimas glicolíticas, porém o músculo estriado esquelético as tem em maior quantidade. Assim, provavelmente grande parte da conversão de lactato em glicose ocorre nesse tecido. Essa via indireta, de lactato para a síntese hepática de glicogênio (particularmente após a alimentação), é conhecida como “paradoxo da glicose”. Abordaremos adiante neste capítulo o paradoxo da glicose como parte da lançadeira do lactato para explicar a formação, a disposição e a utilização do lactato no metabolismo dos carboidratos. O armazenamento temporário do hidrogênio com piruvato representa um aspecto ímpar do metabolismo energético, pois proporciona um “coletor” de prontidão para armazenamento temporário dos produtos terminais da glicólise rápida. Depois que o lactato é formado no músculo ele pode seguir dois caminhos diferentes: 1. Difundir-se para o espaço intersticial e o sangue para ser tamponado e removido do local do metabolismo energético. 2. Proporcionar um substrato gliconeogênico para a síntese do glicogênio. Dessa maneira, a glicólise rápida continua fornecendo energia anaeróbica para a ressíntese do ATP. Entretanto, essa via para a energia extra continua sendo temporária quando os níveis sanguíneo e muscular de lactato aumentam, e a formação de ATP não consegue acompanhar seu ritmo de utilização. O resultado final – a fadiga – instala-se de imediato e reduz o desempenho nos
exercícios. Em condições anaeróbicas, a maior acidez intracelular medeia a fadiga, pela inativação de várias enzimas da transferência de energia e pela deterioração das propriedades contráteis do músculo estriado esquelético.2,6,17,23 Lactato: uma escória metabólica valiosa. O lactato não deve ser encarado como escória metabólica – uma crença comum chamada mitologia do ácido láctico. Pelo contrário, é uma fonte valiosa de energia química que se acumula com a atividade física intensa.12,13 Quando oxigênio suficiente se torna disponível durante a recuperação ou quando o ritmo diminui, NAD+ retira os hidrogênios ligados ao lactato para formar ATP por oxidação. Os arcabouços de carbono das moléculas de piruvato são formados novamente a partir do lactato durante a atividade (uma molécula de piruvato + dois hidrogênios formam uma molécula de lactato) ou são oxidados a energia, ou são sintetizados para glicose (gliconeogênese) no próprio músculo estriado esquelético ou no ciclo de Cori (FIGURA 6.12). O ciclo de Cori remove o lactato liberado pelos músculos ativos e o utiliza para reabastecer as reservas de glicogênio depletadas pela atividade física intensa.37
FIGURA 6.12 As reações bioquímicas do ciclo de Cori no fígado sintetizam glicose a partir do lactato liberado pelos músculos ativos. Esse processo gliconeogênico ajuda a manter as reservas de carboidratos. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) Na atividade física intensa (> 80% da capacidade aeróbica) com catabolismo elevado dos carboidratos, o glicogênio nos tecidos inativos atende às necessidades do músculo estriado esquelético ativo. A renovação (turnover) ativa do glicogênio através do reservatório permutável do lactato progride à medida que os tecidos inativos lançam lactato na circulação. O lactato proporciona um precursor para sintetizar carboidratos (através do ciclo de Cori no fígado e nos rins) com a finalidade de preservar os níveis sanguíneos de glicose e de atender às demandas energéticas do exercício concomitante.3,22 Lançadeira do lactato: o lactato sanguíneo como fonte de energia. Os estudos com marcadores isotópicos mostram que o lactato produzido nas fibras musculares de contração rápida (e em outros tecidos) circula para outras fibras de contração rápida ou de contração lenta para ser transformado em piruvato. Por sua vez, o piruvato é transformado em acetilCoA e penetra no ciclo do ácido cítrico (ver seção seguinte) para o metabolismo energético aeróbico. Esse processo de lançamento do lactato entre as células faz com que a glicogenólise que ocorre em uma célula possa suprir outras células com fonte de energia para a oxidação. Isso torna o músculo não apenas o principal local de produção de lactato, mas também um tecido primário para a remoção do lactato via oxidação.4,13,15
Glicólise aeróbica (lenta): ciclo do ácido cítrico As reações anaeróbicas da glicólise liberam apenas cerca de 5% da energia existente na molécula original de glicose. A extração da energia restante prossegue quando o piruvato é irreversivelmente transformado em acetil-CoA, que é uma forma
de ácido acético. A acetil-CoA penetra no ciclo do ácido cítrico (também denominado ciclo de Krebs em homenagem ao seu descobridor, o químico Sir Hans Adolf Krebs, vencedor do Prêmio Nobel em 1953, ou ciclo do ácido tricarboxílico; http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1953/press.html), o segundo estágio do fracionamento dos carboidratos. Como demonstrado esquematicamente na FIGURA 6.13, o ciclo do ácido cítrico degrada o substrato de acetilCoA em dióxido de carbono e átomos de hidrogênio nas mitocôndrias. As moléculas de coenzimas carreadoras reduzidas transferem o hidrogênio para a cadeia transportadora de elétrons. O ATP é formado quando os átomos de hidrogênio são oxidados durante o transporte de elétrons-fosforilação oxidativa. A FIGURA 6.14 mostra o piruvato preparando-se para entrar no ciclo de dez etapas do ácido cítrico enzimaticamente controlado pela associação com a coenzima A (A refere-se a ácido acético) para formar o composto com dois carbonos acetilCoA. Os dois hidrogênios liberados transferem seus elétrons para NAD+ a fim de formar uma única molécula de dióxido de carbono, como segue:
FIGURA 6.13 Metabolismo energético aeróbico. Fase 1. Nas mitocôndrias, o ciclo do ácido cítrico gera átomos de hidrogênio durante a degradação de acetil-CoA. Fase 2. Quantidades significativas de ATP são regeneradas quando esses hidrogênios são oxidados pelo processo aeróbico do transporte de elétrons-fosforilação oxidativa (cadeia de transporte de elétrons). (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
FIGURA 6.14 Fluxograma para a liberação de hidrogênio e de dióxido de carbono na mitocôndria durante a degradação de uma molécula de piruvato. Todos os valores são duplicados ao computar o ganho efetivo de hidrogênio e de dióxido de carbono, pois são formadas duas moléculas de piruvato a partir de uma molécula de glicose na glicólise. As enzimas coloridas em roxo são as enzimas reguladoras essenciais. (Reimpressa com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) Piruvato + NAD+ CoA → Acetil-CoA + CO2 + NADH+ + H+
Radicais livres são formados durante o metabolismo aeróbico A passagem de elétrons pela cadeia transportadora de elétrons algumas vezes produz radicais livres, que são átomos, moléculas ou íons com um elétron desemparelhado em sua camada eletrônica mais externa, fazendo com que eles sejam altamente reativos. Esses radicais livres reativos se ligam rapidamente a outras moléculas e promovem danos às moléculas com as quais eles se combinam. A formação de radicais livres nos músculos estriados esqueléticos, por exemplo, pode contribuir para a fadiga muscular ou a dor e, até mesmo, para uma possível redução no potencial metabólico.
A porção acetil de acetil-CoA combina-se com oxaloacetato para formar citrato (o mesmo composto do ácido cítrico com seis carbonos encontrado nas frutas cítricas), que a seguir prossegue através do ciclo do ácido cítrico. Esse ciclo continua operando, pois retém a molécula oxaloacetato original para combinar-se com um novo fragmento acetil que penetra no ciclo. Cada molécula de acetil-CoA que penetra no ciclo do ácido cítrico libera duas moléculas de dióxido de carbono e quatro pares de átomos de hidrogênio. Uma molécula de ATP é regenerada também diretamente por fosforilação ao nível do substrato pelas reações do ciclo do ácido cítrico (reações 7-8, Figura 6.14). Como resumido na parte inferior da Figura 6.14, a formação de duas moléculas de acetil-CoA a partir de duas moléculas de piruvato produzidas na glicólise libera quatro hidrogênios, enquanto o ciclo do ácido cítrico libera 16 hidrogênios. A função primária do ciclo do ácido cítrico gera elétrons (H1) que serão transferidos na cadeia respiratória para NAD+ e FAD. O oxigênio não participa diretamente nas reações do ciclo do ácido cítrico. A energia química existente no piruvato é transferida para o ADP pelo processo de transporte de elétrons-fosforilação oxidativa. Com uma quantidade suficiente de oxigênio, incluindo enzimas e substrato, NAD+ e FAD se regeneram, e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico prossegue sem qualquer dificuldade. O ciclo do ácido cítrico, o transporte de elétrons e a fosforilação oxidativa representam os três componentes do metabolismo aeróbico.
Transferência total de energia pelo catabolismo da glicose A FIGURA 6.15 resume as vias para a transferência de energia durante o catabolismo da glicose no músculo estriado esquelético. Dois ATP (ganho efetivo) são formados pela fosforilação ao nível do substrato na glicólise; de maneira semelhante, dois ATP emergem da degradação de acetil-CoA no ciclo do ácido cítrico. Os 24 átomos de hidrogênio liberados podem ser assim explicados: 1. Quatro hidrogênios extramitocondriais (dois NADH) gerados na glicólise produzem cinco ATP durante a fosforilação oxidativa. 2. Quatro hidrogênios (dois NADH) liberados na mitocôndria quando o piruvato é degrado para acetil-CoA produzem cinco ATP. 3. Os trifosfatos de guanosina (GTP; uma molécula semelhante ao ATP) são produzidos no ciclo do ácido cítrico por meio da fosforilação ao nível do substrato. 4. Doze dos 16 hidrogênios (6 NADH) liberados no ciclo do ácido cítrico produzem 15 ATP (6 NADH × 2,5 ATP por NADH = 15 ATP). 5. Quatro hidrogênios que se unem ao FAD (dois FADH2) no ciclo do ácido cítrico produzem três ATP. O fracionamento completo da glicose produz um total de 34 ATP. Levando-se em conta que dois ATP são fosforilados inicialmente para glicose, 32 moléculas de ATP representam a produção efetiva de ATP a partir do catabolismo da glicose no músculo esquelético. Quatro moléculas de ATP são formadas diretamente pela fosforilação ao nível do substrato (glicólise e ciclo do ácido cítrico), enquanto 28 moléculas de ATP são geradas durante a fosforilação oxidativa. Alguns compêndios citam uma produção efetiva de 36 a 38 ATP a partir do catabolismo da glicose. A disparidade depende de qual é o sistema de lançamento (glicerol-fosfato ou malato-aspartato) que transporta NADH + H+ para dentro da mitocôndria e da produção de ATP por oxidação de H utilizada nos cálculos. Convém ajustar os valores teóricos para a produção de ATP no metabolismo energético, em vista da informação bioquímica sugerindo que pode estar havendo uma superestimativa, pois somente 30 a 32 ATP penetram realmente no citoplasma da célula. A diferenciação entre produção teórica versus real de ATP pode resultar do custo energético adicional a ser pago para transportar o ATP para fora da
mitocôndria.10
O que regula o metabolismo energético? Normalmente a transferência de elétrons e a subsequente liberação de energia estão acopladas intimamente com a fosforilação do ADP. Sem disponibilidade de ADP a ser fosforilado para ATP, em geral os elétrons não percorrem a cadeia respiratória para se unirem ao oxigênio. Os metabólitos que inibem ou ativam as enzimas em pontos essenciais de controle nas vias oxidativas modulam o controle regulador da glicólise e do ciclo do ácido cítrico.14,16,28,31 Cada via contém pelo menos uma enzima considerada limitante da velocidade, pois a enzima controla a velocidade global das reações dessa via. A concentração celular de ADP exerce o maior efeito sobre as enzimas limitantes da velocidade que controlam o metabolismo energético dos macronutrientes. Esse mecanismo para o controle respiratório faz sentido, pois qualquer aumento na quantidade de ADP assinala a necessidade de fornecer energia para restaurar os níveis deprimidos de ATP. Inversamente, os altos níveis celulares de ATP indicam uma necessidade de energia relativamente baixa. De uma perspectiva mais ampla, as concentrações de ADP funcionam como um mecanismo de feedback (retroalimentação) celular destinado a manter uma constância relativa (homeostasia) no nível de moeda corrente energética exigido para a realização do trabalho biológico. Outros moduladores que limitam a velocidade incluem os níveis celulares de fosfato, o AMP cíclico, a proteinoquinase ativada por AMP (AMPK), o cálcio, NAD+, o citrato e o pH. Mais especificamente, ATP e NADH funcionam como inibidores enzimáticos, enquanto o cálcio intracelular, ADP e NAD+ funcionam como ativadores. Esse feedback químico torna possível o ajuste metabólico rápido para as necessidades energéticas das células. Na célula em repouso, a concentração de ATP ultrapassa consideravelmente a concentração de ADP em aproximadamente 500:1. Uma queda na razão ATP/ADP e na razão NADH/NAD+ intramitocondrial, como ocorre com o início do exercício, assinala a necessidade de um maior metabolismo dos nutrientes armazenados. Em contrapartida, os níveis relativamente baixos de metabolismo energético mantêm as altas razões de ATP/ADP e de NADH/NAD+, o que deprime o ritmo do metabolismo energético.1
FIGURA 6.15 Rendimento efetivo de 32 ATP pela transferência de energia durante a oxidação completa de uma molécula de glicose na glicólise, no ciclo do ácido cítrico e no transporte de elétrons. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) Efeitos independentes. Nenhum regulador químico isolado domina a produção mitocondrial de ATP. Experiências in vitro (ambiente artificial fora do organismo vivo) e in vivo (no organismo vivo) mostram que as mudanças em cada um desses compostos alteram independentemente a velocidade da fosforilação oxidativa. Todos eles exercem efeitos reguladores, cada um contribuindo de maneira diferente em conformidade com as demandas energéticas, as condições celulares e o tecido específico envolvido. LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELAS GORDURAS A gordura armazenada representa a mais abundante fonte corporal de energia potencial. Em relação aos carboidratos e às proteínas, a gordura armazenada proporciona uma quantidade quase ilimitada de energia. As reservas de energia provenientes das gorduras em um homem adulto jovem típico provêm de duas fontes principais: 1. Entre 60.000 e 100.000 kcal (energia suficiente para acionar cerca de 25 a 40 corridas de maratona) dos triacilgliceróis existentes nas células adiposas (adipócitos) estão distribuídas pelo corpo (ver Capítulo 28). 2. Cerca de 3.000 kcal dos triacilgliceróis intramusculares (12 mmol/kg de músculo). Em contrapartida, as reservas energéticas de carboidratos em geral correspondem a menos de 2.000 kcal.
Três fontes energéticas específicas para o catabolismo das gorduras incluem: 1. Os triacilgliceróis armazenados diretamente na fibra muscular estriada esquelética em grande proximidade da mitocôndria (mais nas fibras musculares de contração lenta que naquelas de contração rápida). 2. Os triacilgliceróis circulantes nos complexos lipoproteicos que acabam sendo hidrolisados na superfície do endotélio capilar de determinados tecidos. 3. Os ácidos graxos livres circulantes mobilizados a partir dos triacilgliceróis no tecido adiposo. Antes da liberação de energia pela gordura, a hidrólise (lipólise) no citosol (citoplasma) da célula divide a molécula de triacilglicerol em uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos insolúveis na água. A enzima lipase sensível aos hormônios (ativada pelo AMP cíclico; ver seção “Efeitos Hormonais” e Capítulo 20) catalisa, assim, o fracionamento do triacilglicerol: QUESTÃO DISCURSIVA Discuta a afirmação de que o exercício regular de baixa intensidade estimula maior perda de gordura corporal que o exercício de alta intensidade com igual gasto calórico total.
Adipócitos: o local para o armazenamento e a mobilização das gorduras A FIGURA 6.16 esboça a dinâmica da mobilização dos ácidos graxos (lipólise) no tecido adiposo e sua distribuição para os músculos esqueléticos. A mobilização e o catabolismo do lipídio envolvem sete processos distintos:
FIGURA 6.16 Dinâmica da mobilização e utilização das gorduras. A lipase sensível aos hormônios estimula a degradação dos triacilgliceróis em seus componentes glicerol e ácidos graxos. O sangue transporta os ácidos graxos livres (AGL) liberados pelos adipócitos e ligados à albumina plasmática. A energia é liberada quando os triacilgliceróis armazenados na fibra muscular também são degradados a glicerol e ácidos graxos. 1. Degradação do triacilglicerol para ácidos graxos livres. 2. Transporte dos ácidos graxos livres no sangue. 3. Captação dos ácidos graxos livres do sangue para o músculo. 4. Preparação dos ácidos graxos para o catabolismo (ativação energética). 5. Penetração do ácido graxo ativado nas mitocôndrias musculares. 6. Fracionamento do ácido graxo para acetil-CoA por betaoxidação e produção de NADH e FADH2. 7. Oxidação acoplada no ciclo do ácido cítrico e na cadeia de transporte de elétrons. Todas as células armazenam alguma gordura, mas o tecido adiposo funciona como o principal fornecedor de moléculas de ácidos graxos. Os adipócitos especializam-se na síntese e no armazenamento dos triacilgliceróis. As gotículas adiposas de triacilgliceróis ocupam até 95% do volume celular do adipócito. Depois que a lipase sensível aos hormônios estimula a
difusão dos ácidos graxos do adipócito para a corrente sanguínea, quase todos eles se combinam com a albumina plasmática para serem transportados até os tecidos ativos na forma de ácidos graxos livres (AGL).8,34 Assim sendo, os AGL não são verdadeiramente entidades “livres”. Na área muscular, o complexo albumina-AGL libera os AGL para serem transportados por difusão e/ou por um sistema carreador mediado por proteínas através da membrana plasmática. Uma vez dentro da fibra muscular, os AGL desempenham duas tarefas: 1. Sofrem reesterificação para formar triacilgliceróis. 2. Combinam-se com proteínas intramusculares e penetram nas mitocôndrias a fim de participarem do metabolismo energético pela ação da carnitina aciltransferase, localizada na membrana mitocondrial interna. A carnitina aciltransferase enzima catalisa a transferência de um grupo acil para a carnitina com a finalidade de formar acilcarnitina, um composto que atravessa prontamente a membrana mitocondrial. Os ácidos graxos de cadeia média e curta não dependem desse transporte mediado por enzimas. Pelo contrário, esses ácidos graxos difundem-se livremente e penetram as mitocôndrias. A molécula hidrossolúvel de glicerol formada durante a lipólise difunde-se prontamente do adipócito para a circulação. Isso permite aos níveis plasmáticos de glicerol refletirem o nível de catabolismo dos triacilgliceróis.32 O glicerol, quando é levado até o fígado, funciona como um precursor para a síntese de glicose. O ritmo relativamente lento desse processo explica por que a suplementação com glicerol exógeno (consumido na forma líquida) contribui muito pouco como substrato energético ou como reabastecedor da glicose durante o exercício.27 A liberação dos AGL pelo tecido adiposo e sua utilização subsequente para a obtenção de energia na atividade física leve e moderada aumentam diretamente com o fluxo sanguíneo através do tecido adiposo (um aumento de três vezes não é incomum) e do músculo ativo. O catabolismo dos AGL aumenta principalmente nas fibras musculares de contração lenta, cujo abundante suprimento sanguíneo e suas mitocôndrias grandes e numerosas as tornam apropriadas para o fracionamento das gorduras. Os triacilgliceróis circulantes carreados nos complexos lipoproteicos também proporcionam uma fonte de energia. A lipoproteína lipase (LPL), uma enzima sintetizada na célula e que se localiza a seguir na superfície de seus capilares circundantes, catalisa a hidrólise desses triacilgliceróis. A LPL facilita também a captação celular dos ácidos graxos para o metabolismo energético ou para a ressíntese (chamado reesterificação) dos triacilgliceróis armazenados nos tecidos musculares estriados esqueléticos e adiposos.34 QUESTÃO DISCURSIVA Se uma pessoa comum armazena energia suficiente na forma de gordura corporal para acionar uma corrida de aproximadamente 1.200 km, por que os atletas costumam ter um desempenho deteriorado no final de uma maratona de aproximadamente 42 km realizada sob metabolismo aeróbico de alta intensidade em steady-rate?
Efeitos hormonais Epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina), glucagon e hormônio do crescimento aceleram a ativação da lipase e a subsequente lipólise e mobilização dos AGL a partir do tecido adiposo. As concentrações plasmáticas desses hormônios lipogênicos aumentam durante o exercício para fornecer continuamente aos músculos estriados esqueléticos ativos um substrato rico em energia. Um mediador intracelular, adenosina 3’5’-monofosfato cíclico (AMP cíclico), ativa a lipase sensível aos hormônios e, dessa forma, regula o fracionamento das gorduras. Os vários hormônios responsáveis pela mobilização dos lipídios, que não penetram na célula, ativam o AMP cíclico.35 O lactato circulante, as cetonas e, particularmente, a insulina inibem a ativação do AMP cíclico.8 Os aumentos induzidos pelo treinamento físico no nível de atividade do músculo estriado esquelético e as lipases dos tecidos adiposos, incluindo as adaptações bioquímicas e vasculares nos próprios músculos, aceleram a utilização das gorduras para a obtenção de energia durante a atividade moderada.19,20,21,24 Paradoxalmente, a gordura corporal excessiva reduz a disponibilidade de ácidos graxos durante a atividade física.25 O Capítulo 20 apresenta uma avaliação mais detalhada da regulação hormonal durante o exercício e o treinamento. A disponibilidade de moléculas de ácidos graxos regula o fracionamento ou a síntese da gordura. Após uma refeição,
quando o metabolismo energético continua sendo relativamente lento, os processos digestivos elevam o fornecimento de AGL e de triacilgliceróis às células; por sua vez, isso estimula a síntese de triacilgliceróis. Em contrapartida, a atividade física moderada faz aumentar a utilização de ácidos graxos para a obtenção de energia, o que reduz sua concentração celular. A redução nos AGL intracelulares estimula a degradação dos triacilgliceróis nos componentes glicerol e ácidos graxos. Simultaneamente, a liberação hormonal desencadeada pelo exercício estimula a lipólise do tecido adiposo de forma a aumentar ainda mais o fornecimento de AGL ao músculo ativo.
Catabolismo do glicerol e dos ácidos graxos A FIGURA 6.17 resume as vias para a degradação dos fragmentos de glicerol e de ácidos graxos da molécula de triacilglicerol.
Glicerol As reações anaeróbicas da glicólise aceitam o glicerol como 3-fosfogliceraldeído. A seguir essa molécula é degradada para piruvato a fim de formar ATP pela fosforilação ao nível do substrato. Os átomos de hidrogênio passam para o NAD+ e o ciclo do ácido cítrico oxida o piruvato. A degradação completa da única molécula de glicerol sintetiza 19 moléculas de ATP. O glicerol proporciona também arcabouços de carbono para a síntese de glicose (ver “Na Prática”). O papel gliconeogênico do glicerol torna-se importante quando as reservas de glicogênio são depletadas por causa de restrição dietética de carboidratos, atividade física prolongada ou treinamento intenso.
FIGURA 6.17 Esquema geral da degradação dos componentes glicerol e ácidos graxos de uma molécula de triacilglicerol. O glicerol penetra nas vias energéticas durante a glicólise. Os ácidos graxos preparam-se para entrar no ciclo do ácido cítrico por meio da betaoxidação. A cadeia de transporte de elétrons aceita hidrogênios liberados durante a glicólise, a betaoxidação e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico. QUESTÃO DISCURSIVA
Se os maratonistas de elite correm com uma intensidade de exercício que não acarreta acúmulo apreciável de lactato sanguíneo, por que alguns atletas parecem desorientados e fatigados e são forçados a reduzir o ritmo no final da competição?
Ácidos graxos A molécula de ácido graxo transforma-se em acetil-CoA na mitocôndria durante a betaoxidação (β). Isso envolve a separação sucessiva de fragmentos acil com dois carbonos da cadeia longa do ácido graxo. O ATP funciona na fosforilação das reações, observa-se o acréscimo de água, os hidrogênios são transferidos para NAD+ e FAD, e o fragmento acil combina-se com a coenzima A para formar acetil-CoA. A oxidação β proporciona a mesma unidade acetil gerada pelo catabolismo da glicose. A oxidação β continua até que toda a molécula de ácido graxo tenha sido degradada em acetil-CoA, que penetrará diretamente no ciclo do ácido cítrico. Os hidrogênios liberados durante o catabolismo dos ácidos graxos são oxidados através da cadeia respiratória. Observe que o fracionamento dos ácidos graxos está relacionado diretamente com o consumo de oxigênio. O oxigênio deverá se combinar com o hidrogênio para que a oxidação β possa prosseguir. Em condições anaeróbicas, o hidrogênio continua com NAD+ e FAD, bloqueando, assim, o catabolismo das gorduras. NA PRÁTICA Potencial para a Síntese da Glicose a partir dos Componentes Triacilgliceróis A glicose circulante é uma fonte energética vital para as funções do encéfalo e das hemácias. A manutenção da homeostasia da glicose sanguínea continua sendo um desafio na inanição prolongada ou durante a atividade de endurance intensa, pois as reservas musculares e hepáticas de glicogênio são depletadas rapidamente. Quando isso ocorre, o sistema nervoso central acaba metabolizando corpos cetônicos como fonte energética. As cetonas consistem em três compostos hidrossolúveis – acetona, ácido acetoacético e ácido beta-hidroxibutírico – produzidas quando ácidos graxos são degradados pelo fígado para a geração de energia. Simultaneamente, a proteína muscular é degradada em componentes gliconeogênicos a fim de preservar os níveis plasmáticos de glicose. O catabolismo excessivo da proteína muscular acaba produzindo um efeito de desgaste muscular. A dependência em relação ao catabolismo proteico persiste, simultaneamente com a depleção de glicogênio, pois os ácidos graxos provenientes da hidrólise dos triacilgliceróis nos tecidos muscular e adiposo não conseguem proporcionar substratos gliconeogênicos. NENHUMA SÍNTESE DE GLICOSE A PARTIR DOS ÁCIDOS GRAXOS A figura ilustra por que os seres humanos não conseguem transformar ácidos graxos (palmitato, neste exemplo) provenientes da degradação dos triacilgliceróis em glicose. A oxidação dos ácidos graxos nas mitocôndrias produz acetil-CoA. Levando-se em conta que as reações de piruvato desidrogenase e de piruvatoquinase prosseguem de forma irreversível, o acetil-CoA não consegue simplesmente formar piruvato por carboxilação nem sintetizar a glicose pela reversão da glicólise. Pelo contrário, o grupo acetil com dois carbonos formado a partir de acetil-CoA é degradado ainda mais quando penetra no ciclo do ácido cítrico. Nos seres humanos, a hidrólise dos ácidos graxos não produz uma síntese efetiva de glicose. GLICOSE LIMITADA A PARTIR DO GLICEROL DERIVADO DOS TRIACILGLICERÓIS A figura mostra também que a hidrólise dos triacilgliceróis por intermédio da lipase sensível aos hormônios (HSL) produz uma única molécula de glicerol com três carbonos. Diferentemente dos ácidos graxos, o fígado pode utilizar o glicerol para a síntese de glicose. Depois que o glicerol é conduzido pelo sangue até o fígado, a gliceroquinase realiza sua fosforilação para glicerol 3-fosfato. Uma redução adicional produz fosfato de di-hidroxiacetona, uma substância que proporciona o arcabouço de carbono para a síntese continuada da glicose. Há uma “aplicação prática” incontestável da nutrição nos esportes e no exercício em virtude da boa compreensão das vias metabólicas limitadas disponíveis para a síntese da glicose a partir dos depósitos energéticos corporais de triacilgliceróis. O reabastecimento e a manutenção das reservas hepáticas e musculares de glicogênio dependem do aporte exógeno de carboidratos. A pessoa fisicamente ativa terá que realizar um esforço concentrado para consumir regularmente fontes nutritivas com índice glicêmico baixo a moderado desse macronutriente.
Transferência total de energia a partir do catabolismo das gorduras A degradação de uma molécula de ácido graxo progride em três estágios seguintes: 1. A betaoxidação produz NADH e FADH2 pela clivagem da molécula de ácido graxo em fragmentos acil com dois carbonos. 2. O ciclo do ácido cítrico degrada o acetil-CoA em dióxido de carbono e átomos de hidrogênio. 3. Os átomos de hidrogênio são oxidados através do transporte de elétrons-fosforilação oxidativa. Para cada molécula de ácido graxo com 18 carbonos, 147 moléculas de ADP são fosforiladas para ATP durante a betaoxidação e o metabolismo do ciclo do ácido cítrico. Cada molécula de triacilglicerol contém três moléculas de ácidos graxos para formar 441 moléculas de ATP a partir dos componentes dos ácidos graxos (3 × 147 ATP). Além disso, são formadas 19 moléculas de ATP durante o fracionamento do glicerol para gerar 460 moléculas de ATP para cada molécula de triacilglicerol catabolizada. Isso representa um rendimento energético considerável em comparação com os 32 ATPs formados quando o músculo esquelético cataboliza uma molécula de glicose. A eficiência da conservação de energia para a oxidação dos ácidos graxos é de aproximadamente 40%, um valor levemente maior do que a oxidação da glicose. As moléculas lipídicas intracelulares e extracelulares suprem usualmente entre 30 e 80% da energia para a realização do trabalho biológico, dependendo do estado nutricional da pessoa, do nível de treinamento e da intensidade e duração da atividade física.38 A gordura passa a constituir a fonte energética primária para o exercício e a recuperação quando o
exercício intenso de longa duração depleta o glicogênio.21 Ademais, ocorrem adaptações enzimáticas com uma exposição prolongada a uma dieta rica em gorduras e pobre em carboidratos, pois esse esquema nutricional aprimora a capacidade de oxidação da gordura durante a atividade física.26 LIBERAÇÃO DE ENERGIA PELAS PROTEÍNAS O Capítulo 1 enfatizou que a proteína desempenha o papel auxiliar como substrato energético durante as atividades de endurance e o treinamento intenso. Quando utilizados para a obtenção de energia, os aminoácidos (principalmente aqueles de cadeia ramificada como leucina, isoleucina, valina, glutamina e aspartato) devem ser transformados primeiro em uma forma que lhes permita participar prontamente nas vias energéticas. Essa conversão depende da retirada do nitrogênio chamada desaminação da molécula do aminoácido. O fígado funciona como o principal local para a desaminação, embora o músculo estriado esquelético também contenha enzimas que removem o nitrogênio de um aminoácido e o transferem para outros compostos durante o processo de transaminação (ver Figura 1.21). Por exemplo, o intermediário do ciclo do ácido cítrico αcetoglutarato aceita o grupo amina que contém nitrogênio (NH2) para formar um novo aminoácido, o glutamato. A célula muscular estriada esquelética utiliza, então, os coprodutos do arcabouço de carbono dos aminoácidos doadores para a formação de ATP. Os níveis das enzimas necessárias para a transformação são aumentados pelo treinamento a fim de facilitar ainda mais a utilização da proteína como substrato energético. Alguns aminoácidos são glicogênicos; quando desaminados, produzem piruvato, oxaloacetato ou malato – todos intermediários para a síntese da glicose por meio da gliconeogênese. O piruvato, por exemplo, é formado quando a alanina perde seu grupo amina e ganha um oxigênio com dupla ligação. O papel gliconeogênico de certos aminoácidos proporciona um importante componente do ciclo de Cori para fornecer glicose durante o exercício prolongado. O treinamento com exercícios regulares aprimora a capacidade do fígado de sintetizar glicose a partir da alanina.37 Alguns aminoácidos, como a glicina, são cetogênicos; quando desaminados, produzem os intermediários acetil-CoA ou acetoacetato. Esses compostos não podem ser usados para sintetizar a glicose; em vez disso, são sintetizados para triacilglicerol ou são catabolizados para a obtenção de energia no ciclo do ácido cítrico. QUESTÃO DISCURSIVA Explique como a produção de ATP na célula varia na dependência de onde um aminoácido desaminado penetra nas vias catabólicas.
A degradação das proteínas facilita a perda de água Quando a proteína proporciona energia, o corpo tem de eliminar o grupo amina que contém nitrogênio e outros solutos produzidos pela degradação da proteína. Essas escórias metabólicas devem deixar o corpo dissolvidas em um líquido “obrigatório” (urina). Por essa razão, o catabolismo excessivo da proteína aumenta as necessidades hídricas do corpo. USINA METABÓLICA | INTER-RELAÇÕES ENTRE O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, GORDURAS E PROTEÍNAS A “usina metabólica” ilustrada na FIGURA 6.18 representa o ciclo do ácido cítrico como o elo vital entre a energia dos macronutrientes (carboidrato, gordura, proteína) e a energia química contida no ATP. O ciclo do ácido cítrico funciona também como uma central metabólica capaz de proporcionar intermediários que atravessam a membrana mitocondrial e penetram no citosol a fim de sintetizar os bionutrientes necessários para a manutenção e o crescimento. Por exemplo, os carboidratos em excesso proporcionam o glicerol e os fragmentos acetil necessários para sintetizar triacilglicerol, que pode contribuir para o aumento da gordura corporal. O acetil-CoA funciona como o ponto de partida para a síntese do colesterol e de muitos hormônios. Os ácidos graxos não contribuem para a síntese da glicose, pois a conversão de piruvato em acetil-CoA não pode ser revertida (observe a seta unidirecional na Figura 6.17). Muitos dos compostos de carbono gerados nas reações do ciclo do ácido cítrico proporcionam também os pontos de partida orgânicos para a síntese de aminoácidos não essenciais.
FIGURA 6.18 A “usina metabólica” permite importantes interconversões para catabolismo e anabolismo entre carboidratos, gorduras e proteínas. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.
Conversão de glicose em gordura Lipogênese descreve a formação de gordura, principalmente no citoplasma das células hepáticas. Ocorre quando a glicose ou a proteína ingerida e que não é utilizada para sustentar o metabolismo energético é transformada em triacilglicerol armazenado. Por exemplo, quando as reservas musculares e hepáticas de glicogênio estão plenas (como acontece após uma refeição em grandes quantidades de carboidratos), a liberação pancreática de insulina acarreta um aumento de 30 vezes no transporte de glicose para o interior dos adipócitos. A insulina inicia a translocação de um reservatório latente de transportadores GLUT 4 do citosol dos adipócitos para a membrana plasmática. O GLUT 4 facilita o transporte da glicose para o citosol para a síntese dos triacilgliceróis e o subsequente armazenamento no adipócito. Esse processo lipogênico requer a energia do ATP agindo juntamente com as vitaminas do complexo B biotina, niacina e ácido pantotênico. A lipogênese começa com os carbonos provenientes da glicose e os carbonos provenientes das moléculas de aminoácidos que são metabolizadas para acetil-CoA (ver a seção “Liberação de energia pelas proteínas”). As células hepáticas unem as partes de acetato das moléculas de acetil-CoA em uma série de etapas para formar o ácido graxo saturado com 16 carbonos
ácido palmítico. A seguir essa molécula aumenta seu comprimento para um ácido graxo com 18 ou 20 cadeias de carbono no citosol ou nas mitocôndrias. Três moléculas de ácidos graxos acabam se unindo (esterificando) com uma molécula de glicerol (produzida durante a glicólise) a fim de produzir uma molécula de triacilglicerol. O triacilglicerol é lançado na circulação como uma lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL); as células podem usar a VLDL para a obtenção de ATP ou armazená-la nos adipócitos juntamente com outras gorduras provenientes de fontes dietéticas. O excesso de proteína dietética é acumulado como gordura Atletas e demais indivíduos que acreditam que o uso de suplementos proteicos produzem músculos devem rever esse conceito. O excesso de proteína consumida além das necessidades corporais (que são facilmente alcançadas com uma dieta “normal” bem balanceada) acaba sendo catabolizado para a geração de energia ou sendo convertido em gordura corporal! Esse excesso não contribui para a síntese de tecido muscular.
Conversão da proteína em gordura O excesso de proteína dietética (à semelhança do que ocorre com o carboidrato) é transformado prontamente em gordura. Após a digestão da proteína, a circulação transporta os aminoácidos absorvidos pelo intestino delgado para o fígado. A Figura 6.18 ilustra que os arcabouços de carbono provenientes desses aminoácidos são transformados em piruvato após a desaminação. Essa molécula de seis carbonos penetra a seguir na mitocôndria para ser transformada em acetil-CoA por um de dois propósitos: 1. Catabolismo no ciclo do ácido cítrico. 2. Síntese de ácidos graxos.
As gorduras queimam em uma chama de carboidrato Nos tecidos metabolicamente ativos, o fracionamento dos ácidos graxos depende em parte dos níveis basais contínuos do metabolismo dos carboidratos. Convém lembrar que acetil-CoA penetra no ciclo do ácido cítrico combinando-se com oxaloacetato para formar citrato. A seguir, o oxaloacetato é regenerado a partir do piruvato durante a degradação dos carboidratos. Essa conversão ocorre sob o controle enzimático da piruvato carboxilase, que acrescenta um grupo carboxila à molécula de piruvato. A degradação dos ácidos graxos no ciclo do ácido cítrico continua somente quando uma quantidade suficiente de oxaloacetato e de outros intermediários provenientes do fracionamento do carboidrato combina-se com o acetilCoA formado durante a betaoxidação. Esses intermediários são perdidos ou removidos continuamente do ciclo e devem ser reabastecidos. O piruvato formado durante o catabolismo da glicose desempenha um papel importante na manutenção de um nível apropriado de oxaloacetato (Figuras 6.14 e 6.18). Os baixos níveis de piruvato (como ocorre com o fracionamento inadequado do carboidrato) reduzem os níveis dos intermediários do ciclo do ácido cítrico (oxaloacetato e malato). As gorduras necessitam desses intermediários formados durante a quebra dos carboidratos para que o seu catabolismo possa continuar gerando energia nas vias metabólicas.5,11,30,36,40 Considerando que o carboidrato age como iniciador (primer) metabólico, é possível dizer que “as gorduras queimam em uma chama de carboidratos”.
Liberação de energia mais lenta pela gordura Existe um limite de velocidade para a utilização dos ácidos graxos pelo músculo ativo.41 A potência gerada pela degradação das gorduras representa apenas cerca de metade daquela conseguida com os carboidratos funcionando como a principal fonte de energia aeróbica. Assim sendo, a depleção de glicogênio muscular reduz a produção máxima de potência aeróbica de um músculo. Assim como a condição hipoglicêmica coincide com fadiga “central” ou neural, a depleção de glicogênio muscular acarreta provavelmente fadiga muscular “periférica” ou local durante o exercício.29 A gliconeogênese proporciona uma opção metabólica para a síntese da glicose a partir de fontes diferentes dos carboidratos. Esse processo não consegue reabastecer nem manter as reservas de glicogênio sem consumo adequado de carboidratos. Uma redução apreciável na disponibilidade de carboidratos limita muito a capacidade de transferência de energia. A depleção de glicogênio pode ocorrer nas seguintes condições: 1. Atividade física prolongada (p. ex., corrida de maratona). 2. Dias consecutivos de treinamento intenso. 3. Aporte energético insuficiente (pular refeições rotineiramente).
4. Eliminação dos carboidratos da dieta (conforme aconselhado nas “dietas cetogênicas”, ricas em gorduras e pobres em carboidratos). 5. Diabetes melito, que dificulta a captação celular da glicose. A depleção de glicogênio deprime a intensidade do exercício aeróbico, até mesmo quando a circulação ainda está levando aos músculos estriados esqueléticos grandes quantidades de substrato representado por ácidos graxos. Na depleção extrema de carboidratos, os fragmentos acetato (acetoacetato e α-hidroxibutirato) produzidos na betaoxidação acumulam-se nos líquidos extracelulares, pois não conseguem penetrar no ciclo do ácido cítrico. A seguir o fígado transforma esses compostos em corpos cetônicos, alguns dos quais são eliminados na urina. Se a cetose persiste, a qualidade ácida dos líquidos corporais pode aumentar até níveis potencialmente tóxicos.
Resumo 1. Os macronutrientes alimentares são as principais fontes de energia potencial para a formação de ATP (quando o ADP e um íon fosfato se unem novamente). 2. A degradação completa de 1 mol de glicose libera 689 kcal de energia. Desse total, as ligações no ATP conservam aproximadamente 224 kcal (34%), com o restante da energia sendo dissipada como calor. 3. Durante as reações glicolíticas no citoplasma da célula, são formadas duas moléculas de ATP durante a fosforilação anaeróbica ao nível do substrato. 4. O piruvato é transformado em acetil-CoA durante o segundo estágio da degradação dos carboidratos no interior da mitocôndria. A seguir, a acetil-CoA progride através do ciclo do ácido cítrico. 5. A cadeia respiratória oxida os átomos de hidrogênio liberados durante a degradação da glicose; parte da energia moderada é acoplada à fosforilação do ATP. 6. A oxidação completa de uma molécula de glicose no músculo estriado esquelético produz um total (ganho líquido) de 32 moléculas de ATP. 7. A oxidação dos átomos de hidrogênio com o mesmo ritmo de sua formação estabelece um estado de equilíbrio dinâmico bioquímico ou de metabolismo aeróbico. 8. Durante a atividade física intensa, quando a oxidação do hidrogênio não consegue acompanhar sua produção, o piruvato une-se temporariamente ao hidrogênio para formar lactato. Isso torna possível a progressão da glicólise anaeróbica por um período de tempo adicional. 9. Os compostos que inibem ou ativam as enzimas em pontos de controle essenciais nas vias oxidativas modulam o controle regulador da glicólise e o ciclo do ácido cítrico. 10. A concentração celular de ADP exerce o maior efeito sobre as enzimas responsáveis pela limitação de velocidade e que controlam o metabolismo energético. 11. A oxidação completa de uma molécula de triacilglicerol produz aproximadamente 460 moléculas de ATP. O catabolismo do ácido graxo requer oxigênio; o termo aeróbico descreve essas reações. 12. A proteína funciona como um substrato energético potencialmente importante. Após a remoção do nitrogênio da molécula do aminoácido durante a desaminação, os carbonos restantes penetram nas vias metabólicas para produzir ATP aerobicamente. 13. Ocorrem numerosas interconversões entre os nutrientes alimentares. Os ácidos graxos representam uma exceção notável, pois não conseguem produzir glicose. 14. As gorduras necessitam de intermediários gerados pela degradação dos carboidratos para seu catabolismo contínuo para a produção de energia na “usina” metabólica. Portanto, “as gorduras queimam em uma chama de carboidratos”. 15. A potência gerada apenas pela degradação das gorduras representa somente cerca de metade daquela conseguida com o carboidrato funcionando como a principal fonte de energia aeróbica. Assim, a depleção do glicogênio muscular reduz consideravelmente o rendimento máximo de potência aeróbica de um músculo. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Transferência de Energia na Atividade Física OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Identificar os três sistemas energéticos e delinear a contribuição relativa de cada um para a intensidade e a duração da atividade física; relacionar sua resposta com atividades esportivas específicas • Discutir o limiar do lactato sérico e indicar as diferenças entre indivíduos sedentários e treinados em endurance • Esboçar a evolução temporal do consumo de oxigênio durante 10 min de uma atividade física de intensidade moderada
• Desenhar uma figura que mostre o consumo de oxigênio durante os aumentos progressivos na intensidade do exercício até o máximo • Estabelecer a diferença entre as fibras musculares do tipos I e II • Discutir as diferenças nos padrões de consumo de oxigênio da recuperação para as atividades físicas moderada e exaustiva. Que fatores são responsáveis pelo consumo excessivo de oxigênio após o exercício (EPOC, excess postexercise oxygen consumption) para cada forma de atividade física? • Esboçar os procedimentos para recuperação ótima após exercício com e sem efetivo equilíbrio entre demanda e consumo de oxigênio (steady-state) • Discutir a base lógica para o exercício intermitente aplicado ao treinamento intervalado A atividade física impõe a maior demanda em termos de transferência de energia. Na corrida e na natação de alto impacto (sprint), por exemplo, a produção de energia pelos músculos ativos ultrapassa seu valor de repouso em 120 vezes ou mais. Durante uma corrida de maratona menos intensa, porém contínua, a demanda de energia do corpo como um todo aumenta em 20 vezes ou mais em relação aos níveis de repouso. A contribuição relativa dos diferentes sistemas de transferência de energia difere acentuadamente na dependência da intensidade e da duração da atividade física, assim como do estado atual de aptidão do atleta. ENERGIA IMEDIATA | SISTEMA ATP-PCR A atividade física de alta intensidade e curta duração requer energia imediata, como na corrida de 100 m, na natação de 25 m ou no levantamento de pesos pesados. Essa energia provém quase exclusivamente de fosfatos de alta energia intramusculares (ou fosfagênio), trifosfato de adenosina (ATP) e fosfocreatina (PCr). Cada quilograma de músculo estriado esquelético contém 3 a 8 mmol de ATP e quatro a cinco vezes mais de PCr. Para uma pessoa que pesa 70 kg com uma massa muscular de 30 kg, isso representa entre 570 e 690 mmol de fosfato de alta energia. Admitindo-se que 20 kg de músculo se tornam ativos durante uma atividade realizada com “grandes grupos musculares”, energia armazenada suficiente na forma de fosfagênio consegue acionar uma caminhada rápida por 1 min, uma corrida com ritmo de maratona por 20 a 30 s ou uma corrida com velocidade máxima por 5 a 8 s. É provável que a quantidade desses compostos de alta energia seja consumida completamente em 20 a 30 s de exercício máximo.8,19 A taxa máxima de transferência de energia pelos fosfatos de alta energia ultrapassa em quatro a oito vezes a transferência máxima de energia do metabolismo aeróbico. Em um pique (sprint) de 100 m, como no recorde mundial por Usain Bolt da Jamaica (recorde mundial de 9,58 s [10,44 m/s] estabelecido em 16 de agosto de 2009; recorde olímpico de 9,63 s [10,38 m/s] estabelecido em 5 de agosto de 2012), o corredor não consegue manter a velocidade máxima durante toda a corrida. No fim da corrida, o corredor começa a reduzir sua velocidade; frequentemente, o vencedor é aquele que menos reduziu sua velocidade. ENERGIA A CURTO PRAZO | SISTEMA GLICOLÍTICO (FORMAÇÃO DO LACTATO) A ressíntese dos fosfatos de alta energia é rápida durante a atividade física intensa e de curta duração. A energia para fosforilar o ADP durante esse tipo de movimento provém principalmente da degradação do glicogênio muscular armazenado por meio da glicólise anaeróbica rápida com subsequente formação de lactato. Lembre-se de que esse processo torna possível a formação também rápida do ATP sem a presença de oxigênio. A glicólise anaeróbica rápida para a ressíntese do ATP pode ser considerada uma fonte energética de reserva. Ela se torna ativa quando uma pessoa acelera no início do movimento ou durante os últimos quilômetros em uma corrida, quando realiza um esforço máximo do início ao fim durante uma corrida de 440 m ou uma prova de natação de 100 m. Acúmulos rápidos e consideráveis de lactato sanguíneo ocorrem principalmente no músculo agonista, movimentos máximos entre 60 e 180 s de duração. A redução na intensidade para prolongar o período de movimento acarreta redução correspondente da taxa de acúmulo de lactato e no nível final de lactato sanguíneo.
Acúmulo de lactato O lactato sanguíneo não se acumula em todos os níveis de atividade física. A FIGURA 7.1 ilustra, para os atletas de endurance e os indivíduos não treinados, a relação geral entre consumo de oxigênio, expresso como percentual do máximo, e lactato sanguíneo durante a atividade leve, moderada e extenuante. Durante a atividade leve e moderada (< 50% da capacidade aeróbica), a formação de lactato sanguíneo é igual a sua eliminação, e as reações que consomem oxigênio atendem adequadamente às demandas energéticas. Em termos bioquímicos, a energia gerada pela oxidação do hidrogênio proporciona o “combustível” predominante (ATP) para a atividade muscular. Todo lactato formado em uma parte de um músculo estriado esquelético ativo acaba sendo oxidado pelas fibras musculares com alta capacidade oxidativa no mesmo músculo ou em músculos adjacentes menos ativos, como coração e outros tecidos.11,32 Quando a oxidação do lactato é igual à sua produção, o
nível sanguíneo de lactato permanece estável, mesmo que ocorram aumentos na intensidade do movimento e no consumo de oxigênio. Para pessoas sadias, porém não treinadas, o lactato sanguíneo começa a se acumular e sobe exponencialmente até cerca de 50 a 55% da capacidade máxima para metabolismo aeróbico. A explicação convencional para o acúmulo de lactato sanguíneo durante a atividade física pressupõe uma hipóxia tecidual relativa. Quando o metabolismo glicolítico predomina, a produção de nicotinamida adenina dinucleotídio (NADH) ultrapassa a capacidade da célula de liberar seus hidrogênios (elétrons) para a cadeia respiratória, por causa da oferta insuficiente de oxigênio ou do uso de oxigênio no nível tecidual ou até mesmo por um estímulo causado pelos hormônios epinefrina e norepinefrina independentemente da hipóxia tecidual. O desequilíbrio na liberação de oxigênio e a subsequente oxidação (mais precisamente, a razão NAD+/NADH citoplasmática) fazem com que o piruvato aceite o excesso de hidrogênios (i. e., dois hidrogênios se ligam a molécula de piruvato). O piruvato original com dois hidrogênios adicionais forma uma nova molécula, o ácido láctico (alterado para lactato no corpo), que começa a se acumular.33
FIGURA 7.1 Concentração sanguínea de lactato para indivíduos treinados e não treinados com diferentes níveis de atividade física enunciada como percentual do consumo máximo de oxigênio ( O2máx). Estudos com traçadores radioativos que marcam os átomos de carbono na molécula de glicose originaram uma teoria para explicar a formação de lactato no músculo e seu subsequente aparecimento no sangue.10 A pesquisa revelou que enquanto o lactato é formado continuamente no músculo estriado esquelético durante o repouso e durante a atividade física moderada, cerca de 70% do lactato é oxidado, 20% é convertido em glicose no músculo e no fígado e 10% é convertido em aminoácidos. Portanto, não há acúmulo efetivo de lactato (i. e., a concentração sanguínea de lactato mantém-se estável). O lactato sanguíneo acumula-se somente quando sua diminuição por oxidação ou conversão do substrato não acompanha sua produção. As adaptações ao treinamento aeróbico permitem as altas taxa de renovação (turnover) do lactato para determinada intensidade do movimento; o lactato começa a acumular-se em níveis mais altos do que no estado não treinado.44 Outra explicação para o acúmulo de lactato durante a atividade física inclui a tendência da enzima desidrogenase láctica (LDH) nas fibras musculares de contração rápida a favorecer a conversão do piruvato para lactato. Em contrapartida, o nível de LDH nas fibras musculares estriadas esqueléticas de contração lenta favorece a conversão de lactato em piruvato. Portanto, o recrutamento das fibras de contração rápida com o aumento progressivo da intensidade no exercício favorece a formação de lactato, independentemente da oxigenação tecidual. A produção e o acúmulo de lactato são acelerados quando a intensidade do exercício aumenta. Nesses casos, as células do músculo não conseguem atender às demandas energéticas adicionais aerobicamente nem oxidar lactato com a mesma taxa de sua formação. Existe um padrão semelhante para os indivíduos não treinados e os atletas de endurance, exceto que o limiar para o acúmulo de lactato, denominado limiar de lactato no sangue, ocorre em um percentual mais alto da capacidade aeróbica do atleta.21,51,52 Os atletas treinados em endurance realizam exercício aeróbico em steady-state em intensidades entre 80 e 90% da capacidade máxima do metabolismo aeróbico.48 Essa resposta aeróbica favorável está relacionada mais
provavelmente com três fatores:11,14,20,35 1. Características genéticas do atleta (p. ex., tipo de fibras musculares, responsividade do fluxo sanguíneo muscular). 2. Adaptações locais específicas ao treinamento que favorecem menor produção de lactato. 3. Taxa mais rápida de remoção do lactato via maior depuração e/ou conversão do lactato em qualquer intensidade da atividade física. O treinamento de endurance aumenta a densidade capilar e o tamanho e o número de mitocôndrias, o mesmo ocorrendo com a concentração das enzimas e os agentes de transferência no metabolismo aeróbico,30,45 uma resposta que não é afetada pelo envelhecimento.15 Essas adaptações ao treinamento exacerbam a capacidade das células de gerarem ATP aerobicamente através do catabolismo da glicose e dos ácidos graxos. A manutenção de um baixo nível de lactato conserva também as reservas de glicogênio, inibindo o processo de fadiga muscular e aumentando a duração de um esforço aeróbico intenso.49 O Capítulo 14 aborda com maior profundidade o conceito do limiar de lactato no sangue, sua mensuração e sua relação com o desempenho de endurance. No Capítulo 21, abordaremos como o treinamento determina adaptações no limiar de lactato sanguíneo.
Capacidade de produzir lactato A produção de altos níveis sanguíneos de lactato durante a atividade física máxima aumenta com o treinamento aeróbico específico de sprint-potência e diminui quando o treinamento cessa. Os atletas de sprint-potência alcançam frequentemente níveis sanguíneos de lactato 20 a 30% mais altos que seus congêneres não treinados durante um exercício máximo de curta duração. Um ou mais dos três seguintes mecanismos explicam essa resposta: 1. Maior motivação que acompanha o treinamento. 2. Maiores reservas intramusculares de glicogênio que acompanham o treinamento possibilitam maior contribuição da energia na glicólise anaeróbica. 3. Aumento induzido pelo treinamento das enzimas glicolíticas aparentadas, particularmente fosfofrutoquinase. O aumento de 20% nas enzimas glicolíticas é bem inferior ao aumento de duas a três vezes nas enzimas aeróbicas com o treinamento de endurance. ENERGIA A LONGO PRAZO | SISTEMA AERÓBICO Como já foi abordado, as reações glicolíticas produzem relativamente poucas moléculas de ATP. Consequentemente, o metabolismo aeróbico fornece quase toda a transferência de energia quando uma atividade física intensa prossegue por mais de alguns minutos.
Consumo de oxigênio durante o exercício A FIGURA 7.2 ilustra o consumo de oxigênio – também denominado captação pulmonar de oxigênio, pois as mensurações do oxigênio são feitas ao nível do pulmão e não dos músculos ativos – durante cada minuto de uma corrida lenta que dura 10 min. O consumo de oxigênio aumenta exponencialmente durante os primeiros minutos de atividade física, componente rápido do consumo de oxigênio do exercício, para alcançar um platô entre o terceiro e o quarto minutos. Depois permanece relativamente estável durante toda a duração do esforço. O steady-state em geral descreve a porção plana ou platô da curva do consumo de oxigênio. Steady-state reflete um equilíbrio entre a energia de que os músculos ativos necessitam e a produção de ATP no metabolismo aeróbico. Na região de steady-state, reações redox conjugadas fornecem energia para a atividade física; todo o lactato produzido será oxidado ou transformado em glicose. Não ocorre acúmulo relevante de lactato sanguíneo em condições metabólicas de steady-state aeróbicas.
FIGURA 7.2 Evolução temporal do consumo de oxigênio durante um trote contínuo com um ritmo relativamente lento para um indivíduo treinado em endurance e para um outro não treinado. As regiões laranja e púrpura indicam o déficit de oxigênio – o volume de oxigênio que teria sido consumido se o consumo de oxigênio tivesse alcançado imediatamente o steady-state. Ácido láctico, lactato e pH Os íons hidrogênio (H+) que se dissociam do ácido láctico representam um problema importante para os mecanismos homeostáticos do corpo. Nos níveis normais de pH, o ácido láctico quase imediata e completamente se dissocia em H+ e lactato (La−). Poucos distúrbios podem ocorrer se H+ livre não exceder a propriedade corporal de tamponá-lo, mantendo o pH em um nível relativamente estável. O pH diminui quando o excesso de ácido láctico ultrapassa a capacidade imediata de tamponamento do corpo. Pode ocorrer desconforto conforme o sangue se torna mais ácido, prejudicando o desempenho no exercício.
Depois que o metabolismo aeróbico, atinge o steady-state a atividade física teoricamente poderia prosseguir indefinidamente se o indivíduo tivesse a “vontade” de fazê-lo. Isso pressupõe que o metabolismo aeróbico em steady-state é o único determinante da capacidade do indivíduo de realizar um exercício de steady-state. Com muita frequência, a perda de líquido e a depleção eletrolítica durante a atividade representam fatores limitantes, especialmente em um clima quente. A manutenção de reservas adequadas tanto de glicogênio hepático, para o funcionamento do sistema nervoso central, quanto de glicogênio muscular, para impulsionar o exercício, adquire maior importância nas altas intensidades do esforço aeróbico prolongado. A depleção de glicogênio reduz drasticamente a capacidade de realizar exercícios. Os indivíduos possuem vários níveis de steady-state durante a atividade física. Para alguns, o espectro varia desde ficar sentado e trabalhar no computador até mover um aparador de grama continuamente por 45 min. Um corredor de endurance de elite consegue manter a homeostassia do metabolismo aeróbico durante uma maratona de 42 km com uma média ligeiramente inferior a 5 min por 1.600 m, ou durante uma ultramaratona superior a 1.000 km com uma média de 188 km por dia durante 5 dias e 5 h! Dois fatores ajudam a explicar essas façanhas excepcionais de endurance: 1. Alta capacidade da circulação central em fornecer oxigênio aos músculos estriados esqueléticos ativos. 2. Alta capacidade dos músculos estriados esqueléticos ativos em utilizar o oxigênio disponível.
Déficit de oxigênio No início da atividade, a curva do consumo de oxigênio mostrada na Figura 7.2 não aumenta instantaneamente até o steadystate. No início, o estágio transicional de um esforço com carga constante, o consumo de oxigênio permanece abaixo do steady-state, apesar de a demanda energética se manter inalterada durante todo o exercício. Um retardo no consumo de oxigênio no início do exercício não deveria surpreender, pois a energia para a ação muscular provém diretamente da degradação anaeróbica imediata do ATP. Até mesmo com maior disponibilidade de oxigênio induzida experimentalmente e com os aumentos nos gradientes de difusão do oxigênio ao nível tecidual, o aumento inicial no consumo de oxigênio do exercício é sempre menor que o consumo de oxigênio em steady-state.24,25 Em virtude da interação da inércia intrínseca nos
sinais metabólicos celulares e na ativação das enzimas e da lentidão do fornecimento de oxigênio às mitocôndrias, os hidrogênios produzidos no metabolismo energético não são oxidados imediatamente e não se combinam com o oxigênio.40,46 O consumo de oxigênio aumenta rapidamente nas reações subsequentes de transferência de energia em três condições: quando o oxigênio se combina com os hidrogênios liberados na (1) glicólise, (2) na oxidação beta dos ácidos graxos ou (3) nas reações do ciclo do ácido cítrico. Após vários minutos de atividade física submáxima, a produção de hidrogênios e a subsequente oxidação e a produção de ATP tornam-se proporcionais à demanda de energia do exercício. Nesse estágio, o consumo de oxigênio alcança um equilíbrio, indicando um steady-state relativo entre a demanda de energia e a transferência de energia aeróbica. O déficit de oxigênio expressa quantitativamente a diferença entre o consumo total de oxigênio durante a atividade e o total que teria sido consumido se o consumo de oxigênio em steady-state tivesse sido alcançado desde o início. Esse déficit de oxigênio representa a transferência imediata de energia anaeróbica proveniente da hidrólise dos fosfatos intramusculares de alta energia e da glicólise rápida até que a transferência de energia steady-state seja igual às demandas de energia. A FIGURA 7.3 mostra a relação entre a contribuição da energia proveniente dos sistemas energéticos ATP-PCr e do lactato e do valor do déficit de oxigênio. Os fosfatos de alta energia sofrem uma depleção substancial durante a atividade física que gera um déficit de oxigênio de aproximadamente 3 a 4 ℓ. Consequentemente, qualquer atividade adicional somente com a ressíntese do ATP é processada ou por meio da glicólise anaeróbica ou pelo fracionamento aeróbico dos macronutrientes. Curiosamente, o lactato começa a aumentar no músculo estriado esquelético ativo bem antes de os fosfatos de alta energia alcançarem seus níveis mais baixos. Isso indica que a glicólise rápida também contribui com energia anaeróbica nos estágios iniciais da atividade física intensa, bem antes da utilização plena dos fosfatos de alta energia. A energia para a atividade física não ocorre simplesmente em virtude da ativação de uma série de sistemas energéticos que são “ligados” e “desligados”, mas sim de uma mistura harmoniosa com considerável superposição de modalidades de energia.26,43
FIGURA 7.3 Depleção de ATP e de PCr musculares e concentração muscular de lactato plotada versus déficit de oxigênio. (Adaptada com permissão de Karlsson J. Muscle ATP, PCr and lactate in submaximal and maximal exercise. In: Pernow B, Saltin B, eds. Muscle metabolism during exercise. New York: Plenum Press, 1971.)
Déficit de oxigênio nos indivíduos treinados e não treinados A cinética do consumo de oxigênio no início da atividade não é diferente entre crianças e adultos.27 A pessoa treinada em
endurance alcança o steady-state mais rapidamente, com menor déficit de oxigênio que os atletas de sprint-potência, os pacientes cardíacos, os idosos ou os indivíduos não treinados.7,16,31,34 Consequentemente, uma resposta cinética aeróbica mais rápida permite ao indivíduo treinado consumir maior quantidade total de oxigênio para o exercício em steady-state e torna proporcionalmente menor o componente anaeróbico da transferência energética. As três adaptações ao treinamento aeróbico facilitam a taxa de metabolismo aeróbico quando o exercício começa: 1. Aumento mais rápido na bioenergética muscular. 2. Aumento do débito cardíaco global. 3. Fluxo sanguíneo regional desproporcionalmente grande para o músculo ativo complementado por adaptações celulares. Essas adaptações fazem aumentar a capacidade de gerar ATP aerobicamente (ver Capítulo 21). QUESTÃO DISCURSIVA Como você responderia a pergunta: Em que nível de atividade física o corpo passa a utilizar o metabolismo energético anaeróbico?
Consumo máximo de oxigênio A FIGURA 7.4 mostra o consumo de oxigênio durante uma série de corridas com velocidade constante por seis colinas progressivamente mais íngremes. As colinas são simuladas no laboratório aumentando a elevação em uma esteira rolante ou em um banco (step bench) com relação à sua altura e/ou velocidade das passadas ao subir e descer degraus, aumentando a resistência à pedalagem em uma taxa constante em uma bicicleta ergométrica e aumentando progressivamente o fluxo de água na direção do nadador em piscina ergométrica. Cada “colina” sucessiva requer maior produção de energia que impõe uma carga adicional sobre a capacidade para a ressíntese aeróbica do ATP. Durante as primeiras colinas, o consumo de oxigênio aumenta rapidamente, com cada novo valor de equilíbrio sendo diretamente proporcional à intensidade do exercício. O corredor mantém a velocidade até as duas últimas colinas, porém o consumo de oxigênio não aumenta com a mesma rapidez nem no mesmo grau das colinas anteriores. Nenhum aumento no consumo de oxigênio ocorre durante a corrida até a última colina. O trecho em amarelo na parte superior direita da figura onde o consumo de oxigênio alcança um platô ou aumenta apenas levemente com os aumentos adicionais na intensidade do exercício representa o consumo máximo de oxigênio – também denominado captação máxima de oxigênio, potência aeróbica máxima, capacidade aeróbica ou, simplesmente O2máx. A transferência de energia via glicólise anaeróbica permite realizar uma atividade física mais intensa com acúmulo inerente de lactato. Nessas condições, o corredor fica logo exausto e torna-se incapaz de continuar. O O2máx proporciona uma medida quantitativa da capacidade do indivíduo para ressíntese aeróbica do ATP. Isso torna o O2máx um importante indicador de como uma pessoa consegue manter uma atividade intensa por mais de 4 ou 5 min. A possibilidade de alcançar um O2máx alto é fisiologicamente importante além de seu papel, que consiste em permitir o metabolismo energético. Um O2máx alto requer resposta integrada e de alto nível de diversos sistemas de apoio fisiológico (ventilação pulmonar, concentração de hemoglobina, volume sanguíneo e débito cardíaco, fluxo sanguíneo periférico e capacidade metabólica celular), ilustrados na FIGURA 7.5. Nos capítulos subsequentes, abordaremos vários aspectos do O2máx, incluindo seu significado fisiológico, sua mensuração e o papel na realização física determinada e na saúde cardiovascular melhorada.
FIGURA 7.4 Obtenção do consumo máximo de oxigênio ( O2máx) na corrida por colinas com inclinação progressivamente maior. O O2máx ocorre na região (designada pelos pontos amarelos ao longo da parte amarela da curva, e não em um único ponto) em que quaisquer aumentos adicionais na intensidade do exercício produzem um aumento aquém do esperado (ou nenhum aumento) no consumo de oxigênio. Os pontos representam os valores medidos do consumo de oxigênio na travessia das colinas.
FIGURA 7.5 Sistema de transporte do oxigênio. A importância fisiológica do O2máx depende da capacidade funcional e da integração dos sistemas necessários para o fornecimento, o transporte, a distribuição e a utilização do oxigênio. (Imagens do pulmão e do coração adaptadas com permissão de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7th ed., as usadas com permissão de Agur AMR, Dalley AF. Grant’s Atlas of Anatomy. 13th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Fibras musculares de contração rápida e lenta Existem dois tipos distintos de fibras musculares nos seres humanos, cada um deles gerando ATP diferentemente. Uma fibra de contração rápida (CR), ou tipo II, possui duas subdivisões primárias, tipo IIa e tipo IIx. Cada tipo de fibra apresenta alta velocidade de contração e alta capacidade para a produção anaeróbica de ATP via glicólise. A subdivisão representada pela fibra tipo IIa também tem capacidade aeróbica bastante alta. As fibras tipo II tornam-se ativas durante as atividades com
mudança de ritmo e com paradas e arranques, como basquete, hóquei de campo, lacrosse, futebol e hóquei sobre o gelo. Elas aumentam também a produção de força ao correr ou pedalar para subir a colina enquanto se mantém uma velocidade constante ou durante um esforço de alto impacto que precise de movimentos rápidos e intensos, que dependem quase exclusivamente da energia proveniente do metabolismo anaeróbico. O segundo tipo de fibra, a fibra muscular de contração lenta (CL), ou tipo I, gera energia principalmente através das vias aeróbicas. Esta fibra tem velocidade de contração lenta em comparação com a fibra de contração rápida. A capacidade de gerar ATP aerobicamente está intimamente relacionada com numerosas fibras do tipo I e grandes mitocôndrias, incluindo altos níveis das enzimas necessárias para o metabolismo aeróbico, particularmente o catabolismo dos ácidos graxos. As fibras musculares de contração lenta realizam principalmente as atividades contínuas que exigem um steady-state de transferência de energia aeróbica. A fadiga na corrida prolongados está associada à depleção de glicogênio nas fibras musculares dos tipos I e IIa dos músculos estriados esqueléticos dos membros inferiores.2,22 Esse padrão seletivo de depleção de glicogênio ocorre também nos membros superiores dos atletas que dependem de uma cadeira de rodas durante os longos períodos de exercício.42 É mais do que provável que o predomínio das fibras musculares de contração lenta contribua para os altos limiares de lactato sanguíneo observados entre os atletas de endurance de elite. Atletas que se destacam em eventos esportivos diferentes, como eventos de alta potência ou atividade de endurance, em geral apresentam um alto percentual do tipo de fibra muscular específica que sustenta as demandas energéticas daquela modalidade esportiva. Por exemplo, a FIGURA 7.6 ilustra a composição por fibras musculares de dois atletas em esportes que dependem de sistemas de transferência de energia claramente diferentes favorecidos pelo predomínio de tipos específicos de fibras musculares. Para um nadador campeão da prova de 50 m (painel esquerdo), as fibras do tipo II representam cerca de 80% das fibras musculares totais, enquanto os ciclistas de endurance possuem 80% de fibras do tipo I. Do ponto de vista prático, a maioria dos esportes exige contrações musculares contínuas relativamente lentas, entremeadas com curtas explosões de um esforço intenso (p. ex., basquete, futebol, lacrosse, hóquei de campo). Não é de surpreender o fato de essas atividades exigirem uma porcentagem igual e ativação de ambos os tipos de fibras musculares. NA PRÁTICA Interpretação do O2máx – Estabelecimento das Categorias de Aptidão Cardiovascular A aptidão cardiovascular reflete o volume máximo de oxigênio consumido durante cada minuto de um exercício quase máximo. Os valores para o consumo máximo de oxigênio, ou O2máx, em geral são enunciados em mililitros de oxigênio por kg de peso (massa) corporal por minuto (mℓ/kg/min). Os valores individuais podem variar de aproximadamente 10 mℓ/kg/min nos pacientes cardíacos a 80 ou 90 mℓ/kg/min nos corredores e esquiadores cross-country de classe mundial. Os corredores de longa distância, nadadores, ciclistas e esquiadores cross-country de ambos os sexos em geral alcançam valores do O2máx quase duas vezes maiores que aqueles das pessoas sedentárias (ver Figura 11.7). Os pesquisadores mediram o O2máx de milhares de indivíduos de diferentes idades. Os valores médios e as respectivas variações para homens e mulheres de diferentes idades estabelecem os valores das categorias a fim de classificar os indivíduos para aptidão cardiovascular. O quadro apresenta uma classificação em cinco partes baseada nos dados da literatura para não atletas. Classificação da aptidão cardiovascular Sexo
Idade
Precária
Regular
Média
Boa
Excelente
Homens
≤ 29
≤ 24,9
25 a 33,9
34 a 43,9
44 a 52,9
≥ 53
30 a 39
≤ 22,9
23 a 30,9
31 a 41,9
42 a 49,9
≥ 50
40 a 49
≤ 19,9
20 a 26,9
27 a 38,9
39 a 44,9
≥ 45
50 a 59
≤ 17,9
18 a 24,9
25 a 37,9
38 a 42,9
≥ 43
60 a 69
≤ 15,9
16 a 22,9
23 a 35,9
36 a 40,9
≥ 41
Mulheres
≤ 29
≤ 23,9
24 a 30,9
31 a 38,9
39 a 48,9
≥ 49
30 a 39
≤ 19,9
20 a 27,9
28 a 36,9
37 a 44,9
≥ 45
40 a 49
≤ 16,9
17 a 24,9
25 a 34,9
35 a 41,9
≥ 42
50 a 59
≤ 14,9
15 a 21,9
22 a 33,9
34 a 39,9
≥ 40
60 a 69
≤ 12,9
13 a 20,9
21 a 32,9
33 a 36,9
≥ 37
FIGURA 7.6 Diferenças na composição por tipo de fibras musculares entre um nadador de velocidade e um ciclista de endurance. As fibras musculares dos tipos I e II foram retiradas do músculo vasto lateral e coradas para ATPase miofibrilar após a incubação em um pH de 4,3. As fibras do tipo I adquirem uma coloração escura, enquanto as fibras tipo II não são coradas. (Fotografias e fotomicrografias cortesia do Dr. R. Billeter, School of Life Sciences, University of Nottingham, Great Britain.) Isso sugere que o tipo de fibra muscular predominante contribui para o sucesso de certos esportes ou atividades físicas. O Capítulo 18 explora mais profundamente essa ideia, além de outras considerações acerca das características metabólicas, contráteis e de fadiga de cada tipo de fibra, as várias subdivisões, o sistema de classificação proposto e os efeitos do treinamento com exercício. ESPECTRO ENERGÉTICO DO EXERCÍCIO A FIGURA 7.7 ilustra a contribuição relativa das fontes energéticas anaeróbicas e aeróbicas em relação à duração máxima do exercício. A T ABELA 7.1 mostra, também, as contribuições relativas dos principais combustíveis energéticos durante variadas competições de corrida. Esses dados, baseados em experiências de laboratório envolvendo corridas de alto impacto, podem ser prontamente correlacionados para outras atividades, formulando-se relações temporais apropriadas. Por exemplo, um pique de 100 m corresponde a qualquer atividade física de alto impacto por cerca de 10 s, enquanto uma corrida de 800 m e
uma prova de natação de 200 m duram aproximadamente 2 min. A atividade de alto impacto com duração de 1 min inclui a corrida de 400 m, a prova de natação de 100 m e as pressões repetidas por toda a quadra durante uma partida de basquete. A alocação de energia para a atividade física, proveniente de cada forma de transferência de energia, progride continuamente. Em uma extremidade, os fosfatos de alta energia intramusculares suprem quase toda a energia necessária para o exercício. Os sistemas ATP-PCr e do ácido láctico suprem cerca de metade da energia para a atividade intensa com duração de 2 min; o restante é fornecido pelas reações aeróbicas. Para sobressair nessas condições do exercício, o atleta precisa dera uma capacidade metabólica anaeróbica e aeróbica bem desenvolvida. A atividade física intensa de duração intermediária, realizada por 5 a 10 min (p. ex., corrida e natação de média distância ou basquete), impõe grande demanda sobre a transferência de energia aeróbica. A corrida de maratona de longa duração, as provas de natação de longa distância, o ciclismo, o jogging recreativo e trekking exigem suprimento constante de energia aeróbica com pouca dependência da energia proveniente de fontes anaeróbicas.
FIGURA 7.7 Contribuição relativa do metabolismo energético aeróbico e anaeróbico durante o esforço físico máximo com durações variáveis. Observe que 2 min de esforço máximo exigem cerca de 50% da energia dos processos aeróbicos e anaeróbicos. Um ritmo de nível mundial de 1.600 m em 4 min obtém aproximadamente 65% de sua energia do metabolismo aeróbico, com o restante sendo gerado por processos anaeróbicos. Em contrapartida, uma maratona com duração de 2,5 h gera quase toda a sua energia a partir de processos aeróbicos. (Adaptada com permissão de Åstrand PO, Rodahl K. Textbook of work physiology. New York: McGraw-Hill, 1977.) A boa compreensão das demandas energéticas de diversas atividades físicas ajuda a explicar por que um recordista mundial na corrida de uma milha não se sobressai necessariamente na corrida de longa distância. Inversamente, os melhores maratonistas raramente conseguem percorrer cerca de 1,6 km em menos de 4 min, mas conseguem completar uma maratona com um ritmo de 5 min por milha. A abordagem apropriada ao treinamento físico analisa uma atividade para seus componentes energéticos específicos e, a seguir, formula as estratégias de treinamento de forma a garantir adaptações ótimas nas funções fisiológicas e metabólicas. A maior capacidade de transferência de energia em geral se traduz em melhor desempenho. QUESTÃO DISCURSIVA Se os atletas em geral correm uma maratona em condições intensas, porém de steady-state, explique por que alguns deles têm menor capacidade de dar um pique até a chegada no final da competição.
CONSUMO DE OXIGÊNIO DURANTE A RECUPERAÇÃO Depois da atividade física, os processos corporais não retornam imediatamente aos níveis de repouso. Após um esforço físico relativamente leve e de curta duração, a recuperação processa-se rapidamente e passa despercebida. Em contrapartida, a corrida de meia milha (800 m) ou uma prova de natação de 190 m mais extenuante realizada com a maior rapidez possível, requer um período de tempo considerável para que o metabolismo de repouso possa retornar aos níveis observados antes da atividade. A rapidez com que o indivíduo responde na recuperação após uma atividade física leve, moderada e intensa depende de processos metabólicos e fisiológicos específicos durante e na recuperação após cada tipo de esforço. TABELA 7.1
Estimativa da contribuição percentual de diferentes substratos para a geração de ATP em vários eventos com corrida (considere um homem de 70 kg). Contribuição percentual para a geração de ATP Glicogênio Glicose sanguínea
Triacilglicerol
(Glicogênio hepático)
(Ácidos graxos)
—
—
—
65
10
—
—
12,5
62,5
25
—
—
800 m
6
50
44
—
—
1.500 m
a
25
75
—
—
5.000 m
a
12,5
87,5
—
—
10.000 m
a
3
97
—
—
Maratona
—
—
75
5
20
Ultramaratona (80 km)
—
—
35
5
60
Corrida de 24 h
—
—
10
2
88
Jogo de futebol
10
70
20
—
—
Evento
Fosfocreatina
Anaeróbico
Aeróbico
100 m
50
50
200 m
25
400 m
De Newsholme EA et al. Physical and mental fatigue: metabolic mechanisms and importance of plasma amino acids. Br Med Bull 1992;48:477. a Nesses eventos, a fosfocreatina (fosfato de creatina) será usada nos primeiros segundos e, se tiver sido ressintetizada durante a competição, no pique (sprint) até o final da prova. A FIGURA 7.8 ilustra o consumo de oxigênio durante a atividade e a recuperação após diferentes intensidades de movimento. A atividade leve (A), que permite alcançar rapidamente um consumo de oxigênio em steady-state, produz um pequeno déficit de oxigênio. A magnitude do consumo de oxigênio da recuperação aproxima-se, coincidentemente, do tamanho do déficit de oxigênio existente no início do exercício. A recuperação processa-se rapidamente. O consumo de oxigênio adota uma curva logarítmica, diminuindo em aproximadamente 50% durante cada período subsequente de 30 s até alcançar o nível pré-exercício.
FIGURA 7.8 Consumo de oxigênio durante a atividade física e na recuperação após (A) esforço steady-state leve, (B) um esforço em steady-state de moderado a intenso e (C) um esforço exaustivo que não produz steady-state de metabolismo aeróbico. Observe que, no esforço exaustivo, a demanda de oxigênio do exercício ultrapassa em muito o consumo real de oxigênio no exercício. (Adaptada com permissão de Katch VL, McArdle WD, Katch FI. Essentials of Exercise Physiology. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011.) O consumo de oxigênio, expresso comumente como mℓ/min, L/min ou mℓ/kg/min durante a atividade steady-rate e não steady-rate e na recuperação, é representado graficamente como uma função logarítmica relacionada com o tempo.6,50 A função aumenta na atividade ou diminui na recuperação por uma fração constante para cada unidade de tempo à medida que o consumo de oxigênio se aproxima de um valor ou nível assintótico. Considere o exemplo da recuperação após 10 min de atividade física steady-state com um consumo de oxigênio de 2.000 mℓ/min. Se o consumo de oxigênio da recuperação cai pela metade durante 30 s, nesse caso o consumo de oxigênio seria igual a 1.000 mℓ/min aos 30 s de recuperação e a 500 mℓ/min aos 60 s, com o valor de repouso de 250 mℓ/min sendo alcançado em cerca de 90 s. O exercício aeróbico moderado a intenso (Figura 7.8B) demanda mais tempo para alcançar um consumo de oxigênio steady-state e criar um déficit de oxigênio maior do que o esforço menos intenso. Consequentemente, é necessário mais tempo para o consumo de oxigênio da recuperação retornar ao nível pré-atividade. A curva do consumo de oxigênio da recuperação demonstra um rápido declínio inicial, semelhante à recuperação após atividade leve, seguido por declínio mais gradual até os níveis basais de repouso. Na Figura 7.8A e B, o déficit de oxigênio e o consumo de oxigênio na recuperação são calculados utilizando-se o consumo de oxigênio em steady-state para representar a demanda de oxigênio ou energia da atividade física. A Figura 7.8C mostra que o esforço físico exaustivo não produz um consumo de oxigênio steady-state. Tal esforço requer mais
energia do que os processos aeróbicos podem fornecer. Consequentemente, a transferência de energia anaeróbica aumenta, e ocorre acúmulo de lactato no sangue, sendo necessário um período de tempo considerável para que se consiga recuperação completa. A impossibilidade de se alcançar um consumo de oxigênio steady-state faz com que seja impossível quantificar com exatidão o verdadeiro déficit de oxigênio. Cada uma das curvas na Figura 7.8 demonstra que o consumo de oxigênio durante a recuperação é sempre superior ao valor de repouso, independentemente da intensidade do exercício. O excesso de consumo de oxigênio era classicamente chamado dívida de oxigênio, ou consumo de oxigênio da recuperação; o termo novo preferido é consumo excessivo de oxigênio após o exercício ou EPOC (indicado pela área sombreada em azul escuro embaixo de cada curva da recuperação). O EPOC é calculado como o oxigênio total consumido na recuperação menos o oxigênio total que seria teoricamente consumido em repouso durante o período de recuperação. Por exemplo, se fosse consumido um total de 5,5 ℓ de oxigênio na recuperação até ser alcançado o valor de repouso de 0,310 ℓ/min e se a recuperação levasse 10 min, o consumo de oxigênio da recuperação seria igual a 5,5 ℓ menos 3,1 ℓ (0,310 ℓ × 10 min) ou 2,4 ℓ. Isso indica que o exercício precedente acarretou alterações fisiológicas durante o exercício e a recuperação que exigiram mais 2,4 ℓ de oxigênio antes de retornar ao repouso pré-exercício. Esses cálculos pressupõem que o consumo de oxigênio de repouso se mantém inalterado durante o exercício e a recuperação. Como veremos adiante na seção Conceitos Contemporâneos, essa suposição pode não ser inteiramente correta, particularmente após uma atividade física extenuante. As curvas na Figura 7.8 ilustram duas importantes características do consumo de oxigênio da recuperação: 1. No exercício aeróbico leve de duração relativamente curta e pouca modificação na temperatura corporal e no meio ambiente hormonal, cerca de metade do consumo total de oxigênio da recuperação ocorre no transcorrer de 30 s, e a recuperação completa ocorre em 2 a 4 min. O declínio no consumo de oxigênio obedece a uma curva exponencial com um único componente, denominado componente rápido no consumo de oxigênio da recuperação. 2. A recuperação após uma atividade extenuante representa um quadro diferente, presumivelmente porque três fatores – o lactato sérico, a temperatura corporal e os níveis dos hormônios termogênicos – aumentam substancialmente. Além do componente rápido da fase de recuperação, existe uma segunda fase de recuperação, o componente lento. Dependendo da intensidade e da duração da atividade física precedente, o componente lento pode levar até 24 h para retornar ao consumo de oxigênio pré-exercício.5,23,42 Até mesmo com sessões intermitentes mais curtas de esforço “supermáximo” (p. ex., três sessões de 2 min com 108% do O2máx entremeadas com períodos de repouso de 3 min), o consumo de oxigênio da recuperação permanece elevado por 1 h ou mais.4 Os indivíduos treinados têm taxa mais rápida de consumo de oxigênio da recuperação quando se exercitam com as mesmas intensidades absolutas ou relativas, em comparação com os indivíduos não treinados.42 É mais do que provável que as adaptações ao treinamento que facilitam a obtenção rápida do steady-state do consumo de oxigênio facilitem também um processo rápido de recuperação.
Dinâmica metabólica do consumo de oxigênio da recuperação Uma explicação bioquímica precisa para o consumo de oxigênio da recuperação, particularmente do papel do lactato, continua sendo inconclusiva, pois não há uma explicação abrangente acerca da interação dos fatores específicos que contribuem.
Teorias iniciais sobre o consumo de oxigênio pós-exercício (a chamada “dívida de oxigênio”) Em 1922, o vencedor do prêmio Nobel Archibald Vivian Hill (http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1922/hill-bio.html) e colaboradores foram os primeiros a usar o termo dívida de oxigênio. Esses cientistas pioneiros discutiram o metabolismo energético durante a atividade física e a recuperação em termos de justificativa financeira.28 As reservas corporais de carboidratos eram comparadas a “créditos” de energia. Quando se despendem os créditos armazenados durante a realização de uma atividade física, é contraída uma “dívida” de energia. Quanto maior o “déficit” de energia ou utilização dos créditos de energia armazenada, maior a dívida de energia. Hill acreditava que o consumo de oxigênio da recuperação representava o custo para voltar a pagar essa dívida – daí o termo dívida de oxigênio. O acúmulo de lactato devido ao componente anaeróbico da atividade física representava a utilização do glicogênio, que corresponde ao crédito armazenado de energia. A dívida subsequente de oxigênio desempenha duas finalidades:
1. Restabelecimento das reservas originais de glicogênio ou créditos por meio da síntese de aproximadamente 80% do lactato e sua transformação em glicogênio no fígado via ciclo de Cori. 2. Catabolismo do lactato restante pela via do ciclo piruvato-ácido cítrico, com o novo ATP presumivelmente acionando a síntese do glicogênio a partir do lactato. Essa explicação inicial para a dinâmica do consumo de oxigênio da recuperação foi mais tarde designada “teoria do ácido láctico para a dívida de oxigênio“. Em 1933, graças ao trabalho de Hill, os pesquisadores no Harvard Fatigue Laboratory (http://hper.usu.edu/files/uploads/Courses/Fall%202010/PEP/PEP-2000-Harvard-Fatigue-Lab.pdf) deduziram que a fase inicial do consumo de oxigênio na recuperação terminava antes de o lactato sanguíneo declinar.36 Eles mostraram que um indivíduo fisicamente ativo poderia contrair uma dívida de oxigênio de quase 3 ℓ sem acúmulo apreciável de lactato sanguíneo. Para esclarecer esses achados, propuseram duas fases para a dívida de oxigênio: 1. Aláctica ou dívida aláctica de oxigênio (sem acúmulo de lactato). 2. Ácido láctico ou dívida láctica de oxigênio associada a níveis sanguíneos elevados de lactato. Os pesquisadores especularam que essas duas explicações ocorreram porque sua metodologia química primitiva não lhes permitiram mensurar o reabastecimento de ATP e PCr nem a relação entre o lactato sanguíneo e os níveis de glicose e de glicogênio.
Conceitos contemporâneos O metabolismo aeróbico elevado na recuperação restaura o corpo para sua condição pré-exercício. Na atividade de curta duração de leve a moderado, o consumo de oxigênio na recuperação em geral reabastece os fosfatos de alta energia depletados pela atividade. A recuperação costuma processar-se rapidamente em alguns minutos. No exercício aeróbico intenso e de maior duração, de 60 min ou mais, o consumo de oxigênio da recuperação mantém-se elevado por um período consideravelmente mais longo.9 A FIGURA 7.9 ilustra o efeito da duração do exercício sobre a magnitude do consumo de oxigênio da recuperação.40 Oito mulheres treinadas caminhavam com 70% do O2máx por 20, 40 ou 60 min. O consumo de oxigênio da recuperação totalizava 8,6 ℓ para o período de treino de 20 min e 9,8 ℓ para a sessão de 40 min. O oxigênio consumido durante a sessão de treinamento de 60 min quase duplicava, indo para 15,2 ℓ. O aumento no consumo de oxigênio da recuperação em cada sessão de caminhada steady-state não se correlacionava com o acúmulo de lactato. Pelo contrário, desequilíbrios em outras funções fisiológicas elevam o metabolismo da recuperação.
FIGURA 7.9 Total do consumo excessivo de oxigênio pós-exercício (EPOC) durante uma recuperação de 3 h após 20, 40 e 60 min de caminhada na esteira rolante com 70% do O2máx. O EPOC para a caminhada de 60 min ultrapassava em muito as sessões de trabalho de 20 ou 40 min. (Adaptada com permissão de Quinn TJ et al. Postexercise oxygen consumption in trained females: effect of exercise duration. Med Sci Sports Exerc 1994;26:908.) No esforço físico exaustivo com seu grande componente anaeróbico e acúmulo de lactato, uma pequena parte do EPOC
ressintetiza o lactato em glicogênio. Sugere-se que este mecanismo gliconeogênico também progrida durante o exercício, particularmente nos indivíduos treinados.17,35 Um componente significativo de EPOC relaciona-se com os processos fisiológicos que ocorrem durante a recuperação, além dos eventos metabólicos observados durante a atividade física. Esses fatores são responsáveis provavelmente pela dívida de oxigênio consideravelmente maior que o déficit de oxigênio no exercício aeróbico prolongado e no exercício anaeróbico exaustivo. Por exemplo, a temperatura corporal sobe cerca de 3°C durante uma longa sessão de atividade aeróbica intensa e pode permanecer elevada por várias horas durante a recuperação. A temperatura corporal elevada estimula diretamente o metabolismo de forma a aumentar o consumo de oxigênio da recuperação. Outros fatores também afetam o EPOC. Até 10% do consumo de oxigênio da recuperação reabastecem o sangue que retorna aos pulmões proveniente dos músculos previamente ativos. Outros 2 a 5% restauram o oxigênio absorvido nos líquidos corporais e aquele ligado à mioglobina no músculo. Os volumes ventilatórios na recuperação após uma atividade física intensa permanecem 8 a 10 vezes acima da demanda de repouso, custo esse que pode ser igual a 10% do EPOC. O coração também trabalha mais intensamente e necessita de um maior suprimento de oxigênio durante a recuperação. O reparo tecidual e a redistribuição dos íons cálcio, potássio e sódio no músculo e em outros compartimentos corporais também exigem energia. Os efeitos residuais dos hormônios termogênicos epinefrina, norepinefrina, tiroxina, incluindo os glicocorticoides liberados durante a atividade física, mantêm o metabolismo elevado durante a recuperação. Em suma, todos os sistemas fisiológicos ativados durante a atividade física aumentam suas próprias necessidades particulares em termos de oxigênio durante a recuperação (ver boxes amarelos na FIGURA 7.10). Dois fatores influenciam o consumo de oxigênio da recuperação: 1. O nível de metabolismo anaeróbico durante a atividade física. 2. Os ajustes respiratórios, circulatórios, hormonais, iônicos e térmicos que elevam o metabolismo durante a recuperação.
Implicações do EPOC para o exercício e a recuperação Uma boa compreensão da dinâmica do EPOC proporciona uma base para estruturar os intervalos da atividade física e aprimorar a recuperação. Não são acumuladas apreciáveis quantidades de lactato nem na atividade aeróbica em steady-state nem nas pequenas séries de 5 a 10 s de trabalho máximo acionado pelos fosfatos intramusculares de alta energia. Consequentemente, a recuperação progride rapidamente, e a atividade poderá começar de novo com apenas um curto período de repouso, com a recuperação passiva sendo mais desejável.18 Em contrapartida, as durações prolongadas de esforço anaeróbico por mais de 2 min produzem considerável acúmulo de lactato nos músculos ativos e no sangue, com uma ruptura em vários sistemas fisiológicos. Nesses casos, com frequência será necessário um período de tempo considerável para que o consumo de oxigênio da recuperação retorne ao nível pré-atividade basal. A recuperação prolongada entre os intervalos de exercício poderia dificultar o desempenho no basquete, hóquei, futebol, tênis e badminton. O atleta que for orientado a alcançar um alto nível de metabolismo anaeróbico pode não se recuperar plenamente durante os curtos períodos de folga ou os intervalos intermitentes da atividade física menos intensa. Os procedimentos para acelerar a recuperação após atividade física em geral são ativos ou passivos. Na recuperação ativa, geralmente denominada “esfriamento” (cooling down), o indivíduo realiza um esforço submáximo com grandes grupos musculares, por acreditar que a atividade física contínua previne de alguma forma as cãibras e a rigidez muscular e facilita a remoção do lactato e a recuperação global. Na recuperação passiva, em geral a pessoa fica deitada, supondo-se que a inatividade total reduz as demandas energéticas de repouso e, dessa maneira, “libera” o oxigênio para alimentar o processo da recuperação. As modificações na recuperação passiva incluíram massagem, duchas frias, posições corporais específicas e consumo de líquidos frios.
Recuperação ótima após atividade física steady-rate Para a maioria dos indivíduos, há pouco acúmulo de lactato durante a atividade física steady-rate abaixo de 55 a 60% do O2máx. A recuperação implica a ressíntese dos fosfatos de alta energia e o reabastecimento de oxigênio no sangue, nos líquidos corporais e na mioglobina muscular, com pequeno custo energético para manter elevadas a circulação e a ventilação. As técnicas passivas facilitam a recuperação, pois qualquer atividade adicional realizada nessas circunstâncias apenas eleva o metabolismo total e retarda a recuperação.
FIGURA 7.10 Fatores que contribuem para o EPOC depois de uma atividade física exaustiva.
Recuperação ótima após atividade física não steady-rate O lactato sanguíneo acumula-se quando a intensidade da atividade física ultrapassa o nível máximo em equilíbrio dinâmico e a formação de lactato nos músculos ultrapassa sua taxa de remoção. Com o aumento progressivo da intensidade, os níveis sanguíneos de lactato aumentam bruscamente, e o indivíduo logo entra em exaustão. Os mecanismos precisos para a exaustão durante a atividade aeróbica ainda não foram elucidados, porém os níveis sanguíneos de lactato proporcionam uma indicação objetiva do vigor relativo do exercício; também refletem a adequação da recuperação. Levando-se em conta que os ânions lactatos induzem um efeito fatigante sobre o músculo estriado esquelético (independente das reduções associadas no pH),29 qualquer procedimento capaz de acelerar a remoção do lactato aprimora provavelmente qualquer desempenho físico subsequente.1 A realização de uma atividade física aeróbica durante a recuperação acelera a remoção de lactato do sangue.13,21,39,41,47 O nível ótimo de atividade da recuperação varia entre 30 e 45% do O2máx para o ciclismo e entre 55 e 60% do O2máx quando a recuperação envolve corrida.38 Essa diferença entre as modalidades de atividade reflete o envolvimento muscular mais localizado na pedalagem, que reduz o limiar para o acúmulo de lactato sanguíneo. A FIGURA 7.11 ilustra os padrões de recuperação do lactato sanguíneo para homens em treinamento que realizavam 6 min de exercício supermáximo em uma bicicleta ergométrica. A recuperação ativa envolvia 40 min de ciclismo contínuo com 35 ou 65% do O2máx. Uma combinação de 65% do O2máx (7 min) seguida por 35% do O2máx (33 min) permitia avaliar se um intervalo com exercício de intensidade mais alta no início da recuperação iria acelerar a remoção do lactato. Os resultados indicaram que a atividade aeróbica moderada (35% do O2máx, curva amarela) realizada durante a recuperação facilita a remoção do lactato, em comparação com o procedimento passivo de recuperação (curva verde-água). A combinação de uma atividade de intensidade mais alta (curva roxa) seguida por outra de intensidade mais baixa não proporcionava benefício maior que um único nível de atividade física de intensidade moderada. A realização de um exercício de recuperação acima do limiar do lactato (65% do O2máx, curva vermelha) não proporciona vantagem adicional e pode até prolongar a recuperação por desencadear a formação e o acúmulo de lactato. O gráfico menor ilustra que a intensidade de recuperação ótima provavelmente varia entre 30 e 40% do O2máx. A remoção facilitada do lactato com a recuperação ativa resulta provavelmente de maior perfusão de sangue através do
fígado, do coração e dos músculos inspiratórios que “utilizam lactato”. Essas estruturas são consumidores efetivos do lactato durante a recuperação após atividade física intensa.3,12 O maior fluxo sanguíneo através dos músculos na recuperação ativa também acelera a remoção do lactato, pois metabolismo do ciclo do ácido cítrico oxida rapidamente o lactato.
FIGURA 7.11 Concentração sanguínea de lactato após exercício máximo utilizando recuperação passiva e recuperações ativas com 35%, 65% e uma combinação de 35 e 65% do O2máx. A linha branca horizontal indica o nível de lactato sanguíneo produzido por um exercício com 65% do O2máx sem exercício prévio. A curva no detalhe inferior representa a relação generalizada entre intensidade do exercício e taxa de remoção do lactato. (Adaptada com permissão de Dodd S et al. Blood lactate disappearance at various intensities of recovery exercise. J Appl Physiol: Respir Environ Exerc Physiol 1984;57:1462.)
Atividade física intermitente (intervalado) Uma abordagem para a realização da atividade física que normalmente produz exaustão em alguns minutos se for executada continuamente consiste em exercitar-se intermitentemente com espaçamento preestabelecido dos intervalos de atividade e de repouso. A estratégia de condicionamento físico do treinamento alternado caracteriza essa abordagem. Esse esquema de treinamento aplica diferentes intervalos de trabalho para repouso com um esforço supermáximo para sobrecarregar os sistemas de transferência de energia. Por exemplo, em um movimento de alto impacto com duração de até 8 s, os fosfatos intramusculares de alta energia proporcionam a maior parte da energia, com apenas dependência mínima da via glicolítica. Isso produz recuperação rápida do componente aláctico ou rápida captação de oxigênio pós-exercício, que permite iniciar uma sessão subsequente de atividade intensa após uma breve recuperação. A T ABELA 7.2 resume os resultados de uma série clássica de experiências que alternaram intervalos de exercício e de repouso. Em um determinado dia, o indivíduo corria com uma velocidade que, normalmente, o exauria em 5 min. A corrida contínua era percorrida para uma distância de aproximadamente 1,2 km e o corredor alcançava um O2máx de 5,6 ℓ/min. Um
alto nível de lactato sanguíneo devido ao substancial metabolismo anaeróbico confirmava um estado relativo de exaustão (última coluna na tabela). Em outro dia, ele corria com a mesma alta velocidade, porém intermitentemente, com períodos de 10 s de corrida e 5 s de recuperação. Durante 30 min de corrida intermitente, o período da corrida perfazia 20 min, e a distância percorrida era igual a 6,4 km, em comparação com menos de 5 min e 1,2 km em uma corrida contínua! A efetividade do protocolo com atividade intermitente torna-se ainda mais impressionante se levarmos em conta que o lactato sanguíneo continuava sendo baixo, apesar de o consumo de oxigênio ser em média de 5,1 ℓ/min (91% do O2máx) durante o período de 30 min. Assim sendo, existia um equilíbrio relativo entre as demandas de energia da atividade física e a transferência de energia aeróbica no músculo durante os intervalos de exercício e de repouso. A manipulação da duração dos intervalos de atividade física e de repouso pode impor uma sobrecarga efetiva ao sistema específico de transferência de energia. Quando o intervalo de repouso aumentava de 5 para 10 s, o consumo de oxigênio era, em média, de 4,4 ℓ/min; os intervalos de trabalho de 15 s e os de recuperação de 30 s produziam um consumo de oxigênio de apenas 3,6 ℓ. Para cada sessão de 30 min de corrida intermitente, porém, o corredor percorria uma distância maior e alcançava um nível de lactato no sangue substancialmente menor do que com o exercício contínuo com a mesma intensidade. O Capítulo 21 aborda a aplicação específica dos princípios da atividade física intermitente para o treinamento aeróbico e anaeróbico e para o desempenho nos esportes. TABELA 7.2 Resultados de estudo clássico sobre atividade física intermitente. Distância total percorrida
Consumo médio de
Nível sanguíneo de lactato
(km)
oxigênio (ℓ/min)
(mg/dℓ de sangue)
4 min contínuos
1,3
5,6
150
10 s de exercício 5 s de repouso
6,6
5,1
44
10 s de exercício 10 s de repouso
5
4,4
20
15 s de exercício 30 s de repouso
3,3
3,6
16
Períodos de exercício-repouso
Dados de Christenson EH et al. Intermittent and continuous running. Acta Physiol Scand 1960;60:269.
Resumo 1. A intensidade e a duração da atividade física influenciam a contribuição relativa das vias de produção de ATP. 2. As reservas intramusculares de ATP e PCr (sistema de energia imediata) proporcionam a energia para a atividade física intensa de curta duração (pique de 100 m, levantamento repetitivo de pesos pesados). 3. Para uma atividade física menos intensa e de maior duração (1 a 2 min), as reações anaeróbicas da glicólise (sistema energético formador de lactato a curto prazo) geram a maior parte da energia. 4. O sistema aeróbico (sistema de energia a longo prazo) predomina quando a atividade física continua por mais de alguns minutos. 5. Os seres humanos possuem dois tipos distintos de fibras musculares, cada um com propriedades metabólicas e contráteis próprias: fibras de contração lenta com baixo poder glicolítico e alto poder oxidativo (tipo I) e fibras de contração rápida com baixo poder oxidativo e alto poder glicolítico (tipo II). Existem também fibras intermediárias do tipo de contração rápida, com características metabólicas superpostas. 6. Uma boa compreensão do espectro energético da atividade física individual permite realizar o treinamento com a finalidade de obter melhora específica em cada um dos sistemas corporais de transferência de energia. 7. Taxa estável de consumo de oxigênio representa um equilíbrio entre as necessidades energéticas dos músculos ativos e a ressíntese aeróbica de ATP. 8. Déficit de oxigênio define a diferença entre a demanda de oxigênio da atividade física e o oxigênio consumido durante a atividade física. 9. O consumo máximo de oxigênio ( O2máx) define quantitativamente a capacidade máxima de uma pessoa de realizar a
ressíntese aeróbica do ATP. O O2máx é um importante indicador da capacidade funcional fisiológica para sustentar atividade aeróbica intensa. 10. O consumo de oxigênio continua elevado acima do nível de repouso após atividade física. O consumo de oxigênio da recuperação reflete as demandas metabólicas do exercício e os desequilíbrios fisiológicos induzidos pelo exercício no período de recuperação. 11. Atividade física moderada após atividade física intensa (referida como recuperação ativa) facilita a recuperação, em comparação com as técnicas passivas. 12. O espaçamento apropriado dos intervalos de trabalho e repouso é uma maneira de aumentar a atividade física em uma intensidade que normalmente se revelaria fatigante se fosse realizada continuamente. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Medida do Gasto Energético Humano OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Definir calorimetria direta, calorimetria indireta, espirometria de circuito fechado e espirometria de circuito aberto Diagramar o sistema de espirometria de circuito fechado para as determinações do consumo de oxigênio Descrever espirometria portátil, técnica com bolsa e sistemas de instrumentação computadorizada da espirometria de circuito aberto Delinear os elementos básicos das técnicas de micro-Scholander e de Haldane para a análise química das amostras de ar expirado
• Explicar como a água duplamente marcada estima o gasto energético diário dos seres humanos e expor as vantagens e limitações do método • Definir quociente respiratório (QR) e explicar a sua utilização para quantificar a liberação de energia no metabolismo e a composição da mistura alimentar metabolizada durante o repouso e a atividade física em equilíbrio dinâmico • Determinar a diferença entre QR e razão da troca respiratória (RPR), e definir os fatores que afetam cada um deles MENSURAÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR PELO CORPO Todos os processos metabólicos no corpo resultam na produção de calor. Assim, a velocidade de produção de calor por células, tecidos, e até mesmo pelo corpo como um todo, define operacionalmente a taxa do metabolismo energético. A caloria representa a unidade básica da mensuração do calor, e o termo calorimetria define a mensuração da transferência de calor. A FIGURA 8.1 ilustra duas abordagens diferentes, calorimetria direta e calorimetria indireta, para quantificar com exatidão a transferência de energia humana (calor).
Calorimetria direta As experiências pioneiras do químico francês Antoine Lavoisier (1743-1794) e de seus contemporâneos (http://scienceworld.wolfram.com/biography/Lavoisier.html) na década de 1770 proporcionaram o ímpeto necessário para medir diretamente o gasto energético durante o repouso e a atividade física. A ideia, semelhante àquela usada no calorímetro do tipo bomba descrito no Capítulo 4 para determinar a energia dos alimentos, proporciona uma metodologia conveniente, porém complicada, para medir a produção de calor nos seres humanos. Na década de 1890, na Wesleyan University, os professores Wilber Olin Atwater (químico; 1844-1907; ver, por exemplo, http://jn.nutrition.org/content/124/9_Suppl/1707S.full.pdf) e Edward Bennett Rosa (físico; 1861-1921; ver, por exemplo, http://www.nasonline.org/publications/biographical-memoirs/memoir-pdfs/rosa-e-b.pdf) utilizaram o primeiro calorímetro humano de importância científica.1,30 Suas experiências calorimétricas pioneiras e elegantes, destinadas a relacionar o influxo de energia (consumo de alimento) com o gasto energético, confirmaram a lei de conservação da energia e estabeleceram a validade da calorimetria indireta. O calorímetro, mostrado esquematicamente na FIGURA 8.2, consistia em uma câmara na qual um indivíduo poderia viver, comer, dormir e exercitar-se em uma bicicleta ergométrica. As experiências duravam algumas horas a 13 dias, e algumas delas envolviam a pedalagem realizada por até 16 h com um gasto de energia total superior a 10.000 kcal! Uma equipe de 16 membros, trabalhando em turnos de oito a 12 h, operava o calorímetro hermético com isolamento térmico. Um volume de água conhecido (em uma temperatura especificada) circulava em uma série de espirais na parte superior da câmara absorvia o calor produzido e irradiado pelo indivíduo. O isolamento circundava toda a câmara, de modo que qualquer mudança na temperatura da água, medida em unidades de 0,01°C com um microscópio montado ao lado de um termômetro, refletia o metabolismo energético do indivíduo. Para uma ventilação adequada, o ar exalado que provinha do quarto passava continuamente através de substâncias químicas que removiam a umidade e absorviam o dióxido de carbono. Acrescentava-se oxigênio ao ar que recirculava através da câmara.
FIGURA 8.1 A mensuração da taxa de produção de calor pelo corpo torna possível a determinação direta da taxa metabólica. A produção de calor (taxa metabólica) pode ser estimada também indiretamente medindo-se a troca de dióxido de carbono e oxigênio durante a degradação dos macronutrientes alimentares e a excreção do
nitrogênio. Desde a publicação dos clássicos artigos de Atwater e Rosa, surgiram outros métodos calorimétricos que permitem inferir o gasto energético com base na troca gasosa metabólica por períodos prolongados em câmaras respiratórias e por equilíbrio metabólico e térmico com calorímetros baseados no fluxo de água e no fluxo de ar.5,8,13,19–21 Por exemplo, o moderno uniforme espacial usado pelos astronautas durante as atividades extravesiculares representa um “uniforme (traje)calorímetro”, destinado a manter a troca gasosa respiratória, o equilíbrio térmico e a proteção contra os ambientes potencialmente hostis. Esses trajes têm aplicações para a realização de trabalhos extensos fora de um veículo em órbita no espaço (a atual Estação Espacial Internacional) e desempenharão um papel ainda mais crucial para o estabelecimento de uma expedição tripulada para Marte nas próximas duas décadas.23 Ao longo dos anos foram desenvolvidos vários dispositivos capazes de medir a produção de calor, cada um com seu princípio de funcionamento. 1. No calorímetro com fluxo de ar, a mudança de temperatura no ar que flui através de um espaço com isolamento térmico, multiplicada por massa e calor específico do ar, incluindo os cálculos para a perda de calor por evaporação, determina a produção de calor. 2. O calorímetro com fluxo de água funciona de maneira semelhante, exceto que uma mudança na temperatura ocorre na água que flui por espirais que compõem um corpo uniforme autocontido em relação ao meio ambiente (usado por astronautas). 3. A calorimetria com uma camada de gradiente mede o calor que flui do indivíduo através de uma lâmina de materiais isolantes com encanamentos apropriados e água mais fria que flui por fora do gradiente. A mensuração direta da produção de calor nos seres humanos tem consideráveis implicações teóricas, porém aplicações práticas limitadas. As mensurações acuradas da produção de calor no calorímetro são demoradas e caras, além de exigir formidável experiência em engenharia. Por isso, os calorímetros não são aplicáveis para determinações energéticas na maioria das atividades esportivas, ocupacionais e recreativas.
FIGURA 8.2 Um calorímetro humano mede diretamente a taxa corporal de metabolismo energético (produção de calor). No calorímetro de Atwater-Rosa, uma fina lâmina de fios de cobre reveste a parede interna à qual estão presos os permutadores de calor suspensos e pelos quais passa a água fria. A água esfriada para 2°C flui rapidamente, absorvendo o calor irradiado pelo indivíduo durante o exercício. Enquanto o indivíduo repousa, a água mais quente flui mais lentamente. No cicloergômetro original mostrado no esquema, a roda de trás entra em contato com o eixo de um gerador que aciona uma lâmpada incandescente. Nas versões subsequentes dos ergômetros, parte da roda de trás consiste em cobre. A roda girava através do campo de um eletromagneto e produz uma corrente elétrica que permitia determinar a potência.
Calorimetria indireta Todas as reações que liberam energia nos seres humanos dependem essencialmente da utilização de oxigênio. A mensuração do consumo de oxigênio de uma pessoa durante as atividades físicas fornece aos pesquisadores uma estimativa indireta porém altamente acurada do gasto energético. Em comparação com a calorimetria direta, a calorimetria indireta continua sendo mais simples e menos dispendiosa. Os estudos com calorímetro do tipo bomba mostram a liberação de aproximadamente 4,82 kcal de energia quando uma combinação de dieta mista de carboidrato, lipídio e proteína é queimada com 1 ℓ de oxigênio. Até mesmo com grandes variações na mistura metabólica, esse valor calorífico para o oxigênio varia levemente, em geral em 2 a 4%. Assim, um valor arredondado de 5,0 kcal por litro de oxigênio consumido proporciona um fator de conversão adequado para estimar o gasto energético em condições de equilíbrio dinâmico de metabolismo aeróbico. Esse equivalente energético do oxigênio de 5,0 kcal por litro proporciona um parâmentro conveniente para expressar qualquer atividade física aeróbica em unidades de energia (ver Apêndice D). A calorimetria indireta proporciona resultados comparáveis aos da mensuração direta com o calorímetro humano. A espirometria de circuito fechado e a espirometria de circuito aberto representam as duas aplicações da calorimetria indireta. QUESTÃO DISCURSIVA Que base lógica explica as experiências pioneiras que quantificaram o metabolismo energético de pequenos animais pela mensuração da taxa de derretimento do gelo em um recipiente que circundava o animal?
Espirometria de circuito fechado A FIGURA 8.3 ilustra o aparelho espirométrico de circuito fechado desenvolvido no final do século 19 e utilizado em hospitais e laboratórios de pesquisa até a década de 1980 para estimar o gasto energético em repouso. A simplicidade desse método para medir diretamente o consumo de oxigênio tem considerável importância teórica, porém aplicações práticas limitadas. O indivíduo inala oxigênio a 100% de um recipiente cheio previamente ou espirômetro. O equipamento é denominado “sistema fechado”, pois o indivíduo reinala somente o gás do espirômetro. Uma bujão de hidróxido de potássio (cal sodada) colocado no circuito respiratório absorve o dióxido de carbono expirado. Um tambor conectado ao espirômetro gira com uma velocidade conhecida para registrar o oxigênio removido (i. e., oxigênio consumido) com base nas mudanças no volume total do sistema.
FIGURA 8.3 O método de circuito fechado utiliza um espirômetro cheio previamente com oxigênio a 100%. À medida que o indivíduo reinala a partir do espirômetro, a cal sodada remove o dióxido de carbono do ar expirado. A diferença entre os volumes inicial e final de oxigênio no espirômetro calibrado indica o consumo de oxigênio durante o intervalo da mensuração. Durante a atividade física, a mensuração por espirometria de circuito fechado torna-se problemática. O indivíduo precisa permanecer perto do equipamento volumoso, o circuito oferece considerável resistência para acomodar grandes volumes respiratórios, e a remoção do dióxido de carbono não consegue acompanhar sua taxa de produção durante o esforço intenso. Por essas razões, a espirometria de circuito aberto ainda é o procedimento de laboratório mais usado para medir o consumo de oxigênio durante o movimento humano.
Espirometria de circuito aberto O método com circuito aberto é uma maneira simples de medir o consumo de oxigênio. O indivíduo inala ar ambiente com uma composição constante de 20,93% de oxigênio, 0,03% de dióxido de carbono, 79,04% de nitrogênio e uma concentração quase insignificante de gases inertes. As mudanças nos percentuais de oxigênio e de dióxido de carbono no ar expirado, em comparação com os percentuais no ar ambiente inspirado, refletem diretamente o processo contínuo do metabolismo energético. Assim, a análise de dois fatores – o volume de ar inspirado e expirado durante determinado período de tempo e a composição do ar expirado e inspirado – proporciona uma maneira prática de medir o consumo de oxigênio e inferir o gasto energético. “Na Prática” ilustra o passo a passo do procedimento para a computação de variáveis metabólicas importantes por espirometria de circuito aberto. Três procedimentos comuns de calorimetria indireta medem o consumo de oxigênio durante a atividade física: 1. Espirometria portátil. 2. Técnica com bolsa. 3. Instrumentação computadorizada.
Espirometria portátil Dois cientistas alemães no Instituto Max Planck para a Pesquisa Nutricional no início da década de 1940 aperfeiçoaram um sistema leve e portátil, idealizado primeiramente pelo fisiologista respiratório alemão e pioneiro na fisiologia de altitude moderna e na medicina de aviação Nathan Zuntz (1847-1920; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726784) na virada do século, para a determinação do gasto energético indiretamente durante a atividade física.15 As atividades incluíam operações relacionadas com a guerra, como percorrer diferentes terrenos com equipamento completo de batalha, operar veículos de transporte, incluindo tanques e aviões, e realizar tarefas físicas enfrentadas por soldados durante as operações de combate. O espirômetro portátil possibilita grande liberdade de movimento em atividades físicas tão diversificadas como escalar montanhas, descer colinas com esquis, velejar, jogar golfe e realizar as atividades domésticas comuns (ver Apêndice D). O equipamento passa a ser incômodo durante as atividades intensas, e o medidor começa a fazer um registro aquém do real do volume do fluxo de ar durante a atividade intensa com respiração rápida.17 Ao longo do tempo, diferentes sistemas portáteis foram projetados, testados e utilizados para muitas aplicações. De modo geral, os sistemas portáteis utilizam agora os avanços mais recentes nas tecnologias de computadores miniaturizados para a produção de resultados aceitáveis comparados com os sistemas de computadores fixos ou ainda com o sistema com bolsa de Douglas tradicional descrito na seção de Técnica com Bolsa. As FIGURAS 8.4A E B apresentam aplicações de sistemas de registros metabólicos portáteis disponíveis comercialmente. Os sistemas miniaturizados mais recentes incluem dispositivos com múltiplos sensores de corpo inteiro utilizados sobre o punho ou o braço ou um sistema de aquisição semelhante a um microfone leve preso na cabeça. Nessas aplicações, um computador integrado realiza os cálculos metabólicos com base nos sinais eletrônicos que ele recebe a partir de instrumentos pequenos projetados que medem o teor de oxigênio e de dióxido de carbono no ar expirado e as dinâmicas e volumes dos fluxos respiratórios. Microchips armazenam os dados para análises posteriores. Sistemas mais abrangentes e avançados incluem a análise da pressão arterial, da frequência cardíaca e monitores de temperatura, com instruções pré-programadas que regulam velocidade, duração e carga de trabalho em esteira, bicicleta ergométrica, stepper, aparelho de remada, ergômetro de natação, dispositivo de resistência ou outro aparelho de exercício.
FIGURA 8.4 Sistemas de coleta metabólica portáteis utilizam a tecnologia mais recente de computador miniaturizado. Células analisadoras internas de oxigênio e de dióxido de carbono acopladas a um microssensor de fluxo medem a captação de oxigênio pelo método de circuito aberto durante atividades diferentes como (A) patinação e (B) ciclismo. (Adaptada com permissão de McArdle WD, Katch FI, Katch VL, Sports and Exercise Nutrition, 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Técnica com bolsa A FIGURA 8.5 mostra a técnica clássica com bolsa. O indivíduo monta uma bicicleta ergométrica estacionária usando um dispositivo frontal conectado a uma válvula respiratória bidirecional, de alta velocidade e baixa resistência. Ele inala ar ambiente através de um dos lados da válvula e o expele através do outro lado. O ar expirado penetra ou nas grandes bolsas de Douglas de plástico ou de lona (assim chamadas em homenagem ao eminente fisiologista respiratório inglês Claude G. Douglas [1882-1963]), ou em balões meteorológicos de borracha, ou ainda diretamente por um medidor de gases que mede continuamente o volume de ar expirado. O medidor retira uma alíquota do ar expirado para a análise da composição de O2 e de CO2 com os cálculos subsequentes de consumo de oxigênio e de produção de dióxido de carbono.
FIGURA 8.5 Medida de captação de oxigênio por um espirômetro de circuito aberto (técnica com bolsa) durante um exercício em bicicleta ergométrica estacionária. NA PRÁTICA Cálculo do Consumo de Oxigênio ( O2), da Produção de Dióxido de Carbono ( CO2) e do Quociente Respiratório (QR) Utilizando a Espirometria de Circuito Aberto Levando-se em conta que a composição percentual do ar inspirado se mantém relativamente constante (CO2 = 0,03%, O2 = 20,93%, N2 = 79,04%), a determinação do consumo de oxigênio de uma pessoa torna necessária a mensuração do volume e da composição do ar expirado. O ar expirado sempre contém mais CO2 (habitualmente 2,5 a 5,0%), menos O2 (habitualmente 15,0 a 18,5%) e mais N2 (habitualmente 79,04 a 79,60%) do que o ar inspirado. TROCA DE NITROGÊNIO:A TRANSFORMAÇÃO DE HALDANE O nitrogênio é inerte em termos de metabolismo energético; qualquer mudança em sua concentração no ar expirado reflete que o número de moléculas de oxigênio removidas do ar inspirado não é substituído pelo mesmo número de moléculas de dióxido de carbono produzidas no metabolismo. O resultado disso é que o volume de ar expirado ( E,STPD*) é diferente do volume inspirado ( I,STPD*). Por exemplo, se o quociente respiratório for inferior a 1,00 (i. e., menos CO2 produzido em relação ao O2 consumido), e se forem inspirados 3 ℓ de ar, serão expirados menos de 3 ℓ de ar. Nesse caso, a concentração de nitrogênio é mais alta no ar expirado que no ar inspirado. Isso não ocorre por ter havido a produção de nitrogênio; pelo contrário, agora as moléculas de nitrogênio representam um percentual maior do E em comparação com I. E difere do I em proporção direta com a mudança na concentração de nitrogênio entre os volumes de ar inspirado e expirado. Assim sendo, I pode ser determinado com base em E utilizando a razão do nitrogênio expirado em uma equação conhecida como transformação de Haldane. onde %N2I = 79,04 e %N2I = percentual de nitrogênio no ar expirado calculado a partir da análise dos gases como [(100 − (%O2E + %CO2E)]. CÁLCULO DE O2 UTILIZANDO O VOLUME DE AR EXPIRADO Os seguintes exemplos pressupõem que todos os volumes da ventilação são enunciados como temperatura padrão, pressão barométrica no nível do mar e gás seco (STPD). O volume de O2 no ar inspirado por minuto ( O2I) pode ser assim determinado: Utilizando a transformação de Haldane e substituindo I pela equação (1), onde %O2 = 20,93%. A quantidade ou o volume de oxigênio no ar expirado ( O2E) passa a ser: onde %O2E é a concentração fracional de oxigênio no ar expirado determinada pela análise dos gases (métodos químicos ou eletrônicos). A seguir, o O2 removido do ar inspirado a cada minuto ( O2) pode ser assim calculada: Por substituição:
onde O2 = volume de oxigênio consumido por minuto, enunciado em mℓ ou ℓ, e E = volume de ar expirado consumido por minuto, enunciado em mℓ ou ℓ, e E = volume de ar expirado por minuto, enunciado em mℓ ou ℓ, STPD. A equação 6 pode ser simplificada para: Após dividir 20,93 por 79,04, a forma final da equação passa a ser: A equação 8 é a equação de escolha para calcular o O2 quando é determinada a ventilação expirada (STPD). O2 Verdadeiro O valor obtido dentro dos colchetes nas equações 7 e 8 recebe a designação de O2 Verdadeiro e representa a “extração de oxigênio” ou, com maior exatidão, o percentual de oxigênio consumido para qualquer volume de ar expirado. CÁLCULO DO O2 UTILIZANDO O VOLUME DE AR INSPIRADO Nas situações em que é medido apenas I, o E pode ser calculado a partir da transformação de Haldane como:
Por substituição na equação (5), a equação computacional passa a ser: CÁLCULO DA PRODUÇÃO DE DIÓXIDODE CARBONO ( CO2) A produção de dióxido de carbono por minuto ( CO2) é assim calculada: onde %CO2E = percentual de dióxido de carbono no ar expirado determinado pela análise dos gases e %CO2I = percentual de dióxido de carbono no ar inspirado, que é essencialmente constante em 0,003%. A forma final da equação passa a ser: CÁLCULO DO QUOCIENTE RESPIRATÓRIO (QR) O quociente respiratório (QR) é calculado por uma de duas maneiras:
Exemplo Calcular O2, CO2 e QR a partir dos seguintes dados:
O2 = 60,0 [(1,00 − (0,1686 + 0,0362)) × 0,265 − 0,1686] O2 = 60,0 [(0,7952 × 0,265) − 0,1686] O2 = 2,527 ℓ/min CO2E = 1,992 ℓ/min
*STPD = temperatura padrão, pressão barométrica ao nível do mar, gás seco.
Instrumentação computadorizada Com os avanços na tecnologia dos computadores e dos microprocessadores, o cientista do exercício consegue medir rapidamente as respostas metabólicas e fisiológicas ao exercício. Um computador faz a interface com pelo menos três instrumentos: um sistema que analisa continuamente o volume diário expirado pelo indivíduo e analisadores de oxigênio e de dióxido de carbono que medem a composição da mistura gasosa expirada. O computador executa cálculos metabólicos com base nos sinais eletrônicos que recebe dos instrumentos. Um mostrador impresso ou gráfico dos dados aparece durante todo o período de mensuração. A FIGURA 8.6 mostra um sistema computadorizado típico para determinar e monitorar as respostas metabólicas durante a atividade física. O fluxograma na figura ilustra a sequência de eventos, usualmente respiração a respiração, para computar o volume de ventilação e o volume de oxigênio consumido e de dióxido de carbono produzido durante o período de análise. “Na Prática” apresenta os cálculos dos dados pulmonares e metabólicos utilizando um espirômetro de circuito aberto. Os sistemas computadorizados são vantajosos por causa da facilidade de operação e da velocidade da análise dos dados, mas também há desvantagens,4,10,32 como o alto custo do equipamento e a demora que resulta de problemas do sistema. Independentemente da sofisticação de um determinado sistema automatizado, os dados fornecidos ainda refletem a exatidão do dispositivo de mensuração. Portanto, a exatidão e a validade dos instrumentos de mensuração exigem calibração cuidadosa e frequente com a aplicação de padrões de referência estabelecidos.
QUESTÃO DISCURSIVA Discuta a base energética comum para estabelecer uma equivalência entre a ingestão de alimento e a atividade física. Analisadores químicos dos gases com finalidade de calibração. As medidas metabólicas requerem calibrações frequentes nos equipamentos que medem o volume de ar respirado e as concentrações fracionais de dióxido de carbono e de oxigênio no volume de ar expirado. Nesse sentido, a maior parte dos laboratórios utilizam instrumentos criteriosos para a realização da calibração. A FIGURA 8.7 ilustra dois procedimentos químicos clássicos que permitem analisar as misturas gasosas para oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio e para subsequente calibração e/ou validação dos analisadores eletrônicos. Antes da conversão para a instrumentação eletrônica e computadorizada, as determinações do consumo de oxigênio utilizavam os métodos de análise dos gases de Scholander ou Haldane. A técnica Scholander, desenvolvida pelo físico e biólogo sueco Per Scholander (1905-1980; http://nasonline.org/publications/biographical-memoirs/memoir-pdfs/scholander-per.pdf) foi o método preferido até a década de 1980 para validar os procedimentos de análises gasosas. O analisador Haldane, também utilizado nos primeiros anos de pesquisa em fisiologia do exercício, foi projetado pelo fisiologista britânico que inventou a máscara de gás utilizada na Primeira Guerra Mundial, John Scott Haldane (1860-1936; http://navxdivingu.blogspot.com/2009/10/diving-history-john-scott-haldane.html). Ambos os métodos envolviam centenas de demoradas análises separadas para uma única experiência, com frequentes mensurações duplicadas destinadas a confirmar os resultados. Isso explica em parte por que os estudos do metabolismo energético relatados pela literatura mais antiga sobre fisiologia do exercício eram realizados com frequência apenas em um ou dois indivíduos e exigiam um período de tempo tão prolongado para serem completados. Quando utilizados adequadamente com atenção aos detalhes, esses analisadores químicos produziam dados altamente precisos e confiáveis.
FIGURA 8.6 Abordagem com sistemas de computador para a coleta, a análise e o monitoramento dos dados fisiológicos e metabólicos.
A técnica micro-Scholander mede a concentração de oxigênio e de dióxido de carbono no ar expirado com uma exatidão de ± 0,015 mℓ por 100 mℓ de gás.22 Um técnico habilidoso consegue fazer a análise de uma “microamostra” de 0,5 mℓ de gás em cerca de 10 min. O método de Haldane proporciona outra técnica para a análise dos gases.11 Utiliza uma amostra de ar maior e leva entre 10 e 15 min para completar uma única análise. QUESTÃO DISCURSIVA Justifique a mensuração apenas da produção de CO2 para estimar o gasto energético durante a atividade física steady-rate.
Calorimetria direta versus indireta As comparações do metabolismo energético com a calorimetria tanto direta quanto indireta proporcionam evidências convincentes da validade do método indireto. A pesquisa feita no início do século 19 comparou os dois métodos calorimétricos durante 40 dias em três homens que viviam em um calorímetro semelhante ao mostrado na Figura 8.2. O gasto energético diário era em média de 2.723 kcal quando medido diretamente pela produção de calor e de 2.717 kcal quando calculado indiretamente pelas mensurações do consumo de oxigênio em circuito fechado. Outras experiências com animais e seres humanos, em repouso e em atividade física leve e moderada (steady-rate), também mostra uma grande concordância entre os métodos diretos e indiretos; na maioria dos casos, a diferença era, em média, inferior a ± 1%. Nas experiências calorimétricas de Atwater e Rosa, erros metodológicos eram, em média, apenas ± 0,2%. Essa façanha, conseguida com a utilização de instrumentos produzidos essencialmente por métodos manuais, resultou da dedicação dos cientistas aos métodos precisos de calibração muito antes de se tornar disponível a instrumentação eletrônica.
FIGURA 8.7 Esquema geral de dois procedimentos analíticos comuns para a análise dos gases. (Acima). Microanalisador de gases de Scholander. A, Câmara de compensação; B, câmara de reação; C, braço lateral para o absorvente de CO2; D, braço lateral para o absorvente de O2; E e F, rolhas sólidas para os frascos de vacina; G, receptáculo para a válvula reguladora; H, bureta com micrômetro; I, bulbo de nível contendo mercúrio; J, cabo para inclinar o aparelho; K, tubo para guardar a solução ácida de limpeza; L, pipeta para o ácido de limpeza; M, pipeta de transferência. (Abaixo). Analisador dos gases de Haldane. A, Invólucro de água circundando a bureta de mensuração; B, bureta de mensuração calibrada contendo uma amostra de gás para mensuração; C, vaso contendo absorvente de CO2 (hidróxido de potássio); D, vaso contendo absorvente de O2 (pirogalato); E, válvula de vidro; F, entrada para a amostra de gás; G, bulbo nivelador com mercúrio. O gás introduzido na bureta fica exposto aos absorventes de O2 e de CO2 abaixando e elevando alternadamente o bulbo nivelador com mercúrio. Os volumes dos gases O2 e CO2 são determinados por subtração do volume inicial. TÉCNICA COM ÁGUA DUPLAMENTE MARCADA A técnica da água duplamente marcada é um método baseado em isótopos que permite estimar com segurança o gasto energético diário total (médio) de grupos de crianças e adultos em condições de vida livre sem as restrições normais impostas pelos procedimentos laboratoriais.7,24,25,27,33 Poucos estudos utilizam rotineiramente esse método, e o número de participantes
continua sendo pequeno, por causa da despesa inerente ao usar água duplamente marcada e da necessidade de um equipamento de mensuração sofisticado. Não obstante, sua mensuração funciona como critério ou padrão capaz de validar outros métodos que estimam o gasto diário total de energia por períodos prolongados.3,6,9,17,23,28 O indivíduo consome água com uma concentração conhecida das formas pesadas não radioativas dos isótopos estáveis do hidrogênio (2H, ou deutério) e do oxigênio (18O, ou oxigênio-18) – daí o termo água duplamente marcada. Os isótopos distribuem-se pelos líquidos corporais. O hidrogênio marcado deixa o corpo na forma de água (2H2O) no suor, na urina e no vapor de água pulmonar, enquanto o oxigênio marcado sai na forma tanto de água (H218O) quanto de dióxido de carbono (C18O2) produzidos durante a oxidação dos macronutrientes no metabolismo energético. As diferenças entre as taxas de eliminação dos dois isótopos (determinadas por um espirômetro de massa que fornece a relação dos isótopos) em relação aos níveis precedentes normais do corpo permitem estimar a produção total de CO2 durante o período de mensuração. O consumo de oxigênio é estimado facilmente com base na produção de CO2 assim como em um hipotético (ou medido) valor do quociente respiratório (ver próxima seção) de 0,85. Em circunstâncias normais, a análise da urina ou da saliva do indivíduo antes de consumir a água duplamente marcada funciona como valores basais de controle para 18O e 2H. Os isótopos ingeridos levam cerca de 5 h para se distribuir por toda a água corporal. A seguir, os pesquisadores medem inicialmente a amostra de urina ou de saliva enriquecida e, depois, a cada dia (ou semana), por toda a duração do estudo (habitualmente de até 3 semanas). A redução progressiva das concentrações na amostra dos dois isótopos permite fazer o cálculo da taxa de produção de CO2.26 A exatidão da técnica com água duplamente marcada versus mensuração direta do gasto de energia em ambientes controlados fica, em média, entre 3 e 5%. Essa magnitude do erro aumenta provavelmente nos estudos de campo, particularmente nos indivíduos fisicamente ativos.31 A técnica da água duplamente marcada é um meio ideal de avaliar o gasto energético total dos indivíduos por períodos prolongados, incluindo repouso no leito e atividades extremas como as escaladas do Monte Everest, o ciclismo na competição Tour de France, as corridas de trenó pela Antártida, as atividades militares, as atividades extraveiculares no espaço e a corrida e natação de endurance.2,12,18,29 Os inconvenientes do método incluem o custo do 18O enriquecido e a despesa para a análise espectrométrica de ambos os isótopos. QUOCIENTE RESPIRATÓRIO As pesquisas realizadas no início do século 20 possibilitaram a descoberta de uma maneira de avaliar a mistura metabólica processada durante o repouso e o exercício em equilíbrio dinâmico a partir de medidas da troca gasosa pulmonar.16 Por causa das diferenças químicas inerentes na composição de carboidratos, gorduras e proteínas, são necessários volumes diferentes de oxigênio para a oxidação completa dos átomos de carbono e de hidrogênio de cada molécula nos produtos terminais representados por dióxido de carbono e água. Por isso, o dióxido de carbono produzido por unidade de oxigênio consumido varia com o tipo de substrato catabolizado. O quociente respiratório (QR) descreve essa razão de troca gasosa metabólica medida nos pulmões da seguinte maneira: QR = CO2 produzido ÷ O2 consumido O QR proporciona um guia conveniente para se ter uma ideia aproximada da mistura de nutrientes catabolizada para a obtenção de energia durante o repouso e a atividade física aeróbica. Além disso, como os equivalentes calóricos para o oxigênio diferem ligeiramente em conformidade com o nutriente oxidado, a determinação precisa da produção de calor pelo corpo por calorimetria direta torna necessária a mensuração tanto do QR quanto do consumo de oxigênio.
QR para carboidrato A oxidação completa de uma molécula de glicose requer seis moléculas de oxigênio e produz seis moléculas de dióxido de carbono e de água, da seguinte maneira: C6 H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O QR = 6 CO2 ÷ 6 O2 = 1,00 A troca gasosa durante a oxidação da glicose produz um número de moléculas de CO2 igual ao número de moléculas de O2 consumidas; portanto, o QR para carboidrato é igual a 1,00.
QR para gordura
A composição química das gorduras difere daquela dos carboidratos, pois as gorduras contêm consideravelmente mais átomos de hidrogênio e de carbono que átomos de oxigênio. Consequentemente, o catabolismo da gordura requer mais oxigênio em relação à produção de dióxido de carbono. Por exemplo, o ácido palmítico, um ácido graxo típico, é oxidado em dióxido de carbono e água, produzindo 16 moléculas de dióxido de carbono para cada 23 moléculas de oxigênio consumidas. A seguinte equação resume essa troca para calcular o QR: C16 H32O2 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O QR = 16 CO2 ÷ 23 O2 = 0,696 Em geral, um valor de 0,70 representa o QR para gordura, com os valores oscilando entre 0,69 e 0,73, dependendo do comprimento da cadeia de carbono do ácido graxo oxidado.
QR para proteína As proteínas não são oxidadas simplesmente em dióxido de carbono e água durante o metabolismo energético no corpo. Em vez disso, a molécula de aminoácido é primeiro desaminada no fígado. A seguir, o corpo excreta os fragmentos nitrogênio e enxofre na urina, no suor e nas fezes. O fragmento cetoácido restante é oxidado, então, em dióxido de carbono e água a fim de proporcionar energia para o trabalho biológico. Para conseguir a combustão completa, como ocorre no catabolismo das gorduras, esses cetoácidos de cadeia curta necessitam de mais oxigênio em relação ao dióxido de carbono produzido. A proteína albumina é assim oxidada: C72 H112N2O22S + 77 O2 → 63 CO2 + 38 H2O + SO3 + 9 CO(NH2)2 QR = 63 CO2 ÷ 77 O2 = 0,818 O valor geral de 0,82 caracteriza o QR para proteína.
QR não proteico O QR calculado com base na análise composicional do ar expirado reflete habitualmente o catabolismo de uma mistura de carboidratos, gorduras e proteínas. Pode-se determinar a contribuição precisa de cada um desses nutrientes na mistura metabólica. Por exemplo, os rins excretam aproximadamente 1 g de nitrogênio para cada 5,57 (valor atual) a 6,25 g (valor clássico) de proteína metabolizada para a produção de energia.14 Cada grama de nitrogênio excretado representa uma produção de dióxido de carbono de aproximadamente 4,8 ℓ e um consumo de oxigênio de aproximadamente 6,0 ℓ. Nesse arcabouço, o seguinte exemplo ilustra o procedimento por etapas destinado a calcular o QR não proteico; isto é, a porção da troca respiratória que não é atribuída à combustão da proteína, mas apenas do carboidrato e da gordura. Esse exemplo leva em conta os dados de um indivíduo que consome 4,0 ℓ de oxigênio e produz 3,4 ℓ de dióxido de carbono durante um período de repouso de 15 min. Durante esse período, os rins excretam 0,13 g de nitrogênio na urina. Etapa 1. 4,8 ℓ de CO2 por g de proteína metabolizada × 0,13 g = 0, 62 ℓ de CO2 produzido no catabolismo proteico Etapa 2. 6,0 ℓ de O2 por g de proteína metabolizada × 0,13 g = 0,78 ℓ de O2 consumido no catabolismo proteico Etapa 3. CO2 não proteico produzido = 3,4 ℓ de CO2 − 0,62 ℓ de CO2 = 2,78 ℓ de CO2 Etapa 4. O2 não proteico consumido = 4,0 ℓ de O2 − 0,78 ℓ de O2 = 3,22 ℓ de O2 Etapa 5. QR não proteico = 2,78 ÷ 3,22 = 0,86 A T ABELA 8.1 apresenta os equivalentes térmicos (energia) do consumo de oxigênio para diferentes valores do QR não proteico e o percentual de gorduras e de carboidratos catabolizados para a obtenção de energia. Para o QR não proteico de 0,86 calculado no exemplo precedente, cada litro de oxigênio consumido libera 4,875 kcal. Além disso, para esse QR, 54,1% das calorias não proteicas derivam dos carboidratos, e 45,9% derivam das gorduras. A produção total de calor em 15 min de repouso que pode ser atribuída ao catabolismo das gorduras e dos carboidratos é igual a 15,70 kcal (4,875 kcal/ℓ × 3,22 ℓ de O2); a energia proveniente da degradação da proteína é igual a 3,51 kcal (4,5 kcal/ℓ × 0,78 ℓ de O2). A energia total proveniente da combustão dos macronutrientes proteicos e não proteicos durante o período de 15 min é igual a 19,21 kcal (15,70 kcal de não proteína + 3,51 kcal de proteína). NA PRÁTICA
O Método de Weir para Calcular o Gasto Energético Em 1949, John Brash de Vere Weir (1908-1985), um palestrante sênior de fisiologia da Glasgow University, apresentou um método simples para estimar o gasto calórico (kcal/min) com base nas medidas da ventilação pulmonar e do percentual de oxigênio expirado, com uma exatidão de ± 1% do método do quociente respiratório (QR) tradicional. EQUAÇÃO BÁSICA Weir mostrou que a seguinte fórmula poderia calcular o gasto energético se a produção total de energia por parte da degradação das proteínas fosse igual a 12,5% (um percentual razoável para a maioria das pessoas na maior parte das condições): kcal/min = E(STPD) × (1,044 − 0,0499 × %O2E) onde VE(STPD) representa a ventilação minuto expirada (ℓ/min) corrigida para as condições STPD e %O2E representa o percentual de oxigênio expirado. O valor entre parênteses (1,044 a 0,0499 × %O2E) representa o “fator de Weir”. O quadro mostra os fatores de Weir para diferentes valores de %O2E. Para usar o quadro, localize o %O2E e o fator de Weir correspondente. Calcule o gasto energético em kcal/min multiplicando o fator de Weir por VE(STPD). EXEMPLO Uma pessoa corre em uma esteira rolante e
= 50 ℓ/min e %O2E = 16,0%. Calcula-se o gasto energético pelo método de Weir da seguinte maneira: kcal/min = E(STPD) × (1,044 − 0,0499 × %O2E) = 50 × (1,044 − [0,0499 × 16,0]) = 50 × 0,2456 = 12,3 Weir obteve também a seguinte equação para calcular kcal/min a partir de QR e VO2 em ℓ/min: kcal/min = ([1,1 × RQ] + 3,9) × O2 Fatores de Weir E(STPD)
% de O2E
Fator de Weir
% de O2E
Fator de Weir
14,50
0,3205
17,00
0,1957
14,60
0,3155
17,10
0,1907
14,70
0,3105
17,20
0,1857
14,80
0,3055
17,30
0,1807
14,90
0,3005
17,40
0,1757
15,00
0,2955
17,50
0,1707
15,10
0,2905
17,60
0,1658
15,20
0,2855
17,70
0,1608
15,30
0,2805
17,80
0,1558
15,40
0,2755
17,90
0,1508
15,50
0,2705
18,00
0,1468
15,60
0,2656
18,10
0,1408
15,70
0,2606
18,20
0,1368
15,80
0,2556
18,30
0,1308
15,90
0,2506
18,40
0,1268
16,00
0,2456
18,50
0,1208
16,10
0,2406
18,60
0,1168
16,20
0,2366
18,70
0,1109
16,30
0,2306
18,80
0,1068
16,40
0,2256
18,90
0,1009
16,50
0,2206
19,00
0,0969
16,60
0,2157
19,10
0,0909
16,70
0,2107
19,20
0,0868
16,80
0,2057
19,30
0,0809
16,90
0,2007
19,40
0,0769
De Weir JB. New methods for calculating metabolic rates with special reference to protein metabolism. J Physiol 1949;109:1. Se % de O2E não aparecer no quadro, calcule os fatores de Weir individuais como 1,044 a 0,0499 × % de O2E. Curiosamente, se for usado na transformação calorífica o equivalente térmico para uma dieta mista (QR = 0,82), ou se o QR for calculado a partir da troca gasosa respiratória e aplicado a Tabela 8.1 sem levar em conta o componente proteico, o gasto energético estimado será de 19,3 kcal (4,825 kcal/ℓ × 4,0 ℓ de O2; admitindo-se uma dieta mista). Isso corresponde a uma diferença de apenas 0,5% em relação ao valor obtido com o método mais elaborado, porém muito demorado, que torna necessária a análise do nitrogênio urinário. Na maioria dos casos, o QR não proteico metabólico bruto calculado a partir da troca gasosa pulmonar e aplicado a Tabela 8.1 sem mensurações das fontes nitrogenadas urinárias e de outra natureza introduz um erro apenas mínimo, pois a contribuição da proteína para o metabolismo energético costuma ser pequena.
Quanto alimento é metabolizado a energia? As duas últimas colunas da Tabela 8.1 apresentam as conversões do QR não proteico para gramas de carboidrato e de gordura metabolizados por litros de oxigênio consumidos. Para o indivíduo com QR de 0,86, isso representa aproximadamente 0,62 g de carboidrato e 0,25 g de gordura. Para os 3,22 ℓ de oxigênio consumidos durante o período de repouso de 15 min, isso representa 2,0 g de carboidrato (3,22 ℓ de O2 × 0,62) e 0,80 g de gordura (3,22 ℓ de O2 × 0,25) metabolizados para energia. Equivalentes térmicos do oxigênio para o QR não proteico, incluindo o percentual de quilocalorias e os gramas TABELA 8.1 derivados de carboidratos e de gorduras. Percentual de kcal derivado de QR não proteico
Gramas por ℓ de O2
kcal por ℓ de O2
Carboidrato
Gordura
Carboidrato
Gordura
0,707
4,686
0,0
100,0
0,000
0,496
0,71
4,690
1,1
98,9
0,012
0,491
0,72
4,702
4,8
95,2
0,051
0,476
0,73
4,714
8,4
91,6
0,090
0,460
0,74
4,727
12,0
88,0
0,130
0,444
0,75
4,739
15,6
84,4
0,170
0,428
0,76
4,750
19,2
80,8
0,211
0,412
0,77
4,764
22,8
77,2
0,250
0,396
0,78
4,776
26,3
73,7
0,290
0,380
0,79
4,788
29,9
70,1
0,330
0,363
0,80
4,801
33,4
66,6
0,371
0,347
0,81
4,813
36,9
63,1
0,413
0,330
0,82
4,825
40,3
59,7
0,454
0,313
0,83
4,838
43,8
56,2
0,496
0,297
0,84
4,850
47,2
52,8
0,537
0,280
0,85
4,862
50,7
49,3
0,579
0,263
0,86
4,875
54,1
45,9
0,621
0,247
0,87
4,887
57,5
42,5
0,663
0,230
0,88
4,899
60,8
39,2
0,705
0,213
0,89
4,911
64,2
35,8
0,749
0,195
0,90
4,924
67,5
32,5
0,791
0,178
0,91
4,936
70,8
29,2
0,834
0,160
0,92
4,948
74,1
25,9
0,877
0,143
0,93
4,961
77,4
22,6
0,921
0,125
0,94
4,973
80,7
19,3
0,964
0,108
0,95
4,985
84,0
16,0
1,008
0,090
0,96
4,998
87,2
12,8
1,052
0,072
0,97
5,010
90,4
9,6
1,097
0,054
0,98
5,022
93,6
6,4
1,142
0,036
0,99
5,035
96,8
3,2
1,186
0,018
1,00
5,047
100,0
0
1,231
0,000
De Zuntz N. Ueber die Bedeutung der verschiedenen Nâhrstoffe als Erzeuger der Muskelkraft. Arch Gesamte Physiol 1901; LXXXIII:557-571; Pflugers Arch Physiol, 1901;83:557.
QR para uma dieta mista O QR raramente reflete a oxidação de carboidrato puro ou gordura pura durante as atividades que variam de repouso completo a caminhada ou trote lento aeróbico leve. Pelo contrário, ocorre o catabolismo de uma mistura desses nutrientes, com o QR intermediário entre 0,70 e 1,00. Para a maioria das finalidades, deve-se admitir um QR de 0,82 (metabolismo de uma mistura de 40% de carboidratos e 60% de gorduras) e aplicar-se o equivalente calórico de 4,825 kcal por litro de oxigênio para as transformações de energia. Ao utilizar 4,825, o erro máximo possível ao estimar o gasto energético com base no consumo de oxigênio em steady state será, em média, de 4%. Para maior exatidão, calcule o QR real e consulte a Tabela 8.1 para obter a transformação calórica exata e a contribuição percentual de carboidratos e de gorduras para a mistura metabólica. QUESTÃO DISCURSIVA Como os fisiologistas do exercício determinaram que entre 70 e 80% da energia durante as últimas fases de uma maratona provêm da combustão de gorduras? RAZÃO DE TROCA RESPIRATÓRIA O uso do QR pressupõe que a troca de oxigênio e de dióxido de carbono medida ao nível dos pulmões reflete a troca gasosa do catabolismo dos macronutrientes na célula. Essa suposição continua sendo razoável durante o repouso e nas condições steady-rate e com pouca dependência do metabolismo anaeróbico. Vários fatores, além da combustão do alimento, podem induzir alterações espúrias na permuta de oxigênio e de dióxido de carbono nos pulmões. Quando isso ocorre, a razão de troca gasosa deixa de refletir apenas a mistura de substratos do metabolismo energético. Os fisiologistas do exercício referem-se à razão de dióxido de carbono produzido para oxigênio consumido nessas condições como razão de troca respiratória (RER). Nesse caso, a permuta pulmonar de oxigênio e dióxido de carbono deixa de refletir a oxidação celular de alimentos específicos. Calcula-se essa razão de troca exatamente da mesma maneira como é feito para o QR. Por exemplo, a eliminação do dióxido de carbono aumenta durante a hiperventilação, pois a respiração alcança níveis desproporcionalmente altos quando comparados com as demandas metabólicas (ver Capítulo 14). A respiração mais rápida reduz o nível sanguíneo normal de dióxido de carbono, pois esse dióxido de carbono não metabólico “é removido” dos pulmões no ar expirado sem um aumento correspondente do consumo de oxigênio. Isso induz elevação da razão de troca respiratória (habitualmente acima de 1,00) que não reflete oxidação de macronutrientes. A atividade exaustiva representa outra situação na qual R sobe muito acima de 1,00. O bicarbonato de sódio no sangue tampona, ou neutraliza, o lactato gerado durante o metabolismo anaeróbico, a fim de manter um equilíbrio acidobásico apropriado (ver Capítulo 14). O tamponamento do lactato produz ácido carbônico, que é um ácido mais fraco, da seguinte maneira: HLa + NaHCO3 → NaLa + H2CO3 Nos capilares pulmonares, o ácido carbônico é degradado em suas moléculas componentes de dióxido de carbono e água. O dióxido de carbono sai prontamente dos pulmões na reação: H2CO3 → H2O + CO2 → Pulmões O valor de RER sobe acima de 1,00 porque o tamponamento acrescenta uma quantidade “extra” de dióxido de carbono de derivação não metabólica ao ar expirado acima da liberada normalmente durante o metabolismo energético. Em circunstâncias raras, a razão de troca ultrapassa o valor de 1,00 quando o indivíduo ganha gordura corporal por ingestão excessiva de carboidrato na dieta. Nessa situação lipogênica, a conversão de carboidrato para gordura libera oxigênio à medida que as calorias em excesso se acumulam no tecido adiposo. A seguir, o oxigênio liberado é utilizado no metabolismo energético; isso reduz a captação de oxigênio atmosférico pelos pulmões, apesar da produção normal de dióxido de carbono. Podem também ocorrer valores de RER relativamente baixos. Por exemplo, após atividade física exaustiva, as células e os líquidos corporais retêm dióxido de carbono para repor o bicarbonato de sódio que tamponou o lactato acumulado. Essa reposição da reserva alcalina reduz o nível de dióxido de carbono expirado sem afetar o consumo de oxigênio e pode acarretar queda da razão de troca respiratória para menos de 0,70.
Resumo
1. A calorimetria direta e a calorimetria indireta representam dois métodos de determinação do gasto energético humano. 2. A calorimetria direta mede a produção de calor em um calorímetro devidamente isolado. A calorimetria indireta permite inferir o gasto energético a partir do consumo de oxigênio e da produção de dióxido de carbono, utilizando a espirometria de circuito fechado ou de circuito aberto. 3. A técnica com água duplamente marcada estima o gasto energético em condições de vida livre sem as restrições normais impostas pelos procedimentos laboratoriais. Funciona como “padrão ouro” para validar outras estimativas do gasto energético a longo prazo. 4. A oxidação completa de cada macronutriente demanda consumo de oxigênio diferente para produção comparável de dióxido de carbono. A razão entre dióxido de carbono produzido e oxigênio consumido, que constitui o quociente respiratório (QR), quantifica a mistura de macronutrientes catabolizada para a obtenção de energia. 5. O QR é, em média, de 1,00 para carboidrato, 0,70 para gordura e 0,82 para proteína. 6. Para cada QR existe um valor calórico correspondente por litro de oxigênio consumido. A relação QR-kcal pode determinar com exatidão o gasto energético durante a atividade física. 7. A razão de troca respiratória (RER) reflete a troca pulmonar de dióxido de carbono e oxigênio em diferentes condições fisiológicas e metabólicas; RER não espelha plenamente a troca gasosa da mistura de macronutrientes catabolizada. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Gasto Energético Humano Durante o Repous oe a Atividade Física OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Definir a taxa metabólica basal e listar três fatores que a afetam Discutir três fatores que afetam o gasto energético diário total Esboçar dois sistemas de classificação para a intensidade relativa da atividade física Explicar o papel do peso corporal no cálculo do custo energético de diversas atividades físicas
• Apresentar a base lógica, incluindo vantagens e desvantagens, da frequência cardíaca para estimar o gasto energético da atividade física O metabolismo envolve todas as reações químicas das biomoléculas, que englobam a síntese ou anabolismo e a degradação ou catabolismo. A FIGURA 9.1 ilustra os seguintes três fatores gerais que influenciam o gasto energético diário total (GEDT). Combinados, esses três componentes constituem as necessidades energéticas dietéticas para indivíduos que não estão em crescimento. 1. Efeito termogênico da alimentação. 2. Efeito térmico da atividade física. 3. Taxa metabólica de repouso. GASTO ENERGÉTICO EM REPOUSO TAXAS METABÓLICAS BASAL E DE REPOUSO Cada indivíduo necessita de um nível mínimo de energia para desempenhar as funções vitais no estado acordado. Essa demanda de energia – denominada taxa metabólica basal ou simplesmente TMB (também denominada gasto energético basal, GEB) – reflete a soma total das principais fontes de produção de calor pelo corpo. A mensuração do consumo de oxigênio em condições laboratoriais rígidas permite determinar indiretamente a TMB. Por exemplo, uma pessoa precisa permanecer no estado pós-absortivo (jejum) sem consumir alimentos nas 12 a 18 h precedentes a fim de evitar aumentos do metabolismo devidos à digestão, absorção e assimilação dos nutrientes ingeridos. Para reduzir outras influências calorigênicas, ela não pode realizar nenhuma atividade física por, no mínimo, 2 h antes da avaliação. No laboratório, a pessoa repousa em decúbito dorsal por cerca de 30 min em um ambiente termoneutro confortável antes de medir o consumo de oxigênio por um mínimo de 10 min. Os valores do consumo de oxigênio para a TMB variam habitualmente entre 160 e 290 mℓ/min (0,8 a 1,43 kcal/min), dependendo de sexo, idade, tamanho corporal global (estatura e massa corporal) e massa corporal sem gordura (MCSG).
FIGURA 9.1 Componentes do gasto energético diário total (GEDT). O conhecimento da TMB permite estabelecer a linha basal energética necessária para elaborar estratégias prudentes de controle do peso por meio de restrição alimentar, atividade física regular ou suas combinações. Os valores basais medidos em condições de laboratório controladas são ligeiramente inferiores aos valores da taxa metabólica de repouso (TMR) medida 3 a 4 h após uma refeição leve sem atividade física prévia. Por esse motivo, a TMR com frequência substitui e costuma ser usada como sinônimo para TMB. Apesar disso, torna-se indispensável reconhecer as diferenças. Por exemplo, a TMB é sempre um pouco mais baixa que a TMR, dependendo de fatores como tamanho do corpo, quantidade de massa muscular, idade, condição de saúde/aptidão, estado hormonal e temperatura corporal. Quando medidas em condições padronizadas, tanto a TMB quanto a TMR mostram elevadas reprodutibilidade e estabilidade.8 Essencialmente, a TMB e a TMR referem-se à soma dos processos metabólicos da massa de células ativas que são necessárias para preservar o equilíbrio regulador normal e as funções corporais durante o estado basal ou de repouso menos
rigoroso. Para a pessoa típica, a TMR corresponde a aproximadamente 60 a 75% do GEDT, enquanto os efeitos térmicos induzidos pela alimentação são responsáveis por cerca de 10%, e a atividade física, pelos 15 a 30% restantes. CONCEITO DE TAMANHO METABÓLICO As experiências realizadas no final do século 19 mostraram que o gasto energético em repouso variava proporcionalmente à área superficial do corpo. Uma série de experiências cuidadosamente conduzidas determinou o metabolismo energético de um cão e de um homem durante um período de 24 h. O calor total gerado pelo homem (maior) ultrapassava o metabolismo energético do cão em cerca de 200%. Ao expressar a produção de calor em relação à área superficial, reduzia-se a diferença metabólica entre o homem e o cão para apenas 10%. Isso proporcionou a base para a prática comum de enunciar a taxa metabólica basal ou de repouso) (gasto energético) em termos de área superficial corporal (em metros quadrados) por hora (kcal/m2/h). Essa expressão leva em conta a relação fundamental entre produção de calor e tamanho corporal que se tornou conhecida como a “lei da área superficial“. Uma pesquisa adicional realizada na década de 1920 proporcionou evidência consistente de que a lei da área superficial não se aplicava universalmente a todas as espécies capazes de regular a temperatura ou homeotermos. Para descrever mais plenamente a relação entre produção de calor metabólico e tamanho corporal, o conceito de tamanho metabólico relacionou o metabolismo basal com a massa corporal elevada à potência de 0,75 (massa corporal0,75). A TMB enunciada em relação à massa corporal0,75 é válida para os seres humanos e para uma ampla variedade de mamíferos e pássaros que diferem consideravelmente em tamanho e forma. A FIGURA 9.2 ilustra a representação logarítmica da massa corporal (variação de 0,01 a 10.000 kg) e a taxa metabólica enunciada em watts (W), onde 1 W = 0,01433 kcal/m2 (variação de 0,1 a 1.000 W). A linha reta mais apropriada para descrever essa relação representa verdadeiramente um dos conceitos biológicos mais impressionantes relacionados com o tamanho animal e suas funções metabólicas e fisiológicas. Essas relações intrínsecas ajudam os biólogos evolucionistas a compreenderem a função fisiológica em espécies diferentes de animais, particularmente a termorregulação em mamíferos grandes (chamada gigantotermia), os padrões migratórios e a capacidade de o animal se adaptar a diferentes ecossistemas durante o seu desenvolvimento biológico inicial. O Capítulo 22 aborda o uso da escala alométrica como um procedimento matemático destinado a estabelecer uma relação apropriada entre a variável representada pelo tamanho corporal (p. ex., estatura, peso corporal, massa corporal magra) e alguma outra variável de grande interesse, como força muscular ou capacidade aeróbica. Essa “correção” alométrica permite a realização de comparações estatisticamente corretas entre indivíduos ou grupos que exibem grandes diferenças em seu tamanho corporal e não o simples uso de uma razão determinada pela divisão de uma variável como o consumo de oxigênio por outra como a massa corporal. Muitos estudos subsequentes mostraram que a indexação da TMB ou da TMR à massa corporal magra (representando o componente de tecido não adiposo do corpo) ou a MCSG (representando a massa não lipídica) também pode explicar as diferenças de gênero no gasto de energia (ver detalhe na Figura 9.3). Para um indivíduo ou grupo de indivíduos do mesmo sexo, a área superficial corporal proporciona um indicador da TMR tão apropriado quanto a MCSG, por causa da poderosa associação no mesmo sexo entre a área superficial corporal e a MCSG.
FIGURA 9.2 Taxa metabólica (em watts) do camundongo ao elefante. Representação logarítmica da massa corporal e da taxa metabólica para uma ampla variedade de pássaros e mamíferos com tamanho e forma corporais consideravelmente diferentes. Numerosas experiências confirmaram a “curva camundongo para elefante” para o metabolismo utilizando a massa corporal elevada à potência de 0,75, enquanto a taxa metabólica se relacionava com a área superficial corporal elevada à potência de 0,67. A figura do detalhe esquemático compara o tamanho corporal do homem e da mulher mais altos do mundo (2,89 m e 2,48 m, respectivamente) com o maior mamífero terrestre do mundo (Baluchitherium, predecessor dos rinocerontes), cuja massa corporal se aproxima de 30 toneladas para uma estatura de 5,26 m. As comparações entre um microrganismo (ameba: massa de 0,1 mg) e uma baleia azul pesando 100 toneladas (Balaenoptera musculus) – ou o menor exemplar de musaranho anão do Gabão, descoberto recentemente nas Filipinas, que pesava 1,4 g, um décimo do tamanho de um pequeno mamífero representado pelo camundongo ou um milionésimo do tamanho de um elefante – ilustram a importância dos procedimentos com base em escalas apropriadas ao relacionar o volume do oxigênio, o tamanho do coração e o volume sanguíneo com a massa corporal. TAXAS METABÓLICAS DOS SERES HUMANOS | COMPARAÇÃO DE SEXO E IDADE A FIGURA 9.3 apresenta os dados relativos à TMB para homens e mulheres ao longo de uma ampla gama de idade e peso corporal enunciados como kcal/m2/h. A TMB ou TMR de um indivíduo estimada a partir das curvas em geral situa-se dentro de ± 10% do valor obtido durante as mensurações laboratoriais. O detalhe da figura ilustra a associação relativamente poderosa entre MCSG e TMR diária para homens e mulheres. As mulheres apresentam uma taxa que é, em média, 5 a 10% mais baixa do que os homens da mesma idade. Isso não reflete uma “diferença de gênero” verdadeira na taxa metabólica de tecidos específicos. Pelo contrário, isso ocorre em grande parte porque as mulheres têm mais gordura corporal e menos tecido sem gordura que os homens de tamanho semelhante (i. e., o tecido adiposo comporta uma atividade metabólica mais baixa que o músculo. As modificações na composição corporal, representadas por uma redução da MCSG e/ou um aumento na gordura corporal durante a vida adulta, ajudam a explicar a redução na TMB de 2 a 3% por década observada para mulheres e homens adultos.2,7,22 Alguma depressão da atividade metabólica dos componentes de tecidos magros também pode progredir à medida que se envelhece;19 isso poderia contribuir para um aumento na gordura corporal relacionada com a idade.
FIGURA 9.3 Taxa metabólica basal (TMB) em função de idade e sexo. (Dados de Altman PL, Dittmer D. Metabolism. Bethesda, MD: Federation of American Societies for Experimental Biology, 1968.) O gráfico anexo mostra a relação relativamente forte entre a massa corporal sem gordura (MCSG) e a taxa metabólica de repouso (TMR) para homens e mulheres. (Adaptada com permissão de De Ravussin E et al. Determination of 24hour energy expenditure in man. Methods and results using a respiratory chamber. J Clin Invest 1986;78:1568.)
Efeitos da atividade física regular Ocorrem medidas da TMB semelhantes quando são comparados homens jovens e de meia-idade treinados em endurance que não mostraram nenhuma diferença dos grupos para a MCSG.16 Ainda mais, o metabolismo de repouso aumentava em 8% quando homens de 50 a 65 anos de idade aumentavam sua MCSG com o treinamento de resistência intenso.23 Um programa de treinamento aeróbico de 8 semanas para indivíduos mais velhos produzia um aumento de 10% no metabolismo de repouso sem qualquer mudança na MCSG.20 Isso sugere que a atividade física regular afeta certos fatores, além da composição corporal, que irão estimular o metabolismo de repouso. O exercício regular de endurance e de resistência compensa a redução no metabolismo de repouso que acompanha habitualmente o envelhecimento. Para os atletas, ocorre ainda um fator adicional em que a manutenção da MCSG durante a redução de peso compensa os efeitos potenciais negativos da perda de peso sobre o desempenho atlético. As curvas na Figura 9.3 conseguem determinar com grande precisão a taxa metabólica de repouso de uma pessoa. Por exemplo, entre 20 e 40 anos de idade, a TMB de homens é de aproximadamente 38 kcal por m2 por hora, enquanto para as mulheres o valor correspondente é igual a 35 kcal por m2 por hora. Para maior exatidão, leia o valor específico relacionado com a idade diretamente na curva apropriada. Para estimar a taxa metabólica total por hora, multiplique o valor da TMB pela área superficial calculada da pessoa (ver método calcular no próximo parágrafo). Esse total horário proporciona importante informações para estimar a demanda energética basal diária para a ingesta calórica. A mensuração exata da área superficial corporal impõe um desafio considerável. As experiências feitas no início do século 20 forneceram os dados que permitiram formular a FIGURA 9.4. Os estudos consistiram em vestir oito homens e duas mulheres com roupa íntima justa para o corpo todo, assim como na aplicação de parafina derretida e tiras de papel para prevenir qualquer modificação da superfície corporal. A roupa tratada era, então, removida e cortada em pedaços planos para
se poder realizar a mensuração precisa da área superficial corporal (comprimento × largura). A íntima relação entre altura (estatura), peso (massa) corporal e área superficial corporal tornou possível obter a seguinte fórmula empírica para predizer a área superficial corporal (ASC): ASC, m2 = H0,725 × W0,425 × 71,84 onde H = estatura em cm e W = massa em kg. Essa fórmula produz resultados semelhantes aos valores do nomograma mostrado na Figura 9.4.
FIGURA 9.4 Nomograma para estimar a área superficial corporal a partir da estatura e da massa (in = polegadas; lb = libras). (De DuBois EF. Basal metabolism in health and disease. Philadelphia: Lea & Febiger, 1936. Copyright 1920 by WM Boothby & Sandiford.) Para determinar a área superficial a partir do nomograma, localize a estatura na escala I e a massa corporal na escala II. Conecte esses dois pontos com uma régua; a interseção na escala III fornece a área superficial em metros quadrados (m2). Repita o procedimento duas vezes para verificar os números. Por exemplo, se a estatura for igual a 185 cm e a massa corporal for igual a 75 kg, a área superficial proporcionada pela escala III no nomograma será igual a 1,98 m2. Uma medição cuidadosa deve produzir resultados semelhantes.
“Normalidade” dos valores da TMB A avaliação clássica da normalidade da função tireóidea compara a TMB medida de uma pessoa com “taxas metabólicas padronizadas” baseadas em idade e sexo (T ABELA 9.1 e Figura 9.3). Qualquer valor dentro de ± 10% do padrão representa uma TMB normal. A seguinte fórmula computa o desvio enunciado como percentual: ΔTMB = (TMB medida − TMB padronizada) × 100 ÷ TMB padronizada Por exemplo, uma TMB de 35 kcal/m2/h para um homem de 19 anos, determinada por calorimetria indireta, enquadra-se em 10,7% abaixo da TMB padronizada. ΔTMB = (35 − 39,2) × 100 ÷ 39,2 = −10,7% TABELA 9.1 Taxas metabólicas basais padronizadas.
kcal/m2/h
kJ/m2/h
Idade (anos) Homens
Mulheres
Homens
Mulheres
1
53,0
53,0
222
222
2
52,4
52,4
219
219
3
51,3
51,2
215
214
4
50,3
49,8
211
208
5
49,3
48,4
206
203
6
48,3
47,0
202
197
7
47,3
45,4
198
190
8
46,3
43,8
194
183
9
45,2
42,8
189
179
10
44,0
42,5
184
178
11
43,0
42,0
180
176
12
42,5
41,3
178
173
13
42,3
40,3
177
169
14
42,1
39,2
176
164
15
41,8
37,9
175
159
16
41,4
36,9
173
154
17
40,8
36,3
171
152
18
40,0
35,9
167
150
19
39,2
35,5
164
149
20
38,6
35,3
162
148
25
37,5
35,2
157
147
30
36,8
35,1
154
147
35
36,5
35,0
153
146
40
36,3
34,9
152
146
45
36,2
34,5
152
144
50
35,8
33,9
150
142
55
35,4
33,3
148
139
60
34,9
32,7
146
137
65
34,4
32,2
144
135
70
33,8
31,7
141
133
75+
33,2
31,3
139
131
Adaptada de Fleish A. Le metabolisme basal standard et sa determination au moyen du “Metabocalculator.” Helv Med Acta 1951;18:23.
Estimativa do gasto energético diário de repouso Para estimar o gasto energético diário em repouso (GEDR) de uma pessoa, multiplique o valor apropriado da TMB na Tabela 9.1 pela área corporal calculada com base em estatura e peso (massa). Para uma mulher de 50 anos, por exemplo, a TMB estimada é igual a 33,9 kcal por m2 por hora. Para uma área superficial de 1,40 m2, o gasto de energia por hora seria igual a 47,5 kcal por hora (33,9 kcal × 1,40 m2). Diariamente, isso corresponde a GEDR de 1.140 kcal (47,5 kcal × 24). A T ABELA 9.2 proporciona uma estimativa do GEDR a partir da MCSG estimada com base em vários procedimentos indiretos descritos no Capítulo 28. Os dados na tabela foram calculados a partir da seguinte equação generalizada, aplicável a homens e mulheres por uma ampla gama de pesos corporais: GEDR (kcal) = 370 + 21,6 (MCSG, kg) Um homem que pesa 90,9 kg com 21% de gordura corporal tem uma MCSG estimada de 71,7 kg. Arredondando para 72 kg, chega-se a um GEDR de 1.925 kcal ou de 8.047 kJ (8,08 MJ).
Contribuição de diversos tecidos para o metabolismo humano A T ABELA 9.3 apresenta estimativas das necessidades energéticas absolutas e relativas, enunciadas como consumo de oxigênio, de vários órgãos e tecidos de adultos em repouso. O cérebro e os músculos estriados esqueléticos consomem aproximadamente o mesmo volume total de oxigênio, apesar de o cérebro pesar somente 1,6 kg (2,3% da massa corporal), enquanto os músculos estriados esqueléticos representam quase 50% da massa corporal. Para crianças, o metabolismo cerebral representa quase 50% do gasto energético total em repouso. Essa semelhança no metabolismo não corresponde ao exercício máximo, pois a energia gerada pelo músculo ativo aumenta em quase 100 vezes; a energia total despendida pelo cérebro aumenta apenaslevemente. QUESTÃO DISCURSIVA Discuta por que homens e mulheres de meia-idade devem tentar manter ou aumentar a massa muscular com finalidades de controle do peso. CINCO FATORES QUE AFETAM O GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO TOTAL Os cinco fatores importantes que afetam o GEDT: 1. Atividade física. 2. Termogênese induzida pela dieta. 3. Efeito calorigênico dos alimentos sobre o metabolismo do exercício. 4. Clima. 5. Gestação. TABELA 9.2 Estimativa do gasto energético diário em repouso (GEDR) com base na massa corporal sem gordura (MCSG). MCSG
GEDRa
MCSG
GEDR
MCSG
GEDR
(kg)
(kcal)b
(kg)
(kcal)
(kg)
(kcal)
30
1.018
58
1.623
86
2.228
31
1.040
59
1.644
87
2.249
32
1.061
60
1.666
88
2.271
33
1.083
61
1.688
89
2.292
34
1.104
62
1.709
90
2.314
35
1.126
63
1.731
91
2.336
36
1.148
64
1.752
92
2.357
37
1.169
65
1.774
93
2.379
38
1.191
66
1.796
94
2.400
39
1.212
67
1.817
95
2.422
40
1.234
68
1.839
96
2.444
41
1.256
69
1.860
97
2.465
42
1.277
70
1.882
98
2.487
43
1.299
71
1.904
99
2.508
44
1.320
72
1.925
100
2.530
45
1.342
73
1.947
101
2.552
46
1.364
74
1.968
102
2.573
47
1.385
75
1.990
103
2.595
48
1.407
76
2.012
104
2.616
49
1.428
77
2.033
105
2.638
50
1.450
78
2.055
106
2.660
51
1.472
79
2.076
107
2.681
52
1.493
80
2.098
108
2.703
53
1.515
81
2.120
109
2.724
54
1.536
82
2.141
110
2.746
55
1.558
83
2.163
111
2.768
56
1.580
84
2.184
112
2.789
57
1.601
85
2.206
113
2.811
Dados de Katch V. Exercise Physiology Laboratory. University of Michigan. a Equação de previsão para GEDR derivada como a média ponderal das constantes de regressão com base em estudos de grandes amostras de homens e mulheres. b Para converter kcal em kJ, multiplicar por 4,18; para converter kcal em MJ, multiplicar por 0,0042.
Atividade física Em circunstâncias típicas, a atividade física é responsável por 15 a 30% do GEDT de uma pessoa. Como foi abordado e ilustrado ao longo de todo este compêndio, a atividade física exerce incontestavelmente o efeito mais profundo sobre o gasto energético humano. Os atletas de classe mundial quase duplicam seu GEDT com 3 ou 4 h de treinamento intenso. A maioria das pessoas consegue manter taxas metabólicas 10 vezes maiores que o valor de repouso durante o exercício contínuo com “grandes grupos musculares”, como caminhada rápida, corrida, escalada, pedalagem e natação. NA PRÁTICA Estimativa do Gasto Energético Diário de Repouso a partir de Massa Corporal, Estatura e Idade Massa corporal, estatura e idade contribuem para as diferenças individuais no gasto energético de repouso (GEDR), tornando possível estimar com exatidão a TMB ao utilizar essas variáveis. O método, validado no início do século 20 por Drs. Jay Arthur Harris e Francis G. Benedict (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1091498/), utilizava espirometria de circuito fechado para medir minuciosamente a captação de oxigênio nos indivíduos com tamanho corporal e idade muito variados. EQUAÇÕES DE HARRIS-BENEDICT PARA PREVER A TMB Mulheres GEDR, (kcal/24 h) = 655 + (9,6 × massa corporal, kg) + (1,85 × estatura, cm) − (4,7 × idade, anos) Homens GEDR, (kcal/24 h) = 66,0 + (13,7 × massa corporal, kg) + (5,0 × estatura, cm) − (6,8 × idade, anos) Exemplo – Mulher Dados: Massa corporal = 62,7 kg; Estatura = 172,5 cm; Idade = 22,4 anos. GEDR = 655 + (9,6 × massa corporal, kg) + (1,85 × estatura, cm) − (4,7 × idade, anos) GEDR = 655 + (9,6 × 62,7) + (1,85 × 172,5) − (4,7 × 22,4) GEDR = 655 + 601,92 + 319,13 − 105,28 GEDR = 1.471 kCal Exemplo – Homem Dados: Massa corporal, 80 kg; Estatura, 189,0 cm; Idade, 30 anos. GEDR = 66,0 + (13,7 × massa corporal, kg) + (5,0 × estatura, cm) − (6,8 × idade, anos) GEDR = 66,0 + (13,7 × 80, kg) + (5,0 × 189,0 cm) − (6,8 × 30,0, anos) GEDR = 66,0 + 1.096 + 945 − 204 GEDR = 1.903 kcal Fonte: Harris JA, Benedict FG. A Biometric Study of Basal Metabolism In Man. Publ. No. 279. Washington, DC: Carnegie Institute, 1919.
Termogênese induzida pela dieta O consumo de alimentos em geral eleva o metabolismo energético. A termogênese induzida pela dieta (TID; às vezes denominada efeito térmico do alimento [ETA]), consiste em dois componentes. Um componente, a termogênese obrigatória (antes denominada ação dinâmica específica ou ADE), resulta da energia necessária para digerir, absorver e assimilar os nutrientes alimentares. O segundo componente, ou termogênese facultativa, relaciona-se com a ativação do sistema nervoso simpático e com sua influência estimulante sobre a taxa metabólica. TABELA 9.3 Consumo de oxigênio de vários tecidos corporais em repouso para um homem de 65 kg. Órgão
Consumo de oxigênio (mℓ/min)
Percentual do metabolismo de repouso
Fígado
67
27
Cérebro
47
19
Coração
17
7
Rins
26
10
Músculo esquelético
45
18
Demais órgãos
48
19
250
100
Até onde sabemos, a primeira experiência sobre TID foi realizada pelo influente fisiologista nutricional alemão Max Rubner (1854–1932; http://www.mri.bund.de/en/de/max-rubner-institut/max-rubner.html) em 1981, com a utilização da calorimetria indireta. Essa pesquisa clássica estabeleceu o gasto de energia de 24 h de 742 kcal para um cão em jejum.13 A seguir, Rubner alimentou o cão com 2 kg de carne que continham 1.926 kcal. O consumo de alimento fez aumentar o gasto diário de energia do cão para 1.046 kcal. Rubner atribuiu o aumento de 41%, correspondente a 304 kcal, ao “trabalho químico das glândulas para metabolizar os nutrientes absorvidos” ou ao “trabalho da digestão”. O metabolismo aumentado representava 16% da energia total ingerida. Numerosas experiências subsequentes indicam que o tamanho da refeição e a composição em macronutrientes, o período de tempo transcorrido desde a refeição precedente e o estado nutricional e de saúde afetavam diferencialmente a magnitude da TID. O efeito térmico do alimento em geral alcança sua intensidade máxima em 1 h após a refeição. Existe considerável variabilidade entre os indivíduos; a magnitude da TID varia habitualmente entre 10 e 30% da energia alimentar ingerida, dependendo da quantidade e do tipo do alimento consumido. Por exemplo, uma refeição de proteína pura induz um efeito térmico de quase 25% do valor calórico total da refeição. Esse grande efeito térmico resulta essencialmente da ativação dos processos digestivos. Inclui também a energia extra de que o fígado necessita para assimilar e sintetizar a proteína e/ou para desaminar aminoácidos e transformá-los em glicose ou triacilgliceróis. Os indivíduos com sobrepeso exibem com frequência uma resposta térmica embotada a ingestão de alimentos que contribui para acúmulo excessivo de gordura corporal.24,25 Curiosamente, a magnitude da TID também é mais baixa nos indivíduos treinados em endurance do que em seus congêneres não treinados.11,21,27 Qualquer “efeito do treinamento” reflete provavelmente uma adaptação destinada a poupar calorias e que tem por finalidade conservar energia e glicogênio durante os períodos de maior atividade física. A conservação de energia em qualquer forma parece contraproducente para o potencial de uma maior atividade física com a finalidade de controlar o peso. Para a pessoa fisicamente ativa, a TID representa apenas uma pequena parte do GEDT, em comparação com a energia despendida por meio das atividades físicas regulares. NA PRÁTICA Previsão do O2máx durante a Gestação com Base na Frequência Cardíaca e no Consumo de Oxigênio durante Exercício Submáximo Especialistas recomendam que as mulheres participem de uma atividade física regular durante a gestação não complicada. A maioria concorda em que a prescrição do exercício deve ser individualizada, por causa da preocupação com o bem-estar fetal. A prescrição do exercício especifica a intensidade, a duração e a frequência da atividade. Em geral, a intensidade do exercício representa algum percentual do consumo máximo de oxigênio (% do O2máx) obtido com base nas equações que relacionam a frequência cardíaca (FC) ao percentual do O2máx. A determinação direta do O2máx exige que os indivíduos realizem um exercício quase exaustivo, exigência essa inaceitável para a maioria das gestantes. PREVISÃO DO O2MÁX COM BASE NO EXERCÍCIO SUBMÁXIMO A previsão do O2máx durante a gestação envolve um teste com exercício submáximo em três estágios no cicloergômetro. O consumo de oxigênio ( O2) e a FC, medidos na última fase do estágio final, permitem prever o O2máx pelas análises de regressão. TESTE SUBMÁXIMO NO CICLOERGÔMETRO
O indivíduo repousa por 10 min e, a seguir, realiza um teste contínuo em três estágios, com 6 min por estágio, no cicloergômetro, da seguinte maneira: Estágio 1: 0 watt (W) (pedalagem sem carga) Estágio 2: 30 W (184 kg-m/min) Estágio 3: 60 W (367 kg-m/min) EQUAÇÕES DE PREVISÃO Medir o O2(ℓ/min) e a FC (batimentos/min ou bpm) para cada um dos últimos 3 min do estágio final do exercício. Obter a média dos três valores da FC para predizer o percentual do O2máx na seguinte equação: % do O2máx previsto = (0,634 × FC [bpm]) − 30,79 Utilizar o O2máx previsto e o O2 medido (ℓ/min) durante o último estágio do exercício para predizer o O2máx (ℓ/min) na seguinte equação: % do O2máx previsto = O2 ÷ % O2máx previsto × 100 EXEMPLO Uma mulher com 20 semanas de gestação, pesando 70,4 kg, realiza o teste de três estágios no cicloergômetro. O valor médio para a FC no estágio final do exercício é igual a 155 bpm; o valor médio para o O2 é igual a 1,80 ℓ/min. % do O2máx previsto = (0,634 × FC [bpm]) − 30,79 = (0,634 × 155) − 30,79 = 67,5% % do O2máx previsto = O2 ÷ % do O2máx previsto × 100 = 1,80 ÷ 67,5 × 100 = 2,67 ℓ/min (2.670 mℓ/min) = 2.670 mℓ/min ÷ 70,4 kg = 37,9 mℓ/kg/min Fonte: Sady SP et al. Prediction of O2máx during cycle exercise in pregnant women. J Appl Physiol 1988;65:657.
Efeito calorigênico do alimento sobre o metabolismo do exercício A TID foi comparada em indivíduos que repousavam e que se exercitavam após consumirem refeições com composição e conteúdo calórico idênticos em termos de macronutrientes. Em um estudo, seis homens realizavam uma atividade física moderada na bicicleta ergométrica antes do desjejum no dia 1; então, em dias separados, eles realizavam um exercício por 30 min após um desjejum que continha 350, 1.000 e 3.000 kcal.3 Os resultados indicaram que (1) o desjejum aumentava o metabolismo em 10%, (2) as variações no valor calórico da refeição não exerciam nenhuma influência sobre o efeito térmico e (3) a realização da atividade física após uma refeição de 1.000 ou de 3.000 kcal produzia maior gasto de energia que o exercício sem alimento prévio. O efeito calorigênico do alimento sobre o metabolismo energético durante a atividade física quase duplicava o efeito térmico do alimento em repouso. Aparentemente, a atividade física amplia a TID. Isso corrobora os achados prévios em que a resposta térmica a uma refeição de 1.000 kcal correspondia, em média, a 28% da demanda basal em repouso, mas aumentava para 56% dessa demanda basal quando os indivíduos se exercitavam após comer.17 A TID do carboidrato e da proteína excede aquela do lipídio. Como acontece com sua resposta durante o repouso, alguns homens e mulheres obesos exibem uma TID deprimida quando se exercitam após comer. Para a maioria dos indivíduos, parece razoável encorajar a atividade física moderada após uma refeição para possivelmente aprimorar o aumento induzido pela dieta no gasto calórico.
Clima Os fatores ambientais influenciam a taxa metabólica de repouso. O metabolismo em repouso das pessoas que vivem em um clima tropical é, em média, 5 a 20% mais alto que para os congêneres que vivem em áreas mais temperadas. A atividade física realizada em um clima quente impõe também uma pequena carga metabólica adicional; isso acarreta um consumo de oxigênio cerca de 5% mais alto, em comparação com o que acontece em um ambiente termoneutro, provavelmente decorrente do efeito termogênico de uma temperatura central elevada. Isso poderia incluir a energia adicional necessária para a atividade das
glândulas sudoríferas e a dinâmica circulatória alterada durante o trabalho em um clima quente. Os ambientes frios geralmente elevam o metabolismo energético durante o repouso e a atividade física. A magnitude do efeito depende principalmente do conteúdo em gordura corporal do indivíduo e da eficácia do conjunto de sua roupa para reter calor. A taxa metabólica aumenta em até cinco vezes em repouso durante um estresse extremo induzido pelo frio, pois os calafrios geram o calor corporal necessário para manter uma temperatura central estável. O exercício realizado na água fria serve como um bom exemplo dos efeitos do estresse induzido pelo frio, por causa da dificuldade em manter uma temperatura central estável em um ambiente térmico tão estressante.26
Gestação Uma área de grande interesse diz respeito ao grau em que a gestação afeta o custo metabólico e a sobrecarga fisiológica imposta pela atividade física.4 Em uma pesquisa, foram estudadas 13 mulheres do sexto mês de gestação até 6 semanas após o parto.9 As medidas fisiológicas obtidas a cada 4 semanas incluíam frequência cardíaca e consumo de oxigênio durante o exercício na bicicleta e na esteira rolante. A frequência cardíaca e o consumo de oxigênio durante a caminhada (exercício com sustentação do peso corporal) aumentaram progressivamente durante o período de mensuração. A frequência cardíaca e o consumo de oxigênio mantinham-se inalterados durante o andar na bicicleta, com o peso apoiado, para uma intensidade constante. O custo energético adicional para a locomoção com sustentação do peso corporal na caminhada, trote e subida de escada durante a gestação, resulta principalmente do peso adicional transportado (e da economia do esforço reduzida em virtude do obstáculo representado pelos tecidos fetais) com um efeito relativamente pequeno por parte do feto em desenvolvimento. O Capítulo 21 aborda mais plenamente o impacto fisiológico e metabólico da atividade física sobre a mãe e o feto durante a gestação.
Resumo 1. O gasto energético diário total é igual à soma do metabolismo de repouso, das influências termogênicas (p. ex., efeito térmico do alimento) e da energia gerada na atividade física. 2. A TMB representa a energia mínima necessária para manter as funções vitais no estado acordado, medida sob condições laboratoriais controladas. Em média, a TMB é apenas um pouco mais baixa que a taxa metabólica de repouso (TMR) e relaciona-se intimamente com a área superficial corporal (ASC). 3. A TMR, como a TMB, diminui com a idade, em virtude das variações na MCSG. A TMR para homens em geral ultrapassa os valores para mulheres de tamanho corporal semelhante. Pode-se predizer com exatidão a TMR a partir da MCSG em homens e mulheres com uma variação considerável do tamanho corporal. 4. Órgãos diferentes despendem energia de modo diferente durante o repouso e a atividade física. Em repouso, os músculos estriados esqueléticos geram cerca de 20% do gasto energético total do corpo. Durante o esforço explosivo, a energia gasta pelos músculos estriados esqueléticos pode aumentar em mais de 100 vezes o seu valor de repouso, contribuindo para aproximadamente 85% do gasto energético total. 5. Cinco fatores importantes afetam a taxa metabólica de uma pessoa: tamanho corporal, atividade física, termogênese de indução dietética, efeito calorigênico dos alimentos sobre o metabolismo do exercício, clima e gravidez, com a atividade física exercendo o maior efeito. GASTO ENERGÉTICO DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA CLASSIFICAÇÃO DAS ATIVIDADES FÍSICAS PELO GASTO ENERGÉTICO A maioria dos indivíduos já terá realizado algum tipo de trabalho físico que poderia ser classificado como “extremamente difícil”. Isso poderia incluir a subida de um longo lance de escada, a remoção de neve com uma pá por 60 min, uma corrida em um quarteirão longo para pegar um ônibus, cavar uma trincheira profunda, esquiar ou andar com raquete de neve através de uma nevasca, ou percorrer grandes distâncias em um terreno íngreme. Intensidade e duração representam dois fatores importantes que impactam a dificuldade relativa de uma determinada tarefa física. É necessário aproximadamente o mesmo número bruto de calorias para completar uma maratona de 42 km (26,2 milhas) com várias velocidades de corrida. Uma pessoa poderia adotar uma taxa considerável de gasto de energia correndo com uma velocidade máxima em ritmo estável (p. ex., 80% do O2 máx) e completar a prova em pouco mais de 2 h. Outro corredor de igual aptidão poderia escolher um ritmo
mais lento e mais confortável (p. ex., 55% do O2máx) e percorrer a distância em 3 h. Nesse exemplo, a intensidade do esforço diferencia as demandas físicas da tarefa. Em outro exemplo, duas pessoas de igual aptidão podem correr com a mesma velocidade, porém uma delas percorrer o dobro da distância da outra. Neste caso, a duração do exercício passa a ser a variável mais importante na classificação das dificuldades do esforço físico. Vários sistemas de classificação avaliam a atividade física contínua em “termos de sua dificuldade”. Um sistema recomenda fazer a classificação do trabalho pela razão entre a energia necessária para a realização da tarefa e a demanda de energia em repouso.1 Esse sistema utiliza a razão de atividade física (RAF). O trabalho leve para homens induz um consumo de oxigênio (gasto energético) até três vezes maior que as necessidades em repouso. O trabalho pesado engloba a atividade física que requer seis a oito vezes o metabolismo de repouso, enquanto o trabalho máximo inclui qualquer tarefa que leva o metabolismo a aumentar nove vezes ou mais o nível de repouso. Como referência, a maioria dos trabalhos industriais e as tarefas domésticas exige menos de três vezes o gasto energético de repouso. Essas classificações do trabalho taxada em múltiplos do metabolismo de repouso são, em média, ligeiramente mais baixas para as mulheres, devido a sua capacidade aeróbica em geral mais baixa. A classificação do trabalho com base no modelo da RAF avalia a dificuldade das tarefas ocupacionais em um nível um pouco mais baixo que as classificações típicas para o exercício em geral. Isso porque o trabalho ocupacional e industrial é habitualmente muito mais longo que o treinamento com exercícios, exigindo, com frequência, a utilização de uma pequena massa muscular, e é realizado em condições ambientais e restrições físicas variáveis e estressantes. O MET A T ABELA 9.4 apresenta uma classificação em cinco níveis com base na energia ou kcal de que necessitam homens e mulheres destreinados para realizar atividades físicas diferentes, incluindo uma ampla gama de tarefas ocupacionais.6 Felizmente, um gasto energético de 5 kcal é igual a aproximadamente 1 ℓ de oxigênio consumido, permitindo, assim, a transposição desses valores calóricos em litros de oxigênio consumidos por minuto (ℓ/min) ou mililitros de oxigênio por quilograma de peso corporal por minuto (mℓ/kg/min) ou METs, mais tarde definidos como múltiplos da taxa metabólica de repouso. Um MET é igual ao consumo de oxigênio em repouso, ou cerca de 250 mℓ/min para um homem de tamanho comum e 200 mℓ/min para uma mulher de tamanho comum. A atividade física realizada para 2 METs requer duas vezes o metabolismo de repouso, cerca de 500 mℓ/min para um homem, 3 METs são iguais a três vezes o valor de repouso, e assim por diante. Para uma classificação diferente, porém geralmente mais precisa que leva em conta as variações no tamanho corporal, o MET deve ser enunciado como consumo de oxigênio por unidade de massa corporal: 1 MET é igual a 3,5 mℓ/kg/min; 2 METs são iguais a 7,0 mℓ/kg/min, e assim por diante. A T ABELA 9.5 apresenta um sistema de classificação para caracterizar a intensidade da atividade física das horas de lazer em intensidade absoluta (METs) e relativa (% do O2máx) por categorias etárias. Para explicar o efeito geral do envelhecimento sobre a capacidade aeróbica, as categorias para a intensidade da atividade em METs devem ser ajustadas em um nível mais baixo conforme a idade aumenta. TAXAS DIÁRIAS DE GASTO ENERGÉTICO MÉDIO A T ABELA 9.6 apresenta as médias para a estatura e massa corporal e gasto energético diário para homens e mulheres que vivem nos EUA. Um homem comum com 19 a 50 anos de idade gasta 2.900 kcal diariamente, enquanto uma mulher gasta 2.200 kcal. Esses indivíduos passam quase 75% do dia realizando atividades que exigem pequeno gasto energético (p. ex., dormindo/deitado por 8 h; sentado por 6 h; em pé por 6 h; caminhando por 2 h; atividade recreativa por 2 h). Para a maioria dos indivíduos, o gasto de energia raramente sofre aumento substancial até acima do nível de repouso, com a caminhada sendo a atividade física mais comum. O termo homo sedentarius descreve com muita propriedade a maior parte da população mundial! Esse descritor é convincente, pois o sedentarismo nas sociedades altamente mecanizadas tornou-se uma pandemia, não obstante as advertências de cientistas, educadores e agências governamentais. Os Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.gov) estimam que o sedentarismo e os hábitos alimentares inadequados são responsáveis por cerca de 300.000 mortes a cada ano nos EUA, e provavelmente ainda mais em 2013-2014. Essas estimativas atualmente não estão disponíveis para outros países industrializados. TABELA 9.4 Classificação em cinco níveis da atividade física com base no gasto energético
Gasto energéticoa Nível
kcal/min
ℓ/min
mℓ/kg/min
METs
Homens Leve
2,0 a 4,9
0,40 a 0,99
6,1 a 15,2
1,6 a 3,9
Moderado
5,0 a 7,4
1,00 a 1,49
15,3 a 22,9
4,0 a 5,9
Pesado
7,5 a 9,9
1,50 a 1,99
23,0 a 30,6
6,0 a 7,9
10,0 a 12,4
2,00 a 2,49
30,7 a 38,3
8,0 a 9,9
≥ 12,5
≥ 2,50
≥ 38,4
≥ 10,0
Muito pesado Extremamente pesado
Mulheres Leve
1,5 a 3,4
0,30 a 0,69
5,4 a 12,5
1,2 a 2,7
Moderado
3,5 a 5,4
0,70 a 1,09
12,6 a 19,8
2,8 a 4,3
Pesado
5,5 a 7,4
1,10 a 1,49
19,9 a 27,1
4,4 a 5,9
Muito pesado
7,5 a 9,4
1,50 a 1,89
27,2 a 34,4
6,0 a 7,5
≥ 9,5
≥ 1,90
≥ 34,5
≥ 7,6
Extremamente pesado a
ℓ/min com base em 5 kcal por litro de oxigênio; mℓ/kg/min com base em um homem pesando 65 kg e uma mulher pesando 55 kg; um MET é igual à média do consumo de oxigênio em repouso (250 mℓ/min para homens, 200 mℓ/min para mulheres). TABELA 9.5 Caracterização da intensidade da atividade física nas horas de lazer relacionada com a idade. Intensidade absoluta (METs) Classificação
Intensidade relativa (% do O2 máx)
Jovem
Meia-idade
Idoso
> 80 anos
Repouso
< 10
1,0
1,0
1,0
1,0
Leve
< 35
< 4,5
< 3,5
< 2,5
< 1,5
Razoavelmente leve
< 50
< 6,5
< 5,0
< 3,5
< 2,0
Moderada
< 70
< 9,0
< 7,0
< 5,0
< 2,8
Pesada
< 70
> 9,0
> 7,0
> 5,0
> 2,8
Máxima
100
13,0
10,0
7,0
4,0
Adaptada, com autorização, de Bouchard C et al. Exercise, Fitness, and Health: A Consensus of Current Knowledge. Champaign, IL: Human Kinetics, 1990. TABELA 9.6 Alturas, pesos e gasto energético de referência para crianças e adultos que vivem nos EUA.
Altura, peso e índice de massa corporal Sexo Homem, mulher
Homem
Mulher
Índice de massa corporal
Altura de referência
Peso de referência,b
medianaa
(cm [polegada])
(kg [libras])
2 a 6 meses
–
64 (25)
7 (16)
7 a 11 meses
–
72 (28)
9 (20)
1 a 3 anos
–
91 (36)
13 (29)
4 a 8 anos
15,8
118 (46)
22 (48)
9 a 13 anos
18,5
147 (58)
40 (88)
14 a 18 anos
21,3
174 (68)
64 (142)
19 a 30 anos
24,4
176 (69)
76 (166)
9 a 13 anos
18,3
148 (58)
40 (88)
14 a 18 anos
21,3
163 (64)
57 (125)
19 a 30 anos
22,8
163 (64)
61 (133)
Idade
a
Em kg por m2.
b
Calculado com base nos índices de massa corporal mediana e nas alturas medianas para 4 a 8 anos de idade e mais velhos.
Adaptada de Dietary Reference Intakes: A Risk Assessment Model for Establishing Upper Intake Levels for Nutrients. Food and Nutrition Board. Institute of Medicine. Washington, DC: National Academy Press, 1998. Sexo, idade e gasto energético
Homens
Mulheres
Idade (anos)
Gasto energético (kcal)
15 a 18
3.000
19 a 24
2.900
25 a 50
2.900
51+
2.300
15 a 18
2.200
19 a 24
2.200
25 a 50
2.200
50+
1.900
Dados de Food and Nutrition Board, National Research Council. Recommended Dietary Allowances, Revised. Washington, DC: National Academy of Sciences, 1989. CUSTO ENERGÉTICO DE ATIVIDADES DOMÉSTICAS, INDUSTRIAIS E RECREATIVAS
O Apêndice D lista exemplos de gastos energéticos expressos por massa corporal (kcal/kg) para atividades domésticas comuns, tarefas industriais selecionadas e atividades recreativas e esportivas populares. Esses dados destacam a grande variação de gasto energético para essas atividades físicas diversas, como jogar discos em um gramado e empinar pipas. Os valores calóricos também representam médias, com os valores para cada indivíduo variando consideravelmente de acordo com habilidade, ritmo e nível de aptidão. Os valores listados na coluna para massa corporal representam o gasto calórico da atividade por 1 min. Isso é igual ao valor energético bruto (ver Capítulo 10), pois inclui o gasto energético do repouso para um intervalo de 1 min. Para estimar o gasto total para a realização de uma atividade, deve-se multiplicar o valor calórico mostrado na tabela pelo número de minutos de participação. Por exemplo, se um homem que pesa 70 kg passa 30 min utilizando um aspirador (para limpar tapetes), seu gasto energético total para essa tarefa caseira seria igual a 102 kcal (3,4 kcal × 30 min). O mesmo indivíduo gasta cerca de 690 kcal durante uma sessão de judô de 50 min, mas apenas 90 kcal enquanto fica sentado tranquilamente vendo televisão por 2 h. O golfe (sem o carrinho de golfe) requer cerca de 6,0 kcal por minuto, ou 360 kcal/h. A mesma pessoa gasta quase o dobro dessa energia, ou 708 kcal/h, durante o nado de costas. Explicando de maneira um pouco diferente, para o nado de costas de 25 min é necessário aproximadamente o mesmo número de calorias gastas para jogar golfe por 1 h. Quando se aumenta o ritmo tanto da natação quanto do jogo de golfe aumenta-se proporcionalmente o gasto de energia.
Influência da massa corporal Os aumentos na massa corporal elevam a energia gasta em muitas atividades físicas (ver Apêndice D), particularmente na atividade física com sustentação de peso, como caminhar e correr. A FIGURA 9.5 ilustra claramente que o custo energético da caminhada aumenta proporcionalmente com a massa corporal (i. e., uma massa corporal maior requer maior gasto de energia). Para as pessoas com a mesma massa corporal, há uma variação prática tão pequena no consumo de oxigênio; logo, a massa corporal permite prever com exatidão a energia gasta durante a caminhada. A influência da massa corporal sobre o metabolismo energético durante a atividade com sustentação do peso corporal ocorre se a pessoa aumenta de peso naturalmente na forma de gordura corporal ou de MCSG ou então como uma carga acrescentada temporariamente e representada por um equipamento esportivo ou por um colete pesado sobre o tronco.5,28 Para uma atividade física com o peso corporal apoiado-sustentado (p. ex., pedalagem estacionária ou exercício elíptico), a influência da massa corporal sobre o custo energético diminui consideravelmente. Em média, é apenas cerca de 5% mais alta na pedalagem estacionária entre as pessoas pesadas, por causa da energia extra necessária para levantar os membros inferiores mais pesados.10,12 Esse efeito do peso corporal na pedalagem estacionária reduz ligeiramente os valores do custo energético para as mulheres, em comparação com os homens. Para as pessoas com sobrepeso que desejam usar a atividade física para perder peso, a atividade gera um gasto calórico considerável comparado à atividade com sustentação do peso corporal simplesmente pelo custo adicional de ter que transportar um peso corporal muito mais alto.
FIGURA 9.5 Relação entre massa (peso) corporal e consumo de oxigênio medido durante uma caminhada rápida
submáxima na esteira rolante. (Adaptada com permissão de Laboratory of Applied Physiology, Queens College, NY.) O Apêndice D também mostra que o custo energético para a corrida cross-country oscila entre 8,2 kcal por minuto para uma pessoa que pesa 50 kg e quase duas vezes mais em 16,0 kcal para uma pessoa que pesa 98 kg. Ao enunciar a demanda de energia em conformidade com a massa corporal como kcal/kg/min, tenta-se eliminar essa variação. Nesse caso, o custo energético é, em média, de aproximadamente 0,164 kcal/kg/min. Ao enunciar o custo energético por quilograma de massa corporal consegue-se reduzir as diferenças entre os indivíduos, independentemente de idade, raça, sexo e massa corporal. Entretanto, uma pessoa mais pesada ainda gasta mais calorias totais que uma pessoa mais leve para um período de exercício equivalente, porque a atividade torna necessário principalmente o transporte da massa corporal – e isso requer proporcionalmente mais energia. FREQUÊNCIA CARDÍACA PARA ESTIMAR O GASTO ENERGÉTICO Para cada pessoa, a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio relacionam-se linearmente em uma grande gama de intensidades do exercício para cerca de 80% no máximo. Com base nessa relação intrínseca, a frequência cardíaca proporciona uma estimativa do consumo de oxigênio e, consequentemente, do gasto energético durante a atividade aeróbica. Essa abordagem relevou-se útil quando o consumo de oxigênio não podia ser medido durante a atividade desejada. A FIGURA 9.6 apresenta dados para dois membros de uma equipe feminina de basquete durante um teste de laboratório com corrida na esteira rolante. Para cada mulher, a frequência cardíaca aumentava linearmente com o consumo de oxigênio – um aumento proporcional na frequência cardíaca (FC) acompanhava cada aumento no consumo de oxigênio ( O2). Ambas as linhas FC– O2 demonstram linearidade, porém a mesma frequência cardíaca não corresponde ao mesmo consumo de oxigênio para ambas as mulheres, pois as inclinações ou ritmo de mudança das linhas diferem. A frequência cardíaca do indivíduo B aumenta menos que aquela do indivíduo A para um determinado aumento no consumo de oxigênio. Os Capítulos 11, 17 e 21 abordam o significado da diferença no aumento da frequência cardíaca com a atividade física e sua relação com a aptidão cardiovascular. Para esta discussão, a frequência cardíaca do exercício estima o consumo de oxigênio do exercício com uma exatidão razoável. Para a jogadora A, uma frequência cardíaca de 140 batimentos por minuto (bpm) corresponde a um consumo de oxigênio de 1,08 ℓ/min, enquanto a mesma frequência cardíaca para a jogadora B corresponde a um consumo de oxigênio de 1,60 ℓ/ min. As frequências cardíacas obtidas por radiotelemetria durante uma competição de basquete eram aplicadas então à linha FC– O2 de cada jogadora a fim de estimar o gasto de energia nas condições que vigoravam durante os jogos.15 A frequência cardíaca para estimar o gasto de energia parece ser prática, porém comporta aplicações limitadas em termos de pesquisa, pois foi validada somente para poucas atividades gerais, principalmente musculares. O principal problema diz respeito ao grau de semelhança entre o teste no laboratório para estabelecer a linha FC– O2 e as atividades específicas às quais se aplica. Por exemplo, outros fatores, além do consumo de oxigênio, influenciam a resposta da frequência cardíaca da atividade. Esses fatores incluem a temperatura ambiente, as emoções, a ingestão prévia de alimento, a posição corporal, os grupos musculares exercitados, o exercício contínuo ou descontínuo (para e recomeça) ou se os músculos estriados esqueléticos atuam estaticamente ou mais dinamicamente. Na dança aeróbica, por exemplo, as frequências cardíacas observadas ao dançar com um consumo de oxigênio específico são mais altas que as frequências cardíacas para o mesmo consumo de oxigênio durante uma caminhada ou corrida na esteira rolante.18 Frequências cardíacas consistentemente mais altas ocorrem na atividade física realizada com os membros superiores; são também mais altas quando os músculos estriados esqueléticos atuam estaticamente nos movimentos que geram tensão do que nos movimentos dinâmicos com qualquer consumo submáximo de oxigênio. A aplicação da frequência cardíaca durante uma atividade de tipo estático ou realizada com os membros superiores para uma linha FC– O2 desenvolvida durante a corrida ou a pedalagem resulta em uma previsão exagerada do consumo de oxigênio medido.14
FIGURA 9.6 Reação linear entre frequência cardíaca e consumo de oxigênio para duas universitárias jogadoras de basquete com diferentes níveis de aptidão aeróbica. Mensurações feitas durante um teste com exercício progressivo em uma esteira rolante mecânica. (Adaptada com permissão de Laboratory of Applied Physiology, Queens College, NY.) QUESTÃO DISCURSIVA Uma companhia de computadores de alta tecnologia lhe solicita que faça a avaliação de um dispositivo ligado ao punho para medir o gasto de energia. A pessoa expira sobre a parte superior do instrumento enquanto se movimenta. Os componentes eletrônicos e o microprocessador do dispositivo analisam o ar expirado para calcular o consumo de oxigênio e o gasto de energia. Esboce as etapas para estabelecer a validade do instrumento.
Resumo 1. Diferentes sistemas de classificação avaliam a intensidade das atividades físicas. Estas incluem as taxações baseadas em três fatores: na razão entre o custo energético da tarefa e o gasto de energia em repouso, na demanda de oxigênio em mℓ/kg/min ou em múltiplos do metabolismo de repouso como METs. 2. O gasto energético diário total é, em média, de aproximadamente 2.900 kcal para homens e 2.200 kcal para mulheres com 19 a 50 anos de idade. 3. Existe considerável variabilidade entre os indivíduos para o gasto energético diário, com a maior variação sendo determinada pelo nível de intensidade da atividade física. 4. O gasto energético diário proporciona uma base para classificar as diferentes ocupações. Em qualquer classificação, a energia gasta durante os eventos recreativos dos momentos de lazer contribui com uma considerável variabilidade adicional. 5. Os indivíduos mais pesados despendem mais energia total na atividade física que seus congêneres mais leves, particularmente nas atividades com sustentação do peso corporal, como corrida e caminhada. 6. A frequência cardíaca oferece apenas benefício prático limitado na previsão do consumo de oxigênio e do gasto calórico para a maioria das atividades físicas. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Gasto Energético Durante a Caminhada, o Trote, a Corrida e a Natação OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Estabelecer a diferença entre gasto bruto e gasto energético efetivo Explicar a economia de movimento Explicar a eficiência mecânica Descrever as diferenças na economia de corrida entre crianças e adultos treinados e não treinados
• Representar graficamente a relação entre a velocidade da marcha e o gasto energético até os valores máximos • Discutir a influência do peso corporal, da superfície onde é realizada a atividade física e do calçado sobre o gasto energético durante a caminhada e a corrida • Descrever as vantagens e desvantagens de pesos colocados ao redor do tornozelo e conduzidos na mão para aumentar o gasto energético durante a caminhada e a corrida • Explicar graficamente a relação entre velocidade da corrida e gasto energético • Explicar a associação entre velocidade da corrida e gasto energético por unidade de distância percorrida • Com relação a corrida versus marcha atlética, explicar as interações entre comprimento das passadas, frequência das passadas e velocidade linear • Quantificar a maneira como o vácuo (drafting) influencia o gasto energético durante a corrida, a natação e o ciclismo • Identificar os três fatores que contribuem para uma economia de exercício mais baixa na natação em comparação com a corrida As seções seguintes abordam dados relativos ao gasto energético em atividades usuais, como caminhar, correr e nadar. Esses tipos de atividade física adquirem importância especial em virtude de seus papéis importantes no controle do peso, no condicionamento físico, na manutenção da saúde e na reabilitação. GASTO ENERGÉTICO BRUTO VERSUS EFETIVO O seguinte exemplo ilustra a utilização do consumo de oxigênio para estimar o gasto energético durante a natação. Um homem de 25 anos nadando durante 40 min com um ritmo moderado em estado estável consome 2,0 ℓ de oxigênio por minuto para um total de 80 ℓ de oxigênio consumidos. Para calcular o gasto energético em kcal/min a partir do consumo de oxigênio, utilizamos a transformação calórica de 5,0 kcal por litro de oxigênio consumido, pressupondo que o carboidrato seja a única fonte energética (ver Capítulo 8). Nesse exemplo, o nadador gasta cerca de 400 kcal (80 ℓ de O2 × 5 kcal) durante a natação. Esse cálculo não determina o gasto energético da natação propriamente dito, pois as 400 kcal, chamadas gasto energético bruto, incluem também a energia que teria sido gasta se a pessoa ficasse apenas repousando por um período de 40 min. Para obter o gasto energético efetivo para apenas 40 min de natação, deve-se subtrair o metabolismo de repouso do gasto energético bruto do exercício, da seguinte maneira: Gasto energético efetivo = Gasto energético bruto − Metabolismo em repouso para um período de tempo equivalente O conhecimento da massa corporal e da estatura do nadador (assumindo que sejam 65 kg; 1,74 m) permite obter uma área de superfície de 1,78 m2 com base no nomograma apresentado na Figura 9.4. A multiplicação desse valor pela taxa metabólica basal (TMB) média para homens jovens, que é de 38 kcal/m2/h (ver Figura 9.3), resulta em uma estimativa do gasto energético em repouso de 67,6 kcal por hora (1,78 m2 × 38 kcal), equivalente a 45 kcal em uma prova de natação de 40 min. A energia gasta para a natação é calculada a seguir como gasto energético bruto (400 kcal) menos o valor de 40 min em repouso (45 kcal), para um gasto energético efetivo estimado em 355 kcal para a natação. A Figura 7.2 mostrou que o consumo de oxigênio durante um exercício leve a moderado com carga constante aumentou rapidamente durante os primeiros minutos, depois se nivelou ou atingiu um valor estável e permaneceu estável daí em diante. Apenas uma ou duas medidas do consumo de oxigênio nessas circunstâncias são necessárias para estimar o gasto energético total. Contrariamente, tênis, futebol, lacrosse, hóquei de campo, basquete e outras atividades de parada e arrancada moderadamente intensas exigem valores frequentes do consumo de oxigênio para estimar apropriadamente o gasto energético total. Atividades físicas extenuantes, quando as demandas de energia ultrapassam consideravelmente a transferência de energia aeróbica, obtém energia considerável por meios anaeróbicos com subsequente acúmulo de lactato sanguíneo. Esses fatores contraditórios impedem que sejam feitas estimativas exatas do gasto energético. ECONOMIA DE MOVIMENTO HUMANO A eficiência humana do movimento, frequentemente denominada eficiência mecânica, considera a razão entre o gasto energético do movimento (calculado com base na taxa de trabalho externo executado vezes a duração do movimento) e a fração do gasto energético que aparece como trabalho externo, frequentemente denominada produção de energia. A eficiência do movimento humano é igual à energia calculada necessária para executar uma determinada tarefa com relação à demanda real de energia do trabalho realizado. Em contrapartida, economia de movimento refere-se à energia necessária, inferida habitualmente a partir da medição do consumo de oxigênio, para manter uma velocidade constante do movimento. Mudanças na eficiência durante a temporada de competições relacionam-se com o volume e a intensidade do treinamento
Ciclistas que gastam a maior parte do treino em seu limiar de lactato, ou acima dele, aumentam a eficiência bruta no ciclismo em comparação com as épocas anteriores e posteriores às competições. O aumento na eficiência bruta tem uma média discreta de 1%, mas pode fazer a diferença entre a vitória e a derrota, além de influenciar no melhor tempo de um competidor.
Fonte: Hopker J et al. Changes in cycling efficiency during a competitive season. Med Sci Sports Exer 2009;41:912.
Economia de movimento A determinação da economia de movimento envolve a medição do oxigênio consumido durante um exercício steady-rate em uma produção de potência ou velocidade constante. Durante um exercício steady-rate, o consumo de oxigênio reflete fielmente o gasto energético. Em uma corrida, pedalagem ou natação submáxima, o indivíduo com maior economia de movimento consome menos oxigênio ( O2 steady-rate mais baixo). As mulheres africanas que equilibram grandes cargas sobre suas cabeças conseguiram dominar um ajuste sutil na técnica da caminhada que lhes permite carregar até 20% de seu peso corporal sem aumento do gasto energético. Em outras palavras, elas exibem maior economia de movimento. Em contrapartida, europeias exercem esforço proporcionalmente maior (consumo de oxigênio aumentado e economia de movimento diminuída) em decorrência do peso adicional sobre sua cabeça. A economia de movimento adquire maior importância durante a atividade física de maior duração, no qual o sucesso depende essencialmente da capacidade aeróbica do indivíduo e da capacidade de manter o mais baixo consumo de oxigênio em uma determinada taxa de trabalho. Dos 21 aos 28 anos de idade, o ciclista hexacampeão do Tour de France, Lance Armstrong, melhorou 8% na economia de movimento, o que se traduziu em maior potência quando pedalava em uma determinada captação de oxigênio. Pesquisadores especulam que isso tenha ocorrido em virtude de mudanças no tipo de miosina muscular estimulada por anos de treinamento intenso por 3 a 6 h na maioria dos dias.20,21 Apesar dessa marcante mudança na potência e da hipotética mudança no tipo de miosina muscular, pode-se conjeturar até que ponto as substâncias para melhora de desempenho que ele próprio, no ano de 2013, confessou haver consumido teriam contribuído para o sucesso nas corridas e para as mudanças no perfil metabólico. Para crianças e adultos, qualquer ajuste ao treinamento capaz de aprimorar a economia de esforço e reduzir a captação de oxigênio melhora habitualmente o desempenho.23,40 A FIGURA 10.1 mostra a grande associação entre economia de corrida e desempenho de endurance em atletas de elite com aptidão aeróbica comparável. Claramente, os atletas com maiores economias de corrida (i. e., consumo de oxigênio mais baixo em uma velocidade predeterminada) conseguem tempos mais baixos nas competições. A variação na economia de corrida nesse grupo homogêneo explicou aproximadamente 64% da variação total no desempenho em uma corrida de 10 km. A economia de corrida melhora com a idade A economia de corrida melhora de maneira estável dos 10 aos 18 anos de idade. Isso explica, em parte, o desempenho relativamente baixo de crianças em corridas de longa distância e sua melhora progressiva ao longo da adolescência. A melhora em endurance ocorre mesmo que a sua capacidade aeróbica relativa à massa corporal (mℓ O2/kg/min) permaneça constante durante esse tempo.
FIGURA 10.1 Relação entre o consumo submáximo de oxigênio para correr com uma velocidade de 268 m/min e o tempo para uma corrida de 10 km em homens corredores de elite com capacidade aeróbica comparável. (Adaptada, com autorização, de Morgan DW, Craib M. Physiological aspects of running economy. Med Sci Sports Exerc 1992;24:456.) Até mesmo em corredores treinados surgem variações notáveis na economia em velocidades submáximas da corrida.58,61,79 Em geral, os programas a longo prazo de treinamento para a corrida melhoram a economia de corrida, em parte por causa das reduções induzidas pelo treinamento na ventilação pulmonar durante a corrida submáxima.13,32,84 Ainda não foi esclarecido se as primeiras 6 semanas de treinamento para a corrida afetam a mecânica ou a economia de corrida, não obstante as melhoras no desempenho e na função fisiológica.32,46 O treinamento a curto prazo que enfatiza uma técnica “apropriada” da corrida, o que inclui sequências melhores de movimentos dos braços e alinhamento corporal, não aprimora a economia de corrida.42 Em contrapartida, os corredores de longa distância com um padrão antieconômico do comprimento das passadas são beneficiados por um programa de feedback audiovisual a curto prazo que se concentra na otimização do comprimento das passadas,60 incluindo o biofeedback e as intervenções psicofisiológicas de relaxamento.13 Um programa de 8 semanas de treinamento de resistência pesado que enfatizava agachamentos aprimorou a economia de corrida em corredores de longa distância bem-treinados de ambos os sexos.83 Não existe um fator biomecânico único que seja responsável pelas diferenças individuais na economia de corrida; entretanto, provavelmente fatores musculares estruturais e composicionais desempenhem algum papel.45 As evidências indiretas proporcionadas por estudos de ciclistas indicam que a distribuição dos tipos de fibras musculares nos músculos ativos afeta a economia do esforço físico. Durante o ciclismo submáximo, a economia de ciclistas bem-treinados varia em ± 15%.23 Os ciclistas com maior economia apresentavam maior percentual de fibras musculares de contração lenta (tipo I) no músculo vasto lateral. As fibras musculares do tipo I respondem com maior eficiência mecânica que as fibras musculares do tipo II de contração mais rápida e altamente anaeróbicas.22
Eficiência mecânica A eficiência mecânica reflete o percentual de energia química total despendida que contribui para o trabalho externo, com o restante sendo perdido na forma de calor. Eficiência mecânica (%) = Trabalho externo realizado ÷ Gasto energético × 100 O trabalho externo empreendido (ou produção de energia) é igual à força que atua por uma distância vertical (F × D), registrada habitualmente como pé-libras (ft-lb) ou quilograma-metros (kg-m) e enunciada em unidades de quilocalorias (1 kcal = 3.087 pé-libras, ou 426,4 kg-m em uma máquina perfeita sem qualquer perda na eficiência). O trabalho externo é determinado facilmente durante a cicloergometria ou na subida de escadas ou subida ou descida de um banco, que exigem o levantamento da massa corporal por uma determinada distância (ver “Na Prática”, Capítulo 5). Não se pode calcular a eficiência mecânica durante a caminhada ou a corrida horizontal, pois não está sendo realizado trabalho externo; os movimentos recíprocos dos membros superiores anulam-se mutuamente sem que haja aumento global em termos de distância vertical. Se uma pessoa caminha ou corre por um terreno ascendente, o componente do trabalho pode ser estimado a partir da
massa corporal e da distância vertical, ou da elevação alcançada. O oxigênio total consumido representa o denominador (gasto energético) da razão da eficiência. Durante o exercício steady-rate, o consumo de oxigênio é transformado em unidades de energia – aproximadamente 1,0 ℓ de O2 = 5,0 kcal (ver Tabela 8.1, para as transformações caloríficas precisas). Como exemplo, considere que uma sessão de 15 min em uma bicicleta estacionária tenha gerado 13.300 kg-m de trabalho com o consumo global de oxigênio de 25 ℓ (QR = 0,88) para produzir esse trabalho. O oxigênio consumido converte-se em kcal como descrito a seguir: 1. Para QR = 0,88, cada litro de oxigênio consumido gera um equivalente energético de 4,9 kcal (Tabela 8.1). 2. Um consumo de oxigênio de 25 ℓ durante a sessão de 15 min gera 122,5 kcal de energia (25 × 4,9 kcal). O equivalente energético de 13.300 kg-m de trabalho externo é igual a 31,19 kcal (13.300 kg-m ÷ 426,4 kg-m por kcal). A eficiência mecânica será assim calculada: Eficiência mecânica = 31,19 kcal ÷ 122,5 kcal × 100 = 25,5% Como ocorre com todas as máquinas, a eficiência do corpo humano em termos de trabalho mecânico cai para muito menos de 100%. A energia necessária para superar os atritos internos e externos representa o principal fator que afeta a eficiência mecânica. Essa é uma energia desperdiçada, pois não contribui para executar nenhum trabalho; consequentemente, o influxo de trabalho (denominador na equação) ultrapassa sempre a produção de trabalho (numerador na equação). Em média, a eficiência mecânica varia entre 20 e 25% para caminhada, corrida e pedalagem estacionária. Tamanho corporal, sexo, nível de aptidão e habilidade afetam as diferenças individuais na eficiência. A eficiência cai para menos de 20% nas atividades com força de arrasto (drag force) substancial que se opõe ao movimento, como ciclismo de estrada, esqui cross-country, patinação no gelo, remo e natação. Os competidores nesses esportes concentram sua atenção em reduzir a força de arrasto, melhorando assim a aerodinâmica e/ou a hidrodinâmica por meio de alterações na vestimenta, no equipamento e na técnica. Para um atleta de elite, pequenas melhoras na eficiência se traduzem em maior probabilidade de sucesso.
Eficiência delta O cálculo da eficiência delta proporciona uma abordagem alternativa para determinar a eficiência mecânica (não afetada pelo peso corporal nem por modificações no peso corporal) da seguinte maneira:5,68 Eficiência delta = Δ Produção de trabalho ÷ Δ Gasto energético × 100 onde Δ produção de trabalho é igual à diferença calculada na produção de trabalho para dois níveis diferentes de atividade física, e Δ gasto energético é igual à diferença no gasto energético entre os dois níveis de exercício. Por exemplo, suponhamos um indivíduo que pedala inicialmente a 100 W para um O2 de 1,50 ℓ/min com um QR de 0,89. Depois, a intensidade do trabalho aumenta para 200 W, com um O2 correspondente de 2,88 ℓ/min e um QR de 0,95. A eficiência delta é, então, calculada: 1 W = 0,014 kcal/min; QR de 0,89 = 4,911 kcal/ℓ de LO2; QR de 0,95 = 4,985 kcal/ℓ de LO2: Eficiência delta = 200 W − 100 W ÷ 2,88 ℓ/min − 1,50 ℓ/min × 100 = (200 × 0,014) − (100 × 0,014) ÷ (2,88 × 4,985) − (1,50 × 4,911) × 100 = 1,4 kcal/min ÷ 6,99 kcal/min × 100 = 0,2003 × 100 = 20,0% GASTO ENERGÉTICO DURANTE A MARCHA A marcha (caminhada) representa a principal atividade física diária para a maioria das pessoas. A FIGURA 10.2 mostra a pesquisa combinada feita em cinco países sobre o gasto energético de homens que caminhavam com velocidades oscilando de 1,5 a 9,5 km/h (0,9 a 5,9 mph). A relação entre a velocidade da marcha e o consumo de oxigênio se mantém aproximadamente linear entre 3,0 e 5,0 km/h (1,9 e 3,1 mph); com a queda na economia de marcha em velocidades mais altas, a relação ascende, com um aumento desproporcional do gasto energético com o aumento da velocidade. Isso explica por que, para cada unidade
de distância percorrida, as velocidades de marcha mais altas e menos eficientes exigem maior gasto de calorias totais por unidade de distância percorrida.
FIGURA 10.2 Gasto energético para caminhar em uma superfície horizontal com diferentes velocidades. A linha amarela representa os valores médios de vários estudos relatados na literatura. TABELA 10.1 Previsão do gasto energético (kcal/min) com base na velocidade da marcha horizontal e na massa corporal.a Velocidade da marcha mph
km/h
Peso corporal kg 36
45
54
64
73
82
91
lb 80
100
120
140
160
180
200
2,0
3,22
1,9
2,2
2,6
2,9
3,2
3,5
3,8
2,5
4,02
2,3
2,7
3,1
3,5
3,8
4,2
4,5
3,0
4,83
2,7
3,1
3,6
4,0
4,4
4,8
5,3
3,5
5,63
3,1
3,6
4,2
4,6
5,0
5,4
6,1
4,0
6,44
3,5
4,1
4,7
5,2
5,8
6,4
7,0
Dados de Passmore R, Durnin JVGA. Human energy expenditure. Physiol Rev 1955;35:801. a Como usar o quadro: uma pessoa que pesa 120 lb (54 kg) e que caminha a uma velocidade de 3,0 mph (4,83 km/h) gasta 3,6 kcal/min. Essa pessoa gasta 216 kcal em uma caminhada de 60 min (3,6 × 60).
Influência do peso corporal Com uma equação baseada nos dados combinados da Figura 10.2, além de estudos adicionais,1,30 pode-se prever com exatidão o gasto energético da marcha horizontal para velocidades entre 3,2 e 6,4 km/h (2,0 e 4,0 mph) para homens e mulheres que diferem em peso corporal. Esses valores, apresentados na T ABELA 10.1, alcançam uma exatidão que se enquadra em ± 15% do gasto energético medido. Diariamente, as estimativas do erro para a energia despendida na marcha em geral oscilam de 50 a 100 kcal, admitindo-se que a pessoa caminhe 2 h por dia. As previsões são menos acuradas quando extrapolações são feitas para indivíduos leves (< 36 kg) e pesados (> 91 kg).
Terreno e superfície onde se caminha A T ABELA 10.2 resume a influência do terreno e de diferentes superfícies sobre o gasto energético da marcha. Existem economias semelhantes para a marcha em um plano horizontal em uma pista de grama ou sobre uma superfície pavimentada.
Em contrapartida, a caminhada na areia requer quase duas vezes mais energia em comparação com a caminhada em uma superfície dura, por causa dos efeitos deletérios da areia sobre o movimento anterógrado do pé e da maior força exigida dos músculos da panturrilha para compensar o deslizamento dos pés. A caminhada na neve macia triplica o gasto energético em comparação com uma caminhada semelhante na esteira rolante.82 Uma caminhada rápida (ou uma corrida) na praia ou na neve que acaba de cair proporciona uma excelente solicitação (estresse) em termos de exercício capaz de “queimar” calorias adicionais ou de aprimorar a aptidão fisiológica.80 TABELA 10.2 Efeito de diferentes terrenos sobre o gasto energético da marcha entre 5,2 e 5,6 km/h. Terreno
Fator de correçãoa
Caminho pavimentado (semelhante à pista de grama)
0,0
Campo lavrado
1,5
Neve dura
1,6
Duna de areia
1,8
Primeira citação de Passmore R, Durnin JVGA. Human energy expenditure. Physiol Rev 1955;35:801. Três últimas citações de Givoni B, Goldman RF. Predicting metabolic energy cost. J Appl Physiol 1971;30:429. a O fator de correção é um múltiplo do gasto energético para caminhar em uma estrada pavimentada ou em uma pista de grama. Por exemplo, o gasto energético da marcha em um campo lavrado é igual a 1,5 vez ao da marcha em uma estrada pavimentada. Deve-se dividir por 1,61 para transformar em mph. Indivíduos têm essencialmente o mesmo gasto energético ao caminhar em uma superfície firme e horizontal ou ao caminhar em uma esteira rolante para velocidade e distância equivalentes.72 Esses dados confirmam a crença de que os resultados do gasto energético a partir de estudos em laboratório conferem credibilidade na tradução de dados do gasto energético humano para situações “da vida real”.
Caminhada em declive Percorrer a parte em declive da caminhada em uma montanha ou em um campo de golfe proporciona um grande alívio em comparação com o aclive. A caminhada ou a corrida em declive representam uma forma de trabalho negativo, pois o centro da massa do corpo desloca-se em uma direção vertical descendente com cada ciclo da passada. Na mesma velocidade e elevação, é necessário menos energia para realizar as contrações musculares excêntricas (trabalho negativo) que para as contrações concêntricas do trabalho positivo. A FIGURA 10.3 ilustra o consumo efetivo de oxigênio para a caminhada tanto em um plano horizontal quanto com uma inclinação negativa com velocidades constantes de 6,3 ou 5,4 km/h. Em comparação com a caminhada em uma superfície plana, a marcha com uma inclinação progressivamente mais negativa reduz o consumo de oxigênio até um grau de –9% para velocidades de 5,4 km/h e de –12% para velocidades de 6,3 km/h. O gasto energético começa a aumentar nos graus negativos mais acentuados. O gasto energético adicional necessário para resistir ou “frear” o corpo contra a tração da gravidade enquanto se tenta conseguir um ritmo de marcha apropriado e seguro faz aumentar o consumo de oxigênio para caminhar descendo em graus mais íngremes.
FIGURA 10.3 Consumo efetivo de oxigênio da marcha em um plano horizontal (grau de 0%) e descendente com graus de inclinação entre –3 e −18% e velocidades entre 5,4 e 6,3 km/h. O grau percentual de inclinação reflete a distância vertical percorrida no sentido descendente por unidade de distância horizontal percorrida. (Adaptada, com autorização, de Wanta DM et al. Metabolic response to graded downhill walking. Med Sci Sports Exerc 1993;25:159.)
Calçado e outras cargas colocadas nos segmentos distais das pernas É necessário muito mais energia para carregar peso nos pés ou nos tornozelos do que para carregar o mesmo peso preso ao tronco.12 Um peso igual a 1,4% da massa corporal, colocado nos tornozelos, faz aumentar o gasto energético da caminhada em uma média de 8%, ou quase seis vezes mais do que com o mesmo peso sobre o tronco.39 Em sentido prático, o uso de botas eleva desproporcionalmente o gasto energético da caminhada e da corrida, em comparação com o gasto energético observado com o uso de calçados para corrida mais leves. O acréscimo de 100 g em cada calçado eleva o consumo de oxigênio em 1% durante uma corrida moderada. Correr de pés descalços não oferece vantagem metabólica sobre correr com sapatos leves e acolchoados. No desenho dos calçados para corrida, das botas para as longas caminhadas ou para o alpinismo e das botas para trabalhar com mineração, atividades florestais e nas funções de bombeiro e militar, pequenas modificações no peso dos calçados produzem mudanças significativas na economia de movimento e, assim, no gasto energético total.36 Corredores minimamente calçados apresentam maior economia de corrida (2,4 a 3,3%) do que os corredores com calçados convencionais, após serem levados em consideração os efeitos da massa do sapato e da frequência da passada.66 Maior armazenamento de energia elástica e a liberação no membro inferior durante a corrida minimamente calçada ajuda a explicar essa diferença. As propriedades de acolchoamento e a rigidez da curvatura longitudinal dos calçados também afetam a economia de marcha e de corrida. Um calçado para corrida com um solado mais flexível e mais macio reduziu o consumo de oxigênio com economia aumentada da corrida para uma velocidade moderada em 2,4%, em comparação com um calçado semelhante com um sistema de acolchoamento mais rígido, apesar de o par de calçados com um solado mais macio ter um peso adicional de 31 g.34,64,77
Marcha (Caminhada) Pesos nos tornozelos aumentam o gasto energético da marcha (caminhada) para valores observados habitualmente na corrida.54 O efeito beneficia os indivíduos que utilizam apenas a caminhada como modalidade de treinamento de baixo impacto, mas que precisam de maior gasto energético do que durante a caminhada normal. Pesos nas mãos, varas para caminhar que simulem a ação dos braços no esqui cross-country, cintas usadas ao redor da cintura com fios de resistência e com cabos para a ação dos braços, coletes com pesos e a oscilação dos braços no exercício realizado com a parte superior do corpo elevam o gasto energético da caminhada.29,71,73,91 Os pesos nas mãos e as varas para caminhar podem acarretar elevações desproporcionais na pressão arterial sistólica durante o exercício, talvez em virtude dos efeitos hipertensivos do exercício realizado com a parte superior do corpo (ver Capítulo 15, “Pressão Arterial no Exercício com a Parte Superior do Corpo”) e da maior tensão intramuscular gerada pela preensão. Uma resposta exacerbada da pressão arterial contraindica o uso de pesos segurados nas mãos para os indivíduos com hipertensão arterial ou doença da artéria coronária.
Corrida Considerando-se o aumento relativamente pequeno do gasto energético com os pesos nas mãos ou nos tornozelos na corrida, parece mais prático aumentar simplesmente a velocidade ou a distância da corrida sem peso. Isso reduz o potencial de lesão consequente ao impacto adicional imposto pelos pesos e elimina o desconforto de ter que carregá-los. Para os indivíduos com limitações ortopédicas, os patins em linha são uma alternativa menos estressante para uma demanda aeróbica equivalente.48,53 QUESTÃO DISCURSIVA Faça recomendações para as atividades físicas específicas aeróbicas de cada modalidade para o treinamento aeróbico de indivíduos com osteoartrite dos joelhos.
Marcha atlética Para os pedestrianistas de nível olímpico, a velocidade da marcha durante a competição era, em média, de 13,0 km/h (11,5 a 14,8 km/h [7,1 a 9,2 mph]) por distâncias que variavam de 1,6 a 50 km. Isso representa uma velocidade relativamente alta; o recorde mundial para a prova de 20 km (12,6 milhas) para homens de 1h16min43 (Sergey Morozov, da Rússia, 2008; para mulheres, Yelena Lashmanova, da Rússia, 2012: 1h25min02) é igual a uma velocidade de 15,74 km/h (9,78 mph) e 16 km/h (9,94 mph) para as mulheres! A FIGURA 10.4 ilustra que o ponto de ruptura na economia de locomoção entre a caminhada e a corrida oscilava entre 8,0 e 9,0 km/h. Esses dados, mais as evidências biomecânicas, indicam aproximadamente a mesma velocidade de intercessão – quando a corrida torna-se mais econômica que a caminhada – para os estilos convencional e competitivo da marcha (FIGURA 10.5). A velocidade de transição preferida de 7,2 km/h (4,5 mph) (não corredores) e de 7,4 km/h (4,6 mph) (corredores) é mais lenta que a velocidade energeticamente ideal, e essas velocidades continuam sendo independentes do estado de treinamento ou da capacidade aeróbica.75 Além disso, a caminhada na esteira rolante com velocidades de competição produzia consumo de oxigênio ligeiramente menores para os participantes da marcha atlética do que consumo de oxigênio mais alto durante a corrida na esteira rolante. Existe uma relação linear entre o consumo de oxigênio e a caminhada para velocidades acima de 8 km por hora (5,0 mph), porém a inclinação da linha era duas vezes mais íngreme em comparação com a corrida realizada com as mesmas velocidades. Os atletas caminhavam com velocidades de quase 16 km/h (9,9 mph). A economia de caminhada em velocidades acima de 8 km/h correspondia apenas à metade da economia de corrida com as mesmas velocidades. A obtenção de valores semelhantes para o O2máx durante a marcha atlética e a corrida por parte de competidores de elite apoia ainda mais o modelo para a especificidade no treinamento aeróbico, pois o O2máx em indivíduos destreinados durante a caminhada em geral continua sendo 5 a 15% abaixo dos valores observados para a corrida.35,51 Conversões de velocidade, andamento e distância-alvo A seguinte tabela oferece conversões úteis para diferentes velocidades, andamentos e distâncias. 1/2
MPH
km/h
min/mi
min/km
3 mi
5 km
8 km
10 km
3,0
4,8
0:20:00
0:12:26
1:00:00
1:02:08
1:39:25
2:04:16
4:22:13
8:44:26
3,2
5,1
0:18:45
0:11:39
0:56:15
0:58:15
1:33:12
1:56:30
4:05:50
8:11:40
3,4
5,5
0:17:39
0:10:58
0:52:56
0:54:50
1:27:43
1:49:39
3:51:22
7:42:44
3,6
5,8
0:16:40
0:10:21
0:50:00
0:51:47
1:22:51
1:43:34
3:38:31
7:17:02
3,8
6,1
0:15:47
0:09:49
0:47:22
0:49:03
1:18:29
1:38:07
3:27:01
6:54:02
4,0
6,4
0:15:00
0:09:19
0:45:00
0:46:36
1:14:34
1:33:12
3:16:40
6:33:20
maratona
Maratona
4,2
6,8
0:14:17
0:08:53
0:42:51
0:44:23
1:11:01
1:28:46
3:07:18
6:14:36
4,4
7,1
0:13:38
0:08:28
0:40:55
0:42:22
1:07:47
1:24:44
2:58:47
5:57:34
4,6
7,4
0:13:03
0:08:06
0:39:08
0:40:31
1:04:50
1:21:03
2:51:01
5:42:01
4,8
7,7
0:12:30
0:07:46
0:37:30
0:38:50
1:02:08
1:17:40
2:43:53
5:27:46
5,0
8,0
0:12:00
0:07:27
0:36:00
0:37:17
0:59:39
1:14:34
2:37:20
5:14:40
5,2
8,4
0:11:32
0:07:10
0:34:37
0:35:51
0:57:21
1:11:42
2:31:17
5:02:34
5,4
8,7
0:11:07
0:06:54
0:33:20
0:34:31
0:55:14
1:09:02
2:25:41
4:51:21
5,6
9,0
0:10:43
0:06:39
0:32:09
0:33:17
0:53:16
1:06:35
2:20:28
4:40:57
5,8
9,3
0:10:21
0:06:26
0:31:02
0:32:08
0:51:25
1:04:17
2:15:38
4:31:16
6,0
9,7
0:10:00
0:06:13
0:30:00
0:31:04
0:49:43
1:02:08
2:11:07
4:22:13
6,2
10,0
0:09:41
0:06:01
0:29:02
0:30:04
0:48:06
1:00:08
2:06:53
4:13:46
6,4
10,3
0:09:22
0:05:50
0:28:07
0:29:08
0:46:36
0:58:15
2:02:55
4:05:50
6,6
10,6
0:09:05
0:05:39
0:27:16
0:28:15
0:45:11
0:56:29
1:59:11
3:58:23
6,8
10,9
0:08:49
0:05:29
0:26:28
0:27:25
0:43:52
0:54:50
1:55:41
3:51:22
7,0
11,3
0:08:34
0:05:20
0:25:43
0:26:38
0:42:36
0:53:16
1:52:23
3:44:46
7,2
11,6
0:08:20
0:05:11
0:25:00
0:25:53
0:41:25
0:51:47
1:49:15
3:38:31
7,4
11,9
0:08:06
0:05:02
0:24:19
0:25:11
0:40:18
0:50:23
1:46:18
3:32:37
7,6
12,2
0:07:54
0:04:54
0:23:41
0:24:32
0:39:15
0:49:03
1:43:30
3:27:01
7,8
12,6
0:07:42
0:04:47
0:23:05
0:23:54
0:38:14
0:47:48
1:40:51
3:21:42
8,0
12,9
0:07:30
0:04:40
0:22:30
0:23:18
0:37:17
0:46:36
1:38:20
3:16:40
8,2
13,2
0:07:19
0:04:33
0:21:57
0:22:44
0:36:22
0:45:28
1:35:56
3:11:52
8,4
13,5
0:07:09
0:04:26
0:21:26
0:22:12
0:35:30
0:44:23
1:33:39
3:07:18
8,6
13,8
0:06:59
0:04:20
0:20:56
0:21:41
0:34:41
0:43:21
1:31:28
3:02:57
8,8
14,2
0:06:49
0:04:14
0:20:27
0:21:11
0:33:54
0:42:22
1:29:24
2:58:47
9,0
14,5
0:06:40
0:04:09
0:20:00
0:20:43
0:33:08
0:41:25
1:27:24
2:54:49
9,2
14,8
0:06:31
0:04:03
0:19:34
0:20:16
0:32:25
0:40:31
1:25:30
2:51:01
9,4
15,1
0:06:23
0:03:58
0:19:09
0:19:50
0:31:44
0:39:40
1:23:41
2:47:22
9,6
15,4
0:06:15
0:03:53
0:18:45
0:19:25
0:31:04
0:38:50
1:21:57
2:43:53
9,8
15,8
0:06:07
0:03:48
0:18:22
0:19:01
0:30:26
0:38:03
1:20:16
2:40:33
10,0
16,1
0:06:00
0:03:44
0:18:00
0:18:38
0:29:50
0:37:17
1:18:40
2:37:20
10,2
16,4
0:05:53
0:03:39
0:17:39
0:18:17
0:29:14
0:36:33
1:17:07
2:34:15
10,4
16,7
0:05:46
0:03:35
0:17:18
0:17:55
0:28:41
0:35:51
1:15:38
2:31:17
10,6
17,1
0:05:40
0:03:31
0:16:59
0:17:35
0:28:08
0:35:10
1:14:13
2:28:26
10,8
17,4
0:05:33
0:03:27
0:16:40
0:17:16
0:27:37
0:34:31
1:12:50
2:25:41
11,0
17,7
0:05:27
0:03:23
0:16:22
0:16:57
0:27:07
0:33:54
1:11:31
2:23:02
11,2
18,0
0:05:21
0:03:20
0:16:04
0:16:39
0:26:38
0:33:17
1:10:14
2:20:28
11,4
18,3
0:05:16
0:03:16
0:15:47
0:16:21
0:26:10
0:32:42
1:09:00
2:18:01
11,6
18,7
0:05:10
0:03:13
0:15:31
0:16:04
0:25:43
0:32:08
1:07:49
2:15:38
11,8
19,0
0:05:05
0:03:10
0:15:15
0:15:48
0:25:17
0:31:36
1:06:40
2:13:20
12,0
19,3
0:05:00
0:03:06
0:15:00
0:15:32
0:24:51
0:31:04
1:05:33
2:11:07
FIGURA 10.4 Relação entre consumo de oxigênio e velocidade horizontal para caminhada e corrida em pedestrianistas. (Adaptada com autorização de Menier DR, Pugh LGCE. The relation of oxygen intake and velocity of walking and running in competition walkers. J Physiol 1968;197:717.)
FIGURA 10.5 Relação entre consumo de oxigênio e velocidade da marcha horizontal e corrida em homens e mulheres. As diferentes linhas coloridas representam os valores de vários estudos de pesquisa. (Adaptada com autorização de Falls HB, Humphrey LD. Energy cost of running and walking in young women. Med Sci Sports 1976;8:9.) Os atletas que competem nas provas de marcha atlética alcançam taxas altas, porém pouco econômicas de movimento, que não poderiam ser alcançados durante a caminhada convencional, com uma técnica da marcha nitidamente modificada que obriga o atleta a adotar certos padrões de movimento, independentemente da velocidade da marcha (http://www.youtube.com/watch?v=FMwSAPp_iIU). O atleta terá que manter essa marcha apesar das reduções progressivas na economia de caminhada com a continuação do exercício e o aumento da fadiga.10,11 Entre os participantes de elite da marcha atlética, as variações na economia de caminhada contribuem muito mais para o bom desempenho do que na corrida competitiva.35 GASTO ENERGÉTICO DURANTE A CORRIDA Os fatores biomecânicos primários que determinam o gasto energético da corrida em relação à velocidade nos mamíferos incluem a magnitude e a taxa de geração da força muscular para neutralizar a gravidade e para acionar as propriedades elásticas do sistema musculotendinoso.43 O gasto energético para a corrida foi quantificado durante a realização da atividade real assim como em uma esteira rolante com um controle preciso da velocidade e do grau de inclinação. Os termos trotar e correr refletem avaliações quantitativas relacionadas com velocidade e dificuldade. Para velocidades submáximas idênticas, um atleta de endurance corre com um percentual mais baixo do O2máx. que uma pessoa destreinada, apesar de ambos manterem taxas relativamente semelhantes de consumo de oxigênio durante a corrida. A demarcação entre um trote e uma corrida relaciona-se mais com o nível de aptidão do participante: o trote para uma pessoa pode representar uma corrida para outra. Independentemente da aptidão, do ponto de vista do gasto energético, torna-se mais econômico interromper a marcha e começar a correr com velocidades acima de aproximadamente 8 km/h. A Figura 10.5 ilustra a relação entre consumo de oxigênio e caminhada e corrida horizontal para homens e mulheres com velocidades entre 4 e 14 km/h. Para os dados representados em verde e amarelo, as linhas que relacionam o consumo de oxigênio e a velocidade se entrecruzam para uma velocidade da corrida de 8 km/h; o ponto de ruptura na economia de locomoção para os participantes da marcha atlética (mostrados em vermelho) ocorre em aproximadamente 8,7 km/h. NA PRÁTICA Previsão do Gasto Energético Durante a Caminhada e a Corrida na Esteira Rolante Existe uma relação quase linear entre o consumo de oxigênio (gasto energético) e as velocidades da caminhada entre 3,0 e 5,0 km/h (1,9 e 3,1 mph), assim como para correr com velocidades mais altas que 8,0 km/h (5 a 10 mph; ver Figura 10.5). Ao acrescentar o consumo de oxigênio em repouso às demandas de oxigênio dos componentes horizontal e vertical da caminhada ou da corrida, torna-se possível estimar o consumo total (bruto) de oxigênio do exercício ( O2) e o gasto energético. EQUAÇÃO BÁSICA
O2 (mℓ/kg/min) = Componente de repouso (1 MET [3,5 mℓ de O2/kg/min]) + Componente horizontal (velocidade [m/min] × consumo de oxigênio do movimento horizontal) + Componente vertical (grau percentual de inclinação × velocidade [m/min] × consumo de oxigênio do movimento vertical). [Para transformar mph em m/min, multiplicar por 26,82; para transformar m/min em mph, multiplicar por 0,03728.] Caminhada O consumo de oxigênio do componente horizontal do movimento é igual a 0,1 mℓ/kg/min, e do componente vertical, 1,8 mℓ/kg/min. Corrida O consumo de oxigênio do componente horizontal do movimento é igual a 0,2 mℓ/kg/min e do componente vertical, 0,9 mℓ/kg/min. PREVISÃO DO GASTO ENERGÉTICO DA CAMINHADA NA ESTEIRA ROLANTE Problema Uma pessoa que pesa 55 kg caminha sobre uma esteira rolante a 2,8 mph (2,8 × 26,82 = 75 m/min) com um grau percentual de inclinação de até 4%. Calcule (1) O2 (mℓ/kg/min), (2) METs e (3) gasto energético (kcal/min). [Nota: Enunciar o grau percentual de inclinação como um valor decimal; i. e., grau de inclinação de 4% = 0,04] Solução 1. O2 (mℓ/kg/min) = Componente de repouso + Componente horizontal + Componente vertical O2 = O2 de repouso (mℓ/kg/min) + [velocidade (m/min) × 0,1 mℓ/kg/min] + [grau percentual de inclinação × velocidade (m/min) × 1,8 mℓ/kg/min] = 3,5 + (75 × 0,1) + (0,04 × 75 × 1,8) = 3,5 + 7,5 + 5,4 = 16,4 mℓ/kg/min 2. MET = O2 (mℓ/kg/min) ÷ 3,5 mℓ/kg/min = 16,44 ÷ 3,5 = 4,7 3. kcal/min = O2 (mℓ/kg/min) × Peso corporal (kg) × 5,05 kcal/ℓ de O2 = 16,4 mℓ/kg/min× 55 kg × 5,05 kcal/ℓ = 0,902 ℓ/min × 5,05 kcal/ℓ = 4,6 PREVISÃO DO GASTO ENERGÉTICO DA CORRIDA NA ESTEIRA ROLANTE Problema Uma pessoa que pesa 55 kg corre em uma esteira rolante a 5,4 mph (5,4 × 26,82 = 145 m/min) com um grau de inclinação de até 6%. Calcular (1) O2 em mℓ/kg/min, (2) METs e (3) gasto energético (kcal/min). Solução 1. O2 (mℓ/kg/min) = Componente de repouso + Componente horizontal + Componente vertical O2 = O2 de repouso (mℓ/kg/min) + [velocidade (m/min) × 0,2 mℓ/kg/min] + [grau percentual de inclinação × velocidade (m/min) × 0,9 mℓ/kg/min] = 3,5 + (145 × 0,2) + (0,06 × 145 × 0,9)
= 3,5 + 29,0 + 7,83 = 40,33 mℓ/kg/min 2. METs = O2 (mℓ/kg/min)× 3,5 mℓ/kg/min = 40,33 ÷ 3,5 = 11,5 3. kcal/min = O2 (mℓ/kg/min) × Peso corporal (kg)× 5,05 kcal/ℓ de O2−1 = 40,33 mℓ/kg/min× 55 kg × 5,05 kcal/ℓ = 2,22 ℓ/min × 5,05 kcal/ℓ = 11,2 Adaptado, com autorização, de ACMS Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2014. Corredores de elite correm de modo mais econômico Em uma dada velocidade, corredores de endurance de elite correm com captação menor de oxigênio do que congêneres menos treinados ou menos bem-sucedidos de idade semelhante. Isso se aplica a corredores cross-country de 8 a 11 anos de idade e a maratonistas adultos. Atletas de corridas de longa distância de elite, como grupo, correm com economia 5 a 10% superior a dos corredores de média distância bem-treinados.
Economia de corrida rápida ou lenta Os dados para corrida na Figura 10.5 ilustram um importante princípio acerca da velocidade da corrida e do gasto energético.A relação linear entre consumo de oxigênio e velocidade da corrida indica equivalência na demanda total de energia para correr determinada distância (em steady-rate) que é aproximadamente a mesma, independentemente da velocidade em uma ampla gama de velocidades de corrida. Em termos mais simples, na corrida de uma milha a uma velocidade de 10 milhas por hora, será necessário cerca do dobro da energia por minuto do que na corrida a uma velocidade de 5 milhas por hora; com velocidade maior, o corredor completa a milha em 6 min, porém com velocidade menor, será necessário cerca do dobro do tempo ou aproximadamente 12 min. Assim, o gasto energético efetivo para percorrer uma milha continua sendo aproximadamente o mesmo.74 Um gasto energético equivalente por milha independentemente da velocidade da corrida é observado para a corrida horizontal e para a corrida com um grau específico de inclinação que varia de −45 a +15%.24,49 Durante a corrida horizontal, o gasto energético efetivo por quilograma de peso corporal por quilômetro percorrido é, em média, de 1 kcal ou 1 kcal/kg/km. O gasto energético efetivo de uma corrida de 1 km para os indivíduos que pesam 78 kg é, em média, de 78 kcal, independentemente da velocidade da corrida. Se for enunciado como consumo de oxigênio (5 kcal = 1 ℓ de O2), isso corresponde a 15,6 ℓ de oxigênio consumidos por quilômetro (78 kcal/km ÷ 5 kcal). As comparações do gasto energético efetivo da locomoção por unidade de distância percorrida para a caminhada e a corrida indicam maior gasto energético ao percorrer uma determinada distância.6 QUESTÃO DISCURSIVA Uma corredora de elite que pesa 63,5 kg alega que consome sistematicamente 12.000 kcal por dia apenas para manter o peso corporal em virtude da natureza extenuante de seu treinamento. Com base em exemplos do gasto energético do exercício, discuta a plausibilidade desse nível de aporte energético.
Valores do gasto energético efetivo A T ABELA 10.3 apresenta os valores do gasto energético efetivo na corrida por 1 h com várias velocidades – enunciadas em
quilômetros por hora, milhas por hora e pelo número de minutos necessários para completar uma milha com uma velocidade específica. Os valores em negrito indicam as calorias efetivamente gastas ao percorrer 1 milha para uma determinada massa corporal. Vale lembrar que a demanda energética para cada milha permanece razoavelmente constante, seja qual for a velocidade da corrida. Uma pessoa que pesa 62 kg necessita aproximadamente de 2.600 kcal (valor efetivo) para correr uma maratona de 26,2 milhas (42,156 km), independentemente de essa corrida levar apenas 2 h, 3 h ou 4 h! TABELA 10.3 Gasto energético efetivo por hora de corrida horizontal em relação à velocidade e ao peso corporal.a km · hb mph
Massa corporal
(kg)
(ℓb)
min por
8
9
10
11
12
13
14
15
16
milha
4,97
5,60
6,20
6,84
7,46
8,08
8,70
9,32
9,94
kcal por
12:00
10:43
9:41
8:46
8:02
7:26
6:54
6:26
6:02
milha
a
50
110
80
400
450
500
550
600
650
700
750
800
54
119
86
432
486
540
594
648
702
756
810
864
58
128
93
464
522
580
638
696
754
812
870
928
62
137
99
496
558
620
682
744
806
868
930
992
66
146
106
528
594
660
726
792
858
924
990
1.056
70
154
112
560
630
700
770
840
910
980
1.050
1.120
74
163
118
592
666
740
814
888
962
1.036
1.110
1.184
78
172
125
624
702
780
858
936
1.014
1.092
1.170
1.248
82
181
131
656
738
820
902
984
1.066
1.148
1.230
1.312
86
190
138
688
774
860
946
1.032
1.118
1.204
1.290
1.376
90
199
144
720
810
900
990
1.080
1.170
1.260
1.350
1.440
94
207
150
752
846
940
1.034
1.128
1.222
1.316
1.410
1.504
98
216
157
784
882
980
1.078
1.176
1.274
1.372
1.470
1.568
102
225
163
816
918
1.020
1.122
1.224
1.326
1.428
1.530
1.632
106
234
170
848
954
1.060
1.166
1.272
1.378
1.484
1.590
1.696
Interpretar o quadro da seguinte maneira: para uma pessoa que pesa 50 kg, o gasto energético efetivo para correr durante 1 h a 8 km/h ou a 4,97 mph é igual a 400 kcal; essa velocidade representa um ritmo de 12 min por milha. Assim, 5 milhas seriam percorridas em 1 h e seriam gastas 400 kcal. Ao aumentar o ritmo para 12 km/h, serão gastas 600 kcal durante a hora de corrida. b As velocidades da corrida são enunciadas como quilômetros por hora (km/h), milhas por hora (mph) e minutos necessários para completar cada milha (min por milha). Os valores em negrito são calorias efetivamente gastas para correr uma milha para determinada massa corporal, independentemente da velocidade da corrida. A Tabela 10.3 também revela que o gasto energético por milha aumenta proporcionalmente com a massa corporal. Uma
pessoa que pesa 102 kg e que corre 5 milhas por dia com um ritmo confortável gasta 163 kcal para cada milha percorrida ou 815 kcal para 5 milhas. A influência da massa corporal sobre o gasto energético do exercício confirma o papel do exercício com sustentação de peso como estressante calórico adicional para a pessoa com sobrepeso que deve aumentar o gasto energético diário para conseguir redução ponderal. Aumentar ou reduzir a velocidade (dentro da ampla variação de ritmos steady-rate) altera simplesmente a duração da corrida de 5 milhas; isso exerce pouco efeito sobre a energia total (kcal) despendida. A T ABELA 10.4 resume os dados de vários estudos sobre o gasto energético para a caminhada horizontal e inclinada e para a corrida sobre uma superfície sólida. A demanda energética representa múltiplos da taxa metabólica de repouso ou METs (1 MET = 3,5 mℓ de O2/kg/min).
Comprimento, frequência e velocidadedas passadas Corrida Pode-se aumentar a velocidade da corrida de três maneiras: 1. Aumentar o número de passos dados a cada minuto (frequência das passadas). 2. Aumentar a distância entre os passos (comprimento das passadas). 3. Aumentar tanto o comprimento quanto a frequência das passadas. A terceira opção pode parecer óbvia, porém várias experiências proporcionaram dados objetivos acerca dessa alternativa. TABELA 10.4 Demandas energéticas (METs) para marcha e corrida horizontais e com inclinação em uma superfície sólida. Marcha horizontal e inclinada mph
1,7
2,0
2,5
3,0
3,4
3,75
m/min
45,6
53,7
67,0
80,5
91,2
100,5
0
2,3
2,5
2,9
3,3
3,6
3,9
2,5
2,9
3,2
3,8
4,3
4,8
5,2
5,0
3,5
3,9
4,6
5,4
5,9
6,5
7,5
4,1
4,6
5,5
6,4
7,1
7,8
10,0
4,6
5,3
6,3
7,4
8,3
9,1
12,5
5,2
6,0
7,2
8,5
9,5
10,4
15,0
5,8
6,6
8,1
9,5
10,6
11,7
17,5
6,4
7,3
8,9
10,5
11,8
12,9
20,0
7,0
8,0
9,8
11,6
13,0
14,2
22,5
7,6
8,7
10,6
12,6
14,2
15,5
25,0
8,2
9,4
11,5
13,6
15,3
16,8
8
9
10
% de Inclinação
Trote/corrida horizontais e com inclinação mph
5
6
7
7,5
% de Inclinação
m/min
134
161
188
201
215
241
268
0
8,6
10,2
11,7
12,5
13,3
14,8
16,3
2,5
10,3
12,3
14,1
15,1
16,1
17,9
19,7
5,0
12,0
14,3
16,5
17,7
18,8
7,5
13,9
16,4
18,9
10,0
15,5
18,5
Adaptada com autorização de ACSM Guidelines for Exercise Testing and Prescription. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2014. Uma pesquisa realizada em 1944 avaliou o padrão das passadas para um campeão dinamarquês nas provas de corrida de 5 e 10 km.8 Para uma velocidade da corrida de 9,3 km/h, a frequência das passadas desse atleta era igual a 160 por minuto, com um comprimento correspondente das passadas de 97 cm. Quando a velocidade da corrida aumentava em 91% e chegava a 17,8 km/h, a frequência das passadas aumentava apenas 10%, chegando a 176 por minuto, enquanto o comprimento das passadas aumentava em 83%, chegando a 168 cm. A FIGURA 10.6A mostra a interação entre a frequência das passadas e o comprimento das passadas à medida que aumenta a velocidade da corrida. Ao duplicar a velocidade da corrida de 10 para 20 km/h, o comprimento das passadas aumenta em 85%, enquanto a frequência das passadas aumenta apenas em aproximadamente 9%. Uma corrida com velocidades acima de 23 km/h é conseguida principalmente com o aumento da frequência das passadas. Como regra geral, a velocidade da corrida é aumentada principalmente pelo alongamento das passadas: com velocidades mais altas, a frequência das passadas torna-se importante. A confiança no aumento do comprimento do ciclo das “batidas”, e não na frequência, para conseguir velocidades rápidas no desempenho de endurance, é observada também em remadores, esquiadores cross-country, patinadores de velocidade e tripulações de caiaques de alto nível.
Marcha atlética Um atleta que pratica a marcha atlética não aumenta a velocidade da mesma maneira que um corredor. A FIGURA 10.6B ilustra a relação entre comprimento das passadas e frequência das passadas para um vencedor da medalha olímpica que caminhava com velocidades de 10 a 14,4 km/h. Quando a velocidade da marcha aumentava dentro dessa variação, a frequência das passadas aumentava em 27% e o comprimento das passadas aumentava em 13%. As velocidades mais altas produziam um aumento ainda maior na frequência das passadas. Diferentemente da corrida, na qual o corpo essencialmente desliza através do ar, a marcha atlética requer que o pé que está atrás permaneça no chão até que o pé da frente faça contato. Assim, o alongamento da passada torna-se difícil e ineficaz para aumentar a velocidade. A participação da musculatura do tronco e dos braços para impulsionar a perna rapidamente para frente requer gasto energético adicional; isso explica a menor economia de caminhada em comparação com correr a velocidades acima de 8 ou 9 km/h (ver Figura 10.4).
Comprimento ótimo das passadas Cada pessoa corre em uma velocidade constante com uma combinação ideal de comprimento e frequência das passadas. Esse ideal depende em grande parte da mecânica das pessoas ou “estilo” da corrida e não pode ser determinado com base em mensurações corporais.16 Não obstante, o gasto energético aumenta mais para as passadas com comprimento excessivo que para as passadas menores. A FIGURA 10.7 relaciona o consumo de oxigênio com os diferentes comprimentos das passadas, que o indivíduo alterava enquanto corria com uma velocidade relativamente rápida de 14 km/h. Para esse corredor, um comprimento da passada de 135 cm produzia o consumo de oxigênio mais baixo (3,35 ℓ/min). Quando o comprimento da passada era reduzido para 118 cm, o consumo de oxigênio aumentava em 8%; o alongamento da distância entre os passos para 153 cm aumentava em 12% o consumo de oxigênio. O gráfico anexo mostra um padrão semelhante para o consumo de oxigênio quando a velocidade da corrida aumentava para 16 km/h e os comprimentos da passada variavam entre 135 e 169 cm. Ao diminuir o comprimento das passadas desse corredor de um ideal de 149 cm para 135 cm, o consumo de oxigênio aumentava em 4,1%; o alongamento das passadas para 169 cm fazia aumentar o gasto
energético aeróbico em quase 13%. Como se poderia esperar, o comprimento da passada escolhido pelo indivíduo (marcado na figura pelo círculo de cor vermelha) produzia o comprimento da passada mais econômico ( O2 mais baixo). O alongamento da passada acima do ideal provocava maior aumento no consumo de oxigênio do que o emprego de um comprimento menor que o ideal. Estimule um corredor que mostra sinais de fadiga a “aumentar a sua passada!” com a finalidade de manter a velocidade acaba revelando-se contraproducente em termos de economia do esforço e subsequente desempenho.
FIGURA 10.6 A. Frequência e comprimento das passadas em função da velocidade da corrida. B. Dados de um atleta da marcha olímpica durante marcha atlética. (Adaptada, com permissão, de Hogberg P. Length of stride, stride frequency, flight period and maximum distance between the feet during running with different speeds. Int Z Angew Physiol 1952:14:431.)
FIGURA 10.7 Consumo de oxigênio na corrida a uma velocidade de 14 km/h, afetado por diferentes comprimentos das passadas. O gráfico anexo representa o consumo de oxigênio para uma velocidade maior, de 16 km/h. (Adaptada, com autorização, de Hogberg P. Length of stride, stride frequency, flight period and maximum distance between the feet during running with different speeds. Int Z Angew Physiol 1952;14:431.) Os corredores treinados “aprenderam” por experiência própria a correr com o comprimento da passada a que estão habituados. Em conformidade com o conceito de que o corpo tenta alcançar um nível de esforço mínimo, um comprimento e uma frequência autoescolhidos em geral produzem o desempenho mais econômico na corrida. Isso reflete o tamanho corporal ímpar do indivíduo, a inércia dos segmentos dos membros e o desenvolvimento anatômico.15,55,56 Nenhum estilo “melhor” caracteriza os corredores de elite. Para o corredor competitivo, qualquer melhora na economia de corrida, por menor que
seja, em geral aprimora o desempenho na prova.
Economia de corrida: crianças e adultos, treinados e não treinados Crianças são corredores menos econômicos que os adultos, pois necessitam de 20 a 30% mais oxigênio por unidade de peso corporal para correr com uma determinada velocidade.2,42,63 Consequentemente, os modelos adultos destinados a prever o gasto energético durante a locomoção com sustentação do peso corporal não levam em conta os gastos energéticos maiores (e mutáveis) em crianças e adolescentes.37,62 Edward Payson Weston: andarilho extraordinário Nascido em 1839, quando a expectativa de vida girava em torno de 40 anos, Edward Payson Weston (1839-1929), na juventude, caminhava entre 50 e 100 milhas por dia. Em 1861, caminhou 453 milhas de Boston a Washington, D. C., em 10 dias e 10 horas, para assistir à posse de Lincoln, em 4 de março. O 16º presidente dos EUA, Abraham Lincoln, deu a Weston um aperto de mão congratulatório que o inspirou a competir em diversos eventos de “pedestres” profissionais. Um desses eventos foi uma ultramaratona de 6 dias sob os olhares de uma multidão no Madison Square Garden, em Nova York, e no Agricultural Hall, em Londres. Aos 71 anos, Weston foi o primeiro a caminhar de uma costa à outra dos EUA, de Los Angeles a Nova York, cobrindo aproximadamente 3.600 milhas em 88 dias, 41 milhas diárias em média. Octogenário, Weston ainda caminhava 25 milhas/dia. Outras conquistas dignas de nota foram a caminhada da Filadélfia a Nova York, uma distância de mais de 100 milhas em menos de 24 h, e, aos 68 anos, a repetição da sua caminhada de Maine a Chicago, realizada em 1867, superando seu tempo em mais de 24 h. Em 1909, Weston caminhou por 100 dias, cobrindo uma distância de 4.000 milhas, de Nova York a San Francisco, e seguindo diversas rotas então não pertencentes às trilhas-padrão. Weston, um caminhador profissional e defensor americano do exercício intenso, morreu em 1929, aos 90 anos de idade, 2 anos após ter sido atropelado por um táxi nova-iorquino que provocou a perda dos movimentos de suas pernas.
A FIGURA 10.8 ilustra a relação entre as velocidades da marcha e da corrida de 2 e 8 mph em voluntários adolescentes de ambos os sexos, e o consumo de oxigênio (A) e o gasto energético (B). Apesar dos valores mais altos de consumo de oxigênio e gasto energético durante a marcha e a corrida para adolescentes e adultos (mostrados na Figura 10.5), os formatos das curvas para ambos os grupos permanecem extremamente semelhantes. Existem diferenças no gasto energético entre crianças e adolescentes nas atividades físicas com sustentação de peso. Isso foi atribuído a uma maior razão da área superficial para peso corporal, às maiores frequências das passadas e menores comprimentos das passadas, assim como às diferenças nas variáveis antropométricas e na mecânica que reduzem a economia de movimento.31,76 A economia de movimento em atividades com sustentação de peso também melhora em adolescentes obesos e adultos, após a perda de peso.27,67 A FIGURA 10.9B ilustra que a economia de corrida melhora uniformemente dos 10 aos 18 anos. Uma baixa economia de corrida entre crianças pequenas explica em parte o seu desempenho inferior na corrida de longa distância, em comparação com os adultos, e seu aprimoramento progressivo no desempenho ao longo da adolescência, enquanto a capacidade aeróbica (mℓ de O2/kg/min; FIGURA 10.9A) permanece relativamente inalterada nesse período. Consequentemente, o aprimoramento durante os anos de crescimento nos testes de exercícios com sustentação do peso corporal, como a marcha atlética de uma milha, não significa necessariamente melhora concomitante no O2máx.23
FIGURA 10.8 Relação entre velocidade da caminhada e velocidade da corrida e consumo de oxigênio (A) e gasto energético (B) em meninos (N = 47) e meninas (N = 35) adolescentes. A linha branca representa a curva de melhor aptidão para a caminhada; a linha laranja representa a curva de melhor aptidão para a corrida. (Adaptada, com autorização, de Walker JL et al. The energy cost of horizontal walking and running in adolescents. Med Sci Sports Exerc 1999;31:311.)
FIGURA 10.9 Efeitos da idade durante a infância e a adolescência sobre (A) capacidade aeróbica e (B) consumo máximo de oxigênio durante a corrida a 202 m/min. (Adaptada de Daniels J et al. Differences and changes in O2 among runners 10 to 18 years of age. Med Sci Sports 1978;10:200.) QUESTÃO DISCURSIVA Discuta as implicações práticas do conhecimento de que as crianças demonstram economia mais baixa para a caminhada e a corrida que os adultos. Os corredores de endurance de elite, adolescentes e adultos, em geral exibem escores de consumo de oxigênio mais baixos que seus congêneres de idade equivalente menos treinados ou com menos êxito.40,51 Para corredores treinados, os valores referentes à economia e as características biomecânicas durante a corrida continuam sendo razoavelmente estáveis de um dia para outro, até mesmo durante uma corrida intensa, provavelmente sem diferença entre os sexos.25,58,59
Resistência do ar Qualquer um que tenha corrido contra o vento sabe que é necessário mais esforço ou energia para manter um determinado ritmo que ao correr sem vento contrário ou com o vento a favor. O efeito da resistência do ar no gasto energético da corrida varia com três fatores: 1. Densidade do ar. 2. Área superficial projetada do corredor. 3. Velocidade do vento elevada ao quadrado. Dependendo da velocidade, superar a resistência do ar requer 3 a 9% do gasto energético total da corrida sem vento contrário.69 Correr contra o vento cria um “gasto” energético adicional. A FIGURA 10.10 mostra que o consumo de oxigênio na corrida a 15,9 km/h em condições calmas era, em média, de 2,92 ℓ/min. Esse valor aumentava em 5,5%, chegando a 3,09 ℓ/min contra um vento de frente de 16 km/h e passava para 4,1 ℓ/min na corrida contra o vento mais forte (66 km/h; 41 mph) – um gasto energético adicional de 41% para manter a velocidade da corrida.
FIGURA 10.10 Consumo de oxigênio em função do quadrado da velocidade do vento ao correr a 15,9 km/h contra o vento. (Adaptada, com autorização, de Pugh LGCE. Oxygen intake and treadmill running with observations on the effect of air resistance. J Physiol 1970;207:823.) Alguns pesquisadores argumentaram que correr com vento de popa contrabalança os efeitos negativos enfrentados na corrida contra vento de frente. Isso não ocorre, porém, pois o gasto energético de correr contra o vento é maior que o consumo de oxigênio reduzido que passa a existir com uma velocidade equivalente do vento agindo nas costas do indivíduo. Testes realizados em túneis de vento mostram que as modificações na vestimenta ou até mesmo o corte do cabelo (dos pelos) melhoram a aerodinâmica e reduzem os efeitos da resistência do ar em até 6%. Essa magnitude de redução se traduz em melhor desempenho na corrida. A velocidade do vento exerce menos efeitos sobre o gasto energético nas grandes altitudes que ao nível do mar, por causa da densidade do ar mais baixa nas grandes altitudes. A altitude moderada reduz o consumo de oxigênio da patinação no gelo competitiva em uma determinada velocidade, em comparação com o que ocorre ao nível do mar.3 O efeito da altitude aplica-se também ao gasto energético da corrida, do esqui cross-country e do ciclismo.
Drafting: Desfechos benéficos O efeito negativo da resistência do ar e do vento de frente sobre o gasto energético da corrida confirma a sabedoria da corrida em uma posição aerodinamicamente mais desejável diretamente atrás de um competidor. Essa técnica, denominada vácuo (drafting), protege a pessoa que está atrás. Por exemplo, correr 1 m atrás de outro corredor com uma velocidade de 21,6 km/h reduz o gasto energético total em aproximadamente 7%.68 O efeito benéfico do drafting sobre a economia de esforço também é importante no esqui cross-country, a patinação de velocidade em pista curta e o ciclismo.7,28,78 O ciclismo com uma velocidade de 40 km/h em um dia sem vento exige aproximadamente 90% da potência total do exercício simplesmente para superar a resistência do ar. Com essa velocidade, o gasto energético diminui de 26 a 38% quando um competidor segue outro ciclista.44 Para os patinadores de velocidade de elite, seguir 1 m atrás do líder durante as provas de patinação de 4 min com ritmo controlado reduz a frequência cardíaca durante o exercício e a concentração sanguínea de lactato.78 Teoricamente, um nível reduzido de estresse físico em virtude de drafting deve proporcionar ao competidor uma reserva adicional de energia para o sprint final crucial até a chegada. Quando os triatletas utilizam esse recurso durante a prova de ciclismo de um triatlo de sprint-distância (natação de 0,75 km, ciclismo de 20 km, corrida de 5 km), o consumo de oxigênio, a frequência cardíaca e as concentrações sanguíneas de lactato permanecem mais baixos que quando os atletas pedalam com a mesma velocidade sem drafting.38 Esses benefícios fisiológicos se traduzem em desempenho subsequente melhorado; a velocidade máxima da corrida após pedalar com drafting traduz-se em um desempenho mais rápido na corrida do que ocorreria sem drafting. O equipamento mais moderno também é importante. Para os ciclistas de elite, agora os capacetes pesam menos de 170 g, ou menos que uma lata cheia de refrigerante. O formato do capacete reduz a força de arrasto por dirigir o vento por sobre a cabeça e para as costas do ciclista quando se inclina para frente; o acréscimo de ondulações no suéter reduz a força de arrasto,
e o poliéster de microfibras aspira a umidade para longe do corpo, propiciando uma competição em um ambiente mais frio e mais seco. Esses aprimoramentos na economia e otimizações do ambiente térmico do equipamento certamente beneficiam o desempenho.20
Corrida na esteira rolante versus na pista A esteira rolante proporciona a modalidade primária de exercício para avaliar a fisiologia da corrida. Poderíamos questionar a validade desse procedimento de terminação do metabolismo energético durante a corrida e relacioná-lo com o desempenho competitivo em uma pista. Por exemplo, será que a energia necessária para correr com determinada velocidade em uma esteira rolante é igual àquela necessária para correr em uma pista em tempo calmo? Para responder a essa questão, oito corredores de longa distância correram em esteira rolante e pista em condições climáticas tranquilas com três velocidades submáximas de 180 m/min, 210 m/min e 260 m/min. Testes de corrida progressiva determinaram as possíveis diferenças entre a corrida na esteira rolante e na pista com um consumo máximo de oxigênio. A T ABELA 10.5 resume os resultados para a velocidade submáxima de uma corrida e para o exercício máximo. Do ponto de vista prático não houve diferenças mensuráveis nas demandas energéticas para a corrida submáxima de até 286 m/min na esteira rolante e na pista, seja no plano horizontal ou em um plano ascendente, nem entre o O2máx em ambas as modalidades de atividade física. Existe a possibilidade de que, com as velocidades mais altas conseguidas por corredores de endurance de elite, o impacto da resistência do ar em um dia calmo faça aumentar o consumo de oxigênio da corrida em uma pista, em comparação com a corrida “estacionária” em uma esteira rolante com o mesmo ritmo acelerado. Isso ocorre certamente nas atividades que exigem que o atleta se movimente com altas velocidades, como o ciclismo e a patinação em velocidade, nas quais os efeitos da resistência do ar passam a ser consideráveis. TABELA 10.5 Comparação das respostas metabólicas médias durante a corrida na esteira rolante e na pista. Mensuração
Esteira rolante
Pista
Diferença
Consumo de oxigênio, mℓ/kg/min
42,2
42,7
0,5
Razão de troca respiratória
0,89
0,87
−0,02
Velocidade da corrida, m/min
213,7
216,8
3,1
4,40
4,44
0,04
66,9
66,3
−0,6
Ventilação, ℓ/min, BTPS
142,5
146,5
4,0
Razão de troca respiratória
1,15
1,11
0,04
Exercício submáximo
Exercício máximo Consumo de oxigênio, ℓ/min mℓ/kg/min
Adaptada de McMiken DF, Daniels JT. Aerobic requirements and maximum aerobic power in treadmill and track running. Med Sci Sports 1976;8:14.
Corrida de maratona A maratona masculina mais rápida já realizada até os dias atuais foi finalizada com 2h3min02 (Geoffrey Mutai, do Quênia, em 18 de abril de 2011, na maratona de Boston). (Nota: essa corrida não contou como recorde mundial, uma vez que o percurso não atende às normas internacionais – muita descida, muito vento de popa; 5 meses depois, o queniano Patrick Makau diminuiu o tempo do recorde mundial oficial para 2h3min38, em Berlim). Essa velocidade média de 4 min 44 s por milha para o trajeto de 26,2 milhas (42,16 km) representa uma façanha extraordinária da capacidade humana de correr. Esse ritmo extremamente
rápido não apenas revela um consumo de oxigênio steady-rate que ultrapassa a capacidade aeróbica da maioria dos homens universitários, mas também exige que o maratonista mantenha 80 a 90% do O2máx por mais de 2 h! Os pesquisadores avaliaram dois fundistas durante uma maratona para determinar o gasto energético a cada minuto e o gasto total da corrida.50 Eles determinaram o consumo de oxigênio a cada 3 milhas utilizando a espirometria de circuito aberto (ver Capítulo 8). Os tempos para a maratona foram de 2h36min34 ( O2máx = 70,5 mℓ/kg/min) e de 2h39min28 ( O2máx = 73,9 mℓ/kg/min). O primeiro corredor manteve uma velocidade média de 16,2 km/h, o que exigiu um consumo de oxigênio igual a 80% do seu O2máx. Para o segundo corredor, que alcançou uma velocidade média menor de 16,0 km/h, o componente aeróbico foi, em média, de 78,3% do seu valor máximo. Para ambos os homens, a energia total necessária para correr a maratona oscilou entre 2.300 e 2.400 kcal. Economia de exercício e tipo de fibra muscular O tipo de fibra muscular afeta a economia de esforço no ciclismo. Durante a pedalagem submáxima, as economias de ciclistas treinados variam em até 15%. Diferenças nos tipos de fibra muscular nos músculos ativados são responsáveis por um importante componente dessa variação. Ciclistas que apresentam o padrão de pedalagem mais econômico têm o maior percentual de fibras musculares de contração lenta (tipo I) nas pernas. As fibras de tipo I provavelmente agem com maior eficiência mecânica do que o tipo II, de ação mais rápida.
NATAÇÃO A natação difere em vários aspectos importantes da marcha ou da corrida. Uma diferença óbvia consiste no gasto energético para manter a flutuação ao mesmo tempo em que está sendo gerado um movimento horizontal com o uso dos braços e das pernas, tanto em combinação quanto separadamente. Outras diferenças incluem as demandas para superar as forças de arrasto que impedem o movimento anterógrado do nadador. A força de arrasto depende do meio líquido e das dimensões, da forma e da velocidade do nadador. Esses quatro fatores contribuem para uma eficiência mecânica total na natação estilo crawl que oscila entre apenas 5 e 9,5%.88 Uma eficiência mecânica consideravelmente mais baixa faz com que o gasto energético durante a natação para uma determinada distância seja, em média, cerca de quatro vezes maior que o gasto energético para correr a mesma distância.
Métodos de mensuração Os indivíduos podem prender a respiração para as curtas provas de natação de 22,8 m com velocidades diferentes. O consumo de oxigênio durante a recuperação de 20 a 40 min proporciona uma estimativa do gasto energético. Para as competições mais longas, incluindo os eventos de endurance de 12 a 14 h, pode-se calcular o gasto energético com base no consumo de oxigênio medido com espirometria de circuito aberto durante determinados períodos das provas de natação. A FIGURA 10.11A E B mostra as primeiras tentativas de mensurar a captação de oxigênio de um nadador em 1919, tentativas essas realizadas pelos pesquisadores e fisiologistas suecos pioneiros Göran Liljestrand e Nils Stenström.47 A FIGURA 10.11C ilustra a mensuração da captação de oxigênio realizada em uma piscina para natação de velocidade em que o pesquisador caminha ao lado do nadador e conduz o equipamento portátil para a coleta dos gases.41 Em outro tipo de teste de natação para estimar a capacidade máxima, o indivíduo permanece estacionário enquanto está preso ou atado ao sistema de cabos e roldanas por meio de uma correia colocada ao redor da cintura. Aumentos periódicos na pilha de pesos presa ao cabo obrigam o nadador a exercer maior esforço para manter uma posição corporal constante. Outra forma de mensuração utiliza uma calha ou “esteira rolante para natação”. A água circula com velocidades que variam de baixo a uma velocidade quase máxima para um sprint em estilo livre. As mensurações da capacidade aeróbica com natação bloqueada, livre ou na calha mostram valores essencialmente idênticos.9 Qualquer uma dessas modalidades de mensuração avalia objetivamente a dinâmica e as capacidades metabólicas e fisiológicas durante a natação.
FIGURA 10.11 A e B. Primeiras mensurações registradas, em 1919, por espirometria de circuito aberto, do consumo de oxigênio durante a natação. O nadador utilizou uma peça semelhante a um snorkel na boca, a qual ficava conectada a uma mangueira flexível, e os pesquisadores remaram ao lado do nadador. O ar expirado foi coletado em recipientes e levado ao laboratório para análise. (Reproduzida, com autorização, de Liljestrand G, Stenström. Studien über die physiologie des schwimmens. N Scan Arch Physiol 1920;39:1.) C. Neste exemplo de espirometria de circuito aberto, o pesquisador caminha ao lado do nadador, a fim de coletar o ar expirado para análises laboratoriais posteriores do consumo de oxigênio.
Gasto energético e força de arrasto A força de arrasto total (drag) enfrentada por um nadador consiste em três componentes: 1. Onda de arrasto: causada por ondas que se formam adiante do nadador e que criam depressões atrás dele quando se movimenta através da água. Esse componente da força de arrasto não afeta de maneira significativa a natação com baixas velocidades, porém sua influência aumenta com velocidades de natação mais altas. 2. Fricção de arrasto: produzida quando a água desliza por sobre a superfície da pele. Até mesmo com velocidades de natação altas, a contribuição quantitativa do arrasto na pele para o arrasto total continua sendo pequena. A pesquisa confirma a prática dos nadadores, que consiste em “raspar os pelos” para reduzir a fricção de arrasto e, dessa maneira, diminuir o gasto energético.81 3. Arrasto viscoso: causado pela diferença de pressão criada adiante e atrás do nadador, que neutraliza substancialmente os esforços propulsivos nas baixas velocidades. A resistência dinâmica do arrasto viscoso é formada nas áreas adjacentes ao nadador em virtude da separação do fino lençol de água ou camada limítrofe. Seu efeito diminui para os nadadores altamente habilidosos que dominam as características aerodinâmicas da mecânica de suas braçadas. O efeito de técnicas tão desenvolvidas reduz a região de separação ao deslocá-la para mais próximo do bordo de fuga da água, o que se
assemelha a um remo cortando a água com a lâmina paralela e não perpendicular ao fluxo da água.
Maneiras de reduzir os efeitos da força A FIGURA 10.12 mostra uma relação curvilínea entre o arrasto do corpo e a velocidade quando o nadador é rebocado através da água. À medida que a velocidade aumenta até acima de 0,8 m/s, o arrasto diminui quando o nadador apoia as pernas em um dispositivo de flutuação que coloca o seu corpo em uma posição horizontal hidrodinamicamente mais desejável. Em geral, a força de arrasto é, em média, 2 a 2,5 vezes maior durante a natação que no reboque passivo.86 As variações nos desenhos das roupas usadas para a natação tendem a reduzir o arrasto global, se comparadas com um uniforme convencional, com os efeitos positivos sendo observados nos uniformes que cobrem o corpo desde o ombro até o tornozelo ou o joelho e para aqueles que cobrem apenas a parte inferior do corpo.17,57 As roupas molhadas usadas por triatletas durante a natação reduzem o arrasto do corpo em cerca de 14%, diminuindo, assim, o consumo de oxigênio para uma determinada velocidade.87,89 A economia aprimorada na natação explica em grande parte os tempos de natação mais rápidos de triatletas que utilizam roupas molhadas. Como acontece na corrida, no esqui cross-country e no ciclismo, drafting na natação, colocando-se até 50 cm atrás dos artelhos de um nadador precedente, reduz a força de arrasto, o custo metabólico (em 11 a 38%) e a demanda fisiológica,4,19 melhorando a economia em uma sessão de ciclismo subsequente.26 Esse efeito permite ao triatleta ou competidor oceânico de endurance conservar energia e, possivelmente, melhorar o desempenho até o final da competição. Os triatletas que nadam os 400 m percorriam a distância total com uma velocidade 3% mais rápida na posição de drafting com níveis sanguíneos de lactato e taxa de braçadas mais baixos que na posição de liderança.18 As modificações no desempenho coincidiram com as grandes reduções na força de arrasto passiva na posição com drafting; nadadores mais rápidos e mais magros mostravam a maior redução do arrasto e o maior aprimoramento no desempenho.
FIGURA 10.12 Força de arrasto em três posições diferentes de decúbito ventral em relação à velocidade de reboque. (Adaptada, com autorização, de Holmér I. Energy cost of arm stroke, leg kick, and the whole stroke in competitive swimming styles. Eur J Appl Physiol 1974;33:105.) Nos Jogos Olímpicos de Verão de Atenas em 2004, os nadadores usaram pela primeira vez uniformes que iam do pescoço até os tornozelos. Seus proponentes alegam que a abordagem baseada na tecnologia para a natação competitiva aprimora a economia de natação, por manter ar entre a vestimenta e o corpo, e permite aos nadadores alcançarem tempos 3% mais rápidos que aqueles conseguidos com os uniformes-padrão. Esses uniformes de alta tecnologia foram utilizados até 2009, quando a International Swimming Federation (FINA; www.fina.org) os baniu após o campeonato mundial. Todos os recordes mundiais conseguidos com a utilização dos uniformes foram permitidos até 2010. Homens e mulheres que utilizaram tais
roupas conseguiram 108 recordes mundiais (30 em 2009). Provas de caiaques. As demandas energéticas de provas com caiaques refletem a resistência gerada pela água ao movimento anterógrado da embarcação. Consequentemente, drafting atrás de um barco competidor reduz entre 18 e 32% as demandas energéticas das remadas.65 A ajuda para o movimento anterógrado, proporcionada pelo barco da frente, aprimora a economia nas provas de caiaque. Esse efeito reduz a resistência e a pressão da água, o que afeta o movimento do barco.
Gasto energético, velocidade da natação e habilidade Os nadadores de elite nadam com um determinado tipo de braçada, em uma velocidade específica, com maior economia que os nadadores menos treinados ou amadores. Os nadadores altamente experientes utilizam mais da energia que eles geram em cada braçada para superar a força de arrasto. Consequentemente, eles percorrem uma maior distância por braçada que os nadadores menos experientes, que de fato “desperdiçam” muita energia para movimentar a água. A FIGURA 10.13A compara os consumos de oxigênio e as velocidades para o nado de peito, o nado de costas e o crawl para três níveis de capacidade de natação. Um indivíduo, um nadador amador, não participou do treinamento de natação; o indivíduo treinado, um nadador sueco de alto desempenho, nadou todos os dias; o nadador de elite era um campeão europeu. Com exceção do nado de peito, o nadador de elite, para uma determinada velocidade, evidenciava um consumo de oxigênio mais baixo que os nadadores treinados e destreinados. A FIGURA 10.13B ilustra que o nado de peito exigia o maior consumo de oxigênio para os nadadores treinados com qualquer velocidade, seguido pelo nado de costas, com o crawl sendo a menos “dispendiosa” das três braçadas. As grandes acelerações e desacelerações em cada ciclo das braçadas fazem com que a energia gasta para o nado borboleta e o nado de costas seja quase o dobro daquela para o crawl e de costas com as mesmas velocidades.85 Para velocidades comparáveis mantidas aerobicamente, o gasto energético da natação de superfície com nadadeiras era cerca de 40% mais baixo que a natação sem esse dispositivo.90
FIGURA 10.13 A. Consumo de oxigênio em relação à velocidade da natação para nado de peito, crawl e nado de costas em indivíduos que representam três níveis de aptidão. B. Consumo de oxigênio de dois nadadores treinados durante três braçadas competitivas. (Adaptada, com autorização, de Holmér I. Oxygen uptake during swimming in man. J Appl Physiol 1972;33:502.)
Efeitos da temperatura da água A água relativamente fria coloca o nadador em estresse térmico. A natação na água mais fria induz ajustes metabólicos e cardiovasculares diferentes dos observados na natação na água mais quente. Essas respostas mantêm principalmente uma temperatura central estável, pois permitem compensar a considerável perda de calor sofrida pelo corpo, particularmente com temperaturas abaixo de 25°C (77ºF). A perda de calor corporal ocorre mais prontamente em nadadores magros, que são menos beneficiados pelos efeitos do isolamento proporcionado pela gordura subcutânea. A FIGURA 10.14 ilustra o consumo de oxigênio durante o nado de peito com temperaturas da água de 18ºC (64,4ºF), 26ºC (78,8ºF) e 33ºC (91,4ºF). Independente da velocidade da natação, a água fria produziu consumo de oxigênio mais alto. O corpo começa a ter calafrios na água fria para regular a temperatura central; isso é responsável pelo gasto energético mais alto ao nadar com temperaturas mais baixas. Para os indivíduos com um percentual de gordura médio, a temperatura ótima da água para a natação competitiva varia entre 28 e 30°C (82 e 86ºF). Dentro dessa variação, o calor metabólico gerado durante esse tipo de exercício é prontamente transferido para a água. No entanto, o gradiente do fluxo de calor proveniente do corpo não é suficientemente grande para estimular calafrios (o que aumentaria o metabolismo energético) nem para reduzir a temperatura central em virtude do estresse induzido pelo frio.
Efeitos da flutuação: homens versus mulheres
As mulheres de todas as idades têm, em média, um percentual mais alto de gordura corporal que os homens. A gordura facilmente flutua, e o músculo e o osso afundam na água, permitindo que a mulher comum ganhe uma elevação (levantamento) hidrodinâmica e despenda menos energia para continuar flutuando que o homem comum. É mais do que provável que diferenças sexuais no percentual de gordura corporal e, portanto, na flutuação corporal possam explicar em parte a maior economia na natação para as mulheres. Por exemplo, as mulheres nadam por uma determinada distância com um gasto energético total cerca de 30% mais baixo que os homens. Isso pode ser enunciado de outra maneira dizendo-se que as mulheres conseguem velocidades de natação mais altas que os homens para o mesmo gasto energético.
FIGURA 10.14 Gasto energético para o nado de peito, com a água em três temperaturas diferentes, em relação à velocidade da natação. (Adaptada, com autorização, de Nadel ER et al. Energy exchanges of swimming man. J Appl Physiol 1974;36:465.) As mulheres mostram também maior distribuição periférica da gordura corporal. Isso faz com que suas pernas e braços flutuem em um nível relativamente mais alto na água, tornando-as mais aerodinâmicas. Em contrapartida, as pernas mais magras dos homens tendem a afundar e flutuam em uma posição mais baixa na água.14 O abaixamento das pernas para uma posição mais funda aumenta o arrasto do corpo e reduz a economia de natação (ver Figura 10.12). A maior capacidade de flutuação e o menor tamanho corporal das mulheres, que também reduz o arrasto, contribuem para a diferença sexual na economia da natação.85,86 Os benefícios hidrodinâmicos potenciais obtidos pelas mulheres tornam-se mais evidentes durante as provas de natação oceânicas de maior distância, pois a economia de natação e o isolamento corporal contribuem significativamente para o sucesso. Por exemplo, o recorde feminino para atravessar a nado as 21 milhas (33,79 km) do canal da Mancha, da Inglaterra até a França, é igual a 7h25 min15 (Yvetta Hlavacova; República Tcheca, 2006). O recorde para homens (Trent Grimsey; Austrália, 2012) é de 6h55, uma diferença de apenas 6,8% (http://www.channelswimming.com/swimlist.htm). Em diversas ocasiões, mulheres nadaram mais rápido que homens. Na verdade, a primeira mulher a cruzar com sucesso o Canal, em 1926, nadou 35% mais rápido que o primeiro homem a completar este percurso, em 1875 (T ABELA 10.6).
Nadadores de endurance A natação de longa distância em águas oceânicas impõe substâncias desafios metabólicos e fisiológicos. Um estudo de nove nadadores especializados na travessia do canal da Mancha incluiu mensurações feitas em condições de competição em uma piscina de água gelada com velocidades de natação que oscilavam de 2,6 a 4,9 km/h.70 Durante a prova, os competidores mantinham taxa e velocidade constantes das braçadas até as últimas horas, quando surgia a fadiga. Com base em observações detalhadas realizadas em um homem, a velocidade média de 2,85 km/h durante uma competição de 12 h exigia um consumo médio de oxigênio de 1,7 ℓ de O2/min, ou um gasto energético equivalente de 8,5 kcal/min. O gasto calórico bruto para a competição de 12 h foi de aproximadamente 6.120 kcal (8,5 kcal × 60 min × 12 h). O gasto energético efetivo para cruzar a nado o canal da Mancha, admitindo-se um gasto energético em repouso de 1,2 kcal/min (0,260 ℓ de O2 /min), ultrapassou as 5.200 kcal, ou cerca de duas vezes o número de calorias gastas para correr uma maratona.
QUESTÃO DISCURSIVA Discuta se o treinamento em natação aprimora a economia de natação mais que o treinamento em corrida aprimora a economia de corrida.
TABELA 10.6
Comparação do recorde mundial por travessia do canal da Mancha a nado entre homens e mulheres. Recorde de travessia do canal da Mancha (h:min): Homens versus mulheres % Diferença
Recorde
Homem
Mulher
Primeira tentativa – uma volta
21:45 (1875)
14:39 (1926)
34,9
Nadador mais rápido – uma volta
07:17 (1994)
7:40 (1978)
–5,26
Nadador mais novo – uma volta
11:54 (11 anos, 11 meses; 1988)
15:28 (12 anos, 11 meses; 1983)
–29,9
Nadador mais velho – uma volta
18:37 (67 anos; 1987)
12:32 (57 anos; 1999)
32,69
Nadador mais rápido – duas voltas
16:10 (1987)
17:14 (1991)
–6,6
Nadador mais rápido – três voltas
28:21 (1987)
34:40 (1990)
–22,2
(homem:mulher)
Adaptada, com autorização, de Katch VL, McArdle WD, Katch FI. Essentials of Exercise Physiology, 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011. Observe que os dois recordes femininos que suplantaram os masculinos (primeira tentativa e nadador mais velho) o fizeram em mais de 30%.
Resumo 1. O gasto energético total ou bruto inclui a demanda energética em repouso; o gasto energético efetivo representa o gasto energético da atividade, excluindo-se o valor de repouso. 2. Economia de movimento refere-se ao oxigênio consumido durante o exercício steady-rate. 3. A eficiência mecânica avalia a relação entre o trabalho realizado e a energia gasta para executar o trabalho. 4. A caminhada, a corrida e a pedalagem produzem eficiências mecânicas que se enquadram entre 20 e 25%. As eficiências declinam para menos de 20% nas atividades com considerável resistência ao movimento (força de arrasto). 5. Existe uma relação linear entre a velocidade da caminhada e o consumo de oxigênio para velocidades normais da marcha. Para caminhar na areia é necessário quase o dobro de energia que a caminhada em uma superfície dura. Existe um gasto energético proporcionalmente maior para as pessoas mais pesadas durante atividades físicas com sustentação de peso. 6. A corrida torna-se mais econômica que a marcha para velocidades que ultrapassam os 8 km/h. 7. Os pesos conduzidos na mão ou colocados ao redor do tornozelo podem elevar o gasto energético da caminhada para valores semelhantes aos da corrida. 8. O gasto calórico total para percorrer uma determinada distância com um consumo de oxigênio steady-rate continua sendo aproximadamente o mesmo, independentemente da velocidade da corrida. 9. O gasto energético efetivo durante a corrida horizontal aproxima-se de 1 kcal/kg/km. 10. O encurtamento da passada para a corrida e o aumento da frequência das passadas com a finalidade de manter uma velocidade constante da corrida exigem menos energia que o alongamento das passadas e a redução da frequência. 11. O indivíduo “escolhe” inconscientemente a combinação de comprimento e frequência das passadas capaz de favorecer uma economia ideal do movimento, o que representa um nível de esforço mínimo. 12. A energia gasta para superar a resistência do ar perfaz 3 a 9% do gasto energético da corrida em uma atmosfera calma.
Esse percentual aumenta consideravelmente quando o corredor mantém esse ritmo ao correr contra o vento. 13. Em geral, as crianças necessitam de mais oxigênio para transportar seu peso corporal ao correr do que os adultos. Uma economia de corrida relativamente mais baixa é responsável pelo desempenho de endurance menos satisfatório das crianças quando comparadas aos adultos com uma capacidade aeróbica semelhante. 14. Para percorrer uma determinada distância ou manter uma determinada velocidade em uma esteira rolante, é necessária aproximadamente a mesma energia gasta para correr em uma pista em condições ambientais idênticas. 15. Uma pessoa gasta cerca de quatro vezes mais energia para nadar percorrendo uma determinada distância que para correr a mesma distância, por causa da maior energia para manter a flutuação e superar a força de arrasto (drag) na natação. 16. Os nadadores de elite despendem menos calorias para nadar com determinada braçada para qualquer velocidade que seus congêneres menos habilidosos. 17. Existem diferenças sexuais significativas em termos de atrito corporal, eficiência mecânica e consumo global de oxigênio durante a natação. As mulheres nadam uma determinada distância com gasto energético aproximadamente 30% menor que os homens. 18. O gasto energético para nadar o canal da Mancha excede 5.200 kcal ou aproximadamente duas vezes as calorias gastas em uma maratona. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Diferenças Individuais e Mensuração das Capacidades Energéticas OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Explicar especificidade e generalidade aplicadas ao desempenho físico e às funções fisiológicas Esboçar o continuum de transferência de energia do exercício aeróbico para o anaeróbico Descrever dois “testes de campo” práticos para avaliar a capacidade de produção de potência do sistema de energia imediato Descrever um teste comum para avaliar a capacidade de produção de potência do sistema de energia a curto prazo
• • • • • •
Explicar como a motivação, o tamponamento e o treinamento físico influenciam a via energética glicolítica Definir consumo máximo de oxigênio e sua importância fisiológica Estabelecer a diferença entre consumo máximo de oxigênio e consumo máximo de oxigênio Definir o teste com exercício progressivo e mencionar os critérios que indicam que foi alcançado um O2máx “verdadeiro” durante o teste com exercício progressivo Delinear três protocolos comuns na esteira rolante para determinar o O2máx Indicar a influência de cada um dos seis seguintes fatores sobre o O2máx: modalidade da atividade física, hereditariedade, estado de treinamento, sexo, composição corporal e idade • Descrever um teste de campo com caminhada que permita prever o O2máx • Enumerar três suposições para prever o O2máx com base na frequência cardíaca durante exercício submáximo ESPECIFICIDADE VERSUS GENERALIDADE DA CAPACIDADE METABÓLICA E DESEMPENHO NOS EXERCÍCIOS O corpo obtém energia útil por diversas vias metabólicas. No entanto, a capacidade para cada forma de transferência de energia varia consideravelmente entre os indivíduos. O grau de variabilidade interpessoal serve de base para o conceito das diferenças individuais na capacidade metabólica. Por exemplo, um O2máx alto na corrida não garante necessariamente um O2máx similarmente alto quando são utilizados grupos musculares diferentes necessários na natação e no remo. O fato de alguns indivíduos com alta potência aeróbica em uma determinada atividade apresentarem uma potência aeróbica acima da média em outras atividades ilustra o princípio da generalidade da função metabólica. As áreas sem superposição na FIGURA 11.1 representam a especificidade da função metabólica entre os três sistemas corporais de energia, enquanto as três funções superpostas representam a generalidade. Em um sentido mais amplo, a especificidade indica baixa probabilidade de um indivíduo poder sobressair em cada uma das competições com piques (sprint), meia distância e longa distância de um determinado esporte. Em uma definição mais limitada da especificidade metabólica e fisiológica, a maioria dos indivíduos não tem capacidade de gerar energia igualmente alta para atividades aeróbicas tão diferentes como os exercícios utilizados na corrida (segmentos corporais inferiores) e na natação ou na manipulação de uma manivela com os braços (segmentos corporais superiores). Com base no conceito de especificidade, o treinamento destinado a proporcionar alta potência aeróbica ( O2máx) contribui pouco para a capacidade individual de gerar energia anaerobicamente, e vice-versa. Existe também um alto grau de especificidade para os efeitos do treinamento físico sobre a padronização (configuração) e as demandas neuromusculares. Termos como “velocidade”, “potência” e “endurance” precisam ser aplicados com exatidão no contexto dos padrões específicos de movimento e das demandas metabólicas e fisiológicas específicas da atividade.
FIGURA 11.1 Especificidade-generalidade dos três sistemas de transferência de energia. Ao levar em conta apenas dois sistemas, sua superposição representa generalidade, e o restante denota especificidade.
Este capítulo avalia a capacidade dos três sistemas de transferência de energia abordados nos Capítulos 6 e 7, com maior ênfase nas diferenças individuais, na especificidade e na mensuração apropriada. QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que é importante que um triatleta treine em cada um dos três eventos desse esporte. VISÃO GERAL DA CAPACIDADE DE TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA DURANTE O EXERCÍCIO Os sistemas de energia imediato e a curto prazo acionam predominantemente o movimento all-out com duração de até 2 min. Ambos os sistemas operam anaerobicamente. Há maior dependência da energia anaeróbica para os movimentos rápidos e de curta duração ou durante um aumento na resistência ao movimento em uma determinada velocidade. A FIGURA 11.2 ilustra a ativação relativa dos sistemas de transferência de energia anaeróbica e aeróbica para diferentes durações do esforço all-out. Quando o movimento começa com uma velocidade alta ou baixa, os fosfatos intramusculares de alta energia trifosfato de adenosina (ATP) e fosfocreatina (PCr) proporcionam energia imediatamente e impulsionam a ação muscular. Após os primeiros segundos de movimento, as vias glicolíticas passam a gerar um percentual cada vez maior da energia total necessária para a ressíntese contínua de ATP. A atividade física contínua impõe demandas progressivamente maiores ao sistema metabólico aeróbico a longo prazo. Todas as atividades físicas e os esportes podem ser classificados em um continuum imediato-glicolítico-aeróbico. Algumas atividades dependem predominantemente de um único sistema de transferência de energia, enquanto a maioria depende da ativação de mais de um único sistema de energia, dependendo da intensidade e da duração do exercício. O esforço de intensidade mais alta, porém de menor duração, impõe uma demanda muito maior ao sistema de transferência de energia anaeróbica. O fato de que demandas metabólicas específicas de atividade física intensa variam com a duração do esforço e em virtude da natureza metabólica altamente específica de cada indivíduo (áreas não superpostas na Figura 11.1) explica a grande dificuldade em alcançar a excelência em diversas performances esportivas, como triatlo, corridas de média distância, endurance e ultraendurance.
FIGURA 11.2 Três sistemas de transferência de energia e uso percentual de sua capacidade total durante a atividade física all-out de diferentes durações. TRANSFERÊNCIA DE ENERGIA ANAERÓBICA: SISTEMAS DE ENERGIA IMEDIATO E A CURTO PRAZO
Testes de desempenho para avaliar o sistema de energia imediato O futebol americano, o levantamento de peso e outras atividades de curta duração que exigem esforço máximo e necessitam da liberação rápida de energia dependem quase exclusivamente da energia dos fosfatos intramusculares de alta energia. Os testes de desempenho que realizam ativação máxima no sistema de energia ATP-PCr funcionam como testes de campo práticos destinados a avaliar a capacidade para transferência de energia “imediata”. Duas suposições justificam o uso dos escores dos testes de desempenho para inferir a capacidade geradora de potência dos fosfatos de alta energia: 1. Na produção máxima de potência, todo o ATP é regenerado via hidrólise de ATP-PCr.
2. Existem ATP e PCr suficientes para manter o esforço máximo por aproximadamente 6 s de duração. O termo teste de potência em geral descreve essas mensurações da capacidade máxima, e de curta duração. Nesse contexto, potência refere-se ao tempo-taxa para a realização do trabalho, assim calculado: P = (FD) ÷ T onde F é igual à força gerada, D é igual à distância percorrida pela força e T representa o tempo ou a duração do exercício. A potência é enunciada em watts: 1 watt é igual a 0,73756 pé-libra/s, 0,01433 kcal/min, 1,341 × 10−3 hp (ou 0,0013 hp) ou 6,12 kg-m/min.
Testes de potência para subida rápida de escada A FIGURA 11.3 ilustra um meio prático de avaliar a produção de potência a partir de fosfatos de alta energia. Esse teste relativamente simples de desempenho determina a produção de potência por meio do registro do tempo necessário para subir uma escada, três degraus de cada vez, o mais rápido possível. O trabalho externo realizado consiste na distância vertical total ao subir a escada; a distância para seis degraus costuma ser igual a 1,05 m. Por exemplo, a produção de potência de uma mulher que pesa 65 kg e que sobe seis degraus em 0,52 s é assim calculado:
FIGURA 11.3 Teste de potência de subida rápida dos degraus. O indivíduo começa no ponto A e sobe o mais rapidamente possível um lance de escada, três degraus de cada vez. Capachos munidos de interruptores elétricos colocados sobre os degraus registram o tempo necessário para percorrer a distância entre os degraus 3 e 9 com a maior aproximação para centésimo de segundo. A produção de potência é igual ao produto da massa corporal do indivíduo (P) e da distância vertical percorrida (D), dividido pelo tempo (T). F = 65 kg D = 1,05 m T = 0,52 s Potência = (65 kg × 1,05 m) ÷ 0,52 s = 131,3 kg-m/s (1.287 watts) De acordo com a equação, a massa corporal influencia o cálculo da potência nos testes para a subida rápida da escada, pois uma pessoa mais pesada que alcança a mesma velocidade de um congênere mais leve consegue necessariamente um escore de potência mais alto. Isso indica que a pessoa mais pesada apresenta um sistema de energia imediato mais bem desenvolvido. Lamentavelmente, nenhuma evidência direta justifica essa conclusão, razão pela qual atletas, coaches e treinadores precisam ter cuidado ao interpretar as diferenças nos escores de potência para a subida rápida da escada e inferir acerca das diferenças individuais na capacidade de transferência de energia ATP-PCr entre os indivíduos com diferentes pesos corporais. O teste deve ser utilizado em indivíduos com massa corporal semelhante ou nos mesmos indivíduos antes e após o treinamento específico destinado a desenvolver a produção de potência dos membros inferiores pelo sistema de
energia imediato (admitindo-se que não houve mudança na massa corporal). QUESTÃO DISCURSIVA Considerando a especificidade do treinamento, descreva a maneira de testar a capacidade de produção de potência do sistema de energia imediato de jogadores de voleibol, de futebol e nadadores.
Testes para potência dos saltos O popular teste de impulsão vertical ou salto em distância aparecem com frequência nas baterias de testes para aptidão física como medidas da produção de energia imediata. O escore do teste de impulsão vertical reflete a distância entre o alcance de uma pessoa em pé e a altura vertical máxima que consegue tocar ao saltar. O escore do salto em distância consiste na distância horizontal atravessada em um pulo a partir da posição semiagachada. Ambos os testes pretendem medir a potência dos membros inferiores, porém é provável que não consigam concretizar esse intento. Por exemplo, os testes com saltos geram a potência necessária para propelir o corpo a partir da posição agachada somente enquanto os pés mantiverem contato com a superfície. Esse período extremamente curto de ativação muscular provavelmente não consegue avaliar adequadamente a capacidade máxima de transferência de energia ATP/PCr de uma pessoa. Além disso, estamos cientes da inexistência de dados que evidenciem uma relação entre os escores dos testes com saltos e os níveis reais de ATP-PCr ou os padrões de depleção nos músculos primários ativados durante o salto. O que é um corredor rápido? O ser humano mais rápido do mundo, o velocista jamaicano Usain Bolt alcançou uma velocidade máxima de aproximadamente 28 mph durante a corrida de 100 m rasos que lhe valeu o recorde mundial nas Olimpíadas de Londres, em 2012. Entretanto, tal velocidade não parece muito alta em comparação à alcançada por outros animais terrestres. Um guepardo sempre ganharia a medalha de ouro, pois atinge 60 mph em apenas 3 s, além de alcançar máxima de 70 mph em distâncias de até 304 m (1.000 pés). O antílope ganharia a medalha de prata em um sprint com sua velocidade máxima de 60 mph em pequenas distâncias, ao passo que mantém em média 40 mph por mais de 30 min. Com uma velocidade como essa, um antílope completaria a Maratona de Boston em 40 min; em comparação, o tempo mais rápido alcançado por um ser humano nas 26,2 milhas de tal corrida foi de 123 min.
Outros testes de desempenho de potência A Figura 11.2 sugere que qualquer esforço físico all-out com duração de 6 a 8 s reflete provavelmente a capacidade do indivíduo para um desempenho de potência imediata graças aos fosfatos de alta energia dos músculos específicos ativados. Outros testes possíveis são sprints em corrida ou ciclismo, corridas curtas para a realização de arremessos e movimentos localizados produzidos pela rotação de uma manivela com os braços ou pernas.
Inter-relações entre os testes de desempenho de potência Se os vários testes de potência medem a mesma capacidade metabólica “geral”, nesse caso os indivíduos que se sobressaem em um teste devem obter uma classificação correspondentemente alta em um segundo ou terceiro teste diferente. Lamentavelmente, em geral isso não ocorre em um grau significativo. Alguns indivíduos bem-sucedidos em um teste de desempenho de potência costumam ser igualmente bem-sucedidos em outros testes, porém geralmente a correlação não é satisfatória.87 A T ABELA 11.1 mostra a inter-relação (enunciada estatisticamente como coeficiente de correlação) entre os vários testes que pretendem medir a produção de potência de energia imediata. A relação varia de insatisfatória a boa, dependendo do teste. A relação razoavelmente significativa entre os escores do teste de potência para a subida rápida da escada e os escores do sprint de 40 jardas (r = −0,88) indica que se pode obter quase as mesmas informações acerca do desempenho de potência a curto prazo em uma corrida de alta velocidade em uma pista que aquelas obtidas graças aos procedimentos mais elaborados necessários na subida rápida de uma escada. Vários fatores explicam as relações relativamente baixas entre os escores dos outros testes de potência. Primeiro, o desempenho no exercício humano ainda é altamente específico para cada tarefa. De uma perspectiva metabólica e relacionada com o desempenho, isso significa que o melhor velocista de sprint não se classifica necessariamente como o melhor sprint em
natação, ciclismo, “subir escadas” ou, até mesmo, “acionamento da manivela”. Embora seja verdade que reações metabólicas idênticas geram energia que irá acionar cada desempenho, essas reações ocorrem músculos específicos ativados pelo exercício. Cada teste específico requer também diferentes componentes neuromusculares e de habilidade que introduzem variabilidade e especificidade nos escores dos testes. Os testes de potência representam um excelente meio para autoavaliação e motivação. Eles podem funcionar também como um meio para treinar o sistema de energia imediato. Por exemplo, os coaches de futebol americano utilizam o sprint de 40 jardas para o treinamento de potência e como um teste capaz de avaliar a velocidade no futebol americano. Os escores no teste da corrida de 40 jardas proporcionam informações relevantes acerca da “velocidade” no futebol americano, apesar de não existirem dados que nos permitam quantificar de que maneira um sprint de 40 jardas em linha reta relaciona-se com todas as complexas habilidades e movimentos envolvidos na realização de um jogo, muito menos como fator geral da capacidade global de jogar futebol americano. Um teste de corrida para uma distância menor (de até 20 jardas) e/ou com múltiplas mudanças na direção e no ritmo provavelmente proporcionaria um critério de desempenho tarefa-específico mais razoável para avaliar a probabilidade de sucesso no futebol americano. TABELA 11.1 Correlações entre medidas de produção imediata de energia por via anaeróbica. Variável
Saltar e alcançar
Subida de escada em alta velocidade
Sprint de 40 jardas (36,5 m)
–0,48a
–0,88a
Teste de impulsão vertical
–
–0,31a
De Applied Physiology Laboratory, University of Michigan (N = 31 homens). a As correlações negativas significam tempos mais rápidos (escores mais baixos) associados a saltos mais altos ou a maiores produções de potência.
Testes para avaliar o sistema de energia imediato Várias medidas fisiológicas e bioquímicas avaliam a capacidade geradora de energia no sistema de energia imediato. Essas incluem as seguintes: 1. Tamanho do reservatório intramuscular de ATP-PCr. 2. Velocidades de depleção do ATP e PCr na atividade all-out de curta duração. Treinamento de alta intensidade com intervalos reduz gordura em homens jovens com sobrepeso Quarenta e seis homens obesos (IMC = 48,4) participaram de um programa de treinamento de alta intensidade com intervalos (HIIT, High-Intensity Interval Training, em inglês) durante 12 semanas, o qual constava de 8 s supervisionados de sprints com 12 s de recuperação continuamente ao longo de uma sessão de 20 min 1 vez/dia. A potência aeróbica aumentou em 15% no grupo de homens que participaram do treinamento em comparação ao grupo de controle. As adiposidades abdominal e troncular também foram reduzidas, no grupo em treinamento, em 0,1 a 1,5 kg, e observou-se redução na gordura visceral de 17% após as 12 semanas de HIIT. Fonte: Heydari M et al. The effect of high-intensity intermittent exercise on body composition of overweight young males. J Obes 2012;2012: 480467.
As velocidades de depleção de ATP e PCr proporcionam a estimativa mais direta e têm excelente correlação com as avaliações do desempenho físico do sistema de energia imediato. Por exemplo, uma experiência determinou a depleção de PCr muscular a intervalos diferentes durante um sprint de 100 m utilizando a técnica da biopsia muscular.35 Em comparação com os valores de repouso (22 mmol/kg de músculo úmido), houve redução de 60% na PCr durante os primeiros 40 m (< 6 s) e apenas outros 20% durante o restante do pique. Continua sendo quase impossível com a tecnologia atual obter prontamente dados bioquímicos precisos durante o esforço all-out de curta duração. Os pesquisadores terão que confiar na “validade aparente” das várias medidas específicas do desempenho como marcadores satisfatórios para avaliar a capacidade de transferência da energia ATP-PCr na atividade física.
Avaliação do teste de desempenho do sistema de energia a curto prazo
A Figura 11.2 mostra que, quando o esforço físico all-out continua por mais de alguns segundos, o sistema de energia a curto prazo (glicólise) gera uma quantidade cada vez maior da energia necessária para a ressíntese do ATP. Isso não significa que o metabolismo aeróbico não seja importante nesse estágio da atividade nem que as reações que consomem oxigênio não “foram acionada”. Pelo contrário, a contribuição da transferência de energia aeróbica aumenta no início do exercício.83 Durante o esforço máximo de curta duração, a necessidade de energia ultrapassa muito a energia gerada pela oxidação do hidrogênio na cadeia respiratória. Consequentemente, a produção glicolítica de ATP predomina, com quantidades subsequentes de lactato, acumulando-se no músculo estriado esquelético ativo e, finalmente, no sangue. O nível de lactato sanguíneo proporciona o indicador mais comum de ativação do sistema glicolítico de energia a curto prazo. Diferentemente dos testes de consumo máximo de oxigênio, não existem critérios específicos para indicar que uma pessoa tenha alcançado um esforço glicolítico máximo. É mais do que provável que a automotivação e o meio ambiente do teste tenham grande influência sobre o desempenho nesses testes.104 Os escores dos testes de desempenho mostram uma boa reprodutibilidade de um dia para outro, particularmente sob condições padronizadas.4,51,63 Os desempenhos que ativam o sistema de energia a curto prazo exigem um esforço máximo com duração de até 3 min. As corridas e a pedalagem estacionária all-out avaliam habitualmente a potência anaeróbica, o mesmo ocorrendo com as corridas para arremessos e os levantamentos repetitivos de pesos a um certo percentual da capacidade máxima. A influência de idade, sexo, habilidade, motivação e tamanho corporal cria dificuldade para escolher um teste com critérios apropriados ou para elaborar normas convenientes que permitam avaliar a capacidade de potência anaeróbica. Os níveis intramusculares de glicogênio acima do valor normal não afetam o desempenho nos testes tampouco o nível final de acúmulo sanguíneo de lactato.91 Com base no princípio de especificidade do exercício, não se deve utilizar um teste que requer ativação máxima da musculatura da perna para determinar a capacidade aeróbica a curto prazo para uma atividade realizada com os segmentos superiores do corpo, como remar ou nadar. O teste de desempenho tem de ser muito semelhante à atividade que torna necessária a avaliação da capacidade energética. Na maioria dos casos, a própria atividade funciona perfeitamente bem como teste de desempenho. Em 1973, o teste de Katch da pedalagem estacionária all-out de curta duração estimou a potência e a capacidade dos sistemas energéticos anaeróbicos.42 A ampliação subsequente desse trabalho criou um teste de pedalagem estacionária com a resistência de atrito contra o pêndulo (volante) regulada previamente para uma alta carga (6 kg para homens, 5 kg para mulheres). Os indivíduos realizavam o maior número possível de resoluções em 40 s, com o ritmo dos pedais sendo registrado continuamente por um dispositivo tipo microinterruptor. O pico de potência da pedalagem durante qualquer porção do teste (adequadamente relatado em watts) representava a potência anaeróbica do indivíduo, enquanto o trabalho total empreendido indicava a capacidade anaeróbica enunciada em joules. Uma modificação subsequente, representada pelo popular teste de Wingate, envolve 30 s de esforço supermáximo realizado seja rodando uma manivela com o braço, seja acionando um cicloergômetro com o membro inferior.4,106 A massa corporal determina a resistência à pedalagem (regulada originalmente para 0,075 kg por kg de massa corporal, mas que agora pode ultrapassar 0,12 kg em atletas) com resistência aplicada em 3 s após superar a inércia inicial e a resistência ao atrito sem nenhuma carga no ergômetro. Potência máxima (pico de potência) representa a mais alta potência mecânica gerada durante qualquer período de 3 a 5 s do teste; potência relativa representa o pico de potência dividido pela massa corporal. Fadiga anaeróbica representa o declínio percentual na produção de potência durante o teste, e capacidade anaeróbica é o trabalho total realizado durante um período de 30 s. A taxa de fadiga corresponde ao declínio na potência em relação ao valor máximo. Os testes de Katch e de Wingate pressupõem que a produção máxima de potência reflete a capacidade geradora de energia dos fosfatos de alta energia, enquanto a potência média reflete a capacidade glicolítica. Produção considerável de energia Durante uma maratona, atletas de elite apresentam gasto energético steady-rate de 25 kcal/min durante toda a corrida! Entre os remadores de elite, uma competição de 5 a 7 min gera em média 36 kcal/min.
Com o uso desses testes, surge certa confusão acerca do emprego dos termos potência e capacidade. Originalmente, o
desejo consistia em criar medidas de desempenho anaeróbico, semelhante ao desempenho aeróbico, como uma mensuração de potência. Entretanto, alguns autores utilizam incorretamente o termo capacidade para inferir o trabalho total (joules), mas utilizam escores de potência (joules/s = watts) para representar essa entidade. A fim de representar a potência anaeróbica, neste contexto, o termo capacidade terá de ser um escore de potência (muito semelhante ao O2 máx), não um escore de trabalho; portanto, a expressão correta é watts. O joule é usado para calcular o trabalho anaeróbico total. “Na Prática”, adiante, apresenta os procedimentos que permitem determinar a potência e a capacidade anaeróbica, utilizando o teste com cicloergômetro de Wingate. A T ABELA 11.2 apresenta os padrões normativos para as produções de potência médias e máximas em homens e mulheres jovens e fisicamente ativos durante o teste de Wingate. Os escores do desempenho, as concentrações sanguíneas de lactato e as frequências cardíacas máximas mostram alta reprodutibilidade entre o teste original e os testes subsequentes, assim como validade moderada, em comparação a outros critérios de capacidade anaeróbica.66,101 Jogadores de elite de voleibol e de hóquei sobre o gelo alcançam alguns dos mais altos escores de potência de Wingate. As criaturas mais rápidas do céu, da terra e da água Do Céu O falcão peregrino não é apenas considerado a criatura mais rápida dos céus. Ele é capaz de voar horizontalmente a uma velocidade de 55 mph e mergulhar a mais de 280 mph. Da Terra O guepardo é capaz de alcançar velocidades entre 75 e 80 mph (ao atingir sua velocidade máxima, apenas uma de suas patas toca o chão de cada vez). Além disso, o guepardo chega a velocidades de aproximadamente 70 mph em pouco mais de 3 s.
Do Mar O peixe agulhão-de-vela pacífico tem cerca de 2,1 m (7 pés) de comprimento e consegue atingir a velocidade máxima de aproximadamente 68 mph em pouco tempo.
Percentis de Wingate para potência média e potência máxima de homens e mulheres adultos jovens fisicamente ativos.
TABELA 11.2
Homem
% Grau
Potência média watts
Mulher
Potência média W/kg de MCa
Potência média watts
Homem
Mulher
Potência
Potência
Potência
Potência
Potência
média W/kg
máxima
máxima
máxima
máxima W/kg
de MCa
watts
W/kg de MCa
watts
de MCa
90
662
8,24
470
7,31
822
10,89
560
9,02
80
618
8,01
419
6,95
777
10,39
527
8,83
70
600
7,91
410
6,77
757
10,20
505
8,53
60
577
7,59
391
6,59
721
9,80
480
8,14
50
565
7,44
381
6,39
689
9,22
449
7,65
40
548
7,14
367
6,15
671
8,92
432
6,96
30
530
7,00
353
6,03
656
8,53
399
6,86
20
496
6,59
336
5,71
618
8,24
376
6,57
10
471
5,98
306
5,25
570
7,06
353
5,98
Adaptada com autorização de Maud PJ, Schultz BB. Norms for the Wingate anaerobic test with comparisons in another similar test. Res Q Exerc Sport 1989; 60:144. a W/kg de MC, watts por quilograma de massa corporal. A FIGURA 11.4 A e B apresenta as contribuições relativas de cada sistema energético durante três testes de potência anaeróbica no cicloergômetro com diferentes durações. A figura inferior (B) fornece as estimativas em quilojoules de energia total; a figura superior apresenta a contribuição percentual de cada sistema para o trabalho total empreendido. Observe a mudança progressiva na contribuição percentual de cada sistema energético como uma função da duração crescente do esforço. Valores mais baixos em crianças. Ainda não foi determinada a razão para o desempenho insatisfátorio das crianças em comparação a adolescentes e adultos jovens no teste de Wingate. As possíveis explicações incluem as concentrações intramusculares de glicogênio relativamente mais baixas em crianças, uma motivação insatisfatória e seus ritmos de hidrólise de glicogênio mais lentos durante a atividade física.
FIGURA 11.4 Contribuição relativa de cada sistema de energia para o trabalho total com três testes com exercício de curta duração. A. Porcentagem da produção total de trabalho. B. Quilojoules totais de energia. Resultados dos testes com base no protocolo do teste de Katch (ver seção “Testes de Desempenho para Avaliar o Sistema de Energia Imediato”). (Dados de Applied Physiology Laboratory, University of Michigan, Ann Arbor, MI.) Diferenças sexuais. Existem grandes diferenças sexuais na potência anaeróbica quando são comparados os escores dos testes em bases absolutas.22,77 Essas observações, como acontece com a maioria dos testes de capacidade fisiológica e de desempenho, parecem ser explicadas prontamente pelas diferenças sexuais claras nos fatores que afetam a produção absoluta
de potência anaeróbica – massa corporal, massa muscular ativa e massa corporal sem gordura (MCSG). Ao enunciar a capacidade de produção de potência em relação a um componente da massa ou da composição corporal, consegue-se minimizar ou até mesmo eliminar a diferença sexual na capacidade anaeróbica. Esse ajuste deveria oferecer algum indício capaz de indicar se existe de fato algum efeito sexual sobre a capacidade do músculo em gerar energia anaerobicamente. As diferenças sexuais na composição corporal, no biotipo, na força muscular ou nos fatores neuromusculares não explicam plenamente o desempenho anaeróbico mais baixo das mulheres.52,67 Para um determinado volume sem gordura do membro inferior, o déficit máximo de oxigênio, considerado por alguns como sendo uma medida da potência anaeróbica,3,57 durante a pedalagem supermáxima continuava sendo mais alto em homens do que em mulheres.102 Essas diferenças eram, em média, de aproximadamente 20%, até mesmo com ajustes para a diferença estimada na massa muscular ativa entre os sexos. Existem diferenças sexuais semelhantes no desempenho anaeróbico para crianças e adolescentes.65,77 O efeito do sexo entre os adolescentes continua sendo evidente para a musculatura dos segmentos corporais inferiores, até mesmo quando são levadas em conta as diferenças na composição corporal.67 A maior área muscular relativa e a capacidade metabólica do tipo de fibras de contração rápida por parte dos homens, assim como a maior resposta das catecolaminas à atividade física podem ajudar a explicar seu melhor desempenho anaeróbico. Recordes de maratona difíceis de se repetir Apenas cinco homens e oito mulheres foram capazes de suceder um recorde mundial em maratonas a outro já conseguido por eles anteriormente. James Peters bateu quatro recordes entre 1952 e 1954, ao passo que Abebe Bikila, Derek Clayton, Khalid Khannouchi e, mais recentemente, Haile Gebrselassie bateram, cada um, dois recordes consecutivos. Entre as mulheres, Greta Weitz bateu quatro recordes mundiais sucessivos de 1978 a 1983 (o último durou apenas 1 dia!), enquanto Chantal Langlace, Jacqueline Hansen, Christa Vahlensieck, Joyce Smith, Tegla Loroupe e, mais recentemente, Paula Radcliffe quebraram recordes em maratonas duas vezes cada. Talvez os mais famosos de todos os recordes mundiais tenham sido os das corridas de Abebe Bikila, um etíope descalço que bateu recordes com 4 anos de diferença, ao vencer as maratonas das Olimpíadas de 1960 (Roma, descalço) e 1964 (Tóquio, de sapatos).
NA PRÁTICA Determinação da Potência e Capacidade Anaeróbicas: o Teste de Wingate no Cicloergômetro O teste de Wingate no cicloergômetro representa o teste mais popular para determinar a capacidade anaeróbica. Desenvolvido no Wingate Institute em Israel, na década de 1970, os escores do teste permitem determinar de maneira confiável a potência anaeróbica máxima e a fadiga anaeróbica. O TESTE Uma bicicleta ergométrica provida de freio mecânico funciona como dispositivo para a realização do teste. Após o aquecimento (3 a 5 min), o indivíduo começa a pedalar com a maior rapidez possível sem resistência. Em 3 s, é aplicada uma resistência fixa ao volante; o indivíduo continua pedalando ao máximo (por 30 s). Um contador elétrico ou mecânico registra continuamente as revoluções do volante em intervalos de 5 s. O trabalho total durante os 30 s é calculado em joules, e a potência é calculada como joules/s ou watts. RESISTÊNCIA A resistência aplicada ao volante é igual a 0,075 kg por kg de massa corporal. Para uma pessoa que pesa 70 kg, a resistência aplicada ao volante seria igual a 5,25 kg (70 kg × 0,075). A resistência aumenta com frequência para 0,10 kg por kg de massa corporal ou mais (até 0,12 kg) quando estão sendo testados atletas de alta potência e velocidade. O teste de Wingate foi elaborado originalmente com a utilização do cicloergômetro sueco Monark. A unidade de resistência era a antiga unidade padronizada de força denominada quilopond. A mensuração do “quilopond” (kp) correspondia a um sistema de engenharia habilmente planejado constituído por um cesto que continha um peso que representava uma força de frenagem aplicada ao volante, igual ao peso do cesto e do seu conteúdo. O padrão correspondia ao peso de uma massa de 1 kg; consequentemente, 1 kp passou a representar 1 kg. A unidade apropriada de força ao utilizar a bicicleta Monark deve ser kp-m/min, e não kg-m/min. Quando a Suécia passou a fazer parte da União Europeia, houve uma mudança para a unidade SI de força, o newton (N). [Um kp corresponde à força exercida pela gravidade da Terra (9,80665 m/s2) sobre 1 quilograma de massa; assim, um quilograma-força é igual a 9,80665 newtons (N).] ESCORES DO TESTE 1. Produção de potência máxima (PM): A produção de potência mais alta, observada durante o primeiro intervalo do exercício de 5 s, indica a capacidade geradora de energia do sistema de energia imediato (fosfatos intramusculares de alta energia ATP e PCr). A PM, enunciada em watts (1 W = 6,12 kg-m/min), é calculada como força em newtons (resistência em kp × aceleração decorrente da gravidade) × distância (número de revoluções × distância por revolução) ÷
tempo em minutos (5 s = 0,0833 min). 2. Produção de potência máxima relativa (PMR): Produção de potência máxima (W) relativa à massa corporal: PM ÷ massa corporal (kg). 3. Fadiga anaeróbica (FA): Declínio percentual na produção de potência durante o teste; admite-se que FA representa a capacidade total de produzir ATP pelos sistemas de energia imediato e a curto prazo. FA é calculada como (PM mais alta de 5 s − PM mais baixa de 5 s) ÷ PM mais alta de 5 s × 100. 4. Trabalho anaeróbico (TA): Trabalho total realizado em watts para toda a duração do teste (30 s). EXEMPLO Um homem que pesa 73,3 kg realiza o teste de Wingate em uma bicicleta ergométrica Monark (6,0 m percorridos por revolução do pedal) com uma resistência aplicada (força) de 5,5 kp (73,3 kg de massa corporal × 0,075 = 5,497, arredondando para 5,5 kg); as revoluções dos pedais para cada intervalo de 5 s são iguais a 12, 10, 8, 7, 6 e 5 (total de 48 revoluções em 30 s). CÁLCULOS 1. Produção de potência máxima PM = Força × Distância ÷ Tempo = (5,5 kp × 9,8 ms−2) × (12 rev · 6 min/rev) ÷ 5 s = 776,8 kg/m2/s3 = 776,8 N/m/s2 = 776,8 W 2. Produção de potência máxima relativa PMR = PM ÷ Massa corporal, kg = 776,8 W ÷ 73,3 kg = 10,6 W/kg 3. Fadiga anaeróbica FA = (PM mais alta − PM mais baixa) ÷ PM mais alta × 100 [PM mais alta = Força × Distância ÷ Tempo = (5,5 kp × 9,8 m/s2)× (12 rev × 6 m) ÷ 0,0833 min = 4.753,9 kp-m/min, ou 776,8 W] [PM mais baixa = Força × Distância ÷ Tempo = (5,5 kp × 9,8 m/s2)× (5 rev × 6 m) ÷ 0,0833 min = 1.980,8 kp-m/min, ou 323,7 W] FA = 776,8 W − 323,7 W ÷ 776,8 W × 100 = 58,3% 4. Trabalho anaeróbico TA = Força × Distância total (em 30 s) = (5,5 kg × 9,8 m/s2) × [(12 rev + 10 rev + 8 rev + 7 rev + 6 rev + 5 rev) × 6 m] = 15.523 joules ou 15,5 kJ
As evidências disponíveis indicam diferença sexual biológica inerente na capacidade/potência para realizar exercícios glicolíticos. Os testes físicos, que se concentram neste componente da aptidão, ampliariam as diferenças no desempenho observadas tipicamente entre homens e mulheres. Até mesmo quando se ajusta o escore do desempenho ao
tamanho corporal ou à composição corporal não se consegue eliminar essa diferença. Na esfera ocupacional, a preocupação justificável que passa a existir ao utilizar a atividade física anaeróbica all-out para prever o desempenho relaciona-se com o potencial de exacerbar as diferenças sexuais nos escores do desempenho e agravar qualquer impacto adverso sobre as mulheres. O desempenho anaeróbico máximo das mulheres continua não sendo afetado pelas variações na fase do ciclo menstrual.30
Déficit máximo acumulado de oxigênio A determinação do déficit máximo acumulado de oxigênio (DMAO) proporciona outra medida indireta da capacidade metabólica anaeróbica.57,58,80,99 A determinação do DMAO baseia-se em um procedimento de extrapolação que utiliza a relação intensidade linear do exercício-consumo de oxigênio estabelecida a partir de vários níveis de exercício submáximo na esteira rolante. Com base nesses dados, uma linha de regressão permite prever o consumo supramáximo de oxigênio do indivíduo, estabelecido habitualmente em 125% do O2máx do indivíduo medido diretamente. O DMAO é calculado como a diferença entre o consumo supramáximo de oxigênio previsto a partir da relação intensidade do exercício-consumo do exercício e o consumo de oxigênio medido durante uma corrida all-out de 2 a 3 min na esteira rolante até o surgimento de fadiga. A medida correlaciona-se positivamente com os escores no teste de desempenho anaeróbico para o teste de Wingate, a corrida de alta velocidade e a subida da escada; demonstra a independência das estimativas da energia aeróbica, estabelece a diferença entre os indivíduos treinados aeróbica e anaerobicamente e se mantém inalterada com a atividade física de alta intensidade com durações variáveis.
Avaliação do sistema de energia a curto prazo Níveis sanguíneos de lactato Os fisiologistas interpretavam tradicionalmente o surgimento de um “excesso” de lactato nos músculos estriados esqueléticos e no sangue após um exercício indicando a contribuição do metabolismo anaeróbico para a demanda energética da atividade. As mensurações do lactato nos músculos estriados esqueléticos ou no sangue venoso confirmavam sistematicamente o exercício steady-rate ou a magnitude da atividade glicolítica consequente a um exercício sem steady-rate. Atualmente essa opinião parece ser por demais simplista em vista da pesquisa que mostra o papel do lactato como um intermediário metabólico e não como um “beco sem saída” metabólico, cujo único destino envolve sua reconversão para piruvato. O lactato funciona como um importante substrato nas vias responsáveis pelo armazenamento e pela geração de energia nos diferentes tecidos. O lactato medido durante ou após a atividade física não reflete necessariamente os níveis absolutos de transferência de energia anaeróbica através da glicólise.12,19,31,32 Com o aumento na intensidade, incluindo os níveis quase máximos e supramáximos de esforço, a maior produção de lactato reflete aumento da ressíntese do ATP pela via anaeróbica.84 A glicólise anaeróbica e a degradação de PCr proporcionam cerca de 70% da produção total de energia para 30 s de um esforço físico all-out, com as vias aeróbicas gerando a energia restante (ver Figura 11.4). QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que as mulheres têm escores mais baixos ao utilizarem escores absolutos para “potência média” e “pico de potência” no teste de Wingate realizado no cicloergômetro acionado com os membros inferiores.
Depleção de glicogênio O padrão de depleção de glicogênio revela a contribuição glicolítica para a atividade física, pois o glicogênio armazenado nos músculos estriados esqueléticos específicos ativados pela atividade aciona o sistema de energia a curto prazo. A FIGURA 11.5 ilustra a íntima conexão entre a taxa de depleção de glicogênio no músculo quadríceps femoral durante o ciclismo e a intensidade do exercício. Durante um exercício prolongado, porém relativamente leve (31% do O2máx), permanece uma reserva considerável de glicogênio muscular, mesmo após 180 min. Quantidades relativamente grandes de ácidos graxos proporcionam energia para um exercício dessa intensidade com uma dependência apenas mínima do glicogênio armazenado. As duas cargas de trabalho supermáximas intensas (120 e 150% O2max) produziram a depleção de glicogênio mais rápida e pronunciada. Esse resultado faz sentido do ponto de vista metabólico: o glicogênio permite a fosforilação mais rápida do ATP
dos três macronutrientes e funciona também como o único macronutriente armazenado que faz a ressíntese anaeróbica do ATP.
FIGURA 11.5 Depleção de glicogênio dos músculos vastos laterais dos músculos quadríceps femorais durante o exercício na bicicleta de diferentes intensidades e durações. O exercício com 31% do O2máx (a carga de trabalho mais leve) acarretava alguma depleção de glicogênio muscular, porém a depleção mais rápida ocorria durante o exercício entre 83 e 150% do O2máx. (Adaptada, com autorização, de Gollnick PD. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibers after exercise of varying intensity and at varying pedaling rates. J Physiol 1974;241:45.) As modificações no glicogênio muscular total, como aquelas ilustradas na Figura 11.5, não quantificam necessariamente o catabolismo do glicogênio nas fibras específicas dentro de um músculo ativo. Dependendo da intensidade, a depleção de glicogênio progride seletivamente nas fibras musculares de contração rápida ou de contração lenta. As fibras de contração rápida atendem a maior parte das demandas de potência para o esforço all-out (p. ex., sprints repetidos de 1 min em uma bicicleta ergométrica com uma carga intensa). O conteúdo em glicogênio dessas fibras acaba sendo quase totalmente depletado, por causa da natureza anaeróbica da atividade. Em contrapartida, durante um exercício aeróbico moderadamente intenso porém mais prolongado, as fibras musculares de contração lenta são as primeiras a evidenciar depleção de glicogênio. A especificidade na utilização e na depleção do glicogênio por parte de tipos de fibras específicas torna difícil avaliar a participação glicolítica de fibras distintas com base nas mudanças do conteúdo total de glicogênio de um músculo antes e após o exercício.
Diferenças individuais na capacidade para a transferência de energia a curto prazo Três fatores contribuem para as diferenças entre os indivíduos em sua capacidade de gerar energia anaeróbica a curto prazo: 1. Efeitos do treinamento prévio. 2. Capacidade de tamponar os metabólitos ácidos. 3. Motivação.
Efeitos do treinamento Muitos fatores bioquímicos relacionam-se com as diferenças no metabolismo anaeróbico entre os atletas treinados em eventos de alta velocidade e indivíduos não treinados. Pesquisadores suecos, em um clássico experimento, determinaram, em 1971 que indivíduos treinados evidenciavam sempre níveis mais altos de ácido láctico muscular e de lactato sanguíneo, assim como uma depleção do glicogênio muscular mais pronunciada após o exercício máximo de curta duração na bicicleta ergométrica. Reduções significativas ocorreram nos fosfatos intramusculares de alta energia sem que diferenças essenciais tenham sido observadas entre os grupos.38a
Tamponamento dos metabólitos ácidos A capacidade de tamponamento refere-se à maneira apropriada pela qual as diferentes substâncias se opõem aos aumentos na concentração hidrogeniônica livre captando prótons livres a fim de prevenir uma queda no pH. Quando predomina a
transferência de energia anaeróbica, o lactato acumula-se, e a acidez no músculo estriado esquelético e no sangue aumenta e afeta negativamente o meio ambiente intracelular e a capacidade contrátil dos músculos ativos. O treinamento anaeróbico poderia ampliar a capacidade energética a curto prazo por aprimorar a reserva alcalina do organismo em termos de tamponamento. Essa adaptação ao treinamento poderia, teoricamente, proporcionar maior produção de lactato por meio de um tamponamento mais efetivo. Esse raciocínio parece atraente, porém os atletas possuem uma reserva alcalina apenas ligeiramente maior que seus congêneres sedentários. Ademais, não ocorre qualquer modificação apreciável na reserva alcalina após um treinamento físico intenso. É altamente provável que o treinamento físico possa conferir uma capacidade de tamponamento dentro das variações esperadas para os indivíduos sadios porém não treinados. O Capítulo 23 aborda os efeitos ergogênicos potenciais da alcalose induzida antes do exercício.
Motivação Os indivíduos com maior “tolerância à dor”, “obstinação” ou capacidade de “luta” para superar os desconfortos do esforço intenso e fatigante conseguem empreender mais trabalho anaeróbico. Isso coincide com as concentrações de lactato mais altas e maior depleção de glicogênio. Constatou-se que os fatores motivacionais são difíceis de categorizar ou de quantificar, porém desempenham incontestavelmente um papel integral no sentido de proporcionar um desempenho superior na maioria dos níveis de competição. ENERGIA AERÓBICA | SISTEMA DE ENERGIA A LONGO PRAZO A FIGURA 11.6 ilustra que os atletas, tanto do sexo feminino quanto do masculino, que se sobressaem nos esportes de endurance em geral têm maior capacidade para a transferência de energia aeróbica. O consumo máximo de oxigênio dos esquiadores cross-country, corredores de longa distância, nadadores, ciclistas e patinadores de elite ultrapassa em quase duas vezes aquele de homens e mulheres sedentários. Isso não significa que o O2máx seja o único determinante do desempenho de endurance. Outros fatores, principalmente aqueles que atuam ao nível tecidual local, incluem densidade capilar aprimorada, enzimas, tamanho e número de mitocôndrias e tipos de fibras musculares. Essas qualidades intrínsecas influenciam muito a capacidade do músculo em realizar um alto nível de atividade aeróbica.36 O O2máx. proporciona de fato informação importante acerca da capacidade do sistema de energia a longo prazo. Essa medida comporta também um importante significado fisiológico, pois a obtenção de um O2máx. alto requer a integração de altos níveis das funções pulmonar, cardiovascular e neurovascular (ver Figura 7.5). Isso transforma o O2máx. em uma medida fundamental da capacidade funcional fisiológica para a atividade física.
Testes fisiológicos para avaliar a determinação de consumo máximo de oxigênio do sistema aeróbico de energia a longo prazo Nos últimos 75 anos, um esforço de pesquisa considerável desenvolveu a metodologia destinada a determinar a potência aeróbica máxima. Existem padrões normativos relacionados com idade, sexo, estado de treinamento e dimensão corporal.
FIGURA 11.6 Consumo máximo de oxigênio de atletas de nível olímpico de ambos os sexos, em diferentes categorias esportivas, comparados a indivíduos sadios, porém sedentários. (Adaptada, com autorização, de Saltin B, Åstrand PO. Maximal oxygen consumption in athletes. J Appl Physiol 1967;23:353.)
Critérios para o consumo máximo de oxigênio O diagrama na FIGURA 11.7 relaciona o consumo de oxigênio e a intensidade do exercício durante os aumentos progressivos do esforço na esteira rolante. O teste era encerrado quando o indivíduo não conseguia completar um determinado intervalo. O consumo de oxigênio mais alto (média de 18 indivíduos) ocorria antes de os indivíduos alcançarem seu nível máximo de esforço. A demonstração de nivelamento ou pico no consumo de oxigênio com os aumentos na intensidade do exercício em geral proporciona a certeza de que a pessoa alcançou o metabolismo aeróbico máximo (i. e., alcançou um O2máx. “verdadeiro”). A concordância acerca de um padrão preciso para esse critério continua controversa.21,37,82 Critérios menos rígidos, além da impossibilidade de o consumo de oxigênio aumentar no exercício progressivo, também conseguem demonstrar que foi alcançado um O2máx. Um consumo de oxigênio que não aumenta até o valor esperado com base nas observações precedentes com o protocolo de um teste específico funciona, com frequência, como um critério apropriado.1,37,86 O consumo de oxigênio em níveis mais altos de esforço não alcança um platô prontamente, especialmente em crianças,75 a não ser na corrida na esteira rolante. O termo consumo máximo de oxigênio, ou O2pico, aplica-se quando o nivelamento não ocorre ou quando o desempenho máximo parece ser limitado muito mais por fatores musculares locais do que pela dinâmica
circulatória central. O O2pico refere-se ao valor mais alto do consumo de oxigênio medido durante um teste com exercício progressivo. Com frequência, o valor mais alto do consumo de oxigênio ocorre no último minuto da atividade. Os critérios secundários que materializam o O2pico incluem a obtenção de frequência cardíaca máxima prevista para a idade ou razão de troca respiratória (R) superior a 1,15. Alguns pesquisadores argumentam também que, para aceitar o valor do consumo de oxigênio como quase máximo, o lactato sanguíneo deve alcançar 70 ou 80 mg/dℓ de sangue (8 a 10 mmol) ou níveis ainda mais altos.21
Testes de consumo máximo de oxigênio Vários testes com exercícios que ativam os grandes grupos musculares do corpo conseguem determinar o O2máx. desde que a intensidade e a duração do exercício sejam capazes de maximizar a transferência de energia aeróbica. As modalidades habituais de atividade incluem corrida ou caminhada na esteira rolante, subida e descida de um banco (bench stepping) e pedalagem estacionária. De acordo com o teste do exercício e a especificidade do treinamento, outras formas de testes utilizam a natação livre, travada e realizada em uma calha;6,47 ergometria com natação-banco;29 patinação em linha;96 esqui sobre patins;76 escaladas simuladas com braços-pernas;11 remo;15 patinação no gelo;24 e exercício de movimentação de uma manivela com os braços e sentado em uma cadeira de rodas.79,90,92 Em essência, esses testes de desempenho não são afetados por força, velocidade, tamanho corporal e habilidade do indivíduo, com exceção dos testes especializados, que medem a capacidade aeróbica em atividades específicas para determinados esportes. O teste para o O2máx. pode exigir um único esforço supermáximo contínuo de 3 a 5 min. O teste consiste habitualmente em aumentos progressivos no esforço (exercício progressivo) até que o indivíduo simplesmente se recuse a continuar a atividade. Alguns pesquisadores designaram esse ponto terminal de “exaustão”. Entretanto, é a pessoa que se exercita que encerra o teste – decisão influenciada frequentemente por fatores motivacionais que não refletem necessariamente a sobrecarga fisiológica verdadeira. Para alcançar os critérios aceitáveis para caracterizar o O2máx. ou o O2pico costuma ser necessária muita excitação e estímulo.95 A experiência prática indica que, para se alcançar um platô no consumo de oxigênio durante um teste com exercício progressivo com atletas bem-treinados, é necessário alto nível de produção de energia anaeróbica. Isso cria alguma dificuldade para as pessoas destreinadas e idosas que, normalmente, não realizam atividade física vigorosa com seus desconfortos associados e as possíveis preocupações relacionadas com a saúde.
FIGURA 11.7 Ápice no consumo de oxigênio com o aumento na intensidade do exercício na esteira rolante. Cada ponto representa o consumo médio de oxigênio de 18 homens sedentários. A região onde o consumo de oxigênio não exibe o aumento esperado ou até diminui ligeiramente com o aumento na intensidade representa o O2máx.. (Dados de Applied Physiology Laboratory, University of Michigan, Ann Arbor, MI.) QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que o O2máx. proporciona perspectivas importantes acerca das capacidades funcionais de sistemas fisiológicos diversificados.
Comparações dos testes Existem dois protocolos populares para o teste do consumo máximo de oxigênio: 1. Contínuo: aumento progressivo do exercício sem intervalos de recuperação ou de repouso. 2. Descontínuo: aumento progressivo do exercício entremeado com intervalos de recuperação. Os protocolos de ambos os testes produzem valores semelhantes para o O2máx..21 Os dados na T ABELA 11.3 revelam uma comparação sistemática dos escores do O2máx. medidos com a utilização de seis protocolos contínuos e descontínuos comuns na esteira rolante e na bicicleta ergométrica. Foi observada uma diferença de apenas 8 mℓ no O2máx. entre os testes contínuos e descontínuos na bicicleta, porém o O2máx. durante a pedalagem foi em média 6,4 a 11,2% abaixo dos valores obtidos na esteira rolante. A maior diferença entre os três testes de corrida na esteira rolante foi de apenas 1,2%. Em contrapartida, o teste com caminhada evidenciou escores do O2máx. quase 7% mais altos que os valores obtidos na bicicleta ergométrica, porém 5% mais baixos que os três testes com corrida. Os indivíduos queixavam-se comumente de intenso desconforto local nos músculos da coxa durante a atividade intensa, limitando, assim, a sua capacidade de prosseguir nos testes, tanto contínuos quanto descontínuos, na bicicleta ergométrica. Eles experimentavam desconforto nos músculos da região lombar e da panturrilha durante a caminhada na esteira rolante, particularmente nas maiores elevações na inclinação da esteira rolante. Os testes com corrida só raramente provocavam desconforto local; os indivíduos queixavam-se mais de fadiga generalizada, classificada habitualmente como a sensação de “ter perdido o fôlego”. Para simplificar sua realização, a corrida contínua na esteira rolante proporciona um teste prático da capacidade aeróbica para a maioria dos indivíduos saudáveis. O tempo total para administrar o teste deve variar entre 8 e 10 min para os indivíduos moderada a altamente treinados, em comparação com 65 min para o teste com corrida descontínua. Os indivíduos toleravam bem o teste contínuo e preferiam um período de tempo mais curto.105 A obtenção do O2máx. ocorre também com um protocolo contínuo que aumenta progressivamente a intensidade do esforço a intervalos de 15 s.23 O tempo total do teste para o exercício tanto na bicicleta quanto na esteira rolante com essa abordagem é, em média, de apenas cerca de 5 min. Média dos O2máx para 15 homens universitários durante testes contínuos e descontínuos na esteira rolante e na TABELA 11.3 bicicleta ergométrica.a
Variável
Bicicleta, descontínua
Esteira rolante, Bicicleta, contínua marcha–corrida descontínua
Esteira rolante, marcha contínua
Esteira rolante, corrida descontínua
Esteira rolante, corrida contínua
O2máx, mℓ/min
3.691 ± 453
3.683 ± 448
4.145 ± 401
3.944 ± 395
4.157 ± 445
4.109 ± 424
O2máx mℓ/kg/min
50,0 ± 6,9
49,9 ± 7,0
56,6 ± 7,3
53,7 ± 7,6
56,6 ± 7,6
55,5 ± 6,8
Adaptada de McArdle WD et al. Comparison of continuous and discontinuous treadmill and bicycle tests for max O2. Med Sci Sports 1973;5:156. a Os valores são médias ± desvio padrão. Protocolos comuns na esteira rolante. A FIGURA 11.8 resume seis protocolos comuns na esteira rolante para determinar a capacidade aeróbica de indivíduos normais e cardiopatas. A manipulação da duração do exercício e da velocidade e do grau de inclinação da esteira rolante compartilha características comuns. O protocolo Bruce (exemplo C, que emprega velocidade e/ou grau crescente a cada 3 min) é mais popular por determinar parâmetros cardiovasculares durante testes de estresse monitorados por médicos (ver Capítulo 32, “Protocolos de Testes de Estresse”). O teste de Harbor na esteira rolante (exemplo F), denominado teste da rampa, representa uma aplicação ímpar. Com esse protocolo, o grau de inclinação da esteira rolante aumenta em um valor constante (entre 1 e 4%) a cada minuto por até 10 min, dependendo da capacidade do indivíduo. Esse procedimento relativamente rápido – bem tolerado tanto por indivíduos sadios quanto por cardiopatas – induz um aumento linear no consumo de oxigênio até ser alcançado um valor máximo.13,18,70,98
FIGURA 11.8 Seis protocolos com esteira rolante usados comumente para avaliar o O2máx.. A. Protocolo de Naughton. Períodos de exercício de 3 min de intensidade cada vez maior alternam com 3 min de repouso. Os períodos de exercício variam em percentual do grau de inclinação e em velocidade. B. Protocolo de Åstrand. Velocidade constante de 5 mph. Após 3 min com um grau de inclinação de 0%, o grau aumenta em 2,5% a cada 2 min. C. Protocolo de Bruce. Grau e/ou velocidade modificados a cada 3 min. Omitir os graus 0 e 5% para os indivíduos sadios. D. Protocolo de Balke. Após 1 min com um grau de 0% e 1 min com um grau de 2%, o grau de inclinação aumenta em 1% por minuto; a velocidade é mantida em 3,3 mph. E. Protocolo de Ellestad. Grau inicial de 10% e grau subsequente de 15%, enquanto a velocidade aumenta a cada 2 ou 3 min. F. Protocolo de Harbor. Após 3 min de caminhada com uma velocidade confortável, o grau aumenta em um ritmo constante, previamente selecionado, a cada minuto: 1%, 2%, 3% e 4%, de forma que o indivíduo alcance o O2máx. em aproximadamente 10 min. (Adaptada, com autorização, de Wasserman K et al. Principles of exercise testing and interpretation. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.). QUESTÃO DISCURSIVA Discuta por que os estudos sobre treinamento devem demonstrar objetivamente que foi alcançado um O2máx. verdadeiro nas medidas realizadas tanto antes quanto depois dos testes. De que maneira esse objetivo pode ser confirmado?
Fatores que afetam o consumo máximo de oxigênio Os seis fatores mais importantes que influenciam o escore do consumo máximo de oxigênio incluem: 1. Modalidade da atividade. 2. Hereditariedade.
3. 4. 5. 6.
Estado de treinamento. Sexo. Tamanho e composição corporais. Idade.
Modalidade da atividade As variações no O2máx. observadas com diferentes formas de atividade física em geral refletem variações na massa muscular ativada. O exercício na esteira rolante em geral produz os valores mais altos entre as diferentes modalidades de atividade física. Subida e descida de um banco (bench stepping) produz escores do O2máx. semelhantes aos valores obtidos na esteira rolante e mais altos que aqueles obtidos em uma bicicleta ergométrica.39 Durante o exercício em que uma manivela é movimentada com os braços, a capacidade aeróbica é, em média, apenas cerca de 70% do escore desse indivíduo obtido em uma esteira rolante.90 Para nadadores habilidosos, porém não treinados, o O2máx. durante a natação costuma ser igual a aproximadamente 80% dos valores obtidos na esteira rolante.47,55 Existe especificidade do teste definida para esta forma de exercício, pois os nadadores universitários treinados alcançam valores do O2máx. apenas 11% inferiores aos valores obtidos na esteira rolante.53 Alguns nadadores de elite igualam ou ultrapassam seus escores obtidos na esteira rolante durante os testes de natação.47 Da mesma maneira, existe especificidade bem definida do exercício para os praticantes competitivos da marcha olímpica, que conseguem valores semelhantes do O2máx. durante a caminhada e a corrida na esteira rolante.59 Quando os ciclistas competitivos pedalam com as frequências rápidas da competição, eles também conseguem valores do O2máx. equivalentes aos escores do O2máx. obtidos na esteira rolante.33,85 O exercício na esteira rolante revelou-se altamente desejável para determinar o O2máx. em indivíduos sadios no laboratório. Pode-se quantificar e regular facilmente a intensidade da atividade física. Em comparação a outras formas de esforço, a esteira rolante permite aos indivíduos satisfazer mais prontamente um ou mais dos critérios exigidos para se alcançar um O2máx. ou O2pico. Nas experiências de campo (fora do ambiente do laboratório), a subida e descida de um banco (bench stepping) e a cicloergometria continuam sendo alternativas apropriadas.
Hereditariedade A interação entre fatores hereditários (variação na sequência do DNA; ver Capítulo “No Horizonte”) e a atividade física aprimoram nossa compreensão das variações individuais na responsividade ao treinamento, incluindo os benefícios previstos e relacionados com a saúde proporcionados pela atividade física regular.7,34,62,74 As questões frequentes relacionam-se com a contribuição relativa dos dotes naturais (genótipo) para a função fisiológica, nível diário de atividade física, a coordenação neuromuscular e o desempenho físico (fenótipo).10,27,46,61,64,73,103 Por exemplo, até que ponto a hereditariedade determina as capacidades aeróbicas extremamente altas dos atletas de endurance apresentadas na Figura 11.6? Será que esses níveis excepcionalmente altos de capacidade funcional refletem simplesmente o treinamento intensivo? De que maneira a agregação familiar afeta a densidade capilar no músculo estriado esquelético e a atividade enzimática, assim como sua resposta ao treinamento? Em geral, a maioria das características de aptidão física demonstra alta tendência hereditária. A pesquisa inicial concentrou-se em 15 pares de gêmeos idênticos (monozigotos; mesma hereditariedade proveniente de um único ovo fertilizado) e em 15 pares de gêmeos fraternos (dizigotos; semelhantes a irmãos comuns, derivados de dois ovos fertilizados em separado) criados na mesma cidade e cujos pais pertenciam a estruturas socioeconômicas semelhantes. Apenas a hereditariedade era responsável por até 93% das diferenças observadas no O2máx.. A capacidade do sistema a longo prazo de energia glicolítica indicava uma determinação genética de aproximadamente 81%, enquanto a frequência cardíaca máxima mostrava uma determinação genética de aproximadamente 86%.44 Em grupos maiores de irmãos, de gêmeos fraternos e de gêmeos idênticos, foi observado um menor efeito dos fatores hereditários para a capacidade aeróbica e o desempenho de endurance.8,9 A FIGURA 11.9 apresenta os dados relativos ao O2máx. para gêmeos idênticos e gêmeos fraternos. A maior variação na capacidade aeróbica entre pares de irmãos foi observada para os gêmeos idênticos com constituições genéticas idênticas. Os Capítulos 21 e 33 abordam a contribuição potencial do arcabouço genético para a responsividade do indivíduo ao treinamento aeróbico. Pesquisadores estimam o efeito genético em cerca de 20 a 30% para o O2máx., em 50% para a frequência cardíaca
máxima e em 70% para a capacidade de realizar trabalho físico.7,8,69 Ao combinar os efeitos estimados da genética e do meio ambiente familiar consegue-se elevar o limite superior da determinação genética até aproximadamente 50% para o O2máx quando ajustado para idade, sexo e massa corporal e/ou composição corporal.9 Os gêmeos idênticos têm uma composição semelhante em termos de tipos de fibras musculares, enquanto o tipo de fibra varia substancialmente entre os gêmeos fraternos e os irmãos comuns.45 Entre 15 e 40% da variação na força muscular entre os indivíduos resultam provavelmente de fatores genéticos.68,89 A pesquisa futura poderá determinar o limite superior mais preciso da determinação genética; hoje, podemos presumir que os fatores hereditários contribuem consideravelmente para a função fisiológica, o nível diário de atividade física, o desempenho nos exercícios, a responsividade ao treinamento e os componentes específicos da aptidão física relacionada com a saúde.26,46,72,74,93
FIGURA 11.9 Consumo máximo de oxigênio ( O2máx.) de pares de irmãos gêmeos monozigotos (idênticos) e dizigotos (fraternos). (De Bouchard, C et al. Aerobic performance in brothers, dizygotic and monozygotic twins. Med Sci Sports Exerc 1986;18;639.)
Estado de treinamento O estado do treinamento aeróbico de uma pessoa contribui substancialmente para o O2máx, que varia normalmente entre 5 e 20%, dependendo da aptidão da pessoa por ocasião do teste. O Capítulo 21 aborda com mais detalhes a influência do treinamento sobre a capacidade aeróbica.
Sexo As mulheres alcançam tipicamente escores de O2máx 15 a 30% abaixo dos valores dos congêneres masculinos.81,94 Até mesmo entre os atletas de endurance treinados, as diferenças sexuais variam entre 15 e 20%.5 Essas diferenças continuam sendo consideravelmente maiores para o O2máx. enunciado em unidades absolutas (ℓ/min) que em relação a massa corporal (mℓ/kg/min).100 Entre esquiadores cross-country de nível mundial, por exemplo, um valor absoluto do O2máx. 43% mais baixo para as mulheres (6,54 versus 3,75 ℓ/min) torna-se 15% mais baixo quando enunciado em relação a massa corporal (83,8 versus 71,2 mℓ/kg/min). As diferenças na composição corporal, discutidas na próxima seção, e a concentração de hemoglobina explicam habitualmente a diferença sexual no O2máx.. As mulheres adultas jovens não treinadas em geral apresentam, em média, aproximadamente 25% de gordura corporal, enquanto os homens têm uma média de 15%. O homem comum gera mais energia aeróbica total simplesmente porque possui mais massa corporal e menos gordura que a mulher comum. Os atletas treinados apresentam percentuais mais baixos de gordura que os indivíduos comuns, porém as mulheres treinadas têm mais gordura corporal que seus congêneres masculinos. Talvez em virtude dos níveis mais altos de testosterona, os homens têm também uma concentração de hemoglobina 10 a 14% maior que as mulheres. Essa diferença na capacidade do sangue em carrear oxigênio
permite aos homens circular mais oxigênio durante a atividade física. Essa vantagem eleva suas capacidades aeróbicas acima daquelas das mulheres. Outros fatores, além da gordura corporal mais baixa e das concentrações de hemoglobina mais altas, ajudam a explicar as diferenças na capacidade aeróbica entre homens e mulheres. Por exemplo, os níveis normais de atividade física diferem entre o homem comum e a mulher comum. Poderia argumentar-se que as restrições sociais reduzem as oportunidades para as mulheres de todas as idades participarem em atividades atléticas extracurriculares e em eventos recreativos. Entre as crianças pré-púberes, os meninos se engajam em mais atividades físicas diárias que as meninas da mesma idade. Apesar desses fatores que inibem a aptidão, a capacidade aeróbica das mulheres fisicamente ativas em geral ultrapassa a dos homens sedentários. O O2máx. de mulheres esquiadoras cross-country, por exemplo, ultrapassa aquele de homens treinados em 40%.5 Até mesmo entre populações “normais” existe considerável variabilidade em cada sexo, e os escores do O2máx. para muitas mulheres ultrapassam os valores médios para os homens.
Tamanho e composição corporais As variações na massa corporal explicam quase 70% das diferenças nos escores do O2máx. entre os indivíduos. Isso limita a interpretação do desempenho físico ou nos valores absolutos para um consumo de oxigênio ao comparar com os indivíduos que diferem em tamanho ou composição corporal. O efeito do volume corporal sobre a capacidade aeróbica resultou na prática comum de enunciar o consumo de oxigênio relacionado com a área superficial, a massa corporal, a MCSG ou o volume dos membros. A T ABELA 11.4 revela uma diferença de 43% no O2máx (ℓ/min) para um homem e uma mulher não treinados que diferiam consideravelmente em dimensão e composição corporais. Quando enunciado por unidade de massa corporal como mℓ/kg/min, o O2máx. da mulher continuava sendo cerca de 20% mais baixo que do homem. Ao enunciar a capacidade aeróbica pelo PIG, consegue-se reduzir ainda mais a diferença entre os indivíduos (–9%). O ajuste para uma variação na massa muscular ativada na atividade física proporciona informações adicionais que permitem explicar a variação interindividual no O2máx.. Por exemplo, o ajuste dos valores do consumo de oxigênio obtidos durante um exercício máximo que consiste na movimentação de uma manivela com os braços, para as possíveis variações no tamanho estimado dos braços e dos ombros, elimina a diferença sexual no O2pico.97 Ao enunciar o consumo de oxigênio por unidade de massa muscular estriada esquelética apendicular, consegue-se eliminar a diferença no O2máx. entre homens e mulheres com um estado de treinamento semelhante.14 O tamanho da massa muscular ativada durante uma atividade é o principal responsável pelas diferenças sexuais na capacidade aeróbica. TABELA 11.4 Diferentes maneiras de expressar o consumo de oxigênio. Variável
Mulher vs. homem % de
Mulher
Homem
O2máx., l/min
2,00
3,50
–43
O2máx.,mℓ/kg/min
40,0
50,0
–20
O2máx., mℓ/kg de MCSG/min
53,3
58,8
–9
Massa corporal, kg
50
70
–29
Porcentagem de gordura corporal
25
15
+67
Massa corporal sem gordura, kg
37,5
59,5
–37
diferença
Idade A idade também influencia o consumo máximo de oxigênio.40,56,71 Os dados disponíveis permitem antever os possíveis efeitos do envelhecimento sobre a função fisiológica, apesar de ser possível fazer inferências apenas limitadas com base nos estudos em corte transversal de pessoas com idades diferentes. A FIGURA 11.10 resume as tendências na capacidade aeróbica de crianças e adultos.
Crianças. A Figura 11.10A e B ilustra as tendências etárias nas capacidades aeróbicas absoluta e relativa de meninos e meninas com 6 a 16 anos de idade. • Valores absolutos: Os valores do O2máx. em ℓ/min para meninos e meninas permanecem semelhantes até aproximadamente os 12 anos de idade; aos 14 anos, o O2máx para meninos é, em média, 25% mais alto que aquele das meninas e, aos 16 anos, a diferença ultrapassa os 50%. Em geral, a diferença relaciona-se com o efeito combinado de maior massa muscular nos meninos e aos seus maiores níveis diários de atividade física. • Valores relativos: Para os meninos, a capacidade aeróbica média em mℓ/kg/min mantém-se uniforme em aproximadamente 52 mℓ/kg/min dos 6 aos 16 anos (Figura 11.10B); para as meninas, a linha inclina-se para baixo com a idade, alcançando cerca de 40 mℓ/kg/min aos 16 anos, valor 32% abaixo daquele de seus congêneres masculinos. O maior acúmulo de gordura corporal nas mulheres adolescentes é responsável em parte pelos valores mais baixos; as mulheres precisam carregar essa gordura extra que não aprimora a capacidade para o metabolismo aeróbico. Adultos. O O2máx. declina de modo constante a partir dos 25 anos com uma taxa de aproximadamente 1% ao ano, de modo que, aos 55 anos, será em média cerca de 27% mais baixo que os valores relatados para as pessoas na terceira década de vida (Figura 11.10C). O O2máx. declina rapidamente durante o envelhecimento.25 Em oito mulheres com cerca de 80 anos, o O2máx. era em média de 13,4 mℓ/kg/min, ou de aproximadamente 3,7 MET.26 Apesar desse aparente efeito do envelhecimento, evidências fortes indicam que o nível habitual de atividade física de uma pessoa exerce uma influência muito maior na capacidade aeróbica que a idade cronológica propriamente dita.60 Consulte o Capítulo 31 para maior discussão acerca das influências relacionadas com a idade sobre a função fisiológica.
Avaliação do teste de previsão do sistema de energia a longo prazo A mensuração direta do O2máx. requer um grande laboratório, equipamento especializado e esforço físico e motivação considerável por parte dos indivíduos. Consequentemente, os testes de laboratório continuam sendo pouco práticos para avaliar grandes grupos de indivíduos destreinados. Além disso, o exercício vigoroso poderia ser arriscado para os adultos que não recebem a devida liberação médica e sem supervisão apropriada. Essas considerações fazem aumentar a importância dos testes com esforço submáximo com a finalidade de predizer o O2máx com base no desempenho durante a caminhada e a corrida ou na frequência cardíaca durante ou imediatamente após o exercício.
Cuidado com as previsões Todas as previsões contêm erro, denominado erro padrão de estimativa (EPE). Os erros de estimativa são expressados nas unidades de medida da variável prevista (p. ex., kg, mℓ, min ou s) ou como um percentual. Suponhamos, por exemplo, que o O2máx. (mℓ/kg/min) previsto com base no tempo em um teste de caminhada seja igual a 55 mℓ/kg/min, com o EPE de ±10 mℓ/kg/min. Isso significa que o O2máx. localiza-se provavelmente (confiança de 68%) ± 10 mℓ/kg/min ou entre 45 e 65 mℓ/kg/min do valor previsto. Isso representa um erro relativamente grande (± 18% do valor absoluto). Algumas previsões estão associadas a erros pequenos (EPE ± 5%) e outros a erros maiores. Obviamente, um erro maior corresponde a um escore previsto menos útil, pois o escore provavelmente verdadeiro engloba uma gama excessivamente grande de possíveis valores. Sem conhecer a magnitude do EPE, não é possível julgar a utilidade de um escore previsto. Com as previsões, é crucial interpretar o escore previsto com base na magnitude do erro de previsão. Com um erro de previsão relativamente pequeno, a previsão do O2máx. revela-se útil em situações apropriadas nas quais a mensuração direta não é possível.
FIGURA 11.10 Consumo máximo de oxigênio relacionado com idade em meninos e meninas (A e B) e homens e mulheres (C). (A e B adaptadas, com autorização, de Krahenbuhl GS et al. Developmental aspects of maximal aerobic power in children. Exerc Sport Sci Rev. Terjung RL, ed. Vol 13, New York: Macmillan, 1985, C adaptada, com autorização, de Hermansen L. Individual differences. In: Larson LA, ed. Fitness, health, and work capacity. International standards for assessment. New York: Macmillan, 1974. Gráfico anexo em C redesenhado dos dados dos quadros de Åstrand PO, Rodahl KR. Textbook of work physiology. New York: McGraw-Hill, 1970.)
Testes com caminhada Os testes com caminhada permitem prever o O2máx. com uma exatidão razoável. A seguinte equação prevê o O2máx. em ℓ/mina partir da velocidade da caminhada, da frequência cardíaca, do peso corporal, da idade e do sexo em homens e mulheres:43 O2máx. = 6,9652 + (0,0091 × Pc) − (0,0257 × Idade) + (0,5955 × Sexo) − (0,224 × T1) − (0,0115 × FC1–4) onde Pc é o peso corporal em libras; a idade é fornecida em anos; o sexo é 0 para mulheres, 1 para homens; e 1 é o período de tempo para uma caminhada de uma milha (1.600 m), enunciado como minutos e centésimos de 1 min; e FC1–4 é a frequência
cardíaca em batimentos por minuto (bpm) determinada imediatamente ao fim dos 400 m. A equação seguinte prevê o O2máx. em mℓ = kg/min utilizando as mesmas variáveis: O2máx. = 132,853 − (0,0769 × Pc) − (0,3877 × Idade) + (6,315 × Sexo) − (3,2649 × T1) − (0,1565 × FC1–4) A correlação múltipla é r = 0,92 para prever o O2máx. a partir do desempenho na caminhada de uma milha para ambas as equações, com um EPE de ±0,335 ℓ/min, ou ±4,4 mℓ/kg/min. Isso significa que cerca de 68% das pessoas testadas têm O2máx real ±0,335 ℓ/min (±4,4 mℓ/kg/min) do valor previsto. O grupo estudado variava em idade de 30 a 69 anos; assim sendo, esse método de previsão aplica-se a um grande segmento da população adulta. Os seguintes dados para uma mulher de 30 anos ilustram o método de previsão: Peso corporal = 155,5 libras (70,6 kg) T1 = 13,56 min FC1–4 = 145 bpm Introduzindo esses dados na equação para predizer o O2máx. em mℓ/kg/min: O2máx. = 132,853 − (0,0769 × 155,5) − (0,3877 × 30,0) + (6,315 × 0) − (3,2649 × 13,56) − (0,1565 × 145) O2máx. = 132,853 – (11,96) – (11,63) + (0) − (44,27) − (22,69) O2máx. = 42,3 mℓ/kg/min
Corridas de endurance À semelhança dos testes com caminhada, corridas de várias durações ou distâncias avaliam a aptidão aeróbica. A utilização dos testes baseia-se na suposição razoável de que a capacidade de uma pessoa de manter um alto consumo de oxigênio steadyrate determina em grande parte a distância percorrida durante um período de pelo menos 5 min. Essa capacidade depende da capacidade máxima de gerar energia aerobicamente (i. e., do O2máx.). Essa base lógica proporcionou o arcabouço para um teste de desempenho de campo elaborado em 1959 com a finalidade de avaliar a aptidão aeróbica do pessoal militar.2 O teste exigia que os indivíduos corressem com a maior rapidez possível durante 15 min. Um estudo realizado por Cooper em 1968 reduziu o tempo da corrida para 12 min.16 Em sua validação original do teste de 12 min, Cooper relatou uma forte associação entre o O2máx. do pessoal da Força Aérea e a distância corrida-caminhada em 12 min. O coeficiente de correlação era r = 0,90 entre a distância percorrida em 12 min ao correr-caminhar e o O2máx. (mℓ/kg/min) em 47 homens com variações consideráveis na idade (17 a 54 anos), na massa corporal (52 a 123 kg) e no O2máx. (31 a 59 mℓ/kg/min). Outros pesquisadores relataram a mesma correlação em nove meninos na nona série.20 Os estudos subsequentes não conseguiram demonstrar uma conexão tão significativa entre os “escores das corridas de 12 min de Cooper” e a capacidade aeróbica. Por exemplo, em um estudo com meninos com 11 a 14 anos de idade relatou-se uma correlação de r = 0,65.48 Para um grupo de 26 mulheres atletas, a correlação entre os escores da corridacaminhada e o O2máx. era r = 0,70,49 e, para 36 universitárias não treinadas, constatou-se uma correlação semelhante de r = 0,67.41 Ainda mais importante, uma simples correlação entre os escores da corrida-caminhada e o O2máx. não leva em conta os efeitos interativos de idade e massa corporal. Por sua vez, essas variáveis estão relacionadas tanto com os tempos da corridacaminhada quanto com os escores do O2máx.. Ao restringir esses dados originais para a mesma gama etária dos indivíduos do estudo precedente de 36 mulheres não treinadas, o coeficiente de correlação calculado sofria uma redução drástica de r = 0,90 para r = 0,59. É crucial considerar com cautela as previsões do O2máx. baseadas no desempenho na corrida. A necessidade de estabelecer um nível constante de motivação e um ritmo efetivo durante a corrida torna-se importante nos indivíduos inexperientes. Alguns indivíduos alcançam um ritmo ótimo durante todo o período da corrida, ao passo que outros correm muito rápido no início da corrida e são obrigados a reduzir a velocidade ou até mesmo a parar antes de completarem o teste. Outros indivíduos podem começar muito lentamente e continuar com esse ritmo, de forma que seus escores finais do desempenho venham a refletir um ritmo inadequado ou falta de motivação em vez de capacidade fisiológica insatisfatória. Isoladamente o O2máx. não determina o desempenho na corrida de endurance. Massa e gordura corporais, economia da corrida e o percentual de capacidade aeróbica mantido sem acúmulo de lactato sanguíneo também contribuem para uma corrida bem-sucedida. Em geral, o EPE observado no O2máx. previsto com base no desempenho da corrida-caminhada
alcança, em média, aproximadamente ±8 a ±10% do valor previsto.
Limitações para a utilização em crianças Os tempos máximos para a corrida ou a caminhada de uma milha (1.600 m) apresentam utilidade apenas limitada para a previsão do O2máx. nas crianças em crescimento, pois os aprimoramentos relacionados com a idade para o desempenho nos exercícios em pessoas jovens pouco se relacionam com as mudanças na capacidade aeróbica.17 As maiores contribuições para o aprimoramento nos escores dos testes em crianças durante seu crescimento resultam do maior percentual de O2máx. mantido durante a atividade física (i. e., maior limiar do lactato sanguíneo) e da economia da corrida aprimorada. Ambos os fatores contribuem substancialmente para tempos mais rápidos, independentemente de qualquer aprimoramento no O2máx..
Predições baseadas na frequência cardíaca Os testes para prever o O2máx utilizam a frequência cardíaca do exercício ou após o exercício durante um esquema padronizado de esforço submáximo realizado em uma bicicleta ergométrica, em uma esteira rolante ou em um teste do degrau. Esses testes aplicam a relação essencialmente linear entre a frequência cardíaca (FC) e o consumo de oxigênio ( O2) durante as intensidades crescentes de uma atividade aeróbica leve a relativamente intensa. A inclinação da linha que descreve a relação FC- O2 (i. e., taxa de aumento da frequência cardíaca) reflete a adequação da resposta cardiovascular e da capacidade de aptidão aeróbica. O O2máx. é estimado traçando-se uma linha reta apropriada através de vários pontos submáximos que relacionam a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio (ou a intensidade do exercício); a linha FC2 O2 é prolongada até uma hipotética frequência cardíaca máxima para a idade do indivíduo. A FIGURA 11.11 ilustra o procedimento de extrapolação para um estudante universitário não treinado e outro treinado em endurance. Quatro medidas submáximas feitas durante o exercício progressivo proporcionaram os pontos dos dados que permitem construir a linha FC- O2. A linha de FC- O2 de cada pessoa tende para a linearidade, porém a inclinação da linha costuma diferir consideravelmente. Uma pessoa com aptidão aeróbica relativamente alta realiza um esforço mais intenso (alcança um O2 mais alto) antes de alcançar uma frequência cardíaca de 140 ou 160 bpm que uma pessoa menos apta. A frequência cardíaca aumenta de forma linear com a intensidade do exercício ( O2), motivo pelo qual a pessoa com o menor aumento na frequência cardíaca costuma alcançar a capacidade mais alta de realizar exercício e o O2máx. mais alto. A extrapolação da linha FC- O2 para uma frequência cardíaca de 195 bpm – a hipotética frequência cardíaca máxima para os indivíduos de idade universitária – permitia prever o O2máx. dos dois indivíduos representados na Figura 11.11.
FIGURA 11.11 Extrapolação da relação linear entre frequência cardíaca submáxima e consumo de oxigênio até uma hipotética frequência cardíaca máxima durante o exercício progressivo realizado por um indivíduo não treinado e por um indivíduo treinado em endurance. As quatro seguintes conjecturas influenciam a exatidão da previsão do O2máx. a partir da frequência cardíaca durante
exercício submáximo: 1. Linearidade da relação frequência cardíaca-consumo de oxigênio ou intensidade do exercício. Essa conjectura em geral é válida, particularmente durante atividade física de leve a moderada. Em alguns indivíduos, a linha FC- O2 inclina-se (forma uma assíntota) para as cargas de trabalho mais intensas em uma direção destinada a indicar um aumento no consumo de oxigênio maior que o esperado por unidade de aumento na frequência cardíaca. O consumo de oxigênio aumenta mais que o previsto pela extrapolação linear da linha FC- O2, acarretando, assim, uma subestimativa do O2máx. desses indivíduos. 2. Frequências cardíacas máximas semelhantes para todos os indivíduos. Um desvio padrão da frequência cardíaca máxima média para indivíduos da mesma idade é igual a ±10 bpm. A extrapolação da linha FC- O2 de um adulto jovem para 195 bpm, por exemplo, acaba resultando em superestimativa do O2máx. de uma pessoa cuja frequência cardíaca máxima real é de 185 bpm. O oposto ocorre para um indivíduo com uma frequência cardíaca máxima real de 210 bpm. A frequência cardíaca máxima diminui também com a idade. Se esse efeito da idade não for levado em conta (i. e., realizando-se uma extrapolação para uma frequência cardíaca média de 195 bpm para os indivíduos com 25 anos de idade) acaba-se superestimando sistematicamente o O2máx. nos indivíduos mais idosos. O Capítulo 31 aborda os efeitos da idade sobre a frequência cardíaca máxima. 3. Economia e eficiência mecânica presumidamente constantes durante a atividade física. As variações na economia do exercício contribuem para os erros de previsão do O2máx. observados nos testes que estimam o consumo submáximo de oxigênio a partir de uma carga de trabalho externa (em vez de medir o O2 diretamente). Mais especificamente, há subestimativa do O2máx. para o indivíduo com baixa economia do exercício, cujo consumo submáximo de oxigênio aumenta mais que o presumido com base das estimativas feitas a partir da intensidade do exercício. Isso ocorre em virtude de uma frequência cardíaca elevada decorrente do maior custo em oxigênio de um movimento pouco econômico. A variação na economia da caminhada ou da pedalagem nos indivíduos não costuma ser superior a 6%; para a subida e descida de um banco (bench stepping), a variação pode ser igual a aproximadamente 10%, valor que independe da idade, do comprimento das pernas, da aptidão aeróbica ou do percentual de gordura corporal.88 Modificações aparentemente pequenas nos procedimentos dos testes também afetam profundamente a economia do exercício. Ao permitir que os indivíduos se apoiem nas barras laterais da esteira rolante consegue-se reduzir o custo de oxigênio do exercício em até 30%.107 4. Variações diárias da frequência cardíaca. Em condições altamente padronizadas, a variação diária da frequência cardíaca ainda é, em média, de aproximadamente 5 bpm durante o exercício submáximo. Tendo em vista essas limitações, o O2máx previsto com base na frequência cardíaca submáxima em geral fica entre 10 e 20% do valor real da pessoa. Esse nível de exatidão continua sendo inaceitável com finalidades de pesquisa, porém os testes de previsão permitem realizar uma triagem e uma classificação efetivas dos indivíduos em termos de aptidão aeróbica em um ginásio ou clube de saúde. A técnica revelou-se útil também para estimar a capacidade aeróbica durante a gravidez (ver Capítulo 9, “Na Prática”).78
Teste do Degrau As “equações de previsão” aplicadas aos resultados do teste do degrau conseguem estimar o O2máx. com razoável exatidão. Em um dos nossos laboratórios, elaboramos um teste simples de 3 min para avaliar as respostas da frequência cardíaca em milhares de homens e mulheres universitários.54 O teste utilizava as arquibancadas do ginásio (40,6 cm de altura) para testar ao mesmo tempo grande número de alunos. Os indivíduos realizavam cada ciclo de subida e descida (stepping) com uma cadência de quatro etapas, “subir-subir-descer-descer”. As mulheres realizavam 22 subidas e descidas completas por minuto, que eram reguladas por um metrônomo acertado para 88 bpm. Os homens costumavam ser “mais aptos” para o exercício de subida do degrau que as mulheres, razão pela qual sua cadência era de 24 subidas por minuto ou de 96 batidas por minuto no metrônomo. O teste do degrau começava após uma breve demonstração e de um período de ensaio. Ao término de subida e descida do degrau (stepping), os estudantes permaneciam de pé enquanto a frequência do pulso era medida durante 15 s, 5 aos 20 s da recuperação. A frequência cardíaca da recuperação foi transformada em batimentos por minuto (FC de 15 s × 4).
QUESTÃO DISCURSIVA Explicar por que os valores do O2máx nem sempre concordam quando medidos diretamente no laboratório e previstos em uma corrida de 12 min. Com base na correlação linear entre frequência cardíaca e consumo de oxigênio durante esforço submáximo, poderíamos esperar que uma pessoa com baixa frequência cardíaca no teste do degrau (i. e., mais longe do valor máximo) experimentasse menos estresse que outra pessoa da mesma idade que realizasse um exercício idêntico com uma frequência cardíaca relativamente alta. Em outras palavras, uma frequência cardíaca mais baixa durante um exercício padronizado corresponde a um O2máx. mais alto. Para determinar a validade do teste do degrau para estimar a capacidade aeróbica, a seguir foi determinado o O2máx. de um grupo de homens e mulheres adultos jovens não treinados que também realizavam o teste do degrau. A FIGURA 11.12 ilustra a relação entre o O2máx. e os escores das mulheres no teste do degrau. Os resultados indicaram claramente que a frequência cardíaca do teste do degrau proporcionava informações úteis acerca do O2máx.. Os indivíduos com alta frequência cardíaca da recuperação costumam ter O2máx. mais baixo, enquanto uma recuperação mais rápida (frequência cardíaca mais baixa) relacionava-se com um O2máx. relativamente alto. As seguintes equações permitem prever o O2máx. (mℓ/kg/min) a partir dos resultados da frequência do pulso no teste do degrau (TD pulso) para grupos semelhantes de mulheres e homens adultos jovens: Homens: O2máx. = 111,33 − (0,42 × TDpulso [bpm]) Mulheres: O2máx. = 65,81 − (0,1847 − TDpulso [bpm]) Por exemplo, um universitário não treinado com uma frequência do pulso de recuperação após o teste do degrau de 152 bpm apresenta O2máx. previsto de 47,5 mℓ/kg/min (111,33 − [0,42 × 152]). Em termos de exatidão preditiva, pode-se ter confiança de 95% de que o O2máx. previsto enquadra-se em ±16% do O2máx. verdadeiro da pessoa.
FIGURA 11.12 Gráfico de dispersão e linha do “mais apto” que relaciona o escore da frequência cardíaca no teste do degrau e o consumo máximo de oxigênio em universitárias não treinadas.
Previsões feitas a partir de dados independentes do exercício Uma abordagem ímpar para a previsão do O2máx. para uma triagem rápida de grandes grupos de indivíduos requer dados específicos independentes do exercício obtidos por meio de um questionário (ver T ABELA 11.5).28,38 O EPE de um escore previsto a partir do método descrito a seguir é igual a ±3,44 mℓ de O2/kg/min. Informações acerca do nível de atividade física e da capacidade funcional percebida para fazer a previsão do O2máx TABELA 11.5 com base em dados independentes do exercício. (Continuação)
A. Classificação da Atividade Física Escolha o número que descreve melhor seu nível global de atividade física para os 6 meses precedentes: Pontos
Descrição
0
Inativo: evita a caminhada ou o esforço; por exemplo, utiliza sempre o elevador; anda de carro quando possível em vez de caminhar
1
2 3
Atividade leve: caminha por prazer, utiliza as escadas como rotina, ocasionalmente se exercita o suficiente a ponto de apresentar respiração trabalhosa ou transpiração Atividade moderada: 10 a 60 min por semana de atividade moderada, como golfe, montar a cavalo, calistenia, tênis de mesa, boliche, levantamento de pesos, trabalho no quintal, limpeza da casa, caminhada como exercício Atividade moderada: mais de 1 h por semana da atividade moderada descrita acima Atividade vigorosa: corre menos de 1 milha por semana ou dedica menos de 30 min por semana a uma atividade comparável,
4
como corrida ou trote, natação, ciclismo, remo, aeróbica, pular corda, correr no mesmo lugar ou praticar atividade aeróbica intensa, como futebol, basquete, raquetebol ou handebol
5
6
7
8
Atividade vigorosa: corre 1 milha a menos de 5 milhas por semana ou dedica 30 min a menos de 60 min por semana a uma atividade física comparável à descrita acima Atividade vigorosa: corre 5 milhas a menos de 10 milhas por semana ou dedica 1 h a menos de 3 h por semana a uma atividade física comparável à descrita acima Atividade vigorosa: corre 10 milhas a menos de 15 milhas por semana ou dedica 3 h a menos de 6 h por semana a uma atividade física comparável à descrita acima Atividade vigorosa: corre 15 milhas a menos de 20 milhas por semana ou dedica 6 h a menos de 7 h por semana a uma atividade física comparável à descrita acima
9
Atividade vigorosa: corre 20 a 25 milhas por semana ou dedica 7 a 8 h por semana a uma atividade física comparável à descrita acima
10
Atividade vigorosa: corre mais de 25 milhas por semana ou dedica mais de 8 horas por semana a uma atividade física descrita acima
B. Questões sobre Capacidade Funcional Percebida (CFP) Suponhamos que você se movimenta continuamente em uma pista em ambiente fechado por 1 milha. Qual o ritmo de exercício apropriado para você – nem muito fácil nem muito árduo? Circundar o número apropriado de 1 a 13. Pontos
Descrição
1
Caminhando com um ritmo lento (18 min por milha ou mais)
2 3
Caminhando com ritmo médio (16 min por milha)
4 5
Caminhando com um ritmo rápido (14 min por milha)
6 7
Trotando com um ritmo lento (12 min por milha)
8 9
Trotando com um ritmo médio (10 min por milha)
10 11
Trotando com um ritmo rápido (8 min por milha)
12 13
Correndo com um ritmo rápido (7 min por milha ou menos)
Com que velocidade você poderia correr uma distância de 3 milhas SEM ficar dispneico NEM excessivamente fatigado? Seja realista. Circundar o número apropriado de 1 a 13. Pontos
Descrição
1
Poderia percorrer toda a distância caminhando com um ritmo lento (18 min por milha ou mais)
2 3
Poderia percorrer toda a distância caminhando com um ritmo médio (16 min por milha)
4 5
Poderia percorrer toda a distância caminhando com um ritmo rápido (14 min por milha)
6 7
Poderia percorrer toda a distância trotando com um ritmo lento (12 min por milha)
8 9
Poderia percorrer toda a distância trotando com um ritmo médio (10 min por milha)
10 11
Poderia percorrer toda a distância trotando com um ritmo rápido (8 min por milha)
12 13
Poderia percorrer toda a distância correndo com um ritmo rápido (7 min por milha ou menos)
De George JD et al. Non-exercise O2máx estimation for physically active college students. Med Sci Sports Exerc 1997;29:415. Dados para prever o O2máx a partir de dados que independem do exercício: 1. Sexo: (feminino = 0; masculino = 1). 2. Índice de massa corporal (IMC; kg/m2): Massa corporal (kg) e estatura (m) autorrelatados utilizados para calcular assim o IMC: IMC = massa corporal (kg) ÷ estatura (m2)
3. Escore de atividade física (EAF): Um determinado valor entre 0 e 10 que representa o nível global de atividade física nos 6 meses precedentes (Tabela 11.5A). 4. Capacidade funcional percebida (CFP): Soma dos valores específicos entre 0 e 13 para questões acerca do nível atual da capacidade funcional percebida a fim de manter um ritmo contínuo em uma pista em ambiente fechado durante uma milha (1.600 m) e ritmo percebido para percorrer uma distância de 3 milhas sem sentir dispneia ou fadiga extrema (Tabela 11.5B).
Equação O2máx (mℓ/kg/min) = 44,895 + (7,042 × Sexo) − (0,823 × IMC) + (0,738 × CFP) + (0,688 × EAF)
Exemplo 1. Sexo, feminino. 2. IMC = 22,66 (massa corporal autorrelatado = 136 lb [61,7 kg]; altura autorrelatada = 1,65 m); IMC = 61,7 ÷ (1,65 × 1,65) = 22,66. 3. Escore de atividade física = 5 (ver Tabela 11.5A). 4. Escore CFP = 15 (soma de 7 escores conseguidos no primeiro grupo de questões e 8 no segundo grupo; ver Tabela 11.5B).
Cálculo O2máx = 44,895 + (7,042 × Sexo) − (0,823 × IMC) + (0,738 × CFP) + (0,688 × EAF) = 44,895 + (7,042 × 0) − (0,823 × 22,66) + (0,738 × 15) + (0,688 × 5) = 44,895 a 18,65 + 11,07 + 3,77 = 41,1 mℓ/kg/min
Resumo 1. Os conceitos de diferenças individuais e especificidade do exercício proporcionam um importante arcabouço para compreender as capacidades de potência aeróbica e anaeróbica. 2. As contribuições precisas da transferência de energia anaeróbica e aeróbica dependem, em grande parte, da intensidade e da duração do esforço. 3. Durante as atividades de força e de potência-sprint, a transferência de energia envolve principalmente os sistemas de energia imediatos e a curto prazo (anaeróbicos). O sistema de energia a longo prazo (aeróbico) torna-se progressivamente mais ativo durante a atividade física que dura mais de 2 min. 4. As mensurações fisiológicas apropriadas e os testes de desempenho avaliam a capacidade de cada sistema de transferência de energia. Esses testes podem avaliar a capacidade de transferência de energia em um determinado ponto no tempo ou mostrar alterações consequentes a um programa específico de treinamento específico. 5. O teste de subida dos degraus em alta velocidade mede comumente a capacidade de potência dos fosfatos intramusculares de alta energia ATP e PCr. 6. O teste all-out de Wingate de 30 s avalia a potência máxima e a capacidade média de produção de potência a partir da via glicolítica. As interpretações do resultado do teste obrigatoriamente leva a dimensão corporal e o princípio da especificidade do exercício. 7. O déficit máximo acumulado de oxigênio (DMAO) correlaciona-se positivamente com outros testes de desempenho anaeróbico; demonstra independência das fontes energéticas aeróbicas e estabelece a diferença entre os indivíduos treinados aeróbica e anaerobicamente. 8. O estado de treinamento, a regulação acidobásica e a motivação contribuem para as diferenças individuais nas capacidades dos sistemas de energia anaeróbicos imediato e a curto prazo. 9. O consumo máximo de oxigênio ( O2máx.) proporciona informação importante e reprodutível acerca da capacidade de potência do sistema de energia a longo prazo, incluindo a capacidade funcional dos sistemas fisiológicos de apoio. 10. Hereditariedade, estado e tipo de treinamento, idade, sexo e composição corporal são fatores contribuintes específicos para o O2máx. de um indivíduo. 11. Ao expressar a capacidade aeróbica uma razão de dimensão ou composição corporal (p. ex., mℓ/kg/min ou mℓ/kg da MCSG/min), consegue-se reduzir diferenças sexuais no O2máx..
12. Os testes para predizer o O2máx. com base em dados fisiológicos e de desempenho submáximos costumam ser úteis para as finalidades de classificação da aptidão. 13. Os testes para predizer o O2máx. a partir de dados fisiológicos e de desempenho submáximos confiam na validade de quatro suposições: linearidade da relação FC- O2, constância na frequência cardíaca máxima, economia do exercício relativamente constante e variação diária mínima na frequência cardíaca do exercício. 14. Os métodos de campo fornecem informação útil acerca da função cardiovascular-aeróbica quando não há métodos laboratoriais mais apropriados. 15. Os dados que independem do exercício permitem prever o O2máx. com exatidão para fins de triagem e de classificação. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Sistemas Aeróbicos de Fornecimento e Utilização de Energia VISÃO GERAL Muitas atividades esportivas, recreativas e ocupacionais exigem a liberação intensa e contínua de energia. O fracionamento aeróbico de carboidratos, gorduras e proteínas proporciona energia para essa atividade física em virtude da fosforilação do
difosfato de adenosina (ADP) em trifosfato de adenosina (ATP). Dois fatores influenciam quão bem os indivíduos conseguem manter um alto nível de atividade física steady-rate (aeróbico) com fadiga mínima: 1. A capacidade e a integração dos sistemas fisiológicos para o fornecimento de oxigênio. 2. A capacidade das fibras musculares específicas durante a atividade física de gerar ATP aerobicamente. As diferenças individuais na capacidade de realizar exercício aeróbico dependem da influência combinada dos sistemas respiratório, circulatório, muscular e endócrino durante o exercício, descritos nesta seção. O conhecimento das necessidades energéticas e dos ajustes fisiológicos correspondentes ao exercício proporciona uma base sólida para formular um programa de treinamento efetivo e avaliar seus resultados.
ENTREVISTA COM Dr. Loring B. Rowell Formação: BS (Springfield College, Springfield, MA); PhD (Fisiologia, University of Minnesota, MN); treinamento de pós-graduação (Membro Titular, Departamento de Fisiologia e Biofísica, e de Medicina em Cardiologia, University of Washington School of Medicine, St. Louis, MO). Função atual: Professor Emérito, University de Washington. Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Controle do sistema cardiovascular humano e ajustes ao exercício. Publicação memorável: Rowell LB. Neural control of muscle blood flow. Importance during dynamic exercise. Clin Exp Pharm Physiol 1997;24:117. O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ O Dr. Peter V. Karpovich, do Springfield College (MA), proporcionou-me o primeiro contato com a ciência da fisiologia. O seu ensino preciso e exigente motivaram-me a fazer o mestrado em fisiologia e realizar pesquisa nesse campo. Que influência sua formação universitária exerceu sobre a escolha final de sua carreira? ➤ Novamente, o ensino universitário do Dr. Karpovich, a minha experiência no trabalho em seu laboratório e o seu estímulo e apoio prepararam o caminho. Sua influência me conduziu ao Departamento de Fisiologia da University of Minnesota Medical School e aos laboratórios de Ancel Keys, Henry L. Taylor e Francisco Grande e colaboradores. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ Primeiro, os Drs. Henry L. Taylor e Francisco Grande orientaram a minha formação superior e me ensinaram a maneira de fazer pesquisa. Eles se tornaram modelos vitalícios para uma abordagem à pesquisa e ao conhecimento que eu admiro intensamente. Segundo, meus colegas cientistas, alunos e companheiros deram-me estímulo e orientação constantes, e enriqueceram minha carreira. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? ➤ No que concerne aos aspectos mais interessantes e agradáveis: Primeiro, os maravilhosos colegas de todo o mundo que se tornaram amigos eternos e tiveram influência muito positiva na minha vida. Em segundo lugar, a pesquisa, o entusiasmo em desenvolver métodos que permitem responder uma questão científica, obter uma resposta, conseguir sua aceitação pelos companheiros e vê-la publicada. Os aspectos menos agradáveis foram a não aceitação das nossas respostas pelos colegas e qualquer ruptura ou falha dos métodos por nós desenvolvidos. Qual é a sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? ➤ O tempo e a história darão o veredito final. Acho que é o conjunto de experiências (1964-1974) nas quais quantificamos as reduções no fluxo sanguíneo orgânico regional, que estavam relacionadas intimamente com a intensidade do exercício enunciada como percentual do VO2máx. e da frequência cardíaca. Elas revelaram a importância quantitativa dessa
vasoconstrição regional para a regulação da pressão arterial e para a redistribuição do oxigênio dos órgãos em repouso para o músculo ativo. E elas mostraram como essa vasoconstrição regional determina o volume de sangue disponível para encher o coração (e, portanto, o volume sistólico de ejeção) nos seres humanos que se exercitam e como esse ajuste crucial é perturbado pela vasodilatação cutânea durante o estresse térmico. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ Meu conselho baseia-se na fisiologia, pois é isso que eu faço. Eu sou um fisiologista cardiovascular que utilizou o exercício como uma poderosa ferramenta de precisão para compreender como funciona o sistema cardiovascular. É essencial a aquisição de uma sólida base em física geral, matemática e química (inorgânica, analítica, orgânica e, especialmente, físicoquímica básica). Levando-se em conta que a fisiologia do exercício constitui, na verdade, a fisiologia total de um indivíduo que não está repousando e que não está deitado, todas as áreas da fisiologia são essenciais, pois não existe função, regulação ou controle fisiológicos que não sejam vitais (i. e., fisiologia do exercício = fisiologia em sua totalidade). Assim, quanto mais extenso e mais profundo o treinamento em fisiologia, maior será a probabilidade de a pesquisa produzir nova informação básica. Para citar Sir Joseph Barcroft (1934), “A condição do exercício não é uma simples variante da condição de repouso, pois constitui a essência da máquina”. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Esqui alpino, competitivo e recreativo, mais treinamento e instrução; alpinismo (escalada de geleiras e penhascos); ciclismo de estrada e de montanha; tênis; pinturas de paisagens (a óleo); e literatura histórica. Em sua opinião, que rumo irá tomar o campo da fisiologia do exercício nos próximos 20 anos? ➤ Esse campo pode desempenhar um papel mais vital nas ciências biológicas do que se imaginava antigamente. Se os cientistas dos fenômenos vitais básicos se apressam em aplicar sua a habilidade para proporcionar um significado funcional ao código genético, como se espera, quem sobrará para ensinar biologia e fisiologia humanas básicas? Quem irá explorar as consequências funcionais do envelhecimento, por exemplo? Quem descobrirá o que controla a respiração e a circulação durante o exercício? Quem praticará a ciência sistemática e integrativa capaz de revelar como os sistemas orgânicos em sua totalidade e os organismos realmente funcionam? Não é provável que essas questões venham a ser respondidas pelos reducionistas (p. ex., biologistas moleculares) que trabalham em um sentido ascendente das moléculas para as células e para os sistemas – isso ocorre na direção errada! Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ O tema principal seria a questão: “Que reflexos governam a função cardiovascular no exercício?” Essa questão, formulada há um século e ainda não foi respondida, relaciona-se com o que está sendo controlado (e como) e quais os sinais ou erros que estão sendo percebidos (e como) e corrigidos (e como) pelo sistema nervoso autônomo. Eu apresentaria as ideias atualmente dominantes e debateria quais delas não parecem exequíveis (e por quê) e quais delas parecem exequíveis com base no conhecimento atual. Questionaria para onde nos dirigiremos a seguir e, por fim, alertaria sobre o grande perigo de ignorar a história, o que está sendo estimulado agora pela exclusão de toda a literatura publicada antes de 1970 por parte dos serviços de indexação dos computadores.
Estrutura e Função Pulmonares OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Diagramar o sistema respiratório – identificar a glote, a traqueia, os brônquios, os bronquíolos e os alvéolos Descrever as zonas condutora, transicional e respiratória do sistema respiratório Discutir os aspectos mecânicos e musculares da inspiração e da expiração durante o repouso e a atividade física Definir e quantificar as mensurações estáticas e dinâmicas da função pulmonar e sua relação com o desempenho físico
• Definir ventilação minuto, ventilação alveolar, razão ventilação-perfusão e espaços mortos anatômico e fisiológico • Discutir as contribuições da frequência respiratória e do volume corrente para a ventilação minuto e para a ventilação minuto alveolar durante o repouso e a atividade física • Discutir os fatores responsáveis pelas variações na razão ventilação-perfusão em indivíduos saudáveis e aqueles com limitações pulmonares, e os motivos pelos quais essa razão varia de acordo com as áreas do pulmão • Explicar as quatro fases da manobra de Valsalva e discutir as consequências fisiológicas dessa manobra • Descrever os efeitos do exercício realizado em um clima frio sobre o sistema respiratório ÁREA SUPERFICIAL E TROCA GASOSA Se o suprimento de oxigênio aos músculos dependesse apenas da difusão através da superfície cutânea, não se poderia atender à demanda energética basal de 0,2 a 0,4 ℓ por min, e muito menos aos 4 a 5 ℓ de consumo de oxigênio por minuto e de eliminação de dióxido de carbono necessários para correr uma maratona com um ritmo de classe mundial de 5 min por milha. O sistema respiratório relativamente compacto e extremamente eficiente do corpo atende às necessidades da troca gasosa. Esse sistema, mostrado na FIGURA 12.1, regula o estado gasoso do meio ambiente pulmonar “externo” do organismo proporcionando aeração efetiva dos líquidos corporais. ANATOMIA DA VENTILAÇÃO Ventilação pulmonar descreve o processo de movimento e troca do ar ambiente com o ar existente nos pulmões. O ar que penetra pelo nariz e pela boca flui para a porção condutora do sistema respiratório, onde se ajusta à temperatura corporal, e é filtrado e quase completamente umedecido ao passar pela traqueia. O ar inspirado, então, penetra nos dois brônquios, que são as grandes vias respiratórias de primeira geração que funcionam como condutos primários para cada um dos pulmões. Os brônquios subdividem-se em numerosos bronquíolos que conduzem o ar inspirado por um trajeto tortuoso e estreito até que acabe se misturando com o ar existente nos ductos alveolares. Os alvéolos pulmonares microscópicos, ou cavidades terminais ocas que são projeções esféricas dos bronquíolos respiratórios, envolvem completamente esses ductos. Respiração pulmonar versus respiração celular: termos conflitantes? Os fisiologistas utilizam o termo respiração em dois contextos diferentes. Entretanto, ambos os modos de respiração são inexoravelmente ligados. O primeiro tipo, a respiração celular, define processos metabólicos que ocorrem no interior da célula e geram energia por meio da utilização de oxigênio e da produção de dióxido de carbono. O segundo contexto, a respiração pulmonar, define a ventilação pulmonar, com resultantes captação de oxigênio e eliminação de dióxido de carbono, a fim de manter a homeostase.
FIGURA 12.1 A. Principais estruturas pulmonares na cavidade torácica, incluindo as ramificações terminais da árvore respiratória. B. Corte de tecido pulmonar mostrando um alvéolo, incluindo os pneumócitos do tipo I, que formam a estrutura da parede alveolar; os pneumócitos do tipo II, que secretam surfactante pulmonar; e os macrófagos que destroem substâncias estranhas, inclusive bactérias. C. A troca gasosa ocorre nos alvéolos.
Pulmões Os pulmões proporcionam a superfície para a troca gasosa que separa o sangue do meio ambiente gasoso alveolar circundante. O oxigênio é transferido do ar alveolar para o sangue dos capilares alveolares. Simultaneamente, o dióxido de carbono no sangue vai para as câmaras alveolares, onde então fluirá para o ar ambiente. Os pulmões de um adulto de tamanho médio pesam aproximadamente 2,3 kg e o volume varia entre 4 e 6 ℓ, aproximadamente o volume de ar existente em uma bola de basquete. Os pulmões consistem em aproximadamente 10% de tecido sólido, o restante é preenchido por ar e sangue. Se fosse espalhado, o tecido pulmonar cobriria uma área de 50 a 100 m2, área 20 a 50 vezes maior que a superfície corporal externa, ou aproximadamente metade de uma quadra de tênis (FIGURA 12.2). A superfície úmida e altamente vascularizada dos pulmões, a qual consiste em cerca de 2, 414 km de vias respiratórias e 965,6 km de capilares, encaixa-se na cavidade torácica. As membranas pulmonares pregueiam-se sobre si mesmas de forma a proporcionar uma superfície considerável onde se processará a aeração do sangue. Em repouso, uma única hemácia permanece em um capilar pulmonar por apenas cerca de 0,5 a 1,0 segundo enquanto atravessa dois a três alvéolos. Durante qualquer segundo de esforço máximo, apenas 473 mℓ de sangue flui na delicada rede dos vasos sanguíneos do tecido pulmonar.
Alvéolos Os pulmões contêm mais de 600 milhões de alvéolos, as ramificações finais da árvore respiratória. Esses sacos membranosos elásticos e de paredes finas, com aproximadamente 0,3 mm de diâmetro, constituídos por células epiteliais escamosas simples, proporcionam a superfície vital para a troca gasosa entre o tecido pulmonar e o sangue. O tecido alveolar recebe o maior suprimento sanguíneo de qualquer órgão do corpo. Milhões de curtos capilares de paredes delgadas e de alvéolos ficam ao lado uns dos outros, com o ar movimentando-se ao longo de um dos lados e o sangue ao longo do outro. Os gases difundemse através da barreira extremamente fina das células alveolares e capilares (cerca de 0,3 μm); a distância da difusão continua
sendo relativamente constante durante vários níveis de atividade física. A integridade da barreira hematoaérea pulmonar muito delgada mantém-se constante durante o esforço contínuo. A superfície continua sendo tão delgada quanto possível (sem comprometer a integridade estrutural) para facilitar a troca rápida dos gases respiratórios. Nos atletas de elite de endurance, o estresse mecânico alveolar decorrente de altos níveis de ventilação e de fluxo sanguíneo pulmonar concomitante em um esforço quase máximo pode afetar a permeabilidade da barreira hematoaérea. Para esses indivíduos, uma maior permeabilidade se reflete por concentrações elevadas de hemácias, de proteínas totais e de leucotrieno B4 (um poderoso agente quimiotático que inicia, coordena e amplifica a resposta inflamatória) no líquido do lavado broncoalveolar com o esforço máximo.22,23,46 Os pequenos poros de Kohn em cada alvéolo dispersam uniformemente o surfactante (ver “Surfactante”, adiante) sobre as membranas respiratórias a fim de reduzir a tensão superficial para promover insuflação alveolar mais fácil. Os poros proporcionam também a troca gasosa entre os alvéolos adjacentes. Uma mistura desse tipo possibilita a ventilação indireta de alvéolos lesionados ou bloqueados por doença pulmonar (ver Capítulo 32). Em cada minuto de repouso, aproximadamente 250 mℓ de oxigênio deixam os alvéolos e penetram no sangue, e 200 mℓ de dióxido de carbono difundem-se na direção oposta. Quando os atletas de endurance se exercitam intensamente, quase 25 vezes essa quantidade de oxigênio e de dióxido de carbono é transferida através da membrana alveolocapilar. Em indivíduos sadios, a ventilação pulmonar mantém principalmente uma concentração constante e favorável de oxigênio e de dióxido de carbono nas câmaras alveolares durante o repouso e a atividade física, com a finalidade de garantir uma troca gasosa completa antes de o sangue deixar os pulmões para ser transportado por todo o organismo. MECÂNICA DA VENTILAÇÃO A FIGURA 12.3 ilustra o princípio físico da dinâmica respiratória. Observe os dois balões com formato de pulmões suspensos em uma jarra com seu fundo de vidro substituído por uma fina membrana de borracha. Ao tracionar a membrana para baixo aumenta-se o volume da jarra. Isso reduz a pressão do ar dentro da jarra em comparação com o ar ambiente fora da jarra. Esse desequilíbrio acarreta a entrada rápida do ar e insufla os balões. Inversamente, quando a membrana elástica se retrai, a pressão na jarra aumenta temporariamente e o ar sai bruscamente. O aumento da profundidade e da frequência de descida e subida da membrana de borracha torna possível a troca de um volume considerável de ar dentro dos balões em determinado período de tempo.
FIGURA 12.2 Os pulmões proporcionam uma superfície excepcionalmente grande para a troca gasosa.
FIGURA 12.3 Mecânica da respiração. Durante a inspiração, a cavidade torácica aumenta de tamanho, porque as costelas sobem e o diafragma desce, causando fluxo de ar para os pulmões. Aumentos observados durante a inspiração nos diâmetros anteroposterior (A-P) e vertical do gradil costal. Aproximadamente 70% da expansão pulmonar resultam do aumento A-P e 30% da descida do diafragma. Além da ação diafragmática, os músculos intercostais externos tornam-se ativos e os músculos intercostais internos ficam relaxados durante a inspiração. Durante a expiração, as costelas oscilam para baixo, e o diafragma retorna para uma posição relaxada. Isso reduz o volume da cavidade torácica e o ar é expelido. O movimento do fundo de borracha do pote é responsável pela entrada e saída do ar de dentro dos dois balões, simulando a ação do diafragma. O movimento da alça de balde simula a ação das costelas. Os músculos diafragma, intercostais externos, esternocleidomastóideos, levantador da escápula, serráteis anteriores, escalenos anteriores e eretores da espinha compõem os músculos inspiratórios que elevam e ampliam o tórax; os músculos da expiração (reto do abdome, intercostais internos, serráteis posteriores e inferiores) deprimem o tórax e reduzem sua dimensão. A FIGURA 12.4 ilustra o sistema respiratório subdividido em duas partes: 1. Zonas condutoras (zonas 1 a 16, em azul à direita), que incluem a traqueia e os bronquíolos terminais. 2. Zonas transicionais e respiratórias (zonas 17 a 23, em marrom à direita), que englobam bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos. As estruturas da zona condutora não contêm alvéolos, então o termo espaço morto anatômico descreve essa área. A zona respiratória representa o local da troca gasosa. Ocupa cerca de 2,5 a 3,0 ℓ e constitui a maior porção do volume pulmonar total. O ar que se dirige aos pulmões literalmente flui pela traqueia para os brônquios terminais, à semelhança da água fluindo em uma mangueira. Quando o ar alcança as vias respiratórias menores na zona transicional, o enorme aumento na área superficial alentece o fluxo de ar para os alvéolos. As funções das duas zonas ventilatórias condutoras são as seguintes: 1. Transporte do ar. 2. Umidificação. 3. Aquecimento.
4. Filtração de partículas. 5. Vocalização. 6. Secreção de imunoglobulinas. As quatro funções da zona respiratória englobam: 1. Produção de surfactante (no endotélio alveolar). 2. Ativação e inativação das moléculas (no endotélio capilar). 3. Regulação da coagulação sanguínea. 4. Função endócrina.
FIGURA 12.4 Separação do tecido pulmonar humano em uma série de zonas de condução distintas (zonas de 1 a 16) e zonas transicionais e respiratórias (zonas de 17 a 23). A FIGURA 12.5 mostra a relação entre a geração das vias respiratórias (velocidade anterógrada) e a área total em corte transversal das passagens condutoras de vários segmentos pulmonares. O corte transversal das vias respiratórias aumenta consideravelmente (e a velocidade diminui) à medida que o ar desloca-se através da zona condutora até os bronquíolos terminais. Nesse estágio, a difusão proporciona o meio primário para o movimento e a distribuição dos gases. Nos alvéolos, as pressões gasosas equilibram-se rapidamente em cada lado da membrana alveolocapilar. A lei da difusão de Fick (descoberta em 1845 pelo fisiologista alemão Adolf Gaston Eugen Fick [1852–1937], inventor das lentes de contato e primeiro a elaborar uma técnica para medir o débito cardíaco [ver Capítulo 17]) governa a difusão dos gases através de uma membrana líquida. Essa lei em duas etapas estabelece que um gás se difunde através de uma lâmina de tecido com um ritmo (1) diretamente proporcional à área tecidual, a uma constante de difusão e à pressão diferencial do gás em cada lado da membrana e (2) inversamente proporcional à espessura dos tecidos. A constante de difusão (D) relaciona-se diretamente com a solubilidade do gás (S) e inversamente com a raiz quadrada do peso molecular (PM) do gás. Em bases moleculares, o dióxido de carbono (PM = 44) difunde-se com uma rapidez cerca de 20 vezes maior através dos delicados tecidos membranosos que o oxigênio (PM = 32), por causa da solubilidade mais alta do dióxido de carbono, apesar do PM relativamente semelhante dos dois gases.
Os pulmões não permanecem meramente suspensos na cavidade torácica como o fazem os balões na Figura 12.3. Pelo contrário, a diferencial de pressão entre o ar nos pulmões e a interface pulmão-parede torácica faz com que eles fiquem aderidos à parede torácica e que acompanhem literalmente cada um de seus movimentos. Qualquer mudança no volume da cavidade torácica gera uma alteração correspondente no volume pulmonar.
FIGURA 12.5 Fluxo de ar nos pulmões em relação à área tecidual total em corte transversal. A velocidade anterógrada do fluxo de ar durante uma inspiração diminui consideravelmente, por causa do grande aumento na área tecidual em corte transversal que começa na região dos bronquíolos terminais. (Adaptada, com autorização, de West JB. Respiratory physiology – the essentials. 8th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.)
Inspiração O diafragma, uma grande lâmina com formato de cúpula de tecido musculofibroso estriado, desempenha a mesma função da membrana inferior de borracha da jarra mostrada na Figura 12.3. Esse músculo respiratório primário, cuja densidade do volume mitocondrial, capacidade oxidativa das fibras musculares e capacidade aeróbica ultrapassam em até quatro vezes aquela da maioria dos outros músculos estriados esqueléticos,33 cria uma separação hermética entre as cavidades abdominal e torácica. O diafragma apresenta algumas aberturas através das quais passam o esôfago, vasos sanguíneos e nervos. Essa membrana de separação tem um alto potencial oxidativo e a maior capacidade de todos os músculos respiratórios em termos de encurtamento e de modificação volêmica.13,34 Durante a inspiração, o músculo diafragma se contrai, se retifica e desce na direção da cavidade abdominal em até 10 cm. O alongamento e o aumento de volume da cavidade torácica induzem uma expansão do ar existente nos pulmões, fazendo com que sua pressão intrapulmonar diminua para níveis ligeiramente inferiores aos da pressão atmosférica. Os pulmões são insuflados à medida que o nariz e a boca literalmente aspiram o ar. O grau de enchimento depende da magnitude dos movimentos inspiratórios. A ativação máxima dos músculos inspiratórios dos indivíduos sadios produz pressões que variam entre 80 e 140 mmHg. A inspiração termina quando a expansão da cavidade torácica cessa, o que iguala a pressão intrapulmonar e a pressão atmosférica ambiente. Durante a atividade física, os movimentos altamente eficientes do diafragma, do gradil costal (costelas e esterno) e dos músculos abdominais são sincronizados de forma a contribuir para a expiração e a inspiração.2,25 Durante a inspiração, os músculos escalenos e intercostais externos se contraem, fazendo com que elas rodem e subam. Essa ação corresponde ao movimento da alça levantada e abaixada de um balde (ver Figura 12.3, anteriormente). A ação inspiratória aumenta durante a
atividade física quando o diafragma desce. As costelas projetam-se para cima, e o esterno é impulsionado para fora de forma a aumentar os diâmetros lateral e anteroposterior do tórax. A posição do corpo facilita a respiração Com frequência, os atletas inclinam-se para a frente no nível da cintura com a finalidade de facilitar a respiração após um esforço físico prolongado. Essa manobra serve a duas finalidades: (1) promove o fluxo sanguíneo de volta ao coração e (2) minimiza os efeitos antagonistas da gravidade sobre o sentido ascendente habitual dos movimentos inspiratórios.
Expiração A expiração durante o repouso e a atividade física leve representa um processo passivo do movimento do ar para fora dos pulmões e resulta de dois fatores: (1) retração natural do tecido pulmonar distendido e (2) relaxamento dos músculos inspiratórios. O esterno e as costelas se movem para baixo e o diafragma sobe na direção da cavidade torácica. Esses movimentos reduzem o volume da cavidade torácica e comprimem o gás alveolar fazendo com que o ar passe do sistema respiratório para a atmosfera. A expiração termina quando a força compressiva da musculatura respiratória cessa e a pressão intrapulmonar diminui e se iguala à pressão atmosférica. Durante atividades extenuantes, os músculos intercostais internos e abdominais atuam vigorosamente sobre as costelas e a cavidade abdominal reduzindo as dimensões torácicas.14 Isso torna a expiração mais rápida e extensa. Não há diferenças significativas na mecânica ventilatória entre homens e mulheres de diferentes idades. Em repouso no decúbito dorsal, a maioria das pessoas adota a respiração diafragmática (“respiradores abdominais”), enquanto na posição ortostática as ações das costelas e do esterno tornam-se mais evidentes. A movimentação do gradil costal determina as alterações rápidas no volume torácico durante o esforço vigoroso. Diferenças bioquímicas distintas entre os músculos que compõem a bomba respiratória proporcionam a evidência de que a musculatura costal atua mais rapidamente que o diafragma e os músculos abdominais.35 A posição da cabeça e do dorso adotada naturalmente pelos corredores de longa distância – inclinação para frente a partir da cintura, pescoço em flexão e cabeça estendida anteriormente com a mandíbula paralela ao chão – favorece a ventilação pulmonar durante atividade física intensa.
Surfactante As pressões variam continuamente nos espaços alveolares e pleurais durante todo o ciclo respiratório. A resistência à expansão normal da cavidade pulmonar e dos alvéolos aumenta progressivamente durante a inspiração em virtude do efeito da tensão superficial, principalmente nos alvéolos. A tensão superficial relaciona-se com uma força de resistência criada na superfície de um líquido em contato com um gás, uma estrutura ou outro líquido. Nos alvéolos, a tensão superficial resulta das forças de atração entre as moléculas líquidas que investem essas estruturas. A tensão ou força criada faz com que o líquido adquira um formato que apresenta a menor área superficial em relação ao meio circundante. Quanto maior a tensão superficial que circunda um objeto esférico como um alvéolo, maior a força necessária para superar a pressão dentro da esfera e acarretar o aumento ou a insuflação de seu volume. O surfactante (uma contração de “agente tenso-ativo”, ou literalmente um agente umedecedor) consiste em uma mistura lipoproteica de fosfolipídios, proteínas e íons de cálcio produzidos pelas células epiteliais alveolares. O principal componente do surfactante, o fosfolipídio dipalmitoilfosfatidilcolina, reduz a tensão superficial. Mistura-se com o líquido que circunda as câmaras alveolares. Sua ação interrompe a camada aquosa circundante, reduzindo a tensão superficial da membrana alveolar de forma a aumentar a complacência pulmonar global. Esse efeito reduz a energia necessária para a insuflação e a deflação alveolares.48 Na ausência de surfactante, os alvéolos menores tendem a colabar (fenômeno chamado atalesctasia), em virtude de altas forças que dificultam a abertura permanente desses alvéolos. O efeito oposto ocorre nos alvéolos maiores, com maior raio e, portanto, menor pressão de colapso. VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES A FIGURA 12.6 ilustra várias mensurações dos volumes pulmonares para homens e mulheres que afetam a capacidade de aumentar a profundidade da respiração. Para obter essas mensurações, o indivíduo reinala em um espirômetro registrador de dados lacrado por água e com deslocamento volêmico, semelhante ao descrito no Capítulo 8 (Figura 8.3), para medir o consumo de oxigênio pelo método de circuito fechado. À semelhança de muitas mensurações anatômicas e fisiológicas, os
volumes pulmonares variam com idade, sexo e dimensão e composição corporais, principalmente com a estatura. A prática comum avalia os volumes pulmonares comparando-os aos padrões estabelecidos que levam em conta esses fatores.
FIGURA 12.6 Mensurações estáticas dos volumes pulmonares. BTPS = volume de gás saturado com vapor d‘água em temperatura corporal (37°C) e na pressão barométrica ambiente.
Volumes pulmonares estáticos A campânula do espirômetro desce e sobe durante a inspiração e a expiração, para conseguir-se um registro do volume respiratório e da frequência respiratória. O volume corrente (VC) descreve o volume de ar movimentado durante a fase tanto inspiratória quanto expiratória de cada ciclo respiratório (primeira parte do registro). Em condições de repouso, o VC varia habitualmente entre 0,4 e 1,0 ℓ de ar por incursão respiratória. Após registrar vários VC, o indivíduo inspira o mais profundamente possível após uma inspiração normal. O volume
adicional de 2,5 a 3,5 ℓ acima do ar corrente inspirado representa a capacidade de reserva para inspiração, que recebe a designação de volume reserva inspiratório (VRI). Após a mensuração do VRI, o indivíduo restabelece o padrão respiratório normal. Após uma expiração normal, o indivíduo continua expirando e força o máximo possível de ar para fora dos pulmões. Esse volume adicional representa o volume reserva expiratório (VRE), que oscila entre 1,0 e 1,5 ℓ para um homem de tamanho médio. Durante a atividade física, o uso forçado do VRI e do VRE, particularmente do VRI, faz aumentar consideravelmente o VC. O volume total de ar movimentado voluntariamente em uma única incursão respiratória, desde inspiração plena até a expiração máxima, representa a capacidade vital (CV) ou, mais precisamente, a capacidade vital forçada (CVF). Essa última inclui VC mais VRI e VRE. Em geral, a CVF varia entre 4 e 5 ℓ em homens jovens sadios e entre 3 e 4 ℓ em mulheres jovens sadias. Valores de 6 a 7 ℓ não são incomuns em indivíduos altos, e valores extremamente elevados já foram relatados para um jogador profissional de futebol americano (7,6 ℓ) e para um ganhador de medalha olímpica de ouro no esqui cross-country (8,1 ℓ).3,47 Os grandes volumes pulmonares desses atletas em geral refletem influências genéticas e características do tamanho corporal, pois o treinamento físico não modifica de maneira apreciável os volumes pulmonares estáticos.
Volume pulmonar residual O volume pulmonar residual (VPR) representa o volume de ar que permanece nos pulmões após exalar o mais profunda e forçadamente possível. Esse volume oscila em média entre 0,8 e 1,2 ℓ para mulheres sadias de idade universitária e entre 0,9 e 1,4 ℓ para homens sadios de idade universitária. Para jogadores profissionais aparentemente sadios de futebol americano o VPR varia entre 0,96 e 2,46 ℓ.45 O VPR aumenta com a idade, enquanto o VRI e o VRE diminuem proporcionalmente. Um declínio na elasticidade dos componentes do tecido pulmonar observado com o envelhecimento reduz provavelmente a reserva respiratória e aumenta concomitantemente o volume pulmonar residual. As alterações na função pulmonar podem não refletir inteiramente um fenômeno do envelhecimento, pois o treinamento aeróbico regular reduz o declínio típico relacionado com a idade nas funções pulmonares estáticas e dinâmicas.16 O VPR permite a troca gasosa ininterrupta entre o sangue e os alvéolos para prevenir flutuações nos gases sanguíneos durante as fases do ciclo respiratório, incluindo a respiração profunda. O VPR mais a CVF constituem a capacidade pulmonar total (CPT). Efeitos da atividade física precedente. O VPR aumenta temporariamente após um episódio agudo de atividade física a curto prazo ou prolongada. Em um estudo, durante a recuperação após um teste máximo na esteira rolante, o VPR aumentava em 21% após 5 min, em 17% após 15 min e em 12% após 30 min.5 Em geral, o VPR reverte para seu valor original em 24 h. Dois possíveis fatores que induzem aumento do VPR com a atividade física são: 1. O fechamento das pequenas vias respiratórias periféricas. 2. O aumento do volume sanguíneo torácico. O volume sanguíneo adicional não altera as propriedades mecânicas dos pulmões, mas acaba deslocando o ar, prevenindo assim a expiração completa (CVF reduzida).8 Qualquer aumento temporário do VPR poderia afetar os cálculos subsequentes do volume corporal pela pesagem hidrostática com base nos estudos da composição corporal (ver Capítulo 28). Quando a mensuração do VPR não é prática, as equações de previsão baseadas na relação entre VPR e idade, estatura, sexo e peso corporal proporcionam estimativas razoavelmente acuradas (ver quadro anexo, Figura 12.6).
Volumes pulmonares dinâmicos A adequação da ventilação pulmonar depende de como o indivíduo consegue manter os altos níveis de fluxo de ar e não apenas do movimento do ar em uma única incursão respiratória. A ventilação dinâmica depende de dois fatores: 1. “Volume de ejeção” máximo dos pulmões (CVF). 2. Velocidade da movimentação de um volume de ar (frequência respiratória). Por sua vez, a velocidade do fluxo de ar depende da resistência das vias respiratórias ao fluxo uniforme de ar e da “rigidez” imposta pelas propriedades mecânicas do tórax e do tecido pulmonar a uma mudança no formato durante a respiração, o que se denomina complacência pulmonar. Os pacientes com doença pulmonar raramente têm sintomas de angústia até que uma grande parte de capacidade respiratória tenha sido reduzida. Os indivíduos com obstrução discreta das vias respiratórias participam de maneira bem-sucedida das corridas de longa distância competitivas.29
Razão VEF/CVF
Alguns indivíduos com doença pulmonar grave conseguem valores da CVF quase normais quando medidos sem limite temporal para a realização dessa manobra. Por essa razão, os clínicos preferem uma mensuração “dinâmica” da função pulmonar, como o volume expiratório forçado (VEF), medido habitualmente durante 1 s (VEF1,0). O VEF1,0 dividido pela CVF (VEF1,0 ÷ CVF) indica a capacidade do fluxo aéreo pulmonar. Reflete a potência expiratória pulmonar e a resistência global ao movimento ascendente do ar nos pulmões. Normalmente os indivíduos sadios expelem cerca de 85% da capacidade vital em 1 s. A doença pulmonar obstrutiva grave (enfisema ou asma brônquica) – com redução concomitante do calibre das vias respiratórias e perda da retração elástica do tecido pulmonar – reduz consideravelmente a razão VEF1,0/CVF, na maioria das vezes para valores inferiores a 40% da capacidade vital.28,42 O ponto de demarcação para uma obstrução das vias respiratórias durante a espirometria dinâmica representa uma razão VEF1,0/CVF de 70% ou menos. A FIGURA 12.7 apresenta os resultados dos testes da função pulmonar para VEF1,0 e CVF nos indivíduos com função pulmonar normal (esquerda) e com doenças pulmonares obstrutivas (meio) e restritivas (direita). Os clínicos calculam também outros valores a partir de porções da curva gerada na manobra da espirometria forçada (p. ex., os 50% correspondentes à porção média da curva expiratória ou os fluxos instantâneos para 25, 50 ou 75% da CVF) para determinar a dinâmica do fluxo aéreo nas pequenas vias respiratórias da via pulmonar.44
Ventilação voluntária máxima A ventilação voluntária máxima (VVM) avalia a capacidade ventilatória com uma respiração rápida e profunda por 15 s. O volume de 15 s, extrapolado para o volume que seria obtido se o indivíduo continuasse por 1 min, representa a VVM e oscila tipicamente entre 35 e 40 vezes o VEF1,0.45 A VVM também é, em média, 25% mais alta que a ventilação observada durante o exercício máximo, pois o exercício não estressa ao máximo a maneira de uma pessoa sadia respirar. Para homens sadios em idade universitária, a VVM varia entre 140 e 180 ℓ/min; valores para as mulheres oscilam entre 80 e 120 ℓ/min. Os membros masculinos da equipe de esqui nórdico dos EUA alcançaram uma VVM média de 192 ℓ/min; a VVM individual mais alta era de 239 ℓ/min.17 Inversamente, os pacientes com doença pulmonar obstrutiva conseguem apenas cerca de 40% da VVM considerada normal para sua idade e seu tamanho. QUESTÃO DISCURSIVA De que maneira o treinamento regular de resistência e aeróbico afeta o declínio típico do envelhecimento nas medidas da função pulmonar?
Implicações das diferenças sexuais para a atividade física nas medidas estáticas e dinâmicas da função pulmonar Nas mulheres adultas, o pulmão tem tamanho reduzido e são observadas menores medidas estáticas e dinâmicas da função pulmonar, diâmetros reduzidos das vias respiratórias e menor superfície de difusão do que nos homens, mesmo após considerar as diferenças na estatura. Essa disparidade causa limitações no fluxo expiratório, maior trabalho dos músculos respiratórios e utilização relativamente maior da reserva ventilatória em comparação aos homens durante o esforço físico máximo. Isso é particularmente verdadeiro para mulheres altamente treinadas, em comparação aos homens treinados e às mulheres menos aptas.31 Um volume pulmonar relativamente menor mais a necessidade de alta velocidade de fluxo expiratório nas mulheres treinadas durante a atividade física intensa impõem demanda considerável para o fluxo máximo-invólucro volêmico das vias respiratórias (i. e., restrição mecânica do VC e da ventilação minuto pulmonar). A diferença sexual nos volumes pulmonares e nas velocidades do fluxo máximo afeta negativamente a maneira pela qual as mulheres altamente aptas conseguem manter uma troca adequada do oxigênio alveolar para arterial, que poderia comprometer a saturação do oxigênio arterial e a capacidade aeróbica em um maior grau que aquele observado para homens.19,20 Músculos respiratórios respondemao treinamento O treinamento específico dos músculos respiratórios melhora a força e a resistência desses músculos, além de aumentar tanto sua função inspiratória quando a ventilação voluntária máxima (VVM).1,37,42 O treinamento respiratório de pacientes com doenças pulmonares crônicas eleva a capacidade para o exercício e reduz a tensão fisiológica.9,39 A dessensibilização progressiva da sensação de dispneia e maior autocontrole dos sintomas respiratórios representam importantes benefícios do treinamento muscular respiratório e da atividade física regular para pacientes com doença obstrutiva pulmonar crônica.
FIGURA 12.7 Exemplos de traçados espirométricos durante os testes-padrão da função pulmonar para VEF1,0 e CVF em indivíduos com função pulmonar dinâmica normal e nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva ou restritiva. NA PRÁTICA Previsão das Variáveis da Função Pulmonar em Homens e Mulheres As variáveis da função pulmonar não se relacionam diretamente com as medidas da aptidão física em indivíduos sadios. Pelo contrário, sua mensuração costuma fazer parte de um exame médico/de saúde/de aptidão padronizado, particularmente para os indivíduos que correm o risco de ter função pulmonar limitada (p. ex., tabagistas crônicos, asmáticos). A mensuração das dimensões pulmonares e da função pulmonar com um espirômetro cheio de água (ver Figura 12.6) ou com um espirômetro eletrônico proporciona a base para as discussões da dinâmica pulmonar durante o exercício e o repouso. A avaliação apropriada dos valores medidos para a função pulmonar torna necessária uma comparação com os valores “esperados” (normas) encontrados na literatura clínica. EQUAÇÕES Os escores da função pulmonar estão intimamente associados à estatura (Es) e à idade (Id), o que permite a essas duas variáveis prever o valor médio esperado (normal) da função pulmonar de um indivíduo. Dados Homem: 22 anos; 182,9 cm de altura Mulher: 22 anos; 165,1 cm de altura EXEMPLOS Mulher 1. Capacidade vital forçada (CVF) CVF (ℓ) = (0,0414 × altura [cm]) − (0,0232 × idade [anos]) − 2,20 = 6,835 − 0,5104 – 2,20 = 4,12 ℓ 2. Volume expiratório forçado em 1 s (VEF1,0) VEF1,0 (ℓ) = (0,0268 × altura [cm]) − (0,0251 × idade [anos]) − 0,38 = 4,425 − 0,5522 – 0,38 = 3,49 ℓ 3. Percentual da capacidade vital forçada em 1 s (VEF1,0/CVF): VEF1,0/CVF (%) = (− 0,2145 × altura [cm]) − (0,1523 × idade [anos]) + 124,5 = − 35,41 − 3,35 + 124,5 = 85,7% 4. Ventilação voluntária máxima (VVM) VVM (ℓ/min) = 40 × VEF1,0 = 40 × 3,49 (do item 2)
= 139,6 ℓ/min Homem 1. Capacidade vital forçada (CVF) CVF (ℓ) = (0,0774 × altura [cm]) − (0,0212 × idade [anos] − 7,75) = 14,156 − 0,4664 − 7,75 = 5,49 ℓ 2. Volume expiratório forçado em 1 s (VEF1,0) VEF1,0 (ℓ) = (0,0566 × altura [cm]) − (0,0233 × idade [anos]) − 0,491 = 10,35 − 0,5126 − 4,91 = 4,93 ℓ 3. Percentual da capacidade vital forçada em 1 s (VEF1,0/CVF) VEF1,0/CVF (%) = (−0,1314 × altura [cm]) − (0,1490 × idade [anos]) + 110,2 = −24,03 − 3,35 + 110,2 = 82,8% 4. Ventilação voluntária máxima (VVM) VVM (ℓ/min) = 40 × VEF1,0 = 40 × 4,93 ℓ (do item 2) = 197,2 ℓ/min Equações para prever as variáveis da função pulmonar por idade e sexo Variável Capacidade vital forçada (CVF):Volume máximo expirado após uma inspiração máxima Volume expiratório forçado em 1 s (VEF1,0): Volume expelido com força em 1 s após uma inspiração máxima VEF1,0/CVF: Percentual da capacidade vital forçada expirado em 1 s
Homens < 25 anos
Homens > 25 anos
Mulheres < 25 anos
Mulheres > 25 anos
CVF (ℓ) = (0,0774× Es) −
CVF (ℓ) = (0,065× Es) +
CVF (ℓ) = (0,0414× Es) −
CVF (ℓ) = (0,037× Es) +
(0,0212× Id) − 7,75
(0,029× Id) − 5,459
(0,0232× Id) − 2,20
(0,092× Id) − 3,469
VEF1,0 (ℓ) = (0,0566× Es) − VEF1,0 (l) 5 (0,0523 Es) 1
VEF1,0 (ℓ) = (0,0268× Es) − VEF1,0 (l) 5 (0,0273 Es) −
(0,0233× Id) − 0,491
(0,0251× Id) − 0,38
VEF1,0 /CVF (%) =(−0,1314 × Es) − (0,1490 × Id) + 110,2
Ventilação voluntária máxima (VVM): Volume máximo de ar respirado com força em 1 min
VVM (ℓ/min) =40 × VEF1,0
(0,0273 Id) − 4,203
VEF1,0/CVF (%) 5103,64 − (0,87 ×Es) − (0,14 × Id)
VVM (ℓ/min) =(1,15 × H) −(1,27 × Id) + 14
VEF1,0/CVF (%) =(−0,2145 × Es) − (0,1523 × Id) + 124,5
VVM (ℓ/min) =40 × VEF
(0,021× Id) − 0,794
VEF1,0/CVF (%) =107,38 − (0,111 ×Es) − (0,109 × Id)
VVM (ℓ/min) =(0,55 × Es) −(0,72 × Id) + 50
Es, estatura (altura) em centímetros; Id, idade em anos. Comroe JH et al. The lung. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1962. Miller A. Pulmonary function tests in clinical and occupational disease. Philadelphia: Grune & Stratton, 1986. Taylor AE et al. Clinical respiratory physiology. Philadelphia: WB Saunders, 1989. Wasserman K et al. Principles of exercise testing and interpretation. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2004. FUNÇÃO PULMONAR, APTIDÃO AERÓBICA E DESEMPENHO FÍSICO Diferentemente dos outros componentes do sistema aeróbico, a atividade física de endurance regular não estimula a ocorrência de grandes aumentos na capacidade funcional do sistema pulmonar. Os testes dinâmicos da função pulmonar
indicam a gravidade das doenças pulmonares obstrutivas e restritivas, porém em geral proporcionam pouca informação acerca da aptidão aeróbica ou do desempenho quando os valores se enquadram na variação normal. Por exemplo, não se constata nenhuma diferença ao comparar a CVF média de lutadores pré-púberes e olímpicos, atletas de meia distância e indivíduos sadios, porém não treinados.36,38 Jogadores profissionais de futebol americano alcançavam em média apenas 94% de sua CVF prevista; os zagueiros defensivos conseguiam apenas 83% dos valores “normais” previstos para o tamanho corporal (ver “Na Prática”). É surpreendente que tenham sido observados valores semelhantes para a função pulmonar estática e dinâmica de maratonistas consagrados e de outros atletas treinados em endurance, em comparação com os controles não treinados de dimensão corporal semelhante.16,30 A natação e o mergulho estimulam o desenvolvimento de volumes pulmonares estáticos acima dos normais. Esses esportes fortalecem os músculos inspiratórios, os quais trabalham contra uma resistência adicional da massa de água que comprime o tórax. A força e a potência aprimoradas dos músculos respiratórios explicam a CVF relativamente grande de mergulhadores autônomos e nadadores competitivos.6,10,11 Há pouca relação entre diversos volumes e capacidades pulmonares e vários desempenhos nas provas de pista. Isso inclui a corrida de longa distância para um grande grupo de meninos e meninas adolescentes, até mesmo após fazer ajustes para as diferenças na dimensão corporal.12 Para maratonistas versus indivíduos sedentários de dimensão corporal semelhante, não havia diferença para os valores da função pulmonar (T ABELA 12.1).24,29 Para indivíduos sadios, porém não treinados, não havia relação entre o consumo máximo de oxigênio e CVF ou VVM (ajustadas para tamanho corporal). A fadiga decorrente da atividade física intensa está relacionada com frequência à sensação de “falta de ar” ou de “falta de fôlego”, porém a capacidade normal em termos de ventilação pulmonar para a maioria dos indivíduos não limita o desempenho máximo aeróbico. Os volumes pulmonares e as capacidades respiratórias acima dos valores normais de alguns atletas refletem provavelmente a existência de dotes genéticos. O treinamento muscular específico pode fazer aumentar a função pulmonar por fortalecer os músculos respiratórios. VENTILAÇÃO PULMONAR A ventilação pulmonar pode ser encarada a partir de duas perspectivas: (1) volume de ar que penetra ou sai do sistema respiratório total a cada minuto e (2) volume de ar que ventila somente as câmaras alveolares a cada minuto.
Ventilação minuto A frequência respiratória normal durante a respiração tranquila em repouso em um ambiente termoneutro é, em média, de 12 incursões por minuto, e o VC médio é de 0,5 ℓ de ar por incursão respiratória. Consequentemente, o volume de ar respirado a cada minuto, denominado ventilação minuto, é igual a 6 ℓ. Ventilação minuto ( E) = Frequência respiratória × Volume corrente = 12 × 0,5 ℓ = 6 ℓ/min O aumento tanto da frequência quanto da profundidade da respiração, ou em ambas, acarreta um aumento na ventilação minuto. Durante a atividade física vigorosa, os adultos jovens e sadios aumentam prontamente sua frequência respiratória para 35 a 45 incursões por minuto. Alguns atletas de elite de endurance respiram até 60 a 70 vezes por minuto durante o esforço máximo. Volumes correntes (VC) de 2,0 ℓ e ainda mais altos comumente ocorrem, na maioria dos adultos, durante a atividade física. Esses aumentos na frequência respiratória e no VC elevam a ventilação minuto para 100 ℓ ou mais (cerca de 17 a 20 vezes o valor de repouso). Em homens atletas de endurance, a ventilação pode aumentar para 160 ℓ/min durante o esforço máximo. Volumes de ventilação minuto de 200 ℓ, com um alto volume de 208 ℓ em um jogador de futebol americano profissional, foram observados durante o exercício máximo na bicicleta.47 Mesmo com essas grandes ventilações por minuto, os volumes correntes (VC) para indivíduos treinados e não treinados só raramente ultrapassam 60% da capacidade vital. TABELA 12.1 Dados antropométricos, função pulmonar e ventilação minuto em repouso de 20 maratonistas e controles sadios. Medida Antropométrica
Corredores
Controles
Diferençaa
Idade, anos
27,8
27,4
0,4
Estatura, cm
175,8
176,7
0,9
1,82
1,89
0,07
CVF, ℓ
5,13
5,34
0,21
CPT, ℓ
6,91
7,13
0,22
VEF1,0, ℓ
4,32
4,47
0,15
VEF1,0/CVF, %
84,3
83,8
0,5
VVM, ℓ/min
179,8
176,0
3,8
VE, ℓ/min
11,9
11,9
0,9
Frequência respiratória, incursões/min
10,9
11,1
0,2
Área superficial, m2 Função pulmonar
Ventilação em repouso
Volume corrente, ℓ
1,16
1,06
0,10
Adaptada, com autorização, de Mahler DA et al. Ventilatory responses at rest and during exercise in marathon runners. J Appl Physion 1982;52:388. a Nem todas as diferenças são estatisticamente significativas.
Ventilação alveolar Parte do ar inalado em cada incursão respiratória não penetra nos alvéolos e não participa na troca gasosa com o sangue. O termo espaço morto anatômico descreve esse ar que enche as estruturas das vias respiratórias superiores (boca, cavidades nasais, nasofaringe, laringe, traqueia e outras porções condutoras do sistema respiratório que não participam na difusão dos gases). O espaço morto anatômico oscila em geral entre 150 e 200 mℓ (cerca de 30% do VC em repouso) nos indivíduos sadios. A composição do ar no espaço morto é quase idêntica àquela do ar ambiente, exceto por sua saturação plena com vapor de água. O volume do espaço morto faz com que cerca de 350 mℓ dos 500 mℓ do VC inspirado em repouso penetrem e se misturem com o ar alveolar existente. Isso não significa que apenas 350 mℓ de ar entram e saem dos alvéolos a cada incursão respiratória. Pelo contrário, se o volume corrente (VC) for igual a 500 mℓ, nesse caso 500 mℓ de ar penetram nos alvéolos, mas apenas 350 mℓ serão constituídos por ar puro (fresco). Isso representa cerca de um sétimo do ar alveolar total. Essa ventilação alveolar relativamente pequena e aparentemente ineficiente – porção do ar inspirado que alcança os alvéolos e participa na troca gasosa – previne as modificações drásticas na composição do ar alveolar para garantir a constância nos gases sanguíneos arteriais durante todo o ciclo respiratório. Valores típicos de ventilação pulmonar durante repouso e exercícios moderado e intenso Condição Repouso
Frequência respiratória incursões/min 12
Volume correnteℓ/min
Ventilação pulmonarℓ/incursão)
0,5
6
Exercício moderado
30
2,5
75
Exercício intenso
50
3,0
150
A T ABELA 12.2 indica que a ventilação minuto nem sempre reflete a ventilação alveolar. O primeiro exemplo de respiração superficial mostra que um indivíduo pode reduzir o volume corrente (VC) para 150 mℓ e, ainda assim, manter uma ventilação minuto de 6 ℓ pelo aumento da frequência respiratória para 40 incursões por minuto. O mesmo volume de 6 ℓ resulta de redução na frequência respiratória para 12 incursões por minuto e de aumento do volume corrente para 500 mℓ. Em contrapartida, ao duplicar o volume corrente e reduzir à metade a frequência respiratória, como no exemplo da respiração profunda, também se produz uma ventilação minuto de 6 ℓ. Cada um desses ajustes respiratórios afeta drasticamente a ventilação alveolar. No exemplo da respiração superficial, o ar do espaço morto representa o único volume de ar movimentado sem ventilação alveolar. Nos outros exemplos, uma respiração mais profunda faz com que uma maior porção de cada incursão respiratória penetre e se misture com o ar alveolar. A ventilação alveolar determina as concentrações gasosas ao nível da membrana alveolocapilar.
Espaço morto versus volume corrente Os exemplos precedentes de ventilação alveolar representam simplificações extremas, pois pressupunham um espaço morto constante apesar das modificações no VC. Na verdade, o espaço morto anatômico aumenta à medida que cresce o volume corrente (VC); com certa frequência, duplica durante a respiração profunda, em virtude de um certo grau de distensão das vias respiratórias observada com uma inspiração mais completa. Ainda mais importante, qualquer aumento no espaço morto ainda representa um volume proporcionalmente menor que o aumento concomitante no VC. Consequentemente, a respiração mais profunda proporciona ventilação alveolar mais efetiva que uma ventilação minuto similar conseguida por meio de aumento da frequência respiratória.
Razão ventilação/perfusão A troca gasosa adequada entre os alvéolos e o sangue requer uma equivalência efetiva da ventilação alveolar para o sangue que perfunde os capilares pulmonares. Aproximadamente 4,2 ℓ de ar ventilam normalmente os alvéolos a cada minuto em repouso e uma média de 5,0 ℓ de sangue fluem através dos capilares pulmonares. Nesse caso, a razão entre ventilação alveolar e fluxo sanguíneo pulmonar, denominada razão ventilação-perfusão, é igual a 0,84 (4,2 ÷ 5,0). Essa razão significa que a ventilação alveolar de 0,84 ℓ corresponde a cada litro de fluxo sanguíneo pulmonar. Na atividade física leve, a razão ventilação-perfusão continua sendo de aproximadamente 0,8. Em contrapartida, a atividade intensa produz um aumento desproporcional na ventilação alveolar. Nos indivíduos sadios, a razão ventilação-perfusão pode ser superior a 5,0; na maioria das circunstâncias, essa resposta garante uma aeração adequada do sangue venoso. A discrepância entre a ventilação alveolar e a perfusão (corrente sanguínea) é responsável por muitos dos problemas de troca gasosa que ocorrem nas doenças pulmonares e, possivelmente, durante a atividade física intensa praticada pelos atletas de endurance altamente treinados. A razão ventilação-perfusão varia dependendo da região (zona) pulmonar, em virtude dos efeitos gravitacionais e porque a base (região inferior) do pulmão situa-se abaixo do coração, e o ápice do pulmão (região superior), acima do coração (ver “Segmentos broncopulmonares”, adiante).4 TABELA 12.2 Relações entre volume corrente, frequência respiratória e ventilação minuto tanto total quanto alveolar.
Volume Condição
corrente (mℓ)
Respiração
Frequência ×
respiratória (Incursões/min)
Ventilação
Ventilação =
minuto total (mℓ/min)
Ventilação
minuto do −
espaço morto (mℓ/min)
=
minuto alveolar (mℓ/min)
superficial
Respiração normal Respiração profunda
150
40
6.000
(150 mℓ × 40)
0
500
12
6.000
(150 mℓ × 12)
4.200
1.000
6
6.000
(150 mℓ × 6)
5.100
Segmentos broncopulmonares
O volume da corrente sanguínea que atravessa o pulmão é maior na base (indicativo de superperfusão ou de subventilação) e menor no ápice. Isso resulta em uma razão menor que 1,0 enquanto a razão no ápice do pulmão excede 1,0 (indicativo de subperfusão e superventilação). Em suma, relações ventilação-perfusão anormalmente grandes desperdiçam enormes quantidades de ventilação pulmonar superventilando alvéolos incapazes de utilizar tanto oxigênio, enquanto outros sofrem oxigenação inadequada. Apesar de a ventilação variar de acordo com a região no que tange à corrente sanguínea, as relações ventilação-perfusão que excedem 0,50 são suficientes para suprir as demandas de troca gasosa em repouso.
Espaço morto fisiológico Às vezes os alvéolos podem não funcionar adequadamente na troca gasosa por causa de dois fatores: 1. Hipoperfusão do sangue. 2. Ventilação insuficiente em relação à superfície alveolar. O termo espaço morto fisiológico descreve a porção do volume alveolar com uma razão ventilação-perfusão que se aproxima de zero. A FIGURA 12.8 mostra o espaço morto fisiológico (barra amarela horizontal) negligenciável no pulmão saudável. Em certas situações patológicas, o espaço morto fisiológico aumenta até 50% do VC, como acontece com uma perfusão inadequada em virtude de hemorragia ou bloqueio da circulação pulmonar por embolia ou ventilação inadequada no enfisema, na asma e na fibrose pulmonar. Um espaço morto fisiológico aumentado em virtude de redução na superfície alveolar funcional no enfisema produz ventilação extrema até mesmo com baixas intensidades de atividade física. Muitos pacientes não conseguem alcançar uma capacidade funcional máxima em virtude da fadiga dos músculos respiratórios induzida por uma respiração excessiva. A troca gasosa adequada torna-se impossível quando o espaço morto do pulmão ultrapassa os 60% do volume pulmonar total.
FIGURA 12.8 Distribuição do volume corrente (VC) em um indivíduo sadio em repouso. O VC inclui cerca de 350 mℓ de ar ambiente que se mistura com o ar alveolar, 150 mℓ de ar ambiente que permanecem nas vias respiratórias mais calibrosas (espaço morto anatômico) e uma pequena porção de ar distribuída para alvéolos precariamente ventilados ou perfundidos (espaço morto fisiológico).
Frequência respiratória versus volume corrente O aumento da frequência e da profundidade da respiração aumenta a ventilação alveolar na atividade física. Na atividade moderada, atletas bem-treinados mantêm a ventilação alveo-lar aumentando o volume corrente com apenas um pequeno aumento da frequência respiratória.15 À medida que a respiração torna-se mais profunda durante o exercício, a ventilação alveolar aumenta de 70% da ventilação minuto total em repouso para mais de 85% da ventilação do exercício. A FIGURA 12.9 mostra que uma usurpação em relação ao VRI, com menor redução no nível expiratório terminal, faz aumentar o VC do exercício. Com uma atividade mais intensa, o aumento no VC alcança um platô para aproximadamente 60% da capacidade vital; a ventilação minuto aumenta mais por meio de aumentos inconscientes na frequência respiratória. Cada pessoa desenvolve um “estilo” de respiração em que a frequência respiratória e o volume corrente (VC) combinam-se para proporcionar uma ventilação alveolar efetiva. A manipulação consciente da respiração costuma perturbar os ajustes fisiológicos regulados magistralmente e induzidos pela atividade física. As tentativas de modificar a respiração durante a corrida ou outras atividades físicas gerais não proporcionam nenhum benefício para o desempenho nos exercícios. Durante o repouso e para todos os níveis de esforço, uma pessoa sadia deve respirar da maneira que parece mais natural. QUESTÃO DISCURSIVA De que maneira uma pessoa consegue acelerar a frequência respiratória em repouso sem afetar a ventilação alveolar normal? VARIAÇÕES EM RELAÇÃO AOS PADRÕES RESPIRATÓRIOS NORMAIS Os padrões respiratórios durante a atividade física em geral progridem de maneira efetiva e altamente econômica, porém algumas respostas pulmonares podem afetar de forma negativa o desempenho e/ou o equilíbrio fisiológico.
Hiperventilação Hiperventilação refere-se ao aumento da ventilação pulmonar que ultrapassa as necessidades de consumo de oxigênio e de eliminação de dióxido de carbono do metabolismo. Essa “respiração excessiva” reduz rapidamente a concentração alveolar normal do dióxido de carbono e faz com que o excesso desse gás deixe os líquidos corporais através do ar expirado. A queda concomitante na concentração hidrogeniônica [H+] eleva o pH plasmático. Vários segundos de hiperventilação em geral causam sensação de vertigem; a hiperventilação prolongada pode resultar em inconsciência, em virtude da descarga excessiva do dióxido de carbono.
Dispneia Dispneia refere-se à falta de ar excessiva ou à angústia subjetiva ao respirar. A sensação de incapacidade de respirar durante a atividade física, particularmente nos novatos, acompanha habitualmente o dióxido de carbono e [H+] arteriais elevados.
Essas duas condições excitam o centro respiratório, elevando a frequência e a profundidade da respiração. A incapacidade de regular adequadamente o dióxido de carbono e [H+] arteriais está mais provavelmente relacionada com os baixos níveis de aptidão aeróbica e o baixo condicionamento da musculatura ventilatória.
FIGURA 12.9 Volume corrente e subdivisões do ar pulmonar durante o repouso e o exercício.
Manobra de Valsalva Os músculos expiratórios, além de seu papel normal na ventilação pulmonar, participam nas manobras ventilatórias para tossir e espirrar. Contribuem para estabilizar as cavidades abdominal e torácica durante o levantamento de objetos pesados. Durante a respiração tranquila, a pressão intrapulmonar cai somente 3 mmHg durante a inspiração e exibe elevação semelhante até acima da pressão atmosférica na expiração (FIGURA 12.10A). O fechamento da glote (porção mais estreita da laringe através da qual o ar penetra na traqueia) após inspiração plena, enquanto estão sendo ativados ao máximo os músculos expiratórios, produz forças compressivas que elevarão a pressão intratorácica para mais de 150 mmHg acima da pressão atmosférica (FIGURA 12.10B). A pressão alcança níveis mais altos na cavidade abdominal durante expiração máxima contra a glote fechada.18 A expiração forçada contra a glote fechada, denominada manobra de Valsalva, ocorre comumente no levantamento de pesos e em outras atividades que exigem aplicação rápida e máxima de força por um curto período. A manobra de Valsalva estabiliza as cavidades abdominal e torácica e aprimora a ação muscular.
Consequências fisiológicas da realização da manobra de Valsalva A manobra de Valsalva prolongada provoca queda brusca na pressão arterial. A pressão intratorácica aumentada durante a manobra de Valsalva é transmitida através das finas paredes das veias que atravessam a região torácica. Como o sangue venoso permanece sob pressão relativamente baixa, as veias torácicas sofrem colapso, o que reduz o fluxo sanguíneo para o coração. O retorno venoso reduzido acarreta diminuição acentuada do volume de ejeção sistólica do coração, desencadeando queda na pressão arterial até abaixo do nível de repouso.7,26 A realização de uma manobra de Valsalva prolongada durante o exercício estático, que induz aumento de tensão, reduz drasticamente o retorno venoso e a pressão arterial. Esses efeitos diminuem o suprimento de sangue ao cérebro, geralmente causando vertigens, “manchas diante dos olhos” ou desmaios. Quando a glote é reaberta e a pressão intratorácica é normalizada, o fluxo sanguíneo é restabelecido com uma “elevação excessiva” na pressão arterial.41,43 A FIGURA 12.10C ilustra quatro fases da resposta típica da pressão arterial (batimento cardíaco por batimento cardíaco) durante a manobra de Valsalva em um indivíduo sadio. A pressão do pulso aórtico sobe ligeiramente quando é iniciada a manobra de Valsalva (fase I), provavelmente em virtude do efeito mecânico da pressão intratorácica elevada que lança o sangue do ventrículo esquerdo para dentro da aorta. É observada uma resposta bifásica em seis batimentos cardíacos após o início da manobra de Valsalva. Isso consiste em uma grande redução na pressão do pulso aórtico (fase IIa) seguida por
aumento gradual e relativamente pequeno (fase IIb) e queda secundária (fase III) durante a sobrecarga contínua imposta pela manobra de Valsalva. Quando a manobra cessa (eliminação da tensão), a pressão arterial sobe rapidamente e ultrapassa o valor de repouso (fase IV). Concepção errônea comum. A manobra de Valsalva não acarreta os aumentos significativos da pressão arterial durante os exercícios de resistência pesados. Convém lembrar da figura anterior que uma manobra de Valsalva prolongada reduz drasticamente a pressão arterial. A confusão ocorre porque a manobra de Valsalva de duração insuficiente para baixar a pressão arterial acompanha habitualmente os esforços musculares de tensão que são comuns durante o exercício de resistência isométrico e dinâmico. Essas atividades físicas, com ou sem manobra de Valsalva, elevam acentuadamente a resistência ao fluxo sanguíneo nos músculos ativos, com uma elevação correspondente na pressão sistólica.21 Por exemplo, a pressão do líquido intramuscular aumenta linearmente com todos os níveis de força isométrica até o máximo.40 A resistência vascular periférica aumentada eleva a pressão arterial e a carga de trabalho do coração durante todo o período de exercício. Essas respostas representam um perigo potencial para os indivíduos com doença cardiovascular; elas constituem a base para o aconselhamento dos cardiopatas para que se abstenham de treinamento com resistência pesada. Em contrapartida, a realização de uma atividade muscular rítmica, incluindo o levantamento de pesos moderados, promove uniformidade do fluxo sanguíneo uniforme e elevação apenas moderada na pressão arterial e no trabalho do coração. O Capítulo 15 aborda mais plenamente a resposta da pressão arterial às diferentes modalidades de atividades físicas.
FIGURA 12.10 A manobra de Valsalva reduz o retorno de sangue para o coração, porque a pressão intratorácica aumentada acarreta o colapso da veia cava inferior que passa através da cavidade torácica. A. Respiração normal. B. Exercício com esforço com manobra de Valsalva concomitante. C. Resposta normal típica da pressão do pulso aórtico com uma manobra de Valsalva durante o esforço muscular calibrado. A Figura ilustra 63 batimentos cardíacos consecutivos ( ). Os registros em alta fidelidade da pressão aórtica foram obtidos ao nível da raiz aórtica. A pressão diferencial representa a pressão sistólica menos a pressão diastólica. (Dados de Hébert J-L et al. Pulse pressure response to the strain of the Valsalva maneuver in humans with preserved systolic function. J Appl Physiol 1998;85:817.) QUESTÃO DISCURSIVA Após completar uma manobra de levantamento máximo na posição ortostática, uma pessoa exclama: “Sinto-me um pouco tonto e vejo manchas diante dos meus olhos”. Dê uma explicação fisiológica plausível.
O SISTEMA RESPIRATÓRIO DURANTE ATIVIDADES FÍSICAS EM CLIMA FRIO O ar ambiente frio normalmente não lesiona as vias respiratórias. Até mesmo em um clima extremamente frio, o ar em geral será aquecido para 26,5 a 32,2°C quando alcança os brônquios. Não obstante, valores de apenas 20°C podem ocorrer nos brônquios ao respirar grandes volumes de ar frio e seco.32 O aquecimento do ar inspirado nas vias respiratórias faz aumentar grandemente a capacidade do ar de conter umidade, o que produz perda considerável de água pelas vias respiratórias. Em um clima frio, o sistema respiratório perde muita água e calor, especialmente durante o exercício vigoroso com grandes volumes respiratórios. A perda de líquido pelas vias respiratórias geralmente contribui para desidratação global, boca seca, sensação de queimação na garganta e irritação generalizada das vias respiratórias. O uso de um cachecol ou balaclava de celulose tipo máscara que cobre o nariz e a boca aprisiona a água contida no ar expirado e, subsequentemente, aquece e umedece o ar contido na próxima incursão respiratória. Esse efeito reduz os sintomas de desconforto respiratório.
Tosse pós-exercício A atividade física em um clima frio pode ressecar a garganta e desencadear tosse durante o período de recuperação. A resposta torna-se prevalente após o exercício realizado em um clima frio, quando o sistema respiratório perde muita água. A tosse pós-exercício está relacionada diretamente com a perda global de água pelo sistema respiratório (e não com a perda de calor por esse sistema) associada aos grandes volumes respiratórios inalados durante o exercício.
Resumo 1. Os pulmões proporcionam uma grande superfície entre o ambiente interno do corpo e o ambiente externo gasoso. Durante qualquer período de 1 s de exercício, não há mais de 473 mℓ de sangue fluindo nos capilares. 2. A regulação normal da ventilação pulmonar mantém concentrações favoráveis de oxigênio e de dióxido de carbono nos alvéolos para garantir boa aeração do sangue que flui através dos pulmões. 3. A lei da difusão de Fick governa o movimento dos gases através de uma membrana líquida. Essa lei afirma que um gás se difunde através de uma lâmina tecidual em uma taxa diretamente proporcional à área do tecido, a uma constante de difusão e à pressão diferencial do gás em cada lado da membrana, e inversamente proporcional à espessura dos tecidos. 4. Surfactantes consistem em uma mistura de lipoproteína secretada no tecido dos pulmões, a qual reduz a tensão de superfície entre a membrana alveolar e os tecidos ao redor. A ação dos surfactantes reduz a tensão de superfície da membrana alveolar a fim de aumentar a complacência total pulmonar. Esse efeito reduz a energia requerida para a insuflação e a deflação alveolares. 5. O fluxo de ar pulmonar depende de pequenas diferenças de pressão entre o ar ambiente e o ar presente nos pulmões. As contrações musculares que alteram as dimensões da cavidade torácica produzem essas diferenças na pressão. 6. Os volumes pulmonares variam com idade, sexo e dimensão corporal (particularmente a estatura) e devem ser avaliados somente com normas estabelecidas com bases nesses fatores. 7. O volume pulmonar residual representa o ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima. Esse volume de ar torna possível a troca ininterrupta de gases durante todas as fases do ciclo respiratório. 8. O fluxo expiratório forçado e a ventilação voluntária máxima medem dinamicamente a capacidade de proporcionar um alto nível de fluxo de ar. Essas medidas da função pulmonar funcionam como excelentes testes de triagem para identificar a presença de doença pulmonar. 9. As medidas da função pulmonar estática e dinâmica dentro da variação normal não são boas preditoras da aptidão aeróbica e do desempenho nos exercícios. 10. A frequência respiratória e o volume corrente (VC) determinam a ventilação minuto pulmonar. A ventilação minuto é, em média, de 6 ℓ/min em repouso e pode aumentar para 200 ℓ/min durante o esforço máximo. 11. A ventilação alveolar reflete a porção da ventilação minuto que penetra nos alvéolos para que ocorra a troca gasosa com o sangue. 12. A razão ventilação/perfusão reflete a associação entre ventilação minuto alveolar e fluxo sanguíneo pulmonar. 13. Em repouso, a ventilação alveolar de 0,8 ℓ corresponde a cada litro de fluxo sanguíneo pulmonar. Durante a atividade física intensa, a ventilação alveolar aumenta desproporcionalmente ao aumento da razão ventilação/perfusão, chegando a
5,0. 14. O volume corrente (VC) aumenta durante a atividade física por uso forçado dos volumes reservas inspiratório e expiratório. Durante o exercício intenso, o VC alcança um platô em aproximadamente 60% da capacidade vital; a ventilação minuto aumenta ainda mais pelos aumentos da frequência respiratória. 15. Uma pessoa sadia deve respirar de maneira que pareça mais natural durante o repouso, a atividade física e a recuperação. 16. Hiperventilação refere-se a ventilação pulmonar aumentada que ultrapassa as necessidades de troca gasosa do metabolismo. Essa respiração excessiva faz baixar rapidamente a concentração alveolar normal do dióxido de carbono, fazendo com que um volume excessivo desse gás deixe os líquidos corporais através do ar expirado. 17. A manobra de Valsalva descreve a expiração forçada contra a glote fechada. Essa ação produz grandes aumentos da pressão nas cavidades torácica e abdominal que irão comprimir as veias torácicas, reduzindo o retorno venoso ao coração. Isso acaba reduzindo a pressão arterial. 18. O esforço muscular com tensão que acompanha habitualmente a manobra de Valsalva eleva temporariamente a pressão arterial e impõe maior carga de trabalho ao coração. Os indivíduos com cardiopatia e doença vascular devem evitar levantamentos de pesos e contrações musculares isométricas. 19. A respiração de ar ambiente frio normalmente não lesiona as vias respiratórias. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Troca e Transporte de Gases OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Listar as pressões parciais dos gases respirados durante o repouso e a atividade física máxima nos alvéolos pulmonares, no sangue arterial, nos músculos ativos e no sangue venoso misto • Explicar o impacto da lei de Henry sobre a troca gasosa pulmonar • Discutir o papel que a pressão parcial desempenha nos processos de captação e liberação dos gases metabólicos nos pulmões e nos tecidos
• • • • • •
Quantificar o transporte de oxigênio no plasma arterial e combinado com a hemoglobina nas condições ambientes ao nível do mar Discutir as vantagens fisiológicas da curva de dissociação da oxi-hemoglobina com formato de S Descrever o papel da mioglobina no fornecimento de oxigênio para os tecidos durante o esforço físico Descrever os fatores que produzem o “efeito Bohr” e delinear seu principal benefício na atividade física Explicar o papel da mioglobina durante a atividade física intensa Listar e quantificar três modos de transporte de dióxido de carbono no sangue.
O suprimento corporal de oxigênio no ar ambiente depende de dois fatores: (1) concentração e (2) pressão. O ar ambiente tem uma composição relativamente constante em 20,93% de oxigênio, 79,04% de nitrogênio, incluindo pequenas quantidades de outros gases inertes que se comportam fisiologicamente como o nitrogênio, 0,03% de dióxido de carbono e volumes geralmente pequenos de vapor de água. As moléculas gasosas movimentam-se com velocidades relativamente altas e exercem pressão contra qualquer superfície contactada. Ao nível do mar, a pressão das moléculas no ar eleva uma coluna de mercúrio em um barômetro até uma altura de 760 mm ou 1 torr. O torr – assim denominado em homenagem ao físico e matemático italiano Evangelista Torricelli (1608-1647; ver, por exemplo, http://inventors.about.com/od/gstartinventors/a/Galileo_Galilei.htm) que inventou o barômetro em 1644 – não é uma unidade SI, mas uma expressão da pressão dos gases. Um torr é igual à pressão necessária para elevar uma coluna de mercúrio de 1 mm a 1 mm de altura a 0°C contra a aceleração padrão da gravidade a 45° de latitude norte (980,6 cm/s2). Uma atmosfera padrão é igual a 760 torr. A leitura barométrica varia com a mudança nas condições climáticas e torna-se mais baixa à medida que a altitude aumenta (ver Capítulo 24). TROCA GASOSA NOS PULMÕES E NOS TECIDOS CONCENTRAÇÕES E PRESSÕES PARCIAIS DOS GASES RESPIRADOS As moléculas de cada gás específico em uma mistura de gases exercem sua pressão parcial individual. A pressão total da mistura é igual à soma das pressões parciais dos gases individuais na mistura. Essa associação, conhecida como lei de Dalton, recebeu essa designação em homenagem ao químico e físico inglês John Dalton (1766-1844; www.famousscientists.org/john-dalton), que desenvolveu também a teoria atômica da matéria. A pressão parcial é assim calculada: Pressão parcial = Concentração percentual do gás específico × Pressão total da mistura gasosa
Ar ambiente A T ABELA 13.1 lista os volumes, os percentuais e as pressões parciais dos gases no ar de um ambiente seco ao nível do mar. A pressão parcial do oxigênio é igual a 20,93% da pressão total de 760 mmHg exercida pelo ar, ou 159 mmHg (20,93 ÷ 100 × 760 mmHg). O dióxido de carbono exerce uma pressão de apenas 0,23 mmHg (0,03 ÷ 100 × 760 mmHg), enquanto as moléculas de nitrogênio exercem uma pressão que eleva o mercúrio em um manômetro em aproximadamente 600 mm (79,04 ÷ 100 × 760 mmHg). A letra P antes do símbolo do gás denota a pressão parcial. Em média, as pressões parciais ao nível do mar para os principais componentes do ar ambiente são as seguintes: oxigênio (PO2) = 159 mmHg, dióxido de carbono (PCO2) = 0,2 mmHg e nitrogênio (PN2) = 600 mmHg. Mercúrio em vez de água Durante os três últimos meses de sua vida, Galileu (1564-1642; veja, por exemplo, http://inventors.about.com/od/gstartinventors/a/Galileo_Galilei.htm) sugeriu que Torricelli incluísse mercúrio em seus experimentos sobre o vácuo. Dois anos mais tarde, Torricelli preencheu um tubo de vidro com 1,22 m de comprimento com mercúrio (13,6 vezes mais pesado do que a água, reduzindo expressivamente a necessidade de um tubo extremamente longo preenchido com água, que era mais alto do que sua casa) e inverteu o tubo em um prato para gerar um vácuo sustentado. Ele observou que o mercúrio não fluía, deixando o ar acima do mercúrio – não perturbado em um vácuo. Desse modo, Torricelli foi o primeiro cientista a descobrir o princípio básico de um barômetro – que as mudanças na pressão atmosférica podem ser medidas pelas mudanças na altura de um tubo de mercúrio. Ele também deduziu que as mudanças diárias nas condições climáticas (i. e., tempos nublados, chuvosos ou durante tempestades) afetavam a pressão atmosférica, abrindo caminho para a previsão contemporânea do tempo. Ao vice-almirante Robert Fitzroy (1805-1865), capitão do navio exploratório HMS Beagle de Charles Darwin, é creditado o início do primeiro boletim meteorológico publicado diariamente em Londres na década de 1860 que detalhava o aumento e a queda da pressão atmosférica.
Ar traqueal O ar é saturado completamente com vapor de água quando penetra nas cavidades nasais e na boca e desce pelo sistema respiratório. O vapor dilui ligeiramente a mistura de ar inspirada. Por exemplo, na temperatura corporal de 37°C, a pressão das moléculas de água no ar úmido é igual a 47 mmHg; isso faz com que a pressão total exercida pelas moléculas de ar seco inspiradas seja de 713 mmHg (760 a 47 mmHg). Consequentemente, a PO2 efetiva no ar traqueal diminui em aproximadamente 10 mmHg de seu valor ambiente, de 159 mmHg para 149 mmHg [0,2093 × (760 − 47 mmHg)]. A insignificante participação do dióxido de carbono para o ar inspirado significa que a umidificação exerce pouco efeito sobre a PCO2 inspirada. Símbolos comuns para a pressão dos gases na fisiologia respiratória PAO2: pressão parcial do oxigênio nas câmaras alveolares PaO2: pressão parcial do oxigênio no sangue arterial SaO2%: saturação percentual do sangue arterial com oxigênio PVO : pressão parcial do oxigênio no sangue venoso PACO2: pressão parcial do dióxido de carbono nas câmaras alveolares PaCO2: pressão parcial do dióxido de carbono no sangue arterial PvCO2: pressão parcial do dióxido de carbono no sangue venoso SVO %: saturação percentual do sangue venoso com oxigênio Dif a-vO2: diferença arteriovenosa de oxigênio; diferença entre o oxigênio carreado no sangue arterial e carreado no sangue venoso Dif a- O2: diferença de oxigênio arterial-venoso misto; diferença entre o oxigênio carreado no sangue arterial e no sangue venoso misto : sangue venoso misto 2
2
TABELA 13.1
Percentual
Pressão parciala (mmHg)
Volume gasoso (mℓ/ℓ)
Oxigênio
20,93
159
209,3
Dióxido de carbono
0,03
0,2
0,4
Nitrogênio
79,04b
600
790,3
Gás
a b
Pressão parcial e volume dos gases no ar ambiente seco ao nível do mar.
A 760 mmHg de pressão do ar ambiente. Inclui 0,93% de argônio e outros gases raros.
Ar alveolar A composição do ar alveolar difere consideravelmente daquela do ar ambiente úmido que chega pela inspiração, pois o dióxido de carbono penetra continuamente nos alvéolos, proveniente do sangue; em contrapartida, o oxigênio flui dos pulmões para o sangue para ser transportado por todo o organismo. A T ABELA 13.2 mostra que o ar alveolar contém, em média, 14,5% de oxigênio, 5,5% de dióxido de carbono e 80,0% de nitrogênio. Após subtrair a pressão do vapor do gás alveolar úmido, a PO2 alveolar média passa a ser 103 mmHg [0,145 × (760 − 47 mmHg)] e 39 mmHg [0,055 × (760 − 47 mmHg)] para a PCO2. Esses valores representam as pressões médias exercidas pelas moléculas de oxigênio e de dióxido de carbono contra o lado alveolar da membrana alveolocapilar. Elas deixam de ser constantes fisiológicas; pelo contrário, variam ligeiramente com a fase do ciclo ventilatório e a adequação da ventilação nas várias regiões pulmonares. Convém lembrar que, após cada expiração normal, permanece nos pulmões um volume relativamente grande de ar. Essa capacidade residual funcional (CRF) atua como amortecedor, de modo que cada nova incursão respiratória exerce apenas um pequeno efeito sobre a composição do ar alveolar. Isso explica por que as pressões parciais dos gases alveolares permanecem relativamente estáveis.
TABELA 13.2
Pressão parcial e volume dos gases alveolares secos ao nível do mar (37°C).
Gás
Percentual
Pressão parciala (mmHg)
Volume gasoso (mℓ/ℓ)
Oxigênio
14,5
103
145
Dióxido de carbono
5,5
39
55
Nitrogêniob
80,0
571
800
Vapor de água
47
a
Para 760 − 47 mmHg de pressão do gás alveolar. b O nitrogênio ocupa um percentual ligeiramente maior do ar alveolar do que do ar ambiente, pois o metabolismo energético em geral produz menos dióxido de carbono que a quantidade de oxigênio consumido (i. e., o quociente respiratório [QR 5 CO2 ÷ O2] é igual a menos de 1,00). Por causa desse desequilíbrio na troca, o percentual de nitrogênio aumenta. MOVIMENTO DOS GASES NO AR E NOS LÍQUIDOS Em conformidade com a lei de Henry (em homenagem ao químico e físico inglês William Henry [1774–1836]), a massa de um gás que se dissolve em um líquido em uma determinada temperatura varia diretamente com a pressão do gás sobre o líquido (desde que não haja reação química entre o gás e o líquido). Dois fatores governam a velocidade de difusão de um gás para um líquido: 1. O diferencial de pressão entre o gás acima do líquido e o gás dissolvido no líquido. 2. A solubilidade do gás no líquido.
Diferencial de pressão A FIGURA 13.1 ilustra o conceito de diferencial de pressão. Neste exemplo, as moléculas de oxigênio bombardeiam continuamente a superfície da água nas três câmaras. A água pura na câmara A não contém oxigênio (P = 0 mmHg), e um grande número de moléculas de oxigênio penetra na água e nela se dissolve. As moléculas gasosas dissolvidas movimentam-se aleatoriamente, o que torna possível a saída de algumas moléculas de oxigênio. Na câmara B, o oxigênio ainda mostra um movimento global para o interior do líquido a partir do estado gasoso. O número de moléculas que entram e saem do líquido acaba se igualando ao da câmara C. Nesse último caso, as pressões gasosas entram em equilíbrio, sem difusão efetiva de oxigênio para dentro ou para fora da água. Inversamente, se a pressão das moléculas dissolvidas de oxigênio ultrapassa a pressão do gás livre no ar, o oxigênio deixa o líquido até ser alcançado um novo equilíbrio pressórico. Nos seres humanos, a diferença de pressão entre os gases alveolares e do sangue pulmonar cria uma força propulsora para a difusão dos gases através da membrana pulmonar.
Solubilidade | A capacidade de difusão de um gás Para dois gases diferentes com diferenciais de pressão idênticos, a solubilidade de cada gás determina o número de moléculas que entram ou saem do líquido. A solubilidade do gás é enunciada como mililitros de um gás por 100 mℓ (dℓ) de um líquido. Oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio possuem coeficientes de solubilidade diferentes no sangue total. O dióxido de carbono dissolve-se mais rapidamente, com um coeficiente de solubilidade de 57,03 mℓ de dióxido de carbono por dℓ de líquido para 760 mmHg e 37°C. O oxigênio, com um coeficiente de solubilidade de 2,26 mℓ, permanece relativamente insolúvel. O nitrogênio é menos solúvel ainda, com um coeficiente de 1,30 mℓ.
FIGURA 13.1 Solução contendo oxigênio na água. A. Quando o oxigênio entra em contato pela primeira vez com a água pura. B. Oxigênio dissolvido a meio caminho para o equilíbrio com o oxigênio gasoso. C. Equilíbrio com o oxigênio no ar e na água. O volume de gás dissolvido em um líquido é assim calculado: Volume de gás (mℓ / dℓ) = Coeficiente de solubilidade × (Pressão parcial do gás ÷ Pressão barométrica total) Por exemplo, o volume de oxigênio dissolvido em 1 dℓ de sangue arterial total (PO2 = 100 mmHg) ao nível do mar (760 mmHg) é assim calculada: Volume de gás = 2,26 × (100 ÷ 760) = 0,3 mℓ/dℓ Para cada unidade de pressão que favorece a difusão, aproximadamente 25 vezes mais dióxido de carbono que oxigênio penetram em (ou saem de) um líquido. Sob um ângulo diferente, pode-se dizer que volumes iguais de oxigênio ou de dióxido de carbono entrarão ou sairão de um líquido sob gradientes de pressão consideravelmente diferentes para cada gás – o que exatamente acontece no corpo. Em repouso, o oxigênio dissolvido contribui com cerca de 4% do oxigênio total consumido pelo corpo a cada minuto; na atividade física máxima, proporciona menos de 2% da demanda total. Até mesmo quando se aumenta a PO2 arterial por respirar oxigênio a 100% (PO2 ambiente = 760 mmHg), o oxigênio dissolvido (1,5 a 2,0 mℓ/dℓ de sangue) ainda fornece apenas 40% do oxigênio total para o repouso e aproximadamente 10% durante o exercício máximo. A importância fisiológica do oxigênio e do dióxido de carbono dissolvidos não resulta de seu papel como veículo para o transporte, mas consiste em determinar as pressões parciais desses gases. A pressão parcial é crucial na captação e na liberação de oxigênio e dióxido de carbono nos pulmões e nos tecidos. TROCA GASOSA NOS PULMÕES E NOS TECIDOS A troca gasosa entre os pulmões e o sangue e o movimento dos gases em nível tecidual progridem passivamente por difusão, dependendo de seus gradientes de pressão. A FIGURA 13.2 ilustra os gradientes de pressão que favorecem a transferência dos gases nas diferentes regiões do corpo em repouso.
Troca gasosa nos pulmões A Figura 13.2A mostra que, em repouso, a pressão de 100 mmHg das moléculas de oxigênio nos alvéolos ultrapassa em cerca de 60 mmHg a pressão do oxigênio, que é de 40 mmHg, no sangue que penetra nos capilares pulmonares. Consequentemente, o oxigênio desloca-se de uma área de pressão mais alta para outra de pressão mais baixa enquanto se dissolve e se difunde através das membranas alveolares para penetrar no sangue. Em contrapartida, o dióxido de carbono encontra-se sob uma pressão ligeiramente maior no sangue venoso de retorno que nos alvéolos; isso gera uma difusão global do dióxido de carbono do sangue para os pulmões. Apesar de o gradiente de pressão ser relativamente pequeno, de 6 mmHg para a difusão do dióxido de carbono (em comparação com um gradiente de difusão de 60 mmHg para o oxigênio), a transferência do dióxido de carbono processa-se rapidamente por causa de sua alta solubilidade no plasma. O nitrogênio, que não é utilizado nem produzido nas reações metabólicas, permanece essencialmente inalterado no gás alveolocapilar. A troca gasosa é tão rápida nos pulmões sadios que o equilíbrio nos gases alveolares-gases sanguíneos ocorre em cerca de 0,25 s, ou um terço do tempo de trânsito do sangue através dos pulmões (Figura 13.2B). Até mesmo na atividade intensa, a velocidade de uma hemácia através de um capilar pulmonar em geral não ultrapassa em mais de 50% sua velocidade de repouso. Com um aumento na intensidade do exercício, os capilares pulmonares aumentam o volume de sangue neles contido
em aproximadamente três vezes o valor de repouso.7 A acomodação de um maior volume de sangue ajuda a manter uma velocidade relativamente lenta do fluxo sanguíneo pulmonar durante a atividade física. Com aeração completa, o sangue que deixa os pulmões contém oxigênio com pressão média de 100 mmHg e dióxido de carbono com uma pressão de 40 mmHg. Para a maioria das pessoas sadias, esses valores variam muito pouco durante a atividade física vigorosa. Coeficientes de solubilidade aproximados dos gases nos líquidos fisiológicos Gás Oxigênio Dióxido de carbono Nitrogênio
Volume dissolvido (por dℓ
Água
Plasma
Sangue
2,39
2,14
2,26
0,3 mℓ
57,03
3,0 mℓ
1,30
0,8 mℓ
56,7 1,23
51,5 1,18
de sangue)
FIGURA 13.2 Gradientes de pressão para a transferência dos gases dentro do corpo em repouso. A. A PO2 e a PCO2 do ar ambiente, traqueal e alveolar e essas mesmas pressões gasosas no sangue venoso e arterial e no tecido muscular. O movimento dos gases nas membranas alveolocapilares e tecidual-capilares processa-se sempre de uma área de pressão parcial mais alta para outra de pressão parcial mais baixa. B. O período de tempo necessário para a troca gasosa. Em repouso, o sangue permanece nos capilares pulmonares e teciduais por cerca de 0,75 s. A doença pulmonar (linha interrompida) afeta a taxa de transferência dos gases através da membrana alveolocapilar, prolongando assim o período de tempo necessário para que ocorra o equilíbrio dos gases. O tempo de trânsito do sangue através dos capilares pulmonares durante o exercício máximo diminui para cerca de 0,4 s, porém ainda continua sendo suficiente para que haja aeração completa no pulmão sadio. C. Troca gasosa (difusão) entre um capilar pulmonar e o alvéolo adjacente. A PO2 do sangue arterial em geral se mantém ligeiramente mais baixa que a PO2 alveolar, pois algum sangue nos capilares alveolares passa através de alvéolos precariamente ventilados; além disso, o sangue que deixa os pulmões junta-se ao sangue
venoso proveniente das circulações brônquica e cardíaca. O termo mistura venosa define a pequena quantidade de sangue precariamente oxigenado. A mistura venosa reduz ligeiramente a PO2 arterial até abaixo do valor existente no sangue dos capilares pulmonares terminais e exerce apenas um pequeno efeito nos indivíduos sadios.
Transferência prejudicada dos gases alveolares Dois fatores prejudicam a capacidade de transferência dos gases ao nível da membrana alveolocapilar: 1. Formação de uma camada poluente que “espessa” a membrana alveolar. 2. Redução da área da superfície alveolar. Cada fator prolonga o tempo necessário para que ocorra o equilíbrio do gás alveolocapilar. Para os indivíduos com função pulmonar deteriorada, a demanda adcional de troca gasosa rápida durante a atividade física compromete a aeração, afetando negativamente o desempenho. QUESTÃO DISCURSIVA Por que quantidades mínimas de impurezas como CO2 e CO em uma mistura respiratória têm efeitos fisiológicos tão profundos?
Transferência dos gases nos tecidos Nos tecidos, onde o metabolismo energético consome oxigênio e produz uma quantidade quase igual de dióxido de carbono, as pressões dos gases diferem consideravelmente daquelas registradas no sangue arterial. Em repouso, a PO2 no líquido intersticial de uma célula muscular é, em média, de 40 mmHg e a PCO2 intracelular é, em média, de 46 mmHg (Figura 13.2A). Durante a atividade física, a pressão do oxigênio no interior do tecido muscular cai para 0 mmHg, enquanto a pressão do dióxido de carbono se aproxima de 90 mmHg. As diferenças de pressão entre os gases no plasma e nos alvéolos estabelecem os gradientes de difusão. O oxigênio deixa o sangue e difunde-se para as células, enquanto o dióxido de carbono flui das células para o sangue. A seguir, o sangue penetra no circuito venoso (vênulas e veias) para retornar ao coração e ser levado aos pulmões. A difusão ocorre rapidamente quando o sangue penetra na densa rede de capilares pulmonares. O corpo não tenta se livrar completamente do dióxido de carbono. Pelo contrário, cada litro de sangue que deixa os pulmões com uma PCO2 de 40 mmHg contém cerca de 50 mℓ de dióxido de carbono. Como será abordado no Capítulo 14, esse pequeno “nível residual” de dióxido de carbono proporciona a base química para o controle ventilatório por meio seu efeito estimulante sobre os neurônios da ponte e dos centros bulbares no tronco encefálico. O termo centro respiratório descreve essa coleção de tecido neural que controla a ventilação. A ventilação alveolar está intimamente acoplada às demandas metabólicas de forma a manter extremamente constante a composição dos gases alveolares. A estabilidade nas concentrações dos gases alveolares persiste até mesmo durante a atividade extenuante que faz aumentar o consumo de oxigênio e a produção do dióxido de carbono em 25 vezes acima dos valores observados em repouso.
Resumo 1. As moléculas gasosas nos pulmões e nos tecidos se difundem através de seus gradientes de concentração de uma área de concentração mais alta (pressão mais alta) para outra área de concentração mais baixa (pressão mais baixa). 2. A pressão parcial de um gás específico em uma mistura de gases varia diretamente com a concentração do gás e com a pressão total da mistura. 3. A lei de Henry estabelece que o gradiente de pressão e a solubilidade determinam o volume de um gás dissolvido em um líquido. 4. Oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio exibem diferentes solubilidades no sangue total. O dióxido de carbono dissolve-se mais prontamente, enquanto o oxigênio e o nitrogênio evidenciam uma solubilidade relativamente baixa. 5. A solubilidade do dióxido de carbono no plasma ultrapassa a solubilidade do oxigênio em 25 vezes, o que permite ao dióxido de carbono penetrar e sair dos líquidos por um gradiente de difusão (pressão) relativamente pequeno. 6. A manutenção de uma concentração extremamente constante do gás alveolar durante o repouso e o exercício reflete a existência de excelentes ajustes na ventilação pulmonar. A ventilação alveolar mantém a PO2 em aproximadamente 100
mmHg e a PCO2 em 40 mmHg. 7. O oxigênio difunde-se para o sangue, e o dióxido de carbono difunde-se para os pulmões, pois o sangue venoso contém oxigênio com uma pressão mais baixa e o dióxido de carbono com uma pressão mais alta que o gás alveolar. 8. A troca gasosa entre os alvéolos e o sangue atinge o equilíbrio no pulmão saudável aproximadamente no ponto médio do tempo de trânsito do sangue através dos capilares pulmonares. 9. No exercício intenso, a velocidade do fluxo sanguíneo através dos pulmões em geral não compromete a captação plena de oxigênio e o “descarregamento” do dióxido de carbono. 10. Os gradientes de difusão favorecem a movimentação do oxigênio dos capilares para os tecidos e a movimentação do dióxido de carbono dos tecidos para o sangue. 11. Durante a atividade física, o oxigênio e o dióxido de carbono difundem-se rapidamente à medida que seus gradientes de pressão se expandem. TRANSPORTE DE OXIGÊNIO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO NO SANGUE O sangue conduz o oxigênio de duas maneiras: 1. Em solução física dissolvido na porção líquida do sangue. 2. Em combinação frouxa com a hemoglobina, a molécula de ferro-proteína dentro da hemácia.
Oxigênio em solução física A insolubilidade relativa do oxigênio na água mantém sua concentração baixa nos líquidos corporais. Na PO2 alveolar de 100 mmHg, apenas cerca de 0,3 mℓ de oxigênio gasoso se dissolve em cada decilitro de sangue (0,003 mℓ para cada aumento adicional de 1 mmHg na PO2). Isso corresponde a 3 mℓ de oxigênio para cada litro de sangue. O volume sanguíneo de uma pessoa que pesa 70 kg é, em média, de aproximadamente 5 ℓ; assim sendo, 15 mℓ de oxigênio se dissolvem na porção líquida do sangue (3 mℓ por ℓ × 5). Esse pequeno volume de oxigênio manteria a vida por cerca de 4 s. Visto de uma perspectiva diferente, se o oxigênio em solução física representasse a única fonte de oxigênio para o corpo, cerca de 80 ℓ de sangue teriam que circular a cada minuto para atender às demandas de oxigênio em repouso – um fluxo de sangue correspondente a duas vezes o máximo já registrado! À semelhança do que ocorre com o dióxido de carbono, o pequeno volume de oxigênio transportado em solução física desempenha várias funções importantes. O movimento casual das moléculas de oxigênio dissolvido estabelece a PO2 do plasma e dos líquidos teciduais. A pressão do oxigênio em solução ajuda a regular a respiração, particularmente nas maiores altitudes, quando a PO2 ambiente diminui consideravelmente; determina também a captação do oxigênio pela hemoglobina nos pulmões e a subsequente liberação nos tecidos.
Oxigênio combinado com hemoglobina Existem compostos metálicos no sangue de muitas espécies de animais destinados a aumentar sua capacidade de transportar oxigênio. A FIGURA 13.3 ilustra o pigmento proteico globular que contém ferro, denominado hemoglobina, que é carreado nas mais de 25 trilhões de hemácias dos seres humanos. O incomparável fisiologista francês Claude Bernard, sobre quem escrevemos no capítulo introdutório, descreveu o papel na hemoglobina no sangue. Derivado das palavras heme e globina, o termo descreve cada subunidade da hemoglobina como uma proteína globular com um grupo heme inserido, contendo um átomo de ferro. Nos mamíferos, uma única molécula de hemoglobina contém quatro dessas subunidades heme. A concentração sanguínea normal de hemoglobina carreia 65 a 70 vezes mais oxigênio que o volume dissolvido normalmente no plasma. Assim sendo, as cerca de 280 milhões de moléculas de hemoglobina “capturam” temporariamente e transportam aproximadamente 197 mℓ de oxigênio em cada litro de sangue. Cada um dos quatro átomos de ferro existentes na molécula de hemoglobina consegue fixar frouxamente uma molécula de oxigênio na seguinte reação reversível: Hb4 + 4O2 ↔ Hb4O8 A reação não exige enzimas; prossegue sem mudança na valência de Fe2+, como acontece no processo mais permanente da oxidação. A pressão parcial do oxigênio dissolvido em solução física determina a oxigenação da hemoglobina para oxihemoglobina.
FIGURA 13.3 A molécula de hemoglobina (A) consiste na proteína globina, composta por quatro subunidades de cadeias polipeptídicas. Cada polipeptídio (B) contém um único grupo heme com seu único átomo de ferro que age como um “magneto” para o oxigênio.
Capacidade da hemoglobina em carrear oxigênio Nos homens, cada dℓ de sangue contém cerca de 15 g de hemoglobina. O valor cai de 5 a 10% para as mulheres e alcança em média quase 14 g/dℓ de sangue. Essa diferença sexual explica em parte a capacidade aeróbica mais baixa das mulheres em relação aos homens, até mesmo quando são levadas em conta as diferenças na massa e na gordura corporais. O motivo das concentrações mais altas de hemoglobina nos homens relaciona-se aos efeitos estimulantes do hormônio “masculino” testosterona sobre a produção de hemácias. Cada grama de hemoglobina combina-se frouxamente com 1,34 mℓ de oxigênio. Assim sendo, quando se conhece o conteúdo em hemoglobina do sangue, sua capacidade de carrear oxigênio é calculada da seguinte maneira: Capacidade do sangue Hemoglobina Capacidade de = × em carrear oxigênio (g/dℓ de sangue) carrear oxigênio (mℓ/dℓ de sangue) da hemoglobina = 15 × 20 mℓ de O2 1,34 mℓ/g Na saturação plena de oxigênio (i. e., quando toda a hemoglobina é transformada em HbO2) e com níveis normais de hemoglobina, esta carreia cerca de 20 mℓ de oxigênio em cada dℓ de sangue total. A anemia afeta o transporte de oxigênio. A insuficiência de ferro é observada frequentemente em atletas de endurance, particularmente em mulheres que praticam treinamentos intensos.2,6 A capacidade do sangue em transportar oxigênio modificase apenas ligeiramente com as variações normais no conteúdo de hemoglobina. Em contrapartida, a redução significativa no conteúdo de ferro da hemácia reduz a capacidade do sangue em carrear oxigênio. A anemia ferropriva (por deficiência de ferro) reduz a capacidade de uma pessoa de realizar até mesmo uma atividade aeróbica de pequena intensidade.3,11 NA PRÁTICA Fatores que Contribuem para o Hábito de Fumar As pesquisas relacionando o hábito de fumar com o desempenho de exercícios permanecem escassas, mas ainda assim a maior parte dos atletas de endurance evita o uso do cigarro por medo de prejudicar seu desempenho por “falta de ar”. Fumantes crônicos tendem a apresentar estilos de vida mais sedentários e ter níveis de aptidão física menores do que seus semelhantes não fumantes.4,19,21 Por algum motivo desconhecido, o fumo aumenta a dependência dos carboidratos para a geração de energia durante o repouso e o exercício prolongado.5 Os fumantes também apresentam menor função pulmonar dinâmica, que, se grave, pode se manifestar como doença pulmonar obstrutiva crônica. Em fumantes adolescentes, o uso crônico de cigarro obstrui as vias respiratórias e diminui o desenvolvimento da função pulmonar normal, com déficits maiores em mulheres que em homens.10 Crianças que fumam apresentam taxas mais elevadas de asma e sibilos, além de diminuição na capacidade funcional pulmonar dinâmica em uma relação dose-dependente com seus hábitos de fumo. Mulheres fumantes que treinaram vigorosamente por 12 semanas melhoraram sua capacidade aeróbica e seu desempenho de endurance em comparação com as fumantes que permaneceram sedentárias.1 As mulheres que se exercitaram e pararam de fumar alcançaram melhoras ainda maiores em sua aptidão física do que aquelas que treinaram de modo semelhante, porém não pararam de fumar. O Capítulo 14 discute os efeitos do fumo de cigarro sobre o consumo de oxigênio para a respiração e a resposta da frequência cardíaca ao exercício. O fumo de cigarros representa a maior causa isolada de morte em âmbito mundial. A cada ano, mais de 450.000 pessoas nos EUA morrem de doenças relacionadas com o fumo – doença cardíaca, câncer, acidente vascular encefálico, aneurisma aórtico, bronquite crônica, enfisema e úlceras pépticas. Os fumantes crônicos de cigarros vivem uma média de 18 anos menos que os não fumantes, com cada cigarro fumado encurtando a vida em 7 min!
POR QUE AS PESSOAS COMEÇAM A FUMAR? As pessoas começam a fumar sem reconhecer seus efeitos prejudiciais. Geralmente, o fumo inicia-se durante a adolescência ou até mais cedo. Os problemas de saúde devidos ao fumo avolumam-se rapidamente nos fumantes jovens. Em geral três razões explicam por que os jovens começam a fumar: 1. pressão exercida pelos companheiros, 2. desejo de parecer “adulto” 3. oposição contra a autoridade. CIGARROS CAUSAM VÍCIO A fumaça do tabaco contém mais de 1.200 substâncias químicas tóxicas; apenas o alcatrão contém quase 30 carcinogênios conhecidos. Poucos segundos após a inalação, a nicotina afeta o sistema nervoso central, agindo simultaneamente como tranquilizante e estimulante. O efeito estimulante da nicotina provoca substancial dependência fisiológica e psicológica. As estimativas colocam a dependência fisiológica em relação à nicotina em cerca de 6 a 8 vezes o poder viciante do álcool etílico. A dependência psicológica instala-se durante um período de tempo maior e está associada a atividades calmantes e agradáveis, tais como beber café ou álcool, participar de reuniões sociais, relaxamento após uma refeição, falar ao telefone, dirigir, ler e assistir a televisão. TESTE “POR QUE VOCÊ FUMA?” O teste “Por que Você Fuma” (ver quadro) identifica os motivos para fumar, o que proporciona a primeira etapa importante nas abordagens comportamentais para o abandono do fumo. O teste lista 18 afirmativas sobre o que leva as pessoas a fumarem. Um escore entre 1 e 5 indica a força de concordância com a afirmativa, com 5 representando a concordância mais poderosa. A resposta a cada uma das afirmativas proporciona algum influxo acerca de um de seis fatores relacionados mais frequentemente ao comportamento fumante de determinada pessoa. A informação obtida proporciona (1) alguma ideia acerca de por que uma pessoa fuma e (2) possíveis substitutos comportamentais para ajudar no abandono do fumo. 1. Estimulação (“os cigarros são estimulantes”): Você acha que eles ajudam a despertá-lo, a organizar suas energias e a mantê-lo ativo. Escolha um substituto seguro – uma caminhada rápida ou um exercício moderado. 2. Manipulação (“mantenho minhas mãos ocupadas”): Brincar com uma caneta ou lápis ou rabiscar, brincar com uma moeda, uma joia ou qualquer outro objeto inócuo enquanto tenta abandonar o vício. 3. Acentuação do prazer/relaxamento agradável (“me faz sentir bem”): Substituir por atividades sociais e físicas e por outras atividades relaxantes para acentuar o prazer. 4. Redução dos sentimentos negativos/apoio (“me ajuda a atravessar os momentos difíceis”): O aprendizado para controlar o estresse ajuda a abandonar o vício. 5. Ânsia ou dependência (“não consigo passar o dia sem eles”): O abandono puro e simples, completo e imediato é a maneira mais efetiva de deixar o vício. O biofeedback evidenciou algum sucesso. 6. Hábito (“sequer tomo consciência de que estou fumando”): É necessário modificar o padrão do fumo; estar mais ciente das condições e situações em que fuma ajuda a parar. Os escores para cada fator podem variar entre 3 e 15. Um escore de 11 ou acima indica que, para esse fator, o fumo representa uma fonte importante de satisfação. Um escore baixo (< 7) em determinado fator indica maior probabilidade de abandono bem-sucedido do fumo. Introduza o número que você circundou nas questões do teste nos espaços proporcionados adiante, colocando o número que você circundou para a questão A na linha A, para a questão B na linha B etc. Some os três escores em cada linha para conseguir um total para cada fator. Por exemplo, a soma de seus escores nas linhas A, G e M fornece o escore em “Estimulação”; as linhas B, H e N fornecem o escore em “Manipulação” etc. Os escores podem variar entre 3 e 15. Qualquer escore acima de 11 é alto; qualquer escore de 7 ou menor é baixo e indica maior probabilidade do abandono bem-sucedido do fumo. Teste “Por que Você Fuma?” Questão A. Fumo para não perder o ritmo. B. O manuseio de um cigarro faz parte do prazer de fumá-lo. C. O fumo é agradável e relaxante.
Sempre
Frequentemente
Ocasionalmente
Raramente
Nunca
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4
3
2
1
5
4
3
2
1
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1
D. Fumo quando estou zangado com
5
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1
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1
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1
5
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2
1
alguma coisa. E. Quando os cigarros terminam, acho isso quase insuportável até poder consegui-los. F. Fumo quase automaticamente sem sequer estar ciente desse fato. G. Fumo para me estimular, para me recuperar. H. Parte do prazer proporcionado pelo cigarro resulta das etapas para acendê-lo. I. Acho os cigarros agradáveis. J. Quando me sinto indisposto ou fico preocupado com algo, acendo um cigarro. K. Estou muito mais consciente do ato quando não estou fumando. L. Acendo um cigarro sem tomar conhecimento do fato até ver um deles queimando no cinzeiro. M. Fumo para me sentir bem. N. Quando estou fumando, parte do prazer consiste em olhar a fumaça exalada. O. Desejo um cigarro muito mais quando me sinto confortável e relaxado. P. Quando me sinto “deprimido” ou quero livrar-me das inquietações e preocupações, eu fumo. Q. A ânsia por um cigarro é imensa quando não fumo por um determinado período de tempo.
R. Já encontrei um cigarro em minha boca e não me lembrava de tê-lo
5
4
3
2
1
colocado ali. Escores Introduza o número que você circundou nas questões do teste nos espaços proporcionados adiante, colocando o número que você circundou para a questão A na linha A, para a questão B na linha B etc. Some os três escores em cada linha para conseguir um total para cada fator. Por exemplo, a soma de seus escores nas linhas A, G e M fornece o escore em “Estimulação”; as linhas B, H e N fornecem o escore em “Manipulação” etc. Os escores podem variar entre 3 e 15. Qualquer escore acima de 11 é alto; qualquer escore de 7 ou menor é baixo e indica maior probabilidade do abandono bem-sucedido do fumo. A
––––
+
G
––––
+
M
––––
=
––––
Estimulação
B
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+
H
––––
+
N
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=
––––
Manipulação (manuseio)
C
––––
+
I
––––
+
O
––––
=
––––
Prazer-relaxamento
D
––––
+
J
––––
+
P
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=
––––
Apoio (“muleta”): redução da tensão
E
––––
+
K
––––
+
Q
––––
=
––––
Ânsia: dependência psicológica
F
––––
+
L
––––
+
R
––––
=
––––
Hábito
De A Self-Test for Smokers. US Department of Health and Human Services, 1983. A T ABELA 13.3 apresenta dados de 29 homens e mulheres com anemia ferropriva e com baixos níveis de hemoglobina. Eles formavam dois grupos; um recebia injeções intramusculares de ferro durante um período de 80 dias, enquanto o grupo placebo recebia injeções intramusculares semelhantes de uma solução salina colorida. Um terceiro grupo com níveis normais de hemoglobina funcionava como controle. Os pesquisadores testaram todos os grupos durante o exercício realizado antes da experiência e após os 80 dias de terapia com ferro ou de tratamento com o placebo. Os resultados mostram claramente que o grupo anêmico que recebera suplementos de ferro melhorou na resposta ao exercício, em comparação com seus congêneres sem suplementos. A frequência cardíaca máxima durante 5 min de stepping cai de 155 para 113 bpm nos homens e de 152 para 123 bpm nas mulheres. Isso corresponde a uma média de 15% mais oxigênio fornecido por batimento cardíaco.
PO2 e saturação de hemoglobina O termo ligação cooperativa descreve a união do oxigênio com a hemoglobina. A ligação de uma molécula de oxigênio ao átomo de ferro em uma das quatro cadeias de globina na FIGURA 13.3 facilita progressivamente a fixação das moléculas subsequentes. O fenômeno da ligação cooperativa explica a curva de saturação do oxigênio sigmóidea, ou com formato de S, da hemoglobina. A curva de dissociação da oxi-hemoglobina (FIGURA 13.4A) ilustra a saturação da hemoglobina com oxigênio para vários valores da PO2, incluindo o gás alveolocapilar ao nível do mar (PO2, 100 mmHg). A ordenada da direita fornece o volume de oxigênio carreado em cada decilitro de sangue normal para um determinado valor da PO2 plasmática. O termo volume por cento (vol%) descreve o conteúdo em oxigênio do sangue. A esse respeito, volume por cento refere-se aos mililitros de oxigênio extraídos (em um vácuo) de uma amostra enunciada em decilitros seja de sangue total (com plasma), seja de pequenos aglomerados de hemácias (sem plasma). Os físico-químicos estabelecem as curvas de dissociação (conteúdo em oxigênio e saturação percentual) expondo cerca de 200 mℓ de sangue em um vaso de vidro lacrado chamado tonômetro a várias pressões de oxigênio para um determinado pH em um banho de água de temperatura conhecida. A saturação percentual é assim calculada:
Se a capacidade de carrear oxigênio da hemoglobina no sangue total de um indivíduo for igual a 20 vol% e apenas 12 vol% de oxigênio se combinam realmente com a hemoglobina, nesse caso: Saturação percentual = 12 vol% ÷ 20 vol% × 100 = 60% Níveis de hemoglobina (Hb) e frequências cardíacas do exercício de indivíduos normais e anêmicos antes e após o TABELA 13.3 tratamento com ferro suplementar. Indivíduos
Hb (g por dℓde sangue)
Frequência cardíaca máxima do exercício
Normal Homens
14,3
119
Mulheres
13,9
142
Pré-tratamento
7,1
155
Pós-tratamento
14,0
113
Pré-tratamento
7,7
152
Pós-tratamento
12,4
123
Pré-placebo
7,7
146
Pós-placebo
7,4
137
Pré-placebo
8,1
154
Pós-placebo
8,4
144
Homens com deficiência de ferro
Mulheres com deficiência de ferro
Homens com deficiência de ferro
Mulheres com deficiência de ferro
De Gardner GW et al. Cardiorespiratory, hematological, and physical performance responses of anemic subjects to iron treatment. Am J Clin Nutr 1975;28:982. Os valores representam médias dos grupos. Uma saturação de 100% indica que o oxigênio combinado com a hemoglobina é igual à capacidade carreadora de oxigênio da hemoglobina. A FIGURA 13.4B mostra a cascata de transporte de oxigênio para a pressão parcial de oxigênio quando o oxigênio se desloca do ar ambiente ao nível do mar para as mitocôndrias do tecido muscular em atividade máxima. PO2 nos pulmões Na discussão acerca da hemoglobina partiu-se do pressuposto que a hemoglobina é saturada plenamente com oxigênio quando é exposta ao gás alveolar. Isso não ocorre, pois para uma PO2 alveolar ao nível do mar de 100 mmHg, a hemoglobina alcança uma saturação com oxigênio de 98%. A ordenada da direita na Figura 13.4A mostra que, para uma PO2 de 100 mmHg, a hemoglobina em cada decilitro de sangue que deixa os pulmões carreia cerca de 19,7 mℓ de oxigênio. Claramente,
qualquer aumento adicional da PO2 alveolar contribui pouco para a capacidade de captação extra de oxigênio da hemoglobina. Além do oxigênio ligado à hemoglobina, o plasma de cada decilitro de sangue arterial contém 0,3 mℓ de oxigênio em solução. Nos indivíduos sadios que respiram ar ambiente ao nível do mar, cada decilitro de sangue que deixa os pulmões carreia aproximadamente 20,0 mℓ de oxigênio – 19,7 mℓ ligados à hemoglobina e 0,3 mℓ dissolvido no plasma.
FIGURA 13.4 A. Curva de dissociação da oxi-hemoglobina. As linhas indicam a saturação percentual da
hemoglobina (linha contínua amarela) e da mioglobina (linha interrompida amarela) em relação à pressão do oxigênio. A coordenada da direita mostra o volume de oxigênio carreado em cada decilitro de sangue em condições normais. As curvas dos anexos dentro da figura ilustram os efeitos da temperatura e da velocidade no sentido de alterar a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (efeito Bohr). O quadro anexo apresenta a saturação da oxi-hemoglobina e a capacidade de carrear oxigênio do sangue arterial para diferentes valores da PO2 com uma concentração da hemoglobina de 14 g/dℓ de sangue para um pH de 7,40. A linha horizontal branca na parte superior do gráfico indica a saturação percentual de hemoglobina para a PO2 alveolar média ao nível do mar de 100 mmHg. B. Pressões parciais à medida que o oxigênio se desloca do ar ambiente ao nível do mar para as mitocôndrias do tecido muscular em atividade máxima (cascata de transporte do oxigênio). A Figura 13.4 mostra também que a saturação da hemoglobina com oxigênio modifica-se muito pouco até que a pressão de oxigênio tenha diminuído para cerca de 60 mmHg. Essa parte superior plana da curva de dissociação da oxi-hemoglobina proporciona uma margem de segurança para garantir uma saturação adequada do sangue arterial com oxigênio apesar de flutuações consideráveis na PO2 ambiente. Até mesmo quando a PO2 alveolar cai para 75 mmHg, como ocorre na doença pulmonar ou em grandes altitudes, a saturação da hemoglobina diminui em apenas aproximadamente 6%. Para uma PO2 alveolar de 60 mmHg, a hemoglobina ainda continua 90% saturada com oxigênio! Abaixo dessa pressão, o volume de oxigênio combinado à hemoglobina diminui mais rapidamente. Na televisão, vemos com frequência atletas competitivos nas linhas que delimitam o campo respirando uma mistura gasosa de oxigênio concentrado após uma atividade física extenuante. Isso não faz sentido do ponto de vista do transporte de oxigênio. A curva de dissociação da oxi-hemoglobina mostra pouco ou nenhum potencial para maior captação de oxigênio pela hemoglobina em virtude da pressão adicional do oxigênio suplementar inalado ao nível do mar ou a uma altitude relativamente baixa. Abordaremos o tópico da inalação de misturas gasosas hiperóxicas e desempenho no exercício com mais detalhes no Capítulo 23.
Efeito Bohr A linha amarela sigmoide na Figura 13.4A representa a curva de dissociação da oxi-hemoglobina em condições fisiológicas de repouso para um pH arterial de 7,4 e uma temperatura tecidual de 37°C. As curvas anexas mostram outras características importantes da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Qualquer aumento da acidez do plasma (incluindo a concentração de dióxido de carbono) e na temperatura faz com que a curva de dissociação sofra um desvio para baixo e para a direita. Esse fenômeno, denominado efeito Bohr em homenagem ao seu descobridor, o fisiologista dinamarquês Christian Bohr (18551911; pai do físico agraciado com o Prêmio Nobel Niels Bohr [1885-1962]), indica que os íons hidrogênio e o dióxido de carbono alteram a estrutura molecular da hemoglobina de forma a reduzir sua afinidade de fixação do oxigênio. A eficácia reduzida da hemoglobina em fixar oxigênio ocorre particularmente na variação da PO2 entre 20 e 50 mmHg. O efeito Bohr permanece evidente durante um esforço físico intenso uma vez que mais oxigênio é liberado para os tecidos por causa da associação dos aumentos nos seguintes três fatores: 1. Calor metabólico. 2. Dióxido de carbono. 3. Acidez devida ao acúmulo de lactato sanguíneo. Na PO2 alveolar normal, o efeito Bohr quase não influencia o sangue dos capilares pulmonares (até mesmo durante o exercício máximo), de forma que a hemoglobina se liga (acopla) plenamente ao oxigênio quando o sangue circula através dos pulmões. A FIGURA 13.5 mostra a composição percentual do sangue total centrifugado para hemácias (hematócrito) e plasma, incluindo os valores representativos para o volume de oxigênio carreado em cada componente.
FIGURA 13.5 A. Os principais componentes do sangue total centrifugado, incluindo o volume de oxigênio carreado em cada decilitro de sangue (Hb, hemoglobina) em um indivíduo destreinado. B. Modificações nos componentes do sangue total após 4 dias de treinamento com exercícios aeróbicos. Observe que o aumento do volume plasmático (hemodiluição) no início do treinamento reduz a concentração de hemácias para uma anemia limítrofe (ver Capítulos 2 e 21). A capacidade de transporte de oxigênio não diminui com o treinamento, pois a massa total de hemácias do sangue se mantém constante ou aumenta ligeiramente. QUESTÃO DISCURSIVA Aconselhe um coach que deseja que seus jogadores de futebol americano respirem através de um tanque de oxigênio durante os intervalos e os períodos de repouso com a finalidade de acelerar a recuperação.
PO2 nos tecidos Em repouso, a PO2 nos líquidos celulares é, em média, de 40 mmHg. Isso faz com que o oxigênio dissolvido proveniente do plasma se difunda através da membrana capilar através dos líquidos teciduais e penetre nas células. Isso reduz a PO2 plasmática para menos do que o valor existente na hemácia, acarretando queda no nível de saturação com oxigênio da hemoglobina. O oxigênio liberado (HbO2 → Hb + O2) sai das células sanguíneas através da membrana capilar e penetra nos tecidos. Na PO2 tecidual-capilar em repouso de 40 mmHg, a hemoglobina retém cerca de 70% de seu oxigênio original (ver Figura 13.4). Assim sendo, quando o sangue deixa os tecidos e retorna ao coração, conduz cerca de 15 mℓ de oxigênio em cada decilitro de sangue, fornecendo 5 mℓ de oxigênio aos tecidos.
Diferença arteriovenosa de oxigênio A diferença de oxigênio no sangue arterial e venoso misto (diferença a-vˉO2) descreve a diferença entre o conteúdo em oxigênio do sangue arterial e do sangue venoso misto. A diferença a-vˉO2 em repouso alcança normalmente uma média de 4 a 5 mℓ de oxigênio por decilitro de sangue. A grande quantidade de oxigênio ainda acoplada com a hemoglobina proporciona uma reserva “automática”, através da qual as células poderiam obter oxigênio imediatamente no caso de as necessidades metabólicas aumentarem subitamente. A PO2 tecidual diminui quando o uso de oxigênio pela célula aumenta durante a atividade física. Isso faz com que a hemoglobina libere imediatamente maior quantidade de oxigênio. Durante a atividade intensa em que a PO2 extracelular diminui para quase 15 mmHg, apenas cerca de 5 mℓ de oxigênio permanecem ligados à hemoglobina. Isso faz com que a diferença a-vˉO2 aumente para 15 mℓ de oxigênio por 100 mℓ de sangue (FIGURA 13.6A E B). Quando a PO2 do músculo ativo cai para 2 ou 3 mmHg durante o exercício vigoroso, o sangue que perfunde esses tecidos fornece praticamente todo o seu oxigênio (FIGURA 13.6C).20 A liberação de oxigênio pela hemoglobina pode ocorrer sem aumento do fluxo sanguíneo tecidual local. A quantidade de oxigênio liberada para os músculos aumenta quase três vezes a quantidade fornecida normalmente em repouso – apenas por uma “descarga” mais completa de hemoglobina quando flui através de músculos ativos. A capacidade inflexível do músculo ativo em utilizar o oxigênio disponível em seu grande fluxo
sanguíneo apoia a suposição de que é o suprimento de oxigênio (fluxo sanguíneo), e não a utilização de oxigênio pelo músculo, que limita a capacidade aeróbica.17,23
2,3-DPG hemático As hemácias obtêm sua energia exclusivamente das reações anaeróbicas da glicólise, pois elas não contêm mitocôndrias; isso estabelece o nível plasmático normal de lactato em repouso. As hemácias produzem o composto 2,3-difosfoglicerato (2,3DPG; também denominado 2,3-bifosfoglicerato [2,3-BPG]) durante a glicólise. O 2,3-DPG une-se frouxamente a subunidades da molécula de hemoglobina, reduzindo sua afinidade pelo oxigênio. Isso acarreta maior liberação de oxigênio aos tecidos para uma determinada redução na PO2.8
FIGURE 13.6 Valores médios para a diferença arteriovenosa de oxigênio de todo o corpo no músculo esquelético durante (A) repouso e (B) exercício aeróbico intenso e no (C) músculo esquelético ativo durante exercício aeróbico intenso. Os maiores níveis de 2,3-DPG hemático ocorrem nos indivíduos com distúrbios cardiopulmonares e naqueles que vivem nas grandes altitudes. Esse ajuste compensatório facilita a liberação de oxigênio para as células. Durante a atividade vigorosa, o 2,3-DPG ajuda também na transferência de oxigênio para os músculos.12 Foram observados resultados conflitantes na comparação dos níveis de 2,3-DPG de indivíduos treinados e destreinados.9,13,16 Um estudo relatou níveis de repouso mais altos de 2,3-DPG em dois grupos de atletas do que em indivíduos não treinados.221 O nível desse intermediário metabólico aumentava em 15% para os corredores de meia distância após um esforço máximo de curta duração. Em contrapartida, o exercício steady-rate prolongado produzia uma pequena queda do 2,3-DPG em atletas de endurance. Esses dados apoiam a proposição de que os aumentos na concentração de 2,3-DPG com a atividade física intensa e, talvez, com o treinamento refletem uma resposta adaptativa que faz aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos metabolicamente mais ativos. É mais do que provável que o esforço dos diferentes tipos de atividade sobre o nível hemático de 2,3-DPG reflita as demandas metabólicas específicas do exercício. As mulheres têm níveis mais altos de 2,3-DPG hemático em comparação com os homens com um estado de aptidão e um nível de atividade física semelhantes. Essa diferença sexual poderia compensar os níveis de hemoglobina mais baixos observados nas mulheres.15
Mioglobina, o depósito de oxigênio nos músculos A mioglobina, uma proteína globular que contém ferro existente nas fibras musculares esqueléticas e cardíacas com afinidade cerca de 240 vezes maior para o oxigênio do que a hemoglobina, torna possível o armazenamento intramuscular de oxigênio. Sir John C. Kendrew (1917-1997; ganhador do prêmio Nobel de Química de 1962; http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/1962/) revelou os detalhes estruturais da mioglobina utilizando
cristalografia de raios X em seus estudos sobre as estruturas da proteínas globulares. A molécula contém um arcabouço peptídico no qual estão o grupo heme e seu Fe21 metálico. As fibras musculares avermelhadas apresentam alta concentração desse pigmento respiratório, enquanto as fibras deficientes em mioglobina parecem pálidas ou brancas.14 A mioglobina assemelha-se à hemoglobina, pois também forma uma combinação reversível com o oxigênio, apesar de cada molécula conter um único átomo de ferro, enquanto a hemoglobina contém quatro átomos. A mioglobina proporciona oxigênio adicional ao músculo na seguinte reação química: Mb + O2 → MbO2
Oxigênio liberado em baixas pressões A mioglobina facilita a transferência de oxigênio das mitocôndrias quando o movimento começa e durante um esforço intenso quando a Po2 celular declina rapidamente e dramaticamente. A curva de dissociação para a mioglobina (Figura 13.4; linha amarela interrompida) não forma uma linha com formato de S como ocorre com a hemoglobina, pelo contrário, é delineada como uma hipérbole retangular. Em comparação com a curva de saturação do oxigênio para a hemoglobina, a curva para a mioglobina mostra que esta se fixa e retém o oxigênio muito mais prontamente nas baixas pressões. Durante o repouso e a atividade física moderada, a mioglobina mantém alta saturação de oxigênio. Por exemplo, para uma Po2 de 40 mmHg, a mioglobina retém 95% de seu oxigênio. A maior quantidade de oxigênio é liberada por MbO2 quando a Po2 tecidual declina para menos de 5 mmHg.18 A afinidade de ligação ao oxigênio da mioglobina, ao contrário daquela da hemoglobina, não é afetada por acidez, dióxido de carbono ou temperatura, assim sendo, não existe um efeito Bohr. O Capítulo 21 discute os efeitos do treinamento aeróbico sobre o conteúdo de mioglobina dos músculos.
Resumo 1. A hemoglobina, o pigmento proteico-ferroso existente nas hemácias, aumenta o volume de oxigênio carreado no sangue total em aproximadamente 65 vezes aquela carreada em solução física no plasma. 2. O pequeno volume de oxigênio dissolvida no plasma exerce um movimento molecular e estabelece a pressão parcial do oxigênio (Po2) no sangue. 3. A Po2 plasmática determina a captação da hemoglobina ao nível dos pulmões (oxigenação) e sua liberação ao nível dos tecidos (desoxigenação). 4. A capacidade do sangue em transportar oxigênio varia ligeiramente com as variações normais no conteúdo de hemoglobina. A anemia ferropriva acarreta queda na concentração de hemoglobina, reduzindo assim a capacidade do sangue em carrear oxigênio e afetando o desempenho nos exercícios aeróbicos. 5. A saturação da hemoglobina modifica-se muito pouco até que a Po2 decline para menos de 60 mmHg. O volume de oxigênio ligado à hemoglobina cai bruscamente à medida que o oxigênio passa do sangue capilar para os tecidos quando as demandas metabólicas aumentam. 6. O sangue arterial libera apenas cerca de 25% de seu conteúdo total em oxigênio para os tecidos em repouso; os 75% restantes retornam “sem ter sido usados” ao coração no sangue venoso. 7. A diferença no conteúdo em oxigênio do sangue arterial e venoso em condições de repouso indica uma reserva automática de oxigênio para utilização rápida no caso de ocorrer um aumento brusco no metabolismo. 8. O efeito Bohr reflete alterações na estrutura molecular da hemoglobina em virtude de aumentos na acidez, na temperatura, na concentração do dióxido de carbono e no 2,3-DPG hemático que reduzem sua efetividade em fixar oxigênio. A atividade física acentua esses fatores, facilitando ainda mais a liberação de oxigênio para os tecidos. 9. O pigmento proteico-ferroso mioglobina dos músculos esquelético e cardíaco proporciona uma reserva “extra” de oxigênio a ser liberada na vigência de Po2 baixa. Durante a atividade intensa, a mioglobina facilita a transferência de oxigênio para as mitocôndrias quando a Po2 intracelular no músculo esquelético ativo sofre redução drástica. TRANSPORTE DO DIÓXIDO DE CARBONO TRANSPORTE DO DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE Depois que o dióxido de carbono é formado na célula, a difusão e o subsequente transporte no sangue venoso proporcionam o
único meio para seu “escape” através dos pulmões. O sangue conduz o dióxido de carbono de três maneiras: 1. Um pequeno volume em solução física no plasma. 2. Combinado com a hemoglobina dentro da hemácia. 3. Como bicarbonato no plasma. A FIGURA 13.7 ilustra as três maneiras para transportar o dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões.
Dióxido de carbono em solução física Aproximadamente 5% do dióxido de carbono produzido durante o metabolismo energético entram em solução física no plasma na forma de dióxido de carbono livre. O movimento aleatório desse pequeno número de moléculas dissolvidas de dióxido de carbono estabelece a Pco2 do sangue.
Transporte do dióxido de carbono como bicarbonato O dióxido de carbono em solução combina-se lentamente com a água para formar ácido carbônico na seguinte reação reversível: CO2 + H2O ↔ H2CO3 Pouco transporte de dióxido de carbono na forma de ácido carbônico ocorreria sem a anidrase carbônica, uma enzima que contém zinco e existe na hemácia. Um mol desse catalisador acelera enormemente a união de um mol de dióxido de carbono e de água aproximadamente 800.000 vezes por segundo (cerca de 5.000 vezes mais rapidamente do que sem a ação enzimática). A reação alcança o equilíbrio à medida que a hemácia se desloca ao longo do capilar tecidual. Depois que o ácido carbônico é formado nos tecidos, a maior parte é ionizada em íons hidrogênio (H+) e íons bicarbonato (HCO3−) da seguinte maneira: Nos tecidos O tamponamento de H+ pela porção proteica da hemoglobina mantém o pH do sangue dentro de limites relativamente estreitos (ver “Equilíbrio Acidobásico”, Capítulo 14). O HCO3− continua solúvel, razão pela qual se difunde da hemácia para o plasma. Ali ocorre a troca por um íon cloreto (Cl−) que penetra na hemácia a fim de manter o equilíbrio iônico. Esse fenômeno, denominado desvio do cloreto, eleva o conteúdo em Cl− das hemácias no sangue venoso mais que nas hemácias do sangue arterial, particularmente durante o exercício.
FIGURA 13.7 Transporte do dióxido de carbono no plasma e nas hemácias na forma de CO2 dissolvido, de bicarbonato e de compostos carbamino. O dióxido de carbono combina-se principalmente com a água para formar ácido carbônico. Do dióxido de carbono total, 60 a 80% existem como bicarbonato plasmático. O bicarbonato é formado de acordo com
a lei de ação das massas; a formação de ácido carbônico é acelerada à medida que aumenta a Pco2 tecidual. A Pco2 plasmática cai quando o dióxido de carbono deixa o sangue através dos pulmões. Isso perturba o equilíbrio entre o ácido carbônico e a formação de íons bicarbonato. H+ e HCO3− recombinam-se para formar ácido carbônico. Por sua vez, ocorre novamente a formação de água e de dióxido de carbono, com este último saindo através dos pulmões, da seguinte forma: Nos pulmões O Cl− sai da hemácia e retorna ao plasma, pois o HCO3− plasmático diminui nos capilares pulmonares.
Transporte do dióxido de carbono como compostos carbamino Em nível tecidual, os compostos carbamino são formados quando o dióxido de carbono reage diretamente com as moléculas de aminoácidos das proteínas do sangue. A porção globina da hemoglobina, que carreia cerca de 20% do dióxido de carbono do organismo, forma um composto carbamino da seguinte maneira: A redução na Pco2 plasmática nos pulmões reverte a formação dos compostos carbamino. Isso faz com que o dióxido de carbono entre em solução e penetre nos alvéolos pulmonares. Concomitantemente, a oxigenação da hemoglobina reduz sua capacidade de fixação para o dióxido de carbono. A interação do carregamento de oxigênio com a liberação de dióxido de carbono, que recebe a designação de efeito Haldane em homenagem ao biólogo escocês J. S. Haldane (1860-1936; inventor da máscara contra gases durante a Primeira Guerra Mundial e que desenvolveu as primeiras tabelas de descompressão para os mergulhos [ver Capítulo 26]), facilita a remoção do dióxido de carbono no pulmão.
Resumo 1. Cerca de 5% do dióxido de carbono são carreados no plasma como dióxido de carbono livre em solução física. O dióxido de carbono dissolvido estabelece a Pco2 do sangue, o que modula importantes funções fisiológicas. 2. Dióxido de carbono é transportado principalmente (80%) em combinação química com a água para formar bicarbonato, da seguinte forma: CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3− Nos pulmões, a reação é invertida e o dióxido de carbono deixa o sangue e penetra nos alvéolos. 3. Cerca de 20% do dióxido de carbono do corpo combinam-se com as proteínas do sangue, incluindo a hemoglobina, para formar os compostos carbamino. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Dinâmica da Ventilação Pulmonar OBJETIVOS DO CAPÍTULO • • • •
Descrever como o centro de comando nervoso hipotalâmico controla a ventilação pulmonar Explicar como importantes fatores químicos e não químicos regulam a ventilação pulmonar durante o repouso e a atividade física Descrever como a hiperventilação prolonga o tempo de apneia, mas representa também um perigo no mergulho esportivo Esboçar as fases dinâmicas da ventilação minuto no início, na fase precoce e no estágio subsequente da atividade física moderada e na recuperação
• Representar graficamente as relações entre ventilação pulmonar, lactato sanguíneo e consumo de oxigênio durante o exercício progressivo, indicando o ponto do início de acúmulo de lactato sanguíneo (OBLA, de onset of blood lactate accumulation) • Explicar as razões para o aumento do equivalente respiratório durante a transição da atividade steady-rate para não steady-rate • Fornecer a base lógica para a substituição do limiar do lactato sanguíneo ou de OBLA pelo O2máx a fim de prever o desempenho de endurance • Quantificar o custo energético da respiração durante o repouso e no exercício extenuante na saúde e na doença pulmonar • Descrever os efeitos agudos do tabagismo sobre a frequência cardíaca e o gasto energético da respiração durante a atividade física • Esboçar as adaptações ao treinamento de endurance na ventilação pulmonar durante o exercício submáximo e máximo • Discutir os prós e os contras do argumento de que a ventilação representa o “elo mais fraco” no aporte de oxigênio durante a atividade máxima • Resumir como os sistemas de tamponamento químicos e fisiológicos regulam as características acidobásicas dos líquidos corporais durante o repouso e a atividade física. REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR CONTROLE VENTILATÓRIO Os complexos mecanismos neural, humoral e quimiorreceptor ajustam perfeitamente a frequência e a profundidade da respiração em resposta às necessidades metabólicas do corpo. Circuitos neurais complexos retransmitem a informação proveniente dos centros superiores do encéfalo, dos pulmões e de outros sensores dispersos pelo corpo de forma a coordenar o controle da ventilação.5,60 Os estados gasoso e químico do sangue nos quais o bulbo e os quimiorreceptores aórticos e carotídeos estão “mergulhados” também medeiam a ventilação alveolar. Nos indivíduos sadios, esses mecanismos de controle mantêm as pressões gasosas alveolares (e arteriais) relativamente constantes em uma ampla gama de intensidades do exercício. A FIGURA 14.1 apresenta uma visão esquemática do influxo para o controle ventilatório.
Fatores neurais A atividade inerente dos neurônios inspiratórios com corpos celulares localizados na porção medial do bulbo controla o ciclo respiratório normal. Esses neurônios ativam os músculos diafragma e intercostais, determinando a insuflação dos pulmões. Os neurônios inspiratórios interrompem sua descarga em virtude das autolimitações e da influência inibitória dos neurônios inspiratórios também localizados no bulbo. Sinais inibitórios e excitatórios provenientes de todas as partes do corpo influenciam o ritmo normal dos neurônios bulbares. Por exemplo, a insuflação dos pulmões estimula os receptores de estiramento, principalmente nos bronquíolos. Esses receptores atuam por meio de fibras aferentes inibindo a inspiração e estimulando a expiração. A expiração ocorre quando os músculos inspiratórios relaxam, tornando possível o recuo passivo do tecido pulmonar distendido e das costelas elevadas. Essa fase passiva depende da ativação sincrônica dos neurônios expiratórios e dos músculos associados que facilitam a expiração. À medida que a expiração prossegue, o centro inspiratório torna-se progressivamente menos inibido e acaba sendo ativado.
FIGURA 14.1 Representação esquemática dos fatores que afetam o controle bulbar da ventilação pulmonar. (Partes modificadas e reimpressas com permissão de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7th Ed., as used with permission from Agur AMR, Dalley AF, Grant’s Atlas of Anatomy. 13th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.) A atividade inerente do centro respiratório, isoladamente, não pode ser responsável pelo padrão regular de ajuste ventilatório que ocorre em resposta às demandas metabólicas. A duração e a intensidade do ciclo inspiratório respondem ao centro nervoso no hipotálamo que integra o influxo proveniente dos neurônios descendentes nas áreas locomotoras superiores nos hemisférios cerebrais, da ponte e de outras regiões do encéfalo. Durante a atividade física, os ajustes ventilatórios ocorrem em virtude de alterações mecânicas e/ou químicas nos músculos ativos e na vasculatura induzidas por sinais nervosos ascendentes iniciados para proporcionar um controle periférico de retroalimentação (feedback) do cerebelo para o centro respiratório.
Fatores humorais Em repouso, o estado químico do sangue exerce o maior controle da ventilação pulmonar. Variações em PO2, PCO2, pH e temperatura arteriais ativam as unidades neurais sensíveis no bulbo e no sistema arterial, de forma a ajustar a ventilação e a manter a bioquímica do sangue arterial dentro de limites estreitos.
PO2 plasmática e quimiorreceptores periféricos A inalação de uma mistura gasosa com 80% de oxigênio eleva acentuadamente a PO2 alveolar e reduz em 20% a ventilação minuto. Inversamente, a ventilação aumenta se a concentração de oxigênio no ar inspirado fica abaixo dos níveis existentes no ar ambiente, particularmente se a PO2 alveolar cai para menos de 60 mmHg. A saturação da hemoglobina com essa PO2 começa a cair consideravelmente (ver Figura 13.4). A sensibilidade a uma pressão de oxigênio reduzida não se localiza no centro respiratório. Os quimiorreceptores periféricos funcionam como o local primário para detectar a hipoxia arterial e desencadear reflexamente uma resposta
ventilatória. A FIGURA 14.2 mostra esses minúsculos neurônios especializados localizados no arco da aorta e nas ramificações das artérias carótidas comuns nos lados esquerdo e direito do pescoço. O posicionamento estratégico dos corpos carotídeos monitora o estado do sangue arterial imediatamente antes de perfundir o encéfalo. Uma redução na PO2 arterial, como ocorre na doença pulmonar ou na subida para uma altitude elevada, faz aumentar a ventilação pulmonar em virtude da estimulação dos quimiorreceptores aórticos e carotídeos. Esses receptores, isoladamente, protegem o organismo contra uma pressão reduzida do oxigênio no ar inspirado. Os aferentes quimiorreceptores periféricos também estimulam a ventilação na atividade física, apesar de normalmente não ocorrerem reduções na PO2 arterial.46,49 Os efeitos estimulantes da atividade sobre a descarga dos quimiorreceptores aferentes carotídeos resultam principalmente de aumentos na temperatura, na acidez e nas concentrações de dióxido de carbono e de potássio.20,66
FIGURA 14.2 O arco da aorta e a bifurcação das artérias carótidas contêm corpúsculos celulares sensíveis às concentrações reduzidas de PO2 e aumentadas de PCO2 assim como de H+ e de potássio no sangue arterial. Os quimiorreceptores periféricos defendem o corpo contra a hipoxia arterial na doença pulmonar e na subida para uma altitude elevada. Os quimiorreceptores regulam também a hiperpneia do exercício por meio dos efeitos estimulantes das concentrações arteriais aumentada de dióxido de carbono e H+.
PCO2 plasmática e concentração de H+ Em repouso, a pressão do dióxido de carbono no plasma arterial proporciona o estímulo respiratório mais importante. Pequenos aumentos na PCO2 no ar inspirado induzem grandes aumentos na ventilação minuto. Por exemplo, a ventilação em repouso quase duplica ao aumentar a PCO2 inspirada para apenas 1,7 mmHg (0,22% de CO2 no ar inspirado). Por si só o dióxido de carbono molecular não modula a resposta ventilatória à PCO2 arterial. Pelo contrário, a acidez do plasma, que varia diretamente com o conteúdo em dióxido de carbono do sangue, exerce um comando considerável sobre a ventilação minuto. Uma queda no pH do sangue assinala a ocorrência de acidose e reflete habitualmente a retenção de dióxido de carbono e a subsequente formação de ácido carbônico. O pH do sangue também pode diminuir em virtude do acúmulo de lactato na atividade física vigorosa ou do acúmulo de ácidos graxos (cetonas) no diabetes melito. Independente da causa, quando o pH arterial declina e os íons hidrogênio se acumulam, a atividade inspiratória aumenta a fim de eliminar o dióxido de carbono e reduzir os níveis arteriais de ácido carbônico (ver Capítulo 13).
Hiperventilação e apneia Após uma expiração normal seguida imediatamente por apneia, transcorrem cerca de 40 segundos até que ocorra aumento suficiente na necessidade de respiração para iniciar a inspiração. O estímulo para respirar provém principalmente da concentração arterial aumentada da PCO2 e de H+, e não da PO2 reduzida na condição apneica. O ponto de ruptura para a apneia corresponde a um aumento na PCO2 arterial para cerca de 50 mmHg.
Quando se aumenta conscientemente a ventilação acima do nível normal (hiperventilação) antes da apneia, a composição do ar alveolar torna-se mais semelhante àquela do ar atmosférico. A PCO2 alveolar diminui de seu valor normal de 40 mmHg para apenas 15 mmHg. Isso cria um considerável gradiente de difusão para o escoamento do dióxido de carbono do sangue venoso que penetra nos capilares pulmonares para os alvéolos. Consequentemente, uma quantidade acima da normal de dióxido de carbono deixa o sangue e a PCO2 arterial cai. A hiperventilação prolonga a duração da apneia até que a PCO2 arterial e/ou a concentração dos íons H+ aumentem até níveis que estimularão novamente a necessidade de respirar. REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA
Controle químico Nem a estimulação química nem qualquer outro mecanismo isolado é responsável inteiramente pelo aumento na ventilação (hiperpneia) durante a atividade física. Por exemplo, o controle clássico por retroalimentação (feedback) da ventilação em repouso por mecanismos mediados pelo oxigênio e pelo dióxido de carbono não explica adequadamente a hiperpneia do exercício. A indução de modificações máximas na acidez do plasma e na PO2 e PCO2 inspiradas não eleva a ventilação minuto até os valores existentes durante o exercício vigoroso. A FIGURA 14.3 ilustra as relações entre o consumo de oxigênio durante o exercício gradativo e a PCO2 venosa e alveolar e a PO2 alveolar. Quando a intensidade aumenta, a PO2 alveolar (arterial) não diminui até o ponto de aumentar a ventilação por meio da estimulação dos quimiorreceptores.21 Os grandes volumes ventilatórios durante a atividade física intensa acarretam elevação da PO2 alveolar até acima do valor médio de repouso, que é de 100 mmHg. Qualquer aumento na PO2 alveolar durante o exercício acelera a oxigenação do sangue nos capilares alveolares. A ventilação pulmonar durante a atividade ligeira e moderada está ligada intimamente ao metabolismo, proporcionalmente ao consumo de oxigênio e à produção de dióxido de carbono. Nessas condições, as PCO2 alveolar (e arterial) em geral alcança em média 40 mmHg. Durante a atividade vigorosa com seu componente anaeróbico relativamente grande (acúmulo de lactato), as maiores concentrações no dióxido de carbono e no subsequente H+ proporcionam um estímulo ventilatório adicional. A hiperventilação resultante reduz as PCO2 alveolar e arterial, às vezes para um valor de apenas 25 mmHg. Qualquer redução na PCO2 arterial reduz o impulso ventilatório do dióxido de carbono durante a realização de um exercício. Uma manobra potencialmente perigosa Nadadores e mergulhadores esportivos utilizam a hiperventilação e a subsequente apneia para aprimorar o desempenho. Na natação de alta velocidade, por exemplo, a maioria dos nadadores hiperventilam nos blocos de saída para prolongar o período de apneia durante a parte inicial da natação e evitar a necessidade de ter que respirar. No mergulho, a hiperventilação proporciona um efeito semelhante – prolongar o período de apneia. Pode ocorrer uma tragédia no mergulho com uma apneia prolongada conseguida pela hiperventilação. À medida que a duração e a profundidade de um mergulho aumentam, o conteúdo de oxigênio do sangue diminui até um nível criticamente baixo antes de a PCO2 arterial aumentar o suficiente para estimular a respiração e assinalar a hora da subida. Lamentavelmente, com certa frequência o mergulhador perde a consciência antes de alcançar a superfície. O Capítulo 26 aborda a hiperventilação e outros fatores importantes para o mergulho esportivo.
Controle não químico A rapidez da resposta ventilatória no início e na interrupção do movimento sugere que um outro influxo, além das mudanças na PCO2 arterial e na concentração do íon H+, modula essas fases da hiperpneia do exercício.
FIGURA 14.3 Relação entre o consumo de oxigênio durante o exercício gradativo e (1) os valores para a PCO2 no sangue venoso misto que penetra nos pulmões e (2) a PO2 e a PCO2 alveolares. A PO2 e a PCO2 alveolares permanecem próximas dos níveis de repouso durante uma ampla gama de intensidades do exercício, apesar de aumentos relativamente grandes na PCO2 venosa mista.
Fatores neurogênicos Os fatores neurogênicos para o controle ventilatório durante a atividade física incluem influências corticais e periféricas. • Influência cortical: o fluxo nervoso anterógrado proveniente de regiões do córtex motor e a ativação cortical como antecipação da atividade estimulam os neurônios respiratórios no bulbo para iniciar o aumento brusco da ventilação do exercício • Influência periférica: o influxo sensorial proveniente de articulações, tendões e músculos influencia os ajustes ventilatórios durante todo o período do exercício. Experiências que envolvem movimentos passivos dos membros, estimulação elétrica dos músculos e exercício voluntário com o fluxo sanguíneo do músculo ocluído confirmam a contribuição de mecanorreceptores e quimiorreceptores locais para a hiperpneia reflexa do exercício.
Influência da temperatura Com exceção da hipertermia extrema, a elevação na temperatura corporal exerce pouco efeito sobre a regulação ventilatória durante a atividade física. Na maioria das condições, o aumento da ventilação no início da atividade e seu declínio durante a recuperação ocorrem rápida demais para refletir controle por parte de alterações na temperatura central.
Regulação integrada Durante a atividade física Os efeitos combinados e talvez simultâneos de vários estímulos químicos e nervosos iniciam e modulam a ventilação alveolar do exercício. A FIGURA 14.4 mostra as fases dinâmicas da ventilação minuto durante o exercício moderado e a recuperação. Na ventilação fase I no início do exercício, estímulos neurogênicos provenientes do córtex cerebral (comando central), combinados com retroalimentação (feedback) proveniente dos membros superiores e inferiores ativos, estimulam o bulbo para aumentar bruscamente a ventilação. O influxo cortical e periférico locomotor continua durante todo o período da atividade. Após um curto platô (aproximadamente 20 s), a ventilação minuto sobe exponencialmente na ventilação fase II para conseguir um nível estável relacionado com as demandas para troca gasosa metabólica. O influxo do comando central, incluindo fatores intrínsecos aos neurônios do sistema de controle respiratório, regula esta fase da ventilação do exercício. A atividade contínua dos neurônios respiratórios no bulbo acarreta potencialização a curto prazo que faz aumentar sua responsividade para a mesma estimulação contínua. Isso leva a ventilação minuto para um novo nível mais alto. Com toda a probabilidade, o influxo dos quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos (corpúsculos carotídeos) também contribui para a regulação durante a ventilação fase II.66 A fase final do controle de ventilação fase III envolve uma sintonia delicada da ventilação em estado estável através de mecanismos sensoriais periféricos de retroalimentação (feedback). Estímulos centrais e reflexos provenientes das principais escórias do metabolismo muscular aumentado – concentração do dióxido de carbono e dos íons H+ – modulam as pressões dos gases alveolares nessa fase. Esses fatores estimulam os neurônios não mielinizados dos quimiorreceptores do grupo IV que se comunicam com regiões do sistema nervoso central para regular a função cardiorrespiratória.48 Um estímulo adicional destinado a aumentar a ventilação na atividade vigorosa ocorre em virtude do próprio ânion lactato, além da acidose láctica.24 Reflexos relacionados com o fluxo sanguíneo pulmonar e com o movimento mecânico dos pulmões e dos músculos respiratórios também proporcionam um influxo regulador durante a atividade física.
FIGURA 14.4 As três fases da hiperpneia do exercício. Fase I: aumento rápido em relação ao valor de repouso e curto platô em virtude do impulso do comando central e do influxo proveniente dos músculos ativos. Fase II: A elevação exponencial mais lenta começa cerca de20 s após o início do exercício. O comando central continua, juntamente com a retroalimentação (feedback) proveniente dos músculos ativos mais o efeito adicional da potencialização a curto prazo dos neurônios respiratórios. Fase III: Os principais mecanismos reguladores alcançam valores estáveis; o influxo adicional proveniente dos quimiorreceptores periféricos realiza a sintonia delicada da resposta ventilatória. A curva inferior verde representa apenas a contribuição da potencialização a curto prazo dos neurônios centrais e da elevação na concentração de H+ arterial para a resposta respiratória total.
Durante a recuperação O declínio brusco na ventilação quando a atividade física cessa reflete a remoção do impulso do comando central e do influxo sensorial proveniente dos músculos previamente ativos. É mais do que provável que a fase de recuperação mais lenta resulte de dois fatores: 1. Diminuição gradual da potencialização a curto prazo do centro respiratório. 2. Restabelecimento do meio ambiente metabólico, térmico e químico normal do organismo.
Resumo 1. A atividade inerente dos neurônios no bulbo regula o ciclo respiratório normal. 2. O influxo proveniente dos centros cerebrais superiores, dos pulmões e de outros sensores espalhados pelo corpo interage com as informações provenientes dos centros nervosos bulbares para regular a ventilação. 3. Fatores químicos que atuam diretamente sobre o centro respiratório ou que modificam sua atividade por meio de quimiorreceptores periféricos controlam a ventilação alveolar em repouso. A PCO2 arterial e a concentração de H+ são os fatores reguladores mais importantes. 4. A hiperventilação reduz a PCO2 arterial e a concentração de H+. Isso prolonga o tempo de apneia até que os níveis de dióxido de carbono e a acidez aumentem a ponto de estimular a respiração. 5. Três fatores reguladores não químicos aprimoram os ajustes ventilatórios ao exercício: ativação cortical como antecipação da atividade, assim como o fluxo anterógrado proveniente do córtex motor quando o movimento começa; influxo sensorial periférico proveniente dos quimiorreceptores e mecanorreceptores nas articulações e nos músculos e elevação da temperatura corporal. 6. A resposta ventilatória à atividade física ocorre em três fases. Na fase I, o estímulo cortical mais o feedback proveniente dos membros superiores e inferiores ativos acarretam o aumento brusco na ventilação quando a atividade começa. Na fase II, a ventilação aumenta então exponencialmente até alcançar um equilíbrio dinâmico relacionado com as demandas da atividade. A ventilação fase III envolve uma sincronização delicada da ventilação em estado estável por mecanismos sensoriais periféricos de retroalimentação (feedback). VENTILAÇÃO PULMONAR DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA
VENTILAÇÃO E DEMANDAS ENERGÉTICAS DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA A atividade física afeta o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono mais do que qualquer outro estresse fisiológico. Com o exercício, o oxigênio difunde-se dos alvéolos para o sangue venoso ao retornar aos pulmões, enquanto quase a mesma quantidade de dióxido de carbono desloca-se do sangue e penetra nos alvéolos pulmonares. Simultaneamente, a estimulação alveolar aumentada mantém as concentrações gasosas apropriadas para facilitar a troca gasosa rápida.
Ventilação na atividade física steady-rate A FIGURA 14.5 relaciona o consumo de oxigênio e a ventilação minuto durante os níveis crescentes de exercício até o consumo máximo de oxigênio ( O2máx) indicado como o ponto final na parte superior direita da figura. Durante o exercício leve a moderado, a ventilação aumenta linearmente com o consumo de oxigênio e com a produção de dióxido de carbono, alcançando em média entre 20 e 25 ℓ de ar para cada litro de oxigênio consumido. Nesse caso, a ventilação aumenta principalmente por aumento do volume corrente; com intensidades mais altas, a frequência respiratória torna-se mais importante. Esses ajustes ventilatórios tornam possível a aeração completa do sangue, pois a PO2 e a PCO2 alveolares permanecem próximas do nível de repouso. O tempo de trânsito para o sangue nos capilares pulmonares continua sendo suficientemente longo para que ocorra o equilíbrio completo dos gases pulmonares-sanguíneos (ver Figura 13.2). O termo equivalente ventilatório, simbolizado como E/ O2, descreve a razão entre ventilação minuto e consumo de oxigênio. Os adultos jovens sadios mantêm habitualmente essa razão em 25 (i. e., 25 ℓ de ar respirado por litro de O2 consumido) durante o exercício submáximo até aproximadamente 55% do O2máx. Equivalentes respiratórios mais altos ocorrem em crianças, com os valores médios de 32 ℓ de ar respirado por litro de O2 consumido. A modalidade da atividade também afeta o equivalente ventilatório. A natação de peito, por exemplo, gera razões E/ O2 mais baixas que a corrida para todos os níveis de dispêndio de energia. A natureza restritiva da natação sobre a respiração reduz o equivalente ventilatório; isso poderia restringir a troca gasosa adequada com as velocidades máximas da natação e explicar em parte o O2máx mais baixo durante a natação do que durante a corrida. As dinâmicas da ventilação pulmonar são altamente adaptáveis à atividade física regular. Algumas semanas de treinamento aeróbico reduzem o equivalente respiratório durante um esforço submáximo, o que diminui a energia gasta pela musculatura ventilatória. O Capítulo 21 aborda com mais detalhes essa resposta ventilatória adaptativa.
Ventilação na atividade física não steady-rate Para os níveis mais altos de esforço físico submáximo progressivamente mais intenso, a ventilação minuto desloca-se bruscamente para cima e aumenta desproporcionalmente em relação ao consumo de oxigênio. O equivalente ventilatório pode alcançar valores de 35 ou 40 ℓ de ar respirado por litro de oxigênio consumido.
Limiar ventilatório O termo limiar ventilatório (Lvent) descreve o ponto no qual a ventilação pulmonar aumenta desproporcionalmente em relação ao consumo de oxigênio (i. e., observa-se um aumento acentuado e brusco na razão E/ O2) durante o exercício gradativo (ver Figura 14.5, linha branca tracejada) e “Na Prática”, adiante). Nesse ponto, a ventilação pulmonar não estará mais intimamente ligada à demanda de oxigênio no nível celular. De fato, a ventilação “excessiva” provém diretamente da liberação de dióxido de carbono devido ao tamponamento do ácido láctico que começa a se acumular em virtude de glicólise aumentada. O bicarbonato de sódio no sangue tampona quase todo o lactato gerado no metabolismo anaeróbico para lactato de sódio, na seguinte reação:
FIGURA 14.5 Ventilação pulmonar, concentração sanguínea de lactato e consumo de oxigênio durante o exercício gradativo até a intensidade máxima. A linha branca inferior tracejada extrapola a relação linear entre E e O2 durante o esforço submáximo. O limiar do lactato (e não necessariamente o limiar para o metabolismo anaeróbico) representa a intensidade do exercício mais alta (consumo de oxigênio) não associada a uma concentração sanguínea elevada de lactato. Isso ocorre no ponto em que a relação entre E e O2 se desvia da linearidade, indicado como o ponto do limiar ventilatório. OBLA representa o ponto de aumento do lactato imediatamente acima de uma linha basal de 4,0 mM. A compensação respiratória representa um novo aumento desproporcional na ventilação (indicado pelo desvio em relação à linha branca tracejada superior) para contrabalançar a redução no pH plasmático na atividade física intensa. O excesso de dióxido de carbono liberado na reação de tamponamento estimula a ventilação pulmonar, o que acarreta aumentos desproporcionais de E/ O2. O dióxido de carbono adicional exalado como resultado do tamponamento dos ácidos faz com que a relação da troca respiratória (R; CO2/ O2) seja superior a 1,00. Tradicionalmente, os pesquisadores acreditavam que um aumento desproporcional de E e o aumento de R acima de 1,00 indicavam que as demandas de oxigênio dos músculos ativos ultrapassavam o suprimento de oxigênio mitocondrial com aumento na transferência de energia anaeróbica. Eles afirmavam que Lvent indicava o limiar para a anaerobiose e o denominaram limiar anaeróbico, ou simplesmente LA, para indicar a dependência aumentada dos processos anaeróbicos. As tentativas de validar uma associação entre as alterações ventilatórias e os eventos glicolíticos em nível celular revelaram-se inconsistentes.
Início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA) Durante a atividade física steady-rate, o metabolismo aeróbico corresponde às necessidades energéticas dos músculos ativos. Acumula-se pouco ou nenhum lactato no sangue, pois qualquer produção de lactato é igual ao seu desaparecimento. O termo limiar de lactato descreve o consumo mais alto de oxigênio ou a intensidade do exercício alcançada com um aumento inferior a 1,0 mM na concentração sanguínea de lactato acima do nível pré-exercício.63 Por convenção, a concentração sanguínea de lactato é enunciada habitualmente em milimoles (mM) por litro de sangue total ou como mg por decilitro de sangue total, também denominado volume percentual (vol%); 1,0 mM é igual a 9,0 vol%. A FIGURA 14.6 destaca os possíveis fatores que se relacionam com a detecção do limiar do lactato a partir da dinâmica das trocas gasosas pulmonares durante uma atividade física de intensidade crescente. Uma palavra de cautela Pesquisas iniciais correlacionaram o aparecimento de lactato no sangue com um sinal de início das condições anaeróbicas no músculo ativo, daí o termo limiar anaeróbico. As
pesquisas subsequentes utilizando carboidratos marcados radioativamente indicaram que o aparecimento de lactato no sangue venoso é mais indicativo de desequilíbrio entre a produção de lactato e seu desaparecimento no músculo do que o início de condições anaeróbicas. As fibras de ação rápida no músculo ativo que produzem lactato “desviam” esse lactato para as fibras oxidativas de ação lenta para ser utilizado como substrato energético aeróbico. Os músculos ativos captam qualquer lactato liberado para o sangue venoso; outros órgãos que utilizam lactato como o coração e o cérebro também catabolizam o lactato como substrato energético aeróbico.
FIGURA 14.6 Possíveis fatores relacionados com a detecção do limiar de lactato a partir da dinâmica de troca gasosa pulmonar durante atividade física de intensidade crescente. (Adaptada com a permissão de Katch VL, McArdle WD, Katch FI, Essentials of Exercise Physiology, 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011.) OBLA equivale ao ponto no qual a concentração sanguínea de lactato aumenta sistematicamente até 4,0 mM.12,53,63 Alguns pesquisadores utilizam com frequência os termos limiar do lactato e OBLA como sinônimos, apesar de cada um deles representar um ponto preciso operacionalmente diferente em termos de intensidade do esforço e de nível sanguíneo de lactato. QUESTÃO DISCURSIVA De que maneira os termos limiar do lactato e início do acúmulo de lactato no sangue são bioquimicamente mais precisos que limiar anaeróbico? A causa exata de OBLA continua sendo controversa. Alguns pesquisadores admitem que representa um ponto distinto para o início da anaerobiose muscular, apesar de os valores do lactato sanguíneo nem sempre refletirem a concentração de lactato em músculos específicos. O lactato pode acumular-se não apenas em virtude da anaerobiose muscular, mas também por causa de menor depuração total de lactato ou de maior produção de lactato em fibras específicas. Um limiar para o aparecimento do lactato poderia resultar de quatro fatores: 1. Desequilíbrio entre a taxa de glicólise e a respiração mitocondrial. 2. Menor potencial redox (mais NADH em relação a NAD+). 3. Menor teor de oxigênio no sangue. 4. Menor fluxo sanguíneo para o músculo esquelético. A cautela deve temperar as interpretações da importância metabólica específica e da causa de OBLA. Entretanto, este significa provavelmente o início de acúmulo exponencial de lactato no músculo ativo, causado pela atividade física.32 O acúmulo de lactato no sangue se reflete por alterações plasmáticas no pH, no bicarbonato e nas concentrações dos íons + H , e na produção de dióxido de carbono por meio do tamponamento, razão pela qual essas variáveis proporcionam uma avaliação indireta de OBLA.2,33,34,61 As modificações nessas medidas estão relacionadas de fato ao OBLA, mas elas
provavelmente não poderão funcionar de modo independente no sentido de estabelecer o início do metabolismo anaeróbico nos músculos. No entanto, elas proporcionam informação prática acerca do desempenho no exercício. “Na Prática”, adiante, ilustra vários métodos comuns para indicar a ocorrência de hipoxia e um desequilíbrio entre a formação de lactato e sua depuração (clearance) durante a atividade física. Especificidade de OBLA. A especificidade das tarefas caracteriza OBLA, o mesmo ocorrendo com muitas medidas da função fisiológica e do desempenho no exercício. As diferenças em OBLA relativas ao consumo de oxigênio ocorrem ao comparar o exercício na bicicleta, na esteira ergométrica e na manipulação de uma manivela com os braços.67 As variações na massa muscular ativada em cada forma de atividade ajudam a explicar essas diferenças. Para uma determinada intensidade ou consumo máximo de oxigênio, existe uma taxa metabólica mais alta por unidade de massa muscular ativa no exercício com movimentação de uma manivela com os braços e na bicicleta do que na caminhada ou corrida na esteira ergométrica. Portanto, OBLA ocorre para um nível mais baixo (de consumo de oxigênio) durante a pedalagem e o exercício de movimentação de uma manivela com os braços. As diferentes modalidades de atividade não podem definir indiferentemente (de forma permutável) o ponto de OBLA durante o teste com exercício gradativo. Cada uma delas deverá ser determinada com sua própria modalidade de exercício. Alguma independência entre OBLA e O2máx. Indicamos anteriormente no Capítulo 7 que o lactato sanguíneo nos indivíduos treinados acumula-se com consumos submáximos de oxigênio mais altos e com percentuais também mais altos de O2máx do que nos indivíduos destreinados. Para crianças e adultos, o treinamento de endurance aprimora com frequência a intensidade do exercício para OBLA sem aumento concomitante do O2máx.4,15,35,40 Isso sugere que fatores diferentes influenciam OBLA e O2máx. O tipo de fibra muscular, a densidade capilar, o tamanho e o número de mitocôndrias e as concentrações enzimáticas desempenham papéis significativos no estabelecimento do percentual de capacidade aeróbica que pode ser mantido sem acúmulo de lactato.11,30,62 Em contrapartida, a capacidade funcional do sistema cardiovascular para o transporte de oxigênio e a massa muscular total ativada no exercício determinam o O2máx. OBLA e desempenho de endurance. A FIGURA 14.7 ilustra as principais variáveis que contribuem para o transporte e a utilização do oxigênio. Elas determinam essencialmente a intensidade máxima que uma pessoa consegue manter na atividade física prolongada. Dois fatores importantes influenciam o desempenho de endurance em uma modalidade específica de atividade: 1. Capacidade máxima de consumir oxigênio ( O2máx). 2. Nível máximo para o exercício steady-rate (OBLA). A maioria dos fisiologistas do exercício aplicam o O2máx como medida de comparação para calibrar a capacidade de realizar uma atividade de endurance. Em geral, essa medida relaciona-se ao desempenho, porém não explica plenamente o sucesso, pois não se realiza uma atividade de endurance com o O2máx. A intensidade do exercício em OBLA permite prever de forma consistente e poderosa o desempenho de endurance para homens e mulheres.6,13,44,55 Para pedestrianistas, a velocidade da marcha olímpica no ponto de OBLA permitia prever os tempos de uma competição de 20 km com uma aproximação de 0,6% do tempo real.23 Resultados semelhantes foram observados em ciclistas de elite. A produção de potência no ciclismo com o limiar de lactato mostrava uma poderosa correlação (r = 0,93) com a produção de potência absoluta média mantido durante uma corrida de 1 h no laboratório.14 A mensuração no laboratório previu com acurácia o desempenho em uma corrida de estrada de 40 km. Um desempenho de endurance aprimorado com o treinamento relaciona-se mais intimamente ao aprimoramento induzido pelo treinamento no nível de exercício para OBLA que com as mudanças no O2máx.68 QUESTÃO DISCURSIVA Explique a base lógica para medir a ventilação pulmonar e a dinâmica da troca gasosa durante o exercício gradativo a fim de indicar o início do acúmulo de ácido láctico em nível celular.
FIGURA 14.7 Principais variáveis relacionadas com o consumo máximo de oxigênio, início do acúmulo do lactato no sangue e velocidade máxima da corrida durante um exercício de endurance. , débito cardíaco; [Hb], concentração de hemoglobina; % SaO2, saturação percentual de oxigênio; dif. máx a- O2, diferença máxima arteriovenosa de oxigênio; LL, limiar de lactato. FC, frequência cardíaca; VS, volume sistólico. (Adaptada de Bassett DR Jr, Howley ET. Maximal oxygen uptake: “classical” versus “contemporary” viewpoints. Med Sci Sports Exerc 1997;29:591.) (Partes modificadas e reimpressas com permissão de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7th Ed., as used with permission from Agur AMR, Dalley AF, Grant’s Atlas of Anatomy. 13th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.) NA PRÁTICA Mensuração do Limiar de Lactato Do ponto de vista conceitual, o limiar de lactato (LL) representa um nível de exercício (produção de potência, O2, ou dispêndio de energia) em que a hipoxia
tecidual desencadeia um desequilíbrio entre a formação de lactato e sua eliminação (clearance), com aumento subsequente na concentração sanguínea de lactato. Todos os seguintes termos referem-se essencialmente ao mesmo fenômeno de LL: limiar de compensação expiratória, limiar anaeróbico, início do acúmulo de lactato no sangue, eficiência ventilatória ótima, limiar aeróbico-anaeróbico, início do acúmulo de lactato no plasma, limiar anaeróbico individual e ponto de acidose metabólica. A mensuração do LL desempenha três funções importantes: 1. Proporciona um indicador sensível do estado do treinamento aeróbico 2. Permite prever o desempenho de endurance, frequentemente com exatidão duas vezes maior que o O2máx 3. Estabelece uma intensidade efetiva do treinamento relacionada com a dinâmica metabólica aeróbica dos músculos ativos. DIFERENTES INDICADORES DO LL 1. Concentração sanguínea fixa de lactato 2. Limiar ventilatório 3. Lactato sanguíneo – resposta do O2 ao exercício. Concentração sanguínea fixa de lactato Durante a atividade física steady-rate de baixa intensidade, a concentração sanguínea de lactato não aumenta além da variação biológica normal observada em repouso. À medida que a intensidade aumenta, os níveis sanguíneos de lactato ultrapassam a variação normal. A intensidade do exercício (ou O2) associada a uma concentração sanguínea fixa de lactato que ultrapassa a variação normal de repouso denota o LL. Isso costuma coincidir com um valor de 2,5 milimoles (mM). Um valor do lactato de 4,0 mM indica o início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA). A figura superior ilustra os cálculos de LL e de OBLA a partir de concentrações sanguíneas fixas do lactato durante os estágios progressivos de um exercício de 4 min em uma bicicleta ergométrica. A interpolação de uma representação gráfica visual da produção de potência ( O2) versus lactato sanguíneo determina o nível de atividade associado às concentrações sanguíneas fixas de lactato. A decisão sobre a duração do estágio, do número de estágios e do intervalo entre os estágios torna-se importante. Os estágios de 4 min ou mais longos proporcionam melhor previsibilidade que aqueles mais curtos. Para os dados ilustrados, o LL ocorria para uma produção de potência do exercício de 205 W; o valor de 225 W predizia a concentração sanguínea fixa do lactato para OBLA. Limiar ventilatório A ventilação minuto pulmonar ( E) durante a atividade física aumenta desproporcionalmente em relação ao consumo de oxigênio quase no mesmo período em que o lactato sanguíneo começa a acumular-se. O limiar ventilatório (Lvent) prevê o LL com base na resposta de E durante o exercício gradativo. A conexão mecanicista do tamponamento do lactato pelobicarbonato plasmático a fim produzir CO2 adicional (e um estímulo respiratório independente de O2) justifica a aplicação de Lvent em bases fisiológicas.
(FIGURA A) Método com concentração fixa do lactato sanguíneo para determinar o limiar de lactato (LL) e o início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA). Este exemplo mostra o LL para um lactato sanguíneo fixo de 4,0 mM. (B) Determinação do LL a partir da correlação entre ventilação minuto pulmonar e consumo de oxigênio durante o exercício progressivo. (C) Determinação de LL a partir da correlação entre concentração sanguínea de lactato e consumo de oxigênio durante o exercício progressivo. O teste envolve um exercício com acréscimos de curta duração (um teste de rampa com acréscimos de 1 ou 2 min) com mensuração contínua de E (incursão respiratória por incursão respiratória ou a cada 10, 20 ou 30 s) até o ponto de observação da fadiga (habitualmente em 8 a 12 min). O ponto de aumento não linear em E versus O2 representa o Lvent, enunciado como um valor específico de O2, e não como velocidade da corrida ou produção de potência, o que é comum com o método da concentração sanguínea fixa de lactato. A figura do meio mostra a relação entre E e O2 durante o exercício progressivo; o Lvent ocorre com um O2 do exercício de 3,04 ℓ/min. É comum enunciar o O2 para Lvent como um percentual do O2máx (71% neste exemplo). Lactato sanguíneo – resposta do O2 ao exercício Este protocolo representa graficamente a concentração sanguínea de lactato versus O2 ou a intensidade do exercício de maneira semelhante à determinação da concentração sanguínea fixa de lactato. A pessoa exercita-se com acréscimos de 3 ou 4 min em uma bicicleta ergométrica ou esteira rolante. Com o exercício na esteira rolante, são obtidas amostras de sangue para a determinação do lactato durante uma curta pausa no final de cada estágio, ou sem pausa quando está sendo
realizado o exercício com pedalagem estacionária. A figura inferior representa graficamente o lactato sanguíneo versus consumo de oxigênio durante toda a duração do teste. Uma linha reta de melhor adaptação representa a porção linear da curva; uma segunda linha descreve a curva com tendência ascendente após “separarse” da linearidade. A interseção das duas linhas representa o LL. Diferenças étnicas. O predomínio esmagador de atletas africanos nas corridas de endurance competitivas entre 3.000 e 10.000 m estimulou a pesquisa acerca das possíveis diferenças étnicas na resistência à fadiga, no acúmulo de lactato no sangue, na regulação da temperatura e na capacidade das enzimas oxidativas intramusculares.58 Os corredores de endurance africanos e sul-africanos mostram sempre maior resistência à fadiga para o mesmo percentual de velocidade máxima de corrida na esteira ergométrica que os congêneres caucasianos, apesar dos valores semelhantes para O2máx e velocidade máxima na esteira rolante.10,64,65 Os atletas africanos mantinham um percentual relativamente mais alto de capacidade máxima de realizar exercícios (i. e., resistência à fadiga superior) em virtude de perfis consideravelmente mais altos das enzimas oxidativas (citrato sintase e 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase) e das concentrações plasmáticas mais baixas de lactato durante o esforço submáximo prolongado.52 A maior economia da corrida contribui provavelmente para o desempenho de endurance superior dos corredores africanos de elite.65 Os corredores africanos evidenciam também um melhor desempenho no calor que os caucasianos, o que é devido em parte ao seu menor tamanho. Esse “benefício” do tamanho (maior razão superfície/massa) aprimora a capacidade de correr com maior rapidez no calor enquanto se acumula calor com o mesmo ritmo dos corredores caucasianos mais lentos e mais pesados.41 QUESTÃO DISCURSIVA Explique a base bioquímica para a determinação do consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono, para se inferir o início da anaerobiose metabólica (acúmulo de lactato) durante o exercício. CUSTO ENERGÉTICO DA RESPIRAÇÃO A FIGURA 14.8 especifica o custo em oxigênio da respiração durante um exercício gradativo realizado com o corpo como um todo até a intensidade máxima. A Figura 14.8A indica os efeitos do aumento na ventilação minuto sobre o custo de oxigênio da respiração enunciado como percentual do consumo total de oxigênio durante o exercício. A Figura 14.8B ilustra a influência do aumento na ventilação minuto sobre o custo de oxigênio por litro de ar respirado por minuto. A demanda em oxigênio da respiração mantém-se relativamente pequena em repouso e durante a atividade leve a moderada com poucas diferenças observadas entre mulheres e homens não obesos.39 Para ventilações de até aproximadamente 100 ℓ/min, o custo de oxigênio ficava em média entre 1,5 e 2,0 mℓ por litro de ar respirado a cada minuto. Isso representava de 3 a 5% do consumo total de oxigênio na atividade moderada e de 8 a 11% para ventilações minuto com valores do O2máx típicos para a maioria dos indivíduos. Entre atletas de endurance altamente treinados com ventilações minuto máximas de 150 ℓ/min e até mais altas, o custo da hiperpneia do exercício pode ser superior a 15% do consumo total de oxigênio. Para esse nível, os músculos inspiratórios funcionam com 40 a 60% da capacidade máxima de gerar pressão (força).1 O fluxo sanguíneo para esses músculos pode ser igual ao dos músculos locomotores dos membros.18 Até 15% do fluxo sanguíneo total atende às demandas metabólicas dos músculos respiratórios durante o esforço máximo.25,57 As evidências proporcionadas por indivíduos sadios e aptos indicam uma “competição” pelo fluxo sanguíneo e oxigênio entre os músculos respiratórios e locomotores durante a atividade intensa. Por exemplo, uma alteração no trabalho dos músculos respiratórios durante o exercício máximo com a finalidade de aumentar o custo energético da respiração acarretava vasoconstrição nos músculos locomotores. O redirecionamento do débito cardíaco para a musculatura respiratória comprometia a perfusão dos músculos não respiratórios ativos. Isso reduzia o percentual total do O2máx usado pelos músculos locomotores ativos. Inversamente, quando se facilita o trabalho da respiração durante o esforço máximo com a assistência de um respirador, ocorre um aumento correspondente no consumo de oxigênio (maior % do O2máx) dos músculos ativos dos membros inferiores.
FIGURA 14.8 Custo em oxigênio da respiração durante o exercício gradativo realizado com o corpo como um todo até o nível máximo. A. Efeitos do aumento progressivo da ventilação minuto ( E) sobre o custo total em oxigênio da respiração enunciado como percentual do consumo total de oxigênio durante o exercício. B. Efeitos do aumento da ventilação minuto sobre o custo em oxigênio por litro de ar respirado por minuto. (Adaptada com autorização de Dempsey JA et al. Respiratory muscle perfusion and energetics during exercise. Med Sci Sports Exerc 1996;28:1123.)
Doença respiratória Durante atividade física até mesmo moderada, a pessoa sadia raramente percebe o esforço da respiração. Entretanto, na doença respiratória, o trabalho da respiração, por si só, torna-se um esforço exaustivo. Na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a resistência expiratória adicional pode triplicar o custo normal da respiração em repouso; durante o exercício leve, o custo da ventilação pode alcançar 10 mℓ de oxigênio para cada litro de ar respirado. Na doença pulmonar grave, o custo da respiração alcança facilmente 40% do consumo total de oxigênio. A competição entre as necessidades de oxigênio-fluxo sanguíneo dos músculos locomotores e respiratórios acaba usurpando o oxigênio disponível para a massa muscular não respiratória ativa.26 Na DPOC, o custo aumentado da respiração limita acentuadamente a capacidade de realizar exercícios por parte dos indivíduos com essa condição debilitante. Lamentavelmente, o treinamento físico resulta apenas em pequenas melhoras nos parâmetros da função pulmonar ou na condição da doença. A atividade física regular, porém, pode aprimorar a capacidade de exercitar-se, reduzir a dispneia, diminuir os equivalentes respiratórios para oxigênio, melhorar a função dos músculos respiratórios e periféricos e aprimorar o estado psicológico.8,16,47,54 O Capítulo 32 aborda mais plenamente o papel da atividade física regular na reabilitação dos pacientes com DPOC.
Tabagismo A resistência das vias respiratórias em repouso aumenta em até três vezes, tanto nos fumantes crônicos quanto nos que não fumam, após 15 tragadas de um cigarro durante um período de 5 min.43 A maior resistência à respiração dura, em média, 35 min; isso exerce provavelmente um efeito apenas secundário durante a atividade leve, quando o custo da respiração continua sendo pequeno. O efeito residual do fumo poderia revelar-se prejudicial durante o exercício vigoroso, por causa do custo
adicional em oxigênio para a movimentação de grandes volumes de ar. A resistência aumentada nas vias respiratórias periféricas devido ao fumo resulta principalmente de duas fontes: 1. Reflexo vagal – desencadeado possivelmente pela estimulação sensorial por parte de minúsculas partículas existentes na fumaça do cigarro. 2. Estimulação dos gânglios parassimpáticos pela nicotina. Os pesquisadores determinaram o custo de oxigênio da respiração em seis fumantes habituais imediatamente após fumarem dois cigarros e após 1 dia de abstinência. Os indivíduos corriam em uma esteira rolante com uma velocidade e um grau de inclinação que exigiam 80% do O2máx. Dois métodos aumentavam a ventilação durante as corridas “com cigarro” e “sem cigarro”: (1) os indivíduos hiperventilavam voluntariamente durante a corrida (HV voluntária) e (2) os pesquisadores induziam a hiperventilação aumentando a PCO2 alveolar, fazendo os indivíduos respirarem através de um tubo de grande diâmetro que aumentava o espaço morto anatômico em 1.400 mℓ (HV do espaço morto). O custo de oxigênio da respiração “extra” igualava a diferença entre o consumo de oxigênio normal e aquele das experiências com hiperventilação. A T ABELA 14.1 indica que o custo de oxigênio da respiração diminuía entre 13 e 79% com a abstinência. A demanda energética da respiração durante o exercício era, em média, 14% do consumo total de oxigênio após fumar, porém de apenas 9% nos ensaios sem fumo para os fumantes mais inveterados. Além disso, as frequências cardíacas eram, em média, 5 a 7% mais baixas durante o exercício após 1 dia de abstinência; todos os indivíduos relatavam que se sentiam melhor quando se exercitavam na condição sem fumo. Esses achados indicam uma reversibilidade substancial do maior custo da respiração com o fumo em fumantes crônicos com apenas 1 dia de abstinência. Do ponto de vista prático, um atleta que não consegue eliminar o fumo completamente deve pelo menos abster-se no dia que precede uma competição. Existem pesquisas adicionais que complementam esses achados; um período de abstinência de 7 dias por parte de homens jovens reduzia a frequência cardíaca do exercício submáximo e aumentava o período de tempo até o surgimento de exaustão durante um teste gradativo na esteira rolante.28 Custo de oxigênio da hiperventilação (HV) no exercício “com fumo” e “sem fumo” aproximadamente em 80% do TABELA 14.1 O2máx. Com fumo HV voluntária
Sem fumo
HV do espaço morto
HV voluntária
HV do espaço morto
E
Custode O2
E
Custo de O2
E
Custo de O2
E
Custo de O2
(ℓ/min)
(mℓ/ℓ)
(ℓ/min)
(mℓ/ℓ)
(ℓ/min)
(mℓ/ℓ)
(ℓ/min)
(mℓ/ℓ)
1
26,4
15,1
18,9
12,7
22,7
11,4
23,0
6,5
2
39,0
10,3
28,1
5,9
42,6
11,3
41,3
4,8
3
22,8
7,9
27,2
7,0
23,8
7,2
22,8
5,7
4
36,3
5,0
28,7
5,6
44,7
3,8
18,6
−1,6a
5
52,7
13,5
26,7
12,4
75,2
6,1
22,8
5,7
6
22,4
8,5
27,3
1,1
23,2
3,4
30,1
3,0
Média
32,6
10,1
26,2
7,4
38,7
7,2
26,5
4,0
Indivíduo
Reimpressa de Rode A, Shephard RJ. The influence of cigarette smoking upon the oxygen cost of breathing in near-maximal exercise. Med Sci Sports Exerc 1971;3:51. a A implicação do custo “negativo” de E nesse indivíduo é que o maior espaço morto reduzia o custo da ventilação normal do exercício.
O fumo de cigarros embota a resposta da frequência cardíaca ao exercício Existe um paradoxo entre a capacidade de realizar um exercício máximo por parte dos fumantes e a resposta de sua frequência cardíaca submáxima ao exercício. Os fumantes crônicos, quando comparados aos não fumantes, exibem uma endurance muito menor durante o exercício gradativo até a intensidade máxima.28,36 Não obstante, seu desempenho mais precário nos testes máximos (i. e., um período mais curto até o surgimento da fadiga), os fumantes levam mais tempo para alcançar uma frequência cardíaca de 130 bpm durante um teste de exercício gradativo. Isso indica um nível de aptidão relativamente mais alto (i. e., mais exercício realizado antes de alcançar o valor submáximo da frequência cardíaca). Uma sensibilidade alterada no controle nervoso autônomo em virtude do fumo de cigarros pode inibir a resposta da frequência cardíaca dos fumantes ao esforço submáximo.37 Isso enfatiza a necessidade de levar em conta o estado de fumante ao avaliar os dados de aptidão da resposta submáxima da frequência cardíaca a um teste do degrau padronizado ou a um teste de previsão da frequência cardíaca. A incapacidade de levar em conta o fumo de cigarros poderia inflacionar as estimativas da aptidão, pois a resposta da frequência cardíaca embotada (mais baixa) dos fumantes poderia indicar erroneamente uma aptidão aeróbica mais alta. SERÁ QUE A VENTILAÇÃO LIMITA A POTÊNCIA AERÓBICA E O DESEMPENHO DE ENDURANCE? O treinamento aeróbico provoca uma adaptação consideravelmente menor na estrutura e função pulmonares que nos sistemas cardiovascular e neuromuscular. O interesse concentra-se na maneira como a falta de “plasticidade” do sistema pulmonar afeta o desempenho aeróbico, principalmente nos altos níveis de exercícios realizados sistematicamente pelos atletas de endurance de elite.17,19 QUESTÃO DISCURSIVA Aconselhe uma pessoa que realiza exercícios específicos de respiração em vez de um treinamento de endurance a aumentar o “fôlego” e eliminar a “falta de ar” ao correr continuamente por 20 a 30 min. Com uma respiração inadequada durante o exercício gradativo, a correlação entre ventilação pulmonar e consumo de oxigênio se inclinaria na direção oposta àquela indicada na Figura 14.5 (i. e., equivalente ventilatório reduzido). Essa resposta comum nos pacientes com DPOC indica incapacidade da ventilação de se adequar ao consumo de oxigênio;3 nesse caso, ficaríamos realmente “sem fôlego”. Durante o esforço intenso, os indivíduos sadios adotam uma respiração excessiva para os níveis mais altos de consumo de oxigênio. A resposta da hiperventilação em geral reduz a PCO2 alveolar (ver Figura 14.3) e aumenta ligeiramente a PO2 alveolar. As condições do exercício que desencadeiam reduções no dióxido de carbono arterial induzidas pela hiperventilação restringem o fluxo sanguíneo encefálico, o que pode comprometer o fornecimento de oxigênio às áreas cerebrais ativas e contribuir para a fadiga central.45 Até mesmo durante a atividade máxima, há uma reserva respiratória considerável, pois a ventilação minuto para o O2máx é igual a apenas 60 a 85% da ventilação voluntária máxima (VVM) de uma pessoa sadia. A maioria dos indivíduos demonstra uma reserva de 20 a 40% da VVM durante a atividade física intensa. A função pulmonar não constitui um “elo fraco” no sistema de transporte do oxigênio dos indivíduos sadios com capacidades aeróbicas médias a moderadamente altas.
Uma exceção importante Nos atletas de endurance, o sistema pulmonar não consegue acompanhar suas excepcionais adaptações cardiovasculares e musculares aeróbicas induzidas pelo treinamento.59 O potencial para uma possível desigualdade na ventilação alveolar em relação ao fluxo sanguíneo dos capilares pulmonares (i. e., comprometimento da razão ventilação perfusão) durante a atividade intensa pode comprometer a saturação arterial e a capacidade de transportar oxigênio – uma condição denominada hipoxemia arterial induzida pelo exercício (HIE).31,38,42,50 A HIE entre os indivíduos treinados continua sendo variável. Às vezes ocorre com níveis de exercício de apenas 40% do O2máx ao nível do mar e em altitudes pequenas a moderadas.7,22,51 Quando atletas de endurance altamente treinados se exercitam nas proximidades do O2máx (> 65 mℓ/kg/min; FIGURA 14.9), os diferenciais de pressão entre o oxigênio alveolar e o arterial são aumentados para mais de 30 mmHg. Isso faz com que a saturação do oxigênio arterial caia para menos de 90%, com uma PO2 arterial correspondente inferior a 75 mmHg. Alguns atletas de endur-ance de elite não conseguem alcançar a aeração completa do sangue nos capilares pulmonares durante o
exercício intenso; nessa situação, a insaturação arterial torna-se mais evidente à medida que a duração do esforço progride. Parece que as alterações na estrutura pulmonar na interface alveolocapilar não produzem HIE, apesar de o recrutamento dos vasos dos shunts (derivações) intrapulmonares durante o exercício contribuir para a deterioração induzida pelo exercício na troca gasosa pulmonar.56,57
FIGURA 14.9 Os valores médios das pressões dos gases sanguíneos (PaO2 e PaCO2), estado acidobásico (pH) e diferença entre a pressão do oxigênio alveolar (PAO ) e arterial (PaO2) em oito atletas do sexo masculino durante um exercício progressivo até o O2máx. Observe o alargamento do gradiente (A-a)O2 e a queda na PaO2 durante o exercício máximo. (Adaptada com autorização de Johnson BD et al. Mechanical constraints on exercise hyperpnea in endurance athletes. J Appl Physiol 1992;73:874.) As causas com possível base funcional para a dessaturação arterial incluem: 1. Desigualdade na razão ventilação perfusão nos pulmões ou em áreas específicas do pulmão. 2. Derivação (shunt) do sangue entre a circulação venosa e arterial, contornando dessa forma as áreas para difusão. 3. Incapacidade de alcançar um equilíbrio capilar terminal entre a pressão do oxigênio alveolar e a pressão do oxigênio no sangue que perfunde os capilares pulmonares. 2
QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que a ventilação pulmonar para a maioria das pessoas sadias não limita o desempenho no exercício aeróbico.
Resumo 1. Na atividade física leve a moderada, a ventilação pulmonar aumenta linearmente com o consumo de oxigênio, fazendo com que o equivalente ventilatório ( E/ O2) seja em média de 20 a 25 ℓ de ar respirado por litro de oxigênio consumido. 2. Na atividade física não steady-rate, a ventilação aumenta desproporcionalmente com os aumentos no consumo de oxigênio, com o equivalente ventilatório excedendo 35 ℓ. 3. Uma elevação desproporcionalmente abrupta da ventilação minuto durante o exercício progressivo é um método não invasivo para estimar o início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA). 4. OBLA proporciona uma medida do exercício submáximo da aptidão aeróbica que se relaciona com o início da anaerobiose nos músculos ativos. 5. OBLA ocorre sem acidose metabólica significativa ou sobrecarga cardiovascular acentuada.
6. O custo de oxigênio da respiração para os indivíduos sadios continua sendo relativamente pequeno ao longo de uma ampla gama de esforços submáximos. 7. O trabalho da respiração torna-se excessivo para os indivíduos com doença respiratória, resultando com frequência em ventilação alveolar inadequada. 8. O fumo acarreta elevação considerável de resistência das vias respiratórias e faz aumentar o custo da respiração de forma a afetar negativamente o desempenho de endurance. 9. Em geral, o treinamento físico reduz o equivalente ventilatório na atividade submáxima, o que permite “conservar” oxigênio durante uma determinada tarefa. 10. Para os indivíduos com aptidão aeróbica média, a atividade física máxima não sobrecarrega a ventilação pulmonar até o ponto de limitar a troca gasosa alveolar ótima e a saturação arterial. 11. Os aprimoramentos na função pulmonar para o atleta de endurance podem levar muito mais tempo para se manifestar do que suas adaptações adicionais observadas na função cardiovascular e muscular, comprometendo dessa forma a aeração do sangue durante um esforço máximo. EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO TAMPONAMENTO Os ácidos dissociam-se em solução e liberam H+, enquanto as bases aceitam H+ para formar íons hidroxila (OH−). O termo tamponamento designa as reações que minimizam as modificações na concentração de H+; tampões referem-se aos mecanismos químicos e fisiológicos que previnem essa modificação. O símbolo pH designa uma medida quantitativa da acidez ou da alcalinidade (basicidade) de uma solução líquida. Mais especificamente, pH refere-se à concentração de prótons ou H+. As soluções ácidas possuem mais íons H+ que íons OH− para um pH abaixo de 7,0, e vice-versa para as soluções básicas, cujo pH é superior a 7,0. A água quimicamente pura (destilada), considerada neutra, possui quantidades iguais de H+ e OH− e, portanto, um pH de 7,0. A escala do pH mostrada na FIGURA 14.10, elaborada em 1909 pelo químico dinamarquês Sören Sörensen (1868-1939; http://archive.protomag.com/assets/sorensorensen-pioneer-ph; conhecido por seu trabalho na síntese dos aminoácidos e nas reações enzimáticas no laboratório Carlsberg em Copenhague, Dinamarca), varia de 1,0 a 14,0. Existe uma relação inversa entre o pH e a concentração de H+. A natureza logarítmica da escala do pH significa que uma mudança de 1 unidade no pH produz uma mudança 10 vezes maior na concentração de H+. Por exemplo, o suco de limão e o suco gástrico (pH = 2,0) têm 1.000 vezes a concentração de H+ do café preto (pH = 5,0), enquanto o ácido clorídrico (pH = 1,0) possui aproximadamente 1 milhão de vezes a concentração do H+ do sangue, com um pH de 7,4. O pH dos líquidos corporais varia de apenas 1,0 para o ácido clorídrico digestivo a um pH ligeiramente básico entre 7,35 e 7,45 para o sangue arterial e venoso e para a maioria dos outros líquidos corporais. A queda da concentração de H+ (pH aumentado ou alcalose) provoca aumento do pH acima da média normal de 7,4. Inversamente, acidose refere-se a maior concentração de H+ (pH reduzido). As características acidobásicas dos líquidos corporais flutuam dentro de limites estreitos, pois o metabolismo continua sendo altamente sensível às concentrações de H+ no meio reagente. Três mecanismos regulam o pH do meio ambiente interno: 1. Tampões químicos. 2. Ventilação pulmonar. 3. Função renal.
FIGURA 14.10 A escala do pH proporciona uma medida quantitativa da acidez ou da alcalinidade (basicidade) de uma solução líquida. O pH do sangue normalmente se estabiliza em um pH ligeiramente alcalino de 7,4. Os valores para o pH sanguíneo raramente caem para menos de 6,9, até mesmo durante a atividade física mais vigorosa, apesar de os valores no músculo ativo serem mais baixos. O medidor digital de pH determina com exatidão o pH de qualquer substância. O exemplo mostra um pH de 6,32 para a amostra de urina.
Tampões químicos O sistema de tamponamento químico consiste em um ácido fraco e no sal desse ácido. O tampão bicarbonato, por exemplo, consiste no ácido fraco ácido carbônico e seu sal, bicarbonato de sódio. O ácido carbônico é formado quando o bicarbonato fixa o íon H+. Quando a concentração de H+ se mantém elevada, a reação produz o ácido fraco, pois os íons H+ em excesso são fixados de acordo com a reação geral: H+ + Tampão → H-Tampão Em contrapartida, quando a concentração de H+ diminui – como durante a hiperventilação, quando o ácido carbônico plasmático declina porque o dióxido de carbono deixa o sangue e sai através dos pulmões – a reação de tamponamento desloca-se na direção oposta e libera H+: H+ + Tampão ← H-Tampão A maior parte do dióxido de carbono gerado no metabolismo energético reage com a água para formar ácido carbônico, que é relativamente fraco e dissocia-se em H+ e HCO3−. Da mesma forma, o ácido láctico, que é mais forte, reage com o bicarbonato de sódio para formar lactato de sódio e ácido carbônico; por sua vez, o ácido carbônico dissocia-se e eleva a concentração de H+ dos líquidos extracelulares. Outros ácidos orgânicos, tais como os ácidos graxos, dissociam-se e liberam H+, o mesmo ocorrendo com os ácidos sulfúrico e fosfórico gerados durante o catabolismo das proteínas. Os tampões químicos representados por bicarbonato, fosfato e proteínas proporcionam a primeira linha rápida de defesa capaz de preservar a consistência da natureza acidobásica do meio ambiente interno.
Tampão bicarbonato O sistema tampão bicarbonato consiste em ácido carbônico e bicarbonato de sódio em solução. Durante o tamponamento, o ácido clorídrico (um ácido forte) é convertido em ácido carbônico, que é muito mais fraco, ao combinar-se com o bicarbonato de sódio na seguinte reação:
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 ↔ H+ + HCO3− O tamponamento do ácido clorídrico provoca apenas uma ligeira redução no pH. O bicarbonato de sódio no plasma exerce uma poderosa ação de tamponamento sobre o ácido láctico para formar lactato de sódio e ácido carbônico. Qualquer aumento adicional da concentração de H+ em virtude da dissociação do ácido carbônico fará com que a reação de dissociação se desloque na direção oposta, liberando dióxido de carbono que entra em solução da seguinte maneira: Resultado da acidose H2O + CO2 ← H2CO3 ← H+ + HCO3− O aumento do dióxido de carbono plasmático ou da concentração de H+ estimula imediatamente a ventilação para eliminar o dióxido de carbono “excessivo”. Inversamente, a redução da concentração plasmática de H+ inibe o impulso ventilatório e retém dióxido de carbono que, a seguir, combina-se com a água para aumentar a acidez (ácido carbônico) e normalizar o pH. Resultado da alcalose H2O + CO2 → H2CO3 → H+ + HCO3−
Tampão fosfato O sistema de tamponamento do fosfato consiste em ácido fosfórico e fosfato de sódio. Essas substâncias químicas atuam de maneira semelhante aos tampões bicarbonato. O tampão fosfato exerce um efeito importante sobre o equilíbrio acidobásico nos túbulos renais e nos líquidos intracelulares, onde a concentração de fosfato continua sendo alta.
Tampão proteico O sangue venoso tampona o H+ liberado pela dissociação do ácido carbônico relativamente fraco (produzido a partir de H2O + CO2). A hemoglobina é o aceptor mais importante de H+ para essa função de tamponamento. A hemoglobina é quase seis vezes mais potente na regulação da acidez que as outras proteínas plasmáticas. A liberação de oxigênio da hemoglobina para as células transforma a hemoglobina em um ácido mais fraco, aumentando assim sua atividade para fixar o íon H+. O H+ gerado quando o ácido carbônico é formado no eritrócito combina-se prontamente com a hemoglobina desoxigenada (Hb−) na reação: H+ + Hb− (Proteína) → HHb As proteínas teciduais intracelulares também regulam o pH plasmático. Alguns aminoácidos possuem radicais ácidos livres. Quando dissociados, formam OH−, que reage prontamente com H+ para formar água.
Potência relativa dos tampões químicos A T ABELA 14.2 lista a potência relativa dos tampões químicos do sangue assim como daqueles existentes no sangue e nos líquidos intersticiais combinados. Como estrutura de referência, a potência do tamponamento do sistema bicarbonato recebe o valor de 1,00. TABELA 14.2 Potência de tamponamento relativa dos tampões químicos. Tampão químico
Sangue
Sangue mais líquidos intersticiais
Bicarbonato
1,0
1,0
Fosfato
0,3
0,3
Proteínas (excluindo-se Hb)
1,4
0,8
Hemoglobina
5,3
1,5
TAMPÕES FISIOLÓGICOS Os sistemas pulmonar e renal representam a segunda linha de defesa na regulação acidobásica. Sua função de tamponamento ocorre somente quando já ocorreu uma modificação no pH.
Tampão ventilatório Quando a concentração de H+ livre no líquido extracelular e no plasma aumenta, passa a estimular diretamente o centro
respiratório para aumentar imediatamente a ventilação alveolar. Esse ajuste rápido reduz a PCO2 alveolar e faz com que o dióxido de carbono seja “eliminado” do sangue. Os níveis plasmáticos reduzidos de dióxido de carbono aceleram a recombinação de H+ e HCO3−, baixando a concentração hidrogeniônica livre no plasma. Por exemplo, a duplicação da ventilação alveolar por hiperventilação em repouso eleva a alcalinidade do sangue e o pH em 0,23 unidade, indo de 7,40 para 7,63. Inversamente, ao reduzir à metade a ventilação alveolar normal (hipoventilação) eleva-se a acidez do sangue em aproximadamente 0,23 unidade pH. A magnitude potencial do tamponamento respiratório é igual a duas vezes o efeito combinado de todos os tampões químicos do organismo.
Tampão renal Os tampões químicos afetam apenas temporariamente o acúmulo de ácidos. A excreção de H+ pelos rins, apesar de ser relativamente lenta, proporciona uma importante defesa a longo prazo que mantém a reserva corporal de tamponamento (reserva alcalina). Com essa finalidade, os rins funcionam como as sentinelas finais. Os túbulos renais regulam a acidez por meio de complexas reações químicas que secretam amônia e H+ para a urina e, a seguir, reabsorvem o cloro e o bicarbonato. EFEITOS DA ATIVIDADE FÍSICA INTENSA A concentração de H+ aumentada em virtude da produção de dióxido de carbono e da formação de lactato durante a atividade física vigorosa torna a regulação do pH progressivamente mais difícil. A regulação acidobásica torna-se extremamente difícil durante as sessões curtas e repetidas de um esforço all-out que eleva os valores sanguíneos do lactato até 30 mM (270 mg de lactato por dℓ de sangue) ou até valores ainda mais altos.29 A FIGURA 14.11 ilustra a relação linear inversa entre a concentração sanguínea de lactato e o pH do sangue. A concentração sanguínea de lactato nessas experiências variava entre 0,8 mM em repouso (pH de 7,43) e 32,1 mM durante o exercício exaustivo (pH de 6,80). No músculo ativo, o pH alcança valores ainda mais baixos do que no sangue, declinando para 6,4 ou menos por ocasião da exaustão. Os dados anteriores indicam que os seres humanos toleram temporariamente distúrbios pronunciados do equilíbrio acidobásico durante o esforço físico máximo, até pelo menos o pH sanguíneo de apenas 6,80 – um dos valores do lactato sanguíneo mais baixos já relatados. Um pH plasmático abaixo de 7,00 não ocorre sem consequências; esse nível de acidose produz náuseas, cefaleia e vertigem, além de desconforto e dor que oscila de leve a intensa nos músculos ativos.
FIGURA 14.11 A. Correlação entre pH sanguíneo e concentração sanguínea de lactato durante o repouso e com
intensidades crescentes de um exercício de curta duração até o máximo. B. pH sanguíneo e concentração sanguínea de lactato relacionados com a intensidade do exercício expressada como um percentual do máximo. As reduções do pH sanguíneo acompanham os aumentos da concentração sanguínea de lactato. (Adaptada com autorização de Osnes JB, Hermansen L. Acid-base balance after maximal exercise of short duration. J Appl Physiol 1972;32:59.
Resumo 1. Os sistemas de tamponamento químicos e fisiológicos regulam normalmente as características acidobásicas dos líquidos corporais dentro de limites estreitos. 2. Os tampões químicos bicarbonato, fosfato e proteico constituem a primeira linha rápida de defesa na regulação acidobásica. 3. Os tampões químicos consistem em um ácido fraco e no sal desse ácido. Sua ação durante a acidose transforma um ácido forte em um ácido mais fraco e um sal neutro. 4. Os pulmões e os rins também contribuem para a regulação do pH. As modificações na ventilação alveolar alteram rapidamente a concentração de H+ livre nos líquidos extracelulares. Os túbulos renais agem como a defesa final do organismo, secretando H+ para a urina e reabsorvendo o bicarbonato. 5. O exercício anaeróbico faz aumentar a necessidade de tamponamento e torna a regulação do pH progressivamente mais difícil. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Sistema Cardiovascular OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Listar quatro funções importantes do sistema cardiovascular • Descrever as interações de débito cardíaco, resistência periférica total e pressão arterial • Explicar o papel do sistema venoso como reservatório ativo para o sangue
• • • • • • •
Destacar as diferenças estruturais entre os vasos sanguíneos do corpo Explicar como aferir a pressão arterial com o método auscultatório Listar as pressões arteriais sistólica e diastólica típicas em repouso e durante a atividade física aeróbica moderada e intensa Discutir como a pressão arterial responde durante o exercício de resistência e o exercício realizado com os segmentos corporais superiores Explicar por que uma “resposta hipotensiva” poderia ocorrer na recuperação após a atividade física Diagramar os principais vasos da circulação coronariana Descrever o padrão do fluxo sanguíneo miocárdico, do consumo de oxigênio e da utilização do substrato durante o repouso e com várias intensidades do exercício físico • Explicar o produto frequência-pressão, seu significado e a base lógica para sua utilização na fisiologia clínica do exercício. Os primeiros “fisiologistas”, durante a época de Galeno de Pérgamo, há quase 2.000 anos (ver “Uma visão do passado” no capítulo introdutório), propuseram que o sistema cardiovascular integra o corpo como uma unidade. Para os fisiologistas do exercício contemporâneos, uma das funções cardiovasculares mais importantes destaca quão bem esse sistema altamente integrado proporciona aos músculos ativos uma corrente contínua de nutrientes e oxigênio que lhes permitirá manter um alto nível de transferência de energia e remoção de escórias metabólicas locais ativas de liberação de energia dos tecidos. Os Capítulos 15 a 17 abordam a dinâmica da circulação, particularmente o seu papel no fornecimento de oxigênio durante a atividade física. O nível máximo de transferência de energia aeróbica durante a atividade depende do transporte e do fornecimento de oxigênio, e mais importante, como os músculos geram aerobicamente o trifosfato de adenosina (ATP). COMPONENTES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR O sistema cardiovascular consiste em quatro componentes: 1. Uma bomba que fornece uma ligação contínua com os três outros componentes. 2. Um circuito de distribuição de alta pressão. 3. Vasos de comunicação. 4. Circuito de coleta e de retorno de baixa pressão. Se fossem estendidos em uma única linha, os aproximadamente 100.000 km de vasos sanguíneos de um adulto de tamanho médio circundariam a Terra 2,4 vezes. A FIGURA 15.1 apresenta uma vista esquemática do sistema cardiovascular, incluindo as principais artérias. O quadro anexo mostra a distribuição do sangue em termos absolutos e percentuais. As pequenas artérias, as veias e os capilares da circulação sistêmica contêm aproximadamente 75% do volume sanguíneo total, enquanto o coração contém apenas 7%. Repare que na circulação sistêmica, as pequenas veias contêm o maior volume sanguíneo a qualquer momento (46%), comparadas com o volume das grandes artérias (6%) e das veias (18%).
Coração O coração proporciona o impulso para o fluxo sanguíneo. É localizado na parte centromediana da cavidade torácica, e cerca de dois terços de sua massa ficam à esquerda da linha média do corpo. Esse órgão muscular com quatro câmaras pesa cerca de 310 g em um homem adulto de tamanho médio e 255 g em uma mulher de tamanho médio e bombeia cerca de 70 mℓ em cada contração. Em repouso, o sangue bombeado pelo coração é de aproximadamente 7.192 ℓ diariamente, ou cerca de 197 milhões de litros durante uma vida inteira de 75 anos. Para uma pessoa com aptidão física média, o débito cardíaco em um minuto ultrapassa o volume de líquido que sai de uma torneira caseira totalmente aberta. A FIGURA 15.2 resume as características funcionais e estruturais gerais assim como a modalidade de ativação dos três tipos de músculos do corpo – esquelético, cardíaco e liso. O músculo cardíaco (miocárdio) representa uma forma homogênea de músculo estriado semelhante às fibras de contração lenta no músculo esquelético com elevada densidade capilar e numerosas mitocôndrias. Diferentemente do músculo esquelético, as células ou fibras individuais multinucleadas se interligam à maneira de uma treliça via discos intercalados. A estimulação ou a despolarização de uma única célula propaga o potencial de ação através do miocárdio para todas as células, fazendo com que o coração funcione como uma unidade. A FIGURA 15.3 mostra os detalhes estruturais do coração como uma bomba. Funcionalmente, pode-se visualizar o coração como duas bombas separadas. As câmaras ocas do lado direito do coração (coração direito) realizam duas funções cruciais:
1. Recebem o sangue que retorna do corpo. 2. Bombeiam o sangue para os pulmões, para que ocorra a aeração pela circulação pulmonar. O lado esquerdo do coração (conhecido como coração esquerdo) também desempenha duas funções cruciais: 1. Recebe o sangue oxigenado dos pulmões. 2. Bombeia o sangue para a aorta de paredes musculares espessadas a fim de ser distribuído por todo o corpo na circulação sistêmica. Uma parede muscular sólida e espessa (septo interventricular) separa os lados esquerdo e direito do coração. As valvas atrioventriculares (direita e esquerda) no coração permitem um fluxo unidirecional do sangue do átrio direito para o ventrículo direito através da valva tricúspide e do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo através da valva mitral ou bicúspide. As valvas semilunares, localizadas na parede arterial, impedem o refluxo do sangue para o coração nos períodos entre as contrações. As câmaras atriais saciformes com paredes delgadas funcionam como bombas preparadoras ou “auxiliares”, destinadas a receber e armazenar o sangue durante a contração ventricular. Aproximadamente 70% do sangue que retorna para os átrios fluem diretamente para o ventrículo antes da contração atrial. A contração simultânea de ambos os átrios força o sangue restante para seus respectivos ventrículos, localizados logo abaixo. Quase imediatamente após a contração atrial, os ventrículos se contraem e impulsionam o sangue para o sistema arterial. Para aprender mais, visite a página http://www.pbs.org/wgbh/nova/eheart/human.html, que aborda importantes aspectos da função do coração. À medida que a pressão ventricular aumenta, as valvas atrioventriculares se mantêm fechadas. Todas as valvas cardíacas permanecem fechadas por 0,02 a 0,06 s. Esse curto intervalo com aumento da tensão ventricular, quando o volume do coração e o comprimento das fibras permanecem inalterados, representa o período de contração isovolumétrica do coração. Seu sangue é ejetado pelo coração quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial. Com cada contração, o arranjo espiralado e circular das faixas de músculo estriado cardíaco literalmente “espreme” o sangue para fora dos ventrículos.
Sistema arterial As artérias constituem os tubos de alta pressão que impulsionam o sangue rico em oxigênio para os tecidos. A FIGURA 15.4 ilustra, à direita, que as artérias consistem em camadas de tecido conjuntivo e músculo liso. Nenhuma troca gasosa se processa entre o sangue arterial e os tecidos circundantes, devido à espessura destes vasos. O sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo para a aorta de paredes musculares espessas porém elásticas acaba sendo distribuído pelo corpo por uma rede complexa e altamente eficiente de artérias e ramos arteriais menores denominados arteríolas. As paredes das arteríolas contêm camadas circulares de músculo liso que se contraem ou relaxam com a finalidade de regular o fluxo sanguíneo para a periferia. Esses “vasos de resistência” alteram drasticamente seu diâmetro interno com a finalidade de ajustar rapidamente o fluxo sanguíneo pelo circuito vascular. Essa função de redistribuição adquire importância ainda maior durante a atividade física, pois o sangue é desviado rapidamente para os músculos ativos a partir de áreas que reduzem temporariamente seu suprimento sanguíneo como os tecidos esplâncnico, visceral e cutâneo.50,58 O quadro anexo na Figura 15.4 lista os valores médios do diâmetro dos vasos sanguíneos e das velocidades correspondentes do sangue que flui por eles. Observe que o sangue que flui pelos capilares se move mais lentamente (0,05 a 0,1 cm/s) em comparação com qualquer das artérias principais ou veia.
FIGURA 15.1 A. Vista esquemática do sistema cardiovascular indicando o coração e os circuitos vasculares pulmonar e sistêmico. O sombreado vermelho representa o sangue arterial rico em oxigênio, o sombreado azul denota o sangue venoso desoxigenado. A situação se inverte no circuito pulmonar; o sangue oxigenado retorna ao coração nas veias pulmonares direita e esquerda. B. Principais artérias que compõem a circulação sistêmica do adulto. O quadro anexo acima à esquerda mostra as distribuições absoluta e percentual do volume sanguíneo total nos circuitos vasculares pulmonar e sistêmico de um homem adulto típico em repouso.
FIGURA 15.2 Características funcionais e estruturais e modalidade de ativação dos músculos esquelético, cardíaco e liso. (Partes adaptadas com permissão de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 7th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013, adaptadas com permissão de Agur AMR, Dalley AF. Grant’s Atlas of Anatomy. 13th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.) QUESTÃO DISCURSIVA Que vantagem proporciona um sistema circulatório “fechado” para o indivíduo fisicamente ativo?
Pressão arterial Cada contração do ventrículo esquerdo impulsiona sangue para a aorta. Os vasos periféricos não permitem o “escoamento” do sangue para o sistema arterial com a mesma rapidez com que é ejetado pelo coração. Assim, a aorta distensível “armazena” parte do sangue, o que gera pressão em todo o sistema arterial, dando origem a uma onda de pressão que se desloca da aorta até os ramos mais afastados da árvore arterial. O “pulso” característico nas artérias superficiais ocorre em virtude do estiramento e subsequente recuo da parede arterial durante um ciclo cardíaco. Nos indivíduos sadios, valores idênticos ocorrem para a frequência do pulso e a frequência cardíaca. Em essência, a pressão arterial reflete os efeitos combinados do fluxo sanguíneo arterial a cada minuto (i. e., débito cardíaco) e da resistência a esse fluxo na árvore vascular periférica. A correlação pode ser expressa como: Pressão arterial = Débito cardíaco × Resistência periférica total
FIGURA 15.3 A. O coração, seus grandes vasos e o fluxo sanguíneo unidirecional através das valvas durante o ciclo cardíaco como indicado pelas setas. B. Na diástole, as valvas aórtica e pulmonar mantêm-se fechadas; logo a seguir, as valvas mitral e tricúspide se abrem e o sangue flui para as cavidades ventriculares. C. O início da sístole e do esvaziamento ventricular fecha as valvas tricúspide e mitral, enquanto são abertas as valvas aórtica e pulmonar. Observe nos detalhes estruturais da figura, que o pulmão direito é mostrado no lado esquerdo e viceversa para o pulmão esquerdo. Isso ocorre porque, ao localizar as estruturas, sempre se utiliza o ponto de vista do indivíduo. Desse modo, o pulmão direito aparece do lado esquerdo e o pulmão esquerdo do lado direito porque isso corresponde à posição anatômica de um indivíduo ereto e com o rosto voltado para a frente. (Partes adaptadas com permissão de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7th Ed., usada com permissão de Agur AMR, Dalley AF. Grant’s Atlas of Anatomy. 13th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.)
FIGURA 15.4 A estrutura das paredes dos vários vasos sanguíneos. Uma única camada de células endoteliais reveste cada vaso. O tecido fibroso, envolto em várias camadas de músculo liso, circunda as paredes arteriais. Uma única camada de células musculares circunda as arteríolas; os capilares consistem apenas em uma única camada de células endoteliais compactas, na maioria das vezes com menos de 1 micrômetro (μm) de espessura, com uma área superficial plana de 300 a 1.200 μm2. Na vênula, o tecido fibroso envolve as células endoteliais; as veias apresentam também uma camada de músculo liso. O quadro anexo apresenta os valores médios para o diâmetro dos vasos e os valores correspondentes para a velocidade do fluxo sanguíneo. A resistência (R) de um vaso ao fluxo depende de seu raio. A redução à metade do raio (r) do vaso resulta em aumento de 16 vezes da resistência.
Pressão arterial sistólica. Nos indivíduos normotensos em repouso a pressão mais alta gerada pelo coração é, em média, de 120 mmHg durante a contração ventricular esquerda (denominada sístole). A artéria braquial ao nível do átrio direito funciona habitualmente como o ponto de referência para essa mensuração. A pressão arterial sistólica proporciona uma estimativa do trabalho do coração e da força que o sangue exerce contra as paredes arteriais durante a sístole ventricular. Durante a fase de relaxamento do coração, quando a valva aórtica se fecha, o recuo elástico natural do sistema arterial mantém a pressão contínua. Esta proporciona um fluxo constante de sangue para a periferia até a próxima onda de sangue. Pressão arterial diastólica. Durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco (denominada diástole) a pressão arterial cai para 60 a 80 mmHg. A pressão arterial diastólica indica a resistência periférica, ou a facilidade com que o sangue flui das arteríolas para dentro dos capilares. Com uma alta resistência periférica, a pressão nas artérias após a sístole não se dissipa rapidamente. Pelo contrário, continua elevada durante grande parte do ciclo cardíaco. O boxe “Na Prática” ilustra a mensuração das pressões sistólica e diastólica pelo método de ausculta comum. Pressão arterial média. Tipicamente, a pressão arterial sistólica é, em média, de 120 mmHg, e a pressão diastólica é igual a 80 mmHg em adultos jovens e sadios em repouso. A pressão arterial média (PAM) é ligeiramente mais baixa que a média aritmética das pressões sistólica e diastólica, pois o coração permanece em diástole por mais tempo que em sístole. A PAM é, em média, de 93 mmHg em repouso; isso representa a força média exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante o ciclo cardíaco. A seguinte fórmula permite estimar a PAM: PAM = PA diastólica + [0,333 (PA Sistólica − PA Diastólica)] Para uma pessoa com pressão arterial diastólica de 89 mmHg e pressão sistólica de 127 mmHg, a PAM seria igual a 89 + [0,333 (127 − 89)] ou 102 mmHg. A fisiologia da crucificação Na Roma antiga, a punição mais grave consistia em suspender as pessoas a partir de um patíbulo (a barra de uma cruz) com cordas ou com pregos que perfuravam os membros do corpo para mantê-lo sobre um suporte (na postura ortostática). A morte era decorrente principalmente do acúmulo de sangue nos membros inferiores, chamado choque hipovolêmico, acompanhado por edema pulmonar, que resultava em asfixia, e não pela tortura física excruciante como era presumido.12
Débito cardíaco e resistência periférica total. A equação hemodinâmica que relaciona a pressão arterial ao débito cardíaco e à resistência periférica total pode ser assim reorganizada para ilustrar os fatores que determinam o débito cardíaco ou a resistência periférica total: Débito cardíaco = PAM ÷ Resistência periférica total Resistência periférica total = PAM ÷ Débito cardíaco A PAM (calculada com base nas pressões arteriais sistólica e diastólica) e o débito cardíaco permitem estimar a mudança na resistência total ao fluxo sanguíneo na transição do repouso para o movimento. Suponhamos que a pressão arterial sistólica em repouso seja igual a 120 mmHg e a pressão diastólica seja 80 mmHg (PAM = 93,3 mmHg), e que o débito cardíaco seja, em média, de 5,0 ℓ/min. Introduzindo estes valores na fórmula para a resistência periférica total, será obtido um valor de 18,7 mmHg por litro de fluxo sanguíneo (93,3 mmHg ÷ 5,0 ℓ/min). A resistência ao fluxo sanguíneo periférico diminui drasticamente durante a atividade vigorosa, quando a pressão sistólica aumenta consideravelmente mais que a pressão diastólica e o débito cardíaco aumenta 6 ou 7 vezes o valor em repouso em um atleta de endurance de elite. Por exemplo, se o débito cardíaco do exercício for igual a 35,0 ℓ/min e a PAM for igual a 130 mmHg (sistólica = 210 mmHg; diastólica = 90 mmHg), a resistência ao fluxo sanguíneo na circulação periférica será, em média, de 3,71 mmHg por litro por minuto, ou cinco vezes menos que o valor em repouso.
Capilares As arteríolas ramificam-se e formam vasos menores e menos musculares com 10 a 20 micrômetros (μm) de diâmetro denominados metarteríolas. Esses vasos terminam em uma rede de vasos sanguíneos microscopicamente pequenos denominados capilares, que em geral contêm 6% do volume sanguíneo total. No músculo esquelético, com suas demandas de oxigênio amplamente variáveis, cada metarteríola conecta-se a 8 a 10 capilares. O diâmetro médio do capilar é de 7 a 10 μm (aproximadamente 1/100o de milímetro). A Figura 15.4 ilustra que a parede do capilar consiste habitualmente em uma única
camada de células endoteliais compactadas. Alguns capilares são tão estreitos (cerca de 3 a 4 μm de diâmetro) que apenas uma célula sanguínea de cada vez consegue passagem através deles. Em muitos casos, a extensa proliferação de capilares faz com que suas paredes entrem em contato com as membranas das células circundantes. A densidade capilar varia em todo o corpo, dependendo da localização e função do tecido específico. A densidade capilar no músculo esquelético humano fica em média entre 2.000 e 3.000 capilares por milímetro quadrado de tecido. A densidade capilar é maior no músculo estriado cardíaco, onde nenhuma célula fica a uma distância superior a 0,008 mm de seu capilar mais próximo. NA PRÁTICA Determinação da Pressão Arterial, Classificações e Acompanhamento Recomendado A pressão arterial representa a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco. A pressão arterial sistólica, a mais alta das duas mensurações da pressão, ocorre durante a contração ventricular (sístole) quando o coração impulsiona 70 a 100 mℓ de sangue para a aorta. Após a sístole, os ventrículos relaxam (diástole), o diâmetro das artérias diminui e a pressão arterial declina continuamente e, à medida que o sangue flui para a periferia, o coração volta a encher-se de sangue. A pressão mais baixa alcançada durante o relaxamento ventricular representa a pressão arterial diastólica. A pressão diferencial referese à diferença entre as pressões sistólica e diastólica. A pressão sistólica em um adulto varia entre 110 e 140 mmHg; a pressão diastólica varia entre 60 e 90 mmHg, com valores levemente menores entre as mulheres. A pressão sistólica ou diastólica elevada (denominada hipertensão arterial) refere-se à pressão sistólica de repouso acima de 140 mmHg e à pressão diastólica acima de 90 mmHg. Os registros da pressão arterial que se enquadram na faixa pré-hipertensão devem ser tratados com alterações no estilo de vida que incluem redução do consumo de peso, mais exercício, abandono do fumo, diminuição na quantidade de sal, beber no máximo um ou dois drinques alcoólicos por dia e comer mais frutas, vegetais e laticínios desnatados. PROCEDIMENTOS DE MENSURAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A pressão arterial é medida indiretamente por ausculta (ouvindo os sons; método descrito em 1902 pelo médico russo Nikolai S. Korotkoff, 1874-1920; ver, por exemplo, http://circ.ahajournals.org/content/94/2/116.full) com um estetoscópio e um esfigmomanômetro consistindo em uma braçadeira para a pressão arterial e um calibrador de pressão tipo aneroide ou coluna de mercúrio. Uma sequência típica da mensuração seria a seguinte: 1. O indivíduo, sentado em um ambiente tranquilo, expõe o braço direito. 2. Localize a artéria braquial no lado interno do braço, a aproximadamente 2,5 cm acima do cotovelo. 3. Pegue a extremidade livre da braçadeira, introduza-a com delicadeza através da alça metálica ou coloque sobre o velcro exposto e traga-a de volta, de modo que a braçadeira fique colocada ao redor do braço ao nível do coração. Alinhe as setas na braçadeira com a artéria braquial. Fixe com firmeza as partes do velcro da braçadeira. Para obter leituras exatas, ajuste, porém sem apertar, a braçadeira do esfigmomanômetro. Utilize braçadeiras de tamanho apropriado para crianças e obesos. 4. Coloque a campânula do estetoscópio sobre a artéria braquial. 5. O tubo conector (proveniente do bulbo e do calibrador do esfigmomanômetro) deve sair da braçadeira na direção do braço. 6. Antes de insuflar a braçadeira, certifique-se de que a chave para a saída do ar esteja fechada (rodar o botão no sentido horário). 7. Insufle a braçadeira rápida e uniformemente até 180 a 200 mmHg.
8. Libere gradualmente a pressão na braçadeira (cerca de 3 a 5 mm por s) abrindo lentamente o botão para a saída do ar (rodar no sentido anti-horário) e observe a pressão ao ouvir o primeiro som. A turbulência devida ao jato súbito de sangue produz o som quando a artéria até então fechada é aberta transitoriamente durante a pressão mais alta no ciclo cardíaco. O primeiro aparecimento do som representa a pressão arterial sistólica. Classificação e acompanhamento recomendado da triagem inicial da pressão arterial em adultosa
a
Sistólica (mmHg)
Diastólica (mmHg)
Categoria
Acompanhamento
< 120
< 80
Ótima
–
< 130
< 85
Normal
Voltar a verificar em 2 anos
130 a 139
85 a 89
Alta–normal
Voltar a verificar em 1 ano
140 a 159
90 a 99
Hipertensão no Estágio 1
Confirmar dentro de 2 meses
160 a 179
100 a 109
Hipertensão moderada (Estágio 2)
180 a 209
110 a 119
Hipertensão grave (Estágio 3)
≥ 210
≥ 120
Hipertensão muito grave (Estágio 4)
Iniciar o tratamento dentro de 1 mês se a pressão arterial continuar alta Iniciar o tratamento dentro de 1 semana Tratar imediatamente
Sem tomar medicamentos anti-hipertensivos e sem doença aguda. Quando as categorias das pressões arteriais sistólica e diastólica variam, a leitura mais alta determina a classificação da pressão arterial. Por exemplo, uma leitura de 152/82 mmHg é classificada como hipertensão no estágio 1. Fonte: National Institutes of Health. The sixth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Pub. no. 98-4080, 1997. 9. Continue reduzindo a pressão na braçadeira, observando quando o som se torna abafado (quarta fase da pressão diastólica) e quando o som desaparece (quinta fase da pressão diastólica). Os clínicos registram habitualmente a quinta fase como sendo a pressão diastólica.
10. Se a pressão medida ultrapassar 140/90 mmHg, proporcione um período de repouso de 10 min e repita o procedimento uma ou mais vezes utilizando a média de todas as medidas para representar o valor de pressão arterial “verdadeiro”. Consultar o seguinte URL para uma explicação plena: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/express.pdf Classificação da pressão arterial (PA) para adultos PA sistólica
PA diastólica
(mmHg)
(mmHg)
Normal
< 120
e < 80
Pré-hipertensão
120 a 139
ou 80 a 89
Hipertensão no Estágio 1
140 a 159
ou 90 a 99
Hipertensão no Estágio 2
≥ 160
ou ≥ 100
Classificação
Fonte: National Institutes of Health. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Pub no. 03-5233, 2003.
Fluxo sanguíneo nos capilares O esfíncter pré-capilar, um anel de músculo liso que circunda o vaso em sua origem, controla o diâmetro do capilar. A constrição e o relaxamento dos esfíncteres proporcionam um importante meio local de regulação do fluxo sanguíneo em um tecido específico, o que permite atender às suas necessidades metabólicas. O Capítulo 16 aborda os fatores específicos para a autorregulação do suprimento sanguíneo local. A FIGURA 15.5 representa uma visão generalizada da dinâmica do fluxo sanguíneo capilar dentro do músculo durante o repouso (A) e a atividade física (B). Em repouso, funcionam menos capilares que aqueles que estão realmente disponíveis. Neste exemplo para o músculo gastrocnêmio em repouso, o fluxo sanguíneo a cada minuto é, em média, de 5 mℓ para cada 100 g de tecido muscular. Para um músculo que pesa 600 g, aproximadamente 30 mℓ de sangue fluem através dele a cada minuto. Durante a atividade, o fluxo sanguíneo aumenta rapidamente à medida que são abertos os capilares que “não estavam sendo utilizados” previamente. Dois fatores induzem o relaxamento dos esfíncteres pré-capilares para que sejam abertos mais capilares: 1. A força propulsora da maior pressão sanguínea local mais o controle nervoso intrínseco. 2. Os metabólitos locais produzidos na atividade física. O fluxo de sangue em um músculo ativo aumenta quase linearmente com a intensidade do exercício e alcança valores máximos no esforço máximo. Isso resulta dos efeitos combinados de um pequeno aumento na pressão de perfusão com vasodilatação significativa.6 Durante o exercício extenuante, um fluxo sanguíneo local persistente acarreta aumento de 15 a 20 vezes em relação ao valor de repouso. Para o músculo gastrocnêmio, o fluxo sanguíneo é, em média, de aproximadamente 80 mℓ por 100 g de tecido a cada minuto. A ramificação da microcirculação capilar faz aumentar sua área em corte transversal para cerca de 800 vezes o diâmetro da aorta, que é de 2,5 cm (uma polegada). A velocidade do fluxo sanguíneo relaciona-se inversamente com o corte transversal da vasculatura. Velocidade, cm/s = Volume de fluxo, cm3/s ÷ Área em corte transversal, cm2
FIGURA 15.5 Fluxo sanguíneo capilar durante o repouso (A) e o exercício (B). O diâmetro do capilar, o tamanho da hemácia e a viscosidade do sangue afetam o fluxo sanguíneo capilar. A posição dos botões vermelho-escuros indica o fechamento ou a abertura dos capilares adormecidos. A figura da direita mostra o padrão pulsátil do fluxo sanguíneo em repouso, durante o exercício ou quando o exercício é interrompido. A dilatação das arteríolas do músculo ativo proporciona o principal mecanismo para aumentar o fluxo sanguíneo local. Assim, a velocidade diminui progressivamente à medida que o sangue se desloca para os capilares e penetra nesses vasos. É necessário um período de aproximadamente 1,5 s para uma célula sanguínea atravessar um capilar de dimensões médias. A área superficial total das paredes dos capilares ultrapassa em 100 vezes a superfície corporal externa do adulto comum. Uma enorme área superficial com uma baixa velocidade do fluxo sanguíneo de aproximadamente 0,5 a 1,0 mm/s em repouso proporciona um meio altamente efetivo de troca entre os vasos e os tecidos adjacentes.
Sistema venoso A continuidade do sistema vascular progride quando os capilares lançam o sangue desoxigenado, quase por gotejamento, nas pequenas veias ou vênulas com as quais se fundem. A seguir, a velocidade do fluxo sanguíneo aumenta ligeiramente, pois a área em corte transversal do sistema venoso é menor que aquela dos capilares. As veias menores na parte inferior do corpo acabam desaguando na veia cava inferior, a maior veia do corpo (FIGURA 15.6). Esse vaso calibroso leva o sangue do abdome, da pelve e dos membros inferiores de volta para o átrio direito. O sangue venoso dos vasos tributários nas regiões da cabeça, do pescoço e do ombro, assim como do tórax e de parte da parede abdominal, flui para a veia cava superior com um comprimento de 7 cm para alcançar o átrio direito do coração. A mistura de sangue das partes superiores e inferiores do corpo, que recebe a designação de sangue venoso misto, penetra a seguir no átrio direito. Então, desce fluindo com força através da valva tricúspide para entrar no ventrículo direito e ser bombeado até os pulmões através da artéria tronco pulmonar. A troca gasosa processa-se na rede alveolocapilar dos pulmões. A seguir, o sangue oxigenado retorna nas veias pulmonares para o lado esquerdo do coração (no átrio esquerdo) para iniciar novamente sua passagem por todo o organismo. A FIGURA 15.7 mostra como a pressão arterial e o fluxo sanguíneo variam consideravelmente na circulação sistêmica. Durante o ciclo cardíaco (lembre-se de que a atividade cardíaca é dividida em duas fases – sístole e diástole), a pressão arterial de repouso flutua entre 120 (sistólica) e 80 (diastólica) mmHg na aorta e nas grandes artérias. A seguir, a pressão declina na proporção direta da resistência encontrada no circuito vascular. Por exemplo, na extremidade arteriolar dos capilares o sangue exerce uma pressão média de apenas 30 mmHg. Quando o sangue penetra nas vênulas, perde quase todo o seu ímpeto para o movimento anterógrado. A pressão diminui para aproximadamente 0 mmHg quando o sangue alcança o átrio direito do coração. O sangue venoso opera com uma pressão relativamente baixa, razão pela qual as veias apresentam paredes mais delgadas e menos musculares que as artérias de paredes espessas e menos distensíveis (ver Figura 15.4).
Retorno venoso A baixa pressão do sangue no sistema venoso cria um problema especial solucionado em parte por uma característica estrutural ímpar das veias. A FIGURA 15.8 mostra que válvulas finas, membranosas e semelhantes a abas, distribuídas a
pequenos intervalos nas veias, permitem que o sangue flua somente na direção do coração. Agora isso parece perfeitamente lógico, porém em 1759, quando William Harvey, na Inglaterra, propôs pela primeira vez essa ideia aos seus colegas durante uma conferência médica e uma aula de demonstração (ver, por exemplo, www.nndb.com/people/269/000085014/), ele foi vilipendiado por ousar contradizer quase 2.000 anos de dogma médico, pois Galeno (AD 129–c. 200/c. 216), um dos primeiros praticantes de medicina, postulara que o sangue simplesmente “jorrava” para frente e para trás através do coração e dos vasos sanguíneos (ver a seção sobre William Harvey no capítulo de Introdução).
FIGURA 15.6 Distribuição das veias superficiais (azul-escuro) e profundas (azul-claro). A baixa pressão no circuito venoso significa que as menores contrações musculares, ou até mesmo as pequenas mudanças na pressão na cavidade torácica que ocorrem com a respiração (bomba respiratória), comprimem prontamente as veias.22 A compressão e o relaxamento alternado das veias, incluindo a ação unidirecional de suas válvulas, proporcionam uma ação de “ordenha” ou de espremedura que conduz o sangue de volta ao coração. Sem as válvulas, o sangue tenderia a ficar estagnado, como ocorre ocasionalmente nas veias dos membros. As pessoas desmaiariam cada vez que ficassem de pé, em virtude de redução no retorno venoso e no fluxo sanguíneo encefálico. Pressão arterial média | Circulação pulmonar versus sistêmica Existem diferenças significativas na pressão e na resistência nos vasos sanguíneos dos pulmões em comparação com os vasos da circulação sistêmica. Por exemplo, a pressão arterial sanguínea média na artéria pulmonar apresenta uma média de cerca de 15 mmHg enquanto a pressão nas artérias sistêmicas maiores apresenta uma média de cerca de 95 mmHg. Com um fluxo sanguíneo equivalente em ambas as circulações, a resistência vascular é menor no circuito pulmonar. Isso contribui para a diferença na estrutura dos vasos sanguíneos. Os vasos arteriais pulmonares apresentam paredes relativamente finas com pouco músculo liso em comparação com os seus equivalentes sistêmicos mais espessos e mais musculares.
Uma vasculatura ativa Os fisiologistas contemporâneos debateram o papel do sistema venoso como vasculatura ativa para a mobilização do volume sanguíneo. Em repouso, os vasos venosos sistêmicos contêm normalmente 65% do volume sanguíneo total; assim, as veias representam vasos de capacitância que funcionam como reservatórios de sangue. Isso resultou na especulação acerca do papel das veias como reservatório ativo de sangue capaz tanto de retardar quanto de facilitar o fornecimento de sangue para a circulação sistêmica. Os fisiologistas que defendem essa posição alegam que qualquer aumento na tensão ou no tônus da camada muscular lisa dos vasos altera o diâmetro da árvore venosa. Se for verdadeiro, isso iniciaria uma redistribuição rápida do sangue das veias periféricas para o volume sanguíneo central que retorna ao coração. Em contrapartida, os fisiologistas que se opõem a esse conceito acreditam que somente as veias nas regiões esplâncnicas e cutâneas possuem inervação suficientemente rica para que possam contribuir com a mobilização do sangue. Eles postulam que as veias nos músculos esqueléticos não recebem influxo nervoso e que qualquer venoconstrição de curta duração que possa ocorrer em outras regiões contribuirá muito pouco para a redistribuição do sangue. A opinião atual é de que a maior contribuição para a mobilização do sangue na atividade física resulta da ação da bomba muscular ativa e do efeito passivo da constrição arterial, e não da venoconstrição visceral, que reduz a pressão venosa a jusante.48
Veias varicosas Às vezes, as válvulas em uma veia não conseguem manter o fluxo unidirecional do sangue, o que constitui uma condição defeituosa chamada veias varicosas. Essa condição ocorre habitualmente nas veias superficiais dos membros inferiores. Consequentemente, o sangue acumula-se em seu interior e elas se tornam excessivamente distendidas e doloridas, o que dificulta a circulação proveniente da área afetada. Nos casos graves, a parede venosa torna-se inflamada e sofre deterioração progressiva – uma condição denominada flebite. Isso torna necessária a remoção cirúrgica do vaso ou a adoção de métodos conservadores, como a injeção de soluções que irritam as membranas superficiais do vaso (um processo chamado escleroterapia). Esse procedimento e a ablação a laser fazem com que parte da veia colapse, funda-se e acabe encolhendo. O sangue será redirecionado para as veias mais profundas. Os indivíduos com veias varicosas devem evitar os exercícios estáticos que geram tensão e que acompanham o treinamento de resistência. Durante as contrações musculares contínuas e sem ritmo, as “bombas” muscular e ventilatória contribuem muito pouco para o retorno venoso. As maiores pressões intratorácicas e abdominais (manobra de Valsalva) observadas com aumento de tensão também dificultam o retorno venoso. Esses fatores agem causando a estagnação do sangue nas veias da parte inferior do corpo, o que pode agravar uma condição preexistente de veias varicosas. O treinamento físico não previne as veias varicosas; entretanto, a atividade física regular e rítmica pode minimizar as complicações, pois as contrações musculares repetidas impulsionam continuamente o sangue para o coração.
FIGURA 15.7 Fluxo sanguíneo e pressão arterial na circulação sistêmica em repouso. Observe que a pressão arterial em cada porção do sistema arterial está relacionada inversamente à área total (resistência) nessa seção da árvore vascular. Por exemplo, quando a área vascular total se aproxima de 5.000 cm2, a velocidade do fluxo sanguíneo está em seu nível mais baixo.
FIGURA 15.8 As valvas nas veias (A) impedem o fluxo retrógrado do sangue, porém (B) não dificultam o fluxo sanguíneo normal unidirecional. (C) O sangue movimenta-se através das veias pela ação do músculo ativo adjacente ou (D) pela contração das faixas de músculo liso dentro das veias.
Estase venosa A ação rítmica da atividade muscular e a consequente compressão da árvore vascular (i. e., a bomba muscular) contribuem a tal ponto para o retorno venoso que muitas pessoas desmaiam quando são obrigadas a adotar uma postura ortostática sem se
movimentar. Exemplos incluem ficar em pé com movimento mínimo por períodos longos durante qualquer tipo de evento profissional, militar ou cerimônia de graduação ou durante tarefas profissionais, principalmente em ambientes quentes e úmidos. A experiência clássica da “mesa inclinável” demonstra esse ponto (www.mayoclinic.com/health/tilt-tabletest/MY01091; http://journals.lww.com/jnpt/Pages/videogallery.aspx?videoId=48&autoPlay=true). O indivíduo é colocado em decúbito dorsal, preso a uma mesa que oscila para diferentes posições a partir da horizontal. A frequência cardíaca e a pressão arterial se estabilizam quando a pessoa permanece na posição horizontal. Quando a mesa é inclinada verticalmente, passa a existir uma coluna ininterrupta de sangue desde o coração até os dedos dos pés. Isso cria uma força hidrostática de 80 a 100 mmHg que causa estase do sangue nos membros inferiores. O líquido acumula-se no leito vascular e infiltra-se nos tecidos circundantes, acarretando sua tumefação (edema). O menor retorno venoso reduz o débito cardíaco e a pressão arterial; simultaneamente, a frequência cardíaca é acelerada e o sangue é mobilizado da região esplâncnica pela vasoconstrição ascendente (acarretando a mobilização passiva a partir das veias a jusante). Pode ocorrer também alguma venoconstrição ativa para neutralizar os efeitos da estase venosa (i. e., redução do débito cardíaco). Quando uma pessoa é forçada a adotar a posição ereta acaba sofrendo desmaio em virtude da irrigação sanguínea encefálica insuficiente. O posicionamento da pessoa na posição horizontal, ou de cabeça para baixo, restaura imediatamente a circulação e o estado de consciência. No Capítulo 27 abordamos uma variação da experiência da mesa inclinável aplicada na pesquisa sobre microgravidade a fim de induzir os sintomas e as respostas à imponderabilidade (gravidade zero) quando os indivíduos permanecem em uma posição com ligeira inclinação da cabeça 6° para baixo por várias semanas. Os uniformes pressurizados usados por pilotos de teste de aeronaves supersônicas e as meias de apoio especiais para os indivíduos com veias varicosas com retorno venoso prejudicado por causa de tornozelos inchados reduzem os desvios hidrostáticos do sangue para as veias dos membros inferiores na posição ereta. Uma piscina proporciona um efeito de apoio semelhante ao do exercício realizado na posição ereta, pois o apoio externo da água facilita o retorno venoso. Recuperação ativa. A discussão anterior sobre estase venosa ajuda a explicar a lógica de continuar caminhando ou trotando com um ritmo lento após uma atividade vigorosa. A atividade moderada durante a recuperação facilita o fluxo sanguíneo pelo circuito vascular, incluindo os vasos miocárdicos. No Capítulo 7, abordamos a maneira como a recuperação ativa facilita a remoção do lactato do sangue. A continuação da atividade física leve na recuperação pode reduzir também os possíveis efeitos deletérios sobre a função cardíaca devido aos níveis elevados de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) liberados durante o exercício.9,10 QUESTÃO DISCURSIVA Os antigos romanos executavam as pessoas atando seus braços e suas pernas a uma cruz montada na posição vertical. Discuta as respostas fisiológicas que causam a morte nessas circunstâncias. HIPERTENSÃO ARTERIAL A pressão sistólica em repouso pode ultrapassar os 300 mmHg nos indivíduos cujas artérias exibem as seguintes características: 1. estão “enrijecidas” com substâncias adiposas depositadas em suas paredes ou pelo espessamento da camada de tecido conjuntivo do vaso 2. oferecem uma resistência excessiva ao fluxo sanguíneo periférico em virtude da hiperatividade nervosa ou de uma disfunção renal. A pressão diastólica também pode ultrapassar os 100 mmHg nas duas condições anteriores. A pressão arterial anormalmente elevada, denominada hipertensão, sobrecarrega cronicamente o sistema vascular e, se não tratada, conduz, eventualmente, a lesão nos vasos arteriais, resultando em arteriosclerose, cardiopatia, acidente vascular encefálico e insuficiência renal.29 A FIGURA 15.9 mostra os percentuais da população norte-americana com hipertensão (pressão sistólica > 140 mmHg; pressão diastólica > 90 mmHg) e sua maior prevalência com a idade avançada. O risco de tornar-se hipertenso aumenta com a
idade, fazendo com que o risco vitalício seja superior a 80%. Mais de metade dos indivíduos com 55 a 64 anos de idade e 75% daqueles com 70 anos ou mais são hipertensos.8 Uma pressão sistólica elevada indica um prognóstico mais confiável e preciso do risco associado à hipertensão (e da necessidade de tratamento) que a pressão diastólica, particularmente na meiaidade.32
Um distúrbio prevalente À medida que os norte-americanos envelhecem e continuam a acumular excesso de gordura no corpo, a taxa de hipertensão aumenta e alcança níveis assustadoramente altos. O número de norte-americanos hipertensos cresceu de 50 milhões para 78 milhões nos últimos 15 anos (ver Figura 15.9). As estimativas atuais colocam aproximadamente 35% da população adulta dos EUA na categoria hipertensa.18 Um em cada três norte-americanos e 1 bilhão de pessoas em todo o mundo sofrem de hipertensão crônica em algum momento de suas vidas. Existe uma prevalência relativamente alta de hipertensão entre os afroamericanos, os quais exibem um risco mais alto de hipertensão e de acidente vascular encefálico isquêmico que os caucasianos.46 Sua predisposição para a hipertensão reflete menor sensibilidade à ação vasodilatadora do óxido nítrico (ver Óxido nítrico e autorregulação do fluxo sanguíneo tecidual no Capítulo 16).7,49 Cerca de 82% das pessoas hipertensas têm conhecimento de sua doença, enquanto cerca de 75% recebem tratamento e apenas cerca de 50% têm sua pressão arterial sob controle. As projeções mostram que, por volta de 2030, a prevalência da hipertensão aumentará 7,2% em relação às estimativas de 2013. Um indivíduo sob medicação para hipertensão ainda é classificado como hipertenso, até mesmo quando a pressão arterial permanece dentro da variação normal. Escolhas relacionadas com o estilo de vida que reduzem a pressão arterial Recomendação
Detalhes
Perder o excesso de peso
Para cada 20 libras (9 kg) perdidas
Adotar uma dieta DASH
Adotar uma dieta pobre em gorduras e rica em vegetais, frutas e produtos lácteos pobres em gordura
Queda da pressão arterial sistólica 5 a 20 mmHg 8 a 14 mmHg
Exercitar-se diariamente
Realizar 30 min por dia de atividade aeróbica, como uma caminhada rápida
4 a 9 mmHg
Limitar o sódio
Não ingerir mais de 2.400 mg/dia (1.500 mg é melhor)
2 a 8 mmHg
Limitar o álcool
Não ingerir mais de duas bebidas por dia (homens), uma bebida por dia (mulheres) (1 bebida = 360 mℓ de cerveja, 150 mℓ de vinho ou 42 mℓ de uísque 40%)
2 a 4 mmHg
De The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension).
FIGURA 15.9 Prevalência da hipertensão arterial por idade, etnia e sexo nos EUA. (Dados de Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National Center for Health Statistics (NCHS). National Health and Nutrition Examination Survey Data. Hyattsville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention [2007–2008][http://www.cdc.gov/nchs/nhanes/nhanes2007-2008/nhanes07_08.htm]; Go AS, Mozaffarian D et al.; on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics–2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013; 127:143.) Sem correção, a hipertensão costuma resultar em insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, infarto do miocárdio ou acidente vascular encefálico. Por outro lado, uma redução na pressão arterial previne de fato o acidente vascular encefálico ou outros eventos vasculares, incluindo a insuficiência cardíaca, até mesmo nas pessoas idosas.4 Uma queda da pressão arterial sistólica de 2 mmHg reduz as mortes por acidente vascular encefálico em 6% e por cardiopatia em 4%. Em geral, uma queda da pressão arterial alta pode reduzir também a progressão da demência e a deterioração cognitiva, que são mais comuns nas pessoas com hipertensão.44
Estratégias terapêuticas efetivas A prevenção do aumento crônico na pressão arterial desempenha uma função essencial. Até mesmo quando a pressão arterial elevada é normalizada por meio de modificações no estilo de vida ou da medicação, o risco de doença continua sendo mais alto do que se a pessoa nunca tivesse sido hipertensa inicialmente. A pressão arterial deve ser verificada periodicamente, pois
a hipertensão progride sem ser reconhecida por muitos anos. As estratégias de prevenção efetiva incluem modificações no estilo de vida – atividade física regular consistindo em exercícios diários por pelo menos 30 min com um nível moderado a vigoroso, redução ponderal moderada para o indivíduo com sobrepeso e obeso, controle do estresse, abandono do fumo, consumo reduzido de sódio e bebidas alcoólicas e ingesta adequada de potássio, cálcio e magnésio.1,2,27,41,57,60 A atividade física aeróbica regular reduz as pressões sistólica e diastólica, enquanto uma atividade mais vigorosa produz maior efeito redutor sobre a pressão diastólica do que a atividade física mais moderada.52 A aptidão cardiorrespiratória baixa continua sendo um indicativo significativo do risco de hipertensão arterial, enquanto o efeito do peso corporal manifesta-se somente na variação com sobrepeso.45 Além das mudanças relacionadas com o estilo de vida, o tratamento da hipertensão combina também modificações que reduzem o volume líquido extracelular ou a resistência periférica ao fluxo sanguíneo (FIGURA 15.10). A menor necessidade de medicação para hipertensão relaciona-se tanto com o aumento no nível de atividade física quanto com o nível de aptidão física.61 Uma dieta cautelosa, o controle do peso e a atividade física regular moderada devem preceder o tratamento farmacológico para a hipertensão no estágio 1 (140 a 159 mmHg sistólica; 90 a 99 mmHg diastólica) e para a hipertensão no estágio 2 (160 a 179 mmHg sistólica; 100 a 109 mmHg diastólica). Isso é feito por causa dos possíveis efeitos colaterais prejudiciais da terapia medicamentosa sobre outros fatores de risco coronariano. NA PRÁTICA Como Entender a Hipertensão Arterial | Efeitos sobre os Sistemas Corporais
FIGURA 15.10 Terapias farmacológicas recomendadas para o tratamento da hipertensão arterial se os 6 a 12 meses iniciais de tratamento com dieta, perda de peso, ingestão reduzida de álcool e atividade física regular se mostrarem ineficazes. Um mecanismo renina-angiotensina cronicamente hiperativo também causa certas formas de pressão arterial alta (ver Capítulo 20). O quadro “Na Prática” fornece as atuais classificações e o acompanhamento recomendado na triagem inicial da pressão arterial para adultos. O Capítulo 32 discute o papel do exercício aeróbico regular e do exercício de resistência para o tratamento da hipertensão moderada. RESPOSTA DA PRESSÃO ARTERIAL À ATIVIDADE FÍSICA A resposta da pressão arterial à atividade física varia com sua modalidade.
Exercício de resistência A ação muscular que gera tensão, particularmente durante a fase concêntrica (de encurtamento) e/ou estática da contração muscular, comprime mecanicamente os vasos arteriais periféricos que irrigam os músculos ativos. A compressão vascular arterial eleva expressivamente a resistência periférica total e reduz a perfusão muscular. O fluxo sanguíneo muscular sofre uma redução que é proporcional ao percentual da capacidade de força máxima exercida. Na tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo muscular, ocorre um aumento substancial na atividade do sistema nervoso simpático, no débito cardíaco e na PAM. A magnitude da resposta hipertensiva relaciona-se diretamente com a intensidade do esforço e com a quantidade da massa muscular ativada.16,24,39 Adultos sadios jovens e mais velhos evidenciam respostas hemodinâmicas a curto prazo semelhantes ao exercício de resistência.36,37 Para quem treina regularmente com exercícios de resistência, a resposta de elevação da pressão sanguínea se torna consideravelmente reduzida. Um estudo realizado nos laboratórios dos autores mediu a pressão arterial de indivíduos normotensos diretamente com um transdutor de pressão conectado a um cateter introduzido na artéria femoral. As mensurações foram feitas durante três formas de exercício: (1) exercício isométrico tipo supino (bench press) realizado com 25, 50, 75 e 100% da contração
voluntária máxima (CVM); (2) exercício tipo supino sem pesos realizado com 25 e 50% da CVM isométrica; e (3) exercício tipo supino com resistência hidráulica realizado com intensidade máxima por um período de 20 s com velocidades maiores e menores. Os resultados, apresentados na T ABELA 15.1, mostram claramente que as três modalidades de exercício elevavam substancialmente a pressão arterial e a carga de trabalho correspondente imposta ao coração (ver “Produto frequênciapressão”, adiante). Outros estudos também mostram que o movimento que ativa uma grande massa muscular e que requer uma sobrecarga muscular relativamente grande induz aumentos dramáticos na pressão arterial.14,30,35,40 Como enfatizamos no Capítulo 16, essa resposta exacerbada da pressão arterial resulta do efeito combinado de: Comparação das pressões arteriais sistólica máxima e diastólica para vários percentuais de uma contração voluntária TABELA 15.1 máxima (CVM) durante o exercício isométrico e o exercício sem pesos e tipo supino (bench press) com resistência hidráulica. Isométricoa (% da CVM)
Sem peso tipo
Hidráulico Tipo
supinob (% da CVM)
supinoc
Condição
25
50
75
100
25
50
Lenta
Rápida
Sistólica máxima, mmHg
172
179
200
225
169
232
237
245
Diastólica máxima, mmHg
106
116
135
156
104
154
101
160
Os valores são médias para sete indivíduos. Dados de Freedson PF et al. Intra-arterial blood pressure during free weight and hydraulic resistive exercise. Med Sci Sports Exerc 1984;16:131 e dados inéditos do Laboratório de Desempenho Humano, Departamento de Ciência do Exercício, University of Massachusetts, Amherst, MA. a Glote aberta (sem manobra de Valsalva); média de dois ensaios; tempo de contração de 2 a 3 s; a posição dos braços é aquela do exercício tipo supino com as mãos um pouco acima do tórax. b O peso levantado era de 25 ou 50% da contração isométrica máxima previamente determinada. c Realizado no aparelho Hydra-Fitness® para pressão torácica na regulagem 3 do mostrador (lenta) e 5 (rápida) para 20 s de contrações máximas repetidas. 1. Maior estimulação do centro cardiovascular pelas áreas ativas do córtex motor. 2. Grande retroalimentação (feedback) periférica para esse centro, proveniente da massa muscular que está sendo contraída. A sobrecarga cardiovascular aguda observada com um exercício intensivo de resistência poderia ser prejudicial para os indivíduos com cardiopatia e doença vascular, particularmente aqueles que não estão familiarizados com essa modalidade de atividade. A FIGURA 15.11 apresenta as respostas generalizadas para a pressão arterial durante a atividade aeróbica rítmica e os exercícios com resistência, que ativam massa muscular relativamente pequena ou relativamente grande. Além disso, a pressão intraocular aumenta consideravelmente durante o exercício de resistência, o que eleva o risco de dano ocular. A apneia durante o levantamento exacerba esse efeito.55,56
Atividade física steady-rate Durante a atividade muscular rítmica (p. ex., trote, natação, ciclismo), a vasodilatação nos músculos ativos reduz a resistência periférica total para aumentar o fluxo sanguíneo em grandes segmentos da vasculatura periférica. A contração e o relaxamento alternados dos músculos proporcionam também força efetiva para impulsionar o sangue pelo circuito vascular e levá-lo de volta ao coração. O maior fluxo sanguíneo durante a atividade rítmica steady-rate eleva rapidamente a pressão sistólica durante os primeiros minutos. A seguir, a pressão arterial se estabiliza entre 140 e 160 mmHg para homens e mulheres sadios. Com a continuação da atividade, a pressão sistólica pode declinar gradualmente, pois as arteríolas nos músculos ativos continuam se dilatando, reduzindo ainda mais a resistência periférica ao fluxo sanguíneo. A pressão diastólica mantém-se relativamente inalterada durante todo o período de atividade. QUESTÃO DISCURSIVA
Explique como o treinamento regular de resistência que eleva consideravelmente a pressão arterial durante uma rosca direta com barra com 36,3 kg na fase inicial do treinamento pode acabar embotando esta resposta de pressão arterial conforme o treinamento progride.
FIGURA 15.11 O exercício com resistência pesada amplia a resposta da pressão arterial ao exercício (mais alta com as pernas que com os braços), em comparação com o exercício aeróbico contínuo rítmico. A altura da barra indica a pressão do pulso.
Exercício gradativo A FIGURA 15.12 ilustra o padrão geral para as pressões sistólica e diastólica durante o exercício contínuo e progressivo (gradativo) na esteira ergométrica andando e correndo. Após uma elevação rápida inicial em relação ao nível de repouso, a pressão sistólica aumenta linearmente com a intensidade do exercício, enquanto a pressão diastólica se mantém estável ou cai ligeiramente nos níveis mais altos de atividade. Os homens e as mulheres sadios sedentários e treinados em endurance demonstram respostas semelhantes da pressão arterial. Durante o exercício máximo por indivíduos treinados com alta capacidade aeróbica, a pressão sistólica pode aumentar até 200 mmHg ou mais, apesar da resistência periférica total reduzida.39 Esse nível de pressão arterial reflete mais provavelmente a grande movimentação do sangue pelo coração.
Pressão arterial na atividade física realizada com os membros superiores O exercício realizado com os braços produz pressões sistólica e diastólica consideravelmente mais altas e, consequentemente, maior sobrecarga cardiovascular que as atividades realizadas com os membros inferiores para um determinado percentual do O2máx em cada forma de exercício (T ABELA 15.2).42,53 Isso ocorre porque a massa muscular e a árvore vascular dos membros superiores de menor porte oferecem maior resistência ao fluxo sanguíneo que a massa e o suprimento sanguíneo de maior porte dos membros inferiores. Os indivíduos com disfunção cardiovascular devem praticar exercícios que movimentem os grupos musculares relativamente grandes (como caminhada, ciclismo e corrida), ao contrário dos exercícios que utilizam massa muscular limitada, como trabalhar com uma pá, usar um martelo para colocar pregos em uma posição alta ou ativar uma manivela com os braços.15,38 O Capítulo 17 aborda com mais detalhes os ajustes cardiovasculares à atividade física realizada com os braços.
Recuperação da atividade física Após completar uma única sessão de atividade física submáxima, a pressão arterial cai temporariamente até abaixo dos níveis pré-exercício para os indivíduos normotensos e hipertensos em virtude de uma vasodilatação periférica inexplicável.23,26,28,31,33 A resposta hipotensiva à atividade pode durar até 12 h. Ela ocorre em resposta à atividade aeróbica de intensidade tanto baixa quanto moderada ou ao exercício de resistência.34,42 Uma explicação para a hipotensão pós-exercício é que um volume significativo de sangue permanece estagnado nos órgãos viscerais e/ou nos leitos vasculares dos músculos estriados esqueléticos durante a recuperação.11 A estagnação venosa reduz o volume sanguíneo central, o que, por sua vez, reduz a pressão de preenchimento atrial e acarreta queda da pressão arterial sistêmica. Um aumento prolongado no fluxo sanguíneo esplâncnico, renal ou cutâneo durante a recuperação desempenha provavelmente apenas um papel auxiliar limitado na resposta hipotensiva pós-exercício.43,59 Independente do mecanismo, as reduções pós-exercício na pressão arterial também indicam o valor da atividade física moderada como um tratamento não farmacológico para a hipertensão arterial. Reduções
relativamente prolongadas da pressão arterial pós-exercício justificam as recomendações de múltiplos períodos de atividade física entremeados durante o dia inteiro.5
FIGURA 15.12 Resposta generalizada às pressões sistólica e diastólica durante o exercício contínuo e gradativo na esteira rolante até o máximo. Comparação das pressões sistólica e diastólica durante um exercício dinâmico com os braços e as pernas em TABELA 15.2 percentuais semelhantes de O2máx. Pressão sistólica (mmHg) Porcentagem de O2máx
Pressão diastólica (mmHg)
Braços
Pernas
Braços
Pernas
25
150
132
90
70
40
165
138
93
71
50
175
144
96
73
75
205
160
103
75
De Åstrand PO et al. Intra-arterial blood pressure during exercise with different muscle groups. J Appl Physiol 1965;20:253. IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA DO CORAÇÃO Diariamente, cerca de 7.570 ℓ de sangue fluem através das câmaras do coração; em 1 ano, 2.763.050 ℓ e, ao longo de uma vida de 72 anos, 199.091.000 ℓ – tudo isso sem parar! Nenhum sangue, porém, passa diretamente para o miocárdio, pois não existem canais circulatórios diretos das câmaras para os tecidos. Pelo contrário, o músculo cardíaco contém sua própria rede circulatória intrínseca. A FIGURA 15.13 mostra que esses vasos formam uma rede visível semelhante a uma coroa, denominada circulação coronariana, com origem na parte superior do coração. As artérias coronárias direita e esquerda emergem da parte ascendente da aorta. Suas aberturas são formadas imediatamente acima das valvas semilunares em um ponto em que o sangue oxigenado deixa o ventrículo esquerdo. A seguir, essas artérias formam espirais ao redor da superfície do coração. A artéria coronária direita irriga predominantemente o átrio e o ventrículo direitos. O maior volume de sangue flui da artéria coronária esquerda para o átrio e o ventrículo esquerdos e para pequenos segmentos do ventrículo direito. Esses vasos se dividem e então formam uma densa rede capilar no miocárdio. O sangue deixa os tecidos do ventrículo esquerdo através do seio coronário; o sangue proveniente do ventrículo direito sai pelas veias cardíacas anteriores, que desembocam diretamente no átrio direito. A figura inferior esquerda ilustra a obstrução de um vaso coronariano que acaba causando a morte tecidual. Esse fenômeno de comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano e/ou de bloqueio arterial e seus efeitos resultantes serão discutidos com mais detalhes na seção Efeitos da irrigação sanguínea deteriorada.
FIGURA 15.13 Vistas anterior e posterior da circulação coronariana, incluindo os nós SA e AV (anexo superior). As artérias são sombreadas em vermelho e as veias em azul, com exceção da circulação pulmonar, onde as cores se invertem. O anexo inferior ilustra um infarto do miocárdio devido ao bloqueio de um vaso coronariano. A força propulsora de cada sístole ventricular impulsiona sangue para o interior das artérias coronárias. O fluxo sanguíneo normal para o miocárdio em repouso é igual a 200 a 250 mℓ por minuto; isso representa aproximadamente 5% do débito total do coração.
Suprimento e utilização do oxigênio pelo miocárdio Em repouso, o miocárdio demanda muito oxigênio em relação ao seu fluxo sanguíneo; extrai cerca de 70 a 80% do oxigênio existente no sangue contido nos vasos coronários. A magnitude da extração de oxigênio pelo miocárdio difere consideravelmente da maioria dos outros tecidos, que utilizam apenas cerca de 25% de seu oxigênio disponível em repouso. Consequentemente, um aumento proporcional do fluxo sanguíneo coronariano durante a atividade física constitui o único mecanismo para aumentar o aporte de oxigênio ao miocárdio. Durante um esforço físico rigoroso, o fluxo sanguíneo coronariano aumenta até 4 vezes o nível de repouso. Em geral, o fluxo de sangue coronariano supre as necessidades miocárdicas de oxigênio causadas por aumentos da frequência cardíaca durante uma atividade física. Os vasos coronarianos dilatam-se durante o exercício por causa de uma combinação dos efeitos dos mecanismos autorregulatórios (mediados pela vasodilatação simpático-adrenorreceptora) e por mecanismos de controle por retroalimentação (possivelmente por causa de nucleotídios adenina estimuladores da vascularização liberados pelos eritrócitos).19,20,54 A pressão arterial facilita também o fluxo sanguíneo coronariano. A pressão aórtica aumentada durante a atividade força um volume proporcionalmente maior de sangue para a circulação coronariana. O fluxo e o refluxo de sangue nos vasos coronarianos flutuam consistentemente a cada fase do ciclo cardíaco. Em média, cerca de 2,5 vezes mais sangue flui nas veias coronárias durante a diástole que durante a sístole.
Efeitos do comprometimento da irrigação sanguínea O miocárdio depende de um suprimento adequado de oxigênio porque, diferentemente do músculo estriado esquelético, tem uma capacidade limitada de gerar energia anaeróbica. A substancial perfusão vascular proporciona pelo menos um capilar para cada fibra muscular do coração. A hipoxia tecidual constitui um poderoso estímulo para o fluxo sanguíneo miocárdico. O fluxo sanguíneo coronariano comprometido geralmente causa dor no tórax, denominada angina do peito. Dor mais intensa ocorre durante a atividade física, por causa de um aumento considerável nas demandas energéticas do coração. Felizmente, o estresse do exercício proporciona uma maneira efetiva de avaliar a adequação do fluxo sanguíneo miocárdico. Um coágulo
sanguíneo ou trombo alojado em um vaso coronariano habitualmente afeta a função normal do coração (FIGURA 15.14). Essa forma de infarto do miocárdio, pode ser branda; um bloqueio mais completo lesiona profundamente o miocárdio e causa a morte. Os Capítulos 31 e 32 abordam com detalhes a doença da artéria coronária, os testes de esforço com estresse e o papel da atividade física regular na medicina preventiva e de reabilitação. Em caso de emergência O músculo cardíaco possui um backup em caso de comprometimento da irrigação sanguínea, realizado por um elemento estrutural chamado de anastomose. Esse mecanismo fornece uma ligação natural de comunicação, seja direta ou indireta entre dois vasos sanguíneos através de canais colaterais que garantem a continuação do fluxo de sangue para uma área com suprimento sanguíneo reduzido ou bloqueado. Alguns desses vasos existem normalmente no corpo; outros podem se desenvolver em condições de comprometimento da irrigação sanguínea.
Produto frequência-pressão | Uma estimativa do trabalho do miocárdio Uma estimativa comum da carga de trabalho do miocárdio (e do resultante consumo de oxigênio) utiliza o produto da pressão arterial sistólica (PAS) máxima, medida na artéria braquial, pela frequência cardíaca (FC). Esse índice do trabalho cardíaco relativo, denominado duplo produto ou produto frequência-pressão (PFP), exibe uma íntima relação com o consumo de oxigênio pelo miocárdio e o fluxo sanguíneo coronariano medidos diretamente em indivíduos sadios em uma ampla gama de intensidades do exercício. O PFP é assim calculado: PFP = PAS × FC As modificações na frequência cardíaca e na pressão arterial contribuem igualmente para as mudanças no PFP. Os valores típicos para o PFP variam de 6.000 em repouso (FC = 50 bpm; PAS = 120 mmHg) a 40.000 (FC = 200 bpm; PAS = 200 mmHg) ou mais, dependendo da intensidade e da modalidade da atividade física. O treinamento de resistência e o exercício realizado com os braços produzem respostas substancialmente mais altas da frequência cardíaca e da pressão arterial e, consequentemente, valores do PFP mais altos que os movimentos mais rítmicos realizados com os membros inferiores. Esse trabalho adicional do miocárdio impõe um risco desnecessário aos pacientes que sofrem de doença da artéria coronária e têm aporte comprometido de oxigênio ao miocárdio.
FIGURA 15.14 A. Placa. B. Trombo. (Adaptada com permissão de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 7th Ed., adaptadas com permissão de Willis MC. Medical Terminology: The Language of Health Care. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1995.) PFP, atividade física e o paciente com cardiopatia. Pesquisa realizada em pacientes com cardiopatia evidenciou uma correlação fisiológica entre o PFP e o início da angina do peito e as anormalidades eletrocardiográficas durante a atividade física. Assim, o PFP proporciona uma medida de comparação objetiva para avaliar os efeitos de várias intervenções clínicas, cirúrgicas ou relacionadas com o exercício sobre o desempenho cardíaco. A queda bem documentada da frequência cardíaca do exercício e da pressão sistólica com PFP e demanda de oxigênio mais baixos ajuda a explicar a maior capacidade de realizar exercícios por parte dos pacientes cardíacos antes que os sintomas cardíacos anormais surjam após o treinamento. O treinamento aeróbico prolongado intenso também permite que os cardiopatas atinjam um PFP do exercício mais alto.13,21 Em nove pacientes acompanhados por um período de treinamento de 7 anos, o PFP aumentou 11,5% antes do aparecimento dos sintomas isquêmicos durante o teste com exercício gradativo.47 Esses achados proporcionam evidência indireta de uma oxigenação aprimorada do miocárdio, provavelmente em virtude da maior vascularização coronariana ou de uma obstrução reduzida pela adaptação ao treinamento.
QUESTÃO DISCURSIVA Explique por que um aumento induzido pelo treinamento no produto frequência-pressão antes de um paciente sentir angina ou apresentar anormalidades eletrocardiográficas durante a atividade física implica oxigenação miocárdica aprimorada. METABOLISMO DO MIOCÁRDIO O miocárdio depende quase exclusivamente da energia liberada nas reações aeróbicas; por isso, não é de surpreender que o tecido miocárdico tenha capacidade oxidativa três vezes mais alta que o músculo estriado esquelético. Suas fibras musculares contêm a maior concentração mitocondrial de todos os tecidos, com uma capacidade excepcional para o catabolismo dos ácidos graxos de cadeia longa como um meio primário para a ressíntese do ATP. A FIGURA 15.15 mostra a utilização de um substrato específico em bases percentuais pelo miocárdio durante o repouso e a atividade física moderada e intensa. A glicose, os ácidos graxos e o lactato formados pela glicólise no músculo esquelético proporcionam a energia para o funcionamento apropriado do miocárdio.3,25 Em repouso, esses três substratos contribuem para a ressíntese do ATP, com a maior parte da energia proveniente da degradação dos ácidos graxos livres (60 a 70%).17,51 Após uma refeição, a glicose passa a constituir o substrato energético preferido. Em essência, o coração utiliza, para obter energia, qualquer substrato que conseguir “ver” em um nível fisiológico. Durante a atividade intensa, quando o efluxo de lactato do músculo esquelético ativo para o sangue aumenta drasticamente, o coração obtém a maior parte de sua energia graças à oxidação do lactato circulante. Na atividade mais moderada, quantidades iguais de gordura e de carboidratos fornecem energia. No exercício submáximo prolongado (não ilustrado), o metabolismo dos ácidos graxos livres por parte do miocárdio aumenta até quase 80% da demanda energética total. Existem padrões semelhantes do metabolismo do miocárdio para indivíduos treinados e não treinados. Entretanto, uma pessoa treinada em endurance demonstra uma dependência consideravelmente maior do miocárdio em relação ao catabolismo das gorduras no exercício submáximo. Essa diferença, semelhante ao efeito para o músculo estriado esquelético, ilustra o “efeito de conservação dos carboidratos” do treinamento aeróbico.
FIGURA 15.15 Padrão generalizado de utilização do substrato miocárdico em repouso e em relação à intensidade do exercício.
Resumo 1. As fibras estriadas no miocárdio estão interligadas para fazer com que porções do coração se contraiam de maneira unificada. 2. O coração funciona como duas bombas separadas: uma bomba recebe o sangue proveniente do corpo e o bombeia para os pulmões para oxigenação (circulação pulmonar); a outra recebe o sangue oxigenado proveniente dos pulmões e o bombeia por toda a circulação sistêmica. 3. As alterações na pressão geradas durante o ciclo cardíaco agem sobre as valvas cardíacas, proporcionando um fluxo unidirecional de sangue para o circuito vascular.
4. A onda de sangue observada com a contração ventricular e o subsequente escoamento do sangue no relaxamento gera modificações da pressão dentro dos vasos arteriais. 5. A contração ventricular gera pressão arterial sistólica, que é a pressão mais alta do ciclo cardíaco. A pressão diastólica representa a pressão mais baixa antes da próxima contração ventricular. 6. A densa rede capilar proporciona uma superfície extensa e efetiva para a troca de substâncias químicas entre o sangue e os tecidos adjacentes. Esses vasos sanguíneos de pequeno diâmetro têm capacidade de autorregulação que lhes permite ajustar primorosamente o fluxo sanguíneo em resposta alterando a atividade metabólica dos tecidos. 7. A árvore venosa contém a maior parte do volume sanguíneo central em repouso, porém um aumento no tônus venoso (venoconstrição) contribui provavelmente muito pouco para a redistribuição do sangue durante a atividade física. 8. A compressão e o relaxamento das veias pela ação dos músculos esqueléticos fornecem muita energia que facilita o retorno venoso. Este mecanismo de “bomba muscular” é uma justificativa adicional para a recuperação ativa imediatamente após um esforço vigoroso. 9. A hipertensão arterial impõe um estresse cardiovascular crônico que acaba lesionando os vasos arteriais e resultando em arteriosclerose, cardiopatia, acidente vascular encefálico e insuficiência renal. Uma em cada três pessoas apresenta pressão arterial crônica anormalmente alta em algum momento durante a sua vida. 10. A pressão arterial sistólica aumenta proporcionalmente ao consumo de oxigênio e ao fluxo sanguíneo durante o exercício progressivo, enquanto a pressão diastólica se mantém relativamente inalterada ou cai ligeiramente. 11. Para os mesmos níveis relativos e absolutos de exercício, a atividade realizada com os segmentos superiores do corpo produz maior elevação na pressão sistólica que o exercício realizado com os membros inferiores. 12. Após a atividade física, a pressão arterial cai para menos que o nível pré-exercício e pode permanecer mais baixa por até 12 h. 13. Durante o exercício de resistência isométrico, sem pesos e hidráulicos, as pressões sistólica máxima e diastólica espelham o estado hipertensivo. 14. A realização de exercícios de resistência intensa impõe risco aos indivíduos com hipertensão arterial ou cardiopatia. 15. Em repouso, o miocárdio extrai aproximadamente 80% do oxigênio que flui pelas artérias coronárias. Um aumento no fluxo sanguíneo coronariano é o principal responsável pelo atendimento das necessidades em oxigênio do miocárdio durante a atividade física. 16. O miocárdio necessita de suprimento contínuo e adequado de oxigênio. O comprometimento do fluxo sanguíneo coronariano inicia a dor torácica (angina); o bloqueio de uma artéria coronária acarreta um dano irreversível do músculo cardíaco (infarto do miocárdio). 17. O produto frequência-pressão (frequência cardíaca × pressão arterial sistólica) estima a carga de trabalho do miocárdio. 18. O metabolismo da glicose, dos ácidos graxos e do lactato circulante fornece energia para manter a função do miocárdio. 19. A utilização percentual de macronutrientes pelo miocárdio para a obtenção de energia varia com a intensidade e a duração da atividade física e com o estado de treinamento do indivíduo. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Regulação e Integração Cardiovasculares OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Explicar como os fatores intrínsecos e extrínsecos regulam a frequência cardíaca durante o repouso e a atividade física • Desenhar um traçado normal do eletrocardiograma (ECG) e identificar e descrever seus principais componentes • Descrever como os fatores metabólicos locais regulam o fluxo sanguíneo durante o repouso e a atividade física
• • • • • • • •
Explicar o papel do “comando central” na regulação cardiovascular durante o exercício Descrever os efeitos do treinamento aeróbico sobre a regulação neural da frequência cardíaca Esboçar as contribuições dos quimiorreceptores, dos mecanorreceptores e dos metaborreceptores na regulação cardiovascular durante a atividade física Listar os fatores físicos que afetam o fluxo sanguíneo na vasculatura Indicar como cada componente da lei de Poiseuille afeta o fluxo sanguíneo Resumir a dinâmica do fluxo sanguíneo para os diversos tecidos no início do exercício e à medida que o exercício progride em duração e intensidade Descrever os mecanismos propostos para a regulação do fluxo sanguíneo local pelo óxido nítrico Esboçar a resposta cardiovascular à atividade física do paciente com transplante cardíaco
Ao longo do dia, durante o estado de vigília ou durante o sono, mecanismos complexos interagem continuamente para estabelecer um equilíbrio dinâmico entre a pressão arterial sistêmica e o fluxo sanguíneo para diferentes tecidos. Fatores neuroquímicos regulam a frequência cardíaca e o diâmetro interno dos vasos sanguíneos. Respostas cardiovasculares magistralmente reguladas proporcionam um controle rápido da função cardíaca, assim como a distribuição apropriada do fluxo sanguíneo por todo o corpo. Em repouso, a pele recebe aproximadamente 5% dos 5 ℓ de sangue bombeados pelo coração a cada minuto. Em contraste, durante uma atividade física em um ambiente quente e úmido, até 20% do fluxo sanguíneo total são desviados para a superfície corporal com uma única e importante finalidade – dissipar o calor. Este “desvio” (shunt) do sangue e a regulação da pressão arterial ocorrem somente em um sistema vascular fechado. Essa dinâmica torna possível o aumento e a redistribuição quase imediatos do fluxo sanguíneo atendendo às necessidades metabólicas e fisiológicas variáveis e aos desafios ambientais nas condições de frio, calor, debaixo d’água, em grande altitude e gravidade zero. REGULAÇÃO INTRÍNSECA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA Diferentemente dos outros tecidos, o músculo cardíaco mantém seu próprio ritmo. Se fosse deixado com sua ritmicidade inerente, o coração bateria ininterruptamente com aproximadamente 100 bpm. Na parede posterior do átrio direito existe uma pequena massa (3 mm de largura e 1 cm de comprimento) de tecido muscular especializado denominada nó sinoatrial, ou nó SA. Esse nó se despolariza e repolariza espontaneamente, proporcionando o estímulo inato para a ação cardíaca. Por esta razão, o termo marca-passo descreve o nó SA. A FIGURA 16.1A mostra a via normal para a transmissão dos impulsos no miocárdio.
Atividade elétrica do coração Os ritmos eletroquímicos com origem no nível do nó SA propagam-se através dos átrios até outro pequeno aglomerado do tecido localizado perto da valva tricúspide e conhecido como nó atrioventricular ou nó AV. A FIGURA 16.1B ilustra a sequência temporal da propagação do impulso elétrico do nó SA através de todo o miocárdio. Ocorre aproximadamente um retardo de 0,10 s depois que o impulso elétrico se propaga através dos átrios, para que os mesmos se contraiam e impulsionem o sangue para os ventrículos localizados abaixo. O nó AV dá origem ao fascículo AV com 1 cm de comprimento, também denominado feixe de His em homenagem ao anatomista e cardiologista nascido na Suíça Wilhelm His, Jr. (1863–1934; http://circ.ahajournals.org/content/113/23/2775.full), o primeiro a descrever esse tecido em 1893. Mais tarde em sua carreira, His aprofundou a ideia de que as células cardíacas individuais produziam o batimento cardíaco. O fascículo AV transmite o impulso rapidamente através dos ventrículos por intermédio de fibras condutoras especializadas, que recebem a designação de sistema de Purkinje (em homenagem ao anatomista/fisiologista/biólogo tcheco Jan Evangelista von Purkinje [1787-1869; http://circ.ahajournals.org/content/113/23/2775.full]). Essas fibras formam ramos distintos do feixe, que penetram os ventrículos direito e esquerdo. As fibras no sistema de Purkinje transmitem o impulso cerca de seis vezes mais rapidamente que a velocidade de transmissão das fibras musculares no ventrículo normal. A passagem do impulso para os ventrículos estimula cada célula ventricular para tornar possível a contração subsequente unificada e simultânea de ambos os ventrículos. A transmissão do impulso cardíaco flui da seguinte maneira: Nó SA → Átrios → Nó AV → Feixe AV (Fibras de Purkinje) → Ventrículos
FIGURA 16.1 A. As setas vermelhas denotam o trajeto normal para a excitação e a condução do impulso cardíaco. O impulso origina-se no nó SA, dirige-se ao nó AV e, a seguir, propaga-se por toda a massa ventricular. B. Sequência temporal em segundos para a transmissão do impulso elétrico do nó SA através de todo o miocárdio. Walter Gaskell (1847-1914) foi o primeiro a demonstrar fibras musculares especializadas unindo os átrios e os ventrículos.
Eletrocardiograma Similar aos tecidos nervosos e musculares, a superfície externa das células ou fibras miocárdicas mantém uma carga elétrica mais positiva que a superfície interior. Antes da contração, a polaridade é invertida e o interior das células miocárdicas tornase mais positivo que seu exterior. Durante a fase diastólica do ciclo cardíaco, ocorre a repolarização das membranas para restabelecer seu potencial de membrana de repouso normal. A atividade elétrica do miocárdio cria um campo elétrico que se propaga por todo o corpo. Os líquidos corporais salinos proporcionam um excelente meio condutor, razão pela qual os eletrodos colocados sobre a superfície da pele identificam prontamente as alterações de voltagem induzidas pela sequência de eventos elétricos antes e durante cada ciclo cardíaco. A FIGURA 16.2A destaca a via de condução do impulso elétrico conforme ele se espalha pelo miocárdio, produzindo a contração rítmica e a dilatação do músculo cardíaco. A FIGURA 16.2B mostra graficamente o ciclo normal da atividade elétrica do coração como gravado pelo eletrocardiograma (ECG) (ver também o boxe “Na Prática”). Seus padrões importantes de deflexão elétrica recebem as designações de ondas P, QRS e T, incluindo os intervalos P-R e Q-T e o segmento S-T. A onda P representa a despolarização dos átrios. Dura cerca de 0,15 s e prenuncia a contração atrial. O complexo QRS, que é relativamente grande, ocorre após a onda P; ele sinaliza as alterações elétricas devidas à despolarização ventricular. Nesse ponto, os ventrículos se contraem. A repolarização atrial ocorre após a onda P; ela produz uma onda tão pequena que, em geral, é obscurecida pelo grande complexo QRS. A onda T representa a repolarização ventricular que ocorre durante a diástole ventricular. O período relativamente longo de despolarização do coração, de 0,20 a 0,30 s, impede o início do próximo impulso miocárdico (e a contração subsequente). Esse repouso, ou curto período refratário de tempo livre, proporciona tempo suficiente para que ocorra o enchimento ventricular entre as contrações. O ECG monitora objetivamente a frequência cardíaca durante a atividade física A radiotelemetria transmite o ECG enquanto uma pessoa realiza qualquer atividade física, como futebol americano, levantamento de pesos, basquete, hóquei sobre o gelo, dança, natação e mergulho, assim como qualquer atividade extraveicular no espaço. O ECG também pode identificar as contraindicações para o exercício, incluindo um infarto do miocárdio precedente, alterações isquêmicas do segmento ST, defeitos da condução e aumento de volume anormal do ventrículo esquerdo (ver Capítulo 31).
REGULAÇÃO EXTRÍNSECA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E DA CIRCULAÇÃO As modificações na frequência cardíaca ocorrem rapidamente através dos nervos que inervam diretamente o miocárdio e de “mensageiros” químicos que circulam no sangue. Esses controles extrínsecos da função cardíaca aceleram o coração como um processo de “antecipação” antes do início da atividade física e, a seguir, ajustam-se rapidamente à intensidade do esforço físico. A regulação extrínseca pode reduzir a frequência cardíaca para 25 a 30 bpm em condições de deambulação normal em atletas de endurance altamente treinados e pode aumentá-la para 200 bpm no exercício máximo em pessoas treinadas e não treinadas.5 A FIGURA 16.3 ilustra os mecanismos neurais para a regulação cardiovascular antes e durante a atividade. O influxo proveniente do encéfalo e do sistema nervoso periférico bombardeia continuamente o centro de controle cardiovascular no bulbo ventrolateral. Esse centro regula o volume de sangue bombeado pelo coração e a distribuição preferencial desse sangue para todos os tecidos do corpo. O quadro inferior da figura descreve a ativação neural e os mecanismos de resposta durante as fases “antecipatória” pré-exercício e de exercício.
Influxo neural simpático e parassimpático As influências neurais podem modular e sobrepujar o ritmo miocárdio inerente. Essas influências têm origem no centro cardiovascular e fluem graças aos componentes simpáticos e parassimpáticos do sistema nervoso autônomo (ver Capítulo 19). Essas duas divisões operam em paralelo, porém atuam por vias estruturais e sistemas transmissores claramente diferentes. A FIGURA 16.4 ilustra a distribuição das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas no miocárdio. Numerosos neurônios simpáticos inervam os átrios, enquanto os ventrículos recebem quase exclusivamente fibras simpáticas.
Influência simpática A estimulação dos nervos cardioaceleradores simpáticos libera as catecolaminas epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina). Esses neuro-hormônios agem acelerando a despolarização do nó SA e fazem o coração bater mais rapidamente (efeito cronotrópico). O termo taquicardia descreve a aceleração da frequência cardíaca, habitualmente para frequências acima de 100 bpm em repouso. As catecolaminas fazem também aumentar a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico) aumentando o volume de sangue bombeado pelo coração em cada contração. A força da contração ventricular quase duplica na vigência de uma estimulação simpática máxima. A epinefrina, liberada e lançada no sangue pela medula das glândulas suprarrenais durante a ativação simpática geral, produz um efeito taquicárdico semelhante, porém de ação mais lenta, sobre a função cardíaca. A estimulação simpática também influencia profundamente o fluxo sanguíneo através do corpo ao provocar vasoconstrição, exceto na árvore vascular coronariana.7,53 A FIGURA 16.5 representa esquematicamente a distribuição do efluxo simpático e parassimpático. Os axônios pré-ganglionares do sistema simpático emergem somente dos segmentos torácico e lombar da medula espinal. Os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso simpático estão localizados na substância cinzenta da medula espinal. Seus axônios emergem através das raízes ventrais para fazer sinapse com os gânglios da cadeia simpática adjacentes à coluna vertebral. As fibras nervosas simpáticas pós-ganglionares terminam nas camadas musculares lisas das pequenas artérias, arteríolas e esfíncteres pré-capilares. A norepinefrina atua como vasoconstritor geral liberado por neurônios simpáticos específicos denominados fibras adrenérgicas. Alguns nervos constritores adrenérgicos permanecem continuamente ativos. Assim sendo, alguns vasos sanguíneos exibem também um estado de constrição ou de tônus vasomotor até mesmo dentro do músculo ativo durante a atividade física intensa. A dilatação dos vasos sanguíneos sob influência adrenérgica ocorre mais em virtude de um tônus vasomotor reduzido (menor atividade adrenérgica) do que de maior atividade das fibras dilatadoras colinérgicas simpáticas ou parassimpáticas (ver próxima seção). Além disso, a poderosa vasodilatação induzida pelas escórias do metabolismo local sobrepuja qualquer vasoconstrição de ativação simpática no tecido ativo (ver “Fatores dentro do músculo ativo”, adiante). A frequência cardíaca é acelerada durante o exercício em virtude de um feedback humoral proveniente dos metabólitos liberados e lançados na circulação pelos músculos ativos que contribuem para a aceleração da frequência cardíaca durante uma atividade física.31
FIGURA 16.2 A. Transmissão normal do impulso elétrico pelo miocárdio. B. As diferentes fases do ECG normal da despolarização atrial (acima, à esquerda) até a repolarização ventricular (centro, abaixo). (A, adaptada com autorização de Anatomical Chart Company.)
FIGURA 16.3 Regulação neural do sistema cardiovascular durante a atividade física. (Adaptada, com autorização, de Mitchell JH, Raven PB. Cardiovascular adaptation to physical activity. In: Bouchard C et al. eds. Physical activity, fitness, and health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.)
Influência parassimpática Os axônios pré-ganglionares da divisão parassimpática emergem somente do tronco encefálico e dos segmentos sacrais da medula espinal. Portanto, os sistemas parassimpático e simpático complementam-se anatomicamente. Os neurônios parassimpáticos pré-ganglionares estão localizados dentro do tecido do tronco encefálico e nos segmentos inferiores da medula espinal. Seus axônios percorrem uma distância maior que os axônios simpáticos, pois seus gânglios estão localizados em áreas adjacentes aos órgãos-alvo ou dentro deles. As fibras parassimpáticas distribuem-se para a cabeça, o pescoço e as cavidades corporais (com exceção dos tecidos genitais eréteis) e não emergem na parede corporal e nos membros. Quando
estimulados, os neurônios parassimpáticos liberam acetilcolina, que retarda o ritmo da descarga sinusal e torna mais lenta a frequência cardíaca. Uma frequência cardíaca reduzida, ou bradicardia, resulta em grande parte da estimulação do par de nervos vagos, cujos corpos celulares têm origem no centro cardioinibidor do bulbo. Os nervos vagos, os únicos nervos cranianos que saem da região da cabeça e do pescoço, descem para as regiões torácicas e abdominais. Esses nervos conduzem aproximadamente 80% de todas as fibras parassimpáticas. A estimulação vagal não exerce nenhum efeito sobre a contratilidade miocárdica. As fibras nervosas parassimpáticas deixam o tronco encefálico e a medula espinal para afetar diversas áreas corporais. Similar à função simpática, a estimulação parassimpática excita alguns tecidos, incluindo os músculos da íris, vesícula e ductos biliares, brônquios, artérias coronárias, e inibe outros tecidos, incluindo músculos dos esfíncteres intestinais, intestinos e árvore vascular da pele. A estimulação parassimpática induz todas as secreções glandulares, com exceção das glândulas sudoríparas. No início e durante o esforço de intensidade baixa a moderada, a frequência cardíaca aumenta por inibição da estimulação parassimpática, em grande parte por meio da ativação do comando central (explicado na próxima seção). A frequência cardíaca da atividade vigorosa aumenta por inibição parassimpática adicional e ativação direta nos nervos cardioaceleradores simpáticos. A magnitude da aceleração da frequência cardíaca está relacionada diretamente com a intensidade e a duração da atividade. Variabilidade da frequência cardíaca A variabilidade da frequência cardíaca refere-se à variação na duração dos intervalos entre os batimentos cardíacos, em geral medida como a variação nos intervalos R-R em um traçado de ECG ao longo de um período particular de tempo (ver Figura 16.2). Uma variação grande nos intervalos de tempo geralmente reflete um equilíbrio “saudável” entre os sinais simpáticos e parassimpáticos que chegam no miocárdio, enquanto uma variação pequena pode refletir um sinal autônomo disfuncional. Uma variabilidade baixa da frequência cardíaca está relacionada com aumento de risco de insuficiência cardíaca, de infarto do miocárdio e de morte súbita cardíaca. O lado bom é que a atividade física regular promove um aumento na variabilidade da frequência cardíaca.
Comando central | Influxo dos centros superiores Os impulsos com origem no centro do comando central somatomotor superior do encéfalo modulam continuamente a atividade bulbar. O centro motor recruta os músculos necessários para a atividade física. Os impulsos provenientes do sistema de comando central tipo “distribuição anterógrada” descem pelos pequenos nervos aferentes através do centro cardiovascular no bulbo. Esse influxo neural coordena o ajuste rápido do coração e dos vasos sanguíneos, o que irá aprimorar a perfusão tecidual e manter a pressão arterial central. Esse tipo de controle neural opera durante o período de antecipação que precede o exercício e durante o estágio inicial do exercício. A estimulação do córtex motor do bulbo aumenta com o volume da massa muscular estriada esquelética acionada na atividade física. O comando central proporciona o principal controle sobre a frequência cardíaca durante o exercício.26,38,59 A FIGURA 16.6 mostra a influência do comando central sobre a frequência cardíaca quando o movimento começa. Nessa experiência, a radiotelemetria monitorava continuamente a frequência cardíaca de velocistas treinados em repouso, por ocasião das ordens de partida e durante as competições de 60, 220 e 440 jardas. A frequência cardíaca alcançava em média 148 bpm por ocasião das ordens de partida como antecipação do pique de 60 jardas; isso representava 74% do ajuste total da frequência cardíaca para a corrida antes sequer de ter começado a corrida. As provas de velocidade mais longas induziam frequências cardíacas de antecipação sucessivamente mais baixas. Esse padrão ocorria também para os eventos de endurance de maior duração. Por exemplo, as frequências cardíacas de antecipação de quatro atletas treinados para a prova de 880 jardas eram, em média, de 122 bpm, enquanto as frequências cardíacas eram, em média, de 118 bpm durante as ordens de partida da competição de uma milha e de 108 bpm imediatamente antes da competição de 2 milhas. Um alto efluxo neural proveniente do comando central como antecipação do exercício imediatamente após a saída parece ser desejável para a atividade intensa de alta velocidade a fim de mobilizar rapidamente as reservas fisiológicas. Em contrapartida, um “aumento da velocidade do motor corporal” poderia revelar-se extremamente dispendioso antes das provas de longa distância. Curiosamente, o fluxo sanguíneo muscular também aumenta na antecipação da atividade. A resposta demonstra a especificidade do treinamento, pois a magnitude dos aumentos na pressão arterial média antes do exercício e as reduções na
resistência vascular do músculo esquelético variam com a intensidade, a duração e a modalidade específica da atividade física antes do treinamento.13
FIGURA 16.4 Distribuição das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas que se dirigem ao miocárdio. As terminações das fibras nervosas simpáticas secretam epinefrina. As fibras simpáticas suprem os nós SA e AV e os músculos dos átrios e dos ventrículos. As terminações nervosas parassimpáticas secretam acetilcolina. Essas fibras concentram-se nos átrios, incluindo os nós SA e AV. O coração é “ligado” rapidamente durante a atividade física por uma redução no influxo inibitório parassimpático e por um aumento no influxo estimulante proveniente do comando central do encéfalo. O influxo acelerador observado com o início do exercício também provém da ativação de receptores existentes nas articulações e nos músculos ativos que contribui para o influxo acelerador quando a atividade começa (ver seção seguinte). A contribuição muito menor para o aumento da frequência cardíaca por parte do sistema nervoso simpático – induzido por atividade simpática e não pelo comando central – ocorre somente após ter sido alcançada uma intensidade moderada. Até mesmo nas provas denominadas lentas, a frequência cardíaca alcança 180 bpm dentro de 30 s nas competições de 1 e de 2 milhas. Os aumentos adicionais na frequência cardíaca são observados gradualmente, com vários platôs durante a competição. Resultados quase idênticos ocorrem para a frequência cardíaca medida por telemetria durante as provas competitivas de natação, com exceção das frequências cardíacas máximas mais baixas durante a natação. A participação do comando central na regulação cardiovascular explica também como as variações no estado emocional afetam profundamente a resposta cardiovascular. Esse influxo neural faz com que seja difícil obter valores “verdadeiros” em repouso para a frequência cardíaca e a pressão arterial. QUESTÃO DISCURSIVA Forneça uma justificativa fisiológica para as técnicas de biofeed-back e de relaxamento com a finalidade de tratar a hipertensão e os distúrbios relacionados com o estresse.
Influxo periférico O centro cardiovascular recebe influxo sensorial reflexo (feed-back) dos receptores periféricos existentes nos vasos sanguíneos, nas articulações e nos músculos. Os quimiorreceptores e mecanorreceptores nos músculos e na sua vasculatura monitoram estado físico e químico do músculo. Os impulsos aferentes provenientes desses receptores – fibras finas e de condução lenta nos grupos III e IV dos aferentes provenientes dos corpúsculos de Pacini e dos receptores das terminações nervosas não encapsuladas – proporcionam um feedback rápido. Esse influxo modifica o efluxo vagal (parassimpático) ou simpático iniciando respostas cardiovasculares e respiratórias apropriadas para as várias intensidades da atividade física.18,20,24,48 A ativação dos aferentes quimicamente sensíveis dentro do interstício (espaço intersticial) do músculo ajuda a
regular a ativação neural simpática do músculo durante o esforço submáximo. Os metabólitos produzidos principalmente durante a fase concêntrica da atividade muscular estimulam esse metabolismo reflexo.10 Três mecanismos avaliam continuamente a natureza e a intensidade da atividade física, assim como a massa de músculo ativada: 1. Influxo neural reflexo proveniente da deformação dos aferentes do tipo III nos músculos ativos. 2. Estimulação química dos aferentes do tipo IV nos músculos ativos (referido como reflexo pressor do exercício). 3. Efluxo proveniente das áreas motoras do comando central.
FIGURA 16.5 Vista esquemática da organização química, anatômica e funcional das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo. Os influxos pré-ganglionares de ambas as divisões utilizam a acetilcolina (ACh; vermelha) como neurotransmissor. A inervação parassimpática pós-ganglionar para os órgãos viscerais também utiliza ACh, porém a inervação simpática pós-ganglionar utiliza norepinefrina (NE; azul), com a exceção de que ACh inerva as glândulas sudoríparas. A medula suprarrenal recebe a inervação simpática pré-
ganglionar e secreta epinefrina quando ativada, que é lançada na corrente sanguínea. Em geral, a estimulação simpática produz efeitos catabólicos que preparam o corpo para a “luta” ou para a “fuga”, enquanto a estimulação parassimpática produz respostas anabólicas que promovem a função normal e conservam energia. (Adaptada com autorização de Bear MF et al. Neuroscience: exploring the brain. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.)
FIGURA 16.6 Resposta da frequência cardíaca de corredores treinados para provas de alta velocidade. O aumento maior na frequência cardíaca de antecipação (FC imediatamente antes de exercitar-se) ocorria nas provas rápidas e curtas e tornava-se sucessivamente menor antes dos sprints mais longos. (Adaptada com autorização de McArdle WD et al. Telemetered cardiac response to selected running events. J Appl Physiol 1967;23:566.) Um feedback mecanorreceptor específico governa a regulação do fluxo sanguíneo e da pressão arterial por parte do sistema nervoso central durante a atividade física dinâmica.52 O arco aórtico e o seio carotídeo contêm barorreceptores sensíveis à pressão, enquanto os mecanorreceptores cardiopulmonares avaliam a atividade mecânica no ventrículo esquerdo, no átrio direito e nas grandes veias. Esses receptores funcionam como um controlador por feedback negativo para a realização das seguintes funções:45,60 1. Inibir o efluxo simpático proveniente do centro cardiovascular. 2. Embotar elevação desordenada da pressão arterial. Reflexo pressor do exercício Os sinais nervosos gerados pelo músculo ativo fornecem retroalimentação periférica para a ativação dos centros de controle cardiovasculares no tronco encefálico que iniciam os aumentos e os ajustes na frequência cardíaca e na pressão sanguínea por intermédio da ativação simpática e da supressão parassimpática. Esses órgãos mecanoceptores musculares, que são sensíveis ao estiramento ou à pressão, incluem sensores de metabólitos musculares chamados de quimioceptores e fornecem ao comando central uma avaliação contínua do estado mecânico e químico do músculo ativo. Aumentos progressivos na intensidade do exercício também aumentam progressivamente a ativação do reflexo pressor do exercício.
À medida que esta última aumenta, a distensão dos vasos arteriais ativa os barorreceptores que irão reduzir reflexivamente a frequência cardíaca e dilatar a árvore vascular periférica. Isso reduz a pressão arterial na direção de níveis mais normais. Durante a atividade física, a pressão arterial continua sendo regulada efetivamente, porém em níveis mais altos. Isso ocorre provavelmente em virtude da neutralização do mecanismo de feedback do barorreflexo arterial ou de uma regulação mais alta de seu limiar e/ou de sua sensibilidade (i. e., ganho reduzido do barorreflexo), em parte por causa da ativação do comando central.36,46 Os barorreceptores funcionam mais provavelmente como um freio reduzindo os níveis anormalmente altos da pressão arterial durante a atividade. A atividade física regular aumenta a função do barorreflexo cardíaco e afeta beneficamente a regulação da pressão sanguínea sem afetar negativamente a autorregulação cerebral do fluxo sanguíneo. Esse efeito positivo é mantido até idades mais avançadas em indivíduos que se exercitam regularmente.1
Palpação da artéria carótida A pressão externa exercida sobre a artéria carótida às vezes alentece a frequência cardíaca em virtude da estimulação direta
dos barorreceptores existentes em sua bifurcação. A possibilidade de ocorrer bradicardia em virtude da palpação da artéria carótida é importante para os especialistas do exercício, pois essa localização é usada sistematicamente para determinar a frequência cardíaca durante a atividade física. Uma estimativa sistematicamente baixa da frequência cardíaca obtida com a palpação da artéria carótida em indivíduos suscetíveis poderia induzir uma pessoa a adotar um nível de atividade mais alto – o que seria certamente um efeito indesejável para os pacientes cardíacos. As pesquisas realizadas no final da década de 1970 sugeriam que a palpação da artéria carótida tornava mais lenta a frequência cardíaca pós-exercício e, ocasionalmente, produzia anormalidades eletrocardiográficas.57 Os relatos subsequentes indicaram, de maneira bastante convincente para os adultos sadios e os pacientes cardíacos, que a palpação da artéria carótida acarretava pouca ou nenhuma alteração da frequência cardíaca em repouso ou durante o exercício e a recuperação.41,50 A doença vascular pode, entretanto, impactar negativamente a sensibilidade do seio carotídeo e produzir valores falsamente baixos da frequência cardíaca. Uma excelente localização substituta utiliza a frequência do pulso ao nível da artéria radial (lado do punho correspondente ao polegar) ou da artéria temporal superficial na parte lateral da cabeça no nível da fronte; a palpação firme desses vasos não afeta a frequência cardíaca.
Fatores locais As escórias do metabolismo energético proporcionam um mecanismo de autorregulação no músculo com a finalidade de aumentar a perfusão durante a atividade física. Abordamos o controle local da circulação nas seções seguintes. DISTRIBUIÇÃO DO SANGUE Se estivessem plenamente dilatados, os vasos sanguíneos no corpo poderiam conter cerca de 20 ℓ de sangue, quatro vezes mais que o volume sanguíneo total médio real, que é de 5 ℓ. Assim sendo, a manutenção do fluxo sanguíneo e da pressão arterial, particularmente durante a atividade física, exige um equilíbrio perfeitamente regulado entre a dilatação vascular e a constrição vascular. A capacidade de grandes segmentos da vasculatura de se contrair ou dilatar torna possível uma redistribuição rápida do sangue, atendendo às necessidades metabólicas. Aprimora também a pressão arterial ao longo de todo o circuito vascular. NA PRÁTICA Colocação dos Eletrodos para os Registros do ECG Bipolar e de 12 Derivações O registro da atividade elétrica do coração teve início em 1841, quando o físico italiano Carlo Matteuci (1811-1868) documentou as propriedades elétricas dos músculos da rã que haviam sido propostas pelo biólogo Luigi Galvani (1737-1798; www.corrosion-doctors.org/Biographies/GalvaniBio.htm). Sete anos depois, após consideráveis experiências realizadas também com rãs, o eletrofisiologista alemão de renome mundial Emil Dubois-Reymond (1818-1868; www.informationphilosopher.com/solutions/philosophers/boisreymond/) descreveu as configurações experimentais, os instrumentos e os métodos para a preparação das rãs com a finalidade de explicar as propriedades da transmissão elétrica através dos tecidos biológicos. Em 1890, os fisiologistas ingleses Sir William Maddock Bayliss (1860-1924) e Edward Starling (1866-1927) do University College, Londres, conectaram os terminais de um eletrômetro capilar à mão direita e à pele sobre o batimento apical. Essa configuração (montagem) produziu um padrão que mostrou uma “variação trifásica que acompanhava (ou, mais exatamente, precedia) cada batimento do coração”. O eletrocardiograma (ECG) representa um registro complexo dos eventos elétricos do coração durante um ciclo cardíaco. Esses eventos proporcionam uma maneira de monitorar a frequência cardíaca durante as atividades físicas e os testes de esforço físico. Para se conseguir um traçado ECG de boa qualidade, é necessária a colocação apropriada dos eletrodos. O termo derivação de ECG indica a colocação específica de um par de eletrodos sobre a superfície corporal que irá transmitir o sinal elétrico para um registrador. O registro das diferenças elétricas através das diferentes derivações ECG cria o “quadro” elétrico complexo da atividade miocárdica. PREPARO DA PELE O preparo apropriado da pele reduz o “ruído” elétrico estranho (interferência e artefato induzido pelo músculo esquelético). Deve-se esfregar a pele com papel abrasivo ou com lencinhos apropriadas e álcool, a fim de remover a epiderme superficial e a oleosidade; a pele deve ter um aspecto avermelhado, ligeiramente irritado, seco e limpo. CONFIGURAÇÃO BIPOLAR (TRÊS ELETRODOS) A figura de cima mostra a colocação típica dos eletrodos para uma configuração bipolar com três derivações. Esse posicionamento proporciona menos sensibilidade para os testes diagnósticos, porém revelou-se útil para o monitoramento ECG de rotina nos testes de esforço funcionais e na radiotelemetria do ECG durante a
atividade física. O eletrodo terra (verde ou preto) é colocado sobre o esterno; o eletrodo positivo (vermelho) é colocado no lado esquerdo do tórax na posição V5 (nível do quinto espaço intercostal adjacente à linha medioaxilar), e o eletrodo positivo (branco) é colocado sobre o lado direito do tórax, imediatamente abaixo do mamilo no nível do quinto espaço intercostal. A colocação do eletrodo positivo pode ser alterada para aprimorar o registro (p. ex., terceiro e quarto espaços intercostais, porção anterior do ombro direito, ou próximo da clavícula). A colocação correta do eletrodo pode ser relembrada da seguinte maneira: branco à direita, verde na perna, vermelho à esquerda. CONFIGURAÇÃO MODIFICADA DE 12 DERIVAÇÕES (10 ELETRODOS COLOCADOS NO TRONCO) O ECG padronizado de 12 derivações consiste em três derivações dos membros, três derivações unipolares aumentadas e seis derivações torácicas. Para conseguir melhores registros do ECG durante o exercício, os eletrodos montados sobre o tronco (nível abdominal) substituem os eletrodos convencionais no tornozelo (perna) e no punho. Esse “sistema de derivação dos membros montado no tronco” (figura de baixo) reduz o artefato elétrico introduzido pela movimentação dos membros durante a atividade física. POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS NO SISTEMA MODIFICADO COM 10 ELETRODOS MONTADOS NO TRONCO 1. PD (perna direita): imediatamente acima da crista ilíaca direita na linha medioaxilar 2. PE (perna esquerda): imediatamente acima da crista ilíaca esquerda na linha medioaxilar 3. BD (braço direito): imediatamente abaixo da clavícula direita medialmente ao músculo deltoide 4. BE (braço esquerdo): imediatamente abaixo da clavícula esquerda medialmente ao músculo deltoide 5. V1: na margem esternal direita no quarto espaço intercostal 6. V2: na margem esternal esquerda no quarto espaço intercostal 7. V3: no ponto médio de uma linha reta entre V2 e V4 8. V4: na linha medioclavicular no quinto espaço intercostal 9. V5: na linha axilar anterior e horizontal a V4 10. V6: na linha medioaxilar e horizontal a V4 e V5 Fonte: Phibbs B, Buckels L. Comparative yields of ECG leads in multistage stress testing. Am Heart J 1985;90:275.
Fatores físicos que afetam o fluxo sanguíneo O sangue flui através do circuito vascular obedecendo, em geral, às leis físicas da hidrodinâmica aplicadas aos vasos rígidos e cilíndricos. O volume de fluxo em qualquer vaso se relaciona com dois fatores: 1. Diretamente com o gradiente de pressão entre as duas extremidades do vaso, e não com a pressão absoluta dentro do vaso. 2. Inversamente com a resistência encontrada pelo fluxo do líquido. O atrito entre o sangue e a parede vascular interna gera uma resistência ou força que dificulta o fluxo sanguíneo. Três fatores determinam a resistência:
1. A espessura ou viscosidade do sangue. 2. O comprimento do tubo condutor. 3. O raio do vaso sanguíneo (provavelmente o fator mais importante). Em 1838, o médico e fisiologista francês Jean Louis Marie Poiseuille (1797-1869; http://mahi.ucsd.edu/guy/sio224/stokes-part2.pdf) derivou uma equação, posteriormente denominada lei de Poiseuille em sua homenagem, para enunciar a relação geral entre a diferencial de pressão, a resistência e o fluxo. O Poise representa uma unidade de viscosidade ou resistência ao fluxo. A lei de Poiseuille correlaciona os três determinantes da resistência ao fluxo listados anteriormente e o gradiente pressórico para expressar a relação geral entre diferença de pressão, resistência e fluxo de fluidos através de tubos cilíndricos rígidos da seguinte maneira: Fluxo = Gradiente de pressão × Raio do vaso4 ÷ Comprimento do vaso × Viscosidade do líquido No corpo, o comprimento do vaso transportador mantémse constante, enquanto a viscosidade do sangue varia apenas ligeiramente na maioria das condições. O raio do tubo condutor é o que mais afeta o fluxo sanguíneo, pois a resistência ao fluxo modifica-se com o raio do vaso elevado à quarta potência. Por exemplo, quando o raio do vaso é reduzido à metade, haverá uma redução de 16 vezes no fluxo. Inversamente, ao duplicar o raio, o volume será aumentado em 16 vezes. Com o diferencial de pressão dentro do circuito vascular mantendo-se constante, uma pequena mudança no raio do vaso altera drasticamente o fluxo sanguíneo. Do ponto de vista fisiológico, a constrição e a dilatação dos vasos sanguíneos arteriais menores proporcionam o mecanismo crucial para regular o fluxo sanguíneo regional.
Efeito do exercício Qualquer aumento do gasto energético torna necessários ajustes rápidos no fluxo sanguíneo que exercem algum impacto sobre todo o sistema cardiovascular. Por exemplo, os nervos e os metabólitos locais agem sobre as faixas de músculo liso nas paredes arteriolares alterando seu diâmetro interno quase imediatamente atendendo às demandas do fluxo sanguíneo de um metabolismo aumentado. A vasoconstrição visceral e a ação da bomba muscular desviam um grande fluxo de sangue para a circulação central. No início do movimento, o componente vascular dos músculos ativos aumenta por dilatação das arteríolas locais. Essas pequenas artérias que suprem o músculo esquelético possuem normalmente mecanismos reguladores bem desenvolvidos, de natureza miogênica e mediados pelo fluxo. Necessitam de pouca modificação por meio do treinamento para atender adequadamente às demandas de fluxo sanguíneo da atividade física vigorosa.27 Simultaneamente, outros vasos que se dirigem para tecidos que podem comprometer temporariamente seu suprimento sanguíneo se contraem ou “fecham”. Dois exemplos são as áreas esplâncnica e renal. Nelas, o fluxo sanguíneo diminui proporcionalmente à intensidade relativa do exercício (i. e., percentual do O2máx). O fluxo sanguíneo é desviado das vísceras abdominais para os músculos estriados esqueléticos ativos até mesmo durante um exercício relativamente leve (FC ≤ 90 bpm).42 Dois fatores contribuem para o fluxo sanguíneo reduzido para os tecidos inativos:33,34,37 1. Maior efluxo do sistema nervoso simpático (mecanismos central e periférico). 2. Substâncias químicas locais que estimulam diretamente a vasoconstrição ou que exacerbam os efeitos de outros vasoconstritores. Os rins ilustram magistralmente o ajuste do fluxo sanguíneo regional e a conservação dos líquidos corporais através da vasoconstrição simpática de sua árvore vascular. Normalmente, o fluxo sanguíneo renal em repouso é, em média, de 1.100 mℓ por minuto (20% do débito cardíaco total) e está entre os fluxos sanguíneos mais altos para qualquer órgão, seja como percentual do débito cardíaco, seja em relação ao peso do órgão. Durante o esforço máximo, porém, o fluxo sanguíneo renal cai para 250 mℓ por minuto ou apenas 1% do débito cardíaco total do exercício. Uma redução grande, porém temporária do fluxo sanguíneo ocorre também no fígado, no pâncreas e no sistema digestório.48
Fatores no músculo ativo O fluxo sanguíneo para o músculo esquelético está intimamente ligado às demandas metabólicas. A regulação ocorre em virtude da interação da atividade vasoconstritora neural com as substâncias vasoativas de derivação local no endotélio vascular e nas hemácias dos tecidos ativos.12,15,49,58 Em repouso, apenas 1 de cada 30 a 40 capilares existentes no tecido muscular permanece aberto. Durante a atividade
física, a abertura dos capilares adormecidos desempenha três importantes funções: 1. Aumenta o fluxo sanguíneo muscular total. 2. Fornece um grande volume de sangue com aumento apenas mínimo na velocidade do fluxo sanguíneo. 3. Aumenta a superfície efetiva para a troca dos gases e dos nutrientes entre o sangue e as fibras musculares. A vasodilatação ocorre em virtude de fatores locais relacionados com o metabolismo tecidual e que atuam diretamente sobre as faixas de músculo liso das pequenas arteríolas e dos esfíncteres pré-capilares. Essa resposta rápida ajusta-se com exatidão à produção de força pelos músculos e às necessidades metabólicas. O suprimento reduzido de oxigênio aos tecidos funciona como um poderoso estímulo para a vasodilatação nos músculos esquelético e cardíaco. Além disso, os aumentos locais no fluxo sanguíneo, a temperatura, o dióxido de carbono, a acidez, a adenosina, os níveis de magnésio e de potássio e a produção de óxido nítrico pelas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos desencadeiam a descarga de fatores relaxantes que aprimoram o fluxo sanguíneo regional.14,19,32 O sistema venoso também pode aumentar o fluxo sanguíneo local pela “avaliação” dos aumentos nas necessidades metabólicas do músculo ativo e liberando fatores vasodilatadores a partir das células endoteliais venulares, que se difundem para a arteríola adjacente e a dilatam.21 Os mecanismos autorreguladores para o fluxo sanguíneo fazem sentido do ponto de vista fisiológico, pois refletem um metabolismo tecidual elevado e maior necessidade de oxigênio. A regulação local proporciona um controle tão poderoso que consegue manter um fluxo sanguíneo regional adequado até mesmo nos pacientes cujos nervos para os vasos sanguíneos foram removidos cirurgicamente. A estimulação dos quimiorreceptores pelos metabólitos locais também proporciona o influxo neural periférico para o controle bulbar do coração e da vasculatura. Óxido nítrico e autorregulação do fluxo sanguíneo tecidual. O óxido nítrico (NO) funciona como uma importante molécula sinalizadora que dilata os vasos sanguíneos e reduz a resistência vascular. Esse gás é um poluente instável do ar industrial e automotivo muito comum, formado pela queima do nitrogênio. A maioria dos organismos vivos produz esse guardião vascular naturalmente a partir de seu precursor L-arginina. Os estímulos provenientes de diversas substâncias químicas sinalizadoras (incluindo os neurotransmissores) assim como o estresse de cisalhamento e a distensão dos vasos devida ao fluxo sanguíneo aumentado através do lúmen vascular provocam a síntese e a liberação de NO pelo endotélio vascular. Antes denominado fator de relaxamento derivado do endotélio por um dos detentores do Prêmio Nobel em fisiologia ou medicina de 1998 – Robert F. Furchgott (1916-2009; por descobertas do óxido nítrico como uma molécula sinalizadora do sistema cardiovascular; www.nobelprize.org/ nobel_prizes/medicine/laureates/1998/furchgott-bio.html) – o NO propaga-se rapidamente através das membranas celulares subjacentes para as células musculares lisas dentro da parede arterial. Nelas se une e ativa a guanilil ciclase, uma enzima importante na comunicação celular e na transdução dos sinais. Isso desencadeia uma cascata de reações que atenuam a vasoconstrição simpática e induzem o relaxamento do músculo liso arterial para aumentar o fluxo de sangue nos vasos sanguíneos vizinhos. O NO exerce seu poderoso efeito vasodilatador sobre o músculo esquelético (incluindo o diafragma), os tecidos vasculares espongiformes, a pele e o tecido miocárdico (FIGURA 16.7).4,8,22,23,54 O NO medeia funções corporais tão diversificadas quanto o olfato, a inibição da formação de coágulos sanguíneos e a regulação aprimorada da resposta imune e atua como um interneurônio ou mensageiro sinalizador. Contribui também para a vasodilatação cutânea ativa durante o estresse induzido pelo calor e dilata rapidamente a árvore vascular coronariana como uma adaptação precoce ao treinamento físico moderado.28,29,57,55 Os receptores existentes na parede vascular para NO contribuem para a regulação da pressão arterial em resposta à estimulação cardiovascular central durante as situações emocionalmente estressantes que incluem a atividade física. As diferenças étnicas na pressão arterial de repouso estão relacionadas com menor sensibilidade à ação dilatadora de NO nos negros que nos brancos.9 Na doença da artéria coronária, o endotélio produz menos NO. A biodisponibilidade reduzida de NO explica o poderoso efeito benéfico do tratamento com nitroglicerina exógena (que libera o gás NO) no sentido de reverter o desconforto torácico ou a dor chamada angina do peito resultante da oferta inadequada de oxigênio causada por uma doença da artéria coronária.
Fatores hormonais Os nervos simpáticos terminam na medula das glândulas suprarrenais. Com a ativação simpática, esse tecido granuloso secreta grandes quantidades de epinefrina e uma quantidade menor de norepinefrina, que serão lançadas na corrente sanguínea. Esses
mensageiros químicos hormonais induzem uma resposta constritora generalizada, exceto nos vasos sanguíneos do coração e dos músculos esqueléticos. O controle hormonal do fluxo sanguíneo regional desempenha um papel relativamente menor durante a atividade física, em comparação com o impulso nervoso simpático, que é mais rápido, local e poderoso.
FIGURA 16.7 Mecanismo para mostrar como o óxido nítrico regula o fluxo sanguíneo local. RESPOSTA INTEGRATIVA DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA O centro de comando neural acima da região bulbar inicia as alterações cardiovasculares imediatamente antes e por ocasião do início do movimento. A frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica aumentam por causa do influxo “alimentador anterógrado” proveniente desse centro, que suprime também a ativação parassimpática. Simultaneamente, ocorrem alterações previsíveis no fluxo sanguíneo regional que são proporcionais à intensidade do exercício. A modulação da dilatação e da constrição vasculares aprimora o fluxo sanguíneo para as áreas mais necessitadas ao mesmo tempo que mantém a pressão arterial através de todo o sistema arterial. Com a continuação da atividade, a retroalimentação (feedback) para o bulbo, a partir de receptores mecânicos e químicos periféricos existentes no tecido ativo, avalia o metabolismo tecidual e as necessidades circulatórias. Fatores metabólicos locais atuam diretamente no sentido de dilatar os vasos de resistência nos músculos ativos. A vasodilatação reduz a resistência periférica, a fim de proporcionar maior fluxo sanguíneo nessas áreas. O fluxo sanguíneo arterial através dos músculos ativos progride em oscilações pulsáteis que favorecem um aumento do fluxo durante as contrações musculares excêntricas (de alongamento) e/ou as fases de recuperação de uma contração concêntrica (de encurtamento).47 Ajustes constritores de mediação central também ocorrem na árvore vascular dos tecidos inativos, incluindo pele, rins, a região esplâncnica e músculo inativo). A ação constritora mantém uma pressão de perfusão adequada no músculo ativo, ao mesmo tempo que aumenta o suprimento de sangue atendendo às demandas metabólicas. ATIVIDADE FÍSICA APÓS TRANSPLANTE CARDÍACO Os pacientes com disfunção ventricular esquerda – fração de ejeção inferior a 20% denominada doença cardíaca em estágio terminal – mostram um prognóstico a longo prazo extremamente precário. Para eles, o transplante cardíaco passa a ser a sua única esperança de sobrevida. De 1988 até 2012 foram realizados aproximadamente 32.000 transplantes cardíacos nos EUA. A média anual de 2.200 transplantes cardíacos varia desde recémnascidos e crianças até idosos. O sucesso dos transplantes cardíacos durante a última década abriu caminho para transplantes múltiplos de órgãos – coração e pulmão, coração e rim e coração e fígado. A sobrevivência por 1 ano de pacientes que receberam transplante cardíaco é próxima de 90% (www.uptodate.com/ contents/heart-transplantation-beyond-the-basics). O transplante cardíaco, também denominado transplante ortotópico, ilustra a importância do controle neural extrínseco da frequência cardíaca do exercício. O procedimento remove os corações doador e receptor por secção no nível atrial médio – preservando as conexões venosas pulmonares da parede posterior do átrio esquerdo do receptor – e secção das aortas imediatamente acima das valvas semilunares. O transplante elimina a inervação neural do miocárdio, porém o feedback hormonal proporcionado pelas catecolaminas circulantes, proveniente essencialmente da medula suprarrenal, continua intacto (FIGURA 16.8A).
Retorno venoso importante Os fatores que afetam o retorno venoso são tão importantes quanto aqueles que regulam o fluxo sanguíneo arterial. As ações das bombas muscular e ventilatória assim como a vasoconstrição visceral trazem o sangue de volta imediatamente para o ventrículo direito quando o exercício começa e continuam facilitando o retorno venoso à medida que o débito cardíaco aumenta. Esses ajustes conseguem equilibrar o retorno venoso com o débito cardíaco. Na atividade executada na posição ortostática, a gravidade dificulta o retorno de sangue dos membros, tornando, assim, de primordial importância a regulação do fluxo sanguíneo venoso.
Função melhorada porém com dinâmica circulatória alterada Após um transplante bem-sucedido, em geral os pacientes relatam uma qualidade de vida favorável, e cerca de 50% dos indivíduos retornam ao trabalho. Em geral, um paciente transplantado demonstra cinética prolongada da captação de oxigênio, menor capacidade de exercitar-se e função fisiológica e hemodinâmica reduzida que só raramente ultrapassa os 45 a 70% dos valores normais.2,6,17,39,56 Isso não representa necessariamente a regra para pacientes mais jovens previamente ativos que obedecem ao esquema de reabilitação.43 Em geral, os receptores de transplante cardíaco conseguem realizar um treinamento relativamente intenso e, com frequência, conseguem os mesmos valores de desempenho de indivíduos sadios moderadamente treinados.11,25,40,44 A FIGURA 16.9A–C ilustra consumo máximo de oxigênio ( O2pico) para um grupo especial de 140 pacientes avaliados antes do transplante e por até 9 anos após o procedimento. O transplante cardíaco produziu uma melhora média de 50% no O2pico (Figura 16.9A), passando de 14,2 mℓ/kg/min antes para 21,4 mℓ/kg/min 11,2 meses após a cirurgia. Os pacientes mantiveram uma capacidade aeróbica aprimorada por até 9 anos após a cirurgia (Figura 16.9B). A Figura 16.9C mostra que os pacientes mais jovens evidenciavam a melhora mais significativa após o transplante.
Resposta circulatória lenta A resposta ao exercício de curta duração para os pacientes transplantados é classificada como anormal. Esses pacientes demonstram débito cardíaco e consumo de oxigênio limitados durante o exercício, com redução concomitante na capacidade de ejeção do ventrículo esquerdo. A Figura 16.9B revela que a lentidão circulatória resulta da incapacidade do coração desnervado de evidenciar uma aceleração significativa com as maiores demandas físicas, na maioria das vezes de apenas 20 a 40 bpm).3,16,35 A resposta ao exercício por parte do coração transplantado e desnervado melhora durante o período póscirúrgico de 12 meses, porém as adaptações não exercem efeito significativo sobre o consumo de oxigênio submáximo ou máximo. Nos indivíduos sadios, o volume sistólico aumenta até aproximadamente 50% do O2max e, a seguir, se estabiliza; os aumentos adicionais no débito cardíaco provêm principalmente dos aumentos na frequência cardíaca. Em contrapartida, os pacientes transplantados não apresentam um platô do volume sistólico durante o exercício gradativo; pelo contrário, esse volume aumenta progressivamente em conformidade com o mecanismo de Frank-Starling (i. e., aumentos progressivos no enchimento cardíaco) ao longo de toda a variação do exercício. O Capítulo 32 aborda os efeitos do treinamento regular para o paciente que recebeu um transplante cardíaco.
FIGURA 16.8 A. Regulação da frequência cardíaca em condições normais. O transplante de coração produz desnervação cardíaca por remover a estimulação eferente vagal e simpática para o miocárdio. A epinefrina circulante proveniente da medula suprarrenal proporciona o mecanismo primário para regular a frequência cardíaca do exercício. B. A resposta da frequência cardíaca de um paciente durante o exercício gradativo antes e após o transplante cardíaco ortotópico. Observe a frequência cardíaca de repouso elevada e a resposta da frequência cardíaca retardada e deprimida após o transplante. (Figura B, adaptada com autorização de Squires RW. Exercise training after cardiac transplantation. Med Sci Sports Exerc 1991;23:686.) QUESTÃO DISCURSIVA Explique a seguinte afirmação: A atividade física aeróbica regular, específica para cada tarefa, não treina apenas o sistema cardiovascular, mas “treina” também o sistema neuromuscular a fim de facilitar os ajustes fisiológicos apropriados para a modalidade específica do exercício.
FIGURA 16.9 Efeitos a longo prazo do transplante de coração (TX) sobre a capacidade funcional aeróbica. A. O2pico antes e 11,2 meses após transplante cardíaco em 43 pacientes que foram submetidos a testes em ambos os intervalos. A média após o transplante é muito mais alta que antes do transplante. B. As melhoras significativas do máximo consumo de oxigênio ( O2pico) e a melhora percentual ocorreram com apenas 6 meses após o transplante e assim permaneceram por até 9 anos após o procedimento de transplante. C. Impacto da idade sobre a melhora do O2pico em 43 pacientes que realizaram teste de esforço antes e 1 ano após o transplante cardíaco. (Adaptada com autorização de Osada N et al. Long-term cardiopulmonary exercise performance after heart transplantation. Am J Cardiol 1997;79:451.)
Resumo 1. O sistema cardiovascular proporciona a regulação rápida da frequência cardíaca e a distribuição efetiva do sangue através do circuito vascular (ao mesmo tempo que mantém a pressão arterial) em resposta às necessidades metabólicas e fisiológicas globais.
2. O ritmo cardíaco tem origem no nó SA. O impulso desloca-se através dos átrios até o nó AV e, após um pequeno retardo, propaga-se através da grande massa ventricular. Esse padrão de condução inicia as contrações atriais e ventriculares, proporcionando o ímpeto para o fluxo sanguíneo. 3. O eletrocardiograma (ECG) registra a sequência de eventos elétricos do coração durante o ciclo cardíaco. O ECG identifica várias anormalidades na função do coração durante o repouso e o esforço de intensidade crescente. 4. Epinefrina e norepinefrina aceleram a frequência cardíaca e aumentam a contratilidade miocárdica, enquanto a acetilcolina atua através do nervo vago, alentecendo a frequência cardíaca. 5. O coração “é ligado” na transição do repouso para a atividade física em virtude da maior atividade simpática e da menor atividade parassimpática integrada com o influxo do comando central. 6. A influência cortical na antecipação antes e durante o estágio inicial da atividade física, governa uma parte substancial do ajuste da frequência cardíaca à atividade. 7. O influxo sensorial reflexo proveniente dos receptores periféricos existentes nos vasos sanguíneos, nas articulações e nos músculos supre o centro cardiovascular com um feedback contínuo acerca do estado físico e químico dos músculos ativos. 8. Fatores extrínsecos neurais e hormonais modificam o ritmo inerente do coração. 9. A frequência cardíaca é acelerada rapidamente como antecipação do exercício e pode alcançar cerca de 200 bpm no exercício máximo. 10. A palpação da artéria carótida avalia com exatidão a frequência cardíaca durante e imediatamente após o exercício nos indivíduos sadios. 11. Nervos, hormônios e fatores metabólicos locais atuam sobre as faixas de músculo liso nos vasos sanguíneos, alterando seu diâmetro interno e regulando o fluxo sanguíneo em conformidade com as demandas metabólicas. 12. O fluxo sanguíneo modifica-se com o raio dos vasos elevado à quarta potência, em conformidade com a lei de Poiseuille. 13. O óxido nítrico, um fator relaxante derivado do endotélio que é extraordinariamente importante e poderoso, facilita a dilatação dos vasos sanguíneos e reduz a resistência vascular. 14. Os rins e as regiões esplâncnicas podem comprometer drasticamente seu fluxo sanguíneo durante a atividade física com a finalidade de aumentar o fornecimento de sangue aos músculos e de manter a pressão arterial sistêmica. 15. Os pacientes que são submetidos com sucesso a um transplante ortotópico evidenciam resposta cardiovascular deprimida ao exercício; o coração desnervado não consegue acelerar prontamente para atender às maiores demandas da atividade física. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Capacidade Funcional do Sistema Cardiovascular OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Discutir as vantagens e desvantagens dos métodos direto de Fick, por diluição do indicador e por reinalação de CO2 para medir o débito cardíaco • Comparar o débito cardíaco durante o repouso e o esforço máximo para indivíduos sedentários e treinados em endurance • Explicar a influência de cada um dos componentes da equação de Fick sobre o O2máx
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Discutir dois mecanismos fisiológicos que influenciam o volume sistólico durante esforço físico Contrastar os componentes do débito cardíaco durante o repouso e o esforço máximo para indivíduos sedentários e treinados em endurance Discutir a contribuição do mecanismo de Frank-Starling para aumentar o débito cardíaco durante as diferentes modalidades de atividade física Esboçar a dinâmica e os mecanismos propostos para a flutuação (desvio) cardiovascular Esboçar a distribuição do débito cardíaco para os principais tecidos corporais durante o repouso e a atividade física aeróbica intensa Descrever a relação entre débito cardíaco máximo e O2máx entre os indivíduos com aptidões aeróbicas variadas Identificar três fatores que contribuem para a expansão da diferença a- O2 durante o exercício gradativo Contrastar a dinâmica cardiovascular e metabólica durante o exercício gradativo realizado com os membros superiores versus membros inferiores
DÉBITO CARDÍACO O débito cardíaco ( significando volume) expressa o volume de sangue bombeado pelo coração durante um período de 1 min. O valor máximo reflete a capacidade funcional do sistema cardiovascular. O débito do coração, como ocorre com qualquer bomba, depende de sua taxa de bombeamento (frequência cardíaca, FC) e do volume de sangue ejetado com cada contração (volume sistólico, VS). O débito cardíaco é assim calculado: Débito cardíaco = Frequência cardíaca × Volume sistólico
Determinação do débito cardíaco O débito de uma mangueira, de uma bomba ou de uma torneira é determinado abrindo-se a válvula e coletando-se e medindose o volume de líquido ejetado durante um determinado período de tempo. Para compreender plenamente a dinâmica do débito cardíaco, descrevemos três métodos comuns de mensuração para determinar o débito cardíaco de um sistema circulatório fechado nos seres humanos: 1. Direto de Fick. 2. Com diluição do indicador. 3. Com reinalação de CO2.
Método direto de Fick Dois fatores determinam o débito de líquido de uma bomba em um circuito fechado: 1. Mudança na concentração de uma substância entre os portais de fluxo anterógrado e de influxo da bomba. 2. Volume total dessa substância captada ou liberada pelo líquido em determinado período de tempo. Para a dinâmica cardiovascular, o cálculo do débito cardíaco depende do conhecimento de duas variáveis: 1. Diferença média entre o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso misto (diferença a- O2). 2. Consumo de oxigênio durante 1 min ( O2). Nessas condições a questão consiste em determinar o volume de sangue que circula durante esse minuto para explicar o consumo de oxigênio observado, tendo em vista a diferença a- O2 observada. A equação de Fick, publicada em 1870 pelo famoso matemático, fisiologista/físico alemão Adolph Gaston Fick (18291901; primeiro a descrever uma técnica para medir o débito cardíaco), expressa as correlações entre débito cardíaco, consumo de oxigênio e diferença a- O2. Essas variáveis não poderiam ter sido determinadas em seres humanos até o aperfeiçoamento do cateterismo cardíaco como ferramenta clínica.
A FIGURA 17.1 ilustra o uso do princípio de Fick para determinar o débito cardíaco. Nesse exemplo, 250 mℓ de oxigênio são consumidos durante 1 min em repouso e a diferença a- O2 nesse período de tempo é, em média, de 5 mℓ de oxigênio por 100 mℓ (decilitro [dℓ]) de sangue. O débito cardíaco é assim calculado ao introduzir essas variáveis na equação de Fick: Apesar de em princípio ser extremamente simples, o método de Fick para determinar o débito cardíaco requer uma metodologia complexa realizada habitualmente em um hospital. A mensuração do consumo de oxigênio envolve a aplicação de métodos de espirometria de circuito aberto (ver Capítulo 8). A mensuração da diferença a- O2 continua sendo a tarefa mais difícil. Uma amostra representativa de sangue arterial pode ser obtida de qualquer artéria sistêmica conveniente, tal como
femoral, radial ou braquial. Essas artérias são localizadas facilmente, porém perfurar uma artéria com uma agulha confere risco. A amostra de sangue venoso misto apresenta outras dificuldades, pois o sangue em cada veia reflete somente a atividade metabólica da área específica por ela drenada. Uma estimativa precisa do conteúdo médio de oxigênio em todo o sangue venoso torna necessária a obtenção de amostra de uma “câmara de mistura” anatômica, como o átrio direito, o ventrículo direito ou, com maior exatidão, a artéria pulmonar. Essa amostragem torna necessária a introdução de um pequeno cateter flexível através da veia mediana do cotovelo até a veia cava superior que drena para o coração direito. A seguir são obtidas amostras de sangue arterial e venoso misto, simultaneamente, com a determinação do consumo de oxigênio. Estudos da dinâmica cardiovascular aplicam o método direto de Fick em várias condições experimentais. Em geral, o método funciona como critério padronizado capaz de validar outras técnicas para a determinação do débito cardíaco. A natureza invasiva do método de Fick pode alterar a dinâmica cardiovascular normal durante o período de mensuração que pode não refletir a resposta cardiovascular habitual da pessoa.
Método com diluição do indicador O método com diluição do indicador consiste em punções venosas e arteriais com uma agulha, porém não requer cateterismo cardíaco. Um volume conhecido de um corante inerte (p. ex., verde de indocianina), cuja curva de concentração pode ser medida no sangue pela absorção da luz, é injetado em uma veia calibrosa. O material indicador permanece na corrente vascular habitualmente ligado às proteínas plasmáticas e às hemácias. A seguir, mistura-se no sangue à medida que este se dirige aos pulmões e de volta ao coração antes de sua ejeção através de todo o circuito sistêmico. O dispositivo fotossensível avalia continuamente as amostras de sangue arterial. A área abaixo da curva de diluição-concentração obtida por amostragem repetitiva reflete a concentração média do material indicador no sangue que deixa o coração. O débito cardíaco é assim calculado com base na diluição de um volume conhecido de corante em um volume desconhecido de sangue:
FIGURA 17.1 O princípio de Fick para medir o débito cardíaco por minuto ( ).
Método com reinalação de CO2
Pode-se determinar o débito cardíaco introduzindo os valores relativos ao CO2 para os valores de O2 na equação de Fick.18,35 O mesmo método de espirometria de circuito aberto usado para determinar o consumo de oxigênio na técnica de Fick típica revela também a produção de CO2 no método com reinalação. Ao utilizar um analisador rápido do gás CO2 e formular certas suposições razoáveis acerca da troca gasosa, serão obtidas estimativas válidas dos níveis de CO2 no sangue venoso misto e no sangue arterial. Essa técnica incruenta requer uma análise do CO2 feita a cada incursão respiratória, e é comum nos atuais laboratórios de fisiologia do exercício. Os valores para a produção de CO2 e as concentrações de CO2 no sangue venoso misto e no sangue arterial, derivadas do CO2 expirado obtido durante períodos de tempo diferentes, proporcionam os dados que permitirão calcular o débito cardíaco em conformidade com o princípio de Fick, da seguinte maneira:
O método com reinalação de CO2 apresenta vantagens óbvias sobre os métodos direto de Fick e com diluição do indicador, particularmente durante a atividade física. Não requer a obtenção de amostras de sangue nem supervisão médica intensa e interfere apenas minimamente no indivíduo durante o movimento. Uma limitação da reinalação de CO2 exige o exercício sob metabolismo aeróbico steady-rate. Isso restringe a aplicação do método durante atividades máxima e “supermáxima”, assim como na transição do repouso para o exercício. QUESTÃO DISCURSIVA De que maneira a equação de Fick explica plenamente os componentes fisiológicos que determinam o O2máx? DÉBITO CARDÍACO EM REPOUSO O débito cardíaco pode variar consideravelmente durante o repouso. Os fatores que exercem influência incluem as condições emocionais que alteram o efluxo cortical (comando central) para os nervos cardioaceleradores e para os nervos que modulam os vasos de resistência arterial. A cada minuto, o ventrículo esquerdo bombeia todo o volume sanguíneo de 5 ℓ de um homem adulto que pesa 70 kg. Um débito cardíaco de 5 ℓ em repouso representa um valor médio para homens treinados e não treinados. O débito cardíaco de repouso para uma mulher que pesa 56 kg é, em média, de aproximadamente 4,0 ℓ/min.
Indivíduos não treinados Para um pessoa sedentária comum em repouso, uma frequência cardíaca típica de 70 bpm permite manter habitualmente o débito cardíaco de 5 ℓ. Ao introduzir esse valor da frequência cardíaca na equação do débito cardíaco, o volume sistólico calculado do coração será igual a 0,0714 ℓ, ou 71,4 mℓ (VS = ÷ FC). O volume sistólico e o débito cardíaco para as mulheres são, em média, cerca de 25% menores que os valores para homens; nas mulheres, o volume sistólico em repouso é, em média, de 50 a 60 mℓ. Essa “diferença sexual” em geral relaciona-se ao menor tamanho corporal médio da mulher.
Atletas de endurance O treinamento de endurance coloca o coração sob maior influência da acetilcolina, o hormônio parassimpático que torna mais lenta a frequência cardíaca. Ao mesmo tempo, a atividade simpática em repouso diminui. Essa adaptação ao treinamento a longo prazo explica em parte as frequências cardíacas de repouso mais baixas de muitos atletas de endurance de elite. Períodos de treinamento relativamente curtos têm efeito redutor mínimo na frequência cardíaca de repouso.1,39 As frequências cardíacas em atletas de endurance sadios em geral alcançam em média 50 bpm em repouso, apesar de terem sido relatadas frequências cardíacas inferiores a 30 bpm, o que no entanto é raro. O débito cardíaco em repouso dos atletas de endurance, de 5 ℓ/min, circula com o volume de ejeção sistólica relativamente grande de 100 mℓ. É fornecido a seguir um resumo dos valores médios para débito cardíaco, frequência cardíaca e volume sistólico para homens treinados em endurance e não treinados em repouso: Repouso Débito cardíaco = Frequência cardíaca × Volume sistólico Não treinados: 5.000 mℓ/min = 70 bpm × 71 mℓ Treinados: 5.000 mℓ/min = 50 bpm × 100 mℓ Dois fatores ajudam a explicar o grande volume sistólico e a baixa frequência cardíaca dos atletas treinados em endurance:
1. Tônus vagal aumentado (parassimpático) e impulso simpático reduzido, que diminuem a frequência cardíaca. 2. Aumento do volume sanguíneo, da contratilidade miocárdica e da complacência (capacidade de se distender em resposta à pressão; redução da rigidez cardíaca) do ventrículo esquerdo, todos ampliando o volume sistólico do coração. DÉBITO CARDÍACO DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA O fluxo sanguíneo sistêmico aumenta diretamente com a intensidade da atividade física. O débito cardíaco aumenta rapidamente durante a transição do repouso para o exercício steady-rate. Então, o débito cardíaco sobe gradualmente até atingir um platô quando o fluxo sanguíneo consegue atender às demandas metabólicas do exercício. Nos homens sedentários em idade universitária, o débito cardíaco durante o exercício máximo aumentava 4 vezes acima do nível de repouso, passando de 20 para 22 ℓ/min. A frequência cardíaca máxima para esses adultos jovens é, em média, de 195 bpm. Consequentemente, em geral o volume sistólico variava entre 103 e 113 mℓ (20.000 mℓ/min ÷ 195 bpm = 103 mℓ/batimento; 22.000 mℓ/min ÷ 195 bpm = 113 mℓ). Em contrapartida, os atletas de endurance de classe mundial alcançam débitos cardíacos máximos de 35 a 40 ℓ/min. Esse valor tão alto torna-se ainda mais importante quando se leva em conta que a pessoa treinada em geral alcança uma frequência cardíaca máxima ligeiramente mais baixa que a pessoa sedentária de idade equivalente. O atleta de endurance alcança um grande débito cardíaco máximo exclusivamente por meio de um grande volume sistólico. Por exemplo, o débito cardíaco de um vencedor de medalha olímpica no esqui cross-country aumentava para 40 ℓ/min no esforço máximo (quase 8 vezes acima do valor de repouso); o volume sistólico era de 210 mℓ. Isso é quase o dobro do volume máximo de sangue bombeado por contração por um congênere sedentário. Como ponto de comparação entre as espécies, cavalos de corrida puro-sangue alcançam débitos cardíacos de 600 ℓ/min (com um O2máx concomitante de 120 a 150 mℓ/kg/min).7,24 Na equação que segue são resumidos os valores médios para débito cardíaco, frequência cardíaca e volume sistólico de homens treinados em endurance e não treinados durante a atividade física máxima: Exercício Máximo Débito cardíaco = Frequência cardíaca × Volume sistólico Não treinados: 22.000 mℓ = 195 bpm × 113 mℓ Treinados: 35.000 mℓ = 195 bpm × 179 mℓ Os dados na T ABELA 17.1 revelam a importância do volume sistólico para poder estabelecer a diferença entre as pessoas com O2máx alto e baixo. Esses dados foram obtidos de três grupos: atletas, homens sadios porém sedentários e pacientes com estenose mitral, um espessamento do orifício da valva mitral do coração, que restringe o fluxo de sangue. As diferenças no O2máx entre os grupos se relacionam intimamente com as diferenças no volume sistólico máximo. Os pacientes com estenose mitral tinham uma capacidade aeróbica e um volume sistólico máximo equivalentes à metade daqueles dos indivíduos sedentários. A relação também era evidente nas comparações feitas entre indivíduos sadios. O O2máx de atletas era, em média, 62,5% maior que para o grupo sedentário. Isso mantinha paralelismo com um volume sistólico 60% maior. As frequências cardíacas máximas de todos os grupos eram semelhantes, ou seja, as diferenças no débito cardíaco (e no O2máx) se devem quase exclusivamente a diferenças no volume sistólico máximo.
Aprimoramento do volume sistólico | Enchimento diastólico versus esvaziamento sistólico Três mecanismos fisiológicos fazem aumentar o volume sistólico do coração durante a atividade física.9,14,36 Valores máximos para consumo de oxigênio, frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco em três grupos TABELA 17.1 com capacidades aeróbicas muito baixa, normal e alta. O2 máx
Frequência cardíaca
Volume sistólico máximo
Débito cardíaco máximo
(ℓ/min)
máxima (bpm)
(mℓ)
(ℓ/min)
Estenose mitral
1,6
190
150
9,5
Sedentário
3,2
200
100
20,0
Grupo
Atleta
5,2
190
160
30,4
Modificada de Rowell LB. Circulation. Med Sci Sports 1969;1:15. 1. O primeiro, intrínseco ao miocárdio, envolve enchimento diastólico aprimorado, seguido por contração sistólica mais vigorosa. 2. A influência neuro-hormonal comanda o segundo mecanismo, que envolve o enchimento ventricular normal seguido por ejeção e esvaziamento vigorosos durante a sístole. 3. As adaptações ao treinamento que ampliam o volume sanguíneo e reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos proveem o terceiro mecanismo. Fração de ejeção | Medida da função ventricular Os médicos frequentemente utilizam a fração de ejeção ventricular como uma medida da capacidade de bombeamento do coração e para o prognóstico subsequente da saúde cardiovascular; os indivíduos com frações de ejeção significativamente reduzidas frequentemente apresentam prognóstico pior. Essa medida é determinada como uma fração do sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo em relação ao seu volume diastólico final. Por exemplo, se o volume diastólico final ventricular for igual a 110 mℓ de sangue e o débito cardíaco for igual a 70 mℓ, a fração de ejeção será calculada como 70 mℓ ÷ 110 mℓ, ou 0,64, ou 64%. Indivíduos saudáveis em geral apresentam frações de ejeção que variam entre 50 e 65%. Uma função ventricular esquerda prejudicada frequentemente é acompanhada por diminuição na fração de ejeção.
Enchimento diastólico aprimorado Qualquer fator que faça aumentar o retorno venoso ou reduza a frequência cardíaca produz maior enchimento ventricular ou pré-carga durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. Um aumento no volume diastólico terminal distende as fibras miocárdicas e desencadeia uma poderosa força de ejeção durante a contração. Esta tem por finalidade ejetar o volume sistólico normal mais qualquer sangue adicional que tenha penetrado nos ventrículos durante a diástole e que tenha distendido o miocárdio. Dois pesquisadores, o fisiologista alemão Otto Frank (1865-1944; pesquisou o comportamento contrátil isométrico e isotônico do coração) e o fisiologista inglês Ernest Henry Starling (1866-1927; o primeiro a utilizar o termo hormônio), descreveram a relação entre a força contrátil e o comprimento em repouso das fibras musculares do coração. Esse fenômeno, denominado lei de Frank-Starling do coração (também conhecida como lei de Starling ou mecanismo de Frank-Starling), continua sendo o princípio fundamental da arquitetura cardíaca. Essa lei estabelece que: “Nos limites fisiológicos, a força de contração é diretamente proporcional ao comprimento inicial da fibra muscular.” O princípio opera durante o ciclo cardíaco e aplica-se a todas as câmaras do coração. Durante vários anos, os fisiologistas ensinaram que o mecanismo de Frank-Starling proporcionava o modus operandi para todos os aumentos do volume sistólico durante a atividade física. Eles acreditavam que o retorno venoso durante o exercício facilitasse maior enchimento cardíaco. A pré-carga distendia os ventrículos na diástole para produzir uma ejeção vigorosa. É mais do que provável que este padrão de resposta para o volume sistólico funcione durante a transição do repouso para a atividade ou quando uma pessoa passa da posição ereta para a posição reclinada. O enchimento diastólico aprimorado ocorre também na natação, pois a posição horizontal do corpo facilita o retorno venoso. Um melhor arranjo do miofilamento do sarcômero quando a fibra muscular é distendida aprimora a contratilidade. Os dados na T ABELA 17.2 ilustram o efeito da posição corporal sobre a dinâmica circulatória. A posição horizontal torna o débito cardíaco e o volume sistólico maiores e mais estáveis. O volume sistólico permanece próximo do valor máximo nessa posição em repouso e aumenta apenas ligeiramente durante a atividade física. Em contrapartida, na posição ortostática a gravidade dificulta o fluxo de retorno do sangue ao coração (pré-carga reduzida) para diminuir o volume sistólico e o débito cardíaco. Durante a atividade de intensidade crescente na posição ereta, o volume sistólico aproxima-se do volume sistólico máximo em decúbito dorsal.
Maior esvaziamento sistólico Na maioria das modalidades de atividade física na posição ortostática, o coração não se enche para aumentar o volume cardíaco no mesmo grau que o faz no decúbito dorsal. O aumento progressivo no volume sistólico durante o exercício
gradativo na posição ereta tanto em crianças quanto em adultos resulta do efeito combinado de um enchimento diastólico aprimorado e de um esvaziamento mais completo durante a sístole.5,12,23,33 Maior ejeção sistólica ocorre apesar da resistência aumentada ao fluxo sanguíneo no circuito arterial em virtude da elevação induzida pelo exercício na pressão sistólica, chamada pós-carga. Uma ejeção sistólica aumentada, com ou sem aumento no volume diastólico terminal, ocorre porque os ventrículos contêm sempre um volume residual funcional de sangue. Em repouso na posição ortostática, cerca de 40% ou 50 a 70 mℓ do volume sanguíneo diastólico terminal total permanecem no ventrículo esquerdo após a sístole. A liberação de catecolaminas durante a atividade física aprimora a força contrátil do miocárdio de forma a aumentar a potência de ejeção e facilitar o esvaziamento sistólico. Efeito da posição corporal sobre débito cardíaco, volume sistólico e frequência cardíaca em repouso e durante o TABELA 17.2 exercício em indivíduos fisicamente ativos. Repouso Supina
Exercício moderado
Exercício extenuante
Ereta
Supina
Ereta
Supina
Ereta
Débito cardíaco, ℓ/min
9,2
6,6
19,0
16,9
26,3
24,5
Volume sistólico, mℓ
141
103
163
149
164
155
Frequência cardíaca, batimentos/min
65
64
115
112
160
159
Consumo de oxigênio, ℓ/min
345
384
1.769
1.864
3.364
3.387
Dados de Bevegard S et al. Circulatory studies in well-trained athletes at rest and during heavy exercise, with special reference to stroke volume and the influence of body position. Acta Physiol Scand 1963;57:26. O treinamento de endurance faz aumentar provavelmente a complacência do ventrículo esquerdo para facilitar a aceitação do sangue na fase diastólica do ciclo cardíaco.19,43 Ainda não foi esclarecido se o treinamento de endurance aprimora o estado contrátil inato do miocárdio.10,24 Se essa adaptação chegasse a ocorrer, ela também contribuiria para maior efeito sobre o volume sistólico.
Desvio (flutuação) cardiovascular | Volume sistólico reduzido e frequência cardíaca aumentada durante a atividade física prolongada A atividade física submáxima realizada por mais de 15 min, especialmente em um clima quente e acompanhada por elevações na temperatura corporal central, provoca perda progressiva de água por meio da transpiração e desvio dos líquidos do plasma para os tecidos. Uma elevação na temperatura central também redistribui o sangue para a periferia, com a finalidade de esfriar o corpo. Simultaneamente, a queda progressiva no volume plasmático reduz a pressão de enchimento cardíaco venoso central (pré-carga) para reduzir o volume sistólico. Um volume sistólico reduzido desencadeia um aumento compensatório progressivo na frequência cardíaca destinado a manter o débito cardíaco quase constante à medida que a atividade progride e a temperatura corporal aumenta.8 O termo desvio cardiovascular descreve o “desvio” gradual e descendente, que depende do tempo, em várias respostas cardiovasculares, mais particularmente no volume sistólico com um aumento concomitante na frequência cardíaca) durante o exercício prolongado em ritmo estável, particularmente na vigência de uma temperatura ambiente elevada.15 Na temperatura ambiente elevada, uma pessoa precisará exercitar-se com menor intensidade do que se não tivesse existido a dinâmica do desvio cardiovascular.3,11,41 Um decréscimo no O2máx acompanha o aumento na frequência cardíaca e a diminuição no débito cardíaco e a redução do débito cardíaco no desvio cardiovascular, que se traduz em redução do desempenho evidenciada por um decréscimo na produção máxima de potência.42 Uma explicação para o desvio cardiovascular sugere os efeitos do aumento progressivo no fluxo sanguíneo cutâneo à medida que a temperatura central aumenta durante a atividade física prolongada. A maior redistribuição do sangue para a periferia com a finalidade de dissipar o calor faz aumentar o volume venoso na pele, acabando por reduzir a pressão de
enchimento ventricular e o volume sistólico. Há uma explicação alternativa para o declínio do volume sistólico durante o desvio cardiovascular na atividade prolongada. A FIGURA 17.2 ilustra as respostas para frequência cardíaca, volume sistólico e fluxo sanguíneo cutâneo (FSC) para sete homens ativos durante 60 min de pedalagem submáxima em um ambiente termoneutro. Em um ensaio com exercícios, os homens recebiam um placebo; por ocasião do início do exercício no outro ensaio, eles recebiam uma pequena dose de um bloqueador β1-adrenorreceptor (atenolol) para prevenir o aumento na frequência cardíaca ou desvio cardiovascular que ocorre normalmente após 15 min de ciclismo. Ao longo de 15 min de atividade, a frequência cardíaca e o volume sistólico continuavam sendo semelhantes durante as condições-controle e com bloqueio β1-adrenorreceptor. De 15 a 55 min durante o ensaio-controle, uma queda de 13% no volume sistólico acompanhava um aumento de 11% na frequência cardíaca, enquanto o fluxo sanguíneo cutâneo não evidenciava aumento dos 20 aos 60 min de ciclismo. Em contrapartida, de 15 a 55 min de atividade em condições com bloqueio quando o atenolol prevenia um aumento da frequência cardíaca, o volume sistólico não declinava em comparação com as condições de controle, apesar dos níveis semelhantes de fluxo sanguíneo cutâneo em ambos os ensaios. O débito cardíaco permanecia estável em cerca de 16 ℓ/min em ambas as condições. Essas observações confirmam que um declínio no volume sistólico durante uma atividade física prolongada em um ambiente termoneutro resulta principalmente da maior frequência cardíaca, e não do fluxo sanguíneo cutâneo aumentado em virtude de elevação na temperatura corporal.2 O aumento progressivo na frequência cardíaca com o desvio cardiovascular durante o exercício reduz progressivamente o volume diastólico terminal (i. e., menos tempo para o enchimento ventricular), acarretando, assim, queda do volume sistólico do coração.
FIGURA 17.2 Volume sistólico, frequência cardíaca e fluxo sanguíneo cutâneo (FSC) durante 60 min de exercício com bloqueio por β1-adrenorreceptor e tratamentos-controle. (Adaptada com autorização de Fritzsche RG et al. Stroke volume decline during prolonged exercise is influenced by the increase in heart rate. J Appl Physiol 1999;86:799.) QUESTÃO DISCURSIVA Os aumentos na concentração de hemoglobina do sangue fazem aumentar o O2máx durante a atividade física máxima ao nível do mar. De acordo com esse efeito, discuta que componente da equação de Fick limita o consumo máximo de oxigênio. DISTRIBUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO O sangue em geral flui para os tecidos em um nível diretamente proporcional às suas demandas metabólicas. O fluxo sanguíneo para os rins, a pele e as áreas esplâncnicas também varia com as demandas metabólicas do músculo estriado esquelético durante a atividade física.
Fluxo sanguíneo em repouso
Em repouso em um meio ambiente termoneutro, o débito cardíaco típico de 5 ℓ geralmente se distribui nas proporções mostradas na FIGURA 17.3A. Aproximadamente 20% do débito cardíaco flui para o tecido muscular, enquanto o sistema digestório, o fígado, o baço, o encéfalo e os rins recebem a maior parte do sangue restante.
Redistribuição do fluxo sanguíneo durante a atividade física A FIGURA 17.3B ilustra a distribuição percentual do débito cardíaco no atleta de endurance durante a atividade física intensa. O estresse ambiental, o nível de fadiga e a modalidade e a intensidade da atividade física afetam o fluxo sanguíneo regional, porém a maior parte do débito cardíaco é desviada para os músculos ativos. Aproximadamente 4 a 7 mℓ de sangue fluem a cada minuto para cada 100 g de músculo em repouso. Esse fluxo aumenta uniformemente no exercício gradativo, com o músculo ativo recebendo até 50 a 75 mℓ por 100 g de tecido a cada minuto de esforço máximo.28,29 O fluxo sanguíneo no músculo ativo é altamente regulado. O maior volume de sangue é desviado para as porções oxidativas do músculo a expensas das áreas com maior capacidade glicolítica.4,16 O fluxo sanguíneo máximo em uma pequena porção do músculo quadríceps femoral ativo alcança valores de até 300 a 400 mℓ/100 g/min.26 Durante as corridas e ciclismo com intensidade máxima realizados com os “grandes grupos musculares”, o fluxo sanguíneo muscular representa 80 a 85% do débito cardíaco total.30 O fluxo sanguíneo para o músculo também aumenta desproporcionalmente em relação ao fluxo para outros tecidos. Para os indivíduos treinados, a redistribuição do sangue – de um órgão para outro em virtude da vasoconstrição em um deles e da vasodilatação no outro – começa no período de antecipação imediatamente antes do movimento.4 Dois fatores, a regulação vascular hormonal e as condições metabólicas locais, redirecionam o sangue através dos músculos ativos a partir das áreas que podem tolerar temporariamente uma redução do fluxo sanguíneo.20 A redistribuição do sangue entre tecidos específicos ocorre principalmente durante a atividade física de alta intensidade. Por exemplo, o fluxo sanguíneo para a pele, que é o órgão responsável pela troca de calor, aumenta durante a atividade leve e moderada em resposta a uma elevação na temperatura central.13,44 Durante o esforço quase máximo, a pele restringe seu fluxo sanguíneo, redirecionando-o para os músculos ativos, até mesmo em um meio ambiente quente.27 Em repouso, os rins e os tecidos esplâncnicos consomem apenas 10 a 25% do oxigênio existente em seu suprimento sanguíneo normal. Esses tecidos conseguem tolerar um fluxo sanguíneo consideravelmente reduzido antes de a demanda de oxigênio ultrapassar o suprimento e comprometer a função.22 O fluxo sanguíneo renal cai para até quatro quintos do suprimento sanguíneo em repouso. A maior extração de oxigênio do suprimento sanguíneo disponível em geral consegue atender às necessidades de oxigênio dos tecidos com fluxo sanguíneo reduzido. Durante o esforço intenso, os órgãos viscerais suportam um suprimento sanguíneo substancialmente reduzido por mais de 1 h. A redistribuição de 2 a 3 ℓ de sangue para longe desses tecidos “libera” até 600 mℓ de oxigênio por minuto a serem utilizados pelos músculos ativos. A redução persistente do fluxo sanguíneo para o fígado e os rins pode contribuir para a fadiga geralmente observada durante o esforço submáximo prolongado. O treinamento aeróbico regular reduz a resposta vasoconstritora típica dos tecidos esplâncnicos e renais durante o exercício constante,20,34 um efeito que contribui provavelmente para uma endurance aprimorada.
FIGURA 17.3 A. Distribuição relativa do débito cardíaco durante o repouso e (B) o exercício de endurance extenuante. O número entre parênteses indica o percentual do débito cardíaco total. A grande massa absoluta de tecido muscular em repouso recebe aproximadamente o mesmo volume de sangue dos rins, que são muito menores. Na atividade física extenuante, cerca de 84% do débito cardíaco são desviados para os músculos ativos.
Fluxo sanguíneo para o coração e o encéfalo Os tecidos cardíaco e encefálico não conseguem tolerar um suprimento sanguíneo comprometido. Em repouso, o miocárdio utiliza normalmente cerca de 75% do oxigênio existente no sangue que flui através da circulação coronariana. Com essa margem de reserva tão limitada, um aumento no fluxo sanguíneo coronariano supre principalmente as maiores necessidades de oxigênio do miocárdio com a realização do exercício. Um aumento de 4 a 5 vezes na circulação coronariana acompanha um aumento semelhante no trabalho do miocárdio durante o exercício. Isso corresponde a um fluxo sanguíneo de aproximadamente 1 ℓ/min durante o esforço máximo. O fluxo sanguíneo encefálico também aumenta durante a atividade física em aproximadamente 25 a 30%, em comparação com o fluxo em repouso.37 DÉBITO CARDÍACO E TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
Repouso O sangue arterial conduz aproximadamente 200 mℓ de oxigênio por litro em uma pessoa com um nível normal de hemoglobina (ver Capítulo 13). Se o débito cardíaco por minuto em repouso for de 5 ℓ, potencialmente o corpo passa a dispor de 1.000 mℓ de oxigênio (5 ℓ de sangue × 200 mℓ de O2). O consumo de oxigênio em repouso alcança tipicamente 250 a 300 mℓ/min, fazendo com que 750 mℓ de oxigênio retornem ao coração sem terem sido utilizados. Isso não reflete desperdício desnecessário do débito cardíaco. De fato, o oxigênio extra que circula acima da necessidade de repouso representa o oxigênio em reserva – uma margem de segurança para quando o metabolismo dos tecidos aumenta expressivamente, como poderia ocorrer na transição do repouso para o esforço físico máximo.
Atividade física Um adulto jovem e sadio com uma frequência cardíaca máxima de 200 bpm e um volume sistólico de 80 mℓ (0,08 ℓ) gera um débito cardíaco máximo de 16 ℓ/min (200 × 0,08 ℓ). Até mesmo durante a atividade máxima, a saturação da hemoglobina com o oxigênio continua sendo quase completa, de forma que cada litro de sangue arterial carreia cerca de 200 mℓ de oxigênio. Consequentemente, 3.200 mℓ de oxigênio circulam por minuto graças a um débito cardíaco de 16 ℓ (16 ℓ × 200 mℓ de O2/ℓ). Até mesmo quando os tecidos conseguem extrair todo o oxigênio do sangue à medida que circula através de todo o organismo, o O2máx não poderia ultrapassar os 3.200 mℓ. Isso representa um valor puramente teórico, pois as demandas de oxigênio dos tecidos do encéfalo e da pele, por exemplo, não aumentam acentuadamente com a atividade física, apesar de ainda necessitarem de um suprimento sanguíneo substancial. Com base no exemplo precedente, um aumento no volume sistólico do coração de 80 para 200 mℓ ao mesmo tempo que se
mantém a frequência cardíaca máxima em 200 bpm acarreta um aumento expressivo no débito cardíaco máximo, passando a 40 ℓ/min. Isso representa um aumento de 2,5 vezes no oxigênio que circula durante cada minuto de exercício (de 3.200 para 8.000 mℓ). Um aumento no débito cardíaco máximo produz claramente um aumento proporcional na capacidade de circular o oxigênio que exerce um impacto profundo sobre o consumo máximo de oxigênio do indivíduo.
Íntima associação entre débito cardíaco máximo e O2máx A FIGURA 17.4 representa a íntima relação entre o débito cardíaco máximo e a capacidade para um alto nível de metabolismo do exercício aeróbico. Os valores do O2máx representam médias para a pessoa sedentária e para o atleta de endurance de elite. Existe uma associação indiscutível – um baixo valor do consumo máximo de oxigênio corresponde intimamente a um débito cardíaco máximo igualmente baixo, enquanto um O2máx de 5 ou 6 ℓ acompanha invariavelmente um débito cardíaco de 30 a 40 ℓ. Um aumento de 5 a 6 ℓ no fluxo sanguíneo acompanha cada aumento de 1 ℓ no consumo de oxigênio acima do valor de repouso; essa relação se mantém essencialmente inalterada independentemente da modalidade da atividade em uma ampla gama de exercícios dinâmicos. Os altos níveis de consumo máximo de oxigênio e de débito cardíaco geram características peculiares para os atletas de endurance pré-adolescentes e adultos. Um aumento quase proporcional do débito cardíaco máximo acompanha os aumentos no O2máx conseguidos com o treinamento de endurance (como discutido no Capítulo 21).
FIGURA 17.4 Relação entre débito cardíaco máximo e consumo máximo de oxigênio ( O2máx) em indivíduos treinados em endurance e não treinados. O débito cardíaco máximo relaciona-se ao O2máx na razão de aproximadamente 6:1.
Diferenças no débito cardíaco entre homens e mulheres e crianças O débito cardíaco e o consumo de oxigênio continuam linearmente relacionados durante o exercício gradativo para meninos e meninas e para homens e mulheres. Em geral tanto as mulheres adolescentes quanto adultas se exercitam em qualquer nível de consumo submáximo de oxigênio com um débito cardíaco 5 a 10% maior que os homens.25 A concentração de hemoglobina 10% mais baixa em mulheres que em homens explica essa aparente diferença sexual no débito cardíaco submáximo. Um aumento proporcional no débito cardíaco submáximo compensa relativamente essa pequena redução na capacidade do sangue em carrear oxigênio. As frequências cardíacas mais altas em crianças, comparadas com os adultos, durante o exercício submáximo na esteira ergométrica e no cicloergômetro não compensam plenamente seu menor volume sistólico. Isso produz um débito cardíaco menor para as crianças com um determinado consumo de oxigênio submáximo.32,38 Consequentemente, a diferença a- O2 aumenta para atender às necessidades de oxigênio. O significado biológico dessa diferença na função circulatória central entre crianças e adultos continua sendo obscuro. As comparações das respostas cardíacas (volume sistólico, velocidade máxima do fluxo sanguíneo na aorta, tempo sistólico) entre crianças pré-púberes e adultos não demonstram deterioração no exercício relacionada com a idade.31
Extração de oxigênio | Diferença a- O2
Se apenas o fluxo sanguíneo aumentasse o suprimento de oxigênio de determinado tecido, nesse caso o aumento do débito cardíaco de 5 ℓ/min em repouso para 100 ℓ/min durante a atividade física máxima proporcionaria um aumento de 20 vezes no consumo de oxigênio, o que é comum entre os atletas de endurance. Felizmente, a atividade extenuante não requer esse grande débito cardíaco. Pelo contrário, a hemoglobina libera um volume considerável de seu oxigênio “de reserva” a partir do sangue que perfunde os tecidos ativos. O consumo de oxigênio durante a atividade física aumenta por meio de dois mecanismos: 1. Maior volume total de sangue bombeada pelo coração (i. e., débito cardíaco aumentado). 2. Maior utilização do grande volume já existente de oxigênio carreado pelo sangue (i. e., expansão da diferença a- O2). O rearranjo da equação de Fick resume a importante relação entre débito cardíaco, diferença a- O2 e O2 da seguinte maneira:
Diferença a- O2 durante o repouso O metabolismo de repouso consome cerca de 5 mℓ de oxigênio dos 20 mℓ existentes em cada decilitro de sangue arterial (50 mℓ/ℓ) que flui pelos capilares teciduais. Isso representa uma diferença a- O2 de 5 mℓ de oxigênio para cada decilitro de sangue que perfunde o leito capilar. Assim sendo, 15 mℓ de oxigênio ou 75% da carga original de oxigênio do sangue ainda permanecem ligados à hemoglobina. QUESTÃO DISCURSIVA Explique como os fatores que influenciam a diferença a- O2 na atividade física máxima são responsáveis pela especificidade da melhora no O2máx com as diferentes modalidades de treinamento aeróbico.
Diferença a- O2 durante a atividade física A FIGURA 17.5 mostra uma expansão progressiva da diferença a- O2 do repouso para o esforço máximo em homens fisicamente ativos. Um padrão semelhante emerge para as mulheres, exceto que o conteúdo em oxigênio arterial é, em média, 5 a 10% menor, por causa das concentrações de hemoglobina mais baixas. A figura inclui valores para o conteúdo em oxigênio no sangue arterial e venoso misto e durante diferentes consumos de oxigênio. O conteúdo em oxigênio no sangue arterial varia pouco em relação ao seu valor de 20 mℓ/dℓ em repouso e ao longo de toda a gama de intensidades do exercício. Em contrapartida, o conteúdo em oxigênio no sangue venoso misto varia entre 12 e 15 mℓ/dℓ durante o repouso para apenas 2 a 4 mℓ/dℓ durante o exercício máximo. A diferença entre o conteúdo em oxigênio no sangue arterial e venoso misto em qualquer momento específico (i. e., a diferença a- O2) representa a extração de oxigênio do sangue arterial quando circula pelo corpo.
FIGURA 17.5 Mudança na diferença a- O2 do repouso para o exercício máximo em homens fisicamente ativos. NA PRÁTICA Predição do O2máx Utilizando Testes de Caminhada e de Natação A caminhada de 1milha e a natação de 12 min fornecem testes válidos e confiáveis para a predição do O2máx. Esses testes, que podem ser adaptados facilmente dependendo dos equipamentos disponíveis, são efetivos para testes em quantidades grandes de indivíduos como em escolas e para o uso em nadadores amadores. Nós não recomendamos esses testes para iniciantes sem condicionamento físico, para homens com mais de 40 anos e para mulheres com mais de 50 anos de idade sem um aval médico próprio, para indivíduos sintomáticos e para aqueles com doença cardíaca conhecida ou com fatores de risco para cardiopatias e/ou doenças das artérias coronárias. O teste de natação pressupõe habilidades de natação relativamente de alto nível. OS TESTES Teste de caminhada de 1.600 m [Referência: Kline GM, Porcari JP, Hintermeister R et al. Estimation of O2max from a one mile track walk, gender, age, and body weight. Med Sci Sports Exerc 1987;19:253-259.] 1. Registre o sexo e o peso corporal em lb. 2. Local do teste: uma pista escolar (cada volta normalmente mede 400 m) ou um trajeto de 1.600 m previamente medido. 3. Realize um aquecimento por pelo menos 3 min (alongamento fácil, exercícios leves de relaxamento e corrida no mesmo lugar). 4. Caminhe a distância de 1.600 m o mais rápido possível. Em uma pista, utilize a raia interna. 5. Registre o tempo de corrida em min:s e converta para o centésimo mais próximo de um minuto (p. ex., se o tempo = 13 min:30 s, então o tempo será convertido para o centésimo de minuto mais próximo dividindo os segundos por 60 – desse modo, o tempo registrado será de 13,50 min). 6. Imediatamente após ultrapassar a marca de 1.600 m, registre a frequência cardíaca por 15 s (utilize o pulso radial ou carótido) e converta para batimentos/min multiplicando o valor encontrado por 4. 7. Calcule o O2máx utilizando a seguinte equação: Em que Sexo = 0 para mulheres e 1 para homens MC = massa corporal (lb) com o calçado de corrida T = tempo para caminhar 1milha (convertido para o centésimo de minuto mais próximo) FC = FC imediatamente após o exercício (batimentos por minuto) 8. Utilize a T ABELA 1. Cálculos de exemplo:
Sexo masculino (peso corporal = 160 lb; tempo para completar a caminhada de 1milha = 13,50 min; frequência cardíaca = 124 bpm [FC aos 15 s= 31]) TABELA 1 Categorias de aptidão aeróbica para homens e mulheres. Categorias de aptidão de O2máx (mℓ/ kg/min) Idade
Excelente
Muito boa
Boa
Mediana
Razoável
Baixa
Muito baixa
Homens 18 a 20
> 63
62 a 57
56 a 51
50 a 46
45 a 39
38 a 33
< 33
21 a 25
> 62
62 a 56
55 a 51
50 a 45
44 a 38
37 a 32
< 32
26 a 30
> 59
59 a 55
54 a 48
47 a 42
41 a 36
35 a 30
< 30
18 a 20
> 53
53 a 48
47 a 43
42 a 38
37 a 33
32 a 28
< 28
21 a 25
> 50
50 a 46
45 a 42
41 a 36
35 a 32
31 a 27
< 27
26 a 30
> 48
48 a 44
43 a 40
39 a 35
34 a 31
30 a 26
< 26
Mulheres
Tabela derivada a partir de gráficos encontrados em Shvartz E, Reibold RC. Aerobic fitness norms for males and females aged 6 to 75 years: a review. Aviat Space Environ Med 1990;61:3-11. O2máx (mℓ/kg/min) = 88,768 + 8,892 (sexo) − 0,0957 (MC em lb) − 1,4537 (T) − 0,1194 (FC) O2máx (mℓ/kg/min) = 88,768 + 8,892 (1) − 0,0957 (160) − 1,4537 (13,5) − 0,1194 (124) O2máx (mℓ/kg/min) = 47,92 Teste de natação de 12 minutos Os indivíduos nadam até o mais longe possível em 12 min, com a distância sendo medida em jardas. As diferenças no nível de habilidade, no condicionamento em natação e na composição corporal afetam profundamente o consumo de oxigênio (economia do exercício), tornando assim as previsões do O2máx menos válidas que aquelas baseadas na corrida e na caminhada, com menor variação na economia. 1. Aquecimento por pelo menos 3 min com alongamento fácil e relaxamento leve seguido por várias voltas de natação fácil. 2. Realizar o maior número possível de voltas em 12 min; a natação ritmada é preferida aos intervalos de esforço rápido e lento. 3. Determinar a distância total em jardas; se o teste termina no meio da piscina, estimar a distância, encontrar a aptidão na natação e a previsão do O2máx na T ABELA 2. De Cooper KH. The Aerobics Program for Total Well-Being. New York: Bantam Books, 1982. TABELA 2 Categorias de aptidão no teste de natação de 12 minutos (idade 18 a 29 anos). O2máx estimado (mℓ/kg/min) Distância (jardas)
Categoria de aptidão
Homens
Mulheres
>700
Excelente
>52,5
>41,0
500 a 700
Boa
46,5 a 52,4
37,0 a 40,0
400 a 500
Média
42,5 a 46,4
33,0 a 36,9
200 a 400
Regular
36,5 a 42,4
29,0 a 32,9
< 200
Fraca
33,0 a 36,4
23,6 a 28,9
A expansão progressiva da diferença a- O2 para pelo menos 3 vezes o valor de repouso resulta de um conteúdo reduzido de oxigênio no sangue venoso, que no esforço máximo aproxima-se de uma diferença de a-vO2 de 20 mℓ/dℓ no músculo ativo. Neste caso, essencialmente todo o oxigênio foi extraído. O conteúdo em oxigênio de uma amostra de sangue venoso misto verdadeira proveniente da artéria pulmonar só raramente cai para menos de 2 a 4 mℓ/dℓ, pois o sangue que retorna dos tecidos ativos mistura-se com o sangue venoso rico em oxigênio proveniente de regiões metabolicamente menos ativas. A Figura 17.5 mostra também que a capacidade de cada decilitro de sangue arterial em carrear oxigênio (linha amarela) aumenta durante a atividade física, em virtude de maior concentração de hemácias conhecida como hemoconcentração. A hemoconcentração resulta do movimento progressivo de líquido do plasma para o espaço intersticial por dois mecanismos: 1. Elevações da pressão hidrostática capilar à medida que a pressão arterial sobe. 2. Escórias metabólicas do metabolismo do exercício que atraem o líquido osmoticamente do plasma para os espaços teciduais.
Fatores que afetam a diferença a- O2 durante a atividade física Durante a atividade física, fatores centrais e periféricos interagem para aumentar a extração de oxigênio no tecido ativo. O desvio de uma grande parte do débito cardíaco para a musculatura ativa influencia a magnitude da diferença a- O2 no esforço máximo. Alguns tecidos reduzem temporariamente seu suprimento sanguíneo durante a atividade física por meio da redistribuição do sangue com a finalidade de tornar mais oxigênio disponível para o metabolismo muscular. O treinamento físico redireciona maior parte da circulação central para o músculo ativo. Os aumentos na microcirculação do músculo estriado esquelético também acarretam aumentos na extração de oxigênio pelos tecidos. As amostras de biopsia muscular provenientes do músculo quadríceps femoral mostram uma relação relativamente grande de capilares para fibras musculares em indivíduos que exibem grandes diferenças a- O2 durante a atividade intensa. Um aumento na relação de capilares para fibras reflete uma adaptação positiva ao treinamento que amplia a interface para a permuta de nutrientes e de gases metabólicos durante o exercício. A capacidade de geração aeróbica de energia por parte das células musculares individuais representa um outro importante fator que governa a capacidade de extração de oxigênio. O aumento no tamanho e no número de mitocôndrias e o aprimoramento da atividade das enzimas aeróbicas melhoram a capacidade metabólica do músculo durante a atividade física. Melhoramentos vasculares e metabólicos locais no músculo acabam aprimorando sua capacidade de produzir ATP aerobicamente.40 Essas adaptações locais ao treinamento correspondem a maior capacidade de extração de oxigênio. QUESTÃO DISCURSIVA Apresente uma justificativa fisiológica capaz de apoiar a importância relativa de (1) fatores circulatórios centrais (débito cardíaco) e (2) fatores periféricos localizados na massa muscular ativa (diferença a- O2) no sentido de limitar o O2máx. AJUSTES CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO REALIZADO COM OS MEMBROS SUPERIORES O exercício realizado com os membros superiores dá origem a respostas metabólicas e cardiovasculares diferentes daquelas do exercício que requer predominantemente a ativação da musculatura dos membros inferiores.
Consumo máximo de oxigênio O consumo de oxigênio mais alto durante o exercício realizado com os membros superiores atinge uma média 20 a 30% mais baixa que o consumo durante o exercício realizado com os membros inferiores. Outrossim, o exercício realizado com os membros superiores produz valores máximos mais baixos para frequência cardíaca e ventilação pulmonar. Em grande parte, essas diferenças estão relacionadas com a massa muscular relativamente menor ativada no exercício realizado com os braços.
Consumo submáximo de oxigênio A atividade física submáxima inverte o padrão para consumo de oxigênio entre o exercício realizado com os membros
superiores e com os membros inferiores, observado durante um esforço máximo. A linha amarela tracejada na FIGURA 17.6 revela um valor de consumo de oxigênio mais alto durante o exercício realizado com os braços para todos os rendimentos de potências submáximos. As pequenas diferenças durante o exercício leve tornam-se progressivamente maiores à medida que a intensidade aumenta. Dois fatores são responsáveis por esse custo em oxigênio adicional para as intensidades mais altas do exercício realizado com os braços: 1. Menor eficiência mecânica no exercício realizado com os membros superiores em virtude da energia necessária adicional das contrações musculares estáticas que não contribuem para o trabalho externo. 2. O recrutamento da musculatura adicional e, consequentemente, a energia necessária para estabilizar o tronco durante o exercício realizado com os membros superiores.
Resposta fisiológica Qualquer nível de consumo submáximo de oxigênio (ou percentual de O2máx) ou de produção de potência com o exercício realizado com os membros superiores proporciona uma solicitação fisiológica maior que o exercício realizado com os membros inferiores. Mais especificamente, o exercício submáximo realizado com os braços produz frequências cardíacas, ventilação pulmonar e percepções do esforço mais altas que as intensidades comparáveis do exercício realizado com os membros inferiores. Isso se aplica também à pressão arterial durante o exercício realizado com os membros inferiores versus membros superiores (ver Capítulo 15).
FIGURA 17.6 O exercício realizado com os braços requer maior consumo de oxigênio que o exercício realizado com as pernas para qualquer produção de potência submáxima em toda a gama de comparação. As maiores diferenças ocorrem durante o exercício intenso. Os dados representam médias para homens e mulheres. (De Laboratory of Applied Physiology, Queens College, Flushing, NY.) A resposta elevada da frequência cardíaca ao exercício submáximo realizado com os membros superiores resulta provavelmente de dois fatores: 1. Maior estimulação anterógrada do comando central no encéfalo para o centro de controle bulbar. 2. Maior estimulação por feedback para o bulbo a partir dos tecidos periféricos no tecido ativo. A atividade física realizada com os membros superiores impõe maior sobrecarga (i. e., maior força por unidade de músculo, maior percentual da capacidade máxima e mais escórias metabólicas) à musculatura relativamente menor nos membros superiores para qualquer nível submáximo de exercício. A sobrecarga adicional acelera o feedback periférico para o bulbo, o que eleva a frequência cardíaca e a pressão arterial. Massa muscular total menor, ativada em movimentos máximos com os braços, reduz o influxo para o centro bulbar de controle cardiovascular proveniente do córtex motor, com menos feedback periférico por parte da massa muscular menor dos membros superiores em comparação com as atividades com a parte inferior do corpo. Implicações. Uma carga padronizada de exercício submáximo (produção de potência ou consumo de oxigênio) com o membro superior produz maior solicitação metabólica e fisiológica que o exercício realizado com as pernas. Por essa razão, as prescrições do exercício baseadas na corrida e no ciclismo não se aplicam ao exercício realizado com os braços. Existem baixas correlações entre o O2máx no exercício realizado com os braços versus pernas, razão pela qual não se pode
esperar uma previsão acurada da capacidade aeróbica para o exercício realizado com os braços com base em um teste que utilize as pernas e vice-versa.6,17 Essa falta de associação concreta entre as duas modalidades de atividade amplifica ainda mais o conceito de especificidade aplicado à aptidão aeróbica.
Resumo 1. O débito cardíaco reflete a capacidade funcional do sistema cardiovascular. Frequência cardíaca e volume sistólico determinam a capacidade cardíaca, assim enunciada: débito cardíaco = frequência cardíaca × volume sistólico. 2. Vários métodos invasivos e não invasivos medem o débito cardíaco nos seres humanos. Cada um deles apresenta vantagens e desvantagens específicas durante a atividade física. 3. O débito cardíaco aumenta proporcionalmente com a intensidade do esforço, desde aproximadamente 5 ℓ/min em repouso até um máximo de 20 a 25 ℓ/min em homens em idade universitária não treinados e 35 a 40 ℓ/min em homens atletas de endurance de elite. 4. Os grandes volumes sistólicos dos atletas de endurance explicam a diferença nos débitos cardíacos máximos comparados com as pessoas destreinadas. 5. O volume sistólico aumenta durante a atividade física na posição ereta em virtude da interação do maior enchimento ventricular durante a diástole com o esvaziamento mais completo durante a sístole. 6. Os hormônios simpáticos ampliam a ejeção sistólica, aumentando a potência de ejeção durante a sístole. 7. O sangue flui para tecidos específicos em proporção direta com sua atividade metabólica. 8. A maior parte do débito cardíaco é direcionada para os músculos estriados esqueléticos ativos durante o exercício porque os rins e a região esplâncnica temporariamente diminuem seu suprimento sanguíneo para que o sangue possa ser redistribuído para os músculos em exercício. 9. O débito cardíaco máximo e a diferença a O2 máxima determinam o consumo máximo de oxigênio. 10. Um grande débito cardíaco diferencia claramente os atletas de endurance de seus congêneres destreinados. 11. O exercício realizado com os braços gera um O2máx 25% mais baixo que o exercício realizado com as pernas. 12. Qualquer nível de consumo submáximo de oxigênio (ou % de O2máx) ou de produção de potência pelo exercício realizado com os membros superiores impõe maior sobrecarga fisiológica que o exercício realizado com os membros inferiores. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Músculo Esquelético | Estrutura e Função OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Delinear cinco níveis de organização na estrutura macroscópica do músculo esquelético • Enumerar os quatro principais componentes proteicos no músculo esquelético e suas funções • Desenhar e rotular as estruturas que caracterizam o aspecto estriado de uma fibra muscular esquelética à microscópia óptica com lente de pequeno aumento
• • • • • • • •
Descrever diferentes arranjos das fibras musculares individuais ao longo do eixo longitudinal do músculo esquelético e explicar a vantagem biomecânica de cada um deles Desenhar e rotular os componentes ultraestruturais da fibra muscular esquelética Resumir as principais características do modelo do filamento deslizante da contração muscular Delinear a sequência de eventos químicos e mecânicos durante a acoplagem excitação-contração do músculo esquelético e seu relaxamento Discutir a função da tríade e do sistema de túbulos T Comparar as características das fibras musculares de contração lenta e de contração rápida (incluindo as subdivisões) Delinear padrões de distribuição dos tipos de fibras musculares nos diversos grupos de atletas de elite Discutir as modificações nas fibras musculares e nos tipos de fibras induzidas pelo treinamento físico específico.
Antes da construção dos microscópios complexos, no século XVII, por holandeses fabricantes de óculos (mais notavelmente Zacharias Jansen [1580–1638; http://micro.magnet.fsu.edu/optics/timeline/people/janssen.html] e o astrônomo observacional, físico e matemático italiano Galileu Galilei [1564–1642; http://inventors.about.com/od/gstartinventors/a/Galileo_Galilei.htm]), os biólogos pouco compreendiam acerca das estruturas internas dos músculos, o que foi logo facilitado pelo biólogo e microscopista holandês Antonie van Leeuwenhoek (1632– 1723; www.ucmp.berkeley.edu/history/leeuwenhoek.html), que descreveu as pequenas células existentes em uma gota de água fluvial usando um novo tipo de microscópio, aperfeiçoado por ele próprio. Diferentemente dos microscópios holandeses anteriores, que eram capazes de ampliar objetos em apenas 6 a 9 vezes, o modelo de van Leeuwenhoek incluía uma única lente de vidro, acoplada a uma chapa plana de bronze ou cobre, ampliando as estruturas visualizadas em até 250 vezes. A lente ficava junto aos olhos e o objeto a ser estudado era colocado na cabeça de um pino móvel do outro lado da lente. Esse avanço no design dos microscópios foi o precursor do desenvolvimento de ferramentas mais complexas e poderosas para a exploração dos menores detalhes estruturais dos músculos, bem como de outros tecidos, humanos e animais. Durante o século seguinte, pequenas partes do tecido muscular, observadas sob microscópios ainda mais poderosos, mostraram áreas esmaecidas e claras, além de outras, mais escuras, ao longo desse tecido. Hoje sabemos que as áreas claras e escuras representam faixas alternadas de sarcômeros compostos por subestruturas finas e grossas chamadas filamentos, as quais “deslizam” umas sobre as outras a fim de alterar a extensão das fibras e gerar força. Albert Szent-Györgyi (1893–1986), premiado com o Nobel em Fisiologia ou Medicina de 1938 por suas descobertas acerca dos processos de combustão biológica referentes à vitamina C e à degradação do ácido fumárico (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1937/szent-gyorgyi-bio.html), também descobriu as proteínas musculares actina e miosina, além de sua arquitetura complexa. Os experimentos de Szent-Györgyi foram cruciais e levaram a reprodução do processo fundamental da contração muscular, o que formou o alicerce da pesquisa de músculos realizadas nas décadas subsequentes. Nas próximas seções apresentaremos a organização arquitetural do músculo esquelético, com enfoque nas estruturas macro- e microscópica. Enfatizaremos também a sequência de eventos químicos e mecânicos que ocorrem nas contrações e no relaxamento dos músculos com o auxílio de um microscópio eletrônico de varredura altamente sofisticado (http://legacy.mos.org/sln/SEM/sem.mov), incluindo as diferenças nas características das fibras musculares entre indivíduos
sedentários e atletas de elite em diferentes esportes. Os termos contração muscular e ação muscular Durante metade do século passado, o termo contração muscular era empregado em geral como referência a processos que envolvessem tensão muscular associada ao encurtamento do músculo. Nos músculos estriados, três tipos de ação podem ocorrer enquanto se gera tensão: 1. O músculo encurta (ação concêntrica). 2. O músculo mantém sem comprimento (ação estática). 3. O músculo se alonga (ação excêntrica). Neste texto, utilizamos os termos contração e ação de maneira intercambiável para nos referirmos ao mesmo evento, apesar de reconhecermos que é preferível usar ação muscular. ESTRUTURA MACROSCÓPICA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO Como ilustrado no Capítulo 15 (ver Figura 15.2), os seres humanos apresentam três tipos de músculo – cardíaco, liso e esquelético –, cada qual exibindo diferenças funcionais e anatômicas. O músculo cardíaco está presente apenas no coração e compartilha diversas características com o músculo esquelético, uma vez que ambos se mostram estriados quando vistos sob baixa ampliação ao microscópio, além de se contraírem ou encurtarem de modo similar. O músculo liso não tem aparência estriada, mas compartilha com o músculo cardíaco sua característica regulação não consciente, sob o comando do sistema nervoso autônomo. O músculo esquelético opera sob controle voluntário, como ao levantar um haltere de 12 kg ou golpear uma bola de golfe. O indivíduo consegue facilmente controlar a velocidade do movimento para levantar o haltere, a amplitude do movimento durante exercício na barra e o número de repetições a serem completadas. No golfe, o competidor controla todos os aspectos dos movimentos coordenados e, espera-se, perfeitamente calculados dos braços, das pernas e do dorso quando balança o taco para cima e novamente para baixo. Algo diferente acontece nos músculos cardíaco e liso, uma vez que suas atividades ocorrem involuntariamente, embora a mediação de centros motores centrais possa ter certa influência. Isso mostra a ausência geral de controle consciente da frequência cardíaca, da velocidade com que a comida se move pelo sistema digestório ou de como os quilômetros de vasos sanguíneos se contraem e se expandem ao longo do dia. Cada um dos aproximadamente 660 ou mais músculos esqueléticos no corpo (dependendo da fonte consultada) contém vários invólucros de tecido conjuntivo fibroso. A FIGURA 18.1 ilustra um corte das estruturas de um músculo esquelético e seu arranjo de envolvimentos do tecido conjuntivo, incluindo os milhares de células cilíndricas denominadas fibras. Essas fibras longas, finas e multinucleadas ficam paralelas umas às outras, com a força da contração dirigida ao longo do seu eixo longitudinal. O número dessas fibras provavelmente se mantém quase inalterado a partir do segundo trimestre do desenvolvimento fetal. O comprimento de cada fibra varia de alguns milímetros nos músculos oculares a quase 30 cm nos grandes músculos antigravitacionais do membro inferior (com a largura alcançando 0,15 mm).
FIGURA 18.1 Corte transversal das estruturas dos músculos estriados esqueléticos e arranjos de seus invólucros de tecido conjuntivo. A. O endomísio cobre as fibras individuais. O perimísio circunda grupos de fibras denominados fascículos e o epimísio envolve todo o músculo em uma bainha de tecido conjuntivo. O sarcolema, uma membrana fina e elástica, cobre a superfície de cada fibra muscular. B. Detalhes da estrutura do tendão. A microfibrila é formada a partir de cinco moléculas paralelas de tropocolágeno que se unem para formar fibrilas e, a seguir, fibras colágenas. Um endotendão envolve um feixe de fibras e uma bainha de epitendão, conhecida
como fascículo, e circunda um grupo de endotendões. Os fascículos combinam-se e formam um tendão que será circundado por sua própria bainha, o paratendão (μm = 10–6 m; nm = 10−9 m). C. Corte transversal do retículo sarcoplásmico e do sistema de túbulos T que circunda as miofibrilas. Observe o contato íntimo das mitocôndrias com a rede de membranas intracelulares e com os túbulos. Fatos interessantes sobre os músculos Músculos extrínsecos dos olhos: os músculos do globo ocular movem-se constantemente para que as muitas posições dos olhos sejam reajustadas durante o período de vigília. Os olhos piscam mais de 100.000 vezes/dia. Quando a cabeça se movimenta, os músculos extrínsecos dos olhos ajustam a posição do globo ocular, mantendo um ponto estável de fixação. Em 1 h de leitura contínua deste livro, os músculos extrínsecos dos olhos terão realizado cerca de 10.000 movimentos coordenados para manter o foco. Entretanto, tais músculos são submetidos a fadiga. Mudar frequentemente a posição da cabeça e focar diferentes objetos ajuda a dissipar a fadiga ocular.
Músculo glúteo máximo: a principal função do músculo glúteo máximo, o maior e mais poderoso músculo antigravidade do corpo, é auxiliar na estabilização da postura ortostática. Sem o quase contínuo estado de contração desse músculo, o corpo cairia ao chão, incapaz de suportar o peso do tronco, dos braços e da cabeça.
Músculo cardíaco: o coração é o músculo que mais trabalha no corpo. Bombeia um volume de sangue equivalente a, no mínimo, pelo menos 9.450 ℓ por dia, e esse valor leva em consideração apenas uma frequência cardíaca média de 72 bpm. Nessas condições, durante um tempo de vida típico, o coração se contrai, sem parar, mais de 3 bilhões de vezes. E isso não levando em consideração os períodos de atividade física intercalados ao longo do dia!
Masseter: um dos músculos da mandíbula que participam da mastigação, também denominado músculo mastigatório, é o músculo mais forte do corpo em relação ao seu tamanho relativamente pequeno. Quando todos os músculos dessa região trabalham juntos para a mastigação de um pedaço de bife, por exemplo, os dentes são capazes de se fechar com uma força de cerca de 25 kg nos incisivos ou 91 kg nos molares. As forças de mastigação são estimadas com o uso eletromiografia (EMG), da mesma maneira com que se determinam as forças dinâmicas geradas durante grande variedade de atividades físicas.
Músculo sóleo: está localizado abaixo do músculo gastrocnêmio, na panturrilha. Sua maior função é flexionar a articulação do tornozelo, em particular quando a perna está dobrada no joelho, estendendo, assim, o pé para baixo. Tal músculo se contrai com força considerável enquanto contrabalança continuamente a força da gravidade a fim de manter o corpo de pé durante a deambulação (p. ex., caminhada, corrida). Língua: a língua consiste em um grupo de oito músculos estriados. Seus quatro músculos intrínsecos agem de maneira a modificar a posição da língua, e não estão ligados a nenhum osso. Os quatro músculos extrínsecos mudam a posição da língua e são ancorados aos ossos. Esses músculos atuam no processo de mistura alimentar, o qual se inicia na boca. A língua também se deforma a fim de formar os sons emitidos durante a fala e raramente “adormece” (mesmo durante o sono, a língua proporciona as forças propulsivas que mantêm o fluxo salivar descendente na garganta). Fonte: http://www.loc.gov/rr/scitech/mysteries/muscles.html
Níveis de organização O endomísio, uma fina camada de tecido conjuntivo, envolve cada fibra muscular e a separa das fibras vizinhas. Outra camada de tecido conjuntivo, o perimísio, circunda um feixe de até 150 fibras denominado fascículo. Uma fáscia de tecido conjuntivo fibroso, o epimísio, circunda o músculo inteiro. Essa bainha protetora afunila-se em suas extremidades distal e proximal ao fundir-se e unir-se às bainhas de tecido intramuscular para formar o denso e resistente tecido conjuntivo dos tendões. Estes conectam ambas as extremidades do músculo estriado esquelético ao periósteo, a estrutura mais externa do osso. Tendinite, uma condição inflamatória dos tendões, ocorre mais comumente em virtude de traumas no tendão patelar (como costuma ocorrer com jogadores de basquete e vôlei), além de outras partes do corpo, incluindo a região do tendão do calcâneo (tendão de Aquiles) do tornozelo (recorrente em esportes que requerem alto impacto em atividades de arrancada e salto), ou o manguito rotador, um grupo de músculos e tendões que agem no sentido de estabilizar os ombros (o que é comum em esportes que envolvam golpes com taco, arremesso de peso ou de disco). São, em geral, necessários vários meses para que essas lesões se curem, especialmente em indivíduos mais idosos. A tendinite também ocorre em virtude de esforço repetitivo (LER) e de atividades que levem os membros a movimentos extremos que excedam a amplitude normal das articulações. Em traumas menos graves nos tendões, são comuns tratamentos com anti-inflamatórios não esteroides (AINEs; http://www.nsaidslist.com), imobilização com gelo e repouso com retorno gradativo ao nível normal de atividade física. Os tecidos do tendão entrecruzam-se com as fibras colágenas no osso. Isso forma uma poderosa conexão entre o músculo e o osso, que continua sendo inseparável a não ser durante estresse intenso, quando o tendão pode sofrer ruptura ou ser literalmente arrancado do osso. Quando o tendão se insere na extremidade de um osso longo, o osso adapta-se graças a um alargamento na extremidade que criará uma união mais estável. Dependendo do tamanho do osso, os termos tubérculo, tuberosidade ou trocanter descrevem esse crescimento excessivo. A força da contração muscular é transmitida diretamente do envoltório de tecido conjuntivo para os tendões, que a seguir exercem tração sobre o osso no ponto de inserção. A força exercida sobre as inserções tendíneas sob o esforço muscular varia de 20 a 50 N (197 a 492 kg) por cm2 de área transversal – forças essas que costumam ser muito maiores que aquelas que as próprias fibras conseguem tolerar. A origem do músculo estriado esquelético refere-se ao local no qual o tendão se une a uma parte esquelética relativamente estável, em geral a extremidade proximal ou fixa do sistema de alavanca ou aquela mais
próxima da linha média do corpo; o ponto de inserção muscular distal ao osso móvel representa a inserção. A FIGURA 18.1B ilustra os detalhes ultraestruturais do tendão. A proteína colágeno representa cerca de 70% da massa seca do tendão. Sob o endomísio e circundando cada fibra muscular encontra-se o sarcolema, uma membrana fina e elástica que envolve o conteúdo celular da fibra. Ele contém uma membrana plasmática (plasmalema) e uma membrana basal. A membrana plasmática, uma estrutura lipídica com duas camadas, conduz a onda eletroquímica de despolarização por sobre a superfície da fibra muscular (ver Capítulo 19). A membrana isola também uma fibra das outras durante a despolarização. As proteínas da membrana basal, bem como seus filamentos de fibrilas colágenas, fundem-se com as fibras colágenas na cobertura externa do tendão. Entre as membranas basal e plasmática existem as células-tronco miogênicas conhecidas como células satélites, mioblastos normalmente quiescentes que funcionam no crescimento celular regenerativo proporcionando possíveis adaptações ao treinamento físico e na recuperação após uma lesão.18,39,52 A incorporação dos núcleos das células satélites às fibras musculares estriadas esqueléticas preexistentes parece ser uma explicação provável para a hipertrofia das fibras musculares induzida pelo exercício.22 O protoplasma aquoso da fibra ou sarcoplasma contém enzimas, partículas de gordura e de glicogênio, núcleos (aproximadamente 250 por mm de comprimento da fibra) que contêm os genes, as mitocôndrias e outras organelas especializadas. A FIGURA 18.1C mostra com detalhes o retículo sarcoplásmico, uma extensa rede longitudinal semelhante a uma treliça de canais tubulares e de vesículas. Esse sistema altamente especializado proporciona integridade estrutural à célula. Isso faz com que a onda de despolarização possa propagar-se rapidamente da superfície externa da fibra para seu meio ambiente interno através do sistema de túbulos T, a fim de desencadear a contração muscular. O retículo sarcoplásmico que circunda cada miofibrila contém as “bombas” biológicas que removem Ca2+ do sarcoplasma da fibra. Isso produz um gradiente de concentração do cálcio entre o retículo sarcoplásmico ([Ca2+] mais alta) e o sarcoplasma que circunda o filamento ([Ca2+] mais baixa).
Composição química dos músculos A água constitui aproximadamente 75% da massa de músculo esquelético, enquanto a proteína corresponde a 20%. Os 5% restantes são representados por sais e outras substâncias, incluindo fosfatos de alta energia; ureia; lactato; minerais cálcio, magnésio e fósforo; várias enzimas; íons sódio, potássio e cloreto; e aminoácidos, gorduras e carboidratos. As proteínas encontradas em maior quantidade nos músculos incluem titina – maior proteína do corpo, a qual consiste em 27.000 aminoácidos (representa cerca de 10% da massa muscular) –, miosina (aproximadamente 60% da proteína muscular), actina e tropomiosina. Cada 100 g de tecido muscular contém cerca de 700 mg da proteína conjugada fixadora de oxigênio mioglobina.
Suprimento sanguíneo Artérias e veias, localizadas paralelamente às fibras musculares individuais, proporcionam um rico suprimento vascular. Esses vasos se dividem em numerosas arteríolas, capilares e vênulas para formar uma rede difusa dentro e ao redor do endomísio. Uma extensa ramificação dos vasos sanguíneos garante a cada fibra muscular um suprimento adequado de sangue oxigenado proveniente do sistema arterial e torna possível a remoção rápida do dióxido de carbono existente na circulação venosa. Durante a atividade física vigorosa para um atleta de endurance de elite, a captação de oxigênio pelo músculo aumenta em quase 70 vezes, chegando a aproximadamente 11 mℓ por 100 g por minuto, ou um O2 muscular total de 3.400 mℓ/min. O leito vascular local conduz grandes volumes de sangue através dos tecidos ativos para atender a essa demanda de oxigênio. A distribuição do fluxo sanguíneo flutua em corrida, natação, ciclismo e outras atividades rítmicas semelhantes. O fluxo diminui durante a fase de contração muscular e aumenta durante o relaxamento a fim de gerar uma “ação de ordenha” auxiliar que desloca o sangue através dos músculos e o impulsiona, pelo sistema venoso, de volta ao coração. A dilatação rápida dos capilares previamente inativos complementa o fluxo sanguíneo pulsátil. Entre 200 e 500 capilares levam sangue para cada milímetro quadrado de corte transversal de músculo ativo, com até quatro capilares entrando em contato diretamente com cada fibra. Nos atletas de endurance, cinco a sete capilares circundam cada fibra; essa adaptação positiva garante maior fluxo sanguíneo local e oxigenação tecidual adequada quando necessário (ver próxima seção). Sistemas subcelulares e funções musculares Segundo os pesquisadores do Department of Bioengineering and Orthopaedic Surgery, da University of California, San Diego (http://iem.ucsd.edu/centers/center-for-
musculoskeletal-research), a função do músculo esquelético depende de padrões de coordenação eficientes estabelecidos entre os sistemas subcelulares. Um subconjunto de genes fortemente regulados codifica esses sistemas, mediados por proteínas. Mesmo a menor alteração na regulação do sistema pode levar a doenças, lesões e disfunções. Os pesquisadores identificaram nove redes biológicas cruciais para uma função muscular “normal”, as quais começam por meio da expressão das proteínas necessárias para otimizar a função de junção neuromuscular para dar início à ação potencial das células musculares. Esse sinal, transmitido para proteínas especializadas que participem da ligação excitação-contração, permite a liberação de Ca2+, o qual ativa proteínas contráteis a fim de dar suporte ao ciclo das pontes cruzadas da actina e da miosina. As forças geradas pela ação das pontes cruzadas são então transmitidas pelas proteínas citoesqueléticas através do sarcolema para proteínas cruciais que dão suporte à matriz extracelular do músculo. Por fim, a ação muscular demanda a “ativação” de proteínas com alvos específicos, as quais regulam o metabolismo energético. A inflamação, uma resposta comum à lesão muscular, é capaz de alterar muitas vias metabólicas nos músculos. Além disso, os músculos têm múltiplas vias metabólicas que regulam sua massa desde tamanho diminuído (atrofia) até tamanho aumentado hipertrofia). Diferentes isoformas associadas a fibras musculares “rápidas” e isoformas correspondentes nas fibras “lentas” executam funções altamente específicas. As diferentes redes representam sistemas biológicos cruciais, que afetam a função do músculo esquelético. De maneira semelhante às modernas redes de computadores, a combinação da análise de sistemas com alta taxa de transferência com avançados softwares de rede poderia estudar as inter-relações dos sistemas de rede com as funções musculares. Fonte: Smith LR et al. Systems analysis of biological networks in skeletal muscle function. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med 2013;5:55.
As atividades físicas que demandam “tensão” (p. ex., exercem força contra um objeto imóvel) representam um quadro algo diferente no que concerne ao fluxo sanguíneo muscular. Quando um músculo produz cerca de 60% de sua capacidade geradora de força por vários segundos, a pressão intramuscular elevada oclui o fluxo sanguíneo local durante a contração. Com uma contração persistente e de alta força, os fosfatos intramusculares de alta energia e as reações anaeróbicas glicolíticas proporcionam a principal fonte energética para o esforço muscular.
Capilarização A maior razão capilar/fibra muscular dos músculos treinados ajuda a explicar a maior capacidade de realizar exercícios proporcionada pelo treinamento de endurance.2,6 Uma microcirculação capilar aumentada acelera a remoção de calor e de escórias metabólicas dos tecidos ativos, além de facilitar o aporte de oxigênio, de nutrientes e de hormônio. A microscopia eletrônica revela que o número total de capilares por músculo (e de capilares por mm2 de tecido muscular) é, em média, cerca de 40% mais alto nos atletas treinados em endurance que nos congêneres destreinados. Isso é quase igual a diferença de 41% no O2máx entre os dois grupos. Existe também uma associação positiva entre o O2máx e o número médio de capilares musculares.42 A vascularização aumentada ao nível capilar é particularmente benéfica durante atividades físicas que requeiram um alto nível de metabolismo aeróbico steady-rate. O estiramento vascular e o estresse de cisalhamento sobre as paredes dos vasos, induzidos pelo fluxo sanguíneo aumentado durante o exercício, estimulam o desenvolvimento capilar com o treinamento aeróbico intenso.31 ULTRAESTRUTURA DO MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO Técnicas de microscopia eletrônica, difração por raios X, coloração histoquímica, difração por laser de hélio-neônio, ensaios de motilidade in vitro, fisiologia das fibras musculares e tecnologias com pinças ópticas (ver Capítulo 33) altamente sofisticadas revelam detalhes ultraestruturais da anatomia do músculo esquelético. A FIGURA 18.2A A F mostra os diferentes níveis de organização macroscópica e subcelular dentro de uma fibra do músculo estriado esquelético. Uma única fibra muscular multinucleada contém unidades funcionais menores localizadas paralelamente ao eixo longitudinal da fibra. As fibrilas ou miofibrilas, com cerca de 1 μm (1 μm = 1/1.000 mm) de diâmetro, contêm subunidades ainda menores, denominadas filamentos ou miofilamentos, que são paralelas ao eixo longitudinal da miofibrila. Os miofilamentos consistem principalmente em conjuntos ordenados das proteínas actina e miosina que perfazem cerca de 85% do complexo miofibrilar. Outras 12 a 15 proteínas ou desempenham uma função estrutural ou afetam a interação dos filamentos proteicos durante a contração muscular.
FIGURA 18.2 Organização macro e microscópica subcelular do músculo esquelético. A. Fibras individuais constituem o músculo inteiro. B. As fibras consistem em miofibrilas com as subdivisões dos filamentos proteicos de actina e miosina. C a F. Detalhes de um único sarcômero com os filamentos de actina e de miosina, uma vista microscópica do sarcômero (observar as duas linhas Z) uma vista transversal dos filamentos e o sarcômero colorido. (E, reproduzida, com autorização, de Plowman SA, Smith DL. Exercise Physiology for Health, Fitness, and Performance. 3rd Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.) Seis exemplos são:
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Tropomiosina, localizada ao longo dos filamentos de actina (5%). Troponina (que consiste em troponina–1, T, C), localizada nos filamentos de actina (3%). Alfa-actinina, distribuída na região da banda Z (7%). Beta-actinina, encontrada nos filamentos de actina (1%). Proteína M, identificada nas regiões da linha M no sarcômero (menos de 1%). Proteína C, que contribui para a integridade estrutural do sarcômero (menos de 1%).
Sarcômero Com um pequeno aumento, faixas alternadas claras e escuras ao longo do comprimento da fibra muscular esquelética conferem-se um aspecto estriado característico. A FIGURA 18.3A ilustra detalhes estruturais desse padrão com estriações cruzadas dentro da miofibrila. A banda I representa a área mais clara e a zona mais escura constitui a banda A. A linha Z divide ao meio a banda I e adere ao sarcolema; ela proporciona estabilidade à estrutura intacta. As propriedades ópticas denotam as bandas específicas. Quando a luz polarizada atravessa a banda I, desloca-se com a mesma velocidade em todas as direções (isotrópica). A luz que atravessa a banda A não sofre dispersão uniforme (anisotrópica). A letra Z indica “entre” (do alemão zwischenscheibe); a letra M (mittelscheibe) denota “meio”; e a letra H (hellerscheibe) denota “um disco ou zona de coloração clara”. O sarcômero consiste em unidades básicas de repetição entre duas linhas Z e engloba a unidade funcional de uma fibra muscular. Os filamentos de actina e bipolares de miosina dentro do sarcômero contribuem principalmente para a mecânica da contração muscular. Os sarcômeros distribuem-se em série e seus filamentos têm uma configuração paralela dentro de cada fibra. Em repouso, o comprimento médio de cada sarcômero é de 2,5 μm. Uma miofibrila com 15 mm de comprimento contém cerca de 6.000 sarcômeros que se unem em suas extremidades. O comprimento do sarcômero determina em grande parte as propriedades funcionais de um músculo.
FIGURA 18.3 A. Posição estrutural dos filamentos em um sarcômero. A linha Z entra em contato com um
sarcômero em ambas as extremidades. B. Vista detalhada de um sarcômero, incluindo as proteínas listadas na Tabela 18.1. A posição das proteínas actina mais fina e miosina mais espessa no sarcômero cria uma superposição entrelaçada dos dois filamentos. O centro da banda A contém a zona H, uma região de densidade óptica mais baixa, pois não apresenta filamentos de actina. A banda M divide ao meio a porção central da zona H, que delineia o centro do sarcômero. A banda M consiste nas estruturas proteicas que apoiam o arranjo dos filamentos de miosina. A FIGURA 18.3B mostra uma vista detalhada de um sarcômero, e a T ABELA 18.1 enumera as hipotéticas funções das proteínas de um sarcômero. ALINHAMENTO DAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS O eixo longitudinal de um músculo determina o arranjo das fibras individuais a partir de uma linha imaginária traçada através da origem e da inserção, ou o ângulo da fibra em relação ao eixo gerador de força. As diferenças no alinhamento e no comprimento do sarcômero afetam substancialmente a capacidade geradora de força e de potência de um músculo (FIGURA 18.4). As fibras fusiformes correm paralelas ao eixo longitudinal do músculo (p. ex., músculo bíceps braquial) e se afunilam na inserção tendinosa. Em contrapartida, os fascículos de fibras peniformes formam um ângulo oblíquo de penação que varia até 30°. No músculo sóleo, por exemplo, o ângulo de penação tem em média 25°, enquanto o ângulo de penação do músculo vasto medial é igual a 5°; o músculo sartório não apresenta ângulo de penação. De importância funcional, as características de penação exercem um impacto direto sobre o número de sarcômeros por área transversal do músculo (nenhuma fibra percorre todo o comprimento do músculo). Em essência, a penação possibilita que cada fibra muscular continue curta enquanto o músculo como um todo alcança um comprimento considerável. Uma fibra fusiforme não tem penação, razão pela qual a área transversal da fibra representa o verdadeiro corte transversal anatômico. No músculo peniforme, o arranjo complexo do tecido conjuntivo, dos tendões e das fibras relativamente curtas cria maior área transversal que as fibras fusiformes, pois mais sarcômeros são “acondicionados” em um determinado volume de músculo estriado esquelético. O termo área transversal fisiológica (PCSA, de physiologic cross-sectional area) refere-se à área transversal de total todas as fibras em um determinado músculo. Um ângulo de penação extremamente grande de 30° resulta em uma perda de apenas 13% na capacidade geradora de força de cada fibra; isso acarreta aumento gigantesco na capacidade total de compactação das fibras.35,45 Por si só, o a penação possibilita a compactação de um grande número de fibras em uma menor área transversal. Os músculos peniformes tendem a gerar considerável potência. A FIGURA 18.4B ilustra o efeito da penação na compactação das fibras e sua capacidade de gerar força. Sarcômeros alongados em pacientes com paralisia cerebral Pacientes com paralisia cerebral (PC) com frequência apresentam contraturas nos punhos – os músculos estão tão encurtados que os punhos ficam “presos” em posição flexionada, como demonstrado na foto em detalhe. Pesquisas confirmaram que a espasticidade muscular tem origem neural, embora músculos espásticos sejam intrinsecamente anormais.a,b O tamanho da fibra muscular e a distribuição dos tipos de fibra são anormais em pacientes com paralisia cerebral, o que sugere expressão de cadeias pesadas de miosina alteradas. Infelizmente, as mudanças musculares da espasticidade são pouco compreendidas. Novos procedimentos seriam necessários para restaurar o comprimento muscular ao normal ou permitir que as fibras diminuíssem até comprimentos mais favoráveis para a geração de força ativa e passiva. Pesquisadoresc do Muscle Physiology Laboratory, na University of California, em San Diego, surpreenderam-se ao descobrir que pacientes com PC tinham sarcômeros alongados nos músculos flexores contraídos dos punhos em comparação com pacientes sem PC. Esse achado, possível graças ao emprego de um método sofisticado de difração a laser (ver Figura 18.12), não tem precedentes na literatura médica em nenhuma espécie mamífera, incluindo primatas não humanos. Os pesquisadores almejam revelar os segredos dessa inesperada (e ainda não explicada) adaptação muscular, na esperança de desenvolver procedimentos para devolver a fibra dos sarcômeros e o comprimento dos músculos a um faixa mais efetiva. Fontes: a Katz RT, Rymer WZ. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement. Arch Phys Med Rehab 1989;70:144. b Lance JWB. Symposium synopsis. In: Feldman RG et al., eds. Spasticity: Disorder of Motor Control. Chicago: Year Book, 1980:485. c Lieber RL, Friden J. Spasticity causes a fundamental rearrangement of muscle–joint interaction. Muscle Nerve 2002;25:265.
Comprimento do sarcômero do músculo flexor ulnar do carpo (FCU), medida durante cirurgia em músculo espástico com o punho completamente flexionado. O comprimento médio do sarcômero do músculo flexor ulnar do carpo medida em seis pacientes com PC foi de 3,48 ± 0,44 μm, significativamente maior (31%; p < 0,001) do que os 2,41 ± 0,31 μm medidos em doze pacientes sem PC, mas com lesão do nervo radial, com punhos completamente flexionados. A foto em detalhe é uma cortesia de RL Lieber.
TABELA 18.1
Doze proteínas associadas ao sarcômero de uma fibra muscular e suas funções propostas.
Estrutura
Proteína
Filamento fino
Actina Tropomiosina Troponina
Nebulina Filamento espesso
Miosina
Função A principal proteína da actina que interage com a miosina durante a acoplagem excitaçãocontração Transduz a mudança na conformação do complexo troponina para actina Fixa Ca2+ e afeta a tropomiosina; representa o “interruptor” que transforma o sinal de Ca2+ em sinal molecular que induz a ciclagem das pontes cruzadas Presente próximo da actina e considerada capaz de controlar o número de monômeros da actina unidos reciprocamente em um filamento fino Fraciona o ATP e é responsável pelo “golpe de potência” da cabeça de miosina Mantém os filamentos espessos de miosina em uma organização regular; pode manter a proteína H
Listras C
Proteína C
dos filamentos espessos adjacentes a uma distância uniforme durante a geração de força; pode controlar também o número de moléculas de miosina em um filamento espesso
Linha M
Linha Z
Proteína M
Ajuda a manter os filamentos espessos em uma organização regular
Miomesina
Proporciona um poderoso ponto de ancoragem para a proteína titina
CK-M
Proporciona ATP a partir da fosfocreatina; localização próxima às cabeças de miosina
α-actinina
Mantém os filamentos finos em sua localização espacial Forma a conexão entre as linhas Z adjacentes de miofibrilas diferentes; ajuda a manter em ordem os
Desmina
sarcômeros, para que mantenham seu aspecto estriado. Pode exibir mudança no tipo de fibras, de isoformas rápidas para isoformas lentas da cadeia pesada de miosina, além de sensibilidade à insulina significativamente reduzidaa
Filamento elástico
Titina
Ajuda a manter o filamento espesso centralizado entre duas linhas Z durante a contração; acreditase que controle o número de moléculas de miosina contidas no filamento espesso
a
Meyer GA et al. Role of the cytoskeleton in muscle transcriptional responses to altered use. Physiol Genomics 2013;45(8):321. As fibras em um músculo fusiforme são paralelas ao seu eixo longitudinal. Nesse caso, o comprimento das fibras é igual ao comprimento do músculo, e a geração de força por parte da fibra é transmitida diretamente para o tendão. Esse arranjo facilita o encurtamento rápido do músculo. Um arranjo unipenado das fibras, em que as fibras musculares formam um ângulo oblíquo com o tendão, produz maior área transversal efetiva que aquela do músculo fusiforme. Se todos os outros fatores forem iguais, os músculos com maior penação, apesar de serem mais lentos em sua velocidade contrátil, geram maior força e potência que os músculos fusiformes, pois mais sarcômeros contribuem para a ação muscular. Um músculo bipenado apresenta dois conjuntos de fibras dispostas obliquamente de ambos os lados de um tendão (p. ex., músculos gastrocnêmio e reto femoral). O músculo deltoide multipenado contém mais de dois conjuntos de fibras que convergem em diferentes ângulos e se inserem diretamente nos tendões em suas duas extremidades. Os músculos peniformes diferem das fibras fusiformes em três aspectos: 1. Em geral contêm fibras mais curtas. 2. Possuem mais fibras individuais. 3. Exibem menor amplitude de movimento.
Arranjo fusiforme complexo O músculo paralelo complexo, também chamado músculo com fibras em série, contém fibras individuais que correm paralelas à linha de tração do músculo estriado esquelético. Diferentemente do arranjo fusiforme mais simples, no qual uma fibra ocupa todo o comprimento do músculo, o arranjo paralelo complexo exibe fibras musculares que terminam na parte média do ventre muscular e que se afunilam para interagir com a matriz de tecido conjuntivo ou com as fibras musculares adjacentes. Esse arranjo permite a compactação paralela de fibras relativamente curtas em um músculo longo (p. ex., sartório, com 50 cm de comprimento). Essa especialização estrutural com diversas terminações intrafasciculares cria também tensão lateral – seja através do tecido conjuntivo que penetra no tendão ou através de fibras adjacentes e em série que penetram no tecido conjuntivo – em pontos estratégicos ao longo da superfície da fibra.
FIGURA 18.4 A. Várias formas de arranjo das fibras no músculo esquelético humano. B. Desenvolvimento da força em um músculo fusiforme sem ângulo de penação (ø = 0°) e quando ø = 30°. Um ângulo de penação de 30° resulta em uma perda de 13% da força máxima de cada fibra sobre o tendão, exclusivamente como resultado da mecânica muscular. O ângulo de penação faz aumentar o número de fibras que se aglomeram em determinado volume de músculo estriado esquelético (abaixo à direita). A massa muscular e a capacidade contrátil relacionamse proporcionalmente para determinado músculo nas comparações entre os indivíduos. Por causa do efeito do ângulo de penação, não se deve concluir necessariamente que a massa muscular propriamente dita se relacione com uma produção equivalente de tensão entre diferentes grupos de músculos. (Adaptada, com autorização, de Lieber RL. Skeletal muscle structure, function, and plasticity: The physiological basis of rehabilitation. 3rd Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.) QUESTÃO DISCURSIVA Enumere as vantagens de um sistema orgânico de músculo esquelético formado por fibras com desenho arquitetural variado.
Razão comprimento das fibras/comprimento do músculo A razão do comprimento de cada fibra com o comprimento total de um músculo estriado esquelético em geral varia entre 0,2 e 0,6. Isso significa que as fibras individuais dos músculos mais longos, tais como os dos membros superiores e inferiores, são mais curtas que o comprimento global do músculo. A FIGURA 18.5A ilustra as propriedades arquiteturais de quatro músculos dos membros inferiores. Em média, as fibras dos músculos quadríceps femorais mantêm ângulos peniformes que são, em média, de 4,6°, uma área transversal fisiológica (PCSA) de aproximadamente 21,7 cm2, com um comprimento médio das fibras de aproximadamente 68 mm. Isso contrasta com o músculo bíceps femoral (um dos músculos isquiotibiais), com fibras relativamente longas (111 mm) e uma PCSA intermediária (11,7 cm2). O músculo quadríceps evidencia uma capacidade geradora de força aproximadamente 50% maior que os músculos isquiotibiais, cujo desenho torna possível o encurtamento rápido. Essas diferenças no desenho sugerem maior suscetibilidade às lacerações por parte dos músculos isquiotibiais, como ocorre na corrida de alta velocidade quando surge um desequilíbrio brusco na produção de força durante a ativação máxima entre o quadríceps e os isquiotibiais. Parte do desequilíbrio pode resultar de déficit de força entre os músculos isquiotibiais e quadríceps, o que predispõe os indivíduos a lesões e desconforto recidivantes dos músculos isquiotibiais.10 A razão de força isquiotibiais/quadríceps é calculada tipicamente dividindo-se o momento flexor máximo no joelho (isquiotibiais) pelo momento extensor máximo no joelho (realizado pelo quadríceps).1 Quando treinadores e fisioterapeutas estimam essas razões e detectam déficits maiores do que o esperado durante os exames anteriores à temporada de competições, podem elaborar treinamentos musculares específicos para velocidades previamente estabelecidas, a fim de aprimorar esses déficits como parte integral da reabilitação.8,14,34
FIGURA 18.5 À esquerda. Propriedades arquiteturais dos músculos no membro inferior. Os músculos quadríceps e os flexores plantares exibem alta produção de força em virtude de suas baixas razões de comprimento das fibras para comprimento do músculo (CF:CM) e das áreas transversais fisiológicas (PCSA) relativamente grandes. Em contrapartida, os músculos isquiotibiais e dorsiflexores mostram arquitetura apropriada para alta velocidade contrátil, em virtude de CF:CM relativamente altas e de seu CF longo. Hipotéticos músculos peniformes (fibras curtas) e fusiformes (fibras longas) do mesmo comprimento e com a mesma mecânica contrátil. A curva força muscular–comprimento do músculo (A) mostra o músculo fusiforme com amplitude funcional mais longa e uma produção mais baixa de força máxima que o músculo peniforme. Há menor capacidade de força (dorsiflexores e isquiotibiais) porque, para uma determinada mudança no comprimento do músculo, o alongamento dos sarcômeros individuais é menor, com a mudança no comprimento do músculo distribuindo-se em mais sarcômeros. Uma maior PCSA (C) produz maior produção de força (músculos quadríceps e flexores plantares). A curva força muscular–velocidade muscular (B) mostra que o músculo fusiforme com fibras mais longas exibe maior velocidade contrátil, porém produção mais baixo de força máxima. (Modificada, com autorização, de Lieber RL. Skeletal muscle structure, function, and plasticity: The physiological basis of rehabilitation. 3rd Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.) A Figura 18.5A e B mostra as correlações generalizadas de força muscular–comprimento muscular e de força muscular– velocidade muscular para os músculos fusiformes e peniformes com a mesma quantidade de proteína contrátil e tipos idênticos de fibras musculares. Nesse exemplo hipotético, a curva força muscular–comprimento muscular para o músculo fusiforme mostra maior faixa funcional e maior produção de força máxima, por causa das fibras individuais mais longas e da PCSA menor (Figura 18.5C). Ocorre o oposto para o músculo peniforme com suas fibras mais curtas e sua PCSA mais extensa – essas fibras geram aproximadamente o dobro de força dos músculos fusiformes. Para a curva de força muscular–velocidade muscular, o músculo fusiforme com fibras mais longas exibe velocidade contrátil mais alta, porém menor capacidade geradora de força.
ORIENTAÇÃO ACTINA-MIOSINA Milhares de filamentos de miosina estão localizados ao longo dos filamentos de actina em uma fibra muscular. A FIGURA 18.6A ilustra a orientação actina-miosina do sarcômero para o comprimento de repouso; a Figura 18.6B mostra o arranjo hexagonal do filamento de miosina e de actina. Os filamentos de miosina consistem em feixes de moléculas com caudas polipeptídicas e cabeças globulares. Os filamentos de actina possuem duas cadeias entrelaçadas de monômeros unidas por cadeias polipeptídicas de tropomiosina. Seis filamentos de actina relativamente finos, cada um deles com cerca de 50 angstrons (Å) de diâmetro e 1 μm de comprimento, circundam o filamento de miosina mais espesso (150 Å de diâmetro e 1,5 μm de comprimento). Isso representa uma configuração subestrutural extremamente impressionante. Por exemplo, uma miofibrila com 1 μm de diâmetro contém aproximadamente 450 filamentos espessos no centro do sarcômero e 900 filamentos finos em cada extremidade. Uma fibra muscular com 100 μm de diâmetro e 1 cm de comprimento contém aproximadamente 8.000 miofibrilas; cada miofibrila consiste em 4.500 sarcômeros, em média. Em uma única fibra esse arranjo consiste em aproximadamente 16 bilhões de filamentos espessos e em 64 bilhões de filamentos finos.
FIGURA 18.6 A. Ultraestrutura da orientação actina-miosina em um sarcômero em repouso. B. Representação de uma micrografia eletrônica em um corte transversal de miofibrilas em uma única fibra muscular. Observe a orientação hexagonal dos filamentos menores de actina e maiores de miosina, incluindo as pontes cruzadas que se estendem de um filamento espesso para um filamento fino. A FIGURA 18.7 ilustra a orientação espacial de vários componentes dos filamentos contráteis. As projeções, ou “pontes cruzadas”, formam espirais ao redor do filamento de miosina na região de superposição dos filamentos de actina e de miosina. As “pontes cruzadas” repetem-se a intervalos de aproximadamente 450 Å ao longo do filamento. Cabeças de miosina globulares “semelhantes a pirulitos” estendem-se perpendicularmente, para interagir com os filamentos de actina mais finos e duplamente entrelaçados a fim de formar elos estruturais e funcionais entre os miofilamentos. A característica ímpar das duas cabeças de miosina relaciona-se com sua orientação oposta nas extremidades do filamento espesso. A hidrólise do ATP ativa as duas cabeças, colocando-as em uma orientação ótima que lhes permite unir-se aos locais ativos da actina, tracionando os filamentos finos e as linhas do sarcômero na direção da linha média.
FIGURA 18.7 Detalhes dos filamentos proteicos espessos e finos, incluindo tropomiosina, complexo de troponina e a ponte M. As cabeças globulares de miosina contêm miosina ATPase; essa cabeça “ativa” libera a energia do ATP para a contração muscular. Tropomiosina e troponina são outros dois componentes importantes da estrutura helicoidal da actina. Essas proteínas regulam os contatos provisórios entre os miofilamentos durante a contração muscular. A tropomiosina distribui-se ao longo de todo o filamento de actina em um sulco formado pela dupla-hélice. A tropomiosina inibe a interação de actina e miosina (acoplagem) e previne sua ligação permanente. A troponina e suas três subunidades proteicas embutidas a intervalos bastante regulares ao longo dos cordões de actina exibem alta afinidade pelos íons cálcio (Ca2+), um mineral crucial na contração muscular e na fadiga.29 Por exemplo, Ca2+ e troponina induzem as miofibrilas a interagir e a deslizar umas sobre as outras. Durante a estimulação das fibras musculares, as moléculas de troponina sofrem uma alteração morfológica que “exerce tração” sobre os cordões proteicos de tropomiosina. A seguir a tropomiosina penetra no sulco mais profundo entre os dois filamentos de actina, “expondo” os locais ativos da actina para que a contração muscular possa prosseguir. A fadiga muscular está relacionada com reduções consideráveis na concentração de Ca2+ nos túbulos transversos durante o exercício intenso, além das alterações intrínsecas no aparelho contrátil e na função do retículo sarcoplásmico.7,51 A banda M consiste em proteínas orientadas transversal e longitudinalmente e que mantêm a orientação dos filamentos de miosina dentro de um sarcômero. A Figura 18.7 ilustra que as pontes M orientadas perpendicularmente se interconectam em padrão hexagonal com seis filamentos de miosina adjacentes. Uma área empolgante da bioquímica, da fisiologia e da mecânica dos músculos estriados esqueléticos envolve o estudo das proteínas citoesqueléticas e das estruturas que funcionam como um sistema intermediário de filamentos intracelulares.36 O citoesqueleto intracelular proporciona o seguinte: 1. A integridade estrutural da célula muscular inativa. 2. A transmissão da força lateral para os sarcômeros adjacentes pela interação com a actomiosina durante a contração muscular. 3. As conexões com a membrana superficial da célula. O melhor conhecimento do papel do citoesqueleto, de suas diversas proteínas e da estrutura reticulada das miofibrilas aprimoraria a compreensão atual da contração muscular, incluindo os processos que atuam na lesão, no reparo e na sobrecarga musculares.
Sistemas de túbulos intracelulares A FIGURA 18.8 ilustra o complexo sistema de túbulos dentro de uma fibra muscular. A extremidade lateral de cada canal do túbulo termina em uma vesícula sacular que armazena Ca2+. Outra rede de túbulos – o sistema de túbulos transversos ou sistema de túbulos T – dirige-se perpendicularmente para a miofibrila. Os túbulos T estão localizados entre a parte mais lateral de dois canais sarcoplásmicos; as vesículas dessas estruturas confinam com o túbulo T. O termo tríade descreve o padrão repetido de duas vesículas e um túbulo T em cada região da linha Z. Cada sarcômero contém duas tríades, com o padrão repetindo-se regularmente ao longo de todo o comprimento da miofibrila. Os túbulos T atravessam a fibra e se abrem externamente de dentro para fora da célula muscular. A tríade e o sistema de
túbulos T funcionam como uma rede de microtransporte para propagar o potencial de ação ou onda de despolarização da membrana externa da fibra para as regiões mais profundas da célula. A propagação do potencial de ação estimula os sacos da tríade a liberarem Ca2+, que se difunde por uma curta distância para “ativar” os filamentos de actina. A contração muscular começa quando as pontes cruzadas dos filamentos de miosina se fixam momentaneamente aos locais ativos sobre os filamentos de actina. Quando a excitação elétrica cessa, a concentração de Ca2+ no citoplasma diminui; isso relaciona-se ao relaxamento muscular. Até certo ponto, a propagação de um potencial de ação depende da manutenção de gradientes altos e contínuos de Na+ e K+ através do sarcolema. Os menores gradientes químicos desses eletrólitos, incluindo uma redução na atividade da bomba Na+/K+, causam acentuado impacto na excitabilidade da fibra muscular e o subsequente desempenho contrátil dos músculos ativos.35 EVENTOS QUÍMICOS E MECÂNICOS DURANTE A CONTRAÇÃO E O RELAXAMENTO MUSCULARES Microscopia eletrônica, difração por raios X e métodos bioquímicos revelaram muitos segredos da estrutura e da cinética da célula, proporcionando hipóteses passíveis de serem testadas acerca dos eventos químicos e mecânicos que ocorrem durante a ativação e o relaxamento dos músculos estriados esqueléticos. Muitos elementos do quebra-cabeça ainda não foram esclarecidos, porém há muitas evidências apoiando o modelo do filamento deslizante para explicar a contração muscular. Proposto há quase 60 anos para explicar os movimentos moleculares responsáveis pela contração muscular, o modelo ainda se harmoniza magistralmente com os detalhes em constante expansão acerca da ultraestrutura e da função dos músculos estriados esqueléticos.21
Mecânica da contração muscular | Modelo do filamento deslizante No início da década de 1950, dois biologistas ingleses, que tinham o mesmo sobrenome, embora nenhum parentesco, e trabalhavam independentemente, Hugh Esmor Huxley (1924–2013) e Sir Andrew Fielding Huxley (1917–2012; covencedor, em 1963, do Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina pelo trabalho sobre os mecanismos iônicos envolvidos na excitação e na inibição nas porções periféricas e centrais da membrana da célula nervosa), propuseram um modelo do filamento deslizante da contração muscular. Uma videoaula do Dr. Dr. Hugh Huxley ressalta em detalhes as contribuições de sua pesquisa, bem como do trabalho de outros pesquisadores, para o modelo do filamento deslizante da contração muscular.
FIGURA 18.8 Complexo sistema de túbulos em uma fibra muscular. Em 1957, A. Huxley ampliou a teoria de forma a incluir os elementos específicos do comportamento das pontes cruzadas.22,23 A teoria propõe que um músculo se encurta ou alonga porque os filamentos espessos e finos deslizam uns sobre os outros, sem modificação em seu comprimento. As pontes cruzadas de miosina se ligam, rodam e se separam ciclicamente dos filamentos de actina com a energia proveniente da hidrólise do ATP e proporcionam o motor molecular que acionará o encurtamento das fibras.13,40 Isso produz uma grande modificação conformacional no tamanho relativo dentro
das zonas e bandas do sarcômero e gera uma força ao nível das bandas Z. A FIGURA 18.9 mostra que os filamentos finos de actina passam sobre os miofilamentos de miosina deslocando-se sobre os mesmos por uma distância predeterminada e penetram na região da banda A durante o encurtamento, saindo durante a fase de alongamento ou de relaxamento.4,5 O principal rearranjo estrutural durante o encurtamento ocorre na região da banda I. Essa faixa diminui quando as bandas Z são puxadas para o centro de cada sarcômero. Nenhuma mudança ocorre na largura da banda A, enquanto a zona H pode desaparecer quando os filamentos de actina fazem contato no centro do sarcômero. Uma contração muscular estática ou isométrica gera força, porém o comprimento da fibra se mantém inalterado; o espaçamento (a separação) relativo das bandas I e A continua constante. Nesse caso, os mesmos grupos moleculares interagem repetidamente. A banda A alarga-se em uma contração excêntrica quando a fibra se alonga durante a geração de força.
FIGURA 18.9 Rearranjo estrutural dos filamentos de actina e de miosina em repouso (comprimento do sarcômero, 4,0 μm) e durante o encurtamento muscular (comprimento do sarcômero contraído, 2,7 μm).
Ação mecânica das pontes cruzadas A miosina desempenha um papel tanto enzimático quanto estrutural na contração muscular.50 A cabeça globular da ponte cruzada de miosina, que contém uma ATPase ativada pela actina no local de sua fixação, garante a produção de potência mecânica para os filamentos de actina e de miosina poderem deslizar uns sobre os outros. A movimentação cíclica e oscilante “de um lado para o outro” das pontes cruzadas, acionada pela hidrólise do ATP, avança como os remos cortando a água (FIGURA 18.10). Porém, diferentemente dos remos, nem todas as pontes cruzadas se movimentam sincronicamente. Se isso ocorresse, a contração muscular produziria uma série de ações desiguais e irregulares em vez de movimentos e produção de força delicadamente graduados e uniformemente modulados. Durante o encurtamento, cada ponte cruzada sofre ciclos repetidos, porém independentes, de movimentação não sincronizada. Em qualquer momento, aproximadamente 50% das pontes cruzadas fazem contatos com os filamentos de actina para formar o complexo proteico actomiosina, que exibe propriedades contráteis. As pontes cruzadas restantes movimentam-se através de outras posições em seu ciclo de vibração. A Figura 18.10 mostra que cada ação da ponte cruzada contribui apenas com um pequeno deslocamento longitudinal para a ação de deslizamento total do filamento. O processo assemelha-se ao movimento de uma pessoa que sobe por uma corda. Os braços e as pernas representam as pontes cruzadas. A subida progride elevando-se primeiro com os braços, a seguir agarrando-se, tracionando e desfazendo o contato enquanto as pernas se estendem; e, finalmente, repetindo esse procedimento durante toda a subida enquanto a pessoa passa de um ponto para o próximo e assim por diante. A técnica bioquímica dos ensaios de motilidade in vitro (http://www.umass.edu/musclebiophy/techniques%20-%20 in%20vitro%20motility%20assay.html) pode quantificar o comportamento das moléculas de actina e de miosina.11,29
Uma experimentação minuciosa determinou que a miosina induz uma força de 1 a 10 piconewtons (pN; 10–2 N), na qual o movimento da miosina varia de 1 a 20 nanômetros (nm; 10–9 m) durante o intervalo de 5 ms. Quatro sofisticadas ferramentas de pesquisa determinam as propriedades químicas e mecânicas do complexo actomiosina: 1. Microagulhas. Uma agulha de vidro colocada em contato com as moléculas de miosina e com um filamento de actina registra os movimentos mecânicos das moléculas.53 A seguir, os pesquisadores deduzem as forças produzidas pelas cabeças de miosina quando deslizam ao longo dos filamentos de actina.24
FIGURA 18.10 A. Posicionamento relativo dos filamentos de actina e de miosina durante a oscilação das pontes cruzadas. B. A ação de cada ponte cruzada contribui com um pequeno deslocamento do movimento. Para maior clareza, mostramos apenas um filamento de actina. 2. Pinças ópticas. Essa técnica (http://www.stanford.edu/group/blocklab/Optical%20Tweezers%20Introduction.htm) combina a poderosa tecnologia do laser com um microscópio para isolar as moléculas individuais e medir o movimento molecular à medida que ocorre.12
3. Microscópio com força atômica (AFM). O deslocamento e as forças de uma sonda (com as moléculas de actina e de miosina aderidas; http://www.nanoscience.com/education/afm.html) combinados com um microscópio especializado produzem dados quantitativos acerca da interação actina–miosina.27 Gerd Binnig (1947-) e Heinrich Rohrer (19332013) foram laureados, em 1986, com o Prêmio Nobel de Física pelo desenvolvimento dos microscópios de tunelamento (www.nobelprize.org/nobel_prizes/physics/laureates/1986/), precursor do AFM, desenvolvido em 1989 por pesquisadores da Universidade de Stanford.
4. Sondas fluorescentes. Microscopia com capacidade de monitorar o estado fisiológico de uma célula por meio de sondas classificadas de modo fluorescente com alta sensibilidade química. As sondas que emitem luz quantificam a cinética da ligação e da liberação moleculares entre miosina e actina e mostram como o ATP libera energia quando é degradado para ADP e fosfato inorgânico.15 A técnica revela como a actina roda levemente ao movimentar-se ao longo da miosina e de que maneira as cabeças de miosina funcionam durante seu golpe de potência.43
QUESTÃO DISCURSIVA Discuta o significado do motor molecular para descrever como as pontes cruzadas miofilamentares contribuem para a ação das fibras musculares estriadas esqueléticas.
Curva comprimento do sarcômero–tensão isométrica em uma fibra isolada A FIGURA 18.11 mostra as interações de actina e miosina durante o desenvolvimento de tensão isométrica em um preparado de músculo estriado esquelético isolado. Pesquisadores ingleses e suecos elaboraram essa curva de comprimento–tensão com experimentos mecânicos sofisticados no início dos anos 1960 ao estimular eletricamente uma única fibra muscular de rã de 8 mm de comprimento e 75 μm de diâmetro, e representando graficamente a produção máxima de potência para comprimentos selecionados dos sarcômeros musculares.17 O comprimento do sarcômero ao longo do eixo horizontal variava de 1,6 μm por ocasião da superposição máxima dos filamentos de actina (aproximadamente 70% da tensão máxima) a 3,6 μm quando plenamente relaxado. Observe que a crista da curva ascendente para tensão ocorria com um comprimento do sarcômero entre 2,0 e 2,25 μm; esse comprimento para a tensão máxima representa a região da interação máxima dos filamentos de actina e de miosina. Curiosamente, a diferença de 0,2 μm nessa parte da curva corresponde exatamente à largura da região onde não ocorre nenhuma mudança na interação actina–miosina. A curva desvia-se inferiormente quando o sarcômero é distendido para mais de 2,2 μm, indicando um declínio na tensão máxima. Esse declínio ocorre em virtude de superposição reduzida entre os filamentos de actina e de miosina; menor superposição produz menos interação das pontes cruzadas e desenvolvimento
reduzido de tensão ativa. As fibras deixam de desenvolver tensão no ponto máximo de estiramento (distensão) de 3,65 μm (comprimento máximo do filamento de actina, 2,0 μm; comprimento máximo do filamento de miosina, 1,65 μm). A interação das pontes cruzadas não ocorre quando o comprimento do sarcômero é igual ou superior a 3,65 μm.
FIGURA 18.11 Relação entre tensão e comprimento do sarcômero do músculo esquelético durante uma contração muscular isométrica. O comprimento ótimo do sarcômero (i. e., aquele com a maior interação dos filamentos de actina com os de miosina) ocorre entre 2,0 e 2,25 μm (faixa vertical azul-clara). A produção de tensão diminui uniformemente à medida que o comprimento do sarcômero aumenta até além do comprimento ótimo. Observe a superposição nos filamentos de actina e de miosina em várias regiões da curva tensão– comprimento e como a produção de tensão varia para diferentes comprimentos do sarcômero. A espessura do filamento fino é igual a 1,0 μm; espessura do filamento grosso, 1,6 μm.
Curva comprimento do sarcômero–tensão isométrica nas fibras musculares humanas in vivo Um procedimento técnico sofisticado determina a variação na qual os sarcômeros no músculo humano intacto operam ao longo da sua curva de comprimento–tensão. A FIGURA 18.12 ilustra a ação dos sarcômeros durante diferentes ângulos da posição do punho em pacientes submetidos a uma cirurgia para corrigir a epicondilite lateral crônica ou “cotovelo de tenista”. Os pesquisadores compararam as características de comprimento–tensão de um preparado animal (Figura 18.11) com aquelas do músculo humano in vivo. A Figura 18.12 (acima à direita) mostra a utilização de um laser de hélio–neônio intraoperatório para quantificar o comprimento do sarcômero. O laser, posicionado debaixo da extremidade lateral do músculo extensor radial curto do carpo (ERCC), quantificava os comprimentos dos sarcômeros para três posições diferentes do punho: (1) flexão plena para aumentar o comprimento do sarcômero, (2) posição neutra e (3) extensão plena para reduzir o comprimento do sarcômero. A Figura 18.12 (acima, à esquerda) mostra o padrão de difração do laser para calcular o comprimento do sarcômero. As amostras de biopsia obtidas do mesmo músculo confirmaram as determinações feitas com laser. Na micrografia eletrônica mostrada atrás da curva de comprimento–tensão são apresentados os filamentos de actina e de miosina e as bandas A e I de uma amostra de biopsia muscular. Nessa experiência, o comprimento dos filamentos de actina era igual a 1,30 μm, enquanto os filamentos de miosina tinham 1,66 μm de comprimento. A porção azul mais espessa para o platô e as partes descendentes da curva mostram a amplitude funcional dos sarcômeros do ERCC durante as contrações musculares tanto passivas (2,6 a 3,4 μm) quanto ativas (2,44 a 3,33 μm). Esses dados confirmam a relação intrínseca entre o comprimento do sarcômero e a capacidade geradora de força da fibra muscular (curva de comprimento–tensão) medida in vivo no músculo humano.
Elo entre actina, miosina e ATP A interação e o movimento dos filamentos proteicos durante a contração muscular exigem que as pontes cruzadas de miosina realizem continuamente movimentos oscilantes combinando-se, separando-se e recombinando-se com novos locais ao longo
dos cordões de actina ou com os mesmos locais em uma contração estática. As pontes cruzadas de miosina separam-se do filamento de actina quando as moléculas de ATP se unem ao complexo actomiosina. A ponte cruzada de miosina nessa reação química retorna ao seu estado original e estará pronta para fixar-se a um novo local ativo da actina. A dissociação da actomiosina ocorre da seguinte forma: Actomiosina + ATP → Actina + Miosina-ATP
FIGURA 18.12 Alterações na curva comprimento–tensão para os sarcômeros in vivo durante a flexão e a extensão do punho humano. O anexo acima ilustra o procedimento com laser de hélio-neônio (e uma vista do prisma de iluminação) empregado durante a cirurgia. A micrografia eletrônica apresentada na curva comprimento– tensão mostra os filamentos de actina e de miosina e as bandas A e I das amostras de biopsias do músculo extensor radial curto do carpo para confirmar os comprimentos do sarcômero. A porção amarela espessada de uma hipotética curva comprimento–tensão representa a mudança no comprimento do sarcômero durante a flexão do punho (que acarreta aumento no comprimento do sarcômero) e a extensão do punho (que causa redução no comprimento do sarcômero). Os números sobre a curva representam os pontos de inflexão com base nos comprimentos medidos dos filamentos. (Adaptada, com autorização, de Lieber RL et al. In vivo measurement of human wrist extensor muscle sarcomere length changes. J Neurophysiol 1994;71:874. A ilustração do procedimento experimental, incluindo os exemplos do padrão de difração com laser e a micrografia eletrônica, é cortesia do Dr. RL Lieber, Professor de Ortopedia e Bioengenharia, Biomedical Sciences Group, Muscle Physiology Laboratory, University of California, San Diego, CA; http://muscle.ucsd.edu.) A energia proveniente da hidrólise do ATP transforma-se em força mecânica quando são formados os produtos terminais
representados pelo ADP e fosfato inorgânico. Um dos locais reagentes sobre a cabeça globular da ponte cruzada de miosina fixa-se a um local ativo da actina. O outro local ativo da miosina funciona como a enzima ativada pela actina adenosina trifosfatase miofibrilar (miosina ATPase). Essa enzima fraciona o ATP para produzir energia para a contração muscular. A taxa de fracionamento do ATP permanece relativamente lenta se a miosina e a actina continuam separadas; quando se unem, as taxas de reação de miosina ATPase aumentam substancialmente. A energia liberada pelo fracionamento do ATP ativa pontes cruzadas, acarretando sua oscilação. Essa sequência de transferência de energia produz uma mudança de conformação nas cabeças globulares de miosina, para que possam interagir com a molécula de actina apropriada. O filamento de actina desliza para a frente em virtude da mudança de conformação em múltiplos pontos de contato entre a miosina e a actina. Antes da contração muscular, a cabeça de miosina piriforme, alongada e flexível inclina-se literalmente ao redor da molécula de ATP repleta de energia e se levanta como uma espiral. A seguir, a miosina interage com o filamento adjacente de actina, arranca um fosfato do ATP e libera sua energia mecânica armazenada à medida que sofre um processo de retificação. Isso dá origem ao movimento deslizante que produz tensão muscular. Os filamentos de actina e de miosina deslizam uns sobre os outros com velocidades de até 15 μm/s.3
Acoplagem excitação–contração A acoplagem excitação–contração representa o mecanismo fisiológico pelo qual uma descarga elétrica no músculo estriado esquelético desencadeia eventos químicos na superfície da célula, para liberar Ca2+ intracelular e causar finalmente uma contração muscular. O Ca2+ intracelular desempenha um papel proeminente na regulação da atividade contrátil e metabólica de uma fibra muscular. A concentração de Ca2+ dentro de uma fibra muscular inativa continua sendo relativamente baixa em comparação com o líquido extracelular que banha a célula. A estimulação da fibra muscular acarreta aumento pequeno e imediato no Ca2+ intracelular, que precede a atividade contrátil. O Ca2+ celular aumenta quando o potencial de ação nos túbulos transversos acarreta a liberação de Ca2+ pelos sacos laterais do retículo sarcoplásmico. A ação inibitória da troponina, que previne a interação actina–miosina, dissipa-se rapidamente quando o Ca2+ se une a essa e a outras proteínas nos filamentos de actina. De certa forma, o músculo estriado esquelético é “ligado” para realizar sua contração. Actina + Miosina ATPase → Actomiosina + ATPase As junções dos locais ativos sobre a actina e a miosina ativam a miosina ATPase para que haja a cisão do ATP. A energia gerada acarreta a movimentação das pontes cruzadas de miosina, que produz tensão muscular. Actomiosina ATP → Actomiosina + ADP + Pi + Energia Pontes cruzadas separam-se da actina quando o ATP se une à ponte cruzada de miosina. A acoplagem e a desacoplagem continuam enquanto a concentração de Ca2+ estiver suficientemente alta para inibir o sistema troponina-tropomiosina. Quando a estimulação neural cessa, Ca2+ retorna aos sacos laterais do retículo sarcoplásmico. Isso restaura a ação inibitória de troponina-tropomiosina, e a actina e a miosina continuam separadas, desde que a concentração de ATP seja adequada. Na rigidez cadavérica (rigor mortis), os músculos ficam enrijecidos e tornam-se rígidos logo após a morte, pois as células musculares não contêm mais ATP, e sem ATP, as pontes cruzadas de miosina e actina continuam acopladas e não se separam. A FIGURA 18.13 ilustra a interação dos filamentos de actina e de miosina, Ca2+ e ATP na fibra muscular tanto relaxada quanto encurtada. A estimulação produz uma elevação de três vezes na concentração de Ca2+ e um aumento concomitante no potencial de ação nas fibras musculares do tipo II (de contração rápida) em comparação com as fibras musculares do tipo I (de contração lenta) nos preparados musculares isolados. Essas diferenças refletem transporte de Ca2+ mais rápido através do retículo sarcoplásmico e, finalmente, para as proteínas contráteis nas fibras tipo II. Durante a acoplagem excitação-contração, os eventos eletroquímicos ocorrem dentro da membrana celular no local de excitação. A via comum para que o sinal químico tenha como alvo preciso as proteínas contráteis depende essencialmente dos reguladores dos canais iônicos. Essas microestruturas relativamente sofisticadas funcionam como “portões” seletivos, ou “sensores”, capazes de modular a passagem dos íons entre os líquidos intracelulares e extracelulares antes da ativação dos miofilamentos.
FIGURA 18.13 Interação dos filamentos de actina-miosina, Ca2+ e ATP no músculo relaxado e encurtado. No estado relaxado, troponina e tropomiosina interagem com actina, impedindo a acoplagem da ponte cruzada de miosina com actina. Durante a contração muscular, a ponte cruzada acopla-se com a actina, em virtude da ligação de Ca2+ com troponina-tropomiosina.
Relaxamento Quando a estimulação muscular cessa, o fluxo de Ca2+ para e a troponina é liberada para inibir a interação actina-miosina. A recuperação envolve o bombeamento ativo de Ca2+ para dentro do retículo sarcoplásmico, onde se concentra nas vesículas laterais. A recuperação do Ca2+ a partir do complexo proteico troponina-tropomiosina “desliga” os locais ativos no filamento de actina. A desativação tem duas finalidades: 1. Evita ligação mecânica entre as pontes cruzadas de miosina e os filamentos de actina. 2. Inibe a atividade de miosina ATPase para reduzir a cisão do ATP. O relaxamento muscular ocorre quando os filamentos de actina e de miosina retornam aos seus estados originais.
Sequência de eventos na contração muscular A FIGURA 18.14 resume os principais eventos na ativação, contração e relaxamento dos músculos. A sequência começa com o início de um potencial de ação por parte do nervo motor. A seguir o impulso propaga-se por toda a superfície da fibra, ou sarcolema, à medida que se despolariza. As nove etapas seguintes correspondem à sequência numerada na Figura 18.14: Etapa 1: A geração de um potencial de ação no neurônio motor induz as pequenas vesículas saculares no axônio terminal a liberar acetilcolina (ACh). Esta se difunde através da fenda sináptica e fixa-se aos seus receptores especializados sobre o sarcolema. Existe uma simetria quase perfeita entre a “impressão” das vesículas pré-sinápticas que contêm ACh e a “impressão” dos receptores pós-sinápticos que capturam ACh. Etapa 2: O potencial de ação muscular despolariza os túbulos transversos na junção A–I do sarcômero. Etapa 3: A despolarização do sistema de túbulos T acarreta a liberação de Ca2+ pelos sacos laterais (cisternas terminais) do retículo sarcoplásmico. Etapa 4: Ca2+ liga-se ao complexo troponina-tropomiosina nos filamentos de actina. Isso elimina a inibição que impedia a combinação de actina com miosina. Etapa 5: Durante a contração muscular, a actina combina-se com miosina-ATP. A actina ativa também a enzima miosina ATPase, que a seguir fende o ATP. A energia da reação produz a movimentação das pontes cruzadas de miosina e gera tensão. Etapa 6: O ATP liga-se à ponte cruzada de miosina, o que rompe a conexão actina-miosina e faz com que a ponte cruzada
possa dissociar-se da actina. Isso torna possível o deslizamento dos filamentos espessos e finos uns sobre os outros, com o encurtamento do músculo estriado esquelético. Etapa 7: A ativação das pontes cruzadas continua quando a concentração de Ca2+ é suficientemente alta, por causa da despolarização da membrana, para inibir o sistema troponina-tropomiosina. Etapa 8: Quando cessa a estimulação muscular, a concentração intracelular de Ca2+ cai rapidamente à medida que o Ca2+ retorna aos sacos laterais do retículo sarcoplásmico por meio do transporte ativo que depende da hidrólise do ATP. Etapa 9: A remoção do Ca2+ restaura a ação inibitória de troponina-tropomiosina. Na presença de ATP, a actina e a miosina permanecem no estado dissociado e relaxado. TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES O músculo esquelético não contém apenas um grupo homogêneo de fibras com propriedades metabólicas e contráteis semelhantes. Em vez disso, contém dois tipos principais de fibras, os quais diferem nos mecanismos primários que utilizam para produzir ATP, no tipo de ativação dos neurônios motores e no tipo de cadeia pesada de miosina expressada. As proporções de cada tipo de fibra muscular variam de um músculo para outro e de uma pessoa para outra. Uma técnica comum para estabelecer o tipo específico de fibra muscular avalia a cadeia pesada da molécula de miosina, que existe em três formas ou isoformas diferentes. Avalia-se a sensibilidade diferenciada da fibra a um pH alterado da enzima miosina ATPase (uma medida do fenótipo da miosina).28,30,37,38 As diferentes características dessa enzima determinam a rapidez da hidrólise do ATP na região da cadeia pesada da miosina e a velocidade de encurtamento do sarcômero. Mais especificamente, o pH ácido suprime a atividade da ATPase específica da miosina nas fibras de contração rápida, porém essa enzima continua sendo razoavelmente estável para um pH alcalino; essas fibras adquirem uma coloração escura para essa enzima. Em contrapartida, a atividade da miosina ATPase específica para as fibras de contração lenta continua sendo alta em um pH ácido, mas torna-se inativa em um meio alcalino; essas fibras adquirem uma coloração clara para a miosina ATPase. A FIGURA 18.15 ilustra cortes transversais seriados do músculo vasto lateral humano com a identificação das fibras musculares tipo I e tipo II e de suas subdivisões. Uma agulha especial de biopsia remove uma pequena quantidade de tecido através de uma incisão no ventre muscular após o “adormecimento” da área com um anestésico local. A T ABELA 18.2 enumera os diferentes esquemas de classificação para os tipos de fibra do músculo estriado esquelético com base em morfologia, histoquímica e bioquímica, função e contratilidade.
Fibras de contração rápida (tipo II) As fibras musculares de contração rápida exibem as quatro seguintes características: 1. Alta capacidade para a transmissão eletroquímica dos potenciais de ação. 2. Alta atividade de miosina ATPase. 3. Liberação e captação rápidas de Ca2+ por um retículo sarcoplásmico eficiente. 4. Alta taxa de renovação (turnover) das pontes cruzadas. Esses quatro fatores determinam a geração rápida de energia por parte dessa fibra para as ações musculares rápidas e poderosas. A velocidade intrínseca de encurtamento e o desenvolvimento de tensão das fibras de contração rápida são três a cinco vezes maiores do que nas fibras de contração lenta (ver seção seguinte). As fibras de contração rápida valem-se de um sistema glicolítico a curto prazo bem-desenvolvido para a transferência de energia. A ativação das fibras de contração rápida predomina nas atividades de alta velocidade do tipo anaeróbico assim como em outras contrações musculares vigorosas que se amparam quase inteiramente no metabolismo energético anaeróbico.3,16,26 A ativação das fibras de contração rápida é importante nos esportes com paradas e arranques ou com mudanças de ritmo, como basquete, futebol, polo aquático, lacrosse ou hóquei de campo. Esses tipos de atividade exigem fornecimento rápido de energia que apenas vias anaeróbicas são capazes de gerar. O boxe “Na Prática” descreve um teste popular de salto que possibilita inferir a produção de potência imediata a partir de ATP e PCr. Teoricamente, os indivíduos com predominância das fibras musculares de contração rápida devem conseguir escores relativamente altos nesse teste.
FIGURA 18.14 Vista esquemática dos nove principais eventos na contração e no relaxamento do músculo estriado esquelético. Os números correspondem à sequência das nove etapas esboçadas em “Sequência de eventos na contração muscular”. O neurotransmissor acetilcolina (ACh), liberado pelas vesículas saculares no axônio terminal, inicia a transmissão na junção mioneural. Nela, o sinal eletroquímico atravessa uma fenda de 0,05 μm entre o neurônio e a fibra muscular estriada esquelética. O impulso elétrico, que se desloca com uma velocidade de 1 m/s ou ainda mais alta, propaga-se através do sistema de túbulos da fibra (com uma distinta organização arquitetural) até o mecanismo contrátil interno da miofibrila. NA PRÁTICA Previsão da Produção Máxima de Potência Anaeróbica com um Teste de Impulso Vertical A produção de potência anaeróbica máxima é responsável pelo êxito em muitas atividades esportivas. O teste de impulso vertical é usado com frequência para
prever a produção máxima “explosiva” de potência anaeróbica a partir dos fosfatos intramusculares de alta energia. TESTE DE IMPULSÃO VERTICAL O teste de impulsão vertical mede a distância mais alta saltada a partir de uma posição semiagachada no seguinte protocolo: 1. Estabelecer a altura alcançada na postura ortostática. O indivíduo, de pé com o ombro preferido adjacente a uma parede e os pés planos sobre o assoalho, tenta chegar o mais alto possível ao tocar a parede. O ponto de partida (altura alcançada na postura ortostática) representa a distância entre a marca na parede (dedo médio) e o assoalho, registrada em centímetros (cm) (FIGURA A). 2. Dobrar os joelhos com aproximadamente um ângulo de 90° enquanto os braços são movimentados para trás em uma posição alada (FIGURA B). 3. Projetar-se para a frente e para cima, tocando o mais alto possível sobre a parede (FIGURA C). 4. No mínimo, realizar três tentativas do teste de impulsão vertical, utilizando o escore mais alto como a altura vertical. Uma média das três últimas tentativas de um total de 10 proporciona uma altura mais confiável do salto. 5. Calcular a altura do salto vertical (cm) como a diferença entre a altura alcançada na postura ortostática e a altura vertical conseguida no salto. PREVISÃO DA PRODUÇÃO DE POTÊNCIA ANAERÓBICA IMEDIATA A seguinte equação para homens e mulheres permite prever a produção anaeróbica máxima de potência em watts (PAMw) a partir da altura do salto vertical em cm (SVcm) e do peso corporal em quilogramas (PCkg): PAMw = 60,7 (SVcm) + 45,3 (PCkg) − 2.055 EXEMPLO Um homem com 21 anos de idade pesando 78 kg registra um salto vertical de 43 cm (altura alcançada na postura ortostática, 185 cm; altura vertical, 228 cm); prever a produção anaeróbica máxima de potência em watts. CÁLCULOS PAMw = 60,7 (SVcm) + 45,3 (PCkg) − 2.055 = 60,7 (43 cm) + 45,3 (78 kg) − 2.055 = 4.088,5 W
(A) Ponto de partida (altura de alcance na posição ortostática),
(B) imediatamente antes de saltar e (C) ponto final para determinar a altura do salto vertical. COMPARAÇÕES A produção máxima de potência medida com esse salto vertical é, em média, de aproximadamente 4.620,2 (DP = 822,5) W para homens e 2.993,7 (DP = 542,9) W para mulheres. Fonte: Sayers S et al. Cross-validation of three jump power equations. Med Sci Sports Exerc 1999;31:572.
FIGURA 18.15 Cortes transversais seriados obtidos por biopsia muscular do músculo vasto lateral humano (A e B) com identificação das subdivisões das fibras tipo I e tipo IIA, B e C. A fibra C representa uma antiga classificação de um subtipo normalmente raro e indiferenciado que pode contribuir para a reinervação e a transformação das unidades motoras. C. Corte espesso não corado (40 a 50 μm), em que todas as fibras parecem ser semelhantes. Outros três painéis indicam as mesmas fibras coradas para identificar a atividade de miosina-ATPase com pH pré-incubação de (D) 4,3 (altamente ácido), (E) 4,6 (acidez intermediária) e (F) 10,4 (alcalino). (A reimpressa, com autorização, de Plowman SA, Smith DL. Exercise Physiology for Health, Fitness,
and Performance. 3rd Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2011.) TABELA 18.2 Classificação dos tipos de fibras musculares esqueléticas humanas. Tipo de fibra
Fibras do tipo I
Fibras do tipo IIa
Fibras do tipo IIx
Fibras do tipo IIb
Tempo de contração
Lenta
Moderadamente rápida
Rápida
Muito rápida
Tamanho do neurônio motor
Pequeno
Médio
Grande
Muito grande
Resistência à fadiga
Alta
Razoavelmente alta
Intermediária
Baixa
Atividade em que são usadas
Aeróbica
Anaeróbica a longo prazo
Anaeróbica a curto prazo
Anaeróbica a curto prazo
Duração máxima do uso
Horas
< 30 min
< 5 min
< 1 min
Produção de força
Baixa
Média
Alta
Muito alta
Densidade mitocondrial
Alta
Alta
Média
Baixa
Densidade capilar
Alta
Intermediária
Baixa
Baixa
Capacidade oxidativa
Alta
Alta
Intermediária
Baixa
Capacidade glicolítica
Baixa
Alta
Alta
Alta
Triacilglicerol
Creatinofosfato, glicogênio
Creatinofosfato, glicogênio
Creatinofosfato, glicogênio
MYH7a
MYH2
MYH1
MYH4
Principal fonte energética de armazenamento Cadeias pesadas de miosina, genes humanos a
MYH7 é conhecido também como miosina ou cadeia pesada de miosina 4 (http://ghr.nlm.nih.gov/gene/MYH7). As fibras do tipo II distribuem-se em três subtipos primários, tipo IIa, tipo IIx e tipo IIb. Estudos recentes mostram que o músculo esquelético humano contém fibras tipo I, tipo IIa e tipo IIx (designadas previamente como tipo IIb) e um novo subtipo IIb.46 As fibras tipo IIa, IIx e IIb são encontradas também no músculo esquelético de outros mamíferos (roedores e gatos). A fibra do tipo IIa exibe encurtamento rápido e capacidade moderadamente bem-desenvolvida para a transferência de energia a partir de fontes tanto aeróbicas (alto nível da enzima aeróbica desidrogenase succínica, ou SDH) quanto anaeróbicas (alto nível da enzima fosfofrutoquinase, ou PFK). Essas fibras representam as fibras rápidas-oxidativas-glicolíticas (ROG). A fibra do tipo IIb possui o maior potencial anaeróbico e a velocidade de encurtamento mais rápida; ela representa a “verdadeira” fibra rápida glicolítica (RG). Uma fibra do tipo IIx enquadra-se a meio caminho entre seus congêneres a e b em termos de características fisiológicas e metabólicas.
Fibras de contração lenta (tipo I) As fibras de contração lenta geram energia para a ressíntese do ATP predominantemente pelo sistema aeróbico de transferência de energia. Suas quatro características diferenciais incluem: 1. Baixa atividade de miosina ATPase. 2. Capacidade de manipulação do cálcio e velocidade de encurtamento lentas. 3. Capacidade glicolítica menos bem-desenvolvida que as fibras de contração rápida. 4. Mitocôndrias grandes e numerosas. As fibras de contração lenta recebem sua pigmentação vermelha característica de seu rico suprimento em mitocôndrias e dos correspondentes citocromos que contêm ferro, em combinação com os altos níveis de mioglobina. Uma alta concentração
de enzimas mitocondriais está relacionada intimamente ao maquinismo metabólico aeróbico aprimorado das fibras de contração lenta. Essas características tornam as fibras de contração lenta altamente resistentes à fadiga, mas perfeitamente apropriadas para a atividade aeróbica prolongada. As fibras recebem a designação de fibras LO, ou lentasoxidativas, para descrever seu encurtamento lento e sua dependência do metabolismo oxidativo. Diferentemente das fibras de contração rápida que se fadigam rapidamente, as fibras LO (mais precisamente, as unidades motoras) são recrutadas seletivamente nas atividades aeróbicas.25 Os padrões de depleção do glicogênio muscular indicam que as demandas da atividade aeróbica intensa prolongada são atendidas quase exclusivamente pelas fibras musculares de contração lenta. Até mesmo após exercitar-se por 12 h, o glicogênio limitado que permanece no músculo estriado esquelético ativo existe principalmente nas fibras de contração rápida relativamente “não usadas”. As diferenças na capacidade oxidativa dos dois tipos de fibras determinam a magnitude do fluxo sanguíneo através do músculo, com as fibras de contração lenta recebendo o maior volume.31 A maioria dos pesquisadores classifica as fibras de contração lenta como tipo I e as fibras de contração rápida (e as subdivisões propostas) como tipo II. Os tipos de fibras musculares tanto lentos quanto rápidos contribuem durante corridas ou natação quase máximas de meia distância, ou em basquete, hóquei de campo, futebol, que combinam tanto os altos níveis de transferência de energia aeróbica quanto anaeróbica. QUESTÃO DISCURSIVA Apresente os prós e os contras para a tipagem das fibras musculares de crianças com a finalidade de “orientá-las” para esportes que aumentem sua probabilidade de sucesso no futuro.
Especificidade do treinamento das fibras musculares Por que alguns esportistas altamente treinados que mudam para uma categoria esportiva que exija grupos musculares diferentes sentem-se substancialmente destreinados para essa nova atividade? A resposta é clara: as fibras particularmente ativadas durante o treino adaptam-se metabólica e fisiologicamente ao regime específico de exercício. Nadadores e canoístas não transferem necessariamente a aptidão física adquirida pela parte superior de seus corpos para modalidades de corrida a menos que treinem os músculos específicos que tal esporte demanda. GENES QUE DEFINEM O FENÓTIPO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO Diversas vias de sinalização independentes regulam os tipos de fibras dos músculos esqueléticos em animais adultos e muito provavelmente em seres humanos. Essas incluem as vias envolvidas com a Ras/mitógeno-proteinoquinase ativada (MAPK), a calcineurina, a proteinoquinase IV dependente de cálcio/calmodulina e o proliferador de peroxissomo g coativador 1 (PGC–1 α), um coativador que promove a biogênese mitocondrial, a oxidação mitocondrial dos ácidos graxos e a gliconeogênese hepática. PGC–1 α proporciona também um elo direto entre os estímulos fisiológicos externos e a regulação da biogênese mitocondrial, e serve como um fator principal para a regulagem da determinação dos tipos de fibras musculares. Essa via pode agir também no controle da pressão arterial, na regulação do equilíbrio celular do colesterol e no surgimento da obesidade. A via sinalizadora Ras/MAPK conecta os neurônios motores e os sistemas de sinalização, e acopla a regulação de excitação e transcrição de forma a promover a indução da regeneração muscular que depende dos nervos. Os camundongos que são portadores de uma forma ativada de PGC–1 α exibem um fenótipo “de endurance”, com aumento coordenado nas enzimas oxidativas e na biogênese mitocondrial e maior proporção de fibras musculares de contração lenta. As pesquisas sobre genômica funcional (compreensão da função dos genes e das outras partes do genoma; http://www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/research/function.shtml) revelam uma rede sinalizadora para controlar a transformação dos tipos de fibras musculares esqueléticas e os perfis metabólicos que protegem contra a resistência à insulina e a obesidade. Outras vias também influenciam as características dos músculos em adultos. Por exemplo, a força física gerada em uma fibra muscular pode liberar o fator de transcrição do fator de resposta sérica (SRF, de serum response factor) da proteína muscular estrutural titina, resultando em maior crescimento do músculo. A titina age como “reguladora” no controle do relativo posicionamento das proteínas actina e miosina, provavelmente pela ligação de cálcio sobre ativação,19 e
regula a “resiliência” do músculo contraído.41,44 A titina também é importante na regulação da força muscular, particularmente pelas ações de estiramento muscular excêntricas ou ativas.20,32 A diminuição da massa muscular esquelética com o envelhecimento é atribuída principalmente ao tamanho reduzido de fibra muscular de tipo II As disparidades na área transversal dos músculos do membro inferior entre homens jovens e idosos refletem sobretudo as diferenças no tamanho da fibra muscular, não o número dessas fibras. A área transversal do músculo quadríceps e o tamanho das fibras musculares dos tipos I e II foram inicialmente medidos em homens saudáveis jovens (n = 25; 23 anos) e idosos (n = 26; 71 anos). Posteriormente, indivíduos mais velhos praticaram 6 meses de treinamento de resistência, após os quais as medições foram refeitas. As diferenças na área transversal do músculo quadríceps femoral anteriormente ao treino foram comparadas com as disparidades no tamanho das fibras musculares dos tipos I e II. Tal área era substancialmente menor em homens idosos em comparação com os jovens (68 cm vs. 80 cm). O tamanho da fibra muscular de tipo II era 29% menor em idosos do que em jovens, havendo, porém, apenas uma pequena tendência para menores fibras musculares de tipo I. O tamanho das fibras musculares de tipo II esclareceu por completo as diferenças na área transversal do músculo quadríceps femoral entre os grupos. Seis meses de treinamento de resistência em idosos aumentou o tamanho da fibra muscular em 24%, justificando em 100% o aumento dos músculos da área transversal do músculo quadríceps femoral de 68 para 74 cm. Tais achados indicam que a redução da massa muscular com a idade resulta da diminuição do tamanho das fibras musculares de tipo II, com pequena probabilidade de ser acompanhada por perda substancial de fibra muscular. Fonte: Nilwik R et al. The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Exp Gerontol 2013;48:492. DIFERENÇAS NOS TIPOS DE FIBRAS ENTRE GRUPOS DE ATLETAS Observações interessantes referem-se ao tipo de fibra muscular e à possível influência do treinamento específico sobre a composição em termos de fibras e a capacidade metabólica. Homens, mulheres e crianças possuem em média 45 a 55% de fibras de contração lenta nos músculos de seus membros superiores e inferiores. A fibras de contração rápida distribuem-se talvez igualmente entre as subdivisões tipo IIa e tipo IIb. Apesar de não haver diferenças sexuais nas distribuições das fibras, ocorrem grandes variações interindividuais. Em geral, a tendência na distribuição do tipo de fibras musculares do indivíduo mantém-se constante entre os principais grupos de músculos estriados esqueléticos do corpo. Certos padrões de distribuição das fibras musculares aparecem nas comparações entre atletas altamente proficientes.47 Os atletas de endurance bem-sucedidos têm predominantemente fibras de contração lenta nos principais músculos estriados esqueléticos ativados em seu esporte específico. Em contrapartida, as fibras de contração rápida predominam nos atletas velocistas de elite. A FIGURA 18.16 ilustra a distribuição dos tipos de fibras para os competidores nórdicos de alto nível de diferentes esportes. Os grupos atléticos com as mais altas capacidades aeróbicas e de endurance (p. ex., fundistas e esquiadores cross-country) apresentam o mais alto percentual de fibras de contração lenta, com frequência chegando a 90 a 95% no músculo gastrocnêmio. Os levantadores de peso, os jogadores de hóquei sobre o gelo e os velocistas têm mais fibras de contração rápida e capacidades aeróbicas relativamente mais baixas. Como era de se esperar, homens e mulheres que participam de eventos de meia distância exibem percentuais aproximadamente iguais dos dois tipos de fibra. A mesma distribuição é observada também nos atletas de potência – arremessadores, saltadores de distância e saltadores em altura.9
FIGURA 18.16 Composição, em termos de fibras musculares (% de fibras de contração lenta, lado esquerdo) e consumo máximo de oxigênio (lado direito) em atletas que representam diferentes esportes. As barras externas brancas denotam a variação. (Reproduzida, com autorização, de Bergh U et al. Maximal oxygen uptake and muscle fiber types in trained and untrained humans. Med Sci Sports 1978;10:151.) As distinções relativamente evidentes entre o desempenho no exercício e a composição em termos de fibras musculares dizem respeito principalmente aos atletas de elite que se sobressaem em determinada categoria de esporte. Até mesmo nesse grupo, a composição em termos de fibras musculares não é o único fator que determina o sucesso no desempenho. Isso parece razoável, pois o desempenho bem-sucedido reflete uma mistura de muitos “sistemas de apoio” fisiológicos, bioquímicos, neurológicos e biomecânicos, e não apenas o único fator do tipo de fibra muscular. Os atletas de endurance possuem fibras musculares de tamanho relativamente normal, com certa tendência para a hipertrofia das fibras de contração lenta. Inversamente, os levantadores de pesos e outros atletas de potência mostram aumento de tamanho incontestável de ambos os tipos de fibras, particularmente naquelas de contração rápida, que pode ultrapassar em 45% aquelas dos atletas de endurance e de pessoas sedentárias da mesma idade.48,49 O treinamento de força e de potência induz aumento de tamanho do aparelho contrátil da fibra – mais especificamente, os filamentos de actina e de miosina – assim como aumento no conteúdo total de glicogênio. As fibras musculares maiores em homens atletas e maior massa muscular total caracterizam as principais diferenças sexuais na morfologia muscular. O Capítulo 22 aborda o potencial do treinamento físico em alterar as características metabólicas e relacionadas com o tipo de fibras, assim como o tamanho do músculo esquelético.
Resumo 1. Vários invólucros de tecido conjuntivo que envolvem o músculo estriado esquelético fundem-se e se unem na inserção no osso. Esse envoltório permite aos músculos agirem sobre as alavanças ósseas para transformar a energia química do ATP em energia mecânica do movimento. 2. Uma fibra muscular esquelética, em termos de peso, consiste em 75% de água, 20% de proteína e o restante em sais inorgânicos, enzimas, pigmentos, gorduras e carboidratos. 3. O consumo de oxigênio pelo músculo durante a atividade física vigorosa aumenta em até 70 vezes acima do nível de repouso. Os ajustes imediatos e as adaptações ao treinamento de longa duração que fazem aumentar o tamanho do leito vascular local atendem a essa demanda metabólica elevada. 4. O sarcômero representa a unidade funcional da fibra muscular. Contém as proteínas contráteis actina e miosina. Uma fibra muscular comum contém 4.500 sarcômeros e 16 bilhões de filamentos espessos (de miosina) e 64 bilhões de filamentos finos (de actina). 5. As projeções da miosina, ou pontes cruzadas, funcionam como elos estruturais entre os filamentos contráteis espessos e finos. Durante uma contração muscular, tropomiosina e troponina regulam os contatos provisórios entre os filamentos. 6. A tropomiosina inibe a interação da actina com a miosina; troponina mais Ca2+ fazem as miofibrilas interagir e deslizar
umas sobre as outras. 7. A tríade e o sistema de túbulos T funcionam como uma rede de microtransporte destinada a propagar o potencial de ação de membrana externa da fibra para as regiões mais profundas das células. 8. A contração muscular ocorre quando o Ca2+ ativa a actina; isso faz com que as pontes cruzadas de miosina se fixem nos locais ativos sobre os filamentos de actina, à medida que a diminuição na concentração de Ca2+ proporciona relaxamento. 9. O modelo de filamentos deslizantes propõe que o músculo se encurta ou alonga porque os filamentos proteicos deslizam uns sobre os outros sem alterar seu comprimento. O mecanismo de acoplagem excitação-contração associa os eventos eletroquímicos e mecânicos para que se consiga a contração muscular. 10. As características contráteis e metabólicas permitem classificar os dois tipos de fibras musculares: fibras de contração rápida (CR), que geram energia predominantemente por processos anaeróbicos para contrações rápidas e poderosas, e de contração lenta (CL), que sofrem encurtamento relativamente lento e geram energia predominantemente pelo metabolismo aeróbico. Existe também uma fibra intermediária rápida oxidativa glicolítica (ROG). 11. Várias vias sinalizadoras independentes regulam o fenótipo dos tipos de fibras dos músculos esqueléticos em animais adultos, incluindo os seres humanos. São exemplos a Ras/mitógeno-proteinoquinase ativada (MAPK), calcineurina, proteinoquinase IV dependente de cálcio/calmodulina e o proliferador do peroxissomo coativador g 1 (PGC–1 α). 12. Fatores genéticos ajudam a explicar a variação dos tipos de fibras musculares, porém o treinamento físico específico pode provocar alguma modificação. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Controle Nervoso do Movimento Humano OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Desenhar os principais componentes do encéfalo, incluindo os quatro lobos do córtex cerebral • Discutir as funções específicas dos tratos piramidal e extrapiramidal • Diagramar o motoneurônio anterior e discutir o seu papel no movimento humano
• • • • • • • •
Descrever e indicar os componentes básicos do arco reflexo Definir os termos unidade motora, junção neuromuscular e sistema nervoso autônomo Resumir os eventos que ocorrem na excitação da unidade motora antes da contração muscular Delinear a facilitação e a inibição da unidade motora e a contribuição de cada uma para o desempenho nos exercícios e a responsividade ao treinamento de resistência Discutir as variações nas características de contração, resistência à fadiga e desenvolvimento de tensão nas diferentes categorias de unidades motoras Descrever dois mecanismos que ajustam a força da contração muscular ao longo do continuum de intensidade Definir fadiga e discutir os fatores que atuam e interagem para desencadear a fadiga neuromuscular Listar e descrever as funções dos proprioceptores nas articulações, nos músculos e nos tendões
A aplicação efetiva da força durante a realização de movimentos complexos aprendidos, tais como saque no jogo de tênis, arremesso de peso, balanceio no golfe e cambalhota para trás em uma prancha, requer uma série de padrões e movimentos neuromusculares coordenados e precisos, não apenas a força nos músculos ativados. O sofisticado e intrincado circuito nervoso no encéfalo, na medula espinal e no sistema nervoso periférico funciona de maneira bastante semelhante à mais avançada rede de computadores. Em resposta às mudanças nos estímulos internos e externos, centenas de milhões de bits de influxo sensorial são sincronizados automaticamente para o processamento quase instantâneo por parte de mecanismos centrais de controle nervoso. O influxo precisa ser adequadamente organizado, orientado e transmitido em frações de nanossegundos com alta eficiência para os órgãos efetores, os músculos esqueléticos.27 ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NEUROMOTOR O sistema nervoso humano consiste em duas partes principais: 1. Sistema nervoso central (SNC), que consiste em encéfalo e medula espinal. 2. Sistema nervoso periférico (SNP), que consiste nos nervos que transmitem e recebem informação do SNC. A FIGURA 19.1 apresenta uma visão global dessas duas divisões, incluindo suas funções no controle motor.
Sistema nervoso central | O encéfalo Ao longo de muitos milhares de anos, o encéfalo humano se manteve extremamente complexo, porém com crescimento seletivo de diferentes áreas anatômicas. De uma perspectiva comparativa, o tamanho do encéfalo humano ultrapassa o da maioria dos mamíferos, ainda que não todos. A evolução do córtex, particularmente dos lobos frontal e temporal, coincide com as funções unicamente humanas das linguagens falada e escrita, do raciocínio e do pensamento abstrato. Essa diferenciação funciona como base para a hipótese de que encéfalos maiores e mais complexos tornam possível um maior circuito nervoso no córtex e, consequentemente, um funcionamento intelectual e dos centros superiores mais aprimorado. Durante décadas se acreditou que o número de neurônios era determinado por ocasião do nascimento, diferentemente das células de outros sistemas orgânicos, que se renovam continuamente durante a vida inteira. Neurobiologistas e a comunidade científica em geral acreditam, atualmente, que os neurônios, os neurônios espinais e os circuitos neurais são criados durante toda a vida, com eliminação das sinapses desnecessárias e redundantes nos tecidos neurais em desenvolvimento. Do nascimento até o final da adolescência, o encéfalo acrescenta bilhões de novas células, criando e recriando literalmente novos circuitos a partir dessas células recém-formadas.14 Após a adolescência, a plasticidade do acréscimo neuronal e a formação de novos circuitos tornam-se mais lentas porém não param, nem mesmo na idade avançada. A atividade física regular contribui para o desenvolvimento e a manutenção de circuitos neurais ótimos durante o envelhecimento. A FIGURA 19.2 mostra as seis áreas principais do encéfalo: bulbo, ponte, mesencéfalo, cerebelo, diencéfalo e telencéfalo. A Figura 19.2C mostra os quatro lobos do córtex cerebral e as áreas sensoriais associadas. Como referência, o corpo possui aproximadamente 10 milhões de neurônios sensoriais (aferentes), 50 bilhões de neurônios centrais e 500.000 neurônios motores (eferentes). Isso representa uma razão de aproximadamente 20 para 1 entre os circuitos sensoriais e motores.
Tronco encefálico O tronco encefálico é composto pelas regiões do bulbo, da ponte e do mesencéfalo. O bulbo, localizado imediatamente acima da medula espinal, estende-se para a ponte e funciona como conexão neural entre os dois hemisférios do cerebelo. O mesencéfalo, com apenas 1,5 cm de comprimento, une-se ao cerebelo e liga a ponte com os hemisférios cerebrais. O
mesencéfalo contém tecidos do sistema motor extrapiramidal, mais especificamente o núcleo rubro e a substância rubra. A formação reticular integra vários sinais de aferentes e eferentes. Esses sinais têm origem na distensão de sensores existentes nas articulações e nos músculos, em receptores da dor presentes na pele, e em sinais visuais provenientes do olho e de impulsos auditivos provenientes do ouvido. Uma vez ativado, o sistema reticular exerce efeito inibitório ou facilitatório sobre os outros neurônios. Doze pares de nervos cranianos inervam predominantemente a região da cabeça. Originalmente atribuídos ao médico Galeno, há 1.800 anos (ver “Fisiologia do Exercício: Origens e Perspectivas Históricas”, no Capítulo 1), cada nervo craniano possui um nome e um número associado. Para relembrar os 12 nervos cranianos
Cerebelo O cerebelo consiste em duas massas, do tamanho de um pêssego, de tecido pregueado com hemisférios laterais e um verme central. Funciona por meio de complexos circuitos de feedback, monitorando e coordenando outras áreas do encéfalo e da medula espinal que participam do controle motor. O cerebelo recebe sinais motores do comando central no córtex. Esse tecido especializado obtém também informação sensorial dos receptores periféricos existentes nos músculos, nos tendões, nas articulações e na pele, assim como de órgãos visuais, auditivos e vestibulares. O cerebelo funciona como o principal centro de comparação, de avaliação e de integração para ajustes posturais, locomoção, manutenção do equilíbrio, percepções da velocidade do movimento corporal e outras funções de movimentos de natureza reflexa. As tarefas motoras aprendidas inicialmente por ensaio e erro, como andar de bicicleta ou golpear com um taco de golfe a uma dada cadência, continuam codificadas como padrões coordenados nos bancos da memória cerebelar. Em essência, esse centro de controle motor “proporciona uma sintonia fina” para todas as formas de atividade muscular.29
FIGURA 19.1 As duas divisões do sistema nervoso humano. O sistema nervoso central (SNC) contém o encéfalo (incluindo as retinas), a medula espinal e os centros de integração e de controle; os nervos cranianos e os nervos espinais constituem o sistema nervoso periférico (SNP). O SNP é subdividido em aferente (sensorial) e eferente (motor). A divisão eferente consiste em sistema nervoso somático e sistema nervoso autônomo (divisões simpática e parassimpática).
FIGURA 19.2 A. Vista lateral (medial) do encéfalo e do tronco encefálico. B. Vista superior do encéfalo. C. Quatro lobos do córtex cerebral.
Diencéfalo O diencéfalo, localizado imediatamente acima do mesencéfalo, forma parte dos hemisférios cerebrais. Tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo compõem as principais estruturas do diencéfalo. O hipotálamo, localizado abaixo do tálamo, regula a taxa metabólica e a temperatura corporal. O hipotálamo influencia também a atividade do sistema nervoso autônomo (ver
adiante); recebe influxo regulador do tálamo e do sistema límbico e responde aos efeitos de diversos hormônios (ver “Sistemas Nervosos Simpático e Parassimpático”). As modificações na pressão arterial e nas tensões dos gases sanguíneos influenciam a atividade hipotalâmica por meio de receptores periféricos localizados no arco aórtico e nas artérias carótidas.
Telencéfalo O telencéfalo contém os dois hemisférios do córtex cerebral, além do corpo estriado e do bulbo. O córtex cerebral perfaz aproximadamente 40% do peso do encéfalo. Divide-se em cinco lobos: frontal, temporal, parietal, occipital e insular. Os neurônios no córtex desempenham funções sensoriais e motoras especializadas. Abaixo de cada hemisfério cerebral e em íntima associação com o tálamo estão os núcleo da base, que são importante no controle das atividades motoras.
Sistema límbico Em 1878, o anatomista, cirurgião, neurologista e antropólogo francês Paul Pierre Broca (1824-1880) descreveu um grupo de áreas na superfície medial do telencéfalo que eram nitidamente diferentes do córtex circundante (ver www.whonamedit.com/doctor.cfm/1982.html). Usando a palavra latina que significa “borda” (limbus), Broca designou a área de lobo límbico, pois suas estruturas formavam um anel ou uma borda ao redor do tronco encefálico e do corpo caloso na superfície medial do lobo temporal.3 Broca descobriu também o centro encefálico da fala, conhecido agora como área de Broca, ou a terceira circunvolução do lobo frontal. Broca deve ser considerado o fundador da moderna neurocirurgia (http://www.muskingum.edu/~psych/psycweb/history/broca.htm).
Sistema nervoso central | Medula espinal A FIGURA 19.3 ilustra a medula espinal, com cerca de 45 cm de comprimento e 1 cm de diâmetro, envolta por 33 vértebras (7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 4 coccígeas). A coluna vertebral óssea envolve e protege a medula espinal, que se conecta com o tronco encefálico. A medula espinal proporciona o principal conduto para a transmissão bidirecional da informação proveniente da pele, das articulações e dos músculos para o encéfalo. Torna possível a comunicação por todo o corpo por intermédio dos nervos espinais do SNP (ver “Sistema Nervoso Periférico”). Esses nervos saem da medula através de pequenas aberturas ou incisuras existentes entre as vértebras. Cada nervo espinal conecta-se à medula espinal pelos ramos dorsais (posteriores) e ventrais (anteriores). A T ABELA 19.1 lista os nomes comuns que descrevem os aglomerados de neurônios e axônios da medula espinal. Quando visualizada em um corte transversal, a medula espinal mostra uma área central de substância cinzenta em formato de H (FIGURA 19.4). Os cornos ventrais (anteriores) e dorsais (posteriores) definem os ramos dessa área central. A área central da medula espinal contém principalmente três tipos de neurônios: neurônios motores (motoneurônios), neurônios sensoriais e interneurônios. Os neurônios motores ou motoneurônios (eferentes) percorrem o corno ventral para inervar as fibras musculares estriadas esqueléticas extrafusais e intrafusais (ver “Receptores nos Músculos, nas Articulações e nos Tendões”, adiante). As fibras nervosas sensoriais (aferentes) penetram na medula espinal provenientes da periferia através do corno dorsal. A substância branca, que contém os tratos neurais ascendentes e descendentes, circunda a substância cinzenta na medula.
Tratos neurais ascendentes Os tratos neurais ascendentes na medula espinal transmitem a informação sensorial dos receptores periféricos para o encéfalo, que então é processada. Três neurônios formam tipicamente a via sensorial. O gânglio da raiz dorsal contém o corpo celular do primeiro neurônio, cujo axônio retransmite a informação para a medula espinal. O corpo celular do segundo neurônio está localizado na própria medula espinal; seu axônio sobe pela medula até o tálamo, que contém o corpo celular do terceiro neurônio. O axônio deste terceiro neurônio sobe até o comando central no córtex cerebral. Receptores sensoriais. As terminações nervosas sensoriais periféricas funcionam como receptores especializados que identificam a informação sensorial consciente e inconsciente. Os receptores “conscientes” demonstram sensibilidade para cinestesia (detecção da posição corporal, peso ou movimento dos músculos, tendões e articulações) e propriocepção (sensação de posição relativa das partes do corpo e da magnitude do esforço empregado no movimento), temperatura e as sensações de luz, som, olfato, paladar, tato e dor. Os receptores monitoram também as alterações inconscientes no meio ambiente interno do corpo; eles incluem os quimiorreceptores, que respondem às modificações na tensão dos gases sanguíneos (PO2, PCO2) e no pH, assim como os barorreceptores, que reagem rapidamente até a pequenas modificações na
pressão arterial. Em geral, o termo mecanorreceptores refere-se aos receptores sensoriais sensíveis aos estímulos mecânicos representados por toque, pressão, estiramento e movimento.
Tratos neurais descendentes Os axônios provenientes do encéfalo descem pela medula espinal ao longo de duas vias principais mostradas na Figura 19.4. O trato piramidal ativa a musculatura esquelética no movimento voluntário sob controle cortical direto. A outra via, o trato extrapiramidal, controla a postura e o tônus muscular através do tronco encefálico. Trato piramidal. Os neurônios do trato piramidal, incluindo os tratos corticospinal e rubrospinal, transmitem os impulsos descendentes pela medula espinal. Por intermédio de vias diretas e de neurônios de conexão na medula, esses nervos acabam excitando os motoneurônios alfa (α) que controlam e modulam as propriedades finas e grosseiras dos músculos esqueléticos durante todos os movimentos intencionais. O trato corticospinal, o mais longo e um dos maiores tratos do SNC, tem dois terços de seus axônios com origem no lobo frontal do encéfalo, sendo denominado coletivamente córtex motor. Trato extrapiramidal. Os neurônios extrapiramidais (tratos reticulospinal, vestibulospinal, tetospinal) originam-se no tronco encefálico e se conectam em todos os níveis da medula espinal. Eles controlam a postura e proporcionam um nível basal contínuo de tônus neuromuscular.
Formação reticular A formação reticular proporciona uma rede neural extensa e complexa através da parte central do tronco encefálico que integra a medula espinal, o córtex cerebral, os núcleos da base e o cerebelo. Recebe um fluxo contínuo de dados sensoriais. Uma vez ativada, ela inibe ou facilita outros neurônios. Por exemplo, a formação reticular ajuda a controlar a postura regulando a sensibilidade dos neurônios para os músculos antigravitacionais que mantêm a posição ortostática. A excitação dos neurônios sensoriais periféricos estimula as células nervosas reticulares, que excitam o córtex cerebral. Isso inicia a transmissão dos sinais de volta para o sistema reticular a fim de manter a excitação cortical apropriada e o estado de vigília. A formação reticular exerce poderosa influência reguladora sobre as funções cardiovascular e pulmonar.
Sistema nervoso periférico O sistema nervoso periférico consiste em 31 pares de nervos espinais e 12 pares de nervos cranianos. A FIGURA 19.5 mostra a distribuição dos 12 pares de nervos cranianos, numerados de I a XII. O nervo craniano I desempenha função olfatória, enquanto o nervo craniano II desempenha a função visual e ambos fazem parte do SNC. Os nervos cranianos emergem de forames ou fissuras no crânio. Os nervos cranianos, à semelhança de seus congêneres espinais, contêm fibras que transmitem informação sensorial e/ou motora. Seus neurônios inervam músculos ou glândulas ou transmitem impulsos das áreas sensoriais para o encéfalo. Os nervos espinais consistem em 8 pares de nervos cervicais, 12 pares de nervos torácicos, 5 pares de nervos lombares, 5 pares de nervos sacrais e 1 par de nervos coccígeos. Uma letra e um número específicos identificam esses nervos (p. ex., C-1, primeiro nervo da região cervical; T-4, quarto nervo da região torácica). A localização exata dos nervos espinais foi traçada pelo mapeamento dos tecidos que eles inervam. Isso é auspicioso, pois uma lesão em uma área específica da medula espinal causa um dano neurológico previsível.
FIGURA 19.3 Anatomia do sistema nervoso central humano. A. Medula espinal mostrando os nervos periféricos. B. Vista ventral (anterior) de um corte da medula espinal ilustra as vias neurais das raízes dorsais e ventrais e o sentido dos impulsos neurais. C. Corte transversal através de uma vértebra cervical. D. Estruturas primárias da medula espinal. E. Vista aumentada da junção de três corpos vertebrais torácicos. TABELA 19.1 Nomes comuns que descrevem os neurônios e os axônios da medula espinal. Nome Neurônios
Descrição/Exemplo
Substância cinzenta Córtex
Núcleo
Substância
Termo genérico para um acúmulo de corpos celulares neuronais no SNC (os neurônios são acinzentados no encéfalo recém-dissecado) Acúmulo de neurônios que formam uma lâmina fina, em geral na superfície do encéfalo; exemplo: córtex cerebral, a lâmina de neurônios encontrados imediatamente sob a superfície do cérebro Massa de neurônios identificável, em geral profundamente no encéfalo (não deve ser confundida com o núcleo de uma célula); exemplo: núcleo geniculado lateral, um grupo de células no tronco encefálico que retransmite a informação do olho para o córtex cerebral Neurônios localizados profundamente no encéfalo, porém com bordas menos distintas que as dos núcleos; exemplo: substância negra, um grupo de células do tronco encefálico envolvido no controle dos movimentos voluntários
Locus (plural –
Pequeno grupo bem-definido de células; exemplo: locus coeruleus, um grupo de células do tronco encefálico envolvido no controle da vigília e do
loci)
despertar
Gânglio
Acúmulo de neurônios no sistema nervoso periférico; exemplo: gânglio da raiz dorsal, o qual contém os corpos celulares dos axônios sensoriais que entram na medula espinal nas raízes dorsais
Axônios Nervo Substância branca Trato
Fascículo
Um feixe de axônios no sistema nervoso periférico; o nervo óptico é a única coleção de axônios do SNC que recebe esta denominação Termo genérico para um acúmulo de axônios no SNC (os neurônios são brancos no encéfalo recém-dissecado) Acúmulo de axônios do SNC que compartilham o local de origem e a destinação; exemplo: trato corticospinal com origem no córtex cerebral e que termina na medula espinal Acúmulo de axônios que percorrem juntos determinado trajeto, mas que não possuem necessariamente mesma origem e destinação; exemplo: fascículo medial do telencéfalo, que conecta o tronco encefálico ao córtex cerebral
Cápsula
Acúmulo de axônios que conectam o cérebro ao tronco encefálico; exemplo: cápsula interna, que conecta o tronco encefálico ao córtex cerebral
Comissura
Qualquer acúmulo de axônios que conectam um lado do encéfalo ao outro
Lemnisco
Um trato que serpenteia através do encéfalo à semelhança de fitas; exemplo: lemnisco medial, que traz a informação tátil da medula espinal através do tronco encefálico
De Bear MF et al. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
FIGURA 19.4 Tratos medulares descendentes provenientes do encéfalo. (Reproduzida, com autorização, de Bear MF et al. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.)
O sistema nervoso periférico inclui os neurônios aferentes que retransmitem a informação sensorial proveniente dos receptores existentes na periferia para o SNC e os neurônios eferentes que transmitem a informação do encéfalo para os tecidos periféricos. Os dois tipos de neurônios eferentes incluem os nervos somáticos e autônomos. As fibras nervosas somáticas, também denominadas neurônios motores ou motoneurônios, inervam o músculo esquelético. Sua descarga acima de um nível limiar produz sempre uma resposta excitatória que ativa os músculos. Os nervos autônomos, também denominados nervos viscerais, involuntários ou vegetativos, ativam o músculo cardíaco, as glândulas sudoríparas e salivares, algumas glândulas endócrinas e as células musculares lisas, que recebem também a denominação de músculo involuntário, nos intestinos e nas paredes dos vasos sanguíneos. A atividade autônoma produz efeito excitatório ou inibitório, dependendo dos neurônios específicos ativados.
FIGURA 19.5 Distribuição dos 12 nervos cranianos (NC). (Reproduzida, com autorização, de Moore KL, Dalley AF II, eds. Clinically oriented anatomy. 7th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2013.) Embora os tecidos do coração e das vísceras evidenciem excitabilidade autônoma considerável, o controle consciente também afeta esses tecidos. Por exemplo, é comum que os indivíduos que praticam ioga ou meditação controlem frequência cardíaca e fluxo sanguíneo “voluntariamente”. Esse controle consciente do sistema autônomo tem aplicação como tratamento alternativo na medicina (p. ex., distúrbios gastrintestinais, hipertensão arterial) e para aprimorar o desempenho nos esportes (p. ex., frequência cardíaca mais baixa e aumento da firmeza no tiro ao alvo). Os competidores em arco e flecha e no biatlo
controlam a atividade cardiovascular e os movimentos respiratórios interrompendo temporariamente o ciclo respiratório normal e tornando mais lenta a frequência cardíaca durante a fase crucial de “firmeza” do desempenho. O atleta inicia sua manobra imediatamente antes de soltar a corda do arco ou de apertar o gatilho.
Sistemas nervosos simpático e parassimpático O sistema nervoso autônomo é subdividido em componentes simpático e parassimpático. Com base em diferenças anatômicas e fisiológicas, esses neurônios operam em paralelo, mas utilizam vias estruturalmente distintas e diferem em seus sistemas de transmissão. A Figura 16.5 (ver Capítulo 16) mostra que os axônios da divisão simpática emergem somente do terço médio da medula espinal nos segmentos torácicos e lombares; em contrapartida, os axônios pré-ganglionares da divisão parassimpática emergem somente do tronco encefálico e dos segmentos sacrais medulares mais inferiores. Os dois sistemas operam de maneira independente em algumas funções e interagem cooperativamente em outras. A distribuição das fibras simpáticas, apesar de evidenciar alguma superposição com as fibras parassimpáticas, inerva o coração, o músculo liso, as glândulas sudoríparas e as vísceras. As fibras do sistema nervoso parassimpático deixam o tronco encefálico e os segmentos sacrais da medula espinal para inervar o tórax, o abdome e as regiões pélvicas. As regiões do bulbo, da ponte e do diencéfalo controlam o sistema nervoso autônomo. As fibras com origem na região bulbar do tronco encefálico controlam a pressão arterial, a frequência cardíaca e a ventilação pulmonar, enquanto as fibras nervosas com origem no hipotálamo superior regulam a temperatura corporal.
Arco reflexo A FIGURA 19.6 representa um diagrama do arranjo neural para um arco reflexo típico em um dos 31 segmentos da medula espinal. Os neurônios aferentes que penetram na medula espinal através da raiz dorsal (sensorial) transmitem o influxo sensorial proveniente dos receptores periféricos. Esses neurônios se interconectam, ou realizam sinapse, na medula através de interneurônios que retransmitem a informação para diferentes níveis da medula. A seguir, o impulso passa pela via da raiz motora pelos neurônios motores anteriores para o órgão efetor – os músculos. Um exemplo de reflexo simples ocorre quando alguém toca súbita, mas inesperadamente, um objeto quente. A estimulação dos receptores da dor localizados na pele dos dedos das mãos transmite informação sensorial através das fibras aferentes que vão para a medula espinal. Isso ativa as fibras motoras eferentes que irão produzir uma resposta muscular apropriada afastando a mão imediatamente. Simultaneamente, o sinal é transmitido através da atividade dos interneurônios da medula para áreas sensíveis localizadas no encéfalo, a área que realmente “percebe” a dor. Esses vários níveis de funcionamento para o influxo sensorial, o processamento e a ação motora, incluindo a ação reflexa que acaba de ser descrita, fazem com que a mão se afaste rapidamente do objeto quente mesmo antes da percepção da dor. As ações reflexas na medula espinal e em outras áreas subconscientes do SNC controlam muitas funções musculares. Literalmente centenas, por vezes milhares, de horas de adestramento de uma determinada tarefa motora “esquematizam” os movimentos neuromusculares, os quais tornam-se automáticos, deixando de exigir controle consciente. Lamentavelmente, a prática inadequada também pode automatizar uma tarefa de forma a produzir ações neuromusculares menos apropriadas. A maioria dos indivíduos que praticam o balanceio no golfe, por exemplo, o fazem reforçando hábitos incorretos. Isso começa com o ato de segurar e durante os primeiros 15 cm do deslocamento no movimento para trás. Começar com uma pegada incorreta, seguida pelo levantamento rápido dos punhos no início do movimento para trás, é uma receita para o desastre. Em vez de golpearem uma bola depois da outra – às vezes por muitas horas –, tanto o aspirante a golfista quanto o praticante profissional devem treinar a correta mecânica do balanceio, de preferência sob supervisão de um professor ou treinador experiente. O provérbio “a prática leva à perfeição” deve ser assim corrigido: “a prática perfeita resulta no desempenho perfeito.” Se o indivíduo praticar o movimento de forma incorreta, não importando quão simples ou complexo seja, esse padrão é aprendido e assimilado – basicamente, aperfeiçoar mecânicas de baixa qualidade e assimilar sequências impróprias de movimentos produzem justamente o oposto do desfecho desejado! INERVAÇÃO DO MÚSCULO Um nervo inerva pelo menos uma das aproximadamente 250 milhões de fibras musculares existentes no corpo. Um indivíduo comum tem cerca de 420.000 neurônios motores; em geral um único nervo supre geralmente muitas fibras musculares individuais. O número de fibras musculares por neurônio motor geralmente se relaciona à função motora específica desse músculo. Por exemplo, o trabalho delicado e preciso dos músculos do globo ocular requer que um neurônio controle menos de
10 fibras musculares. Para os movimentos menos complexos dos grandes grupos musculares, um motoneurônio pode inervar até 2.000 ou 3.000 fibras. Durante qualquer atividade muscular, a medula espinal representa o principal centro de processamento e de distribuição para o controle motor. Nas próximas seções avaliaremos como a informação processada no SNC ativa os músculos estriados esqueléticos de forma a desencadear uma resposta motora apropriada.
FIGURA 19.6 Arco reflexo mostrando os neurônios aferentes e eferentes mais um interneurônio em um segmento da medula espinal. A substância sombreada mais escura ou cinzenta contém os corpos celulares dos neurônios; as colunas longitudinais de fibras nervosas constituem a substância branca. A estimulação de um único neurônio motor α ativa até 3.000 fibras musculares. O motoneurônio e as fibras que inerva constituem coletivamente a unidade motora. A figura mostra apenas um lado do complexo dos nervos espinais.
Anatomia da unidade motora A unidade motora constitui a unidade funcional do movimento; essa unidade anatômica consiste no neurônio motor anterior e nas fibras musculares específicas que inerva. As ações individuais e combinadas das unidades motoras produzem contrações musculares específicas. Em geral, cada fibra muscular recebe influxo de um único neurônio, porém o motoneurônio
pode inervar muitas fibras musculares, pois a extremidade terminal de um neurônio forma numerosas ramificações. O reservatório (pool) de neurônios motores descreve o conjunto de neurônios motores α que inervam um único músculo (p. ex., tríceps ou bíceps) (FIGURA 19.7). Existem no músculo diferentes pontos motores que permitirão a estimulação nervosa por todo o seu comprimento.26 Algumas unidades motoras contêm até 1.000 ou mais fibras musculares, enquanto as unidades motoras da laringe, dos dedos ou do globo ocular contêm um número relativamente pequeno. Por exemplo, o primeiro músculo interósseo dorsal contém 120 unidades motoras que controlam 41.000 fibras; o músculo gastrocnêmio medial (panturrilha) contém 580 unidades motoras e 1.030.000 fibras musculares. A razão de fibras musculares para unidade motora é, em média, de 340 para o músculo interósseo e de aproximadamente 1.800 para o músculo gastrocnêmio. As diferenças individuais nas razões fibras musculares/unidades motoras contribui, provavelmente, de maneira significativa para a variação no desempenho esportivo em termos de habilidade.
FIGURA 19.7 Unidade motora e reservatório (pool) de neurônios motores. A. A unidade motora representa um motoneurônio α e as fibras que inerva. B. O pool de neurônios motores representa todos os motoneurônios α que inervam um único músculo.
Motoneurônio anterior O motoneurônio anterior, ilustrado na FIGURA 19.8, consiste em um corpo celular, um axônio e dendritos. Seu arranjo biológico ímpar torna possível a transmissão de um impulso eletroquímico da medula para o músculo. O corpo celular aloja o centro de controle do neurônio – a estrutura envolvida na replicação e na transmissão do código genético. A substância cinzenta da medula espinal contém o corpo celular do motoneurônio. O axônio estende-se da medula espiral para transmitir o impulso para o músculo; os dendritos consistem em curtos ramos neurais que recebem impulsos de numerosas conexões que os conduzem na direção do corpo celular. As células nervosas conduzem os impulsos em único sentido → para longe do ponto de estimulação original. A bainha de mielina, uma membrana lipoproteica de duas camadas que circunda o axônio por quase todo o seu comprimento, envolve as fibras nervosas mais calibrosas. Grande parte dessa bainha atua como isolante elétrico que envolve o axônio de maneira semelhante ao revestimento plástico ao redor de um fio elétrico de cobre. Uma célula especializada, conhecida como célula de Schwann, reveste o axônio descoberto e, a seguir, forma espirais ao seu redor, às vezes por até 100 vezes nas fibras mais calibrosas. Uma membrana externa mais fina, o neurilema, cobre a bainha de mielina. Os nós de
Ranvier, em homenagem ao médico e histologista parisiense Louis Antoine Ranvier (1835-1922; ver www.whonamedit.com/doctor.cfm/3133.html), que também descobriu a bainha de mielina, interrompem as células de Schwann e a mielina a cada 1 ou 2 mm ao longo de todo o axônio. Enquanto a mielina isola o axônio do fluxo de íons, os nós de Ranvier permitem a despolarização do axônio. Essa sequência alternante de bainha de mielina e nó de Ranvier a intervalos de aproximadamente 1 mm permite que os impulsos “saltem” de um nó para outro, a chamada condução saltatória, à medida que a corrente elétrica se dirige para os ramos terminais no nível da placa motora terminal. Esse tipo de condução resulta em transmissão mais rápida nas fibras mielinizadas, em comparação com as fibras desmielinizadas. A velocidade de condução em uma fibra nervosa aumenta em proporção direta com o diâmetro da fibra e a espessura da bainha de mielina. Os grandes neurônios mielinizados conduzem os impulsos com velocidades superiores a 100 m/s (224 mph). Existem quatro grupos diferentes de fibras nervosas com base no tamanho (e, consequentemente, na velocidade de transmissão): 1. A-alfa (A-α [13 a 20 μm; 80 a 120 m/s]) 2. A-beta (A-β [6 a 12 μm; 35 a 75 m/s]) 3. A-delta (A-δ [1 a 5 μm; 5 a 35 m/s]) 4. Fibras nervosas C (0,2 a 1,5 μm; 0,5 a 2,0 m/s) O isolamento de mielina cobre as fibras nervosas A-α, A-β e A-δ, enquanto as fibras nervosas C permanecem desmielinizadas. A espessura de uma fibra nervosa determina a velocidade da transmissão nervosa na fibra – as fibras A-α mais espessas têm a transmissão mais rápida, enquanto as fibras C menores têm a transmissão mais lenta. Essas fibras relativamente minúsculas transmitem a informação relacionada com dor, temperatura e prurido. Para fornecer alguma perspectiva acerca da velocidade de transmissão, os impulsos nas fibras nervosas deslocam-se a aproximadamente 2,2 mph, mais devagar que aquele com o qual a maioria das pessoas caminha, (cerca de 2,4 mph). Em contrapartida, as fibras A-δ conduzem potenciais de ação com a velocidade do vencedor da prova Olímpica de 100 metros em pouco menos de 10 s, enquanto as fibras A-β, que retransmitem a informação relacionada com o toque, têm velocidades próximas daquela da maioria das aeronaves a jato que atingem 200 a 300 mph. Como abordado na seção sobre propriocepção, as fibras eferentes γ conectam-se com sensores de estiramento especiais no músculo esquelético que identificam minúsculas mudanças no comprimento das fibras musculares.
FIGURA 19.8 (Esquerda) O motoneurônio anterior (α) consiste em corpo celular, axônio e dendritos. O detalhe acima mostra um tronco nervoso contendo numerosas fibras nervosas individuais, incluindo um axônio descoberto. O detalhe abaixo mostra um nó de Ranvier sobre o axônio descoberto, o que permite que os impulsos pulem de um nó para outro quando a corrente elétrica se dirige aos ramos terminais da placa motora terminal. Toda contração muscular depende essencialmente de três fontes primárias de influxo para os motoneurônios α (unidades motoras): 1. Células ganglionares da raiz dorsal com axônios que inervam unidades sensoriais especializadas do fuso muscular embutidas dentro do músculo. 2. Motoneurônios no encéfalo, principalmente no giro pré-central do córtex cerebral. 3. Interneurônios medulares excitatórios e inibitórios, que proporcionam o maior influxo. Junção neuromuscular (placa motora terminal). A junção neuromuscular (JNM) ou placa motora terminal representa a interface entre a extremidade de um motoneurônio mielinizado e uma fibra muscular (FIGURA 19.9). Transmite o impulso nervoso que desencadeará uma contração muscular. Em geral, cada fibra muscular esquelética contém uma única JNM. Cinco características comuns descrevem a JNM:5 1. Existem células de Schwann. 2. A seção terminal do neurônio contém a substância neurotransmissora acetilcolina (ACh). 3. Uma membrana basal reveste o espaço sináptico. 4. Uma membrana através do espaço sináptico (a membrana pós-sináptica) contém receptores para ACh. 5. Microtúbulos conectores na membrana pós-sináptica transmitem o sinal elétrico profundamente dentro da fibra muscular. A porção terminal do axônio abaixo da bainha de mielina forma vários ramos axônicos menores, cujos terminais passam a
constituir os terminais pré-sinápticos. Nessa região há aproximadamente 50 a 70 vesículas por micrômetro quadrado que contêm ACh (acetilcolina). Elas estão localizadas próximo do sarcolema da fibra muscular, porém sem entrar em contato com ele. A região invaginada da membrana pós-sináptica, também denominada goteira sináptica, possui numerosas dobras que ampliam a área superficial da membrana. A fenda sináptica, entre a goteira sináptica e o terminal pré-sináptico do axônio, constitui a região para a transmissão do impulso nervoso entre o nervo e a fibra muscular.
FIGURA 19.9 Microanatomia da junção neuromuscular, incluindo detalhes da área de contato pré-sináptica e póssináptica entre o neurônio motor e a fibra muscular que inerva. A tabela anexa mostra valores representativos para as concentrações iônicas através da membrana do motoneurônio. Excitação. A excitação ocorre normalmente apenas na JNM. Quando um impulso chega na JNM, a ACh liberada pelas vesículas saculares nos axônios terminais penetra na fenda sináptica. A ACh (acetilcolina), que transforma um impulso nervoso basicamente elétrico em um estímulo químico, combina-se a seguir com um complexo transmissor-receptor na membrana pós-sináptica. A alteração resultante nas propriedades elétricas da membrana pós-sináptica induz um potencial de placa terminal que se propaga da placa motora terminal para o sarcolema extrajuncional do músculo. Isso causa um potencial de ação ou onda de despolarização que percorrerá toda extensão da fibra muscular, penetrando no sistema de túbulos T e propagando-se para as estruturas internas da fibra muscular a fim de preparar o mecanismo contrátil para a excitação. A enzima colinesterase, concentrada nas bordas das pregas juncionais na fenda sináptica, degrada a acetilcolina (ACh) dentro de 5 ms após sua liberação pelas vesículas sinápticas. A hidrólise da ACh pela colinesterase torna possível a repolarização rápida da membrana pós-sináptica. O axônio ressintetiza a acetilcolina (ACh) a partir dos produtos finais da ação da colinesterase (composta de ácido acético e colina) de forma que todo o processo possa se perpetuar quando chega outro impulso nervoso. Facilitação. A liberação de ACh pelas vesículas sinápticas excita a membrana pós-sináptica de seu neurônio conector. Isso
modifica a permeabilidade da membrana, de forma que os íons sódio se difundam e penetrem no neurônio estimulado. Um potencial de ação será gerado se a modificação na microvoltagem transmembrana (entrada de sódio extracelular e/ou saída de potássio intracelular) alcança o limiar de excitação. O termo potencial pós-sináptico excitatório (PPSE; www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11117/) descreve essa modificação no potencial de membrana na junção entre dois neurônios (FIGURA 19.10A). A chegada de um PPSE inferior ao limiar não acarreta a descarga do neurônio. Em vez disso, o fluxo migratório de cargas positivas para dentro da célula aumenta para baixar seu potencial de membrana de repouso (habitualmente um potencial elétrico de 65 mV entre o exterior e o interior da célula), aumentando temporariamente sua tendência em “disparar”. O neurônio dispara quando muitos impulsos excitatórios inferiores ao limiar chegam em uma sucessão rápida e o potencial de membrana de repouso é reduzido para aproximadamente 50 mV. Somação temporal descreve essa condição de estimulação repetida inferior ao limiar. A estimulação simultânea dos terminais pré-sinápticos circundantes do mesmo neurônio produz somação espacial e subsequente disparo da fibra muscular. Isso pode induzir um potencial de ação pela “soma” de cada efeito individual. QUESTÃO DISCURSIVA Descreva os fatores neuromusculares que ajudam a explicar as diferenças do desempenho entre indivíduos que dedicam um período de tempo igual à prática do bloqueio no voleibol. O fenômeno da facilitação nervosa, conhecido como desinibição, afeta muito mais os neurônios no SNC que os eventos eletroquímicos na JNM, pois esta última não libera neurotransmissores inibitórios. Três fatores produzem a facilitação neuronal: 1. Menor sensibilidade do neurônio motor aos neurotransmissores inibitórios. 2. Quantidade reduzida de substância neurotransmissora inibitória transportada para o neurônio motor. 3. Efeito combinado de ambos os mecanismos. A facilitação nervosa exerce uma importante influência em condições especiais e complexas de movimento. Um dos dogmas básicos dos desempenhos all-out de força e potência de alta qualidade requer a desinibição e a ativação máxima de todos os motoneurônios sincronicamente durante o movimento.14,16,24 A facilitação exacerbada (desinibição) resulta em ativação plena de grupos musculares durante esforço all-out e explica em grande parte os aumentos de força rápidos e altamente específicos observados durante os estágios iniciais do treinamento de resistência.9,10,25,28 O Capítulo 22 aborda o potencial para aumentar o desempenho de força máxima através da facilitação do SNC com concentração intensa, ou “introversão”. Inibição. Alguns terminais pré-sinápticos produzem impulsos inibitórios. A substância transmissora inibitória eleva a permeabilidade da membrana pós-sináptica para o efluxo de íons potássio e cloreto, aumentando o potencial de membrana da célula em repouso para criar o potencial pós-sináptico inibitório (PPSI; www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11117/; Figura 19.10B). O PPSI hiperpolariza o neurônio, o que torna mais difícil seu acionamento. Um PPSI grande impede o início de um potencial de ação quando o neurônio motor recebe estimulação tanto excitatória quanto inibitória. Por exemplo, em geral pode-se sobrepujar, ou inibir, o reflexo que consiste em puxar a mão quando se tenta remover uma farpa do dedo, mantendo-se a mão fixa e imóvel a fim de acelerar essa tarefa desagradável, porém necessária. A substância neuroquímica exata que provoca o PPSI continua desconhecida, porém o ácido gama (γ)-aminobutírico (GABA) e o aminoácido glicina exercem efeitos inibitórios. A inibição nervosa tem funções protetoras que reduzem o influxo de estímulos “indesejáveis”, de forma a atingir o objetivo de atletas com todos os níveis de habilidade: executar o movimento requerido de maneira uniforme e intencional, na sequência e no ritmo apropriados. QUESTÃO DISCURSIVA Explique como os medicamentos que simulam os neurotransmissores conseguem afetar a resposta fisiológica e o desempenho nas atividades físicas.
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DA UNIDADE MOTORA A unidade motora contém apenas um tipo específico de fibra muscular (tipo I ou tipo II) ou uma subdivisão da fibra tipo II com o mesmo perfil metabólico. A T ABELA 19.2 classifica as unidades motoras com base nas três seguintes propriedades fisiológicas e mecânicas das fibras musculares que elas inervam: 1. Características de contração. 2. Características de tensão. 3. Resistência à fadiga.
Características de contração As primeiras experiências na área da fisiologia dos músculos/nervos revelaram que a tensão desenvolvida pode ser alta, baixa ou intermediária em resposta a um único estímulo elétrico. Além disso, as unidades motoras com baixa capacidade de força exibiam um pequeno período de encurtamento (e o período até ser alcançada a força máxima), mas permaneciam resistentes à fadiga, enquanto as unidades com capacidade de força mais alta sofriam um encurtamento mais rápido mas se fatigavam mais precocemente. A FIGURA 19.11 ilustra as principais características para as três categorias comuns de unidades motoras: 1. Contração rápida, alta força e fadiga rápida (tipo IIx). 2. Contração rápida, força moderada e resistência à fadiga (tipo IIa). 3. Contração lenta, força baixa e resistência à fadiga (tipo I). Neurônios motores relativamente grandes, com altas velocidades de condução, inervam as duas principais subdivisões de fibras musculares de contração rápida. Em geral, essas unidades motoras contêm entre 300 e 500 fibras musculares. As unidades rapidamente fadigáveis (RFa – tipo IIx) e aquelas rápidas e resistentes à fadiga (RF – tipo IIa) alcançam maior tensão máxima e que se instala mais rapidamente que nas unidades motoras de contração lenta (L – tipo I) que recebem inervação de motoneurônios menores com baixa velocidade de condução. As unidades de contração mais lenta exibem mais resistência à fadiga que as unidades de contração rápida. O treinamento específico modifica as características metabólicas ímpares de cada tipo específico de fibra muscular. Com o treinamento aeróbico prolongado, as fibras musculares de contração rápida tornam-se quase tão resistentes à fadiga quanto aquelas de contração lenta (ver Capítulo 22).
FIGURA 19.10 A. Geração de um potencial pós-sináptico excitatório (PPSE). Um impulso que chega no terminal pré-sináptico (detalhe acima) causa liberação do neurotransmissor. As moléculas se unem aos canais iônicos represados pelo transmissor na membrana pós-sináptica. A membrana torna-se hiperpolarizada quando Na+ penetra na célula pós-sináptica através dos canais abertos. O PPSE representa a mudança resultante da microvoltagem no potencial de membrana (Vm) registrado por um microeletrodo na célula. B. Geração de um potencial pós-sináptico inibitório (PPSI). Um impulso que chega ao terminal pré-sináptico (detalhe acima) acarreta a liberação de neurotransmissor. As moléculas unem-se aos canais iônicos controlados pelo transmissor na membrana pós-sináptica. A membrana torna-se hiperpolarizada quando Cl– penetra na célula pós-sináptica através dos canais abertos. O PPSI representa a mudança resultante em Vm quando registrado por um microeletrodo na célula. (De Bear MF et al. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.) TABELA 19.2 Características e correspondência entre unidades motoras e tipos de fibras musculares.
Designação da unidade motora
Quedaa
Produção de
Velocidade de
Resistência à
Tipo de fibra muscular na unidade
força
contração
fadiga
Rapidamente fadigável (RFa – IIx)
Alta
Rápida
Baixa
Sim
Rápida glicolítica (RG)
Rápida – resistente à fadiga (RF – IIa)
Moderada
Rápida
Moderada
Sim
Rápida oxidativo-glicolítica (ROG)
Lenta (L – tipo I)
Baixa
Lenta
Alta
Não
Lenta oxidativa (LO)
motora
Adaptada, com autorização, de Lieber RL. Skeletal Muscle Structure, Function, and Plasticity: The Physiologic Basis of Rehabilitation. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. a Sob estímulos repetitivos, algumas unidades respondem regularmente com aumento sistemático da tensão, enquanto outras primeiro aumentam a tensão e, a seguir, reduzem ou “caem” em resposta ao mesmo estímulo tetânico. Essas características de “queda” podem classificar as diferentes unidades motoras. Apenas as unidades motoras lentas não exibem queda. Isso se relaciona mais provavelmente com suas menores capacidades de gerar força que com suas características de fadiga.
FIGURA 19.11 Características de velocidade, força e fadiga das unidades motoras. Os motoneurônios “fásicos” são acionados rapidamente com sequências curtas; os motoneurônios “tônicos” são acionados lenta, porém continuamente. Os próprios motoneurônios exercem efeito trófico ou estimulante sobre as fibras musculares que inervam, de forma a modular as propriedades das fibras e a resposta adaptativa aos estímulos.8 Com a inervação cirúrgica das fibras musculares de contração rápida com o neurônio proveniente de uma unidade motora de contração lenta acaba-se alterando as
características contráteis das fibras de contração rápida. Ainda mais, a aplicação de estimulação de baixa frequência e prolongada às unidades motoras intactas de contração rápida induz a conversão das fibras musculares para o tipo de contração lenta.14,22 Esse efeito neurotrófico sugere que a junção mionervosa adquire maior importância do que o simples funcionamento como o local de despolarização da fibra muscular. Isso indica impressionante plasticidade do músculo esquelético que, na verdade, pode ser alterada por meio da utilização prolongada.
Características de tensão Um estímulo suficientemente forte para desencadear um potencial de ação no motoneurônio ativa todas as fibras musculares que compõem a unidade motora e faz com que se contraiam sincronicamente. Uma unidade motora não exerce gradação da força – o impulso provoca ou não contração. Depois que o neurônio dispara e o impulso alcança a JNM, todas as fibras da unidade motora reagem simultaneamente. Essa ação incorpora o princípio do “tudo ou nada” com relação à função normal do músculo esquelético.
Gradação da força A força da contração muscular gradativa varia de leve a máxima graças a dois mecanismos: 1. Maior número de unidades motoras recrutadas. 2. Maior frequência de descarga das unidades motoras. O músculo gera força considerável pela ativação de todas as suas unidades motoras. Os estímulos repetitivos que alcançam um músculo antes de relaxar-se também elevam a tensão total. Uma combinação do recrutamento das unidades motoras com modificação de seu ritmo de disparo permite obter padrões ideais de descarga nervosa que tornarão possível uma ampla variedade de contrações musculares gradativas. Essas variam desde o toque delicado do cirurgião ocular corrigindo uma retina lacerada até o esforço máximo para arremessar uma bola de beisebol do centro do campo em linha reta para ser apanhada por um corredor que se aproxima da zona de arremesso (home plate). Controle da função motora e da atividade das unidades motoras. As ações musculares que produzem pouca força ativam apenas algumas unidades motoras; a necessidade de força maior acaba colocando em ação progressivamente mais unidades motoras. O recrutamento das unidades motoras descreve o acréscimo de mais unidades para aumentar a força muscular. À medida que as exigências de força muscular aumentam, axônios progressivamente maiores recrutam os motoneurônios necessários. Isso exemplifica o princípio do tamanho – uma base anatômica para o recrutamento ordenado de unidades motoras específicas com a finalidade de produzir uma contração muscular uniforme. Nem todas as unidades motoras em um músculo são ativadas (disparam) ao mesmo tempo (FIGURA 19.12). Se isso ocorresse, seria praticamente impossível controlar a produção de força pela contração muscular. Considere-se a enorme gradação de forças e de velocidades geradas pelos músculos. No levantamento de um haltere, por exemplo, músculos específicos entram em ação para movimentar o membro com uma determinada velocidade para uma taxa preestabelecida de desenvolvimento de tensão. Pode-se levantar um peso leve de 1,36 kg com velocidades variáveis. No entanto, à medida que o peso aumenta para 11,34 kg, por exemplo, e então para 34,01 kg, as opções em termos de velocidade diminuem proporcionalmente. Ao levantar um lápis, será gerada apenas força suficiente para erguê-lo, independentemente da rapidez ou lentidão com que o braço é movimentado. Quando se tenta levantar o maior peso possível, todas as unidades motoras disponíveis precisam ser ativadas. Do ponto de vista do controle nervoso, o recrutamento seletivo e o padrão de acionamento das unidades motoras de contração rápida e de contração lenta que controlam os movimentos do ombro, do braço, da mão e dos dedos, e, talvez, de outras regiões estabilizadoras, proporcionam o mecanismo que produzirá a resposta coordenada desejada. De acordo com o princípio do tamanho, as unidades motoras de contração lenta com o limiar de ativação mais baixo são recrutadas seletivamente durante um esforço de leve a moderado. A ativação das unidades de contração lenta ocorre durante o trote ou o ciclismo sustentados, ou durante a natação lenta ou o levantamento igualmente lento de um peso relativamente leve. Os movimentos vigorosos e mais rápidos ativam progressivamente as unidades de contração rápida resistentes à fadiga (tipo IIa) até ser necessário recorrer às unidades fatigáveis de contração rápida (tipo IIx) por ocasião da produção de força máxima. Quando um corredor ou ciclista alcança uma colina durante uma prova de longa distância, unidades de contração rápida selecionadas são ativadas para manter um ritmo razoavelmente constante em um terreno variável. Músculos estriados
esqueléticos únicos, porém volumosos, com origens e/ou inserções extensas (como o deltoide) contêm “músculos dentro de músculos” menores controlados independentemente, que serão ativados em conformidade com a linha de ação do segmento e a direção do movimento desejado. Esse tipo de arranjo faz com que a flexibilidade do SNC seja capaz de realizar a sintonia delicada da atividade dos músculos estriados esqueléticos para atender às demandas da tarefa motora que está sendo imposta.30
FIGURA 19.12 Recrutamento das fibras musculares (unidades motoras) de contração lenta (tipo I) e de contração rápida (tipo IIa e x) em relação à intensidade do exercício. Um exercício mais intenso recruta progressivamente mais fibras de contração rápida. O controle diferencial dos padrões de ativação das unidades motoras representa o principal fator que distingue os desempenhos com e sem perícia assim como os grupos atléticos específicos.6 Em geral os levantadores de pesos exibem um padrão sincrônico de acionamento das unidades motoras (i. e., muitas unidades motoras recrutadas simultaneamente durante o levantamento), enquanto o padrão de atividade dos atletas de endurance é mais assincrônico, na medida em que algumas unidades motoras são ativadas enquanto outras se recuperam. O acionamento sincrônico das unidades motoras de contração rápida permite ao levantador de pesos mobilizar forças rapidamente para a execução do levantamento desejado. Em contrapartida, o acionamento assincrônico de unidades predominantemente de contração lenta e resistentes à fadiga, para o atleta de endurance, funciona como um período intrínseco de recuperação, para que o desempenho possa continuar com fadiga mínima. Se isso não ocorresse, os músculos estriados esqueléticos empregados pelo atleta de endurance poderiam não sustentar níveis altos de aplicação de força por uma duração relativamente longa. Nessa situação, as unidades motoras compartilham a carga de múltiplos movimentos e intensidades durante o exercício. QUESTÃO DISCURSIVA Explique como o conhecimento da fisiologia do exercício neuromuscular pode ajudar a melhorar (1) a força e a potência e (2) o desempenho de um atleta.
Fadiga neuromuscular A fadiga representa o declínio na capacidade de gerar tensão ou força muscular com a estimulação repetida ou durante um determinado período de tempo. Essa definição engloba também alterações perceptivas de maior dificuldade para conseguir um desfecho submáximo ou máximo desejado em atividades físicas. Muitos fatores complexos causam fadiga das unidades motoras, cada um deles relacionado com as demandas específicas da atividade que a produz.1,13,15,17,18 As contrações musculares voluntárias exibem quatro componentes principais listados na seguinte ordem de hierarquia no sistema nervoso: 1. Sistema nervoso central. 2. Sistema nervoso periférico.
3. Junção neuromuscular. 4. Fibra muscular. A fadiga ocorre em virtude do rompimento da cadeia de eventos entre o SNC e a fibra muscular, seja qual for a razão. Aqui estão quatro exemplos: 1. As alterações induzidas pelo exercício nos níveis dos neurotransmissores do SNC serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina e ACh nas várias regiões cerebrais, juntamente com os neuromoduladores amônia e citocinas secretadas pelas células imunes, modificam o estado psíquico ou perceptivo do indivíduo de forma a alterar a capacidade física.4,19 2. O conteúdo em glicogênio reduzido das fibras musculares ativas relaciona-se com a fadiga durante a atividade física intensa prolongada.2,7 Essa “fadiga devida aos nutrientes” ocorre até mesmo com oxigênio suficiente disponível para gerar energia através das vias aeróbicas. Depleção de fosfocreatina (PCr) e declínio no reservatório total do dinucleotídio adenina (ATP + ADP + AMP) também acompanham o estado de fadiga no esforço submáximo prolongado.2 3. A falta de oxigênio e o maior nível de lactato sanguíneo e muscular relacionam-se com a fadiga muscular no esforço máximo de curta duração. O aumento expressivo no [H+] no músculo ativo afeta drasticamente o ambiente intracelular.12,23 As alterações na função contrátil durante a atividade física anaeróbica também se relacionam com cinco fatores: a. depleção de PCr b. mudanças na miosina ATPase c. menor capacidade de transferência de energia glicolítica em virtude da atividade reduzida das enzimas-chave fosforilase e fosfofrutoquinase d. distúrbio no sistema de túbulos T para transmitir o impulso através da célula e. desequilíbrios iônicos.11 Infrarregulação da liberação, distribuição e captação de Na+, K+ e Ca+2 musculares altera a atividade dos miofilamentos e prejudica o desempenho muscular,16 apesar de os impulsos nervosos continuarem bombardeando a fibra muscular. 4. A fadiga ocorre na JNM quando um potencial de ação não consegue atravessar do neurônio motor para a fibra muscular. O mecanismo para esse aspecto da “fadiga nervosa” continua desconhecido. À medida que a função muscular total frequentemente declina durante o esforço submáximo prolongado, o recrutamento de unidades motoras adicionais mantém a produção de força crucial necessária para preservar um nível de desempenho relativamente constante. Durante o exercício all-out que ativa presumivelmente todas as unidades motoras, redução da atividade neural acompanha a fadiga quando medida pela eletromiografia (EMG). A atividade neural reduzida confirma o argumento de que uma falha na transmissão neural ou mioneural causa fadiga no esforço máximo. NA PRÁTICA Como Determinar os Componentes Muscular e Adiposo do Braço As mensurações das circunferências incluem o osso circundado por massa de tecido muscular rodeada por uma camada de gordura subcutânea (Figura A). O músculo representa o maior componente da circunferência (exceto nos obesos e idosos), portanto, a circunferência indica a muscularidade relativa do indivíduo. O procedimento para estimar a área muscular de um membro pressupõe que haja semelhança entre um membro e um cilindro, com a gordura subcutânea distribuída uniformemente ao redor do cilindro (Figura A). MENSURAÇÕES Determinar o seguinte: 1. Circunferência do braço (músculo tríceps relaxado; Gbr): medir com o braço estendido e relaxado ao lado do corpo (ou paralelo ao assoalho na posição abduzida). Medir a circunferência (em cm) no ponto médio entre o acrômio e o olécrano (FIGURA B). 2. Prega cutânea tricipital (Sftri): medir em decímetros (dm; mm ÷ 10) na parte posterior do braço, sobre o músculo tríceps, como uma prega vertical no mesmo nível da circunferência do braço relaxado (FIGURA C). EXEMPLO Dados: Circunferência do braço (Gbr) em cm = 30,0; Sftri = 2,5 dm (25 mm). CÁLCULOS 1. Circunferência muscular do braço, cm
= Gbr − (πSftri) = 30,0 cm − (π2,5 dm) = 30,0 − 7,854 = 22,1 cm 2. Área muscular do braço, cm2 = [Gbr − (πSftri)] ÷ 4π = (30,0 cm) − (π2,5 dm)2 ÷ 4π = 488,4 ÷ 12,566 = 38,9 cm2 3. Área do braço (A), cm2 = (Gbr)2 ÷ 4π = (30,0 cm)2 ÷ 4π = 900 ÷ 12,566 = 71,6 cm2 4. Área adiposa do braço, cm2 = área do braço − área muscular do braço = 71,6 cm2 − 38,9 cm2 = 32,7 cm2 5. Índice de adiposidade do braço, % da área adiposa = (área adiposa do braço ÷ área do braço) × 100 = (32,7 cm2 ÷ 71,6) × 100 = 45,7%
QUESTÃO DISCURSIVA De uma perspectiva neuromuscular, discuta a validade do provérbio: “A prática perfeita resulta no desempenho perfeito.” RECEPTORES NOS MÚSCULOS,NAS ARTICULAÇÕES E NOS TENDÕES |OS PROPRIOCEPTORES Músculos e tendões contêm receptores sensoriais altamente especializados sensíveis ao estiramento, à tensão e à pressão. Esses órgãos terminais, conhecidos como proprioceptores, retransmitem quase instantaneamente a informação acerca da dinâmica muscular e do movimento dos membros para as porções conscientes e inconscientes do SNC. A propriocepção torna possível o monitoramento contínuo da progressão de qualquer sequência de movimentos e serve para modificar o comportamento motor subsequente.20
Fusos musculares Os fusos musculares proporcionam informação mecanossensorial acerca das modificações no comprimento e na tensão das fibras musculares. Respondem principalmente a qualquer distensão (estiramento) de um músculo. Através de uma resposta reflexa, eles iniciam uma contração muscular mais vigorosa destinada a contrabalançar essa distensão (estiramento).
Organização estrutural A FIGURA 19.13 mostra um fuso muscular adelgaçado (fusiforme) alinhado em paralelo às fibras musculares regulares, ou fibras extrafusais. Quando o músculo é distendido, ocorre o mesmo com os fusos. O número de fusos em determinada quantidade de músculo varia conforme o grupo muscular. Em bases relativas, os músculos estriados esqueléticos envolvidos em movimentos complexos contêm mais fusos por grama de músculo que aqueles que executam padrões grosseiros de movimento. O fuso, coberto por uma bainha de tecido conjuntivo, contém dois tipos especializados de fibras musculares denominadas fibras intrafusais. Um tipo de fibra intrafusal, a fibra nuclear tipo bolsa, bastante volumosa, contém numerosos núcleos aglomerados na parte central através de todo o seu diâmetro. Em geral, cada fuso contém duas fibras nucleares tipo bolsa. O outro tipo de fibra intrafusal, a fibra nuclear em cadeia, contém muitos núcleos ao longo de seu comprimento. Essas fibras aderem à superfície das fibras nucleares em bolsa, que são mais longas. Cada fuso contém habitualmente quatro a cinco fibras em cadeia. As extremidades das fibras intrafusais contêm filamentos de actina e de miosina e exibem capacidade de encurtamento. Duas fibras aferentes sensoriais e uma fibra eferente motora controlam os fusos. Uma fibra nervosa aferente primária, a fibra nervosa anuloespiralada, constituída por um conjunto de anéis em uma configuração espiralada, entrelaça-se ao redor da região média da fibra tipo bolsa. Esta fibra responde diretamente à distensão do fuso; sua frequência de ativação ou ritmo de descarga aumenta proporcionalmente ao estiramento. Um segundo grupo de fibras nervosas sensoriais menores, as terminações em ramo de flores, faz conexões principalmente com as fibras em cadeia, mas fixa-se também às fibras tipo bolsa. Essas terminações evidenciam menos sensibilidade à distensão que as fibras anuloespiraladas. A ativação dos sensores anuloespiralados e ramo de flores retransmite os impulsos através da raiz dorsal para a medula espiral a fim de acarretar a ativação reflexa dos motoneurônios que se dirigem ao músculo distendido. Isso induz o músculo a se contrair com mais força e a se encurtar, cujo resultado final reduz o estímulo de distensão proveniente dos fusos. O terceiro tipo de fibra nervosa fusiforme, a delicada fibra eferente γ, que inerva as extremidades contráteis e estriadas das fibras intrafusais, desempenha uma função motora. Os centros superiores no encéfalo ativam essas fibras para que mantenham uma sensibilidade ótima do fuso para todos os comprimentos do músculo. Independentemente do comprimento global do músculo, a estimulação da fibra eferente γ ativa as fibras intrafusais para que regulem seu comprimento e sua sensibilidade. Esse mecanismo prepara o fuso para outras ações de alongamento, até mesmo quando o músculo permanece encurtado. Os ajustes na ativação dos eferentes γ permitem ao fuso monitorar continuamente o comprimento dos músculos que os contêm.
FIGURA 19.13 Organização estrutural do fuso muscular com uma vista aumentada da região equatorial do fuso.
Reflexo de estiramento O fuso muscular identifica, responde e modula alterações em todo o comprimento das fibras musculares extrafusais. Isso proporciona uma importante função reguladora para o movimento e a manutenção da postura. Os músculos posturais recebem continuamente influxo neural para manter sua prontidão em responder aos movimentos conscientes voluntários. Esses músculos exigem atividade inconsciente contínua para se ajustarem à tração da gravidade na postura ortostática. Sem esse monitoramento e mecanismo de feedback, o corpo literalmente desmoronaria em virtude da ausência de tensão nos músculos do pescoço, nos músculos paravertebrais, nos flexores do quadril, nos músculos abdominais e na volumosa musculatura do membro inferior. Com essa finalidade, o reflexo de estiramento proporciona um mecanismo de controle fundamental. O reflexo de estiramento consiste em três componentes principais: 1. O fuso muscular que responde à distensão (ao estiramento). 2. Uma fibra nervosa aferente que conduz o impulso sensorial do fuso para a medula espinal. 3. Um motoneurônio medular eferente que ativa as fibras musculares distendidas. A FIGURA 19.14 ilustra o reflexo patelar o arco reflexo autônomo mais simples que envolve uma única sinapse, chamada sinapse monossináptica. Os fusos estão localizados paralelamente às fibras extrafusais, daí serem estirados quando essas fibras se alongam quando o martelo golpeia o tendão patelar. Os receptores sensoriais do fuso são acionados quando suas fibras intrafusais se distendem. Isso orienta os impulsos através da raiz dorsal para dentro da medula espinal a fim de ativarem diretamente os motoneurônios anteriores. A substância cinzenta contém os corpos celulares dos neurônios; a substância branca conduz colunas longitudinais de fibras neurais. A estimulação de um único motoneurônio α afeta até 3.000 fibras musculares. O reflexo ativa também o interneurônio na medula espinal para facilitar a resposta motora apropriada. Por exemplo, os impulsos excitatórios ativam os músculos sinérgicos que tornam possível o movimento desejado, enquanto os impulsos inibitórios fluem para as unidades motoras que atuam normalmente para se opor ao movimento. Dessa forma, o reflexo de distensão atua como um mecanismo de compensação autorregulador. Essa importante característica permite ao músculo ajustar-se automaticamente às diferenças na carga e no comprimento, sem necessitar de um processamento imediato da informação através dos centros superiores do SNC.
FIGURA 19.14 O reflexo patelar (mostrando apenas um lado do complexo dos nervos espinais).
Órgãos tendíneos de Golgi Diferentemente dos fusos musculares, cuja localização é paralela às fibras musculares extrafusais, os órgãos tendíneos de Golgi (GTO), identificados pela primeira vez em 1898 pelo médico italiano Camillo Golgi (1843-1926; ver www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1906/golgi-bio.html) e que receberam essa designação em sua homenagem, conectam-se com até 25 fibras extrafusais próximo da junção do tendão com o músculo. Esses receptores sensoriais magistralmente sintonizados detectam diferenças muito mais na tensão gerada pelo músculo ativo que no comprimento do músculo. A FIGURA 19.15 mostra que os órgãos tendíneos de Golgi respondem como um monitor de feedback para emitir impulsos sob uma de duas condições: 1. A tensão gerada no músculo ao encurtar-se. 2. A tensão quando o músculo é distendido passivamente. Quando estimulados por uma tensão excessiva, os receptores de Golgi transmitem sinais para a medula espinal a fim de desencadear a inibição reflexa dos músculos estriados esqueléticos que eles inervam. Isso ocorre em virtude da influência predominante do interneurônio espiral inibitório sobre os motoneurônios que inervam o músculo. Os órgãos tendíneos de Golgi podem ser considerados um mecanismo sensorial protetor, muito semelhante a um mecanismo “governador” que estabelece o limite de velocidade dos carrinhos motorizados para crianças – não importa quão forte se aperte o acelerador, o carrinho só atinge uma velocidade máxima predeterminada. Uma mudança excessiva na tensão muscular faz aumentar a descarga dos sensores de Golgi a fim de deprimir a atividade dos motoneurônios e de reduzir a produção de força. Os receptores de Golgi permanecem relativamente inativos e exercem pouca influência quando a ação muscular produz pouca tensão. Em essência, os órgãos tendíneos de Golgi protegem o músculo e a couraça circundante de tecido conjuntivo contra possíveis lesões induzidas por um movimento repentino ao qual o indivíduo não está acostumado ou sobrecarga.
Corpúsculos de Pacini Os corpúsculos de Pacini são pequenas formações elipsoides localizadas próximo aos órgãos tendíneos de Golgi e embebidas em uma única fibra nervosa desmielinizada. Esses receptores sensoriais extremamente sensíveis respondem ao movimento rápido e à pressão profunda. A deformação ou compressão da cápsula “semelhante a uma cebola” por uma força mecânica transmite a pressão até as terminações nervosas sensoriais existentes em sua parte central a fim de mudar o potencial elétrico da terminação nervosa sensorial. Se esse potencial gerador consegue uma magnitude suficiente, um sinal sensorial propaga-se ao longo do axônio mielinizado que deixa o corpúsculo e penetra na medula espinal.
FIGURA 19.15 O órgão tendíneo de Golgi responde à tensão excessiva ou ao estiramento de um músculo. Esses órgãos são, então, ativados, de maneira a iniciar inibição reflexa dos músculos que eles suprem. Os órgãos tendíneos de Golgi funcionam como um mecanismo sensorial protetor destinado a identificar e, subsequentemente, inibir qualquer tensão indevida na estrutura musculotendínea. Os corpúsculos de Pacini atuam como sensores mecânicos de adaptação rápida. Eles emitem alguns impulsos no início de um estímulo uniforme e, a seguir, permanecem eletricamente silenciosos ou emitem uma segunda descarga de impulsos quando o estímulo cessa; eles identificam muito mais as mudanças no movimento ou na pressão que a magnitude do movimento ou a quantidade de pressão aplicada.
Resumo 1. Os mecanismos de controle nervoso localizados no sistema nervoso central (SNC) regulam o movimento humano. 2. Os músculos esqueléticos respondem a estímulos internos e externos pelos quais milhões de bits de influxo sensorial são codificados automaticamente, orientados, organizados e transmitidos aos órgãos efetores – os músculos estriados esqueléticos. 3. Os tratos de tecido nervoso descem do encéfalo para influenciar os neurônios existentes na medula. Os neurônios do trato extrapiramidal controlam a postura e proporcionam um nível básico contínuo de tônus neuromuscular; os neurônios do trato piramidal estimulam os movimentos musculares isolados. 4. O cerebelo regula a sintonia fina para a atividade muscular através de sua função como o principal centro de comparação, de avaliação e de integração. 5. A medula espinal e outras áreas subconscientes do SNC controlam muitas funções musculares. O arco reflexo proporciona o mecanismo básico para processar as contrações musculares “automáticas”. 6. A unidade motora constitui a unidade funcional do movimento. O número de fibras musculares em uma unidade motora depende da função motora de determinado músculo. Os padrões intrincados de movimento exigem uma pequena razão fibras/neurônios; um único neurônio pode inervar 1.000 fibras musculares para movimentos grosseiros. 7. O motoneurônio anterior, que consiste em corpo celular, axônio e dendritos, transmite os impulsos nervosos eletroquímicos da medula espinal para o músculo. 8. Os dendritos recebem os impulsos e os orientam na direção do corpo celular; o axônio transmite o impulso
unidirecionalmente através do axônio até o músculo. 9. A junção neuromuscular (JNM) estabelece a interface entre o motoneurônio e a fibra muscular. A liberação de acetilcolina (ACh) na JNM proporciona o estímulo químico que ativará a fibra muscular. 10. A estimulação de uma fibra muscular progride em uma sequência com seis etapas: (a) um potencial de ação propaga-se para o axônio do motoneurônio; (b) os canais do cálcio se abrem na extremidade do terminal nervoso; (c) o cálcio penetra no terminal nervoso; (d) a acetilcolina (ACh) prepara-se para a liberação; (e) a ACh atravessa a sinapse e se une aos seus receptores sobre a membrana pós-sináptica no nível do sarcolema; e (f) é gerado um potencial de placa terminal, e uma onda de despolarização propaga-se através da rede de túbulos T. 11. Impulsos excitatórios e inibitórios bombardeiam continuamente as junções sinápticas entre os neurônios. Esses impulsos alteram o limiar do neurônio para a excitação, aumentando ou diminuindo sua tendência ao acionamento. 12. Durante o movimento de potência all-out, um alto grau de facilitação nervosa (desinibição) revela-se benéfico, pois ativa ao máximo as unidades motoras de um músculo. 13. As unidades motoras são classificadas em três tipos, dependendo da velocidade de contração do músculo, da força gerada e da fatigabilidade: (a) de contração rápida, muita força, fadiga rápida; (b) de contração rápida, força moderada, resistentes à fadiga; e (c) de contração lenta, força baixa, resistentes à fadiga. 14. A gradação da força muscular progride por meio da interação de fatores que regulam o número e o tipo de unidades motoras recrutadas e de sua frequência de descarga. A atividade física de baixa intensidade recruta as unidades motoras de contração lenta, ocorrendo a seguir a ativação das unidades de contração rápida quando se tornam necessárias forças mais poderosas. 15. As alterações no recrutamento das unidades motoras e no padrão de acionamento ajudam a explicar o aprimoramento rápido da força que ocorre durante os estágios iniciais do treinamento de resistência. 16. Receptores sensoriais extremamente sensíveis nos músculos, nos tendões e nas articulações retransmitem a informação acerca da dinâmica muscular e do movimento dos membros para áreas específicas do SNC a fim de proporcionar um importante feedback sensorial durante a atividade física. 17. Os receptores sensoriais do órgão tendíneo de Golgi respondem ao movimento rápido e à pressão profunda, enquanto os corpúsculos de Pacini detectam mudanças no movimento ou na pressão. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Sistema Endócrino | Organização e Respostas Agudas e Crônicas à Atividade Física OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Descrever as localizações das principais glândulas endócrinas do corpo • Listar a sequência de eventos que mostram como os hormônios afetam as funções de “células-alvo” específicas
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Esboçar o papel do mensageiro intracelular 3′-5′-adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico) Discutir como os hormônios afetam a atividade enzimática e o transporte de membrana mediado por enzimas Descrever a influência da estimulação hormonal, humoral e neural sobre a atividade das glândulas endócrinas Listar os hormônios das partes anterior e posterior da hipófise, suas funções e como as atividades físicas aguda e crônica afetam sua liberação Listar os hormônios tireóideos, suas funções e como as atividades físicas aguda e crônica afetam sua liberação Listar os hormônios da medula suprarrenal e do córtex suprarrenal, suas funções e como as atividades físicas aguda e crônica afetam sua liberação Listar os hormônios das células α e β do pâncreas, suas funções e como as atividades físicas aguda e crônica afetam sua liberação Definir diabetes melito dos tipos 1 e 2 e os sintomas e efeitos de cada distúrbio Descrever três opções de testes para diagnosticar o diabetes melito Listar as categorias de classificação da glicose sanguínea em jejum para o diabetes melito do tipo 2 Listar os fatores de risco para diabetes melito do tipo 2 e os benefícios da atividade física regular para prevenir e tratar essa doença Esboçar como o treinamento físico afeta a função endócrina Descrever o efeito do treinamento de resistência sobre a liberação de testosterona e do hormônio do crescimento Caracterizar as funções dos peptídios opioides, sua resposta à atividade física e o possível papel no “barato do exercício” Esboçar as interações entre a atividade física a curto prazo, moderada e exaustiva, o treinamento, a suscetibilidade às enfermidades e a função imune.
O sistema endócrino integra e regula as funções corporais com a finalidade de estabilizar o ambiente interno do corpo. Os hormônios produzidos pelas glândulas endócrinas afetam todos os aspectos da função humana; ativam os sistemas enzimáticos, alteram a permeabilidade das membranas celulares, induzem a contração e o relaxamento dos músculos, estimulam a síntese das proteínas e das gorduras, iniciam a secreção celular e determinam de que maneira o corpo responde ao estresse físico e psicológico. As seções seguintes apresentam uma visão geral do sistema endócrino, de suas funções durante o repouso e a atividade física e das respostas ao exercício agudo e ao treinamento. VISÃO GERAL DO SISTEMA ENDÓCRINO Pequenos em relação a outros órgãos do corpo, os órgãos endócrinos têm o peso combinado de cerca de 0,5 kg. A FIGURA 20.1 ilustra a localização dos seis principais órgãos endócrinos – glândulas pineal, hipófise, tireoide, paratireoides, timo e suprarrenais. Vários outros órgãos contêm áreas circunscritas de tecido endócrino que também produzem hormônios. Eles incluem o pâncreas, as gônadas (ovários e testículos), o hipotálamo e os (não mostrados) tecidos adiposos (gordura). O hipotálamo funciona também como um dos principais órgãos do sistema nervoso; funciona como um órgão neuroendócrino. Bolsões de células produtoras de hormônios formam-se também nas paredes do intestino delgado, no estômago, nos rins e nos miócitos nos átrios do coração, porém esses órgãos exercem pouca influência sobre a produção hormonal propriamente dita. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA ENDÓCRINO O sistema endócrino (endócrino significa “secretor de hormônios”) consiste em um órgão hospedeiro (glândula), minúsculas quantidades de mensageiros químicos (hormônios) e um órgão-alvo ou receptor. As glândulas são classificadas como endócrinas ou exócrinas. Algumas glândulas desempenham tanto funções endócrinas quanto exócrinas. Médicos chineses e árabes da Antiguidade observaram disfunções corporais relacionadas com “glândulas” especializadas, mas as primeiras evidências por escrito acerca dos distúrbios corporais vêm do Egito e data de 3.000 anos antes da era cristã: o papiro de Smith, mais antigo texto médico já encontrado (www.annclinlabsci.org/content/40/4/386.full). Guardado no cofre da biblioteca da New York Academy of Medicine, o papiro de Smith relata em detalhes 48 casos médicos registrados em um papiro de 4,5 m (15 pés), organizado de acordo com os sintomas, o diagnóstico, o tratamento e o prognóstico (www.nlm.nih.gov/news/turn_page_egyptian.html; um aplicativo, Turning the Pages, permite que o usuário vire virtualmente as páginas de livros médicos raros das coleções da US. National Library of Medicine; http://archive.nlm.nih.gov/proj/ttp/books.htm). Séculos mais tarde, no início da Renascença, muitos estudos investigativos cuidadosos e cirurgias em seres humanos começaram a revelar estruturas formalmente conhecidas como “glândulas endócrinas” e suas funções (http://endocrinesurgery.ucla.edu/patient_education_history.html).
FIGURA 20.1 Localização dos órgãos endócrinos produtores de hormônios. As glândulas endócrinas não apresentam ductos, sendo denominadas glândulas sem ductos, e secretam substâncias que são lançadas diretamente nos espaços extracelulares existentes ao seu redor. A FIGURA 20.2 mostra que hormônios secretados se difundem para o sangue para serem transportados por todo o corpo, ligar-se a tecidos receptores específicos e desempenhar suas funções de comunicação intercelular. Em contrapartida, as glândulas exócrinas contêm ductos que conduzem as substâncias diretamente para um compartimento específico ou uma superfície. Os exemplos de glândulas exócrinas incluem as glândulas sudoríparas e as glândulas da parte alta do sistema digestório. O sistema nervoso controla quase todas as glândulas exócrinas.
FIGURA 20.2 Os hormônios secretados pelas glândulas endócrinas são conduzidos na corrente sanguínea para exercerem influência nos tecidos corporais.
Tipos de hormônios Os hormônios, substâncias químicas sintetizadas por glândulas hospedeiras específicas, penetram na corrente sanguínea e são transportados por todo o corpo. Em geral, os hormônios enquadram-se em uma de duas categorias: hormônios derivados dos esteroides e hormônios representados por aminas e polipeptídios sintetizados a partir dos aminoácidos. Ao contrário dos hormônios esteroides, os hormônios aminas e peptídicos são solúveis no plasma. Isso permite sua captação fácil nos locais-alvo. O termo meia-vida descreve o período de tempo necessário para reduzir à metade a concentração sanguínea de um hormônio. Por exemplo, a meia-vida da epinefrina é ligeiramente inferior a 3 min, enquanto a maioria dos hormônios anabólicos consumidos oralmente, como a testosterona, possui uma meia-vida de aproximadamente 3,5 h. A meia-vida de um hormônio proporciona uma boa indicação do período de tempo durante o qual seu efeito persiste. A T ABELA 20.1 compara o armazenamento, a síntese, o mecanismo de liberação, o meio de transporte, a localização do receptor e a ligação receptorligante e a resposta do órgão-alvo dos hormônios peptídicos, esteroides e aminas. Como o termo hormônio começou a fazer parte da língua inglesa O termo hormônio (do grego hormao, que quer dizer “excitar” ou “movimento rápido para uma determinada direção”) passou a pertencer à língua inglesa em 1905, quando os renomados fisiologistas ingleses William Bayliss (1860-1924) e Ernest Starling (1866-1927) descobriram a secretina, um composto intestinal que funciona como mensageiro químico ativo ou como sinalizador das funções celulares (www.britannica.com/EBchecked/topic/531937/secretin). A disciplina chamada endocrinologia surgiu dessa descoberta seminal.
A T ABELA 20.2 lista oito hormônios diferentes produzidos por órgãos diferentes das principais glândulas endócrinas. Desses, as prostaglandinas constituem uma terceira classe química de hormônios; representam os lipídios biologicamente ativos encontrados na membrana plasmática de quase todas as células. A eritropoetina, que é uma glicoproteína, estimula a
produção de hemácias pela medula óssea. A maioria dos hormônios circula no sangue como mensageiros que afetam os tecidos localizados a uma certa distância da glândula específica, porém outros hormônios (p. ex., as prostaglandinas e o hormônio gastrintestinal gastrina) têm efeitos locais na região de sua síntese.
Especificidade hormônio–célula-alvo Os hormônios alteram as reações celulares de “células-alvo” específicas de quatro maneiras: 1. Modificam a taxa de síntese das proteínas intracelulares pela estimulação do DNA nuclear. 2. Modificam a taxa de atividade enzimática. 3. Alteram o transporte pelas membranas plasmáticas por meio de um segundo sistema mensageiro. 4. Induzem a atividade secretória. A resposta da célula-alvo a um hormônio depende essencialmente da existência de receptores proteicos específicos que se ligam ao hormônio de maneira complementar. Os receptores da célula-alvo ocorrem seja na membrana plasmática (até 10.000 receptores por célula), seja no interruptor interno da célula, como ocorre com os hormônios esteroides lipossolúveis que passam através da membrana plasmática. Os receptores hormonais existem em áreas localizadas específicas ou mais difusamente em todo o corpo. Por exemplo, as células do córtex suprarrenal contêm receptores para o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Em contrapartida, todas as células contêm receptores para a tiroxina, que é o principal hormônio que estimula o metabolismo celular.
Ligação hormônio-receptor A ligação hormônio-receptor constitui a primeira etapa que inicia a ação hormonal. O grau de ativação de uma célula-alvo por um hormônio depende de três fatores: 1. Concentração do hormônio no sangue. 2. Número de receptores na célula-alvo para o hormônio. 3. Sensibilidade ou força de união entre o hormônio e o receptor. Armazenamento, síntese, mecanismo de liberação, meio de transporte, localização do receptor e ligação receptor-ligante e TABELA 20.1 resposta do órgão-alvo dos hormônios representados por peptídios, esteroides e aminas. Hormônios do grupo aminas Hormônios peptídicos Exemplos
Síntese e armazenamento
Liberação pela célula genitora Meio de transporte Espectro de vida (meiavida)b
Hormônios esteroides
Catecolaminas
Androgênios, DHEA, cortisol
Epinefrina, norepinefrina
Tiroxina (T4)
Produzidos antecipadamente;
Sintetizados conforme a
Produzidos antecipadamente,
Produzidos antecipadamente;
armazenados em vesículas
necessidade a partir de
armazenados em vesículas
precursor armazenado nas
secretórias
precursores
secretórias
vesículas secretórias
Exocitosea
Difusão simples
Exocitose
Difusão simples
Insulina, glucagon, leptina, IGF-1
Dissolvidos no plasma
Curto
Ligados às proteínas carreadoras Longo Citoplasma do núcleo; alguns
Dissolvidas no plasma
Curto
Hormônios tireóideos
Ligados às proteínas carreadoras Longo
Localização do receptor
Sobre a membrana celular
possuem receptores de
Sobre a membrana celular
Núcleo
Ativação dos sistemas de
Ativam genes para a
segundo mensageiro
transcrição e tradução
Indução da síntese de novas
Modificação das proteínas
Indução da síntese de novas
proteínas
existentes
proteínas
membrana Resposta à ligação
Ativação do sistema do segundo
receptor-ligantec
mensageiro; pode ativar genes Modificação das proteínas
Resposta geral do alvo
existentes e indução da síntese de novas proteínas
Ativam genes para a transcrição e tradução; podem exercer ações não genômicas
a
Processo pelo qual as vesículas intracelulares se fundem com a membrana celular e liberam seu conteúdo que penetra no líquido extracelular. Período de tempo necessário para reduzir à metade a concentração hormonal. c Um ligante (a molécula que se une a um receptor) conecta-se a uma proteína da membrana, que induz endocitose (processo pelo qual uma célula traz as moléculas para dentro do citoplasma em vesículas formadas a partir da membrana celular). Os receptores dos hormônios nas células devem ser considerados estruturas dinâmicas que se ajustam continuamente às demandas fisiológicas. Suprarregulação descreve o estado pelo qual as células-alvo formam mais receptores em resposta aos aumentos nos níveis hormonais para aumentar o efeito do hormônio. Em contrapartida, a exposição prolongada a altas concentrações hormonais dessensibiliza as células-alvo de forma a embotar a estimulação hormonal. Essa infrarregulação envolve também a perda de receptores destinada a evitar uma resposta excessiva das células-alvo aos níveis hormonais cronicamente elevados, para reduzir o efeito do hormônio. AMP cíclico | O mensageiro intracelular. A ligação de um hormônio com seu receptor específico na membrana plasmática altera a permeabilidade da célula-alvo a uma determinada substância química (p. ex., o efeito da insulina sobre a captação celular da glicose) ou modifica a capacidade da célula-alvo em fabricar substâncias intracelulares, principalmente proteínas. Essas ações acabam afetando a função celular. A FIGURA 20.3 mostra um esquema de hormônio não esteroide (representado na forma de triângulo) que se liga a seu receptor e penetra o espaço intracelular através da membrana plasmática de duas camadas. O hormônio fixador atua como primeiro mensageiro para reagir com a enzima adenilato ciclase na membrana plasmática e formar o composto 3’5’-adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico) a partir de uma molécula original de ATP (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2720142/). A seguir o AMP cíclico atua como um segundo mensageiro onipresente que ativará uma proteinoquinase específica, que ativa subsequentemente uma enzima-alvo a fim de alterar a resposta celular. Três fatores estabelecem a sequência de reações desencadeadas pelo AMP cíclico: 1. Tipo de célula-alvo. 2. Enzimas específicas contidas nas células-alvo. 3. Hormônio específico que atua como primeiro mensageiro. Nas células da tireoide, por exemplo, o AMP cíclico promove a síntese da tiroxina a partir da ligação do hormônio tireoestimulante. No osso e no músculo, o AMP cíclico produzido pela ligação ao hormônio do crescimento ativa as reações anabólicas que transformarão aminoácidos em proteínas teciduais. TABELA 20.2 Hormônios produzidos por estruturas diferentes dos principais órgãos endócrinos. b
Hormônio
Composição
Fonte e estímulo para a secreção
Alvo e resultado (consequência) Alvo: múltiplos locais
Ácidos graxos com 20 carbonos sintetizados a Prostaglandinas
partir do ácido
Fonte: membrana plasmática de diferentes células corporais
Consequência: controla a resposta hormonal local; estimula as arteríolas para elevar a pressão arterial; aumenta as contrações uterinas, a secreção de HCl e de pepsina no estômago, a
araquidônico
Estímulo: irritação local, diferentes hormônios
agregação plaquetária, a coagulação sanguínea, a constrição dos bronquíolos, a inflamação, a dor e a febre
Gastrina
Fonte: estômago
Alvo: estômago
Estímulo: alimento
Consequência: liberação de HCl
Peptídio
Fonte: duodeno Enterogastrina
Peptídio Estímulo: alimento (especialmente gorduras)
Alvo: estômago Consequência: inibe a secreção de HCl e a motilidade gastrintestinal Alvo: pâncreas Consequência: liberação de um suco rico em bicarbonato
Secretina
Fonte: duodeno
Alvo: fígado
Estímulo: alimento
Consequência: liberação de bile
Peptídio Alvo: estômago Consequência: inibe a secreção Alvo: pâncreas Consequência: liberação de um suco rico em bicarbonato Fonte: duodeno
Colecistocinina
Peptídio Estímulo: alimento
Alvo: vesícula biliar Consequência: expulsão da bile Alvo: esfíncter de Oddi Consequência: relaxa o esfíncter e permite a penetração da bile no duodeno
Eritropoetina
Fonte: rinsa
Alvo: medula óssea
Estímulo: hipoxia
Consequência: produção de hemácias
Glicoproteína Fonte: os rins ativam a vitamina D das células cutâneas epidérmicas
Vitamina D3 ativa
Esteroide Estímulo: hormônio paratireóideo (paratormônio)
Alvo: intestino Consequência: transporte ativo de Ca+ através das membranas intestinais Alvo: rins
Hormônio natriurético atrial
Fonte: átrio do coração
Consequência: inibe a reabsorção de Na+ e a liberação de renina
Estímulo: distensão atrial
Alvo: córtex suprarrenal
Peptídio
Consequência: inibe a secreção de aldosterona a
Os rins liberam uma enzima que modifica uma proteína sanguínea circulante para produzir eritropoetina.
Efeitos dos hormônios sobre as enzimas As principais ações hormonais incluem alterar a atividade enzimática e o transporte de membrana de mediação enzimática. Um hormônio aumenta a atividade enzimática por uma de três maneiras: 1. Estimula a produção de enzimas. 2. Combina-se com a enzima para alterar seu formato e sua capacidade de agir, um processo químico conhecido como modulação alostérica, e aumenta ou reduz a efetividade catalítica da enzima. 3. Ativa as formas inativas das enzimas, aumentando a quantidade total de enzima ativa. Além de alterar a atividade enzimática, os hormônios facilitam ou inibem a captação de substâncias pelas células. Por exemplo, a insulina facilita o transporte da glicose para o interior da célula combinando-se com a glicose extracelular e com um carreador da glicose na membrana plasmática. Em contrapartida, a epinefrina inibe a liberação de insulina, tornando mais lenta a captação celular de glicose.
FIGURA 20.3 Ação dos hormônios não esteroides. O hormônio circulante (primeiro mensageiro) une-se a um receptor específico na membrana plasmática da célula para induzir a produção de AMP cíclico a partir do ATP catalisado por adenilato ciclase. A seguir, o AMP cíclico atua como segundo mensageiro de forma a ativar uma proteinoquinase dentro da célula. Por sua vez, isso estimula uma enzima-alvo ativa a fim de induzir a resposta celular. Descobertas importantes na área da endocrinologia Apesar de a existência de glândulas exócrinas e endócrinas ser conhecida desde, pelo menos, a época de Galeano (ver “Fisiologia do Exercício: Origens e Perspectivas Históricas”, no Capítulo 1), foi durante o Renascimento que se começou a tentar entender sua função. A função das glândulas sem ductos permaneceu um mistério até alguns pesquisadores demonstrarem que extratos glandulares eram capazes de curar diversas enfermidades; hipotireoidismo, tratado pela primeira vez com extrato da tireoide em 1891; doença de Addison (deficiência adrenocortical), tratada pela primeira vez com extrato da suprarrenal em 1896; e diabetes melito (deficiência de insulina), primeiramente tratado com sucesso em 1922, com o uso de extrato pancreático. Outras descobertas notáveis da endocrinologia foram: • A cirurgia endócrina iniciou-se, mais provavelmente, com o trabalho do cirurgião suíço Emil Theodor Kocher (1841–1917; www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1909/kocher-bio.html), pioneiro da patologia e da cirurgia da tireoide, o qual foi laureado, em 1909, com o Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina • 1893: os médicos ingleses George Oliver (1841–1915) e Edward Albert Schäfer (1850–1935) descobriram que um extrato da medula da glândula suprarrenal, quando injetado na corrente sanguínea, imediatamente aumentava a pressão arterial de um dado animal (http://isccb12.webs.ull.es/ChromaffinCell/History.html). Schäfer também propôs que haveria uma substância ativa nas ilhotas pancreáticas de Langerhans, à qual chamou insulina uma década antes de ser formalmente descoberta • 1915: Walter Bradford Cannon (1871–1945; http://hms.harvard.edu/departments/medical-education/student-services/academic-societies-hms/walter-bradfordcannon-society/walter-bradford-cannon) usou o termo resposta de luta ou fuga para descrever a reação dos mamíferos a ameaças físicas • 1922: os dois recebedores do Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina por descobrirem em conjunto a insulina, Sir Frederick Grant Banting e John James Rickard Macleod (1891–1941), foram os primeiros a isolarem a insulina do pâncreas canino (cão) e bovino (vaca) (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1923/) • 1936: o endocrinologista Hans Hugo Bruno Selye (1907-1982; www.princeton.edu/˜achaney/tmve/wiki100k/docs/Hans_Selye.html) desenvolveu o trabalho de
Cannon e descreveu a progressão das respostas de estresse, conhecidas hoje como síndrome de adaptação geral (SAG). Postulou que os eventos hormonais subjacentes a respostas de estresse têm origem no encéfalo e posteriormente envolvem a hipófise e a suprarrenal em um efeito em cascata. Selye referiu-se a isso como eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, um termo utilizado até os dias de hoje • 1934-1949: o químico norte-americano Edward Calvin Kendall (1886-1972), o químico polonês naturalizado suíço Tadeus Reichstein (1897–1996) e Philip Showalter Hench (1896–1965), vencedores do Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina de 1950, isolaram vários hormônios asteroides do córtex suprarrenal (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1950/kendall-facts.html) • 1952: o médico e fisiologista norte-americano Charles Brenton Huggins (1901–1997, vencedor do Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina de 1966; www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1966/huggins-bio.html) descobriu que hormônios provocam o crescimento de alguns cânceres e que a remoção cirúrgica da fonte desses hormônios causa a regressão da enfermidade • 1956–1971: o neurologista francês Roger Charles Louis Guillemin (1924–) e o endocrinologista norte-americano Andrew Victor Schally (1926–; vencedor do Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina de 1977, o qual foi compartilhado com Rosalyn Yalow [1921–2011], pelo desenvolvimento da técnica de radioimunoensaio) isolaram meticulosamente os peptídios hormonais do encéfalo (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1977/guillemin-bio.html). Essas pequenas proteínas, presentes em quantidades extremamente minúsculas, formam a base do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e de outras cascatas hormonais, além de proporcionar uma ligação entre a consciência e a fisiologia endócrina. Fontes: Welbourn RB et al. The History of Endocrine Surgery. New York: Praeger, 1990. Review: The history of endocrine surgery. Ann Intern Med 1991; 114:918.
A ação hormonal pode exercer poderosos efeitos secundários, embora indiretos. Por exemplo, a liberação de insulina acelera a captação de glicose pelas fibras musculares (efeito primário), o que por sua vez acelera a síntese de glicogênio pelo músculo (efeito secundário). Esse efeito da insulina sobre a captação da glicose e sobre a síntese do glicogênio mantém a homeostasia das fontes energéticas durante a atividade física. Nos indivíduos com deficiência de insulina, o metabolismo comprometido da glicose prejudica o desempenho nos exercícios. Uma captação celular inadequada de glicose em virtude de deficiência crônica de insulina acarreta aumento anormal das concentrações sanguíneas de glicose. Nos casos extremos, a glicose transborda para dentro da urina. Abordaremos, mais adiante, as condições de insuficiência de insulina e/ou de resistência à insulina com mais detalhes.
Fatores que determinam os níveis hormonais A secreção de hormônios só raramente se processa em uma taxa constante. À semelhança do que ocorre com a atividade do sistema nervoso, a secreção hormonal em geral ajusta-se rapidamente para atender às demandas impostas pelas modificações nas condições corporais. Por essa razão, todos os hormônios proteicos são secretados de maneira pulsátil (ver próxima seção). Quatro fatores determinam a concentração plasmática de um determinado hormônio: 1. Quantidade sintetizada na glândula hospedeira. 2. Taxa de catabolismo ou de secreção para dentro do sangue. 3. Quantidade de proteínas de transporte presentes (para alguns hormônios). 4. Modificações no volume plasmático. A taxa de secreção hormonal depende da magnitude do influxo químico estimulante ou inibitório proveniente de mais de uma fonte. A secreção de insulina pelo pâncreas, por exemplo, responde diretamente às modificações plasmáticas na glicose e nos aminoácidos, à norepinefrina (dos neurônios simpáticos) e à epinefrina circulante, assim como à acetilcolina liberada pelos neurônios parassimpáticos. Cada um desses mensageiros químicos fornece um fluxo inibitório ou excitatório que determina se a secreção de insulina irá aumentar ou diminuir. Durante um período prolongado, que difere de hormônio para hormônio, a síntese hormonal tende a igualar a liberação do hormônio. Por um período relativamente curto, porém, a liberação de hormônio pode ultrapassar sua síntese. O termo quantidade secretada descreve a concentração plasmática de um hormônio. Na verdade, isso representa a soma da síntese e da liberação do hormônio pela glândula hospedeira, além de sua captação pelos tecidos receptores e de sua remoção pelo fígado e pelos rins. A concentração hormonal depende de sua taxa de secreção e de sua penetração na corrente sanguínea e/ou da taxa de metabolismo (i. e., o hormônio torna-se inativo). A inativação hormonal ocorre no nível ou próximo dos receptores ou então no fígado ou nos rins. Sabendo-se que o fluxo sanguíneo para as áreas esplâncnicas e renais diminui durante a atividade física
(o sangue é distribuído para os músculos ativos), a taxa de inativação dos hormônios diminui e sua concentração plasmática aumenta. As modificações no volume plasmático também alteram as concentrações hormonais, independentemente da taxa de secreção do órgão hospedeiro. Por exemplo, um volume plasmático reduzido durante a atividade física prolongada eleva simultaneamente a concentração plasmática do hormônio, até mesmo sem uma modificação absoluta da concentração do hormônio. A FIGURA 20.4 mostra como três fatores – hormonal, humoral e nervoso – estimulam a atividade endócrina da hipófise, do pâncreas e da suprarrenal. 1. Estimulação hormonal. Os hormônios influenciam a secreção de outros hormônios. Por exemplo, os hormônios que inibem a liberação, produzidos pelo hipotálamo, regulam a secreção da maioria dos hormônios hipofisários anteriores. Por sua vez, os hormônios da adeno-hipófise estimulam outros órgãos endócrinos a liberar seus hormônios para a corrente sanguínea. Os níveis sanguíneos aumentados de um hormônio produzido pela glândula-alvo final proporcionam retroalimentação (feedback) que inibe a liberação dos hormônios da adeno-hipófise e, finalmente, sua própria liberação. 2. Estimulação humoral. As oscilações nos níveis de íons e nutrientes transportados no sangue, na bile e em outros líquidos corporais estimulam a liberação de hormônios. A designação estímulos humorais descreve essas substâncias químicas, para diferenciá-las dos estímulos sanguíneos hormonais, que também são substâncias químicas carreadas pelos líquidos. Por exemplo, um aumento na concentração sanguínea de açúcar, que age como agente humoral, induz o pâncreas a liberar insulina. A insulina promove a entrada de glicose nas células, acarretando declínio de seus níveis sanguíneos, encerrando o estímulo humoral para a liberação de insulina. 3. Estimulação neural. A atividade neural afeta a liberação de hormônios. Por exemplo, a ativação nervosa simpática da medula suprarrenal durante o estresse libera epinefrina e norepinefrina. O sistema nervoso pode sobrepor o controle endócrino fisiológico para que seja mantida a homeostasia. Normalmente, a ação da insulina mantém a glicemia entre 80 e 120 mg por 100 mℓ, ou 1 dℓ, de sangue. Durante a atividade física, a ativação do hipotálamo e do sistema nervoso simpático reduz a liberação de insulina a fim de atenuar qualquer declínio adicional no açúcar sanguíneo e garantir carboidrato suficiente, que irá acionar o tecido nervoso e o músculo ativo.
Padrões de liberação hormonal A maioria dos hormônios responde a estímulos periféricos de acordo com as necessidades. Outros são liberados a intervalos regulares durante um ciclo de 24 h que recebe a designação de padrão diurno de secreção. Alguns ciclos secretórios duram várias semanas, enquanto outros obedecem a ciclos diários. Os padrões cíclicos não estão confinados a uma única categoria de hormônios. Os padrões pulsáteis de liberação hormonal revelam informação que não seria possível obter a partir de uma única amostra de sangue que deixa de evidenciar uma variação potencialmente significativa nos níveis hormonais durante um ciclo diário. Os padrões de liberação e/ou a amplitude e a frequência de descarga proporcionam informação mais significativa sobre a dinâmica hormonal do que o simples exame da concentração média de um único momento.
FIGURA 20.4 Estimulação das glândulas endócrinas. A. Hormonal. O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) estimula a liberação dos hormônios glicocorticoides pelo córtex suprarrenal. B. Humoral. As altas concentrações sanguíneas de glicose induzem a liberação de insulina, acarretando a captação rápida da glicose pelas células. A redução subsequente na glicose sanguínea elimina o estímulo para a liberação de insulina. C. Neural. As fibras do sistema nervoso simpático desencadeiam a liberação das catecolaminas que serão lançadas no sangue. (Reproduzida, com autorização, de Marieb E, Hoehn K. Human anatomy and physiology. 7th Ed. Redwood City, CA: Benjamin/Cummings, 2007.) QUESTÃO DISCURSIVA
Explique o significado da seguinte afirmação: Os hormônios atuam como mensageiros silenciosos que integram o corpo como uma unidade. SECREÇÕES ENDÓCRINAS EM REPOUSO E INDUZIDAS PELO EXERCÍCIO A T ABELA 20.3 lista os diferentes órgãos hospedeiros endócrinos e os tecidos endócrinos não glandulares, os hormônios específicos secretados, os alvos desses hormônios e os efeitos principais. Nas próximas seções revisaremos esses hormônios, com ênfase especial em sua resposta imediata ao esforço e nas adaptações ao treinamento físico.
Hormônios da adeno-hipófise A FIGURA 20.5 ilustra a hipófise (no passado denominada glândula pituitária), suas secreções e várias glândulas-alvo e suas secreções hormonais especializadas. Localizada abaixo da base do encéfalo, a hipófise secreta pelo menos seis hormônios polipeptídicos especializados. Por causa de sua influência generalizada, a adeno-hipófise era frequentemente chamada de glândula mestre. Agora os pesquisadores sabem que o hipotálamo controla a atividade da adeno-hipófise; portanto, na verdade esse nome deveria ser dado ao hipotálamo. Cada um dos hormônios primários da hipófise produz seu próprio
hormônio liberador hipotalâmico, denominado fator de liberação. O influxo nervoso para o hipotálamo, representado por ansiedade, estresse e atividade física, controla a produção desses fatores de liberação. Além dos hormônios mostrados na Figura 20.5, a hipófise secreta a pró-opiomelanocortina (POMC; www.eje-online.org/content/149/2/79), uma grande molécula precursora de outras moléculas ativas. A POMC constitui a fonte de inúmeros neurotransmissores e hormônios, incluindo ACTH, os peptídios da melanocortina e alguns dos opiáceos que ocorrem naturalmente, como β-endorfina (ver “Peptídios opioides e atividade física”). Esses hormônios exercem uma extraordinária gama de efeitos, como na pigmentação, na função adrenocortical, na ingestão de alimentos e armazenamento de gorduras e nas funções dos sistemas nervoso e imune. TABELA 20.3 Órgãos endócrinos e suas secreções, alvos e efeitos principais. Localização
Glândula ou células
Tipo químico
Hormônio
Alvo
Efeito principal Crescimento; estimula o
Adeno-hipófise
Glândula
Peptídios
Hormônio do crescimento (GH)
crescimento do osso e dos Diversos tecidos
tecidos moles; regula o metabolismo das proteínas, dos lipídios e dos carboidratos
Hormônio adrenocorticotrófico
Córtex suprarrenal
(ACTH) Hormônio tireoestimulante (TSH) Prolactina
Tireoide Mama
Estimula a secreção de glicocorticoides Estimula a secreção de hormônios tireóideos Secreção do leite Mulheres: estimula o crescimento e o
Hormônio foliculoestimulante
desenvolvimento dos folículos Gônadas
(FSH)
ovarianos e a secreção de estrogênios; Homens: produção de espermatozoides pelo testículo Mulheres: estimula a ovulação,
Hormônio luteinizante (LH)
a secreção de estrogênio e de Gônadas
progesterona; Homens: secreção de testosterona pelo testículo
Coração
Córtex suprarrenal
Células
Glândula
Peptídio
Esteroide
Peptídio natriurético atrial (PNA) Mineralocorticoides (aldosterona)
Túbulos renais
Rim
Inibe a reabsorção de sódio Estimula a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ Promove o catabolismo das
Glicocorticoides (cortisol; Diversos tecidos corticosterona)
proteínas e das gorduras; eleva os níveis sanguíneos de glicose; adapta o organismo ao estresse
Androgênios (androstenediona; desidroepiandrosterona
Diversos tecidos
Promove o impulso sexual
[DHEA]; estrona) Córtex suprarrenal, Fígado
Células
Peptídio
Angiotensinogênio
vasos sanguíneos, encéfalo
Secreção de aldosterona; eleva a pressão arterial
Fatores do crescimento semelhantes à insulina
Muitos tecidos
Crescimento
Desconhecido
Controla os ritmos circadianos
(IGF-1) Glândula pineal
Glândula
Amina
Melatonina Hormônios tróficos (hormônios liberadores e inibidores da liberação: hormônio liberador de corticotropina [CRH];
Hipotálamo
Aglomerados de neurônios
Peptídio
hormônio liberador de tireotropina [TRH];
Adeno-hipófise
Libera ou inibe os hormônios da adeno-hipófise
hormônio liberador do hormônio do crescimento [GHRH]; hormônio liberador de gonadotropina [GnRH]) Facilita a atividade simpática; aumenta o débito cardíaco; Medula suprarrenal
Glândula
Amina
Epinefrina, norepinefrina
Diversos tecidos
regula os vasos sanguíneos; acelera o catabolismo do glicogênio e a liberação de ácidos graxos
Fatores do crescimento semelhantes à insulina Músculo
Células
Peptídio
(IGF-1, IGF-2); fatores reguladores miogênicos (FRM)
Diversos tecidos
Crescimento
Mulheres: estimula as Neuro-hipófise
Extensão dos neurônios hipotalâmicos
contrações uterinas e a ejeção Peptídio
Ocitocina (OT)
Mama e útero
de leite pelas glândulas mamárias; Homens: função desconhecida
Hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina)
Reduz o débito urinário; Rim
promove a constrição dos vasos sanguíneos (arteríolas) Produção de oócitos;
Ovários (mulher)
Glândulas
Esteroide
Estrogênios (estradiol)
Diversos tecidos
características sexuais secundárias
Progestinas (progesterona) Peptídio
Inibição ovariana
Promove o crescimento Útero
endometrial e prepara o útero para a gestação
Adeno-hipófise
Inibe a secreção de FSH Reduz os níveis sanguíneos de
Pâncreas
Glândula
Peptídio
Insulina
Diversos tecidos
glicose; promove a síntese de proteínas, lipídios e glicogênio Eleva os níveis sanguíneos de
Glucagon
Diversos tecidos
glicose; promove a glicogenólise e a gliconeogênese Inibe a secreção dos hormônios
Somatostatina (SS)
Diversos tecidos
pancreáticos; regula a digestão e a absorção dos nutrientes pelo sistema digestório Promove a liberação de Ca2+ pelo osso, a absorção de Ca2+
Paratireoide
Glândula
Peptídio
Paratormônio (PTH)
Osso, rim
pelo intestino e a reabsorção de Ca2+ pelo rim; eleva os níveis sanguíneos de Ca2+; estimula a síntese de vitamina D3
Pele
Células
Esteroide
Vitamina D3
Forma hormonal
Precursor de 1,25 di-
intermediária
hidroxivitamina D3
Placenta (mulher
Glândula
Esteroide
grávida)
Estrogênios e
Diversos tecidos
progesterona Peptídio
materno
Somatomamotropina
Metabolismo
coriônica (SC) Gonadotropina coriônica
Secreção hormonal
(GC) Eritropoetina (EPO) Rim
Células
Peptídio Esteroide
Medula óssea
Produção de hemácias
Intestino
Aumenta a absorção de cálcio
Leptina; adiponectina
Hipotálamo, outros
Ingestão alimentar,
(resistina)
tecidos
metabolismo, reprodução
1,25 di-hidroxivitamina D3 (calciferol)
Tecido adiposo
Células
Peptídio
Desenvolvimento fetal e
Produção de espermatozoides; Testículos (homem)
Glândulas
Esteroide
Androgênio
Muitos tecidos
características sexuais secundárias
Peptídio
Inibina
Adeno-hipófise
Timosina, timopoetina
Linfócitos
Timo
Glândula
Peptídio
Tireoide
Glândula
Aminas iodadas
Tri-iodotironina (T3); Muitos tecidos tiroxina (T4)
Inibe a secreção de FSH Estimula a proliferação e a função dos linfócitos T Taxa metabólica aumentada; desenvolvimento físico normal Promove a deposição de cálcio
Peptídio
Calcitonina (CT)
Osso
no osso; reduz os níveis sanguíneos de cálcio
Gastrina; colecistocinina Sistema digestório (estômago e intestino delgado)
(CCK); secretina; Células
Peptídio
peptídio insulinotrópico (PIT) glicosedependente
Sistema digestório e pâncreas
Ajuda a digestão e a absorção dos nutrientes; regula a motilidade gastrintestinal
FIGURA 20.5 Hipófise, suas secreções e seus alvos.
Hormônio do crescimento O fator de liberação do hormônio do crescimento do hipotálamo influencia a secreção em repouso do hormônio do crescimento (GH) estimulando diretamente a adeno-hipófise. O GH (também denominado somatotropina) representa uma família de polipeptídios aparentados (derivados de um único gene) que exercem uma atividade fisiológica generalizada, pois promovem a divisão e a proliferação das células em todo o corpo. Nos adultos, o GH facilita a síntese das proteínas de três maneiras: 1. Aumentando o transporte dos aminoácidos através da membrana plasmática. 2. Estimulando a formação de RNA. 3. Ativando os ribossomos celulares que fazem aumentar a síntese proteica. O GH torna também mais lenta a degradação dos carboidratos e inicia a mobilização subsequente e a utilização da gordura como fonte energética. Hormônio do crescimento, atividade física e síntese tecidual. A atividade física aumentada de duração relativamente curta estimula uma elevação acentuada na amplitude do pulso de GH e na quantidade de hormônio secretada em cada pulso.13,89,194 Talvez ainda mais importante, a atividade física estimula a liberação das isoformas de GH com meias-vidas mais longas, prolongando, dessa forma, a ação do GH sobre os tecidos-alvo.138 A maior liberação de GH beneficia o crescimento e a remodelagem do músculo, do osso e do tecido conjuntivo. Otimiza também a mistura de combustíveis durante a atividade física, reduzindo principalmente a captação tecidual de glicose, aumentando a mobilização dos ácidos graxos livres e acelerando a gliconeogênese hepática. O efeito metabólico global da maior produção de GH induzida pelo exercício preserva a concentração plasmática de glicose para o bom funcionamento do sistema nervoso central e dos músculos. Muitos dos efeitos promotores do crescimento de GH resultam das ações de mensageiros químicos intermediários sobre diferentes tecidos-alvo, muito mais do que de um defeito direto do próprio GH. Esses mensageiros peptídicos, produzidos no fígado, são denominados somatomedinas, ou fatores do crescimento semelhantes à insulina (IGF-1 e IGF-2; ver próxima seção), por causa de sua semelhança estrutural com a insulina. Esses fatores exercem poderosos efeitos periféricos sobre as unidades motoras e outros tecidos. Ainda não foi esclarecido de que maneira a atividade física estimula a liberação de GH com a finalidade de aumentar a síntese proteica (e a subsequente hipertrofia muscular), a formação da cartilagem, o crescimento esquelético e a proliferação celular, apesar de as concentrações integradas totais do hormônio do crescimento aumentarem com a duração da atividade física em homens e mulheres.195 As mensurações concomitantes de lactato, alanina e piruvato circulantes, da glicose sanguínea e da temperatura corporal não revelam nenhuma associação com os padrões de secreção do GH durante o exercício.90 Uma hipótese sugere que a atividade física estimula diretamente a liberação de GH (ou a liberação de somatomedina pelo fígado ou pelos rins), que por sua vez estimula os processos anabólicos. A atividade física também pode afetar indiretamente o GH por
estimular as vias colinérgicas que irão desencadear a liberação de GH. A atividade física estimula a produção endógena de opiáceos que facilitam a liberação de GH por inibirem a produção hepática de somatostatina, um hormônio que reduz a liberação de GH.189 A FIGURA 20.6 delineia um esquema geral das várias ações metabólicas diretas e indiretas do GH; esse hormônio modula, por meio do controle por feedback, a mistura metabólica durante a atividade física por estimular a liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo enquanto inibe simultaneamente a captação celular de glicose. Essa ação de preservação da glicose mantém sua concentração sanguínea em níveis relativamente altos, aprimorando o desempenho no exercício prolongado. Indivíduos treinados e sedentários mostram aumentos semelhantes na concentração do GH com o exercício realizado até a exaustão. Em contrapartida, a pessoa sedentária mantém níveis de GH mais altos por várias horas durante a recuperação. Durante uma sessão padronizada de atividade física submáximo, os indivíduos sedentários apresentam uma maior resposta do GH. O nível submáximo absoluto da atividade física representa maior estresse para a pessoa menos apta, fazendo com que a liberação de GH se relacione mais com a dificuldade relativa do esforço físico.
Fatores do crescimento semelhantes à insulina Os IGF (somatomedinas) medeiam muitos dos efeitos do GH. Em resposta à estimulação do GH, as células hepáticas sintetizam IGF-1 e IGF-2, um processo que leva entre 8 e 30 h. Os IGF deslocam-se no sangue acoplados a 1 de 5 tipos de proteínas fixadoras para sua liberação como hormônios livres que irão interagir com receptores específicos. Os fatores que influenciam o transporte dos IGF incluem as proteínas fixadoras nos músculos, o estado nutricional e os níveis plasmáticos de insulina.
FIGURA 20.6 Visão global das ações do hormônio do crescimento (GH). O GH estimula a degradação e a liberação dos triacilgliceróis do tecido adiposo e dificulta a captação celular da glicose (efeito anti-insulina) a fim de manter glicemia relativamente alta. As somatomedinas medeiam os efeitos anabólicos indiretos de GH. Os níveis elevados de GH e as somatomedinas proporcionam retroalimentação (feedback) a fim de promover a liberação do hormônio inibidor do GH (GHIH) e deprimem a liberação hipotalâmica do hormônio liberador de GH (GHRH); isso inibe ainda mais a liberação de GH pela adeno-hipófise.
Tireotropina A tireotropina, também conhecida como hormônio tireoestimulante (TSH), controla a secreção hormonal por parte da tireoide. O TSH mantém o crescimento e o desenvolvimento da tireoide e aumenta o metabolismo das células tireóideas. Por causa do importante papel dos hormônios tireóideos na regulação do metabolismo corporal total, era de se esperar que a produção de TSH pela hipófise aumentasse durante o exercício, porém essa resposta nem sempre ocorre.
Hormônio adrenocorticotrófico O ACTH, também conhecido como corticotropina, funciona como parte do eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal para regular a produção de hormônios pelo córtex suprarrenal de uma maneira semelhante ao controle da secreção da tireoide pelo TSH. O ACTH age diretamente aumentando a mobilização dos ácidos graxos a partir do tecido adiposo, aumentando a gliconeogênese e estimulando o catabolismo proteico. Em virtude da dificuldade nos métodos de ensaio e do desaparecimento rápido desse hormônio do sangue, continuam sendo escassos os dados acerca da resposta do ACTH durante a atividade física.93
As concentrações do ACTH aumentam proporcionalmente com a intensidade e a duração do exercício se essa intensidade for superior a 25% da capacidade aeróbica.42 O hormônio liberador de corticotropina (CRH) e a arginina vasopressina (AVP) medeiam a liberação de ACTH. O CRH exibe um ritmo diurno bem definido, com níveis mais altos pela manhã logo após levantar-se. Com o passar das horas, os níveis de CRH declinam, bloqueando essencialmente a liberação de ACTH. Os fatores que alteram o ritmo normal do ACTH pelo acionamento da liberação de CRH incluem febre, hipoglicemia e outros estressores. O CRH é tanto um modulador do ACTH quanto um neurotransmissor do sistema nervoso central, sendo denominado com frequência de integrador da resposta ao estresse. A atividade física de alta intensidade pode favorecer a liberação de AVP enquanto a atividade física prolongada favorece a liberação de CRH, com ambos os processos inibindo o ACTH.78 Níveis elevados de hormônios tireóideos são preditivos de síndrome metabólica em mulheres A associação dos níveis de tireotropina (hormônio tireoestimulante [TSH]) com a síndrome metabólica em indivíduos eutireóideos foi confirmada em 2.760 jovens voluntárias eutireóideas (entre 18 e 39 anos de idade) com níveis de TSH considerados normais (0,3 a 4,5 mU/ℓ). A prevalência da síndrome metabólica (obesidade central aumentada, hipertrigliceridemia, pressões arteriais sistólica e metabólica altas) foi duas vezes maior em indivíduos com níveis mais altos de TSH (> 2,5 mU/ℓ) em comparação com TSH < 2,< mU/ℓ. Jovens mulheres saudáveis com níveis de TSH > 2,5 mU/ℓ devem passar por exame para possível síndrome metabólica, mesmo se os níveis de TSH estiverem normais. Fonte: Oh JY et al. Elevated thyroid stimulating hormone levels are associated with metabolic syndrome in euthyroid young women. Korean J Intern Med 2013;28:180.
Prolactina A prolactina (PRL) inicia e facilita a secreção de leite pelas glândulas mamárias. Os níveis de PRL aumentam com as altas intensidades da atividade física e retornam ao nível basal em 45 min durante o período de recuperação. Em virtude de seu importante papel na função sexual feminina, a liberação repetida de PRL induzida pelo exercício pode inibir a função ovariana e contribuir para as alterações no ciclo menstrual quando as mulheres treinam intensamente. Os maiores aumentos da PRL ocorrem nas mulheres que correm sem usar uma roupa íntima capaz de proporcionar apoio;146 tanto o jejum quanto o consumo de uma dieta rica em gorduras aprimoram a liberação desse hormônio.85 A concentração de PRL aumenta também nos homens após um esforço máximo.30
Hormônios gonadotrópicos Os hormônios gonadotrópicos estimulam os órgãos sexuais masculinos e femininos, os quais passam a crescer e secretar seus hormônios mais rapidamente. Os dois hormônios gonadotrópicos são o hormônio foliculoestimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH). O FSH inicia o crescimento dos folículos nos ovários e estimula esses órgãos a secretarem estrogênio, um tipo de hormônio sexual feminino. O LH complementa a ação do FSH ao promover a secreção de estrogênio e a ruptura do folículo, o que permite a passagem do ovo através da tuba uterina para que ocorra a fertilização. No homem, o FSH estimula o crescimento do epitélio germinativo nos testículos a fim de promover a formação dos espermatozoides. O LH estimula também os testículos a secretarem testosterona. Relatos inconsistentes descrevem as alterações a curto prazo no FSH e LH associadas ao exercício. Normalmente a liberação de LH é pulsátil, o que torna difícil separar qualquer modificação específica relacionada com o exercício induzida pelo padrão pulsátil normal. Em geral, a concentração de LH aumenta antes do início do movimento e alcança um pico durante a recuperação.
Hormônios da neuro-hipófise A neuro-hipófise é formada como uma protuberância do hipotálamo e assemelha-se ao tecido nervoso verdadeiro (Figura 20.5). Esse tecido armazena o hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) e a ocitocina. A neuro-hipófise não sintetiza seus hormônios. O hipotálamo produz esses hormônios e os secreta para a neuro-hipófise a fim de serem liberados de acordo com as necessidades por estimulação neural. O dano ou a remoção cirúrgica da neuro-hipófise não afeta drasticamente a produção de ADH nem de ocitocina. O ADH influencia a excreção de água pelos rins. Sua ação limita a produção de grandes volumes de urina por estimular a reabsorção de água nos túbulos renais. A ocitocina inicia a contração muscular no útero e estimula a ejeção de leite durante a
lactação. A atividade física proporciona um poderoso estímulo para a secreção de ADH. A maior liberação de ADH, estimulada provavelmente pela transpiração, ajuda a conservar os líquidos corporais, particularmente durante a atividade física realizada em um clima quente e a desidratação concomitante. Esse efeito do ADH, que consiste na conservação de água, contribui para a modulação eficiente da resposta cardiovascular ao exercício.119 A liberação de ADH diminui com uma sobrecarga hídrica a fim de aumentar o volume urinário e produzir uma urina mais diluída (i. e., urina de coloração mais clara). O efeito da atividade física a curto prazo sobre a liberação de ocitocina continua desconhecido.
Hormônios tireóideos A tireoide, uma glândula que pesa 15 a 20 g e tem coloração marrom-avermelhada, localizada próximo da primeira parte da traqueia logo abaixo da laringe, está sob a influência do TSH produzido pela adeno-hipófise. Além de secretar o hormônio calcitonina responsável pela regulação do cálcio, a tireoide secreta dois hormônios proteicos ligados ao iodo, tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3, a forma ativa do hormônio tireóideo). Esses dois hormônios são frequentemente denominados os principais hormônios metabólicos. É secretada mais T4 do que T3; apesar de ser menos abundante, T3 atua muito mais rapidamente que T4. A maior parte de T3 resulta da retirada do iodo (desionização) de T4 nos tecidos periféricos, principalmente no fígado e rim. A maioria das células receptoras para T4 o metabolizam a T3. T3 e T4 não se solubilizam prontamente na água, o que significa que se fixam nas proteínas carreadoras que circulam no sangue. A globulina fixadora de tiroxina (glicoproteína sintetizada no fígado) é o principal transportador dos hormônios tireóideos. Essa proteína carreadora (juntamente com duas outras – transtiretina e albumina) torna possível uma disponibilidade mais consistente de hormônios tireóideos a partir dos quais serão liberados os hormônios livres ativos para serem captados pelas células-alvo. Graças ao seu efeito estimulante da atividade enzimática, a secreção de T4 acelera o metabolismo de todas as células, exceto no encéfalo, no baço, nos testículos, no útero e na própria tireoide. Por exemplo, a secreção anormalmente alta de T4 eleva a taxa metabólica basal (TMB) em até quatro vezes. Esse poderoso efeito termogênico produz grandes desvios na TMB que, com frequência, indicam anormalidade da tireoide (ver Capítulo 9). Uma pessoa pode perder peso rapidamente por causa de atividade anormalmente alta da tireoide. Em contrapartida, uma produção deprimida da tireoide acarreta queda da TMB, o que resulta habitualmente em aumento no peso corporal e na gordura corporal. Menos de 3% dos obesos mostram funções tireóideas anormais; portanto, a atividade tireóidea deprimida não consegue explicar o aumento excessivo de gordura corporal na maioria dos indivíduos. Para a função do sistema nervoso, a liberação de T3 facilita a atividade reflexa neural, enquanto os baixos níveis de T4 produzem um estado de lentidão (preguiça), induzindo com frequência as pessoas a dormirem por até 15 h diariamente. Os hormônios tireóideos proporcionam uma regulação importante para o crescimento e o desenvolvimento dos tecidos, a formação dos sistemas esquelético e nervoso e o amadurecimento e a reprodução. Desempenham também algum papel na manutenção da pressão arterial por provocarem aumento dos receptores adrenérgicos nos vasos sanguíneos. O metabolismo corporal total influencia a síntese dos hormônios tireóideos. A depressão da taxa metabólica até algum valor crítico estimula diretamente a liberação hipotalâmica de TSH. Isso faz aumentar a produção por parte da tireoide e eleva o metabolismo de repouso. Inversamente, uma elevação crônica no metabolismo reduz a produção de TSH, tornando o metabolismo mais lento. A FIGURA 20.7 ilustra esse sistema de feedback magistralmente regulado. Durante a atividade física, os níveis sanguíneos de T4 livre (tiroxina que não está ligada às proteínas plasmáticas) aumentam em aproximadamente 35%. Esse aumento poderia ocorrer em virtude de elevação na temperatura central induzida pelo exercício, que altera a fixação proteica de vários hormônios, incluindo T4. A importância dessas alterações transitórias induzidas pelo exercício na dinâmica dos hormônios tireóideos requer um estudo adicional.
FIGURA 20.7 Sistema de retroalimentação (feedback) que controla a liberação dos hormônios tireóideos.
Os hormônios tireóideos afetam a qualidade de vida Os hormônios tireóideos não são essenciais para a vida, mas afetam a qualidade de vida. Em crianças, a expressão plena do hormônio do crescimento depende da atividade da tireoide. Os hormônios da tireoide proporcionam a estimulação essencial para o crescimento e o desenvolvimento normais, especialmente do sistema nervoso. As ações dos hormônios tireóideos tornam-se mais perceptíveis nas pessoas que sofrem de hipersecreção ou de hipossecreção. A hipersecreção de hormônios tireóideos (hipertireoidismo) produz os quatro seguintes efeitos: 1. Maior consumo de oxigênio e produção de calor metabólico durante o repouso (a intolerância ao calor é uma queixa comum). 2. Maior catabolismo proteico e subsequente fraqueza muscular e perda de peso. 3. Atividade reflexa exacerbada e distúrbios psicológicos que variam de irritabilidade e insônia a psicose. 4. Frequência cardíaca rápida (taquicardia). A hipossecreção de hormônios tireóideos (hipotireoidismo) produz os quatro seguintes efeitos: 1. Taxa metabólica reduzida e intolerância ao frio em virtude da menor produção de calor interno. 2. A menor síntese de proteínas resulta em unhas quebradiças, pelos (cabelo) mais finos e pele seca e fina. 3. Atividade reflexa reduzida, lentidão da fala e dos processos ideativos e sensação de fadiga (no primeiro ano de vida causa cretinismo, caracterizado por reduzida capacidade mental). 4. Frequência cardíaca lenta (bradicardia).
Paratormônio Quatro glândulas paratireóideas, medindo 6 mm de comprimento, 4 mm de largura e 2 mm de profundidade, estão embutidas na parede posterior da tireoide (Figura 20.7). Já foram relatadas até oito glândulas em algumas pessoas, e algumas delas foram encontradas em outras regiões do pescoço ou no tórax. O paratormônio (PTH) controla o equilíbrio do cálcio no sangue. Uma queda nos níveis sanguíneos de cálcio induz a liberação de PTH; os aumentos nas concentrações de cálcio inibem sua liberação. O principal efeito do PTH consiste em aumentos nos níveis de cálcio iônico por estimular três órgãos-alvo – osso, rins e intestino delgado. A liberação de PTH produz os três seguintes efeitos: 1. Ativação das células responsáveis pela reabsorção do osso, chamadas osteoclastos, para digerir parte da matriz óssea
com a finalidade de liberar cálcio iônico e fosfato para o sangue. 2. Aceleração da reabsorção do íon cálcio e menor retenção de fosfato pelos rins. 3. Maior absorção de cálcio pela mucosa intestinal. A homeostasia dos íons cálcio no plasma modula a condução dos impulsos nervosos, a contração muscular e a coagulação do sangue. Há um número limitado de evidências sugerindo que a atividade física faça aumentar a liberação de PTH em indivíduos jovens, de meia-idade e mais velhos, efeito esse que contribui para os efeitos positivos das forças mecânicas da atividade física sobre o crescimento da massa óssea.7,16,101 Em pacientes com doença da artéria coronária, a fadiga está associada a níveis mais baixos de hormônios do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e cortisol independente da capacidade para os exercícios Coronariopatas são encorajados a aumentar seus níveis de atividades físicas para que possam melhorar a função cardiovascular. Com frequência, tais pacientes apresentam fadiga extrema, em geral atribuída à sua baixa aptidão física. Em um estudo com 65 homens e 18 mulheres com doença da artéria coronária que se submeteram a um programa de reabilitação, o nível de fadiga foi avaliado, bem como de hormônios da tireoide e da suprarrenal, antes e depois de um teste em bicicleta ergométrica realizado para induzir os sintomas. Os resultados mostraram, após levar em consideração fatores como idade, sexo, IMC, hipertensão, infarto do miocárdio pregresso, sintomas depressivos e ansiedade, que cortisol matinal mais baixo além de valores menores de cortisol negativos antes do exercício estão associados a fadiga. Concentrações mais baixas de T3 livre permanecem associadas a fadiga física. A capacidade de exercitar-se não tem relação com fatores endócrinos. Fonte: Bunevicius A et al. Fatigue in patients with coronary artery disease: association with thyroid axis hormones and cortisol. Psychosom Med 2012;74:848.
Hormônios das glândulas suprarrenais As glândulas suprarrenais são tecidos achatados e com formato de touca e estão localizadas imediatamente acima de cada rim (FIGURA 20.8). As glândulas possuem duas partes distintas: a medula (porção interna, que secreta catecolaminas) e o córtex (porção externa, que secreta mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios). Cada parte secreta diferentes tipos de hormônios; consequentemente, essas duas partes da glândula suprarrenal são consideradas duas glândulas distintas.
Hormônios da medula suprarrenal A medula suprarrenal faz parte do sistema nervoso simpático. Atua prolongando e aumentando os efeitos simpáticos por secretar epinefrina e norepinefrina, hormônios denominados coletivamente de catecolaminas. A FIGURA 20.9 mostra a estrutura química da epinefrina e da norepinefrina e o papel de cada uma delas na mobilização do substrato. A norepinefrina, que é um hormônio autêntico, funciona como precursor da epinefrina. Atua também como neurotransmissor quando liberada pelas terminações nervosas simpáticas. A epinefrina representa 80% das secreções da medula suprarrenal, enquanto a norepinefrina fornece o principal neurotransmissor liberado pelo sistema nervoso simpático. O efluxo de impulsos neurais provenientes do hipotálamo estimula a medula suprarrenal a aumentar a liberação de catecolaminas. Esses hormônios afetam o coração, os vasos sanguíneos e as glândulas exatamente da mesma maneira, porém mais lenta, que a estimulação direta do sistema nervoso simpático. A função primária da epinefrina no metabolismo energético é estimular a glicogenólise (no fígado e nos músculos ativos) e a lipólise (no tecido adiposo e nos músculos ativos); a norepinefrina proporciona uma poderosa estimulação lipolítica no tecido adiposo.44,120,170 As terminações nervosas simpáticas (incluindo aquelas que se dirigem para a glândula suprarrenal) secretam tanto epinefrina quanto norepinefrina, razão pela qual é mais apropriado discutir a resposta “simpatoadrenal“ à atividade física e ao treinamento em vez de abordar a resposta à glândula suprarrenal. A resposta simpatoadrenal induzida pela atividade física relaciona-se mais intimamente com a intensidade relativa do que com a intensidade absoluta da atividade.
FIGURA 20.8 Secreções da glândula suprarrenal. A FIGURA 20.10 ilustra a resposta das catecolaminas para várias intensidades de ciclismo (enunciadas como % do O2máx) em 10 homens. A norepinefrina aumenta acentuadamente com intensidades acima de 50% do O2máx, enquanto os níveis de epinefrina não se modificam até que a intensidade do ciclismo ultrapasse o nível de 75%. Com um esforço máximo, observa-se um aumento aproximado de duas a seis vezes na liberação de norepinefrina. É mais do que provável que a secreção aumentada ocorra a partir das terminações nervosas pós-ganglionares simpáticas e se relacione aos ajustes cardiovasculares e metabólicos nos tecidos ativos. A atividade física induz também maior produção de epinefrina por parte da medula suprarrenal, com a magnitude do aumento relacionada diretamente com a intensidade e a duração do esforço.26,98,121,171 Os atletas envolvidos em um treinamento de velocidade-potência evidenciam maior ativação simpatoadrenérgica durante o esforço máximo que os congêneres treinados em atividade aeróbica.168 Essa diferença relaciona-se com a contribuição anaeróbica mais alta para o suprimento de energia máxima realizada pelos atletas de velocidade-potência. A idade não afeta a resposta das catecolaminas à atividade física entre os indivíduos com a mesma aptidão aeróbica.91,113 Os efeitos da maior atividade da medula suprarrenal sobre a distribuição do fluxo sanguíneo, a contratilidade cardíaca e a mobilização dos substratos beneficiam todos a resposta à atividade física.
Hormônios adrenocorticais O córtex suprarrenal, estimulado pela corticotropina da adeno-hipófise, secreta os hormônios adrenocorticais. Cada um desses hormônios corticosteroides, produzido em uma zona (camada) diferente do córtex suprarrenal, enquadra-se funcionalmente em 1 dos 3 grupos a seguir: 1. Mineralocorticoides. 2. Glicocorticoides. 3. Androgênios.
FIGURA 20.9 Estrutura química de epinefrina e norepinefrina e seu papel na mobilização de glicose a partir do fígado e ácidos graxos livres a partir do tecido adiposo (e da redução na captação de glicose pelo músculo esquelético). A norepinefrina funciona como um hormônio e como um precursor da epinefrina. Funciona também como neurotransmissor quando liberada pelas terminações nervosas simpáticas.
FIGURA 20.10 Resposta das catecolaminas ao ciclismo de intensidade crescente em 10 homens. (Adaptada, com autorização, de Applied Physiology Laboratory, University of Michigan, Ann Arbor.) Mineralocorticoides. Como o nome sugere, os mineralocorticoides regulam os sais minerais sódio e potássio no líquido extracelular. A aldosterona, fisiologicamente o mais importante dos três mineralocorticoides, representa quase 95% de todos os mineralocorticoides produzidos. A FIGURA 20.11 mostra quatro dos principais fatores de controle para a liberação de aldosterona pelo córtex suprarrenal, culminando em aumento do volume sanguíneo e da pressão arterial. A secreção de aldosterona controla a concentração total de sódio e o volume do líquido extracelular. Estimula a reabsorção do íon sódio, juntamente com o líquido, nos túbulos distais dos rins aumentando a síntese das proteínas transportadoras de sódio pelas células epiteliais dos túbulos e dos ductos coletores. Consequentemente, será eliminado pouco sódio e líquido na urina. Os aumentos no débito cardíaco e na pressão
arterial acompanham também uma elevação do volume plasmático com a secreção de aldosterona. Em contrapartida, o sódio e a água literalmente fluem para a urina quando cessa a secreção de aldosterona. A aldosterona ajuda também a estabilizar o potássio sérico e o pH, pois os rins permutam um íon K+ ou um íon H+ para cada Na+ reabsorvido. O equilíbrio mineral apropriado mantém a transmissão nervosa e a função muscular. Como acontece com todos os hormônios esteroides, a resposta celular a maior produção de aldosterona é relativamente lenta. É necessária uma atividade física com duração superior a 45 min para que se observe o efeito da aldosterona; consequentemente, seus principais efeitos ocorrem durante a recuperação. Mecanismo renina-angiotensina. A maior atividade do sistema nervoso simpático durante a atividade física produz constrição dos vasos sanguíneos que irrigam os rins. O fluxo sanguíneo renal reduzido estimula os rins a liberarem a enzima renina e a lançá-la na corrente sanguínea. A maior concentração de renina ativa a produção de dois hormônios renais, a angiotensina II e angiotensina III. Esses hormônios estimulam a constrição arterial e a secreção adrenocortical de aldosterona, que faz os rins reterem sódio e excretarem potássio. A excreção renal de sódio causa também conservação de água, acarretando expansão do volume plasmático e elevação da pressão arterial. A redução crônica no fluxo sanguíneo renal em repouso, talvez em virtude da estimulação simpática anormal, ativa o sistema renina-angiotensina. A hipertensão ocorre em virtude de resposta exagerada e prolongada desse mecanismo com excesso resultante na produção de aldosterona. A pressão arterial alta associada à maior produção de aldosterona ocorre com frequência em adolescentes obesos.149 A hipertensão da adolescência está relacionada com três fatores: 1. Menor sensibilidade ao sal (daí a maior retenção de água). 2. Maior ingestão de sódio. 3. Menor sensibilidade aos efeitos da insulina (hiperinsulinemia). Essas inter-relações sugerem uma conexão direta entre a obesidade como uma doença e o subsequente surgimento de hipertensão. Relações semelhantes ocorrem em adultos.35,62 Glicocorticoides. O estresse da atividade física estimula a secreção hipotalâmica do fator liberador de corticotropina, acarretando a liberação de ACTH pela adeno-hipófise. Por sua vez, o ACTH promove a liberação de glicocorticoides pelo córtex suprarrenal. O cortisol (hidrocortisona), que é o principal glicocorticoide do córtex suprarrenal, afeta o metabolismo da glicose, das proteínas e dos ácidos graxos livres de seis maneiras:
FIGURA 20.11 Quatro fatores principais controlam a liberação de aldosterona pelo córtex suprarrenal. CRH, hormônio liberador de corticotropina; ACTH, hormônio adrenocorticotrófico. 1. Promove a degradação da proteína para aminoácidos em todas as células, com exceção do fígado; a circulação leva esses aminoácidos “liberados” até o fígado para serem transformados em glicose por meio da gliconeogênese. 2. Facilita a ação de outros hormônios, principalmente glucagon e GH, no processo da gliconeogênese. 3. Funciona como antagonista da insulina, inibindo a captação e a oxidação da glicose. 4. Promove a degradação do triacilglicerol no tecido adiposo a glicerol e ácidos graxos. 5. Suprime a função do sistema imune. 6. Produz equilíbrio do cálcio negativo. A FIGURA 20.12 mostra os fatores que afetam a secreção do cortisol e seus efeitos sobre os tecidos-alvo, os quais incluem os tecidos adiposos e musculares, bem como o fígado. Um poderoso padrão diurno governa a secreção do cortisol. Normalmente as secreções alcançam seu máximo pela manhã e diminuem à noite. A secreção de cortisol aumenta com o estresse, fato que o tornou conhecido como o hormônio do “estresse”. Apesar de ser considerado um hormônio catabólico, o efeito mais importante do cortisol se opõe à hipoglicemia e, portanto, é essencial para a vida. Os animais cujas glândulas suprarrenais foram removidas morrem quando são expostos a um estresse ambiental significativo. O cortisol, indispensável para a atividade plena do glucagon e das catecolaminas, exerce um efeito facilitador sobre esses hormônios. Estado da saúde cardiovascular dos adolescentes norte-americanos
Mais recente estimativa da saúde cardiovascular dos adolescentes norte-americanos, a 2005–2010 National Health and Nutrition Examination Prevalence Estimates Surveys, tomou como base cerca de 33,2 milhões de jovens entre os 12 e os 19 anos de idade. A prevalência populacional de comportamentos e fatores individuais para a saúde cardiovascular foi estimada segundo os níveis baixos, intermediários e ideais estabelecidos pela American Heart Association. O fator prevalente foi a pressão arterial ideal (homens, 78%; mulheres, 90%), enquanto se observou prevalência expressivamente baixa de dietas saudáveis (homens e mulheres, < 1%). Mulheres exibiram prevalência mais baixa de colesterol total ideal do que os homens (65% vs. 72%, respectivamente) e de níveis ideais de atividade física (44% vs. 67%, respectivamente), embora tenham apresentado prevalência mais alta de glicose sanguínea ideal (89% vs. 74%, respectivamente). Aproximadamente dois terços dos adolescentes exibiram índice de massa corporal ideal (homens, 66%; mulheres, 67%) e estado ideal de tabagismo (homens, 66%; mulheres, 70%). Menos de 50% de ambos os grupos combinados apresentaram cinco ou mais (colesterol total, níveis de atividade física, glicose sanguínea, índice de massa corporal) dos componentes da saúde cardiovascular em níveis ideais (45%, homens; 50%, mulheres). As estimativas de prevalência segundo sexo mostraram-se consistentes também em relação a grupos raciais e étnicos. Conclui-se que a baixa prevalência de comportamentos para a saúde cardiovascular ideal nos adolescentes norte-americanos, particularmente atividade física e ingestão alimentar, provavelmente contribuirá para aumento da prevalência de obesidade, hipertensão, hipercolesterolemia e disglicemia quando a atual população norteamericana adolescente atingir a idade adulta. Fonte: Shay CM. 2013. Status of cardiovascular health in us adolescents: Prevalence estimates from the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) 2005–2010. Circulation 2013;127:1369.
Os níveis séricos cronicamente altos de cortisol iniciam a degradação excessiva das proteínas, o desgaste tecidual e o equilíbrio nitrogenado negativo. A secreção de cortisol acelera também a mobilização das gorduras para a obtenção de energia durante a inanição e a atividade física intensa e prolongada. Com os aumentos rápidos e significativos na produção do cortisol, o fígado degrada a gordura mobilizada em seus componentes cetoácidos mais simples. As concentrações excessivas de cetoácidos no líquido extracelular podem resultar na condição potencialmente perigosa denominada cetose (que é uma forma de acidose). Os indivíduos que consomem dietas muito pobres em carboidratos e calorias com a finalidade de perder peso (denominadas dietas cetogênicas; ver Capítulo 30) podem apresentar um episódio de cetose, agravada pela secreção elevada de cortisol. A renovação (turnover) do cortisol, diferença entre sua produção e remoção, possibilita o estudo da resposta do cortisol à atividade física. A renovação do cortisol observada com a atividade física exibe uma considerável variabilidade com a intensidade do esforço, o nível de aptidão, o estado nutricional e até mesmo o ritmo circadiano.33,173 A maioria das pesquisas indica que a produção de cortisol aumenta com a intensidade do exercício; essa produção exacerbada acelera a lipólise, a cetogênese e a proteólise. Níveis extremamente altos de cortisol ocorrem após uma atividade física de longa duração, como a corrida de maratona ou atividades de sustentação de peso159 e treinamento de resistência.79,144
FIGURA 20.12 Fatores que afetam a secreção de cortisol e suas ações sobre os tecidos-alvo. CRH, hormônio liberador de corticotropina. ACTH, hormônio adrenocorticotrófico. Até mesmo durante uma atividade física moderada, a concentração plasmática de cortisol aumenta com a duração mais prolongada. Os dados para a renovação do cortisol indicam que corredores altamente treinados mantêm um estado de hipercortisolismo que é intensificado antes da competição ou do treinamento intenso.48,85 Os níveis de cortisol permanecem elevados também por até 2 h após a realização de uma atividade física.190 Isso sugere que o cortisol desempenha algum papel na recuperação e no reparo dos tecidos. Diferentemente do efeito metabólico ativo direto da epinefrina e do glucagon sobre a homeostasia energética durante a atividade física, o cortisol exerce um efeito mais facilitador sobre a utilização dos substratos. Gonadocorticoides. Os órgãos reprodutores (gônadas) são a principal fonte dos denominados esteroides sexuais, porém o córtex suprarrenal produz os hormônios androgênicos (gonadocorticoides) com ações semelhantes. Por exemplo, o córtex suprarrenal produz desidroepiandrosterona, que exerce efeitos semelhantes aos do hormônio masculino dominante
testosterona. O tratamento com 50 mg de desidroepiandrosterona em mulheres com insuficiência suprarrenal durante um ensaio de 4 meses aprimorou o bem-estar e a responsividade sexual além de acarretar redução na depressão e na ansiedade, em comparação a um tratamento com placebo. O córtex suprarrenal produz também pequenas quantidades dos hormônios “femininos” estrogênio e progesterona. HORMÔNIOS GONADAIS Os testículos no homem e os ovários na mulher são as respectivas glândulas endócrinas reprodutoras. Essas glândulas produzem os hormônios que promovem as características físicas sexo-específicas e desencadeiam e mantêm a função reprodutora. Não existem hormônios incontestavelmente “masculinos” ou “femininos”, mas apenas diferenças gerais nas concentrações hormonais entre os sexos. A testosterona é o androgênio mais importante secretado pelas células intersticiais dos testículos. A FIGURA 20.13 mostra que, entre muitas funções, a testosterona inicia a produção de espermatozoides e estimula o desenvolvimento das características sexuais masculinas secundárias, sobretudo o aumento nos pelos faciais, púbicos e corporais; aumento nas pregas vocais; e timbre vocal mais grave. O papel anabólico ou de elaboração tecidual da testosterona contribui para as diferenças entre homens e mulheres na massa e força musculares que se manifestam por ocasião do início da puberdade. Como assinalado no Capítulo 2, a conversão da testosterona para estrogênio nos tecidos periféricos, controlada pela enzima aromatase, proporciona ao homem uma proteção significativa na manutenção vitalícia da estrutura óssea.
FIGURA 20.13 Efeitos dos androgênios em homens. Ao unir-se com locais receptores especiais no músculo e em vários outros tecidos, o androgênio (testosterona) contribui para as características sexuais secundárias masculinas e as diferenças sexuais na massa muscular e na força que se manifestam por ocasião da puberdade. Algum androgênio é transformado em estrogênio nos tecidos periféricos e confere aos homens uma vantagem significativa sobre as mulheres na manutenção da massa óssea durante a vida inteira. Os ovários representam a fonte primária dos estrogênios, particularmente estradiol e progesterona. Os estrogênios regulam a ovulação, a menstruação e os ajustes fisiológicos durante a gravidez. O estrogênio que circula na corrente sanguínea e que foi gerado localmente nos tecidos periféricos exerce também efeitos sobre os vasos sanguíneos, os ossos, os pulmões, o fígado, os intestinos, a próstata e os testículos através da ação sobre as proteínas α e β-receptoras. A progesterona contribui com influxo regulador específico para o ciclo reprodutivo feminino, a contração do músculo liso uterino e a lactação. Há
controvérsias quanto ao papel do estrogênio e da progesterona no metabolismo dos substratos durante a atividade física.4,123 O estradiol-17β (estrogênio biologicamente ativo sintetizado a partir do colesterol) acelera a mobilização dos ácidos graxos livres a partir do tecido adiposo e inibe a captação da glicose pelos tecidos periféricos. Dessa forma, os aumentos do estradiol-17β e do GH durante a atividade física exercem influências metabólicas semelhantes.
Testosterona A concentração plasmática de testosterona funciona comumente como um marcador fisiológico do estado anabólico. Além de seus efeitos diretos sobre a síntese do tecido muscular, a testosterona afeta indiretamente o conteúdo proteico das fibras musculares promovendo a liberação do GH, que induz síntese e liberação de IGF pelo fígado. A testosterona interage também com receptores neurais para aumentar a liberação de neurotransmissores e iniciar as alterações nas proteínas estruturais que irão modificar o tamanho da junção neuromuscular. Esses efeitos neurais aprimoram as capacidades produtoras de força do músculo esquelético. O efeito da testosterona sobre o núcleo celular continua controverso. É mais do que provável que uma proteína transportadora (globulina fixadora dos hormônios sexuais) conduza a testosterona até os tecidos-alvo, após o que a testosterona se associa a um receptor citosólico ou ligado à membrana. Subsequentemente migra para o núcleo da célula, onde interage com receptores nucleares para iniciar a síntese proteica. A concentração plasmática de testosterona em mulheres, apesar de corresponder apenas a um décimo daquela dos homens, aumenta com a atividade física.112 A atividade física eleva também os níveis de estradiol e de progesterona. Nos homens não treinados, o exercício de resistência e a atividade aeróbica moderada elevam os níveis de testosterona sérica e livre após 15 a 20 min.84 Os achados não são conclusivos no que concerne ao efeito do exercício de endurance intenso sobre os níveis de testosterona.144,179 A FIGURA 20.14 mostra o padrão dos níveis plasmáticos de cortisol e de testosterona 48 h antes da natação e imediatamente depois de 15 × 200 m de nado livre, com a velocidade competitiva do nadador, com um período de repouso de 20 s entre as séries de nado e com 1 h de recuperação. Quatro períodos de 6 semanas formavam o programa de treinamento, com monitoramento minucioso do volume de treinamento. Os resultados mostram claramente que, após o exercício, o cortisol (figura acima e à esquerda) e a testosterona (figura abaixo e à esquerda) continuam elevados. Os valores continuavam sendo mais altos 1 h depois da atividade física, exceto para os níveis de testosterona nas semanas de 6 a 12 e de 18 a 24. A redução generalizada nas concentrações de cortisol e de testosterona quando os nadadores “passaram a treinar com intensidade máxima” para os campeonatos (semanas 18 a 24) indica uma adaptação a longo prazo para esses hormônios e não representa o resultado imediato do estresse excessivo induzido pelo supratreinamento e subsequente desempenho inadequado. O desempenho reduzido durante as semanas de 18 a 24 poderia indicar treinamento excessivo; esse período corresponde a grande aumento no volume de treinamento. No Capítulo 21 discutiremos com mais detalhes o supratreinamento e sua síndrome correlata. Altas doses de esteroides anabolizantes têm efeitos colaterais cardiovasculares adversos, incluindo disfunção epitelial A fim de investigar os efeitos de doses suprafisiológicas de testosterona na produção endotelial de óxido nítrico (NO) e estresse oxidativo, foi administrada uma dose única de 500 mg de enantato de testosterona in vitro e in vivo em 27 voluntários saudáveis. Os resultados in vivo mostraram que o nível urinário de NO e a capacidade antioxidante diminuíram significativamente 2 dias depois da administração de testosterona. Além disso, os estudos in vitro mostraram que a testosterona inibiu a expressão gênica de NO sintase (eNOS) após 48 h. Doses suprafisiológicas de testosterona induzem disfunções da célula epitelial, o que pode explicar, em parte, os efeitos colaterais cardiovasculares adversos observados em usuários abusivos de esteroides anabolizantes androgênicos. Fonte: Skogastierna C. A supraphysiological dose of testosterone induces nitric oxide production and oxidative stress. Eur J Prev Cardiol 2013 Mar 7 [Epub ahead of print].
QUESTÃO DISCURSIVA Os hormônios desempenham papéis cruciais no crescimento e desenvolvimento normais e na regulação da função fisiológica. Dê exemplos específicos que demonstrem por que mais dessas substâncias químicas não é necessariamente melhor.
Hormônios pancreáticos
O pâncreas, com aproximadamente 14 cm de comprimento e de 60 g de peso, está localizado logo abaixo do estômago sobre a parede abdominal posterior. Dois tipos diferentes de tecidos, os ácinos e as ilhotas de Langerhans, que receberam essa designação em homenagem ao patologista e anatomista alemão Paul Langerhans (1847-1888; www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1769627/), que foi o primeiro a descrever esse aglomerado de células em 1869 (FIGURA 20.15), compõem o pâncreas. As ilhotas são constituídas por cerca de 20% de células α que secretam glucagon e por 75% de células β que secretam insulina e um peptídio denominado amilina. As células restantes são as células D secretoras de somatostatina e as células PP que produzem o polipeptídio pancreático. Os ácinos desempenham uma função exócrina e secretam as enzimas digestivas.
FIGURA 20.14 Padrão das concentrações plasmáticas de cortisol e de testosterona medidas em três momentos (4 h antes da natação, imediatamente após múltiplos piques de natação e após 1 h de recuperação) durante uma temporada de treinamento para natação de 24 semanas de treino. (Adaptada, com autorização, de Bonifazi M et al. Blood levels of exercise during the training season. In: Miyashita M et al., eds. Medicine and Science in Aquatic Sports. Basel: Karger, 1994.)
FIGURA 20.15 O pâncreas, suas secreções e suas ações.
Insulina A insulina regula a entrada de glicose em todos os tecidos (principalmente células musculares e adiposas) com exceção do encéfalo. A ação da insulina medeia a difusão facilitada. Nesse processo, a glicose combina-se com uma proteína carreadora que existe sobre a membrana plasmática da célula (ver próxima seção) para ser transportada para dentro da célula. Dessa maneira, a insulina regula o metabolismo da glicose. Qualquer glicose que não seja catabolizada imediatamente para a obtenção de energia será armazenada como glicogênio ou será transformada em triacilglicerol. Sem insulina, apenas quantidades mínimas de glicose penetram nas células. A FIGURA 20.16A ilustra que as funções anabólicas da insulina promovem a síntese do glicogênio, da proteína e da gordura; a Figura 20.16B delineia as ações da insulina na maioria dos tecidos, incluindo efeitos específicos no tecido adiposo, no fígado e nos músculos. Após uma refeição, a captação de glicose pelas células mediada pela insulina (e a correspondente redução da produção hepática de glicose) reduz os níveis sanguíneos de glicose. Em essência, a insulina exerce um efeito hipoglicêmico reduzindo a concentração sanguínea de glicose. Inversamente, com uma secreção insuficiente de insulina (ou com menor sensibilidade à insulina), a concentração sanguínea de glicose pode aumentar de um nível normal de aproximadamente 90 mg/dℓ para até 350 mg/dℓ. Quando os níveis sanguíneos de glicose se mantêm altos, a glicose acaba transbordando para dentro da urina. Sem insulina, os ácidos graxos são metabolizados como o substrato energético primário. A insulina exerce também um efeito pronunciado sobre a síntese das gorduras. A elevação dos níveis sanguíneos de glicose, como ocorre normalmente após uma refeição, estimula a liberação de insulina. Isso acarreta alguma captação de glicose pelas células adiposas para síntese de triacilglicerol. A ação da insulina desencadeia também a atividade enzimática intracelular que facilita a síntese proteica. Isso ocorre por meio de uma ou de todas as três seguintes ações: 1. Aumento do transporte de aminoácidos através da membrana plasmática. 2. Aumento dos níveis celulares de RNA. 3. Aumento na formação de proteínas pelos ribossomos. Transporte da glicose para ointerior das células graças à insulina | Transportadores da glicose. As células possuem diferentes proteínas para o transporte da glicose, denominadas transportadores da glicose, ou GLUT, que dependem da variação nas concentrações de insulina e de glicose.111,152 As fibras musculares contêm GLUT-1 e GLUT-4, com a maior parte da glicose penetrando pelo carreador GLUT-1 durante o repouso. Com altas concentrações sanguíneas de glicose ou de insulina (como ocorre após comer ou durante uma atividade física), as células musculares recebem glicose pelo
transportador GLUT-4 que depende da insulina. A ação de GLUT-4 é mediada por um segundo mensageiro, que permite a migração da proteína GLUT-4 intracelular para a superfície a fim de promover a captação da glicose. O fato de que GLUT-4 movimenta-se até a superfície da célula por meio de um mecanismo em separado que independe da insulina coincide com as observações de que os músculos ativos absorvem glicose sem insulina. Interação glicose-insulina. Os níveis sanguíneos de glicose no pâncreas controlam diretamente a secreção de insulina. Os níveis sanguíneos elevados de glicose acarretam liberação de insulina. Por sua vez, isso induz a entrada de glicose nas células (reduz a glicose sanguínea), removendo o estímulo para a liberação de insulina. Em contrapartida, uma queda na concentração sanguínea de glicose induz redução drástica nos níveis sanguíneos de insulina, de forma a proporcionar um meio ambiente favorável que irá aumentar a glicose sanguínea. A interação de glicose e insulina funciona como um mecanismo de feedback que manterá a concentração sanguínea da glicose dentro de limites estreitos. A elevação dos níveis plasmáticos dos aminoácidos também acelera a secreção de insulina. A FIGURA 20.17 relaciona a concentração plasmática de insulina com a duração do exercício para uma atividade de pedalagem com 70% do O2máx. O gráfico em detalhe mostra a resposta da insulina plasmática à intensidade do esforço (% do O2máx). A concentração de insulina reduzida, abaixo dos valores de repouso, com a maior duração ou intensidade, resulta dos efeitos inibitórios de liberação de catecolaminas induzida pelo exercício sobre a atividade das células B pancreáticas. A supressão da insulina pelas catecolaminas está relacionada diretamente com a intensidade da atividade física. A inibição na produção de insulina pela atividade física explica por que não ocorre liberação excessiva de insulina (e uma possível hipoglicemia de rebote) com uma refeição concentrada de glicose durante a atividade física. A atividade física prolongada obtém progressivamente mais energia dos ácidos graxos livres mobilizados a partir dos adipócitos, em virtude da produção reduzida de insulina e das menores reservas de carboidratos. A redução da glicose sanguínea observada com a atividade física prolongada acelera diretamente a produção hepática de glicose e sensibiliza o fígado aos efeitos liberadores de glicose do glucagon e da epinefrina, cujas ações ajudam a estabilizar os níveis sanguíneos de glicose. Diabetes melito. O diabetes melito consiste em subgrupos de distúrbios com fisiopatologias diferentes. A T ABELA 20.4 traz as estatísticas publicadas mais recentemente acerca da prevalência do diabetes nos EUA. São impressionantes. Os custos do diabetes melito continuam aumentando, como indicam dados dos Centers for Disease Control and Prevention (CDC; 6 de março de 2013): • Gastos de US$ 245 bilhões nos casos diagnosticados de diabetes melito nos EUA em 2012 • US$ 176 bilhões para custos médicos diretos • US$ 69 bilhões em produtividade reduzida • Após serem levadas em consideração a idade populacional e as diferenças de sexo, a média dos gastos médicos dos indivíduos diagnosticados com diabetes foi 2,3 vezes mais alta do que os gastos que teriam se não tivessem a enfermidade.
FIGURA 20.16 A. Funções primárias da insulina no corpo. As mostram onde a insulina exerce sua influência no metabolismo. B. Tecidos-alvo e respostas metabólicas específicas à ação da insulina. As funções anabólicas da insulina aumentada promovem a síntese de glicogênio, proteínas e gorduras.
FIGURA 20.17 Níveis plasmáticos de insulina durante 30 min de exercício em um cicloergômetro com 70% do O2máx. Detalhe, os dados mostram as concentrações de insulina relacionadas com a intensidade do ciclismo (% do O2máx). (Adaptada, com autorização, de Applied Physiology Laboratory, University of Michigan, Ann Arbor.) Os termos tipo 1 (deficiência absoluta de insulina que se instala no início da vida e representa 5 a 10% da população diabética) e tipo 2 (resistência à insulina e deficiência relativa que se instalam nas fases subsequentes da vida e estão associadas a obesidade, dieta e estilo de vida sedentário) identificam os dois principais subgrupos diabéticos. As manifestações de DM incluem: 1. Glicose na urina (glicosúria). 2. Micção frequente (poliúria). 3. Sede excessiva (polidipsia). 4. Fome extrema (polifagia). 5. Perda de peso inexplicável. 6. Aumento da fadiga. 7. Irritabilidade. 8. Borramento visual. 9. Dormência ou formigamento nas extremidades (mãos, pés). 10. Feridas ou úlceras de cicatrização lenta. 11. Frequência anormalmente alta de infecções. Calcule seu risco para diabetes melito Utilize o seguinte site na internet para calcular seu risco de diabetes: www.diabetes.org/risk-test.jsp.
Testes para diabetes melito. Diferentes testes diagnosticam o diabetes, incluindo a metodologia com pinça (clamp) para glicose e insulina baseada em laboratório, um teste de tolerância à glicose oral, um teste simples de glicose plasmática com jejum de 8 h e o teste de hemoglobina A1c. • O procedimento com pinça (clamp) consiste em manter a insulina em uma concentração sanguínea constantemente acima do normal utilizando a tecnologia da infusão (denominada pinça [clamp] hiperinsulinêmica). Depois que a insulina se estabiliza em um nível mais alto, a utilização de glicose pelo corpo é medida infundindo-se uma quantidade conhecida de glicose no sangue do paciente. Uma pinça (clamp) euglicêmica mantém a glicose sanguínea em uma concentração próxima do normal e será medida a produção de insulina. Uma pinça (clamp) euglicêmico-hiperinsulinêmica combina ambos os procedimentos com pinça (clamp). Uma grande captação de glicose para determinada concentração de insulina reflete maior sensibilidade à insulina. A maior liberação de insulina para uma condição constante da glicose está relacionada com maior responsividade à insulina. Menor sensibilidade à insulina indica a incapacidade das células de responder
•
•
•
adequadamente à insulina de forma a aumentar a captação de glicose. O DM2 reflete comumente inadequações, seja nos receptores da insulina, seja na resposta celular à fixação da insulina (i. e., há uma resistência relativa à insulina). Uma menor responsividade à insulina indica função deteriorada das células β evidenciada em alguns diabéticos do tipo 2 e constitui a causa primária do DM1 [o termo comprometimento da glicose de jejum indica que os valores da glicose de jejum são ≥ 100 mg/dℓ (5,6 mmol/ℓ), porém < 126 mg/dℓ (7 mmol/ℓ)] O teste de tolerância à glicose oral avalia os níveis sanguíneos de glicose 2 h após beber 75 g de uma solução concentrada de glicose. A remoção retardada da glicose ingerida indica diabetes [o termo comprometimento da tolerância à glicose indica depuração da glicose de 2 h ≥ 140 mg/dℓ (7,8 mmol/ℓ), porém < 200 mg/dℓ (11,1 mmol/mℓ)] O teste da glicose plasmática em jejum (GPJ) mede a glicose plasmática após um jejum de 8 h. A American Diabetes Association (www.diabetes.niddk.gov) recomenda atualmente o teste GPJ como primeiro a ser realizado em caso de suspeita de diabetes tipo 2 Teste de hemoglobina A1c (também chamado teste de HbA1c, hemoglobina glicada ou glico-hemoglobina). Quando a glicose sanguínea se torna incontrolável, a glicose extra entra nos eritrócitos e liga-se a moléculas de hemoglobina (http://diabetes.webmd.com/guide/glycated-hemoglobin-test-hba1c). Quanto maior for o excesso de glicose no sangue, mais a hemoglobina se torna glicada. No corpo, eritrócitos se formam e morrem constantemente, mas em geral duram por cerca de 3 meses. O teste de A1c reflete a média dos níveis de glicose sanguínea de um indivíduo ao longo desses 3 meses. Os resultados do teste de A1c são descritos na forma de porcentagem; quanto maior for o percentual, maiores os níveis da glicose sanguínea. O nível de A1c entre 5,7 e 6,4% sugere pré-diabetes. Níveis abaixo de 5,7% são considerados normais. NA PRÁTICA Como Reduzir o Risco de Diabetes Melito Especialistas estimam que até 80 a 90% dos casos de DM2 podem ser evitados com as seguintes sete mudanças de hábitos alimentares e de estilo de vida: 1. Perder o excesso de peso; mais de 80% dos diabéticos têm sobrepeso ou são obesos, especialmente indivíduos com gordura abdominal. 2. Exercitar-se regularmente; atividade física regular reduz expressivamente os riscos. 3. Eliminar gorduras trans e aumentar a ingestão de gorduras poli-insaturadas e de ácidos graxos ômega-3. 4. Reduzir carga glicêmica; reduzir a ingestão de carboidratos refinados e refrigerantes, bem como aumentar a ingestão de pães, cereais e grãos integrais ricos em fibra. 5. Aumentar a ingestão de verduras e frutos inteiros. 6. Restringir a ingestão de alimentos ricos em ferro heme (p. ex., carnes vermelhas e processadas) e substituí-los por alimentos sem ferro heme, como plantas e suplementos. 7. Manter consumo moderado de café e bebidas alcoólicas. Fonte: Reis JP et al. Lifestyle factors and risk factors for new onset diabetes: a population-based cohort study. Ann Intern Med 2011;155:292.
TABELA 20.4
Dados da 2011 National Diabetes Fact Sheet.
Prevalência total – Diabetes Total
25,8 milhões de crianças e adultos nos EUA – 8,3% da população – são diabéticos
Diagnosticados
18,8 milhões de pessoas
Não diagnosticados 7,0 milhões de pessoas 79 milhões de pessoas Em comparação com a 2007 National Diabetes Fact Sheet, que utilizava a glicose em jejum para estimar diabetes e pré-diabetes não Pré-diabetes
diagnosticados, a 2011 National Diabetes Fact Sheet utilizou tanto a glicose em jejum quanto os níveis de A1c para auferir estimativas de diabetes e pré-diabetes não diagnosticados.
Esses testes foram escolhidos porque são os mais frequentemente usados na prática clínica Casos novos Abaixo dos 20 anos de idade Com 20 anos de idade ou mais Com 65 anos de idade ou mais
1,9 milhão de novos casos de diabetes são diagnosticados em indivíduos com 20 anos de idade ou mais em 2010 215.000, ou 26%, de todas as pessoas nessa faixa etária têm diabetes; cerca de 1 em cada 400 crianças e adolescentes sofrem de diabetes
25,6 milhões, ou 11,3%, de todas as pessoas dessa faixa etária são diabéticos
10,9 milhões, ou 26,9%, de todas as pessoas dessa faixa etária são diabéticos
Homens
13,0 milhões, ou 11,8%, de todos os homens com 20 ou mais anos de idade são diabéticos
Mulheres
12,6 milhões, ou 10,8%, de todas as mulheres com 20 ou mais anos de idade são diabéticos
Diferenças étnicas e raciais do diabetes diagnosticado Após serem levadas em consideração as diferenças etárias populacionais, os dados nacionais de pesquisa entre 2007 e 2009 acerca de indivíduos diagnosticados com diabetes mostraram que tal enfermidade, em pacientes com 20 ou mais anos de idade, inclui as prevalências raciais/etárias a seguir: • • • •
7,1% de brancos não hispânicos 8,4% de norte-americanos com ascendência asiática 12,6% de negros não hispânicos 11,8% de hispânicos
Nos hispânicos: • 7,6% dos cubanos • 13,3% dos norte-americanos com ascendência mexicana • 13,8% dos porto-riquenhos As informações foram divulgadas em 26 de janeiro de 2011 e publicadas em 2013. Disponível em: http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics.
Síndrome metabólica | Uma doença perigosa da civilização moderna A síndrome metabólica, mencionada pela primeira vez no final da década de 1980, é uma condição comum na qual obesidade, pressão arterial e glicose sanguínea altas, além de dislipidemia, se associam em um indivíduo. Quando esses fatores de risco se agregam, as chances de doença da artéria coronária, acidente vascular encefálico e diabetes melito são maiores do que quando os mesmos fatos ocorrem independentemente.10,46,105 A resistência à insulina/hiperinsulinemia induzida pela dieta geralmente ocorre antes das manifestações da síndrome metabólica aparecerem.5,126,163 O diagnóstico da síndrome metabólica inclui de três ou mais dos cinco fatores indicados a seguir: 1. Glicose sanguínea elevada (glicose em jejum ≥ 110 mg/dℓ). 2. Sobrepeso com circunferência grande da cintura: homens> 102 cm; mulheres > 88 cm). 3. Nível alto de triacilglicerol (≥ 150 mg/dℓ). 4. Níveis baixos de HDL-colesterol (homens < 40 mg/dℓ; mulheres < 50 mg/dℓ). 5. Hipertensão arterial (> 130/> 85 mmHg). Os indivíduos com a síndrome metabólica correm alto risco para doença cardiovascular, DM2, doença de Alzheimer e mortalidade devida a todas as causas.104 Alguns pesquisadores alegam que o consumo de alimentos inadequados (altos níveis de açúcares refinados), sedentarismo e níveis insuficientes de força muscular e de aptidão cardiorrespiratória não estão apenas associados à síndrome metabólica mas representam as próprias características dessa doença.82,87,103,148 As estimativas colocam a prevalência ajustada à idade da síndrome metabólica nos EUA em quase 25%, ou em cerca de 47 milhões de
homens e mulheres.46 A prevalência ajustada à idade é semelhante para homens (24%) e mulheres (23,4%). Os americanos de origem mexicana evidenciam a mais alta prevalência da síndrome ajustada à idade (31,9%). A prevalência mais baixa ocorre brancos (23,8%), afro-americanos (21,6%) e as pessoas que assinalam “outra” para raça ou etnia (20,3%). Entre os afroamericanos, as mulheres apresentam prevalência de cerca de 57% mais alta que os homens; as mulheres americanas de origem mexicana têm prevalência 26% mais alta. A síndrome metabólica acomete um grande número de adultos nos países ocidentais industrializados, sendo mais comum em homens do que em mulheres. A ocorrência da doença está relacionada com fatores genéticos, hormonais e do estilo de vida, como obesidade, sedentarismo e excesso de nutrientes, incluindo altas ingestões de ácidos graxos saturados e trans. Caracterizada pela associação de resistência à insulina e hiperinsulinemia, dislipidemia (perfil aterogênico dos lipídios plasmáticos), hipertensão essencial, obesidade abdominal (visceral) e intolerância à glicose, a síndrome está relacionada também com anormalidades da coagulação sanguínea, hiperuricemia e microalbuminúria. Estresse psicossocial, desvantagem socioeconômica e traços psiquiátricos anormais também estão relacionados com a patogenia da síndrome.9,10 Categorias de classificação para a glicose sanguínea em jejum Categoria
Glicose plasmática em jejum
Normal
< 110 mg/dℓ
Variação alterada
110 a 125 mg/dℓ
Suspeita de diabetes
> 125 mg/dℓ
Existem riscos consideráveis do comprometimento da homeostasia da glicose – provavelmente um traço genético que se manifesta na adolescência – na qual a glicose sanguínea continua elevada, porém não suficientemente alta para ser classificada como diabética. Os homens de meia-idade não diabéticos cuja GPJ se enquadra na variação superior do normal correm risco mais alto de morte por cardiopatia que aqueles na variação baixa-normal.8 Os homens com níveis sanguíneos de glicose em jejum acima de 85 mg/dℓ correm um risco 40% mais alto de morte cardiovascular que os homens com valores mais baixos, até mesmo após serem feitos os ajustes para idade, hábitos de tabagismo, pressão arterial e estado de aptidão. O atual ponto de corte na glicose plasmática para suspeita de diabetes é uma GPJ de 126 mg/dℓ, abaixo do padrão precedente de 140 mg/dℓ estabelecido em 1979. Esse ponto de corte mais baixo reconhece que os pacientes podem continuar assintomáticos apesar de complicações microvasculares (pequenos vasos sanguíneos lesionados) com valores da GPJ na variação ao redor de 120 mg/dℓ. A variação deteriorada representa uma transição entre o normal e o diabetes óbvio. Nessa situação, o corpo não responde mais de maneira apropriada à insulina e/ou secreta insulina insuficiente para conseguir uma concentração sanguínea de glicose mais desejável.
A T ABELA 20.5 apresenta as variações percentuais de gordura corporal e o risco associado equivalente aos pontos de corte (cutoff) do IMC tradicional para a síndrome metabólica em homens e mulheres negros e brancos. As modificações no estilo de vida que incluem maior atividade física regular representam o alicerce das recomendações nacionais para prevenir a síndrome metabólica.126,201
Ações da insulina e homeostasia da glicose deteriorada A FIGURA 20.18 resume a resposta normal da insulina e a resposta sob condições de resistência à insulina e na vigência de diabetes tipo 2. O aumento da concentração sanguínea de glicose após uma refeição induz liberação de insulina pelas células β nas ilhotas pancreáticas. A seguir, a insulina migra no sangue para as células-alvo em todo o corpo, onde se fixa nas moléculas receptoras existentes na superfície das células. A interação insulina-receptor desencadeia uma série de eventos na célula que aumentam a captação da glicose e o subsequente catabolismo ou armazenamento na forma de glicogênio e/ou de gordura. Um defeito em qualquer ponto ao longo da via para a captação da glicose assinala diabetes melito. As sete possíveis causas incluem: Síndrome metabólica: Órgãos afetados, características comuns, condições clínicas associadas e tratamento
TABELA 20.5
Limiares do percentual de gordura corporal (% de GC) que correspondem aos pontos de corte estabelecidos para o índice de massa corporal associado ao risco de síndrome metabólica. % de GC e percentis correspondentes Homens
IMC pontos de corte
Negros
Brancos
Mulheres Negras
Brancas
2
(kg/m )
Ponto
Ponto
Ponto
Ponto de corte
Percentil
de
Percentil
corte
Percentil Médiaa de corte
de
Percentil
corte
18,5
12,7
8,9
11,0
3,9
12
25,4
11,7
22,5
24
25
21,7
43,5
21,2
41,0
21
32,0
29,3
30,8
31
30
28,3
80,9
29,1
87,6
29
37,1
52,5
37,2
37
35
35,0
97,6
37,0
99,4
36
42,1
75,9
43,5
43
a
Os valores foram arredondados. De Zhu S et al. Percentage body fat ranges associated with metabolic syndrome risk: results based on the third National Health and Nutrition Examination Survey (19881994). Am J Clin Nutr 2003;78:228. 1. Destruição das células β 2. Síntese anormal da insulina. 3. Menor liberação de insulina. 4. Inativação da insulina no corpo por anticorpos ou outros agentes bloqueadores. 5. Receptores alterados da insulina ou um menor número de receptores nas células periféricas. 6. Processamento defeituoso da mensagem da insulina nas células-alvo. 7. Metabolismo anormal da glicose.
Diabetes melito do tipo 1 O DM1, antes denominado diabetes com início juvenil ou infantil, ocorre tipicamente em indivíduos mais jovens e representa 5 a 10% de todos os casos de diabetes (www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetestype1.html). Esse tipo de diabetes representa uma resposta autoimune, possivelmente em virtude de uma única proteína que torna as células β incapazes de produzir insulina e, com frequência, outros hormônios pancreáticos. Os pacientes com DM1 apresentam anormalidade mais grave para homeostasia da glicose do que os indivíduos com DM2. A atividade física exerce efeitos mais pronunciados sobre o estado metabólico DM1, e o controle dos problemas relacionados com o exercício requer maior atenção (ver “Na Prática: Diabetes, hipoglicemia e atividade física”, anteriormente).
Diabetes melito do tipo 2 O DM2 tende a ocorrer após os 40 anos de idade, porém está havendo agora um acentuado aumento em indivíduos muito mais jovens (com frequência, menos de 10 anos de idade). Essa nova e alarmante tendência assinala que o DM2 pode representar uma “doença pediátrica”. As estimativas recentes indicam que o DM mais do que triplicou em crianças durante os últimos 3 a 5 anos. Os médicos consideram a taxa cada vez mais alta de obesidade infantil – sobretudo em afro-americanos, ameríndios e hispânicos (mais particularmente crianças de ascendência mexicana) – como o fator predominante no número crescente de crianças com DM2. O DM2 representa quase 95% de todos os casos de diabetes nos EUA e representa a principal causa de morte devida a essa doença. Três fatores podem produzir os altos níveis sanguíneos de glicose no DM2: 1. Insulina insuficiente produzida pelo pâncreas para controlar o açúcar sanguíneo (deficiência relativa de insulina). 2. Efeitos reduzidos da insulina sobre o tecido periférico (resistência à insulina), particularmente nos músculos esqueléticos (Figura 20.18). 3. Efeito combinado dos fatores 1 e 2. Uma desregulação nas capacidades glicolíticas e oxidativas do músculo esquelético também se relaciona com a resistência à insulina no DM2.74,162,172 A doença resulta mais provavelmente da interação de genes e fatores relacionados com o estilo de vida – sedentarismo, aumento de peso (até 80% dos diabéticos tipo 2 são obesos), envelhecimento e, possivelmente, uma dieta rica em gorduras. Esses fatores relacionados com o estilo de vida contribuíram para o aumento de 70% na ocorrência desse distúrbio entre as pessoas com 30 a 40 anos de idade durante a última década do século 20 e para um aumento global de 33% em âmbito nacional. Além disso, a forma de resistência à insulina no DM2 apresenta um poderoso
componente genético. Os indivíduos com propensão diabética têm um gene que orienta a síntese de uma proteína que inibe a ação da insulina no transporte celular da glicose. Sete principais fatores de risco para DM2 1. O peso corporal ultrapassa 20% do ideal. 2. Parente de primeiro grau com DM (influência genética). 3. Membro de um grupo étnico de alto risco (negro, hispano-americano, habitantes das Ilhas do Pacífico, ameríndios, nativos, asiático). 4. Já deu a luz a feto com mais de 4 kg ou desenvolveu diabetes gestacional. 5. Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg. 6. Nível de HDL-colesterol ≤ 35 mg/dℓ e/ou nível de triacilgliceróis ≥ 250 mg/dℓ. 7. Glicose plasmática em jejum alterada ou tolerância à glicose alterada nos testes anteriores.
FIGURA 20.18 A. Interação normal insulina-glicose. B. Resistência à insulina. C. Diabetes tipo 2. NA PRÁTICA Diabetes Melito, Hipoglicemia e Atividade Física As pessoas com DM1 ou DM2 devem exercitar-se regularmente como parte de um esquema abrangente de tratamento. A hipoglicemia representa o principal risco da atividade física para os pacientes que tomam insulina ou agentes hipoglicemiantes orais. Um diabético fisicamente ativo precisa prestar muita atenção ao seguinte: 1. Sinais de alerta de hipoglicemia.
2. Resposta imediata a um episódio de hipoglicemia. 3. Tratamento da hipoglicemia de início tardio. SINAIS DE ALERTA DE HIPOGLICEMIA Os sintomas de hipoglicemia moderada e grave (ver TABELA) resultam de aporte inadequado de glicose ao encéfalo. Em geral, os sintomas hipoglicêmicos aparecem somente depois que a concentração sanguínea de glicose cai para menos de 60 mg/dℓ. Os sintomas de glicose sanguínea baixa variam consideravelmente. Algumas pessoas diabéticas com neuropatia autônoma que perdem a capacidade de secretar os hormônios semelhantes à epinefrina em resposta à hipoglicemia não percebem a hipoglicemia. Elas precisam de monitoramento regular da glicose sanguínea durante e após a atividade física. Usuários de betabloqueadores também correm maior risco de não perceber a hipoglicemia. EPISÓDIO DE HIPOGLICEMIA | O QUE FAZER 1. Responder rapidamente: As reações hipoglicêmicas manifestam-se bruscamente e progridem com rapidez. 2. Interromper o exercício: Testar a glicose sanguínea para confirmar a hipoglicemia. 3. Comer ou beber carboidratos: Consumir imediatamente 10 a 15 g de um açúcar simples. Uma pessoa diabética deve conduzir sempre um carboidrato de alto índice glicêmico ao exercitar-se (p. ex., açúcar cande duro, cubos de açúcar, passas, sucos). O consumo de sorvetes ou de chocolates constitui uma escolha inadequada; seu alto conteúdo lipídico deprime o índice glicêmico e dificulta a absorção da glicose. 4. Repousar por 10 a 15 min: Isso torna possível a absorção intestinal da glicose. Testar os níveis sanguíneos de glicose antes de reiniciar a atividade física. Se a glicose sanguínea registra um valor inferior a 100 mg/dℓ, não se exercitar, mas comer mais açúcar. 5. Voltar a monitorar durante a atividade física: Após reiniciar a atividade física, prestar muita atenção aos sinais adicionais de hipoglicemia. Se possível, determinar a glicose sanguínea dentro de 30 a 45 min. 6. Reposição imediata de carboidratos após a atividade física: Consumir carboidratos complexos. Se a ingestão de carboidratos não elevar a concentração sanguínea de glicose, estar preparado para administrar glucagon por via subcutânea a fim de elevar os níveis de glicose. HIPOGLICEMIA DE INÍCIO TARDIO A hipoglicemia de início tardio descreve a condição de glicose sanguínea excessivamente baixa mais de 4 h (e até 48 h) após a atividade física. Isso ocorre mais frequentemente nos indivíduos que estão começando a exercitar-se ou após uma sessão de trabalho extenuante. A sensibilidade à insulina continua sendo alta por 24 a 48 h após a atividade física, daí a hipoglicemia de início tardio representar um grande problema para muitos diabéticos medicados. As seguintes precauções podem proteger contra a hipoglicemia de início tardio: • Ajustar a posologia da insulina ou de outras medicações antes de exercitar-se. Se necessário, aumentar a ingestão de alimentos antes e durante a atividade física • Se o exercício durar mais de 45 min, monitorar a glicose sanguínea a intervalos de 2 h por 12 h durante a recuperação ou até a hora de deitar-se para dormir. Pensar em reduzir a insulina ou os hipoglicemiantes orais até a hora de deitar-se. Antes de deitar-se, ingerir algum alimento de baixo índice glicêmico para aumentar os níveis sanguíneos de glicose • Ter cautela ao iniciar um programa de atividade física. Começar lentamente e aumentar gradualmente a intensidade do exercício e sua duração durante um período de 3 a 6 semanas • Quando se planeja exercitar-se por mais de 45 a 60 min, fazê-lo com um amigo que possa ajudar em uma emergência. Levar sempre alguns lanches e os números de telefones importantes (médico, hospital, casa) e usar uma pulseira ID médica. AJUSTES NOS NÍVEIS DE INSULINA Para a atividade física intensa, considerar o seguinte: • Insulina de ação intermediária: Reduzir a dose em 30 a 35% no dia do exercício • Insulina de ação intermediária e curta: Omitir a dose se ela precede normalmente a atividade física • Doses múltiplas de insulina de ação rápida: Reduzir as doses antes de exercitar-se em 30% e suplementar com um alimento rico em carboidratos • Infusão subcutânea contínua de insulina: Eliminar o bolus na hora da refeição ou o acréscimo de insulina que precede ou acompanha a atividade física • Por 1 h, não exercitar os músculos estriados esqueléticos que receberam a injeção de insulina de ação rápida • Evitar os exercícios no fim da tarde. Sinais de alerta de hipoglicemia Reação hipoglicêmica leve
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Tremores Nervosismo Frequência cardíaca rápida Palpitações Aumento da sudorese Fome excessiva
Reações hipoglicêmicas moderadas • Cefaleia • Irritabilidade e mudanças bruscas do humor • Concentração e atenção prejudicadas • Confusão mental • Sonolência Reações hipoglicêmicas graves • Indiferença • Inconsciência e coma • Convulsões DM2 em crianças | Uma doença cada vez mais comum e que não é facilmente tratada A metformina, único fármaco de uso permitido no tratamento de DM2 em crianças, é surpreendentemente não efetiva em pacientes entre 10 e 17 anos de idade. Isso aumenta a preocupação acerca da ocorrência dessa doença, em rápido crescimento embora amplamente passível de prevenção, na juventude norte-americana. Em pesquisa que avaliou três regimes de tratamento medicamentoso visando ao controle da enfermidade, apenas cerca de metade dos participantes teve controlados com sucesso seus níveis de glicose no sangue, apesar de observarem-se relativamente bem as indicações do tratamento. Isso sugere que crianças com DM2 podem requerer mais do que um medicamento oral ou precisam recorrer a injeções de insulina para controle apropriado da glicemia. Antes considerada uma doença da fase adulta, o DM2 ocorre cada vez mais em crianças e adolescentes, em associação com o crescimento da obesidade infantil (ver a figura a seguir), a qual dificulta a regulação da glicemia no corpo. Os CDC estimam que o número de crianças com tal enfermidade nos EUA seja de dezenas de milhares, com um crescimento anual de outras 3.600, com as crianças afro-americanas e latinas correndo risco maior que as brancas, e as meninas maior risco que os meninos. Tais achados demonstram a importância de medidas preventivas precoces, por meio de programas de intervenção do estilo de vida, os quais enfatizam a alimentação saudável e as atividades físicas regulares para crianças em risco de obesidade.
Fontes: Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Zeitler P et al. A clinical trial to maintain glycemic control in youth with type 2 diabetes. TODAY Study Group. N Engl J Med 2012;366:2247.
A obesidade, particularmente a distribuição da gordura nos segmentos corporais superiores, e o sedentarismo são importantes riscos para DM2 em adultos e crianças.187 Cerca de 60 a 80 milhões de norte-americanos evidenciam resistência à insulina, porém não desenvolvem sintomas óbvios de DM2. Um terço desses indivíduos acaba diabético e muitos outros correm risco aumentado de doença cardiovascular.59 Se a insulina não exerce seu efeito normal há aumento na conversão da glicose para triacilglicerol e seu armazenamento como gordura corporal. Para o indivíduo com resistência à insulina, uma dieta rica em açúcares simples e carboidratos refinados, com um índice glicêmico relativamente alto, facilita o acúmulo de gordura corporal.49 O aumento de volume dos adipócitos exacerba essa situação, pois essas células exibem resistência à insulina em virtude de sua densidade reduzida de receptores insulínicos. Curiosamente, as mulheres com gordura corporal excessiva e alta aptidão cardiorrespiratória são mais sensíveis à insulina que suas congêneres igualmente obesas, porém sedentárias.50 Como acontece no DM1, não ocorre penetração de uma quantidade adequada de glicose nas células de uma pessoa com DM2. Isso induz níveis anormalmente altos de glicose sanguínea que os túbulos renais filtram e eliminam na urina (glicosúria). As partículas excessivas de glicose no filtrado renal criam um efeito osmótico que reduz a reabsorção da água, o que resulta em perda de grandes volumes de líquido (poliúria). Com menor captação celular de glicose, o diabético passa a depender essencialmente do catabolismo das gorduras para a obtenção de energia. Isso causa excesso de cetoácidos e certa tendência a acidose. Em situações extremas, ocorre coma diabético quando o pH do plasma cai para 7,0. Arteriosclerose, doença dos pequenos vasos sanguíneos e dos nervos e suscetibilidade às infecções ocorrem com maior frequência no DM2. As diabéticas obesas correm também um risco quase três vezes maior de câncer endometrial que as diabéticas com peso normal, talvez em virtude dos níveis de insulina persistentemente altos (insensibilidade à insulina).158 Glicemia sanguínea elevada está ligada a demência independente de diabetes Diabéticos correm maior risco de desenvolverem doença de Alzheimer e demência vascular na velhice. O que ainda se desconhecia era se os níveis mais altos de glicemia sanguínea colocavam indivíduos não diabéticos em risco de demência. Por 7 anos, pesquisadores estudaram 2.067 membros de uma organização de manutenção de saúde sem fins lucrativos no estado de Washington. Foram utilizadas 35.264 medidas clínicas dos níveis de glicose sanguínea com ou sem jejum, além de 10.208 medidas de ensaio de hemoglobina glicada (HbA1c) – preditor mais acurado a longo prazo –, de pacientes sem demência, para a avaliação da relação entre os níveis de glicose e o risco do desenvolvimento de tal enfermidade. Entre os participantes, incluíam-se 839 homens e 1.228 mulheres, cuja idade basal, no início do estudo, era de 76 anos; 232 participantes tinham diabetes e 1.835, não. Os participantes foram classificados segundo seu estado de diabetes, levando-se em consideração, também, idade, gênero, o grupo a que pertenciam no estudo, nível de escolaridade, nível de atividade física, pressão arterial e ocorrência das doenças arterial coronariana e cerebrovascular, além de fibrilação atrial, tabagismo e tratamento para hipertensão. Em mais de 7 anos de acompanhamento, houve desenvolvimento de demência em 524 participantes (74 com diabetes e 450 sem). Entre os que não tinham diabetes, níveis médios mais altos de glicose nos 5 anos precedentes relacionavam-se significativamente a um risco maior de demência (p = 0,01). Isso se traduziu como um risco 18% maior naqueles com média de glicemia sanguínea de 115 mg/dℓ (6,4 mmol/ℓ) do que em congêneres com média de 100 mg/dℓ (5,5 mmol/ℓ). Nos diabéticos, níveis médios mais altos de glicose (190 mg/dℓ; 10,5 mmol/ℓ) estavam relacionados com um risco 40% maior de demência em comparação com aqueles cuja média era de 160 mg/dℓ (8,9 mmol/ℓ). Os resultados sugerem que níveis mais altos de glicemia sanguínea são um fator adicional de risco para demência, sendo o encéfalo um órgão-alvo para dano, mesmo nas pessoas não diabéticas. Fonte: Crane PK et al. Glucose levels and risk of dementia. N Engl J Med 2013;369:540.
Diabetes melito e atividade física. A hipoglicemia continua sendo o distúrbio mais comum na homeostasia da glicose durante a atividade física em pessoas diabéticas que tomam insulina exógena. A hipoglicemia ocorre mais frequentemente durante uma atividade física intensa e prolongada quando a liberação hepática de glicose não acompanha a maior utilização de glicose pelo músculo ativo. Além disso, com certa frequência, as pessoas com diabetes tipo 2 apresentam tolerância ao exercício reduzida independentemente do controle glicêmico. Os fatores que contribuem incluem genética, características indesejáveis relacionadas com o estilo de vida, gordura corporal excessiva e aptidão física precária.27,39 Características do diabetes melito dos tipos 1 e 2. Características
DM1
DM2
Idade por ocasião do início
Habitualmente < 20 anos
Habitualmente > 40 anos (no entanto, está aumentando em crianças)
Proporção de todos os diabéticos
< 10%
> 90%
Aparecimento dos sintomas
Agudo ou subagudo
Lento
Cetoacidose metabólica
Frequente
Rara
Obesidade por ocasião do início
Incomum
Comum
Células β
Reduzidas
Variáveis
Insulina
Reduzida
Variável
Células inflamatórias nas ilhotas
Presentes no início
Ausentes
História familiar
Incomum
Comum
QUESTÃO DISCURSIVA Explique o hálito com odor adocicado nos indivíduos com diabetes melito mal controlado ou desnutrição em virtude de fome.
Glucagon As células A das ilhotas pancreáticas secretam glucagon, o hormônio “antagonista da insulina”. Ao contrário do efeito da insulina que reduz os níveis sanguíneos de glicose, o glucagon estimula tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese pelo fígado e aumenta o catabolismo lipídico (FIGURA 20.19). A glicose gerada pela ação do glucagon penetra a seguir no sangue. O glucagon exerce seu efeito pela ativação de adenilato ciclase. Esta enzima estimula o AMP cíclico nas células hepáticas e acarreta a transformação do glicogênio hepático para glicose (glicogenólise). O glucagon estimula também a glicogenólise promovendo a captação dos aminoácidos pelo fígado. À semelhança da insulina, a concentração plasmática de glicose controla a produção de glucagon pelo pâncreas. Uma diminuição na concentração sanguínea de glicose induzida pela atividade física prolongada e intensa ou pela restrição de alimento (ou de carboidrato) estimula a liberação de glucagon. A estimulação nervosa autônoma não medeia a liberação do glucagon, diferentemente de seus efeitos sobre a secreção de insulina. Além disso, não há diferenças sexuais na resposta do glucagon ao exercício quando os indivíduos se exercitam com o mesmo percentual de capacidade aeróbica.2,32,175 A liberação de glucagon ocorre mais tardiamente durante o exercício, uma vez que esse hormônio exerce pouca influência na regulação inicial da glicogenólise hepática. É mais do que provável que contribua principalmente para a regulação da glicose sanguínea à medida que a atividade física progride e que as reservas de glicogênio são depletadas. O músculo como órgão endócrino Em 2003, identificou-se pela primeira vez que um fator humoral (a citocina) era produzido e liberado por células musculares contráteis que pareciam exibir efeitos metabólicos fortes. A descoberta de que os músculos contráteis são um órgão produtor de citocina abriu um novo paradigma, que considera o músculo esquelético um órgão endócrino secretor, influenciando, assim, o metabolismo de outros tecidos e órgãos. Essas citocinas secretadas pelos músculos (conhecidas como miosinas) e outros peptídios produzidos, expressados e liberados pelas fibras musculares, têm efeitos autócrinos, parácrinos e endócrinos. Pesquisas mais aprofundadas sustentam que o músculo é um órgão endócrino ativo, com a capacidade de produzir e expressar citocinas pertencentes a famílias claramente diferentes. A lista atual inclui IL-6, IL-8, IL-15, LIF, BNDF, semelhante à folistatina 1 e FGF21. A ação muscular contrátil participa na regulagem da expressão dessas citocinas.
Fibras musculares tanto de tipo I quanto de tipo II expressam a miosina interleucina (IL)-6, a qual, subsequentemente, exerce seus efeitos tanto localmente, no músculo (p. ex., por meio da ativação de proteinoquinase ativada AMP [AMPK]) quanto quando é liberada na circulação sanguínea, da maneira periférica como fazem os hormônios. No músculo esquelético, especificamente, a IL-6 age de maneira autócrina e parácrina, a fim de sinalizar por meio de um homodímero gp130Rβ/IL-6Rα, o que resulta na ativação de AMP quinase e/ou fosfatidilinosol 3-quinase para aumentar a ingestão de glicose e a oxidação de lipídios. Por exemplo, IL-6R no tecido adiposo aumenta a produção de glicose hepática durante a atividade física ou a lipólise. A figura ilustra o papel biológico proposto para a interleucina (IL)-6R.
Fontes: Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev 2008:88;1379. Pedersen BK, Edward F. Adolph Distinguished Lecture: Muscle as an endocrine organ: IL-6 and other myokines. J Appl Physiol 2009: 107;1006. Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol 2012:8;457.
FIGURA 20.19 Secreção de glicogênio e sua ação sobre os tecidos-alvo.
Outras glândulas e hormônios Outros hormônios também influenciam as funções corporais. O fígado secreta as somatomedinas, que afetam o crescimento do músculo, da cartilagem e de outros tecidos. O revestimento mucoso do intestino delgado secreta secretina, gastrina e colecistocinina, para promoverem e coordenarem os processos digestivos. O próprio hipotálamo constitui uma glândula endócrina importante que secreta hormônios estimulantes ou liberadores que ativam ou liberam hormônios da adeno-hipófise. O hipotálamo libera também a somatoliberina, que estimula a secreção de somatotropina pela adeno-hipófise. TREINAMENTO FÍSICO E FUNÇÃO ENDÓCRINA A T ABELA 20.6 lista hormônios selecionados e sua resposta geral ao treinamento físico. Apenas uma pesquisa limitada avaliou as múltiplas secreções hormonais e as alterações consequentes ao treinamento físico, em virtude das complexas interações das secreções endócrinas com o sistema nervoso. A magnitude da resposta hormonal a uma carga de exercício padronizado em geral declina com o treinamento de endurance. Por exemplo, quando atletas altamente treinados realizam os mesmos níveis absolutos de atividade física executados por indivíduos sedentários, as respostas hormonais continuam sendo menores nos atletas. A sensibilidade e/ou responsividade aprimoradas dos tecidos-alvo a uma determinada quantidade de hormônio são responsáveis por grande parte dessa baixa resposta.29,75 Ocorre um nível semelhante de resposta hormonal, independentemente do estado de treinamento, quando os indivíduos se exercitam com a mesma intensidade relativa da atividade física (i. e., com o mesmo percentual do máximo [carga absoluta menor para os destreinados]). Com o exercício máximo, os indivíduos treinados evidenciam uma resposta hormonal idêntica ou ligeiramente maior que os indivíduos destreinados.20,37,63 O tecido adiposo como órgão endócrino Até há pouco tempo, o tecido adiposo era visto apenas como uma forma de depósito de triacilgliceróis. Os últimos 10 a 15 anos de pesquisas revelaram que, além de armazenar energia, o tecido adiposo é um importante órgão endócrino. Nos dias de hoje, é amplamente aceito que o tecido adiposo secreta um número de hormônios peptídios, incluindo a leptina, que influencia o apetite (ver Capítulo 30); diversas citocinas; adipsina e proteína estimuladora de acilação (ASP); angiotensinogênio; inibidor ativador de plaminogênio (PAI-1); adiponectina, a qual aumenta a sensibilidade à insulina e a oxidação dos ácidos graxos nos músculos; e resistina. O tecido adiposo também produz hormônios esteroides. Essa função secretora do tecido adiposo mudou a visão sobre esse tipo de tecido, fazendo que passasse a ser considerado o coração de uma rede complexa que influencia a homeostase de energia, o metabolismo de glicose e lipídios, a homeostase vascular, a resposta imune e até a reprodução. As proteínas secretadas pelo tecido adiposo mais conhecidas são desreguladas quando a gordura corporal “normal” é muito alterada, tanto para mais quanto para menos (lipoatrofia). Fontes: Guerre-Millo M. Adipose tissue hormones. J Endocrinol Invest 2002;25:855. Boscaro M et al. Visceral adipose tissue: emerging role of gluco-and mineralocorticoid hormones in the setting of cardiometabolic alterations. Ann N Y Acad Sci 2012;1264:87.
Hormônios da adeno-hipófise Hormônio do crescimento O GH estimula a lipólise e inibe a degradação dos carboidratos, razão pela qual alguns autores argumentaram que o treinamento físico acelera a secreção de GH e conserva as reservas de glicogênio. No entanto, isso não ocorre. Em comparação aos congêneres destreinados, os indivíduos treinados em endurance evidenciam menos elevação dos níveis sanguíneos de GH para uma determinada intensidade da atividade física – uma resposta atribuída a estresse reduzido quando o treinamento progride e a aptidão melhora. Independentemente do estado de treinamento, as mulheres mantêm tipicamente níveis mais altos de GH em repouso que os homens; essa diferença desaparece durante a atividade física prolongada.18 A FIGURA 20.20A ilustra a depressão induzida pelo treinamento na resposta do GH de um indivíduo representativo de um grupo de 6 homens durante 20 min de esforço intenso com uma carga constante antes e após 3 e 6 semanas de treinamento de endurance. As concentrações integradas de GH (exercício mais recuperação) para o grupo eram, em média, 45% mais baixas que os valores pré-treinamento para ambas as medidas relacionadas com o treinamento. As respostas para as catecolaminas plasmáticas (Figura 20.20B e C) e o lactato sanguíneo (Figura 20.20D) mantinham paralelismo com a redução no GH. Levando-se em conta que o teste com exercício de carga constante representava uma demanda fisiológica menor após o treinamento (o que era refletido por níveis mais baixos de catecolaminas e de lactato), uma liberação semelhante de GH após o treinamento requer provavelmente intensidade absoluta mais alta do exercício. O efeito do treinamento sobre a liberação de GH pode ocorrer também em condições sem exercício. TABELA 20.6 Hormônios e suas respostas ao treinamento de endurance. Hormônio
Resposta ao treinamento
Hormônios do hipotálamo e da hipófise Hormônio do crescimento
Nenhum efeito sobre os valores em repouso; elevação menos dramática durante o exercício
Tireotropina (TSH)
Nenhum efeito conhecido com o treinamento
ACTH
Valores aumentados com o exercício
Prolactina
Alguma evidência de que o treinamento reduz os valores em repouso
FSH, LH e testosterona
As mulheres treinadas apresentam valores reduzidos; testosterona reduzida nos homens (os níveis de testosterona podem aumentar nos homens em treinamento de resistência de longa duração)
Hormônios da neuro-hipófise Vasopressina (ADH)
ADH ligeiramente reduzido para uma determinada carga de trabalho
Ocitocina
Nenhuma pesquisa com resultados disponíveis
Hormônios tireóideos Tiroxina (T4)
Concentração reduzida de T3 total e aumentada de tiroxina livre em repouso
Tri-iodotironina (T3)
Maior renovação de T3 e T4 durante o exercício
Hormônios suprarrenais Aldosterona
Nenhuma adaptação ao treinamento
Cortisol
Ligeira elevação durante o exercício
Epinefrina e norepinefrina
Menor secreção em repouso e para a mesma intensidade absoluta do exercício após o treinamento
Hormônios pancreáticos Insulina Glucagon
Maior sensibilidade à insulina; a diminuição normal da insulina durante o exercício é reduzida grandemente com o treinamento Menor aumento nos níveis de glicose durante o exercício para cargas de trabalho absolutas e relativas
Enzima e hormônio renais Renina e angiotensina
Nenhum efeito aparente do treinamento
ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) O ACTH, secretado pela neuro-hipófise, proporciona uma poderosa estimulação para o córtex suprarrenal e, dessa forma, aumenta a mobilização dos ácidos graxos livres para a obtenção de energia. O treinamento faz aumentar a liberação de ACTH durante a atividade física – uma resposta que estimula a atividade das glândulas suprarrenais de forma a promover o catabolismo das gorduras e a poupar (preservar) glicogênio.14,109 Esse efeito certamente beneficiaria o desempenho no exercício prolongado de alta intensidade.
PRL (prolactina) Existe pouca informação acerca das interações induzidas pelo treinamento físico na PRL. Parece de fato que os níveis em repouso de PRL de corredores do sexo masculino eram em média inferiores aos valores observados para as pessoas sedentárias que não corriam.61,192
FSH (hormônio foliculoestimulante),LH (hormônio luteinizante) e testosterona A atividade física regular deprime as respostas dos hormônios reprodutivos em homens e mulheres.36,193 Os atletas de endurance do sexo masculino em geral mantêm seus níveis de repouso de testosterona entre 60 e 85% dos valores para homens sedentários. Mulheres. As mulheres com uma longa história de participação nas atividades físicas apresentam níveis alterados de FSH e LH em diferentes períodos de seus ciclos menstruais, o que pode contribuir para a disfunção menstrual. Por exemplo, os níveis de FSH continuam reduzidos nas mulheres treinadas durante todo o ciclo menstrual anovulatório abreviado, enquanto as concentrações de LH e de progesterona aumentam na fase folicular do ciclo. As variações no ciclo menstrual não afetam as respostas metabólicas e hormonais aos episódios agudos de atividade física.48,88 Homens. O treinamento de endurance afeta a função hipofisário-gonádica de um homem, incluindo os níveis de testosterona e de PRL. Um estudo comparou 46 homens corredores (distância semanal média percorrida, 64 km) e 18 não corredores equivalentes para idade, estatura e peso corporal.192 Os corredores evidenciavam testosterona mais baixa que os não corredores, sem diferenças nos níveis de LH e de FSH. A concentração reduzida de testosterona (tanto depuração aumentada quanto menor produção) nos homens treinados em endurance mantinha paralelismo com as reduções nos esteroides sexuais observadas em mulheres que eram submetidas ao treinamento de endurance e que sofriam reduções associadas na gordura corporal.169 Não existe diferença nos níveis de LH e FSH entre homens treinados e destreinados; assim sendo, a menor liberação de gonadotropina pela adeno-hipófise não é responsável pelos níveis mais baixos de testosterona durante a atividade física padronizada no estado treinado.
FIGURA 20.20 Acima. Concentrações séricas do hormônio do crescimento (GH) em um indivíduo representativo durante 20 min de exercício com carga constante e 45 min de recuperação por ocasião do pré-treinamento, após 3 semanas de treinamento e após 6 semanas de treinamento. Abaixo. Os efeitos de 6 semanas de treinamento sobre a concentração de GH integrado (A) e concentrações terminais no exercício de epinefrina (B), norepinefrina (C) e lactato sanguíneo (D) em resposta a um exercício no cicloergômetro com carga constante (n = 6, média). Pré-semana 3, após 3 semanas de treinamento; Pós, após 6 semanas de treinamento. * P < 0,05 versus prétreinamento; ** P < 0,05 versus semana 3. (Adaptada, com autorização, de Weltman A et al. Exercise training decreases the growth hormone (GH) response to acute constant-load exercise. Med Sci Sports Exerc 1997;29:669.)
Hormônios da neuro-hipófise ADH (hormônio antidiurético) A atividade física intensa até a exaustão ou a atividade submáxima prolongada com a mesma intensidade relativa não produz diferenças nos níveis de ADH entre indivíduos treinados e não treinados. A concentração de ADH diminui com o treinamento
ao exercitar-se com a mesma intensidade submáxima absoluta.
PTH (paratormônio) O treinamento de endurance amplia o aumento relacionado com o exercício no PTH em adultos jovens e idosos.137,176 A importância de maior elevação do PTH induzida pelo treinamento, para preservar a massa óssea durante o envelhecimento, ainda precisa de estudos adicionais.
Hormônios tireóideos O treinamento produz uma resposta coordenada hipofisário-tireóidea que reflete a maior renovação (turnover) dos hormônios tireóideos. Uma renovação aumentada costuma refletir ação hormonal excessiva que acaba resultando em hipertireoidismo (i. e., produção excessiva dos hormônios T3 e T4). Entretanto, nenhuma evidência indica a existência de incidência mais alta de hipertireoidismo nos indivíduos altamente treinados. Por exemplo, níveis de TMB e temperaturas corporais basais exageradamente altos só ocorrem raramente no estado treinado. Consequentemente, a maior renovação de T4 que acompanha o treinamento físico ocorre por meio de um mecanismo que difere da dinâmica “normal” dos hormônios tireóideos. A pesquisa sobre mulheres treinadas em endurance fornece resultados interessantes acerca da renovação tireóidea. Ao passar de uma linha basal de um estilo de vida relativamente sedentário para uma corrida de 48 km por semana, ocorria discreto comprometimento tireóideo refletido por menores níveis de T3 e T4.15 Em contrapartida, quando a distância semanal era quase duplicada, observava-se aumento dos níveis plasmáticos desses hormônios. Para explicar esses aparentes efeitos conflitantes da atividade física regular, os pesquisadores sugeriram que maior perda de gordura corporal com o treinamento mais intenso produzia aumento induzido pelo exercício na produção tireóidea. Seis meses de treinamento de resistência em homens reduziam ligeiramente as concentrações de T4 e os valores plasmáticos de T4 livre, sem modificação de TSH. Entretanto, a magnitude da modificação não tem importância clínica ou fisiológica.140
Hormônios suprarrenais Aldosterona O sistema renina-angiotensina-aldosterona contribui para o controle homeostático dos volumes dos líquidos corporais, dos eletrólitos e da pressão arterial, porém o treinamento não afeta os níveis de repouso desses compostos nem sua resposta normal à atividade física.
Cortisol Os níveis plasmáticos de cortisol aumentam menos em indivíduos treinados que em pessoas sedentárias que realizam o mesmo nível absoluto de exercício submáximo. O aumento de volume das glândulas suprarrenais resulta tanto da hipertrofia quanto da hiperplasia celular observadas com as sessões repetidas de treinamento intensos e de uma produção correspondentemente alta de cortisol.
Epinefrina e norepinefrina A atividade simpatoadrenal, principalmente a liberação de norepinefrina, em resposta a uma carga de trabalho submáxima absoluta continua sendo menor nos indivíduos treinados que nos não treinados.41 A produção de epinefrina e norepinefrina no exercício padronizado cai drasticamente durante as primeiras semanas de treinamento. O surgimento de bradicardia e a elevação menor da pressão arterial durante a atividade física submáxima representam as consequências mais familiares da adaptação simpatoadrenal ao treinamento. As reduções da frequência cardíaca e da pressão arterial refletem adaptações favoráveis, pois elas reduzem as demandas de oxigênio pelo miocárdio durante a atividade física e, possivelmente, durante outras formas de estresse. Para intensidades relativas equivalentes de um esforço, ocorre uma resposta simpatoadrenal mais alta após o treinamento aeróbico.58 A FIGURA 20.21 ilustra a resposta de norepinefrina e epinefrina durante a atividade física com intensidades que variam entre 60 e 85% da capacidade aeróbica por parte de três homens adultos e seis mulheres antes e após 10 semanas de treinamento aeróbico que elevava o O2máx em 20%. Os níveis plasmáticos de norepinefrina (acima) aumentavam progressivamente com a intensidade do exercício antes e após o treinamento. O treinamento produzia níveis plasmáticos mais altos de norepinefrina, particularmente com intensidades mais altas. Valores de epinefrina consistentemente mais altos foram observados também após o treinamento (abaixo), porém a diferença não era estatisticamente significativa. É mais do que provável que a maior produção de catecolaminas para a mesma intensidade relativa do exercício após o treinamento reflita
três fatores que exigem maior ativação do sistema nervoso simpático: 1. Maior demanda absoluta para a utilização do substrato via glicogenólise e lipólise. 2. Maior resposta cardiovascular global (p. ex., débito cardíaco). 3. Ativação de maior massa muscular.
FIGURA 20.21 Concentrações plasmáticas de norepinefrina (A) e epinefrina (B) em repouso e após 15 min de exercício com a mesma intensidade relativa (% do O2máx) antes e depois de 10 semanas de treinamento com exercícios de endurance. (Adaptada, com autorização, de Greiwe JS et al. Norepinephrine response to exercise at the same relative intensity before and after endurance training. J Appl Physiol 1999;86:531.)
Hormônios pancreáticos O treinamento de endurance mantém os níveis sanguíneos de insulina e de glucagon durante a atividade física em valores mais próximos dos níveis de repouso. Em essência, o estado treinado requer menos insulina em qualquer estágio, desde o repouso até as intensidades de ligeiras a moderadas da atividade física. A FIGURA 20.22 mostra as respostas do glucagon plasmático (A) e da insulina plasmática (B) em 10 homens jovens antes e após 20 semanas de treinamento com 60 a 80% do O2máx. O treinamento aeróbico comprometia a resposta ao exercício de ambos os hormônios, com o glucagon mostrando a redução mais pronunciada. Esses achados concordam com os relatos prévios para adultos que treinavam correndo e pedalando.60,108
Atividade física regular e risco de diabetes melito do tipo 2 A pesquisa epidemiológica transversal, retrospectiva, prospectiva e intervencional proporciona uma poderosa evidência de que a atividade física regular reduz a prevalência de DM2 em adolescentes e adultos com ou sem alterações concomitantes na composição corporal.3,17,69,99,185 (Consultar em http://journals.lww.com/acsmmsse./Fulltext/2010/12000/Exercise_and_Type_2_Diabetes__American_College_of.18.aspx a declaração de princípios do ACSM acerca de atividade física e DM2.) Os indivíduos que correm o maior risco de DM2 (obesos, hipertensos, com história familiar e estilo de vida sedentário) usufruem o maior benefício da atividade física regular.1,115,141 Para homens e mulheres adultos, os baixos níveis de aptidão coincidem com a maior concentração de anormalidades metabólicas associadas à síndrome metabólica (ver “Síndrome metabólica”, anteriormente neste capítulo), o “quarteto fatal” que consiste em resistência à insulina, intolerância à glicose, obesidade abdominal e dislipidemia. Para homens de meia-idade sedentários, a atividade física aeróbica, somada à perda de peso, reduz a pressão arterial e aprimora o metabolismo da glicose e das gorduras.34,100 A resistência ao exercício pode trazer benefícios – cada aumento adicional de 10% na massa do músculo esquelético está associado a uma redução de 11% na resistência à insulina e a um risco 12% menor de diabetes transicional, pré-diabetes ou diabetes melito. Quando pesquisadores compararam um quarto dos participantes que tinham a maior parte da massa muscular
com aqueles que estavam no fim do espectro, os de maior massa muscular eram 63% menos suscetíveis a DM.166
FIGURA 20.22 Diferenças pré-pós nas respostas do glucagon (A) e da insulina (B) plasmáticos ao exercício antes e após 20 semanas de um programa de treinamento aeróbico. (Adaptada, com autorização, de Applied Physiology Laboratory, University of Michigan.) A atividade física regular pode até reduzir a medicação para controlar o diabetes melito.197 Um ensaio clínico de 6 anos avaliou os efeitos da dieta e das intervenções no estilo de vida relacionadas com a atividade física sobre a ocorrência de DM2 em indivíduos com tolerância à glicose deteriorada.77 Homens e mulheres foram distribuídos aleatoriamente para os grupos-controle, apenas com dieta, apenas com exercício, ou com dieta mais exercício. A modificação dietética consistia em 25 a 30 kcal por kg de peso corporal (55 a 60% de carboidrato, 25 a 30% de lipídio e 10 a 15% de proteína) para os indivíduos com um IMC abaixo de 25. Aqueles com um IMC acima de 25 mantinham a mesma mistura de macronutrientes do grupo mais magro enquanto perdiam peso gradualmente em uma taxa de 0,5 a 1,0 kg por mês até que seu IMC descesse para 23. A intervenção com atividades físicas tornou necessário aumento progressivo da atividade física regular de leve a moderada. A intervenção com dieta-exercício combinava os principais componentes dos tratamentos tanto com dieta quanto com exercício. Obviamente, a dieta, a atividade física e as intervenções combinadas com dieta-exercício reduziram a incidência de diabetes melito após a intervenção de 6 anos. O treinamento de resistência reduz o risco de diabetes melito do tipo 2 O treinamento de resistência, seja sozinho ou em conjunto com exercícios aeróbicos, diminui o risco de DM nos homens. O treinamento de força por pelo menos 30 min/dia, cinco vezes na semana, reduz a chance de desenvolver DM2 em até 34%. Combinar o treinamento de resistência com diversas atividades aeróbicas em um total semanal de 150 min reduz o risco em até 59%. Uma relação dose–resposta se faz perceber entre o aumento progressivo do tempo gasto em treinamentos de resistência ou atividades aeróbicas e um menor risco de DM.
Fonte: GrØntved A et al. A prospective study of weight training and risk of type 2 diabetes mellitus in men. Arch Intern Med 2012;172:1306.
Um grande estudo prospectivo avaliou o risco de diabetes melito para um grupo de 70.102 enfermeiras com 40 a 65 anos de idade e sem diabetes, doença cardiovascular ou câncer por ocasião das mensurações basais realizadas em 1986.77 Em conformidade com a pesquisa prospectiva prévia realizada em homens, um acompanhamento de 8 anos constatou que maior nível de atividade física correlacionava-se com redução substancial no risco relativo de diabetes tipo 2. A FIGURA 20.23 delineia os possíveis mecanismos da maneira como o treinamento físico – graças aos seus efeitos sobre o músculo esquelético, a produção de hormônios pancreáticos, o tecido adiposo e o fígado – aprimora a ação da insulina e o controle da glicose sanguínea no DM2. Benefícios da atividade física para o diabetes melito do tipo 2. Atividades físicas regulares conferem consideráveis benefícios para as pessoas com diabetes tipo 2.67,145 Controle glicêmico. O músculo esquelético consome a maior quantidade da glicose transportada no sangue. O músculo, por exemplo, em geral remove entre 70 e 90% da glicose existente em um teste com glicose oral ou intravenosa. Uma única sessão de atividade física moderada ou intensa reduz bruscamente os níveis plasmáticos de glicose, efeito esse que persiste por vários dias. Ao prolongar a duração da atividade física semanal de 115 min para 170 min consegue-se produzir o maior aumento na sensibilidade à insulina.76 Mais provavelmente, os efeitos imediatos de cada sessão de atividade física sobre os aumentos na sensibilidade à insulina dos músculos ativos acarretam uma melhora a longo prazo no controle glicêmico e não apenas simples adaptações crônicas induzidas pelo exercício na função tecidual. Com o reinício de um estilo de vida sedentário, a sensibilidade do músculo à insulina diminui, o que torna necessário mais insulina para remover uma determinada quantidade de glicose do sangue.133 A maior sensibilidade à insulina com a atividade física regular proporciona aos diabéticos do tipo 2 uma importante “terapia” que acaba reduzindo sua demanda de insulina. Três fatores são os responsáveis pela sensibilidade à insulina aprimorada para o transporte de glicose no músculo esquelético e no tecido adiposo após uma sessão de atividade física:
FIGURA 20.23 Possíveis mecanismos do aprimoramento, pela atividade física regular, da ação da insulina e da homeostasia da glicose sanguínea no diabetes tipo 2. TNF-alfa, fator de necrose tumoral alfa, uma substância semelhante a hormônio liberada pelos adipócitos ativos na região abdominal, que deprime o transporte da glicose regulado por insulina. (Adaptada, com autorização, de Ivy JL et al. Prevention and treatment of noninsulindependent diabetes melito. Exerc Sport Sci Rev 1999;27:1.) 1. Translocação da proteína transportadora de glicose GLUT-4 do retículo endoplásmico para a superfície da célula. 2. Aumento na quantidade total de GLUT-4. 3. Aumento na atividade de glicogênio sintase e subsequente armazenamento do glicogênio (independente de qualquer efeito sobre a sinalização da insulina).25,66,73,80,147 O paciente hiperinsulinêmico que necessita da maior liberação de insulina para a regulação da glicose obtém os maiores benefícios da atividade física regular.187 Essa observação apoia a teoria de que o exercício regular reverte a resistência à insulina (i. e., a atividade física aumenta a sensibilidade à insulina). A combinação do exercício de resistência e treinamento de endurance aprimora os marcadores de resistência à insulina e da composição corporal para os indivíduos resistentes à insulina mais que o treinamento de endurance isolado.100,180 Os benefícios do treinamento de resistência mais endurance para a hiperinsulinemia derivam mais provavelmente dos efeitos
específicos da ativação de massa muscular relativamente maior (apenas com o treinamento de endurance) e do gasto calórico adicional. Os aprimoramentos na homeostasia da glicose sanguínea observados com o exercício regular diminuem rapidamente depois que o treinamento é interrompido e são dissipados completamente em algumas semanas de inatividade. Curiosamente, a dependência da terapia farmacológica intensiva para reduzir os níveis sanguíneos de glicose nos diabéticos do tipo 2 de alto risco elevava a mortalidade, mas não reduzia de maneira significativa os eventos cardiovasculares, em comparação com a terapia padronizada.177 Doença cardiovascular. O excesso de morbidade e de mortalidade no DM2 resulta de doença da artéria coronária, acidente vascular encefálico e doença vascular periférica em virtude da aterosclerose acelerada.38 Os fatores de risco para essa doença que são minorados com a atividade física regular incluem hiperinsulinemia, hiperglicemia, lipoproteínas plasmáticas anormais, alguns parâmetros da coagulação sanguínea e hipertensão.151 Perda de peso. A perda de peso e a subsequente redução na gordura corporal e as mudanças observadas em sua distribuição aprimoram a tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina.6,99 Os efeitos benéficos da atividade física sobre a perda de gordura são subestimados com frequência, pois isoladamente as modificações no peso corporal que ocorrem com o exercício não refletem necessariamente as modificações na composição corporal ainda mais favoráveis induzidas pelo exercício (perda de gordura e ganho de massa muscular). A combinação de dieta e atividade física regular reduz a gordura corporal dos diabéticos mais efetivamente que qualquer um desses tratamentos isoladamente. Perfil psicológico. A maior capacidade de realizar exercícios nas pessoas diabéticas relaciona-se com menor ansiedade, humor e autoestima melhorados, maior sensação de bem-estar e de controle psicológico, socialização melhorada e qualidade de vida aprimorada.112,178 Ocorrência de diabetes melito do tipo 2. A atividade física regular contribui para retardar e até mesmo prevenir o início da resistência à insulina e do DM2 nas pessoas que correm um alto risco de virem a desenvolver essa doença. Os benefícios da atividade física são particularmente pronunciados nos indivíduos obesos e talvez em todas as pessoas com maior deposição de gordura abdominal. Riscos da atividade física para o diabetes melito do tipo 2. A FIGURA 20.24 lista os 12 possíveis efeitos adversos da atividade física na circulação sistêmica, nas funções cardiovascular e metabólica e nas doenças musculoesqueléticas dos diabéticos do tipo 2. Esses riscos podem ser minimizados por uma triagem apropriada dos pacientes antes de iniciarem um programa com atividades físicas e monitorando-os com extremo cuidado durante o exercício depois que o programa já começou. Diretrizes quanto ao exercício para o diabetes melito do tipo 1. A utilidade clínica da atividade física regular para aprimorar o controle da glicose no DM1 continua sendo duvidosa. Para complicar ainda mais a situação dos diabéticos do tipo 1, a atividade física pode desencadear uma dupla resposta potencialmente perigosa: 1. Maior captação de glicose pelos músculos ativos. 2. Maior quantidade de insulina exógena que aquela prevista e que é distribuída pela circulação rápida que acompanha a atividade física.
FIGURA 20.24 As 12 alterações físicas e fisiológicas potenciais e áreas problemáticas enfrentadas pelos diabéticos do tipo 2 que iniciam um programa de atividade física. Esses dois fatores poderiam agravar o desequilíbrio entre o suprimento e a utilização de glicose, elevando o risco de complicações sérias devidas à hipoglicemia. “Na Prática | Diabetes, hipoglicemia e atividade física” oferece as diretrizes relacionadas com a atividade física para o paciente diabético, incluindo aqueles com diabetes tipo 1 bem controlado que desejam realizar uma atividade física prolongada e intensa ao mesmo tempo que minimizam o principal risco representado pela hipoglicemia. TREINAMENTO DE RESISTÊNCIAE FUNÇÃO ENDÓCRINA A remodelagem dos músculos no treinamento de resistência reflete um complexo processo de interação dos receptores celulares com diferentes hormônios e a produção mediada pelo DNA de novas proteínas contráteis. A resposta específica à sobrecarga muscular está relacionada inicialmente com a configuração do estímulo do exercício – intensidade, frequência, volume, sequência, modalidade e intervalo de recuperação. A FIGURA 20.25 propõe como o treinamento de resistência aprimora as dimensões musculares globais, a força e a potência. Os fatores hormonais responsáveis pelas alterações induzidas pelo treinamento no tamanho e função dos músculos incluem esses três fatores: 1. Modificações nas taxas de depuração hormonal hepática e extra-hepática. 2. Taxas diferenciais de secreção hormonal com desvios concomitantes de líquido nas proximidades dos locais receptores. 3. Ativação alterada nos locais receptores por meio do controle neuro-humoral. Em geral, as adaptações na fase inicial ao treinamento de resistência refletem uma resposta hormonal que medeia as adaptações do sistema neuromuscular que irão aprimorar a força muscular. Testosterona e GH são dois hormônios primários que afetam as adaptações ao treinamento de resistência.157,191 A testosterona acelera a liberação do GH e interage com a função do sistema nervoso para aumentar a produção de força muscular. Esses papéis podem ser mais importantes que qualquer efeito anabólico da testosterona propriamente dita. Uma única sessão de treinamento de resistência em geral induz elevação de curta duração na testosterona sérica e redução no cortisol, com maior resposta em homens do que em mulheres.32,56,96 Simultaneamente, a liberação de catecolaminas pela medula suprarrenal aumenta com o estresse agudo dos protocolos com exercícios de alta força e de alta potência.19 O treinamento de resistência em homens faz aumentar a frequência e a amplitude da secreção de testosterona e de GH, criando assim um meio ambiente hormonal favorável ao crescimento muscular (hipertrofia). Em contrapartida, a maioria dos estudos não conseguiu demonstrar a ocorrência de modificações nas concentrações de testosterona e de GH com o treinamento em mulheres. As diferenças sexuais na produção hormonal observadas com o treinamento de resistência a longo prazo podem acabar explicando as variações na responsividade da força e do tamanho musculares a sobrecarga muscular prolongada. A resposta da testosterona ao exercício de resistência revela vários fatores que fazem aumentar sua liberação. Os mais efetivos incluem a ativação de grandes grupos musculares com levantamentos de grande intensidade, elevações e
agachamentos de potência e outras formas de exercício pesado de resistência (i. e., 85 a 95% de 1RM) ou um treinamento de alto volume (quantidade total) com múltiplas séries e/ou uma atividade física com intervalos de repouso inferiores a 1 min.97 O treinamento de resistência a longo prazo em homens faz aumentar os níveis de repouso da testosterona, o que se correlaciona com o padrão de aprimoramento da força observado com o passar do tempo.64
FIGURA 20.25 Modelo esquemático de como o treinamento pesado de resistência induz adaptações favoráveis na estrutura muscular e no desempenho de força máxima. (Adaptada, com autorização, de Kraemer WJ. Endocrine responses and adaptations to strength training. In: Komi PV, ed. Strength and power in sport. London: Blackwell Scientific, 1992.) PEPTÍDIOS OPIOIDES E ATIVIDADE FÍSICA Os cientistas que estudaram os efeitos analgésicos dos peptídios opioides, tais como morfina, sobre a função cerebral na década de 1970 relataram que essas substâncias exibiam efeitos neurotransmissores e que tinham como alvo locais receptores cerebrais para opioides específicos. Com esse achado veio o reconhecimento de que talvez o próprio encéfalo produzisse substâncias opioides endógenas capazes de alterar o humor. A evidência favorável à existência de substâncias endógenas com um comportamento semelhante aos opioides emergiu pela primeira vez com o isolamento e a purificação de dois pentapeptídios opioides, a metionina e a leucina encefalina. Esses opioides fazem parte de uma molécula precursora maior de propiocortina produzida na adeno-hipófise. Outras substâncias opioides incluem β-lipotropina, β-endorfina e dinorfina (o mais poderoso dos peptídios opioides). Os vários opioides endógenos exercem efeitos generalizados com uma variação na função que vai de neuro-hormônios a neurotransmissores. Os opioides endógenos inibem poderosamente a liberação hormonal pela adeno-hipófise, principalmente a liberação de LH e FSH. Essa inibição é crucial nos distúrbios do ciclo menstrual observados entre muitas mulheres fisicamente ativas – retardo na menarca, sangramento uterino disfuncional, amenorreia secundária e inadequação da fase luteínica. Ao contrário de seu papel inibitório, os peptídios opioides estimulam a liberação de GH e PRL. As endorfinas regulam também outros hormônios, incluindo ACTH, catecolaminas e cortisol. As concentrações séricas de β-endorfina e/ou β-lipotropina em geral aumentam com a atividade física de maneira semelhante em homens e mulheres, apesar de a resposta variar entre os indivíduos e inversamente com a intensidade da atividade física.40,55,94 A atividade física acarreta um aumento de β-endorfina de até 5 vezes em relação ao nível de repouso e provavelmente ainda maior no próprio encéfalo,86 particularmente nos efeitos específicos para cada região nas áreas cerebrais frontolímbicas que participam no processamento dos estados afetivos e no humor.12 Com o exercício de resistência, a liberação de β-endorfina varia com o protocolo do exercício; a duração mais longa (menor resistência) e os intervalos de repouso mais longos entre as séries induzem a resposta mais significativa.95 Evidências ligam a atividade física à diminuição da depressão mental, mediada pela ação do sistema endocanabinoide sobre as neutrofinas, como o fator neutrófico derivado do encéfalo (BDNF). O BDNF é considerado a principal molécula candidata para a plasticidade do encéfalo induzida por exercícios. Onze ciclistas treinados saudáveis pedalaram intensamente
por 60 min a 55% do máximo, seguidos por 30 min a 75%. Os níveis plasmáticos dos endocanabinoides anandamida (AEA) e 2-araquidonilglicerol (2-AG) foram determinados e sua possível ligação com o BDNF sérico, avaliada. Os níveis de AEA aumentaram durante o ciclismo e em 15 min de recuperação, enquanto as concentrações de 2-AG permaneceram estáveis. Os níveis de BDNF aumentaram significativamente durante o ciclismo, diminuindo nos 15 min de recuperação. É digno de nota que as concentrações de AEA e BDNF positivamente se correlacionaram ao fim da atividade física e após os 15 mim de recuperação, sugerindo que o fato de a AEA aumentar durante o exercício pode ser um fator envolvido no aumento dos níveis periféricos de BDNF induzidos pelo exercício. A produção de AEA durante a atividade física pode ser iniciada pelo cortisol, uma vez que correlações positivas foram observadas entre esses dois componentes, além do fato de que corticosteroides são conhecidos por estimularem a biossíntese endocanabinoide. Esses achados fornecem evidências em humanos de que atividades físicas agudas e extenuantes são um estressor fisiológico capaz de aumentar os níveis periféricos de AEA, bem como de que o BDNF pode ser um mecanismo pelo qual o AEA influencia os efeitos neuroplásticos e antidepressivos da atividade física.71 O significado fisiológico preciso da resposta dos vários peptídios opioides endógenos à atividade física continua obscuro, porém já emergiram vários efeitos notáveis. Esses incluem o hipotético efeito opioide no desencadeamento do “barato” do exercício, um estado descrito como euforia e jovialidade à medida que aumenta a duração de uma atividade aeróbica de moderada a intensa. A secreção de endorfina pode induzir também um aumento na tolerância à dor, aprimorar o controle do apetite e reduzir a ansiedade, a tensão, a raiva e a confusão. Curiosamente, esses efeitos em geral refletem os benefícios psicológicos documentados da atividade física regular. O efeito do treinamento sobre a resposta à endorfina continua controverso. Um estudo não relatou modificação significativa na resposta da β-endorfina ao exercício prolongado após 8 semanas de treinamento de endurance. Uma pesquisa comparativa mostrou que o condicionamento físico geral acelerava a liberação de β-endorfina e β-lipotropina durante o exercício.22 Maior liberação de endorfina ocorre também com o treinamento de alta velocidade, sugerindo que fatores anaeróbicos também afetam a dinâmica das endorfinas.94 O treinamento regular pode elevar a sensibilidade dos indivíduos aos efeitos dos opioides, reduzindo a quantidade de hormônio necessária para induzir um efeito específico. A atividade física regular faz com que os opioides produzidos durante essa atividade física sejam degradados mais lentamente que na condição pré-treinamento. Um ritmo mais lento de eliminação hormonal facilita e prolonga uma resposta opioide e, possivelmente, aprimora a tolerância do indivíduo à atividade física prolongada. Em síntese, poderíamos encarar a resposta opioide endógena à atividade física regular como uma forma de “vício positivo”. QUESTÃO DISCURSIVA
Mencione quatro suplementos existentes em sua loja de alimentos saudáveis que pretendem aprimorar o desempenho nos exercícios. Que suplementos pretendem estimular a liberação hormonal? Com base na regulação e função hormonais, explique se esses produtos conseguem justificar suas alegações. ATIVIDADE FÍSICA, ENFERMIDADE INFECCIOSA, CÂNCER E RESPOSTA IMUNE A frase “Não se exercite quando fatigado porque ficará enfermo” reflete a percepção comum de pais, atletas e técnicos de que o exercício excessivo e intenso faz aumentar a suscetibilidade a certas enfermidades. Em contrapartida, alguns acreditam também que a atividade física regular mais moderada aprimora a saúde e reduz a suscetibilidade ao resfriado. Estudos realizados a partir de 1918 relataram que a maioria dos casos de pneumonia em meninos que vivem em internatos ocorria entre atletas e que as infecções pareciam progredir para pneumonia após um treinamento esportivo intenso. Relatos ocasionais também relacionaram a gravidade da poliomielite à participação em uma atividade física intensa em um momento crítico da infecção. Os achados epidemiológicos e clínicos atuais proporcionados pelo campo da imunologia do exercício – o estudo das interações de fatores físicos, ambientais e psicológicos sobre a função imune – confirmam a suposição de que a atividade física de curta duração, porém extremamente extenuante, afeta a função imune de forma a aumentar a suscetibilidade
às enfermidades, particularmente as infecções das vias respiratórias superiores (IVRS). As IVRSs repetidas podem assinalar um estado de treinamento excessivo (ver Capítulo 21). O sistema imune inclui um grupamento altamente complexo e autorregulador de células, hormônios e moduladores interativos que defendem o corpo contra a invasão de micróbios provenientes do exterior (bacterianos, virais e fúngicos) e de macromoléculas estranhas e contra o crescimento anormal de células cancerosas. Esse sistema possui duas divisões funcionais: (1) imunidade inata e (2) imunidade adquirida. O sistema imune inato inclui componentes anatômicos e fisiológicos (pele, mucosas, temperatura corporal e defesas especializadas, como células NK, diversos fagócitos e barreiras inflamatórias). O sistema imune adquirido consiste em linfócitos B e T especializados. Quando ativadas, eles regulam uma resposta imune altamente efetiva contra um agente infeccioso específico. Se uma infecção ocorrer, um sistema imune ótimo reduz a gravidade da doença e acelera a recuperação. A FIGURA 20.26 propõe um modelo teórico para as interações de exercício, estresse, enfermidade e sistema imune. Nesse arcabouço, a atividade física, o estresse e a enfermidade interagem, cada um deles exercendo seu efeito em separado sobre a imunidade. Por exemplo, a atividade física afeta a suscetibilidade à doença, enquanto certas enfermidades afetam claramente a capacidade de realizar exercícios. Outrossim, fatores psicológicos (graças a ligações entre o hipotálamo e a função imune) e outras formas de estresse, incluindo deficiências nutricionais e alterações agudas no esquema normal do sono, influenciam a resistência à enfermidade. Simultaneamente, a atividade física pode modular positiva ou negativamente a resposta ao estresse. Cada fator – estresse, enfermidade e atividade física a curto e longo prazos – exerce um efeito independente sobre o estado imune, a função imune e a resistência à doença.
FIGURA 20.26 Modelo teórico das inter-relações de estresse, atividade física, enfermidade e sistema imune. (Adaptada, com autorização, de MacKinnon LT. Current challenges and future expectations in exercise immunology: back to the future. Med Sci Sports Exerc 1994;26:191.)
FIGURA 20.27 Modelo geral mostrando a relação entre intensidade da atividade física e suscetibilidade à infecção das vias respiratórias superiores (IVRS). O exercício moderado reduz o risco de IVRS, enquanto a competição ou o treinamento exaustivos representam um maior risco para o participante. (Adaptada de Nieman DC. Exercise, upper respiratory tract infection, and the immune system. Med Sci Sports Exerc 1994; 26:128.)
Infecções das vias respiratórias superiores A FIGURA 20.27 descreve a curva geral com formato de J que relaciona o volume e/ou a intensidade do exercício com o risco para IVRS.54 Diferentes marcadores da função imune em geral adotam uma curva invertida com formato de J.139,200 As implicações deduzidas dessa relação podem ser simplistas, porém a atividade física de leve a moderada proporciona mais proteção contra as IVRS e, possivelmente, contra diversos cânceres que um estilo de vida sedentário.110,114,160 A atividade física moderada não exacerba a gravidade nem a duração da enfermidade quando uma infecção chega a ocorrer.186 Em contrapartida, uma corrida de maratona ou uma sessão de treinamento intenso proporciona uma “janela aberta” (3 a 72 h) que reduz a resistência antiviral e antibacteriana e faz aumentar o risco de IVRS que se manifesta dentro de 1 a 2 semanas,31,130 particularmente para os atletas propensos a essa enfermidade.28 Aproximadamente 13% dos participantes em uma maratona de Los Angeles relataram um episódio de IVRS infecciosa durante a semana após a corrida. Para os corredores de capacidade comparável que não competiram por motivos independentes de qualquer doença, a taxa de infecções era de apenas aproximadamente 2%.131
Efeitos da atividade física a curto prazo Exercício moderado. A atividade física moderada reforça as funções imunes naturais e as defesas do hospedeiro por várias horas.51 Os efeitos mais proeminentes incluem um aumento na atividade das células assassinas naturais (NK, de natural killer). Essas subpopulações de linfócitos fagocíticos aprimoram a capacidade citotóxica do sangue e proporcionam a primeira linha de defesa contra os patógenos. A célula NK não precisa de sensibilização prévia ou específica para os corpos estranhos ou as células neoplásicas. Pelo contrário, essas células demonstram atividade citolítica espontânea que acaba rompendo e/ou inativando os vírus e deprimindo o potencial metastático das células tumorais. Atividade física exaustiva. A atividade física exaustiva prolongada (e outras formas de estresse extremo ou de treinamento aumentado) deprime profundamente a primeira linha de defesa do organismo contra a infecção.92,106,128,142,188 Os ciclos repetidos de atividade extremamente intensa e de participação nos esportes elevam ainda mais o risco.198 A função imune deteriorada em virtude da atividade física exaustiva “persiste” até uma segunda sessão de exercício realizada no mesmo dia e faz aumentar as interações negativas nos neutrófilos, nos linfócitos e em algumas células CD selecionadas.153 Temperatura elevada, citocinas e vários hormônios relacionados com o estresse (epinefrina, GH, cortisol, β-endorfinas) no esforço exaustivo podem mediar a depressão transitória das defesas imunes inatas (célula NK e citotoxicidade dos neutrófilos) e deprimir as defesas imunes adaptativas (função dos linfócitos T e β).168,174 A imunidade reduzida após o exercício exaustivo persiste no sistema imune mucoso das vias respiratórias superiores53,125,183 e está associada a maior risco de IVRS.129 Esse efeito negativo sobre a resposta imune apoia claramente o conselho dado aos indivíduos com sintomas de IVRS para se abster de atividade física (ou pelo menos para “reduzir a intensidade”) de forma a aprimorar os mecanismos imunes normais que combatem a infecção. A T ABELA 20.7 resume os componentes do sistema imune que exibem alterações transitórias após um esforço intenso prolongado.
Efeitos do exercício a longo prazo O treinamento aeróbico afeta positivamente as funções imunes naturais em indivíduos jovens e idosos, assim como nas pessoas obesas, durante um período de perda de peso.43,45,165 As áreas de melhora incluem a maior capacidade funcional dos mecanismos imunes citotóxicos naturais (p. ex., ações antitumorais da atividade das células NK) e menor redução relacionada com a idade na função dos linfócitos T e na produção associada de citocinas.86 Os linfócitos T citotóxicos defendem diretamente contra infecções virais e fúngicas e ajudam a regular outros mecanismos imunes. Se o treinamento físico aprimora a função imune, poderíamos perguntar por que os indivíduos treinados mostram maior suscetibilidade à IVRS após uma competição intensa. A hipótese da janela aberta alega que um aumento excessivo no treinamento ou na competição expõe o atleta altamente condicionado a um estresse que, de forma transitória porém intensamente, deprime a função das células NK. Esse período de imunossupressão (janela aberta) reduz a resistência natural à
infecção. O efeito inibitório da atividade física extenuante sobre a manutenção das concentrações ótimas de glicose sanguínea por parte do ACTH e do cortisol pode afetar negativamente o processo imune. Para os indivíduos fisicamente ativos com regularidade, mas apenas em níveis moderados, a janela de oportunidade para a infecção permanece “fechada”, mantendo assim os benefícios protetores da atividade física regular sobre a função imune. TABELA 20.7 Componentes do sistema imune que exibem alterações negativas após o exercício intenso prolongado. • • • • • • • • • • •
Contagens altas de neutrófilos e baixas de linfócitos no sangue, induzidas pelas altas concentrações do cortisol plasmático Aumento da fagocitose dos granulócitos e monócitos do sangue (engolfando os agentes infecciosos e os produtos de degradação da fibra muscular); redução da fagocitose dos neutrófilos nasais Redução na atividade oxidativo-explosiva dos granulócitos (atividade de destruição) Redução da depuração mucociliar nasal (movimento de varredura dos cílios) Redução da atividade citotóxica das células NK (a capacidade de destruir as células infectadas ou as células cancerosas) Redução da proliferação dos linfócitos induzida por mitógeno (uma medida da função dos linfócitos T) Redução da resposta cutânea de hipersensibilidade tipo retardada (a capacidade do sistema imune de produzir elevações avermelhadas e duras depois que a pele é picada e inoculada com antígenos) Aumento das concentrações plasmáticas das citocinas pró e anti-inflamatórias (p. ex., antagonista do receptor para interleucina-6 e interleucina-1) Redução na produção ex vivo de citocinas (interferona-8, interleucina-1 e interleucina-6) para os mitógenos e a endotoxina Redução na concentração nasal e salivar de IgA (um importante anticorpo) Expressão embotada do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) II nos macrófagos (uma importante etapa no reconhecimento dos agentes estranhos pelo sistema imune).
Fonte: De Nieman DC. Immunity in athletes: current issues. Sports Sci Exchange 1998;11(2). Treinamento de resistência. Nove anos de treinamento prévio de resistência não afetavam a atividade em repouso das células NK nem seu número em comparação aos controles sedentários.132 As comparações indicaram também que o treinamento de resistência ativava mais os monócitos do que se observava tipicamente para o treinamento aeróbico. A ativação dos monócitos libera prostaglandinas que infrarregulam as células NK após a atividade física, embotando o efeito positivo a longo prazo da atividade física sobre as células NK. Esses pesquisadores haviam relatado previamente um aumento de 225% nas células NK após uma curta sessão de exercício de resistência,133 resposta essa semelhante ao efeito a curto prazo da atividade aeróbica moderada.47,184 Talvez algum papel para os suplementos nutricionais. A nutrição pode otimizar a função do sistema imune com a atividade física vigorosa e o treinamento.52,70,116,155 Macronutrientes. O consumo de uma dieta rica em gorduras (62% da energia proveniente dos lipídios) afetava negativamente o sistema imune, em comparação com uma dieta rica em carboidratos (65% da energia proveniente dos carboidratos). Em geral, os atletas de endurance que ingerem carboidrato durante uma competição ou um ensaio prolongado apresentam menos alterações hormonais e imunes (indicando menor nível de estresse fisiológico) que os atletas que não consomem carboidratos.156 A suplementação com uma bebida contendo 6% de carboidratos (0,71 ℓ antes; 0,25 ℓ a cada 15 min durante; 500 mℓ a cada hora por todo o período de recuperação de 4,5 h) deprimia os níveis de citocinas na cascata inflamatória após 2,5 h de corrida com 77% do O2máx.127 O consumo de carboidratos (4 mℓ por kg de peso corporal) a cada 15 min durante 2,5 h de uma corrida de alta intensidade ou de pedalagem mantinha níveis mais altos de glicose plasmática em 10 triatletas durante o exercício do que com um placebo.135 Uma resposta embotada do cortisol e respostas reduzidas das citocinas pró e anti-inflamatórias acompanhavam os níveis plasmáticos de glicose mais altos com a suplementação em ambas as formas de exercício. Benefícios semelhantes da ingestão de carboidratos para o cortisol e as citocinas anti-inflamatórias selecionadas ocorrem após uma competição de maratona, independentemente da idade ou do sexo.136 Isso sugere redução induzida pelos carboidratos no estresse fisiológico global durante a atividade física intensa e prolongada. Em contrapartida, a ingestão de carboidratos durante 2 h de treinamento intenso de resistência não influenciou as alterações imunes, em comparação a um treinamento semelhante com ingestão de um placebo.137
Micronutrientes. A suplementação combinada com as vitaminas antioxidantes C e E produz efeitos imunopotencializadores mais proeminentes (produção exacerbada de citocinas) em adultos jovens e sadios que a suplementação apenas com uma dessas vitaminas.83 Além disso, um suplemento diário de 200 mg de vitamina E aprimora vários índices clinicamente relevantes da função mediada pelos linfócitos T em indivíduos idosos porém sadios.117 A suplementação diária prolongada com uma dose fisiológica de vitaminas e minerais ou com 200 mg de vitamina E não reduzia a incidência nem a gravidade das infecções agudas das vias respiratórias em pessoas não institucionalizadas com 60 ou mais anos de idade. Para os indivíduos com infecções, aqueles que recebiam vitamina E tinham duração total da enfermidade e restrição da atividade mais longas.57 A suplementação diária com vitamina C beneficia os indivíduos engajados em uma atividade física intensa, particularmente aqueles predispostos a IVRS frequentes.68,143 Os corredores que recebiam um suplemento diário de 600 mg de vitamina C antes e por 3 semanas após uma competição de ultramaratona de 90 km apresentavam menos sintomas de IVRS – secreção nasal, espirros, faringite, tosse, febre – que aqueles que recebiam um placebo. Curiosamente, o risco de infecção relacionava-se inversamente com o desempenho na corrida; aqueles com os tempos mais rápidos sofriam mais sintomas. A IVRS aparecia também mais frequentemente nos corredores com esquemas de treinamento extenuantes. Para esses indivíduos, as vitaminas C e E adicionais e talvez a ingestão de carboidratos antes, durante e após um esforço prolongado e estressante podem reforçar os mecanismos imunes normais de forma a combater esse tipo de infecção.134 É mais do que provável que outros estressantes – déficit de sono, estresse mental, nutrição precária ou perda de peso – exacerbem o estresse sobre o sistema imune por parte de uma sessão única ou repetida de atividade física exaustiva. Glutamina e a resposta imune. O aminoácido não essencial glutamina desempenha um papel importante na função imune normal. Um aspecto protetor relaciona-se ao papel da glutamina como fonte energética para a síntese dos nucleotídios por parte das células responsáveis pelo combate da doença, particularmente os linfócitos e os macrófagos que defendem contra a infecção.21,161,182 Nos seres humanos, a sepse, a lesão, as queimaduras, a cirurgia e o exercício de endurance reduzem os níveis de glutamina no plasma e nos músculos esqueléticos. Os níveis plasmáticos reduzidos de glutamina ocorrem mais provavelmente porque a demanda de glutamina por parte do fígado, dos rins, do intestino e do sistema imune ultrapassa seu suprimento pela dieta e pelo músculo esquelético. A concentração plasmática reduzida de glutamina pode contribuir para a imunossupressão que acompanha o estresse físico extremo.11,72,164 A suplementação com glutamina poderia reduzir a suscetibilidade às IVRS após uma competição prolongada ou uma sessão de treinamento exaustivo. Os maratonistas que ingeriam uma bebida com glutamina (5 g de L-glutamina em 330 mℓ de água mineral) no final de uma competição e 2 h depois relatavam menos sintomas de IVRS que os atletas sem suplementação.23 Nos estudos subsequentes realizados pelos mesmos pesquisadores com a finalidade de determinar um possível mecanismo protetor, o efeito da glutamina no risco de infecção pós-exercício não se correlacionava com nenhuma modificação na distribuição de linfócitos no sangue.24 O surgimento de IVRS em atletas durante o treinamento não flutua com as modificações na concentração plasmática de glutamina. A suplementação com glutamina antes do exercício não afeta a resposta imune após sessões repetidas de atividade física intensa.102 Os suplementos de glutamina ingeridos 0, 30, 60 e 90 min após uma corrida de maratona preveniam a queda nas concentrações de glutamina após a competição, porém não influenciavam a atividade das células destruidoras ativadas pelas linfocinas, as respostas proliferativas nem as modificações induzidas pelo exercício nas subpopulações de leucócitos.150 Com base na evidência atual, não podemos recomendar os suplementos de glutamina com a finalidade de reduzir de maneira confiável a imunossupressão devida à atividade exaustiva.
Recomendação geral para aprimorar a imunidade Um estilo de vida que enfatiza a atividade física regular, a manutenção de uma dieta bem balanceada, a redução ao mínimo do estresse e um período adequado de sono em geral aprimora a função imune. Para a perda de peso, recomendamos uma abordagem gradual, pois uma redução ponderal mais rápida com a inerente e acentuada restrição calórica suprime a função imune.115 Com a atividade física intensa prolongada, a ingestão de aproximadamente 1 ℓ/h de uma bebida típica rica em carboidratos, apropriada para os esportes (sports drink), reduz as alterações negativas na função imune secundárias ao estresse da atividade física e à concomitante depleção de carboidratos. Em geral, os atletas de endurance que consomem carboidratos durante uma competição apresentam menos alterações hormonais e imunes que os atletas que não consomem
carboidratos.
Conexão atividade física–câncer Os estudos epidemiológicos em geral demonstram uma associação protetora entre a atividade física regular e o risco de cânceres de mama, cólon, pulmão e próstata (ver Capítulo 31).107,118 O aprimoramento a longo prazo de outras funções imunes naturais contribuiria para o efeito protetor da atividade física regular contra o câncer, além do efeito benéfico da atividade física sobre a atividade das células NK. As defesas reforçadas incluem a capacidade fagocítica aumentada da linhagem monócito-macrófago combinada com a capacidade de destruição citotóxica e intracelular mais vigorosa (atividade das células T) que inibem o crescimento tumoral e destroem as células cancerosas.199 Outros efeitos potenciais da atividade física regular sobre alguns aspectos do desenvolvimento do câncer incluem as modificações benéficas nas funções antioxidantes do organismo, nos perfis endócrinos, no metabolismo das prostaglandinas, na composição corporal e, no caso do câncer do cólon, um aumento benéfico no tempo de trânsito intestinal. Uma metanálise recente, que utilizou sete grupos prospectivos de estudo e incluiu mais de 5.000 pacientes, concluiu que atividade física regular está significativamente associada à diminuição da mortalidade por câncer colorretal, bem como a todas as causas de mortalidade.81 No Capítulo 31 faremos uma revisão do papel da atividade física na prevenção e no tratamento de diferentes cânceres.
Resumo 1. O sistema endócrino consiste em um órgão hospedeiro, uma substância transmitida (hormônio) e um órgão-alvo ou receptor. Os hormônios consistem em esteroides ou derivados aminoácidos (polipeptídios). 2. Os hormônios alteram as taxas das reações celulares, agindo em áreas receptoras específicas para acelerar ou inibir a função enzimática. 3. A quantidade de hormônio sintetizado, a quantidade liberada ou captada pelo órgão-alvo e a taxa de sua remoção do sangue influenciam a concentração sanguínea do hormônio. 4. A maioria dos hormônios responde a um estímulo periférico; outros são liberados a intervalos regulares. Alguns ciclos secretórios duram várias semanas; outros exibem um ciclo de 24 h. 5. A adeno-hipófise secreta pelo menos seis hormônios: PRL, os hormônios gonadotrópicos FSH e LH, corticotropina, TSH e GH. 6. O GH promove a divisão e a proliferação celulares. Os IGF (ou somatomedinas) medeiam muitos dos efeitos do GH. 7. O TSH controla a quantidade de hormônio secretada pela tireoide; o ACTH regula a produção dos hormônios pelo córtex suprarrenal; o PRL afeta a reprodução e o desenvolvimento das características sexuais secundárias das mulheres; o FSH e o LH estimulam os ovários a secretarem estrogênio nas mulheres e os testículos a secretarem testosterona nos homens. 8. A neuro-hipófise secreta ADH, que controla a excreção de água pelos rins. Secreta também ocitocina, um hormônio importante durante o parto e a lactação. 9. O PTH controla o equilíbrio do cálcio no sangue. Eleva os níveis de cálcio iônico (livre) estimulando três órgãos-alvo: osso, rins e o intestino delgado. 10. O TSH estimula o metabolismo de todas as células e acelera a degradação dos carboidratos e das gorduras no metabolismo energético. 11. A medula da glândula suprarrenal secreta epinefrina e norepinefrina. O córtex suprarrenal secreta os mineralocorticoides (regulam os níveis extracelulares de sódio e potássio), os glicocorticoides (estimulam a gliconeogênese e funcionam como antagonistas da insulina) e os androgênios (controlam as características sexuais masculinas secundárias). 12. Os testículos no homem produzem testosterona e os ovários na mulher produzem os estrogênios estradiol e progesterona. 13. O exercício moderado aeróbico e de resistência acarreta aumentos da testosterona em homens destreinados: para as mulheres, os níveis plasmáticos de testosterona e de estrogênio aumentam durante a atividade física moderada. 14. A insulina acelera o transporte da glicose para dentro das células a fim de controlar os níveis sanguíneos de glicose e o metabolismo dos carboidratos. 15. A ausência total de insulina ou a menor sensibilidade, ou resistência aumentada a esse hormônio, causam o diabetes melito. 16. As células β do pâncreas secretam glucagon, um antagonista da insulina que eleva os níveis sanguíneos de glicose.
17. A atividade física regular exerce efeitos diferenciados sobre a produção e a liberação de hormônios em repouso e aos esforços. 18. As pessoas treinadas exibem resposta hormonal elevada durante a atividade física para ACTH e cortisol e valores reduzidos para GH, PRL, FSH, LH, testosterona, ADH, tiroxina, catecolaminas e insulina. Nenhuma resposta ao treinamento ocorre para aldosterona, renina e angiotensina. 19. A elevação induzida pelo exercício das β-endorfinas e em outros hormônios semelhantes aos opioides contribui para a euforia, maior tolerância à dor, o “barato do exercício” e função menstrual alterada. 20. A atividade física incomumente intensa aumenta a suscetibilidade às infecções das vias respiratórias superiores (IVRS). A atividade física moderada exacerba as respostas imunes de forma a proteger contra as IVRS. 21. Uma atividade física regular afeta positivamente as funções imunes naturais. Um perfil imune aprimorado protege contra as IVRS e vários cânceres. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Aprimoramento da Capacidade de Transferência de Energia VISÃO GERAL Em todas as páginas deste livro enfatizamos que diferentes atividades físicas, dependendo da duração e da intensidade, ativam sistemas de transferência de energia altamente específicos. Reconhecemos a dificuldade de colocar certas atividades em única
categoria. Por exemplo, à medida que uma pessoa aumenta sua aptidão aeróbica, uma atividade classificada previamente como anaeróbica pode tornar-se aeróbica. Em muitos casos, os três sistemas de transferência de energia – o sistema trifosfato de adenosina-fosfocreatina (ATP, PCr), o sistema do ácido láctico e o sistema aeróbico – operam predominantemente em diferentes momentos durante a atividade física, porém cada um deles continua sendo funcional ao longo de todo o período de atividade. Suas contribuições relativas para o continuum energético relacionam-se diretamente com a duração e a intensidade (produção de potência) de uma atividade específica. As atividades de potência curtas, com duração de até 6 segundos, dependem quase exclusivamente de energia “imediata” gerada pela degradação dos fosfatos de alta energia armazenados nos músculos, ATP e PCr. Consequentemente, os atletas de potência (p. ex., velocistas, jogadores de futebol americano, lançadores de disco e saltadores com vara) deverão ajustar seu treinamento aprimorando a capacidade desse sistema de transferência de energia. Isso inclui a capacidade de gerar força dos músculos-alvo que acionam seu esporte. À medida que o movimento all-out progride para 60 segundos de duração e que ocorre uma redução na produção de potência, a maior parte da energia para o movimento ainda será proporcionada através das vias anaeróbicas rápidas e lentas. Essas reações metabólicas envolvem também o sistema glicolítico de energia a curto prazo com subsequente acúmulo de lactato. À medida que a intensidade do exercício diminui e a duração é prolongada para 2 a 4 min, a dependência da energia proeminente dos fosfagênios intramusculares e da glicólise anaeróbica diminui, tornando a produção aeróbica de ATP cada vez mais importante. Com o aumento na duração do exercício, o metabolismo aeróbico gera mais de 99% da demanda total de energia. Claramente, um sistema de treinamento eficiente atribui um peso proporcional ao treinamento almejado dos sistemas energéticos e fisiológicos específicos ativados na atividade. Os capítulos nesta seção abordam o condicionamento anaeróbico e aeróbico (Capítulo 21), incluindo os procedimentos para treinar os músculos a fim de se tornarem mais fortes (Capítulo 22), com ênfase nos princípios, métodos e respostas a curto prazo e adaptações ao treinamento a longo prazo. No capítulo final (Capítulo 23), exploramos a segurança e a eficácia de diversos recursos químicos, nutricionais e fisiológicos destinados a aprimorar o treinamento e o desempenho físico.
ENTREVISTA COM Dr. Bengt Saltin Formação: Södertälje Gymnasium (1955); Medical School, Karolinska Institute, Estocolmo (1956 a 1962); tese em fisiologia, Karolinska Institute, Estocolmo (1964). Função atual: Diretor, Copenhagen Muscle Research Centre em Rigshospitalet e na University of Copenhagen; Professor adjunto, August Krogh Institute, University of Copenhagen. Homenagens, Prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Exploração da resposta cardiovascular e metabólica integrativa ao exercício físico, incluindo estudos sobre o músculo esquelético em seres humanos por biopsia direta com agulha. Publicação memorável: Saltin B et al. Response to exercise after bed rest and after training: a longitudinal study of adaptive changes in oxygen transport and body composition. Circulation 1968;38(Suppl 7):79. ➤ O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? Em janeiro de 1958 prestei meu exame oral em fisiologia como parte de meus estudos de medicina. O examinador foi o Professor Ulf von Euler (que acabou ganhando o Prêmio Nobel de 1970 em fisiologia ou medicina pelas descobertas acerca dos transmissores humorais nas terminações nervosas e os mecanismos para seu armazenamento, liberação e inativação). No fim do exame, perguntaram-me se estaria interessado em atuar como instrutor para os alunos. Minha resposta foi afirmativa. Pelo fato de ter grande interesse na marcha de orientação (um esporte comum na Escandinávia), eu pretendia me associar à pesquisa relacionada com o exercício. O Professor Euler chamou Erik Hohwü-Christensen, que era professor de fisiologia na Royal School of Gymnastics. Uma semana após ter-me encontrado com o Professor Hohwü-Christensen, no verão de 1958, comecei a trabalhar com ele em um projeto que avaliava as demandas energéticas no exercício intermitente. Durante os semestres, ajudei ensinando ao mesmo tempo em que continuava com meus estudos de medicina. No outono de 1961, decidi preparar-me para a tese de doutorado em fisiologia, que defendi em maio de 1964. ➤ Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? Duas pessoas foram muito importantes em minha carreira científica. Gostaria de agradecer ao Professor Erik HohwüChristensen e ao Professor Per-Olof Åstrand. O Professor Hohwü-Christensen havia sido aluno de Johannes Lindhard, o primeiro Docente do equivalente a uma cátedra patrocinada em Anatomia, Fisiologia e Teoria da Ginástica na Universidade de Copenhague, e havia realizado também uma pesquisa em cooperação com o vencedor do Prêmio Nobel de 1920, August Krogh . O Professor Per-Olof Åstrand, do Instituto Karolinska, foi o equivalente ao meu consultor de pesquisa na dissertação para o título de PhD. Meus projetos tinham como finalidade compreender melhor a captação máxima de oxigênio nos seres humanos e seus determinantes em diferentes condições fisiológicas e fisiopatológicas, particularmente o estresse térmico e a desidratação. O conhecimento e a paixão desses dois cientistas pioneiros encorajaram uma geração mais jovem de
futuros pesquisadores a se concentrar na fisiologia integrativa humana. ➤ Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? Esta pergunta é difícil de ser respondida. Tive a sorte de trabalhar com muitos cientistas de muitas partes do mundo. Por exemplo, em 1965 passei 1 ano no Department of Medicine na University of Texas em Dallas. Depois trabalhei por 5 meses no John B. Pierce Institute e no Departamento de Fisiologia na Yale University. Em 1972 passei 2 meses no Departamento de Medicina na University of California, São Francisco, e então, em 1976, passei 3 meses trabalhando com David Costill no Human Performance Laboratory na Ball State University. Passei também 4 meses no Cumberland College e no Departamento de Fisiologia na New South Wales University em Sydney, Austrália. Para meu interesse na fisiologia das grandes altitudes e na regulação da temperatura, tive a sorte de passar 1 a 5 meses entre os anos de 1960 e 1989 em laboratórios no norte da Noruega estudando o perfil físico e a saúde dos lapões nômades, e nos seguintes locais estudando a fisiologia das grandes altitudes: Monte Evans (Colorado), Cidade do México, as montanhas dos Andes e do Himalaia, e Quênia. Tive também uma maravilhosa experiência estudando as respostas fisiológicas ao exercício em camelos de corrida no deserto da Arábia. ➤ Qual é a sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? Tentar compreender melhor, e não apenas descrever, os fenômenos básicos relacionados com as respostas fisiológicas ao exercício em várias condições ambientais. A ciência do exercício era uma área-chave da ciência no final do século 19 e nas três primeiras décadas do século 20. Há muitos motivos para a falta de grandes contribuições desde então. Um deles poderia ser que a maioria dos cientistas do exercício descreve um fenômeno, porém não se esforça bastante em penetrar nos mecanismos e, dessa forma, contribuir para a compreensão fundamental do fenômeno. ➤ Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? Concentrar-se e aprender as técnicas básicas. Atualmente, a ciência do exercício representa, em grande parte, o estudo das adaptações agudas e crônicas. Assim sendo, um caminho que eu realçaria consiste em identificar o estímulo do exercício e a sinalização intracelular dos genes de maior importância para a adaptação muscular. Em um artigo na Scientific American (setembro de 2000), enfatizamos que os atletas olímpicos dependem da maneira como seus músculos se adaptam ao estresse do treinamento aeróbico, anaeróbico e de resistência de alta intensidade. Entretanto, a pesquisa recente sugere que a razão entre fibras musculares de contração rápida e lenta depende de características hereditárias. Lamentavelmente, as futuras técnicas genéticas poderiam modificar até mesmo esse conceito à medida que os atletas experimentam novos métodos para aprimorar o desempenho muscular. ➤ Que interesses teve fora de sua carreira profissional? Estive profundamente envolvido no esporte das corridas de orientação, tanto como corredor quanto como admirador. De 1982 a 1988 funcionei como Membro do Conselho (Board Member) e Presidente da International Orienteering Federation. Sou fanático por teatro e tenho interesse em literatura. Ibsen e Strindberg são meus favoritos, porém a maioria das obras clássicas da Grécia antiga em diante consegue levar-me ao teatro. Durante toda a vida meus “companheiros de leitura” foram Katherine Mansfield, Albert Camus, Joseph Brodsky e, para mencionar um dinamarquês, J. P. Jacobsen.
➤ Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? Já ministrei a minha “última” conferência. Ela se concentrou na maneira como os jovens fisiologistas do exercício poderiam servir melhor uma área na pesquisa e fazer também uma grande contribuição para a ciência. O ponto principal consistia em identificar um fenômeno importante. Se existem muitos métodos para estudá-lo, então dedique-se a ele até que tenha sido solucionado. Em outras palavras, seja mecanicístico, explique com extremo cuidado os fenômenos e, a seguir, faça tudo o que puder para compreendê-lo.
Treinamento para Potência Anaeróbica e Aeróbica OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Discutir e fornecer exemplos dos princípios do treinamento físico de sobrecarga, especificidade, diferenças individuais e reversibilidade • Esboçar as adaptações metabólicas ao treinamento com exercícios anaeróbicos • Esboçar as adaptações metabólicas, cardiovasculares e pulmonares ao treinamento com exercícios aeróbicos
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Discutir os fatores que ampliam a diferença a- O2 durante o exercício gradativo e como o treinamento de endurance afeta cada componente Explicar os efeitos do treinamento de endurance sobre o fluxo sanguíneo regional Explicar o termo coração de atleta; contrastar as características estruturais e funcionais do coração de um atleta de endurance versus um atleta treinado em resistência Descrever a influência de nível inicial de aptidão, genética, frequência do treinamento, duração do treinamento e intensidade do treinamento sobre a resposta ao treinamento aeróbico Discutir a base lógica para utilizar a frequência cardíaca com a finalidade de estabelecer a intensidade para o treinamento aeróbico Discutir o termo zona sensível ao treinamento, incluindo sua base lógica, vantagens, limitações e aplicação para homens e mulheres de diferentes idades Explicar o ajuste a zona sensível ao treinamento para a natação e outras formas de atividade física realizada com os braços Justificar a “escala de percepção de esforço” para estabelecer a intensidade para as atividades aeróbicas Esboçar as vantagens do treinamento no nível do limiar do lactato Comparar o treinamento aeróbico contínuo e intermitente, bem como as vantagens e as desvantagens de cada um deles Resumir as atuais recomendações feitas pelo American College of Sports Medicine acerca da quantidade e da qualidade do exercício para desenvolver e manter a aptidão cardiorrespiratória e muscular, assim como a flexibilidade articular em adultos sadios Esboçar a aplicação do princípio da sobrecarga para treinar os fosfatos intramusculares de alta energia e o sistema energético glicolítico Resumir os fatores importantes acerca da prescrição do exercício para o treinamento intervalado Descrever a forma mais comum da síndrome de overtraining e resumir os fatores interativos que contribuem para o overtraining em atletas de endurance Resumir as atuais recomendações para a atividade física regular durante a gestação.
PRINCÍPIOS DO TREINAMENTO FÍSICO A estimulação das adaptações estruturais e funcionais para aprimorar o desempenho em tarefas físicas específicas continua sendo o principal objetivo do treinamento físico. Essas adaptações tornam necessária a adesão a programas minuciosamente planejados com enfoque na frequência e duração das sessões de trabalho; tipo de treinamento; velocidade; intensidade; duração e repetição da atividade; intervalos de repouso e competição apropriada. A aplicação desses fatores varia, dependendo do desempenho e dos objetivos em termos de aptidão. A abordagem básica ao condicionamento fisiológico aplica-se igualmente a homens e mulheres em uma ampla gama etária; ambos respondem e se adaptam ao treinamento de maneira essencialmente similar. A FIGURA 21.1 ilustra os quatro caminhos geradores de energia e exemplos de desempenhos físicos correspondentes a cada caminho, os quais incluem ATP (força-potência), ATP + PCr (potência sustentada), ATP + PC + ácido láctico (potência anaeróbica – endurance) e transporte de elétrons – fosforilação oxidativa (endurance aeróbico).
Princípio de sobrecarga A aplicação regular de uma sobrecarga na forma de um exercício específico aprimora a função fisiológica para induzir uma resposta ao treinamento. O exercício realizado com intensidades acima dos níveis normais estimula adaptações altamente específicas, para que o corpo possa funcionar com maior eficiência. Para conseguir a sobrecarga apropriada será necessário manipular a frequência, a intensidade e a duração do treinamento, ou combinar esses três fatores. O conceito de sobrecarga individualizada e progressiva aplica-se aos atletas, às pessoas sedentárias, aos indivíduos incapacitados e até mesmo aos cardiopatas. Nesse último grupo, um número cada vez maior vem aplicando a reabilitação com exercícios apropriados para caminhar, trotar e, por fim, correr e competir nas maratonas e nos triatlos. Como veremos no Capítulo 31, para conseguir os benefícios relacionados com a saúde com a atividade física regular será necessária menor intensidade do exercício (porém com volume maior) que aquela necessária para aprimorar a aptidão aeróbica máxima.112,131,214
FIGURA 21.1 Classificação da atividade física com base na duração do exercício all-out e nas correspondentes vias predominantes de energia intracelular.
Princípio de especificidade A especificidade do treinamento físico refere-se a adaptações nas funções metabólicas e fisiológicas que dependem da intensidade, da duração, da frequência e da modalidade de sobrecarga imposta. Uma sobrecarga específica de curta duração (p. ex., treinamento de força-potência) induz adaptações específicas de força-potência; o treinamento de endurance específico induz adaptações específicas do sistema aeróbico – com um intercâmbio apenas limitado dos benefícios entre o treinamento de força-potência e o treinamento aeróbico. Não obstante, o princípio de especificidade vai muito além dessa ampla demarcação. Por exemplo, o treinamento aeróbico não representa uma entidade singular que requer apenas sobrecarga cardiovascular. O treinamento aeróbico que confia em músculos específicos no desempenho desejado aprimora mais efetivamente a aptidão aeróbica para natação,58 ciclismo,159 corrida135 ou exercício realizado com os braços.117 Algumas evidências sugerem até mesmo uma especificidade temporal na resposta ao treinamento, de modo que os indicadores de aprimoramento do treinamento alcançam um valor máximo quando medidos na hora do dia em que o treinamento costuma ser realizado regularmente.84 O treinamento específico que envolva a habilidade motora para evitar uma queda após perda de equilíbrio pode afetar positivamente variantes biomecânicas efetivas para que indivíduos mais velhos evitem quedas após tropeços induzidos em laboratório.65 A avaliação mais efetiva do desempenho esporte-específico ocorre quando a mensuração laboratorial simula mais intimamente a atividade esportiva e/ou utiliza a massa muscular exigida pelo esporte.13,58,116 Isso pode ser enunciado de maneira mais simples dizendo-se que o exercício específico desencadeia adaptações específicas destinadas a promover efeitos específicos do treinamento que produzam melhoras específicas no desempenho. Isso pode ser exposto de maneira mais fácil de lembrar: especificidade refere-se ao princípio das adaptações específicas às demandas impostas (AEDI).
Um exemplo de treinamento aeróbico específico
Em um experimento sobre especificidade do treinamento aeróbico, realizado em um de nossos laboratórios, 15 homens nadaram durante 1 h/dia, 3 dias/semana, por 10 semanas, com frequência cardíaca entre 85 e 95% do máximo (FCmáx). O O2máx foi medido durante a corrida em esteira ergométrica e a natação estática, antes e depois do treino. Uma vez que o treinamento intenso de natação sobrecarrega a circulação central e isso se manifesta como frequências cardiacas elevadas, esperávamos que houvesse ao menos um pouco de transferência das melhorias na potência aeróbica do treinamento de natação para a corrida, o que não se mostrou correto. Uma especificidade quase total acompanhou a melhora de O2máx no treinamento de natação. A figura a seguir ilustra que o treino de natação melhora o O2máx em 11% quando medido durante o nado, mas em apenas 1,5% durante a corrida. Houvesse a corrida em esteira ergométrica sido utilizada para avaliar os efeitos no treinamento de natação, teríamos concluído, incorretamente, que não há efeito algum no treinamento. Como desempenho máximo durante o teste, os indivíduos melhoraram em 34% o tempo de natação até a exaustão, mas em apenas 4,6% o tempo de corrida no teste ergométrico. Esses achados, bem como outros estudos, indicam fortemente que o treinamento específico para atividades aeróbicas deve proporcionar um nível geral apropriado de estresse cardiovascular e sobrecarga de músculos específicos de modo específico demandado pela atividade. Quando são medidos a capacidade aeróbica e o desempenho no exercício relativos a uma atividade diferente, pequenas melhorias são registradas. Por outro lado, melhoras consideráveis emergem quando a modalidade específica de treinamento é avaliada em suas adaptações aeróbicas ao treinamento. (Adaptada, com autorização de, Katch VL, McArdle WD, Katch FI, Essentials of Exercise Physiology. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011.)
Especificidade do O2máx Ao treinar para atividades aeróbicas específicas tipo ciclismo, natação, remo ou corrida, a sobrecarga deve cumprir dois objetivos: 1. Solicitar os músculos apropriados exigidos pela atividade. 2. Proporcionar intensidade em nível suficiente para sobrecarregar o sistema cardiovascular. Observa-se pouca melhora ao medir a capacidade aeróbica com uma atividade física diferente; o máximo de melhora ocorre quando o exercício do teste reproduz o treinamento. Esses resultados aplicam-se também na reabilitação com movimentos dos pacientes com doença coronariana.152 Enquanto o treinamento com exercícios aeróbicos induz uma melhora
altamente específica no O2máx, melhoras mais generalizadas são observadas na função cardíaca. A contratilidade ventricular, por exemplo, que melhora com determinada modalidade de treinamento físico, melhora também no exercício dos membros não treinados.216 Aparentemente os indivíduos conseguem treinar o miocárdio propriamente dito com diversas modalidades de atividades realizadas com “grandes grupos musculares”.
Especificidade das alterações locais A sobrecarga imposta a grupos musculares específicos com o treinamento de endurance aprimora o desempenho e a potência aeróbica por facilitar o transporte de oxigênio e a utilização de oxigênio ao nível local dos músculos treinados.85,127 Por exemplo, o músculo vasto lateral de ciclistas bem treinados tem maior capacidade oxidativa que o de corredores de endurance; a capacidade oxidativa desse músculo melhora após o treinamento em uma bicicleta ergométrica. Essas adaptações metabólicas locais fazem aumentar a capacidade dos músculos estriados esqueléticos treinados de gerarem ATP aerobicamente antes do início do acúmulo de lactato. A especificidade da melhora aeróbica pode resultar também do maior fluxo sanguíneo regional nos tecidos ativos em virtude de três fatores: 1. Aumento da microcirculação. 2. Distribuição mais efetiva do débito cardíaco. 3. O efeito combinado de ambos os fatores. Seja qual for o mecanismo, essas adaptações ocorrem somente nos músculos treinados especificamente e tornam-se evidentes somente no exercício que ativa essa musculatura.
Princípio das diferenças individuais Nem todos os indivíduos respondem de maneira semelhante a um determinado estímulo de treinamento. Por exemplo, o nível de aptidão relativa de uma pessoa no início do treinamento exerce alguma influência. Esse subprincípio dos valores iniciais revela que os indivíduos com aptidão mais baixa evidenciam a maior melhora conseguida com o treinamento. Esse princípio funciona para os indivíduos sadios assim como para aqueles com doença cardiovascular ou com um alto risco para essa doença.19,176,236 Quando um grupo relativamente homogêneo inicia um esquema de treinamento, não se pode esperar que cada pessoa alcance o mesmo estado de aptidão ou de desempenho nos exercícios após apenas 10 ou 12 semanas. Um técnico não deveria insistir para que todos os atletas da mesma equipe ou até mesmo na mesma prova treinem da mesma maneira ou com a mesma intensidade relativa ou absoluta do esforço. Os benefícios ótimos do treinamento ocorrem quando os programas de exercícios concentram-se nas necessidades individuais e nas capacidades dos participantes. O Capítulo 11 e a seção “Treinabilidade e genes” deste capítulo enfatizam que os fatores genéticos interagem para exercer algum impacto sobre a resposta ao treinamento.
Princípio de reversibilidade A perda das adaptações fisiológicas e de desempenho, chamada destreinamento, ocorre rapidamente quando uma pessoa encerra sua participação na atividade física regular. Apenas 1 ou 2 semanas de destreinamento acarretam redução na capacidade tanto metabólica quanto de realização do exercício, e muitos aprimoramentos induzidos pelo treinamento são perdidos completamente em alguns meses.147 A T ABELA 21.1 mostra as consequências biológicas de várias durações do destreinamento a curto prazo (< 3 semanas) e a longo prazo (3 a 12 semanas) nos indivíduos treinados em endurance. Os dados representam as respostas médias relatadas na literatura. Um grupo de pesquisa confinou cinco indivíduos ao leito por 20 dias consecutivos.191 Houve redução de 25% no O2máx. Essa queda acompanhava uma diminuição semelhante no volume sistólico máximo e no débito cardíaco, o que correspondia a uma redução diária de aproximadamente 1% na potência aeróbica máxima. Ademais, o número de capilares no músculo treinado diminuiu entre 14 e 25% em 3 semanas imediatamente após o treinamento.190 Para os indivíduos idosos, 4 meses de destreinamento anulavam completamente as adaptações induzidas pelo treinamento de endurance sobre as funções cardiovasculares e a distribuição da água corporal.165 Nos atletas altamente treinados, mesmo os efeitos benéficos de muitos anos de treinamento físico prévio continuam sendo transitórios e reversíveis. Por essa razão, a maioria dos atletas começa um programa de condicionamento vários meses antes do início da estação competitiva ou mantém pelo menos algum nível moderado de atividade física esporte-específica fora da temporada a fim de tornar mais lentas as consequências do destreinamento. COMO O TREINAMENTO FÍSICO AFETAO SISTEMA ANAERÓBICO
As seções seguintes apresentam uma lista mais detalhada das diversas adaptações das respostas ao treinamento com exercícios aeróbicos e anaeróbicos esboçadas na T ABELA 21.2. ALTERAÇÕES NO SISTEMA ANAERÓBICO COM O TREINAMENTO A FIGURA 21.2 resume as respostas para as adaptações metabólicas na função anaeróbica que acompanham o treinamento anaeróbico. Em conformidade com o conceito de especificidade do treinamento, as atividades que exigem um alto nível de metabolismo anaeróbico produzem alterações específicas nos sistemas de energia imediato e a curto prazo, com pequenos aumentos concomitantes nas funções aeróbicas. Ocorrem três alterações importantes com o treinamento de potência anaeróbica: TABELA 21.1 Modificações nas medidas da função fisiológica e metabólica com várias duraçõesde de streinamento.a
Variável
O2máx, mℓ/kg/min O2máx, ℓ/min Débito cardíaco, ℓ/min Volume sistólico, mℓ Frequência cardíaca, bpm Pulso de oxigênio, mℓ/contração
Treinado
Destreinado
Modificação, %
Modificação, %
de
de
destreinamento destreinamento a curto prazob
a longo prazoc
–8
–18
62,2
57,3
62,1
50,8
4,45
4,16
27,8
25,5
27,8
25,2
155
139
148
129
186
193
187
197
12,7
10,9
–14
190
237
25
2,91
2,56
15,1
15,4
15,1
14,1
17,9
13,0
–27
5,97
5,08
–15
–7 –8
–10
–10 –13 4
5
Soma da frequência cardíaca aos 3 min de recuperação Volume plasmático, ℓ dif a- O2, mℓ/100 mℓ PCr, mM/(g de peso úmido) ATP, mM/(g de peso úmido) Glicogênio, mM/(g de
–12 –2 (SSE)
–7
peso úmido)
113,9
57,4
Densidade capilar,
511
476
cap./mm2
464
476
Capacidade das enzimas oxidativas Mioglobina, mg/(g de
43,3
41,0
proteína)
43,3
40,7
–50
–7
–29
–32
–5 (SSE)
–6
Insulina (repouso)
17 a 120
Norepinefrina/epinefrina
Nenhuma
(repouso)
mudança
Norepinefrina/epinefrina
65 a 100
(exercício) Lactato sanguíneo
88
Limiar do lactato
–7
Lipólise do exercício
–52
Síntese de glicogênio
–29
muscular Tempo até o surgimento
Potência de natação, W
cotovelo, pés-libras a
–18
–40
–10
de fadiga, min
Força de extensão do
–2 (SSE)
–14 39,0
25,5
–35
Os dados representam média calculada a partir de estudos individuais conforme citado nas seguintes fontes: McArdle WD et al. Essentials of exercise physiology, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006, e Wilber RL, Moffatt RJ. Physiological and biochemical consequences of detraining in aerobically trained individuals. J Strength Cond Res 1994;8:110. Observe que uma mudança para a frequência cardíaca representa um declínio na capacidade funcional. Os valores omitidos para treinados e destreinados excluídos nas fontes originais. b Curto prazo, 3 semanas ou menos nos indivíduos treinados principalmente por métodos aeróbicos. c Longo prazo, 3 a 12 semanas nos indivíduos treinados principalmente por métodos aeróbicos. SSE = sem significado estatístico. 1. Maiores níveis de substratos anaeróbicos. As amostras de biopsias musculares obtidas antes ou após o treinamento de resistência (T ABELA 21.3) mostram aumentos nos níveis em repouso do músculo treinado para ATP, PCr, creatina livre e glicogênio acompanhados por uma melhora de 28% na força muscular. Outros estudos mostraram níveis mais altos de ATP e de conteúdo total de creatina nos músculos treinados de corredores e ciclistas de pista de alta velocidade em comparação aos corredores de longa distância e aos corredores de estrada.151 O treinamento de velocidade-potência faz
aumentar também o conteúdo de PCr no músculo esquelético treinado. 2. Maior quantidade e atividade das enzimas-chave que controlam a fase anaeróbica (glicolítica) do catabolismo da glicose. Essas modificações não alcançam a magnitude para as enzimas oxidativas com o treinamento aeróbico. Os aumentos mais expressivos na função das enzimas anaeróbicas e no tamanho das fibras ocorre nas fibras musculares de contração rápida. 3. Maior capacidade de gerar e tolerar altos níveis de lactato sanguíneo durante o esforço explosivo. Essa adaptação resulta provavelmente de (A) maiores níveis de glicogênio e de enzimas glicolíticas e (B) melhor motivação e tolerância à “dor” na atividade física cansativa. A pesquisa ainda não demonstrou que o treinamento seja capaz de aprimorar a capacidade dos mecanismos de tamponamento. Os fatores motivacionais aprimoram provavelmente a tolerância induzida pelo treinamento para uma acidez plasmática elevada. TABELA 21.2 Valores metabólicos e fisiológicos típicos para homens sadios treinados em endurance e não treinados.a Variável
Não treinados
Treinados
Diferença percentualb
Glicogênio, mM/(g de músculo úmido)
85,0
120
41
Número de mitocôndrias, mmol3
0,59
1,20
103
Volume mitocondrial, % de célula muscular
2,15
8,00
272
ATP em repouso, mM/(g de músculo úmido)
3,0
6,0
100
PCr em repouso, mM/(g de músculo úmido)
11,0
18,0
64
Creatina em repouso, mM/(g de músculo úmido)
10,7
14,5
35
Fosfofrutoquinase, mM/(g de músculo úmido)
50,0
50,0
0
Fosforilase, mM/(g de músculo úmido)
4a6
6a9
60
Succinato desidrogenase, mM/(kg de músculo úmido)
5 a 10
15 a 20
133
Lactato máximo, mM/(kg de músculo úmido)
110
150
36
De contração rápida, %
50
20 a 30
–50
De contração lenta, %
50
60
20
Volume sistólico máximo, mℓ
120
180
50
Débito cardíaco máximo, ℓ/min
20
30 a 40
75
Frequência cardíaca em repouso, bpm
70
40
–43
Frequência cardíaca máxima, bpm
190
180
–5
dif a- O2 máxima, mℓ/dℓ
14,5
16,0
10
Enzimas glicolíticas
Enzimas aeróbicas
Fibras musculares
O2máx, mℓ/kg/min
30 a 40
65 a 80
107
Volume cardíaco, ℓ
7,5
9,5
27
Volume sanguíneo, ℓ
4,7
6,0
28
110
190
73
15
11
–27
, ℓ/min
Emáx
Percentual de gordura corporal a
Em alguns casos, são usados valores aproximados. Em todos os casos, os valores para os indivíduos treinados representam dados de atletas de endurance. Convém ter cautela ao pressupor que a diferença percentual entre treinados e não treinados representa necessariamente o resultado do treinamento, pois diferenças genéticas exercem provavelmente uma poderosa influência sobre muitos desses fatores. b Diferença percentual: treinados versus não treinados. COMO O TREINAMENTO AFETA O SISTEMA AERÓBICO A FIGURA 21.3 mostra quatro categorias de diversos fatores fisiológicos e metabólicos relacionados com o transporte e o uso de oxigênio: ventilação-aeração, fluxo sanguíneo central, metabolismo dos músculos ativos e fluxo sanguíneo periférico. Com um treinamento adequado, as adaptações positivas em muitos desses fatores continuam sendo independentes de raça, sexo, idade e estado de saúde.26,32,197,235
Adaptações metabólicas O treinamento aeróbico produz melhoras na capacidade para o controle respiratório no músculo esquelético.
FIGURA 21.2 Potencial generalizado para aumentos no metabolismo energético anaeróbico do músculo esquelético com o treinamento de velocidade-potência a curto prazo.
Maquinário metabólico Até certo ponto, é o potencial das mitocôndrias, e não o suprimento de oxigênio, que limita a capacidade oxidativa do músculo não treinado.75 As fibras dos músculos estriados esqueléticos treinados em endurance contêm mitocôndrias maiores e mais numerosas que as fibras menos ativas. O mecanismo estrutural ampliado das mitocôndrias e as adaptações na atividade enzimática observadas com o treinamento aeróbico, às vezes um aumento de até 50% em algumas semanas, acarretam grande aumento na capacidade das mitocôndrias musculares subsarcolemais e intermiofibrilares de gerarem ATP aerobicamente.67,87,209,239 Um aumento de quase duas vezes nas enzimas do sistema aeróbico em 5 a 10 dias de treinamento coincide com a maior capacidade mitocondrial de gerar ATP aerobicamente. As alterações enzimáticas ocorrem em virtude dos aumentos no material mitocondrial total, não de maior atividade enzimática por unidade de proteína mitocondrial. O aumento de duas vezes na proteína mitocondrial ultrapassa os aumentos
típicos de 10 a 20% no O2máx observados com o treinamento de endurance. É mais do que provável que as alterações enzimáticas permitem a uma pessoa evidenciar um percentual mais alto de capacidade aeróbica durante o esforço prolongado sem acúmulo de lactato sanguíneo. Metabolismo das gorduras. O treinamento de endurance aumenta a oxidação dos ácidos graxos para a obtenção de energia durante o repouso157 e o exercício submáximo (em particular enquanto a duração do esforço se estende; FIGURA 21.4).50,88,225 O catabolismo acelerado das gorduras torna-se evidente para a mesma carga de trabalho absoluta submáxima sem relação com o influxo de substrato energético (no estado alimentado ou de jejum)10,12,31 e o efeito ocorre em 2 semanas de treinamento.212 Aumentos impressionantes ocorrem também na capacidade do músculo treinado em utilizar os triacilgliceróis intramusculares como fonte primária para a oxidação dos ácidos graxos.132 Quatro fatores contribuem para o grande aumento da lipólise induzido pelo treinamento: 1. Maior fluxo sanguíneo no músculo treinado. 2. Mais enzimas para a mobilização e o metabolismo das gorduras. 3. Capacidade respiratória aprimorada das mitocôndrias musculares. 4. Menor liberação de catecolaminas para a mesma produção absoluta de potência. O catabolismo das gorduras aprimorado na atividade física submáxima beneficia os atletas de endurance, pois conserva as reservas de glicogênio que são tão importantes durante o esforço intenso e prolongado. A oxidação beta aprimorada dos ácidos graxos e a produção respiratória de ATP contribuem para a integridade da célula, assim como para um alto nível de função. Isso aprimora a capacidade de endurance, independentemente dos aumentos nas reservas de glicogênio ou na capacidade aeróbica. Metabolismo dos carboidratos. O músculo treinado exibe maior capacidade de oxidar os carboidratos durante o exercício máximo. Consequentemente, grandes quantidades de piruvato fluem pelas vias energéticas aeróbicas nesse tipo de exercício, efeito esse que é consistente com a maior capacidade oxidativa das mitocôndrias e o melhor armazenamento de nitrogênio nos músculos. A redução de carboidratos como fonte energética e a maior combustão de ácidos graxos na atividade física submáxima com o treinamento de endurance resultam dos efeitos combinados dos três seguintes elementos:31 Modificações nas concentrações em repouso de PCr, creatina, ATP e glicogênio após 5 meses de treinamento intenso de TABELA 21.3 resistência em 9 homens. Variávela
Controle
Pós-treinamento
Diferença percentualb
PCr
17,07
17,94
+5,1
Creatina
14,52
10,74
+35,2
ATP
5,07
5,97
+17,8
Glicogênio
113,90
86,28
+32,0
De MacDougall JD et al. Biochemical adaptation of human skeletal muscle to heavy resistance training and immobilization. J Appl Physiol 1977;43:700. a Todos os valores são médias enunciadas em mM por grama de músculo estriado esquelético úmido. b Todas as diferenças percentuais são estatisticamente significativas.
FIGURA 21.3 Fatores fisiológicos que limitam o O2máx e o desempenho no exercício aeróbico. Hb = hemoglobina. 1. Menor utilização de glicogênio muscular. 2. Produção de glicose reduzida (glicogenólise e gliconeogênese hepáticas diminuídas). 3. Utilização reduzida da glicose carreada pelo plasma. A capacidade gliconeogênica hepática exacerbada pelo treinamento também proporciona resistência à hipoglicemia durante a atividade física prolongada.33,42
Tipo e tamanho das fibras musculares O treinamento aeróbico induz adaptações metabólicas em cada tipo de fibra muscular. O tipo básico de fibras provavelmente não se “modifica” em nenhum grau significativo; em vez disso, todas as fibras aprimoram seu potencial aeróbico já existente. A hipertrofia seletiva ocorre nos diferentes tipos de fibras musculares pelo treinamento com sobrecarga específica. Os atletas de endurance altamente treinados possuem fibras de contração lenta (tipo I) maiores que as fibras de contração rápida (tipo II) existentes no mesmo músculo. As fibras de tipo II são menos utilizadas durante o treinamento aeróbico do que as de tipo I, motivo pelo qual a sua capacidade aeróbica não sofre mudanças notáveis nesse tipo de atividade. Com o treinamento aeróbico, algumas fibras de tipo II podem passar por uma transição, de modo a exibir maiores tendências aeróbicas. Esse exemplo de “plasticidade” muscular ocorre provavelmente em nível subcelular.99 Mioglobina. Como era esperado, as fibras musculares de contração lenta com uma alta capacidade de gerar ATP aerobicamente contêm quantidades relativamente grandes de mioglobina. Entre os animais, o conteúdo de mioglobina do músculo está relacionado com seu nível de atividade física. Os músculos das patas de cães caçadores, por exemplo, contêm mais mioglobina que os músculos de animais de estimação caseiros sedentários; achados semelhantes foram observados para o gado de pasto em comparação com os animais mantidos em cercados.234 Ainda não foi determinado o efeito da atividade física regular sobre os níveis de mioglobina nos seres humanos, porém é provável que qualquer efeito porventura existente seja negligenciável.
FIGURA 21.4 O treinamento com exercícios aeróbicos aprimora o catabolismo das gorduras no exercício submáximo. Durante o exercício prolongado com carga constante, a energia total derivada da oxidação das gorduras aumenta consideravelmente após o treinamento. Essa adaptação capaz de preservar os carboidratos resulta da liberação facilitada de ácidos graxos pelos depósitos de tecido adiposo (aumentada por um nível sanguíneo reduzido de lactato) e da maior quantidade de triacilglicerol nas fibras musculares treinadas em endurance. (Reproduzida, com autorização, de Hurley BF et al. Muscle triglyceride utilization during exercise: effect of training. J Appl Physiol 1986;60:562.)
Adaptações cardiovasculares A FIGURA 21.5 resume as importantes adaptações na função cardiovascular induzidas pelo treinamento aeróbico, que aprimoram o fornecimento de oxigênio ao músculo ativo.
Hipertrofia cardíaca | O “coração de atleta” O treinamento aeróbico a longo prazo em geral faz aumentar a massa e o volume do coração, com maiores volumes diastólicos terminais no ventrículo esquerdo durante o repouso e a atividade física. A hipertrofia cardíaca moderada secundária ao crescimento longitudinal das células miocárdicas reflete uma adaptação ao treinamento fundamental e normal do músculo para uma carga de trabalho aumentada, independentemente da idade.143 Esse aumento de volume caracteriza-se pelo aumento de tamanho da cavidade ventricular esquerda (hipertrofia excêntrica) e pelo espessamento moderado de suas paredes (hipertrofia concêntrica). O treinamento regular altera as propriedades contráteis das fibras do músculo cardíaco que incluem maior sensibilidade à ativação pelo Ca2+, mudanças na relação força-comprimento e maior produção de potência.39 A sobrecarga do miocárdio estimula maior síntese de proteína celular, com reduções concomitantes na degradação proteica. Um maior conteúdo de RNA no músculo treinado acelera a síntese das proteínas. As miofibrilas individuais sofrem espessamento, enquanto o número desses filamentos contráteis aumenta. O volume cardíaco de homens sedentários é, em média, de aproximadamente 800 mℓ. Nos atletas, os aumentos no volume cardíaco estão relacionados com a natureza aeróbica do esporte – os atletas de endurance possuem, em média, um volume cardíaco 25% maior que os congêneres sedentários. Os pesquisadores ainda procuram saber se os maiores volumes do
coração de atletas de endurance refletem padrões genéticos, adaptações ao treinamento ou um efeito combinado. A duração do treinamento afeta o tamanho e a estrutura do coração. Vários estudos não relataram modificações nas dimensões cardíacas com o treinamento a curto prazo, apesar de aprimoramentos no O2máx e na resposta da frequência cardíaca ao exercício submáximo.177,216 Quando o treinamento de endurance faz aumentar o tamanho do ventrículo esquerdo, o crescimento não reflete uma adaptação permanente. Pelo contrário, o tamanho do coração diminui e retorna aos níveis que vigoravam antes do treinamento – sem efeitos deletérios – à medida que diminui a intensidade do treinamento.38,83 A FIGURA 21.6 mostra a tendência geral para o aumento do coração (refletido pela massa ventricular esquerda) em indivíduos não treinados assim como em grupos atléticos de homens e de mulheres treinados em força-potência e em endurance. Natureza específica do aumento de volume cardíaco. A técnica ultrassônica da ecocardiografia incorpora ondas sonoras para “mapear” as dimensões do miocárdio e o volume das câmaras do coração (ver Capítulo 32). Essa técnica consegue avaliar as características estruturais de corações de homens e mulheres atletas (incluindo outras espécies de animais) com a finalidade de determinar de que maneira as várias modalidades de treinamento poderiam afetar de forma diferencial o aumento de volume do coração.160,210 As dimensões cardíacas de nadadores, jogadores de polo aquático, corredores de longa distância, lutadores e arremessadores de peso masculinos foram comparadas durante suas temporadas competitivas com aquelas de homens universitários não treinados. Os nadadores e corredores representavam atletas em eventos “isotônicos” ou de endurance; os lutadores e arremessadores representavam atletas de potência “isométricos” ou treinados em resistência. A T ABELA 21.4 mostra diferenças claras nas características estruturais dos corações de atletas sadios e de indivíduos não treinados. As diferenças estruturais do coração entre atletas relacionam-se com a natureza do treinamento com exercícios. Nos nadadores, o volume ventricular esquerdo era, em média, de 181 mℓ e a massa era igual a 308 g. Nos lutadores, o volume ventricular esquerdo era, em média, de 110 mℓ e a massa alcançava uma média de 330 g; os controles não atléticos evidenciavam uma média de 101 mℓ para o volume ventricular e de 211 g para a massa ventricular. Os atletas treinados em resistência tinham paredes ventriculares mais espessas, enquanto as paredes cardíacas dos atletas de endurance permaneciam dentro de uma variação normal. As adaptações morfológicas e funcionais do coração, incluindo a bradicardia em repouso, o volume sistólico aumentado e as dimensões ventriculares internas ampliadas, ocorrem também em crianças pré-púberes que são submetidas a treinamento intenso de endurance.153
FIGURA 21.5 Adaptações na função cardiovascular pelo treinamento aeróbico que fazem aumentar o fornecimento de oxigênio aos músculos ativos.
Um estudo mostrou a distribuição das dimensões das cavidades diastólicas terminais do ventrículo esquerdo em 1.309 atletas italianos de elite, entre homens e mulheres, com 13 a 59 anos de idade. Essas dimensões oscilavam de 38 a 66 mm (média de 48,4 mm) em mulheres e de 43 a 70 mm (média de 55,5 mm) em homens.161 O tamanho da cavidade ventricular da maioria dos atletas continuava na variação normal, porém 14% mostravam dimensões substancialmente aumentadas.189a Uma grande área superficial corporal e a participação em ciclismo de endurance, esqui cross-country e canoagem representavam os principais determinantes da dimensão cavitária aumentada. Os indivíduos não apresentaram problemas cardíacos durante o período de 12 anos do estudo. Outros grupos atléticos também mostram uma cavidade ventricular aumentada (volume diastólico terminal aumentado) com espessura normal da parede,139,180 com o efeito sendo menos pronunciado entre as mulheres.160
FIGURA 21.6 Tendência geral para o aumento de volume cardíaco (massa ventricular esquerda) em pessoas não treinadas e vários grupos de homens e (quando aplicável) mulheres atletas treinados em força-potência e em endurance. TABELA 21.4 Dimensões cardíacas médias comparativas em atletas universitários, atletas de classe mundial e indivíduos normais. Corredores Dimensão
a
a
Nadadores
Corredores de
Lutadores
universitários (n = universitários (n = classe mundial (n universitários (n =
Arremessadores de peso de classe
Normais (n = 16)
15)
15)
= 10)
12)
mundial (n = 4)
DIVE
54
51
48 a 59b
48
43 a 52b
46
VVE, mℓ
160
181
154
110
122
101
VS, mℓ
116
NR
113
75
68
NR
Parede VE, mm
11,3
10,6
10,8
13,7
13,8
10,3
Septo, mm
10,9
10,7
10,9
13,0
13,5
10,3
Massa VE, g
302
308
283
330
348
211
DIVE = dimensão interna ventricular esquerda no final da diástole; VVE = volume ventricular esquerdo; VS = volume sistólico; parede VE = espessura da parede ventricular esquerda posterobasal; septo = espessura do septo interventricular; massa VE = massa ventricular esquerda. b Variação. NR = Valores não relatados. Reproduzida, com autorização, de Morganroth J et al. Comparative left-ventricular dimensions in trained athletes. Ann Intern Med 1975;82:521. O volume plasmático induzido pelo treinamento é uma possível explicação. As adaptações estruturais e dimensionais do miocárdio à atividade física regular em geral refletem as demandas específicas do treinamento.158,168 Como abordado
adiante na seção “Volume plasmático”, um aumento no volume plasmático no transcorrer de 1 ou 2 dias após o início do treinamento de endurance contribui para o aumento no volume intraventricular ou para a hipertrofia excêntrica.200 O volume plasmático aumentado, juntamente com a frequência cardíaca reduzida e a complacência miocárdica aumentada, dilata ou “distende” a cavidade ventricular esquerda, de maneira análoga ao enchimento de um balão com água. Ao contrário dos atletas de endurance, atletas de ambos os sexos treinados em resistência demonstram aumento no septo intraventricular, na espessura da parede ventricular e massa ventricular com pouco aumento na cavidade interna do ventrículo esquerdo.57,115 Esses atletas não experimentam sobrecarga volêmica com o treinamento. Pelo contrário, seu treinamento produz curtos episódios de pressão arterial elevada em virtude das altas forças geradas por massa limitada de músculo esquelético (ver Capítulo 15). Um aumento na espessura da parede ventricular que em geral se enquadra na variação normal quando enunciado como massa ventricular por unidade de tamanho corporal, particularmente de massa corporal isenta de gordura,160,161 compensa a pós-carga adicional imposta ao ventrículo esquerdo sem afetar o tamanho da cavidade ventricular. É mais do que provável a existência de uma considerável variabilidade individual para a resposta estrutural do coração às diferentes formas de treinamento. Quando ocorrem modificações, continuam desconhecidas as implicações para o suprimento sanguíneo do miocárdio e a saúde cardiovascular a longo prazo. Não há evidência científica incontestável indicando que as modalidades específicas de atividade física e de treinamento árduos lesionam um coração sadio.98 O mesmo se aplica aos cardiopatas submetidos a um programa de reabilitação cardíaca baseado em exercícios apropriados.22 Hipertrofia cardíaca funcional versus patológica. A doença pode induzir um aumento considerável do volume cardíaco. Na hipertensão, por exemplo, o coração trabalha cronicamente contra uma resistência excessiva ao fluxo sanguíneo, chamada pós-carga. Isso distende o músculo estriado cardíaco, o que, de acordo com o mecanismo de Frank-Starling, gera uma força compensatória destinada a superar a maior resistência enfrentada pela ejeção sistólica. Além da dilatação ventricular, as células musculares individuais hipertrofiam para se ajustarem ao maior trabalho do miocárdio imposto pelo estado hipertensivo. Na hipertensão não tratada, as fibras miocárdicas distendem-se além de seu comprimento ótimo, fazendo com que o coração hipertrofiado e dilatado se enfraqueça e acabe falhando. Para o patologista, esse coração “hipertrofiado” representa um órgão aumentado de volume, distendido e funcionalmente inadequado incapaz de proporcionar sangue suficiente para satisfazer as demandas mínimas em repouso. O treinamento, por outro lado, impõe apenas um estresse miocárdico temporário, razão pela qual os períodos de repouso proporcionam um período de tempo suficiente para a “recuperação”. Além disso, a dilatação e o enfraquecimento do ventrículo esquerdo, que constituem uma resposta frequente à hipertensão crônica, não acompanham as adaptações miocárdicas compensatórias induzidas pelo treinamento físico. O tamanho aumentado do coração de atletas de elite em geral se enquadra na variação superior do normal tanto para o tamanho corporal quanto para o aumento no volume diastólico terminal. O “coração de atleta” não representa um órgão disfuncional. Pelo contrário, demonstra funções sistólica e diastólica normais e uma capacidade funcional superior em termos de volume sistólico e de débito cardíaco. Uma possível exceção relaciona-se com os atletas treinados em resistência que usam esteroides anabólicos. Um aumento considerável na pressão tanto sistólica quanto diastólica, assim como uma exacerbação da hipertrofia cardíaca normal, ocorre com o uso prolongado de esteroides.66,73,96 QUESTÃO DISCURSIVA
Explique como a hipertrofia cardíaca observada no treinamento com sobrecarga de pressão (p. ex., treinamento de resistência) poderia afetar a oxigenação dos tecidos miocárdicos.
Volume plasmático Um aumento de 12 a 20% no volume plasmático ocorre após 3 a 6 sessões de treinamento aeróbico, na ausência de modificações na massa eritrocitária. De fato, ocorre uma modificação mensurável dentro de 24 h após a primeira sessão de exercício, com a expansão do volume líquido extracelular levando várias semanas.192 A expansão do volume intravascular relaciona-se diretamente com a maior síntese e retenção de albumina plasmática.141,149 Um aumento no volume plasmático
aprimora a reserva circulatória e aumenta o volume diastólico terminal, o volume sistólico de ejeção, o transporte de oxigênio, o O2máx e a capacidade de regular a temperatura durante a atividade física.62,69 Um volume plasmático ampliado retorna aos níveis de pré-treinamento 1 semana após o treinamento.200,230 Para os atletas de endurance em diferentes esportes, a massa de hemoglobina e o volume sanguíneo eram, em média, 35% mais altos que aqueles dos indivíduos não treinados, com pouca diferença na concentração de hemoglobina entre os grupos.78
Frequência cardíaca O treinamento de endurance acarreta desequilíbrio entre a atividade tônica dos neurônios aceleradores simpáticos depressores parassimpáticos em favor de um maior domínio vagal – uma resposta mediada principalmente pela atividade parassimpática aumentada e por pequena redução na descarga simpática.61,111 O treinamento reduz também a taxa de acionamento intrínseco do tecido do marca-passo do nódulo sinoatrial (SA).193 Essas adaptações contribuem para a bradicardia em repouso e durante o exercício submáximo em atletas de endurance altamente condicionados ou em indivíduos previamente sedentários que treinam aerobicamente. Frequência cardíaca do exercício | Efeitos do treinamento. O treinamento em endurance reduz a frequência cardíaca submáxima para uma tarefa física padrão em 12 a 15 bpm, enquanto uma redução muito menor ocorre para a frequência cardíaca de repouso. Essas reduções na frequência cardíaca refletem a magnitude do aprimoramento induzido pelo treinamento, pois em geral coincidem com o volume sistólico máximo e o débito cardíaco aumentados. A FIGURA 21.7 ilustra a relação entre frequência cardíaca e consumo de oxigênio durante o exercício gradativo para atletas e estudantes sedentários.189 O grupo de seis atletas de endurance havia treinado por vários anos; o outro grupo consistia em três estudantes universitários sedentários. Os pesquisadores avaliaram as respostas dos estudantes ao exercício antes e após um programa de treinamento de 55 dias destinado a aprimorar a aptidão aeróbica. As linhas que relacionam frequência cardíaca e consumo de oxigênio continuam essencialmente lineares para ambos os grupos através da maior parte da variação do consumo de oxigênio. Enquanto as frequências cardíacas dos estudantes não treinados aceleram rapidamente à medida que o consumo de oxigênio aumenta, as frequências cardíacas dos atletas sobem muito menos; isto é, a inclinação ou a taxa de mudança das linhas FC- O2 difere consideravelmente entre os indivíduos treinados e não treinados. Consequentemente, um atleta ou um estudante treinado realiza um exercício mais intenso e consegue um consumo de oxigênio mais alto antes de alcançar uma frequência cardíaca submáxima específica do que um estudante sedentário. Para um consumo de oxigênio de 2,0 ℓ/min, a frequência cardíaca do atleta era, em média, 70 bpm menor que para os estudantes sedentários. Após 55 dias de treinamento, a diferença na frequência cardíaca submáxima caía para aproximadamente 40 bpm. Em cada caso, o débito cardíaco mantinha-se essencialmente inalterado – um aumento no volume sistólico de ejeção compensava a frequência cardíaca mais baixa.
FIGURA 21.7 Frequência cardíaca e consumo de oxigênio durante o exercício na postura ortostática em atletas de endurance ( ) e estudantes universitários sedentários antes ( ) e após ( ) 55 dias de treinamento aeróbico ( =
valores máximos).
Volume sistólico O treinamento de endurance acarreta um aumento no volume de ejeção sistólica do coração durante o repouso e a atividade física, independentemente da idade ou do sexo. Quatro fatores provocam essa mudança:45,102,137 1. Aumento do volume interno do ventrículo esquerdo (consequente à expansão do volume plasmático induzida pelo treinamento) assim como em sua massa. 2. Rigidez cardíaca e arterial reduzida. 3. Tempo de enchimento diastólico aumentado (em virtude da bradicardia induzida pelo treinamento). 4. Possivelmente, função contrátil intrínseca do coração aprimorada.
FIGURA 21.8 Volume sistólico e consumo de oxigênio durante o exercício na postura ortostática em atletas de endurance ( ) e universitários sedentários antes ( ) e depois ( ) de 55 dias de treinamento aeróbico ( = valores máximos). Volume sistólico do exercício | Indivíduos treinados versus não treinados. A FIGURA 21.8 mostra a resposta do volume sistólico durante o exercício em postura ortostática para os homens mostrados na Figura 21.7. Emergem cinco observações importantes relacionadas com o treinamento: 1. O coração do atleta de endurance exibe um volume sistólico consideravelmente maior durante o repouso e o exercício do que uma pessoa não treinada de idade semelhante. 2. O maior aumento no volume sistólico durante o exercício para pessoas treinadas e destreinadas ocorre na transição do repouso para o exercício moderado. Apenas pequenos aumentos no volume sistólico acompanham os aumentos adicionais na intensidade do exercício. 3. O volume sistólico máximo em geral ocorre entre 40 e 50% do O2máx para pessoas não treinadas; isso acontece com uma frequência cardíaca de 110 a 120 bpm em adultos jovens. Atualmente, tenta-se esclarecer se o volume sistólico diminui, alcança um platô ou aumenta gradualmente durante o exercício gradativo até o máximo, particularmente nos atletas de endurance, nos quais o volume sistólico pode ser beneficiado por um volume plasmático aumentado.63,231 É mais do que provável que o treinamento de endurance minimize o pequeno aumento no volume sistólico observado com certa frequência durante o esforço máximo. Até mesmo com frequências cardíacas quase máximas, haverá tempo suficiente para os ventrículos treinados se encherem durante a diástole sem redução do volume sistólico.60,208,241 Enchimento ventricular melhorado com o treinamento de endurance resulta em ejeção ventricular avançada via mecanismo de Frank-Starling. 4. Para as pessoas não treinadas, ocorre apenas um pequeno aumento no volume sistólico de ejeção durante a transição do repouso para a atividade física. Consequentemente, observa-se um débito cardíaco aumentado em virtude da aceleração na frequência cardíaca. Para os atletas de endurance, a frequência cardíaca e o volume sistólico de ejeção aumentam ambos para aumentar o débito cardíaco; o volume sistólico do atleta em geral se expande em 60% acima dos valores de repouso. Aumentos relativamente grandes do volume sistólico na transição do repouso para o exercício ocorrem também em
crianças e homens mais idosos treinados em endurance, em comparação aos congêneres sadios porém não treinados.69,187 5. Oito semanas de treinamento aeróbico por parte de indivíduos previamente sedentários elevam substancialmente o volume sistólico, porém os seus valores continuam bem inferiores ao dos atletas de elite. Volume sistólico e O2máx. Os dados na T ABELA 21.5 ampliam a importância do volume sistólico no sentido de diferenciar as pessoas com valores altos e baixos do O2máx. Esses dados representam três grupos: atletas, homens sadios porém sedentários e pacientes com estenose mitral, uma valvopatia que causa esvaziamento inadequado do ventrículo esquerdo. As diferenças no O2máx entre os grupos relacionam-se intimamente com as diferenças no volume sistólico máximo. Os pacientes com estenose mitral conseguem metade da capacidade aeróbica e do volume sistólico máximo obtido pelos indivíduos sedentários. A importância do volume sistólico surge também nas comparações entre os grupos sadios. Os atletas conseguem um O2máx médio 62% maior que os indivíduos sedentários, com base inteiramente no volume sistólico e no débito cardíaco 60% maiores dos atletas (ver Figuras 21.8 e 21.9).
Débito cardíaco Um aumento no débito cardíaco máximo representa a adaptação mais significativa na função cardiovascular observada com o treinamento aeróbico. A frequência cardíaca máxima diminui ligeiramente com o treinamento; assim sendo, a capacidade aumentada do débito cardíaco resulta diretamente de um volume sistólico aprimorado. Um grande débito cardíaco máximo (o que se reflete em um volume sistólico maior) diferencia os atletas de endurance campeões de outros atletas bem treinados e dos congêneres não treinados. Valores máximos para consumo de oxigênio, frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco em três grupos com TABELA 21.5 capacidades aeróbicas baixa, normal e alta. O2máx
Frequência cardíaca máx
Volume sistólico máx
Débito cardíaco máx
(ℓ/min)
(bpm)
(mℓ/contração)
(ℓ/min)
Estenose mitral
1,6
190
50
09,5
Sedentário
3,2
200
100
20,0
Atleta
5,2
190
160
30,4
Grupo
Adaptada de Rowell LB. Circulation. Med Sci Sports 1969;1:15. A FIGURA 21.9 ilustra o importante papel do débito cardíaco para o alcance de um alto nível de metabolismo aeróbico. Em atletas e estudantes treinados, o débito cardíaco aumenta linearmente com o consumo de oxigênio pela maior parte da variação na intensidade do exercício, com os atletas alcançando os valores mais altos para ambas as variáveis. Uma relação linear entre débito cardíaco e consumo de oxigênio no exercício gradativo ocorre também em crianças e adolescentes. Para essas pessoas jovens, um aumento no volume sistólico do coração e um aumento proporcional no débito cardíaco mantém um íntimo paralelismo com a maior demanda de atividade física durante o crescimento.35 Treinamento físico e débito cardíaco submáximo. Os primeiros relatos mostraram que o treinamento de endurance, ao mesmo tempo que aprimorava o débito cardíaco máximo, reduzia o volume minuto do coração durante a atividade física moderada. Em um estudo, o débito cardíaco médio de homens jovens após 16 semanas de treinamento aeróbico sofria uma redução de 1,1 e 1,5 ℓ/min para um consumo submáximo específico de oxigênio.43 Como era esperado, o débito cardíaco máximo aumentava 8%, de 22,4 para 24,2 ℓ/min. Com o débito cardíaco submáximo reduzido, um aumento correspondente na extração de oxigênio nos músculos ativos satisfaz a demanda de oxigênio do exercício. Uma redução induzida pelo treinamento no débito cardíaco submáximo reflete presumivelmente dois fatores: 1. Distribuição mais efetiva do fluxo sanguíneo 2. Capacidade aprimorada dos músculos treinados de gerarem ATP aerobicamente para uma PO2 tecidual mais baixa
Extração de oxigênio (diferença a- O2) O treinamento de endurance eleva a quantidade de oxigênio extraída (medida como diferença arteriovenosa de oxigênio, ou diferença a- O2) do sangue circulante.194 Um aumento na diferença a- O2 máxima resulta da distribuição mais efetiva do
débito cardíaco para os músculos ativos combinada com maior capacidade das fibras musculares treinadas de extraírem e processarem o oxigênio disponível. A diferença a- O2 adquire uma importância ainda maior por contribuir para a maior capacidade aeróbica observada com o treinamento em homens e mulheres mais velhos, pois com demasiada frequência os idosos mostram menor capacidade de melhorar o débito cardíaco com o treinamento.104,196 A FIGURA 21.10 compara a relação entre a extração de oxigênio (diferença a- O2) e a intensidade do exercício para os atletas treinados e os estudantes não treinados mostrados na Figura 21.7. A diferença a- O2 para os estudantes aumenta uniformemente durante o exercício gradativo até um máximo de 15 mℓ por decilitro de sangue. Após 55 dias de treinamento, a extração máxima de oxigênio dos estudantes aumentava em 13%, passando para 17 mℓ de oxigênio. Isso significa que, durante a atividade física intensa, o sangue arterial liberava aproximadamente 85% de seu conteúdo em oxigênio. Em verdade, os músculos ativos extraem ainda mais oxigênio, pois a diferença a- O2 reflete uma média baseada na amostragem do sangue venoso misto, que contém o sangue que retorna dos tecidos que utilizam muito menos oxigênio durante o exercício que o músculo ativo. O valor pós-treinamento para a diferença a- O2 para os estudantes é igual ao valor dos atletas de endurance. A menor capacidade do débito cardíaco dos estudantes explica a diferença bastante significativa no O2máx que diferencia claramente os atletas dos estudantes.
Fluxo sanguíneo e sua distribuição Exercício submáximo. As pessoas treinadas realizam o exercício submáximo com um débito cardíaco mais baixo (e um fluxo sanguíneo muscular inalterado ou ligeiramente menor) do que as pessoas não treinadas. Uma porção relativamente maior do débito cardíaco submáximo flui para os músculos esqueléticos com uma alta capacidade oxidativa (constituídos principalmente por fibras do tipo I) a expensas do fluxo sanguíneo para os músculos com um alto percentual de fibras do tipo IIb com baixa capacidade oxidativa.36 Dois fatores contribuem para o fluxo sanguíneo muscular reduzido no exercício submáximo:108,215,229,237
FIGURA 21.9 Débito cardíaco e consumo de oxigênio durante o exercício na postura ortostática em atletas de endurance ( ) e universitários sedentários antes ( ) e após ( ) 55 dias de treinamento aeróbico ( = valores máximos).
FIGURA 21.10 A diferença a- O2 e o consumo de oxigênio durante o exercício na postura ortostática em atletas de endurance ( ) e universitários sedentários antes ( ) e após ( ) 55 dias de treinamento aeróbico ( = valores máximos). 1. Alterações relativamente rápidas induzidas pelo treinamento nas propriedades vasoativas das grandes artérias e dos vasos de resistência local dentro dos músculos esquelético e cardíaco, mediadas pelos efeitos dilatadores do óxido nítrico derivado do endotélio. 2. Mudanças nas células musculares que exacerbam a capacidade oxidativa. Essas duas adaptações apoiam o princípio da especificidade do treinamento. À medida que aumenta a capacidade do músculo em fornecer, extrair e utilizar oxigênio, as necessidades de oxigênio dos tecidos ativos serão atendidas por um fluxo sanguíneo proporcionalmente menor. Exercício máximo. Três fatores afetam a maneira como o treinamento aeróbico aumenta o fluxo sanguíneo dos músculos esqueléticos durante o exercício máximo: 1. Débito cardíaco máximo maior. 2. Distribuição do sangue para o músculo a partir de áreas inativas que podem comprometer temporariamente o fluxo sanguíneo durante um esforço máximo. 3. Aumento das áreas em corte transversal das grandes e pequenas artérias (arteriogênese) e veias, e aumento de 10 a 20% na capilarização por grama de músculo (angiogênese).80,178 Esse efeito começa rapidamente em virtude da maior quantidade de fatores de crescimento do endotélio vascular – produzidos pelas células musculares esqueléticas a fim de induzir a angiogênese – após uma única sessão de exercícios em pessoas treinadas e não treinadas.55,101,109 As reduções induzidas pelo treinamento no fluxo sanguíneo esplâncnico e renal durante a atividade física ocorrem em virtude de efluxo reduzido do sistema nervoso simpático para esses tecidos, o que libera uma quantidade relativamente grande de sangue para ser distribuído aos músculos estriados esqueléticos ativos.134 Simultaneamente, o treinamento e a inerente exposição a temperaturas centrais elevadas produzem adaptações induzidas pela perda de calor através de maiores aumentos que dependem do endotélio no fluxo sanguíneo cutâneo para uma determinada temperatura interna.92,103 O fluxo sanguíneo cutâneo aumentado facilita a capacidade da pessoa treinada em endurance de dissipar o calor metabólico gerado durante a atividade física. A observação de que a extração de oxigênio no músculo esquelético continua sendo quase máxima na atividade física intensa sustenta a hipótese de que o suprimento de oxigênio (i. e., fluxo sanguíneo), não sua utilização (extração), limita a frequência respiratória máxima do tecido muscular.11,145,178 Fluxo sanguíneo miocárdico. Tanto para as pessoas normais quanto para os cardiopatas, as alterações estruturais e funcionais na árvore vascular do coração, incluindo modificações nos mecanismos que regulam a perfusão miocárdica, mantêm paralelismo com uma hipertrofia moderada do miocárdio induzida pelo treinamento.72,106,107 As modificações vasculares estruturais incluem aumento da área transversal das artérias coronárias proximais, possível proliferação arteriolar e crescimento longitudinal, recrutamento dos vasos colaterais e aumento da densidade capilar. Essas adaptações proporcionam perfusão adequada capaz de apoiar o fluxo sanguíneo e atender às demandas energéticas do miocárdio funcionalmente
aprimorado. Dois mecanismos ajudam a explicar como o treinamento aeróbico faz aumentar o fluxo sanguíneo coronariano e a capacidade de troca capilar: 1. Progressão ordenada da remodelagem estrutural que faz melhorar a vascularização miocárdica quando se formam novos capilares e estes se transformam em pequenas arteríolas.106 2. Controle mais efetivo da resistência vascular e da distribuição sanguínea no miocárdio.222,229 A importância das adaptações vasculares e celulares para a capacidade funcional do coração durante a atividade física continua obscuro – principalmente porque o coração não treinado porém sadio não sofre redução do suprimento de oxigênio durante o esforço máximo. As adaptações ao treinamento podem proporcionar alguma cardioproteção por tornarem o tecido miocárdico capaz de tolerar melhor e de recuperar-se de episódios transitórios de isquemia (i. e., torna-se mais resistente à lesão isquêmica). O tecido treinado funciona também com um percentual mais baixo de sua capacidade oxidativa total durante a atividade física. As adaptações vasculares não acompanham a hipertrofia do miocárdio que ocorre com o treinamento crônico de resistência.143
Pressão arterial O treinamento aeróbico regular reduz as pressões sistólica e diastólica durante o repouso e a atividade física submáxima. A maior redução ocorre na pressão sistólica, particularmente nos indivíduos hipertensos (ver Capítulos 15 e 32 com mais discussões sobre este tópíco).
Adaptações pulmonares com o treinamento O treinamento aeróbico estimula a ocorrência de adaptações na ventilação pulmonar durante os esforços submáximo e máximo. Em geral, as adaptações refletem uma estratégia respiratória que minimiza o trabalho da respiração para determinada intensidade do exercício. Isso libera oxigênio, que será utilizado pela musculatura ativa não respiratória.
Atividade física máxima A ventilação do exercício máximo aumenta em virtude de volume corrente e frequência respiratória aumentados quando se eleva o consumo máximo de oxigênio. Isso faz sentido em termos fisiológicos, pois qualquer aumento no O2máx eleva tanto a necessidade de oxigênio quanto a necessidade correspondente de eliminar dióxido de carbono adicional através da ventilação alveolar.
Atividade física submáxima Várias semanas de treinamento aeróbico acarretam uma redução no equivalente ventilatório para o oxigênio ( E/ O2) durante a atividade física submáxima e uma queda no percentual do custo total em oxigênio que possa ser atribuído à respiração. O consumo reduzido de oxigênio por parte da musculatura ventilatória aprimora a endurance por duas razões: 1. Reduz os efeitos cansativos da atividade física sobre a musculatura ventilatória. 2. Qualquer oxigênio que deixa de ser utilizado pela musculatura respiratória torna-se disponível para os músculos locomotores ativos. Em geral, o treinamento faz aumentar o volume corrente e reduz a frequência respiratória. Consequentemente, o ar permanece nos pulmões por um período mais longo entre as incursões respiratórias; isso resulta em maior extração de oxigênio a partir do ar inspirado. Por exemplo, o ar exalado por indivíduos treinados durante o exercício submáximo contém apenas 14 a 15% de oxigênio, enquanto o ar expirado por pessoas não treinadas contém em média 18% para a mesma intensidade do exercício. Isso equivale a uma observação comum de que as pessoas não treinadas ventilam proporcionalmente mais ar para conseguir o mesmo consumo submáximo de oxigênio. Há uma substancial especificidade para as respostas ventilatórias em relação à modalidade da atividade física e às adaptações ao treinamento. Quando os indivíduos realizavam exercício apenas com os braços e apenas com as pernas, ocorriam equivalentes respiratórios sistematicamente mais altos com os braços (FIGURA 21.11). Como era esperado, o equivalente ventilatório diminuía em cada modalidade após o treinamento. A redução ocorria somente com o exercício que utilizava os músculos treinados especificamente. Para o grupo treinado por ergometria representada por uma manivela acionada com os braços, o equivalente ventilatório diminuía somente durante o esforço realizado com os braços, e vice-versa para o grupo que recebia treinamento para as pernas. A adaptação ventilatória relacionava-se intimamente com uma elevação
menos pronunciada no lactato sanguíneo e na frequência cardíaca durante o exercício com treinamento específico. Isso sugere que as adaptações locais nos músculos especificamente treinados afetam os ajustes ventilatórios ao treinamento. A esse respeito, os níveis mais baixos de lactato observados com o treinamento eliminam o impulso para respirar devido a qualquer dióxido de carbono adicional produzido pelo tamponamento do lactato.
O treinamento é benéfico para a endurance ventilatória A atividade física intensa e prolongada induz a fadiga dos músculos inspiratórios9,89,227 e reduz também a capacidade dos músculos abdominais de gerar uma pressão expiratória máxima.52 O treinamento físico permite alcançar níveis sustentados e excepcionalmente altos de ventilação submáxima.20,91,204 O treinamento de endurance estabiliza o meio interno do corpo durante a atividade física submáxima. Consequentemente, o exercício acarreta menos ruptura no equilíbrio hormonal e acidobásico corporal total, que poderia exercer um impacto negativo sobre a função dos músculos inspiratórios. Os músculos ventilatórios são beneficiados também diretamente pelo treinamento. Por exemplo, 20 semanas de treinamento com corridas realizadas por homens e mulheres sadios aprimoravam a endurance dos músculos ventilatórios em aproximadamente 16%, caracterizados por menos acúmulo de lactato durante o exercício respiratório padronizado. O aumento induzido pelo treinamento nos níveis das enzimas aeróbicas e na capacidade oxidativa da musculatura respiratória contribui para aprimorar a função dos músculos ventilatórios.173,207 O treinamento aumenta também a capacidade dos músculos inspiratórios de gerar força e suportar um determinado nível de pressão inspiratória.27 Essas adaptações são benéficas para o desempenho nos exercícios, de três maneiras:
FIGURA 21.11 Equivalentes ventilatórios durante o exercício leve (L) e submáximo intenso (I) antes e após o treinamento com os membros superiores (acima) e com os membros inferiores (abaixo). (Reproduzida, com autorização, de Rasmussen B et al. Pulmonary ventilation, blood gases, and blood pH after training of the arms and the legs. J Appl Physiol 1975;38:250.) 1. Menos trabalho respiratório pelos músculos ventilatórios reduze as demandas energéticas do exercício global. 2. Os músculos ventilatórios produzem menos lactato durante a atividade física prolongada e intensa. 3. Os músculos ventilatórios metabolizam com mais eficiência o lactato circulante como fonte energética metabólica.
Concentração sanguínea de lactato A FIGURA 21.12 ilustra o efeito generalizado do treinamento de endurance para reduzir os níveis sanguíneos de lactato e prolongar o esforço físico antes do início do acúmulo de lactato no sangue (OBLA, onset of blood lactate accumulation)
durante o exercício de intensidade crescente. A explicação subjacente concentra-se em três possibilidades relacionadas com as adaptações estruturais e periféricas ao treinamento aeróbico abordadas neste capítulo:
FIGURA 21.12 Resposta generalizada para o acúmulo de lactato antes e após o treinamento durante um exercício gradativo. (Representações gráficas baseadas em dados do Applied Physiology Laboratory, University of Michigan, Ann Arbor, MI.) 1. Menor taxa de formação de lactato durante a atividade física. 2. Maior taxa de remoção ou depuração (clearance) do lactato durante a atividade física. 3. Efeitos combinados de menor formação de lactato e de maior remoção de lactato.
Quatro adaptações adicionais ao treinamento aeróbico 1. Modificações na composição corporal: a atividade aeróbica regular para a pessoa obesa ou com sobrepeso reduz a massa corporal e a gordura corporal e induz uma distribuição mais favorável da gordura corporal (ver Capítulo 30). O exercício isoladamente ou combinado com restrição calórica reduz a gordura corporal mais que o peso perdido com a dieta por promover a conservação do tecido magro. 2. Transferência de calor corporal: os indivíduos treinados e bem hidratados exercitam-se com maior conforto nos ambientes quentes em virtude de um volume plasmático maior e de mecanismos termorreguladores mais responsivos; em outras palavras, eles dissipam o calor com maior rapidez e economia que os indivíduos sedentários. 3. Alterações no desempenho: um desempenho de endurance aprimorado acompanha as adaptações fisiológicas observadas com o treinamento. A FIGURA 21.13 representa o desempenho na pedalagem antes e após 10 semanas de treinamento realizado por 40 a 60 min, 4 dias por semana durante 10 semanas com 85% do O2máx. No teste de desempenho, os indivíduos tentavam manter uma produção de potência constante de 265 watts por 8 min. O treinamento produzia uma queda muito menor, em relação à taxa inicial, na produção de potência durante o teste físico prescrito de 8 min. 4. Benefícios psicológicos: atividades físicas regulares, independentemente da idade, proporcionam importantes benefícios potenciais no estado psicológico. As adaptações ocorrem com frequência em um grau igual àquele conseguido com outras intervenções terapêuticas, incluindo a terapia farmacológica.46,217
FIGURA 21.13 Queda percentual em relação à intensidade do exercício inicial antes e após 10 semanas de treinamento de endurance na bicicleta. (Reproduzida, com autorização, de Applied Physiology Laboratory, University of Michigan, Ann Arbor, MI.) Seis possíveis benefícios psicológicos da atividade física regular 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Redução no estado de ansiedade (i. e., o nível de ansiedade por ocasião da mensuração). Redução da depressão leve a moderada. Redução do neuroticismo (atividade física a longo prazo). Coadjuvante para o tratamento profissional da depressão grave. Aprimoramento no humor, na autoestima e no autoconceito. Redução em vários índices de estresse psicológico.
Visão resumida A FIGURA 21.14 resume as modificações adaptativas no músculo ativo que acompanham os aprimoramentos no O2máx observados com o treinamento de endurance e o destreinamento. A capacidade aeróbica em geral aumenta em 15 a 20% durante os primeiros 3 meses de treinamento intensivo e pode melhorar em 50% durante um intervalo de 2 anos, dependendo do nível de aptidão inicial. Quando o treinamento é interrompido, o O2máx diminui rapidamente e retorna ao nível prétreinamento. Efeitos do treinamento ainda mais impressionantes ocorrem para as enzimas aeróbicas do ciclo do ácido cítrico e para a cadeia de transporte de elétrons dentro das mitocôndrias dos músculos treinados. Essas enzimas aumentam rápida e substancialmente durante todo o período de treinamento tanto nos tipos de fibras quanto em suas subdivisões. Inversamente, 2 a 3 semanas de destreinamento reduzem substancialmente grande parte das adaptações enzimáticas. O número de capilares musculares aumenta durante o treinamento. Quando o treinamento cessa, essa adaptação no suprimento sanguíneo provavelmente diminui com relativa lentidão. O destreinamento definitivo ocorre com o envelhecimento. Atividades físicas regulares lentificam, porém não conseguem eliminar a atrofia muscular, a fraqueza e a fatigabilidade que acompanham o envelhecimento.44
FIGURA 21.14 Resumo generalizado do aumento na capacidade aeróbica e nas adaptações musculares com o treinamento de endurance. (Modificada, com autorização, de Saltin B et al. Fiber types and metabolic potentials of skeletal muscles in sedentary man and endurance runners. Ann NY Acad Sci 1977;301:3.) A melhora metabólica local ultrapassa muito as melhoras na capacidade de circular, fornecer e utilizar oxigênio, o que se reflete pelo aumento de O2máx e débito cardíaco, durante a atividade física intensa. Com as alterações locais em resposta ao treinamento, o fluxo de lactato de um músculo continua em níveis mais baixos (menor produção e/ou maior taxa de remoção) do que com o esforço submáximo semelhante realizado antes do treinamento. Esses ajustes celulares são responsáveis pela maneira como a pessoa treinada realiza o exercício em steady-rate para um maior percentual do O2máx. FATORES QUE AFETAM AS RESPOSTAS AO TREINAMENTO AERÓBICO Quatro fatores importantes influenciam a resposta ao treinamento aeróbico: 1. Nível inicial de aptidão aeróbica. 2. Intensidade do treinamento. 3. Frequência do treinamento. 4. Duração do treinamento.
Nível inicial de aptidão aeróbica A magnitude da resposta ao treinamento depende do nível inicial de aptidão. Uma pessoa que receber uma classificação baixa no início terá maior probabilidade de melhorar. Se a classificação da capacidade já é alta, a magnitude de melhora continua sendo relativamente pequena. Os estudos de homens de meia-idade sedentários com doença cardíaca mostraram que o O2máx melhorava em 50%, enquanto um treinamento semelhante em adultos normalmente ativos e sadios acarretava uma melhora de 10 a 15%.178 Evidentemente, uma melhora relativamente pequena na capacidade aeróbica representa uma mudança tão crucial para um atleta de elite, para o qual uma mudança de até mesmo 1 a 2% poderia fazer a diferença entre vencer e perder, quanto um aumento muito maior na capacidade fisiológica e de desempenho para uma pessoa sedentária. Como orientação geral, os aprimoramentos na aptidão aeróbica conseguidos com o treinamento de endurance variam entre 5 e 25%. Parte dessa melhora ocorre no transcorrer da primeira semana de treinamento. QUESTÃO DISCURSIVA
Responda à questão: “Por quanto tempo devo exercitar-me para entrar em forma?”
Intensidade do treinamento As adaptações fisiológicas induzidas pelo treinamento dependem principalmente da intensidade da sobrecarga. Pelo menos sete maneiras diferentes expressam a intensidade do esforço físico: 1. Energia gasta por unidade de tempo (p. ex., 9 kcal/min ou 37,8 kJ/min). 2. Nível de exercício absoluto ou produção de potência (p. ex., pedalagem com 900 kg-m/min, ou 147 W). 3. Nível metabólico relativo enunciado como percentual do O2máx (p. ex., 85% do O2máx). 4. Exercício abaixo, no nível ou acima do limiar do lactato ou OBLA (p. ex., 4 mM de lactato). 5. Frequência cardíaca do exercício ou percentual da frequência cardíaca máxima (p. ex., 180 bpm ou 80% da FCmáx). 6. Múltiplos da taxa metabólica de repouso (p. ex., 6 MET). 7. Escala de percepção de esforço (p. ex., EPE = 14). Um exemplo da intensidade absoluta do treinamento consistiria em todos os indivíduos que se exercitam com a mesma produção de potência ou o mesmo gasto energético (p. ex., 9,0 kcal/min) por 30 min. Quando todos se exercitam com a mesma intensidade, a tarefa pode produzir estresse considerável para uma pessoa mas ficar abaixo da capacidade do limiar de treinamento para outra pessoa mais apta. Por essa razão, a intensidade relativa imposta aos sistemas fisiológicos de uma pessoa em geral estabelece a intensidade do exercício. A relativa intensidade relaciona-se habitualmente com algum ponto de ruptura para o exercício em steady-rate (p. ex., limiar do lactato, OBLA), com algum percentual da capacidade fisiológica máxima (p. ex., % do O2máx ou % da FCmáx), ou capacidade de realizar exercícios máximos. A prática geral estabelece a intensidade do treinamento aeróbico por mensuração direta (ou por estimativa) do O2máx ou da FCmáx e, a seguir, prescreve um nível de exercício que corresponda a algum percentual do máximo. O estabelecimento da intensidade do treinamento com base nas medidas do consumo de oxigênio proporciona um alto grau de exatidão, porém sua utilização torna necessário um monitoramento sofisticado que torna esse método pouco prático para uma utilização generalizada. Uma alternativa efetiva confia na frequência cardíaca para classificar uma atividade física em termos de intensidade relativa ao individualizar os programas de treinamento. A frequência cardíaca do exercício é conveniente, pois o % do O2máx e o % da FCmáx se relacionam de maneira previsível, independentemente de sexo, raça, nível de aptidão, modalidade da atividade ou idade. O treinamento não afeta a frequência cardíaca de um determinado indivíduo para um percentual específico do O2máx, razão pela qual há pouca necessidade de ajustar frequentemente a prescrição dos exercícios em relação às mudanças induzidas pelo treinamento na capacidade aeróbica, desde que o exercício seja executado com um determinado percentual da frequência cardíaca máxima (FCmáx).203 A T ABELA 21.6 apresenta os valores selecionados para o % do O2máx e o percentual correspondente da FCmáx obtidos de várias fontes.5,132 O erro ao estimar o % do O2máx a partir do % da FCmáx, ou vice-versa, é igual a aproximadamente ± 8%. Basta monitorar a frequência cardíaca para estimar o % do O2máx relativo dentro de uma dada margem de erro. A relação entre o % da FCmáx e o % do O2máx continua sendo a mesma para atividades realizadas com os braços ou com as pernas em indivíduos sadios, pessoas com peso normal e obesas, cardiopatas e pessoas com lesões medulares.46,86,138 Ainda mais importante, os exercícios realizados com os braços (segmentos corporais superiores) produzem uma FCmáx mais baixa que o exercício realizado com as pernas. Essa diferença tem de ser levada em conta ao formular a prescrição do exercício para diferentes modalidades de exercícios (ver “Corrida versus natação e outras formas de atividade física realizada na parte superior do corpo”, adiante). TABELA 21.6 Relação entre o percentual de frequência cardíaca máxima e o percentual de O2máx. Percentual de FCmáx
Percentual de O2máx
50
28
60
40
70
58
80
70
90
83
100
100
Treinamento com um percentual da FCmáx A capacidade aeróbica melhora se a intensidade do esforço mantém regularmente a frequência cardíaca entre 55 e 70% do máximo. Durante o exercício realizado com as pernas, ciclismo, caminhada ou corrida, o aumento na frequência cardíaca é igual a aproximadamente 40 a 55% do O2máx. Consequentemente, para homens e mulheres em idade universitária, a frequência cardíaca do treinamento varia de 120 a 140 bpm. Um método alternativo e igualmente efetivo de estabelecer o limiar do treinamento, denominado método de Karvonen em homenagem ao pesquisador que foi pioneiro no uso de tal método, exige que os indivíduos se exercitem com uma frequência cardíaca igual a 60% da diferença entre o valor de repouso e o valor máximo.97 O método de Karvonen calcula a frequência cardíaca do treinamento como descrito a seguir: FClimiar = FCrepouso + 0,60 (FCmáx – FCrepouso) Essa abordagem para determinar o limiar da frequência cardíaca do treinamento resulta em um valor mais alto que ao simplesmente calcular o limiar da frequência cardíaca como 70% da FCmáx. Para conseguir adaptações positivas ao treinamento não é necessária uma atividade física intensa (extenuante). Para a maioria das pessoas sadias, a frequência cardíaca de 70% FCmáx representa uma “atividade moderada” sem desconforto. Esse nível de treinamento, com frequência denominado “exercício conversacional” moderado, alcança uma intensidade suficiente para estimular um efeito do treinamento, porém não produz nenhum nível de desconforto (p. ex., acúmulo de lactato e hiperpneia associada) que impeça uma pessoa de conversar durante a sessão de atividades físicas. Uma pessoa previamente sedentária terá que exercitar-se acima dessa frequência cardíaca limiar para aprimorar a capacidade fisiológica. A FIGURA 21.15 mostra que, à medida que a aptidão aeróbica melhora, a frequência cardíaca submáxima diminui em 10 a 20 bpm para um determinado nível de consumo de oxigênio. Para manter o paralelismo com o aprimoramento fisiológico, o nível de atividade física deve aumentar periodicamente para alcançar a frequência cardíaca desejada. Uma pessoa começa treinando com uma caminhada, depois caminha com maior rapidez; a seguir o trote substitui a caminhada durante alguns períodos da sessão de trabalho; e por fim uma corrida contínua induz a frequência cardíaca desejada. Em cada progressão, o exercício continua com a mesma “intensidade relativa”. Se a progressão na intensidade não aumenta com os aprimoramentos induzidos pelo treinamento, o exercício torna-se essencialmente um programa de manutenção de intensidade mais baixa para aptidão aeróbica.
FIGURA 21.15 Aprimoramento da resposta da frequência cardíaca ao exercício com o treinamento aeróbico em relação ao consumo de oxigênio. A redução na frequência cardíaca do exercício observada com o treinamento costuma refletir maior volume sistólico.
O treinamento intenso é mais efetivo? Em geral, quanto mais alta for a intensidade do treinamento acima do limiar, maior será o aprimoramento induzido pelo treinamento no O2máx quando o exercício é controlado.64 Existe uma intensidade limiar mínima abaixo da qual não ocorre nenhum efeito significativo do treinamento; pode existir também um “teto” acima do qual não se conseguem ganhos adicionais. Homens e mulheres mais aptos em geral necessitam de níveis mais altos de limiar para estimular uma resposta ao treinamento que as pessoas menos aptas. O teto para a intensidade do treinamento continua sendo desconhecido, porém 85% do O2máx, correspondente a 90% da FCmáx, representam provavelmente um limite superior. Independentemente do nível selecionado para o esforço, mais exercício não produz necessariamente resultados maiores ou mais rápidos. A intensidade excessiva do treinamento e os aumentos bruscos no volume de treinamento fazem aumentar o risco de lesões nos ossos, nas articulações e nos músculos.4,93 Para homens e mulheres, o número de milhas percorridas a cada semana representa a única variável associada sistematicamente a lesões produzidas pela corrida. Em crianças pré-adolescentes, as distâncias excessivas das corridas sobrecarregam a cartilagem articular, o que poderia lesionar a placa de crescimento do osso e afetar negativamente o crescimento e o desenvolvimento normais.
Determinação da “zona sensível ao treinamento” Pode-se determinar a frequência cardíaca máxima imediatamente após alguns minutos de esforço all-out. Essa intensidade requer considerável motivação e estresse – exigência essa desaconselhável para adultos sem liberação médica, particularmente aqueles predispostos a doença coronariana. Para a maioria dos indivíduos, utilizam-se as frequências cardíacas máximas previstas para a idade apresentadas na FIGURA 21.16, baseadas nas médias obtidas em estudos populacionais. Os indivíduos com uma determinada idade apresentam valores variáveis da FCmáx, porém a inexatidão da variação individual (± 10 bpm de desvio padrão para qualquer FCmáx prevista para a idade) exerce pouca influência no estabelecimento do treinamento efetivo para as pessoas sadias. A frequência cardíaca máxima tem sido estimada comumente como 220 menos a idade em anos, com os valores sendo independentes de raça ou sexo em crianças e adultos.57,90,120 FCmáx = 220 – idade (anos)
Cálculo dos limites máximo e mínimo da frequência cardíaca-alvo para o treinamento Para homens e mulheres abaixo dos 60 anos de idade, o limiar de estímulo ou limite inferior da frequência cardíaca-alvo (LMifca) para o aprimoramento cardiovascular varia entre 60 e 70% da FCmáx, o que representa cerca de 50 a 60% do O2máx. O limite superior da frequência cardíaca-alvo (LMafca) é igual a cerca de 90% da FCmáx, o que representa aproximadamente de 85 a 90% do O2máx. Para indivíduos com mais de 60 anos, o LMifca é igual a 60% e o LMafca, a 75% da FCmáx. MÉTODO 1 | MÉTODO DA PORCENTAGEM Esse método calcula os limites inferior e superior da frequência cardíaca-alvo como um simples percentual da FCmáx prevista para cada idade. 1. Calcula-se o LMifca da seguinte maneira: LMifca
= FCmáx prevista × Percentual do limite inferior para cada idade
em que o percentual do limite inferior = 70% para homens e mulheres ≤ 60 anos e 60% para homens e mulheres > 60 anos. 2. Calcula-se o LMafca da seguinte maneira: LMafca
= FCmáx prevista × Percentual do limite superior para cada idade
em que o percentual do limite superior = 90% para homens e mulheres ≤ 60 anos e 80% para homens e mulheres > 60 anos. Exemplo: Dados: Homem, 55 anos de idade. 1. Calcular a FCmáx prevista. FCmáx = 208 – (0,7 × idade em anos) = 170 bpm = 170 × Percentual do limite inferior para a idade LMafca = 170 × 0,70 = 119 bpm 2. Calcular o LMafca. = FCmáx × Percentual do limite superior para a idade LMafca = 170 × 0,90 = 153 bpm MÉTODO 2 | MÉTODO DE KARVONEN (RESERVA DE FREQUÊNCIA CARDÍACA) Um método alternativo, e igualmente efetivo, calcula os limites inferior e superior da frequência cardíaca-alvo para o treinamento como um percentual da diferença entre a FC em repouso e máxima, chamada reserva de frequência cardíaca (RFC; método também conhecido como método de Karvonen, em homenagem ao fisiologista finlandês pioneiro nesse método). O método de Karvonen produz valores relativamente mais altos em comparação com a frequência cardíaca calculada como um percentual da FCmáx. O método de Karvonen utiliza cerca de 50% da RFC como LMifca e 85% da RFC como LMafca, e realiza o cálculo como indicado a seguir: 1. Calcula-se a FCmáx prevista: FCmáx = 208 – (0,7 × idade em anos) 2. Calcula-se o LMifca: LMifca = [(FCmáx – FCrepouso) × 0,50] + FCrepouso 3. Calcula-se o LMafca: LMafca = [(FCmáx – FCrepouso) × 0,85] + FCrepouso Exemplo: Dados: Homem, 55 anos; FCrepouso = 60 bpm 1. Calcular a FCmáx prevista: = 208 – (0,7 × idade em anos)
FCmáx = 170 bpm 2. Calcular o LMifca: = [(FCmáx – FCrepouso) × 0,50] + FCrepouso LMifca = [(170 – 60) × 0,50] + 60 = 115 bpm 3. Calcular o LMafca: = 5 [(FCmáx – FCrepouso) × 0,85] + FCrepouso LMafca = [(170 – 60) × 0,85] + 60 = 154 bpm Fontes: Davis JA, Convertino VA. A comparison of heart rate methods for predicting endurance training intensity. Med Sci Sports Exerc 1975;7:295. Gellish RL et al. Longitudinal modeling of the relationship between age and maximal heart rate. Med Sci Sports Exerc 2007;39:822. Karvonen M et al. The effects of training on heart rate. A longitudinal study. Ann Med Exp Biol Fenn 1957;35:307. Tanaka H et al. Age-predicted maximal heart rate revisited. J Am Coll Cardiol 2001;37:153.
FIGURA 21.16 Frequências cardíacas máximas e zona sensível ao treinamento para o treinamento aeróbico de homens e mulheres de diferentes idades. Talvez seja necessária uma modificação. Um estudo longitudinal de 132 pessoas avaliadas em média 7 vezes no transcorrer de 9 anos indica a tendenciosidade na previsão anterior da FCmáx. Essa tendenciosidade faz com que essa medida seja superestimada em homens e mulheres com menos de 40 anos de idade e seja subestimada naqueles com mais de 40 anos de idade (FIGURA 21.17).56 Essa equação de previsão, com um desvio padrão de ± 5 a ± 8 bpm, independentemente de sexo, IMC e frequência cardíaca em repouso, é a seguinte: FCmáx = 206,9 – 0,67 × idade (anos)
Por exemplo, a equação anterior consegue estimar a frequência cardíaca máxima para um homem ou uma mulher com 30 anos de idade: FCmáx =
206,9 – (0,67 × 30)
=
206,9 – 20,1
=
187 bpm
Essa previsão concorda plenamente com pesquisas anteriores.119,213 Essas fórmulas de previsão estão associadas a erro para mais ou para menos e devem ser usadas com cautela. Cada fórmula representa uma regra simples e conveniente, e não determina a frequência cardíaca máxima de uma determinada pessoa. Por exemplo, dentro dos limites normais da variação e utilizando a fórmula 220 menos idade, a frequência cardíaca máxima real de 95% (± 2 desvios padrão) de homens e mulheres com 40 anos de idade oscila entre 160 e 200 bpm. A Figura 21.17 também mostra a “zona sensível ao treinamento” relacionada com a idade. Uma pessoa de 40 anos de idade que deseja treinar com intensidade moderada mas ainda conseguir um nível limiar escolheria uma frequência cardíaca do treinamento igual a 70% da FCmáx prevista para a idade. A aplicação da fórmula 220 menos idade resulta em uma frequência cardíaca-alvo da atividade de 126 bpm (0,70 × 180). Para aumentar o treinamento até 85% do máximo, a intensidade terá que aumentar de forma a produzir uma frequência cardíaca de 153 bpm (0,85 × 180). Previsão da frequência cardíaca máxima em indivíduos com sobrepeso Para homens e mulheres com níveis percentuais de gordura corporal ≥ 30%, a FCmáx é prevista da seguinte maneira: FCmáx = 200 – (0,5 × idade em anos) EXEMPLO: Calcular a FCmáx para uma mulher de 25 anos de idade com um percentual de gordura corporal de 32%. FCmáx = 200 – (0,5 × 25) = 188 bpm Fonte: Miller WC et al. Predicting max HR and the HR-VO2 relationship for exercise prescription in obesity. Med Sci Sports Exerc 1993;25:1077.
FIGURA 21.17 Frequência cardíaca máxima modificada versus previsão por idade em comparação com a equação usada comumente de 220 – idade. (De Gellish RL et al. Longitudinal modeling of the relationship between age and maximal heart rate. Med Sci Sports Exerc 2007;39:822.) Corrida versus natação e outras formas de atividade física realizada na parte superior do corpo. A estimativa da FCmáx requer um ajuste ao nadar ou realizar outras atividades com os braços. A frequência cardíaca máxima
durante essas modalidades de exercício é, em média, cerca de 13 bpm mais baixa que na corrida para homens e mulheres treinados e não treinados.49,58,135 Essa diferença resulta provavelmente de menos estimulação “anterógrada” do córtex motor para o bulbo durante a natação, além de menos estimulação por retroalimentação (feedback) proveniente da menor massa muscular ativa da parte superior do corpo. Na natação, a posição horizontal do corpo e o efeito de esfriamento da água também podem contribuir para uma FCmáx mais baixa. O estabelecimento da intensidade apropriada para a natação e para outras atividades realizadas com os braços implica subtrair 13 bpm da FCmáx prevista para a idade na Figura 21.16. Uma pessoa de 30 anos que decide nadar com 70% da FCmáx deve escolher uma velocidade de natação capaz de produzir uma frequência cardíaca de 124 bpm (0,70 × [190 – 13]). Isso representaria com maior exatidão a frequência cardíaca limiar apropriada da natação para induzir um efeito de treinamento. Sem esse ajuste, uma prescrição da atividade realizada com os braços baseada no % da FCmáx no esforço realizado com as pernas superestima o limiar apropriado da frequência cardíaca do treinamento.
O treinamento menos intenso pode ser efetivo? A recomendação citada com frequência de 70% da FCmáx como um limiar do treinamento para conseguir um aprimoramento aeróbico representa uma orientação geral para um esforço efetivo e ao mesmo tempo confortável. O limite inferior pode depender da capacidade inicial do participante de realizar exercícios assim como do estado atual de treinamento. Além disso, homens e mulheres mais velhos e menos aptos, inclusive sedentários e indivíduos de peso excessivo, apresentam limiares de treinamento mais próximos de 60% da FCmáx (o correspondente a cerca de 45% do O2máx). A atividade física contínua por 20 a 30 min com 70% da FCmáx estimula um efeito de treinamento; o exercício com a intensidade mais baixa de 60% da FCmáx por 45 min também se revela benéfico. Em geral, a maior duração do exercício compensa a intensidade mais baixa desse exercício em termos de benefícios.
Treinamento segundo a percepção do esforço A escala de percepção do esforço (EPE) pode também ser aplicada para indicar a intensidade da atividade física.16,156,183 Com essa abordagem psicofisiológica, o indivíduo que está se exercitando classifica em uma escala numérica as sensações percebidas relativas ao nível de esforço. O monitoramento e o ajuste da EPE durante a atividade física proporcionam uma maneira efetiva de prescrever o exercício a partir da percepção do esforço pelo indivíduo que coincide com as medidas objetivas da sobrecarga fisiológica/metabólica, o que inclui % da FCmáx, % do O2máx e concentração sanguínea de lactato. A atividade física que corresponde aos níveis mais altos de gasto de energia e de sobrecarga fisiológica produz taxações mais altas da EPE. Uma EPE de 13 ou 14 (transmite a sensação de “um pouco difícil”; FIGURA 21.18) coincide com cerca de 70% da FCmáx durante o exercício no cicloergômetro e na esteira rolante; uma EPE entre 11 e 12 corresponde ao exercício no limiar do lactato para indivíduos treinados e não treinados. A EPE estabelece uma prescrição para intensidades que correspondem a uma concentração sanguínea do lactato de 2,5 mM (EPE cerca de 15) e 4,0 mM (EPE cerca de 18) durante uma corrida na esteira rolante de 30 min em que os indivíduos autorregulavam a intensidade do esforço.211 De maneira semelhante, um “teste de conversação” simples que pergunta se a conversação confortável é possível produz intensidades dentro das diretrizes aceitas para a prescrição do exercício na esteira rolante e no cicloergômetro.162
FIGURA 21.18 Escala de Borg (e estimativas correspondentes da intensidade relativa do exercício) para obter a EPE durante o exercício. (Modificada, com autorização, de Borg GA. Psychological basis of physical exertion. Med Sci Sports Exerc 1982;14:377.)
Treinamento no limiar do lactato O exercício realizado ao nível ou ligeiramente acima do limiar do lactato proporciona outro método efetivo de treinamento aeróbico. Os níveis mais altos de intensidade produzem os maiores benefícios, particularmente para os indivíduos aptos.118,231 A FIGURA 21.19 ilustra como determinar o nível apropriado de atividade representando graficamente sua intensidade (p. ex., velocidade da corrida) em relação ao nível sanguíneo de lactato. Neste exemplo, a velocidade da corrida que produz uma concentração sanguínea de lactato ao 4 mM OBLA representa a intensidade recomendada do treinamento. Muitos coaches utilizam o nível sanguíneo de lactato de 4 mM como a intensidade ótima do treinamento aeróbico, porém ainda não há evidência convincente capaz de justificar esse nível em particular do lactato sanguíneo como sendo “ideal”. Independentemente do nível específico de lactato sanguíneo escolhido para o treinamento de endurance, a relação lactato sanguíneo-intensidade do exercício deve ser avaliada periodicamente, com a intensidade da atividade física sendo ajustada à medida que a aptidão melhora. Se a mensuração regular do lactato sanguíneo mostrar-se pouco prática, a frequência cardíaca do exercício por ocasião da determinação inicial do lactato continua sendo um marcador conveniente e relativamente estável para estabelecer um nível de intensidade apropriada e predeterminada. Durante a atividade incremental, não ocorrem alterações sistemáticas induzidas pelo treinamento na relação frequência cardíaca-lactato sanguíneo.47 A EPE constitui um instrumento efetivo para estimar o limiar do lactato sanguíneo ao estabelecer a intensidade do treinamento para uma atividade física contínua. Uma mudança na relação concentração sanguínea de lactato-EPE ocorre de fato com as sessões repetidas de atividade física. A relação continua sendo alterada em virtude de uma única sessão, até mesmo após 3,5 h de recuperação.233 Isso limita a aplicação da EPE para calibrar a intensidade do esforço para uma concentração específica de lactato sanguíneo se ocorrem períodos repetidos de exercício durante a mesma sessão de treinamento (p. ex., durante o treinamento intervalado; ver “Treinamento intervalado”, adiante). Uma distinção importante entre o % da FCmáx e o limiar do lactato para estabelecer a intensidade do treinamento reside na dinâmica fisiológica que cada método reflete. O método com o % da FCmáx estabelece um nível de estresse fisiológico capaz de sobrecarregar a circulação central (p. ex., volume sistólico, débito cardíaco), enquanto a capacidade da vasculatura periférica e dos músculos ativos de sustentar o metabolismo aeróbico em steady-rate determina os ajustes na intensidade do exercício com base no limiar do lactato.
FIGURA 21.19 Concentração sanguínea de lactato em relação à velocidade da corrida para um indivíduo. Com um nível de lactato de 4,0 mM, a velocidade correspondente da corrida era de aproximadamente 13 km/h. Essa velocidade estabelece a intensidade inicial do treinamento do indivíduo.
Duração do treinamento Não há uma duração limiar da sessão de trabalho para um aprimoramento aeróbico ótimo. A existência de um limiar depende, provavelmente, da interação do trabalho total empreendido (i. e., duração ou volume de treinamento), da intensidade do esforço, da frequência do treinamento e do nível inicial de aptidão. Para adultos previamente sedentários, pode existir uma relação dose-resposta.26 Um período de atividade física diária de 3 a 5 min produz algumas melhoras em pessoas
precariamente condicionadas, porém as sessões de 20 a 30 min proporcionam resultados mais significativos se a intensidade alcança pelo menos o limiar mínimo. No que concerne ao volume de treinamento, mais tempo dedicado às sessões de trabalho não equivale necessariamente a maiores aprimoramentos, em particular entre os indivíduos fisicamente ativos. Para nadadores universitários, um grupo treinava por 1,5 h diariamente enquanto outro grupo realizava duas sessões de exercício de 1,5 h por dia.34 Até mesmo quando um grupo treinava com um volume diário duas vezes maior, não surgiam diferenças na potência de natação, na endurance nem nos aprimoramentos no tempo de desempenho entre os grupos.
Frequência do treinamento Será que um treinamento realizado 2 ou 5 dias por semana produz efeitos diferentes se a duração e a intensidade são mantidas constantes para cada sessão de treinamento? Infelizmente, ainda não há uma resposta precisa. Alguns pesquisadores relatam que a frequência do treinamento influencia os aprimoramentos cardiovasculares, enquanto outros alegam que esse fator contribui muito menos que a intensidade e a duração do esforço.169 Estudos que utilizaram o treinamento intervalado mostram que o treinamento realizado 2 dias por semana produzia modificações no O2máx semelhantes ao treinamento realizado 5 dias por semana.48 Em outros estudos que mantinham um volume total constante do exercício, não surgiram diferenças nos aprimoramentos do O2máx entre as frequências de treinamento de 2 e 4 ou de 3 e 5 dias por semana.202 A maior frequência do treinamento produz efeitos benéficos quando esse treinamento é realizado com uma intensidade mais baixa. Enquanto o tempo extra investido para aumentar a frequência do treinamento pode não aprimorar o O2máx, a atividade física extra (p. ex., 3 vs. 6 dias por semana) representa com frequência um gasto calórico considerável com aprimoramentos concomitantes no bem-estar e na saúde. Para haver redução ponderal significativa por meio de atividades físicas, cada sessão de atividade deve durar pelo menos 60 min com uma intensidade suficiente para gastar 300 kcal ou mais. O treinamento realizado 1 dia por semana em geral não modifica a capacidade aeróbica ou anaeróbica, a composição corporal nem o peso corporal.6 Os programas típicos de treinamento aeróbico são realizados 3 dias por semana, habitualmente com um único dia de repouso separando os dias com sessões de trabalho. Pode-se perguntar se o treinamento em dias consecutivos produziria resultados igualmente efetivos. Em uma experiência relacionada com essa questão, ocorreram aprimoramentos quase idênticos no O2máx, independentemente da sequência do esquema de treinamento de 3 dias por semana.142 O estímulo para o treinamento aeróbico mantém provavelmente uma íntima relação com a intensidade do esforço e com o trabalho total empreendido, e não com as sequências dos dias de treinamento.
Modalidade do exercício Mantendo constantes a intensidade, a duração e a frequência do exercício consegue-se produzir uma resposta semelhante ao treinamento, independentemente da modalidade do treinamento – desde que a atividade seja realizada com grupos musculares relativamente grandes. Pedalar, caminhar, correr, remar, nadar, patinar, pular corda, subir e descer de um banco, subir escadas e subidas simuladas com braços-pernas proporcionam excelentes sobrecargas para o sistema aeróbico.21,126,228 Com base no conceito de especificidade, a magnitude do aprimoramento induzido pelo treinamento varia consideravelmente, dependendo da modalidade do treinamento e dos testes. Os indivíduos que treinam em bicicleta mostram maiores aprimoramentos quando testados em uma bicicleta do que em uma esteira rolante.159 Da mesma forma, os indivíduos que treinam nadando ou manipulando uma manivela com os braços mostram os maiores aprimoramentos quando testados durante a atividade realizada com os braços.58
Programa de treinamento global bem-elaborado O principal objetivo da atividade física geral para a população adulta é aprimorar e manter a saúde.7,76 O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) atualizou recentemente as diretrizes conjuntas do American College of Sports Medicine (ACSM) e da American Heart Association (AHA) para um “programa de treinamento bem-elaborado” para adultos com 18 a 65 anos (http://www.cdc.gov/physicalactivity/everyone/guidelines/.html), bem como para adultos mais velhos (http://www.cdc.gov/physicalactivity/everyone/guidelines/olderadults.html). Um treinamento aeróbico combinado (150 min/semana de atividade física em intensidade moderada ou 75 min/semana de atividade intensa) e um treinamento de resistência, que enfatize todos os grupos musculares principais, aumentam a força muscular e a potência aeróbica, reduzem a
gordura corporal e elevam a taxa metabólica basal. Mais atividade física proporciona benefícios ainda maiores. Em contrapartida, os programas com um enfoque singular apenas no treinamento de resistência ou apenas no treinamento aeróbico produzem efeitos globais singularmente maiores, porém mais limitados.41,170 Para adultos mais velhos, devem ser enfatizados também movimentos destinados a aumentar a flexibilidade articular e aprimorar o equilíbrio, a fim de reduzir o risco de lesão por escorregamentos e quedas.150 QUESTÃO DISCURSIVA
Explique que fatores são responsáveis pelas diferenças na responsividade dos indivíduos ao mesmo programa de treinamento. EM QUANTO TEMPO PODEM SER OBSERVADOS APRIMORAMENTOS? Os aprimoramentos na aptidão aeróbica ocorrem ao longo de várias semanas. A FIGURA 21.20 mostra os aprimoramentos absolutos e percentuais no O2máx para os indivíduos que treinavam 6 dias por semana durante 10 semanas. O treinamento consistia em pedalagem estacionária por 30 min 3 dias por semana em combinação com corrida por até 40 min em dias alternados. O aprimoramento contínuo de uma semana para outra na capacidade aeróbica indica que o aprimoramento induzido pelo treinamento em pessoas previamente sedentárias ocorre de forma rápida e constante. As respostas adaptativas acabam se estabilizando à medida que os indivíduos se aproximam de seus máximos “predispostos geneticamente”. O tempo exato necessário para que ocorra esse nivelamento é desconhecido, particularmente para o treinamento de alta intensidade. Os dados apresentados na Figura 21.14 indicam que cada sistema fisiológico e metabólico responde de uma maneira ímpar e diferente.
FIGURA 21.20 Melhoras contínuas no O2máx durante 10 semanas de treinamento aeróbico de alta intensidade. (Reproduzida, com autorização, de Hickson RC et al. Linear increases in aerobic power induced by a program of endurance exercise. J Appl Physiol 1977;42:373.) Os dados na T ABELA 21.7 complementam aqueles da Figura 21.20; eles revelam a rapidez das adaptações
cardiovasculares máximas ao treinamento aeróbico. Cinco homens adultos jovens e cinco mulheres treinavam diariamente por 10 dias consecutivos. O exercício consistia em 1 h de pedalagem – 10 min com 65% do O2pico, 25 min com 75% do O2pico e os últimos 25 min de cinco intervalos repetidos de 3 min com 95% do O2pico, seguidos por um período de recuperação de 2 min. Esse período relativamente curto de treinamento de 10 dias induzia aumento de 10% no O2pico e aumento de 12% no débito cardíaco, aumento de 15% no volume sistólico e ligeira redução da frequência cardíaca máxima. O volume plasmático em repouso aumentava quase 9% durante os 10 dias de treinamento e se correlacionava com os aumentos no débito cardíaco do exercício e do volume sistólico. Isso significa que ocorrem adaptações cardiovasculares induzidas pelo treinamento a curto prazo em homens e mulheres jovens. Os aumentos no volume sistólico durante a atividade física refletem os efeitos combinados de um aumento na dimensão diastólica terminal do ventrículo esquerdo e de maior ejeção sistólica. Respostas fisiológicas máximas durante o exercício máximo no cicloergômetro antes e após 10 dias consecutivos de TABELA 21.7 treinamento aeróbico. Variável
Pré-treinamento
Pós-treinamento
2,54 ± 0,29
2,80 ± 0,32a
18,3 ± 1,3
20,5 ± 1,7a
Frequência cardíaca, bpm
189 ± 2
184 ± 2a
Volume sistólico, mℓ
97 ± 7
112 ± 9a
dif a O2, mℓ/dℓ
13,6 ± 0,8
13,4 ± 0,6
Volume plasmático (repouso), mℓ
2.896 ± 175
3,152 ± 220a
O2pico, ℓ/min Débito cardíaco, ℓ/min
a
Estatisticamente significativo ao nível de 0,05 em relação ao valor pré-treinamento. De Mier CM et al. Cardiovascular adaptations to 10 days of cycle exercise. J Appl Physiol 1997;83:1900.
Treinabilidade e genes Um programa de treinamento extenuante aprimora o nível de aptidão de uma pessoa, independentemente dos antecedentes genéticos. Os limites para o desenvolvimento da capacidade de aptidão (fitness) parecem estar ligados intimamente a atributos naturais. De dois indivíduos no mesmo programa de treinamento, um deles poderia evidenciar 10 vezes mais aprimoramento que o outro. Existe uma dependência genotípica para grande parte da sensibilidade individual em responder aos treinamentos aeróbico e anaeróbico máximos de potência, incluindo as adaptações da maioria das enzimas musculares.18,40,70 Isso pode ser enunciado de maneira diferente dizendo-se que os gêmeos idênticos em geral mostram uma resposta ao treinamento de magnitude semelhante. A FIGURA 21.21 indica uma semelhança na resposta do O2máx (tanto em mℓ/kg/min quanto em % de aprimoramento) entre 10 pares de gêmeos idênticos do sexo masculino que haviam participado no mesmo programa de treinamento aeróbico de 20 semanas. Se um gêmeo mostrava alta responsividade ao treinamento, havia grande probabilidade de que o outro gêmeo também respondesse de maneira semelhante; outrossim, o irmão de um gêmeo que não respondera ao treinamento em geral demonstrava pouca melhora. A presença do gene músculo-específico da creatinoquinase proporciona um exemplo da possível contribuição da constituição genética para as diferenças individuais na responsividade do O2máx ao treinamento de endurance.181,182 MANUTENÇÃO DOS GANHOS NA APTIDÃO AERÓBICA Uma questão importante está relacionada com a frequência, a duração e a intensidade ótimas da atividade, necessárias para manter os aprimoramentos aeróbicos conseguidos com o treinamento. Em um estudo, adultos jovens e sadios aumentavam o O2máx em 25% com 10 semanas de treinamento intervalado com pedalada e corrida por 40 min, 6 dias por semana.81A seguir, eram colocados em um de dois grupos que continuavam se exercitando por mais 15 semanas com a mesma intensidade e duração, porém com uma frequência reduzida de 4 ou 2 dias por semana. Ambos os grupos mantinham seus ganhos na capacidade aeróbica apesar de uma redução de dois terços na frequência do treinamento.
FIGURA 21.21 Responsividade do O2máx (A, mℓ/kg/min; B, % de aprimoramento) de 10 pares de gêmeos idênticos a um programa de 20 semanas de treinamento aeróbico. r = Coeficiente de correlação produtomomento de Pearson. Cada um dos 10 pontos com dados coloridos representa um par de gêmeos. (Reproduzida, com autorização, de Bouchard C. Heredity, fitness, and health. In: Bouchard C et al., eds. Physical activity, fitness, and health. Champaign, IL: Human Kinetics, 1990.) Um estudo semelhante avaliou a menor duração do treinamento sobre a manutenção da aptidão aeróbica aprimorada.82 Uma vez completado o mesmo protocolo esboçado previamente para as 10 semanas iniciais de treinamento, os indivíduos continuavam mantendo a intensidade e a frequência do treinamento por mais 15 semanas, porém reduziam a duração do treinamento das sessões originais de 40 min para 26 ou 13 min por dia. Eles mantinham quase todos os aumentos no O2máx e no desempenho, apesar de uma redução de dois terços na duração do treinamento. Ainda mais importante, se a intensidade do treinamento era reduzida e a frequência e a duração eram mantidas constantes, até mesmo uma redução de um terço na intensidade reduzia o O2máx.83 O aprimoramento na capacidade aeróbica envolve exigências de treinamento diferentes de apenas a sua manutenção. Com a intensidade mantida constante, a frequência e a duração da atividade física necessárias para manter um certo nível de aptidão aeróbica continuam sendo mais baixas que aquelas necessárias para induzir o aprimoramento. Em contrapartida, um pequeno declínio na intensidade do esforço reduz o O2máx. Isso indica que a intensidade do exercício é crucial na manutenção do aumento na capacidade aeróbica conseguido através do treinamento.
Outros componentes além do O2máx Os componentes da aptidão diferentes do O2máx sofrem mais rapidamente os efeitos adversos do volume reduzido de treinamento. Atletas de endurance bem treinados que se exercitavam normalmente durante 6 a 10 h por semana reduziram o treinamento semanal para uma única sessão de 35 min durante um período de 4 semanas.130 O O2máx manteve-se constante durante esse período com um volume de treinamento reduzido. Entretanto, a capacidade de endurance para 75% do O2máx diminuiu; essa queda no desempenho estava relacionada com reservas de glicogênio preexistentes reduzidas e com menor nível de oxidação das gorduras durante a atividade física. Uma única medida, como o O2máx, não permite avaliar adequadamente todos os fatores que afetam as adaptações ao treinamento físico e ao destreinamento.
Aprimoramento até desempenho máximo Ocorre pouca melhora nos sistemas aeróbicos durante a temporada competitiva. Na melhor das hipóteses, os atletas se esforçam para prevenir a deterioração fisiológica e do desempenho que é observada à medida que a temporada progride. Antes da competição principal, com bastante frequência os atletas aprimoram a intensidade e/ou o volume do treinamento por acreditarem que esses ajustes reduzem o estresse fisiológico e psicológico do treinamento diário e otimizam o desempenho competitivo. O período de aprimoramento e as alterações exatas no treinamento variam com cada esporte. Um aprimoramento de 1 a 3 semanas reduz exponencialmente o volume do treinamento em 40 a 60%, enquanto a manutenção da intensidade do treinamento proporciona a estratégia mais eficiente para maximizar os ganhos de desempenho.17,219,220 De uma perspectiva fisiológica, um aprimoramento de 4 a 7 dias deve proporcionar tempo suficiente para o reabastecimento máximo do glicogênio muscular e hepático, o apoio nutricional ótimo e sua restauração, o alívio das dores
musculares residuais e a cicatrização de pequenas lesões. Em um estudo com corredores competitivos, um período de aprimoramento de 1 semana consistia em nenhum treinamento (repouso), treinamento de baixa intensidade (2 a 10 km por dia com 60% do O2máx) ou uma corrida de alta intensidade ao mesmo tempo que é reduzido o volume de treinamento (cinco repetições de 500 m do dia 1, suprimindo uma repetição a cada dia).199 As mensurações feitas durante o aprimoramento incluíram volume sanguíneo, massa de hemácias, conteúdo muscular de glicogênio, atividade das mitocôndrias musculares e desempenho em uma corrida de 1.500 m. Em comparação com as condições de aprimoramento com repouso e um exercício de baixa intensidade, o aprimoramento de alta intensidade produziu o maior benefício. Um aprimoramento ótimo deve incluir reduções progressivas no volume de treinamento ao mesmo tempo que se mantém a intensidade do treinamento em um nível moderado a alto. Com um aprimoramento apropriado, a melhora esperada no desempenho varia habitualmente entre 0,5 e 6,0%.148 O aprimoramento não está associado a alterações substanciais no estresse oxidativo induzido pelo exercício.226 MÉTODOS DE TREINAMENTO Os aprimoramentos no desempenho ocorrem anualmente em quase todas as competições atléticas. Em geral, esses avanços estão relacionados com maiores oportunidades de participação: os indivíduos com “aptidões naturais” têm oportunidades de participar em diferentes esportes. Nutrição e assistência de saúde melhoradas, melhor equipamento e abordagens mais sistemáticas e científicas ao treinamento atlético também contribuem. As seções seguintes apresentam as diretrizes gerais para um treinamento efetivo com exercícios aeróbicos e anaeróbicos.
Treinamento anaeróbico A Figura 21.1 mostrou que a capacidade de realizar um esforço explosivo por até 60 s depende em grande parte do ATP gerado pelos sistemas anaeróbicos imediato e a curto prazo para a transferência de energia. QUESTÃO DISCURSIVA
De que maneiras específicas o treinamento anaeróbico aprimoraria o desempenho na atividade física all-out?
Fosfatos intramusculares de alta energia Futebol americano, levantamento de peso e outras atividades esportivas de velocidade-potência e de curta duração dependem quase exclusivamente da energia que deriva dos fosfatos de alta energia intramusculares ATP e PCr. A participação de músculos específicos em explosões máximas repetidas de 5 a 10 s de esforço sobrecarrega a transferência de energia proveniente desse reservatório de fosfagênios. Acumulam-se apenas pequenas quantidades de lactato, e a recuperação progride rapidamente. A atividade física pode começar novamente após um período de repouso de 30 s. A utilização de curtos períodos de esforço explosivo entremeados com recuperação representa uma aplicação altamente específica do treinamento intervalado para o condicionamento anaeróbico (ver “Treinamento intervalado”, adiante). As atividades físicas destinadas a aprimorar a capacidade de transferência da energia ATP-PCr precisam utilizar os músculos esporte-específicos nas velocidade do movimento e produção de potência semelhantes as utilizadas para a execução do próprio esporte. Essa estratégia realça a capacidade metabólica de fibras musculares treinadas especificamente; facilita também o recrutamento e a modulação da sequência de acionamento neural das unidades motoras apropriadas que são ativadas em um determinado movimento.
Capacidade de gerar lactato O treinamento precisa sobrecarregar o sistema energético a curto prazo do ácido láctico para aprimorar esse aspecto do metabolismo energético. O treinamento do sistema de energia glicolítica a curto prazo requer um esforço fisiológico e psicológico extremo. O lactato sanguíneo sobe até alcançar níveis quase máximos com um período de exercício máximo de 1 min. O indivíduo repete a mesma a sessão de exercício após 3 a 5 min de recuperação. A repetição dessa sequência causa “acúmulo de lactato”, que produz um nível sanguíneo mais alto de lactato que aquele observado com uma única sessão de esforço all-out e exaustivo. Como ocorre com qualquer tipo de treinamento, devem ser ativados os grupos musculares específicos que necessitam de uma
função anaeróbica aprimorada. Um nadador de nado de costas deve treinar realizando esse tipo de natação ou utilizando um ergômetro apropriado para natação; um ciclista deve pedalar; e os jogadores de basquete, de hóquei ou de futebol devem realizar rapidamente vários movimentos e mudanças de direção específicos exigidos pelo esporte. Como abordado no Capítulo 7, a recuperação requer um período de tempo considerável quando a atividade física envolve um grande componente anaeróbico. Por esse motivo, o treinamento da potência anaeróbica do sistema energético a curto prazo deve ocorrer no final da sessão de condicionamento, para que a fadiga não prejudique a capacidade de realizar o treinamento aeróbico subsequente.
Treinamento aeróbico A FIGURA 21.22 indica dois fatores importantes na formulação de esquemas de treinamento aeróbico: 1. A demanda cardiovascular deve alcançar intensidade para acarretar um aumento suficiente (sobrecarga) do volume sistólico e do débito cardíaco. 2. A sobrecarga cardiovascular ativa grupos musculares específicos para cada esporte de forma a aprimorar a circulação local e o “mecanismo metabólico” dos músculos. O treinamento de endurance apropriado sobrecarrega todos os componentes do transporte e da utilização do oxigênio. Essa consideração engloba o princípio da especificidade do treinamento aeróbico. Isso pode ser enunciado de maneira mais simples dizendo-se que os corredores precisam correr, os ciclistas precisam pedalar, os remadores precisam remar e os nadadores precisam nadar. Séries relativamente curtas de atividades repetidas, assim como os esforços contínuos de longa duração, aprimoram a capacidade aeróbica, desde que a atividade alcance uma intensidade suficiente a ponto de sobrecarregar o sistema aeróbico. Treinamento intervalado, treinamento contínuo e treinamento fartlek representam três métodos comuns para aprimorar a aptidão aeróbica.
FIGURA 21.22 Os dois principais objetivos do treinamento aeróbico: Objetivo 1, desenvolver a capacidade da circulação central em fornecer oxigênio; Objetivo 2, aprimorar a capacidade da musculatura ativa em suprir e processar oxigênio. QUESTÃO DISCURSIVA
De que informação você precisaria para melhorar efetivamente a capacidade aeróbica para as exigências de desempenho físico específico para (1) bombeiros, (2) oficiais de polícia e (3) trabalhadores dos campos petrolíferos?
Treinamento intervalado Com um espaçamento correto dos intervalos de atividade física e de repouso, podem ser realizadas quantidades extraordinárias de uma atividade intensa, que normalmente não seriam possíveis se a atividade progredisse continuamente. As séries repetidas de atividade física (com curtos períodos de repouso ou intervalos de alívio com baixa intensidade) variam, em geral, de alguns segundos a vários minutos ou mais, dependendo do resultado desejado para esse treinamento.79,108,110 Apenas seis sessões de um treinamento intervalado com um esforço quase all-out de curta duração realizado durante um período de 2 semanas fazem aumentar a capacidade oxidativa do músculo estriado esquelético e o desempenho de endurance.59 A prescrição do treinamento intervalado resulta das quatro seguintes considerações:
1. 2. 3. 4.
Intensidade do intervalo de atividade física. Duração do intervalo de atividade física. Duração do intervalo de recuperação. Número de repetições do intervalo de exercício-recuperação. Considere o seguinte exemplo para a realização de um grande volume de atividade intensa durante uma sessão de treinamento intervalado. Poucas pessoas conseguem manter um ritmo de uma milha (~1,6 km) em 4 min por mais de 1 min, muito menos completar uma milha em 4 min. Suponhamos que os intervalos da corrida tenham sido limitados a apenas 10 s, seguidos por 30 s de recuperação. Essa situação faz com que seja razoavelmente fácil manter os intervalos de exercício-alívio e completar a milha em 4 min de corrida real. Apesar de essa façanha não corresponder a um desempenho de classe mundial, ela indica que uma pessoa pode empreender atividade física considerável normalmente exaustiva desde que seja adotado um espaçamento apropriado dos intervalos de repouso e de exercício. Essa estratégia de treinamento intenso entremeado com intervalos de repouso poderia aplicar-se aos esquemas de exercícios realizados rotineiramente nos spas e nas academias de ginástica com esteira rolante, subida de escada e bicicleta ergométrica. Base lógica para o treinamento intervalado. Os esquemas de treinamento intervalado possuem uma base sólida em fisiologia e metabolismo energético. No exemplo de uma corrida contínua de uma milha em 4 min, a glicólise anaeróbica gera grande parte da demanda de energia. Dentro de um ou dois minutos, o nível de lactato sobe acentuadamente e o corredor fica cansado. Para o treinamento intervalado, as sessões repetidas de 10 s de exercício permitem completar o exercício intenso sem acúmulo apreciável de lactato, pois os fosfatos intramusculares de alta energia proporcionam a fonte energética primária. Haverá fadiga mínima durante o intervalo de exercício predominantemente “aláctico” curto, e a recuperação progredirá rapidamente. A seguir, o intervalo de exercício poderá começar após um curto período de repouso. No treinamento intervalado, a intensidade do exercício terá de ativar os sistemas energéticos específicos que necessitam de aprimoramento. A T ABELA 21.8 proporciona as diretrizes práticas para determinar os intervalos apropriados de exercício e de recuperação para percorrer diferentes distâncias correndo e nadando. Considere os quatro seguintes exemplos: 1. Intervalo de exercício. Em geral, acrescentar 1,5 a 5,0 s ao “melhor tempo” da pessoa que se exercita para distâncias de treinamento entre 55 e 220 jardas (1 jarda ˜ 0,9 m) para a corrida e de 15 e 55 jardas para a natação.48 Se uma pessoa consegue correr 60 jardas a partir do bloco de partida em 8 s, o tempo de treinamento para cada repetição seria de 8 + 1,5, ou 9,5 s. Para uma distância de treinamento intervalado de 110 jardas, acrescentar 3 s, e para uma distância de 220 jardas, acrescentar 5 s aos melhores tempos da corrida. Esse tipo específico de treinamento intervalado aplica-se ao treinamento do sistema energético intramuscular do ATP-PCr. 2. Distâncias de treinamento de 440 jardas na corrida ou de 110 jardas na natação: Determinar a taxa do exercício subtraindo 1 a 4 s da melhor parte das 440 jardas de uma corrida de uma milha ou da melhor parte das 110 jardas de uma prova de natação de 440 jardas. Se uma pessoa percorre uma milha em 7 min (com uma média de 105 s para 440 jardas), o intervalo de tempo para cada repetição de 440 jardas é de 104 s (105 – 1) a 101 s (105 – 4). Para os intervalos de treinamento superiores a 440 jardas, acrescentar 3 a 4 s para cada trecho de 440 jardas da distância intervalada. Ao correr um intervalo de 880 jardas, o corredor que percorre uma milha em 7 min corre cada intervalo em aproximadamente 216 s [(105 + 3) × 2 = 216]. 3. Intervalo de recuperação. O intervalo de recuperação pode ser tanto passivo (repouso-recuperação) quanto ativo (trabalho-recuperação). A razão entre a duração do exercício e duração da recuperação em geral formula a duração do intervalo de recuperação. A razão 1:3 em geral aplica-se ao treinamento do sistema de energia imediata. Assim, para um velocista que corre intervalos de 10 s, o intervalo de recuperação é igual a aproximadamente 30 s (3 × 10 s). Para treinar o sistema de energia glicolítico a curto prazo, o intervalo de recuperação é, em média, duas vezes maior que o intervalo de exercício, ou uma razão de 1:2. Essas razões específicas de trabalho-recuperação para o treinamento anaeróbico devem garantir restauração suficiente dos fosfatos intramusculares e/ou remoção também suficiente de lactato para que a próxima sessão de exercício possa prosseguir com fadiga mínima. 4. A razão ideal entre exercício e intervalo para recuperação costuma ser de 1:1 ou 1:1,5 para treinar o sistema aeróbico
energético a longo prazo. Durante um intervalo de exercício de alta intensidade de 60 a 90 s, o consumo de oxigênio aumenta rapidamente até um alto nível, mas continua sendo inadequado para atender às necessidades energéticas do exercício. O intervalo de recuperação recomendado faz com que o intervalo do exercício subsequente comece antes da recuperação completa (antes do retorno ao consumo basal de oxigênio). Isso assegura que o estresse metabólico cardiovascular e aeróbico alcance níveis quase máximos com intervalos de exercício repetidos, porém relativamente curtos. A duração do intervalo de repouso adquire menor importância com os períodos mais longos de exercício intermitente, pois haverá tempo suficiente para que o corpo se ajuste aos parâmetros metabólicos e circulatórios durante a atividade física. Sessões de um minuto de atividade física intensa melhoram a aptidãoe a saúde Qual será a verdadeira questão: quanta atividade física é necessária para que melhoremos a saúde ou quão pouco precisamos nos exercitar com essa finalidade? Para responder a essa pergunta, pesquisadores canadenses estudaram diversos grupos de voluntários, compostos tanto por homens e mulheres de meia-idade sedentários, porém saudáveis, quanto por pacientes, de meia-idade ou mais velhos, diagnosticados com doenças cardiovasculares. Os testes iniciais quantificaram a frequência cardíaca máxima e a produção de potência máxima desses voluntários em uma bicicleta ergométrica. Os valores não foram muito altos. Em seguida, os participantes treinaram com sequências repetidas e curtos momentos de treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT, do inglês high-intensity interval training). Tal rotina envolvia sequências de 1 min com aproximadamente 90% da frequência cardíaca máxima, seguidas por 1 min de recuperação, em total de 10 intervalos de atividade e recuperação que somavam 20 min. Os participantes, em particular aqueles com problemas cardíacos, tiveram melhora significativa da saúde em geral e da aptidão cardiovascular. É interessante observar que todos os participantes aderiram à rotina, apesar de suas taxas de sensação de esforço durante cada sequência de exercícios terem sido de 7 ou mais em uma escala de 10. Pesquisas anteriores com HIIT demonstraram aumentos nas proteínas celulares envolvidas na transferência de energia (biogênese mitocondrial e capacidade aumentada para oxidação de glicose e ácidos graxos) via processos aeróbicos, melhorados por sensibilidade à insulina e regulação da glicemia sanguínea, o que reduzia o risco de diabetes melito do tipo 2. Fontes: Bartlett JD et al. Matched work high-intensity interval and continuous running induce similar increases in PGC-1α mRNA, AMPK, p38 and p53 phosphorylation in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2012;112:1135. Gibala MJ et al. Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1alpha in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2009;106:929. Gibala MJ, Little JP. Just HIT it!: A time-efficient exercise strategy to improve muscle insulin sensitivity. J Physiol 2010;588:3341. Gibala MJ et al. Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training in health and disease. J Physiol 2012;590:1077. Gillen JB et al. Acute high-intensity interval exercise reduces the postprandial glucose response and prevalence of hyperglycaemia in patients with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2012;14:575. Hood MS et al. Low-volume interval training improves muscle oxidative capacity in sedentary adults. Med Sci Sports Exerc. 2011;43:1849. Little JP et al. Low-volume high-intensity interval training reduces hyperglycemia and increases muscle mitochondrial capacity in patients with type 2 diabetes. J Appl Physiol 2011;111:1554. Little JP et al. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol 2010; 588:1011.
QUESTÃO DISCURSIVA
Um coach insiste que uma única modalidade de atividade física aprimora a capacidade aeróbica para todas as atividades físicas que exigem um alto nível de aptidão aeróbica. Dê sua opinião acerca da efetividade potencial do exercício de uma única modalidade para produzir efeitos generalizados de treinamento cruzado.
O treinamento intervalado do tipo sprint afeta os sistemas fisiológicos anaeróbico e aeróbico. A FIGURA 21.23 mostra que o treinamento intervalado do tipo sprint relativamente curto porém intenso aumenta os parâmetros da capacidade metabólica tanto aeróbica quanto anaeróbica. O programa de treinamento de 7 semanas para 12 homens adultos
jovens consistiu em 30 s de um esforço máximo de velocidade (protocolo de Wingate) entremeados com 2 a 4 min de recuperação, realizado 3 vezes/semana. A semana 1 começava com quatro intervalos de exercício com 4 min de recuperação por intervalo e progredia para 10 intervalos de exercício com recuperação de 2,5 min por sessão de exercício na 7a semana. Apesar desse estímulo de treinamento relativamente curto no qual a duração do exercício alcançava apenas 5 min por sessão durante a 7a semana, ocorriam aprimoramentos no O2máx, na produção de potência a curto prazo e na atividade máxima dos marcadores enzimáticos mais importantes nas vias energéticas aeróbicas e anaeróbicas. As pessoas idosas sadias também mostram adaptações clínicas e cardiovasculares positivas ao treinamento intervalado.3 O treinamento intervalado de alta intensidade em camundongos alterou a utilização do substrato cardíaco (36% de aumento na oxidação da glicose e concomitante redução na oxidação dos ácidos graxos), melhorou a eficiência cardíaca diminuindo o consumo de oxigênio miocárdico independente do trabalho e aumentou a capacidade respiratória mitocondrial cardíaca máxima. Nenhuma alteração do tipo foi observada em animais envolvidos em treinamentos de intensidade mais moderada.68 Diretrizes para determinação das taxas de exercício no treinamento intervalado para corrida e natação em distâncias TABELA 21.8 diferentes. Distâncias do treinamento intervalado (jardas) Taxa de trabalho para cada intervalo ou repetição do exercício
Corrida
Natação
55
15
1,5 s mais lento que os melhores
110
25
3,0 tempos desde o início da corrida (ou da natação) para cada distância
220
55
5,0 para cada distância
440
110
660 a 1.320
165 a 320
1 a 4 s mais rápido que os tempos médios para a corrida de 440 jardas ou a natação de 110 jardas registrados durante corrida de 1 milha ou natação de 440 jardas 3 a 4 s mais lento que os tempos médios para uma corrida de 440 jardas ou uma natação de 100 jardas registrados durante uma corrida de 1 milha ou uma natação de 440 jardas
Reproduzida, com autorização, de Fox EL, Matthews DK. Interval training. Philadelphia: WB Saunders, 1974.
FIGURA 21.23 A. Produção de potência máxima e produção de potência total durante quatro esforços máximos sucessivos de 30 s. B. O2máx., C. Atividade enzimática máxima para fosfofrutoquinase (PFK) e hexoquinase (HEX). D. Atividade enzimática máxima de malato desidrogenase (MDH), succinato desidrogenase (SDH) e citrato sintase (CS) antes (barras amarelas) e após (barras vermelhas) 7 semanas de treinamento intervalado de alta velocidade. (Reproduzida, com autorização, de MacDougall JD et al. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training. J Appl Physiol 1998;84:2138.)
Treinamento contínuo O treinamento contínuo ou lento e de longa distância (LLD) envolve uma atividade prolongada steady-paced de intensidade aeróbica moderada ou alta, entre 60 e 80% do O2máx. O ritmo exato pode variar, mas tem de alcançar no mínimo a intensidade limiar para garantir a ocorrência de adaptações fisiológicas aeróbicas. Já esboçamos o método para estabelecer a zona sensível ao treinamento que utiliza a FCmáx (ver “Determinação da ‘zona sensível ao treinamento’”, anteriormente). O treinamento contínuo que ultrapassa uma hora tornou-se popular entre os entusiastas de esportes competitivos, como triatletas e esquiadores cross-country. Muitos corredores de longa distância (fundistas) de elite treinam 2 vezes/dia e correm 100 a 150 milhas por semana a fim de se prepararem para a competição. Em virtude de sua natureza submáxima, o treinamento físico contínuo progride em relativo conforto. Isso contrasta com os perigos potenciais do treinamento intervalado de alta intensidade para indivíduos com propensão a doença coronariana e com o alto nível de motivação necessário para um exercício tão extenuante. O treinamento contínuo é particularmente apropriado para os novatos que desejam acumular um grande gasto calórico com a finalidade de conseguir perda ponderal. Quando aplicado ao treinamento atlético, na verdade o treinamento contínuo representa um treinamento de “superdistâncias”, com a maioria dos competidores treinando duas a cinco vezes as distâncias reais de seus eventos. O treinamento contínuo permite aos atletas de endurance se moverem quase com a mesma intensidade da competição real. O recrutamento de unidades motoras específicas depende da intensidade do esforço, fazendo desejável o treinamento
contínuo aos atletas de endurance que desejam adaptações em nível celular. Em contrapartida, com grande frequência o treinamento intervalado impõe um estresse desproporcional às unidades motoras de contração rápida, e não às unidades de contração lenta recrutadas predominantemente na competição de endurance.
Treinamento Fartlek Fartlek, uma palavra sueca que significa “jogo de velocidade”, representa um método de treinamento introduzido nos EUA na década de 1940 (http://www.newintervaltraining.com/fartlek-training.php) pelo ex-decatleta sueco Gösta Holmér. Essa mistura relativamente pouco científica de treinamento intervalado e contínuo é aplicada sobretudo ao exercício ao ar livre sobre um terreno natural. O sistema utiliza a corrida alternativa com velocidades rápidas e lentas por um terreno tanto plano quanto montanhoso. Ao contrário da prescrição exata dos exercícios no treinamento intervalado, o treinamento fartlek não exige a manipulação sistemática dos intervalos de exercício e de recuperação. Em vez disso, a pessoa determina o esquema de treinamento com base em “como se sente” naquele momento, à semelhança do que fazemos na calibração da intensidade do esforço com base na EPE. Quando aplicado de maneira apropriada, este método sobrecarrega um ou todos os três sistemas energéticos do corpo. O treinamento fartlek proporciona um condicionamento geral ideal e estratégias de treinamento a serem utilizadas fora da temporada, porém carece das abordagens sistemáticas e quantificadas do treinamento intervalado e contínuo. Confere também liberdade e variedade às sessões de trabalho. A evidência ainda insuficiente impede que se proclame a superioridade de qualquer método específico de treinamento com a finalidade de aprimorar a capacidade aeróbica e as variáveis fisiológicas associadas.144 Cada forma de treinamento é de alguma forma bem-sucedida. Pode-se provavelmente utilizar os vários métodos de treinamento alternadamente (em sistema de rodízio), particularmente para modificar o treinamento e conseguir um esquema de atividades físicas psicologicamente mais agradável. OVERTRAINING | ALGO BOM EM EXCESSO Dez a 20% dos atletas apresentam overtraining e isso representa muito mais que uma simples incapacidade de treinar duro ou um ligeiro declínio no desempenho em nível competitivo. Os atletas podem não conseguir suportar e adaptar-se ao treinamento, de modo que o desempenho normal deteriora-se e eles têm dificuldade cada vez maior de se recuperarem plenamente de uma sessão de trabalho.23,205,223 Isso é crucial para os atletas de elite, para os quais as reduções no desempenho de 1 a 3% poderiam impedir um medalhista de ouro de qualificar-se para a competição. O overtraining está relacionado também com maior incidência de infecções, dores musculares persistentes e mal-estar geral e perda de interesse em realizar um treinamento de alto nível. As lesões ocorrem mais frequentemente no estado supratreinado.224 Foram descritas duas formas clínicas de overtraining: 1. A forma simpática menos comum (basedowiana por causa dos padrões de hiperfunção tireóidea), caracterizada por maior atividade simpática durante o repouso e exemplificada em geral por hiperexcitabilidade, agitação psicomotora e desempenho no exercício deteriorado. Essa forma de supratreinamento pode refletir um estresse psicológico/emocional excessivo que acompanha a interação de treinamento, competição e responsabilidades da vida normal.113 2. A forma parassimpática mais comum (addisonoide por causa dos padrões de insuficiência suprarrenal), caracterizada por predominância da atividade vagal durante o repouso e a atividade física. Designada mais acertadamente overreaching nos estágios iniciais (dentro de apenas 10 dias), qualitativamente a síndrome é semelhante em seus sintomas à síndrome de overtraining parassimpática plenamente desenvolvida, porém de duração mais curta. A sobrecarga física excessiva e prolongada com recuperação e repouso inadequados resulta em overreaching. Inicialmente, a manutenção do desempenho nos exercícios requer um maior esforço; isso acaba resultando em deterioração do desempenho tanto no treinamento quanto na competição. A intervenção a curto prazo com repouso de alguns dias até varias semanas costuma restaurar a função plena. Sem tratamento, o overreaching evolui para a síndrome de overtraining. A síndrome de overtraining parassimpática envolve fadiga crônica durante as sessões e os períodos de recuperação. Os sintomas associados incluem desempenho precário persistente nos exercícios, padrões de sono e de apetite alterados, infecções frequentes, sensações persistentes de fadiga, funções imunes e reprodutivas alteradas, alterações agudas e crônicas nas respostas inflamatórias sistêmicas, distúrbios do humor (raiva, depressão, ansiedade) e mal-estar geral, e ausência de
interesse no treinamento de alto nível. Definições dos termos relacionados com a síndrome de overtraining • • •
Sobrecarga: Aumento planejado, sistemático e progressivo no treinamento para melhorar o desempenho Overreaching: Sobrecarga não planejada e excessiva com períodos de repouso inadequados. O desempenho precário é observado no treinamento e na competição. A recuperação bem-sucedida deve resultar de intervenções a curto prazo (i. e., poucos dias a 1 ou 2 semanas) Síndrome de overtraining: Overreaching não tratado que causa redução a longo prazo no desempenho e menor capacidade de treinamento. Outros problemas associados podem exigir intervenção médica.175
A FIGURA 21.24 ilustra os possíveis fatores interativos que iniciam a síndrome de overtraining do tipo parassimpático. As interações de sobrecarga crônica neuromuscular, neuroendócrina, psicológica, imunológica e metabólica durante o treinamento a longo prazo de alto volume (com recuperação insuficiente) acabam alterando a função fisiológica e a resposta ao estresse, provocando o estado supratreinado.71,128,184 As condições clínicas preexistentes; carboidratos insuficientes ou desidratação; o estresse ambiental de calor, umidade, altitude; e as pressões psicossociais (p. ex., treinamento monótono, competição frequente, conflitos pessoais) costumam exacerbar as demandas do treinamento e aumentar o risco de desenvolvimento da síndrome do overtraining. Os efeitos significativos causados por desequilíbrio crônico na carga de treino, competição e fatores de estresse fora do período de exercício no supratreinamento incluem os seguintes: 1. Deteriorações funcionais nos eixos hipotalâmico-hipofisário-gonádico e suprarrenal e no sistema neuroendócrino simpático, refletidas por excreção urinária deprimida de norepinefrina e dessensibilização do sistema β2adrenérgico.51,113,218 2. Aumentos induzidos pelo exercício dos hormônios adrenocorticotrófico e do crescimento e reduções dos níveis de cortisol e de insulina.223 De certa forma, a síndrome reflete a tentativa do organismo de proporcionar ao atleta um período apropriado de recuperação após um treinamento intenso ou uma competição. Apesar dos sintomas específicos altamente individualizados de overtraining, na T ABELA 21.9 são relacionados os mais comuns. Nenhum método simples consegue diagnosticar o overtraining em seus estágios mais precoces.53,74 As melhores indicações incluem a deterioração no desempenho físico, as alterações no estado de humor, razão cortisol/cortisona relativamente alta e, possivelmente, variabilidade reduzida na frequência cardíaca noturna.8,164,198 As condições que fazem alguns atletas prosperar no treinamento iniciam uma resposta de overtraining em outros. Em geral, o repouso consegue aliviar os sintomas; se isso não ocorre, eles podem persistir e impedir a recuperação completa, que leva semanas ou meses. Nenhuma estratégia confiável consegue determinar o ponto de recuperação completa após a síndrome de overtraining, porém a maioria dos atletas parece intuitivamente saber quando pode retornar com sucesso a uma competição. Os coaches precisam permitir recuperação adequada durante os ciclos de treinamento mais intensos ou quando um atleta tenta recuperar sua forma ideal após inatividade prolongada. A nutrição torna-se importante durante o treinamento intenso; a ênfase especial no reabastecimento do glicogênio, que requer tempo de recuperação suficiente, além de altos níveis de carboidratos dietéticos e reidratação, reduz os sintomas. Entretanto, a nutrição isoladamente não consegue prevenir o surgimento da síndrome.1,175,201 ATIVIDADE FÍSICA DURANTE A GESTAÇÃO Quarenta por cento ou mais das mulheres nos EUA participam de diferentes formas de atividade física durante a gestação.77,240 A FIGURA 21.25 ilustra a prevalência e o padrão de diferentes atividades durante a gestação entre gestantes e não gestantes. As mulheres não gestantes têm maior probabilidade do que as gestantes de atender às recomendações para uma atividade física moderada ou intensa. Para ambos os grupos, a caminhada representava a atividade mais comum (52% para as gestantes e 45% para as não gestantes). As gestantes que participavam em uma atividade física moderada ou intensa em geral eram mais jovens, não hispânicas brancas, solteiras, com maior nível de escolaridade e não fumantes, e tinham rendas mais altas que as congêneres fisicamente menos ativas.
Efeitos da atividade física na gestante A dinâmica cardiovascular materna adota padrões de resposta normais; atividade física moderada não representa um maior estresse fisiológico para a gestante além do aumento adicional de peso e da possível carga ao tecido fetal. Na verdade, atividade física regular durante a gestação pode reduzir o ganho de peso materno em uma média de 3,1 kg em comparação com mulheres não fisicamente ativas.105
FIGURA 21.24 Visão geral esquemática da gênese da síndrome de overtraining nos esportes de endurance que exigem treinamento prolongado de alto volume. (Modificada, com autorização, de Lehmann M et al. Autonomic imbalance hypothesis and overtraining syndrome. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1140.)
TABELA 21.9
Síndrome de overtraining | Sintomas de burnout.
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Desempenho inexplicável e persistentemente insatisfatório e altas taxações de fadiga
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Recuperação prolongada após sessões típicas de treinamento ou de eventos competitivos
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Estados de humor perturbados caracterizados por fadiga geral, apatia, depressão, irritabilidade e perda do impulso competitivo
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Sensações persistentes de dolorimento e rigidez nos músculos e nas articulações
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Frequência de pulso em repouso acelerada, músculos doloridos e maior suscetibilidade às infecções das vias respiratórias superiores (função imune alterada) e distúrbios gastrintestinais
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Insônia
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Perda de apetite, perda de peso e incapacidade de manter o peso corporal apropriado para a competição
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Lesões por uso excessivo (LER)
Gestantes demonstraram capacidade semelhante às puérperas para a realização de 40 min de pedalagem com 70 a 75% do O2máx. As respostas fisiológicas a esse exercício sem sustentação do peso corporal continuam sendo em grande parte independentes da gestação.122 A gestação não compromete o valor absoluto para a capacidade aeróbica (ℓ/min).123 O aumento da massa corporal materno e as mudanças na coordenação e equilíbrio à medida que a gestação progride afetam negativamente a economia do movimento; isso se soma ao esforço da atividade de sustentação do peso corporal. A gestação, particularmente no último trimestre, eleva também a ventilação pulmonar em um determinado nível de esforço submáximo.122 Os efeitos estimulantes diretos da progesterona e a maior sensibilidade dos quimiorreceptores ao dióxido de carbono contribuem para a “hiperventilação” materna do exercício.238 A atividade física moderada regular durante o segundo e o terceiro trimestres reduz as demandas ventilatórias máximas e a EPE.154 Essa adaptação ao treinamento eleva a reserva ventilatória da mãe e, possivelmente, inibe a dispneia aos esforços. A T ABELA 21.10 resume as importantes adaptações metabólicas e cardiorrespiratórias maternas durante a gestação.
Efeitos do exercício sobre o feto A realização do exercício durante a gestação exige obediência às orientações e recomendações cautelosas.5 A evidência epidemiológica indica que o exercício durante a gestação não eleva o risco de mortes fetais ou de pesos baixos ao nascer, e pode reduzir acentuadamente o risco de nascimentos pré-termo.94,155,174,195 Um programa moderado de exercício com sustentação do peso corporal ou de atividade recreativa acelera o crescimento fetoplacentário e reduz o risco de préeclâmpsia.30,188 Um estudo de mulheres de classe média avaliou os efeitos do exercício diário baixo-moderado (< 1.000 kcal/semana), de um exercício mais intenso (> 1.000 kcal/semana) ou de nenhum exercício sobre o parto no momento apropriado e a segurança e os benefícios potenciais do exercício regular durante a gestação.77 Nenhuma associação emergiu entre a atividade de nível baixo a moderado e a duração da gestação. Um achado positivo indicou que o volume mais alto de atividade física semanal reduzia, em vez de aumentar, o risco de parto pré-termo; entre os partos ocorridos após o termo projetado, as mulheres que realizavam uma atividade mais intensa tiveram partos mais rápidos que as mulheres que não haviam se exercitado.
FIGURA 21.25 Atividades físicas comuns entre gestantes e não gestantes (dados combinados para 1994, 1996, 1998 e 2000). (Reproduzida, com autorização, de Petersen AM et al. Correlates of physical activity among pregnant women in the United States. Med Sci Sports Exerc 2005;37:1748.) TABELA 21.10 Importantes adaptações metabólicas e cardiorrespiratórias durante a gestação. •
O volume sanguíneo aumenta de 40 a 50%; a hemodiluição reduz a concentração de hemoglobina
•
O aumento do volume sanguíneo dilata o ventrículo esquerdo
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Ligeiro aumento do consumo de oxigênio durante o repouso e o exercício submáximo sem sustentação de peso, como na pedalagem estacionária
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Aumento substancial no consumo de oxigênio durante o exercício com sustentação de peso, como caminhada e corrida
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Frequência cardíaca aumenta durante o repouso e o exercício submáximo
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Nenhuma mudança no O2máx (ℓ/min)
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Resposta ventilatória aumentada – induzida essencialmente pela progesterona – durante o repouso e o exercício submáximo
•
Possível resposta hipoglicêmica aumentada durante o exercício, especialmente no final da gestação
•
Possível resposta deprimida do sistema nervoso simpático ao exercício no final da gestação
Adaptada de Wolfe LA et al. Maternal exercise, fetal well-being and pregnancy outcome. Exerc Sport Sci Rev 1994;22:145. Três possíveis riscos do exercício materno intenso que poderiam alterar o crescimento e o desenvolvimento do feto são os seguintes: 1. Fluxo sanguíneo placentário reduzido e concomitante hipoxia fetal. 2. Hipertermia fetal. 3. Suprimento fetal de glicose reduzido. Qualquer fator que possa comprometer temporariamente o suprimento sanguíneo fetal gera a necessidade de aconselhar as gestantes acerca da atividade física. Os recém-nascidos de mães fisicamente ativas exibem um perfil neurocomportamental até mesmo 5 dias após o parto, mais precocemente que os recém-nascidos de congêneres mais sedentárias.29 As mães ativas corriam, realizavam aeróbica, nadavam ou utilizavam a atividade de subida e descida do degrau pelo menos 3 vezes/semana por mais de 20 min com 55% da
capacidade aeróbica ou acima. As mulheres no grupo controle levavam vidas ativas que não incluíam atividade física sustentada regular. A FIGURA 21.26 mostra os dados para cinco aglomerados comportamentais das Brazelton Neonatal Assessment Scales (http://www.brazelton-institute.com/intro.html) para as proles de 34 mulheres que se exercitavam regularmente e de 31 mulheres sedentárias. Não surgiram diferenças significativas entre os recém-nascidos de mulheres fisicamente ativas e os das sedentárias (grupo controle) para aglomerados de fatores que permitiam determinar a organização motora, a estabilidade autônoma e a variação dos comportamentos formais. Os recém-nascidos de mulheres fisicamente ativas obtiveram escores mais altos no comportamento acerca de orientação e na capacidade de regular sua condição (i. e., mais alertas e interessados no meio ambiente e menos dependentes de suas mães). O quadro anexo indica que o comprimento axial e a circunferência da cabeça eram semelhantes entre os grupos, sendo a prole das mulheres ativas mais leve e mais magra que a prole do grupo-controle. Os achados apoiam o conceito de que o exercício regular contínuo durante toda a gestação modifica o comportamento neonatal por afetar positivamente o neurodesenvolvimento precoce.
FIGURA 21.26 Escores de constelação comportamental de recém-nascidos nos grupos com exercícios e controles sem exercício por parte de Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scales. Os asteriscos indicam o significado estatístico para o nível 0,01. O quadro anexo representa os valores morfométricos neonatais. (Reproduzida, com autorização, de Clapp JF III et al. Neonatal behavioral profile of the offspring of women who continue to exercise regularly throughout pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999;180:91.) QUESTÃO DISCURSIVA
Que vantagem para o controle do peso durante a gestação ofereceria um programa diário de caminhadas em comparação com a pedalagem estacionária se cada programa continuasse no mesmo nível inicial de intensidade (i. e., velocidade constante da caminhada ou produção de potência da pedalagem), de frequência e de duração?
Opinão atual acerca da atividade física e da gestação Recomendações mais conservadoras e cautelosas devem ser aplicadas durante uma gestação normal, apesar dos exemplos de atividade física extrema para mulheres bem treinadas sem efeito negativo aparente sobre a saúde materna ou fetal.10,95,129 A atividade aeróbica moderada por 30 a 40 min por dia para uma mulher de baixo risco, sadia e previamente ativa durante
uma gestação não complicada não compromete o suprimento de oxigênio fetal nem o estado acidobásico, não induz sinais de sofrimento fetal na frequência cardíaca nem produz outros efeitos adversos para a mãe ou o feto.2,37,121,146,206 Se for realizada em bases regulares, essa atividade mantém a aptidão cardiovascular, promove um efeito de treinamento e inibe o ganho de peso indesejável da mãe, além de estar associada à frequência cardíaca fetal em repouso semelhante a uma resposta treinada.54,133,163,166,171,172,186 Quatro outros efeitos maternos positivos são: 1. Diminuição do tempo do trabalho de parto e do parto. 2. Recuperação pós-parto mais rápida. 3. Diminuição dos desconfortos da gestação. 4. Menos complicações durante a gestação. NA PRÁTICA Prescrição do Exercício Durante a Gestação A gestação altera a fisiologia normal, tornando necessárias algumas modificações na prescrição do exercício. As gestantes devem consultar seu médico antes de iniciar um programa de atividades físicas (ou de modificar um programa preexistente) a fim de excluir possíveis complicações. Isso concerne particularmente às mulheres com aptidão baixa e pouca experiência com exercícios antes da gestação. A atividade física durante a gestação deve enfatizar o conhecimento acerca da dissipação do calor, da ingestão adequada de calorias e nutrientes e de saber quando se deve reduzir a intensidade do esforço. Para uma gestação normal sem complicações, o exercício de leve a moderado não afeta negativamente o desenvolvimento fetal; os benefícios de uma atividade física regular corretamente prescrita durante a gestação em geral ultrapassam os riscos potenciais. DIRETRIZES ACERCA DA ATIVIDADE FÍSICA Modalidade da atividade: Evitar o exercício em decúbito dorsal, principalmente após o primeiro trimestre. O exercício na posição supina dificulta o retorno venoso (a massa do feto comprime a veia cava inferior), o que poderia afetar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo uterino. A atividade sem sustentação do peso corporal (p. ex., pedalagem, natação) minimiza o efeito da gravidade e o peso adicional associado ao desenvolvimento fetal. A atividade moderada de baixo impacto e sustentação de peso não costuma impor nenhum risco. Frequência do exercício: Exercitar-se 3 dias por semana, enfatizando o esforço contínuo em steady-rate. Reduzir a intensidade do exercício mais frequente. Duração da atividade: Exercitar-se por 30 a 40 min, dependendo das sensações. Intensidade da atividade: A gestação altera a relação entre frequência cardíaca e consumo de oxigênio, tornando difícil o estabelecimento das diretrizes com base na frequência cardíaca. Uma alternativa efetiva estabelece a intensidade do exercício com base na EPE, que deveria variar entre 11 (“razoavelmente leve”) e 13 (“um tanto duro”). Taxa de progressão: exercitar-se regularmente; a atividade física aeróbica moderada mantém a aptidão cardiovascular e, com frequência, produz um pequeno efeito de treinamento. A maioria das mulheres não deve esforçar-se em induzir efeitos de treinamento, mas sim em manter a aptidão cardiorrespiratória, a massa muscular e o aumento de peso recomendado pelo médico. Os efeitos combinados da gestação em si e da atividade física regular costumam aprimorar a aptidão após o parto. QUANDO INTERROMPER O EXERCÍCIOE PROCURAR ORIENT AÇÃO MÉDICA Interromper o exercício imediatamente nas seguintes condições: • Qualquer sinal de sangramento vaginal • Saída de jato de líquido pela vagina (ruptura prematura das membranas) • Edema súbito de tornozelos, mãos ou face • Cefaleia intensa e persistente e/ou distúrbios na visão; tonturas ou vertigens inexplicáveis • Frequência do pulso ou pressão arterial elevadas que não retornam rapidamente ao normal após o exercício • Fadiga excessiva, palpitações ou dor torácica • Contrações uterinas persistentes (mais de 6 a 8 por hora) • Dor abdominal inexplicável ou incomum • Aumento de peso insuficiente (< 1,0 kg por mês durante os dois últimos trimestres). Contraindicações para a atividade física durante a gestação: • Hipertensão induzida pela gestação • História de dois ou mais abortos espontâneos
• Ruptura prematura das membranas • Trabalho de parto pré-termo na gestação precedente ou na atual • Colo uterino incompetente • Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas • Sangramento persistente do segundo para o terceiro trimestre • História de trabalho de parto prematuro • Retardo de crescimento intrauterino • Anemia • Diabetes melito do tipo 1 • Obesidade significativa • Gestação múltipla • Tabagismo. Reproduzido de Exercise during pregnancy: Current comment from the American College of Sports Medicine, August 2000. www.Americanpregnancyhealth/exerciseguidelines.html; http://www.acsm.org/docs/current-comments/exerciseduringpregnancy.pdf A ação hormonal por intermédio do sistema nervoso simpático durante o esforço extenuante desvia rapidamente parte do sangue do útero e dos órgãos viscerais para ser distribuído preferencialmente aos músculos ativos. Isso poderia representar um perigo para o feto com restrição no fluxo sanguíneo placentário. O boxe “Na Prática” correspondente esboça as diretrizes para formular uma prescrição do exercício durante a gestação. Essa abordagem cautelosa determina que uma gestante (juntamente com seu provedor de assistência de saúde) deveria exercitar-se com moderação, especialmente se a gestação tiver algum tipo de comprometimento. Além disso, a atividade física realizada no fim da gestação pode exacerbar a resposta hipoglicêmica materna normal por aumentar o consumo de glicose por parte do músculo esquelético materno; nos casos extremos, essa resposta poderia afetar negativamente o suprimento de glicose fetal.15,28 As gestantes devem evitar o exercício em decúbito dorsal, os esportes de contato, o esforço nas grandes altitudes, a imersão em uma banheira quente e o mergulho autônomo (scuba). A redução no fluxo sanguíneo uterino ou a elevação na temperatura materna central durante uma atividade física prolongada durante o estresse térmico ambiental pode comprometer a dissipação do calor por parte do feto através da placenta.136 A hipertermia afeta negativamente o desenvolvimento fetal (p. ex., maior risco de defeitos do tubo neural), particularmente no primeiro trimestre,140 razão pela qual as mulheres devem exercitarse durante a estação mais quente na parte fria do dia por intervalos mais curtos e mantendo ao mesmo tempo uma ingestão regular de líquidos. Nessas condições, o exercício aquático é ideal para a gestante. O nível atual de aptidão e os padrões precedentes de atividade física devem orientar o comportamento da mulher em termos de exercícios durante uma gestação não complicada e após o parto. A atividade física aeróbica regular durante a gestação é importante por manter a capacidade funcional e o bem-estar geral. Otimiza também o aumento global de peso durante os últimos estágios da gestação28 e reduz o risco de cesariana nas mulheres que nunca tiveram filhos.24 Há controvérsias acerca de se os extremos de esforço físico materno beneficiam tanto a mãe quanto o feto ou se o exercício durante a gestação beneficia o trabalho de parto, o período de expulsão, o peso ao nascer e o desfecho geral.14,167 O início de um exercício regular 6 a 8 semanas após o parto não produz qualquer efeito deletério sobre o volume ou a composição da lactação e aprimora a aptidão aeróbica sem prejudicar a função imune.37,121,125 Quaisquer declínios na aptidão e na força no período pós-parto inicial em relação ao desempenho pré-gestação em geral se normalizam até a 27a semana após o parto.221 Uma combinação de exercício moderado com ingestão energética reduzida em aproximadamente 500 kcal por dia permite que as lactantes com sobrepeso percam sem perigo 0,5 kg por semana sem afetar negativamente o crescimento do lactantes.124
Resumo 1. As atividades físicas são classificadas em geral pelo sistema específico de transferência de energia que elas ativam predominantemente. 2. Um programa de condicionamento efetivo treina os sistemas energéticos apropriados para aprimorar uma função fisiológica desejada ou um determinado objetivo de desempenho. 3. O condicionamento físico fundamentado em princípios válidos otimiza os aprimoramentos. Os quatro princípios primários
do treinamento incluem a sobrecarga, a especificidade, as diferenças individuais e a reversibilidade. 4. O treinamento físico induz adaptações celulares e alterações fisiológicas mais óbvias que aprimoram a capacidade funcional e o desempenho físico. 5. O treinamento anaeróbico eleva os níveis de repouso dos substratos anaeróbicos intramusculares e as enzimas glicolíticas mais importantes. As adaptações acompanham habitualmente os aumentos concomitantes do desempenho máximo. 6. As adaptações ao treinamento aeróbico induzem aumentos do tamanho e do número de mitocôndrias, das enzimas aeróbicas, da capilarização muscular e da oxidação de gorduras e carboidratos. Esses aprimoramentos contribuem para maior produção aeróbica de ATP. 7. Existe uma relação linear entre a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio para a atividade física leve a moderadamente intensa em indivíduos treinados e não treinados. O volume sistólico aumentado com o treinamento aeróbico desvia essa linha para a direita, com redução da frequência cardíaca em qualquer nível submáximo de esforço. 8. O treinamento aeróbico induz alterações funcionais e dimensionais no sistema cardiovascular a fim de reduzir a frequência cardíaca em repouso e durante o exercício submáximo, de aumentar o volume sistólico de ejeção e o débito cardíaco e de ampliar a diferença a O2. 9. A hipertrofia cardíaca representa uma adaptação biológica fundamental para a sobrecarga miocárdica imposta pelo treinamento. O maior volume cardíaco observado com o treinamento de endurance faz aumentar o volume ventricular esquerdo e aprimora o volume sistólico. 10. As modificações estruturais e dimensionais no ventrículo esquerdo variam com as modalidades de treinamento físico. A atividade física regular não prejudica a função cardíaca normal. 11. A intensidade do exercício é o fator mais crucial que afeta a magnitude dos aprimoramentos induzidos pelo treinamento; outros fatores incluem o nível inicial de aptidão, a frequência do treinamento, a duração do exercício e a modalidade do treinamento. 12. A intensidade do treinamento pode ser aplicada seja em bases absolutas para a carga do exercício, seja em relação à resposta fisiológica da pessoa. A abordagem mais prática relaciona a intensidade do exercício a um percentual da FCmáx. Os níveis de treinamento entre 60 e 90% da FCmáx induzem alterações significativas na aptidão aeróbica. 13. A duração e a intensidade do treinamento interagem para afetar a resposta ao treinamento. Em geral, as sessões de exercício de 30 min são práticas e efetivas. O prolongamento da duração compensa as reduções da intensidade. 14. Dois a 3 dias por semana representam a frequência mínima para o treinamento aeróbico. A frequência ótima do treinamento ainda não foi determinada. 15. Ocorrem aprimoramentos aeróbicos semelhantes quando a intensidade, a duração e a frequência se mantêm constantes, independentemente da modalidade da atividade física quando o treinamento envolve grandes grupos musculares, e o processo de avaliação continua sendo específico para cada modalidade. 16. A frequência e a duração do treinamento para manter uma aptidão aeróbica aprimorada são mais baixas que aquelas necessárias para melhorá-la. Pequenas reduções na intensidade do exercício reduzem o O2máx. 17. Os treinamentos intervalado, contínuo e fartlek aprimoram a capacidade dos diferentes sistemas de transferência de energia. 18. O treinamento intervalado acarreta aprimoramentos efetivos nos sistemas energéticos anaeróbicos imediato e a curto prazo. 19. O treinamento aeróbico precisa sobrecarregar tanto a função cardiovascular quanto a capacidade metabólica dos músculos específicos. As adaptações periféricas no músculo treinado melhoram profundamente o desempenho de endurance. 20. O treinamento de endurance prolongado e intenso pode desencadear a síndrome de overtraining (burnout), com alterações associadas nas funções neuroendócrina e imune. 21. A síndrome de overtraining inclui fadiga crônica, desempenho insatisfatório nos exercícios, infecções frequentes e perda geral de interesse no treinamento. Os sintomas em geral persistem até que o atleta abandone o treinamento, possivelmente por vários dias a meses. 22. Aproximadamente 40% das mulheres norte-americanas se exercitam durante a gestação, com a caminhada sendo a forma
mais comum de atividade física (42%), seguida por natação (12%) e aeróbica (12%). 23. Os riscos potenciais mais sérios da atividade física durante a gestação incluem fluxo sanguíneo placentário reduzido e hipoxia fetal concomitante, hipertermia fetal e aporte de glicose fetal reduzido. 24. Para mulheres sadias previamente ativas, a atividade aeróbica moderada não compromete o suprimento de oxigênio fetal. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Força Muscular | Treinamento para o Fortalecimento dos Músculos OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Descrever os quatro seguintes métodos para avaliar a força muscular: tensiometria com cabo, dinamometria, uma repetição máxima (1 RM) e dinamometria isocinética assistida por computador • Esboçar o procedimento destinado a avaliar o valor de 1 RM para indivíduos treinados e não treinados
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Descrever a maneira de certificar-se da padronização dos testes e da imparcialidade para avaliar a força muscular Comparar a força muscular absoluta e relativa dos segmentos superiores e inferiores do corpo em homens e mulheres Descrever a escala alométrica para “equalizar” os indivíduos ao comparar as características no desempenho físico e no exercício Definir as ações musculares concêntricas, excêntricas e isométricas e fornecer exemplos de cada uma delas Discutir a conveniência do treinamento de resistência para crianças e adolescentes Resumir os principais achados de pesquisa acerca do número ideal de séries e de repetições, assim como a frequência e a intensidade relativa do treinamento progressivo de resistência Esboçar o modelo para a periodização do treinamento de força Discutir a especificidade do treinamento de força em relação aos esportes e às tarefas ocupacionais Estabelecer a diferença entre os objetivos do treinamento de resistência de atletas consecutivos e de pessoas de meia-idade e idosas não treinadas Responder à seguinte questão: “O que é melhor para o aprimoramento da força – o treinamento com pesos como resistência progressiva, o treinamento isométrico ou o treinamento isocinético? Descrever as vantagens e desvantagens do treinamento pliométrico para os atletas de potência Descrever como fatores “psicológicos” e “musculares” influenciam a capacidade máxima de força e a responsividade ao treinamento Listar as adaptações fisiológicas com o treinamento crônico de resistência Resumir a opinião atual acerca do efeito do treinamento de resistência sobre o tipo e o número de fibras musculares Esboçar um programa de treinamento de resistência em circuito para homens e mulheres de meia-idade capaz de melhorar a força muscular e a aptidão aeróbica Discutir se o treinamento específico de resistência consegue “modelar” o aspecto de um músculo Rever o tipo de exercício associado mais frequentemente à dor muscular de início tardio (DMIT), a melhor maneira de minimizar a DMIT ao iniciar o treinamento e as alterações celulares significativas com a DMIT Explicar o desenvolvimento da “força central” e seu papel no desempenho físico. MENSURAÇÕES DA FORÇA E TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA
No início da década de 1840, o levantamento de peso tornou-se nos EUA um esporte praticado por “homens fortes” que exibiam sua bravura em festas ou espetáculos itinerantes. Como assinalado neste livro em “Introdução: Uma Visão do Passado”, as Forças Armadas avaliavam a força dos recrutas durante a Guerra Civil; as mensurações da força proporcionavam também a base para as avaliações sistemáticas de aptidão nos protótipos dos programas de educação física de colégios e universidades. Muito da “ciência” inicial acerca do desenvolvimento da força pode ser atribuído a Pehr Henrik Ling (1776–1839), um fisioterapeuta sueco, professor de ginástica médica, o qual é considerado o pai da “ginástica sueca”. Em 1813, Ling fundou a atual Swedish School of Sport and Health Sciences, sob o nome de Royal Central Institute of Gymnastics, em Estocolmo. Tanto ele quanto seu filho Hylmar (1820-1886) foram autores influentes. Seus muitos discípulos tornaram-se especialistas em educação física, tanto na Suécia quanto no restante da Europa. Suas técnicas influentes de desenvolvimento da força migraram para as ilhas britânicas e, por fim, no início dos anos 1800, para os EUA. Professores passaram a ser treinados não apenas como instrutores de educação física nas escolas, mas também para trabalharem para o governo, como instrutores de ginástica militar e fisioterapeutas. A FIGURA 22.1 mostra exemplos de “máquinas de força e exercício” do fim do século 19, popularizadas pelo médico sueco Gustav Zander (1835–1920; www.retronaut.com/2011/07/vintage-exercise-machines/), fortemente influenciado pelo movimento da ginástica sueca de Ling. O método de Zander para tratar pacientes e indivíduos saudáveis incluía esquemas de exercícios padrão de ginástica, combinados com exercícios de relaxamento (calistenia), de equilíbrio, além de movimentos dos membros e do tronco. As sessões de exercício nas máquinas de Zander serviam tanto para o desenvolvimento da força em geral quanto para os “tratamentos com ginástica mecânica”, aplicados em caso de distúrbios mórbidos e de doenças cardíacas, nervosas, respiratórias, dos órgãos abdominais, além de obesidade, gota e reumatismo das articulações, o que incluía escoliose. Os muitos tratamentos clínicos de sucesso do Dr. Zander, realizados em suas máquinas, nos anos 1890, proporcionaram novas visão e atitude acerca do aprimoramento pessoal por meio de exercícios, visando à aptidão e à saúde. Durante esse período, nos EUA, medir a força muscular tornou-se uma maneira popular de avaliar a aptidão
física e o desenvolvimento corporal, sobretudo em escolas, universidades, centros de fisioterapia, academias e centros de treinamento locais. Uma reunião realizada em 1897 pelo American College Gymnasium Directors (Dr. D. A. Sargent, presidente do comitê da Universidade de Harvard) estabeleceu torneios de força a fim de determinar a força corporal global com base nas medições da força do dorso, dos membros inferiores, do braço e do toráx. As primeiras seis universidades participantes foram Amherst College, Columbia University, Harvard University, University of Minnesota, Dickinson College and Wesleyan College. Harvard foi a campeã de toda a competição, seguida de perto por Columbia.
FIGURA 22.1 Quatro exemplos de “máquinas de força” do fim do século 19, popularizadas pelo médico sueco Gustav Zander (1835–1920), o qual produziu 27 equipamentos que se tornaram protótipos dos comumente encontrados, em nossos dias, nas academias de ginástica e nos centros de treinamento ao redor do mundo. Talvez por sorte (ou não), a famosa linha Nautilus de equipamentos para exercício fosse muito semelhante em design a muitas das máquinas de Zander (http://studiomanyc.com/zander.html). Fotos usadas com autorização de Levertin, A. Dr. Zanders Medico-Mechanical Gymnastics. It’s Method, Importance and Application. P.A. Norstead & Sonner. Printers to the King. Stockholm. 1893. (Adaptada, com autorização, de Katch VL, McArdle WD, Katch FI, Essentials of Exercise Physiology. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011.) Em meados do século XX, especialistas em musculação, fisiculturistas, levantadores de peso profissionais, atletas de provas de campo e alguns lutadores usavam exercícios “tradicionais de levantamento de peso”, não os métodos passivos de massagem e vibração elétrica que também surgiram durante aquela época. A pesquisa subsequente, realizada no final da década de 1950 e no início da década de 1960, dissipou o mito segundo o qual os exercícios de fortalecimento muscular tradicionais reduziam a velocidade de movimento ou a amplitude da movimentação articular. Pelo contrário, em geral ocorria exatamente o oposto; os levantadores de pesos, os fisiculturistas e os “homens musculosos” de elite tinham uma flexibilidade articular excepcional, sem limitações na velocidade dos movimentos dos membros em geral. Para os indivíduos sadios, porém não treinados, os exercícios de resistência pesada aumentavam a velocidade e a potência do esforço muscular sem prejudicar o desempenho subsequente nos esportes.
Nas seções seguintes, exploraremos a base lógica do treinamento de resistência e as adaptações fisiológicas que ocorrem no treinamento dos músculos estriados esqueléticos para se tornarem maiores, mais rápidos e mais fortes. A discussão concentra-se nos diferentes métodos para medir a força muscular, as diferenças sexuais na força e os programas de treinamento de resistência capazes de aumentar a força e a potência máxima dos músculos (incluindo a força “central”).
Desenvolvimento da força muscular | Suas origens na Antiguidade A inclusão de programas de desenvolvimento da força como parte dos esquemas de treinamento atlético não é algo novo; esse sistema preparou para guerra homens da China, do Japão, da Índia, da Grécia e da Roma na Antiguidade. Quando os antigos jogos olímpicos tiveram início, em 776 a.C., atletas foram treinados por aproximadamente 1 ano e incorporaram exercícios de fortalecimento muscular em seus esquemas de treinamento (www.olympic.org/ancient-olympic-games). Os fundamentos científicos do treino de fortalecimento para os atletas iniciaram-se entre os chineses, em 3.600 a.C. Durante a dinastia Chou (1122–249 a.C.), recrutas precisavam passar por testes de levantamento de peso antes de se tornarem soldados. O treinamento de peso também acontecia no antigo Egito e na Índia; esculturas e ilustrações retratam atletas treinando com pedras pesadas. O homem forte que popularizou o fisiculturismo e o treinamento de força
Eugen Sandow (abaixo, à esquerda), nascido Frederick Mueller (1867–1925), foi um dos primeiros homens fortes e musculosos de sucesso no teatro de variedades, no início dos anos 1890, e foi descrito pelo lendário showman Florenz Ziegfeld como “O Homem Mais Perfeito”. Sandow ajudou a delinear o programa de treinamento para a aptidão física do Exército Britânico, inspirando a futura geração de fisiculturistas.40 Sandow publicou revistas populares, promoveu o equipamento para exercícios que ele utilizava (principalmente halteres) e foi um dos primeiros a promover alimentos especiais para o treinamento. John Grimek (à direita), que alcançou notoriedade como membro do time de levantamento de peso dos EUA nas Olimpíadas de 1936, foi duas vezes Mr. America (1940, 1941), Mr. Universo de 1948 e era imbatível em competições de fisiculturismo. A maioria dos especialistas acredita que Grimek representa com perfeição o “homem de melhor compleição” da primeira metade do século XX.
No fim dos anos 1890, Daniel L. Dowd (1854−1897) anunciou equipamentos de força para uso doméstico. Dowd foi o primeiro a anunciar seu equipamento, afixável em paredes, mostrando fotos suas “antes” e “depois”, as quais foram tiradas, em 1878, para livros de autoajuda versando sobre a musculação, o fisiculturismo e o desenvolvimento da força (http://www.sandowplus.co.uk/Library/BB-dec%2053-dowd/dowd.htm). A imagem mostra um aparelho de Dowd e foi publicada em seu livro de 1889, Physical Culture for Home and School; Scientific and Practical (New York: Fowler & Wells, 1889; http://www.starkcenter.org/static/igh/articles/igh9.3.20.pdf). Dowd pesava apenas 62,5 kg antes do treinamento, mas, 4 anos depois, havia ganhado o que ele considerava massa muscular adicional, chegando ao nível de 80 kg, ampla evidência de que ele acreditava no valor de seu equipamento. Dowd defendia numerosas repetições com pouca resistência para esculpir o físico perfeito. Seu livro contém numerosos exercícios para o desenvolvimento da musculatura do pescoço, bem como do tronco e dos membros. Da metade ao fim dos anos 1800, máquinas de remo e diversos aparelhos para fortalecimento tornaram-se lugar-comum, levando, por fim, a estudos sobre sua efetividade, realizados pelas universidades particulares dos EUA Harvard e Amherst nos anos 1890.
Mulheres também praticavam treinamento de peso. Mosaicos recobriam os muros de vilas romanas retratando jovens mulheres exercitando-se com halteres. Durante a “Era da Força”, no século 6, competições de levantamento de peso eram frequentes entre soldados e atletas. Galeno, o famoso médico grego da Antiguidade (ver “Fisiologia do Exercício: Origens e Perspectivas Históricas”, no Capítulo 1), citou pentatletas gregos exercitando-se com pesos de 1,5 a 2 kg feitos de pedra ou chumbo (chamados de halteres, mostrados à esquerda) durante eventos de salto.171
OBJETIVOS DO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA O desenvolvimento da força por meio do treinamento de resistência aplica-se a seis áreas principais: 1. Competições de levantamento básico de peso e de levantamento de potência. 2. Fisiculturismo a fim de maximizar o desenvolvimento muscular com objetivos estéticos. 3. Treinamento de força em geral para aptidão e melhora da saúde. 4. Fisioterapia de reabilitação em virtude de ferimentos ou doenças. 5. Treinamento de resistência específico para cada esporte a fim de maximizar o desempenho na modalidade treinada. 6. Fisiologia muscular, a fim de compreender a estrutura, a função, as adaptações e as aplicações práticas. MENSURAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR Um dos quatro seguintes métodos determina comumente a força muscular ou, mais precisamente, a força ou tensão máxima gerada por um único músculo ou por grupos de músculos correlatos: 1. Tensiometria com cabo. 2. Dinamometria. 3. Uma repetição máxima. 4. Métodos isocinéticos, auxiliados por computador e eletromecânicos.
Tensiometria com cabo A FIGURA 22.2A mostra um tensiômetro com cabo para determinar a força muscular dos extensores do joelho. Ao aumentar a força exercida sobre o cabo, deprime-se o mostrador, destacado pelo círculo, sobre o qual o cabo passa. Isso produz uma deflexão do ponteiro e indica o escore da força do indivíduo. O instrumento mede a força muscular em uma contração estática, ou isométrica, que induz pouca ou nenhuma modificação no comprimento externo do músculo. O tensiômetro, leve, portátil e fácil de usar, tem a vantagem da versatilidade para registrar as mensurações da força em praticamente todos os ângulos da
amplitude de movimento (ADM) de determinada articulação. Baterias padronizadas para testar a força em cabos de tensão podem determinar a capacidade de força estática de todos os principais grupos musculares.
Dinamometria O matemático e ávido inventor inglês Charles Babbage (1791−1871; http://mikes.railhistory.railfan.net/r062.html) foi o primeiro a inventar um dinamômetro para registrar, em um vagão de trem, a força exercida sobre o tempo. Sempre inventivo, Babbage vislumbrou um meio de obter os dados em um rolo de papel em movimento, a fim de registrar a força de tração do motor, inferir o caminho do vagão e sua agitação vertical. Nos campos da cinesiologia, da ergonômica, da medicina física e da fisioterapia, dinamômetros determinam rotineiramente a potência de força de músculos estriados esqueléticos específicos antes, durante e depois de treinamentos físicos e esquemas de reabilitação. O registro simples de dinamometria na clínica médica teve início na Inglaterra, em 1952, e continuou na prática médica a fim de testar pacientes diagnosticados com poliomielite, condições reumáticas, miastenia gravis, lesões cerebrais focais que afetam a musculatura a jusante e diversas disfunções motoras.198 A FIGURA 22.2B E C ilustra os dinamômetros para preensão manual e para tração lombar com base no princípio da compressão. Uma força externa aplicada ao dinamômetro comprime uma mola de aço e movimenta um ponteiro. A força necessária para movimentar o ponteiro por uma determinada distância determina a força externa aplicada ao dinamômetro.
Uma repetição máxima Um procedimento dinâmico para medir a força muscular aplica o método de uma repetição máxima (1 RM). Um valor de 1 RM refere-se à quantidade máxima de peso levantada uma única vez, utilizando uma forma correta durante um movimento padrão de levantamento de peso. Para determinar 1 RM para qualquer grupo muscular, o profissional que realiza o teste faz uma previsão razoável de um peso inicial próximo, porém abaixo, da capacidade máxima de levantamento do indivíduo. Acrescenta-se mais peso progressivamente ao dispositivo do exercício nas tentativas subsequentes até a pessoa alcançar a capacidade máxima de levantamento. Os aumentos no peso variam habitualmente entre 1 e 5 kg, dependendo da capacidade de força-potência do grupo muscular avaliado. Intervalos de repouso de 1 a 5 min costumam proporcionar recuperação suficiente antes de tentar um levantamento com o próximo peso mais pesado.
FIGURA 22.2 Mensuração da força estática com (A) um tensiômetro com cabo, (B) um dinamômetro para preensão manual e (C) um dinamômetro para tração lombar.
Estimativa de 1 RM A impraticabilidade e/ou o risco potencial de realizar 1 RM com pré-adolescentes, idosos, hipertensos, cardiopatas e outras populações especiais fazem com que seja necessário estimar o valor de 1 RM com base no esforço submáximo. São necessárias equações diferentes, pois o treinamento de resistência altera a relação entre um desempenho submáximo (7 a 10 RM) e a capacidade máxima de levantamento (1 RM). Em geral, o peso que se consegue levantar para 7 a 10 RM representa aproximadamente 68% do escore de 1 RM para a pessoa não treinada e 79% da nova 1 RM após o treinamento.31 As equações a seguir são aplicadas para jovens adultos não treinados e treinados em resistência: Não treinados 1 RM (kg) = 1,554 × 7 a 10 RM de peso (kg) – 5,181 Treinados 1 RM (kg) = 1,172 × 7 a 10 RM de peso (kg) + 7,704 Por exemplo, pode-se estimar o escore do bench press supino para 1 RM de uma pessoa treinada cujo bench press supino para 10 RM é igual a 70 kg da seguinte maneira: 1 RM (kg) = 1,172 × 70 kg + 7,704 = 89,7 kg
Métodos eletromecânicos e isocinéticos assistidos por computador A tecnologia dos microprocessadores quantifica rapidamente as forças, os torques, as acelerações e as velocidades dos segmentos corporais em numerosos padrões de movimento. As plataformas de força medem a aplicação externa de força muscular por parte de um membro, como ocorre nos saltos. Outros dispositivos eletromecânicos avaliam a força gerada em todas as fases de um movimento realizado durante a atividade (p. ex., ciclismo) ou durante os movimentos executados principalmente com os braços (bench press supino) ou com as pernas (leg press). Um instrumento eletromecânico com acomodação da resistência, denominado dinamômetro isocinético, contém um mecanismo controlador da velocidade que acelera até uma velocidade constante e preestabelecida com a aplicação da força. Uma vez alcançada essa velocidade, o mecanismo de carga isocinética ajusta-se automaticamente, proporcionando uma força contrária às variações nas forças geradas pelo músculo enquanto o movimento prossegue ao longo de toda a “curva de força”. Assim, uma força máxima (ou qualquer percentual do esforço máximo) é gerada ao longa da ADM plena para uma velocidade preestabelecida do movimento do membro. Isso permite treinar e medir ao longo de um continuum em condições de alta velocidade (força mais baixa) para baixa velocidade (força mais alta). Um microprocessador dentro do dinamômetro monitora continuamente o nível imediato de forças aplicadas. Um integrador eletrônico em série com um monitor exibe a força média ou máxima gerada durante qualquer intervalo para um feedback quase instantâneo acerca do desempenho (p. ex., força, torque, trabalho). A FIGURA 22.3 exemplifica um popular dinamômetro eletromecânico com acomodação da resistência. Definição de termos selecionados associados ao treinamento de resistência 1. Artimanha. Deixar de executar um exercício de maneira estrita (p. ex., em vez de manter a parte superior do corpo ereta durante um exercício de giro dos braços, um leve balanço no início do movimento permite que a pessoa levante objetos mais pesados ou o mesmo peso mais vezes). A artimanha aumenta o risco de ferimentos se realizada inadequadamente. 2. Treinamento de resistência de circuito (CRT). Série de exercícios de treinamento de resistência realizados em sequência com o mínimo de descanso entre as sessões. Repetições mais frequentes com menos resistência (normalmente 40 a 50% de 1 RM) estimulam o sistema cardiovascular a produzir um efeito de treinamento aeróbico. 3. Ação concêntrica. Encurtamento muscular durante a aplicação de força. 4. Treinamento de resistência externa dinâmica constante (DCER). Treinamento de resistência no qual a resistência externa, ou o peso, não muda; flexão e extensão das articulações ocorrem a cada repetição. É formalmente (mas incorretamente) chamado de exercício “isotônico”. 5. Ação excêntrica. Alongamento muscular ocorre durante a aplicação de força. 6. Intensidade do exercício. Força muscular expressa como percentual da capacidade máxima de geração de força do músculo ou algum nível do máximo. 7. Ação isocinética. Ação muscular ocorrida a uma velocidade constante do ângulo articular. 8. Ação isométrica. Ação muscular sem mudança notável do comprimento do músculo. 9. Contração muscular voluntária máxima (MVMA). Força máxima gerada em uma repetição (1 RM) ou na realização de uma série de contrações submáximas
10. 11. 12. 13. 14.
15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.
para falência momentânea. Endurance muscular. Sustentação de força máxima (ou submáxima); frequentemente definida pela determinação do número máximo de repetições no exercício a um percentual da força máxima. Sobrecarga. Contração muscular contrária à resistência normalmente não encontrada (estresse incomum). Periodização. Variação no volume e na intensidade do treinamento durante determinado período de tempo; objetiva prevenir o declínio de desempenho durante o pico fisiológico para as competições. Pliométrica. Treinamento de resistência que envolve ações excêntricas e concêntricas realizadas rapidamente de modo que o músculo se alongue levemente antes da ação concêntrica; utiliza o reflexo de alongamento para aumentar a capacidade muscular de geração de força. Potência. Taxa de desempenho de trabalho (Força × Distância ÷ Tempo, ou Força × Velocidade). A potência aplicada ao levantamento de peso relaciona-se com a massa levantada vezes a distância vertical em que ela é movida, dividida pelo tempo necessário para completar o movimento. Se 45,35 kg são movimentados verticalmente 0,91 m em 1 s, então a potência gerada será = 45,35 kg ÷ 0,91 m/s. Sobrecarga progressiva. Aumento no estresse empregado em um músculo a fim de produzir força ou endurance maior. Amplitude de movimento (ADM). Amplitude máxima de movimento através do arco de uma articulação. Repetição. Um movimento completo do exercício, o que consiste, em geral, de ações musculares concêntricas e excêntricas ou de uma ação muscular isométrica completa. Repetição máxima (RM). Maior força gerada pela repetição de um movimento (1 RM) ou por um número predeterminado de repetições (p. ex., 5 RM ou 10 RM). Série. Número preestabelecido de repetições realizadas. Ponto de bloqueio. Região, no movimento de um exercício (contra resistência estabelecida), que proporciona a maior dificuldade de completar o movimento. Força. Capacidade máxima de geração de força de um músculo ou grupo muscular. Treinamento de suspensão. Tirar o máximo de proveito do peso corporal de um indivíduo durante o exercício (sem depender de pesos fixos externamente, polias ou motores) por meio do aumento ou da diminuição das coordenadas de suspensão – como altura das cordas, polias ou cabos – relativas ao ponto de suspensão. Torque. Força que produz um movimento rotatório, em qualquer plano, ao redor de um eixo (i. e., movimento dos ossos ao redor de uma articulação); geralmente expresso em Newton-metros (Nm). Volume do treinamento. Total de trabalho realizado em uma única sessão de treinamento. Treinamento com resistência variável. Treinamento realizado com equipamentos que utilizem alavanca, motor, sistema hidráulico ou polia para alterar a resistência de modo a fazê-la corresponder aos aumentos e diminuições da capacidade de um músculo ao longo da amplitude de movimento de uma articulação.
A interface da tecnologia dos microcomputadores com dispositivos mecânicos proporciona ao cientista especializado em exercícios dados valiosos que lhe permitem avaliar, treinar e reabilitar os indivíduos. O argumento em apoio da mensuração da força isocinética é de que a dinâmica da força muscular envolve muito mais que o resultado final de 1 RM. Por exemplo, dois indivíduos com escores idênticos para 1 RM poderiam exibir curvas de força diferentes por todo o movimento. As diferenças individuais na dinâmica da força (p. ex., tempo até alcançar a tensão máxima) ao longo da ADM plena podem refletir uma fisiologia neuromuscular subjacente inteiramente diferente que a 1 RM falha em avaliar. A FIGURA 22.4 ilustra as diferenças entre a extensão do joelho para 1 RM (A, um escore mais alto da força durante cinco levantamentos representa apenas o peso total levantado) e um dispositivo de resistência isocinética controlado por microprocessadores que consegue produzir uma curva de força ao longo de toda a ADM (B, força relacionada com a duração do movimento). Nesse exemplo com um dispositivo isocinético das primeiras gerações, observe que o torque máximo ocorre na fase inicial do movimento para o ângulo mais vantajoso na ADM e depois decai rapidamente; o torque mais baixo ocorre com a extensão plena do joelho. A T ABELA 22.1 lista as unidades do Sistema Internacional (SI) para várias expressões do desempenho muscular durante os movimentos lineares e angulares.
FIGURA 22.3 Dinamômetro eletromecânico isocinético avançado Biodex®. www.biodex.com/physical-medicine/products/dynamometers/system-4-quick-set.)
(Cortesia
de
Biodex;
QUESTÃO DISCURSIVA
Explique por que muitos atletas treinados em resistência pedem aos seus orientadores que apliquem uma força externa durante o bench press com pesos livres (a fim de tornar o levantamento mais difícil) na fase inicial do levantamento e que proporcione resistência no final do exercício.
Categorias de equipamentos para treinamento de resistência O treinamento de resistência utiliza tipicamente um de quatro tipos de equipamento para exercícios a fim de manipular a atividade/ou a resistência do movimento ao longo de toda a ADM. 1. Pesos livres e halteres, equipamento comum para levantamento de pesos que não controla nem mede a velocidade do movimento da resistência ao longo da ADM. 2. a. Equipamento isocinético que proporciona uma velocidade constante e uma resistência variável. b. Equipamento hidráulico isocinético que proporciona uma velocidade constante e uma resistência variável, em que o indivíduo controla a velocidade do movimento. 3. Dispositivos tipo CAM e aparelho concêntrico-excêntrico em que a velocidade do movimento varia e a resistência se mantém constante.
FIGURA 22.4 A. Teste convencional de 1 RM. O maior peso levantado constitui 1 RM. Se 150 kg (100%) constituem o peso máximo levantado, então 150 kg serão iguais a 1 RM. B. Curva de força obtida durante um teste isocinético realizado com uma velocidade angular de 30°/s durante um intervalo de tempo de 3 s. Nesse exemplo, o torque máximo é igual a 342 N-m. O torque médio é a integral força-tempo, ou impulso dividido pelo tempo. O impulso é igual a 602 N-m/s, e o torque médio é igual a 200,7 N-m (602 N-m ÷ 3). O trabalho é igual ao produto do torque médio × distância percorrida (90°, ou 1,57 radiano). Utilizando os dados para torque médio e distância, o trabalho é igual a 174 N-m × 157 radianos = 273 N-m, ou 273 joules (J). Potência é o trabalho por unidade de tempo ou 273 J ÷ 3,0 s = 91 W.
Considerações acerca dos testes de força Existem sete considerações importantes para os testes de força muscular que independem do método de mensuração: 1. Padronizar as instruções antes da realização do teste. 2. Garantir a uniformidade na duração e na intensidade do aquecimento. 3. Proporcionar uma prática suficiente antes do teste para minimizar o “aprendizado” que poderia comprometer os resultados iniciais. 4. Certificar-se da consistência entre os indivíduos no ângulo de mensuração do membro e/ou na posição corporal sobre o dispositivo do teste. 5. Determinar previamente um número mínimo de ensaios (repetições) para estabelecer um escore padrão da força. Por exemplo, se forem administradas cinco repetições de um teste, que escore representa o escore da força do indivíduo? Será que o escore mais alto é melhor, ou seria preferível usar uma média? Na maioria dos casos, uma média de vários ensaios proporciona um escore da força ou da potência mais representativo (confiável) que uma única medida. 6. Escolher as medidas dos testes com uma alta reprodutibilidade dos escores dos testes. Este aspecto crucial do teste, mas que costuma ser omitido com bastante frequência, avalia a variabilidade das respostas do indivíduo em esforços repetidos. A falta de consistência nos escores do teste (falta de fidedignidade) pode mascarar o desempenho representativo do indivíduo evidenciado pela mensuração ou mudança no desempenho ao avaliar os aprimoramentos da força. 7. Reconhecer as diferenças individuais no tamanho e na composição corporais ao avaliar os escores de força entre indivíduos e grupos.
Equipamento de exercício para sobrecarga do músculo esquelético Categoria
Velocidade
Resistência
Exemplo de equipamento
(I)
Variável
Variável
(II)
Constante
Variável
Constante
Variável
(III)
Variável
Constante
Equipamento tipo CAM e aparelho concêntrico-excêntrico
(IV)
Constante
Constante
Nenhum disponível
Halteres (a resistência varia ao longo da ADM, embora o peso absoluto permaneça constante) Hidráulico (indivíduo controla a velocidade) Regulado por computador (velocidade do movimento controlada por computador)
Por exemplo, considere a “imparcialidade” da comparação entre a força muscular absoluta de um atacante de futebol americano que pesa 120 kg e a força de um corredor de longa distância que pesa 62 kg. Não existe uma resposta clara que permita solucionar esse dilema; na seção sobre “Escala alométrica”, adiante neste capítulo, apresentamos alternativas para comparar os escores da força em relação ao tamanho corporal.
Fatores relacionados com o aprendizado que afetam as mensurações da força No Capítulo 19, enfatizamos que os aumentos iniciais na força muscular observados com o treinamento de resistência resultam, em grande parte, de fatores neurais e não de alterações estruturais no próprio músculo. A FIGURA 22.5 apresenta os dados para os aprimoramentos no desempenho com cada repetição na força máxima (1 RM) para uma velocidade angular de 5°/s durante um bench press supino com um intervalo de 5 s entre as repetições do esforço máximo. A quantidade de aprimoramento era, em média, de 11,4% entre a força máxima na tentativa 1 e na tentativa 5, e de 2,1% entre as duas últimas tentativas. O “aprimoramento” da força com os testes repetidos indica a necessidade de, pelo menos, três tentativas antes de os escores da força máxima começarem a se estabilizar ou alcançarem um platô. Ainda mais importante, a aplicação de apenas uma ou duas tentativas de 1 RM subestima o valor “verdadeiro” de 1 RM em até 11%. Se um único ensaio de 1 RM tivesse precedido um programa de treinamento de força de 15 semanas, nesse caso quaisquer aumentos na força que fossem atribuídos ao treinamento deveriam incluir o aprimoramento de 11% em virtude do “aprendizado” simplesmente por causa da familiarização, independentemente de um efeito verdadeiro do treinamento! Sistema Internacional (SI) de unidades para expressar força e potência musculares durante movimentos lineares e TABELA 22.1 angulares.a Movimento linear
Movimento angular
Grandeza
Unidade
Grandeza
Unidade
Força
Newton, N
Torque, T
Newton metro, N-m
Velocidade
Metros por segundo, m/s
Velocidade, v
Radianos por segundo, rad/s
Massa
Quilograma, kg
Momento de inércia, I ou J
Aceleração
Metros por segundo ao quadrado (m/s2) Aceleração, a
Quilograma por metro ao quadrado, kg/m2 Radianos por segundo ao quadrado, rad/s2
Deslocamento
Metro, m
Deslocamento, θ
Radiano, rad
Tempo
Segundo, s
Tempo, t
Segundo, s
a
Apêndice A (disponível para download em http://genio.grupogen.com.br, na área relativa a este livro) fornece informação adicional acerca das unidades SI, incluindo as interconversões.
FIGURA 22.5 Cinco determinações repetidas da força máxima (1 RM) para o bench press supino com um dinamômetro eletromecânico. Forte encorajamento verbal era dado em cada tentativa. (De F. Katch, Human Performance Laboratory, University of Massachusetts, Amherst, MA.) DIFERENÇAS SEXUAIS NA FORÇA MUSCULAR Várias abordagens determinam se existe uma diferença sexual verdadeira na força muscular. Essas variações relacionam-se com quatro fatores: 1. Área transversal do músculo. 2. Base absoluta como força total exercida. 3. Força muscular relativa classificada para estimar a composição corporal. 4. Força muscular classificada para a escala alométrica.
Área transversal do músculo O músculo esquelético humano, independentemente do sexo, gera um máximo entre 16 e 30 newtons (N) de força por centímetro quadrado de corte transversal. No corpo, a capacidade de produção de força varia, dependendo do arranjo das alavancas ósseas e da arquitetura muscular (ver Capítulo 18). A aplicação do valor de 30 N como capacidade de força representativa por cm2 de tecido muscular indica que um músculo com uma área transversal de 5,0 cm2 desenvolve uma força máxima de 150 N. Se todos os músculos do corpo fossem ativados ao máximo simultaneamente (com a força aplicada na mesma direção), a força resultante seria igual a 168 kN. Essa estimativa pressupõe um corte transversal total dos músculos de 0,56 m2. A FIGURA 22.6A compara a força absoluta dos flexores do braço de homens e mulheres em relação à área total em corte transversal do músculo (ATCTM). Claramente, os indivíduos com as maiores ATCTM (10 a 20 cm2) geram a maior força absoluta (30 a 40 kg). A relação quase linear entre a força e o tamanho do músculo indica pouca diferença na força dos flexores do braço para um músculo do mesmo tamanho em homens e mulheres. A FIGURA 22.6B também demonstra esse ponto ao enunciar a força dos homens e das mulheres por unidade de ATCTM. Além disso, mulheres e homens com equivalência para força muscular absoluta mostram uma fatigabilidade semelhante dos músculos flexores do cotovelo durante um nível baixo, porém contínuo, de ação isométrica.110
FIGURA 22.6 A. Variabilidade da força nos flexores do membro superior de homens e mulheres em relação à área transversal total dos músculos flexores. B. Força por unidade de área transversal muscular de homens e mulheres com 12 a 20 anos de idade. (De Ikai M, Fukunaga T. Calculation of muscle strength per unit crosssectional area of human muscle by means of ultrasonic measurements. Arbeitsphysiologie 1968;26:26.)
Força muscular absoluta como força total exercida As comparações da força muscular com base em um escore absoluto (i. e., força total em libras ou quilogramas) indicam que os homens têm força consideravelmente maior que as mulheres para todos os grupos musculares testados. O escore das mulheres é cerca de 50% menor que o dos homens para a força dos segmentos corporais superiores e cerca de 30% menor para a força das pernas. Essa disparidade sexual existe independentemente do sistema de mensuração e, em geral, coincide com uma diferença relacionada com o sexo na distribuição da massa muscular. As exceções a esses achados gerais surgem habitualmente para atletas do sexo feminino treinadas em força para os eventos de pista e de campo e para as fisiculturistas que realizaram um treinamento de força por vários anos. Existe um conjunto ímpar de dados sobre as diferenças sexuais nas competições de levantamento de pesos nas quais homens e mulheres participam nas mesmas categorias. A FIGURA 22.7 mostra as diferenças percentuais no peso máximo levantado no agarramento combinado e nos levantamentos rápidos durante as competições do campeonato nacional. Essas comparações não “igualam” nem “ajustam” os escores do desempenho com base nas diferenças sexuais bem documentadas na composição corporal. As seis categorias de massa corporal mostradas na tabela interna variam de 52 a 82,5 kg. As categorias de pesos mais leves produziram a menor diferença sexual em relação à força, com o efeito sendo mais pronunciado nas categorias mais pesadas. As mulheres com 75 e 82,5 kg de massa corporal levantam apenas cerca de 60% do peso máximo levantado por congêneres masculinos com um peso semelhante. Isso representa uma diferença sexual mais pronunciada do que em outras comparações que pareavam os competidores de ambos os sexos para composição corporal, e não apenas para
massa corporal. Nessas comparações, é impossível determinar que participação, caso haja, do uso de esteroides anabólicos exercia nas diferenças sexuais. QUESTÃO DISCURSIVA
Que desempenho você esperaria nos testes máximos de levantamento de pesos destinados a comparar (1) um homem de tamanho médio e uma mulher de tamanho médio, (2) um homem e uma mulher com história de treinamento equivalente e massa corporal idêntica e (3) um homem e uma mulher com história de treinamento equivalente e massa corporal sem de gordura idêntica?
Força muscular relativa classificada para estimativas de composição corporal As comparações da força relativa entre os indivíduos envolvem a criação de um escore de relação comparativa dividindo-se uma medida da força (p. ex., kg de peso levantado ou força exercida) por uma medida de referência, como massa corporal massa corporal sem gordura, ATCTM ou o volume ou a circunferência de um membro. Em geral, os escores da razão de tal força baseados na massa corporal sem gordura reduzem consideravelmente (ou até eliminam) as grandes diferenças absolutas na força observadas em geral entre os sexos.39 Considere o seguinte exemplo. Um homem que pesa 95 kg executa um bench press supino de 114 kg; uma mulher que pesa 60 kg executa um bench press supino de apenas 70 kg (62% do levantamento feito pelo homem). Quem é “mais forte”?Em termos absolutos, concluiríamos que é o homem, com uma diferença de 61,3%. No entanto, o escore de um bench press supino dividido pela massa corporal nos conduz a uma conclusão muito diferente. Para o homem, a razão de força (114 kg ÷ 95 kg) é igual a 1,20; a razão para a mulher é de 1,17 (70 kg ÷ 60 kg), o que reduz a diferença percentual na força de um bench press supino para apenas 2,5%! Esse resultado alternativo apoiaria o argumento de que existem pequenas diferenças na “qualidade” dos músculos estriados esqueléticos entre homens e mulheres; pelo contrário, qualquer diferença sexual observada na força muscular absoluta refletiria diferenças na quantidade de músculo (área transversal). Em geral, homens e mulheres não diferem de maneira significativa na força dos segmentos corporais superiores e inferiores quando as comparações são feitas aplicando-se as relações com o massa corporal sem gordura (ou a ATCTM) como o divisor.
FIGURA 22.7 Diferença no peso máximo levantado entre homens e mulheres nas mesmas categorias de massa corporal durante um campeonato nacional de levantamento de pesos. O anexo apresenta o peso absoluto
levantado para cada categoria de massa corporal. Devemos enfatizar que esse ajuste na razão tradicional pode não igualar homens e mulheres com base na fisiologia subjacente. À semelhança do que ocorre com a capacidade aeróbica (abordada no Capítulo 11), uma maneira satisfatória de avaliar uma possível diferença sexual em um traço padronizado tipo força muscular ou capacidade aeróbica inclui uma dessas duas estratégias: 1. Comparar homens e mulheres que não diferem nas variáveis relacionadas com o tamanho corporal, tais como massa corporal sem gordura, e que evidenciam um estado de treinamento semelhante. 2. Realizar ajustes para essas variáveis por meio de controles estatísticos apropriados. Essas soluções eliminam a necessidade de criar um escore de razão, pois os homens e as mulheres acabam, em essência, sendo igualados em termos de tamanho corporal e/ou de composição corporal. Seguindo essa abordagem, os pesquisadores determinaram cinco medidas da força muscular para homens e mulheres utilizando ações musculares concêntricas (com encurtamento) de 1 RM para a bench press e o agachamento e a dinamometria isocinética para determinar a força máxima durante a flexão e a extensão do joelho e a shoulder press na posição sentada. A FIGURA 22.8 mostra que a equivalência de homens e mulheres em termos de massa corporal produzia maiores diferenças sexuais no grupo sedentário (44,0% para os ombros e 25,1% para a flexão do joelho) do que no grupo treinado (33,0% para bench press e 10,7% para a flexão do joelho). As diferenças percentuais diminuíam (porém sem serem eliminadas) para ambos os grupos quando se estabelecia a equivalência dos indivíduos para a MCSG. A shoulder press (39,4%) e a bench press (31,2%) produziam as maiores diferenças sexuais no grupo sedentário, enquanto as diferenças correspondentes para o grupo treinado eram de 30,6% (shoulder press) e de 35,4% (bench press). Esses resultados diferem daqueles dos estudos precedentes que utilizavam a abordagem tradicional com escore de razão para enunciar a força de homens e mulheres. Sem nenhuma dúvida, os escores de razão apoiam o argumento de que há poucas diferenças sexuais na qualidade do músculo, pelo menos no que se reflete na capacidade de produzir força voluntariamente. Em contrapartida, a equivalência para tamanho corporal, composição corporal e estado de treinamento antes de realizar os testes produzem escores de força mais altos para os segmentos corporais superiores e inferiores nos homens.182 Em um estudo subsequente de 2.061 homens e 1.301 mulheres do pessoal militar, a capacidade média de levantamento era 51% maior em homens, apesar de um ajuste matemático de regressão, de razão ou exponencial no escore da força com base em diferenças individuais na MCSG.
FIGURA 22.8 Homens e mulheres equiparados para massa corporal (A) e massa corporal sem gordura (B) para cinco medidas da força muscular. Acima, a linha zero indica o percentual em que os valores para os homens ultrapassavam os valores para as mulheres. (Os dados são uma cortesia de Keller B. The influence of body size variables on gender differences in strength and maximum aerobic capacity. Unpublished doctoral dissertation, University of Massachusetts, Amherst, 1989.)
QUESTÃO DISCURSIVA
Com base nas diferenças relacionadas com o sexo nos componentes de aptidão física, elabore um teste físico que (1) minimize e (2) maximize as diferenças de desempenho entre homens e mulheres.
Classificação da força muscular utilizando a escala alométrica A escala alométrica representa outro procedimento matemático para tentar estabelecer uma razão apropriada entre uma variável do tamanho corporal (habitualmente estatura, massa corporal ou massa corporal magra) e algum fator de interesse, como força muscular, capacidade aeróbica, altura de um salto ou velocidade da corrida.24,55,207 A técnica torna possível um ajuste estatístico para avaliar a contribuição relativa de diversas variáveis independentes (p. ex., sexo, maturação, atividade física habitual) para a medida dependente de maior interesse (p. ex., força muscular O2máx, função pulmonar). A escala alométrica, uma abordagem estatística válida e bem aceita, é aplicada também em diversas áreas das ciências biológicas.122,167,238,239–241 A FIGURA 22.9 ilustra a relação entre massa corporal e várias expressões diferentes da força muscular. O gráfico acima e à esquerda (A) representa o peso total levantado versus massa corporal para levantadores de pesos olímpicos. Cada ponto representa a massa corporal nos levantadores de peso de elite em cada categoria de peso. Ainda mais importante, o peso total levantado e a massa corporal não exibem uma relação linear, mas sim curvilínea. A força para o levantamento de pesos relaciona-se proporcionalmente a massa corporal elevada ao expoente 0,7 (inclinação da linha). As seis curvas na parte de baixo (B) representam a relação entre a força máxima de preensão e a massa corporal em homens (laranja) e em mulheres (verde) em idade universitária. Os gráficos acima ilustram a relação simples entre massa corporal e força de preensão sem nenhum ajuste para tamanho corporal. Observa-se uma relação positiva (r = 0,51 para homens e r = 0,33 para mulheres). Os gráficos do meio mostram a relação com a força de preensão indexada a massa corporal (i. e., força dividida pela massa corporal em kg). Os gráficos de baixo ilustram a relação entre força e escala alométrica da massa corporal. As correlações resultantes entre força e massa corporal com a escala alométrica apropriada caem essencialmente para 0 (r = 0,013 para homens e 0,030 para mulheres). Isso satisfaz um dos princípios básicos da alometria – a correlação entre a variável da escala (força muscular) e o fator da escala (massa corporal) deve ser igual a zero. O quadro anexo (C) apresenta as normas em percentil para a força de preensão ajustada ao expoente da massa corporal para a escala alométrica (força de preensão por kg0,51) para homens e mulheres em idade universitária.
FIGURA 22.9 Relação entre massa corporal e diferentes expressões de força muscular. A. Peso total levantado em dois eventos como uma função da massa corporal de levantadores de pesos Olímpicos (Olimpíada de 1980). Cada ponto representa a massa corporal dos seis melhores levantadores de pesos do sexo masculino em cada uma das seguintes categorias ponderais: Mo = peso mosca; Ga = peso galo; Pl = peso pluma; PL = peso leve; Méd = peso médio; PLP = peso ligeiro pesado; PM = peso meio pesado; 1o PP = 1o peso pesado; 2o PP = 2o peso pesado; e Super, superpeso pesado. (Modificada, com autorização, de Lathan e citados por Titel K, Wutscherk H. In: Komi PV, ed. Strength and power in sport. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993.) B. Força de preensão absoluta máxima, força de preensão relativa e força em escala alométrica para a massa corporal de 100 homens e 105 mulheres em idade universitária. C. Normas em percentil para força de preensão em escala para massa corporal. (Esses dados são uma cortesia do Dr. Paul Vanderburgh, Universidade de Dayton.)
QUESTÃO DISCURSIVA
Você possui uma lista de nomes de homens adultos jovens com seus pesos corporais correspondentes. Justifique a sua escolha de apenas duas pessoas para completar estas tarefas: uma terá de empurrar um veículo atolado na lama, enquanto a outra terá de se deslocar apoiada nas mãos sobre uma corda estendida através de um desfiladeiro. Sugestão: Convém considerar as exigências de força absoluta e relativa de cada tarefa e a associação entre massa corporal e força muscular absoluta e relativa. TREINAMENTO PARA O FORTALECIMENTO DOS MÚSCULOS Um músculo se fortalece quando é treinado próximo de sua atual capacidade máxima de gerar força. O equipamento padronizado para levantamento de pesos, as polias ou as molas espirais, as barras imóveis, as faixas de resistência ou uma grande variedade de dispositivos isocinéticos e hidráulicos proporcionam uma sobrecarga muscular efetiva. Ainda mais importante, a intensidade da sobrecarga (nível de tensão aplicada ao músculo), e não o tipo de aparelho que aplica a sobrecarga, em geral governa os aprimoramentos de força. Certas abordagens, porém, são mais apropriadas para a aplicação precisa e sistemática da sobrecarga. O treinamento progressivo com pesos como resistência, o treinamento isométrico e o treinamento isocinético representam três sistemas comuns para treinar os músculos a fim de se tornarem mais fortes. Esses sistemas se baseiam em ações musculares de encurtamento, ou concêntrica, de alongamento, ou excêntrica, e estática, ou isométrica, os tipos de ações musculares ilustrados na FIGURA 22.10A, B.
Diferentes ações musculares A estimulação nervosa de um músculo faz com que os elementos contráteis de suas fibras tentem se encurtar ao longo do eixo longitudinal. Os termos isométrico e estático descrevem a atividade muscular sem modificação perceptível no comprimento das fibras musculares. Ação isométrica (Figura 22.10B): ocorre quando um músculo gera força e tenta encurtar-se, mas não consegue superar a resistência externa. Do ponto de vista da física, esse tipo de ação muscular não produz nenhum trabalho externo. Uma ação isométrica (estática) pode gerar força considerável apesar da ausência de alongamento ou de encurtamento perceptivo dos sarcômeros musculares e do subsequente movimento articular. Uma ação muscular dinâmica produz o movimento de uma parte esquelética do corpo, como o tronco ou membros, sejam superiores ou inferiores. Ações concêntricas e excêntricas representam os dois tipos de ações musculares dinâmicas (Figura 22.10A). Ação concêntrica: É observada quando o músculo se encurta e o movimento da articulação ocorre à medida que a tensão se desenvolve. O exemplo mostra o levantamento de um haltere da posição de extensão para a de flexão Ação excêntrica: nesse tipo de ação, o músculo alonga-se enquanto desenvolve tensão. O peso é vagarosamente abaixado contra a força da gravidade. As fibras musculares (mais especificamente suas unidades funcionais, os sarcômeros) dos músculos do braço alongam-se em uma ação excêntrica para impedir que o peso caia sobre a superfície. No levantamento de peso, os músculos estriados esqueléticos com frequência se contraem de maneira excêntrica quando o peso lentamente retorna à posição inicial a fim de iniciar a próxima ação concêntrica (de encurtamento). A ação muscular excêntrica durante essa fase da “recuperação” representa um acréscimo para o trabalho total e a efetividade da repetição do exercício.
FIGURA 22.10 Força muscular gerada durante ações musculares (A) concêntricas (com encurtamento) e excêntricas (com alongamento) e (B) isométricas (estáticas). Alguns treinadores e preparadores físicos ainda se referem às ações musculares como isotônicas, termo que deriva da palavra grega isotonos (iso significa “o mesmo” ou “igual”, tonos significa “tensão” ou “esforço”), uma vez que as ações musculares concêntricas e excêntricas produzem movimento das articulações. Entretanto, esse termo carece de precisão quando aplicado à maioria das ações musculares dinâmicas que envolvem movimento; a capacidade efetiva do músculo de gerar força varia continuamente quando o ângulo articular se modifica ao longo da ADM.
Treinamento de resistência A forma mais popular de treinamento de resistência envolve o levantamento e o abaixamento de um peso externo. Na maioria dos casos, o peso levantado permanece constante (p. ex., levantamento e abaixameto do mesmo haltere de 10 kg); essa aplicação é conhecida como treinamento de resistência dinâmica externa constante (DCER, de dynamic constant external resistance training). Por meio da manipulação apropriada e progressiva do volume, da intensidade e da frequência do treinamento de modo a otimizar a resposta à dose, esse método fortalece seletivamente músculos específicos a fim de superar uma resistência inicial fixa ou mutável. Essa resistência assume tipicamente a forma de um haltere de barra curta ou longa, de uma polia ou de pilhas de pesos em uma máquina tipo roldana ou CAM. À semelhança do treinamento cardiovascular, os aprimoramentos da força muscular variam inversamente ao longo de um continuum com o estado de treinamento inicial. Em geral, os aprimoramentos são, em média, de 40% para os não treinados, de 20% naqueles moderadamente treinados, de 15% nos treinados, de 10% nos atletas avançados e de 2% nos atletas de elite que alcançam um alto nível de sucesso na competição.4
Exercício com resistência progressiva O método de treinamento por meio de exercício com resistência progressiva (ERP) constitui uma aplicação prática do princípio da sobrecarga e representa a base para a maioria dos programas com treinamento de resistência. Os fisioterapeutas em um hospital de reabilitação no final da década de 1940 e início da década de 1950 elaboraram esquemas de treinamento com pesos para melhorar a força de membros previamente lesionados de soldados que voltavam da Segunda Guerra Mundial. O procedimento incluía três séries de exercício, cada uma delas consistindo em 10 repetições feitas consecutivamente, sem nenhum repouso. A primeira série exigia 50% do peso máximo que poderia ser levantado 10 vezes, ou 50% de 10 RM; a segunda série utilizava 75% de 10 RM e a série final de 10 RM exigia um peso máximo. À medida que os pacientes treinavam, os músculos dos membros exercitados tornavam-se mais fortes, de modo que a resistência de 10 RM aumentava periodicamente para preservar os aprimoramentos contínuos da força. Aprimoramentos semelhantes ocorriam até mesmo ao reverter a progressão na intensidade, de modo que a série com 10 RM era realizada primeiro. Variações de ERP. A seguir é mostrado um resumo de 13 achados gerais dos estudos de pesquisa sobre o número ideal de séries de repetições, incluindo a frequência e a intensidade relativa do treinamento ERP, para conseguir um aprimoramento ótimo da força:
1. Oito a 12 RM são efetivos no treinamento de novatos, enquanto 1 a 12 RM representam uma carga efetiva para o treinamento intermediário. A seguir, pode-se recorrer a uma carga mais intensa, utilizando 1 a 6 RM. 2. Repouso de 3 min entre as séries de um exercício com velocidade moderada do movimento (1 a 2 s concêntrico; 1 a 2 s excêntrico). 3. Para o ERP com uma carga específica de RM, aumentar a carga em 2 a 10% quando o indivíduo executa 1 a 2 repetições acima da carga de trabalho atual. 4. A realização de uma única série de exercícios induz um aprimoramento da força apenas ligeiramente menor em levantadores de pesos amadores que a execução de 2 ou 3 séries.38,97 Para aqueles que desejam maximizar a força muscular e os aumentos de tamanho, os paradigmas com um volume mais alto e múltiplas séries que enfatizam 6 a 12 RM com velocidade moderada e períodos de repouso de 1 a 2 min entre as séries mostram-se extremamente efetivos. 5. Os programas com uma única série em geral promovem a maior parte dos benefícios de saúde e de aptidão dos programas com múltiplas séries. Esses programas com um “volume mais baixo” também promovem maior adesão e reduzem o custo financeiro e a dedicação de tempo. 6. Os novatos e os intermediários deveriam treinar 2 a 3 dias por semana, enquanto aqueles em um nível avançado podem treinar 3 a 4 dias por semana. Esse tipo de generalização não está isento de um possível aspecto negativo. A alta frequência do treinamento prolonga a ativação transitória das cascatas de sinais inflamatórios, concomitantemente com a supressão persistente de mediadores-chave das respostas anabólicas, o que poderia minorar a resposta ao treinamento.48 7. O treinamento realizado 2 vezes em dias alternados produz resultados globais superiores em comparação com o treinamento diário.94 Isso pode ocorrer em virtude dos efeitos do baixo conteúdo de glicogênio muscular (com o treinamento realizado 2 vezes a cada 2 dias) sobre a transcrição aprimorada dos genes envolvidos nas adaptações ao treinamento.216 8. Se o treinamento incluir múltiplos exercícios, 4 ou 5 dias por semana podem promover menos aprimoramento que o treinamento realizado 2 ou 3 vezes/semana, pois o treinamento quase diário dos mesmos músculos estriados esqueléticos prejudica a recuperação muscular entre as sessões de treinamento. Uma recuperação inadequada retarda a progressão nas adaptações neuromusculares e estruturais e o desenvolvimento de força. 9. O movimento mais rápido de uma determinada resistência gera mais aprimoramento da força que o movimento realizado com um ritmo mais lento. Nem os pesos livres (halteres, pilhas de pesos ou anilhas) nem um conjunto de máquinas para exercícios mostra uma superioridade inerente para o desenvolvimento da força muscular. 10. O exercício deve ser sequenciado para otimizar a qualidade da sessão de trabalho colocando em ação os grandes grupos musculares antes dos pequenos grupos, os exercícios com múltiplas articulações antes dos exercícios com uma única articulação e o exercício de intensidade mais alta antes do exercício de intensidade mais baixa. 11. O treinamento de resistência combinado com ações musculares concêntricas e excêntricas acarreta um aumento na efetividade; incluir exercícios tanto com uma única articulação quanto com múltiplas articulações para potencializar a força muscular e o tamanho das fibras.50,118,195,210,229 12. O treinamento com sobrecarga que inclui ações musculares excêntricas preserva, de modo mais apropriado, os aumentos de força durante uma fase de manutenção que o treinamento apenas concêntrico.50 13. O treinamento de potência deve aplicar a estratégia capaz de melhorar a força muscular além de incluir cargas mais leves (30 a 60% de 1 RM) e deverá ser realizado com uma velocidade de contração mais alta. Utilizar períodos de repouso de 2 a 3 min entre as séries. Enfatizar os movimentos com múltiplas articulações que ativam os maiores grupos de músculos estriados esqueléticos. A T ABELA 22.2 resume as principais recomendações do American College of Sports Medicine em sua declaração de princípios sobre a progressão no treinamento de resistência para adultos sadios. Periodização. Em 1972, o cientista russo Leonid Matveyev introduziu o conceito de periodização para o treinamento de força;155 desde então, foi incorporado, de diversas maneiras, aos esquemas de treinamento de atletas novatos e campões que participam em um treinamento de resistência.32,117,133 Do ponto de vista conceitual, a periodização varia a intensidade e o volume do treinamento de modo a garantir que o pico do desempenho coincida com a principal competição. É efetiva também
no sentido de alcançar os objetivos na área da recreação e da reabilitação. A periodização subdivide um período específico do treinamento de resistência, como, por exemplo, de 1 ano (macrociclo), em períodos menores ou fases (mesociclos), com cada mesociclo sendo separado novamente em microciclos semanais. Em essência, o modelo de treinamento reduz progressivamente o volume de treinamento e aumenta a intensidade à medida que a duração do programa progride para maximizar os aumentos na força muscular e na potência. O fracionamento do macrociclo em componentes torna possíveis diversas maneiras de manipular a intensidade do treinamento, do volume, da frequência, das séries, das repetições e dos períodos de repouso, a fim de prevenir o supratreinamento. Proporciona também uma maneira de alterar as sessões do trabalho. Uma variação da periodização consegue reduzir os efeitos do supratreinamento ou da “fadiga”, de modo que o atleta alcance o pico do desempenho por ocasião da competição. A FIGURA 22.11 mostra o desenho generalizado para a periodização e as quatro fases distintas de um macrociclo típico. À medida que a competição se aproxima, o volume de treinamento diminui gradualmente, enquanto a intensidade do treinamento aumenta concomitantemente. Considere as quatro fases listadas a seguir: Fase 1. A fase de preparação enfatiza o desenvolvimento moderado da força com sessões de trabalho de alto volume (3 a 5 séries, 8 a 12 repetições) e baixa intensidade (50 a 80% de 1 RM mais flexibilidade e treinamento aeróbico e anaeróbico). Fase 2. A primeira fase de transição enfatiza o desenvolvimento da força com sessões de trabalho de volume moderado (3 a 5 séries, 5 a 6 repetições) e intensidade moderada (80 a 90% de 1 RM mais flexibilidade e treinamento aeróbico intervalado). Fase 3. A fase de competição leva o participante ao auge para a competição. O desenvolvimento seletivo da força é enfatizado com sessões de trabalho de baixo volume e alta intensidade (3 a 5 séries, 2 a 4 repetições com 90 a 95% de 1 RM, mais curtos períodos de treinamento intervalado que enfatizam os movimentos específicos para cada desporto). Fase 4. A segunda fase de transição (recuperação ativa) enfatiza as atividades recreativas e as sessões de trabalho de baixa intensidade que incorporam diferentes modalidades de atividades físicas. Para a próxima competição, o atleta repete o ciclo de periodização. A periodização gera uma relação inversa entre o volume de treinamento e a intensidade do treinamento através da fase de competição; a seguir, reduz ambos os aspectos durante a segunda transição ou período de recuperação. Observe o aumento no tempo dedicado ao treinamento técnico à medida que a competição se aproxima, com o volume de treinamento no ponto mais baixo do ciclo de periodização. A parte inferior da Figura 22.11 ilustra como o volume (mostrado em vermelho) e a intensidade (mostrada em amarelo) do treinamento interagem dentro do mesociclo para um atleta em um esporte específico. Os princípios do treinamento específico para cada esporte em geral aplicam-se na periodização com a finalidade de elaborar um esquema de treinamento com base nas necessidades de força, de potência e de endurance de determinado esporte. Uma análise detalhada das necessidades metabólicas e técnicas do esporte também molda o paradigma do treinamento. O conceito de periodização tem um sentido intuitivo, porém são limitados os dados que poderiam comprovar a superioridade dessa abordagem ao treinamento. Os pesquisadores estudaram mesociclos mais curtos a fim de determinar que combinação de fatores otimiza os aprimoramentos no desempenho. Um estudo que equiparou o volume à intensidade do treinamento entre três abordagens à periodização (periodização linear, periodização ondulante e intervalo de tempo sem periodização) constatou que cada método de treinamento era igualmente efetivo.16 Os grupos de treinamento obtiveram aumentos semelhantes na força muscular (25% no agachamento, 13,1% na bench press) e na potência muscular (7,6% no salto vertical). Sem equiparar o volume e a intensidade do treinamento, é impossível avaliar as diferenças nos efeitos do treinamento relatados previamente.255 Resumo das recomendações para treinamento de resistência: visão geral das diferentes variáveis do programa necessárias TABELA 22.2 para a progressão com diferentes níveis de aptidão. Ação muscular
Seleção
Ordem Para Nov, Int,
Carga
Volume
Intervalos de repouso Para Nov, Int,
Velocidade
Frequência
Av:
Força Nov
EXC e CON
ex. UA e PA
Int
EXC e CON
ex. UA e PA
Av
EXC e CON
ex. UA e PA – ênfase PA
Av:
Grande <
60 a 70% de 1
1 a 3 séries, 8 a
2 a 3 min para
pequeno
RM
12 repetições
núcleo
70 a 80% de 1
Múlt. séries, 6 a
1 a 2 min para
RM
12 repetições
outros
PA < UA
M
Múlt. séries 1 a AI < BI
1 RM-PER
12 repetições –
IL-R
PER
2a3 vezes/semana 2a4 vezes/semana 4a6 vezes/semana
Para Nov, Int,
Hipertrofia
Av:
Nov
EXC e CON
ex. UA e PA
Int
EXC e CON
ex. UA e PA
Grande <
60 a 70% de 1
1 a 3 séries, 8 a
pequeno
RM
12 repetições
70 a 80% de 1
Múlt. séries, 6 a
RM
12
PA < UA
70 a 100% de 1 Av
L, M
EXC e CON
UA e PA
AI < BI
RM com ênfase em 70 a 85% – PER
Potência
1 a 2 min
L, M
1 a 2 min
L, M
2a3 vezes/semana 2a4 vezes/semana
Múlt. séries 1 a 12 repetições
2 a 3 min – MP;
com ênfase em 6 1 a 2 min – La 12 repetições
L, M, R
MP
4a6 vezes/semana
– PER
Para Nov, Int,
Para Nov, Int,
Para Nov, Int,
Para Nov, Int,
Av:
Av:
Av:
Av:
Cargas pesadas (> 80%) – Nov
EXC e CON
Principalmente Grande <
força; Leve (30 a Treinar para
2 a 3 min para
PA
60%) –
núcleo
pequeno
força
M
2a3 vezes/semana
velocidade – PER Mais complexo Int
EXC e CON
< menos complexo
1 a 3 séries, 3 a 6 1 a 2 min para repetições
outros
R
3 a 6 séries, 1 a 6 Av
EXC e CON
AI < BI
repetições –
R
PER Endurance
Para Nov, Int,
Para Nov, Int,
Para Nov, Int,
2a4 vezes/semana
4a6 vezes/semana
Av: Recomenda-se Nov
EXC e CON
ex. UA e PA
uma sequência com variedade
Int
Av
EXC e CON
EXC e CON
ex. UA e PA
UA e PA
Av: 50 a 70% de 1
1 a 3 séries, 10 a
RM
15 repetições
50 a 70% de 1 RM
30 a 80% de 1 RM
Múlt. séries, 10 a 15 repetições ou mais Múlt. séries, 10 a 25 repetições ou mais – PER
Av:
1 a 2 min para séries com altas
L – RM
repetições < 1 min para 10 a 15 repetições
M – AR
2a3 vezes/semana
2a4 vezes/semana
4a6 vezes/semana
EXC = excêntrica; COM = concêntrica; Nov = novato; Int = Intermediário; Av = avançado; UA = uniarticular; PA = poliarticular; ex. = exercícios; AI = alta intensidade; BI = baixa intensidade; 1 RM = 1 repetição máxima; PER = periodizado; MP = muito pesado; L-MP = leve a moderadamente pesado; L = lento; M = moderado; IL = involuntariamente lento; R = rápido; RM = repetições moderadas; AR = altas repetições. De ACMS position stand on: Progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc 2002;34:364.
FIGURA 22.11 A. A periodização subdivide um macrociclo em fases distintas ou mesociclos. Esses, por sua vez, são separados em microciclos semanais. O plano geral comporta modificações, porém os mesociclos incluem
tipicamente quatro partes: (1) fase de preparação, (2) primeira fase de transição, (3) fase de competição e (4) uma segunda fase de transição ou de recuperação ativa. B. Exemplo de periodização para um atleta de elite (ginasta) preparando-se para a competição. As competições foram realizadas por todo o programa anual de treinamento, razão pela qual a periodização concentrou-se em alcançar o desempenho máximo no final de cada macrociclo. A periodização coloca o treinamento dentro do contexto para intensidade, duração e frequência das sessões de trabalho de força-potência. A principal finalidade desse enfoque tenta evitar o overtraining, minimizar o potencial de lesões e reduzir a monotonia do treinamento, ao mesmo tempo que progride para o desempenho máximo nas competições (círculos cheios). Uma revisão crítica dos estudos sobre o treinamento de força periodizado concluiu que essa abordagem produzia maiores aprimoramentos na força muscular, na massa corporal, na massa corporal sem gordura e no percentual de gordura corporal que os programas de treinamento sem periodização com múltiplas séries e com uma única série.77 A pesquisa adicional terá que determinar de que maneira a periodização interage com o estado de aptidão,172 a idade, o sexo61 e o desempenho em esportes específicos (desempenho motor).184,187 Os estudos terão de equiparar os participantes em vários parâmetros da aptidão e, a seguir, manipular os diferentes protocolos lineares e não lineares de treinamento de modo a considerar os fatores que afetam a resposta ao treinamento. Em suma, a avaliação do programa precisa levar em conta os quatro seguintes fatores, tanto isolados quanto em conjunto: 1. Sequências biomecânicas e de controle motor na habilidade esportiva desejada. 2. Alterações na composição segmentar e corporal total. 3. Adaptações teciduais bioquímicas e ultraestruturais. 4. Transferência da força recém-adquirida para mensurações subsequentes do desempenho nos esportes. QUESTÃO DISCURSIVA
Discuta a afirmação: “Não existe um sistema melhor de treinamento de resistência.”
Diretrizes do treinamento de resistência para adultos sedentários, idosos e cardiopatas | Benefícios na melhoria da saúde e na prevenção de doenças Atualmente, o American College of Sports Medicine (www.acsm.org), a American Heart Association (www.americanheart.org/), os Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.gov/), a American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation (www.aacvpr.org/) e o U.S. Surgeon General’s Office (www.surgeongeneral.gov/) consideram o exercício de resistência regular um componente importante de um programa abrangente de aptidão física relacionada com a saúde.3,78,192 Os objetivos do treinamento de resistência para atletas competitivos concentram-se em aprimorar a força muscular, a potência e a hipertrofia (cargas de treinamento de alta intensidade com 1-RM a 6-RM). Em contrapartida, os objetivos para os adultos de meia-idade e mais idosos concentram-se em manter (e, se possível, aumentar) a massa dos músculos e dos ossos, assim como a força muscular e a endurance muscular a fim de aprimorar a saúde global e o perfil de aptidão física. A força muscular adequada na meia-idade mantém uma margem de segurança acima do limiar necessário para prevenir a ocorrência de lesões nas fases subsequentes da vida.28 Nos homens com 45 a 68 anos de idade, a força de preensão manual permite prever com exatidão as limitações funcionais e as incapacidades que poderão ocorrer 25 anos depois.194A Os homens no terço mais baixo para força de preensão evidenciavam o maior risco; aqueles no terço médio mostravam um risco intermediário; e os homens no terço superior experimentavam o menor risco de incapacidade aos 25 anos de acompanhamento. O programa de treinamento com resistência recomendado para homens e mulheres de meia-idade e mais idosos é classificado como de “intensidade moderada”. Ao contrário da abordagem com múltiplas séries de resistência elevada dos atletas mais jovens, o programa utiliza séries únicas de exercícios diversificados realizados entre 8 e 15 RM por no mínimo de 2 vezes/semana. A T ABELA 22.3 apresenta as diretrizes fornecidas por diferentes grupos e organizações de saúde para o treinamento de resistência cauteloso realizado por homens e
mulheres mais idosos e para cardiopatas.
Seria o treinamento de resistência, somado ao treinamento aeróbico, sinônimo de menos aprimoramento da força? O debate concentra-se em esclarecer se o treinamento concomitante de resistência aeróbica produz menos aprimoramento da força e potência musculares que o treinamento apenas para a força.15,21,132,161,259 Isso fez com que muitos atletas de força e de potência e fisiculturistas se abstivessem de incluir as atividades de endurance por acreditarem que essas atividades reduzem os aprimoramentos da força. Os que aconselham evitar o treinamento aeróbico quando se tenta otimizar os aumentos no tamanho e na força dos músculos alegam que as maiores demandas de energia (e talvez de proteína) no treinamento de endurance intenso limitam o crescimento do músculo e a responsividade metabólica ao treinamento de resistência. Alguns dados apoiam essa posição. Por exemplo, diferentes modalidades de exercício induzem mecanismos de sinalização intracelulares em um nível molecular antagonístico que poderia exercer um impacto negativo sobre a resposta adaptativa do músculo ao treinamento de resistência.177 O treinamento físico de endurance também pode inibir a sinalização para o maquinismo da síntese das proteínas musculares, que poderia ser definitivamente contraproducente para os objetivos do treinamento de resistência.27,126,147,260 Resultados surpreendentes do treinamento de resistência para idosos Uma metanálise que examinou sistematicamente o valor total do exercício de resistência para força muscular e os resultados da massa muscular magra em idosos saudáveis relatou que tais indivíduos tiveram um acréscimo de pouco mais de 1 kg de massa muscular magra e um aumento total de força de 25 a 30% após uma média de 18 a 20 semanas de treinamento. A quantidade de peso levantado e a frequência e a duração das sessões afetaram o aprimoramento de modo dose-dependente. Um efeito como esse contrariaria a perda muscular de 181 g/ano geralmente observada em indivíduos nessa faixa etária. Peterson MD, Gordon PM. Resistance exercise for the aging adult: clinical implications and prescription guidelines. Am J Med 2011;124:194.
Uma curta sessão de atividade intensa de endurance também inibe o desempenho nas atividades subsequentes relacionadas com a força muscular.144 As pesquisas futuras terão de determinar se esse efeito agudo sobre a produção máxima de força limita a capacidade de impor uma carga ótima ao músculo em um grau que possa afetar o desenvolvimento da força com o treinamento concomitante para força e endurance. Se isso ocorre, um período de recuperação de 20 a 30 min entre os componentes aeróbicos e de força no treinamento poderia aprimorar a qualidade da sessão de trabalho subsequente destinada ao aprimoramento da força. Essas considerações não devem desestimular os que desejam um programa de condicionamento bem distribuído capaz de oferecer os benefícios específicos de aptidão e saúde proporcionados pela incorporação de ambas as modalidades de treinamento.
Treinamento de resistência para crianças Muitos compêndios de fisiologia do exercício não se concentram nos benefícios e possíveis riscos do treinamento de resistência para pré-adolescentes, em grande parte por causa dos dados limitados acerca desse tópico. Surgem preocupações óbvias com relação à possibilidade de ocorrerem lesões em virtude da sobrecarga musculoesquelética excessiva (fraturas epifisárias, ruptura dos discos intervertebrais, alterações ósseas na região lombar, traumatismos agudos da região lombar). O perfil hormonal de uma criança também carece do desenvolvimento pleno – particularmente, o hormônio testosterona, responsável pela síntese tecidual (ver Capítulo 20). Poder-se-ia questionar se o treinamento de resistência em crianças seria capaz de induzir aprimoramentos significativos da força. TABELA 22.3 Diretrizes do treinamento de força para adultos sedentários, idosos e cardiopatas. Diretrizes
Séries
Repetiçõesa
1
8 a 12
Número de
Frequência
exercícios
(dias/semana)
8 a 10c
2
Adultos sedentários sadios Posição do ACSM de 1990b
Diretrizes do ACMS de 1995d
1
8 a 12
8 a 10
2
1a2
8 a 12
8 a 10
2
1
10 a 15
8 a 10
2
Padrões para os exercícios da AHA de 1995g
1
10 a 15
8 a 10
2a3
Diretrizes da AACVPR de 1995h
1
10 a 15
8 a 10
2a3
Relatório do Surgeon General de 1996e Idosos Pollock et al.,f 1994 Cardiopatas
ACSM, American College of Sports Medicine; AHA, American Heart Association; AACVPR, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. a Para pessoas sadias com menos de 50 anos, o peso deve ser suficiente para induzir fadiga volitiva com o número de repetições listadas. Para as pessoas mais velhas, podem ser usadas cargas mais leves. b American College of Sports Medicine. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990;22:265. c Mínimo de um exercício para cada grande grupo muscular (p. ex., pressão de tórax, shoulder press, extensão do tríceps, rosca de bíceps, abaixamento [parte superior das costas], extensão da região lombar, rosca abdominal, extensão do quadríceps, roscas de perna [músculos isquiotibiais], elevação da região posterior da perna). d American College of Sports Medicine. Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 5th ed. Baltimore: Williams e Wilkins, 1995; são incluídas também as populações de baixo risco para essa doença. e U.S. Department of Health and Human Services. Physical activity and health: a report of the surgeon general: Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 1996. f Pollock ML et al. Exercise training and prescription for the elderly. South Med J 1994;87;S88. g Fletcher GF et al. Exercise standards: a statement for health care professionals from the American Heart Association. Circulation 1995;91:580. h American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Guidelines for Cardiac Rehabilitation Programs. 2nd ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 1995. Exercícios de resistência aprimoram a sinalização molecular da biogênese mitocondrial no músculo esquelético induzida por exercícios de endurance Uma pesquisa recente testou a hipótese de que a sinalização molecular da biogênese mitocondrial após exercícios de endurance fica prejudicada por uma sequência subsequente de exercícios de resistência (treinamento consecutivo). Biopsias musculares foram obtidas antes e depois tanto do exercício de endurance isolado (1 h de pedalagem a cerca de 65% do O2máx) quanto do exercício de endurance seguido de exercício de resistência (6 séries de flexões das pernas a 70 a 80% 1 RM) com uma análise do mRNA dos genes relacionados com a biogênese muscular e a regulação de substrato. Contrariando a hipótese em pauta, os resultados demonstraram que exercícios de resistência executados após exercícios de endurance amplificaram a sinalização adaptativa de resposta da biogênese mitocondrial em comparação com o exercício de endurance realizado isoladamente, o que sugere que o treino consecutivo pode beneficiar a adaptação da capacidade oxidativa muscular. Fonte: Wang L et al. Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol 2011;111:1335.
O treinamento de resistência supervisionado, que utiliza apenas ações musculares concêntricas com repetições relativamente altas e baixa resistência, aprimora a força muscular de crianças e adolescentes sem nenhum efeito adverso sobre o osso, o músculo ou o tecido conjuntivo,189 incluindo crianças com deficiências e doenças,30,80,125 além de obesidade.59,66 É mais do que provável que o aprendizado e a ativação neuromuscular aprimorada, não os aumentos substanciais no tamanho dos músculos, sejam responsáveis pelos aprimoramentos de força relativamente rápidos observados em crianças. A T ABELA 22.4 mostra recomendações cautelosas para iniciar o treinamento com exercícios de resistência em crianças e adolescentes.
Treinamento da força isométrica As pesquisas realizadas na Alemanha durante a metade da década de 1950 mostraram que a força isométrica aumentava em
cerca de 5% por semana ao realizar uma única ação muscular isométrica diária máxima com duração apenas de 1 s, ou uma contração de 6 s com 66% da força máxima.106 A repetição dessa contração 5 a 10 vezes/dia produzia maiores aumentos na força isométrica. TABELA 22.4 Diretrizes para o treinamento com exercícios de resistência e progressão em crianças e adolescentes. Idade (anos)
Considerações Começar exercícios básicos com pouco ou nenhum peso; elaborar o conceito de uma sessão de treinamento; ensinar as
7 ou menos
técnicas do exercício; progredir a partir de calistenia com a aplicação do peso corporal, exercícios com parceiros e exercícios com leve resistência; manter o volume baixo. Aumentar gradualmente o número de exercícios; praticar a técnica do exercício em todos os levantamentos; começar
8 a 10
com uma carga progressiva e gradual dos exercícios; proporcionar exercícios simples; aumentar gradualmente o volume do treinamento; monitorar com extremo cuidado a tolerância ao estresse do exercício.
11 a 13
14 a 15
16 ou mais
Ensinar todas as técnicas básicas dos exercícios; continuar com uma carga progressiva de cada exercício; enfatizar as técnicas dos exercícios; introduzir exercícios mais avançados com pouca ou nenhuma resistência. Progredir para programas mais avançados para jovens no exercício de resistência; acrescentar componentes específicos para cada esporte; enfatizar as técnicas do exercício; aumentar o volume. Conduzir a criança para programas adultos de nível inicial depois que todo o conhecimento básico foi dominado e após ter conseguido um nível elementar de experiência com o treinamento.
Reproduzida de Kraemer WJ, Fleck SJ. Strength training for young athletes. Champaign, IL: Human Kinetics, 1993. Nota: Se uma criança de qualquer idade inicia um programa sem experiência prévia, recomenda-se iniciar pelos níveis mais baixos e passar para níveis mais avançados conforme permitido pela tolerância ao exercício, habilidade, tempo dedicado ao treinamento e compreensão.
Limitações do treinamento isométrico O exercício isométrico proporciona sobrecarga muscular e aprimora a força, porém oferece benefícios limitados para o treinamento esportivo funcional. Sem movimento, não se pode avaliar prontamente o nível de sobrecarga e/ou a progressão do treinamento. Além disso, o desenvolvimento da força isométrica proporciona alto grau de adaptações de especificidade muscular. Um músculo submetido ao treinamento isométrico melhora claramente a sua força, especialmente quando o músculo atua isometricamente, em particular com o ângulo articular e a posição corporal adotados durante o treinamento. Isso significa que o treinamento isométrico destinado a desenvolver as “forças” para determinado movimento torna necessário, provavelmente, o treinamento realizado em muitos ângulos específicos através da ADM. Isso torna-se extremamente demorado, especialmente se levarmos em conta a disponibilidade do treinamento dinâmico convencional com pesos e das metodologias isocinéticas e outras funcionais do treinamento de resistência.
Benefícios do treinamento isométrico O método isométrico beneficia os testes musculares e a reabilitação. As técnicas isométricas conseguem identificar uma fraqueza muscular específica em determinado ângulo na ADM, formando, assim, a base para melhorar a sobrecarga muscular em um ângulo articular apropriado.
Que método é melhor: estático ou dinâmico? Os métodos de treinamento com resistência estática ou dinâmica aumentam, ambos, as “forças” do músculo. As necessidades específicas do indivíduo determinam o método ideal do treinamento de resistência, o que é governado pela especificidade da resposta ao treinamento.173,268
Especificidade da resposta ao treinamento isométrico Um músculo treinado isometricamente mostra maiores aprimoramentos de força quando medido isometricamente; de maneira
semelhante, um músculo treinado dinamicamente produz melhores testes quando avaliado nas atividades de resistência que exigem algum movimento. A força isométrica desenvolvida no nível ou próximo de determinado ângulo articular não é transferida prontamente para outros ângulos ou posições corporais que dependerão dos mesmos músculos.252 Nas atividades dinâmicas, músculos treinados graças ao movimento ao longo de uma ADM limitada mostram o maior aprimoramento na força quando medidos naquela ADM.19,88 Existe até mesmo especificidade para a posição corporal; a força muscular dos flexores plantares e dorsiflexores do tornozelo desenvolvida na posição ortostática com ações musculares excêntricas e concêntricas não mostrava transferência com os mesmos músculos avaliados na posição supina.193 A especificidade do treinamento de resistência faz sentido, pois o aprimoramento da força harmoniza as adaptações em dois fatores: 1. A fibra muscular e a própria couraça de tecido conjuntivo. 2. A organização nervosa e a excitabilidade das unidades motoras que acionam padrões específicos de movimento voluntário. Outrossim, a produção de força máxima de um músculo depende de fatores neurais que recrutam efetivamente e sincronizam o disparo das unidades motoras, e não apenas de fatores locais como o tipo de fibras musculares e a área transversal. Um estudo com duração de 3 meses realizado em homens e mulheres adultos jovens enfatizou a natureza altamente específica das adaptações ao treinamento de resistência.68 Um grupo treinava isometricamente o músculo adutor do polegar com 10 ações diárias com duração de 5 s e para uma frequência de uma contração por minuto. O outro grupo treinava dinamicamente o mesmo músculo com 10 séries diárias de 10 contrações movimentando um peso que representava 33% da força máxima. O músculo não treinado funcionava como controle. Para eliminar qualquer influência do treinamento que pudesse resultar de fatores psicológicos e de adaptações no sistema nervoso central, uma estimulação elétrica supermáxima aplicada ao nervo motor avaliava a capacidade geradora de força do músculo treinado. Os resultados foram claros – ambos os grupos de treinamento melhoraram sua capacidade de força máxima e seu ritmo máximo de desenvolvimento da força. O aprimoramento na força máxima para o grupo treinado isometricamente quase duplicava o aprimoramento em relação ao grupo treinado dinamicamente. Inversamente, os aprimoramentos na velocidade do desenvolvimento da força eram, em média, cerca de 70% maiores no grupo treinado com contrações musculares dinâmicas. Esses achados proporcionam uma poderosa evidência de que o treinamento de resistência, por si só, não induz adaptações abrangentes (generalizadas) na estrutura e função dos músculos. Pelo contrário, as propriedades contráteis de um músculo (força máxima, velocidade de encurtamento, ritmo de desenvolvimento da tensão) melhoram de maneira altamente específica para a contração muscular no treinamento. Os métodos de treinamento, tanto estáticos quanto dinâmicos, produzem aumentos da força, porém nenhum sistema isolado qualifica-se sistematicamente como superior aos outros em sua capacidade de testar melhor a função muscular. A consideração crucial relaciona-se com a finalidade almejada para a força recém-adquirida. Implicações práticas. A complexa interação dos sistemas nervoso e muscular ajuda a explicar por que os músculos dos membros inferiores fortalecidos com agachamentos ou flexões profundas do joelho não conseguem evidenciar uma capacidade equivalente em termos de aprimoramento da força em outro movimento dos membros superiores, tais como os saltos ou a extensão da perna, que demandem ativação da mesma musculatura. É baixa a correlação entre as medidas dinâmicas da força de extensão da perna para qualquer velocidade e altura do salto vertical. Um grupo muscular fortalecido e hipertrofiado pelo treinamento de resistência dinâmica não demonstra aprimoramento igual na capacidade geradora de força quando medido isométrica ou isocineticamente. O fortalecimento dos músculos para uma atividade atlética ou ocupacional específica (p. ex., golfe, tênis, remo, natação, futebol americano, atividade dos bombeiros, manipulação de pacotes) requer muito mais que a simples identificação e sobrecarga dos músculos geralmente envolvidos no movimento. É necessário o treinamento neuromuscular especificamente nos movimentos importantes que exigem força aprimorada. O nome mais apropriado para esse tipo de treinamento seria treinamento de força funcional ou treinamento do movimento de resistência funcional.7,9,49 O aumento da “força” nos músculos das pernas, por meio do levantamento de pesos, em geral não aprimorará necessariamente o desempenho em uma grande variedade de movimentos subsequentes das pernas.160 A força recém-adquirida raramente será transferida plenamente para outros tipos de movimentos, até mesmo aqueles que ativam os mesmos músculos treinados. Um programa padronizado de treinamento com pesos para a extensão das pernas aumentava a força dessa extensão em 227%. A
avaliação do torque máximo em extensão da mesma perna com um dinamômetro isocinético identificava uma melhora de apenas 10 a 17%!62,79 Para aprimorar um desempenho físico específico por meio do treinamento de resistência, convém treinar o(s) músculo(s) em movimentos que simulem o movimento que requer o aprimoramento na capacidade de gerar forças com enfoque muito mais nas necessidades de força, de velocidade e de potência do que simplesmente em uma articulação ou músculo isolado.
Testes físicos no ambiente ocupacional | Papel da especificidade Uma revisão abrangente esboça o desenvolvimento de testes físicos e de estratégias de validação defensáveis do ponto de vista profissional e legal para os testes ocupacionais realizados para a obtenção de um emprego ou que exijam capacidades físicas diversificadas ou características específicas de aptidão.119 A alta especificidade dos componentes do desempenho físico e da função fisiológica (p. ex., força e potência musculares, flexibilidade articular, aptidão aeróbica), combinada com a natureza específica da resposta ao treinamento, lança sérias dúvidas de que possam existir, em qualquer nível significativo, elementos construtivos acerca da aptidão física. Obviamente, não existe uma medida única para quantificar a força muscular global nem a aptidão aeróbica. Pelo contrário, o indivíduo expressa um conjunto de forças, potenciais musculares e “aptidões” aeróbicas. Essas expressões da função muscular e do desempenho nos exercícios costumam evidenciar uma correlação mútua precária, ou nenhuma correlação. Outrossim, quando se testa uma pessoa quanto a aptidão aeróbica, são produzidos diferentes escores de aptidão, dependendo da atividade. Por exemplo, seria indesejável administrar o teste da corrida de 12 min (um teste que pretende avaliar a capacidade aeróbica; ver Capítulo 21) no ambiente ocupacional com a finalidade de inferir a capacidade aeróbica para as atividades de bombeiro florestal ou de madeireiro (que exigem ambas considerável função aeróbica dos segmentos corporais superiores) ou medir a preensão estática ou a força das pernas com testes destinados a avaliar diversas forças e potências dinâmicas exigidas por essas ocupações. As medidas aplicadas no ambiente ocupacional devem ter íntima semelhança com as necessidades reais do emprego (i. e., testes funcionais), não apenas para tarefas específicas, mas também de maneira que possam refletir a intensidade, a duração e o ritmo (i. e., demandas fisiológicas) do emprego. Se esses “testes de conteúdo” continuam sendo pouco práticos, devem ser consubstanciados testes alternativos com base em estudos de validação realizados com extremo cuidado. QUESTÃO DISCURSIVA
Aconselhe um candidato a um emprego de bombeiro sobre a maneira mais efetiva de treinar para um teste físico que exige 7 min de várias tarefas ocupacionais (p. ex., subir escadas com equipamento, arrastar uma mangueira, erguer uma escada de mão, forçar a entrada com uma marreta, resgate simulado de um manequim).
Treinamento com resistência isocinética O treinamento com resistência isocinética combina as características positivas do exercício isométrico e do levantamento dinâmico de pesos. Proporciona uma sobrecarga muscular para uma velocidade constante previamente determinada enquanto o músculo mobiliza sua capacidade geradora de força ao longo da ADM plena. Qualquer esforço durante o movimento encontra uma força oponente àquela aplicada ao dispositivo mecânico; isso representa o exercício com resistência variável (de acomodação). Teoricamente, o treinamento tipo isocinético ativa o maior número de unidades motoras de modo a impor sistematicamente sobrecarga aos músculos – até mesmo nos ângulos articulares relativamente “mais fracos” – à medida que a mecânica do osso-músculo-alavanca produz variações na capacidade geradora de força através da ADM. A manutenção de uma velocidade constante do movimento continua sendo um aspecto negativo do treinamento com resistência isocinética, pois o exercício funcional raramente se aproxima de uma velocidade fixa do movimento.
Isocinética versus levantamento padronizado de pesos Existe uma distinção importante entre um músculo solicitado isocineticamente e outro solicitado com um movimento padrão de levantamento de pesos. A FIGURA 22.12 mostra que a capacidade geradora de força de um único músculo ou de um grupo muscular varia com a configuração das alavancas ósseas (ângulo articular) quando a articulação se movimenta ao longo de sua ADM de aproximadamente 40 a 160° durante a flexão e 160 a 40° durante movimentos de extensão. Durante o treinamento
com pesos, o peso externo levantado em geral permanece fixo para a maior carga que permita completar o movimento pelo número desejado de repetições. A resistência não pode ultrapassar a força máxima gerada no ponto mais fraco na ADM. Caso contrário, não seria possível completar o movimento. O termo ponto de paralisação (ponto de bloqueio) descreve essa área na ADM.
FIGURA 22.12 A capacidade geradora de força de um músculo varia com o ângulo articular em flexão e extensão ao longo da ADM. O fato de os músculos não gerarem a mesma força máxima absoluta ao longo de todas as fases do movimento representa uma grande limitação do levantamento de pesos. Por esse motivo, fisiculturistas profissionais e atletas de elite realizam diversas variações do mesmo exercício, mas com diferentes ênfases em padrões de movimento. No levantamento de halteres para o bíceps, por exemplo, uma série de exercícios poderia ser executada sem supinação ou pronação da mão que segura o peso. Outra série poderia ser realizada alternando supinação e pronação durante o levantamento, enquanto uma terceira série poderia incluir movimentos laterais do braço durante o movimento de levantamento. Essas variações do exercício-base têm como alvo diferentes aspectos geradores de força do movimento. Outras variações podem incluir mudanças na velocidade desde um movimento controlado e lento até o movimento mais rápido possível realizado de maneira correta. As variações mais óbvias são mudanças no peso levantado, desde um peso leve (que pode ser levantado facilmente através da ADM) passando a um mais pesado, que demanda frequências mais lentas de movimento. Para ajudar a aliviar tais variações, os fabricantes elaboraram um equipamento de treinamento com resistência variável que ajusta a resistência com as características generalizadas das alavancas para um movimento articular em particular. Esse equipamento ainda representa uma modalidade clássica de levantamento de pesos, porém, teoricamente, a resistência relativa oferecida ao músculo continua
sendo razoavelmente constante com relação à capacidade do músculo para uma determinada velocidade de encurtamento através da ADM. Com um músculo solicitado isocineticamente, a velocidade desejada do movimento é observada quase instantaneamente com a aplicação de uma força máxima, permitindo que músculo gere uma potência máxima ao longo de toda a ADM em uma velocidade de encurtamento controlada.
Experiências com treinamento isocinético As experiências com o exercício isocinético exploraram os padrões de força-velocidade em vários movimentos relacionados com a composição por tipo de fibra muscular. A FIGURA 22.13 mostra o declínio progressivo na produção máxima de torque com o aumento da velocidade angular dos músculos extensores do joelho em grupos treinados em potência e endurance que diferiam em termos de esquema de treinamento esportivo e no tipo predominante de fibra muscular. Para o movimento com 180°/s, a redução máxima no torque era, em média, de aproximadamente 55% da força isométrica máxima (0°/s). As duas curvas na Figura 22.13 diferem no torque máximo, dependendo da composição do grupo em fibras musculares. A força máxima para velocidade 0 (força isométrica) continuava sendo semelhante para atletas com percentuais relativamente altos (atletas de potência) ou baixos (atletas de endurance) de fibras musculares de contração rápida; isso indicava a ativação de unidades motoras tanto de contração rápida quanto de contração lenta na extensão isométrica máxima do joelho. À medida que a velocidade do movimento aumentava, os indivíduos com percentuais mais altos de fibras de contração rápida exerciam um maior torque por unidade de massa corporal. Isso indica a conveniência de ter um alto percentual de fibras de contração rápida para as atividades de potência em que o êxito depende, em grande parte, da capacidade de gerar um torque considerável com as velocidades mais rápidas do movimento, como no arremesso de disco, de peso e de dardo.
FIGURA 22.13 Torque máximo (por unidade de massa corporal) relacionado com a velocidade angular do movimento articular em dois grupos de atletas com predominância diferente do tipo de fibra muscular. As curvas torque-velocidade foram extrapoladas (linha interrompida) para a velocidade máxima apropriada da extensão do joelho. (Adaptada, com autorização, de Thorstensson A. Muscle strength, fiber types, and enzyme activities in man. Acta Physiol Scand 1976(suppl):443.)
Treinamento isocinético com velocidade alta versus baixa Os estudos sobre o aproveitamento da força e da potência com o treinamento isocinético para velocidades baixas e altas dos membros também apoiam a especificidade do desempenho nos exercícios e da resposta ao treinamento. Por exemplo, os aumentos de força e de potência devidos ao treinamento isocinético de baixa velocidade estão relacionados especificamente à velocidade angular do movimento executado no treinamento. Em contrapartida, o exercício realizado com velocidades altas facilita um aprimoramento mais generalizado; a produção de potência aumentava com as velocidades altas e baixas do movimento, porém os valores com a velocidade angular alta no treinamento promovia o máximo de aprimoramento.191 A hipertrofia muscular em geral ocorre em virtude do treinamento de alta velocidade e, principalmente, nas fibras musculares de contração rápida.53 A hipertrofia das fibras musculares pode ser responsável pela grande generalidade de aprimoramento da força, conseguido com o treinamento de alta velocidade. As ações musculares concêntricas produzem maiores aumentos de potência e hipertrofia das fibras do tipo II devida ao treinamento que o tipo de treinamento excêntrico com níveis equivalentes de potência relativa.157 A vantagem do treinamento isocinético é que permite aplicar uma sobrecarga muscular ao longo de uma ADM plena para
muitas velocidades de encurtamento. Entretanto, as aplicações continuam sendo limitadas, pois a maior velocidade dos atuais dinamômetros isocinéticos aproxima-se de 400°/s. Até mesmo essa velocidade do movimento “relativamente alta” não se aproxima das velocidades dos membros durante as atividades esportivas. Para o arremesso no beisebol, quando a velocidade de extensão dos membros superiores ultrapassa os 2.000°/s nos arremessadores profissionais, até mesmo os rotadores do quadril relativamente “lentos” se movimentam com 600°/s durante um arremesso.35 Além disso, a atual geração de dinamômetros isocinéticos não consegue sobrecarregar simultaneamente as ações musculares excêntricas que desempenham importantes funções de desaceleração e de controle “por freada” dos membros nos movimentos normais.
Treinamento pliométrico Para os esportes que exigem poderosos movimentos propulsivos – futebol americano, voleibol, corridas de alta velocidade, salto em altura, salto em distância e basquete –, os atletas aplicam uma maneira especial de treinamento denominado pliometria ou treinamento com saltos de alto impacto.76,236,257 Os movimentos pliométricos requerem vários saltos no mesmo lugar ou saltos com ressalto (queda-salto a partir de uma altura predeterminada) a fim de mobilizar as características inerentes de estiramento-recuo do músculo estriado esquelético e sua modulação por meio do reflexo de estiramento ou miotático. Em outras palavras, o movimento pliométrico envolve o estiramento (alongamento) rápido seguido por encurtamento de um grupo muscular durante um movimento dinâmico. Pense na pliometria quando alongar um elástico; o alongamento cria energia armazenada no elástico, a qual é despendida quando ele retorna à posição de “repouso”. O alongamento de um músculo produz um reflexo de estiramento e um recuo elástico em seu interior. Quando combinadas com uma contração muscular intensa, as ações pliométricas aumentam acentuadamente a força que sobrecarrega o músculo, aumentando assim a força e a potência absolutas.258 A dificuldade do treinamento pliométrico varia, desde elevações induzidas pela contração das regiões posteriores até múltiplos saltos com uma única perna para e a partir de caixas cuja altura varia de 30,5 a 183 cm. O princípio básico para todos os exercícios de saltos e pliométricos consiste em absorver o choque com os braços ou as pernas e, a seguir, contrair os músculos estriados esqueléticos imediatamente. Por exemplo, em uma série de saltos com agachamento, projete-se novamente no ar com a maior rapidez possível após ter alcançado o solo, enquanto, ao mesmo tempo, ambos os calcanhares são impulsionados na direção das nádegas. Os saltos mais rápidos proporcionam maior sobrecarga aos músculos. Em essência, o exercício pliométrico dinâmico “rápido” “treina” o sistema nervoso de modo a responder rapidamente a fim de ativar os músculos estriados esqueléticos. As manobras pliométricas evitam a desvantagem de ter que desacelerar uma massa na última parte da ADM articular durante um movimento rápido; isso proporciona produção máxima de potência. A FIGURA 22.14 compara o movimento tradicional do bench press supino para conseguir uma produção máxima de potência com um arremesso balístico que tenta maximizar a produção de potência projetando o haltere a partir das mãos. Os resultados foram incontestáveis. Durante um bench press supino, a desaceleração começa em aproximadamente 60% da posição da barra em relação a distância total do movimento concêntrico (linha laranja). Em contrapartida, a velocidade durante o arremesso (linha amarela) continua aumentando ao longo de toda a ADM e continua sendo mais alta para todas as posições da barra depois que o movimento começa. Isso se traduzia por maiores produções de força média, potência média e potência máxima. Com velocidades médias e máximas mais altas ao longo de toda a ADM, consegue-se produzir um maior rendimento de potência e ativação muscular (avaliados por EMG) do que com o movimento tradicional do levantamento de pesos. A condição do arremesso produzia maior atividade muscular para os músculos peitoral maior (+19%), deltoide (porção anterior) (+34%), tríceps braquial (+44%) e bíceps braquial (+27%).
Ao permitir que o atleta desenvolva maior potência no final do movimento, consegue-se simular mais de perto a fase de projeção do arremesso de um objeto (bola ou implemento), os movimentos de saltos com esforço máximo ou o impacto com movimentos de torque. Nessa forma de treinamento, denominado treinamento com resistência balística, a pessoa desloca o peso ou o projétil o mais rapidamente possível, tentando produzir força máxima antes de soltá-lo. Os exemplos de desempenho esportivo incluem o lançamento do peso, o arremesso acima da cabeça no futebol, os arremessos do dardo e do disco, a separação da vara e o impulso intenso no salto com vara, a subida para um corte no voleibol, o posicionamento e o salto para um rebote no basquete, múltiplos socos no boxe e a decolagem no salto em altura.
FIGURA 22.14 Média de velocidade da barra em relação ao movimento concêntrico total da barra para o deslocamento do banco e o bench press supino tradicional realizado com rapidez. (Dados de Newton RU et al. Kinematics, kinetics and muscle activation during explosive upper-body movements. J Appl Biomech 1996;12:31.) O movimento pliométrico sobrecarrega o músculo proporcionando um estiramento (alongamento) forçado e rápido (fase excêntrica ou de estiramento) imediatamente antes da fase concêntrica ou de encurtamento da ação. As revisões recentes resumem que o ciclo de estiramento-encurtamento (CEE) representa um conceito importante que descreve de que maneira os músculos esqueléticos funcionam mais eficientemente nas atividades locomotoras humanas irrestritas e diversas, de um jogo de futebol170,261 até uma simples corrida de curta distância.200 Quando os fusos musculares do músculo gastrocnêmio são distendidos bruscamente, seus receptores sensoriais são ativados, com os impulsos aferentes atingindo a raiz dorsal e penetrando na medula espinal (para ativar os motoneurônios anteriores) e acionam o reflexo de estiramento (ver Capítulo 19), cujo momento mais apropriado depende da velocidade do movimento.54,116 A sequência de estiramento e encurtamento das fibras musculares, como na fase de contato da corrida, desempenha uma finalidade fundamental – acelerar a fase de separação final. Em muitas situações nos esportes, a fase de alongamento rápido no CEE produz um movimento subsequente mais intenso devido a dois fatores principais:115,143,146,196 Fator 1. Alcança-se um estado mais elevado do músculo ativo (maior energia potencial) antes da ação concêntrica de encurtamento. Fator 2. Evocação induzida pelo estiramento dos reflexos segmentares que potencializam a ativação muscular subjacente. Esses dois efeitos constituem a base para os benefícios de velocidade-potência dessa modalidade de treinamento.248,262 É mais do que provável que os aprimoramentos ocorrem em virtude de mudanças nas propriedades mecânicas do complexo
músculo-tendão, e não de mudanças nas estratégias de ativação muscular.135 A FIGURA 22.15 mostra o ergômetro com resistência para (1) quantificar a capacidade geradora de força quando afetada pelo ciclo de estiramento-encurtamento, (2) treinar nessas condições e (3) avaliar a sensibilidade do reflexo de estiramento e a rigidez muscular na vigência de uma atividade física cansativa.
Aplicações práticas da pliometria Uma manobra pliométrica utiliza a massa corporal e a gravidade para a importante fase rápida de pré-estiramento ou de “levantamento” do CEE para ativar os elementos naturais de recuo elástico do músculo. O estiramento prévio aumenta a ação muscular concêntrica subsequente na direção oposta. A queda forçada dos braços para o lado do corpo antes de um salto vertical produz um pré-estiramento excêntrico do grupo do músculo quadríceps femoral e exemplifica um movimento pliométrico natural. As manobras pliométricas para os segmentos inferiores do corpo incluem um salto vertical, saltos múltiplos, saltos repetitivos no mesmo lugar, saltos em profundidade ou descidas de uma altura de aproximadamente 1 m, saltos com uma única perna ou com ambas as pernas e várias outras modificações. Os defensores acreditam que as contrações pliométricas repetitivas funcionem como um treinamento neuromuscular capaz de ampliar a produção de potência de músculos específicos e os desempenhos de potência específicos para determinados esportes, como nos saltos.136,162,266 Na literatura são relatados benefícios do treinamento pliométrico, porém existem limitados experimentos controlados acerca tanto dos benefícios quanto dos possíveis riscos ortopédicos dessas sessões de trabalho. As preocupações em relação a lesão musculoesquelética são devidas, em parte, à estimativa de que as quedas e os saltos geram cargas esqueléticas externas iguais a até 10 vezes a massa corporal. As pesquisas terão de quantificar o papel apropriado, se houver, das manobras pliométricas em um programa de treinamento completo de força-potência, particularmente para crianças e atletas amadores mais velhos, além daqueles que se encontram nas fases iniciais de treinamento. Um artigo normativo da National Strength and Conditioning Association (www.nsca-lift.org) sugere que os atletas devem conseguir levantamentos de 1,5 vez o peso corporal no exercício de agachamento antes de iniciar o treinamento pliométrico de alta intensidade.258 Essa orientação prática ainda não foi validada. A FIGURA 22.16 mostra a técnica do salto com rebote no treinamento pliométrico juntamente com quatro exemplos de manobras de exercícios pliométricos, descritos nos três boxes internos azuis.
FIGURA 22.15 Ergômetro com resistência para exercício e treino pliométrico (ciclo de alongamentoencurtamento) e protocolos de pesquisa. A ilustração mostra a fase de freada do treinamento (e subsequente alongamento muscular) imediatamente antes da ativação máxima dos músculos extensores das pernas e dos pés. (Modificada, com autorização, de Strojnik V, Komi PV. Fatigue after submaximal intensive stretch-shortening cycle exercise. Med Sci Sports Exerc 2000;32:1314.)
Treinamento com o peso corporal como carga O treinamento com o peso corporal como carga que utiliza o exercício com cadeia cinética fechada para aprimorar o desempenho nos esportes26,149 obteve popularidade e apoio experimental, incluindo-se tal treinamento em funções relacionadas com o trabalho148 e o tratamento da dor pélvica após gravidez.224,225 Diversos sistemas de exercícios com o peso corporal como carga foram desenvolvidos ao longo dos séculos. Os métodos modernos para o desenvolvimento de força muscular em
geral incluem algumas variações de pesos livres, halteres, sistemas mecânicos visando ao ajuste da carga, motores e polias. Como perspectiva histórica, observa-se que o sistema Ling, anteriormente citado (ver “Mensurações da Força e Treinamento de Resistência”), idealizou a aplicação de exercícios progressivos a fim de fortalecer a musculatura corporal total. O método de treinamento progressivo com suspensão por cabos teve início na Suécia, no princípio dos anos 1840. Entre 1914 e 1918, métodos mais modernos de exercícios e treinamento com suspensão e cabos foram desenvolvidos por fisioterapeutas de hospitais ingleses e instituições de reabilitação durante e após a Primeira Guerra Mundial. Os métodos noruegueses de treinamento com suspensão por cabos, desenvolvidos no início dos anos 1990, também complementaram as aplicações de fisioterapia, o desenvolvimento da força, além do treinamento geral e específico para aptidão física. As metodologias de suspensão por cabos utilizam com o máximo de benefício o peso corporal do indivíduo durante os aumentos e diminuições da resistência, alterando, para tanto, as coordenadas de suspensão, a altura dos cabos e a posição corporal em relação ao ponto de suspensão, independentemente de pesos fixos externamente, polias e aparelhos motorizados. Nos exercícios com o peso apoiado, o segmento distal sustenta o peso corporal total ou uma fração dele. Esse tipo de exercício ativa os músculos tanto agonistas quanto antagonistas ao redor de uma articulação, incluindo outros grupos musculares ao longo da cadeia cinética.219 Com frequência, esse tipo de treinamento é considerado mais funcional em consideração ao exercício em que o segmento distal não sustenta o peso corporal, como no levantamento de pesos convencional (em que os agonistas e os sinergistas são ativados). Além disso, o exercício no qual a carga é representada pelo peso corporal, como com o aparelho com um sistema de tipoias, introduz o componente adicional da instabilidade a fim de desafiar ainda mais o controle neuromuscular da musculatura do tronco e do dorso.220,234,237 O papel do acréscimo de uma variável durante os movimentos relativamente simples e/ou complexos pode desempenhar um papel-chave de ativação no treinamento dos padrões de sinalização sofisticados que participam no controle neuromuscular dos movimentos humanos.73,154,233,235
FIGURA 22.16 A. Técnica do salto com rechaço (rebote) no treinamento pliométrico. B. Quatro exemplos de manobras com exercícios pliométricos: (1) Salto sobre a caixa. (2) Pulo sobre o cone. (3) Salto com barreira. (4) Salto em distância a partir da caixa. (Exemplos de saltos pliométricos cortesia do Dr. Thomas D. Fahey, California State University at Chico.) Estudos que utilizam movimentos com o peso corporal apoiado (sustentado) no sistema de tipoias e cordas durante o treinamento com desempenhos funcionais para futebol,223 golfe,205 handebol204 e softball206 mostram aprimoramentos nos movimentos funcionais do esporte que oscilam de 3 a 5% na velocidade do movimento do membro, maior velocidade e, consequentemente, distância da cabeça do taco no golfe e equilíbrio estático e dinâmico e estabilização do ombro.
Conceito de core Os últimos 10 anos testemunharam o renascimento do “treinamento do core” – também denominado estabilização lombar, fortalecimento do core, estabilização dinâmica, controle neutro da coluna vertebral, estabilização do tronco, força abdominal, treinamento do “pilar” central e treinamento funcional. O conceito de core não se refere simplesmente aos músculos que cruzam a parte média do corpo e formam o abdome “tanquinho”, retratado tão comumente nas propagandas feitas em revistas. Em vez disso, o core representa um arcabouço
muscular de quatro lados, com os músculos abdominais anteriormente, os paravertebrais e glúteos posteriormente, o diafragma superiormente e o assoalho pélvico e a musculatura do cíngulo do membro inferior formando a parte inferior. Essa região inclui 29 pares de músculos que mantêm o tronco estabilizado, e que equilibram e conferem estabilidade às estruturas ósseas da coluna vertebral, da pelve, do tórax e de outras estruturas da cadeia cinética ativadas durante a maioria dos movimentos.89 Todas essas estruturas que contornam a coluna vertebral, sem “força e equilíbrio” adequados, tornam-se mecanicamente instáveis. Um core devidamente funcional proporciona estes quatro benefícios:123, 164 1. Distribuição apropriada das forças. 2. Controle ótimo e eficiência dos movimentos 3. Absorção adequada das forças de impacto do solo. 4. Ausência de translação e compressão excessivas, assim como de forças de cisalhamento, agindo sobre as articulações da cadeia cinética.
Janela para o desenvolvimento de potência explosiva A FIGURA 22.17 lista cinco componentes que contribuem para a janela para o desenvolvimento de potência explosiva. Nesse modelo, cada componente faz importantes contribuições neuromusculares para o treinamento de potência máxima. O período de tempo (janela) durante o qual existe a oportunidade de fazer adaptações se contrai para o atleta com componentes já bem desenvolvidos e se expande para os componentes que necessitam de um aprimoramento considerável. À medida que um atleta se aproxima de seu potencial de força de alta velocidade, a contribuição desse componente para o desenvolvimento global da potência máxima diminui. Os atletas deverão concentrar-se em treinar seus componentes menos desenvolvidos. Isso pode ser enunciado de modo bastante diferente dizendo-se que o desempenho de potência máxima melhora mais prontamente quando são escolhidas como alvos algumas rotinas específicas de treinamento capazes de melhorar os elos mais fracos, pois esses possuem a maior janela de adaptação para desenvolver potência explosiva superior.
FIGURA 22.17 Cinco componentes que contribuem para o desenvolvimento de potência explosiva. (Adaptada, com autorização, do Dr. William J. Kraemer, Human Performance Laboratory, University of Connecticut. Storrs, CT; adaptada, com autorização, de Kraemer WJ, Newton RU. Training for muscular power. Phys Med Rehabil Clin 2000;11:341.) NA PRÁTICA Fortalecimento da Região Lombar Segundo o Bone and Joint Decade Monitor Project e a Organização Mundial da Saúde (OMS) (www.ota.org/downloads/bjdExecSum.pdf), os custos totais nos EUA relacionados com as condições musculoesqueléticas ultrapassam os 250 bilhões de dólares por ano. Dessa quantia, os custos diretos representam 88,7 bilhões de dólares. Trinta e oito por cento foram gastos em admissões hospitalares, 21% em admissões em clínicas de repouso, 17% em consultas médicas e 5% em custos
administrativos. Os custos indiretos são responsáveis por 58% do total (126,2 bilhões de dólares), que incluem os salários perdidos por morbidade ou mortalidade prematura. As doenças musculoesqueléticas incluem aproximadamente 150 entidades diferentes e síndromes associadas tipicamente a dor ou inflamação. As lesões no dorso são responsáveis por 25% de todas as lesões relacionadas com o trabalho e por 33% de todos os custos de indenização que, de acordo com o Bureau of Labor Statistics (http://www.bls.gov/spotlight/2009/health_care/), representam para o governo cerca de 90 bilhões de dólares por ano em custos relacionados com a saúde. As estimativas indicam que pelo menos 32 milhões de norte-americanos experimentam com frequência lombalgia, a causa primária de incapacidade relacionada com o local de trabalho.138 A incapacidade relacionada com o local de trabalho em virtude de lesões da região lombar ocorre também em tarefas comuns como a coleta de refugos e outras tarefas manuais de manipulação e de levantamento.62,67,128 A fraqueza muscular, particularmente nas regiões abdominal e lombar, a instabilidade da coluna lombar e a flexibilidade articular precária no dorso e nas pernas representam fatores externos primários relacionados com a síndrome da lombalgia.215 A prevenção e a subsequente reabilitação de distensão lombar crônica utilizam comumente os exercícios de fortalecimento muscular e de flexibilidade articular.23,72,163 A continuação das atividades normais da vida diária (dentro dos limites determinados pela tolerância à dor) promove uma recuperação mais rápida da lombalgia aguda que o repouso no leito. A manutenção da atividade física normal pode permitir maior recuperação que os exercícios específicos de mobilização vertebral realizados após o início da dor.153 A aplicação cautelosa do treinamento tipo resistência isola e fortalece os músculos extensores do abdome e da região lombar inferior, que sustentam e protegem a coluna através de toda a sua amplitude de movimento. Os pacientes com lombalgia que fortalecem os extensores lombares com a perna estabilizada experimentam menos dor, menor número de sintomas crônicos, assim como força e endurance musculares e amplitude de movimento aprimorados.37 Os golfistas com má rotação inicial do quadril durante a fase descendente do balanceio (swing) exibem com frequência uma rotação precária do quadril e da coluna vertebral, principalmente em virtude de uma ação fraca (ou desativada) no músculo glúteo médio. A reativação desse músculo-chave com movimentos de cadeia cinética fechados combinados com vibração pode ajudar a eliminar a fase de deslizamento ineficiente durante o balanceio no golfe a fim de restaurar uma rotação eficiente do quadril. A análise biomecânica do balanceio (swing) no golfe proporcionou uma visão mais clara acerca dos rudimentos da mecânica do golfe e da incidência de lesões e da ocorrência de incapacitação em golfistas amadores e profissionais.71,85,142,245 A realização incorreta de um movimento típico de exercício com resistência (com uma carga relativamente pesada e os quadris projetados para a frente com as costas arqueadas) gera uma considerável força compressiva sobre a parte inferior da coluna vertebral. Por exemplo, os exercícios de pressão e de torção com hiperextensão das costas criam um estresse de cisalhamento extremamente alto sobre as vértebras lombares, que costuma induzir lombalgia acompanhada por instabilidade muscular nessa região.13,99,104 As forças compressivas com o levantamento de objetos pesados também podem acelerar os danos dos discos que amortecem as vértebras. A realização de meios-agachamentos com cargas representadas por halteres cujo peso varia de 0,8 a 1,6 vez a massa corporal produz cargas compressivas sobre o segmento L3-L4 da coluna vertebral que equivalem a 6 a 10 vezes a massa corporal.36,45 Uma pessoa de 90 kg que realiza agachamentos com 144 kg pode criar forças compressivas máximas superiores a 1.367 kg (13.334 N)! Uma amplificação brusca da força compressiva pode desencadear o prolapso anterior do disco; uma força compressiva de menor intensidade porém contínua, que produz fadiga, pode fazer aumentar a proeminência posterior das lamelas no anel posterior.6 Em levantadores de potência de nível nacional de ambos os sexos, as cargas compressivas médias que agiam sobre L4-L5 alcançavam 1.757 kg (17.192 N).165 Em nível prático, durante o treinamento esportivo com métodos de resistência (i. e., treinamento funcional com pesos livres), não se deve sacrificar a execução correta de um exercício para poder levantar uma carga mais pesada ou “espremer” (intercalar) repetições adicionais. O peso extra levantado por meio de uma técnica incorreta não facilita o fortalecimento muscular; pelo contrário, o alinhamento corporal inadequado ou uma substituição muscular não desejada durante a produção de força podem desencadear uma lesão debilitante para a qual a cirurgia acaba se tornando, lamentavelmente, a primeira opção. Esse fato concreto deve incentivar o fortalecimento apropriado dos músculos abdominais “centrais” e lombares inferiores (com exercícios das regiões lombar e do quadril, como mostrado adiante), para evitar tanto a dependência prolongada em relação aos agentes analgésicos quanto as alternativas cirúrgicas potencialmente debilitantes. O uso de um cinto para levantamento de pesos relativamente rígido durante o levantamento de objetos pesados (agachamentos, outros levantamentos e outras manobras) acarreta uma redução na pressão intra-abdominal, em comparação com o levantamento realizado sem um cinto.84,95,137 O cinto reduz as forças compressivas potencialmente lesivas que agem sobre os discos intervertebrais durante um levantamento quase máximo, incluindo a maioria dos eventos olímpicos e de levantamento de potência e o treinamento associado. Em um estudo, nove levantadores de pesos experientes erguiam halteres com até 75% do peso corporal em três condições: (1) enquanto inalavam e usavam um cinto, (2) inalando sem usar um cinto e (3) exalando e usando um cinto.129 As mensurações incluíram pressão intra-abdominal, EMG dos músculos do tronco, forças de reação do solo e cinemática. O cinto reduzia as forças de compressão em cerca de 10%, porém somente quando se inalava antes de realizar o levantamento. Os autores concluíram que o uso de um cinto apertado e rígido nas costas ao inalar antes de realizar o levantamento reduz as cargas vertebrais durante o levantamento. Uma pessoa que treina normalmente usando um cinto em geral deve abster-se de realizar os levantamentos sem essa proteção. As recomendações adicionais incluem a realização de, pelo menos, algum treinamento de resistência submáxima sem o cinto a fim de fortalecer os músculos abdominais profundos e
estabilizadores pélvicos. Isso ajuda também a desenvolver o padrão de recrutamento muscular capaz de gerar altas pressões intra-abdominais quando não se utiliza um cinto. A utilização de um cinto para as costas a fim de aumentar a pressão intra-abdominal e minorar as lesões lombares no local de trabalho não proporciona uma vantagem biomecânica incontestável.190 Um estudo prospectivo de 2 anos com quase 14.000 empregados responsáveis pela manipulação de materiais em 30 estados avaliou a efetividade da utilização de cintos para as costas no sentido de reduzir as solicitações de indenizações por lesão lombar por parte dos trabalhadores, assim como os relatos de lombalgia.250 Nem o uso frequente de um cinto para as costas (habitualmente, 1 vez a cada dia ou 1 a 2 vezes/semana) nem uma política administrativa que exigisse o uso desses cintos conseguiram reduzir a ocorrência de lesão ou os relatos de lombalgia. Os pesquisadores continuam procurando respostas acerca da etiologia da síndrome de lombalgia e de como minimizar sua gravidade e reduzir sua ocorrência.121,209,254 Os estudos concentraram-se em numerosos fatores contribuintes, incluindo a pressão intradiscal;166 as cargas facetárias e as sobrecargas suportadas pelas fibras discais;211 a altura e a área transversal dos discos lombares;179 as cargas compressivas subsequentes;188 distribuição das forças que atuam sobre as articulações vertebrais;43 sobrecarga suportada pelos ligamentos, o cisalhamento que atua sobre os discos e o impacto nas articulações facetárias;81 e os modelos de previsão destinados a estimar a compressão e as forças de cisalhamento vertebrais.90,124 Os 12 exercícios mostrados a seguir proporcionam o fortalecimento geral do abdome, da região pélvica e dos segmentos vertebrais inferiores que aprimoram a flexibilidade dos músculos isquiotibiais e da região lombar nos indivíduos sem lesões aparentes da região lombar e da coluna vertebral. Os indivíduos sintomáticos (incluindo os atletas) necessitam de exercícios específicos para o dorso.194,206 I. Alongamento da região lombar (manter cada exercício por 30 a 60 s) 1. Alongamento genupeitoral: Em decúbito dorsal e trazer os joelhos na direção do tórax, enquanto a região lombar é mantida plana sobre a superfície.
2. Alongamento com uma perna cruzada: Cruzar as pernas e tracionar um único joelho flexionado em 90° na direção do tórax.
3. Alongamento dos músculos isquiotibiais: Enrolar uma faixa no pé, mantendo retificada a região lombar; puxar a perna para cima na direção da cabeça.
4. Posição de sapo: Sentado, nádegas sobre os calcanhares; projetar as mãos para a frente o máximo possível ao longo da superfície.
II. Exercícios abdominais 5. Exercício abdominal com os joelhos dobrados: Colocar as mãos na parte baixa do pescoço (ou cruzando o tórax) com a cabeça em ângulo reto com os ombros. Subir lentamente, solicitando uma fileira dos músculos abdominais de cada vez. Elevar os ombros por 10 a 15 cm da superfície.
6. Inseto agonizante (dying bug): Flexionar a pelve comprimindo a região lombar contra o solo. Em um dos lados, encostar o braço estendido no joelho flexionado. No lado oposto, estender um braço reto por sobre a cabeça e uma perna reta para trás. Manter a flexão da pelve enquanto são trocados os braços e as pernas nessa posição.
III. Exercícios de extensão lombar em decúbito ventral 7. Natação em terra firme: Em decúbito ventral com flexão pélvica, levantar alternadamente o braço e a perna opostos.
8. Elevação de ambas as pernas: Em decúbito ventral com flexão pélvica, levantar simultaneamente ambas as pernas, mantendo a cabeça apoiada no assoalho.
9. Elevação dos segmentos corporais superiores: Em decúbito ventral com flexão pélvica e braços hiperestendidos ou atrás das costas, levantar a parte superior do tronco, mantendo as pernas apoiadas no assoalho.
10. Perdigueiro: Começar com as mãos e os joelhos apoiados no assoalho. Manter a mão esquerda apoiada no assoalho e esticar o braço direito para frente enquanto a perna esquerda é esticada para trás. Trocar de apoio, mantendo o tronco na horizontal.
IV. Exercícios supinos em flexão pélvica 11. Elevação da perna: em decúbito dorsal sobre o assoalho, flexionar a pelve com os músculos abdominais inferiores para retificar a região lombar contra o solo. Estender um braço para cima e uma perna para fora, mantendo o quadríceps em seu nível.
12. Extensão dos braços em decúbito ventral: Manter a pelve apoiada no assoalho, exercendo pressão para cima com os braços, para produzir a extensão da parte inferior do dorso.
(Fotos cortesia do Dr. Bob Swanson, Santa Barbara Back and Neck Care, Santa Barbara, CA)
Resumo 1. Tensiometria, dinamometria, os testes de 1 RM com peso e as determinações por computador da produção de força e de trabalho, incluindo as mensurações tipo isocinéticas, proporcionam os métodos mais comuns para medir o desempenho muscular. 2. O músculo estriado esquelético humano gera uma força máxima de aproximadamente 30 N por cm2 de corte transversal do músculo, independentemente do sexo. Em bases absolutas, os homens em geral exercem força máxima maior que as mulheres em qualquer padrão de movimento muscular. 3. O método tradicional para avaliar as diferenças sexuais na força muscular cria um escore de razão para força (seja força por unidade de tamanho corporal [massa corporal], massa corporal sem gordura, volume dos membros, circunferência). 4. Quando as medidas da dimensão e/ou da composição corporal são consideradas dessa maneira, as grandes diferenças de força entre homens e mulheres diminuem consideravelmente. 5. A escala alométrica proporciona outro método para comparar as variáveis fisiológicas entre os indivíduos que diferem em tamanho e composição corporais. 6. O treinamento com sobrecarga ótima para fortalecer os músculos estriados esqueléticos envolve três fatores: aumentar a resistência (carga) à ação muscular, aumentar a velocidade da ação muscular e combinar aumentos da carga e da velocidade do movimento. 7. Uma sobrecarga entre 60 e 80% da capacidade geradora de força do músculo induz aumentos de força. 8. Os três sistemas principais de treinamento de força incluem o treinamento com pesos como resistência progressiva, a isometria e o treinamento isocinético. Cada um deles produz aumentos de força altamente específicos para o tipo de treinamento. 9. O treinamento isocinético oferece o potencial de gerar uma força máxima através da ADM plena para diferentes velocidades angulares do movimento dos membros. 10. Os programas de treinamento com resistência devidamente supervisionados que utilizam ações musculares concêntricas relativamente moderadas produzem um aumento na força das crianças sem efeitos adversos sobre o osso, o músculo ou o tecido conjuntivo. 11. A periodização divide um determinado período ou macrociclo do treinamento em mesociclos de treinamento menores; estes são subdivididos em microciclos semanais. 12. A compartimentalização do treinamento minimiza o declínio do desempenho os efeitos de overtraining de modo a incrementar o desempenho máximo que coincide com a competição. 13. O treinamento de resistência para atletas competitivos otimiza a força muscular, a potência e a hipertrofia. 14. Os objetivos do treinamento para adultos de meia-idade e mais velhos destinam-se a aprimorar moderadamente a força e a endurance musculares, manter a massa dos músculos e dos ossos e melhorar a saúde global e a aptidão. 15. O treinamento concomitante para força muscular e capacidade aeróbica inibe a magnitude do aprimoramento da força em comparação com o treinamento apenas para força muscular. 16. O treinamento pliométrico enfatiza as características inerentes de estiramento-recuo do sistema neuromuscular para
facilitar o desenvolvimento da potência muscular. 17. A especificidade das medidas fisiológicas e do desempenho e sua resposta ao treinamento geraram dúvidas acerca da eficácia das medidas gerais de aptidão em predizer a capacidade de desempenhar tarefas ou ocupações específicas. 18. O treinamento com movimentos funcionais por meio do exercício com o peso corporal apoiado proporciona uma abordagem ímpar para o treinamento nos esportes. 19. O treinamento do core continua sendo uma parte integral do treinamento esportivo e do condicionamento físico destinado a melhorar o equilíbrio muscular, a força muscular e a estabilização do tronco e reduzir o risco de agravos. ADAPTAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS AO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA Os tecidos musculares existem em um estado dinâmico no qual as proteínas são sintetizadas, com deposição efetiva de aminoácidos, e degradadas, com liberação efetiva de aminoácidos, alternadamente. A FIGURA 22.18 lista seis fatores que participam no desenvolvimento e na manutenção da massa muscular. Sem dúvida, fatores genéticos proporcionam o arcabouço de referência diretivo que modula cada um dos outros fatores responsáveis pelo aumento da massa e da força dos músculos.197 A atividade muscular contribui pouco para o crescimento tecidual sem uma nutrição apropriada, particularmente a disponibilidade de aminoácidos, capaz de proporcionar os blocos essenciais para essa construção. Outrossim, hormônios específicos (p. ex., testosterona, hormônio do crescimento, cortisol e, ainda mais importante, insulina e os fatores de crescimento sistêmicos e locais semelhantes à insulina), incluindo a inervação por parte do sistema nervoso, ajudam a modelar e reforçar a resposta apropriada ao treinamento. Sem uma sobrecarga de tensão, cada um dos outros fatores não consegue produzir efetivamente a resposta desejada ao treinamento. FATORES QUE MODIFICAM A EXPRESSÃO DA FORÇA HUMANA A FIGURA 22.19 mostra que fatores caracterizados amplamente como psicológicos (neurais) e musculares influenciam a expressão da força humana. Um programa de treinamento com resistência modifica muitos componentes desses fatores; outros fatores continuam sendo resistentes ao treinamento, sendo determinados provavelmente por dotes naturais ou estabelecidos no início da vida. Seis adaptações neurais com o treinamento de resistência que aumentam a força muscular 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Maior eficiência nos padrões de recrutamento neural. Maior excitabilidade dos motoneurônios. Maior ativação do sistema nervoso central. Melhor sincronização das unidades motoras e maior taxa de acionamento. Embotamento dos reflexos inibitórios neurais. Inibição dos órgãos tendíneos de Golgi.
Fatores psicológicos-neurais Alterações adaptativas na função do sistema nervoso que elevam o efluxo dos neurônios motores são os principais responsáveis pelos aumentos rápidos e significativos na força observados no início do treinamento, na maioria das vezes sem nenhum aumento no tamanho dos músculos e na área transversal.1,201 As adaptações neurais desempenham um papel particularmente importante nos aprimoramentos expressivos da força e da potência musculares dos idosos observados com o treinamento de resistência.92 A FIGURA 22.20 mostra a curva da resposta ao treinamento generalizado de resistência para os ganhos na força muscular a partir da facilitação nervosa e da hipertrofia muscular. A pesquisa abordou os efeitos do treinamento com exercícios sobre as modificações estruturais associadas à junção neuromuscular (JNM). Em um estudo realizado com ratos, o treinamento de endurance aprimorava a razão entre a área terminal dos nervos e o tamanho das fibras musculares por reduzir o diâmetro das fibras sem alterar o tamanho terminal destas.246 Nos seres humanos, o treinamento de alta e baixa intensidades afetava de maneira diferente o tamanho da JNM.64 As sessões de trabalho prolongadas e menos intensas produziam uma área de JNM mais expansiva, enquanto o exercício intenso produzia maior dispersão das sinapses. O envelhecimento também interfere na capacidade de adaptação da JNM ao
treinamento. Existe claramente uma grande complexidade na coordenação das respostas sinápticas entre diferentes músculos e diferentes tipos de fibras musculares.65 Algumas experiências clássicas ilustram a importância dos fatores psicológicos na expressão da força muscular em seres humanos.113 Os pesquisadores mediram a força do braço em homens de idade universitária (1) em condições normais, (2) imediatamente após um grande ruído, (3) enquanto os indivíduos gritavam fortemente por ocasião do esforço, (4) sob a influência de álcool etílico e de anfetaminas e (5) sob hipnose (quando lhes era dito que tinham grande força e não precisavam temer nenhuma lesão). Cada uma das alterações em geral fazia aumentar a força até acima dos níveis normais; a hipnose, o mais “mental” de todos os tratamentos, promoveu os maiores aumentos. Os pesquisadores admitiram, teoricamente, que as modificações temporárias na função do sistema nervoso central eram responsáveis pelos aprimoramentos da força sob os vários tratamentos experimentais. Eles argumentavam que a maioria das pessoas operava normalmente em um nível de inibição nervosa, talvez por meio de mecanismos reflexos protetores que reprimem a expressão da capacidade de força. Três fatores, o corte transversal do músculo, o tipo de fibra e o arranjo mecânico do osso e do músculo, explicam a capacidade de força. A inibição neuromuscular pode resultar de experiências pretéritas desagradáveis de um exercício, de um meio ambiente domiciliar exageradamente protetor ou do temor de sofrer uma lesão. Seja qual for a razão, em geral a pessoa não consegue expressar sua capacidade máxima de força. A excitação de uma competição intensa ou a influência de fármacos desinibidores ou da sugestão hipnótica costumam promover um desempenho “supermáximo” em virtude da inibição nervosa acentuadamente reduzida e do recrutamento ideal dos motoneurônios.
FIGURA 22.18 Interação de seis fatores que permite o desenvolvimento e a manutenção da massa muscular.
FIGURA 22.19 Papéis relativos das adaptações neurais e musculares no aprimoramento da força com treinamento de resistência. Observar que as adaptações neurais predominam na fase inicial do treinamento (essa fase engloba a duração da maioria dos estudos de pesquisa). As adaptações induzidas pela hipertrofia impõem o limite superior aos aprimoramentos produzidos pelo treinamento mais prolongado. Isso induz muitos atletas a usarem esteroides anabólicos e/ou o hormônio do crescimento humano (linha interrompida) para induzir a hipertrofia contínua quando apenas o treinamento falha. (Adaptada, com autorização, de Sale DG. Neural adaptation to resistance training. Med Sci Sports Exerc 1988;20:135.)
FIGURA 22.20 Curva da resposta generalizada para aumentos na força muscular ou o treinamento de resistência devido a fatores neurais (laranja) e musculares (em amarelo). Durante um período de treinamento típico de 8 semanas, os fatores neurais foram responsáveis por aproximadamente 90% da força conseguida durante as primeiras 2 semanas. Nas 2 semanas subsequentes, entre 40 e 50% do aprimoramento na força ainda estão relacionados com uma adaptação do sistema nervoso. Daí em diante, as adaptações das fibras musculares tornam-se progressivamente mais importantes para os aprimoramentos da força. As experiências desse tipo em
geral avaliam os fatores neurais graças aos registros EMG integrados dos grupos musculares treinados. Atletas altamente treinados costumam criar um estado de quase auto-hipnose, concentrando-se intensamente ou “introvertendo-se” (psyching) antes da competição. Às vezes, são necessários anos de treinamento para aperfeiçoar o “bloqueio” dos estímulos externos (p. ex., o ruído da multidão) permitindo que a ação muscular se relacione diretamente ao desempenho. Essa prática foi aperfeiçoada na competição para levantamento de potência, na qual o sucesso depende de movimentos precisos e coordenados com produção máxima de tensão muscular em um curto e específico intervalo de tempo. Um nível exacerbado de estimulação e a desinibição (ou facilitação) neural subsequente ativam plenamente os grupos musculares. A maior estimulação neurológica pode ser responsável também pelas façanhas “inexplicáveis” de força e potência durante as situações emergenciais e de resgate com alta carga emocional (p. ex., uma pessoa relativamente pequena conseguindo levantar/afastar um objeto extremamente pesado de uma pessoa lesionada). Façanhas de força super-humana Em seu livro sobre treinamento de força, Zatsiorsky e Kraemer descrevem três principais fatores que limitam o potencial de levantamento de um atleta. O potencial mais alto, denominado força absoluta, representa a força teórica máxima que as fibras musculares, os tendões e as estruturas ósseas podem desenvolver sob padrões de movimento precisos controlados de maneira neuromuscular. Esse valor nunca pode ser excedido ou atingido. O valor máximo de força mais baixo, denominado força máxima, representa o máximo que um indivíduo pode levantar sob condições típicas que envolvam esforço consciente, o que é igual a dois terços de sua força absoluta teórica. Para uma pessoa que consiga levantar 90,71 kg (200 lb), por exemplo, o levantamento teórico máximo seria igual a 136,07 kg (300 lb) – uma quantidade máxima tolerável que possa ser sustentada pelos tecidos corporais e pelas estruturas ósseas. Por outro lado, para levantadores de peso experientes que treinam rotineiramente próximo do máximo durante os exercícios semanais, a capacidade máxima de levantamento excede o limite típico de dois terços até em 80% antes que o sistema muscular experimente esforço indevido. O terceiro tipo de potencial de levantamento ocorre quando levantadores de peso atingem um recorde mundial em uma competição ou quando esforços heroicos são desempenhados sob coibição extrema. Em condições como essas, outros mecanismos fisiológicos interagem além do controle consciente, tais como uma resposta de “luta ou fuga”, que precede e acompanha uma condição de carga emocional (http://learn.genetics.utah.edu/content/begin/cells/fight_flight/). Fonte: Zatsiorsky VM, Kraemer W. Science and Practice of Strength Training. 2nd Ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2006.
Fatores musculares A desinibição psicológica e os fatores relacionados com o aprendizado modificam substancialmente a força muscular na fase inicial do treinamento. Finalmente, fatores anatômicos e fisiológicos dentro da unidade articulação-músculo determinam a capacidade de força. A T ABELA 22.5 lista as modificações fisiológicas e de desempenho associadas ao treinamento de resistência a longo prazo. A maioria desses componentes adapta-se ao treinamento, com algumas modificações ocorrendo dentro de algumas semanas. Os efeitos do treinamento de resistência sobre as fibras musculares em geral estão relacionados com adaptações nas estruturas contráteis; eles acompanham habitualmente aumentos substanciais na força e na potência musculares ao longo de uma determinada ADM. TABELA 22.5 Adaptações fisiológicas ao treinamento de resistência. Sistema/Variável
Resposta
Fibras musculares Número
Incerto
Tamanho
Aumento
Tipo
Desconhecido
Força
Aumento
Mitocôndrias Volume
Redução
Densidade
Redução
Tempo de ação
Redução
Enzimas Creatinofosfoquinase
Aumento
Mioquinase
Aumento
Enzimas da glicólise Fosfofrutoquinase
Aumento
Desidrogenase láctica
Nenhuma mudança
Enzimas do metabolismo aeróbico Carboidrato
Aumento
Triglicerídio
Desconhecido
Metabolismo basal
Aumento
Reservas de fontes de energia intramusculares Trifosfato de adenosina
Aumento
Fosfocreatina
Aumento
Glicogênio
Aumento
Triglicerídios
Nenhuma mudança
Capacidade aeróbica Treinamento de resistência em circuito
Aumento
Treinamento com resistência padrão
Nenhuma mudança
Tecido conjuntivo Força dos ligamentos
Aumento
Força dos tendões
Aumento
Conteúdo do músculo em colágeno
Nenhuma mudança
Composição corporal Percentual de gordura corporal
Redução
Massa corporal magra
Aumento
Osso
Conteúdo mineral e densidade
Aumento
Área transversal
Nenhuma mudança
Modificada, com autorização, de Fleck SJ, Kraemer WJ. Resistance training: physiological responses and adaptations (part 2 of 4). Phys Sportsmed 1988;16:108.
Hipertrofia muscular Um aumento na tensão muscular (força) induzido pelo treinamento físico proporciona o estímulo primário que desencadeia o processo de crescimento ou hipertrofia do músculo esquelético. As mudanças no tamanho do músculo tornam-se identificáveis após apenas 3 semanas de treinamento e a remodelagem da arquitetura muscular precede os ganhos na área muscular transversal. Duas adaptações fundamentais necessárias para a hipertrofia muscular (maior síntese de proteínas e proliferação de células-satélite) são mobilizadas durante as fases iniciais do treinamento de resistência.208,267 O estresse mecânico imposto aos componentes do sistema muscular induz as proteínas sinalizadoras a ativarem os genes que traduzem o RNA mensageiro e estimulam a síntese proteica em um nível superior a degradação das proteínas. A síntese proteica acelerada, particularmente quando combinada com os efeitos da insulina e disponibilidade adequada de aminoácidos, aumenta o tamanho dos músculos durante o treinamento de resistência.127 A hipertrofia muscular reflete uma adaptação biológica fundamental a uma carga de trabalho aumentada que não depende do sexo e da idade. Como já foi mencionado, o aprimoramento da força e da potência musculares não exige necessariamente a hipertrofia das fibras musculares, pois fatores neurológicos importantes afetam inicialmente a expressão da força humana. Os aprimoramentos subsequentes e mais lentos na força em geral coincidem com alterações perceptíveis na arquitetura molecular subcelular do músculo. O treinamento com sobrecarga aumenta o volume das fibras musculares individuais com subsequente crescimento do músculo. As fibras de contração rápida dos levantadores de pesos são, em média, cerca de 45% maiores que aquelas das pessoas sedentárias sadias e dos atletas de endurance. O processo hipertrófico está acoplado diretamente ao aumento no número de mononucleares e à síntese de componentes celulares, particularmente os filamentos proteicos (cadeia pesada de miosina e actina) que constituem os elementos contráteis.17,98 O treinamento de resistência cria uma tradução mais eficiente do mRNA que medeia a estimulação da síntese de proteínas miofibrilares.253 O crescimento muscular ocorre em virtude de lesão repetida das fibras musculares (particularmente com as ações excêntricas) seguida por supercompensação da síntese proteica para produzir um efeito anabólico global. As miofibrilas das células sofrem espessamento e aumentam de número, e sarcômeros adicionais são formados a partir da síntese proteica acelerada e da correspondente redução na degradação das proteínas. ATP, PCR e glicogênio intramusculares também aumentam consideravelmente. Essas reservas de energia anaeróbica contribuem para a transferência rápida de energia necessária no treinamento de resistência. As características biotipológicas também ajudam a explicar as diferenças individuais na responsividade ao treinamento de resistência. Os maiores aumentos na massa muscular ocorrem para os indivíduos com a maior massa sem gordura relativa corrigida para estatura e gordura corporal antes do início do treinamento.243 O envelhecimento também afeta a resposta hipertrófica ao treinamento de resistência. As áreas transversais das fibras musculares dos tipos I e II aumentam menos em homens mais velhos (61 anos) em comparação com mais novos (26 anos) após 21 semanas de treinamento progressivo de resistência. A diferença no aumento de tamanho das fibras associa-se à menor ingestão de proteína e energia, além do maior aumento de expressão genética de miostatina em homens mais velhos quando comparados aos mais novos.168 A FIGURA 22.21 mostra a mudança no tamanho das fibras musculares que acompanha a hipertrofia induzida pelo exercício. A Figura 22.21A (à esquerda) compara o músculo sóleo de ratos exercitados e não exercitados. O músculo exercitado e hipertrofiado aparece à direita. A Figura 22.21B representa os cortes transversais típicos dos músculos não treinados e hipertrofiados. O diâmetro do músculo hipertrofiado é, em média, 30% maior, e as fibras contêm 45% mais núcleos, que aumentam em relação ao tamanho das fibras. Essas alterações compensatórias relacionam-se a acentuados aumentos na síntese de DNA e à proliferação das células do tecido conjuntivo e de pequenas células-satélite mononucleadas localizadas debaixo da membrana basal adjacente às fibras musculares. Essas células-satélite, abundantes nas fibras musculares do tipo II, facilitam o crescimento, a manutenção e o reparo do tecido muscular lesionado.93,100 A proliferação celular do tecido conjuntivo acarreta espessamento e fortalecimento do arcabouço de tecido conjuntivo do músculo de modo a
aprimorar a integridade estrutural e funcional de tendões e ligamentos (a cartilagem carece de circulação suficiente para estimular o crescimento).131 Essas adaptações protegem as articulações e os músculos de uma possível lesão. Essas adaptações justificam a inclusão do exercício de resistência nos programas ortopédicos de prevenção e de reabilitação.
FIGURA 22.21 A. Músculo sóleo de rato, controle (à esquerda) e hipertrofiado (à direita). B. Cortes transversais dos músculos controles hipertrofiados mostrados em A. O diâmetro médio de 50 fibras do músculo hipertrofiado foi 24 a 34% maior que para os controles; o número médio de núcleos no músculo hipertrofiado era 40 a 52% maior que aquele dos controles. (Adaptada, com autorização, de Goldberg AL et al. Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle. Med Sci Sports 1975;3:185.) As fibras musculares treinadas em resistência possuem maior quantidade total de proteína contrátil e de compostos geradores de energia que ocorrem sem os três componentes seguintes: 1. Aumentos paralelos na capilarização. 2. Volume total de mitocôndrias. 3. Enzimas mitocondriais. A ausência desses fatores reduz a razão entre volume mitocondrial e/ou concentração enzimática e volume miofibrilar (proteína contrátil). Essa resposta ao treinamento não prejudica o desempenho nas atividades de força e de potência, por causa da natureza anaeróbica desses esforços. Entretanto, afeta a endurance na atividade física prolongada por reduzir a capacidade aeróbica das fibras por unidade de massa muscular.
Especificidade da resposta hipertrófica Não se deve pressupor que uma única forma de treinamento de resistência seja capaz de criar aprimoramento uniforme da força ou a resposta hipertrófica no(s) músculo(s) ativado(s).8 Por exemplo, as roscas de bíceps feitas nas proximidades de 1 RM não produzem ganhos iguais de força desde a origem do músculo até a sua inserção. Se esses ganhos fossem iguais, a capacidade máxima geradora de força do músculo mostraria melhoras percentuais semelhantes ao longo de sua ADM. Isso não ocorre. A atividade elétrica medida por EMG superficial ou por agulha, ou por meio da ressonância magnética, para determinar a área transversal do músculo, não produz uma resposta homogênea em todo o músculo durante a ativação máxima.169,202 Um único músculo é compartimentalizado em regiões distintas. Isso indica que as diferentes áreas do músculo respondem de maneira diferencial ao estresse adaptativo que lhe é imposto. Em essência, o músculo estriado esquelético remodela sua arquitetura interna, voltando potencialmente a configurar a orientação externa e, consequentemente, seu formato. A ausência global de homogeneidade na resposta do músculo esquelético a uma sobrecarga, acoplada com diferenças
intramusculares no tipo e na composição das fibras, governa a adaptação ao treinamento para um exercício de resistência específico.
Ocorrem adaptações metabólicas significativas O sucesso no desempenho esportivo de elite exige otimização da distribuição das fibras musculares. A natureza relativamente fixa do tipo de fibras musculares sugere uma predisposição genética óbvia para o desempenho excepcional. Existe uma plasticidade significativa para o potencial metabólico, pois o treinamento específico amplia a capacidade de transferência de energia aeróbica e anaeróbica de ambos os tipos de fibras. A capacidade oxidativa exacerbada das fibras de contração rápida observada com o treinamento de endurance as coloca em um nível quase igual à capacidade aeróbica das fibras de contração lenta dos congêneres destreinados. O treinamento de endurance induz alguma conversão das fibras do tipo IIb para as fibras mais aeróbicas do tipo IIa.264 O aumento bem documentado no tamanho e número das mitocôndrias e um aumento correspondente na quantidade total nas enzimas do ciclo do ácido cítrico e do transporte de elétrons acompanham essas modificações nas subdivisões das fibras. Somente as fibras musculares treinadas especificamente adaptam-se ao treinamento regular; isso ajuda a explicar por que os atletas treinados que passam a praticar um outro esporte que requer diferentes grupos musculares, ou porções diferentes do mesmo músculo, costumam sentir-se destreinados. Nesse arcabouço, os nadadores ou canoeiros com uma musculatura bem-treinada nos segmentos corporais superiores não necessariamente conseguem transferir a força e o desempenho dos braços para um esporte tipo corrida, que depende predominantemente de uma musculatura altamente condicionada dos segmentos corporais inferiores. As características metabólicas de fibras específicas e de subdivisões das fibras sofrem uma modificação dentro de 4 a 8 semanas com um treinamento de resistência almejado. Isso ocorre não obstante a falta de modificações acentuadas no tipo inerente de fibra muscular. A queda no percentual de fibras tipo IIx e o aumento correspondente nas fibras tipo IIa denotam uma das mais proeminentes adaptações rápidas ao treinamento.5 Ademais, o volume das fibras de contração rápida treinadas aumenta. A FIGURA 22.22 ilustra claramente esse aumento para as áreas relativas das fibras musculares de contração rápida e lenta antes e depois do treinamento. Uma hipertrofia considerável, predominantemente das fibras de contração rápida, ocorre nos levantadores de potência e olímpicos que treinam diligentemente ao longo de muitos anos com um treinamento de resistência progressiva.226,228 Isso faz sentido dentro do conceito de especificidade do exercício, pois o exercício de resistência quase máximo que requer altos níveis de potência anaeróbica recruta principalmente as unidades motoras de contração rápida. O treinamento de resistência aprimora também o transporte da glicose do músculo esquelético normal e resistente à insulina por acelerar a ativação da cascata de sinalização da insulina e aumentar a concentração da proteína GLUT-4. Essas alterações induzidas pelo treinamento aprimoram a qualidade do músculo esquelético e ocorrem independentemente dos aumentos na massa do músculo estriado esquelético.265
FIGURA 22.22 Modificações individuais para 14 homens na razão da área de fibras musculares de contração rápida para lenta após 8 semanas de treinamento de resistência. O círculo laranja à direita indica a razão da área média CR:CL pré-treinamento; o círculo amarelo representa a média pós-treinamento. (Adaptada, com autorização, de Thorstensson A. Muscle strength, fiber types, and enzyme activities in man. Acta Physiol Scand
1976(suppl):443.) A T ABELA 22.6 resume as modificações observadas no músculo esquelético com as modalidades específicas do treinamento. Em geral, a atividade física recruta ambos os tipos de fibras; no entanto, certas atividades exigem a ativação de uma proporção muito maior de um tipo de fibra do que de outro. TABELA 22.6 Efeitos de tipos específicos de treinamento no músculo esquelético. Fibras de contração lenta
Fibras de contração rápida Tipo de treinamento
Fator muscular
Força
Endurance
Força
Endurance
Composição percentual
0 ou?
0 ou?
0 ou?
0 ou?
Tamanho
+
0 ou +
++
0
Propriedade contrátil
0
0
0
0
Capacidade oxidativa
0
++
0
+
Capacidade anaeróbica
? ou +
0
? ou +
0
Conteúdo em glicogênio
0
++
0
++
Oxidação das gorduras
0
++
0
+
Densidade capilar
?
+
?
? ou +
Fluxo sanguíneo durante o exercício
?
? ou +
?
?
0 = nenhuma mudança;? = desconhecido; + = aumento moderado; ++ = grande aumento.
Remodelagem das células musculares | Pensamento atual O músculo esquelético representa um tecido dinâmico cujas células não permanecem como populações fixas durante a vida inteira. Pelo contrário, as fibras musculares sofrem regeneração e remodelagem para diversas demandas funcionais (p. ex., treinamento de resistência ou de endurance) para alterar seu perfil fenotípico.101 A ativação do músculo por meio de tipos e intensidades específicos de uso a longo prazo estimula as células pluripotenciais miogênicas até então quiescentes (célulassatélite) localizadas abaixo da membrana basal da fibra muscular, que passam a proliferar e se diferenciam para formar novas fibras. A fusão dos núcleos de células-satélite e a incorporação nas fibras musculares preexistentes permitem a essas fibras sintetizar mais proteínas para formar elementos contráteis adicionais das miofibrinas. Por si só, esse processo não cria novas fibras musculares, porém contribui diretamente para a hipertrofia muscular e pode estimular a transformação das fibras existentes de um tipo para outro. Uma ampla variedade de moléculas sinalizadoras extracelulares, principalmente os fatores de crescimento dos peptídios (p. ex., fator de crescimento semelhante à insulina [IGF], fatores de crescimento dos fibroblastos, fatores transformadores do crescimento e fator de crescimento dos hepatócitos) governa a atividade das células-satélite e, possivelmente, a proliferação e a diferenciação das fibras musculares induzidas pelo treinamento. A FIGURA 22.23 propõe um modelo para a remodelagem das células musculares envolvendo a incorporação das células-satélite em uma fibra muscular preexistente. Um conjunto específico de genes (gene A na figura nos núcleos preexistentes) expressa-se na fibra. A ativação crônica por parte da atividade física estimula a proliferação das células-satélite, com algumas delas diferenciando-se e fundindo-se com as fibras musculares preexistentes. Os novos núcleos musculares alteram a expressão genética no músculo em adaptação retratado pelo gene B na miofibrila.
FIGURA 22.23 Um modelo para adaptação do músculo esquelético que envolve as células-satélite. Um conjunto específico de genes (gene A) é enunciado nos mionúcleos preexistentes. Com a estimulação devida a maior atividade neuromuscular, as células-satélite proliferam e algumas delas se diferenciam e se fundem às miofibras preexistentes. Esses mionúcleos modificam a expressão genética (gene B) no músculo esquelético em processo de adaptação, pois são submetidos a diferenciação alterada em virtude das atividades neuromusculares aumentadas. (Adaptada, com autorização, de Yan Z. Skeletal muscle adaptation and cell cycle regulation. Exerc Sport Sci Rev 2000;1:24.) A transformação dos tipos de fibras musculares pode ocorrer pelo treinamento específico. Em um estudo, quatro atletas treinavam anaerobicamente por 11 semanas seguidas por 18 semanas de treinamento aeróbico. O treinamento aeróbico aumentava o percentual de fibras do tipo IIc (uma subclassificação precedente) e reduzia o percentual de fibras do tipo I; o oposto ocorria durante a fase de treinamento aeróbico.120 Do mesmo modo, 4 a 6 semanas de treinamento de alta velocidade acarretavam um aumento no percentual de fibras de contração rápida, com uma redução proporcional no percentual de fibras de contração lenta.60 Um aumento na duração diária do treinamento também faz aumentar o desvio de fibras de contração rápida para contração lenta no fenótipo da cadeia pesada da miosina nos músculos das patas traseiras de ratos.63 O treinamento específico (e talvez o sedentarismo) pode modificar diferentes características fisiológicas das fibras dos tipo I para II (e vice-versa).212,226,227 A evidência disponível não permite fazer afirmações definitivas acerca da natureza fixa da composição por fibras de um músculo. É mais do que provável que o código genético exerça maior influência sobre a distribuição dos tipos de fibras. A principal tendência na composição por fibras de um músculo torna-se fixa provavelmente antes do nascimento ou durante os primeiros anos de vida.
Benefícios independentemente do sexo ou da idade Músculos e tendões, que são tecidos altamente adaptáveis, respondem favoravelmente às alterações crônicas nas cargas
aplicadas, independentemente da idade ou do sexo.12,134,178 Um estudo de cinco homens mais velhos, ativos e sadios (média etária de 68 anos) demonstra a extraordinária plasticidade do músculo esquelético humano (FIGURA 22.24). Os homens treinavam por 12 semanas realizando exercícios com resistência pesada, isocinéticos e com pesos livres. O treinamento fazia aumentar significativamente o volume dos músculos e a área em corte transversal do bíceps braquial (13,9%) e do braquial (26,0%), enquanto a hipertrofia aumentava significativamente em 37,2% nas fibras musculares do tipo II. Aumentos de 46,0% no torque máximo e de 28,6% na produção total de trabalho acompanhavam as adaptações celulares. De modo semelhante, os homens mais velhos experimentam aprimoramentos percentuais nessas variáveis semelhantes aos seus congêneres mais jovens em resposta a um rápido programa de treinamento de resistência periodizado com alta potência.180 A preservação da estrutura e função musculares à medida que se envelhece pode proporcionar uma capacidade de reserva física acima do limiar crítico necessário para poder levar uma vida independente durante a velhice.2,263 Respostas ao treinamento igualmente impressionantes ocorrem para pessoas com 80 ou mais anos de idade. Cem residentes de asilos (média de 87,1 anos) treinaram por 10 semanas com um exercício de resistência de alta intensidade.74 Para as 63 mulheres e os 37 homens que participaram, a força muscular aumentou, em média, 113%. Os aumentos de força mantinham também paralelismo com uma função aprimorada, refletida por um aumento de 11,8% na velocidade da marcha normal e por um aumento de 28,4% na velocidade para subir escadas; havia um aumento de 2,7% na área transversal dos músculos da coxa. Outros estudos também confirmaram os benefícios do treinamento de força funcional no sentido de aprimorar as atividades da vida diária (AVDs), incluindo o fato de neutralizar as consequências clínicas devastadoras das escorregadelas e quedas na idade mais avançada.33
FIGURA 22.24 Plasticidade do músculo envelhecido. Dados de cinco homens, com 68 anos de idade, antes (laranja) e depois (amarelo) de 12 semanas de treinamento com uma grande resistência. A. Torque máximo dos flexores do cotovelo. B. Representação gráfica da área transversal dos flexores calculada a partir de ressonância magnética desde a extremidade proximal (direita) até a distal (esquerda) do músculo. C. Média para as áreas das fibras tipo I e tipo II. (De Roman WJ et al. Adaptations in the elbow flexors of elderly males after heavyresistance training. J Appl Physiol 1993;74:750.)
Hiperplasia muscular | Formam-se novas fibras musculares? Uma questão comum é esclarecer se o treinamento faz aumentar o número de células musculares (hiperplasia). Se isso de fato ocorre, até que ponto contribui para o aumento dos músculos nos seres humanos? A sobrecarga crônica dos músculos esqueléticos em várias espécies animais estimula o desenvolvimento de novas fibras musculares a partir das células-satélite
ou por divisão (desdobramento) longitudinal.10 Sob condições de (1) estresse, (2) doença neuromuscular e (3) lesão muscular, as células-satélite normalmente adormecidas transformam-se em novas fibras musculares (ver Figura 22.23). Na divisão longitudinal, uma fibra muscular relativamente grande divide-se em duas ou mais células-filhas individuais menores por meio da germinação lateral. Essas fibras funcionam mais eficientemente que a grande fibra única que lhes deu origem.11 A generalização dos achados da pesquisa realizada em animais para os seres humanos constitui um problema. A maciça hipertrofia celular observada nos seres humanos com o treinamento de resistência não ocorre em muitas espécies animais. Nos gatos, por exemplo, a proliferação das células musculares (hiperplasia) reflete com frequência o ajuste compensatório primário à uma sobrecarga. Existe de fato alguma evidência em apoio à ocorrência de hiperplasia nos seres humanos. Por exemplo, os dados de necropsia de homens jovens e sadios que morreram acidentalmente mostram que as contagens de fibras musculares da perna mais volumosa e mais forte (membro inferior oposto à mão dominante) evidenciam 10% mais fibras musculares que o membro inferior menor.213 Os estudos transversais de fisiculturistas com circunferências e massas musculares dos membros relativamente grandes não conseguiram demonstrar que esses fisiculturistas possuíam fibras musculares individuais com um tamanho acima do normal.151,152,227 Alguns dos fisiculturistas podem ter herdado um número inicialmente grande de pequenas fibras musculares (que “se hipertrofiaram” para um tamanho normal com o treinamento de resistência), porém os achados sugerem a ocorrência de hiperplasia com certas modalidades de treinamento de resistência. As fibras musculares podem adaptar-se de maneira diferente ao treinamento de alto volume e alta intensidade adotado pelos fisiculturistas que ao sistema típico com poucas repetições e altas cargas preferido pelos atletas de força e de potência. Mesmo que outros estudos humanos comprovem a hiperplasia induzida pelo treinamento (e mesmo que a resposta reflita um ajuste positivo), o aumento de volume das fibras musculares individuais existentes representa a maior contribuição para o tamanho aumentado dos músculos em virtude do treinamento com sobrecarga.
Mudanças no tipo de fibras musculares com o treinamento de resistência A pesquisa avaliou os efeitos de 8 semanas de exercícios com resistência sobre a dimensão das fibras musculares e a composição em termos de fibras musculares para os músculos extensores da perna de 14 homens que realizavam três séries de agachamentos de 6 RM 3 vezes/semana.231 As amostras de biopsia do músculo vasto lateral, antes e depois do treinamento, não mostravam nenhuma modificação na distribuição percentual das fibras musculares de contrações rápida e lenta. Esse achado concorda com estudos precedentes de treinamento de resistência a curto prazo e de treinamento tipo endurance e indica que vários meses de treinamento de resistência em adultos não alteram a composição básica do músculo esquelético com relação aos tipos de fibras. Ainda não foi esclarecido se o treinamento específico no início da vida ou por períodos prolongados praticado por atletas de elite altera as características inerentes de contração (velocidade de encurtamento) das fibras musculares. Alguma transformação progressiva nos tipos de fibras pode ocorrer com um treinamento específico mais prolongado (ver Capítulo 18). A opinião atual postula que são os fatores genéticos que determinam essencialmente a distribuição predominante do tipo de fibras musculares. RESPOSTAS COMPARATIVASA O TREINAMENTO EM HOMENS E MULHERES Atualmente, as mulheres participam com sucesso em praticamente todos os esportes e nas atividades físicas. Em geral, as mulheres não incorporavam o treinamento de resistência, durante as sessões de trabalho, para evitar o aparecimento de músculos excessivamente volumosos semelhantes aos dos homens. Essa hesitação era lamentável, pois a aquisição de uma força específica aprimora o desempenho no tênis, no golfe, no esqui, na dança, na ginástica e na maioria dos outros esportes, incluindo as profissões fisicamente árduas de combate a incêndios e construção. Surge com frequência a questão de determinar se a aquisição de força muscular difere entre homens e mulheres e, se isso ocorre, que fatores poderiam ser responsáveis? QUESTÃO DISCURSIVA
Se as mulheres respondem ao treinamento de resistência essencialmente da mesma maneira que os homens, explique a disparidade entre a circunferência do braço de homens e mulheres fisiculturistas.
Força e hipertrofia musculares A hipertrofia muscular absoluta que ocorre com o treinamento de resistência representa uma diferença sexual primária. A tomografia axial computadorizada (ver Capítulo 28) para avaliação direta da área transversal do músculo mostra que homens e mulheres comportam-se de maneira semelhante na resposta hipertrófica ao treinamento de resistência. Sem dúvida, os homens apresentam maior modificação absoluta no tamanho dos músculos, por causa de sua maior massa muscular inicial, porém o aumento de volume muscular em bases percentuais continua sendo semelhante entre os sexos.56,109,249 As comparações entre fisiculturistas de elite de ambos os sexos também indicam hipertrofia muscular substancial nas mulheres com muitos anos de treinamento de resistência.217,218,222 As diferenças relacionadas com o sexo na resposta hormonal ao exercício de resistência (p. ex., testosterona aumentada e cortisol reduzido para os homens) determinam todas as diferenças sexuais definitivas no tamanho dos músculos e nas adaptações de força observadas com um treinamento prolongado.140 Essa área complexa necessita de pesquisa longitudinal para que se possa fornecer uma descrição mais minuciosa das diferenças sexuais na maneira como o músculo esquelético responde ao treinamento de resistência.
A força muscular está relacionada com a densidade óssea? Existe uma relação positiva entre força muscular e densidade mineral óssea.46,58,156 Homens e mulheres que participam em atividades de força e de potência possuem massa óssea igual ou superior àquela dos atletas de endurance.199,203,262 A massa óssea da coluna lombar e do fêmur proximal de levantadores de pesos jovens de elite,51 assim como em meninos e meninas adolescentes,251 ultrapassa os valores representativos para o osso plenamente maduro dos adultos de referência. Existe uma relação linear entre os aumentos na densidade mineral óssea (DMO) e o peso total e exercício-específico levantado durante um programa de treinamento de força de 1 ano.57 Esses achados deram origem a uma especulação acerca da possível relação positiva entre força muscular e massa óssea. As experiências de laboratório documentaram maior força dinâmica máxima em flexão e extensão nas mulheres pós-menopáusicas sem osteoporose do que em suas congêneres osteoporóticas.221 Para as mulheres ginastas, a DMO correlaciona-se moderadamente com a força muscular máxima e a progesterona sérica.105 Para as mulheres atletas adolescentes, a força absoluta de extensão do joelho estava associada moderadamente à DMO do corpo como um todo, da coluna lombar, do colo do fêmur e da perna.69 A FIGURA 22.25 mostra a força em flexão e extensão do tórax em mulheres normais e osteoporóticas. As mulheres com uma DMO normal (medida por densitometria por absorção de fótons de energia dupla na coluna lombar e no colo do fêmur) exibiam uma força 20% maior em 11 de 12 comparações dos testes para flexão; 4 de 12 comparações para extensão mostravam valores de força 13% mais altos para as mulheres com uma densidade óssea normal. Os dados subsequentes complementam esses achados; indicam que a massa de tecido magro regional (com frequência um indicador da força muscular) consegue prever com exatidão a densidade mineral óssea.181 Tais achados sugerem que as diferenças na força dinâmica máxima entre mulheres pós-menopáusicas podem desempenhar um papel clinicamente útil na triagem para osteoporose. As mulheres que correm risco de osteoporose ou que já sofrem dessa enfermidade conseguem atenuar seu fator de risco (razão entre a carga que atua sobre o osso e a carga que acarreta a falha do osso) para a possível ocorrência de fratura por uma das seguintes duas maneiras:176
FIGURA 22.25 Comparação da força de extensão e flexão para pressão torácica em mulheres pós-menopáusicas equivalentes para idade e peso com valores normais e baixos da densidade mineral óssea (DMO). As mulheres com DMO baixa evidenciavam escores muito menores em cada mensuração da força muscular que o grupo de referência. (Adaptada, com autorização, de Stock JL et al. Dynamic muscle strength is decreased in postmenopausal women with low bone density. J Bone Miner Res 1987;2:338; Janey C et al. Maximum muscular strength differs in postmenopausal women with and without osteoporosis. Med Sci Sports Exerc 1987;19:S61.) 1. Fortalecendo o osso por meio do aumento da densidade óssea mineral, tanto pela dieta quanto por exercícios e terapia medicamentosa. 2. Evitando as atividades perigosas que aumentam a carga suportada pelo osso ou a compressão vertebral (p. ex., as atividades com levantamentos pesados). EFEITOS DO DESTREINAMENTO NO MÚSCULO São limitados os dados que documentam as reduções da força muscular e os fatores associados à interrupção do treinamento de resistência. A interrupção do treinamento por 2 semanas fez com que os levantadores de potência perdessem 12% de sua força muscular excêntrica isocinética e 6,4% de sua área com fibras musculares do tipo II, sem perda na área das fibras do tipo I.107 Outro estudo avaliou a força do músculo extensor do joelho, o volume e a qualidade musculares em mulheres idosas com um programa de 12 semanas de treinamento de força seguido por um tempo semelhante de destreinamento.52 O tempo não exerceu efeito sobre a qualidade muscular, porém a força muscular aumentou em 33% e o volume muscular em 26% desde o início do estudo até depois do treinamento. Após o destreinamento, a força do extensor do joelho permaneceu 12% mais alta em comparação com os valores iniciais, enquanto os ganhos em massa muscular retornaram aos valores do início do estudo. Os autores concluíram que ganhos e perdas em força muscular a partir de treinamento de força e destreinamento não podem ser determinados pelas mudanças na massa muscular. A abstenção por um curto período do treinamento de resistência em homens previamente sedentários acarretou perda dos aumentos de força em algumas semanas, mais provavelmente em virtude da reversão das adaptações neuromusculares e hormonais induzidas pelo treinamento.50 Alguns atletas e coaches orientam seus atletas a diminuir gradativamente suas rotinas normais, incluindo parâmetros psicológicos,214 de modo a permitirem recuperação suficiente antes da próxima competição.174 O conceito de diminuição gradativa é uma área frutífera para futuras pesquisas, uma vez que estão disponíveis apenas dados quantitativos limitados para atletas em treinamento.230 A redução na frequência do treinamento para apenas uma ou duas sessões por semana proporciona um estímulo suficiente capaz de manter os aumentos de força induzidos pelo treinamento.87 ESTRESSE METABÓLICO DO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA O treinamento com resistência variável não provoca aprimoramento do O2máx nem da frequência cardíaca e do volume sistólico do exercício submáximo.111 A ausência de aprimoramento cardiovascular induzido pelo treinamento de resistência padronizado resulta, provavelmente, das demandas metabólicas e circulatórias “corporais totais” relativamente baixas e das altas necessidades metabólicas anaeróbicas desse tipo de treinamento. Isso se reflete na poderosa estimulação da captação de
glicose e liberação de lactato pelo músculo ativo.70 Os dados de homens jovens durante o exercício isométrico máximo e de levantamento de pesos para 8 a 10 RM indicam que essa atividade induz uma resposta da frequência cardíaca (em geral, inferior a 130 bpm) e do consumo de oxigênio (3 a 4 MET) que pode ser classificada de leve a moderada.158 O treinamento de resistência impõe um considerável estresse localizado em músculos específicos. O curto período de ativação e a massa muscular tipicamente pequena ativada nesse tipo de treinamento produzem frequências cardíacas e demandas aeróbicas mais baixas que a corrida dinâmica realizada com grandes grupos musculares, as longas caminhadas, o alpinismo, a natação ou o ciclismo. Uma pessoa pode dedicar 1 h ou mais para completar uma sessão de treinamento de força, porém o tempo total dedicado ao exercício não costuma ultrapassar os 8 min/h. As sessões de treinamento de resistência tradicional não deveriam constituir uma porção significativa de um programa destinado ao aprimoramento cardiovascular e ao controle do peso. TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA EM CIRCUITO Uma modificação na abordagem tradicional ao treinamento de resistência eleva o custo calórico de tal exercício de modo a aprimorar vários aspectos importantes da aptidão. O treinamento de resistência em circuito (TRC) não enfatiza os curtos intervalos de sobrecarga muscular local maciça no treinamento padronizado de resistência. Proporciona um condicionamento mais generalizado que aprimora a composição corporal, a força e endurance musculares e a aptidão cardiovascular.8,22,83,175 No TRC, uma pessoa levanta um peso entre 40 e 55% de 1 RM o maior número possível de vezes com uma boa forma por 30 s. Após um descanso de 15 s, o participante desloca-se para a próxima estação do exercício com resistência, e assim sucessivamente, até completar o circuito, constituído por 8 a 15 exercícios diferentes. Uma modificação que produz um gasto energético semelhante no TRC utiliza uma razão de exercício para repouso de 1:1, com períodos de exercícios de 15 ou 30 s.18 O circuito, repetido várias vezes, permite realizar 30 a 50 min de exercício contínuo, e não apenas os 6 a 8 min da sessão de trabalho tradicional com treinamento de resistência. À medida que a força aumenta, uma nova 1 RM determinado para cada exercício proporciona a base para aumentar a resistência. A modificação tipo TRC do treinamento padronizado de resistência oferece uma alternativa atraente para os que desejam um programa de condicionamento mais generalizado. Programas de TRC com supervisão médica treinam efetivamente os pacientes com propensão para lesões coronarianas, cardíacas e medulares para um programa de aptidão bem equilibrado. O TRC suplementa o condicionamento fora da temporada para os esportes que exigem altos níveis de força, de potência e de endurance muscular.
Especificidade do aprimoramento aeróbico com TRC Existe alguma pesquisa indicando que o TRC produz cerca de 50% menos aprimoramento na aptidão aeróbica que o treinamento com bicicleta ou corrida.82 Ainda mais importante, em geral o TRC envolve uma quantidade substancial de exercício realizado com a parte superior do corpo, porém a avaliação dos exercícios aeróbicos desse treinamento confiou em testes na esteira rolante ou na bicicleta que ativam predominantemente a musculatura dos segmentos inferiores do corpo. Para compensar essa limitação, um estudo avaliou os efeitos do TRC sobre a capacidade aeróbica com testes de corrida na esteira rolante e de ergometria com os braços ativando uma manivela.96 A capacidade aeróbica aumentava 8% com os testes da esteira rolante e 21% com os testes da manivela acionada pelos braços, confirmando assim o princípio da especificidade do treinamento. Esses achados adquirem um significado ainda maior porque ocorreram sem efeitos negativos em um grupo de hipertensos limítrofes. O programa produziu também aumento na força muscular, redução da pressão arterial e aprimoramento moderado na composição corporal.
Gasto energético para diferentes modalidades de exercício de resistência A T ABELA 22.7 mostra o gasto energético para o exercício realizado com a utilização de pesos livres, Nautilus® (excêntrico), Universal Gym® (concêntrico-excêntrico), Cybex® (isocinético) e Hydra-Fitness® (hidráulico-concêntrico). O gasto energético para os exercícios hidráulicos era, em média, de 9,0 kcal/min; isso corresponde a um valor cerca de 35% mais alto que o exercício realizado com pesos livres, 29,4% mais alto que o exercício no Nautilus e 11,5% mais que o TRC utilizando equipamento Universal Gym®. Os valores do gasto energético para o exercício hidráulico eram, em média, cerca de 6,4% menores comparados ao exercício em circuito isocinético de alta e baixa velocidades. Por comparação, a última linha apresenta o gasto energético para caminhar com um ritmo normal em uma superfície plana.
TABELA 22.7
Gasto energético para diferentes modalidades de exercício de resistência em comparação com a caminhada.a
Modalidade
Sexo
kJ/min
kcal/min
M
29,7
7,1
F
24,3
5,8
Nautilus®, circuito
M
22,6
5,4
Universal, circuito
M
33,1
7,9
F
28,5
6,8
Isocinética, lenta
M
40,2
9,6
Isocinética, rápida
M
41,4
9,9
Isométrica e pesos livres
M
25,1
6,0
Hydra-Fitness®, circuito
M
37,7
9,0
Caminhar no plano horizontal
M
22,6
5,4
Nautilus®, circuito
a
Com base em um peso corporal de 68 kg. Dados de Katch FI et al. Evaluation of acute cardiorespiratory responses to hydraulic resistance exercise. Med Sci Sports Exerc 1985;17:168. DOR E RIGIDEZ MUSCULARES Após um afastamento prolongado do exercício, ou ao executar um exercício para o qual não se estava habituada, a maioria das pessoas apresenta dor e rigidez nas articulações e nos músculos exercitados. A dor temporária pode persistir por várias horas imediatamente após realizar um exercício para o qual o indivíduo não estava preparado, enquanto a dor muscular de início tardio (DMIT) residual aparece subsequentemente e pode persistir por 3 ou 4 dias. Qualquer um dos sete seguintes fatores pode provoca DMIT: 1. Minúsculas lacerações no tecido muscular ou dano dos seus componentes contráteis com liberação concomitante de creatinoquinase (CK), mioglobina (M) e troponina 1, que é o marcador músculo-específico de dano das fibras musculares. 2. Modificações da pressão osmótica que causam retenção de líquidos nos tecidos circundantes. 3. Espasmos musculares. 4. Estiramento excessivo e laceração de porções do envoltório de tecido conjuntivo do músculo. 5. Inflamação aguda. 6. Alteração no mecanismo celular para a regulação do cálcio. 7. Uma combinação desses fatores.
Ações excêntricas provocam dor muscular A causa precisa da dor muscular continua sendo desconhecida, porém o grau de desconforto, de distúrbio muscular e de perda de força depende, em grande parte, da intensidade e da duração do esforço, assim como do tipo de movimento realizado.91,103,112,232 A magnitude de uma sobrecarga ativa imposta a uma fibra muscular (e não a força absoluta) induz dano muscular e dor.145 As ações musculares excêntricas desencadeiam o maior desconforto após o exercício, exacerbado particularmente nos indivíduos mais idosos.25,242,247 O dano ou a dor muscular preexistente em virtude de exercício prévio não exacerba o dano muscular subjacente nem afetam o processo de reparo.183 Em um estudo, os indivíduos classificavam a dor muscular imediatamente após se exercitarem e 24, 48 e 72 h depois. A dor mais intensa ocorria em virtude do exercício que envolvia sobrecarga intensa e repetida durante o alongamento ativo nas ações excêntricas do que em virtude das ações concêntricas e isométricas. A dor não se relacionava com o acúmulo de lactato,
pois a corrida de alta intensidade em um plano horizontal (ações concêntricas) não provocou dor residual, apesar de elevações significativas no lactato sanguíneo. Em contrapartida, a corrida em um plano em declive (ações excêntricas) acarretava DMIT moderada a intensa sem elevação do lactato durante o exercício. A T ABELA 22.8 enfatiza a dor muscular e a atividade de CK após um exercício em circuito com ações musculares apenas concêntricas ou concêntricas e excêntricas. O Grupo 1 realizava três séries de oito exercícios (tipo concêntrico-excêntrico) com 60% de 1-RM no equipamento Universal Gym: uma série correspondia a 20 s de exercício seguidos por 40 s de repouso; o tempo total do exercício era de 24 min. O Grupo 2 adotava o mesmo protocolo de exercício, mas exercitava-se ao máximo para cada repetição dos dispositivos de resistência, acionados por cilindros hidráulicos que produziam concentrações apenas concêntricas. As amostras de sangue e as classificações da dor muscular percebida eram feitas antes do exercício e 5, 10 e 25 h depois. A principal diferença nas classificações da dor entre os grupos que se exercitavam ocorria 25 h depois do exercício; a sessão concêntrica-excêntrica produzia classificações percebidas mais altas da dor para os principais grupos musculares exercitados. A magnitude do aumento do nível sérico de CK continuava a mesma entre os grupos de 5 a 25 h depois do exercício. Ambas as modalidades de exercício elevavam o nível sérico de CK, porém as ações musculares apenas concêntricas não produziam DMIT.
Dano celular A corrida em declive para uma inclinação de 10° durante 30 min produzia considerável DMIT 42 h após correr.34 Aumentos correspondentes ocorriam também nos níveis séricos de M e na enzima CK específica para o músculo, que são ambos marcadores comuns de lesão muscular. A inflamação aguda induz também maior mobilização de leucócitos e neutrófilos. Os indivíduos eram testados também depois de 3, 6 e 9 semanas. A FIGURA 22.26 mostra a classificação da dor percebida para os músculos estriados esqueléticos das pernas em relação ao período de tempo transcorrido após o exercício para as três durações do estudo. Para as comparações de 3 e 6 semanas, as diferenças entre as sessões de exercício alcançavam um significado estatístico, observando-se reduções de DMIT no segundo ensaios (laranja). Padrões semelhantes foram observados para a percepção da dor muscular e para os níveis de CK e de M. Curiosamente, as classificações de dor máxima após 48 h não se correlacionavam com as modificações absolutas ou relativas em CK ou M. Os indivíduos que relatavam a DMIT mais intensa não apresentavam necessariamente os valores mais altos de CK e M. A primeira sessão de exercício repetitivo de alta intensidade afeta provavelmente a integridade do sarcolema, de modo a produzir tumefação mitocondrial e dano muscular ultraestrutural temporário em um conjunto de fibras musculares suscetíveis ao estresse ou em processo de degeneração. Essa resposta ocorre com aumento dos marcadores hematológicos, tais como as carbonilas proteicas que refletem estresse oxidativo.44,139 TABELA 22.8 Efeitos agudos de exercícios apenas concêntrico e concêntrico-excêntrico sobre a DMIT 25 h após o exercício.a Classificação da dor Local
Concêntrica
Classificação da dor
Concêntrica-Excêntrica Local
Tórax
2,3
5,1
Dorso (parte superior)
2,6
2,8
Ombros (parte anterior)
2,2
3,6
Ombros (parte posterior)
1,9
3,6
M. bíceps (médio)
1,9
4,3
Antebraço (parte anterior)
Concêntrica
ConcêntricaExcêntrica
1,7
3,4
1,7
2,9
Dorso (parte inferior)
1,7
2,9
Nádegas
1,8
2,5
2,0
4,1
Antebraço (parte posterior)
M. quadríceps (parte média)
M. bíceps (inferior)
1,8
3,5
M. tríceps (médio)
1,9
3,4
M. tríceps (inferior)
1,9
3,0
M. quadríceps (parte inferior) Mm. isquiotibiais (parte média) Mm. isquiotibiais (parte inferior)
2,1
3,8
2,1
3,5
2,1
3,0
Atividade de CK (mU/mℓ) Tempo de coleta da amostra
Concêntrica
Concêntrica-Excêntrica
Pré
86,7
126,9
5 h após
344,8
232,0
10 h após
394,3
368,5
25 h após
288,0
482,2
= média. Todas as diferenças entre os grupos eram estatisticamente significativas. Reproduzida de Byrnes WC. Muscle soreness following resistance exercise with and without excentric muscle actions. Res Q Exerc Sport 1985;56:283. O dano mecânico inicial dos miócitos (que se reflete por maior liberação de CK) 24 h após o exercício coincide com a infiltração aguda de células inflamatórias no músculo.29 A redução subsequente no desempenho muscular alguns dias após uma lesão excêntrica é devida, principalmente, a falha na acoplagem de excitação-contração e proteólise miofibrilar aumentada.114,256 As fibras de contração rápida com baixas capacidades oxidativas mostram uma vulnerabilidade específica, com um dano mais extenso ocorrendo vários dias após o exercício que no período imediato pós-exercício. Uma única sessão de exercício precondicionado excêntrico de pelo menos 20% da ação excêntrica máxima e de exercício isométrico a uma longa extensão do músculo proporciona um efeito protetivo contra danos musculares induzidos pela ação excêntrica máxima.41,42 A resistência ao dano muscular por ocasião da atividade física subsequente pode resultar de um aumento induzido pelo exercício excêntrico nos sarcômeros das fibras musculares conectadas em série.150 Essas adaptações confirmam a ideia de iniciar um programa de treinamento com uma atividade leve, a fim de conseguir uma proteção contra a dor muscular que acompanha quase sempre uma sessão inicial de exercício intenso incluindo um componente excêntrico.81 Movimentos concêntricos intensos realizados imediatamente antes de um exercício excêntrico extenuante não agravam o dano muscular. Podem preparar o músculo para responder mais efetivamente ao próximo estresse representado pelo exercício excêntrico. Até mesmo o exercício precedente de menor intensidade realizado por músculos específicos não proteje plenamente contra a DMIT observada com movimentos mais intensos. a
FIGURA 22.26 Classificação mais alta da dor antes e 8, 16 e 48 h após a sessão 1 do exercício (amarela) e uma sessão subsequente de exercício (sessão 2, laranja) realizada 3, 6 ou 9 semanas depois. CK e M mostravam resultados semelhantes. (Adaptada, com autorização, de Byrnes WC et al. Delayed onset muscle soreness following repeated bouts of downhill running. J Appl Physiol 1985;59:710.)
Retículo sarcoplasmático Quatro fatores produzem alterações significativas na estrutura e na função do retículo sarcoplasmático com a realização de uma atividade física para a qual não se estava acostumado: 1. Mudanças no pH. 2. Mudanças nos fosfatos intramusculares de alta energia. 3. Mudanças no equilíbrio iônico. 4. Mudanças na temperatura. Esses efeitos deprimem as taxas de captação e de liberação de Ca2+ e fazem aumentar a concentração de Ca2+ livre à medida que esse mineral penetra rapidamente no citosol (citoplasma) das fibras lesionadas. A sobrecarga intracelular de Ca2+ contribui para o processo autolítico nas fibras musculares lesionadas e que degrada as estruturas com e sem potencial
contrátil. Técnicas de mapeamento topográfico destinadas a investigar as consequências sensoriais e EMG da DMIT foram investigadas 24 e 48 h após o exercício excêntrico em múltiplas localizações do músculo quadríceps. Uma DMIT mais intensa ocorria na região distal do músculo quadríceps, indicando maior tendência dessa região em sofrer uma lesão adicional após o exercício excêntrico juntamente com a capacidade de força reduzida.102 A suplementação com vitamina E, e talvez com vitamina C e selênio, protege contra a ruptura da membrana celular e a perda de enzimas após o dano muscular induzido pelo exercício de resistência (ver Capítulo 2).86,159 A suplementação proteica pós-exercício também pode proteger contra dor muscular nos indivíduos profundamente estressados pelo exercício.75 Em contrapartida, a suplementação diária, seja com óleo de peixe (rico em ácidos graxos ômega-3 e ômega-6), seja com isoflavonas (soja) por 30 dias antes e no decorrer da semana dos testes, com a finalidade de reduzir a resposta inflamatória, não produziu nenhum benefício sobre a DMIT (força, classificação da dor, circunferência dos membros e mensurações hematológicas relacionadas com o dano muscular, a inflamação e a peroxidação lipídica) em comparação ao tratamento com um placebo.141 A suplementação com 750 mg/dia de fosfatidilserina durante 10 dias não proporcionou proteção adicional contra a DMIT nem contra os marcadores de dano muscular, inflamação e estresse oxidativo que acompanham uma corrida prolongada em declive.130 De maneira semelhante, a administração de um suplemento de protease não influenciou a percepção da dor associada à DMIT nem os marcadores hematológicos de dano muscular.20
Modelo atual de DMIT A FIGURA 22.27 apresenta, em forma de diagrama, as prováveis etapas no surgimento de DMIT e a subsequente recuperação. QUESTÃO DISCURSIVA
Responda ao seguinte: “Corro e me exercito com pesos livres regularmente, porém a cada primavera meus músculos ficam doloridos por 1 ou 2 dias após algumas horas de trabalho no quintal.”
FIGURA 22.27 Sequência proposta de seis fases para a dor muscular de início tardio após um exercício para o qual o indivíduo não estava habituado. As adaptações celulares ao exercício de curta duração proporcionam maior resistência ao dano e à dor subsequentes.
Resumo 1. O tamanho e o tipo das fibras musculares e o arranjo anatômico das alavancas do osso e do músculo (fatores fisiológicos) determinam, em grande parte, o limite superior da força muscular. 2. As influências do sistema nervoso central ativam os agonistas em uma ação específica afetando a capacidade de gerar força máxima. 3. Seis fatores – genéticos, relacionados com o exercício, nutricionais, hormonais, ambientais e neurais – interagem para regular a massa de músculo esquelético e o desenvolvimento correspondente da força com o treinamento de resistência. 4. Três fatores contribuem para o aumento da força muscular que ocorre com o treinamento de resistência: maior capacidade para o recrutamento das unidades motoras, modificações na eficiência dos padrões de acionamento dos motoneurônios e alterações dentro dos elementos contráteis das fibras musculares. 5. A sobrecarga muscular faz aumentar a força e estimula seletivamente a hipertrofia das fibras musculares. 6. A hipertrofia muscular inclui maior síntese proteica com espessamento das miofibrilas, proliferação das células do tecido conjuntivo e maior número de células-satélite ao redor de cada fibra.
7. A hipertrofia muscular envolve modificações estruturais no aparelho contrátil das fibras individuais, particularmente as fibras de contração rápida, e aumento nas reservas de energia aeróbica. 8. O código genético exerce a maior influência sobre a distribuição dos tipos de fibras musculares; a composição de um músculo em termos de fibras é fixada, em grande parte, antes do nascimento ou durante os primeiros anos de vida. 9. As fibras musculares humanas adaptam-se às maiores demandas funcionais pela ação de células-tronco miogênicas (células-satélite) que proliferam e se diferenciam a fim de remodelar o músculo. 10. Períodos relativamente curtos de treinamento de resistência geram aprimoramentos semelhantes de força (em bases percentuais) para mulheres e homens. 11. A fraqueza muscular nas regiões abdominais e lombar (core), incluindo flexibilidade insatisfatória na região lombar e nos membros inferiores, representa os fatores primários relacionados com a síndrome de lombalgia. 12. O fortalecimento dos músculos centrais, a flexibilidade e os exercícios de equilíbrio protegem efetivamente e permitem reabilitar a síndrome da lombalgia. 13. As mulheres com risco de osteoporose ou com essa doença reduzem o risco de fraturas aumentando a densidade óssea e evitando atividades que aumentam a compressão vertebral e o estresse ósseo. 14. O treinamento de resistência convencional não aprimora a aptidão aeróbica. Essas sessões de trabalho não afetam a perda de peso, por causa de seu custo calórico relativamente baixo. 15. O treinamento de resistência em circuito, desempenhado de maneira contínua, por utilizar menor resistência e maior número de repetições, combina efetivamente os benefícios do treinamento muscular do exercício de resistência com os benefícios cardiovasculares de queima de calorias do exercício dinâmico contínuo. 16. As ações musculares excêntricas induzem DMIT mais intensa que as contrações apenas concêntricas ou isométricas. Os marcadores séricos de dano muscular (CK e M) aumentam com cada forma de contração muscular. 17. Uma única sessão de exercícios protege contra DMIT e dano muscular do exercício subsequente. O mecanismo de proteção apoia a ideia de iniciar um programa de treinamento que torna necessária a aplicação de uma força muscular considerável para progredir gradualmente a uma baixa intensidade a fim de minimizar contrações excêntricas. 18. O corpo inicia vários eventos celulares adaptativos, basicamente uma resposta inflamatória à atividade física para a qual não estava acostumado e que provoca DMIT. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Recursos Especiais para o Treinamento Físico e o Desempenho OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Definir recursos ergogênicos e esboçar os possíveis mecanismos para seus hipotéticos efeitos • Esboçar o procedimento para formular um estudo de pesquisa randomizado duplo-cego, controlado por placebo, e listar os benefícios desse tipo de projeto • Enumerar as onze categorias de substâncias atualmente proibidas pelo Comitê Olímpico Internacional
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Fornecer cinco exemplos de substâncias ou procedimentos com hipotéticos benefícios ergogênicos Discutir a modalidade de ação de esteroides anabólicos, sua efetividade e seus riscos quando utilizados por homens e mulheres Resumir a “Declaração de Princípios sobre o Uso de Esteroides Anabólicos” do ACSM Fornecer achados positivos e negativos, com base na pesquisa em animais, sobre os efeitos de clembuterol e outros agonistas β2-adrenérgicos Discutir a indicação clínica do hormônio do crescimento humano e os perigos potenciais para os atletas sadios Esboçar a tendência geral para a produção endógena da desidroepiandrosterona (DHEA) durante as várias fases da vida Discutir a base lógica para usar DHEA como recurso ergogênico e seus riscos potenciais Resumir a controvérsia acerca da androstenediona ser suplemento nutricional benigno ou uma substância prejudicial Discutir os efeitos dos suplementos orais de aminoácidos, carboidratos-proteínas e apenas carboidratos sobre a secreção hormonal, a responsividade ao treinamento de resistência e o desempenho físico Resumir os achados gerais de pesquisa acerca dos benefícios ergogênicos e dos riscos de anfetaminas, cafeína, soluções de tamponamento, picolinato de cromo, L carnitina, glutamina e β-hidroxi-β-metilbutirato Descrever a evolução temporal típica para reinfusão de hemácias e seu mecanismo para os efeitos ergogênicos sobre o desempenho de endurance e o O2máx Discutir a indicação clínica da eritropoetina e os dois perigos potenciais para os atletas sadios Definir aquecimento geral e aquecimento específico e os benefícios potenciais de cada um deles Descrever os possíveis benefícios cardiovasculares do aquecimento moderado antes de esforço físico extremo Dar um exemplo em que a inalação de misturas gasosas hiperóxicas aprimore o desempenho nos exercícios; quantificar seu potencial de aumentar a disponibilidade de oxigênio nos tecidos Esboçar o procedimento clássico de sobrecarga com carboidratos e o procedimento de sobrecarga modificado para aumentar o armazenamento de glicogênio Descrever o papel teórico do efeito ergogênico dos suplementos de creatina e duas atividades físicas que são beneficiadas pela suplementação Resumir a pesquisa e a base lógica para o consumo de triacilgliceróis de cadeia média com a finalidade de aumentar o desempenho de endurance Discutir os efeitos da suplementação com piruvato sobre a endurance e a perda de gordura corporal
Há atualmente muitas publicações acerca de recursos ergogênicos e desempenho atlético – ergogênico referindo-se à aplicação de um procedimento ou recurso nutricional, físico, mecânico, psicológico ou farmacológico capaz de aprimorar a capacidade de realizar um trabalho físico ou um desempenho atlético. Essa literatura inclui estudos dos possíveis benefícios, em termos de desempenho, de elementos como álcool, anfetaminas, efedrina, hormônios, carboidratos, aminoácidos, ácidos graxos, hemácias adicionais, cafeína, carnitina, creatina, fosfatos, misturas respiratórias ricas em oxigênio, massagem, óleo de gérmen de trigo, vitaminas, minerais, ar ionizado, música, hipnose e, até mesmo, maconha e cocaína! Os atletas utilizam sistematicamente apenas alguns desses recursos e somente alguns deles despertam uma real controvérsia. Uma preocupação específica concentra-se no uso de esteroides anabólicos, hormônio do crescimento humano, desidroepiandrosterona (DHEA) e outros hormônios e pró-hormônios exógenos, alguns suplementos nutricionais, anfetaminas e “dopagem sanguínea”. O aquecimento e a inalação de um gás hiperóxico são procedimentos comuns, razão pela qual os incluímos em nossa discussão acerca da efetividade e das implicações práticas dos recursos ergogênicos para o treinamento físico e o desempenho. Abordamos as necessidades nutricionais dos macro e micronutrientes para os indivíduos ativos nos capítulos específicos que lidam com esses nutrientes. O uso indiscriminado de substâncias ergogênicas aumenta a probabilidade de efeitos colaterais adversos, que variam desde desconforto físico benigno até episódios potencialmente fatais. Muitos desses compostos não obedecem às exigências de rotulagem que permitiriam identificar corretamente o valor dos ingredientes do produto e seus contaminantes.113,139 Por exemplo, suplementos disponíveis na Internet e em lojas normalmente contêm esteroides e estimulantes proibidos para o uso em competições esportivas de elite.137 UM DESAFIO CADA VEZ MAIOR PARA UMA COMPETIÇÃO JUSTA Os exemplos do uso de recursos ergogênicos por parte de atletas remontam à Antiguidade. Muitos dos primeiros médicos voltados para o esporte incentivavam os atletas romanos e gregos a comer carne crua antes de competir a fim de exacerbar sua “competitividade animal”. Em épocas mais recentes, o vencedor dos Jogos Olímpicos de Verão de 1904 (oficialmente conhecidos como III Jogos Olímpicos da Era Moderna, sediados em Saint Louis, estado norte-americano), Thomas John Hicks, um inglês que corria pelos EUA (ver www.olympic.org/st-louis-1904-summer-olympics), consumiu uma pequena dose
de conhaque e um estimulante do sistema nervoso – sulfato de estricnina (comumente usado como veneno para ratos) – administrados por seu médico diversas vezes durante a corrida para melhorar seu desempenho.290 Das 279 medalhas conquistadas pelas dez nações de melhor desempenho, os anfitriões EUA venceram 239 (78 de ouro, 82 de prata e 79 de bronze). Ao longo de 60 anos de competições olímpicas, um grande revés ocorreu na contagem de medalhas, principalmente por causa dos melhores métodos de treinamento, mas também pela introdução de substâncias para a melhoria de desempenho. Por exemplo, no início da década de 1960, levantadores de peso soviéticos e norte-americanos utilizavam esteroides anabolizantes antes das competições, o que rapidamente se espalhou para a maior parte dos atletas de levantamento de peso, esportes de pista e de campo. Isso foi antes de os esteroides serem proibidos, quando recordes mundiais se modificavam rapidamente91 e atletas de nível mundial reconheciam o uso de esteroides (p. ex., Harold Connolly, campeão olímpico de 1956 no lançamento de martelo; Dallas Long, campeão olímpico de 1964 no arremesso de peso; Randy Matson, campeão olímpico de 1968 no arremesso de peso; e Russ Hodge, detentor do recorde mundial de decátlon). Na década de 1970, atletas olímpicos eram aconselhados por seus “nutricionistas pessoais” a consumirem refeições ricas em carboidratos antes de competições sediadas na cidade de Olímpia (http://www.perseus.tufts.edu/Olympics/site_1q.html) para reduzir a fadiga muscular. Mesmo esse tipo de manipulação nutricional não foi um fenômeno único, foi praticado por atletas gregos nos antigos Jogos Olímpicos (776 a.C.–394 d.C.; http://www.olympic.org/ancient-olympic-games). Exemplos extremos incluíam organoterapia (ingestão de órgãos humanos e animais) para melhorar o vigor, a vitalidade e o desempenho nas competições atléticas.10 A incorporação de recursos ergogênicos, incluindo substâncias ilegais, para melhorar as conquistas competitivas em quase todos os esportes, tem sido assunto de manchetes em periódicos há mais de 60 anos. Infelizmente, o uso de substâncias proibidas de melhoria de desempenho (PED; do inglês, performance enhancing drugs) não diminui e as competições de ciclismo atuais (como no caso da desclassificação de alto nível de Lance Armstrong por admitir o uso de drogas na Tour de France de 2012), bem como de esportes de pista e campo, corridas de carro, lutas de boxe, artes marciais mistas, cricket, levantamento de peso, fisiculturismo, competições de basquete, beisebol, futebol e futebol americano não estão imunes a tais práticas (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1859606/). O preço da mentira e da trapaça | Ascensão, queda e desonra do ciclista Lance Armstrong Em 12 de junho de 2012, a US Anti-Doping Agency (USADA), uma agência semigovernamental que fiscaliza medidas antidoping nas modalidades esportivas nos EUA, entrou com queixas formais contra o ciclista de elite Lance Armstrong. As acusações alegavam que a USADA havia coletado amostras de sangue de Armstrong entre 2009 e 2010, as quais eram “completamente compatíveis com manipulação sanguínea, inclusive por uso de EPO (eritropoetina) e/ou transfusões de sangue”. As acusações também alegavam que “diversos corredores com conhecimento em primeira mão” testemunhariam que Armstrong teria usado eritropoetina, transfusões, testosterona e agentes de mascaramento, e que ele teria também distribuído e administrado substâncias proibidas em outros ciclistas de 1998 a 2005. Além das acusações específicas contra Armstrong, sua equipe também estaria envolvida em uma “conspiração de doping“, a qual incluía “oficiais da equipe, empregados, médicos e ciclistas de elite dos times de ciclismo dos correios dos EUA e do Discovery Channel”. Em junho de 2012, a USADA condenou oficialmente Amstrong pelo uso de substâncias de melhoria de desempenho e, em agosto, anunciou sua desqualificação de todos os seus resultados em corridas, desde agosto de 1998 (incluindo todos os sete títulos de Tour de France), além de um banimento vitalício de competições, o que se aplica a todo e qualquer esporte que siga o código da World Anti-Doping Agency. Nas palavras do chefe executivo da USADA: “É um exemplo de partir o coração em que vencer a qualquer custo se sobrepôs à opção honesta e segura. Não há sucesso na trapaça para a vitória.” Em 22 de outubro de 2012, a Union Cycliste Internationale (http://www.uci.ch/), organização que coordena as modalidades de ciclismo, endossou o veredito da USADA e confirmou tanto o banimento vitalício quanto a retirada dos títulos.
Exame de urina para pesquisa de esteroides O método “padrão-ouro” para a detecção do uso de drogas ilícitas em atletas envolve exame de urina. Tal exame tem duas etapas, sendo a primeira um exame de triagem. Se essa parte for positiva para traços de substâncias de melhoria de desempenho, o segundo passo, conhecido como teste de confirmação, é então realizado nas amostras que apresentaram resultado positivo na triagem. Triagens são, em geral, realizadas por meio de métodos de imunoensaio. Nos EUA, o teste de confirmação é, na maioria dos laboratórios (e todos certificados pela SAMHSA – Substance Abuse and Mental Health Services Administration – uma seção do US Department of Health and Human Services; http://www.samhsa.gov), é realizado por meio de espectrômetro de massa. Essa metodologia analítica precisa avalia a razão massa:carga de partículas carregadas em uma determinada substância química. A amostra, após ser vaporizada, cria partículas carregadas depois do bombardeamento por um feixe de elétrons, e é analisada na quantidade precisa de substância química presente. Esse padrão de “assinatura” feito pelas moléculas em uma substância química desviada pelo campo é
comparado com padrões conhecidos de substâncias. Além de detectar esteroides, outras substâncias proibidas podem ser álcool, anfetaminas, metanfetaminas, MDMA (ectasy), barbitúricos, fenobarbitol, benzodiazepinas, cânabis, cocaína, cotinina (produto da degradação da nicotina), morfina, antidepressivos tricíclicos (TCA), ácido dietilamida lisérgico (LSD), metadona e fenciclidina (PCP). O tempo até a obtenção dos resultados pode variar de 1 dia para barbitúricos até 3 a 30 dias para esteroides (http://www.deadiversion.usdoj.gov/drugs_concern/pcp.htm).
Lamentavelmente, os atletas Olímpicos altamente celebrados e idolatrados, porém agora desonrados, foram obrigados pelo Comitê Olímpico Internacional (COI; www.olympic.org/ioc) a devolver suas medalhas em virtude da dopagem ilegal durante os últimos quatro jogos olímpicos. A estrela das pistas Marion Jones, que ganhou cinco medalhas (ouro nos 100 m, 200 m e revezamento de 1.600 e bronze no salto em distância e no revezamento de 400 m), declarou-se culpada para duas acusações por ter mentido aos investigadores acerca de dopagem, cumpriu 6 meses em prisão federal, suspensão de 2 anos e prestação de serviços comunitários.
Níveis de evidência O National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI; www.nhlbi.nih.gov, parte do National Institutes of Health [NIH; www.nih.gov]) elaborou diretrizes que devem ser levadas em conta ao julgar o valor da evidência proporcionada pela pesquisa. As diretrizes acerca da evidência apresentadas na T ABELA 23.1 indicam que a evidência mais rigorosa e mais conclusiva é proporcionada por estudos randomizados, duplos-cegos e controlados por placebo publicados em periódicos com revisão por pares. Porém, até mesmo os resultados da pesquisa mais bem elaborada podem não ser suficientes. Os resultados reprodutíveis passam a constituir uma parte importante no processo de avaliação, de modo que a evidência mais concreta emerge da quantidade cumulativa de literatura científica, e não simplesmente do resultado de um único estudo. Obviamente, é altamente desejável que a evidência proporcionada pelas pesquisas seja rigorosa antes de se fazer recomendações acerca de determinado recurso ergogênico. Entretanto, isso nem sempre é possível, e as recomendações são feitas tendo como base apenas a evidência plausível ou limitada, na maioria das vezes de natureza empírica. Sustentamos que, até que uma evidência concreta apoie o uso de uma hipotética substância ergogênica, os atletas e aqueles envolvidos no treinamento, no coaching e no aconselhamento desses indivíduos devem compreender o valor relativo da pesquisa disponível nessa área, conforme mostrado na Tabela 23.1. TABELA 23.1 Níveis de evidência para julgar os achados de pesquisa. Categoria de evidência
Fonte de evidência Ensaios controlados e
I
randomizados (ECR) envolvendo numerosos dados
Definição e comentário As evidências derivam dos pontos terminais de ECR bem-elaborado (ou de ensaios que se afastam apenas minimamente da randomização) que proporcionam um padrão consistente de dados dos achados na população para a qual está sendo feita a recomendação. Exige um número considerável de participantes. Altíssima confiança nos achados. Evidências provenientes do ponto terminal de estudos intervencionais que incluem apenas um
II
ECR envolvendo limitados
número limitado de ECR, uma análise post hoc ou dos subgrupos dos ECR, ou uma metanálise dos
dados
ECR. Em geral, essa linha de evidência é menos convincente que o nível I, por causa de alguma inconsistência nos resultados entre os estudos.
Ensaios não randomizados e III
estudos baseados na observação
Evidências derivadas de desfechos de ensaios não controlados ou não randomizados ou de estudos baseados na observação. Julgamento qualificado derivado da pesquisa experimental descrita na literatura e/ou que deriva do consenso dos membros de um painel, com base na experiência clínica ou no conhecimento que
Julgamento de consenso de
não satisfaz os critérios já listados em outros níveis. Essa categoria é usada somente quando a
painel
IV
provisão de alguma orientação foi considerada valiosa, mas uma literatura clínica suficientemente convincente acerca do assunto da recomendação foi considerada insuficiente para justificar a colocação em uma das outras categorias (I ou III).
NA PRÁTICA Necessidade de Avaliar Criticamente as Evidências Científicas As companhias gastam muito dinheiro e esforço para mostrar um efeito benéfico de um “recurso”. Com frequência, porém, é um efeito placebo, e não o “recurso”, que aprimora o desempenho em virtude de fatores psicológicos – o indivíduo consegue realizar um desempenho em um nível mais alto por causa do poder sugestivo de acreditar que uma substância ou um procedimento funciona. Os que lidam com as ciências do exercício têm de avaliar o mérito científico de artigos e propagandas acerca dos produtos e dos procedimentos. Para separar a “publicidade” mercadológica do fato científico, propomos cinco áreas para questionar a validade das alegações de pesquisa acerca da eficácia dos recursos ergogênicos químicos, farmacológicos e nutricionais: JUSTIFICATIVA • Base lógica científica: Será que o estudo representa uma investigação vaga, sem evidências ou existe uma base lógica confiável de que o tratamento específico deve produzir um efeito? Por exemplo, existe uma base teórica para acreditar que a ingestão de creatina eleva o nível intramuscular de creatina e de fosfocreatina para melhorar possivelmente a capacidade de produção de potência a curto prazo. Em contrapartida, não existe base lógica para aceitar a hipótese de que a hiper-hidratação, a inalação de um gás hiperóxico ou a ingestão de triacilgliceróis de cadeia média sejam capazes de melhorar o desempenho na corrida de 100 m. SUJEITOS DAS EXPERIÊNCIAS • Animais ou seres humanos: muitos mamíferos diferentes exibem dinâmica fisiológica e metabólica semelhante, porém existem diferenças significativas próprias para cada espécie, que, com muita frequência, limitam as generalizações para os seres humanos. Por exemplo, os modelos para os processos patológicos, as necessidades de nutrientes, a dinâmica hormonal e o crescimento e o desenvolvimento costumam diferir acentuadamente entre os seres humanos e diferentes grupos animais • Sexo: as respostas sexo-específicas para as interações de atividade física, treinamento e necessidades de nutrientes e sua suplementação limitam a possibilidade de generalização dos achados ao sexo estudado • Idade: com frequência, a idade interage para influenciar o desfecho de um tratamento experimental. As intervenções efetivas para os idosos podem não se aplicar às crianças em crescimento e aos adultos jovens e de meia-idade • Estado de treinamento: o estado de aptidão e o nível de treinamento podem influenciar a efetividade (ou a inefetividade) de determinada dieta ou intervenção com suplementos. Os tratamentos que beneficiam os indivíduos destreinados (p. ex., substâncias químicas ou procedimentos que melhoram a desinibição neurológica) exercem com frequência pouco efeito sobre os atletas de elite que se exercitam e competem sistematicamente com níveis máximos de alerta • Nível basal de nutrição: a pesquisa deve estabelecer o estado nutricional do indivíduo antes do tratamento experimental. Claramente, um suplemento de nutrientes administrado a um grupo desnutrido melhora tipicamente o desempenho físico e a responsividade ao treinamento. Essas intervenções nutricionais não permitem demonstrar se os mesmos efeitos ocorrem quando os indivíduos receberam o suplemento com sua ingestão basal de nutrientes nos níveis recomendados. Por exemplo, não é de surpreender que o ferro suplementar aprimore a aptidão aeróbica em um grupo com anemia ferropriva. No entanto, não se pode inferir que os suplementos de ferro proporcionem esses benefícios para todos os indivíduos • Estado de saúde: as intervenções nutricionais, hormonais e farmacológicas afetam profundamente as pessoas doentes incapacitadas, porém sem influenciar os que gozam de boa saúde. Os achados de pesquisa obtidos em grupos enfermos não devem ser generalizados para populações sadias. AMOSTRA DESENHO DA PESQUISA • Distribuição aleatória ou autosseleção: aplicar os achados de pesquisa somente aos grupos semelhantes à amostra estudada. Se o indivíduo realiza voluntariamente uma “autosseleção” para um grupo experimental, será que o tratamento experimental produz os resultados, ou será que a mudança ocorreu em virtude da motivação do indivíduo em tomar parte no estudo? Por exemplo, o desejo de ingressar em um estudo para perda de peso pode gerar comportamentos que produzem essa perda de peso independentemente do tratamento experimental propriamente dito. Há grande dificuldade em distribuir amostras verdadeiramente aleatórias de indivíduos em um grupo experimental e um grupo-controle. Quando os indivíduos se apresentam voluntariamente para tomarem parte em uma experiência, eles têm de ser distribuídos aleatoriamente para uma condição controle ou experimental, processo denominado randomização. Quando todos os indivíduos recebem o suplemento experimental e o tratamento placebo (ver adiante), a administração da suplementação é contrabalançada e 50% dos indivíduos recebem primeiro o suplemento, enquanto a outra metade toma primeiro o placebo
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Estudo duplo-cego controlado por placebo: a experiência ideal destinada a avaliar os efeitos intensificadores do desempenho de um suplemento exógeno exige que os indivíduos experimentais e controles ignorem ou “estejam cegos” para a substância administrada. Para conseguir esse objetivo, os indivíduos devem receber uma quantidade e/ou uma forma semelhante do recurso que esteja sendo proposto. Em contrapartida, os indivíduos do grupo-controle recebem um composto inerte ou placebo. O tratamento placebo avalia a possibilidade de os indivíduos terem um bom desempenho ou responderem melhor simplesmente porque estão recebendo uma substância que eles acreditam poder beneficiá-los (efeito psicológico ou placebo). Para reduzir ainda mais a tendenciosidade experimental que poderia influenciar o resultado, aqueles que recebem o tratamento e que registram a resposta não deverão saber quais são os indivíduos que recebem o tratamento ou o placebo. Nesse tipo de experiência duplo-cega, tanto o pesquisador quanto os indivíduos não conhecem a condição do tratamento. A figura ilustra o desenho de um estudo duplo-cego controlado por placebo com crossover subsequente em que as condições de tratamento e de placebo são invertidas Controle de fatores estranhos: em condições ideais, as experiências devem ser semelhantes para os grupos experimental e controle, exceto para a variável relacionada com o tratamento. A distribuição aleatória dos indivíduos para o grupo-controle ou experimental é por demais importante para igualar os fatores de controle que poderiam influenciar o desfecho do estudo Adequação das mensurações: ferramentas de mensuração reprodutíveis, objetivos e válidos precisam avaliar os desfechos da pesquisa. Por exemplo, o teste do degrau para prever a capacidade aeróbica, ou a interactância infravermelha para avaliar os componentes da composição corporal, representa um instrumento impreciso para responder a questões importantes acerca da eficácia de um recurso ergogênico proposto.
Exemplo de um estudo cruzado, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo. Após a seleção apropriada dos indivíduos, os participantes são testados previamente e, a seguir, são distribuídos aleatoriamente para o grupo experimental (com tratamento) ou controle (com placebo). Após o tratamento é realizado pós-teste. A seguir os participantes são transferidos para o grupo oposto pelo mesmo período de tempo adotado na primeira condição. Segue-se segundo pós-teste. As comparações dos pós-testes determinam a extensão do “efeito devido ao tratamento”. CONCLUSÕES • Os achados devem ditar as conclusões: as conclusões de um estudo de pesquisa devem ser uma consequência lógica dos achados dessa pesquisa. Com frequência, os pesquisadores que estudam os recursos ergogênicos extrapolam as conclusões além do alcance de seus dados. As implicações e generalizações dos achados da pesquisa devem permanecer dentro do contexto das mensurações feitas, dos indivíduos estudados e da magnitude da resposta. Por exemplo, aumentos dos níveis dos hormônios anabólicos em resposta a um suplemento dietético refletem apenas isso; eles não indicam necessariamente uma responsividade exacerbada ao treinamento nem um melhor nível de função muscular. De maneira semelhante, o aprimoramento na capacidade rápida da produção de potência anaeróbica pela suplementação com creatina não justifica a conclusão de que a creatina exógena tenha aprimorado a “aptidão física” efetiva • Análise estatística apropriada: deve ser aplicada uma análise estatística inferencial apropriada para quantificar o potencial de que o simples acaso tenha sido responsável pelo resultado da pesquisa. Outros dados estatísticos terão de objetivar as médias, a variabilidade e o grau de associação entre as variáveis • Significância estatística versus prática: a descoberta de significância estatística de um determinado tratamento experimental significa apenas que existe uma alta probabilidade de que o resultado não ocorreu por simples acaso. É crucial avaliar também a magnitude de um efeito para seu impacto real sobre a fisiologia
e/ou o desempenho. Uma frequência cardíaca reduzida de três batimentos por minuto durante o esforço submáximo pode ter significância estatística, porém tem pouco efeito prático sobre a aptidão aeróbica ou a função cardiovascular. DISSEMINAÇÃO DOS ACHADOS • Publicados com revisão pelos pares: A pesquisa de alta qualidade suporta as exigências de uma revisão crítica e da avaliação feita por colegas com experiência na área específica da investigação. A revisão feita por pares (revisão externa da qualidade) proporciona uma medida do controle de qualidade sobre o conhecimento e a interpretação dos achados da pesquisa. As publicações feitas em revistas populares ou em jornais quase profissionais não conseguem suportar o mesmo rigor de avaliação da revisão por pares. De fato, os “peritos” autodesignados em nutrição nos esportes e aptidão física pagam aos editores ansiosos pelo espaço nas revistas a fim de promover seu ponto de vista. Em alguns casos, o perito é o proprietário da revista! • Achados reproduzidos por outros investigadores: os achados de um estudo não estabelecem necessariamente um fato científico. As conclusões tornam-se mais válidas e mais generalizáveis quando o apoio é proporcionado pelos laboratórios de outros pesquisadores independentes. O consenso reduz a influência do acaso, de falhas no projeto experimental e de tendenciosidade por parte do investigador. NO HORIZONTE Está próximo o dia em que os indivíduos nascidos sem certos genes “afortunados” que aprimoram o crescimento e o desenvolvimento assim como o desempenho nos exercícios irão simplesmente acrescentá-los, produzindo uma dopagem com o DNA impossível de ser detectada, não com substâncias ilícitas. Nessas circunstâncias, o uso da “dopagem genética” apropriase indevidamente das aplicações clínicas da terapia gênica que trata a aterosclerose, a fibrose cística e outras doenças potencialmente debilitantes e fatais. A dopagem genética promete aumentar o tamanho, a velocidade e a força dos seres humanos sadios. Os genes que induzem o aumento dos músculos seriam ideais para velocistas, levantadores de pesos e outros atletas de potência. Os atletas de endurance seriam beneficiados pelos genes que estimulam a produção de hemácias (p. ex., gene para a eritropoetina) ou que estimulam o desenvolvimento de vasos sanguíneos (p. ex., gene para o fator de crescimento do endotélio vascular). O mundo da dopagem nos esportes mudou drasticamente nos últimos 20 anos e parece que o impulso continuará, porém agora os atletas terão acesso a um novo arsenal de substâncias produzidas pela engenharia genética. Seis mecanismos de ação hipotéticos dos recursos ergogênicos 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Agir como estimulante do sistema nervoso central ou periférico (p. ex., cafeína, colina, anfetaminas, álcool etílico). Aumentar o armazenamento e/ou a disponibilidade de um substrato limitante (p. ex., carboidrato, creatina, carnitina, cromo). Agir como fonte suplementar de energia (p. ex., glicose, triacilgliceróis de cadeia média). Reduzir ou neutralizar os subprodutos metabólicos que inibem o desempenho (p. ex., bicarbonato de sódio ou citrato de sódio, ácido pangâmico, fosfato). Facilitar a recuperação (p. ex., carboidratos com alto índice glicêmico, água). Intensificar a responsividade ao treinamento de resistência (esteroides anabólicos, hormônio do crescimento humano, suplementos de carboidrato-proteína imediatamente após o exercício).
Diuréticos para mascarar o uso de substâncias ilícitas Diuréticos facilitam a produção de urina pelos rins. No uso clínico, são prescritos para controlar a hipertensão arterial e reduzir a retenção hídrica ou o edema por meio de redução do volume sanguíneo ou do volume total de água corporal. Para o atleta que deseja escapar da detecção do uso de drogas ilícitas, o aumento na produção de urina com um diurético reduz a concentração da substância produzida na urina, diminuindo a probabilidade de sua descoberta.
AGENTES FARMACOLÓGICOS PARA EFEITOS ERGOGÊNICOS Os atletas esforçam-se ao máximo para promover todos os aspectos de sua saúde: eles treinam intensamente; fazem refeições bem-balanceadas; consomem as bebidas para esportes mais recentes com megadoses de vitaminas, minerais e aminoácidos; e procuram e recebem aconselhamento médico para várias lesões (por menores que sejam). Porém, ironicamente, ingerem agentes sintéticos, muitos dos quais desencadeiam efeitos que variam desde náuseas, queda de pelos (cabelo), prurido e irritabilidade nervosa até consequências graves, como esterilidade, doença hepática, dependência química e, até mesmo, a
morte causada por câncer do fígado e do sangue. A World Anti-Doping Agency (WADA; www.wadaama.org/en/prohibitedlist.ch2) – uma fundação independente criada para promover, coordenar e monitorar a guerra contra substâncias ilícitas no esporte ao redor do mundo – proíbe atualmente as 11 seguintes categorias de substâncias: 1. Esteroides androgênicos anabólicos. 2. Hormônios e substâncias correlatas. 3. Agonistas beta-2. 4. Antagonistas e moduladores dos hormônios. 5. Diuréticos e outros agentes que mascarem os resultados dos exames. 6. Estimulantes. 7. Narcóticos. 8. Canabinoides. 9. Glicocorticoides. 10. Álcool etílico (em determinados esportes). 11. Betabloqueadores (em determinados esportes). Informações referentes ao ano de 2013 podem ser encontradas em http://www.wadaama.org/en/Resources/Q-andA/2013-Prohibited-List/.
Esteroides anabólicos Os esteroides anabólicos obtiveram proeminência no início da década de 1950 com finalidades médicas no tratamento de pacientes com deficiência nos estrogênios naturais ou com doenças caracterizadas por desgaste muscular. Outras indicações legítimas dos esteroides incluem o tratamento da osteoporose e do câncer da mama em fase avançada nas mulheres e para contrabalançar o declínio excessivo na massa corporal magra e o aumento na gordura corporal observado com frequência em homens idosos, pessoas com HIV e indivíduos submetidos à diálise renal. QUESTÃO DISCURSIVA
Um estudante afirma que um composto químico acrescentado à dieta produziu acentuado aprimoramento no desempenho para levantamento de pesos. Sua revisão da literatura de pesquisa indica que não existem benefícios ergogênicos para esse composto. Como você consegue resolver essa discrepância?
Estrutura e ação Os esteroides anabólicos funcionam de maneira semelhante à testosterona, o principal hormônio masculino. Ao unir-se com áreas receptoras nos músculos e em outros tecidos, a testosterona contribui para as características sexuais masculinas secundárias. Isso inclui as diferenças sexuais na massa e na força musculares que se manifestam no início da puberdade. A produção de testosterona ocorre principalmente nos testículos (95%), com as glândulas suprarrenais produzindo o restante. A manipulação sintética da estrutura química dos esteroides para aumentar o crescimento muscular (em virtude do acúmulo tecidual anabólico e da retenção de nitrogênio) induz os efeitos androgênicos ou masculinizantes do hormônio. Ainda há um efeito masculinizante dos esteroides obtidos sinteticamente, particularmente nas mulheres. Os atletas combinam tipicamente múltiplos preparados de esteroides na forma oral e injetável, pois acreditam que os vários androgênios diferem em sua ação fisiológica. Eles aumentam também progressivamente a posologia da substância – habitualmente em ciclos de 6 a 12 semanas. A dose da substância ultrapassa em muito a dose recomendada pelos médicos, com frequência em 40 vezes. A seguir, o atleta reduz progressivamente a posologia da substância nos meses que precedem a competição a fim de reduzir a probabilidade de identificação durante o teste medicamentoso.
Uma substância com muitos adeptos Os atletas que abusam de esteroides são comumente imaginados como fisiculturistas extremamente musculosos, porém o uso abusivo ocorre também em atletas competitivos no ciclismo de estrada, tênis, atletismo (pista e campo), futebol americano
universitário e profissional, canoagem, corridas de automóveis, natação e outras atividades esportivas altamente competitivas. As avaliações de membros da United States Powerlifting Team indicam que até 66% utilizam esteroides anabólicoandrogênicos.68 Muitos atletas obtêm os esteroides no mercado negro. Infelizmente, os indivíduos desinformados frequentemente tomam doses maciças e prolongadas sem monitoramento médico e sofrem alterações prejudiciais à função fisiológica. O uso abusivo de esteroides por adolescentes e seus riscos inerentes, incluindo virilização extrema e parada prematura do crescimento ósseo, continua sendo particularmente lamentável. Rapazes e moças com apenas 11 anos de idade utilizam esteroides anabólico-androgênicos.90 Os adolescentes citam o melhor desempenho atlético como o motivo mais comum pelo qual tomam esteroides, porém muitos mencionam a melhor aparência como a principal razão. A esse respeito, um distúrbio na imagem corporal pode contribuir para o uso abusivo de esteroides anabólicos por adolescentes e adultos.101,197,288 Uma análise da literatura resume o uso e o uso abusivo de esteroides anabólicos e do hormônio do crescimento por atletas.123
Efetividade questionada Grande parte da confusão acerca da efetividade estrogênica dos esteroides anabólicos resulta de variações no desenho experimental, da falta de grupos-controle, de substâncias e posologias específicas, da duração do tratamento, da suplementação nutricional concomitante, da intensidade do treinamento, das técnicas de avaliação, da experiência prévia dos indivíduos e das diferenças individuais na responsividade ao efeito do medicamento. O efeito androgênico residual relativamente pequeno do esteroide facilita a ativação do sistema nervoso central, tornando o atleta mais agressivo, competitivo e resistente à fadiga. Esses efeitos de facilitação permitem ao indivíduo treinar mais intensamente por um período de tempo mais longo ou acreditar que ocorreram de fato maiores efeitos devido ao treinamento. Às vezes, alterações anormais do humor e disfunções psiquiátricas acompanham o uso dos androgênios.58,100 A pesquisa realizada com animais sugere que o tratamento com esteroides anabólicos combinado com o exercício e ingestão adequada de proteína estimula a síntese proteica e faz aumentar o conteúdo de proteína nos músculos (miosina, elementos miofibrilares, fatores sarcoplásmicos).223 Em contrapartida, outras pesquisas revelaram que o tratamento com esteroides não beneficia o peso dos músculos das pernas de ratos submetidos a sobrecarga funcional pela remoção cirúrgica do músculo sinergístico.171 O tratamento com esteroides anabólicos não complementava a sobrecarga funcional de modo a estimular um desenvolvimento muscular adicional. É difícil interpretar a situação em seres humanos. Alguns estudos mostram que o uso de esteroides por homens que treinam acelera os aumentos da massa corporal e reduz a gordura, enquanto outros estudos não mostram efeito sobre a força e a potência ou a composição corporal, apesar de um consumo suficiente de energia e de proteína capaz de facilitar um efeito anabólico.95 Quando a utilização de esteroides produz aumentos do peso corporal, continua sendo obscura a natureza dos aumentos no que concerne à sua composição (água, músculo, gordura). Os pacientes que estão recebendo diálise e aqueles infectados com HIV apresentam comumente desnutrição, massa muscular reduzida e fadiga crônica. Os pacientes em diálise que receberam 6 meses de suplementação com o esteroide anabólico decanoato de nandrolona aumentaram sua massa corporal magra e o nível de função diária.136 Em homens com HIV, um esquema androgênico moderadamente suprafisiológico que incluía o esteroide anabólico oxandrolona acelerava o acréscimo de tecido magro e os aumentos de força devidos ao treinamento de resistência de uma maneira muito mais substancial que a simples reposição fisiológica de testosterona.251
A posologia dos esteroides é importante A diferença entre as posologias usadas em pesquisas e aquelas utilizadas por atletas contribui para a lacuna de credibilidade entre os achados científicos (em geral, um pequeno efeito dos esteroides) e o que a maior parte da comunidade atlética “sabe” ser verdade por meio da autoexperimentação com tentativa e erro. Um estudo enfocou 43 homens sadios com alguma experiência em treinamento de resistência.14a Os controles experimentais representavam a dieta (ingestão de proteína e energia) e a atividade física (levantamento padrão de pesos, 3 vezes/semana) com a posologia do esteroide (600 mg de enantato de testosterona injetados por semana ou um placebo) ultrapassando os valores observados nos estudos precedentes realizados com seres humanos. Os homens que receberam o hormônio por 10 semanas enquanto continuavam treinando tiveram um ganho de aproximadamente 0,5 kg de tecido magro por semana, sem nenhum aumento na gordura corporal. O grupo que
recebera o medicamento sem nenhum treinamento também aumentou a massa muscular em relação aos homens que receberam o placebo. Particularmente, seus aumentos foram em média menores que aqueles dos homens que treinavam enquanto estavam tomando testosterona. Os pesquisadores enfatizaram que não elaboraram o estudo com o intuito de justificar ou de defender o uso de esteroides com finalidades atléticas, por causa dos riscos para a saúde (ver próxima seção). No entanto, esses dados indicaram o potencial de o tratamento com esteroides anabólicos, sob supervisão médica, conseguir restaurar e aprimorar a massa muscular nos indivíduos que sofrem de doenças caracterizadas por desgaste tecidual.
Os riscos são reais Ainda não foi esclarecido se o uso de esteroides anabólicos pelos atletas comporta riscos para a saúde, pois, em geral, a pesquisa sobre os riscos envolveu observações clínicas de pacientes hospitalizados que estão sendo tratados para anemia, insuficiência renal, disfunção erétil ou disfunção hipofisária. Alguns atletas fazem uso de esteroides ocasionalmente por anos em doses de 50 a 200 mg/d quando a dose terapêutica usual seria de 5 a 20 mg/d. As doses altas e prolongadas de esteroides podem dar origem a deterioração prolongada na função endócrina normal da testosterona. Por exemplo, em atletas de potência do sexo masculino, 26 semanas de administração de esteroides reduziam os níveis séricos de testosterona para menos de metade do nível existente quando o estudo começara, com o efeito persistindo por todo o período de acompanhamento de 12 a 16 semanas.95 Infertilidade, redução da contagem de espermatozoides (azospermia) e menor volume testicular representam problemas adicionais para o usuário de esteroides.104 Em geral, a função gonadal normaliza-se em alguns meses após a interrupção do uso de esteroides. Outras alterações hormonais observadas durante o uso de esteroides por homens incluem o aumento de 7 vezes na concentração de estradiol, que é o principal hormônio feminino. O nível mais alto de estradiol representava o valor médio para mulheres normais; isso explica possivelmente a ginecomastia (crescimento excessivo e irreversível das glândulas mamárias masculinas, que às vezes secretam leite) relatada com bastante frequência quando se administram esteroides anabólicos. O uso de esteroides associado ao treinamento pode lesionar o tecido conjuntivo elástico dos tendões.160 Os esteroides causam também os seguintes efeitos negativos:6,75,96,109,141 1. Estimulação crônica da próstata (com possível aumento de tamanho). 2. Lesão e alterações na função cardiovascular e nas culturas de células miocárdicas. 3. Alterações na estrutura e na função cardíacas que incluem movimento diastólico diminuído e exacerbação da hipertrofia cardíaca normal com o treinamento de resistência; alteração na função tireóidea normal e na ação hormonal. 4. Maior agregação plaquetária, que poderia comprometer a saúde e a função do sistema cardiovascular e, possivelmente, aumentar o risco de acidente vascular encefálico e de infarto do miocárdio. Uso de esteroides e doença potencialmente fatal. A T ABELA 23.2 enumera os efeitos adversos e os riscos médicos do uso de esteroides anabólicos. A preocupação concentra-se nas possíveis conexões entre o uso abusivo de androgênios e função hepática anormal. Como o fígado é responsável quase exclusivamente pelo metabolismo dos androgênios, esse órgão torna-se suscetível a danos devidos ao uso prolongado de esteroides e ao excesso tóxico. O surgimento de lesões localizadas preenchidas por sangue, uma séria condição clínica com potenciais consequências fatais, é denominada peliose do fígado. Nos casos extremos, ocorre insuficiência hepática e o paciente morre. Uso de esteroides e lipoproteínas plasmáticas. O uso de esteroides anabólicos (particularmente os androgênios 17alquilados ativos por via oral) por homens e mulheres sadios reduz os níveis de colesterol ligado a lipoproteína de alta densidade (HDL-C), eleva os níveis tanto do colesterol ligado a lipoproteína de baixa densidade (LDL-C) quanto do colesterol total e reduz a razão HDL-C:LDL-C.60 Os levantadores de pesos que tomam esteroides anabólicos alcançavam um nível de HDL-C de 26 mg/dℓ, em comparação com 50 mg/dℓ para os levantadores de pesos que não tomavam essa substância!140 Uma redução do HDL-C até esse nível acarreta aumento no risco de coronariopatia por parte do usuário de esteroides. Os níveis drasticamente baixos de HDL-C nos levantadores de pesos continuam baixos, até mesmo após se absterem por pelo menos 8 semanas entre os ciclos consecutivos de esteroides.228 Os efeitos a longo prazo do uso de esteroides sobre a morbidade cardiovascular e a mortalidade são desconhecidos. TABELA 23.2 Efeitos colaterais e riscos clínicos do uso de esteroides anabólicos.
Homens
Mulheres
Aumento
Redução
Aumento
Redução
Atrofia testicular
Contagem de espermatozoides
Alteração da voz (mais grave)
Tecido mamário
Ginecomastia
Níveis de testosterona
Pelos faciais
Ginecomastia
Irregularidades menstruais Hipertrofia do clitóris Homens e mulheres Aumento
Redução
Possível
LDL-C
HDL-C
Hipertensão arterial
LDL-C/HDL-C
Dano ao tecido conjuntivo
Potencial para doença hepática neoplásica
Dano ao miocárdio
Agressividade, hiperatividade, irritabilidade
Infarto do miocárdio
Retraimento e depressão após interrupção do uso de esteroides
Função tireóidea deteriorada
Acne
Estrutura alterada do miocárdio
Peliose do fígado American College of Sports Medicine | Posição acerca do uso de esteroides anabólicos5 Com base em um levantamento abrangente da literatura mundial e em uma análise minuciosa das alegações feitas a favor e contra a eficácia dos esteroides anabólicosandrogênicos no sentido de aprimorar o desempenho físico humano, a posição do American College of Sports Medicine (ACSM; www.acsm.org/) estabelece que: • Os esteroides anabólico-androgênicos, quando há dieta e treinamento adequados, podem contribuir para os aumentos no peso corporal, na maioria das vezes no compartimento da massa magra • Os aumentos na força muscular conseguida por meio do exercício de alta intensidade e uma dieta apropriada podem ocorrer pela maior utilização de esteroides anabólico-androgênicos em alguns indivíduos • Os esteroides anabólico-androgênicos não aumentam a potência aeróbica nem a capacidade para a realização do exercício muscular • Os esteroides anabólico-androgênicos estiveram associados a efeitos adversos sobre o fígado, o sistema cardiovascular, o sistema genital ou o estado psicológico em ensaios terapêuticos, assim como em uma pesquisa limitada realizada em atletas. Até ser completada uma pesquisa adicional, os perigos potenciais do uso dos esteroides anabólico-androgênicos em atletas devem incluir aqueles observados nos ensaios terapêuticos • O uso de esteroides anabólico-androgênicos por atletas contraria as normas e os princípios éticos das competições atléticas conforme estabelecido por muitos dos departamentos que governam os desportos. O American College of Sports Medicine apoia esses princípios éticos e deplora o uso de esteroides anabólico-androgênicos por atletas.
Riscos específicos para as mulheres. Os níveis de testosterona são 20 a 30 vezes menores em mulheres do que em homens, trazendo mais preocupações em relação ao uso abusivo dos esteroides anabólicos sintéticos entre as mulheres. Os riscos clínicos incluem virilização (mais evidente que nos homens), comprometimento do padrão normal do crescimento em virtude do fechamento prematuro das placas de crescimento dos ossos (também para meninos), função menstrual alterada, aumento acentuado no tamanho das glândulas sebáceas, acne, hirsutismo (pelos corporais e faciais excessivos) e, em geral,
aprofundamento irreversível da voz, redução no tamanho da mama, aumento do clitóris e queda dos cabelos. Os níveis séricos de LH, FSH, progesterona e estrogênios também declinam. Esses agentes podem afetar negativamente a formação dos folículos, a ovulação e a função menstrual. Os efeitos a longo prazo do uso de esteroides sobre a função reprodutiva, incluindo a possível esterilidade, precisam de esclarecimento adicional.
Clembuterol e outros agonistas β2-adrenérgicos A extensa realização de testes aleatórios em atletas competitivos com a finalidade de identificar o uso de esteroides prenunciou a elaboração de inúmeros “substitutos” dos esteroides. Estes apareceram em uma rede de alimentos saudáveis, com pedidos por reembolso postal e no “mercado negro” quando os competidores tentaram frustrar a identificação. Uma dessas substâncias, a amina simpaticomimética clembuterol, tornou-se popular entre os atletas por causa de seus importantes benefícios na elaboração dos tecidos e na redução da gordura. Quando um fisiculturista interrompe o uso dos esteroides antes da competição, a fim de evitar a identificação e a possível desqualificação, ele recorre ao clembuterol para retardar a perda de massa muscular e facilitar a queima de gordura para conseguir o aspecto “entalhado” desejável, principalmente nas regiões abdominal e dorsal. O clembuterol atrai especialmente as mulheres atletas, pois não produz os efeitos colaterais androgênicos dos esteroides anabólicos. O clembuterol, integrante de um grupo de compostos químicos classificados como agonistas β2-adrenérgicos (salbutamol, bitolerol, salmeterol, metaproterenol, perbuterol, terbutalina e formoterol), facilita a responsividade dos receptores adrenérgicos a epinefrina, norepinefrina e outras aminas adrenérgicas circulantes (http://livertox.nlm.nih.gov/Beta2AdrenergicAgonists.htm). Uma revisão dos estudos disponíveis realizados em animais (que saibamos, não foram realizados estudos com exercício em seres humanos) indica que, quando fornecido aos animais domésticos de uma fazenda, sedentários, na fase de crescimento, em doses acima daquelas prescritas na Europa para serem usadas por seres humanos no tratamento da asma brônquica, o clembuterol aumenta a deposição de proteína nos músculos esquelético e cardíaco e torna mais lento o acúmulo de gordura via lipólise exacerbada. Aumenta também a MCSG e reduz a massa de gordura quando administrado a longo prazo em níveis terapêuticos aos cavalos de corrida puro-sangue.143 O clembuterol foi utilizado experimentalmente em animais para neutralizar os efeitos, no músculo, do envelhecimento, da imobilização, da desnutrição e de condições patológicas caracterizadas por desgaste tecidual. Nessas condições, os β2agonistas mostram ações específicas promotoras do crescimento sobre o músculo esquelético.79,291 Nos ratos, o clembuterol alterava a distribuição dos tipos de fibras musculares, induzindo a hipertrofia e maior proporção de fibras musculares do tipo II.67 Redução na degradação das proteínas e aumento de sua síntese foram responsáveis pelo aumento de tamanho dos músculos desses animais.2,26
Possíveis efeitos negativos sobre o músculo, o osso e a função cardiovascular (estudos em animais) Ratas tratadas com clembuterol (2 mg/kg) injetado no tecido subcutâneo versus controles que receberam uma injeção simulada com o mesmo volume de líquido carreador diariamente por 14 dias aumentavam a massa muscular, a capacidade geradora de força máxima absoluta e evidenciavam hipertrofia das fibras musculares de contração rápida e lenta.76 Um achado negativo indicava a fadiga acelerada (mais precoce) durante as contrações musculares intensas de curta duração. Em contrapartida, o exercício combinado com o clembuterol reduzia a progressão da distrofia muscular em camundongos, o que se refletia por maior capacidade geradora de força por parte dos músculos estriados esqueléticos.291 O grupo que recebera clembuterol evidenciou um aumento na fatigabilidade muscular e no número de deformidades celulares que não foi observado no grupo apenas com exercício. Esse efeito negativo pode explicar os achados de que o tratamento com clembuterol neutralizava os efeitos benéficos do treinamento físico sobre o desempenho de endurance, não obstante o maior conteúdo de proteína muscular.127 O tratamento com clembuterol induzia hipertrofia muscular em ratos-machos jovens, mas inibia também o crescimento longitudinal dos ossos.148 Os efeitos negativos de clembuterol e salbutamol afetavam as propriedades mecânicas e a microarquitetura do osso trabecular dos animais. Um aumento da massa muscular com fragilidade óssea exacerbada acarreta maior risco de fratura quando o tratamento é realizado com agonistas β2 como parte de um esquema de dopagem.33,34 O efeito negativo sobre o osso contraindica sua utilização para seres humanos pré-púberes e adolescentes. As avaliações ecocardiográficas de éguas puro-sangue Standard mostram que a administração crônica de clembuterol, até
mesmo em baixos níveis terapêuticos, altera as dimensões estruturais do coração, o que afeta negativamente a função cardíaca.238 Os efeitos ocorriam independentemente de os animais se exercitarem ou continuarem inativos. Clembuterol causava também dilatação da aorta após a atividade física em um grau que indicava maior risco de ruptura aórtica e morte súbita. O tratamento com clembuterol, quando combinado com o treinamento aeróbico, reduz o aumento normal induzido pelo treinamento no volume plasmático em éguas puro-sangue; esse efeito acompanhava uma redução do desempenho nos exercícios aeróbicos e na capacidade de recuperação.142
Clembuterol | Não aprovado para uso em seres humanos nos EUA O clembuterol prescrito comumente em outros países funciona como broncodilatador inalado para tratar os distúrbios pulmonares obstrutivos. Os efeitos colaterais a curto prazo relatados em seres humanos que ingerem acidentalmente uma “dose excessiva” ao comerem carne impregnada com clembuterol incluem: tremores dos músculos esqueléticos, agitação, palpitações, vertigens, náuseas, cãibras musculares, frequência cardíaca rápida e cefaleia. Não obstante esses efeitos colaterais negativos, o clembuterol beneficia os seres humanos quando usado para tratar o desgaste muscular na doença, na imobilização forçada e no envelhecimento. Lamentavelmente, não existem dados para seu nível potencial de toxicidade nem acerca de sua eficácia e da segurança a longo prazo. Claramente, o uso de clembuterol não pode ser justificado nem recomendado como recurso ergogênico.
Outros agonistas adrenérgicos A pesquisa concentrou-se nos possíveis efeitos intensificadores da força dos agonistas simpaticomiméticos β2-adrenérgicos, além do clembuterol. Homens com lesões da medula cervical tomavam 80 mg de metaproterenol diariamente, durante 4 semanas, em combinação com a fisioterapia. Os aumentos ocorriam na área muscular estimada transversal e na força dos músculos flexores dos cotovelos e dos extensores do punho, em comparação com uma condição placebo.237 A administração de salbutamol (16 mg/d durante 3 semanas) sem treinamento acarretava melhora na força muscular de 10 a 15%.168 As doses terapêuticas de salbutamol facilitavam também os aumentos de força isocinética induzidos pelo treinamento isocinético concêntrico–excêntrico de baixa e alta intensidade.49 A administração aguda tanto de doses baixas quanto altas de salbutamol não produziu efeitos benéficos na capacidade aeróbica de indivíduos normais.24
O estado de treinamento faz diferença Animais. O músculo estriado esquelético destreinado dos animais responde aos efeitos dos agonistas β2-adrenérgicos. O aumento na massa muscular induzido pelo treinamento com clembuterol mais treinamento é mais pronunciado nos animais sem nenhuma experiência prévia com treinamento que nos animais treinados que continuam treinando e, a seguir, recebem essa substância.187 Humanos. Alguma pesquisa realizada em seres humanos mostra produção de potência muscular aprimorado com a administração de salbutamol.236 No entanto, não ocorreram efeitos ergogênicos devidos ao salbutamol no desempenho a curto prazo em dois ensaios de ciclismo de 10 min.62 Outrossim, não ocorria nenhum efeito na produção de potência durante um teste de Wingate de 30 s em ciclistas treinados não asmáticos que recebiam 360 μg (2 vezes a dose normal administrada por inalador em quatro doses medidas de 90 μg cada) 20 min antes dos testes.156 Para homens sem asma, as doses agudas terapêuticas (200 μg) ou supraterapêuticas (800 μg) de salbutamol inalado não exerciam efeito sobre a força do músculo quadríceps, a fadiga e a recuperação.70 Em outra pesquisa, 2 vezes a dose recomendada de salbutamol (400 μg administrados em quatro inalações 20 min antes de exercitar-se) não aprimorava a produção de potência anaeróbica, o desempenho de endurance, o limiar ventilatório, nem a função pulmonar dinâmica de ciclistas de endurance treinados.189 Os pesquisadores alegaram que os atletas competitivos não devem ser impedidos de utilizar esses compostos, pois eles não proporcionam nenhum benefício ergogênico, mas “normalizam” os indivíduos com distúrbios pulmonares obstrutivos. As diferenças no estado de treinamento podem explicar as discrepâncias entre os estudos no que concerne ao efeito do salbutamol sobre a produção de potência a curto prazo.
Hormônio do crescimento | Engenharia genética agora comum aos esportes O hormônio do crescimento humano (GH ou hGH), também conhecido como somatotropina, compete atualmente com os esteroides anabólicos no mercado ilícito das hipotéticas substâncias (drogas ilícitas, medicamentos) capazes de induzir a formação de tecidos e de aprimorar o desempenho. A adeno-hipófise produz GH, um poderoso agente anabólico e lipolítico
nos processos de elaboração tecidual e no crescimento. Mais especificamente, o GH estimula o crescimento do osso e da cartilagem, acelera a oxidação dos ácidos graxos e reduz a degradação da glicose e dos aminoácidos. A secreção reduzida de GH é responsável por parte da redução na massa corporal sem gordura e pelo aumento na massa de gordura que acompanha o envelhecimento. Essa condição é revertida até certo ponto com os suplementos exógenos de GH recombinante produzido por bactérias modificadas por meio da engenharia genética. Os homens idosos sadios que recebiam suplementos de GH aumentavam a massa corporal sem gordura (4,3%) e sofriam redução na massa de gordura (13,1%).195 A suplementação não conseguia reverter os efeitos negativos do envelhecimento sobre as medidas funcionais da força muscular e da capacidade aeróbica. Os homens que recebiam o suplemento evidenciavam também rigidez das mãos, mal-estar, artralgias e edema dos membros inferiores. Um dos maiores estudos realizados até agora determinou os efeitos do GH exógeno durante um período de 6 meses sobre as mudanças na composição corporal e na capacidade funcional de homens e mulheres sadios desde a metade da sétima década até o final da nona década de suas vidas.31 Os homens que tomavam GH ganhavam 3 kg de massa corporal magra e perdiam volume semelhante de gordura. As mulheres ganhavam cerca de 1,35 kg de massa corporal magra e perdiam 2,27 kg de gordura corporal em comparação aos congêneres que recebiam um placebo. Lamentavelmente, efeitos colaterais sérios acometiam 24 a 46% dos indivíduos. Esses efeitos incluíam pés e tornozelos edemaciados, dor articular, síndrome do túnel do carpo (tumefação da bainha tendínea que comprime o nervo no punho) e surgimento de uma condição diabética ou pré-diabética. Como observado na pesquisa precedente, não ocorreram efeitos do tratamento com GH sobre as medidas da força muscular e da capacidade de endurance, não obstante os aumentos na massa corporal magra. O receptor de sensibilidade do músculo muda com o treinamento Admite-se que o benefício ergogênico do albuterol resulte de seus efeitos estimulantes sobre os β2-receptores do músculo esquelético com um aumento de força e potência musculares. Pelo treinamento físico, os β2-receptores musculares sofrem uma regulação descendente (i. e., tornam-se menos sensíveis a determinado estímulo) em virtude da exposição crônica às elevações induzidas pelo treinamento nos níveis sanguíneos das catecolaminas. Isso torna o atleta treinado menos responsivo a um agente simpaticomimético que um congênere não treinado.
A produção excessiva de GH durante o crescimento esquelético produz gigantismo, um distúrbio endócrino e metabólico caracterizado pelo tamanho anormal ou crescimento excessivo de todo o corpo ou de qualquer uma de suas partes. A produção hormonal excessiva após a parada do crescimento produz o distúrbio irreversível acromegalia, que se manifesta por aumento das mãos, dos pés e das estruturas faciais. As crianças que sofrem de insuficiência renal ou que não produzem GH suficiente recebem injeções 3 vezes/semana de GH biossintético até a adolescência para ajudá-las a alcançar um tamanho quase normal. Nos adultos jovens com hipopituitarismo, a terapia de reposição do GH aprimora o volume muscular, a força isométrica e a capacidade de realizar exercícios.
Nenhuma unanimidade entre os pesquisadores À primeira vista, o uso do GH parece atraente para os atletas de força e de potência, pois, em níveis fisiológicos, esse hormônio estimula a captação de aminoácidos e a síntese da proteína muscular, ao mesmo tempo que acelera a degradação das gorduras e a conservação das reservas de glicogênio. Lamentavelmente, poucos estudos bem controlados examinaram a maneira como os suplementos de GH afetam os indivíduos sadios que realizam um treinamento físico. Em um estudo, seis homens bem treinados adotaram uma dieta rica em proteínas enquanto tomavam seja GH biossintético, seja um placebo.66 Durante 6 semanas de treinamento padronizado de resistência com GH, o percentual de gordura corporal diminuiu e a massa corporal sem gordura (MCSG) aumentou. Não ocorreram modificações na composição corporal para o grupo do treinamento com placebo. As pesquisas subsequentes não conseguiram reproduzir esses achados. Por exemplo, 16 homens jovens previamente sedentários que participaram de um programa de treinamento de resistência com duração de 12 semanas receberam suplementos de GH humano recombinante (40 μg/kg/dia) ou um placebo.289 A MCSG, a água corporal total e a síntese de proteína corporal total aumentaram mais nos receptores de GH. Não surgiram diferenças significativas entre os grupos na taxa fracional da síntese proteica no músculo esquelético, nas circunferências do tronco e dos membros ou na função muscular nas medidas de força dinâmica e estática (T ABELA 23.3). Os autores atribuíram o maior aumento da síntese corporal total de proteína no grupo com GH a um possível aumento na retenção de nitrogênio em outros tecidos magros além do
músculo esquelético – por exemplo, tecido conjuntivo, líquidos e proteína não contrátil. Um exame atualmente disponível O GH ocorre naturalmente no corpo, fazendo com que sua detecção como substância ergogênica seja difícil. Cientistas e agentes internacionais antidoping endossaram um novo exame de sangue (com a aprovação da WADA) que detecta o uso de GH por até 21 dias.152 Isso estende a janela de detecção do exame da “isoforma” anterior (usado pela primeira vez em 2004), o qual apenas identificava o uso da substância por 12 a 72 h. Esse novo exame biomarcador realiza uma triagem em busca dos efeitos de hormônio do crescimento exógeno via substâncias químicas produzidas pelo corpo após seu uso. Além de sua aplicabilidade nos Jogos Olímpicos e outras competições esportivas internacionais, o teste também é útil para a National Football League dos EUA, cuja união de jogadores ainda precisa entrar em acordo quanto a exames para GH, uma vez que ela questiona sua segurança e confiabilidade. Nenhum resultado positivo foi relatado em atletas olímpicos desde o início dos testes para GH, em 2004. Ainda assim, oito resultados positivos foram relatados em esportes fora das Olimpíadas. Um esquiador cross-country bicampeão olímpico foi banido por 3 anos em agosto de 2011 em virtude de um resultado positivo por sua instituição governamental. Em 10 de janeiro de 2013, dia em que o Rol da Fama negou a entrada dos astros da época dos esteroides, a Major League Baseball e a Players Association anunciaram um passo sem precedentes para o início dos exames em jogadores durante a temporada regular de competições a fim de detectar o uso de GH. Também foi acordado um esforço expandido para a detecção de níveis anormalmente altos de testosterona, sendo os testes realizados em um laboratório de Montreal recomendado pela WADA, a fim de que seja mantida uma base de cada jogador, para a comparação de qualquer amostra anormal de urina.
O GH sem prescrição médica somente pode ser obtido no mercado negro e, muito provavelmente, em uma forma adulterada. O GH humano derivado de cadáver (utilizado até maio de 1985 pelos médicos norte-americanos para tratar as crianças de baixa estatura) faz aumentar muito o risco de contrair a doença de Creutzfeldt-Jakob, um distúrbio infeccioso incurável e fatal que deteriora o encéfalo (http://www.ninds.nih.gov/disorders/cjd/detail_cjd.htm). Uma forma sintética de GH (Protropin® e Humatrope®) produzida por engenharia genética trata atualmente as crianças com deficiência de GH. Indubitavelmente, as crianças atletas que recebem GH por acreditarem que podem conseguir uma vantagem competitiva serão vítimas de maior incidência de gigantismo, enquanto os adultos desenvolverão a síndrome acromegálica. Outros efeitos colaterais menos óbvios incluem resistência à insulina que resulta em diabetes melito do tipo 2, retenção hídrica e a síndrome de compressão do túnel do carpo, criada pela indução do crescimento ósseo. Quaisquer benefícios potenciais do GH precisam ser comparados com os possíveis efeitos adversos. As alegações de que o hormônio do crescimento aprimora o desempenho físico não são apoiadas pela literatura científica. A evidência limitada atualmente disponível sugere que o hormônio do crescimento acarreta aumento da massa corporal magra, mas que pode não aprimorar a força; além disso, pode deteriorar a capacidade de exercitar-se e aumentar a ocorrência de eventos adversos. Mais pesquisas determinarão de maneira conclusiva os efeitos do hormônio do crescimento sobre o desempenho atlético.162,175 Produção de força máxima dos grupos musculares extensores e flexores dos joelhos antes e depois de treinamento com ou TABELA 23.3 sem suplementos de hormônio do crescimento. Exercício mais placebo Inicial
Final
Extensores do joelho
212 ± 13a
248 ± 10
Flexores do joelho
137 ± 11a
Extensores do joelho Flexores do joelho
Exercício mais GH % de
% de
Inicial
Final
17
191 ± 11
214 ± 9
12
158 ± 7
15
122 ± 12
143 ± 6
17
220 ± 13a
252 ± 13
14
198 ± 15
207 ± 7
5
131 ± 8a
158 ± 8
20
127 ± 13
140 ± 16
10
alteração
alteração
Concêntrico
Isométrico
De Yarasheski KF et al. Effect of growth hormone and resistance exercise on muscle growth in young men. Am J Physiol 1992;262:E261. a Os valores são a média ± EP. Força máxima (N • m) determinada com a utilização de um dinamômetro Cybex. A força concêntrica medida para 60°/s de velocidade angular. Força isométrica medida para 135° de extensão do joelho. A produção máxima de força concêntrica dos músculos flexores e extensores do joelho aumentava de maneira significativa em ambos os grupos (P < 0,05), porém esses aumentos e aqueles observados na produção máxima de força isométrica não eram maiores no grupo com exercício mais GH.
DHEA Desidroepiandrosterona (DHEA e seu éster surfactado, DHEA sulfato, ou DHEAS, o hormônio mais comum no corpo) é um hormônio esteroide fraco sintetizado principalmente a partir do colesterol pelo córtex suprarrenal em primatas. O corpo produz mais DHEA que todos os outros esteroides conhecidos. Esse “hormônio-mãe” possui uma estrutura química muito semelhante àquela da testosterona e do estrogênio; uma pequena quantidade de DHEA e dos correlatos compostos próhormônio – substâncias intermediárias no processo de formação hormonal – são precursores de derivação natural para a testosterona ou os outros esteroides anabólicos. Atletas consomem esses produtos acreditando que causam a secreção endógena de testosterona. A FIGURA 23.1 esboça as principais vias para a síntese de DHEA, de androstenediona e dos compostos correlatos. As setas vermelhas direcionais significam conversões unidirecionais ou bidirecionais, incluindo compostos intermediários. Os compostos em negrito servem como produtos precursores de DHEA atualmente disponíveis no mercado. Por exemplo, androstenediona, o popular hormônio esteroide carbono-19 produzido nas gônadas e nas glândulas suprarrenais, serve como um passo intermediário que por fim forma testosterona, estrona e estradiol. Essas conversões demandam enzimas especializadas (p. ex., 17β-hidroxiesteroide desidrogenase para testosterona e aromatase para estrona e estradiol). Muitos desses compostos pró-hormônios somente podem ser comprados sob prescrição médica e, no caso da androstenediona, podem produzir efeitos colaterais estrogênicos indesejados (aumento ou maior sensibilidade das mamas, edema das pernas ou tornozelos, perda de apetite, retenção hídrica, vômitos, cólicas abdominais e distensão abdominal). Compostos de DHEA ocorrem naturalmente, reduzindo o controle da FDA sobre sua distribuição ou acerca das alegações a favor de sua ação e efetividade. A Drug Enforcement Administration (www.usdoj.gov/dea/) não considera a DHEA como um esteroide anabólico. A imprensa leiga, os serviços de entrega pelo correio e a indústria dos alimentos saudáveis com suas propagandas promovem a DHEA como sendo um “super-hormônio” – um Santo Graal que aumenta a produção de testosterona; protege contra o câncer, a cardiopatia, o diabetes melito e a osteoporose; fortalece o sistema imune; preserva a juventude; revigora a vida sexual; reduz a dor articular e a fadiga; facilita o ganho de tecido magro e a perda de gordura corporal; aprimora o humor e a memória e, em geral, neutraliza os efeitos debilitantes do envelhecimento; e prolonga a vida. Os detratores do hormônio o consideram a “panaceia” do século 21 e a WADA proibiu DHEA com níveis de tolerância zero. A FIGURA 23.2 ilustra a tendência generalizada dos níveis plasmáticos de DHEA durante as várias fases da vida, com seis alegações comuns dos fabricantes dos suplementos. Meninos e meninas apresentam altos níveis de DHEA por ocasião do nascimento, que a seguir declinam acentuadamente (não mostrado). A produção de DHEA aumenta uniformemente dos 6 aos 10 anos de idade (pode contribuir para o início da puberdade e da sexualidade) e, a seguir, sobe bruscamente, com uma produção máxima (mais alta nos homens do que nas mulheres) entre 20 e 25 anos de idade. Ao contrário dos esteroides suprarrenais glicocorticoides e mineralocorticoides, cujos níveis plasmáticos continuam relativamente altos com o envelhecimento, os níveis de DHEA sofrem declínio contínuo após os 30 anos de idade. Aos 75 anos, o nível plasmático é, em média, apenas cerca de 20% daquele dos adultos jovens. Esse nível baixo significa que os níveis plasmáticos de DHEA poderiam funcionar como um marcador bioquímico do envelhecimento biológico e da suscetibilidade às doenças.
FIGURA 23.1 Esboço das vias metabólicas para desidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona e compostos correlatos. As setas direcionais significam conversões unidirecionais e bidirecionais. Os compostos em negrito são produtos precursores de DHEA atualmente disponíveis no mercado. O raciocínio popular conclui que a suplementação com DHEA reduz os efeitos negativos do envelhecimento por elevar os níveis plasmáticos até concentrações mais “juvenis”. Indivíduos recorrem aos suplementos com esse hormônio “natural” apenas para a eventualidade de se revelar benéfico – sem levar em conta o potencial de dano biológico.
FIGURA 23.2 Tendência generalizada para os níveis plasmáticos de DHEA para homens e mulheres durante as várias fases da vida. (Adaptada com autorização de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Um composto sem regulamentação e com segurança duvidosa Ainda falta determinar a posologia apropriada de DHEA para os seres humanos. Há preocupações acerca dos possíveis efeitos deletérios sobre os lipídios sanguíneos, a tolerância à glicose e a saúde da próstata, particularmente porque os problemas médicos associados à suplementação hormonal costumam aparecer somente muitos anos após o início do uso desse fármaco. Com os seres humanos, as observações em corte transversal que relacionam os níveis de DHEA ao risco de morte por cardiopatia proporcionaram a primeira evidência indireta favorável a um efeito benéfico. Um alto nível de DHEA conferia proteção aos homens; para as mulheres, porém, DHEA elevada fazia aumentar o risco de cardiopatia. Uma pesquisa posterior evidenciou associação protetora apenas moderada para os homens e nenhuma associação para as mulheres. Os estudos sugerem que os suplementos de DHEA podem proporcionar cardioproteção durante o envelhecimento (mais benéfico em homens que nas mulheres),133 reduzir a gordura abdominal e aprimorar a sensibilidade à insulina nos idosos para ajudar a prevenir e tratar a síndrome metabólica,271 reforçar a função imune na doença269 e proporcionar alguma proteção antioxidante.7 Em uma pesquisa adicional em seres humanos, oito homens e oito mulheres com 50 a 65 anos de idade receberam 100 mg de DHEA ou um placebo diariamente por 3 meses, e o outro tratamento para os 3 meses seguintes.185 Todos os indivíduos evidenciaram aumento de 1,2% na massa corporal magra durante a suplementação com DHEA. A massa de gordura diminuiu nos homens, porém aumentou ligeiramente nas mulheres. Os marcadores químicos indicavam função imune melhorada. Esses achados sugerem alguns efeitos positivos de DHEA exógena sobre a massa muscular e a função imune em homens e mulheres de meia-idade. Uma pesquisa subsequente avaliou a ingestão a curto prazo de 50 mg de DHEA diariamente sobre o nível sérico dos hormônios esteroides e 8 semanas de suplementação (150 mg/dia) sobre as adaptações ao treinamento de resistência em homens jovens.36 A suplementação a curto prazo aumentava rapidamente as concentrações séricas de androstenediona (ver próxima seção), porém não exercia efeito sobre as concentrações séricas de testosterona e de estrogênio. A suplementação a longo prazo com DHEA elevava os níveis séricos de androstenediona, porém não afetava os hormônios
anabólicos, os lipídios séricos, as enzimas hepáticas, a força muscular e a massa corporal magra, em comparação a um placebo para homens submetidos a um treinamento semelhante. Estes e outros resultados semelhantes confirmam que posologias relativamente baixas de DHEA não aumentam os níveis séricos de testosterona, não aprimoram a força muscular, não modificam as áreas transversais dos músculos e da gordura nem facilitam as adaptações positivas ao treinamento de resistência.199,278 Há preocupações quanto ao efeito da suplementação a longo prazo com DHEA sem regulamentação sobre a função corporal e a saúde global, particularmente no nível ou acima de 50 mg/dia. A conversão de DHEA em poderosos androgênios, tipo testosterona, promove o crescimento dos pelos faciais em mulheres e altera a função menstrual normal. Como os esteroides anabólicos exógenos, DHEA reduz os níveis de HDL-C aumentando o risco de cardiopatia. São conflitantes os dados acerca desses efeitos sobre o risco de câncer da mama. Os médicos também expressaram o temor de que a elevação nos níveis plasmáticos de DHEA induzida pela suplementação poderia estimular o crescimento dos tumores prostáticos até então adormecidos e causar a hipertrofia benigna da próstata. Se já existe câncer, a DHEA pode acelerar seu crescimento. Apesar de sua popularidade entre os entusiastas da aptidão, não existem dados em apoio a um efeito ergogênico de DHEA exógena sobre homens e mulheres adultos jovens.
Androstenediona | Suplemento nutricional pró-hormonal benigno ou substância potencialmente prejudicial? O suplemento pró-hormônio de venda livre androstenediona, popular no treinamento de força (além do norandrostenediol e da norandrostenediona, que são transformados no esteroide nandrolona), hipoteticamente tem os seguintes efeitos: 1. Estimula a produção de testosterona endógena ou forma derivados semelhantes aos androgênios. 2. Torna possível um treinamento mais intenso. 3. Aumenta a massa muscular. 4. Repara rapidamente a lesão tecidual. Encontrada naturalmente na carne e em alguns extratos de plantas, a androstenediona é frequentemente promovida como um pró-hormônio metabólito afastado apenas uma etapa da biossíntese da testosterona. A National Football League, a Men’s Tennis Association e a WADA proíbem sua utilização, pois acreditam que proporciona uma vantagem competitiva desleal e pode comprometer a saúde. QUESTÃO DISCURSIVA
Responda a essa questão: Se a testosterona, o hormônio do crescimento e a DHEA ocorrem naturalmente no organismo, que prejuízo poderia causar a suplementação com esses compostos “naturais”?
Ao denominarem a substância de suplemento e evitarem quaisquer pretensões de benefício médico, negociantes astutos criaram um negócio lucrativo para a androstenediona, principalmente com vendas pela Internet e sem a necessidade de prescrição médica nas lojas que vendem alimentos apropriados para a saúde. O público pode comprar uma goma de mascar que contém androstenediona e uma pastilha do esteroide que se dissolve sob a língua em um supermercado ou em uma farmácia. A androstenediona, um hormônio precursor intermediário entre DHEA e a testosterona, ajuda o fígado a sintetizar outros hormônios esteroides biologicamente ativos. A androstenediona é produzida normalmente pelas glândulas suprarrenais e gônadas, sendo transformada para testosterona enzimaticamente pela 17β-hidroxiesteroide desidrogenase encontrada em diversos tecidos do corpo. Funciona também como um precursor do estrogênio. A androstenediona exógena eleva os níveis de testosterona. O tratamento oral diário com 200 mg de 4-androsteno-3,17diona ou 200 mg de 4-androsteno-3β,17β-diol eleva as concentrações plasmáticas periféricas de testosterona total e livre, em comparação a um placebo.80 Posologias de androstenediona de até 300 mg/dia elevavam os níveis de testosterona em 34%.155 A administração crônica de androstenediona eleva também o estradiol e a estrona séricos em homens e mulheres,
compensando talvez qualquer possível efeito anabólico. Há poucas evidências científicas em apoio à efetividade ergogênica ou às qualidades anabólicas da androstenediona. Um estudo avaliou sistematicamente se a suplementação com androstenediona a curto e a longo prazo eleva as concentrações sanguíneas de testosterona ou se aprimora os aumentos no tamanho e na força dos músculos durante o treinamento de resistência.146a Em uma fase da pesquisa, homens adultos jovens receberam uma única dose de 100 mg de androstenediona ou um placebo contendo 250 mg de farinha de arroz. O nível sérico de androstenediona aumentou 175% durante os primeiros 60 min após a ingestão e, a seguir, aumentou ainda mais, para cerca de 350% acima dos valores basais entre os minutos 90 e 270. A suplementação a curto prazo não afetava as concentrações séricas de testosterona tanto livre quanto total. Na segunda fase da experiência, 20 homens jovens não treinados receberam 300 mg de androstenediona diariamente (N = 10) ou 250 mg de placebo contendo farinha de arroz (N = 10) durante as semanas 1, 2, 4, 5, 7 e 8 de um programa de treinamento de resistência corporal total com duração de 8 semanas. Os níveis séricos de androstenediona aumentaram 100% no grupo suplementado com androstenediona e permaneceram elevados durante todo o período de treinamento. Os níveis séricos de testosterona continuaram sendo mais altos no grupo suplementado com androstenediona que no grupo placebo antes e depois da suplementação. Os níveis de testosterona livre e total permaneceram inalterados para ambos os grupos. As concentrações séricas do estradiol e de estrona aumentaram somente durante o treinamento para o grupo suplementado, sugerindo uma maior aromatização da androstenediona ingerida para estrogênios. O treinamento de resistência aumentou a força muscular e a massa corporal magra e reduziu a gordura corporal para ambos os grupos, porém não foi observado nenhum efeito sinérgico para um grupo suplementado com androstenediona. O suplemento produziu redução de 12% no HDLC após apenas 2 semanas, que se manteve mais baixa durante as 8 semanas de treinamento e de suplementação. As concentrações séricas das enzimas hepáticas mantiveram-se dentro dos limites normais para ambos os grupos durante a experimentação. A pesquisa realizada até esta data indica que os suplementos nutricionais com pró-hormônios (DHEA, androstenediona, androstenediol e outros compostos com pró-hormônios) não produzem efeitos anabólicos ou ergogênicos nos homens, ao contrário das alegações mercadológicas e da propaganda.225 Os achados da pesquisa mostram que não houve efeito da suplementação com androstenediona sobre as concentrações séricas basais de testosterona ou da resposta ao treinamento para tamanho e força musculares e composição corporal. Os possíveis efeitos negativos da redução do HDL-C sobre o risco efetivo de cardiopatia e dos níveis séricos elevados do estrogênio sobre o risco de ginecomastia e, possivelmente, de cânceres pancreáticos e de outros órgãos causam preocupação. Os achados têm de ser encarados dentro do contexto desse estudo específico, pois os indivíduos ingeriram doses de androstenediona inferiores aos 500 a 1.200 mg/dia consumidos rotineiramente com finalidades ergogênicas. Resumo dos achados de pesquisa acerca da androstenediona • • • • • • • •
Achados conflitantes no que concerne à elevação das concentrações plasmáticas de testosterona Nenhum efeito favorável sobre a massa muscular Nenhum efeito favorável sobre a performance muscular Ausência de alterações favoráveis na composição corporal Eleva uma ampla variedade de subfrações dos estrogênios Nenhum efeito favorável sobre a síntese da proteína muscular ou o metabolismo tecidual Afeta o perfil dos lipídios sanguíneos em homens sadios Aumenta a probabilidade de um resultado positivo nos testes para esteroides
Versões modificadas de androstenediona disponíveis Norandrostenediona e norandrostenediol representam compostos noresteroides que podem ser obtidos sem receita médica nos EUA. São quimicamente semelhantes à androstenediona e ao androstenediol, com apenas ligeira modificação química sem conversão para testosterona, mas sim para o esteroide nandrolona. Teoricamente, essas modificações devem conferir efeitos anabólicos pela ativação direta feita pelos compostos nos receptores estrogênicos no músculo esquelético. Para testar essa
hipótese, a pesquisa avaliou 8 semanas de suplementação com pequenas doses de noresteroides sobre a composição corporal, as medidas da circunferência, a força muscular e os estados de humor de homens adultos jovens treinados em resistência.263 Cada indivíduo realizava um treinamento de resistência 4 dias por semana durante o período do estudo. A suplementação com noresteroides não proporcionava efeito adicional sobre qualquer uma das variáveis da composição corporal ou do desempenho nos exercícios.
Os atletas competitivos devem ter cautela Os atletas de elite que tomam androstenediona podem ter um teste de triagem de urina positivo para o esteroide anabólico proibido nandrolona, porque o suplemento contém com frequência contaminantes em quantidades mínimas de 19norandrosterona, o marcador padrão para o uso de nandrolona. Muitos preparados de androstenediona são rotulados de maneira extremamente inadequada. A análise de nove marcas diferentes com doses de 100 mg indica amplas flutuações no conteúdo global que oscila de 0 a 103 mg de androstenediona, com uma marca contaminada com testosterona.52 QUESTÃO DISCURSIVA
Esboce os pontos que você enfatizaria em uma preleção para uma equipe de futebol americano no Ensino Médio sobre o uso de substâncias químicas e de hormônios capazes de melhorar o desempenho.
Suplementação com aminoácidos Uma tendência emergente consiste em utilizar a nutrição como uma alternativa “legal” para ativar os mecanismos anabólicos normais do organismo. Alterações dietéticas altamente específicas criam hipoteticamente um meio ambiente hormonal que facilita a síntese proteica do músculo estriado esquelético. Os levantadores de pesos, os fisiculturistas e os entusiastas da aptidão consomem rotineiramente suplementos de aminoácidos, por acreditarem que reforçam a produção natural, pelo organismo, de testosterona, GH, insulina ou fator 1 do crescimento semelhante à insulina (IGF-1) para aprimorar o tamanho e a força dos músculos e reduzir a gordura corporal. A base lógica para os estimulantes ergogênicos nutricionais provém da utilização clínica da infusão ou ingestão de aminoácidos com a finalidade de regular os hormônios anabólicos nos pacientes com deficiência. A pesquisa em indivíduos sadios não proporciona evidências convincentes favoráveis a um efeito ergogênico da ingestão dietética regular de suplementos de aminoácidos, acima da ingestão recomendada de proteínas, sobre a secreção hormonal, a responsividade ao treinamento ou o desempenho físico. Nos estudos com elaboração e análise estatística apropriadas, os suplementos orais de arginina, lisina, ornitina, tirosina e outros aminoácidos, tanto isoladamente quanto em combinação, não produziram efeitos positivos sobre os níveis de GH,61,154 a secreção de insulina,38,94 as diversas medidas da potência anaeróbica,93 ou o desempenho na corrida explosiva com um O2máx.248 Os levantadores de pesos de elite jovens que realizavam a suplementação regular com todos os 20 aminoácidos não mostravam nenhum aprimoramento no desempenho físico nem modificações nos níveis em repouso ou durante o exercício para testosterona, cortisol e GH.100 A ingestão regular de aminoácidos nas quantidades recomendadas nos suplementos comerciais não beneficia o perfil hormonal, a composição corporal e o tamanho dos músculos, ou o desempenho físico. Além disso, o consumo indiscriminado de suplementos de aminoácidos com posologias consideradas farmacológicas em vez de nutricionais gera a possibilidade de efeitos tóxicos diretos ou a criação de um desequilíbrio dos aminoácidos.
Cronologia específica da ingestão do nutriente pode estimular um efeito anabólico A manipulação e a cronologia de variáveis nutricionais nos períodos pré- e pós-exercício imediatos podem afetar a responsividade ao treinamento de resistência (ver “Na prática | Momento apropriado da ingestão de nutrientes para otimizar a resposta do músculo ao treinamento de resistência”). Isso ocorre por meio de mecanismos que alteram a disponibilidade de nutrientes, a atividade enzimática, os metabólitos circulantes e as secreções hormonais, as interações com os receptores nos tecidos-alvo e a translação e transcrição genéticas.85,146,259 O treinamento de resistência estimula a síntese e a degradação das proteínas nas fibras musculares exercitadas. A hipertrofia muscular ocorre quando um aumento efetivo na síntese das
proteínas resulta de um desvio no estado dinâmico normal do organismo para a síntese e a degradação. O meio hormonal normal dos níveis de insulina e de GH no período subsequente ao exercício de resistência estimula os processos anabólicos das fibras musculares e, ao mesmo tempo, inibe a degradação da proteína muscular. As modificações dietéticas imediatamente antes da atividade física e/ou do período de recuperação que fazem aumentar o transporte de aminoácidos para o interior dos músculos e que elevam a disponibilidade de energia ou que aumentam os hormônios anabólicos, particularmente a insulina, teoricamente devem aumentar a taxa de anabolismo e/ou deprimir o catabolismo. Qualquer um desses efeitos poderia criar um balanço proteico corporal positivo capaz de melhorar o crescimento e a força musculares. Quatro metas para otimizar a recuperação após o exercício com estratégias nutricionais 1. 2. 3. 4.
Minimizar o dano das células musculares induzido pela atividade e a degradação de proteínas. Facilitar a síntese de proteínas pelos músculos no período de recuperação. Repor as reservas de substratos para energia e síntese tecidual diminuida por exercícios prévios. Prover nutrientes para proteger contra inflamações e contra a supressão do sistema imune.
A suplementação com carboidrato-proteína-creatina na recuperação aprimora a resposta hormonal ao exercício de resistência. Os estudos da dinâmica hormonal e do anabolismo proteico indicam um efeito ergogênico transitório porém potencial um aumento de até 4 vezes na síntese de proteína210 dos suplementos de carboidratos e/ou proteínas consumidos antes43,258,287 ou imediatamente após uma sessão de exercícios de resistência.29,129,177 A suplementação no período pós-exercício imediato pode acelerar também o reparo e a síntese das proteínas musculares após a atividade aeróbica.17,157,184 Fontes de proteína que têm lenta liberação de aminoácidos, quando consumidas imediatamente antes de exercícios de resistência, são tão efetivas quanto proteínas rapidamente digeridas quanto à promoção da síntese de proteína pelo músculo estriado esquelético após o exercício.43 Em um estudo, homens levantadores de pesos que não usavam medicação, com pelo menos 2 anos de experiência com o treinamento, consumiam suplementos de carboidratos e proteínas imediatamente após uma sessão de trabalho padronizada.53 O tratamento incluía (1) placebo de água pura ou um suplemento de (2) carboidrato (1,5 g/kg de massa corporal), (3) proteína (1,38 g por kg de massa corporal), ou (4) carboidrato/proteína (1,06 g de carboidrato mais 0,41 g de proteína por kg de massa corporal) consumido imediatamente após e, a seguir, 2 h depois da sessão de treinamento. Cada suplemento nutritivo produzia um meio ambiente hormonal incluindo concentrações plasmáticas elevadas de insulina e de GH durante a recuperação que era mais apropriado para a síntese das proteínas e o crescimento de tecido muscular estriado esquelético que a condição de placebo. A pesquisa subsequente mostrou que a suplementação com proteínas-carboidratos antes e imediatamente depois de um treinamento de resistência alterava as respostas metabólicas e hormonais a 3 dias consecutivos de treinamento de resistência pesado.150 As modificações no período de recuperação imediato incluíam maiores concentrações de glicose, de insulina, de GH e de IGF-1 e menor concentração sanguínea de lactato. Esses dados proporcionam evidência indireta para um possível benefício do treinamento, isso traduzido para síntese acelerada de glicogênio e de proteína na recuperação em virtude da maior ingestão de carboidratos ou de proteínas imediatamente após uma sessão de trabalho. Uma pesquisa comparou os efeitos do consumo estratégico de proteína e carboidrato antes e/ou depois de cada sessão de trabalho em comparação com a suplementação feita nas horas menos próximas da sessão de trabalho sobre a hipertrofia das fibras musculares, da força muscular e a composição corporal. Os homens treinados em resistência equivalentes para força eram colocados em um de dois grupos; um grupo consumia um suplemento (1 g por kg de massa corporal) contendo proteínacreatina-glicose imediatamente antes e depois do treinamento de resistência, enquanto o outro grupo recebia a mesma dose de suplemento pela manhã e no final da tarde do dia da sessão de trabalho. As mensurações da composição corporal por absorciometria com raios X de energia dupla (DXA; ver Capítulo 28), da força (1 RM) e do tipo de fibras musculares, da área transversal, da proteína contrátil, do conteúdo em creatina e glicogênio das biopsias do músculo vasto lateral foram realizadas na semana anterior e imediatamente após um programa de treinamento de 10 semanas. A suplementação no período pré-/pósexercício imediato produziu aumento significantemente maior na massa corporal magra e da força de 1 RM em duas das três mensurações (FIGURA 23.3). As alterações na composição corporal foram apoiadas por maiores aumentos na área muscular
transversal das fibras musculares do tipo II e no conteúdo em proteínas contráteis. Esses achados indicam que o momento da suplementação proporciona uma estratégia simples porém efetiva para realçar as adaptações desejadas devidas ao treinamento de resistência. A glicose pós-exercício aprimora o balanço proteico após sessões de treinamento de resistência. A pesquisa com a ingestão de glicose após o exercício complementa os estudos já descritos de suplementação com carboidratosproteínas após o treinamento de resistência. Homens sadios familiarizados com o treinamento de resistência realizavam oito séries de 10 repetições ou um exercício de extensão unilateral do joelho com 85% da força máxima em um ensaio duplo-cego randomizado e controlado por placebo. Imediatamente após a sessão de exercício e 1 h depois, os indivíduos recebiam um suplemento de glicose (1,0 g por kg de massa corporal) ou um placebo (NutraSweet®). As mensurações consistiam em excreção urinária de 3-metil-histidina (3-MH) como marcador da degradação das proteínas musculares, ritmo de incorporação no músculo vasto lateral para o aminoácido leucina (L-[l-13C] leucina) a fim de indicar a ocorrência de síntese proteica e excreção urinária de nitrogênio para refletir a degradação das proteínas. A FIGURA 23.4A E B mostra que a suplementação com glicose significativamente acarretava uma redução na degradação da proteína miofibrilar, conforme refletida por menor excreção de 3-MH e de nitrogênio urinário. Apesar de não ser estatisticamente significativa, a suplementação com glicose aumentava também a taxa de incorporação da leucina do músculo vasto lateral durante o período de 10 h após o exercício (FIGURA 23.4C). Essas alterações indicavam que a condição suplementada produzia um balanço proteico corporal mais positivo após o exercício. O efeito benéfico da suplementação com glicose de alto índice glicêmico depois do exercício ocorria mais provavelmente em virtude da maior liberação de insulina com o aporte de glicose, o que poderia aprimorar o equilíbrio das proteínas musculares durante a recuperação. Os efeitos da suplementação pós-exercício imediata com carboidratos/ou proteínas devem ser encarados em sua devida perspectiva. A questão que ainda não foi respondida relaciona-se ao grau em que qualquer mudança transitória, mesmo que positiva, no meio ambiente hormonal e que favoreça o anabolismo e a síntese proteica efetiva causada por manobras dietéticas pós-exercício possa contribuir para o crescimento muscular a longo prazo e o aprimoramento da força. A esse respeito, não houve nenhum efeito devido à ingestão pós-exercício imediata de uma mistura de aminoácidos-carboidratos sobre os ganhos de força ou de tamanho dos músculos por parte de homens mais velhos que realizaram 12 semanas de treinamento de resistência dos músculos extensores do joelho.106 Diferenças na população do estudo, nas variáveis relacionadas com os critérios, nas misturas de aminoácidos específicos, na composição global da dieta e na idade dos indivíduos podem ser responsáveis pelas futuras discrepâncias nos achados da pesquisa.
FIGURA 23.3 Efeitos observados na tomada de um suplemento (1 g por kg de peso corporal) de proteína, creatina e glicose imediatamente antes e depois do treinamento físico de resistência (Pré/Pós) ou no início da manhã (Mor) ou no final da tarde (Eve) do dia do treinamento sobre as alterações em (A) composição corporal, (B) 1 RM de força e (C) área transversal muscular. (Adaptada de Cribb PJ, Hayes A. Effects of supplement timing and resistance exercise on skeletal muscle hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2006;38:1918.)
FIGURA 23.4 Efeitos da glicose (1,0 g por kg de massa corporal) versus o placebo NutraSweet®, ingeridos imediatamente após o exercício e 1 h depois, sobre a degradação proteica refletida pela produção urinária de 24 h de (A) 3-metil-histidina, (B) nitrogênio ureico urinário e (C) taxa de síntese da proteína muscular (SPM) medido pela incorporação da leucina pelo músculo vasto lateral (L-[l-13C]). As barras para SPM indicam a diferença entre a perna exercitada e controle para as condições com glicose e placebo. (Adaptada, com autorização, de Roy BD et al. Effect of glucose supplement timing on protein metabolism after resistance training. J Appl Physiol 1997;82:1882.) NA PRÁTICA Cronologia da Ingestão de Nutrientes para Otimizar a Resposta do Músculo ao Treinamento de Resistência
Uma abordagem nutricional baseada em evidências pode aperfeiçoar a qualidade do treinamento de resistência e facilitar o crescimento muscular e o desenvolvimento da força. Essa nova dimensão de fácil execução na nutrição para os esportes enfatiza não apenas o tipo específico e a mistura de nutrientes, mas também o momento mais apropriado para o consumo desses nutrientes. Seu objetivo consiste em minorar o estado catabólico (liberação dos hormônios glucagon, epinefrina, norepinefrina e cortisol) e ativar os hormônios naturais responsáveis pelos aumentos dos músculos (testosterona, hormônio do crescimento, IGF-1, insulina), facilitando a recuperação após uma atividade física, e maximizar o crescimento muscular. As três fases para otimizar o consumo de nutrientes específicos são as seguintes: Fase 1. A fase energética exacerba a captação de nutrientes a fim de poupar o glicogênio e a proteína musculares, aprimorar a endurance muscular, limitar a supressão do sistema imune, reduzir o dano muscular e facilitar a recuperação no período pós-exercício. O consumo de um suplemento de carboidratosproteínas no período pré-exercício imediato e durante o exercício prolonga a endurance muscular; a proteína ingerida promove o metabolismo proteico, reduzindo a necessidade de liberação de aminoácidos pelo músculo. Os carboidratos consumidos durante a atividade física suprimem a liberação de cortisol. Isso minora os efeitos supressivos do exercício sobre a função do sistema imune e reduz a utilização de aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina, valina) gerados pela degradação das proteínas para a obtenção de energia. O suplemento recomendado na fase energética contém os seguintes ingredientes: 20 a 26 g de carboidratos com um alto índice glicêmico (glicose, sacarose, maltodextrina), 5 a 6 g de proteína do soro do leite (proteína digerida rapidamente de alta qualidade separada do leite no processo de fabricação do queijo), 1 g de leucina; 30 a 120 mg de vitamina C, 20 a 60 UI de vitamina E, 100 a 250 mg de sódio, 60 a 100 mg de potássio e 60 a 220 mg de magnésio. A ingestão da proteína integral caseína digerida mais lentamente após uma atividade física exaustiva produz aumentos semelhantes no balanço proteico muscular efetivo e uma síntese a curto prazo da proteína muscular efetiva em comparação com a proteína do soro do leite. A caseína e a proteína do soro do leite são frequentemente combinadas como suplementos para proporcionar fontes tanto mais rápidas quanto mais lentas de proteína para o processo de recuperação. Fase 2. A fase anabólica consiste na janela metabólica pós-exercício de 45 min – um período de sensibilidade exacerbada à insulina para a reposição do glicogênio muscular e o reparo e a síntese do tecido muscular. Esse desvio do estado catabólico para anabólico ocorre essencialmente pelo enfraquecimento da ação do hormônio catabólico cortisol e pelo aumento dos efeitos anabólicos de crescimento muscular do hormônio insulina pelo consumo de um suplemento padronizado de carboidratos com um alto índice glicêmico/proteína líquida (p. ex., proteína do soro do leite e carboidratos com um alto índice glicêmico). Em essência, o carboidrato de alto índice glicêmico consumido após o exercício funciona como um ativador dos nutrientes para estimular a liberação de insulina que, na presença de aminoácidos, aumenta a síntese de tecido muscular estriado esquelético e reduz a degradação proteica. O perfil do suplemento recomendado na fase anabólica contém os seguintes nutrientes: 40 a 50 g de carboidratos com um alto índice glicêmico (glicose, sacarose, maltodextrina), 13 a 15 g de proteína do soro do leite, 1 a 2 g de leucina; 1 a 2 g de glutamina, 60 a 120 mg de vitamina C e 80 a 400 UI de vitamina E. Fase 3. A fase de crescimento estende-se desde o final da fase anabólica até o início da próxima sessão de trabalho. Representa o período de tempo destinado a maximizar a sensibilidade à insulina e a manter um estado anabólico para acentuar os ganhos na massa e na força dos músculos. As primeiras horas (segmento rápido) dessa fase concentram-se em manter maior sensibilidade à insulina e a captação de glicose para maximizar a reposição de glicogênio. Acelera também a eliminação das escórias metabólicas graças a um fluxo sanguíneo aumentado e estimula o reparo dos tecidos e o crescimento muscular. As próximas 16 a 18 h (segmento sustentado) mantêm um balanço nitrogenado positivo. Isso ocorre com um aporte proteico diário relativamente alto entre 0,91 g e 1,2 g de proteína por 0,454 kg de peso corporal que fomenta a síntese de tecido muscular sustentada porém mais lenta. Um consumo adequado de carboidratos enfatiza a reposição de glicogênio. O suplemento recomendado na fase de crescimento contém os seguintes nutrientes: 14 g de proteína do soro do leite, 2 g de caseína, 3 g de leucina, 1 g de glutamina e 2 a 4 g de carboidratos com alto índice glicêmico. Produtos que passaram por testes para a detecção para substâncias proibidas e foram certificados por laboratórios independentes são marcados com um selo “Tested and True”.
Fontes: Ivy J, Portman R. Nutrient timing: the future of sports nutrition. Laguna Beach, CA: Basic Health Publications, 2004. Crigg PJ, Hayes A. Effects of supplement timing and resistance exercise on skeletal muscle hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2006;38:1918. Zoorob R et al. Sports nutrition needs: before, during, and after exercise. Prim Care 2013;40:475. Lipídio dietético pode afetar o meio ambiente hormonal. O conteúdo lipídico da dieta pode modular a homeostasia neuroendócrina durante o repouso modificando a síntese tecidual e a responsividade ao treinamento. A pesquisa avaliou os efeitos de uma sessão intensiva de exercícios de resistência sobre a testosterona plasmática pós-exercício. Em concordância com a pesquisa precedente, os níveis de testosterona aumentavam 5 min após o exercício. Um achado mais impressionante foi a íntima associação entre os macronutrientes da dieta regular do indivíduo e os níveis de testosterona em repouso. A T ABELA 23.4 mostra que a quantidade e o percentual de macronutrientes dietéticos se correlacionavam com as concentrações de testosterona que vigoravam antes do exercício. Os níveis de lipídios dietéticos e de ácidos graxos saturados e monoinsaturados prediziam, de uma maneira mais apropriada, as concentrações de testosterona em repouso – níveis mais baixos de cada um desses componentes dietéticos acompanhavam os níveis de repouso mais baixos de testosterona. Esses achados confirmam os estudos precedentes, que mostraram que uma dieta com cerca de 20% de gordura produzia níveis de testosterona mais baixos que uma dieta com um conteúdo lipídico mais alto, de cerca de 40% de gordura.208,256 O percentual de proteína na dieta correlacionava-se inversamente com os níveis de testosterona em repouso – uma proteína dietética mais alta relacionava-se com níveis mais baixos de testosterona (ver Tabela 23.4). Muitos atletas treinados em resistência consomem uma quantidade considerável de proteína dietética, razão pela qual ainda falta esclarecer as implicações dessa associação para a resposta ao treinamento. Se um baixo consumo de lipídios dietéticos reduz os níveis em repouso de testosterona, nesse caso os indivíduos que consomem tipicamente dietas pobres em gordura (p. ex., vegetarianos, dançarinos, ginastas, lutadores) podem evidenciar uma menor resposta ao treinamento. Os atletas que mostram baixos níveis plasmáticos de testosterona em virtude de overtraining se beneficiam ao mudarem a composição em macronutrientes de sua dieta para menos proteína e mais gordura. Papéis ergogênicos potenciais dos aminoácidos de cadeia ramificada leucina, isoleucina e valina • • • •
Leucina: um aminoácido para a sinalização anabólica no músculo Leucina: serve como fonte de energia para o músculo ativo, especialmente com baixas reservas de carboidratos Aminoácidos de cadeia ramificada: diminuem a dor nos músculos e o dano estrutural causado pela atividade física Aminoácidos de cadeia ramificada: reduzem a fadiga do sistema nervoso central durante a atividade física por competirem com a captação de triptofano pelo encéfalo.
TABELA 23.4
Relações entre a concentração de testosterona antes do exercício e variáveis nutricionais selecionadas.
Nutriente
Correlação com testosteronaa
Energia, kJ
–0,18
Proteína, %b
–0,71*
CHO, %b
–0,30
Lipídio, %b
0,72*
AGS, g/1.000 kcal/dia
0,77†
AGMI, g/1.000 kcal/dia
0,79‡
AGPI, g/1.000 kcal/dia
0,25
Colesterol, g/1.000 kcal/dia
0,53
AGPI/AGS
–0,63‡
Fibra dietética, g/1.000 kcal/dia
–0,19
Proteína/CHO
–0,59‡
Proteína/lipídio
0,16
CHO/lipídio
0,16
Reimpressa de Volek JS et al. Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise. J Appl Physiol 1997;82:49. a Correlações de produto-momento de Pearson. b Os valores percentuais dos nutrientes enunciados como percentual de energia por dia. *P ≤ 0,01; †P ≤ 0,005; ‡P ≤ 0,05. AGMI = ácidos graxos monoinsaturados; AGPI = ácidos graxos poli-insaturados; AGS = ácidos graxos saturados; CHO = carboidrato.
Anfetaminas Anfetaminas englobam um grupo de compostos farmacológicos que exercem poderosos efeitos estimulantes sobre a função do sistema nervoso central. A anfetamina e o sulfato de dextroanfetamina são usados com frequência pelos atletas. As anfetaminas exercem efeitos simpaticomiméticos – sua ação reproduz aquela da epinefrina e norepinefrina (simpaticomimética) – elevam a pressão arterial, a frequência cardíaca, o débito cardíaco, a frequência respiratória, o metabolismo e a glicose sanguínea. Cinco a 20 mg de anfetamina exercem habitualmente seu efeito por 30 a 90 min após a ingestão, apesar de sua influência poder persistir, com bastante frequência, por um período mais longo. As anfetaminas exacerbam o estado de alerta ou de vigília, aumentando a capacidade de realizar trabalho por deprimirem a sensação de fadiga muscular. As mortes de dois famosos ciclistas na década de 1960, durante uma prova competitiva, foram atribuídas ao uso de anfetaminas. Em uma dessas mortes, em 1967, o ciclista inglês da Tour de France Tom Simpson sofreu superaquecimento e um infarto do miocárdio fatal durante a subida do Monte Ventoux, em Provença, na França.
Perigos das anfetaminas O uso de anfetaminas nas atividades atléticas faz pouco sentido, pelas cinco seguintes razões: 1. O uso regular pode resultar em dependência fisiológica ou emocional do medicamento. Isso gera uma dependência cíclica em relação a excitantes (anfetaminas) ou “depressores” (barbitúricos) – os barbitúricos reduzem ou tranquilizam o estado “hiper” induzido pelas anfetaminas. 2. Efeitos colaterais gerais incluem cefaleia, tremores, agitação, febre, vertigem e confusão – todos os quais afetam negativamente o desempenho nos esportes que exigem reação e tirocínio rápidos, assim como um alto nível de prontidão e de concentração mental. 3. Doses mais altas são necessárias para conseguir o mesmo efeito, pois a tolerância às anfetaminas aumenta com a utilização prolongada; isso pode agravar e desencadear distúrbios cardiovasculares. 4. A inibição ou supressão dos mecanismos normais do organismo para perceber e responder à dor, à fadiga ou ao estresse térmico compromete a saúde e a segurança. 5. Os efeitos do consumo prolongado de altas doses ainda são desconhecidos.
Uso de anfetaminas e desempenho nos exercícios A T ABELA 23.5 resume o resultado de sete experiências sobre anfetaminas e desempenho físico. Em geral, as anfetaminas não afetavam a capacidade física nem o desempenho em tarefas psicomotoras simples. Os atletas tomam anfetaminas a fim de se prepararem para o evento e se manterem psicologicamente prontos para competir. No dia ou na noite que precede a prova, os competidores costumam estar nervosos e irritáveis e com dificuldade para relaxar. Nessas circunstâncias, um barbitúrico induz o sono. A seguir, o atleta recupera a condição “hiper” ingerindo um estimulante antes da competição. A WADA e os grupos internacionais que governam os esportes desqualificam os atletas por
causa do uso de anfetaminas. Ironicamente, a maior parte das pesquisas indica que as anfetaminas não aprimoram o desempenho físico. Talvez sua maior influência possa residir na esfera psicológica; um placebo que contenha uma substância inerte costuma produzir resultados semelhantes quando os atletas acreditam que ele aprimore o desempenho! TABELA 23.5 Efeitos das anfetaminas sobre o desempenho físico. Estudo
Dose (mg)
(1)
10 a 20
Experiência Duas corridas all-out na esteira rolante, com 10 min de repouso entre elas Nados consecutivos de 100 jardas, com intervalo de repouso de 10 min
Efeito das anfetaminas Nenhum
Nenhum
Nados de 220 a 440 jardas para determinar o tempo
Nenhum
Corridas na pista de 220 jardas para determinar o tempo
Nenhum
Corridas na pista de 100 jardas a 2 milhas para determinar o tempo
Nenhum
Subida em um banco até a fadiga, carregando pesos (2)
10
iguais a 33% da massa corporal, 3 vezes, com intervalos
Nenhum
de repouso de 3 min (3)
5
Nado de 100 jardas (velocidade)
Nenhum
(4)
15
Corridas all-out na esteira rolante
Nenhum
Pedalagem estacionária com taxas de trabalho de 275 a (5)
10
2.215 kg-m/min por 25 a 35 min, seguida por corrida na esteira rolante até a exaustão
(6)
20
Tempo de reação e de movimento a um estímulo visual
Nenhuma sobre o O2 submáximo ou máximo, a frequência cardíaca, o volume respiratório ou o lactato sanguíneo; houve aumento significativo do tempo na bicicleta ou na esteira rolante Nenhum; sensações subjetivas de alerta ou de letargia sem relação com o tempo de reação ou de movimento Melhor desempenho e menos fadiga; no entanto,
(7)
5
Desempenho psicomotor durante um voo aéreo simulado quando precedidas por secobarbital (barbitúrico), queda do desempenho
1. Karpovich PV. Effect of amphetamine sulfate on athletic performance. JAMA 1959;170:558. 2. Foltz EE et al. The influence of amphetamine (Benzedrine) sulfate and caffeine on the performance of rapidly exhausting work by untrained subjects. J Lab Clin Med 1943;28:601. 3. Haldi J, Wynn W. Action of drugs on efficiency of swimmers. Res Q 1959;17-96. 4. Golding LA, Barnard RJ. The effects of d-amphetamine sulfate on physical performance. J Sports Med Phys Fitness 1963;3:221. 5. Wyndham CH et al. Physiological effects of the amphetamines during exercise. S Afr Med J 1971;45:247. 6. Pierson WR et al. Some psychological effects of the administration of amphetamine sulfate and meprobamate on speed of movement and reaction time. Med Sci Sports 1961;12:61. 7. McKenzie RE, Elliot LL. Effects of secobarbital and D-amphetamine on performance during a simulated air mission. Aerospace Med 1965;36:774.
Cafeína A cafeína representa uma possível exceção para a regra geral contra a ingestão de estimulantes com a finalidade de obter efeitos ergogênicos. A classificação da cafeína e seu estado regulamentar prévio dependem de sua utilização como medicamento (obtida sem prescrição médica para enxaqueca), como alimento (no café e nos refrigerantes) ou como suplemento dietético (produtos destinados a preservar o estado de alerta). Sendo a substância ativa na esfera comportamental usada mais amplamente em todo o mundo, a cafeína pertence a um grupo de compostos denominados purinas (nome químico: 1,3,7-trimetilxantina), encontrados naturalmente nos grãos de café, folhas de chá, chocolate, grãos de cacau e nozes-decola e acrescentados com frequência às bebidas efervescentes e aos remédios de venda livre (T ABELA 23.6). Dependendo de seu preparo, uma xícara de café fervido contém entre 60 e 150 mg de cafeína; de café instantâneo, cerca de 100 mg; de chá fervido, entre 20 e 50 mg; e de refrigerantes cafeinados, cerca de 50 mg. Com finalidade de comparação, 2,5 xícaras de café coado contêm 250 a 400 mg ou, em geral, entre 3 e 6 mg por kg de massa corporal. O sistema digestório absorve a cafeína rapidamente; a concentração plasmática máxima é alcançada em 1 h. É eliminada também pelo corpo com relativa rapidez, levando cerca de 3 a 6 h para que as concentrações sanguíneas de cafeína sejam reduzidas à metade, em comparação com cerca de 10 h para o estimulante metanfetamina.
Efeitos ergogênicos O consumo de 2,5 xícaras de café regularmente coado até 1 h antes de exercitar-se prolonga a endurance nas atividades aeróbicas extenuantes; melhora também o esforço de mais alta intensidade e menor duração, a força e potência musculares na atividade física prolongada e melhora a resistência à fadiga, o desempenho cognitivo e a capacidade cognitiva complexa, e o desempenho nos esportes de equipe.71,77,124,180,209,240 Os corredores de longa distância de elite que consumiam 10 mg de cafeína por kg de massa corporal imediatamente antes de uma corrida na esteira rolante até a exaustão evidenciavam aprimoramento no tempo de desempenho, em comparação com as condições controles ou com um placebo.98 Os efeitos ergogênicos durante o exercício exaustivo com 80% do O2máx que acompanham uma dose de cafeína de 5 mg/kg são mantidos até 5 h depois em um desafio subsequente com exercício.19 Não há necessidade de ingerir uma dose adicional para manter os altos níveis sanguíneos de cafeína e os efeitos ergogênicos durante a atividade física subsequente realizada em 5 h. Ademais, a ingestão de cafeína não impede a ressíntese do glicogênio com uma suplementação de carboidratos após a depleção extrema do glicogênio muscular.16 De uma perspectiva saudável, beber café, tanto cafeinado quanto descafeinado (até 6 xícaras por dia), associou-se inversamente em uma relação dose-resposta com a taxa de mortalidade total e específica (i. e., quanto maior o consumo de café, menor o risco de cardiopatias, doenças respiratórias, acidente vascular encefálico, lesões e acidentes, diabetes melito e infecções, mas não de mortes por câncer).97 Cafeína clandestina – novos alimentos energéticos Em 2007, houve 10.088 emergências clínicas relacionadas com o uso de bebidas energéticas – o que dobrou para 20.783 emergências em apenas 4 anos (2011) – e 16 mortes ligadas a essas bebidas desde 2004. Esse aumento nas emergências clínicas pode ser atribuído parcialmente ao fato de que a Food and Drug Administration, no presente momento, não limita o teor de cafeína nas bebidas populares. Essas bebidas contêm cafeína em diversas concentrações, incluindo pequenas concentrações de taurina, guaraná, ginseng, sacarose, vitaminas do complexo B, glicoronolactona, inositol e/ou outros componentes. Fontes herbáceas de cafeína encontradas em algumas bebidas incluem guaraná, erva-mate, noz-decola e extrato de chá-verde, com o nível de cafeína variando de 50 a 505 mg por lata ou garrafa. Para mais de 70 produtos marcados como energéticos, a cada lata ou garrafa de 60 ou 90 mℓ contém vitaminas do complexo B – tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6, ácido fólico, vitamina B12 e ácido pantotênico – e concentrações variadas de cafeína e taurina. Também contém ervas e substâncias botânicas (p. ex., geleia real, ginseng, centela-asiática, chá-verde, guaraná e gengibre) e tem menos açúcar (e calorias) do que as bebidas cafeinadas regulares. Em comparação, uma xícara de cerca de 240 mℓ de café contém cerca de 100 mg de cafeína, o que pode chegar a 300 mg ou mais por porção em certas lojas especializadas em café. Para bebidas do tipo cola, a FDA estabelece um limite máximo permitido de cafeína de 0,02% (71 mg por cerca de 350 mℓ; http://www.fda.gov/Food/DietarySupplements/). Infelizmente, não há limite permitido para cafeína em alimentos. Petiscos populares que contêm cafeína incluem biscoitos, balas, pipocas, marshmallows, molhos, carne desidratada, delicado, waffles, xarope de bordo e mesmo alguns doces populares.
Em 2008, quando os alimentos energéticos alcançaram US$ 1,1 bi em vendas, o número de novos alimentos contendo cafeína proliferou e as vendas saltaram de US$ 500 mi para US$ 1,6 bi em 2012. O público norte-americano pode esperar mais desses alimentos com cafeína clandestinamente inserida invadindo o mercado, e com diferentes estratégias de marketing – infelizmente com foco em um público-alvo jovem. Apenas a FDA pode implementar legislação para limitar o teor de cafeína em alimentos (como existe hoje para bebidas do tipo cola); tal legislação tomaria a responsabilidade das mãos das empresas fabricantes desses produtos para determinar sua segurança.
TABELA 23.6
Teor de cafeína de alimentos e bebidas comuns e de medicações obtidas com e sem prescrição médica (nos EUA).
Substância
Conteúdo em cafeína (mg)
Bebidas e alimentos Caféa Café, Starbucks, descafeinado, 350 mℓ
10
Café, Starbucks, grande, 450 mℓ
550
Café, Starbucks, alto, 340 mℓ
375
Café, Starbucks, baixo, 226,80 mℓ
250
Café, Starbucks, americano, grande, 340 mℓ
105
Café, Starbucks, americano, alto, 340 mℓ
70
Café, Starbucks, americano, baixo, 340 mℓ
35
Café, Starbucks, com leite ou cappuccino, grande, 450 mℓ
70
Café, Mocha, Starbucks, baixo (226,80 mℓ) ou alto (340 mℓ)
35
Espresso Starbucks, 226,80 mℓ
280
Método fervido, por gotejamento
110 a 150
Fervido, na cafeteira
64 a 124
Instantâneo
40 a 108
Expresso
100
Descafeinado, fervido ou instantâneo; Sanka
2a5
Café Frappuccino, Starbucks, grande, 450 mℓ
170
Chá, xícara de 142 mℓa
Fervido, 1 min
9 a 33
Fervido, 3 min
20 a 46
Fervido, 5 min
20 a 50
Nestea Sweetened Lemon Ice Tea
20
Chá gelado, 340 mℓ; chá instantâneo
12 a 36
Chá-verde, 226,80 mℓ
30
Chocolate Semidoce de Baker, 28,35 g, pedaços de chocolate de Baker, 1/4 de xícara
13
Cacau, xícara de 142 mℓ, feito de uma mistura
6 a 10
Barra de chocolate com leite, 28,35 g
6
Chocolate doce/escuro, 28,35 g
20
Chocolate quente, 28,35 mℓ
35
Barra de chocolate, 99,22 g
12 a 15
Musse de geleia de chocolate
12
Ovomaltine
0
Refrigerantes 7-Eleven Big Gulp Cola, 190 mℓ
190
Jolt
100
Sugar Free Mr. Pibb
59
Mellow Yellow, Mountain Dew
53 a 54
Tab
47
Coca Cola, Diet Coke
46
Shasta-Cola, Cherry Cola, Diet Cola
44
Dr. Pepper, Mr. Pibb
40 a 41
Dr. Pepper, sugar free
40
Pepsi Cola
38
Diet Pepsi, Pepsi Light, Diet RC, RC Cola, Diet Rite
36
Red Bull, 226,80 mℓ
80
Sobremesas congeladas Iogurte congelado de chocolate sem gordura Ben and Jerry, 1 copo
85
Sorvete de café Starbucks, diversos sabores, 1 copo
40 a 60
Sorvete de café Haagen-Dazs cream, 1 copo
58
Iogurte congelado de café sem gordura Haagen-Dazs, 1 copo
42
Starbucks frappuccino bar, 1 bara (95g)
30
Healthy Choice Cappuccino, Chocolate
15
Chunk ou sorvete Cappuccino Mocha Fudge, 1 copo Produtos sem receita Remédios para resfriado Dristan®, Coryban-D®, Triaminicin®, Sinarest®
30 a 31
Excedrin®
65
Actifed®, Contac®, Comtrex®, Sudafed®
0
Diuréticos Aqua-ban®
200
Pre-Mens Forte®
100
Analgésicos Vanquish®
33
Anacin; Midol®
32
Ácido acetilsalicílico, qualquer marca; Bufferin®, Tylenol®, Excedrin® P.M.
0
Estimulantes Comprimido de cafeína, comprimido de concentração máxima de cafeína
200
Comprimido de cafeína
100
Pastilhas de Enerjets® (cafeína)
75
Recursos para controlar o peso Dexatrim®, Dietac®
200
Prolamine®
140
Analgésicob Cafergot®
100
Migrol®
50
Fiorinal®
40
Darvon®
32
Dados dos rótulos dos produtos e dos fabricantes assim como da National Soft Drink Association. a Ao ferver o chá ou o café por períodos mais longos, aumenta-se discretamente o teor de cafeína. b Prescrição, 30 mℓ. Pesquisas iniciais mostraram que indivíduos desempenharam uma média de 90,2 mim de exercício com cafeína (triângulos verdes na linha de dados inferior) e 75,5 min sem a substância (losangos laranja na linha de dados inferior; FIGURA 23.5). O consumo de cafeína antes do exercício aumentou o catabolismo das gorduras e reduziu a oxidação dos carboidratos durante o exercício. O efeito ergogênico da cafeína sobre o desempenho de endurance aplica-se também à atividade física aeróbica realizada em altas temperaturas ambiente.59 A cafeína também beneficia o desempenho máximo na natação. Em um projeto de pesquisa crossover duplo-cego, sete homens e quatro mulheres que eram nadadores competitivos de longa distância (< 25 min para 1.500 m) consumiam cafeína (6 mg/kg de massa corporal) 2,5 h antes de nadar 1.500 m. A FIGURA 23.6 mostra que os tempos fracionados melhoravam com a cafeína para cada 500 m da natação. O tempo para a natação era, em média, 1,9% mais baixo com cafeína do que sem ela (20:58,6 vs. 21:21,8). O desempenho aprimorado com cafeína estava associado a concentração plasmática mais baixa de potássio antes do exercício e a níveis sanguíneos de glicose mais altos no final do ensaio. Essas respostas sugerem um possível efeito da cafeína sobre o equilíbrio eletrolítico e a disponibilidade de glicose. Nenhuma relação dose-resposta. A FIGURA 23.7 ilustra os efeitos da manipulação da dose de cafeína antes do exercício sobre o tempo de endurance de 9 ciclistas treinados (homens). Os indivíduos recebiam um placebo ou uma cápsula contendo 5, 9 ou 13 mg de cafeína por kg de massa corporal 1 h antes de pedalar com 80% da produção máxima de potência em um teste destinado a determinar o O2máx. Todos os ensaios com cafeína mostraram uma melhora de 24% no desempenho, sem benefício adicional proporcionado por doses de cafeína acima de 5 mg/kg de massa corporal.
Mecanismo proposto para o efeito ergogênico Ainda é difícil obter uma explicação precisa para o reforço ergogênico proporcionado pela cafeína. O efeito ergogênico da cafeína (ou dos compostos aparentados representados pelas metilxantinas) na atividade de endurance intensa em geral foi atribuído ao uso facilitado das gorduras como substrato energético, poupando as reservas de carboidratos. Nas doses administradas habitualmente aos seres humanos, a cafeína afeta provavelmente o metabolismo por uma das duas seguintes maneiras:
FIGURA 23.5 Valores médios de glicerol plasmático, ácidos graxos livres (AGL) e razão de troca respiratória (R) durante provas de exercício de endurance após a ingestão de líquidos cafeinados e descafeinados. (Adaptada, com autorização, de Costill DL et al. Effects of caffeine ingestion on metabolism and exercise performance. Med Sci Sports 1978;10:155.)
FIGURA 23.6 Tempos fracionados para cada 500 m de um ensaio temporal de 1.500 m com cafeína e placebo. A cafeína produzia tempos fracionais muito mais rápidos. (Adaptada, com autorização, de MacIntosh BR, Wright BM. Caffeine ingestion and performance of a 1500-metre swim. Can J Appl Physiol 1995;20:168.) 1. Diretamente, sobre os tecidos adiposos e vasculares periféricos. 2. Indiretamente, pela estimulação da liberação de epinefrina pela medula suprarrenal.
FIGURA 23.7 Desempenho de endurance (período de tempo até o surgimento de fadiga) após doses préexercício de cafeína em diferentes concentrações. O tempo de pedalagem (min) representa a média para nove homens ciclistas. Todos os ensaios com cafeína produziram um desempenho muito melhor que na condição de placebo. Não foi observada relação dose-resposta entre a concentração de cafeína e o desempenho de endurance. (Adaptada, com autorização, de Pasman WJ et al. The effect of different dosages of caffeine on endurance performance time. Int J Sports Med 1995;16:225.) A seguir, a epinefrina atua como antagonista dos receptores da adenosina nas células dos adipócitos, que normalmente reprimem a lipólise. A inibição dos receptores da adenosina por parte da cafeína faz aumentar os níveis celulares do segundo mensageiro 3′,5′-monofosfato de adenosina cíclico ou AMP cíclico (ver Capítulo 20). A seguir, o AMP cíclico ativa as lipases sensíveis aos hormônios a fim de promover a lipólise. Esse efeito acarreta a liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são lançados no plasma. Os níveis elevados de AGL aceleram a oxidação das gorduras, conservando assim o glicogênio hepático e muscular estriado esquelético em benefício do desempenho intenso de endurance. Parece também que os efeitos ergogênicos da cafeína não estão correlacionados com modificações hormonais ou metabólicas. Isso sugere uma possível ação direta da cafeína sobre tecidos específicos, incluindo o sistema nervoso. A cafeína e seus metabólitos atravessam prontamente a barreira hematencefálica e exercem efeitos analgésicos sobre o sistema nervoso central, reduzindo potencialmente a percepção do esforço durante a atividade física. A cafeína exacerba a excitabilidade dos motoneurônios, facilitando o recrutamento das unidades motoras. Os efeitos estimulantes da cafeína não ocorrem em virtude de sua ação direta sobre o sistema nervoso central. A cafeína atua diretamente bloqueando os receptores para adenosina (já abordados), que também desempenham uma função neuromoduladora para “acalmar” os neurônios cerebrais e espinais. Os quatro seguintes fatores interagem provavelmente para produzir o efeito facilitador da cafeína sobre a atividade neuromuscular: 1. Abaixar o limiar para o recrutamento das unidades motoras. 2. Alterar a acoplagem excitação-contração. 3. Facilitar a transmissão nervosa. 4. Aumentar o transporte iônico nos músculos. Efeitos inconsistentes relacionados com a dieta e com o uso habitual de cafeína. A nutrição prévia é responsável, em parte, pela existência de diferenças individuais na resposta ao exercício após o consumo de cafeína. Aqueles que consomem normalmente uma dieta rica em carboidratos demonstram um efeito deprimido para a cafeína sobre a mobilização dos AGL.280 As diferenças individuais na sensibilidade, tolerância e resposta hormonal à cafeína em virtude dos padrões a curto e longo prazos do consumo de cafeína também afetam as qualidades ergogênicas desse medicamento. Os efeitos ergogênicos da cafeína ocorrem menos na cafeína contida no café que na forma de cápsula. Um atleta deve levar em conta a “tolerância à cafeína” em vez de pressumir que a cafeína proporciona um benefício consistente para todas as pessoas. Do ponto de vista prático, o atleta deve omitir os alimentos e as bebidas que contêm cafeína 4 a 6 dias antes da competição, a fim de otimizar o potencial da cafeína em proporcionar benefícios ergogênicos.
Efeitos nos músculos A cafeína atua diretamente nos músculos, aumentando a capacidade física, particularmente as contrações musculares submáximas repetidas.179,226 Um projeto de pesquisa duplo-cego avaliou as contrações voluntárias e estimuladas eletricamente nas condições “sem cafeína” e após a administração oral de 500 mg de cafeína.163 A estimulação elétrica do nervo motor permitiu aos pesquisadores remover o controle do sistema nervoso central e quantificar os efeitos diretos da cafeína sobre o músculo esquelético. A cafeína não tinha efeitos sobre a força muscular máxima durante as contrações musculares voluntárias ou estimuladas eletricamente. Para um esforço submáximo, a cafeína elevava a produção de força para a estimulação elétrica de baixa frequência antes e depois do surgimento de fadiga muscular. A administração de cafeína antes do exercício aumentava também em 17% a endurance muscular isométrica submáxima repetida.200 A cafeína não exerce efeito ergogênico sobre a capacidade metabólica anaeróbica (glicólise) quando medida durante os testes de Wingate com exercícios de alta intensidade.114 O boxe “Suspenda a cafeína quando do uso de creatina” discute o efeito redutor da cafeína sobre os benefícios ergogênicos da suplementação com creatina sobre a potência muscular a curto prazo.
Aviso acerca da cafeína Os indivíduos que normalmente evitam a cafeína podem experimentar efeitos adversos quando chegam a consumi-la. A cafeína estimula o sistema nervoso central e, em doses acima de 1,5 g por dia, pode produzir sintomas típicos de cafeinismo: agitação, cefaleias, insônia, irritabilidade nervosa, contrações musculares, tremores, agitação psicomotora, elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial e extrassístoles ventriculares. Do ponto de vista da regulação da temperatura, a cafeína atua como diurético, contudo o consumo moderado de cafeína (< 456 mg) não produz desequilíbrios hidreletrolíticos nem reduz a tolerância ao exercício realizado em ambientes quentes.8 O efeito da cafeína sobre a perda de líquido diminui quando consumida durante o exercício, pois a liberação de catecolaminas no exercício reduz acentuadamente o fluxo sanguíneo renal e o exercício acelera a reabsorção renal de solutos e, consequentemente, a conservação de água (efeito osmótico). A ingestão de cafeína em uma dose que promova efeitos ergogênicos durante o esforço não tem efeitos prejudiciais na função das plaquetas sanguíneas em indivíduos jovens e saudáveis.282 Os efeitos do excesso de cafeína em geral não representam um risco para a saúde, mas uma dose excessiva (superdosagem) de cafeína pode ser letal. A DL50, ou dose oral necessária para matar 50% da população, da cafeína é de aproximadamente 10 g (150 mg/kg de massa corporal) para uma pessoa que pesa 70 kg. Uma mulher que pesa 50 kg corre um risco agudo para a saúde com um consumo de cafeína de 7,5 g. Existe toxicidade moderada da cafeína para crianças pequenas que consomem 35 mg/kg de massa corporal. Essas observações proporcionam uma indicação clara da relação com formato de U invertido entre certas substâncias químicas exógenas e a saúde e a segurança, e, provavelmente, o desempenho nos exercícios. A ingestão de até mesmo pequenas quantidades de cafeína costumam produzir efeitos desejáveis – o consumo excessivo pode ser trágico.
Ginseng e efedrina Ginseng e efedrina foram comercializados comumente como suplementos nutricionais para “reduzir a tensão”, “revitalizar”, “queimar calorias” e “otimizar o desempenho mental e físico”, particularmente durante a fadiga e o estresse. O ginseng é usado como terapia alternativa para o diabetes melito e a disfunção erétil e para estimular a função imune.
Ginseng A raiz de ginseng (Panax ginseng, C.A. Meyer), vendida com frequência como Panax ou Ginseng chinês ou coreano, não tem indicação clínica reconhecida nos EUA, exceto como agente demulcente nas pomadas para a pele. Os preparados comerciais da raiz de ginseng em geral assumem a forma de pó, líquido, comprimidos ou cápsulas; alimentos e bebidas amplamente comercializados também contêm vários tipos e quantidades de ginsenosídeos. Os suplementos dietéticos não precisam obedecer ao mesmo controle de qualidade dos produtos farmacêuticos em termos de pureza e de potência. Existe considerável variação nas concentrações dos compostos marcadores para ginseng, incluindo níveis potencialmente deletérios de impurezas e toxinas, tais como pesticidas e metais pesados.117 Existem poucas evidências objetivas que apoiem a efetividade do ginseng como recurso ergogênico. Por exemplo, voluntários consumiram 200 ou 400 mg do concentrado padronizado de ginseng diariamente por 8 semanas em um protocolo de pesquisa duplo-cego.86 Nenhum dos tratamentos afetou o desempenho submáximo ou máximo no exercício, a escala de
esforço percebido ou os parâmetros fisiológicos de frequência cardíaca, consumo de oxigênio ou concentrações sanguíneas de lactato. Não ocorreram efeitos ergogênicos para as variáveis fisiológicas e de desempenho após 1 semana de tratamento com um extrato de saponinas do ginseng administrado em doses de 8 ou 16 mg por kg de massa corporal.183 De maneira semelhante, 8 semanas de suplementação com ginseng não conseguiram afetar o desempenho nem a recuperação após testes de Wingate de 30 s. A suplementação não afetou a imunidade mucosa indicada por mudanças na IgA secretória em repouso ou após atividade física intensa.87 Quando foi demonstrada efetividade, a pesquisa deixou de utilizar controles adequados, placebos ou protocolos de testes duplos-cegos.
Efedrina Diferentemente do ginseng, a medicina ocidental reconhece o poderoso composto alcaloide efedrina, semelhante à anfetamina (com efeitos fisiológicos simpaticomiméticos), presente em várias espécies da planta éfedra (tronco ressecado da planta denominada ma huang [ma wong; Ephedra sinica]). A planta éfedra contém dois componentes ativos principais, isolados pela primeira vez em 1928: efedrina e pseudoefedrina. O papel medicinal inclui o tratamento de asma, sintomas de resfriado, hipotensão e incontinência urinária e como estimulante central para tratar a depressão. Os médicos nos EUA suspenderam a efedrina como descongestionante e no tratamento da asma na década de 1930 a favor de medicações mais seguras. A pseudoefedrina mais leve continua sendo comum nas medicações obtidas sem prescrição médica para resfriado e gripe e para tratar clinicamente a congestão mucosa que acompanha a febre do feno, a rinite alérgica, a sinusite e outras afecções respiratórias. Esse fármaco foi retirado da lista de substâncias proibidas pelo COI e colocada no programa de monitoramento, por causa da falta de evidências convincentes de efeito ergogênico. A efedrina exerce efeitos centrais e periféricos, com os últimos refletidos em frequência cardíaca, débito cardíaco e pressão arterial elevados. A efedrina produz broncodilatação nos pulmões em virtude de seu efeito beta-adrenérgico. As altas posologias de efedrina produzem hipertensão, insônia, hipertermia e arritmias cardíacas. Outros efeitos colaterais incluem vertigem, agitação, ansiedade, irritabilidade, mudanças de personalidade, sintomas gastrintestinais e dificuldade de concentração. Não obstante as classificações legais e científicas da efedrina como uma substância poderosa, é possível vendê-la legalmente como um suplemento dietético. Sua alegação de que resulta em metabolismo acelerado e desempenho no exercício exacerbado fez aumentar grandemente a popularidade da efedrina como suplemento nutricional. Muitos produtos comerciais utilizados para perder peso continham combinações de efedrina e cafeína com a finalidade de acelerar o metabolismo, apesar de não existir evidência confiável de que qualquer perda de peso inicial dure por mais de 6 meses, e a combinação pode produzir efeitos colaterais adversos.167,234 Os poderosos efeitos fisiológicos da efedrina levaram os pesquisadores a investigar seu potencial como recurso ergogênico. Nenhum efeito de uma dose de 40 mg de efedrina ocorreu nos indicadores indiretos do desempenho nas atividades físicas ou escala de esforço percebido.73 A pseudoefedrina menos concentrada também não produziu nenhum efeito sobre O2máx, escala de esforço percebido, eficiência na pedalagem aeróbica,121,252 produção de potência anaeróbica (teste de Wingate), tempo até o surgimento de exaustão em uma bicicleta e em um ensaio de pedalagem de 40 km,105 ou medidas fisiológicas sobre o desempenho durante 20 min de corrida com 70% do O2máx seguida por um ensaio temporal de 5.000 m.55 Em contrapartida, uma série de estudos duplos-cegos controlados por placebo realizada pelo Canadian Defense and Civil Institute of Environmental Medicine utilizando uma posologia de efedrina antes do exercício (0,8 a 1,0 mg/kg de massa corporal), tanto isoladamente quanto em combinação com cafeína, produziu efeitos pequenos porém estatisticamente significativos sobre o desempenho de endurance18,20,22 e a produção de potência anaeróbica durante a fase inicial do teste de Wingate.21 Um efeito ergogênico de uma posologia relativamente alta de pseudoefedrina (2,5 mg por kg de massa corporal) aprimorou os tempos dos corredores de 2,1% em um ensaio temporal de 1.500 m.122 A suplementação com efedrina aumentou também a endurance muscular durante a primeira série de exercício tradicional com treinamento de resistência.132 Ainda não foi determinado se os mecanismos centrais que aumentam o despertar e a tolerância ao desconforto, os mecanismos periféricos que influenciam o metabolismo dos substratos e a função muscular, ou o efeito combinado de ambos, são responsáveis por qualquer efeito ergogênico.
Não é isenta de risco
Uma avaliação de mais de 16.000 reações adversas evidenciou “5 mortes, 5 infartos agudos do miocárdio, 11 acidentes vasculares encefálicos, 4 crises convulsivas e 8 casos psiquiátricos como ‘eventos sentinelas’ associados ao consumo prévio de éfedra ou de efedrina”.234 Em geral, os efeitos tóxicos cardiovasculares de Ephedra (frequência cardíaca e constrição dos vasos sanguíneos aumentadas) não se limitam às doses maciças, mas, ao contrário, estão relacionados com a dose recomendada pelo fabricante. A maioria das organizações esportivas proíbe agora a efedrina, e a National Football League foi a primeira liga de esportes profissionais a tomar essa atitude. O beisebol profissional desestimula o uso de efedrina, porém sem proibi-lo. Com base em uma análise dos dados existentes, a Food and Drug Administration proibiu o uso de Ephedra em 31 de dezembro de 2003, sendo essa a primeira vez em que uma agência federal proibiu um suplemento dietético.
Soluções de tamponamento O esforço máximo por 30 a 120 s altera acentuadamente o equilíbrio químico entre os líquidos intra- e extracelulares, pois as fibras musculares estriadas esqueléticas ativas dependem predominantemente da transferência de energia anaeróbica. O lactato acumula-se com uma queda concomitante no pH intracelular. A acidez aumentada acaba inibindo a transferência de energia e a dinâmica contrátil nas fibras musculares estriadas esqueléticas ativas, causando deterioração do desempenho nas atividades físicas. O elemento bicarbonato do sistema de tamponamento do organismo (mencionado no Capítulo 14) proporciona uma primeira linha rápida de defesa contra as elevações intracelulares na concentração de H+. A manutenção de um alto nível de bicarbonato extracelular facilita o efluxo de H+ da célula, o que reduz a acidose intracelular. Um aumento da reserva de bicarbonato antes do exercício anaeróbico a curto prazo poderia aprimorar o desempenho por retardar a queda no pH intracelular associada ao esforço exaustivo. As variações na dose de bicarbonato de sódio antes do exercício e no tipo de exercício para avaliar a alcalose pré-exercício produziram resultados conflitantes acerca da efetividade ergogênica dos agentes de tamponamento.231,249,265 Para melhorar o desenho experimental, um estudo pesquisou os efeitos da alcalose metabólica aguda sobre o esforço exaustivo que aumentava os metabólitos anaeróbicos. Seis corredores de meia distância treinados realizavam uma prova de 880 m em condições de controle e após a alcalose induzida pela ingestão de uma solução de bicarbonato de sódio (300 mg por kg de massa corporal) ou de um placebo de carbonato de cálcio com concentração semelhante. A T ABELA 23.7 mostra que a bebida alcalina elevava o pH e o nível padronizado de bicarbonato antes do exercício. Os indivíduos realizavam, em média, uma corrida 2,9 s mais rápida em alcalose e exibiam lactato sanguíneo pós-exercício, pH e concentração extracelular de H+ mais altos que na condição de placebo. A transferência de energia anaeróbica exacerbada e/ou o início retardado da acidificação intracelular durante o esforço intenso explicam mais provavelmente o efeito ergogênico da alcalose préexercício.30,206,213 A adição de β-alanina ao suplemento de bicarbonato pré-exercício, hipoteticamente ligado ao surgimento do atraso na fadiga muscular, não proporcionou efeito ergogênico adicional.23 O tamponamento extracelular aumentado em virtude da ingestão de bicarbonato de sódio antes do exercício facilita a saída de H+ das fibras musculares ativas durante o exercício de uma maneira que depende da dose.78 Isso retarda a queda do pH intracelular e seus subsequentes efeitos negativos sobre a função muscular. Uma melhora de 2,9 s no tempo da corrida de 800 m representa um aprimoramento extraordinário do desempenho – uma distância de 19 m percorridos com um ritmo de corrida colocaria em primeiro lugar o último colocado na maioria das competições de 800 m! Tempo de desempenho e perfis acidobásicos para indivíduos em condições de controle, placebo e de alcalose pré-exercício TABELA 23.7 induzida antes e depois de uma corrida de 800 m. Variável
pH
Condição
Pré-tratamento
Pré-exercício
Pós-exercício
Controle
7,40
7,39
7,07
Placebo
7,39
7,40
7,09
Alcalose
7,40
7,49a
7,18b
Controle
1,21
1,15
12,62
Lactato (mmol/ℓ)
HCO3– padrão (mEq/ℓ)
Placebo
1,38
1,23
13,62
Alcalose
1,29
1,31
14,29b
Controle
25,8
24,5
9,90
Placebo
25,6
26,2
11,00
Alcalose
25,2
33,5a
14,30b
Tempo de desempenho (min:s)
Controle
Placebo
Alcalose
2:05,8
2:05,1
2:02,9c
Reproduzida de Wilkes D et al. Effects of induced metabolic alkalosis on 800-m racing time. Med Sci Sports Exerc 1983;15:277. a Os valores pré-exercício são muito mais altos que os valores pré-tratamento. b Os valores para alcalose são muito mais altos que os valores para placebo e controle após o exercício. c O tempo de alcalose é muito mais rápido que os tempos para controle e placebo. O efeito ergogênico da alcalose pré-exercício (cuja utilização não foi proibida pela WADA) ocorre também nas mulheres (FIGURA 23.8). Mulheres fisicamente ativas realizaram uma sessão de exercício máximo de ciclismo durante 60 s em dias separados sob três condições em um projeto de pesquisa duplo-cego: (1) controle, sem tratamento; (2) dose de bicarbonato de sódio de 300 mg/kg de massa corporal em 400 mℓ de água aromatizada com poucas calorias 90 min antes do teste; e (3) placebo de dose equimolar de cloreto de sódio (a fim de manter o estado dos líquidos intramusculares semelhante à condição com bicarbonato) administrado como o tratamento com bicarbonato. A capacidade de ciclismo representava o trabalho total realizado na corrida de 60 s. O boxe anexo da figura mostra que o trabalho total (kJ) e a produção máxima de potência (W) alcançavam níveis mais altos pelo tratamento com bicarbonato antes do exercício que nas condições de controle ou placebo. O tratamento com bicarbonato produzia um nível sanguíneo de lactato significativamente mais alto no período pós-exercício imediato e depois de 1 min; o efeito explica a maior capacidade de trabalho alcançada no ensaio com exercício anaeróbico a curto prazo.
FIGURA 23.8 Efeitos da sobrecarga de bicarbonato sobre o trabalho total, a produção máxima de potência e os níveis sanguíneos de lactato após exercício em mulheres moderadamente treinadas. *Significativamente mais alto que os controles ou o grupo placebo. (Adaptada, com autorização, de McNaughton LR et al. Effect of sodium
bicarbonate ingestion on high intensity exercise in moderately trained women. J Strength Cond Res 1997;11:98.)
Efeito relacionado com a posologia e o grau de anaerobiose A dose de bicarbonato e a natureza anaeróbica cumulativa da atividade física interagem para influenciar o efeito ergogênico potencial da sobrecarga de bicarbonato pré-exercício. Doses de pelo menos 0,3 g por kg de massa corporal facilitam a saída de H+ da célula e acarretam melhora em um único esforço máximo de 1 a 2 min e no exercício mais prolongado realizado com os braços ou com as pernas e que produz exaustão em 6 a 8 min.169,174,220 Nenhum efeito ergogênico é observado no desempenho típico do treinamento com alta resistência, talvez por causa da carga metabólica anaeróbica mais baixa que na corrida ou na pedalagem que acionam o corpo todo.204 A carga de bicarbonato com um esforço explosivo que dura menos de 1 min exerce um efeito ergogênico com o exercício repetitivo (intermitente).65 QUESTÃO DISCURSIVA
Aconselhe um levantador de pesos de nível olímpico que planeja recorrer a uma carga de bicarbonato porque o evento competitivo requer um esforço explosivo de natureza anaeróbica.
Desempenho de endurance de alta intensidade A alcalose induzida antes do exercício não beneficia a atividade aeróbica de baixa intensidade, pois o pH e o lactato permanecem em níveis próximos daquele do repouso, mas pode aprimorar a atividade aeróbica de intensidade mais alta. O exercício de endurance intenso, apesar de ser predominantemente aeróbico, eleva o lactato sanguíneo e reduz o pH, o que afeta negativamente o desempenho. Oito homens ciclistas treinados consumiam citrato de sódio (0,5 g/kg de massa corporal) antes de um ensaio temporal de 30 km.205 Os tempos das corridas eram menores e o pH plasmático e as concentrações de lactato eram mais altos após a ingestão de citrato de sódio do que com o placebo. Apesar do componente anaeróbico relativamente pequeno no exercício aeróbico de alta intensidade (em comparação com o exercício máximo de curta duração), a ingestão de um tampão antes desse tipo de exercício facilita a saída de lactato e de íons hidrogênio e aprimora a função muscular.173 Os indivíduos que utilizam uma carga de bicarbonato experimentam com frequência cólicas abdominais e diarreia cerca de 1 h após a ingestão.242 Esse efeito adverso minimizaria certamente qualquer efeito ergogênico potencial. A substituição do bicarbonato de sódio pelo citrato de sódio (0,4 a 0,5 g/kg de massa corporal) reduz ou elimina os efeitos gastrintestinais adversos ao mesmo tempo que proporciona benefícios ergogênicos.159,172
Compostos anticortisol | Glutamina e fosfatidilserina O hipotálamo secreta normalmente o fator liberador de corticotropina em resposta a estresse emocional, traumatismo, infecção, cirurgia e esforço físico. Esse fator liberador estimula a hipófise anterior a liberar o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que induz o córtex suprarrenal a liberar o hormônio glicocorticoide cortisol (hidrocortisona). O cortisol reduz o transporte dos aminoácidos para o interior da célula; isso deprime o anabolismo e estimula a degradação proteica para seus aminoácidos estruturais em todas as células, com exceção do fígado. A circulação leva esses aminoácidos “liberados” até o fígado para a síntese de glicose (gliconeogênese). O cortisol funciona também como antagonista da insulina por inibir a captação e a oxidação da glicose. Uma elevação prolongada na concentração sérica de cortisol – habitualmente em virtude da ingestão terapêutica de glicocorticoides exógenos na forma de medicamentos – acarreta uma degradação excessiva das proteínas, desgaste tecidual e balanço nitrogenado negativo. O efeito catabólico potencial do cortisol convenceu muitos atletas de força e de potência a utilizarem suplementos considerados capazes de inibir a liberação normal de cortisol. Eles acreditam que, ao deprimir a elevação normal do cortisol após a atividade física, consegue-se aprimorar o desenvolvimento muscular pela atenuação do catabolismo. Dessa maneira, a síntese do tecido muscular prossegue sem nenhum obstáculo durante a recuperação. A glutamina e a fosfatidilserina são dois suplementos usados para produzir um efeito anticortisol.
Glutamina O aminoácido não essencial glutamina, aminoácido mais abundante no plasma e no músculo estriado esquelético, é responsável por mais de metade do reservatório de aminoácidos livres nos músculos. A glutamina exerce muitas funções
reguladoras, uma das quais proporciona um efeito anticatabólico que acelera a síntese proteica. De uma perspectiva clínica, a suplementação com glutamina contrabalança efetivamente o declínio na síntese proteica e o desgaste muscular devido ao uso repetido de glicocorticoides.120 A infusão de glutamina após atividade física promove o acúmulo de glicogênio no músculo, talvez por funcionar como substrato gliconeogênico no fígado.269 Os possíveis efeitos anticatabólicos e sintetizadores de glicogênio da glutamina geraram a especulação de que a suplementação poderia realçar os efeitos do treinamento de resistência. A suplementação diária com glutamina (0,9 g/kg de massa tecidual magra) durante 6 semanas de treinamento de resistência em adultos jovens sadios não afetava o desempenho muscular, a composição corporal nem a degradação das proteínas musculares em comparação com um placebo.47 Glutamina e a resposta imune. A glutamina é importante na função imune normal. Um aspecto protetor diz respeito ao uso da glutamina como fonte de energia metabólica por parte das células que combatem as infecções, particularmente linfócitos e macrófagos. A concentração plasmática de glutamina diminui após atividade física intensa prolongada, razão pela qual a deficiência de glutamina foi relacionada com a imunossupressão do esforço físico extenuante (ver Capítulo 7).32,225 A suplementação com glutamina poderia reduzir a maior suscetibilidade à infecção das vias respiratórias superiores (IVRS) após uma competição prolongada ou uma sessão de treinamento extenuante. Os maratonistas que ingeriam uma bebida com glutamina (5 g de L-glutamina e 330 mℓ de água mineral) no fim de uma competição e, a seguir, 2 h depois relatavam menos sintomas de IVRS que os atletas sem suplementação.50 Mais especificamente, 65% mais atletas não relataram sintomas de infecção que um grupo placebo. O mecanismo responsável pelo efeito da glutamina sobre o risco de infecção após o exercício continua sendo obscuro. Por exemplo, os estudos subsequentes realizados pelos mesmos pesquisadores não evidenciaram efeitos da suplementação com glutamina sobre as mudanças na distribuição dos linfócitos no sangue.51 A suplementação dietética com glutamina não beneficiava o metabolismo dos linfócitos nem a função imune com treinamento físico mais moderado em ratos.235 A pesquisa com seres humanos indica que a suplementação com glutamina antes do exercício não afeta a resposta imune após sessões repetidas de esforço intenso.215,279 Os suplementos de 9 doses iguais de 100 mg de L-glutamina por kg de massa corporal tomados 30 min antes do final do exercício, no final do exercício e 30 min após o início da recuperação aboliam o declínio pós-exercício na glutamina depois de uma competição, porém não exerciam impacto sobre a função imune.214
Fosfatidilserina A fosfatidilserina (FS) é um glicerofosfolipídio típico de uma classe de lipídios naturais que representam os componentes estruturais da camada interna da membrana plasmática que circunda todas as células. Graças ao seu potencial de modular os eventos funcionais na membrana plasmática (p. ex., número e afinidade dos locais receptores da membrana), FS poderia modificar a resposta neuroendócrina ao estresse. Em um estudo, homens sadios consumiram 800 mg de FS derivada do córtex cerebral bovino diariamente durante 10 dias.182 Três intervalos de 6 min de exercício no cicloergômetro de intensidade crescente induziram o estresse físico. Em comparação com a condição de placebo, o tratamento com FS diminuiu a liberação de ACTH e de cortisol sem afetar a liberação do hormônio do crescimento. Esses resultados confirmaram que uma única injeção intravenosa de FS contrabalançava a ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal com o exercício.181 Um suplemento de 750 mg de FS por dia durante 10 dias não protegeu contra a dor muscular de início tardio nem contra os marcadores de dano muscular, de inflamação e de estresse oxidativo após uma sessão de corrida prolongada em declive.147
Beta-hidroxibetametilbutirato O beta-hidroxi-betametilbutirato (HMB), um metabólito bioativo gerado pela degradação do aminoácido essencial de cadeia ramificada leucina, reduz a perda de proteína durante o estresse por inibir o catabolismo proteico. Em ratos e pintos, observa-se ocorrência de menos degradação proteica e de ligeiro aumento na síntese das proteínas no tecido muscular (in vitro) exposto ao HMB.150 Ocorreu um aumento induzido pelo HMB na oxidação dos ácidos graxos in vitro nas células musculares dos mamíferos expostos ao HMB.54 Dependendo do teor do HMB no alimento (as fontes relativamente ricas incluem catfish [peixe-gato], grapefruit e leite materno), os seres humanos sintetizam entre 0,3 e 1,0 g de HMB diariamente, com cerca de 5% sendo provenientes do catabolismo da leucina dietética. Os suplementos de HMB são utilizados pelos entusiastas do exercício por causa de seus possíveis efeitos de retenção do nitrogênio com a finalidade de prevenir ou retardar o dano muscular e de inibir a desintegração muscular (proteólise) com o esforço físico intenso.
Quatro maneiras pelas quais o HMB poderia ter efeito ergogênico 1. Serve como substrato para a síntese de colesterol nos músculos (os músculos esqueléticos dependem de síntese de colesterol para funcionarem adequadamente; integridade aumentada de membrana com síntese de colesterol melhorada). 2. Serve como agente anticatabólico, em particular no que se relaciona à degradação proteica muscular. 3. Estimula a síntese proteica nos músculos ao incrementar a via mTOR-alvo mamífero da rapamicina. 4. Reduz a ruptura muscular induzida pelo exercício e a integridade sarcolêmica aumentada.
A pesquisa estudou os efeitos de HMB endógeno sobre a resposta do músculo esquelético ao treinamento de resistência. Na parte 1 de um estudo constituído por duas partes (FIGURA 23.9), homens adultos jovens participavam em dois ensaios randomizados. No primeiro estudo, 41 indivíduos recebiam 0, 1,5 ou 3,0 g de HMB diariamente para dois níveis de proteína, de 117 ou 175 g ao dia, durante 3 semanas. Os homens realizavam um treinamento de resistência durante esse período por 1,5 h, 3 dias por semana. No segundo estudo, 28 indivíduos consumiam 0 ou 3,0 g de HMB diariamente e realizavam um treinamento de resistência por 2 a 3 h, 6 dias por semana, durante 7 semanas. No primeiro estudo, a suplementação com HMB deprimia a elevação induzida pelo exercício na proteólise muscular, refletida pelos níveis urinários de 3-metil-histidina e plasmáticos de creatinofosfoquinase [CPK] durante as 2 primeiras semanas do treinamento físico. Esses índices bioquímicos de dano muscular eram 20 a 60% mais baixos no grupo suplementado com HMB. Além disso, o grupo suplementado conseguia levantar um peso total maior durante cada semana de treinamento (Figura 23.9A), com o efeito máximo no grupo que vinha recebendo o maior suplemento de HMB. A força muscular aumentava 8% no grupo sem suplementação e muito mais nos grupos suplementados com HMB (13% para o grupo de 1,5 g e 18,4% para o grupo de 3,0 g). A proteína acrescentada (não indicada no gráfico) não afetava nenhuma das mensurações; é necessário encarar essa falta de efeito em seu devido contexto – a quantidade “mais baixa” de proteína (115 g/dia) equivalia a 2 vezes a QDR.
FIGURA 23.9 A. Alteração da força muscular (peso total levantado nos exercícios realizados com os braços e com as pernas) durante o estudo 1 (semana 1 a semana 3) nos indivíduos que recorriam aos suplementos com
HMB. Cada grupo de barras representa uma série completa de sessões de trabalho realizadas com os braços e com as pernas. B. Mudança avaliada por condutividade elétrica corporal total na MCSG durante o estudo 2 para um grupo-controle que recebia uma bebida com carboidrato (placebo) e um grupo que recebia 3 g de Ca-HMB a cada dia misturado em um pó nutriente (HMB + pó nutriente). (Reproduzida, com autorização, de Nissen S et al. Effect of leucine metabolite β-hydroxy-β-methylbutyrate on muscle metabolism during resistance-exercise training. J Appl Physiol 1996;81:2095, conforme adaptação com autorização de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Walters Kluwer Health, 2013.) No segundo estudo, os indivíduos que recebiam suplementação com HMB evidenciavam uma MCSG mais alta que o grupo sem suplementação após 2 e 4 a 6 semanas de treinamento (Figura 23.9B). No entanto, por ocasião da última mensuração durante o treinamento, a diferença entre os grupos havia diminuído e não diferia daquela observada entre os valores basais que vigoravam antes do treinamento. Uma pesquisa subsequente mostra que a suplementação com HMB aumenta em muito a resposta ao treinamento de resistência em comparação com um grupo-controle não suplementado. A suplementação aumentou a testosterona em repouso e induzida pelo exercício, bem como as concentrações de GH em repouso e cortisol pré-exercício.151 Em comparação com o grupo-controle, o grupo que recebeu a suplementação mostrou maiores mudanças induzidas pelo treinamento na massa corporal magra e nas força e potência musculares, incluindo respostas hormonais benéficas e marcadores de dano muscular. O mecanismo para qualquer efeito de HMB sobre o metabolismo muscular, o aprimoramento da força e a composição corporal ainda é desconhecido. Talvez esse metabólito iniba os processos proteolíticos normais que acompanham uma sobrecarga muscular intensa. Os resultados demonstram um efeito ergogênico para a suplementação com HMB, mas ainda não foi esclarecido qual é o componente do MCSG (proteína, osso, água) afetado. Além disso, os dados na Figura 23.9B indicam que existem benefícios da suplementação potencialmente transitórios na composição corporal que tendem a ser revertidos para o estado sem suplementação à medida que o treinamento progride. Nem toda a pesquisa mostra efeitos benéficos da suplementação com HMB para o treinamento de resistência. Um estudo avaliou os efeitos das variações na suplementação com HMB (aproximadamente 3 vs. 6 g/d) sobre a força muscular durante 8 semanas de treinamento corporal total com resistência em homens adultos jovens destreinados.102 O achado primário do estudo indicava que a suplementação com HMB, independentemente da dose, não produzia nenhuma diferença na maioria dos dados relativos à força (incluindo a força de 1 RM) em comparação com o grupo placebo. Ao contrário dos achados apresentados na Figura 23.9A, os aumentos no volume do treinamento continuavam sendo semelhantes entre os grupos. Em ambos os grupos suplementados com HMB, níveis mais baixos de CPK na recuperação indicavam algum efeito potencial de HMB no sentido de inibir a degradação muscular. O grupo que consumia a dose mais baixa de HMB aumentava mais na MCSG que os outros dois grupos. As inferências feitas a partir desses achados são limitadas, pois as pregas cutâneas determinavam as mudanças na composição corporal. A suplementação com HMB com uma posologia diária de até 6 g/d durante 8 semanas de treinamento de resistência não afeta negativamente a função das enzimas hepáticas, o perfil dos lipídios sanguíneos, a função renal nem a função imune.103 A idade não afeta a responsividade à suplementação com HMB.275 A suplementação com HMB pode provar ser mais efetiva entre indivíduos não treinados com um potencial maior para massa muscular e agregação de força muscular do que entre seus congêneres altamente treinados.191,193,284 ABORDAGENS NÃO FARMACOLÓGICAS PARA promover EFEITOS ERGOGÊNICOS Os atletas utilizam com frequência meios físicos, mecânicos, fisiológicos e nutricionais para potencializar os efeitos ergogênicos.
Reinfusão de hemácias | Dopagem sanguínea A reinfusão de hemácias, denominada com frequência eritrocitemia induzida, doping sanguíneo ou dopagem sanguínea, obteve proeminência pública como possível técnica ergogênica durante as Olimpíadas de Munique em 1972, quando o corredor finlandês relativamente desconhecido Lasse Artturi Virén (1949–), o “cavalo negro”, utilizou supostamente esse procedimento antes de ganhar suas duas medalhas de ouro nas provas de 5.000 e 10.000 m, e de ganhar suas duas outras medalhas de ouro nas Olimpíadas de 1976 em Montreal.
Como funciona A reinfusão de hemácias consiste em retirar 1 a 4 unidades (1 unidade = 450 mℓ de sangue total) de sangue de uma pessoa, infundindo imediatamente o plasma e colocando o concentrado de hemácias em um ambiente congelado para infusão subsequente (transfusão autóloga). A transfusão homóloga infunde o sangue de um doador de tipo equivalente. Para prevenir as reduções drásticas na concentração das células sanguíneas, a retirada de cada unidade de sangue é feita com intervalos de 3 a 8 semanas, pois esse é o período necessário para restabelecer os níveis hemáticos normais. A seguir, as hemácias estocadas são infundidas 1 a 7 dias antes de um evento de endurance. Isso acarreta um aumento de 8 a 20% na contagem de hemácias e nos níveis de hemoglobina. A hemoconcentração equivale a um aumento médio da hemoglobina para homens de um valor normal de 15 g/dℓ de sangue para 19 g/dℓ, aumentando o hematócrito de 40 a 60%. Os parâmetros hematológicos continuam elevados por pelo menos 14 dias. Teoricamente, o volume de sangue acrescentado contribui para um maior débito cardíaco, enquanto a papa de hemácias faz aumentar a capacidade do sangue em carrear oxigênio. O aprimoramento no transporte e no fornecimento de oxigênio aos tecidos ativos proporciona benefícios de desempenho aos atletas de endurance. Um efeito ergogênico ocorre com a infusão de 900 a 1.800 mℓ de sangue autólogo congelado-preservado. Cada infusão de 500 mℓ de sangue total, equivalentes a 275 mℓ de concentrado de hemácias, acrescenta cerca de 100 mℓ de oxigênio à capacidade total do sangue em carrear oxigênio – cada 100 mℓ de sangue total carreiam aproximadamente 20 mℓ de oxigênio. O volume sanguíneo total de um atleta de endurance de elite circula 5 a 6 vezes por minuto na atividade física pesada, razão pela qual o oxigênio potencial “extra” fornecido aos tecidos pela reinfusão de hemácias é, em média, de 500 mℓ (0,5 ℓ). A transfusão de sangue autóloga para impulsionar no sangue a hemoglobina/capacidade de transporte de oxigênio para melhorar o desempenho atlético não pode ser detectada; entretanto, é possível acompanhar os constituintes sanguíneos de um atleta ao longo do tempo a fim de perceber mudanças injustificadas baseadas em pontos de corte para respostas demasiadamente expressivas.27,81,161,164 A dopagem sanguínea poderia produzir também efeitos opostos aos pretendidos. Por exemplo, uma grande infusão de hemácias (e o aumento na concentração de células sanguíneas) poderia elevar a viscosidade ou a “espessura” do sangue, reduzindo dessa maneira o débito cardíaco, a velocidade do fluxo sanguíneo e o suprimento periférico de oxigênio – efeitos esses que reduzem a capacidade aeróbica e o desempenho de endurance. Qualquer aumento na viscosidade do sangue poderia comprometer também o fluxo sanguíneo através dos vasos ateroscleróticos estreitados nos indivíduos com doença arterial, aumentando o risco de infarto do miocárdio ou de acidente vascular encefálico.
A dopagem sanguínea funciona? Existe uma base teórica para a dopagem sanguínea, e as evidências experimentais justificam sua utilização por motivos fisiológicos. A pesquisa inicial nessa área assinalou aumento rápido do O2máx após a infusão de sangue total.83 Um estudo relatou um aumento de 1 dia para o outro de 23% na execução dos exercícios e um aumento de 9% no O2máx.84 As investigações subsequentes apoiam os achados precedentes e demonstram aprimoramentos fisiológicos e de desempenho com a reinfusão de hemácias.219,241 As diferenças nos resultados entre os vários estudos do desempenho nos exercícios após a reinfusão de hemácias resultam, em grande parte, de variações no método de estocagem do sangue. O congelamento das hemácias permite a estocagem por mais de 6 semanas sem perda significativa. Com a estocagem a 4°C (utilizada em alguns dos estudos iniciais), ocorre hemólise substancial depois de apenas 3 semanas. Isso representa uma diferença importante, pois em geral uma pessoa leva de 5 a 6 semanas para repor as hemácias perdidas após a retirada de duas unidades de sangue total (FIGURA 23.10). Com métodos apropriados de estocagem do sangue, a reinfusão de hemácias eleva os parâmetros hematológicos de homens e mulheres. Por sua vez, isso equivale a um aumento de 5 a 13% na capacidade aeróbica, a uma redução da frequência cardíaca e do lactato sanguíneo durante o esforço submáximo e a uma endurance aprimorada ao nível do mar e em uma grande altitude. Além disso, benefícios termorregulatórios na reinfusão de hemácias durante a atividade física em um clima quente (armazenamento de calor corporal reduzido e resposta sudorípara aprimorada) resultam da reinfusão de hemácias. O maior conteúdo em oxigênio no sangue arterial no estado infundido provavelmente “libera” sangue que será fornecido à pele para a dissipação do calor durante o estresse térmico do esforço ao mesmo tempo que serão irrigados adequadamente os tecidos
ativos. A T ABELA 23.8 ilustra as respostas hematológicas, fisiológicas e de desempenho para cinco homens adultos durante o exercício submáximo e máximo antes e 24 h depois da infusão de 750 mℓ de papas de hemácias. Em geral, esses padrões de resposta representam o pensamento atual nessa área.
FIGURA 23.10 Evolução temporal das alterações hematológicas após a remoção e a reinfusão de 900 mℓ de sangue congelado-preservado. (De Gledhill N. Blood doping and related issues: a brief review. Med Sci Sports Exerc 1982;14:183.)
Uma nova mania | Reforço sanguíneo hormonal Os atletas de endurance utilizam agora a epoetina, uma forma sintética de eritropoetina (EPO, ou eritropoetina recombinante humana [rHuEPO]), para eliminar o processo incômodo e extremamente demorado da dopagem sanguínea. Esse hormônio, produzido pelos rins em resposta ao oxigênio reduzido no plasma arterial, regula a produção de hemácias na medula dos ossos longos, mas é essencial também na síntese e no funcionamento apropriado de várias proteínas das membranas dos eritrócitos, particularmente aqueles que facilitam a troca do lactato.9,37,63 Do ponto de vista médico, a EPO humana recombinante exógena, existente no comércio desde 1988, revelou-se útil para combater a anemia nos pacientes submetidos a quimioterapia ou que sofrem de doença renal grave. Normalmente, uma queda na concentração de hemácias ou um declínio na pressão do oxigênio no sangue arterial – como ocorre na doença pulmonar grave ou com a ascensão para uma grande altitude – libera esse hormônio para estimular a produção de eritrócitos. O aumento de 12% na hemoglobina e no hematócrito que acompanha tipicamente um tratamento de 6 semanas com EPO aprimora acentuadamente o desempenho nos exercícios de endurance.227,257 Lamentavelmente, a autoadministração de maneira desregulada e sem monitoramento – a injeção pura e simples do hormônio requer muito menos sofisticação que os procedimentos para a dopagem sanguínea – pode acarretar um aumento do hematócrito para mais de 60%. Essa hemoconcentração perigosamente alta (e o aumento correspondente na viscosidade do sangue) eleva a probabilidade de acidente vascular encefálico, de infarto do miocárdio, de insuficiência cardíaca e de edema pulmonar. Outros efeitos colaterais incluem adesão plaquetária aumentada, hipertensão arterial, cefaleia, cãibras musculares, infecção das vias respiratórias superiores e anemia pós-tratamento. O uso de EPO tornou-se particularmente prevalente na competição de ciclismo e admite-se que contribuiu para, pelo menos, 18 mortes de ciclistas competitivos, principalmente por infarto do miocárdio. Levando-se em conta que EPO não pode ser identificada na urina, o hematócrito funciona como um marcador substituto. A International Cycling Union estabeleceu um limiar do hematócrito de 50% para homens e de 47% para mulheres; a International Sking Federation utiliza uma concentração de hemoglobina de 18,5 g/dℓ como o limiar para a desqualificação. Os valores limítrofes do hematócrito de 52% para homens e 48% para mulheres (aproximadamente 3 desvios padrão acima da média) representam valores anormalmente altos ou extremos em triatletas.192 A utilização de um limite no nível do hematócrito dá origem a uma questão ainda não respondida acerca do número de ciclistas “limpos” desqualificados. As estimativas colocam esse número entre 3 e 5%, por causa de fatores que afetam a variação normal no hematócrito, tais como genética, postura, treinamento nas altitudes e nível de hidratação. Anomalia de ferro em ciclistas de elite A preocupação atual concentra-se em uma anomalia no metabolismo do ferro observada com frequência nos ciclistas internacionais de alto nível. Muitos têm níveis séricos
de ferro acima de 500 ng/ℓ (normal de 100 ng/ℓ), com alguns valores chegando a 1.000 ng/ℓ. O nível elevado de ferro resulta de suas injeções regulares de ferro suplementar para facilitar a maior síntese de hemácias induzida pela utilização repetida de EPO. Tal sobrecarga crônica com ferro faz aumentar o risco de disfunção hepática nesses atletas.
TABELA 23.8
Características fisiológicas, de desempenho e hematológicas antes e 24 h depois da reinfusão de 750 mℓ de concentrados de hemácias.
Variável
Pré-infusão
Pós-infusão
Diferença
Diferença, %
Hemoglobina, g/dℓ de sangue
13,8
17,6
3,8b
127,5b
Hematócritoa, %
43,3
54,8
11,5b
+26,5b
1,60
1,59
–0,01
–0,6
127,4
109,2
18,2b
–14,3b
3,28
3,70
0,42b
+12,8b
FCmáxbpm
181,6
180,0
–1,6
–0,9
Tempo da corrida na esteira rolante
793
918
125b
15,8b
O2 submáximo, ℓ/min FC submáximo, bpm O2máx, ℓ/min
a
O hematócrito é enunciado como o percentual (%) de 100 mℓ (1 dℓ) de sangue total ocupado pelas hemácias. A diferença é estatisticamente significativa. De Robertson RJ et al. Effect of induced erythrocytemia on hypoxia tolerance during exercise. J Appl Physiol 1982;53:490. A maior disponibilidade de oxigênio por parte dos músculos estriados esqueléticos, proporcionada pelo análogo de EPO e por seus miméticos, constitui um dos principais desafios para o controle da dopagem. A preocupação das organizações que governam os esportes desviou-se agora da simples reinfusão de hemácias para a transfecção (transferência) para os genes de um atleta que codificam a eritropoetina e seu impacto subsequente sobre o desempenho nos exercícios. As autoridades esportivas incorporaram essa “dopagem genética” entre as práticas proibidas. b
Outros meios para acelerar o transporte de oxigênio Poderão surgir novas classes de substâncias capazes de aprimorar o desempenho nos exercícios aeróbicos. Essas ameaças de dopagem incluem as emulsões de perfluorocarbono e as soluções formuladas a partir da hemoglobina bovina ou humana que aprimoram o transporte de oxigênio e sua chegada ao músculo estriados esqueléticos. Apesar de seus possíveis benefícios na esfera clínica, essas substâncias exibem efeitos colaterais potencialmente letais que incluem pressão sistêmica e pulmonar aumentada, toxicidade renal e função imune deteriorada.
Aquecimento (exercício preliminar) Coaches, treinadores e atletas em todos os níveis de competição em geral recomendam participar em algum tipo de atividade física ou de aquecimento para o esforço físico intenso. Convencionalmente, determina-se que o exercício preliminar ajuda o executante a preparar-se psicológica e fisiologicamente e a reduzir a probabilidade de lesões articulares e musculares.229 Nos animais, é necessário que haja mais força e um maior comprimento muscular para lesionar um músculo “aquecido” que para afetar um músculo “frio”.229 O processo de aquecimento alonga a unidade musculotendínea proporcionando maior comprimento e menos tensão para a exposição a determinada carga externa. O aquecimento em geral enquadra-se em uma de duas categorias, apesar de existir alguma superposição: 1. O aquecimento geral utiliza movimentos corporais ou atividades de “relaxamento” que independem das ações neuromusculares específicas do desempenho antecipado. Os exemplos incluem calistenia e alongamento. 2. O aquecimento específico aplica os movimentos rítmicos realizados com grandes grupos musculares que tornam possível a repetição das habilidades em determinada atividade. Os exemplos incluem o balanceio de um taco de golfe, o arremesso
de uma bola de beisebol ou de futebol americano, o treinamento no tênis, os arremessos e os demais movimentos no basquete e os pulos preliminares no salto em altura ou com vara.
Considerações psicológicas Os competidores de todos os níveis em geral acreditam que a realização de alguma atividade prévia relacionada com as habilidades os prepara mentalmente para se concentrarem no desempenho a ser realizado. Um aquecimento específico, relacionado com a atividade pretendida, pode aprimorar também as habilidades necessárias e as exigências de coordenação. Consequentemente, os esportes que necessitam de exatidão, sincronia e movimentos precisos em geral se beneficiam com algum tipo de prática preliminar específica ou “formal”. Há também a ideia de que o exercício prévio, antes de um esforço extenuante, prepara a pessoa gradualmente para dar “tudo” sem o temor de sofrer uma lesão. O aquecimento ritual dos arremessadores no beisebol exemplifica essa crença. Seria possível conceber que um arremessador pudesse entrar em um jogo, para arremessar com velocidade competitiva, sem aquecimento prévio? Algum atleta poderia iniciar a competição sem realizar um alongamento e engajar-se previamente em determinada forma, intensidade ou duração de aquecimento? A maioria dos executantes pode responder com um não definitivo, porém continua sendo enganoso o apoio objetivo a essa resposta. Uma razão é a dificuldade em elaborar uma experiência bem controlada com atletas de alto nível para determinar a necessidade de aquecimento e se este aprimora o desempenho subsequente com um menor risco de lesão. Para o alongamento pré-exercício, a pesquisa com recrutas das Forças Armadas indica que um protocolo típico de alongamento muscular no aquecimento pré-exercício não produz reduções clinicamente significativas no risco de lesão relacionado com o exercício, em comparação com o exercício subsequente sem aquecimento.203 Além disso, a perda de força, a perda de movimento, as dores ou os marcadores de dano muscular devido ao movimento excêntrico não eram diferentes entre os grupos que recebiam um aquecimento passivo pré-exercício com diatermia por ondas curtas, aquecimento ativo com contrações musculares concêntricas ou nenhum aquecimento.89 Certas situações relacionadas com os desportos exigem desempenho máximo com pouco tempo disponível para o aquecimento. Um jogador reserva que entra nos últimos minutos de um jogo não dispõe de tempo para o alongamento, a calistenia intensa ou o treinamento de chutes; o jogador terá que entrar “com tudo” e conseguir um desempenho ótimo sem nenhum aquecimento além daquele realizado antes do jogo ou durante o intervalo. Será que ocorrem mais lesões nesses casos? Será que o desempenho físico (p. ex., chutar, rebater ou defender no basquete) se deteriora durante os primeiros minutos dessa condição “sem aquecimento” em comparação com aquele precedido por um aquecimento? A pesquisa futura terá que abordar essas questões. Certos fatores psicológicos, incluindo a crença enraizada do atleta na importância do aquecimento, estabelecem uma tendenciosidade óbvia ao comparar o desempenho máximo com e sem aquecimento. É difícil, ou até impossível, obter um esforço máximo sem aquecimento se o indivíduo acredita na importância do exercício preliminar.
Efeitos fisiológicos e relacionados com o desempenho Um estudo avaliou o efeito do aquecimento sobre o desempenho em um pique de 2 min na bicicleta com 120% da produção de potência ao nível do O2máx. O aquecimento produz uma temperatura muscular mais alta, maior disponibilidade local de oxigênio para o músculo e de captação de oxigênio, nível sanguíneo de lactato mais baixo e consumo de oxigênio mais alto durante a fase inicial na atividade física do que na condição sem aquecimento.72,218 O exercício de aquecimento realizado com intensidade moderada e alta aprimorou o desempenho de ciclismo intenso em 2 a 3%.44 Um aquecimento pré-exercício, independentemente da intensidade, aprimorou o tempo de um ensaio temporal de ciclismo de 3 a 4 min (3 km). Esse efeito resultou provavelmente de uma aceleração da cinética de captação do oxigênio em virtude de fluxo sanguíneo aumentado no início do exercício.115 Um aquecimento ativo 5 min antes de um pique máximo de 30 s em uma bicicleta ergométrica produzia menos lactato sanguíneo e muscular que um esforço equivalente realizado sem aquecimento físico.109 As diferenças na temperatura muscular com um aquecimento ativo não poderiam ser responsáveis pelo efeito ergogênico, pois o exercício na condição controle também envolvia o aquecimento passivo do músculo até a mesma temperatura. Esses achados sugerem uma menor dependência das fontes energéticas anaeróbicas durante o período de atividade precedido por um aquecimento físico. Cinco mecanismos explicam por que o aquecimento “deve” aprimorar o desempenho físico e a capacidade de realizar exercícios, por causa dos aumentos subsequentes no fluxo sanguíneo e na temperatura muscular e central:
1. Contração e relaxamento mais rápidos dos músculos. 2. Maior economia de movimento em virtude de resistência viscosa reduzida nos músculos ativos. 3. Fornecimento e utilização facilitados do oxigênio por parte dos músculos, pois a hemoglobina libera oxigênio mais prontamente nas temperaturas mais altas (efeito Bohr). 4. Transmissão neuronal e metabolismo muscular facilitados, pois a temperatura elevada acelera os processos corporais; aquecimento específico pode aprimorar o recrutamento das unidades motoras necessárias. 5. Maior fluxo sanguíneo através dos tecidos ativos à medida que o leito vascular local se dilata em virtude do metabolismo aumentado e da temperatura muscular mais elevada.
Considerações clínicas | Aquecimento antes de atividade física extenuante brusca O esforço brusco pode desencadear o início de um infarto do miocárdio, particularmente nas pessoas sedentárias e naquelas com doença coronariana latente.39,178 Tendo isso em mente, a análise dos possíveis benefícios devidos ao aquecimento adquire importância clínica. Vários estudos avaliaram os efeitos do exercício preliminar sobre a resposta cardiovascular ao esforço súbito e extenuante. Os achados proporcionam um arcabouço fisiológico essencialmente diferente para justificar o aquecimento que se relaciona de maneira importante com os programas de aptidão para adultos e de reabilitação cardíaca e com as ocupações e os esportes que exigem explosões súbitas de esforço físico. Em um estudo, 44 homens sem sintomas óbvios de coronariopatia corriam em uma esteira rolante com alta intensidade por 10 a 15 s, sem aquecimento prévio.13 A avaliação do ECG pós-exercício revelou que 70% dos indivíduos evidenciavam alterações anormais que poderiam ser atribuídas a suprimento inadequado de oxigênio ao miocárdio sem relação com idade ou nível de aptidão. Para avaliar o efeito do aquecimento, 22 dos homens com ECG anormal durante a atividade na esteira rolante corriam-trotavam no mesmo lugar por 2 min antes da corrida na esteira rolante com uma intensidade moderada (frequência cardíaca de 145 b/min). Com esse aquecimento, 10 homens mostravam agora traçados normais durante o esforço brusco, enquanto outros 10 homens evidenciavam respostas do ECG melhorada; apenas dois indivíduos mostravam anormalidades significativas. Em um estudo subsequente, a resposta da pressão arterial ao exercício também melhorava com o aquecimento prévio.14 Para sete homens sem aquecimento, a pressão sistólica era, em média, de 168 mmHg imediatamente após a corrida de 15 s na esteira rolante. Esse valor caía para 140 mmHg quando o aquecimento de 2 min com trote no mesmo local precedia o exercício. O fluxo sanguíneo coronariano não se ajusta instantaneamente a um aumento brusco do trabalho miocárdico; isquemia miocárdica transitória (suprimento precário de oxigênio) pode ocorrer em indivíduos aparentemente sadios e aptos. O aquecimento prévio (pelo menos 2 min de trote leve) beneficia o ECG subsequente e as respostas da pressão arterial à atividade física rigorosa de uma maneira que indica a existência de uma relação mais favorável entre o suprimento e a demanda de oxigênio pelo miocárdio. O aquecimento antes de um esforço extenuante é particularmente importante para os indivíduos com fluxo sanguíneo miocárdico limitado em virtude de coronariopatia. Um aquecimento rápido proporciona ajustes mais apropriados na pressão arterial e no ambiente hormonal no início do exercício extenuante subsequente. Nessas condições, o aquecimento teria duas finalidades benéficas. 1. Reduz a carga de trabalho do miocárdio e, dessa maneira, a demanda do oxigênio pelo miocárdio. 2. Aumenta o fluxo sanguíneo pelas artérias coronárias.
Inalação de oxigênio (hiperoxia) Os atletas respiram misturas gasosas hiperóxicas ou enriquecidas com oxigênio durante as pausas, por ocasião do intervalo ou após uma atividade física extenuante. Eles acreditam que esse procedimento amplia a capacidade do sangue em carrear oxigênio facilitando o transporte de oxigênio para os músculos ativos ou em fase de recuperação, quando isso não acontece. Continua válido o fato de que, quando as pessoas sadias inalam ar ambiente ao nível do mar, a hemoglobina no sangue que deixa os pulmões normalmente continua sendo de 95 a 98% saturada com oxigênio (ver Capítulo 13). Em termos fisiológicos, convém levar em conta esses dois fatores: 1. Respirar ar com uma concentração de oxigênio acima do normal aumenta pouco o transporte de oxigênio pela hemoglobina – em aproximadamente 1 mℓ de oxigênio extra para cada decilitro de sangue (10 mℓ de O2 por litro). 2. O oxigênio que se dissolve no plasma ao respirar uma mistura hiperóxica também aumenta em cerca de 0,4 mℓ por
decilitro de sangue (4,0 mℓ de O2 por litro) ou passando do valor normal de 0,3 mℓ por decilitro (3,0 mℓ por litro) para aproximadamente 0,7 mℓ por decilitro (7,0 mℓ por litro) de sangue. Com base nesses dois fatores, a capacidade do sangue em carrear oxigênio em condições hiperóxicas aumenta potencialmente em apenas cerca de 14 mℓ de oxigênio para cada litro de sangue – 10 mℓ “extras” ligados à hemoglobina e 4 mℓ “extras” dissolvidos no plasma.
Inalação de oxigênio antes do exercício O volume médio de sangue para uma pessoa que pesa 70 kg é de aproximadamente 5.000 mℓ (5,0 ℓ). A inalação de um gás hiperóxico acrescenta cerca de 70 mℓ de oxigênio ao volume sanguíneo total (5,0 ℓ de sangue × 14 mℓ de O2 “extras” por litro de sangue). Apesar de qualquer benefício psicológico potencial derivado do fato de o atleta acreditar que a inalação de oxigênio antes do exercício ajuda no desempenho subsequente, esse procedimento confere uma vantagem fisiológica mínima devida somente ao oxigênio acrescentado. Esse pequeno benefício é observado somente quando o exercício subsequente é realizado sem respirar ar ambiente no intervalo entre a inalação hiperóxica e o exercício. Isso ocorre porque a pressão do oxigênio mais baixa no ar ambiente do que sua pressão no sangue hiperóxico faz com que o oxigênio adicional contido no sangue saia do organismo. O atleta que inala uma mistura rica em oxigênio na faixa lateral da pista antes de retornar à competição não consegue uma vantagem competitiva devida aos benefícios fisiológicos. Isso é particularmente irônico no futebol americano, pois as reações metabólicas que não exigem oxigênio geram quase toda a energia necessária para acionar cada jogo.
Inalação de oxigênio durante o exercício A inalação de um gás hiperóxico durante a atividade física aeróbica submáxima e máxima aprimora o desempenho de endurance. A inalação de oxigênio durante o esforço intenso acelera o consumo de oxigênio no início do exercício (menor déficit de oxigênio nas sessões repetidas de esforço intenso); reduz o lactato sanguíneo, a frequência cardíaca e a ventilação pulmonar no exercício submáximo; e acarreta um aumento no O2máx e na intensidade do treinamento físico.166,198,216 Em um estudo, os participantes realizavam uma prova de endurance de 6,5 min em uma bicicleta ergométrica, com um nível de trabalho igual a 115% do O2máx enquanto respiravam ou ar ambiente ou oxigênio a 100%.281 Tanques de gás comprimido forneciam tanto o ar quanto o oxigênio com a finalidade de mascarar o conhecimento do indivíduo acerca da natureza da mistura respiratória. A FIGURA 23.11A mostra uma endurance superior (menos falhas nas revoluções dos pedais) ao respirar 100% de oxigênio durante o ciclismo em comparação com a respiração do ar ambiente. A FIGURA 23.11B mostra que a condição hiperóxica produzia consumos de oxigênio mais altos durante todo o período do exercício. A FIGURA 23.12 mostra que o consumo de oxigênio pelo músculo quadríceps de sete indivíduos treinados durante o movimento máximo de extensão do joelho variava com o nível de oxigênio inspirado, sendo em média menor na hipoxia (12% de O2) que na normoxia (21% de O2) e mais alto na hiperoxia (100% de O2) que na normoxia. A figura inclui também os resultados confirmatórios (linha amarela tracejada) de um estudo prévio de cicloergometria sob condições comparáveis.149 A cicloergometria produzia valores de O2pico músculo-específico mais baixos que o exercício de extensão do joelho. As inclinações das linhas que relacionavam o fornecimento de oxigênio ao metabolismo oxidativo máximo dos músculos eram extremamente semelhantes para ambas as modalidades de atividade física. Para o exercício máximo de extensão do joelho, o conteúdo em oxigênio do sangue venoso que deixa os músculos ativos continuava sendo essencialmente igual entre as condições, sendo em média de 4 mℓ/dℓ. O fornecimento de oxigênio no sangue arterial aumentava de 17,3 para 19,5 a 21,8 mℓ/dℓ com os maiores níveis de inalação de oxigênio. A condição hiperóxica durante o esforço máximo produzia a diferença a-vO2 e o O2pico mais altos nos músculos esqueléticos. De maneira semelhante, a intensidade do exercício máximo evidenciava uma diminuição de 25% ao inspirar oxigênio a 12% e aumentava em 14% ao inspirar oxigênio a 100%, em comparação com as condições normóxicas. É o fornecimento de oxigênio aos músculos ativos pela circulação, e não sua utilização através do metabolismo mitocondrial, que limita o desempenho no exercício aeróbico.
FIGURA 23.11 A. Endurance (medida pelas revoluções dos pedais a cada minuto) ao respirar oxigênio a 100% ou ar ambiente. B. As curvas de consumo de oxigênio durante as provas de endurance mostram um maior consumo de oxigênio com a inalação de oxigênio. (Dados de Weltman A et al. Effects of increasing oxygen availability on bicycle ergometer endurance performance. Ergonomics 1978;21:427.)
FIGURA 23.12 Relação entre o O2pico do músculo esquelético e o fornecimento de oxigênio por 100 g de músculo durante o exercício máximo convencional de cicloergometria (amarelo) e o exercício com extensão do joelho (verde) em condições de hipoxia, normoxia e hiperoxia. (Adaptada, com autorização, de Richardson RS et al. Evidence of O2 supply-dependent O2máx in exercise-trained human quadriceps. J Appl Physiol 1999;86:1048.) A inalação de um gás hiperóxico não aumenta o débito cardíaco máximo; assim sendo, uma diferença a-vO2 ampliada deve ser responsável pelo consumo de oxigênio aumentado durante o exercício. Os pequenos aumentos na saturação arterial da hemoglobina e no oxigênio dissolvido no plasma com a inalação hiperóxica fazem aumentar a disponibilidade total de oxigênio quando o volume sanguíneo circula 4 a 7 vezes por minuto no esforço extenuante. A quantidade adicional porém relativamente pequena de 14 mℓ de oxigênio em cada 1 ℓ de sangue, conseguida ao inalar um gás hiperóxico, representa uma quantidade extra considerável de oxigênio ao exercitar-se com um débito cardíaco de 20 a 30 ℓ. Se os músculos metabolizassem o oxigênio adicional durante a atividade física, o O2máx aumentaria em 5 a 10%. A maior pressão parcial do oxigênio em solução ao respirar um gás hiperóxico facilita também sua difusão através da membrana tecidual-capilar e sua penetração nas mitocôndrias, que pode ser responsável pelo consumo de oxigênio mais alto no início da atividade. A inalação de misturas hiperóxicas durante a atividade de endurance proporciona benefícios ergogênicos positivos, porém comporta uma aplicação prática limitada nos esportes. Parece improvável a “legalidade” de utilizar um sistema respiratório apropriado
durante uma competição real.
Inalação de oxigênio durante a recuperação A inalação de misturas hiperóxicas não facilita a recuperação após um exercício nem aprimora o desempenho em uma sessão subsequente de exercícios (FIGURA 23.13). Após 1 min de ciclismo explosivo, os indivíduos se recuperavam enquanto inalavam ou ar ambiente ou oxigênio a 100% por 10 ou 20 min. A seguir, repetiam o teste máximo na bicicleta. Não foram observadas diferenças significativas nas revoluções cumulativas (gráfico A) e nas revoluções de 6 s por 6 s (gráfico B) para o teste de 1 min depois de inalar ar ambiente ou oxigênio a 100% durante a recuperação após um esforço precedente. A inalação tanto de ar ambiente quanto de oxigênio produzia níveis sanguíneos semelhantes de lactato nos períodos de recuperação de 10 ou de 20 min. Isso indica que a inalação de oxigênio durante a recuperação não facilitava a remoção do lactato. A pesquisa subsequente confirma esses achados; a inalação de oxigênio após curtos intervalos de esforços físicos submáximo e máximo não afetava a cinética da recuperação para ventilação minuto, frequência cardíaca ou lactato sérico, nem para o nível de desempenho no exercício subsequente.217,285
FIGURA 23.13 Revoluções dos pedais cumulativas (A) e absolutas (B) por 6 s em uma bicicleta ergométrica durante 1 min de exercício máximo depois de inalar oxigênio a 100% ou ar ambiente durante a recuperação após uma sessão prévia de exercício máximo. (Adaptada, com autorização, de Weltman A et al. Exercise recovery, lactate removal, and subsequent high-intensity exercise performance. Res Q 1977;48:786.)
Modificação do consumo de carboidratos O maior consumo de carboidratos antes e no decorrer da atividade física aeróbica intensa, incluindo períodos de treinamento extenuante, constitui uma valiosa manipulação dos macronutrientes que beneficia o desempenho nos exercícios, reduz as taxações do esforço percebido e melhora o estado psicológico (ver Capítulo 3).1,261 A vigilância e o humor também melhoram com uma bebida contendo carboidratos administrada durante 1 dia de atividade aeróbica sustentada entremeada com períodos de repouso.158 Uma das modificações mais populares na esfera nutricional do exercício, utilizada pelos atletas de endurance com a finalidade de aumentar as reservas de glicogênio, envolve a sobrecarga de carboidratos ou supercompensação com glicogênio. O procedimento produz um “acondicionamento” consideravelmente mais alto de glicogênio muscular que ao adotar pura e simplesmente uma dieta rica em carboidratos. Normalmente, cada 100 g de músculo contém cerca de 1,7 g de glicogênio; a sobrecarga de carboidratos permite acumular até 4 a 5 g de glicogênio.
Fadiga relacionada com os nutrientes na atividade física prolongada O glicogênio armazenado no fígado e nos músculos ativos fornece a maior parte da energia para a atividade aeróbica intensa. O prolongamento desse tipo de atividade reduz as reservas corporais de glicogênio. Isso torna possível o catabolismo das gorduras – pela mobilização do tecido adiposo e dos ácidos graxos hepáticos, assim como das reservas intramusculares de gordura – que irá proporcionar um percentual progressivamente maior de energia. Um nível de glicogênio muscular substancialmente reduzido induz fadiga, apesar de o músculo estriado esquelético ativo conservar uma quantidade suficiente de oxigênio com um potencial de energia quase ilimitado proveniente da gordura. O consumo de uma solução de glicose e
água próximo do ponto de fadiga permite o prosseguimento do exercício, porém, para todas as finalidades práticas, “o tanque de combustível dos músculos acabará se esvaziando”. A dependência do catabolismo das gorduras reduz a produção de potência em virtude da mobilização e da degradação muito mais lentas das gorduras que dos carboidratos. Os maratonistas utilizam a expressão chegar ao limite, enquanto os ciclistas de endurance utilizam o termo exaustão (bonking) para descrever as sensações associadas de fadiga e dor muscular quando se exercitam com uma profunda depleção de glicogênio. O importante papel dos carboidratos como substrato energético durante 1 a 2 h de exercício intenso tem levado pesquisadores a pesquisar por meios adicionais de aumentar as reservas de glicogênio pré-exercício.
Procedimento clássico de sobrecarga A T ABELA 23.9 apresenta o procedimento clássico para conseguir o efeito de supercompensação. A primeira fase envolve uma redução do conteúdo muscular de glicogênio com um exercício prolongado cerca de 6 dias antes da competição. A supercompensação com glicogênio ocorre somente nos músculos estriados esqueléticos específicos depletados pelo exercício, razão pela qual os atletas terão que solicitar os músculos ativados em seu esporte. O preparo para uma maratona, uma natação de endurance ou uma prova de ciclismo torna necessários 90 min de esforço submáximo moderadamente intenso na atividade específica. O atleta adota a seguir uma dieta pobre em carboidratos (cerca de 60 a 100 g/d) por vários dias a fim de depletar ainda mais as reservas de glicogênio. Observe que a depleção de glicogênio aumenta as formas intermediárias da enzima responsável pelo armazenamento do glicogênio, glicogênio sintase, nas fibras musculares depletadas. Durante esse período, continua-se com um treinamento moderado. A seguir, 3 dias antes de competir, o atleta passa para uma dieta rica em carboidratos (400 a 700 g/d) e mantém esse aporte até a refeição pré-competição. A dieta de supercompensação deve conter também quantidades diárias adequadas de proteínas, minerais e vitaminas, e muita água. Os níveis supercompensados de glicogênio muscular continuam estáveis por pelo menos 3 dias durante a fase de manutenção (em um indivíduo não ativo) se a dieta contém 60% das calorias na forma de carboidratos.107 TABELA 23.9 Plano dietético em dois estágios para aumentar o armazenamento de glicogênio muscular. Estágio 1 – Depleção Dia 1: Exercício exaustivo até depletar glicogênio em músculos específicos Dias 2, 3, 4: Consumo pobre em carboidratos (60 a 100 g/d; alto percentual de proteína e de lipídio na dieta diária) Estágio 2 – Sobrecarga de carboidratos Dias 5, 6, 7: Grande aporte de carboidratos (400 a 700 g/d; percentual normal de proteína na dieta diária) Dia da competição Refeição pré-competição rica em carboidrato Se o atleta decide realizar uma supercompensação após ponderar os prós e os contras (ver “Fadiga relacionada com os nutrientes na atividade física prolongada” e “Aspectos negativos da sobrecarga com carboidratos”), o novo esquema alimentar deverá prosseguir por etapas durante o treinamento, e não pela primeira vez antes de uma competição. Por exemplo, o atleta deve começar com uma longa corrida seguida por uma dieta rica em carboidratos. Um registro detalhado terá que documentar de que maneira a manipulação dietética afeta o desempenho. Um registro das sensações subjetivas deve incluir as fases da depleção induzida pelo exercício e de reabastecimento. Se forem obtidos resultados positivos, o atleta pode tentar toda a série – depleção, dieta pobre em carboidratos e dieta rica em carboidratos –, mantendo, porém a dieta pobre em carboidratos apenas por 1 dia. Se não houver efeitos adversos, a dieta pobre em carboidratos pode ser prolongada gradualmente até um máximo de 4 dias. Exemplos de dietas para conseguir o efeito de supercompensação. A T ABELA 23.10 mostra um exemplo do plano de refeições para a depleção de carboidratos (estágio 1) e a sobrecarga de carboidratos (estágio 2) antes de uma prova de endurance.
Aplicabilidade limitada. Os benefícios da sobrecarga de carboidratos para o desempenho nos exercícios aplicam-se somente às atividades aeróbicas intensas com uma duração superior a 60 min. A atividade física que dura menos de 60 min requer um consumo de carboidratos e reservas de glicogênio apenas normais.165,194 Por exemplo, a sobrecarga com carboidratos não beneficiava os corredores treinados em uma competição de 20,9 km (13 milhas), em comparação com uma corrida realizada após uma dieta pobre em carboidratos. De maneira semelhante, nenhum efeito ergogênico era observado para o desempenho, em um ensaio temporal, na frequência cardíaca e na TEP para ciclistas treinados em endurance em uma competição de 100 km que simulava mudanças contínuas na intensidade do ciclismo típicas da competição.42 Para a competição esportiva e o treinamento, uma dieta diária contendo cerca de 60 a 70% das calorias na forma de carboidratos proporciona reservas musculares e hepáticas adequadas de glicogênio. Essa dieta garante aproximadamente 2 vezes mais glicogênio muscular que uma dieta típica contendo 45 a 50% de carboidratos. Para os atletas bem nutridos, o efeito de supercompensação continua sendo relativamente pequeno. Durante o treinamento intenso, os atletas que não aumentam os consumo diário de calorias e de carboidratos a fim de manter as demandas energéticas podem experimentar fadiga muscular crônica e fadiga.
Diferenças sexuais no armazenamento de glicogênio e do catabolismo durante a atividade física As diferenças relacionadas com o sexo na supercompensação do glicogênio muscular ainda são motivo de controvérsia. Um estudo relatou um aumento relativamente pequeno de 13% no conteúdo em glicogênio muscular das mulheres quando passavam de uma dieta mista para uma dieta rica em carboidratos.276 Outra pesquisa indicou que as mulheres não aumentam o armazenamento de glicogênio quando os carboidratos dietéticos aumentam de 60 para 75% do consumo calórico total.254 Ainda mais importante, esse aumento no consumo de carboidratos como um percentual das calorias totais representa um aporte de carboidratos totais muito menor em relação à massa corporal magra (componente de composição corporal responsável por considerável armazenamento de glicogênio) para as mulheres que para os homens. A FIGURA 23.14 ilustra que, ao igualar o consumo diário de carboidratos para homens e mulheres treinados em endurance com 12 g/kg de massa corporal magra por 3 dias consecutivos, não eram produzidas diferenças sexuais na carga de glicogênio. Esses e outros achados mostram que homens e mulheres têm capacidade igual de acumular glicogênio muscular quando alimentados com quantidades comparáveis de carboidratos em relação à massa corporal magra.253,255 As mulheres oxidam mais lipídio e menos carboidrato e proteína em comparação com os homens durante a atividade de endurance.99,125 O aumento na oxidação das gorduras está associado a conteúdo e utilização mais altos dos lipídios intramusculares, assim como a maior lipólise dos adipócitos. A maior oxidação de gordura por parte das mulheres durante o esforço de endurance submáximo parece ocorrer em parte por intermédio de intensificação mediada pelos hormônios sexuais nas vias de oxidação dos lipídios.253 TABELA 23.10 Exemplo de plano de refeições para depleção e sobrecarga de carboidratos antes de um evento de endurance. Refeição
Estágio 1 Depleção
Estágio 2 Sobrecarga de carboidratos
1/2 xícara de suco de frutas
1 copo de suco de frutas
2 ovos
1 tigela de cereais quentes ou frios
1 fatia de torrada de trigo integral
1 a 2 muffins
1 copo de leite integral
1 colher de sopa de manteiga
Desjejum
56 a 84 g de carne de hambúrguer com uma fatia de
Almoço
170 g de hambúrguer
pão
2 fatias de pão
1 xícara de suco
Salada (porção normal)
1 laranja
1 colher de sopa de maionese e molho de salada
1 colher de sopa de maionese
1 copo de leite integral
Torta ou bolo (fatia de 20 cm) 1 xícara de iogurte, fruta ou biscoitos
Lanche
Jantar
Lanche
1 copo de iogurte
1 a 1,5 pedaço de galinha assada
2 a 3 pedaços de galinha frita
1 xícara de vegetais
1 batata cozida com creme azedo
1/2 xícara de ananás adoçado
1/2 xícara de vegetais
Chá gelado (com açúcar)
Chá gelado (sem açúcar)
1 colher de sopa de manteiga
2 colheres de sopa de manteiga
1 copo de leite e chocolate com 4 biscoitos
1 copo de leite integral
Durante o estágio 1, o consumo de carboidratos aproxima-se de 60 g ou 240 kcal; no estágio 2, o consumo de carboidratos aumenta para 400 a 700 g ou aproximadamente 1.600 a 2.800 kcal.
FIGURA 23.14 Concentrações musculares de glicogênio antes e depois da sobrecarga com carboidratos (12 g de carboidrato por kg de massa corporal magra) em homens e mulheres submetidos a treinamento físico. (De James AP et al. Muscle glycogen supercompensation: absence of a gender-related diference. Eur J Appl Physiol 2001;85:533.)
Supercompensação com glicogênio intensificada pela suplementação prévia com creatina Existe sinergia entre o armazenamento de glicogênio e a suplementação com creatina. Por exemplo, a sobrecarga de glicogênio precedida por um protocolo de 5 dias com sobrecarga de creatina (20 g por dia) provocou acúmulo de glicogênio 10% maior no músculo vasto lateral que aquele conseguido apenas com uma sobrecarga de glicogênio.222 É mais do que provável que os aumentos na creatina e no volume celular conseguidos com a suplementação de creatina venham a facilitar o armazenamento subsequente de glicogênio muscular.
Procedimentos de sobrecarga modificados Um procedimento de sobrecarga modificado menos rígido esboçado na FIGURA 23.15 elimina muitos aspectos negativos potenciais da sequência clássica de sobrecarga com glicogênio. O protocolo acarreta um aumento na atividade de glicogênio
sintase sem exigir uma depleção drástica de glicogênio com o exercício, como acontece com o procedimento clássico de sobrecarga; eleva o armazenamento de glicogênio quase no mesmo nível. O protocolo de 6 dias não requer um esforço prévio realizado até a exaustão. Em vez disso, o atleta treina com cerca de 75% do O2máx (85% da FCmáx) por 1,5 h e, a seguir, nos dias posteriores, reduz gradualmente (afunila) a duração do exercício. Durante os 3 primeiros dias, os carboidratos representam cerca de 50% das calorias totais. Três dias antes da competição, o conteúdo em carboidratos da dieta aumenta para 70% do consumo energético total.
FIGURA 23.15 Uma abordagem modificada de sobrecarga com carboidratos. Combinação recomendada de dieta e exercícios para sobrecarregar as reservas musculares de glicogênio na semana que precede uma competição de endurance. O tempo do exercício é reduzido gradualmente durante a semana, enquanto o conteúdo em carboidratos da dieta aumenta durante os últimos 3 dias. (Reproduzida, com autorização, de Sherman WM et al. Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance. Int J Sports Med 1981;2:114, adaptação, com autorização, em McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) Aspectos negativos da sobrecarga de carboidratos O acréscimo de 2,7 g de água por grama de glicogênio faz com que esta substância seja uma fonte energética “pesada” em comparação com uma quantidade equivalente de energia armazenada na forma de gordura. Com frequência, o atleta sente-se “pesado” e pouco à vontade com os acréscimos desse peso de água; qualquer carga extra onera também diretamente o custo energético das atividades realizadas com sustentação do peso corporal. O peso extra pode anular os possíveis benefícios derivados do maior armazenamento de glicogênio. O lado positivo é que a água liberada durante a degradação do glicogênio ajuda na regulação da temperatura, o que é benéfico para o exercício realizado em ambientes quentes. O modelo clássico de supercompensação tem consequências negativas potenciais para os indivíduos com problemas específicos de saúde. Uma sobrecarga intensa e persistente de carboidratos, entremeada com períodos de alto consumo de lipídios e/ou de proteínas, pode elevar os níveis sanguíneos de colesterol e ureia. Um alto consumo de lipídios costuma causar distúrbios gastrintestinais, assim como uma recuperação precária após a sequência de exercício-depleção do procedimento de sobrecarga. Durante a fase pobre em carboidratos da sobrecarga, pode ocorrer cetose acentuada nos indivíduos que se exercitam na vigência de depleção de carboidratos. Se não for adotada uma dieta balanceada, poderão ocorrer também deficiências de minerais e de vitaminas, particularmente das vitaminas hidrossolúveis. O estado de depleção de glicogênio reduz a capacidade de treinar, resultando possivelmente em um efeito de destreinamento durante alguns períodos da sequência de sobrecarga. Uma redução drástica nos carboidratos dietéticos por 3 a 4 dias poderia também preparar o terreno para a perda de tecidos magros, pois a proteína muscular funciona
como substrato gliconeogênico destinado a manter os níveis sanguíneos de glicose no estado com depleção de glicogênio.
QUESTÃO DISCURSIVA
Que conselho você daria a um atleta de velocidade que planeja realizar sobrecarga com carboidratos para uma competição?
Procedimento rápido de sobrecarga | Exigência de 1 único dia. O período de 2 a 6 dias necessário para conseguir os níveis supranormais de glicogênio muscular representa uma limitação dos procedimentos típicos de sobrecarga com carboidratos. O efeito desejado da sobrecarga ocorre com uma menor duração que combina uma curta sessão de atividade física de alta intensidade com apenas 1 dia de alta ingestão de carboidratos. Os atletas treinados em endurance pedalavam por 150 s com uma intensidade de 130% do O2máx seguidos por 30 s de pedalagem explosiva. No período de recuperação, os homens consumiam 10,3 g/kg de massa corporal de alimentos contendo carboidratos com alto índice glicêmico. Os dados da biopsia apresentados na FIGURA 23.16 indicavam que o glicogênio no músculo vasto lateral tinha aumentado de uma média de 109,1 mmol/kg antes da sobrecarga para 198,3 mmol/kg após apenas 24 h. Esse aumento de 82% no armazenamento de glicogênio igualava ou ultrapassava os valores relatados por outros que haviam utilizado um esquema de 2 a 6 dias. O procedimento de sobrecarga de curta duração beneficia os indivíduos que não desejam modificar o treinamento normal com o período de tempo exigido e os possíveis aspectos negativos dos protocolos de sobrecarga mais prolongados.233
Cromo O oligoelemento cromo funciona como cofator (na forma de cromo trivalente) para uma proteína de baixo peso molecular que potencializa a função da insulina, porém seu mecanismo de ação preciso ainda não foi esclarecido. A insulina promove o transporte dos carboidratos para dentro das células, acelera o catabolismo dos ácidos graxos e induz a atividade das enzimas celulares que facilitam a síntese de proteínas musculares. A deficiência crônica de cromo pode acarretar um aumento no colesterol sanguíneo e reduzir a sensibilidade do corpo à insulina, elevando assim o risco para diabetes melito do tipo 2.
FIGURA 23.16 Concentração de glicogênio no músculo vasto lateral antes (pré-sobrecarga) e após 180 s de exercícios de pedalagem de intensidade quase máxima seguida por 1 dia de consumo de carboidrato (póssobrecarga). (Reproduzida, com autorização, de Fairchild TJ et al. Rapid carbohydrate loading after short bout of near maximal-intensity exercise. Med Sci Sports Exerc 2002;34:980, segundo adaptação presente, com autorização, em McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Numerosos benefícios alegados Elogiado pelas revistas populares especializadas em desenvolvimento muscular como “queimador de gorduras” e
“fortalecedor de músculo”, o cromo é um dos minerais mais superestimados na literatura de alimentos saudáveis/aptidão. O consumo suplementar de cromo, habitualmente na forma de picolinato de cromo, costuma alcançar 600 μg diários em comparação com 50 a 200 μg de cromo, considerada estimativa da ingestão dietética diária segura e adequada (ESADDI; do inglês, estimated safe and adequate daily dietary intake). Essa combinação de ácido picolínico quelatado produz hipoteticamente melhor absorção do cromo do que o sal inorgânico cloreto de cromo. Milhões de norte-americanos acreditam nas alegações, sem nenhuma confirmação, dos modistas de alimentos saudáveis, dos filmes comerciais exibidos na televisão e dos entusiastas do exercício de que o cromo adicional promove o crescimento muscular, modera o apetite, fomenta a perda de gordura corporal e até mesmo prolonga a vida. A propaganda apresenta o cromo aos fisiculturistas e a outros atletas treinados em resistência como uma alternativa segura para os esteroides anabólicos com a finalidade de modificar favoravelmente a composição corporal. Os suplementos de cromo potencializam hipoteticamente a ação da insulina aumentando o anabolismo dos aminoácidos no músculo esquelético. Essa crença persiste não obstante os dados de que os suplementos de cromo não exercem nenhum efeito sobre as concentrações de glicose ou de insulina nos indivíduos não diabéticos.4 Em geral, os estudos que sugerem efeitos benéficos dos suplementos de cromo sobre a gordura corporal e a massa muscular concluem que houve modificações na composição corporal devidas a mudanças no peso corporal (ou nas mensurações antropométricas que ainda não foram validadas). Um estudo observou que a suplementação diária com 200 μg (3,85 mmol) de picolinato de cromo durante 40 dias produzia um pequeno aumento da MCSG estimado a partir da espessura das pregas cutâneas e uma diminuição na gordura corporal em homens jovens que realizavam um treinamento de resistência durante 6 semanas.88 Os pesquisadores não forneceram dados capazes de demonstrar uma força muscular aumentada. Outro estudo relatou aumentos na massa corporal sem modificações na força ou composição corporal em mulheres estudantes universitárias previamente destreinadas (nenhuma modificação nos homens) que recebiam um suplemento diário de cromo de 200 μg durante 12 semanas de treinamento de resistência, em comparação com os controles sem suplementação.219 Outra pesquisa avaliou os efeitos de um suplemento diário de 200 μg de cromo sobre a força muscular, a composição corporal e a excreção de cromo em 16 homens destreinados durante 12 semanas de treinamento de resistência.116 A força muscular melhorou 24% no grupo suplementado e 33% no grupo placebo durante o treinamento. Não ocorreram modificações em nenhuma das variáveis da composição corporal. O grupo que recebera o suplemento evidenciou uma excreção de cromo mais alta que os controles após 6 semanas de treinamento. Os pesquisadores concluíram que os suplementos de cromo não exerciam efeitos ergogênicos para nenhuma das variáveis medidas. A suplementação com 800 μg de picolinato de cromo (mais 6 mg de boro) não se revelou mais efetiva que um placebo de maltodextrina no sentido de aumentar o ganho de tecido magro ou de promover a perda de gordura durante o treinamento de resistência.3 A suplementação diária com 400 μg de picolinato de cromo por 9 semanas não promove nenhuma perda de peso em mulheres obesas sedentárias; na verdade, acarretou aumento de peso durante o período de tratamento.110 Em apoio da suplementação com cromo, ocorreu uma maior perda de gordura corporal (sem aumento da MCSG) nos indivíduos “recrutados de uma ampla variedade de clubes de aptidão e atléticos” que consumiam 400 μg de cromo diariamente durante 90 dias que nos indivíduos que vinham recebendo um placebo.138 A pesagem hidrostática e as técnicas DEXA avaliaram a composição corporal. Os dados acerca da composição corporal, obtidos por pesagem hidrostática, não aparecem no relatório e a análise derivada de DEXA indicava valores médios de gordura corporal de 42% tanto para os controles quanto para os indivíduos que haviam participado da experiência, o que constitui um nível extraordinário de obesidade para membros dos clubes de aptidão. Os jogadores de futebol americano universitários que recebiam suplementos diários de 200 μg de picolinato de cromo por 9 semanas não evidenciavam alterações na composição corporal e na força muscular após o treinamento intensivo com pesos, em comparação com os controles que haviam recebido um placebo.57 Achados semelhantes de ausência de qualquer benefício sobre a composição corporal e o desempenho físico foram proporcionados por um estudo de 14 semanas com lutadores da primeira divisão da NCAA, que comparou uma combinação de suplementação com picolinato de cromo com um programa de treinamento típico na pré-temporada utilizando treinamento idêntico sem suplementação.277 A perda de massa corporal afeta comumente os indivíduos mais idosos, razão pela qual o possível efeito ergogênico sobre o músculo por parte da suplementação com cromo deveria manifestar-se prontamente nesse grupo etário. Isso não
ocorreu em homens mais idosos envolvidos em treinamento de resistência de intensidade; uma alta dose de picolinato de cromo (924 μg/dia) não aprimorou o tamanho, a força ou a potência dos músculos nem acarretou aumento da MCSG acima da condição sem suplemento.46 As pessoas obesas incluídas no programa terapêutico obrigatório de condicionamento físico da Marinha dos EUA, que consumiam uma quantidade adicional de 400 μg de picolinato de cromo diariamente, não evidenciavam maior perda de peso corporal ou no percentual de gordura corporal nem aumento da MCSG que um grupo que vinha recebendo apenas placebo.260 Um estudo duplo-cego abrangente examinou os efeitos de um suplemento diário de cromo (3,3 a 3,5 μmol, como cloreto de cromo ou picolinato de cromo) ou de um placebo por 8 semanas durante um treinamento de resistência em 36 homens jovens. Para cada grupo, as ingestões diárias de proteína, magnésio, zinco, cobre e ferro eram iguais ou ultrapassavam os níveis recomendados durante o treinamento; os indivíduos mantinham também ingestões dietéticas basais adequadas de cromo. A suplementação elevava igualmente a concentração sérica de cromo, independentemente da forma ingerida. A T ABELA 23.11 mostra que, em comparação ao tratamento com um placebo, a suplementação com cromo não afetava as modificações relacionadas com o treinamento na força muscular, da MCSG ou na massa muscular.
O excesso de cromo constitui um risco potencial O cromo compete com o ferro pela ligação à transferrina, uma proteína plasmática que transporta o ferro do alimento ingerido e das hemácias lesionadas para tecidos que dele necessitam. O suplemento de picolinato de cromo para o grupo cujos dados aparecem na Tabela 23.11 reduz a transferrina sérica (uma medida da adequação do consumo atual de ferro), em comparação com o cloreto de cromo ou o tratamento com um placebo. Inversamente, outros pesquisadores observaram que os homens de meia-idade que recebiam 924 μg de cromo suplementar diariamente na forma de picolinato de cromo por 12 semanas não evidenciavam modificações nas medidas hematológicas nem nos índices do metabolismo ou do estado do ferro.45 Desconhecemos a existência de estudos que tenham avaliado a segurança da suplementação com cromo a longo prazo ou a eficácia ergogênica da suplementação em indivíduos com um estado do cromo aquém do ideal. No que concerne à biodisponibilidade dos oligoelementos na dieta, o cromo dietético excessivo inibe a absorção do zinco e do ferro. Nos casos extremos, isso poderia induzir anemia ferropriva, reduzir a capacidade de treinar intensamente e afetar de forma negativa o desempenho que exige altos níveis de metabolismo aeróbico.
Creatina Carnes, aves e peixes são fontes ricas de creatina, contendo 4 a 5 g de creatina por kg de alimento. O corpo sintetiza diariamente apenas cerca de 1 g desse composto orgânico que contém nitrogênio a partir dos aminoácidos não essenciais arginina, glicina e metionina nos rins, no fígado e no pâncreas. O reino animal contém os alimentos mais ricos em creatina, o que impõe aos vegetarianos uma nítida desvantagem no tocante às fontes imediatas de creatina exógena. O músculo esquelético contém cerca de 95% da quantidade corporal total de 120 a 140 g de creatina. A creatina vendida na forma de suplementos como monoidrato de creatina (CrH2O) é fornecida na forma de pó, comprimido, cápsula e líquido estabilizado. A creatina pode ser comprada sem prescrição médica ou por reembolso postal como suplemento nutricional (porém, sem garantia de pureza). A ingestão de uma suspensão líquida de monoidrato de creatina na posologia relativamente alta de 20 a 30 g por dia durante 2 semanas eleva em até 30% as concentrações intramusculares de creatina livre e de PCr. Esses níveis continuam altos por várias semanas após somente alguns dias de suplementação.126,170 Os órgãos que regulam os desportos não consideram a creatina uma substância ilegal. Efeitos de duas formas diferentes de suplementação com cromo sobre os valores médios para as mensurações TABELA 23.11 antropométricas e da composição óssea e dos tecidos moles antes e depois de um treinamento de resistência. Placebo
Cloreto de cromo
Picolinato de cromo
Pré
Pós
Pré
Pós
Pré
Pós
Idade (anos)
21,1
21,5
23,3
23,5
22,3
22,5
Estatura (cm)
179,3
179,2
177,3
177,3
178,0
178,2
79,9
80,5a
79,3
81,1a
79,2
80,5
42,0
41,5
42,6
42,2
43,3
43,1
Circunferência dobraço (cm)
30,9
31,6a
31,3
32,0a
31,1
31,4
Circunferência daperna (cm)
38,2
37,9
37,4
37,5
37,1
37,0
MIGIM (kg)c
62,9
64,3a
61,1
63,1a
61,3
62,7a
Mineral ósseo (g)
2.952
2.968
2.860
2.878
2.918
2.940
65,9
67,3a
64,0
65,9a
64,2
66,1a
Gordura (kg)
13,4
13,1
14,7
15,1
14,7
14,5
Gordura corporal (%)
16,4
15,7
18,4
18,2
18,4
17,9
Peso (kg) Σ espessura de 4 pregas cutâneas (mm)b
Massa corporal sem gordura (kg)
Reproduzida, com autorização, de Lukaski HC et al. Chromium supplementation and resistance training: effects on body composition, strength, and trace element status of men. Am J Clin Nutr 1996;63:954. a Muito diferente do valor pré-treinamento. b Medidas nas áreas dos músculos bíceps braquial e tríceps braquial, subescapular e suprailíaca. c Massa corporal sem gordura e sem mineral.
Importante componente dos fosfatos de alta energia A creatina passa inalterada através da mucosa intestinal do sistema digestório, sendo lançada na corrente sanguínea. Quase toda a creatina ingerida é incorporada no músculo esquelético (concentração média, 125 mM [variação de 90 a 160 mM] por kg de músculo seco). Cerca de 40% existem como creatina livre; o restante combina-se prontamente com o fosfato para formar PCr. As fibras musculares tipo II de contração rápida armazenam cerca de 4 a 6 vezes mais PCr que ATP. Como enfatizado no Capítulo 5, a PCr funciona como o “reservatório energético” das células proporcionando a energia rápida das ligações fosfato para ressintetizar o ATP (mais rápido que o ATP regenerado na glicogenólise) na reação reversível: A PCr também transporta fosfato de alta energia intramuscular entre as mitocôndrias e os locais das pontes cruzadas dos filamentos musculares que iniciam a contração muscular. A manutenção de uma alta razão ATP:ADP sarcoplasmática pela transferência de energia a partir da PCr desempenha um papel importante no esforço máximo com duração de até 10 s. Essa duração impõe altas demandas à ressíntese de ATP que ultrapassam a transferência de energia proveniente da degradação dos macronutrientes intracelulares. Maior capacidade de transferência de energia a partir da PCr reduz também a dependência da energia proveniente da glicólise anaeróbica com o aumento associado no H+ intramuscular e a redução no pH em virtude do acúmulo de lactato.12 Por causa da quantidade limitada de PCr intramuscular, parece razoável que qualquer aumento na PCr deve resultar no seguinte: A quercetina falhou no teste O popular polifenol flavinoide quercetina (QS) ocorre naturalmente em diversos frutos, vegetais e bebidas. Alguns estudos, tanto em humanos quanto em animais, relataram benefícios para a saúde e para o desempenho, em virtude das atividades antioxidante e anti-inflamatória da substância, incluindo o aumento da biogênese mitocondrial. Dados os alegados benefícios à saúde, fabricantes incluíram a QS em diversos produtos intensamente voltados para os benefícios ergogênicos no desempenho em endurance e na captação máxima de oxigênio (p. ex., http://www.stopagingnow.com/QCT/Quercetina-Capsules-with-Bromelain? gclid=CIio7_6ljrUCFcpdpQod9GEAyg). Para avaliar essas alegações, pesquisadores realizaram uma metanálise dos estudos disponíveis sobre esse assunto (sete estudos publicados, os quais incluíam 288 indivíduos). A conclusão, baseada na totalidade da evidência, nas próprias palavras dos autores, foi a seguinte: “Esta metanálise indica
que é improvável que a QS mostre-se ergogênica para exercícios de orientação aeróbica, tanto em indivíduos treinados como em não treinados.” Fonte: Pelletier DM et al. Effects of quercetin supplementation on endurance performance and maximal oxygen consumption: a meta-analysis. IJSENM 2013;23:73.
1. 2. 3. 4.
Acelerar a renovação do ATP para manter a produção de potência durante o esforço muscular de curta duração. Retardar a depleção de PCr. Diminuir a dependência da glicólise anaeróbica e reduzir a formação subsequente de lactato. Facilitar o relaxamento muscular e a recuperação após sessões repetidas de um esforço intenso de curta duração por meio da ressíntese mais rápida de ATP e PCr; recuperação rápida torna possível produção contínua de potência em nível mais alto.
Benefícios documentados nos seres humanos A suplementação com creatina obteve notoriedade como recurso ergogênico quando os corredores ingleses nas provas de alta velocidade e com barreiras a utilizaram nos Jogos Olímpicos de Barcelona em 1992. A suplementação com creatina nos níveis recomendados exerce os três seguintes efeitos: 1. Aprimora o desempenho nas atividades de força e potência musculares. 2. Aprimora as curtas explosões de endurance muscular. 3. Proporciona maior sobrecarga muscular capaz de aumentar a efetividade do treinamento. Não foram relatados efeitos adversos sérios da suplementação com creatina por até 4 anos.232 Alguns relatos indicam uma possível associação entre a suplementação com creatina e a ocorrência de cãibras em múltiplas áreas musculares durante a competição ou o treinamento de longa duração em jogadores de futebol americano. Esse efeito pode resultar de (1) dinâmica intracelular alterada em virtude dos maiores níveis de creatina livre e de PCr, (2) aumento no volume celular induzido osmoticamente (maior hidratação celular) em virtude do maior conteúdo em creatina das fibras musculares e (3) hidratação corporal total inadequada. Distúrbios no sistema digestório (náuseas, indigestão e dificuldade em absorver os alimentos) foram relacionados com a ingestão de creatina exógena. Os suplementos de monoidrato de creatina elevam substancialmente o conteúdo muscular de creatina e o desempenho na atividade física intensa, particularmente o esforço muscular repetido (T ABELA 23.12).211,212,273 A FIGURA 23.17 ilustra os efeitos ergogênicos da suplementação com creatina sobre o trabalho total empreendido durante uma pedalagem repetitiva de alta velocidade. Homens fisicamente ativos, porém destreinados, realizavam séries de sprints máximos na bicicleta, com duração de 6 s, entremeados por vários períodos de recuperação (24, 54 ou 84 s) para simularem as condições do esporte. As avaliações do desempenho foram realizadas em condições de sobrecarga de creatina (20 g por dia durante 5 dias) ou com um placebo. A suplementação aumentava a creatina (48,9%) e a PCr (12,5%) musculares, que produziam aumento de 6% no trabalho total empreendido (251,7 kJ pré-suplemento vs. 266,9 kJ pela sobrecarga com creatina) em comparação ao grupo placebo (254,0 kJ pré-teste vs. 252,3 kJ placebo). Os suplementos de creatina beneficiaram uma rotina na quadra de um jogo posicional simulado de jogadores de squash competitivos.224 Estudos selecionados que mostram aumentos do desempenho nos exercícios após suplementação com monoidrato de TABELA 23.12 creatina. Referência d
Exercício
Protocolo
Extensões isocinéticas
5 séries de 30 extensões com períodos de repouso Menos declínio na produção de torque máximo durante as séries
unilaterais do joelho (180°/s)
de 1 min 4 de 300 m com períodos de repouso de 4 min
e
Corrida 4 de 1.000 m com períodos de repouso de 3 min
a
Cicloergometria
Dez séries de 6 s com períodos de repouso de 1
Desempenho nos exercícios
2, 3 e 4 Tempo aprimorado para as corridas finais de 300 e 1.000 m Tempo total aprimorado para as 4 corridas de 1.000 m; redução no melhor tempo para as corridas de 300 e 1.000 m Mais capaz de manter a frequência dos pedais durante os
(140 revoluções/min)
min
segundos 4 a 6 de cada série
Cicloergometria
Cinco séries de 6 s com uma recuperação de 30 s
Mais capaz de manter a frequência
(140 revoluções/min)
seguida por uma série de 10 s
dos pedais próximo do fim da série de 10 s
Cicloergometria
Três séries de 30 s com períodos de repouso de 4
Aumento na potência máxima durante a série 1 e aumento na
(80 revoluções/min)
min
potência média e no trabalho durante as séries 1 e 2
f
b
c
Exercício supino
g
Exercício supino
Exercício supino de 1 RM e repetições totais com 70% de 1 RM
Aumento na 1 RM; aumento nas repetições com 70% de 1 RM
5 séries de exercício supino com Aumento nas repetições completadas durante todas as 5 séries períodos de repouso de 2 min g
Salto agachado
5 séries de salto agachado com períodos de repouso de 2 min
Aumento na potência máxima durante as 5 séries
Reproduzida, com autorização, de Volek JS, Kraemer WJ. Creatine supplementation: its effect on human muscular performance and body composition. J Strength Cond Res 1996;10:200. a Balsom PD et al. Creatine supplementation and dynamic high-intensity intermittent exercise. Scand J Med Sci Sports 1995;3:143. b Birch R et al. The influence of dietary supplementation on performance during repeated bouts of maximal isokinetic cycling in man. Eur J Appl Physiol 1994;69:268. c Earnest CP et al. The effect of creatine monohydrate ingestion in anaerobic power indices, muscular strength and body composition. Acta Physiol Scand 1995;153:207. d Greenhaff PL et al. Influence of oral creatine supplementation on muscle torque during repeated bouts of maximal voluntary exercise in man. Clin Sci 1993;84:565. e Harris RC et al. The effect of oral creatine supplementation on running performance during maximal short-term exercise in man. J Physiol 1993;467:74P. f Soderlund K et al. Creatine supplementation and high-intensity exercise: influence on performance and muscle metabolism. Clin Sci 1994;87 (suppl):120. g Volek JS et al. Creatine supplementation enhances muscular performance during high-intensity resistance exercise. J Am Diet Assoc 1997;97:765. Um estudo de pesquisa avaliou uma dose de creatina de 30 g diários por 6 dias em corredores treinados sob duas condições: (1) quatro corridas repetidas de 300 m com um período de recuperação de 4 min e (2) quatro corridas de 1.000 m com uma recuperação de 3 min.118 Quando comparada ao tratamento com um placebo, a suplementação com creatina melhorava o desempenho em ambas as condições com os ganhos mais impressionantes sendo observados nas corridas repetidas de 1.000 m. A suplementação com 20 g de creatina diariamente por 4 dias beneficiava também a capacidade anaeróbica em três testes de Wingate de 30 s com um repouso de 5 min entre os ensaios. Para os jogadores de futebol americano da primeira divisão, a suplementação com creatina durante o treinamento de resistência aumentava a massa corporal, a massa corporal magra, a hidratação celular e a força muscular e o desempenho.25De maneira semelhante, a suplementação ampliava os aumentos na força e no tamanho dos músculos durante 12 semanas de treinamento de resistência.282 A resposta hipertrófica exacerbada com a suplementação e o treinamento de resistência resulta, possivelmente, da síntese acelerada da cadeia pesada de miosina. Para homens treinados em resistência classificados como “respondedores” à suplementação com creatina (i. e., aumento da creatina ≥ 32 mmol/kg de músculo seco), 5 dias de suplementação aumentavam o peso corporal e a MCSG, assim como a força máxima e a força total durante bench presses isométricas máximas repetidas.145 Para homens classificados como “não respondedores” à suplementação (i. e., aumento na creatina ≤ 21 mmol/kg de músculo seco), não ocorreu efeito ergogênico. Estudos também indicam que a suplementação com creatina, somada ao treinamento de resistência, retarda a produção da proteína miostatina, que inibe o crescimento muscular, a fim de facilitar a agregação de massa muscular e de reduzir as marcas de dano nos músculos após esforço intenso de endurance.15,230
FIGURA 23.17 Efeitos da sobrecarga de creatina versus placebo sobre o trabalho total realizado durante um desempenho repetitivo de pedalagem de alta velocidade. (Adaptada, com autorização, de Preen CD et al. Effect of creatine loading on long-term sprint exercise performance and metabolism. Med Sci Sports Exerc 2001;33:814.) A FIGURA 23.18 esboça os possíveis mecanismos responsáveis pelo aprimoramento do desempenho e na resposta ao treinamento por elevarem a creatina livre e a PCr intramusculares. O consumo de uma alta dose de creatina aumenta a disponibilidade de Cr e PCr intramusculares pré-exercício a fim de potencializar o esforço a curto prazo e auxiliar no abastecimento de creatina muscular durante a recuperação. Esses “pré-carregamento” e “recarregamento” metabólicos reduzem a confiança nos processos glicolíticos liberadores de energia (e na formação de lactato que os acompanha), auxiliam no reabastecimento da creatina muscular após uma atividade física intensa e promovem a recuperação da capacidade contrátil do músculo, permitindo aos atletas realizar esforços repetidos e um exercício de treinamento intenso. Um ritmo facilitado de relaxamento muscular pode contribuir também para a ação ergogênica da suplementação com creatina.264 Além de beneficiar o levantamento de pesos e o fisiculturismo, uma maior capacidade de produção de potência anaeróbica imediata ajuda nas corridas de alta velocidade, na natação, nas provas com caiaque, no ciclismo, nos saltos, no futebol americano e no voleibol. A suplementação oral com creatina, combinada com o treinamento de resistência pesado, afeta os processos celulares aumentando a deposição de proteínas no mecanismo contrátil do músculo.283 Essa resposta poderia explicar qualquer aumento no tamanho e na força dos músculos associados à suplementação com creatina. Riscos potenciais da suplementação de creatina Os perigos potenciais da suplementação de creatina a curto prazo foram estudados em indivíduos sadios, particularmente os efeitos sobre o músculo cardíaco e a função renal (a creatina é degradada a creatinina antes de sua excreção na urina). A creatina consumida na dose de 20 g/dia durante 5 dias consecutivos não produzia efeitos prejudiciais sobre a pressão arterial, ação da insulina, creatina plasmática, atividade plasmática de CK nem sobre a função renal (medida pela taxa de filtração glomerular), permeabilidade renal e taxas de excreção de proteína total e de albumina.153,176,292 Existe informação apenas limitada acerca dos efeitos da suplementação a longo prazo com altas doses de creatina. Para os indivíduos sadios, não foram observadas diferenças no conteúdo plasmático e nas taxas de excreção urinária de creatinina, ureia e albumina entre os indivíduos-controle e aqueles que consumiram creatina por até 5 anos.201 A taxa de filtração glomerular, a reabsorção tubular e a permeabilidade da membrana glomerular também permaneceram normais com o uso a longo prazo de creatina. Os indivíduos com suspeita de disfunção renal devem abster-se da suplementação com creatina por causa do potencial de exacerbar esse distúrbio.207
A suplementação com creatina não aprimora as respostas cardiovasculares e metabólicas durante a corrida com aumentos contínuos na inclinação da esteira rolante nem o desempenho que requer um alto nível de transferência de energia
aeróbica.11,112
Os efeitos da idade são duvidosos Ainda não foi esclarecido se a suplementação com creatina aprimora a resposta ao treinamento nos indivíduos mais idosos. Para homens com 70 anos de idade, a fase de sobrecarga de uma suplementação com creatina (0,3 g por kg de massa corporal durante 5 dias) seguida por uma fase de manutenção diária (0,07 g por kg de massa corporal) aumentou a massa de tecidos magros, a força das pernas, a endurance muscular e a potência média das pernas durante o treinamento de resistência em um maior grau que o placebo.56 Os suplementos de creatina também beneficiam o desempenho muscular em homens mais idosos normalmente ativos.108 Em contrapartida, nenhum aprimoramento na resposta ao treinamento de resistência após a ingestão de creatina ocorreu em adultos mais velhos sedentários e treinados com pesos, talvez em virtude do declínio relacionado com a idade na eficiência do transporte da creatina.28 Por si só, a suplementação com creatina a curto prazo, sem treinamento de resistência, não aumenta a síntese das proteínas musculares nem a MCSG.196
Efeitos sobre a massa corporal e a composição corporal Aumentos na massa corporal entre 0,5 e 5,2 kg acompanham com frequência a suplementação com creatina, independentemente das mudanças nas concentrações de testosterona ou de cortisol.130,274 Ainda não foi esclarecido que percentual do aumento ocorre em virtude do efeito anabólico da creatina sobre a síntese de tecido muscular, da retenção de água intracelular em virtude das reservas aumentadas de creatina ou de outros fatores.
FIGURA 23.18 Mecanismos para explicar por que níveis intracelulares aumentos de creatina (Cr) e de fosfocreatina (PCr) poderiam aprimorar o desempenho no exercício intenso e a resposta ao treinamento físico. (Modificada de Volek JS, Kraemer WJ. Creatine supplementation: its effect on human muscular performance and body composition. J Strength Cond Res 1996;10:200.) Homens treinados em resistência, equivalentes em termos de características físicas e de força máxima, receberam aleatoriamente ou um placebo ou um suplemento de creatina. A suplementação consistia em 25 g ao dia seguidos por uma manutenção de 5 g por dia. Ambos os grupos participaram de um treinamento de resistência pesado durante 12 semanas. A FIGURA 23.19A mostra que ocorreu maior aumento induzido pelo treinamento na massa corporal e na MCSG para o grupo suplementado com creatina, em comparação aos controles. O mesmo ocorreu no grupo da creatina, com aumentos no exercício supino máximo e na força de agachamento que nos controles (FIGURA 23.19B). A suplementação com creatina induziu maior hipertrofia das fibras musculares com o treinamento de resistência, indicada pelo maior aumento nas áreas transversais das fibras musculares do tipo I (35 vs. 11%), IIA (36 vs. 15%) e IIAB (35 vs. 6%; FIGURA 23.19C). O maior volume de peso levantado durante as semanas 5 a 8 pelo grupo suplementado com creatina sugere que as sessões de treinamento de mais alta qualidade mediaram adaptações mais favoráveis na MCSG, na morfologia muscular e no desempenho de força.
FIGURA 23.19 Efeitos de 12 semanas de suplementação com creatina mais treinamento de resistência pesada sobre as modificações em (A) massa corporal (MC), massa corporal sem gordura (MCSG) e gordura corporal; (B) força muscular no agachamento e no exercício supino; e (C) áreas transversais dos tipos específicos de fibras musculares. O grupo placebo realizou um treinamento idêntico e recebeu uma quantidade equivalente de celulose em pó na forma de cápsula. *Mudança muito maior em comparação com o grupo placebo. (Reproduzida, com autorização, de Volek JS et al. Performance and muscle fiber adaptations to creatine supplementation and heavy-resistance training. Med Sci Sports Exerc 1999;31:1147, segundo adaptação presente, com autorização, em McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Sobrecarga com creatina Muitos usuários de creatina adotam uma fase de sobrecarga ingerindo 20 a 30 g de creatina diariamente por 5 a 7 dias. Os indivíduos que consomem dietas vegetarianas mostram o maior aumento nos níveis musculares de creatina, por causa de seu baixo conteúdo dietético de creatina. Aumentos particularmente grandes caracterizam os indivíduos com níveis basais
normalmente baixos de creatina intramuscular.40,48 Uma fase de manutenção acompanha a fase de sobrecarga. Durante esse período, o atleta realiza a suplementação com apenas 2 a 5 g de creatina ao dia. As questões práticas para o atleta que deseja elevar os níveis intramusculares de creatina relacionam-se com a magnitude e a evolução temporal do aumento da creatina intramuscular com a suplementação, a dose necessária para manter o aumento da creatina e o ritmo de perda da creatina ou “de lavagem” quando a suplementação é interrompida. Para proporcionar uma ideia mais clara acerca dessas questões, os pesquisadores estudaram dois grupos de homens. Em uma experiência, seis homens ingeriram 20 g de monoidrato de creatina (aproximadamente 0,3 g por kg de massa corporal) por 6 dias consecutivos e, a seguir, interromperam a suplementação. As biopsias avaliaram os níveis musculares de creatina antes da ingestão do suplemento e nos dias 7, 21 e 35. Outrossim, nove homens tomaram 20 g de monoidrato de creatina por 6 dias consecutivos. Em vez de interromper a suplementação, eles reduziram a posologia para 2 g ao dia (aproximadamente 0,03 g por kg de massa corporal) por mais 28 dias. A FIGURA 23.20A mostra que a concentração muscular total de creatina aumentou em aproximadamente 20% (de 122 a 146 mM/kg/dm) após 6 dias. Sem suplementação contínua, o conteúdo muscular de creatina declinou gradualmente para próximo de seu nível basal em 35 dias. O grupo que continuou realizando a suplementação com um consumo reduzido de creatina por mais 28 dias manteve a creatina muscular no nível mais alto (FIGURA 23.20B). Para ambos os grupos, o aumento no conteúdo muscular total de creatina durante o período de suplementação inicial de 6 dias era, em média, de aproximadamente 23 mmol por kg de músculo estriado esquelético seco, o que representava cerca da 20 g (17%) da creatina total ingerida. Um aumento semelhante de 20% da concentração muscular total de creatina ocorria com um suplemento de apenas 3 g diários (não mostrado). O aumento processava-se mais gradualmente e levava 28 dias em vez dos 6 dias necessários com o suplemento de 6 g. Um modo rápido de realizar sobrecarga de creatina Um modo rápido de sobrecarregar os músculos esqueléticos com creatina requer a ingestão de 20 g de monoidrato de creatina diariamente por 6 dias; diminuir a dose para 2 g por dia mantém os níveis elevados por até 28 dias. Se a rapidez da sobrecarga for considerada de pouca importância, deve-se realizar a suplementação com 3 g diários por 28 dias para que sejam atingidos os mesmos níveis elevados.
FIGURA 23.20 A. Concentração muscular total de creatina em seis homens que haviam ingerido 20 g de creatina por 6 dias consecutivos e, a seguir, interromperam o suplemento. Biopsias musculares feitas antes da ingestão (dia 0) e nos dias 7, 21 e 35. B. Concentração muscular total de creatina em 9 homens que digeriram 20 g de creatina por 6 dias consecutivos e, a seguir, digeriram 2 g de creatina diariamente pelos próximos 28 dias. Biopsias musculares obtidas antes da ingestão (dia 0) e nos dias 7, 21 e 35. Os valores se referem a médias por massa seca (dm). *Muito diferentes do dia 0. (Adaptada, com autorização, de Hultman E et al. Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol 1996;81:232.)
A ingestão de carboidratos aumenta a sobrecarga de creatina. O consumo de creatina juntamente com uma bebida que contém açúcar eleva a captação e o armazenamento da creatina no músculo esquelético (FIGURA 23.21).239 Por 5 dias, os indivíduos recebiam 5 g de creatina 4 vezes/dia ou um suplemento de 5 g seguido, 30 min depois, por 93 g de um açúcar simples com alto índice glicêmico 4 vezes/dia. O grupo apenas com creatina evidenciam aumento da PCr muscular (7,2%), da creatina livre (13,5%) e da creatina total (20,7%). Aumentos muito maiores ocorreram para o grupo suplementado com creatina mais açúcar (14,7% para PCr, 18,1% para creatina livre e 33,0% para creatina total). A suplementação apenas com creatina não afetou a secreção de insulina, enquanto o acréscimo de açúcar produziu uma elevação nos níveis plasmáticos de insulina. É mais do que provável que o maior armazenamento de creatina observado com um suplemento de creatina mais açúcar resultou do transporte da glicose mediado por insulina para o músculo esquelético, que facilitou o transporte da creatina para o interior das fibras musculares. Suspenda a cafeína quando do uso de creatina A cafeína anula o efeito ergogênico da suplementação com creatina. Para avaliar o efeito da ingestão de cafeína antes do exercício sobre as reservas intramusculares de creatina e sobre o desempenho nos exercícios intensos, os indivíduos consumiam um placebo, um suplemento diário de creatina (0,5 g/kg de massa corporal) ou o mesmo suplemento diário de creatina mais cafeína (5 mg/kg de massa corporal) por 6 dias.262 Em cada condição, os indivíduos realizavam, em um dinamômetro isocinético, um movimento máximo de extensão intermitente do joelho até o surgimento de fadiga. A suplementação com creatina, com ou sem cafeína, acarretava aumento da PCr intramuscular (avaliado por espectroscopia com ressonância magnética) que variava entre 4 e 6%. A produção de torque dinâmico também aumentava em 10 a 23% com a creatina, em comparação com o placebo. O consumo de cafeína eliminava totalmente o efeito ergogênico da creatina. Para otimizar os benefícios da creatina, os atletas devem abster-se de ingerir alimentos e bebidas que contenham cafeína por vários dias antes e no decorrer da sobrecarga de creatina, do treinamento e da competição.
FIGURA 23.21 Aumentos das concentrações no músculo seco (dm; do inglês, dry muscle) de fosfocreatina (PCr), creatina (Cr) e creatina total em um grupo após 5 dias de suplementação com Cr e em outro grupo após 5 dias de suplementação com Cr e carboidrato (CHO). Os valores representam médias. *Muito maior que apenas na suplementação com creatina. (De Green AL et al. Carbohydrate ingestion augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine supplementation in humans. Am J Physiol 1996;271:E821.)
Algumas pesquisas mostram ausência de benefício Nem todas as pesquisas confirmam os efeitos positivos da suplementação com creatina. Os efeitos ergogênicos podem não se manifestar nas sete seguintes condições, porém a razão dessa discrepância continua sendo desconhecida: 1. Nos indivíduos não treinados que realizam uma única sessão de 15 s de pedalagem de alta velocidade.64
2. Nos indivíduos treinados que realizam sessões de atividades físicas esporte-específicas, tais como natação, ciclismo e corrida.41,92 3. Em adultos mais velhos treinados e não treinados.131,286 4. Nos indivíduos treinados em resistência.250 5. Nos remadores treinados.74 6. Durante uma perda rápida de peso.190 7. Quando a suplementação a curto prazo não eleva a PCr muscular.92,186
Suplementação lipídica com triacilgliceróis de cadeia média Será que os alimentos ricos em gordura ou os suplementos lipídicos elevam os níveis plasmáticos de ácidos graxos aumentando a disponibilidade de energia proveniente da gordura durante a atividade física aeróbica prolongada? Vários fatores influenciam a resposta a essa pergunta. Primeiro, o consumo de triacilgliceróis constituídos predominantemente por ácidos graxos de cadeia longa de 12 a 18 carbonos retarda o esvaziamento gástrico. Isso afeta negativamente a rapidez da disponibilidade de gordura e alentece a reposição de líquido e carboidratos, que são ambos fatores essenciais na atividade de endurance intensa. Segundo, após a digestão e a absorção intestinal (normalmente em 3 a 4 h), os triacilgliceróis de cadeia longa se reagrupam com fosfolipídios, ácidos graxos e uma camada de colesterol para formar gotículas de gordura denominadas quilomícrons. Essas substâncias deslocam-se lentamente para a circulação sistêmica através do sistema linfático. Eventualmente, são lançadas no sangue venoso sistêmico, na região do pescoço, por intermédio do ducto torácico. Pela ação da enzima lipoproteína lipase que reveste as paredes dos capilares, os quilomícrons na corrente sanguínea são hidrolisados prontamente a fim de proporcionar ácidos graxos livres e glicerol que serão utilizados nos tecidos periféricos. O ritmo relativamente lento de esvaziamento gástrico e subsequente digestão, absorção e assimilação dos triacilgliceróis de cadeias longas fazem com que essa fonte de energia seja um suplemento indesejável no sentido de aumentar o metabolismo energético durante a atividade física. Os triacilgliceróis de cadeia média (TCM) proporcionam uma fonte mais rápida de energia na forma de ácidos graxos. Os TCM são óleos processados, produzidos frequentemente para os pacientes com má absorção intestinal e doenças caracterizadas por desgaste tecidual. O marketing dirigido aos entusiastas dos esportes promove os TCM como “queimadores de gordura”, “fontes de energia”, “poupadores de glicogênio” e “edificadores de músculos”. Diferentemente dos triacilgliceróis de cadeia mais longa, os TCM contêm ácidos graxos saturados com 8 a 10 átomos de carbono ao longo da cadeia de ácido graxo. Durante a digestão, a lipase na boca, no estômago e no duodeno hidrolisa os TCM para glicerol e ácidos graxos de cadeia média (AGCM). Sua solubilidade na água permite aos AGCM se movimentarem rapidamente através da mucosa intestinal penetrando diretamente na corrente sanguínea (veia porta) sem serem transportados primeiro como quilomícrons pelo sistema linfático, como é necessário para os triacilgliceróis de cadeia longa. Uma vez nos tecidos, os AGCM movimentam-se prontamente através da membrana plasmática, onde se difundem através da membrana mitocondrial interna para a oxidação – em essência, penetram nas mitocôndrias independentemente do sistema carnitina-acil-CoA transferase. A velocidade da captação celular e da oxidação mitocondrial contrasta com o ritmo relativamente mais lento de transferência e de oxidação dos ácidos graxos de cadeia longa. Em geral, os TCM não são armazenados na forma de gordura corporal, por causa de sua relativa facilidade de oxidação. A ingestão de TCM eleva rapidamente os AGL plasmáticos, tornando plausível que esses lipídios possam poupar o glicogênio hepático e muscular durante o exercício aeróbico.
Benefícios inconclusivos dos TCM para o exercício O consumo de TCM não inibe o esvaziamento gástrico, como acontece com as gorduras comuns, porém é conflitante a pesquisa que apoia sua utilização antes da atividade física.268,272 Nos primeiros estudos, os indivíduos consumiam 380 mg de um óleo de TCM por kg de massa corporal 1 h antes de se exercitarem com 60 a 70% do O2máx por 1 h.69 Os níveis plasmáticos das cetonas em geral aumentavam, porém a mistura metabólica do exercício não se modificava, em comparação ao ensaio com placebo ou ao ensaio realizado depois que os indivíduos consumiam um polímero da glicose. O catabolismo de 30 g de TCM (quantidade máxima estimada que pode ser tolerada no sistema digestório) consumidos antes do exercício contribuía apenas com 3 a 7% da demanda energética total.134
QUESTÃO DISCURSIVA
Discuta a importância do efeito psicológico ou “placebo” na avaliação das alegações favoráveis à efetividade de determinados nutrientes, substâncias químicas ou procedimentos como recursos ergogênicos.
Uma pesquisa posterior investigou os possíveis efeitos metabólicos ergogênicos do consumo de 86 g de TCM (surpreendentemente bem-tolerados). Seis ciclistas treinados em endurance pedalavam por 2 h com 60% do O2pico enquanto ingeriam 2 ℓ de uma emulsão de TCM a 4,3%, glicose a 10% mais uma emulsão de TCM a 4,3% ou uma solução de glicose a 10% durante o exercício. A seguir, realizavam um ensaio temporal de ciclismo simulado de 40 km. A FIGURA 23.22 mostra os efeitos das diferentes bebidas sobre a velocidade média nos ensaios temporais. A substituição da bebida que continha carboidratos pela utilização apenas de TCM produziu uma redução de 8% no desempenho (em conformidade com outro estudo), porém a combinação de carboidrato mais solução de TCM consumida durante todo o período da atividade produziu uma melhora de apenas 2,5% na velocidade do ciclismo, em comparação com as outras condições. Esse efeito ergogênico ocorria com a oxidação total reduzida dos carboidratos para determinado nível de consumo de oxigênio, níveis circulantes finais mais altos de AGL e de cetonas e concentrações finais mais baixas de glicose e de lactato. O pequeno aprimoramento ergogênico induzido pela suplementação com TCM ocorreu talvez porque essa fonte exógena de ácidos graxos contribui relativamente pouco para o gasto energético total (e a oxidação total das gorduras) durante o esforço contínuo.135 A ingestão de TCM não estimula a liberação de bile, que é o agente responsável pela emulsificação das gorduras produzido pela vesícula biliar. Consequentemente, cólicas e diarreia acompanham com frequência o consumo excessivo desses lipídios. Isso proporciona pouco efeito ergogênico.
FIGURA 23.22 Efeitos da ingestão de carboidrato (CHO; solução a 10%), triacilglicerol de cadeia média (TCM; emulsão a 4,3%) e carboidrato mais TCM (10% de CHO mais 4,3% de TCM) durante a pedalagem em ensaios temporais simulados de 40 km após 2 h de exercício com 60% do O2máx. *Muito mais rápido que nos ensaios com 10% de CHO; **Muito mais rápido que nos ensaios com 4,3% de TCM. (Adaptada, com autorização, de Van
Zyl CG et al. Effects of medium-chain triglyceride ingestion on fuel metabolism and cycling performance. J Appl Physiol 1996;80:2217.)
Piruvato Foram exaltados os efeitos ergogênicos do piruvato, o produto final com três carbonos da degradação citoplasmática da glicose na glicólise. O piruvato exógeno, como substituto parcial para o carboidrato dietético, aprimora provavelmente o desempenho de endurance e promove a perda de gordura. O ácido pirúvico, uma substância química relativamente instável, causa alterações intestinais, razão pela qual várias formas do sal desse ácido, o que inclui piruvato de sódio, de potássio, de cálcio ou de magnésio, são fabricadas na forma de cápsulas, comprimidos ou pós. As recomendações posológicas oscilam entre um total de 2 e 5 g de piruvato em doses divididas ao longo do dia e tomadas com as refeições. Uma cápsula contém habitualmente 600 mg de piruvato. A forma cálcica do piruvato contém também aproximadamente 80 mg de cálcio com 600 mg de piruvato. Alguns anúncios recomendam a posologia de uma cápsula para cada 9 kg de peso corporal. Os fabricantes combinam também o monoidrato de creatina com o piruvato; 1 g de piruvato de creatina proporciona cerca de 80 mg de creatina e 400 mg de piruvato. As doses recomendadas de piruvato oscilam de 5 a 20 g por dia. O conteúdo em piruvato na dieta normalmente varia de 100 a 2.000 mg/dia. Os teores mais altos são encontrados nas frutas e nos vegetais, particularmente maçãs vermelhas (500 mg cada), com teores menores na cerveja escura (80 mg para 340 mℓ) e vinho tinto (75 mg por 170 mℓ).
Desempenho de endurance Relatos indicam efeitos benéficos do piruvato exógeno sobre o desempenho de endurance. Dois estudos cruzados duploscegos realizados pelo mesmo laboratório mostraram que 7 dias de suplementação diária com uma mistura de 100 mg de piruvato (25 g) mais 75 g de di-hidroxiacetona (DHA; outro composto com três carbonos da glicólise) aumentavam a endurance aeróbica dos membros superiores e inferiores em 20%, em comparação com o exercício realizado com um suplemento de 6 g de um polímero isocalórico da glicose.244,245 A mistura piruvato-DHA prolongava o tempo no cicloergômetro até a exaustão das pernas em 13 min (66 vs. 79 min), enquanto o tempo de exercício com os braços movimentando uma manivela aumentava em 27 min (133 vs. 160 min). O exercício com a mistura piruvato-DHA reduzia as taxações musculares locais e corporais globais do esforço percebido, em comparação com a condição de placebo.221 Os defensores da suplementação com piruvato alegam que o piruvato extracelular elevado acelera o transporte de glicose para dentro do músculo estriado esquelético ativo. Uma “extração de glicose” do sangue aprimorada proporciona a importante fonte energética que permite sustentar um esforço aeróbico de alta intensidade ao mesmo tempo que são conservadas as reservas intramusculares de glicogênio.128 Quando a dieta do indivíduo contém um nível normal de carboidrato (aproximadamente 55% do consumo energético total), a suplementação com piruvato aumenta também os níveis de glicogênio muscular antes do exercício.245 Esses dois efeitos – os níveis de glicogênio mais altos antes do exercício e a captação e oxidação da glicose facilitadas pelo músculo ativo – beneficiam a endurance semelhante a uma sobrecarga de carboidratos pré-exercício e ao modo como as ingestões de glicose durante o exercício exercem seus efeitos ergogênicos.
Perda de gordura corporal Uma pesquisa subsequente realizada pelos mesmos pesquisadores que evidenciaram efeitos ergogênicos da suplementação com piruvato indica que o consumo de piruvato exógeno acelera a perda de gordura corporal quando acompanhado por uma dieta hipocalórica. As mulheres acima do peso em uma enfermaria metabólica adotaram um consumo energético diário líquido de 1.000 kcal (68% de carboidrato, 22% de proteína, 10% de lipídio). O acréscimo de 20 g de piruvato de sódio mais 16 g de piruvato de cálcio (13% do consumo energético) diariamente por 3 semanas induziu maior perda de peso (5,9 vs. 4,3 kg) e perda de gordura (3,6 vs. 2,7 kg) que em um grupo-controle com a mesma dieta que recebeu energia extra equivalente na forma de glicose.246 Esses achados complementam o estudo precedente dos pesquisadores com obesos, mostrando que o acréscimo de DHA e de piruvato (que iriam substituir a glicose como equivalentes energéticos) a uma dieta com acentuada restrição energética facilitava a perda de peso corporal e de gordura (sem aumentar a perda de nitrogênio).247 O consumo de piruvato estimula a ocorrência de pequenos aumentos na atividade metabólica trivial, em que o metabolismo não acopla com a produção de ATP, com um desgaste subsequente de energia. Os efeitos colaterais adversos de um consumo diário de 30 a 100 g de piruvato incluem diarreia e desconforto
gastrintestinais. Até que estudos realizados por laboratórios independentes reproduzam os achados já existentes relativos ao desempenho físico e à perda de gordura corporal, a efetividade da suplementação com piruvato deve ser encarada com cautela.82
Resumo 1. A expressão recurso ergogênico descreve substâncias ou procedimentos que aprimoram a capacidade de realizar trabalho físico, a função fisiológica ou o desempenho atlético. 2. Os estudos de pesquisa mais confiáveis aplicam um desenho randomizado, duplo-cego e controlado por placebo. 3. Diferentes níveis de evidência permitem classificar as qualidades dos estudos de pesquisa. 4. Os esteroides anabólicos constituem um grupo de agentes farmacológicos usados frequentemente com finalidades ergogênicas. Esses fármacos atuam como o hormônio testosterona; eles aumentam o tamanho, a força e a potência dos músculos com o treinamento de resistência em alguns indivíduos. 5. Os agonistas β2-adrenérgicos clembuterol e salbutamol aumentam a massa dos músculos esqueléticos e tornam mais lento o aumento de gordura nos animais, de modo a contrabalançar o envelhecimento, a imobilização, a desnutrição e as patologias com desgaste tecidual. Um achado negativo evidenciou fadiga acelerada durante as contrações musculares intensas de curta duração. 6. Ainda não foi esclarecido se a administração do hormônio do crescimento em indivíduos sadios acelera a hipertrofia muscular quando combinado com o treinamento de resistência. Existem riscos para a saúde naqueles que abusam dessa substância química. 7. A desidroepiandrosterona (DHEA), um hormônio esteroide relativamente fraco sintetizado a partir do colesterol pelo córtex suprarrenal, diminui uniformemente durante toda a vida adulta, o que induz os indivíduos a recorrer aos suplementos, na esperança de neutralizar os efeitos do envelhecimento. DHEA não exerce efeito ergogênico. 8. A pesquisa indica ausência de efeito da suplementação com androstenediona sobre as concentrações séricas basais de testosterona ou sobre a resposta ao treinamento para tamanho e força dos músculos e composição corporal. 9. Não existem efeitos ergogênicos para os indivíduos sadios usuários crônicos suplementos orais de aminoácidos sobre a secreção hormonal, a responsividade ao treinamento ou o desempenho nas atividades físicas. 10. A dinâmica hormonal da suplementação com carboidratos/ou proteínas imediatamente após uma sessão de exercícios de resistência sugere um efeito ergogênico sobre a responsividade ao treinamento. 11. As anfetaminas não ajudam o desempenho físico nem as habilidades psicomotoras, além do que correspondem a um efeito placebo. Os efeitos adversos incluem dependência da substância, cefaleia, vertigem, confusão e distúrbios gastrintestinais. 12. A ingestão de cafeína exerce tipicamente um efeito ergogênico por prolongar a endurance na atividade física aeróbica em virtude da maior utilização de gorduras para a obtenção de energia e a conservação das reservas de glicogênio. 13. Nenhuma evidência incontestável apoia a suplementação com ginseng no sentido de beneficiar a função fisiológica ou o desempenho nos exercícios. Riscos para a saúde significativos acompanham o uso da efedrina. 14. As soluções de tamponamento concentradas consumidas antes da atividade física melhoram o desempenho anaeróbico. 15. A pesquisa futura precisa determinar os benefícios e os riscos de glutamina, da fosfatidilserina e do beta-hidroxibetametilbutirato no sentido de proporcionar um reforço anabólico “natural” com o treinamento de resistência. 16. O volume sanguíneo adicional e a maior massa e concentração de hemácias proporcionados pela reinfusão de hemácias contribuem para um maior débito cardíaco máximo e um aumento na capacidade do sangue em carrear oxigênio e no O2máx. 17. Uma justificativa fisiológica para o fato de o aquecimento aprimorar o desempenho nos exercícios inclui os benefícios sobre a velocidade e a eficiência do encurtamento muscular, o aprimoramento no fornecimento e na utilização do oxigênio e a transmissão facilitada dos impulsos neurais. 18. O aquecimento moderado revela-se benéfico imediatamente antes de um esforço súbito e extenuante por reduzir o trabalho do miocárdio e aumentar o fluxo sanguíneo coronariano quando a atividade física começa. 19. A inalação de um gás hiperóxico durante a atividade física prolonga a endurance por aumentar o consumo de oxigênio, reduzir o lactato sanguíneo e minorar a ventilação pulmonar, mas não proporciona efeito ergogênico antes ou após o
exercício. 20. A sobrecarga de carboidratos aprimora a endurance no esforço submáximo prolongado. Os atletas devem ser beminformados acerca desse procedimento, por causa dos efeitos negativos potenciais. 21. Uma modificação no procedimento clássico de sobrecarga proporciona essencialmente o mesmo alto nível de armazenamento de glicogênio sem alterações drásticas na dieta do indivíduo e na rotina do exercício. 22. Os suplementos de cromo não foram benéficos para as alterações relacionadas com o treinamento na força muscular, no biotipo ou na massa muscular para os indivíduos com consumo dietético adequado de cromo. 23. Os suplementos de creatina elevam os níveis intramusculares de creatina e de PCr, aprimoram a capacidade de produção de potência anaeróbica de curta duração e facilitam a recuperação após sessões repetidas de esforço intenso. 24. Os triacilgliceróis de cadeia média (TCM) aprimoram a oxidação das gorduras e conservam o glicogênio durante a atividade de endurance. Esse procedimento realmente aprimora o desempenho em cerca de 2,5%. 25. A suplementação com piruvato aprimora hipoteticamente o desempenho de endurance e promove a perda de gordura, porém uma conclusão definitiva acerca de sua efetividade exige confirmação por pesquisas. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Desempenho no Exercício e Estresse Ambiental
Imagem de www.history.navy.mil/bios/peary_roberte.htm “O verdadeiro explorador realiza seu trabalho não por ter esperança de recompensa ou honra, mas porque aquilo que planejou fazer representa uma parte de seu ser e tem de ser realizado por amor ao empreendimento. Ele não se deixa intimidar por sofrimentos, riscos ou obstáculos, enquanto busca alcançar seu objetivo.” – Contra-almirante Robert E. Peary (1856–1920), explorador polar, descobridor do Polo Norte VISÃO GERAL As atividades esportivas são realizadas, com frequência, em elevações terrestres, o que dificulta a oxigenação do sangue que flui através dos pulmões e limita profundamente o metabolismo energético aeróbico para o exercício. No outro extremo, a exploração debaixo da superfície da água cria um desafio diferente. Os mergulhadores têm de transportar seu ambiente do nível do mar em uma mistura gasosa comprimida no tanque do dispositivo autônomo (SCUBA self-contained underwater breathing apparature) nas costas. Alguns entusiastas do mergulho não utilizam nenhum dispositivo de assistência externa, e a duração de uma excursão subaquática é limitada por dois fatores: 1. O volume de ar inalado nos pulmões imediatamente antes do mergulho. 2. O acúmulo de dióxido de carbono arterial durante o mergulho. No mergulho tanto em apneia quanto autônomo (SCUBA), o ambiente impõe desafios e perigos específicos ao participante, independentemente do estresse do exercício. Tem de ser levada em conta também a qualidade térmica do ambiente. Na terra, o exercício em um ambiente quente e úmido ou frio extremo impõe um estresse significativo. Essas demandas ambientais prejudicam a capacidade de exercício e representam uma ameaça importante para a saúde e a segurança. A exploração espacial e as exposições agudas e crônicas correspondentes a gravidade quase zero representam um conjunto ímpar de estressores ambientais que afetam a função fisiológica, a massa estrutural e a capacidade de realizar exercícios tanto durante o voo quanto após o retorno à Terra. O quanto cada estressante ambiental se desvia das condições neutras e a duração da exposição determinam o impacto total sobre o corpo. O efeito de vários estressores ambientais, como frio extremo e grande altitude, pode ultrapassar a simples consequência aditiva de cada estressor imposto separadamente. Nos quatro capítulos a seguir, exploraremos os problemas específicos encontrados na altitude, durante o exercício nos ambientes quentes e frios e após exposição prolongada à microgravidade. Abordamos também os ajustes fisiológicos imediatos e as adaptações a longo prazo que se concretizam à medida que o corpo se esforça para manter a constância interna apesar de um desafio ambiental. O capítulo sobre mergulho esportivo analisa os problemas ímpares associados a essa forma cada vez mais popular de esporte e de recreação.
ENTREVISTA COM Barbara Drinkwater Formação: BS (Douglass College, Rutgers University, New Brunswick, NJ); MEd (University of North Carolina, Greensboro, NC); PhD (Purdue University, West Lafayette, IN). Função atual: Aposentada em 1o de maio de 2000. Antes fisiologista experimental, Departamento de Medicina, Pacific Medical Center, Seattle, WA. Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Resposta das mulheres ao exercício quando mediada por fatores ambientais e pelo envelhecimento. As áreas específicas de interesse foram a mulher atleta, seu desempenho físico estressores ambientais, como calor e altitude, o efeito da amenorreia associada ao exercício sobre a saúde dos ossos e o papel do exercício e do cálcio na prevenção da osteoporose. Publicação memorável: Drinkwater BL. Bone mineral content of amenorrheic and eumenorrheic athletes. N Engl J Med 1984;311:277. O que a inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que a levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ Em 1965, eu estava ministrando um curso sobre métodos em atletismo (pista e campo) para professores de educação física. Um deles perguntou-me por que não se permitia que as mulheres competissem na maratona e eram obrigadas a correr 2 vezes ao redor da pista. Decidi pesquisar a base científica e constatei que eram os mitos e preconceitos, e não a ciência, que limitavam a participação das mulheres nos esportes. Alguns anos mais tarde, tive a oportunidade de juntar-me ao Institute of Environmental Stress na Universidade da Califórnia, Santa Bárbara. O instituto, fundado em fevereiro de 1965, consistia em uma organização interdepartamental que proporcionava ampla cobertura acerca dos campos incertos que relacionam as funções do corpo humano aos ambientes complexos e mutantes aos quais os seres humanos e outros organismos são continuamente expostos. Com o estímulo do diretor Steven M. Horvath, PhD, iniciei a série de estudos que demonstrariam claramente que as mulheres de todas as idades podiam alcançar altos níveis de potência aeróbica e que era a aptidão cardiovascular, e não o sexo, o fator responsável pelos primeiros conceitos de que as mulheres não poderiam tolerar o exercício no calor. Que influência a sua formação universitária exerceu sobre a escolha final de sua carreira? ➤ Eu me formei em educação física. Eu tive um excelente programa que enfatizava a ciência, assim como as habilidades esportivas e os métodos de ensino. Entretanto, nenhum dos membros femininos da faculdade tinha um grau de doutorado, e a educação superior nunca era mencionada. Naqueles dias, admitia-se que as “diplomadas” passariam diretamente para o ensino. No entanto, tenho certeza de que foi o amor pelo esporte e os excelentes cursos que frequentei em fisiologia e cinesiologia que acabaram me conduzindo para o campo da ciência do exercício. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ Estranhamente, o indivíduo mais influente em minha carreira foi Ben Winer, PhD, que ministrava os cursos de estatística que frequentei no doutorado em Purdue. Ele era um eminente professor, e as habilidades e o conhecimento do desenho experimental que consegui em suas aulas me levaram ao papel não oficial de estatística e conselheira sobre os desenhos dos estudos no Institute of Environmental Stress. Obviamente, devo muitíssimo a Steve Horvath também, que me deu a oportunidade de trabalhar no Instituto. Uma carreira engloba não apenas a pesquisa e o ensino, mas também as contribuições
profissionais. Pessoas como Charles Tipton, John Sutton, Carl Gilsolfi, Peter Raven, Chris Wells, Toby Tate e inúmeras outras abrilhantaram todos os aspectos da minha carreira. Seu apoio e encorajamento exerceram enorme impacto na minha carreira e na minha pessoa. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/agradável? ➤ O aspecto mais agradável de minha carreira científica foi a oportunidade de encorajar e “abrir algumas portas” para mulheres mais jovens na direção das suas carreiras. Isso, mais a oportunidade de falar para uma ampla variedade de plateias acerca de tópicos de importância para sua saúde e bem-estar, deu-me muitíssima satisfação. O aspecto menos agradável foi a constante necessidade de procurar fundos para que o programa de pesquisa pudesse prosseguir. Qual é a sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? ➤ Gostaria de pensar que minha contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício consistiu em estimular o interesse de outros pesquisadores na avaliação da resposta das mulheres ao exercício, ao estresse ambiental e ao envelhecimento. Nos termos de uma área específica de pesquisa, teria que escolher a área da tríade da mulher atleta, a qual demonstra que a amenorreia apresentada por muitas mulheres atletas pode resultar em perda óssea irreversível. Até nossa publicação de 1984 no New England Journal of Medicine, a amenorreia era considerada uma condição benigna – e bemvinda – pelas atletas. Quando outros estudos confirmaram nossos resultados, as atletas e aqueles responsáveis por sua saúde começaram a encarar a tríade com seriedade. Que conselho você daria aos estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ Meu conselho para os universitários seria escolher o maior número possível de cursos de ciência nas áreas relacionadas com a ciência do exercício e trabalhar com afinco para conseguir boas classificações. A sua escolha dos melhores programas de pós-graduação dependerá essencialmente de sua média de pontos na classificação e das recomendações de seus professores. Se você não for um estudante dedicado, não terá uma carreira bem-sucedida na pesquisa. Ao escolher um programa para o doutorado, convém investigar exaustivamente antes de se decidir. Além de passar 4 a 5 anos de sua vida nesse departamento, você dependerá da reputação desse programa e da faculdade para conseguir uma colocação profissional. Entre os fatores a serem levados em conta estão as publicações da faculdade e dos estudantes de pós-graduação, a pesquisa contínua na área que mais lhe interessa, as instalações e o equipamento dos laboratórios, o êxito dos pós-graduados na obtenção de posições de pós-doutorado e as exigências para conseguir o título de PhD. Se possível, fale com os pósgraduados recentes do programa e consiga uma avaliação honesta de sua experiência. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Esporte, aviação e animais. Participei ativamente de diversos esportes, porém agora estou envolvida totalmente com o golfe – jogo várias vezes por semana e até mesmo levo os meus tacos para a Austrália para jogar quando não estou envolvida em uma atividade olímpica. Quando morava em Santa Bárbara, consegui tempo para obter uma licença de piloto comercial, de avaliação de instrumentos e de avaliação dos instrutores de instrumentos. Passei muitas horas no ar em viagens pela Califórnia e Sudoeste. Quando me mudei para Vashon, em 1982, tinha dois cães e um gato. Em 6 meses, um filhote de cachorro encontrado no depósito de lixo e outros seis gatos que saíram do mato começaram a fazer parte da família. Nesse ponto, decidi que a ilha necessitava de uma Sociedade Humanitária, razão pela qual criei uma. Dezesseis anos depois, o programa prosseguia com vigor e incluía um programa de castração barato, um telefone com linha direta para achados e perdidos, um serviço de adoção, programas educacionais nas escolas e também ajuda médico-cirúrgica.
Em sua opinião, que rumo tomará o campo da fisiologia do exercício (particularmente a sua área de maior interesse) nos próximos 20 anos? ➤ O campo da ciência do exercício é tão diversificado que é impossível fazer uma afirmação geral acerca dos rumos futuros. Acredito que haverá um interesse cada vez maior na interação do exercício e da saúde. Como nossa população continua envelhecendo, o custo crescente da assistência médica forçará uma maior ênfase para o estilo de vida e para outras medidas preventivas. O Surgeon General’s Healthy People 2000 Report fez da atividade física e do exercício a prioridade número 1 para a promoção da saúde e a prevenção das doenças. A responsabilidade por proporcionar evidências baseadas em dados de que a atividade física previne de fato ou minora os estados patológicos, assim como por definir o programa ideal com exercícios para cada segmento da população, será do cientista do exercício que está sendo desafiado pelo estudo dos sistemas fisiológicos integrados. Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ Não consigo sequer conceber a possibilidade de aceitar o convite para ministrar uma “última conferência”! A verdadeira conferência final por mim ministrada será aquela que aceitei 6 meses atrás e, nesse ínterim, decidi que tinha dito o suficiente, que não tenho nada de novo a dizer e que já é tempo de deixar o palco para profissionais mais jovens com dados e critérios novos e estimulantes. Espero ter o bom senso de reconhecer quando esse momento já tiver chegado.
Atividade Física nas Médias e Grandes Altitudes OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Esboçar os efeitos das altitudes cada vez maiores sobre estes três fatores: a pressão parcial do oxigênio no ar ambiente, a saturação com oxigênio da hemoglobina nos capilares pulmonares e o O2máx • Descrever e quantificar a cascata do transporte do oxigênio ao nível do mar e a 4.300 m
• Discutir os ajustes fisiológicos imediatos e mais demorados para uma exposição à altitude • Mencionar sintomas, possíveis causas e tratamento para o mal agudo das montanhas, o edema pulmonar das grandes altitudes e o edema cerebral das grandes altitudes • Descrever o “paradoxo do lactato” e as possíveis causas para sua ocorrência • Resumir os fatores que afetam a evolução temporal para a aclimatação à altitude • Representar graficamente a relação entre a exposição a altitudes cada vez maiores e a redução no O2máx (valor percentual ao nível do mar) • Discutir as alterações na função circulatória que anulam os benefícios da aclimatação à altitude sobre a capacidade de transportar oxigênio • Discutir se o treinamento realizado na altitude promove melhora mais significativa do que o treinamento ao nível do mar no desempenho em exercícios executados ao nível do mar • Descrever o conceito de treinamento de “viver nas altitudes e treinar ao nível do mar”. Mais de 40 milhões de pessoas vivem, trabalham e se divertem em elevações terrestres entre 3.048 m (10.000 pés) e 5.486 m (18.000 pés) acima do nível do mar. Com base na topografia da Terra, essas elevações englobam a gama em geral considerada como grande altitude. Os nativos das grandes altitudes habitam em acampamentos permanentes com até 5.486 m de altura nos Andes e no Himalaia. A exposição prolongada de uma pessoa não aclimatada a essa altitude causa morte, por causa da pressão anormal do oxigênio (hipoxia) no ar ambiente, até mesmo quando a pessoa permanece fisicamente inativa. O desafio fisiológico de uma altitude até mesmo média torna-se rapidamente evidente durante a atividade física.11 Nos EUA, mais de 1 milhão de pessoas sobem anualmente para Pikes Peak, Colorado (4.300 m), montanha mais visitada da América do Norte e segunda mais visitada do mundo, por trem, carro ou via férrea, e milhares de outras o fazem escalando, pedalando e correndo. Outros milhões de pessoas em todo o mundo sobem para grandes altitudes por alpinismo, trekking, turismo, negócios e excursões científicas e militares. Muitos recém-chegados a essas altitudes não dispõem de tempo para se aclimatar ao desafio fisiológico da pressão parcial reduzida do oxigênio (PO2) no ar ambiente. ESTRESSE DA ALTITUDE O desafio fisiológico da altitude provém diretamente da menor PO2 ambiente, e não da pressão barométrica total reduzida em si nem de qualquer mudança nas concentrações relativas (percentuais) dos gases no ar inspirado (ambiente). A FIGURA 24.1 ilustra a pressão barométrica, as pressões dos gases inspirados e a saturação percentual de hemoglobina em várias elevações terrestres, de Denver, no Colorado, ao Monte Everest. A linha tracejada mostra o limite máximo para residência permanente, sendo a maior altitude de 4.572 m nas regiões montanhosas de Aguada Quilcha, no Chile, uma região esparsamente povoada com apenas 26 habitantes por milha (http://www.satelliteview.co/?lid=3874233_CL_HSPNG_03). Em comparação com a pressão atmosférica barométrica ao nível do mar, de 760 mmHg, a pressão atmosférica em Aguada Quilcha é aproximadamente a metade. A FIGURA 24.2 mostra as mudanças que ocorrem na disponibilidade de oxigênio (refletida pela PO2) no ar ambiente, no ar alveolar e no sangue arterial e venoso misto na subida do nível do mar para Pikes Peak. A cascata de transporte do oxigênio refere-se à alteração progressiva na pressão do oxigênio no meio ambiente e em várias áreas corporais.
FIGURA 24.1 Modificações nas variáveis ambientais e fisiológicas com elevações progressivas na altitude. (PaO2, pressão parcial do oxigênio arterial; PaCO2, pressão parcial do dióxido de carbono arterial; PiO2, pressão parcial do oxigênio no ar inspirado; SaO2 saturação com oxigênio da hemoglobina.)
FIGURA 24.2 Cascata do transporte de oxigênio do nível mar para 4.300 m (14.108 pés). A densidade do ar diminui progressivamente com uma ascensão até acima do nível do mar. Por exemplo, a pressão barométrica ao nível do mar é, em média, de 760 mmHg; aos 3.048 m (10.000 pés), o barômetro cai para 510 mmHg; e, em uma elevação de 5.486 m (17.999 pés), a pressão de uma coluna de ar na superfície da terra é aproximadamente a metade de sua pressão ao nível do mar. O ar ambiente seco ao nível do mar e em determinada altitude contém 20,93% de oxigênio, enquanto a PO2 (densidade das moléculas de oxigênio) diminui diretamente com a queda na pressão atmosférica ao ascender
para maiores altitudes (PO2 = 0,2093 × pressão barométrica). Assim, a PO2 ambiente ao nível do mar é, em média, de 150 mmHg, porém de apenas 107 mmHg aos 3.048 m (10.000 pés). No ponto culminante do Monte Everest (8.848 m), a pressão do ar ambiente em geral oscila entre 251 e 253 mmHg com PO2 alveolar concomitante de aproximadamente 25 mmHg (PO2 do ar ambiente entre 42 e 43 mmHg).110 Isso corresponde a apenas aproximadamente 30% do oxigênio disponível no ar ao nível do mar. A hipoxia arterial que acompanha a redução da PO2 desencadeia tanto os ajustes fisiológicos imediatos à altitude quanto o processo mais prolongado de aclimatação. Em conformidade com a recomendação da International Union of Physiological Sciences (www.iups.org/), aclimatação refere-se às adaptações produzidas por mudanças no meio ambiente natural, seja por uma mudança na estação do ano, seja no lugar de residência. Em contrapartida, a aclimação relaciona-se com adaptações produzidas em um ambiente laboratorial controlado (em câmaras especializadas) que simulam grande altitude ou a microgravidade, os ambientes hipóxicos e os extremos de estresse térmico.
Saturação de oxigênio nas altitudes O formato de S da curva de dissociação da oxi-hemoglobina (ver Figura 13.4) indica que ocorre apenas uma pequena mudança na saturação percentual da hemoglobina com oxigênio até uma altitude de aproximadamente 3.048 m (10.000 pés). Aos 1.981 m, por exemplo, a PO2 alveolar cai de seu valor ao nível do mar de 100 mmHg para 78 mmHg, porém a hemoglobina continua sendo 90% saturada com oxigênio. Essa dessaturação arterial relativamente pequena exerce pouco efeito sobre uma pessoa durante o repouso ou até na atividade física leve, porém restringe profundamente o desempenho nas atividades aeróbicas intensas. Os desempenhos mais precários de homens e mulheres na natação e corridas de média e longa distâncias durante as Olimpíadas de 1968 na Cidade do México (altitude de 2.300 m) resultaram da pequena redução no transporte de oxigênio nessa altitude. Não foram estabelecidos novos recordes mundiais nas provas com duração superior a 2,5 min. A altitude não prejudica o sistema de energia anaeróbica a curto prazo em uma elevação moderada (armazenamento de glicogênio, vias de glicólise e atividade correspondente das enzimas fosforilase e fosfofrutoquinase) nem o sucesso nas atividades de velocidade/potência, como sprint nas corridas, patinação de velocidade, ciclismo de pista, saltos e arremessos do disco.29,33 O desempenho em sessões únicas dessas atividades costuma melhorar, porque a densidade do ar mais baixa reduz a resistência do ar ou a força dinâmica mais na altitude que ao nível do mar. A resistência do ar mais baixa, em virtude da redução de 24% na densidade do ar aos 2.300 m (7.546 pés), aprimoraria também o desempenho no arremesso do peso, no lançamento do martelo e do dardo. Um desempenho deteriorado foi relatado para os intervalos repetidos de produção de potência a curto prazo (intervalos de treinamento de 15 s) em atletas de elite.14 Na transição da altitude moderada para elevações mais significativas, os valores para a PO2 alveolar (arterial) localizamse na parte íngreme da curva de dissociação da oxi-hemoglobina. Isso reduz drasticamente a oxigenação da hemoglobina e a capacidade de transporte de oxigênio e afeta negativamente até mesmo as atividades aeróbicas de pequena intensidade. Nas maiores elevações, nos Andes e no Himalaia, a saturação de oxigênio da hemoglobina diminui drasticamente e a atividade física torna-se difícil. Qualquer pequena mudança na PO2 inspirada (i. e., pressão barométrica) afeta muito a capacidade aeróbica no ponto culminante do Monte Everest. Para alpinistas bem-adaptados ao clima, a inalação do ar ambiente com uma PO2 de 48,5 mmHg produz um O2máx de 1.450 mℓ/min. Este declina para 1.070 mℓ/min com uma redução de apenas 6 mmHg na PO2 inspirada – uma queda de 63 mℓ/min no O2máx para cada queda de 1 mmHg na PO2 inspirada.109,110 A exposição brusca a uma altitude de 4.300 m (14.197 pés) acarreta redução de 32% na capacidade aeróbica, em comparação com os valores observados ao nível do mar.119 A vida permanente torna-se quase impossível em altitudes acima de 5.182 m (17.000 pés) e a escalada de montanhas nessa altitude requer com frequência a ajuda de misturas respiratórias hiperóxicas. Aos 5.486 m (18.000 pés), a PO2 arterial é, em média, de 38 mmHg e a hemoglobina consegue manter apenas uma saturação com oxigênio de 73%. Estranhamente, os relatos descrevem montanheses aclimatados que viveram por semanas a 6.706 m (22.000 pés) respirando somente ar ambiente.45 De fato, membros de duas expedições suíças ao Monte Everest permaneceram no ponto culminante por 2 h sem equipamento respiratório!74 Isso é uma façanha impressionante se considerarmos que a PO2 arterial era, em média, de apenas 25 mmHg, com uma saturação correspondente de oxigênio no sangue arterial de 58%. Uma pessoa não aclimatada torna-se inconsciente em 30 s nessas condições. Para homens aclimatados em altitudes extremas simuladas que se aproximam do ponto culminante do Monte Everest (8.848 m; 29.029 pés), o O2máx sofre uma redução de 70%, passando de 4,13 para 1,17 ℓ/min, ou de 49,1 para 15,3 mℓ/kg/min.35 Esses valores tão baixos
refletem a capacidade aeróbica ao nível do mar de um homem sedentário com 80 anos de idade. Além da deterioração na capacidade de transporte do oxigênio, a exposição a uma grande altitude prejudica a regulação homeostática do equilíbrio imune; isso poderia favorecer as alterações imunológicas a longo prazo e aumentar o risco de sofrer infecções.27 Em 2006, após 40 anos de escaladas, Mark Inglis tornou-se o primeiro indivíduo com dois membros amputados a escalar o Everest. Embora esses desempenhos extraordinários nas grandes altitudes reflitam exceções, não a regra, eles demonstram a enorme capacidade adaptativa dos seres humanos de sobreviverem e até de atingirem extraordinários desempenhos atléticos sem apoio externo em elevações terrestres extremas. QUESTÃO DISCURSIVA
Responda a esta questão: “Se a altitude exerce efeitos tão negativos sobre o corpo, por que certos recordes de pista e de campo são quebrados durante as competições em elevações mais significativas”? ACLIMATAÇÃO Durante os muitos anos em que os alpinistas tentaram escalar os picos mais altos do mundo, eles sabiam que são necessárias semanas para se ajustar a elevações sucessivamente mais altas. O termo aclimatação à altitude descreve amplamente a tolerância à hipoxia da altitude. Cada ajuste a maior elevação processa-se progressivamente, e a aclimatação plena requer um período de tempo apropriado. O ajuste bem-sucedido a uma altitude média representa um ajuste apenas parcial para uma elevação mais alta. Os residentes de altitudes moderadas, porém, evidenciam menor redução na capacidade fisiológica e no desempenho físico que os habitantes das planícies quando ambos os grupos viajam para uma maior altitude.62 A T ABELA 24.1 revela que as respostas compensatórias à altitude ocorrem quase imediatamente, enquanto outras adaptações levam semanas ou até meses. A rapidez da resposta do organismo continua dependendo essencialmente da altitude, apesar de existir considerável variabilidade individual tanto para o ritmo quanto para o sucesso da aclimatação. O indivíduo pode reter muitas das respostas benéficas do exercício submáximo com 16 dias de aclimatação a 4.300 m (14.108 pés), apesar das permanências intermitentes de 8 dias ao nível do mar.7 Isso sugere que certos aspectos da aclimatação regridem mais lentamente que o tempo necessário para adquiri-los.
Respostas imediatas à exposição à altitude A chegada a elevações de 2.300 m (7.546 pés) e ainda mais altas induz ajustes fisiológicos rápidos destinados a compensar o ar mais rarefeito e a redução concomitante na PO2 alveolar. As duas respostas mais importantes incluem: 1. Aumento do impulso respiratório para produzir hiperventilação. 2. Aumento do fluxo sanguíneo durante o repouso e a atividade física submáxima. TABELA 24.1 Adaptações imediatas e a longo prazo à hipoxia da altitude. Sistema
Imediatas
A longo prazo
Hiperventilação Acidobásico pulmonar
Os líquidos orgânicos ficam mais alcalinos por causa da redução do dióxido de carbono (H2CO3)
Hiperventilação Excreção de bases (HCO3-) pelos rins e redução concomitante da reserva alcalina
com a hiperventilação
Cardiovascular
Aumento da frequência cardíaca submáxima
A frequência cardíaca submáxima se mantém elevada
Aumento do débito cardíaco submáximo
O débito cardíaco submáximo cai para os valores observados ao nível do mar ou
O volume sistólico continua o mesmo ou sofre
abaixo deles
ligeira redução
O volume sistólico diminui
O débito cardíaco máximo continua o mesmo ou
O débito cardíaco máximo diminui
sofre ligeira redução Redução do volume plasmático Aumento do hematócrito Hematológico Maior concentração de hemoglobina Aumento da contagem total de hemácias Possível aumento na capilarização do músculo esquelético Aumento do 2,3-DPG hemático Local
Aumento na densidade das mitocôndrias Aumento nas enzimas aeróbicas do músculo Perda de peso corporal e de massa corporal magra
Hiperventilação A hiperventilação devida a PO2 arterial reduzida reflete a resposta imediata mais importante e óbvia do habitante nativo das planícies à exposição à altitude. Uma vez iniciado, esse “impulso hipóxico” aumenta durante as primeiras semanas e pode manter-se elevado por 1 ano ou mais durante a residência prolongada na altitude.53 O arco aórtico e as ramificações das artérias carótidas no pescoço contêm quimiorreceptores periféricos sensíveis à pressão do oxigênio reduzida. A PO2 arterial reduzida que ocorre nas altitudes superiores a 2.000 m (6.562 pés) estimula progressivamente esses receptores. Isso modifica a atividade inspiratória de forma a aumentar a ventilação alveolar, causando uma elevação na PO2 na direção do nível existente no ar ambiente. Aumentos até mesmo pequenos na PO2 alveolar com a hiperventilação facilitam a saturação do oxigênio nos pulmões e proporcionam a primeira linha rápida de defesa contra a PO2 ambiente reduzida. Para as mulheres, as variações no ciclo menstrual não afetam as respostas ventilatórias nem as reduções do desempenho durante a exposição de curta duração à altitude, em comparação com o nível do mar.8 Os alpinistas que respondem com um poderoso impulso ventilatório hipóxico a exposição à altitude brusca porém extrema realizam as tarefas físicas mais efetivamente e alcançam uma altitude mais alta que os escaladores com uma resposta ventilatória hipóxica deprimida.97 QUESTÃO DISCURSIVA
De uma perspectiva fisiológica, o que representa uma altitude segura para o voo em um avião sem cabine pressurizada?
Resposta cardiovascular aprimorada A pressão arterial sistólica em repouso aumenta nos estágios iniciais da adaptação à altitude. Além disso, a frequência cardíaca e o débito cardíaco submáximo podem subir em até 50% acima dos valores observados ao nível do mar, enquanto o volume sistólico de ejeção do coração se mantém inalterado. O fluxo sanguíneo aumentado submáximo nas altitudes compensa em grande parte a dessaturação arterial. Por exemplo, um aumento de 10% no débito cardíaco durante o repouso ou o esforço físico moderado compensa uma redução de 10% na saturação de oxigênio arterial em termos do oxigênio total transportado através do corpo. A FIGURA 24.3 mostra que o custo em oxigênio do esforço submáximo para 100 watts em uma bicicleta ergométrica ao nível do mar e em uma grande altitude se mantém inalterado em aproximadamente 2,0 ℓ/min, porém a dificuldade relativa do esforço aumenta drasticamente na altitude. Nesse exemplo, o exercício submáximo que representa 50%
do O2máx ao nível do mar é igual a 70% do O2máx a 4.300 m (14.108 pés).
Resposta das catecolaminas A atividade simpatoadrenal aumenta progressivamente com o passar do tempo durante o repouso e a atividade física com uma exposição à altitude.63,66,67 A pressão arterial e a frequência cardíaca elevadas na altitude coincidem com a subida inexorável nos níveis plasmáticos e nas taxas de excreção da epinefrina. Os níveis de norepinefrina alcançam valores máximos em mulheres e homens após 6 dias de exposição a grande altitude e, a seguir, se mantêm estáveis.65,117 A atividade simpatoadrenal aumentada contribui também para a regulação da pressão arterial, da resistência vascular e da mistura dos substratos (maior utilização de carboidratos)13 durante as exposições hipobáricas a curto e longo prazos. A FIGURA 24.4 mostra a excreção urinária de 24 h de norepinefrina e de epinefrina durante as mensurações controles (ao nível do mar) e após uma exposição de 7 dias a 4.300 m (14.108 pés) de altitude. A epinefrina apresentou pouca alteração, porém a excreção de norepinefrina aumentou significativamente no quarto dia e permaneceu elevada até o sétimo. Os níveis urinários de norepinefrina permaneceram elevados por cerca de 1 semana após o retorno ao nível do mar.
FIGURA 24.3 Comparação do custo de oxigênio e da dificuldade relativa do exercício submáximo ao nível do mar e a uma grande altitude.
FIGURA 24.4 Resposta generalizada a curta permanência em grande altitude (4.300 m; 14.108 pés) sobre a norepinefrina e a epinefrina urinárias em 8 homens residentes ao nível do mar. (Adaptada, com autorização, de Surks MJ et al. Changes in plasma thyroxine concentration and metabolism, catecholamine excretion and basal oxygen uptake during acute exposure to high altitude [14,100 ft.] J Clin Invest 1966;45:1442.) A T ABELA 24.2 mostra as respostas metabólicas e cardiorrespiratórias à pedalagem moderada e máxima em homens jovens ao nível do mar e durante uma curta exposição à altitude simulada de 4.000 m. Apesar do aumento na ventilação
pulmonar durante o esforço submáximo na “altitude”, a saturação do oxigênio arterial diminuía de 96% ao nível do mar para 70% durante todas as intensidades da pedalagem. No exercício submáximo, o débito cardíaco aumentado compensava totalmente o conteúdo em oxigênio reduzido do sangue. O maior fluxo sanguíneo ocorria em virtude de uma frequência cardíaca mais alta (o volume sistólico de ejeção mantinha-se inalterado). Graças ao aumento do débito cardíaco, o consumo de oxigênio submáximo se mantinha essencialmente idêntico ao nível do mar e na altitude. O maior efeito da altitude sobre o metabolismo aeróbico era observado durante o esforço máximo quando o O2máx caía para 72% do valor ao nível do mar. Com o esforço máximo durante uma curta exposição à altitude (< 7 dias), os ajustes ventilatórios e circulatórios não conseguem compensar o menor conteúdo em oxigênio arterial. A FIGURA 24.5 ilustra a relação entre ventilação pulmonar e consumo de oxigênio (e intensidade do exercício expressa em W, eixo superior) até o máximo durante a pedalagem ao nível do mar e nas altitudes simuladas de 1.000 a 4.000 m (3.280 a 13.123 pés). Cada aumento de 1.000 m (3.280 pés) na altitude aumentava proporcionalmente o volume ventilatório do exercício. Quando o consumo de oxigênio do exercício ultrapassava os 2,0 ℓ/min, a ventilação pulmonar aumentava desproporcionalmente para elevações progressivamente maiores.
Perda de líquido O ar ambiente nas regiões montanhosas continua sendo frio e seco, tornando possível uma evaporação considerável de água corporal à medida que o ar inspirado é aquecido e umedecido nas vias respiratórias. Essa perda de líquido costuma resultar em desidratação moderada e em concomitante secura dos lábios, da boca e da garganta. A perda de líquido torna-se pronunciada para as pessoas fisicamente ativas, por causa de sua grande perda diária total de suor e dos grandes volumes da ventilação pulmonar do exercício, e, consequentemente, da perda de água. Esses indivíduos devem ter acesso à água o tempo todo. Funções sensoriais. A FIGURA 24.6 mostra o percentual da deterioração em várias funções sensoriais e mentais com as quedas na saturação do oxigênio arterial com o aumento da altitude. As alterações neurológicas variam de uma redução de 5% na sensibilidade à luz aos 1.524 m a uma redução adicional de 25% na sensibilidade à luz e uma redução de 30% na acuidade visual quando a elevação dobra para 3.048 m; aos 6.096 m, ocorre uma deterioração de 25% na codificação das tarefas realizadas e no tempo de reação simples. Função miocárdica. Os indivíduos com eletrocardiogramas normais ao nível do mar, incluindo os pacientes com insuficiência cardíaca crônica estável, em geral não mostram alterações adversas indicativas de isquemia do miocárdio (p. ex., arritmias, angina, anormalidades no ECG) nas grandes altitudes simuladas, sequer durante o esforço máximo.2,85,100 No Monte Everest, a função contrátil do coração mantém-se estável não obstante considerável hipoxia arterial.78 Existe pouca informação acerca dos efeitos da altitude sobre os indivíduos com doença coronariana, razão pela qual esses pacientes devem evitar totalmente qualquer exposição às grandes altitudes. Resposta cardiorrespiratória e metabólica durante exercícios submáximo e máximo ao nível do mar e em uma altitude TABELA 24.2 simulada de 4.000 m (13.123 pés). Nível do mar Altitude, m 600 kgm/min 900 kgm/min Máximo Nível de
V˙O2
VE
Saturação arterial
(ℓ/min)
(ℓ/min BTPS)
(%)
0
4.000
0
4.000
0
4.000
1,50
1,56
39,6
53,7
96
71
2,17
2,23
59,0
93,7
95
69
3,46
2,50
123,5
118,0
94
70
Q
FC
VS
Dif a-vˉO2
exercício Altitude, m 600 kgm/min 900 kgm/min Máximo
(ℓ/min)
(B/min)
(mℓ)
(mℓ de O2/dℓ)
0
4.000
0
4.000
0
4.000
0
4.000
13,0
16,7
115
148
122
113
10,8
9,4
19,2
21,6
154
176
125
123
11,4
10,4
23,7
23,2
186
184
127
126
14,6
10,8
Reproduzida de Sternberg J et al. Hemodynamic response to work at simulated altitude 4000 m. J Appl Physiol 1966;21:1589. Q = débito cardíaco; FC = frequência cardíaca; VS = volume sistólico; Dif a- O2, diferença arteriovenosa de oxigênio.
FIGURA 24.5 Efeito do aumento progressivo na altitude simulada em relação ao nível do mar (PO2 traqueal = 149 mmHg) para 4.000 m (13.123 pés) (PO2 traqueal = 87 mmHg) sobre a relação entre ventilação pulmonar e consumo de oxigênio durante a cicloergometria. (Adaptada, com autorização, de Åstrand PO. The respiratory activity in man exposed to prolonged hypoxia. Acta Physiol Scand 1954;30:343.)
FIGURA 24.6 Dessaturação arterial em função do aumento da altitude e da correspondente deterioração ( ) de diversas funções sensoriais e mentais. (Adaptada, com autorização, de Fulco CS, Cymerman A. Human performance and acute hypoxia. In: Pandolf KB et al., eds. Human performance physiology and environmental medicine at terrestrial extremes. Carmel, IN: Cooper Publishing Group, 1988.) NA PRÁTICA Identificação e Tratamento de Distúrbios Clínicos Relacionados com a Altitude Os nativos que vivem e trabalham nas grandes altitudes, assim como os recém-chegados, correm o risco de vários distúrbios clínicos associados a PO2 arterial reduzida. Em geral, esses problemas são leves e desaparecem em alguns dias, dependendo da rapidez da ascensão e do grau de exposição. Outras complicações clínicas comprometem a saúde global e a segurança. Três condições clínicas ameaçam os que ascendem a uma grande altitude: 1. Mal agudo das montanhas (MAM), a enfermidade mais comum. 2. Edema pulmonar das grandes altitudes (HAPE; do inglês high-altitude pulmonary edema), que pode ser revertido se a pessoa retorna rapidamente para uma menor altitude. 3. Edema cerebral das grandes altitudes (HACE; do inglês, high-altitude cerebral edema), uma condição potencialmente fatal se não for diagnosticada e tratada imediatamente. MAL AGUDO DAS MONTANHAS A maioria das pessoas sente o desconforto do MAM durante os primeiros dias em altitudes de 2.500 m (8.202 pés) e acima. Os fatores que predispõem para o MAM incluem suscetibilidade individual, rapidez de ascensão e ausência de exposição pré-altitude.96 Os sintomas inespecíficos incluem cefaleia, náuseas, vertigem, fadiga, insônia e edema periférico. Essa condição relativamente benigna, que é exacerbada pela atividade física nas primeiras horas de exposição,82 resulta possivelmente da redução aguda na saturação de oxigênio cerebral.89 Manter a hidratação e permitir sono adequado podem ser demandas críticas para o desempenho em altitudes.72 Ocorre mais frequentemente naqueles que ascendem rapidamente a uma grande altitude sem os benefícios da aclimatação gradual e progressiva às altitudes mais baixas. Os sintomas (T ABELA 1) começam habitualmente em 4 a 12 h e se dissipam no transcorrer da primeira semana.37,42,55 Esses sintomas não são exacerbados pelo esforço.88 A cefaleia, que é o sintoma mais frequente, resulta provavelmente da hemodinâmica cerebral exacerbada em virtude da hiperventilação a curto prazo.46 A maioria dos sintomas torna-se prevalente acima de 3.000 m. A ascensão rápida até 4.200 m quase garante que ocorrerá alguma forma de MAM. Menor sensação de sede e a supressão acentuada do apetite ocorrem durante os estágios iniciais, resultando, com frequência, em uma redução de 40% no aporte energético, assim como em consequente perda de massa corporal. As dietas pobres em sal e ricas em carboidratos são bem toleradas durante o início da permanência em uma grande altitude. Um benefício potencial da manutenção das reservas de carboidratos por meio da ingestão dietética reside na liberação de mais energia por unidade de oxigênio com a oxidação dos carboidratos do que com a oxidação das gorduras (5,0 kcal vs. 4,7 kcal por ℓ de oxigênio). Além disso, os altos níveis sanguíneos de lipídios após uma refeição rica em gorduras reduzem a saturação de oxigênio arterial. Os benefícios da manutenção de uma dieta rica em carboidratos incluem: 1. Melhor tolerância à altitude. 2. Menor gravidade do mal das montanhas. 3. Menores reduções no desempenho físico durante os primeiros estágios da exposição à altitude.
TABELA 1
Condições clínicas e sintomas relacionados com a altitude.
Condição
Sintomas Cefaleia intensa, fadiga, irritabilidade, náuseas, vômitos, perda de apetite, indigestão, flatulência,
Mal agudo das montanhas (MAM)
fraqueza generalizada, constipação intestinal, débito urinário reduzido com hidratação normal, distúrbio do sono Cefaleia debilitante e fadiga intensa; respiração e frequência cardíaca excessivamente rápidas;
Edema pulmonar das grandes altitudes (HAPE)
estertores;a tosse que produz secreção rosada e espumosa; cor da pele azulada (em virtude de PO2 sanguínea baixa); alteração nas funções visual, vesical e intestinal; reflexos precários; perda da coordenação dos músculos do tronco; hemiplegia Marcha cambaleante, dispneia aos esforços, fraqueza/fadiga intensa, tosse persistente com infecção
Edema cerebral das grandes altitudes (HACE)
pulmonar, dor ou pressão na área subesternal, confusão, processamento mental deteriorado, sonolência, cor acinzentada da pele, perda da consciência
Para informações atualizadas acerca dos problemas físicos/clínicos relacionados com a altitude, acesse: www.uptodate.com/contents/high-altitude-illnessincluding-mountain-sickness-beyond-the-basics [em inglês]. a O excesso de muco nos pulmões, diagnosticado como estertores crepitantes percebidos por meio de um estetoscópio. Uma atividade física até mesmo moderada torna-se intolerável para as pessoas que sofrem os efeitos do MAM. Os sintomas regridem e, com frequência, desaparecem à medida que progride a aclimatação. Uma aclimatação lenta para altitudes moderadas abaixo de 3.048 m (10.000 pés), seguida por uma progressão gradual para maiores elevações (denominada ascensão por etapas), em geral previne o MAM. Os alpinistas devem passar várias noites a 2.500 e 3.000 m (8.200 a 9.800 pés) antes de subir ainda mais, devendo-se acrescentar uma noite extra para cada 600 a 900 m (1.968 a 2.952 pés) adicionais escalados. Os aumentos bruscos superiores a 600 m na altitude para dormir devem ser evitados aos 2.500 m (8.202 pés) ou acima (“escalar para o alto e dormir embaixo”). Se a aclimatação se mostrar ineficaz, uma descida de 300 m (984 pés) em geral alivia os sintomas; o oxigênio suplementar e o medicamento acetazolamida facilitam a recuperação. EDEMA PULMONAR DAS GRANDES ALTITUDES Por motivos desconhecidos, cerca de 2% dos que permanecem temporariamente em altitudes acima de 3.000 m (9.842 pés) experimentam HAPE. Os sintomas (Tabela 1) manifestam-se habitualmente de 12 a 96 h após uma ascensão rápida. Os principais fatores predisponentes para HAPE incluem nível de altitude, velocidade de ascensão e suscetibilidade individual.5,6 As mudanças nas variáveis dos testes de função pulmonar após ascensão rápida até uma grande altitude não permitem prever a suscetibilidade ao HAPE.98 Acumula-se líquido no encéfalo e nos pulmões nessa condição potencialmente fatal.3,81 No início os sintomas não parecem graves, mas a síndrome progride para edema pulmonar e retenção de líquido pelos rins. O exame de tórax revela estertores. Até mesmo em indivíduos bem aclimatados, HAPE pode manifestar-se com um esforço intenso em elevações acima de 5.486 m, provavelmente como resultado da pressão aumentada na artéria pulmonar com dano da barreira entre o sangue e os gases.111 A TABELA 2 lista os métodos apropriados para evitar e tratar HAPE. O tratamento para prevenir incapacidade grave ou até mesmo a morte torna necessária a descida imediata para menor altitude em uma maca (ou o transporte por via aérea, para maior segurança), pois a atividade física da caminhada potencializa as complicações. Com tratamento apropriado, os sintomas regridem em algumas horas, com recuperação clínica completa em alguns dias. HAPE não representa um problema para os indivíduos sadios que permanecem temporariamente e fazem recreação sem aclimatação em altitudes abaixo de 1.676 m (5.499 pés). EDEMA CEREBRAL DAS GRANDES ALTITUDES HACE é uma síndrome neurológica potencialmente fatal que se instala em horas ou dias nos indivíduos com MAM. HACE ocorre em cerca de 1% das pessoas expostas a altitudes acima de 2.700 m (8.858 pés); envolve pressão intracraniana aumentada que causa coma e morte se não for tratada. Os sintomas iniciais (Tabela 1), semelhantes aos de MAM e HAPE, pioram progressivamente à medida que progride a permanência na altitude. O edema cerebral resulta de vasodilatação cerebral e de elevações na pressão hidrostática capilar que desloca o líquido e as proteínas do compartimento vascular através da barreira hematencefálica.38 Um aumento no volume líquido cerebral acaba distorcendo as estruturas cerebrais, particularmente a substância branca, o que exacerba os sintomas e acentua a atividade do
sistema nervoso simpático. A hipoxia tecidual causada pela exposição à grande altitude desencadeia também uma série de eventos locais que estimulam a angiogênese (crescimento de novos vasos capilares) no tecido cerebral.118 A descida imediata para menor altitude é imperativa, por causa da dificuldade de diagnosticar adequadamente HACE em grande altitude. TABELA 2 Prevenção e tratamento do edema pulmonar das grandes altitudes. Prevenção 1. Ascensão lenta para os indivíduos suscetíveis (aumento médio na altitude para dormir de 300 a 350 m/dia [984 a 1.148 pés/dia] acima de 2.500 m [8.200 pés]). 2. Nenhuma ascensão para maior altitude com sintomas de MAM. 3. Descida quando os sintomas de MAM não melhoram após 1 dia de repouso. 4. Em circunstâncias de alto risco: evitar atividades físicas intensas se não estiver aclimatado. 5. Nifedipino: 20 mg de uma formulação de liberação lenta a cada 6 h (ou 30 a 60 mg de uma formulação de liberação contínua 1 vez/dia) para os indivíduos suscetíveis quando é impossível a ascensão lenta. Tratamento 1. Descida de pelo menos 1.000 m (3.280 pés) (escolha primária no montanhismo). 2. Oxigênio suplementar: 2 a 4 ℓ/min (escolha primária nas áreas com instalações clínicas). 3. Quando 1 e/ou 2 não forem possíveis: • • •
Administrar 20 mg de uma formulação de liberação lenta de nifedipino a cada 6 h Utilização da câmara hiperbárica portátil (ver Figura 26.9) Descida imediata para menor altitude.
OUTRAS CONDIÇÕES O mal crônico das montanhas (MCM), prevalente em um pequeno número de nativos das altitudes, pode manifestar-se após meses a anos na altitude. O MCM está relacionado com a policitemia excessiva, talvez em virtude de uma variação associada geneticamente à resposta de EPO ao estresse hipóxico.73 Os sintomas de MCM incluem letargia, fraqueza, distúrbio do sono, pele de coloração azulada (cianótica) e mudanças no estado mental. A hemorragia retiniana das grandes altitudes (HRGA ou HARH; do inglês high-altitude retinal hemorrhage) afeta praticamente todos os que sobem para altitudes acima de 6.700 m (21.982 pés). Em geral, HRGA progride sem ser percebida, e não existe tratamento específico nem qualquer meio para a prevenção. A hemorragia na mácula do olho – a região da “mancha amarela” oval na parte posterior do globo ocular próximo do disco óptico – provoca defeitos visuais irreversíveis. O sangramento retiniano resulta provavelmente de oscilações na pressão arterial com o exercício que acarreta dilatação e ruptura dos vasos sanguíneos do olho em virtude do fluxo sanguíneo cerebral aumentado.
Ajustes a longo prazo à altitude A hiperventilação e o maior débito cardíaco submáximo contrabalançam de modo rápido e relativamente efetivo para exposição à altitude. Simultaneamente, outros ajustes de ação mais lenta ocorrem durante uma permanência prolongada na altitude. Três importantes ajustes a longo prazo aprimoram a tolerância à hipoxia relativa das médias e grandes altitudes: 1. Regulação do equilíbrio acidobásico dos líquidos corporais alterado pela hiperventilação. 2. Síntese de hemoglobina e de hemácias e alterações concomitantes na circulação local e na função celular aeróbica. 3. Atividade neuro-humoral simpática elevada refletida por maior concentração de norepinefrina que alcança sem máximo em 1 semana.
Reajuste acidobásico O efeito benéfico da hiperventilação na altitude, destinado a aumentar a PO2 alveolar, produz um efeito oposto sobre o nível
corporal de dióxido de carbono. O ar ambiente praticamente não contém dióxido de carbono, razão pela qual os volumes respiratórios aumentados na altitude diluem as concentrações alveolares normais do dióxido de carbono. Isso cria um gradiente maior que o normal para a difusão (washout) do dióxido de carbono do sangue para os pulmões, acarretando diminuição considerável da PCO2 arterial. Por exemplo, a exposição a 3.048 m reduz a PCO2 alveolar para aproximadamente 24 mmHg, o que contrasta com seu valor habitual de 40 mmHg ao nível do mar. A PCO2 alveolar cai para 10 mmHg durante uma permanência prolongada em uma grande altitude. A perda de dióxido de carbono dos líquidos corporais em um ambiente hipóxico cria um desequilíbrio fisiológico. No Capítulo 13, enfatizamos que o ácido carbônico (H2CO3) carreia normalmente a maior quantidade de dióxido de carbono no corpo. Esse ácido relativamente fraco dissocia-se prontamente em H+ e HCO3-, que se dirigem aos pulmões na circulação venosa. H+ e HCO3- se recombinam nos capilares pulmonares para formar H2CO3, que por sua vez forma dióxido de carbono e água; o dióxido de carbono se difunde do sangue para os alvéolos e deixa o corpo. Uma redução no nível de dióxido de carbono com a hiperventilação eleva o pH por causa da perda de ácido carbônico; dessa forma, os líquidos corporais tornamse mais alcalinos. A hiperventilação representa uma resposta contínua e benéfica à exposição à altitude, com os ajustes fisiológicos prosseguindo durante a aclimatação para amenizar a ruptura negativa concomitante no equilíbrio acidobásico. O controle da alcalose de indução ventilatória avança lentamente à medida que os rins excretam base (HCO3-) pelos túbulos renais. Por sua vez, a restauração do pH normal faz aumentar a responsividade do centro respiratório a fim de permitir hiperventilação ainda maior com a hipoxia da altitude. Capacidade de tamponamento reduzida e o “paradoxo do lactato”. O estabelecimento do equilíbrio acidobásico com a aclimatação ocorre às custas de perda da reserva alcalina absoluta. As vias do metabolismo anaeróbico não são afetadas na altitude, porém a capacidade do sangue para o tamponamento dos ácidos diminui gradualmente; isso reduz o nível crítico para o acúmulo de metabólitos ácidos. Com a ascensão imediata a grande altitude, uma determinada carga de exercício submáximo eleva a concentração sanguínea de lactato, em comparação com os valores observados ao nível do mar. Maior dependência da glicólise anaeróbica com a hipoxia da altitude eleva presumivelmente o acúmulo de lactato. Surpreendentemente, após várias semanas de exposição hipóxica, o mesmo esforço submáximo e máximo realizado com grandes grupos musculares produz níveis mais baixos de lactato (FIGURA 24.7).20,112 Isso ocorre apesar da ausência de aumento do O2máx, ou do fluxo sanguíneo regional nos tecidos ativos. Uma depressão geral nas concentrações máximas de lactato torna-se evidente no exercício máximo realizado acima de 4.000 m (13.123 pés). Surge uma dúvida acerca dessa aparente contradição fisiológica, que recebe a designação de paradoxo do lactato: De que maneira o acúmulo de lactato é reduzido sem aumento correspondente na oxigenação tecidual, quando a hipoxemia associada à grande altitude deveria promover acúmulo de lactato?107 A pesquisa destinada a solucionar o paradoxo do lactato aponta para produção reduzida de epinefrina, o hormônio responsável pela mobilização da glicose, durante a exposição crônica a uma grande altitude.10 A mobilização reduzida da glicose a partir do fígado reduz a capacidade para a formação de lactato. ADP intracelular diminuído durante uma exposição prolongada à altitude pode inibir também a ativação da via glicolítica. Além disso, a menor formação durante o exercício máximo pode refletir em parte um impulso global reduzido do sistema nervoso central, o que reduz a capacidade de realizar um esforço físico explosivo.64 Curiosamente, o menor acúmulo de lactato sanguíneo em grande atitude não se relaciona com a menor capacidade de tamponamento observada com a aclimatação às grandes altitudes.50
Alterações hematológicas Um aumento na capacidade do sangue em carrear oxigênio é o ajuste a longo prazo mais importante para a exposição à altitude. Dois fatores são responsáveis por essa adaptação: 1. Uma redução inicial no volume plasmático, seguida por 2. Maior síntese de eritrócitos e de hemoglobina. Redução inicial no volume plasmático. Durante os primeiros dias de exposição à altitude, os líquidos corporais são desviados do espaço intravascular para os espaços intersticial e intracelular. A redução no volume plasmático observado em algumas horas de exposição à altitude eleva a concentração de hemácias.86 Após 1 semana a 2.300 m (7.545 pés), por
exemplo, o volume plasmático declina em cerca de 8%, enquanto a concentração de hemácias (hematócrito) aumenta em 4% e da hemoglobina em 10%. A permanência de 1 semana a 4.300 m (14.107 pés) reduz o volume plasmático em 16 a 25% juntamente com aumentos no hematócrito (6%) e na concentração de hemoglobina (20%).39 A redução rápida no volume plasmático (e a concomitante hemoconcentração) eleva o conteúdo em oxigênio do sangue arterial até acima dos valores observados por ocasião da chegada na altitude. O débito urinário, chamado diurese, aumentado acompanha o desvio dos líquidos do plasma durante a aclimatação; isso mantém o equilíbrio nos compartimentos hídricos não obstante um conteúdo total mais baixo de água corporal.
FIGURA 24.7 O paradoxo do lactato: menos oxigênio é igual a menos (não a mais) lactato. A concentração sanguínea máxima de lactato ([Lab]máx) em função da altitude tanto nos habitantes das planícies aclimatados quanto nos que residem em uma grande altitude. A linha contínua de melhor ajuste inclui todos os pontos acima de uma altitude de 1 km, com exceção dos 4 para a Operação Everest II, mostrados por I. (Adaptada, com autorização, de Ceretelli P, Samaja M. Acid-base balance at exercise in normoxia and in chronic hypoxia. Revisiting the “lactate paradox.” Eur J Appl Physiol 2003;90:431; West JB. Point: the lactate paradox does/does not occur during exercise at high altitude. J Appl Physiol 2007;102:2398.) Aumentos na massa de hemácias. A PO2 arterial reduzida na altitude estimula aumento no número total de hemácias, ou policitemia. O hormônio eritrócito-estimulante eritropoetina (EPO), sintetizado e liberado principalmente pelos rins em resposta à hipoxia arterial localizada, inicia a formação de hemácias em 15 h após a ascensão à altitude. Na semana seguinte, a produção de eritrócitos (hemácias) na medula dos ossos longos aumenta e permanece elevada durante toda a permanência na altitude.36 O sangue de um mineiro típico nos Andes contém 38% mais eritrócitos que um habitante das planícies. Em alguns nativos aparentemente sadios das grandes altitudes, a contagem de hemácias pode alcançar níveis 50% acima do valor normal – 8 milhões de células por mm3 em comparação com 5,3 milhões do habitante das planícies!61 Os escaladores aclimatados a 6.500 m (21.325 pés) durante uma expedição ao Monte Everest, em 1973, mostravam um aumento de 40% na concentração de hemoglobina e um aumento de 66% no hematócrito.19 O debate concentra-se nos benefícios precisos da hematopoese aumentada com a exposição à altitude e se existe um nível ótimo para a concentração da hemoglobina em uma grande altitude.79,106 Certamente, uma compactação extrema dos eritrócitos eleva a viscosidade do sangue e restringe o fluxo sanguíneo e a difusão do oxigênio para os tecidos.
QUESTÃO DISCURSIVA
Para a conquista do Monte Everest, os alpinistas de elite passam 3 meses em acampamentos a 4.877 m (16.600 pés), 5.944 m (19.500 pés), 6.492 m (21.300 pés), 7.315 m (24.000 pés) e 7.925 m (26.000 pés) antes da ascensão final. Explique a base fisiológica para essa abordagem de “ascensão por etapas” no alpinismo.
Em geral, a policitemia induzida pela altitude equivale diretamente a um aumento na capacidade do sangue em transportar oxigênio. Por exemplo, a capacidade carreadora de oxigênio do sangue nos residentes das grandes altitudes do Peru é, em média, 28% acima dos valores observados ao nível do mar. O sangue de alpinistas bem aclimatados carreia 25 a 31 mℓ de oxigênio por decilitro de sangue, em comparação com 20 mℓ para os residentes das planícies.75 Não obstante uma saturação reduzida da hemoglobina com oxigênio na altitude, a quantidade de oxigênio no sangue arterial pode aproximar-se dos valores observados ao nível do mar ou até mesmo igualar esses valores.68 A FIGURA 24.8A ilustra a tendência geral para os aumentos da hemoglobina e do hematócrito durante a aclimatação para 8 mulheres jovens que haviam vivido e trabalhado por 10 semanas no cume com 4.267 m (14.000 pés) de Pikes Peak. O trabalho precedente dos pesquisadores havia mostrado menor número de alterações hematológicas durante a aclimatação em mulheres do que em homens, possivelmente em virtude de ingestão inadequada de ferro. No experimento, cada mulher recebeu suplementação com ferro antes de empreender a subida, durante a subida e no retorno da altitude. A concentração de hemácias aumentava rapidamente após alcançar Pikes Peak. Um volume plasmático reduzido nas primeiras 24 h na altitude produzia hemoconcentração. A concentração de hemoglobina e o hematócrito continuaram subindo no mês seguinte e, a seguir, estabilizaram-se para o restante da permanência. Os valores que vigoravam antes da altitude foram restabelecidos em 2 semanas após o retorno a Missouri. A FIGURA 24.8B mostra que a suplementação com ferro elevou progressivamente os valores pré-altitude para hematócrito e hemoglobina. Teria sido possível prever esse achado, pois as mulheres jovens sofrem, com frequência, de ligeira insuficiência de ferro dietético com reservas deprimidas desse mineral (ver Capítulo 2). A comparação da curva de aclimatação para as mulheres que receberam suplemento com ferro e o outro grupo de mulheres que não haviam recebido ferro adicional mostrou maior aumento do hematócrito no grupo suplementado. A suplementação com ferro intensificava os aumentos no hematócrito na altitude até um nível equivalente aos homens da mesma localização. Os atletas com reservas limítrofes de ferro podem não responder à aclimatação com a mesma efetividade dos indivíduos que chegam à altitude com reservas de ferro suficientes para suportar maior produção de eritrócitos.
Adaptações celulares A discussão atual concentra-se em esclarecer se a hipoxia terrestre extrema estimula as adaptações vasculares e celulares nos seres humanos de forma a melhorar a extração local de oxigênio e maximizar as funções oxidativas.34,41,43,69,102 Os animais nascidos e criados em uma altitude mostram capilarização mais concentrada do músculo esquelético (número por mm2) que os congêneres ao nível do mar.105 A hipoxia crônica pode induzir a remodelagem do diâmetro e do comprimento dos capilares, com a formação de novos capilares a fim de aumentar acentuadamente a condutância do oxigênio para os tecidos neurais.12 Os seres humanos que residem ao nível do mar também mostram capilarização tecidual aumentada durante a permanência na altitude.70 A microcirculação mais rica reduz a distância para a difusão do oxigênio entre o sangue e os tecidos de forma a otimizar a oxigenação tecidual na altitude quando cai a PO2 arterial. As amostras de biopsia muscular de seres humanos que vivem na altitude indicam que a mioglobina aumenta em até 16% após a aclimatação.80 A mioglobina adicional faz aumentar o “armazenamento” de oxigênio em fibras específicas e facilita a liberação e o aporte intracelulares de oxigênio com PO2 tecidual baixa. Os pesquisadores não conseguiram esclarecer se o pequeno aumento no número de mitocôndrias e na concentração das enzimas responsáveis pela transferência de energia aeróbica com a exposição prolongada,59 ou ao treinar em condições normobáricas hipóxicas vs. normóxicas,69 reflete os efeitos do treinamento, o meio ambiente hipóxico, ou a combinação desses dois fatores.44,91
FIGURA 24.8 A. Efeitos da altitude sobre os níveis de hemoglobina (Hb; linha amarela) e do hematócrito (Ht; linha vermelha) de 8 mulheres jovens da Universidade de Missouri (213 m [699 pés]) antes, durante e 2 semanas após a exposição a 4.267 m (13.999 pés) em Pikes Peak, Colorado. (Adaptada, com autorização, de Hannon JP et al. Effects of altitude acclimatization on blood composition of women. J Appl Physiol 1968;26:540.) B. Resposta do hematócrito de mulheres jovens que receberam ferro suplementar [+Fe] antes e durante a exposição à altitude, em comparação com homens e mulheres que não receberam ferro suplementar. (Cortesia do Dr. J. P. Hannon.) Hb, hemoglobina. Os nativos das grandes altitudes são beneficiados pelo ligeiro desvio para a direita da curva de dissociação da oxihemoglobina na altitude. Esse efeito reduz a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, de forma a favorecer maior liberação de oxigênio para os tecidos para uma determinada PO2 celular. A maior concentração hemática de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG; ver Capítulo 13) facilita também a liberação de oxigênio a partir da hemoglobina com uma exposição prolongada à altitude. Um aumento de 2,3-DPG, juntamente com mais hemoglobina circulante e hemácias, afeta favoravelmente a capacidade de fornecer oxigênio aos tecidos ativos durante a atividade física por parte dos que residem por muito tempo em uma determinada altitude.
Massa corporal e composição corporal A exposição prolongada a grande altitude reduz a massa corporal magra (atrofia de 20% das fibras musculares) e a gordura corporal, com a magnitude da perda de peso estando relacionada diretamente com a elevação terrestre. Seis homens participaram de descompressão progressiva de 40 dias até uma pressão ambiente de 249 mmHg em uma câmara hiperbárica, de forma a simular a ascensão ao Monte Everest.87 O aporte calórico diário, por causa do apetite deprimido, sofreu redução de 43% durante o período de exposição. O menor aporte calórico reduziu a massa corporal em 7,4 kg, predominantemente por parte do componente muscular da massa corporal sem gordura. Além do apetite e da ingestão alimentar deprimidos durante a exposição à altitude, a eficiência da absorção intestinal diminui, aumentando a dificuldade em manter o peso corporal.16,25,113 A taxa metabólica basal aumenta com a chegada à altitude, afetando ainda mais a tendência a
perder peso. Até certo ponto, pode-se neutralizar uma taxa metabólica acelerada e minimizar a perda de peso aumentando adequadamente o aporte energético durante a permanência na altitude.17
Tempo necessário para a aclimatação O tempo necessário para aclimatar-se à altitude depende da elevação terrestre. A aclimatação a determinada altitude garante um ajuste apenas parcial a uma maior elevação. Como orientação geral, são necessárias 2 semanas para adaptar-se a uma altitude de até 2.300 m (7.545 pés). Daí em diante, cada aumento de 610 m (2.000 pés) na altitude torna necessária 1 semana adicional para conseguir-se a aclimatação plena até 4.600 m (15.091 pés). Os atletas que desejam competir na altitude devem iniciar um treinamento intenso imediatamente durante a aclimatação. O início rápido do treinamento minimiza os efeitos do destreinamento induzido pela tendência normal de reduzir a atividade física nos primeiros dias na altitude. As adaptações produzidas pela aclimatação dissipam-se em 2 ou 3 semanas após o retorno ao nível do mar. CAPACIDADES METABÓLICAS, FISIOLÓGICAS E RELACIONADAS COM O EXERCÍCIO NA ALTITUDE O estresse da grande altitude restringe consideravelmente a capacidade de exercitar-se e a função fisiológica. Até mesmo em altitudes menores, o desempenho nos exercícios deteriora-se, pois os ajustes fisiológicos e metabólicos não conseguem compensar plenamente a pressão reduzida do oxigênio no ar ambiente. O volume sistólico e a frequência cardíaca máxima sofrem aclimatação com redução da capacidade de transporte de oxigênio e do O2máx.31,90
Consumo máximo de oxigênio A FIGURA 24.9A mostra a relação entre a redução no O2máx (% do valor ao nível do mar) e o aumento da altitude ou das exposições simuladas (i. e., câmaras hipobáricas ou respiração de gases hipóxicos normobáricos) conforme relatados em diversos estudos civis e militares. As disparidades no desenho experimental e nos procedimentos e as diferenças fisiológicas entre os indivíduos ajudam a explicar a variação nos pontos próximos da linha laranja que representam a relação. Pequenos declínios no O2máx tornam-se perceptíveis a uma altitude de 589 m (1.932 pés). Daí em diante, a dessaturação arterial reduz o O2máx em 7 a 9% para cada 1.000 m (3.280 pés) de aumento na altitude até 6.300 m (20.700 pés), onde a capacidade aeróbica declina com um ritmo mais rápido não linear.23,76 Por exemplo, a capacidade aeróbica aos 4.000 m (13.123 pés) é, em média, de 75% do valor observado ao nível do mar. Aos 7.000 m (22.965 pés), o O2máx é, em média, metade daquele ao nível do mar. O O2máx de homens relativamente aptos no topo do Monte Everest é, em média, de aproximadamente 1.000 mℓ/min;74 isso corresponde a uma produção de potência do exercício de apenas 50 watts em uma bicicleta ergométrica (equivalente a 0,72 kcal/min; 0,14 ℓ de O2/min; ou menos de 0,5 MET para um indivíduo de 72,6 kg). O condicionamento físico antes da exposição à altitude oferece pouca proteção, pois o atleta de endurance experimenta uma redução percentual no O2máx ligeiramente maior que uma pessoa não treinada. Além disso, existe grande variabilidade entre os indivíduos na queda do O2máx com a exposição à altitude. Os homens experimentam a maior redução, particularmente aqueles com (1) grande massa corporal magra, (2) grande capacidade aeróbica ao nível do mar e (3) baixo limiar do lactato ao nível do mar.84 Até certo ponto, a dessaturação arterial e a redução no O2máx tornam-se mais pronunciadas nos indivíduos com resposta de hiperventilação deprimida ao esforço no meio ambiente hipóxico.30 Apesar de certos efeitos ímpares da exposição à altitude sobre os indivíduos aerobicamente aptos, uma tarefa física padrão na altitude, a uma determinada quantidade absoluta de esforço, ainda proporciona um estresse relativamente menor para mulheres e homens bem condicionados, pois conseguem executá-la com um percentual mais baixo de seu O2máx. Nenhuma mudança ocorre na economia do exercício em resposta a 4 semanas de exposição intermitente à altitude.104
Desempenho nos exercícios Sete dias de exposição intermitente (4 h por dia) a altitude simulada, em combinação seja com repouso, seja com treinamento, aprimora o desempenho nos ensaios temporais e induz adaptações fisiológicas durante o exercício com um ritmo de trabalho constante a uma altitude de 4.300 m (14.107 pés), o que é consistente com a exposição crônica a essa altitude.9 Adaptações específicas não hematológicas à exposição hipóxica que aprimoram o desempenho ao nível do mar incluem uma eficiência muscular aprimorada em nível mitocondrial em virtude de acoplagem mais rígida da função bioenergética e mitocondrial intracelular, do maior tamponamento muscular e da capacidade de tolerar a produção de ácido láctico.32 A FIGURA 24.9B ilustra a tendência generalizada nas reduções do desempenho físico, principalmente durante a competição para atletas com exposições a altitudes diferentes. A altitude não exerce nenhum efeito adverso sobre os eventos que duram menos de 2 min.
Para os eventos de maior duração, observa-se um desempenho mais precário nas elevações mais significativas que ao nível do mar. O limiar para as reduções aparece a aproximadamente 1.600 m (5.250 pés) para os eventos de 2 a 5 min, enquanto uma altitude de apenas 600 e 700 m (1.970 a 2.300 pés) induz um desempenho mais precário nos eventos com duração superior a 20 min. Para as corridas de 1 e 3 milhas, uma altitude média (2.300 m; 7.546 pés) reduz o desempenho em 2 a 13% para os indivíduos aptos.28 Isso coincide com o aumento de 7,2% nos tempos da corrida de 2 milhas para corredores de meia distância altamente treinados na mesma altitude.1 Após 29 dias de aclimatação, a exposição a uma grande altitude ainda prolonga o tempo da corrida de 3 milhas, em comparação com as corridas realizadas ao nível do mar.77 A pequena melhora na endurance durante a aclimatação, apesar da ausência de aumento concomitante no O2máx, está relacionada com três fatores:
FIGURA 24.9 A. Redução do O2máx como percentual do valor ao nível do mar relacionado com exposição à altitude, derivado de 146 pontos de dados médios de 67 investigações civis e militares realizadas em altitudes de 580 a 8.848 m (1.902 a 29.021 pés). “Altitude” representa dados de elevações terrestres reais ou de elevações simuladas com câmaras hipóxicas ou com inalação de um gás hipóxico. A linha curvilínea laranja é uma linha de regressão clássica traçada com a aplicação dos 146 pontos. B. Tendência generalizada nas reduções do desempenho relacionadas com exposição à altitude para corredores e nadadores, principalmente durante uma competição. (Adaptada, com autorização, de Fulco CS et al. Maximal and submaximal exercise performance at altitude. Aviat Space Environ Med 1998;69:793.) 1. Ventilação pulmonar minuto aumentada (aclimatação ventilatória). 2. Saturação do oxigênio arterial e funções aeróbicas celulares aprimoradas. 3. Embotamento da resposta do lactato sanguíneo na atividade física (ver a seção “Capacidade de tamponamento reduzida e o ‘paradoxo do lactato’”, anteriormente).
Fatores circulatórios Após vários meses de aclimatação à hipoxia, o O2máx na altitude ainda continua sendo inferior aos valores observados ao nível do mar, até mesmo com os aumentos relativamente rápidos e pronunciados na concentração de hemoglobina. Isso ocorre porque a capacidade circulatória reduzida – efeito combinado dos volumes cardíaco e sistólico máximos reduzidos – anula os benefícios hematológicos da aclimatação.
Atividade física submáxima A resposta imediata da altitude à atividade física eleva o débito cardíaco submáximo (Tabela 24.2), porém esse ajuste diminui à medida que a aclimatação progride e não melhora com a exposição prolongada.51 Uma queda progressiva no volume sistólico (associada a diminuição do volume plasmático) durante a permanência na altitude reduz o débito cardíaco do exercício. Com um débito cardíaco mais baixo, o consumo submáximo de oxigênio se mantém estável graças a diferença av¯O2 ampliada. Até certo ponto, uma frequência cardíaca submáxima aumentada neutraliza a queda do volume sistólico durante o esforço submáximo.
Atividade física máxima O débito cardíaco máximo diminui após cerca de 1 semana de permanência acima de 3.048 m e se mantém mais baixo durante toda essa permanência. O fluxo sanguíneo reduzido durante o esforço máximo resulta do efeito combinado das reduções na frequência máxima e no volume sistólico, que continuam diminuindo com a duração e a magnitude da exposição à altitude. Essa resposta cardíaca embotada não resulta da hipoxia miocárdica conforme refletido pelas mensurações eletrocardiográficas e do fluxo sanguíneo coronariano durante a atividade física intensa nas grandes altitudes.40,90 O volume plasmático reduzido e a resistência vascular periférica total aumentada contribuem para o volume sistólico máximo reduzido. O tônus parassimpático exacerbado induzido pela exposição prolongada à altitude reduz a frequência cardíaca máxima.93 QUESTÃO DISCURSIVA
Se a aclimatação à altitude aprimora o desempenho de endurance na altitude, por que isso não aprimora um desempenho semelhante imediatamente após o retorno ao nível do mar?
Capacidade aeróbica com o retorno ao nível do mar O desempenho nos exercícios ao nível do mar não melhora após viver em uma altitude quando o O2máx é usado como critério de aprimoramento.47,57,70 Uma permanência de 18 dias a 3.100 m (10.500 pés) não produziu alterações na redução de 25% induzida pela altitude na capacidade aeróbica em corredores jovens.36 Além disso, o O2máx manteve-se no mesmo valor pré-altitude após o retorno ao nível do mar. Até mesmo nos estudos que relatavam uma pequena melhora no O2máx ou na realização de atividades físicas em altitude e após o retorno ao nível do mar, na maioria das vezes a mudança relaciona-se com os efeitos do treinamento e/ou dos testes repetidos durante a exposição à altitude.24,52
Possíveis efeitos negativos Várias alterações fisiológicas durante uma exposição prolongada à altitude anulam as adaptações que poderiam aprimorar o desempenho físico por ocasião do retorno ao nível do mar. Por exemplo, os efeitos residuais da perda de massa muscular e de frequência cardíaca máxima e volume sistólico reduzidos não aprimoram o desempenho ao nível do mar. Qualquer redução do débito cardíaco máximo na altitude anula os benefícios de um aumento na capacidade do sangue em carrear oxigênio. A capacidade circulatória deprimida normaliza-se após algumas semanas ao nível do mar, porém o mesmo ocorre com as adaptações hematológicas potencialmente positivas. Em um contexto fisiológico, o uso controverso da dopagem sanguínea (ver Capítulo 23) simula os benefícios hematológicos da exposição à altitude sem os efeitos negativos na dinâmica cardiovascular máxima e na composição corporal. TREINAMENTO NA ALTITUDE E DESEMPENHO AO NÍVEL DO MAR O treinamento de endurance na altitude não aprimora o desempenho subsequente nos exercícios realizados ao nível do mar. A aclimatação à altitude aprimora a capacidade para atividades físicas na altitude, particularmente nas grandes altitudes. O efeito do treinamento na altitude sobre a capacidade aeróbica e sobre o desempenho de endurance imediatamente após o retorno ao nível ao mar continua sendo duvidoso. As adaptações à altitude na circulação local e no metabolismo celular, combinadas com os aumentos compensatórios na capacidade do sangue em carrear oxigênio, deveriam aprimorar o desempenho subsequente ao nível do mar. Além disso, as adaptações e respostas pulmonares positivas durante a exposição hipóxica prolongada não regridem imediatamente com a descida da altitude. Se a hipoxia tecidual propicia um importante estímulo do treinamento, a altitude mais o treinamento deverão agir sinergicamente fazendo com que o efeito total ultrapasse aquele proporcionado apenas por um treinamento semelhante realizado ao nível do mar. Lamentavelmente, grande parte da pesquisa sobre o treinamento-exposição à altitude contém falhas no desenho experimental que limitam a determinação dessa possibilidade.58 Os pesquisadores utilizaram grupos equivalentes para comparar a efetividade do treinamento na altitude (2.300 m; 7.550 pés) e de um treinamento equivalente realizado ao nível do mar.1 Seis corredores de meia distância treinavam ao nível do mar por 3 semanas com 75% do O2máx determinado ao nível do mar. Outro grupo de seis corredores treinava por uma distância equivalente com o mesmo percentual do O2máx que vigorava aos 2.300 m (7.550 pés). A seguir, os grupos trocaram os locais de treinamento (indicado pelas setas vermelhas) e continuaram treinando por 3 semanas com a mesma intensidade relativa do grupo precedente. No início, os tempos para a corrida de 2 milhas eram, em média, 7,2% mais lentos na altitude que ao nível do mar. Os tempos para a corrida melhoraram 2,0% para ambos os grupos durante o treinamento na altitude, porém o desempenho pós-altitude ao nível do mar continuou semelhante ao das corridas realizadas ao nível do mar antes da permanência na altitude. A FIGURA 24.10 mostra que uma curta exposição à altitude reduziu o O2máx em 17,4% para ambos os grupos; voltou a aumentar apenas levemente após 20 dias de treinamento na altitude. Quando os corredores retornaram ao nível do mar após treinamento na altitude, a capacidade aeróbica continuou sendo 2,8% menor que os valores ao nível do mar antes da permanência na altitude. Claramente, para esses corredores de meia distância bem condicionados, não foram observados efeitos sinérgicos devidos à combinação do treinamento aeróbico em uma altitude média em comparação com um treinamento equivalente ao nível do mar. Outros estudos conseguiram reproduzir essas observações para o O2máx e o desempenho de endurance em altitudes moderadas e mais significativas em atletas provenientes do nível do mar.26,54 Homens atletas de pista altamente treinados voaram para Nunoa, Peru (altitude de 4.000 m; 13.123 pés), onde continuaram treinando e aclimatando-se por 40 a 57 dias.101 O O2máx sofreu uma queda para 29% abaixo dos valores ao nível do mar após os 3 dias iniciais na altitude; após 48 dias, ainda continuava sendo 26% mais baixo. As corridas de 402,33 m (440 jardas), 804,66 m (880 jardas) e 1,600 e 3.200 m (1 e 2 milhas, respectivamente), durante um “encontro de pista” com nativos dessa altitude, serviram para medir o desempenho após a aclimatação. Os tempos após a aclimatação continuavam sendo mais lentos que os tempos ao nível do mar pré-altitude, particularmente para as corridas mais longas. Quando os atletas retornaram ao nível do mar, o O2máx e o desempenho nas corridas não diferiam das medidas feitas antes da permanência na altitude. Em nenhum momento um corredor conseguiu melhorar seu tempo precedente da corrida obtido antes da exposição à altitude. Os tempos das corridas nos eventos mais longos eram, em média, 5% abaixo das provas pré-altitude. Em outros estudos, o treinamento em uma câmara hipobárica não
proporcionou nenhum benefício adicional em relação ao desempenho ao nível do mar, em comparação com um treinamento semelhante (embora com um nível de exercício absoluto mais alto) realizado ao nível do mar. Como era de se esperar, o grupo com “treinamento na altitude” atingiu melhor desempenho na altitude simulada que os residentes ao nível do mar.
Os nativos das grandes altitudes respondem de maneira diferente Para os atletas de endurance nativos de uma altitude moderada, a hemoglobina total e o volume sanguíneo aumentam sinergicamente graças ao treinamento e à exposição à altitude em comparação com os atletas de endurance que treinam ao nível do mar.95 Essa resposta adaptativa, ímpar para os atletas que nascem e vivem em uma grande altitude (p. ex., os corredores quenianos, os ciclistas colombianos, os pedestrianistas mexicanos), pode contribuir para seu extraordinário desempenho de endurance. Os ciclistas aclimatados à altitude por um período mais longo também mostram um aprimoramento na capacidade aeróbica e na produção máxima de potência durante as simulações com exercícios realizados ao nível do mar.15
FIGURA 24.10 Consumo máximo de oxigênio de dois grupos equivalentes durante o treinamento por 3 semanas na altitude e 3 semanas ao nível do mar. O grupo 1 treinou primeiro ao nível do mar e continuou treinando por 3 semanas na altitude. Para o grupo 2, o procedimento foi invertido. Eles treinaram primeiro na altitude e, a seguir, ao nível do mar. As setas vermelhas indicam mudança no local do treinamento. (Adaptada, com autorização, de Adams WC et al. Effects of equivalent sea-level and altitude training on O2max and running performance. J Appl Physiol 1975; 39:262.) QUESTÃO DISCURSIVA
Dê sua opinião (e base lógica) acerca dos efeitos que uma exposição de 2 semanas a 3.000 m (9.842 pés) exerceria sobre o desempenho máximo com exercícios para uma duração de 60 s.
Redução do nível absoluto de treinamento na altitude A carga de trabalho absoluta na altitude tem de ser reduzida para que seja realizada uma atividade física aeróbica com a mesma intensidade relativa adotada ao nível do mar. Se isso não for feito, o metabolismo anaeróbico terá que proporcionar grande parte da energia para a realização do exercício na altitude (ver Figura 24.3), e instala-se um quadro de fadiga. A exposição a 2.300 m (7.545 pés) e acima torna quase impossível treinar com a mesma intensidade absoluta adotada ao nível do mar. A T ABELA 24.3 mostra a redução na intensidade com relação aos padrões do nível do mar para 6 atletas universitários. Aos 4.000 m (13.123 pés), os corredores conseguiam treinar somente com a intensidade equivalente a 39% do O2máx do nível do mar, em comparação com uma intensidade de 78% quando o treinamento era empreendido ao nível do mar. O nível absoluto do treinamento na altitude pode tornar-se tão reduzido que um atleta não consegue manter condição máxima para competição ao nível do mar. A esse respeito, os atletas de elite são beneficiados quando retornam periodicamente da altitude para o nível do mar a fim de se submeterem a um treinamento intenso capaz de anular qualquer “destreinamento” observado durante uma permanência prolongada na altitude (ver próxima seção). Os retornos intermitentes a menor altitude não interferem na aclimatação e podem beneficiar o desempenho na altitude.7,24,99 Independentemente do modelo de
treinamento, os atletas que treinam na altitude deveriam incluir um trabalho de velocidade de alta intensidade para manter a potência muscular. TABELA 24.3 Efeito da altitude sobre a intensidade do treinamento físico para seis atletas universitários. Altitude (m)
Intensidade da sessão de trabalho (% do O2máx a 200 m)
300
2.300
3.100
4.000
78
60
56
39
Adaptada de Kollias J, Buskirk ER. Exercise and altitude. In: Johnson WR, Buskirk ER, eds. Science and medicine of exercise and sports. 2nd ed. New York: Harper & Row, 1974. COMBINAÇÃO DA PERMANÊNCIA EM GRANDE ALTITUDE COM O TREINAMENTO EM MENOR ALTITUDE A pesquisa enfocou a combinação ideal de permanência em grande altitude mais o treinamento em menor altitude em corredores competitivos. Atletas que moravam a 2.500 m, mas que retornavam regularmente para menores altitudes (1.000 a 1.250 m; 3.280 a 4.100 pés) para treinar com uma intensidade próxima daquela adotada ao nível do mar (i. e., viver no alto, treinar no baixo), mostravam maiores aumentos médios do O2máx e do desempenho da corrida de 5.000 m que os atletas que viviam e treinavam apenas a 2.500 m ou aqueles que viviam e treinavam apenas ao nível do mar.56,108 As estratégias que combinam a aclimatação à altitude e a manutenção da intensidade do treinamento ao nível do mar proporcionam benefícios sinérgicos para o desempenho de endurance ao nível do mar. A exposição ao treinamento regular em um meio ambiente próximo do nível do mar previne a deterioração na função sistólica (i. e., volume de ejeção máximo e débito cardíaco reduzidos) observada tipicamente durante o treinamento na altitude. As capacidades muscular e sistêmica de manutenção dos equilíbrios de pH e K+ durante o esforço intenso permaneceram sem modificações após uma exposição de 4 semanas a tal protocolo de treinamento.71 Esse tipo de abordagem ao treinamento aprimora também a economia da corrida e o impulso ventilatório hipóxico dos corredores de longa distância de elite, juntamente com os benefícios dos aumentos induzidos pela hipoxia na eritropoetina sérica (EPO) e da eritropoese acelerada.49,92,103,116 Para eliminar a inconveniência e o custo da estratégia de viver no alto – treinar no baixo, uma modificação fornece oxigênio suplementar durante o treinamento na altitude.114 Em comparação com ensaios controles, o oxigênio suplementar eleva o seguinte: 1. A saturação arterial da oxi-hemoglobina. 2. O consumo de oxigênio durante o exercício. 3. A produção média de potência durante as sessões de trabalho de alta intensidade em uma altitude moderada. Essa forma de treinamento permite aos atletas viverem na altitude, porém “treinando embaixo” efetivamente com despesas e inconvenientes mínimos das viagens, e sem induzir o estresse oxidativo adicional por parte dos radicais livres.115 Nem todos os indivíduos são beneficiados no mesmo grau pela estratégia de viver no alto e treinar no baixo.41,83 Em um grupo que mostra aumentos fisiológicos e de desempenho com esse método, certos indivíduos eram “responsivos” enquanto outros mostravam pouco ajuste positivo.21 Os “não responsivos” evidenciavam um menor aumento na concentração plasmática do hormônio responsável pela produção de hemácias (EPO) após 30 h na altitude em comparação com os responsivos. Esses indivíduos apresentaram menor aumento no hematócrito durante a aclimatação para uma exposição à altitude. Para usufruir os benefícios da combinação de viver em uma grande altitude e treinar em uma altitude menor são necessários três requisitos: 1. A elevação tem de ser suficientemente alta para elevar as concentrações de EPO de forma a aumentar o volume total de hemácias e o O2máx. 2. O atleta precisa responder positivamente com maior produção de EPO. 3. O treinamento tem de ser feito em uma elevação suficientemente baixa para poder manter sua intensidade, assim como o consumo de oxigênio, em valores próximos daqueles do nível do mar. QUESTÃO DISCURSIVA
Responda a uma pessoa que sugere que a apneia periódica, no exercício ao nível do mar, deve produzir adaptações fisiológicas semelhantes àquelas induzidas pelo treinamento na
altitude.
Aclimatação em casa A aplicação do modelo de viver no alto e treinar no baixo gera obstáculos práticos e financeiros significativos. Lamentavelmente, alguns atletas de endurance adotam as práticas proibidas (e perigosas) da dopagem sanguínea ou das injeções de EPO para aumentar o hematócrito e a concentração de hemoglobina, sem os efeitos negativos potenciais de uma permanência na altitude. Uma abordagem mais cautelosa segue a observação de que os efeitos benéficos da altitude sobre a eritropoese e a capacidade aeróbica podem tornar necessária uma exposição relativamente curta à hipoxia. Por exemplo, as exposições diárias intermitentes de 3 a 5 h durante 9 dias a altitudes simuladas de 4.000 a 5.500 m (13.123 a 18.044 pés) em uma câmara hipobárica acarretam melhoras no desempenho, na contagem de hemácias e na concentração de hemoglobina em alpinistas de elite.18,86 Essa abordagem reduz também a velocidade de aparecimento do lactato durante o esforço intenso.22 Esses efeitos podem depender do tempo e do protocolo, pois um esquema de 4 semanas de hipoxia normobárica intermitente em repouso (uma razão de 5:5 min de hipoxia para normoxia durante 70 min, 5 dias por semana) não aprimorou a endurance nem aumentou os marcadores eritropoéticos em corredores treinados.48 O treinamento hipóxico intermitente em condições normobáricas proporciona uma bonificação adicional com implicações clínicas e cardioprotetoras – isso aumenta o efeito do treinamento sobre fatores de risco metabólicos e cardiovasculares selecionados.4 Na ausência de uma câmara hipobárica, três abordagens criam um ambiente de “altitude” onde o atleta, o alpinista ou os balonistas de ar quente que vivem ao nível do mar passam uma parte suficientemente significativa do dia a ponto de estimular uma resposta de aclimatação à altitude. 1. Câmara hipobárica de Gamow. A pessoa repousa e dorme por cerca de 10 h a cada dia. A pressão total do ar na câmara diminui para simular a pressão atmosférica de uma altitude previamente selecionada. A pressão barométrica reduzida diminui proporcionalmente a PO2 do ar inspirado de forma a simular uma exposição à altitude e induzir adaptações fisiológicas. 2. Simular a altitude ao nível do mar aumentando o percentual de nitrogênio do ar em um recinto fechado. O maior percentual de nitrogênio acarreta reduções correspondentes no percentual de oxigênio do ar, reduzindo assim a PO2 do ar inspirado. Os esquiadores nórdicos aplicaram essa técnica vivendo por 3 a 4 semanas em uma casa que proporciona “ar” com apenas 15,3% de oxigênio, em vez de sua concentração normal de 20,9%. O sistema requer a introdução do gás nitrogênio e o monitoramento minucioso da mistura respiratória. Curiosamente, a organização olímpica norueguesa proibiu essas “casas com altitude” para seus próprios atletas, por considerar essa prática como uma dopagem na “zona cinzenta”. 3. Uma unidade do tamanho de uma mala de viagem desenvolvida pelo ciclista inglês 2 vezes campeão olímpico Shaun Wallace supre ar continuamente com um conteúdo em oxigênio de aproximadamente 15% a fim de simular uma altitude de 2.500 m (Hypoxico Altitude Tent®, FIGURA 24.11). Essa unidade, que pesa 70 libras (cerca de 32 kg), consiste em uma tenda portátil que se adapta sobre uma cama normal; um “gerador hipóxico”, contido em uma mala de viagem aérea, fornece continuamente ar hipóxico que simula a altitude no interior da tenda. A porosidade do material da tenda limita o ritmo de difusão do oxigênio externo para dentro da tenda e mantém a concentração de oxigênio em 15%. O ambiente da tenda para o nível de oxigênio de 15% entra em equilíbrio em cerca de 90 min.
FIGURA 24.11 A Hypoxico Altitude Tent® adapta-se sobre uma cama de casal ou tamanho queen-size e pode ser montada em casa como um cubículo semipermanente. Pedaços de náilon “respiráveis” permitem que o oxigênio ambiente (com PO2 mais alta) se difunda para dentro da tenda (com PO2 mais baixa) a fim de manter o percentual de oxigênio na tenda em aproximadamente 15%. Um gerador hipóxico (à esquerda da tenda) fornece ar continuamente com um conteúdo de oxigênio que entra em equilíbrio na tenda nas proximidades de 15%. O gráfico mostra a evolução temporal para o equilíbrio do ar na tenda a fim de alcançar o nível de oxigênio de 15%. (Foto cortesia de Hypoxico Inc., www.hypoxico.com, Cardiff, CA.)
Resumo 1. A redução progressiva da PO2 ambiente com o aumento progressivo da altitude provoca oxigenação inadequada da hemoglobina no sangue arterial. A dessaturação arterial prejudica as atividades físicas aeróbicas em altitudes de 2.000 m (6.561 pés) e acima. 2. Uma exposição à altitude não afeta negativamente os desempenhos de alta velocidade e de potência de curta duração (anaeróbicos), que dependem quase inteiramente da energia proveniente dos fosfatos intramusculares de alta energia e das reações glicolíticas. 3. A PO2 reduzida e a subsequente hipoxia na altitude estimulam respostas fisiológicas e ajustes que aprimoram a tolerância à altitude durante o repouso e o exercício. A hiperventilação e o maior débito cardíaco submáximo em virtude de frequência cardíaca elevada proporcionam as respostas imediatas primárias. 4. Condições clínicas que variam de leves a potencialmente fatais – MAM, HAPE e HACE – surgem com frequência durante a exposição à altitude. As condições potencialmente letais de HAPE e HACE tornam necessária a transferência imediata para menor altitude. 5. A aclimatação acarreta ajustes fisiológicos e metabólicos que aprimoram a tolerância à hipoxia da altitude. Os principais ajustes envolvem restabelecimento do equilíbrio acidobásico dos líquidos corporais, maior síntese de hemoglobina e de hemácias e circulação local e metabolismo celular aprimorados. 6. A velocidade da aclimatação à altitude depende da elevação terrestre. Ocorrem melhoras perceptíveis em alguns dias. Os ajustes principais levam cerca de 2 semanas, porém a aclimatação às grandes altitudes leva 4 a 6 semanas. 7. A PO2 alveolar média é de 25 mmHg no ponto culminante do Monte Everest. Para homens aclimatados, isso reduz o O2máx em 70%, passando para cerca de 15 mℓ de V˙O2/kg/min. 8. Mesmo com a aclimatação, o O2máx cai em cerca de 2% para cada 300 m (984 pés) acima de 1.500 m (4.921 pés). Uma redução do desempenho, relacionada com a endurance, mantém paralelismo com a capacidade aeróbica reduzida. 9. Os declínios relacionados com a altitude na frequência cardíaca máxima e no volume sistólico de ejeção anulam quaisquer efeitos benéficos da aclimatação. Isso explica em parte a incapacidade de conseguir os mesmos valores do O2máx que vigoram ao nível do mar em uma determinada altitude, até mesmo após a aclimatação. 10. O treinamento na altitude não proporciona maior benefício para o desempenho ao nível do mar que um treinamento equivalente realizado ao nível do mar.
11. Os atletas são beneficiados quando retornam periodicamente da altitude para o nível do mar a fim de se submeterem a treinamento intenso capaz de compensar qualquer “destreinamento” devido aos níveis mais baixos de exercício durante uma permanência prolongada na altitude. 12. A câmara hiperbárica de Gamow e o sistema da tenda Hypoxico representam duas abordagens que permitem criar um ambiente de “altitude” nas condições que vigoram ao nível do mar. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Exercício e Estresse Térmico OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Explicar como o hipotálamo mantém o equilíbrio térmico • Explicar os quatro fatores físicos que contribuem para o ganho e a perda de calor • Discutir como o sistema circulatório atua na termorregulação
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Listar duas características desejáveis da roupa para o exercício em climas frios e quentes Listar seis fatores que afetam os valores isolantes (clo) da roupa Descrever como o equipamento do futebol americano e o capacete para ciclismo afetam a dissipação do calor e a termorregulação na atividade física Discutir os fatores que mantêm o fluxo sanguíneo cutâneo e muscular e a pressão arterial durante esforço em clima quente Descrever a resposta do débito cardíaco, da frequência cardíaca e do volume sistólico durante a atividade física em um clima quente Representar graficamente a relação entre a temperatura central e a intensidade relativa do exercício (% de O2máx) Quantificar a perda de líquido durante o exercício em um clima quente e indicar as consequências da desidratação sobre a fisiologia e o desempenho Descrever a finalidade da reposição hídrica e os benefícios propostos da hiperidratação pré-exercício e da suplementação com glicerol durante a atividade física em um meio ambiente quente Descrever o volume e as características eletrolíticas de uma bebida de reidratação a fim de restaurar o equilíbrio hidreletrolítico após esforço prolongado em ambientes de clima quente Explicar como a aclimatação, o treinamento, a idade, o sexo e a gordura corporal modificam a tolerância ao calor durante a atividade física Enumerar os sintomas, as possíveis causas e o tratamento para as cãibras induzidas pelo calor, a exaustão induzida pelo calor e a intermação devida ao esforço Descrever os fatores que constituem o índice WB-GT e a importância relativa de cada fator Enumerar seis fatores que reduzem as propriedades isolantes da roupa Resumir as recomendações do American College of Sports Medicine acerca de WB-GT para a corrida e o ciclismo de endurance Discutir os ajustes fisiológicos imediatos e, possivelmente, a longo prazo ao estresse induzido pelo frio Explicar a finalidade do índice da temperatura de resfriamento pelo vento e os fatores que o compõem.
Os seres humanos conseguem tolerar um declínio profundo da temperatura corporal de 10°C (18°F), porém um aumento de temperatura corporal de apenas metade, de 5°C (9°F). Tecnicamente, a temperatura representa a energia cinética média dos átomos de uma substância quando estes se movimentam. O potencial para a troca de calor entre as substâncias (p. ex., sangue para as paredes dos capilares) ou os objetos (p. ex., a superfície de corrida para o corpo do participante) reflete uma definição funcional desse termo. No transcorrer dos últimos 30 anos, mais de 100 jogadores de futebol americano, entre os de ensino médio, superior e profissionais, morreram de estresse térmico (calor) excessivo durante um treinamento ou uma competição, e a maioria dessas mortes ocorreram desnecessariamente. Corey Stringer (1974–2001), jogador All-American da Ohio State University e primeiro escolhido pelo NFL Minnesota Vikings, morreu por complicações decorrentes de insolação durante o treinamento de verão. A morte de Stringer fez com que a NFL modificasse profundamente a sua forma de conscientização acerca da insolação, bem como preveni-la, durante os treinamentos anteriores às temporadas de competições. O National Center for Catastrophic Sport Injury Research (www.unc.edu/depts/nccsi/), dos EUA, prepara três relatórios anuais com dados sobre morte e ferimentos esportivos permanentemente incapacitantes, os quais envolvem o encéfalo e a coluna vertebral. A hipertermia e a desidratação também contribuíram para as mortes de três lutadores universitários aparentemente sadios imediatamente antes de sua temporada competitiva,140 com numerosos relatos em todo o mundo de mortes relacionadas com o calor durante as corridas de maratona e outros eventos de longa duração. As pessoas que organizam e dirigem os eventos atléticos e os programas de atividade física ajudam a erradicar as lesões produzidas pelo calor. A compreensão sobre termorregulação e a melhor maneira de apoiar esses mecanismos deve prevenir tais tragédias. MECANISMOS DE TERMORREGULAÇÃO EQUILÍBRIO TÉRMICO A FIGURA 25.1 mostra que a temperatura dos tecidos centrais mais profundos representa um equilíbrio dinâmico entre os fatores que acrescentam e subtraem calor corporal. A integração dos mecanismos que alteram a transferência de calor para a periferia regula o resfriamento evaporativo e modifica a produção de calor pelo corpo, tornando possível o equilíbrio térmico. A temperatura central sobe quando os fatores que promovem o ganho de calor ultrapassam os mecanismos para a perda de calor, como ocorre prontamente durante a atividade física intensa em um ambiente quente e úmido; em contrapartida, a temperatura central cai no frio, quando a perda de calor corporal ultrapassa a produção de calor.
FIGURA 25.1 Fatores que contribuem para o ganho e a perda de calor com a finalidade de regular a temperatura central em cerca de 37°C (98,6°F). A T ABELA 25.1 apresenta os dados térmicos para a produção e a perda de calor por meio da transpiração durante o repouso e o esforço máximo. As reações químicas do metabolismo energético produzem ganhos de calor corporal que podem alcançar níveis consideráveis durante a atividade muscular. Apenas por intermédio dos calafrios o metabolismo corporal total aumenta 3 a 5 vezes.139 Com frequência, em atletas de elite o metabolismo sobe 20 a 25 vezes acima dos níveis de repouso, chegando a aproximadamente 20 kcal/min durante a atividade aeróbica intensa; teoricamente, isso pode elevar a temperatura central em 1°C a cada 5 a 7 min. O corpo absorve também o calor proveniente da radiação solar e de objetos mais quentes que ele. O calor deixa o corpo pelos mecanismos físicos de radiação, condução e convecção, porém, e ainda mais importante, por evaporação da água da pele e das vias respiratórias. Nessas condições ideais, o resfriamento evaporativo com transpiração máxima é responsável por uma perda de calor de aproximadamente 18 kcal/min. Os ajustes circulatórios proporcionam a “sintonia fina” para a regulação da temperatura. A conservação de calor ocorre quando o sangue é desviado rapidamente para as cavidades craniana, torácica e abdominal profundas e para porções da massa muscular. Isso otimiza o isolamento em relação à gordura subcutânea e a outros componentes da superfície (concha) corporal. Inversamente, os aumentos no calor interno dilatam os vasos periféricos quando o sangue aquecido flui para a periferia mais fria. O impulso para manter o equilíbrio térmico continua sendo tão poderoso que induz prontamente uma taxa de transpiração de 2,0 ℓ/h no exercício em um meio ambiente quente, ou um consumo de oxigênio de 1.200 mℓ/min em virtude dos calafrios observados no frio intenso. REGULAÇÃO HIPOTALÂMICA DA TEMPERATURA O hipotálamo contém o centro coordenador para a regulação da temperatura. Esse grupo de neurônios especializados no assoalho do encéfalo atua como um “termostato” – em geral estabelecido e regulado cuidadosamente em cerca de 37°C 6 1°C (98,6°F ± 1,8°F) – que faz continuamente os ajustes termorreguladores para os desvios em relação a um padrão térmico. Diferentemente do termostato automático caseiro, o hipotálamo não pode “desligar” o calor; pode apenas iniciar as respostas
destinadas a proteger o corpo do acúmulo ou da perda de calor. Dois processos ativam os mecanismos corporais que regulam o calor: 1. Os receptores térmicos na pele proporcionam influxo para a área de controle central. 2. As modificações na temperatura do sangue que perfundem o hipotálamo estimulam diretamente essa área. A FIGURA 25.2 mostra diversas estruturas embutidas na pele e no tecido subcutâneo. O detalhe à direita representa a transferência do calor produzido pelos músculos estriados esqueléticos ativos para o resfriamento da superfície corporal por meio da dinâmica da evaporação do suor quando a pressão do vapor de água na superfície cutânea excede a do ar circundante. Os receptores térmicos periféricos que respondem às modificações rápidas no calor e no frio existem predominantemente como terminações nervosas livres aferentes na pele. Os receptores cutâneos para o frio, mais numerosos, em geral estão localizados próximo da superfície cutânea. Os receptores para o frio são importantes no desencadeamento das respostas reguladoras a um ambiente frio. Os receptores térmicos cutâneos agem como um “sistema de alerta inicial” que retransmite a informação sensorial ao hipotálamo e ao córtex. Essa linha direta de comunicação desencadeia ajustes fisiológicos apropriados para a conservação ou a dissipação do calor, e o indivíduo procura conscientemente proteger-se de qualquer desafio térmico. O centro regulador hipotalâmico superior é crucial na manutenção do equilíbrio térmico. As células na porção anterior do hipotálamo identificam leves mudanças na temperatura do sangue, além de receberem o influxo periférico. A atividade exacerbada dessas células estimula o hipotálamo posterior a desencadear respostas coordenadas para a conservação do calor ou o hipotálamo anterior a facilitar a perda de calor. Ao contrário da importância dos receptores periféricos na identificação do frio, a temperatura do sangue que perfunde o hipotálamo proporciona o sistema primário de monitoramento destinado a avaliar o calor corporal, ao contrário dos receptores periféricos que detectam o frio. TABELA 25.1
Termodinâmica durante o repouso e o exercício.
Condição
Repouso
Exercício máximo
Produção de calor pelo corpo
~ 0,25 ℓ de O2/min
~ 4,0 ℓ de O2/min
(1 ℓ de consumo de O2 = 4,82 kcal)
~ 1,2 kcal/min
~ 20,0 kcal/min
Capacidade do corpo para resfriamento evaporativo
Transpiração máxima
(Cada 1 mℓ de evaporação de suor = ~ 0,6 kcal de perda de calor corporal) Elevação da temperatura central
~ 30 mℓ/min = 18 kcal/min Nenhuma elevação
~ 1°C a cada 5 a 7 min
FIGURA 25.2 Detalhe à direita. Ilustração esquemática da pele e das estruturas subjacentes. A ampliação da superfície da pele no detalhe mostra a dinâmica da condução, convecção e evaporação do suor para a dissipação do calor pelo corpo. Cada litro de água evaporada da pele transfere 580 kcal de energia térmica para o meio ambiente. TERMORREGULAÇÃO NO ESTRESSE INDUZIDO PELO FRIO | CONSERVAÇÃO E PRODUÇÃO DE CALOR O gradiente normal de transferência de calor flui do corpo para o meio ambiente. Em geral, a regulação da temperatura central envolve pouca ou nenhuma sobrecarga fisiológica. No entanto, a perda excessiva de calor pode ocorrer no frio extremo, particularmente em repouso. Nesse caso, a produção de calor pelo corpo aumenta enquanto a perda de calor se torna mais lenta a fim de minimizar qualquer declínio na temperatura central.
Ajustes vasculares A estimulação dos receptores cutâneos ao frio produz constrição dos vasos sanguíneos periféricos, o que reduz imediatamente o fluxo de sangue quente para a superfície corporal mais fria e o redireciona para as regiões centrais mais quentes. Por exemplo, o fluxo sanguíneo cutâneo é, em média, de 250 mℓ/min em um ambiente termoneutro; no entanto, com um estresse induzido pelo frio intenso, esse fluxo aproxima-se de zero.60 Consequentemente, a temperatura da pele declina na direção da temperatura ambiente para maximizar os benefícios isolantes da pele, do músculo estriado esquelético e da gordura subcutânea. Uma pessoa com gordura corporal excessiva que é exposta ao estresse induzido pelo frio pode ser beneficiada por esse mecanismo responsável pela conservação do calor. Para uma pessoa vestida com roupa leve e com um conteúdo normal de gordura corporal, a regulação do fluxo sanguíneo cutâneo em geral proporciona uma termorregulação efetiva em temperaturas ambientes entre 25 e 29°C (77 a 84°F).
Atividade muscular Os calafrios geram calor metabólico, porém a atividade física faz a maior contribuição na defesa contra o frio. O metabolismo energético durante o movimento mantém uma temperatura central constante em um ambiente com até menos 30°C (–22°F) sem depender de uma roupa restritiva e pesada que funcione como barreira. É a temperatura interna, e não a produção de calor pelo corpo em si, que medeia a resposta termorreguladora ao frio. Os calafrios ainda ocorrem durante a atividade física intensa se a temperatura central for baixa. O estresse induzido pelo frio frequentemente acarreta um consumo de oxigênio mais alto durante o exercício em virtude dos calafrios, em comparação com a realização do mesmo exercício em um ambiente mais quente.
Quando o metabolismo diminui durante a atividade física (p. ex., por causa da fadiga), apenas os calafrios poderão não conseguir prevenir o declínio na temperatura central. Até certo ponto, a variabilidade entre os indivíduos na resposta aos calafrios determina as consequências diversificadas para aqueles que se expõem acidentalmente e sem preparo a ambientes úmidos e frios. A fadiga muscular geral induzida pelo esforço extenuante prévio não deprime a resposta aos calafrios.137
Produção hormonal Dois hormônios “calorigênicos” da medula suprarrenal, epinefrina e norepinefrina, elevam a produção de calor durante a exposição ao frio. O estresse prolongado induzido pelo frio estimula também a liberação de tiroxina, o hormônio tireóideo que acelera o metabolismo em repouso. TERMORREGULAÇÃO NO ESTRESSE INDUZIDO PELO CALOR | PERDA DE CALOR Os mecanismos termorreguladores do corpo protegem principalmente contra o superaquecimento. A dissipação eficiente do calor torna-se crucial durante a atividade física realizada em um clima quente, quando há uma competição inerente entre os mecanismos que mantêm um grande fluxo sanguíneo muscular e os mecanismos termorreguladores. A FIGURA 25.3 ilustra fatores que contribuem para o ganho e para a perda de calor durante a atividade física. A perda de calor corporal ocorre por meio de quatro processos físicos: 1. Radiação. 2. Condução. 3. Convecção. 4. Evaporação.
Perda de calor por radiação Todos os objetos, incluindo os seres humanos, emitem continuamente ondas térmicas eletromagnéticas ou energia radiante. Normalmente, o corpo humano permanece mais quente que o meio ambiente, fazendo com que a troca efetiva de energia térmica radiante se processe através do ar para os objetos sólidos mais frios no meio ambiente. Essa forma de transferência de calor não requer contato molecular entre os objetos; isso proporciona o meio para o efeito de aquecimento do sol sobre a Terra. Uma pessoa pode permanecer aquecida absorvendo a energia térmica radiante proveniente da luz solar direta ou por reflexão a partir da neve, da areia e da água, até mesmo nas temperaturas do ar abaixo do ponto de congelamento. O corpo absorve energia térmica radiante a partir das adjacências quando a temperatura de um objeto ultrapassa a temperatura da pele.
Perda de calor por condução A troca de calor por condução envolve a transferência direta do calor de uma molécula para outra através de um líquido, sólido ou gás. A circulação transporta a maior parte do calor corporal para a superfície do corpo, porém uma pequena quantidade movimenta-se continuamente por condução diretamente através dos tecidos profundos para a superfície mais fria. A perda de calor por condução envolve, portanto, o aquecimento das moléculas de ar e das superfícies mais frias que entram em contato com a pele.
FIGURA 25.3 Produção de calor no músculo ativo e sua transferência das regiões centrais para a pele. Em condições ambientais apropriadas, o excesso de calor corporal dissipa-se para o meio ambiente a fim de regular a temperatura central em uma pequena variação. (Adaptada, com autorização, de Katch VL, McArdle WD, Katch FI. Essentials of Exercise Physiology. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011, segundo adaptação, com autorização, a partir de Gisolfi CV, Wenger CB. Temperature regulation during exercise: old concepts, new ideas. Exerc Sport Sci Rev 1984;12:339.) A taxa da perda de calor por condução depende de dois fatores: 1. Gradiente de temperatura entre a pele e as superfícies circundantes. 2. Qualidades térmicas das superfícies. Por exemplo, a imersão do corpo na água fria pode produzir considerável perda de calor. A colocação da mão na água com temperatura ambiente ilustra claramente esse fenômeno. Por que a mão na água parece muito mais fria que a mão no ar, apesar de a água e o ar terem temperaturas idênticas? A resposta é simples: a água absorve vários milhares de vezes mais calor que o ar e o conduz para longe da parte corporal mais quente. Ficar sentado em uma piscina coberta com água a 28°C (82,4°F) é mais confortável do que ficar sentado na pérgula da piscina com a mesma temperatura. Geralmente, andarilhos ganham muito calor corporal quando caminham em um ambiente aquecido. Quando se deitam sobre uma rocha protegida do sol, isso facilita a ocorrência da perda de calor corporal por condutância entre a sua superfície mais quente e a superfície fria da rocha.
Perda de calor por convecção A efetividade da perda de calor por condução depende da velocidade com que o ar (ou a água) adjacente ao corpo é permutado após ter sido aquecido. Se o movimento do ar ou a convecção prossegue lentamente, o ar próximo da pele se aquece e age como uma “zona de isolamento” que minimiza qualquer perda adicional de calor por condução. Inversamente, se o ar mais frio substitui continuamente o ar mais quente ao redor do corpo em um dia com muito vento, em um quarto com ventilador ou durante uma corrida, a perda de calor aumenta porque a convecção substitui continuamente a zona de isolamento. Por exemplo, as correntes de ar com 4 milhas (6,4 km) por hora são cerca de 2 vezes mais efetivas para o resfriamento do corpo que as correntes de ar com uma milha por hora. O efeito de resfriamento do fluxo de ar constitui a base do índice de resfriamento da temperatura induzido pelo vento (ver “Índice de queda [resfriamento] da temperatura induzida pelo vento”, adiante). Esse índice indica a temperatura equivalente do ar parado para determinada temperatura ambiente com diferentes velocidades do vento. A convecção exerce também um efeito importante sobre o equilíbrio térmico na água, pois o corpo
perde calor mais rapidamente ao nadar do que quando permanece imóvel.
Perda de calor por evaporação A água que evapora das passagens respiratórias e da superfície da pele transfere calor continuamente para o meio ambiente. O fluxo de ar por convecção que desloca o ar umedecido a partir da superfície da pele continua a facilitar a perda de calor.98 Cada litro de água evaporada extrai 580 kcal do corpo, que são transferidas para o meio ambiente. A superfície do corpo contém cerca de 2 a 4 milhões de glândulas sudoríparas. Durante o estresse induzido pelo calor, essas glândulas écrinas – controladas por fibras nervosas simpáticas colinérgicas – secretam solução salina hipotônica (0,2 a 0,4% de NaCl). A evaporação do suor da pele exerce um efeito de resfriamento. Por sua vez, a pele esfriada resfria o sangue desviado dos tecidos internos para a superfície. Além da perda de calor por evaporação do suor, cerca de 350 mℓ de transpiração insensível saem diariamente através da pele e são evaporados para o meio ambiente. Além disso, cerca de 300 mℓ de água evaporam diariamente das mucosas úmidas das vias respiratórias. Isso se manifesta como “respiração nevoenta” em um clima frio.
Perda de calor por evaporação nas temperaturas ambientes elevadas A evaporação proporciona a principal defesa contra o superaquecimento. À medida que a temperatura ambiente aumenta, a efetividade da condução, da convecção e da radiação diminui para facilitar a perda de calor corporal. Quando a temperatura ambiente ultrapassa a temperatura corporal, o corpo ganha calor por esses três mecanismos de transferência de calor. Nesses meios ambientes (ou quando a condução, a convecção e a radiação não conseguem dissipar uma grande carga de calor metabólico), a evaporação do suor a partir da pele e do sistema respiratório proporciona o único meio para a dissipação do calor. Em geral, os aumentos na temperatura ambiente induzem aumentos proporcionais no ritmo de transpiração. QUESTÃO DISCURSIVA Uma pessoa caminha ao longo de uma praia em um dia nublado a uma velocidade constante de 4 milhas por hora. O vento sopra do oeste a constantes 12 milhas por hora. A porção da caminhada mais para oeste parece estar mais fria do que o caminho de volta, em direção ao leste, que passa a sensação de estar mais aquecido. Ofereça uma explicação possível para essa diferença, tomando como base os princípios físicos de ganho–perda de calor.
Perda de calor com umidade elevada Três fatores influenciam o volume total de suor evaporado da pele e/ou das superfícies pulmonares: 1. Superfície exposta ao meio ambiente. 2. Temperatura e umidade relativa do ar ambiente. 3. Correntes aéreas de convecção ao redor do corpo. A umidade relativa representa o fator mais importante que determina a efetividade da perda de calor por evaporação. Umidade relativa refere-se à razão da água no ar ambiente a uma determinada temperatura em comparação com a umidade que o ar poderia conter, enunciada como percentual. Por exemplo, 40% de umidade relativa significa que o ar ambiente contém somente 40% de sua capacidade de carrear umidade naquela temperatura específica. Com uma alta umidade, a pressão do vapor ambiente aproxima-se daquela da pele úmida, de cerca de 40 mmHg. Nesse caso, a evaporação diminui acentuadamente, apesar das gotas de suor que se formam na pele. Esse tipo de transpiração representa uma perda inútil de água que pode produzir desidratação e superaquecimento. Uma elevação perigosa na temperatura central pode ocorrer em atletas que competem em esportes de intensidade moderada a alta que ultrapassam 30 min de duração em meios ambientes acima de 35°C (95°F) e com umidade relativa de 60%. “Na prática”, adiante, mostra como determinar a qualidade térmica do meio ambiente, com recomendações inerentes acerca da atividade física relacionada com temperatura ambiente, calor radiante e umidade relativa. Líquidos diferentes evaporam em taxas diferentes O que faz alcoóis líquidos evaporarem da pele rapidamente enquanto a água leva mais tempo para isso? A evaporação, ou vaporização, ocorre constantemente na superfície de um líquido, mas sua taxa varia, de acordo, principalmente, com cinco fatores: 1. Temperatura ou energia cinética média de suas moléculas, com a maior temperatura aumentando diretamente o movimento molecular e o ritmo de evaporação.
2. Magnitude de coesão ou força intermolecular de atração entre as ligações moleculares líquidas. 3. Evaporação mais lenta das moléculas mais pesadas do que a daquelas de menor peso. 4. Escape molecular da superfície do líquido; quanto maior a superfície exposta, maior o escape molecular. 5. A taxa de evaporação dos líquidos aumenta com o fluxo de ar corrente sobre a superfície. O álcool etílico, usado para assepsia, evapora cerca de cinco vezes mais rápido que a água, porque a força de atração molecular é menor do que entre os átomos das moléculas de água. Quando moléculas com energia cinética (calor) mais alta evaporam de um líquido, sobram nele moléculas com menor energia cinética e temperatura mais baixa, o que é responsável pelo efeito de resfriamento rápido da pele sob o álcool em evaporação. Os óleos, pelo contrário, evaporam mais lentamente, que o álcool e que a água.
O enxugamento contínuo da pele com uma toalha durante a transpiração, como fazem alguns jogadores de tênis entre os jogos e os sets, dificulta o resfriamento evaporativo. É a evaporação, e não o suor, que esfria a pele. Os indivíduos conseguem tolerar temperaturas ambientes relativamente altas desde que a umidade relativa seja baixa. A maioria das pessoas considera os climas quentes e secos dos desertos mais confortáveis que os climas mais frios porém mais úmidos dos trópicos. QUESTÃO DISCURSIVA Na decisão acerca da hora em que deve ser dada a partida para uma próxima maratona de verão, que informação meteorológica poderia ser mais valiosa e por quê?
Integração dos mecanismos responsáveis pela dissipação do calor Os mecanismos para a perda de calor continuam sendo os mesmos, independentemente de a carga térmica ter origem interna, do calor metabólico, ou externa, do calor ambiental.
Circulação O sistema circulatório representa o “motor” que mantém o equilíbrio térmico. Em repouso em um clima quente, a frequência cardíaca e o débito cardíaco aumentam enquanto os vasos sanguíneos superficiais, arteriais e venosos, se dilatam a fim de desviar o sangue para a superfície do corpo. Isso é percebido pela face ruborizada ou avermelhada em um dia quente ou durante a atividade física intensa. No estresse térmico extremo, 15 a 25% do débito cardíaco passam através da pele. Um fluxo sanguíneo cutâneo exacerbado acarreta um grande aumento na condução térmica dos tecidos periféricos. Isso favorece a perda de calor por radiação para o meio ambiente, particularmente a partir das mãos, da fronte, dos antebraços, das orelhas e das áreas tibiais.
Evaporação A transpiração começa aluns segundos após o início da atividade física intensa. Após cerca de 30 min, alcança um equilíbrio que é diretamente proporcional à sobrecarga física. Existe uma defesa térmica efetiva quando o resfriamento evaporativo se combina com grande fluxo sanguíneo cutâneo. A seguir, o sangue periférico esfriado flui para os tecidos mais profundos para absorver calor adicional em seu retorno para o coração.
Ajustes hormonais A transpiração produz perda de água e de eletrólitos; isso dá início a ajustes hormonais destinados a conservar sais e líquido. A conservação de líquidos torna a urina mais concentrada durante o estresse térmico. Simultaneamente, os dias repetidos de esforço no calor ou uma única sessão de atividade física estimulam a liberação pelo córtex suprarrenal do hormônio aldosterona responsável pela conservação do sódio, que age nos túbulos renais para aumentar a reabsorção de sódio. A aldosterona reduz também a osmolalidade do suor. Isso faz com que a concentração de sódio no suor diminua durante a exposição repetida ao calor para conservar mais eletrólitos. Ao mesmo tempo, o exercício e/ou a hipoidratação estimulam a liberação de vasopressina, também denominada hormônio antidiurético, pela neuro-hipófise do hipotálamo. A vasopressina eleva a permeabilidade dos túbulos coletores dos rins para facilitar a retenção de líquido. A magnitude da liberação de aldosterona e de vasopressina depende da gravidade da hipoidratação e da intensidade da atividade física.93 EFEITOS DA ROUPA SOBRE A TERMORREGULAÇÃO A roupa isola o corpo, pode reduzir o ganho de calor radiante em um ambiente quente ou retardar a perda de calor por
condução e convecção no frio. NA PRÁTICA Avaliação da Qualidade Térmica do Meio Ambiente | Quando é que o Calor é Excessivo? Sete fatores importantes determinam a sobrecarga fisiológica imposta pelo calor ambiental: 1. Temperatura do ar e umidade relativa. 2. Diferenças individuais no tamanho corporal e na adiposidade. 3. Estado de treinamento. 4. Grau de aclimatação. 5. Influências ambientais tipo correntes de ar convectivas e aumento do calor radiante. 6. Intensidade da atividade física. 7. Quantidade, tipo e cor da roupa. Várias mortes no futebol americano, devidas a lesões induzidas pelo calor, ocorreram com temperatura do ar inferior a 23,9°C, porém com umidade relativa acima de 95%. A prevenção constitui o controle mais efetivo das lesões devidas ao estresse térmico. Ainda mais importante, a aclimatação minimiza a probabilidade de lesão induzida pelo calor. Outro fato a ser levado em conta é a necessidade de que o meio ambiente seja avaliado no que concerne ao seu potencial desafio térmico, utilizando para isso o índice da temperatura de globo de bulbo úmido (WB-GT). Esse índice de estresse térmico ambiental, desenvolvido pelas Forças Armadas do EUA, proporciona importantes informações à National Collegiate Athletic Association para estabelecer os limiares para um maior risco de lesão induzida pelo calor e de reduções do desempenho físico. O índice WB-GT depende da temperatura ambiente, da umidade relativa e do calor radiante conforme correlacionados na seguinte equação: WB–GT = 0,1 × DBT + 0,7 × WBT + 0,2 × GT em que DBT (TBS) representa a temperatura de bulbo seco (temperatura do ar) registrada por um termômetro de mercúrio comum e WBT (TBU) é igual à temperatura de bulbo úmido registrada por um termômetro semelhante, porém com um pavio úmido circundando o bulbo de mercúrio (FIGURA 1). Com umidade relativa alta, ocorre pouco resfriamento evaporativo a partir do bulbo umedecido, razão pela qual a temperatura desse termômetro continua sendo semelhante àquela do bulbo seco. Em um dia seco, ocorre evaporação considerável a partir do bulbo umedecido para maximizar a diferença entre as leituras nos dois termômetros. Uma pequena diferença entre as leituras nos termômetros indica alta umidade, enquanto uma grande diferença indica pouca umidade do ar e evaporação rápida. GT representa a temperatura do globo (esfera) registrada por um termômetro com uma esfera metálica preta envolvendo seu bulbo. O globo preto absorve energia radiante das adjacências para medir essa fonte de ganho de calor. A maioria das companhias que suprem produtos industriais vende esse termômetro relativamente barato. Pode-se também avaliar a carga de calor ambiente a partir do termômetro de bulbo úmido (WBT), pois essa leitura reflete tanto a temperatura do ar quanto a umidade relativa.
FIGURA 1 Aparelho para medir a temperatura de bulbo úmido (WB-GT). O American College of Sports Medicine propõe as seguintes recomendações acerca do risco de lesão térmica com a realização de uma atividade física contínua, com base na WB-GT: RECOMENDAÇÕES SOBRE WB-GT PARA ATIVIDADES CONTÍNUAS TIPO CORRIDA E CICLISMO DE ENDURANCE2 • Risco muito alto: acima de 28°C (82°F) – adiar a prova • Risco alto: 23 a 28°C (73 a 82°F) – Os indivíduos sensíveis ao calor (p. ex., obesos, com baixa aptidão física, não aclimatados, desidratados, com história prévia de lesão térmica) não devem competir • Risco moderado: 18 a 23°C (65 a 73°F) • Risco baixo: abaixo de 18°C (65°F). Sem o WBT, mas conhecendo-se a umidade relativa (as estações meteorológicas locais ou os meios de comunicação relacionados com os esportes), o índice de estresse térmico (FIGURA 2) avalia o estresse térmico relativo. O índice terá que confiar em dados obtidos próximo do local da atividade esportiva real para eliminar possíveis erros devidos a dados meteorológicos obtidos a alguma distância do evento.
FIGURA 2 Índice de estresse térmico.
Isolamento produzido pela roupa (unidades clo) As forças armadas dos EUA assumiram um poderoso compromisso de pesquisa com a finalidade de desenvolver padrões para as propriedades isolantes da roupa (clothing) a fim de enfrentar os desafios ambientais. A unidade clo (de clothing) representa um índice de resistência térmica. Indica a capacidade isolante proporcionada por qualquer camada de ar preso entre a pele e a roupa, incluindo o valor isolante dessa roupa. Admitindo-se um meio ambiente com movimento desprezível do ar e sem movimentação do corpo que pudesse perturbar a camada isolante de ar próximo do corpo, uma unidade clo de 1 mantém uma pessoa sedentária em 1 MET indefinidamente em um meio ambiente de 21°C (68,8°F) e 50% de umidade relativa. A taxa metabólica de um indivíduo para determinada temperatura ambiente também afeta a necessidade de unidades clo. Os dados na T ABELA 25.2 mostram seis condições de intensidade metabólica que vão desde o sono até o trabalho intenso, enunciado em unidades MET, e três temperaturas ambientes (0°C, –20°C, –50°C [32°F, 4°F –58°F]). Observe a relação inversa entre intensidade metabólica e a necessidade de isolamento (mais roupa necessária para um trabalho menor). Em repouso (1 MET) a 0°C (32°F), a necessidade de clo é de 5,4, porém, quando a temperatura cai para –50°C (–58°F), a necessidade clo aumenta em 130%, chegando a 12,4. Valores clo necessários para manter a temperatura central relacionada com o nível de atividade física e a temperatura TABELA 25.2 ambiente. Temperatura,°C Atividade 0
–20
–50
Trabalho intenso, 6,0 MET
1,0
1,6
2,2
Trabalho moderado, 3,0 MET
1,6
2,8
4,2
Trabalho leve, 2,0 MET
2,6
4,0
6,2
Trabalho muito leve, 1,5 MET
3,4
5,6
8,2
Repouso, 1,0 MET
5,4
8,3
12,4
Sono, 0,8 MET
6,7
10,6
15,5
Seis fatores afetam o isolamento (valor clo) da roupa: 1. Velocidade do vento: a velocidade aumentada perturba a zona de isolamento. 2. Movimentos corporais: as ações de bombeamento dos braços e das pernas perturbam a zona de isolamento. 3. Efeito de chaminé: a roupa folgada conduz para longe do corpo as camadas de ar aprisionadas junto ao corpo. 4. Efeito de fole: os movimentos corporais intensos aumentam a ventilação das camadas de ar que conservam o calor corporal. 5. Transferência de vapor de água: a roupa opõe-se à passagem do vapor de água e, dessa forma, reduz a perda de calor por resfriamento evaporativo. 6. Fator de eficiência por permeação: até que ponto a roupa absorve líquido (suor) por ação capilar; quando se afasta o suor para longe da superfície corporal, é reduzido o efeito de resfriamento da evaporação, aprimorando assim a efetividade da roupa na conservação do calor corporal. A T ABELA 25.3 apresenta os valores clo para roupas comuns. Para determinar o valor isolante total daquilo que uma pessoa usa, deve-se acrescentar os valores clo individuais para cada peça de vestuário. Sem penetração do vento ou movimento do ar ao redor da roupa, o valor clo para um determinado peso das roupas é igual a 0,15 vez o peso da roupa em libras. Por exemplo, quando se usam 10 libras (4,54 kg) de roupa, é produzido um valor clo de 1,5 (0,15 × 10 libras).
Roupa para clima frio Ao proporcionar isolamento em relação ao frio, a malha das fibras de tecido aprisiona uma camada de ar que, a seguir, será aquecida. Isso estabelece uma barreira para a perda de calor, pois o tecido e o ar conduzem mal o calor; o isolamento torna-se mais efetivo com uma zona mais espessa de ar aprisionado acima da pele. Por essa razão, várias camadas de uma roupa leve, ou as peças de vestuário revestidas com pele animal, penas ou tecidos sintéticos, com numerosas camadas de ar aprisionado, proporcionam melhor isolamento que uma única camada volumosa. A camada de roupa contra a pele deve conduzir também a umidade da superfície corporal até a próxima camada de roupa isolante, para subsequente evaporação. A lã ou os produtos sintéticos (p. ex., polipropileno) que isolam bem e secam rapidamente cumprem essa finalidade. Um gorro de lã contribui consideravelmente para a conservação do calor; cerca de 30 a 40% do calor corporal se dissipam através da região da cabeça altamente vascularizada que representa apenas cerca de 8% da área superficial total do corpo. Inversamente, o resfriamento da cabeça durante a atividade física realizada em um clima quente reduz os sintomas de desconforto térmico. Quando a roupa fica úmida, em virtude tanto da umidade externa quanto da condensação do suor, perde quase 90% de suas propriedades isolantes. Isso facilita a perda de calor por parte do corpo, pois a água conduz o calor 25 vezes mais rapidamente que o ar. TABELA 25.3 Valores clo para algumas peças comuns do vestuário.a Descrição da peça
Clo
Roupa íntima, ceroulas Meias-calça
0,02
Calcinhas
0,03
Cuecas
0,04
Ceroulas, pernas longas
0,1
Roupa íntima, camisas Sutiã
0,01
Camisa, sem mangas
0,06
Camiseta
0,09
Camisa com mangas longas
0,12
Meia combinação, de náilon
0,14
Camisas Top
0,06
Manga curta
0,09
Blusa leve, mangas longas
0,15
Blusa leve, mangas longas
0,20
Normal, mangas longas
0,25
Camisa de flanela, mangas longas
0,3
Calças Calças curtas
0,06
Calção para caminhada
0,11
Calças leves
0,20
Calças normais
0,25
Calças de flanela
0,28
Macacão
0,28
Suéteres Colete sem mangas
0,12
Suéter fino
0,20
Mangas longas, gola olímpica (fina)
0,26
Suéter
0,28
Suéter grosso
0,35
Mangas longas, gola olímpica (grossa)
0,37
Jaqueta Colete
0,13
Jaqueta para verão leve
0,25
Jaqueta
0,35
Casacos, jaquetas e sobretudos Paletó
0,6
Sobrecapa
0,55
Casaco curto
0,7
Acessórios Meias curtas
0,02
Meias até o tornozelo (grossas)
0,05
Meias longas (grossas)
0,1
Chinelos, acolchoados com lã
0,03
Calçados (sola fina)
0,02
Calçados (sola grossa)
0,04
Botas, cano longo
0,05
Saias, vestidos Saia leve (15 cm acima do joelho)
0,10
Saia leve (15 cm abaixo do joelho)
0,18
Saia pesada (até a altura do joelho)
0,25
Vestido leve, sem mangas
0,25
Vestido de inverno (mangas longas)
0,4
Roupas para dormir Mangas longas, camisola longa
0,3
Mangas curtas (camisola curta)
0,15
Roupa para hospital
0,31
Mangas longas, pijama longo
0,50
Roupões Mangas longas, agasalho, longo
0,53
Mangas longas, agasalho, curto
0,41
Macacões Para uso diário, com cinto, para trabalhar
0,49
Múltiplos componentes altamente isolantes, com enchimento
1,03
Camada de pelica
1,13
a
Os números mais altos indicam maior capacidade de isolamento. O desafio termorregulador enfrentado no exercício em ar frio não resulta do isolamento inadequado, mas da dissipação do calor metabólico através de uma espessa barreira de ar-roupa. Os esquiadores cross-country minoram esse problema removendo camadas de roupa à medida que o corpo se aquece. Essa prática mantém a temperatura central sem depender do resfriamento evaporativo. A roupa de inverno ideal em um clima frio e seco bloqueia a movimentação do ar, mas permite também que o vapor de água que resulta da transpiração saia através da roupa.
Roupa para clima quente A roupa seca, por mais leve que seja, retarda a troca de calor muito mais que a mesma roupa plenamente úmida. Recorrer sistematicamente a um novo uniforme seco de tênis, de basquete ou de futebol americano (sempre que estiver molhado) faz pouco sentido em um clima quente para conseguir a regulação da temperatura. A perda de calor por evaporação ocorre somente quando a roupa fica molhada. Um uniforme seco serve simplesmente para prolongar o período de tempo entre a transpiração e o subsequente resfriamento evaporativo.
Materiais diferentes absorvem a água em taxas diferentes. As roupas de algodão e de linho absorvem prontamente a umidade. Em contrapartida, as “blusas para suar” pesadas e as roupas de borracha ou de plástico produzem alta umidade relativa próximo da pele. Isso retarda a vaporização da umidade a partir de sua superfície, reduzindo ou até mesmo impedindo o resfriamento evaporativo. A roupa para um clima quente deve ser folgada para permitir a circulação livre do ar entre a pele e o meio ambiente, promovendo a convecção e a evaporação a partir da pele. Os tecidos de fibras sintéticas que permitem a drenagem da umidade (as roupas que permitem a drenagem da umidade) (p. ex., polipropileno, CoolMaxTM , Dry-LiteTM ) realizam transferência ótima do calor e da umidade da pele para o meio ambiente, particularmente durante a atividade física intensa em um clima quente. Elas beneficiam também o indivíduo durante atividades em meios ambientes frios, pois a roupa seca, ao contrário da roupa impregnada de suor, reduz o risco de hipotermia. A cor exerce também alguma influência; as cores escuras absorvem os raios luminosos e promovem ganhos de calor radiante, enquanto as roupas de cores mais claras refletem os raios de calor para longe do corpo.
Uniformes para futebol americano Os uniformes e o equipamento para futebol americano representam uma barreira considerável para a dissipação do calor durante a exposição ao calor ambiente.86 Até mesmo com um suéter poroso e folgado, os enfaixamentos, os acolchoamentos, com suas coberturas plásticas, o capacete e outros objetos de armadura vedam efetivamente 50% da superfície corporal e os privam dos benefícios do resfriamento evaporativo. O equipamento de 6 ou 7 kg, transportado com frequência sobre uma superfície de jogo artificial quente, eleva a carga metabólica total imposta ao jogador. O grande tamanho de muitos atletas amplia ainda mais o estresse térmico, particularmente para os homens de linha ofensivos e defensivos com uma razão área superficial/massa corporal relativamente pequena e um percentual de gordura corporal mais alto comparados aos dos companheiros de equipe menores que jogam em outras posições. A FIGURA 25.4 representa o estresse metabólico e térmico proporcionado por um uniforme de futebol americano. A experiência testou nove homens correndo por 30 min a 25,6°C e 35% de umidade relativa. Em um teste, os homens usavam apenas calções curtos; em outro, usavam o uniforme completo de futebol americano, incluindo capacete e acolchoamento plástico. Em uma terceira série, usavam calções e carregavam mochilas contendo 6,2 kg, que é o peso exato do uniforme e do equipamento. Quando era usado o equipamento para futebol americano durante o exercício, ocorriam temperaturas retais e cutâneas mais altas durante o exercício e a recuperação que nas outras condições de exercício. A temperatura cutânea diretamente abaixo do acolchoamento era, em média, apenas 1°C (1,8°F) mais baixa que a temperatura retal. Isso indica que o sangue subcutâneo nessas áreas sofria um resfriamento equivalente a apenas cerca de uma quinta parte daquele do sangue próximo da superfície cutânea exposta diretamente ao meio ambiente. A temperatura retal continuava elevada na recuperação com os uniformes, portanto o período de repouso tem valor limitado na normalização do estado térmico, a menos que o atleta remova o uniforme. A linha amarela mostra que o peso do uniforme é responsável por grande parte da carga de calor. Sem usar o uniforme (linha azul-clara na Figura 25.4), eram produzidas temperaturas cutâneas mais baixas e menores taxas de transpiração. Sem o uniforme, a evaporação da pele progredia livremente, enquanto o uniforme isolava o atleta e reduzia a superfície evaporativa efetiva.
O moderno capacete para ciclismo não dificulta a dissipação do calor Para os ciclistas, o uso de um capacete existente no comércio proporciona uma proteção vital contra possíveis traumatismos craniocefálicos, porém será que esse capacete para ciclismo facilita os processos de termorregulação em um meio ambiente quente-seco ou quente-úmido? Levando-se em conta que a cabeça proporciona um importante meio para a perda de calor durante a hipertermia induzida pelo exercício, muitos ciclistas competitivos acreditam que, ao correrem sem capacete, conseguem reduzir a sobrecarga térmica e o desconforto físico. Essa crença persiste apesar de o atual capacete comercial protetor preservar as características aerodinâmicas e de leveza, com orifícios de ventilação para o resfriamento por convecção e evaporação. Para avaliar as respostas fisiológicas e perceptivas que ocorrem ao usar um capacete, 10 homens e 4 mulheres, ciclistas competitivos, pedalaram por 90 min com 60% do O2pico em um ambiente tanto quente-seco (35°C e 20% de umidade relativa) quanto quente-úmido (35°C e 70% de umidade relativa), com e sem capacete protetor.127 Os resultados para consumo de oxigênio, frequência cardíaca, temperatura central, cutânea e da pele da cabeça, escala de esforço percebido
e sensações térmicas percebidas da cabeça e do corpo revelaram que a pedalagem em um ambiente quente-úmido produzia estresse térmico maior que a realizada em condições termoneutras. O uso do capacete, porém, não aumentava a sobrecarga térmica dos ciclistas nem a sensação perceptiva de calor por parte da cabeça ou do corpo.
FIGURA 25.4 Efeitos do uniforme completo de futebol americano e de seu peso equivalente sobre (A) a temperatura retal e (B) a temperatura da pele durante a atividade física. Os indivíduos corriam com uma velocidade de 9,6 km/h por 30 min a 25,6°C (78°F) e 35% de umidade relativa. O uniforme (linha laranja) acarretava o maior estresse térmico por causa de seu efeito, que consistia em retardar o resfriamento evaporativo. Isso eleva acentuadamente as temperaturas retal e cutânea. (Adaptada, com autorização, de Mathews DK et al. Physiological responses during exercise and recovery in a football uniform. J Appl Physiol 1969;26:611.)
Resumo 1. A exposição ao estresse induzido pelo calor ou pelo frio desencadeia mecanismos termorreguladores que geram e conservam calor nas baixas temperaturas ambientes e dissipam calor nas altas temperaturas. 2. O “termostato” para a regulação da temperatura reside no hipotálamo. Esse centro de coordenação induz ajustes em resposta ao influxo proveniente dos receptores térmicos na pele e de mudanças na temperatura do sangue que perfunde a região hipotalâmica. 3. A conservação do calor no estresse induzido pelo frio resulta de ajustes vasculares que desviam o sangue da periferia mais fria para os tecidos profundos mais quentes do corpo. 4. Se os mecanismos vasculares se mostram ineficazes durante o estresse induzido pelo frio, os calafrios proporcionam um influxo de calor metabólico. O estresse prolongado induzido pelo frio estimula a liberação dos hormônios que elevam o metabolismo de repouso. 5. O estresse induzido pelo calor desvia o sangue quente do interior do corpo para a superfície. Quatro fatores – radiação, condução, convecção e evaporação – contribuem para a dissipação do calor. 6. A evaporação proporciona a principal defesa fisiológica contra o superaquecimento nas altas temperaturas ambientes e na
atividade física intensa. 7. A efetividade da perda de calor por evaporação diminui drasticamente nos ambientes quentes e úmidos, tornando a pessoa vulnerável à desidratação e à elevação na temperatura central. 8. Dois índices práticos de calor-estresse, o índice de temperatura de globo de bulbo úmido e o índice de calor-estresse, utilizam a temperatura ambiente, o calor radiante e a umidade relativa para avaliar o desafio térmico potencial do meio ambiente. 9. Três fatores influenciam a vaporização do suor da pele e das superfícies pulmonares: exposição superficial, temperatura do ar ambiente e umidade relativa, e correntes de ar por convecção. 10. A atividade física intensa gera calor metabólico para manter a temperatura central nos meios ambientes com ar frio, mesmo se a pessoa usar pouca roupa. 11. A unidade clo reflete a resistência térmica da roupa – a capacidade isolante do ar aprisionado entre a pele e a roupa, incluindo o valor do isolamento da roupa. 12. O uso de várias camadas de roupa leve aprisiona uma zona de ar contra a pele; isso proporciona um isolamento mais efetivo em relação ao frio do que uma única camada espessa de roupa. 13. A roupa úmida perde suas propriedades isolantes; isso facilita muito o fluxo de calor proveniente do corpo. 14. A roupa ideal para clima quente é leve, folgada e de cor clara. Até mesmo com essas características, a perda de calor é lenta até que a roupa fique úmida e permita o resfriamento evaporativo. 15. Os uniformes para futebol americano impõem uma barreira para a dissipação do calor, pois recobrem cerca de 50% da superfície do corpo e o privam dos efeitos benéficos do resfriamento evaporativo. TERMORREGULAÇÃO E ESTRESSE TÉRMICO AMBIENTAL DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA ATIVIDADE FÍSICA NO CALOR O mecanismo de refrigeração do esfriamento evaporativo dissipa calor metabólico durante a atividade física, particularmente em um clima quente. Isso impõe uma demanda às reservas líquidas do corpo e, com frequência, produz hipoidratação relativa. A transpiração excessiva resulta em aumento da perda de líquidos, assim como em redução do volume plasmático. Isso causa insuficiência circulatória nos casos extremos, e a temperatura central sobe até níveis letais.
Ajustes circulatórios O corpo enfrenta duas demandas cardiovasculares competitivas ao exercitar-se em um clima quente: 1. Os músculos utilizados precisam do fornecimento de sangue arterial (oxigênio) para suportar o metabolismo energético. 2. O sangue arterial necessário é conduzido para a periferia a fim de transportar calor metabólico para que ocorra resfriamento na superfície da pele; esse sangue não consegue fornecer seu oxigênio aos músculos estriados esqueléticos ativos. O esforço submáximo produz débitos cardíacos semelhantes em ambientes quentes e frios.117 O volume de ejeção do coração costuma ser mais baixo no calor, em proporção ao déficit de líquido e ao volume sanguíneo reduzido observados durante a atividade física.44,96 Isso equivale a frequências cardíacas mais altas para todos os níveis submáximos de atividade física no calor. Em contrapartida, o aumento compensatório reflexo na frequência cardíaca durante o esforço máximo não consegue contrabalançar a redução do volume sistólico, portanto, o débito cardíaco máximo diminui.
Constrição e dilatação vasculares A manutenção de um fluxo sanguíneo cutâneo e muscular estriado esquelético adequado durante a atividade física na vigência de um estresse induzido pelo calor torna necessário que outros tecidos venham a comprometer temporariamente o suprimento sanguíneo. Por exemplo, durante o estresse devido ao calor ambiental, a constrição compensatória do leito vascular esplâncnico e dos tecidos renais neutraliza rapidamente a vasodilatação ativa dos vasos subcutâneos responsáveis por 80 a 95% do fluxo sanguíneo elevado para a pele.59,83 Uma redução prolongada no fluxo sanguíneo para os tecidos renais e viscerais contribui provavelmente para as complicações hepáticas e renais observadas durante o estresse devido ao calor gerado pelo esforço.
Manutenção da pressão arterial A vasoconstrição nas vísceras eleva a resistência vascular total. O equilíbrio entre a dilatação e a constrição mantém a pressão arterial durante o exercício no calor. Com um esforço intenso e desidratação concomitante, uma quantidade relativamente menor de sangue é desviada para as áreas periféricas para que haja dissipação do calor. O fluxo sanguíneo periférico reduzido reflete a tentativa do corpo de manter o débito cardíaco na vigência de diminuição no volume plasmático causada pela transpiração. A regulação circulatória e o fluxo sanguíneo muscular estriado esquelético adquirem precedência em relação à regulação da temperatura durante a atividade física no calor. Quando o esforço submáximo progride sem sobrecarga fisiológica excessiva, ainda haverá maior dependência em relação ao metabolismo anaeróbico que nas condições mais frias.148 Isso produz acúmulo mais precoce de lactato, desgaste das reservas de glicogênio e fadiga prematura durante a atividade física moderada, porém prolongada. Dois fatores fazem aumentar o acúmulo de lactato sanguíneo: 1. Menor captação de lactato pelo fígado, em virtude de um fluxo sanguíneo hepático reduzido. 2. Catabolismo muscular reduzido do lactato circulante, porque a dissipação do calor desvia grande parte do débito cardíaco para a periferia.
Temperatura central durante a atividade física O calor gerado pelos músculos ativos pode elevar a temperatura central até níveis febris que incapacitariam uma pessoa se isso fosse causado apenas por estresse externo induzido pelo calor. Os corredores de endurance, incluindo os campeões, não evidenciam efeitos deletérios com temperaturas retais de até 41°C no final de uma prova de 3 milhas.13 Os indivíduos com aptidão aeróbica trabalham por períodos mais longos em ambientes extremamente quentes, nos quais os mecanismos termorreguladores são inadequados, e toleram níveis mais altos de hipertermia que os indivíduos menos aptos.17 Essa capacidade dos indivíduos treinados de alcançarem temperaturas centrais mais altas do que seus congêneres não treinados faz com que sejam mais suscetíveis a apresentam distúrbios relacionados com o calor.97,99 Uma temperatura central anormalmente alta em indivíduos treinados e destreinados prejudica o desempenho nos exercícios. A fadiga geral coincide com temperaturas centrais entre 38 e 40°C. Essa variação de temperatura reflete uma temperatura corporal alta “crítica” que prejudica a ativação muscular diretamente em virtude de uma alta temperatura cerebral que reduz o impulso central para o exercício. Além dos efeitos fatigantes do fluxo sanguíneo cerebral alterado e do impulso neuromuscular deprimido, a deterioração do exercício induzida pelas condições térmicas pode resultar também do fluxo sanguíneo reduzido para regiões específicas do sistema digestório que acaba causando disfunção da barreira gastrintestinal e aumento da permeabilidade. Esse efeito permite que as endotoxinas penetrem no meio interno e contribuam para a fadiga.18,69
Temperatura regulada em um nível mais alto durante a atividade física Dentro de certos limites, a elevação na temperatura central com a atividade física não reflete uma falha dos mecanismos responsáveis pela dissipação do calor nem contribui para a fadiga precoce. Pelo contrário, representa uma resposta bem regulada até mesmo durante o exercício no frio. A FIGURA 25.5A ilustra a relação entre a temperatura central, como medida no esôfago, e a produção de potência, expressa como consumo de oxigênio, para cinco homens e duas mulheres com níveis variáveis de aptidão durante um esforço progressivamente mais intenso. A temperatura central sobe até um nível mais alto em todos os indivíduos à medida que aumenta a intensidade do esforço, apesar de ocorrer considerável variação entre as pessoas na resposta à temperatura. Convém observar que as linhas se aproximam na FIGURA 25.5B, que representa graficamente a temperatura central em relação ao consumo de oxigênio enunciado como percentual do O2máx de cada pessoa. Isso indica que a carga de trabalho relativa (i. e., o percentual da capacidade) determina a mudança na temperatura central que ocorre com o exercício. É mais do que provável que uma elevação moderada na temperatura central represente um ajuste favorável que aprimora as funções fisiológicas e metabólicas. Em geral, o esforço físico realizado com 50% do O2máx em um ambiente confortável eleva a temperatura central até um novo nível estável de aproximadamente 37,3°C (99°F), enquanto o trabalho realizado com 75% do máximo eleva a temperatura para 38,5°C (101°F), independentemente do consumo de oxigênio absoluto. Isso significa que uma pessoa apta gera mais energia (calor) total na atividade física que uma pessoa menos apta para o mesmo percentual de O2máx, apesar de ambas manterem aproximadamente a mesma temperatura central. O calor metabólico extra para a pessoa treinada dissipa-se
graças a maior produção de suor. A pessoa treinada exercita-se com uma temperatura central mais baixa que a pessoa destreinada para níveis idênticos de exercício (ou seja, mesmo O2 absoluto). QUESTÃO DISCURSIVA Que mecanismos explicam como maior aptidão aeróbica aprimora a tolerância ao exercício em um ambiente quente e úmido?
FIGURA 25.5 Relação entre temperatura esofágica e (A) consumo de oxigênio (intensidade absoluta do exercício expressa como produção de potência) e (B) consumo de oxigênio como percentual do O2máx. (Adaptada, com autorização, de Saltin B, Hermansen L. Esophageal, rectal, and muscle temperature during exercise. J Appl Physiol 1966;21:1757.)
Perda de água no calor | Desidratação Desidratação refere-se à perda de água corporal de um estado hiperidratado para a euidratação, ou da euidratação para a hipoidratação. Uma sessão moderada de exercício durante 1 h em geral provoca perda de suor de 0,5 a 1,0 ℓ. Maior perda hídrica ocorre com várias horas de atividade física intensa em um ambiente quente. A sudorese também ocorre em ambientes térmicos menos desafiadores, como esqui cross-country ou natação. Para nadadores e mergulhadores, a imersão na água estimula a perda de líquido por meio de maior produção de urina. Uma perda de água que não seja induzida pelo exercício ocorre quando lutadores, boxeadores, levantadores de pesos e remadores tentam agressivamente “ajustar o peso” por meio da redução ponderal rápida com técnicas comuns de desidratação – exposição ao calor extremo por sauna, sala a vapor, turbilhão ou ducha de água quente, restrição de líquidos e de alimentos, uso de diuréticos e laxativos e vômitos. Com frequência, os atletas combinam essas técnicas na esperança de acelerar a perda de peso. O risco de enfermidade induzida pelo calor aumenta muito quando uma pessoa começa uma atividade física em um estado desidratado. Os déficits hídricos nos compartimentos intra e extracelulares (hipovolemia) observados com a hipoidratação podem alcançar rapidamente níveis que reduzem a capacidade de dissipar o calor e fazem aumentar a taxa de armazenamento de calor e a sobrecarga cardiovascular em virtude de reduções na taxa de transpiração e no fluxo sanguíneo cutâneo para uma determinada temperatura central. A tolerância reduzida ao calor compromete profundamente a função cardiovascular e a capacidade física com esforço intenso em ambientes quentes.95,124 O suor se mantém hipotônico em relação a outros líquidos corporais, razão pela qual a hipovolemia induzida pela transpiração eleva a osmolalidade plasmática. No desempenho físico, a perda rápida de peso por desidratação não afeta a força muscular nem uma única sessão de desempenho de potência anaeróbica até uma duração de 60 s, embora ainda haja dúvidas sobre os efeitos sobre a endurance muscular.19,45,94,143 Uma perda rápida de água antes do exercício até aprimora a potência e a força musculares em bases relativas (por kg de peso corporal).57 Quando um esforço intenso dura mais 1 min, a desidratação afeta profundamente a função fisiológica e a capacidade ótima de treinar e competir. Uma hipoidratação moderada equivalente a 1,5% do peso corporal produzia um desempenho explosivo intermitente mais precário que um esforço semelhante no estado euidratado.82 A
desidratação associada a uma redução de 3% no peso corporal torna também mais lento o ritmo de esvaziamento gástrico, aumentando as cólicas epigástricas e as sensações de náuseas.
Magnitude da perda de líquidos Para uma pessoa aclimatada, a perda de água por transpiração alcança seu máximo de aproximadamente 3 ℓ/h durante uma atividade física intensa no calor e pode totalizar quase 12 ℓ em bases diárias. Várias horas de transpiração profusa podem causar fadiga das glândulas sudoríparas, o que acaba interferindo na regulação da temperatura central. Os maratonistas de elite com frequência sofrem perda de líquido superior a 5 ℓ durante a competição, o que equivale a 6 a 10% do peso corporal. Para uma ultramaratona com ritmo mais lento, a perda média de líquido só raramente ultrapassa os 500 mℓ por hora. Até mesmo em um clima temperado de 10°C, os jogadores de futebol perdem, em média, 2 ℓ durante uma partida de 90 min.79 Os seres humanos aclimatados só conseguem sustentar seu excepcional potencial de resfriamento evaporativo com reposição adequada de líquidos. A T ABELA 25.4 proporciona as taxas previstas de transpiração para indivíduos com pesos corporais diferentes correndo com várias velocidades em condições de clima frio/temperado e quente. A perda hídrica está relacionada com a intensidade da atividade física e a temperatura ambiente
Perda hídrica média por hora para um adulto típico, causada por sudorese, em diversas temperaturas do ar durante o repouso e as atividades físicas leve e moderada. (Reproduzida, com autorização, de Katch VL, McArdle WD, Katch FI, Essentials of Exercise Physiology. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2011.) Os esportes diferentes das corridas induzem uma grande produção de suor e concomitante perda de líquido. Jogadores de futebol americano, basquete, lacrosse, futebol e hóquei perdem grandes quantidades de líquidos durante a competição. Antes de uma mudança nos padrões de qualificação, os lutadores colegiais perdiam, com frequência, 9 a 13% de seu peso corporal pré-temporada antes da qualificação; a maior parte dessa redução ponderal provinha da redução voluntária na ingestão de água e da transpiração excessiva imediatamente antes da pesagem. Os lutadores universitários, excluindo-se os pesos pesados, recuperavam, em média, 3,7 kg durante as 20 h entre a pesagem e a competição.126 Em seu desejo de “ajustar o peso”, os lutadores colegiais e universitários competem habitualmente em um estado desidratado, com volumes sanguíneo e plasmático acentuadamente reduzidos.1,147 Alterações transitórias e reversíveis do humor e deterioração a curto prazo da memória também
acompanham perda rápida de peso em lutadores universitários.21 Taxas de transpiração previstas (l/h) para corrida com 8,5 a 15,0 km/h em um clima frio/temperado (TDBa 5 18°C) e TABELA 25.4 quente (TDB = 28°C). Peso corporal (kg)
50
70
90
Clima
8,5 km/h
10 km/h
12,5 km/h
15 km/h
(5,3 mph)
(6,3 mph)
(7,9 mph)
(9,5 mph)
Frio/temperado
0,43
0,53
0,69
0,86
Quente
0,52
0,62
0,79
0,96
Frio/temperado
0,65
0,79
1,02
1,25
Quente
0,75
0,89
1,12
1,36
Frio/temperado
0,86
1,04
1,34
1,64
Quente
0,97
1,15
1,46
1,76
a
TDB = temperatura de um termômetro de bulbo seco. Reproduzida de Montain SJ et al. Exercise-associated hyponatremia: Quantitative analysis for understanding the aetiology. Br J Sports Med 2006;40:98.
Consequências significativas da desidratação Quase qualquer grau de desidratação prejudica a função fisiológica e a termorregulação. Até mesmo uma perda moderada de líquido, de 2% do peso corporal, afeta negativamente o desempenho nos exercícios.29,32,92,141 À medida que a desidratação progride e o volume plasmático diminui, o fluxo sanguíneo periférico e a taxa de transpiração diminuem, tornando a termorregulação progressivamente mais difícil. Uma desidratação pré-exercício equivalente a 5% do peso corporal eleva a temperatura retal e a frequência cardíaca e reduz a taxa de transpiração, o O2máx e a capacidade de exercitar-se; isso atenua também o desempenho nos exercícios de resistência com múltiplas séries e múltiplas repetições, em comparação com o exercício realizado com uma hidratação normal.61,122,129 Um volume sanguíneo central reduzido provoca queda da pressão de enchimento ventricular e ajuda a explicar a frequência cardíaca elevada e a redução de 25 a 30% no volume sistólico no estado desidratado. O aumento da frequência cardíaca não compensa o volume sistólico reduzido; consequentemente, o débito cardíaco e a pressão arterial caem. A perda de líquido torna-se mais evidente durante a atividade física em ambientes quentes e úmidos, pois a alta pressão do vapor do ar ambiente dificulta o resfriamento evaporativo. A FIGURA 25.6 mostra a dependência linear entre a taxa de transpiração durante o repouso e a atividade física e o conteúdo em umidade do ar conforme refletido pela temperatura de bulbo úmido (ver “Na prática”, anteriormente). Ironicamente, a produção excessiva de suor em ambientes com alta umidade contribui pouco para o resfriamento, por causa da evaporação mínima.
Reduções fisiológicas e do desempenho Os mecanismos fisiológicos que contribuem para a degradação do desempenho físico mediada por desidratação incluem hipertermia exacerbada, maior sobrecarga cardiovascular, funções metabólicas e do sistema nervoso central alteradas e maior percepção do esforço.123 A redução do fluxo sanguíneo periférico e a elevação da temperatura central durante a atividade física estão relacionados intimamente ao nível de desidratação. Uma perda de líquidos equivalente a apenas 1% do peso corporal acarreta elevação na temperatura retal, em comparação com o mesmo exercício e com hidratação normal. Para cada litro de desidratação induzida por perda de suor, a frequência cardíaca do exercício aumenta 8 bpm, com redução correspondente de 1,0 ℓ/min no débito cardíaco.22 Grande parte da água perdida pela transpiração provém do plasma, daí a capacidade circulatória diminuir progressivamente à medida que a perda de suor progride. A perda de líquidos coincide com os cinco fatores seguintes: 1. Volume plasmático reduzido.
FIGURA 25.6 Efeito da umidade (temperatura de bulbo úmido) sobre a taxa de transpiração durante o repouso e o exercício no calor. A temperatura ambiente de bulbo seco era de 43,4°C (110°F). (Adaptada, com autorização, de Iampietro PF. Exercise in hot environments. In: Shephard RJ, ed. Frontiers of Fitness. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1971.) 2. Fluxo sanguíneo cutâneo reduzido para uma determinada temperatura central. 3. Volume sistólico reduzido. 4. Frequência cardíaca quase compensatória aumentada. 5. Deterioração geral da eficiência circulatória e termorreguladora durante o exercício. Impacto do clima no desempenho em corridas
Progressiva diminuição no desempenho masculino e feminino em maratonas com o aumento da temperatura de bulbo úmido (WB-GT) de 10 para 25°C (50 para 77°F); o desempenho é afetado mais negativamente quanto mais lento for o corredor. (Adaptada, com autorização, de Ely MR et al. Impact of weather on marathon-running performance. Med Sci Sports Exerc 2007;39:487.) Em termos de desempenho, a desidratação igual a 4,3% do peso corporal reduzia a endurance da marcha em 48%; simultaneamente, o O2máx diminuía em 22%.23 Essas mesmas experiências evidenciaram uma redução no desempenho de endur-ance (–22%) e no O2máx (–10%) quando a desidratação era, em média, de apenas 1,9% do peso corporal. Claramente, uma desidratação até mesmo moderada exerce efeitos termorreguladores adversos, durante a atividade física, que estão relacionados com uma deterioração progressiva na execução de habilidades esportivas.6,7
Diuréticos A desidratação induzida por diuréticos atrai um maior percentual de água proveniente do plasma que a água corporal perdida através da transpiração. Além disso, os medicamentos que causam diurese afetam acentuadamente a função neuromuscular; isso não ocorre com perda líquida comparável induzida pela atividade física. As substâncias químicas que induzem vômitos e
diarreia para a perda rápida de peso provocam desidratação e perda excessiva de minerais com concomitante fraqueza muscular e disfunção neuromuscular. MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HÍDRICO | REIDRATAÇÃO E HIPERIDRATAÇÃO A reposição hídrica tem de concentrar-se na manutenção do volume plasmático, para que a circulação e a transpiração possam progredir em níveis ótimos. A ingestão de líquidos durante a atividade física acelera o fluxo sanguíneo para a pele para que haja resfriamento mais efetivo, independentemente de qualquer modificação no volume plasmático. Tal reposição hídrica durante a atividade física também reverte a hipotensão sustentada após o exercício, frequentemente observada nos atletas treinados.40 A prevenção da desidratação e de suas consequências, especialmente a hipertermia, só é conseguida com um esquema adequado e estritamente observado de reposição hídrica.125 A combinação do uso de infusão intravenosa, somada a métodos de reidratação oral, pode se mostrar até mesmo mais efetiva do que a abordagem da reidratação oral apenas.87 Costuma ser difícil atender a essa exigência, pois alguns técnicos e atletas acreditam que a ingestão de água prejudica o desempenho. Se lhe for dado o direito de escolher, a maioria dos indivíduos repõe voluntariamente somente cerca de metade da água perdida durante a atividade física (< 500 mℓ/h). Objetivos para a ingestão de líquidos durante a atividade física •
Objetivo da pré-hidratação: iniciar a atividade euidratado (a) e com níveis normais de eletrólitos plasmáticos. Isso deve ser iniciado quando necessário, pelo menos algumas horas antes da atividade, a fim de permitir a absorção dos líquidos e o retorno do débito urinário aos níveis normais. • Objetivo da ingestão de líquidos durante a atividade física: prevenir a desidratação excessiva (> 2% de perda do peso corporal em virtude de déficit de água) e as alterações excessivas no equilíbrio eletrolítico a fim de evitar o comprometimento do desempenho e a morte. Durante a atividade física, o consumo de bebidas que contêm eletrólitos e carboidratos em geral proporciona mais benefícios que apenas a água. Fonte: American College of Sports Medicine Position Stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports Exerc 2007;39:377. A boa hidratação proporciona a defesa mais efetiva contra o estresse induzido pelo calor. O protocolo ideal para a hidratação exige um equilíbrio entre a perda de água e a ingestão de água, e não a conduta que consiste em derramar água sobre a cabeça ou o corpo. Não há evidências de que a restrição da ingestão de líquidos durante o treinamento torne de alguma forma o atleta mais capaz de ajustar-se ao trabalho subsequente no calor. Um atleta bem hidratado funciona sempre em um nível mais alto que um outro que se exercita desidratado. A ingestão de água “extra” (hiperidratação) antes de exercitar-se no calor confere proteção termorreguladora. A hiperidratação retarda a hipoidratação devida à reposição insuficiente de líquidos durante o exercício, aumenta a transpiração e produz menor elevação da temperatura central no estresse térmico refratário, durante o qual o resfriamento evaporativo é insuficiente para manter o equilíbrio térmico.70 Três maneiras práticas de promover a hiperidratação aguda antes do exercício envolvem o seguinte: 1. Consumir pelo menos 500 mℓ de água antes de dormir na noite que precede o exercício no calor. 2. Consumir outros 500 mℓ ao acordar. 3. Consumir mais 400 a 600 mℓ de água fria 20 min antes do exercício. Um esquema prolongado e sistemático de hiperidratação (4,5 ℓ/dia), 1 semana antes de uma competição de futebol por parte de jovens jogadores de elite em Porto Rico, acarretou aumento nas reservas corporais de água (apesar de um maior débito urinário) e aprimorou a regulação da temperatura durante uma partida de futebol em um clima quente.111 A sequência estruturada de hiperidratação pré-exercício produziu um volume líquido corporal total 1,1 ℓ maior que com a ingestão diária normal de 2,5 ℓ de líquido pelos atletas. A hiperidratação pré-exercício não elimina a necessidade de reposição hídrica contínua durante a atividade física. A esse respeito, a temperatura do líquido pode desempenhar um papel intensificador. Em comparação com um líquido na temperatura corporal de 37°C, a ingestão de uma bebida fria (4°C) antes e durante o exercício realizado no calor atenuava o aumento na temperatura retal e reduzia a sobrecarga fisiológica durante o exercício, o que resultava em aprimoramento de 23% na capacidade de endurance.73 Os benefícios da hiperidratação em geral desaparecem se o indivíduo continua euidratado durante o exercício. Na corrida de longa distância, por exemplo, a equivalência entre perda de líquido e ingestão de líquido torna-se
praticamente impossível, pois somente 800 a 1.000 mℓ de líquido são eliminados pelo estômago a cada hora. Essa taxa de esvaziamento gástrico não mantém paralelismo com a perda de água que pode, em média, chegar a de 2.000 mℓ por hora. Nessas condições, a hiperidratação pré-exercício revela-se benéfica.
Será que o glicerol exógeno confere algum benefício? A molécula de glicerol com três carbonos obteve notoriedade clínica (juntamente com o manitol, o sorbitol e a ureia) por seu papel na indução da diurese osmótica. A capacidade de influenciar a movimentação da água no corpo torna o glicerol efetivo na redução do acúmulo excessivo de líquido (edema) no cérebro e nos olhos. Quando consumido com 1 a 2 ℓ de água, o glicerol facilita a absorção de água intestinal e a retenção do líquido extracelular, principalmente no plasma e nos compartimentos hídricos intersticiais.39,142 Um volume aumentado de líquido corporal prepara potencialmente o cenário para a excreção de líquidos graças ao aumento do filtrado renal e do fluxo de urina. Considerando que os túbulos renais proximais e distais reabsorvem grandes quantidades de glicerol, grande parte da porção líquida do filtrado renal aumentado é reabsorvida; isso previne exacerbação da diurese e promove hiperidratação. Os defensores da suplementação com glicerol alegam que seu efeito de hiperidratação reduz o estresse térmico global durante a atividade física, o que se reflete por maior taxa de transpiração; isso resulta em frequência cardíaca do exercício e temperatura corporal mais baixas e aprimoramento no desempenho de endurance. A redução do estresse térmico (calor) com hiperidratação aumentada antes do exercício, utilizando suplementação com glicerol mais água, aumenta a segurança do participante. Um grama de glicerol por quilograma de peso corporal com 1 a 2 ℓ de água é a dose típica de glicerol recomendada antes do exercício; seu efeito de hiperidratação dura até 6 h. Nem toda a pesquisa demonstra benefícios termorreguladores significativos da hiperidratação com glicerol em comparação com água potável.70 Por exemplo, o glicerol exógeno diluído em 500 mℓ de água, consumidos 4 h antes do exercício, não conseguia promover retenção de líquido nem efeitos ergogênicos.54 Não há vantagens cardiovasculares ou termorreguladoras do consumo de glicerol com pequenos volumes de água durante a atividade física.101 Os efeitos colaterais da ingestão de glicerol exógeno incluem cefaleias, náuseas, vertigem, distensão abdominal) e tontura. Uma conclusão definitiva acerca dos benefícios termorreguladores do glicerol exógeno depende de pesquisa adicional.
Adequação da reidratação As modificações no peso corporal indicam perda de água e adequação da reidratação durante e após a participação na atividade física. A micção de pequenos volumes de urina amarelo-escura com cheiro forte indica qualitativamente hidratação inadequada. Os indivíduos bem hidratados produzem tipicamente grandes volumes de urina clara sem cheiro forte. A condição ideal repõe as perdas de água devidas à transpiração durante a atividade física em uma taxa próxima ou igual à de transpiração. Os atletas podem ser pesados antes e depois do treinamento. Cada libra (454 g) de peso perdida representa 450 mℓ de desidratação. As pausas periódicas para ingestão de água durante a atividade previnem a depleção hídrica. Coaches e treinadores precisam solicitar com insistência aos atletas que se reidratem, pois o mecanismo da sede monitora de forma imprecisa a desidratação ou as necessidades hídricas do corpo (ver o “American College of Sports Medicine Clarifies Indicators for Fluid Replacement” [www.acsm-msse.org]). Os idosos geralmente levam mais tempo para se reidratar após desidratação significativa.64 Se alguém confiasse exclusivamente na sede para reidratar-se, seriam necessários vários dias para restabelecer o equilíbrio hídrico após desidratação significativa. As bebidas que contêm álcool geralmente dificultam a restauração do equilíbrio hídrico, particularmente se os líquidos usados para a reidratação contêm 4% ou mais de álcool.130,131
Reposição de eletrólitos | O sódio acrescentado beneficia a reidratação A restauração do equilíbrio hidreletrolítico durante a recuperação processa-se mais rapidamente quando são acrescentadas quantidades moderadas a altas de sódio (entre 20 e 60 mmol/ℓ) à bebida de reidratação ou combinando-se o alimento sólido com um conteúdo apropriado de sódio à água potável.80,118 O acréscimo de 2 a 5 mmol/ℓ aumenta a retenção de água no espaço intracelular e restabelece qualquer excreção extra de potássio que acompanha a retenção de sódio pelos rins.24,121 O ACSM recomenda que as bebidas apropriadas para o esporte devem conter 0,5 a 0,7 g de sódio por litro de líquido consumido durante a atividade física com duração superior a 1 h. Uma bebida cujo paladar seja agradável para o indivíduo também contribui para a reidratação voluntária durante a atividade física e a recuperação.113,146 Otimização da hidratação
ANTES DO EXERCÍCIO 1. Beber aproximadamente 500 a 590 mℓ 2 a 3 h antes da atividade. 2. Consumir mais 210 a 295 mℓ após o aquecimento (10 a 15 min antes do exercício). DURANTE O EXERCÍCIO 1. Beber aproximadamente 830 a 1.200 mℓ a cada hora de exercício (210 a 295 mℓ a cada 10 a 15 min). 2. Repor rapidamente os líquidos perdidos (suor e urina) em 2 h após a atividade para acelerar a recuperação bebendo 590 a 710 mℓ para cada 454 g de peso corporal perdido pela transpiração. O volume de líquido ingerido após a atividade física tem de ser 25 a 50% superior a perda de suor ocorrida durante o exercício para restaurar o equilíbrio hídrico, pois os rins formam continuamente alguma urina, seja qual for o estado de hidratação. A água potável absorvida pelo intestino dilui rapidamente o sódio plasmático. Por sua vez, a osmolalidade plasmática reduzida estimula a produção de urina e minora a estimulação normal do mecanismo da sede que depende do sódio. Essas respostas contrariam o objetivo da reidratação. Sem sódio suficiente na bebida, a ingestão excessiva de líquido eleva apenas o débito urinário sem beneficiar plenamente a reidratação.132 A manutenção de uma concentração plasmática de sódio relativamente alta pelo acréscimo de sódio ao líquido ingerido ativa o impulso da sede, promove a retenção dos líquidos ingeridos (débito urinário mais baixo) e restaura mais rapidamente o volume plasmático perdido. A FIGURA 25.7 ilustra o efeito de uma bebida de reidratação com acréscimo de sódio sobre a retenção do líquido ingerido durante a recuperação. Seis homens sadios se exercitavam em um ambiente quente e úmido até que a sudorese produzisse perda de peso de 1,9%. A seguir, ingeriam uma de quatro bebidas usadas para teste (2.045 mℓ) com concentrações de sódio de 2, 26, 52 ou 100 mmol/ℓ (as “bebidas apropriadas para o esporte” típicas contêm 10 a 25 mmol de sódio; a concentração plasmática normal de sódio varia entre 138 e 142 mmol) durante um período de 30 min, começando 30 min após o encerramento do exercício. Com base na amostra de urina obtida com 1,5 h, o volume urinário relacionava-se inversamente com o conteúdo em sódio da bebida usada para a reidratação. Ao término do período de estudo, havia uma diferença de 787 mℓ no conteúdo corporal total de água entre os ensaios que utilizavam bebidas com o conteúdo mais baixo e mais alto de sódio. A bebida que continha 100 mmol de sódio contribuía para a maior retenção de líquido. Durante esforço prolongado no calor, a perda de suor pode depletar o corpo de 13 a 17 g de sal (2,3 a 3,4 g/ℓ de suor) diariamente, cerca de 8 g mais que o consumido tipicamente. Parece prudente nessa situação difícil repor o sódio perdido acrescentando-se cerca de 1/3 de uma colher de chá de sal de cozinha a 1 ℓ de água. A atividade física moderada em geral produz perda de potássio desprezível no suor. Até mesmo nos níveis competitivos de atividade física, a perda de potássio no suor oscila entre 5 e 18 mEq, representando pouco ou nenhum perigo imediato.24 Quando a sudorese é profusa, o aumento na ingestão de frutas cítricas ricas em potássio e de bananas consegue repor a maior parte das perdas de potássio. Pequenos ajustes na ingestão de alimentos e na conservação de eletrólitos pelos rins conseguem compensar adequadamente a perda de minerais pela transpiração.
FIGURA 25.7 Débito urinário cumulativo durante a recuperação após desidratação induzida pelo exercício. As
bebidas orais de reidratação eram quatro bebidas para teste (equivalentes a 1,5 vez a perda de peso corporal, ou 2.045 mℓ) contendo sódio (e um ânion equivalente) em uma concentração de 2, 26, 52 ou 100 mmol/ℓ. (Adaptada, com autorização, de Maughan RJ, Leiper JB. Sodium intake and post-exercise rehydration in man. Eur J Appl Physiol 1995;71:311.)
Pré-resfriamento corporal total Os “tratamentos frios” que aplicam periodicamente toalhas frias na fronte e no abdome durante o exercício ou uma ducha fria antes do exercício em um clima quente aprimoram a transferência de calor na superfície do corpo apenas um pouco acima do que acontece com a mesma atividade física realizada sem molhar a pele. O pré-resfriamento corporal total (redução na temperatura central de 0,7°C) com até 60 min de imersão em água a 23,5°C, por outro lado, aumentava a endurance subsequente em um ambiente quente e úmido. O período de tempo até a exaustão relacionava-se inversamente com a temperatura corporal inicial (abaixada graças ao pré-resfriamento) e diretamente com a taxa de armazenamento de calor.43 O pré-resfriamento com imersão em água fria facilitava a recuperação pós-exercício, acelerava a taxa de armazenamento de calor e causava menos sobrecarga termorreguladora – elevação acentuada nas temperaturas cutânea e retal e nas taxas de calor – durante a atividade física.11,34,108,145 Além disso, o pré-resfriamento corporal total da pele em 5 a 6°C sem redução da temperatura central reduzia a sobrecarga térmica e aumentava a distância percorrida em 30 min sob condições quentes e úmidas.62 Em contrapartida, o pré-esfriamento corporal total não proporcionou benefício termorregulador durante triatlo simulado,9 nem nas respostas fisiológicas a um protocolo com atividades físicas específicas representadas por uma partida de futebol com duração de 90 min em condições ambientes normais.31 FATORES QUE MODIFICAM A TOLERÂNCIA AO CALOR Cinco fatores interagem para aprimorar os ajustes fisiológicos e a tolerância ao exercício durante o estresse térmico ambiental: 1. Aclimatação. 2. Estado de treinamento. 3. Idade. 4. Sexo. 5. Nível de gordura corporal.
Aclimatação Tarefas relativamente fáceis realizadas em um clima frio tornam-se cansativas se forem tentadas no primeiro dia quente da primavera. Os estágios iniciais do treinamento da pré-temporada para os desportos praticados em um clima quente costumam comportar os maiores perigos em termos de lesões induzidas pelo calor, pois os mecanismos termorreguladores ainda não se ajustaram ao duplo desafio da atividade física e do calor ambiental. A exposição repetida aos ambientes quentes, quando combinada com o exercício, amplia a capacidade de exercício com menos desconforto por ocasião de uma exposição subsequente ao calor.105,122 O termo aclimatação ao calor descreve as modificações adaptativas fisiológicas coletivas que aprimoram a tolerância ao calor. A maior parte da aclimatação ocorre durante a primeira semana de exposição ao calor, com a aclimatação lenta ocorrendo a seguir. O processo exige apenas 2 a 4 h de exposição diária ao calor. As primeiras sessões realizadas em um clima quente devem incluir 15 a 20 min de atividade física de baixa intensidade. As sessões de exercício devem, então, aumentar em duração e intensidade. QUESTÃO DISCURSIVA Seu time de futebol sediado na cidade de Maine nos EUA compete no Havaí no início da primavera. Discuta como você prepararia a equipe para competir nesse meio ambiente quenteúmido realizando todos os preparativos pré-competição (1) em sua escola ou (2) em outro local, se os fatores tempo, dinheiro e viagem não fossem elementos a serem levados em conta. A T ABELA 25.5 resume os principais ajustes fisiológicos que ocorrem durante a aclimatação ao calor. A aclimatação
ótima exige hidratação adequada. Durante o exercício, mais sangue flui para os vasos sanguíneos a fim de facilitar a transferência de calor do centro para a periferia. Uma distribuição mais efetiva do débito cardíaco também ajuda a estabilizar a pressão arterial durante o esforço. Um limiar mais baixo para a transpiração complementa essas “aclimatações circulatórias”. Consequentemente, o resfriamento começa antes de ocorrer uma elevação apreciável na temperatura central. A capacidade de transpiração, que é o fator mais significativo para a aclimatação ao calor, aumenta no início e quase duplica após 10 dias de exposição ao calor; o suor também se torna mais diluído (menos perda de sal) e se distribui mais uniformemente sobre a superfície da pele, o que parece não ocorrer no treinamento sem aclimatação.48 Simultaneamente, a aclimatação ao calor reduz a perda de sódio pelos rins. Os ajustes na circulação e o resfriamento evaporativo permitem à pessoa aclimatada ao calor exercitar-se com temperaturas cutânea e central e frequências cardíacas mais baixas. Temperatura central do exercício mais baixa implica menor desvio de sangue para a pele, reservando um maior percentual do débito cardíaco para os músculos ativos. A aclimatação reduz também a utilização de carboidratos na atividade física, resposta essa comparável com a redução na epinefrina plasmática induzida pela “aclimatação”.38 Os maiores benefícios da aclimatação se dissipam dentro de 2 a 3 semanas após retornar para um ambiente mais temperado. TABELA 25.5 Ajustes fisiológicos durante a aclimatação ao calor. Resposta à aclimatação •
Fluxo sanguíneo cutâneo aprimorado
Efeito •
superfície •
•
Transporte do calor metabólico dos tecidos profundos (núcleo) para a
Distribuição efetiva do débito cardíaco
Circulação apropriada para a pele e os músculos, a fim de atender às demandas do metabolismo e da termorregulação; maior estabilidade na pressão arterial durante o exercício
•
Queda do limiar para o início da sudorese
•
O resfriamento por evaporação começa precocemente durante o exercício
•
Distribuição mais efetiva do suor na superfície da pele
•
Utilização ótima da superfície corporal efetiva para resfriamento evaporativo
•
Maior produção de suor
•
Maximiza resfriamento evaporativo
•
Menor concentração de sal no suor
•
O suor diluído preserva os eletrólitos no líquido extracelular
•
Queda nas temperaturas cutânea e central e na frequência cardíaca para um
•
Libera maior proporção do débito cardíaco para os músculos ativos
•
Preservação dos carboidratos
exercício padronizado •
Menor dependência do catabolismo dos carboidratos durante o exercício
Estado de treinamento O estresse térmico “interno” induzido pelo exercício, observado em um ambiente frio, acarreta ajustes na circulação periférica e no resfriamento evaporativo qualitativamente semelhantes ao treinamento em temperaturas ambientes elevadas. Essas adaptações ao treinamento facilitam a eliminação do calor metabólico gerado pelo exercício e, em geral, ocorrem com um período de treinamento de 8 a 12 semanas para uma intensidade acima de 50% da capacidade aeróbica. Isso faz com que homens e mulheres bem condicionados que vivem em um clima temperado possam responder mais efetivamente que seus congêneres sedentários a um estresse térmico súbito e intenso.5 O treinamento aumenta a sensibilidade e a capacidade da resposta sudorípara, de forma que a transpiração comece a uma temperatura central mais baixa, produzindo consequentemente maiores volumes de suor mais diluído, que conserva, portanto, uma grande variedade de minerais.20 Isso resulta, em parte, de interações complexas nas glândulas sudoríparas. Simultaneamente, um ajuste induzido pelo treinamento na circulação cutânea proporciona maior fluxo sanguíneo para a pele a uma determinada temperatura interna ou percentual do O2máx, independentemente da idade.59 O plasma e os volumes dos líquidos extravasculares também aumentam durante os estágios
iniciais do treinamento aeróbico.75,81 Uma aptidão fisiológica aprimorada induz também um melhor fluxo sanguíneo para o sistema digestório. Isso mantém a barreira normal ao movimento de endotoxinas provenientes do lúmen intestinal e que penetram no plasma, minorando o potencial de febre induzida por endotoxinas, que poderia agravar a hipertermia do exercício.120 O benefício termorregulador devido ao treinamento físico ocorre desde que o indivíduo permaneça plenamente hidratado durante a atividade física.122 O “condicionamento ao calor” induzido pelo exercício em um clima frio proporciona menos benefícios que a aclimatação devida ao treinamento semelhante em um clima quente. Uma pessoa fisicamente ativa não consegue alcançar a aclimatação plena sem exposição ao estresse térmico (calor) ambiental. Os atletas que treinam e competem em um clima quente usufruem uma vantagem termorreguladora incontestável em relação aos atletas que treinam em climas frios e só periodicamente competem em um clima quente.
Idade Muito se discute sobre os efeitos do envelhecimento sobre a tolerância e a aclimatação ao estresse térmico moderado. Um estudo anterior expunha homens e mulheres com 60 a 93 anos de idade a 70 min de estresse térmico (calor) durante um exercício de intensidades que variavam de 2 a 5 MET. A FIGURA 25.8 mostra a relação entre frequência cardíaca e intensidade do exercício no calor nessas pessoas mais idosas e em homens e mulheres mais jovens. As pessoas idosas menos aptas se exercitam com frequências cardíacas mais altas que os adultos jovens do mesmo sexo. O calor ambiental não impôs sobrecarga fisiológica mais significativa aos grupos mais idosos, pois sua temperatura corporal aumentava, em média, 0,3°C, em comparação com 0,2°C para o grupo mais jovem. Os testes feitos em indivíduos idosos na primavera e no outono avaliaram seu grau de aclimatação natural ao calor durante os meses de verão. No outono, todos os indivíduos tinham frequências cardíacas mais baixas durante o estresse térmico padronizado do exercício.
FIGURA 25.8 Frequência cardíaca durante um exercício moderado no calor em homens e mulheres jovens e mais velhos. A temperatura ambiente de bulbo seco era de 33,5°C e a de bulbo úmido era de 28,5°C. (Adaptada, com autorização, de Henshel A. The environment and performance. In: Simonsen E ed. Physiology of Work Capacity and Fatigue. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1971.) As comparações entre corredores competitivos jovens e de meia-idade não indicam reduções relacionadas com a idade na termorregulação durante uma corrida de maratona.115 A função termorreguladora não era comprometida em homens treinados com 50 anos de idade, em comparação com homens mais jovens.107 Da mesma forma, a capacidade sudorípara de homens com 58 a 84 anos de idade conseguia regular adequadamente a temperatura corporal durante as caminhadas prolongadas no deserto.27 A pesquisa mostra pouca ou nenhuma redução relacionada com a idade na capacidade termorreguladora ou na aclimatação ao estresse térmico com o controle apropriado para tamanho e composição corporais, aptidão aeróbica, hidratação, grau de aclimatação e idade cronológica.
Existem diferenças relacionadas com a idade Vários fatores relacionados com a idade afetam a dinâmica termorreguladora, não obstante a equivalência entre adultos jovens e idosos na capacidade de regular a temperatura central durante o estresse térmico. O envelhecimento retarda o início da transpiração e reduz a magnitude de sua resposta por uma de três maneiras:56,63 1. Sensibilidade modificada dos termorreceptores.
2. Produção limitada das glândulas sudoríparas. 3. Produção de suor limitada pela desidratação com reposição hídrica insuficiente. O envelhecimento altera também a estrutura e a função intrínsecas da pele e de sua árvore vascular.51,55,66,78 O envelhecimento prejudica os mecanismos que medeiam a vasodilatação cutânea, o que resulta em uma resposta de vasodilatação atenuada. As alterações vasculares relacionadas com a idade incluem uma sensibilidade periférica diminuída que prejudica a vasodilatação cutânea em virtude de dois fatores: 1. Menor liberação do tônus vasomotor. 2. Vasodilatação menos ativa após o início da transpiração. Os atletas mais idosos mostram fluxo sanguíneo cutâneo 25 a 40% menor com uma elevação na temperatura central que os atletas mais jovens.65 Os fatores que contribuem incluem os efeitos combinados de débito cardíaco mais baixo e de distribuição sanguínea reduzida a partir das circulações esplâncnica e renal.90 Os adultos mais idosos não se recuperam da desidratação com a mesma efetividade dos congêneres mais jovens, por causa de um impulso da sede reduzido. Isso coloca os idosos em um estado crônico de hipoidratação com volume plasmático aquém do ideal, o que poderia prejudicar a dinâmica termorreguladora. Um mecanismo da sede alterado e um desvio no ponto crítico para o controle do volume e da composição dos líquidos corporais também reduzem o volume sanguíneo total nos adultos mais velhos.25,77
Crianças As crianças transpiram menos e mantêm temperaturas centrais mais altas durante o estresse térmico que os adolescentes e os adultos, apesar de possuírem maior número de glândulas sudoríparas ativadas pelo calor por unidade de área cutânea.8,36 Uma resposta sudorípara reduzida resulta de mecanismos periféricos subdesenvolvidos, incluindo as glândulas sudoríparas e seus tecidos circundantes, e não de um impulso central deprimido para a transpiração.128 A diferença etária na termorregulação persiste ao longo da puberdade; em geral não limita a capacidade física, a não ser durante o estresse térmico (calor) ambiental extremo.116 A composição do suor difere entre crianças e adultos; o suor das crianças mostra concentrações de sódio e cloreto mais altas e concentrações mais baixas de lactato, H+ e potássio.36,89 Do ponto de vista prático, a intensidade do esforço deve ser reduzida para as crianças expostas a um ambiente quente; elas levam também mais tempo para se aclimatar que os competidores mais idosos.
Sexo As primeiras comparações da termorregulação em homens e mulheres indicaram que os homens evidenciavam maior tolerância ao estresse térmico ambiental durante uma sessão padronizada de atividade física. Uma falha significativa nessa pesquisa consistia em exigir que as mulheres se exercitassem com um percentual mais alto da capacidade aeróbica que os homens. As diferenças termorreguladoras tornaram-se menos pronunciadas quando os pesquisadores passaram a controlar esse fator e a comparar homens e mulheres de aptidão igual ou a exercitar ambos com o mesmo percentual do O2máx.30,53 Em essência, as mulheres toleram o estresse térmico da atividade física pelo menos tão bem quanto os homens de aptidão aeróbica e nível de aclimatação comparáveis; ambos os sexos também se aclimatam no mesmo grau.
Transpiração A transpiração representa uma diferença sexual óbvia na termorregulação. As mulheres transpiram menos que os homens, apesar de possuírem mais glândulas sudoríparas ativadas pelo calor por unidade de área cutânea. As mulheres começam a transpirar com temperaturas cutânea e central mais altas e produzem menos suor que os homens com sobrecarga de calorexercício comparável, até mesmo após aclimatação equivalente. Resfriamento evaporativo versus resfriamento circulatório. As mulheres toleram o calor de maneira muito semelhante aos homens de aptidão aeróbica igual para o mesmo nível de atividade, apesar da menor produção de suor. As mulheres utilizam provavelmente mecanismos circulatórios para a dissipação do calor, enquanto os homens utilizam muito mais o resfriamento evaporativo. Claramente, a produção de menos suor para manter o equilíbrio térmico protege as mulheres da desidratação durante o exercício realizado em temperaturas ambientes muito altas. Razão área superficial corporal/massa corporal. A mulher tipicamente possui superfície externa relativamente grande por unidade de peso corporal exposta ao meio ambiente. Esse fator confere uma característica dimensional favorável para a dissipação do calor. Em condições idênticas de exposição ao calor, as mulheres tendem a esfriar mais rapidamente que os
homens. As crianças também possuem uma vantagem “geométrica” semelhante durante o estresse térmico em virtude de sua maior razão área superficial/massa que os adultos. Menstruação. As fases do ciclo menstrual influenciam o controle vascular cutâneo que altera o fluxo sanguíneo cutâneo e a resposta sudorípara durante o repouso e a atividade física.16,136 Por exemplo, um limiar mais alto de temperatura central inicia a transpiração durante a fase lútea com 60 e 80% da capacidade aeróbica.68 Uma regulagem mais alta do ponto preestabelecido da termorregulação para a sudorese ocorre durante a fase lútea e reflete provavelmente uma característica ímpar da dinâmica hormonal durante todo o ciclo.50,136 Um desvio para cima de aproximadamente 0,4°C na temperatura oral persiste por cerca de 6 dias durante a fase lútea. A mudança na sensibilidade termorreguladora durante essa fase não prejudica a capacidade para atividades físicas intensas.76 Não existem mudanças no nível de desempenho nos exercícios, no limiar do lactato ou no limiar ventilatório que estejam associadas ao ciclo menstrual em ambientes de clima mais moderado.133 Há evidências recentes que sugerem que em condições quentes e úmidas, o desempenho nos exercícios decai durante a fase lútea, talvez como resultado de mudanças fisiológicas e perceptivas, e da termossensibilidade maior ao início da atividade.58
Nível de gordura corporal O excesso de gordura corporal constitui uma desvantagem durante o exercício em um clima quente. Como o calor específico da gordura ultrapassa aquele do tecido muscular, a gordura aumenta o isolamento conferido pela superfície corporal e retarda a condução do calor para a periferia. A pessoa corpulenta e obesa possui menor razão área de superfície corporal/massa corporal em termos de evaporação efetiva do suor que uma pessoa menor e mais magra com menos gordura corporal. O excesso de gordura e de peso corporais eleva diretamente o custo metabólico das atividades empreendidas com sustentação de peso. Um ambiente quente e úmido representa uma desvantagem nítida para a pessoa obesa no que concerne à regulação da temperatura e ao desempenho físico.106 Outros fatores que exacerbam são acréscimo do peso do equipamento esportivo, como o uniforme de futebol americano, de hóquei no gelo ou de lacrosse, e uma competição intensa. A intermação fatal ocorre 3,5 vezes mais frequentemente em adultos jovens com sobrepeso que nos indivíduos com tamanho corporal médio (ver próxima seção). Relembre, como dito na introdução deste capítulo, a morte relacionada com o calor, durante a prática de futebol americano, de Corey Stringer, jogador profissional da NFL. Com aproximadamente 1,95 m e 151 kg, tal jogador corria sérios riscos em virtude de seu tamanho corporal excessivo, tendo um índice de massa corporal (IMC) de 40,8, o que excede os padrões mais liberais para o excesso de peso corporal. QUESTÃO DISCURSIVA Descreva as características físicas e fisiológicas ideais que minimizam o risco de lesão induzida pelo calor durante o exercício no calor. COMPLICAÇÕES DO ESTRESSE TÉRMICO EXCESSIVO Aproximadamente 400 pessoas morrem todos os anos nos EUA de estresse térmico excessivo, e cerca de metade delas são homens e mulheres com 65 anos de idade e mais velhos. Se os sinais normais do estresse térmico não forem detectados – sede, cansaço, sensação de embriaguez e distúrbios visuais –, a compensação cardiovascular começa a falhar. Isso desencadeia uma cascata de complicações incapacitantes denominada coletivamente enfermidade induzida pelo calor. Cãibras e exaustão devidas ao calor e intermação constituem as principais enfermidades induzidas pelo calor em ordem crescente de gravidade. As incapacidades relacionadas com o calor ocorrem mais frequentemente nos indivíduos com sobrepeso, não aclimatados e mal condicionados, incluindo aqueles que se exercitam quando desidratados.2,14,109 Não existe uma demarcação clara entre as enfermidades, pois é frequente a superposição dos sintomas; a lesão térmica induzida pelo exercício resulta com frequência dos efeitos cumulativos de múltiplos estímulos adversos que interagem.135 A T ABELA 25.6 resume as características proeminentes dos padrões de resposta cardiovascular durante três estágios distintos de hipertermia do exercício. Esses estágios – compensação, crise e falência – aplicam-se à exaustão induzida pelo calor e à intermação. Os padrões de resposta são classificados amplamente como efeitos circulatórios centrais, periféricos ou relacionados com o sistema nervoso central. Na enfermidade grave relacionada com o calor, somente uma ação corretiva imediata reduz o estresse térmico até a chegada da assistência médica.28
Cãibras induzidas pelo calor As cãibras induzidas pelo calor – espasmos musculares involuntários e intensos, persistentes e que se generalizam – ocorrem durante ou após uma atividade física intensa, habitualmente nos músculos especificamente ativos. Com frequência, a temperatura central se mantém na variação normal. Um desequilíbrio no nível dos líquidos corporais e nas concentrações eletrolíticas produz essa forma de enfermidade induzida pelo calor. Os indivíduos com cãibras costumam evidenciar altas taxas de transpiração e/ou altas concentrações de sódio no suor. Nas cãibras induzidas pelo calor, não ocorre necessariamente elevação da temperatura corporal. A prevenção envolve dois fatores: 1. Aporte suficiente de água que contenha sódio. 2. Aumento da ingestão diária de sal (p. ex., acrescentando sal aos alimentos na hora das refeições), vários dias antes do estresse térmico. A transpiração acarreta perda de eletrólitos durante a exposição prolongada ao calor. Se esses minerais não forem repostos, podem ocorrer dores e espasmos musculares, mais comumente no abdome e nos membros. A ingestão de grandes quantidades de água e o aumento na ingestão diária de sal vários dias antes do estresse térmico em geral previnem essa enfermidade relacionada com o calor.33
Exaustão induzida pelo calor A exaustão induzida pelo calor pode manifestar-se em pessoas não aclimatadas durante a primeira onda de calor do verão ou com a primeira sessão de treinamento árduo em um dia quente. A exaustão térmica induzida pelo exercício ocorre em virtude de ajustes circulatórios não efetivos agravados pela depleção do líquido extracelular, principalmente do volume plasmático por transpiração excessiva. Em geral, o sangue fica estagnado nos vasos periféricos dilatados; isso reduz drasticamente o volume sanguíneo central necessário para manter o débito cardíaco. As características da exaustão induzida pelo calor incluem pulso fraco e rápido, pressão arterial baixa na posição ortostática, cefaleia, vertigem e fraqueza geral. Pode haver discreta redução da transpiração, porém a temperatura central não sobe até níveis perigosos de 40°C (104°F) ou mais. Uma pessoa que experimenta os sintomas de exaustão induzida pelo calor deve parar a atividade física e transferir-se para um ambiente mais frio. A terapia intravenosa consegue repor os líquidos mais efetivamente.
Intermação A intermação, a mais séria e complexa das enfermidades devidas ao estresse induzido pelo calor, requer assistência médica imediata. Essa condição reflete a falha dos mecanismos responsáveis pela regulação térmica em virtude de uma temperatura central excessivamente alta e pode afetar adultos aparentemente sadios até mesmo em um ambiente relativamente frio.3,35,110,114 A forma clássica de intermação – temperatura central superior a 40,5°C, estado mental alterado, ausência de sudorese – ocorre habitualmente durante as ondas de calor. Afeta as crianças pequenas, os idosos e aqueles com doenças crônicas. Na intermação clássica, o calor ambiental sobrecarrega os mecanismos corporais responsáveis pela dissipação do calor. O estresse térmico grave provoca também um continuum de alterações potencialmente negativas no sistema imune e na aderência dos leucócitos, assim como em seu processo de ativação (o que não está relacionado com os níveis elevados de catecolaminas).47 Um em três indivíduos que sobrevivem a um caso quase fatal de intermação clássica fica permanentemente incapacitado com disfunção de múltiplos sistemas orgânicos.26 TABELA 25.6 Respostas cardiovasculares durante os três estágios da hipertermia do exercício. Circulação central
Circulação
Temperatura
Estado do sistema
periférica
retal
nervoso central Sinais premonitórios
↑ DC Compensação
↑ VS, ↑ FC ↓ VP Alcalose respiratória
↓ FSE baixo ↓ VP
↓ RVPT baixa
37,0°C
Vertigem
↑ FS cutâneo
a
Cefaleias
↑ FS muscular
39,5°C
Euforia Psicoses
↑↓ DC Crises
↑PAM
↑↓ FSE
↓ VS
↓ VP
↑↑ FC
PVC moderada
↓ RVPT
39,5°C
↑↓ FS cutâneo
41,5°C
↴ Congestão cerebral ↴ Edema cerebral Hipertensão intracraniana
Taquicardia (180 bpm) Acidose metabólica ↓↓ DC ↓↓ PAM Falência
↑ FC Taquicardia Acidose metabólica
↴ Coma, perfusão cerebral
↑↑ FSE (escape autorregulador); PVC alta,
↓ RVPT
mas que pode ser baixa se
↓ FS cutâneo baixo
houver hipovolemia
reduzida 41,5°C
↴ Isquemia cerebral Dano neurológico, crises convulsivas
DC = débito cardíaco; VS = volume sistólico; FC = frequência cardíaca; FSE = fluxo sanguíneo esplâncnico; VP = volume plasmático; RVPT = resistência vascular periférica total; FS = fluxo sanguíneo; PAM = pressão arterial média; PVC = pressão venosa central. ↑ = aumento moderado; ↑↑ = grande aumento; ↓ = redução moderada; ↓↓ = grande redução; ↑↓ = aumento e, a seguir, redução; ↴ = progredindo para. Dados de Hubbard RW, Armstrong LE. The heat illnesses: biochemical, ultrastructural, and fluid-electrolyte considerations. In: Pandolf K et al., eds. Human Performance Physiology and Environmental Medicine at Terrestrial Extremes. Carmel, IN: Cooper Publishing Group, 1994; dados originais de Kielblock AJ et al. Cardiovascular origins of heatstroke pathophysiology: an anesthetized rat model. Aviat Space Environ Med 1982;53:171. A intermação do esforço é um estado de hipertermia extrema devida aos efeitos interativos de dois fatores: 1. Sobrecarga de calor metabólico na atividade física. 2. Desafio para a dissipação do calor imposto pelo ambiente quente-úmido. Quando a termorregulação falha, a sudorese diminui, a pele fica seca e quente e a temperatura corporal sobe e chega 41,5°C ou mais. Isso impõe uma sobrecarga desordenada à função cardiovascular. Os sintomas, que costumam ser sutis, ampliam a complexidade da hipertermia emergencial. Com uma atividade física intensa, realizada habitualmente por indivíduos jovens e altamente motivados, a transpiração pode progredir, porém o ganho de calor corporal supera os mecanismos para a perda de calor. Outros fatores predisponentes para a intermação do esforço incluem estado de aptidão precário, obesidade, aclimatação inadequada, disfunção das glândulas sudoríparas, desidratação e doença infecciosa. Se não for tratada, a incapacidade progride rapidamente e a morte ocorre por colapso circulatório e dano do sistema nervoso central e de outros sistemas orgânicos. Enquanto se espera pelo tratamento médico, algumas medidas agressivas têm de ser adotadas para reduzir a temperatura central, pois a mortalidade está relacionada com a magnitude e a duração da hipertermia. O tratamento imediato inclui reposição hídrica e esfriamento corporal por meio de fricções com álcool, aplicações de compressas geladas e imersão do corpo inteiro em água fria ou até gelada, o que constitui o “padrão-ouro” para o tratamento da intermação do esforço.15,100,102 Nenhuma tentativa deve ser feita para reduzir a frequência respiratória, porque a taquipneia compensa a acidose metabólica. O tratamento prudente inclui também a medicação específica para combater os possíveis efeitos das endotoxinas desencadeados pela intermação.46
A temperatura oral não é confiável A temperatura oral não mede de forma acurada a temperatura central após um exercício extenuante. A temperatura retal após uma corrida de 14 milhas em um clima tropical era, em média, de 39,7°C, enquanto a temperatura oral se mantinha surpreendentemente normal em 36,6°C.119 Parte da discrepância reside nos efeitos do resfriamento evaporativo da boca e das vias respiratórias sobre a temperatura oral durante os altos níveis de ventilação pulmonar do exercício.
Resumo 1. A temperatura central sobe normalmente durante a atividade física; o estresse relativo da atividade determina a magnitude da elevação. 2. Um aumento bem-regulado da temperatura cria um ambiente mais favorável para as funções fisiológicas e metabólicas.
3. A transpiração excessiva compromete as reservas hídricas e cria um estado relativo de desidratação. 4. A transpiração sem reposição hídrica reduz o volume plasmático, o que acarreta disfunção circulatória e acentuada elevação da temperatura central. 5. A atividade física em um ambiente quente e úmido impõe um desafio termorregulador considerável, pois a grande perda de suor em uma alta umidade contribui pouco para o resfriamento evaporativo. 6. Perda de líquidos superior a 4% do peso corporal dificulta a dissipação do calor, compromete a função cardiovascular e reduz a capacidade de exercitar-se. 7. A reposição hídrica adequada mantém o volume plasmático, com preservação apropriada da circulação e da transpiração. 8. O esquema ideal de reposição durante a atividade física estabelece uma equivalência entre a ingestão e a perda de líquidos, processo esse monitorado efetivamente pelas modificações observadas no peso corporal. 9. O intestino delgado consegue absorver cerca de 1.000 mℓ de água por hora. Uma pequena quantidade de eletrólitos na bebida para reidratação facilita a reposição hídrica muito mais que a ingestão de água potável. 10. A dieta em geral repõe os minerais perdidos na transpiração. Com um exercício prolongado no calor, o acréscimo de um pouco de sal ao líquido de reposição (1 colher de chá/ℓ) facilita a reposição de sódio e de líquidos. 11. O estresse térmico repetido induz ajustes termorreguladores que aprimoram a capacidade física e reduzem o desconforto em uma exposição ao calor. 12. Dez dias de exposição ao calor promovem aclimatação plena. 13. O envelhecimento afeta as funções termorreguladoras, porém não produz alterações apreciáveis sobre a regulação da temperatura durante o exercício nem sobre a aclimatação a estresse térmico moderado. 14. Homens e mulheres mostram termorregulação equivalente durante a atividade física se houver controle para os níveis de aptidão e de aclimatação. As mulheres produzem menos suor que os homens quando se exercitam com a mesma temperatura central. 15. As cãibras induzidas pelo calor, a exaustão induzida pelo calor e a intermação constituem as principais enfermidades induzidas pelo calor. A intermação, uma emergência clínica, é a mais séria e complexa dessas enfermidades. 16. A temperatura oral após a atividade física não mede de forma acurada a temperatura central, por causa do resfriamento evaporativo da boca e das vias respiratórias com os altos níveis de ventilação pulmonar durante a atividade e a recuperação. TERMORREGULAÇÃO E ESTRESSE AMBIENTAL INDUZIDO PELO FRIO DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA ATIVIDADE FÍSICA NO FRIO A exposição humana ao frio extremo impõe desafios fisiológicos e psicológicos significativos. O frio ocupa uma posição proeminente entre os diferentes estressores ambientais terrestres, em virtude de suas consequências potencialmente letais. A temperatura central é comprometida ainda mais durante a fadiga crônica devida ao esforço e à privação de sono, à nutrição inadequada, ao isolamento tecidual reduzido e à produção de calor reduzida por parte dos calafrios.149 A T ABELA 25.7 apresenta as alterações fisiológicas associadas à hipotermia, que varia de leve a intensa. A água é um excelente meio para estudar o ajuste fisiológico ao frio, pois conduz o calor cerca de 25 vezes mais rapidamente que o ar na mesma temperatura. Consequentemente, a imersão em água fria de apenas 28 a 30°C impõe um estresse térmico que induz rapidamente uma série de ajustes termorreguladores. Com frequência, as pessoas têm calafrios quando permanecem inativas em uma piscina ou no ambiente oceânico, por causa de uma grande perda condutiva de calor para a água. Até mesmo ao exercitar-se com intensidade moderada na água fria, o metabolismo do exercício costuma gerar calor insuficiente para contrabalançar a grande drenagem térmica, especialmente durante a natação, pois a transferência de calor por convecção aumenta quando a água se movimenta ao longo da superfície da pele. A atividade leve e moderada na água fria produz consumos mais altos de oxigênio e temperaturas corporais mais baixas que uma atividade idêntica em água mais quente.84,138 Por exemplo, para o nado com um ritmo submáximo em uma calha com água na temperatura de 18°C, são necessários mais 500 mℓ de oxigênio por minuto do que com a mesma velocidade na água a
26°C.103 O consumo adicional de oxigênio relaciona-se diretamente ao custo energético dos calafrios quando o corpo combate a perda de calor na água mais fria. Os calafrios também são importantes na recuperação da hipotermia; eles atenuam o declínio típico pós-exercício da temperatura central e facilitam o reaquecimento central.42 O corpo mostra extraordinária flexibilidade na escolha do substratos energéticos oxidativos durante a exposição constante ao frio, porém ocorrem desvios no substrato dos calafrios, que passa do lipídio para o carboidrato, no estresse intenso induzido pelo frio.49 Temperatura central e alterações fisiológicas associadas que ocorrem quando a temperatura central cai; os indivíduos TABELA 25.7 respondem de maneira diferente para cada nível de temperatura central. Temperatura central Estágio
°F
°C
Alterações fisiológicas
Normotermia
98,6
37,0
Nenhum efeito perceptível
95,0
35,0
O máximo de calafrios, pressão arterial elevada
93,2
34,0
Amnésia; disartria; comprometimento do raciocínio; mudança comportamental
91,4
33,0
Ataxia; apatia
89,6
32,0
Torpor
87,8
31,0
Os calafrios cessam; as pupilas se dilatam
85,2
30,0
Arritmias cardíacas; débito cardíaco reduzido
85,2
29,0
Inconsciência
82,4
28,0
É provável ocorrer fibrilação ventricular; hipoventilação
80,6
27,0
Perda dos reflexos e dos movimentos voluntários
78,8
26,0
Desequilíbrios acidobásicos; nenhuma resposta à dor
77,0
25,0
Fluxo sanguíneo cerebral reduzido
75,2
24,0
Hipotensão; bradicardia; edema pulmonar
73,4
23,0
Ausência de reflexos corneanos; arreflexia
66,2
19,0
Silêncio eletroencefalográfico
64,4
18,0
Assistolia
59,2
15,2
Sobrevida dos lactentes mais baixa em virtude da hipotermia acidental
56,7
13,7
Sobrevida dos adultos mais baixa em virtude da hipotermia acidental
Hipotermia leve
Hipotermia moderada
Hipotermia grave
De American College of Sports Medicine Position Stand. Prevention of cold injuries during exercise. Med Sci Sports Exerc 2007;38:2012.
Gordura corporal, atividade física e estresse induzido pelo frio As diferenças no conteúdo de gordura corporal entre os indivíduos influenciam a função fisiológica no frio durante o repouso e a atividade física.85,139 Os nadadores oceânicos bem-sucedidos têm mais gordura subcutânea que os nadadores não oceânicos altamente treinados. A gordura adicional faz aumentar o isolamento efetivo na água fria quando o sangue periférico é desviado da superfície para o core. Com essa vantagem, os atletas com maior isolamento térmico graças ao acréscimo de gordura nadam na água oceânica fria quase sem declínio da temperatura central. Para os nadadores mais magros, o exercício não gera calor suficiente para compensar a passagem de calor para a água, ocorrendo resfriamento das regiões centrais do corpo. O estresse devido ao “frio” é altamente relativo. A sobrecarga fisiológica imposta pelos ambientes de água fria e de terra fria depende do nível de metabolismo do indivíduo e da resistência da gordura corporal ao fluxo de calor. Uma pessoa com excesso de gordura corporal que repousa confortavelmente imersa até o pescoço em água a 26°C (78,8°F) pode suar na fronte durante o exercício intenso. Para essa pessoa, uma temperatura de 18°C (64,4°F) representa um ambiente aquático mais favorável para o esforço de alta intensidade. Para uma pessoa magra, a água a 18°C (64,4°F) revela-se debilitante durante o
repouso e a atividade física. Existe uma temperatura ótima da água para cada pessoa e para cada atividade física. Para a maioria das pessoas, as temperaturas da água entre 26 e 30°C (78,8 e 86°F) permitem a dissipação efetiva do calor no esforço contínuo sem comprometer a capacidade em virtude dos grandes desvios na temperatura central. Até mesmo a água mais fria otimiza o desempenho no esforço quase máximo de menor duração, particularmente para as pessoas mais gordas. Por alguma razão ainda não explicada, os adultos mais velhos não suportam o desafio do frio durante o repouso e a atividade física de baixa intensidade com a mesma efetividade dos mais jovens com capacidades aeróbicas semelhantes.37 As variações relacionadas com a idade na composição corporal ou nas funções hormonais proporcionam parte da explicação.
Crianças e estresse induzido pelo frio A água fria proporciona um ambiente termorregulador excepcionalmente estressante para as crianças. A razão obviamente grande de uma criança entre a área superficial e a massa corporal facilita a perda de calor em um ambiente quente, porém passa a constituir uma desvantagem durante o estresse induzido pelo frio, pois o calor corporal dissipa-se rapidamente. Durante a atividade física no ambiente de ar frio menos estressante, as crianças dependem de dois mecanismos para compensar sua área superficial corporal relativamente grande:134 1. Metabolismo energético aumentado. 2. Vasoconstrição periférica mais efetiva nos membros. ACLIMATAÇÃO AO FRIO Os seres humanos têm uma capacidade muito menor de adaptação à exposição prolongada ao frio que para a exposição prolongada ao calor. A resposta básica de esquimós e lapões consiste em evitar o frio ou em minimizar seus efeitos. Sua roupa proporciona um microclima quase tropical; tipicamente, a temperatura dentro de um iglu é, em média, de 15,6°C (60°F), não obstante as temperaturas externas congelantes com fortes ventanias ou chuva congelante.
Mulheres Ama Os estudos realizados com mulheres Ama, as mergulhadoras da Coreia e do sul do Japão (www.jpf.org.au/onlinearticles/hitokuchimemo/issue31.html; ver Capítulo 26), indicam alguma adaptação ao frio por parte dos seres humanos.52 Essas mulheres toleram uma exposição diária prolongada quando mergulham em busca de alimento na água fria, que no inverno costuma ser de 10°C (50°F). Durante o verão, quando a temperatura da água sobe para 25°C (77°F), as mulheres Ama realizam três sessões de mergulho, cada uma delas com cerca de 45 min de duração. No inverno, realizam apenas um mergulho de 15 min por dia. Em geral, as mulheres permanecem na água até que a temperatura oral caia para cerca de 34°C (93.2°F). A FIGURA 25.9 mostra as respostas das temperaturas cutâneas e centrais (retais) das mulheres Ama em relação ao período total de tempo passado na água. As temperaturas cutâneas médias e corporais médias eram sempre mais baixas durante os mergulhos realizados no inverno. A pesquisa inicial descreveu a relação entre a temperatura da água e as temperaturas mais frias da água quando pelo menos 50% das mulheres Ama e das mulheres e homens coreanos que não mergulhavam começavam a ter calafrios.51a A curva da resposta (não mostrada) para as mulheres Ama desviava-se para a direita, indicando claramente uma resposta termogênica embotada (limiar para os calafrios mais alto) até que a temperatura da água alcançasse cerca de 28°C. Um metabolismo de repouso elevado pode contribuir para a maneira como as mulheres Ama toleram o frio extremo. No inverno, a taxa metabólica em repouso aumentava em cerca de 25% em comparação com as mulheres do mesmo país que não mergulhavam. Curiosamente, as mulheres Ama e suas congêneres que não mergulhavam possuíam percentuais equivalentes de gordura corporal. Isso sugere que as adaptações circulatórias ajudam as mulheres Ama por retardarem a transferência de calor do centro para a pele durante a imersão em água fria.
Outros exemplos de adaptação ao frio Um tipo de adaptação geral ao frio ocorre com a exposição regular e prolongada ao ar frio. Nessa situação, a produção de calor não consegue equilibrar a perda de calor e a pessoa passa a exercer sua regulação em uma temperatura central mais baixa durante o estresse induzido pelo frio. Algumas das adaptações circulatórias periféricas também refletem uma forma de aclimatação com a exposição ao frio local intenso.71,72,74 A exposição repetida das mãos ou dos pés ao frio faz aumentar o fluxo sanguíneo através desses tecidos durante o estresse induzido pelo frio. Isso ocorre comumente em pescadores que manipulam sistematicamente redes e peixes na água fria.104 As adaptações locais facilitam a perda de calor a partir da periferia, porém proporcionam uma autodefesa, pois uma circulação intensa de sangue quente nos tecidos expostos previne o
dano tecidual devido à hipotermia localizada. A exposição prolongada ao frio também pode minorar a depressão típica das respostas imunes com o estresse agudo induzido pelo frio.67 Uma aptidão física melhorada (alta capacidade aeróbica e massa muscular relativamente grande) aprimora a defesa termorreguladora contra o estresse induzido pelo frio a fim de produzir maior resposta com calafrios e o início mais precoce (mais sensível) dos calafrios com a exposição ao frio.9
FIGURA 25.9 Diferenças na temperatura retal, na temperatura cutânea média e na temperatura corporal média relacionadas com a temperatura da água durante o verão e o inverno nas mergulhadoras Ama ao retornarem à superfície após um mergulho. (Adaptada, com autorização, de Kang DH et al. Energy metabolism and body temperature of the Ama. J Appl Physiol 1965;18:483.) Aclimatação ao frio As três respostas seguintes indicam uma leve aclimatação à exposição crônica ao frio: 1. Os calafrios ocorrem com temperatura corporal mais baixa, pois é gerado mais calor sem calafrios. 2. Maior capacidade de dormir no frio. 3. A alteração na distribuição do fluxo sanguíneo periférico conserva o calor na área central ou aquece as extremidades a fim de prevenir lesão induzida pelo frio. QUANDO O FRIO É EXCESSIVO? As lesões devidas ao frio em virtude da superexposição continuam aumentando, por causa da maior participação por parte da população geral em patinação no gelo, pesca no gelo, esqui alpino e nórdico, snowboarding, snowmobiling e caminhadas, longos passeios, trotes e ciclismo durante toda a temporada. A vasoconstrição periférica prolongada durante a exposição ao frio intenso produz temperaturas da pele e das extremidades perigosamente baixas, particularmente quando isso é agravado por grandes aumentos na perda de calor por convecção e condução. Os fatores predisponentes para o enregelamento incluem ingestão de álcool, baixo nível de aptidão, fadiga, desidratação e circulação periférica precária.112 Os primeiros sinais de alerta para a lesão induzida pelo frio incluem formigamento e dormência nos dedos das mãos e dos pés ou sensação de queimação no nariz e nas orelhas. A superexposição que ocorre quando não se presta a devida atenção aos sinais de alerta resulta em enregelamento; nos casos extremos, ocorre dano irreversível que torna necessária a remoção cirúrgica do tecido lesionado. De uma perspectiva profissional e relacionada com as operações militares, a aplicação de calor externo no tronco durante a exposição ao frio pode superar os efeitos locais do frio ambiente e manter dedos das mãos e dos pés em uma
temperatura relativamente confortável por até 3 h em exposições a –15°C (5°F).12 QUESTÃO DISCURSIVA Que informação contribui para prever o tempo de sobrevida de um indivíduo durante a exposição ao frio extremo? No estresse induzido pelo frio intenso (p. ex., quase afogamento na submersão prolongada em água fria), a temperatura cerebral diminui significativamente, o que reduz as demandas do cérebro por oxigênio. O sistema nervoso central também é beneficiado pela redistribuição do sangue por parte dos tecidos que comprometem seu suprimento por períodos relativamente longos. Outras respostas incluem os benefícios potenciais do reflexo de mergulho dos mamíferos (ver Capítulo 26, “Reflexo de mergulho nos seres humanos”) e, possivelmente, as modificações induzidas pelo frio na liberação de neurotransmissores.41 QUESTÃO DISCURSIVA Explique a maior probabilidade de reanimação e de sobrevida após afogamento em água fria que depois do afogamento em água mais quente.
Índice de queda (resfriamento) da temperatura induzida pelo vento Um dilema enfrentado ao avaliar a qualidade térmica do meio ambiente está relacionado com a inadequação de utilizar apenas a temperatura ambiente para determinar a frialdade. Muitos de nós já sentimos os ventos congelantes de um dia de primavera, apesar de a temperatura do ar estar bem acima do congelamento. Em contrapartida, um dia calmo e subcongelante pode produzir uma sensação confortável. O vento faz, a diferença – as correntes de ar em um dia com muito vento exacerbam a perda de calor, pois a camada de ar isolante mais quente que circunda o corpo é trocada continuamente pelo ar ambiente mais frio. O índice de queda (resfriamento) da temperatura induzida pelo vento, apresentado na FIGURA 25.10, é usado pelo National Weather Service dos EUA desde 1973 e foi modificado em 2001. Com base nos avanços na ciência, na tecnologia e na modelagem computadorizada, a fórmula revisada em 2001 proporciona uma maneira mais precisa, compreensível e útil de entender os perigos dos ventos de inverno e das temperaturas de congelamento e fornece os valores limiares para o enregelamento.91 Por exemplo, uma leitura do ar ambiente de –1°C equivale a –12,7°C (9°F) com uma velocidade do vento de 25 mph, enquanto uma leitura de –12,2°C (10°F) é igual a –23,8°C (–11°F) com a mesma velocidade do vento. Se uma pessoa correr, esquiar ou patinar contra o vento, o resfriamento efetivo aumenta diretamente com a velocidade anterógrada. Ao correr com 8 mph em direção a um vento contrário de 12 mph, cria-se o equivalente a uma velocidade do vento de 20 mph. Inversamente, ao correr com 8 mph para um vento pelas costas de 12 mph, cria-se uma velocidade relativa do vento de apenas 4 mph. A zona branca à esquerda da figura denota relativamente pouco perigo de sofrer uma lesão induzida pelo frio para uma pessoa com roupa apropriada. Em contrapartida, as zonas sombreadas em amarelo, laranja e vermelho indicam os valores limiares para enregelamento; o perigo para a pele exposta aumenta, especialmente para as orelhas, o nariz e os dedos, ao deslocar-se para a direita do gráfico. Na zona sombreada em vermelho, as temperaturas equivalentes ao esfriamento induzido pelo vento impõem um alto risco de congelamento da pele exposta dentro de poucos minutos.
Sistema respiratório durante a atividade física em um clima frio O ar ambiente frio em geral não representa um perigo especial em termos de lesão das vias respiratórias. Até mesmo no frio extremo, o ar que penetra nas vias respiratórias é aquecido até 26 e 32°C (78,8 e 89,6°F) quando alcança os brônquios, apesar de já terem sido observados valores de apenas 20°C (68°F) quando são inalados grandes volumes de ar frio e seco.88 O aquecimento do ar frio que está sendo inalado aumenta sua capacidade de conservar a umidade. A umidificação do ar frio inspirado provoca considerável perda de água e calor pelo sistema respiratório com os grandes volumes respiratórios observados durante a atividade física. A perda de umidade através das vias respiratórias durante a atividade física em um clima frio contribui para o ressecamento da boca, sensação de queimação na garganta, a irritação das vias respiratórias e desidratação geral. O uso de um cachecol ou de um gorro de celulose tipo máscara que cubra o nariz e a boca e que conserve a água no ar expirado aquece e umedece o ar na inspiração seguinte e ajuda a minimizar os sintomas respiratórios
desconfortáveis.
FIGURA 25.10 O índice de queda da temperatura induzida pelo vento. A maneira apropriada de avaliar a “frialdade” de um ambiente. A figura mostra as temperaturas de resfriamento induzido pelo vento para o risco relativo de queimadura pelo frio (frostbite) e os tempos previstos até o congelamento da pele facial exposta. A pele úmida exposta ao vento sofrerá resfriamento ainda mais rápido e, se a pele estiver úmida e for exposta ao vento, a temperatura ambiente usada para o quadro do resfriamento induzido pelo vento deve ser 10°C (50°F) mais baixa que a temperatura ambiente real. (Reproduzida, com autorização, de American College of Sports Medicine Position Stand. Prevention of cold injuries during exercise. Med Sci Sports Exerc 2006;38:2012.)
Resumo 1. A água conduz o calor cerca de 25 vezes mais rapidamente que o ar; a imersão na água com uma temperatura de apenas 28 a 30°C (82 a 86°F) impõe considerável estresse térmico que desencadeia os ajustes termorreguladores rápidos. 2. A produção de calor pelos calafrios e pela atividade física contrabalança o fluxo de calor para um meio ambiente frio. Os calafrios elevam a taxa metabólica em 3 a 6 MET. 3. A gordura subcutânea proporciona excelente isolamento contra o estresse induzido pelo frio. Aumenta muito a efetividade dos ajustes vasomotores, de forma que os indivíduos com gordura corporal excessiva conservam grande percentual de calor metabólico. 4. Os indivíduos exibem muito menos adaptações fisiológicas ao estresse crônico induzido pelo frio que à exposição prolongada ao calor. 5. O uso de roupa apropriada permite aos seres humanos tolerar alguns dos climas mais frios da terra. 6. A temperatura ambiente e o vento influenciam a frialdade do meio ambiente. O índice de resfriamento pelo vento determina o efeito de resfriamento do vento sobre o tecido exposto. 7. Vasoconstrição periférica pronunciada durante a exposição ao frio intenso provoca temperaturas perigosamente baixas na pele e nas extremidades quando acompanhada de aumentos marcantes das perdas de calor por condução e convecção. 8. Ocorre perda considerável de água pelas vias respiratórias durante atividade física realizada em um dia frio, porém a temperatura do ar inspirado em geral não representa um perigo para os tecidos do sistema respiratório. 9. As mulheres Ama, mergulhadoras da Coreia e do sul do Japão, demonstram adaptação ao frio em decorrência de embotamento da resposta termogênica ao mergulho prolongado, a qual permite que sejam efetivamente tolerantes ao frio extremo. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Mergulho Esportivo OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Quantificar, com exemplos, a relação entre a profundidade debaixo d’água e a pressão e o volume dos gases • Discutir a base lógica para o tamanho do tubo de respiração (snorkel) e a profundidade da respiração subaquática • Descrever os fatores que limitam a profundidade de um mergulho em apneia
• • • • • • • • •
Descrever os efeitos da hiperventilação sobre a duração da apneia e os riscos potenciais antes do mergulho Delinear as evidências que confirmam a existência de um “reflexo de mergulho” nos seres humanos Comparar os sistemas autônomos (SCUBA) de circuito aberto e de circuito fechado Mencionar as causas, os sintomas e o tratamento da embolia gasosa, da explosão pulmonar, do pneumotórax, da compressão exercida pela máscara, da aerotite, da narcose induzida pelo nitrogênio, do mal da descompressão e da intoxicação pelo oxigênio Discutir a finalidade e os fatores que exercem influência no esquema de descompressão para mergulho com ar comprimido Delinear a base lógica para o mergulho com saturação e descrever o meio ambiente onde o mergulhador vive para mergulhos prolongados a profundidades excepcionais Fornecer os motivos para respirar misturas de hélio-oxigênio nas grandes profundidades e discutir as limitações para o mergulho de profundidade com essas misturas Descrever o sistema de circuito fechado com gases mistos usado pela Marinha norte-americana no mergulho técnico Descrever as quatro categorias de mergulho livre e delinear a estratégia geral de treinamento para o êxito no mergulho livre.
Cerca de 5,1 milhões de indivíduos nos EUA realizam mergulhos (SCUBA) por diversão, e outros 510.000 mergulhadores são treinados a cada ano. Indubitavelmente, o mergulho seguro requer um conhecimento profundo da física e da fisiologia dessa atividade. Neste capítulo, enfatizamos as relações entre profundidade e volume dos gases e os efeitos potencialmente tóxicos dos vários gases inalados no mergulho sob altas pressões.6,30,32 HISTÓRIA DO MERGULHO | DA ANTIGUIDADE AO PRESENTE Homens e mulheres praticam o mergulho em apneia há séculos na busca de esponjas e alimentos, na recuperação de artefatos e tesouros, no reparo de navios, na observação da vida marinha e na participação em manobras militares. O historiador grego Heródoto, do século V a.C., fala das façanhas subaquáticas, em 480 a.C., do patriota grego Scyllias e de sua filha Hydna na guerra contra os persas. Quando Scyllias, mantido como prisioneiro a bordo de um navio, soube que Xerxes planejava atacar a frota grega, pai e filha escaparam jogando-se ao mar. Os persas pensaram que eles haviam se afogado. Mas não, Scyllias usou um junco oco como se fosse um respirador e permaneceu escondido, vindo à tona de noite para soltar cada navio de suas amarras – salvando a esquadra grega de um desastre inevitável. Obviamente, cada mergulho poderia durar apenas alguns minutos até a descoberta que possibilitou o mergulho por períodos mais longos. A utilização de snorkels mais longos não funcionava, pois o mergulhador não poderia inalar contra a pressão da água em profundidades superiores a alguns pés (ver “Mergulho com respirador [tubo] e livre [em apneia]”). A reinalação a partir de uma bolsa cheia de ar submersa debaixo d’água também falhava, pois o acúmulo do dióxido de carbono exalado fazia com que o mergulhador reagisse de maneira instável e perdesse a consciência. As primeiras soluções para esses problemas foram encontradas na década de 1530, com a invenção das campânulas para mergulho abastecidas com ar proveniente da superfície. A campânula, posicionada a poucos pés da superfície, tinha seu fundo aberto para a água, com sua parte superior contendo ar comprimido pela pressão da água. Um mergulhador na campânula, com sua cabeça circundada por ar, poderia então prender a respiração, nadar afastando-se da campânula por 1 ou 2 min e retornar por um curto período, repetindo o processo até que o ar restante na campânula se tornasse tóxico. Na Inglaterra e na França no século 16, os uniformes para mergulho feitos de couro permitiam descer até profundidades de 18,3 m (60 pés). Bombas manuais enviavam ar fresco da superfície para o mergulhador. Logo depois, capacetes metálicos poderiam suportar maiores pressões da água, e os mergulhadores poderiam descer mais. Na década de 1830, o aperfeiçoamento dos capacetes com ar fornecido a partir da superfície tornou possível um extenso trabalho subaquático de recuperação. A partir do século 19, duas correntes principais de investigação – uma científica e a outra tecnológica – aceleraram a exploração subaquática. Dois fisiologistas, o francês Paul Bert (1833-1886) e o escocês John Scott Haldane (1860-1936), explicaram os efeitos fisiológicos da pressão da água sobre os tecidos corporais e definiram os limites seguros para o mergulho com ar comprimido utilizando uma câmara de descompressão e tabelas de descompressão que os cientistas idealizaram com base em diversos experimentos realizados com animais. Os aprimoramentos tecnológicos com as bombas de ar comprimido, os depuradores de dióxido de carbono e os reguladores com válvulas ajustáveis tornaram possíveis as explorações subaquáticas prolongadas. A seção a seguir apresenta em uma linha do tempo eventos selecionados da história do
mergulho, destacando as invenções e os inventores que, ao longo dos séculos, trouxeram aprimoramentos para os equipamentos e as tecnologias de mergulho.
Cronologia de eventos selecionados na história do mergulho Apresentamos uma cronologia resumida de eventos selecionados na história do mergulho, rica em lendas e descobertas científicas. A Historical Diving Society (Sociedade Histórica de Mergulhos) oferece uma leitura mais aprofundada e mais referências (http://www.hds.org). 4500 a.C.: Os arqueólogos desenterraram conchas na Mesopotâmia que datam desse período e que devem ter tido origem no fundo do mar. 3200 a.C.: Os arqueólogos descobriram ornamentos representados por conchas de madrepérola (haliote) que remontam a esse período da sexta dinastia tebana do Egito. 2500 a.C.: Os mergulhadores gregos tornam as esponjas amplamente disponíveis no comércio; a Ilíada e a Odisseia mencionam o mergulho e as esponjas. 550 a.C.: O mergulho para procurar pérolas é documentado na Índia e no Ceilão. 500 a.C.: Scyllias demonstra a utilização prática do mergulho em apneia nas façanhas militares contra os persas. 100 a.C.: As mulheres Ama, japonesas que realizam o mergulho em apneia (antigamente e nos tempos modernos), recolhem ostras com pérolas, mariscos e algas marinhas comestíveis (ver foto) (www.jpf.org.au/onlinearticles/hilokuchimemo/issue31.html). 1500: Da Vinci desenha o primeiro dispositivo tipo respirador (snorkel) assim como nadadeiras para as mãos e os pés. 1530: Invenção da primeira campânula para mergulho pelo italiano Guglielmo de Lorena. De 1531 a 1535, De Lorena constrói um grande “sino” que repousa sobre os ombros do mergulhador, com um tubo que se estende da superfície até dentro do sino a fim de prover ar fresco durante a coleta comercial de esponjas e operações de salvatagem em navios e tesouros naufragados.
1650: Primeira bomba para ar efetiva desenvolvida pelo cientista e inventor alemão Otto Von Guericke (1602–1686), que foi utilizada pelo físico Robert Boyle (1627-1691) nas experiências de compressão e de descompressão com animais. 1667: Robert Boyle faz a primeira observação registrada do mal da descompressão (bends), ao documentar bolhas de gás no olho de uma víbora que foi comprimida e, a seguir, descomprimida. 1690: Sir Edmund Halley (1656-1742; famoso pelos estudos sobre o cometa que leva seu nome) patenteia uma campânula para mergulho que era prática, a qual consistia em madeira revestida de chumbo com uma cobertura de vidro para permitir a entrada da luz, com um volume de 1,7 m3 (60 pés cúbicos) e conectada por um cano a barris pesados de ar reabastecidos a partir da superfície, o que permitia realizar mergulhos de até 18,3 m (60 pés) por 90 min.
1715: John Lethbridge (1675–1759) constrói uma “máquina de mergulho” desenvolvida a partir de um cilindro de carvalho e abastecida com ar comprimido da superfície. O mergulhador permanecia submerso por 30 min a uma profundidade de 18,3 m (60 pés); orifícios no cilindro com vedação feita por manguitos de couro lubrificados permitiam que seus braços realizassem protrusão para dentro da água na realização de trabalhos de recuperação. 1776: Primeira batalha confirmada com submarinos; a embarcação norte-americana Turtle contra o HMS Eagle (inglês) na Enseada de Nova York, como representado pelo artista David Bushnell (www.handshouse.org/turtle.html). 1788: A campânula para mergulho popular de John Smeaton (1724–1792) contém uma bomba manual para fornecer ar fresco da superfície e uma válvula unidirecional para prevenir o retorno do ar para a bomba quando esta deixa de funcionar (para).
1808: Friederich von Drieberg (1780–1856) inventa um dispositivo com um “fole em uma caixa”, denominado Triton. Usado nas costas do mergulhador, o mecanismo proporcionava ar comprimido proveniente da superfície. O dispositivo nunca funcionou adequadamente. Entretanto, ainda assim, sugeriu que o ar comprimido poderia ser usado nos mergulhos, uma ideia concebida por Halley no fim da década de 1690. 1823: Charles Anthony Deane (1796–1848) patenteia um “capacete de fumaça” para acender chamas estruturais. Depois modificado para os mergulhos, o capacete era fixado com pesos sobre a cabeça e recebia ar da superfície através de uma mangueira. Em 1828, Charles Deane e seu irmão John lançaram no mercado o capacete com um uniforme de mergulho preso frouxamente, de forma que o mergulhador poderia realizar um trabalho de recuperação somente na posição vertical plena, para prevenir a entrada de água no uniforme.
1825: O primeiro protótipo para o aparelho de respiração subaquática autocontida (SCUBA, de self-contained underwater breathing apparatus), inventado pelo inglês William H. James, incorpora um cinturão cilíndrico (reservatório de ar) ao redor do tronco do mergulhador que fornece ar a um capacete com uma pressão de 450 psi (libras por polegada ao
quadrado) através de uma válvula operada manualmente e um tubo de borracha. Essa ilustração de um jornal londrino de 1873 mostra um membro da tripulação, acima e à esquerda, apertando as porcas que prendem o capacete do mergulhador ao restante da vestimenta, enquanto outros membros ajustam o tubo de ar. O mergulhador inala pelo nariz e exala através da peça bucal conectada por um tubo curto a uma válvula de escape na coroa do capacete. Com o reservatório carregado até 30 atmosferas, James acreditava que um mergulhador poderia dispor de ar suficiente por 60 min.
1837: Augustus Siebe (1788–1872), o pai do mergulho, veda o capacete de mergulho dos irmãos Deane ao colete, cujo comprimento vai até a cintura, a fim de criar um uniforme de borracha plenamente hermético que recebia ar da superfície. Esse uniforme funcionou como precursor para o moderno equipamento de mergulho com chapéu duro.
1839: O uniforme de mergulho de Siebe é usado durante o resgate do navio de guerra inglês HMS Royal George, afundado em 1782 a uma profundidade de 19,8 m (65 pés); os mergulhadores relataram os primeiros sintomas do mal da descompressão. 1843: Com base na experiência conseguida com a recuperação do HMS Royal George, a Marinha Real Inglesa estabeleceu a primeira escola para mergulho.
1865: Benoît Rouquayrol (1826–1875) e Auguste Denayrouze (1837–1883) patenteiam um aparelho de respiração subaquática chamado “aeróforo”, que consistia em um tanque de aço de ar comprido de 250 a 350 psi usado nas costas e conectado, por meio de uma válvula ajustável automática, à peça bucal (www.divinghelmet.nl/divinghelmet/1860_Rouquayrol_Denayrouze_2.html). Esse precursor do moderno SCUBA permitia ao mergulhador desconectar-se de uma amarra que supria ar da superfície e nadar livremente com o tanque por vários minutos. 1873: O Dr. Andrew H. Smith, cirurgião da New York Bridge Company (construtores da Brooklyn Bridge), fala acerca do mal de descompressão (bends) nos trabalhadores que deixam seu caixão pressurizado. Smith recomenda a recompressão em uma câmara para os futuros projetos, mas não menciona as bolhas de nitrogênio como a causa do mal da descompressão.
1878: Henry A. Fleuss, um engenheiro, desenvolve o primeiro aparelho de mergulho autocontido por meio do uso de oxigênio comprimido, o que emprega o princípio do circuito fechado, não de ar comprimido. Uma corda embebida em potassa cáustica absorve o dióxido de carbono, de forma que o mergulhador pode reinalar o ar exalado sem que as bolhas penetrem na água. O aparelho proporciona aos mergulhadores até 3 h de “tempo no fundo”. 1878: Paul Bert (1833–1886), zoólogo, fisiologista e político francês, publica La Pression Barométrique, que descreve os estudos fisiológicos sobre as mudanças de pressão. Bert comprova que as bolhas do gás nitrogênio causam o mal da descompressão (bends ou doença do caixão), enquanto a ascensão gradual previne o problema, e que a recompressão elimina a dor. Mergulhadores coletores de pérolas em alto mar experimentavam, naquela época, problemas com as bolhas.
1908: John Scott Haldane (1860–1936), Arthur Boycott e Guybon Damant publicam “The Prevention of Compressed-Air Illness”, um trabalho clássico que descreve a descompressão por etapas para combater o mal da descompressão. Com base nesse trabalho, a Marinha Real Inglesa e a Marinha dos EUA desenvolvem quadros para os mergulhadores com ar comprimido até uma profundidade de 61 m.
1910: O inventor inglês sir Robert Davis (1870–1965) patenteia o Davis Submerged Escape Apparatus (DSEA), o qual consistia essencialmente em um rebreather (aparelho que purifica o oxigênio expirado pelo mergulhador de modo que possa ser inspirado novamente) de oxigênio. Esse equipamento foi o precursor dos aparelhos que proporcionaram às tripulações de submarinos ingleses cerca de 30 min de escape por ocasião de naufrágios. O exemplo de DSEA mostrado na figura da coluna ao lado, parte inferior à esquerda continha um respirador de borracha/bolsa flutuante com uma vasilha de hidróxido de bário para purificar o CO2 expirado. O DSEA incluía um cilindro
pressurizado de metal com uma válvula de controle conectada à bolsa, o qual continha cerca de 56 ℓ de oxigênio a uma pressão de 120 atm. A abertura da válvula do cilindro permitia a entrada de oxigênio na bolsa e a carregava à pressão da água em redor. A vasilha de CO2 absorvente dentro da bolsa conectava-se a um equipamento na boca do mergulhador por um tubo corrugado flexível; só era possível respirar pela boca (o nariz era preso com um grampo). Óculos eram utensílio padrão no DSEA. 1917: O U.S. Bureau of Construction and Repair introduz pela primeira vez o capacete para mergulho Mark V, que revoluciona as operações de recuperação (salvamento) na Segunda Guerra Mundial.
Esse design de capacete padrão-ouro servia a cinco propósitos: isolava da água, por completo, a cabeça do mergulhador; permitia que o mergulhador enxergasse claramente embaixo d’água; proporcionava gás respirável ao mergulhador; protegia sua cabeça durante a realização de tarefas pesadas ou perigosas; e permitia a comunicação por voz com a superfície durante o mergulho. Caso um mergulhador ficasse incapacitado durante o mergulho, mas ainda fosse capaz de respirar, o capacete permanecia no lugar e continuava provendo-o com gás respirável até a chegada do resgate. Década de 1920: Os pesquisadores norte-americanos fazem experiências com misturas de hélio-oxigênio para mergulhos de profundidade. 1924: A Marinha norte-americana e o Bureau of Mines realizam as primeiras experiências com as misturas de hélio-oxigênio. 1930: O Dr. Charles William Beebe (1877–1962) e o tenente de submarinos Otis Barton (1899–1992) descem a 435 m (1.426 pés) em uma batisfera de 4’9” (145 cm) presa a uma barcaça por um cabo de aço. Na foto, Bebe está à esquerda e Barton, à direita (https://sites.google.com/site/cwilliambeebe/Home/bathysphere).
As paredes da batisfera tinham aproximadamente 45 cm de espessura e eram fabricadas em apenas uma peça. O equipamento era acorrentado a um navio na superfície do oceano por um único cabo sem torções de cerca de 1.066 m. O cabo de metal tinha de 15 a 20 cm de espessura e suportava 29 toneladas. Eram dadas 100 voltas adicionais do cabo em redor do centro de metal, como maneira de assegurar que o cabo não giraria a esfera durante a descida ou o retorno à superfície. Fios para luz elétrica e uma linha telefônica eram inseridos em uma mangueira de borracha, a qual passava através de um pequeno orifício na parte superior da batisfera. Havia tanques de oxigênio com válvulas automáticas instalados. Bandejas de cloreto de cálcio (para absorver a umidade) eram colocadas sobre prateleiras juntamente com outras de soda cáustica, a fim de remover o excesso de dióxido de carbono. Os dois exploradores ficavam encerrados dentro do equipamento por uma porta circular de 38 cm e 181 kg, que era fechada com uma manivela posteriormente girada à mão 10 largas vezes. O mergulho de Bebe e Barton foi uma das grandes explorações de sucesso dos anos 1930, motivo pelo qual ganharam notoriedade mundial. Bebe
relatou de maneira fascinante esse mergulho histórico em seu livro (Bebe W. Half Mile Down. New York: Duell Sloan Pearce, 1951), o qual pode ser lido on-line em http://archive.org/stream/halfmiledown00beeb#page/n0/mode/2 up ou baixado em formato pdf. Década de 1930: O piloto e escritor americano Guy Gilpatric (1896–1950) torna-se pioneiro na utilização de óculos de borracha com lentes de vidro para o mergulho livre. Ele adicionou massa de vidraceiro aos óculos de aviador para que os olhos fossem protegidos contra a ação da água salgada. Em meados da década em questão, máscaras faciais, nadadeiras (também chamadas “propulsores de natação”) e snorkels eram de utilização comum.
A famosa campeã olímpica de 1924 e nadadora competitiva Gertrude Ederle (1905–2003) bate, em 6 de agosto de 1926, por 2 h, o recorde masculino anterior de natação no Canal da Mancha, tornando-se a primeira mulher a nadar o Canal e a primeira pessoa (independente do sexo) a nadar em crawl frontal durante todo o trajeto. O que tornou possível que ela realizasse tal feito foram os óculos de motociclista tornados à prova d’água por uma selagem com parafina. 1933: O capitão da Marinha francesa Yves Le Prieur (1885–1963) modifica o “aeróforo” de Rouquayrol-Denayrouze combinando uma nova válvula com um tanque de ar sob alta pressão (1.500 psi) sem regulador para eliminar o efeito restritivo de mangueiras e linhas. O mergulhador inala ar fresco abrindo uma torneira, enquanto o ar exalado escapa por debaixo da margem da máscara do mergulhador. 1934: William Beebe e Otis Barton descem a 923 m (3.028 pés) em sua batisfera perto das bermudas, estabelecendo um recorde para mergulho que foi mantido até 1948. 1935: A Marinha francesa adota o equipamento de SCUBA de Yves Le Prieur. 1936: Le Prieur funda o primeiro clube do mundo para mergulho autônomo (SCUBA) denominado “Clube de Mergulhadores e Vida Subaquática”. 1938: O Dr. Edgar End e Max Nohl realizam o primeiro “mergulho” intencional com saturação na câmara hiperbárica de um hospital de Milwaukee (27 h a uma profundidade de 30,78 m [101 pés]). A descompressão leva 5 h e Nohl sofre as “bolhas” (bends). End acredita que o hélio é capaz de substituir o nitrogênio, reduzindo assim a narcose de nitrogênio. 1939: Uma nova campânula para mergulho, a câmara para salvamento (Rescue Chamber) de McCann-Erickson, realiza o primeiro salvamento bem-sucedido de homens a bordo do submarino USS Squalus, um novo submarino de 99,5 m (310 pés) afundado a uma profundidade de 74 m (243 pés) nas águas do Atlântico Norte. A câmara encaixa-se sobre a escotilha de escape do submarino, no qual quatro homens de cada vez entravam sob uma atmosfera de pressão. O resgate consistia em fixar pontões (plataformas flutuantes) de salvação ao longo dos lados do submarino com correntes amarradas debaixo do casco do navio. Os pontões (plataformas flutuantes) eram inflados a fim de erguer o barco, separá-lo do fundo e trazê-lo para águas mais superficiais, onde os pontões eram reassentados. O processo era repetido até que o Squalus estivesse em um nível suficientemente raso para poder penetrar no rio em Portsmouth. O resgate subsequente e as operações de salvamento anteciparam várias novas tecnologias, incluindo a utilização da “câmara de resgate” (Rescue Chamber) de McCann e a primeira utilização operacional do mergulho com hélio pela Marinha norteamericana. O Dr. Albert Behnke (ver Capítulo 28, “Homem de Referência e Mulher de Referência”) ajudou a supervisionar os esforços de resgate bem-sucedidos (www.cisatlantic.com/trimix/other/squalus.htm) e proporcionou suporte operacional como um dos médicos. (Como leitura adicional, ver Maas P. The Terrible Hours: The Man Behind the Greatest Submarine Rescue in History. New York: Harper, 1999.)
1941-1944: Mergulhadores italianos, trabalhando fora de submarinos “pigmeus” durante a Segunda Guerra Mundial, utilizam SCUBA de circuito fechado para colocar explosivos debaixo de navios da marinha de guerra e mercantes ingleses. Os ingleses adotaram essa técnica para afundar o couraçado alemão Tirpitz em 12 de novembro de 1944 (www.bismarckclass.dk/tirpitz/tirpitz_menu.html).
1942-1943: Jacques-Yves Cousteau (1910–1997; tenente da marinha francesa) e Emile Gagnan (1900–1979; engenheiro de uma companhia parisiense de gás natural) redesenharam o regulador de um carro para fornecer ar comprimido a um mergulhador no início de um ciclo respiratório. Eles conectam sua nova válvula reguladora às mangueiras, à peça bucal e ao par de tanques de ar comprimido, que eles patenteiam como AquaLung. Frederic Dumas (1913–1991) desce a 64 m (210 pés) no Mar Mediterrâneo e experimenta o êxtase das grandes profundidades – l’ivresse des grandes profondeurs. Cousteau recebe aclamação mundial por suas explorações subaquáticas, filmes, livros e dedicação às causas do meio ambiente (www.cousteau.org/).
1947: Frederic Dumas utiliza o AquaLung e mergulha a 94 m (307 pés) no Mar Mediterrâneo. 1948: Otis Barton (1899–1992) desce em uma batisfera modificada a 1.370 m (4.500 pés) longe da costa da Califórnia. Década de 1950: August Picard e Jacques Picard desenvolvem o batiscafo (barco de profundidade; http://bjsonline.com/watches/articles/0022_3.shtml), projetado por suíços e construído por italianos, um vaso completamente autocontido. Em 1954, o batiscafo estabelece um recorde mundial para mergulho de 4.050 m (13.287 pés).
Em termos de equipamento de sobrevivência submarina, uma empresa inglesa foi pioneira no desenvolvimento da tecnologia Submarine Escape, em 1952 (www.rfdbeaufortmarine.com). Projetado para proteger as tripulações de submarinos atingidos, os produtos incluíam vestimentas individuais com botes integrados, salva-vidas, vestimentas infláveis de escape, sistemas de botes submarinos externos e extensores de convés. Há um excesso de 30.000 unidades dos equipamentos para escape submarino em uso, e 30 frotas marítimas ao redor do mundo (incluindo a Marinha dos EUA) utilizam o mais novo Submarine Escape Immersion Equipment (SEIE) MK-11. A vestimenta permite que os sobreviventes escapem de um submarino avariado a uma profundidade de 183 m (600 pés) e a uma taxa de oito indivíduos ou mais por hora.
1959: A YMCA (Young Men’s Christian Association – Associação Cristã de Moços) inicia o primeiro curso em âmbito nacional para capacitação em mergulho autônomo (SCUBA). 1960: Jacques Picard e Don Walsh descem até aproximadamente 10.916 m (35.820 pés, 6,78 milhas; pressão da água de 16.883 psi, temperatura de 3°C [37,4°F]) no batiscafo Trieste desenhado por August Picard, desenvolvido na Suíça e de propriedade da Marinha norte-americana, até o fundo da Fossa das Marianas (depressão do fundo do mar mais profunda conhecida sobre a Terra) no oceano Pacífico. Ouça o relato em primeira pessoa de Don Walsh acerca de seu mergulho juntamente com Picard em 1960 ao ponto mais profundo do oceano (Fossa das Marianas), incluindo uma perspectiva histórica do mergulho e seus avanços para a ciência (http://spectrum.ieee.org/geek-life/profiles/donwalsh-describes-thetrip-to-the-bottom-of-the-mariana-trench#.UPGN6mMa4lg.mailto). Década de 1960: À medida que aumentam as taxas de acidentes para o mergulho autônomo (SCUBA), são fundadas as primeiras agências nacionais para treinar e capacitar os mergulhadores; a NAUI (National Association of Underwater Instructors) é criada em 1960 e a PADI (Professional Association of Diving Instructors) é criada em 1966. 1962: Albert Falco e Claude Wesley, no primeiro de três experimentos planejados, chamados Conshelf (continental shelf), buscaram mostrar que seres humanos conseguem sobreviver embaixo d’água por um longo período de tempo. Falco (mergulhador-guia de Cousteau) e Wesley passam 7 dias a 10 m (33 pés) debaixo d’água em alto mar perto de Marselha, França, em um habitat de vida subaquática denominado Diogenes. Eles se alimentavam, trabalhavam e dormiam no equipamento, respirando ar comprimido alimentado por meio de canos vindos da superfície. Câmeras monitoravam suas atividades, e outros mergulhadores, incluindo Jacques Cousteau, à esquerda na imagem, faziam visitas regulares aos “oceonautas”. Nenhum efeito colateral fisiológico adveio dessa primeira jornada.
1963-1965: Mergulhadores vivem e trabalham em habitats subaquáticos por 1 mês de cada vez a 60 m.
1963: Whitey Stefens (à esquerda) e Bob Ratcliffe (à direita), mergulhadores comerciais de Santa Bárbara, Califórnia, posam com o primeiro protótipo de capacete convertido para mergulho em profundidade para mergulhadores de construção e de campos petrolíferos. O capacete comercial DESCO (www.descocorp.com/desco_abalone_divers_helmet.htm) era equipado com um recémdesenvolvido regulador respiratório SCUBA de segundo estágio, o qual conservava a cara mistura de hélio e oxigênio necessária para mergulhos ultraprofundos (acima de 60 m) da construção comercial e dos campos petrolíferos em alto mar. 1964: O mergulhador e jovem empresário Danny Wilson (ver “Santa Bárbara, CA | Raízes históricas do mergulho em profundidade”), precisando mergulhar de 76 a 150 m no canal de Santa Bárbara sem as limitações dos equipamentos pesados convencionais, construiu o sino de mergulho Purisima, na foto usado pelo mergulhador Bob Ratcliffe. Esse foi o primeiro sino de mergulho comercial com capacidade para mergulho de profundidade e equipado com oxigênio e hélio do mundo.
O objetivo do Purisima era proporcionar mergulhos de duração relativamente curta a profundidades extremas que demandassem uma mistura de oxigênio e hélio. Após os mergulhadores retornarem a salvo ao fim da realização de sua tarefa, o sino, semelhante ao mostrado à direita na imagem, era rapidamente içado à superfície e cuidadosamente acoplado a um equipamento cilíndrico de descompressão (à esquerda) para evitar as bolhas.
1968: John J. Gruener e R. Neal Watson mergulham a 133 m respirando ar comprimido.
1969: No ensejo do sucesso comercial do sino de mergulho Purisima, os mergulhadores Bob Ratcliffe, Lad e Gene Handelman e Ken Lengyel fundaram a California Divers Inc. (conhecida como Cal Dive), que mais tarde tornou-se a Oceaneering International Inc. (www.oceaneering.com), líder mundial de engenharia submarina e tecnologia aplicada. Década de 1970: Implementação dos padrões de segurança nos mergulhos, incluindo: registro de capacitação para indicar um nível mínimo de treinamento e, como exigência para o enchimento dos tanques, mudança dos sistemas e reserva com válvulas J para válvulas K sem reserva, adoção de calibradores submergíveis de pressão e o uso do compensador de flutuação e de reguladores com uma única mangueira. 1980: A Rede de Alerta aos Mergulhadores (Divers Alert Network) é fundada na Duke University (www.diversalertnetwork.org) como organização sem fins lucrativos para promover a segurança nos mergulhos. 1981: O recorde de 686 m (2.250 pés) para “mergulho” é feito em uma câmara do Duke Medical Center. Stephen Porter, Len Whitlock e Erik Kramer vivem na câmara de 8 pés por 43 dias, respirando uma mistura de nitrogênio e hélio. 1983: Introdução do primeiro computador para mergulho disponível no comércio (Orca Edge). 1985: O oceanógrafo, oficial da inteligência naval e explorador Robert Ballard (Institute for Exploration at Mystic Aquarium, Mystic, CT; www.ife.org) e Ralph White utilizam uma câmara com controle remoto para explorar o navio naufragado Titanic, mostrado na imagem (profundidade de 12.500 pés ou 3.810 m), localizado a cerca de 1.600 km a leste de Boston.
Nesse breve vídeo (http://video.nationalgeographic.com/video/specials/in-the-field-specials/ballard-underwaternglive/), Ballard discorre sobre sua exploração a destroços submarinos, incluindo sua descoberta dos ventos marítimos hidrotérmicos (formações massivas que expelem fluidos superaquecidos do fundo oceânico). Ballard também descobriu os destroços do Bismarck e do USS Yorktown durante suas mais de 135 expedições.
Década de 1990: Cerca de 500.000 novos mergulhadores autônomos (SCUBA) são capacitados anualmente nos EUA à medida que a popularidade dessa atividade aumenta para finalidades recreativas e comerciais. Numerosas experiências científicas que utilizam submergíveis exploram locais para mergulhos profundos dos oceanos Atlântico e Pacífico. As excursões incluem sondagens para atividade mecânica do fundo do mar, geologia profunda e busca para artefatos de navios afundados, incluindo navios que naufragaram há 2.000 anos no Mar Mediterrâneo. 2003: Tanya Streeter, uma campeã mundial de mergulho livre, quebrou os recordes mundiais de homens e mulheres no mergulho livre variável com lastro descendo até 400 pés (122 m em 3 min e 38 s) para conquistar o recorde variável com lastro. Streeter tornou-se a primeira pessoa a quebrar todos os quatro recordes mundiais em mergulho livre em profundidade.
2004-2006: Expansão do mergulho técnico por não profissionais que utilizam gases mistos, novos sistemas de propulsão, máscaras faciais completas, comunicação vocal subaquática e câmeras digitais. 2004-2013: Os recordes mundiais continuam a ser batidos em diversos tipos de mergulho com apneia. A T ABELA 26.1 traz um resumo das principais conquistas. 2012: O oceanógrafo e cineasta James Cameron completa o mergulho de cerca de 7 milhas ao solo da Fossa das Marianas, batendo recorde mundial. Cameron realizou tal conquista em 25 de março de 2012, descendo à parte mais profunda do oceano, localizada no Oceano Pacífico, a leste das Ilhas Marianas, em um submarino de 12 toneladas chamado Deepsea Challenger (www.guardian.co.uk/film/video/2012/mar/26/james-cameron-mariana-trench-video). A fossa tem cerca de 2.550 km (1.580 milhas) e uma largura média de 69 km (43 milhas). A profundidade máxima conhecida é de 10,911 km (10.911 ± 40 m) ou 6,831 milhas (36.069 ± 131 pés) em Challenger Deep, pequeno vale no fundo da fossa. Tal mergulho fazia parte da expedição científica Deepsea Challenge (http://deepseachallenge.com), comandada por Cameron, pela National Geographic Society e pela Rolex, com o intuito de realizar pesquisas no fundo do mar. Assista aos vídeos da exploração de Cameron em http://video.nationalgeographic.com/video/news/environment-news/cameron-deepestdiverecord-vin/; http://deepseachallenge.com/the-latest/. TABELA 26.1 Recordes mundiais em mergulho com apneia até agosto de 2013. Homens
Mulheres
Apneia com peso constante e sem nadadeiras 101 m
68 m
Nome: William Trubridge (Nova Zelândia)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 16/12/2010
Data: 25/04/2013
Local: Long Island, Bahamas
Local: Blue Hole, Dahab
Apneia com peso constante 126 m
101 m
Nome: Alexey Molchanov (Rússia)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 20/11/2012
Data: 23/09/2011
Local: Long Island, Bahamas
Local: Kalamata, Grécia
Apneia dinâmica sem nadadeiras 218 m
182 m
Nome: Dave Mullins (Nova Zelândia)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 27/09/2010
Data: 27/06/2013
Local: Naenae & Porirua, Nova Zelândia
Local: Belgrade, Sérvia
Apneia dinâmica 281 m
234 m
Nome: Goran Čolak (Croácia)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 28/06/2013
Data: 28/06/2013
Local: Belgrade, Sérvia
Local: Belgrade, Sérvia
Apneia estática
11 min 35 s
9 min 2 s
Nome: Stephane Mifsud (França)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 08/06/2009
Data: 29/06/2013
Local: Hyères, França
Local: Belgrade, Sérvia
Apneia de imersão livre 121 m
88 m
Nome: William Trubridge (Nova Zelândia)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 10/04/2010
Data: 24/09/2011
Local: Long Island, Bahamas
Local: Kalamata, Grécia
Apneia de peso variável 142 m
127 m
Nome: Herbert Nitsch (Austrália)
Nome: Natalia Molchanova (Rússia)
Data: 07/12/2009
Data: 06/06/2012
Local: Long Island, Bahamas
Local: Sharm el-Sheikh, Egito
Apneia sem limites 214 m
160 m
Nome: Herbert Nitsch (Austrália)
Nome: Tanya Streeter (EUA)
Data: 14/06/2007
Data: 17/08/2002
Local: Spetses, Grécia
Local: Turcas e Caicos
Fonte: www.aidainternational.org/competitive/worlds-records.
Raízes históricas do mergulho em profundidade Santa Bárbara, CA Santa Bárbara, CA, certamente pode reivindicar a autoria de um mergulho histórico que revolucionou o mergulho comercial e a expansão da exploração de petróleo em alto mar. Em 3 de novembro de 1962, o mergulhador de Santa Bárbara Hugh “Danny” Wilson (1931–2007), reconhecendo a necessidade comercial do uso de técnicas de mergulho com gás misto para dar suporte a exploração marítima de petróleo, modificou seu capacete de mergulhador para o uso com a mistura de oxigênio e hélio, e mergulho cerca de 12 m (400 pés) a leste da ilha de Santa Cruz, no canal de Santa Bárbara. Antes da década de 1960 e do mergulho histórico de Wilson, a profundidade dos mergulhos ficava seriamente limitada pelos efeitos narcotizantes das altas pressões de nitrogênio e pela toxicidade do sistema nervoso central a altas pressões de oxigênio no mergulho clássico com ar comprimido. Eram necessários um grande navio e tripulações numerosas para dar suporte aos equipamentos de mergulho em profundidade da marinha dos EUA, o que não tinha custo efetivo e prático para a construção comercial ou para a exploração petrolífera em alto mar. Entretanto, o tipo de capacete e de procedimentos da marinha dos EUA haviam sido utilizados com sucesso no resgate da tripulação do submarinho USS Squalus, em 1939, próximo à costa de New Hampshire (ver o relato do DR. Albert Behnke, médico, sobre a missão bem-sucedida de resgate que salvou 33 vidas). O sistema da marinha era amplamente visto como impraticável quando se tratava das necessidades de operações comerciais em profundidade. A intenção de Wilson com seu mergulho foi mostrar aos executivos das companhias petroleiras que exploravam o canal de Santa Bárbara que havia uma maneira melhor para as operações de mergulho.
Tais empresas e geólogos do petróleo estavam convencidos de que havia reservas de petróleo e gás disponíveis a uma profundidade superior a 91 m (300 pés), mas não eram capazes de realizar perfurações a profundidades como essa sem o suporte de equipamentos de mergulho de peso leve e fácil manobrabilidade, além das misturas adequadas de gases. Foi dito a Wilson, o qual almejava entrar para o então “fechado” quadro de mergulhadores a serviço da Associated Divers Company durante as décadas de 1950 e 1960, que o método proposto por ele não funcionaria. Então, motivado a obter êxito e romper com a dominação do mercado, ele modificou o circuito aberto de fluxo livre de ar em seu capacete de mergulho, tornando-o um circuito aberto sob demanda/sistema de fluxo livre alimentado com mistura de hélio e oxigênio. Wilson não divulgou seu mergulho-“teste” final, a fim de não alertar mergulhadores locais que pudessem vir a competir com ele. Quando os demais mergulhadores, tempos depois, ouviram falar sobre o mergulho, consideraram uma atitude insensata e perigosa, uma vez que ele realizou o feito utilizando equipamentos e misturas de gases nunca testados, além de ter mergulhado de um barco de pesca relativamente pequeno no qual não havia espaço suficiente para uma câmara de descompressão caso houvesse a ocorrência de mal de descompressão (bends) ou outros problemas induzidos pela descompressão.
Wilson, arriscando sua vida naquele mergulho, demonstrou com sucesso a utilidade do protótipo de capacete que permitia trabalhar em profundidade por até 60 min sem os efeitos deletérios da narcose por nitrogênio (torpor ou euforia similar à falta de oxigênio em grandes altitudes ou à intoxicação alcoólica) que impediam esse tipo de tarefa. Nas operações realizadas pela oponente Associated Divers, os mergulhadores que trabalhavam em profundidade apenas conseguiam permanecer 25 min respirando ar comprimido comum. Como dito por Barthelmess: “O Davi dos mergulhos assassinara Golias. A morte da Associated Divers havia começado.” O mergulho revolucionário de Wilson com o capacete que projetara – contando com uma mistura de 80% de hélio e 20% de oxigênio para a respiração durante a descida e uma mistura de 90% de hélio e 10% de oxigênio durante a permanência no fundo – rompeu uma importante barreira na tecnologia de mergulho, com um impacto econômico duradouro. A contribuição de Wilsom serviu como precursora dos capacetes de circuito aberto sob demanda/fluxo livre utilizados hoje em dia (www.sbcc.edu/marinediving/website/whatsnew/workshops/Helium_Rush%20HDSJDH.pdf; http://www.sbmm.org/wpcontent/uploads/2012/11/Wilson-SBNP3.pdf).5a
O homem e o mergulho | Reflexões de Bob Ratcliffe
Bob Ratcliffe, inventor do capacete de mergulho “Rat-Hat”, utilizado mundialmente (www.divescrap.com/DiveScrap_INDEX/Oceaneering.html), e integrante desde 2010 do Commercial Diving Hall of Fame, mergulhou por cerca de uma década em conjunto com Danny Wilson para fins recreativos, além de ter participado com ele de um mergulho comercial com a mistura de oxigênio e hélio ao longo da costa da Califórnia. São dele as seguintes reflexões sobre sua experiência:
As empresas de petróleo que desejam realizar perfurações em profundidade não estão interessadas em pagar mergulhadores comerciais para descerem com seus equipamentos a 250 FSW (pés de água salgada; do inglês, feet of salt water) para soprarem bolhas! Elas querem que os mergulhadores, bem pagos, realizem o trabalho que lhes é demandado. A narcose de nitrogênio reduz drasticamente o tempo de trabalho bem-sucedido que um mergulhador é capaz de realizar. Usar misturas de oxigênio e hélio no ar que será respirado pelo mergulhador permite que ele realize um trabalho em grandes profundidades comparável com o que ele seria capaz de realizar em águas extremamente rasas. Sua cabeça está tão funcional em profundidade quanto se ele estivesse trabalhando no quintal de casa. O propósito de Dan Wilson era permitir que um mergulhador pudesse entrar para o ramo do mergulho petrolífero (com fins lucrativos) por ser capaz de realizar, com a mistura de oxigênio e hélio, mais tarefas úteis em profundidade na condição de mergulhador petrolífero inexperiente do que os experientes seriam capazes respirando ar comprimido.
Isso foi o que de fato aconteceu. Os mergulhadores que respiravam os novos equipamentos com oxigênio e hélio realizavam muito mais em cada mergulho, por dólar pago, do que os que respiravam ar comprimido. Na imagem (ver página anterior), estou saindo pela escotilha inferior do nosso sino de mergulho Purisima, e nadando até um poço submarino (que consistia em válvulas e canos) no fundo do canal de Santa Bárbara, no início da década de 1960. Wilson
realizou essa mesma tarefa diversas vezes quando contratado para trabalhar para empresas petrolíferas, o que se devia em parte à utilização das misturas efetivas de oxigênio e hélio durante os mergulhos em profundidade. A foto acima mostra um modelo de vestimenta de mergulho e dos equipamentos utilizados por Wilson em seu mergulho histórico de 3 de novembro de 1962 (www.sbmm.org), o qual tornou possíveis os empreendimentos futuros nos mergulhos comerciais em profundidade.
O resgate de Squalus | Um resgate submarino histórico “Quando o submarino USS Squalus (SS 192) e os 59 membros de sua tripulação naufragaram próximo a New Hampshire em 23 de maio de 1939, a batalha dos tripulantes pela sobrevivência e a coragem dos salvadores fez a população dos EUA não sair de perto dos rádios. Antes da televisão, antes da Internet, o público foi fisgado por acontecimentos emocionantes no fundo do oceano, naquele que se tornou o maior resgate a um submarino de toda a história dos EUA.” –Robert F. Dorr, 18 de fevereiro de 2010 (www.defensemedianetwork.com/stories/squalus-disaster-rescue-gripped-a-nation-on-the-eve-of-war/)
O resgate do submarino Squalus, em 1939, última operação naval de salvatagem antes da Segunda Guerra Mundial, concedeu ao capitão de corveta Albert R. Behnke, Jr. MC (Marinha dos EUA), participar de uma operação médica que salvou 33 homens quando o submarino naufragou sob aproximadamente 74 m (243 pés) de água salgada próximo à ilha de Shoals, junto à costa de New Hampshire, durante um teste que requeria a submersão rápida de uma embarcação a fim de evitar detecção inimiga. Durante o início do mergulho, acredita-se que a válvula que supria o motor a diesel com ar tenha permanecido aberta. Isso causou uma inundação imediata da sala do torpedo de popa, das duas salas de máquinas e dos aposentos da tripulação, levando o submarino até o fundo do oceano. Os trabalhadores de resgate da Marinha utilizaram a câmara de resgate relativamente não testada de Monson-McCann e realizaram quatro mergulhos de mais de 13 h, incluindo um de 1 dia inteiro, para que conseguissem aproximar-se do submarino e resgatar 33 tripulantes (www.history.navy.mil/photos/sh-usn/usnshs/ss192-j.htm). Quando convidado a ministrar uma aula em Harvard sobre pesquisas relacionadas à fisiologia do mergulho em profundidade e seus riscos, posteriormente publicada, em 1942, no Bulletin of the New York Academy of Sciences, Behnke narrou com detalhes duas operações de resgate no tocante à utilização de misturas de oxigênio e hélio pelos mergulhadores e ao quanto isso permitiu que trabalhassem de modo efetivo em profundidades superiores a 60 m (200 pés) sem sentirem os efeitos narcóticos e intoxicantes da submersão, como quando se respira ar comprimido por longo período de tempo. Behnke, primeiramente, discorreu sobre o teste ergométrico que definiu os efeitos de se trabalhar respirando diferentes concentrações de gases, dando, após isso, detalhes sobre aplicações práticas durante missões de resgate. As observações realizadas em laboratório logo passaram a governar a prática em campo durante operações de mergulho em desastres submarinos.
Em 1939, mergulhadores respirando ar a uma profundidade de cerca de 73 m (240 pés), durante os trabalhos de
resgate do USS Squalus, sofreram de lapsos de memória, confusão mental e ocasionais perdas de consciência. Não apenas se mostrou perigoso como também fútil trabalhar em um labirinto de mangueiras e cabos a uma profundidade de 73 m (240 pés) em uma atmosfera de ar. Assim como ocorrera no laboratório, também no trabalho de campo a substituição de hélio por nitrogênio tornou a diminuição da coordenação neuromuscular desprezível e possibilitou aos mergulhadores trabalharem eficientemente sob 7 atmosferas de pressão. A realização bem-sucedida das operações de resgate apenas se tornou possível com o emprego de hélio. Em 1940, um segundo desastre submarino ocorreu, a uma profundidade de aproximadamente 134 m (440 pés). Embora a pressão a essa profundidade fosse suficiente para esmagar o casco de uma embarcação avariada, mergulhadores que respiravam uma mistura de hélio e oxigênio alcançaram o fundo e foram capazes de avaliar a embarcação naufragada. Tais mergulhadores, apesar de terem sido submetidos a uma pressão de 14 atmosferas, sentiram-se bem e tiveram pouca dificuldade para desempenhar o trabalho que lhes era demandado para descer e subir, a uma profundidade correspondente, aproximadamente, à altura do monumento a Washington.5b RELAÇÕES PRESSÃO-VOLUME E PROFUNDIDADE DO MERGULHO
Profundidade do mergulho e pressão A água é essencialmente incompressível em virtude de sua alta densidade relativa ao ar. Consequentemente, sua pressão contra o corpo de um mergulhador aumenta diretamente com a profundidade do mergulho. Duas forças produzem o aumento da pressão externa (hiperbaria) no mergulho: 1. O peso da coluna de água imediatamente acima do mergulhador, pressão hidrostática. 2. O peso da atmosfera (ata ou bar) na superfície da água. A T ABELA 26.2 mostra que uma coluna de água do mar exerce uma força de 1 ata ao nível do mar (760 mmHg, ou 14,7 psi) para cada 10 m, ou 33 pés, de descida abaixo da superfície da água. A água doce é menos densa que a água do mar, motivo pelo qual uma profundidade de aproximadamente 34 pés corresponde a 1 ata no mergulho em água doce. Assim, um mergulho de 33 pés na água salgada expõe o mergulhador a uma pressão de 2 ata: 1 ata em virtude do peso do ar ambiente na superfície e outra devida ao peso da coluna da própria água. Um mergulho do nível do mar para 20 m (66 pés) expõe o mergulhador a uma pressão externa absoluta de 3 ata; a pressão é de 4 ata a 30 m (99 pés), e assim por diante. Claramente, haverá pressão externa acumulada considerável no mergulho em distâncias relativamente pequenas abaixo da superfície. A água representa grande parte dos tecidos do corpo, o que faz com que eles também sejam incompressíveis e particularmente pouco suscetíveis à pressão externa aumentada durante o mergulho. O corpo contém também cavidades cheias de ar – particularmente os pulmões, as vias respiratórias e os espaços sinusais e da orelha média. Nessas cavidades, volume e pressão modificam-se consideravelmente com qualquer aumento ou redução na profundidade do mergulho. As consequências, caso não sejam feitos os ajustes destinados a igualar as rápidas e grandes mudanças na pressão que se processam em um ambiente hiperbárico, podem levar a dor, lesão e até a morte.
Profundidade do mergulho e volume dos gases A lei de Boyle (formulada em 1662 pelo químico/físico Robert Boyle) estabelece que, em uma temperatura constante, o volume de determinada massa de gás varia inversamente com sua pressão. Quando a pressão duplica, o volume é reduzido à metade; inversamente, ao reduzir a pressão à metade, amplia-se o volume de qualquer gás para 2 vezes seu tamanho prévio. A FIGURA 26.1 (e a Tabela 26.2) mostra que, se os mergulhadores enchem seus pulmões com 6 ℓ de ar na superfície e, a seguir, descem para 10 m (33 pés; 10 ata), o volume pulmonar será comprimido para 3 ℓ. Ao descer outros 10 m para uma profundidade de 20 m (65,6 pés; agora com uma pressão externa de 3 ata) será reduzido em 66% o volume pulmonar original de 6 ℓ, que passa a ser de 2 ℓ. Aos 91 m (300 pés), o volume pulmonar é comprimido para 0,6 ℓ simplesmente em virtude da força compressiva da água contra a cavidade torácica cheia de ar. A figura ilustra graficamente a relação curvilínea entre o volume pulmonar na superfície e em profundidade. Para a maioria dos indivíduos, qualquer aumento adicional na profundidade do mergulho reduz o volume de ar pulmonar e lesiona seriamente a parede torácica e o tecido pulmonar. À medida que o mergulhador retorna à superfície, o volume de ar se reexpande para seu volume original de 6 ℓ. Para o mergulhador com SCUBA que inala ar pressurizado debaixo d’água, um volume pulmonar de 6 ℓ a uma profundidade de 10 m
se expande para 12 ℓ na superfície da água; esse volume de 6 ℓ a uma profundidade de 50 m ocupa 36 ℓ na pressão que vigora ao nível do mar. O tecido pulmonar se romperá durante a subida, em virtude da poderosa força dos gases em expansão, se não for permitido que esse volume “extra” de ar escape pela boca ou pelo nariz. MERGULHO COM SNORKEL E LIVRE (EM APNEIA) Nadar na superfície da água com nadadeiras, máscara e snorkel constitui uma maneira comum de recreação e de desporto para a pesca com arpão e a exploração de áreas rasas com águas claras. Um tubo com formato de J ou snorkel permite ao nadador respirar continuamente com a face imersa na água. O nadador inspira periodicamente um volume apropriado de ar e mergulha para explorar. Após cerca de 30 s, o nível de dióxido de carbono no sangue arterial aumenta, fazendo com que o mergulhador sinta a necessidade de respirar e volte rapidamente à superfície. O mergulho com respirador é essencialmente um prolongamento da natação, com o mergulho sendo limitado inteiramente pela capacidade apneica do nadador. TABELA 26.2
Correlação da profundidade na água e pressão externa, volume pulmonar e pressões dos gases inspirados.
Profundidade pés
m
Pressão
Volume pulmonar hipotético
Ar inspirado (mmHg)
atm
mmHg
mℓ
PO2
PN2
Nível do mar
1
760
6.000
159
600
33
10
2
1.520
3.000
318
1.201
66
20
3
2.280
2.000
477
1.802
99
30
4
3.040
1.500
636
2.402
133
40
5
3.800
1.200
795
3.003
166
50
6
4.560
1.000
954
3.604
200
60
7
5.320
857
1.113
4.204
300
90
10
7.600
600
1.590
6.006
400
120
13
9.880
461
2.068
7.808
500
150
16
12.160
375
2.545
9.610
600
180
19
14.440
316
3.022
11.412
FIGURA 26.1 O volume de um gás varia inversamente com a pressão que atua sobre o mesmo. Um volume de 6 ℓ, seja em uma campânula aberta ou na cavidade torácica flexível, é comprimido para 3 ℓ aos 33 pés (10 m) de profundidade na água do mar (fsw), por causa da duplicação da pressão externa da água. Aos 99 fsw, ou 4 ata, o gás é reduzido para 25% do volume original, ou 1,5 ℓ. O detalhe da figura ilustra graficamente a relação curvilínea entre o volume pulmonar na superfície e nas profundidades da água do mar. A modificação volêmica por unidade de mudança na profundidade é maior mais próximo da superfície da água. Os dois mergulhadores autônomos mantêm-se próximos ao mergulhador livre para proporcionar-lhe segurança e apoio.
Limites para o tamanho do snorkel Os mergulhadores livres novatos com frequência especulam que, se tivessem um snorkel mais longo, poderiam nadar mais profundamente na água e ainda respirar ar ambiente através da extremidade superior do respirador. Alguns iniciantes acreditam que poderiam sentar-se no fundo de uma piscina e respirar através de uma mangueira de jardim que se estendesse até a pérgula da piscina! A ideia de um respirador mais longo parece intrigante, porém dois fatores limitam seu comprimento e volume: 1. Maior pressão hidrostática sobre a cavidade torácica ao descer sob a água. 2. Maior espaço morto pulmonar ao aumentar o volume do snorkel. NA PRÁTICA
Regime de Treinamento de um Campeão de Mergulho Livre Contexto: O termo mergulho livre refere-se ao ato de mergulhar sem a utilização de aparelhos de respiração, como SCUBA; em vez disso, o mergulhador conta com sua capacidade de apneia. Exemplos incluem tentativas de mergulho com apneia em piscinas, caça submarina, fotografia subaquática e o popular mergulho com apneia em que os mergulhadores tentam atingir a maior profundidade possível em uma respiração só. Duas associações mundiais comandam o mergulho livre competitivo: a AIDA International (International Association for Development of Apnea; www.aidainternational.org) e a CMAS (World Underwater Federation; www.cmas.org). A AIDA estabeleceu regras para as seguintes competições de mergulho livre: 1. Apneia com peso constante: os atletas mergulham em profundidade seguindo uma corda-guia que eles não podem utilizar ativamente durante o mergulho. “Peso constante” (do francês, poids constant) significa que os atletas não podem descartar pesos durante o mergulho. Podem ser usadas nadadeiras duplas ou uma nadadeira única para a propulsão. • Apneia com peso constante sem nadadeiras: segue as mesmas regras da apneia com peso constante, não sendo permitido, porém, o uso de propulsores • Apneia de imersão livre: utiliza-se uma corda-guia vertical para a travessia até o fundo e o retorno à superfície • Apneia de peso variável: os atletas utilizam pesos para a descida (ver figura) e retornam à superfície escalando uma corda ou nadando com a ajuda de nadadeiras. 2. Apneia sem limites: o atleta pode usar qualquer modalidade de mergulho com apneia para chegar ao fundo e retornar à superfície por meio de uma corda para medir a distância. A maioria dos mergulhadores usa pesos na descida e uma bolsa inflável no retorno. REGIME DE TREINAMENTO DE ANNELIE POMPE, CAMPEÃ SUECA DE MERGULHO LIVRE Além de mergulhadora livre, Annelie Pompe (1981-) é também uma grande montanhista; em 2011, tornou-se a primeira mulher sueca a escalar a parte norte do Monte Evereste, no Tibete (8.848 m). A melhor maneira de se tornar um bom alpinista ou mergulhador livre é, claro, escalar e mergulhar. Entretanto, mais cedo ou mais tarde, você atingirá seu limite na equalização, no consumo de oxigênio, na pressão e nas suas capacidades físicas ou mentais. Então, é só você quem poderá determinar: qual desses fatores o está impedindo de chegar mais alto ou mais fundo? –Annelie Pompe Recordes pessoais no mergulhoa
Características físicas
1. Novo recorde sueco de 72 m em CWT, 2007
CWT: 87 m
Idade: 31
2. Segundo lugar no campeonato mundial, 2006
FIM: 71 m
Altura: 164 cm
VAR: 126 m
Massa corporal: 56 kg ± 3 kg
NLT: 102 m
Frequência cardíaca em repouso: 44 ± 3 bpm
Conquistas como mergulhadora livre
3. Quarto lugar feminino no campeonato Triple Depth 1, 2006 4. Primeiro lugar feminino no campeonato Nordic Deep, 2005
CNF: 42 m 5. Segundo lugar no campeonato mundial individual
DYN: 131 m STA: 5,25 min
Capacidade vital: 4,2 ℓ : 60,9 mℓ/kg/min
2máx
Fonte: http://www.anneliepompe.com/about.html a CWT = apneia com peso constante; FIM = apneia com imersão livre; VAR = apneia com peso variável; NLT = apneia sem limites; CNF = apneia com peso constante sem nadadeiras; DYN = apneia dinâmica sem nadadeiras; STA = apneia estática.
As fotos são cortesia e foram reproduzidas com a autorização de Sebastian Naslund, www.freediving.biz; Annelie Pompe, www.anneliepompe.com.
Capacidade inspiratória e profundidade do mergulho Quando respira por um tubo (snorkel), o mergulhador inspira ar na pressão atmosférica. A uma profundidade de aproximadamente 1 m (3 pés), a força compressiva da água contra a cavidade torácica torna-se tão grande que os músculos inspiratórios não conseguem superar a pressão externa e ampliar as dimensões torácicas. Isso torna a inspiração impossível sem ar externo a uma pressão suficiente para contrabalançar a força compressiva da água em uma determinada profundidade. Essa realidade constitui a base para a utilização do SCUBA, abordada na seção “Mergulho autônomo”.
Tamanho do respirador e espaço morto pulmonar No Capítulo 12 explicamos que nem todo o ar inspirado penetra nos alvéolos. Cerca de 150 mℓ de cada incursão respiratória enchem o nariz, a boca e outras partes do sistema respiratório que não são responsáveis pelo processo da difusão. O respirador (snorkel), que constitui um prolongamento das vias respiratórias, amplia o volume do espaço morto anatômico. Consequentemente, o respirador ideal tem cerca de 38 cm de comprimento com um diâmetro interno de 5/8 a 3/4 de uma polegada para minimizar o efeito do espaço morto aumentado e da resistência que se opõe à respiração.36 Qualquer aumento adicional no tamanho do respirador (ou volume) amplia o volume do espaço morto anatômico, comprometendo assim a ventilação alveolar.
Mergulho em apneia A duração de um mergulho em apneia depende de dois fatores: 1. Duração da apneia até que a pressão do dióxido de carbono alcance o ponto de ruptura da apneia. 2. Relação entre a capacidade pulmonar total (CPT) do mergulhador e o volume pulmonar residual (VPR). Uma inspiração plena de ar ambiente faz com que 1 ℓ de oxigênio penetre nas vias respiratórias e nos pulmões. Com a apneia, 650 mℓ de oxigênio apoiam o metabolismo antes de as pressões parciais do oxigênio arterial (PO2) e do dióxido de carbono (PCO2) assinalarem a necessidade de retomar a respiração.8 Com alguma prática, a maioria das pessoas consegue ficar em apneia por até 1 min, com 2 min representando um limite superior típico.
Durante esse período de tempo, a PO2 arterial cai para 60 mmHg, enquanto a PCO2, que é o fator mais importante do
controle da apneia, sobe para 50 mmHg, assinalando a necessidade urgente de respirar. A atividade física reduz grandemente o tempo de apneia, pois o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono aumentam com a intensidade do exercício.
Hiperventilação e mergulho em apneia | Blackout A hiperventilação antes do mergulho em apneia prolonga o período de apneia; ao mesmo tempo, o risco para o mergulhador aumenta grandemente. O blackout (incluindo o blackout em águas rasas [SWB; do inglês, shallow water blackout]; é possível ler sobre essa condição em http://shallowwaterblackoutprevention.org) refere-se a perda súbita da consciência, o que representa um perigo sério no mergulho livre; acomete principalmente os mergulhadores que tentam prolongar seu tempo embaixo d’água além de limites razoáveis. Infelizmente, o SWB também ocorre, independentemente da profundidade da água, em piscinas, lagos ou mesmo durante o surfe de peito. Uma redução crítica na PO2 arterial (e PCO2 diminuída para o cérebro, com hiperventilação prolongada) pode causar blackout, uma condição que contribui para um relaxamento total dos músculos respiratórios. O ponto de ruptura para a apneia corresponde a um aumento da PCO2 arterial para 50 mmHg. Algumas pessoas podem ignorar esse estímulo e continuar em apneia até que o dióxido de carbono arterial alcance níveis que causam desorientação acentuada e até mesmo o desmaio. Quando hiperventilação precede a apneia, a PCO2 arterial diminui de seu valor normal de 40 mmHg para 15 mmHg. Uma queda no conteúdo de dióxido de carbono do corpo antes do mergulho prolonga a duração da apneia até que a PCO2 arterial aumente para um nível que estimula a ventilação. Por exemplo, 342 s é o tempo do recorde mundial presente no Guinness, conquistado pelo mergulhador livre alemão Tom Sietas em 4 de junho de 2012. Esse tempo representa a apneia mais prolongada registrada ao respirar ar sem hiperventilação prévia (www.dailymail.co.uk/news/article2154442/Free-diver-breaks-world-record-holding-breath-underwater-22-22-minutes.html). Apneias de 15 a 20 min ocorrem em mergulhadores livres com a hiperventilação seguida por várias incursões respiratórias profundas de oxigênio puro.22 A combinação de hiperventilação, apneia e exercício no ambiente subaquático gera sérios riscos. Considere a seguinte situação: Um mergulhador livre hiperventila na superfície antes de um mergulho para diminuir a PCO2 arterial e aumentar a duração da apneia. A seguir, realiza uma inalação plena e mergulha. O oxigênio alveolar penetra continuamente no sangue para ser levado aos músculos ativos. Por causa da hiperventilação prévia, os níveis arteriais de dióxido de carbono continuam sendo baixos, isentando o mergulhador do desejo imperioso de respirar. Simultaneamente, à medida que o mergulhador nada para profundidades cada vez maiores, a pressão externa da água comprime o tórax, elevando a pressão dos gases nessa cavidade. A pressão intratorácica aumentada mantém uma PO2 alveolar relativamente alta. Apesar de a quantidade absoluta de oxigênio alveolar diminuir à medida que o oxigênio penetra no sangue durante o mergulho, a PO2 “carrega” continuamente a hemoglobina à medida que o mergulho progride. Quando o mergulhador percebe a necessidade de respirar em virtude do acúmulo de dióxido de carbono e começa a subir, ocorre reversão da pressão intratorácica. Conforme a pressão da água sobre o tórax diminui com a ascensão, o volume pulmonar se expande e a PO2 alveolar diminui até um nível no qual deixa de existir gradiente para a difusão do oxigênio e sua penetração no sangue arterial. Isso coloca o mergulhador em um estado hipóxico. Próximo da superfície, a PO2 alveolar alcança níveis tão baixos que o oxigênio dissolvido se difunde do sangue venoso que retorna para os pulmões e flui para o interior dos alvéolos; isso faz com que o mergulhador perca a consciência bruscamente antes de chegar à superfície. Considerações adicionais. Os dois riscos adicionais devidos à hiperventilação que precede um mergulho livre (em apneia) incluem os seguintes: 1. Um volume normal de dióxido de carbono arterial mantém o equilíbrio acidobásico do sangue; isso é mediado pela liberação de H+ à medida que o ácido carbônico é formado pela união do dióxido de carbono e da água. Pela redução do conteúdo do sangue em dióxido de carbono através da hiperventilação, a concentração de H+ diminui, aumentando assim o pH e a alcalinidade. 2. A PCO2 arterial normal estimula a dilatação das arteríolas no cérebro.27,30 A redução no dióxido de carbono arterial com a hiperventilação pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral até produzir vertigem ou perda da consciência.
Limites de profundidade com o mergulho em apneia | Compressão torácica A progressão para profundidades cada vez maiores submete as cavidades aéreas do corpo a enormes forças compressivas. Em geral, quando o volume pulmonar é comprimido para menos de 1,5 a 1,0 ℓ (i. e., para o VPR), deixa de haver a equalização
das pressões internas e externas e ocorre compressão do pulmão. (O “Na prática | Estimativas do volume pulmonar residual com base em idade, estatura e peso corporal” fornece equações para estimar o VPR com base em idade, estatura e peso-massa corporal.) A pressão hidrostática excessiva agindo sobre o volume de ar pulmonar produz extenso dano aos tecidos pulmonares. O mergulho em apneia comercial em geral não ultrapassa as profundidades de 100 fsw (feet of seawater – pés de água salgada), e a compressão pulmonar em geral ocorre em profundidades entre 150 e 200 fsw. Entretanto, os indivíduos mostram uma considerável variabilidade na profundidade segura para o mergulho em apneia sem perigo de compressão pulmonar. O neozelandês William Trubridge (1980–), em 2010, estabeleceu um recorde mundial ao nadar a uma profundidade de 100 m (328 pés) com uma única inspiração e usando como propulsores apenas as mãos e os pés. O recorde mundial para a profundidade do mergulho em apneia “sem limites” após uma única inalação de ar para homens é um valor surpreendente de 249,5 m (819 pés), um nível abaixo da profundidade típica de cruzeiro dos submarinos nucleares. A pressão externa da água contra a cavidade torácica do mergulhador comprime a circunferência do peitoral a menos de 51 cm (20 polegadas). O austríaco Herbert Nitsch (1970–) conseguiu essa impressionante façanha fisiológica em 6 de junho de 2012, próximo à costa da histórica ilha grega de Santorini, mas não sem lesões sérias após seu retorno à superfície. Inconsciente, ele foi trazido à tona por mergulhadores de resgate após atingir a profundidade que o fez bater o recorde. Por quase 1 ano, nenhuma informação veio a público sobre o acidente ou as condições físicas de Nitsch. Ele se recuperou completamente e continua suas tentativas de alcançar um mergulho de impensáveis 305 m (1.000 pés). NA PRÁTICA Estimativas do Volume Pulmonar Residual com Base em Idade, Estatura e Massa Corporal No mergulho em apneia, o VPR é crucial porque influencia a profundidade que o mergulhador consegue alcançar sem o perigo de compressão pulmonar. De fato, a razão CPTVPR do mergulhador na superfície em geral determina a profundidade crítica do mergulho antes de ocorrer compressão pulmonar. Técnicas de laboratório com diluição do hélio, de eliminação do nitrogênio ou de diluição do oxigênio medem sistematicamente o VPR (ver Capítulo 12). Cada procedimento exige equipamento de laboratório complicado e caro. Uma abordagem alternativa, porém menos válida, estima o VPR com equações de previsão sexo-específicas baseadas em idade, estatura e peso corporal. O erro padrão da estimativa para prever o VPR oscila entre 325 e 500 mℓ. EQUAÇÕES PARA A PREVISÃO DO VPR Variáveis: idade (anos); Est = estatura (cm); MC = massa corporal (kg). Homens com peso normal VPR (ℓ) = (0,022 × Idade) + (0,0198 × Est) – (0,015 × MC) – 1,54 Mulheres com peso normal (são usadas apenas a idade e a estatura) VPR (ℓ) = (0,007 × Idade) + (0,0268 × Est) – 3,42 Homens (% de gordura ≥ 25) e mulheres (% de gordura ≥ 30) com sobrepeso VPR (ℓ) = (0,0167 × Idade) + (0,0130 × MC) + (0,0185 × Est) – 3,3413 EXEMPLOS 1. Homem: idade: 21 anos; massa corporal: 80 kg; estatura: 182,9 cm VPR (ℓ) = (0,022 × 21) + (0,0198 × 182,9) – (0,015 × 80) – 1,54 = 0,462 + 3,621 – 1,2 – 1,54 = 1,34 ℓ 2. Mulher: idade: 19 anos; estatura: 160,0 cm VPR (ℓ) = (0,007 × 19) + (0,0268 × 160,0) – 3,42 = 0,133 + 4,288 – 3,42 = 1,00 ℓ 3. Homem com sobrepeso: idade: 35 anos; massa corporal: 104 kg; estatura: 179,5 cm VPR (ℓ) = (0,0167 × 35) + (0,0130 × 104) + (0,0185 × 179,5) – 3,3413 = 0,5845 + 1,352 + 3,321 – 3,3413
= 1,39 ℓ Fontes: Grimby G, Söderholm B. Spirometric studies in normal subjects, III: static lung volumes and maximum ventilatory ventilation in adults with a note on physical fitness. Acta Med Scand 1963;2:199. Miller WCT et al. Derivation of prediction equations for RV in overweight men and women. Med Sci Sports Exerc 1998;30:322.
Tanya Streeter (1973–), das Ilhas Cayman, em 2003 redefiniu os limites desse empreendimento para mulheres ao estabelecer o recorde mundial para o mergulho em apneia sem limites quando alcançou 524 fsw, ou 160 m. A essa profundidade, os pulmões são comprimidos a cerca de 1/17 de seu volume normal – uma verdadeira ameaça de colapso pulmonar. De seis homens e mulheres que mergulharam a profundidades maiores que 160 m, dois morreram durante o mergulho com pesos (usando pesos durante a descida e uma bolsa inflável para o retorno à superfície), com quatro casos graves de mal da descompressão (http://freediving.biz/nolimit/). A razão da capacidade pulmonar total (CPT) para o volume pulmonar residual (VPR) do mergulhador na superfície em geral determina a profundidade crítica do mergulho antes de ocorrer compressão do pulmão; em média, essa razão é tipicamente de 4:1 na superfície. Por exemplo, para um mergulhador com uma CPT de 6,0 e um VPR de 1,5, a lei de Boyle prevê que a CPT seria comprimida para um VPR a 30 m, ou 4 ata de pressão externa. Não haverá perigo de compressão pulmonar se o volume do pulmão continuar sendo maior que o VPR, porque um volume suficiente de ar persistente nos pulmões e nas vias respiratórias rígidas para igualar a pressão e prevenir qualquer dano por compressão. Se a CPT durante um mergulho cair abaixo do VPR (i. e., se a razão CPT:VPR cair abaixo de 1,00), a pressão do ar pulmonar torna-se menor que a pressão externa da água. A pressão desigual cria um vácuo relativo no interior dos pulmões. Nos casos graves de compressão pulmonar, o sangue literalmente jorra dos capilares pulmonares através dos alvéolos e penetra nos pulmões. Nessa situação, os mergulhadores se afogam em seu próprio sangue. Quaisquer aumentos adicionais na profundidade acarretam fraturas por compressão das costelas à medida que a cavidade torácica colapsa em virtude da pressão excessiva. Em muitas circunstâncias, a razão CPT-VPR na superfície subestima consideravelmente as impressionantes profundidades reais alcançadas pelos mergulhadores treinados em apneia. Parte da explicação pode estar relacionada com um VPR reduzido à medida que a imersão progride, por causa de um desvio na direção de um maior volume sanguíneo intratorácico. O VPR menor debaixo d’água faz aumentar a razão CPT-VPR, permitindo que o indivíduo aumente a profundidade máxima antes de alcançar a razão crítica. Adaptações de mamíferos aos mergulhos em profundidade Focas e baleias que submergem a grandes profundidades em uma única inspiração desenvolveram adaptações especiais para sobrevivência. Com base em na interpretação de sinais sonoros, a ameaçada baleia cachalote, de até 20 m (65 pés) de comprimento e um peso de 40 a 50 toneladas, é conhecida por conseguir mergulhar a até 1.000 m (3.300 pés) em cerca de 27 min. A essa profundidade, a pressão sobre o animal excede 3.500 psi. Algumas estimativas indicam que um mergulho típico dura 90 min, enquanto a baleia procura por cerca de 900 kg de peixes e moluscos diariamente, com tempos de apneia extensíveis a até 120 min. Baleias cruzam o oceano a cerca de 37
km/h (23 milhas por hora). Aparentemente, esses mamíferos aquáticos possuem cavidades torácicas mais elásticas que os seres humanos; seus pulmões, mesmo quando reduzidos, não se separam da parede torácica e seus corpos se adaptam à utilização do oxigênio presente na corrente sanguínea com alta eficiência (www.ftexploring.com/askdrg/askdrgalapagos2.html; www.britannica.com/EBchecked/topic/559395/sperm-whale). Outros problemas. Se as pressões nos espaços aéreos internos não se igualam continuamente às pressões hidrostáticas externas, outros fatores, além da compressão, limitam a profundidade do mergulho em apneia. Por exemplo, se o ar com pressão ambiente fica aprisionado na orelha média, por causa de um tecido inflamado ou de uma rolha de muco, e não entra em equilíbrio com o ar nos pulmões, a pressão hidrostática externa força o tímpano internamente e acarreta sua ruptura. Esse evento ocorre com frequência em profundidades relativamente pequenas. As cavidades paranasais também geram dificuldades para os mergulhadores livres. O ar comprimido nos pulmões pela força externa da água tenta penetrar nos tecidos paranasais. Os seios paranasais inflamados e irritados pela infecção proporcionam aberturas extremamente estreitas que dificultam o equilíbrio dos espaços sinusais com as mudanças de pressão que ocorrem na via respiratória. A ausência de equilíbrio cria um vácuo relativo nas cavidades sinusais que destorce o formato de seus tecidos, causando intensa dor sinusal. No desequilíbrio acentuado, líquidos e sangue deslocam-se para os seios da face com a finalidade de preencher o vácuo.
Reflexo de mergulho nos seres humanos As respostas fisiológicas à imersão, denominadas coletivamente reflexo de mergulho, permitem aos mamíferos aquáticos passar um período de tempo considerável debaixo d’água. Essas quatro respostas incluem: 1. Bradicardia. 2. Débito cardíaco reduzido. 3. Vasoconstrição periférica aumentada. 4. Acúmulo de lactato no músculo precariamente perfundido. Uma resposta ao mergulho modificada foi descrita também para os seres humanos durante a imersão facial pura e simples, a imersão facial em apneia e nos mergulhos até profundidades moderadas.1,13,17,23 A pesquisa documentou principalmente uma atividade vagal aumentada que induz bradicardia nos seres humanos durante a imersão facial e o mergulho, particularmente em água fria e fresca. A concentração sanguínea elevada de lactato durante os mergulhos em apneia até uma profundidade de 65 m com gasto energético apenas ligeiramente acima do valor em repouso também sugere uma venoconstrição periférica mediada pelo mergulho que reduz o fluxo sanguíneo (suprimento de oxigênio) aos músculos esqueléticos e compromete o desempenho.12 Algumas pesquisas ampliaram os achados sobre concentração sanguínea de lactato de forma a incluir os aspectos hemodinâmicos do mergulho em apneia nos ambientes termoneutros e na água fria para mergulhadores de elite até profundidades de 40 a 55 m. A FIGURA 26.2A ilustra as respostas para um mergulhador durante a descida até 40 m, a permanência no fundo e a ascensão (profundidade indicada pela linha verde) na água a 25 e 35°C. O traçado eletrocardiográfico (FIGURA 26.2B) mostra o intervalo R-R mais longo registrado durante o mergulho em água fria. Após a taquicardia inicial, observa-se rapidamente bradicardia, que se torna mais pronunciada na água fria, onde a frequência cardíaca caiu para 16 bpm próximo do fundo. Levando-se em conta que o volume sistólico não se modifica apreciavelmente durante o mergulho, as frequências cardíacas mais baixas reduziam o débito cardíaco (linha amarela). O débito caía para apenas 3 ℓ/min (25°C) em comparação com o valor de 6,4 ℓ/min na superfície. Um grande número de batimentos arrítmicos diversificados, na maioria das vezes mais frequentes que os batimentos sinusais verdadeiros, acompanhava a bradicardia, principalmente nos mergulhos em água fria. A pressão arterial também evidenciava elevação súbita e dramática, alcançando 280/200 e 290/150 mmHg em dois mergulhadores. Essa resposta hipertensiva refletia vasoconstrição periférica global. O grande aumento na concentração sanguínea de lactato refletia metabolismo anaeróbico exacerbado. As intensas respostas cardiovasculares ao mergulho em apneia nos mergulhadores de elite são semelhantes aos padrões de resposta dos mamíferos aquáticos.21,26 A ocorrência de arritmias e as grandes elevações na pressão arterial refletem provavelmente diferenças relacionadas com as espécies e uma adaptação humana menos perfeita.
FIGURA 26.2 A. Frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco para um mergulhador de elite em apneia durante um mergulho de 40 m (131 pés) em água morna (35°C [95°F]) e fria (25°C[77°F]). Linha verde, profundidade do mergulho em relação ao tempo; linha amarela, débito cardíaco por todo o mergulho; CTRL, medidas de controle antes do mergulho. B. Traçado eletrocardiográfico (ver Figura 16.2 no Capítulo 16) mostrando um intervalo R-R mais longo durante o mergulho em águas a 25°C. (*), Complexo QRS durante o mergulho. (Adaptada, com autorização, de Ferrigno M et al. Cardiovascular changes during deep breath-hold dives in a pressure chamber. J Appl Physiol 1997;83:1282.) MERGULHO AUTÔNOMO A discussão sobre o uso do respirador (tubo, snorkel) enfatizou que, nas profundidades abaixo de 1 m, a potência dos músculos inspiratórios não consegue superar a força compressiva da água contra a cavidade torácica. O ar sob a pressão exercida por uma fonte externa para promover a ação inspiratória contrabalança a força hidrostática externa. O moderno aparelho para respiração subaquática autocontida (SCUBA, self-contained underwater breathing apparatus), desenvolvido principalmente em 1943 pelo oceanógrafo/ecologista/pesquisador francês Jacques-Yves Cousteau (1910–1997; www.cousteau.org) e por Emile Gagnan (1915-2003; www.scubahalloffame.com/hallmembers/2000/emilegagnan.html), representa o aparelho mais comum capaz de fornecer ar sob pressão para uma independência completa em relação à superfície. Os mergulhadores esportivos devem usar somente essa forma de aparelho (SCUBA). Esse sistema, amarrado com uma cinta ao tórax ou às costas do mergulhador, inclui um tanque de ar comprimido e uma válvula regulada especial (de demanda) que fornece o ar de que o mergulhador necessita a uma determinada profundidade com mangueira e peça bucal ou máscara facial completa. Existem dois desenhos básicos para esse aparelho (SCUBA): 1. O sistema de circuito aberto comum. 2. O sistema de circuito fechado, usado principalmente para operações militares clandestinas e em aplicações especiais que exigem gases mistos. As operações comerciais subaquáticas aplicam com frequência as técnicas de mergulho de superfície-demanda em operações abaixo de 50 m de profundidade. Essa abordagem fornece ar diretamente de um compressor localizado na superfície ao mergulhador através de uma mangueira direta reforçada. O engenheiro/inventor inglês nascido na Alemanha Augustus Siebe (1788-1872; www.divinghelmet.nl/divinghelmet/1839_Augustus_Siebe.html) proporcionou o desenho original
para esse sistema em 1819. Seu projeto consistia em um capacete de cobre (chapéu duro) fixado a um casaco de couro, com o ar sendo fornecido continuamente a partir da superfície. O ar fornecido em excesso e o ar expirado pelo mergulhador borbulhavam e saíam pela parte inferior do casaco. Se o mergulhador se desviasse muito da posição vertical, a água penetraria rapidamente através da parte inferior do casaco e encheria a peça bucal. Siebe modificou esse desenho em 1837 (a primeira vestimenta de mergulho projetada por Siebe é representada em “Cronologia de eventos selecionados na história do mergulho”, anteriormente neste capítulo); ele criou um uniforme de mergulho completo à prova d’água conectado a uma lâmina peitoral e a um capacete que permitiam ao mergulhador trabalhar em qualquer posição, pois o uniforme encapsulava todo o corpo. Válvulas permitiam a entrada de ar através do capacete do mergulhador de acordo com a necessidade, e o ar expirado saía pelo capacete, também através de válvulas.20 O capacete de mergulho “fechado” de Siebe possibilitava que os mergulhadores descessem com segurança até profundidades antes impossíveis de alcançar.
SCUBA de circuito aberto A FIGURA 26.3 ilustra o sistema autônomo (SCUBA) típico do circuito aberto para a natação submersa com flutuação neutra em águas relativamente rasas. Para a maioria das finalidades do mergulho, os tanques de aço ou de alumínio (são usados também os de titânio leve que suportam altas pressões) contêm 2.000 ℓ (70 a 80 pés3) de ar comprimido a aproximadamente 3.000 psi; para as exposições mais profundas e mais prolongadas, são necessários 3.500 ℓ (120 pés3) de ar comprimido. Um tanque fornece ar suficiente para um mergulho de 0,5 a 1,0 h até profundidades moderadas. O início da inspiração gera uma ligeira pressão negativa. Isso abre a válvula de demanda e libera ar para o mergulhador a uma pressão quase igual à pressão externa da água. A pressão positiva criada com a inspiração fecha as válvulas inspiratórias e descarrega o ar exalado na água. O equipamento autônomo (SCUBA) contém calibradores que monitoram continuamente a pressão no tanque e a profundidade do mergulho. O aparelho autônomo (SCUBA) de circuito aberto apresenta vários inconvenientes. O ar exalado para a água em geral contém aproximadamente 17% de oxigênio, o que demonstra que o sistema de circuito aberto gasta cerca de 75% do oxigênio total existente no tanque. Além disso, o mergulhador necessita de um volume considerável de ar à medida que as profundidades aumentam a fim de proporcionar um volume corrente suficiente para uma ventilação pulmonar adequada. Como exemplo extremo, a inalação de um volume de 5 ℓ a 300 fsw, ou 90 m, requer o equivalente a 50 ℓ de ar ao nível do mar! Esse efeito dramático da pressão sobre o volume de ar limita profundamente o período de tempo durante o qual se pode permanecer a uma grande profundidade antes de depletar o ar contido no tanque do aparelho (SCUBA). Os fatores que influenciam o custo energético da natação subaquática, e, portanto, a ventilação pulmonar, incluem sexo (mais baixo em mulheres que em homens), equipamento e número de tanques (25% mais alto com dois tanques), tipo de nadadeira (mais baixo para a nadadeira flexível que para a nadadeira rígida) e a experiência do mergulhador (mais baixo nos mergulhadores avançados).29 Os tanques para mergulho contêm ar comprimido sem nenhuma umidade, razão pela qual cada incursão respiratória produz perda de calor e de umidade à medida que o ar inspirado é aquecido e umedecido em sua passagem pela via respiratório. Isso acarreta uma perda substancial de calor corporal durante o mergulho prolongado. Para contrabalançar essa perda, o mergulhador respira uma mistura gasosa aquecida de hélio-oxigênio comprimido para evitar a hipotermia durante o mergulho profundo (ver “Misturas de hélio-oxigênio”, adiante neste capítulo). A FIGURA 26.4 mostra os limites temporais teóricos com disponibilidade de ar para um mergulhador que realiza um trabalho semelhante a várias profundidades subaquáticas. Esses limites temporais para o “tempo no fundo” (linha vermelha tracejada) e para o tempo de descida somado ao tempo no fundo (linha amarela contínua) pressupõem um tanque convencional de ar comprimido completamente cheio e uma velocidade de imersão e de emersão de 18,3 m por minuto. Por exemplo, um único tanque de alumínio contendo 80 pés cúbicos de ar comprimido a 3.000 psi consegue manter normalmente um mergulho de 80 min perto da superfície. A uma profundidade de 10 m, esse tanque supre ar suficiente para cerca de 40 min, enquanto a 3 atmosferas (20 m), a duração do mergulho é reduzida em 33%, passando para 27 min. Esses limites temporais variam com o tamanho corporal do mergulhador, o tipo e a intensidade da atividade física, o nível de aptidão e a experiência com mergulho, que afetam o custo energético do exercício e os volumes ventilatórios.
FIGURA 26.3 Desenho geral de uma unidade autônoma (SCUBA) de circuito aberto. O ar comprimido flui através de uma válvula reguladora de dois estágios que reduz a pressão do tanque até uma pressão quase respirável para uma profundidade específica e envia o ar para o mergulhador conforme a necessidade com uma pressão igual àquela do “ar ambiente”, para que o mergulhador possa respirar sem dificuldade.
FIGURA 26.4 Tempo teórico de duração do ar para um único tanque contendo 80 pés cúbicos de ar. A linha amarela inclui o tempo gasto para descer com uma velocidade de 20 m/min mais o tempo passado no fundo; a linha tracejada, apenas o tempo passado no fundo. O uniforme úmido, que é a roupa protetora mais comum usada pelos mergulhadores autônomos amadores e surfistas, contrabalança o estresse induzido pelo frio durante o mergulho. Essa roupa, de borracha impregnada com ar (habitualmente espuma de neoprene), aprisiona a água contra a pele do mergulhador, o que eleva a temperatura corporal de forma a proporcionar uma barreira isolante. O uniforme, cheio com milhares de minúsculas bolhas de ar, proporciona isolamento. Os uniformes úmidos em geral fornecem proteção térmica suficiente para mergulhos relativamente curtos, até mesmo na água gelada. Para mergulhos mais prolongados em água moderadamente fria (17 a 18,5°C), um uniforme úmido completo oferece proteção térmica insuficiente.4 A compressão do uniforme úmido à medida que o mergulhador desce reduz progressivamente suas propriedades isolantes. O moderno uniforme seco – feito de espuma de neopreno, de neopreno triturado, de borracha vulcanizada ou de náilon resistente ao desgaste com materiais laminados à prova d’água e, com frequência, usado sobre roupas isolantes – maximiza a proteção contra o estresse induzido pelo frio. Esse conjunto de roupa protetora mantém o mergulhador seco; possui vedação ao nível do pescoço, dos punhos ou dos tornozelos; e tem um zíper à prova d’água para evitar que a água penetre no uniforme. A roupa íntima do uniforme seco aprisiona uma camada de ar entre o mergulhador e a água, proporcionando isolamento adicional. A distribuição em camadas da roupa interna ajusta o isolamento à temperatura da água.
SCUBA de circuito fechado A necessidade de realizar manobras com mergulhos em águas rasas durante a Segunda Guerra Mundial criou uma nova forma de mergulho que usava a reinalação de oxigênio puro e a absorção do dióxido de carbono em um sistema fechado. O aparelho de inalação subaquático de circuito fechado opera de maneira semelhante ao espirômetro de circuito fechado descrito no Capítulo 8. Um pequeno cilindro envia oxigênio puro para dentro de um fole ou de uma bolsa, por onde o mergulhador respira. A bolsa respiratória atua como regulador de pressão. Válvulas na máscara respiratória orientam o gás expirado através de um cânister que contém cal sodada e que absorve o dióxido de carbono; a seguir, o gás sem dióxido de carbono é enviado de volta ao mergulhador. O cilindro de oxigênio reabastece o oxigênio consumido no metabolismo energético, permitindo ao mergulhador reinalar oxigênio continuamente, sendo esse o único gás removido da bolsa respiratória. Um pequeno cilindro de oxigênio mantém o mergulhador submerso por 3 h ou mais. Levando-se em conta que nenhum ar expirado é lançado na água, o sistema torna possível uma operação quase silenciosa e isenta de bolhas para as atividades secretas. A FIGURA 26.5 ilustra o desenho de um aparelho (SCUBA) de circuito fechado, usado atualmente pela Marinha norte-americana, que requer apenas um único cilindro de oxigênio comprimido, mostrado em verde. O outro tipo de sistema de circuito fechado utiliza uma mistura gasosa: uma garrafa de oxigênio puro e uma segunda garrafa de um gás misto contendo hélio-oxigênio (heliox) ou nitrogênio e oxigênio (nitrox; ver “Mergulhos a profundidades excepcionais | Mergulho com gases mistos”, adiante neste capítulo). O sistema de circuito fechado requer alto grau de competência para ser usado com segurança. Existem dois problemas principais com seu uso. Primeiro, ocorre uma emergência clínica grave se a produção de dióxido de carbono ultrapassar sua taxa de absorção ou se houver falha total na absorção. Com um sistema de inalação defeituoso, o mergulhador pode não perceber os sintomas de alerta, ficando anestesiado pelo acúmulo de dióxido de carbono arterial, o que causa o seu afogamento. Segundo, altas concentrações de oxigênio inspirado, particularmente quando inalado sob altas pressões debaixo d’água, provocam vários efeitos adversos sobre as funções fisiológicas, particularmente aquelas relacionadas com o sistema nervoso central. Esses problemas serão mínimos se os limites de profundidade-tempo não ultrapassarem as recomendações da T ABELA 26.3. A inalação de oxigênio em circuito fechado em geral não deve ultrapassar uma profundidade máxima de 25 fsw e, definitivamente, não deve ultrapassar os 50 fsw; nesse ponto, a intoxicação pelo oxigênio representa um alto risco de crises convulsivas relacionadas com o sistema nervoso central. Em geral, existe um risco mínimo no mergulho militar, pois a maioria das operações clandestinas implica natação subaquática em profundidades relativamente pequenas para evitar que o mergulhador seja descoberto de noite. O mal da descompressão não constitui um problema, pois não há absorção de gases inertes quando se inala oxigênio puro. A maior resistência ao respirar e o espaço morto em geral muito grande, comuns com o sistema de circuito fechado, limitam o trabalho físico intenso.
FIGURA 26.5 Desenho geral de um sistema autônomo (SCUBA) de circuito fechado usado pela Marinha norteamericana. Um pequeno cilindro de oxigênio puro alimenta um fole ou uma bolsa a partir da qual o mergulhador respira. A bolsa respiratória age como regulador de pressão. Válvulas na máscara respiratória orientam o ar exalado através de um recipiente que contém cal sodada; a seguir, o ar livre de CO2 retorna ao mergulhador. O cilindro de oxigênio reabastece o oxigênio consumido no metabolismo. As setas indicam o sentido do fluxo do ar.
TABELA 26.3
Limites de profundidade-tempo recomendados pela marinha norte-americana ao respirar oxigênio puro durantemergulhos para trabalho.a Operações normais Profundidade
(pés)
(m)
Tempo (min)
10
3,0
240
15
4,6
150
20
6,1
150
25
7,6
75
Operações excepcionais Profundidade (pés)
(m)
Tempo (min)
30
9,2
45
35
10,7
20
40
12,2
10
a
Não foram observados sintomas de intoxicação pelo oxigênio com essas profundidades e durações do mergulho. PROBLEMAS ESPECIAIS DA RESPIRAÇÃO DE GASES COM ALTAS PRESSÕES A lei de Henry (proposta pela primeira vez em 1803 pelo físico e químico inglês William Henry [1734-1816]) estabelece que o volume de gás dissolvido em um líquido a uma determinada temperatura varia diretamente com dois fatores: 1. O diferencial de pressão entre o gás e o líquido. 2. A solubilidade do gás no líquido. Os sistemas de respiração subaquática precisam suprir ar, oxigênio ou outras misturas gasosas com uma pressão suficiente para superar a força da água contra o tórax do mergulhador. Por exemplo, para 3 ata (profundidade de 20 m) o gás respirado precisa ser fornecido com aproximadamente 2.280 mmHg (3 × 760 mmHg), enquanto o fornecimento do gás a 60 m exige uma pressão de 5.320 mmHg. O material a seguir aborda a dinâmica específica dos gases inalados com altas pressões e seus efeitos sobre as funções fisiológicas. Examinamos também as respostas físicas de um gás às alterações bruscas na pressão. A FIGURA 26.6 resume os principais perigos do mergulho autônomo (SCUBA) gerados por equalização inadequada da pressão nos espaços aéreos do corpo e da máscara de mergulho com as mudanças na pressão externa.
Embolia gasosa O volume de ar respirado debaixo d’água expande-se em proporção direta com a redução na pressão externa à medida que o mergulhador sobe para a superfície. O ar respirado a uma profundidade de 10 m duplica de volume ao ser alcançada a superfície. Se a respiração normal continua durante a subida, o ar em expansão é eliminado livremente pelo nariz e pela boca. Se o mergulhador realiza uma incursão respiratória plena aos 10 m mas deixa de expirar durante a ascensão, o gás em expansão rápida acaba rompendo os pulmões antes de o mergulhador alcançar a superfície. A explosão pulmonar torna-se uma possibilidade real no mergulho autônomo (SCUBA). Muitos mergulhadores inexperientes reagem ao perigo subaquático percebido enchendo os pulmões e, a seguir, prendendo a respiração enquanto nadam rapidamente para a superfície. Esse perigo específico do mergulho não ocorre necessariamente apenas em um mergulho profundo. Acidentes causados pela
ascensão em apneia com aparelho autônomo (SCUBA) ocorrem frequentemente em mergulhos rasos; as mudanças na pressão exercem um maior efeito sobre o volume pulmonar em expansão nas proximidades da superfície da água (ver boxe anexo na Figura 26.1). A inalação plena de ar comprimido a uma profundidade de 180 cm de água acarreta uma distensão excessiva “grave” do tecido pulmonar se o mergulhador deixa de expirar durante a ascensão. A embolia gasosa fatal pode ocorrer em piscinas com apenas 240 cm de profundidade para um mergulhador autônomo inexperiente. A embolia gasosa por barotrauma pulmonar perde somente para o afogamento como causa de morte de mergulhadores autônomos amadores. Se a expansão do ar no sistema respiratório causar ruptura do tecido pulmonar durante a ascensão do mergulho – por apneia ou obstrução pulmonar (broncospasmo, secreções pulmonares excessivas ou inflamação brônquica) –, as bolhas de ar, ou êmbolos, penetram no sistema venoso pulmonar (www.rightdiagnosis.com/a/air_embolism/intro.htm). A seguir, os êmbolos fluem para o coração e penetram na circulação sistêmica. O mergulhador mantém habitualmente uma posição vertical com a cabeça para cima durante a ascensão; consequentemente, as bolhas de ar se deslocam na direção ascendente no corpo. Por fim, alojam-se nas pequenas arteríolas ou nos capilares e restringem o suprimento sanguíneo para os tecidos vitais. Os sintomas gerais de embolia gasosa incluem confusão, fraqueza, vertigens e borramento visual. O bloqueio acentuado das circulações pulmonar, coronariana e encefálica causa desmaio, inconsciência e, com frequência, morte. O tratamento efetivo para a embolia gasosa requer recompressão rápida para reduzir o tamanho das bolhas e forçá-las a entrar em solução a fim de abrir os vasos entupidos. Até mesmo com tratamento rápido e apropriado, 16% das vítimas de embolia gasosa morrem (www.encyclopedia.com/topic/Embolism.aspx).
FIGURA 26.6 Perigos do mergulho autônomo (SCUBA) decorrentes da falha em igualar as pressões interna e externa de gás.
Pneumotórax | Colapso pulmonar O ar forçado através dos alvéolos, quando ocorre ruptura do tecido pulmonar, às vezes migra lateralmente e rompe a pleura que recobre os pulmões. Em cerca de 10% dos casos desse tipo de barotrauma pulmonar, forma-se um bolsão de ar na cavidade torácica fora dos pulmões, entre a parede torácica e o próprio pulmão. A expansão contínua do ar aprisionado durante a ascensão acarreta o colapso do pulmão que sofreu ruptura, uma condição chamada pneumotórax. Com frequência, o tratamento do pneumotórax requer intervenção cirúrgica (drenagem torácica com seringa ou tubo) (www.muschealth.com/video/Default.aspx?videoId=10204&cId=38&type=rel). Para eliminar o perigo da embolia gasosa e do pneumotórax, os instrutores orientam os mergulhadores a subir lentamente e a respirar normalmente quando estão usando o dispositivo autônomo (SCUBA) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001151/). Os pulmões do mergulhador também deverão estar livres de qualquer doença capaz de resultar em aprisionamento do ar (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica). O aprisionamento de ar cria dificuldade em igualar a pressão alveolar e a pressão externa durante a ascensão.
Compressão da máscara facial
O ar em uma máscara facial ou nos óculos de proteção antes de um mergulho tem pressão igual àquela do ar ambiente na superfície. À medida que o mergulhador desce, instala-se uma diferença de pressão considerável entre o interior e o exterior da máscara, criando um vácuo relativo dentro desta. Por exemplo, o uso de óculos protetores para a natação com a finalidade de melhorar a visão e proteger os olhos dos irritantes durante o mergulho pode acarretar protrusão dos olhos ou fazer com que eles sejam expulsos de suas órbitas. Isso resulta em ruptura capilar e hemorragia conjuntival e nos tecidos moles adjacentes. O efeito compressivo ocorre porque a maioria dos óculos protetores é constituída por materiais rígidos. O deslocamento do olho e dos tecidos moles adjacentes para o espaço aéreo entre o olho e os óculos protetores proporciona o único meio para igualar a diferença na pressão do ar entre o espaço dos óculos protetores e a pressão externa da água durante o mergulho em apneia (www.diversalertnetwork.org/medical/faq/Mask_Squeeze). À medida que as piscinas mais modernas com áreas separadas para mergulho alcançam profundidades de 4,3 m, os óculos protetores passam a representar riscos óbvios para os nadadores que mergulham até essa profundidade. O mergulho em apneia com uma máscara facial que cobre os olhos e o nariz representa uma situação bastante diferente do mergulho apenas com óculos protetores para natação. A pressão do ar na máscara que cobre os olhos e o nariz se iguala prontamente à pressão externa da água à medida que o ar flui livremente entre as vias nasais e o volume de ar relativamente grande dos pulmões. Nos mergulhos em apneia, o ar nos pulmões é comprimido e passa pelo nariz para igualar a pressão na máscara. Com o aparelho autônomo (SCUBA), o ar inspirado ajusta-se automaticamente à pressão externa da água. Ao expirar periodicamente pelo nariz para dentro da máscara, consegue-se equilibrar as pressões de ambos os lados da máscara facial.
Bloqueio das tubas auditivas | Compressão da orelha média Os mergulhadores deparam-se frequentemente com problemas para igualar a pressão no espaço aéreo das tubas auditivas (que conectam a orelha média com a parte posterior da garganta).38 Esses canais relativamente estreitos, revestidos por muco, em geral se opõem ao fluxo do ar. Nos indivíduos sadios, as tubas permanecem desobstruídas e as modificações na pressão externa contra o tímpano são igualadas pelas mudanças de pressão transmitidas dos pulmões pelas tubas. No mergulho livre e autônomo (SCUBA) (e nas viagens aéreas em aviões sem pressurização), a pressão na orelha média em geral iguala-se à pressão externa soprando com delicadeza contra as narinas fechadas. A deglutição, o bocejo e a movimentação das maxilas de um lado para o outro também ajudam a “desentupir” as orelhas. Na infecção das vias respiratórias superiores, as membranas das tubas auditivas ficam tumefeitas e produzem muco que bloqueia as vias aéreas cranianas. A maior dificuldade envolve a equalização da pressão na orelha média durante a descida, pois uma força igual por parte do meato acústico não compensa prontamente a mudança de pressão contra a superfície externa do tímpano. A magnitude das mudanças de pressão no mergulho é muito maior que aquelas experimentadas nas viagens aéreas. Os mergulhadores podem sofrer dor intensa a apenas alguns pés de profundidade, pois o tímpano é distendido e se projeta para o meato entupido. Esse desequilíbrio adicional da pressão cria um vácuo relativo, na orelha média, que acarreta sangramento nos tecidos. O bloqueio completo das tubas auditivas pode produzir ruptura do tímpano, forçando a água para dentro da orelha média quando a pressão se iguala. Nunca usar tampões auriculares. ALERTA – Nunca usar tampões auriculares ao mergulhar! Durante um mergulho, a pressão externa da água empurra o tampão auricular para dentro do meato acústico externo. Uma bolsa de ar ambiente presa entre o tampão e o tímpano pode romper essa membrana durante a descida.
Aerossinusite Os seios da face inflamados e congestionados impedem a equalização da pressão do ar nessas cavidades durante o mergulho. A pressão do ar nos seios da face que não se iguala durante a descida continua sendo igual à pressão atmosférica enquanto a pressão externa aumenta. Esse vácuo relativo dá origem à “compressão sinusal”, que acarreta sangramento das membranas dos seios da face à medida que o sangue ocupa o espaço para igualar a diferença de pressão.28
Narcose induzida pelo nitrogênio | “Êxtase das profundezas” A pressão total do gás respirado durante o mergulho aumenta na proporção direta com a profundidade do mergulho. Da mesma maneira, a pressão parcial do gás na mistura respiratória aumenta: aos 10 m, a pressão parcial do nitrogênio alcança o dobro do valor observado ao nível do mar, passando para 1.200 mmHg. Com cada 10 m adicionais de profundidade, a pressão parcial do nitrogênio aumenta em 600 mmHg – a PN2 inspirada será igual a 4.200 mmHg a uma profundidade de 60 m. Em cada profundidade sucessiva existe um gradiente para o fluxo global de nitrogênio através da membrana alveolar para o interior sangue e, eventualmente, para o interior dos líquidos teciduais para que haja equilíbrio. Aos 20 m, todos os tecidos contêm 3 vezes mais nitrogênio que antes do mergulho. Perfusão tecidual, coeficientes de solubilidade do tecido, composição corporal e temperatura influenciam a captação de nitrogênio em nível tecidual. Em geral, 300 fsw são estabelecidos como o limite para o mergulho com ar comprimido, pois o acúmulo de nitrogênio dissolvido nos líquidos corporais e nos tecidos torna os mergulhadores incapazes de realizar um trabalho significativo, com exceção dos mais experientes. A Marinha norte-americana estabelece a profundidade operacional máxima em 190 fsw ao respirar ar comprimido (www.ndc.noaa.gov/dp_forms.html). Em 1935, o Dr. Albert Behnke (ver Capítulo 28) e colaboradores foram os primeiros a descobrir que o aumento na pressão do nitrogênio inspirado, ao respirar ar comprimido durante o mergulho, produzia um efeito narcótico caracterizado por um estado geral de euforia semelhante à intoxicação alcoólica, denominado êxtase das profundezas. O nitrogênio dissolvido a uma profundidade de 30 m (98 pés) causa efeitos semelhantes aos observados após o consumo de bebida alcoólica com o estômago vazio. Os mergulhadores falam com frequência na “Lei dos Martinis”. Essa máxima bem conhecida estabelece que cada 50 pés (15,2 m) de água do mar provocam os mesmos efeitos do consumo de um martini seco com o estômago vazio. Como uma estimativa aproximada, isso poderia significar que, aos 200 pés (61 m), um mergulhador apresenta intoxicação devida ao nitrogênio pressurizado igual a provocada por quatro Martinis! Eventualmente, os altos níveis de nitrogênio provocam um efeito de entorpecimento e anestésico sobre o sistema nervoso central. O termo narcose induzida pelo nitrogênio, ou “narcose dos gases inertes“, descreve coletivamente esses efeitos imitadores da embriaguez. O termo foi cunhado pela primeira vez por Jacques Costeau (1910-1997; www.cousteau.org/) em seu livro de 1953, The Silent World (O Mundo Silencioso). O parceiro de Cousteau, Frederic Dumas, estava mergulhando a aproximadamente 240 pés no mar Mediterrâneo. A seguinte citação de Dumas foi a primeira descrição lida extensamente do efeito intoxicante observado na respiração de nitrogênio sob pressão. Eu estou ansioso, porém sinto-me realmente maravilhado. Tenho uma sensação fantástica da beatitude. Estou bêbado e despreocupado. Meus ouvidos estão zunindo e minha boca tem um gosto amargo. A correnteza me faz cambalear como se tivesse bebido um número excessivo de drinques. Eu me esqueci de Jacques e das pessoas que estão nos barcos. Meus olhos estão cansados. Eu desço ainda mais, tentando pensar sobre o fundo, porém não consigo. Estou prestes a dormir, porém não posso adormecer neste estado de vertigem. Nos casos extremos, os processos mentais sofrem deterioração, e o mergulhador pode achar que o aparelho autônomo (SCUBA) tem pouca utilidade e pode removê-lo ou mergulhar em vez de se dirigir para a superfície (www.ndc.noaa.gov/dp_forms.html). O nitrogênio difunde-se lentamente para o interior dos tecidos corporais, portanto, o efeito narcótico depende da profundidade e da duração do mergulho. Existe considerável variação individual para a sensibilidade ao nitrogênio, porém narcose leve apareçe habitualmente após cerca de 1 h a uma profundidade de 30 a 40 m (98 a 131 pés) – a profundidade máxima recomendada para os mergulhadores autônomos amadores. O tratamento requer que o mergulhador suba para uma menor profundidade, quando então a recuperação costuma ocorrer rapidamente. O papel preciso da gordura corporal na narcose induzida pelo nitrogênio ainda é controverso.
Mal da descompressão Se a ascensão for rápida, a pressão externa contra o corpo do mergulhador cai substancialmente. O excesso de nitrogênio dissolvido nos tecidos corporais começa a separar-se do estado dissolvido; isso acaba formando bolhas nos tecidos, o que não difere muito do aparecimento das bolhas de dióxido de carbono quando se remove a tampa de uma garrafa com bebida gaseificada. Com a tampa no local, o gás permanece dissolvido sob pressão. Ao remover a tampa, reduz-se bruscamente a
pressão acima do líquido, o que acarreta a formação de bolhas. O mal da descompressão ocorre quando o nitrogênio dissolvido sai da solução e forma bolhas nos tecidos e líquidos corporais. Isso resulta da ascensão à superfície muito rápida após mergulho profundo e prolongado, que geralmente é possível pela utilização de 2 ou 3 tanques de ar. O nitrogênio alcança o equilíbrio lentamente em muitos tecidos, particularmente nos tecidos adiposos, e deixa o corpo lentamente.18,40 Isso significa que as mulheres (com maior percentual médio de gordura corporal que os homens) e os homens com sobrepeso correm maior risco de sofrer o mal da descompressão. A FIGURA 26.7 compara a eliminação do nitrogênio após um “mergulho” simulado realizado por dois cães que diferiam em seu conteúdo de gordura. O cão com gordura corporal maior (linha amarela) eliminava consideravelmente mais nitrogênio durante o período de descompressão de 4 h que o cão com menos gordura corporal. O termo bends, um sinônimo para o mal da descompressão, foi cunhado durante a construção dos pilares da Brooklyn Bridge (1869-1883) a fim de refletir a posição inclinada para frente dos trabalhadores desfalecidos que emergiam da câmara pressurizada. O que se segue descreve magistralmente a evolução temporal e as consequências fatais do mal da descompressão em uma história antiga dessa enfermidade:39 Em 1900… um mergulhador da Royal Navy desceu até 150 fsw em 40 min, permaneceu 40 min nessa profundidade, à procura de um torpedo, e voltou à superfície em 20 min sem dificuldade aparente. Dez minutos depois, passou a queixarse de dor abdominal e desmaiou. Sua respiração era trabalhosa, ficou cianótico e faleceu após 7 min. Uma necropsia feita no dia seguinte revelou que os órgãos estavam saudáveis mas que havia gás no fígado, no baço, no coração, nas veias cardíacas, subcutâneas e cerebrais e nos ventrículos cardíacos.
FIGURA 26.7 Eliminação do hidrogênio dos tecidos corporais de um cão relativamente magro e de um outro com maior quantidade de gordura corporal durante a descompressão em uma câmara. (Cortesia do Dr. A. R. Behnke.)
Eliminação do nitrogênio | Limites de descompressão zero Um mergulho até uma profundidade de 30 m (98 pés) por até 30 min representa o limite temporal antes de haver nitrogênio dissolvido suficiente para o mergulhador correr o risco de sofrer o mal da descompressão. Cerca de 18 min são o limite para 40 m (131 pés), e pode-se passar quase 1 h a uma profundidade de 20 m sem o perigo desse mal. Se o mergulhador ultrapassar as recomendações de profundidade-duração mostradas na FIGURA 26.8, na área à direita da linha amarela, para o mergulho com ar comprimido, a ascensão para a superfície tem de prosseguir de maneira preestabelecida. Com essa abordagem, um mergulhador amador ou comercial ascende de modo relativamente lento destinado a eliminar as paradas. Essa taxa de ascensão faz com que todo o excesso de nitrogênio dissolvido possa difundir-se dos tecidos para o sangue e ser eliminado através dos pulmões sem ocorrer a formação de bolhas. Ao contrário da sabedoria convencional, o exercício realizado antes do mergulho ou durante a descompressão não aumenta o número de bolhas nem exacerba o risco do mal da descompressão.10 Na verdade, um período de exercício leve e contínuo (30% do O2máx) durante um período de descompressão de 3 min pode reduzir a formação de bolhas de gás após o mergulho.9 A descompressão por etapas exige que o mergulhador faça uma ou mais paradas durante a ascensão para a superfície. O tempo necessário para que o compartimento tecidual mais lento perca nitrogênio suficiente para permitir a subida para a
próxima profundidade determina a duração dessas pausas (denominadas paradas para a descompressão por etapas). Por exemplo, um mergulho até 30 m (98 pés) por 50 min torna necessária uma parada para descompressão de 2 min aos 6 m e uma parada de 24 min aos 3 m. A descompressão no estágio de superfície envolve a transferência do mergulhador da água (após várias paradas na água) para uma câmara de descompressão na superfície. O uso criterioso de uma mistura respiratória hiperóxica facilita a recompressão. Uma abordagem conservadora recomenda que o mergulhador desportivo não deve ultrapassar a profundidade de 20 a 25 m (66 a 82 pés) (máximo de 30 m [98 pés]). Durante os mergulhos únicos ou repetitivos, o mergulhador nunca deve aproximar-se dos limites temporais indicados pelas tabelas de descompressão. As recomendações na Figura 26.8 pressupõem um único mergulho, com um mínimo de 12 h entre cada mergulho. Para os mergulhos repetidos no transcorrer de 12 h, o mergulhador deve consultar os esquemas apropriados de descompressão para mergulhos repetidos.36,37 Essas recomendações levam em conta o nitrogênio residual que permanece no corpo no início do próximo mergulho se este chega a ser realizado no período de 12 h. Curiosamente, uma viagem de avião realizada no período de 24 h após um mergulho autônomo (SCUBA) aumenta o risco do mal da descompressão, pois as linhas aéreas comerciais pressurizam as cabines para uma altitude equivalente a 2.100 m. Essa redução adicional da pressão atmosférica ambiental inicia a formação de bolhas em virtude do excesso de nitrogênio dissolvido nos tecidos corporais durante o(s) mergulho(s) prévio(s) realizado(s) antes do voo.19
Consequências da descompressão inadequada As bolhas no circuito vascular desencadeiam as complicações devidas à lesão por descompressão.5,11,25 Com exceção das bolhas no tecido nervoso, que causam lesões no cérebro e na medula espinal e afetam os discos intervertebrais,14 as bolhas primárias formam-se nos leitos vasculares venoso e arterial. Os sintomas do mal da descompressão aparecem habitualmente em 4 a 6 h após um mergulho. Uma violação significativa dos procedimentos de descompressão (p. ex., o mergulhador fica com falta de ar e sobe com rapidez excessiva) desencadeia os sintomas imediatamente; esses sintomas progridem para paralisia em minutos. As indicações de descompressão inadequada incluem vertigem, prurido cutâneo e dor em queimação nas pernas e nos braços, particularmente nos tecidos sob tensão, como ligamentos e tendões (a característica clássica e mais comum). O grau de lesão depende do tamanho das bolhas e de onde se formam. As bolhas nos pulmões produzem sufocação e asfixia; as bolhas no cérebro e nas artérias coronárias bloqueiam o fluxo de sangue e privam esses tecidos vitais de oxigênio e de nutrição e produzem dano celular e morte. Bends no sistema nervoso central ocorre com certa frequência; se não for providenciado um tratamento imediato, haverá dano neural permanente.
FIGURA 26.8 Limites de descompressão zero. Qualquer mergulho isolado que se enquadre no lado esquerdo da curva não exige descompressão, desde que a taxa de ascensão não ultrapasse os 60 pés por minuto (m = pés × 0,34048). Os mergulhos no lado direito da linha precisam de um período de descompressão especificado pelas tabelas padrão de descompressão. (Reproduzida de U.S. Navy Diving Manual, Vol. 5, Superintendent of Documents, U.S. Government Printing Office, Washington, DC 20402, 2008.) Tratamento. O tratamento envolve recompressão prolongada em uma câmara hiperbárica. Esse dispositivo especializado eleva a pressão externa e faz com que o gás nitrogênio volte a entrar em solução. A seguir, é empreendida uma descompressão gradual que proporciona tempo para que o gás em expansão possa deixar o corpo à medida que o mergulhador retorna à
“superfície”. A recompressão imediata oferece a melhor probabilidade de sucesso. Qualquer demora agrava o prognóstico em termos de recuperação completa. A FIGURA 26.9 mostra uma câmara leve, colapsável e transportável para uma montagem rápida durante o transporte do mergulhador até uma instituição apropriada para o tratamento dos acidentes de descompressão. São pequenas as chances de um mergulhador desportivo ter acesso imediato a esse tipo de câmara de recompressão. Isso torna imperativo que os mergulhadores sigam estritamente as recomendações para profundidade e duração dos mergulhos. Prevalência mais alta com forame oval pérvio. Às vezes, o mal da descompressão ocorre após mergulhos tranquilos, sem erro relatado nos procedimentos recomendados da descompressão. Os mergulhadores com lesões localizadas na medula espinal cervical alta e nas áreas cerebrais mostram prevalência mais alta de forame oval pérvio (FOP) do miocárdio do que os mergulhadores que experimentam o mal da descompressão localizado nos níveis mais baixos da medula espinal.15 O FOP consiste em um canal no septo interatrial que forma uma válvula funcional entre os átrios direito e esquerdo. Esse canal poderia causar mal da descompressão localizado, pois as bolhas de nitrogênio que são filtradas normalmente pela árvore vascular pulmonar atravessam o FOP e penetram na circulação arterial. A seguir, as bolhas migram preferencialmente para as artérias carótidas e/ou vertebrais. Os mergulhadores devem ser examinados a procura de FOP quando ocorre mal da descompressão inexplicável mas existem sintomas sugestivos de localização cerebral ou raquimedular alta.16
FIGURA 26.9 Câmara de recompressão portátil e colapsável (50 kg [110 lb]) para mergulho em locais afastados. Um cilindro de ar comprimido proporciona um diferencial de pressão operacional de 2,1 atmosferas absolutas (ata, bares), ou 70 fsw, entre o meio ambiente da câmara e as condições ambientais; o mergulhador recebe oxigênio por meio de uma máscara respiratória. O tubo é construído a partir de uma fibra especial (tipo Kevlar®) em uma matriz de borracha de silicone. Isso proporciona flexibilidade (pode ser dobrado quando não está sendo usado) e considerável resistência sob pressão (pressão de explosão de aproximadamente 14 atmosferas absolutasde pressão diferencial). (Fabricada por SOS Limited, London, England; foto cortesia de John Selby de SOS Hyperlite of Douglas, Isle of Man.)
Intoxicação pelo oxigênio A inspiração de gás com PO2 acima de duas atmosferas (1.520 mmHg) aumenta muito a suscetibilidade do mergulhador a intoxicação pelo oxigênio, particularmente com as taxas metabólicas elevadas que vigoram durante a atividade física.2 Por essa razão, o aparelho autônomo de circuito fechado (SCUBA) que utiliza oxigênio puro restringe acentuadamente a profundidade e a duração do mergulho (T ABELA 26.4). Nas profundidades superiores a 25 fsw (7,6 m), o mergulhador não deve reinalar oxigênio puro, a não ser em circunstâncias extraordinárias. Capacidade vital reduzida indica enfaticamente função pulmonar deteriorada em condições hiperóxicas.7 Ao respirar oxigênio sob altas pressões, as funções corporais são afetadas negativamente de três maneiras: 1. Irrita as vias respiratórias e acaba induzindo broncopneumonia se a exposição persiste. 2. Produz constrição dos vasos cerebrais com pressões acima de 2 atmosferas e altera a função do sistema nervoso central. 3. Dificulta a eliminação do dióxido de carbono. Para a eliminação do dióxido de carbono, uma PO2 inspirada elevada pode forçar oxigênio suficiente a entrar em solução no plasma, para atender às necessidades metabólicas do mergulhador. Nesse caso, o oxigênio continua combinado com a hemoglobina (chamado oxi-hemoglobina) quando o sangue retorna aos capilares pulmonares. Isso acarreta o acúmulo de
dióxido de carbono, pois a hemoglobina desoxigenada transporta normalmente muito dióxido de carbono na forma de carbamino-hemoglobina proveniente dos tecidos (ver Capítulo 13). O tratamento da intoxicação pelo oxigênio consiste em respirar ar com a pressão ao nível do mar. TABELA 26.4 Limites representativos de profundidade-tempo para mergulhos em circuito fechado com oxigênio a 100%. Profundidade (fsw)
Tempo máximo (min)
25
240
30
80
35
25
40
15
50
10
Adaptada de U.S. Navy Diving Manual, Vol. 5, Superintendent of Documents, U.S. Government Printing Office, Washington, DC 20402, 2008.
Intoxicação por monóxido de carbono O gás monóxido de carbono potencialmente letal combina-se cerca de 200 vezes mais facilmente com a hemoglobina do que o oxigênio. Consequentemente, apenas um pouco de monóxido de carbono na mistura inspirada pode induzir hipoxia tecidual. A intoxicação pelo monóxido de carbono preocupa durante os mergulhos profundos, pois as pressões parciais de todos os gases na mistura respiratória, incluindo as impurezas, aumentam muito. O ar nas áreas urbanas provavelmente contém altos níveis de contaminantes provenientes das descargas automotivas e industriais, incluindo o monóxido de carbono e o óxido de enxofre. Nunca se deveria encher um tanque para mergulho autônomo (SCUBA) durante os períodos com poluição do ar ou com alerta de que o ar é “insalubre”. Além dos contaminantes presentes no ar ambiente, o funcionamento do compressor a gasolina ou a diesel contribui com o aumento de monóxido de carbono e outras impurezas oleosas. A colocação da descarga do compressor a jusante da entrada de ar elimina essa fonte potencial de contaminação. O antídoto para a intoxicação pelo monóxido de carbono consiste em respirar oxigênio hiperbárico. As altas pressões de oxigênio inspirado aceleram a dissociação do monóxido de carbono da molécula de hemoglobina.
As mulheres correm mais riscos? Aproximadamente 35% dos mergulhadores autônomos (SCUBA) amadores nos EUA são mulheres. Elas não correm maior risco do que os homens de aptidão física equivalentes de sofrer de mal da descompressão, narcose induzida pelo nitrogênio, toxicidade do oxigênio, embolia gasosa ou acidentes de mergulho. Foram realizadas poucas pesquisas destinadas a determinar os riscos do mergulho autônomo (SCUBA) por circuito aberto para o feto durante a gravidez. As diretrizes prudentes recomendam que gestantes não pratiquem mergulho autônomo durante a gravidez para eliminar o risco de lesão fetal por inalação de ar comprimido com pressões elevadas pela gestante.35 No entanto, ainda faltam dados concretos capazes de apoiar essa recomendação.33 MERGULHOS A PROFUNDIDADES EXCEPCIONAIS | MERGULHO COM GASES MISTOS
FIGURA 26.10 Base lógica para a respiração de misturas gasosas diferentes do ar comprimido no mergulho para grandes profundidades. Evitar a narcose induzida pelo nitrogênio e a intoxicação pelo oxigênio são os motivos dominantes para a respiração de misturas diferentes do ar. Os mergulhadores comerciais, militares, científicos, de resgate e técnicos descem com frequência até profundidades superiores a 160 fsw. Convém lembrar que, nas profundidades superiores a 60 fsw, o mergulho com ar comprimido e o mergulho de saturação elevam o risco de toxicidade do oxigênio. Os mergulhos para uma profundidade maior do que essa exigem respiração de gases mistos comprimidos (e não apenas ar) com uma PO2 mais baixa. A FIGURA 26.10 lista as três vantagens principais da utilização de misturas gasosas diferentes do ar comprimido – especialmente efeitos narcóticos do nitrogênio reduzidos e risco menor de intoxicação por oxigênio – em mergulhos em grande profundidade. Existe sempre oxigênio na mistura respiratória do mergulho com gases mistos, porém representa apenas uma pequena fração da mistura nos mergulhos para profundidades extremas. O controle preciso das concentrações de oxigênio passa a ser uma consideração primária nos mergulhos com gases mistos. Três misturas de oxigênio, nitrogênio e hélio são usadas atualmente para o mergulho de profundidade e de saturação: 1. Nitrox (nitrogênio + oxigênio). 2. Heliox (hélio + oxigênio). 3. Trimix (hélio + nitrogênio + oxigênio). Os mergulhos recreativos relativamente superficiais (rasos) utilizam nitrox, enquanto heliox é usado para o mergulho profundo e trimix para os mergulhos até profundidades que podem provocar a síndrome nervosa de alta pressão (ver próxima seção).3
Misturas de hélio-oxigênio O hélio, o segundo elemento mais leve conhecido, é o gás inerte mais comum que substitui o nitrogênio nos mergulhos profundos. O hélio é incolor, inodoro, insípido, não explosivo, relativamente atóxico e não induz narcose, qualquer que seja a pressão inspirada.31 O hélio na mistura respiratória para o mergulho entrou em cena em 1939, durante o resgate dos membros restantes da tripulação e o salvamento do submarino Squalus (ver “Cronologia de eventos selecionados na história do mergulho”, anteriormente neste capítulo). Para essas finalidades, um compressor na superfície da água fornecia continuamente aos mergulhadores uma mistura de hélio-oxigênio (heliox). Por causa da baixa densidade do hélio, a inalação de misturas de heliox reduz a resistência respiratória típica aumentada imposta pelo nitrogênio. Durante a descida rápida até profundidades superiores a 300 fsw e até 2.280 fsw, os mergulhadores que respiram mistura de hélio e oxigênio podem apresentar sintomas potencialmente incapacitantes de náuseas, tremores musculares e outros efeitos sobre o sistema nervoso central. Esse fenômeno foi observado pela primeira vez na década de 1960 e recebeu a designação de
síndrome nervosa de alta pressão (SNAP); inicialmente, ficou conhecido como tremores induzidos pelo hélio. A condição resulta provavelmente dos efeitos diretos dos extremos de pressão hidrostática sobre as células nervosas excitáveis. Ao tornar mais lenta a descida (compressão) e acrescentar um pouco de gás narcótico (p. ex., 5% de nitrogênio) à mistura respiratória heliox, consegue-se aliviar o tremor associado a SNAP. Outros dois efeitos negativos da inalação de hélio incluem: 1. Modificações na voz características (alto timbre, semelhante a um desenho animado), que interferem na comunicação vocal entre os mergulhadores. Reguladores vocais eletrônicos corrigem esse efeito. 2. Considerável perda de calor para os mergulhadores que vivem em um meio ambiente de heliox em virtude da alta condutividade térmica do hélio (6 vezes maior que aquela do ar).24 O desafio térmico contribui para a perda de peso que é comum entre os mergulhadores de saturação. TABELA 26.5 Limites representativos da pressão parcial do oxigênio para mergulho com heliox fornecido a partir da superfície. Tempo de exposição (min)
Pressão parcial máxima do oxigênio (ata)
13
1,8
20
1,7
30
1,6
40
1,5
80
1,4
Ilimitado
1,3
Adaptada de U.S. Navy Diving Manual, Vol. 5, Superintendent of Documents, U.S. Government Printing Office, Washington, DC 20402, 2008. O maior risco de toxicidade do oxigênio para o sistema nervoso central na respiração da mistura gasosa heliox fornecida a partir da superfície torna crucial que o mergulhador não ultrapasse os limites de exposição ao oxigênio mostrados na T ABELA 26.5. Três recomendações para evitar a síndrome nervosa de alta pressão (SNAP) 1. Não mergulhar com heliox (He + O2) até profundidades superiores a 400 fsw. 2. Não mergulhar com trimix (He + N2 + O2) até profundidades superiores a 600 fsw. Ao acrescentar nitrogênio a 10% na mistura de He + O2, consegue-se tamponar a mistura, de forma que possa ser usada até 600 fsw sem sofrer SNAP. 3. Descer lentamente. Uma descida mais lenta que 1 fsw por minuto além dos 400 fsw com heliox e 600 fsw com trimix evita a ocorrência da SNAP. Lamentavelmente, essa descida lenta só é prática no mergulho comercial e não tem utilidade no mergulho técnico. Fonte: National Oceanic and Atmospheric Administration (www.dive.noaa.gov).
Mergulho de saturação A inalação de uma mistura heliox torna possível um mergulho seguro até profundidades superiores a 300 fsw, porém o período de tempo durante o qual o mergulhador terá que permanecer “na água” para a descompressão torna-se proibitivo. Assim sendo, os mergulhos abaixo de 300 fsw em geral são realizados na forma de mergulho de saturação em um sistema de mergulho profundo que utiliza uma mistura respiratória de hélio-oxigênio-nitrogênio (trimix) que mantém a pressão do oxigênio entre 0,4 a 0,6 atmosfera (PO2 de 300 a 450 mmHg). No mergulho de saturação, cada gás inerte em uma mistura começa a concentrar-se nos tecidos corporais à medida que progridem a profundidade e a duração do mergulho. Em 24 a 30 h, os gases se equilibram e saturam os tecidos corporais até igualarem as pressões dos gases inspirados. Depois que os tecidos se saturam, o procedimento de descompressão continua sendo idêntico, seja qual for a duração do mergulho. O sistema de mergulho profundo consiste em uma câmara na qual os mergulhadores vivem sob pressão por até 4 semanas.
O sistema contém também uma câmara de descompressão no convés e uma cápsula de transferência ou uma campânula de mergulho para o transporte do pessoal sob pressão na ida e na volta do local de trabalho. Uma vez no local de trabalho, os mergulhadores saem, presos a um aparelho respiratório no nível do umbigo. O mergulho de saturação proporciona benefícios no trabalho em campos petrolíferos próximos da praia com mergulhos que duram até 30 dias a profundidades de 1.500 fsw. Os mergulhos bem-sucedidos até profundidades de 2.300 fsw em uma câmara seca aplicam os princípios do mergulho de saturação com uma mistura respiratória de hidrogênio, hélio e oxigênio. A descompressão após um mergulho de saturação leva de 8 a 24 h para cada ascensão de 10 m. Uma consideração crítica no mergulho de saturação com misturas heliox consiste em manter uma PO2 normóxica. Ao respirar a mistura errada ou a mistura correta com pressões erradas, cria-se o potencial para uma fatalidade. Os percentuais do oxigênio devem permanecer em ± 0,10% do valor desejado para evitar a hipoxia ou a toxicidade do oxigênio. A FIGURA 26.11 mostra o percentual típico recomendado de oxigênio na mistura heliox para várias profundidades de mergulho. Por exemplo, a concentração de oxigênio para obter uma PO2 desejada de 0,35 atmosfera (PO2 de 270 mmHg; curva verde) a uma profundidade de 1.200 fsw requer uma mistura respiratória com aproximadamente 0,7% de oxigênio.
FIGURA 26.11 Variação das concentrações de oxigênio para o mergulho de saturação. A linha verde representa a concentração de oxigênio que mantém uma pressão desse gás de 0,35 atmosfera (PO2 = 266 mmHg), uma escolha comum para a PO2. A linha amarela mostra o oxigênio necessário para proporcionar o nível normóxico de 0,21 atmosfera. A linha vermelha representa 0,50 atmosfera (PO2 = 380 mmHg), o limite superior de exposição contínua para evitar a toxicidade corporal total do oxigênio. As baixas concentrações de oxigênio necessárias nas grandes profundidades tornam difíceis a mistura e a análise nos limites aceitáveis de segurança; assim sendo, os gases são misturados habitualmente à medida que a câmara de mergulho se torna pressurizada. (Adaptada, com autorização, de Hamilton RW. Mixed-gas diving. In: Bove AA, Jefferson CD, eds. Diving medicine, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2004.)
Mergulho técnico O termo mergulho técnico define os mergulhos livres (com aparelho autônomo [SCUBA] ou reinalação por circuito fechado) além da gama tradicional com ar comprimido para operações militares, ciência, resgate e atividades recreativas. Atualmente muitos mergulhadores autônomos (SCUBA) amadores consideram muito restritivo o limite típico de profundidade de 130 fsw imposto para os mergulhos com ar comprimido. Eles desejam ampliar as profundidades dos mergulhos para empreendimento pessoal, recreação e exploração (p. ex., mergulhos em cavernas). O mergulho técnico requer equipamento especial, perícia e controle meticuloso das misturas gasosas. Os mergulhadores técnicos utilizam sistematicamente várias misturas de gás comprimido trimix para mergulhar além de 300 fsw. A combinação de uma mistura gasosa específica para cada profundidade permite ao mergulhador controlar o risco de hiperoxia e o potencial narcótico do nitrogênio. O dispositivo autônomo (SCUBA) em circuito fechado e com nitrogênio-oxigênio e hélio-oxigênio, desenvolvido originalmente para operações militares, aparece agora na comunidade dos mergulhos técnicos recreativos. Esses sistemas altamente sofisticados mantêm uma pressão parcial constante de oxigênio na mistura inalada, seja qual for a profundidade. A FIGURA 26.12 ilustra um sistema de gases mistos em circuito fechado usado pela Marinha norte-americana. Um sensor de
oxigênio (19) e um microprocessador (21) na alça respiratória detectam continuamente e regulam a PO2 em queda. Os sensores ativam válvulas que acrescentam a quantidade exata de oxigênio a 100% de forma a regular a PO2 inspirada em 0,75 atmosfera (427 mmHg). Uma de duas garrafas com gás sob alta pressão (9 e 14) fornece oxigênio puro e a outra proporciona ar ou uma mistura heliox como o gás diluente. À semelhança do sistema típico de circuito fechado, uma cama química absorve o dióxido de carbono produzido no metabolismo corporal. Monitores dentro da máscara facial proporcionam feedback contínuo acerca da PO2 e da profundidade do mergulho. Um estojo de fibra de vidro usado nas costas do mergulhador contém o microprocessador, as garrafas com gás, a bolsa respiratória e um recipiente (cânister) isolado para a absorção do dióxido de carbono (o frio reduz a vida do absorvente do CO2). CUSTO ENERGÉTICO DA NATAÇÃO SUBAQUÁTICA À semelhança do que ocorre com a natação na superfície, as forças dinâmicas dificultam o movimento anterógrado do mergulhador e aumentam muito o custo energético da natação subaquática. A FIGURA 26.13 mostra a relação curvilínea entre o consumo de oxigênio e a velocidade da natação subaquática. Por exemplo, um nadador com um O2máx de 35 mℓ/kg/min poderia nadar debaixo d’água com uma velocidade de 1,2 nó (1,4 mph) apenas por alguns minutos. Essa velocidade cria um estresse mínimo para um mergulhador com um O2máx de 65 mℓ/kg/min. A localização e a densidade do maquinismo podem alterar o posicionamento do mergulhador na água e aumentar o custo energético da natação em até 30% em baixas velocidades. O tipo de nadadeira usada influencia a profundidade e a frequência da movimentação das pernas, afetando assim a força dinâmica e a economia da natação.29
FIGURA 26.12 Sistemas de gases mistos em circuito fechado usados pela Marinha norte-americana para mergulhos a grandes profundidades. Um microprocessador e sensores de oxigênio na alça respiratória detectam continuamente a queda da PO2 e ativam válvulas que acrescentam o volume preciso de oxigênio a 100% para regular a pressão parcial do oxigênio inspirado. Uma única garrafa de gás sob alta pressão fornece oxigênio puro e uma segunda garrafa proporciona ar ou uma mistura de heliox como diluente. Um leito químico absorve continuamente o dióxido de carbono produzido no metabolismo.
FIGURA 26.13 Relação curvilínea generalizada entre consumo de oxigênio (mℓ/kg/min) e velocidade da natação subaquática (1,0 nó = 1,15 mph).
Resumo 1. O mergulho em apneia foi praticado durante séculos. O mergulho de profundidade teve sua origem no século 14 com a invenção das campânulas para mergulho supridas com ar proveniente da superfície. 2. O meio ambiente subaquático expõe sistematicamente os mergulhadores a altas pressões (hiperbaria) e à possibilidade de alterações rápidas na pressão. Podem ocorrer lesões e até mesmo a morte se o mergulhador não realizar ajustes que permitam igualar as pressões nas cavidades corporais cheias de ar. 3. Dois fatores limitam o tamanho do tubo (snorkel): maior pressão hidrostática sobre a cavidade torácica durante a descida e aumento do espaço morto pulmonar quando se amplia o volume interno do tubo. 4. A duração do mergulho em apneia depende do período de tempo necessário para que a PCO2 alcance o ponto de ruptura da apneia. 5. A hiperventilação reduz consideravelmente a PCO2 arterial e aumenta o tempo de apneia; faz aumentar também a probabilidade de desmaio (blackout) debaixo d’água. 6. O ponto no qual o volume pulmonar do mergulhador é comprimido até o VPR (volume pulmonar residual) em geral determina a profundidade máxima para o mergulho em apneia. Ocorre compressão pulmonar abaixo dessa profundidade crítica quando as pressões internas e externas não podem ser igualadas. 7. O mergulho em apneia realizado por mergulhadores de elite provoca grandes alterações cardiovasculares que se assemelham aos padrões de resposta dos mamíferos que mergulham. 8. O esporte de mergulho livre ganhou popularidade mundial, com muitas categorias de mergulho nas quais o praticante tenta atingir profundidade máxima em uma única inspiração antes da descida e do retorno à superfície. 9. O treino de periodização para o mergulho livre concentra-se nos princípios básicos do treinamento, incluindo treinamento de força, treinamento cardiovascular, de flexibilidade e regimes de ioga. Também estão incluídos treinamentos específicos para mergulho, com um posterior treino especializado para otimizar a capacidade de apneia do mergulhador por longos períodos embaixo d’água, concentrando-se na musculatura respiratória, a fim de promover a tolerância aos mais altos níveis de CO2 possíveis. 10. O aparelho autônomo (SCUBA) fornece misturas respiratórias nas grandes profundidades e pressões. 11. Perigos específicos do dispositivo autônomo resultam da equalização inadequada das pressões nos pulmões, nos seios da face e nos espaços da orelha média com a pressão externa da água. Os perigos importantes incluem embolia gasosa, pneumotórax, compressão da máscara e da orelha média e aerossinusite. 12. Os gases inalados sob altas pressões atravessam a membrana alveolar para se dissolver e equilibrar nos líquidos de todos os tecidos. 13. As altas pressões teciduais do oxigênio e do nitrogênio exercem profundos efeitos negativos sobre a função fisiológica. A
profundidade máxima recomendada do mergulho por inalação de ar comprimido é de aproximadamente 30 m (98,4 pés). 14. A inalação prolongada de um gás com uma PO2 acima de 2 atmosferas eleva a suscetibilidade do mergulhador à intoxicação pelo oxigênio. 15. Os sistemas autônomos (SCUBA) de circuito fechado que utilizam oxigênio puro restringem acentuadamente a profundidade e a duração do mergulho. 16. Formam-se bolhas de nitrogênio nos tecidos quando o excesso de nitrogênio não consegue sair pelos pulmões se a ascensão progride com rapidez excessiva. Mal da descompressão (bends) é o nome dessa condição dolorosa. 17. Os mergulhos até profundidades superiores a 60 fsw tornam necessária a inalação de misturas gasosas comprimidas. O controle preciso das concentrações de oxigênio torna-se uma consideração primária. 18. A inalação de misturas de hélio e oxigênio (heliox) permite realizar mergulhos até profundidades de 2.000 fsw. O mergulho com heliox elimina o risco da narcose induzidas pelo nitrogênio e minimiza o risco de intoxicação pelo oxigênio. 19. A descida rápida até profundidades de 300 fsw a 2.800 fsw ao respirar misturas de heliox provoca náuseas, tremores musculares e outros efeitos relacionados com o sistema nervoso central que recebem a designação de síndrome nervosa de alta pressão (SNAP). 20. As forças dinâmicas que dificultam o movimento anterógrado do mergulhador elevam o custo energético da natação subaquática. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Microgravidade | A Última Fronteira OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Definir gravidade e enumerar três fatores que afetam a magnitude da força gravitacional • Estabelecer a diferença entre g zero e ausência de peso (imponderabilidade) • Esboçar dois fatores que contribuem para a sensação de “queda livre” em um elevador que esteja descendo rapidamente
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Descrever quatro estratégias para simular a microgravidade com objetos inanimados e com animais e seres humanos Explicar a importância do “cometa do vômito” no treinamento de astronautas para missões espaciais Enumerar cinco respostas fisiológicas/anatômicas para exposição à microgravidade; estabelecer a diferença entre as respostas a curto e longo prazos Fornecer três motivos para a desnitrogenação antes da atividade extraveicular no espaço e dos procedimentos destinados a propiciar esse efeito Esboçar quatro objetivos das medidas defensivas relacionadas com o exercício para garantir saúde e segurança aos astronautas durante as missões e após o retorno à Terra Descrever a base lógica para aplicar pressão negativa sobre os membros inferiores e seu papel como medida defensiva durante o voo espacial Esboçar três interações de equilíbrio energético, nutrição e dinâmica das proteínas durante as missões espaciais Descrever a evolução temporal da recuperação pós-voo para os sistemas fisiológicos após missões espaciais de 2 semanas e de 1 ano Enumerar 10 tecnologias acessórias significativas que resultem da pesquisa sobre biologia espacial.
MEIO AMBIENTE SEM PESO Os esforços pioneiros, principalmente de cientistas e engenheiros alemães, russos e americanos, fizeram avançar a medicina aeroespacial desde os primeiros voos para testes de aeronaves a jato impulsionadas por foguetes até as inovações tecnológicas da atual Estação Espacial Internacional (ISS, International Space Station) que orbita a 220 milhas náuticas (1 milha náutica = 1.852 m, ou 1,852 km; 1 milha náutica = 1,1508 milha, ou 6.076 pés) acima da Terra (www.nasa.gov/mission_pages/station/main/index.html). Os extraordinários sucessos de escape do homem da atmosfera da Terra (a aproximadamente 7 milhas/s, 25.000/h ou 34 vezes a velocidade do som) e o subsequente retorno tiveram origem na Antiguidade, quando profetas e filósofos podiam apenas sonhar em contatar outros corpos celestes. Desde os desenhos da máquina voadora do Renascentismo esboçados por Da Vinci há 5 séculos, no alvorecer da ciência moderna, até as ascensões bem-sucedidas em balões com ar quente durante a metade do século 18, a obsessão de explorar o universo não diminuiu. Em 2011, a confiabilidade da poderosa ciência dos foguetes e o desenho de novas aeronaves e de materiais mais complexos transformaram em realidade as aventuras espaciais comerciais e suborbitais (www.space.com/8325-space-tourism-firm-offer-suborbital-joy-rides-costs.html; www.faa.gov/about/office_org/headquarters_offices/ast/media/111460.pdf; www.faa.gov/about/office_org/headquarters_offices/ast/). Imagens espetaculares da Terra podem ser vistas nas fotografias em movimento (time lapse photos) tiradas da ISS ao longo de sua órbita em redor de nosso planeta, a qual se completa a cada 90 min (www.guardian.co.uk/science/video/2012/nov/29/earth-international-space-station-timelapse-video). Os futuros esforços de pesquisa determinarão a melhor maneira de subjugar os estressores fisiológicos prolongados impostos pelos voos com duração de 1 ano até Marte – e, eventualmente, ainda além. Os primeiros voos a jato não podiam testar as respostas dos seres humanos às mudanças nas forças gravitacionais, pois as aeronaves para testes daquela época não podiam acomodar o equipamento laboratorial especializado. Não obstante, o conhecimento da maneira de lidar com os estressantes ambientais ímpares (e os desafios para a saúde) da exposição às grandes altitudes ainda exigia uma nova compreensão que não podia ser proporcionada pela medicina convencional. O campo da medicina aeroespacial (www.asma.org) emergiu da necessidade de lidar com situações informais que não são encontradas na gravidade normal (g). A pesquisa médica aeroespacial progrediu ao utilizar as respostas de camundongos, gatos, cães, macacos e, eventualmente, seres humanos ao voo espacial. Simultaneamente, a pesquisa progrediu graças ao uso de simuladores das cabinas espaciais na Terra. Os cientistas concentraram-se nas respostas psicofisiológicas humanas às mudanças nas forças gravitacionais e ao isolamento provocado enquanto eram realizadas complexas tarefas motoras e mentais. A experiência proporcionada por simulações e voos tripulados deu uma nova compreensão acerca do impacto dos voos espaciais sobre a estrutura, a função e a adaptação humanas. Os EUA não são o único país comprometido em revigorar seus esforços para a futura exploração espacial. O conceito de um Advanced Crew Transportation System ou ACTS, também conhecido como “Euro-Soyuz” Crew Space Transportation System (CSTS; www.russianspaceweb.com/soyuz_acts.html), foi desenvolvido pela Rússia durante o ano de 2006 para substituir a nave espacial polivalente Soyuz (www.astronautix.com/craftfam/soyuz.htm). Desde então, a Russian Federal Space Agency (www.roscosmos.ru/index.asp?Lang=ENG) destinou uma quantidade considerável de recursos para desenvolver a próxima geração de transporte tripulado, um veículo Soyuz modificado capaz de entrar na órbita lunar,
incluindo veículos lunares projetados para exploração do terreno e obtenção de amostras de solo, talvez entre os anos de 2016 e 2017 (www.russianspaceweb.com/luna_resurs.html). Fatos sobre a Estação Espacial Internacional (ISS; do inglês, International Space Station) A ISS completou seu 13o ano consecutivo sendo ocupada por seres humanos em 2 de novembro de 2013. Desde a primeira expedição, lançada em 31 de outubro de 2000 e com chegada à estação em 2 de novembro de 2000, a estação espacial já foi visitada por 204 indivíduos • Na época do 10o aniversário da estação, seu odômetro marcava mais de 1,5 bilhão de milhas estatutárias (o equivalente a oito viagens até o Sol), tendo dado 57.361 voltas ao redor da Terra • Até junho de 2013, houve: ° 89 lançamentos russos ° 37 lançamentos de ônibus espaciais ° 1 voo-teste e 2 voos operacionais • A última das missões com ônibus espacial Atlantis, de 8 a 21 de julho de 2011, entregou 4,5 toneladas de suprimentos ao módulo de logística Raffaello (www.nasa.gov/mission_pages/station/structure/elements/mplm.html) • Um total de 162 caminhadas espaciais, somando cerca de 1.021 h, foram realizadas para a montagem da estação • A estação especial, incluindo seus enormes painéis solares, ocupa a área de um campo de futebol americano, contando com as zonas finais • O complexo da estação possui agora mais área habitável do que uma casa típica de cinco quartos, com dois banheiros, uma academia de ginástica e uma janela panorâmica de 360° • Aproximadamente 2,3 milhões de linhas de códigos de programação mantêm a estação em funcionamento • A estação pesa 418.455 kg (924.739 lb) • Oito painéis solares geram 84 kW de potência. •
Gravidade Na superfície da Terra, a gravidade exerce uma atração invisível que faz com que qualquer massa exerça uma força descendente, ou que tenha peso. A gravidade comporta-se da mesma maneira entre a Terra e qualquer objeto em sua superfície, ou entre qualquer um dos planetas que giram ao redor do Sol, ou entre um planeta e suas luas. A universalidade da lei gravitacional, proposta em 1687 pelo físico e matemático inglês sir Isaac Newton (1642–1727), pode ser assim enunciada e está representada na parte superior da FIGURA 27.1. Cada partícula na matéria no universo atrai cada outra partícula com uma força diretamente proporcional ao produto das massas das partículas e inversamente proporcional ao quadrado da distância que as separa. Quando uma pessoa fica sentada em uma cadeira na Terra, a força da gravidade traciona a pessoa na direção da cadeira, pois esta proporciona uma força igual e oposta (terceira lei de Newton). Cada massa (m) sobre a Terra requer apoio de uma força (F) igual ao seu peso (w, em Newtons), tal que Fw = mg, em que m é a massa em kg e g é a aceleração da gravidade (9,8 m/s2). Isso pode ser enunciado de uma maneira diferente dizendo-se que a força de aceleração constante por segundo (s) da descida sobre um corpo que está caindo livremente no nível ou próximo da superfície da Terra possui um valor de 1 g ou a aceleração devida à gravidade, com uma magnitude equivalente de 9,80665 ou 9,80 m/s2, 980 cm/s2, ou 32 pés/s2. Na superfície da Lua, ao contrário, é muito mais a força de atração da Lua, não a da Terra, que causa a aceleração da gravidade, onde g = 1,6 m/s2. Alguém que na Terra pese 68 kg (150 lb) pesaria 160,5 kg (354 lb) em Júpiter (cerca de 5,2 vezes mais
longe do Sol do que a Terra). Próximo da superfície do Sol, que tem massa muito maior do que a da Terra ou a da Lua (ou de Júpiter), o valor de g aumenta por um fator de cerca de 169, indo para 270 m/s2. Em um futuro próximo, quando seres humanos aterrissarem em outro planeta ou asteroide, a massa de uma pessoa continuará a mesma, mas o peso se modificará, dependendo da força da gravidade encontrada no local.
Quando o primeiro astronauta, comandante Neil Armstrong (1930-2012), pisou a Lua, em 20 de julho de 1969, ele pesava um sexto dos aproximadamente 75 kg (165 lb) que ele pesava na Terra, ou 12,25 kg (27,5 lb), uma vez que a gravidade da Lua é um sexto da gravidade de nosso planeta. Em suma, conhecer a massa de um objeto permite que se calcule seu peso; da mesma maneira, conhecer o peso permite que seja calculada a massa. A equação geral Fw = mg proporciona uma conversão fácil entre massa e peso ou entre peso e massa (sendo responsável por g).
FIGURA 27.1 Acima. Duas massas de tamanhos diferentes (m1 e m2), representadas como os círculos cheios verde e vermelho e separadas por uma distância r, exercem forças gravitacionais atrativas (Fg) recíprocas. As forças sobre cada partícula têm um módulo igual até mesmo quando suas massas diferem acentuadamente. Abaixo. Microgravidade refere-se à “imponderabilidade” percebida associada à queda livre. As forças que atuam sobre um astronauta em órbita ao redor da Terra em uma espaçonave não são balanceadas – tanto o astronauta quanto a espaçonave aceleram em direção ao centro da Terra. Eles não “caem” em direção à Terra, pois sua superfície é curvilínea e eles estão se movimentando com uma velocidade tangencial (VT) suficientemente alta capaz de “equilibrar” a força descendente da gravidade que atua sobre a espaçonave. Não existe nenhuma força percebida (i. e., peso), pois nada contrabalança a força da gravidade.
Gravidade na Lua e em Marte O efeito da gravidade nos corpos celestes é sempre um número positivo, uma vez que ela representa a magnitude de um vetor quantidade. A força atrativa na superfície da Lua, experimentada pelos 12 astronautas que caminharam nela, da missão Apollo 11 à 17, produz uma força g de 1,6 m/s2, ou aproximadamente um sexto da gravidade da Terra. Quando futuros astronautas finalmente pousarem em Marte, o que é esperado para meados de 2030 (e pousarem em um asteroide, em 2025, o que será precedido pelo lançamento da OSIRIS-REx, em 2016, uma espaçonave que viajará até um asteroide e retornará com amostras de solo para a Terra), eles experimentarão uma força g de 3,7 m/s2, aproximadamente 40% da gravidade da Terra ao nível do mar.
Microgravidade e imponderabilidade Para conseguir uma órbita ao redor da Terra ou afastar-se dela, a velocidade de um foguete terá que ultrapassar a atração descendente da gravidade da Terra. A atração gravitacional sobre o foguete diminui à medida que ele se afasta da Terra. Quando o foguete alcança uma distância especificada da Terra, suficiente para entrar em órbita, o viajante experimenta uma sensação de ausência de peso, pois quase todas as forças que atuam sobre o corpo permanecem em equilíbrio. Para alcançar um ponto no espaço onde a atração gravitacional da Terra seja igual a um milionésimo da força na superfície da Terra, será necessário percorrer 6,37 milhões de quilômetros, ou 16,6 vezes a distância da Terra à Lua, ou 1.400 vezes a distância por estrada de rodagem entre as cidades de Nova Iorque e São Francisco. Na prática, uma pedra que cai de uma janela 5 m acima do solo leva 1 s para tocar o chão. Em um meio ambiente com apenas 1% da atração gravitacional da Terra, a mesma queda leva 10 s. Em um ambiente de microgravidade igual a um milionésimo da gravidade da Terra, a mesma queda levaria 103 s, ou aproximadamente 17 min. As espaçonaves orbitam a Terra a uma distância relativamente pequena (tipicamente 200 a 450 km [155 a 248 milhas]), razão pela qual os astronautas experimentam apenas uma sensação aparente de ausência de peso (imponderabilidade). Em essência, a força da gravidade nunca alcança verdadeiramente um valor absoluto de zero (denominado g zero), pois ainda existe alguma força gravitacional. Consequentemente, o termo microgravidade, e não imponderabilidade (ou g zero), descreve corretamente aquilo que os astronautas sentem durante um voo espacial em órbita ao redor da Terra quando a altitude do foguete ultrapassa aproximadamente 160 km a uma velocidade de aproximadamente 17.500 mph. O laboratório orbital representado pelo ônibus espacial, com 121 pés (36,9 m), pode conduzir uma carga útil de 29.479 kg até sua órbita, com cada motor principal produzindo uma propulsão de 170.068 kg ao nível do mar enquanto está sendo queimada uma mistura de oxigênio e hidrogênio líquidos. Após alcançar a velocidade orbital, o astronauta e a espaçonave sofrem uma aceleração contínua na direção de um único ponto localizado no centro da Terra. Eles não caem na direção da Terra por causa da superfície curvilínea do planeta e porque tanto a nave quanto a tripulação movimentam-se com uma velocidade tangencial (VT ), suficientemente alta em relação à Terra (ver VT e g, mostrados em verde na Figura 27.1). A velocidade da espaçonave cria uma força centrífuga que “equilibra” a força gravitacional descendente que atua sobre a espaçonave. Quando a velocidade da espaçonave diminui (VT reduzida) – uma manobra planejada durante a reentrada –, a nave “mergulha” na direção da Terra por causa da tração da gravidade.
Passageiro em um elevador em descida rápida Quando um elevador desce rapidamente, percebe-se uma redução do peso, por causa da força reduzida entre os pés e o assoalho do elevador. Se o cabo do elevador quebrar bruscamente e o elevador cair, a força contra os pés será igual a zero até que o elevador golpeie o fundo. Considere-se o exemplo de uma mulher que pesa 60 kg (132 libras) e que está sendo conduzida no elevador. Se pudesse levantar os pés e separá-los do assoalho antes de atingir o solo, ela flutuaria dentro do compartimento do elevador. Nenhuma força a empurraria para cima, pois ela e o elevador caem juntos com a mesma velocidade e aceleração. Isso se aplica igualmente a quaisquer outros objetos existentes no elevador. Se houvesse uma balança no elevador, o peso da mulher não seria registrado, pois a balança também estaria caindo. Durante a queda livre, todos os objetos no elevador continuarão sem peso, pois a pessoa e a cabine do elevador (incluindo uma balança) sofrem uma aceleração descendente com a mesma velocidade em virtude apenas da gravidade. O famoso experimento de Galileu com objetos em queda livre na Torre de Pisa. Ele realmente aconteceu?
O incomparável cientista Galileu Galilei (1564-1642), no seu clássico Duas Novas Ciências, publicado em 1638 (www.juliantrubin.com/bigten/galileofallingbodies.html), relata uma “experiência de pensamento” na qual ele, como reza a lenda, simultaneamente jogou uma bala de canhão e uma bala de mosquete de diferentes massas do alto da Torre de Pisa. A veracidade desse fato não é levada adiante por Galileu, mas, posteriormente, cientistas e mesmo Vincenzio Viviani (1622-1703), por muito tempo secretário de Galileu, reivindicaram, 15 anos depois, o fato de que Galileu observou ambos os objetos caírem com uma velocidade aproximada e, consequentemente, tocarem o chão simultaneamente. Na verdade, de acordo com Galileu em Duas Novas Ciências, a bala mais pesada teria tocado o chão um pouco antes da mais leve. Ao longo dos séculos, tornou-se lugarcomum, ao se contar a história da demonstração feita por Galileu de dois corpos em queda livre (em que F e g deviam ser iguais a zero), dizer que ambos os objetos tocaram o chão ao mesmo tempo. O impressionante sobre essa descoberta, que a faz ser recontada tantos séculos depois, é a ousadia do experimento, que abalou o pensamento convencional sobre o papel da ciência e da experimentação científica. A abordagem científica de Galileu, utilizando um paradigma experimental, proporcionou uma reviravolta nos séculos de crença de que os dogmas religiosos poderiam explicar fenômenos anteriormente não explicados. O famoso empreendimento de Galileu pode ser mais mito que realidade; já foi questionada por historiadores (e muitos pensadores sociais/acadêmicos, desde os anos 1500 até os dias de hoje) a veracidade de Galileu ter atirado dois objetos de pesos diferentes do alto da Torre de Pisa (www.uh.edu/engines/epi166.htm; Martinez, A. Science Secrets: the Truth About Darwin’s Finches, Einstein’s Wife, and Other Myths. Pittsburgh, PA: University of Pittsburgh Press, 2011; Cooper, L. Aristotle, Galileo, and the Tower of Pisa. Ithaca, NY: Cornell University Press, 1935; Drake, S. Galileo at Work: His Scientific Biography. Chicago, IL: University of Chicago Press, 1979; Drake, S. A History of Free Fall: Aristotle to Galileo, with an Epilogue on Pi in the Sky. Toronto, ON: Wall & Emerson, 1989).
Exemplos de g quase zero durante o voo espacial O voo espacial proporciona a condição onipresente de um g quase zero. Os líquidos não permanecem nas xícaras ou nos copos abertos; assim sendo, as bebidas deverão ser espremidas para dentro da boca a partir de recipientes especiais. Não existe “para cima” nem “para baixo” no veículo espacial (FIGURA 27.2); para evitar que flutuem livremente, os astronautas deverão ancorar-se ou amarrar-se a um objeto fixo dentro da cabine (p. ex., uma parede ou outro objeto amarrado). Na microgravidade, os volumes do sangue e dos demais líquidos se deslocam para cima e penetram na região toracocefálica. Isso produz um aspecto inchado da face quando os líquidos se transferem do espaço extracelular para o espaço intracelular.84 Concomitantemente, ocorre redução de 2 a 5 cm na circunferência da cintura (uma maneira legítima no espaço de usar calças realmente apertadas!). O deslocamento efetivo inicial do líquido faz também com que os olhos fiquem avermelhados e que as pernas se tornem emaciadas, e causa congestão nasal, cefaleia e náuseas. As reduções concomitantes no volume sanguíneo afetam a função cardiovascular, o que se manifesta por reduções no volume do plasma e das hemácias,35 maior estagnação venosa, reflexo barorreceptor abafado e intolerância ortostática, definida como um retorno venoso comprometido para o coração durante a postura ortostática em um ambiente gravitacional. Na Terra, a pressão constante para baixo de 1 g comprime os discos intervertebrais. Na microgravidade, a eliminação da força gravitacional acarreta expansão dos discos, fazendo com que a estatura aumente em até 5 cm (FIGURA 27.3A). A Figura 27.3B ilustra que a postura também se modifica durante a exposição à microgravidade. Em comparação com a condição existente antes do voo, as articulações deslocam-se para o ponto médio de sua amplitude de movimento, fazendo com que os quadris e os joelhos sejam flexionados ligeiramente, colocando o corpo em agachamento. Os braços tendem a flutuar adiante do corpo, a menos que sejam forçados conscientemente para baixo. Observe a inclinação postural com protrusão da cabeça para a frente e a lordose concomitante imediatamente após o retorno à Terra.
FIGURA 27.2 Demonstração de microgravidade a bordo da Estação Espacial Internacional, onde não existe “para cima” e “para baixo”. O astronauta Michael Fincke (à direita), comandante da Expedição 18; a astronauta Sandra Magnus, engenheira de voo; e o cosmonauta Yury Lonchakov, engenheiro de voo, posam entre uma vestimenta espacial Russian Orlan e uma unidade de mobilidade extraveicular (EMU; do inglês, extravehicular mobility unit) na conexão Harmony da Estação Espacial Internacional. Em uma espaçonave, a tripulação e qualquer objeto a bordo caem na direção da Terra, mas sempre dando voltas em seu redor. Dado que todos estão caindo juntos, a tripulação e seus objetos parecem flutuar em comparação com a espaçonave. (Foto cortesia de NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX.)
Estratégias para simular a microgravidade Diferentes estratégias simulam o ambiente de microgravidade dos voos espaciais. Isso permite aos pesquisadores manipular várias condições experimentais antes de se decidirem pelo melhor procedimento para uma determinada missão. Uma estratégia utiliza equipamento de teste sofisticado e cria condições de gravidade zero por períodos relativamente curtos com objetos não humanos lançados de torres para dentro de tubos ou no interior de satélites exploradores quando estes caem de volta à Terra após terem alcançado uma altitude máxima. Outra tática utiliza voos parabólicos de aviões com objetos vivos e inanimados, e uma terceira estratégia simula as condições de microgravidade com animais e seres humanos utilizando o repouso no leito com a cabeça para baixo, o confinamento, a imersão em água ou a imobilização.
Testes com seres humanos Os pesquisadores elaboraram cinco estratégias básicas para simular um ambiente de microgravidade e estudar seus efeitos em seres humanos: 1. Repouso no leito com a cabeça para baixo. 2. Confinamento em uma cadeira de rodas de paraplégicos. 3. Imersão em água. 4. Imobilização e confinamento. 5. Voos parabólicos. Repouso no leito com a cabeça para baixo. O repouso no leito com a cabeça para baixo proporcionou o máximo de informação acerca da dinâmica fisiológica humana na microgravidade simulada (FIGURA 27.4A). Esses estudos confirmaram os achados experimentais observados no espaço acerca das respostas fisiológicas e das adaptações, incluindo estresse psicológico, alterações hormonais e função imune;24,91 isso transforma a estratégia de repouso no leito com a cabeça para baixo em um análogo útil do voo espacial. Os indivíduos permanecem confinados ao leito por um período prolongado (semanas, meses ou 1 ano) na posição horizontal com a cabeça para baixo (–3 a –12°), o que é acompanhado frequentemente por mensurações fisiológicas em resposta a uma aceleração positiva para forças de até 3 g em uma centrífuga. Confinamento em uma cadeira de rodas de paraplégicos. O confinamento prolongado em uma cadeira de rodas produz hipotensão postural nos indivíduos paraplégicos, que só raramente experimentam uma postura plenamente ortostática após a ocorrência de sua incapacitação.39 Como acontece nas missões com voos espaciais mais prolongados (> 21 dias), anos inteiros na posição sentada restringem as flutuações nos gradientes hidrostáticos experimentados normalmente por indivíduos que não são paraplégicos durante as atividades diárias de rotina. Um esforço a curto prazo, tal como exercício gradativo
manipulando uma manivela com os braços até o máximo)103 avalia as respostas dos paraplégicos para frequência cardíaca, pressão arterial sistólica e diastólica, resistência vascular no antebraço (RVAB) e hormônios vasoativos. Em geral, o exercício eliminava a hipotensão ortostática e aumentava a RVAB assim como a sensibilidade aos barorreflexos, independentemente das modificações no volume sanguíneo. Os ajustes cardiovasculares positivos ao exercício menos frequente porém relativamente intenso nos indivíduos paraplégicos adquirem grande relevância como uma medida defensiva pós-voo para os efeitos potencialmente debilitantes das missões prolongadas sobre a estabilidade ortostática e as funções dos barorreflexos no retorno ao ambiente gravitacional da Terra. A possibilidade fascinante de algum benefício imediato do exercício intenso de curta duração depois do voo poderia maximizar a eficiência global da missão por reduzir o tempo dedicado ao exercício durante o voo e as concomitantes demandas para alimento e água adicionais associadas ao exercício diário.48
FIGURA 27.3 A. Modificação no centro de gravidade/massa (CG ÷ M) e na estatura antes (F), durante uma missão do Skylab 4 de 84 dias e 17 dias depois do voo (R + 17). B. Modificações gerais na postura sob condições de gravidade da Terra (1 g) e de microgravidade. (Reproduzida de Thornton WE et al. Anthropometric changes and fluid shifts. In: Johnson RS, Dietlein LF, eds. Biomedical results from Skylab. NASA SP-377. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1977.) Imersão em água. Os indivíduos são colocados em decúbito dorsal em um tanque de água por até 24 h (técnica de imersão úmida) ou deitam-se sobre um lençol fino a fim de prevenir que a pele entre em contato com a água (técnica de imersão seca).
Nas instalações de treinamento para a imponderabilidade da NASA (WETF; do inglês, Weightless Environment Training Facility; http://on.aol.com/video/learn-about-the-weightless-environment-training-facility-of-nasa-304221617? icid=video_related_0), os astronautas realizam manobras de coordenação complexas mão-olho a fim de reproduzir as manobras necessárias na atividade extraveicular (EVA) durante as missões orbitais (Figura 27.4B).
FIGURA 27.4 A. Repouso no leito, estratégia experimental com a cabeça para baixo a fim de simular os efeitos da microgravidade sobre a hipotensão postural e as funções cardiovasculares associadas. B. Demonstração da microgravidade a bordo do Spacelab, onde não existe “para cima” nem “para baixo”. (As fotos são cortesia de NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX.) Imobilização e confinamento 1. Os aparelhos gessados para o corpo todo ou partes dele restringem os movimentos dos membros e do corpo nos seres humanos e nos animais. Uma abordagem imobiliza o braço não dominante em uma tipoia, exceto durante o sono e o banho, por 4 semanas.103 Esse procedimento produz um análogo efetivo para simular os efeitos da “imponderabilidade” sobre a carga suportada pelo músculo esquelético humano. As modificações na estrutura e função dos músculos estriados esqueléticos (p. ex., produção de torque, área transversal, análise histoquímica das fibras musculares estriadas esqueléticas e eletromiografia integrada [EMGI]) produzem resultados semelhantes em magnitude e direção aos dados
obtidos de seres humanos após a exposição aos ambientes reais e simulados de microgravidade. 2. O confinamento de animais em pequenas gaiolas restringe profundamente sua movimentação. 3. Um arreio proporciona apoio parcial do corpo por suspender um animal na posição de cabeça para baixo com a carga gravitacional eliminada das patas traseiras. Voos parabólicos. A FIGURA 27.5A (acima) ilustra a estratégia destinada a avaliar as respostas fisiológicas à microgravidade produzida quando uma aeronave KC-135 Stratotanker da NASA sobe rapidamente formando um ângulo de 45° e, a seguir, adota um trajeto denominado parábola (http://jsc-aircraftops.jsc.nasa.gov/Reduced_Gravity/KC_135_history.html/). A aeronave, com quatro turborreatores, produz um efeito g-quase zero (1 × 10–3 g) por cerca de 30 s (área laranja central na figura) exatamente quando alcança 9.500 m da ascensão de 10.000 m (denominada levantamento) antes de desacelerar. A seguir, o avião traça uma parábola (derrubada), descendo rapidamente através de um ângulo de 45° (denominado retirada) até 7.300 m. As forças de aceleração e de desaceleração produzem 2 a 2,5 vezes a gravidade normal durante as fases de levantamento e de retirada do voo; o curto período de “derrubada” (pushover) no apogeu gera um meio ambiente com menos de 1% da gravidade da Terra. O apelido “cometa do vômito” descreve de maneira apropriada as sensações de opressão gástrica produzidas durante os voos de treinamento com o KC-135. As duas imagens mostram exemplos de exercícios de caminhada com o sujeito amarrado à esteira ergométrica (à esquerda) e de treinamento de resistência dinâmica (à direita) durante a prática de parábola. Na Internet, são encontrados vídeos da NASA mostrando voos iniciais de gravidade reduzida no KC-135 com gatos e pássaros (www.uh.edu/engines/epi166.htm), a física do treinamento de ioiô (www.youtube.com/watch?v=bpljytIwcaQ; com aplicação prática para treinamentos com o indivíduo amarrado) durante a microgravidade na Estação Espacial Internacional, além de como os astronautas consomem bebidas de uma “xícara espacial” aberta durante o voo (http://io9.com/5893378/how-astronauts-use-space-cups-to-drink-inlow-gravity). Nas manobras parabólicas breves e repetidas semelhantes a uma montanha-russa, os cientistas avaliam como os seres humanos e o equipamento funcionam durante a vigência de forças intermitentes que oscilam de 1,8 g a g-quase zero, semelhantes àquelas experimentadas durante a decolagem vertical e a reentrada dos veículos espaciais. Dependendo da missão, o treinamento dos astronautas pode incluir até 60 voos parabólicos diários durante 1 semana, proporcionando cerca de 3 h de imponderabilidade cumulativa. Esse treinamento especializado de voo prepara o viajante espacial para as forças g inicialmente altas durante a decolagem, momento em que a espaçonave atinge sua velocidade de escape de 10.000 km/s (25.000 mph) a fim de se desprender do campo gravitacional da Terra. O voo final do KC-135 ocorreu em 29 de outubro de 2004; seu substituto, uma aeronave C-9, é a versão militar do DC-9 usado pelas linhas aéreas comerciais e pelas forças armadas para a evacuação com finalidades médicas, transporte de passageiros e missões especiais.
FIGURA 27.5 A. Perfil de voo parabólico (trajetória kepleriana) da aeronave KC-135 da NASA para conseguir curtos períodos de imponderabilidade. KIAS (knots indicating air speed) refere-se aos nós indicando a velocidade do ar. (Reproduzida de Nicogossian AE et al. Space physiology and medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.) De setembro de 1995 a 2004, o KC-135 realizou 34.757 treinamentos, o equivalente a cerca de 300 h de voo por ano. B. Avaliando as qualidades de absorção dos choques causados pelas vibrações ao correr sobre uma esteira rolante motorizada durante os voos do KC-135. C. Avaliando o equipamento para exercício (aeróbico e de força) durante os voos do KC-135. (Fotos cortesia de NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX.) O novo campo da bioastronáutica enfoca os efeitos biológicos e médicos do voo espacial sobre os sistemas humanos. O National Space Biomedical Research Institute (NSBRI; www.nsbri.org) desenvolveu planos de longo alcance destinados a implementar a pesquisa com a finalidade de reduzir ou prevenir os riscos conhecidos para a saúde dos astronautas, a segurança e o desempenho nas missões.36,41,128 Em 2008, o NSBRI e a NASA selecionaram 33 propostas de pesquisa para investigar questões sobre saúde e desempenho dos astronautas nas futuras missões de exploração espacial. O NSBRI apoia pesquisas em diversas áreas, em particular as de importância para muitos aspectos da fisiologia do exercício. Por exemplo, o Human Factors and Performance Team estuda maneiras de aprimorar a vida diária e de manter os membros da tripulação, bem como outros membros da equipe, saudáveis, produtivos e seguros durante missões de exploração. Os objetivos gerais são reduzir os erros de desempenho e mitigar fatores de habitabilidade, de ambiente e de comportamento que possam caracterizar riscos para o sucesso da missão. O Team desenvolve diretrizes para o projeto de sistemas humanos e ferramentas informacionais para dar apoio ao desempenho da tripulação. Membros do Team examinam maneiras de melhorar o sono e o agendamento de turnos de trabalho,102 incluindo como tipos específicos de iluminação na espaçonave podem aprimorar a capacidade de ficar alerta e o desempenho. Outros projetos buscam melhorar as interações do controle automático com o
manual nas espaçonaves e descobrir que impactos os fatores ambientais, tais como poeira, exercem na saúde da tripulação.
Modelagem matemática e simulações computadorizadas Os pesquisadores em geral consideram todo o sistema fisiológico (p. ex., cardiovascular, hormonal, respiratório, muscular) ou os subdividem em suas partes componentes. Por exemplo, os elementos do sistema cardiovascular incluem o coração, os pulmões, os vasos sanguíneos e o sangue. Cada componente pode ser subdividido em partes e fatores, como complacência da parede vascular, espessura da parede e fluxo sanguíneo nas câmaras cardíacas ou através de suas valvas e da árvore vascular específica. Os pesquisadores produzem modelos matemáticos de cada componente com base nos valores conhecidos para uma determinada função (p. ex., a FCmáx em adultos jovens é, em média, de aproximadamente 200 bpm). Munido com numerosos fatos acerca de um sistema fisiológico inteiro, um modelo com base em computador recria a maneira como o sistema poderia responder à imponderabilidade quando as modificações afetam componentes únicos ou múltiplos. Os pesquisadores aplicaram modelos matemáticos dos sistemas termorregulador e cardiovascular para estabelecer os critérios dos desenhos para o uniforme espacial dos astronautas. Por exemplo, o modelo prevê a variação dos gastos energéticos que um astronauta poderia ter com a EVA (de 180 a 200 kcal/kg/h) avaliados durante diferentes missões espaciais.101 VISÃO HISTÓRICA DA FISIOLOGIA E MEDICINA AEROESPACIAIS Os astronautas precisam superar numerosos desafios enquanto se preparam para viver no espaço por períodos prolongados. Talvez durante a metade deste século, milhares de indivíduos viajarão sistematicamente no espaço, alguns deles estabelecendo colônias espaciais permanentes em uma órbita relativamente próxima da Terra, enquanto outros participarão de missões tipo exploração em Marte e em asteroides.
Os primeiros balonistas Há quase 250 anos, época em que a experimentação científica era profícua na Europa, um grupo de corajosos exploradores começou a preparar o terreno para o que poderia ser considerado “viagens espaciais”. Esses pioneiros, em essência os pais da fisiologia e da medicina no espaço aéreo, incluindo os meteorologistas escoceses Alexander Wilson (1726–1753; primeiro regius professor de astronomia da Universidade de Glasgow) e seu colega Thomas Melville, em 1749, içaram termômetros em seis pipas ligadas (balões) com fusíveis presos a cada uma, a uma altura de 915 m (3.000 pés), para que os termômetros fossem lançados de diferentes altitudes. Esses cientistas foram os primeiros a registrar as temperaturas acima da superfície da Terra. Os irmãos Montgolfier, Joseph (1740–1810) e Etienne (1745–1799), em 1783, sobrevoaram o Palácio de Versalhes, na França, em um balão de ar quente de grande capacidade que eles mesmos projetaram. Esse primeiro “experimento espacial” causou grande tumulto, tendo sido observado pelo rei, a rainha e sua corte. O balão ergueu-se de 1.000 a 1.500 m e viajou cerca de 2 km. Feito de diversos tipos de tecido (incluindo seda) e forrado com papel, o balão era recoberto de alúmen, como forma de protegê-lo do fogo, e tinha cerca de 2.000 botões a fim de juntar suas partes. O balão tinha altura de 22 m (75 pés), largura de 15 m (49 pés) e 2.180 m3 (77.000 pés cúbicos) de ar quente produzido pelo aquecimento de palha e lã. Em 1783, o físico-químico francês Jac Alexander Cesar Charles (1746–1823) realizou um dos primeiros voos livres com um passageiro, em um balão de hidrogênio. Sua contribuição, que aprimorou o balonismo e permitiu viagens a altitudes e distâncias maiores, foi a invenção da válvula no topo do balão, a qual permite o lançamento de gás de hidrogênio. Grande número de escritores de ficção científica começou a descrever viagens a “outros mundos” (p. ex., Júlio Verne, Da Terra à Lua, 1865; Edward Everett Hale, A Lua de Tijolos, publicado como folhetim na revista Atlantic Monthly entre 1869 e 1870; Achille Eyraud, Viagem a Vênus, 1875). Os balões mudaram muito pouco durante o século seguinte, continuaram tendo como combustível ar quente, o qual se eleva pois tem menor densidade que o ar frio da atmosfera. Balões observavam ações militares, agindo como “espiões no céu”, durante a Guerra Civil Americana (usados quase exclusivamente pelos estados do Norte), e Napoleão os utilizou para observar posições das tropas inimigas nas muitas guerras de que ele participou. A Primeira Guerra Mundial também contou com o uso de balões para observação, inclusive vendo-os transformarem-se em zepelins e dirigíveis. Em 1931, o físico suíço Auguste Piccard (1884–1963) e seu colega, Paul Kipfer (1884–1962), tornaram-se os primeiros seres humanos a atingirem a estratosfera, com o balão de Piccard, alcançando uma altitude de 15.777 m (51.762 pés). Durante esse voo, além de fazer algumas observações científicas, Piccard e Kipfer também demonstraram que o projeto de Piccard funcionava. A fim de
permitir que pessoas sobrevivessem na estratosfera, Piccard projetou a primeira cesta de balão pressurizada, de modo a manter a pressão do ar no interior da cesta em um nível confortável, mesmo com o ar rarefeito das regiões superiores da atmosfera. Piccard também projetou um imenso balão capaz de erguer a cesta mesmo apenas parcialmente inflado. Isso permitia que o gás dentro do balão se expandisse durante a ascensão, proporcionando-lhe uma subida estável. Piccard bateu seu recorde com uma ascensão de aproximadamente 16.764 m (55.000 pés), e dentro de poucos anos outros balonistas levantaram voos de cerca de 18.593 m (61.000 pés).43 Em seu livro de 2013, Falling Upwards [sem tradução para o português], Richard Homes reconta a profícua história dos primeiros astronautas europeus e norte-americanos, seus balões e suas aventuras. À medida que os seres humanos se aventuram em regiões ainda inexploradas do espaço, o novo conhecimento científico acerca das adaptações à microgravidade altera os esforços da exploração. A pesquisa na Fisiologia do Exercício e nas disciplinas correlatas ampliou de maneira considerável o conhecimento acerca dos efeitos da microgravidade sobre a estrutura e a função humanas, de suas adaptações e das estratégias com medidas defensivas para minimizar as consequências indesejáveis. Através da história da exploração aeroespacial, a conquista de cada novo marco fomentou novos desafios destinados a aprimorar a segurança e a saúde humanas, ao mesmo tempo que se procurava emparelhar o desempenho das aeronaves com as demandas ambiciosas de voar mais rapidamente e em altitudes cada vez mais elevadas. Um único evento histórico ocorrido em 1957 – o satélite orbital russo Sputnik 1 (abordado adiante) – exerceu um impacto significativo sobre a futura pesquisa relacionada com a função fisiológica durante os voos nas grandes altitudes – acelerando, assim, a busca do homem em explorar os corpos celestes além do planeta Terra.
Primeiros anos O primeiro laboratório de aeronáutica civil norte-americano, conhecido agora como National Aeronautics and Space Administration Langley Research Center, foi estabelecido em 1917, em Hampton, Virgínia. Essa instituição de pesquisa concentra-se atualmente em aeronáutica, ciência da Terra, tecnologia e estruturas espaciais e pesquisa de materiais (www.larc.nasa.gov). Em 1951, a Aeromedical Association criou um ramo de medicina espacial (Space Medicine Branch) para a avaliação sistemática da função humana em um meio ambiente com ausência de peso (http://www.wpafb.af.mil/shared/media/document/AFD-081204-013.pdf). Dois novos laboratórios de pesquisa, o U.S. Air Force School of Space Medicine e o Naval Aerospace Medical Institute (www.hq.nasa.gov/office/pao/History/SP60/cover.html) também dedicaram tempo e recursos ao estudo da medicina espacial. Essas instituições militares de pesquisa associaram-se às universidades e aos laboratórios do setor privado para criar uma extraordinária equipe destinada a estudar as aeronaves de autodesempenho e os mísseis orientados (não tripulados) nas grandes altitudes. A pesquisa abordou, por fim, a adaptação humana às exposições nas grandes altitudes. Isso incluiu o desenvolvimento, na década de 1930, de uniformes pressurizados que permitiam aos pilotos alcançar altitudes mais elevadas que aquelas alcançadas previamente (15.240 m), o que preparou o caminho para a série Mercury de 1961 a 1963 de voos suborbitais e eventuais missões lunares.93 De 1951 a 1957, os dois novos laboratórios e as instalações auxiliares de apoio produziram informações significativas, principalmente acerca dos aspectos relacionados com os instrumentos elétricos e eletrônicos (hardware) dos voos espaciais (www.hq.nasa.gov/office/pao/History/SP-60/cover.html), mas também das avaliações biomédicas durante os voos suborbitais com formas de animais inferiores (bactérias, camundongos) e primatas.
Voos suborbitais Em dezembro de 1946, experiências patrocinadas pelo National Institutes of Health no Holloman’s Aromedical Field Laboratory (e, subsequentemente, em Wright-Patterson Air Force Base e White Sands Air Force Base) estudaram os efeitos da radiação cósmica sobre os esporos de fungos (experiências malsucedidas, pois os cilindros que conduziam os micróbios desapareceram por ocasião da reentrada) e a maneira pela qual as moscas-das-frutas sobreviviam sem efeitos deletérios a uma altitude de 171 km. O Albert Project (designação essa em homenagem ao macaco confinado na ogiva do foguete V-2) tentou registrar a respiração durante o voo espacial, porém o aparelho respiratório falhou imediatamente antes do lançamento, e Albert morreu. De qualquer maneira, a missão estava fadada ao fracasso, pois o aparelho de recuperação (paraquedas) também falhou por ocasião da reentrada. Wernher von Braun – o pai da engenharia de foguetes espaciais
Wernher von Braun (1912–1977), um engenheiro alemão fortemente influenciado, no início da década de 1920, por Hermann Oberth, outro engenheiro alemão especialista na engenharia de foguetes (ver PSC sobre o telescópio espacial Hubble, adiante neste capítulo), desempenhou um papel importante em todos os aspectos da construção de foguetes e da exploração espacial, tanto na Alemanha quanto, após a Segunda Guerra Mundial, nos EUA. A tese de doutoramento em física de Braun na Universidade de Berlim continha ideias teóricas inovadoras e desenvolvia experimentos com motores de foguetes de aproximadamente 1.335 a 2.669 N (300 a 600 librasforça). Braun tornou-se especialista em artefatos aéreos abastecidos com combustível líquido e decolagens assistidas de jatos, além de desempenhar importante papel no desenvolvimento do temido foguete nazista V-2 (cujo nome significava “Arma de Vingança 2”), o qual aterrorizou a Europa abrindo fogo mais de 10.000 vezes durante a Segunda Guerra Mundial. Após a guerra, Braun e sua equipe de desenvolvimento de foguetes renderam-se às tropas dos EUA. Cerca de 100 membros de seu grupo foram enviados para o campo de testes de mísseis do Exército dos EUA em White Sands, Novo México, onde se reuniram, testaram e supervisionaram os lançamentos dos foguetes V-2 capturados, para a realização de pesquisas sobre grandes altitudes. Estudos de desenvolvimento foram realizados em avançados jatos e mísseis-foguete. No fim da guerra, não havia dúvidas de que os EUA enfim haviam entrado no campo dos mísseis guiados e de engenharia avançada de foguetes. Braun tornou-se diretor técnico e mais tarde dirigente do programa balístico do Exército dos EUA. Durante a década de 1950, ele serviu como porta-voz nacional e internacional na promoção dos voos espaciais. Em 1954, desenvolveu um projeto secreto para lançar um satélite, Project Orbiter, com propósitos de reconhecimento militar. Antes da aprovação para seu lançamento, os soviéticos surpreenderam o mundo ao lançarem o Sputnik 1, em 4 de outubro de 1957, seguido pelo Sputnik 2, em 3 de novembro do mesmo ano. Poucos meses depois, em 31 de janeiro de 1958, Braun e seu grupo do Exército, sob pressão, lançaram o Explorer 1, primeiro satélite dos EUA a orbitar a Terra. Assim, havia começado a corrida espacial, com os EUA entrando no ramo do desenvolvimento de satélites orbitais. Como diretor do Marshall Space Flight Center da NASA, em Huntsville, Alabama (http://history.msfc.nasa.gov), Braun liderou o desenvolvimento dos grandes veículos Saturn I, IB e V. O sucesso de engenharia de cada foguete da série Saturn (tendo Saturn V, por fim, levado o homem à Lua) continha milhões de partes individuais e continua inigualável na história da engenharia de foguetes, por sua elegância técnica e seu desempenho impressionante. Von Braun, prolífico escritor, publicou livros influentes e competentes sobre a engenharia de foguetes e as viagens espaciais. São exemplos Das Marsprojekt (1952; O Projeto Marte, sem tradução para o português); Space Frontier, rev. ed. (1971); Across the Space Frontier (1952); Conquest of the Moon (1953); Exploration of Mars (1956); History of Rocketry and Space Travel, rev. ed. (1969); e Moon (1970). Muitas biografias recontam a vida e a época desse influente pioneiro do espaço e dos foguetes. Um segundo lançamento (Albert II) ocorreu 1 ano depois, em 14 de junho de 1949, porém o primata morreu com o impacto quando o paraquedas de recuperação voltou a falhar. Felizmente, os instrumentos respiratórios e eletrocardiográficos confirmaram que o primata funcionara bem durante a ascensão e o retorno de 83 milhas (132,8 km). Dois voos adicionais com foguetes V-2 proporcionaram evidência em apoio de que um primata poderia suportar com sucesso as forças de reentrada de 5,5 g e a exposição à radiação cósmica. Um quinto lançamento V-2 substituiu o macaco por um camundongo e uma câmara a bordo fotografou o camundongo a intervalos fixos. O camundongo morreu por ocasião do impacto (novamente, o sistema de recuperação falhou), porém foi possível evidenciar função muscular e coordenação normais durante o voo suborbitário (subgravidade). Outros voos em 1951, que monitoraram a dinâmica cardiovascular e respiratória de primatas, não evidenciaram respostas negativas durante essas missões relativamente curtas. Com as viagens subsequentes, os sistemas de foguetes melhoraram e os “animalnautas” a bordo, representados por macacos e camundongos, sobreviveram a impactos durante os voos suborbitais até altitudes de 36 milhas (57,6 km). Os voos em balões de grande altitude também se revelaram bem-sucedidos. Em setembro de 1950, oito camundongos brancos suportaram uma ascensão de 97.000 pés (29.565 m) sem consequências fisiológicas negativas. As experiências com balões continuaram com moscas-das-frutas, camundongos, hamsters, gatos e cães por até 24 h. A maioria dessas experiências não foram bem-sucedidas, principalmente em virtude do funcionamento inadequado do equipamento. Não obstante, a experiência
extremamente valiosa conseguida com os lançamentos de foguetes e balões, técnicas de instrumentação e recuperação e a quantidade cada vez maior de dados científicos relacionados com a radiação cósmica e as respostas fisiológicas na subgravidade beneficiaria grandemente os empreendimentos humanos subsequentes. O período de 1946 a 1952 marcou o início prático da pesquisa da força aérea em biologia espacial, preparando o palco para o próximo ciclo de experimentação com foguetes mais novos e mais poderosos.
Explorações nas grandes altitudes Entre 1952 e 1957, a pesquisa na exploração em grandes altitudes alcançou o mesmo nível de entusiasmo observado nos EUA para seus programas embrionários de biologia espacial. As áreas de estudo incluíam a reação humana às condições de subgravidade ou g-quase zero, reentrada dos seres humanos na atmosfera da Terra, os efeitos da aceleração e desaceleração bruscas e contínuas sobre a resposta humana aos voos nos foguetes e os desenhos dos equipamentos para uma melhor acomodação dos exploradores primatas e humanos à medida que se chegava a altitudes cada vez maiores (36.564 m de ascensão com balão) e por períodos mais longos (até 74 h). Em 1952, o National Advisory Committee for Aeronautics (NACA; estabelecido em 1915 para fomentar a aviação) propôs uma nova pesquisa para aumentar a velocidade dos aviões até Mach 10 em altitudes de 12 a 50 milhas, e identificar os problemas com os voos espaciais com acelerações que exigiam uma velocidade de escape de 25.039 mph (40.200 km/h ou 1,12 × 104 m/s) para afastar-se da gravidade da Terra. Os números Mach são uma homenagem ao físico austríaco Ernst Mach (1838-1916), que estabeleceu os princípios básicos dos voos supersônicos e balísticos. O número Mach representa a razão entre a velocidade do objeto e a velocidade do som, que se desloca a 331,9 m/s a 0°C. Por exemplo, Mach 10 refere-se a 10 vezes a velocidade do som. Curiosamente, o professor Mach rejeitara os conceitos de Newton de tempo e espaço absolutos antes de Einstein, que citou as teorias inerciais de Mach no início do século 20 ao elaborar sua teoria da relatividade. Em 1954, as características para uma nova aeronave de pesquisa hipersônica já haviam sido definidas, e 1 ano depois a aviação norte-americana ganhou a competição para construir o avião X-15 (http://history.nasa.gov/x15/cover.html). A construção teve início em setembro de 1957, prenunciando uma nova era que enfatizou as aeronaves de autodesempenho capazes de velocidades hipersônicas (4.250 mph) em altitudes próximas do limite da atmosfera (67 milhas ou 353.760 pés). Simultaneamente, os EUA haviam se comprometido a lançar um satélite em órbita da Terra como parte do Ano Geofísico Internacional (1o de julho de 1957 a 31 de dezembro de 1958) destinado a reunir informação científica acerca de nosso planeta. Ao mesmo tempo, as fases iniciais do desenvolvimento de um veículo espacial potencial e de um programa de satélites sofisticados estavam prestes a mudar de maneira súbita e dramática.
Sputnik | O lançamento de um foguete que surpreendeu o mundo Em 4 de outubro de 1957, os russos surpreenderam o mundo quando seu Sputnik 1, constituído por uma liga de alumínio e com 83,6 kg de peso e 58 cm de diâmetro, tornou-se o primeiro satélite a orbitar a Terra (FIGURA 27.6). Um mês depois, em 3 de novembro, um Sputnik 2 ainda maior, pesando 508 kg, remanesceu em órbita por quase 200 dias com um cão a bordo. Esses marcos espaciais – conseguidos 4 meses antes de o Naval Research Laboratory ter colocado em órbita seu minúsculo satélite não tripulado Vanguard 1 inaugural pesando 1,6 kg – lançaram as instituições científicas e governamentais norte-americanas em uma sensação de urgência para ultrapassar a aparente superioridade da tecnologia espacial da Rússia. Dois fatores contribuíram para uma “corrida espacial” destinada a conseguir o domínio dessa nova fronteira:
FIGURA 27.6 Satélite Sputnik 1. Essa esfera com o tamanho de uma bola de praia levava apenas 98 min para orbitar a Terra em seu trajeto elíptico – porém sua viagem enviou ondas de choque ao redor do globo. Como
façanha técnica (www.nasa.gov/externalflash/SpaceAge/), o Sputnik fascinou o mundo e deixou preocupado o público norte-americano. O público temia que a capacidade dos soviéticos de lançar satélites se transformasse também na capacidade de lançar mísseis balísticos que poderiam conduzir armas nucleares da Europa até os EUA. Sputnik em russo quer dizer “amigo viajante” ou “companheiro viajante do mundo”. O Sputnik 1 foi lançado ao espaço por um poderoso foguete russo, o R7. Levava consigo um termômetro e duas antenas para transmissão de rádio. O Sputnik transmitia por rádio informações atmosféricas (www.astrosurf.com/luxorion/Documents/sat-sputnik.wav), mas seus dois transmissores apenas funcionaram por 21 dias. Após 57 dias em órbita, o satélite foi destruído ao reentrar na atmosfera. NA PRÁTICA Vestimentas para Viagens Espaciais
As viagens espaciais modernas contam com dois tipos de vestimentas espaciais pressurizadas, havendo um terceiro tipo em desenvolvimento para uma futura missão a Marte: 1. Vestimenta Avançada para Escape da Tripulação (ACES; do inglês Advanced Crew Escape Suit). Essa vestimenta completamente pressurizada, lançada em 1994, substituiu a antiga Vestimenta de Escape para Lançamento (LES; do inglês, Launch Escape Suit; www.nasa.gov/multimedia/3d_resources/assets/aces.html), usada primeiramente por pilotos da Força Aérea dos EUA em meados da década de 1970 e que, por sua vez, substituiu uma vestimenta semelhante utilizada pelos pilotos de reconhecimento de aeronaves SR-71 e U-2 em grandes altitudes (www.blackbirds.net/u2/u-2mission.html). A LES era quase idêntica às vestimentas de grandes altitudes usadas por pilotos de X-15 e astronautas Gemini (http://nssdc.gsfc.nasa.gov/planetary/gemini.html). Diferentemente da atual vestimenta completamente pressurizada ACES, as roupas para grandes altitudes eram pressurizadas parcialmente, projetadas para proteger a tripulação em eventos de perda da pressão na cabine em altitudes acima de 30 km. Tais trajes também serviam para isolar os pilotos do ar frio e das temperaturas hostis
da água após o resgate, em caso de acidente. Durante a reentrada na atmosfera, um sistema de proteção antigravidade consistia em balões infláveis pressurizados nas pernas e no baixo ventre dos astronautas, a fim de atenuar o deslocamento do sangue para a parte inferior do corpo. A vestimenta atual pesa 12,7 kg (28 lb) e é capaz de proteger a tripulação de contaminação na atmosfera da cabine. Uma mochila adicional com 29 kg (64 lb) contém paraquedas, radiofarol e bote salva-vidas. Essa vestimenta, de apenas uma peça, incorpora balões pressurizados integrados com um sistema de ventilação independente. O oxigênio que alimenta o traje, por meio de um conector na coxa esquerda do usuário, chega até o capacete através de um conector na base do colarinho. O capacete e as luvas se conectam com a roupa por meio de anéis de vedação. A roupa internacional de cor laranja possui uma camada de cobertura Dupont Nomex (material de meta-aramida resistente ao fogo desenvolvido na década de 1960) que permite às unidades de resgate enxergarem facilmente os astronautas em caso de um pouso forçado de emergência no oceano. Os astronautas usam um traje de máxima absorvência (MAG; do inglês, maximumabsorbency garment) com tanques de armazenamento de urina sob a vestimenta,* que lembram vestimentas próprias para indivíduos com incontinência e roupas de baixo térmicas. Tubos plásticos nas roupas permitem o resfriamento corporal por meio de líquidos e a respiração. Um capacete completamente pressurizado, com um visor fechado transparente e um protetor preto contra a luz solar, reduz o brilho intenso do reflexo do sol, em especial durante a aproximação e a aterrissagem. Botas de couro negro, semelhante às de paraquedistas, mas com zíperes em vez de cadarços, ajudam a prevenir lesões nos pés e tornozelos, além de reduzir o inchaço nos pés em virtude da pressão da vestimenta. Cada roupa tem o tamanho específico do astronauta que a vestirá. As vestimentas ACES nunca falharam durante operações normais de voo, embora um relato da Columbia Accident Investigation Board (www.nasa.gov/columbia/home/CAIB_Vol1.html) tenha concluído que os trajes não teriam sido capazes de proteger os astronautas nas condições de altitude e velocidade do acidente do ônibus espacial Colúmbia, em 2003. 2. Unidade de Mobilidade Extraveicular (EMU; do inglês, Extravehicular Mobility Unit). O traje espacial EMU serve a diversas funções de suporte à vida; protege o astronauta contra o ambiente no exterior da nave, proporciona mobilidade durante atividades extraveiculares (EVA; do inglês, extravehicular activities) em órbita e durante missões na Estação Espacial Internacional (ver exemplo de EVA na Figura 27.4B), além de permitir a comunicação entre os astronautas durante caminhadas espaciais e comunicação constante com a Estação Espacial Internacional, bem como com o controle da missão na Terra. Lançada em 1982, a vestimenta EMU consiste em um traje de duas peças semirrígidas, tendo sido usada pelos astronautas da NASA antes do término das missões do Ônibus Espacial, em 2011. O EMU possui proteção rígida na parte superior do dorso (HUT; do inglês, hard upper torso), um sistema primário de suporte à vida (PLSS; do inglês, primary life support system), o qual inclui os sistemas de suporte à vida e elétrico, mangas, luvas, um capacete em forma de “bolha” semelhante aos utilizados nas missões Apollo, um visor extraveicular (EVVA; do inglês, extravehicular visor assembly) e uma proteção macia para a parte inferior do dorso (LTA; do inglês, lower torso assembly), o qual conta com um sistema de fechamento que veda o corpo do astronauta (BSC; do inglês, body seal closure), cinto, roupas de baixo, calça e botas. O astronauta veste um MAG semelhante ao utilizado no traje ACES, que possui ceroulas com controle térmico. O traje de resfriamento corporal por meio de líquidos e de respiração (LCVG; do inglês, liquid cooling and ventilation garment) contém tubos plásticos transparentes através dos quais a água fria escoa para controlar a temperatura corporal. O traje também possui tubos separados para a remoção do excesso de gás. O traje EMU proporciona suporte para 8,5 h, com 30 min de reserva no caso de falha do sistema primário de suporte à vida. Para realizar uma EVA a partir do veículo espacial, a pressão na cabine é reduzida de 14,7 para 10,2 psi por 24 h, após o que o astronauta deve respirar oxigênio previamente por 45 min. Para EVA a partir da Estação Espacial Internacional, o astronauta respira previamente por cerca de 4 h. As mais recentes vestimentas na Estação Espacial Internacional tiveram a capacidade de suas baterias aumentada, câmeras e rádios melhorados, além de novos sistemas de precaução e alerta introduzidos. Outra característica singular inclui uma bateria adicional para alimentar aquecedores nas luvas, permitindo aos astronautas manterem suas mãos aquecidas durante as horas noturnas a cada órbita de 95 min. 3. Protótipo Z-1 de Traje Espacial e Sistema Portátil de Suporte à Vida (PLSS) 2.0. Inspirado no personagem Buzz Lightyear, do filme Toy Story (http://movies.yahoo.com/news/nasas-next-generation-spacesuit-looks-buzz-lightyear-050000433.html), o recém-projetado PLSS está em fase de desenvolvimento e teste no Lyndon B. Johnson Space Center (www.jsc.nasa.gov/roundup/online/2012/0312.pdf) e substituirá a tecnologia EMU, de 40 anos, a fim de ser utilizado em explorações espaciais futuras, planejadas para terem início daqui a duas décadas. A vestimenta espacial conterá uma grande mochila com instrumentos singulares, um dos quais será uma escotilha capaz de se prender a outro veículo espacial, de maneira a permitir que o astronauta facilmente atravesse engatinhando de um veículo para o outro sem deixar entrarem poeira e partículas do exterior, tampouco deixar o ar sair. A nova mochila conterá todas as necessidades de suporte à vida do astronauta, incluindo a distribuição de oxigênio, assim como novas tecnologias que proporcionem resfriamento mais eficiente para melhor eliminação de dióxido de carbono e de substâncias contaminantes. Isso inclui a regulação de temperatura para o tripulante, um fluxo contínuo de ventilação e um invólucro com instrumentos eletrônicos para comunicação sem fio entre os astronautas e com a base. As características ímpares do Z-1 contam também com novos rolamentos nas pernas, nos tornozelos, nos quadris e na cintura, de modo a permitir que o astronauta caminhe com mais naturalidade, incluindo camadas de náilon e poliéster recobertas com uretano para otimizar o controle da pressão interna do traje. 1. O medo de perder a potencial superioridade militar no espaço.
2. O medo de perder a “corrida educacional” para uma juventude russa esclarecida que, possivelmente, se sobressaía em matemática e ciência. ERA MODERNA Em 1958, a recém-criada NASA lançou os alicerces para as futuras descobertas que afetariam quase todos os aspectos de nossas vidas. Essas descobertas estavam relacionadas ao desenho, construção e voo de foguetes e teleguiados e dos sistemas de propulsão, às demandas de adaptações fisiológicas aos voos espaciais tripulados e às mais de 30.000 aplicações práticas de “transferência de tecnologia” (ver “Benefícios práticos da pesquisa sobre biologia espacial”, adiante neste capítulo) em virtude das experiências interdisciplinares em Físico-química, Microbiologia, Genética, Medicina e Fisiologia do Exercício. A NASA tinha dois objetivos principais: (1) lançar um homem ao espaço e trazê-lo de volta à Terra em segurança e (2) desenvolver a capacidade dos seres humanos de suportar missões espaciais.97 A concretização deste segundo objetivo foi uma tarefa hercúlea, pois o conhecimento atual dos efeitos da microgravidade continuava sendo restrito a simulações de laboratório. Os cientistas conheciam muito pouco acerca da maneira como os seres humanos responderiam aos rigores da microgravidade e o que poderia acontecer durante as permanências prolongadas além do campo gravitacional da Terra. Os peritos expressaram abertamente as preocupações acerca dos possíveis efeitos deletérios dos voos espaciais sobre a função humana e a saúde global. Em 1958, a National Academy of Sciences National Research Council Committee on Bioastronautics enumerou os possíveis efeitos prejudiciais devidos à exposição humana ao meio ambiente espacial durante o lançamento e a reentrada (T ABELA 27.1). Constatou-se que algumas dessas preocupações eram justificadas e serão abordadas nas próximas seções.
Os EUA competem no espaço A prioridade máxima da NASA, além de iniciar os voos espaciais com seres humanos, concentrava-se em um plano destinado a permitir que os seres humanos trabalhassem por longos períodos durante as missões espaciais prolongadas. Os dois objetivos da NASA exigiam tecnologias avançadas no desenho dos foguetes e nas abordagens efetivas para preparar os pilotos de teste para missões nunca tentadas previamente. Para colocar um ser humano em órbita ao redor da Terra eram necessárias novas maneiras de encarar a interface homem-máquina. Pelo lado humano, os engenheiros tinham que desenhar um sistema de apoio vital isento de falhas, proporcionar alimento e água, integrar um método eficiente de remover escórias metabólicas e implementar o controle da temperatura, para garantir a segurança da tripulação durante o lançamento, o voo e a reentrada. A pesquisa tinha que determinar as respostas fisiológicas aos extremos de aceleração e de gravidade reduzida, incluindo os ajustes a curto e longo prazos à imponderabilidade prolongada. Poderia um ser humano funcionar eficientemente durante o lançamento, ser projetado para cima a milhares de milhas por hora e, a seguir, trabalhar sem cometer nenhuma falha manobrando o veículo espacial e trazendo-o de volta à Terra em segurança? Os engenheiros precisavam desenvolver motores de foguetes com propulsão suficiente para conseguir a velocidade de escape. A cápsula do piloto necessitava de uma comunicação complexa e de controle de navegação. O peso e o tamanho da cápsula deviam ser compatíveis com o desenho do foguete e as exigências de lançamento. Além disso, um sistema de recuperação da cápsula tornava necessária a elaboração de uma reentrada segura. As necessidades humanas e de engenharia enfrentadas pela NASA proporcionaram no mínimo desafios consideráveis, porém a corrida para o espaço havia sido iniciada e sem caminho de volta. TABELA 27.1 Possíveis efeitos deletérios da imponderabilidade para o lançamento, a viagem e a reentrada. •
Agitação
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Fadiga
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Alucinações
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Falta de coordenação muscular
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Anorexia
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Hipertensão
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Arritmia cardíaca
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Hipotensão
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Atelectasia pulmonar
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Insônia
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Atrofia muscular
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Menor capacidade de trabalho
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Cálculos renais
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Menor tolerância à g
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Cinetose
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Náuseas
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Desidratação
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Perda ponderal
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Desmineralização óssea
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Retenção urinária
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Desorientação
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Síncope pós-voo
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Distúrbios gastrintestinais
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Sonolência
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Diurese
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Taquicardia
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Enfermidades infecciosas
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Volume plasmático reduzido
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Euforia
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Volume sanguíneo reduzido
Adaptada de Dietlein LF. Skylab: a beginning. In: Johnston RS, Dietlein LF, eds. Biomedical Results from SKYLAB (NASA SP-377). Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1977.
Programa dos EUA para o envio de humanos ao espaço As conquistas-chave dos programas espaciais dos EUA e da Rússia estão relacionadas a avanços na medicina e na fisiologia espaciais. Essas superpotências desempenharam um papel dominante nos esforços espaciais, mas não sem contribuições significativas dos programas europeus, japoneses e canadenses para o envio de humanos ao espaço. Seus êxitos impressionantes culminaram nos dois lançamentos, em 1998, dos foguetes da Rússia e dos EUA para iniciar a construção da Estação Espacial Internacional. Talvez a conquista tecnológica mais significativa do século 20 tenha ocorrido em 20 de julho de 1969, quando os astronautas a bordo da Apollo 11, Edwin “Buzz” Aldrin (1930-) e Neil Armstrong (1930-2012; www.jsc.nasa.gov/Bios/htmlbios/armstrong-na.html) aterrissaram na superfície da Lua com o módulo lunar Eagle, após se separarem da nave a cerca de 16 kg (50.000 pés). Com as palavras “Houston, aqui quem fala é a Tranquility Base. O Eagle pousou”, o mundo ficou sabendo de uma importante conquista. Sete horas depois, as palavras esperançosas de Armstrong ao colocar os pés em solo lunar – “Um pequeno passo para o homem, um grande salto para a humanidade” – mostraram para todo o planeta que o ser humano era capaz de viajar até a Lua, explorar sua superfície e retornar a salvo para a Terra. Aldrin juntou-se a Armstrong minutos depois e, durante 2 h, ambos coletaram rochas, fincaram a bandeira dos EUA em solo lunar no Mar da Tranquilidade e tiraram fotografias. Com isso, quase uma década e US$ 25,4 bilhões foram necessários para levar o ser humano à Lua, como o presidente John F. Kennedy primeiro prometeu às duas casas do Congresso dos EUA em 25 de maio de 1961:
Eu acredito que esta nação deve se comprometer a alcançar o objetivo, antes que esta década chegue ao fim, de levar o ser humano à Lua e trazê-lo a salvo de volta à Terra. Nenhum projeto espacial será mais impressionante para a humanidade em nossos dias, ou mais importante, do que a exploração espacial de longa distância; e nenhum projeto será, também, de mais difícil e dispendiosa realização (www.space.com/11775-president-kennedy-moonshot-moment.html). De fato, o programa Apollo alcançou seus três objetivos: (1) garantir a segurança e a saúde da tripulação, (2) prevenir a contaminação da Terra por organismos extraterrestres e (3) estudar efeitos específicos da exposição espacial no corpo humano. Durante o programa Apollo, pioneiro e altamente bem-sucedido, 12 astronautas andaram na Lua nas seis aterrissagens
realizadas no satélite. AVALIAÇÃO MÉDICA PARA A SELEÇÃO DOS ASTRONAUTAS Os candidatos a astronauta são submetidos atualmente a uma extensa avaliação médica e psicológica;61,111 o objetivo primário da cooperação EUA-Rússia na medicina espacial consiste em manter a saúde e a aptidão das tripulações no espaço a bordo das missões conjuntas para a ISS.55,95 Existia pouca informação concreta acerca do que se deveria esperar durante o voo espacial ou das características pessoais necessárias para o sucesso das missões quando a NASA elaborou a primeira avaliação médica em 1959. Aproximadamente 600 pilotos de teste militares ativos da Marinha, Força Aérea, Exército e Fuzileiros Navais funcionaram como o reservatório inicial de candidatos. A partir desse grupo, a NASA convidou 110 para testes adicionais. Trinta e dois pilotos finalistas foram classificados para a próxima fase de testes, que incluía a exaustiva bateria de testes com 23 itens listados na T ABELA 27.2.
Primeiros astronautas A bateria de testes identificou um grupo final de candidatos considerados mais bem qualificados para alcançar os seguintes objetivos: 1. Sobreviver – Demonstrar capacidade para voar no espaço e retornar em segurança. 2. Desempenho – Demonstrar a capacidade de ter um desempenho efetivo nas condições de voo espacial. 3. Funcionar como um apoio para os controles automáticos e a instrumentação – Aumentar a confiabilidade do sistema de voo. 4. Funcionar como observador científico – Ir além daquilo que os instrumentos e os satélites podem observar e relatar. 5. Funcionar como observador de engenharia e verdadeiro piloto de teste – Aprimorar o sistema de voo e seus componentes. Em abril de 1959, a NASA selecionou os sete astronautas finais. Foi decidido pelos responsáveis pelo projeto que os novos astronautas seriam apenas homens que houvessem passado pelo serviço militar e tivessem experiência pregressa e treinamento como piloto de caça. Esse grupo de elite, sobreviventes de um processo de busca e seleção extremamente elaborado, seria treinado para penetrar em um meio ambiente desconhecido com um sistema de apoio vital testado previamente apenas durante voos com balões em grandes altitudes.
Astronautas do Projeto Mercury 7. (Fotografia por cortesia da NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX.) Embora não tenha vindo a público na época, um programa especial de treinamento para voo incluiu um programa para um grupo final de 13 aviadoras altamente qualificadas, com ampla experiência de voo, para futuras missões espaciais. Pouco antes de as 13 finalistas conhecidas como as First Lady Astronaut Trainees (FLATS) terem sido programadas para serem submetidas a testes em Pensacola, Flórida, a Marinha cancelou sem cerimônias esse trabalho, em parte por causa do nepotismo burocrático nos postos mais altos da agência espacial.2,161 Sem apoio oficial da NASA para realizar os testes, a Marinha não permitia utilizar suas instalações. A posição oficial da NASA exigia que todos os astronautas fossem pilotos de testes de jatos e que tivessem formação em engenharia. Já que nenhuma mulher poderia atender a essas exigências (conquanto, de todos os pontos de vista, fossem elas tão qualificadas quanto os seus congêneres do sexo masculino), nenhuma mulher poderia qualificar-se para tornar-se uma astronauta! Curiosamente, a piloto de testes Geraldine (Jerrie) Cobb foi a primeira e única mulher a ser testada e a ser bem-sucedida em todas as três fases dos testes para astronauta do Projeto Mercury (FIGURA 27.7).25 Ela passou pelos mesmos exames na mesma clínica que avaliou o último grupo de pilotos homens aspirantes que foram, por fim, selecionados como tripulação da Mercury 7 (www.mercury13.com/). A autobiografia de Cobb e outros livros são altamente recomendados para ter ideias acerca do mundo dos pilotos de teste dominado por homens e acerca do entusiasmo dessas mulheres para se tornarem as primeiras astronautas da NASA.10,64,98 TABELA 27.2 Testes fisiológicos e psicológicos dos primeiros astronautas norte-americanos do Projeto Mercury.
Testes fisiológicos
Testes psicológicos
1. Teste do degrau de Harvard: O indivíduo sobe 50 cm até a plataforma e desce 1 vez a cada 2 s por 5 min, a fim de medir a aptidão física. 2. Carga de trabalho máxima na esteira rolante: O indivíduo caminha a uma
1. Entrevistas extensas (com psiquiatras) velocidade constante sobre uma plataforma móvel elevada em 1° a cada
2. Teste de Rorschach (manchas de tinta)
minuto; o teste continua até que a frequência cardíaca alcance 180 bpm;
3. Percepção temática (histórias sugeridas por quadros)
teste de aptidão física. 3. Atividade vasomotora em resposta ao frio: O indivíduo mergulha os pés em uma banheira de água fria; pulso e pressão arterial medidos antes e no decorrer do teste. 4. Simulador complexo do comportamento: Um painel com 12 sinais, cada um deles exigindo uma resposta diferente, mede a capacidade de reagir de uma maneira confiável em situações confusas. 5. Mesa inclinada: O indivíduo deita-se sobre uma mesa acentuadamente inclinada por 25 min, a fim de medir a capacidade do coração de realizar compensações para uma posição corporal incomum por um período prolongado.
4. Desenhar uma pessoa 5. Completar sentenças 6. Autoinventário a partir de um questionário com 566 itens 7. Inventário da eficiência dos funcionários 8. Esquema de preferências pessoais a partir de 225 pares de declarações autodescritivas 9. Avaliação das preferências a partir de 52 declarações 10. Determinação de atitudes autoritárias 11. Classificação dos pares
6. Uniforme com pressão parcial: O indivíduo é levado até uma altitude simulada 12. Interpretação da questão “Quem sou eu?” de 19.810 m por 1 h no uniforme MC-1 com pressão parcial; mensuração da eficiência cardiovascular e da respiração com baixas pressões ambientes. 7. Isolamento: O indivíduo entra em um quarto escuro e à prova de sons por 3 h a
13. Escala para Adultos de Wechsler 14. Teste das Analogias de Miller
fim de avaliar a adaptação a circunstâncias incomuns e para enfrentar a
15. Matrizes Progressivas de Raven
ausência de estímulos externos.
16. Escala de Raciocínio Matemático de Doppelt
8. Aceleração: O indivíduo é colocado na centrífuga com o assento inclinado em vários ângulos; avalia as forças de gravidade quase múltiplas. 9. Calor: O indivíduo passa 2 h em uma câmara a 54,5°C; mede as reações das funções cardíacas e corporais a esse estresse. 10. Equilíbrio e vibração: O indivíduo senta em uma cadeira que roda
17. Analogias de engenharia 18. Compreensão mecânica 19. Teste de Qualificação para Oficial da Força Aérea 20. Memória Espacial em Teste de Qualificação para a Aviação (Marinha dos EUA)
simultaneamente sobre dois eixos; o indivíduo terá que manter a cadeira na
21. Orientação espacial
horizontal utilizando uma alavanca de comando com e sem vibração. O
22. Figuras Escondidas de Gottschaldt
indivíduo é testado com e sem os olhos vendados. 23. Visualização Espacial de Guilford-Zimmerman 11. Ruído: O indivíduo é exposto a diferentes frequências de sons para determinar a suscetibilidade aos timbres de alta frequência. Em outubro de 1962, em seu relatório anual, o House Committee on Science and Astronautics emitiu estas recomendações por parte do subcomitê sobre qualificações dos astronautas: Após ouvir os testemunhos, tanto os órgãos governamentais quanto agências não governamentais, incluindo os astronautas
Glenn e Carpenter, o subcomitê concluiu que o programa da NASA para seleção era basicamente válido e corretamente dirigido, que os mais altos padrões possíveis poderiam continuar sendo mantidos e que, em alguma época no futuro, poderia pensar-se em inaugurar um programa de pesquisa destinado a determinar as vantagens a serem obtidas com a utilização das mulheres como astronautas. (Relatório do Subcomitê Especial sobre a Seleção dos Astronautas: Qualificações para Astronautas. Comitê sobre Ciência e Astronáutica. U.S. House of Representatives. 87o Congresso. Segunda Seção. Serial S. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1962.) Ironicamente, foi o Coronel John Glenn (que não tinha formação em engenharia antes de se tornar um dos astronautas do projeto Mercury e, portanto, teria sido eliminado do programa se a NASA obedecesse rigidamente a seus regulamentos) que testemunhou perante um comitê do congresso: “Esse é um fato real. Os homens partem e combatem nas guerras, e pilotam os aviões, e retornam, e ajudam a desenhar e a construir e a testá-los. O fato de as mulheres não estarem presentes nesse campo constitui um fato de nossa ordem social. Isso pode ser indesejável.”114 Foi somente em 1978 que a NASA escolheu seis mulheres como candidatas a astronautas (http://womenshistory.about.com/od/aviationspace/a/timeline_space.htm), 15 anos depois que a cosmonauta Valentina Tereshkova, da Rússia (Figura 27.7C), se tornara a primeira mulher a ser lançada no espaço. Ela orbitou a Terra 48 vezes durante um voo de 3 dias de 17 a 19 de junho de 1963.
FIGURA 27.7 A. A piloto Jerrie Cobb (1931–; www.jerrie-cobb.org) posa ao lado de uma cápsula da nave espacial Mercury. Ela passou em todos os treinamentos e exames clínicos exigidos, classificando-se nos 2% mais altos de todos os candidatos a astronautas. B. Cobb pilota o Gimbal Rig (chamado oficialmente de MASTIF, ou Multiple Axis Space Test Inertia Facility [Equipamento de Teste de Inércia Espacial com Múltiplos Eixos) em um túnel
simulador de vento em altitude, no Lewis Research Center (hoje chamado John H. Glenn Research Center; www.nasa.gov/centers/glenn/home/index.html) em abril de 1960. O Gimbal Rig preparava os astronautas para controlarem a rotação de uma espaçonave realizando acrobacias. O Dr. William Randolf “Randy” Lovelace II (1907–1965; www.nmspacemuseum.org/halloffame/detail.php?id=19), médico e cientista da NASA, que realizou os exames físicos oficiais do programa Mercury (sem aprovação oficial da NASA) em sua clínica particular Lovelace Medical Foundation Clinic, hoje chamada Lovelace Respiratory Research Institute, em Albuquerque, Novo México. C. A cosmonauta e engenheira Valentina V. Tereshkova (1937–), primeira mulher piloto de testes, voou para o espaço a bordo da espaçonave Vostok 6 (www.youtube.com/watch?v=GRBYDTlovjk), orbitando a Terra 48 vezes e passando cerca de 71 h no espaço, 15 anos antes de a primeira mulher norte-americana realizar essa conquista. Seu voo serviu como primeira missão especial em que foram realizadas medições fisiológicas sobre as respostas do corpo feminino à microgravidade. Além de triagens e testes clínicos, a NASA realiza estudos retrospectivos e longitudinais de astronautas em comparação com um grande grupo controle de empregados do Johnson Space Center. O relato do treinamento dos astronautas, escrita pelos candidatos a astronautas na forma de diários, proporciona ideias claras desde a época na qual entraram no programa através dos voos espaciais (www.nasa.gov/centers/johnson/astronauts/journals_astronauts.html). Até cerca de 40 anos de idade, os escores dos astronautas são melhores nas variáveis de saúde e de aptidão do que para os controles dos não astronautas. Os dados comparativos proporcionam uma importante linha basal para os futuros estudos dos possíveis efeitos da exposição a curto e longo prazos à microgravidade e parâmetros relacionados com a saúde a longo prazo e com o envelhecimento. Por exemplo, a NASA patrocina três tipos de estudos: 1. Análise dos dados com base em voos únicos. A pesquisa envolve a coleta contínua dos dados acerca dos sintomas de cinesia espacial (doença do movimento) experimentados antes, no decorrer e depois dos voos. As experiências têm por finalidade validar os testes preditivos baseados no solo sobre a suscetibilidade de um indivíduo a essa enfermidade e definir as medidas defensivas que sejam aceitáveis do ponto de vista operacional.99,115 2. Estudos longitudinais que abarcam várias missões. Esses estudos quantificam os efeitos cumulativos da exposição repetida ao meio ambiente espacial, particularmente os efeitos da radiação sobre o risco de câncer e a perda de minerais ósseos.13,60 3. Estudos longitudinais durante toda a duração das carreiras. A vigilância médica a longo prazo documenta as lesões e as enfermidades ocupacionais durante e após as missões espaciais.110 O estudo de maior duração das respostas fisiológicas após a exposição à microgravidade envolve os estudos do astronauta John Glenn, Jr. (1921-), o primeiro norte-americano a orbitar a Terra que, em 1962, pilotou a cápsula Friendship 7 para uma missão espacial em órbita da Terra.
Então, 36 anos depois, em 29 de outubro de 1998, com 77 anos de idade, Glenn atuou como um Especialista 2 em Carga Útil no Ônibus Espacial Discovery STS-95 em uma missão de 8 dias. As experiências envolveram estudos da perda óssea e muscular, equilíbrio e transtornos do sono (www.spaceflight.nasa.gov/shuttle/archives/sts-95/index.html).
Programa de saúde ocupacional Além do laboratório de fisiologia do exercício da NASA, o Programa de Saúde Ocupacional (OHP; do inglês, Occupational Health Program; www.ohp.nasa.gov/) consiste em aproximadamente 400 profissionais de medicina ocupacional e de saúde ambiental distribuídos por 10 centros primários da NASA. Essa equipe proporciona apoio clínico abrangente a uma força-
tarefa diversificada e altamente tecnológica com mais de 60.000 empregados civis e empreiteiros envolvidos na exploração humana e no desenvolvimento do espaço, pesquisa aeronáutica e atividades científicas terrestres e espaciais. Os elementos tradicionais do programa de saúde ocupacional incluem vigilância médica, higiene industrial, física da saúde, resposta médica emergencial, programas de assistência dos empregados, programas de aptidão física e programas globais de saúde e bemestar. Os astronautas em treinamento para uma missão participam no Johnson Space Center dos esquemas de desenvolvimento em modernas instalações semelhantes à maioria dos ginásios universitários e comerciais. Efeitos da radiação. Para os astronautas que vivem em uma órbita baixa ao redor da Terra por períodos prolongados, incluindo as missões de exploração em Marte e além, a exposição à radiação causa preocupações de saúde potencialmente sérias.134,166 As atuais exigências pré-voo incluem projetar uma dose de radiação para a missão, avaliar a probabilidade de explosões solares durante a missão e quantificar a história de exposição à radiação dos membros da tripulação no voo. Cada membro da tripulação conduz um dosímetro passivo (dispositivo que mede a radiação), e dosímetros altamente sensíveis localizados em toda a espaçonave monitoram continuamente a radiação no caso de explosões solares ou de outras contingências relacionadas com radiação.108 Os diferentes tipos de radiação durante a decolagem vertical e a bordo da espaçonave em missões de curta duração com uma órbita nominal em geral impõem um nível aceitável de perigo para a saúde do astronauta (p. ex., órgãos formadores de sangue, cristalino dos olhos, pele).96,165 ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS À MICROGRAVIDADE
O voo espacial produziu considerável informação biomédica acerca da fisiologia humana na microgravidade, começando em 5 de maio de 1961, com o voo solitário do astronauta Alan Shepard (1923-1998) a bordo da Freedom 7 (http://history.nasa.gov/40thmerc7/Shepard.htm). Esse evento crucial representou um lançamento suborbital até uma altitude de 116 milhas, 303 milhas estatutárias ao longo da trajetória do complexo de lançamento de Cabo Canaveral. Seu voo de 15 min e 28 s alcançou uma velocidade final de 5.134 milhas por hora e produziu uma tração máxima de 11 g. A partir desse ponto, havia começado a competição para a NASA e seus heróis astronautas explorarem caminhos ainda desconhecidos fora do campo gravitacional da Terra. Nos 50 anos seguintes, os pesquisadores quantificaram as adaptações fisiológicas para missões espaciais relativamente curtas (1 a 14 dias) e voos com duração superior a 2 semanas, incluindo as adaptações observadas depois dos voos. A FIGURA 27.8 exibe um esquema generalizado da dinâmica das funções fisiológicas durante a exposição à microgravidade. São incluídos os efeitos de dois fatores principais: gradientes hidrostáticos reduzidos (boxe roxo com letras brancas à esquerda) e carga reduzida e desuso dos tecidos responsáveis pela sustentação do peso corporal (boxe roxo com letras brancas à direita). O gráfico revela como esses dois fatores influenciam os seis seguintes sistemas: 1. Cardiovascular e cardiopulmonar (laranja). 2. Hematológico (azul-escuro). 3. Líquidos, eletrólitos e hormônios (vermelho). 4. Músculo (verde). 5. Osso (azul-claro). 6. Neurossensorial e vestibular (verde-água). Cada sistema foi codificado por cores, como dito anteriormente, com setas indicando de que maneira um sistema poderia impactar outro sistema. Por exemplo, traçar os caminhos entre uma redução no gradiente hidrostático e um volume sanguíneo total reduzido. Quantos trajetos diferentes interagem para reduzir o volume sanguíneo total? De maneira semelhante, determinar de que maneira uma alteração na informação sensorial e relacionada com o equilíbrio afeta também o volume sanguíneo e a capacidade de realizar um exercício máximo. Todos os diferentes sistemas exercem impacto de modo particular, embora frequentemente interajam uns com os outros, sendo que todos são influenciados por dois fatores principais: gradientes hidrostáticos reduzidos e sobrecarga e desuso de tecidos que suportem peso. Cientistas que trabalham no campo da medicina
aeroespacial lutam para desvendar as influências separadas, embora complementares, dos seis sistemas principais afetados pelas viagens espaciais. Dois dos principais trabalhos de pesquisa da NASA concentram-se no impacto da densidade óssea reduzida sobre o risco de fraturas e no impacto funcional da atrofia dos músculos esqueléticos (força reduzida) sobre a realização de tarefas relacionadas com as missões.87,118 Essas respostas fisiológicas à microgravidade, além do volume sistólico reduzido do coração relacionado com a hipotensão hidrostática e a uma possível síncope, comportam implicações para o desenvolvimento e os testes das estratégias efetivas com medidas defensivas (ver “Estratégias com medidas defensivas”, adiante neste capítulo). Existem excelentes materiais aos quais recorrer sobre as respostas corporais cardiovasculares, pulmonares, de fluidos, sensoriais, de perda óssea e musculoesqueléticas à microgravidade.18,29,44,45,47,52,56,77,131,148,162
Adaptações cardiovasculares A diminuição do volume total dos líquidos durante os primeiros dias na microgravidade reduz o esforço do trabalho total do coração. Com uma exposição contínua à microgravidade, o volume global do coração diminui, principalmente em virtude de um volume diastólico terminal ventricular esquerdo reduzido. Essas adaptações representam uma resposta apropriada à microgravidade sem comprometer a função cardiovascular “normal” durante uma missão.54 A T ABELA 27.3 resume as adaptações em 15 variáveis cardiovasculares para as missões espaciais realizadas até 1992, enquanto a FIGURA 27.9A mostra as modificações entre o pré- e o pós-voo no volume sistólico durante o exercício realizado na postura ortostática, enunciadas como um percentual do valor basal pré-voo. São mostradas também na FIGURA 27.9B as modificações da capacidade aeróbica ( 2máx) não listadas na Tabela 27.3 como uma função da intensidade e da frequência das sessões com exercícios de 20 min no transcorrer do voo em cicloergômetro durante quatro missões diferentes. O O2máx evidenciava um declínio, independentemente do esquema de treinamento, com exceção do grupo 1, que mantinha a frequência cardíaca acima de 130 bpm e se exercitava por um período superior a 20 min mais de 3 vezes/semana.
FIGURA 27.8 Esquema geral dos efeitos da microgravidade sobre as alterações fisiológicas devidas a (1) gradientes hidrostáticos reduzidos e (2) cargas reduzidas e desuso dos tecidos responsáveis pela sustentação do peso corporal. (Adaptada de Lujan BF, White RJ. Human Physiology in Space; www.nsbri.org/humanphysspace/.) TABELA 27.3 Alterações nas variáveis cardiovasculares associadas à microgravidade. Voos espaciais de curta duração (1 a 14 dias) Medida fisiológica
Voos espaciais de longa duração (> 2 semanas) Antes do voo vs. durante o voo
Variável durante o voo; aumentada após o voo; alcança um pico durante
Antes do voo vs. após o voo
Frequência cardíaca (em repouso)
o lançamento e a reentrada; RPB de
Normal ou ligeiramente aumentada
Aumentada; RPB de 3 semanas
até 1 semana Pressão arterial Normal; reduzida após o voo (em repouso) Reduzida após os voos com duração superior a 5 h; resposta Tolerância ortostática
cardiovascular exagerada ao teste inclinado, ao teste na postura ortostática e à PNMI após o voo; RPB de 3 a 14 dias
Pressão diastólica reduzida ou inalterada
Pressão arterial média reduzida
Resposta cardiovascular exagerada para PNMI (especialmente durante
Respostas cardiovasculares
as primeiras 2 semanas); último teste
exageradas para PNMI; RPB de até 3
durante o voo comparado ao teste
semanas
do dia da recuperação
Diminuída durante o voo; nenhum Resistência periférica total
aumento por ocasião da aterrissagem, apesar da queda no
Tendência para diminuição
Aumentada após a aterrissagem
volume sistólico e do aumento na FC Tamanho do coração
Razão C/T normal ou ligeiramente diminuída após o voo Aumentado durante o voo em até
Volume sistólico
60% (SLS-1); compensado por FC diminuída
Volume diastólico terminal esquerdo
Igual ao volume sistólico
Relação C/T diminuída após o voo
Aumentado na fase inicial do voo, a seguir reduzido Igual ao observado nas missões de curta duração
Redução média de 12%
Redução média de 16%
Elevado em 30 a 40% durante o voo Débito cardíaco
(SLS-1); reduzido imediatamente
Inalterado
Variável; RPB de 3 a 4 semanas
Não foi medida
Não foi medida
após o voo Elevada acima do nível de repouso na posição supina antes do Pressão venosa central
lançamento; aumento transitório seguido por níveis abaixo dos existentes antes do voo após entrar em órbita
Espessura da massa dos músculos cardíacos à esquerda
Inalterada
Atividade elétrica/cardíaca
Desvio moderado para a direita do
(ECG/VCG)
QRS e nas ondas T após o voo
Inalterada
Redução de 11%; retorno ao normal após 3 semanas
Intervalo P-R, intervalo QT e
Ligeiro aumento na duração e na
magnitude do vetor QRS
magnitude de QRS; aumento na
aumentados
duração do intervalo P-R
Habitualmente ESA e ESV; casos Arritmia
isolados de taquicardia nodal, batimentos ectópicos e bigeminismo supraventricular nos voos
Intervalos do tempo sistólico
Não medidos
ESV e ESA ocasionais; arritmia sinusal ou nodal ao suprimir a PNMI durante o voo Não medidos; relação PEP/EP de RPB
Aumento em repouso e com estresse
de 2 semanas
por PNMI
Nenhuma modificação ou diminuída , 12% após o voo; FC aumentada Capacidade de realizar exercícios
para o mesmo 2; nenhuma mudança na eficiência; RPB de 3 a 8
Reduzida após o voo; tempo de Capacidade de realizar um exercício submáximo inalterada
dias Complacência venosa nos membros inferiores
ESA e ESV unifocais ocasionais
recuperação relacionado inversamente à quantidade de exercício durante o voo, e não à duração da missão
Aumentada; continua aumentando Não medida
por 10 dias ou mais; redução lenta
Normal ou ligeiramente aumentada
nas fases subsequentes do voo
RPB (return to preflight baseline) = retorno ao valor basal pré-voo; PNMI = pressão negativa nos membros inferiores; C/T = cardiotorácica; ECG = eletrocardiograma; VCG = vetorcardiograma; ESA = extrassístole atrial; ESV = extrassístole ventricular; FC = frequência cardíaca; SLS-1 = Spacelab Life Sciences 1. Dados de Nicogossian AE et al. Space physiology and medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:216.
FIGURA 27.9 Alterações pré- para pós-voo em (A) volume sistólico durante o exercício na posição ortostática (Skylab 2 a 4), R, retorno à Terra, e (B) capacidade aeróbica relacionada com a intensidade e frequência de um exercício de 20 min no cicloergômetro durante o voo. (Dados para A de Michel EL et al. Results of Skylab medical experiment M171-metabolic activity. In: Johnson RS, Dietlein LF, eds. Biomedical results from Skylab. NASA SP377. Washington, DC: U.S. Government Printing Office, 1977. Dados para B de Sawin CF. Biomedical investigations conducted in support of the extended duration orbiter medical project. Aviat Space Environ Med 1999;70:169.) As experiências mediram as mudanças na função cardíaca (massa ventricular esquerda e direita e volume diastólico final do ventrículo esquerdo) observadas com imagens por ressonância magnética para elucidar se a microgravidade em si ou uma atrofia induzida pela inatividade física produzia as modificações nas funções das sobrecargas cardíacas. Em quatro astronautas em uma missão de 10 dias e nos controles no solo avaliados com 2, 6 e 12 semanas de repouso no leito e 6 semanas de atividades diárias de rotina, a massa ventricular esquerda declinou em 12% (67,9%). Portanto, a atrofia cardíaca ocorre tanto durante um período relativamente longo de 6 semanas de repouso no leito na posição horizontal (inatividade) quanto após um voo espacial de curta duração (microgravidade). Esses achados sugerem que a adaptação fisiológica a uma carga e a um trabalho do miocárdio reduzidos na microgravidade real ou simulada produz a atrofia cardíaca, demonstrando a plasticidade do músculo cardíaco em diferentes condições de sobrecarga.105 QUESTÃO DISCURSIVA Compare as respostas hemodinâmicas quando uma pessoa passa da posição ortostática para outra de cabeça para baixo na Terra e em um ambiente de microgravidade.
Adaptações pulmonares Existe uma íntima ligação entre os sistemas cardiovascular, pulmonar e metabólico. A demanda das células para oxigênio durante o repouso e a atividade física mantém-se constante, independentemente do meio ambiente. Qualquer mudança no trabalho externo acima do nível de repouso desencadeia respostas ventilatórias imediatas que fazem aumentar a frequência ventilatória e o volume corrente. A ventilação alveolar aumentada consegue manter um diferencial de pressão adequado para a difusão do oxigênio através dos tecidos pulmonares para que seja fornecido ao local com um maior metabolismo energético. A T ABELA 27.4 resume as modificações nas variáveis pulmonares durante duas missões Spacelab. A FIGURA 27.10 mostra as modificações na capacidade difusora pulmonar para o monóxido de carbono medidas antes do voo e nos dias 2, 4 e 9 durante a missão e dentro de 6 h antes e após a aterrissagem e, a seguir, nos dias 1, 2, 4 e 6 após o voo. Os valores são apresentados como um percentual da posição ortostática antes do voo. Observe que a capacidade difusora aumenta nas posições sentada e ortostática durante 3 dias na microgravidade e, a seguir, retorna aos valores basais pré-voo.
Desnitrogenação e EVA Antes de os astronautas realizarem manobras de EVA, terão que “eliminar” o nitrogênio de seus líquidos e tecidos a fim de prevenir o mal da descompressão (bends) em virtude de diferenciais nas pressões dos gases dentro da cabine e do uniforme para a EVA.19,40,112 Eles conseguem fazê-lo utilizando uma descompressão por etapas de 10,2 libras por polegada quadrada de atmosfera (psia) do ônibus espacial por pelo menos 12 h. Isso inclui também 100 min de pré-oxigenação, respirando O2 a 100% com 14,7 psia antes da descompressão e depois da recompressão, até ser alcançada uma pressão dentro do uniforme de 4,3 psia (equivalente a uma altitude de 9.144 m). Os cientistas propuseram várias maneiras de induzir a desnitrogenação. Primeira, reduzir a pressão total dentro da espaçonave de 760 para 630 torr, pressão barométrica aproximada de Denver, Colorado, a fim de encurtar o tempo total para conseguir a desnitrogenação antes de uma EVA. Segunda, fazer com que os astronautas durmam em um compartimento especial com baixa pressão antes de uma EVA. Uma hora de pré-oxigenação com exercício aprimora a resistência ao mal da descompressão, ilustrando o efeito potencialmente positivo do exercício sobre a redução do mal da descompressão durante as manobras críticas de EVA no transcorrer da missão.
Adaptações dos líquidos corporais A T ABELA 27.5 resume as adaptações antes do voo e após o voo em 24 variáveis relacionadas com os líquidos corporais. A
FIGURA 27.11 apresenta os dados para três variáveis nas missões iniciais da NASA e da Salyut: 1. Alteração percentual no volume plasmático e na massa eritrocitária durante a missão Spacelab 1 e três missões Skylab (imagem A). 2. Modificação percentual na hemoglobina total durante quatro missões Salyut (russas) (imagem B). 3. Volume sanguíneo relacionado com a resposta da frequência cardíaca sob um estresse ortostático durante as missões Apollo, SMEAT (Skylab Medical Experiments Altitude Tests) e Skylab (imagem C).
Adaptações no sistema sensorial A T ABELA 27.6 resume as adaptações induzidas pelos voos espaciais nas categorias do sistema sensorial de audição, gustação e olfação, somatossensorial e de visão para missões espaciais relativamente curtas (< 14 dias) e mais longas (> 14 dias). A parte inferior da tabela enumera as alterações gerais no sistema vestibular. A FIGURA 27.12A mostra esquematicamente uma visão geral das interações multissensoriais que reajustam essas respostas sensoriais perturbadas pela microgravidade. A integração sensomotora desempenha um papel primordial no controle da postura e dos movimentos, na deambulação e na manipulação de objetos em um ambiente com 1 g, que necessitam de um ajuste apropriado na orientação corporal. Em essência, o sistema de controle sensomotor consiste em um complexo neural altamente complicado e intimamente integrado que modula o influxo vestibular, visual, somatossensorial, tátil e proprioceptivo dentro de um centro responsável pelo processamento dos comandos. Um distúrbio em uma única parte do sistema costuma desencadear o cancelamento, o reajuste ou a substituição temporária por outros componentes do sistema com a finalidade de manter sua integridade funcional.50,81,106,156 Uma quantidade considerável de pesquisa avaliou de que maneira a microgravidade afeta a orientação espacial, o controle postural,80 os reflexos vestíbulo-oculares e o processamento vestibular.57 Os estudos enfocaram também os mecanismos relacionados com a doença do movimento espacial e com o desempenho motor perceptivo.100,101 Alterações no sistema pulmonar associadas à microgravidade durante a missão Spacelab Life Sciences-1 (Voo STS-40, 5 TABELA 27.4 de junho de 1991) e a missão alemã Spacelab D-2 a bordo do STS-55 (26 de abril de 1993). Resposta fisiológica à microgravidade
Alterações na microgravidade
Letra da
Número de
referência
indivíduos
Fluxo sanguíneo pulmonar total (débito cardíaco)
A
4
Aumento de 18%
Volume sistólico cardíaco
A
4
Aumento de 4%
Capacidade difusora (para monóxido de carbono)
A
4
Aumento de 28%
Volume sanguíneo nos capilares pulmonares
A
4
Aumento de 28%
Capacidade difusora da membrana alveolar
A
4
Aumento de 27%
Distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar
C
7
Frequência respiratória
E
8
Aumento de 9%
Volume corrente
E
8
Aumento de 15%
Ventilação alveolar
E
8
Inalterada
(1 a 14 dias)
(mensurações na posição ortostática durante o voo vs. pré-voo)
Fluxo sanguíneo pulmonar
Mais uniforme, apesar de permanecer alguma desigualdade
Ventilação pulmonar
Ventilação total
E
8
Pequena redução
Distribuição ventilatória
B
7
Fluxo expiratório máximo
E
7
Captação de O2
E
8
Inalterada
Produção de CO2
E
8
Inalterada
PO2 corrente final
E
8
Inalterada
PCO2 corrente final
E
8
Capacidade residual funcional
D
4
Redução de 15%
Volume pulmonar residual
D
4
Redução de 18%
Volume de fechamento
B
7
Mais uniforme, apesar de permanecer alguma desigualdade Reduzida em ≤ 12,5% no início do voo; a seguir, retornava ao normal
Troca gasosa pulmonar
Pequeno aumento quando aumentava a concentração de CO2 na espaçonave
Volumes pulmonares
Inalterado quando medido por um bolo de argônio
Nota: O fluxo sanguíneo pulmonar em indivíduos normais é igual ao débito cardíaco. A difusão do monóxido de carbono para o sangue é um teste clínico padrão da integridade da membrana alveolar e de seu suprimento sanguíneo capilar circundante. Os dados indicam que são expandidos e ventilados mais alvéolos no espaço que na Terra. Volume de fechamento refere-se ao volume no pulmão em que ocorre o fechamento em um número significativo de alvéolos. A. Prisk OK et al. Pulmonary diffusing capacity, capillary blood volume and cardiac output during sustained microgravity. J Appl Physiol 1993;75:15. B. Guy HJB et al. Inhomogeneity of pulmonary ventilation during sustained microgravity as determined by single-breath washouts. J Appl Physiol 1994;76:1719. C. Prisk OK et al. Inhomogeneity of pulmonary ventilation during sustained microgravity on Spacelab SLS-1. J Appl Physiol 1994;76:1730. D. Elliott AR et al. Lung volumes during sustained microgravity on Spacelab SLS-1. J Appl Physiol 1994;77:2005. E. Prisk OK et al. Pulmonary gas exchange and its determinants during sustained microgravity on Spacelab SLS-1. J Appl Physiol 1995;76:1290. Adaptada de West JB et al. Pulmonary function in space. JAMA 1997;277:1957. A FIGURA 27.12B mostra os efeitos imediatos do voo espacial sobre os reflexos posturais nos membros da tripulação de oito missões que duraram de 4 a 10 dias. As mensurações imediatamente após o voo foram feitas 1 a 5 h em 10 dos 13 membros. A maior instabilidade postural ocorreu nos testes que exigiam informação vestibular. Observe que poucas respostas ocorreram abaixo do nível crítico mínimo estabelecido como normal para o equilíbrio de um composto. No total, as experiências demonstraram um processo de readaptação em dois estágios que acompanhava a exposição à microgravidade. O primeiro estágio ocorria rapidamente, dentro de poucas horas após o pouso; em um segundo estágio mais lento, a estabilidade retornava aos valores quase normais em cerca de 4 dias. Nas missões Mir russas mais longas (140 e 175 dias), a recuperação dos parâmetros posturais até os níveis pré-voo levava aproximadamente 6 semanas. Aparentemente, a readaptação do controle postural após o retorno do espaço coincide com a duração da missão, com um papel proeminente representado pelos indícios visuais.
FIGURA 27.10 Capacidade difusora pulmonar para monóxido de carbono antes do voo, nos dias 2, 4 e 9 do voo e 6 h após a aterrissagem e nos dias 1, 2, 4 e 6 depois do voo. Os dados são referenciados para o valor de antes do voo na posição ortostática. (De Prisk GK et al. Pulmonary diffusing capacity, capillary blood volume, and cardiac output during sustained microgravity. J Appl Physiol 1993;75:15.)
Adaptações musculoesqueléticas A T ABELA 27.7 examina as adaptações musculoesqueléticas durante a exposição à microgravidade. A maior preocupação biomédica da NASA envolve a perda de 1% ao mês na massa óssea em virtude da ausência de sustentação do peso corporal durante as missões espaciais.109
Perda de cálcio aumentada A T ABELA 27.8 resume os dados de 18 membros da tripulação em missões a bordo da estação russa Mir com duração entre 4 e 14,4 meses. A densidade mineral óssea (DMO) declinou em todos os 7 locais medidos, com a coluna vertebral, o colo do fêmur, o trocanter e a pelve diminuindo mais de 1% ao mês. Nos voos Gemini mais curtos de 4 a 14 dias, a DMO diminuiu em 3 a 9% no calcâneo.158 A perda de DMO no calcâneo e no rádio ocorreu durante as missões Apollo e Skylab e não demonstrou nenhuma recuperação sequer 97 dias depois do voo.147,157 Durante a missão orbital Skylab 2 de 28 dias, os membros da tripulação apresentaram equilíbrio negativo diário do cálcio de 50 mg;163 a perda diária de cálcio alcançou média de 140 mg na missão de 84 dias. A maior perda de cálcio ósseo, se associada a uma alta ingestão de líquidos e de sal, poderia alterar a composição do filtrado plasmático e o pH a favor da supersaturação dos sais formadores de cálculos renais.164 A FIGURA 27.13 ilustra como o estresse mecânico reduzido na microgravidade afeta o equilíbrio do cálcio. A Figura 27.13 (parte superior) mostra como três fatores relacionados com a carga esquelética – gravidade reduzida (microgravidade), gravidade normal (1 g) e gravidade acima da normal (2 g) – ajustam a distribuição do cálcio nos sistemas digestório (intestino), cardiovascular, renal (rim) e esquelético (ossos). Em condições de gravidade normal, o intestino delgado absorve aproximadamente 250 a 500 mg de cálcio para cada 1.000 mg consumidos, com o restante sendo excretado nas fezes (▾▾). Em um ambiente de microgravidade, a absorção intestinal reduzida de cálcio exacerba a perda de cálcio fecal (▾▾▾). A excreção anormal de cálcio em virtude da reabsorção óssea rompe a homeostasia do cálcio, que, por sua vez, reduz o cálcio corporal total e a massa óssea. Com maior carga gravitacional, a absorção de cálcio pelo osso aumenta para reduzir a perda global de cálcio (▾). Na Figura 27.13 (parte inferior), o diagrama de fluxo mostra a dinâmica paralela proposta para a resposta do cálcio/endócrina e da adaptação esquelética e para a composição óssea alterada e a arquitetura a uma carga gravitacional alterada com dieta e equilíbrio endócrino adequados.65 Sem medidas defensivas adequadas, as perdas progressivas de cálcio durante as futuras missões com duração de vários anos comprometerão o bem-estar dos astronautas, aumentando o risco de fraturas ósseas após o retorno à Terra. A bordo, o treinamento com exercícios de múltiplas modalidades e exercício dos membros inferiores não conseguiu prevenir a perda de
DMO, apesar do compromisso dos membros das tripulações norte-americanas e soviéticas com um regime de trabalho de resistência diário intenso. Espera-se que futura pesquisa, com a utilização de modelos animais válidos e de repouso no leito, venha a revelar o mecanismo básico da remodelagem óssea durante a exposição prolongada à microgravidade.129,149,169,171 Os marcadores bioquímicos da renovação (turnover) óssea durante 120 dias de repouso no leito (o esqueleto não é submetido a nenhuma carga) evidenciaram que os efeitos combinados de reabsorção óssea acelerada e formação óssea retardada eram responsáveis pela perda óssea.66 As mensurações da DMO nas epífises distais de rádio e tíbia em 15 cosmonautas na estação espacial Mir em missões de 1, 2 e 6 meses revelaram o seguinte:154 1. O osso esponjoso e cortical do rádio diminuía progressivamente em cada um desses pontos. 2. Para a área tibial responsável pela sustentação do peso corporal, a DMO do osso esponjoso parecia normal após 1 mês e se deteriorava daí em diante. Após 2 meses, a perda óssea se tornava perceptível nas corticais tibiais. 3. Aos 6 meses, a perda de osso cortical era menos evidente que a perda de osso esponjoso; o período de tempo cumulativo na microgravidade não se relacionava com as alterações na DMO. 4. A perda óssea tibial ainda persistia após o retorno à Terra por períodos semelhantes ao tempo dispendido no espaço (1 a 6 meses). As alterações na circulação destinada ao osso durante a exposição à microgravidade podem alterar o equilíbrio entre a reabsorção e a formação ósseas. O fluxo sanguíneo para o osso pode desempenhar um papel importante na remodelagem óssea na microgravidade.22 Parte da solução para o problema da perda óssea na microgravidade prolongada reside na escolha dos membros da tripulação com a maior resistência contra a perda óssea, incluindo a aplicação de estratégias específicas de prevenção e/ou de tratamento.150 Estudos longitudinais minuciosamente controlados em um ambiente de microgravidade (i. e., estudos a longo prazo na ISS) tornam-se essenciais para compreender melhor a biologia esquelética. Ao alterar a relação da ingestão de proteína animal para a ingestão de potássio, consegue-se afetar o metabolismo ósseo em indivíduos que deambulam e confinados ao leito. As mudanças dessa relação podem ajudar a atenuar a perda óssea na Terra e durante os voos espaciais.170 TABELA 27.5 Alterações nos líquidos corporais associadas à microgravidade. Voos espaciais de curta duração (1 a 14 dias)a Medidas fisiológicas Água corporal total
Volume plasmático
Hematócrito
Hemoglobina
Voos espaciais de longa duração (> 2 semanas)b Pré-voo vs. durante o voo
Redução de 3% no dia 4 ou
Pré-voo vs. pós-voo Reduzida após o voo
5 do voo Reduzido após o voo (exceto
Acentuadamente reduzido após o voo. RPB
para Gemini 7 e 8); reduzido
de 2 semanas, aumentando em R + 0;
no voo (SLS-1)
reduzido em R + 2 (efeito da hidratação)
Ligeiramente aumentado
Reduzido após o voo; RPB de 2 a 4 semanas
após o voo
após a aterrissagem
Normal ou ligeiramente aumentada após o voo
Aumentada na primeira amostra durante o
Reduzida em relação aos valores quase pré-
voo; declina lentamente nas fases
voo no dia da aterrissagem; RPB de 1 a 2
subsequentes do voo
meses
Reduzida em cerca de 15% durante as Massa eritrocitária
Reduzida após o voo
primeiras 2 a 3 semanas de voo; começa a
Reduzida após o voo; RPB de 2 semanas a 3
(aproximadamente 9% no
recuperar-se após cerca de 60 dias; a
meses após a aterrissagem
SLS-1); RPB de 2 semanas
recuperação da massa eritrocitária independe do tempo transcorrido no espaço Reversão rápida nas modificações observadas
Morfologia das hemácias
Nenhuma modificação
Maior percentual de equinócitos; redução nos
durante o voo na distribuição do formato das
significativa após o voo
discócitos
hemácias; influxo de potássio grandemente aumentado; RPB de 3 dias
Meia-vida das hemácias
Nenhuma modificação;
(51Cr)
confirmado em SLS-1
Nenhuma modificação As reduções por ocasião da aterrissagem se
Reticulócitos
transformam em aumentos em relação aos
Reduzidos após o voo; RPB
valores pré-voo 7 dias após a aterrissagem;
de 1 semana
maiores modificações observadas após os voos mais longos
Renovação do ferro
Nenhuma modificação
Volume corpuscular médio
Aumentado após o voo; RPB
(VCM)
de pelo menos 2 semanas
Nenhuma modificação Variável, porém dentro de limites normais
Aumentados após o voo,
Aumentados, especialmente os neutrófilos;
especialmente os
redução após o voo no número de células T e
neutrófilos; linfócitos Leucócitos
na função das células T quando medida pela
reduzidos; RPB de 1 a 2 dias;
responsividade PHA, RPB de 3 a 7 dias;
nenhuma alteração
elevação pós-voo transitória nas células B,
significativa na relação dos
RPB de 3 dias
linfócitos T/B Lipídios plasmáticos
Glicose plasmática
Colesterol e triacilgliceróis reduzidos durante o voo Reduzida durante e
Reduzida nos 2 primeiros meses; a seguir,
Hiperglicemia pós-voo com aumento do
imediatamente após o voo
estabiliza-se
lactato e do piruvato
Elevações ocasionais após o voo em α2-globulina por causa dos aumentos de Proteínas plasmáticas
haptoglobina,
Nenhuma modificação significativa
ceruloplasmina e α2macroglobulina; IgA e C3 elevadas Nenhuma modificação
Redução da fosfofrutoquinase; nenhuma Nenhuma modificação consistente após o voo
Enzimas eritrocitárias
consistente após o voo
evidência de peroxidação lipídica ou de dano das hemácias
K e Ca aumentados durante Eletrólitos
o voo (SLS-1); Na reduzido
Na, Cl e osmolalidade reduzidos; ligeiro
Reduções pós-voo de Na, K, Cl, Mg; aumento
séricos/plasmáticos
durante o voo; K e Mg
aumento em K e PO4
em PO4 e na osmolalidade
reduzidos após o voo Redução de FNA, aldosterona e ADH durante Hormônios séricos/plasmáticos
o voo (SLS-1); cortisol e
Aumento do cortisol, reduções em ACTH,
angiotensina-1 aumentados
insulina
durante o voo
Aumentos pós-voo na angiotensina, aldosterona, tiroxina, TSH e GH; redução em ACTH
(SLS-1) Insulina
Reduzida durante as longas missões
Reduzida após o voo
Aumentos pós-voo no nitrogênio ureico do sangue, creatinina e glicose; Metabólitos e enzimas
reduções na desidrogenase
séricos/plasmáticos
do ácido láctico, creatinina
Redução após o voo no colesterol, ácido úrico
fosfoquinase, albumina, triacilgliceróis, colesterol e ácido úrico Volume urinário
Reduzido após o voo Aumentos pós-voo de Ca,
Eletrólitos urinários
creatinina, PO4 e osmolalidade; reduções em Na, K, Cl, Mg
Reduzido no início do voo Osmolalidade, Na, K, Cl, Mg, Ca, PO4 aumentados; redução na excreção de ácido úrico
Reduzido após o voo Aumento na excreção de Ca; reduções pósvoo iniciais de Na, K, Cl, Mg, PO4, ácido úrico; excreção de Na e Cl aumentada na segunda e terceira semanas após o voo
Reduções durante o voo de 17-OH-corticosteroides, aumento na aldosterona; aumentos pós-voo em Hormônios urinários
cortisol, aldosterona, ADH e
Aumentos durante o voo de cortisol,
Aumentos de cortisol, aldosterona,
pregnanediol; reduções na
aldosterona e 17-cetosteroides totais,
norepinefrina; reduções de 17-OH-
epinefrina, 17-OH-
redução de ADH
corticosteroides totais, ADH
corticosteroides, androsterona e etiocolanolona
Aumentos pós-voo da Aminoácidos urinários
taurina e β-alanina; reduções de glicina, alanina
Aumentados durante o voo
Aumentados após o voo
e tirosina a
Dados biomédicos de Mercury, Gemini, Apollo, ASTP, Vostok, Voskhod, Soyuz, Shuttle, Spacelab. b Dados biomédicos das missões Skylab, Salyut, Mir. SLS = Spacelab Life Sciences; RPB = return to preflight baseline (retorno ao valor basal pré-voo); R = retorno à Terra; FNA, fator natriurético atrial; ADH, hormônio antidiurético. Dados de Nicogossian AE et al. Space physiology and medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:217.
FIGURA 27.11 Modificações de antes para depois do voo em (A) volume plasmático e massa eritrocitária (Spacelab 1; Skylab 2 a 4), (B) hemoglobina total (Salyut 3 a 4; 6), e (C) volume sanguíneo em relação à frequência cardíaca durante um estresse ortostático (Apollo, Skylab e SMEAT [Skylab Medical Experiments Altitude Tests]). As barras referentes aos erros em A e B representam erros padrão de mensuração. (Dados para A e B redesenhados de Convertino VA. Physiological adaptations to weightlessness: effects on exercise and work performance. Exerc Sports Sci Rev 1990;18:119.)
Adaptações da musculatura esquelética A perda óssea durante a exposição prolongada à microgravidade coincide com reduções consideráveis na massa e na força dos músculos.167 A deterioração na estrutura e função dos músculos poderia comprometer a saúde e a segurança da tripulação, incluindo a realização de tarefas de EVA críticas, as manobras de pouso e os procedimentos para deixar a órbita por ocasião
do retorno à Terra. A ausência de gravidade praticamente elimina qualquer efeito de sustentação das cargas sobre os músculos antigravitacionais, tornando-os particularmente suscetíveis a um desempenho deteriorado nas emergências.
Força concêntrica e excêntrica O importante papel das contrações musculares concêntricas e excêntricas durante as missões espaciais enfocou as experiências para avaliação pré- e pós-voo das funções musculares submáximas e máximas.4,15,20,23,27,30,37,38,58 A maior parte da pesquisa nas medidas defensivas representadas pelo exercício apoia o uso do treinamento físico de resistência em várias modalidades de equipamento para exercícios a fim de aumentar a massa muscular “deteriorada no espaço” de forma a melhorar sua capacidade geradora de força e produzir alterações ultraestruturais positivas e componentes neurais favoráveis.1,3,8,9,42,63,14 Os métodos concêntricos e excêntricos padronizados, incluindo os dispositivos com carga isocinética e o equipamento mais recente existente a bordo,5–7,124,127,143 promovem esses tipos de aprimoramento. Por exemplo, a força concêntrica das tripulações da Skylab testada isocineticamente antes e 5 dias depois de um voo de 28 dias mostrava reduções de aproximadamente 25% na força dos músculos extensores da perna.146 Maiores perdas poderiam ter ocorrido provavelmente se os testes tivessem sido realizados imediatamente após a aterrissagem. Subsequentemente, as missões Skylab mais longas (59, 84 e 59 dias) proporcionaram aptidão e condicionamento pré-voo que enfatizaram os exercícios de fortalecimento para os membros inferiores. Essa ênfase na aptidão pré-voo provocou menores reduções da força durante o voo que durante a missão Skylab 2. Nas missões russas mais longas (110 a 237 dias) e curtas (7 dias), a força concêntrica isocinética declinou em até 28%.59 A missão Salyut 6 com duração de 7 dias reduziu as relações de torque-velocidade dos músculos gastrocnêmio/sóleo, tibial anterior e extensor do tornozelo. Nas missões mais longas com duração de 100 a 237 dias, a perda média na força do músculo bíceps dos astronautas variou entre 20 e 50%. Perdas consideráveis no torque máximo ocorreram para a flexão e a extensão isocinéticas do tornozelo para todas as velocidades angulares de movimento que foram medidas (FIGURA 27.14). Estudos realizados em cosmonautas pesquisaram o uso da eletroestimulação funcional (EEF) para minimizar a atrofia, as alterações morfológicas e os padrões de coordenação neuromuscular dos músculos estriados esqueléticos durante as missões espaciais prolongadas.92 A EEF treina os grupos musculares dos membros inferiores utilizando contrações musculares tetânicas de 1 s seguidas por 2 s de relaxamento contínuo com 20 a 30% da força muscular tetânica máxima por até 6 h diariamente. TABELA 27.6 Alterações no sistema sensorial associadas à microgravidade. Voos espaciais de curta duração (1
Voos espaciais de longa duração (> 2 semanas)b
a 14 dias)a Medidas fisiológicas Audição
Pré-voo vs. durante o voo
Pré-voo vs. pós-voo
Nenhuma modificação nos limiares
Um relato de limiar reduzido durante um
Nenhuma modificação nos limiares após
após o voo
voo de 1 ano
o voo
O mesmo das missões mais curtas
O mesmo das missões mais curtas
Experiência humana subjetiva e Gustação e olfato
variada; nenhuma deterioração observada Experiência humana subjetiva e
Somatossensorial
variada; nenhuma deterioração observada A tensão intraocular tende a aumentar durante o voo e diminui com a aterrissagem; reduções pós-
Sensações subjetivas (p. ex., formigamento nos pés)
voo no campo visual; vasos
Visão
sanguíneos retinianos contraídos
Clarões luminosos relatados pelos
após o voo; as tripulações adaptadas
indivíduos adaptados ao escuro; a
Nenhuma modificação significativa, com
ao escuro relatam clarões luminosos
frequência está relacionada com a
exceção de reduções transitórias na
com os olhos abertos ou fechados;
latitude (mais alta no Atlântico Sul, mais
pressão intraocular
redução do desempenho nas tarefas
baixa sobre os polos)
motoras visuais e na discriminação dos contrastes; nenhuma modificação na discriminação dos contrastes durante o voo nem na acuidade visual distante e próxima De 40 a 70% dos astronautas/cosmonautas exibem efeitos neurovestibulares durante o voo, incluindo respostas motoras reflexas imediatas (ilusões posturais, sensações de queda ou de rotação, nistagmo, vertigem, tonturas) e Sistema vestibular
doença do movimento espacial (palidez, suores frios, náuseas, vômitos); os sintomas de doença do movimento aparecem no início do voo e regridem ou desaparecem em 2 a 7 dias; dificuldade pós-voo no
Os distúrbios vestibulares durante o voo são os mesmos observados nas missões mais curtas; sensibilidade muito menor aos estímulos motores provocativos (aceleração angular cruzada-acoplada) após um período de adaptação de 2 a 7 dias; os cosmonautas relataram o reaparecimento ocasional de ilusões durante as missões longas
A imunidade ao movimento provocativo continua por vários dias após o voo; distúrbios pós-voo significativos no equilíbrio postural com os olhos fechados; alguns cosmonautas exibem outros distúrbios vestibulares após o voo, incluindo vertigem, náuseas e vômitos
equilíbrio postural com os olhos fechados ou outros distúrbios vestibulares Dados utilizados com a permissão de Nicogossian AE et al. Space physiology and medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:219.
Alterações ultraestruturais dos músculos Uma disfunção neuromuscular permanente ainda não foi demonstrada durante as missões espaciais prolongadas.21 Não obstante, as modificações durante o voo e depois do voo nas missões que duram quase 1 ano revelam padrões alterados de coordenação muscular, alguma dor muscular de início tardio (DMIT) e fadiga e fraqueza musculares generalizadas. Ainda há muitas questões sem resposta acerca da fisiologia do músculo humano e das adaptações bioquímicas relacionadas com uma exposição à microgravidade nos seres humanos. Os modelos animais que utilizam roedores colocados com a cabeça para baixo suspensos pela cauda, sem sustentação do peso corporal, baseiam-se nos efeitos da gravidade reduzida sobre a morfologia e a fisiologia dos elementos contráteis dos músculos estriados esqueléticos.
FIGURA 27.12 A. Representação esquemática do sistema sensomotor que controla os movimentos oculares e a postura, assim como a percepção de orientação e de movimento. B. Mudanças na oscilação anteroposterior (escore de equilíbrio composto) em 10 astronautas para vários períodos após o retorno à Terra do ônibus espacial (os movimentos giratórios param, 0 h). Os testes envolviam alteração de posição de uma plataforma de postura sob diferentes condições de influxo visual, vestibular e proprioceptivo. A linha horizontal tracejada em 1,00 representa uma resposta normal. (Dados relatados em Daunton NG. Adaptation of the vestibular system to microgravity. In: Fregly MJ, Blatteis CM, eds. Handbook of Physiology. Section 4, Environmental Physiology, Vol 2. American Physiological Society. New York: Oxford University Press, 1996:765. Dados de A modificados de Young LR et al. M.I.T./Canadian vestibular experiments on the Spacelab 1 mission: 2. Visual vestibular tilt interaction in weightlessness. Exp Brain Res 1986;64:299. Dados de B modificados de Paloski WH et al.
Recovery of postural equilibrium control following spaceflight. Ann NY Acad Sci 1992;656:747; foto de fundo do astronauta Dr. Martin Fettman, fornecida por ele e utilizada com autorização.) TABELA 27.7 Alterações musculoesqueléticas associadas à microgravidade. Voos espaciais de curta duração (1
Voos espaciais de longa duração (> 2 semanas)b
a 14 dias)a Medidas fisiológicas
Estatura
Pré-voo vs. durante o voo Discreto aumento durante a primeira
Aumentada durante as primeiras 2
semana do voo (cerca de 1,3 cm);
semanas do voo (máximo de 3 a 6 cm);
RPB de 1 dia
estabiliza-se a seguir
As perdas ponderais após o voo são, em média, de aproximadamente Massa corporal
3,4%; cerca de 66% da perda são devidos à perda de água, com o restante sendo devido à perda de massa corporal magra e de gordura
As perdas ponderais durante o voo são, em média, de 3 a 4% durante os primeiros 5 dias; daí em diante, o peso declina ou aumenta para o restante da missão; as perdas iniciais durante o voo são causadas provavelmente por perda de líquido; as perdas subsequentes são metabólicas
Pré-voo vs. pós-voo
A altura retorna ao normal em R + 0
Aumento rápido do peso durante os primeiros dias depois do voo, principalmente por reposição do líquido; aumento mais lento do peso de R + 5 dias e R + 2 ou 3 semanas; a perda ponderal após o voo está relacionada inversamente à ingestão calórica durante o voo
Elevada em 40% do dia 8 do voo Síntese proteica
(SLS-1), sugerindo uma “resposta ao estresse” A gordura está substituindo provavelmente o tecido muscular; a
Composição corporal
massa muscular é preservada parcialmente, na dependência do esquema de exercícios
Volume corporal total
Diminuído após o voo
O centro da massa desvia-se na direção da cabeça
Reduzido após o voo
O volume dos membros inferiores durante o voo diminui exponencialmente durante o
Volume dos membros
primeiro dia do voo; daí em diante, o
O mesmo das missões curtas no início do
ritmo da redução declina e alcança
voo; o volume dos membros inferiores
Aumento no volume dos membros
um platô dentro de 3 a 5 dias;
continua diminuindo ligeiramente
inferiores imediatamente após o voo,
reduções após o voo no volume dos
durante toda a missão; o volume dos
seguido por RPB lento
membros inferiores de até 3%;
membros superiores diminui ligeiramente
aumento rápido imediatamente após o voo, seguido por RPB mais
lento Redução pós-voo na força dos músculos dos membros inferiores, particularmente os extensores; a maior Força muscular
utilização do exercício durante um voo
Reduzida durante e após o voo; RPB
parece reduzir as perdas da força depois
de 1 a 2 semanas
do voo, independentemente da duração da missão; a força dos membros superiores é normal ou ligeiramente reduzida depois do voo
EMG
As EMG pós-voo do músculo
As EMG pós-voo do músculo
gastrocnêmio sugerem maior
gastrocnêmio mostram desvio para
suscetibilidade à fadiga e eficiência
frequências mais altas, sugerindo
muscular reduzida; as EMG dos
deterioração do tecido muscular. As
músculos dos membros superiores
EMG indicam maior suscetibilidade à
não mostram modificação
fadiga; RPB em cerca de 4 dias Duração do reflexo reduzida após o voo em 30% ou mais; magnitude do reflexo
Reflexos (tendão de Aquiles)
Duração do reflexo reduzida após o
aumentada; aumento compensatório
voo
na duração do reflexo cerca de 2 semanas após o voo; RPB de aproximadamente 1 mês Equilíbrio negativo no início do voo que
Equilíbrio do nitrogênio e do
evolui para um equilíbrio menos negativo
Retorno rápido a um equilíbrio
fósforo
ou ligeiramente positivo nos períodos
acentuadamente positivo depois do voo
subsequentes Densidade do calcâneo diminuída depois do voo; a quantidade de perda
Densidade do calcâneo diminuída
correlaciona-se com a duração da
depois do voo; o rádio e a ulna Densidade óssea
missão; pouca ou nenhuma perda por
mostram alterações variáveis,
parte dos ossos que não são
dependendo do método de
responsáveis pela sustentação do peso
mensuração
corporal. O RPB é gradual; evolução temporal indeterminada O conteúdo de Ca na urina cai abaixo Excreção aumentada de Ca na urina no
dos valores basais pré-voo no dia 10; o
transcorrer do primeiro mês durante o
conteúdo fecal de Ca declina, porém
Equilíbrio do cálcio
Equilíbrio do cálcio
voo, atingindo, a seguir, um platô; a
não alcança o valor basal pré-voo no dia
progressivamente negativo durante
excreção fecal de Ca declina até o dia 10 e,
20; equilíbrio do Ca acentuadamente
o voo
a seguir, aumenta continuamente
negativo após o voo, tornando-se
durante todo o voo; o equilíbrio de Ca
menos negativo no dia 10; o equilíbrio
torna-se cada vez mais negativo durante
de Ca ainda é ligeiramente negativo no
todo o voo
dia 20; RPB de pelo menos várias semanas
RPB (return to preflight baseline) = retorno ao valor basal pré-voo; SLS = Spacelab Life Science; R = retorno à Terra; EMG = eletromiografia. Dados usados com permissão de Nicogossian AE et al. Space physiology and medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:220. TABELA 27.8 Perda óssea na estação espacial Mir expressada como percentual da densidade mineral óssea perdida por mês. Membros da tripulação (n)
Perda média (%)
DPa
Coluna vertebral
18
1,07b
0,63
Colo do fêmur
18
1,16b
0,85
Trocanter
18
1,58b
0,98
Corpo inteiro
17
0,35b
0,25
Pelve
17
1,35b
0,54
Braço
17
0,04b
0,88
Perna
16
0,34b
0,33
Variável
a
Desvio padrão. b p > 0,01. Reproduzida de LeBlanc, A et al. Bone mineral and lean tissue loss after long duration space flight. Am Soc Bone Miner Res 1996;11:S323.
FIGURA 27.13 Influência das cargas gravitacionais (estresse mecânico) sobre o equilíbrio do cálcio. A. De que maneira o sistema digestório (intestino), o sistema cardiovascular (rins)* e o sistema esquelético (ossos) ajustam a distribuição do cálcio em resposta a (1) cargas esqueléticas gravitacionais reduzidas (microgravidade), (2) normais (1 g) e (3) aumentadas (2 g). O grau de sombreado dentro dos círculos no painel da direita representa a adaptação no mineral ósseo corporal total (o sombreado mais escuro representa maior acréscimo de Ca) para as diferentes condições das cargas. B. Diagrama de fluxo propondo respostas adaptativas paralelas de cálcio/endócrinas e esqueléticas a uma mudança nas cargas gravitacionais, admitindo-se dieta e equilíbrio endócrino adequados. (Adaptada de Morey-Holton ER et al. The skeleton and its adaptation to gravity. In: Fregly MJ, Blatteis CM, eds. Handbook of Physiology. Section 4, Environmental Physiology, Vol 2. American Physiological Society. New York: Oxford University Press,1996.)
FIGURA 27.14 Relação força-velocidade dos flexores do tornozelo (tibial anterior) e dos músculos extensores da panturrilha medida por dinamometria isocinética para quatro velocidades angulares em seis cosmonautas antes e depois de 110 a 237 dias na microgravidade a bordo da Salyut 7. (Dados resumidos de Convertino VA. Effects of microgravity on exercise performance. In: Garrett WE, Kirkendall DT, eds. Exercise and Sport Science. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.) A colocação de roedores em um arreio que eleva suas patas traseiras ou a cauda (FIGURA 27.15A) ou a utilização de equipamentos que sustentem parcialmente o peso corporal (Figura 27.15B) elimina a carga normal dos músculos das patas posteriores responsáveis pela sustentação do peso corporal. O modelo imita os desvios de líquido observados na microgravidade; produz influxo sensorial reduzido para os centros motores e menos estimulação mecânica dos tecidos conjuntivos, musculares e ósseos. Mais especificamente, tanto o voo espacial quanto o confinamento sem sustentação do peso corporal atrofiam os músculos esqueléticos dos ratos, principalmente as fibras musculares de contração lenta (tipo 1) dos músculos extensores das pernas.69,70,117,120,168 Além disso, a ausência de sustentação do peso corporal na microgravidade reduz em 75% a atividade contrátil avaliada por EMG do músculo sóleo das patas traseiras em ratos-machos.
FIGURA 27.15 A. Suspensão das patas posteriores. Essa técnica de supressão das cargas limita a atividade ou o movimento do animal por imobilizar ou restringir suas patas traseiras ou sua cauda a fim de simular os efeitos de não sustentação do peso corporal existentes na microgravidade. B. O modelo de sustentação parcial do peso corporal de um camundongo (chamado hipodinâmico ou sobrecarga gravitacional gradual) pode “retirar o peso” do animal até um percentual desejado de seu peso total, medido em uma plataforma por meio do ajuste de roldanas móveis na parte superior da balança. Descrição do método em Wagner ED et al. Partial weight suspension: a novel murine model for investigating adaptation to reduced musculoskeletal loading. J Appl Physiol 2010;109:350; Swift JM et al. β-1 Adrenergic agonist mitigates unloading-induced bone loss by maintaining formation. Med Sci Sports Exerc 2013;45:1665. As fotografias nas quais as ilustrações foram baseadas são cortesia da Dra. Susan Bloomfield, Bone Biology Lab. Texas A&M University. College Station, TX.
Potência explosiva máxima das pernas antes e depois das missões espaciais A FIGURA 27.16 mostra os efeitos de voos espaciais com durações diferentes sobre a potência explosiva máxima (PEM) e a potência de pedalagem máxima (PPM) avaliadas antes do voo e 26 dias depois do voo para os astronautas expostos à microgravidade por até 180 dias. A imagem A mostra o percentual dos escores pré-missão para PEM e PPM para quatro astronautas em quatro períodos após ter sido completada a missão. O astronauta 1, que passou 31 dias em órbita, recuperou quase toda a PEM 11 dias após o voo. Para os outros três astronautas, cujas missões duraram 169 a 180 dias, a recuperação da PEM aproximou-se apenas de 77% do valor pré-voo. Para os dois astronautas testados 26 dias depois do voo, a PEM para o astronauta 3 era 80% de seu escore pré-missão, enquanto o astronauta 4 alcançou apenas 57%. Em contrapartida, a PPM de cada astronauta, que constitui uma medida da produção de potência mais sustentado, recuperou-se mais rapidamente durante todo o período de mensuração pós-voo, com os escores finais dentro de 10% dos valores que vigoravam antes da missão. A imagem B mostra o dinamômetro ergométrico usado para definir a PEM, e a imagem C mostra a relação entre a potência máxima de pedalagem e a potência máxima explosiva, cada qual expressa como percentual dos valores permitidos. Indivíduos realizaram seis empurrões máximos com ambos os pés contra a plataforma de força por aproximadamente 250 ms tendo o joelho dobrado a um ângulo de 110° e com um descanso de 2 min entre os empurrões. A PPM envolveu entre cinco e sete pedalagens máximas por 5 a 6 s em uma bicicleta ergométrica, seguindo-se 5 a 7 min de exercícios aeróbicos moderados ou de pedalagem com roda livre. Em média, a deterioração da PPM ultrapassava a perda de PEM. Os pesquisadores atribuíram a deterioração diferencial nas duas formas de exercício máximo a fatores musculares e neurológicos envolvidos em cada forma de esforço. Em essência,
a ausência de gravidade parece reajustar substancialmente o tônus dos músculos posturais e a coordenação locomotora. Isso afeta negativamente o sistema de controle motor; e um astronauta afetou negativamente o padrão normal de recrutamento das unidades motoras. As modificações no impulso neural durante as missões com duração de 90 a 180 dias poderiam influenciar as características contráteis e elásticas dos músculos dos membros inferiores.71 ESTRATÉGIAS COM MEDIDAS DEFENSIVAS As medidas defensivas tentam sistematicamente neutralizar (ou minimizar) os efeitos do descondicionamento potencialmente prejudiciais do voo sobre a função fisiológica, o desempenho e a saúde global da tripulação durante as manobras críticas para a missão, particularmente a reentrada e a aterrissagem.82 Na ausência de gravidade, nenhuma força de aceleração linear descendente da cabeça para os pés (designada de 1 Gz) atua sobre o corpo. Isso torna as funções biológicas normais mais suscetíveis às adaptações inadequadas a curto e longo prazos, tais como a cinetose espacial ou doença de locomoção espacial (DLE). Essa síndrome manifesta-se habitualmente no transcorrer das primeiras 72 h após o início da missão e, com frequência, caracteriza-se por falta de coordenação motora, dificuldade de concentração, desorientação, sensação persistente de efeitos subsequentes, náuseas, palidez, sonolência, vertigem ao caminhar e ao ficar de pé, dificuldade de caminhar em linha reta, borramento visual e respiração ofegante. Alguns sintomas são semelhantes aos da doença do movimento terrestre. Na maioria das vezes, os sintomas de DLE se resolvem espontaneamente ou com a medicação durante os primeiros dias do voo espacial. Por ocasião da reentrada após missões de curta duração, a DLE pode manifestar-se como uma síndrome de reentrada geral (SRG) que impõe efeitos potencialmente deletérios sobre o desempenho dos astronautas. Os sintomas de SRG incluem vertigem, náuseas, irritabilidade e fadiga induzida por +Gz aumentada durante a reentrada e a aterrissagem. Ao contrário do aparecimento relativamente agudo de DLE, semanas e meses de ausência prolongada das cargas gravitacionais normais afetam negativamente a estrutura e a função dos ossos e dos músculos estriados esqueléticos. Simultaneamente, os desvios de líquidos dentro do sistema vascular produzem perda de eletrólitos e de minerais ósseos. Os efeitos negativos cumulativos durante as missões prolongadas poderiam desencadear complicações clínicas mais graves que incluem maior risco de desenvolver cálculos renais, intolerância ortostática, disfunções neurossensoriais e motoras e lesões musculoesqueléticas (incluindo fratura óssea) nas semanas e meses após o retorno à Terra. Efeitos da microgravidade sobre as fibras musculares Desde o início das viagens espaciais tripuladas por seres humanos, os pesquisadores desconfiaram de que a exposição prolongada a gravidade próxima de zero afetaria de maneira negativa as funções neuromusculares. Uma pesquisa soviética mostrou que voos espaciais prejudicam o número de componentes neuromotores. Algumas dessas adaptações neurais permaneciam por dias e até semanas após o fim da viagem espacial. A principal questão, na qual os russos não tocaram, era em que grau essas mudanças neuromotoras estavam relacionadas com os componentes musculares. Pesquisadores da UCLA foram os primeiros a objetivar os efeitos que as viagens espaciais têm sobre as fibras musculares estriadas esqueléticas humanas. Os estudiosos mediram tamanho e capilarização de fibras musculares simples, bem como as atividades enzimáticas de trifostato de adenosina miofibrilar (ATPase), succinato desidrogenase (SDH) e α-glicerofosfato desidrogenase (GPD) de astronautas que voaram em uma missão de 11 dias ou em duas missões de 5 dias cada. Uma diminuição de 32% na atividade total de SDH nas fibras do tipo II foi a única diferença significativa registrada nas atividades enzimáticas durante as viagens espaciais. A atividade de SDH por unidade de massa das fibras não mudou tanto nas do tipo I quanto nas do tipo II, mas a atividade por fibra diminuiu da atrofia muscular. Não ocorreu perda de atividade total para ATPase ou GPD, uma vez que o aumento da atividade por unidade de massa contrabalançou o efeito atrófico. Além disso, o número absoluto de capilares que alimentavam cada tipo de fibra muscular decaiu significativamente no voo espacial. O tamanho médio das fibras também diminuiu, de modo que o número de capilares por unidade de área transversal muscular permaneceu inalterado. Os resultados confirmaram que o músculo esquelético se adapta rapidamente à exposição à microgravidade, com perda significativa na área transversal, na atividade enzimática selecionada e na capilarização das fibras. Essas respostas altamente variáveis relacionam-se em parte ao nível de aptidão física anterior ao lançamento e à extensão dos exercícios realizados durante o voo. Fonte: Edgerton VR et al. Human fiber size and enzymatic properties after 5 and 11 days of space flight. J Appl Physiol 1995;78:1733.
FIGURA 27.16 A. Efeitos de até 180 dias na microgravidade sobre as modificações na potência explosiva máxima (PEM) e na potência de pedalagem máxima (PPM). B. O ergômetro-dinamômetro avaliava a PEM dos membros inferiores variando a força ou a velocidade. MH = macaco hidráulico; TA = tacômetro de arame; AC = assento; PF = plataforma de força; Ci = cicloergômetro isocinético; Do = dobradiça. A PEM foi avaliada em 0,3 s e a PPM foi determinada durante uma pedalagem explosiva em um cicloergômetro por 5 a 6 s. C. Plotagem dos escores PPM vs. PEM enunciados como percentual dos valores pré-missão. (Adaptada, com autorização, de Antonutto G et al. Effects of microgravity on maximal power of lower limbs during very short efforts in humans. J Appl Physiol 1999;86:85.) Sem medidas defensivas apropriadas, os efeitos deletérios da microgravidade se assemelham às modificações adversas observadas com o repouso prolongado no leito. Por exemplo, 30 dias de repouso no leito induzem uma deterioração dramática na função dos músculos esqueléticos; a força dos extensores do joelho declina quase 23%, enquanto a força dos flexores do joelho e o volume das pernas diminuem em 10 a 12%. As reduções nos volumes dos membros resultam de menor área muscular transversal consequente à perda de proteínas pelas fibras musculares. A missão Skaylab 2, com duração de 28 dias, reduziu a função muscular e o volume da perna em um grau comparável ao repouso no leito. A perda de proteínas foi atribuída em parte a uma resposta adaptativa normal às menores cargas de trabalho impostas aos músculos estriados esqueléticos responsáveis pela sustentação do peso corporal.140 As reduções da função cardiovascular em geral mantêm
paralelismo com as perdas na força e no tamanho dos músculos,142,145 incluindo problemas relacionados com lombalgia.122 A viagem projetada para exploração a Marte exige aproximadamente 6 meses de isolamento na microgravidade, mais de 1 ano de habitação planetária a 0,38 g, seguido por uma viagem de retorno de 6 meses na microgravidade até a Terra. As medidas defensivas adotadas a bordo são cruciais para minimizar as patologias ou o desempenho deteriorado nas tarefas motoras a fim de preservar a saúde e a segurança da tripulação.123,125,133 É mais do que provável que fatores relacionados ao sexo possam afetar esses objetivos de saúde e de desempenho.51 Os exercícios de resistência e de endurance durante o voo demonstram o maior potencial global para medidas defensivas relacionadas com o exercício destinadas a combater o efeito deletério da microgravidade prolongada. A T ABELA 27.9 enumera os exemplos de efeitos adversos e as consequências clínicas da exposição prolongada à microgravidade em quatro áreas corporais funcionais e as possíveis estratégias de medidas defensivas. As estratégias de medidas defensivas de sobrecarga de líquido, insuflação do uniforme-G, agentes farmacológicos, gravidade artificial, exercício físico a curto prazo para induzir um esforço máximo ajudam a minimizar a intolerância ortostática induzida pela microgravidade.33 Um argumento defensável postula que uma combinação de múltiplas medidas defensivas poderia proporcionar uma proteção ótima dos astronautas contra os possíveis efeitos adversos das missões espaciais de longa duração.
Em uma missão da Estação Espacial Internacional, em setembro de 2012, a astronauta Sunita “Suni” Williams completou o primeiro triátlon simulado no espaço. Williams é a segunda comandante mulher da estação, e também completou uma simulação da maratona de Boston durante sua última estada a bordo, em 2007. A astronauta detém o recorde feminino de viagem espacial mais longa, com 195 dias consecutivos na Estação Internacional. Ela completou em 2012 a prova de triátlon de Malibu utilizando equipamentos a bordo da estação – bicicleta e esteira ergométricas, e uma máquina de exercício restritivo – a fim de simular o tipo de atividade física necessária para nadar cerca de 805 m (meia milha) no oceano. Williams, uma entusiasta da aptidão física, também detém o recorde mundial feminino de seis caminhadas espaciais e de maior tempo de EVA, com 44h02. Assista a um vídeo interessante e altamente recomendado em que Williams simula atividades de nado, ciclismo e partes da maratona que ela completou na esteira ergométrica (www.space.com/17641astronaut-runs-triathlon-in-space-video.html). Observe como ela coleta periodicamente amostras de ar para análise do ar expirado e para o cálculo do gasto energético. Os exercícios físicos de Williams a bordo do “laboratório de exercício fisiológico” da Estação Espacial Internacional ilustram a importância dada pela NASA à manutenção da aptidão física total durante as missões espaciais. TABELA 27.9 Efeitos adversos do voo espacial e medidas defensivas propostas. Área
Principais achados
Consequências
Medidas defensivas em
clínicas/operacionais
avaliação
Perda de líquido Alterações eletrolíticas Cardiovascular
Reposição hidreletrolítica Intolerância ortostática
Distúrbios da atividade elétrica
Exercício
Reajustes dos reflexos neurais Cinetose
Tratamentos paliativos (prometazina
Neurovestibular
Distúrbios da marcha
Produtividade diminuída
Treinadores de adaptação
Degradação do desempenho motor Formação de cálculos renais Perda de massa óssea Musculoesquelética
Lesões musculares/articulares Perda de massa muscular Fraturas ósseas
Imunológica, endócrina
Alterações na resposta imune in vitro
Suscetibilidade a infecções (?)
Secreção hormonal ou metabolismo
Efeitos sinergísticos da radiação
inadequado
intramuscular)
Dieta Exercício, pressão negativa nos membros inferiores Medicamentos (bifosfonatos etc.)
Fatores do crescimento (?)
Reações e distúrbios alérgicos
Nota: A terceira coluna enumera os fatores (formação de cálculos renais, lesões musculares/articulares, fraturas ósseas) que não foram documentados nos relatórios da NASA. Reproduzida de Nicogossian AE et al. Countermeasures to space deconditioning. In: Nicogossian AE et al., eds. Space Physiology and Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:447.
Exercício durante o voo Quatro modalidades predominantes de exercícios são importantes nas sessões de trabalho realizadas durante o voo a bordo das missões espaciais (FIGURA 27.17A a D): 1. Caminhada e corrida na esteira rolante. 2. Cicloergometria, incluindo o esforço máximo realizado 24 h antes do pouso.94 3. Remada com as pernas. 4. Exercício de resistência dinâmica multiarticular realizado com os segmentos superiores e inferiores do corpo. O Dispositivo de Exercício de Resistência temporário (iRED; do inglês, interim Resistance Exercise Device), equipamento de treinamento com exercícios de resistência a bordo da ISS, permite aos astronautas se exercitarem dinamicamente com resistência progressiva ao longo de toda a amplitude de movimento (ADM) para três movimentos básicos que solicitam o quadril, as costas e a coluna vertebral. Em cada repetição, as medições incluem a força máxima, a força média e a ADM.124
Medidas defensivas nas missões de longa duração As prolongadas missões russas Mir utilizaram extensamente as medidas defensivas com exercício baseadas em considerável experiência prévia com as missões espaciais de longa duração. Como seus congêneres norte-americanos, os cosmonautas não se exercitavam durante as primeiras 48 a 72 h do voo com a finalidade de proporcionar recuperação suficiente da DLE que afeta quase 70% dos astronautas e cosmonautas em seu primeiro voo. Nas atuais missões com o ônibus espacial, uma injeção intramuscular de prometazina aliviou a DLE, substituindo a dextroanfetamina e outras combinações de medicamentos que desencadeiam poderosas respostas negativas do sistema nervoso central.
FIGURA 27.17 Seis exemplos de treinamento físico e mensuração de diferentes modalidades de exercício durante as condições de microgravidade. A. e B. Exercício travado na esteira rolante durante uma missão do ônibus espacial. Observe o arranjo das correias ao redor da parte superior do corpo e as correias ancoradas aos quadris para manter o astronauta amarrado à esteira rolante. C. Treinamento com exercícios durante diferentes missões do ônibus espacial mostrando as modalidades de exercícios para as costas e os braços, de pedalagem e de remo. D. Astronauta utilizando a barra curta para o Dispositivo de Exercício de Resistência temporário (iRED, interim Resistive Exercise Device) para realizar um exercício de fortalecimento dos membros superiores no módulo Unity da ISS. (Fotos cortesia da NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX.) (Ver também Alkner BA et al. Effects of strength training using a gravity-independent exercise system, performed during 110 days of simulated space station confinement. Eur J Appl Physiol 2003;90:44; Convertino VA. Planning strategies for development of effective exercise and nutrition countermeasures for long-duration spaceflight. Nutrition 2002;18:880; Cowell SA et al. The exercise and environmental physiology of extravehicular activity. Aviat Space Environ Med 2002;73:54; Lee SM et al. Foot-ground reaction force during resistive exercise in parabolic flight. Aviat Space Environ Med 2004;75:405; McCrory JL et al. Locomotion in simulated zero gravity: ground reaction forces. Aviat Space Environ Med 2004;75:203.) Um vídeo lançado pela NASA no YouTube (www.youtube.com/watch?v=doN4t5NKW-k) mostra uma longa excursão à Estação Espacial Internacional, incluindo as salas de exercício. No fim da primeira semana do voo e durante os próximos 24 dias, os cosmonautas se exercitavam 2 vezes/dia, progredindo para 1 h de pedalagem contínua no cicloergômetro com uma carga de trabalho inicial de 900 kg-m/min. A intensidade do exercício aumentava progressivamente de forma a manter a frequência cardíaca entre 80 e 90% do máximo previsto para a idade. Eles acrescentavam 5 a 15 min de exercício diário de fortalecimento (músculos posteriores da coxa, extensores do tronco) utilizando dispositivos para saltos com o corpo preso a uma corda. Nas missões que ultrapassam 1 mês, os cosmonautas se exercitam 2 vezes/dia durante 1 h em uma esteira rolante passiva (acionada pelo indivíduo) com um sistema de contenção semelhante àquele usado pelos astronautas do ônibus espacial (ver FIGURA 27.18 para a representação esquemática da esteira rolante passiva do ônibus espacial norte-americano, na qual um freio centrífugo de início rápido
proporcionou sete níveis de freagem para controlar as forças dinâmicas sobre a pista de corrida). Para simular as forças gravitacionais, correias provenientes da parte lateral – denominadas dispositivos de carga dos indivíduos – fixavam o cosmonauta à esteira rolante. O exercício na esteira rolante, que utiliza um arreio e um sistema de trava com cordas, gera os efeitos de 0,5 a 0,7 g, enquanto o exercício nas esteiras rolantes da Salyut e da Mir geravam uma tração “gravitacional” de 0,62 g. A esteira rolante não motorizada demandava que os astronautas corressem a um grau percentual positivo para superar a resistência do atrito. Atualmente, a esteira rolante proporciona a única modalidade de exercício a bordo. Os astronautas usavam um monitor, chamado oxímetro de orelha, preso à orelha para registrar continuamente a frequência cardíaca por meio de um sensor infravermelho que detectava o fluxo sanguíneo pulsátil no lóbulo da orelha. Um fio metálico que funciona como sensor mecânico na parte lateral da esteira rolante exibe a distância percorrida com base no número de revoluções completadas pela esteira. Muitas das modalidades de exercício que serviram como base para as contramedidas estratégicas nas missões espaciais ainda são válidas nas missões atuais da Estação Espacial Internacional e permanecerão fazendo parte das viagens futuras a asteroides e a Marte nas próximas décadas. A microgravidade compromete as funções do sistema imunológico O ambiente de imponderabilidade exerce impacto negativo na resposta imunológica humana durante missões de longa duração.a,b Um experimento de 5 meses aumentou o conhecimento acerca da resposta celular imune. Os estudos envolveram duas culturas de células humanas: uma que flutuava livremente no ambiente imponderável, sem limitações; e outra em gravidade simulada por meio da utilização de uma centrífuga a bordo, a qual gerava um controle simultâneo de 1 g para isolar os efeitos da microgravidade das variáveis da viagem espacial que poderiam gerar confusão. Ao retornarem à Terra, as células preservadas em microgravidade saíram-se de maneira muito mais favorável do que as mantidas em gravidade simulada. Os pesquisadores passaram a trabalhar com a hipótese de que o complexo proteico Rel/NF-κB, importante caminho de sinalização celular ativa nas células humanas, o qual controla a transcrição do DNA e ajuda na regulação da resposta imune a infecções, não funcionou apropriadamente. O complexo Rel/NF-κB supostamente serve como importante fator de transcrição no funcionamento de linfócitos B e T. Quando tais células recebem o estímulo externo “correto”, ativam a sequência de eventos que termina com NF-κB inserindo-se no núcleo e iniciando o funcionamento dos genes que controlam maturação, ativação e proliferação das células imunes especializadas. Sem gravidade, a via Rel/NF-κB fica desativada. Na ausência da regulação que NF-κB exerce sobre os genes, as células imunes do corpo ficam em desvantagem caso ocorram infecções durante uma missão espacial. Isso é de grande importância para as viagens espaciais, em particular para as missões futuras a Marte, uma vez que tal desregulação pode levar a defesas pró-inflamatórias não efetivas contra patógenos infecciosos. A pesquisa continua a estudar maneiras de combater ativamente esse efeito negativo, em especial por causa de seus efeitos deletérios adicionais sobre os ossos durante missões de longa duração em microgravidade.b Fontes: a Chang TT et al. The Rel/NF-κb pathway and transcription of immediate early genes in T cell activation are inhibited by microgravity. J Leukoc Biol 2012;92:1133. b Sonnenfeld G. Editorial: Space flight modifies T cell activation–role of microgravity. J Leukoc Biol 2012;92:1125. c Nakamura H et al. Disruption of NF-κB1 prevents bone loss caused by mechanical unloading. J Bone Miner Res 2013;28:1457.
FIGURA 27.18 Detalhes esquemáticos da esteira rolante do ônibus espacial norte-americano acionada pelo próprio indivíduo. A cada dia em órbita na ISS, cada tripulante da estação pratica 1 h de exercícios aeróbicos (esteira ou bicicleta ergométrica) e mais 1 h de exercícios de resistência dinâmica (semelhante ao levantamento de pesos; www.nasa.gov/audience/foreducators/teachingfromspace/dayinthelife/exercise-adil-index.html). A FIGURA 27.19 compara a resposta da frequência cardíaca durante o exercício contínuo (A) e intermitente (B) durante duas missões no ônibus espacial. Os astronautas não alcançavam as frequências cardíacas-alvo projetadas (representando 60, 70 ou 80% do O2máx) quando se exercitavam continuamente por 30 min durante uma missão de 11 dias. É mais do que provável que a mecânica alterada da corrida enquanto estava sendo usado o aparelho para os saltos com o corpo preso a uma corda tenha reduzido a capacidade de chegar às frequências cardíacas-alvo.
FIGURA 27.19 A. Frequência cardíaca durante o exercício contínuo na esteira rolante com 60, 70 e 80% do O2máx em uma missão de 11 dias a bordo do ônibus espacial. A área de coloração verde-clara mostra a variação da frequência cardíaca do exercício durante os dias de treinamento de 3 a 11. Os ciclos laranja representam a frequência cardíaca durante uma corrida para familiarização no segundo dia do voo. As sessões intensas de treinamento ajudavam a minimizar a disfunção ortostática após a aterrissagem. B. Frequência cardíaca durante cinco intervalos de uma rotina de exercícios na esteira rolante utilizando a esteira rolante do ônibus espacial. (Adaptada, com autorização, de Lee SL et al. Exercise Countermeasures Demonstration Project during the LunarMars Life Support Test Project. Phase IIA. NASA. NASA/TP-98-206537. Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX, 1998.) QUESTÃO DISCURSIVA Que tipo de programa de treinamento com exercícios você aconselharia que um astronauta empreendesse 6 meses antes de uma missão a Marte e durante a missão?
Farmacologia espacial A cinetose espacial ou doença de locomoção espacial (DLE) ainda é o problema a curto prazo mais persistente durante as missões espaciais e pesquisas futuras com contramedidas tentarão mitigar esse problema, não apenas para a Estação Espacial Internacional mas também para futuras missões da NASA. Cerca de 50% dos cosmonautas, 60% dos astronautas da Apollo e 71% dos astronautas do ônibus em sua primeira participação foram vítimas de DLE leve a grave. A T ABELA 27.10
enumera a incidência e a gravidade da DLE durante 36 voos com o ônibus espacial até 1991. Observe o declínio na prevalência (leve, moderado e grave) de 77 episódios para 34 episódios para os membros da tripulação em seu segundo voo no ônibus espacial. Na missão de 1993 a bordo do Space Shuttle Life Sciences (SLS-2), apenas um astronauta experimentou náuseas, porém sem ter tido a doença, durante os primeiros dias da missão.135 A DLE não está limitada aos voos orbitais; cerca de 10% dos astronautas são acometidos por essa enfermidade durante a reentrada e imediatamente após a aterrissagem, inclusive por ocasião do treinamento e durante os voos parabólicos. Noventa e dois por cento dos astronautas relatam DLE após o retorno de missões que duram vários meses ou mais.68 Até agora, nenhum tratamento farmacológico isolado consegue prevenir ou curar a DLE. Nas missões com o ônibus espacial, o distúrbio não mostra preferência por comandantes, pilotos ou especialistas da missão, sexo ou idade, astronautas de carreira versus ocasionais ou aviadores de primeira vez versus de repetição. A compreensão incompleta da(s) causa(s) de DLE dificulta seu tratamento, porém o tratamento farmacológico alivia habitualmente a maioria dos sintomas no transcorrer dos primeiros 3 dias no ambiente espacial. Outras estratégias de medidas defensivas destinadas a minimizar os efeitos da DLE incluem a estimulação mecânica e elétrica e as técnicas de biofeedback. Apesar desses esforços, a medicação ainda proporciona a terapia farmacológica mais efetiva contra a DLE. TABELA 27.10 Incidência e gravidade da cinetose espacial durante 36 voos do ônibus espacial. Número de membros da tripulação Intensidade da doença do movimento
Primeiro voo do ônibus espacial
Voo subsequente do ônibus espacial
Totais
Nenhuma
32 (29%)
28 (45%)
60 (35%)
Leve
36 (33%)
24 (39%)
60 (35%)
Moderada
29 (27%)
10 (16%)
39 (23%)
Grave
12 (11%)
0 (0%)
12 (7%)
Totais
109 (64%)
62 (36%)
171 (100%)
De Nicogossian AE et al. Countermeasures to space deconditioning. In: Nicogossian, AE et al., eds. Space Physiology and Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:230.
Pressão negativa nos membros inferiores A FIGURA 27.20 mostra o aparelho para aplicação de pressão negativa nos membros inferiores (PNMI) durante o voo a bordo do Skylab e das missões com o ônibus espacial. Esse dispositivo desempenha duas funções: 1. Avalia o descondicionamento ortostático durante o voo espacial e após a aterrissagem. 2. Como uma medida defensiva contra as alterações ortostáticas adversas nas missões a curto e longo prazos. O dispositivo de PNMI aplica pressão negativa nos membros inferiores.46,160 Isso força o líquido existente no sistema vascular a migrar da parte superior do tronco para os segmentos inferiores do corpo – efeito que contraria a resposta à microgravidade durante o voo. Durante três missões Mir com duração de 6 meses, os cosmonautas usaram braçadeira nas coxas, em vez de confiarem no dispositivo de PNMI com 1, 3 a 4, e 5 a 5,5 meses e avaliaram os parâmetros cardiovasculares com a ecocardiografia. Os dados foram comparados com as sessões de controle 30 dias antes do voo e 3 e 7 dias depois do voo.62 Em todos os cosmonautas, resposta vasoconstritiva reduzida e redistribuição no fluxo sanguíneo menos eficiente para o cérebro coincidiram com a intolerância ortostática durante os testes realizados na posição ortostática depois do voo.128 A resposta vascular aos testes com PNMI continuava sendo deprimida durante os voos. Os manguitos nas coxas compensavam em parte as modificações cardiovasculares induzidas pela microgravidade, porém não a perda do condicionamento físico devido à microgravidade. A regulação ascendente do óxido nítrico (NO; um poderoso vasodilatador e natriurético) pode explicar a intolerância ortostática na microgravidade.152 Se esse mecanismo se revelar correto, a administração de um inibidor
da óxido nítrico sintase (iNOS) passível de ser induzido poderá atenuar a intolerância ortostática quando os astronautas retornam à Terra após uma missão; pode ser benéfico também para os pacientes após um repouso prolongado no leito.
Avaliação dos efeitos do descondicionamento ortostático As alterações da dinâmica cardiovascular – frequência cardíaca, pressão arterial e modificações do volume dos membros inferiores durante as missões espaciais – poderiam comprometer o desempenho da tripulação e o sucesso da missão.17,33 Por exemplo, os testes ortostáticos realizados após a missão Gemini (14 dias) e durante a missão Skylab (80 dias) documentaram o grau dos efeitos do descondicionamento ortostático. Os veículos Gemini (incluindo Mercury e Apollo) mal dispunham de espaço suficiente para os astronautas, portanto, não poderia acomodar a bordo uma câmara de PNMI. Os testes para a missão Gemini eram realizados somente antes e depois dos voos. Além disso, os voos Gemini utilizavam uma mesa inclinável em vez de PNMI (FIGURA 27.21A). Um teste PNMI de 15 min com 70° de inclinação vertical produziu grandes alterações na frequência cardíaca, pressão arterial sistólica e diastólica e volumes dos membros inferiores durante a missão Skylab prolongada, em comparação com as mesmas variáveis avaliadas 3 semanas antes da decolagem vertical da espaçonave. A frequência cardíaca aumentava em 100%, passando de 70 bpm em repouso no início do teste PNMI inclinado para 140 bpm no final do procedimento. A pressão arterial sistólica declinava ainda mais (30%) que a pressão arterial diastólica (< 10%) durante a inclinação, enquanto o aumento do volume dos membros inferiores era 10 vezes maior durante o teste.
FIGURA 27.20 Diagrama esquemático do aparelho para pressão negativa nos membros inferiores (PNMI) usado a bordo do Skylab, ilustrando a montagem das restrições para os membros superiores e inferiores, incluindo a faixa nas pernas do sistema para medir o volume nas pernas (SMVP). A vedação no nível da cintura mantém uma pressão negativa controlada e regulada de 0 a 50 mmHg abaixo da pressão ambiente. Durante os testes terrestres, um vácuo proporciona a pressão negativa; durante o voo, a pressão negativa ocorre em virtude do vácuo espacial. (De Nicogossian AE et al., eds. Space Physiology and Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.) A Figura 27.21B mostra o padrão da frequência cardíaca em repouso durante um teste PNMI com –50 mmHg em um membro da tripulação durante a missão Skylab 4, com duração de 80 dias e 2 meses depois do voo. Apesar de não ter sido tão grande quanto nas experiências com Gemini de menor duração, o aumento da frequência cardíaca em repouso em resposta à PNMI durante a missão Skylab confirmou a instabilidade relativa (e a variabilidade) da frequência cardíaca, particularmente durante o primeiro mês do voo espacial, em comparação com o final da missão. A frequência cardíaca com PNMI durante o teste realizado antes do voo nunca ultrapassou 75 bpm, mas ultrapassou sempre esse valor durante todo o período da missão. Nas missões Skylab 2 e 3, a frequência cardíaca de repouso era, em média, de 109 bpm, para um aumento de 55% em relação aos valores observados antes do voo.
Medidas defensivas combinadas de PNMI Uma combinação de medidas defensivas de PNMI e maior ingestão de líquidos durante o voo espacial aprimora o desempenho por ocasião de um teste na postura ortostática realizado depois do voo.153 Por exemplo, dois grupos de 26 astronautas não consumiam nenhum líquido ou consumiam um volume de impregnação de 907 mℓ de água ou de suco mais oito comprimidos de sal (para facilitar a retenção de líquido) 1 h antes de deixarem a órbita da Terra durante as missões no ônibus espacial de 1 a 8.22 Todos os membros da tripulação mostravam frequências cardíacas semelhantes antes dos voos. Os membros da tripulação que utilizaram as medidas defensivas com o líquido não experimentaram síncope após a aterrissagem, principalmente porque cerca de 40% do líquido ingerido acarretava um aumento no volume plasmático por cerca de 4 h. Os astronautas que recebiam sobrecarga hídrica antes da reentrada também evidenciavam frequências cardíacas mais baixas e mantinham pressão arterial média mais estável. Em síntese, as medidas defensivas com hiper-hidratação eram mais efetivas durante as missões de curta duração de 3 a 7 dias e durante aquelas mais prolongadas de 10 dias. Os benefícios protetores das medidas defensivas combinadas reduziram para somente 5% a incidência de intolerância ortostática avaliada por testes posturais depois do voo.121 Em contrapartida, apenas a sobrecarga com líquidos antes da reentrada perde sua efetividade após 7 dias na microgravidade31 ou durante um repouso no leito de 7 dias com 6° de inclinação da cabeça,28 pois o espaço vascular não consegue manter líquido suficiente para restaurar o volume plasmático até um nível capaz de exercer benefícios. Outra tática com medidas defensivas reduz a temperatura do ar dentro da cabine espacial na noite que precede a aterrissagem. A manutenção da cabine “tão fria quanto seja tolerável” ajuda a dissipar o calor na cabine e, em última instância, nos uniformes espaciais durante a reentrada e após a aterrissagem, quando a temperatura do ar na cabine pode alcançar 26,7 a 32°C (80 a 80°F). O uniforme do astronauta com esfriamento por líquido utiliza um refrigerador termoelétrico para manter fria a água previamente circulada antes de voltar a circular através do uniforme em todo o tronco. A redução da resposta sudorípara durante a reentrada e a aterrissagem, minimiza a perda de líquido.
FIGURA 27.21 Avaliação da PNMI da dinâmica cardiovascular durante as missões espaciais: A. Alterações de antes e depois do voo Gemini, com duração de 14 dias, da frequência cardíaca, da pressão arterial e dos volume das pernas. B. Frequência cardíaca de repouso em testes com PNMI –50 mmHg em um membro da tripulação durante uma missão Skylab, com duração de 80 dias. (Reproduzida, com autorização, de Charles JB et al. Cardiopulmonary function. In: Nicogossian AE et al., eds. Space Physiology and Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.)
Nutrição Uma dieta ótima para o voo espacial deve teoricamente proporcionar um aporte energético igual à energia necessária para a missão.11,12,14,72–74,105 O controle nutricional pode combater também os vários efeitos adversos da adaptação fisiológica à microgravidade.48,148 Esse objetivo, aparentemente simples, não foi alcançado na maioria das missões. Quase todas as
viagens espaciais produzem perda ponderal em comparação com as atividades de duração semelhantes realizadas na Terra.75,115,135,155 Uma ruptura no equilíbrio energético resulta dos efeitos combinados de dois importantes fatores: demandas relacionadas com as exigências físicas do voo espacial e menor ingestão de alimentos durante a exposição à microgravidade. Ambos os fatores afetam negativamente o equilíbrio energético dos viajantes do espaço. Os efeitos de um equilíbrio energético negativo manifestam-se não apenas na perda ponderal, mas também na deterioração do equilíbrio para os líquidos, os eletrólitos e os minerais.76,79 Cada um desses fatores influencia por sua vez as funções cardiovascular, musculoesquelética, imunológica e endócrina. Os cosmonautas no programa espacial russo relataram também a ocorrência de perda ponderal durante missões prolongadas.
Efeito sobre o peso corporal A grande variação individual do peso corporal ocorreu nos membros da tripulação de pilotos durante três missões Skylab com duração de 24, 56 e 84 dias. Em cada missão, todos os membros da tripulação perderam peso e não conseguiram recuperá-lo, com exceção do comandante, cujo peso retornou aos valores pré-lançamento no final da missão. A perda ponderal mais expressiva, de 3 a 4%, em geral ocorria durante os 10 primeiros dias de cada missão, principalmente em virtude da perda de líquido. A perda ponderal foi revertida 5 dias depois do retorno à Terra. Esse mesmo padrão de perda ponderal durante o voo espacial e de recuperação do peso após o voo ocorreu durante a missão Life Sciences and Microgravity (LSM) de 1996.136 QUESTÃO DISCURSIVA Como você mediria o peso corporal de um astronauta na microgravidade? (Sugestão: Consulte essas citações para ter ideias mais claras.)53,121 Dinâmica alterada das proteínas. A atrofia dos músculos esqueléticos responsáveis pela postura e locomoção representa uma adaptação caracteristicamente inadequada à microgravidade durante as exposições de curta e de longa duração.49 As reduções da massa corporal magra, do volume muscular e da força muscular, assim como as modificações na microarquitetura das fibras musculares estriadas esqueléticas,168 acompanham a atrofia muscular induzida no espaço. Essas modificações sugerem uma adaptação precária no balanço proteico (nitrogênio) corporal total.88,135,137 Os métodos isotópicos que avaliam a renovação da proteína tecidual mostram que os astronautas aumentam o ritmo de degradação proteica em aproximadamente 30% do segundo ao oitavo dia da missão, produzindo, portanto, um equilíbrio nitrogenado negativo. Além disso, ocorrem aumentos nos níveis urinários de cortisol, fibrinogênio e interleucina-2 (IL-2). Essas modificações sugerem que o voo espacial desencadeia uma resposta ao estresse semelhante ao padrão de resposta de uma lesão física. Nessas situações estressantes, a proteína tecidual funciona como substrato para o metabolismo energético, que fomenta um equilíbrio nitrogenado negativo (catabolismo proteico). Isso apoia a recomendação de uma ingestão proteica diária de 1,5 g por kg de peso corporal durante a viagem espacial.78 Além disso, as missões espaciais prolongadas (4 a 9 meses na estação espacial russa Mir) e os voos de menor duração no ônibus espacial (se até 15 dias) estavam associados a um dano oxidativo reduzido em virtude da menor produção de radicais de oxigênio (na cadeia de transporte de elétrons) por causa da ingestão energética reduzida. Entretanto, maior dano oxidativo ocorre depois do voo em virtude dos aumentos combinados na taxa metabólica e da possível perda das defesas antioxidantes do hospedeiro durante o voo.139 Os possíveis efeitos benéficos da suplementação antioxidante depois do voo permanecem desconhecidos. Nas duas missões com ônibus espacial, a aporte calórico diário e o equilíbrio nitrogenado eram afetados negativamente em comparação com os valores pré-voo. Com base nos dados russos a bordo da missão espacial Salyut 7, o custo energético estimado das sessões de exercícios realizadas 2 vezes/dia durante o voo era de aproximadamente 20 kcal por kg de peso corporal. O acréscimo dessa demanda energética a um aporte energético diário já insuficiente provocaria perda adicional de proteína para absorver o déficit de energia.67 A pesquisa terá que determinar as combinações efetivas de exercício e suplementação nutricional capazes de estabelecer o equilíbrio energético e proteico durante as missões espaciais, incluindo o surgimento de cálculos renais que podem exercer um sério impacto sobre a saúde do membro da tripulação e da própria missão.107 QUESTÃO DISCURSIVA
Explique se o consumo de proteína adicional durante uma missão espacial ajudaria a restaurar a massa corporal sem gordura.
Gasto e dinâmica do equilíbrio energético no ônibus espacial A missão de 1996 no ônibus espacial LMS mediu o gasto energético e o equilíbrio energético em quatro membros da tripulação por 12 dias antes da decolagem vertical, durante o voo com duração de 17 dias e por 15 dias depois do voo.136 Além disso, um estudo complementar de repouso no leito com uma inclinação de 6° com a cabeça para baixo a fim de simular a microgravidade avaliou o gasto energético e o equilíbrio energético em oito indivíduos. O estudo de repouso no leito teve três fases: (1) período com deambulação de 15 dias antes do repouso no leito, (2) 17 dias de repouso no leito (exceto quando os indivíduos se exercitavam a fim de reproduzir as rotinas de exercício durante o voo) e (3) um período de recuperação de 15 dias. Os indivíduos em ambas as experiências realizavam testes com exercício submáximo e máximo na bicicleta ergométrica nos dias 13 e 8 antes do lançamento e nos dias 4 e 8 depois do voo. Durante os dias 2, 8 e 13 do voo espacial, os membros da tripulação realizavam um teste ergométrico adicional para avaliar as respostas cardiorrespiratórias ao exercício com 85% do O2máx. As mensurações incluíram a água duplamente marcada (ADM; 2H218O) e a composição corporal por absorciometria com raios X de energia dupla (DXA) antes e depois do voo espacial/repouso no leito para quantificar o equilíbrio energético positivo (gordura armazenada) ou o equilíbrio energético negativo (gordura catabolizada). Os indivíduos quantificavam cada produto alimentar consumido e não consumido com um projetor munido de códigos de barra e uma descrição verbal (utilizando um gravador de fita cassete) a fim de estimar o conteúdo que sobrava no pacote dos alimentos individuais. Durante os períodos antes e depois do voo, os indivíduos consumiam refeições com um conteúdo conhecido de nutrientes. O Spacelab continha um sistema para coletar, medir e preservar uma amostra diária de 20 mℓ de urina destinada a estimar o balanço nitrogenado com base na excreção de nitrogênio e de creatinina. A parte superior da FIGURA 27.22A mostra três períodos de aporte energético enunciado como kcal/kg/dia antes, no decorrer e depois do voo. Observe que, em cada período, ocorreu uma estabilização relativa ou adaptação para o aporte energético. Isso ocorreu provavelmente em virtude da restauração dos mecanismos preestabelecidos que regulam o equilíbrio energético. O histograma anexo na parte inferior, à direita, expressa o aporte energético médio em kcal diárias para realçar o expressivo aporte energético 45% mais baixo durante o voo (1.708 kcal/dia), em comparação com os valores extremamente semelhantes das ingestas antes do voo (3.025 kcal/dia) e depois do voo (3.151 kcal/dia). A FIGURA 27.22B compara a aporte energética durante as 2 primeiras semanas do voo espacial para as missões Skylab 2, 3 e 4 e as duas missões com o ônibus espacial LMS. Os astronautas no ônibus espacial LMS (curva vermelha abaixo) permaneciam em um balanço energético negativo substancial durante todo o voo. Os astronautas nas três missões Skylab prévias participaram de um estudo de balanço metabólico, razão pela qual o aporte energético diário se mantém razoavelmente estável durante as missões com diferentes durações. Em contrapartida, os astronautas do ônibus espacial LMS consumiam alimentos à vontade (ad libitum). Ao mesmo tempo, eles realizavam um exercício diário vigoroso que contribuía para seu gasto energético diário total médio relativamente alto de 40,8 kcal/kg/dia (3.238 kcal). Não houve diferenças entre os três métodos de estimar o balanço energético. Esse resultado confirmou a validade da metodologia e as principais conclusões da pesquisa: 1. Um equilíbrio energético acentuadamente negativo e a correspondente perda de peso corporal, de gordura corporal e de proteína poderiam comprometer uma missão e afetar negativamente a saúde dos astronautas de maneira semelhante à desnutrição prolongada. 2. Os altos níveis de atividade física durante o voo espacial podem alterar os mecanismos que mantêm o equilíbrio energético.
FIGURA 27.22 A. Aporte energético diário antes, no decorrer e depois do voo no ônibus espacial LMS. O histograma anexo expressa os dados como números médios de kcal/dia durante cada fase da missão. B. Aporte energético diário durante as primeiras 2 semanas do voo espacial para as missões Skylab 2 (28 dias), 3 (56 dias) e 4 (84 dias); duas missões com ônibus espacial (SLS-1 e SLS-2 combinadas); e ônibus espacial LMS. (Dados adaptados, com autorização, de Stein TP et al. Energy expenditure and balance during spaceflight on the space shuttle. Am J Physiol 1999;45:R1739.)
Experimentos sobre nutrição e composição corporal a bordo da Estação Espacial Internacional Uma das dificuldades enfrentadas pelos cientistas da medicina espacial consiste em determinar como planejar as demandas ótimas de nutrientes durante as missões de exploração espacial de longa duração.75 A Estação Espacial Internacional constitui um veículo ímpar que permite avaliar as alterações nutricionais durante os voos espaciais com duração de 128 a 195 dias. Uma série interessante de experiências realizadas a bordo da ISS examinou a composição corporal, o metabolismo ósseo, a hematologia, a bioquímica hematológica geral e os níveis sanguíneos de vitaminas e minerais selecionados em 11 astronautas antes e depois dessas missões de longa duração. Os membros da tripulação consumiam uma média de 80% de seu aporte energético recomendado e, no dia da aterrissagem, registrou-se um peso corporal muito mais baixo que antes do voo. Hematócrito, ferro sérico, saturação de ferritina e transferrina diminuíram e a ferritina sérica apresentou aumento significativo depois do voo. O achado de que outras proteínas da fase aguda se mantiveram inalteradas após o voo sugere que as mudanças no metabolismo do ferro não eram as únicas responsáveis por uma resposta inflamatória. A concentração urinária de 8hidroxi-29-desoxiguanosina era maior e o nível hemático de superóxido bismutase estava deprimido após o voo, indicando um
dano oxidativo aumentado. Os astronautas consumiram suplementos de vitamina D durante o voo, porém o nível sérico de 25hidroxicolecalciferol havia diminuído depois do voo. A reabsorção óssea aumentou depois do voo, porém não houve elevação consistente da formação óssea 1 dia após a aterrissagem. A perda óssea, o estado comprometido da vitamina D e o dano oxidativo estão entre as preocupações nutricionais críticas que precisam ser solucionadas para os que realizam viagens espaciais de longa duração.132
Efeitos do voo espacial relacionados com a nutrição sobre as funções fisiológicas Desde as primeiras missões espaciais, os pesquisadores vêm rastreando as adaptações na função fisiológica durante uma exposição à microgravidade. A teoria predominante acerca dessas modificações concentra-se nas interações das variáveis nutricionais com as funções endócrinas e seus efeitos combinados sobre as funções cardiopulmonar, hormonal, esquelética e dos líquidos corporais e a massa e a composição corporais.34,99,130,141 A FIGURA 27.23 mostra a tríade dos efeitos relacionados com a nutrição do voo espacial sobre os diferentes sistemas fisiológicos. Os componentes inter-relacionados da tríade – desvio dos líquidos, supressão das cargas físicas suportadas pelas estruturas responsáveis pela sustentação do peso corporal e alterações metabólicas – estão associados de diversas maneiras aos desvios na função endócrina. A tabela anexa mostra as modificações endócrinas durante o estresse, a microgravidade simulada (repouso no leito) e o voo espacial. Observe que as respostas ao repouso no leito em geral não espelham as modificações endócrinas que ocorrem no voo espacial, mas simulam as respostas mediadas pelo estresse. Uma hipótese atraente pressupõe que os efeitos endócrinos do voo espacial estão relacionados muito mais às modificações nutricionais caracterizadas mais adequadamente por modelos ligados ao estresse e não por um modelo que inclui o repouso no leito. A semelhança entre os efeitos catabólicos das maiores demandas impostas ao metabolismo energético (e o equilíbrio energético negativo) e os efeitos catabólicos do “estresse” do voo espacial ajudam a explicar as reduções induzidas pelo espaço na massa corporal, na massa corporal magra e na densidade óssea. Isso inclui os desvios nos compartimentos hídricos extracelulares e intracelulares.
FIGURA 27.23 Tríade dos efeitos do voo espacial relacionados com a nutrição sobre os sistemas fisiológicos. O anexo mostra as alterações endócrinas durante o estresse, a microgravidade simulada (estudos com repouso no
leito) e o voo espacial. ↑ = aumento; ↑↑ = grande aumento; ↓ = redução; ↔ = nenhuma modificação. (Adaptada, com autorização, de Lane HW, Gretebeck RJ. Nutrition, endocrinology, and body composition during space flight. Nutr Res 1998;18:1923.) Modificações na composição corporal. A FIGURA 27.24 mostra as modificações percentuais nas variáveis da composição corporal de 10 astronautas avaliados por densitometria e análise da impedância bioelétrica antes e 2 dias depois das missões com 7 a 16 dias de duração. Não ocorreram modificações na gordura corporal nem na água extracelular, com o declínio de 2,3% na massa corporal podendo ser atribuído a perda na massa corporal sem gordura (MCSG). Observe que todos os três componentes da MCSG (água, proteína e minerais) declinaram de 3 a 4% nas medidas realizadas depois do voo. A perda de 3% de água intracelular – que pode ser atribuída aos menores níveis de proteína e de minerais em outros tecidos, incluindo o músculo – explica a redução na água corporal total. Uma abordagem integrativa avalia a composição corporal regional (volume dos músculos da panturrilha)159 e as características do músculo evidenciadas pela ressonância magnética (RM) (relaxamento transverso dos músculos da panturrilha) após múltiplas missões com o ônibus espacial/Mir com duração de 16 a 28 semanas.86
FIGURA 27.24 Alterações percentuais (Δ) nas variáveis da composição corporal de 10 astronautas avaliados por densitometria e análise por impedância bioelétrica de frequência múltipla antes e 2 dias após missões de 7 a 16 dias de duração. PC = peso corporal; MCSG = massa corporal sem gordura; ACT = água corporal total; AIC = água intracelular; MCT = mineral corporal total; PCT = proteína corporal total. (Dados usados com autorização de Greenisen MC et al. Functional performance evaluation. In: Extended Duration Orbiter Medical Project. NASA Johnson Space Center final report. 1989–1995. [NASA-SP-1999-534] NASA. Lyndon B. Johnson Space Center. Houston, TX. 1999.) QUESTÃO DISCURSIVA Explique que papel a dieta e o exercício devem desempenhar nas missões espaciais de duração prolongada. VISÃO GLOBAL DAS RESPOSTAS FISIOLÓGICAS AO VOO ESPACIAL Numerosos relatos de pesquisa abordam as consequências a curto e a longo prazos do voo espacial sobre a fisiologia humana.16,83,113 Desde os primeiros voos com um único piloto do projeto Mercury no início da década de 1960 até as longas missões soviéticas Soyuz da década de 1990 e as mais recentes missões espaciais chinesas tripuladas, os cientistas vêm meditando acerca da melhor maneira de minimizar os efeitos deletérios da microgravidade durante o voo e após o retorno à Terra. A FIGURA 27.25 apresenta um diagrama mostrando os dois principais estressantes físicos da viagem espacial: 1. Gradientes de pressão hidrostática reduzidos no sistema cardiovascular (mostrado à direita). 2. Menor carga de peso agindo sobre os músculos (mostrado à esquerda). Esses dois fatores acabam aumentando a sobrecarga fisiológica (boxe azul na parte inferior) e afetando negativamente o desempenho físico dos astronautas (boxe vermelho na parte inferior). Convém observar que os três efeitos ( 2máx e força muscular reduzidos e fatigabilidade aumentada), combinados com uma maior sobrecarga térmica, influenciam substancialmente a sobrecarga fisiológica total. As medidas defensivas representadas
pelo exercício, especialmente o exercício de resistência excêntrica e concêntrica para áreas específicas dos segmentos inferiores do corpo, associadas a sessões de trabalho cardiovascular relativamente intensas em um cicloergômetro e uma esteira rolante, podem aliviar os efeitos deletérios das permanências prolongadas na microgravidade. Isso é particularmente importante quando os astronautas retornam para um ambiente terrestre de 1 g.
Respostas a curto e a longo prazos Duas categorias, a curto e a longo prazos, descrevem a evolução temporal da resposta e das adaptações fisiológicas na transição do meio ambiente terrestre de 1 g para a microgravidade nas baixas órbitas ao redor da Terra e, a seguir, por ocasião do retorno para 1 g após uma missão. As respostas a curto prazo ocorrem em 24 h ou nos primeiros dias de uma missão. A segunda categoria descreve as modificações de alcance mais prolongado após uma missão. A FIGURA 27.26 apresenta um diagrama de fluxo generalizado das respostas imediatas ou a curto prazo (< 24 h) e tardias ou a longo prazo (> 24 h). As respostas tanto imediatas quanto retardadas acabam contribuindo para a hipotensão ortostática (boxe vermelho abaixo) que é a enfermidade mais comum após um voo espacial.
FIGURA 27.25 Modelo da relação entre estresse físico no meio ambiente espacial e adaptação dos sistemas cardiovascular e muscular com o inerente aumento da sobrecarga fisiológica e redução do desempenho físico.
SNS = sistema nervoso simpático; PVC = pressão venosa central; β = beta-adrenérgica; NE = norepinefrina; FC = frequência cardíaca; VS = volume sistólico; dif a- O2 = diferença arteriovenosa de oxigênio; ↑ = aumento; ↓ = redução; ↓↓ = grande redução; ↔ = nenhuma modificação. (De Convertino VA. Effects of microgravity on exercise performance. In: Garrett WE, Kirkendall DT, eds. Exercise and Sport Science. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.) No espaço, os líquidos corporais não se deslocam mais “para baixo” em virtude da tração da gravidade, mas se distribuem na direção do tórax e dos segmentos corporais superiores (observe a turgência facial devida ao edema craniano nas duas fotos anexas à esquerda). A perda de líquido por parte dos segmentos corporais inferiores confere às pernas um aspecto semelhante ao dos pássaros. O acúmulo excessivo de líquido no tronco induz sua eliminação pelos rins. A pressão arterial média aumenta na região craniana de um valor normal antes do voo de 70 para 100 mmHg no espaço (Figura 27.26, acima), enquanto a pressão média nos pés declina 50% a partir de seu valor normal de 200 mmHg; o volume cardíaco também diminui discretamente na microgravidade. A modificação imediata na distribuição dos líquidos corporais ativa numerosas respostas adicionais e reduz a atividade do sistema nervoso simpático. Os meios ambientes com estimulação restrita, tais como o voo espacial e outras situações indutoras de estresse em virtude do confinamento e do isolamento prolongados, compartilham muitas das mesmas respostas e adaptações.90
FIGURA 27.26 Respostas propostas imediatas (< 24 h) e retardadas (> 24 h) à microgravidade, em comparação com condições pré-voo (1 g) e pós-voo (1 g). AVP = arginina vasopressina; MH = massa eritrocitária; PNA = peptídio natriurético atrial; SNS = sistema nervoso simpático; TFG = taxa de filtração glomerular; ↑ = aumento; ↓ = redução;? = possível. (Foto cortesia de NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX. As figuras que denotam alterações na pressão arterial média são adaptadas com autorização de Hargens AR et al. Control of circulatory function in altered gravitational fields. Physiologist 1992;35:S80. Informação gráfica adicional adaptada de Maillet A et al. Cardiovascular and hormonal changes induced by isolation and confinement. Med Sci Sports Exerc 1996;28:S53.)
Evolução temporal das adaptações que ocorrem durante o voo A FIGURA 27.27 representa a evolução temporal para os desvios em quatro categorias principais de função fisiológica durante
1 ano de microgravidade contínua. A linha horizontal verde representa a função basal na Terra (denotada como mudança de 0%). No transcorrer das 3 primeiras semanas, uma modificação de até 10% na função cardiovascular reflete uma resposta de descondicionamento; em 14 dias, uma modificação de 10% ocorre na redistribuição dos líquidos corporais e, em 3 meses, a massa óssea sofre um declínio de 5%. A massa óssea declina ainda mais, chegando aos 15%, entre os meses 5 e 6, quando se estabiliza por vários meses antes de sofrer uma redução adicional para 17% após 1 ano. Como a massa óssea, a estrutura e a função dos músculos se deterioram mais lentamente que o descondicionamento cardíaco e a redistribuição dos líquidos, porém a magnitude da redução alcança valores mais altos, os quais beiram os 20% dos valores basais. Observe o declínio paralelo semelhante nas massas óssea e muscular em função do descondicionamento ao longo de 1 ano.
Evolução temporal das readaptações pós-voo A FIGURA 27.28 mostra como 3 meses de recuperação (readaptação) afetam as funções neurovestibular e cardiovascular, o equilíbrio hidreletrolítico, a massa eritrocitária e a massa corporal magra. Por questões de referência, a linha horizontal inferior, indicada pela seta abaixo e à esquerda (ponto preestabelecido 1 g), representa as medidas basais esperadas em condições normais de 1 g. As linhas coloridas para cada variável indicam as tendências médias, apesar de existirem consideráveis diferenças inter- e intraindividuais nas variáveis das respostas básicas. A análise das curvas de “recuperação” revela duas características: 1. A taxa da resposta não é linear, com alguns processos parecendo ser bimodais com constantes de taxa relativamente altas. 2. A duração da recuperação varia conforme a variável avaliada. Por exemplo, a mudança rápida na distribuição dos líquidos durante as primeiras semanas de exposição à microgravidade mostrada previamente na Figura 27.28 recupera-se e retorna ao nível basal durante a primeira semana de retorno para 1 g (curva amarela). Em contrapartida, a curva verde-água para a massa corporal magra e a curva roxa para a perda do condicionamento cardiovascular levam aproximadamente 6 semanas para se aproximarem da linha basal.
FIGURA 27.27 Evolução temporal de quatro desvios principais na função fisiológica durante 1 ano na microgravidade. A linha verde horizontal representa a função basal na Terra em 1 g (denotada como alteração percentual zero). O indicador cardíaco de descondicionamento (linha vermelha) reflete a intensidade da intolerância ortostática ao estresse gravitacional. (Adaptada com autorização de: Nicogossian A et al. Overall physiologic response to space flight. In: Nicogossian AE et al., eds. Space Physiology and Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.)
FIGURA 27.28 Evolução temporal dos desvios fisiológicos durante a readaptação a 1 g, na qual a duração de voo afeta apenas minimamente as readaptações. (Adaptada com autorização de Nicogossian AE et al., eds. Space Physiology and Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.) NOVA VISÃO DA NASA PARA O FUTURO DA EXPLORAÇÃO ESPACIAL Um relatório de junho de 2012 mostra que a estratégia da NASA para a exploração espacial humana em múltiplos destinos utiliza uma abordagem impulsionada por capacidade (www.nasa.gov/pdf/657307main_Exploration%20Report_508_6-412.pdf). A NASA afirma que os EUA devem adotar um programa espacial seguro, forte, acessível, sustentável e flexível por meio do desenvolvimento de um conjunto de capacidades centrais passíveis de evolução, em vez de equipamentos especializados e específicos para cada destino. Essas capacidades centrais proporcionarão à NASA flexibilidade para conduzir missões cada vez mais complexas para vários destinos ao longo do tempo. A NASA acredita que expandir tal abordagem aumentará o conhecimento científico, permitirá crescimento tecnológico e econômico e inspirará a colaboração mundial e as conquistas. Um dos ambiciosos objetivos da NASA para as próximas duas décadas é levar com sucesso os seres humanos a vários destinos para além da órbita terrestre baixa (LEO; do inglês, low Earth orbit), incluindo o espaço cislunar (representado como uma esfera com circunferência um pouco maior que a órbita da Lua, dentro do qual há milhares de satélites artificiais, incontáveis destroços espaciais e microasteroides), os asteroides próximos à Terra (NEA; do inglês, near Earth asteroids), a Lua, Marte e seus satélites naturais. Inicialmente, explorar a vasta expansão do espaço que cerca a Terra e a Lua, incluindo os pontos de Lagrange – localizações espaciais onde as forças gravitacionais e a movimentação orbital de um corpo celeste se equilibram –, firmará a presença humana fora da LEO como preparação para missões mais complexas, para além da influência gravitacional de nosso planeta. Missões humanas de exploração nessa área, chamada espaço cislunar, proporcionarão novos conhecimentos acerca do modo como os seres humanos vivem e trabalham no espaço, bem como de sua capacidade de construir equipamentos para futuras atividades no espaço próximo e missões no espaço profundo. Missões com robôs cimentaram o terreno para a exploração humana dos NEA. Explorar um NEA poderia revelar informações sobre a formação do sistema solar, o início da vida na Terra, como prever e reduzir ameaças de impactos de asteroides, além de elucidar se existe um meio de atrelar os recursos encontrados em asteroides para a utilização em futuras explorações espaciais. Missões anteriores, com seres humanos e com robôs, à Lua possibilitaram uma rica gama de informações científicas sobre o satélite natural da Terra, lançando luz sobre seu vasto potencial. Uma missão tripulada de longa duração levaria a novas descobertas sobre ele, sobre a Terra, o sistema solar e o universo. O plano da NASA de levar seres humanos à superfície de Marte possibilitaria descobertas científicas incríveis. Explorar Marte representa o primeiro passo da exploração espacial humana de
longa duração para além do sistema solar próximo, uma vez que direcionaria a inovação tecnológica no sentido do que é necessário para manter seres humanos em outros planetas. Telescópio espacial Hubble
Hermann Oberth
Edwin P. Hubble
Observatório de Monte Wilson
Telescópio Espacial James Webb Desde a invenção dos primeiros telescópios, há mais de 410 anos, o maior obstáculo para a obtenção de imagens limpas de objetos celestes distantes foram as distorções causadas pela turbulência atmosférica. Era óbvio que, para obter uma imagem limpa, era preciso levar um telescópio para o topo de uma montanha ou, algo ainda mais audacioso, lançá-lo ao espaço. Foi exatamente isso o que o renomado físico e engenheiro alemão Hermann Oberth (1894–1989) primeiro sugeriu, no ano de 1923, em seu livro sobre viagens espaciais em foguetes (Die Rakete zu den Planetenräumen). À medida que os lançamentos de foguetes foram se tornando comuns, com grandes maquinarias de grande torque e alcance, a ideia de lançar um telescópio ao espaço tornou-se possível. Em 1969, iniciaram-se preparativos para o lançamento do Grande Telescópio Espacial (LST; do inglês, Large Space Telescope), mas foram necessários ainda mais 6 anos antes que a Agência Espacial Europeia (http://sci.esa.int/sciencee/www/area/index.cfm?fareaid=31) começasse a trabalhar em conjunto com a NASA no plano que, por fim, veio a tornar-se o Hubble. O Congresso dos EUA aprovou o orçamento para tal telescópio em 1977, contando com o ônibus espacial reutilizável como novo mecanismo para levá-lo até o espaço. O Grande Telescópio Espacial passou a ser chamado Telescópio Espacial Hubble (HST; do inglês, Hubble Space Telescope) em homenagem a Edwin P. Hubble (www.biography.com/people/edwinhubble9345936), astrônomo norte-americano responsável pela memorável descoberta, durante seu tempo de trabalho diligente no telescópio de 254 cm (100 polegadas) do
Observatório de Monte Wilson, sul da Califórnia, de que inúmeras nuvens distantes e esmaecidas de luz eram, na verdade, galáxias inteiras – semelhantes à Via Láctea. Uma linha do tempo da construção e do uso atual do Telescópio Espacial Hubble pode ser encontrada em www.chara.gsu.edu/CHARA/MWI-Video-640-web.mov. A original teoria de Hubble de um universo “em expansão” formou a base da teoria do Big Bang, a qual afirma que o universo teve início com uma intensa explosão de energia ocorrida de uma vez só. Após anos seguidos de atuação sem defeitos, a NASA periodicamente lançou missões com astronautas para trabalhar na melhoria dos giroscópios, quadros eletrônicos, baterias e instrumentos científicos de alta tecnologia do Hubble, a fim de fazer dele um observatório em órbita cada vez mais eficiente. Em um empreendimento ambicioso, o ônibus espacial Endeavor levou uma tripulação de sete astronautas a trabalhar no Hubble durante cinco dias de caminhadas espaciais. Duas novas câmeras foram instaladas durante a missão (http://hubblesite.org/gallery/album/), as quais, posteriormente, foram responsáveis por muitas das mais famosas fotos tiradas pelo Hubble do céu profundo, incluindo estrelas distantes, galáxias, nebulosas e corpos celestes (p. ex., Marte, Saturno, Júpiter). Em dezembro de 1993, as primeiras imagens vindas do Hubble chegaram à Terra. O Hubble passou por melhorias cinco vezes até o ano de 2009, sendo a última uma missão de 11 dias com cinco caminhadas espaciais (http://hubblesite.org/the_telescope/team_hubble/servicing_missions.php). A NASA planeja substituir o Hubble pelo novo Telescópio Espacial James Webb (JWST; do inglês, James Webb Space Telescope), cujo lançamento é esperado em 2018. Esse observatório astronômico em órbita terá três vezes o tamanho do Hubble e foi projetado para trabalhar melhor no comprimento de onda infravermelho, a fim de estudar o universo distante em busca das primeiras estrelas e galáxias que já se formaram (www.jwst.nasa.gov). O JWST terá um enorme espelho de 6,5 m (21,3 pés) de diâmetro e um filtro solar do tamanho de uma quadra de tênis. O JWST orbitará a uma distância de 1,5 milhão de km (1 milhão de milhas) da Terra. O telescópio recebeu seu nome em homenagem a James Webb (1906-1992), o qual trabalhou no programa Apollo, foi fiel colaborador da ciência espacial e um efetivo administrador da NASA.
Conhecimento recém-adquirido resultará em excelentes e inesperadas vantagens Segundo o professor Werner von Braun (www.nmspacemuseum.org/halloffame/detail.php?id=29; ver anteriormente neste capítulo), “O maior ganho das viagens espaciais consiste na extensão do nosso conhecimento. Em cem anos, esse conhecimento recém-adquirido terá excelentes resultados.” Mal sabia Von Braun quão presciente sua previsão seria. Os sites da Internet abaixo listados trazem detalhes de muitas tecnologias secundárias advindas da exploração espacial: Site da Internet
Conteúdo
http://spaceflight.nasa.gov/shuttle/benefits/
Revista da NASA sobre os benefícios do ônibus espacial
www.spacefoundation.org/programs/space-technology-hallfame
Hall da Fama da tecnologia espacial
http://spinoff.nasa.gov/spinoff/database
Escritório do chefe tecnólogo, válido para a NASA, benéfico para o país
http://spinoff.nasa.gov/
Tecnologias secundárias da NASA
www.forbes.com/…/10-nasa-spinoff-technology-productsand-the-op; http://ipp.gsfc.nasa.gov/optimus/ http://science.howstuffworks.com/innovation/nasa-inventions/nasa-high-techproducts1.htm www.neurope.eu/article/nasa-spinoff-technology-continuesbenefit-society
Dez produtos de tecnologias secundárias da NASA econcurso Optimus Prime
Que produtos de alta tecnologia advieram das tecnologias da NASA? As tecnologias secundárias da NASA continuam a beneficiar a sociedade
BENEFÍCIOS PRÁTICOS DA PESQUISA SOBRE BIOLOGIA ESPACIAL
De um orçamento de 3,0 trilhões de dólares, menos de 1% é gasto em todo o programa espacial norte-americano. Isso corresponde a menos de 1 centavo para cada dólar que o governo gasta em seus diferentes programas. O americano comum gasta mais de seu orçamento em uma conta mensal de televisão a cabo ou comendo em restaurantes tipo fast-food. Para cada dólar que os EUA gastam em pesquisa e desenvolvimento no programa espacial, 7 dólares retornam como imposto de renda de corporações e pessoas físicas graças ao maior número de empregos e do crescimento econômico (http://spinoff.nasa.gov/). Centenas de companhias que aplicam a tecnologia da NASA em áreas que não estão relacionadas com o espaço criam centenas de milhares de empregos que, finalmente, afetam os cidadãos em âmbito mundial. As tecnologias desenvolvidas no transcorrer dos últimos 50 anos com a finalidade de enfrentar o desafio da exploração espacial produziram mais de 30.000 aplicações comerciais secundárias em sete categorias desde 1976. 1. Tecnologia de computadores. 2. Consumidor/lar/recreação. 3. Gerenciamento ambiental e de recursos. 4. Saúde e medicina. 5. Produtividade industrial/fabricação. 6. Segurança pública. 7. Transporte. Detalhes sobre as sete categorias até 2011 podem ser encontrados em http://spinoff.nasa.gov/Spinoff2011/pdf/Spinoff2011.pdf: A NASA mantém um banco de dados ativo para todos os seus programas e suas tecnologias com potencial e benefícios comerciais (www.sti.nasa.gov/tto/spinoff2001/cbs_div.html). A T ABELA 27.11 enumera os exemplos das tecnologias secundárias devidas ao programa espacial Apollo e a T ABELA 27.12 lista as contribuições secundárias devidas ao programa do ônibus espacial. PALAVRAS FINAIS Quando concluímos este capítulo, o veículo controlável Curiosity, da NASA, em Marte, lançado em 26 de novembro de 2011 do Canaveral Cabe, na Flórida, pousou com sucesso na superfície marciana 9 meses depois de uma viagem perfeita de 350 milhões de milhas, a fim de empreender operações iniciais na superfície do planeta por 2 anos terrestres. Pode-se ler sobre o Curiosity on-line, por exemplo, em http://mars.nasa.gov/msl/. O Curiosity, ilustrado na FIGURA 27.29 e na fotografia tirada por si próprio (FIGURA 27.30), contém os equipamentos listados na legenda a fim de realizar seus oito objetivos principais: determinar a natureza/quantidade de componentes orgânicos, identificar os elementos básicos de vida, procurar traços de vida anteriormente existente no planeta, investigar a geologia de Marte (FIGURA 27.31), descobrir como as rochas e o solo foram formados, definir a evolução atmosférica, tentar compreender o ciclo hídrico atual e identificar a radiação solar na superfície. Graças ao sucesso da expedição, atualmente em andamento, do veículo controlado, em particular a aterrissagem no planeta, o que demandou tecnologias à prova de falhas (www.youtube.com/watch?v=ISmWAyQxqqs), a NASA anunciou planos para outras missões a Marte (www.nasa.org/mars). Em 2016, o veículo InSight (de Interior Exploration using Seismic Investigations, Geodesy and Heat Transport) retornará a Marte para novos estudos sobre evolução geológica (http://insight.jpl.nasa.gov/home.cfm). Além disso, a missão Mars Atmosphere and Volatile EvolutioN (MAVEN), parte do programa de exploração da NASA em Marte, será lançada, no fim de 2013,* como primeiro satélite destinado ao conhecimento da atmosfera superior de Marte (www.nasa.gov/mission_pages/maven/main/index.html). O satélite MAVEN, representado na imagem, explorará a atmosfera superior do planeta vermelho, sua ionosfera e as interações com o sol e os ventos solares. TABELA 27.11 Exemplos de tecnologias secundárias devidas ao programa espacial Apollo. Dispositivo secundário •
Técnicas digitais do processamento dos sinais, desenvolvidas originalmente para realçar, por meio dos computadores, as imagens da Lua para o programa Apollo, constituem uma parte indispensável do exame por tomografia computadorizada (TC) e as tecnologias de ressonância magnética (RM) dos hospitais de todo o
mundo. •
Assim como um scanner de TC examina o corpo humano a procura de tumores ou de outras anormalidades, a versão industrial ou o sistema de inspeção por TC avançada identifica imperfeições nas características aeroespaciais, nos motores dos foguetes e em outras estruturas.
•
Trajes frios, que mantiveram os astronautas da Apollo confortáveis durante as caminhadas na Lua, são usados por pilotos de carros de corrida, técnicos de reatores nucleares, operários de estaleiros, pessoas com esclerose múltipla e crianças com um distúrbio congênito conhecido como displasia ectodérmica hipoidrótica.
•
As máquinas para diálise renal foram desenvolvidas a partir de um processo químico elaborado pela NASA que removia os detritos tóxicos dos líquidos utilizados na diálise.
•
Um condicionador cardiovascular desenvolvido para os astronautas no espaço resultou na elaboração de uma máquina de fisioterapia e de desenvolvimento atlético usada por equipes de futebol americano, clínicas de esporte e centros de reabilitação física.
•
Instrumentos e dispositivos elétricos sem fio.
•
O desenho e a fabricação de calçados atléticos incorporaram a tecnologia dos trajes espaciais da NASA em uma concha externa do calçado. Um processo de “moldagem por sopro” sem estresse é usado na fabricação dos calçados.
•
Barreiras isolantes feitas de uma folha de alumínio que recobre um núcleo de propileno ou Mylar®, que protegem os astronautas e os delicados instrumentos da espaçonave da radiação, protegem os carros e caminhões e amortecem o ruído das máquinas e dos aparelhos de exaustão.
TABELA 27.12
Exemplos de tecnologias secundárias ao programa do ônibus espacial.
Dispositivo secundário (subproduto) Biorreator
Câmera infravermelha
Coração artificial
Descrição Um aparelho giratório para cultura de células simula alguns aspectos do meio ambiente espacial ou da microgravidade no solo. Amostras de tecido desenvolvidas no biorreator ajudam a aperfeiçoar medicamentos terapêuticos e anticorpos. Uma câmera manual e sensível ao infravermelho que observa as colunas de fumaça resplandecentes provenientes do ônibus espacial conseguem detectar incêndios. A câmera localiza pontos críticos para os bombeiros. A tecnologia usada nas bombas dos combustíveis do ônibus espacial resultou no desenvolvimento de uma bomba de assistência ventricular miniaturizada. A Ford Motor Company utiliza um sistema de detecção de vazamento de gases, desenvolvido originalmente para
Detector de gases
monitorar o sistema de propulsão a hidrogênio dos ônibus espaciais, destinado a produzir um carro acionado por gás natural. O mesmo combustível para foguete que ajuda a lançar o ônibus espacial destrói as minas terrestres. Um dispositivo
Dispositivo para a remoção de minas
explosivo, utilizando um combustível residual doado pela NASA, é colocado perto da mina terrestre descoberta e será
terrestres
aceso de uma distância segura com um fósforo elétrico acionado por bateria. O explosivo queima totalmente, neutralizando a mina e tornando-a inócua.
Instrumento diagnóstico Isolamento automotivo
A tecnologia da NASA criou um instrumento de laboratório compacto para hospitais e consultórios médicos que analisa o sangue em 30 s, o que antes levava 20 min. Os carros de corrida NASCAR utilizam materiais do sistema de proteção térmica do ônibus espacial para proteger os pilotos
do calor extremo do motor. Uma tecnologia de iluminação especial desenvolvida para experiências de crescimento de plantas nas missões dos ônibus Luz capaz de salvar vidas
espaciais trata os tumores cerebrais em crianças. Os médicos utilizam diodos emissores de luz para erradicar tumores malignos.
Material para próteses
O isolamento de espuma para proteger o tanque externo dos ônibus espaciais substituiu o gesso pesado e frágil de forma a produzir matrizes de moldes leves e praticamente indestrutíveis para a produção de próteses. A tecnologia para processamento de imagens que analisa o vídeo de lançamento do ônibus espacial e estuda as imagens
Programa (software) para
meteorológicas ajuda as agências responsáveis pela execução das leis a aprimorar os vídeos capazes de solucionar
estabilização de vídeo
determinados crimes. A tecnologia elimina os defeitos produzidos por agitação da imagem, rotação da imagem e sequências em vídeo ampliadas das imagens. Os centros médicos utilizam esses sistemas para medir o equilíbrio dos astronautas do ônibus espacial após o retorno do
Sistemas de avaliação do equilíbrio
espaço; os sistemas de equilíbrio diagnosticam e tratam os pacientes que sofrem lesão craniocefálica, acidente vascular cerebral, vertigem crônica e distúrbios do sistema nervoso central. Sensores infravermelhos desenvolvidos para medir as temperaturas de estrelas e planetas distantes deram origem ao
Termômetro infravermelho
desenvolvimento do termômetro sensor óptico manual. Colocado no meato acústico, o termômetro proporciona uma leitura acurada em 2 s ou menos.
FIGURA 27.29 O veículo Curiosity aterrissou em Marte em 16 de agosto de 2012. O veículo controlado pesa cerca de 899 kg (1.980 lb), incluindo 82 kg (180 lb) de equipamentos científicos. Com 2,89 m (9,5 pés) de comprimento, 2,72 m (8,9 pés) de largura e 2,20 m (7,2 pés) de altura, o veículo conta com geradores internos de plutônio para produzir calor e eletricidade por pelo menor 14 anos. O objetivo primário é determinar se Marte, em algum momento de sua história, teve condições para o desenvolvimento de vida. Além disso, o Curiosity é equipado com ferramentas para limpar e perfurar rochas, escavar, escolher e peneirar amostras; conta com um laser especial
para analisar rochas, cujo feixe identificará nelas elementos atômicos; e inclui também uma variedade de técnicas de análise a fim de diferenciar a química presente nas rochas, no solo e na atmosfera, bem como de tentar realizar a primeira identificação definitiva de compostos orgânicos ricos em carbono. (A imagem do Curiosity é uma cortesia de NASA/JPL-Caltech/Malin Space Science Systems.)
FIGURA 27.30 Autorretrato colorido do veículo controlado Curiosity tirado por sua câmera MAHLI (do inglês, Mars Hand Lens Imager) em 1o de novembro de 2012. (Foto cortesia de NASA/JPL-Caltech/MSSS.)
FIGURA 27.31 Imagem colorida ampliada de alta resolução tirada pela câmera de mastro do Curiosity, de 100 mm, mostrando a base do Monte Sharp, de 4.829 m (3 milhas), no centro da cratera Gale, local de aterrissagem do veículo controlado em agosto de 2012. Antes de rumar para a montanha, o Curiosity perfurou uma rocha marciana a fim de determinar sua composição química. (Foto cortesia de NASA/JPL-Caltech/MSSS.)
Os dados obtidos pelo laboratório da MAVEN que orbitará o planeta determinarão o papel desempenhado pela perda, sofrida pela atmosfera de Marte, de componentes voláteis – dióxido de carbono e de nitrogênio, além de água – para o espaço ao longo dos anos, possibilitando maior conhecimento da história da atmosfera e do clima de Marte, da água líquida e da habitabilidade do planeta. Tais projetos fazem parte de um plano maior da NASA para as explorações espaciais futuras com seres humanos. 41o Aniversário da Missão Espacial Apollo O programa Apollo foi projetado para levar seres humanos à Lua e trazê-los de volta em segurança. Seis das missões, Apollos 11, 12, 14, 15, 16 e 17, alcançaram tal
objetivo. Apollos 7 e 9 orbitaram a Terra e testaram os módulos Command e Lunar, e não trouxeram dados lunares. Apollos 8 e 10 testaram diversos componentes enquanto orbitavam a Lua, e retornaram com fotografias da superfície lunar. Apollo 13 não aterrissou na Lua em virtude de mau funcionamento, mas também retornou com fotografias. As seis missões que pousaram na Lua retornaram valiosos dados científicos, incluindo quase 400 kg de amostras lunares. Experimentos incluíram testes sobre a mecânica do solo, meteoroides, abalos sísmicos, fluxo de calor, variações lunares, campos magnéticos e estudos sobre ventos solares. As missões Apollo proporcionaram valiosas tecnologias secundárias, com aplicações atuais no dia a dia (p. ex., telefones celulares, lasers, tecnologia RM, aparelhos de atividade física com monitoramento da frequência cardíaca). A foto mostra a Apollo 17, de 110 m (363 pés) de altura sendo lançada do Kennedy Space Center, na Flórida, em 7 de dezembro de 1972. A Apollo 17, última missão do programa Apollo a aterrissar na Lua, foi o primeiro lançamento noturno do veículo Saturn V (http://nssdc.gsfc.nasa.gov/planetary/lunar/apollo.html). A bordo estavam os astronautas Eugene A. Cernan, comandante; Ronald E. Evans, piloto do módulo de comando; e o cientista e astronauta Harrison H. Schmitt, piloto do módulo lunar. (Foto cortesia de NASA, Lyndon B. Johnson Space Center, Houston, TX.)
Esperamos que os EUA, juntamente com seus dedicados parceiros internacionais da pesquisa espacial (www.nasa.gov/mission_pages/station/research/partners.html) incluindo empreendedores do setor privado (www.thespacereview.com/article/1916/1), continuem destinando recursos substanciais para a exploração do espaço, para que a próxima geração de exploradores do espaço (talvez um dos que estão lendo esta obra) possa desenvolver melhores maneiras de compreender o impacto da última fronteira sobre a humanidade. Na verdade, um arriscado empreendimento privado do ramo das viagens especiais (www.goldenspikecompany.com) acredita que expedições humanas à Lua podem ser lançadas para fins comerciais utilizando a tecnologia de foguetes existente hoje em dia e espaçonaves tripuladas. A empresa estima que os custos para uma missão à superfície da Lua com duas pessoas seriam inicialmente de US$ 1,4 bilhão, e seus ambiciosos planos buscam aterrissar na Lua até 2020. De fato, isso aponta para uma era futura nova e empolgante, com missões privadas à Lua e uma agenda planejada pela NASA de viagens de exploração interplanetária.
Resumo 1. Na superfície da Terra, a gravidade proporciona uma força de atração invisível que faz com que qualquer massa exerça uma força descendente ou que tenha peso. Sir Isaac Newton (1642-1727) descobriu a universalidade da lei gravitacional. 2. A velocidade de escape de um objeto ou corpo celeste depende da massa e do raio desse corpo. A velocidade de escape
da Terra é igual a 25.039 milhas/h. 3. A força de gravidade nunca alcança zero absoluto (denominado g zero), pois ainda existe alguma força gravitacional. O termo microgravidade, e não imponderabilidade, ou g zero, descreve melhor o que um astronauta percebe durante os voos espaciais. 4. Quando um elevador desce rapidamente, percebe-se uma redução do peso, por causa da força reduzida entre os pés e o assoalho do elevador. 5. Em 4 de outubro de 1957, o Sputnik 1 russo tornou-se o primeiro satélite a orbitar a Terra. Um mês depois, o Sputnik 2 permaneceu em órbita por quase 200 dias com um cão a bordo. 6. Inicialmente, a NASA estabeleceu dois objetivos principais: em primeiro lugar, lançar um homem ao espaço e trazê-lo de volta em segurança à Terra e, em segundo, desenvolver a capacidade humana de suportar as missões espaciais. 7. A façanha tecnológica mais significativa do século 20 ocorreu quando os astronautas da Apollo 11 pousaram na superfície da Lua, em 20 de julho de 1969. 8. Durante os primeiros dias na microgravidade, os líquidos são desviados dos segmentos inferiores do corpo para os segmentos superiores. O volume líquido total também diminui para reduzir o esforço do trabalho do coração. 9. A maior instabilidade postural na microgravidade ocorre nos testes que exigem informação vestibular. 10. A maior preocupação biomédica da NASA durante as missões espaciais envolve a perda de 1% ao mês da massa óssea responsável pela sustentação do peso corporal. 11. Disfunção neuromuscular permanente não ocorreu nas missões espaciais prolongadas. 12. As modificações durante e após o voo nas missões com duração de quase 1 ano revelam padrões alterados de coordenação muscular, dor muscular de início tardio e fadiga e fraqueza musculares generalizadas. 13. As estratégias com medidas defensivas tentam minimizar os efeitos potencialmente prejudiciais do descondicionamento que ocorrem nos voos espaciais sobre a função fisiológica da tripulação, o desempenho e a saúde global durante as manobras essenciais para a missão por ocasião da reentrada e da aterrissagem. 14. Sem gravidade, as funções biológicas normais tornam-se mais suscetíveis a adaptações inadequadas a curto e a longo prazos, como a cinetose espacial (ou doença da locomoção espacial). 15. A equação do equilíbrio energético não foi satisfeita de maneira adequada na maioria das missões espaciais em virtude das maiores demandas energéticas do voo espacial e da menor ingestão de alimento. 16. As adaptações inadequadas à microgravidade incluem reduções da massa corporal magra, do volume muscular e da força dos músculos; microarquitetura alterada das fibras musculares; e atrofia dos músculos esqueléticos responsáveis pela postura e locomoção. 17. As novas tecnologias desenvolvidas pela NASA nos últimos 50 anos produziram mais de 30.000 aplicações comerciais secundárias, muitos dos avanços proporcionando vitórias capazes de alterar a vida na área da tecnologia dos computadores, para consumidor/lar/recreação, no transporte, no gerenciamento ambiental e dos recursos, na produtividade industrial/fabricação, na saúde e medicina e na segurança pública. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
____________ * N.T.: A MAVEN foi realmente lançada, em 18 de novembro de 2013, tendo entrado na órbita de Marte em 21 de setembro de 2014. Atualmente, a missão ainda está em andamento. No início do mês de novembro de 2015, por exemplo, a NASA publicou um relatório sobre os efeitos da radiação solar no planeta, que perdeu e ainda está perdendo a maior parte dos gases de sua atmosfera, o que os cientistas acreditam se dever à interação com os gases solares. * N.T.: Desde a publicação dessa edição até hoje, algumas características mudaram nos trajes. * N.T.: Os rins participam indiretamente do sistema cardiovascular, uma vez que são os principais órgãos do sistema urinário.
Composição Corporal, Equilíbrio Energético e Controle de Peso VISÃO GERAL Seis motivos principais justificam uma avaliação acurada da composição corporal em um programa abrangente de aptidão física total:
1. Proporciona um ponto de partida no qual poderão basear-se as decisões atuais e futuras acerca da perda e do ganho ponderais. 2. Proporciona objetivos realistas acerca da melhor maneira de conseguir um equilíbrio “ideal” entre a gordura corporal e os compartimentos sem gordura. 3. Relaciona-se com o estado de saúde geral e é importante nos objetivos relacionados com saúde e aptidão física para todos os indivíduos. 4. Monitora as mudanças nos componentes adiposos e magros durante os esquemas de atividade física com diferentes durações e intensidades. 5. Permite aos profissionais da área da saúde (nutricionistas, personal trainer, quiropráticos, coach, treinadores físicos, fisioterapeutas, médicos, profissionais de educação física) interagir com os indivíduos com os quais lidam para proporcionar-lhes informação de qualidade relacionada com treinamento físico, nutrição, controle de peso, exercício e reabilitação. 6. Proporciona informação objetiva que relaciona a avaliação da composição corporal com o desempenho nos esportes e as mudanças na composição corporal advindas do treinamento variado e dos esquemas de atividade física. Muitos métodos diferentes, tanto complexos quanto simples, avaliam a composição do corpo humano. Dos métodos mais simples, as populares tabelas de altura-peso ainda são um padrão usado com frequência na comunidade médica e em outras áreas para avaliar sobrepeso e obesidade.37,99,173 Essa abordagem tem valor limitado, pois o “sobrepeso” e a gordura corporal excessiva nem sempre coincidem. Por exemplo, muitos atletas com dimensões avantajadas ultrapassam o peso médio para sua altura e sexo, porém, apresentam níveis relativamente baixos de gordura corporal. Obviamente, a maioria desses indivíduos não precisa perder peso, pois isso afetaria negativamente seu desempenho nos esportes. Em contrapartida, um programa prudente de redução ponderal seria incontestavelmente benéfico para o enorme número de homens e mulheres com sobrepeso não apenas nos EUA, mas no mundo inteiro. Esse grupo dispende quase 60 bilhões de dólares por ano na compra de livros, produtos e serviços relacionados com dieta em mais de 1.500 clínicas para controle ponderal nos EUA, na esperança de reduzir permanentemente o excesso de gordura. Medicaid e Medicare financiam quase a metade dos mais de 190 bilhões de dólares gastos anualmente em 2012 em custos médicos relacionados com a obesidade nos EUA. Desde 1980, as taxas de obesidade triplicaram em algumas áreas da América do Norte, no Reino Unido, no Leste Europeu, no Oriente Médio, nas Ilhas do Pacífico, na Australásia e na China. Em âmbito mundial, mais de 1 bilhão de pessoas são agora definidas com sobrepeso, e 300 milhões são classificadas como clinicamente obesas (www.worldometers.info)! E o número continua crescendo anualmente. Da Antiguidade até o presente, a atividade física regular e a restrição dietética desempenharam um papel importante para combater as condições de sobrepeso e obesidade. No tratado de Galeno De Sanitate Tuenda [Sobre a Higiene], escrito 5 séculos depois que Hipócrates havia abordado as condições de sobrepeso e de obesidade em seus muitos escritos (consultar a Introdução), ele descreve o tratamento para um paciente obeso utilizando uma combinação de atividade física e restrição alimentar da seguinte maneira:144 Agora, eu transformei qualquer paciente suficientemente corpulento em moderadamente magro em um curto período de tempo, obrigando-o a realizar uma corrida rápida, a seguir limpando seu suor com uma musselina muito macia ou áspera e, então, massageando-o ao máximo com unguentos diaforéticos, que os doutores mais jovens denominam habitualmente de revigorantes, e, após essa massagem, conduzindo-o até o banho, após o que não lhe forneço nenhuma nutrição imediatamente, mas deixo-o repousar por um curto período ou realizar algo com o qual esteja acostumado, levando-o depois para o segundo banho e, depois disso, fornecendo-lhe abundante alimento com pouco valor nutritivo, para que fique satisfeito mas com pouca distribuição para o corpo inteiro. Esta seção aborda a composição corporal, seus componentes e sua avaliação, assim como as diferenças no tamanho e na composição corporais entre homens e mulheres sedentários e fisicamente ativos. Abordamos também tópicos relevantes para a obesidade e discutimos a utilização da dieta e da atividade física para o controle de peso, como Hipócrates, Galeno e outros fizeram há mais de 3.000 anos.
ENTREVISTA COM Dr. Claude Bouchard Formação: BPed (Laval University, Quebec, Canadá); MSc (University of Oregon, Eugene); PhD (genética das populações, University of Texas, Austin); curso de pósgraduação (Deutsche Sporthochschule, Institute for Research on Circulation and Sport Medicine, Colônia; Montreal). Função atual: Professor e ocupante da cátedra de John W. Barton Sr. em genética, e professor de Nutrição, Louisiana State University System, Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA. Homenagens e prêmios: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Genética da adaptação ao exercício e intervenções nutricionais, e genética da obesidade e suas comorbidades. Publicação memorável: Bouchard C et al. Genomic scan for maximal oxygen uptake and its response to training in the HERITAGE Family Study. J Appl Physiol 2000;88:551. O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ Na condição de estudante no que era conhecido como Curso Clássico (o equivalente ao Ensino Médio, porém com duração de 9 anos e que enfatizava filosofia, letras clássicas e história), fiquei fascinado pelo movimento e desempenho humanos. Naquela época, havia um interesse muito difundido, e eu tinha grande curiosidade acerca da biomecânica, do esforço e da fisiologia ou do aspecto clínico, assim como da estética do movimento humano. Tive várias opções em termos de carreira, mas cheguei rapidamente à conclusão de que iria à universidade local, Université Laval, e aprenderia o exercício e os esportes com a finalidade de abordá-los do ponto de vista científico. Como podem ver, até mesmo antes de tornar-me um estudante de educação física, era fascinado pela ciência e pelo movimento humano. Durante meus estudos universitários, fiquei frustrado pela escassez de fundamento científico, razão pela qual decidi recorrer aos estudos de pós-graduação. Por dois anos durante o verão, viajei com amigos pela Costa Leste dos EUA e pelo Meio-Oeste, com a finalidade de visitar universidades e de encontrar uma faculdade que me permitisse fazer um mestrado. Visitei pelo menos 15 dessas instituições e, finalmente, acabei na Universidade de Oregon, uma instituição que me havia sido altamente recomendada. Lá recebi os ensinamentos de Sigerseth, Clarke, Brumbach, Poley e outros. Após conquistar meu grau de especialista no Oregon, achei que ainda não estava realmente pronto para ser beneficiado por um programa de PhD. Seguindo o conselho de alguns amigos, decidi ir para o Sporthochschule, em Colônia, a fim de trabalhar com o Professor Wildor Hollmann. Ele era o diretor do Institute für Kreislaufforschung und Sportmedizin (Instituto de Pesquisa sobre Circulação e Medicina do Esporte). Eu sabia que não poderia obter um diploma lá, mas precisava de mais experiência em pesquisa direta. Naquela época, meus interesses não eram apenas sobre o desempenho, mas também sobre as implicações do exercício para a saúde. Permaneci lá por 18 meses e aprendi muito. Mais tarde, ofereceram-me uma posição na universidade que havia cursado, a Laval University, em Quebec. Decidi aceitar essa posição com a expectativa de deixá-la três anos depois para obter meu PhD. Se tivesse feito isso imediatamente, teria cursado um programa de PhD em endocrinologia, pois já havia feito contato para ser admitido no laboratório do Professor Hans Selye, na Université de Montreal. No entanto, fiquei tão envolvido no desenvolvimento dos programas e das
instalações na Laval University que somente oito anos depois me afastei para realizar meus estudos de doutorado. Naquela época, havia decidido que a genética e a individualidade biológica seriam o centro de minha pesquisa para as últimas décadas de minha carreira. Optei por trabalhar com o Professor Robert Malina, um colega que havia feito treinamento tanto em educação física quanto em antropologia biológica, na University of Texas. Passei ali três anos produtivos, que completei com 10 meses de pós-graduação na Université de Montreal, no Human Growth and Development Center. Obviamente, minha carreira não representou um caminho linear. Porém percebi que estava sempre estimulando o foco de meu interesse na pesquisa. Cada fase de minha carreira foi útil no sentido de levar-me mais próximo daquilo que estou realizando agora – pesquisar a base genética e molecular da resposta ao exercício, assim como da obesidade e de suas comorbidades. Teria sido impossível escolher essa linha de pesquisa 35 anos atrás, pois o campo ainda não existia. O estudo das diferenças individuais naquela época não poderia sequer ter sido aventado em nível molecular. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ Três cientistas desempenham papéis fundamentais em diferentes épocas de minha carreira. O primeiro foi o Professor Fernand Landry, membro do corpo docente na Universidade de Ottawa. Ele era da mesma cidade onde nasci e cursou as mesmas universidades e organizações comunitárias que, mais tarde, eu viria a frequentar. Estimulou meu interesse pelas ciências biológicas em geral e pelas maravilhas da adaptação do corpo humano ao exercício e ao treinamento. Ele exerceu um impacto duradouro sobre minhas escolhas de carreira. O segundo foi o Professor Wildor Hollmann. Acabei por conhecê-lo muito bem durante minha permanência em Colônia, em seu Instituto. Ele estimulou meu interesse pelo tópico geral da atividade física e da saúde, particularmente a saúde cardiovascular. Foi um mentor muito amável e paciente. O último foi o Professor Robert Malina. Tornamo-nos bons amigos durante meus estudos doutorais na University of Texas. Bob é um estudioso com enorme interesse pela diversidade humana. Compartilhamos esse foco da pesquisa e muitos dos pequenos prazeres da vida. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ Você precisará, em algum momento, tornar-se especializado em sua própria atividade de pesquisa, porém convém tentar adquirir uma ampla base de conhecimentos acerca da disciplina correlata. Se você decide tornar-se biólogo molecular na área do exercício, verificará que seria útil tornar-se primeiro um excelente biólogo. A conquista de um amplo aprendizado das modificações que ocorrem na biologia em geral será um patrimônio significativo durante toda a sua carreira. Primeiro, você terá mais satisfação com a sua própria pesquisa, pois será capaz de verificar as implicações gerais de seu trabalho. Segundo, é altamente provável que você acabe constatando que uma carreira na ciência do exercício é mais interessante se compreender o que está acontecendo no campo mais extenso da ciência a que estiver relacionado. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Aos 20 anos de idade, aprendi a esquiar e me diverti muito com isso por muitos anos. Passei progressivamente do esqui em declive para o esqui cross-country, que ainda gosto de praticar. Atualmente, minhas atividades preferidas são as longas caminhadas, a pesca com moscas de truta e salmão, trabalhar no ginásio, ler, ouvir música clássica e saborear um bom vinho. Gosto também de viajar, porém atualmente a maioria de minhas viagens tem finalidades comerciais. Em sua opinião, que rumo tomará o campo da fisiologia do exercício (particularmente a sua área de maior interesse) nos próximos 20 anos? ➤ Nos próximos 20 anos, o campo da ciência do exercício acabará incorporando os avanços na biologia molecular e na genética, algo que não conseguiu fazer nos últimos 10 anos. As técnicas da genômica e da proteômica se tornarão tecnologias comuns em nosso campo. Os benefícios serão enormes, pois a ciência do exercício pode oferecer inúmeras oportunidades para confirmar as consequências funcionais das variações na sequência do DNA nas pessoas que ainda não são sintomáticas para qualquer doença. Esses avanços no campo da ciência do exercício poderão fazer com que a disciplina dessa ciência seja uma parte importante na medicina preventiva e na saúde pública, pois será capaz de desenvolver as sondas que irão identificar as pessoas com maior probabilidade de se beneficiar de um estilo de vida fisicamente ativo. Modificará também a maneira pela qual a ciência do exercício contribui para o desempenho nos desportos, pois disporá dos instrumentos que
permitirão identificar os indivíduos talentosos mais precocemente.
Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ Ela versaria sobre a extensão e as causas da individualidade biológica e suas implicações para a saúde humana em uma perspectiva evolucionária darwiniana. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? ➤ O aspecto mais agradável é que você sempre questiona o paradigma aceito comumente e olha para o futuro. Você confirma um fato somente para voltar a se concentrar nas novas questões geradas pela experiência prévia. Você encontra também, constantemente, pessoas que partilham a mesma opinião, colegas que estão tentando sempre ser inovadores e criativos com os mesmos fatos enfrentados por você. A vida de um cientista nunca é insípida se houver a probabilidade de interagir com o que existe de melhor em seu campo. O aspecto menos agradável é o fato de estar perseguindo o tempo todo fundos para a pesquisa, particularmente se estiver realizando uma grande operação laboratorial. Em um determinado momento, havia 55 pessoas trabalhando em meu projeto de pesquisa e eu estava gastando pelo menos 33% de meu tempo escrevendo para fazer solicitações ou renovações de bolsas de estudo com a finalidade de manter todos esses encargos.
Avaliação da Composição Corporal OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Resumir a pesquisa inicial acerca das inadequações das tabelas de altura-peso • Estabelecer as diferenças entre os termos sobrepeso, excesso de gordura e obesidade • Esboçar os sistemas atuais para classificar as condições de sobrepeso e obesidade
• • • • • • • • • •
Delinear as características do “homem de referência” e da “mulher de referência”, incluindo os valores para gordura de armazenamento, gordura essencial e gordura essencial sexo-específica Discutir a prevalência de irregularidades menstruais na população geral, assim como em grupos específicos de atletas, e os fatores associados à sua ocorrência Descrever o princípio de Arquimedes aplicado à mensuração do volume do corpo humano Discutir as limitações nas hipóteses para calcular o porcentual de gordura corporal com base na densidade corporal total Resumir a base lógica, as vantagens e as desvantagens da pletismografia com deslocamento de ar para a avaliação da composição corporal Fornecer as localizações anatômicas para seis pregas cutâneas e circunferências medidas com frequência Descrever como as pregas cutâneas e as circunferências fornecem informações significativas acerca da gordura corporal e de sua distribuição Discutir a base lógica para a análise por impedância bioelétrica e os fatores que afetam as estimativas da composição corporal com essa técnica Resumir a base lógica, as vantagens e as desvantagens da interactância de infravermelho próximo, da ultrassonografia, da tomografia computadorizada, da ressonância magnética, e da absorciometria com raios X de energia dupla para avaliar a composição corporal Fornecer os valores médios representativos com os limites de variação para o porcentual de gordura corporal de homens e mulheres típicos jovens e mais velhos.
As tabelas de altura e peso com base atuarial das companhias de seguro de vida (peso medido com roupas normais para ambientes internos e altura medida com saltos de 2,5 cm) proporcionam o meio mais popular de avaliar o grau de “sobrepeso” com base no sexo e tamanho do arcabouço ósseo (ver “Na prática”, adiante). No entanto, essas tabelas proporcionam informação pouco confiável acerca da composição corporal relativa de um indivíduo (músculo, osso e gordura). Pelo contrário, proporcionam pontos de referência estatísticos com base nas variações médias da massa corporal relacionada com a estatura associados à mais baixa taxa de mortalidade para pessoas com 25 a 59 anos de idade. Elas não levam em conta as causas específicas de morte nem a qualidade de saúde (morbidade) antes da morte. Uma pessoa pode pesar muito mais que o padrão médio de peso para altura e ainda ser classificada como “magra” em termos de composição corporal. O peso “extra” para essa pessoa existe na forma de massa muscular. De acordo com as tabelas, o peso corporal desejável (admitindo-se uma grande dimensão do arcabouço) para um jogador profissional de futebol americano com 188 cm de altura e pesando 116 kg oscila entre 78 e 88 kg. Outrossim, o peso corporal sem levar em conta o tamanho do arcabouço para os homens adultos jovens com 188 cm de altura é, em média, de 85 kg. Utilizando qualquer um desses critérios, os padrões convencionais classificariam esse jogador como tendo sobrepeso, implicando que deveria perder pelo menos 28 kg apenas para alcançar o limite superior da variação desejável do peso corporal. Teria que perder outros 3 kg para corresponder ao seu congênere do sexo masculino “médio”. Se o jogador obedecesse a essas diretrizes, com toda probabilidade nunca mais jogaria futebol americano e poderia comprometer sua saúde global. A gordura corporal para o jogador de futebol americano (embora pesasse 31 kg a mais que a média) era de apenas 12,7% de sua massa corporal, em comparação com cerca de 15,0% de gordura corporal para os homens jovens não treinados com peso “normal”.
Quatro limitações das tabelas de altura-peso 1. Utilizam estimativas não validadas do tamanho do arcabouço corporal. 2. São desenvolvidas a partir de dados que derivam principalmente de populações brancas. 3. Concentram-se especificamente em dados de mortalidade que podem não refletir as comorbidades relacionadas com a obesidade. 4. Não proporcionam avaliação da composição corporal. O médico da Marinha e pesquisador Albert Behnke (1898-1993; ver breve perfil no prefácio deste livro) foi o primeiro a observar as variações na composição corporal entre atletas de elite e indivíduos não treinados em estudos realizados com jogadores de futebol americano no início da década de 1940. A avaliação minuciosa da composição corporal de cada jogador revelou que o extremo desenvolvimento muscular era o responsável primário pelo excesso de peso. Essas observações mostram que o termo sobrepeso refere-se apenas a uma massa corporal acima de algum padrão, habitualmente a média para determinada estatura. Estar acima de um peso médio, ideal ou desejável, com base nas tabelas de altura e de peso, não indica necessariamente que alguém deve iniciar um esquema de redução ponderal, sobretudo no caso de indivíduos fisicamente ativos. Uma melhor alternativa determina a condição corporal por uma das técnicas de laboratório ou de campo revistas neste capítulo. A T ABELA 28.1 enumera os termos e as definições comuns na área da avaliação da composição corporal. SOBREPESO, EXCESSO DE GORDURA E OBESIDADE | NENHUMA UNANIMIDADE PARA A
TERMINOLOGIA Existe confusão no que concerne ao significado preciso dos termos sobrepeso, excesso de gordura e obesidade quando aplicados ao peso corporal e à composição corporal. Com frequência, cada termo adquire um significado diferente, dependendo da situação e do contexto de sua utilização. A literatura médica atribui o termo sobrepeso a uma condição com excesso de gordura não obstante a ausência de medidas concomitantes da gordura corporal, enquanto obesidade refere-se aos indivíduos no extremo do continuum de sobrepeso (excesso de gordura). A pesquisa e a discussão contemporânea entre diversas disciplinas reforçam a necessidade de estabelecer a diferença entre sobrepeso, excesso de gordura e obesidade a fim de garantir que haja consistência no uso e na interpretação. No contexto mais apropriado, a condição de sobrepeso refere-se a um peso corporal que ultrapassa o peso médio para estatura, e talvez para idade, habitualmente por alguma unidade de desvio padrão ou de porcentual. A condição de sobrepeso acompanha com frequência um aumento na gordura corporal, porém nem sempre (p. ex., homens atletas de potência), e pode ou não coincidir com as comorbidades representadas por intolerância à glicose, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão arterial. Com medidas objetivas da gordura corporal, é possível colocar com maior exatidão o nível de gordura corporal em um continuum de baixo a alto, independentemente da massa corporal. Nessas circunstâncias, o excesso de gordura (overfatness) se referiria a uma condição na qual a gordura corporal ultrapassa uma média apropriada para a idade e/ou sexo por uma quantidade previamente determinada. Na maioria das situações, o “excesso de gordura” representa o termo correto a ser usado ao avaliar os níveis de gordura corporal para o indivíduo ou o grupo. O termo obesidade refere-se à condição de excesso de gordura que acompanha uma constelação de comorbidades que incluem um ou todos os nove componentes da “síndrome dos obesos”: 1. Intolerância à glicose. 2. Resistência à insulina. 3. Dislipidemia. 4. Diabetes melito do tipo 2. 5. Hipertensão arterial. 6. Concentrações plasmáticas elevadas de leptina. 7. Acúmulo de tecido adiposo visceral. 8. Risco aumentado de doença da artéria coronária. 9. Risco aumentado de câncer. Com toda probabilidade, é o excesso de gordura corporal, e não apenas o excesso de peso corporal, que explica a relação entre um peso corporal acima da média e o risco de doença. Esses achados enfatizam a importância de distinguir a composição do excesso de peso corporal para determinar o risco de doença de uma pessoa com sobrepeso. TABELA 28.1 Termos usados com frequência para descrever e medir a composição corporal. Termo Antropometria Densidade corporal (Dc) Densitometria
Definição Técnicas padrão (p. ex., compassos, fitas métricas) para quantificar (ou predizer) o tamanho corporal, a proporção e o formato (anthropo, humano; metron, medida) Massa corporal (MC) enunciada por unidade de volume corporal (massa corporal ÷ volume corporal) Princípio de Arquimedes do deslocamento da água a fim de estimar a densidade corporal total; outros termos incluem pesagem hidrostática, hidrodensitometria, pesagem subaquática
Estatura
Altura enunciada em unidades métricas, por exemplo, 72 polegadas = 182,88 cm = 1,829 m
Gordura abdominal
Gordura subcutânea e visceral na região abdominal
Gordura corporal relativa (% de GC)
MG enunciada como porcentual de massa corporal total
Gordura intra-abdominal
Gordura visceral na cavidade abdominal
Gordura subcutânea
Tecido adiposo debaixo da pele
Densidade
Massa corporal no ar dividida pela perda de peso na água (massa corporal ÷ [massa corporal – peso corporal na água])
Homem de referência e mulher de referência Índice de massa corporal (IMC, kg/m2) Lipídios essenciais
Padrões de referência de Behnke para homens e mulheres que dividem a massa corporal em massa corporal magra, músculo e osso, com a gordura subdividida em gordura de reserva e essencial; os padrões para as dimensões corporais foram desenvolvidos a partir de levantamentos militares e antropométricos Razão de MC para estatura ao quadrado (massa corporal, kg ÷ estatura2) Lipídios compostos (fosfolipídios) necessários para a formação das membranas celulares – cerca de 10% da gordura corporal total
Lipídios não essenciais
Triacilgliceróis encontrados principalmente no tecido adiposo – cerca de 90% da gordura corporal total
Massa corporal magra (MCM)
MCSG mais gordura corporal essencial
Massa corporal mínima
MC mais gordura essencial (inclui a gordura essencial sexo-específica); 48,5 kg para a mulher de referência; calculada com base nos diâmetros ósseos, na estatura e nas constantes
Massa corporal sem gordura (MCSG)
Todas as substâncias e tecidos residuais sem lipídios, incluindo água, músculo, osso, tecido conjuntivo e órgãos internos
Massa de gordura (MG)
Todos os lipídios que podem ser extraídos dos tecidos corporais adiposos e de outros tipos Gordura (aproximadamente 83%) mais suas estruturas de apoio (aproximadamente 2% de proteína e 15% de água); consiste
Massa de tecido adiposo (MTA)
predominantemente em adipócitos brancos (células com uma única gotícula de gordura, principalmente na forma de triacilglicerol)
Tecido adiposo visceral (TAV) Volume pulmonar residual
Tecido adiposo dentro e circundando as cavidades torácica (p. ex., coração, fígado, pulmões) e abdominal (p. ex., fígado, rins, intestinos) Volume de ar remanescente nos pulmões após expiração máxima forçada
Indivíduos podem ter sobrepeso ou excesso de gordura (overfat) porém sem exibir componentes da síndrome dos obesos. Para esses indivíduos, aconselhamos ter cautela ao usar o termo obesidade (o termo correto seria excesso de gordura [overfatness]) em todos os casos de peso corporal excessivo. Reconhecemos que esses termos são usados com frequência como sinônimos (como o fazemos às vezes nesta obra) para designar a mesma condição. ÍNDICE DE MASSA CORPORAL | UM PADRÃO CLÍNICO POPULAR Profissionais da assistência e pesquisadores utilizam o índice de massa corporal (IMC), derivado de massa corporal e estatura (altura), para avaliar a “normalidade” do peso corporal. Essa medida exibe uma associação bem mais alta, porém ainda moderada, com a gordura corporal e o risco de doença do que outras estimativas, baseadas simplesmente na estatura e na massa corporal. Um novo índice de formato corporal, que incorpore a circunferência da cintura ajustada para massa corporal e estatura, proporciona outra maneira de identificar fatores de risco para mortalidade prematura relacionada a idade, sexo, IMC e etnias caucasiana e negra (mas não hispânica).95 Adicionar a circunferência abdominal à avaliação do IMC também foi um procedimento bem-sucedido entre canadenses.168
Cálculo do IMC O IMC é assim calculado:
IMC = Massa corporal (kg) ÷ estatura (m2) NA PRÁTICA Determinação do Arcabouço Corporal com Base na Estatura e em Dois Diâmetros Ósseos O tamanho do arcabouço corporal (TAC) torna-se uma medida útil para avaliar a “normalidade” do peso corporal com gráficos padronizados que classificam o peso de conformidade com o tamanho do arcabouço (estrutura óssea). Uma combinação de estatura e larguras dos ossos (mensurações dos diâmetros dos ossos) define adequadamente o TAC, pois essa entidade está relacionada com a massa corporal sem gordura (ossos e músculos) e não com a gordura corporal. MENSURAÇÕES 1. Estatura (altura [HT]) medida em cm. 2. Diâmetro biacromial (cm) medido como a distância entre as projeções mais laterais dos acrômios (ver figura). 3. Diâmetro bitrocantérico (cm) medido como a distância entre a projeção mais lateral dos trocanteres maiores (ver figura). CÁLCULOS As análises de regressão determinam os valores de TAC para mulheres e homens a partir da altura (Ht) e da soma dos diâmetros ósseos biacromial e bitrocantérico (ΣBia + Bitroc) com as seguintes equações: Mulher: TAC = Ht + 10,357 + (ΣBia + Bitroc) Homem: TAC = Ht + 8,239 + (ΣBia + Bitroc) ETAPAS 1. Medir estatura e diâmetros biacromial e bitrocantérico; utilizar a média de duas mensurações. 2. Somar a média das medidas dos diâmetros biacromial e bitrocantérico (ΣBia + Bitroc). 3. Calcular TAC realizando as substituições necessárias nas fórmulas sexo-específicas apropriadas (exemplo ilustrado na TABELA 1). 4. Determinar a categoria do tamanho do arcabouço consultando a TABELA 2. EXEMPLO
A Tabela 1 mostra os cálculos de TAC para um homem e uma mulher de diferentes alturas e diâmetros ósseos. A altura do homem corresponde a um valor baixo do 10o percentil de altura para idade dos homens na população norte-americana. Essa altura, combinada com grandes mensurações da largura, resulta em uma classificação média do tamanho do arcabouço (Tabela 2). Em contrapartida, a altura da mulher de 173,4 cm (68,3 polegadas) será classificada acima do 90o percentil para a população norte-americana. Entretanto, suas pequenas mensurações da largura também resultam em uma classificação média do tamanho do arcabouço (Tabela 2). TABELA 1
Exemplos de cálculos do TAC para um homem e uma mulher com diferentes alturas e mensurações ósseas.
Variável
Indivíduo A (homem)
Indivíduo B (mulher)
Ht (altura)
167,3 cm
173,4 cm
Diâmetro biacromial
48,0 cm
29,8 cm
Diâmetro bitrocantérico
35,0 cm
22,2 cm
ΣBia + Bitroc
83,0 cm
52,0 cm
Valor do TAC
1.461,4 cm
1.847,9 cm
[TAC = Ht × 8,239 + ΣBia + Bitroc]
[TAC = Ht × 10,357 + ΣBia + Bitroc]
[TAC = 167,3 × 8,239 + 83,0]
[TAC = 173,4 × 10,357 + 52,0]
[TAC = 1.461,4]
[TAC = 1.847,9]
Médio
Médio
Categoria do tamanho do arcabouço (da Tabela 2)
De Katch VL, Freedson PS. Body size and shape: derivation of the “HAT” frame-size model. Am J Clin Nutr 1982;36:669. TABELA 2 Categorias de TAC. Categoria com base no arcabouço Sexo
Pequeno
Médio
Grande
Homem
< 1.459,3
1.459,4 a 1.591,9
< 1.592,0
Mulher
> 1.661,9
1.662,0 a 1.850,7
> 1.850,08
De Katch VL, Freedson PS. Body size and shape: derivation of the “HAT” frame-size model. Am J Clin Nutr 1982;36:669. Exemplo Homem–estatura: 175,3 cm, 1,753 m (69 polegadas); massa corporal: 97,1 kg (214,1 libras) IMC = 97,1 ÷ (1,753)2 = 31,6 kg/m2 ou simplesmente 31,6 A importância desse índice, obtido facilmente, é sua relação curvilínea com a mortalidade devida a todas as causas. À medida que o IMC aumenta por toda a gama de sobrepeso moderado e acentuado, aumenta também o risco de complicações cardiovasculares (incluindo hipertensão arterial e acidente vascular encefálico), certos cânceres, diabetes melito, doença de Alzheimer, cálculos biliares, apneia do sono, osteoartrite, artrite reumatoide e doença renal.89,126,134,156 Um grande estudo prospectivo de mais de 1 milhão de adultos norte-americanos durante 14 anos de acompanhamento revelou as relações entre o IMC e o risco de mortalidade.25a Ser fumante e a presença ou a ausência de doença quando da inclusão no estudo modificavam substancialmente a associação de IMC e risco de morte prematura devida a todas as causas. Homens e mulheres que nunca haviam fumado e que continuavam livres de doença quando do início do estudo corriam o mais alto risco para a saúde em virtude do excesso de peso. A magreza excessiva se relacionava com risco de morte aumentado entre os atuais e antigos fumantes com uma história de doença. Nas pessoas sadias, a menor relação entre IMC e mortalidade ocorria entre um IMC de 23,5 e 24,9 para homens (p. ex., 177,80 cm para 79 kg) e 22,0 e 23,4 para mulheres (p. ex., 155,10 cm para 68,10 kg), com um gradiente de risco crescente associado a um sobrepeso moderado. Entre homens e mulheres brancos com o IMC mais alto, o risco relativo de morte era igual a 2,58 (homens) e 2,00 (mulheres), em comparação com os congêneres com um IMC de 23,5 a 24,9 (risco relativo de 1,0).
Novos padrões para sobrepeso e obesidade Em 1998, o painel de peritos do National Heart, Lung and Blood Institute baixou o ponto de demarcação do IMC para “sobrepeso” de 27 para 25. Com base na associação entre peso corporal excessivo e doença, os indivíduos com um IMC 30 ou mais eram classificados como obesos. As pessoas com um IMC 30 tinham, em média, um sobrepeso de 13,62 kg. Por
exemplo, um homem com 182,90 cm de altura e pesando 100 kg e uma mulher pesando 84,5 kg com uma altura de 167,64 cm têm um IMC 30, e cada um deles aproximadamente 13,62 kg (30 libras) de sobrepeso. Esses padrões revisados colocam quase 130 milhões ou 62% dos norte-americanos nas categorias de sobrepeso e obeso – em comparação com 72 milhões pelo padrão precedente. Desse total, 30,5% (59 milhões de pessoas) são classificados como obesos. Pela primeira vez, as pessoas com sobrepeso, com IMC acima de 25, superam as pessoas com um peso desejável! Mas negros, mexicanos, cubanos e portoriquenhos de ambos os sexos são classificados como sobrepeso em relação aos seus congêneres brancos. A FIGURA 28.1 mostra o IMC calculado e as respectivas classificações ponderais com os riscos associados para a saúde. Observe o risco acelerado de diabetes melito e cálculos biliares (barras roxas) em pessoas com obesidade moderada a mórbida. A FIGURA 28.2 apresenta os gráficos de crescimento revisados (2000) para meninos e meninas com 2 a 20 anos de idade nos EUA. Não existe um padrão absoluto de IMC que permita classificar crianças e adolescentes como tendo sobrepeso ou como sendo obesos. Os painéis de especialistas recomendam um IMC para idade a fim de identificar o número crescente de crianças e adolescentes no membro superior da distribuição dos que apresentam sobrepeso (≥ 95o percentil) ou que correm risco de apresentar peso excessivo (≥ 85o percentil e ≤ 95o percentil; ver Capítulo 30). Existem recomendações menos específicas para o membro inferior das distribuições, porém os IMC nessa variação podem indicar peso insuficiente ou risco de ter peso insuficiente.150,189 Uma em cinco crianças dos EUA é obesa Uma pesquisa com amostra representativa de crianças pré-escolares dos EUA nascidas em 2001 indica que aproximadamente uma em cada cinco (mais de meio milhão) crianças de 4 anos de idade está acima do peso, com um índice alarmante de uma em cada três crianças indígenas dos EUA. A obesidade é também mais prevalente nas crianças hispânicas e negras, mas a disparidade se torna mais assustadora nos ameríndios, cuja taxa de obesidade é o dobro dos caucasianos. As estatísticas alarmantes são de que 13% das crianças asiáticas, 16% das caucasianas, 21% das negras, 22% das hispânicas e 31% das indígenas sejam obesas.
Limitações do IMC A classificação atual para sobrepeso (e obesidade) pressupõe que a relação entre IMC e porcentual de gordura corporal (e risco de doença) continua sendo independente de idade, sexo, etnia, estado de aptidão e raça, porém isso não ocorre.38,53,77 Por exemplo, os asiáticos apresentam um conteúdo mais alto de gordura corporal para um dado IMC que os caucasianos e, portanto, evidenciam um maior risco para as enfermidades relacionadas com a obesidade. Há também um porcentual mais alto de gordura corporal para um determinado IMC nas mulheres hispano-americanas em comparação com mulheres euroamericanas e afro-americanas.45 Se esses vieses não forem levados em conta, acabará se alterando a proporção de indivíduos definidos como obesos pelo porcentual medido de gordura corporal.77,124 A exatidão do IMC para fazer o diagnóstico de obesidade é limitada para os indivíduos nas variações intermediárias de IMC, particularmente nos homens e nos adultos mais velhos.152 O IMC, como as tabelas de altura e peso, deixa de considerar a composição proporcional do corpo ou um componente muito importante da distribuição da gordura corporal, denominado padronização da gordura. Além disso, outros fatores além do excesso de gordura corporal – osso, massa muscular e até mesmo o aumento de volume plasmático induzido pelo treinamento físico – afetam o numerador da equação para IMC. Um IMC alto poderia dar origem a uma interpretação incorreta de excesso de gordura em indivíduos magros com massa muscular excessiva, em virtude da constituição genética ou do treinamento físico.141
FIGURA 28.1 Índice de massa corporal (IMC), classificações ponderais e riscos associados para a saúde. A possibilidade de classificar alguém erroneamente como com sobrepeso (ou obeso) ao utilizar os padrões IMC diz respeito particularmente aos atletas de campo muito corpulentos, aos fisiculturistas, aos levantadores de pesos, aos lutadores mais pesados e à maioria dos jogadores profissionais de futebol americano. A FIGURA 28.3 representa graficamente o IMC médio para todos os jogadores novatos da National Football League (NFL) em cada intervalo de 5 anos entre 1920 e 1996, com base em 53.333 jogadores. O conteúdo médio de gordura corporal dos jogadores, medido durante o período que vai desde o final da década de 1970 até a década de 1990, enquadrava-se abaixo da variação associada tipicamente aos dados populacionais para homens. Aqueles com a gordura corporal avaliada por densitometria durante essa época incluíam todos os jogadores novatos dos New York Jets, Washington Redskins, New Orleans Saints e Dallas Cowboys. Quase todos os jogadores de 1960 em diante são classificados com peso excessivo com base em medições de IMC. Nos dados relativos ao IMC até 1989, os valores para zagueiros de linha (linebackers), jogadores de habilidade e zagueiros defensivos representam a categoria baixa para risco de doença, enquanto os IMC para homens de linha ofensivos e defensivos os colocam em risco “moderado”. Após 1989, o risco para os zagueiros de linha (linebackers) aumentou da categoria baixa para moderada. O IMC para homens de linha ofensivos e defensivos até 2013 (dados não mostrados), que são os jogadores da NFL mais corpulentos,
aproximou-se rapidamente do risco mais alto e permaneceu nessa categoria. Isso certamente não é de bom presságio sob uma perspectiva de saúde para esses jogadores muito corpulentos, pelo menos com base nas previsões do risco pelo IMC para a população em geral.
FIGURA 28.2 Percentis de índice de massa corporal para idade de meninas e meninos com 2 a 20 anos de idade. Desenvolvido pelo National Center for Health Statistics em colaboração com o National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000). (Reproduzida, com autorização, de Kuczmarski RJ et al. CDC growth charts: United States. Advance Data 2000;314. De Vital and Health Statistics of the Centers for Disease Control and Prevention/National Center for Health Statistics.)
FIGURA 28.3 IMC de todos os jogadores da National Football League entre 1920 e 1996 (n = 53.333). As categorias incluem jogadores das linhas ofensiva e defensiva, zagueiros de linha, jogadores de habilidade (quarterbacks, receivers, backfield) e zagueiros defensivos. (Dados compilados por K. Monahan e F. Katch,
Exercise Science Department, University of Massachusetts, Amherst, 1996.) Ao contrário dos jogadores profissionais de futebol americano, o IMC para os jogadores da National Basketball Association (NBA) para a temporada de 1993 e 1994 era, em média, de apenas 24,5. Esse IMC relativamente baixo os coloca na categoria de risco muito baixo, apesar de os padrões de altura e peso poderem classificá-los como com sobrepeso. Outra categoria de atletas de classe mundial – ciclistas que participaram na competição Tour de France – apresentavam IMC extremamente baixos. Na competição de 1997, o IMC para 170 competidores era, em média, de 21,5 (1,79 m [70,5 polegadas] de estatura, 68,7 kg [151 lb] de massa corporal). Três anos depois, na competição de 2000, o IMC para 162 competidores mantinha-se essencialmente inalterado (21,5; 1,79 m de estatura, 69,1 kg de massa corporal). Os resultados foram quase idênticos em 2005 para 189 ciclistas; sua estatura permaneceu igual (1,79 m, 70,5 polegadas), com um leve aumento do peso para 71 kg (156,2 lb). O campeão do Tour de France de 2012, celebrado campeão olímpico britânico de ciclismo, Bradley Wiggins, era mais alto que a maioria dos competidores do Tour (1,90 m; 75,2 polegadas), mas pesava aproximadamente o mesmo que os demais ciclistas do Tour (69,0 kg; 151,8 lb). Em média, a variação da estatura e do peso corporal nos times de ciclismo permanece notavelmente pequena. A homogeneidade nas variáveis relacionadas com o tamanho corporal entre esses atletas de altíssimo nível torna improvável que as variáveis relacionadas com a composição corporal, por si sós, determinem as diferenças individuais do desempenho no ciclismo.
Miss América e IMC | Exemplos de modelo abaixo do peso? Muitos consideram as candidatas a Miss América, de beleza estonteante, possuidoras da combinação ideal de beleza, graça e talento. Cada concorrente sobrevive aos rigores dos concursos locais e estaduais, e as finalistas convencem os juízes de que têm “qualidades ideais” que deveriam servir de exemplo. A imagem perfeita do biotipo de Miss América configura até certo ponto o “ideal” generalizado da sociedade para o tamanho e a forma das mulheres. Uma questão importante consistiria em determinar se essas imagens, televisionadas em todo o mundo para milhões de espectadores, reforça uma mensagem doentia para as jovens mulheres que tentam ter esses biotipos ideais. A FIGURA 28.4 mostra os IMC e os dados antropométricos correspondentes das candidatas a Miss América com base nos dados disponíveis entre 1922 e 1999 (excluindo-se o período de 1927 a 1933, quando o concurso não foi realizado, e de 2000 em diante, para o qual os dados não estão prontamente disponíveis para o público geral). O padrão de Behnke para a mulher de referência, na Figura 28.5C, é também incluído para fins de comparação do tamanho corporal. A linha pontilhada horizontal inferior na Figura 28.4A designa o limite da Organização Mundial da Saúde (OMS) para a subnutrição estabelecido para um IMC de 18,5.205 A linha branca pontilhada horizontal superior representa o IMC para a mulher de referência (Figura 28.5; estatura, 1,638 m [64,5 polegadas]; peso corporal: 56,7 kg [126,7 lb]; IMC: 21,1). A inclinação descendente da linha de regressão de 1922 a 1999 mostra uma tendência clara para subnutrição relativa da metade da década de 1960 até aproximadamente 1990. Ao utilizar o limite da OMS, os IMC de 30% (n = 14) das 47 vencedoras de Miss América enquadram-se abaixo de 18,5. Ao elevar o limite do IMC para 19,0 seriam incluídas outras 18 mulheres, ou um total de 48% das vencedoras com valores indesejáveis. Aproximadamente 24% das vencedoras dos concursos tinham IMC entre 20,0 e 21,0, e nenhuma vencedora após 1924 tinha um IMC que fosse igual ao da mulher de referência! Quando um modelo não é ideal Em 1967, havia apenas uma diferença de 8% entre o peso corporal de uma modelo profissional e o da mulher comum norte-americana. Hoje, o peso corporal de uma modelo é em média 23% menor que a média nacional. Há vinte anos, ginastas pesavam cerca de 9,07 kg (20 lb) mais do que suas congêneres de hoje em dia. Deveria ser pouco surpreendente que padrões alimentares disfuncionais e objetivos irreais relacionados ao peso (e uma geral insatisfação com o próprio corpo) continuem tão comuns nas meninas e mulheres de todas as idades. Curiosamente, 1965 foi o último ano para o qual foi possível localizar as mensurações de circunferência nos relatórios oficiais da imprensa ou na cobertura jornalística do concurso. Comparamos a diferença porcentual entre as médias das circunferências de Miss América com as mensurações correspondentes da mulher de referência (fileira amarela inferior da Figura 28.4C). Dos valores médios para busto, cintura e quadril (89,15; 60,96; 89,9 cm, respectivamente), as mensurações de Miss América ultrapassavam a mensuração do busto da mulher de referência em 6,6 cm (8%), mas ficavam 7% abaixo para o
valor da cintura (24,57 cm) e 5% (24,32 cm) para os quadris. Lamentavelmente, não existem dados de 1966 a 2013 para que pudéssemos comparar o biotipo das Miss América atuais com os dados históricos. COMPOSIÇÃO DO CORPO HUMANO Em 1921, o antropologista tcheco J. Matiega descreveu um modelo com quatro compartimentos que consistia em peso do esqueleto (S), pele mais tecido subcutâneo (Sk + St), músculo esquelético (M) e o restante (R).118 A soma para os quatro compartimentos era igual ao peso corporal. Nos últimos 90 anos, houve muitas pesquisas sobre a composição corporal e a melhor maneira de medir seus vários componentes. Uma metodologia divide o corpo em dois compartimentos distintos: 1. Massa corporal sem gordura. 2. Massa de gordura.
FIGURA 28.4 A. Índice de massa corporal (IMC) de 47 concorrentes ao concurso de Miss América de 1922 a 1999. A linha branca horizontal tracejada acima representa o IMC para a mulher de referência de Behnke (21,1 kg/m2). A linha branca horizontal tracejada abaixo designa a demarcação do IMC da Organização Mundial da Saúde (OMS) para subnutrição (18,5 kg/m2). B. Dados disponíveis para idade, altura (polegadas) e peso (libras)
para as vencedoras dos concursos. C. Circunferências selecionadas para 24 vencedoras de Miss América de 1926 a 1965. Apesar de nossos melhores esforços, não conseguimos localizar os dados de altura e peso para as vencedoras de Miss América de 2000 em diante. A densidade das amostras homogeneizadas dos tecidos corporais sem gordura nos pequenos mamíferos é de aproximadamente 1,100 g/cm3 para 37°C.151 O tecido sem gordura mantém um conteúdo hídrico de 73,2%,133 com o potássio em 60 a 70 mmol/kg nos homens e 50 a 60 mmol/kg nas mulheres.20 A gordura armazenada no tecido adiposo tem uma densidade de 0,900 g/cm3 para 37°C.125 Os estudos subsequentes sobre composição corporal ampliaram o modelo de dois componentes de forma a incluir a variabilidade biológica em três (água, proteína, gordura) ou quatro (água, proteína, mineral ósseo, gordura) componentes distintos.201,203 Mulheres e homens diferem de maneira significativa nas quantidades relativas dos componentes específicos da composição corporal. Consequentemente, os padrões de referência sexo-específicos proporcionam um arcabouço para avaliar em bases relativas o que constitui uma composição corporal “normal”. O modelo de Behnke para o homem de referência e a mulher referência (Figura 28.5) mostrou-se útil para essas finalidades.16
Homem de referência e mulher de referência A FIGURA 28.5 mostra os compartimentos da composição corporal para o homem de referência e a mulher de referência. O esquema em cores diferentes divide a massa corporal em massa corporal magra, músculo e osso, com a gordura corporal total sendo subdividida nos componentes representados por gordura de armazenamento e essencial. Este modelo integra as dimensões físicas médias de milhares de indivíduos medidos em levantamentos antropométricos civis e militares em grande escala com os dados de estudos laboratoriais acerca da composição e da estrutura dos tecidos. O homem de referência é mais alto e mais pesado, seu esqueleto pesa mais e ele tem maior massa muscular e menor conteúdo de gordura corporal que a mulher de referência. Essas diferenças existem até mesmo quando a gordura, o músculo e o osso são enunciados como porcentual da massa corporal. Ainda falta esclarecer exatamente que porcentual da diferença sexual na gordura corporal se relaciona a fatores biológicos e comportamentais, devidos talvez a diferenças no estilo de vida. Indubitavelmente, as diferenças hormonais desempenham um papel importante. O conceito dos padrões de referência não significa que os homens e as mulheres devem esforçar-se para alcançar essa composição corporal nem que o homem e a mulher de referência refletem algum padrão saudável. Pelo contrário, o modelo de referência revelou ser útil para as comparações estatísticas e as interpretações dos dados de outros estudos de atletas de elite, de indivíduos envolvidos no treinamento físico, de diferentes grupos raciais e étnicos e das pessoas com déficit de peso e obesas.
Gordura essencial e de reserva No modelo de referência, a gordura corporal total está em dois locais de armazenamento ou depósitos – gordura essencial e gordura de reserva. A gordura essencial consiste na gordura existente no coração, nos pulmões, no fígado, no baço, nos rins, nos intestinos, nos músculos e nos tecidos ricos em lipídios do sistema nervoso central e da medula óssea. O funcionamento fisiológico normal necessita dessa gordura. Por exemplo, no coração a gordura dissecável dos cadáveres representa aproximadamente 18,4 g ou 5,3% de qualquer coração comum com peso de 349 g em homens e 22,7 g ou 8,6% de um coração que pesa 256 g nas mulheres.204 Ainda mais importante, a gordura essencial na mulher inclui gordura essencial sexoespecífica adicional. Ainda não foi esclarecido se essa gordura é uma reserva energética para o metabolismo. O depósito da gordura de reserva (de armazenamento) inclui principalmente a gordura existente no tecido adiposo. A reserva de energia do tecido adiposo contém aproximadamente 83% de gordura pura, 2% de proteína e 15% de água em suas estruturas de apoio. A gordura de reserva inclui os tecidos adiposos viscerais, que protegem os vários órgãos internos nas cavidades torácica e abdominal contra possíveis traumatismos, assim como o volume ainda maior de tecido adiposo depositado sob a superfície da pele. Existe uma distribuição proporcional semelhante da gordura de reserva em homens e mulheres (12% do peso corporal em homens, 15% em mulheres), porém o porcentual total de gordura essencial nas mulheres, que inclui a gordura sexo-específica é, em média, 4 vezes maior que nos homens. A gordura essencial adicional desempenha provavelmente funções biologicamente importantes para a procriação e outras funções relacionadas com os hormônios. Considerando-se a gordura de reserva total para um corpo de referência (aproximadamente 8,5 kg; 18,7 lb), esse depósito representa teoricamente 63.500 kcal de energia disponível, ou o equivalente energético do jogo de uma partida acelerada e sem pausas de basquete por 107 h, do jogo de golfe sem um carrinho ou da caminhada com um ritmo normal em uma pista por
176 a 180 h contínuas, ou na água em uma piscina sem pausa por 10 dias continuamente! A FIGURA 28.6 divide a distribuição da gordura corporal para a mulher de referência ideal. Como parte dos 5 a 9% das reservas de gordura sexo-específica, a gordura mamária contribui provavelmente, no máximo, com 4% do peso corporal para as mulheres cujo conteúdo total de gordura oscila entre 14 e 35%.88 Interpretamos isso como uma indicação de que existem outros depósitos substanciais de gordura sexo-específica (p. ex., região pélvica, nádegas e coxas) que contribuem para as reservas de gordura corporal das mulheres. Massa corporal sem gordura e massa corporal magra. Os termos massa corporal sem gordura (MCSG) e massa corporal magra referem-se a entidades específicas. A massa corporal magra contém o pequeno porcentual de gordura essencial que não é sexo-específica e que equivale a aproximadamente 3% da massa corporal. Em contrapartida, a MCSG representa a massa corporal sem toda a gordura passível de ser extraída (MCSG = massa corporal – massa de gordura). Behnke enfatiza que a MCSG refere-se a uma unidade in vitro apropriada para a análise do arcabouço. Ele considerava a massa corporal magra como uma entidade in vivo relativamente constante em água, matéria orgânica e conteúdo mineral durante toda a vida adulta ativa. Nos adultos sadios normalmente hidratados, a MCSG e a massa corporal magra diferem apenas no componente de gordura essencial. A Figura 28.5 mostrou que a massa corporal magra nos homens e a massa corporal mínima nas mulheres consistem principalmente em gordura essencial (mais gordura sexo-específica para as mulheres), músculo, água e osso. A densidade corporal total do homem de referência com 12% de gordura de reserva e 3% de gordura essencial é de 1,070 g/cm3; a densidade de sua MCSG é de 1,094 g/cm3. Se o porcentual de gordura corporal total do homem de referência for igual a 15,0% (gordura de reserva mais gordura essencial), a densidade de um hipotético corpo sem gordura alcançará o limite superior de 1,100 g/cm3.
FIGURA 28.5 Modelo teórico de Behnke para a composição corporal do homem de referência (A) e da mulher de referência (B). Os valores entre parênteses indicam o porcentual de massa corporal total.
FIGURA 28.6 Modelo teórico para distribuição de gordura corporal para a mulher de referência com massa corporal de 56,7 kg, estatura de 163,8 cm e 27% de gordura corporal. (Reimpressa com autorização de Katch VL et al. Contribution of breast volume and weight to body fat distribution in females. Am J Phys Anthropol 1980;53:93. Na mulher de referência, a densidade corporal média total de 1,040 g/cm3 representa um porcentual de gordura corporal
de 27%; desse percentual, cerca de 12% consistem em gordura corporal essencial. Uma densidade de 1,072 g/cm3 representa a massa corporal mínimo de 48,5 kg. Na verdade, os valores da densidade acima de 1,068 para mulheres (14,8% de gordura corporal) e de 1,088 g/cm3 para homens (5% de gordura corporal) ocorrem apenas raramente, a não ser em atletas jovens e magros.
Padrões mínimos de magreza Existe um limite biológico inferior além do qual a massa corporal de uma pessoa não pode diminuir sem comprometer o estado de saúde ou alterar as funções fisiológicas normais.
Homens Para estimar o limite inferior de gordura corporal em homens (i. e., peso corporal magro), deve-se subtrair a gordura de reserva de massa corporal. Para o homem de referência, a massa corporal magra (61,7 kg) inclui aproximadamente 3% (2,1 kg) de gordura corporal essencial. Níveis inferiores comprometem a saúde ótima e a capacidade de realizar atividade física vigorosa. Existem valores baixos de gordura corporal nos homens atletas de endurance de classe mundial e em alguns opositores do serviço militar, que reduziram voluntariamente as reservas de gordura corporal durante uma experiência prolongada com semi-inanição. Os baixos níveis de gordura dos maratonistas, que oscilam de 1 a 8% da massa corporal, refletem provavelmente adaptação ao treinamento intenso para as corridas de longa distância.104 Um baixo nível de gordura corporal reduz o custo energético da atividade física realizada com sustentação da massa corporal; proporciona também um gradiente mais efetivo para dissipar o calor corporal gerado durante atividade intensa e prolongada. Existe uma considerável variação na MCSG de diferentes atletas, com os valores oscilando desde apenas 48,1 kg em alguns jóqueis até mais de 100 kg em homens de linha do futebol americano, assim como em alguns atletas especializados em provas de campo. Sete lutadores de elite de sumô (sekitori, de uma das duas maiores ligas profissionais de sumô) tinham MCSG média de 109 kg.94
Mulheres Em comparação com o limite inferior da massa corporal para o homem de referência (com 3% de gordura essencial), o limite inferior para a mulher de referência inclui aproximadamente 12% de gordura essencial. Esse limite inferior teórico desenvolvido pelo Dr. Behnke, denominado massa corporal mínima, é de 48,5 kg para a mulher de referência. Em geral, as mulheres mais magras na população não apresentam menos de 10 a 12% de gordura corporal, uma variação estreita que representa o limite mais baixo para a maioria das mulheres com boa saúde. O conceito teórico de Behnke de massa corporal mínima nas mulheres, que incorpora 12% de gordura essencial, corresponde a massa corporal magra em homens, que inclui 3% de gordura essencial.
Magreza, atividade física regular e irregularidade menstrual As mulheres fisicamente ativas, particularmente aquelas que participam em desportos que dependem de “peso baixo” ou da “aparência” (p. ex., corrida de longa distância, fisiculturismo, patinação artística, mergulho, balé e ginástica), têm maior probabilidade de sofrer uma de três enfermidades: 1. Início tardio da menstruação. 2. Ciclo menstrual irregular (oligomenorreia). 3. Parada completa da menstruação (amenorreia). A disfunção menstrual e ovariana resulta, em grande parte, de modificações na secreção pulsátil normal do hormônio luteinizante pela hipófise, regulada pelo hormônio liberador da gonadotropina do hipotálamo. A amenorreia ocorre em 2 a 5% das mulheres em idade fértil na população geral, mas pode alcançar 40% em alguns grupos atléticos.153,177 Como grupo, as bailarinas continuam sendo magras e apresentam maior incidência de disfunção menstrual, de distúrbios alimentares e uma média etária mais alta quando da menarca do que suas congêneres de idade equivalente que não dançam.51 Cerca de 33 a 50% das mulheres atletas de endur-ance exibem alguma irregularidade menstrual. Antes da menopausa, a irregularidade ou a ausência de função menstrual aceleram a perda óssea e elevam o risco de lesão musculoesquelética durante o exercício, acarretando interrupção mais longa do treinamento (ver Capítulo 2).15,136 Um nível de estresse físico prolongado pode romper o eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal e modificar a produção
do hormônio liberador de gonadotropina, o que resulta em menstruação irregular (hipótese do estresse induzido pelo exercício). Uma hipótese antagônica alega que uma reserva de energia (gordura) insuficiente para manter a gravidez induz à parada da ovulação (hipótese da disponibilidade de energia). QUESTÃO DISCURSIVA Explique se padrões relacionados com o sexo para a atividade física regular e a ingesta calórica são responsáveis pela verdadeira diferença sexuais nos níveis de gordura corporal.
Razão magreza/gordura Uma razão magreza/gordura ótima é importante para a função menstrual normal, talvez pelo papel das gorduras periféricas na conversão dos androgênios para estrogênios ou pela produção de leptina pelo tecido adiposo, um hormônio associado intimamente aos níveis de gordura corporal e ao controle do apetite (ver Capítulo 30), assim como ao início da puberdade.174 Existe uma associação entre regulação hormonal do início da maturidade sexual e o nível de energia armazenada proveniente da gordura corporal acumulada. Alguns pesquisadores afirmam que 17% de gordura corporal representam um nível crítico mais baixo para o início da menstruação, com 22% de gordura sendo necessários para manter um ciclo menstrual normal.51,52 Eles alegam que gordura corporal abaixo desses níveis desencadeia distúrbios hormonais e metabólicos que afetam as menstruações. Os dados objetivos indicam que muitas mulheres fisicamente ativas que estão abaixo do nível hipoteticamente crítico de 17% de gordura corporal apresentam ciclos menstruais normais com alto nível de capacidade fisiológica e de realização de exercícios. Inversamente, algumas atletas amenorreicas mantêm níveis de gordura corporal considerados médios para a população. Um de nossos laboratórios comparou 30 atletas e 30 não atletas, todas com menos de 20% de gordura corporal, em termos de regularidade do ciclo menstrual.86 Quatro atletas e 3 não atletas, com gordura corporal que variava de 11 a 15%, mantinham seus ciclos regulares, enquanto 7 atletas e 2 não atletas apresentavam ciclos irregulares ou amenorreia. Na amostra total, 14 atletas e 21 não atletas mantiveram ciclos menstruais regulares. Esses dados indicam que a função menstrual normal não exige nível crítico de gordura corporal de 17 a 22%. As causas potenciais de disfunção menstrual incluem a complexa interação de sete fatores:93 1. Físicos. 2. Nutricionais. 3. Genéticos. 4. Hormonais 5. Relacionados com a distribuição regional da gordura. 6. Psicológicos. 7. Ambientais. Uma sessão de atividade física intensa induz a liberação de vários hormônios, alguns dos quais comprometem a função reprodutiva normal.60,198 O esforço intenso e/ou prolongado que libera o cortisol e outros hormônios relacionados com o estresse também podem alterar a função ovariana por meio do eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal.35,114 O consumo de refeições bem-balanceadas e nutritivas de maneira regular ajuda a prevenir ou reverter a amenorreia atlética sem exigir que a atleta reduza o volume ou a intensidade do treinamento físico.113 A abordagem pode levar até 1 ano de intervenção não farmacológica que inclua ganho de peso com continuação de atividades físicas.7 Quando as lesões de jovens bailarinas amenorreicas impedem que elas se exercitem regularmente, observa-se o reinício das menstruações normais apesar de o peso corporal continuar baixo.80,208 Os defensores dessa explicação de “déficit energético” alegam que o esforço físico, por si só, não exerce efeito deletério sobre o sistema genital, além do impacto potencial de seu custo energético adicional sobre a criação de um equilíbrio energético negativo.6,111,112,115 Os efeitos e os riscos da amenorreia constante no sistema genital continuam desconhecidos. Um ginecologista/endocrinologista deve avaliar a ausência de menstruação ou a parada do ciclo menstrual, pois isso pode refletir disfunção hipofisária ou tireóidea ou menopausa prematura,14,110 talvez em virtude de disfunção ovariana relacionada a
aberração genética no cromossomo X.12 Como assinalamos no Capítulo 2, a disfunção menstrual prolongada afeta profunda e negativamente a massa óssea.
Início tardio da menstruação e risco de câncer O início tardio da menarca em mulheres jovens cronicamente ativas pode ter benefícios positivos para a saúde. As mulheres atletas que começam a treinar no ensino médio ou até antes mostram, ao longo de suas vidas, ocorrências mais baixas de câncer da mama ou dos órgãos genitais, assim como de cânceres de sistemas não genitais, do que suas congêneres menos ativas.52 Até mesmo nas mulheres mais idosas, a atividade física regular protege contra os cânceres de órgãos genitais. Pesquisadores suecos estudaram toda a população feminina do país com 50 a 74 anos de idade em 1994 e 1995.132 Níveis mais altos de atividade física ocupacional e nas horas de lazer nas não fumantes de peso normal durante o período correspondente aos 18 a 30 anos de idade relacionavam-se com risco muito menor de câncer endometrial pós-menopáusico. As mulheres que se exercitam por uma média de 4 h por semana após a menarca reduzem o risco de câncer da mama em 50%, em comparação com as mulheres sedentárias de idade equivalente.18 Um mecanismo proposto para o risco reduzido de câncer associa a menor produção total de estrogênio, ou de uma forma menos potente de estrogênio, durante a vida inteira da atleta com menor número de ciclos ovulatórios, em virtude do início tardio da menstruação.105,194 Os níveis mais baixos de gordura corporal nas pessoas fisicamente ativas também podem contribuir para o menor risco de câncer, pois o tecido adiposo periférico transforma os androgênios em estrogênio. TÉCNICAS COMUNS PARA DETERMINAR A COMPOSIÇÃO CORPORAL Dois procedimentos avaliam a composição corporal: 1. Mensuração direta por análise química da carcaça do animal ou do cadáver humano. 2. Estimativa indireta por pesagem hidrostática, mensurações antropométricas simples e outros procedimentos clínicos e de laboratório.
Determinação direta Duas abordagens avaliam diretamente a composição corporal. Uma técnica dissolve o cadáver em uma solução química para determinar sua mistura de componentes de gordura e sem gordura. A outra abordagem envolve dissecar fisicamente a massa de gordura, o músculo, o osso e outros tecidos de órgãos do cadáver a fim de determinar a composição corporal. Muitas pesquisas avaliaram quimicamente a composição corporal em várias espécies animais, porém poucos estudos com seres humanos foram realizados.29,30,31 Essas análises extremamente cansativas e tediosas exigem equipamento laboratorial especializado e envolvem questões éticas e obstáculos legais para obter cadáveres com finalidades de pesquisa. A determinação direta da composição corporal sugere que, apesar de existirem diferenças individuais consideráveis na adiposidade corporal total, as composições da massa esquelética e dos tecidos sem gordura e gordurosos continuam sendo relativamente estáveis. A suposta constância desses tecidos permite aos pesquisadores desenvolverem equações matemáticas destinadas a prever indiretamente o porcentual de gordura corporal.
Determinação indireta Diversos procedimentos indiretos determinam a composição corporal. Um deles envolve o princípio de Arquimedes aplicado à pesagem hidrostática (também denominada hidrodensitometria ou pesagem subaquática). Esse método calcula o porcentual de gordura corporal a partir da densidade corporal (razão de peso corporal para volume corporal). Outros procedimentos permitem prever a gordura corporal a partir das mensurações das espessuras das pregas cutâneas e das circunferências (antropometria), de radiografias, da condutividade elétrica corporal total ou bioimpedância (incluindo a impedância segmentar), da interactância de infravermelho máximo, do ultrassom, da tomografia computadorizada, da pletismografia com ar e da ressonância magnética.
Pesagem hidrostática | Princípio de Arquimedes O matemático, engenheiro, pesquisador e inventor grego Arquimedes (287-212 a.C.) descobriu um princípio fundamental aplicado atualmente para avaliar a composição do corpo humano. Reza a lenda que um sábio itinerante daquela época descreveu as circunstâncias que cercaram esse evento (http://ed.ted.com/lessons/mark-salata-how-taking-a-bath-led-toarchimedes-principle): O rei Hieron de Siracusa suspeitava de que sua coroa de ouro puro fora alterada com substituição de ouro por prata. O rei
determinou que Arquimedes elaborasse um método para testar a coroa quanto ao seu conteúdo de ouro sem ter que desmontá-la. Arquimedes meditou acerca desse problema por muitas semanas sem nenhum resultado, até que, em determinado dia, ele entrou em uma banheira cheia de água até a borda e observou o transbordamento. Ele pensou sobre isso por alguns instantes e, então, transtornado pela alegria, pulou da banheira e correu nu pelas ruas de Siracusa, gritando: “Eureca, Eureca! Descobri a maneira de solucionar o mistério da coroa do rei.” Arquimedes raciocinou que uma substância como o ouro tem necessariamente um volume proporcional à sua massa e que a mensuração do volume de um objeto com formato irregular tornava necessária sua submersão em água, com a coleta da quantidade transbordada. Para aplicar seu raciocínio, Arquimedes apanhou determinadas quantidades de ouro e de prata com a mesma massa da coroa e submergiu cada uma delas em um recipiente cheio d’água. Descobriu que a coroa deslocava mais água que a massa de ouro e menos que a massa de prata. Isso só poderia significar que a coroa consistia tanto em prata quanto em ouro, como suspeitava o rei. Essencialmente, Arquimedes comparou a densidade da coroa com a densidade do ouro e da prata. Ele raciocinou também que um objeto submerso ou flutuante na água é mantido boiando por uma força contrária, que é igual ao peso do volume de água que desloca. Essa força de flutuação mantém um objeto imerso contra a tração para baixo exercida pela gravidade, motivo pelo qual um objeto perde peso na água. Como a perda de peso do objeto na água é igual ao peso do volume de água por ele deslocado, sua densidade refere-se à massa de um objeto no ar dividida pela sua perda de peso na água. A perda é igual ao peso no ar menos o peso na água. Densidade = Peso no ar ÷ Perda de peso na água Em termos práticos, suponhamos que uma coroa pese 2,27 kg no ar e menos 0,13 kg, ou 2,14 kg, quando pesada debaixo d’água (FIGURA 28.7). Ao dividir a massa da coroa (2,27 kg) pela perda de peso na água (0,13 kg), consegue-se uma gravidade específica de 17,5. Já que essa razão difere consideravelmente da gravidade específica do ouro, que é de 19,3, também podemos concluir, como Arquimedes supostamente concluiu, que: “A coroa é uma fraude!” O princípio físico do deslocamento hidrostático da água, descoberto por Arquimedes, permite utilizar a submersão na água para determinar o volume de um corpo. Ao dividir a massa corporal por seu volume, consegue-se a densidade corporal (densidade = massa ÷ volume) e, a partir desse volume, pode-se fazer uma estimativa do porcentual de gordura corporal.
FIGURA 28.7 Princípio de Arquimedes da força de flutuação para determinar o volume e, subsequentemente, a gravidade específica da coroa do rei. Pode-se pensar na densidade como o “peso” de um objeto relacionado com seu volume. Os objetos com o mesmo volume podem variar consideravelmente de densidade, definida como massa por unidade de volume. Um grama de água ocupa exatamente 1 cm3 a uma temperatura de 4°C (39,2°F); a densidade é igual a 1 g/cm3. A água alcança sua maior densidade na temperatura de 4°C; ao elevar a temperatura da água, aumenta-se o volume de 1 g de água e reduz-se sua densidade. Deve-se corrigir o volume de um objeto pesado na água para a densidade da água na temperatura da pesagem. O efeito da temperatura diferencia a densidade da gravidade específica. QUESTÃO DISCURSIVA Por que um pedaço sólido de aço ou de concreto afunda rapidamente quando colocado na água enquanto um barco feito de qualquer uma dessas substâncias flutua facilmente?
Mensuração do volume corporal O princípio descoberto por Arquimedes aplica a mensuração do volume corporal por uma das duas seguintes maneiras: 1. Deslocamento da água. 2. Pesagem hidrostática. O volume corporal exige mensuração acurada, pois pequenas variações no volume afetam substancialmente o cálculo da densidade e o porcentual de gordura corporal e a MCSG calculados.
Deslocamento da água Pode-se medir o volume de um objeto submerso na água pela elevação correspondente do nível da água em um recipiente. Com essa técnica, um tubo perfeitamente calibrado fixado ao lado do recipiente que mede a elevação da água permite fazer mensurações volêmicas precisas. É possível também submergir um objeto em um recipiente cheio de água até uma certa marca
e recolher o transbordamento. A quantidade de água transbordada, quando pesada apropriadamente, corresponde ao volume do objeto submerso, uma vez que 1 g de massa é equivalente ao volume de 1 mℓ. Nesse método, na pesagem de um ser humano submerso, deve-se levar em conta o volume de ar que permanece nos pulmões durante a submersão. O protocolo habitual avalia esse volume pulmonar antes de o indivíduo entrar no tanque e o subtrai do volume corporal total determinado pelo deslocamento da água. O deslocamento da água mostrou-se efetivo para avaliar os volumes dos membros superiores e inferiores e suas modificações correspondentes induzidas pelo treinamento físico, as mudanças teciduais com aumento ou redução do peso, ou mudanças na dimensão corporal em virtude do sedentarismo.
Pesagem hidrostática A pesagem hidrostática constitui a aplicação mais comum do princípio de Arquimedes para determinar o volume corporal. Calcula o volume corporal como a diferença entre a massa corporal medida no ar (Ma) e a massa corporal medida durante a submersão em água (Ww; o termo correto, pois a massa corporal permanece inalterada debaixo d’água). O volume corporal é igual à perda de peso na água com a correção apropriada da temperatura para a densidade da água. A FIGURA 28.8 ilustra a mensuração do volume corporal por pesagem hidrostática usando quatro métodos diferentes. A primeira etapa em cada condição determina com exatidão a massa corporal do indivíduo no ar, habitualmente dentro de ± 50 g. O indivíduo, que usa uma roupa de banho de náilon fino, fica sentado em uma cadeira tubular de plástico leve, suspensa da balança e submersa abaixo da superfície da água. Uma piscina desempenha a mesma finalidade do tanque, com o conjunto representado pela balança e pela cadeira ficando suspenso a partir de um apoio na parte lateral da piscina ou na prancha para mergulho (trampolim). O tanque mantém uma temperatura da água confortável próxima de 95°F (35°C), semelhante à temperatura da pele. A temperatura da água proporciona o fator de correção que permite determinar a densidade da água na temperatura da pesagem. Um cinto de mergulhador preso ao redor da cintura (ou colocado através do colo) estabiliza o indivíduo e impede que ele flutue na direção da superfície durante a submersão. O peso subaquático desse cinto e da cadeira (tara) é subtraído do peso total do indivíduo debaixo d’água. Sentado com a cabeça acima da água, o indivíduo realiza uma exalação máxima forçada enquanto abaixa lentamente a cabeça e a coloca debaixo d’água. A respiração é bloqueada (ocorre apneia) por 5 a 8 s para permitir que o ponteiro da balança se estabilize no ponto médio das oscilações ou conte com um leitor eletrônico dotado de instrumentos apropriados. O indivíduo repete o procedimento 8 a 12 vezes para obter um escore confiável do peso subaquático. Até mesmo ao realizar uma expiração plena, um pequeno volume de ar, o volume pulmonar residual, permanece nos pulmões. Para calcular o volume corporal, será necessário subtrair o efeito da flutuação do volume pulmonar residual medido imediatamente antes, durante ou depois da pesagem subaquática. Se o volume pulmonar residual não for levado em conta, acaba-se por subestimar a densidade corporal total, pois o volume de ar nos pulmões contribui para a flutuabilidade. Essa omissão cria uma pessoa “mais gorda” ao fazer a conversão de densidade corporal para porcentual de gordura corporal. Mesmo sob condições de campo (i. e., local de treinamento para esportes; Figura 28.8B e C), não se pode deixar de determinar o volume residual. Variações com a menstruação. As flutuações normais na massa corporal (principalmente na água corporal) relacionadas com o ciclo menstrual em geral não afetam a densidade corporal e a gordura corporal avaliadas por pesagem hidrostática. Algumas mulheres experimentam aumentos perceptíveis na água corporal (> 1,0 kg) durante a menstruação. Uma retenção de água dessa magnitude afeta a densidade corporal e introduz um pequeno erro no cálculo do porcentual de gordura corporal.25
FIGURA 28.8 Mensuração do volume corporal por pesagem subaquática. Os métodos de pesagem subaquática em decúbitos ventral e dorsal proporcionam os mesmos valores, com o volume pulmonar residual sendo medido antes, durante e depois da pesagem subaquática. Mensuração feita (A) em decúbito ventral em uma piscina (construída pelo autor deste livro, F. Katch, para seu projeto de mestrado na University of California, em Santa Bárbara); (B) na posição sentada em uma piscina (volume corporal medido durante um treinamento, fora da temporada oficial de jogos, do time de beisebol Boston Red Sox; medição realizada pelos autores deste livro VK e FK); (C) indivíduo sentado em uma cadeira feita de tubos de PVC em uma piscina terapêutica (campo de treinamento do time de futebol americano New York Jets, foto tirada pelos autores deste livro VK e FK); e (D) indivíduo sentado em um tanque de aço inoxidável com vidro frontal no laboratório (laboratório do autor deste livro, FK, Exercise Science Department, University of Massachusetts, Amherst, MA). Uma balança utilizada para biopsia registrou o peso durante a submersão. Para a realização de qualquer um desses métodos, os indivíduos podem utilizar um tubo respiratório preso ao nariz caso expressem angústia relacionada à submersão. O cálculo final do peso embaixo d’água deve levar em conta esses objetos adicionais. Cálculo da composição corporal com base na massa corporal, no volume corporal e no volume pulmonar residual. Os dados para dois jogadores profissionais de futebol americano, um da linha ofensiva e um zagueiro, ilustram a sequência de etapas para calcular a densidade corporal, o porcentual de gordura, a massa de gordura e a MCSG (T ABELA 28.2). Massa ÷ volume é a fórmula convencional para calcular a densidade, com esta última sendo enunciada em gramas por centímetro cúbico (g/cm3), a massa em quilogramas e o volume em litros. A diferença entre Ma e Ww é igual ao volume corporal após aplicar a correção apropriada para a temperatura da água (Dw). O ar que permanece nos pulmões e em outros “espaços” do corpo (vísceras abdominais, seios da face) contribui com parte da flutuação por ocasião da pesagem subaquática. Nos casos extremos, o consumo de 800 mℓ de uma bebida gaseificada faz aumentar o volume de gás no estômago
em aproximadamente 600 mℓ. Isso faz com que a densidade corporal por pesagem hidrostática seja subestimada em 0,7%, enquanto o porcentual de gordura corporal é superestimado em 11%, em comparação com as medidas feitas antes de ingerir essa bebida.135 Na maioria dos indivíduos, o gás abdominal e o volume de ar nos seios da face são pequenos (< 100 mℓ) e não têm consequências. Isso contrasta com o volume pulmonar residual relativamente grande e variável, o qual deve ser medido e, a seguir, subtraído do volume corporal total. TABELA 28.2 Mensurações de dois jogadores profissionais de futebol americano com base na pesagem subaquática. Variável
Símbolo
Dianteiro defensivo
Zagueiro
Massa corporal (kg)
Ma
121,73
97,37
Peso subaquático bruto (kg)
Ww
7,30
6,52
Correção para temperatura da água
Dw
0,99336
0,99336
Volume pulmonar residual (ℓ)
VPR
1,213
1,374
Volume corporal total (ℓ)
VCT
113,89
Densidade corporal (g/cm3)
Dc
1,0688
90,08 1,0809
Composição corporal
a
Porcentual relativo de gordura corporal (%)a
% de gordura
13,1
8,0
Gordura corporal absoluta (kg)
MG
15,9
7,2
Massa corporal sem gordura (kg)
MCSG
105,8
90,2
Equação de Siri, % de gordura = (495/densidade) – 450. Enquanto o volume pulmonar residual diminui ligeiramente em uma pessoa imersa na água, em comparação com o volume residual no ar (pela força compressiva da água contra a cavidade torácica), a diferença exerce efeito pequeno sobre o porcentual calculado de gordura corporal.70 Consequentemente, a maioria dos laboratórios mede o volume pulmonar residual no ar imediatamente antes da pesagem subaquática. A seguinte fórmula calcula a densidade corporal (Db) a partir das variáveis relacionadas com a pesagem subaquática: Db = massa ÷ volume = Ma ÷ [(Ma – Ww) ÷ Dw] – VPR Para facilitar o cálculo, a seguinte fórmula pode ser usada para calcular a densidade corporal: Db = Ma × Dw/(Ma – Ww – VPR × Dw) A parte inferior do Tabela 28.2 apresenta os resultados da composição corporal para os dois jogadores de futebol americano com base na densidade corporal. Validade da pesagem hidrostática para estimar a gordura corporal. A evidência experimental confirma a validade da pesagem hidrostática para estimar o conteúdo de gordura do corpo. Os estudos iniciais de Behnke com mergulhadores da Marinha colocaram 64 indivíduos em dois grupos com base nas medições de sua densidade corporal definida por meio de pesagem hidrostática. A diferença média entre os grupos na massa corporal (12,4 kg) e no volume corporal (13,3 ℓ) fez com que Behnke pudesse discernir facilmente as diferenças na composição corporal entre os grupos. A razão das diferenças médias (Δ massa ÷ Δ volume) era igual a 0,933 g/cm3, um valor que se enquadrava dentro da variação da densidade de 0,92 a 0,96 g/cm3 para o tecido adiposo humano. A diferença na massa corporal entre os grupos de alta e baixa densidades representava a densidade do tecido adiposo. A densidade corporal para um grupo de jogadores profissionais de futebol americano pesados, porém magros, com massa corporal magra 20 kg mais alta que aquela dos mergulhadores da Marinha, era, em média, de 1,080
g/cm3. Behnke declarou, “Aqui estava de fato uma demonstração presuntiva de que a gordura poderia ser ‘separada’ do osso e do músculo in vivo ou ‘a prata do outro’ pela aplicação de um princípio renomado na antiguidade”.16 Os limites inferior e superior da densidade corporal entre os seres humanos variam de 0,93 g/cm3 nos homens excessivamente obesos para quase 1,10 g/cm3 nos homens mais magros. Isso coincide perfeitamente com a densidade de 1,10 do tecido sem gordura e de 0,90 para as amostras homogeneizadas de tecido adiposo de pequenos mamíferos a uma temperatura de 37°C. Cálculo da densidade corporal. Com finalidades de ilustração, suponhamos que uma pessoa de 50 kg pese 2 kg quando submersa em água. De acordo com o princípio de Arquimedes, a perda de peso de 48 kg na água é igual ao peso da água deslocada. Pode-se calcular facilmente o volume de água deslocada corrigindo-se a densidade da água para a temperatura da pesagem. Nesse exemplo, 48 kg de água correspondem a 48 ℓ, ou 48.000 cm3 (1 g de água = 1 cm3 por volume a uma temperatura de 39,2°F [4°C]). Ao medir a pessoa a uma temperatura da água de 39,2°F (4°C), é desnecessária correção da densidade para a temperatura da água. Na prática, os pesquisadores utilizam água mais quente e aplicam o valor apropriado da densidade para a água na temperatura da pesagem. A densidade dessa pessoa, calculada como massa dividida pelo volume, é igual a 50.000 g (50 kg) ÷ 48.000 cm3, ou 1,0417 g/cm3. O volume total de qualquer segmento corporal pode ser determinado utilizando-se a densitometria, como acontece, por exemplo, com o volume das mãos.72 A próxima etapa estima o porcentual de gordura corporal e a massa de gordura e dos tecidos sem gordura. Cálculo do porcentual de gordura corporal. Uma equação que incorpora a densidade corporal total estima o porcentual de gordura do corpo. A equação simplificada elaborada pelo biofísico de UC Berkeley William Siri (1919-1998) substitui 0,90 g/cm3 pela densidade da gordura e 1,10 g/cm3 pela densidade dos tecidos sem gordura.163 O produto final, denominado equação de Siri, calcula assim o porcentual de gordura corporal: Porcentual de gordura corporal = (495 ÷ densidade corporal) – 450 Essa equação adota o modelo com dois componentes da composição corporal; a densidade da gordura extraída do tecido adiposo é igual a 0,90 g/cm3 e 1,10 g/cm3 para o tecido sem gordura a uma temperatura de 37°C. Os pesquisadores pioneiros nessa área afirmavam que cada uma dessas densidades continuava sendo relativamente constante nos indivíduos, não obstante as grandes variações individuais na gordura total e na MCSG. Eles admitiam também que as densidades dos componentes dos tecidos magros representados por osso e músculo continuavam sendo as mesmas entre os indivíduos. No exemplo anterior (massa corporal: 50 kg; volume corporal: 48 ℓ), a densidade corporal total de 1,0417 g/cm3 transformada em porcentual de gordura pela equação de Siri é igual a 25,2%. Porcentual de gordura corporal = (495 ÷ 1,0417) – 450 = 25,2% Várias fórmulas, além da equação de Siri, também estimam o porcentual de gordura corporal a partir da densidade corporal.24,91 A diferença básica entre as fórmulas usadas para calcular a gordura corporal em geral costuma ser inferior a 1% de unidades de gordura corporal para níveis de gordura corporal entre 4 e 30%. Limitações das suposições sobre densidade. Os valores generalizados de densidade para os compartimentos de tecidos sem gordura (1,10 g/cm3) e de gordura (0,90 g/cm3) representam médias para adultos jovens e de meia-idade. Essas “constantes” variam entre os indivíduos e os grupos, particularmente a densidade e a composição química da MCSG. Essa variação impõe alguma limitação na divisão da massa corporal nos componentes adiposo e sem gordura, assim como na previsão do porcentual de gordura corporal com base na densidade corporal total.54 Mais especificamente, a densidade média da MCSG é mais alta para negros e hispânicos do que para brancos (1,113 g/cm3 para negros, 1,105 g/cm3 para hispânicos e 1,100 g/cm3 para brancos).142,158,169 As diferenças raciais existem também entre adolescentes.176 Consequentemente, as equações existentes formuladas a partir de suposições feitas para brancos com a finalidade de calcular a composição corporal com base na densidade corporal em negros ou hispânicos superestimam a MCSG e subestimam o porcentual de gordura corporal. A seguinte modificação da equação de Siri permite calcular o porcentual de gordura corporal com base na densidade corporal para negros: Porcentual de gordura corporal =
(437,4 ÷ densidade corporal) – 392,8 A aplicação de valores constantes da densidade para os diferentes tecidos nas crianças em crescimento ou em adultos mais idosos também introduz erros na previsão da composição corporal. Por exemplo, o conteúdo em água e minerais da MCSG modifica-se continuamente durante o período de crescimento, incluindo a desmineralização da osteoporose observada com o envelhecimento. A densidade óssea reduzida torna a densidade do tecido sem gordura de crianças pequenas e dos idosos mais baixa que a hipotética constante de 1,10 g/cm3. Isso invalida as suposições de densidades constantes das massas de gordura e sem gordura no modelo com dois compartimentos e superestima a gordura corporal relativa calculada por densitometria. Por esse motivo, muitos pesquisadores não transformam a densidade corporal em porcentual de gordura corporal nas crianças e nos idosos. Outros aplicam um modelo com múltiplos compartimentos com a finalidade de realizar ajustes para esses fatores para poder calcular o porcentual de gordura corporal a partir da densidade corporal em crianças pré-púberes.164,196 O T ABELA 28.3 fornece equações ajustadas para o nível de maturação a fim de prever o porcentual de gordura corporal a partir da densidade corporal total de meninos e meninas com 7 a 17 anos de idade. Ajuste para um grande desenvolvimento musculoesquelético. O treinamento crônico com resistência afeta a densidade da MCSG, alterando a estimativa da gordura corporal baseada em determinações da densidade corporal total. Homens brancos levantadores de pesos com um considerável desenvolvimento muscular e controles não treinados foram avaliados para densidade corporal, água corporal total e conteúdo mineral ósseo.130 As comparações incluíam estimativas do porcentual de gordura corporal tanto com o modelo de dois compartimentos quanto com um modelo de quatro compartimentos utilizando o conteúdo corporal de gordura, água, mineral e proteína e as densidades correspondentes. O porcentual de gordura corporal estimado a partir da densidade corporal (equação de Siri com dois compartimentos) produziu valores mais altos que o porcentual de gordura corporal baseado no modelo de quatro compartimentos para os que treinavam com pesos, porém não para os controles não treinados. Uma densidade mais baixa da MCSG nos que treinavam com pesos do que nos controles, 1,089 versus 1,099 g/cm3, explicava essa discrepância; isso resultava de maiores frações de água e menores frações de minerais e proteínas da MCSG nos homens treinados em resistência. Para eles, suposições incorretas implícitas na equação de Siri resultavam em superestimativa do porcentual de gordura corporal. TABELA 28.3
Porcentual de gordura corporal estimado a partir da densidade corporal (Dc) utilizando constantes de conversão específicas para idade e sexo a fim de explicar as mudanças na densidade da massa sem gordura à medida que a criança amadurece.
Idade (anos)
Meninos
Meninas
7a9
% de gordura 5 (5,38/Dc – 4,97) × 100
% de gordura = (5,43/Dc – 5,03) × 100
9 a 11
% de gordura 5 (5,30/Dc – 4,89) × 100
% de gordura = (5,35/Dc – 4,95) × 100
11 a 13
% de gordura 5 (5,23/Dc – 4,81) × 100
% de gordura = (5,25/Dc – 4,84) × 100
13 a 15
% de gordura 5 (5,08/Dc – 4,64) × 100
% de gordura = (5,12/Dc – 4,69) × 100
15 a 17
% de gordura 5 (5,03/Dc – 4,59) × 100
% de gordura = (5,07/Dc – 4,64) × 100
Reproduzida de Lohman T. Applicability of body composition techniques and constants for children and youth. Exerc Sports Sci Rev 1986;14:325. Para os levantadores de pesos, a muscularidade aumentava desproporcionalmente às mudanças na massa óssea. Uma densidade mais baixa da MCSG ocorria porque a densidade de seu músculo sem gordura (1,066 g/cm3 a uma temperatura de 37°C) era inferior ao valor de 1,1 g/cm3 admitido na equação de Siri. Os aumentos desproporcionais na massa muscular em relação aos aumentos na massa óssea eram responsáveis pela densidade reduzida da MCSG abaixo de 1,1 g/cm3, resultando em uma previsão excessiva do porcentual de gordura corporal com base no modelo de dois compartimentos. Se o treinamento de resistência reduz de fato progressivamente a densidade da MCSG, nesse caso a aplicação da equação de Siri deixa de refletir com exatidão as mudanças verdadeiras na composição corporal induzidas por essa modalidade de treinamento. Com base nas densidades revisadas da MCSG (1,089 g/cm3) e da massa de gordura (0,9007 g/cm3), uma equação
modificada avalia com maior exatidão os homens brancos treinados em resistência:130 Porcentual de gordura corporal = (521 ÷ densidade corporal) – 478 Cálculo da massa de gordura. Ao utilizar dados do exemplo apresentado anteriormente, a massa de gordura é calculada multiplicando-se a massa corporal pelo porcentual de gordura corporal, da seguinte maneira: Massa de gordura = massa corporal × (% de gordura/100) = 50 kg × 0,252 = 12,5 kg Outros cálculos subdividem a massa de gordura dessa pessoa em gordura essencial e de reserva. Uma mulher com 25,2% de gordura corporal tem aproximadamente 12% de gordura essencial, ou 6,0 kg (0,12 × 50 kg); os 13,2% restantes (6,6 kg) existem como gordura de reserva (de armazenamento) (0,132 × 50 kg). Para um homem com 3% de gordura essencial e 22,2% de gordura de reserva (com base em uma gordura corporal de 25,2%), os valores correspondentes são iguais a 1,5 kg para gordura essencial e 11,1 kg para gordura de reserva. Claramente, para um homem e uma mulher com um porcentual idêntico de gordura corporal, o homem será classificado como “mais gordo”, pois a gordura de reserva representa um maior porcentual da gordura corporal total. Cada grama de gordura corporal (83% de gordura pura) contém aproximadamente 7,5 kcal (7.500 kcal por kg). Pode-se calcular a energia potencial aproximada armazenada em cada depósito de gordura. Para a gordura de reserva nesse exemplo, os valores são 49.500 kcal para a mulher e 83.260 kcal para o homem; para a gordura essencial, incluindo a gordura sexo-específica da mulher, os valores são 45.000 kcal para a mulher e 11.250 kcal para o homem. Cálculo da massa corporal sem gordura. Calcular a MCSG subtraindo a massa de gordura da massa corporal. Massa corporal sem gordura = Massa corporal – Massa de gordura = 50 kg – 12,5 kg = 37,5 kg
Mensuração do volume corporal pelo BOD POD Um procedimento relativamente recente determina o volume corporal e suas modificações para grupos que variam de lactentes aos adultos mais velhos e aos lutadores universitários e atletas excepcionalmente corpulentos, como os jogadores norteamericanos profissionais de futebol americano e de basquete.49,181,207 O método adaptou a pletismografia com deslocamento de hélio relatada inicialmente no final do século XIX. O indivíduo fica sentado no interior de uma pequena câmara divulgada comercialmente como BOD POD (FIGURA 28.9A). A mensuração leva apenas 3 a 5 min, com uma alta reprodutibilidade dos escores dos testes (r > 0,90) no mesmo dia e em dias diferentes. Após ter sido pesado até os ± 5 g mais próximos em uma balança eletrônica (abaixo, à esquerda da ilustração de BOD POD), o indivíduo senta-se confortavelmente na concha de fibras de vidro de duas câmaras com 750 ℓ de volume. O assento dianteiro moldado separa a unidade em câmaras anterior e posterior. Os dispositivos eletrônicos, embutidos na câmara posterior, contêm os transdutores de pressão, o circuito respiratório e o sistema para circulação do ar. O BOD POD determina o volume corporal medindo o volume inicial da câmara vazia e, a seguir, o volume com a pessoa em seu interior. Para garantir a confiabilidade e a exatidão da mensuração, a pessoa veste um traje de natação justo.187 O volume corporal representa o volume inicial menos o volume da câmara reduzido com o indivíduo em seu interior. O indivíduo realiza várias incursões respiratórias para dentro de um circuito de ar a fim de avaliar o volume dos gases pulmonares, o qual, quando subtraído do volume corporal medido, produz o volume corporal. A densidade corporal é calculada como peso corporal (medido no ar) dividido pelo volume corporal (medido no BOD POD, incluindo uma correção para um pequeno volume negativo causado pelos efeitos isotérmicos relacionados com a área superficial da pele). A equação de Siri transforma a densidade corporal em porcentual de gordura corporal.
Algumas discrepâncias na literatura A FIGURA 28.9B mostra a regressão do porcentual de gordura corporal avaliado por pesagem hidrostática (PH) versus porcentual de gordura corporal avaliado por BOD POD (GC) em um grupo com diversidade étnica de mulheres e homens adultos. Houve uma diferença de apenas 0,3% (0,2% unidade de gordura) entre a gordura corporal determinada pelos dois
métodos, com um coeficiente de validade de r = 0,96. Em nítido contraste com esses achados bastante impressionantes, as avaliações com BOD POD de jogadores universitários de futebol americano, mesmo produzindo escores confiáveis, resultavam em previsões mais baixas do porcentual de gordura corporal em comparação com a pesagem hidrostática e DXA.33 Uma previsão mais baixa da gordura corporal ocorreu também em uma amostra heterogênea de homens negros que variavam consideravelmente em idade, estatura, massa corporal, porcentual de gordura corporal e nível autorrelatado de atividade física e estado socioeconômico.193 O método proporcionou também uma previsão mais baixa do porcentual de gordura corporal em comparação com a densitometria (–1,9% unidade de gordura) e DXA (–1,6% unidade de gordura). Houve previsões baixas semelhantes, em comparação com a gordura corporal proporcionada por DXA (–2,9% unidades de gordura), em 54 meninos e meninas com 10 a 18 anos de idade.108 BOD POD também produziu uma estimativa mais baixa da gordura corporal de adultos jovens, em comparação com as previsões da gordura corporal proporcionadas por um modelo de quatro componentes.48,128 O método superestimou o porcentual de gordura corporal entre indivíduos magros em um grupo heterogêneo de adultos.186 Um estudo de validação para BOD POD em crianças com 9 a 14 anos de idade concluiu que, em comparação com DXA, água corporal total e densitometria, BOD POD estimava com precisão e exatidão a massa de gordura sem introduzir nenhuma tendenciosidade nas estimativas.46 Foi mostrado também que o método identifica com exatidão as modificações na composição corporal devidas a uma redução ponderal de pequena a moderada em mulheres e homens com sobrepeso.197 Numerosos estudos determinaram a eficácia de BOD POD em comparação com outros métodos de avaliação da composição corporal em crianças, adultos jovens, de meia-idade e mais velhos, pessoas obesas e atletas.5,8,11,17,32,47,147,188
FIGURA 28.9 A. BOD POD para medir o volume do corpo humano. (Foto cortesia da Dra. Megan McCrory, Purdue University, West Lafayette, IN.) B. Regressão do porcentual de gordura corporal por pesagem hidrostática (PH) versus porcentual de gordura corporal por BOD POD (GC). (Dados de McCrory MA et al. Evaluation of a new air displacement plethysmograph for measuring human body composition. Med Sci Sports Exerc 1995;27:1686.)
Mensurações das pregas cutâneas e das circunferências Nas situações de campo, dois procedimentos antropométricos relativamente simples que medem a gordura subcutânea (pregas cutâneas) ou a circunferência permitem prever a adiposidade corporal com razoável exatidão.
Mensuração da gordura subcutânea com as pregas cutâneas A base lógica para o uso das pregas cutâneas com a finalidade de estimar a gordura corporal reside nas inter-relações de três
fatores: 1. Tecido adiposo diretamente abaixo da pele (gordura subcutânea). 2. Gordura interna. 3. Densidade corporal total. Compasso. Por volta de 1930, um compasso (adipômetro) tipo pinça media com exatidão a gordura subcutânea em áreas anatômicas selecionadas. Os três compassos mostrados na FIGURA 28.10 funcionam com base em um princípio semelhante ao de um micrômetro que mede a distância entre dois pontos. Para medir a espessura das pregas cutâneas, torna-se necessário pinçar firmemente uma prega de pele e de gordura subcutânea com o polegar e o indicador, afastando-a do tecido muscular subjacente, seguindo o contorno natural da prega cutânea. Quando calibrados, os lados da pinça exercem uma tensão relativamente constante de 10 g/mm2 no ponto de contato com a dupla camada de pele mais tecido adiposo subcutâneo. O mostrador do compasso indica a espessura das pregas cutâneas em mm, registrada dentro de 2 s após aplicar toda a força do compasso. Essa limitação temporal evita a compressão da prega cutânea ao realizar a mensuração. Com finalidades de pesquisa, o examinador tem uma experiência considerável na realização das mensurações e demonstra constância na reprodução dos valores para os mesmos indivíduos no mesmo dia, em dias consecutivos ou com um intervalo de semanas. Uma regra simples para alcançar a constância nas mensurações é que estas sejam duplicadas ou triplicadas em cerca de 50 indivíduos que têm gordura corporal variável. A atenção minuciosa aos detalhes costuma garantir alta reprodutibilidade das mensurações.
FIGURA 28.10 Compassos comuns para as mensurações das pregas cutâneas. Os compassos de Harpenden e de Lange proporcionam uma tensão constante para todas as aberturas dos ramos. Locais das mensurações. Os locais anatômicos mais comuns para as mensurações das pregas cutâneas incluem as áreas tricipital, subescapular, suprailíaca, abdominal e superior da coxa. O examinador deve realizar um mínimo de duas ou três mensurações em uma ordem de rodízio em cada local no lado direito do corpo com o indivíduo na posição ortostática. O valor médio representa o escore da prega cutânea. A FIGURA 28.11 mostra a localização anatômica dos cinco locais medidos com maior frequência: 1. Prega tricipital: prega vertical na linha média posterior do braço direito, a meio caminho entre a ponta do ombro e a ponta do cotovelo; o cotovelo permanece em uma posição estendida e relaxada 2. Subescapular: prega oblíqua, imediatamente abaixo da ponta da escápula direita 3. Ilíaca (crista ilíaca): prega ligeiramente oblíqua, logo acima do osso do quadril direito (crista do ilíaco); a prega segue a linha diagonal natural 4. Abdominal: prega vertical a 2,5 cm à direita do umbigo 5. Coxa: prega vertical na linha média da coxa direita, a 66% da distância entre a parte média da patela e o quadril
Outros locais de medição incluem o tórax (prega diagonal com seu eixo longitudinal dirigido na direção do mamilo direito; na prega axilar anterior o mais alto possível) e o bíceps (prega vertical na linha média posterior do braço direito).
Utilidade dos escores das pregas cutâneas As mensurações das pregas cutâneas proporcionam informação significativa acerca da gordura corporal e de sua distribuição. Recomendamos duas maneiras de utilizar as pregas cutâneas. A primeira soma os escores das pregas cutâneas para indicar a adiposidade relativa entre os indivíduos. A soma das pregas cutâneas e os valores individuais refletem as modificações absolutas ou percentuais nas pregas cutâneas antes e depois de um programa de intervenção. Podem ser tiradas as seguintes conclusões dos dados das pregas cutâneas mostrados na T ABELA 28.4, obtidos de uma universitária com 19 anos de idade antes e depois de um programa de condicionamento aeróbico de 16 semanas: 1. As maiores mudanças nas espessuras das pregas cutâneas ocorrem nas áreas ilíaca e abdominal. 2. A prega tricipital mostrou a maior redução porcentual, e a área subescapular, a menor redução porcentual. 3. A redução total na gordura subcutânea das pregas cutâneas nos cinco locais foi de 16,6 mm, ou 12,6% abaixo da condição “anterior”. Uma segunda utilização das pregas cutâneas incorpora as equações matemáticas específicas para determinadas populações e que permitem prever a densidade corporal ou o porcentual de gordura corporal. As equações mostram-se exatas para indivíduos semelhantes quanto a idade, sexo, estado de treinamento, adiposidade e raça em relação ao grupo no qual foram obtidas.22,43,66,135,138,146 Quando esses critérios são obedecidos, a gordura corporal prevista para um indivíduo costuma oscilar entre 3 e 5% das unidades de gordura corporal computadas a partir da densidade corporal com pesagem hidrostática. Nossos laboratórios desenvolveram as seguintes equações para prever o porcentual de gordura corporal a partir das pregas cutâneas tricipital e subescapular em mulheres e homens jovens:83–85 Mulheres jovens, 17 a 26 anos de idade % de gordura corporal = 0,55A + 0,31B + 6,13 Homens jovens, 17 a 26 anos de idade % de gordura corporal = 0,43A + 0,58B + 1,47 Em ambas as equações, A é a prega cutânea tricipital (mm) e B é a prega cutânea subescapular (mm). Computamos o porcentual de gordura corporal de “antes” e “depois” da mulher que participou no programa de condicionamento físico de 16 semanas (Tabela 28.4). O porcentual de gordura corporal será igual a 24,4% ao introduzir os valores pré-treinamento para as pregas cutâneas tricipital (22,5 mm) e subescapular (19,0 mm) na equação. % de gordura = 0,55A + 0,31B + 6,13 corporal = = =
0,55 (22,5) + 0,31 (19,0) + 6,13 12,38 + 5,89 + 6,13 24,4%
FIGURA 28.11 Localização anatômica dos cinco locais medidos com maior frequência. A. Tricipital. B. Subescapular. C. Ilíaca. D. Abdome. E. Coxa. As medições são feitas no lado direito do corpo, em plano vertical, exceto na ilíaca e na subescapular, que são medidas diagonalmente. Modificações em pregas cutâneas selecionadas de uma jovem mulher durante um programa de exercícios de 16 TABELA 28.4 semanas. Pregas cutâneas (mm) Tríceps
Antes
Após
Modificação absoluta
Modificação porcentual
22,5
19,4
–3,1
–13,8
Subescapular
19,0
17,0
–2,0
–10,5
Suprailíaca
34,5
30,2
–4,3
–12,8
Abdome
33,7
29,4
–4,3
–12,8
Coxa
21,6
18,7
–2,9
–13,4
Total
131,3
114,7
–16,6
–12,6
A introdução dos valores pós-treinamento para as pregas cutâneas tricipital (19,4 mm) e subescapular (17,0 mm) produz um valor para a gordura corporal de 22,1%. % de gordura corporal = 0,55 (19,4) + 0,31 (17,0) + 6,13 = 10,67 + 5,27 + 6,13 = 22,1% O porcentual de gordura corporal determinado antes e depois de um programa de condicionamento físico ou de redução ponderal é uma maneira conveniente de avaliar as alterações na composição corporal, independentemente das modificações observadas no peso corporal. Previsão da prega cutânea para atletas Prever a gordura corporal em atletas a partir de uma equação validada contra um modelo de 4 componentes (água corporal total, mineral ósseo por DXA e densidade corporal por pesagem subaquática). % de gordura corporal = 8,997 + 0,24658 (3 PC) – 6,343 (sexo) – 1,998 (raça) Em que 3 PC = soma de pregas cutâneas em mm nos níveis de abdome, coxa e tríceps; sexo = 0 para mulher, 1 para homem; raça = 0 para branco, 1 para negro. Fonte: Evans EM et al. Skinfold prediction equation for athletes developed using a four-component model. Med Sci Sports Exerc 2005;37: 2006.
Pregas cutâneas e idade Em adultos jovens, cerca de 50% da gordura corporal total consistem em gordura subcutânea, com o restante sendo gordura visceral e orgânica. Com o avançar da idade, deposita-se proporcionalmente mais gordura interior que nos tecidos subcutâneos. O mesmo escore das pregas cutâneas reflete maior porcentual total de gordura corporal com o envelhecimento. Por isso, devem ser utilizadas equações generalizadas ajustadas para a idade com a finalidade de prever a gordura corporal a partir das pregas cutâneas ou das circunferências em homens e mulheres mais idosos.75,76,150,174 Pesquisadores também advertiram que a aceleração da “obesidade epidêmica” pode demandar um ajuste nas equações generalizadas que visam à previsão da gordura corporal em indivíduos cuja soma das sete pregas cutâneas (tórax, axila, tríceps, subescapular, ilíaca e coxa) excede 120 mm.137
Alerta aos usuários Determinar as pregas cutâneas exige experiência com as técnicas apropriadas de medição. O compasso em particular, se de metal, com molas, de plástico, eletrônico ou com pinças abertas e finas, pode contribuir para erros de medição.57 Outra fonte de erro ocorre quando se tenta definir a espessura da prega cutânea em pessoas extremamente obesas; em tais indivíduos, a espessura das pregas cutâneas costuma ultrapassar a largura dos ramos do compasso. Por esses motivos, é de nossa opinião que a medição da circunferência deve ser a técnica escolhida para a medição (ver próxima seção). QUESTÃO DISCURSIVA Uma amiga queixa-se de que três academias de ginástica diferentes determinaram seu porcentual de gordura corporal a partir das pregas cutâneas da seguinte maneira: 25, 29 e 21%. Como você ajustaria as diferenças nesses valores?
Mensuração das circunferências
A aplicação leve de uma fita métrica de pano ou de plástico (não metálica) na superfície cutânea permite que a fita fique justa, porém não apertada. Isso evita a compressão da pele, que produz escores inferiores aos normais. É de nossa opinião que se deva obter um mínimo de duas mensurações duplicadas em cada local para chegar à média dos escores. A FIGURA 28.12 mostra seis marcos anatômicos comuns para a mensuração antropométrica: 1. Braço direito (bíceps): braço retificado e estendido adiante do corpo; a mensuração é feita no ponto médio entre o ombro e o cotovelo. 2. Antebraço direito: circunferência máxima com o braço estendido adiante do corpo. 3. Abdome: 2,5 cm acima do umbigo. 4. Nádegas: protrusão máxima com os calcanhares juntos. 5. Coxa direita: parte superior da coxa, logo abaixo das nádegas. 6. Panturrilha direita: circunferência mais larga a meio caminho entre o tornozelo e o joelho.
FIGURA 28.12 Marcos para medir várias circunferências em seis áreas anatômicas comuns. Existem equações para prever a gordura corporal baseadas nas circunferências para cada sexo e para vários grupos etários.83,127,180 As equações para esses subgrupos mostram uma especificidade considerável para cada população, sem aplicabilidade geral. Isso significa que uma equação em particular se aplica ao grupo em particular para o qual foi desenvolvida. Por exemplo, equações desenvolvidas para indivíduos mais jovens nunca devem ser usadas para prever a gordura corporal de grupos etários mais velhos, mas não há unanimidade com relação a isso.101 Acreditamos que essa mesma abordagem específica deva se aplicar a homens e mulheres e alguns grupos de atletas. As equações não se aplicam às seguintes categorias de indivíduos: 1. Excessivamente magros ou excessivamente gordos. 2. Que treinam regularmente em esportes com endurance extenuante ou praticam atividades com um componente substancial
de treinamento de resistência e subsequente hipertrofia muscular. 3. De grupo étnico diferente do grupo específico usado para obter as equações originais.
Utilidade dos escores das circunferências As circunferências revelaram-se extremamente úteis para classificar os indivíduos dentro de determinado grupo de acordo com a adiposidade relativa. À semelhança das pregas cutâneas, as equações baseadas nas circunferências podem prever a densidade corporal e/ou o porcentual de gordura corporal com um certo grau de erro, embora relativamente pequeno. Isso quer dizer que, em uma média de 70 de cada 100 pessoas medidas, as equações predirão cerca de 2,5 a 4,0% da gordura corporal em comparação com a gordura corporal da pessoa caso tivesse sido determinada de acordo com um critério válido, como pesagem hidrostática, DXA ou BOD POD (ver “Mensuração do volume corporal pelo BOD POD”, anteriormente neste capítulo, e “Absorciometria com raios X de energia dupla”, adiante). O erro de previsão depende de o indivíduo retratar ou não as características físicas semelhantes ao grupo de validação original. Esses erros relativamente pequenos tornam as previsões das circunferências particularmente úteis fora dos ambientes de laboratório. As equações específicas baseadas nas circunferências permitem calcular também a composição corporal de homens e mulheres adultos obesos.21,179,195 NA PRÁTICA Como Prever o Porcentual de Gordura Corporal por meio das Circunferências em Homens e Mulheres com Sobrepeso e Obesidade Estimar o porcentual de gordura corporal (%GC) em indivíduos acima do peso por meio da predição das pregas cutâneas torna-se algo problemático dada a dificuldade de assegurar medições acuradas e repetíveis em virtude de massa subcutânea extensa. Além disso, com o crescimento dos níveis de gordura corporal, a proporção da gordura subcutânea em relação ao total de gordura no corpo muda, afetando, dessa maneira, a relação entre as pregas cutâneas e a densidade corporal (Dc). Os quatro fatores a seguir limitam a utilização das dobras cutâneas com a população com sobrepeso: 1. Dificuldade de seleção dos locais de medição e da palpação dos marcos corporais. 2. A espessura da dobra cutânea pode exceder a abertura do compasso de medição. 3. A variedade na composição do tecido adiposo afeta a compressibilidade das pregas cutâneas. 4. A objetividade das medições por meio de pregas cutâneas torna-se cada vez mais pobre quanto mais a gordura corporal aumenta. PREVISÃO DO PORCENTUAL DE GORDURA CORPORAL Use as equações a seguir para prever o %GC em mulheres (com idade entre 20 e 60 anos) obesas (> 30%GC) e homens (com idade entre 24 e 68 anos) obesos (> 20%GC). Mulheres %GC = 0,11077 (ABDO) – 0,17666 (AL) + 0,14354 (PC)+ 51,03301 Homens %GC = 0,31457 (ABDO) – 0,10969 (AL) + 10,8336 Em que ABDO = a média da (1) circunferência da cintura (medida horizontalmente na altura da cintura natural – parte mais estreita do tronco, como visto anteriormente) e da (2) circunferência do abdome (medida horizontalmente no nível de maior extensão anterior do abdome, geralmente no nível do umbigo). Medições duplas são realizadas e delas é tirada uma média. PC = peso corporal em kg; AL = altura em centímetros.
EXEMPLOS 1. Mulheres com sobrepeso e obesidade Circunferência da cintura = 115 cm; Circunferência do abdome = 121 cm; AL = 165,1 cm; PC = 97,5 kg %GC = 0,11077 (ABDO) – 0,17666 (AL) + 0,14354 (PC) + 51,03301 = 0,11077 [(115 + 121)/2] – 0,17666 (165,1) + 0,14354 (97,5) + 51,03301 = 13,07 – 9,17 + 13,995 + 51,03301 = 48,9 2. Homens com sobrepeso e obesidade Circunferência da cintura = 131 cm; Circunferência do abdome = 136 cm; PC = 135,6 kg %GC = 0,31457 (ABDO) – 0,10969 (PC) + 10,8336 = 0,31457 [(131,0 + 136,0)/2] – 0,10969 (135,6) + 10,8336 = 41,995 – 14,873 + 10,8336 = 37,9 Fontes: Tran ZV, Weltman A. Predicting body composition of men from girth measurements. Hum Biol 1988;60:167. Weltman A et al. Accurate assessment of body composition in obese females. Am J Clin Nutr 1988;48:1178. Juntamente com a previsão do porcentual de gordura corporal, os escores das circunferências permitem analisar os padrões de distribuição da gordura corporal, incluindo as modificações na configuração da gordura durante uma redução ponderal.62,191 Padrões de gordura referem-se à distribuição da gordura corporal no tronco e nos membros. Não é de surpreender que as equações que utilizam os locais mais lábeis de deposição de gordura (p. ex., cintura e quadris em vez do braço e da coxa em mulheres e do abdome em homens) proporcionem a maior exatidão no sentido de predizer as mudanças na composição corporal.50
Previsão da gordura corporal com base nas circunferências O seguinte exemplo com cinco etapas mostra como calcular o porcentual de gordura, a massa de gordura e a MCSG para um homem com 21 anos de idade que pesa 79,1 kg: Etapa 1. Medir as circunferências do braço, do abdome e do antebraço direito com uma fita métrica de pano até o valor de 0,6 cm mais próximo: braço = 29,21 cm; abdome = 78,74 cm; antebraço direito = 27,30 cm). Etapa 2. Determinar as três constantes A, B e C correspondentes às três circunferências da tabela: A, correspondente a 29,21 cm = 42,56; B, correspondente a 78,74 cm = 40,68; e C, correspondente a 27,30 cm = 58,37. Etapa 3. Calcular o porcentual de gordura corporal introduzindo as constantes da etapa 2 na fórmula para homens jovens da seguinte maneira: Porcentual de gordura = A + B – C – 10,2 = 42,56 + 40,68 – 58,37 – 10,2 = 83,24 – 58,37 – 10,2 = 24,87 – 10,2 = 14,7% Etapa 4. Determinar a massa de gordura Massa de gordura = Massa corporal 3 (% de gordura ÷ 100) = 79,1 kg × (14,7 ÷ 100) = 79,1 kg × 0,147 = 11,6 kg Etapa 5. Determinar a MCSG
MCSG
= = =
Massa corporal – massa de gordura 79,1 kg – 11,6 kg 67,5 kg
Análise por impedância bioelétrica Na modalidade única da análise por impedância bioelétrica (AIB) de baixa frequência, uma pequena corrente alternante que flui entre dois eletrodos passa mais rapidamente através dos tecidos corporais sem gordura hidratados e da água extracelular do que através da gordura ou dos tecidos ósseos, por causa do maior conteúdo eletrolítico (resistência elétrica mais baixa) do componente sem gordura. Em essência, o conteúdo hídrico do corpo conduz o fluxo das cargas elétricas, de forma que, quando a corrente flui através do líquido, uma instrumentação sensível consegue detectar a impedância da água. A impedância ao fluxo da corrente elétrica, calculada medindo-se a corrente e a voltagem, baseia-se na lei de Ohm (R = V/I, em que R = resistência, V = volume e I = corrente). Essas relações conseguem quantificar o volume de água no corpo e, a partir daí, o porcentual de gordura corporal e a MCSG. A FIGURA 28.13A e B mostra um exemplo para a análise por impedância bioelétrica (AIB) de frequência única. A pessoa deita-se sobre uma superfície plana não condutora com os eletrodos injetores (fonte) presos nas superfícies dorsais do pé e do punho e os eletrodos detectores presos entre o rádio e a ulna (processo estiloide) e, no nível do tornozelo, entre os maléolos medial e lateral. Uma corrente elétrica indolor e localizada (aproximadamente 800 μA para uma frequência de 50 kHz) é introduzida e determina-se a impedância (resistência) ao fluxo da corrente entre os eletrodos fontes e detectores. A conversão do valor da impedância para densidade corporal – acrescentando peso corporal e estatura; sexo, idade e, ocasionalmente, raça; nível de adiposidade; e várias circunferências na equação – permite calcular o porcentual de gordura corporal com base na equação de Siri ou em outras equações semelhantes para a conversão da densidade. A previsão da composição corporal com esse tipo de sistema depende dos dados adicionais como parte da equação da AIB. Qualquer ausência de confiabilidade do influxo de dados produz resultados preditivos diferentes. Isso se torna mais pronunciado para os indivíduos nos extremos da composição corporal. Por exemplo, uma diferença de apenas 5 mm na mensuração de uma circunferência ou uma diferença de 1,5 cm na estatura “verdadeira” de uma mensuração para a próxima pode produzir uma mudança de até 2% em uma variável da informação – sem relação com qualquer mudança real em uma variável calculada da composição corporal, como massa de gordura ou MCSG. A Figura 28.13C ilustra a abordagem para a mensuração segmentar que inclui a configuração dos eletrodos e como a corrente elétrica (I) e a voltagem (V) são determinadas para o braço direito, o tronco e a perna direita.
Influência do nível de hidratação e da temperatura ambiente O nível de hidratação afeta a exatidão da AIB, determinando incorretamente o conteúdo em gordura corporal do indivíduo.96,140 A hipoidratação ou hiperidratação alteram as concentrações eletrolíticas normais do corpo; por sua vez, isso afeta o fluxo da corrente, independentemente das modificações reais na composição corporal. Por exemplo, restrição voluntária de líquidos reduz a medida da impedância. Isso reduz a estimativa do porcentual de gordura corporal; a hiperidratação produz o efeito oposto (estimativa mais alta da gordura corporal). A temperatura da pele, influenciada pelas condições ambientais, também afeta a resistência corporal total e a previsão da gordura corporal pela AIB. A gordura corporal prevista é mais baixa em ambiente quente, porque a pele úmida produz menos impedância ao fluxo elétrico que em um ambiente frio. Até mesmo com hidratação e temperatura ambiente normais, as previsões da gordura corporal pela AIB se mostram menos válidas que com a pesagem hidrostática como critério. A AIB tende a realizar uma previsão excessiva da gordura corporal nos indivíduos magros e atléticos e uma previsão mais baixa da gordura corporal nos indivíduos obesos.116,159 Com frequência, a AIB prevê a gordura corporal com menor exatidão que as circunferências e as pregas cutâneas.23,41,87,170 Não foi esclarecido se a AIB identifica pequenas modificações na composição corporal durante uma redução ponderal.98,148 A tecnologia convencional da AIB não consegue determinar a distribuição regional da gordura. Na melhor das hipóteses, a AIB representa um meio não invasivo, seguro, relativamente fácil e, em geral, confiável de avaliar a água corporal total. A técnica exige que profissionais experientes faça as mensurações em condições padrão. Fatores particularmente importantes incluem a colocação dos eletrodos e a posição corporal do indivíduo, o estado de hidratação, a osmolalidade plasmática e a concentração do sódio, a temperatura da pele, a atividade física recente e a ingestão prévia de
alimentos e de bebidas.19,97,98,193 Por exemplo, ingerir muitas refeições seguidas em um curto período de tempo reduz progressivamente a impedância bioelétrica, possivelmente como resultado do efeito combinado de eletrólitos aumentados e de redistribuição do líquido extracelular, o que reduz o porcentual calculado de gordura corporal.165 O nível de adiposidade corporal e as características raciais também influenciam a exatidão preditiva da AIB.4,143,171 A tendência de superestimar o porcentual de gordura corporal aumenta entre os atletas negros67,159 e os indivíduos magros.172 Existem equações da AIB específicas para o nível de adiposidade que permitem prever a gordura corporal de ameríndios, hispânicos, homens e mulheres brancos,191 bem como diversos grupos populacionais obesos e não obesos.42,161,157,206 Com uma padronização apropriada das mensurações, o ciclo menstrual não afeta a avaliação da composição corporal pela AIB.121
FIGURA 28.13 Método para avaliar a composição corporal pela análise da impedância bioelétrica. A. A técnica com quatro eletrodos superficiais (impedância corporal total) aplica a corrente através de um par de eletrodos distais (injetor), enquanto o par de eletrodos proximais (detector) mede o potencial elétrico através do segmento condutor. B. Colocação padrão dos eletrodos e posição corporal durante a mensuração da impedância corporal total. C. Mensuração segmentar ilustrando a determinação da corrente (I) e da voltagem (V) para braço direito, tronco e perna direita.
Aplicabilidade da AIB nos esportese no treinamento físico Coaches e atletas precisam de uma ferramenta segura, facilmente administrável e válida para determinar a composição corporal e identificar as modificações que ocorrem com uma restrição calórica ou durante o condicionamento físico. Uma grande limitação para conseguir esses objetivos reside na falta de sensibilidade da AIB para detectar pequenas modificações na composição corporal, particularmente sem um controle apropriado sobre os fatores que afetam a exatidão e a confiabilidade das mensurações. Por exemplo, a desidratação por perda de suor devida a atividade física precedente ou reservas de glicogênio reduzidas (e a perda associada da água ligada ao glicogênio) em virtude de sessão prévia de treinamento intenso reduzem a resistência corporal (impedância) ao fluxo da corrente elétrica. Isso superestima a MCSG e subestima o porcentual de gordura corporal. A seção “Na prática” do Capítulo 29 inclui as equações da AIB, além das equações que utilizam as pregas cutâneas e as circunferências, para estimar a densidade corporal e o porcentual de gordura corporal para atletas em geral e atletas de esportes específicos. Sem equações específicas para cada esporte, as equações generalizadas com base populacional que levam em conta a idade e o sexo proporcionam habitualmente uma alternativa aceitável para estimar a gordura corporal.76,162,175
Interactância de infravermelho próximo A interactância de infravermelho próximo (NIR, de near-infrared interactance) aplica a tecnologia desenvolvida pelo U.S Department of Agriculture para avaliar a composição corporal dos animais domésticos e o conteúdo lipídico de vários cereais. As versões comerciais que permitem determinar a composição do corpo humano utilizam os princípios da absorção e reflexão da luz. Uma sonda de fibras ópticas conduz um feixe de baixa energia de luz infravermelho próximo para dentro do único local de mensuração ao nível da superfície da linha média anterior do músculo bíceps dominante. Um detector dentro da mesma sonda mede a intensidade da luz reemitida, expressada como densidade óptica. Os desvios no comprimento da onda do feixe refletido, ao interagir com o material orgânico existente no braço, conectam-se com a equação de previsão do fabricante, a qual inclui ajustes para massa corporal e estatura do indivíduo, a dimensão estimada do arcabouço, sexo e nível de atividade física, a fim de permitir calcular o porcentual de gordura corporal e a MCSG. O equipamento seguro, portátil e leve requer um treinamento mínimo para ser utilizado e pouco contato físico com o indivíduo durante a mensuração. Esses aspectos da administração do teste tornam a NIR popular para a avaliação da composição corporal nas academias de ginástica, nos hospitais e nos centros especializados em redução ponderal. A questão importante acerca da utilidade da NIR reside em sua validade.
Validade questionável da NIR A pesquisa inicial indicou que existe uma relação entre as medidas espectrofotométricas da interactância luminosa em vários locais no corpo e a composição corporal avaliada pela água corporal total.36 Os estudos subsequentes com seres humanos não confirmaram a validade de NIR em comparação com a pesagem hidrostática e as mensurações das pregas cutâneas. A NIR não prêve com exatidão a gordura corporal em uma extensa gama de níveis dessa variável; tem com frequência menor exatidão que as pregas cutâneas,23,65,185 mas se mostrou mais útil em mulheres jovens com a utilização de NIR com transformada de Fourier rápida, um instrumento laboratorial que usa técnicas de espectroscopia infravermelha.79 Em geral, ela superestima a gordura corporal em homens e mulheres magros e a subestima nos indivíduos mais gordos.122 Os dados na FIGURA 28.14 mostram a inadequação da NIR, em comparação com as mensurações das pregas cutâneas, em prever a gordura corporal quando comparada com a pesagem hidrostática. Em mais de 47% dos indivíduos, um erro superior a 4% de unidades de gordura corporal ocorria com NIR, com os maiores erros nos extremos da adiposidade corporal. NIR produzia grandes erros ao estimar o porcentual de gordura corporal para crianças27 e lutadores jovens69 e subestimava a gordura corporal em jogadores universitários de futebol americano.68 NIR não avaliava com exatidão as mudanças na composição corporal devidas ao treinamento de resistência.23 Em geral, a pesquisa não apoia a NIR como um método concreto e válido para determinar a composição do corpo humano ao longo de uma grande gama de categorias de idade e sexo, além de categorias étnicas e atléticas.
Avaliação ultrassônica da gordura A tecnologia ultrassônica consegue determinar a espessura de diferentes tecidos (gordura e músculo) e proporcionar imagens
dos tecidos mais profundos, como a área em corte transversal de um músculo. O método transforma a energia elétrica através de uma sonda em ondas sonoras de alta frequência (pulsáteis) que penetram na superfície da pele e entram nos tecidos subjacentes. As ondas sonoras passam através do tecido adiposo para penetrar na camada muscular. A seguir, são refletidas contra o osso na interface de gordura-músculo para produzir um eco, que retorna para um receptor dentro da sonda. O tipo mais simples de US, modo A, não produz uma imagem dos tecidos subjacentes. Pelo contrário, o tempo necessário para a transmissão das ondas sonoras através dos tecidos e de volta para o transdutor será transformado em um escore de distância que indicará a espessura da gordura ou do músculo. O modo B da US, mais caro e tecnicamente difícil, fornece uma imagem bidimensional com consideráveis detalhes e diferenciação dos tecidos.
FIGURA 28.14 Comparação de interactância de infravermelho próximo (Futrex-5000) (A) e pregas cutâneas (B) para avaliação do porcentual de gordura corporal. A área sombreada ao redor da linha incorpora ± 4% unidades de gordura corporal. (Adaptada, com autorização, de McLean K, Skinner JS. Validity of Futrex-5000 for body composition determination. Med Sci Sports Exerc 1992;24:253.) A ultrassonografia (US) exibe uma alta confiabilidade para as mensurações repetidas da espessura da gordura subcutânea em múltiplos locais nas posições deitada e ortostática no mesmo dia e em dias diferentes.74,82 A técnica consegue determinar o volume de tecido adiposo subcutâneo total e segmentar.2 Revelou também sua validade para determinar a MCSG de lutadores das escolas secundárias, o que pode ser útil como um método de campo para a avaliação da composição corporal,182 e de outros grupos atléticos como parte de um modelo multicomponente que considera a variabilidade na densidade da massa de gordura corporal.3 A US é particularmente útil com os indivíduos obesos, que mostram considerável variação e compressão da gordura corporal subcutânea quando são feitas as mensurações das pregas cutâneas. Quando é utilizado para mapear a espessura do músculo e da gordura em diferentes regiões corporais e para quantificar as mudanças nos padrões topográficos da gordura, a US é um adjuvante valioso para a avaliação da composição corporal. Nos pacientes hospitalizados, as determinações ultrassônicas da espessura da gordura e do músculo estriado esquelético ajudam na avaliação nutricional durante os períodos com perda e ganho ponderais. A US ajuda a avaliar o crescimento e o desenvolvimento dos tecidos, incluindo o desenvolvimento fetal e a estrutura e função do coração e de outros órgãos. Nos exames de imagem, as ondas
sonoras refletidas a partir dos tecidos moles são transformadas em uma imagem de tempo real para visualização conveniente ou para digitação computadorizada de área, volume e diâmetro diretamente a partir da imagem. O exame de imagem em cores e de múltiplas frequências permite rastrear o fluxo sanguíneo através de órgãos e tecidos ou, com a utilização de sondas miniaturizadas, identificar tecidos internos, vasos e órgãos. Na pesquisa orientada para o consumidor, a US das camadas adiposas profundas da coxa proporcionou evidências de que os tratamentos que utilizam duas aplicações de cremes tópicos nas coxas e nas nádegas para reduzir a “celulite” não conseguiram reduzir a espessura da gordura local em comparação com as condições de controle.34
Tomografia computadorizada, ressonância magnética e absorciometria com raios X de energia dupla Tomografia computadorizada A tomografia computadorizada (TC) revolucionou a medicina quando surgiu, em meados da década de 1970, permitindo que órgãos e ossos fossem visualizados com a claridade dos livros de anatomia. Por meio de emissores e detectores de feixes de raios X, a TC gera imagens bidimensionais em corte transversal detalhadas de segmentos corporais quando um feixe de raios X (radiação ionizante) atravessa tecidos com densidades diferentes. A TC produz informações pictórica e quantitativa acerca da área tecidual total, da área total de gordura e de músculo e da espessura e do volume tecidos de um órgão.56,129,190 A FIGURA 28.15A-C mostra as TCs das coxas e um corte transversal no nível do terço médio da coxa de um pedestrianista profissional que percorreu caminhando 11.200 milhas (17.920 km) através dos 50 estados norte-americanos em 50 semanas. Os cortes transversais total e do músculo aumentaram e a gordura subcutânea diminuiu proporcionalmente na região média da coxa nos exames feitos “depois” (não mostrados). Os estudos demonstraram a eficácia das TCs para estabelecer a relação entre as medidas antropométricas simples de pregas cutâneas e circunferências no abdome e o volume total de gordura abdominal medido a partir de uma única ou múltiplas “fatias” pictóricas através dessa região.160 O corte único através da região L4-L5 minimiza a dose de radiação e proporciona melhor visão das gorduras visceral e subcutânea. A FIGURA 28.16 ilustra a alta associação (r = 0,82) entre a circunferência da cintura e a área de tecido adiposo visceral (TAV) profundo; os homens com maior circunferência da cintura apresentavam também mais TAV. A relação ultrapassava a associação entre a espessura da gordura subcutânea (pregas cutâneas) e o TAV. Mais tecido adiposo abdominal profundo está relacionado com maior risco de diabetes melito do tipo 2, distúrbios do perfil dos lipídios sanguíneos, doenças pulmonares e hipertensão, incluindo fatores cardiometabólicos e a doença cardiovascular.28,61,73,107 O Capítulo 30 aborda os riscos para a saúde do tipo profundo de obesidade abdominal.
FIGURA 28.15 TC. A. A representação gráfica dos elementos em pixel (TC) que ilustra a extensão de tecido adiposo e muscular em um corte transversal da coxa. As outras duas vistas mostram (B) um corte transversal do terço médio da coxa e (C) uma vista anterior das coxas antes de uma caminhada de 1 ano pelos EUA por um pedestrianista campeão. (TC cortesia do Dr. Steven Heymsfeld, George A. Bray, Jr., cátedra em Nutrição, Pennington Biomedical Research Center, Louisiana State University, Baton Rouge, LA.)
FIGURA 28.16 Relação entre tecido adiposo visceral (TAV) profundo, determinado por TC, e circunferência da cintura em 110 homens com 18 a 42 anos de idade, que variavam consideravelmente em seu porcentual de gordura corporal por densitometria. Os melhores preditores de TAV incluem (a) espessura das pregas cutâneas abdominais em mm, (b) circunferência da cintura em cm e (c) razão cintura-quadril. TAV (cm2) = –363,12 + (– 1,113a) + 3,478b + 186,7c. Por exemplo, se a prega cutânea abdominal for de 23,0 mm, a circunferência da cintura de 92,0 cm e a razão cintura-quadril de 0,929, nesse caso, por substituição na equação, TAV = 104,7 cm2. (Adaptada, com autorização, de Dépres J-P et al. Estimation of deep abdominal adipose-tissue accumulation from simple anthropometric measurements in men. Am J Clin Nutr 1991;54:471.)
Ressonância magnética O médico e pesquisador Raymond Vahan Damadian (1936–) propôs, pela primeira vez, a ideia da ressonância magnética (RM) em 1969, ao inscrever-se para uma bolsa de financiamento relacionada ao exame de imagem do tecido mole de alguns tipos de câncer. O primeiro artigo publicado sobre a sua ideia inovadora data de 1971. A RM, patenteada em 1974 e construída pela primeira vez no Downstate Medical Center no Brooklyn, Nova York, no ano de 1976, tornou possível obter, de modo não invasivo, contrastes detalhados e de alta resolução dos compartimentos de tecido do corpo sem os riscos potenciais da radiação ionizante comum em radiografias e TC.1,81,103 O desenho esquemático da FIGURA 28.17A mostra o arranjo de diferentes estruturas musculares. As áreas amarelas que cercam a coxa correspondem às gorduras subcutânea e interna, com intrusão mínima de gordura no interior de diferentes músculos estriados esqueléticos e entre eles. O fêmur aparece no centro do corte transversal. A FIGURA 28.17B mostra uma imagem transaxial de RM do terço médio da coxa de um corredor de meia distância com 30 anos de idade. A programação (software) computadorizada subtrai a gordura e os tecidos ósseos (áreas de coloração mais clara) para calcular a área em corte transversal dos músculos da coxa. Na RM, a radiação eletromagnética (em vez da radiação ionizante, como na TC) em um poderoso campo magnético excita os núcleos de hidrogênio da água e das moléculas lipídicas do corpo, que variam em concentração dependendo da fonte do tecido; são mais concentrados na gordura, menos na água e no sangue, e menos ainda nos ossos. A seguir, os núcleos projetam um sinal identificável que se reorganiza sob controle computadorizado para representar visualmente os vários tecidos corporais. A RM consegue quantificar o tecido adiposo total e subcutâneo em indivíduos com adiposidade corporal variada. Em combinação com a análise da massa muscular, a RM avalia as mudanças nos componentes magros e gordurosos do músculo após treinamento de resistência, as mudanças no volume dos músculos com e sem treinamento como ferramenta para o diagnóstico de diversas patologias (p. ex., lesão dos ligamentos do joelho ou necrose condilofemoral) ou durante os diferentes estágios do crescimento e do envelhecimento.78,178 A RM determinou as mudanças pós-voo no volume muscular após uma missão espacial de 17 dias e nas missões com o ônibus espacial/estação Mir com duração de 16 a 28 semanas.102 A RM obteve uma ampla aceitação para finalidades diagnósticas em quase todos os campos da Medicina e nas disciplinas correlatas, incluindo a distrofia muscular.55 As tecnologias de RM mais recentes permitem obter imagens de marca-passos com derivações de fibras ópticas em vez de derivações de fios metálicos, de desfibriladores compatíveis com RM, e a RM vertical FONAR, desenvolvida pelo Dr. Damadian, que avalia os pacientes em numerosas posições com sustentação do peso corporal – de pé, sentado, em flexão e extensão, e na posição deitada convencional (www.fonar.com/).
FIGURA 28.17 A. Disposição de estruturas musculares na região do terço médio da coxa como mostradas na parte superior do desenho de corte transversal. As áreas amarelas que cercam a coxa correspondem às gorduras subcutânea e interna, com gordura localizada mínima entre diferentes músculos. O osso fêmur aparece no centro do corte transversal. B. RM do terço médio da coxa direita, corte transversal, correspondente às estruturas mostradas em A. (Adaptada, com autorização, de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 7th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.) A FIGURA 28.18 (acima) mostra uma representação gráfica do porcentual de gordura corporal determinado por RM com 30 imagens transaxiais de todo o comprimento do corpo e por pesagem subaquática de 20 mulheres suecas com 23 a 40 anos de idade. A gordura total proporcionada por mapeamento das região posterior das pernas, coxas, partes inferior e superior do tronco e antebraços e braços proporcionou a base para calcular o porcentual de gordura corporal por RM. Foi observada uma boa concordância entre as duas estimativas da gordura corporal (r = 0,84). Foi constatada uma validade semelhante entre a gordura corporal total determinada por RM e as estimativas de gordura corporal feitas por pesagem hidrostática e a partir da água corporal total.123 A Figura 28.18 (três gráficos inferiores) mostra a distribuição das medidas do tecido adiposo total, do tecido adiposo subcutâneo, assim como do tecido adiposo não subcutâneo de diferentes regiões do corpo. Os gráficos com barras mostram os menores para os maiores depósitos de tecido adiposo. De todas as regiões corporais, o tecido adiposo na parte inferior do tronco (tanto subcutâneo quanto não subcutâneo) continha o maior porcentual de gordura corporal total (38,5%); a região do antebraço incluía 2,7%, que representa a menor quantidade. O gráfico tipo torta, abaixo e à direita na figura, mostra as quantidades relativas de tecido adiposo em cada compartimento corporal em relação ao volume total de gordura corporal determinado por RM. A gordura subcutânea perfazia 75,2% dos 21,8 ℓ totais de gordura corporal. A gordura não subcutânea
representa os 24,8% restantes, o que torna razoável concluir que o “excesso” de gordura deposita-se, em sua maior parte, nos tecidos subcutâneos. Comparação entre magro e obeso. Dezessete fatias de tecido obtidas por RM de grupos de mulheres magras e obesas proporcionaram dados comparativos para volume total de gordura e TAV em quatro áreas anatômicas entre a parte superior da patela e o manúbrio do esterno. A gordura corporal determinada por densitometria para as mulheres magras (IMC: 20,6) era, em média, de 25,4%; o IMC das mulheres obesas era, em média, de 42,4, com aproximadamente 42% de gordura corporal. Os três gráficos na FIGURA 28.19 mostram as diferenças entre os grupos relativamente magros (pontos laranja) e obesos (pontos azuis) em tecido corporal total, expresso como soma de gordura e de tecidos sem gordura, tecido adiposo total e tecido adiposo subcutâneo nas 17 áreas. Os resultados mostram um padrão razoavelmente constante dos volumes do tecido adiposo obtidos por RM. As pessoas com excesso de gordura tinham 165% mais tecido adiposo subcutâneo e 155% mais tecido adiposo total. As regiões abdominais e superiores das coxas mostravam o maior acréscimo de gordura. Curiosamente, as mulheres mais magras tinham maior quantidade de tecido não adiposo (não mostrado) na parte superior do tórax e nas regiões inferiores das coxas. O gráfico anexo mostra a enorme relação entre o porcentual de tecido adiposo corporal determinado por RM (4 em vez de 17 áreas) e o porcentual de gordura corporal determinado por densitometria. A RM produz muitas informações úteis para avaliar com exatidão a composição corporal total e regional.
FIGURA 28.18 Acima. Porcentual de gordura corporal determinado por pesagem hidrostática (densidade) e RM (gráfico criado a partir de pontos de dados individuais apresentados no artigo original). Três gráficos abaixo. Distribuição do tecido adiposo (total, subcutâneo e não subcutâneo) dentro dos vários compartimentos corporais; o arranjo progride do menor para o maior. O gráfico tipo torta à direita representa o porcentual de tecido adiposo total distribuído nas diferentes regiões do corpo. (Adaptada, com autorização, de Sohlstrom A et al. Adipose tissue distribution as assessed by magnetic resonance imaging and total body fat by magnetic resonance imaging, underwater weighing, and body-water dilution in healthy women. Am J Clin Nutr 1993;58:830.)
FIGURA 28.19 Distribuição dos tecidos corporais determinada por RM em sete mulheres magras (vermelho) e sete obesas (azul). A. Tecidos corporais totais (soma dos tecidos adiposos e não adiposos). B. Tecido adiposo total. C. Tecido adiposo subcutâneo. As setas à direita do eixo y indicam os quatro marcadores anatômicos em relação à posição do esqueleto. O gráfico anexo mostra a relação entre o porcentual de tecido adiposo corporal (utilizando 4 em vez de 17 locais na RM) e o porcentual de gordura corporal determinado por pesagem hidrostática em indivíduos obesos e magros. (Adaptada, com autorização, de Fowler PA et al. Total and subcutaneous adipose tissue in women: the measurement of distribution and accurate prediction of quantity by using magnetic resonance imaging. Am J Clin Nutr 1991;54:18.) Treinamento físico. A RM e a absorciometria com raios X de energia dupla (abordada na próxima seção) avaliaram as modificações na massa de gordura regional (tronco e membros) e corporal total, na massa corporal magra e no conteúdo mineral ósseo aos 3 a 6 meses de um treinamento de resistência periodizado em 31 mulheres.139 A RM mediu as modificações na morfologia dos músculos da coxa em um subgrupo de 11 mulheres que vinham se exercitando. As mulheres tiveram uma redução de 10% na massa de gordura e de 2,2% na massa corporal e na massa de tecido magro, porém o conteúdo mineral ósseo não se modificou em comparação com o grupo de homens e mulheres sem treinamento. A massa magra de tecidos moles se distribuía menos nos braços das mulheres que nos braços dos homens, tanto antes quanto após o treinamento. As diferenças mais impressionantes induzidas pelo treinamento ocorriam na composição tecidual dos braços das mulheres (perda de 31% na massa de gordura sem nenhuma mudança na massa magra), em comparação com as pernas (5,5% de aumento na massa magra
sem nenhuma modificação na massa de gordura). A gordura diminuía no tronco em 12% sem modificação na massa magra dos tecidos moles. As modificações para a massa de gordura por RM e DXA mostravam íntimas relações (variação entre r = 0,72 e r = 0,92). Ambas as técnicas avaliaram também de maneira semelhante os aumentos na massa dos tecidos magros das pernas. Essa experiência reforçou a importância de relatar as mudanças na morfologia tecidual regional (incluindo as modificações corporais totais) observadas com um tratamento experimental - neste caso, os efeitos do treinamento com resistência.
Absorciometria com raios X de energia dupla A absorciometria com raios X de energia dupla (DXA) quantifica, de maneira confiável e acurada, a gordura e a massa corporal magra regional não óssea, incluindo o conteúdo mineral das estruturas ósseas mais profundas do corpo.90,93,109,145,154 Tornou-se o exame aceito para avaliar osteoporose vertebral e os distúrbios ósseos correlatos.44,100 Quando utilizada para a avaliação da composição corporal, a DXA não depende das conjecturas acerca da constância biológica dos componentes adiposo e sem gordura que são inerentes à pesagem hidrostática.13 Na DXA, dois feixes distintos de raios X de baixa energia com curta exposição com baixa posologia de radiação penetram no osso e nas áreas de tecidos moles até uma profundidade de aproximadamente 30 cm. O indivíduo deita-se em decúbito dorsal sobre uma mesa, de forma que as sondas fonte e detectora passem lentamente através do corpo durante um período de 12 min. O programa (software) do computador reconstrói os feixes atenuados de raios X, de forma a produzir uma imagem dos tecidos subjacentes e quantificar o conteúdo mineral ósseo, a massa total de gordura e a MCSG. A análise pode incluir regiões selecionadas do tronco e dos membros para um estudo detalhado da composição tecidual e sua relação com o risco de doença e os efeitos do treinamento físico e do destreinamento.106,117,202 DXA mostra excelente concordância com outras estimativas independentes do conteúdo mineral ósseo. Existe também uma poderosa relação entre a gordura corporal total determinada por DXA e a gordura corporal obtida por densitometria,63,119 composição corporal segmentar (massa dos membros superiores e inferiores), potássio corporal total ou nitrogênio corporal total120 e adiposidade abdominal.54 Estudos enfocaram a estimativa da gordura corporal por DXA com outros métodos em crianças pequenas,40 crianças pré-púberes,26,71,167 homens10 e mulheres9,131 mais jovens e mais velhos, e idosos,58,166 e as alterações que ocorrem durante o treinamento de resistência intenso.155,184 A FIGURA 28.20 mostra a grande associação entre as estimativas do porcentual de gordura corporal por DXA e a pesagem hidrostática através de uma ampla gama etária em homens e mulheres. A força da previsão diminui para os indivíduos mais velhos e com sobrepeso, mas permanece dentro da variação típica para as comparações entre metodologias distintas. Ao utilizar o modelo mais robusto de avaliação da composição corporal, o erro passa a ser inferior a 2% das unidades de gordura corporal entre DXA e densitometria no grupo etário heterogêneo de adultos mostrados na figura.64
FIGURA 28.20 Comparação da gordura corporal total determinada por pesagem hidrostática e DXA em homens (A) e mulheres (B). (Adaptada, com autorização, de Snead DB et al. Age-related differences in body composition by hydrodensitometry and dual-energy absorptiometry. J Appl Physiol 1993;74:770.) QUESTÃO DISCURSIVA Esboçar sua resposta a um amigo que pergunta: “Por que sou considerado ‘gordo’ por alguns critérios para obesidade apesar de minha avaliação da gordura corporal com outros métodos se enquadrar em limites normais?” PORCENTUAL MÉDIO DE GORDURA CORPORAL A T ABELA 28.5 enumera os valores médios para porcentual de gordura corporal em amostras de homens e mulheres em todo o território norte-americano. A coluna com o cabeçalho “Limites de variação de 68%” indica a gama do porcentual de gordura corporal que inclui aproximadamente 68 de cada 100 pessoas examinadas (medidas). Como exemplo, o porcentual médio de gordura corporal de 15,0% para homens jovens da amostra de Nova York inclui os limites da variação de 68% que vão de 8,9 a 21,1% de gordura corporal. Isso significa que, para cada grupo de 68 dos 100 homens jovens medidos, o porcentual de gordura varia entre 8,9 e 21,1%. Dos outros 32 homens jovens, 16 tinham mais de 21,1% de gordura corporal, enquanto outros 16 homens tinham um porcentual de gordura corporal abaixo de 8,9. Em geral, o porcentual de gordura corporal para homens adultos jovensfica entre 12 e 15%; o valor médio para mulheres enquadra-se entre 25 e 28%. Valores médios de gordura corporal para mulheres e homens mais jovens e mais velhos a partir de estudos TABELA 28.5 selecionados.
Estudo
Limites de variação
Variação etária
Estatura (cm)
Massa (kg)
% de gordura
Carolina do Norte, 1962
17 a 25
165,0
55,5
22,9
17,5 a 28,5
Nova York, 1962
16 a 30
167,5
59,0
28,7
24,6 a 32,9
Califórnia, 1968
19 a 23
165,9
58,4
21,9
17,0 a 26,9
Califórnia, 1970
17 a 29
164,9
58,6
25,5
21,0 a 30,1
Força Aérea, 1972
17 a 22
164,1
55,8
28,7
22,3 a 35,3
Nova York, 1973
17 a 26
160,4
59,0
26,2
23,4 a 33,3
–
166,1
57,5
24,6
–
17 a 25
162,0
58,6
28,4
23,9 a 32,9
17 a 31
165,2
57,8
21,8
16,7 a 27,9
31 a 45
163,3
60,7
28,9
25,1 a 32,8
43 a 68
160,0
60,9
34,2
28,0 a 40,5
30 a 40
164,9
59,6
28,6
22,1 a 35,3
40 a 50
163,1
56,4
34,4
29,5 a 39,5
Carolina do Norte, 1975
33 a 50
–
–
29,7
23,1 a 36,5
Massachusetts, 1993
31 a 50
165,2
58,9
25,2
19,2 a 31,2
Minnesota, 1951
17 a 26
177,8
69,1
11,8
5,9 a 11,8
Colorado, 1956
17 a 25
172,4
68,3
13,5
8,3 a 18,8
Indiana, 1966
18 a 23
180,1
75,5
12,6
8,7 a 16,5
Califórnia, 1968
16 a 31
175,7
74,1
15,2
6,3 a 24,2
Nova York, 1973
17 a 26
176,4
71,4
15,0
8,9 a 21,1
Texas, 1977
18 a 24
179,9
74,6
13,4
7,4 a 19,4
Recrutas das Forças Armadas, 1986
17 a 25
174,7
70,5
15,6
10,0 a 21,2
Massachusetts, 1998
17 a 31
178,1
76,4
12,9
7,8 a 19,0
de 68%
Mulheres mais jovens
Carolina do Norte, 1975 Recrutas das Forças Armadas, 1986 Massachusetts, 1998 Mulheres mais velhas Minnesota, 1953
Nova York, 1963
Homens mais jovens
Homens mais velhos Indiana, 1966
24 a 38 40 a 48
179,0
76,6
17,8
11,3 a 24,3
177,0
80,5
22,3
16,3 a 28,3
Carolina do Norte, 1976
27 a 50
–
–
23,7
17,9 a 30,1
Texas, 1977
27 a 59
180,0
85,3
27,1
23,7 a 30,5
Massachusetts, 1993
31 a 50
177,1
77,5
19,9
13,2 a 26,5
A tendência geral dos dados disponíveis que descrevem a composição corporal média para muitos grupos de homens e mulheres com diferentes idades indica uma tendência óbvia para um aumento constante do porcentual de gordura corporal com o envelhecimento. Os mecanismos que resultam em gordura corporal aumentada com a idade não são claramente compreendidos. Essa tendência não implica necessariamente um processo desejável ou normal de envelhecimento, pois a participação em uma atividade física vigorosa durante toda a vida costuma reduzir o acúmulo de gordura corporal que ocorre com a idade.183,199,200 A atividade física regular mantém ou aumenta a massa óssea ao mesmo tempo que preserva a massa muscular. Um estilo de vida sedentário, em contrapartida, tende a aumentar a gordura de reserva, especialmente na região abdominal, e a reduzir a massa muscular. Isso ocorre até mesmo se a ingesta calórica diária não for modificada. DETERMINAÇÃO DO PESO CORPORAL ALMEJADO Os valores médios para o porcentual de gordura corporal aproximam-se de 15% para homens jovens e de 25% para mulheres jovens. Nos esportes de contato e nas atividades que exigem alto nível de potência muscular (p. ex., futebol americano, natação de alta velocidade e corrida), o desempenho bem-sucedido exige tipicamente uma grande massa corporal sem gordura com gordura corporal média ou abaixo da média. Os atletas bem-sucedidos nas atividades de endurance com sustentação do peso corporal em geral têm massa corporal relativamente leve com gordura corporal baixa. É a avaliação correta da composição corporal, e não o peso corporal, que determina o peso corporal ideal de uma pessoa. Para os atletas, o peso corporal almejado precisa coincidir com o aprimoramento das medidas esporte-específicas da capacidade funcional fisiológica e do desempenho nos exercícios. A seguinte equação calcula um peso corporal almejado com base em um nível desejado de porcentual de gordura corporal: Peso corporal almejado = massa corporal sem gordura ÷ (1,00 – % desejado de gordura) Suponhamos que um homem com 91 kg, atualmente com 20% de gordura corporal, queira saber quanto peso de gordura deve perder para alcançar uma composição de gordura corporal de 15%. Os cálculos progrediriam da seguinte maneira: Massa de gordura = 91 kg × 0,20 = 18,2 kg Massa sem gordura = 91 kg - 18,2 kg = 72,8 kg Peso corporal almejado = 72,8 kg ÷ (1,00 – 0,10) = 72,8 kg ÷ 0,90 = 80,9 kg (178 libras) Perda de gordura almejada = Peso corporal atual – Peso corporal almejado = 91 kg - 80,9 kg = 10,1 kg (22,2 libras) Se esse atleta perdesse 10,1 kg (22.2 lb) de gordura corporal, seu novo peso corporal de 80,9 kg (178.0 lb) conteria gordura igual a 10% do peso corporal. Esses cálculos pressupõem que não houve nenhuma modificação na MCSG durante a perda de peso. Uma restrição calórica moderada mais um aumento no gasto energético diário por meio do exercício induzem perda de gordura e conservam a MCSG. O Capítulo 30 aponta as abordagens prudentes, porém efetivas, para redução de gordura corporal.
Resumo 1. As tabelas padronizadas de altura-peso revelam muito pouco acerca da composição corporal. Os estudos realizados em atletas mostram de forma clara que o sobrepeso não coincide necessariamente com uma quantidade excessiva de gordura corporal. 2. O IMC relaciona-se mais intimamente com a gordura corporal e o risco para a saúde que simplesmente a massa corporal e a estatura. No entanto, o IMC não considera devidamente a composição proporcional do corpo. 3. A gordura corporal total consiste em gordura essencial e gordura de armazenamento. A gordura essencial é aquela presente na medula óssea, no tecido nervoso e nas vísceras; a gordura de armazenamento representa a reserva energética que se acumula como tecido adiposo sob a pele e nas vísceras. 4. A gordura essencial representa em média 3% da massa corporal para homens e 12% para mulheres. A gordura de armazenamento é em média 12% da massa corporal nos homens e 15% nas mulheres. 5. Um indivíduo não consegue reduzir a gordura corporal abaixo do nível de gordura essencial e ainda manter saúde ótima. 6. A disfunção menstrual nas atletas que treinam exaustivamente e mantêm baixos níveis de gordura corporal relaciona-se com a interação do estresse fisiológico e psicológico do treinamento regular, o equilíbrio hormonal, a ingesta energética e de nutrientes e a gordura corporal. 7. O início tardio da menarca em mulheres jovens cronicamente ativas confere benefícios em termos de saúde, pois elas mostram menor ocorrência, ao longo da vida, de cânceres dos órgãos genitais e de outros cânceres. 8. Os métodos indiretos populares de avaliação da composição corporal incluem a pesagem hidrostática e os métodos antropométricos de previsão que incorporam as mensura-ções das pregas cutâneas e das circunferências. 9. A pesagem hidrostática determina a densidade corporal com subsequente estimativa do porcentual de gordura corporal. O cálculo pressupõe uma densidade constante para os compartimentos corporais de tecidos adiposos e sem gordura. 10. O método com deslocamento do ar (BOD POD) é uma alternativa razoável para a pesagem hidrostática na determinação do volume corporal e subsequente avaliação da composição corporal. 11. O erro inerente na previsão da gordura corporal com base na densidade corporal total reside nas suposições acerca da densidade da gordura e dos componentes sem gordura. 12. As avaliações da composição corporal que utilizam as pregas cutâneas e as circunferências mostram especificidade populacional; elas são mais válidas em indivíduos semelhantes àqueles que participaram na obtenção original das equações. 13. Tecidos corporais sem gordura hidratados, assim como água extracelular, facilitam o fluxo elétrico, em comparação com o tecido adiposo devido ao maior conteúdo de eletrólitos do componente sem gordura. 14. A impedância ao fluxo de corrente elétrica na análise AIB está relacionada ao teor de gordura corporal. 15. A interactância de infravermelho próximo deve ser usada com cautela para avaliar a composição corporal nas ciências do exercício; a validade dessa metodologia ainda não foi devidamente confirmada. 16. Ultrassonografia, TC, RM e DXA avaliam indiretamente a composição corporal, cada modalidade comportando uma aplicação ímpar no sentido de ampliar o conhecimento dos componentes composicionais do corpo humano vivo. 17. Os homens jovens adultos comuns apresentam um conteúdo de gordura corporal de aproximadamente 15%, e as mulheres, de 25%. 18. A massa corporal almejada é calculada como massa sem gordura: 1,00 - % desejado de gordura. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Biotipo, Desempenho e Atividade Física OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Comparar as características da composição corporal de homens e mulheres jovens com competidores de elite em corrida de endurance, luta, triatlo, golfe profissional e levantamento de pesos e fisiculturismo • Comparar os valores da gordura corporal para nadadores competitivos de ambos os sexos com corredores e fornecer possíveis motivos das diferenças
• • • • •
Resumir as características da composição corporal, incluindo índice de massa corporal dos primeiros jogadores de futebol americano e dos atuais; comparar os modernos jogadores profissionais com os atuais jogadores universitários Comparar as características da composição corporal dos lutadores de elite do Ensino Médio com as de seus congêneres menos bem-sucedidos Comparar a composição corporal, circunferências e excesso de massa muscular de homens e mulheres fisiculturistas Comparar as razões massa corporal sem gordura (MCSG)/massa de gordura de mulheres fisiculturistas com outras mulheres atletas de elite Discutir o limite superior da MCSG em atletas “corpulentos”.
A avaliação da composição corporal divide a massa corporal bruta em dois componentes estruturais principais: gordura corporal e massa corporal sem gordura (MCSG). No Capítulo 28, caracterizamos as principais diferenças do biotipo entre homens e mulheres de diferentes idades. Existem também grandes diferenças biotipológicas entre os participantes do mesmo sexo na maioria dos esportes caracterizados por alto nível de habilidade. Diferentes metodologias antropométricas quantificaram o estado biotipológico. Com frequência, a análise visual descreve os indivíduos como pequenos, médios ou grandes, ou como magros (ectomórficos), musculosos (mesomórficos) ou gordos (endomórficos). Essa abordagem mais antiga, denominada biotipagem e proposta pelo psicólogo/médico William H. Sheldon (1898-1977), descreve o formato do corpo colocando a pessoa em categorias, como magro ou musculoso, e classificando-a em uma escala de 1 a 7 para ectomorfia, mesomorfia e endomorfia. Ele baseou seu trabalho de biotipagem nas medições realizadas em fotografias posturais com indivíduos nus, tiradas de estudantes matriculados em turmas de educação física (Harvard University, Mt. Holyoke College, Princeton University, Radcliffe College, Smith College, Swarthmore College, Vassar College, Wellesley College e Yale University) (é possível ler sobre os trabalhos de Sheldon em www.nytimes.com/1995/01/15/magazine/the-great-ivy-league-nude-posture-photo-scandal.html?pagewanted=all&src=pm). O trabalho de Sheldon foi entregue à Instituição Smithsonian, que impediu todo acesso público às fotos (http://www.nytimes.com/1995/01/21/us/nude-photos-are-sealed-at-smithsonian.html). Os críticos de Sheldon argumentam que seu método de análise visual foi uma tentativa de relacionar as diferenças nos tipos corporais distintos com a hierarquia social (e até mesmo com a inteligência; www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18447308). Entretanto, a biotipagem não quantifica as dimensões corporais (p. ex., tamanho do abdome em relação aos quadris) nem a maneira como o desenvolvimento do músculo bíceps se compara com o desenvolvimento da coxa ou da panturrilha. A biotipagem funcionou, anteriormente, como uma metodologia simples, porém ineficaz, para analisar diferenças significativas no estado físico de atletas de classe mundial5–9,13 e as heranças familiares;39,58 porém, neste capítulo, abordaremos a gordura corporal determinada objetivamente e os componentes da MCSG da composição corporal. Neste capítulo examinaremos os biotipos de atletas campeões em diferentes esportes e categorias de competição. Nossa revisão quantifica os aspectos do biotipo para competidores olímpicos, corredores de endurance, jogadores de futebol americano universitários e profissionais, triatletas, lutadores de escola secundária, fisiculturistas campeões de ambos os sexos, ginastas universitários, golfistas profissionais da PGA e jogadores profissionais de basquete da NBA. Vale ressaltar publicações de estudos mais antigos sobre a composição corporal de atletas de elite com a finalidade de ilustrar as diferenças básicas no estado biotípico entre competidores de ambos os sexos altamente qualificados em diferentes categorias esportivas, bem como as mudanças nesse estado ao longo do tempo. BIOTIPOS DE ATLETAS CAMPEÕES Os primeiros estudos de competidores olímpicos dos jogos de 1964, em Tóquio, e 1968, na Cidade do México, relacionaram o biotipo a um alto nível de desempenho esportivo.13,14,27,43 Com relação à natação, por exemplo, os melhores nadadores homens eram mais pesados e mais altos, tinham circunferências maiores de tórax, antebraço e coxa, além de membros superiores e inferiores mais extensos, do que seus congêneres que não haviam alcançado a lista dos 12 melhores atletas. As melhores nadadoras de peito, igualmente mais altas e pesadas, tinham maior envergadura de braço, braços e pés maiores, e mãos e punhos mais largos que as competidoras com menos êxito. As instituições que regulamentam os mais diversos esportes devem estimular a cooperação entre os pesquisadores de fisiologia do exercício e de medicina esportiva a fim de definir a composição corporal. O processo de medição deve ter início desde cedo no desenvolvimento dos jovens atletas mais promissores e prosseguir sistematicamente durante seus treinos para competições de níveis mais avançados. Isso proporcionaria dados longitudinais durante o progresso do atleta em nível de habilidade ao longo de seus esforços
competitivos. Diferenças sutis nas características físicas entre atletas do mesmo esporte podem ajudar a revelar a questão da idade: “Que características físicas (e outras variáveis de desempenho) de um atleta fazem com que ele tenha desempenhos verdadeiramente impressionantes em comparação com praticantes menos bem-sucedidos do mesmo esporte?”
Michael Phelps – Anomalia do nadador campeão mundial? Uma anomalia nas proporções corporais parece ser evidente no nadador campeão mundial e olímpico Michael Phelps, vencedor de 18 medalhas de ouro e de um total de 22 medalhas desde os Jogos Olímpicos de Atenas, em 2004. Dos 48 eventos de natação masculina em suas três Olimpíadas (Atenas, 2004; Pequim, 2008; Londres, 2012), Phelps conquistou 46% das medalhas. Isso significa que ele conquistou mais medalhas do que qualquer atleta de elite anterior que tenha participado em vários Jogos Olímpicos e ganhado medalhas em diferentes Olimpíadas (Carl Lewis, atletismo; Mark Spitz, natação; Paavo Nurmi, corrida; e Larisa Latyina, ginástica olímpica). A questão que surge é: “O que faz com que Michael Phelps seja tão bom?”
Michael Phelps, vencedor de 18 medalhas de ouro e de um total de 22 medalhas desde seus primeiros Jogos Olímpicos, em Atenas, no ano de 2004. Imagem © Mitch Gunn. Há dados limitados que possam lançar luz sobre esse questionamento. A envergadura dos braços de Phelps mede 203 cm, 10 cm a mais que sua estatura (altura). Isso ultrapassa as razões quase perfeitas de braço para pernas para tronco do Homem Vitruviano de Leonardo Da Vinci (ver “Conquistas notáveis de cientistas europeus”, na introdução deste livro). Isso, juntamente com seus pés de tamanho 14 (46), que sabidamente se inclinam em mais 15° no nível do tornozelo que para os outros nadadores, transforma seus pés em “nadadeiras semelhantes às de um golfinho”. A maior flexibilidade aplica-se aparentemente aos seus joelhos e cotovelos, que teoricamente devem aumentar a eficiência das características propulsivas de cada braçada. Os segmentos corporais superiores de Phelps mais avantajados, em comparação com seus segmentos corporais inferiores de proporções relativamente menores, ajudam a explicar sua propulsão superior através da água em aproximadamente 4,7 mph, que representa a velocidade de uma caminhada acelerada, quase tão rápida quanto de um pequeno peixe-dourado quando são realizados os ajustes para o comprimento corporal (T ABELA 29.1). Até mesmo quando se considera o Cubo D’Água (Water Cube) de Pequim, uma das piscinas mais rápidas do mundo (a profundidade de 3 m é a maior permitida, e as 10 raias aparentemente reduzem a turbulência que poderia prejudicar a velocidade), é difícil argumentar que as características da piscina poderiam explicar como Phelps conseguiu derrubar de maneira incontestável os recordes mundiais existentes. Um contra-argumento de que a roupa usada por Phelps durante os Jogos tenha proporcionado a “vantagem” nesses recordes é que Phelps utilizou o maiô LZR de comprimento total apenas em três de suas competições: o estilo livre de 200 m, os revezamentos estilo livre de 4 × 100 e 4 × 200 m; ele nadou sem essa roupa em suas cinco provas estilo borboleta e medley individual. Phelps e seus congêneres não usaram a roupa LZR nos Jogos Olímpicos de Londres em 2012, porque o equipamento foi proibido nas competições pela Fédération Internationale de Natation (FINA; www.fina.org/H2O/), pelo que foram utilizadas roupas redesenhadas de acordo com as novas regras olímpicas para roupas de natação. As dimensões físicas ímpares de Phelps, juntamente com uma mecânica incomparável das braçadas aprimorada após muitos milhares de horas e 16 anos de sessões de trabalho minuciosamente supervisionadas, foram obviamente cruciais para suas extraordinárias façanhas. Comparação da velocidade de natação do peixe-dourado e Michael Phelps (tempo para borboleta de 100 m de 51,25 TABELA 29.1 s).
Peixe-dourado
Phelps
Velocidade absoluta, mph
0,85
4,4
Velocidade absoluta, km/h
1,37
7,1
Velocidade relativa, comprimentos do corpo/s
4,5
1,0
Como assinalado no Capítulo 10, a morfologia dos nadadores altera os componentes horizontais da ascensão e da força dinâmica (drag). Algumas variáveis antropométricas selecionadas influenciam a magnitude das forças propulsivas e de resistência que afetam o movimento anterógrado do nadador.10,11 Nos nadadores de estilo livre bem treinados, o comprimento dos braços e das pernas e o tamanho das mãos e dos pés – fatores determinados essencialmente pela genética – influenciam o comprimento e a frequência das braçadas.23
Razão magreza/gordura A FIGURA 29.1 compara a razão da massa corporal sem gordura (MCSG) para massa de gordura (MG), derivada da literatura mundial para o esporte específico entre competidores de ambos os sexos. Os quadros anexos apresentam dados para massa corporal média, porcentual de gordura corporal e MCSG. Homens maratonistas e ginastas têm a maior razão MCSG:MG; os jogadores das linhas ofensiva ou defensiva do futebol americano e os arremessadores de peso mostram as menores razões. Entre as mulheres, as fisiculturistas têm os maiores valores para MCSG:MG (iguais aos dos homens), enquanto as menores razões MCSG:MG são observadas em participantes de eventos de campo. Surpreendentemente, as mulheres ginastas e bailarinas ocupam uma posição intermediária em comparação com outras mulheres esportistas.
Diferenças raciais As diferenças raciais no biotipo podem afetar o desempenho atlético.65,72 Os velocistas e os saltadores em altura negros, por exemplo, têm membros mais longos e quadris mais estreitos que seus congêneres brancos. De uma perspectiva mecânica, um velocista negro com o tamanho das pernas e dos braços idêntico a um velocista branco tem o corpo mais leve, mais baixo e mais esbelto a ser impulsionado. Isso poderia conferir uma razão mais favorável potência/massa corporal para qualquer dimensão específica do corpo. Maior produção de potência relativa a massa corporal oferece alguma vantagem nas provas de salto e de corrida de alta velocidade, em que o sucesso depende da geração de energia rápida para as pequenas distâncias. A vantagem torna-se menor nos eventos de arremessos que exijam a propulsão de uma massa absoluta. Em comparação com negros e brancos, os atletas asiáticos têm pernas mais curtas em relação aos componentes da parte superior do tronco, o que constitui uma característica dimensional benéfica nas provas de distâncias mais longas e no levantamento de pesos. Os levantadores de pesos de elite de todas as raças, em comparação com outros grupos atléticos, têm braços e pernas relativamente curtos para a sua estatura. As Olimpíadas de 1988, em Seul, foram um ponto focal para o início de discussões sérias acerca das diferenças raciais no desempenho, especificamente em eventos de corrida de endurance, pois os melhores corredores quenianos venceram as medalhas de ouro nas corridas dos 800, 1.500 e 5.000 m, além dos 3.000 m com obstáculos.54,75 Esses atletas do Leste Africano, provenientes de uma população de cerca de 500.000 pessoas localizada em uma região de grande altitude acima do Grande Vale Rift (uma depressão geográfica contínua, de aproximadamente 6.000 m [3.700 milhas] de comprimento, que se estende do norte da Síria até o centro de Moçambique, no sul do Leste Africano), venceram cerca de 40% das competições internacionais de elite em corridas – com três vezes mais colocações no pódio do que qualquer outro país em redor do mundo. Os quenianos conquistaram 14 medalhas nos Jogos Olímpicos de Pequim, em 2008; em 2011, quenianos alcançaram os 20 tempos mais rápidos em maratonas. Ironicamente, Patrick Makau bateu um novo recorde mundial, de 2h30 min38 na maratona de Berlim, em setembro de 2011, mas não conseguiu uma vaga no time de corredores das Olimpíadas de Londres, em 2012! Desde aquele “despertar” inicial em Seul, inúmeras pesquisas têm se concentrado em diferenças individuais nos fatores fisiológicos (tipo de fibra muscular O2máx, utilização do porcentual de O2máx e economia na corrida; ver Capítulo 14), 3,24,46,51,63,76 incluindo fatores genéticos,12,15,34,68,69,80 a fim de explicar as conquistas atléticas superiores entre alguns grupos de africanos e não africanos.
FIGURA 29.1 Comparação das razões magreza/gordura de homens e mulheres competidores em diversos esportes. Os valores baseiam-se na massa corporal média e no porcentual de gordura corporal para cada esporte, a partir de vários estudos na literatura. A razão magreza/gordura é MCSG (kg) ÷ massa de gordura (kg). Os valores nos quadros anexos representam médias para a composição corporal se a literatura continha duas ou mais citações acerca de um esporte específico. A equação de Siri (Capítulo 28) transformou a densidade corporal em porcentual de gordura corporal. Dimensões corporais relacionadas ao desempenho superior
A Figura A compara massa corporal, estatura, circunferência torácica, circunferências dos membros superiores e inferiores, e comprimento das pernas de 12 nadadores do sexo masculino classificados como “melhores” nos 200 e 400 m em estilo livre com esses mesmos parâmetros de seus congêneres menos bem-sucedidos. A Figura B compara variáveis selecionadas das dimensões corporais entre as 12 “melhores” nadadoras nas provas de 50, 100 e 200 m em nado de peito com outras competidoras. Evidencia-se que os melhores nadadores do sexo masculino são mais pesados e mais altos, têm maiores circunferências do tórax, do antebraço e da coxa, além de membros superiores e inferiores mais longos que seus congêneres que não haviam sido classificados entre os 12 melhores. As melhores nadadoras em nado de peito, também mais altas e mais pesadas, têm envergadura dos braços, comprimento dos pés e larguras das mãos e dos punhos maiores que as competidoras menos bemsucedidas. O eixo y aplica todas as variáveis, exceto a massa corporal (kg). Imagem reproduzida, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013, conforme adaptação autorizada por Mazza JC et al. Absolute body size. In: Carter JE, Ackland TR, eds. Kinanthropometry in Aquatic Sports. A Study of World-Class Athletes. Champaign, IL: Human Kinetics, 1994.
Porcentual de gordura corporal dos atletas de elite Há abundante literatura sobre os níveis de gordura corporal de atletas competitivos de ambos os sexos em diversos esportes.
Por categoria A FIGURA 29.2 apresenta seis classificações das atividades esportivas com base em características e necessidades de desempenho comuns, com as classificações do porcentual de gordura corporal dentro de cada categoria para competidores de ambos os sexos. Esse compêndio proporciona uma visão global do porcentual de gordura corporal dos atletas dentro de um amplo agrupamento de esportes relativamente semelhantes.
Atletas de eventos de campo A FIGURA 29.3 mostra a composição corporal obtida por pesagem hidrostática e por antropometria – porcentual de gordura corporal, peso de gordura, MCSG e razão magreza/gordura – para os 10 atletas norte-americanos de elite no lançamento de disco e de peso e no arremesso de dardo e de martelo 2 anos antes dos Jogos Olímpicos de Moscou, em 1980. Os dados comparativos descrevem corredores internacionais de elite nas corridas de média e longa distâncias (média do O2máx na esteira rolante de 76,9 mℓ/kg/min) e o homem de referência de Behnke. A T ABELA 29.2 apresenta os dados correspondentes da antropometria para circunferências e pregas cutâneas. Os arremessadores de peso tinham claramente a maior dimensão corporal local (massa corporal e circunferências) seguidos por atletas no arremesso de disco, de martelo e de dardo.
FIGURA 29.2 Porcentual de gordura corporal em atletas agrupados por categoria de esporte. O valor para homens é mostrado dentro da barra (em vermelho) quando existe um valor correspondente para as mulheres (em amarelo). Os valores para o porcentual de gordura corporal (com base na densidade corporal pela equação de Siri) representam médias encontradas na literatura. Comparação da composição corporal de corredores olímpicos velocistas, fundistas, maratonistas e decatletas de Tóquio (1964), Cidade do México (1968) e Londres (2012) As Olimpíadas de Londres, em 2012, ofereceram uma oportunidade ímpar de comparar o estado físico atual de competidores homens velocistas, fundistas, maratonistas e decatletas de elite, em relação a seu IMC, à sua massa corporal magra calculada e ao seu porcentual de gordura corporal, com atletas de cerca de 50 anos antes. Os achados extraordinários incluem IMC extremamente baixos para fundistas e maratonistas (19,7 a 20,2), e uma semelhança no IMC entre os atletas de 1964-68 e de 2012. Os velocistas de 2012 eram pouco mais de 8 cm (3 polegadas) mais altos e quase 9 kg (20 lb) mais pesados do que os atletas olímpicos anteriores (e tinham massa corporal magra 5,9 kg [13 lb] maior). Os maratonistas de ambas as épocas eram quase idênticos em todas as medições; as diferenças mais aparentes no estado físico entre os decatletas e velocistas de 2012 e seus congêneres do passado foram o maior peso corporal, a maior altura e a massa corporal magra maior dos velocistas de 2012. Os
fundistas das Olimpíadas de 2012 em Londres eram os atletas mais baixos (171,9 cm ou cerca de 5’5”) enquanto os maratonistas tinham a menor massa corporal (58,3 kg ou 128,6 lb).
EVENTOa
Massa corporal
Gordura corporalc
Altura, cm
Peso, kg
IMC
Londres
184,9
79,3
23,20
69,7
12,1
Tóquio, Cidade do Méxicoe
176,9
70,3
22,46
63,8
9,2
Londres
171,9
62,8
20,17
60,3
4,0
Tóquio, Cidade do México
172,8
61,1
20,47
60,9
3,3
Londres
172,2
58,3
19,66
60,5
NDg
Tóquio, Cidade do México
169,5
58,7
20,43
58,6
1,7
Londres
188,0
87,0
24,62
72,1
7,5
Tóquio, Cidade do México
182,3
80,5
24,23
67,8
15,8
b
magra, kg
Corrida de velocidaded
Corridas de longa distânciaf
Maratona
Decatlo
a
Oito atletas com as melhores colocações nas Olimpíadas de Londres, em 2012. Cálculo pelo método de Behnke: Massa corporal magra = a2 × 0,204, em que a = altura, cm (da referência 2). c Gordura corporal (%) = (Massa corporal – massa corporal magra)/Massa corporal × 100. d Entre os velocistas estavam atletas de 100 m, 200 m, 4 × 100 m, 110 m com barreiras. e Dados das olimpíadas de Tóquio (1964) e Cidade do México (1968) adaptados da Tabela 29.1, McArdle, WD et al. Exercise Physiology. Energy, Nutrition, and Human Performance. 7th Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. f Os atletas fundistas (de longa distância) incluíram os atletas de 3.000 com barreiras, 5.000 m e 10.000 m. g Não foi possível realizar o cálculo em virtude de a massa corporal média ser menor do que a massa corporal magra calculada (ND = Não disponível). b
Mulheres atletas de endurance A T ABELA 29.3 apresenta a massa corporal, a estatura e a composição corporal de 11 mulheres corredoras de longa distância de níveis nacional e internacional.78 As corredoras tinham, em média, 15,2% de gordura corporal (pesagem hidrostática), valor esse semelhante aos dados relatados para as corredoras cross-country das escolas secundárias, porém muito mais baixo que o valor de 26% de gordura corporal para mulheres semelhantes da mesma idade, estatura e massa corporal.2,35 Em comparação com outros grupos atléticos, as corredoras têm teor de gordura relativamente menor do que as jogadoras universitárias de basquete (20,9%),61 as ginastas (15,5%),62 as corredoras de longa distância mais jovens (18%),43 as nadadoras (20,1%),37 as jogadoras de tênis (22,8%),37 ou as triatletas.28 Curiosamente, a gordura corporal média das corredoras era igual ao valor de 15% em geral relatado para homens não atletas. A gordura corporal de 6 a 9% de várias corredoras aparentemente sadias na Tabela 29.3 enquadra-se na variação para atletas de endurance de elite do sexo masculino. As mulheres mais magras na população, com base nos padrões de referência
de Behnke, apresentam gordura essencial igual a 12 a 14% da massa corporal. Essa aparente discrepância entre o conteúdo estimado de gordura das corredoras de longa distância e o limite inferior teórico para gordura corporal em mulheres torna necessário um estudo adicional. Convém observar a gordura corporal relativamente alta (35,4%) para uma das melhores corredoras, sugerindo que, pelo menos para essa corredora, outros fatores sobrepujam o “peso morto” e as limitações regulamentares para as corridas de longa distância impostas pelo excesso de gordura.
FIGURA 29.3 Composição corporal determinada por pesagem hidrostática dos 10 principais atletas norteamericanos no arremesso de disco, de peso, de dardo e de martelo. Dados coletados por dois dos autores (FK e VK) no minicampeonato olímpico norte-americano de 1978 na Universidade de Houston, Houston, TX. Entre os atletas estava o antigo medalhista de ouro Wilkins (disco) e o detentor do recorde mundial Powell (disco). (Dados para os corredores de meia e longa distâncias [nível internacional de elite] de Pollock ML et al. Body composition of elite class distance runners. Ann NY Acad Sci 1977;301:361. Homem de referência, dados do modelo de Behnke no Capítulo 28.)
Homens atletas de endurance A T ABELA 29.4 apresenta os dados da composição corporal para 10 corredores de elite de média e longa distâncias e 8 maratonistas de elite. O grupo incluía Steve Prefontaine, ex-detentor do recorde norte-americano nas corridas de 800 e 1.500 m, e Frank Shorter, o medalhista de ouro olímpico na maratona de 1976. Uma amostra representativa de 95 homens não treinados de idade universitária proporcionou os dados para comparação. Ambos os grupos de corredores têm valores extremamente baixos de gordura corporal, se levarmos em conta que a gordura essencial constitui teoricamente cerca de 3% da massa corporal. Claramente, esses competidores representam a extremidade mais baixa do continuum de magreza para gordura em atletas de endurance de elite. Para as dimensões e a estrutura do corpo, em geral os corredores de longa distância do sexo masculino apresentam circunferências e diâmetros ósseos menores que os homens não treinados.13 As diferenças estruturais, particularmente os diâmetros dos ossos, refletem uma influência genética semelhante às características antropométricas distintas típicas dos atletas aquáticos de nível mundial.5 Os melhores fundistas herdam uma estrutura corporal delicada com dimensões esqueléticas bem proporcionadas. Os principais ingredientes para um campeão incluem um perfil biotípico geneticamente ótimo combinado com composição corporal magra, sistema aeróbico altamente desenvolvido, distribuição ótima da
arquitetura das fibras musculares e um estado psicológico apropriado para um treinamento intenso e prolongado. Curiosamente, as dimensões e a composição corporais (comprimento dos membros inferiores, espessuras das pregas cutâneas, circunferências dos membros, massa de músculo esquelético, IMC e porcentual de gordura corporal) e o volume de treinamento (horas semanais de treinamento, anos participando de corrida, o número de maratonas terminadas) dos corredores caucasianos de ultraendurance não são tão importantes quanto o seu melhor tempo pessoal na maratona para permitir que seja previsto o desempenho em uma competição de endurance de 24 h.40 QUESTÃO DISCURSIVA Discuta as características fisiológicas e antropométricas necessárias para um desempenho bem-sucedido na corrida de endurance. Nadadora bate recorde mundial de natação de Cuba à Flórida e gasta 29.000 quilocalorias Em 3 de setembro de 2013, Diana Nyad, uma nadadora de endurance de 64 anos de idade, bateu um recorde de aproximadamente 178 km (110 milhas) ao nadar initerruptamente, sem a utilização de uma gaiola protetora contra o ataque de tubarões, de Havana, em Cuba, até Key West, na Flórida. A atleta completou o trajeto em cerca de 54 h, nadando vagarosamente e em posição vertical, a fim de consumir líquidos e alimentos, com uma velocidade média de 2,58 km/h (1,6 mph). Sua perda calórica total durante o nado foi estimada em aproximadamente 29.000 kcal, com base em uma velocidade de natação média de 0,715 m/s (1 mph = 0,447 m/s). A Figura 10.13 mostra o consumo de oxigênio em nado crawl frontal para nadadores de elite, o que, se utilizarmos a velocidade média de 0,715 m/s alcançada por Nyad, traduz-se em cerca de 1,8 ℓ/min ou 9 kcal/min, ou, em 54 h (3.240 min), cerca de 29.000 kcal. Em 1975, Nyad completou uma volta a nado ao redor de Manhattan, Nova York, em pouco menos que 8 h e, 4 anos antes, ela nadou cerca de 164 km (102 milhas) do norte de Bimini, nas Bahamas, até Juno Beach, na Flórida, em cerca de 28 h. Triatletas. O triatlo combina o desempenho contínuo de endurance em natação, ciclismo e corrida. O triatlo extremo, a competição de ultraendurance Ironman, exige que os competidores primeiramente nadem 3,9 km, depois pedalem 180,2 km e terminem com uma corrida padrão de maratona de 42,2 km (26,2 milhas). Os recordes para os triatlos Ironman e Kailua-Kona, Havaí, foram de 8h03min56 para homens, conquistado em 2011 pelo australiano Craig Alexander, e, para mulheres, em 2009, por Chrissie Wellington, com um tempo de 8h54min02. O treinamento sério para o triatleta é, em média, de quase 4 h por dia, percorrendo um total de 448 km (280 milhas) por semana, nadando 11,52 km (7,2 milhas) (ritmo de 30:00 min por milha), pedalando 363,2 km (227 milhas) (18,6 mph) e correndo 72 km (45 milhas) (com um ritmo de 7:42 min por milha).55 O porcentual de gordura corporal de seis participantes do sexo masculino e três do sexo feminino do triatlo Ironman de 1982 variava entre 5,0 e 11,3% para homens e 7,4 e 17,2% para mulheres. A média de gordura corporal era de 7,1% para os 15 homens que obtiveram as melhores colocações entre os que conseguiram terminar a prova, com o O2máx correspondente de 72,0 mℓ/kg/min. Em pesquisas posteriores, a gordura corporal não se relacionou com o volume de treinamento tanto para homens (14,4%) quando para mulheres (22,8%).41 Os autores concluíram que a gordura corporal se associava semanalmente ao tempo total de corrida em triatletas de ambos os sexos. Um estudo subsequente mostrou que baixos níveis de gordura corporal e alto volume de treinamento beneficiavam triatletas de ultraendurance no ciclismo e na corrida, enquanto a pedalagem de velocidade durante o treinamento beneficiava o tempo total de competição.42 O conteúdo em gordura corporal e a capacidade aeróbica dos triatletas são comparáveis aos de outros atletas que praticam um único esporte de endurance,57 com um biotipo global que se assemelha muito mais ao dos ciclistas56 ou nadadores47 de elite que ao dos corredores. A capacidade aeróbica desses atletas durante a natação fica sistematicamente abaixo dos valores observados durante a corrida na esteira rolante ou a pedalagem estacionária.44 Ocorreram reduções significativas no porcentual de gordura corporal e na massa dos músculos esqueléticos após um único evento de ultraendurance no qual os atletas nadaram 11,6 km, pedalaram 540 km e correram 126,6 km no transcorrer de 58 h.1 Antropometria das pregas cutâneas e das circunferências dos 10 principais atletas norte-americanos no arremesso de TABELA 29.2 disco, peso, dardo e martelo. Mensuraçãoa
Disco
Peso
Dardo
Martelo
Corredores
Homem de ref.
Massa corporal, kg
108,2
112,3
90,6
104,2
63,1
70,0
Estatura, cm
191,7
187,0
186,0
187,3
177,0
174,0
Tríceps
13,0
15,0
11,9
12,7
5,0
–
Escapular
18,0
23,8
12,5
21,5
6,4
–
Ilíaca
24,5
29,6
17,0
27,4
4,6
–
Abdome
25,6
31,4
18,4
29,1
7,1
–
Coxa
16,4
15,7
13,3
17,3
6,1
–
Ombros
129,8
133,3
121,5
127,4
106,1
110,8
Tórax
113,5
118,5
104,6
111,3
91,1
91,8
Cintura
94,1
99,1
86,6
94,8
74,6
77,0
Abdome
97,5
101,5
87,8
98,0
74,2
79,8
Quadris
110,4
112,3
102,0
108,7
87,8
93,4
Coxas
66,3
69,4
61,5
67,3
51,9
54,8
Joelhos
41,5
42,9
40,0
41,0
36,2b
36,6
Panturrilha
42,6
43,6
39,5
41,5
35,4
35,8
Tornozelos
25,4
24,9
24,1
24,3
21,0
22,5
Bíceps
41,8
42,2
37,7
39,9
28,2
31,7
Antebraços
33,1
33,7
30,8
32,4
26,4
26,4
Punhos
18,7
18,9
18,2
18,4
16,0
17,3
Biacromial
44,5
43,8
43,2
44,8
39,5
40,6
Tórax
33,1
33,7
30,8
32,6
31,3
30,0
Bi-ilíaco
31,3
31,2
29,6
30,4
28,0
28,6
Bitrocantérico
35,5
34,9
33,7
34,8
32,2
32,8
Joelho
10,2
10,5
10,0
10,2
9,5
9,3
Punho
6,3
6,2
6,0
6,2
5,6
5,6
Pregas cutâneas, mm
Circunferências, cm
Diâmetros, cm
Tornozelo
7,6
7,6
7,5
7,4
–
7,0
Cotovelo
7,6
7,6
7,6
7,2
–
7,0
a
Detalhes acerca dos procedimentos de mensuração de Katch FI, Katch VL. The body composition profile: techniques of measurement and applications. Clin Sports Med 1984;3:31. Os dados correspondem aos grupos atléticos apresentados na Figura 29.3. b Não foi medido; valor calculado com base na razão panturrilha/joelho do homem de referência. TABELA 29.3 Composição corporal de corredoras de endurance. Pessoa
Gordura corporal
Idade (anos)
Estatura (cm)
Peso (kg)
MCSG (kg)
(%)
1a
24
172,7
52,6
49,5
3,1
5,9
2b
26
159,8
71,5
46,2
25,3
35,4
3c
28
162,6
50,7
47,6
3,1
6,1
4
31
171,5
52,0
47,3
4,7
9,0
5
33
176,5
61,2
50,8
10,4
17,0
6
34
166,4
52,9
44,8
8,1
15,2
7
35
168,4
55,0
48,7
6,3
11,6
8
36
164,5
53,1
44,3
8,8
16,6
9
36
182,9
61,5
50,4
11,1
18,1
10
36
182,9
65,4
55,7
9,7
14,8
11
37
154,9
53,6
44,0
9,6
18,0
Média
32,4
169,4
57,2
48,1
9,1
15,2
(kg)
a
Melhor tempo mundial na maratona (2 h 49 min 40) até 1974. Melhor tempo mundial na corrida de 50 milhas (7 h 04 min 31); estabelecido 18 meses após a avaliação da composição corporal. c Famosa fundista norte-americana. Cinco campeonatos nacionais e internacionais consecutivos de corrida cross-country. Reproduzida de Wilmore JH, Brown CH. Physiological profiles of women distance runners. Med Sci Sports 1974;6:178. Características da composição corporal de homens corredores de média e de longa distâncias e de maratonistas de TABELA 29.4 elite. b
Soma de 7 Grupo
Estatura (cm)
Peso (kg)
Densidade
Gordura corporal
(g/cm3)
(%)
MCSG (kg)
Massa de
pregas
gordura (kg)
cutâneas (mm)
Fundistas Brown
187,3
72,10
1,07428
10,8
64,31
7,79
53,0
Castaneda
178,6
63,34
1,09102
3,7
61,00
2,34
32,5
Crawford
171,8
58,01
1,09702
1,2
57,31
0,70
32,5
Geis
179,1
66,28
1,07551
10,2
59,52
6,76
49,0
Johnson
174,6
61,79
1,08963
4,3
59,13
2,66
35,5
Manley
177,8
69,10
1,09642
1,5
68,06
1,04
32,0
Ndoo
169,3
53,97
1,08379
6,7
50,35
3,62
33,5
Prefontaine
174,2
68,00
1,08842
4,8
64,74
3,26
38,0
Rose
175,6
59,15
1,08248
7,3
54,83
4,32
31,5
Tuttle
176,8
61,44
1,09960
0,2
61,32
0,12
31,5
Média
170,5
60,92
1,08916
4,5
58,18
2,74
34,5
Cusack
174,6
64,19
1,08096
7,9
59,12
5,07
45,5
Galloway
180,9
65,76
1,08419
6,6
61,42
4,34
43,0
Kennedy
167,0
56,52
1,09348
2,7
54,99
1,53
37,0
Moore
184,1
64,24
1,09193
3,3
62,12
2,12
37,0
Pate
179,6
57,28
1,09676
1,3
56,54
0,74
32,5
Shorter
178,4
61,17
1,09475
2,2
59,82
1,35
45,0
Wayne
172,1
61,61
1,07859
8,9
56,13
5,48
42,5
Williams
177,2
66,07
1,09569
1,8
64,88
1,19
41,5
Média
176,8
62,11
1,08954
4,3
59,38
2,73
40,5
Maratonistas
Dados de Pollock ML et al. Body composition of elite class distance runners. Ann NY Acad Sci 1977;301:361. Um estudo longitudinal avaliou os efeitos de uma temporada de triatlo sobre a dinâmica óssea e o estado hormonal em 7 triatletas competitivos do sexo masculino do início do treinamento e 32 semanas depois.50 A densidade mineral óssea (DMO) total e regional foi determinada por absorciometria com raios X de energia dupla, e marcadores bioquímicos específicos avaliaram a renovação (turnover) óssea. A temporada de triatlo exerceu um efeito pequeno, porém favorável, sobre a DMO na coluna lombar e no crânio, porém nenhum efeito sobre a DMO corporal total ou da porção proximal do fêmur. Não ocorreram alterações nos níveis hormonais. Para nove ciclistas profissionais que participaram da competição de 3 semanas Giro d’Italia, marcadores de atividade óssea medidos 1 dia antes da corrida, bem como 12 e 22 dias durante a corrida, indicaram reabsorção óssea induzida pela competição.48
Nadadores versus corredores Os nadadores competitivos de ambos os sexos em geral têm níveis mais altos de gordura corporal que os corredores de longa distância, não obstante a considerável demanda de energia de treinamento necessário para a natação. A água fria do ambiente do treinamento em geral produz temperaturas centrais mais baixas que um exercício equivalente realizado em terra firme.
Especula-se que uma temperatura central mais baixa no treinamento de natação pode prevenir a redução de apetite que acompanha com frequência o treinamento intenso realizado em terra firme. Há poucas evidências de uma ingesta energética diária semelhante para nadadores universitários (3.380 kcal) e fundistas (3.460 kcal), o que equilibra o gasto energético do treinamento. Em contrapartida, as nadadoras evidenciavam em média uma ingesta energética diária mais alta de 2.490 kcal, em comparação com 2.040 kcal das suas congêneres corredoras.33 Os nadadores tinham um gasto energético diário estimado mais alto que os corredores. O gasto energético dos nadadores ultrapassava a ingesta energética, o que os coloca em um equilíbrio energético levemente negativo. Um balanço energético positivo com ingesta maior que o rendimento não explica os níveis de gordura corporal tipicamente mais altos em nadadores (12%) e nadadoras (20%) que em corredores (7%) e corredoras (15%). A pesquisa subsequente realizada no mesmo laboratório avaliou o gasto energético e a utilização de combustível para nadadores e corredores durante cada forma de treinamento (45 min com 75 ou 80% do O2máx) e com 2 h de recuperação.19 A hipótese pressupunha que as diferenças na resposta hormonal e no catabolismo dos substratos entre as duas modalidades de atividades físicas eram responsáveis pelas diferenças na gordura corporal entre os grupos. As pequenas diferenças entre os grupos no gasto energético, na utilização dos substratos e nos níveis hormonais não poderiam explicar as diferenças na gordura corporal.
Jogadores de futebol americano As primeiras análises detalhadas da composição corporal dos jogadores profissionais de futebol americano, realizadas no início da década de 1940, demonstraram a inadequação observada ao determinar a massa corporal ideal de uma pessoa com base nos padrões de altura/peso.74 O conteúdo de gordura corporal dos jogadores era, em média, de apenas 10,4% da massa corporal, enquanto o MCSG era, em média, de 81,3 kg. Certamente, esses homens eram pesados, mas não “gordos”. O atacante mais pesado tinha 118 kg (260 lb) (17,4% de gordura corporal; 97,7 kg de MCSG), enquanto o atacante com o máximo de gordura corporal (23,2%) pesava 115,4 kg (254 lb). A massa corporal de um zagueiro defensivo com o mínimo de gordura (3,3%) era de 82,3 kg (181 lb), com MCSG de 79,6 kg. A T ABELA 29.5 apresenta uma situação mais clara dos valores médios para a massa corporal, a estatura, o porcentual de gordura corporal e a MCSG de jogadores de futebol americano universitários e profissionais agrupados por posição.77,79 O grupo Pro, mais velho consiste em 25 jogadores do Washington Redskins de 1942, que foram os primeiros jogadores profissionais a serem medidos para a composição corporal com pesagem hidrostática. O grupo Pro, moderno consiste em 164 jogadores de 14 equipes da National Football League (NFL; 69% veteranos; 31% rookies [novatos]). Cento e sete membros dos Dallas Cowboys e New York Jets de 1976 a 1978 constituem o terceiro grupo. Quatro grupos de jogadores universitários incluem candidatos para a temporada de primavera no St. Cloud State College em Minnesota, na Universidade de Massachusetts (U Mass) e na divisão III de Gettysburg College, assim como equipes de 1973 a 1977 da University of Southern California (USC), campeões nacionais e participantes em dois Rose Bowls. As mensurações da composição corporal para esse conjunto de dados realçavam o critério da pesagem hidrostática com correção para o volume pulmonar residual medido. Em geral poderíamos esperar que os jogadores profissionais da atualidade tivessem maiores dimensões corporais em cada posição do que uma equipe universitária. Isso ocorria de fato para as comparações com os jogadores do St. Cloud e U Mass, porém os jogadores da USC em geral mantinham um biotipo semelhante ao dos profissionais modernos. Com exceção dos jogadores da linha defensiva (defensive linemen), os jogadores da USC em cada posição mostravam quase o mesmo conteúdo de gordura corporal dos profissionais atuais, apesar de pesarem menos. No tocante a MCSG, os jogadores da USC pesavam no máximo 4,4 kg a menos do que os profissionais em cada posição. O jogador da linha defensiva médio na NFL pesava apenas 1,8 kg mais que o seu congênere da USC em termos de MCSG. A massa corporal total do jogador profissional ultrapassava os congêneres da USC, principalmente porque os profissionais tinham 18,2% de gordura corporal versus 14,7% para os universitários. Esses dados sugerem que, em geral, os jogadores universitários e profissionais de elite mantêm dimensões e composição corporais semelhantes. TABELA 29.5 Composição corporal de jogadores universitários e profissionais de futebol americano agrupados por posição. Posiçãoa
Nível
N
Estatura (cm)
Peso (kg)
Gordura corporal (%)
MCSG (kg)
St. Cloudb
15
178,3
77,3
11,5
68,4
U Massc
12
179,9
83,1
8,8
76,8
USCd
15
183,0
83,7
9,6
75,7
Gettysburge
16
175,9
79,8
13,6
68,9
Pro, modernof
26
182,5
84,8
9,6
76,7
Pro, mais velhog
25
183,0
91,2
10,7
81,4
St. Cloud
15
179,7
79,8
12,4
69,6
U Mass
29
181,8
84,1
9,5
76,4
Zagueiros ofensivos e
USC
18
185,6
86,1
9,9
77,6
receptores
Gettysburg
18
176,0
78,3
12,9
68,2
Pro, moderno
40
183,8
90,7
9,4
81,9
Pro, mais velho
25
183,0
91,7
10,0
87,5
St. Cloud
7
180,1
87,2
13,4
75,4
U Mass
17
186,1
97,1
13,1
84,2
USC
17
185,6
98,8
13,2
85,8
Gettysburg
–
–
–
–
–
Pro, moderno
28
188,6
102,2
14,0
87,6
St. Cloud
13
186,0
99,2
19,1
79,8
U Mass
23
187,5
107,6
19,5
86,6
Gettysburg
15
182,6
110,4
26,2
81,0
USC
25
191,1
106,5
15,3
90,3
Pro, moderno
38
193,0
112,6
15,6
94,7
St. Cloud
15
186,6
97,8
18,5
79,3
U Mass
8
188,8
114,3
19,5
91,9
USC
13
191,1
109,3
14,7
93,2
Gettysburg
11
178,0
99,4
21,9
77,6
Pro, moderno
32
192,4
117,1
18,2
95,8
Pro, mais velho
25
185,7
97,1
14,0
83,5
Zagueiros defensivos
Zagueiros de linha
Jogadores da linha ofensiva e pontas fechados (tight ends)
Jogadores da linha defensiva
Todas as posições
a
St. Cloud
65
182,5
88,0
15,0
74,2
U Mass
91
184,9
97,3
13,9
83,2
USC
88
186,6
96,6
11,4
84,6
Gettysburg
60
178,0
90,6
18,1
73,3
Pro, moderno
164
188,1
101,5
13,4
87,3
Pro, mais velho
25
183,1
91,2
10,4
81,3
Dallas-Jetsh
107
188,2
100,4
12,6
87,7
Grupamento de acordo com Wilmore JH, Haskel WL. Body composition and endurance capacity of professional football players. J Appl Physiol 1972;33:564. Dados de Wickkiser JD, Kelly JM. The body compositions of a college football team. Med Sci Sports 1975;7:199. c Dados da U Mass do treinador Robert Stull e F Katch, University of Massachusetts. Dados coletados durante o treinamento da primavera de 1985; % de gordura por densitometria. d Dados da USC do Dr. Robert Girandola, University of Southern California, Los Angeles, 1978, 1993. e Dados cortesia da Dra. Kristin Steumple, Departament of Exercise and Sport Science, Gettysburg College, Gettysburg, PA, 2000. f Dados de Wilmore JH et al. Football pros’ strengths–and CV weakness–charted. Phys Sportsmed 1976;4:45. g Dados do Dr. A. R. Behnke. h Dados de Katch FI, Katch VL. Body composition of the Dallas Cowboys and New York Jets football teams, não publicados, 1978. Como grupo, os jogadores profissionais de quase 75 anos atrás tinham menos gordura corporal (10,4%), eram mais baixos e tinham massa corporal e MCSG menores que os profissionais de 30 anos atrás. As exceções, representadas por zagueiros ofensivos e defensivos e por receptores (defensive e offensive backs e receivers), eram quase idênticas às dos jogadores da atualidade em dimensão e composição corporais. As maiores diferenças no biotipo foram observadas para os jogadores da linha defensiva; os jogadores modernos eram 6,7 cm mais altos, 20 kg mais pesados, tinham 4,2 pontos percentuais a mais de gordura corporal e tinham 12,3 kg a mais de MCSG. Obviamente, a “corpulência” não era um fator importante no jogo de linha durante a década de 1940. Para ilustrar esse ponto, a FIGURA 29.4A mostra o peso corporal médio para todos os jogadores relacionados na NFL (n = 51.333) durante um período de 76 anos.36 De 1920 a 1985, os jogadores da linha ofensiva eram os jogadores mais pesados; isso mudou a partir da temporada de 1990, quando os jogadores da linha defensiva alcançaram a mesma massa corporal dos da ofensiva e, a seguir, os ultrapassaram. Era como se o peso dos jogadores da linha ofensiva tivessem estabilizado em cerca de 127 kg (280 lb), porém o peso dos da linha defensiva tivesse continuado a aumentar, particularmente de 1990 a 1996, quando tinham, em média, 7,3 kg (16 lb) a mais (o dobro do aumento de peso para os jogadores da linha ofensiva para um período comparável). Em média, os jogadores da linha ofensiva eram 0,6 kg (1,3 lb) por ano mais pesados de 1920 a 1995. Com esse ritmo de aumento, deveriam ter alcançado 136 kg (300 lb) por volta de 2007 (com uma altura média de 2,03 m [6 pés e 8 polegadas])! Com esse tamanho, seu IMC seria de 35,2, o que os classificaria como sendo de alto risco para possíveis doenças. Não é de surpreender que os dados para as estatísticas de altura–peso para as linhas ofensiva e defensiva do Super Bowl de 2007 (e 2008) tenham ultrapassado essas previsões, que a massa corporal média tenha superado os 136 kg (300 lb). Essa comparação colocava claramente os valores do IMC das equipes, de 37,0 e 37,5, na categoria “obesa” (T ABELA 29.6). Os dados dos times que competiram nos Super Bowl 2012 e 2013 revelaram achados semelhantes sobre o excesso de IMC aos demonstrados em 2009, com a média de jogadores com peso de 136 kg (300 lb) por time de 12 participantes. Se supusermos que a lista de jogadores de 2013 conta com a mesma média de jogadores com 136 kg que os times que competiram no Super Bowl 2012 (15 para os Patriots e 13 para os Giants), 14 jogadores por time, então a previsão é de que 448 jogadores dos 32 times da NFL excedam 150 kg (330 lb). Com essa taxa de crescimento, a temporada de 2015 terá um recorde de mais de 500 jogadores com peso corporal acima de 150 kg, com uma perspectiva de 1.000 em 2020! b
Os dados sobre o IMC para 2.168 jogadores da NFL, com base nas listas das equipes de 2004, eram consistentes com os dados apresentados na Figura 29.4 e na Tabela 29.6 – quase todos os jogadores tinham um IMC acima de 25 (97%); 56%, IMC superiores a 30; 26%, IMC maiores que 35; e 3%, IMC maiores que 40.25 Em comparação com os homens de 20 a 39 anos de idade em um levantamento nacional de 1999 a 2002, o porcentual de jogadores da NFL dentro da mesma variação etária com um IMC de 30 ou mais alto era duas vezes maior que aquele da amostra nacional (56% versus 23%). O porcentual de jogadores com IMC de 40 ou mais era semelhante àquele observado entre homens com 20 a 39 anos de idade em um levantamento de 1999 a 2002 (3,0% versus 3,7%). Em comparação com as categorias de classificação dos National Institutes of Health para obesidade (Capítulo 30), 564 jogadores (36% da amostra) se qualificavam com obesidade classe 2, com 65 jogadores incluídos na obesidade classe 3. Os autores concluíram, como nós o fizemos com base nos dados sobre IMC mais recentes para jogadores da NFL, que a alta prevalência de obesidade (sobrepeso com base no IMC) nesse grupo de homens corpulentos justifica uma investigação adicional destinada a determinar as consequências de saúde a longo prazo do peso excessivo em comparação com a estatura (altura). Os dados contidos nas listas para cada uma das equipes da NFL de 2007 e 2008 (incluindo as listas de 2010 a 2013) tornou esse tópico muito importante – os atletas muito corpulentos, a curto prazo, correm um risco mais alto que as pessoas normais para uma ampla variedade de doenças com base em seu tamanho corporal. Talvez seja interessante também assinalar que os 50 melhores zagueiros corredores da NFL de todo o período de 1970 a 2007 (com base nas jardas totais percorridas) tinham um IMC médio de 29,6 (variação de 35,1 a 25,8); era apenas um pouco mais alto, em 29,7, para os 10 principais corredores (www.profootball-reference.com/blog/?p=489; www.dailyiowan.com). A relação entre jardas totais percorridas e o IMC para esses 50 zagueiros corredores excepcionais era r = 0,14, indicando que, para esse grupo específico, o IMC de um corredor não está relacionado com as façanhas realizadas no campo de jogo. Essa baixa correlação é devida, em parte, a uma variância relativamente baixa no IMC entre esses atletas. Uma tendência inquietante até mesmo nos jogadores menos habilidosos e mais jovens. IMC excepcionalmente altos ocorrem também em níveis menos elevados de competição universitária. O IMC médio de 33,1 para a Terceira Divisão da linha ofensiva de Gettysburg 1999 (n = 15) (29,9 para a linha ofensiva de 2000, n = 13),64 e o IMC de 31,7 para outros jogadores de linha da Terceira Divisão do futebol americano da NCAA (n = 26; 1994 e 1995) geraram preocupações semelhantes acerca dos possíveis riscos para a saúde (p. ex., pressão arterial alta, resistência à insulina e diabetes melito do tipo 2) para esses homens jovens e musculosos (estatura: 1,84 m [72,4 polegadas]; massa corporal: 107,2 kg [236 lb]), e as consequências a longo prazo ainda não foram determinadas, porém certamente não são encorajadoras.59 No nível colegial, o IMC das equipes de futebol americano All-American apresentado na revista Parade aumentou drasticamente a partir da década de 1970 até 1989 e, a seguir, aumentou ainda mais no ritmo de seu ganho até o ano de 2004.73 A representação gráfica na FIGURA 29.5 mostra um desvio claro em 1972 na inclinação da linha de regressão (linha amarela) que relaciona o IMC ao ano da competição, em comparação aos indivíduos de idade equivalente com base nos dados normativos epidemiológicos em grande escala (linha vermelha). Esse desvio para um IMC mais alto coincidia com nutrição aprimorada e com o treinamento e/ou a prevalência emergente entre os atletas colegiais de medicamentos capazes de aprimorar o desempenho (principalmente os esteroides anabolizantes).4 Particularmente perturbadores são os dados mais recentes de 2013 para os jogadores de linha (linemen) ofensiva e defensiva, cujo IMC médio era de 34,8, ligeiramente maior que a média do IMC de 2008. Quanto aos dados dos jogadores de linha em 2013 (valores não mostrados), considerando-se que os últimos dados disponíveis foram apresentados na revista Parade para os jogadores de futebol americano colegiais em 2008, o IMC aumentou drasticamente em apenas 13 anos quando comparado com a média dos valores do IMC dos jogadores de linha universitários da 2012 Bowl Championship Series (BCS) e com os dois times participantes do Super Bowl em 2012!
FIGURA 29.4 A. Peso corporal médio por posição para todos os jogadores listados na NFL entre 1920 e 1995. B. Peso corporal médio de todos os jogadores da linha ofensiva e defensiva listados na NFL em 1994. As classificações das equipes progridem do peso corporal mais pesado para o mais leve para os jogadores da linha ofensiva da equipe. (Dos inscritos ativos na equipe para 28 equipes da NFL até o primeiro fim de semana da temporada regular, em 4 e 5 de setembro de 1994.) Os dados para comparação do peso corporal para a linha profissional ofensiva e defensiva (1977) mostrados no boxe anexo são combinados para as equipes de futebol americano do New York Jets e Dallas Cowboys (coletados pelos autores deste compêndio FK e VK). Os dados relativos a 1942 foram proporcionados pelo Dr. Albert Behnke, com base em seus estudos no Washington Redskins. (Dados cortesia do departamento de relações públicas da National Football League.) NA PRÁTICA
Previsão da Gordura Corporal com Base nas Pregas Cutâneas, nas Circunferências e nas Mensurações da Análise por Impedância Bioelétrica (AIB) para Diferentes Grupos Atléticos A avaliação apropriada da composição corporal permite fazer a determinação do peso corporal ideal para a competição, as comparações entre atletas dentro do mesmo esporte e o monitoramento das modificações nos componentes magros e gordos do corpo que resultam de alteração dietética e/ou do treinamento com exercícios. Uma estimativa válida da composição corporal proporciona uma primeira etapa importante na identificação dos possíveis distúrbios alimentares e na formulação do aconselhamento nutricional. Na ausência de avaliação da gordura corporal por pesagem hidrostática, as previsões feitas com a utilização das pregas cutâneas e/ou as mensurações das circunferências e análise de impedância bioelétrica (AIB) foram usadas para diversos grupos atléticos. O componente corporal sem gordura pode variar, o que torna os modelos com múltiplos componentes mais efetivos para transformar a densidade corporal total em porcentual de gordura corporal. A tabela a seguir apresenta equações para populações específicas para pregas cutâneas antropométricas (circunferências) e AIB para a avaliação da composição corporal dos atletas em geral e em categorias esportivas específicas.
EXEMPLOS DE CÁLCULOS Rapaz atleta (18 anos) Dados: prega cutânea subescapular (SS): 10 mm; prega cutânea abdominal (AB): 18 mm; prega cutânea tricipital (TRI): 10 mm; prega cutânea medioaxilar (MA): 8 mm Dc = 1,10647 – (0,00162 × SSPrC) – (0,00144 × ABPrC) – (0,00077 × TRIPrC) + (0,00071 × MAPrC) = 1,10647 – (0,00162 × 10) – (0,00144 × 18)– (0,00077 × 10) + (0,00071 × 8) = 1,10647 – 0,0162 – 0,02592 – 0,0077 + 0,00568 = 1,06233 % de GC = [(499 ÷ Dc) – 455]
= [(499 ÷ 1,06233) – 455] = 14,7% Bailarina (20 anos) Dados: peso corporal: 55,0 kg MCSG (kg) = (0,73 × PC) + 3,0 = 43,15 kg % de GC = [(PC – MCSG) ÷ PC] × 100 = [(55 – 43,15) ÷ 55] × 100 = 21,5% Jogador de futebol americano (20 anos) Dados: peso corporal: 105,0 kg; estatura: 188 cm % de GC = 55,2 + (0,481 × PC) – (0,468 × ALT) = 55,2 + (0,481 × 105) – (0,468 × 188) = 55,2 + 50,51 – 87,98 = 17,7%
Jogadores de futebol americano universitários Big Ten da primeira divisão de 2004 e 2005 Existe um conjunto ímpar de dados para os jogadores de futebol americano universitários Big Ten da Primeira Divisão de 2004 e 2005. Dos 1.124 jogadores de futebol americano, 43% tinham IMC superiores a 30. Outros 14% tinham IMC acima de 35. O estudo enfatizou que o tamanho mais avantajado não se correlacionava com um maior número de vitórias. A equipe de Iowa era a mais leve no Big Ten, com um IMC médio de 28,5, porém venceu uma competição do campeonato da associação de escolas. Em contrapartida, Indiana tinha o IMC médio por equipe mais alto, de 30,9, seguida por Penn State (30,3) e Michigan (30,2). O IMC médio da linha ofensiva de Wisconsin era de 38,3, e os Badgers ostentavam um atacante altamente qualificado com mais de 136 kg (300 lb). Infelizmente, a mesma análise não está disponível para as listas de jogadores de 2010 a 2012 nessas mesmas instituições. A T ABELA 29.7 lista a classificação da equipe para o IMC de alto para baixo. Isso representa certamente um caso em que é desejável alcançar a classificação mais baixa de 10, em vez de dizer “nós somos o número 1!” As implicações de uma massa corporal tão descomunal para esses e outros atletas de grande porte, em termos de risco para a saúde e de perspectiva a longo prazo, ainda não foram determinadas, porém certamente são inquietantes. Entre os riscos de saúde, um pouco citado porém importante, é o problema com a respiração desordenada durante o sono, prevalente entre os jogadores profissionais canadenses de futebol americano de grande porte.22 A circunferência média do pescoço (45,2 cm) e o IMC elevado (31,5) permitiram prever o risco de transtorno respiratório durante o sono e apneia (e roncos concomitantes). Certamente, os jogadores de elite secundaristas de grande porte (e os principais jogadores corpulentos universitários da NFL) têm alta probabilidade de apresentar transtornos associados ao sono que poderiam afetar o desempenho no campo e a saúde no futuro. Como enfatizamos no Capítulo 28, a utilização do IMC para classificar os indivíduos como tendo excesso de gordura pode ser enganosa, conforme confirmado em um estudo de 85 jogadores universitários de futebol americano.52 O IMC superestimou a prevalência de sobrepeso e de obesidade em 51% dos jogadores, com apenas 14 deles sendo qualificados como obesos com o uso de técnicas de impedância bioelétrica para determinar a composição corporal. Não obstante, os jogadores da linha ofensiva ultrapassavam os critérios de risco para IMC (> 30), circunferência da cintura (> 102 cm; 40,2 polegadas) e porcentagem de GC (> 25%). Talvez seja justo afirmar que os grandes jogadores colegiais de futebol americano prestes a ingressarem na universidade, bem como jogadores universitários, conseguirão ainda satisfazer muitos critérios para obesidade, um achado lamentável, além de seu IMC. TABELA 29.6 Massa corporal média e estatura para atacantes e defensores de Super Bowl da NFL para 2007. Variável
Colts
Bears
Massa corporal
136,6 kg (301,3 lb)
137,5 kg (302,2 lb)
Estatura
190,8 cm (75,1 polegadas)
192,8 cm (75,9 polegadas)
IMC, kg/m2
37,5
37,0
Classificação pelo IMC
Obeso
Obeso
Listas das equipes para 2006; obeso = IMC > 30,0; peso normal = IMC de 22,0 a 25,9.
FIGURA 29.5 Os IMC de jogadores da linhas defensiva e ofensiva colegiais de futebol americano ao longo do tempo comparados aos congêneres não atletas (http://www.parade.com/9489/katemeyers/meet-the-2013parade-all-america-football-team/). TABELA 29.7 IMC Médio de atacantes e defensores de futebol americano do Big Ten Collegiate da primeira divisão. Classificação das equipes
IMC médio de atacantes (kg/m2)
1. Indiana
30,9
2. Penn State
30,3
3. Michigan
30,2
4. Michigan State
30,1
5. Ohio State
30,0
6. Illinois
29,8
7. Northwestern
29,6
8. Wisconsin
29,5
9. Minnesota
29,4
10. Iowa
28,5
11. Purdue
28,5
Dados para 2004 e 2005 relatados de Daily Iowan. 2007, www.dailyiowan.com QUESTÃO DISCURSIVA Um coach de futebol americano deseja realizar o trabalho de campo com uma equipe cujos jogadores não são excessivamente gordos. Ele escolhe o IMC, que é usado com frequência, para fazer a triagem dos jogadores com gordura corporal excessiva. Quais são as possíveis consequências de sua decisão para o desempenho no futebol americano? Tendência crescente de os jogadores da NFL excederem 136 kg (300 lb) A figura a seguir ilustra o número de jogadores da NFL acima de 136 kg (300 lb), em intervalos de 10 anos, de 1970 a 2010, incluindo um valor estimado de cerca de 1.000 jogadores para o ano de 2020! O valor estimado é de aproximadamente 500 jogadores na temporada de 2015. As figuras anexas mostram o número de jogadores das linhas defensiva e ofensiva do Super Bowl de 2013 acima de 136 kg (300 lb), incluindo médias de peso corporal, altura e IMC.
(Imagem adaptada, com autorização, de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nutrition. 4th Ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013.) Outras tendências longitudinais nas dimensões corporais para jogadores profissionais de basquete e de
beisebol. Para ampliar as tendências longitudinais das dimensões corporais entre atletas de elite, determinamos a massa corporal e a estatura de dois grupos de atletas profissionais: (1) todos os jogadores da NBA de 1970 a 1993 (n oscilava de 156 a 400 ao ano) e (2) jogadores profissionais da Major League Baseball de 28 equipes durante as temporadas de 1986, 1988, 1990, 1992 e 1995 (n = 5.031 jogadores listados). O IMC para a escalação inicial do campeão da 2013 World Series, Boston Red Sox, rebatedor e quatro arremessadores, era de, em média, 27,2 (altura de 186,8 cm; massa corporal de 94,9 kg) e, para o St. Louis Cardinals (altura de 189,1 cm; massa corporal de 99,1 kg), um valor comparável, de 27,7. Para os jogadores da NBA (FIGURA 29.6A), a massa corporal média aumentou em 1,7 kg (3,8 lb) ou 1,8% durante o intervalo de 23 anos. A estatura teve um aumento mais lento; houve uma mudança de apenas 2,5 cm, ou menos de 1%, durante o mesmo intervalo. O IMC dos jogadores da NBA durante esse período permaneceu dentro de uma variação estreita de 0,8 unidade de IMC, de 23,6 a 24,4. Os jogadores da principal liga de beisebol (em vermelho) mostram valores médios ligeiramente mais altos de IMC que os jogadores de basquete. Em comparação com os jogadores de futebol americano profissionais e universitários, os atletas de beisebol e de basquete mantiveram os IMC dentro de diretrizes consideradas relativamente saudáveis para minimizar a mortalidade e o risco de doença. QUESTÃO DISCURSIVA Explique se um protótipo singular para a composição corporal (% de gordura, MCSG) emerge consistentemente quando é analisada a composição corporal de atletas de elite em diferentes esportes. Golfistas profissionais. Existem dados limitados acerca da composição corporal de golfistas profissionais de ambos os sexos, porém a altura e o peso para jogadores homens atuais da PGA podem ser obtidos em revistas populares dedicadas ao golfe e on-line (http://columbusdispatch.sportsdirectinc.com/golf/pgplayers.aspx?page=/data/pga/players/A_players.html; http://chicagosports.sportsdirectinc.com/golf/pga-players.aspx?page=/data/pga/players/P_players.html). A T ABELA 29.8 lista a altura, o peso e o IMC para os jogadores do torneio PGA Champion Tour de 2005, campeões do torneio da PGA, e para os 20 melhores jogadores da PGA de 2011 (n = 18), além de 257 golfistas estratificados por níveis de eficiência. Os dados para o homem de referência de Behnke (ver Capítulo 28) são incluídos para comparação. Curiosamente, existe pouca ou nenhuma diferença na altura, no peso e no IMC para os dois grupos de jogadores profissionais com os outros golfistas do torneio. A razão de mortalidade desses atletas do golfe altamente qualificados, com base no IMC, seria classificada como muito baixa (ver Figura 28.1). O estudo mais recente do registro dos membros da Federação Sueca de Golfe e do registro de mortalidade em âmbito nacional corrobora essa classificação para o estado de saúde com base nas razões padronizadas de mortalidade para 300.818 golfistas suecos (203.778 homens e 97.040 mulheres) com estratificação para idade, sexo e estado socioeconômico.13 Os golfistas suecos apresentavam taxas de mortalidade cerca de 60% daquelas observadas na população geral para ambos os sexos e em todos os grupos etários após fazer o ajuste para o estado socioeconômico. Em um estudo de comparação de 257 golfistas estratificados pelos níveis de eficiência com base no índice de vantagem ou desvantagem (handicap index), seu IMC médio era apenas marginalmente mais alto que aquele dos dois grupos profissionais. Todos os três grupos de golfistas ainda eram mais altos, mais pesados e possuíam um IMC mais alto em comparação com o homem de referência de Behnke. Isso se contrapõe aos jogadores colegiais e profissionais de futebol americano classificados como obesos e cai na taxa mais alta de risco de mortalidade. Dos jogadores obesos da NFL, metade classifica-se como gravemente obesa, com IMC de 35, e aqueles com IMC acima de 40 são considerados obesos mórbidos.
Levantadores de pesos e fisiculturistas Homens. Os atletas treinados em resistência, os levantadores de pesos olímpicos e os levantadores de pesos de potência exibem um extraordinário desenvolvimento muscular e MCSG combinados com um biotipo relativamente magro.38 O porcentual de gordura corporal, calculada por meio da densidade corporal em pesagem subaquática, era, em média, de 9,3% nos fisiculturistas, 9,1% nos levantadores de pesos de potência e 10,8% nos levantadores de pesos olímpicos. Existe considerável magreza para cada grupo de atletas, apesar de os quadros de altura-peso classificarem até 19% desses homens como sobrepeso. Os grupos não diferiam no tamanho do arcabouço esquelético, nas pregas cutâneas e nos diâmetros dos
ossos. As únicas diferenças ocorriam nas circunferências dos ombros, do tórax, do músculo bíceps e dos antebraços. Os valores para os fisiculturistas eram maiores em cada um desses locais. Os fisiculturistas exibiam quase 16 kg a mais de músculo estriado esquelético que o valor previsto para seu tamanho; os levantadores de pesos de potência, 15 kg; e os levantadores de pesos olímpicos, 13 kg. O modelo com três ou quatro compartimentos para a previsão da composição corporal é útil para determinar as alterações na composição corporal em homens fisiculturistas durante o treinamento.70 Mulheres. O fisiculturismo conseguiu grande popularidade entre as mulheres, nos EUA, no final da década de 1970. À medida que as mulheres se submetiam às demandas vigorosas do treinamento de resistência, a competição tornou-se mais intensa e de mais alto nível. O sucesso no fisiculturismo depende de aspecto magro, complementado por musculatura bem definida, porém aumentada, o que gera questões interessantes acerca da composição corporal das mulheres. Até que ponto as competidoras se tornam magras? Será que a massa muscular relativamente grande acompanha os baixos níveis de gordura corporal?
FIGURA 29.6 IMC, massa corporal e estatura dos jogadores profissionais da NBA (1970 a 1993) e IMC dos jogadores da Major League Baseball (1986 a 1995). (Adaptada com autorização de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Sports and Exercise Nitrition. 4 th Ed. Phiadelphia: Wolters Kluwer Health, 2013. Dados dos jogadores escalados para os times da NBA compilados de F. Katch, dados dos jogadores escalados para a Liga Principal de Beisebol fornecidos por cortesia de Major League Baseball.) ERA, earned run average (média de corridas limpas). Comparação de altura, peso corporal e IMC para Champions Tour, PGA Gold Tour Champions e golfistas altamente TABELA 29.8 eficientes de 2005. Grupoa
a
Altura (cm)
Peso (kg)
IMC (kg/m2)
PGA Tour (n = 33)
182,0
84,1
25,4
Champions Tour (n = 18)
181,0
85,8
26,2
PGA Tour 2011b (n = 19)
184,0
81,2
24,0
Homem de referência de Behnke
174,0
70,0
23,1
PGA TOUR Annual 2006, publicado por Boston Hannah International, www.bostonhannah.com. b Jogadores de 2011: Casey, Donald, Els, Fowler, Furyk, D. Johnson, Kuchar, McDonwell, Michelson, Oglivy, Poulter, Rose, Schwartzel, Scott, Stricker, Watney, Watson, Wilson, Woods. A avaliação da composição corporal de 10 mulheres fisiculturistas competitivas revelou média de 13,2% de gordura corporal (variação de 8,0 para 18,3%) e MCSG de 46,6 kg (103 lb).21 Com exceção das ginastas campeãs, que também tinham em média 13% de gordura corporal, as fisiculturistas eram 3 a 4% mais baixas, 4 a 5% mais leves e tinham 7 a 10% menos gordura corporal total que outras atletas de elite. A característica composicional mais impressionante das fisiculturistas, uma razão MCSG:MG extremamente grande de 7:1, é quase o dobro da razão de 4,3:1 para os outros grupos de mulheres atletas. Essa diferença ocorria presumivelmente sem o uso de esteroides. Curiosamente, 8 das 10 fisiculturistas relatavam função menstrual normal com gordura corporal concomitante relativamente baixa. Quando as mulheres fisiculturistas treinavam para uma competição durante um período de preparação de 12 semanas, a maior parte do peso total perdido (–5,8 kg; de 18,3 para 12,7% de gordura corporal) ocorria principalmente em virtude de massa de gordura reduzida, e não da massa sem gordura (declínio de –1,4 kg).71 Um declínio de 25,5 mm na soma de oito pregas cutâneas acompanhava as mudanças na composição corporal. Essa experiência revela que as mulheres sadias na extremidade inferior do continuum de gordura corporal ainda conseguiam reduzir a massa de gordura ao longo de um período de treinamento de 3 meses para um nível que se aproxima de um limite teórico para a gordura de armazenamento sem aparentes efeitos agudos e deletérios para a saúde. Homens versus mulheres. A T ABELA 29.9 compara a composição corporal, as circunferências e o excesso de massa corporal de homens e mulheres fisiculturistas. O excesso de massa representa a diferença entre a massa corporal real e a razão massa corporal/estatura dos quadros da Metropolitan Life Insurance. O peso excessivo para homens correspondia a um excesso de 14,8 kg (32,6 lb; 18%); para as mulheres, a um excesso de 1,2 kg (2,6 lb; 12%). Obviamente, o excesso de massa corporal nesses atletas magros refletia principalmente MCSG como massa aumentada de músculo esquelético. Os contrastes dos dados relativos às circunferências tornam possível a comparação de indivíduos (ou grupos) que diferem nas dimensões corporais. A análise mostra que as diferenças sexuais nas circunferências, quando representadas em escalas relativas ao tamanho corporal (designado como “ajustado” no quadro), não diferem na mesma magnitude quando comparadas aos valores das circunferências absolutas sem correção. Em relação às dimensões corporais, as mulheres ultrapassam os fisiculturistas em 7 de 12 áreas corporais. As mulheres podem alterar provavelmente o tamanho dos músculos quase no mesmo grau relativo dos homens, pelo menos quando representados em relação às dimensões corporais. O maior tamanho dos quadris nas mulheres reflete provavelmente as maiores reservas de gordura nessa região.
QUESTÃO DISCURSIVA Será que as diferenças sexuais estabelecidas na composição corporal justificam os padrões normativos sexo-específicos para avaliar os diferentes componentes da aptidão física e do desempenho motor? LIMITE SUPERIOR PARA MASSA CORPORAL SEM GORDURA A MCSG para lutadores japoneses de elite de sumô (seki-tori – lutadores mais bem-classificados, regularmente pagos, que competem nas mais altas divisões de sumô; http://www.youtube.com/watch?v=gGJe42jSTYc) é, em média, de 109 kg, ou 240 lb.45 Esses atletas compartilham o fato de estarem entre os mais corpulentos do mundo, juntamente com alguns jogadores profissionais do futebol americano que pesam 159 kg (350 lb). Parece improvável que atletas nessa variação ponderal possam ter menos de 15% de gordura corporal; as MCSG dos jogadores de futebol americano mais corpulentos para 15% de gordura corporal correspondem teoricamente a 135 kg (298 lb). Na verdade, porém, um jogador de futebol americano com uma massa corporal de 159 kg (351 lb) teria provavelmente 20 a 25% de gordura corporal. Para 20% de gordura corporal, a MCSG seria de aproximadamente 127 kg (280 lb), certamente o valor mais alto jamais medido por métodos hidrostáticos. Porém, esse valor continua sendo hipotético na ausência de dados confiáveis. Até mesmo para um jogador profissional de basquete excepcionalmente corpulento (massa corporal, 138,3 kg; estatura, 210,8 cm), é improvável que o seu porcentual de gordura corporal seja inferior a 10% da massa corporal. Assim sendo, a massa de gordura é igual a 13,8 kg e a MCSG é igual a 114,2 kg – talvez um limite superior do valor do MCSG para um atleta com essas dimensões. Para termos uma ideia mais clara acerca da questão de um limite superior da MCSG entre os atletas, fizemos uma revisão de mais de 35 anos dos dados da composição corporal de nossos laboratórios a fim de determinar os maiores valores da MCSG obtidos por densitometria. Trinta e cinco atletas ultrapassavam uma MCSG de 100 kg; os cinco valores mais altos eram de 114,3, 109,7, 108,4, 107,6 e 105,6. Os três valores mais altos eram maiores que os dois valores de 106,5 kg relatados para os jogadores das linhas defensiva do futebol americano com base nos dados para 1969 a 19713 e para outros atletas treinados em resistência.17 TABELA 29.9 Composição corporal e circunferências antropométricas de fisiculturistas de ambos os sexos. Sexo
Excesso
Idade (anos)
Peso (kg)
Estatura (cm)
Gordura (%)
MCSG (kg)
Homensb (n = 18)
27,0
82,4
177,1
9,3
74,6
14,8
Mulheresc (n = 10)
27,0
53,8
160,8
13,2
46,6
1,2
Homens
demassaa (kg)
% de diferença (Homens vs.
Mulheres
Mulheres)
Parte corporal (cm)
Bruto
Ajustadod
Bruto
Ajustadod
Bruto
Ajustadod
Ombros
123,1
37,1
101,7
36,7
17,4
1,1
Tórax
106,4
32,1
90,6
32,7
14,9
–1,9
Cintura
82,0
24,7
64,5
23,3
21,3
5,7
Abdome
82,3
24,8
67,7
25,1
15,3
–1,2
Quadris
95,6
28,8
87,0
31,4
9,0
–9,0
M. bíceps braquial relaxado
35,9
10,8
25,8
9,3
28,1
13,9
M. bíceps braquial contraído
40,4
12,2
28,9
10,4
28,5
14,8
Antebraço
30,7
9,2
24,0
8,7
21,8
5,4
Punho
17,4
5,2
15,1
5,4
13,2
–3,8
Coxa
59,6
17,9
53,0
19,1
11,1
–6,7
Panturrilha
37,3
11,2
32,4
11,7
13,1
–4,5
Tornozelo
22,8
6,9
26,3
7,3
11,0
–5,8
a
Massa corporal menos massa corporal estimada com base nos quadros de altura-peso. Katch VL et al. Muscular development and lean body weight in bodybuilders and weightlifters. Med Sci Sports 1980;12:340. c Freedson PS et al. Physique, body composition, and psychological characteristics of competitive female bodybuilders. Phys Sportsmed 1983;11:85. d Calculado como , em que Gi é igual a qualquer uma das circunferências. O termo (peso/estatura0,7) é uma estimativa estrutural do tamanho perimétrico (circunferência). Os valores ajustados são as circunferências ajustadas aos equivalentes perimétricos, em virtude das diferenças sexuais, pois elas são corrigidas para quaisquer diferenças que possam existir como resultado das diferenças nas dimensões corporais. A composição corporal de um jogador profissional de futebol americano excepcionalmente corpulento (NFL Oakland Raiders; dados inéditos, Dr. Robert Girandola, Departamento de Cinesiologia, University of Southern California) determinada por ensaios repetidos de pesagem subaquática ultrapassa os valores para a MCSG apresentados na literatura relacionada com pesquisa. O jogador de defesa (falecido em 2005 em um acidente automobilístico), com um conteúdo de gordura corporal de 11,3% (massa corporal, 141,4 kg; estatura, 193 cm; IMC, 38,4), tinha MCSG de 125,4 kg, o valor mais alto de que temos conhecimento. Com o aumento contínuo no tamanho corporal dos jogadores das linhas ofensiva e defensiva do futebol americano profissional, a grande MCSG desse jogador, determinada em 1997 antes de se tornar profissional, provavelmente não continuará sendo o valor máximo para a MCSG à medida que se tornam disponíveis os dados da composição corporal acerca de outros atletas corpulentos. Na ausência de dados adicionais com a utilização de critérios de determinação da composição corporal, admitimos que 125,4 kg (276 lb) representam o atual limite superior desse componente da composição corporal em atletas de potência de elite. b
Resumo 1. Os atletas em geral têm características biotípicas ímpares para seu esporte específico. Os atletas dos eventos de campo possuem MCSG relativamente grande e alto porcentual de gordura corporal; os corredores de longa distância têm o menor teor de tecido magro e de massa de gordura. 2. O desempenho de campeão mistura características biotípicas ímpares e sistemas fisiológicos de apoio altamente desenvolvidos. 3. Os triatletas de ambos os sexos têm composição corporal e capacidade aeróbica extremamente semelhantes àquelas dos ciclistas competitivos de elite. 4. As análises da composição corporal dos jogadores norte-americanos de futebol americano revelam que estão entre os mais pesados de todos os atletas, mas que mantêm uma composição corporal relativamente magra. Nos níveis mais altos de competição, os jogadores profissionais de futebol americano da primeira divisão e universitários mostram uma impressionante semelhança em termos de composição corporal. 5. Os jogadores de linha do futebol americano do Ensino Médio de mais alto nível em 2013 têm estatura e massa corporal (e IMC) comparáveis às dos participantes do NFL Super Bowl de 2007 a 2013 e dos jogadores universitários das linhas defensiva e ofensiva campeões da 2012 NCAA Division I. 6. Os golfistas profissionais do sexo masculino e aqueles com alto nível de habilidade têm razões do IMC normais em comparação com outros grupos de atletas.
7. Os nadadores competitivos de ambos os sexos em geral apresentam níveis mais altos de gordura corporal que os corredores de longa distância. A diferença resulta provavelmente da autosseleção relacionada muito mais ao fato de se exercitarem economicamente nos diferentes ambientes esportivos do que a efeitos metabólicos reais causados pelo meio ambiente. 8. As fisiculturistas alteram o tamanho dos músculos no mesmo grau relativo dos fisiculturistas. 9. A razão MCSG:MG das mulheres fisiculturistas competitivas ultrapassa a razão MCSG:MG de outras atletas de elite. 10. O valor de 125,4 kg (276,5 lb) representa o atual limite superior da MCSG de atletas de elite de potência, independentemente do esporte. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Sobrepeso, Excesso de Gordura, Obesidade e Controle de Peso OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Discutir o impacto mundial do sobrepeso, do excesso de gordura e da obesidade nos EUA e no mundo inteiro • Avaliar a contribuição dos fatores hereditários para o excesso de gordura corporal e de peso • Enumerar 10 riscos significativos para a saúde representados pelo excesso de gordura corporal e de peso
• Descrever como o sobrepeso corporal na infância e na adolescência relaciona-se com o risco de excesso de gordura corporal e problemas de saúde na vida adulta • Discutir cada um dos três seguintes critérios para definir excesso de gordura corporal: porcentual de gordura corporal, distribuição regional da gordura e tamanho e número de adipócitos • Comparar tamanho e número de adipócitos dos indivíduos com gordura corporal média e obesos mórbidos • Discutir de que maneira os fatores genéticos criam adipócitos brancos e marrons, e o impacto que isso tem sobre a tendência ao ganho ponderal • Descrever dois efeitos gerais do aumento e da perda de peso sobre o tamanho e o número de adipócitos adultos • Esboçar três abordagens para “desequilibrar” a equação de balanço energético de modo a desencadear perda ponderal • Descrever quatro características dos indivíduos que conseguem manter por tempo prolongado o peso após emagrecimento • Resumir duas vantagens e desvantagens propostas para as dietas cetogênicas, hiperproteicas e extremamente hipocalóricas • Apresentar a base lógica mais notável para incluir a atividade física regular em um programa de redução de peso • Rever de que maneira aumentos moderados da atividade física para uma pessoa anteriormente sedentária e obesa afetam a ingestão diária de alimentos e o gasto energético a curto e longo prazos • Explicar por que a combinação de atividade física regular com restrição alimentar moderada pode proporcionar a opção mais efetiva para a redução de peso bemsucedida • Resumir como diferentes modalidades de exercício afetam a composição corporal durante a redução de peso • Explicar se os exercícios-alvo específicos em uma parte do corpo induzem perda localizada de gordura naquela região • Aconselhar acerca de tipos específicos de dieta e de maior atividade física para ganhar peso corporal de modo a melhorar a aparência ou aprimorar o desempenho nos esportes. OBESIDADE PERSPECTIVA HISTÓRICA Ao longo da história, estudiosos da Bíblia pregaram contra os malefícios da ingestão excessiva de alimentos e da vida sedentária. No século XII, o sábio judeu Rabino Moses ben Maimon (também conhecido como Maimônides; 1138-1204) cita o incomparável médico grego Galeno (129-201 d.C.; consultar a seção intitulada “No início | Origens da fisiologia do exercício da Grécia Antiga à América no início do século XIX”, em “Raízes e perspectivas históricas”, antes do Capítulo 1) em um de seus muitos ensaios sobre saúde, no qual ele diz que a gordura em excesso é prejudicial para o corpo e o torna muito lento, compromete suas funções e prejudica seus movimentos. Maimônides ensinara também que todos aqueles que são sedentários terão uma vida dolorosa. Ele postulava que a comida excessiva é como um veneno implacável para o corpo, que acarreta todas as doenças. Hipócrates (460-377 a.C.), o antigo médico grego considerado o “Pai da Medicina”, afirmava que a obesidade representava um grande risco para a saúde, que resultava em morte ocasionada por diversas doenças. As obras hipocráticas comunicavam a crença central de que a obesidade representava um desvio da norma ou do ideal que é tão essencial para manter um equilíbrio saudável em todos os aspectos da vida. Galeno e outros médicos da época escreveram ensaios que exaltavam as virtudes da caminhada, da corrida, das lutas, do hábito de pular corda e das atividades intensas e fisicamente ativas, além de banhos, massagem, repouso e um estilo de vida “apropriado”, como antídotos para reequilibrar a saúde dos indivíduos. Curiosamente, Hipócrates acreditava que indivíduos obesos deveriam realizar atividades físicas antes de comer e fazer as refeições enquanto ainda respiravam com dificuldade como estratégia de reduzir o excesso de peso. A prática de modular a ingestão de alimentos para controle nutricional das condições patológicas foi promovida na primeira metade do século IX graças a um antigo médico assírio, Yuhanna ibn Masawayh (conhecido no mundo ocidental como Jean Mesue; 777857; http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract;jsessionid=FDE876854DE3306E6355D6522B2D7A00.journals? fromPage=online&aid=5703544). Esse escritor prolífico praticou a medicina em Bagdá e exerceu a função de médico pessoal para quatro califas. Conhecido por seus aforismos médicos, Mesue produziu o primeiro tratado conhecido sobre nutrição, incorporando as ideias inspiradas pelas antigas obras de Galeno. Ele foi um dos primeiros “ nutrólogos” a descrever as propriedades de 140 gêneros alimentícios de origem vegetal e animal, bem como seus efeitos sobre o corpo humano. Também realizou dissecções anatômicas em macacos, buscando compreender melhor as funções corporais.
Ao longo dos últimos 20 séculos, médicos, escritores, filósofos, cientistas e teólogos em todo o mundo aconselharam uma abordagem sensata para uma vida saudável, porém aparentemente sem muito impacto duradouro. A citação seguinte proporciona um resumo sucinto do desenvolvimento histórico das ideias científicas e culturais acerca da obesidade transferidas da Antiguidade para o presente:15 Teses eruditas acerca desse assunto começaram a aparecer no final do século XVI, com as primeiras monografias sendo publicadas no século XVIII. O valor da restrição nutricional, do aumento da atividade física e da redução da duração de sono foi identificado precocemente na história médica que remonta pelo menos até a época de Hipócrates. Com frequência, esses conceitos foram concebidos de uma maneira que implicava uma fraqueza “moral” por parte do indivíduo com sobrepeso. Casos de obesidade mórbida foram identificados em entalhes da idade da pedra e foram descritos com frequência desde a época de Galeno e do Império Romano. Tipos mais específicos de obesidade começaram a ser identificados no século XIX. Após a identificação da célula como o elemento estrutural básico de animais e plantas, os adipócitos foram descritos e foi sugerida a possibilidade de que a obesidade fosse devida a uma quantidade excessiva dessas células. Após a introdução do calorímetro por Lavoisier, a sugestão de que a obesidade poderia ser um distúrbio metabólico foi sugerida e testada. Os padrões para determinar o peso corporal apareceram no século XIX. A possibilidade de que fatores familiares também pudessem estar envolvidos foi identificada claramente nos séculos XVIII e XIX. A maioria dos conceitos que constituem a base para a pesquisa no campo da obesidade teve sua origem no século XIX e, com frequência, até mesmo antes. A OBESIDADE AINDA É UMA EPIDEMIA MUNDIAL Em nossa moderna era científica, não existe uma resposta clara para uma questão aparentemente simples: Por que tantas pessoas com excesso de peso e gordura, e o que pode ser feito para minorar esse problema? O ganho excessivo de gordura corporal resulta de uma interação complexa de influências genéticas, ambientais, metabólicas, fisiológicas, comportamentais, sociais e, talvez, étnicas (ver a seção “Sobrepeso, excesso de gordura e obesidade | Nenhuma unanimidade para a terminologia”, no Capítulo 28).22,68 As diferenças individuais nos fatores específicos que predispõem os seres humanos ao ganho de gordura incluem, pelo menos, os dez seguintes fatores: 1. Transtornos alimentares e o meio ambiente alimentar. 2. Acondicionamento dos alimentos, que promove busca espontânea por alimentos. 3. Imagem corporal distorcida. 4. Taxa metabólica de repouso reduzida. 5. Termogênese induzida pela dieta (TID) reduzida. 6. Nível reduzido de termogênese por atividade física espontânea sem exercícios. 7. Temperatura corporal basal reduzida. 8. Suscetibilidade a infecções virais. 9. Trifosfato de adenosina, lipoproteína lipase e outras enzimas celulares diminuídas. 10. Níveis reduzidos de tecido adiposo marrom metabolicamente ativo. Muitos indivíduos se esforçam para perder peso ou apenas para manter o peso corporal. Apenas 20% dos norteamericanos que tentam perder peso seguem a combinação recomendada de ingerir menos calorias e aumentar a atividade física. Os que tentam perder peso costumam seguir práticas nutricionais e usar medicamentos potencialmente prejudiciais ao mesmo tempo que ignoram os programas sensatos para conseguir perda ponderal. Não obstante o aumento das tentativas de perder peso, em todos os países industrializados as pessoas apresentam muito mais sobrepeso do que a geração passada. Nos dias atuais, a obesidade, infelizmente, acomete todas as regiões dos EUA.140 Quatro motivos para classificar sobrepeso e obesidade 1. Proporciona comparações significativas do peso corporal nas populações e entre elas. 2. Identifica os indivíduos e os grupos que correm maior risco de morbidade e de mortalidade. 3. Identifica as prioridades para intervenção nos níveis individual e comunitário. 4. Estabelece uma base firme para avaliar as diversas estratégias intervencionais. Fonte: Organização Mundial da Saúde.
A FIGURA 30.1 compara os dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES; www.cdc.gov/nchs/products/pubs/pubd/hestats/overweight/overwght_adult_03.htm) sobre a prevalência (porcentagem) de sobrepeso e de obesidade em adultos (Figura 30.1A) e crianças (Figura 30.1B), bem como o número total de crianças, adolescentes e adultos obesos nos EUA (Figura 30.1C). Estimativas atuais situam o número combinado de norte-americanos obesos e com sobrepeso em aproximadamente 140 milhões (69% da população, incluindo 35% dos universitários),130 um aumento sem precedentes dos “apenas” 56% calculados em 1986. Se a tendência atual se mantiver, mas de metade dos adultos norte-americanos na maior parte dos estados será obesa no ano de 2030. Essa expansão da epidemia de obesidade tornou-se o fardo médico do país, com uma estimativa de 6 a 10 milhões de casos adicionais de diabetes melito e até 12 milhões de casos adicionais de cardiopatias e acidentes vasculares encefálicos. A situação se tornaria tão fora de controle que a taxa de obesidade em Colorado, atualmente o estado com menor taxa de obesidade, com 20,7% em 2012, mais do que dobraria, chegando a 44,8% e ultrapassando a taxa do Mississippi no mesmo ano, 34,9%! A ocorrência de sobrepeso é especialmente alta nas mulheres e grupos minoritários como hispânicos, afro-americanos, oriundos das Ilhas do Pacífico. Aumentos semelhantes da obesidade ocorreram mundialmente,59,219 contribuindo para o crescente surto de diabetes e de doença da artéria coronária – o que impeliu a Organização Mundial da Saúde (www.who.int/en/) e a International Obesity Task Force (www.iotf.org) a declararem a existência de uma epidemia mundial de obesidade. Por exemplo, a FIGURA 30.2 mostra estimativas de obesidade em mulheres e homens determinadas pelo IMC, no ano de 2009, de alguns países europeus. A Iugoslávia e a Grécia têm o maior percentual de mulheres e homens obesos, definido por um IMC acima de 30 kg/m2, enquanto a Suíça tem o porcentual mais baixo de adultos obesos. Em todo o mundo, 310 milhões de pessoas são obesos e aproximadamente 790 milhões têm sobrepeso. A obesidade ocupa agora a segunda posição entre as principais causas de mortes evitáveis nos EUA (cerca de 330.000 mortes anuais; as mortes causadas pelo tabagismo ocupam o primeiro lugar – ultrapassando a soma de todas as mortes pelo HIV, uso de drogas ilegais e de bebidas alcoólicas, lesões em acidentes automotivos, suicídios e assassinatos). O custo total anual de aproximadamente US$ 140 bilhões relacionados à obesidade (www.cdc.gov/obesity/index.html) soma cerca de 10% dos gastos norte-americanos com assistência de saúde.2
FIGURA 30.1 A. Prevalência da obesidade em adultos com 20 anos ou mais segundo sexo e idade nos EUA entre 2009 e 2010. B. Prevalência de obesidade em crianças e adolescentes entre 2 e 19 anos segundo sexo e idade nos EUA entre 2009 e 2010. C. Número de crianças, adolescentes e adultos obesos nos EUA entre 2009 e 2010. (Dados de CDC NCHS Health E-Stat. Prevalence of Overweight, Obesity, and Extreme Obesity Among Adults: United States, Trends 1960–1962 Through 2009–2010 (www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db82.htm). A FIGURA 30.3 ilustra o efeito poderoso que o excesso de peso corporal exerce quando se estima a expectativa de vida em idades mais avançadas. Indivíduos com sobrepeso, porém não obesos, não fumantes, de ambos os sexos, com cerca de 35 ou 45 anos de idade, morrem pelo menos 3 anos mais cedo que seus congêneres de peso normal, um risco tão danoso para a expectativa de vida quanto o tabagismo crônico. Obesos com IMC de 30 ou mais (linhas vermelhas) podem esperar uma queda de 7 anos em sua longevidade. As taxas de sobrevida aumentam progressivamente de acordo com o crescimento do IMC. Acertadamente, os médicos contemporâneos (e os da Antiguidade) aconselham que se coma menos e se gaste mais tempo com a prática de atividades físicas mais intensas. Em nações industrializadas, fatores econômicos trabalham em sentido contrário a essa recomendação: os alimentos tornam-se cada vez mais baratos, prontamente disponíveis e sobrecarregados com gordura, enquanto a maior parte das ocupações não mudou ou sofreu diminuição em suas demandas de esforço.
FIGURA 30.2 A obesidade se expande pela Europa. Os níveis de obesidade para adultos (IMC acima de 30 kg/m2) em 20 países europeus durante 2007 a 2009. Dados da International Obesity Taskforce (www.iotf.org/), uma rede global de pesquisa interdisciplinar orientada para a área da técnica e da pesquisa e do ramo de advocacia da International Association for the Study of Obesity (www.iaso.org/). Perspectiva acerca das dimensões da epidemia de obesidade Um relatório de outubro de 2013 do National Center for Health Statistics, parte dos Centers for Disease Control and Prevention (www.cdc.gov/nchs/), sugere um nivelamento na taxa de crescimento da obesidade em adultos dos EUA. Em 2012, 34,9% dos adultos eram obesos, aproximadamente 15,8 kg acima de um peso corporal saudável, o que não diferia significativamente do valor de 35,7% de 2010. Apesar de dados encorajadores como esse, e para dar uma perspectiva acerca da magnitude da epidemia de obesidade, 70 a 80 milhões de pessoas equivalem a população atual inteira da França, do Reino Unido ou da Itália, ou as populações combinadas, no ano de 2012, de Bélgica, Portugal, Suécia, Suíça, Dinamarca, Finlândia, Noruega e Israel. Nos EUA, em 2013, o número total de obesos era igual ao número de homens, mulheres e crianças habitantes de Michigan, Nova York, Flórida e Ohio (ou Alabama, Califórnia, Kentucky, Massachusetts, Oregon e Tennessee). Se esses milhões de pessoas com carregarem “apenas” um excesso de 9,7 kg de gordura, isso representaria, aproximadamente, 4,2 trilhões de “kcal extras”, o equivalente à energia armazenada suficiente para caminhar ao redor dos 40.233 kg do equador terrestre por aproximadamente 2,3 milhões de vezes! Um marco histórico na ação governamental norte-americana acerca da obesidade ocorreu em 1o de dezembro de 2003. A Preventive Services Task Force (www.ahrq.gov/clinic/uspstfix.htm) dos EUA, um grupo governamental consultivo formado por especialistas na área da Medicina, recomendou com insistência aos médicos que pesassem e medissem todos os pacientes e que fossem adotados aconselhamento e terapia comportamental para todos os pacientes considerados obesos de acordo com o IMC. Mais especificamente, o grupo recomendou que os médicos prescrevessem uma terapia comportamental intensiva pelo menos 2 vezes ao mês (em sessões individuais ou de grupo) por até 3 meses sob a supervisão de uma equipe interdisciplinar constituída por psicólogos, nutricionistas e especialistas do exercício. Essas diretrizes representam uma grande mudança na maneira como o sistema de assistência de saúde trata a obesidade, com a esperança de induzir os planos de saúde e as seguradoras a pagarem pelo tratamento da obesidade. Aparentemente, esse apelo teve algum efeito. Após 25 anos de aumentos, a prevalência de obesidade não evidenciou nenhum aumento mensurável de 2005 a 2009, apesar de os níveis ainda serem excessivamente altos – aproximadamente 39% dos adultos norte-americanos com 20 ou mais anos de idade até 2013.
FIGURA 30.3 Estimativas de sobrevida para mulheres e homens classificados pelo índice de massa corporal (IMC). (Adaptada, com autorização, de Peeters A et al. Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy. Ann Intern Med 2003;138:24.) Um terço dos norte-americanos são atualmente classificados como doentes pela AMA Em sua reunião anual de 2013, a American Medical Association (www.ama-assn.org) reconheceu formalmente a obesidade como uma doença, uma decisão que faz com que os médicos passem a prestar mais atenção a essa condição que acomete um a cada três norte-americanos, e com que empresas de seguro de saúde cubram estratégias de prevenção e tratamento, incluindo medicamentos, cirurgia e aconselhamento. Os opositores dessa decisão argumentam que o método de classificação, o índice de massa corporal, é simplista e falho. Por exemplo, alguns indivíduos classificados como obesos são saudáveis e não apresentam sintomas de nenhum doença específica (tampouco demandam tratamento), enquanto outros, abaixo dessa classificação, apresentam excesso de gordura corporal e comorbidades a ele relacionadas. Outros ainda argumentam que a obesidade é mais um fator de risco para doenças do que uma doença em si. Do ponto de vista da AMA, a obesidade é uma “ doença multimetabólica e hormonal” que leva a diversas consequências clínicas, como o diabetes melito do tipo 2 e a doença da artéria coronária.
As crianças passam por uma situação igualmente deprimente, pois a prevalência de sobrepeso em criança (IMC maior ou igual a 95o percentil para idade e sexo) alcançou proporções preocupantes, com um total de quase 13 milhões, ou 17% dos jovens norte-americanos, com idade entre 2 e 19 anos classificados como obesos de acordo com os Centers of Disease Control and Prevention.24,149,198 Um relatório abrangente liberado pelas National Academies of the Institutes of Medicine (www.iom.edu/) sobre as causas e as soluções para a obesidade infantil nos EUA indica que, nos últimos 30 anos, a obesidade infantil triplicou nas crianças com 6 a 11 anos, especialmente nas áreas rurais, para mais de 15%. As taxas duplicaram para aqueles com 2 a 5 anos (> 10%) e, dos 12 aos 19 anos, chegaram a mais de 15%. A obesidade pediátrica representa o distúrbio crônico mais comum na infância, sendo particularmente prevalente em crianças pobres e de minorias.54,211 Cerca de 70% dos jovens obesos apresentam múltiplos fatores de risco para diabetes melito, colesterol elevado, hipertensão arterial, risco de distúrbios ósseos e articulares, além de problemas sociais e psicológicos, incluindo estigmatização e baixa autoestima. Parte dessa elevação no peso corporal está relacionada com o aumento de quase 300% observado entre 1977 e 1996 nos alimentos que as crianças consomem em restaurantes e redes de fast-food.197 O consumo de refrigerantes por parte dos jovens é responsável por 188 kcal extras diárias acima do aporte energético de crianças que não consomem essas bebidas. A adiposidade excessiva na juventude representa um risco para a saúde dos adultos ainda maior que a obesidade que começa na vida adulta. Crianças e adolescentes com sobrepeso, independentemente do peso corporal final
quando adultos, correm maior risco de uma ampla gama de enfermidades quando adultos do que os adolescentes com peso normal. A New York City Board of Health’s Sugary Drinks Portion Cap Rule do tomou uma atitude proativa para combater o aumento progressivo do peso dos cidadãos, banindo a venda de refrigerantes “de tamanho exagerado” de restaurantes, redes de fast-food, teatros, lojas de doces, cantinas e da maioria de outros estabelecimentos de alimentação. Indivíduos que comprassem bebidas adoçadas em tais estabelecimentos ainda contavam com a opção de comprar uma bebida de 473 mℓ. O banimento, iniciado em março de 2013, isentou bebidas adoçadas vendidas em supermercados e na maioria das lojas de conveniência, além de bebidas alcoólicas e lácteas vendidas nos estabelecimentos de Nova York. Entretanto, em 30 de julho de 2013, uma corte de apelações de Nova York considerou inconstitucional o banimento de bebidas adoçadas grandes perpetrado na cidade. O fato de tal corte ter feito com que se voltasse atrás no banimento suspendeu temporariamente essa legislação inovadora, ficando em aberto um apelo para concessão futura. Bebidas adoçadas | Difíceis de destronar Aproximadamente metade da população dos EUA acima dos 2 anos de idade consome pelo menos uma bebida adoçada diariamente, e 70% dos meninos entre os 2 e os 19 anos consomem tais bebidas todos os dias. Um quarto dos norte-americanos consome 200 calorias ou mais provenientes de refrigerantes adoçados, e 5% ingerem pelo menos 567 calorias líquidas – o equivalente a quatro refrigerantes comuns de 355 mℓ. Em apenas 1 ano, um total de 1.460 latas de 355 mℓ de refrigerantes seria, teoricamente, equivalente a cerca de 27 kg de gordura corporal advinda das 207.000 calorias adicionais! Para os viciados em cafeína, 1.460 latas de Pepsi® ou Coca-Cola® contribuiriam com aproximadamente a mesma quantidade de cafeína (cerca de 55.000 mg) em 367 xícaras do Starbucks Café Americano.
AUMENTO DA GORDURA CORPORAL | PROCESSO PROGRESSIVO E A LONGO PRAZO O acúmulo excessivo de gordura corporal representa um distúrbio heterogêneo no qual o aporte energético ultrapassa cronicamente o gasto energético. A ruptura no equilíbrio energético, que começa com frequência na infância, afeta profundamente a probabilidade de obesidade na fase adulta. Por exemplo, crianças obesas com 6 a 9 anos de idade têm uma chance de 55% de se tornarem obesas quando adultas – um risco 10 vezes maior que o das crianças com peso normal. Isso pode ser enunciado de maneira mais simples dizendo-se que, em geral, uma criança não “ supera” a condição de gordura excessiva. Taxas de obesidade infantil O impressionante aumento em 4 décadas da obesidade infantil que teve início na década de 1970 parece ter alcançado um ponto de equilíbrio, pelo menos temporariamente. Uma análise das mensurações interpessoais de altura e peso de mais de 8.000 crianças mostra que o porcentual de jovens obesos se estabilizou desde 1999 em cada grupo etário e racial avaliado (embora o sobrepeso e a obesidade infantis continuem a crescer quando avaliados por meio do IMC e do tamanho geral do corpo, como representado na figura anexa).1,2 Os pesquisadores dos Centers for Disease Control and Prevention1 sugerem que as campanhas educacionais e regulamentares destinadas a incitar as crianças a se exercitarem mais e comerem alimentos mais saudáveis continuam sendo proridade.
Fontes: 1. www.cdc.gov/healthyyouth/obesity/facts.htm. 2. Moreno G et al. Prevalence and prediction of overweight and obesity among elementary school students. J Sch Health 2013;83:157. O período dos 25 aos 44 anos de idade representa os anos “perigosos” em que os adultos desenvolvem adiposidade excessiva.31 Homens e mulheres de meia-idade pesam invariavelmente mais que seus congêneres em idade universitária com a mesma estatura. Entre os 20 e os 40 anos, os norte-americanos ganham cerca de 900 g por ano para um aumento de 18 kg no peso corporal. As mulheres tendem a ganhar mais peso; cerca de 14% ganham mais de 13,62 kg (30 libras) entre 25 e 34 anos de idade. Ainda não foi esclarecido até que ponto essa “adiposidade excessiva insidiosa” na vida adulta reflete um padrão biológico normal.
Em geral, uma nação superalimentada Um aumento geral no aporte energético ocorreu durante um período de 30 anos nos norte-americanos adultos. Cada homem e mulher hoje consome a média de 445 calorias diariamente a mais do que na década de 1970. Isso representa 162.790 calorias adicionais por pessoa anualmente! Desse aumento diário de 445 calorias, os grãos (sobretudo os refinados) são responsáveis por 188 calorias; gorduras adicionadas e óleos, 188 calorias; adoçantes calóricos, 42 calorias; gorduras dos laticínios, 16 calorias; frutas e vegetais, 15 calorias; e carnes, 8 calorias. Apenas os laticínios tiveram uma diminuição de 12 calorias. O crescimento mais expressivo ocorreu no consumo de açúcares adicionados. Em 1970, a ingestão média per capita de calorias provenientes de açúcares adicionados (ajustada para resíduos e outras perdas) somava 332 kcal. Em 2010, esse valor saltou 10%, para 367 kcal diárias por pessoa. A maior parte desse crescimento se deveu ao xarope de milho rico em glicose (HFCS; do inglês, high-fructose corn syrup), a glicose e a outros adoçantes de milho. A FIGURA 30.4A mostra os dados mais recentes, de 2010, sobre o consumo alimentício proveniente de diferentes fontes, expresso em calorias diárias, do norteamericano típico. Produtos farináceos e cereais proveem mais calorias diárias que qualquer outro grupo alimentar. A FIGURA 30.4B revela como a dieta típica norte-americana não se encaixa na maior parte das recomendações nutricionais recentes do MyPlate (www.choosemyplate.gov/dietary-guidelines.html). Como porcentual da ingestão alimentar total, norte-americanos consomem 17% mais carnes e cerca de 22% mais grãos, ao mesmo tempo que consomem 60% menos frutas, 40% menos vegetais e 50% menos laticínios do que deveriam. Tais discrepâncias nos padrões de consumo alimentício tornam-se particularmente problemáticas para indivíduos com sobrepeso e obesos, os quais necessitam melhorar drasticamente seus padrões diários nutricioanis e de atividades físicas.
FIGURA 30.4 A. O círculo representa o número total de calorias consumidas diariamente (2.615 kcal) pelo adulto norte-americano típico; os segmentos individuais do círculo referem-se à contribuição calórica diária das seis categorias alimentares. B. Como o adulto norte-americano típico não atende ou excede as recomendações do MyPlate (Fonte: USDA Economic Research Service; www.ers.usda.gov.) A GENÉTICA INFLUENCIA O ACÚMULO DE GORDURA CORPORAL A notável interação de genética e meio ambiente faz com que seja difícil quantificar a participação de cada um desses elementos no surgimento da obesidade. A pesquisa com gêmeos, crianças adotadas e segmentos específicos da população atribui até 80% do risco de se tornar obeso a fatores genéticos. Por exemplo, recém-nascidos mais pesados do que o normal tornam-se adolescentes gordos somente quando o pai, ou especialmente a mãe, tem sobrepeso.61 Existe pouco risco de uma criança com 1 a 3 anos com sobrepeso transformar-se em um adulto obeso se o pai e a mãe tiverem peso normal. No entanto, se uma criança com menos de 10 anos, independentemente do peso atual, tiver um ou ambos os genitores obesos, ela corre um risco mais de 2 vezes maior de tornar-se um adulto obeso.209,227 Até mesmo para as meninas pré-púberes com peso normal, a composição corporal e a distribuição regional da gordura estão relacionadas com as características de composição corporal de ambos os progenitores.208 A constituição genética do indivíduo não causa necessariamente obesidade, mas reduz o limiar para seu surgimento em virtude do impacto dos genes da suscetibilidade.160 Os pesquisadores identificaram os genes-chave e as variantes específicas da sequência do DNA que se relacionam com as causas moleculares do apetite e da saciedade que predispõem uma pessoa ao ganho excessivo de gordura corporal. Maior compreensão do papel genético no acúmulo de gordura corporal requer a identificação dos genes-chave e suas mutações (incluindo as proteínas relevantes) que contribuem para o desequilíbrio energético crônico. O Dr. Claude Bouchard, o John W. Barton, Dr. Endowed Chair in Genetics and Nutrition, no Pennington Biomedical Research Center (www.pbrc.edu/) e um dos indivíduos cujo perfil foi por nós delineado na introdução da Seção 6, continua desempenhando um papel-chave na busca e na identificação dos genes da obesidade. Os fatores hereditários contribuem para a variabilidade no ganho ponderal de indivíduos que adotam um excesso calórico diário idêntico e podem contribuir para a tendência de recuperar o peso perdido. Estudos de indivíduos que representam nove tipos diferentes de parentes indicam que os fatores genéticos que afetam o metabolismo e o apetite determinam cerca de 25% da variação total transmissível entre as pessoas em termos de porcentual de gordura corporal e de massa total de gordura
(FIGURA 30.5). Uma variação porcentual ainda maior no estado da gordura corporal relaciona-se a um efeito cultural 30% transmissível, uma expressão insalubre dos padrões de genes preexistentes. Os 45% de efeitos não transmissíveis restantes podem mudar com as novas pesquisas sobre os aspectos multidimensionais da condição do indivíduo obeso. Em um meio ambiente promotor de obesidade – sedentário e estressante, com acesso fácil a grandes porções de alimentos baratos, hipercalóricos e paladar agradável –, o indivíduo geneticamente suscetível propenso à obesidade aumentará de peso, possivelmente de modo substancial. Os atletas nos esportes relacionados com o peso, com uma propensão genética para a obesidade, precisam esforçar-se constantemente em manter o peso e a composição corporais ideais para o desempenho competitivo.
FIGURA 30.5 Variância transmissível total de gordura corporal. A gordura corporal total e o porcentual de gordura corporal foram determinados por pesagem hidrostática. (Adaptada, com autorização, de Bouchard C et al. Inheritance of the amount and distribution of human body fat. Int J Obes 1988; 12:205.)
Gene mutante e leptina A obesidade humana associa-se a um gene mutante que sintetiza a leptina (da raiz grega leptos, que significa “magro”). Essa substância hormonal crucial que regula o peso corporal, produzida pela gordura e lançada na corrente sanguínea, age sobre o hipotálamo e afeta a quantidade de alimento que a pessoa ingere, a quantidade de energia gasta e, enfim, o peso final dessa pessoa. O modelo genético mostrado na FIGURA 30.6 propõe que o gene ob é ativado normalmente no tecido adiposo e, talvez, no tecido muscular, onde codifica e estimula a produção de uma proteína semelhante aos hormônios que emite sinais referentes à gordura corporal (proteína ob ou leptina), que então entra na corrente sanguínea. Essa molécula, que modula a saciedade, desloca-se para o núcleo arqueado, um acúmulo de neurônios especializados na área hipotalâmica intermédia que controla o apetite e o metabolismo e que se desenvolve logo após o nascimento. Normalmente, a leptina reduz a ânsia de comer quando o aporte calórico mantém as reservas ideais de gordura. A leptina influencia certos neurônios na região hipotalâmica que estimulam a produção de substâncias químicas que suprimem o apetite e/ou reduzem os níveis de substâncias neuroquímicas que estimulam o apetite.76,119,142 Esses mecanismos explicariam como a gordura corporal permanece intimamente “conectada” ao cérebro por uma via fisiológica a fim de regular o equilíbrio energético. De certo modo, o adipócito desempenha uma função endócrina. Com um gene defeituoso para a produção de leptina pelo adipócito e/ou para a sensibilidade do hipotálamo à leptina, como provavelmente ocorre nos seres humanos, o cérebro não consegue avaliar adequadamente o estado do tecido adiposo no corpo. Isso possibilitaria a persistência da ânsia de comer. Em essência, a disponibilidade de leptina, ou sua falta, afeta a neuroquímica do apetite e a dinâmica do cérebro, desregulando o apetite e, possivelmente, causando obesidade na vida adulta.
FIGURA 30.6 Modelo genético da obesidade. Uma disfunção do gene para saciedade afeta acentuadamente a produção do hormônio leptina, responsável pela saciedade. Isso afeta os eventos que ocorrem no hipotálamo, que é o centro responsável pelo ajuste no nível de gordura corporal. O mecanismo de controle biológico hormonal-hipotalâmico ajuda a explicar a extrema dificuldade das pessoas com sobrepeso em conseguir manter o peso após o emagrecimento. Em crianças e adultos, quando o equilíbrio energético é mantido em equilíbrio dinâmico, a leptina plasmática circula em proporção direta com a massa de tecido adiposo, com 4 vezes mais leptina nos obesos em comparação com os indivíduos magros. Consequentemente, a obesidade humana seria um estado relativo de resistência à leptina semelhante ao estado de resistência à insulina relacionada com a obesidade.70 As altas concentrações sanguíneas de leptina apresentam uma associação forte com a combinação de quatro distúrbios metabólicos centrais na síndrome metabólica resistente à insulina – obesidade nos segmentos superiores do corpo, intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e hipertensão arterial (ver Capítulo 20). Esses distúrbios metabólicos ímpares acabam deflagrando uma incidência mais alta de cardiopatia, acidente vascular encefálico e diabetes melito do tipo 2.199 A perda de peso reduz a concentração sérica de leptina, enquanto o ganho ponderal faz aumentar a leptina sérica.113 Quatro fatores adicionais – sexo, hormônios, agentes farmacológicos e as atuais necessidades energéticas do corpo – também afetam a produção de leptina. A leptina não é afetada de maneira significativa pela atividade física a curto ou longo prazos, independentemente dos seus efeitos sobre a massa total de tecido adiposo.42,150 As injeções subcutâneas de leptina recombinante produziram um efeito dose-resposta com perda de peso corporal e de gordura corporal em homens e mulheres magros e obesos com concentrações séricas elevadas de leptina endógena.80 Isso sugere um papel potencial para a leptina e os hormônios correlatos no tratamento
da obesidade.163 A conexão entre as normalidades genéticas e moleculares e a obesidade permite aos pesquisadores encarar a adiposidade excessiva como uma doença em vez de uma falha psicológica. A identificação precoce da predisposição genética do indivíduo para a obesidade faz com que seja possível iniciar uma intervenção com dieta e atividade física antes de instalar-se a obesidade e de ser extremamente difícil, ou até mesmo impossível, conseguir a perda de gordura. A leptina isoladamente não determina a gordura corporal nem explica por que algumas pessoas comem tudo o que desejam e ganham pouco peso, enquanto outras engordam com a mesmo aporte calórico. Além da produção de leptina defeituosa, a ação do receptor defeituoso eleva a resistência às substâncias químicas endógenas responsáveis pela saciedade. Um gene específico, o gene da proteína-2 da separação UCP2 (www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id5601693), acrescenta outra peça ao complexo quebra-cabeça da obesidade. O gene ativa uma proteína específica que queima o excesso de calorias na forma de energia térmica sem acoplar-se a outros processos que consomem energia. Esse metabolismo fútil reduz o excesso de armazenamento de gordura. As diferenças individuais na ativação dos genes e as alterações na atividade metabólica confirmam a alegação comum: “cada pouquinho em excesso que eu como se transforma em gordura”. Um fármaco capaz de acionar o gene UCP2 de modo a sintetizar mais proteína geradora de calor poderia ser um elemento farmacológico capaz de destruir o excesso de gordura corporal. Outras moléculas recém-descobertas que controlam a vontade de comer incluem AGRP (proteína relacionada com Agouti – de agouti-related protein), uma proteína controlada pela leptina que pode afetar as células hipotalâmicas de modo a aumentar o aporte calórico. O cérebro sintetiza também o hormônio responsável pela concentração da melanina quando os níveis de leptina aumentam.134 Um excesso dessa molécula proteica faz aumentar o apetite do animal, induzindo-o a comer e a aumentar de peso. Os medicamentos futuros que inibem ou “desestabilizam” as substâncias químicas cerebrais poderão promover a “solução” a longo prazo para controlar a vontade de comer e o consequente excesso de gordura.
Influência de fatores raciais As diferenças raciais no consumo alimentar e nos padrões de atividades físicas, assim como as atitudes culturais em relação ao peso corporal, ajudam a explicar a maior prevalência de aproximadamente 50% da obesidade nas mulheres negras em comparação com 33% nas mulheres brancas. Pequenas diferenças no gasto energético de repouso (GER), relacionadas com diferenças raciais na massa corporal magra,18 contribuem para as diferenças raciais na obesidade.81,93 Esse efeito “racial”, que existe também em crianças e adolescentes,201,207 predispõe uma mulher negra a aumentar de peso e a recuperá-lo após perda ponderal. Em média, as mulheres negras queimam quase 100 kcal menos a cada dia durante o repouso do que suas congêneres brancas. A taxa mais lenta de gasto calórico persiste até mesmo após fazer os ajustes para as diferenças na massa corporal e na composição corporal. Uma redução de 100 kcal no metabolismo diário corresponde a quase 454 g de gordura acumulada a cada mês. O gasto energético diário total das mulheres negras é, em média, 10% mais baixo do que nas mulheres brancas, por causa de um GER 5% mais baixo e de um gasto energético com as atividades físicas 19% mais baixo.22 Além disso, as negras obesas mostravam maiores reduções do GER em comparação com mulheres brancas após restrição energética e redução de peso.66 A combinação de um GER inicial mais baixo e de uma queda mais acentuada do GER com a perda ponderal sugere que as mulheres negras com sobrepeso, incluindo atletas, têm mais dificuldade de conseguir ou de manter um peso corporal almejado do que as mulheres brancas com sobrepeso. Obesidade em afro-americanos e norte-americanos com ascendência mexicana Existem grandes disparidades de renda, raciais e regionais entre os indivíduos classificados como sobrepeso ou obesos. DISPARIDADES RACIAIS 1. Crianças norte-americanas com ascendência mexicana e afro-americanas com idades entre 6 e 11 anos têm maior probabilidade para sobrepeso e obesidade do que crianças brancas. 2. Quase 43% das crianças norte-americanas com ascendência mexicana e 37% das afro-americanas são classificadas como obesos ou com sobrepeso em comparação com 32% das crianças brancas. Crianças obesas afro-americanas têm maior probabilidade de desenvolver diabetes melito do que crianças obesas caucasianas. CONSEQUÊNCIAS 1. Uma criança obesa custa, para o sistema de saúde, cerca de três vezes mais do que uma criança de peso normal.
2. A obesidade infantil custa US$ 14 milhões em gastos diretos (www.healthycommunitieshealthyfuture.org/learn-the-facts/economic-costs-of-obesity/). Os gastos totais com a saúde de crianças obesas sob cuidados médicos são em média de US$ 3.743 anualmente versus os US$ 1.138 para todas as crianças com seguros privados de saúde.
Uma palavra de cautela É crucial avaliar com cuidado os métodos de investigação das supostas diferenças raciais nas características da composição corporal e suas implicações sobre a saúde e o desempenho físico.32,218 Por exemplo, diferenças interétnicas e inter-raciais no tamanho corporal, na estrutura e na distribuição da gordura corporal frequentemente mascaram diferenças verdadeiras na gordura corporal para um determinado IMC. Um único modelo generalizado de IMC–risco para a saúde a combinar todos os grupos étnicos e raciais obscurece o potencial de documentar os riscos de doenças crônicas entre os diferentes grupos populacionais étnica e racialmente diversos.63,188 Como abordado no Capítulo 28, a natureza e a magnitude da relação entre massa corporal ou IMC e o risco para a saúde podem variar entre os grupos raciais e étnicos. SEDENTARISMO | UM COMPONENTE IMPORTANTE NO ACÚMULO EXCESSIVO DE GORDURA A atividade física regular, tanto para fins recreativos como laborais, pode ajudar a minimizar o ganho de peso e de gordura. Esse efeito reduz a tendência em recuperar o peso perdido e contraria uma variação genética comum que torna a pessoa mais propensa a ganhar peso em excesso.84,91,92,160,194 A manutenção de um estilo de vida fisicamente ativo contribui positivamente para a prevenção e o tratamento de indicadores de saúde relacionados à obesidade, independentemente de seu efeito sobre a perda de peso.75 Os indivíduos que conseguem manter a perda de peso ao longo do tempo mostram maior força muscular e participam em mais atividades físicas do que os congêneres que recuperam o peso perdido.221 As variações na atividade física, isoladamente, foram responsáveis por mais de 75% do peso corporal recuperado. Esses achados apontam para a necessidade de identificar e promover as estratégias que aumentem as atividades físicas regulares. As atuais diretrizes nacionais promulgadas pelo Surgeon General e pelo Institute of Medicine recomendam um mínimo de 30 a 60 min de atividade física moderada diária. Nós defendemos um aumento para 80 a 90 min de atividades físicas, 6 a 7 dias por semana (de preferência 7) além e acima das atividades regulares de rotina, a fim de combater a epidemia de obesidade na população norte-americana. Também recomendamos que os indivíduos modifiquem suas rotinas diárias, de modo a estimular mais movimentação de todo o corpo ao mesmo tempo que se minimizam os comportamentos sedentários mais comuns.
Atividade física e acúmulo de gordura corporal ao longo da vida Dos 3 meses até 1 ano de idade, o gasto energético total dos lactentes que mais tarde se tornam obesos era, em média, 21% mais baixo que dos lactentes com aumento de peso normal.166 Para as crianças com 6 a 9 anos de idade, o porcentual de gordura corporal estava relacionado inversamente com o nível de atividade física em meninos, porém não em meninas.8 Préadolescentes e adolescentes obesas em geral gastam menos tempo em atividade física ou participam em uma atividade física menos intensa que seus pares com peso normal.35,125,216 Quando as jovens chegam à adolescência, muitas não participam de nenhuma atividade física nas horas de lazer. Para as meninas, a redução do tempo gasto em atividade física era, em média, de quase 100% nas negras e de 64% nas brancas entre as idades de 9 e 10, e de 15 e 16 anos.109 Aos 16 anos, 56% das jovens negras e 31% das jovens brancas não relatavam nenhuma atividade física nas horas de lazer. Os estilos de vida fisicamente ativos reduzem o padrão “normal” de aumento de gordura na vida adulta. Para homens jovens e de meia-idade que se dedicam regularmente a atividades físicas, o tempo ativo gasto relaciona-se inversamente com o nível de gordura corporal.136 Não é de surpreender que os corredores de longa distância de meia-idade sejam mais magros que seus congêneres sedentários. Não se observa correlação entre o nível de gordura corporal dos corredores e o aporte calórico. Talvez a gordura corporal relativamente maior entre os corredores de meia-idade resulte de um treinamento menos intenso, e não da maior ingestão de alimento.112
Benefícios do débito energético aumentado com o envelhecimento A adoção de um estilo de vida que inclui nível regular e consistente de atividades físicas de endurance atenua, mas não evita plenamente, a tendência para aumentar o peso durante a meia-idade. Homens e mulheres sedentários que iniciam um esquema de exercícios perdem peso e gordura corporais em comparação com aqueles que permanecem sedentários; o peso corporal
dos indivíduos que deixam de exercitar-se aumenta em comparação aos que continuam mais fisicamente ativos. Além disso, existe uma proporcionalidade entre a mudança de peso e a dose de atividade.229,230 A FIGURA 30.7 mostra a associação inversa entre a corrida de longa distância e o IMC e a circunferência da cintura para homens em todas os grupos etários. Os homens fisicamente ativos permaneciam tipicamente mais magros que seus congêneres sedentários para cada grupo etário; os homens que percorriam distâncias mais longas por semana pesavam menos que aqueles que percorriam distâncias mais curtas. O homem típico que mantinha uma distância semanal constante da corrida durante a meia-idade ganhava 1,5 kg e o tamanho da cintura aumentava em cerca de 1,9 cm, independentemente da distância percorrida. Esses achados sugerem que, por volta dos 50 anos de idade, pode-se esperar que um homem fisicamente ativo esteja pesando cerca de 4,5 kg mais com uma cintura 5,0 cm maior do que pesava aos 20 anos de idade, apesar de manter um nível constante de atividade física aumentada. Essa propensão em aumentar de peso e de circunferência pode estar relacionada com os níveis reduzidos de testosterona e de hormônio do crescimento que induzem alterações relacionadas com a idade no biotipo e fazem aumentar a gordura abdominal e visceral. Para contrabalançar o aumento de peso na meia-idade, deve-se aumentar gradualmente a quantidade de atividade física semanal ao equivalente de uma caminhada rápida ou uma corrida de 1,4 milha (2,24 km) para cada ano de idade, começando por volta dos 30 anos.
FIGURA 30.7 Relação entre o índice de massa corporal médio (acima) e a circunferência da cintura (abaixo) e idade para homens que realizavam uma corrida semanal constante para distâncias variáveis (< 16 a > 64 km/semana). Os homens que aumentam anualmente a distância de sua corrida em 2,24 km por semana conseguem compensar o aumento de peso previsto durante a meia-idade. (Adaptada, com autorização, de Williams PT. Evidence for the incompatibility of age-neutral overweight and age-neutral physical activity standards from runners. Am J Clin Nutr 1997;65:1391.) QUESTÃO DISCURSIVA Que evidência documenta que o acúmulo de gordura corporal nas crianças e nos adultos não resulta necessariamente da ingestão excessiva de alimentos?
RISCOS PARA A SAÚDE DA GORDURA CORPORAL EXCESSIVA A obesidade é uma causa lamentável de morte prevenível na América. Os efeitos combinados de dieta insatisfatória e sedentarismo causaram aproximadamente 330.000 mortes no ano 2000, o que representa um salto de 33% em relação a 1990. Se o peso corporal dos norte-americanos continuar aumentando a essa taxa, em 2020 1 em cada 5 dólares gastos com assistência de saúde por norte-americanos de meia-idade resultará do excesso de gordura corporal. A tolerância à glicose deteriorada e uma redução global na qualidade de vida são observadas até mesmo entre crianças e adolescentes obesos.24,175,183 Hipertensão arterial, hiperglicemia, câncer de mama pós-menopáusico e colesterol total elevado e HDLcolesterol baixo realçam o risco de saúde precária por parte de um indivíduo com sobrepeso para qualquer nível específico de sobrepeso. As maiores cargas atuando sobre as principais articulações podem resultar em dor e desconforto, complicações da osteoartrite, mecânica corporal deficiente e mobilidade reduzida.82 Quilos extras pesam sobre a expectativa e a qualidade de vida Quilos extras podem encurtar a vida A classificação de obesidade de acordo com o índice de massa corporal (IMC) aumenta, por si só, o risco de morte prematura, mas estar apenas acima do peso também acarreta riscos significativos para a saúde. Indivíduos que se classificam como com sobrepeso de acordo com o IMC têm probabilidade 13% maior de morrer durante um período de acompanhamento de 5 a 28 anos do que seus congêneres com peso ideal. Para os classificados como obesos, o risco de morte prematura aumenta para 44 a 88%. Fatores que inibem a longevidade A crescente tendência à obesidade pode ser responsável pela leve queda na expectativa de vida dos EUA para 77,8 anos. Cardiopatias e câncer ainda são as duas principais causas de morte, responsáveis por cerca de 50% de todas as mortes. O acidente vascular encefálico desceu três colocações pela primeira vez em cinco décadas, tendo sido substituído por doenças do sistema respiratório (vias respiratórias inferiores), o que inclui asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica (www.cdc.gov/nchs/fastats/lcod.htm). Condicionamento físico é um bom remédio Aprimorar o condicionamento físico interage com a condição de sobrepeso de modo a diminuir o risco de doenças.173 Homens com idade entre 30 e 83 anos e sobrepeso, mas fisicamente aptos, sofreram menos mortes de todas as causas do que homens com peso normal, mas não aptos.126 Homens magros e não condicionados correm risco maior de mortalidade por todas as causas do que homens acima do peso, porém aptos. Achados como esse dão suporte à teoria de que um estado geral de aptidão física é mais importante do que o estado de gordura corporal quando se trata de mitigar a mortalidade por todas as causas; assim sendo, a estratégia de preferência enfatiza atividades físicas crescentes para homens e mulheres acima do peso, de modo a aprimorar a aptidão cardiovascular em vez de apenas confiar em dietas e perda de peso como maneira de melhorar o perfil de risco-saúde do indivíduo. Manter-se saudável e com um peso corporal normal também reduz o risco de diminuição da capacidade mental e de comprometimento das funções cognitivas durante o envelhecimento.182 A prevalência de obesidade contrabalançou o declínio observado nos anos precedentes da doença da artéria coronária entre as mulheres de meia-idade.87 Os indivíduos obesos e com sobrepeso, com dois ou mais fatores de risco para cardiopatia, devem reduzir o peso, enquanto as pessoas com sobrepeso sem outros fatores de risco devem pelo menos manter o peso corporal atual. Uma redução até mesmo moderada do peso aumenta a sensibilidade à insulina e o perfil dos lipídios sanguíneos e previne ou retarda o início de diabetes melito nos indivíduos de alto risco.39,66 Risco de câncer e obesidade As Guidelines on Nutrition and Physical Activity for Cancer Prevention da American Cancer Society afirmam: para reduzir o risco de câncer, “seja o mais magro possível ao longo da vida sem estar abaixo do peso”. Evidências claras associam a obesidade ao câncer de mama em mulheres na menopausa, além de adenocarcinoma do esôfago inferior e cânceres de cólon, reto, útero, rim e pâncreas. Outras evidências indicam que a obesidade está relacionada positivamente a cânceres de fígado, colo do útero, vesícula biliar e ovários, incluindo linfoma não Hodgkin, mieloma múltiplo e câncer de próstata agressivo. Até um terço dos cânceres comuns em nações industrializadas está relacionado com excesso de peso e diminuição da atividade física. O excesso de peso também pode diminuir as chances de sobrevivência ao câncer. Segundo estatísticas divulgadas pelo American Institute of Cancer Research (www.aicr.org), o excesso de gordura corporal causa aproximadamente metade dos cânceres de endométrio e um terço dos de esôfago. Se os norte-americanos mantivessem um peso corporal normal, com IMC menor ou igual a 25,0, o câncer de endométrio diminuiria em 49%, o de esôfago em 35%, o de pâncreas em 28%, o de rim em 24%, o de vesícula biliar em 21%, o de mama em 17% e o de cólon em 9%.
Conclusão: atividades físicas regulares, dieta saudável e perda do excesso de peso são valiosos na redução do risco de câncer e na melhora do seu desfecho uma vez detectado.
A diposidade excessiva na infância e na adolescência é preditiva de efeitos adversos para a saúde na vida adulta A obesidade adulta e suas consequências adversas para a saúde costumam ter início na infância. Crianças que ganham mais peso que seus pares costumam tornar-se adultos com sobrepeso e maior risco de hipertensão arterial, insulina elevada, hipercolesterolemia e cardiopatia.40 O sobrepeso durante a adolescência está relacionado com efeitos adversos para a saúde 55 anos depois. O Harvard Growth Study de 1922 a 1935 avaliou anualmente 3.000 crianças em idade escolar para inúmeras variáveis relacionadas com a saúde, incluindo três medidas de massa corporal e estatura na mesma época a cada ano até deixarem a escola ou concluírem o segundo grau.34 Do grupo inicial, os pesquisadores estudaram 1.857 indivíduos por um período adicional de 8 anos. As pessoas eram designadas como magras, correspondendo aos percentis 25 ao 50 para IMC, ou como tendo sobrepeso, o que excede o 75o percentil para IMC. Em comparação com as pessoas mais magras, as crianças com sobrepeso, quando adultas, corriam maior risco global de mortalidade devida a todas as causas e um risco 2 vezes mais alto de doença da artéria coronária. As mulheres com sobrepeso durante a adolescência tinham probabilidade 8 vezes maior de apresentar problemas com os cuidados pessoais e as tarefas da vida diária, como caminhar, subir escadas e levantar objetos, e 1,6 vez mais artrite do que as mulheres classificadas como magras na adolescência. O aumento alarmante na obesidade durante a infância e a adolescência exige intervenções imediatas para prevenir o risco subsequente de doenças quando essas crianças entram na fase adulta. A FIGURA 30.8 mostra os limites dos percentis para um procedimento em dois níveis recomendado pela American Academy of Pediatrics destinado a identificar tanto as crianças com sobrepeso (IMC > 95o percentil; é necessária uma avaliação médica mais profunda) quanto aquelas que correm o risco de virem a ter sobrepeso (IMC do 85o ao 95o percentil; é necessária uma triagem de segundo nível, incluindo história familiar e avaliação dos fatores de risco).
FIGURA 30.8 Procedimento em dois níveis utilizando o IMC para identificar adolescentes com sobrepeso e aqueles que correm risco de ter sobrepeso. (Adaptada, com autorização, de Green M, ed. Bright futures: guidelines for health supervision of infants, children and adolescents. Arlington, VA: National Center for Education in Maternal and Child Health, 1994; www.mchlibrary.info/pubs/default.html.) Cinco potenciais complicações clínicas sérias do diabetes melito
Acidente vascular encefálico: compromete a função neurológica, levando a entorpecimento, fraqueza, dificuldade para falar, caminhar e de coordenação.
Doenças oculares: causa pontos cegos ou, em casos extremos, cegueira completa.
Cardiopatias: causa infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva.
Doenças renais: causa insuficiência renal.
Problemas circulatórios: causa feridas que cicatrizam com dificuldade. Em casos extremos, desenvolve-se gangrena, o que pode levar a amputações.
Riscos definidos para a saúde Há muita informação sobre os níveis cada vez maiores de gordura corporal e dos riscos definidos para a saúde em crianças, adolescentes e adultos. A gordura corporal excessiva relaciona-se intimamente com o aumento alarmante no diabetes melito do tipo 2 entre crianças. Para os adultos com diabetes, 70% são classificados como tendo sobrepeso e quase 35% como obesos. Um aumento moderado de 4 a 10% no peso corporal após os 20 anos de idade está associado a um risco 1,5 vez maior de morte por doença da artéria coronária e infarto do miocárdio não fatal.168 Até mesmo quando se consegue manter o peso corporal na extremidade alta da variação normal, observa-se um aumento no risco de cardiopatia. Um estudo de 8 anos com cerca de 116.000 enfermeiras observou que, com exceção das mulheres mais magras, todas as demais mostravam maior risco de infarto do miocárdio e de dores torácicas.131 As enfermeiras com peso corporal médio experimentavam 30% mais
infartos do miocárdio que as congêneres mais magras, enquanto o risco para uma enfermeira com um peso moderadamente excessivo era em média 80% mais alto. Isso significa que uma mulher que ganha 9 kg (19,8 lb) desde o final da segunda década até chegar à meia-idade duplica seu risco de infarto do miocárdio. A evidência epidemiológica indica o peso corporal excessivo como um risco independente e poderoso para insuficiência cardíaca congestiva.107 O aumento de peso eleva também o risco para cânceres de mama, do colo, do esôfago, da próstata, do rim e do útero.19,200,234 A manutenção do IMC abaixo de 25 poderia prevenir 1 de cada 6 mortes por câncer nos EUA ou aproximadamente 90.000 mortes por ano.19 Cinquenta por cento das mortes cardiovasculares e 33% das mortes por câncer do colo, endometrial e da mama estavam relacionados com a condição de sobrepeso. Os pesquisadores acompanharam um grupo de 82.000 enfermeiras com 30 a 55 anos de idade a cada 2 anos a partir de 1976 com a finalidade de determinar se o IMC inicial modifica a relação entre o aumento de peso ou a perda de peso a longo prazo e o risco de hipertensão arterial. A FIGURA 30.9 mostra o risco relativo de hipertensão arterial, ajustado para múltiplos fatores relacionados com a hipertensão em três grupos estratificados pelo IMC aos 18 anos de idade. Para as mulheres no primeiro e segundo tercis do IMC aos 18 anos de idade (IMC ≥ 22,0), a perda de peso nos anos subsequentes não reduzia o risco de hipertensão. O aumento de peso após os 18 anos de idade fazia aumentar acentuadamente o risco de hipertensão em comparação ao das mulheres que mantiveram um peso corporal estável. Para as mulheres com IMC superior a 22,0, a perda subsequente de peso reduzia drasticamente o risco de hipertensão. O aumento de peso elevava o risco de hipertensão de maneira semelhante ao do grupo de mulheres mais leves. A obesidade compete agora com os quatro outros principais fatores para o risco de infartos do miocárdio – colesterol alto, hipertensão, tabagismo e sedentarismo – ao contrário de seu estado precedente como um fator de risco auxiliar. Riscos específicos do excesso de gordura corporal para a saúde
FIGURA 30.9 Risco relativo multivariável para hipertensão em conformidade com a modificação do peso após os 18 anos de idade dentro dos níveis do IMC aos 18 anos. Risco ajustado para: idade, IMC aos 18 anos, estatura, história familiar de infarto do miocárdio, paridade, uso de anticoncepcionais orais, estado menopáusico, uso pósmenopáusico de hormônios e tabagismo. A linha ocre horizontal indica risco normal. (Adaptada, com autorização, de Huang Z et al. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women. Ann Intern Med 1998;128:81.) CRITÉRIOS PARA DETERMINAR GORDURA CORPORAL EXCESSIVA No Capítulo 28 abordamos as limitações das tabelas de altura-peso e do IMC para avaliar a composição corporal. Três abordagens mais apropriadas para medir o conteúdo em gordura de uma pessoa incluem: 1. Porcentual de massa corporal representado por gordura (por cento de gordura corporal). 2. Distribuição ou configuração da gordura em diferentes regiões anatômicas. 3. Tamanho e número de adipócitos individuais.
Porcentual de gordura corporal O que determina a demarcação entre um nível normal e um excesso de gordura corporal? No Capítulo 28 sugerimos a seguinte conduta como a variação “normal” de gordura corporal para homens e mulheres adultos – o valor “médio” para porcentual de gordura corporal ± 1 desvio padrão. Para homens e mulheres com 17 a 50 anos de idade, essa variação é igual a 5% das unidades de gordura corporal. Ao utilizar esse limite estatístico, a adiposidade excessiva corresponde então a um nível de gordura corporal que ultrapassa o valor médio + 5% de gordura corporal. Por exemplo, em homens jovens cuja gordura corporal alcança em média 15% da massa corporal, a linha limítrofe para a gordura excessiva passa a ser de 20% de gordura corporal. Para homens mais velhos cuja gordura alcança em média 25%, a gordura excessiva incluiria a gordura corporal acima de 30%. Para mulheres jovens, o excesso de gordura corresponde a um conteúdo de gordura corporal acima de 30%; para mulheres mais velhas, a obesidade limítrofe corresponde a aproximadamente 37% de gordura corporal. Enfatizamos que, pelo simples fato de o valor médio para porcentual de gordura corporal aumentar com a idade, isso não significa que as pessoas ficam mais gordas à medida que envelhecem. Em nossa opinião, um critério para determinar o que é “excessivamente gordo” emerge dos dados para homens e mulheres mais jovens – acima de 20% para os homens e acima de 30% para as mulheres. Com esse único padrão sexo-específico, os valores populacionais médios relacionados com a idade não se transformam no padrão de referência e, consequentemente, não constituem o critério aceitável. Reconhecemos também que esse padrão proposto de classificação com base na média para adultos jovens torna-se muito rigoroso quando aplicado à população mais velha. Isso colocaria provavelmente mais de 50% dos adultos na categoria de excessivamente obesos, um valor abaixo do equivalente a 69% para norte-americanos com sobrepeso e obesos com a utilização do IMC como padrão. Isso corresponde também, rigorosamente, aos padrões propostos de gordura corporal com base no sexo e calculados para adultos jovens a partir da relação entre IMC e quatro estimativas dos componentes do porcentual de gordura corporal para
afro-americanos e brancos.62 Padrões para adiposidade excessiva Homens: acima de 20%; mulheres: acima de 30% Consideramos que o excesso de gordura existe ao longo de um continuum que vai desde o limite superior do normal (20% de gordura corporal para homens e 30% para mulheres) até um valor de 50% e um máximo teórico de quase 70% de massa corporal no indivíduo excessivamente obeso. O peso deste último grupo varia de 170 a 250 kg (374 a 550 lb) ou mais. Nesses casos tão extremos, isso pode criar uma situação que represente ameaça para a vida, pois o conteúdo total de gordura corporal ultrapassa a massa corporal magra!
Distribuição ou padronização de gordura em diferentes regiões anatômicas A configuração do tecido adiposo do organismo, independentemente da gordura corporal total, altera os riscos para a saúde em crianças, adolescentes e adultos.33,60,210,235,237 A FIGURA 30.10 mostra dois tipos de distribuição regional da gordura. O maior risco para a saúde da deposição de gordura na área abdominal (obesidade central ou tipo androide), particularmente os depósitos viscerais internos, pode resultar da lipólise ativa desse tecido com a estimulação das catecolaminas. A gordura acumulada nessa região mostra maior resposta biológica do que a gordura localizada nas regiões glúteas e femorais, conhecida como obesidade periférica ou tipo ginoide. Os aumentos na gordura central estimulam mais facilmente os processos que causam cardiopatia186 e síndrome metabólica.165
FIGURA 30.10 Configuração (padronização) masculina (padrão androide) e feminina (padrão ginoide) da gordura, incluindo o limiar da razão cintura-quadril para um risco de saúde significativo. Nos homens, a quantidade de gordura localizada na cavidade abdominal (tecido adiposo intra-abdominal ou visceral) é 2 vezes maior em comparação com aquela das mulheres.12 Para os homens, o porcentual de gordura visceral aumenta progressivamente com a idade, enquanto essa deposição de gordura nas mulheres começa a aumentar no início da menopausa.115 A deposição central da gordura em particular na região abdominal com níveis crescentes de gordura mostrados na figura, independentemente do armazenamento de gordura em outras áreas anatômicas, reflete um perfil metabólico alterado que faz aumentar o risco para a saúde. Como regra geral, as relações da circunferência da cintura para quadril que ultrapassam 0,80 para mulheres e 0,95 para homens elevam o risco de morte até mesmo após fazer os ajustes para o IMC.37,164 Uma limitação da relação é que ela captura precariamente os efeitos específicos de cada medida de circunferência. As circunferências da cintura e do quadril refletem aspectos diferentes da composição corporal e da distribuição da gordura. Cada uma delas exerce um efeito independente e com frequência oposto sobre o risco de doença cardiovascular. Uma circunferência da cintura aumentada constitui a forma denominada maligna de obesidade, caracterizada por deposição de gordura central que pode prejudicar a habilidade do corpo de mobilizar e/ou utilizar a insulina, preparando o terreno para o diabetes de tipo 2 e para cardiopatias. Essa região de deposição da gordura proporciona uma indicação razoável do acúmulo de tecido adiposo intra-abdominal (visceral). Isso faz com que a circunferência abdominal seja a medida clínica preferencial do tronco, para avaliar os riscos metabólicos e de saúde e de mortalidade acelerada com a obesidade.101,144,178,196 Por uma ampla variação de valores do IMC, homens e mulheres com altos valores da circunferência abdominal correm maior risco relativo de doença cardiovascular, diabetes melito do tipo 2, câncer, demência e cataratas (a principal causa de cegueira em todo o mundo) do que os indivíduos com circunferência da cintura pequena ou com obesidade periférica.96,214,228 Circunferência da cintura e riscos para a saúde com índice de massa corporal normal Pesquisadores da American Cancer Society estudaram, em 48.000 homens e 56.343 mulheres com 50 anos ou mais de idade, a relação entre a circunferência da cintura e a mortalidade em geral no estudo denominado Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort (www.cancer.org/research/researchprogramsfunding/cancer-preventionstudy-overviews). Circunferências de cintura que excedessem 119 cm (47 polegadas), nos homens, e 109 cm (43 polegadas), nas mulheres, estavam associadas a aproximadamente o dobro da probabilidade de morte durante o período do estudo. Surpreendentemente, uma linha de cintura maior associava-se, em ambos os sexos, a maior mortalidade, independentemente de níveis normais de IMC. Para homens sem sobrepeso, um excesso de em média 10 cm (3,9 polegadas) na cintura aumentava o risco de morte em 16% em comparação a seus congêneres com mesmo IMC, porém circunferência menor de cintura. Para mulheres com peso normal, um acréscimo de 10 cm (3,9 polegadas) na cintura aumentava o risco em 25%. Mais de metade dos homens norte-americanos entre 50 e 79 anos têm circunferência de cintura para serem considerados “abdominalmente obesos” (≥ 101 cm; 40,1 polegadas), enquanto 70% das mulheres de mesma faixa etária têm uma circunferência de cintura “abdominalmente obesa” de ≥ 87 cm (34,6 polegadas). Os pesquisadores concluíram o seguinte: “independentemente do peso corporal, evitar o ganho de circunferência da cintura pode reduzir o risco de mortalidade prematura. Mesmo quando não se tem um ganho notável de peso, um aumento notável no tamanho da cintura é sinal importante para melhorar a alimentação e iniciar ou aumentar atividades físicas.” Fonte: Jacobs EJ et al. Waist circumference and all-cause mortality in a large US cohort. Arch Intern Med 2010;170:1293. Referências relacionadas Kanhai DA et al. The risk of general and abdominal adiposity in the occurrence of new vascular events and mortality in patients with various manifestations of vascular disease. Int J Obes (Lond) 2012;36:695. Lee JS et al. Survival benefit of abdominal adiposity: a 6-year follow-up study with dual x-ray absorptiometry in 3,978 older adults. Age (Dordr) 2012;34:597. A distribuição excessiva do peso na área abdominal (e a concomitância de altos níveis sanguíneos de insulina) também faz aumentar o risco de câncer colorretal.183,103 Uma circunferência da cintura superior a 91 cm em homens e a 82 cm em mulheres quase duplica o risco desse câncer.174 A figura no PSC (Para seu conhecimento) seguinte mostra como aplicar três categorias de IMC e as mensurações da circunferência da cintura (acima e abaixo de 101,6 cm [40 polegadas] para homens e 89,29 cm [34,6 polegadas] para mulheres) para determinar o risco de problemas de saúde de uma pessoa classificada de risco
mínimo a risco muito alto.
Tamanho e número de adipócitos | Hipertrofia versus hiperplasia O tamanho e o número de adipócitos proporcionam outro meio para determinar e classificar a obesidade. A massa de tecido adiposo aumenta de duas maneiras: 1. Hipertrofia dos adipócitos: os adipócitos existentes aumentam de volume ou se enchem com gordura. 2. Hiperplasia dos adipócitos: o número total de adipócitos aumenta. Uma técnica para estudar a celularidade adiposa consiste em aspirar pequenos fragmentos de tecido subcutâneo, habitualmente no nível do tríceps braquial, na área subescapular, glúteos e/ou parte inferior do abdome, em uma seringa, através de uma agulha introduzida diretamente no interior de um depósito de gordura. O tratamento químico da amostra de tecido isola os adipócitos individuais para serem apropriadamente medidos e contados. A divisão da massa de gordura existente na amostra de tecido pelo número de adipócitos determina a quantidade média de gordura em cada célula. Pode-se estimar o número total de adipócitos determinando a gordura corporal total por um método padrão, como pesagem hidrostática ou DEXA. Por exemplo, um indivíduo que pesa 88 kg (194 lb) com 13% de gordura corporal apresenta massa total de gordura de 11,4 kg (0,13 × 88 kg). Ao dividir 11,4 kg pelo conteúdo médio de gordura por célula, consegue-se estimar o número total de adipócitos. Se o adipócito médio contém 0,60 μg de gordura, nesse caso essa pessoa contém 19 bilhões de adipócitos (11,4 kg ÷ 0,60 μg). Número total de adipócitos = Massa de gordura corporal ÷ Conteúdo de gordura por célula Obesidade abdominal associada com o risco de morte Pesquisadores examinaram a associação do IMC (medido sem usar calçados), da circunferência da cintura (circunferência mais estreita do tronco) e da razão cintura-quadril com o risco de morte entre 359.387 participantes sem história prévia de câncer, de cardiopatia ou de acidente vascular em condições basais, provenientes de nove países na European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC; http://epic.iarc.fr/). A média etária em condições basais era de 51,5 ± 10,4 anos; 65,4% dos participantes eram mulheres. Após 9,7 anos, 14.723 participantes haviam morrido (4%). Os riscos mais baixos de morte relacionada com o IMC ocorreram com um IMC de 25,3 para homens e 24,3 para mulheres. Por definição, o IMC para peso insuficiente = < 18,5, peso normal = 18,5 a < 25,0, sobrepeso = 25,0 a < 30,0 e obesidade = > 30,0. Após fazer os ajustes para o IMC, a circunferência da cintura e a razão cintura-quadril evidenciavam uma poderosa associação com o risco de morte. As correlações para o IMC com a circunferência da cintura e a razão cintura-quadril eram r = 0,85 e 0,55 (homens) e r = 0,84 e 0,38 (mulheres). O IMC continuava evidenciando uma associação significativa com o risco de morte quando a análise estatística incluía tanto a circunferência da cintura quanto a razão cintura-quadril. Os autores defendem o uso da circunferência da cintura ou da razão cintura-quadril incluindo o IMC para determinar o risco de morte, particularmente entre as pessoas com um IMC relativamente baixo.
Aplicação do IMC e das mensurações da circunferência da cintura em homens e mulheres adultos de risco mínimo para risco muito alto à saúde e problemas médicos. Para homens, 102 cm = 40 polegadas; para mulheres, 88 cm = 34,6 polegadas. (Dados da literatura mundial, incluindo Douketis, JD. Body weight classification. CMAJ 2005;172:995.) Em um de nossos laboratórios, a biopsia por agulha e as técnicas fotomicrográficas extraíram a gordura e mediram o conteúdo médio de gordura dos adipócitos em três áreas anatômicas. A FIGURA 30.11 mostra os adipócitos da parte superior dos glúteos de um dos autores deste compêndio cuja massa total de gordura naquela época era igual a 17,02 kg (massa
corporal: 89,1 kg; 19,1% de gordura corporal) com 0,73 μg de gordura por célula; o número total estimado de adipócitos era de 23,3 bilhões (17,02 kg ÷ 0,73 μg). Nos 28 anos seguintes, um ganho de peso de 3,2 kg foi responsável presumivelmente por um aumento na massa total de gordura (sem aumentar a MCSG; muito provavelmente isso esteja ligado a declínio da MCSG com o envelhecimento). O acréscimo adicional de gordura pode ser explicado provavelmente por aumentos no tamanho dos adipócitos individuais sem nenhuma proliferação de adipócitos.
Desenvolvimento de células de gordura e adipócitos A pesquisa pioneira realizada no início da década de 1980 começou a procurar um desencadeante molecular capaz de explicar o elo entre células gordurosas recém-desenvolvidas, denominadas pré-adipócitos, os precursores das células gordurosas, e a obesidade subsequente. Pesquisadores estudaram a diferenciação celular a fim de determinar por que algumas células gordurosas tornam-se excessivamente volumosas e abundantes e outras permanecem com um tamanho normal sem nenhum aumento em seu número. Havia sido determinado que ou a conservação de energia ou o gasto energético diferia no desenvolvimento do tecido adiposo branco adulto e do tecido adiposo marrom infantil. Foram identificados genes específicos que se expressavam primeiro nos pré-adipócitos, em comparação com os adipócitos maduros. Uma vez identificados, a atenção concentrou-se nos fatores de transcrição e nos intensificadores que “acionavam” esses genes. De centenas de genes acionados durante a diferenciação dos adipócitos, o gene aP2 tornou-se um bom candidato como modelo apropriado para estudar a diferenciação entre o crescimento e o desenvolvimento da célula adiposa marrom versus célula adiposa branca.67 A pesquisa realizada na década de 1990 identificou originalmente o receptor gama da proliferação ativada do peroxissoma (PPARγ, de peroxisome proliferation-activated receptor gamma) como o “gene mestre” do desenvolvimento do adipócito branco. A pesquisa subsequente demonstrou que esse gene humano desempenha também as três seguintes funções:53,179,206 1. Age como receptor para os medicamentos antidiabéticos (classe de fármacos TZD ou tiazolidinedionas). 2. Desencadeia efeitos metabólicos celulares para reduzir a adiposidade. 3. Age no controle da proliferação celular, na aterosclerose, na função dos macrófagos e na imunidade. A gordura marrom presente em lactentes, porém presumivelmente inexistente em adultos, desempenha uma função principal: age como fonte de calor para garantir a sobrevida do bebê. A produção de calor ocorre metabolicamente pelo vazamento de íons hidrogênio através da membrana interna da mitocôndria, gerando calor, chamado metabolismo inútil, em vez de transformá-lo em ATP para outros processos metabólicos nas gotículas lipídicas brancas. A FIGURA 30.12 mostra um diagrama esquemático dessas diferenças metabólicas básicas entre a maneira como a gordura marrom utiliza suas mitocôndrias para transformar o alimento no produto final calor e que ocorre na gordura branca para formar o produto final ATP que irá acionar as funções celulares.
FIGURA 30.11 (Painel superior) Biopsia por agulha para extrair adipócitos da região superior dos glúteos. Uma pequena área é esterilizada e anestesiada, e a agulha de biopsia é colocada debaixo da superfície cutânea a fim de extrair minúsculas amostras de líquido e tecido que serão analisadas em maior profundidade com a finalidade
de isolar uma amostra representativa de adipócitos. Fotomicrografias dos adipócitos dos glúteos de um professor fisicamente ativo antes (centro) e depois (à direita) de 6 meses de treinamento para uma maratona. O diâmetro dos adipócitos era, em média, 8,6% menor após o treinamento. O volume médio da gordura em cada célula diminuiu em 18,2%. As grandes estruturas esféricas no fundo são gotículas de gordura. (Painel inferior) Corte transversal de adipócitos humanos com um aumento de 440×. (De Geneser F. Color atlas of histology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1985. As duas fotomicrografias do painel acima são cortesia de Clarkson PM, Muscle Biochemistry Laboratory, Department of Kinesiology, University of Massachusetts, Amherst, MA.)
FIGURA 30.12 Um conjunto ímpar de desvios moleculares governa a diferenciação dos adipócitos. Dois genes reguladores mestres, PPARgama com RXR (um receptor do cofator do ácido retinoico), iniciam o desenvolvimento da gordura branca; quando PRDM16 é ligado, o pré-adipócito ativa o PGC-1 (desempenha um papel central na regulação do metabolismo energético celular) juntamente com outros genes, que definem o genótipo da gordura marrom. Há agora evidências claras e abundantes de que os adipócitos não são simplesmente esferas inertes preenchidas por lipídios. Em vez disso, são dinâmicos e influentes na troca dos sinais químicos com o cérebro e os sistemas genital e imune. Os adipócitos existentes crescem e se encolhem, e absorvem e liberam lipídios ricos em energia conforme necessário, dependendo da disponibilidade e da utilização do substrato. Quando sobrecarregados com um excesso de calorias, os adipócitos podem iniciar a divisão celular para absorver essa superabundância; depois que se hipertrofiam à medida que se enchem com excesso de
gordura, elas permanecem em um estado de fluxo até ocorrer um desvio na equação do equilíbrio energético. A remodelagem molecular dos adipócitos comporta o potencial de desviar o equilíbrio a favor muito mais do gasto que do armazenamento. Se o mecanismo para a produção de gordura marrom pudesse ser determinado e “acionado” em adultos obesos (pois ambos os tipos de células têm origem nas mesmas células precursoras), e se as vias metabólicas nos indivíduos obesos pudessem utilizar os mecanismos de produção de calor da gordura marrom, a energia térmica extra proveniente dessas células poderia competir com a função de armazenamento de energia dos adipócitos brancos e desviar a equação do equilíbrio energético no sentido da perda de gordura.
Diferenças celulares entre pessoas não obesas e obesas A FIGURA 30.13 compara a massa corporal, a gordura total e a celularidade do tecido adiposo em 25 indivíduos, 20 dos quais eram classificados como clinicamente obesos (IMC de cerca de 40,0). A massa corporal dos obesos era, em média, mais que o dobro daquela dos não obesos, e eles tinham quase 3 vezes mais gordura corporal. Em termos de celularidade, os adipócitos nas pessoas obesas eram, em média, 50% maiores, com quase 3 vezes mais células (75 vs. 27 bilhões). O número de células representa a principal diferença estrutural na massa de tecido adiposo entre os obesos mórbidos e não obesos. Ao relacionar o conteúdo total de gordura corporal ao tamanho e ao número de células, consegue-se demonstrar ainda mais a contribuição do número de adipócitos para a obesidade. À medida que a gordura corporal aumenta, os adipócitos acabam atingindo o limite biológico superior de tamanho. Depois disso, o número de células passa a constituir o fator-chave que determina qualquer agregação de gordura adicional. Até mesmo a duplicação no tamanho dos adipócitos não explicaria a grande diferença na massa total de gordura entre os indivíduos obesos e as pessoas comuns. Com finalidade de comparação, uma pessoa de tamanho médio tem entre 25 e 30 bilhões de adipócitos, enquanto a pessoa com obesidade clinicamente grave pode ter mais de 3 a 5 vezes esse número, sobretudo quando o excesso de gordura se inicia na infância ou na adolescência. Existem também diferenças na composição das estruturas dos ácidos graxos nas regiões perivisceral, omental e subcutânea de tecido adiposo entre homens e mulheres com sobrepeso/obesos.64 Biologia molecular ao resgate Em 2004, os pesquisadores descobriram a molécula de proteína PGC-1α que se conecta à importante molécula PPARγ e ativa genes importantes para a diferenciação específica da gordura marrom.51,177,189 O gene para PGC-1α que se expressa nos adipócitos brancos influenciava uma proteína de desacoplagem (UCP1) que induzia as mitocôndrias a produzir calor (termogênese ou respiração mitocondrial desacoplada). Curiosamente, esse mesmo gene induz também os músculos, com o treinamento de exercícios aeróbicos, a transformar seu tipo de fibras para fibras mais oxidativas (do tipo II para o tipo I).73 O gene PRDM16 funciona como um dos “reguladores” mestres da diferenciação da gordura marrom. Estimula a adipogênese marrom por unir-se ao PPARγ e ativar sua função de transcrição. Esse gene ativa o gene PGC-1α e acelera a expressão de outros nove genes específicos para a gordura marrom e, com alguns ajustes moleculares, faz com que os adipócitos marrons responsáveis pelo desgaste de energia se comportem muito mais como os adipócitos brancos responsáveis pela conservação de energia. A linha final da pesquisa com células pré-adipócitos e PRDM16 e PGC-1α relaciona-se com seus possíveis papéis na regulação da função mitocondrial. Essa abordagem na pesquisa sobre os adipócitos e a obesidade desloca o foco para a base molecular do gasto energético. Os pesquisadores esperam que a descoberta de um novo fármaco ou de uma combinação de fármacos, até mesmo quando exercem apenas um efeito metabólico interno de 1 a 2% no sentido de aumentar o gasto calórico nos indivíduos obesos, com o passar do tempo e juntamente com outros métodos de controle, poderia exercer um impacto positivo sobre a obesidade.30,224
FIGURA 30.13 Comparação entre massa corporal, gorduras totais e celularidade do tecido adiposo em 25 indivíduos, 20 dos quais eram classificados como clinicamente obesos.
Efeitos da perda de peso A FIGURA 30.14 mostra um estudo clássico dos efeitos da perda do peso sobre as características do tecido adiposo em 19 adultos obesos durante dois estágios de um programa de redução de peso. Durante o primeiro estágio, os indivíduos reduziam em 46 kg sua massa corporal (de 149 para 103 kg). O número de adipócitos antes da perda ponderal era, em média, de 75 bilhões; esse número manteve-se inalterado, até mesmo após uma a redução de peso de 46 kg. Em contrapartida, o tamanho dos adipócitos sofreu uma redução de 33%, passando de 0,9 para 0,6 μg de lipídio por célula. Quando os indivíduos alcançavam uma massa corporal normal de 75 kg graças à perda adicional de 28 kg, o número de células ainda se mantinha inalterado, porém o tamanho da célula continuava diminuindo até aproximadamente 33% daquele observado em um grupocontrole constituído por indivíduos que não eram obesos. Quando o paciente alcançava um nível “normal” de peso e gordura
corporais, os adipócitos haviam se tornado consideravelmente menores que aqueles dos indivíduos não obesos. Nos adultos, a principal modificação da celularidade adiposa na perda ponderal é a diminuição no volume dos adipócitos sem modificação número de células. Esses achados sugerem que uma perda de peso nas pessoas obesas não “cura” realmente sua obesidade, pelo menos para o número total de adipócitos.
Efeitos do aumento de peso Uma série interessante de estudos realizados no final da década de 1960 e no início da década de 1970 avaliou a dinâmica do aumento de peso sobre a celularidade do tecido adiposo. Em um estudo, homens adultos voluntários com um conteúdo médio inicial de gordura corporal de 15% aumentavam deliberadamente seu aporte calórico diário em 3 vezes o valor normal, chegando a aproximadamente 7.000 kcal durante 40 semanas.184 Para um indivíduo típico, a massa corporal aumentava 25% e o porcentual de gordura corporal quase duplicava, passando de 14,6 para 28,2%. A deposição de gordura representava 10,5 kg dos 12,7 kg de peso ganho durante o período com alimentação excessiva. Em uma experiência semelhante com indivíduos sem história pessoal ou familial de obesidade, a hiperalimentação voluntária elevava em 16,4 kg a massa corporal.171 Em ambas as experiências, os adipócitos aumentavam substancialmente seu tamanho sem nenhuma mudança no número de células. Quando o aporte calórico diminuía e os indivíduos alcançavam um peso normal, a gordura corporal total declinava e os adipócitos revertiam para seu tamanho original. Em geral, um aumento moderado de peso induzido pela hiperalimentação em adultos acarreta aumento de volume dos adipócitos preexistentes em vez de estimular a formação de novos adipócitos.
Possibilidade de nova formação de adipócitos O acúmulo extremo de gordura corporal em adultos estimula os aumentos na celularidade adiposa porque o tamanho dos adipócitos alcança um limite superior de aproximadamente 1,0 μg de gordura, além do qual não ocorre hipertrofia adicional. Nos extremos de obesidade, quase todos os adipócitos alcançam seu limite hipertrófico. Nessa situação, o reservatório de pré-adipócitos proporciona adipócitos adicionais que irão aumentar o número de células, com um aumento concomitante na gordura armazenada no fígado e entre as fibras musculares. Na obesidade grave que se instala na maturidade, na qual os adultos já obesos ganham ainda mais gordura corporal, a hipercelularidade pode acompanhar o aumento nas dimensões dos adipócitos preexistentes. Nesse ponto, um número cada vez maior de células constitui uma falha da regulação dos adipócitos que, lamentavelmente, resulta em acúmulo adicional de gordura.
FIGURA 30.14 Mudanças na celularidade adiposa associadas a perda ponderal em indivíduos obesos. (Dados de Hirsch J. Adipose cellularity in relation to human obesity. In: Stollerman GH, ed. Advances in internal medicine, vol. 17. Chicago, IL: Year-Book, 1971.)
Resumo 1. A obesidade ou acúmulo excessivo de gordura corporal representa um distúrbio heterogêneo com uma via comum final na qual o aporte energético ultrapassa cronicamente o gasto energético. 2. No transcorrer dos últimos 35 anos, o peso corporal médio dos norte-americanos adultos aumentou consideravelmente. Atualmente, aproximadamente 140 milhões de norte-americanos (69% da população dos EUA) têm sobrepeso (IMC 25 a < 30) ou são obesos (IMC > 30), sendo que 39% dos adultos são classificados como obesos. Em todo o mundo, cerca de 310 milhões de pessoas são obesas e aproximadamente 790 milhões têm sobrepeso. 3. Quinze a 20% das crianças norte-americanas e 12% dos adolescentes (em comparação com 7,6% no período de 1976 a 1980) são classificados como apresentando sobrepeso. A adiposidade corporal excessiva, o distúrbio crônico mais comum da infância, é extremamente prevalente em crianças pobres e de minorias. 4. Os fatores genéticos são responsáveis por 25 a 30% do acúmulo excessivo de gordura corporal. A predisposição genética não causa necessariamente excesso de gordura; porém, no meio ambiente apropriado, o indivíduo geneticamente suscetível ganhará gordura corporal. 5. Um gene defeituoso para a produção de leptina pelos adipócitos e/ou a sensibilidade hipotalâmica à leptina levam o cérebro a avaliar incorretamente o estado do tecido adiposo. A ingestão excessiva de alimento cria um equilíbrio energético cronicamente positivo. 6. A gordura corporal excessiva é uma importante causa de morte prevenível nos EUA. 7. Comorbidades (p. ex., hipertensão arterial, hiperglicemia, câncer de mama após a menopausa e níveis sanguíneos elevados de colesterol total e níveis sanguíneos baixos de HDL-colesterol) elevam os riscos de uma pessoa com sobrepeso ter uma saúde precária em qualquer nível de excesso de peso. 8. O limiar de adiposidade excessiva para homens e mulheres adultos deve refletir com maior proximidade os níveis percentuais de gordura corporal de adultos jovens – homens acima de 20%; mulheres acima de 30%. 9. A configuração da gordura corporal afeta os riscos para a saúde independentemente da gordura corporal total. A gordura que se distribui na região abdominal (obesidade central ou do tipo androide) representa maior risco que a gordura depositada nas coxas e na região glútea (obesidade periférica ou do tipo ginoide). 10. A gordura corporal aumenta de duas maneiras antes de ser alcançada a vida adulta: aumento de volume dos adipócitos individuais (hipertrofia dos adipócitos) e aumento no número total de células (hiperplasia dos adipócitos). 11. O aumento e a perda moderados de peso em adultos modificam o tamanho dos adipócitos com pouca modificação no número de células. No aumento extremo de peso, o número de adipócitos aumenta depois que o tamanho da célula alcança um limite hipertrófico. PRINCÍPIOS DE CONTROLE DE PESO | DIETA E ATIVIDADE FÍSICA Para muitos adultos, o peso corporal flutua apenas ligeiramente durante o ano, apesar de a ingestão anual de alimento ser, em média, superior a 830 kg (1.826 lb). Isso representa uma constância impressionante se levarmos em conta que pequenos aumentos na ingestão diária de alimentos se traduzem por um aumento de peso substancial com o passar do tempo se não forem acompanhados por aumentos de compensação com o gasto energético. O corpo humano segue as leis da termodinâmica. Se as calorias totais provenientes dos alimentos ultrapassam o gasto energético diário, as calorias excessivas acumulam-se na forma de reservas de gordura no tecido adiposo. EQUILÍBRIO ENERGÉTICO | INFLUXO VERSUS GASTO A primeira lei da termodinâmica, denominada com frequência lei de conservação da energia e descoberta pelo médico alemão Julius Robert Mayer (1814–1878; www.ghtc.usp.br/server/HFIS/Mayer-Joule-Carnot-Isis-1929.pdf), postula que a energia pode ser transferida de um sistema para outro em muitas formas, mas não pode ser criada nem destruída. Em termos de seres humanos, isso significa que a equação do equilíbrio energético estabelece que a massa corporal se mantém constante quando o aporte calórico total proveniente dos alimentos é igual ao gasto calórico total. Esse último inclui o efeito térmico dos alimentos (ETA), das atividades físicas e do metabolismo de repouso. A FIGURA 30.15 mostra que qualquer desequilíbrio
crônico pelo lado do gasto ou do influxo de energia dessa equação modifica o peso corporal. Há três maneiras para desequilibrar a equação do equilíbrio energético de modo a promover perda ponderal: 1. Reduzir o aporte calórico até abaixo das necessidades energéticas diárias. 2. Manter o aporte calórico e aumentar o gasto energético por meio de atividade física adicional acima das necessidades energéticas diárias. 3. Reduzir o aporte calórico diário e aumentar o gasto energético diário. Ao considerar a sensibilidade da equação do equilíbrio energético, se o aporte calórico ultrapassasse o gasto em apenas 100 kcal diárias, o excesso de calorias consumidas em 1 ano seria igual a 36.500 kcal (365 dias × 100 kcal). Levando-se em conta que 0,45 kg (1 libra) de gordura corporal contém cerca 3.500 kcal (cada 454 g [1 libra] de tecido adiposo contém aproximadamente 86% de gordura, ou 390,4 g, o que significa 390,4 g × 9 kcal/g = 3.514 kcal por libra), esse excesso calórico acarreta um ganho anual de aproximadamente 4,7 kg (10,3 libras) de gordura corporal. Em contrapartida, se a ingestão diária de alimentos for reduzida em apenas 100 kcal e o gasto energético aumentar em 100 kcal (p. ex., ao percorrer cerca de 2 km extras caminhando ou trotando diariamente), nesse caso o déficit anual seria igual à energia existente em 9,5 kg (21 lb) de gordura corporal.
FIGURA 30.15 A equação do equilíbrio energético mais as estratégias intervencionais e os alvos específicos para alterar o equilíbrio energético na direção da perda de peso. ETA = efeito térmico do alimento; Pro = proteína.
Uma recomendação prudente Os objetivos dos programas de redução de peso mudaram drasticamente no transcorrer da última década. A abordagem precedente atribuía um peso corporal almejado que coincidia com um peso “ideal” com base no peso e estatura corporais. A obtenção do peso corporal almejado prenunciava o sucesso dos programas de redução de peso. Atualmente, a Organização Mundial da Saúde (www.who.int/em), o Institute of Medicine of the Nation-al Academy of Sciences (www.iom.edu/) e o National Heart, Lung and Blood Institute (www.nhlbi.nih.gov/) recomendam que uma pessoa obesa/com sobrepeso deve reduzir o peso corporal inicial em 5 a 15%. O estabelecimento do objetivo inicial da perda de peso além da recomendação de 5 a 15% costuma exigir desses pacientes uma meta pouco realista e potencialmente inalcançável em vista dos atuais métodos de tratamento.
DIETA PARA CONTROLE DO PESO A primeira lei da termodinâmica afirma que a perda de peso ocorre sempre que o gasto energético ultrapassa o aporte energético, independentemente da mistura de macronutrientes da dieta. As vantagens dos percentuais relativamente altos de carboidratos complexos não refinados em uma dieta com calorias reduzidas incluem seu índice glicêmico de moderado a baixo; alto conteúdo de vitaminas, minerais e fitoquímicos; baixa densidade calórica; e baixos níveis de ácidos graxos saturados. Uma abordagem nutricional prudente para conseguir uma perda de peso modifica a equação do equilíbrio energético, reduzindo o aporte energético em 300 a 1.000 kcal abaixo do gasto energético diário. Um aporte energético moderadamente reduzido (300 a 500 kcal diárias) provoca maior perda de gordura em relação ao déficit energético do que a restrição energética mais acentuada. Os indivíduos que criam déficits diários maiores com a finalidade de perder peso mais rapidamente costumam recuperar esse peso, em comparação com aqueles que perdem peso mais lentamente. O consumo de calorias em excesso produz ganho de gordura independentemente da fonte de nutrientes A quantidade de alimentos consumidos, não a sua composição, determina o ganho de gorduras. Um estudo recente desafia a afirmação de que modificar a mistura de macronutrientes da dieta – proteínas, gorduras e carboidratos – afeta profundamente o ganho de gordura.1 Vinte e cinco homens (n = 16) e mulheres (n = 9) jovens e saudáveis com IMC entre 19 e 30 foram deliberadamente alimentados com um excesso de 1.000 calorias diárias durante 56 dias. A ingestão de carboidratos para ambos os grupos permaneceu estável a cerca de 42% das calorias totais consumidas. Os indivíduos postos em dietas com baixos teores proteicos (cerca de 5% das calorias totais) ganharam menos peso (o que foi grandemente ligado à redução na massa corporal magra) do que os indivíduos em dietas normais ou com altos teores de proteínas (o que se relacionou grandemente a um aumento na massa corporal magra). A gordura corporal de todos os participantes sofreu um aumento semelhante, um achado surpreendente, o qual sugere que não é a composição de macronutrientes da dieta, mas o excesso de calorias consumidas, o que proporciona a agregação de gordura corporal. Esses achados também põem em dúvida a validade das mensurações por IMC como meio apropriado de determinar o nível de gordura corporal de um indivíduo. No lado oposto do debate sobre o equilíbrio energético,2 os participantes do estudo perderam gordura total, abdominal e hepática por meio do consumo de dietas com baixos teores calóricos totais, independentemente de essas enfatizarem ou não percentuais mais baixos de gorduras, proteínas ou carboidratos. Não foram atribuídas diferenças na perda de gorduras à composição de macronutrientes da dieta. Fontes: 1 Bray G et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial. JAMA 2012;307:47. 2 deSouza RJ et al. Effects of 4 weight-loss diets differing in fat, protein, and carbohydrate on fat mass, lean mass, visceral adipose tissue, and hepatic fat: results from the POUNDS LOST trial. Am J Clin Nutr 2012;95:614. Suponhamos que uma mulher com gordura excessiva que consome habitualmente 2.800 kcal por dia e mantém um peso corporal de 79,4 kg deseja reduzir peso apenas por meio de restrição calórica (dieta). Ela mantém um gasto energético diário regular, mas reduz a ingestão alimentar para 1.800 kcal a fim de criar um déficit diário de 1.000 kcal. Em 7 dias, o déficit acumulado será igual a 7.000 kcal, ou a energia equivalente a 0,9 kg (2,0 lb) de gordura corporal. Na verdade, muito mais que 0,9 kg seria perdido durante a primeira semana, pois no início as reservas corporais de glicogênio representam uma grande porção do déficit energético. O glicogênio armazenado, se comparado com a gordura armazenada, contém menos calorias por grama e muito mais água. Por isso, os curtos períodos de restrição calórica costumam estimular a pessoa que faz dieta, mas produzem um grande porcentual de perda de água e de carboidratos por unidade de perda de peso, com redução apenas pequena na gordura corporal. À medida que a perda de peso prossegue, maior proporção de gordura corporal será responsável pelo déficit energético criado pela restrição alimentar (ver Figura 30.21, adiante neste capítulo). Para reduzir a gordura corporal em mais 1,4 kg, a pessoa que faz dieta terá de manter um aporte calórico reduzido de 1.800 kcal por um período adicional de 10,5 dias; nesse ponto, teoricamente a gordura corporal diminuiria 0,45 kg a cada 3,5 dias.
Êxito a longo prazo A possibilidade de manter com êxito a redução de peso por períodos prolongados em geral varia inversamente com o grau inicial de adiposidade (FIGURA 30.16). Observe que, com o aumento do grau de obesidade de um indivíduo com sobrepeso para um indivíduo obeso e depois obeso mórbido, as chances de sucesso diminuem notavelmente. Para a maioria dos indivíduos, infelizmente, o sucesso inicial na redução de peso exibe uma relação precária com o sucesso a longo prazo. Os
que participam de programas supervisionados de redução de peso, os quais incluem intervenções farmacológicas ou comportamentais, em geral perdem cerca de 8 a 12% de sua massa corporal original. Infelizmente, um a dois terços do peso perdido retornam tipicamente em 1 ano e quase todo ele em 5 anos.108,138,146 A FIGURA 30.17 ilustra claramente que, ao longo de um acompanhamento de 7,3 anos de 121 pacientes, o retorno ao peso original ocorrera em 50% dos indivíduos em 2 a 3 anos e apenas 7 pessoas continuavam com seus pesos corporais reduzidos. Essa estatística desencorajadora, porém real, realça a enorme dificuldade da manutenção a longo prazo de uma dieta hipocalórica; torna-se particularmente difícil na atmosfera relaxada da própria casa, com acesso imediato ao alimento e, com frequência, pouco apoio emocional. Nova controvérsia | É realmente possível reduzir 0,45 kg (1 lb) por semana com um déficit de 3.500 kcal? A regra das 3.500 kcal afirma que 3.500 kcal são “usadas” para cada 0,45 kg de perda de peso, um modelo defendido por este texto, bem como por sites respeitados, governamentais e relacionados à saúde, além de publicações científicas. Entretanto, novas pesquisas sugerem que essa regra superestima muito a verdadeira perda ponderal. Os autores demonstram essa superestimativa e o risco de aplicar a regra das 3.500 kcal, até mesmo como uma estimativa conveniente de perda de peso, por meio da comparação das perdas de peso prevista e real em sete experimentos realizados em confinamento sob supervisão total ou de mensurações objetivas do aporte energético. Os pesquisadores produziram aplicativos disponíveis para download utilizando Microsoft Excel e Java, que simulam modelos válidos e dinâmicos da mudança esperada de peso. As primeiras duas ferramentas, disponíveis em http://www.pbrc.edu/sswcp, oferecem um método alternativo conveniente de proporcionar aos indivíduos perdas e ganhos ponderais projetados e estimados em resposta a mudanças no aporte energético nutricional. Uma segunda ferramenta, que pode ser encontrada em http://www.pbrc.edu/mswcp, projeta uma perda ponderal estimada para diversos indivíduos simultaneamente, um acessório útil para informar a mudança de peso em vários modelos experimentais e análises estatísticas. As novas ferramentas oferecem uma alternativa conveniente e potencialmente mais precisa à regra das 3.500 kcal do que as encontradas na maioria dos aplicativos de smartphones e dos regimes comerciais de redução de peso. Fonte: Thomas DM et al. Can a weight loss of one pound a week be achieved with a 3500-kcal deficit? Commentary on a commonly accepted rule. Int J Obes (Lond) 2013. Apr 8. doi: 10.1038/ijo.2013.51. [Epub ahead of print.]
FIGURA 30.16 A probabilidade de sucesso na manutenção a longo prazo da redução de peso relaciona-se inversamente com o nível de obesidade no início da intervenção. Mais gordura e menos músculos com a recuperação do peso Em geral, a recuperação do peso após sua perda representa mais gordura e menos músculos em comparação com a composição anterior à perda de peso. Um experimento determinou se a composição do peso corporal recuperado após perda intencional correspondia à composição corporal anterior a tal perda. Setenta e oito mulheres obesas, sedentárias e após a menopausa reduziram seu peso em média 11 kg (26 lb) por meio da redução diária de 400 kcal de aporte energético durante 3 dias na semana. Em média, 67% do peso perdido eram representados por gordura, enquanto 33% eram compostos por tecido corporal magro. Um ano após o fim do programa, 54 mulheres haviam recuperado pelo menos 2 kg de peso. Para elas, 81% do peso recuperado eram compostos de gordura, enquanto 19% eram representados por tecido magro. Especificamente, para cada 1 kg de gordura perdida durante a intervenção para perda de peso, 0,26 kg de tecido magro foi perdido; para cada 1 kg recuperado de gordura, apenas 0,12 kg de tecido magro foi recuperado. Fonte: Beavers KM et al. Is lost lean mass from intentional weight loss recovered during weight regain in postmenopausal women? Am J Clin Nutr 2011;94:767.
Registro nacional de controle do peso | Indícios para o sucesso a longo prazo Entre os membros vitalícios de uma organização comercial para perda de peso que promove uma restrição calórica prudente, a modificação comportamental, o apoio do grupo e a atividade física moderada, mais de 50% mantinham seu objetivo original de perda de peso após 2 anos e mais de 33% haviam concretizado esse objetivo após 5 anos.79,139 A modificação comportamental, uma intervenção comum nos programas para perda de peso, proporciona um conjunto de princípios e de técnicas com a finalidade de alterar os hábitos em relação à atividade física e à alimentação. A terapia faz aumentar as habilidades para substituir os hábitos existentes por novos comportamentos, mais saudáveis. As características da terapia comportamental incluem a adoção de refeições bem balanceadas com um tamanho reduzido das porções, restringindo o aporte calórico diário em 500 a 700 kcal, realizando registros meticulosos da ingestão de alimentos e da atividade física e aumentando a atividade física diária em pelo menos 200 a 300 kcal.
FIGURA 30.17 Tendência geral para o porcentual de pacientes que continuaram com pesos reduzidos em vários intervalos de tempo após terem conseguido redução de peso. As bactérias intestinais são capazes de causar e/ou curar a obesidade? O intestino grosso dos seres humanos contém 10 trilhões de bactérias e vírus. Na verdade, o número total de microrganismos que existem e formam colônias nas superfícies interna e externa do corpo excede o número total de células humanas em 10 vezes. Assim sendo, pode-se considerar o ser humano como um composto de células tanto do corpo quanto microbianas. Pesquisadores em todo o mundo estão criando experimentos a fim de descobrir quais são os impactos das influências genéticas humana e microbiana para as características dos seres humanos no futuro. Quando colônias de micróbios se multiplicam após o nascimento de um indivíduo, será possível que sua presença “sinalize” ou “incentive” mudanças nas funções fisiológica e metabólica, como, por exemplo, o desenvolvimento da obesidade e outros aspectos relacionados à saúde? Tomando roedores como base, parece ser positivo que a microbiota do sistema digestivo desempenha um papel de predisposição para o desenvolvimento da obesidade. Em uma nova sequência de experimentos envolvendo humanos e ratos, pesquisadores do Center for Genome Science and Systems Biology, da Washington University, em St. Louis, MO, demonstraram que, quando as bactérias do sistema digestivo provenientes de quatro pares humanos de gêmeos obesos e magros foram transplantadas em ratos “normais” livres de germes, os ratos que receberam as bactérias dos gêmeos obesos engordaram, enquanto os injetados com as bactérias dos gêmeos magros permaneceram não afetados. Os pesquisadores também demonstraram que proporções diferentes de ração para ratos com alto e com baixos teores de gordura modificaram a composição da fermentação dos ácidos graxos de cadeia curta (aumentada nos gêmeos magros) e o metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada (aumentado nos gêmeos obesos) após o transplante bacteriano. Próximo passo no caminho da aplicação prática em humanos é determinar qual bactéria causa o efeito, a fim de que extratos puros dessa bactéria possam servir como agentes para a indução de possíveis mudanças no estado de obesidade. Os pesquisadores esperam que o conhecimento adquirido a partir dos ratos que serviram de modelo molde os estudos com humanos no sentido de uma compreensão melhor da patogênese de doenças complexas, bem como desenvolva novas terapias com microbiotas do sistema digestivo a fim de melhorar a saúde. Fonte: Ridaura V et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013;341:1241212. Um projeto recrutou 784 indivíduos (629 mulheres; 155 homens) dentre os 10.000 membros do National Weight Control Registry (NWCR; www.nwcr.ws/), o maior banco de dados de indivíduos que conseguiram manter o peso perdido a longo prazo. Os critérios para ser membro do NWCR incluíam ter idade de 18 anos ou mais e ter mantido o peso perdido de pelo
menos 13,6 kg por 1 ano ou mais. Os participantes preencheram um questionário sobre seu estilo de vida a cada ano. Os participantes conseguiram perder o peso médio de 30 kg, enquanto 14% perderam mais de 45,4 kg. Os membros mantiveram o peso perdido mínimo exigido de 13,6 kg por um período médio de 5,5 anos e 16% mantiveram o peso por 10 anos ou mais. A maioria dos participantes tivera sobrepeso desde a segunda infância; cerca de 50% tinham um progenitor com sobrepeso e mais de 25% tinham ambos os progenitores com sobrepeso. Os antecedentes genéticos podem ter predisposto essas pessoas à obesidade, porém uma perda de peso impressionante e sua manutenção comprovam que apenas a hereditariedade não predispõe necessariamente uma pessoa à condição de gordura excessiva. Cerca de 55% dos membros do NWCR utilizaram um programa formal ou assistência profissional para perder peso; o restante foi bem-sucedido graças aos seus próprios esforços. No que concerne aos métodos de redução de peso, 89% modificaram a ingestão de alimentos e mantiveram níveis relativamente altos de atividade física, o que somou uma média de 2.800 kcal por semana, para conseguir a perda de peso almejada. Apenas 10% confiaram exclusivamente na dieta e 1% utilizou exclusivamente a atividade física. A estratégia nutricional de quase 90% dos participantes restringia sua ingestão de certos tipos e/ou das quantidades de alimentos – 44% das calorias contadas, 33% de ingestão lipídica limitada e restrição de 25% nos gramas de lipídios. Quarenta e quatro por cento comiam os mesmos alimentos que haviam ingerido normalmente, porém em quantidades reduzidas (T ABELA 30.1). A confiança dos membros do registro na importância da crescente atividade física para a manutenção do peso representa um achado significativo; quase todos eles se exercitavam como parte de sua estratégia. Muitos caminhavam ativamente por pelo menos 1 h diariamente. Cerca de 92% se exercitavam em casa e 33% se exercitavam regularmente com amigos. As mulheres realizavam principalmente caminhadas e dança aeróbica, enquanto os homens escolhiam desportos competitivos e o treinamento de resistência. Os dados na Tabela 30.1 mostram também que uma redução de peso bem-sucedida exercia efeitos positivos de longo alcance sobre suas vidas. Pelo menos 85% aprimoravam a qualidade geral de vida, o nível de energia, a mobilidade física, o humor geral, a autoconfiança e saúde física. Apenas 1,6% (n = 13) piorou em qualquer uma dessas áreas. Essas observações reiteram que as estratégias de redução de peso que incluem diminuição moderada do aporte energético e aumento do gasto energético podem efetivamente impedir a predisposição genética à obesidade. As pequenas recuperações de peso foram comuns não obstante o êxito desses indivíduos para manter um alto porcentual de perda de peso. Pouquíssimos desses indivíduos foram capazes de perder novamente o peso após tê-lo recuperado.152 Um estudo de acompanhamento realizado em 2008 ampliou os resultados apresentados anteriormente, proporcionando mais detalhes acerca dos padrões semanais de gasto energético entre os 887 homens e as 2.796 mulheres que foram incluídos no NWCR entre 1993 e 2004.25 Curiosamente, os participantes do NWCR gastaram uma média de 2.621 kcal/semana em atividade física, porém a variação do gasto (2.252 kcal/semana) foi quase tão alta quanto a média. Aproximadamente 25,3% relataram > 1.000 kcal/semana e 34,9% relataram > 3.000 kcal/semana. A quantidade de atividade relatada pelos homens diminuiu com o passar do tempo, enquanto nenhuma mudança significativa ocorreu nas mulheres. A grande quantidade de variabilidade individual no gasto energético faz com que seja extremamente difícil identificar com exatidão qual é a quantidade de atividade que constituiria um nível ótimo necessário para manter a perda de peso. (Acima) Estratégias nutricionais para conseguir redução de peso dos participantes do NWCR. (Abaixo) Efeitos da TABELA 30.1 redução de peso sobre várias dimensões da vida conforme relatado pelos participantes. Porcentual Estratégia
Mulheres
Homens
Total
Ingestão restrita de certos tipos ou classes de alimentos
87,8
86,7
87,6
Ingestão de todos os alimentos, porém em quantidade limitada
47,2
32,0
44,2
Calorias contadas
44,8
39,3
43,7
Porcentual limitado e ingestão de lipídios
31,1
36,7
33,1
Gramas de lipídios contados
25,7
21,3
25,2
Adoção da dieta de permuta
25,2
11,3
22,5
Uso de uma fórmula líquida
19,1
26,0
20,4
Ingestão de apenas 1 ou 2 tipos de alimentos
5,1
6,7
5,5
Porcentual Área da vida
Aprimorada
Nenhuma diferença
Piorada
Qualidade de vida
95,3
4,3
0,4
Nível de energia
92,4
6,7
0,9
Mobilidade
92,3
7,1
0,6
Humor geral
91,4
6,9
1,6
Autoconfiança
90,9
9,0
0,1
Saúde física
85,8
12,9
1,3
Sexo oposto
65,2
32,9
0,9
Mesmo sexo
5,0
46,8
0,4
Desconhecidos
69,5
30,4
0,1
Desempenho no trabalho
54,5
45,0
0,6
Passatempos
49,1
36,7
0,4
Interações conjugais
56,3
37,3
5,9
Interação com:
Reproduzida de Klem MI et al. A descriptive study of individuals successful at long-term maintenance of substantial weight loss. Am J Clin Nutr 1997;66:239.
Assistência estruturada pode ser útil para o êxito da perda de peso Abordagens eficazes para a perda de peso são necessárias para combater a crescente prevalência de sobrepeso e obesidade nos cuidados médicos primários e no cenário social. A utilidade dos fornecedores de serviços comerciais para redução de peso (p. ex., Vigilantes do Peso; www.weightwatchers.com) versus a prática padrão de tratamento primário em países como Austrália, Alemanha e Reino Unido foi avaliada em 772 adultos com sobrepeso e obesidade em um ensaio controlado randomizado.97 Os participantes receberam ou 12 meses de cuidado-padrão definido pelas diretrizes nacionais de tratamento, ou 12 meses de gratuidade para um programa comercial. Duzentos e trinta (61%) participantes passaram pelo programa comercial e 214 (54%) realizaram o tratamento padrão. A redução de peso, após 12 meses, foi de 5,1 kg para os participantes do programa comercial versus 2,3 kg para os do tratamento padrão. Os pesquisadores concluíram o seguinte: “Quando o profissional de saúde que presta cuidados primários orienta o paciente a um programa comercial de redução de peso que ofereça pesagem regular, aconselhamento sobre dieta e atividade física, cuidados motivacionais e um grupo de apoio, tal programa é capaz de proporcionar uma intervenção clínica inicial útil e em larga escala para a administração de peso em indivíduos com sobrepeso ou obesos.”
A perda de peso aprimora os biomarcadores do risco de doença A perda de peso por parte dos indivíduos obesos costuma exercer um efeito profundo sobre os fatores biológicos relacionados com o risco de doença.43,137 A FIGURA 30.18 mostra as modificações percentuais em relação ao peso corporal inicial e a mudança nos biomarcadores do risco de doença em obesos durante um período de 27 meses utilizando dois planos de refeições com restrição energética. Na fase 1 durante os primeiros 3 meses, o grupo A (n = 50) tentou consumir uma dieta com restrição energética de 1.200 a 1.500 kcal ao dia constituída por refeições convencionais autosselecionadas e preparadas pelos próprios indivíduos; o grupo B (n = 50), ao qual foi atribuída a mesmo aporte calórico, substituiu os alimentos autosselecionados por duas refeições e dois lanches, sopa, chocolate quente e refeições leves (Slim-Fast; www.slimfast.com). Na fase 2 (meses 4 a 27), todos os indivíduos consumiam dietas autosselecionadas de valor calórico igual com uma única refeição e uma única bebida batida. Foram observados resultados inequívocos de ambas as fases do estudo. A maior perda de peso do grupo B durante o período de 3 meses da fase 1 foi atribuída a um maior déficit calórico criado pelo plano alimentar. Daí em diante, ambos os grupos reduziam, em média, mais 0,1% do peso corporal inicial em cada mês (4,2 kg para o grupo A e 3,0 kg para o grupo B). A figura inferior mostra as modificações absolutas em oito biomarcadores de doença durante as fases 1 e 2. Ambos os grupos reduziam a pressão sistólica e as concentrações plasmáticas de insulina, de glicose e de triacilgliceróis durante o período de redução de peso de 27 meses. Uma perda de peso moderada, porém contínua, traz benefícios de saúde a longo prazo, refletidos por melhora nos fatores de risco documentados.
FIGURA 30.18 A. Alteração porcentual média em relação ao peso corporal inicial de pacientes obesos durante 27 meses de tratamento com uma dieta de restrição calórica contendo 1.200 a 1.500 kcal. B. Alterações absolutas nos biomarcadores para os grupos A (refeições com restrição energética, autosselecionadas e autopreparadas) e B (refeições de reposição Slim-Fast) desde a linha basal (Fase 1) até 27 meses de restrição energética (Fase 2). PAD = pressão arterial diastólica; PAS = pressão arterial sistólica. (Adaptada, com autorização, de Detschuneit HH et al. Metabolic and weight-loss effects of a long-term dietary intervention in obese patients. Am J Clin Nutr 1999;69:198.)
Teoria do ponto preestabelecido | Um argumento contra a dieta Podem ser perdidas grandes quantidades de peso em um período de tempo relativamente curto deixando simplesmente de comer. Lamentavelmente, o sucesso é de curta duração e a ânsia de comer acaba predominando e o peso perdido é recuperado. Alguns argumentam que esse insucesso em manter a perda de peso representa um “ponto preestabelecido” determinado geneticamente para o peso corporal, ou para a gordura corporal, que difere daquilo que a pessoa poderia desejar. Os defensores da teoria do ponto preestabelecido alegam que todas as pessoas, sejam gordas ou magras, apresentam um mecanismo de controle interno bem regulado, localizado profundamente na área hipotalâmica lateral, que consegue manter com relativa facilidade um nível predeterminado de peso corporal e/ou de gordura corporal dentro de uma variação limitada.
Em termos práticos, o ponto preestabelecido assegura que o peso corporal de uma pessoa permaneça relativamente constante quando as calorias ingeridas não são contadas. A atividade física rebaixa o ponto preestabelecido de determinada pessoa, enquanto a dieta não exerce nenhum efeito. Todas as vezes que o peso corporal é reduzido até abaixo do ponto preestabelecido do indivíduo, ajustes internos que afetam a ingestão de alimentos e a termogênese reguladora se opõem a essa mudança e conservam e/ou repõem a gordura corporal. Por exemplo, o metabolismo de repouso torna-se mais lento, conservando assim o gasto energético total, e o indivíduo fica obcecado por comida, tornando-se incapaz de controlar a ânsia de se alimentar. Em compensação, do lado oposto desse espectro, quando as pessoas comem em excesso e ganham gordura corporal acima de seu nível normal, o ponto estabelecido se opõe a essa mudança, aumentando o metabolismo de repouso e fazendo com que a pessoa perca o interesse pelo alimento.
O metabolismo de repouso diminui Com frequência, o metabolismo de repouso diminui quando a dieta promove progressivamente a perda de peso.141,226 O hipometabolismo com déficit calórico costuma ultrapassar a redução que poderia ser atribuída à perda de massa corporal ou de MCSG, independentemente do peso da pessoa ou da história prévia de dieta. Um metabolismo deprimido conserva energia, o que torna a dieta progressivamente menos efetiva apesar do aporte calórico limitado. Isso produz um platô na perda de peso. A perda de peso adicional ocorre mais lentamente do que o previsto com base na matemática do aporte energético restrito. Existe uma íntima acoplagem entre o gasto energético total (GET) diário necessário para manter uma MCSG constante em indivíduos obesos e não obesos para seus pesos corporais habituais.127a Quando o peso corporal diminuía em 10% abaixo do peso habitual, o GET declinava mais que aquilo que poderia ser explicado pela relação normal entre gasto energético e MCSG. Tanto as pessoas obesas como as de peso normal tornavam-se mais eficientes em termos de energia, exigindo um aporte energético desproporcionalmente menor para manter o peso corporal mais baixo. Inversamente, um aumento de 10% no peso corporal acima do peso habitual provocava um aumento inesperado de 15 a 20% no gasto energético que se opunha ao ganho de gordura corporal. Esses dados apoiam o conceito de ponto preestabelecido, ou “sinal de comando de nível alto”, que modula o metabolismo de modo a “defender” um nível específico de gordura corporal; lamentavelmente, nos obesos, a regulação ocorre em um nível mais alto de gordura corporal, o que torna mais difícil a perda de peso. Um desafio para a equação da perda ponderal Um novo modelo de redução de peso propõe a diminuição imediata e contínua da taxa metabólica durante o progresso de perda de peso, limitando a perda antecipada. Tal modelo baseia-se em estudos de alimentação controlada, os quais demonstram que o “alentecimento metabólico” e a perda de peso contribuem diretamente para a redução da energia gasta nas atividades físicas. Por exemplo, toda redução de 10 kcal na ingestão alimentar diária para um adulto típico com sobrepeso levaria a uma redução de peso de aproximadamente apenas 22 g por ano, não os 45 g anuais previstos pelo modelo clássico de perda de peso, levando o restante cerca de mais 2 anos para ser perdidos. O corte diário de 250 kcal causa uma perda de 11 kg (25 lb) em 3 anos. Essas observações colocam em dúvida a convicção existente na simples restrição nutricional, frequentemente difundida por muitos médicos como método mais efetivo para a perda de peso. O simulador on-line disponível no National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (www.niddk.nih.gov; http://bwsimulator.niddk.nih.gov) oferece uma ferramenta para indivíduos com diversos pesos corporais, dietas e hábitos de atividades físicas elaborarem uma taxa de redução de peso baseada em hábitos de atividades físicas de curto e longo prazo. Fonte: Hall KD et al. Quantification of the effect of energy imbalance on bodyweight. Lancet 2011;378:826. A FIGURA 30.19 apresenta evidências adicionais da “defesa” do corpo contra oscilações até mesmo moderadas do peso corporal. Essa pesquisa clássica monitorou atentamente a massa corporal, o consumo de oxigênio em repouso, ou necessidade mínima de energia, e o aporte calórico de seis homens obesos durante 31 dias. Durante o período pré-dieta (em vermelho), o peso corporal e o consumo de oxigênio em repouso se estabilizavam com o consumo diário de alimento equivalente a 3.500 kcal. Daí em diante, o aporte calórico diário caía para as 450 kcal mostradas na figura inferior, em amarelo. Quando os indivíduos passavam a receber a dieta pobre em calorias, o peso corporal e o metabolismo de repouso diminuíam, porém o declínio porcentual no metabolismo ultrapassava a redução no peso corporal. A linha tracejada na figura superior representa a perda de peso esperada para a dieta de 450 kcal. O declínio no metabolismo de repouso (figura do meio) conservava energia, tornando a dieta progressivamente menos efetiva. Mais de 50% da perda total de peso ocorreram nos primeiros 8 dias do período de dieta; o restante da perda de peso ocorria durante os 16 últimos dias. Um platô na curva teórica da perda de peso
costuma frustrar e desestimular as pessoas que fazem dieta, fazendo com que deixem de tentar perder peso.
FIGURA 30.19 Resultados de um estudo clássico dos efeitos de dois níveis de aporte calórico sobre a massa corporal e o consumo de oxigênio em repouso. Com muita frequência, a ausência de paralelismo entre a perda de peso real e aquela prevista com base na restrição alimentar (linha tracejada) deixa o indivíduo que faz dieta frustrado e desestimulado. (Adaptada, com autorização, de Bray G. Effect of caloric restriction on energy expenditure in obese subjects. Lancet 1969;2:397.)
Mecanismo de feedback biológico Outras notícias desconcertantes esperam por aqueles que desejam conseguir uma perda permanente de gordura. Quando as pessoas com gordura excessiva perdem peso, os adipócitos aumentam seu nível da enzima LPL (lipoproteína lipase) responsáveis pelo armazenamento de gordura.108 Essa adaptação facilita a síntese de gordura corporal e, quanto mais gorda era a pessoa antes da redução de peso, maior será a redução de LPL após a perda de peso. Em essência, quanto mais gordo era o indivíduo no início do programa, maior será o vigor com que seu organismo tentará recuperar o peso perdido. Essa observação apoia a existência de um mecanismo de feedback biológico dedicado entre o cérebro e os níveis de gordura corporal e ajuda a explicar a dificuldade enfrentada pelos indivíduos com gordura excessiva em preservar essa perda de peso. A teoria do ponto preestabelecido traz notícias indesejáveis para aqueles com um ponto preestabelecido “sintonizado” em um nível excessivamente alto; felizmente, a atividade física regular de intensidade moderada pode diminuir o nível do ponto preestabelecido. Simultaneamente, o exercício regular conserva e até mesmo aumenta a MCSG, eleva o metabolismo de repouso se a MCSG aumentar e induzir modificações metabólicas que facilitam o catabolismo das gorduras. Cada uma dessas adaptações saudáveis aumenta os esforços destinados a perder peso. Na seção “Concepção errônea 1 | A atividade física aumentada eleva a ingestão de alimento”, abordamos a maneira pela qual a ingestão de alimentos tende a declinar no início, apesar do aumento na produção de energia, para homens e mulheres com gordura excessiva que começam a exercitar-se regularmente. À medida que um estilo de vida fisicamente ativo prossegue e a gordura corporal diminui, o aporte calórico equilibra as demandas energéticas diárias de modo a estabilizar a massa corporal em um novo nível mais baixo. Desafio para os defensores do ponto preestabelecido. Há pesquisas que desafiam o argumento de que os indivíduos que perdem peso mantêm necessariamente o metabolismo deprimido inicial que os predispõe para a recuperação do peso.220
Indubitavelmente, a restrição de energia produz um estado transitório de hipometabolismo se o indivíduo que faz dieta mantém o aporte energético negativo. Essa infrarregulação adaptativa no metabolismo de repouso não persiste quando os indivíduos perdem peso, mas, a seguir, restabelecem um equilíbrio no qual o aporte energético é igual ao gasto energético para seu peso corporal mais baixo. Consequentemente, a pesquisa que deixa de estabelecer um equilíbrio energético após a perda ponderal gera a impressão incorreta de que os indivíduos que perdem peso necessariamente combatem uma redução supercompensatória prolongada do gasto energético em repouso até retornarem ao seu peso corporal original. NA PRÁTICA Reconhecimento dos Sinais de Alerta de um Transtorno Alimentar Transtorno alimentar refere-se a um amplo espectro de comportamentos complexos, atitudes básicas, estratégias de luta e condições que compartilham um foco emocional, exagerado e frequentemente patológico na forma e no peso do corpo. ANOREXIA ATLÉTICA Existe um aglomerado de traços de personalidade em alguns atletas que, com frequência, também ocorrem em portadores de transtornos alimentares. Os mesmos traços que ajudam o atleta a se sobressair nos esportes – compulsivo, impulsivo, pensador dicotômico, perfeccionista, competitivo, dócil e disposto a agradar (“treinável”) e automotivado – aumentam o risco de desenvolver padrões de transtorno alimentar. Esse risco aumenta nos indivíduos cujo tamanho e forma normais do corpo, determinados geneticamente, desviam-se do “ideal” imposto pelo esporte. O termo anorexia atlética descreve o continuum de comportamentos alimentares subclínicos de atletas que não preenchem os critérios para um transtorno alimentar verdadeiro, mas que evidenciam pelo menos um método não saudável de controle do peso, incluindo jejum, indução de vômito ou o uso de anorexígenos, laxativos ou diuréticos. As observações clínicas indicam uma prevalência de comportamentos alimentares não saudáveis de 15 a 60% nos atletas, dependendo da modalidade desportiva Para muitos atletas, os padrões de transtorno alimentar coincidem com a temporada de competição e regridem com seu encerramento. Para eles, a preocupação com o peso corporal pode não refletir uma patologia subjacente verdadeira, mas apenas um desejo de alcançar função fisiológica ótima e desempenho competitivo. Para um pequeno número de atletas, a temporada nunca termina e eles desenvolvem um transtorno alimentar pleno. A anorexia nervosa e a bulimia nervosa são os dois transtornos alimentares mais comuns. Uma terceira categoria, o transtorno de compulsão alimentar, não inclui o comportamento de purgação.
Físico “magro e abaixo do peso” típico da anorexia nervosa. Na década de 1930, havia três métodos básicos para o tratamento desse transtorno alimentar: a mudança de ambiente, a alimentação forçada e a psicoterapia. A primeira fotografia de uma mulher anoréxica a sair em uma revista especializada em medicina foi publicada no N Engl J Med 207(5), em outubro de 1932. ANOREXIA NERVOSA Descrita originalmente nos livros da antiguidade, a anorexia nervosa é um estado físico e mental doentio caracterizado por uma obsessão incapacitante com o tamanho corporal. Uma “perda nervosa do apetite” reflete a preocupação com a dieta e a magreza e a recusa em comer uma quantidade de alimento suficiente para manter um peso corporal normal. A busca incansável da magreza (encontrada em cerca de 1 a 2% da população geral) inclui um temor intenso de ganho de peso e de adiposidade (apesar do peso corporal baixo) e ausência de menstruações regulares (amenorreia). As pessoas anoréticas têm uma imagem corporal distorcida; na verdade, elas se percebem como gordas, apesar de sua magreza. A anorexia nervosa começa habitualmente como uma tentativa normal de perder peso por meio de dieta hipocalórica (TABELA 1). com o passar do tempo o indivíduo come cada vez menos até praticamente deixar de se alimentar. Por fim, a restrição alimentar torna-se uma obsessão e a pessoa anorética deixa de sentir satisfação apesar da perda contínua de peso. TABELA 1 Sinais de alerta para anorexia nervosa.
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Preocupação com o fato de ser excessivamente gordo(a) apesar de manter um peso corporal normal
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Ausência de ciclo menstrual (amenorreia)
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Comentários frequentes acerca do peso ou da forma do corpo
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Perda significativa de peso corporal
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Peso excessivamente baixo para um bom desempenho atlético
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Preocupações ritualísticas e com a dieta, a contagem de calorias, o preparo e a ingestão das refeições
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Preocupação excessiva acerca do peso, tamanho e forma do corpo, até mesmo após perda ponderal
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Sensação de desamparo ao ver alimentos
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Grandes oscilações do humor
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Culpa acerca da alimentação
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Necessidade compulsiva de realizar uma atividade física intensa e contínua que ultrapasse as necessidades de treinamento para um esporte específico
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Manutenção de um aspecto emaciado (peso corporal inferior a 85% do peso esperado)
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Prefere alimentar-se isoladamente
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Usa roupas folgadas para disfarçar o aspecto excessivamente magro
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Episódios de alimentação exagerada e de purgação
BULIMIA NERVOSA O termo bulimia, que significa literalmente “fome de boi”, refere-se a um “apetite insaciável”. Na bulimia nervosa, muito mais comum que a anorexia nervosa, a purgação e os intensos sentimentos de culpa e de vergonha acompanham quase sempre os episódios de alimentação exagerada (TABELA 2). Aproximadamente 2 a 4% de todos os adolescentes e adultos na população em geral (quase exclusivamente mulheres, incluindo 5% de universitárias) sofrem de bulimia nervosa. Diferentemente da semi-inanição contínua da anorexia nervosa, é a alimentação descontrolada que caracteriza a bulimia nervosa. A pessoa bulímica consome alimentos com alta densidade calórica em algumas horas (na maioria das vezes à noite e sem ser observada), ingerindo habitualmente entre 1.000 e 10.000 calorias. Esse episódio é seguido por jejum, vômitos autoinduzidos, uso de laxativos ou de diuréticos, ou a realização compulsiva de exercícios com a única finalidade de evitar o aumento de peso. TABELA 2 Sinais de alerta para bulimia nervosa. •
Preocupação excessiva acerca do peso, tamanho e composição corporais
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Aumentos e perdas frequentes de peso corporal
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Idas ao banheiro após as refeições
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Medo de não ser capaz de parar de comer
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Comer quando está deprimido
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Dieta compulsiva após episódios de alimentação exagerada
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Grandes oscilações no humor (depressão, isolamento)
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Alimentação exagerada em ambiente fechado (isolado), porém nunca come excessivamente na presença de outros
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Críticas mais frequentes do tamanho e forma do próprio corpo
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Problemas pessoais ou familiares com bebidas alcoólicas ou drogas ilícitas
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Ciclo menstrual irregular (oligomenorreia)
TRANSTORNO DE COMPULSÃO ALIMENTAR Os episódios de exagero alimentar, na maioria das vezes sem comportamento subsequente de purgação comum na bulimia, caracterizam o transtorno de compulsão alimentar. Os indivíduos comem mais rapidamente que o normal até a extrema saciedade. A ingestão de alimento ultrapassa substancialmente a determinada pelo impulso fisiológico da fome. A alimentação exagerada, com frequência realizada em segredo, ocorre com sensações de culpa, depressão ou autoaversão. Esses indivíduos sofrem mais raiva, vergonha, falta de controle e frustração que os indivíduos excessivamente gordos, mas que não recorrem aos exageros alimentares. O diagnóstico de transtorno de compulsão alimentar exige que o indivíduo não tenha controle sobre a alimentação e sinta acentuada angústia psicológica quando isso ocorre. Esse comportamento necessariamente ocorre pelo menos 2 dias (em média) por semana durante 6 meses. O transtorno de compulsão alimentar difere da obesidade porque raiva, vergonha, falta de controle e frustração acerca da alimentação excessiva não acompanha necessariamente a obesidade. Há poucas informações factuais acerca da prevalência do transtorno de compulsão alimentar; pode ocorrer em aproximadamente 2% da população norte-americana. Referências Agras WS et al. Report of the National Institutes of Health workshop on overcoming barriers to treatment research in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2004;35:509. Field AE, Colditz GA. Exposure to the mass media, body shape concerns, and use of supplements to improve weight and shape among male and female adolescents. Pediatrics 2005;116:214. Hay P, Bacaltchuk J. Bulimia nervosa. Clin Evid 2004;12:1326. Klump KL, Gobrogge KL. A review and primer of molecular genetic studies of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2005;37:S43. Silber TJ. Anorexia nervosa among children and adolescents. Adv Pediatr 2005;52:49. Striegel-Moore RH et al. Eating disorders in white and black women. Am J Psychiatry 2003;160:1326. Striegel-Moore RH, Franko DL. Epidemiology of binge eating disorder. Int J Eat Disord 2003;34:S19.
Dietas exageradas As organizações profissionais expressam forte oposição a determinadas práticas dietéticas, sobretudo extremos de jejum e dietas pobres em carboidratos e ricas em gorduras e proteínas. Os extremos dietéticos geram preocupação acerca de atletas e outros adolescentes e adultos jovens que se engajam sistematicamente em comportamentos de controle de peso bizarros e, com frequência, patogênicos (ver “Na prática | Reconhecimento dos sinais de alerta de um transtorno alimentar”). Pesquisadores estudam, atualmente, um subgrupo da bulimia que ocorre sem a compulsão alimentar.105,106 Os indivíduos não comem compulsivamente e, em geral, mantêm peso corporal normal, porém sentem-se compelidos a atitudes de purgação, em geral por meio do vômito, mesmo após uma refeição pequena ou de tamanho normal. Os perigos desse transtorno alimentar são semelhantes aos da bulimia – desidratação, desequilíbrio eletrolítico; potenciais problemas dentários provenientes pelo vômito autoinduzido; e transtornos emocionais e psicológicos, incluindo de imagem corporal, ansiedade e depressão.
Dietas pobres em carboidratos | Cetogênicas As dietas cetogênicas enfatizam a restrição de carboidratos ao mesmo tempo que costumam ignorar as calorias totais e seu conteúdo em colesterol e gordura saturada. Anunciada como uma “revolução dietética” e defendida pelo falecido Dr. Robert C. Atkins (1930-2003),7 a dieta foi promovida inicialmente no final do século XIX e reapareceu em várias formas desde então. Desprezada durante muito tempo pelas autoridades médicas, os defensores alegam que a restrição diária na ingestão de carboidratos para 20 g ou menos durante as 2 semanas iniciais, com alguma liberalização subsequente, faz com que o organismo passe a mobilizar uma quantidade substancial de gordura para a obtenção de energia. Isso gera um excesso de corpos cetônicos plasmáticos – subprodutos da degradação incompleta das gorduras em virtude do catabolismo inadequado dos carboidratos; supostamente, as cetonas suprimem o apetite. Teoricamente, as cetonas perdidas na urina representam a energia que não foi utilizada e que poderia facilitar ainda mais a perda de peso. Alguns defensores alegam que a perda urinária de energia torna-se tão acentuada que as pessoas que fazem dieta podem comer tudo o que desejam, com a restrição apenas de carboidratos.
O enfoque singular dessa dieta pobre em carboidratos acaba reduzindo o aporte calórico, não obstante as alegações de que as pessoas que fazem dieta não precisam levar em conta o aporte calórico, desde que o excesso seja representado por lipídios. A perda de peso inicial pode resultar também em grande parte da desidratação causada pela carga extra de solutos a serem eliminados pelos rins e que fazem aumentar a excreção de água. A perda de água não reduz a gordura corporal. A baixa ingestão de carboidratos prepara também o palco para uma perda de tecido magro porque o corpo recruta os aminoácidos do tecido muscular para manter a glicose sanguínea por meio da gliconeogênese – um efeito colateral indesejável para uma dieta destinada a induzir a perda de gordura corporal. Três ensaios clínicos compararam a dieta de Atkins pobre em carboidratos com as dietas tradicionais pobres em gordura para redução de peso.58,172,236 A dieta pobre em carboidratos foi mais efetiva em conseguir uma perda de peso moderada para as pessoas com sobrepeso acentuado. Alguns indicadores de saúde cardíaca também melhoravam, como perfil lipídico e controle glicêmico mais favoráveis naqueles que adotaram a dieta pobre em carboidratos por um período de 1 ano.193 Esses achados conferem um certo grau de credibilidade às dietas pobres em carboidratos e desafiam a sabedoria convencional acerca dos perigos potenciais devidos ao consumo de uma dieta rica em gordura. Ainda mais importante, as dietas do tipo Atkins ricas em gorduras e pobres em carboidratos exigem avaliação sistemática a longo prazo de até 5 anos por questões de segurança e de efetividade, sobretudo no tocante ao lipidograma. A dieta, que não impõe limites ao consumo de carne, de gordura, de ovos e de queijo, comporta nove riscos potenciais para a saúde: 1. Eleva os níveis séricos de ácido úrico. 2. Potencializa a formação de cálculos renais. 3. Altera as concentrações eletrolíticas de modo a desencadear arritmias cardíacas. 4. Causa acidose. 5. Agrava distúrbios renais preexistentes em virtude da sobrecarga extra de solutos no filtrado renal. 6. Depleta as reservas de glicogênio, contribuindo para um estado de fadiga. 7. Reduz o equilíbrio do cálcio e aumenta o risco de perda óssea. 8. Causa desidratação. 9. Retarda o desenvolvimento fetal durante a gravidez em virtude da ingestão inadequada de carboidratos. Confirmação da evidência que apoia a redução da gordura animal na dieta Os resultados, há muito esperados, de um estudo sueco epidemiológico de 25 anos concluíram que, ao longo do tempo, reduzir a gordura animal consumida na dieta diminui os níveis sanguíneos de colesterol. Em contrapartida, uma dieta rica em gordura e com baixo teor de carboidratos aumenta esses níveis. Em média, indivíduos que modificaram sua dieta com baixos teores de gordura para uma com gordura em maior quantidade e pouco carboidrato apresentaram aumento dos níveis de colesterol – mesmo com a utilização de medicamentos controladores do colesterol. Embora as dietas com baixo teor de carboidrato/alto teor de gordura possam ajudar na redução de peso a curto prazo, esses resultados demonstram que a perda de peso a longo prazo não é mantida e que essa dieta aumenta o colesterol, com grande impacto potencial nos riscos de doenças cardiovasculares. Fonte: Johansson I et al. Associations among 25-year trends in diet, cholesterol and BMI from 140,000 observations in men and women in Northern Sweden. Nutr J 2012;11:40. Para os atletas de endurance de alto desempenho, que treinam ao nível de 70% do esforço máximo (ou acima), a mudança para uma dieta rica em gordura não é aconselhável, por causa das necessidades do organismo em manter uma glicose sanguínea adequada e glicogênio acumulado nos músculos ativos e nos depósitos de armazenamento hepático. A fadiga durante a atividade física intensa realizada por mais de 60 min instala-se mais rapidamente quando os atletas consomem refeições ricas em gorduras do que com as refeições ricas em carboidratos.
Dietas ricas em proteínas As dietas pobres em carboidratos e hiperproteicas promovem perda ponderal a curto prazo, porém seu sucesso a longo prazo ainda é questionável e pode até mesmo ser deletéria para a saúde.50 Essas dietas foram promovidas para obesos como “último recurso”. As versões mais antigas consistiam em proteína na forma líquida alardeada como “líquido milagroso”. Sendo esse um fato desconhecido para o consumidor, a mistura proteica líquida continha com frequência uma combinação de cascos e
chifres de animais, com o couro de porco misturado em um caldo com enzimas e amaciantes de carne a fim de “digeri-lo previamente”. As misturas baseadas em colágeno produzidas a partir da hidrólise da gelatina suplementada com pequenas quantidades de aminoácidos essenciais não continham a mistura dos aminoácidos de mais alta qualidade nem vitaminas e minerais indispensáveis, particularmente o cobre). Um equilíbrio negativo do cobre coincide com anormalidades eletromiográficas e taquicardia.52 Com frequência, os alimentos hiperproteicos contêm altos níveis de gordura saturada, que elevam o risco de cardiopatia e de diabetes melito do tipo 2. As dietas excessivamente ricas em proteínas animais aumentam a excreção urinária de oxalato, um composto que se combina principalmente com o cálcio para formar cálculos renais.161 A segurança da dieta melhora quando contém uma proteína de alta qualidade com grandes quantidades de carboidratos, ácidos graxos essenciais e micronutrientes.157 Alguns pesquisadores argumentam que a ingestão extremamente alta de proteínas suprime o apetite em virtude da dependência excessiva da mobilização das gorduras e a subsequente formação excessiva de cetonas. O efeito térmico elevado da proteína dietética, com seu coeficiente de digestibilidade relativamente baixo (sobretudo para a proteína vegetal), reduz as calorias globais que se tornam disponíveis em virtude da proteína ingerida, em comparação com uma refeição bem balanceada de valor calórico equivalente. Esse ponto apresenta alguma validade, porém é crucial levar em conta fatores adicionais ao formular um programa apropriado de redução de peso, particularmente para os indivíduos fisicamente ativos. Uma dieta hiperproteica comporta o potencial para esses quatro desfechos deletérios: 1. Sobrecarga para as funções hepática e renal e desidratação concomitante. 2. Desequilíbrio eletrolítico. 3. Depressão de glicogênio. 4. Perda de tecidos magros.
Dietas de semi-inanição O jejum terapêutico, ou dieta extremamente hipocálorica, pode ser benéfico para a obesidade clínica grave na qual a gordura corporal ultrapassa os 40 a 50% de massa corporal. A dieta proporciona entre 400 e 1.000 kcal diariamente na forma de alimentos proteicos de alta qualidade ou como substitutos das refeições líquidas. As prescrições dietéticas duram habitualmente 3 meses, porém somente como “último recurso” antes de empreender as abordagens médicas mais extremas para a obesidade mórbida, que incluem vários tratamentos cirúrgicos (denominados coletivamente de cirurgia bariátrica; http://asmbs.org). Os tratamentos cirúrgicos que reduzem consideravelmente o tamanho do estômago e que modificam a configuração do intestino delgado induzem perda ponderal persistente, porém são prescritos em geral para os pacientes com um IMC de pelo menos 40, ou com um IMC de 35 quando acompanhado por outras comorbidades. As dietas extremamente hipocalóricas exigem supervisão atenta, habitualmente em um ambiente hospitalar. Os defensores alegam que a restrição alimentar acentuada rompe os hábitos dietéticos estabelecidos, o que por sua vez aprimora as perspectivas de sucesso a longo prazo. Essas dietas podem suprimir também o apetite, o que ajudaria na adesão. As medicações diárias que acompanham uma dieta extremamente hipocalórica incluem carbonato de cálcio para as náuseas, bicarbonato de sódio e cloreto de potássio com a finalidade de manter a consistência dos líquidos corporais, enxaguatórios bucais e gomas de mascar sem açúcar para a halitose (em virtude de um alto nível de cetonas por causa do catabolismo dos ácidos graxos) e óleos de banho para a pele seca. Para a maioria dos indivíduos, a semi-inanição não constitui uma “dieta definitiva” nem a abordagem mais apropriada para o controle do peso. A dieta extremamente hipocalórica fornece um aporte insuficiente de carboidratos e os depósitos de glicogênio no fígado e nos músculos são depletados rapidamente. Isso prejudica a realização de tarefas físicas que exigem esforço aeróbico intenso ou produção de potência anaeróbica de menor duração. A perda contínua de nitrogênio observada com o jejum e a perda de peso refletem perda exacerbada de tecidos magros, que pode ocorrer de forma desproporcional em relação a certos órgãos extremamente importantes como o coração. A taxa de sucesso continua é baixa para o jejum prolongado.145 A maioria das dietas causa perda de peso durante as primeiras semanas, porém a água corporal constitui a maior parte dessa perda inicial de peso. Além disso, ocorre uma perda significativa de tecido magro quando se utiliza apenas a dieta, particularmente na fase inicial de uma dieta extremamente hipocalórica. Um determinado indivíduo pode certamente reduzir o peso por meio apenas da dieta, porém poucas pessoas conseguem alterar de maneira favorável o tamanho e a composição
corporais a longo prazo. FATORES QUE AFETAM A PERDA DE PESO O nível de hidratação e a duração do déficit energético afetam a quantidade e a composição do peso perdido.
A perda de peso inicial é representada essencialmente por água A FIGURA 30.20 apresenta a tendência geral para a composição porcentual da perda diária de peso durante 4 semanas de dieta. Aproximadamente 70% do peso perdido durante a primeira semana do déficit energético consistem em água. Daí em diante, a perda de água diminui progressivamente, representando apenas cerca de 20% do peso perdido na segunda e na terceira semanas; simultaneamente, a perda de gordura corporal é acelerada, passando de 25 para 70%. Durante a quarta semana de dieta, as reduções na gordura corporal produzem cerca de 85% da perda de peso sem nenhum aumento adicional na perda de água. A contribuição da proteína para a perda de peso aumenta de 5% no início para cerca de 15% após a quarta semana. Em termos práticos, os esforços de aconselhamento deveriam enfatizar que a perda de peso durante as tentativas iniciais de reduzir o peso, no caso de serem estas bem-sucedidas, consiste essencialmente em água e não em gordura; são necessárias cerca de 4 semanas para estabelecer o padrão desejado de perda de gordura para cada quilograma de perda de peso.
FIGURA 30.20 Tendência geral para a composição porcentual do peso perdido durante 4 semanas de restrição calórica.
Nível de hidratação A restrição de água durante os primeiros dias de déficit calórico acarreta um aumento na proporção de água corporal perdida e reduz a proporção de gordura perdida. Ocorre mais perda de peso total com uma ingestão hídrica diária restrita, porém o peso adicional perdido provém exclusivamente da água à medida que a desidratação prossegue. Os indivíduos que fazem dieta perdem a mesma quantidade de gordura corporal, seja qual for o nível de líquido ingerido.
Déficit calórico mais prolongado promove a perda de gordura A FIGURA 30.21 reforça o importante conceito de que o equivalente calórico do peso perdido aumenta à medida que progride a duração da restrição calórica. Após cerca de 8 semanas em dieta, o equivalente calórico da perda de peso é superior a 2 vezes o observado na primeira semana. Isso enfatiza a importância de manter um déficit calórico por um período de tempo prolongado. Os períodos mais curtos de restrição calórica produzem maior porcentual de perda de água e de carboidratos por unidade de redução de peso, com diminuição apenas mínima na gordura corporal.
FIGURA 30.21 Tendência geral para o equivalente energético (calórico) do peso perdido em relação à duração da restrição calórica. À medida que a restrição calórica progride, o equivalente energético por unidade de peso perdido aumenta até aproximadamente 7.000 kcal por kg após 20 semanas. Isso ocorre por causa da grande perda inicial de água corporal (sem nenhum valor calórico) na primeira fase da redução de peso. ATIVIDADE FÍSICA AUMENTADA PARA CONTROLE DO PESO A sabedoria convencional encara a ingestão excessiva de alimento como a causa primária da condição de gordura excessiva. Muitos acreditam que a única maneira de reduzir a gordura corporal não desejada requer restrição calórica por meio da dieta. Essa estratégia, por demais simplista, é responsável, em parte, pela não manutenção do peso perdido a longo prazo, voltando a enfatizar o debate acerca da contribuição da ingestão de alimentos para a obesidade.75,180 O sedentarismo emerge sistematicamente como um fator importante no aumento de peso em crianças, adolescentes e adultos.17,169,204
Não se trata apenas de gula O ganho ponderal excessivo costuma manter paralelismo muito mais com a atividade física reduzida do que com o aporte calórico aumentado. Os indivíduos fisicamente ativos que mais comem costumam pesar menos e conseguem manter os mais altos níveis de aptidão física. A perda de gordura é melhor com atividades aeróbicas As diretrizes gerais para um programa de atividades físicas ótimo e bem-balanceado recomendam uma combinação de atividades aeróbicas, exercícios de resistência e movimentos de flexibilidade das articulações. O treinamento de resistência ajuda a prevenir a perda de musculatura (sarcopenia) com o envelhecimento. A atividade física aeróbica sobressai, em virtude de seus efeitos de queima calórica, no combate à gordura corporal excessiva; tem maior probabilidade de conter a resistência à insulina que aumenta os riscos de diabetes melito e doenças cardiovasculares. Além disso, tal atividade também reduz a gordura abdominal profunda (visceral). Homens e mulheres de meia-idade com LDL-colesterol elevado e HDL-colesterol baixo foram levados a realizar treinamento aeróbico e/ou de resistência. O treinamento aeróbico consistia no equivalente a cerca de 20 km (12 milhas) por semana, a uma intensidade vigorosa em esteira rolante, bicicleta elíptica ou ergométrica. Já o de resistência, em três sessões de oito exercícios com 8 a 12 repetições, 3 vezes/semana. Após 8 meses de treinamento, o grupo treinado em resistência perdeu apenas gordura abdominal subcutânea, enquanto o treinado com atividades aeróbicas perdeu tanto gordura visceral quanto subcutânea, além de gordura hepática. O treinamento aeróbico também diminuiu a tendência à resistência à insulina. A conclusão é: combinar atividades físicas aeróbicas, para redução de peso e diminuição da resistência à insulina, com treinamento de resistência, a fim de conter a tendência à perda de musculatura que ocorre com o envelhecimento. Fonte: Slentz CA et al. Effects of aerobic vs. resistance training on visceral and liver fat stores, liver enzymes, and insulin resistance by HOMA in overweight adults from STRRIDE AT/RT. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011;301:E1033.
Quando a realidade faz a diferença A foto anexa ilustra a realidade encarada diariamente por milhões de norte-americanos ao fazerem suas refeições fora de casa, o que reforça a extrema dificuldade no combate à alimentação excessiva e à epidemia da obesidade: as porções são enormes! Isso foi percebido quando dois autores deste livro pararam para o café da manhã em uma lanchonete de beira de estrada (restaurante Tony’s I-75, saída 136 de Birch Run, Michigan; http://www.youtube.com/watch?v=oswFTZPBZl8) durante sua viagem até a convenção nacional do American College of Sports Medicine de 2013. Qual não foi a surpresa quando o pedido – ovos mexidos, torrada, batatas fritas e bacon – chegou. Ao ser perguntado se não houvera um erro com relação à quantidade de bacon do pedido, o garçom confirmou que todas as porções servidas pesavam 0,45 kg (1 lb) (havia 58 pedaços, o equivalente a 2.418 kcal, com 184 g, ou 6,5 onças, de gordura – mais de sete vezes a ingestão diária recomendada)! Um colega não conseguiu terminar sua omelete vegetariana em virtude de seu tamanho exagerado. Foi-lhe dito que cada omelete continha 12 ovos (888 kcal e cerca de 2.200 mg de colesterol levando em consideração apenas os ovos)! O restaurante anuncia orgulhosamente sua especialidade: o bacon norte-americano.
Caracteristicamente, os lactentes obesos não ingerem mais calorias do que os padrões nutricionais recomendados. Para as crianças com 4 a 6 anos de idade, o gasto energético diário era, em média, 25% menor que a recomendação atual para aporte energético nesse grupo etário. Um baixo nível de atividade física diária é o principal causador do gasto (débito) deprimido de energia.21 Mais especificamente, 50% dos meninos e 75% das meninas nos EUA não participam de uma atividade física sequer moderada 3 ou mais vezes/semana.1 As crianças fisicamente ativas tendem a ser mais magras que as menos ativas. No caso de pré-escolares, nenhuma relação foi observada entre o aporte energético total, ou a composição em gorduras, carboidratos e proteínas da dieta, e o porcentual de gordura corporal.8 A adiposidade excessiva relaciona-se diretamente com o número de horas gastas assistindo à televisão (um marcador consistente de sedentarismo) por crianças, adolescentes e adultos.5,65,89 Por exemplo, 3 h por dia assistindo à televisão resultavam em um aumento de 2 vezes na obesidade assim como em um aumento de 50% na incidência de diabetes melito.88 Cada acréscimo de 2 h por dia assistindo à televisão coincide com um aumento de 23% na obesidade e com uma elevação de 14% no risco de diabetes. O hábito de assistir à televisão por períodos excessivos, de jogar videogames e permanecer sedentário caracteriza os adolescentes minoritários com sobrepeso. As estimativas indicam que a redução do tempo gasto assistindo à televisão, jogando videogames ou usando computador reduziria substancialmente a incidência da síndrome metabólica.69 Minimizar o período de tempo dedicado a esses comportamentos ajuda a combater o aumento de gordura na infância.167 A observação de que as crianças com gordura excessiva costumam comer a mesma quantidade ou até mesmo menos que seus companheiros com peso corporal médio aplica-se também aos adultos fisicamente menos ativos à medida que aumentam de peso lenta e progressivamente. Os indivíduos com sobrepeso não costumam comer mais, em média, do que as pessoas de peso normal. Consequentemente, não parece prudente nem justificável enfatizar apenas a dieta para induzir efetivamente perda ponderal a longo prazo.
Solução mais desejável | Aumento do gasto energético Homens e mulheres fisicamente ativos mantêm habitualmente uma composição corporal desejável. Maior nível de atividade física regular, combinado com restrição dietética, mantém a redução de peso mais efetivamente que apenas a restrição calórica a longo prazo.3,213 Um equilíbrio energético negativo induzido pelo maior gasto calórico, por meio de atividades relacionadas com o estilo de vida ou de programas formais de condicionamento, afeta a equação do equilíbrio energético para a perda de peso, aprimora a aptidão física e o perfil de risco para a saúde e altera favoravelmente a composição corporal e a distribuição de gordura no corpo para crianças e adultos.49,151,169,185,218 A atividade física regular produz menos acúmulo de tecido adiposo central associado ao envelhecimento.100,170,212 As mulheres com sobrepeso mostram uma relação dose-resposta entre a atividade física e a perda ponderal a longo prazo.94 Adolescentes e adultos obesos aprimoram a composição corporal e a distribuição da gordura visceral em virtude tanto de atividade física moderada quanto de atividade mais intensa capaz de melhorar a aptidão cardiovascular, com a atividade física mais intensa sendo mais efetiva.90 Para meninos e meninas obesos, as alterações mais favoráveis na composição corporal ocorrem por meio de exercício de longa duração e aeróbico, além treinamento de resistência com altas repetições, combinados com um componente
de modificação comportamental.71,129,135 Um benefício adicional da atividade física regular inclui redução no ritmo de perda relacionada com a idade na massa muscular, possível prevenção da gordura com início na vida adulta, melhora nas comorbidades relacionadas com obesidade, mortalidade reduzida e efeitos benéficos sobre as doenças crônicas existentes.14,74,127,132,195
Duas concepções errôneas acerca da atividade física Dois argumentos tentam denegrir a abordagem com atividade física aumentada para conseguir perda de peso. Um deles é de que atividades físicas exacerbam inadequadamente o apetite de modo a produzirem um aumento proporcional na ingestão de alimentos que anula o déficit calórico produzido pela atividade física aumentada. O segundo argumento é de que o efeito relativamente pequeno da queima de calorias em uma sessão normal de exercício não consegue “reduzir consideravelmente” as reservas corporais de energia com a mesma efetividade da restrição alimentar.
Concepção errônea 1 | A atividade física aumentada eleva a ingestão de alimento As pessoas sedentárias não costumam estabelecer um equilíbrio entre o aporte energético e o gasto energético. A incapacidade de regular com exatidão o equilíbrio energético na extremidade inferior do espectro da atividade física contribui para a “obesidade insidiosa” observada nas sociedades altamente mecanizadas e tecnicamente avançadas. Em contrapartida, a participação regular em atividades físicas mantém o controle do apetite dentro de uma zona reativa na qual a ingestão de alimento exibe uma equivalência mais apropriada com o gasto diário de energia. Ao levar em conta os efeitos da atividade física sobre o apetite e o consumo de alimento, deve ser feita uma distinção entre o tipo e a duração da atividade e o estado do participante em termos de gordura corporal. Lenhadores, lavradores e atletas de endurance consomem 2 vezes mais calorias diárias que os indivíduos sedentários. Corredores de maratona, esquiadores cross-country e ciclistas consomem cerca de 4.000 a 5.000 kcal diariamente, porém são as pessoas mais magras na população. Obviamente, seu grande aporte calórico atende às demandas energéticas do treinamento ao mesmo tempo que é mantida uma composição corporal relativamente magra. Para a pessoa com sobrepeso ou obesa, a energia extra necessária para realizar uma atividade física aumentada mais que anula o pequeno efeito estimulante do apetite compensatório induzido pela atividade física moderada. Até certo ponto, a grande reserva de energia da pessoa com adiposidade excessiva faz com que seja mais fácil tolerar a redução de peso e a atividade física sem o aumento obrigatório no aporte calórico observado tipicamente para os congêneres mais magros.110,175 Nenhuma diferença foi observada na ingestão de gorduras, carboidratos ou proteínas nem nas calorias totais consumidas por homens e mulheres com sobrepeso durante 16 meses de um exercício supervisionado de intensidade moderada em comparação com um grupo controle sedentário.46 Em suma, existe uma associação fraca entre o déficit de energia a curto prazo induzido pela atividade física e o aporte energético. Atividade física aumentada por parte de indivíduos sedentários com sobrepeso não modifica necessariamente as necessidades fisiológicas nem provoca automaticamente aumentos compensatórios na ingestão de alimentos de modo a balancear o gasto adicional de energia. QUESTÃO DISCURSIVA Responda à pessoa que afirma: “A única maneira de perder peso é parar de comer. É muito simples!”
Concepção errônea 2 | A atividade física não queima muitas calorias Uma concepção errônea comum diz respeito à suposta contribuição negligenciável para a perda de peso por parte das calorias queimadas na atividade física típica. Alguns argumentam corretamente que é necessária quantidade extraordinária de atividade a curto prazo para perder apenas 0,45 kg de gordura corporal: por exemplo, cortar lenha por 10 h, jogar golfe por 20 h, realizar exercícios leves de calistenia por 22 h, jogar pingue-pongue por 28 h ou jogar voleibol por 32 h. Consequentemente, um esquema de atividade física com duração de 2 ou 3 meses promove apenas uma pequena perda de gordura em uma pessoa obesa. De uma perspectiva diferente, se alguém jogasse golfe (sem carrinho) por 2 h diariamente (350 kcal) 2 dias por semana (700 kcal), necessitaria de cerca de 5 semanas para perder 0,45 kg de gordura corporal. Admitindo-se que a pessoa joga golfe o ano inteiro 2 dias por semana, seria produzida uma perda de gordura anual de 4,5 kg, desde que a ingestão de alimento se
mantivesse constante. Até mesmo uma atividade tão inócua como mascar chiclete queima 11 kcal por hora, o que constitui um aumento de 20% em relação ao metabolismo normal de repouso. Caminhar sem sair do lugar durante comerciais televisivos de um programa de 1 h produz um aumento médio de 25,2 min no gasto energético, além de 4,3 kcal liberadas para cada minuto de marcha.191 Dizendo de modo mais simples, os efeitos do aumento da atividade física em termos de gasto calórico se somam ao longo do tempo. Um déficit calórico de 3.500 kcal é igual à perda de gordura corporal de 0,45 kg, independentemente de esse déficit ocorrer com rapidez ou sistematicamente com o passar do tempo. Aporte versus gasto de calorias | Atividade física necessária para uma pessoa que pesa 68,10 kg (150 libras) queimar as calorias contidas em alguns alimentos usuais
Quando se estima o custo energético da realização de várias atividades físicas, pressupõe-se que o gasto energético do exercício se mantém constante entre as pessoas com uma determinada dimensão corporal. No Capítulo 8, assinalamos que os dados acerca do custo energético para a maioria das atividades físicas representam médias baseadas, com frequência, apenas em algumas observações relativas a alguns indivíduos. Existe uma ampla gama de valores por causa das diferenças individuais no estilo e na técnica do desempenho; terreno, temperatura e resistência do vento (fatores ambientais); e intensidade da participação. Pelo contrário, eles refletem valores “médios” que podem ser aplicados em condições “médias” a uma pessoa “média” com um determinado peso corporal. No entanto, os dados proporcionam aproximações que são úteis para estabelecer o custo calórico de diversas atividades físicas. Metabolismo da recuperação. Existem controvérsias acerca da contribuição quantitativa do consumo de oxigênio excessivo após o exercício para a energia total gasta.111 Com um exercício de intensidade baixa a moderada, como aquele realizado pela maioria das pessoas que se exercitam com a finalidade de controle de peso, a contribuição do denominado metabolismo da recuperação para o gasto energético total permanece pequeno em relação ao gasto energético do exercício que oscila até 75 kcal para durações do exercício de 80 min.159 Além disso, o treinamento com exercícios induz ajustes mais rápidos na energética pós-exercício que reduzem a magnitude do consumo total de oxigênio na recuperação. As calorias
queimadas durante uma atividade física representam o fator mais importante no gasto energético total do exercício, e não as calorias gastas durante a recuperação. A atividade física intensa pode impulsionar a recuperação do metabolismo Uma sessão de atividade física intensa pode aumentar a recuperação do consumo de oxigênio por até 14 h. Dez homens adultos jovens pedalaram por 45 min a um ritmo intenso equivalente a 73% do 2máx. O gasto energético foi, então, medido por 24 h enquanto os homens se recuperavam em uma câmara metabólica. No período de 14 h após a pedalagem, os homens queimaram 190 calorias a mais do que em 1 dia de sedentarismo. Esse bônus de 37% de queima calórica durante a recuperação somou-se às 520 calorias queimadas durante a pedalagem. Fonte: Knab AM et al. A 45-minute vigorous exercise bout increases metabolic rate for 14 hours. Med Sci Sports Exerc 2011;43:1643. EFETIVIDADE DA ATIVIDADEFÍSICA REGULAR O acréscimo de atividade física a um programa de redução de peso modifica favoravelmente a composição do peso perdido na direção de maior perda de gordura, perda menor de tecido magro e manutenção ou mesmo o aprimoramento da capacidade de desempenho físico.9,222 Esse efeito de preservação dos músculos por parte da atividade física regular é ilustrado claramente na FIGURA 30.22, a qual compara o efeito de aproximadamente 4,54 kg (10 lb) de perda de peso durante 12 meses induzida seja apenas por restrição calórica (pontos vermelhos), seja apenas pela atividade física (pontos amarelos), sobre o volume dos músculos da coxa avaliado por ressonância magnética (RM) de homens e mulheres com 50 a 60 anos de idade. As reduções no volume dos músculos da coxa de 6,8% e no conjunto da força de flexão do joelho (27%) e no 2máx (27%) ocorreram somente no grupo da restrição calórica, enquanto o 2máx aumentou em 15,5% no grupo que perdeu peso por meio do exercício. Claramente, a massa muscular, a força muscular e a capacidade aeróbica diminuem em resposta a 12 meses de perda de peso por restrição calórica, porém não em resposta a uma perda ponderal semelhante induzida pelo exercício.
FIGURA 30.22 Conservar tecido magro e perder gordura. Relação entre a magnitude da perda de peso e a magnitude de mudança no volume dos músculos da coxa (soma das coxas direita e esquerda) em um grupo que perdeu peso por meio apenas da restrição calórica e um grupo que perdeu peso por meio apenas do exercício. (Adaptada, com autorização, de Weiss EP et al. Lower extremity muscle size and strength and aerobic capacity decrease with caloric restriction but not with exercise-induced weight loss. J Appl Physiol 2007;102:634.) A efetividade da atividade física regular para conseguir perda ponderal está relacionada intimamente com o grau de excesso de gordura corporal. Em geral, os obesos perdem peso e gordura mais rapidamente com uma atividade física aumentada que as pessoas com peso normal.169 A atividade física aeróbica e o treinamento de resistência, até mesmo sem restrição dietética, constituem elementos positivos para o esforço destinado a conseguir perda ponderal. Eles alteram favoravelmente a composição corporal (gordura corporal reduzida com pequeno aumento da MCSG) nas pessoas com
sobrepeso porém de outro modo sadias, nas mulheres pós-menopáusicas, nos pacientes com cardiopatia e nos indivíduos com alguma deficiência física.116,181,203 Os homens adolescentes que se engajavam regularmente em atividades intensas mostravam menos gordura abdominal que os congêneres sedentários.41 Isso indica que a atividade física regular e uma melhor aptidão aeróbica podem orientar o acúmulo excessivo de gordura na área abdominal-visceral em maior grau que os depósitos periféricos de gordura. Até mesmo quando um programa de atividades físicas não produz nenhuma perda de peso, ocorrem reduções substanciais na gordura abdominal subcutânea e visceral.170 Essa resposta reduz certamente a tendência para resistência à insulina e a subsequente predisposição para o diabetes melito do tipo 2. A T ABELA 30.2 mostra os efeitos da atividade física regular para a perda de peso por parte de seis homens jovens sedentários com gordura excessiva que se exercitavam 5 dias por semana durante 16 semanas caminhando 90 min em cada sessão. Os homens perderam quase 6 kg (13 lb) de gordura corporal, o que representa uma redução no porcentual de gordura corporal de 23,5 para 18,6%. A capacidade de exercitar-se também melhorou, o mesmo ocorrendo com o HDL-colesterol (aumento de 15,6%) e com a razão HDLcolesterol/LDL-colesterol (aumento de 26%). A maioria dos aprimoramentos metabólicos relacionados com a saúde no indivíduo obeso conseguidos com a atividade física regular se relaciona com o volume total da atividade e a perda de gordura em vez de com a aptidão cardiorrespiratória melhorada.37,38 A atividade física ideal consiste em atividades contínuas realizadas com grandes grupos musculares, com um custo calórico moderado a alto, como o treinamento de resistência em circuito, a caminhada, a corrida, pular corda, subir escadas, ciclismo e natação. Muitos esportes recreativos e jogos também estimulam efetivamente o controle do peso, porém a quantificação precisa e a regulação do gasto energético tornam-se difíceis. A atividade física aeróbica estimula o catabolismo das gorduras, estabelece uma resposta favorável da pressão arterial e, em geral, promove a aptidão cardiovascular. Curiosamente, o treinamento com exercícios aeróbicos pode elevar o metabolismo de repouso independentemente de qualquer mudança da MCSG.233 Não existe efeito seletivo para a corrida, a caminhada ou a pedalada; cada uma delas promove a perda de gordura com igual efetividade.154 O gasto de mais 300 kcal ao dia (p. ex., trotando por 30 min) poderia produzir uma perda de gordura de 0,45 kg em aproximadamente 12 dias. Isso representa um déficit calórico anual equivalente à energia contida em 13,6 kg (29,9 lb) de gordura corporal.
Treinamento de resistência O treinamento de resistência proporciona um importante coadjuvante para o treinamento aeróbico destinado à perda e à manutenção do peso corporal, além da diminuição geral do risco de doenças cardiovasculares. A energia gasta no treinamento de resistência em circuito – um exercício contínuo que utiliza baixa resistência e altas repetições – alcançava uma média de aproximadamente 9 kcal por min. Essa atividade física queima uma quantidade substancial de calorias durante uma sessão típica de 30 a 60 min. Até mesmo o treinamento de resistência convencional que envolve menos gasto energético total afeta positivamente a força muscular e a MCSG durante a redução de peso, em comparação com os programas que dependem exclusivamente da restrição alimentar.10,215 Os indivíduos que conseguem manter altos níveis de força muscular tendem a ganhar menos peso que os congêneres mais fracos.124 O treinamento de resistência padronizado realizado regularmente reduz o risco de doença da artéria coronária, aprimora o controle glicêmico, modifica favoravelmente o perfil das lipoproteínas e eleva a taxa metabólica de repouso (quando a MCSG aumenta).85,157,202 Efetividade de um programa de caminhada de 16 semanas sobre a composição corporal e mudanças dos lipídios TABELA 30.2 sanguíneos em seis homens jovens com gordura excessiva. Pré-treinamentoa
Pós-treinamentoa
Diferença
Massa corporal (kg)
99,1
93,4
–5,7b
Densidade corporal, g/mℓ
1,044
1,056
+0,012b
Gordura corporal (%)
23,5
18,6
–4,9b
Massa de gordura (kg)
23,3
17,4
–5,9b
Variável
Massa corporal sem gordura (kg)
75,8
76,0
+0,2
Soma das pregas cutâneas (mm)
142,9
104,8
–38,1b
HDL-colesterol, mg/dℓ
32
37
Razão HDL-colesterol/LDL-colesterol
0,27
0,34
5,0b +0,07b
a
Os valores são médias. Estaticamente significativo. Reproduzida de Leon AS et al. Effects of vigorous walking program on body composition, and carbohydrate and lipid metabolism of obese young men. Am J Clin Nutr 1979;33:1776. b
Use-o ou perca-o Uma metanálise que examinou o valor geral do exercício de resistência progressivo entre adultos saudáveis em processo de envelhecimento mostrou que esse tipo de exercício ajuda adultos mais velhos a desenvolverem massa muscular e aumentarem sua força na realização das atividades da vida diária. Adultos sedentários, com média de 50 anos, ganharam cerca de 1,08 kg (2,4 lb) de músculo magro e aumentaram sua força geral em até 30% após 18 a 20 semanas de treinamento de resistência. A quantidade de peso levantado, bem como frequência e duração das sessões de treinamento interferem de maneira dose–resposta a fim de facilitar o aprimoramento. Os adultos sedentários com mais 50 anos de idade em geral perdem até 0,18 kg (0,4 lb) de músculo por ano. Fonte: Peterson MD, Gordon PM. Resistance exercise for the aging adult: clinical implications and prescription guidelines. Am J Med 2011;124:194. As comparações do treinamento de resistência convencional com o treinamento de endurance indicam benefícios ímpares do treinamento de resistência sobre a composição corporal.16,215 A T ABELA 30.3 resume os efeitos de 12 semanas de exercício de endurance ou de treinamento de resistência sobre homens jovens não treinados que não faziam dieta. O treinamento de endurance produzia redução no porcentual de gordura corporal (pesagem hidrostática) graças à massa de gordura reduzida (1,6 kg; nenhuma modificação da MCSG), enquanto o treinamento de resistência reduzia a massa de gordura corporal em 2,4 kg e aumentava a MCSG em 2,4 kg. Levando-se em conta que a massa corporal sem gordura se mantém metabolicamente mais ativa que a gordura corporal, a conservação ou o aumento desse depósito de tecido por meio do treinamento com exercícios mantém um nível mais alto de metabolismo de repouso, de taxa metabólica diária média e, possivelmente, de oxidação das gorduras durante o repouso, fatores que se opõem ao aumento da adiposidade relacionado com a idade.20,44,187
FIGURA 30.23 Modificações na composição corporal com as combinações de exercício de resistência e/ou dieta em mulheres obesas. (Adaptada, com autorização, de Ballor DL et al. Resistance weight training during caloric restriction enhances lean body weight maintenance. Am J Clin Nutr 1988;47:19.) A FIGURA 30.23 mostra as modificações na composição corporal para 40 mulheres obesas colocadas em um de quatro grupos: (1) controle, sem exercício e sem dieta; (2) apenas dieta, sem exercício (AD); (3) dieta mais exercício de resistência
(D + E); e (4) apenas exercício de resistência, sem dieta (AE). As mulheres treinavam 3 dias por semana durante 8 semanas. Elas realizavam 10 repetições para cada uma de três series de oito exercícios de força. A massa corporal sofreu uma redução para AD (4,5 kg) e D + E (3,9 kg), em comparação com AE (+0,5 kg) e os controles (+0,4 kg). Ainda mais importante, a MCSG aumentou para AE (+1,1 kg), enquanto o grupo AD perdeu 0,9 kg de MCSG. Os autores concluíram que a complementação de um programa de restrição calórica com um treinamento que constava de exercícios de resistência preserva a MCSG melhor que apenas a restrição dietética. Modificações na composição corporal após 12 semanas de treinamento de resistência ou de treinamento de TABELA 30.3 endurance.
Variável Gordura corporal relativa (%) Massa de gordura (kg) Massa corporal sem gordura (kg) Massa corporal total
Controles
Treinados em resistência
Prétratamento Póstratamento
Prétratamento Póstratamento
Treinados em endurance Prétratamento
Póstratamento
20,1 ± 8,5
20,2 ± 8,5
21,8 ± 6,2
18,7 ± 6,6a
18,4 6 7,9
16,5 ± 6,4a
16,2 ± 10,8
16,3 ± 10,5
17,2 ± 7,6
14,8 ± 6,2a
14,4 ± 7,9
12,8 ± 7,1a
64,3 ± 5,4
64,4 ± 6,6
61,9 ± 8,3
64,4 ± 9,0a
64,1 ± 8,2
64,7 ± 8,6
80,5 ± 8,1
80,7 ± 8,5
79,4 ± 8,3
79,2 ± 7,6
78,5 ± 8,2
77,5 ± 7,9
Todos os valores são médias 6 DP. a Diferenças significativas entre as mensurações pré e póstratamento (p < 0,05). Reproduzida de Broeder CE et al. Assessing body composition before and after resistance or endurance training. Med Sci Sports Exerc 1997;29:705.
Relação dose-resposta da energia despendida e perda ponderal A energia total despendida na atividade física relaciona-se de maneira dose-resposta com a efetividade da atividade física para perda ponderal.9,95 Um objetivo razoável tem por finalidade aumentar progressivamente a atividade física moderada até 60 a 90 min diários ou até um nível capaz de queimar 2.100 a 2.800 kcal por semana.55,98 Para combater a epidemia mundial de obesidade, a perspectiva de saúde pública terá que promover a necessidade da população de aumentar substancial e regularmente o gasto energético diário total em vez de aumentar a intensidade do esforço apenas com a finalidade de induzir uma resposta de treinamento. Uma pessoa excessivamente gorda que começa com uma atividade física leve como caminhada lenta acrescenta um gasto calórico considerável simplesmente por prolongar a duração do exercício. A ênfase na duração compensa a inconveniência de fazer com que o indivíduo obeso e sedentário tenha que começar um programa com uma atividade física mais extenuante. Além disso, o custo energético da atividade física com sustentação do peso corporal relaciona-se diretamente com o peso corporal; a pessoa com sobrepeso gasta muito mais calorias nessa atividade do que outra com peso normal. QUESTÃO DISCURSIVA Entre homens e mulheres fisicamente ativos, como é possível que os indivíduos que consomem mais calorias tenham um peso inferior aos que consomem menor número de calorias?
Caminhada-corrida com durações diferentes A duração da atividade física afeta a perda de gordura. A T ABELA 30.4 enumera as modificações na gordura corporal para três grupos de homens que se exercitavam durante 20 semanas caminhando e correndo por 15, 30 ou 45 min em cada sessão. Os dados incluem também a distância percorrida e a duração total das sessões semanais, a frequência cardíaca do treinamento, a massa corporal, a soma de seis pregas cutâneas e a circunferência da cintura.
Efeitos de três durações do treinamento de caminhada e corrida sobre as modificações na composição corporal.
TABELA 30.4
Grupo de treinamento Controle (n = 16)
15 min (n = 14)
30 min (n = 17)
45 min (n = 12)
Variável
Pré
Pós
Pré
Pós
Pré
Pós
Pré
Pós
Massa corporal (kg)
72,1
73,2
76,9
76,3
80,6
78,9
70,9
69,9
Gordura corporal (%)
12,5
13,0
13,7
13,2
14,2
13,6
13,2
12,0
73,8
79,6
83,0
77,0
90,0
83,8
77,5
67,0
82,7
84,9
84,3
82,8
88,2
86,1
83,6
81,8
Soma das pregas cutâneas (mm) Circunferência da cintura (cm)
Distância percorrida por sessão de trabalho (milhas)
Semana 4
1,56
2,89
4,13
8
1,54
2,95
4,46
13
1,79
3,19
4,82
17
1,75
3,24
5,06
Semana 4
14:58
30:25
41:18
8
14:11
28:40
42:48
13
15:51
29:43
43:19
17
14:53
30:12
42:27
Semana 4
179
175
174
8
179
174
169
13
182
175
177
17
180
175
175
Semana 4
89,4
83,8
84,5
8
89,8
73,4
81,0
13
94,0
90,1
89,5
17
92,5
90,2
88,1
Tempo total de exercício (min:s)
Frequência cardíaca do treinamento (bpm)
Intensidade (% da FC máx)
Reproduzida de Milesis CA et al. Effects of different durations of physical training on cardiorespiratory function, body composition, and serum lipids. Res Q 1976;47:716. Os três grupos com exercício evidenciaram redução na gordura corporal, nas pregas cutâneas e na circunferência da cintura, em comparação com o grupo-controle sedentário. O peso corporal também diminuía com o exercício, a não ser para o grupo de 15 min, cujo peso manteve-se estável. Ao comparar os três grupos, o grupo de 45 min perdeu mais gordura corporal
que os grupos com 30 ou 15 min. Essa diferença estava intimamente acoplada ao maior gasto calórico da atividade física mais prolongada (i. e., relação dose-resposta).
Frequência do exercício Para determinar a frequência ótima do exercício com a finalidade de conseguir perda ponderal, os indivíduos se exercitavam por 30 a 47 min durante 20 semanas correndo ou caminhando, com a intensidade da atividade sendo mantida entre 80 e 95% da frequência cardíaca máxima.155 O treinamento 2 vezes/semana não produzia alterações no peso corporal, nas pregas cutâneas nem no porcentual de gordura corporal, porém o treinamento 3 ou 4 dias por semana produzia alterações significativas. Os indivíduos que treinavam 4 dias por semana reduziam o peso corporal e a espessura das pregas cutâneas muito mais que os indivíduos que treinavam 3 dias por semana. O porcentual de gordura corporal evidenciava redução semelhante em ambos os grupos. Indivíduos deveriam participar de atividades físicas por um mínimo de 3 dias por semana a fim de alterar favoravelmente a composição corporal; o gasto calórico adicional imposto por uma atividade física mais frequente produz resultados ainda maiores. É provável que o limiar do gasto energético para redução de peso seja altamente individualizado. O efeito de queima de calorias de cada sessão de atividade deve, por fim, alcançar pelo menos 300 kcal sempre que possível. Em geral, isso ocorre com 30 min de corrida, natação, ciclismo ou treinamento de resistência em circuito de moderado a intenso ou com 60 min de caminhada rápida. QUESTÃO DISCURSIVA Por que os indivíduos devem limitar a perda ponderal a, no máximo, 0,9 kg de peso corporal por semana?
Começo lento e progressão gradual O estágio inicial de um programa com atividades físicas para perda ponderal de uma pessoa previamente obesa e sedentária deve ser progressivo e com demandas de intensidade moderadas. O indivíduo terá que adotar objetivos a longo prazo e ter disciplina pessoal e estruturar os comportamentos alimentares e relacionados às atividades físicas. As progressões excessivamente rápidas do treinamento revelam-se contraproducentes, pois a maioria dos indivíduos com gordura excessiva se opõe no início a aumentar sua atividade física. Durante os primeiros meses, os intervalos da caminhada com um ritmo mais acelerado podem substituir a caminhada mais lenta. As alterações significativas no peso e na composição corporal levam um mínimo de 12 semanas. Em termos reais, a maioria das pessoas com gordura excessiva pode esperar uma redução no peso corporal de 5 a 15% com programas que se concentram na modificação dos comportamentos alimentares e relacionados com o exercício. As abordagens comportamentais devem fomentar modificações no estilo de vida na atividade física diária.205 Por exemplo, a caminhada ou a bicicleta podem substituir o automóvel, a subida de escadas pode substituir o elevador e instrumentos manuais podem substituir os instrumentos elétricos.4,47 Comer menos e mover-se mais poderá ser mais efetivo em uma situação de grupo do que trabalhar sozinho. As pessoas que se tornaram membros de um programa de redução de peso com vários amigos ou membros da família perderam mais peso que aquelas cuja participação era isolada.232 Isso também é verdadeiro para indivíduos que receberam apoio comportamental presencial ou participaram de tecnologias virtuais engajadas na perda de peso ao redor do mundo.99
Gastos energéticos autosselecionados |Modalidade da atividade física Não existe efeito seletivo entre as diversas modalidades de atividade aeróbica realizada com grandes grupos musculares com gastos energéticos equivalentes destinados a reduzir favoravelmente o peso corporal, a gordura corporal, a espessura das pregas cutâneas e a circunferência, embora possam surgir outras diferenças. Por exemplo, a FIGURA 30.24A mostra que homens e mulheres em geral escolhem automaticamente um nível mais alto de gasto energético (com frequências cardíacas concomitantes também mais altas) para taxas semelhantes do esforço percebido quando correm por 20 min em uma esteira rolante do que ao realizar o esqui cross-country simulado (NordicTrack; www.nordictrack.com), a cicloergometria ou a equitação aeróbica (HealthRider; www.healthrider.com).117 Os homens escolhiam um nível absoluto mais alto de intensidade do exercício e de consumo de oxigênio que as mulheres em cada modalidade de exercício (Figura 30.24B); a corrida na esteira rolante gerava um maior consumo total de oxigênio (gasto energético) para ambos os grupos. Para os indivíduos sem
limitações em termos de atividade física, em geral a corrida proporciona a modalidade de atividade física mais apropriada para maximizar o gasto energético durante as intensidades autosselecionadas de atividades físicas contínuas.
Restrição calórica mais atividade física | Combinação ideal As combinações de atividade física aumentada e restrição calórica oferecem uma flexibilidade consideravelmente maior para atingir um desequilíbrio calórico negativo do que apenas o exercício ou apenas a dieta.48,123,231 A restrição dietética mais um aumento da atividade física por meio de modificações no estilo de vida oferecem benefícios de saúde e perda ponderal semelhantes aos conseguidos com a combinação de restrição dietética e um programa intenso de atividade física estruturada.4 O acréscimo de atividades físicas a um programa para controle do peso facilita a manutenção por um período mais longo da perda de gordura do que apenas a restrição de alimentos ou apenas o aumento da atividade.95,158 A T ABELA 30.5 resume os benefícios do exercício para um programa de redução de peso.
FIGURA 30.24 A. Consumo de oxigênio e frequência cardíaca para um homem e uma mulher durante 20 min de exercício autosselecionado que consistia em corrida na esteira rolante, cicloergometria para as pernas, esqui cross-country simulado e equitação aeróbica. B. Oxigênio total consumido por homens e mulheres durante 20 min de cada forma de exercício para a mesma taxação de esforço percebido. (Adaptada, com autorização, de Kravitz L et al. Exercise mode and gender comparisons of energy expenditure at self-selected intensities. Med Sci Sports Exerc 1997;29:1028.) QUESTÃO DISCURSIVA
Por que os estudos em larga escala destinados a comparar apenas a dieta e a atividade física somada à dieta mostram, com frequência, apenas um pequeno benefício adicional em termos de perda de peso para o grupo com atividade somada à dieta? Como pode uma pessoa com peso excessivo que utiliza níveis crescentes de atividade física e a restrição dietética para manter uma perda de peso de aproximadamente 0,45 kg por semana reduzir o peso corporal em 9,1 kg? Uma perda de gordura prudente de 0,45 kg por semana leva 20 semanas. O déficit energético semanal necessário para alcançar esse objetivo deve ser, em média, de 3.500 kcal, com um déficit diário de 500 kcal. Meia hora de atividade física moderada (cerca de 350 kcal “extras”) realizada 3 dias por semana acrescenta 1.050 kcal ao déficit semanal. Consequentemente, o aporte calórico semanal terá que ser reduzido apenas em 2.400 kcal (cerca de 350 kcal ao dia) em vez de 3.500 kcal para perder a quantidade desejada de 0,45 kg de gordura corporal a cada semana. Se o número de dias com atividade física aumenta de 3 para 5, a ingestão diária de alimentos terá que ser reduzida apenas em 250 kcal. O aumento na duração das sessões realizadas 5 dias por semana, passando de 30 min para 1 h, provoca a perda de peso desejada sem redução na ingestão alimentar. Nesse caso, a atividade física extra produz todo o déficit de 3.500 kcal. Se a intensidade da sessão de 1 h realizada 5 dias por semana aumenta apenas em 10% (pedalagem para 22 mph em vez de 20 mph; corrida para 6,6 mph em vez de 6,0 mph), o número de calorias gastas por semana com atividade física aumenta em mais 350 kcal (3.500 kcal × 0,10). Esse novo déficit semanal de 3.850 kcal (550 kcal por dia) permite ao indivíduo que faz dieta aumentar a ingestão diária de alimento em 50 kcal e ainda manter uma perda de gordura semanal de 0,45 kg. TABELA 30.5 Benefícios do acréscimo do exercício à restrição dietética para conseguir perda de peso. •
Aumenta o déficit energético global
•
Facilita a mobilização e a oxidação das gorduras, especialmente dos depósitos viscerais de tecido adiposo
•
Aumenta a perda relativa de gordura corporal por preservar a massa corporal sem gordura
•
Rebate a queda no metabolismo de repouso que acompanha a perda ponderal por conservar e até mesmo aumentar a massa corporal sem gordura
•
Demanda menor dependência da restrição calórica para criar um déficit energético
•
Contribui para a manutenção a longo prazo da perda ponderal
•
Proporciona benefícios significativos relacionados com a saúde
•
Neutraliza a deterioração na função do sistema imune que costuma acompanhar a perda ponderal
Claramente, a atividade física combinada com uma discreta restrição dietética desvia efetivamente a equação do equilíbrio energético no sentido da redução de peso. Essa abordagem provoca sensações menos intensas de fome e menos estresse psicológico que aquela que depende exclusivamente da restrição calórica. Ainda mais, tanto as atividades aeróbicas quanto as de resistência protegem contra a perda de MCSG que ocorre com redução de peso conseguida apenas pela dieta. Isso ocorre, em parte, em virtude do efeito favorável do exercício regular sobre a mobilização e a utilização dos ácidos graxos provenientes dos depósitos dos tecidos adiposos.133 A combinação de atividade física com a perda de peso produz reduções desejáveis na pressão arterial em repouso e nas situações que elevam tipicamente a pressão arterial, como uma atividade física intensa e a angústia emocional.192 Atividades físicas facilitam também a retenção de proteína no músculo estriado esquelético e retardam sua taxa de degradação. Os benefícios da atividade regular que consistem em queimar gorduras e poupar proteínas contribuem para a perda de gordura facilitada em um programa de redução de peso. Controle da realidade. Seja qual for a abordagem para conseguir uma redução de peso, uma declaração da National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity (www.ncbi.nih.gov) resume melhor a dificuldade em solucionar a longo prazo a condição caracterizada por gordura excessiva: “Os indivíduos obesos que se esforçam para perder peso devem estar preparados para aceitar mudanças permanentes em seus padrões comportamentais, em sua dieta e em sua atividade física.”147 Lamentavelmente, apesar da importância da atividade física regular, menos de metade das pessoas (cerca de 40%) que tentam
perder ou manter o peso eram regularmente ativas durante as horas de lazer em uma amostra representativa em âmbito nacional.121,122 Os benefícios da atividade física regular na perda ponderal e na manutenção do peso, esboçados na Tabela 30.5, resultam principalmente da pesquisa experimental extremamente estruturada realizada em um número relativamente pequeno de indivíduos que aumentaram acentuadamente sua atividade física com um alto nível de adesão. Por outro lado, os estudos de intervenção em larga escala (ensaios clínicos randomizados) que comparam apenas a dieta com uma combinação de dieta e atividade física regular em geral produzem resultados menos extraordinários. Em alguns casos, o acréscimo da atividade física não aumentava a perda de peso; quando ocorria algum benefício, a perda extra de peso era pequena. Claramente, a atividade física extra relativamente moderada no grupo com exercício, combinada com uma baixa taxa de adesão ao esquema com exercícios nos estudos em larga escala, é responsável por alguma redução do efeito devido ao exercício. A chave para desvendar os benefícios da atividade física regular para o controle do peso na população geral reside na implementação efetiva de fatores psicológicos–comportamentais que favoreçam o aumento da atividade física regular e a redução do período de tempo gasto em estado sedentário. QUESTÃO DISCURSIVA Esboce um plano prudente e efetivo para uma mulher de meia-idade que deseja perder 10 kg de excesso de peso. Forneça a base lógica para cada recomendação.
A redução localizada não diminui seletivamente os depósitos localizados de gordura A noção de redução localizada se baseia na crença de que o aumento da atividade metabólica do músculo estimula uma mobilização das gorduras relativamente maior no tecido adiposo próximo do músculo estriado esquelético ativo. Assim sendo, a movimentação de uma região corporal específica para “esculpi-la” deveria reduzir seletivamente mais gordura dessa aérea que a movimentação de um grupo muscular diferente com a mesma intensidade metabólica. Os defensores da redução localizada recomendam realizar numerosos exercícios abdominais ou inclinações laterais para reduzir a gordura excessiva na região abdominal e nos quadris. A promessa de redução localizada conseguida por meio da atividade física é atraente do ponto de vista estético, assim como em termos de risco para a saúde – infelizmente, uma avaliação crítica das evidências proporcionadas pela pesquisa não apoia o seu uso.114,120,148 Para examinar as alegações favoráveis a uma redução localizada, os pesquisadores compararam as circunferências e os depósitos de gordura subcutânea nos antebraços direito e esquerdo de jogadores de tênis de alto nível.72 Como era de se esperar, a circunferência do braço dominante utilizado para jogar ultrapassava aquela do braço não dominante em virtude de hipertrofia muscular moderada induzida pela sobrecarga da atividade representada pelo jogo de tênis. Entretanto, as mensurações da espessura das pregas cutâneas mostraram claramente que o treinamento regular e prolongado de tênis não reduzia a gordura subcutânea no braço utilizado para jogar. Outro estudo avaliou as amostras de biopsia de gordura das regiões abdominal, subescapular e glútea antes e depois de 27 dias de treinamento com exercícios abominais.104 O número desses exercícios aumentou de 140 no final da primeira semana para 336 no dia 27. Apesar do aumento considerável da atividade física localizada, os adipócitos na região abdominal não eram menores que aqueles existentes na região glútea que não haviam sido exercitados ou nas regiões controles subescapulares. A atividade física previne a infiltração de gordura nos músculos Existem inúmeras evidências sugerindo que a perda de força e de massa musculares parece ser uma consequência inevitável do envelhecimento e que a gordura corporal aumenta com a idade avançada. Onze homens e 31 mulheres completaram um ensaio randomizado que consistia em um grupo com atividade física (AF; n = 22) ou em um grupo com envelhecimento bem-sucedido de controle educacional orientado para a saúde (SA; n = 20). A força isocinética dos extensores do joelho e as áreas em corte transversal obtidas pela tomografia computadorizada da massa muscular estriada esquelética e de tecido adiposo do terço médio da coxa foram avaliadas em condições basais e com 12 meses após a randomização. O peso corporal total e a área em corte transversal (ACT) do músculo diminuíram em ambos os grupos, porém essas perdas não foram diferentes entre os grupos. A força ajustada para a massa muscular diminuiu (–20,1 ± 9,3%) no grupo SA. A perda de força foi prevenida essencialmente no grupo AF (–2,5 ± 8,3%). Além disso, um aumento significativo (18,4 ± 6,0%) na infiltração de gordura ocorreu no músculo no grupo SA, porém esse ganho foi quase completamente prevenido no grupo AF (2,3 ± 5,7%). Esses resultados mostram que a atividade física regular previne tanto a perda de força muscular associada a idade
quanto o aumento na infiltração de gordura muscular em adultos mais velhos. Fonte: Goodpaster BH et al. Effects of physical activity on strength and skeletal muscle fat infiltration in older adults: a randomized controlled trial. J Appl Physiol 2008;105:1498.
QUESTÃO DISCURSIVA Forneça exemplos específicos da maneira como pequenos ajustes no gasto energético diário e na ingestão diária de alimentos conseguem alterar o conteúdo de gordura corporal com o passar do tempo. O equilíbrio energético negativo criado por meio da atividade física regular contribui para reduzir a gordura corporal total. A atividade física estimula a mobilização dos ácidos graxos graças aos hormônios e às enzimas que atuam nos depósitos de gordura em todo o corpo. As áreas corporais com maior concentração de gordura e/ou atividade das enzimas mobilizadoras dos lipídios suprem a maior parte dessa energia. A atividade física não acarreta maior liberação de ácidos graxos a partir dos coxins adiposos localizados diretamente sobre o músculo ativo.
Possível diferença sexual na responsividade à atividade física Uma questão interessante refere-se à possibilidade de uma diferença sexual na responsividade da perda de peso em resposta à atividade física regular. Uma metanálise de 53 estudos de pesquisa acerca desse tópico concluiu que os homens em geral respondem mais favoravelmente que as mulheres aos efeitos da atividade física em termos de perda ponderal.9 Uma possível explicação envolve a diferença sexual na distribuição da gordura corporal. Como já foi abordado, a gordura que se distribui nas regiões corporais superiores e abdominais (gordura central) mostra lipólise ativa após a estimulação do sistema nervoso simpático e acaba sendo mobilizada preferencialmente para a obtenção de energia durante a atividade física.6,217 Consequentemente, a maior distribuição de gordura nos segmentos corporais superiores em homens pode contribuir para maior sensibilidade para a perda de gordura na região abdominal com a atividade física regular. As mulheres também preservam mais efetivamente o equilíbrio energético com atividade física aumentada.45,47,225 Com frequência, os homens reduzem o aporte energético durante o treinamento, enquanto a redução da ingestão de alimentos com o exercício pode ser menor no caso das mulheres. RECOMENDAÇÕES PARA PERDA PONDERAL EM LUTADORES E OUTROS ATLETAS DE POTÊNCIA Levantadores de pesos, ginastas e outros atletas em esportes que exigem um alto nível de força e potência musculares por unidade de massa corporal com bastante frequência terão que reduzir a gordura corporal sem comprometer o desempenho atlético. Qualquer aumento na força muscular relativa e na capacidade de rendimento de potência a curto prazo deve aprimorar o desempenho competitivo. A discussão seguinte concentra-se nos lutadores, porém aplica-se a todos os indivíduos fisicamente ativos que desejam reduzir a gordura corporal sem afetar negativamente a saúde, a segurança e a capacidade física. Para reduzir a ocorrência de lesões e as complicações clínicas devidas aos períodos curtos e longos de perda de peso e à desidratação, o ACSM, a NCAA e a AMA recomendam avaliar a composição corporal de cada lutador. A National Federation of State High School Associations exigiu a adoção de um atestado (certificação) de peso a partir da temporada de 2005. Essa averiguação é realizada várias semanas antes da temporada competitiva a fim de determinar um peso mínimo para as lutas com base no porcentual de gordura corporal. Uma gordura corporal de 5% (determinada com a utilização da pesagem hidrostática ou com as equações das pregas cutâneas população-específicas) representa o mais baixo nível aceitável para uma competição segura nas lutas. A pesagem hidrostática ou a avaliação das pregas cutâneas da gordura corporal recomendada pela NCAA obteve uma validação cruzada pela determinação mais rigorosa de quatro componentes da composição corporal e mostrou-se aceitável em termos de exatidão e de precisão.27,28 Para os lutadores com menos de 16 anos de idade, gordura corporal de 7% representa o limite inferior recomendado. Ainda mais importante, o porcentual de gordura corporal deve ser determinado no estado euidratado, pois uma desidratação entre 2 e 5% do peso corporal conseguida pela restrição de líquidos e prática de exercícios em um ambiente quente (técnicas usadas comumente pelos lutadores) viola os
pressupostos para uma previsão correta e precisa do peso mínimo para as lutas.11 A T ABELA 30.6 esboça uma aplicação prática para determinar o peso mínimo para as lutas e uma classe de peso competitiva apropriada. O ACSM recomenda também que a perda ponderal deve ser gradual e não ultrapassar 0,45 a 0,9 kg por semana. Ao mesmo tempo, o atleta deve continuar consumindo uma dieta nutritiva bem-balanceada.
Recomendações prudentes para lutadores O Gatorade Sports Science Institute (www.gssiweb.com) apresenta diretrizes acerca da nutrição para os lutadores, com downloads (transmissões de programas de computadores para grupos de especialistas) disponíveis no formato PDF. Isso inclui a composição corporal geral e as recomendações nutricionais para lutadores depois que o peso apropriado para a luta tiver sido estabelecido e alcançado. Os técnicos devem avaliar regularmente a composição corporal de seus lutadores e o estado de hidratação e nutricional. Em resposta às mortes de três lutadores universitários em 1997 causadas por perda de peso excessiva, em virtude essencialmente da desidratação, a NCAA introduziu mudanças nas regras para a temporada de 1998 a 1999 destinadas a desestimular as práticas perigosas de redução de peso e a aumentar a participação segura.29 Além de estabelecer um peso mínimo para as lutas, outra mudança nas regras mede a densidade urinária (densidade da urina em relação a densidade da água). Essa avaliação da hidratação garante a euidratação dos lutadores por ocasião da certificação do peso. Os atletas com densidade urinária de 1,020 ou menos são considerados euidratados, enquanto aqueles com uma densidade urinária acima de 1,020 não poderão ter a gordura corporal medida com a finalidade de determinar o peso mínimo competitivo para lutar naquela temporada. A densidade urinária reflete o estado de hidratação, porém não detecta o verdadeiro estado de hidratação durante a renovação rápida dos líquidos corporais observada na desidratação aguda como aquela utilizada pelos lutadores para “ajustar” o peso. Nesse cenário não detectaria muitos lutadores desidratados.156 GANHO PONDERAL | DILEMA DO ATLETA COMPETITIVO O ganho ponderal para aprimorar a composição corporal e o desempenho físico em atividades que exigem força e potência musculares ou um bom aspecto estético impõe um problema ímpar que não pode ser solucionado facilmente. A maioria das pessoas concentra-se em perder peso para reduzir a gordura corporal excessiva e melhorar a saúde global e a aparência. O ganho de peso e de gordura corporais em si ocorre muito mais facilmente quando se inclina o equilíbrio energético do organismo a favor de um aporte calórico aumentado. O aumento de peso para os atletas deveria representar aumento na massa muscular e no tecido conjuntivo associado. Em geral, essa forma de aumento de peso ocorre quando maior aporte calórico – carboidrato para obter energia suficiente e poupar proteína, mais os elementos estruturais básicos das proteínas (aminoácidos) para a síntese tecidual – acompanha um programa balanceado de exercícios com resistência progressiva.
Propaganda sem fundamento Os atletas que tentam aumentar sua massa corporal tornam-se vítimas, com frequência, dos fabricantes de alimentos saudáveis e de suplementos nutricionais que colocam no mercado substâncias de “alta potência, formadoras de tecido” – cromo, boro, vanadil sulfato, β-hidroxi-metil-butirato e várias misturas de proteínas e aminoácidos, nenhuma das quais se revelou capaz de aumentar a massa muscular. No que concerne à suplementação com proteínas, não há evidências de que as misturas preparadas comercialmente de proteína em pó, de aminoácidos previamente digeridos ou de “coquetéis” especiais ricos em proteínas sejam capazes de promover o crescimento muscular mais efetivamente que a proteína consumida em uma dieta bembalanceada (ver Capítulo 23).118
Aumentar o tecido magro e não a gordura O treinamento de endurance em geral aumenta discretamente a MCSG, porém o efeito global reduz o peso corporal por causa da perda de gordura em virtude da queima de calorias e dos possíveis efeitos depressores do apetite por parte dessa modalidade de atividade física. Em contrapartida, a sobrecarga muscular imposta pelo treinamento de resistência, complementada por uma ingestão adequada de energia e de proteína com uma recuperação suficiente, acarreta aumento de massa e força musculares. Um aporte energético adequado garante que não ocorrerá catabolismo da proteína disponível para o crescimento muscular em virtude do déficit energético. Assim, o treinamento aeróbico intenso não deve coincidir com o treinamento de resistência destinado a aumentar a massa muscular.77 É mais do que provável que as demandas adicionais de energia e talvez de proteína do treinamento concomitante de resistência e aeróbico venham a impor um limite para o crescimento muscular e a responsividade ao treinamento de resistência. Além disso, em nível molecular, o treinamento com
exercícios aeróbicos pode inibir a sinalização para o maquinário da síntese proteica do músculo estriado esquelético de modo a exercer um impacto negativo sobre a resposta adaptativa do músculo ao treinamento de resistência.13,143 Uma recomendação prudente eleva a ingestão diária de proteína para cerca de 1,6 a 2,0 g por kg de massa corporal durante o período com treinamento de resistência.128 O indivíduo deve consumir uma ampla variedade de proteínas vegetais e animais; quando se usa exclusivamente a proteína animal (rica em ácidos graxos saturados e colesterol), aumenta-se potencialmente o risco de cardiopatia. Utilização das equações antropométricas para prever um peso mínimo para as lutas e selecionar uma classe de peso TABELA 30.6 competitiva. A. Para prever a densidade corporal (DC), utilizar uma das seguintes equações. (Para cada prega cutânea, registrar a média de, pelo menos, três medidas em mm.) 1. Equação de Lohmana DC = 1,0982 – (0,00815 × [pregas cutâneas tricipital + subescapular + abdominal])+ (0,00000084 × [pregas cutâneas tricipital + subescapular + abdominal]2) 2. Equação de Katch e McArdleb DC = 1,09448 – (0,00103 × prega cutânea tricipital) – (0,00056 × prega cutânea subescapular) – (0,00054 × prega cutânea abdominal) 3. Equação de Behnke e Wilmorec DC = 1,05721 – (0,00052 × prega cutânea abdominal) + (0,00168 × diâmetro ilíaco) + (0,00114 × circunferência do pescoço) + (0,00048 × circunferência torácica) + (0,00145 × circunferência abdominal) 4. Equação de Thorlandd DC = 1,0982 – (0,000815 × [pregas cutâneas tricipital + abdominal])2 + (0,00000084 × [pregas cutâneas tricipital + abdominal]) B. Para determinar o porcentual de gordura, utilizar a equação de Brožek: % de gordura 5 [4,570 4 DC – 4,142] × 100 C. Para determinar o peso sem gordura e identificar uma classe de peso mínima, seguir os seguintes exemplos: 1. O lutador de 15 anos que pesa 132 libras (60 kg) tem uma densidade corporal de 1,075 g/cm3 e espera competir na classe de peso de 119 libras (54 kg). 2. O porcentual de gordura é (4,570 ÷ 1,075 – 4,142) × 100 = 10,9% 3. O peso de gordura e o peso sem gordura são: a. 132,0 libras × 0,109 = 14,4 libras de gordura b. 132,0 lb – 14,4 lb de gordura = 117,6 libras de peso sem gordura D. Para calcular um peso mínimo para as lutas: 1. Reconhecer que o peso corporal mínimo recomendado para aqueles com 15 anos ou menos contém 93% (0,93) de peso sem gordura e 7% de gordura (0,07) 2. Dividir o peso sem gordura calculado do lutador pela maior fração permissível de peso sem gordura a fim de estimar o peso mínimo para as lutas: 117,6 ÷ (93/100) = 117,6 ÷ 0,93 = 126,5 libras (57,43 kg) E. Para permitir um erro de 2%, realizar os seguintes cálculos: 1. Peso mínimo de 126,5 × 0,02 = erro permissível de 2,5 lb (1,13 kg) 2. 126,5 libras – 2,5 libras = 124,0 libras (56,29 kg) de peso mínimo para as lutas F. Conclusão: Esse rapaz não pode lutar na classe de peso de 119 libras (54 kg); pelo contrário, terá que competir na classe de 125 libras (56,75 kg). a
Lohman TG. Skinfolds and body density and their relationship to body frames: a review. Hum Biol 1981;53:181. Katch FI, McArdle WD. Prediction of body density from simple anthropometric measurements in college-age men and women. Hum Biol 1973; I45:445. c Behnke AR, Wilmore JH. Evaluation and regulation of body build and composition. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 1974. b
d
Thorland W et al. New equations for prediction of a minimal weight in high school wrestlers. Med Sci Sports Exerc 1989;21:S72. Reproduzida de Tipton CM. Making and maintaining weight for interscholastic wrestling. Gatorade Sports Science Exchange. 1990;2(22). Se todas as calorias consumidas acima da necessidade energética durante o treinamento de resistência fossem utilizadas para proporcionar o crescimento do músculo, nesse caso 2.000 a 2.500 kcal extras poderiam proporcionar um aumento de 0,5 kg no tecido magro. Em termos práticos, 700 a 1.000 kcal acrescentadas ao plano de refeições diárias bem balanceadas tornam possível um aumento semanal de 0,5 a 1,0 kg de tecido magro e atendem às necessidades energéticas adicionais indispensáveis para o treinamento. Essa situação ideal pressupõe que todas as calorias extras serão utilizadas para sintetizar tecido magro. O Capítulo 23 proporciona recomendações específicas para o momento mais apropriado da ingestão dos nutrientes de modo a otimizar a responsividade dos músculos ao treinamento de resistência.
Quanto ganho se pode esperar Um programa de 1 ano de treinamento de resistência pesada para homens jovens atléticos eleva a massa corporal em cerca de 20%, principalmente graças ao acréscimo de tecido magro. A taxa de ganho de tecido magro alcança um platô rapidamente e se estabiliza quando o treinamento progride além do primeiro ano. Para as mulheres atléticas, os ganhos de massa de tecido magro durante o primeiro ano são, em média, de 50 a 75% dos valores absolutos observados para os homens, provavelmente em virtude da menor massa corporal magra inicial das mulheres. As diferenças individuais na quantidade diária de nitrogênio incorporada na proteína corporal (e de proteína incorporada no músculo) também limitam e explicam as diferenças entre as pessoas em termos de aumentos de massa muscular conseguidos com o treinamento de resistência. A FIGURA 30.25 enumera os fatores específicos que afetam a responsividade da síntese de tecido magro ao treinamento de resistência. Os indivíduos com razões de androgênio/estrogênio relativamente altas e maiores percentuais de fibras musculares de contração rápida aumentam provavelmente em um grau máximo o tecido magro. A massa muscular aumenta mais no início do treinamento em indivíduos com a maior MCSG relativa (MCSG corrigida para estatura e gordura corporal).215 O monitoramento regular da massa corporal e da gordura corporal confirmará se a combinação de treinamento e ingestão adicional de alimentos faz aumentar o tecido magro e não a gordura corporal. Isso demanda verificação cuidadosa da composição corporal a intervalos regulares durante todo o período de treinamento. QUESTÃO DISCURSIVA Esboce as recomendações para um estudante do ensino médio que deseja aumentar o peso corporal com a finalidade de aprimorar o aspecto físico e o desempenho nos esportes.
FIGURA 30.25 Fatores específicos que afetam a magnitude da síntese de tecido magro com um treinamento de resistência. (Foto de Bill Pearl, cortesia de Bill Pearl.)
Resumo 1. Três maneiras de afetar a equação do equilíbrio energético de modo a promover perda de peso: reduzir o aporte energético até abaixo do gasto energético, manter um aporte energético normal e aumentar o gasto energético e reduzir o aporte energético e aumentar o gasto energético. 2. A manutenção a longo prazo da perda de peso por meio de restrição dietética tem uma taxa de sucesso inferior a 20%. Tipicamente, 33 a 66% do peso perdido são recuperados em um 1 ano e quase todo ele é recuperado em 5 anos. 3. Um déficit calórico de 3.500 kcal, criado pela dieta e atividade física, representa o equivalente das calorias contidas em 0,45 kg de tecido adiposo. 4. Um plano nutricional prudente promove efetivamente a perda ponderal. As desvantagens dos extremos de restrição calórica incluem perda de MCSG, letargia, desnutrição e metabolismo de repouso deprimido. 5. O metabolismo em repouso reduzido representa uma resposta bem documentada à perda ponderal conseguida com a dieta. 6. A perda rápida de peso durante os primeiros dias do déficit calórico reflete principalmente a perda de água corporal e de glicogênio armazenado; ocorre maior perda de gordura por unidade de peso perdido à medida que a restrição calórica prossegue. 7. As calorias queimadas na atividade física são cumulativas. Com o passar do tempo, uma atividade física regular extra cria um déficit energético considerável. 8. O papel preciso da atividade física na supressão ou na estimulação do apetite continua obscuro, porém os aumentos moderados na atividade física reduzem o apetite e o aporte energético de uma pessoa com sobrepeso previamente sedentária. 9. A atividade física combinada com restrição calórica proporciona uma maneira flexível e efetiva de conseguir redução de peso. 10. A atividade física aprimora a mobilização e o catabolismo das gorduras, acelerando a perda de gordura corporal.
11. A atividade aeróbica regular retarda a perda de tecido magro, enquanto o treinamento de resistência faz aumentar a MCSG. 12. A ativação seletiva de regiões corporais específicas por meio do exercício localizado não se revelou mais efetiva para a perda de gordura localizada que a atividade física geral com um gasto calórico equivalente. 13. As diferenças na distribuição da gordura corporal explicam em parte a diferença sexual na responsividade à perda de peso induzida pela atividade física. 14. Os atletas devem ganhar peso na forma de tecido corporal magro. Os aumentos moderados do aporte calórico associado a treinamento de resistência sistemático produzem efetivamente esse efeito. 15. Em condições ideais, 700 a 1.000 kcal extras por dia tornam possível um ganho semanal de 0,5 a 1,0 kg de tecido magro e permitem atender às demandas energéticas do treinamento de resistência. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Exercício, Envelhecimento Bem-sucedido e Prevenção de Doenças VISÃO GERAL As capacidades fisiológicas e de exercício dos adultos mais velhos em geral são classificadas abaixo daquelas de seus congêneres mais jovens. Ainda não foi esclarecido como essas diferenças refletem o envelhecimento biológico verdadeiro ou
o efeito do desuso em virtude de alterações no estilo de vida e de atividade física reduzida. Pesquisa recente revela que homens e mulheres mais velhos não se enquadram mais em um estereótipo sedentário com pouca ou nenhuma iniciativa em termos de ocupações ativas. Atualmente os adultos mais velhos participam sistematicamente em uma ampla gama de atividades físicas e programas de exercícios. A manutenção de um estilo de vida ativo nas fases mais avançadas da vida ajuda os adultos mais velhos a conservar um nível alto de capacidade funcional. Além disso, atividades físicas regulares proporcionam considerável proteção e tornam possível a reabilitação após uma grande variedade de incapacidades, doenças e fatores de risco, particularmente aqueles relacionados com a saúde cardiovascular. Nesse arcabouço, o fisiologista do exercício promove habilidades e contribuições destinadas a estimular o exercício regular no ambiente clínico.
ENTREVISTA COM Dr. Steven N. Blair Formação: BA (Kansas Wesleyan University, Salina, KS); MS e PED (Indiana University, Bloomington, IN); curso de pós-graduação (Bolsista em Cardiologia Preventiva, Escola de Medicina da Stanford University, Palo Alto, CA) Função atual: Professor e membro afiliado do Prevention Research Center, Department of Exercise Science, da University of South Carolina, Columbia, SC Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Minha pesquisa apresenta dois focos principais: (1) o Aerobics Center Longitudinal Study, uma pesquisa da correlação entre atividade física, aptidão cardiorrespiratória e desfechos de saúde, e (2) ensaios clínicos randomizados de intervenções com atividade física e seus desfechos relacionados com a saúde. Publicação memorável: Blair SN et al. Physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy men and women. JAMA 1989;262:2395. O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ Participei de atividades desportivas enquanto cursava o ensino médio e a universidade e, durante minha carreira universitária, decidi que desejava ser um professor de educação física e coach em atletismo. Que influência a sua formação universitária exerceu sobre a escolha final de sua carreira? ➤ Meus professores de educação física e coaches me estimularam a continuar a minha formação na escola de pós-graduação. Eu havia realizado um pequeno projeto de pesquisa independente como universitário e percebi que gostava de definir um problema, coletar dados e tentar entender os resultados. Durante a graduação, desenvolvi grande interesse na carreira de pesquisa acadêmica, porém acredito que foi o sólido alicerce nas artes liberais e nas áreas específicas da educação física que influenciou a direção de minha carreira. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ No início, Gene Bissell foi um importante mentor. Ele é um homem de princípios inflexíveis, dedicação e preocupação genuína com seus alunos. Certa feita quis abdicar de uma vitória conquistada no futebol americano quando, depois que o jogo havia terminado, constatou que um juiz havia ignorado uma solicitação (call). Quando Bissell apontou a infração, o fiscal da liga respondeu que, às vezes, as solicitações são ignoradas e que isso representa apenas uma das falhas do jogo. Bissell recusou-se a aceitar esse regulamento e insistiu que sua equipe deveria ser declarada perdedora. Eu tive vários mentores influentes na Indiana University. Karl e Carolyn Bookwalter me ofereceram o cargo de assistente, ajudaram-me em minha publicação e, em geral, apresentaram-me ao mundo das produções científicas. Arthur Slater-Hammel apresentou-me ao processo científico, orientou-me acerca do desenho experimental e foi o orientador de minha tese de doutorado. George Cousins era curioso e cético – duas características que considero essenciais para um cientista. Minha primeira atividade acadêmica foi na University of South Carolina. Meus interesses deslocaram-se de imediato para a cardiologia preventiva, com um interesse especial no exercício como modalidade preventiva e terapêutica. No início da década de 1970, fiz uma solicitação para o Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) e recebemos uma bolsa de estudo que nos permitiu funcionar como um de seus 20 centros clínicos. Aprendi muito com os líderes do MRFIT, incluindo os professores Jerry Stamler, Henry Taylor, Paul Ogelsby, Henry Blackburn, Steve Hulley, Mark Kjelsburg, Lew Kuller e muitos
outros. Em 1978 tive a oportunidade de trabalhar com Bill Haskell e Peter Wood no Stanford University Heart Disease Prevention Program. Eu tive literalmente centenas de horas de discussão com eles durante esse período acerca de vários problemas da ciência do exercício e da saúde pública e continuo aprendendo com seu trabalho e seus exemplos. Tive também a grande oportunidade de conhecer o Dr. Ralph S. Paffenbarger, que influenciou profundamente minha pesquisa no transcorrer dos últimos 20 anos. “Paff” fez enormes contribuições para a epidemiologia da atividade física e da saúde. Seu trabalho constitui um modelo de metodologia vigorosa, pensamento claro, produção poética e conclusões minuciosamente elaboradas. Ele continua sendo um bom amigo, colaborador de pesquisa, mentor e inspiração. Por último, mencionarei os colegas do Cooper Institute. Acho que foi muito conveniente que o Dr. Cooper tenha tido a visão de estabelecer o banco de dados (database) para o Aerobics Center Longitudinal Study. Meus colegas no Cooper Institute foram de primordial importância em nosso trabalho realizado nos últimos 20 anos. Aprendi muito com eles, e qualquer sucesso que tenhamos tido é devido em grande parte ao seu trabalho árduo, sua dedicação e sua perícia científica. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/menos agradável? ➤ O aspecto mais interessante/agradável da ciência para mim é a descoberta que acompanha a pesquisa. Nada é mais excitante que verificar os resultados de uma análise que produziu algo novo e talvez inesperado. Os aspectos menos desejáveis de minha vida científica são as buscas constantes para a obtenção de fundos que irão apoiar nossas atividades de pesquisa e as tarefas administrativas de rotina que são inerentes no gerenciamento de um empreendimento que inclui 25 a 30 pessoas. Qual é a sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? ➤ Acredito que nosso trabalho sobre a baixa aptidão cardiorrespiratória como preditor de morbidade e mortalidade em mulheres e homens de meia-idade e idosos constitua uma contribuição muito significativa para a ciência do exercício. Nosso relatório sobre aptidão física e mortalidade, que foi publicado no Journal of the American Medical Association em 1989, parecia ter chegado no momento oportuno e mobilizou as comunidades científicas e leigas. Essa pesquisa ajudou a influenciar várias declarações acerca da importância do sedentarismo sobre a saúde pública, que tiveram um efeito substancial sobre a ciência do exercício, a saúde pública e a medicina clínica. Estou orgulhoso também de nossa pesquisa sobre as intervenções na atividade física relacionada com o estilo de vida. Nossos estudos epidemiológicos revelaram uma correlação curvilínea dose-resposta entre aptidão cardiorrespiratória e mortalidade, com a parte mais íngreme da curva localizando-se na extremidade inferior do continuum da aptidão. Os níveis moderados de aptidão estão associados a risco reduzido e quantidades e intensidades moderadas de atividade física conseguem promover esses níveis moderados de aptidão. Elaboramos um ensaio clínico randomizado destinado a testar a hipótese de que a intervenção com atividade física no estilo de vida com base comportamental poderia ser tão efetiva quanto um programa de exercícios tradicional e estruturado no sentido de aumentar a atividade física, de aprimorar a aptidão cardiorrespiratória e de melhorar outros parâmetros relacionados com a saúde. Fico feliz em constatar que esse trabalho está levando a maior flexibilidade e a um maior número de opções de programação de exercícios físicos com a finalidade de conseguir benefícios na área da saúde. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ Como universitário, obtenha uma sólida base em ciência. Leia extensamente em sua área de interesse e familiarize-se com os principais pesquisadores nessa área de investigação. Fale com seus professores acerca de seus planos e peça aconselhos. Não tenha medo de abordar os pesquisadores conhecidos e solicitar seu parecer ao fazer as escolhas acerca de sua carreira. A maioria deles é extremamente amável e ficará lisonjeada se você fizer questionamentos pertinentes. Quando começar a estreitar a escolha das instituições para pós-graduação, faça uma lista e tente visitar pelo menos 3 ou 4 programas que você acha que correspondam às suas necessidades. Vá para o melhor programa que possa aceitá-lo. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Gosto de cuidar de jardins, e minha esposa e eu estamos orgulhosos de nosso ajardinamento e de nossas flores. Temos bilhetes para a temporada da orquestra sinfônica, ópera, os musicais de verão e um dos teatros de Dallas. A corrida é a nossa
principal forma de exercício, e temos corrido quase todos os dias nos últimos 30 anos. Gostamos de viajar e tivemos a sorte de meu trabalho ter nos proporcionado muitas oportunidades de viajar pelos EUA e pelo mundo. Em sua opinião, que rumo irá tomar o campo da fisiologia do exercício nos próximos 30 anos? ➤ A epidemiologia genética fará importantes contribuições para nossa compreensão de quais são os indivíduos que correm um maior risco de estilo de vida sedentário. Esclareceremos mais detalhadamente os tipos, as quantidades e as intensidades específicos de atividades capazes de prevenir ou de retardar certas doenças ou condições específicas. Estabeleceremos finalmente o sistema de vigilância apropriado de saúde pública para monitorar com exatidão os padrões e as tendências da atividade física e da aptidão física nas pessoas de todas as idades. O sedentarismo será reconhecido como o maior e mais dispendioso problema de saúde pública nos EUA. Aprenderemos muito mais como ajudar os indivíduos sedentários a adotar e manter um programa de atividade física. Entretanto, esses avanços poderão não ser suficientes para superar o meio ambiente cada vez mais tóxico no qual vivemos, conforme indicado por nossa tendência de continuar mantendo a atividade física fora da vida diária. A ameaça representada para nossa saúde pública e nosso bem-estar por um aumento na prevalência dos hábitos sedentários poderá finalmente nos fazer considerar, desenvolver e implementar seriamente as soluções políticas e legislativas que poderão estimular maior atividade física. Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ Eu descreveria as alegrias da descoberta científica e o prazer de colaborar com os colegas na abordagem de importantes problemas de saúde pública. Eu ilustraria como é perigoso ser sedentário e inativo, assim como de que maneira um estilo de vida apto e ativo pode trazer benefícios para praticamente todos os grupos demográficos. Eu realçaria a gravidade do problema do sedentarismo e tentaria estimular todos a combater esse problema. Após aceitar um aplauso retumbante, e até mesmo ovações e gritos de “Bravo”, eu sairia do palco e deixaria o trabalho para a geração mais jovem.
Atividade Física, Saúde e Envelhecimento OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Resumir as tendências ao envelhecimento na população norte-americana • Descrever o nível de atividade física de homens e mulheres norte-americanos adultos • Delinear os principais achados do relatório do Surgeon General (Departamento de Saúde) acerca da participação da população nas atividades físicas
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Responder à questão: Até que ponto o exercício é seguro? Enumerar os fatores que fazem aumentar a probabilidade de experimentar uma catástrofe induzida pelo exercício Contrastar as respostas fisiológicas à atividade física de crianças e adultos e suas implicações para avaliar a função fisiológica e o desempenho nos exercícios Enumerar as modificações importantes relacionadas com a idade nas funções muscular, do sistema nervoso, cardiovascular, pulmonar e componentes da composição corporal Resumir os possíveis benefícios de um treinamento de resistência moderada para os adultos mais velhos Discutir a seguinte afirmação: “Um estilo de vida sedentário causa perdas na capacidade funcional pelo menos tão significativos quanto os efeitos do próprio envelhecimento” Descrever a pesquisa acerca do papel da atividade física regular na prevenção da doença da artéria coronária e do prolongamento da vida Indicar os tipos e os níveis de atividade física regular que induzem ao maior aprimoramento no perfil dos riscos e na saúde global Descrever a placa vulnerável e seu papel proposto na morte súbita Enumerar os principais fatores de risco modificáveis para cardiopatia e de que maneira a atividade física regular afeta cada um deles Esboçar a dinâmica normal da homocisteína, seu papel proposto na doença coronariana e os fatores que afetam os níveis plasmáticos Discutir a prevalência dos fatores de risco para cardiopatia em crianças.
O ENCANECIMENTO DA AMÉRICA Os adultos mais velhos – aqueles com 85 anos ou mais – são o segmento de crescimento mais rápido da sociedade norteamericana. Há 30 anos, o marco de 65 anos representava o início da velhice. Os gerontólogos consideram agora 85 anos como a demarcação de “velho mais velho “ e a idade de 75 anos como “velho jovem“. De acordo com o censo ocorrido em 2010 nos EUA (2010; www.census.gov/prod/cen2010/briefs/c2010br-09.pdf), quase 13% da população (um aumento de 15,1% desde o ano 2000), ou 40 milhões de cidadãos norte-americanos, têm mais de 65 anos de idade. Entre 2000 e 2010, a taxa de crescimento da população com 65 anos de idade ou mais aumentou quase duas vezes mais rápido do que a população total dos EUA. Os homens apresentam um crescimento mais acelerado na população mais velha do que a de mulheres. Até 2030, 20% da população, ou cerca de 72 milhões, terão mais de 85 anos de idade. Um fator que não é mais considerado uma idiossincrasia da natureza, 2 em 10.000 norte-americanos vivem agora até os 100 anos de idade. Os demógrafos projetam que, até a metade do século XXI, mais de 800.000 norte-americanos ultrapassarão os 100 anos de idade, com muitos deles mantendo saúde relativamente boa. Formas de calcular a expectativa de vida podem ser encontradas on-line e incluem a do National Center for Health Statistics (www.cdc.gov/nchs/fastats/lifexpec.htm). Alguns demógrafos projetam que 50% das meninas e 33% dos rapazes nascidos nos países desenvolvidos próximo do fim do século XX viverão em 3 séculos. A curto prazo, a prevenção das doenças, a purificação da água e um melhor saneamento, aprimoramento da nutrição e da assistência de saúde e um tratamento mais efetivo da cardiopatia relacionada com a idade e da osteoporose ajudarão as pessoas a viver por mais tempo. Agora muito menos pessoas morrem de doenças infecciosas comuns na infância, razão pela qual aquelas com o potencial genético acabarão concretizando sua propensão para a longevidade. Em uma frente de batalha diferente, porém paralela, as vitórias esperadas nas terapias genéticas alentecerão o envelhecimento das células individuais. As terapias gênicas e o progresso rápido nas pesquisas com células-tronco poderão prolongar a duração da vida humana em um grau muito maior que o tratamento clínico aprimorado ou até mesmo a erradicação de algumas doenças. O objetivo das pesquisas atuais é aumentar a qualidade de vida na velhice, não apenas o tempo de vida. Um dos focos versa sobre o desenvolvimento de novas maneiras de substituir órgãos e tecidos desgastados, inclusive fígado, ossos e coração, ou ajudar no sentido de que o corpo os regenere. O sedentarismo apresenta uma relação causal com quase 30% de todas as mortes por cardiopatia, câncer do cólon e diabetes melito. As mudanças no estilo de vida poderiam reduzir a taxa de mortalidade devida a esses males e aprimorar grandemente as capacidades funcionais cardiovasculares, a qualidade de vida e a vida independente.32,82,169 Evidências acumuladas indicam que tanto o treinamento aeróbico quanto o de resistência são importantes para a manutenção da saúde cognitiva e cerebral em idades avançadas, um efeito produzido, em parte, por mecanismos vasculares, como aumentos na perfusão encefálica e a capacidade de os vasos sanguíneos encefálicos responderem às demandas do fluxo sanguíneo.47,125,139,228 O equivalente a uma caminhada diária ativa de 30 min se associa a risco menor de dano cognitivo. Na medida em que os níveis de atividade física aumentam, a taxa de declínio cognitivo diminui.223 Os maiores benefícios para a
saúde resultariam de estratégias que promovem a atividade física regular ao longo de toda a vida de um indivíduo.2,3,74,144 Em qualquer idade, as alterações comportamentais – tornar-se fisicamente mais ativo, deixar de fumar e controlar o peso corporal e a pressão arterial – atuam independentemente, retardando a morte devido a todas as causas e efeitos do envelhecimento provocados por doenças e fatores ambientais.29,188 As pessoas com estilos de vida mais saudáveis sobrevivem por mais tempo, e o risco de incapacitação e a necessidade de procurar assistência de saúde no lar é protelada e compactada em um menor número de anos no final da vida.225,226 Idosos, mas ainda competindo O maior número de participantes com 65 anos de idade ou mais em maratonas e ultramaratonas ilustra magistralmente a capacidade de exercitar-se dos adultos mais velhos, porém ativos. Mais de 240 indivíduos entre 70 e 90 anos terminaram a maratona de Nova York de 2011, o número mais alto de participantes idosos da história do evento.
NOVA GERONTOLOGIA Os gerontólogos afirmam que a pesquisa sobre os idosos deve enfocar o aprimoramento da “amplitude de saúde”, ou o número total de anos que uma pessoa permanece em excelente saúde, e não apenas aumenta o tempo de vida. A amplitude de saúde aborda áreas além das doenças relacionadas com a saúde e sua prevenção com a finalidade de reconhecer que o envelhecimento bem-sucedido exige a manutenção de função fisiológica e aptidão física aprimoradas. A vitalidade, e não a longevidade em si, ainda é o objetivo primário. Atualmente os pesquisadores acreditam que grande parte da deterioração fisiológica antes atribuída ao “envelhecimento normal” é consequente ao estilo de vida e às influências ambientais sujeitas a uma modificação considerável com dieta e atividade física apropriadas.33,59 Para os que alcançam uma idade avançada, a função cardiovascular reduzida, a baixa força muscular e a redução da amplitude de movimento articular, assim como os transtornos do sono, estão relacionados diretamente a limitações funcionais, independentemente de doença.91,140,184 O envelhecimento bem-sucedido inclui quatro componentes principais: 1. Saúde física. 2. Espiritualidade. 3. Saúde emocional e educacional. 4. Satisfação social.
A manutenção e até mesmo o aprimoramento das funções físicas e cognitivas, o engajamento pleno nas atividades vitais e a participação em atividades produtivas e relações interpessoais contribuem para a concretização desses objetivos.
Expectativa de vida saudável | Um novo conceito Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC; www.cdc.gov/) relatam que cerca um terço das pessoas com 65 anos ou mais descrevem algum tipo de limitação funcional, enquanto cerca de dois terços dos indivíduos de 85 anos ou mais reportam limitações funcionais. Estimativas atuais indicam que mais de dois terços dos indivíduos com 65 anos de idade necessitará de ajuda para lidar com perda funcional em algum momento de seus anos restantes de vida (www.cbo.gov/publication/44363). Para estimar a longevidade saudável, a Organização Mundial da Saúde (OMS) introduziu o conceito de expectativa de vida saudável – o número esperado de anos que uma pessoa poderia viver no equivalente de uma saúde plena. Isso envolve a expectativa de vida ajustada à incapacidade (DALE), que leva em conta os anos de saúde precária, ponderada de acordo com a gravidade, e subtraída da expectativa esperada de vida global para calcular os anos equivalentes de vida saudável. Enquanto a OMS ainda está em processo de atualização de seu banco de dados DALE para 2014, classificações anteriores por país permanecem pertinentes em nossos dias e mostram muito mais anos perdidos para a incapacidade nos países mais pobres por causa do impacto de lesões, cegueira e paralisias e em virtude dos efeitos debilitantes da malária, uma doença tropical que atinge mais frequentemente crianças e adultos jovens. A FIGURA 31.1 apresenta a DALE para uma amostra de 14 países. Dos 191 países avaliados, as estimativas de DALE em termos de expectativa de vida saudável alcançaram 70 anos em 24 países e 60 anos em mais da metade. Trinta e dois países se enquadram no extremo mais baixo, em que as estimativas de DALE eram inferiores a 40 anos. Os cidadãos japoneses têm a mais longa expectativa de vida saudável, de 74,5 anos. Surpreendentemente, os EUA ocupam o 24o lugar, com 70,0 anos de vida saudável para os nascidos em 1999 (72,6 anos para as mulheres e 67,5 anos para os homens). Os ameríndios, os afro-americanos rurais e os pobres que moram em comunidades apresentam características de saúde semelhantes àquelas dos países subdesenvolvidos. A epidemia de HIV/AIDS, as doenças relacionadas com o tabaco, as mortes violentas e a prevalência de doença da artéria coronária contribuem para a classificação mais baixa dos EUA que de outras nações industrializadas. Novo conselho sobre osteoartrite | Continue se movimentando e perca peso A osteoartrite, uma doença degenerativa das articulações sinoviais antes considerada uma enfermidade dos adultos mais velhos, vem ocorrendo com crescente frequência em indivíduos mais novos em virtude da obesidade e das lesões ligadas aos esportes. Essa doença, que ocorre quando a cartilagem que preenche os espaços entre as articulações se desgasta, tal como a articulação do joelho mostrada da figura anexa, aflige cerca de 12,1% da população dos EUA (aproximadamente 21 milhões de indivíduos) com idade de 25 anos ou superior, e leva a mais de 1 milhão de substituições de articulações por ano. O tratamento médico tradicional orientava os portadores dessa condição a aliviarem e reduzirem o estresse nas articulações. Hoje em dia, o conselho médico é de que pacientes artríticos combinem atividades regulares de baixo impacto, como exercícios aquáticos, pedalagem, natação ou caminhada, com perda de peso e fortalecimento da musculatura de suporte às articulações, de modo a aprimorar a saúde e a qualidade de vida em comparação com o tratamento apenas medicamentoso. Mesmo uma perda pequena de peso de 4,5 kg (10 lb) consegue reduzir o risco de osteoartrite nos joelhos (e a dor, caso o indivíduo já sofra de tal condição). Agradecemos ao Dr. Grahm Hurvitz, MD, Ryu-Hurvitz Orthopedic Clinic, Santa Barbara, Califórnia (http://santabarbaraorthopedicsurgery.com/physicianGraham_Hurvitz_MD.html), que nos assessorou com a identificação estrutural anatômica.
FIGURA 31.1 Classificações da expectativa de vida ajustada à incapacidade (DALE; uma estimativa da expectativa de vida saudável) de publicações de países selecionados, conforme avaliação feita pela Organização Mundial da Saúde. De todos os países pesquisados, os EUA ocupavam o 24o lugar, com o Japão colocado no topo. ATIVIDADE FÍSICA NA POPULAÇÃO EPIDEMIOLOGIA DA ATIVIDADE FÍSICA A epidemiologia envolve a quantificação dos fatores que influenciam a ocorrência de enfermidades a fim de compreender, modificar e/ou controlar melhor o padrão de uma doença na população geral. O campo específico da epidemiologia da atividade física aplica as estratégias da pesquisa geral da epidemiologia para estudar a atividade física como um comportamento relacionado com a saúde e associado à doença e a outras consequências.
Terminologia A epidemiologia da atividade física aplica definições específicas para caracterizar os padrões comportamentais e as consequências dos grupos que estão sendo investigados. A terminologia relevante inclui o seguinte: • Atividade física: Movimento corporal produzido pela contração muscular e que faz aumentar o gasto de energia • Exercício: Atividade física planejada, estruturada, repetitiva e intencional • Aptidão física: Atributos relacionados com a maneira pela qual se executa uma atividade física
• •
Saúde: Bem-estar físico, mental e social e não apenas a ausência de doença Aptidão física relacionada com a saúde: Componentes da aptidão física associados a algum aspecto da boa saúde ou à prevenção da doença • Longevidade: Duração da vida. Nesse arcabouço, a atividade física torna-se um termo genérico, com o exercício como seu principal componente. Do mesmo modo, a definição de saúde concentra-se no amplo espectro do bem-estar que varia desde a ausência completa de saúde (quase morte) até os mais altos níveis de função fisiológica. Com frequência, essas definições desafiam nossa maneira de medir e de quantificar objetivamente a saúde e a atividade física. Entretanto, elas proporcionam uma ampla perspectiva para estudar o papel da atividade física na saúde e na doença. A tendência na avaliação da aptidão física durante os últimos 40 anos deixa de enfatizar os testes que priorizam o desempenho motor e a aptidão atlética (i. e., velocidade, potência, equilíbrio e agilidade). A avaliação atual enfoca as capacidades funcionais relacionadas com a saúde global e com a prevenção das doenças. Os quatro componentes mais comuns da atividade física relacionada com a saúde são aptidão aeróbica e/ou cardiovascular, a composição corporal, a força e a endurance dos músculos abdominais e a flexibilidade da região lombar e da musculatura posterior da coxa (hamstring) (ver FIGURA 31.2 e Boxe “Na prática”, adiante neste capítulo).
Participação na atividade física Mais de 30 métodos diferentes avaliam diversos aspectos da atividade física. Eles incluem calorimetrias direta e indireta, autorrelatos e questionários, classificação das atividades, marcadores fisiológicos, observações comportamentais, monitores mecânicos ou eletrônicos e levantamentos das atividades. Cada abordagem comporta vantagens ímpares assim como desvantagens, dependendo da situação e da população estudadas. É difícil obter estimativas válidas da atividade física de grandes grupos, pois esses estudos, por sua própria natureza, aplicam muito mais os autorrelatos da atividade física e da participação dos exercícios do que o monitoramento direto ou a mensuração objetiva.
FIGURA 31.2 Componentes da aptidão física relacionada com a saúde. Emerge sistematicamente um quadro desencorajador da participação nas atividades físicas em todo o mundo, tanto da atividade do trabalho/ocupação quanto das horas de lazer, conforme enfatizado para os cidadãos norte-americanos no relatório do Surgeon General sobre atividades físicas e pelos dados proporcionados por outros.138,159,208,215
População norte-americana adulta • • • •
Apenas cerca de 15% praticam atividade física intensa durante as horas de lazer, 3 vezes/semana durante pelo menos 30 min Mais de 60% não participam regularmente de atividade física Vinte e cinco por cento são sedentários (i. e., não se exercitam de forma alguma) Caminhada, jardinagem e trabalho no quintal são as atividades mais populares nas horas de lazer
• • •
•
Vinte e dois por cento se engajam em uma atividade física de leve a moderada regularmente durante as horas de lazer (5 vezes/semana por pelo menos 30 min) O sedentarismo é mais comum nas mulheres do que nos homens, nos negros e hispânicos do que nos brancos, nos adultos mais velhos que nos mais jovens e em pessoas com padrão socioeconômico mais baixo A participação nas atividades de aptidão declina com a idade; muitos adultos mais velhos apresentam capacidade funcional tão precária que não conseguem levantar de uma cadeira ou da cama, caminhar até o banheiro ou subir um único lance de escadas sem assistência Na melhor das hipóteses, no máximo 20% e possivelmente menos de 10% dos adultos nos EUA, na Austrália, no Canadá e na Inglaterra realizam uma atividade física suficiente com uma intensidade que confere benefícios identificáveis de saúde e de aptidão.
Crianças e adolescentes norte-americanos Os dados sobre atividade física proporcionados por um estudo longitudinal de meninos e meninas entre 9 e 15 anos de idade indicam que a atividade física de moderada a intensa declinava com a idade durante o período de estudo.142 Aos 15 anos de idade, a atividade física diária diminuía para apenas 49 min nos fins de semana e para cerca de 30 min para cada dia do fim de semana, bem abaixo da duração de 60 min recomendada pelo governo norte-americano. Em síntese, os meninos eram apenas discretamente mais ativos que as meninas, movimentando-se por uma média de mais 18 min a cada dia. O porcentual de crianças que satisfaziam a recomendação governamental de 1 h de atividade diária moderada modificava-se acentuadamente com o passar do tempo. Entre os 9 e 11 anos, quase cada criança no estudo estava se movimentando por pelo menos 1 h a cada dia. Porém aos 15 anos apenas 31% satisfaziam essa diretriz durante a semana, e apenas 17% nos finais de semana. Atividades dos norte-americanos que relatam praticar atividades físicas regulares Porcentual Atividade Homens
Mulheres
Caminhada
39
48
Treinamento de resistência
20
9
Pedalagem
16
15
Corrida
12
6
Subida de escadas
10
12
Aeróbica
3
10
Outros dados acerca dos padrões de atividade física em crianças, adolescentes e aqueles com 13 a 19 anos de idade indicam o seguinte: • Cerca de 50% dos indivíduos entre 12 e 21 anos não se exercitam intensamente em bases regulares; um acentuado declínio na atividade física ocorre durante a adolescência, independentemente do sexo • Quatorze por cento não relatam atividade física recente; essa falta de atividade ocorre mais frequentemente entre as mulheres, sobretudo negras • Vinte e cinco por cento praticam atividade física de leve a moderada (p. ex., caminhada ou pedalagem) quase todos os dias • A participação em todos os tipos de atividade física declina acentuadamente com o avançar da idade e a escolaridade • Mais homens do que mulheres participam de uma atividade física intensa, em atividades de fortalecimento e de caminhada e de ciclismo • O comparecimento diário aos programas escolares de educação física declinou de 42% no início da década de 1990 para
menos de 25% em 2005. NA PRÁTICA Avaliação da Flexibilidade do Quadril e Tronco e dos Ombros-Punhos Dois tipos de flexibilidade incluem: (1) flexibilidade estática, amplitude de movimento (ADM) plena de uma articulação específica, e (2) flexibilidade dinâmica, torque ou resistência, encontrado quando a articulação se movimenta ao longo de sua ADM. Em geral, os testes de campo avaliam indiretamente a flexibilidade estática por meio da mensuração linear da ADM. TESTES DE CAMPO DA FLEXIBILIDADE ESTÁTICA DE QUADRIL E TRONCO E DE OMBROS-PUNHOS Administrar um mínimo de três ensaios após um aquecimento padronizado. TESTE 1 | FLEXIBILIDADE DO QUADRIL E TRONCO (TESTE MODIFICADO DE SENTAR E ALCANÇAR) Posição inicial Sentar-se sobre o assoalho com as costas e a cabeça apoiadas contra uma parede, pernas plenamente estendidas, com as plantas dos pés contra a caixa usada para a realização do teste. Colocar as mãos uma acima da outra, projetando os braços para a frente enquanto se mantêm a cabeça e as costas apoiadas contra a parede. Medir a distância entre as pontas dos dedos e a borda da caixa com uma régua. Isso representa o ponto 0, ou inicial (FIGURA A). Movimento Inclinar-se lentamente e projetar-se para a frente até onde for possível (afastar a cabeça e as costas da parede), deslizando os dedos ao longo da régua; manter a posição final por 2 s (FIGURA B). Escore A distância total alcançada até o valor de 0,6 cm mais próximo representa o escore final. Classificações no teste modificado de sentar e alcançar: homens (escore em polegadas). Classificações
Faixa etária 18 a 25
26 a 35
36 a 45
46 a 55
56 a 65
65+
Excelente
> 20
> 20
> 19
> 19
> 17
> 17
Bom
18 a 20
18 a 19
17 a 19
16 a 17
14 a 17
13 a 16
Acima da média
17 a 18
16 a 17
15 a 17
14 a 15
12 a 14
11 a 13
Mediano
15 a 16
15 a 16
13 a 15
12 a 13
10 a 12
9 a 11
Abaixo da média
13 a 14
12 a 14
11 a 13
10 a 11
8 a 10
8a9
Ruim
10 a 12
10 a 12
9 a 11
7a9
5a8
5a7
Muito ruim
< 10
< 10
<8
<7
<5
<5
Fonte: YMCA Sit-and-Reach Test; Shape Up America. www.shapeup.org/fitness/assess/flex2.html Classificações no teste modificado de sentar e alcançar: mulheres (escore em polegadas). Classificações
Faixa etária 18 a 25
26 a 35
36 a 45
46 a 55
56 a 65
65+
Excelente
> 24
> 25
> 22
> 21
> 20
> 20
Bom
21 a 23
20 a 22
19 a 21
18 a 20
18 a 19
18 a 19
Acima da média
20 a 21
19 a 20
17 a 19
17 a 18
16 a 17
16 a 17
Mediano
18 a 19
18
16 a 17
15 a 16
15
14 a 15
Abaixo da média
17 a 18
16 a 17
14 a 15
14 a 15
13 a 14
12 a 13
Ruim
14 a 16
14 a 15
11 a 13
11 a 13
10 a 12
9 a 11
Muito ruim
< 13
< 13
< 10
< 10
<9
<8
Fonte: YMCA Sit-and-Reach Test; Shape Up America. www.shapeup.org/fitness/assess/flex2.html Teste 1: flexibilidade do quadril e tronco (teste modificado de sentar e alcançar)
TESTE 2 | FLEXIBILIDADE DE OMBROS-PUNHOS (TESTE DE ELEVAÇÃO DOS OMBROS E DOS PUNHOS) Posição inicial Deitar-se em decúbito ventral sobre o assoalho com os braços estendidos sobre a cabeça; segurar uma régua com as mãos separadas por uma distância equivalente à largura dos ombros. Movimento Elevar a régua até onde for possível (FIGURA C). • Medir a distância vertical (1,25 cm mais próximo) através da qual a régua se eleva do assoalho • Medir o comprimento dos braços desde o acrômio até a ponta do dedo mais longo • Subtrair o escore vertical médio do comprimento dos braços. Escore Comprimento dos braços – escore vertical médio (0,6 cm mais próximo). Teste 2: flexibilidade de ombros punhos (teste de elevação dos ombros e dos punhos)
Classificações da elevação de ombros e punhos baseadas em homens e mulheres em idade universitária (escore em polegadas). Homens
Classificação
Mulheres
Excelente
6,00 ou menos
5,50 ou menos
Boa
8,25 a 6,25
7,50 a 5,75
Média
11,50 a 8,50
10,75 a 7,75
Regular
12,50 a 11,75
11,75 a 11,00
Precária
12,75 ou mais
12,00 ou mais
Adaptada de Johnson BL, Nelson JK. Practical Measurements for Evaluation in Physical Education. 4th ed. New York: Macmillan, 1986.
Healthy People 2020 Uma queda generalizada nos padrões de atividade física torna-se particularmente aparente com o aumento da idade entre adolescentes e adultos norte-americanos; o declínio é maior para mulheres adolescentes e adultas do que para homens.36 Independentemente da causa para a inatividade progressiva observada à medida que os adultos envelhecem, os níveis aumentados de atividade física permitem prever menores níveis e morbidade e mortalidade devidas a todas as causas, e essa relação parece ser gradativa.28,92 A “Pirâmide da Atividade Física” ilustrada na FIGURA 31.3 resume os principais objetivos para aumentar o nível de atividade física regular na população geral e enfatiza as diversas formas de opções comportamentais e relacionadas com o estilo de vida. O Healthy People 2020, lançado em 2 de dezembro de 2010, representa uma série de objetivos a serem realizados em 10 anos, projetados para guiar esforços de promoção da saúde nacional e prevenção a doenças, a fim de aprimorar a saúde de todas as pessoas dos EUA. Lançado pelo U.S. Department of Health and Human Services a cada década, a iniciativa Healthy People reflete a ideia de que estabelecer objetivos e proporcionar referências com fundamento científico para localizar e monitorar o progresso podem motivar e levar a ação. O Healthy People 2020 representa a quarta geração dessa iniciativa, forjada sobre os alicerces das três gerações anteriores de trabalho. Esses objetivos e metas são usados como ferramenta para uma administração estratégica, por parte do governo federal norte-americano, dos estados, das comunidades e de outros parceiros, dos setores público e privado. Essa série abrangente de objetivos e alvos é usada para medir o progresso dos problemas de saúde em populações específicas e serve para alcançar os objetivos a seguir: 1. Uma fundação para a prevenção de doenças e atividades de bem-estar em vários estados e setores locais, bem como no governo federal. 2. Um modelo de medida em níveis estadual e local. Qual é a novidade do Healthy People 2020? O Healthy People 2020 está comprometido com a perspectiva de uma sociedade na qual todas as pessoas têm vidas longas e saudáveis (www.healthypeople.gov/). As novas características objetivam tornar essa perspectiva uma realidade: 1. Enfatizar ideias de igualdade nas questões de saúde, que visem determinantes sociais de saúde e a promovam durante todas as fases da vida. 2. Substituir as publicações impressas tradicionais por um site interativo como principal veículo de disseminação. 3. Manter um site que permita aos usuários encontrarem informações específicas para suas necessidades e explorarem recursos baseados em evidências para a implementação dessas informações. O Healthy People 2020 é projetado para alcançar quatro objetivos primários: 1. Proporcionar vidas mais longas e de melhor qualidade, livres de doenças evitáveis, invalidez, lesões e mortes prematuras. 2. Alcançar igualdade nas questões de saúde, eliminar disparidades e aprimorar a saúde de todos os grupos. 3. Criar ambientes sociais e físicos que promovam boa saúde para todos. 4. Promover a qualidade de vida, o desenvolvimento da saúde e hábitos salutares ao longo de todas as fases da vida. O US Department of Health and Human Services oferece uma assistência abrangente e interativa on-line, que inclui a
capacidade de pesquisar no extenso banco de dados do governo dos EUA. • Página do Healthy People 2020 na Internet: http://www.healthypeople.gov/2020/default.aspx • Dados de busca de 2020: http://www.healthypeople.gov/2020/data/searchData.aspx • Tópicos e objetivos do Healthy People 2020: http://www.healthypeople.gov/2020/topicsobjectives2020/default.aspx
FIGURA 31.3 Pirâmide da atividade física: objetivos prudentes para aumentar a atividade física diária.
Segurança ao exercitar-se Vários relatos bem divulgados de morte súbita por complicações cardíacas durante a atividade física enfatizaram a questão de sua segurança.111,187 Apesar de um aumento geral na participação em exercícios, a taxa de morte durante o exercício declinou nos últimos 30 anos. Em um relato de episódios cardiovasculares durante um período de 65 meses, 2.935 pessoas que vinham se exercitando registraram 374.798 h de atividade física que incluíam 2.726.272 km de corrida e de caminhada. Não ocorreram mortes durante esse período, com apenas duas complicações cardiovasculares não fatais. Isso equivalia a duas complicações por 100.000 h de atividade física para mulheres e a três complicações para homens. Entre os indivíduos envolvidos em maratonas, as estimativas recentes mostram a ocorrência de infarto do miocárdio súbito em aproximadamente 1 em 57.000 corredores, sendo ele mais comum entre corredores mais velhos e ocorrendo após os últimos 6,5 km (4 milhas) do percurso de corrida.231 O esforço físico intenso comporta um pequeno risco de morte súbita (p. ex., uma morte súbita por 1,51 milhão de episódios de esforço) durante a atividade, em comparação com o repouso por um período de tempo equivalente, particularmente para as pessoas sedentárias, conforme mostrado na FIGURA 31.4. Não obstante, a redução devida a atividade física regular em um prazo mais prolongado no risco global de morte ultrapassa qualquer pequeno potencial para complicações cardiovasculares agudas.
FIGURA 31.4 Desencadeamento de eventos cardíacos agudos. Risco relativo de infarto do miocárdio associado ao esforço intenso (≥ 6 MET) de acordo com a frequência habitual da atividade física intensa. A linha contínua horizontal indica o risco de infarto do miocárdio sem esforço físico. (De Mittleman MA. Trigger of acute cardiac events: new insights. Am J Med Sports 2005;4:99.) Risco para os maratonistas Cerca de 2 milhões de pessoas nos EUA participam anualmente de corridas de longa distância. Diversos relatos de mortes durante maratonas e meias-maratonas têm levantado questões acerca da segurança, levando a que muitos considerem esses eventos atividades de “alto risco”. Uma pesquisa publicada em 2012 estimou o risco verdadeiro dos participantes de todas as maratonas organizadas nos EUA em um período de mais de 10 anos. A análise dos dados compilados de 10,9 milhões de participantes identificou 59 casos de infarto do miocárdio (86% em homens), com uma incidência significativamente mais alta durante maratonas do que meias-maratonas. Setenta e um por cento dos casos resultaram em morte. Isso se traduz como apenas um pequeno risco de 1 em 184.000 de infarto do miocárdio durante ou imediatamente após a corrida. Fonte: Kim JH et al. Cardiac arrest during long-distance running races. N Engl J Med 2012;366:130. Os que se exercitam regularmente comportam um risco de morte consideravelmente menor durante a atividade física.6 Um acompanhamento de 12 anos de mais de 21.000 médicos (homens) mostrou que os homens que se exercitavam pelo menos 5 vezes/semana corriam um risco de morte súbita muito menor durante um esforço intenso – cerca de 7 vezes menor – do que aqueles que se exercitavam apenas 1 vez/semana.9 A probabilidade de um evento adverso relacionado com o exercício – acidente vascular encefálico, dissecção e ruptura da aorta, arritmias letais, infarto do miocárdio – aumenta nas oito seguintes condições: 1. Predisposição genética (história familial de morte súbita em uma idade relativamente jovem). 2. História de desmaio ou de dor torácica com a atividade física. 3. Atividade física intensa à qual o indivíduo não estava acostumado. 4. Exercício realizado com um estresse psicológico concomitante. 5. Extremos de temperatura ambiental. 6. Atividade que gere tensão e exija componente considerável de contração muscular estática (p. ex., remover com uma pá a neve caída recentemente). 7. Exercício realizado durante uma infecção viral ou ao sentir-se enfermo. 8. Coadministração de medicamentos que dependem de prescrição médica ou de suplementos dietéticos (p. ex., éfedra). As lesões musculoesqueléticas são as complicações mais prevalentes do exercício. Um estudo longitudinal de lesões devidas à dança aeróbica em 351 participantes e 60 instrutores, durante cerca de 30.000 h de atividade, relatou 327 queixas
médicas.66 Apenas 84 dessas lesões causaram incapacidade (2,8 por 1.000 pessoas-hora de participação) e somente 2,1% exigiram assistência médica. Nos EUA, as estimativas nacionais baseadas na frequência e na gravidade autorrelatadas das lesões em cinco atividades físicas comuns – caminhada, jardinagem, levantamento de pesos, ciclismo ao ar livre e aeróbica – referem taxas de lesões relativamente baixas.120,163 A maioria das lesões não exigiu tratamento nem redução da atividade física. A idade não afeta a incidência dos problemas ortopédicos para as atividades físicas de intensidade e duração moderadas. Para as atividades que envolvem corrida, o maior risco de lesão ortopédica ocorre nos que se exercitam por períodos prolongados.11 A pesquisa epidemiológica prospectiva avaliou clinicamente os incidentes clínicos significativos e emergências em 7.725 indivíduos de baixo risco, aparentemente sadios, incluídos em um programa de aptidão corporativo em uma unidade supervisionada em um grande centro médico.141 Quase 3 anos de vigilância relataram 15 eventos clinicamente importantes (0,048 por 1.000 participantes-hora) e duas emergências clínicas (ambas seguidas por recuperação), que equivaleram a uma taxa de 0,0063 por 1.000 participantes-hora. Essa baixa taxa de incidentes clínicos em uma unidade supervisionada mostra que os benefícios relacionados com a saúde em termos de aptidão ultrapassam qualquer pequeno risco da participação.
A pré-habilitação reduz as lesões desportivas e recreativas Para a maioria dos indivíduos, a participação em atividades desportivas/atléticas/recreativas representa um pequeno risco, sobretudo para indivíduos mais jovens. Para os indivíduos com mais de 40 anos, e particularmente para aqueles com 60 anos de idade ou mais, um programa de pré-habilitação minuciosamente planejado e sistemático destinado a garantir a prontidão para a participação reduz ainda mais a incapacitação induzida pelo exercício. O condicionamento de pré-habilitação enfatiza o alongamento articular, a ativação muscular, a estabilidade e a força das áreas centrais, o equilíbrio e a coordenação muscular. Esse tipo de abordagem garante o recrutamento máximo de unidades motoras e a estabilidade articular.
Síndrome de morte ambiental sedentária Uma revisão da literatura mundial durante os últimos 50 anos concluiu que o sedentarismo, isoladamente, resulta em uma constelação de distúrbios e condições que acabam levando a morte prematura.
O termo síndrome de morte ambiental sedentária (SMSe), cunhado pelo Dr. Frank Booth (ver entrevista, no último capítulo deste livro), identifica magistralmente essa condição de deterioração.28 A evidência experimental revela o seguinte: • SMSe causará a morte prematura de 2,5 milhões de norte-americanos na próxima década • SMSe custará 2 a 3 trilhões de dólares em despesas com assistência de saúde nos EUA na próxima década • As doenças crônicas aumentaram por causa do sedentarismo. Nos EUA, o diabetes melito do tipo 2 aumentou 9 vezes desde 1958, a obesidade dobrou desde 1980 e a cardiopatia anda é a principal causa de morte • As crianças norte-americanas estão contraindo agora doenças relacionadas com a SMSe – elas apresentam sobrepeso cada vez maior, existem estrias gordurosas em suas artérias e estão desenvolvendo diabetes melito do tipo 2 (doença antes restrita aos adultos) • A SMSe está relacionada com as seguintes condições: níveis séricos altos de triacilgliceróis, de colesterol e de glicose, diabetes melito do tipo 2, hipertensão arterial, isquemia miocárdica, arritmias, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), obesidade, câncer da mama, depressão, dor crônica nas costas, lesão medular, acidente vascular encefálico (AVE), caquexia patológica, enfermidades debilitantes, quedas que resultam em fratura do quadril, fraturas de fêmur/vértebras • Os esforços destinados a diminuir o período de tempo gasto assistindo televisão ou vídeos ou utilizando um computador, se forem associados a aumentos da atividade física acima das rotinas diárias, poderiam reduzir substancialmente a
prevalência da síndrome metabólica. Os indivíduos que não participam de nenhuma atividade física moderada ou intensa durante as horas de lazer têm chance cerca de 2 vezes maior de apresentar a síndrome metabólica que aqueles que se exercitam por 150 min por semana ou mais.
Resumo 1. A epidemiologia da atividade física avalia a natureza, a magnitude e a demografia da participação nos exercícios em uma grande população. Com frequência, esses dados refletem a ocorrência de doenças e outras consequências relacionadas com a saúde. 2. Existe um quadro desencorajador acerca da participação na atividade física por parte dos norte-americanos adultos. Apenas 10 a 15% dos adultos nos EUA realizam atividade física regular suficiente e de intensidade adequada para exercer algum impacto em termos de benefícios para a saúde e a aptidão física. 3. Os benefícios de saúde são conseguidos ao incluir atividade física moderada na maioria, ou até na totalidade, dos dias da semana. 4. Um esforço físico intenso comporta um pequeno risco de morte súbita durante a atividade, em comparação com o repouso por um período de tempo equivalente, particularmente para as pessoas sedentárias. Os benefícios de saúde a longo prazo da atividade física regular superam os riscos de complicações cardiovasculares. 5. A iniciativa Healthy People 2020 é uma tentativa de alcançar quatro objetivos primários: em primeiro lugar, proporcionar vidas mais longas, de alta qualidade, livres de doenças evitáveis, invalidez, lesões e morte prematura; em segundo, alcançar igualdade em questões de saúde, eliminar disparidades e aprimorar a saúde de todos os grupos; em terceiro lugar, criar ambientes sociais e físicos que promovam a boa saúde para todos; e em quarto, promover qualidade de vida, desenvolvimento e comportamento saudáveis ao longo de todas as fases da vida. 6. Para as atividades que envolvem corrida, o maior porcentual de lesão ortopédica está entre os indivíduos que correm por longos períodos. 7. A pré-habilitação, sobretudo para indivíduos mais velhos, que utiliza o treinamento de fortalecimento central, consegue reduzir o porcentual de lesão ao exercitar-se. 8. O sedentarismo promove a expressão de um gene doentio; o aumento progressivo da atividade física regular na população precisa se tornar prioridade máxima de saúde pública. ENVELHECIMENTO E FUNÇÃO FISIOLÓGICA TENDÊNCIAS ETÁRIAS As medidas fisiológicas e relacionadas com o desempenho melhoram rapidamente durante a infância e alcançam um máximo entre o final da adolescência e os 30 anos de idade. A capacidade funcional declina daí em diante, com a deterioração variando em qualquer idade e dependendo das características genéticas e relacionadas com o estilo de vida.
Diferenças na fisiologia do exercício entre crianças e adultos É crucial levar em conta a interação de atividade física e envelhecimento ao avaliar as respostas fisiológicas e o desempenho nos exercícios por uma extensa gama etária. As diferenças nítidas entre adultos e crianças podem ser assim resumidas: • Durante a caminhada e a corrida com sustentação de peso, o consumo de oxigênio (mℓ/kg/min) de crianças é, em média, 10 a 30% mais alto que nos adultos para um ritmo submáximo designado.230 A economia de exercício mais baixa, em virtude da menor eficiência ventilatória das crianças, da maior razão de área superficial corporal:massa, do menor comprimento das passadas e da maior frequência das passadas, faz com que o ritmo padronizado da caminhada ou da corrida seja fisiologicamente mais estressante e os escores do desempenho, menos satisfatórios • Existem desvantagens relacionadas com o desempenho apesar de as crianças manterem tipicamente capacidades aeróbicas iguais ou discretamente superiores às dos adultos. Além disso, a economia da caminhada e da corrida e o porcentual do O2máx que pode ser mantido durante a atividade física com o limiar do lactato melhoram continuamente com o crescimento das crianças, independentemente das modificações na potência aeróbica. Isso limita a utilidade de um único teste de desempenho na caminhada ou na corrida com a finalidade de predizer o O2máx durante a infância e a adolescência45 • As crianças exibem valores mais baixos da capacidade aeróbica absoluta (ℓ/min) que os adultos em virtude da menor
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massa corporal sem gordura (MCSG; ver Figura 11.11). Consequentemente, as crianças estão em desvantagem quando se exercitam contra uma resistência externa padronizada (não ajustada ao tamanho corporal) na pedalagem estacionária e ao movimentar uma manivela com os braços. O custo fixo em oxigênio (ℓ/min) dessa atividade representa maior porcentual da menor potência aeróbica absoluta das crianças. Durante a atividade com sustentação de peso, o gasto energético está relacionado diretamente com a massa corporal, motivo pelo qual as crianças não estão em desvantagem por causa de seu menor tamanho corporal As crianças obtêm escores mais baixos que os adultos nos testes de potência anaeróbica, pois não conseguem gerar um alto nível de lactato sanguíneo durante o esforço máximo. Os níveis intramusculares mais baixos da enzima glicolítica fosfofrutoquinase contribuem para o desempenho anaeróbico mais precário das crianças As crianças inalam volumes de ar maiores (maior equivalente ventilatório) que os adultos para qualquer nível de consumo de oxigênio submáximo Os adultos conseguem escores mais altos que as crianças na percepção do esforço (escala de esforço percebido, ou EEP) quando ambos se exercitam com porcentuais equivalentes de potência aeróbica. O maior desconforto pulmonar devido a frequência respiratória e equivalente ventilatório mais altos das crianças pode produzir esse efeito210 Crianças e adultos aumentam a força muscular com o treinamento de resistência. As crianças pré-púberes, diferentemente das crianças púberes e dos adultos, apresentam capacidade limitada de aumentar a massa muscular, presumivelmente por causa de seus níveis de androgênios relativamente baixos. QUESTÃO DISCURSIVA
Que fatores explicariam o desempenho relativamente precário das crianças em uma corrida de 10 km em comparação com os adultos com igual capacidade aeróbica?
Força muscular A idade e o sexo afetam a força e a potência musculares, com a magnitude de cada efeito sendo influenciada pelo grupo muscular estudado e pelo tipo de contração muscular. A seguir, são resumidas as tendências gerais na força e na potência musculares de adultos com idades crescentes: • Homens e mulheres alcançam seus níveis de força mais altos entre os 20 e os 40 anos, período no qual a área muscular em corte transversal é maior. Daí em diante, a força concêntrica da maioria dos grupos musculares declina lentamente no início e mais rapidamente depois da meia-idade • A perda acelerada de força na meia-idade coincide com a perda de peso e com o aumento nas doenças crônicas, tais como AVE, diabetes melito, artrite e doença da artéria coronária • Os músculos dos adultos mais velhos contraem-se com menos força, têm taxas de relaxamento mais lentas e demonstram queda em sua relação força–velocidade34 • A capacidade para a geração de potência declina mais rapidamente que aquela para a força máxima88 • Os declínios na força excêntrica começam em uma idade mais avançada e progridem mais lentamente do que para a força concêntrica. A perda de força começa em uma idade mais avançada para as mulheres quando comparadas aos homens123 • A força dos membros superiores para homens e mulheres deteriora-se mais lentamente que a força dos membros inferiores129 • O ritmo de declínio na potência muscular com o envelhecimento é semelhante entre homens e mulheres levantadores de pesos, incluindo os detentores de recordes mundiais, os atletas de elite da categoria máster e os indivíduos sadios, porém não treinados205 • A perda de força entre os adultos mais velhos relaciona-se diretamente com a mobilidade limitada e o estado de aptidão, assim como com o potencial para maior incidência de acidentes devidos à fraqueza muscular, à fadiga e ao equilíbrio precário.96,204
Tendências etárias entre levantadores de pesos e levantadores de potência de elite Os atletas na categoria máster refletem com maior exatidão os efeitos do envelhecimento fisiológico, pois tais atletas sadios e
motivados adotam um rigoroso esquema de treinamento para competir no nível mais alto. A FIGURA 31.5 ilustra as tendências etárias para os recordes no levantamento de pesos e no levantamento de potência das organizações desses eventos nos EUA (www.usawa.com; www.usapowerlifting.com). Esses quatro fatos indicam:
FIGURA 31.5 Diferenças sexuais relacionadas com a idade em (A) levantamento de pesos (escores médios para pegada, elevação e arremesso) e (B) levantamento de potência (escores médios para elevação sem assistência, agachamento e pressão de banco) com base na análise dos registros mais elevados dos grupos etários das Organizações Norte-americanas de Levantamento de Pesos e de Levantamento de Potência. (De Anton MA et al. Age-related declines in anaerobic muscular performance: weightlifting and powerlifting. Med Sci Sports Exerc 2004;36:143.) 1. O desempenho máximo no levantamento declina para homens e mulheres com o envelhecimento. O desempenho no levantamento de pesos adota uma tendência curvilínea, enquanto o desempenho no levantamento de potência declina linearmente com a idade. 2. O ritmo e a magnitude global do declínio no desempenho com a idade são muito maiores no levantamento de pesos que no levantamento de potência. 3. A magnitude do declínio na potência muscular máxima é maior nas tarefas de levantamento que exigem movimentos de potência mais complexos e de alto impacto (levantamento de pesos). 4. As diferenças sexuais nas reduções do desempenho relacionadas com a idade emergem somente nos eventos que exigem movimentos de potência mais complexos e de alto impacto, com o desempenho declinando nas mulheres em maior grau e nos homens. A lista anterior indica uma influência sexo-específica e tarefa-específica da idade sobre o desempenho muscular entre os atletas de elite treinados em resistência. As tarefas mais intensas e complexas sofrem maior declínio com a idade do que aquelas que exigem padrões de movimentos mais simples; as mulheres experimentam maiores declínios relacionados com a idade nessas tarefas.
Redução da massa muscular
A remodelagem das unidades motoras representa um processo contínuo e normal que envolve o reparo e a reconstrução da placa motora terminal. A remodelagem progride por denervação seletiva das fibras musculares, seguida pela maior projeção da porção terminal dos axônios a partir das unidades motoras adjacentes. A remodelagem das unidades motoras deteriora-se gradualmente na idade avançada. Isso resulta em atrofia muscular por denervação, uma degeneração irreversível das fibras musculares, particularmente das fibras tipo II; essa condição está associada a inflamação crônica e redução no hormônio do crescimento (GH) circulante, no fator 1 do crescimento semelhante à insulina (IGF-1), nas isoformas músculo-específicas de IGF, no número e na capacidade das mitocôndrias, nos núcleos celulares e nas estruturas da placa terminal.12,41,71,72 A perda muscular relacionada à idade, denominada sarcopenia, é ampliada pela atividade física reduzida e reduz progressivamente a área em corte transversal, a massa e a função dos músculos estriados esqueléticos, mesmo após fazer os ajustes para as mudanças na massa e estatura corporais.26,30,93 As fibras musculares tendem ao “agrupamento de conformidade com o tipo”, pois as fibras de contração rápida e lenta perdem sua distribuição típica em tabuleiro de xadrez e aglomeram-se em grupos de um tipo semelhante – talvez em virtude da denervação e subsequente necrose das fibras. Os adultos mais velhos apresentam um conteúdo não contrátil mais de 2 vezes maior nos músculos locomotores do que os adultos mais jovens.100 O impulso nervoso deteriorado não acarreta um declínio na força muscular com a idade, pois os adultos mais velhos conseguem ativação muscular plena durante uma contração muscular voluntária máxima.48 A causa primária da força reduzida entre os 25 e 80 anos está relacionada a redução de 40 a 50% na massa muscular em virtude da atrofia das fibras musculares e da perda de unidades motoras, até mesmo entre adultos sadios fisicamente ativos. A FIGURA 31.6A mostra que a perda de fibras musculares tem início aproximadamente entre os 50 e 60 anos. A redução na área muscular total (Figura 31.6B) costuma manter paralelismo com o tamanho reduzido das fibras, particularmente das fibras de contração rápida nas extremidades inferiores. Isso faz aumentar proporcionalmente a área ocupada pelas fibras musculares de contração lenta (tipo I).
FIGURA 31.6 Correlação entre idade e (A) número total de fibras musculares e (B) área muscular em corte transversal. O volume do músculo começa a diminuir por volta dos 30 anos de idade, evidenciando uma queda de 10% aos 50 anos. Daí em diante, a área muscular sofre declínio mais acentuado, principalmente por causa do número total reduzido de fibras musculares. (De Lexell J et al. What is the cause of the ageing atrophy? Total
number, size, and proportion of different fiber types studied in whole vastus lateralis muscle from 15 to 83-year-old men. J Neurol Sci 1988;84:275; CT scan © LifeART Imaging Collection.) Em um estudo longitudinal dos declínios relacionados com a idade na força muscular, 9 homens avaliados inicialmente para força muscular e composição em fibras musculares 12 anos antes foram reexaminados.65 A força dos músculos extensores e flexores dos joelhos e dos cotovelos, testada com velocidades angulares lentas e rápidas, evidenciou uma redução de 20 a 30%. A área muscular em corte transversal para os mesmos grupos musculares avaliados por TC sofreu uma redução entre 13 e 16%. As biopsias musculares do músculo vasto lateral mostravam uma redução de 42% nas fibras do tipo I sem modificações na área média dos tipos de fibras. A razão capilar/fibra diminuiu com o envelhecimento em 0,31 unidade mais baixa após os 12 anos. Os pesquisadores concluíram que as modificações na área em corte transversal do músculo contribuíam acentuadamente para o declínio na força dos 65 aos 77 anos de idade. Alimentos ricos em potássio podem minorar a perda de músculo estriado esquelético com o envelhecimento Uma acidose metabólica leve, porém lentamente progressiva, desenvolve-se com o envelhecimento, a qual pode desencadear uma resposta de desgaste muscular que contribui para a incidência de escorregamentos, quedas e fraturas nesse grupo populacional. Alimentos vegetais produtores de substâncias alcalinas ricos em potássio poderiam neutralizar essa resposta. Pesquisadores avaliaram 384 homens e mulheres voluntários com 65 ou mais anos de idade a fim de determinar a associação do potássio urinário de 24 h e um índice do conteúdo de frutas e vegetais da dieta e o porcentual de massa corporal magra no início do estudo e 3 anos depois.
Os indivíduos cujas dietas eram ricas em potássio conseguiam em média 1,63 kg de massa de tecido magro a mais que aqueles com apenas metade dessa ingestão de potássio. Essa conservação de massa de tecido magro quase neutraliza os 2 kg de tecido magro perdidos tipicamente em 1 década nesse grupo etário. Fonte: Dawson-Hughes B et al. Alkaline diets favor lean tissue mass in older adults. Am J Clin Nutr 2008;87:662.
Treinamento de resistência para adultos mais velhos O treinamento de resistência moderado proporciona uma maneira extremamente segura de estimular a síntese e a retenção de proteínas ao mesmo tempo que alentece a perda “normal” e até certo ponto inevitável de massa e força musculares observada com o envelhecimento.3,64,87,130 O tamanho e o desempenho mecânico das fibras musculares, sobretudo a taxa de desenvolvimento da força, eram consistentemente elevados nos adultos mais velhos expostos a um treinamento de resistência vitalício.1 Os homens mais velhos que treinavam com resistência demonstram ganhos absolutos maiores no tamanho e na força musculares que as mulheres, porém o aprimoramento porcentual é semelhante entre os sexos, apesar de os ganhos serem bem menores que aqueles dos congêneres mais jovens.106,213 Os homens saudáveis com idade entre 60 e 72 anos que treinaram por 12 semanas com um exercício de resistência padronizada para cargas equivalentes a 80% de 1 repetição máxima (RM) demonstram a maneira adequada pela qual os adultos mais velhos respondem ao treinamento de resistência. A FIGURA 31.7 mostra que a força muscular aumentava progressivamente durante todo o período de treinamento. Com 12 semanas, a força da extensão do joelho aumentava em 107% e a força da flexão do joelho, em 227%. A taxa de aprimoramento de 5% por sessão de treinamento era equivalente aos aumentos semelhantes relatados para adultos jovens. Hipertrofia das fibras musculares de contração rápida e lenta acompanhava os extraordinários aprimoramentos observados na força. Em outra pesquisa, a área em corte transversal e a força dos músculos em indivíduos com 70 anos de idade submetidos a um treinamento de resistência desde os 50 anos eram iguais aos valores observados para um grupo de estudantes universitários com 28 anos de idade.103 Os indivíduos mais velhos apresentam impressionante plasticidade nas características fisiológicas, estruturais e relacionadas com o desempenho, apesar do fato de a capacidade de responder aos sinais de crescimento muscular – sobrecarga mecânica, nutrição, atividade neural, hormônios e fatores de crescimento – diminuir com a idade.170
FIGURA 31.7 Mensurações semanais da força muscular dinâmica (1 repetição máxima, RM) na extensão (em verde) e flexão (em laranja) do joelho esquerdo durante o treinamento de resistência em homens mais velhos. (De Frontera WR et al. Strength conditioning in older men: skeletal muscle hypertrophy and improved function. J Appl Physiol 1988;64:1038.) O músculo responde ao treinamento intenso com um aprimoramento rápido até a nona década da vida (FIGURA 31.8). O aprimoramento na força muscular, na densidade óssea, no equilíbrio dinâmico e no estado funcional global com a atividade física regular pode minimizar ou reverter a síndrome de fragilidade física. Para homens e mulheres com 70 a 89 anos de idade, um programa regular de treinamento aeróbico, de força, de flexibilidade e de equilíbrio prevenia tanto a perda de força muscular quanto o aumento na infiltração gordurosa do músculo associada à idade avançada.67 Os movimentos regulares de fortalecimento e de equilíbrio proporcionam a maneira mais eficaz de reduzir as lesões ortopédicas em virtude da alta prevalência de quedas de homens e mulheres mais velhos.167 Até mesmo para as pessoas mais velhas incapacitadas por osteoartrite do joelho, os exercícios regulares aeróbicos ou de resistência induzem efeitos benéficos sobre as medidas de incapacidade, de dor e de desempenho físico.55 Para as cardiopatas mais velhas incapacitadas, um programa de 6 meses de treinamento de resistência melhorava a força muscular e a capacidade física em uma ampla gama de atividades físicas caseiras e aprimorava também a endurance, o equilíbrio, a coordenação e a flexibilidade.7 Essa preservação relativa na estrutura e função dos músculos pode proporcionar uma importante capacidade de reserva física que permitirá conservar a massa e a função musculares acima do limiar crítico para uma vida independente na idade avançada. Os mecanismos que explicam de que maneira as pessoas de meia-idade e idosas respondem ao treinamento de resistência incluem os aprimoramentos no recrutamento das unidades motoras e nos padrões de inervação, assim como a hipertrofia muscular (ver Capítulo 22). A magnitude das adaptações de força depende do número de séries e de repetições, assim como a intensidade, a duração e a frequência do treinamento, assim como ocorre com seus congêneres mais novos.
FIGURA 31.8 Plasticidade na resposta fisiológica ao treinamento de resistência em adultos mais velhos. Imagens por ressonância magnética obtidas na região média da coxa de um homem com 92 anos de idade antes (A) e depois de (B) 112 semanas de treinamento de resistência dos músculos extensores e flexores do joelho. A área magra em corte transversal do músculos quadríceps femoral aumentou 44% nesse indivíduo. (De Harridge SD et al. Knee extensor strength, activation, and size in very elderly people following strength training. Muscle Nerve 1999;22:831.)
Função neural Um declínio de quase 40% no número de axônios espinais e outro de 10% na velocidade de condução nervosa refletem os efeitos cumulativos do envelhecimento sobre a função do sistema nervoso central. Essas modificações contribuem provavelmente para a redução relacionada com a idade no desempenho neuromuscular avaliado pelos tempos de reação e de movimento tanto simples quanto complexos. Ao dividir o tempo de reação em tempo de processamento central e tempo de contração muscular, o envelhecimento afeta mais negativamente o tempo necessário para identificar um estímulo e processar a informação de forma a produzir a resposta. Os reflexos patelares não envolvem processamento no cérebro, motivo pelo qual o envelhecimento os afeta muito menos que as respostas voluntárias que envolvem reação e movimento. O sedentarismo pode ser responsável também por grande parte da perda de função neuromuscular observada em adultos mais velhos. As mulheres mais velhas altamente ativas versus pouco ativas conseguem maior torque máximo, taxa mais rápida de desenvolvimento do torque, tempo motor mais curto, elevação mais rápida no EMG e maior início de magnitude no EMG.114 A FIGURA 31.9 mostra tempos de movimento mais lentos para as tarefas simples e complexas realizadas por adultos mais velhos que por pessoas mais jovens com níveis semelhantes de atividade física. Em todas as circunstâncias, os grupos ativos de adultos jovens e mais velhos se movimentam com uma rapidez consideravelmente maior que os grupos etários menos ativos. Um estilo de vida fisicamente ativo e um treinamento específico (atividade combinada aeróbica, de equilíbrio, coordenação e força) afeta positivamente as funções neuromusculares em qualquer idade, tornando mais lento o declínio relacionado com a idade no
desempenho cognitivo associado à velocidade de processamento da informação.220
FIGURA 31.9 Tempo de movimento simples e complexo em indivíduos classificados como jovens ativos, adultos mais velhos ativos, adultos jovens e mais velhos inativos. Observar os tempos do movimento mais lentos (escores mais altos) nas tarefas simples e complexas realizadas pelos indivíduos inativos mais velhos e jovens do que por seus congêneres ativos. (De Spirduso WW. Reaction and movement time as a function of age and physical activity level. J Gerontol 1975;30:435.) Os adultos mais velhos fisicamente ativos e com uma aptidão cardiorrespiratória relativamente alta comportam menor probabilidade de mortalidade por demência.47,124 Os mecanismos biológicos para essa proteção incluem redução do risco vascular, da gordura corporal e dos níveis dos marcadores inflamatórios, assim como aprimoramento da saúde e da função neuronais (FIGURA 31.10). Atividades físicas regulares também aumentam a biogênese mitocondrial no cérebro, o que pode ter implicações importantes nos casos de demência relacionada ao envelhecimento (frequentemente caracterizada por disfunção mitocondrial).197 As intervenções com exercícios estão associadas a aprimoramentos a curto prazo na função cognitiva em adultos mais velhos sedentários.17,21,37 Os adultos mais velhos que continuam fisicamente ativos por 20 anos ou mais mostram velocidades de reação iguais ou superiores àquelas de adultos mais jovens inativos. Esses achados apoiam o valor da atividade física regular para alentecer o envelhecimento biológico de funções neuromusculares selecionadas. A magnitude potencial dessas alterações e a quantidade de atividade física necessária para induzir respostas significativas continuam sendo controversas.186
Alterações endócrinas A função endócrina modifica-se com a idade. Cerca de 40% dos indivíduos com 65 a 75 anos de idade e de 50% daqueles com mais de 80 anos exibem tolerância à glicose deteriorada que resulta em diabetes melito do tipo 2 (ver Capítulo 20). A maior prevalência da doença entre os adultos mais velhos está relacionada essencialmente a fatores controláveis como dieta insatisfatória, atividade física inadequada e maior teor de gordura corporal, sobretudo na região abdominal-visceral.4 A idade avançada diminui a liberação hipofisária do hormônio tireoestimulante (TSH) ou tireotropina, incluindo produção reduzida de tiroxina. A disfunção tireóidea tem impacto direto sobre a função metabólica, com resultante redução da taxa metabólica, do metabolismo da glicose e da síntese das proteínas.
FIGURA 31.10 Potenciais mecanismos que podem explicar a associação entre atividade física e risco reduzido de declínio cognitivo e de demência em adultos mais velhos. A FIGURA 31.11 representa as modificações em três sistemas hormonais associados ao envelhecimento: 1. Eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal. 2. Córtex suprarrenal. 3. Eixo GH/IGF.
Eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal Nas mulheres, a alteração na interação dos hormônios estimulantes do hipotálamo e da adeno-hipófise com as gônadas reduz a produção de estradiol pelos ovários. Esse efeito desencadeia provavelmente a parada permanente das menstruações (menopausa). As modificações no eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal em homens ocorrem de forma mais lenta do que em mulheres. A testosterona sérica total e livre, por exemplo, declina gradualmente com a idade nos homens. As reduzidas secreções ganadotrópicas provenientes da adeno-hipófise caracterizam a andropausa masculina.
Córtex suprarrenal Adrenopausa refere-se à produção reduzida de desidroepiandrosterona (DHEA) e de seu éster sulfatado (DHEAS) pelo córtex suprarrenal. A DHEA mostra um longo e progressivo declínio após os 30 anos de idade, ao contrário dos esteroides suprarrenais representados por glicocorticoides e mineralocorticoides, cujos níveis plasmáticos continuam sendo relativamente altos durante o envelhecimento. Aos 75 anos, o nível plasmático de DHEA atinge apenas 20 a 30% do valor em adultos jovens. Isso gerou a especulação de que os níveis plasmáticos de DHEA poderiam funcionar como um marcador bioquímico do envelhecimento biológico e da suscetibilidade às doenças. A pesquisa feita em animais sugere que DHEA exógena protege contra o câncer, a aterosclerose, as infecções virais, a obesidade e o diabetes; aprimora a função imune e, até mesmo, consegue prolongar a vida. Apesar de seu significado quantitativo como hormônio nos seres humanos, os pesquisadores sabem muito pouco acerca do papel de DHEA nas quatro áreas de interesse a seguir: 1. Na saúde e no envelhecimento. 2. Nos mecanismos de ação celulares ou moleculares. 3. Nos possíveis locais receptores. 4. No potencial para efeitos adversos em virtude do uso suplementar entre adultos jovens com níveis normais de DHEA. O Capítulo 23 aborda o caso dos efeitos ergogênicos dos suplementos (e os riscos potenciais) de DHEA sobre homens e mulheres adultos.
Eixo hormônio do crescimento/fator do crescimento semelhante à insulina A amplitude média dos pulsos, a duração e a fração do GH secretado diminuem gradualmente com o passar dos anos, condição denominada somatopausa. Ocorre também uma diminuição paralela nos níveis circulantes de IGF-1, que estimula o crescimento tecidual e a síntese proteica. A interação do hipotálamo e da adeno-hipófise induz provavelmente a queda no GH relacionada com a idade. Ainda se desconhece o grau em que as modificações na função gonadal (menopausa e andropausa) contribuem para a adrenopausa e a somatopausa (presentes em ambos os sexos). A evidência indica que as alterações no tamanho e na força dos músculos, na composição corporal e na massa óssea, assim como a progressão da aterosclerose, relacionam-se diretamente com as alterações hormonais observadas com o envelhecimento. A terapia de reposição hormonal, a suplementação nutricional e a atividade física regular podem retardar ou até mesmo prevenir alguns aspectos da deterioração da função imune e da disfunção do envelhecimento relacionada com os hormônios.158
Função pulmonar As limitações mecânicas impostas ao sistema pulmonar progridem com a idade e causam deterioração na função pulmonar estática e dinâmica. A cinética da ventilação pulmonar e da troca gasosa durante a transição do repouso para o exercício submáximo também sofre uma desaceleração substancial.44 Em homens mais velhos, o treinamento aeróbico acelera a cinética da troca gasosa até níveis que se aproximam dos valores observados em adultos jovens e aptos.16 Portanto, os atletas mais velhos treinados em endurance demonstram maior capacidade funcional pulmonar que seus congêneres sedentários. Os valores para capacidade vital, capacidade pulmonar total, volume pulmonar residual, ventilação voluntária máxima, VEF1,0 e
VEF1,0/CVF, em atletas com mais de 60 anos de idade, continuam sendo mais altos que aqueles previstos com base no tamanho corporal e mais altos também que os valores para os indivíduos sadios, porém sedentários.68 Esses achados indicam que a atividade física regular retarda o declínio na função pulmonar observado com o envelhecimento.
FIGURA 31.11 Declínio relacionado com a idade em três sistemas hormonais que afetam o ritmo de envelhecimento biológico. Esquerda. A menor liberação de hormônio do crescimento (GH) pela adeno-hipófise deprime a produção de IGF-1 pelo fígado e por outros tecidos, o que inibe o crescimento celular (uma condição do envelhecimento denominada somatopausa). Meio. A menor produção de hormônio luteinizante (LH) gonadotrópico e do hormônio foliculoestimulante (FSH) pela adeno-hipófise, juntamente com a secreção reduzida de estradiol pelos ovários e de testosterona pelos testículos, causa a menopausa (mulheres) e a andropausa (homens). Direita. As células adrenocorticais reponsáveis pela produção de DHEA reduzem sua atividade (o que se denomina adrenopausa) sem modificações clinicamente evidentes na secreção de corticotropina (ACTH) e de cortisol por essa glândula. Um marca-passo central no hipotálamo e/ou nas áreas cerebrais superiores medeia esses processos destinados a produzir modificações relacionadas com o envelhecimento nos órgãos periféricos (ovários, testículos e córtex suprarrenal). (Imagens do cérebro, do fígado e dos ovários usadas, com autorização, de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 7th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Função cardiovascular A função cardiovascular e a potência aeróbica não escapam aos efeitos relacionados com o envelhecimento.
Potência aeróbica O efeito preciso do treinamento aeróbico regular sobre o declínio relacionado com a idade na potência aeróbica ainda não foi esclarecido. Os dados em corte transversal revelam que o O2máx. declina entre 0,4 e 0,5 mℓ/kg a cada ano (aproximadamente 1% por ano) em homens e mulheres adultos, apesar de o ritmo de declínio ser mais acelerado na idade avançada, sobretudo nos homens.62,90,234 A extrapolação desse ritmo médio de declínio reduz a potência aeróbica por volta dos 100 anos de idade para um nível equivalente ao consumo de oxigênio em repouso. Isso representa uma estimativa bastante grave e pouco realista,
pois existem diferenças relacionadas à idade no ritmo de declínio do O2máx em indivíduos sedentários e ativos.175 O declínio no O2máx. com a idade avançada ocorre com uma velocidade quase 2 vezes maior nas pessoas sedentárias, em comparação com homens e mulheres fisicamente ativos. Estudos realizados em homens que variavam consideravelmente em idade, potência aeróbica, composição corporal e estilo de vida revelaram que a manutenção de níveis relativamente estáveis de atividade física e de composição corporal com o passar do tempo produzia um declínio anual médio no O2máx. de 0,25 mℓ/kg/min. Nenhum declínio na potência aeróbica ocorreu nos indivíduos que mantiveram um treinamento constante durante um período de 10 anos.99,160 Para a maioria dos indivíduos, o exercício aeróbico regular não consegue prevenir plenamente o declínio relacionado com a idade na potência aeróbica observado com o envelhecimento.56,193,206 Por exemplo, a potência aeróbica de atletas de endurance com 50 anos de idade diminuía entre 8 e 15% por década não obstante o exercício contínuo ao longo de um período de 20 anos.161 Mesmo com essa diminuição, a pesquisa mostra sistematicamente que homens e mulheres mais velhos porém fisicamente ativos conservam uma potência aeróbica 10 a 50% mais alta que os congêneres sedentários. Certos fatores, além do nível de atividade física, influenciam o declínio relacionado à idade no O2máx.. A hereditariedade desempenha incontestavelmente um papel essencial, o mesmo ocorrendo com aumento na gordura corporal e redução na massa dos músculos esqueléticos.175 Nas décadas posteriores, os declínios no débito cardíaco máximo e na diferença a- O2 contribuem igualmente para a diminuição relacionada à idade no O2máx..232 O envelhecimento está relacionado também a um declínio na função oxidativa do músculo estriado esquelético em virtude de síntese reduzida das proteínas mitocondriais e de outras proteínas.185 Uma análise da potência aeróbica de homens e mulheres jovens e mais velhos treinados em endurance (FIGURA 31.12) indica um O2máx. médio de 0,5 ℓ/min mais baixo por kg de massa muscular dos membros (apendicular) para os atletas mais velhos, independentemente das reduções associadas à idade no músculo e dos aumentos na gordura. Não existe uma resposta clara sobre até que ponto a potência aeróbica mais baixa por kg de massa muscular dos membros dos indivíduos mais velhos reflete extração/redução de oxigênio por parte dos músculos ativos e/ou fornecimento reduzido de oxigênio por meio de redução no débito cardíaco e/ou no fluxo sanguíneo para os músculos estriados esqueléticos ativos. O fluxo sanguíneo nas pernas e a condutância vascular durante o exercício no cicloergômetro eram, em média, 20 a 30% mais baixos nos homens mais velhos treinados em endurance que em colegas mais jovens com consumos submáximos semelhantes de oxigênio.164 Consequentemente, os atletas mais velhos alcançam consumo submáximo de oxigênio equivalente para fluxos sanguíneos reduzidos nas pernas, graças a maior extração local de oxigênio (diferença a- O2) a partir do suprimento sanguíneo disponível. Para um grupo de mulheres mais velhas não treinadas, um fluxo sanguíneo nos membros inferiores diminuído durante o exercício máximo contribuía consideravelmente para seu O2pico mais baixo que nas congêneres mais jovens não treinadas. O fluxo sanguíneo nos membros inferiores diminuído ocorria em virtude de limitações tanto centrais (débito cardíaco) quanto periféricas (condutância vascular reduzida).165
FIGURA 31.12 Valores individuais do consumo máximo de oxigênio ( O2máx.) relacionados com a massa muscular apendicular em homens e mulheres jovens (linha acima) e mais velhos (linha abaixo) treinados em endurance. Para massa muscular apendicular equivalente, o O2máx. era, em média, 0,5 ℓ/min menor para os adultos mais velhos. Esses dados sugerem que a potência aeróbica por quilograma de massa muscular apendicular diminuía com a idade em homens e mulheres altamente treinados. (De Procter DN, Joyner MJ. Skeletal muscle mass and the reduction of O2max. in trained older subjects. J Appl Physiol 1997;82:1411.)
Funções centrais e periféricas As reduções nas funções centrais e periféricas relacionadas com o transporte e a utilização do oxigênio influenciam o declínio relacionado com a idade na potência aeróbica. Frequência cardíaca. O declínio na frequência cardíaca do exercício máximo representa modificação bem-documentada observada com a idade. Esse efeito da idade reflete um efluxo medular reduzido de atividade simpática (estimulação betaadrenérgica deprimida) que ocorre de maneira semelhante em homens e mulheres. Vários estudos longitudinais de atletas de elite revelam que as reduções na frequência cardíaca máxima dos 50 aos 70 anos são menores que aquelas previstas tipicamente e indicativas de uma resposta ao treinamento.161,203 Débito cardíaco. O débito cardíaco máximo diminui com a idade em homens e mulheres treinados e não treinados em virtude de frequência cardíaca máxima e de volume sistólico mais baixos. O declínio no volume sistólico reflete os efeitos combinados do desempenho miocárdico sistólico e diastólico reduzido do ventrículo esquerdo. Com frequência, os adultos mais velhos sadios conseguem compensar a redução da frequência cardíaca máxima com maior enchimento cardíaco (précarga de volume diastólico final), que subsequentemente acarreta um aumento do volume sistólico graças ao mecanismo de Frank-Starling.61,234 Complacência das grandes artérias. A complacência das grandes artérias na circulação cardiotorácica declina com a idade em virtude de mudanças nas propriedades estruturais e não estruturais das paredes arteriais.157,181 A incapacidade de expansão e contração do calibre de uma artéria em resposta às flutuações na pressão intravascular durante o ciclo cardíaco está associada a função cardiovascular deteriorada e elevação dos fatores de risco para cardiopatia – hipertensão arterial, AVE, aterosclerose, trombose, infarto do miocárdio e ICC. As atividades de endurance regular tornam mais lenta ou previnem a “rigidez” das grandes artérias com a idade avançada e retarda o declínio na capacidade vasodilatadora dos membros com o envelhecimento sadio.166,198,202 Fatores periféricos. A capacidade reduzida do fluxo sanguíneo periférico acompanha as quedas relacionadas com a idade na massa muscular. A diminuição da razão capilares/fibras musculares e da área arterial em corte transversal resulta em fluxo sanguíneo menor para o músculo estriado esquelético ativo.192
Perda fisiológica com o envelhecimento | Estilo de vida ou idade cronológica? A vida sedentária e os comportamentos insalubres produzem perdas na capacidade funcional pelo menos tão grandes quanto os efeitos do envelhecimento. Existe um alto grau de treinabilidade em homens e mulheres mais velhos, e isso pode não apenas tornar mais lento mas até mesmo reverter o declínio na capacidade funcional observado com o envelhecimento.183 As adaptações positivas induzidas pelo treinamento na estrutura e função dos músculos estriados esqueléticos, no metabolismo dos substratos e na função cardiovascular costumam ser iguais às observadas em indivíduos mais jovens. A atividade física tanto de baixa quanto de alta intensidade faz com que os adultos mais velhos possam preservar as funções cardiovasculares em um nível mais alto que os indivíduos sedentários de idade equivalente. Os homens de meia-idade ativos submetidos a um treinamento de endurance durante um período de 10 anos conseguiram evitar o declínio habitual de 9 a 15% na potência aeróbica.98 Aos 55 anos de idade, os homens mantinham os mesmos valores para pressão arterial, massa corporal e O2máx que vigoravam 10 anos antes.
Desempenho de endurance A comparação do desempenho de endurance de atletas com idades diferentes proporciona evidências adicionais para os impressionantes efeitos do exercício regular sobre a preservação da função cardiovascular durante a vida inteira. Os tempos dos recordes mundiais relacionados com os grupos etários para as corridas de 50, 100 e 200 km para homens e mulheres são sempre registrados pelos atletas mais jovens. Em corridas mais longas, entretanto, os adultos mais velhos em geral se saem melhor. Por exemplo, os dados para o grupo com 70 a 74 anos de idade com recordes em maratonas são de 2h59min10 (6:40 por milha), estabelecido em 2003 pelo astro maratonista e atleta de pista e de campo canadense Ed Whitlock com 73 anos de idade. Essa foi a primeira vez que alguém com mais de 70 anos correu uma maratona em menos de 3 h (http://www.runnersworld.com/runners-stories/ed-whitlock-runs-330-marathon-age-81). Esse tempo o teria colocado no 608o lugar na Maratona da Cidade de Nova York em 2008, ou no topo de 1,6% dos 38.111 que conseguiram terminar a competição; 994 corredores obtiveram tempos inferiores a 3 h nessa maratona. Em fevereiro de 2013, aos 81 anos, Whitlock bateu o recorde mundial de sua faixa etária na maratona de Toronto, com um tempo de 3h30min28,4. Isso significa 15 min mais rápido do que o recorde mundial anterior para sua idade e quase 45 min mais rápido do que a média dos indivíduos que terminaram a corrida naquele dia – independentemente da idade. Ele também bateu o recorde mundial em meia-maratona, apesar de estar retornando de uma série de lesões. Atualmente, ele detém praticamente todos os recordes da faixa etária acima de 70 anos, incluindo de média distância, de meia-maratona e de maratona. Whitlock falou sobre suas conquistas em uma conferência sobre exercícios, estilo de vida e bom envelhecimento na Concordia University, em maio de 2013 (http://performcentre.concordia.ca/en/about-perform/videos/). O fato de os indivíduos em sua 8a e 9a décadas da vida conseguirem correr com sucesso por 12 ou 14 h confirma o enorme potencial cardiovascular de homens e mulheres mais velhos que mantêm o treinamento intenso à medida que envelhecem. O maratonista mais velho Em 2011, Fauja Singh tornou-se o mais velho e mais rápido maratonista de 100 anos de idade, completando a maratona Toronto Waterfront em 8h25min15. A corrida representou a oitava maratona de Singh; em 2003, na mesma maratona, ele bateu o recorde mundial na faixa etária acima de 90 anos de idade, marcando 5h40min1.
Desempenho de alta velocidade A FIGURA 31.13 ilustra a relação entre idade e desempenho na corrida de 100 m em homens e mulheres velocistas na categoria máster com 35 a 88 anos de idade. O desempenho declinava em ambos os grupos de atletas com a idade, com as reduções tornando-se mais evidentes após os 60 anos. Há semelhanças impressionantes nas reduções relacionadas com a idade da velocidade das corridas entre os sexos. A velocidade da corrida durante as diferentes fases da competição declinou de 5 a 6% por década em homens e de 5 a 7% por década para as mulheres. O comprimento reduzido das passadas e o aumento no tempo de contato do pé com o solo foram os principais responsáveis pela deterioração global do desempenho observada com a idade.
FIGURA 31.13 Valores individuais para o tempo da corrida de 100 m como uma função da idade em velocistas de ambos os sexos. (De Korhonen MT et al. Age-related differences in 100-m sprint performance in male and female master runners. Med Sci Sports Exerc 2003;35:1419.)
Composição corporal Estudos em corte transversal indicam que, após os 18 anos, homens e mulheres ganham progressivamente peso e gordura corporais até a quinta ou sexta década da vida, época na qual a massa corporal diminui não obstante um aumento na gordura corporal. Isso resulta em parte de uma taxa de morte desproporcionalmente maior nas pessoas obesas no grupo etário mais idoso, o que faz com que sobre um menor número desses indivíduos para serem medidos. A maioria dos estudos sobre as tendências etárias não rastreia os mesmos indivíduos com o passar do tempo; pelo contrário, eles avaliam indivíduos diferentes em categorias etárias diferentes na mesma época. Com base nesses dados em corte transversal, tenta-se generalizar acerca das alterações individuais esperadas em relação à idade, porém às vezes são criadas generalizações enganosas. Por exemplo, as pessoas que estão atualmente com 70 e 80 anos são tipicamente mais baixas do que os universitários que estão com 20 anos. Essa observação não significa necessariamente que os indivíduos ficam mais baixos com a idade avançada (embora isso possa acontecer até certo ponto). Pelo contrário, os adultos jovens da geração atual recebem melhor nutrição que aqueles que estão agora com 80 anos recebiam quando tinham 20 anos. Os dados longitudinais limitados coletados nos mesmos indivíduos ao longo do tempo mostram tendências nas modificações da gordura corporal semelhantes aos dados nos estudos em corte transversal. Não sabemos se o aumento da gordura corporal durante a fase adulta representa um padrão biológico normal ou se simplesmente reflete as escolhas de um estilo de vida sedentário. Observações longitudinais de indivíduos que mantêm um estilo de vida fisicamente ativo apoiam a tendência biológica ao ganho de gordura com a idade. A FIGURA 31.14 mostra as alterações na composição corporal para 21 atletas de endurance que continuaram treinando durante um período de 20 anos, a partir dos 50 anos de idade. Apesar de terem mantido massa corporal relativamente constante durante um período prolongado de treinamento, os ganhos ocorreram na gordura corporal e na obesidade abdominal, enquanto a MCSG declinava. O aumento de aproximadamente 3% nas unidades de gordura corporal por década mantinha paralelismo com aumentos na circunferência da cintura. A magnitude do aumento na gordura corporal e da redução da MCSG, apesar de ser desencorajadora para alguns, em média é pelo menos 20% menor que aquela relatada para os não atletas. O exercício de endurance habitual confere pelo menos alguma “proteção” contra os efeitos do envelhecimento sobre a composição corporal.
FIGURA 31.14 Modificações em (A) circunferência da cintura, (B) razão da circunferência de cintura:quadril, (C) soma das pregas cutâneas, (D) porcentual de gordura corporal e (E) MCSG para 21 atletas de endurance que continuaram treinando por um período de 20 anos, a partir dos 50 anos de idade. (De Pollock ML et al. Twentyyear follow-up of aerobic power and body composition of older track athletes. J Appl Physiol 1997;82:1508.)
Massa óssea A osteoporose representa um problema significativo relacionado com o envelhecimento, particularmente após a menopausa. Essa condição produz perda de massa óssea à medida que o esqueleto em processo de envelhecimento se desmineraliza e se torna poroso. A massa óssea pode sofrer uma redução de 30 a 50% nas pessoas acima de 60 anos de idade. Como enfatizado no Capítulo 2, esquemas de atividade com sustentação do peso corporal e exercícios de resistência não apenas retardam a perda óssea, mas, com frequência, fazem aumentar a massa óssea em homens e mulheres mais velhos.5 Após a menopausa, a atividade física regular reforça a terapia de reposição hormonal, aumentando a densidade mineral óssea total e preservando esses ganhos.69,105 TREINABILIDADE E IDADE O treinamento físico aprimora as respostas fisiológicas em qualquer idade. Vários fatores afetam a magnitude da resposta ao treinamento, incluindo o estágio inicial de aptidão, a genética e o tipo específico de treinamento. A pesquisa realizada ao longo dos últimos 50 anos modificou a opinião clássica acerca dos menores aprimoramentos
devidos à atividade física observados com o envelhecimento (FIGURA 31.15). A opinião atual sustenta que, através de uma ampla variação etária, os aprimoramentos na função fisiológica resultam de um estilo de treinamento apropriado, na maioria das vezes com um ritmo e uma magnitude independentes da idade. Homens e mulheres mais velhos e adultos mais jovens mostram adaptações semelhantes no tamanho das fibras musculares, na capilarização e nas enzimas glicolíticas e respiratórias ao exercício específico com treinamento de endurance ou de resistência. Essas adaptações manifestam-se mais prontamente com o exercício relativamente intenso que se ajusta continuamente aos aprimoramentos induzidos pelo treinamento.
FIGURA 31.15 Nova concepção de antigas crenças. Concepção tradicional (clássica) versus atual dos aprimoramentos esperados em virtude do treinamento físico com a idade.
Treinabilidade aeróbica dos adultos mais velhos | Talvez uma diferença sexual O treinamento físico para homens mais velhos, porém sadios, aprimora as propriedades sistólicas e diastólicas do coração e aumenta a potência aeróbica no mesmo grau relativo (15 a 30%) que ocorre em adultos mais jovens.31,53,180 A pesquisa avaliou a contribuição dos aumentos induzidos pelo treinamento no volume sistólico e na diferença a- O2 para os aprimoramentos na aptidão aeróbica em homens e mulheres mais velhos, porém sadios. Nove a 12 meses de treinamento de endurance elevavam o O2máx em 19% nos homens e em 22% nas mulheres (T ABELA 31.1). Esses valores representam a extremidade mais alta do aprimoramento observado tipicamente para adultos mais jovens. Já foram observadas diferenças sexuais em determinados aspectos da resposta ao treinamento. Para os homens, a potência aeróbica aumentada estava associada a um volume sistólico máximo 15% maior (o aumento correspondente no débito cardíaco representava 66% do aumento no O2máx) e a uma diferença a- O2 7% maior (que representava 33% do aumento no O2máx). Efeitos de 9 meses de treinamento de endurance sobre o consumo máximo de oxigênio e a função cardiovascular em TABELA 31.1 15 homens (idade 63 ± 3 anos) e 16 mulheres (idade 64 ± 3 anos). O2 máx ℓ/min
máx
ℓ/min
FCmáx
VSmáx
Dif. a- O2
b/min
mℓ
mℓ/dℓ
Homens Antes
2,35
17
170
101
13,8
Após
2,8a
19a
164a
116a
14,8a
Mulheres Antes
1,36
11,2
161
70
12,2
Após
1,66a
11,5
164
70
14,4a
Os valores são médias; O2máx = consumo máximo de O2 máx = débito cardíaco máximo, FCmáx = frequência cardíaca máxima; VSmáx = volume sistólico para o exercício máximo; dif. a- O2 = diferença do conteúdo arteriovenoso de O2 para o exercício máximo. a p ± 0,01 vs. antes do treinamento. Reproduzida de Spina RJ et al. Differences in cardiovascular adaptations to endurance-exercise training between older men and women. J Appl Physiol 1993;75:849. Para as mulheres, a diferença a- O2 explicava o aumento total no O2máx, sem nenhuma modificação no desempenho ventricular esquerdo para o exercício máximo. Isso indica que o aumento induzido pelo treinamento na capacidade aeróbica para as mulheres mais velhas depende das adaptações periféricas no músculo estriado esquelético treinado e sugere que os hormônios sexuais influenciam as adaptações relacionadas com o sexo induzidas pelo treinamento de endurance.102 A falta de aumento no volume sistólico nas mulheres mais idosas apesar do treinamento pode resultar de três fatores:192–194 1. Redução do aumento normal no volume plasmático. 2. Depressão da sensibilidade ao barorreflexo cardiopulmonar. 3. Redução relacionada com a deficiência de estrogênio na complacência vascular (i. e., maior rigidez vascular). Essas aparentes diferenças sexuais na fisiologia não prejudicam o desempenho de endurance das mulheres mais velhas, conforme refletido pelas semelhanças entre os sexos no desempenho nas corridas de ultradistância.
Resumo 1. As capacidades fisiológicas e relacionadas com o desempenho costumam declinar após os 30 anos de idade. Muitos fatores, incluindo um nível reduzido de atividade física, afetam o ritmo de declínio. 2. A atividade física regular e o treinamento permitem que as pessoas mais velhas preservem níveis mais altos de capacidade funcional, particularmente nas esferas cardiovascular e muscular. 3. O envelhecimento biológico está relacionado com as mudanças em três sistemas hormonais: eixo hipotalâmicohipofisário-gonadal, córtex suprarrenal e eixo hormônio do crescimento/fator de crescimento semelhante à insulina. 4. Quatro fatores são importantes ao avaliar as diferenças fisiológicas e relacionadas com o desempenho entre crianças e adultos: economia do exercício, MCSG, potência anaeróbica e níveis dos hormônios anabólicos. 5. A causa primária da redução associada à idade na força muscular entre os 25 e os 80 anos de idade é uma redução de 40 a 50% na massa muscular em virtude de uma perda de unidades motoras e da atrofia das fibras musculares. 6. Existe considerável plasticidade nas características fisiológicas, estruturais e de desempenho nos indivíduos mais velhos; essa plasticidade torna possível um aprimoramento rápido e significativo na força com o treinamento até a nona década da vida. 7. Um estilo de vida fisicamente ativo afeta positivamente as funções neuromusculares em qualquer idade e, posteriormente, retarda o declínio relacionado com a idade no desempenho cognitivo associado à velocidade do processamento das informações. 8. O O2máx declina aproximadamente 1% a cada ano em homens e mulheres adultos. 9. Homens e mulheres mais velhos fisicamente ativos conservam potência aeróbica mais alta que seus congêneres sedentários de qualquer idade. 10. A vida sedentária acarreta perdas na capacidade funcional pelo menos tão significativas quanto o próprio envelhecimento. 11. O exercício regular aprimora a função fisiológica em qualquer idade; a aptidão inicial, a genética e o tipo e a quantidade de treinamento controlam a magnitude da modificação. 12. Os atletas mais velhos, porém ativos, apresentam, em média, pelo menos 20% menos gordura corporal e 20% mais MCSG que seus pares não atléticos; isso sugere que a atividade física habitual confira alguma proteção contra os efeitos negativos do envelhecimento sobre a composição corporal. ATIVIDADE FÍSICA, SAÚDE E LONGEVIDADE A atividade física pode não representar necessariamente uma “fonte da juventude”, porém a maior parte das evidências mostra
que a atividade física regular retarda o declínio na capacidade funcional associado ao envelhecimento e ao desuso típicos. O Governo Federal toma uma posição Em 2012, muitas agências federais dos EUA se juntaram para criar uma atualização das Physical Activity Guidelines for Americans (Diretrizes de Atividade Física para Norteamericanos). Os maiores achados identificavam “estratégias para aumentar a atividade física entre os jovens” e podem ser lidos on-line em www.health.gov/paguidelines/midcourse/pag-mid-course-report-final.pdf. ATIVIDADE FÍSICA, SAÚDE E LONGEVIDADE Em um dos primeiros estudos sobre a possibilidade de que o esporte e a atividade física regular prolonguem a vida, os antigos remadores da Universidade de Harvard ultrapassaram sua longevidade prevista em 5,1 anos por homem.74 Outros estudos mais antigos evidenciaram um prolongamento semelhante porém mais modesto na expectativa de vida.13 Os problemas metodológicos nessa pesquisa incluíam a realização inadequada dos registros, o pequeno tamanho da amostra, os procedimentos estatísticos incorretos usados para estimar a longevidade esperada e o fato de não se considerar devidamente o estado socioeconômico, o biotipo, o uso de tabaco e os antecedentes familiais. As pesquisas posteriores contestaram esses achados e mostraram que a participação em atividades atléticas na condição de adulto jovem não garantia uma boa saúde e a longevidade nas fases subsequentes da vida.168 A manutenção de níveis mais altos de atividade física e de aptidão durante a vida inteira proporcionou benefícios significativos em termos de saúde e de longevidade.24,178,209,238 Um estudo longitudinal permanente das consequências para a saúde dos diferentes níveis de aptidão em 25.341 homens e 7.080 mulheres revelou que uma baixa aptidão aeróbica era um precursor mais importante de mortalidade devida a todas as causas que qualquer um dos outros fatores de risco.24a Além disso, surgiram gradientes inversos de risco pelas categorias de aptidão baixa, moderada e alta, com uma taxa de morte mais baixa entre os indivíduos moderadamente aptos em comparação ao grupo de baixa aptidão física. Homens e mulheres menos aptos tinham quase 2 vezes maior probabilidade de morte por todas as causas do que seus congêneres mais aptos durante um acompanhamento de 8 anos. A aptidão física baixa emergia como um fator de risco para a morte mais poderoso que a pressão arterial alta, o colesterol alto, a obesidade e a história familial.
Melhor qualidade para uma vida mais longa | O estudo dos alunos de Harvard Os estilos de vida e os hábitos relacionados com o exercício de 17.000 alunos de Harvard que entraram nessa instituição entre 1916 e 1950 proporcionam a evidência de que o exercício aeróbico moderado, equivalente a um trote de 3 milhas (4,8 km) todos os dias com um ritmo discretamente mais acelerado que uma caminhada rápida, promove a boa saúde e prolonga a vida em vários anos. Os resultados dos estudos a longo prazo mostram quatro benefícios diretos devidos à atividade física regular: 1. Contrabalança os efeitos do tabagismo e do peso corporal excessivo no sentido de reduzir a expectativa de vida. 2. Reduz a 50% a taxa de mortes nos indivíduos com hipertensão que se exercitam regularmente. 3. Contrabalança as tendências genéticas para a morte precoce com um estilo de vida de atividade física regular; reduz o risco de morte em 25% para os indivíduos com um ou ambos os progenitores que faleceram antes dos 65 anos de idade (um risco de saúde significativo). 4. Reduz a taxa de mortalidade em 50% para os homens fisicamente ativos cujos pais haviam conseguido viver até além dos 65 anos de idade. Pessoas que realizam mais atividade física reduzem ainda mais seu risco de morte por qualquer causa.153a Os homens que caminhavam 9 ou mais milhas por semana, por exemplo, apresentavam uma taxa de mortalidade 21% mais baixa do que aqueles que percorriam 3 milhas ou menos. A expectativa de vida era mais alta para os homens que se exercitavam com o equivalente de uma atividade esportiva leve do que para os homens sedentários. A expectativa de vida dos alunos de Harvard aumentava sistematicamente desde um gasto energético semanal de atividades físicas de 500 kcal até 3.500 kcal, valor equivalente a 6 a 8 h de esforço físico extenuante. Os homens ativos viviam em média de 1 a 2 anos mais que seus colegas sedentários. A atividade física semanal além de 3.500 kcal não conferia benefícios adicionais em termos de saúde ou de longevidade.
Exercício intenso e longevidade
O estudo dos alunos de Harvard examinou apenas a quantidade total de atividade física semanal, e não sua intensidade, em relação à cardiopatia e à mortalidade. Uma pesquisa adicional realizada na mesma população revelou que a atividade física regular intensa exerce o maior efeito sobre o prolongamento da vida117 e reduz o risco das doenças crônicas mais sérias, inclusive cardiovasculares.39 Os homens que gastavam pelo menos 1.500 kcal por semana em uma atividade física intensa durante o estudo de 20 anos – equivalente a 6 MET ou mais (p. ex., trotando ou caminhando com rapidez, nadando, jogando tênis, pedalando ativamente ou realizando tarefas pesadas no quintal por 1 h, 3 ou 4 vezes/semana) – apresentavam uma taxa de morte 25% mais baixa que os homens mais sedentários. Os homens mais ativos mostravam as maiores expectativas de vida, o que era devido essencialmente ao número menor de mortes por doença cardiovascular. Os benefícios da atividade física intensa estendiam-se também aos tabagistas com sobrepeso. O risco associado a um estilo de vida sedentário era igual ao risco de fumar um maço de cigarros por dia ou de ter um sobrepeso de 20%. A pesquisa subsequente com esses e outros8 homens mostrou que a atividade física equivalente a uma caminhada rápida de 1 h 5 dias por semana ou uma atividade intensa pelo menos 1 vez/semana reduziam quase a 50% o risco de apoplexia; a caminhada rápida por 30 min 5 dias por semana reduzia em 24% o risco de apoplexia.118,119 Outras atividades que protegem contra a apoplexia incluíam a subida de escada ou a participação em atividades moderadas tipo jardinagem, dança e ciclismo. Um programa intensivo de condicionamento pósapoplexia também facilita a recuperação das habilidades motoras dos que conseguem sobreviver a esse evento.
Evidência epidemiológica Uma análise de 43 estudos da relação entre o sedentarismo e a doença coronariana concluiu que a falta de atividade física regular contribui para a cardiopatia de uma maneira tipo causa e efeito; a pessoa sedentária tem um risco quase 2 vezes maior de desenvolver cardiopatia que o indivíduo mais ativo.162 A força da associação entre ausência de exercício e risco de cardiopatia é igual àquela para hipertensão, tabagismo e colesterol sérico elevado. Isso transforma o sedentarismo no maior risco de cardiopatia, pois mais pessoas apresentam estilos de vida sedentários que aquelas com um ou mais dos outros fatores de risco primários. Os benefícios da atividade física regular que consistem em proteger a vida estão associados muito mais à prevenção da mortalidade prematura do que ao prolongamento da expectativa de vida. Surpreendentemente, apenas a caminhada, a jardinagem, a subida de escadas e as tarefas caseiras de leves a moderadas produzem benefícios de saúde para homens e mulheres de meia-idade e mais velhos antes sedentários.22,104,120,174 Esses indivíduos sedentários representam o mais alto porcentual da população com o maior risco de doença crônica. QUESTÃO DISCURSIVA Discuta se a atividade física beneficia o perfil de saúde de uma pessoa até mesmo quando a intensidade não promove efeito de treinamento. ATIVIDADE FÍSICA MODERADA REGULAR PROPORCIONA BENEFÍCIOS SIGNIFICATIVOS O sedentarismo é um preditor independente e poderoso do risco de doença da artéria coronária e de mortalidade; consequentemente, se os 25% mais sedentários da população adulta norte-americana forem encorajados a se tornar apenas moderadamente ativos, serão conseguidos benefícios substanciais na esfera da saúde pública.23,35,112,171 Mesmo atividades moderadas, como uma caminhada, reduzem o nível de medicação de que os pacientes necessitam para diabetes melito, hipertensão arterial e colesterol elevado.237 Para as mulheres pós-menopáusicas, caminhar com rapidez 2,5 h por semana (cerca de 30 min por dia, 5 dias por semana) reduzia o risco de cardiopatia em 30% – uma redução comparável àquela conseguida com os medicamentos redutores do colesterol –, independentemente de raça, idade ou peso das mulheres.134 As mulheres que realizavam mais atividades reduziam o risco em 63%. Para obter maiores informações sobre os benefícios da atividade física regular relacionados com a saúde, uma pesquisa avaliou o efeito das milhas percorridas a cada dia sobre a taxa global de mortalidade em 707 homens não tabagistas com 61 a 81 anos de idade.70a Foi observada uma redução inversa entre a distância percorrida e a mortalidade após fazer os ajustes para atividade física global e outros fatores de risco. Os homens que percorriam menos de 1 milha por dia apresentavam uma incidência cumulativa de morte em 7 anos que exigia 12 anos para os homens mais ativos que percorriam pelo menos 2 milhas diárias. No transcorrer de 7 anos, 43,1% dos homens menos ativos faleciam, em comparação com 21,5% para os andarilhos mais ativos.
Uma pesquisa corroborativa comparou a atividade física nas horas de lazer de 333 pacientes com 25 a 74 anos de idade que haviam sofrido um primeiro infarto do miocárdio e 503 controles sem infarto do miocárdio escolhidos aleatoriamente e equivalentes para idade e sexo.121a Após fazer os ajustes para os riscos de cardiopatia, tais como idade, tabagismo, diabetes e hipertensão, os andarilhos regulares reduziam o risco de parada cardíaca em 73%. Aqueles que realizavam jardinagem regularmente reduziam o risco em 66%, em comparação com os congêneres sedentários (razão de risco estabelecida em 1,00). A caminhada ou a jardinagem por mais de 60 min a cada semana reduziam o risco de maneira semelhante àquela da atividade física de alta intensidade nas horas de lazer. Os benefícios da caminhada se aplicavam também às mulheres que caminhavam regularmente 3 mph ou com um ritmo ainda mais rápido por pelo menos 3 h por semana; o risco de parada cardíaca caía em até 40% abaixo do risco observado para as mulheres sedentárias. O risco era reduzido a 50% nas mulheres que caminhavam rapidamente (≥ 3,0 mph) 5 h por semana.133 Esses achados complementam e apoiam ainda mais as recomendações feitas acerca das atividades físicas pelos CDC (www.cdc.gov/physicalactivity/) e pelo ACSM (greatist.com/fitness/acsm-releasesnew-exercise-guidelines) para que sejam acumulados 30 min ou mais de uma atividade de intensidade moderada na maioria dos dias da semana.
Influência dos fatores fisiológicos Além dos dados simples acerca da atividade física, medidas fisiológicas como um baixo nível de aptidão cardiorrespiratória (incluindo baixa capacidade de exercitar-se, um O2máx baixo, frequência cardíaca da recuperação baixa e incapacidade de alcançar uma frequência cardíaca alvo) proporcionam um prognosticador poderoso e independente de maior risco para cardiopatia e mortalidade devida a todas as causas.38,56,236 Um estudo examinou diretamente a aptidão aeróbica, em vez dos relatórios verbais e por escrito dos hábitos relacionados com a atividade física, e o risco de cardiopatia em mais de 13.000 homens e mulheres observados durante um período médio de 8 anos.23a Para isolar o efeito da aptidão física, o estudo levou em consideração o tabagismo, os altos níveis sanguíneos de colesterol e de glicose, a hipertensão e o histórico familiar relativo à cardiopatia. Com base nas taxas de morte ajustadas à idade por 10.000 pessoas-ano, o grupo menos apto evidenciou uma média mais de 3 vezes maior que a taxa de morte dos indivíduos mais aptos. Os maiores benefícios de saúde foram constatados para o grupo classificado logo acima da categoria mais sedentária. Para os homens, a redução na taxa de morte da categoria menos apta para a próxima categoria foi superior a 38 (64,0 vs. 25,5 mortes por 10.000 pessoas-ano). Uma aptidão aeróbica aprimorada beneficiava as mulheres em um grau semelhante ou ainda maior.149 Para cada aumento no escore de 1 MET na capacidade de exercitar-se, o risco de morte devido a todas as causas diminuía em 17%.134 Para passar da categoria mais sedentária para o próximo grupo mais alto – a mudança que produzia os maiores benefícios de saúde –, é necessário apenas um esforço de intensidade moderada tipo caminhada rápida por 30 min 2 vezes/semana. Os estudos realizados com homens finlandeses complementam esses achados.97 A potência aeróbica e a atividade física nas horas de lazer mostravam uma associação inversa, gradativa e independente com o risco para infarto agudo do miocárdio. Após fazer os ajustes para os defeitos genéticos e outros fatores familiais que permitem prever a mortalidade, os níveis atuais de aptidão aeróbica e de atividade física ainda proporcionavam uma proteção significativa contra a morte.110 A aptidão física contrabalança também o impacto negativo da doença existente. Por exemplo, emergia uma relação inversa e independente entre a potência aeróbica e a incidência de eventos cardiovasculares fatais e não fatais e mortalidade devida a todas as causas nos hipertensos de ambos os sexos acompanhados por 16,5 anos.155 A T ABELA 31.2 resume 30 anos de pesquisa destinada a relacionar o nível de atividade física ou de aptidão física às doenças ou condições médicas crônicas. Claramente, existe uma poderosa associação inversa entre a atividade física regular e o nível de aptidão aeróbica e todas as causas de morte. A atividade física regular de intensidade moderada reduz substancialmente o risco de morte por cardiopatia, câncer e outras causas.
Atividade física estruturada não é necessária Pesquisadores monitoraram dois grupos de 116 homens e 119 mulheres sedentários, com 35 a 60 anos de idade, durante um ensaio clínico randomizado de 2 anos.52 Um grupo passava 20 a 60 min de natação, subida de escadas, caminhada ou pedalada intensa em um centro de aptidão física por até 5 dias por semana. O outro grupo incorporava 30 min por dia de atividade relacionada com o “estilo de vida” do tipo caminhada extra, removendo folhas com um ancinho, subindo escadas, caminhando
ao redor do aeroporto enquanto se espera pelo avião e participando de um clube de pedestrianismo na maioria dos dias da semana. Os participantes das atividades relacionadas com o estilo de vida aprendiam também estratégias cognitivas e comportamentais para aumentar a atividade física diária. Para cada um dos programas, a intervenção consistia em 6 meses de atividade intensiva seguidos de 18 meses de manutenção. No final dos 24 meses, ambos os grupos mostravam melhoras semelhantes no nível de atividade física, na aptidão cardiorrespiratória, nas pressões arteriais sistólica e diastólica e no porcentual de gordura corporal. Esses achados reforçam a conclusão de que os benefícios relacionados com a saúde, proporcionados pela atividade física regular, não exigem um exercício estruturado ou intenso. Tendência geral para os efeitos da atividade física regular e/ou aptidão física aumentada e risco para condições TABELA 31.2 patológicas crônicas. Doença ou condição
Tendências pelas categorias de atividade ou aptidão e força da evidênciaa
Mortalidade devida a todas as causas
↑↑↑
Doença coronariana
↑↑↑
Hipertensão arterial
↑↑
Obesidade
↑↑↑
Acidente vascular encefálico
↑
Doença vascular periférica
→
Câncer Cólon
↑↑
Reto
→
Estômago
→
Mama
↑
Próstata
↑
Pulmão
↑
Pâncreas
→
Diabetes melito do tipo 2
↑↑↑
Osteoartrite
→
Osteoporose
↑↑
a → = Nenhuma diferença aparente nas taxas de doença pelas categorias de atividade ou de aptidão física; ↑ = alguma evidência de taxa reduzida de doença pelas categorias de atividade ou de aptidão física; ↑↑ = boa evidência de taxas reduzidas de doenças pelas categorias de atividade ou de aptidão física, controle das intercorrências potenciais; bons métodos, alguma evidência de mecanismos biológicos; ↑↑↑ = excelente evidência de taxas reduzidas de doença pelas categorias de atividade ou de aptidão física, bom controle das intercorrências potenciais, excelentes métodos, extensa evidência de mecanismos biológicos, a relação é
considerada causal. Um aumento no nível de atividade física consegue aprimorar a saúde e prolongar a vida? O nível atual de atividade física e de aptidão física está relacionado com o risco para a saúde, porém é importante esclarecer se um aumento constante na atividade regular consegue reduzir mais o risco de doença. Para responder a essa questão, os alunos de Harvard do sexo masculino, previamente sedentários e aparentemente sadios, relatavam se haviam modificado sua atividade física típica e outros hábitos relacionados com o estilo de vida durante um período de 11 a 15 anos. Independentemente da idade, os homens sedentários que adotavam um nível mais intenso a moderado de atividade regular tinham um risco 51% mais baixo de morte que aqueles que continuavam sedentários. Para a mudança no estilo de vida e o risco de mortalidade por cardiopatias, o fato de se tornar fisicamente mais ativo em bases regulares proporcionava benefícios de redução do risco equivalentes aos conseguidos ao deixar de fumar, ao reduzir o peso corporal ou ao controlar a pressão arterial. Fonte: Paffenbarger RS Jr et al. Physical activity, all-cause mortality, and longevity of college alumni. N Engl J Med 1993;328:538. QUESTÃO DISCURSIVA Responda à afirmação: O fato de a maior parte da evidência epidemiológica relacionar a atividade física no trabalho ou nas horas de lazer a um risco reduzido de coronariopatia não comprova necessariamente que o exercício cause uma saúde cardiovascular aprimorada.
Resumo 1. A atividade física intensa no início da vida contribui pouco para o aumento da longevidade ou para a saúde nas fases subsequentes da vida. Um estilo de vida fisicamente ativo durante a vida inteira confere benefícios significativos na área da saúde. 2. A atividade física moderada regular contrabalança os efeitos que consistem em encurtar a expectativa de vida por parte dos riscos de coronariopatia, que incluem tabagismo e excesso de peso corporal. Uma pessoa sedentária apresenta um risco quase 2 vezes maior de desenvolver cardiopatia que os indivíduos mais ativos. 3. O risco de coronariopatia devido a uma vida sedentária é igual àquele devido à hipertensão, ao tabagismo e ao colesterol sérico elevado. Os benefícios da atividade física que protegem a vida se relacionam mais à prevenção da mortalidade prematura do que ao prolongamento da expectativa de vida. 4. Uma quantidade moderada de exercício regular reduz substancialmente o risco de morte por cardiopatia, câncer e outras enfermidades. 5. Os maiores benefícios de saúde emergem quando uma pessoa altera um estilo de vida sedentário e torna-se apenas moderadamente mais ativa. 6. As estratégias que modificam o estilo de vida na direção de maior atividade física diária alteram beneficamente os fatores associados ao risco de coronariopatia. DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA A doença da artéria coronária (DAC) envolve as alterações degenerativas do revestimento interno das artérias (túnica íntima) mais calibrosas que irrigam o miocárdio. ALTERAÇÕES EM NÍVEL CELULAR O dano das paredes arteriais começa como uma resposta inflamatória multifatorial a uma lesão, de mediação essencialmente imunológica, talvez em virtude de hipertensão arterial, tabagismo, infecção, homocisteína, colesterol elevado ou radicais livres. Uma resposta desencadeia a modificação química de vários compostos, que incluem a oxidação do colesterol ligado a lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol). Isso inicia uma série complexa de mudanças que produzem lesões que, às vezes, invadem o lúmen do vaso ou fazem protrusão para dentro da parede arterial. Inicialmente, as lesões adotam a forma de estrias adiposas, que representam os primeiros sinais de aterosclerose. Com um dano inflamatório adicional induzido pela deposição lipídica contínua e pela proliferação de células musculares lisas e de tecido conjuntivo, o vaso fica congestionado com placas cheias de lipídios, tecido cicatricial fibroso ou ambos. A oclusão progressiva reduz gradualmente a capacidade de fluxo sanguíneo, com subsequente isquemia do miocárdio (suprimento de oxigênio reduzido).
Proteína C reativa | Uma indicação de inflamação arterial Cerca de 50% das pessoas com cardiopatia apresentam níveis de colesterol normais ou apenas moderadamente elevados, o que levou os pesquisadores a aventar outros fatores no processo da cardiopatia. As diretrizes das maiores agências de saúde (www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003356.htm) propõem um papel importante para os testes de inflamação a fim de determinar se as pessoas necessitam de algum tratamento agressivo para proteger o coração e o sistema vascular. Um grande número de evidências indica que a inflamação arterial indolor crônica de baixo grau, incluindo aquela das artérias coronárias, é essencial para cada estágio da doença aterosclerótica e constitui o principal desencadeante para o infarto do miocárdio – até mesmo mais substancial que o colesterol elevado. A inflamação produz infartos do miocárdio pelo enfraquecimento dos vasos sanguíneos, tornando a placa quebradiça e interferindo nas substâncias que aumentam a circulação miocárdica. A proteína C reativa (PCR), uma proteína plasmática descoberta em 1930 pelo internista e microbiologista norte-americano William Smith Tillett (1892-1974) e pelo virologista e epidemiologista norte-americano Thomas Francis (1900–1969) (http://www.clinchem.org/content/55/2/209.long), é produzida pelo fígado e pelos adipócitos a fim de ajudar a combater a lesão, a inflamação e a infecção. Os níveis dessa proteína sobem acentuadamente durante as reações inflamatórias agudas e mais crônicas que ocorrem no corpo. Esse composto pode ser um fator de risco independente para doença da artéria coronária tão importante quanto o LDL-colesterol elevado. Não apenas para o perfil lipídico do sangue | Novas recomendações A redução na PCR conseguida com as estatinas (e a redução associada no tamanho da placa) pode ser pelo menos tão essencial quanto a redução do colesterol para prevenir os infartos do miocárdio.148,172 Em 2010, a Food and Drug Administration aprovou uma nova indicação para o uso de estatinas (usadas primeiramente visando à diminuição do LDL-colesterol) no tratamento de homens com 50 anos de idade ou mais (e mulheres com 60 anos ou mais) que apresentassem níveis elevados de proteína C reativa (PCR; > 2,0 mg/ℓ) e pelo menos um outro fator de risco para cardiopatias, mesmo sem os níveis altos de LDL (www.theheart.org/article/1046095.do). A American Heart Association e o American College of Cardiology recomendam o teste para PCR em pacientes com risco intermediário, com um risco para eventos cardiovasculares de 10 a 20% por 10 anos, com base nos fatores de risco tradicionais.
Com frequência, a PCR aumenta quando as artérias começam a acumular a placa. Os altos níveis de PCR estão associados também ao surgimento de hipertensão,182 achado que sugere que a hipertensão faz parte de um distúrbio inflamatório. Os níveis normais de PCR são, em média, de 1,5 mg/dℓ de sangue. Os indivíduos com níveis de PCR anormalmente altos (> 3,0 a 4,0 mg/dℓ) apresentam probabilidade 4 vezes maior de ter um fluxo sanguíneo deteriorado para o coração. Apresentam também probabilidade 2 vezes maior de morte por infartos do miocárdio e de acidentes vasculares encefálicos em comparação com os indivíduos com um colesterol alto – um achado que explica por que algumas pessoas com colesterol baixo desenvolvem cardiopatia ou por que, às vezes, uma redução do colesterol não consegue prevenir os problemas cardíacos mais sérios. Estratégias para diminuir a PCR incluem perda de peso, abstinência do tabagismo, consumo de uma dieta saudável e atividade física regular (p. ex., combinar atividades aeróbicas com treinamento de resistência).199
Placa vulnerável | Difícil de detectar, porém letal A placa vulnerável, um tipo macio de placa instável metabolicamente ativa, não produz necessariamente um estreitamento das artérias coronárias, mas tende a sofrer ruptura ou fissura. A ruptura da placa instável – a desintegração brusca das placas adiposas do revestimento das artérias coronárias – expõe o sangue aos componentes trombogênicos. Isso desencadeia uma cascata de eventos químicos que podem produzir a formação de um coágulo, ou trombo, e subsequente infarto do miocárdio e possível morte. A obstrução brusca e completa de uma artéria coronária ocorre com frequência nos vasos sanguíneos com obstruções apenas leves a moderadas (< 70% de bloqueio). Com frequência, o bloqueio arterial ocorre antes de o vaso coronário ter sofrido um estreitamento suficiente para produzir sintomas de angina ou anormalidades eletrocardiográficas (ECG) ou para indicar a necessidade de procedimentos de revascularização (p. ex., cirurgia com bypass coronariano ou angioplastia por balão). A desintegração e a ruptura agudas da placa arterial e a subsequente coagulação proporcionam uma explicação plausível para a morte súbita induzida por esforço físico e emocional em homens de meia-idade com doença coronariana, em comparação com a morte súbita que ocorre sob condições de repouso. Os efeitos benéficos das estratégias destinadas a reduzir os níveis de colesterol sobre o risco de cardiopatia nem sempre aprimoram o fluxo sanguíneo
coronariano. A estabilidade da placa vulnerável pode melhorar com uma redução no colesterol sanguíneo global.122 Esse efeito estabilizador poderia reduzir a probabilidade de ruptura da placa preexistente na artéria coronária.
A degeneração vascular começa no início da vida Estudos clássicos da aterosclerose em soldados norte-americanos jovens mortos na Coreia durante a década de 1950 mostraram lesões avançadas em homens com média etária de 22 anos.54 Esses achados surpreendentes chamaram a atenção para as possíveis origens da aterosclerose na infância. Os pesquisadores sabem agora que as estrias adiposas e as placas fibrosas clinicamente significativas são formadas rapidamente durante a adolescência e até a terceira década da vida. Em crianças e adolescentes com síndrome metabólica, os níveis de PCR também são elevados.63 As necropsias de 93 pessoas jovens com 2 a 39 anos de idade, a maioria das quais morreu de traumatismos, revelou que as estrias adiposas e as placas fibrosas na aorta e nas artérias coronárias aparecem precocemente e aumentam de gravidade com o envelhecimento.19 Índice de massa corporal, pressões arteriais sistólica e diastólica e níveis séricos totais de colesterol, de triacilgliceróis e de LDLcolesterol estavam relacionados enfática e positivamente com a extensão das lesões vasculares nas pessoas jovens falecidas (o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidade [HDL-colesterol] apresentava correlação negativa). A história de tabagismo ampliava o dano vascular.173 À medida que o número de fatores de risco aumentava, o mesmo acontecia com a gravidade da aterosclerose nesses indivíduos assintomáticos. As análises das qualidades microscópicas da aterosclerose coronariana em 760 adolescentes e adultos jovens que faleceram de acidente, suicídio e assassinato indicavam que muitos tinham artérias tão obstruídas que poderiam sofrer um infarto do miocárdio.137 Dois por cento daqueles com 15 a 19 anos e 20% daqueles com 30 a 34 anos apresentavam formação avançada da placa, constituindo os bloqueios considerados com maior probabilidade de sofrer ruptura e desencadear um infarto do miocárdio ou um acidente vascular encefálico. Coletivamente, os achados de necropsia confirmam a sabedoria da prevenção primária da aterosclerose por meio da identificação dos fatores de risco e da intervenção precoce na segunda infância ou na adolescência. Os riscos se desenvolvem cedo
Um quadro obscuro emerge dos marcadores selecionados de saúde cardiovascular para os adolescentes norte-americanos, o que sugere que a atual geração de adolescentes pode aumentar seus riscos para cardiopatias em idades mais avançadas. Uma análise dos dados provenientes dos Centers for Disease Control and Prevention mostrou que 5.450 adolescentes entre 12 e 19 anos de idade tiveram mau desempenho segundo os critérios definidos pela American Heart Association como indicadores de um estado de saúde cardiovascular ideal. É particularmente importante notar a baixa qualidade nutricional dos jovens. Nenhum adolescente analisado alcançou os alvos recomendados das cinco categorias nutricionais diferentes, o que inclui o consumo de pelo menos 4,5 porções de frutas e vegetais por dia, três porções diárias de grãos integrais, duas ou mais porções de peixe por semana, a ingestão de menos de 1.500 mg de sódio diariamente e de menos de 90 mℓ de bebidas adoçadas semanalmente. Apenas 16,4% dos meninos e 11,3% das meninas foram considerados ideais em todos os demais seis critérios. Quanto às categorias de atividade física, 50% dos meninos e 60% das meninas não foram capazes de atender ao objetivo ótimo de exercitar-se 60 min por dia; ainda pior, 10 a 20% relataram não se exercitar de maneira alguma.
A FIGURA 31.16 mostra a oclusão progressiva de uma artéria em virtude do acúmulo de substâncias adiposas calcificadas na aterosclerose. O primeiro sinal óbvio de alteração aterosclerótica ocorre quando os macrófagos repletos de lipídios aglomeram-se debaixo do revestimento endotelial da artéria para formar uma proeminência ou estria adiposa. Com o passar do tempo, as células musculares lisas em fase de proliferação migram para a camada endotelial interna e acumulam-se para estreitar o lúmen (centro) da artéria. Forma-se um trombo que entope a artéria, privando o miocárdio de um fluxo sanguíneo normal e de suprimento de oxigênio. Quando o trombo bloqueia um dos menores vasos, parte do músculo cardíaco morre (necrose), e a pessoa sofre um infarto agudo do miocárdio (IAM). Os IAMs são causados pelo bloqueio em uma ou mais artérias que irrigam o coração, eliminando o suprimento sanguíneo para o miocárdio ou induzindo espasmos bruscos (constrições) de um vaso coronariano que acarretam necrose tecidual em virtude da privação de oxigênio. O IAM contrasta
com a parada cardíaca devida a uma transmissão neuroelétrica irregular no interior do miocárdio. Essa última resulta de batimentos caóticos e desregulados das câmaras superiores do coração (fibrilação atrial) ou das câmaras inferiores (fibrilação ventricular). Se o estreitamento das artérias coronárias progride a ponto de causar curtos períodos de perfusão miocárdica inadequada, a pessoa pode experimentar dores torácicas temporárias denominadas angina do peito (angina pectoris) (ver Capítulo 32). Essas dores manifestam-se habitualmente durante um esforço, pois a atividade física faz aumentar a demanda de fluxo sanguíneo para o miocárdio. Os ataques anginoides fornecem uma evidência dolorosa e dramática da importância de um bom suprimento de oxigênio ao miocárdio. QUESTÃO DISCURSIVA Elabore uma experiência destinada a avaliar os efeitos (1) do treinamento aeróbico e (2) do treinamento de resistência padrão sobre os fatores de risco cardiovasculares em mulheres de meia-idade. Indique os controles, as variáveis de mensuração e os testes capazes de evidenciar um efeito de treinamento.
Epidemia de doença cardiovascular A doença cardiovascular (DCV) é considerada principal problema de saúde e causa primária de morte entre os norteamericanos com menos de 85 anos de idade (http://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm). A cardiopatia é uma condição crônica que requer recursos intensivos e um tratamento dispendioso.
FIGURA 31.16 A. Deterioração de uma artéria coronária em virtude de depósitos de substâncias adiposas que tornam áspero o interior do vaso. Quando o trombo (coágulo sanguíneo) se forma acima da placa, o bloqueio completo da artéria produz um infarto do miocárdio. A cirurgia de revascularização do miocárdio cria um novo trajeto ao redor da região bloqueada a fim de permitir que o fluxo sanguíneo necessário forneça oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco circundante previamente “faminto”. A veia safena magna é o enxerto mais frequente. A cirurgia de revascularização do miocárdio consiste em suturar o enxerto nas artérias coronárias além do espessamento ou do bloqueio, com a outra extremidade da veia conectada à aorta. As medicações (estatinas) reduzem colesterol total e LDL-colesterol, e as pequenas doses diárias de ácido acetilsalicílico (AAS, 81 mg) reduzem o estreitamento da artéria após a cirurgia de revascularização do miocárdio além do local de introdução do enxerto. A mortalidade cirúrgica de uma nova cirurgia de revascularização do miocárdio é, em média, de 5 a 10%. B. Procedimento de angioplastia a fim de corrigir uma artéria coronária obstruída. (Adaptada, com autorização, de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7th Ed., as used with permission from Stedman’s Medical Dictionary. 27th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2013.)
Prevalência e controle da doença cardiovascular e dos fatores de risco | Um problema para muitos norte-americanos
De acordo com os Centers for Disease Control and Prevention (www.nhlbi.nih.gov/resources/docs/2012_ChartBook_508.pdf), as estimativas para a doença cardiovascular são alarmantes. Mais de 82.600.000 indivíduos sofrem atualmente de DCV nos EUA. A prevalência esmagadora de casos ocorre por hipertensão arterial e doença da artéria coronária. Mais de 1.255.000 infartos do miocárdio ocorrem todos os anos, sendo mais de 470.000 recorrentes anualmente. • Um número estimado de 31,9 milhões de adultos norte-americanos ≥ 20 anos de idade possui níveis de colesterol sérico total ≥ 240 mg/dℓ, uma prevalência de 13,8%. Com base em dados de 2007 a 2010, 33,0% dos adultos ≥ 20 anos sofrem de hipertensão arterial. Isso representa 78 milhões de adultos hipertensos. A prevalência dessa condição é semelhante entre homens e mulheres. Os adultos afro-americanos têm a maior prevalência de hipertensão em todo o mundo (44%) • Entre os adultos hipertensos, cerca de 82% estão cientes de sua condição e 75% fazem uso de medicamentos antihipertensivos, mas apenas 53% atingem os níveis-alvo para controle da doença • Em 2010, estima-se que 19,7 milhões de norte-americanos tenham sido diagnosticados com diabetes melito tipo 2, o que representa 8,3% da população adulta. Soma-se a isso que 8,2 milhões de indivíduos sofrem de diabetes melito não diagnosticado e 38,2% de pré-diabetes, com níveis anormais de glicose em jejum. Afro-americanos, norte-americanos com ascendência mexicana, hispânicos e outras minorias étnicas carregam uma incidência contundentemente desproporcional de diabetes melito nos EUA • A prevalência de diabetes melito continua a crescer dramaticamente ao longo do tempo, em paralelo com o crescimento das prevalências de sobrepeso e obesidade. FATORES DE RISCO PARA DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA A pesquisa realizada durante os últimos 50 a 60 anos identificou várias características pessoais, comportamentos e fatores ambientais relacionados com maior suscetibilidade para DAC. Muitos desses fatores estão relacionados enfaticamente ao risco de DAC, mas as associações não implicam necessariamente uma relação causal (p. ex., padrão masculino de calvície).127 Em algumas circunstâncias, falta esclarecer se a modificação dos fatores de risco oferece uma proteção efetiva contra as doenças. Até surgirem provas definitivas, parece prudente presumir que a eliminação/redução de um ou mais dos fatores de risco modificáveis reduzirá a probabilidade de DAC e a incapacitação cumulativa nos anos subsequentes. Por exemplo, um programa radical para a redução do risco cardíaco que inclui uma dieta vegetariana capaz de limitar a ingestão de gorduras para no máximo 10% das calorias totais e que inclua atividade física regular, o treinamento para controle do estresse e as reuniões de apoio reduz substancialmente a taxa subsequente de infartos do miocárdio e de outros eventos cardíacos adversos, tais como operações de bypass e procedimentos de angioplastia.152 Em contrapartida, os pacientes incluídos na assistência convencional pioraram sistematicamente durante o mesmo período de 5 anos. A T ABELA 31.3 lista os fatores de risco modificáveis e não modificáveis implicados com mais frequência na DAC. TABELA 31.3 Fatores de risco modificáveis e não modificáveis implicados com mais frequência na doença da artéria coronária. Fatores de risco modificáveis
Fatores de risco não modificáveis
Dieta
Idade
Lipídios sanguíneos elevados
Sexo
Hipertensão arterial
Antecedentes étnicos
Padrões de personalidade e de comportamento
Tabagismo
Padrão masculino de calvície, em especial a ausência de cabelos no vértice da cabeça; possivelmente em virtude dos níveis elevados de androgênio História familiar
Ácido úrico sérico alto Sedentarismo Anormalidades da função pulmonar Gordura corporal excessiva Diabetes melito Anormalidades no ECG Tensão e estresse Orientação insatisfatória Homocisteína elevada Apneia do sono A determinação da importância quantitativa de qualquer fator de risco isolado para DAC continua sendo difícil, por causa das inter-relações de anormalidades dos lipídios sanguíneos, diabetes melito do tipo 2, hereditariedade (polimorfismo genético) e obesidade.27,225
Idade, sexo e hereditariedade A idade representa um fator de risco para DAC, principalmente por causa de sua associação com hipertensão arterial, níveis sanguíneos elevados de lipídios e intolerância à glicose. Após os 35 anos de idade, nos homens, e após os 45 anos, nas mulheres, observa-se um aumento progressivo e acentuado da chance de morte por DAC. Apesar das crenças de muitos médicos que ainda aceitam a noção antiquada de que a doença cardiovascular é principalmente uma enfermidade de homens, os fatos atuais indicam o contrário 80,135,218 (www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_women_heart.htm): • A doença cardiovascular é a causa principal de morte entre mulheres nos EUA, com 292.188 óbitos em 2009, o que significa uma em cada quatro mortes femininas • Apesar de a doença cardiovascular ser, algumas vezes, considerada uma “doença de homens”, aproximadamente o mesmo número de mulheres e homens morre a cada ano em decorrência dessa condição nos EUA. Mesmo com o crescimento da conscientização ao longo da década passada, apenas 54% das mulheres reconhece na doença cardiovascular sua causa principal de morte • A doença cardiovascular é a causa principal de morte entre mulheres afro-americanas e brancas nos EUA. Nas mulheres hispânicas, essa doença e o câncer causam quase o mesmo número de mortes todos os anos. Nas ameríndias, nativas do Alasca, asiáticas ou nativas das ilhas do Pacífico, a doença cardiovascular fica em segundo lugar em relação ao câncer • Cerca de 5,8% de todas as mulheres brancas, 7,6% das mulheres negras e 5,6% das mulheres com ascendência mexicana dos EUA têm doença cardiovascular • Quase dois terços (64%) das mulheres que sofrem morte súbita de doença cardiovascular não apresentaram sintomas prévios. Transtornos do sono | Um fator de risco não diagnosticado e não tratado de doença da artéria coronária A prevalência de transtornos relacionados ao sono, sobretudo a apneia primária, continua a aumentar em redor do mundo. As taxas de prevalência de apneia primária em adultos de diferentes países são variadas, com uma estimativa total de aproximadamente 3 a 7% para homens adultos e 2 a 5% para mulheres adultas. Essa é uma
condição de prevalência mais alta em subgrupos de sujeitos portadores de sobrepeso ou obesidade, adultos mais velhos e indivíduos de diferentes origens étnicas. A etnia afro-americana também pode ser um fator de risco significativo para apneia primária. A prevalência crescente dessa condição em ameríndios e hispânicos adultos, assim como a crescente gravidade nos nativos das ilhas do Pacífico e nos maoris são explicadas principalmente por seus altos índices de obesidade. Nos EUA, aproximadamente um em cada seis indivíduos, ou 43 milhões, sofre de perda de sono, e um número adicional de 20 a 30 milhões experimenta problemas relacionados ao sono entrecortado, que afetam direta ou indiretamente a doença da artéria coronária por meio da resistência à insulina, de hipertensão, obesidade e diabetes, espessura aumentada da parede carótida e isquemia miocárdica noturna proveniente da dessaturação de oxigênio associada à apneia. A National Commission on Sleep Disorders Research (www.nhlbi.nih.gov/health/prof/sleep/reschpln.htm) calcula que os transtornos do sono custem US$ 15,9 bilhões em gastos diretos, com uma estimativa de US$ 50 a 100 bilhões em gastos indiretos e relacionados. O National Institute of Neurological Disorders and Stroke (www.ninds.nih.gov), dos NIH, o National Heart, Lung and Blood Institute (www.nhlbi.nih.gov/health/prof/sleep/), o National Center on Sleep Disorders Research (www.nhlbi.nih.gov/about/ncsdr/index.htm), a National Sleep Foundation (www.sleepfoundation.org) e o Patient Education Institute (www.nlm.nih.gov/medlineplus/sleepdisorders.html) oferecem fontes de pesquisa excelentes acerca dos distúrbios relacionados ao sono. Fontes: Altin R et al. Evaluation of carotid artery wall thickness with high-resolution sonography in obstructive sleep apnea syndrome. J Clin Ultrasound 2005;33:80. Harsch IA et al. Insulin resistance and other metabolic aspects of the Obstructive sleep apnea syndrome. Med Sci Monit 2005;11:RA70. Lam JC. Obstructive sleep apnea: Definitions, epidemiology and natural history. Indian J Med Res 2010;131:165. Wieber SJ. The cardiac consequences of the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Mt. Sinai J Med 2005;72:10.
Ainda persiste uma lacuna perturbadora tanto no diagnóstico quando no tratamento das mulheres com doença cardiovascular. As mulheres com frequência apresentam manifestações de infarto do miocárdio diferentes dos homens. Uma dessas diferenças, mais comum em mulheres, diz respeito à chamada doença microvascular coronariana. Nessa situação, os vasos capilares que alimentam o coração deterioram-se, fazendo com que se expandam ou se contraiam por completo. Não necessariamente são criadas placas que obstruam esses vasos, como acontece com as artérias maiores do coração. A origem dessa doença está relacionada com a queda dos níveis de estrogênio durante a menopausa, em conjunto com os fatores de risco tradicionais da doença cardiovascular. Sabe-se pouco acerca dos meios mais efetivos para o diagnóstico e o tratamento desse distúrbio. Além disso, cerca de 50% das mortes por doença da artéria coronária nos EUA são de mulheres, mas elas representam apenas aproximadamente 33% de quase 1 milhão de procedimentos intervencionais realizados a cada ano. Para fechar essa lacuna, a American Heart Association (AHA) recomenda novas diretrizes sexo-específicas que encorajam os médicos a utilizar muito mais os testes de imagens cardíacas nas mulheres, os quais incluem a tomografia computadorizada com emissão fotônica única (SPECT) e a ecocardiografia com estresse (ver Capítulo 32).89 A AHA recomenda também um aumento na aplicação dos procedimentos capazes de salvar a vida, como angioplastia por balão e os stents (endopróteses) revestidos por medicamentos (farmacológicos) para desobstruir as artérias anteriormente bloqueadas. Deve ser dada atenção especial às mulheres com diabetes que apresentam risco particularmente alto de cardiopatia, o mesmo ocorrendo às mulheres com a síndrome metabólica e a síndrome do ovário policístico (distúrbio hormonal em mulheres em idade fértil). O padrão de bloqueio das artérias coronárias também pode diferir entre os sexos. Os homens exibem bloqueios circunscritos em pontos focais distintos, o que os torna mais apropriados para a colocação de um stent, enquanto as mulheres mostram um bloqueio mais difuso que ocupa um segmento mais longo do vaso. A boa notícia é que as atuais tendências do abandono do fumo, o aprimoramento da dieta e um aumento na prescrição de hormônios após a menopausa são responsáveis, em grande parte, pelo atual declínio da doença coronariana em mulheres de meia-idade.81 Os infartos do miocárdio que acontecem em uma idade precoce costumam aglomerar-se em determinadas famílias. A predisposição familiar relaciona-se com um papel genético na determinação do risco de cardiopatia. Nas seções seguintes examinaremos a correlação de anormalidades dos lipídios sanguíneos, obesidade, tabagismo e sedentarismo com a DAC (os Capítulos 15 e 32 abordam a hipertensão arterial). Esses fatores modificáveis representam os “cinco grandes” riscos de cardiopatia propostos pela AHA. Cada um deles existe na forma de um risco de DAC forte e independente que pode mudar consideravelmente com a modificação no estilo de vida.
QUESTÃO DISCURSIVA Explique de que maneira a modificação nos fatores de risco consegue afetar a mudança no risco da doença.
Anormalidades dos lipídios sanguíneos Os níveis séricos de colesterol em adultos declinaram substancialmente nos EUA durante os últimos 40 anos, declínio que coincide com menor incidência nacional de DAC. Apesar desse apoio para a efetividade dos programas de saúde pública destinados a reduzir os riscos de cardiopatia, quase 30% dos adultos ainda precisam de alguma intervenção para os altos níveis de colesterol.95 Lamentavelmente, os dados dos CDC indicam que aproximadamente 60% das pessoas com altos níveis de colesterol desconhecem esse fato. Daqueles que têm conhecimento, apenas 14% estão tomando um medicamento redutor do colesterol. O nível sanguíneo anormal de lipídios, ou hiperlipidemia, tem participação importante na gênese da aterosclerose.
Recomendações da AHA para colesterol e triacilglicerol A FIGURA 31.17 mostra a taxa de aumento no risco de morte por DAC relacionado com o colesterol sérico total. A tabela anexa apresenta as classificações da American Heart Association (www.heart.org/HEARTORG/) para os níveis séricos de colesterol, das lipoproteínas e dos triacilgliceróis em adultos (www.heart.org/idc/groups/heartpublic/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_300301.pdf). As recomendações incluem também que os indivíduos com mais de 20 anos de idade devem fazer um “perfil lipoproteico” em jejum a cada 5 anos (9 a 12 h após a última refeição e sem líquidos ou medicação). As diretrizes relativas ao colesterol concentram-se tanto no colesterol total quanto em seus componentes lipoproteicos. Com base nos achados acerca dos efeitos dos poderosos medicamentos redutores do colesterol (estatinas) sobre a saúde do coração (i. e., risco reduzido de infarto do miocárdio, cirurgia de revascularização do miocárdio, de crescimento da placa nas artérias coronárias, de angioplastia).25,115,147,179 O tratamento precoce torna-se crucial, por causa de uma grande associação entre o colesterol sérico alto na condição de adulto jovem e a doença cardiovascular na meia-idade. O nível de colesterol de 200 mg/dℓ ou mais baixo em geral é considerado desejável, porém o risco para um infarto do miocárdio fatal começa a subir com 150 mg/dℓ. Um nível de colesterol de 230 mg/dℓ eleva o risco de infarto do miocárdio para cerca de 2 vezes aquele de 180 mg/dℓ, e 300 mg/dℓ elevam o risco em 4 vezes. Para o triacilglicerol, 150 a 199 mg/dℓ são considerados como um nível superior do limite normal, e 200 a 499 são considerados um nível alto. Essa última condição requer modificações na atividade física, dieta e, possivelmente, intervenção medicamentosa se for acompanhada por outros fatores de risco para DAC.
FIGURA 31.17 Acima. Risco de morte por doença da artéria coronária (DAC) em relação ao nível sérico total de colesterol em homens de meia-idade. Tabela anexa. As recomendações e classificações da American Heart Association para níveis séricos de colesterol, lipoproteínas e triacilgliceróis em adultos. Os lipídios não circulam livremente no plasma; eles se combinam com uma proteína carreadora para formar lipoproteínas. Essas são constituídas por um núcleo de colesterol hidrofóbico e um invólucro de colesterol livre, fosfolipídio e uma proteína reguladora (apolipoproteína [Apo]). A T ABELA 31.4 enumera as quatro lipoproteínas diferentes, suas densidades gravitacionais aproximadas e sua composição porcentual no sangue. O colesterol sérico consiste em uma mistura de colesterol total contido em cada uma das diferentes lipoproteínas. As discussões referem-se comumente à hiperlipidemia, porém o foco mais significativo aborda os diferentes tipos de hiperlipoproteinemia.
A distribuição do colesterol entre as várias lipoproteínas proporciona um prognosticador mais poderoso do risco de cardiopatia que o colesterol sanguíneo total. Mais especificamente, os níveis elevados de HDL-colesterol exibem relação causal com um menor risco de cardiopatia, até mesmo entre os indivíduos com colesterol total abaixo de 200 mg/dℓ. Existem evidências esmagadoras associando os altos níveis de LDL-colesterol e de apolipoproteína (B) a um maior risco de DAC.113 Uma avaliação mais precisa do risco de cardiopatia que o colesterol total ou os níveis de LDL-colesterol consiste em dividir o colesterol total pelo HDL-colesterol. Uma razão superior a 4,5 indica um alto risco de cardiopatia; uma razão de 3,5 ou menos representa um nível de risco mais desejável. LDL-colesterol, sintetizado no fígado, e o colesterol ligado a lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL-colesterol, very low density lipoprotein cholesterol) transportam as gorduras até as células, incluindo a camada muscular lisa das artérias. Após a oxidação, o LDL-colesterol participa na oclusão das artérias e na formação de placas da aterosclerose por estimular a infiltração de monócitos-macrófagos e a deposição de lipoproteínas.189 O revestimento superficial do LDLcolesterol contém a apolipoproteína específica (Apo-B) que facilita a separação entre o colesterol e a molécula de LDLcolesterol pela fixação aos receptores de LDL-colesterol de células específicas. Em contrapartida, a prevenção da oxidação de LDL-colesterol reduz a progressão da DAC. Nesse caso, qualquer benefício potencial dos antioxidantes dietéticos, tais como as vitaminas C e E e betacaroteno, em uma matriz de alimento, e não como suplementos dietéticos isolados, sobre o risco de cardiopatia reside em sua capacidade de retardar a oxidação de LDL-colesterol (ver Capítulo 2).49,73,109 TABELA 31.4 Composição aproximada das lipoproteínas séricas. Lipoproteínas de Quilomícrons
densidade muito baixa (VLDL:Pré-beta)
Lipoproteínas de baixa
Lipoproteínas de alta
densidade (LDL:Beta)
densidade (HDL:Alfa)
Densidade (g/cm3)
0,95
0,95 a 1,006
1,006 a 1,019
1,063 a 1,210
Proteína (%)
0,5 a 1,0
5 a 15
25
45 a 55
Lipídio (%)
99
95
75
50
Colesterol (%)
2a5
10 a 20
40 a 45
18
Triacilglicerol (%)
85
50 a 70
5 a 10
2
Fosfolipídio (%)
3a6
10 a 20
20 a 25
30
LDL-colesterol tem como alvo o tecido periférico e contribui para o dano arterial. HDL-colesterol é também produzido no fígado. Seus níveis se correlacionam com fatores genéticos.90 HDL-colesterol facilita o transporte reverso do colesterol: promove a remoção do excesso de colesterol dos tecidos periféricos, incluindo as paredes arteriais, para ser transportado até o fígado para a síntese da bile e a subsequente excreção. A apolipoproteína A-1 (Apo A-1) no HDL-colesterol ativa a lecitina acetil transferase (LCAT). Essa enzima transforma o colesterol livre em ésteres do colesterol, facilitando a remoção do colesterol das lipoproteínas.153
A determinação do tamanho das partículas de LDL também é importante Além dos exames rotineiros relacionados ao colesterol, os médicos empregam uma variedade de outros testes a fim de determinar o risco de doença cardiovascular, em especial a determinação do tamanho das partículas de LDL. Uma amostra de sangue que contenha grande proporção de pequenas partículas desse tipo de colesterol, com alta densidade, é mais aterogênica (risco até 300% maior de doença cardiovascular) do que partículas maiores que apareçam em menor densidade ou “macias” para qualquer determinado nível de LDL. Esse risco pode estar relacionado a deposição de placas no espaço subendotelial arterial, ingestão de macrófagos e suscetibilidade à oxidação maiores, as quais representam os primeiros passos da formação de placas, ou pode ser resultado de clearance diminuído em virtude de afinidade reduzida pelo receptor de LDL. Partículas pequenas e densas de LDL estão associadas a níveis altos de triacilglicerol, pelo que a determinação do lipídio sanguíneo
(valores > 140 mg/dℓ representam risco aumentado) pode se mostrar útil na identificação de indivíduos com partículas de LDL pequenas e densas. Tratamentos efetivos incluem atividade física, perda de peso, suplementos de niacina e fibras.
Fatores que afetam os lipídios sanguíneos Seis comportamentos afetam favoravelmente os níveis de colesterol e das lipoproteínas: 1. Perda de peso. 2. Atividade física aeróbica regular (independentemente da perda de peso). 3. Maior ingestão dietética de fibras hidrossolúveis (fibras existentes nos feijões, legumes e farelo de aveia). 4. Maior razão ácidos graxos poli-insaturados/saturados e de ácidos monoinsaturados na dieta. 5. Maior ingestão de ácidos graxos poli-insaturados ímpares nos óleos de peixes (ácidos graxos ômega-3) e eliminação dos ácidos graxos trans. 6. Consumo moderado de álcool etílico. Quatro variáveis que afetam negativamente os níveis séricos de colesterol e das lipoproteínas incluem: 1. Tabagismo. 2. Dieta rica em ácidos graxos saturados e em colesterol pré-formado e ácidos graxos trans. 3. Situações emocionalmente estressantes. 4. Anticoncepcionais orais.
Efeitos específicos da atividade física Efeitos a curto prazo. Para alcançar o limite que modifica os níveis sanguíneos dos lipídios e das lipoproteínas em uma única sessão de exercícios, será necessária uma quantidade considerável de atividade física. Por exemplo, homens sadios e treinados tinham que despender 1.100 kcal em uma sessão de exercícios para elevar o HDL-colesterol, 1.300 kcal de exercício para reduzir os níveis de LDL-colesterol e 800 kcal de exercício para reduzir os níveis dos triacilgliceróis.57 Efeitos a longo prazo. Uma única sessão de exercícios promove alterações favoráveis apenas transitórias nas concentrações dos lipídios e das lipoproteínas, porém a modificação persiste ao exercitar-se pelo menos em dias alternados.43 LDL-colesterol. O exercício regular produz habitualmente apenas pequenas reduções no nível de LDL-colesterol quando são controlados os fatores relacionados com o colesterol representados por gordura corporal e ingestão de lipídios e de colesterol. A atividade física regular pode aprimorar a qualidade dessa proteína circulante por promover uma forma menos oxidada de LDL-colesterol para reduzir o risco de aterosclerose.213 Além disso, o exercício aeróbico regular eleva o sucesso dos esforços dietéticos destinados a alterar favoravelmente os perfis das lipoproteínas de alto risco.195 HDL-colesterol. Os atletas de endurance costumam manter níveis de HDL-colesterol relativamente altos e ocorrem alterações favoráveis para homens e mulheres sedentários de todas as idades que se engajam em uma atividade física aeróbica regular de moderada a intensa.50 Até certo ponto, a intensidade e a duração do exercício exercem efeitos independentes na modificação dos fatores de risco específicos para DAC. Em geral, a duração da atividade física exerce o maior efeito sobre os níveis séricos de HDL-colesterol, enquanto a intensidade modifica mais favoravelmente a pressão arterial e a circunferência da cintura.235 Uma mudança favorável no perfil das lipoproteínas não requer necessariamente que a intensidade do esforço alcance um nível capaz de aprimorar a aptidão cardiovascular. Com exceção dos triacilgliceróis, as alterações lipídicas induzidas pelo exercício costumam progredir independentemente das mudanças no peso corporal.116 Para os indivíduos com sobrepeso, o aumento típico no HDL-colesterol induzido pelo treinamento diminui sem uma redução ponderal concomitante.145,207 As alterações lipoproteicas favoráveis relacionadas com a atividade física resultam provavelmente de melhor depuração (clearance) dos triacilgliceróis do plasma em resposta à atividade física. Proteção contra os cálculos biliares. Os benefícios da atividade aeróbica regular no sentido de modificar os perfis do colesterol e das lipoproteínas estendem-se a ponto de proteger contra os cálculos biliares dolorosos e a concomitante remoção da vesícula biliar (o tratamento habitual para 500.000 norte-americanos a cada ano, dos quais 66% são mulheres). Os National Institutes of Health (NIH) relatam que a formação de cálculos biliares e suas consequências constituem a doença digestiva mais comum e dispendiosa, custando 5 bilhões de dólares por ano e requer hospitalização e cirurgia. Uma atividade física aumentada protege contra o surgimento de doença biliar.108 Em síntese, as mulheres que se exercitam 30 min diariamente reduzem sua necessidade de colecistectomia em 31%.121 A atividade física acelera os movimentos do intestino grosso e
aprimora a regulação da glicose e da insulina no sangue; ambos os fatores reduzem o risco de cálculos biliares. A atividade física regular pode reduzir também o conteúdo de colesterol da bile, que é o suco digestivo armazenado na vesícula biliar. Oito por cento dos cálculos biliares são formados por colesterol sólido.
Outras influências Até mesmo os atletas de endurance treinados exibem considerável variabilidade nos níveis de HDL-colesterol, com os valores de alguns corredores de elite aproximando-se do valor mediano para a população geral. Não existe um fator isolado – nutrição, composição corporal e estado de treinamento – capaz de diferenciar os corredores com valores altos de HDLcolesterol daqueles com valores mais baixos. Isso sugere que fatores genéticos exerçam uma poderosa influência sobre o perfil dos lipídios sanguíneos. De fato, um gene específico produz a lipase endotelial (LE), uma enzima que pode afetar a produção de HDL-colesterol.94 A ativação desse gene aumenta a síntese de LE, que pode acarretar queda do HDL-colesterol e aumentar o risco cardiovascular. O treinamento de resistência padronizado exerce pouco ou nenhum efeito sobre os níveis séricos de triacilgliceróis, de colesterol ou de lipoproteínas. De uma perspectiva dietética, ao substituir a proteína proveniente de fontes animais pela proteína derivada da soja consegue-se aprimorar o perfil do colesterol e das lipoproteínas, particularmente nas pessoas com altas concentrações sanguíneas de colesterol.14 Uma ingestão diária moderada de álcool etílico – 30 mℓ de bebida com 45% de teor alcoólico, três copos de 170 mℓ de vinho ou pouco menos de três cervejas de 340 mℓ – reduz o risco de infarto do miocárdio e de acidente vascular encefálico de uma pessoa sem outras condições mórbidas, independentemente de seu nível de atividade física.40,177 O benefício do consumo de etanol que consiste em proteger o coração aplica-se também aos indivíduos com diabetes melito do tipo 2.219 O mecanismo desse efeito benéfico continua sendo obscuro, porém a ingestão moderada de etanol faz aumentar o HDL-colesterol e suas subfrações HDL2 e HDL3. Os polifenóis existentes no vinho tinto podem inibir a oxidação de LDL-colesterol, enfraquecendo assim uma etapa crítica na formação da placa.146 A ingestão moderada de vinho costuma estar associada também a mais escolhas dietéticas responsáveis por um coração saudável e a um impacto positivo sobre os lipídios plasmáticos. O consumo excessivo de álcool etílico não exerce efeito benéfico em termos de lipoproteínas e faz aumentar o risco de doença hepática e de câncer. Lipoproteína(a). A lipoproteína(a) [Lp(a)] representa uma classe diversificada de partículas proteicas formadas no fígado quando duas apolipoproteínas distintas se unem. Estruturalmente, a Lp(a) assemelha-se ao LDL-colesterol, mas contém um revestimento ímpar adicional de apolipoproteína(a). A hereditariedade determina os níveis elevados de Lp(a), que ocorrem em aproximadamente 20% da população. O risco independente para aterosclerose, trombose e infarto agudo do miocárdio (IAM) aumenta quando os níveis de Lp(a) ultrapassam os 25 a 30 mg/dℓ com níveis elevados de LDL-colesterol.20 As alterações dietéticas e a atividade física tanto de curta quanto de longa duração exercem pouco ou nenhum efeito sobre as concentrações séricas de Lp(a).79,84,85,131 Fibras dietéticas, insulina e risco de DAC. A resistência à insulina e a hiperinsulinemia associada se relacionam aos fatores de risco para DAC representados por idade, obesidade, distribuição central da gordura corporal, tabagismo, sedentarismo, hipertensão arterial, dislipidemia e anormalidades nos fatores da coagulação sanguínea. A resistência à insulina e a consequente hiperinsulinemia agem como fatores de risco independentes para DAC.176 Os efeitos combinados dos fatores de risco estabelecidos para DAC são responsáveis por aproximadamente 50% da variabilidade observada na resistência à insulina e na hiperinsulinemia dentro da população. Assim sendo, a questão consiste em esclarecer que outros fatores poderiam contribuir para a produção excessiva de insulina e, por implicação, para o maior risco de DAC. Talvez a ingestão total de lipídios ou de ácidos graxos saturados e os carboidratos dietéticos sejam possíveis fatores causais. As fibras dietéticas também são cruciais na otimização da resposta à insulina.128 Por exemplo, as fibras dietéticas reduzem a secreção de insulina, alentecendo a digestão dos nutrientes e a absorção da glicose após uma refeição. Uma refeição pobre em fibras com seu índice glicêmico inerentemente alto estimula a secreção de mais insulina que uma refeição rica em fibras com um conteúdo equivalente de carboidrato. As fibras dietéticas podem ter ação dupla na prevenção da cardiopatia atenuando a resposta da insulina a uma refeição que contenha carboidratos e reduzindo a tendência ao acúmulo de gordura corporal em virtude do papel facilitatório da insulina na síntese das gorduras. A gordura corporal excessiva eleva a resistência à insulina, o que acaba resultando em hiperinsulinemia.
Fatores imunológicos. Uma resposta imune desencadeia provavelmente o desenvolvimento da placa nas paredes arteriais. Durante esse processo, as células imunes mononucleares produzem proteínas denominadas citocinas, algumas das quais estimulam o desenvolvimento da placa enquanto outras inibem sua formação. A atividade física regular pode estimular o sistema imune a inibir os agentes que facilitam o surgimento de doença arterial. Por exemplo, 2,5 h de exercício semanal durante 6 meses reduziam em 58% a produção das citocinas que ajudam no desenvolvimento da placa, enquanto as citocinas que inibem a formação da placa aumentavam em quase 36%.190
Além do colesterol | Homocisteína e doença da artéria coronária A homocisteína, um aminoácido altamente reativo que contém enxofre, é formada como um coproduto do metabolismo da metionina. As pesquisas realizadas nas décadas de 1960 e 1970 descreveram três erros inatos diferentes no metabolismo da homocisteína que envolviam as enzimas das vitaminas B. Níveis elevados de homocisteína no sangue e na urina eram comuns nos três distúrbios dos indivíduos acometidos, e 50% dessas pessoas desenvolviam trombose arterial ou venosa até os 30 anos de idade. Foi postulado que uma elevação moderada da homocisteína na população geral predispõe os indivíduos a aterosclerose de modo semelhante à concentração elevada de colesterol. Uma associação quase limiar ocorre entre os níveis plasmáticos de homocisteína e infarto do miocárdio e mortalidade em homens e mulheres.70,126,229,233 A FIGURA 31.18A propõe um mecanismo para o impacto negativo da homocisteína na saúde cardiovascular. Tal modelo ajuda a explicar por que algumas pessoas com níveis de colesterol de normais a baixos sofrem de doenças cardiovasculares. Quando existem outros riscos típicos de DAC, como tabagismo e hipertensão arterial, efeitos sinérgicos aumentam a magnitude do impacto negativo da homocisteína.132,216,240 Essa anormalidade metabólica ocorre em quase 30% dos pacientes com DAC e em 40% daqueles com doença vascular encefálica. A homocisteína excessiva acarreta a aglutinação das plaquetas, fomentando a formação de coágulos sanguíneos e a deterioração das células musculares lisas que revestem a parede arterial. A exposição crônica à homocisteína acaba por acarretar fibrose e espessamento das artérias e proporciona um meio fértil para o dano induzido por LDL-colesterol circulante. Os níveis de homocisteína em repouso conferiam um risco independente aumentado em um continuum para a doença vascular, semelhante ao do tabagismo e da hiperlipidemia. Emergia também um poderoso efeito de interação multiplicativo quando existem outros riscos, sobretudo tabagismo e hipertensão arterial. As pessoas no quartil mais alto para os níveis de homocisteína experimentam um risco de infarto do miocárdio ou de acidente vascular encefálico quase 2 vezes maior que aquelas enquadradas no quartil mais baixo. Ainda não foi esclarecido por que algumas pessoas acumulam a homocisteína, porém a evidência aponta para deficiência das vitaminas B (B6, B12 e, particularmente, ácido fólico; Figura 31.18B); os fatores relacionados com o estilo de vida, como tabagismo e café e alta ingestão de carnes, também estão associados a concentrações elevadas de homocisteína.143,151,189,200 Ainda não existe um padrão claro para os níveis normais ou desejáveis de homocisteína. A maior parte da evidência indica que a “variação normal” atual de 8 a 20 mmol por litro de plasma é excessivamente alta. As evidências sugerem que até mesmo 12 mmol/litro podem duplicar o risco de cardiopatia. Até recentemente, o debate concentrou-se em esclarecer se a normalização da homocisteína reduz o risco de doença oclusiva arterial que desencadeia o infarto do miocárdio e o acidente vascular encefálico. Consequentemente, sabe-se pouco acerca de se um nível elevado de homocisteína representa simplesmente um fator de risco para DAC ou se é uma causa real (e não um efeito) de DAC.136,150 O primeiro estudo desse tipo, um ensaio controlado e randomizado duplo-cego publicado em 2004, tinha por finalidade determinar se as altas doses de ácido fólico (2,5 mg), de vitamina B6 (25 mg) e de vitamina B12 (0,4 mg) administrados 1 única vez ao dia durante um período de 2 anos abaixavam os níveis de homocisteína e reduziam o risco de recidiva do acidente vascular encefálico nos pacientes com AVE isquêmico.212 A redução da homocisteína total era em média 2,0 mmol/ℓ maior no grupo que recebera o suplemento em altas doses que no grupo que recebera doses mais baixas. A redução moderada de homocisteína não influenciou os desfechos vasculares durante um acompanhamento de 2 anos.
FIGURA 31.18 A. Mecanismo que mostra como o aminoácido homocisteína danifica o revestimento das artérias e determina o estágio de infiltração de colesterol em um vaso sanguíneo. B. Defesa proposta contra os possíveis efeitos nocivos dos níveis elevados de homocisteína. A pesquisa para os efeitos da atividade física sobre os níveis de homocisteína continua sendo inconclusiva. O treinamento físico intenso pode fazer aumentar os níveis de homocisteína acompanhados por mudanças no estado da vitamina B12 e do folato.51,76,77 Outros dados indicam que os indivíduos que realizam uma atividade física a longo prazo e que exibem níveis plasmáticos mais altos de folato mostram níveis reduzidos de homocisteína.75,107,154 Além disso, o treinamento de resistência reduzia a homocisteína nos adultos mais velhos.224 A American Heart Association não recomenda a administração de ácido fólico nem de outras vitaminas do complexo B com a finalidade de reduzir o risco de doença da artéria coronária (DAC). QUESTÃO DISCURSIVA Além de prolongar a expectativa de vida, que outros motivos justificariam a manutenção de um estilo de vida fisicamente ativo durante a meia-idade e a idade avançada?
Interações dos fatores de risco para DAC Muitos fatores de risco interagem entre si e também com a DAC. A FIGURA 31.19 mostra que a ocorrência de três fatores de risco para DAC na mesma pessoa exacerba os efeitos individuais. Com um único fator de risco, a probabilidade de DAC de um homem de 45 anos no transcorrer de 1 ano será, em média, 2 vezes maior que aquela de um homem sem fatores de risco. Com três fatores de risco, a probabilidade de esse homem apresentar angina, infarto do miocárdio ou morte súbita aumenta para quase 10 vezes o nível daqueles sem fatores de risco. Alguns pesquisadores afirmam que os cinco principais fatores de risco cardiovasculares modificáveis – tabagismo, sedentarismo, diabetes melito, hipertensão arterial e hipercolesterolemia – são responsáveis por apenas cerca de 50% dos indivíduos que, subsequentemente, desenvolvem DAC. Outros novos marcadores e outros candidatos não tradicionais a fatores de risco foram investigados com a finalidade de aumentar a previsibilidade do risco cardiovascular.27,225 A T ABELA 31.5 apresenta novos fatores de risco que estão associados, de modo independente, à doença vascular aterosclerótica.
FIGURA 31.19 Correlação geral entre uma combinação de fatores de risco anormais (colesterol ≥ 250 mg/dℓ; pressão sistólica ≥ 160 mmHg; tabagismo ≥ 1 maço de cigarros por dia) e a incidência de doença da artéria coronária (DAC). Vários relatos desafiam diretamente essa alegação de “apenas 50%” para os cinco fatores de risco mencionados. A análise dos dados de 14 ensaios clínicos randomizados (N = 122.458) e de três estudos de observação direta (N = 386.915) mostrou que, ao contrário da crença anterior, 80 a 90% dos pacientes que desenvolveram DAC clinicamente significativa e mais de 95% dos pacientes que apresentaram um evento fatal de DAC apresentavam pelo menos um dos cinco principais fatores de risco tradicionais, incluindo sobrepeso/obesidade. Ainda mais impressionante, esses achados podem até mesmo subestimar a verdadeira magnitude da correlação, em virtude do projeto com autorrelato dos estudos de observação e do número de pacientes que não estavam cientes ou que não foram diagnosticados com fatores de risco na época da avaliação. Esses achados têm enormes implicações de saúde pública e têm como alvo um grande segmento da população com risco de desenvolver DAC. O tabagismo é comprovadamente o fator de risco modificável e prevenível isolado mais importante de doença cardiovascular e um dos prognosticadores mais enfáticos de DAC prematura. Fatores preditivos de DAC igualmente importantes incluem obesidade e sedentarismo. Muitos riscos de DAC apresentam elos em comum com os padrões comportamentais; serão influenciados por intervenções semelhantes e, em alguns casos, idênticas. Por exemplo, a atividade física regular exerce uma influência positiva sobre obesidade, hipertensão arterial, diabetes melito do tipo 2, estresse e lipidograma alterado. Nenhum outro comportamento modificável exerce um efeito positivo tão poderoso para o maior número de pessoas, levando muitas delas a argumentar que a atividade física regular constitua a intervenção comportamental mais importante capaz de reduzir a incidência de doença da artéria coronária (DAC).
Fatores de risco em crianças A ocorrência frequente de múltiplos fatores de risco para DAC em crianças pequenas enfatiza a necessidade de adotar iniciativas precoces contra a DAC, a fim de reduzir o risco de aterosclerose nas fases posteriores da vida.211,236 Os fatores de risco avaliados na infância e na adolescência estão associados à espessura da artéria carótida nas fases subsequentes da vida. À semelhança do que ocorre em adultos, a associação entre gordura corporal e níveis séricos de lipídios torna-se prontamente evidente nas crianças com gordura excessiva. As crianças mais gordas em geral apresentam os níveis séricos mais altos de colesterol e de triacilglicerol. A adiposidade geral e o tecido adiposo visceral, no adulto, também se relacionam com fatores hemostáticos desfavoráveis que fazem aumentar a morbidade e a mortalidade por DAC.58 De 62 crianças com gordura excessiva entre 10 e 15 anos de idade, apenas uma delas tinha apenas um fator de risco para DAC.18 Das crianças restantes, 14% tinham dois fatores de risco, 30% três, 29% quatro, 18% cinco, e as cinco crianças restantes, ou 8%, apresentavam seis fatores de risco. Uma subamostra foi incluída a seguir em um programa de 20 semanas destinado a avaliar os efeitos sobre o perfil dos riscos da dieta mais terapia comportamental ou exercício regular mais dieta mais terapia comportamental. Nenhuma mudança resultou na redução de múltiplos riscos, seja no grupo-controle, seja naqueles que recebiam dieta mais tratamento comportamental. Em contrapartida, as crianças submetidas ao exercício mais dieta mais terapia comportamental evidenciavam
uma redução drástica em múltiplos riscos (FIGURA 31.20). Esses achados encorajadores demonstram que um programa supervisionado de restrição moderada de alimentos e atividade física com modificação comportamental reduz os fatores de risco para DAC em adolescentes obesos. O acréscimo de atividade física regular amplia a efetividade da intervenção nos fatores de risco. Fatores de risco modificáveis e saúde cardiovascular De acordo com os Centers for Disease Control and Prevention, por meio da utilização de dados provenientes da National Health and Nutrition Examination Survey (www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm), em andamento, aproximadamente 50% de todos os adultos dos EUA têm alto nível de colesterol, hipertensão arterial ou diabetes melito – todas condições que aumentam o risco de doença cardiovascular, mas são tratáveis com modificações no estilo de vida e/ou medicamentos. Um em cada oito norte-americanos tem pelo menos duas das condições citadas e um em cada 33 tem as três. Afro-americanos, como grupo, têm a maior proporção de hipertensão arterial (42,5%), enquanto pessoas brancas têm maior probabilidade de desenvolver colesterol alto (29%) e indivíduos com ascendência mexicana são mais suscetíveis a ter diabetes melito (26%).
As evidências baseadas em necropsias e a prevalência dos fatores de risco para DAC em pré-adolescentes e adolescentes indicam que a cardiopatia começa na infância. Em geral, as crianças mais sedentárias que assistem TV por períodos mais prolongados têm mais gordura corporal e um IMC mais alto que seus companheiros fisicamente mais ativos.15 Os programas baseados nas escolas que aumentam o nível de atividade física diária, que reduzem os fatores de risco e que aumentam o conhecimento por parte dos estudantes acerca dos fatores de risco e dos benefícios da atividade física podem exercer um efeito positivo a longo prazo sobre os hábitos relacionados com a atividade física e a saúde global.101,217 Visto que a atividade física regular aprimora ou estabiliza um perfil insatisfatório de fatores de risco, os currículos escolares em todos os níveis, em especial no jardim de infância e nos graus elementares, devem encorajar enfaticamente os estilos de vida fisicamente mais ativos. A não implementação da educação física diária obrigatória no currículo escolar em todos os níveis, sobretudo na escola elementar, parece ser contraproducente do ponto de vista de política de saúde pública. TABELA 31.5 Novos fatores de risco para doença vascular aterosclerótica. Marcadores inflamatórios
•
Proteína C reativa
•
Interleucinas (p. ex., IL-6)
•
Amiloide A sérico
•
Moléculas de adesão
Marcadores
hemostáticos/de trombose as plaquetas •
Fibrinogênio
•
Antígeno do fator de von Willebrand
•
Ligante CD40 solúvel
Inibidor 1 do ativador do plasminogênio (PAI-1)
•
vasculares e celulares •
Fatores relacionados com
Ativador do plasminogênio tecidual
•
Fatores V, VII, VIII
•
Agregação das plaquetas
•
Atividade das plaquetas
•
Tamanho e volume das plaquetas
Fatores relacionados com os lipídios •
Lipoproteína de baixa densidade (LDL)
Outros fatores
•
Homocisteína
•
Fosfolipase A(2) associada
•
Liproteína (a)
•
Lipoproteínas residuais
•
Microalbuminúria
•
Apoliproteínas A1 e B
•
Resistência à insulina
•
Subtipos das lipoproteínas
•
Genótipo PAT-1
•
Genótipo da enzima
de alta densidade
à lipoproteína
conversora da angiotensina
•
•
Genótipo ApoE
•
Agentes infecciosos:
•
D-dímero
•
Fibrinopeptídio A
•
Fragmento de
Chlamydia pneumoniae,
protrombina 1+2
Helicobacter pylori, herpes-
Contagem de leucócitos
•
LDL oxidada
citomegalovírus,
vírus simples •
Fatores psicossociais
FIGURA 31.20 Múltiplos fatores de risco de doença da artéria coronária para adolescentes obesos antes e depois do tratamento. DMC = grupo com dieta + mudança no comportamento; EDC = grupo com exercício + dieta + mudança no comportamento. (De Becque DB et al. Coronary risk incidence of obese adolescents: reduction by exercise plus diet intervention. Pediatrics 1988;81:605.)
Cálculo do risco de DAC Os inventários dos riscos determinam a suscetibilidade individual para DAC. Vários métodos quantitativos diferentes estimam o risco de DAC. O Escore de Risco Framingham (Framingham Risk Score; atualizado em 2010; http://cvdrisk.nhlbi.nih.gov/calculator.asp) que deriva do Framingham Heart Study Cohort prevê o risco de mortalidade de 10 anos por DAC e infarto do miocárdio não fatal.46,206 O Escore de Risco Framingham leva em conta idade, sexo, tabagismo, colesterol total, HDL-colesterol, pressão arterial sistólica e diabetes melito. Um método alternativo para determinar os escores do risco, o escore (SCORE) europeu, foi desenvolvido em 2003 pela Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology) (www.escardio.org) para estimar o risco de 10 anos de doença cardiovascular fatal nos países europeus na área da prevenção primária.42 O escore (SCORE) estima o risco cardiovascular total e não apenas o risco de DAC por totalizar os componentes coronarianos e não coronarianos calculados. As variáveis usadas pelo escore (SCORE) incluem idade, sexo, colesterol total, pressão arterial sistólica e tabagismo. A FIGURA 31.21 apresenta o inventário dos riscos, elaborado pela AHA. Para avaliar o perfil dos riscos, determinar o valor numérico que mais bem descreve o estado de uma pessoa. Identificar o boxe aplicável e circundar nele o número apropriado. Por exemplo, uma pessoa com 19 anos de idade circunda o no 1 no boxe rotulado “10 a 20 anos”. Após checar todas as fileiras, os números circundados são totalizados. O número total de pontos representa o escore do risco; ver a tabela na nota de rodapé para a categoria de risco relativo.
FIGURA 31.21 Inventário da American Heart Association para avaliar o risco de doença da artéria coronária.
Resumo 1. A doença da artéria coronária (DAC) representa a causa mais prevalente de morte no mundo ocidental. Sua patogênese envolve modificações degenerativas no revestimento interno da parede arterial, que ocluem progressivamente os vasos sanguíneos. 2. Os principais fatores de risco para DAC incluem idade e sexo, anormalidades dos lipídios sanguíneos, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade, sedentarismo, dieta, história familiar e anormalidades eletrocardiográficas durante o repouso e o exercício. A abordagem terapêutica conservadora tenta eliminar ou reduzir os fatores de risco “modificáveis” para DAC. 3. A inflamação arterial crônica indolor e de baixa intensidade ocupa papel central em todos os estágios da doença aterosclerótica, sendo um importante fator desencadeador de infarto do miocárdio. Níveis altos de proteína C reativa refletem o processo inflamatório. 4. É desejável um nível sérico de colesterol de 200 mg/dℓ ou mais baixo, porém os especialistas recomendam valores ainda mais baixos para conseguir o menor risco de DAC. 5. O tratamento da hipercolesterolemia deve ser instituído precocemente, por causa da poderosa associação entre os níveis séricos de colesterol no adulto jovem e a doença cardiovascular na meia-idade. 6. A distribuição de HDL-colesterol e LDL-colesterol é um fator preditivo mais poderoso do risco de cardiopatia que apenas a concentração sérica total de colesterol. 7. Após a oxidação, o LDL-colesterol participa na aterosclerose por estimular a infiltração de monócitos-macrófagos e a
deposição de lipoproteínas. 8. O HDL-colesterol facilita o transporte reverso do colesterol por remover o excesso dessa substância dos tecidos periféricos (incluindo as paredes arteriais) a fim de ser transportado para o fígado para a síntese da bile e a excreção pelo intestino delgado. 9. As alterações favoráveis do HDL-colesterol ocorrem em homens e mulheres sedentários de todas as idades que praticam regularmente exercícios aeróbicos moderados a intensos. 10. Níveis elevados de homocisteína representam um poderoso risco independente para doença vascular. 11. As fibras dietéticas exercem um papel duplo na prevenção da hiperinsulinemia, reduzindo diretamente os níveis circulantes de insulina e combatendo a obesidade com sua resistência associada à insulina. 12. Os tabagistas correm um risco de morte por cardiopatia quase 2 vezes maior que os não tabagistas. Um mecanismo que explica esse risco envolve os efeitos adversos do tabaco sobre os níveis das lipoproteínas. 13. Homens e mulheres sedentários correm um risco de infarto do miocárdio fatal aproximadamente 2 vezes maior que seus congêneres fisicamente mais ativos. A manutenção de um estilo de vida fisicamente ativo ao longo da vida reduz os fatores de risco para DAC e a ocorrência da doença. 14. A interação dos fatores de risco para DAC amplia seus efeitos individuais sobre o risco global de doença. 15. A nutrição, a atividade física e os programas de controle do peso modificam favoravelmente os fatores de risco para DAC e, em geral, aprimoram o perfil de saúde do indivíduo. As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
Fisiologia do Exercício Clínico para Reabilitação Oncológica, Cardiovascular e Pulmonar OBJETIVOS DO CAPÍTULO • Discutir o papel do fisiologista do exercício e do profissional de saúde e aptidão no ambiente clínico • Resumir os benefícios da atividade física para a prevenção e a reabilitação oncológicas e fazer recomendações acerca da atividade para as pessoas com câncer
• • • • • • • • • • • • • • •
Revisar os benefícios potenciais da atividade aeróbica para a hipertensão moderada Discutir o valor da atividade física regular na insuficiência cardíaca congestiva Discutir os componentes gerais na avaliação clínica para cardiopatia Resumir os procedimentos não invasivos e invasivos para identificar as disfunções cardíacas específicas Descrever as três fases da reabilitação cardíaca, incluindo objetivos, níveis necessários de supervisão e atividades físicas cautelosas Fornecer três motivos para incluir o teste de esforço físico gradativo para a triagem da doença da artéria coronária Descrever cinco indicadores objetivos de doença da artéria coronária durante um teste de esforço físico Enumerar 10 motivos para interromper um teste de esforço Definir os seguintes termos para os resultados do teste de esforço: positivo-verdadeiro, falso-positivo, negativo-verdadeiro e falso-negativo Esboçar uma abordagem para individualizar a prescrição de exercício Discutir as respostas e as adaptações nos pacientes com transplante cardíaco à atividade física aeróbica regular e ao treinamento de resistência Categorizar e descrever cinco doenças que afetem o sistema pulmonar Esboçar dois mecanismos propostos para o broncospasmo induzido pelo exercício e os fatores que modificam sua gravidade Descrever três doenças neuromusculares e o papel que a atividade física desempenha em sua reabilitação Descrever as principais classificações de doenças cognitivas/emocionais e o potencial para a atividade física como terapia coadjuvante.
FISIOLOGISTA DO EXERCÍCIO NO AMBIENTE CLÍNICO A atividade física regular é cada vez mais importante na prevenção global da doença, na reabilitação após uma lesão e como terapia coadjuvante para os distúrbios clínicos correlatos. A atenção é dirigida agora à compreensão dos mecanismos pelos quais a atividade física aprimora a saúde, a aptidão física e o potencial de reabilitação dos pacientes que enfrentam uma doença crônica e incapacitação. A T ABELA 32.1 enumera áreas clínicas para as intervenções com atividade física para os principais distúrbios e doenças. O fisiologista do exercício clínico tornou-se um componente integral na abordagem de equipe aos cuidados de saúde e totais do paciente (FIGURA 32.1). No ambiente clínico, o fisiologista do exercício concentra-se principalmente na restauração da mobilidade do paciente e da capacidade funcional, atuando em conjunto com fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais e médicos. O fisiologista do exercício tem uma participação maior na prática clínica, por causa das relações fundamentais entre as medidas da capacidade funcional, a aptidão física e a boa saúde global. A Organização Mundial da Saúde (OMS; www.who.int) define saúde como: “Um estado de bem-estar físico, mental e social completo, e não apenas a ausência de doença e de debilidade.” Essa definição considera a boa saúde como a capacidade de completar com sucesso as tarefas físicas e de preservar a independência funcional. TABELA 32.1 Áreas clínicas e doenças e distúrbios correspondentes nos quais a atividade física regular se aplica. Áreas clínicas Doenças e distúrbios cardiovasculares
Doenças e distúrbios Isquemia; insuficiência cardíaca crônica; dislipidemia; miocardiopatias; valvopatia cardíaca; transplante de coração; problemas congênitos
Doenças e distúrbios pulmonares
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); fibrose cística; asma e asma induzida pelo exercício
Doenças e distúrbios neuromusculares
Acidente vascular encefálico; esclerose múltipla; doença de Parkinson; doença de Alzheimer; poliomielite; paralisia cerebral
Doenças e distúrbios metabólicos; doenças e distúrbios imunológicos e hematológicos
Obesidade (adulta e pediátrica); diabetes melito; doença renal; disfunção menstrual; câncer; câncer de mama; imunodeficiência; alergias; doença falciforme; infecção pelo HIV e AIDS
Doenças e distúrbios ortopédicos
Osteoporose; osteoartrite e artrite reumatoide; lombalgia; lesões dos esportes
Envelhecimento
Sarcopenia
Transtornos cognitivos e emocionais
Transtornos de ansiedade e de estresse; retardo mental; depressão
FIGURA 32.1 Os fisiologistas do exercício trabalham em conjunto com grupos das comunidades locais a fim de auxiliar na supervisão de diversos programas de atividade física que visem melhorar a saúde e a aptidão gerais. Isso inclui jogos e esportes individuais e organizados, atividades recreativas que vão desde tiro ao alvo até dança zumba, e aulas para a população a fim de enfatizar o treinamento de equilíbrio, postura, controle de movimento, força e flexibilidade, bem como os condicionamentos aeróbico e de fortalecimento.
Um elo vital entre a medicina do esporte e a fisiologia do exercício Uma visão tradicional da medicina do esporte envolve a reabilitação dos atletas após a ocorrência de lesões relacionadas com a prática de esportes. Em seu contexto mais amplo, a medicina do esporte relaciona-se com os aspectos científicos e médicos de atividade física, aptidão física, saúde e desempenho nos esportes. A OMS define a aptidão física como a capacidade de realizar satisfatoriamente o trabalho muscular. Essa definição engloba a capacidade individual de realizar a atividade física no trabalho, no lar ou no campo atlético. A medicina do esporte está relacionada intimamente com a fisiologia do exercício clínico, pois a profissão de medicina do esporte trata de um amplo espectro de indivíduos. Indivíduos com baixa capacidade funcional que estão se recuperando de lesão, doença e intervenções médicas representam um extremo do continuum; o outro extremo inclui atletas sadios, fisicamente capazes e deficientes com níveis de aptidão física bem desenvolvidos. A atividade física devidamente prescrita contribui para a boa saúde global e a qualidade de vida (T ABELA 32.2). PROGRAMAS DE TREINAMENTO E DE CAPACITAÇÃO (CERTIFICAÇÃO) PARA OS FISIOLOGISTAS DO EXERCÍCIO Durante meio século, a atividade física regular continua ganhando aceitação generalizada como parte integral dos programas reabilitadores e de assistência e manutenção da saúde para uma lista cada vez maior de doenças crônicas e de condições incapacitantes. Outrossim, o interesse público em expansão relacionado com o exercício para a promoção da saúde estimulou uma necessidade paralela de capacitar profissionais qualificados que irão proporcionar aconselhamento e supervisão apropriados acerca das atividades físicas com finalidades preventivas e de reabilitação. Em 1975, o American College of Sports Medicine (ACSM; www.acsm.org) iniciou seu primeiro programa de Qualificação (Certificação) Clínica e de
Saúde/Aptidão Física. Essa entidade ainda é a organização mais proeminente a oferecer programas de capacitação, boletins e créditos contínuos de educação (CEU ou CEC) para estimular o crescimento profissional dos profissionais de saúde e de aptidão. As capacitações (certificações) do ACSM consistem em duas esferas diferentes: 1. Esfera de saúde/aptidão para os que desejam proporcionar liderança na avaliação da aptidão física e na programação dos exercícios de natureza preventiva para indivíduos aparentemente sadios e para controlar as doenças nos ambientes corporativos, comerciais e comunitários. Essa esfera inclui três níveis de certificação: diretor de saúde/aptidão, instrutor de saúde/aptidão e líder em exercício. 2. Esfera clínica para os profissionais que trabalham com grupos de alto risco ou com doença preexistente além de indivíduos aparentemente sadios. Essa esfera inclui dois níveis de certificação: diretor de programa e especialista em exercício. A certificação baseada na competência em determinado nível requer uma base de conhecimento e de habilidades que seja proporcional a essa certificação específica. Além disso, cada nível exige um mínimo de experiência, uma determinada formação acadêmica ou outras certificações do ACSM. Os programas de certificação são submetidos continuamente a um reexame ou a uma revisão para garantir o mais alto nível de profissionalismo. Diversos grupos e organizações oferecem diferentes tipos de “certificações”, algumas sem exigência de formação universitária e outras exigindo um curto exame ou alguma “experiência” como substituto para o conteúdo central. Essas ditas “certificações”, sem padrões e exclusões aprovados, confundem o público acerca do nível de competência ou de assistência proporcionada por um profissional do exercício “certificado”. APLICAÇÕES CLÍNICAS DA FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO PARA DIVERSAS DOENÇAS E DISTÚRBIOS As seções seguintes apresentam as aplicações clínicas da fisiologia do exercício para as principais áreas de oncologia, doenças cardiovasculares, incapacidades do sistema respiratório, doenças e distúrbios neuromusculares, doença renal e distúrbios psicológicos. Concentraremo-nos nessas incapacitações porque o fisiologista do exercício clínico lida principalmente com essas condições. ONCOLOGIA O câncer representa um grupo de doenças caracterizadas coletivamente pelo crescimento descontrolado de células anormais. Existem mais de 100 tipos diferentes de câncer, principalmente em adultos. Os carcinomas desenvolvem-se a partir das células epiteliais que revestem a superfície do corpo, as glândulas e os órgãos internos. Representam 80 a 90% de todos os cânceres, que incluem próstata, cólon, pulmão, colo uterino e mama. Os cânceres podem resultar também de células do sangue (leucemias), do sistema imune (linfomas) e dos tecidos conjuntivos, tais como ossos, tendões, cartilagem, gordura e músculo (sarcomas). A atual população de mais de 13,7 milhões de sobreviventes do câncer (com estimativas de crescimento para 18 milhões em 2022; www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/document/acspc-033876.pdf) ilustra a necessidade contínua de opções de reabilitação e de manutenção para os profissionais de saúde nessa área em expansão. As consequências mais sérias para os atuais pacientes e sobreviventes do câncer incluem a perda de massa corporal e de estado funcional. O estado funcional deprimido inclui dificuldade de deambulação até mesmo por curtas distâncias e fadiga séria que limita a execução de tarefas caseiras simples. Aproximadamente 75% dos que sobrevivem ao câncer relatam fadiga extrema durante e após o tratamento por radioterapia ou quimioterapia. Perda de peso, força muscular diminuída e endurance cardiovascular aquém da ideal acompanham essas perdas. A manutenção e a restauração da capacidade funcional desafiam os sobreviventes do câncer, até mesmo aqueles considerados “curados”. Existe atualmente uma base lógica suficiente para justificar a intervenção com atividades físicas para os pacientes com câncer durante e após as diferentes modalidades de tratamento não apenas para facilitar o processo de recuperação, mas para prevenir recaídas. As diretrizes da American Cancer Society estimulam os médicos que recomendem a seus pacientes uma alimentação saudável, exercícios e perda ponderal caso estejam acima das normas para o peso desejável de acordo com a idade e com o gênero.
Estatística recente sobre câncer O câncer já substitui a cardiopatia como a principal causa de morte de norte-americanos com menos de 85 anos de idade, e
aproximadamente 33% da população sofre de algum tipo de câncer (www.cancer.gov.cancerinformation). Novas metodologias e maior vigilância e as técnicas de comunicação permitem agora à American Cancer Society atualizar anualmente a estatística sobre câncer. A FIGURA 32.2 apresenta a estatística mais recente das mortes devidas ao câncer na população norte-americana para 2013 (www.cancer.org/research/cancerfactsfigures/cancerfactsfigures/cancer-facts-figures-2013). TABELA 32.2 Benefícios da atividade física regular para a saúde.a Benefícios da atividade física
Escore de segurança
Aptidão do corpo Melhora as funções cardíaca e pulmonar
****
Melhora a força/tamanho muscular
****
Doença cardiovascular Prevenção da doença da artéria coronária
****
Regressão da aterosclerose
**
Tratamento da cardiopatia
***
Prevenção do acidente vascular encefálico
**
Câncer Prevenção do câncer de cólon
****
Prevenção do câncer de mama
**
Prevenção do câncer uterino
**
Prevenção do câncer de próstata
**
Prevenção de outros cânceres
*
Tratamento do câncer
*
Osteoporose Ajuda a aumentar a massa e a densidade dos ossos
****
Prevenção da osteoporose
***
Tratamento da osteoporose
**
Níveis sanguíneos de colesterol/lipoproteínas Abaixa o colesterol sanguíneo total
*
Abaixa o LDL-colesterol
*
Abaixa os triacilgliceróis
***
Eleva o HDL-colesterol
***
Lombalgia Prevenção da lombalgia
**
Tratamento da lombalgia
**
Nutrição e qualidade da dieta Melhora na qualidade da dieta
**
Aumento do aporte energético total
***
Controle do peso Prevenção do aumento de peso
****
Tratamento da obesidade
**
Ajuda a manter a perda de peso
***
Crianças e jovens Prevenção da obesidade
***
Controla os fatores de risco que predispõem para a doença
***
Redução dos hábitos doentios
**
Aumenta as probabilidades de atividade dos adultos
**
Idosos e o processo de envelhecimento Melhora na aptidão física
****
Contrabalança a perda de aptidão cardíaca/pulmonar
**
Contrabalança a perda de músculo
***
Contrabalança o ganho de gordura
***
Melhora na expectativa de vida
****
Melhora na qualidade de vida
****
Tabagismo Aprimora o sucesso no abandono do tabagismo
**
Diabetes melito Prevenção do tipo 2
****
Tratamento do tipo 2
***
Tratamento do tipo 1
*
Melhora da qualidade de vida dos diabéticos
***
Infecção e Imunidade Prevenção do resfriado
**
Melhora a imunidade global
**
Torna mais lenta a progressão de HIV para AIDS
*
Melhora a qualidade de vida das pessoas infectadas pelo HIV
****
Artrite Prevenção da artrite
*
Tratamento/cura da artrite
*
Melhora da qualidade de vida/aptidão
****
Pressão arterial elevada Prevenção da pressão arterial elevada
****
Tratamento da pressão arterial elevada
****
Asma Prevenção/tratamento da asma Melhora na qualidade de vida dos asmáticos
* ***
Sono Melhora na qualidade do sono
***
Bem-estar psicológico Elevação no estado de humor
****
Tampona os efeitos do estresse mental
***
Alivia/previne a depressão
****
Redução da ansiedade
****
Melhora a autoestima
****
Problemas especiais para as mulheres Melhora a aptidão corporal total
****
Melhora a aptidão na condição de grávida
****
Melhora as experiências relacionadas com o trabalho de parto
**
Melhora a saúde do feto
**
Melhora a saúde durante a menopausa
***
****
Consenso absoluto, com um pequeno número ou ausência de dados conflitantes
***
Maior parte dos dados aprobativos, porém é necessário mais pesquisa por questões de esclarecimento
**
Alguns dados aprobativos, porém é necessário mais pesquisa
*
Pequeno número ou ausência de dados em apoio
a
Com base em programa de aptidão física que inclua a atividade física para melhorar a aptidão aeróbica e musculoesquelética. De Newman CC. The human body. ACSM’s Health Fitness J 1998;2(3):30.
FIGURA 32.2 Mortes estimadas por câncer nos EUA, 2013. Modificada e reproduzida, com autorização, da American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2013. Atlanta: American Cancer Society, Inc.
Manifestações clínicas As manifestações clínicas do câncer relacionam-se com os efeitos das três modalidades de tratamento do câncer primário: cirúrgica, irradiação e farmacológica, a qual inclui a aplicação da proteômica, que utiliza proteínas como biomarcadores para fazer o diagnóstico clínico. 1. As cirurgias incluem operações destinadas a remover o tecido de alto risco para prevenir o desenvolvimento do câncer, as biopsias de tecido anormal para diagnosticar o câncer, a excisão de tumores com intenção curativa, a introdução de cateteres venosos centrais para permitir a realização das infusões da quimioterapia, a reconstrução após uma cirurgia definitiva e o alívio paliativo ou sintomático para a doença incurável, como remoção ou ressecção parcial do intestino. 2. A irradiação envolve a penetração de fótons dentro de um tecido específico a fim de produzir uma partícula ionizada (carregada eletricamente) que lesiona o DNA para inibir a replicação celular e produzir a morte da célula. O tratamento diário por irradiação dura tipicamente entre 5 e 8 semanas. A terapia farmacológica é prescrita para muitos tumores sólidos em fase avançada quando já existem metástases para além do local primário e dos linfonodos regionais. 3. Quimioterapia, terapia endócrina e terapia biológica representam os três principais tipos de abordagem sistêmica. A T ABELA 32.3 apresenta os sintomas clínicos comuns, os efeitos e as consequências da cirurgia, da radioterapia e das intervenções com terapia sistêmica.
TABELA 32.3
Terapias para câncer e suas complicações.
Tipo de tratamento
Descrição e efeitos/resultado
Cirurgia
Pulmão: capacidade pulmonar reduzida, dispneia, descondicionamento Pescoço: amplitude de movimento reduzida, fraqueza muscular, paralisia ocasional dos nervos cranianos Região pélvica: incontinência urinária, disfunção erétil, descondicionamento Abdome: descondicionamento, diarreia Amputação de membro: dor crônica, descondicionamento
Radioterapia
Pele: vermelhidão, dor, ressecamento, descamação, elasticidade reduzida Cérebro: náuseas, vômitos, fadiga, perda de memória Tórax: algum grau de fibrose pulmonar irreversível, o coração pode receber radiação, acarretando inflamação ou fibrose do pericárdio, aterosclerose prematura, miocardiopatia Abdome: vômitos, diarreia Pelve: diarreia, dor pélvica, fibrose vesical, incontinência ocasional, disfunção sexual Articulações: fibrose do tecido conjuntivo e da cápsula articular; possível redução da amplitude de movimento Quimioterapias [dependendo do tipo e da quantidade]: fadiga extrema, anorexia, náuseas, anemia, neutropenia,
Terapia sistêmica
dor muscular, neuropatia periférica sensorial e motora, ataxia, vômitos, perda da massa muscular, descondicionamento, infecção Terapias endócrinas [dependendo do tipo e da quantidade]: redistribuição da gordura (obesidade troncular e facial), fraqueza dos músculos proximais, osteoporose, edema, infecção, ganho ponderal, fadiga extrema, fogachos, perda de massa muscular Terapias biológicas [dependendo do tipo e da quantidade]: febre ou reações alérgicas, calafrios, febre, cefaleia, fadiga extrema, pressão arterial baixa, erupção cutânea, anemia
De Courneya KS et al. In Myers J (Ed.). ACSM’s resources for clinical exercise physiology for special populations. 2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
Reabilitação para câncer e atividade física A atividade física regular ajuda o paciente com câncer a recuperar-se e retornar a um estilo de vida normal com maior independência e capacidade funcional.21,62,81 As consequências mais sérias em termos de saúde para os que sobrevivem ao câncer incluem perda de massa corporal e menor nível de energia e de estado funcional. Isso ocorre predominantemente após a cirurgia e durante a quimioterapia e a radioterapia.29,31,52 A perda de estado funcional inclui a dificuldade em caminhar por mais de um quarteirão e a fadiga crônica que limita a realização das pequenas tarefas caseiras de rotina. Como já foi mencionado, aproximadamente 75% dos que sobrevivem ao câncer relatam fadiga extrema durante a radioterapia e a quimioterapia, provavelmente em virtude da perda de peso e da atrofia muscular, assim como da perda de endurance cardiovascular. Os esquemas de atividades físicas com base no lar reduzem as sensações de fadiga e aprimoram a qualidade de vida e outros parâmetros biossociais após fazer o diagnóstico de câncer.26,150 A manutenção e a restauração da função constituem desafios distintos para os que sobrevivem ao câncer. As evidências justificam a intervenção com exercícios para
as mulheres que sobrevivem ao câncer de mama,69,87,137,151 e a intervenção nutricional em conjunto com atividade física regular reduz o risco de apresentar outros cânceres.144,165,168 A seguir, são listados dez objetivos do tratamento geral, preventivo e intervencionista para os pacientes que enfrentam períodos contínuos de inatividade, desuso e repouso no leito. 1. Aprimorar o estado funcional global. 2. Aprimorar o movimento ativo para os segmentos e as articulações sem restrição. 3. Prevenir a perda de flexibilidade por meio da movimentação ativa e dos movimentos passivos. 4. Estimular a circulação periférica e central por meio de exercícios de movimentos ativos com base no nível funcional atual. 5. Aumentar a função ventilatória pelo uso de exercícios respiratórios sistemáticos. 6. Prevenir a trombose por meio das atividades físicas. 7. Prevenir a perda de controle motor e de força e endurance musculares com os exercícios de resistência. 8. Reduzir o ritmo de perda óssea por meio dos exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular com sustentação do peso corporal. 9. Com exercício aeróbico ativo e de resistência, tornar mais lenta a perda de peso corporal magro (sem gordura) e subsequente redução da TMB que acompanha o descondicionamento. 10. Monitorar os sinais de aumento de fadiga ou de fraqueza, letargia, dispneia, palidez, vertigem, claudicação ou cãibras durante ou após o exercício. O objetivo global da equipe da assistência de saúde consiste em tentar reabilitar o paciente para um nível de função que torne possível o retorno ao trabalho e a realização de atividades recreativas normais. A FIGURA 32.3 mostra os efeitos de um programa de reabilitação com atividades físicas de 6 semanas que constava de caminhadas na esteira rolante durante os dias úteis para 80% da frequência cardíaca máxima durante o teste de esforço em 5 pacientes com câncer que sofriam de fadiga intensa. Durante as primeiras 3 semanas, cada paciente caminhava 5 intervalos de 3 min, com outros 3 min de recuperação ativa. A duração da caminhada aumentava a cada semana, com o número de intervalos de exercício sendo reduzido até que o paciente pudesse completar uma única sessão contínua de 30 a 35 min durante a sexta semana. A frequência cardíaca submáxima e a concentração sanguínea de lactato diminuíram durante o exercício (Figura 32.3A), enquanto a velocidade e a distância da caminhada e o desempenho máximo no teste de esforço aumentaram (Figura 32.3B). Todos os indivíduos aumentaram seu nível diário de atividade física sem limitações substanciais, com cada um deles tendo relatado um nível energético aumentado. Essa pesquisa clínica não obedeceu aos rigores de uma elaboração de pesquisa experimental (p. ex., não havia pacientes controles que não realizavam exercícios); não obstante, os resultados realçam o potencial positivo da atividade física regular para a reabilitação dos pacientes com câncer.
Atividade física | Efeitos protetores sobre a ocorrência de câncer A evidência epidemiológica concreta confirma a existência de uma relação inversa entre a quantidade de atividade física ocupacional ou nas horas de lazer e a redução no risco de câncer por todas as causas. Por exemplo, uma revisão conclui que “a magnitude do efeito protetor da atividade física sobre o câncer estrogênio-dependente justifica a inclusão da atividade física de baixa a moderada como uma estratégia preventiva prudente”.93 Outros estudos comunitários em larga escala da hiperplasia colorretal, mamária e prostática indicam que a maior atividade física acarreta redução no risco e na mortalidade por câncer.34,75,104,134 Um estudo de quase 122.000 mulheres constatou que o exercício realizado durante pelo menos 1 h diariamente reduzia em 20% o risco de câncer da mama.144 Os benefícios podem diferir na dependência do estado menopáusico, com a maior redução do risco sendo observada nas mulheres pós-menopáusicas.50 A proporção de homens com alto risco para câncer do cólon sofreria uma redução considerável se os homens eliminassem os fatores de risco modificáveis de sedentarismo e consumo excessivo de carnes vermelhas, obesidade, etilismo, tabagismo e baixa ingestão de ácido fólico.135
FIGURA 32.3 A. Redução da frequência cardíaca e da concentração sanguínea de lactato durante uma caminhada submáxima a 5 km/h após 6 semanas de reabilitação com exercício em 5 pacientes com câncer que sofriam de fadiga intensa. B. Alterações semanais na velocidade do treinamento (km/h) e na distância diária percorrida (km) e de desempenho no exercício máximo pré- e pós-treinamento. (Reproduzida, com autorização, de Dimeo F et al. Aerobic exercise as therapy for cancer fatigue. Med Sci Sports Exerc 1998;30:475.) A atividade física regular exerce pelo menos os seguintes nove efeitos destinados a combater a formação de tumores cancerosos: 1. Reduz os níveis circulantes de glicose e de insulina no sangue. 2. Aumenta os hormônios corticosteroides. 3. Aumenta as citocinas anti-inflamatórias. 4. Amplia a expressão do receptor da insulina nos linfócitos T responsáveis pela luta contra o câncer. 5. Promove a produção de interferona. 6. Estimula a atividade de glicogênio sintetase. 7. Aprimora a função dos leucócitos. 8. Melhora o metabolismo do ácido ascórbico. 9. Exerce efeitos benéficos sobre a ativação do provírus ou do oncogene. Atividade física e risco de câncer A evidência de uma ligação causal entre a atividade física e um risco reduzido para câncer é forte para o câncer de cólon; mais fraca para cânceres de mama após a menopausa e de endométrio; e limitada (sugestiva) para cânceres de pulmão, próstata, ovários, estômago e pâncreas. A média de redução dos riscos chega a 20 a 30%. Imagina-se que os efeitos protetivos da atividade física sobre os riscos de câncer ajam por meio de múltiplos caminhos não relacionados, incluindo adiposidade diminuída, diminuição dos hormônios sexuais e metabólicos, mudanças nos biomarcadores e na resistência à insulina, função imune aprimorada e níveis menores de inflamação. Fonte: Kruk J, Czerniak U. Physical activity and its relation to cancer risk: updating the evidence. Asian Pac J Cancer Prev 2013;14:3993.
Prescrição da atividade física e câncer Há poucas pesquisas acerca da prescrição apropriada da atividade física para os pacientes com câncer, incluindo o momento mais adequado para a realização das atividades em relação às várias fases do tratamento do câncer. Continua sendo problemático determinar o melhor momento para iniciar a intervenção com atividades físicas no processo de recuperação, apesar de os resultados terem sido encorajadores. Trinta e cinco pacientes com câncer do estômago foram colocados em um grupo com atividade física ou controle imediatamente após uma cirurgia curativa.116 A partir do segundo dia pós-operatório, os pacientes realizavam exercícios com ergômetro para os braços e as pernas 2 vezes/dia, 5 dias por semana durante 14 dias com 60% da frequência cardíaca máxima. A intervenção precoce com atividade física acarretava um aumento na atividade citotóxica das células NK (natural killer) no grupo com exercícios, em comparação com o grupo controle. Por causa da informação limitada, as recomendações acerca da prescrição do exercício para a reabilitação oncológica em geral incluem atividades físicas limitadas pelos sintomas, progressivas e individualizadas.88,176 A deambulação de qualquer tipo, logo que sua realização seja prática, torna-se importante para a maioria dos pacientes sedentários e descondicionados. A ênfase deve concentrar-se nos intervalos de atividade aeróbica de leve a moderada realizada várias vezes ao dia, em vez de uma única sessão relativamente extenuante de exercício contínuo. Parece existir uma relação dose-resposta entre atividade física aumentada e saúde e capacidade funcional aprimoradas.69 A maioria dos pacientes sedentários consegue benefícios clinicamente significativos ao acumular até 30 min de caminhada diária, ou um gasto energético equivalente em outras atividades. Os benefícios para a saúde ocorrem independentemente de a atividade assumir a forma de exercício estruturado, programas com base no lar ou atividades esportivas, caseiras, ocupacionais ou recreativas. Os pacientes com câncer são submetidos inicialmente a um teste de esforço com exercício gradativo (GXT) limitado pelos sintomas na esteira rolante ou na bicicleta ergométrica para poder formular sua prescrição do exercício. Os procedimentos dos testes são os mesmos adotados para os indivíduos sadios, exceto que o paciente recebe uma maior atenção acerca de suas sensações de fadiga. Em geral, os pacientes não devem exercitar-se ao máximo. Inicialmente, a prescrição do exercício tem por finalidade promover a deambulação se não existem contraindicações específicas. A prescrição proporciona também atividades com amplitude de movimento e outras atividades físicas destinadas a melhorar a força muscular, aumentar a massa corporal sem gordura (MCSG) e aprimorar a mobilidade global (p. ex., exercícios estáticos submáximos dos músculos antigravitacionais, exercícios de respiração profunda e movimentos dinâmicos de rotação do tronco). A progressão e a intensidade da atividade física são individualizadas, com as razões iniciais de trabalho: repouso de 1:1 aumentando para 2:1. Por fim, realizar atividades físicas por até 15 min substitui séries intermitentes de exercício intenso. Com base na análise de 25 ou mais estudos sobre intervenções com exercícios em pacientes após o diagnóstico de câncer a American Cancer Society e o American College of Sports Medicine lançaram conjuntamente, em 2010, as seguintes recomendações consensuais acerca da atividade física para sobreviventes ao câncer (www.cancer.org/acs/groups/content/@behavioralresearchcenter/documents/document/acspc-027699.pdf): • São recomendadas as mesmas diretrizes do United States Department of Health and Human Services para exercícios apropriados a cada idade listadas nas Diretrizes sobre Atividades Físicas para os Norte-americanos – 150 min por semana de atividade física aeróbica moderadamente intensa ou 75 min por semana de atividade intensa – Treinamento de força de 2 a 3 vezes/semana, 8 a 10 exercícios de 10 a 15 repetições por série, com pelo menos uma série por sessão • Evitar o sedentarismo • Retornar às atividades cotidianas normais o mais rápido possível • Continuar as atividades diárias normais e exercitar-se o máximo possível durante e após tratamentos não cirúrgicos. Diretrizes mais detalhadas sobre o exercício para os estágios iniciais de pacientes com câncer e sobreviventes precisam ser modificadas de acordo com as necessidades específicas do paciente. No tocante à modalidade de exercício, caminhada e pedalagem são recomendadas como atividades seguras e em geral bem-toleradas que envolvem grandes grupos de músculos, com uma frequência recomendada de 3 a 5 vezes/semana. Pacientes menos condicionados precisam começar com sessões diárias de menor duração e baixa intensidade. Em geral, sessões de exercício com intensidade moderada (50 a 75% de FC de reserva, TEP 11 a 14) ou entre 20 e 30 min de duração são recomendadas, com as modificações necessárias, incluindo séries
de ataque menores (3 a 5 min) seguidas por períodos de descanso.
Reabilitação do câncer de mama e atividade física O carcinoma de mama, a forma mais comum de câncer em mulheres brancas com 40 anos ou mais de idade, causa o maior número de mortes em mulheres entre 40 e 55 anos de idade. Em 2001 foram diagnosticados 192.200 novos casos de câncer de mama invasivo, e quase 22% dessas mulheres faleceram. Aos 30 anos, a probabilidade de ser feito o diagnóstico de câncer de mama continua sendo de apenas 1 em 2.000; aos 40 anos, as probabilidades aumentam consideravelmente para 1 em 233, e, aos 60 anos, a probabilidade passa a ser de 1 em 22. Os dez fatores de risco para câncer de mama incluem: 1. História familiar: em especial mãe, irmã ou filha com câncer de mama ou de ovário. 2. Idade: acima de 60 anos. 3. História pessoal de câncer. 4. Primeiro ciclo menstrual antes dos 12 anos de idade. 5. Menopausa após os 55 anos de idade. 6. Hormônios: história pregressa de uso de estrogênio e progestina após a menopausa. 7. Densidade mamária: tecido mamário denso encontrado em mamografia. 8. Células mamárias anormais: hiperplasia atípica ou carcinoma in situ. 9. Primeiro filho nascido após os 30 anos ou nulípara. 10. Dieta rica em gorduras e sobrepeso/obesidade. A maioria dos estudos sobre a atividade física para pacientes com câncer demonstra benefícios fisiológicos e psicológicos da atividade praticada de maneira regular.36,78,80,157,171 Lamentavelmente, a maior parte dessa pesquisa ainda é limitada, pois não envolveu ensaios controlados e randomizados e/ou utilizou amostras de pequenas dimensões. A pesquisa de pacientes com câncer de mama utilizou principalmente o treinamento aeróbico em vez do exercício de resistência como modalidade do exercício. Níveis altos de estrogênio exercem um papel no desenvolvimento e no crescimento do câncer de mama. Postula-se que os efeitos benéficos da atividade aeróbica em mulheres com alto risco para câncer de mama se relacionem aos efeitos redutores de estrogênio dessa modalidade de exercício e à concomitante redução na recorrência de câncer de mama e de novos diagnósticos.91 Após a menopausa, as células adiposas, não os ovários, são a principal fonte de estrogênio, e a atividade física aeróbica proporciona um meio poderoso de controlar o peso corporal. Pacientes com câncer de mama fisicamente ativos e com menos sobrepeso têm maior chance de sobreviver à doença.62,80,168 O exercício de resistência durante o tratamento do câncer pode contrabalançar efetivamente os efeitos colaterais da doença e do tratamento e contribuir para a manutenção de uma imagem corporal positiva.113,158 Em um estudo realizado em um de nossos laboratórios, 28 pacientes que vinham se recuperando de uma cirurgia para câncer de mama foram incluídas em um programa de treinamento de resistência em circuito de 10 semanas com a finalidade de avaliar os efeitos do exercício sobre a depressão, a autoestima e a ansiedade.152 As pacientes realizavam exercícios de resistência hidráulica em um circuito de exercícios aeróbicos com 14 estações 4 dias por semana, com um programa autorregulado e individualizado sendo ajustado de forma a atender às suas necessidades e aos seus níveis de aptidão. A FIGURA 32.4 mostra que as pacientes que vinham se exercitando evidenciaram uma redução de 38% na depressão, em comparação com um aumento de 13% para as congêneres que não se exercitavam e que vinham se recuperando de uma cirurgia para câncer de mama. As pacientes que se exercitavam reduziam também o traço de ansiedade em 16% e o estado de ansiedade em 20%, enquanto as pacientes que não se exercitavam apresentavam aumentos nessas duas variáveis. Esses poderosos efeitos do exercício sobre as variáveis psicossociais durante a reabilitação para câncer de mama falam a favor do aconselhamento dos programas estruturados e abrangentes de atividades físicas.
FIGURA 32.4 Efeitos de 10 semanas de exercício aeróbico moderado sobre a depressão (A), o traço (B) e o estado (C) de ansiedade em 28 mulheres que estavam se recuperando de uma cirurgia para câncer de mama. (Reproduzida, com autorização, de Segar ML et al. The effect of aerobic exercise on self-esteem and depressive and anxiety symptoms among breast cancer survivors. Oncol Nurs Forum 1998;25:107.) DOENÇA CARDIOVASCULAR Esta seção examina a prevalência de diferentes doenças do sistema cardiovascular, as possíveis causas e o diagnóstico da doença e as aplicações específicas da atividade física para a reabilitação da doença cardiovascular.
Doença cardiovascular e capacidade de exercitar-se Quando da elaboração dos programas de atividades aeróbicas para os cardiopatas, três fatores devem ser levados em consideração: 1. Fisiopatologia específica da doença. 2. Mecanismos que possam limitar a realização do exercício 3. Diferenças individuais na capacidade funcional. A T ABELA 32.4 enumera três categorias gerais de cardiopatia que causam deterioração funcional. As doenças do miocárdio predominam, particularmente com a idade avançada. Qualquer um dos seguintes termos indica doença do miocárdio: cardiopatia degenerativa (DCD), doença cardiovascular aterosclerótica, doença cardiovascular arteriosclerótica, doença da artéria coronária (DAC) ou cardiopatia coronariana (DCC). A hipertensão representa um risco primário para DAC, razão pela qual abordaremos primeiro a estratificação da pressão arterial e as subsequentes recomendações terapêuticas. A seguir faremos uma revisão do papel da atividade física regular na prevenção e no tratamento da hipertensão.
Pressão arterial | Classificação e estratificação dos riscos A hipertensão (www.ash-us.org) acomete entre 38 e 64% dos homens e 37 e 74% das mulheres com 45 a 74 anos de idade (ver Figura 15.9). A prevalência aumenta acentuadamente com a idade, e mais para os indivíduos negros do que para os
brancos. A FIGURA 32.5 apresenta a prevalência de hipertensão arterial em homens e mulheres negros e brancos. Convém observar que a prevalência total é apenas discretamente mais alta em negros que em brancos (28,1% vs. 23,2%), mas em adultos jovens a hipertensão arterial é mais frequente em negros, particularmente em mulheres negras. Na variação etária de 35 a 44 anos, a hipertensão arterial ocorre apenas em 33% de mulheres brancas (8,5%), em comparação com as mulheres negras (22,9%). TABELA 32.4 Cardiopatias que causam deterioração funcional. Doenças que afetam o sistema nervoso do
Doenças que afetam o músculo cardíaco
Doenças que afetam as valvas do coração
DAC
Febre reumática
Arritmias
Angina
Endocardite
Taquicardia
Infarto do miocárdio
Prolapso da valva mitral
Bradicardia
Pericardite
Deformações congênitas
coração
Insuficiência cardíaca congestiva Aneurismas
FIGURA 32.5 Prevalência de hipertensão para indivíduos negros versus brancos, tanto homens quanto mulheres, de diferentes grupos etários. (Reproduzida, com autorização, de Wolz M et al. Statement from the National High Blood Pressure Education Program: prevalence of hypertension. Am J Hypertens 2000;13:103.) A T ABELA 32.5 apresenta a classificação padrão da pressão arterial para adultos com 18 ou mais anos de idade. A T ABELA 32.6 fornece as recomendações para a triagem inicial e a subsequente estratificação dos riscos e o tratamento para os pacientes hipertensos. A hipertensão crônica lesiona os vasos arteriais; funciona como um risco primário para a arteriosclerose, cardiopatia, acidente vascular encefálico e insuficiência renal. Em muitas circunstâncias, o exercício regular proporciona uma primeira linha prudente de defesa para tratar a hipertensão leve (140 a 159 mmHg de pressão sistólica; 90 a 99 mmHg de pressão diastólica) e a hipertensão moderada (160 a 179 mmHg de pressão sistólica; 100 a 109 mmHg de pressão diastólica). TABELA 32.5 Classificação da pressão arterial para adultos a partir dos 18 anos de idade.
Categoria
Sistólica (mmHg)
e/ou
Diastólica (mmHg)
Ótima
< 120
e
< 80
Normal
120 a 129
e
80 a 84
Normal alta
130 a 139
ou
85 a 89
Estágio 1
140 a 159
ou
90 a 99
Estágio 2
160 a 179
ou
100 a 109
Estágio 3
> 180
ou
> 110
Hipertensão
a
Essa classificação deve ser utilizada nos indivíduos que não estão tomando medicação anti-hipertensiva e que não apresentam doença aguda. Se os valores das pressões arteriais sistólica e diastólica se enquadrarem em categorias diferentes, deve ser utilizada a categoria mais alta para classificar o estado. Por exemplo, 160/92 mmHg deveria ser estágio 2, e 174/120 mmHg, estágio 3. Do sexto relatório do Joint Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNVI), Public Health Service, National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute, NIH Publication no. 98–4080, novembro de 1997.
Atividade física regular e hipertensão arterial As pressões arteriais sistólica e diastólica caem 6 a 10 mmHg pelo treinamento aeróbico em homens e mulheres previamente sedentários, independentemente da idade. Os resultados benéficos ocorrem em indivíduos normotensos e hipertensos durante o repouso e o exercício.30,47,57,92,174 A atividade física regular como terapia preventiva também controla a tendência para a elevação da pressão arterial com o passar do tempo nos indivíduos que correm risco de hipertensão.130 Os pacientes com hipertensão leve respondem favoravelmente ao treinamento físico, resposta observada também entre crianças e adolescentes (na população pediátrica).4,90,103,119 De fato, a medicação anti-hipertensiva pode ser reduzida aumentando progressivamente a cada semana a intensidade do esforço com uma caminhada mais rápida.175 A T ABELA 32.7 mostra que a pressão arterial sistólica média em repouso caía de 139 para 133 mmHg em 7 homens de meia-idade após 4 a 6 semanas de treinamento intervalado. Durante o esforço submáximo, a pressão sistólica caía de 173 para 155 mmHg, enquanto a pressão diastólica caía de 92 para 79 mmHg. O treinamento produzia uma queda de aproximadamente 14% na pressão arterial média do exercício. Resultados semelhantes ocorriam para um grupo hipertenso aparentemente sadio porém limítrofe de 37 homens de meia-idade após 6 meses de treinamento aeróbico regular.20 Para homens e mulheres mais velhos e hipertensos, 9 meses de atividade aeróbica de baixa intensidade reduziam a pressão sistólica em 20 mmHg e a pressão diastólica em 12 mmHg.59 A FIGURA 32.6 mostra as modificações na pressão arterial de repouso com o treinamento aeróbico e após 1 mês de destreinamento em homens e mulheres idosos hipertensos que treinavam no limiar do lactato 3 a 6 vezes/semana durante 36 semanas. Os valores basais 3 meses antes do treinamento indicam as pressões arteriais dos indivíduos com uma terapia medicamentosa anti-hipertensiva normal. O exercício regular com a medicação continuada produzia reduções de 15 mmHg na pressão sistólica, de 11 mmHg na pressão arterial média e de 9 mmHg na pressão diastólica. A pressão arterial retornou aos níveis pré-tratamento dentro de 1 mês para os cinco indivíduos que interromperam o treinamento. A Position Stand on Physical Activity, Physical Fitness, and Hypertension do ACSM pode ser acessada em www.acsm-msse.org. TABELA 32.6 Estratificação dos riscos e tratamento recomendado para hipertensão arterial. Estágios da pressão arterial
Grupo de risco A (sem fatores de
Grupo de risco B (Um fator de
Grupo de risco C (DOA e/ou DCCl
(mmHg)
risco; sem DOAa ou DCClb)
risco, não incluindo diabetes; sem
e/ou diabetes; com ou sem outros
DOA ou DCCl)
fatores de risco)
Alta-normal 130 a 139/85 a 89
Modificação no estilo de vida
Modificação no estilo de vida
Terapia medicamentosa
Estágio 1 140 a 159/90 a 99
Modificação no estilo de vida
Modificação no estilo de vida
Terapia medicamentosa
Estágios 2 e 3 > 160/> 100
Terapia medicamentosa
Terapia medicamentosa
Terapia medicamentosa
Uma pessoa com diabetes, pressão arterial de 142/94 mmHg e hipertrofia ventricular esquerda é classificada como tendo hipertensão no estágio 1 com doença de órgão-alvo (hipertrofia ventricular esquerda) e outro fator de risco significativo (diabetes). Esse paciente seria classificado como estágio 1, grupo de risco C, e receberia a recomendação para terapia medicamentosa imediata. a DOA = doença de órgão-alvo. b DCCl = doença cardiovascular clínica. Do sexto relatório do Joint Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNVI), Public Health Service, National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute, NIH Publication no. 98–4080, novembro de 1997. Pressão arterial durante o repouso e o exercício submáximo antes e depois de 4 a 6 semanas de treinamento em sete TABELA 32.7 pacientes de meia-idade com DAC. Repouso Medidaa
Valor médio Antes
Pressão arterial sistólica (mmHg) Pressão arterial diastólica (mmHg) Pressão arterial média (mmHg) a
Exercício submáximo Valor médio
Diferença (%)
Depois
Antes
Diferença
Depois
(%)
139
133
–4,3
173
155
–10,4
78
73
–6,4
92
79
–14,1
97
92
–5,2
127
109
–14,3
Cateter intra-arterial. Adaptada de Clausen JP et al. Physical training in the management of coronary artery disease. Circulation 1969;40:143. O(s) mecanismo(s) preciso(s) indicando a maneira pela qual o exercício regular reduz a pressão arterial continua(m) desconhecido(s), porém dois fatores que contribuem são: 1. A atividade reduzida do sistema nervoso simpático com o treinamento e a possível normalização da morfologia arterial diminuem a resistência periférica ao fluxo sanguíneo, o que reduz a pressão arterial.3,128 2. A função renal alterada facilita a eliminação de sódio pelos rins, o que reduz o volume líquido e, portanto, a pressão arterial. Nem todas as pesquisas apoiam a utilização da atividade física como uma estratégia de tratar a hipertensão.25,49 Até mesmo quando a pesquisa mostra que a atividade física regular reduz a pressão arterial nos seres humanos, com demasiada frequência esses estudos apresentam inconvenientes metodológicos e um desenho inadequado, particularmente a falta de indivíduos controles apropriados que tenham sua pressão arterial aferida mas que não se exercitam. Apesar dessas limitações, continua sendo prudente recomendar o exercício aeróbico regular (e uma dieta apropriada com a finalidade de induzir
uma perda de peso quando necessário) como a primeira linha de defesa no tratamento da hipertensão limítrofe.4,84,159 Aptidão aprimorada costuma neutralizar o aumento na mortalidade associado à pressão arterial elevada. Até mesmo quando a atividade física regular não normaliza o nível da pressão arterial, o treinamento aeróbico confere importantes benefícios de saúde independentes. Os indivíduos aerobicamente aptos com hipertensão apresentavam uma taxa de mortalidade 60% mais baixa que os congêneres normotensos, porém menos aptos.13 As elevações mais graves na pressão arterial demandam intervenção farmacológica (existem para o tratamento mais de 60 medicamentos e 30 combinações de pílulas; ver Figura 15.10, no Capítulo 15).
FIGURA 32.6 Alterações na pressão arterial em indivíduos idosos que estavam recebendo medicação antihipertensiva após 9 meses de treinamento com exercícios para o limiar do lactato e após 1 mês de destreinamento (5 indivíduos). Os valores basais 3 meses antes do treinamento (–3) indicam as pressões arteriais dos indivíduos enquanto vinham recebendo apenas sua terapia normal com agentes anti-hipertensivos. PAS = pressão arterial sistólica; PAM = pressão arterial média; PAD = pressão arterial diastólica; * = estatisticamente significativo em relação ao valor basal. (Reproduzida, com autorização, de Motoyama M et al. Blood pressure lowering effect of low intensity aerobic training in elderly hypertensive patients. Med Sci Sports Exerc 1998;30:818.)
Efeitos do tratamento de resistência crônico sobre a pressão arterial Apesar da elevação relativamente grande na pressão arterial durante o exercício de resistência, o treinamento de resistência a longo prazo não eleva a pressão arterial em repouso.24,40,60 O treinamento de resistência reduz os aumentos a curto prazo típicos na pressão arterial durante essa modalidade de exercício. Os fisiculturistas treinados, por exemplo, mostram menores aumentos nas pressões arteriais sistólicas e diastólicas com o exercício de resistência que os fisiculturistas novatos e os indivíduos não treinados.40,147 A menor resposta da pressão arterial após o treinamento torna-se mais evidente quando uma pessoa se exercita com a mesma carga absoluta durante o pré- e o pós-treinamento.106 Alguns protocolos de treinamento de resistência reduzem a pressão arterial em repouso,58,173 porém o treinamento físico aeróbico (e não o treinamento com resistência padronizada) confere aos hipertensos os maiores benefícios em termos de redução da pressão arterial.84,85,127 Como orientação geral, o treinamento de resistência não poderia funcionar como a única modalidade de atividade física com a finalidade de reduzir a pressão arterial nos indivíduos hipertensos.
Doenças do miocárdio Os progressos recentes na biologia molecular isolaram um possível elo genético com a DAC. O gene, denominado gene de suscetibilidade para aterosclerose (ATHS, de atherosclerosis susceptibility), aparece no cromossomo 19 nas proximidades do gene que regula o receptor que remove o colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL-C) do sangue. O gene ATHS é responsável por cerca de 50% de todos os casos de doença coronariana (DAC) nos EUA.122 Expressa aparentemente um conjunto de características – obesidade abdominal, baixos níveis de colesterol lipoproteico de alta densidade (HDL-C) e altos níveis de LDL-C – que triplicam o risco de uma pessoa sofrer um infarto agudo do miocárdio (IAM). Os sintomas raramente estão presentes nos estágios iniciais da DAC. À medida que a doença progride e as artérias
coronárias sofrem estreitamento, os sintomas clínicos tornam-se evidentes e avançam com uma intensidade cada vez maior. O primeiro sinal de DAC costuma ser uma ligeira dor tipo angina acompanhada por redução na capacidade funcional. Isso resulta eventualmente em isquemia (fluxo sanguíneo reduzido) e possível necrose do tecido miocárdico. Nos casos graves, a pessoa experimenta dor torácica persistente, ansiedade, náuseas, vômitos e dispneia. A angina crônica não tratada enfraquece o miocárdio e acaba produzindo insuficiência cardíaca quando o débito cardíaco não consegue mais atender às demandas metabólicas. Com frequência, a congestão pulmonar com tosse persistente acompanha a insuficiência cardíaca. Nesse estágio, o paciente torna-se dispneico, até mesmo quando fica sentado em repouso, e pode sofrer um IAM brusco. A patogenia da DAC progride em cinco estágios, da seguinte maneira: 1. Lesão da parede das células endoteliais coronariana. 2. Proliferação fibroblástica do endotélio (íntima) da artéria. 3. Obstrução adicional do fluxo sanguíneo à medida que a gordura se acumula na junção da íntima arterial com o revestimento da média. 4. Degeneração celular e subsequente formação de hialina (uma substância clara e homogênea produzida durante a degeneração) dentro da íntima arterial. 5. Deposição de cálcio nas bordas da área hialinizada. Os principais distúrbios causados por um suprimento sanguíneo miocárdico reduzido na DAC incluem angina do peito, IAM e insuficiência cardíaca congestiva.
Angina do peito A dor relacionada com o tórax, denominada angina do peito (angina pectoris), ocorre em aproximadamente 30% das manifestações iniciais da DAC. Essa condição temporária, porém dolorosa, indica que o fluxo sanguíneo coronariano e o suprimento de oxigênio alcançam momentaneamente níveis inadequados. A teoria atual sugere que os metabólitos dentro de um segmento isquêmico do músculo cardíaco estimulam os receptores miocárdicos da dor. A sensação de angina do peito inclui aperto, queimação e pressão ou sufocação na região torácica, sensações que costumam simular os desconfortos da azia benigna (T ABELA 32.8). A dor tipo angina dura habitualmente de 1 a 3 min. Aproximadamente 33% dos indivíduos que experimentam episódios anginosos recidivantes falecem bruscamente de um IAM. A angina estável crônica (denominada com frequência angina da deambulação) ocorre com um nível previsível de esforço físico. Os medicamentos que promovem vasodilatação das artérias coronárias e que reduzem a resistência vascular periférica sistêmica (p. ex., nitroglicerina) são usados comumente para tratar essa condição. A FIGURA 32.7 ilustra o padrão habitual de dor associada a um episódio agudo de angina do peito. Em geral, a dor aparece no ombro esquerdo ao longo do braço até o cotovelo ou, ocasionalmente, na região média do dorso, próximo da escápula esquerda, ao longo da medula espinal. TABELA 32.8 Comparação dos sintomas de angina do peito e de azia. Angina do peito
Azia
•
Sensações dolorosas de aperto e de compressão ou pressão atrás do esterno
•
Sensação frequente de azia
•
Dor que se irradia para o pescoço, a mandíbula, os ombros ou os braços
•
Uso frequente de antiácidos para aliviar a dor
(habitualmente no lado esquerdo) •
Dor de dente
•
Azia que acorda a pessoa durante a noite
•
Indigestão com queimação
•
Gosto ácido ou amargo na boca
•
Dispneia
•
Sensação de queimação no tórax
•
Náuseas
•
Desconforto depois de comer alimentos condimentados
•
Eructações frequentes
•
Dificuldade de deglutição
Infarto do miocárdio Um infarto agudo do miocárdio (IAM) pode resultar da insuficiência súbita no fluxo sanguíneo miocárdico, habitualmente em virtude da oclusão de uma artéria coronária. Um coágulo prévio, ou trombo, formado pelo acúmulo da placa em um ou mais dos vasos coronarianos (ver Capítulo 31) pode desencadear uma oclusão súbita. A fadiga intensa por vários dias sem dor específica precede com frequência o início de um infarto agudo do miocárdio (IAM). A FIGURA 32.8 mostra as várias localizações da dor e do desconforto que representam um sinal de alerta inicial de um IAM. Durante o infarto, a dor torácica intensa e inexorável pode persistir por mais de 1 h.
Insuficiência cardíaca congestiva Mais de 5 milhões de norte-americanos e 22 milhões de pessoas em todo o mundo têm insuficiência cardíaca congestiva. Na insuficiência cardíaca congestiva (ICC; descompensação crônica ou falência do coração), o coração não consegue realizar um bombeamento adequado para atender às necessidades de outros órgãos. A ICC resulta de um único ou de todos os sete seguintes fatores: 1. Artérias estreitadas em virtude da DAC que limitam o suprimento de sangue ao miocárdio. 2. IAM no passado com concomitante tecido cicatricial (necrose) que reduz a eficiência de bombeamento do miocárdio. 3. Hipertensão crônica. 4. Doença das valvas cardíacas em virtude de febre reumática ou de outra patologia no passado. 5. Doença primária do miocárdio, denominada miocardiopatia. 6. Defeitos presentes no coração por ocasião do nascimento (cardiopatia congênita). 7. Infecção das valvas cardíacas e/ou do miocárdio (endocardite ou miocardite). Um coração “com insuficiência” continua bombeando, porém de maneira ineficiente. A insuficiência cardíaca produz apneia e fadiga a um esforço mínimo. Quando o fluxo sanguíneo proveniente do coração torna-se mais lento, o sangue que retorna ao coração através das veias fica estagnado, fazendo com que o líquido se acumule nos pulmões e que haja edema nas pernas e nos tornozelos. Quando o líquido se acumula nos pulmões, interfere na respiração e causa dispneia, especialmente ao ficar deitado na posição supina. A ICC afeta também a eliminação de sódio e de água pelos rins, o que acentua ainda mais o edema.
FIGURA 32.7 Localizações para a dor em geral associada à angina do peito. Dores de origem cardíaca, embora em geral ocorram no lado esquerdo, podem ocorrer também à direita do corpo, em ambos os lados ou na linha mediana do dorso. (Reproduzida, com autorização, de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 7th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2014.)
FIGURA 32.8 Localizações anatômicas para os sinais iniciais de alerta de infarto do miocárdio. Observar as localizações diversificadas da dor. A ICC é a maior causa de hospitalização para as pessoas com mais de 65 anos de idade. É responsável por mais de 800.000 permanências hospitalares, incluindo muitas visitas repetidas. A FIGURA 32.9 mostra as consequências da ICC quando o coração não consegue mais bombear adequadamente. Na maioria dos casos, os pacientes com ICC contraem a doença antes dos 60 anos de idade e cerca de 20% dos pacientes falecem no transcorrer de 1 ano após ser feito o diagnóstico, com cerca de 50% falecendo em 5 anos. Em geral, a ICC instala-se lentamente à medida que o coração sofre um enfraquecimento gradual e passa a evidenciar um desempenho menos efetivo. Três causas primárias de ICC incluem: 1. Hipertensão crônica. 2. Doença intrínseca do miocárdio. 3. Defeitos estruturais (p. ex., valvas cardíacas anômalas). Essas três condições modificam a forma e o tamanho do coração e tornam o desempenho de bombeamento inadequado, refletido por uma baixa fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) em repouso – um marcador de disfunção cardíaca que chega a ameaçar a vida – e a incapacidade de aumentar a frequência cardíaca com o esforço.43,82 Os fatores de risco associados incluem diabetes, alcoolismo e doenças pulmonares crônicas tipo enfisema. Os sintomas de ICC causam uma incapacidade extrema, porém, geralmente, a intensidade dos sintomas demonstra pouca correlação com a gravidade da doença.5,129 Os pacientes com FEVE baixa podem não exibir sintomas, enquanto os indivíduos cujo coração demonstra função de bombeamento essencialmente normal podem experimentar incapacidade extrema. A cardiopatia e a hipertensão crônica contribuem para a progressão da doença. No último estágio, o débito cardíaco proveniente dos ventrículos esquerdo e/ou
direito diminui a tal ponto que o sangue se acumula no abdome e nos pulmões e, ocasionalmente, nas pernas e nos pés. Esse estágio de ICC causa fadiga, falta de ar e, por fim, “inundação” dos alvéolos com sangue, condição denominada congestão pulmonar. O comprometimento do fluxo sanguíneo pode lesionar também outros órgãos, particularmente os rins, resultando em insuficiência renal.
FIGURA 32.9 Consequências da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) devida a menor capacidade de bombeamento do coração direito ou esquerdo, ou de ambos. A prevalência de mortes por ICC aumenta com a idade; cerca de 33% (1,4 milhão) contraem a doença antes dos 60 anos de idade. (Fontes: National Center for Health Statistics e American Heart Association, 2000; imagem do coração adaptada, com autorização, de Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy. 7th Ed. Baltimore: Wolters Kluwer Health, 2014.) Tratamento e reabilitação da ICC. Antes da década de 1980, era aconselhado repouso para todos os estágios da ICC como tratamento imediato destinado a reduzir o estresse sobre o sistema cardiovascular comprometido. Até recentemente, os pacientes recebiam sistematicamente medicamentos destinados principalmente a minorar os sintomas (p. ex., digitálico para aumentar a função de bombeamento do coração, chamado efeito inotrópico). As recomendações atuais promovem um esquema de quatro medicamentos com dois fármacos tradicionais, digitálico e um diurético para aumentar a excreção de líquidos pelos rins, com os inibidores mais recentes da enzima conversora da angiotensina (ACE) e os betabloqueadores. Há cinquenta anos, sir James Whyte Black (1924–2010), médico e farmacologista escocês que estabeleceu o departamento de fisiologia na Universidade de Glasgow, relatou os dois primeiros betabloqueadores clinicamente significante – propranolol e pronetalol – para o tratamento médico da angina do peito. Leia sobre os betabloqueadores on-line em http://www.healthline.com/health/heart-disease/beta-blockers. O tratamento cirúrgico substitui as valvas cardíacas lesionadas ou repara os aneurismas do miocárdio – áreas proeminentes que se formam sobre a parede do miocárdio. O transplante cardíaco representa o tratamento extremo da incapacidade progressiva produzida pela ICC, apesar de persistir a escassez de órgãos doados. Para os pacientes que estão esperando um transplante, os implantes de uma bomba acionada eletricamente, colocados no abdome abaixo do coração, ajudam mecanicamente a função ventricular. ICC e atividade física regular. Os médicos reavaliaram o papel do exercício regular, pois muitas das deteriorações funcionais observadas na ICC reproduzem aquelas que acompanham o descondicionamento físico extremo. A aptidão física
reduzida e as modificações extrínsecas no músculo estriado esquelético exacerbam a incapacidade física do paciente.55 A terapia atual aconselha a atividade física regular como um coadjuvante efetivo na reabilitação da ICC.61,101,120 A prática clínica indica que atividades físicas moderadas regulares formuladas a partir de um GXT (teste de esforço gradativo) limitado pelos sintomas com medicações beneficiam os pacientes de risco relativamente baixo, estáveis e compensados.33,112,142,163,177 Até mesmo o treinamento com exercícios intensos de endurance e de resistência aumenta a função cardíaca, a capacidade física e a função dos músculos estriados esqueléticos periféricos e a qualidade de vida nos pacientes com ICC.38 Os benefícios da atividade física com frequência resultam, independentemente, do grau da disfunção basal ventricular esquerda.2 Esses benefícios incluem aprimoramentos na capacidade funcional, na tolerância ao exercício, no metabolismo muscular, no nível para a dispneia e para a resposta ventilatória ao esforço, no risco de arritmias, na função ventricular esquerda, na qualidade de vida e mudança para uma maior dominância do tônus vagal (parassimpático). Ainda não foi esclarecido se os benefícios da reabilitação com exercícios para a ICC estão associados diretamente a melhora da função circulatória central – seja um desempenho do miocárdio aprimorado, seja a reversão da doença refletida por um tamanho do coração reduzido.10,43,61 Em grande parte, as adaptações periféricas observadas com o exercício regular aprimoram a função e induzem melhoras sintomáticas. O clínico supervisiona um programa de atividades físicas para os pacientes compensados com um estado controlado do volume e ausência de arritmias ventriculares instáveis ou induzidas pelo exercício. O GXT proporciona a base para a prescrição do exercício. Para os pacientes com acentuada intolerância ao exercício, intervalos relativamente curtos, de 2 a 5 min de atividade leve com 1 a 3 min de recuperação, proporcionam benefícios. A prescrição inclui também múltiplas sessões de exercício entremeadas durante o dia inteiro. Por causa da resposta em geral anormal da frequência cardíaca nos pacientes com ICC, o exercício realizado entre 40 e 60% do O2pico proporciona um padrão mais objetivo para estabelecer a intensidade inicial do esforço. Como alternativa, uma classificação do esforço percebido (TEP) na escala de Borg de “leve” a “bastante árduo” (ver Figura 21.19) e/ou de nível 2 na escala de dispneia (“leve, alguma dificuldade”; ver Figura. 32.18) em geral é efetivo. O pessoal responsável pela supervisão deve reconhecer os seis sintomas de alerta de descompensação cardíaca: 1. Dispneia. 2. Hipotensão. 3. Tosse. 4. Angina. 5. Tonturas. 6. Arritmias. Depois que o paciente começa a aumentar a atividade física, a duração do exercício pode passar para 20 a 40 min pelo menos 3 vezes/semana. Após 6 a 12 semanas de atividades físicas supervisionadas, em geral os pacientes conseguem executar um programa de exercícios no lar sem supervisão.
Aneurisma Aneurisma descreve uma dilatação anormal na parede de uma artéria, veia ou câmara cardíaca. Os aneurismas vasculares manifestam-se quando a parede de um vaso é enfraquecida por traumatismo, doença vascular congênita, infecção ou aterosclerose. Os aneurismas podem ser arteriais ou venosos, de acordo com suas regiões específicas de origem (p. ex., aneurisma torácico). A maioria dos aneurismas instala-se sem sintomas e, com frequência, é descoberta durante uma radiografia de rotina. Os sintomas mais comuns incluem dor torácica com uma massa pulsátil e palpável específica no tórax, no abdome ou na parte inferior do dorso.
Doenças das valvas cardíacas Três condições clínicas estão relacionadas com anormalidades das valvas cardíacas: 1. Estenose: o estreitamento ou a constrição que impede a abertura plena das valvas cardíacas; pode resultar de neoplasia, cicatrizes ou depósitos calcificados anormais. 2. Insuficiência (também denominada regurgitação): ocorre quando uma valva cardíaca fecha-se de maneira inadequada e o sangue reflui para uma câmara do coração. 3. Prolapso: ocorre quando as válvulas aumentadas da valva mitral se projetam parao interior do átrio esquerdo durante a
sístole ventricular. As anormalidades valvares aumentam a carga de trabalho imposta ao coração, obrigando-o a bombear com maior intensidade para forçar o sangue através de uma valva estenosada ou para manter um bom débito cardíaco se o sangue reflui para uma das câmaras durante a diástole. A febre reumática, uma infecção bacteriana grave produzida por estreptococos do grupo A, acarreta cicatrização (fibrose) e a deformação das valvas cardíacas. Os sinais/sintomas mais comuns incluem febre e dor articular. A penicilina e outros antibióticos tratam essa condição inflamatória, que ocorre habitualmente em crianças com 5 a 15 anos de idade.
Doenças do sistema nervoso do coração As cardiopatias que afetam o sistema de condução elétrica do coração incluem as seguintes: arritmias, que provocam elevação significativa da frequência cardíaca (taquicardia), redução da frequência cardíaca (bradicardia) ou com contrações extras (batimentos ectópicos, extrassístoles ou contrações ventriculares prematuras, ou ESV), resultando possivelmente em fibrilação. As arritmias podem produzir mudanças na dinâmica circulatória passíveis de causar hipotensão (pressão arterial extremamente baixa), insuficiência cardíaca e choque. Ocorrem com frequência após um acidente vascular encefálico induzido por um esforço físico exagerado ou outras condições estressantes. A taquicardia sinusal descreve uma frequência cardíaca em repouso acima de 100 bpm, enquanto bradicardia descreve uma frequência cardíaca abaixo de 60 bpm. A bradicardia sinusal ocorre com frequência em atletas de endurance e adultos jovens e, em geral, representa uma arritmia benigna; pode beneficiar a função cardíaca por produzir um tempo de enchimento ventricular mais longo durante o ciclo cardíaco. AVALIAÇÃO DA CARDIOPATIA Antes de iniciar um programa de intervenção com atividades físicas, a equipe de assistência de saúde decide qual triagem de saúde é necessária. Essa triagem sempre inclui anamnese, exame físico, várias avaliações laboratoriais e testes fisiológicos pertinentes.
Finalidade da triagem de saúde e da estratificação dos riscos A avaliação dos fatores de risco específicos e/ou dos sintomas para as doenças cardiovasculares, pulmonares e metabólicas crônicas aprimora a segurança durante o teste de esforço e a participação nos programas. A triagem pré-participação apropriada realiza os três objetivos seguintes: 1. Identifica e exclui as pessoas com contraindicações clínicas para a atividade física. 2. Identifica as pessoas que necessitam de avaliação médica mais profunda em virtude de idade, sintomas e/ou fatores de risco. 3. Identifica as pessoas com doenças clinicamente significativas que necessitam de supervisão médica ao se exercitar. Antes de ser iniciado um programa de condicionamento físico, o ACSM recomenda que as informações sobre idade, estado de saúde, sinais/sintomas e fatores de risco sejam utilizadas para classificar os indivíduos em uma de três categorias de risco para garantir sua segurança (ver adiante o boxe Estratificação dos riscos do ACSM).5 A estratificação apropriada dos riscos proporciona uma base para recomendar a realização de outros exames, uma avaliação médica ou intervenções diagnósticas antes da participação no exercício. “Na prática | Par-Q para determinar se o indivíduo está apto para uma atividade física”, neste capítulo, proporciona o Questionário de Prontidão (Aptidão) para Atividade Física (Par-Q, de Physical Activity Readiness Questionnaire) usado comumente como ferramenta mínima de triagem pré-participação. NA PRÁTICA Par-Q para Determinar se o Indivíduo Está Apto para uma Atividade Física PAR-Q ORIGINAL O bom senso constitui seu melhor guia para responder a essas questões. Leia, por favor, cada questão com extremo cuidado e marque sim ou não conforme se aplique a você. O Questionário de Aptidão para a Atividade Física (Par-Q) foi recomendado como triagem mínima para inclusão nos programas com exercícios de intensidade moderada. Par-Q foi elaborado para identificar o pequeno número de adultos para os quais a atividade física poderia ser imprópria ou aqueles que devem receber aconselhamento médico acerca do tipo mais adequado de atividade.
SIM ____ NÃO ____ 1. SIM ____ NÃO ____ 2. SIM ____ NÃO ____ 3. SIM ____ NÃO ____ 4. SIM ____ NÃO ____ 5. SIM ____ NÃO ____ 6. SIM ____ NÃO ____ 7.
Seu médico já lhe disse que você sofre de um problema cardíaco? Você sente com frequência dor torácica? Você desmaia com frequência ou apresenta episódios de vertigem acentuados? Algum médico já lhe disse que sua pressão arterial é excessivamente alta? Seu médico lhe disse que você é portador de um problema ósseo ou articular que foi agravado pelo exercício ou que poderia piorar com o exercício? Existe algum motivo de natureza física não mencionado aqui que impeça que você participe de um programa de atividades mesmo que deseje fazê-lo? Você tem mais de 65 anos e não está acostumado ao exercício intenso?
SE VOCÊ RESPONDEU SIM PARA UMA OU MAIS QUESTÕES: Se você não o fez recentemente, consulte seu médico por telefone ou pessoalmente ANTES de aumentar sua atividade física e/ou de realizar um teste de aptidão. Mostre ao seu médico uma cópia desse questionário. Após a avaliação médica, procure o aconselhamento de seu médico para saber se está preparado para: • Uma atividade física irrestrita, provavelmente em bases progressivas • Uma atividade restrita ou supervisionada capaz de atender às suas necessidades específicas, pelo menos em bases iniciais; procure em sua comunidade programas ou serviços especiais. SE VOCÊ RESPONDEU NÃO A TODASAS QUESTÕES: Se você respondeu não honestamente a todas as questões do Par-Q, você pode estar razoável seguro de que está preparado para: • Um programa com exercícios gradativos – um aumento gradual no exercício apropriado promove o bom desenvolvimento da aptidão ao mesmo tempo que minimiza ou elimina o desconforto • Um teste de esforço – os testes simples de aptidão (tais como o teste canadense de aptidão no lar) ou os tipos mais complexos podem ser empreendidos se você assim o desejar • Adiar o exercício – se você sofre de uma enfermidade pequena e temporária, como um resfriado, adie qualquer programa com exercícios. PAR-Q (REVISADO EM 1994) Uma limitação do Par-Q original era que cerca de 20% dos possíveis candidatos ao exercício falhavam no teste – muitas dessas exclusões eram desnecessárias, pois as avaliações subsequentes mostravam que os indivíduos eram aparentemente sadios. O Par-Q revisado (rPar-Q) foi desenvolvido para reduzir o número de exclusões desnecessárias (falso-positivas). A revisão pode determinar se estão prontos para o exercício os adultos de meia-idade aparentemente sadios com, no máximo, um único fator de risco significativo para doença coronariana. Seu médico já lhe disse que você sofre de uma afecção cardíaca e recomendou apenas uma atividade SIM ____ NÃO ____ 1. supervisionada por profissionais de saúde? SIM ____ NÃO ____ 2. Você sente dor torácica induzida pela atividade física? SIM ____ NÃO ____ 3. Você sentiu dor torácica no último mês? SIM ____ NÃO ____ 4. Você perde o equilíbrio em virtude de vertigem, ou já perdeu a consciência? Você apresenta algum problema ósseo ou articular que poderia ser agravado por uma mudança em sua atividade SIM ____ NÃO ____ 5. física? Seu médico está prescrevendo atualmente medicamentos (p. ex., diuréticos) para pressão arterial alta ou uma SIM ____ NÃO ____ 6. afecção cardíaca? SIM ____ NÃO ____ 7. Você está ciente de algum outro motivo para não realizar atividade física? Nota: Adiar o teste se sofre de alguma enfermidade temporária, como um resfriado, e caso não esteja se sentindo bem. SE VOCÊ RESPONDEU SIM PARA UMA OU MAIS QUESTÕES: Fale com seu médico por telefone ou pessoalmente antes de se tornar fisicamente muito mais ativo ou antes de ser submetido a uma avaliação da aptidão. Fale com seu médico acerca do rPar-Q e de quais foram as questões respondidas com um sim. • Você pode ser capaz de realizar qualquer atividade que desejar – desde que comece lentamente e que progrida gradualmente. Ou, você poderá precisar restringir suas atividades àquelas que são seguras para você. Fale com seu médico acerca dos tipos de atividades nas quais deseja participar e siga o seu
•
conselho Descubra que programas na comunidade são seguros e úteis para você.
SE VOCÊ RESPONDEU NÃO A TODAS AS QUESTÕES: Se você respondeu não honestamente a todas as questões de rPar-Q, você pode estar razoavelmente seguro de que pode: • Começar a tornar-se fisicamente muito mais ativo – começar lentamente e progredir gradualmente; esta é a conduta mais segura e mais fácil • Tomar parte em uma avaliação de aptidão – esta é uma excelente maneira de determinar sua aptidão básica, para que possa planejar a melhor maneira de viver ativamente. Retarde a decisão de tornar-se muito mais ativo: • Se não estiver se sentindo bem em virtude de um resfriado temporário ou de uma febre – espere até sentir-se melhor, ou • Se está ou pode estar grávida – fale com seu médico antes de começar a tornar-se mais ativa. Observe que: se sua saúde se modifica, de forma que você passa a responder sim a qualquer uma dessas questões, informe seu profissional de aptidão ou de saúde. Pergunte se poderia modificar seu plano de atividade física. Fonte: Par-Q and You. Gloucester, Ontario: Canadian Society for Exercise Physiology, 1994.
Anamnese Uma anamnese completa do paciente, incluindo as doenças e agravos clínicos pregressos e atuais, documenta as queixas mais comuns do paciente e estabelece o perfil de risco para DAC. A maioria dos sintomas de DAC inclui a dor torácica, daí o diagnóstico diferencial dessa dor ser um foco primário. A T ABELA 32.9 enumera os sintomas, as possíveis causas e as patologias correlatas da dor torácica. A anamnese do paciente inclui tipicamente as nove seguintes entradas: 1. Diagnóstico médico das doenças. 2. Achados dos exames físicos prévios para descobrir as anormalidades. 3. Enfermidades, hospitalizações ou procedimentos cirúrgicos recentes. 4. História de sintomas significativos. 5. Problemas ortopédicos. 6. Medicações. 7. Atividades laborais. 8. História familiar. 9. Registro psicológico. Estratificação dos riscos do ACSM para iniciar um programacom exercícios Homens < 45 anos Baixo risco
Mulheres < 55 anos Assintomáticos com ≤ 1 fator de riscoa,b Homens ≥ 45 anos
Risco moderado
Mulheres ≥ 55 anos Ou com ≥ 2 fatores de riscoa,b Indivíduos com ≥ 1 sinal/sintoma de doença cardiovascular ou pulmonarc ou doença cardiovascular conhecida
Alto risco
(cardíaca, vascular periférica ou vascular cerebral), pulmonar (doença pulmonar obstrutiva, asma, fibrose cística) ou metabólica (diabetes melito, distúrbio da tireoide, renal ou hepático)
a
Fatores de risco: História familiar de cardiopatia; tabagismo; hipertensão arterial; hipercolesterolemia; glicose em jejum alterada; obesidade; sedentarismo. b HDL ≥ 60 mg/dℓ (subtrair um fator de risco da soma dos outros fatores de risco, pois HDL alto reduz o risco de
DAC). c Sinais/sintomas de doença cardiovascular e pulmonar: dor, desconforto no tórax, pescoço, maxila, braço esquerdo, dispneia em repouso ou aos pequenos esforços; vertigem ou síncope; ortopneia ou dispneia paroxística noturna; edema maleolar; taquicardia; claudicação intermitente; sopro cardíaco; fadiga excessiva ou dispneia aos pequenos esforços. Fonte: ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th Ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2013. TABELA 32.9
Diagnóstico de dor torácica.
Dor/queixa/achados
Possíveis causas
Estímulos
Possível patologia
Pressão, dor, opressão ou sensação de queimação na parte média do esterno, ombro e braço esquerdos; sudorese, náuseas; vômitos; alterações do segmento S-
IAM
Esforço; frio; tabagismo; refeição pesada; sobrecarga hídrica
DAC
T A dor nítida piora com a inspiração, melhora ao sentarse Opressão torácica associada a dispneia; febrícula Dor nítida em caráter de punhalada; dispneia; tosse; perda da consciência Dor em caráter de queimação; indigestão aliviada pelos antiácidos
Inflamação
IAM
Pericardite
Infecção
Uso de fármacos IV; micróbios
Miocardite; endocardite
Pulmonar
Cirurgia recente
Embolia pulmonar
Dor irradiada
Dor anginosa; dispneia; pressão diferencial alargada;
Obstrução no trato de
hipertrofia ventricular no ECG
saída ventricular
Refeição “pesada”, alimentos condimentados Esforço; DAC
Refluxo esofágico Estenose aórtica; prolapso da valva mitral
IAM, infarto agudo do miocárdio; DAC, doença da artéria coronária.
Exame físico O exame físico inclui sinais vitais (temperatura corporal, frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial) e possíveis indicações dos problemas. As avaliações englobam a ausculta dos pulmões; a palpação e a inspeção dos membros inferiores a procura de edema; provas de função neurológica (reflexos e cognição); e inspeção da pele, especialmente dos membros inferiores nos diabéticos. As variáveis cardiorrespiratórias em repouso às vezes proporcionam indícios indiretos e não invasivos para a disfunção cardiovascular. Por exemplo, taquicardia sinusal ou bradicardia anormal e elevação da frequência respiratória e da pressão sistólica podem contraindicar o exercício sem a realização de avaliação adicional. O fisiologista do exercício clínico avalia a resposta da frequência cardíaca e da pressão arterial do paciente ao exercício gradativo com a finalidade de prescrever a atividade física e de identificar possíveis sinais de alerta. Por exemplo, a elevação da pressão arterial sistólica de 20 mmHg ou mais com um exercício de baixa intensidade de 2 a 4 MET reflete demanda de oxigênio anormal por parte do miocárdio, que assinala com frequência alguma forma de deterioração cardiovascular. De maneira semelhante, a ausência de elevação da pressão sistólica (resposta hipotensiva) pode indicar disfunção ventricular; uma resposta embotada à atividade intensa (p. ex., incapacidade de alcançar pressões sistólicas acima de 140 mmHg) indica, com frequência, cardiopatia latente.
Ausculta do coração A ausculta durante o ciclo cardíaco permite avaliar o desempenho cardíaco. O fisiologista do exercício deve estar
familiarizado com as diferentes bulhas cardíacas anormais e aprender a identificar os sopros associados (www.wilkes.med.ucla.edu/intro.html). A ausculta pode evidenciar as alterações valvares (p. ex., PVM, diagnosticado por estalido-sopro) e as anormalidades cardíacas congênitas (sopros de regurgitação nos defeitos do septo interventricular; http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html).
Exames laboratoriais e complementares Exames laboratoriais e complementares com radiografias de tórax, eletrocardiograma (ECG), determinação dos níveis sanguíneos dos lipídios e das lipoproteínas e das enzimas séricas ajudam a determinar a extensão da DAC. A radiografia de tórax revela o tamanho e o formato do coração e dos pulmões, enquanto os ECG em repouso e durante o exercício avaliam a condutividade elétrica do miocárdio e o grau de oxigenação. Os fisiologistas do exercício clínico necessitam de considerável experiência na leitura e na interpretação dos ECG. O Capítulo 31 aborda várias anormalidades no ECG e as respostas fisiológicas atípicas ao exercício. O monitoramento minucioso do ECG durante um GXT (teste de esforço gradativo) torna possível uma avaliação mais extensa destinada aos indivíduos com possível DAC. A T ABELA 32.10 apresenta as alterações ECG comuns em pessoas saudáveis durante o exercício e as anomalias associadas a respostas anormais da DAC. As alterações nas enzimas séricas costumam confirmar a existência de um IAM. Com a morte das células miocárdicas (necrose) ou isquemia prolongada, as três seguintes enzimas do músculo cardíaco extravasam e penetram no sangue em virtude da maior permeabilidade das membranas plasmáticas: 1. Creatinofosfoquinase (CPK). 2. Desidrogenase láctica (LDH). 3. Transaminase glutâmico-oxaloacética sérica (TGO, agora denominada aspartato aminotransferase, AST). Os níveis elevados de CPK refletem o dano das fibras musculares estriadas esqueléticas ou cardíacas. Para delinear a fonte do vazamento enzimático, a eletroforese ou a análise por radioimunoensaio separa a CPK em três isoenzimas diferentes: MMisoenzima, específica do músculo esquelético; BB-isoenzima, específica do tecido cerebral; e MB-isoenzima, específica para necrose do músculo cardíaco. A LDH é fracionada em diferentes isoenzimas (como acontece com a CPK), uma das quais aumenta durante um infarto agudo do miocárdio (IAM). Um IAM eleva também a TGO. Outros exames de sangue para fazer o diagnóstico de DAC incluem a homocisteína sérica (ver Capítulo 31), a lipoproteína (a), o fibrinogênio, o ativador do plasminogênio para cada tipo de tecido (tPA) e a proteína C reativa (PCR). TABELA 32.10 Alterações ECG normais e anormais durante o exercício. Resposta ECG normal em indivíduos sadios
Resposta ECG anormal com DAC
1. Ligeiro aumento na amplitude da onda P
1. Aparecimento de bloqueio de ramo em uma FC crítica
2. Encurtamento do intervalo P-R
2. ESV recorrentes ou multifocais durante o exercício e a recuperação
3. Desvio para a direita do eixo elétrico do QRS
3. Taquicardia ventricular
4. Depressão do segmento S-T < 1,0 mm
4. Aparecimento de bradiarritmias, taquiarritmias
5. Redução da amplitude da onda T
5. Depressão/elevação do segmento S-T > 1,0 mm 0,08 s após o ponto J
6. ESV únicas ou raras durante o exercício e a recuperação
6. Bradicardia durante o exercício
7. ESV ou ESA únicas ou raras
7. Taquicardia com o exercício submáximo 8. Aumento da frequência ou da intensidade de qualquer arritmia conhecida
ESA, extrassístole atrial; ESV, extrassístole ventricular.
Testes fisiológicos invasivos
Os testes cardiovasculares invasivos proporcionam informações que não poderiam ser obtidas por procedimentos não invasivos. Isso inclui a extensão, a gravidade e a localização da arteriosclerose coronariana, o grau de disfunção ventricular e as anormalidades cardíacas específicas. Estudos com radioisótopos. Os estudos com radionuclídeos tornam necessária a injeção de um isótopo radioativo (p. ex., principalmente tecnécio-99) na circulação durante o repouso e o exercício (http://my.clevelandclinic.org/services/radionuclide_scanning/hic_radionuclide_scanning_nuclear_medicine_scanning.aspx). Dois exemplos são: 1. Cintigrafia com tálio: avalia as áreas de fluxo sanguíneo miocárdico e a perfusão tecidual com a finalidade de estabelecer a diferença entre depressão verdadeiro-positiva e falso-positiva do segmento S-T obtida por avaliação ECG durante um GXT. 2. Ventriculografia nuclear: um procedimento radiográfico que analisa a contratilidade regional do ventrículo esquerdo após a injeção de contraste representado por um isótopo radioativo. Testes com estresse farmacológico. Um teste com estresse farmacológico é realizado quando os indivíduos não podem ser submetidos aos testes de rotina com estresse representado pelo exercício em virtude de descondicionamento extremo, doença vascular periférica, incapacidades ortopédicas, doenças neurológicas e outras condições de saúde. Esse teste envolve a infusão intravenosa sistemática de um medicamento (p. ex., dobutamina, dipiridamol ou adenosina) a cada 3 min até que o paciente tenha recebido a posologia apropriada. A seguir, a ecocardiografia e/ou a cintigrafia com tálio monitoram as possíveis modificações nas anormalidades da movimentação parietal ou as limitações da perfusão coronariana, respectivamente. A resposta da frequência cardíaca, as arritmias, os sintomas de angina, a depressão do segmento ST e a dinâmica da pressão arterial também refletem a viabilidade miocárdica durante um teste com estresse farmacológico. Cateterismo cardíaco. Um tubo fino, ou cateter, introduzido em uma veia ou artéria é levado até o lado direito ou esquerdo do coração. O cateter intracardíaco pode obter amostras de sangue, avaliar as diferenças de pressão nas câmaras do coração ou dos vasos e introduzir um meio de contraste para avaliar a função cardíaca. Angiocoronariografia. A radiografia proporciona imagens da circulação coronariana ao injetar um meio de contrasteque flui e penetra na árvore vascular coronariana. A técnica, muito efetiva para avaliar a extensão da aterosclerose coronariana, funciona como padrão-ouro para determinar o fluxo sanguíneo coronariano e proporcionar a linha basal para outros testes de comparação. Ao contrário da cintigrafia com tálio, a angiografia não consegue determinar a facilidade com que o sangue flui dentro de determinadas porções do miocárdio e não pode ser aplicada durante o exercício. O angiograma mostrado na FIGURA 32.10 delineia com detalhes o comprometimento do fluxo sanguíneo (ver círculo em volta da parte obstruída do vaso) na artéria carótida (mostrada em vermelho). A ressecção do vaso ou a retirada de suas placas ateroscleróticas melhora o fluxo sanguíneo e diminui a ocorrência de acidente vascular encefálico.
Testes fisiológicos não invasivos Ecocardiografia. Pulsos de ultrassom refletidos (eco) determinam as características funcionais e estruturais do miocárdio. O ultrassom (ondas sonoras de alta frequência) identifica os componentes anatômicos do coração durante um ciclo cardíaco e mede suas distâncias a partir dos transdutores dos ecos a fim de estimar com exatidão as câmaras cardíacas e o tamanho dos vasos, assim como a espessura da parede miocárdica. Os ecocardiogramas diagnosticam os sopros cardíacos, avaliam as lesões valvares e quantificam os defeitos congênitos e as miopatias. O ecocardiograma é preferido ao ECG para reconhecer o aumento das câmaras, a contratilidade ventricular ineficiente, a hipertrofia do miocárdio e outras anormalidades estruturais.
FIGURA 32.10 Angiograma mostrando constrição e ausência de fluxo sanguíneo pela artéria carótida comum direita (em vermelho). (Cortesia do Dr. Barry Franklin, Beaumont Hospital, Birmingham, MI.) Exame TC ultrarrápido. Esse teste não invasivo 10 min utiliza um exame tomográfico computadorizado ultrarrápido com feixes de elétrons (EBCT, de electron beam computed tomographic) para avaliar a deposição de cálcio dentro da placa nos revestimentos das artérias coronárias (www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/test_procedures/cardiovascular/‐ ultrafast_computed_tomography_ultrafast_ct_scan_92,P07987/). Os resultados do teste determinam com que agressividade deverão ser tratadas as anormalidades dos lipídios sanguíneos (p. ex., dieta e atividade física vs. terapia medicamentosa) e outros fatores de risco para DAC. Os testes destinados a detectar a deposição de cálcio nas coronárias com EBCT são altamente sensíveis em homens e mulheres com doença da artéria coronária confirmada por angiografia coronariana.56 A exclusão do acúmulo de cálcio nas coronárias ajuda a caracterizar os indivíduos com baixa probabilidade de estenose significativa. Teste de esforço físico gradativo. O teste de esforço físico gradativo (GXT) avalia a função cardíaca sob condições que ultrapassam as demandas de repouso com acréscimos definidos e progressivos capazes de aumentar a carga de trabalho do miocárdio. O GXT materializa também a capacidade funcional dos pacientes com doença conhecida e avalia o progresso após uma cirurgia ou outras intervenções terapêuticas. A T ABELA 32.11 apresenta a informação subjetiva e objetiva obtida durante o GXT para elaborar uma prescrição do exercício. O cardiologista e o fisiologista do exercício supervisionam o teste físico, interpretam os dados e prescrevem a intervenção com exercícios apropriados. TABELA 32.11 Dados de um teste de esforço com estresse para diagnosticar e formular a prescrição do exercício. Dados subjetivos Dor tipo angina
Classificações de dispneia Fadiga e fraqueza Desconforto nas pernas Vertigem Escala de esforço percebido (EEP) Dados objetivos •
Dados do exame físico Ruídos respiratórios Sopros e galopes Pressão arterial Provas de função pulmonar (antes ou depois do exercício) Resposta da frequência cardíaca Parâmetros dos gases sanguíneos Produto frequência × pressão (PFP = FC × pressão sistólica)
•
Dados do desempenho físico Tempo na esteira rolante/no cicloergômetro Nível máximo de trabalho ou de rendimento de potência
•
Dados do eletrocardiograma Alterações no segmento S-T Respostas da frequência Arritmias Anormalidades da condução
•
Dados cardiorrespiratórios Limiar do lactato Produção de dióxido de carbono Ventilação minuto Consumo de oxigênio Razão da troca respiratória (R)
Avaliação pré-exercício cauteloso
Para uma pessoa sedentária com DAC não detectada, uma explosão brusca de atividade física extenuante pode representar uma sobrecarga exagerada para a função cardiovascular. A avaliação médica antes de iniciar um programa de exercícios reduz consideravelmente esse risco. O GXT é um componente crucial da avaliação médica. O termo GXT geralmente descreve o emprego sistemático do exercício para os quatro propósitos seguintes: 1. Observações ECG. 2. Avaliação dos pacientes com desconforto induzido por um esforço. 3. Determinação das estratégias farmacológicas e terapêuticas de outra natureza. 4. Avaliação dos ajustes fisiológicos aos aumentos nas demandas metabólicas com a finalidade de materializar as recomendações acerca da atividade física. Os testes com múltiplos estágios na bicicleta ergométrica e na esteira rolante representam as modalidades mais comuns de teste de esforço com estresse. Esses testes, de maneira gradativa para a intensidade, em geral incluem vários níveis de 3 a 5 min de esforço submáximo que conduzem a pessoa até o nível de fadiga autoimposta ou até o ponto terminal. A natureza gradativa dos testes permite aumentar a intensidade por meio de pequenos acréscimos, para identificar com exatidão as manifestações isquêmicas e os distúrbios no ritmo, como dor tipo angina ou anormalidades ECG. Se houver cardiopatia, o teste de esforço proporciona um índice confiável e quantitativo da deficiência funcional da pessoa; isso permite estabelecer o diagnóstico e a prescrição subsequente do exercício.45 Em geral, os testes não exigem um esforço máximo, porém a pessoa deveria alcançar até pelo menos 85% da frequência cardíaca máxima prevista para a idade. O teste de esforço com estresse não consegue mostrar a extensão da DAC nem sua localização específica. De 25 a 40% das pessoas com DAC relativamente avançada, com bloqueio significativo em uma ou mais artérias coronárias, conseguem uma avaliação normal pelo GXT. Curiosamente, uma recuperação anormal da frequência cardíaca (i. e., ausência de queda na frequência cardíaca superior a 12 bpm no primeiro minuto após um exercício máximo) permite prever, a despeito da avaliação ECG, a ocorrência de morte subsequente nos pacientes encaminhados especificamente para eletrocardiografia com exercício.121 Isso indica que a frequência cardíaca da recuperação é um dado prognóstic adicional para a interpretação do teste de esforço com estresse.
Razões para o teste com estresse O teste com estresse desempenha as seis seguintes funções na avaliação para DAC: 1. Diagnostica uma cardiopatia óbvia e realiza a triagem para doença coronária “silenciosa” em adultos aparentemente sadios. Aproximadamente 30% das pessoas com DAC confirmada têm um ECG em repouso normal. O teste de esforço gradativo em geral evidencia 70% dessas anormalidades. 2. Avalia os sinais/sintomas torácicos relacionados com o exercício. Para os indivíduos com mais de 40 anos de idade que sofrem de dor torácica ou correlata no ombro ou braço esquerdos durante um esforço físico, a análise ECG identifica as anormalidades miocárdicas e permite diagnosticar com maior exatidão a dor induzida pelo exercício. 3. Separa os candidatos para a inclusão nos programas com exercícios preventivos e de reabilitação cardíaca. Os resultados dos testes proporcionam um arcabouço objetivo que permite elaborar um programa com base na capacidade funcional e no estado de saúde atual. A repetição do teste avalia o progresso e as adaptações ao exercício regular e permite fazer modificações no programa. 4. Evidencia as respostas anormais da pressão arterial. Os indivíduos com pressão arterial em repouso normal às vezes mostram elevações acima do normal na pressão sistólica durante uma atividade de leve a moderada, o que pode significar que é possível o surgimento de complicações cardiovasculares. 5. Monitora a efetividade das intervenções terapêuticas (medicamentosas, cirúrgicas, dietéticas) no sentido de melhorar o estado da cardiopatia e a função cardiovascular. A capacidade do paciente de conseguir uma frequência cardíaca alvo sem complicações costuma confirmar o sucesso de uma cirurgia de derivação coronariana. 6. Quantifica a capacidade aeróbica funcional ( O2pico) para avaliar seus desvios dos padrões normais. QUESTÃO DISCURSIVA Faça recomendações para um homem de meia-idade que está tendo dispneia e desconforto torácico ao percorrer um campo de golfe, mas deseja iniciar um programa com atividades
aeróbicas.
Quem necessita de um teste com estresse? A T ABELA 32.12 esboça os procedimentos de triagem e de supervisão para o teste de esforço que obedecem às políticas e às práticas do ACSM e da AMA.
Consentimento informado Todos os testes, assim como o treinamento físico, devem ser realizados em voluntários devidamente “informados”. O termo de consentimento informado deve elevar a percepção do indivíduo acerca de todos os riscos potenciais da participação. Deve incluir uma declaração por escrito de que a pessoa teve a oportunidade de formular perguntas acerca dos procedimentos, com informação suficiente e enunciada claramente. Um responsável legal ou genitor deve assinar o formulário de consentimento em casos de menores de idade. Os indivíduos necessitam da garantia de que os resultados dos testes continuarão sendo confidenciais e que poderão encerrar o teste ou o treinamento a qualquer momento e por qualquer motivo. Um exemplo de formulário para obter o consentimento informado para um teste físico com estresse pode ser encontrado em http://circ.ahajournals.org/content/91/3/912.full.133
Contraindicações do teste com estresse Contraindicações absolutas O teste com estresse não deve ser realizado sem supervisão médica direta quando existem as seguintes contraindicações: • ECG em repouso sugerindo cardiopatia aguda • IAM complicado recente • Angina de peito instável • Arritmias ventriculares descontroladas • Arritmias atriais descontroladas que comprometem a função cardíaca • Bloqueio atrioventricular (BAV) de terceiro grau sem marca-passo • ICC aguda • Estenose aórtica grave • Miocardite ou pericardite ativa ou suspeitada • Embolia sistêmica ou pulmonar recente • Infecções agudas • Angústia emocional aguda. Recomendações do ACSM para exame médico atual e teste de esforço com estresse (GXT) e supervisão médica do GXT TABELA 32.12 antes da participação em um programa com exercícios. Categoria do risco
Exame médico e GXT
Supervisão feita por médico
Exercício moderado; desnecessário
Exercício moderado; desnecessário
Exercício moderado; desnecessário
Exercício intenso; desnecessário
Exercício moderado; desnecessário
Exercício moderado; desnecessário
Exercício intenso; recomendado
Exercício intenso; recomendado
Baixo risco Homens < 45 anos Mulheres < 55 anos; assintomáticas com < 1 fator de riscoa,b Risco moderado Homens: HDL-colesterol < 45 mg/dℓ Mulheres: HDL-colesterol < 55 mg/dℓ, com> 2 fatores de riscoa,b
Alto risco Indivíduos com > 1 sinal/sintoma de doença cardiovascular ou pulmonarc ou doença conhecida cardiovascular (cardíaca, vascular periférica ou
Exercício moderado; recomendado
Exercício moderado; recomendado
Exercício intenso; recomendado
Exercício intenso; recomendado
vascular cerebral), pulmonar (doença pulmonar obstrutiva, asma, fibrose cística) ou metabólica (diabetes, distúrbios tireóideos, renais ou hepáticos) a
Fatores de risco: história familiar de cardiopatia; tabagismo, hipertensão, hipercolesterolemia; glicose em jejum alterada; obesidade; sedentarismo. b HDL > 60 mg/dℓ (subtrair um fator de risco da soma dos outros fatores de risco, pois HDL alto reduz o risco de DAC). c Sinais e sintomas de doença cardiovascular e pulmonar: dor, desconforto no tórax, no pescoço, na mandíbula, no braço esquerdo; dispneia em repouso ou aos pequenos esforços; vertigem ou síncope; ortopneia ou dispneia paroxística noturna; edema maleolar; taquicardia; claudicação intermitente; sopro cardíaco; fadiga excessiva ou dispneia aos pequenos esforços. Adaptada de Franklin BA et al. ACSM’s guidelines for exercise testing and prescription. 9th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. Contraindicações relativas Um GXT pode ser administrado com cautela e com pessoal médico na área do teste nas seguintes condições: • Pressão diastólica em repouso ≤ 115 mmHg ou pressão sistólica ≤ 200 mmHg • Valvopatia moderada • Anormalidades eletrolíticas • Ectopia ventricular frequente ou complexa • Aneurisma ventricular • Doença metabólica descontrolada (diabetes melito, tireotoxicose) • Doença infecciosa crônica (hepatite, mononucleose, AIDS) • Distúrbios neuromusculares ou musculoesqueléticos • Gravidez (complicada ou no último trimestre) • Angústia psicológica e/ou apreensão acerca da participação no teste.
Encerramento do GXT O teste de esforço físico gradativo em geral é seguro quando são obedecidas as diretrizes reconhecidas e são tomadas as precauções apropriadas. A T ABELA 32.13 enumera as razões pelas quais o encerramento do teste poderá tornar-se necessário antes de a pessoa alcançar a fadiga voluntária máxima. TABELA 32.13 Critérios para interromper um teste de esforço gradativo por parte de adultos aparentemente sadios. •
Início de angina ou de sintomas semelhantes aos da angina
•
Queda significativa de 20 mmHg na pressão sistólica ou ausência de elevação da pressão sistólica com aumento na intensidade do exercício
•
Elevação excessiva na pressão arterial: pressão sistólica > 260 mmHg ou pressão diastólica > 115 mmHg
•
Sinais de perfusão precária: tontura, confusão, ataxia, palidez, cianose, náuseas ou pele fria ou úmida
•
Nenhum aumento da frequência cardíaca com o aumento na intensidade do exercício
•
Modificação perceptível no ritmo cardíaco
•
O indivíduo solicita a interrupção do teste
•
Manifestações físicas ou verbais de fadiga intensa
•
Falha do equipamento do teste
•
Depressão ou elevação (> 4 mm) de início precoce, horizontal ou descendente no segmento S-T
•
Agravamento da ectopia ventricular, ESV multiformes
•
Taquicardia supraventricular sustentada
Desfechos dos testes com estresse O sucesso clínico do GXT depende de seu desfecho preditivo; isso significa quão efetivamente o teste diagnostica corretamente uma pessoa com cardiopatia. Quatro possíveis desfechos do GXT incluem: 1. Verdadeiro-positivo (teste bem-sucedido): O GXT identifica corretamente uma pessoa com cardiopatia. 2. Verdadeiro-negativo (teste bem-sucedido): O GXT identifica corretamente uma pessoa sem cardiopatia. 3. Falso-positivo (teste malsucedido): O GXT identifica incorretamente uma pessoa como tendo cardiopatia. 4. Falso-negativo (teste malsucedido): O GXT identifica incorretamente uma pessoa com cardiopatia como sendo normal. A sensibilidade do teste refere-se ao porcentual de pessoas para as quais o teste identifica uma resposta anormal (positiva). Isso representa uma condição verdadeiro-positiva que somente o acompanhamento subsequente conseguirá esclarecer. Resultados falso-negativos (teste malsucedido) ocorrem em 25% das vezes, e resultados falso-positivos (teste malsucedido), em aproximadamente 15% dos casos. Os fatores que contribuem para os resultados falso-negativos incluem incapacidade do paciente de alcançar um limiar isquêmico, incapacidade de reconhecer sinais e sintomas não ECG associados à DAC subsequente e erros técnicos ou relacionados com o observador. Vários medicamentos e condições também aumentam a probabilidade de resultados falso-negativos, sobretudo se a pessoa estiver em uso de betabloqueadores, nitratos bloqueadores dos canais de cálcio. A especificidade de um teste refere-se ao número de resultados verdadeiro-negativos do teste – indicando corretamente uma pessoa sem DAC. Ocorrem mais resultados falso-positivos sob a influência do medicamento digitálico e da hipopotassemia (baixos níveis sanguíneos de potássio), prolapso da valva mitral, distúrbios pericárdicos e anemia.
Teste com estresse em indivíduos com 75 anos de idade ou mais As diretrizes para o teste com estresse na Tabela 32.12 não se aplicam aos indivíduos com 75 ou mais anos de idade.59 Apenas um pequeno subgrupo altamente selecionado desses indivíduos participa de uma atividade física intensa ou consegue completar com sucesso um teste com estresse. Por exemplo, aproximadamente 30% das pessoas com 75 a 79 anos de idade conseguem realizar um esforço físico máximo, 25% daqueles com 80 a 84 anos e apenas 9% daqueles com 85 ou mais anos de idade.75 Os indivíduos com 75 anos ou mais diferem acentuadamente das pessoas com menos de 70 anos em duas áreas-chave com relação ao teste de esforço: 1. Alta prevalência de DAC assintomática. 2. Coexistência de outras condições crônicas e limitações físicas. Homens e mulheres mais velhos e assintomáticos exibem maior incidência de anormalidades ECG, muitas das quais reduzem a exatidão diagnóstica do GXT. A prevalência de episódios isquêmicos assintomáticos revelados pelo ECG com exercício aumenta drasticamente nos adultos mais velhos sem história de IAM ou de anormalidades ECG. Tendo em vista a prevalência de DAC assintomática em pessoas mais velhas, é provável que o teste de esforço de rotina com estresse possa dar origem a uma cascata de exigências para procedimentos cardíacos invasivos de acompanhamento.170 Se não houver evidências concretas que apoiem a avaliação agressiva do adulto mais velho, essa prática pode representar para muitos deles um risco desnecessário de complicações devidas a uma avaliação invasiva. Por essa razão, a triagem empírica de adultos mais velhos
acaba nos induzindo a prescrever a atividade física com base nas experiências prévias da pessoa em relação a atividades físicas e na sensação geral de bem-estar. Essa abordagem ao teste de esforço, ao treinamento e ao monitoramento relacionado com segurança observa a máxima geriátrica aceita amplamente: “começar com baixa intensidade e progredir lentamente”.
Indicadores de DAC induzidos pelo exercício A atividade física gera a maior demanda para fluxo sanguíneo coronariano, transformando o teste de esforço em um meio efetivo de investigação para DAC.
Angina de peito A isquemia do miocárdio – em geral devida a restrição da circulação coronariana induzida por aterosclerose – estimula os nervos sensoriais nas paredes das artérias coronárias e no miocárdio. A dor ou o desconforto em geral manifesta-se na região torácica superior, porém com frequência exterioriza-se como sensação de pressão ou constrição aumentada no ombro ou no braço esquerdo, no pescoço ou mandíbula (ver Figuras 32.7 e 32.8). Comprometimento do desempenho cardíaco – volume sistólico e débito cardíaco reduzidos e, em geral, contratilidade diminuída do ventrículo esquerdo – também acompanha a angina. A dor regride habitualmente após alguns minutos de inatividade sem nenhum dano miocárdico permanente. A atividade física com frequência desencadeia um episódio de angina, porém esta pode ocorrer também em repouso, denominada angina de Prinzmetal ou angina variante, com os ataques ocorrendo habitualmente no final da tarde ou durante a noite até a madrugada. Cerca de 66% das pessoas que sofrem de angina variante, causada pelo espasmo de uma artéria coronária, apresentam um bloqueio significativo de pelo menos um vaso coronariano importante. A angina estável indica dor torácica previsível quando se realizam esforços ou na vigência de um estresse mental ou emocional.
Anormalidades eletrocardiográficas As alterações no padrão normal de atividade elétrica do coração indicam com frequência um suprimento insuficiente de oxigênio ao miocárdio. No entanto, esses “indícios” elétricos só se manifestam raramente, a não ser quando as demandas metabólicas e de fluxo sanguíneo do miocárdio ultrapassam as condições de repouso. A FIGURA 32.11A mostra um traçado da atividade elétrica dinâmica do miocárdio durante o ciclo cardíaco. O papel ECG padronizado contém quadrados de 1 mm e de 5 mm. No eixo horizontal, cada pequeno quadrado representa 0,04 s (com uma velocidade normal do papel de 25 mm/s); cada quadrado grande representa 0,2 s. No eixo vertical, um quadrado pequeno indica uma deflexão de 0,1 mV com uma calibração de 10 mm/mV. Um batimento cardíaco normal (ciclo cardíaco) consiste em cinco ondas elétricas principais rotuladas P, Q, R, S e T. A onda P indica o impulso elétrico (onda de despolarização) antes da contração atrial. As ondas Q, R e S, conhecidas coletivamente como complexo QRS, representam a despolarização dos ventrículos imediatamente antes de sua contração. A repolarização ventricular gera a onda T. A causa da depressão do segmento S-T (Figura 32.11B) ainda é desconhecida, porém esse desvio anormal correlaciona-se com outros indicadores de DAC que incluem estreitamento das artérias coronárias. Os indivíduos com depressão significativa do segmento S-T em geral têm obstrução extensa e acentuada em uma ou mais artérias coronárias. O grau de depressão do segmento S-T correlaciona-se diretamente com a probabilidade de morte por DAC. Em geral, as pessoas com uma depressão do segmento ST de 1 a 2 mm durante o exercício têm um aumento de quase 5 vezes da taxa de mortalidade por DAC. O risco de morte aumenta em aproximadamente 20 vezes para aqueles com uma depressão superior a 2 mm. Atualmente, aconselha-se incluir os achados ECG inespecíficos na avaliação global do risco de doença.27 Até mesmo pequenas anormalidades inespecíficas do segmento S-T ou da onda T, ou em ambos (denominadas anormalidades ST-T), proporcionam um indício inquietante de aumento do risco a longo prazo de mortalidade por doença cardiovascular.
FIGURA 32.11 A. Traçado ECG normal com um segmento S-T inclinado superiormente. B. Traçado ECG mostrando uma depressão horizontal anormal do segmento S-T (área sombreada) de 2 mm, medido a partir de uma linha basal estável. C. Traçado ECG ilustrando uma extrassístole ventricular (ESV). Durante um teste na esteira rolante padronizado e monitorado por ECG, eletrodos especiais podem identificar padrões elétricos extremamente sutis que permitem prever o risco de fibrilação ventricular de um paciente. O teste, denominado teste alternante, identifica uma alteração elétrica do coração. Mais especificamente, utiliza um dispositivo capaz de analisar as alternâncias na onda T, que representam as flutuações elétricas de batimento para batimento com apenas um milionésimo de volt. As alternâncias da onda T refletem anormalidades na maneira pela qual as células miocárdicas recuperam-se após transmitir o impulso elétrico do coração. A oscilação do impulso das células pode desencadear uma reação em cadeia que provoca arritmias, fibrilação e subsequente parada cardíaca súbita em cerca de 350.000 indivíduos nos EUA. A previsão do risco de morte súbita através das alternâncias da onda T confere a esses pacientes de alto risco uma proteção médica que poderia incluir um desfibrilador implantado (colocado debaixo da pele do tórax) destinado a corrigir automaticamente a atividade elétrica cardíaca anormal. O desfibrilador ativa um marca-passo embutido que estabilizará o ritmo cardíaco quando detecta pequenas arritmias. Se isso falhar, o marca-passo aplica um pequeno choque elétrico de desfibrilação que restaura o ritmo.
Anormalidades do ritmo cardíaco
O teste de esforço físico gradativo revela anormalidades no padrão de atividade elétrica do coração. Uma extrassístole ventricular (ESV; Figura 32.11C) durante o exercício costuma refletir uma alteração anormal no ritmo cardíaco ou arritmia. Nesse caso, a onda normal de despolarização através do nó atrioventricular não estimula os ventrículos. Em vez disso, porções do ventrículo se despolarizam espontaneamente. Essa atividade elétrica desorganizada produz uma contração ventricular “extra” (complexo QRS) sem a onda P (despolarização atrial) que normalmente o precede. As ESV durante o exercício em geral prenunciam cardiopatia aterosclerótica isquêmica grave que com frequência acomete dois ou mais das principais artérias coronárias. Essa instabilidade elétrica específica do miocárdio observada com o exercício tem maior valor preditivo que a depressão do segmento S-T para fazer o diagnóstico de DAC. Os pacientes com ESV induzidas pelo exercício correm risco de morte súbita 6 a 10 vezes maior em virtude do trajeto anormal ou dos movimentos delicados e rápidos dos ventrículos (fibrilação ventricular) que os pacientes sem essa instabilidade. O risco de fibrilação torna-se mais prevalente para os indivíduos com história familiar dessa ocorrência. Com a fibrilação, os ventrículos não se contraem de maneira unificada, e o débito cardíaco sofre uma redução drástica. Ocorre morte súbita, a não ser quando há o retorno para um ritmo ventricular normal. Uma maneira de mitigar esse risco consiste em implantar um estimulador elétrico capaz de corrigir o padrão anormal da condutância elétrica do miocárdio.
Outros indicadores de DAC induzidos pelo exercício As respostas da pressão arterial e da frequência cardíaca à atividade física proporcionam três índices não ECG úteis e indicativos de possível DAC: 1. Resposta hipertensiva ao exercício: normalmente, a pressão sistólica se eleva de maneira progressiva durante o esforço gradativo, de aproximadamente 120 mmHg em repouso para 160 a 190 mmHg durante o exercício de intensidade máxima. A modificação da pressão diastólica em geral é inferior a 10 mmHg. Durante o exercício, a pressão sistólica pode ultrapassar 200 mmHg, enquanto a pressão diastólica pode aproximar-se de 150 mmHg. Essa resposta hipertensiva anormal é um indício significativo de doença cardiovascular. 2. Resposta hipotensiva ao exercício: a ausência de elevação da pressão arterial durante o exercício gradativo reflete disfunção cardiovascular. Por exemplo, a ausência de elevação da pressão sistólica em pelo 20 ou 30 mmHg resulta com frequência de reserva cardíaca diminuída. 3. Resposta da frequência cardíaca: um aumento rápido e significativo na frequência cardíaca (taquicardia) no início do exercício gradativo indica com frequência uma disfunção cardíaca. Outrossim, as frequências cardíacas do exercício anormalmente baixas (bradicardia) em indivíduos que não foram treinados em endurance podem refletir disfunção do nó SA do coração. Além disso, a ausência de aumento na frequência cardíaca durante o exercício gradativo (incompetência cronotrópica), particularmente quando acompanhada por fadiga extrema, indica sobrecarga cardíaca e DAC. Uma frequência cardíaca máxima do exercício atenuada em homens e mulheres aparentemente sadios eleva o risco de morte por doença cardiovascular.89,97 Mais especificamente, a incapacidade de alcançar pelo menos 85% da frequência cardíaca máxima prevista para a idade durante o exercício constitui um prognosticador de mortalidade eventual por todas as causas, independentemente de quaisquer defeitos na perfusão miocárdica provocados pelo exercício.98 PROTOCOLOS DOS TESTES COM ESTRESSE Um levantamento realizado em 2000, com base em 75.828 testes de esforços feitos no Veterans Affairs Medical Centers com as divisões de cardiologia, relatou que 78% utilizavam a esteira rolante, com 82% preferindo o protocolo de Bruce original ou modificado. Ocorreram quatro eventos cardíacos significativos (3 IAM e uma taquicardia ventricular sustentada), representando uma taxa de eventos de 1,2 por 10.000 testes de esforço.115
Testes na esteira rolante de Bruce e de Balke O Capítulo 11 esboçou os protocolos para os GXT de Bruce e de Balke. Cada teste apresenta vantagens e desvantagens distintas. Por exemplo, o teste de Bruce proporciona aumentos mais bruscos na intensidade do exercício entre os vários estágios. Isso pode aprimorar a sensibilidade que permite detectar as respostas isquêmicas no ECG, porém o paciente terá que ter uma aptidão adequada para poder tolerar os maiores níveis de exercício. Ambos os protocolos começam com níveis relativamente altos de exercício para os cardiopatas e para os indivíduos mais velhos e, com frequência, precisam de modificação. O protocolo de Bruce incorpora níveis iniciais mais baixos de exercício, enquanto o teste de Balke inclui um
estágio inicial preliminar de 2 a 3 min para 2 mph e um grau de inclinação de 0%. A escolha de um teste específico com exercícios leva em conta a saúde global, a idade e o estado de aptidão das pessoas. Em geral, um teste com estresse começa em um nível baixo e prossegue com aumentos na intensidade a cada poucos minutos. Um período de aquecimento, tanto separadamente quanto incorporado no protocolo do teste, facilita a realização do exercício pelo paciente. A duração total do exercício deveria ser, em média, de pelo menos 8 min. Um teste com duração superior a 15 min acrescenta pouca informação, pois os dados cardíacos e fisiológicos mais significativos emergem dentro desse intervalo de tempo.
Testes da bicicleta ergométrica As bicicletas ergométricas apresentam vantagens nítidas para o teste de esforço com estresse. Ao contrário do que ocorre na esteira rolante, o rendimento de potência no cicloergômetro é calculado prontamente e continua sendo independente do peso corporal da pessoa. A maioria das bicicletas ergométricas é portátil, segura e relativamente barata. Em geral, dois tipos de ergômetros têm aplicação para o teste de esforço gradativo: 1. Os ergômetros munidos de freio elétrico. 2. Os ergômetros tipo atrito cuja carga é representada por pesos. Com os ergômetros munidos de freio elétrico, o rendimento de potência previamente selecionado continua sendo fixo dentro de uma determinada variação das frequências de pedalagem. Com os ergômetros cuja carga é representada por pesos, o rendimento de potência, enunciado habitualmente em kg-m/min ou watts (1 W = 6,12 kg-m/min), relaciona-se diretamente com a resistência do atrito e com o ritmo de pedalagem. As diretrizes gerais para os testes na esteira rolante aplicam-se também aos testes realizados com a bicicleta ergométrica. Os protocolos dos testes proporcionam estágios de 2 a 4 min de exercício gradativo com uma resistência inicial entre 0 e 15 ou 30 watts; em geral, o rendimento de potência aumenta por acréscimos de 15 a 30 watts por estágio. O indivíduo pedala habitualmente o ergômetro cuja carga é representada por pesos com 50 ou 60 revoluções por minuto.
Testes ergométricos com manivela acionada pelos braços Uma manivela movimentada com os braços comporta aplicações para o teste de esforço gradativo em situações especiais (p. ex., avaliação cardíaca durante o esforço realizado com os segmentos corporais superiores) e para os indivíduos incapacitados. Os Capítulos 15 e 17 assinalam que o exercício realizado com os braços acarreta uma queda no O2pico de até 30% e valores médios da frequência cardíaca máxima em geral 10 a 15 bpm mais baixos que o exercício realizado na esteira rolante ou na bicicleta. A pressão arterial também é difícil de ser medida durante o exercício em que uma manivela é movimentada com os braços. Além disso, o exercício submáximo para uma manivela movimentada com os braços produz valores mais altos para pressão arterial, frequência cardíaca e consumo de oxigênio que o mesmo rendimento de potência no exercício realizado com as pernas. Não obstante, protocolos do exercício gradativo semelhantes aos desenvolvidos para os testes de pedalagem com as pernas poderiam ser aplicados ao avaliar a resposta de um paciente ao exercício realizado com os segmentos corporais superiores. A resistência friccional inicial continua sendo mais baixa no exercício realizado com os braços, com menores incrementos na produção de potência sendo ajustados proporcionalmente. QUESTÃO DISCURSIVA Que tipo de prescrição de exercício é mais benéfico para um paciente com DAC que sofre angina durante o trabalho realizado com os segmentos corporais superiores em seu trabalho como emboçador ou colocador de papéis de parede?
Segurança dos testes com estresse A segurança dos testes com estresse depende, em grande parte, do conhecimento acerca de quem não deve ser testado (as histórias de saúde antes da triagem revelam os indivíduos que não são candidatos para os testes), do conhecimento acerca do momento em que o teste deve ser encerrado e da preparação apropriada para as emergências. A T ABELA 32.14 resume os resultados de 12 relatórios sobre as complicações dos testes de esforço com estresse (morbidade e mortalidade durante e após o teste) envolvendo 2 milhões de testes de esforço com diferentes níveis de supervisão.18,46,82,161
Apenas 16 pacientes de alto risco, porém aparentemente sadios, sofreram episódios coronarianos em cerca de 170.000 testes de estresse submáximos e máximos. Isso representa cerca de 1 pessoa por 10.000 ou aproximadamente 0,01% do grupo total. Para mais de 9.000 testes com estresse, não ocorreram episódios cardiovasculares para as pessoas com maior risco de cardiopatia. Em outros relatos, o risco de episódios coronarianos para os adultos de meia-idade sadios durante um teste de estresse máximo foi igual a aproximadamente 1 em 3.000.47 O risco do teste na maioria dos homens e mulheres de meia-idade em geral aumenta cerca de 6 a 12 vezes mais que para os adultos jovens. Para os pacientes com DAC documentada (incluindo infarto do miocárdio prévio ou episódios de angina), o risco de um evento cardiovascular nos testes de estresse aumenta em 30 a 60 vezes acima do normal. Com base nas análises do risco total, muitos peritos acreditam que exista um “risco global” mais baixo para aqueles que fazem um GXT e, a seguir, iniciam um programa com atividades físicas regulares comparados àqueles que não fazem um GXT e continuam sedentários. Apesar das diferenças nas técnicas dos testes, nas finalidades, nas precauções sobre segurança, no tipo e na modalidade dos testes, parecem estar justificadas três conclusões acerca do risco durante ou imediatamente após um GXT: 1. Baixo risco de morte (≤ 0,01%). 2. Baixo risco de IAM (≤ 0,04%). 3. Baixo risco de complicações que exigem hospitalização, incluindo IAM ou arritmias sérias (≤ 0,2%). Claramente, a razão risco-benefício favorece a realização de um GXT como parte do processo de avaliação médica. Relatórios resumidos da incidência de morbidade e/ou mortalidade durante ou após um teste de esforço gradativo TABELA 32.14 (1969 a 1995).
Estudo
a
GXT
Tipo de indivíduo
Taxa de morbidade (por 10.000)
Taxa de mortalidade (por 10.000)
Complicações totaisb (por 10.000)
1
50.000a
Vários
5,2
0,4
5,6
2
18.707
Vários
3,8
0,9
4,7
3
> 12.000
Vários
–
2,5
–
4
58.047
Vários
2,1
0,3
2,4
5
71.914a
Vários
0,7
0,1
0,8
6
28.133
Vários
3,2
0
3,2
7
4.050
Vários
0,3
0
0,3
8
170.000a
Vários
2,4
1,0
3,4
9
353.638a
Atleta
0
0
0
10
712.285a
Pacientes com DAC
1,4
0,2
1,6
11
518.448a
Vários
8,4
0,5
8,9
12
1.377a
DAC grave
232
0
232
Supervisão direta do GXT por um médico. Complicações definidas como a ocorrência de arritmias sérias durante o teste de esforço (i. e., fibrilação ventricular, taquicardia ou bradicardia ventricular) que tornaram necessário o tratamento médico imediato b
(cardioversão, uso de medicamentos intravenosos ou compressão torácica fechada). 1. Atterhog JH et al. Am Heart J 1979;98:572. 2. Cahalin LP et al. J Cardiopulm Rehabil 1987;7:269. 3. Blessey RL. Exercise Standards and Malpractice Reporter 1989;3:69. 4. DeBrusk RF. Exercise Standards and Malpractice Reporter 1988;2:65. 5. Franklin BA et al. Chest 1997;111:262. 6. Gibbons L et al. Circulation 1989;80:846. 7. Knight JA et al. Am J Cardiol 1995;75:390. 8. Lem V et al. Heart Lung 1985;14:280. 9. Rochmis P, Blackburn H. JAMA 1971: 217; 1061. 10. Scherer D, Kaltenbach M. Dtsch Med Wochenschr 1979;33:1161. 11. Stuart RJ Jr, Ellestad MH. Chest 1980;77:94. 12. Young et al. Circulation 1984;70:184. Reproduzida de Franklin BA et al. ACSM’s guidelines for exercise testing and prescription. 9th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. PRESCRIÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA E DO EXERCÍCIO A prescrição do exercício deve aprimorar a aptidão física, promover a saúde global reduzindo os fatores de risco e garantir uma experiência segura e agradável durante a atividade física. A prescrição da atividade física envolve a integração bemsucedida da ciência do exercício com objetivos comportamentais destinados a aprimorar a adesão do paciente e a concretização dos objetivos. Frequência cardíaca e consumo de oxigênio (ou intensidade do exercício) medidos durante o teste com estresse proporcionam a base para a prescrição do exercício. A prescrição individualiza o exercício com base no estado atual de aptidão e de saúde, com ênfase na intensidade, na frequência, na duração e no tipo de exercício. O início de um programa com exercícios no nível apropriado adquire importância ainda maior para os pacientes com DAC, pois os iniciantes não costumam reconhecer suas limitações.
Ilustração prática A FIGURA 32.12 ilustra uma abordagem prática que permite a translação funcional das respostas do teste de esforço realizado na esteira rolante ou na bicicleta para a prescrição do exercício. A figura mostra os dados para um paciente cardíaco do sexo masculino gerados a partir de um algoritmo das respostas proporcionadas pelo protocolo na esteira rolante de Bruce para a deambulação em uma superfície plana. A frequência cardíaca (A) foi plotada como uma função do tempo, com uma linha matemática de melhor aptidão (B) aplicada aos pontos dos dados. Uma zona-alvo para a frequência cardíaca (porção sombreada, C) representava aproximadamente 75 a 85% da frequência cardíaca máxima de 170 bpm. A prescrição individualizada é detalhada a seguir para ritmo (13,8 a 15,4 milhas/min, D) e/ou MET (4,1 a 5,9, E). A variação aceitável da intensidade na área C, com base na resposta da frequência cardíaca durante o teste de esforço, incluiu as seguintes atividades recreativas: aeróbica, ciclismo, canoagem, voleibol leve a moderado, patinação, esqui, tênis e badminton, natação, futebol americano informal e esqui aquático. Essa abordagem prática para a prescrição da atividade física pode aprimorar a efetividade e a adesão da prescrição para o indivíduo sadio e previamente sedentário assim como para os pacientes com DAC.
FIGURA 32.12 Prescrição do exercício baseada em um algoritmo de tradução funcional para a deambulação no plano horizontal. As letras na figura são identificadas no texto. (Reproduzida, com autorização, do Dr. Carl Foster, University of Wisconsin-LaCrosse, LaCrosse.)
Melhoras nos pacientes com DAC Um programa de atividades físicas corretamente prescrito e monitorado melhora de forma segura a capacidade funcional de um paciente cardíaco. O treinamento com exercícios após IAM também modula de maneira favorável algumas das mudanças deletérias do metabolismo do tecido conjuntivo miocárdico que se apresentam como resposta ao IAM, o que pode anular os efeitos deletérios de características como rigidez cardíaca aumentada, além das anormalidades diastólicas associadas que se mostram após um infarto.178 As manifestações clínicas (p. ex., anormalidades no ECG) com frequência melhoram ou desaparecem. Isso ocorre, em parte, em virtude das modificações estruturais e funcionais no miocárdio. Os cardiopatas e os indivíduos sadios respondem ao treinamento físico com ajustes fisiológicos que reduzem o trabalho do coração para qualquer carga específica de exercício externo. Por exemplo, a frequência cardíaca e a pressão arterial do exercício reduzidas (dois dos principais determinantes da carga de trabalho do miocárdio e do consumo de oxigênio) reduzem o esforço a ser realizado pelo miocárdio. O produto frequência/pressão (FC × PAS) reduzido retarda o início da dor anginosa e torna possível um
esforço de maior intensidade e duração. Para os indivíduos cujas ocupações exigem predominantemente a atividade realizada com os braços, o treinamento (e os testes) deve enfatizar essa musculatura, pois os benefícios proporcionados pelo condicionamento físico são muito específicos e, em geral, não podem ser transferidos entre os grupos musculares.
Programa Recomendações conjuntas do ACSM e da AHA para a triagem cardiovascular de indivíduos entre os 18 e os 65 anos de idade antes da inscrição ou da participação em atividades nas instituições de saúde/aptidão podem ser acessadas em http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.107.185649 (Circulation 2007;116:1081). As recomendações abordam também as qualificações da equipe e as políticas de emergência relacionadas com a segurança cardiovascular. Os programas mais efetivos com atividades físicas de prevenção e de reabilitação concentram-se nas necessidades individuais. Os esquemas de intensidade baixa a moderada têm maior adesão que a atividade física intensa. As atividades físicas prescritas incluem habitualmente movimentos rítmicos realizados com grandes grupos musculares que estimulam o aprimoramento cardiovascular; os exemplos incluem caminhada, trote, ciclismo, pular corda, natação, subida de escadas e simulação do esqui cross-country, a calistenia dinâmica e o treinamento intervalado de intensidade mais alta, até mesmo entre os adultos mais velhos e os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.1,109,110 Para os pacientes ambulatoriais, as atividades menos restritas como ciclismo de montanha (mountain biking) funcionam como um coadjuvante recreativo para reabilitar as vítimas de IAM regularmente ativas com uma DAC estável.77 O Capítulo 21 abordou as diretrizes para a tomada de decisões acerca de frequência, duração e intensidade do treinamento. Em condições ideais, a prescrição personalizada do exercício deveria incluir uma recomendação para a perda de peso e a modificação dietética (se necessário), os exercícios de aquecimento e de volta à calma e um programa para o desenvolvimento da flexibilidade e da força. Alguns pacientes cardiopatas exibem resposta reduzida da frequência cardíaca ao exercício com uma redução correspondente na frequência cardíaca máxima. Nesses casos, as frequências cardíacas-alvo baseadas no máximo previsto para a idade para a população sadia em geral produzem uma superestimativa grosseira da intensidade apropriada do treinamento. Isso confirma o conceito de submeter cada paciente ao teste de esforço com estresse até o máximo limitado por sintomas e, a seguir, formular a prescrição do exercício com base nos dados da frequência cardíaca fornecidos pelo teste.
Nível de supervisão O ACSM categorizou vários tipos de programas de exercícios com critérios específicos para a inclusão e a supervisão (T ABELA 32.15). Esses programas são supervisionados ou não supervisionados, com quatro subdivisões para a categoria supervisionada. Os programas sem supervisão atendem às necessidades dos participantes assintomáticos de qualquer idade com capacidades funcionais de pelo menos 8 MET e sem fatores de risco significativos conhecidos. Os programas supervisionados concentram-se nos pacientes com necessidades específicas. Esses incluem as pessoas assintomáticas fisicamente ativas ou inativas de qualquer idade com fatores de risco para DAC, porém sem doença reconhecida (B4), e os indivíduos sintomáticos, incluindo aqueles com início recente de DAC e aqueles com uma modificação no estado da doença (B1 a B3). TABELA 32.15 Categorias do ACSM para os programas com exercícios relacionados com os sinais/sintomas do paciente. Tipo
Participantes
Nível MET por ocasião da inclusão
Supervisão
A. Sem supervisão
Assintomáticos
8+
Nenhuma
3
Terapia ambulatorial supervisionada
B. Supervisionado 1. Paciente internado
2. Paciente externo
Todos sintomáticos – pós-infarto do miocárdio, pósoperatório, com doença pulmonar Todos sintomáticos – pós-infarto do miocárdio, pósoperatório, com doença pulmonar
3+
Especialista em exercício, médico de prontidão
3. No lar
4. Comunidade
Sintomático + assintomático Sintomático + assintomático, 6 a 8 semanas pós-infarto; 4 a 8 semanas pós-operatórias
>3a 5
>5
Sem supervisão; reavaliação hospitalar periódica Diretor de programa de exercício + especialista em exercício
Adaptada, com autorização, de Franklin BA et al. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
O exercício de resistência proporciona benefícios Os exercícios de resistência, acrescentados a um programa de reabilitação cardíaca, restauram a força muscular, promovem a preservação da MCSG, aprimoram o estado psicológico e a qualidade de vida e aumentam a tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina.48,106,107 A combinação do treinamento de resistência com o treinamento aeróbico produz adaptações fisiológicas mais pronunciadas (capacidade aeróbica, força muscular e massa corporal magra aprimoradas) nos pacientes com doença coronariana que a realização apenas de um treinamento aeróbico.105 Para os pacientes com cardiopatia avançada, não ocorreram efeitos adversos durante a realização de exercícios de levantamento de pesos com os braços para 50, 65 e 85% de 1-RM.86 Nas comparações das respostas em repouso e durante o exercício, não ocorreram modificações nas pressões pulmonares encunhadas, no segmento S-T do ECG ou na incidência de arritmias. As contraindicações ao treinamento de resistência para os cardiopatas mantêm paralelismo com aquelas do treinamento aeróbico.136 As seis seguintes condições impedem que os cardiopatas participem do treinamento de resistência: 1. Angina instável. 2. Arritmias descontroladas. 3. Obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo (p. ex., miocardiopatia hipertrófica com obstrução). 4. História recente de ICC sem acompanhamento e tratamento. 5. Valvopatia grave, hipertensão arterial (pressão sistólica > 160 mmHg e pressão diastólica > 105 mmHg). 6. Função ventricular esquerda insatisfatória e capacidade de realizar exercícios abaixo de 5 MET, com sintomas anginosos ou depressão isquêmica do segmento S-T. Prescrição do treinamento de resistência. Os cardiopatas devem exercitar-se com uma resistência leve (variação de 30 a 50% de 1 RM), por causa das respostas exageradas da pressão arterial com o tipo de exercício que gera uma tensão excessiva. Na ausência de contraindicações, as faixas elásticas, os manguitos leves (250 a 2.500 g) e os pesos manuais, os pesos livres mais leves e as polias de parede podem ser aplicados por ocasião da inclusão em um programa ambulatorial. Não iniciar o treinamento de resistência de nível mais baixo até 2 a 3 semanas pós-IAM. Introduzir os halteres e/ou as máquinas com pesos após 4 a 6 semanas de convalescença. A maioria dos cardiopatas inicia os movimentos de amplitude utilizando pesos relativamente leves para os membros inferiores e superiores. Em conformidade com as recomendações da AHA, eles deveriam realizar uma única série de 10 a 15 repetições até surgir fadiga moderada, utilizando 8 a 10 exercícios diferentes, como pressão de tórax, pressão de ombro, extensão do músculo tríceps braquial, rosca de bíceps braquial, tração lateral, extensão da parte inferior do dorso, elevações abdominais, extensão do quadríceps femoral ou pressão das pernas, roscas de perna e elevações das regiões posteriores das pernas. Os exercícios realizados 2 a 3 dias por semana produzem adaptações favoráveis.136 A TEP deveria oscilar de 11 a 14 na escala de Borg (“razoavelmente leve” a “bastante árduo”). Para minimizar as flutuações expressivas na pressão arterial durante o levantamento, os pacientes devem ser alertados para evitar o esforço que gera tensão, a realização da manobra de Valsalva e a preensão dos cabos ou das barras dos pesos de maneira exageradamente apertada.
Medicamentos e resposta ao exercício O conhecimento dos efeitos fisiológicos da intervenção medicamentosa permite ao fisiologista do exercício clínico avaliar corretamente a resposta do paciente durante a atividade física. A T ABELA 32.16 apresenta seis classificações de medicamentoscomumente prescritos para cardiopatas, juntamente com efeitos colaterais e possíveis efeitos sobre a resposta ao exercício.
QUESTÃO DISCURSIVA Por que a participação em uma competição de levantamento de pesos poderia representar um risco para uma pessoa com DAC avançada? REABILITAÇÃO CARDÍACA Um programa de reabilitação cardíaca abrangente concentra-se no prolongamento da longevidade e no aprimoramento da qualidade de vida, além da modificação dos fatores de risco.35,126 Após o diagnóstico e a intervenção (p. ex., redução agressiva dos fatores de risco, cirurgia de derivação, angioplastia), o fisiologista do exercício avalia o paciente cardíaco quanto a capacidade funcional e subsequente classificação e reabilitação.37 A T ABELA 32.17 esboça as classificações funcionais e terapêuticas de cardiopatia da New York Heart Association, enquanto a T ABELA 32.18 apresenta as diretrizes para a estratificação dos riscos da AHA (www.americanheart.org) a fim de categorizar os pacientes para a reabilitação subsequente. Os pacientes diferem acentuadamente em sintomas, capacidades funcionais e estratégias de reabilitação. O programa de reabilitação incorpora diretrizes rígidas destinadas a promover um tratamento de baixo risco.41,64,166 Os pacientes com DAC e isquemia leve toleram o exercício em ritmo estável com intensidades compatíveis para um treinamento aeróbico sem deterioração progressiva na função ventricular esquerda. Para os pacientes sem isquemia, a função ventricular esquerda no esforço físico prolongado continua sendo semelhante àquela dos controles sadios.42 Cinco aspectos importantes de um programa de reabilitação cardíaca bem-sucedido incluem: 1. Seleção apropriada dos pacientes. 2. Terapia médica, cirúrgica e farmacológica concomitantes. 3. Educação abrangente do paciente. 4. Prescrição apropriada do exercício. 5. Monitoramento cuidadoso do paciente durante a reabilitação. Os programas tradicionais de reabilitação cardíaca consistem em três fases distintas com objetivos, atividades físicas e supervisão necessária diferentes. Os programas mais atualizados foram modificados tendo como base as novas teorias de estratificação dos riscos, os dados de segurança com o exercício e as mudanças na indústria da assistência de saúde. Os programas atuais reconhecem as diferenças individuais na reabilitação ao determinar a duração do programa, o grau de supervisão e o monitoramento ECG necessário. TABELA 32.16 Medicação para cardiopatas: indicações, efeitos colaterais e efeitos sobre a resposta ao exercício. Tipo
Indicação
Efeitos colaterais
Efeitos sobre a resposta ao exercício
I. Agentes antianginosos A. Compostos de nitroglicerina
Relaxamento do músculo liso; redução do débito cardíaco Receptores dos betabloqueadores;
B. Betabloqueadores
reduzem o tônus simpático; reduzem a FC, a contratilidade, a PA Bloqueiam o influxo de cálcio; dilatam
C. Antagonistas do cálcio
as artérias coronárias; suprimem as arritmias
Cefaleia, vertigem, hipotensão
Hipotensão; aumentam a capacidade de realizar exercícios
Bradicardia, bloqueio atrioventricular, insônia, fraqueza, náuseas, fadiga,
Reduzem a FC; hipotensão; reduzem a
elevação dos níveis sanguíneos de
contratilidade cardíaca
colesterol e glicose Vertigem, síncope, rubor, hipotensão, cefaleia, retenção de líquido
Hipotensão
II. Agentes anti-hipertensivos Inibem Na+ e Cl– no rim; aumentam a A. Diuréticos
excreção de sódio e de água e controlam a PA alta e a retenção de líquido
B. Vasodilatadores
Sonolência, desidratação, desequilíbrio eletrolítico; gota, náuseas, dor, déficit auditivo, colesterol e lipoproteínas
Hipotensão
elevadas
Dilatam os vasos sanguíneos periféricos;
Aumentam a FC e a contratilidade;
utilizados em combinação com
cefaleia; sonolência, náuseas, vômitos,
diuréticos; reduzem a PA
diarreia Sonolência, depressão, disfunção sexual,
C. Medicamentos que interferem no sistema nervoso simpático
Reduzem PA, FC e débito cardíaco pela
fadiga, boca seca, nariz entupido, febre,
dilatação dos vasos sanguíneos
distúrbio gástrico, retenção de líquido,
Hipotensão
aumento de peso III. Glicosídios digitálicos, derivados Aprimoram a força de bombeamento do coração e reduzem a condução elétrica
Arritmias, bloqueio atrioventricular, ECG Aumentam a capacidade de realizar alterado, fadiga, fraqueza, cefaleia,
exercícios; aumentam a contratilidade
náuseas, vômitos
do miocárdio
IV. Agentes anticoagulantes Aparecimento fácil de equimoses, Previnem a formação de coágulos sanguíneos
irritação gástrica, dor articular ou abdominal, dificuldade à deglutição, tumefação inexplicável, sangramento descontrolado
V. Agentes antilipidêmicos Náuseas, vômitos, diarreia, constipação Interferem no metabolismo lipídico e
intestinal, flatulência, desconforto
reduzem o colesterol e as lipoproteínas
abdominal, intolerância à glicose,
de baixa densidade
mialgia, disfunção hepática, fadiga muscular
VI. Agentes antiarrítmicos Náuseas, palpitações, vômitos, erupção Alteram os padrões de condução por todo o miocárdio
cutânea, insônia, vertigem, dispneia,
Hipotensão, reduzem a frequência
edema maleolar, expectoração
cardíaca; reduzem a contratilidade
sanguinolenta, febre, psicose,
cardíaca
impotência TABELA 32.17
Classificações funcionais e terapêuticas da cardiopatia pela New York Heart Association.
Classificação da capacidade funcional Classe I
Classificação terapêutica
Nenhuma limitação da atividade física. A atividade física habitual não acarreta fadiga excessiva, palpitação, dispneia nem dor tipo
Classe II
angina
Classe A
A atividade física não precisa ser restrita
Ligeira limitação da atividade física. Confortável em repouso,
Classe B
A atividade física habitual não precisa ser restrita, porém em geral
porém a atividade física habitual resulta em fadiga, palpitação,
os esforços intensos ou competitivos devem ser evitados
dispneia ou dor tipo angina Classe C Classe III
Acentuada limitação da atividade física. Confortável em repouso,
A atividade física habitual deve ser restrita moderadamente e os esforços mais rigorosos devem ser eliminados
porém uma atividade aquém da habitual causa fadiga,
Classe IV
palpitação, dispneia ou dor tipo angina
Classe D
A atividade física habitual deve sofrer uma restrição acentuada
Incapaz de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os
Classe E
Os pacientes devem ficar em repouso completo e permanecer no
sintomas de insuficiência cardíaca ou da síndrome tipo angina
leito ou em uma cadeira
podem estar presentes até mesmo em repouso; qualquer atividade física faz aumentar o desconforto Adaptada, com autorização, de Franklin BA et al. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. TABELA 32.18 Diretrizes da AHA para a estratificação dos riscos quando se considera um programade exercícios. Capacidade Classificação da AHA
a
Classe NYHA de exercitar- Angina/isquemia e características clínicas
Monitoramento ECG
se A. Aparentemente sadio
Menos de 40 anos de idade; sem sintomas, nenhum
Nenhuma supervisão ou
fator de risco significativo e GXT normal
monitoramento necessário Monitorado e supervisionado somente durante as sessões
B. DAC estável conhecida, baixo risco para o exercício intenso
I ou II
5 a 6 MET
Ausência de isquemia ou de angina em repouso ou
prescritas (6 a 12 sessões); o
durante o GXT; FE = 40 a 60%
treinamento de resistência leve pode ser incluído nos programas abrangentes de reabilitação Supervisão médica e
C. DAC estável com baixo risco para o exercício intenso, porém incapaz de I ou II autorregular a atividade
5 a 6 MET
Alguns estados patológicos e características clínicas
monitoramento ECG durante as
como classe B, porém sem a capacidade de
sessões prescritas; supervisão não
automonitorar o exercício
médica de outras sessões de exercício Monitoramento ECG contínuo durante a reabilitação até que se
D. Risco moderado a alto para complicações cardíacas durante o
Isquemia (≥ 4,0 mm de depressão S-T) ou angina
estabeleçaa segurança; supervisão
exercício
≥ III
< 6 MET
durante o exercício; 2 ou mais IAM prévios; FE < 30%
médica durante todas as sessões do exercício até que se estabeleça a segurança
Nenhuma atividade é E. Doença instável com restrição da atividade
≥ III
< 6 MET
Angina instável; insuficiência cardíaca descompensada; arritmias desconfortáveis
recomendada com finalidades de condicionamento; a atenção tem por finalidade recolocar o paciente na classe D ou acima
a
NYHA = New York Heart Association. DAC, doença da artéria coronária; FE, fração de ejeção; GXT, teste de esforço gradativo. Adaptada, com autorização, de Franklin BA et al. ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th Ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2009. A reabilitação cardíaca contemporânea inclui programas e serviços para pacientes internados e para pacientes externos, com ênfase nas determinações dos resultados. Quase todos os pacientes pós-cirúrgicos são beneficiados pela intervenção com atividades físicas no hospital, pela avaliação dos fatores de risco, pelo aconselhamento sobre a atividade relacionada com o estilo de vida e dietético, e pelas instruções ao paciente e à família. Os pacientes permanecem no hospital por cerca de 3 a 5 dias após a cirurgia antes de receberem alta.
Programas para pacientes internados A reabilitação cardíaca dos pacientes internados concentra-se nos quatro seguintes objetivos: 1. Vigilância médica. 2. Identificação dos pacientes com deficiências significativas antes da alta. 3. Retorno rápido do paciente às atividades diárias. 4. Preparação do paciente e da família para otimizar a recuperação após a alta. A atividade física no hospital durante as primeiras 48 h após um IAM e/ou uma cirurgia cardíaca limita-se aos movimentos de autoassistência, incluindo a amplitude de movimento dos braços e das pernas e a adoção intermitente da posição sentada e ereta a fim de preservar os reflexos cardiovasculares. Após alguns dias, em geral os pacientes conseguem sentar-se e ficar de pé sem ajuda, realizam as atividades de autoassistência e caminham independentemente até 6 vezes/dia, desde que não haja nenhuma das seguintes contraindicações: • Angina instável • Pressão arterial em repouso elevada • Pressão sistólica ortostática acima de 200 mmHg com sintomas • Estenose aórtica crítica • Enfermidade sistêmica aguda ou febre • Arritmias atriais ou ventriculares descontroladas • Taquicardia sinusal descontrolada acima de 120 bpm • ICC descompensada • Pericardite ou miocardite ativa • Embolia ou tromboflebite recente • Deslocamento do segmento S-T em repouso de 2 mm ou mais • Condições ortopédicas graves.
Programas para pacientes externos Após a alta, o paciente deve conhecer as atividades físicas e as diretrizes dietéticas apropriadas e inapropriadas e ter um plano cauteloso e progressivo de redução dos riscos com uma prescrição de exercícios específicos. A inclusão em um
programa de atividades físicas para pacientes externos constitui o ideal. Quatro objetivos para a reabilitação cardíaca na condição de paciente externo são: 1. Monitoramento e supervisão do paciente com a finalidade de identificar mudanças no estado clínico. 2. Retornar o paciente às atividades pré-mórbidas, vocacionais/recreativas. 3. Ajudar o paciente a implantar um programa de atividades físicas sem supervisão no lar. 4. Proporcionar apoio e educação à família. A maioria dos locais com programas para pacientes externos estimula as múltiplas atividades físicas que incluem exercício de resistência e caminhada, pedalagem e natação. A supervisão deve incluir o pessoal treinado em RCP e apoio vital avançado e, em alguns casos, um desfibrilador de uso doméstico conhecido como desfibrilador externo automático (www.heartstarthome.com/content/heartstart_featured.asp). DOENÇAS PULMONARES A participação do fisiologista do exercício clínico no tratamento dos pacientes com doença pulmonar tem como enfoque melhorar a capacidade ventilatória, reduzir o custo energético da respiração e aumentar o nível global de função fisiológica. A história pessoal, o exame físico, os dados laboratoriais pertinentes e os exames de imagem proporcionam importante informação prévia. Os distúrbios do sistema cardiovascular afetam quase sempre a função pulmonar, o que resulta eventualmente em vários graus de incapacidade pulmonar. Inversamente, a doença pulmonar relaciona-se intimamente com as complicações cardiovasculares. Os pacientes com doenças e incapacidades pulmonares costumam ser beneficiados pela reabilitação com exercícios. As anormalidades pulmonares são classificadas como obstrutivas (fluxo de ar normal dificultado) ou restritivas (dimensões reduzidas do volume pulmonar). Apesar da conveniência desse sistema de classificação, com bastante frequência os distúrbios pulmonares refletem uma deterioração tanto restritiva quanto obstrutiva.
Disfunção pulmonar restritiva Uma redução anormal na ventilação pulmonar, juntamente com uma expansão pulmonar diminuída, um volume corrente reduzido e a perda de unidades alveolocapilares funcionantes, caracteriza um grupo extenso e diversificado de distúrbios pulmonares denominados coletivamente doença pulmonar restritiva (DPR). A gênese da DPR envolve a fisiopatologia de três aspectos da ventilação pulmonar: 1. Complacência pulmonar. 2. Volume e capacidade pulmonares. 3. Trabalho fisiológico da respiração. Na DPR, o tórax e os tecidos pulmonares ficam enrijecidos e se opõem à expansão sob os diferenciais da pressão normal da respiração. A resistência adicional que se opõe à expansão dos pulmões torna necessária maior força pulmonar para manter uma ventilação alveolar adequada. Isso faz aumentar o custo energético da ventilação, sendo responsável por até 50% da demanda total de oxigênio durante uma atividade física.74 Eventualmente, a progressão da DPR afeta negativamente todos os volumes e as capacidades pulmonares. As reduções nos volumes reservas inspiratório e expiratório ocorrem sistematicamente em todas as condições. Diferenças entre as principais condições de DPOC Nome
Área afetada
Resultado
Bronquite
Membrana que reveste os brônquios
Inflamação do revestimento brônquico
Bronquiectasia
Tubos brônquicos (brônquios ou passagens aéreas)
Ruptura das paredes alveolares; aumento do volume alveolar
Enfisema
Espaço aéreo além dos bronquíolos terminais (alvéolos)
Dilatação brônquica com inflamação
Asma
Bronquíolos (pequenas vias respiratórias)
Bronquíolos obstruídos por espasmo muscular; edema da mucosa; secreções espessadas Os bronquíolos são obstruídos e obliterados; rolhas de muco
Fibrose cística
Bronquíolos
aderem às paredes das vias respiratórias, resultando em bronquite, atelectasia, pneumonia ou abscesso pulmonar
A T ABELA 32.19 enumera as principais condições de DPR, juntamente com suas causas, sinais e sintomas e tratamentos sugeridos. As causas conhecidas de DPR incluem artrite reumatoide, doenças imunológicas, obesidade excessiva, diabetes melito, traumatismo causado por acidentes, feridas penetrantes, radiação, queimaduras, outras lesões por inalação, envenenamento (intoxicação) e complicações da terapia medicamentosa, incluindo as reações aos antibióticos e aos agentes anti-inflamatórios. TABELA 32.19 Doenças pulmonares restritivas.a Causas/Tipo
Etiologia
Sinais e sintomas
Tratamento
Assintomática; insuficiência pulmonar
Nenhum tratamento específico
I. Maturacional a. Desenvolvimento anormal do pulmão fetal
b. Síndrome de angústia respiratória (doença da membrana hialina)
Parto prematuro (hipoplasia-tecido pulmonar reduzido)
Maturação insuficiente dos pulmões em virtude do parto prematuro
Envelhecimento e efeitos cumulativos c. Envelhecimento
da poluição, gás nocivo, uso de drogas inaladas e tabagismo
↑ Frequência respiratória; ↓ volumes pulmonares; ↓ PAO2; acidemia; respiração rápida e trabalhosa
Tratar a mãe antes do parto (corticosteroides); hiperalimentação; pressão positiva contínua nas vias respiratórias
↑ Volume residual; ↓ Capacidade vital;
Nenhum tratamento específico;
apneia periódica repetitiva
aumentar a atividade física
II. Pulmonar
a. Fibrose pulmonar idiopática
b. Pneumoconiose dos trabalhadores de minas de carvão
Origem desconhecida (talvez viral ou genética)
Inalação repetida de poeira de carvão por 10 a 12 anos
↓ Volumes pulmonares; hipertensão pulmonar; dispneia; tosse; perda de peso, fadiga
Corticosteroides; manter nutrição e ventilação adequadas
↓ CPT, CV, CRF; ↓ complacência pulmonar; dispneia; ↓ PAO2;
Irreversível, nenhuma cura conhecida
hipertensão pulmonar; tosse ↓ Volumes pulmonares; raios X
c. Asbestose
Exposição a longo prazo ao asbesto
anormais; ↓ PAO2; dispneia aos esforços; Irreversível, nenhuma cura conhecida dispneia
d. Pneumonia
Processo inflamatório causado por várias bactérias, micróbios, vírus
↓ Volumes pulmonares; radiografias anormais; dispneia, taquipneia; febre
Terapia medicamentosa (antibióticos)
alta, calafrios, tosse; dor pleurítica
Lesão pulmonar aguda (êmbolos e. Síndrome de angústia respiratória do adulto
gordurosos, afogamento, choque
Provas de função pulmonar anormais;
induzido por medicamentos, transfusão PAO2 < 60 mmHg; dispneia intensa;
Intubação e ventilação mecânica
de sangue, pneumonia)
f. Carcinoma broncogênico
g. Derrames pleurais
Tabagismo Acúmulo de líquido no espaço pleural; falência cardíaca; cirrose
cianose; cefaleia; ansiedade
Variável, dependendo do tipo e da
Cirurgia, irradiação, quimioterapia;
localização da neoplasia
drenagem específica
Dispneia, dor torácica pleurítica; ↓ PAO2
III. Cardiovascular ↑ Pressão hidrostática capilar pulmonar a. Edema pulmonar
secundária à insuficiência ventricular esquerda
↑ Frequência respiratória; ↓ volumes pulmonares; ↓ PAO2; arritmias; referem Terapia medicamentosa, diuréticos; O2 sensação de sufocação, dispneia, cianose, tosse ↓ Volumes pulmonares;↓ PAO2;
b. Êmbolos pulmonares
Complicações de trombose venosa
suplementar
taquicardia; dispneia aguda, dispneia, síncope
Terapia com heparina, ventilação mecânica
IV. Neuromuscular
a. Lesão da medula espinal
b. Esclerose lateral amiotrófica
c. Poliomielite
d. Síndrome de Guillain-Barré
e. Doenças neuromusculares (miastenia gravis, tétano, distrofia muscular)
Paralisia traumática dos músculos respiratórios
↓ Volumes pulmonares; hipoxemia; fadiga; dispneia; incapacidade de tossir; ↓ volume vocal
Estiramento (distensão) ativo e passivo da parede torácica
Doença degenerativa do sistema
↓ Volumes pulmonares; ↓ volume
Nenhum tratamento, exceto terapia de
nervoso
voluntário máximo
apoio
Doença infecciosa viral que ataca os nervos motores
Paralisia do diafragma; dispneia
Nenhum tratamento, exceto terapia de apoio
Doença desmielinizante dos neurônios
Fraqueza muscular profunda; ↓
Exercício com amplitude passiva de
motores
volumes pulmonares
movimento; exercício ativo
Doenças do sistema neuromuscular,
Fraqueza, fadiga, perda de função e de
genéticas ou de outra etiologia, que
força musculares, paralisia – afetam o
resultam em fraqueza muscular crônica sistema muscular, com eventual perda e desgaste
Medicamentos; exercício passivo e ativo; terapia de apoio
de função
IV. Musculoesquelética Perda ou deterioração da função motora a. Paralisia diafragmática
do músculo diafragma em virtude de lesão específica Curvatura anteroposterior e lateral
b. Cifoescoliose
excessiva da coluna torácica (causa
↓ Volumes pulmonares; dispneia, ofegação
Desnecessário
↓ Volumes pulmonares; dispneia de
Uso de dispositivos ortóticos; exercício
esforço
ativo
desconhecida) Doença inflamatória crônica da coluna c. Espondilite anquilosante
vertebral (hereditária)
Dispneia de esforço
Nenhum tratamento
a
www.nlm.nih.gov/medlineplus/; www.cvm.msu.edu/RESEARCH/PULMON/site/respiratory_diseases/diseases/Heaves/mainFrame.html.
Doença pulmonar obstrutiva crônica A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), também denominada limitações crônicas ao fluxo de ar (LCFA), engloba várias doenças do trato respiratório que obstruem o fluxo de ar (p. ex., enfisema, asma e bronquite crônica). A doença destrói o parênquima pulmonar, acarretando um desequilíbrio entre o ar alveolar regional e o fluxo sanguíneo. Isso acaba afetando a função mecânica dos pulmões de forma a comprometer a troca gasosa (razão ventilação-perfusão) em nível alveolar. Uma diminuição acentuada da tolerância ao exercício acompanha quase sempre a DPOC. A história natural da DPOC estende-se por um período de 20 a 50 anos e mantém íntimo paralelismo com uma história de tabagismo crônico. O National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI; www.nhlbi.nih.gov) projeta que a DPOC será a terceira principal causa de morte até 2020. As mudanças nas medidas da função pulmonar, mais notavelmente velocidade reduzida do fluxo expiratório e volume pulmonar residual aumentado, em geral permitem fazer o diagnóstico de DPOC. Os sinais/sintomas clássicos da doença incluem espasmos espontâneos da musculatura lisa brônquica que provocam tosse crônica, maior produção de muco, inflamação e espessamento do revestimento mucoso dos brônquios e dos bronquíolos, estertores e dispneia induzida pelo esforço. O boxe “Diferenças entre as principais condições de DPOC” distingue as condições de acordo com a localização anatômica e a patologia. Os fatores que predispõem para DPOC incluem tabagismo crônico (maior efeito nas mulheres que nos homens; particularmente sobre o aumento observado nas universitárias),143 poluição atmosférica, exposição ocupacional às poeiras e aos gases irritantes, hereditariedade, infecção, alergia, envelhecimento e medicamentos. A DPOC só ocorre raramente em não tabagistas. As vias respiratórias sofrem estreitamento e obstruem o fluxo de ar pulmonar em todas as formas de DPOC. O estreitamento das vias respiratórias dificulta a ventilação por aprisionar o ar nos brônquios e nos alvéolos; em essência, a doença faz aumentar o espaço morto fisiológico pulmonar. A obstrução eleva também a resistência ao fluxo de ar (principalmente à expiração), dificulta a troca gasosa normal e reduz o desempenho nos exercícios por aumentar o custo energético da respiração. Este último fator reduz a capacidade ventilatória de forma a dificultar a saturação arterial plena com oxigênio e a eliminação do dióxido de carbono. Os pacientes com DPOC grave têm menor eficiência mecânica corporal total durante o exercício.141 Isso sugere que fatores associados ao esforço respiratório também aumentam as demandas energéticas da atividade física corporal total e exercem um impacto negativo adicional sobre a capacidade física. A intervenção com exercícios às vezes consegue reverter as anormalidades periféricas associadas à DPOC.172 As seções seguintes enfocam as quatro principais doenças do grupo DPOC: 1. Bronquite crônica. 2. Enfisema. 3. Fibrose cística. 4. Asma e broncospasmo induzido pelo exercício.
Bronquite crônica A bronquite aguda, uma inflamação da traqueia e dos brônquios, em geral é autolimitante e de curta duração. Em contrapartida, a exposição prolongada aos irritantes inespecíficos produz bronquite crônica. Com o passar do tempo, as membranas mucosas tumefeitas e a maior produção de muco obstruem as vias respiratórias, causando estertores e tosse crônica. O bloqueio parcial ou completo das vias respiratórias, induzido pela secreção de muco, produz uma saturação arterial inadequada com oxigênio, menor eliminação de dióxido de carbono e edema pulmonar. Eventualmente, o paciente tem a aparência “inchada e azulada” (FIGURA 32.13). A bronquite crônica instala-se lentamente e piora com o passar do tempo. Em geral, os pacientes relatam uma longa história de tabagismo por várias décadas. A capacidade funcional diminui de modo
considerável e a fadiga instala-se prontamente com um esforço leve. Se não for tratada, essa doença resulta em morte prematura.
Enfisema O aumento permanente e anormal dos espaços aéreos distalmente aos brônquios terminais caracteriza o enfisema. A doença ocorre mais frequentemente entre tabagistas crônicos. Manifesta-se como consequência da bronquite crônica; seus sintomas incluem dispneia, hipercapneia, tosse persistente, cianose e baqueteamento dos dedos (evidência de hipoxemia crônica; FIGURA 32.14). Os pacientes enfisematosos demonstram consistentemente uma baixa capacidade física e dispneia extrema com os esforços; os pacientes parecem magros e, com frequência, inclinam-se para a frente com os braços apoiados sobre os joelhos a fim de sustentar seus ombros e tórax para conseguir uma respiração mais fácil. Os efeitos crônicos do ar aprisionado e a distensão alveolar modificam o tamanho e o formato do tórax, acarretando o aspecto enfisematoso característico do “tórax em barril” (FIGURA 32.15). O exercício regular não aprimora a função pulmonar dos indivíduos com enfisema, mas melhora a aptidão cardiovascular, fortalece a musculatura tanto respiratória quanto não respiratória e eleva o estado psicológico.11 Em pacientes selecionados com enfisema grave, a cirurgia que se destina a reduzir o volume pulmonar conseguiu melhorar a função pulmonar, a capacidade física e a qualidade de vida. Seus efeitos sobre a longevidade continuam sendo obscuros.53
Fibrose cística O termo fibrose cística (FC; www.cff.org) teve origem no diagnóstico de cistos e tecido cicatricial observados no pâncreas durante a necropsia. Com frequência há cistos e tecido cicatricial pancreáticos, porém não refletem as características primárias da doença. A T ABELA 32.20 lista os sinais e sintomas clínicos dessa doença hereditária debilitante e que representa risco à vida, caracterizada pelo espessamento das secreções de todas as glândulas exócrinas (p. ex., pancreáticas, pulmonares e gastrintestinais). As secreções glandulares obstruem os bronquíolos pulmonares e, por fim, causam tosse crônica, dificuldade para respirar e obstrução do tecido pulmonar. A FC, a doença hereditária mais comum (ambos os genitores são portadores do traço recessivo) em indivíduos brancos, acomete cerca de 1 em 2.000 lactentes nos EUA.
FIGURA 32.13 Uma pessoa com bronquite crônica desenvolve habitualmente cianose e edema pulmonar com o aspecto característico “inchado e azulado”. Anexo. Efeitos da bronquite crônica: sacos alveolares deformados ou grandes com superfície reduzida para a troca do oxigênio e do dióxido de carbono. Aproximadamente 5% (12 milhões) de norte-americanos são portadores do gene para FC localizado no cromossomo 7, identificado pela primeira vez em 1985 pelos cientistas pesquisadores John R. Riordan, Mayo Clinic Scottsdale, Arizona, e
Lap-Chee Tsui, no Instituto de Pesquisa em The Hospital for Sick Children, Toronto. Ele produz proteínas do regulador da condutância transmembrana de fibrose cística (CTRF; do inglês, cystic fibrosis transmembrane conductor regulator) defeituosas ou ausentes, o que resulta em um fluxo diminuído de íons através das membranas celulares, incluindo dos pulmões. A FIGURA 32.16 mostra um a localização aproximada do gene no mapa do cromossomo 7.
FIGURA 32.14 Configuração normal do dedo (A) e baqueteamento digital (B). Dedos das mãos e dos pés em baqueta de tambor indicam hipoxia tecidual crônica, que é um diagnóstico comum no enfisema.
FIGURA 32.15 O enfisema aprisiona o ar nos pulmões, tornando difícil a expiração. Com o passar do tempo, ocorrem modificações nas características físicas do paciente. Um resultado positivo do teste para eletrólitos (cloreto) no suor permite fazer o diagnóstico de fibrose cística. Os pacientes têm uma cópia defeituosa do gene que permite às células construírem um canal para a passagem dos íons cloreto. Consequentemente, o fluxo diminuído de íons através das membranas celulares faz com que o sal se acumule nas células que revestem os pulmões e os tecidos digestivos, tornando o muco circundante espesso e salgado. Essas secreções mucosas, que constituem a característica da FC, obstruem os ductos e as passagens no pâncreas, no fígado e nos pulmões. TABELA 32.20 Sinais e sintomas clínicos de fibrose cística e acometimento pulmonar correlato. Sinais e sintomas clínicos de fibrose cística nos estágios iniciais •
Tosse e sibilos persistentes
•
Pneumonia recorrente
•
Apetite excessivo, porém pouco aumento de peso
•
Pele ou suor salgado
•
Fezes volumosas e fétidas (ausência de digestão dos lipídios)
Sinais e sintomas clínicos de fibrose cística nos estágios subsequentes com acometimento pulmonar •
Taquipneia (respiração rápida)
•
Tosse crônica constante com eliminação de muco ao vomitar
•
Tórax em barril
•
Cianose e baqueteamento dos dedos
•
Dispneia de esforço e menor capacidade de realizar exercícios
•
Pneumotórax
•
Insuficiência cardíaca direita secundária a hipertensão pulmonar
FIGURA 32.16 RTFC, regulador de condutância transmembrana da fibrose cística. (Fotografia cortesia de NCBI Entrez.) A deterioração pulmonar representa a manifestação mais comum e grave da FC. A obstrução das vias respiratórias resulta em hiperinflação pulmonar crônica. Com o passar do tempo, a DPR se sobrepõe à doença obstrutiva que acarreta hipoxia crônica, hipercapneia e acidose. Essas três enfermidades fazem aumentar o risco de dessaturação arterial durante o exercício. A doença progride para pneumotórax e hipertensão pulmonar e, eventualmente, morte. O tratamento da FC inclui antibióticos, o medicamento capaz de fluidificar o muco já aprovado pela FDA – dornase alfa, tobramicina na forma de solução para inalação, altas doses de ibuprofeno, suplementos enzimáticos, intervenção nutricional e retirada frequente das secreções mucosas. Na maioria das vezes, o exercício regular é recomendado como parte da fisioterapia para a fibrose cística, uma vez que retarda o desenvolvimento de doenças pulmonares em pacientes, por meio de mecanismos que aprimoram a hidratação das vias respiratórias e a clearance mucociliar, além de reduzir os marcadores de inflamação.19 As avaliações da capacidade física de crianças com FC sugerem um papel positivo para a atividade física regular. Por exemplo, a aptidão aeróbica correlaciona-se inversamente com a mortalidade aos 8 anos.123 A potência anaeróbica de crianças com FC é mais baixa que nos congêneres sadios, porém os pacientes com FC confiam mais nas vias anaeróbicas durante a atividade extenuante.14,15 A cinética da captação do oxigênio torna-se lenta nos pacientes com fibrose
cística.66 O aumento na ventilação minuto que ocorre com a atividade aeróbica ajuda a limpar as vias respiratórias do excesso de secreções.148,179 Por exemplo, 20 a 30 min de exercício aeróbico substituem uma sessão de retirada de secreções para algumas crianças. Portanto, o aumento da aptidão física pode retardar os efeitos incapacitantes da FC. A perda anormalmente alta de NaCl no suor faz aumentar a probabilidade de hipo-osmolalidade plasmática com reduções concomitantes no impulso da sede. Uma bebida saborosa com um conteúdo salino relativamente alto (p. ex., 50 mmol/ℓ) aumenta a vontade de beber e reduz o risco de desidratação excessiva nos pacientes com FC.84
Avaliações pulmonares Os fisiologistas do exercício não diagnosticam as doenças pulmonares, porém uma boa compreensão dos diferentes testes e de seus resultados ajuda no planejamento e na implementação das intervenções com exercícios. O diagnóstico de doença pulmonar envolve várias medidas objetivas diferentes que incluem exame de imagem torácico, testes de fluxo e de volume, análise dos gases sanguíneos e avaliações citológicas e hematológicas.
Radiografia As radiografias do tórax e dos pulmões continuam sendo as técnicas mais populares de avaliação pulmonar. Elas incluem a radiografia médica convencional, na qual os raios Roentgen, em homenagem ao físico agraciado com o prêmio Nobel de 1901 Wilhelm Konrad Röentgen (1845-1923, o qual tirou a primeira radiografia, da mão de sua esposa [ver imagem adiante]), penetram nos tecidos humanos para proporcionar uma imagem (denominada radiografia ou roentgenograma) da anatomia do tórax sobre um filme. Esse instrumento diagnóstico padronizado funciona como triagem para as anormalidades, proporciona uma linha basal para as avaliações subsequentes e monitora a progressão da doença. Uma radiografia de tórax mostra a gordura corporal, a água, os tecidos, o osso e os espaços aéreos. A baixa densidade do ar nos pulmões torna possível uma maior penetração dos raios Roentgen, o que produz uma imagem escura. O osso relativamente denso representa o extremo; permite que menos raios Roentgen penetrem nos tecidos, produzindo assim uma imagem branca. A FIGURA 32.17A ilustra uma radiografia de tórax normal obtida na posição posteroanterior (PA). A FIGURA 32.17B mostra a mesma radiografia com as estruturas anatômicas normais rotuladas. As densidades radiográficas anormais identificam lesões pulmonares específicas.
FIGURA 32.17 Radiografia de tórax. A. Radiografia mostrando tórax normal na incidência posteroanterior (PA). B. Radiografia mostrando a rotulagem das estruturas anatômicas normais. 1 = traqueia; 2 = brônquio principal direito; 3 = brônquio principal esquerdo; 4 = artéria pulmonar esquerda; 5 = veia pulmonar para o lobo superior direito; 6 = artéria interlobular direita; 7 = botão aórtico; 8 = veia cava superior; 9 = aorta ascendente.
Tomografia computadorizada A maioria dos radiologistas clínicos considera os exames por tomografia computadorizada (TC), inventada em 1972, como o maior avanço isolado da radiografia das estruturas anatômicas desde a descoberta, em 1895, dos raios Roentgen. Essa cobiçada descoberta valeu os Prêmios Nobel de Fisiologia e Medicina, em 1979, a Godfrey N. Hounsfield (1919-2004) e Allan M. Cormack (1924-1998; http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1979/). O exame TC utiliza um feixe estreito de raios X que se movimenta através do corpo para definir as colunas adjacentes em corte transversal dos tecidos, que é conhecido como translação. Outra passagem do feixe progride com um ângulo ou rotação diferente. As translações e rotações repetidas em direções diferentes em um determinado plano com digitalização subsequente produzem uma imagem clara montada por computador dos dados de transmissão dos raios X para interpretação diagnóstica.
Outras medidas O Capítulo 12 abordou os testes estáticos e dinâmicos da função pulmonar com espirometria simples. A capacidade vital forçada (CVF) espirométrica coletada com extremo cuidado, o volume expiratório forçado em 1 s (VEF1,0), a ventilação voluntária máxima (VVM), o fluxo expiratório máximo (FEM) e a complacência pulmonar proporcionam informação diagnóstica crucial. Para medir a complacência, o paciente deglute um cateter munido de balonete. O técnico posiciona o cateter no terço inferior do esôfago e o conecta a um manômetro para medir a pressão esofágica. A relação da mudança no volume pulmonar para qualquer mudança na pressão dentro do cateter estabelece então a curva para a complacência pulmonar. Outros testes funcionais úteis incluem capacidade difusora pulmonar (DL ou DL , enunciada em mℓ/min/mmHg), que mede a quantidade de gás que penetra no sangue pulmonar por unidade de tempo por unidade de diferencial de pressão através da membrana alveolocapilar. As alças de fluxo-volume proporcionam representações gráficas dos eventos que ocorrem durante a inspiração e a expiração forçadas. O registro do fluxo versus volume em uma apresentação X-Y diagnostica as obstruções das vias respiratórias centrais ou periféricas. As análises dos gases sanguíneos proporcionam informação importante para avaliar os problemas relacionados com o equilíbrio acidobásico, com a ventilação alveolar e com o nível de saturação com oxigênio arterial e de eliminação do dióxido de carbono. Os testes citológicos e hematológicos identificam os microrganismos que causam as doenças pulmonares. CO
Reabilitação pulmonar e prescrição da atividade física Os programas de reabilitação pulmonar recebem muito menos atenção que os programas para as doenças cardiovasculares e musculoesqueléticas. A falta de ênfase na reabilitação pulmonar tem origem na incapacidade da reabilitação de aprimorar de maneira significativa a função pulmonar ou de “curar” essas doenças potencialmente fatais. Não obstante, a reabilitação pulmonar bem-sucedida confere um enfoque central a uma atividade física aumentada, por causa de seu impacto positivo sobre a capacidade de realizar exercícios, as funções dos músculos respiratórios e não respiratórios, os equivalentes ventilatórios para oxigênio, o estado psicológico, as variáveis relacionadas com a qualidade de vida (p. ex., autoestima e autoeficácia), a frequência de hospitalização e a progressão da doença.11,23,125 A espiral de descondicionamento físico progressivo devido ao sedentarismo (quando os pacientes tentam evitar a dispneia) não representa apenas o efeito direto da DPOC.138,154 Com frequência, a fraqueza dos músculos periféricos e respiratórios contribui para o desempenho precário nos exercícios por parte dos pacientes com DPOC assim como para a incapacidade fisiológica.65,153
Nesse arcabouço, os oito principais objetivos da reabilitação pulmonar são: 1. Melhorar o estado de saúde. 2. Melhorar os sintomas respiratórios (dispneia e tosse). 3. Reconhecer os sinais precoces que tornam necessária uma intervenção médica. 4. Reduzir a frequência e a intensidade dos problemas respiratórios. 5. Maximizar a saturação de oxigênio arterial e a eliminação do dióxido de carbono. 6. Melhorar a capacidade funcional diária por meio de um aprimoramento na força muscular, na flexibilidade articular e na endurance cardiorrespiratória. 7. Modificar a composição corporal de forma a melhorar a capacidade funcional. 8. Aprimorar o estado nutricional. O programa global de reabilitação pulmonar enfatiza os cuidados gerais do paciente, a assistência respiratória pulmonar, o exercício e o treinamento funcional, a educação acerca da doença e o controle psicossocial. Uma vez que a dificuldade para respirar é o determinante primário da tolerância ao esforço para um indivíduo com DPOC, taxas de dispneia podem ser usadas para monitorar a intensidade do exercício. A intensidade não deve ser limitada pela dificuldade respiratória antes que os pacientes experimentem o esforço moderado. O exercício intermitente composto de pequenos intervalos de atividade em alternância com períodos regulares de repouso em geral possibilita intensidades maiores de esforço. Após se habituar a uma agenda de atividades físicas regulares, o indivíduo pode ser capaz de sustentar um porcentual maior de capacidade máxima de 30 a 40 min por sessão de treinamento. Os benefícios da atividade física regular em geral aumentam conforme a carga de treinamento gradualmente progride. Para a maioria dos pacientes com DPOC, 15 min de atividade física moderada, 3 dias por semana, são provavelmente a quantidade mínima para assegurar os benefícios apropriados. O monitoramento fisiológico durante a reabilitação com exercícios inclui, em geral, a mensuração da frequência cardíaca, da pressão arterial, da frequência respiratória, da saturação arterial de oxigênio por oximetria de pulso e da dispneia. O monitoramento da dispneia como alvo para o treinamento físico envolve uma escala de dispneia percebida (FIGURA 32.18) semelhante às classificações da escala de esforço percebido.44,73 A escala de dispneia enfatiza muito mais os sintomas de dificuldade respiratória do que as percepções de angústia física corporal total que é medida pela TEP. O automonitoramento da intensidade do esforço feito dessa maneira comporta duas vantagens inerentes porque: 1. A doença respiratória em geral afeta muito mais a função pulmonar durante o exercício que a resposta cardiovascular. 2. A frequência cardíaca alvo para treinar os indivíduos sadios em geral ultrapassa a frequência cardíaca máxima alcançada quando os pacientes pulmonares são submetidos a um teste de esforço com estresse.
FIGURA 32.18 Escala de dispneia. Classificações subjetivas de dispneia em uma escala de 1 a 4 durante o teste de esforço gradativo. A dispneia acompanha habitualmente a capacidade precária de realizar exercícios e a resposta deteriorada da pressão sistólica.
Os motivos mais comuns para interromper a atividade física são dispneia intensa, fadiga, palpitações, desconforto torácico ou queda de 3 a 5% na oximetria de pulso. O GXT pré-treinamento e as análises espirométricas formam a base para a prescrição do exercício.28 A interpretação do teste de esforço com estresse inclui o exame de três fatores: 1. Se o teste foi encerrado em virtude de pontos terminais cardiovasculares ou ventilatórios. 2. A diferença entre a função pulmonar pré- e pós-exercício (p. ex., redução de 10% na VEF1,0 indica a necessidade de utilizar terapia broncodilatadora antes do exercício). 3. A necessidade de oxigênio suplementar durante o exercício (p. ex., redução na PaO2 superior a 20 mmHg de antes para depois do teste ou uma PaO2 abaixo de 55 mmHg). A prescrição do exercício, com base em pedalagem, caminhada, exercício na esteira rolante e subida de escada, para os pacientes com doença pulmonar leve – dispneia com um exercício árduo – continua sendo semelhante às demandas para os indivíduos sadios. O exercício para os indivíduos com doença pulmonar moderada – dispneia com as atividades diárias normais ou sintomas clínicos de doença pulmonar restritiva ou DPOC – alcança tipicamente uma intensidade nunca superior a 75% da reserva ventilatória ou o ponto no qual o paciente se torna perceptivelmente dispneico. Para a maioria dos pacientes, em geral essa intensidade do exercício enquadra-se no meio da variação calculada da frequência cardíaca do treinamento – 50 a 70% do máximo previsto para a idade com uma meta de 60 a 80% do máximo – e corresponde a 40 a 85% do nível MET máximo no GXT. Nesse caso, a duração do exercício alcança uma média de 20 min, 3 vezes/semana. Se o paciente consegue exercitar-se apenas por um período mais curto (p. ex., 5 a 15 min por sessão), a frequência do exercício pode ser aumentada para 5 a 7 dias por semana. Os pacientes com doença pulmonar grave – dispneia durante a maioria das atividades diárias e CVF e VEF1,0 abaixo de 55% dos valores previstos – necessitam de uma abordagem modificada ao teste de esforço e sua prescrição. Em geral, um teste descontínuo de baixo nível começa com 2 a 3 MET, com acréscimos a cada 2 a 3 min. A prescrição do exercício confia nas velocidades e nas distâncias de uma caminhada limitada pelos sintomas. As curtas sessões de exercício intervalado também constituem uma opção. O nível baixo da prescrição inicial do treinamento significa que os pacientes devem exercitarse no mínimo 1 vez/dia. Até mesmo os pequenos ganhos na tolerância física ajudam a aprimorar a função diária e a qualidade de vida. A atividade física geral e o treinamento específico dos músculos expiratórios aprimoram de fato a função dos músculos respiratórios e reduzem as sensações de esforço respiratório durante a atividade física em quase todos os pacientes com doença pulmonar.22,96,162 Duas abordagens concretizam esse objetivo: 1. O treinamento de resistência da musculatura ventilatória com um dispositivo para pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP); isso sobrecarrega especificamente os músculos respiratórios de maneira semelhante ao exercício com resistência progressiva para os músculos estriados esqueléticos não respiratórios. 2. Aumentando a força e a capacidade de endurance dos músculos respiratórios por meio de um treinamento aeróbico regular. QUESTÃO DISCURSIVA Por que a atividade física regular poderia ser mais efetiva para os pacientes com doença coronariana do que para os pacientes com doença pulmonar?
Medicação para pessoas com condições pulmonares Incluem broncodilatadores, agentes anti-inflamatórios, descongestionantes, anti-histamínicos, agentes mucocinéticos, estimulantes respiratórios, depressores e agentes paralisantes e antimicrobianos. Esses fármacos promovem broncodilatação, facilitam a remoção das secreções pulmonares, aprimoram a ventilação alveolar e a oxigenação arterial e melhoram os padrões respiratórios. A T ABELA 32.21 enumera os fármacos pulmonares administrados mais comumente. ATIVIDADE FÍSICA E ASMA
Estatísticas sobre a asma
As últimas estatísticas disponíveis indicam que a gravidade e o alcance da asma aumentaram (www.aaaai.org/media/resources/media_kit/asthma_statistics.stm). A hiperirritabilidade das vias respiratórias pulmonares, acompanhada por espasmo brônquico, edema e secreção de muco, caracteriza essa doença pulmonar obstrutiva (FIGURA 32.19). Os sinais/sintomas comuns de asma incluem opressão torácica, tosse, sibilos e/ou dispneia. Um alto nível de aptidão física não confere imunidade contra a asma.39,100,124,131,167 É mais provável que o corredor de estrada amador relate sintomas de alergia e/ou asma, porém é menos provável que venha precisar de alguma medicação prescrita do que o atleta olímpico.111,139 Com base em dados provenientes dos cinco Jogos Olímpicos mais recentes, um estudo da University of Western Australia identificou os atletas com asma e hiperirritabilidade das vias respiratórias pulmonares. Com uma prevalência de aproximadamente 8%, essas são as condições crônicas mais comuns entre os atletas olímpicos e podem estar relacionadas à natureza do treinamento intenso a que tais atletas são submetidos.39 Os estudos realizados em atletas finlandeses de elite de pista e campo relatam a ocorrência de asma diagnosticada por médico em 17% dos corredores de longa distância, 8% dos atletas de potência e 3% dos controles não atléticos, enquanto 35% das patinadoras artísticas no gelo mostravam um aumento significativo na resistência das vias respiratórias após as atividades habituais de patinação.68,102 Para quase 90% das pessoas com asma e 30 a 50% daquelas que sofrem de rinite alérgica e de febre do feno, a atividade física proporciona um estímulo poderoso para a broncoconstrição, denominada broncospasmo induzido pelo exercício. O tônus vagal reduzido e a maior liberação de catecolaminas pelo sistema nervoso simpático durante o esforço normalmente relaxam o músculo liso das vias respiratórias pulmonares.9 A broncodilatação inicial observada com a atividade física ocorre em pessoas sadias assim como em asmáticos. Para os asmáticos, o broncospasmo acompanhado por secreção excessiva de muco é observado depois da broncodilatação inicial. Um episódio agudo de obstrução das vias respiratórias ocorre com frequência dentro de 5 a 15 min após o exercício; a recuperação costuma ocorrer espontaneamente dentro de 30 a 90 min. Uma técnica útil para detectar uma resposta asmática induzida pelo exercício aplica os aumentos progressivos do exercício. Uma avaliação espirométrica da CVF e VEF1,0 é realizada após cada período de exercício e durante 10 a 20 min de recuperação. Uma redução de 10 a 15% na relação VEF1,0/CVF pré-exercício confirma o diagnóstico de broncospasmo induzido pelo exercício.71,95,108 Para os atletas de elite que participam em desportos realizados em um clima frio (p. ex., biatlo, competições de canoas/caiaques, esqui cross-country, hóquei no gelo, esqui nórdico combinado e patinação de velocidade), a combinação das provas de função pulmonar com testes quase máximos específicos para cada exercício, de preferência em um meio ambiente frio e seco, proporciona maior sensibilidade para a triagem do que os desafios com base no meio ambiente com ar aquecido do laboratório ou os sintomas autorrelatados.74,145,146 TABELA 32.21 Principais agentes broncodilatadores pulmonares: indicações e efeitos colaterais. Medicamento/Nome
Ações e indicações clínicas
Efeitos colaterais
isoetarina,
Reduzem o cálcio intracelular; relaxamento do músculo liso;
Taquicardia, palpitações, distúrbios GI, nervosismo, cefaleia,
metaproterenol,
broncodilatação
vertigem
Simpaticomiméticos Isoproterenol, efedrina,
terbutalina, salbutamol oral e inalatório Metilxantinas Aminofilia, teofilia
Agitação psicomotora, hipotensão, dor torácica, náuseas, Eelevam os níveis de cAMP, bloqueiam a redução de cAMP
taquicardia, palpitações, distúrbio GI, nervosismo, cefaleia, vertigem Agitação psicomotora, hipotensão, dor torácica, náuseas,
α-simpaticolíticos
Bloqueiam a redução de cAMP; broncodilatação
taquicardia, palpitações, distúrbios GI, nervosismo, cefaleia, vertigem
Parassimpaticolíticos Brometo de ipratrópio, sulfato de atropina
Bloqueiam a estimulação parassimpática e previnem o aumento
Estimulação do SNC com pequenas doses e depressão com altas
de GMPc; previnem a broncoconstrição
doses; delirium, alucinações, menor atividade GI
Glicocorticoides Prednisona, cortisol, triancinolona,
Obesidade, supressão do crescimento; hiperglicemia e diabetes, Reduzem a resposta inflamatória; broncodilatação
da pele, desgaste muscular
beclometasona Previne o influxo dos íons cálcio, bloqueando dessa forma a Cromoglicato sódico
alterações do humor, irritabilidade ou depressão, adelgaçamento
liberação pelos mastócitos dos mediadores responsáveis pela broncoconstrição; broncodilatação
Irritação da garganta, rouquidão, boca seca, tosse, sensação de compressão torácica; broncospasmo
SNC, sistema nervoso central.
Sensibilidade aos gradientes térmicose à perda de líquidos Vários mecanismos ajudam a explicar as respostas broncospásticas ao exercício. Uma teoria atraente relaciona-se com a maneira como a ventilação durante o exercício e a recuperação altera o ritmo e a magnitude da troca de calor e de água na árvore traqueobrônquica. À medida que um novo sopro de ar desce através do trato respiratório, calor e água são perdidos pelo revestimento das vias respiratórias e o ar se aquece e umedece. O condicionamento do ar inspirado acaba esfriando e ressecando a mucosa respiratória. O ressecamento eleva a osmolalidade do revestimento mucoso, com concomitante desgranulação dos mastócitos. Por sua vez, esse processo libera poderosos mediadores proinflamatórios que desencadeiam a broncoconstrição (p. ex., leucotrienos, histamina e prostaglandinas). O reaquecimento das vias respiratórias após a atividade física dilata a microcirculação brônquica de forma a aumentar o fluxo sanguíneo. O ingurgitamento da árvore vascular brônquica desencadeia a formação de edema que produz constrição das vias respiratórias, independentemente de qualquer ação constritiva do músculo liso brônquico. O esfriamento brônquico durante a atividade e o reaquecimento na recuperação também estimulam a liberação de mediadores químicos que induzem broncoconstrição. Seja qual for o mecanismo preciso, o grande volume de ar inspirado e incompletamente condicionado sobrecarrega as vias respiratórias menos calibrosas da árvore traqueobrônquica, acarretando uma queda na temperatura da mucosa. A perda de calor pelas vias respiratórias durante a atividade física relaciona-se diretamente com o grau de broncoconstrição. Nos indivíduos suscetíveis, o gradiente térmico gerado pela combinação de esfriamento das vias respiratórias durante o exercício e o subsequente reaquecimento durante a recuperação intensifica os processos broncoespásticos.
Impacto ambiental Um meio ambiente quente-úmido (verão) suprime a magnitude do broncospasmo induzido pelo exercício, independentemente da temperatura do ar. A inalação de ar ambiente plenamente saturado com vapor de água limita o rompimento e a lesão das células epiteliais das vias respiratórias, e geralmente elimina a resposta broncospástica ao exercício por parte dos asmáticos.16 Isso explica por que as pessoas com asma toleram a caminhada ou o trote em um dia quente ou úmido ou a natação em uma piscina coberta, contrariamente aos esportes de inverno ao ar livre, que desencadeiam tipicamente um ataque asmático.79,149
FIGURA 32.19 A. Resposta típica a um ataque de asma. B. Padrões da função pulmonar dinâmica (VEF1,0/CVF) durante um episódio de broncospasmo induzido pelo exercício.
Benefícios do aquecimento e da medicação Quinze a 30 min de aquecimento contínuo leve a moderado ou uma estratégia que inclua pelo menos alguns intervalos repetidos de aquecimento de alta intensidade iniciam um período refratário em que a atividade intensa subsequente não produz uma resposta broncoconstritiva tão grave.9,12,140,160 O benefício do aquecimento persiste por até 2 h, talvez por causa da liberação de prostaglandinas. O prolongamento do período de volta à calma (esfriamento) também reduz a intensidade da broncoconstrição pós-exercício; isso poderia ocorrer por tornar mais lento o reaquecimento nas vias respiratórias e a subsequente dilatação vascular dos bronquíolos e a formação de edema. As medicações pré-exercício efetivas limitam a broncoconstrição para os que desejam exercitar-se regularmente sem afetar negativamente o desempenho nos exercícios. As medicações incluem broncodilatadores tipo teofilina ou antagonistas dos receptores dos leucotrienos montelucaste, ou β2-agonistas (salmeterol) e terapia com heparina inalada ou corticosteroides anti-inflamatórios ou cromoglicato sódico.17,32,118 O treinamento com exercícios não elimina nem cura uma condição asmática; pelo contrário, aumenta a reserva do fluxo de ar pulmonar e reduz o trabalho ventilatório por potencializar a broncodilatação do exercício. Isso permite aos asmáticos manter um fluxo de ar mais alto e suportar um esforço relativamente intenso apesar de uma função pulmonar deteriorada. Para as crianças asmáticas, o treinamento aeróbico, em especial natação e cicloergometria, aprimora o O2máx e
suprime os sintomas asmáticos. DOENÇAS, INCAPACIDADES E DISTÚRBIOS NEUROMUSCULARES As doenças e as incapacidades neuromusculares afetam o encéfalo de maneiras específicas. A degeneração progressiva ou os traumatismos de neurônios encefálicos específicos induzem deteriorações distintas que podem ser simples ou complexas.
Acidente vascular encefálico Acidente vascular encefálico refere-se a uma redução potencialmente fatal no fluxo sanguíneo cerebral em virtude de uma isquemia (restrição nesse fluxo) ou de uma hemorragia. A lesão cerebral resultante afeta múltiplos sistemas, dependo do local da lesão e da quantidade de dano sofrido. Os efeitos incluem deterioração motora e sensorial e disfunção na linguagem e na percepção, assim como na área afetiva e cognitiva. Os acidentes vasculares encefálicos acarretam limitações significativas na mobilidade e na cognição ou podem ser menos graves com consequências a curto prazo que não costumam ser permanentes (www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/About-Stroke_UCM_308529_SubHomePage.jsp).
Características clínicas As características clínicas do acidente vascular encefálico dependem da localização e da gravidade da lesão. Os sinais de um acidente vascular encefálico hemorrágico incluem níveis alterados de consciência, cefaleia intensa e pressão arterial elevada. A hemorragia cerebelar costuma ser unilateral e está associada a desequilíbrio, náuseas e vômitos. A T ABELA 32.22 apresenta as condições físicas e psicológicas típicas e as comorbidades associadas a um acidente vascular encefálico. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) representa o marcador primário que permite avaliar os acidentes vasculares cerebrais e isquêmicos. Quando o FSC cai para menos de 10 mℓ/100 g/min de tecido cerebral (FSC normal = 50 a 55 mℓ/100 g/min), ocorre uma falência na transmissão sináptica; a morte encefálica ocorre com um FSC de ≤ 8 mℓ/100 g/min. O acidente vascular encefálico produz dano físico e cognitivo. As lesões no hemisfério esquerdo estão associadas tipicamente a déficits expressivos e receptivos da linguagem, em comparação com as lesões no hemisfério direito. A deterioração motora devida a um acidente vascular encefálico costuma desencadear hemiplegia (paralisia) ou hemiparesia (fraqueza). O dano das vias neurais descendentes produz uma regulação anormal dos neurônios motores medulares. Isso modifica negativamente os reflexos posturais e de estiramento, além de ser responsável por dificuldade com o movimento voluntário. O déficit no controle motor envolve fraqueza muscular, organização sinérgica anormal do movimento, regulação deteriorada da força, tempos de reação diminuído, tônus muscular anormal e perda da amplitude ativa de movimento articular. TABELA 32.22 Condições físicas e psicológicas e comorbidades dos pacientes com acidente vascular encefálico. Condições físicas
Condições psicológicas
Comorbidades
Deficiência cognitiva
Doença da artéria coronária
Instabilidade emocional
Diabetes melito
Depressão
Hipertensão arterial
Perda de memória
Hiperlipidemia
Baixa autoestima
Obesidade
Isolamento social
Doença vascular periférica
Afasia Problemas de equilíbrio Quedas Fadiga Fraqueza muscular Obesidade Paralisia Paresia Espasticidade
Deficiências visuais
Prescrição do exercício A ênfase para os que sobrevivem a um acidente vascular encefálico concentra-se na reabilitação do movimento (flexibilidade passiva e ativo-assistida e força muscular) durante os primeiros 6 meses da recuperação. Os poucos estudos relacionados com o exercício-treinamento nos pacientes com acidente vascular encefálico confirmam o valor da atividade física para melhorar a mobilidade e a independência funcional e prevenir ou reduzir qualquer doença e deficiência funcional adicional.8,99,169 Os sobreviventes de um acidente vascular encefálico variam extensamente em idade, grau de incapacitação, nível motivacional e número e gravidade das comorbidades, condições secundárias e circunstâncias associadas. A prescrição de um exercício específico tem como foco a redução dessas condições e o aprimoramento da capacidade funcional.
Esclerose múltipla A esclerose múltipla (EM) representa uma enfermidade crônica, na maioria das vezes incapacitante, caracterizada por destruição da bainha de mielina, ou desmielinização, que circunda as fibras neurais do SNC (www.nationalmssociety.org/index.aspx). As lesões da desmielinização inflamatória podem estar presentes em qualquer parte do cérebro e da medula espinal.
Características clínicas Duas ou mais áreas de desmielinização confirmam o diagnóstico de EM. Essa doença manifesta-se habitualmente entre os 20 e 40 anos de idade. Com frequência, é relatada uma história de déficits neurológicos transitórios que incluem dormência nos membros, fraqueza, visão embotada e diplopia (visão dupla) na segunda infância ou adolescência antes dos déficits neurológicos mais persistentes que tornam possível fazer o diagnóstico definitivo. A fadiga é o sintoma mais comum de EM. Em âmbito mundial, a EM ocorre com uma frequência mais alta em latitudes mais afastadas do equador (40°). Por motivos ainda desconhecidos, a prevalência de EM nos EUA abaixo do paralelo 37 é de 57 a 78 casos por 100.000, enquanto a taxa de prevalência acima do paralelo 37 é, em média, de 140 casos por 100.000. Os pacientes com diagnósticos definitivos de EM costumam ter uma ampla variedade de outras enfermidades autoimunes, tais como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, polimiosite e miastenia gravis. Uma pessoa com um parente de primeiro grau com EM apresenta uma probabilidade 12 a 20 vezes maior de ter EM.
Prescrição do exercício Os pacientes com EM são beneficiados por uma prescrição de saúde abrangente que envolve exercícios aeróbicos, de força, de equilíbrio e de flexibilidade. Cerca de 80% dos pacientes com EM relatam efeitos adversos da exposição ao calor. Isso ocorre independentemente de o calor ser gerado no meio ambiente por alterações climáticas externas ou internamente por febre ou termogênese induzida pelo exercício. Esse efeito torna difícil e precariamente tolerado o treinamento contínuo com exercícios. Não obstante, os pacientes com EM ainda podem aprimorar sua função cardiopulmonar. A pedalagem estacionária, a caminhada e a aeróbica de baixo impacto realizada em uma cadeira ou na água são excelentes escolhas de treinamento, dependendo do interesse pessoal e do nível e da natureza da deterioração física. A atividade física ideal consiste em caminhada em uma área com clima controlado que proporciona temperaturas estáveis, uma superfície horizontal e a oportunidade de usufruir de períodos frequentes de repouso. O controle da temperatura corporal representa um elemento primário na prescrição do exercício. Um objetivo realista e alcançável em termos de atividade física estruturada são três períodos de treinamento por semana por um mínimo de 30 min a cada sessão dividida em três períodos de 10 min.
Doença de Parkinson A doença de Parkinson (DP) pertence a um grupo de condições que recebem a designação de distúrbios sistêmicos motores, que representam o resultado da perda de células encefálicas produtoras de dopamina (www.parkinson.org).
Características clínicas Quatro sintomas clínicos de DP incluem: 1. Graus variáveis de tremores. 2. Redução na espontaneidade e no movimento (bradicinesia). 3. Rigidez.
4. Deterioração dos reflexos posturais. Essas condições produzem instabilidade extrema da marcha e postural, o que faz aumentar os episódios de quedas e resulta em dificuldade de deambulação. Alguns pacientes evidenciam ausência completa de movimento (acinesia). Os problemas funcionais tornam difícil sair da cama ou de um carro e levantar-se de uma cadeira. Outros problemas incluem dificuldade em vestir-se, escrever, falar e deglutir. Em geral, uma pessoa com DP tem dificuldade de executar mais de uma tarefa de cada vez. À medida que a doença progride, esses problemas tornam-se mais pronunciados e a pessoa acaba perdendo a capacidade de executar as atividades da vida diária. No último estágio da doença, a pessoa acaba confinada a uma cadeira de rodas e/ou ao leito.
Prescrição do exercício A maioria das prescrições do exercício para os pacientes com DP é individualizada e será dirigida às intervenções que afetam os problemas associados do controle motor. Elas enfatizam os movimentos lentos e controlados para tarefas específicas através de várias amplitudes de movimento com o indivíduo nas posições deitada, sentada, ereta e caminhando. Os protocolos terapêuticos incluem atividades de amplitude de movimento que enfatizem os alongamentos estáticos lentos para todas as principais áreas musculares-articulares, treinamento do equilíbrio e da marcha, mobilidade e/ou exercícios de coordenação. DOENÇA RENAL As modalidades terapêuticas para as principais doenças metabólicas de diabetes (ver Capítulo 20), obesidade (ver Capítulo 30) e disfunção renal utilizam o exercício regular como terapia coadjuvante. Nesta seção reveremos os aspectos da doença renal relacionados com a fisiologia do exercício. A doença renal crônica ocorre quando os rins não conseguem mais realizar adequadamente suas funções de filtração. A insuficiência (falência) renal aguda ocorre em virtude de uma toxina (p. ex., alergia medicamentosa ou veneno) ou da perda de sangue ou de um traumatismo significativo. O diabetes é a causa primária de doença renal, responsável por cerca de 40% de todas as insuficiências renais; a hipertensão é a segunda causa, responsável por aproximadamente 25% dos casos. As doenças genéticas, as doenças autoimunes e os defeitos de nascença são as causas mais comuns dos problemas renais.
Características clínicas Os sintomas comuns de doença crônica dos rins, às vezes denominada uremia (retenção no sangue dos produtos de desgaste excretados normalmente na urina), incluem as seguintes dez características: 1. Mudanças na micção: estas incluem produção de mais ou menos urina que a quantidade habitual, sensação de pressão ao urinar, mudanças na cor da urina, urina repleta de espuma ou de bolhas, ou a necessidade de se levantar com frequência à noite para urinar. 2. Tumefação dos pés, tornozelos, mãos ou face: o líquido que os rins não conseguem remover permanece nos tecidos. 3. Fadiga ou fraqueza: o acúmulo de escórias metabólicas ou a escassez de hemácias (anemia) acarretam esses problemas quando os rins começam a falhar. 4. Dispneia: às vezes a insuficiência renal é confundida com asma ou insuficiência cardíaca, por causa do acúmulo de líquido nos pulmões. 5. Hálito amoniacal ou um gosto de amônia ou metálico na boca: o acúmulo de escórias metabólicas acarreta hálito desagradável, mudanças no paladar, ou aversão aos alimentos proteicos como carne. 6. Dor no dorso ou no flanco: os rins ficam localizados em ambos os lados da coluna vertebral, no dorso. 7. Prurido: o acúmulo de escórias metabólicas provoca prurido intenso, especialmente nas pernas. 8. Perda do apetite. 9. Náuseas e vômitos. 10. Maior número de episódios hipoglicêmicos, se o indivíduo for diabético. A uremia crônica progride eventualmente para doença renal em estágio terminal (DRET), que tornará necessária diálise por toda a vida ou transplante renal. O número de transplantes renais aumentou uniformemente em todo o mundo na última década e, em geral, essa conduta torna possível um estilo de vida normal e uma reabilitação plena. Quase 80% dos pacientes transplantados funcionam em níveis quase normais, em comparação com 40 a 60% daqueles tratados com diálise. Quase 75% dos pacientes transplantados retornam ao trabalho, em comparação com 50 a 60% dos pacientes que recebem
diálise.
Prescrição do exercício A atividade física regular é importante na reabilitação dos pacientes em diálise e transplantados para que haja melhor adaptação à sua enfermidade. O programa de reabilitação deve começar antes do início da diálise para otimizar os efeitos benéficos. O treinamento de endurance no nível normal-baixo (em conformidade com as diretrizes do ACSM) reduz a degradação das proteínas musculares na insuficiência renal moderada, abaixa a pressão arterial de repouso em alguns pacientes em diálise e aprimora moderadamente a capacidade aeróbica nos pacientes que estão sendo submetidos à hemodiálise. Não existem dados longitudinais acerca dos efeitos do treinamento aeróbico ou de um estilo de vida fisicamente ativo sobre a sobrevida dos pacientes com uremia crônica ou transplante renal. Os pacientes urêmicos que realizam uma atividade física diversificada relatam uma qualidade de vida aprimorada, capacidade física aumentada, força e função musculares aprimoradas, pressão arterial diminuída e biomarcadores de estresse inflamatório e oxidativo melhorados.67,72 DOENÇAS E DISTÚRBIOS COGNITIVOS/EMOCIONAIS Os National Institutes of Mental Health (www.nimh.nih.gov/) estimam que cerca de 26% dos norte-americanos com 18 ou mais anos de idade – aproximadamente 1 em 4 adultos – sofrem de um distúrbio mental diagnosticável em um determinado ano. Ademais, 4 das 10 principais causas de incapacitação nos EUA e em outros países desenvolvidos são distúrbios mentais – depressão significativa, transtorno bipolar, esquizofrenia e transtorno obsessivo-compulsivo. O suicídio, associado intimamente à depressão, representa a terceira principal causa de morte entre as pessoas com 10 a 24 anos de idade. Além disso, 6 a 8% de todos os pacientes ambulatoriais nos ambientes de assistência primária sofrem de depressão significativa. Não obstante o grande número de pacientes deprimidos, os distúrbios mentais continuam sendo subdiagnosticados; apenas cerca de 33% daqueles diagnosticados recebem tratamento. As cinco principais classificações de doenças cognitivas/emocionais incluem: 1. Transtorno depressivo maior: designado comumente de “depressão”. 2. Distimia: leve depressão na maioria dos dias durante um período de pelo menos 2 anos. 3. Transtorno afetivo sazonal: recidiva dos sintomas depressivos durante certas estações do ano (p. ex., inverno). 4. Depressão pós-parto: nas mulheres que tiveram um parto recentemente, ocorre tipicamente nos primeiros meses depois do parto, mas pode acontecer dentro do primeiro ano após o parto. 5. Transtorno bipolar (conhecido previamente como enfermidade maníaco-depressiva): caracterizado por extremos no humor e no comportamento com duração de pelo menos 2 semanas. Uso ou perda A atividade física regular durante a adolescência pode proteger contra a demência durante a idade avançada. Pesquisadores já sabem que pessoas mais velhas fisicamente ativas têm menos chances de sofrer danos cognitivos do que seus congêneres sedentários, além do que algumas pesquisas indicam que a atividade física durante a meiaidade também confere efeitos protetivos. Um estudo do Journal of the American Geriatrics Society avaliou os efeitos do exercício aos 30 anos, aos 50 e durante a adolescência. Os fisicamente ativos em cada época da vida alcançaram escores mais altos de cognição nos testes do que os inativos, tendo o exercício durante a adolescência os efeitos mais poderosos. Uma explicação possível para esses efeitos é que a atividade física durante a adolescência ajuda a evitar condições como a obesidade, o diabetes tipo 2 e a hipertensão arterial, que também trazem grande risco para o declínio cognitivo. Fonte: Middleton LE et al. Physical activity over the life course and its association with cognitive performance and impairment in old age. J Am Geriatr Soc 2010;58:1322.
Características clínicas A depressão não apresenta uma causa única, mas, com frequência, resulta de uma combinação de fatores ou eventos. Seja qual for a causa, a depressão não constitui apenas um “estado da mente”. A depressão relaciona-se com alterações físicas no cérebro e com um desequilíbrio químico dos neurotransmissores. As mulheres têm uma probabilidade quase 2 vezes maior do que os homens de sofrerem de depressão, em parte por causa das alterações hormonais da puberdade, menstruação, menopausa e gravidez. Os homens são mais provavelmente subdiagnosticados e menos propensos a procurar ajuda. Os homens podem mostrar os sintomas típicos de depressão, mas costumam ficar zangados ou hostis, ou mascaram sua condição com abuso de álcool ou de drogas. O suicídio continua sendo
um sério risco para os homens deprimidos, os quais têmuma probabilidade 4 vezes maior do que as mulheres de cometer suicídio. A depressão entre os adultos mais velhos cria uma situação ímpar. As pessoas mais velhas perdem seus entes queridos com frequência e precisam fazer ajustes para viver sozinhas. A enfermidade física deprime os níveis normais de atividade física, contribuindo ainda mais para a depressão. Os entes queridos podem atribuir os sinais de depressão ao envelhecimento normal e muitas pessoas mais velhas relutam em falar acerca de seus sintomas. Consequentemente, as pessoas mais velhas podem não receber um tratamento apropriado para a depressão. A T ABELA 32.23 apresenta os sinais e sintomas comuns de depressão. Quatro fatores comuns na depressão incluem: 1. Situação familiar: trauma e estresse devidos a problemas financeiros, fim de relação, morte de um ente querido, outras modificações vitais significativas. 2. Personalidade pessimista: risco mais alto para os indivíduos com baixa autoestima e uma perspectiva negativa. 3. Estado de saúde: certas condições médicas, como cardiopatia, câncer e HIV, contribuem para a depressão. 4. Outros distúrbios psicológicos: transtornos de ansiedade, distúrbios alimentares, esquizofrenia e abuso de substâncias aparecem com frequência juntamente com a depressão. TABELA 32.23 Doze sinais e sintomas comuns de depressão. 1. Ausência de prazer com as coisas que antigamente eram agradáveis 2. Perda de energia 3. Sentimentos de desesperança ou de inutilidade 4. Dificuldade de concentração 5. Dificuldade em tomar decisões 6. Insônia ou sono excessivo 7. Dor estomacal e problemas digestivos 8. Impulso sexual diminuído 9. Sofrimento e dores (p. ex., cefaleias recorrentes) 10. Mudanças no apetite, que causam perda ou aumento de peso 11. Ideias de morte ou de suicídio 12. Tentativa de suicídio
Prescrição do exercício Os estudos sobre o exercício nas populações clinicamente deprimidas incluem pacientes tanto hospitalizados quanto ambulatoriais. Em síntese, os dados confirmam os efeitos positivos da atividade física regular, inclusive do treinamento de resistência, sobre os sintomas depressivos.7,117,156 Na maioria dos casos, os pacientes fisicamente ativos apresentavam escores de depressão extremamente reduzidos. Não existe um único tipo de exercício capaz de produzir o maior impacto sobre a depressão, porém a maioria dos estudos utilizou a corrida ou outras atividades aeróbicas. Curiosamente, os resultados psicológicos positivos não dependem de um aprimoramento da aptidão física. Certos indicadores relacionados com a aptidão física, tais como pressão arterial mais baixa e capacidade aeróbica aumentada, de fato geralmente melhoram. A prescrição do exercício para os pacientes com depressão leva em conta os oito seguintes fatores: 1. Previsão das barreiras. Os sintomas comuns de depressão – fadiga, falta de energia e retardo psicomotor – impõem enormes barreiras à atividade física. As sensações de desesperança e de inutilidade também interferem na motivação para
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o exercício. Expectativas realistas. As recomendações acerca da atividade física devem ser feitas com cautela. Com frequência, os pacientes deprimidos se consideram responsáveis e poderão encarar o exercício como uma outra ocasião para o fracasso. Não gere falsas expectativas que possam produzir ansiedade e sensação de culpa. Explique que a atividade física proporciona um coadjuvante, não um substituto, para o tratamento primário. Elaboração de um plano exequível. Faça com que a prescrição do exercício seja realista e prática, e não uma sobrecarga adicional capaz de complicar ainda mais a sensação de inutilidade do paciente. Leve em conta os antecedentes e a história do indivíduo. Para os pacientes profundamente deprimidos, adie o exercício até que a medicação e a psicoterapia tenham aliviado os sintomas. Os pacientes previamente sedentários devem começar com um esquema de atividades leves; por exemplo, apenas alguns minutos de caminhada todos os dias. Ênfase aos aspectos agradáveis. Oriente a escolha do exercício de acordo com as preferências e as circunstâncias do paciente. Utilize atividades agradáveis que possam ser acrescentadas facilmente ao esquema do paciente. Inclusão de atividades de grupo. Os pacientes deprimidos, isolados e retraídos têm maior chance de serem beneficiados por maior participação social. A estimulação de estar ao ar livre em um ambiente agradável pode melhorar o estado de humor; a exposição à luz exerce efeitos terapêuticos para a depressão sazonal. Estabelecimento de metas específicas. A caminhada é quase universalmente aceitável, apresenta risco mínimo de lesão e aprimora o estado de humor. Em conformidade com as recentes recomendações do ACSM para adultos sadios, um objetivo de 20 a 60 min de caminhada ou de outra atividade aeróbica, 3 a 5 vezes/semana, continua sendo razoável. O ACSM recomenda também o treinamento de resistência e de flexibilidade 2 a 3 dias por semana. Estímulo à adesão. Uma aptidão física melhorada pode ser uma consequência valiosa da participação nos exercícios, porém não é necessária para produzir um efeito antidepressivo. A adesão aumenta com programas fisicamente exigentes. Integração da atividade física com outros tratamentos. Os tratamentos primários para a depressão não devem representar obstáculos para a atividade física crescente. A medicação antidepressiva pode melhorar o bem-estar do paciente quando a depressão interfere em sua capacidade de funcionamento.
Resumo 1. No ambiente clínico, o fisiologista do exercício concentra-se na assistência total do paciente assim como na restauração de sua mobilidade e capacidade funcional. 2. A incapacitação refere-se a uma redução da capacidade funcional, complicada frequentemente por um estilo de vida sedentário. O termo deficiente (incapacitado) denota um arcabouço de referência para o desempenho físico definido pela sociedade. 3. O exercício desempenha um papel importante na redução do risco de câncer, talvez por aumentar os níveis das citocinas anti-inflamatórias. 4. A prescrição do exercício para os pacientes com câncer é limitada pelos sintomas, progressiva e individualizada, tendo como objetivo primário o aprimoramento da deambulação. 5. Um programa de exercícios de resistência em circuito minuciosamente planejado reduz a depressão, assim como o estado e o traço de ansiedade para as mulheres que estão se recuperando de uma cirurgia para câncer de mama. 6. A doença cardiovascular afeta diretamente o músculo estriado cardíaco, as valvas cardíacas ou a regulação neural da função cardíaca, cada qual com sua patogenia específica e uma estratégia de intervenção. 7. As patologias miocárdicas incluem angina do peito, infarto do miocárdio, pericardite, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e aneurisma. A atividade física de intensidade moderada e as medicações prescritas proporcionam benefícios significativos com um risco relativamente baixo para os pacientes com ICC estável e compensada. 8. As valvopatias incluem estenose, insuficiência (regurgitação), prolapso e endocardite. As malformações congênitas incluem defeitos do septo ventricular ou atrial e o canal arterial patente. As arritmias (bradicardias, taquicardia e contrações ventriculares prematuras) são doenças do sistema nervoso do coração. 9. A avaliação do cardiopata inclui anamnese, exame físico, ausculta do coração à procura de sopros e condições valvares, e exames laboratoriais e complementares (radiografia de tórax, ECG, lipidograma, exames das enzimas séricas).
10. As avaliações fisiológicas para DAC incluem testes não invasivos (ecocardiografia, teste de esforço com estresse e ECG). Os testes invasivos incluem cintigrafia com tálio, cateterismo cardíaco e angiocoronariografia. 11. O exercício de resistência na reabilitação cardíaca restaura e mantém a força muscular, promove a preservação da MCSG, aprimora o estado psicológico e a qualidade de vida e aumenta a tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina. 12. O teste de esforço gradativo com estresse constitui uma triagem de baixo risco para os programas com atividades físicas preventivas e de reabilitação para DAC. 13. Testes com múltiplos estágios na bicicleta ergométrica e na esteira rolante incluem habitualmente vários níveis de 3 a 5 min de exercício submáximo até um nível autoimposto de fadiga. 14. As alterações no padrão normal de atividade elétrica do coração indicam com frequência aporte insuficiente de oxigênio ao miocárdio. 15. Uma depressão significativa do segmento S-T prenuncia obstrução extensa e grave em uma ou mais artérias coronárias. 16. As extrassístoles ventriculares (ESV) durante o exercício indicam habitualmente cardiopatia aterosclerótica grave, envolvendo, com frequência, dois ou mais dos principais vasos coronarianos. 17. A probabilidade de morte súbita por fibrilação ventricular é, em média, 6 a 10 vezes maior nos pacientes com ESV frequentes. 18. Desvios significativos das respostas normais da pressão arterial e da frequência cardíaca durante o teste de esforço gradativo indicam com frequência uma patologia cardiovascular subjacente. 19. Os testes com estresse têm quatro desfechos possíveis: verdadeiro-positivo (teste bem-sucedido); falso-negativo (uma pessoa com DAC deixa de ser diagnosticada); verdadeiro-negativo (teste bem-sucedido); falso-positivo (uma pessoa saudável é diagnosticada erroneamente). 20. Os cardiopatas aprimoram sua capacidade funcional no mesmo grau dos congêneres sadios, com um programa de exercícios corretamente prescrito e monitorado. 21. A doença pulmonar restritiva e DPOC representam as duas principais categorias de doença pulmonar. A DPR eleva a resistência toracopulmonar à insuflação. A DPOC compromete a capacidade do fluxo expiratório e acaba dificultando a aeração do sangue alveolar. 22. A atividade física regular controla efetivamente doenças pulmonares, proporcionando diretrizes para a intensidade e a progressão do exercício, bem como para o monitoramento do paciente. 23. O broncospasmo induzido pelo exercício está associado à temperatura e à umidade do meio ambiente e aos seus efeitos de ressecamento sobre a mucosa respiratória. 24. O ressecamento eleva a osmolalidade do revestimento mucoso, o que estimula a liberação dos poderosos mediadores que desencadeiam a broncoconstrição. 25. O treinamento com atividades físicas não “cura” a asma; em vez disso, aumenta a reserva do fluxo de ar e reduz o trabalho respiratório durante a atividade. 26. Os poucos estudos sobre exercício-treinamento nos pacientes que sofreram acidente vascular encefálico apoiam as atividades físicas como estratégia para aprimorar a mobilidade e a independência funcional e reduzir ainda mais a doença e a deterioração funcional. 27. A fadiga é a manifestação comum de EM; outras manifestações incluem fraqueza muscular nos membros, falta de coordenação motora e dormência e formigamento. Os pacientes são beneficiados por uma prescrição de saúde abrangente que envolva atividades aeróbicas, de força, de equilíbrio e de flexibilidade. 28. As manifestações clínicas da doença de Parkinson (DP) incluem graus variáveis de tremores, espontaneidade e movimentos reduzidos (bradicinesia), rigidez e reflexos posturais alterados. 29. As prescrições personalizadas de exercícios físicos para a DP são uma tentativa de intervenção que afeta os problemas associados do controle motor. Elas enfatizam os movimentos lentos e controlados para tarefas específicas através de várias amplitudes de movimento com o indivíduo nas posições deitada, sentada, ortostática e caminhando. 30. No geral, pesquisas apoiam os efeitos positivos da atividade física, inclusive com treinamento de resistência, nos sinais/sintomas da depressão.
As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
No Horizonte A maneira mais sensata de preparar-se para os desafios e as oportunidades que surgem graças ao progresso na identificação das bases genéticas e moleculares da saúde e da doença consiste em familiarizar-se com essa área e compreender suas ferramentas. Bouchard C, Malina R, Pérusse L. Genetics of Fitness and Physical Performance, Champaign, IL: Human Kinetics, 1977.
VISÃO GERAL O início da década de 1950 anunciou o alvorecer da idade moderna da Biologia Molecular, e, felizmente, os últimos 15 anos de pesquisa em Fisiologia do Exercício abraçaram esse campo extremamente próspero. As técnicas agora disponíveis para estudar como as características genéticas moldam o comportamento humano estão revolucionando quase todos os aspectos da atividade física humana e da medicina do esporte. A nova geração de fisiologistas do exercício tem a oportunidade fantástica de estudar o mundo molecular dos genes e seu papel na realização do exercício humano, assim como na saúde e na doença. Esta seção traça as origens históricas deste crescente campo da biologia básica, da hereditariedade e do avanço genético desenvolvido por pioneiros cujas visões levaram aos estudos modernos na busca pela compreensão da vida do ponto de vista molecular.
ENTREVISTA COM Dr. Frank W. Booth Formação: BS (Denison University, Granville, OH); PhD (Fisiologia do Exercício, University of Iowa, Ames); pós-graduação (School of Aerospace Medicine, Brooks Air Force Base, San Antonio, TX. Departament of Preventive Medicine, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO). Função atual: Professor, Departamento de Ciências Biomédicas Veterinárias, College of Veterinary Medicine; Departament of Physiology, e Dalton Cardiovascular Research Institute, University of Missouri, Columbia. Homenagens, prêmios e ACSM Honor Award Statement of Contributions: Ver Apêndice A (disponível em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro). Foco de pesquisa: Base molecular de como o sedentarismo aumenta o risco de síndromes patológicas e de doenças nos seres humanos e nos animais domésticos. Publicação memorável: Booth FW. Perspectives on molecular and cellular exercise physiology. J Appl Physiol 1988;65:1461. Que influência sua formação universitária exerceu sobre a escolha final de sua carreira? ➤ Os cursos que frequentei como parte de meu programa de biologia, juntamente com o encorajamento do Dr. Haubrich, foram as duas influências primárias. Eu amei meu curso de anatomia comparada, no qual realizamos dissecções em animais. Isso me fez pensar sobre como as coisas funcionavam nos seres humanos. Meu curso favorito era a filosofia da religião, um curso que realmente me ensinou a pensar. Quais foram as pessoas mais influentes em sua carreira e por quê? ➤ Quatro indivíduos influenciaram a minha opinião sobre a minha carreira. Primeiro, o Dr. Haubrich me fez pensar de forma crítica acerca da ciência do exercício, apesar de até então eu não achar que se tratasse de uma ciência “real”. Nas viagens de ônibus com a equipe, ou quando conversava com ele em seu consultório, costumávamos abordar a ciência em geral. Eu sempre tive a curiosidade de saber o que estava acontecendo ao meu corpo durante todas aquelas horas na piscina. Eu me lembro de estar escrevendo um artigo para uma de minhas aulas sobre as “vias metabólicas” que realmente me fez retornar a esse tópico. O que o inspirou a entrar no campo da ciência do exercício? O que o levou a decidir-se por sua especialização e/ou linha de pesquisa? ➤ Meu orientador em biologia na Denison University, Dr. Robert Haubrich, era também o coach assistente de natação. Por pertencermos à equipe de natação, nós conversávamos muito, não apenas sobre a natação, mas também sobre a ciência em geral, como o exercício e os métodos de treinamento. O Dr. Haubrich estava a par de meu interesse em biologia e esportes e, em um determinado dia, após uma sessão de treinamento, deu-me um folheto que anunciava um novo programa em graduação na fisiologia do exercício na University of Iowa. Logo após terminar a leitura, convenci-me de que a escola de graduação era o que eu desejava seguir, razão pela qual me dediquei ao programa. Segundo, o Dr. Charles Tipton (ver “Entrevista” na introdução deste livro) na University of Iowa ensinou-me a explorar os mecanismos das adaptações ao exercício. Ele enfatizava a honestidade, pois era uma pessoa realmente “direta e objetiva”. O Dr. Tipton encorajou-me a verbalizar minhas opiniões e não dizer simplesmente o que as pessoas queriam ouvir. Ele foi fundamental por induzir-me a comunicar exatamente aquilo que pensava e a ser simpático, porém honesto ao fazê-lo. De uma
perspectiva fisiológico-metabólica, o Dr. Tipton tentava sistematicamente descobrir por que as coisas ocorriam. Eu nunca perdi esse desejo ardente de procurar as explicações básicas. A terceira pessoa foi o Dr. James Barnard, um companheiro de graduação que ocupa agora o cargo de professor na UCLA. Jim era um estudante exemplar (talvez o mais inteligente que eu tenha conhecido), tirava sempre nota “A” nos cursos mais difíceis. Sua capacidade e seu entusiasmo pelo conhecimento me motivaram a me aperfeiçoar intelectualmente, tanto na parte teórica como na prática. Jim foi um grande exemplo para mim. A quarta pessoa foi o Dr. John Holloszy (ver “Entrevista” na Seção 2), que supervisionou meu trabalho de pós-doutorado e me ensinou a pensar de maneira mais crítica. Por estar continuamente junto de outros “pós-doutores” e cientistas que estavam tentando elaborar métodos criativos para explicar os fenômenos biológicos, era impossível “esconder-se” e deixar de contribuir. Mais que qualquer pessoa que vim a conhecer, o Dr. Holloszy tinha a “percepção” intuitiva mais extraordinária sobre os procedimentos experimentais que poderiam ou não funcionar. Ele me ensinou os princípios básicos acerca da maneira de fazer ciência. Minhas interações com o Dr. Holloszy e com os outros estudiosos de pós-doutorado na realização de várias experiências e na relação dos resultados de nosso trabalho foram extremamente valiosas por terem moldado minha carreira na ciência. Qual foi o aspecto mais interessante/agradável de seu envolvimento na ciência? Qual foi o aspecto menos interessante/agradável? ➤ Eu valorizo a camaradagem dos colegas na ciência do exercício, principalmente aqueles com os quais tive discussões acaloradas sobre vários temas científicos. Os indivíduos que tornam acessível e compartilham a verdade acerca de suas pesquisas são aqueles que eu gosto realmente de conhecer e com os quais quero relacionar-me. O ambiente ideal e mais agradável nos permite falar livremente e expressar as opiniões sinceras acerca de determinado tópico. Eu não gosto das pessoas que lhe dizem o que elas querem que você ouça ou saiba, com finalidades de ganho pessoal (i. e., para ampliar seu próprio ego ou autopromoção) em vez de se comunicar com respeito para uma maior clareza da descoberta científica. Qual é a sua contribuição mais significativa para o campo da ciência do exercício e por que ela é tão importante? ➤ Essa é uma questão muito difícil, para a qual não disponho de uma resposta. Acho que a resposta será proporcionada pelas opiniões dos outros. Entretanto, gosto de aplicar uma tecnologia incisiva para tentar responder às questões mecanicistas acerca do exercício. É importante tentar chegar ao âmago das questões, e a utilização de novas técnicas costuma proporcionar a chave que permite desvendar as informações necessárias. Às vezes, é necessário que transcorram vários meses para que se aperfeicoe o procedimento de que você precisa para uma determinada experiência e, depois, mais alguns meses para, finalmente, fazê-lo funcionar perfeitamente. Que conselho você daria a estudantes que se interessam em seguir a carreira de pesquisa na ciência do exercício? ➤ É importante que o estudante seja estimulado por um curso ou um determinado tópico. Às vezes, os universitários têm dificuldade para tomar uma decisão acerca de seu futuro. Eu encorajo os estudantes que demonstram interesse em descobrir novas perspectivas acerca de qualquer tópico relacionado com o exercício a se envolverem com os projetos de pesquisa de determinado professor. Até mesmo na graduação há um desejo “verdadeiro” de continuar perseguindo os interesses de pesquisa. Os estudantes que tenham prazer na busca do conhecimento reconhecerão perfeitamente que encontraram o caminho certo a seguir. Se um estudante consegue encontrar um preceptor, por todos os meios convém tirar vantagem da situação e fazer tudo o que for necessário para se envolver profundamente na atividade intelectual. Que interesses teve fora de sua carreira profissional? ➤ Eu sou, basicamente, uma pessoa que tem necessidade compulsiva de trabalhar muito. Com exceção das corridas ao anoitecer com meu cão Swim, eu quase sempre começo muito cedo no laboratório e termino muito tarde. Eu amo o exercício vigoroso e tento realizar o máximo que consigo quando o tempo permite. Em sua opinião, que rumo tomará o campo da fisiologia do exercício (particularmente a sua área de maior interesse) nos próximos 20 anos? ➤ Nosso campo precisa produzir a melhor ciência para contrabalançar as tendências culturais que criaram uma sociedade sedentária com todos os seus problemas e doenças. A descoberta dos benefícios do exercício e a comunicação desses benefícios ao público, desde os tópicos mais abrangentes possíveis até a base molecular da doença, continuam sendo nossa
melhor chance de prevenir muitas doenças e de aprimorar a saúde da nação. Nosso campo precisa cooperar com múltiplos parceiros em um grande esforço de saúde pública destinado a convencer o mundo acerca dos benefícios a longo prazo do exercício regular em termos de saúde. Como cientistas, temos que proporcionar sistematicamente as evidências médicas e as conexões interdisciplinares para mostrar que o exercício, e não os medicamentos, exercem o maior impacto sobre a doença de forma a melhorar a saúde. Todos nós devemos nos transformar em defensores enérgicos, utilizando a educação e a pesquisa baseada em laboratório para convencer as pessoas em todo o mundo a adotar um estilo de vida saudável. Se você tivesse a oportunidade de ministrar uma “última conferência”, qual seria o seu tema principal? ➤ A base de minha palestra envolveria a maneira pela qual o exercício regular afeta a vida diária. Eu não me concentraria apenas na função fisiológica e nos aspectos relacionados com o desempenho, mas nos efeitos do exercício sobre enfermidades crônicas como diabetes melito, doença pulmonar e renal, cardiopatias e câncer. Para o número cada vez maior de cidadãos norte-americanos que vivem em casas de repouso, eu abordaria o efeito profundo do sedentarismo sobre a atrofia muscular e a redução da força, dois fatores que limitam a capacidade desses indivíduos de realizar até mesmo as tarefas mais simples da vida diária. Enfatizaria que recorrer a medicamentos para combater a doença contribui relativamente pouco para uma vida feliz e sadia. Esperaria também convencer a audiência de que o papel dos biologistas do exercício não consiste simplesmente em estudar os efeitos da atividade física ou melhorar o desempenho nos desportos. O “novo” fisiologista do exercício precisa reapresentar a atividade física regular a uma população doentia, com sobrepeso e sedentária, que é geneticamente programada para contar com a atividade física. Eu me refiro a esse estado doentio como SMSe, uma abreviatura para síndrome da morte sedentária (sedentary death syndrome). A concretização de um mundo saudável no futuro terá que envolver um esforço cooperativo de diversas organizações públicas e particulares que investem dinheiro suficiente na pesquisa fundamental para que haja uma diferença real. Isso não será conseguido apenas com boas intenções; são necessários recursos suficientes para criar oportunidades novas e melhores para o sucesso por meio de pesquisas apropriadas.
Biologia Molecular | Uma Nova Perspectiva da Fisiologiado Exercício Gene: segmento de DNA com uma sequência ordenada de nucleotídeos, para codificar uma substância funcional específica (i. e., uma proteína ou molécula de RNA) Biologia molecular: estudo da base molecular da vida Genética molecular: estudo da estrutura e sequência das moléculas que carreiam informações genéticas Farmacogenética: engenharia genética para elaborar medicamentos específicos que tenham como alvo
condições patológicas específicas do código genético de um indivíduo; esse campo pesquisa de que maneira a diversidade genética afeta a eficácia e os efeitos colaterais de drogas direcionadas para alvos específicos Epigenética: estudo de mudanças herdáveis na função dos genes, as quais ocorrem sem modificação da sequência do DNA Farmacogenômica: aplicação de métodos genômicos e perspectivas para estudar os genes responsivos aos medicamentos Bioinformática: compreensão dos códigos químicos subjacentes dos organismos por meio de interpretação das sequências genéticas, conversão do código linear primário em complexas estruturas tridimensionais, manejo de triagens automatizadas e realização de sínteses químicas combinatórias Metagenômica: o estudo da mistura de material genético proveniente de diferentes organismos contidos em uma amostra ambiental Atualmente, os docentes e os estudantes da fisiologia do exercício cooperam em projetos de pesquisa de ciência básica, medicina clínica e ambiental, química, biologia molecular e genética molecular, farmacogenética (www.ncbi.nlm.nih.gov/About/primer/pharm.html), epigenética (www.nature.com/nature/supplements/insights/epigenetics/), farmacogenômica (www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/medicine/pharma.shtml), bioinformática (www.ncbi.nlm.nih.gov/About/primer/bioinformatics.html), metagenômica (www.ploscompbiol.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pcbi.1000667) e outras disciplinas emergentes nas ciências físicas e biológicas. Genética: ramo da ciência que estuda os padrões de herança de traços específicos em gerações sucessivas Proteína: molécula relativamente grande constituída por uma ou mais cadeias de aminoácidos em uma ordem específica (determinada pela sequência de bases dos nucleotídeos no gene que codifica a proteína); as proteínas (talvez até 140.000 estruturas diferentes no corpo) responsáveis pela estrutura, pela função e pela regulação singulares das células, dos tecidos e dos órgãos; os exemplos incluem hormônios, enzimas e anticorpos Cientistas da fisiologia/cinesiologia do exercício atualmente buscam respostas acerca da base molecular da atividade física e da inatividade no tocante à sua relação com doenças e disfunções (p. ex., http://hlknweb.tamu.edu/articles/phd_exercise_physiology; www.kin.hs.iastate.edu/research/immunology/; http://catalog.utk.edu/preview_program.php?catoid=5&poid=1613&returnto=398; www.mcgill.ca/study/20122013/faculties/education/undergraduate/programs/bachelor-science-kinesiology-bsckinesiology-kinesiology). Isso abrange o espectro que vai desde o papel da genética no treinamento e na execução dos exercícios até as adaptações musculares esqueléticas, nervosas e visuais a uma exposição prolongada à microgravidade. Os ramos ocupacional, físico e de reabilitação da medicina podem aplicar as novas estratégias de terapia genética como uma maneira de transferir o material genético com a finalidade de aumentar a produção de fatores do crescimento pelo paciente (p. ex., www.ncmrr.org/Sites/ChildrensNationalMedicalCenter/tabid/182/Default.aspx). Essas pequenas moléculas de proteína estimulam a proliferação, a migração e a diferenciação das células; e promovem a síntese da matriz para facilitar a cicatrização dos tecidos lesionados ou reparados cirurgicamente com aporte sanguíneo limitado e crescimento celular mais lento que prejudica os processos normais do reparo tecidual.99 Além de levar proteínas terapêuticas para os tecidos lesionados, a biologia molecular representa uma maneira de produzir novos tecidos graças aos métodos de engenharia molecular (https://biology.mit.edu/research/molecular_medicine_human_disease). Tais substitutos biológicos – estruturas exógenas e/ou arcabouço tecidual – podem associar-se aos procedimentos de terapia gênica para facilitar a regeneração dos tecidos e a cicatrização após traumatismos atléticos. A biologia molecular enfoca também a maneira pela qual a atividade física a curto prazo e contínua interage para mover adaptações estruturais e funcionais que aprimoram o desempenho nos exercícios e os desfechos de saúde desejáveis. Booth et al.15,16,17,18 afirmam que a futura pesquisa na fisiologia do exercício deve enfatizar a prevenção primária das doenças, com maior enfoque na descoberta das bases ambientais das modernas doenças crônicas, sobretudo diabetes melito do
tipo 2, que pode ser prevenido quase inteiramente pelo aumento da atividade física.88 Tais enfermidades causam atualmente mais de 350.000 mortes prematuras e representam parte dos 4 a 7 trilhões de dólares gastos em assistência de saúde para as afecções associadas à vida sedentária, sem esquecer o ônus em termos de sofrimento humano. Booth, cujas contribuições foram registradas anteriormente, cunhou o termo SMSe (síndrome de morte sedentária ambiental [sedentary environmental death syndrome]) para caracterizar os efeitos do sedentarismo em desfechos não saudáveis.17,19,20,21,150 Proteômica: análise sistemática da expressão proteica dos genomas saudáveis e não saudáveis em nível molecular pela identificação, caracterização e quantificação das proteínas Genoma: todas as informações genéticas de um organismo (DNA e RNA) Expressão gênica: conversão das informações codificadas de um gene por transcrição e tradução em estruturas celulares; os genes expressos incluem aqueles transcritos (copiados) a partir das sequências de nucleotídeos do DNA em mRNA e, a seguir, traduzidos pelos ribossomos em se-quências de nucleotídeos específicos para formar uma proteína O estudo da biologia básica dos organismos no nível molecular proporciona novas maneiras de esclarecer os mecanismos das doenças e as melhores estratégias para combatê-las. Emergem também desafios de pesquisa nas ciências da biologia do exercício. Há mais de duas décadas, Baldwin afirmou categoricamente que os membros do American College of Sports Medicine deveriam explorar os novos campos e as tecnologias envolvidas com as “ciências do exercício moleculares”.8 Booth e Baldwin (e os autores deste livro) continuam acreditando que a fisiologia do exercício e a medicina do esporte progrediram durante a última década a partir de um enfoque na bioquímica do exercício no nível de cada órgão para uma ênfase sobre a biologia molecular no nível celular. Postulamos que nosso campo já se transferiu para a era molecular, conforme evidenciado pela ênfase da pesquisa na biologia integrativa e na proteômica (http://panomics.pnnl.gov). Uma pesquisa da literatura em PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov:80/entrez) confirmou isso. Um grande crescimento ocorreu no número de pesquisas interdisciplinares em biologia molecular, até o ano de 2013, voltadas para as ciências do exercício (FIGURA 33.1). Até 10 de outubro de 2013, a palavra genoma gerou 873.331 artigos (um aumento de 1.260% desde 2001!). Citações com os termos gene e músculo também tiveram grande aumento, subindo de 502 citações em 2001 para 16.184 em 2005 e 82.930 em 10 de outubro de 2013. Não surpreende que o número de citações para “gene” naquela mesma data excedesse 1,82 milhão, um crescimento de 250%, ou 521.203 artigos, em apenas 8 anos! Outras combinações de termos são incluídas para proporcionar uma comparação para o futuro. Há uma tendência bem definida, ainda que recente: a inclusão do termo saúde em conjunto tanto com gene quanto com expressão gênica, o que ultrapassou imensamente, em termos percentuais, o número total de novas citações em comparação com outros termos. Isso indica uma explosão sem precedentes de novas pesquisas multidisciplinares em áreas específicas relacionadas ao exercício e à saúde nas investigações sobre biologia molecular. Embora o investimento em genômica, com auge entre 2003 e 2004, tenha totalizado US$ 437 milhões (provenientes do US Department of Energy [DOE] e dos National Institutes of Health), o DOE não mais patrocina pesquisas em tal área.
FIGURA 33.1 Comparação das citações de 2001 a 2013 (até 10 de outubro de 2013) para termos sobre biologia molecular com as entradas para a ciência do exercício. É altamente provável que os limites futuros ao desempenho atlético serão determinados muito menos pela fisiologia e anatomia inatas de um atleta (e sua dedicação ao treinamento) e muito mais pelo aprimoramento cirúrgico (p. ex., tendões mais flexíveis) e pelas intervenções genéticas destinadas a proporcionar músculos mais poderosos e de contração mais rápida, maior transporte de oxigênio e circulação mais rápida. O uso contínuo feito pelos atletas de substâncias proibidas, descoberto em todos os Jogos Olímpicos desde 2000 (e no Tour de France, muitos anos antes), realça os desafios que a World AntiDoping Association (WADA; www.wada-ama.org), agência independente responsável pela realização de testes, enfrenta no tocante a inibir o uso contínuo de drogas ilegais nos futuros Jogos Olímpicos. As conquistas feitas nas técnicas de terapia gênica nos próximos anos provavelmente invadirão o arsenal de “trapaças” dos atletas ainda a tempo para futuras Olimpíadas ou outras competições de classe mundial. Com o número crescente de atletas profissionais e amadores de diversos desportos que trapaceiam usando avançadas técnicas moleculares a fim de ganharem vantagem competitiva, tanto estudiosos quanto o público instruído em geral confrontarão os especialistas em fisiologia do exercício acerca das implicações da biologia molecular da terapia gênica e da “ergogênica genética”. BREVE VIAGEM HISTÓRICA DA BIOLOGIA MOLECULAR Human Genome Project (Projeto Genoma Humano): patrocinado pelo governo dos EUA (Department of Energy e National Institutes of Health) a fim de (1) criar um conjunto ordenado de segmentos de DNA provenientes de locais cromossômicos conhecidos, (2) elaborar novos métodos computacionais de análise dos mapas genéticos e dos dados das sequências de DNA e (3) desenvolver novas técnicas e instrumentos para a detecção e a análise do DNA (i. e., decifrar a sequência completa de instruções genéticas em humanos). Centenas de máquinas robóticas de sequenciamento trabalham contra o tempo a fim de analisar sequências de nucleotídeos com a utilização do método de sequenciamento Sanger-Coulson didesoxi DNA para o mapeamento de diferentes genomas Núcleo: estrutura que contém o material genético da célula (DNA cromossômico) O caminho para a descoberta da estrutura tridimensional do DNA começou com uma descoberta aparentemente simples feita pelo fisiologista suíço Friedrich Miescher (1844-1895), professor de fisiologia na Universität Basel, Suíça, e membro do First International Congress of Physiologists realizado em 1889. Em 1869, Miescher identificou o que considerou ser uma nova substância biológica. Células provenientes de sêmen de peixes e células de tecidos humanos obtidas do pus em curativos
cirúrgicos descartados continham proporções incomuns de nitrogênio e de fósforo em seu núcleo. Miescher denominou a substância nucleína, que um de seus alunos, Richard Altman (1852-1900), mais tarde denominou ácido nucleico por causa de suas propriedades discretamente ácidas. Altman, lembrado também pela criação de um pigmento histológico de anilina e fucsina, corou mitocôndrias em carmesim sobre fundo amarelo (www.chemistryexplained.com/Ne-Nu/Nucleic-Acids.html#b). Dez anos após os experimentos iniciais de Altman, Ludwig Albrecht Kossel (1853-1927), químico fisiologista alemão, conquistou o Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina por seu trabalho pioneiro sobre proteínas e substâncias nucleicas, bem como sobre os produtos de sua clivagem (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1910/kossel-bio.html).
Charles Darwin Seleção natural: ideia básica de Darwin de que as espécies sobrevivem porque os traços fenotípicos mais favoráveis são transmitidos ao longo de gerações sucessivas Até a segunda metade do século XIX, os químicos e biólogos não sabiam que papel, se é que havia algum, os genes desempenhavam na transmissão das informações hereditárias nas plantas ou nos animais. Isso mudou quando o naturalista, geólogo, ávido defensor do fim da escravidão e biólogo inglês Charles Robert Darwin (1809-1882) (www.public.coe.edu/departments/Biology/darwin_bio.html) propôs uma teoria da evolução baseada na seleção natural da variação aleatória.40 Darwin desenvolveu sua teoria gradualmente após muitos anos de observações geológicas e biológicas perspicazes em terras inexploradas, em especial ao longo da costa ocidental da América do Sul, incluindo as Ilhas Galápagos (www.gct.org/darwin.html) e os registros de suas observações das costas da Nova Zelândia e da Austrália entre 1835 e 1836 (https://www.mja.com.au/journal/2009/191/11/charles-darwin-s-impressions-new-zealand-and-australia-and-insights-hisillness). Suas ideias sobre a evolução desenvolveram-se principalmente a partir das observações de diferenças sutis entre espécies de plantas e animais ao longo de sua viagem de 57 meses e 2 dias ao redor do mundo (www.aboutdarwin.com/voyage/voyage03.html), iniciada em 1831 a bordo do navio de pesquisa inglês HMS Beagle (FIGURA 33.2).38 As observações cuidadosas de Darwin acerca da distribuição e da continuação dos traços fenotípicos animais e vegetais foram publicadas pela primeira vez em 26 de novembro de 1859, 10 anos antes de Miescher ter descoberto a nucleína.
Alfred Russel Wallace O naturalista e explorador, evolucionista, antropólogo, escritor e ensaísta prolífico inglês Alfred Russel Wallace (18231913; www.wku.edu/~smithch/index1.htm) havia elaborado independentemente suas ideias sobre a seleção natural aproximadamente na mesma época em que Darwin completou seu trabalho com a teoria da evolução. Exceto por ter compartilhado seus pensamentos com alguns colegas em várias disciplinas, Darwin ainda não promovera sua divulgação ampla em publicações formais. A leitura feita por Darwin do artigo de Wallace publicado em 1855 acerca da seleção natural, On the Tendency of Varieties to Depart Indefinitely From the Original Type (reproduzido em Contributions of the theory of natural selection),160 acelerou, sem sombra de dúvida, a publicação de sua dissertação em um único volume sobre a teoria evolucionária. Foi Wallace que encorajou Darwin a utilizar a frase “sobrevivência dos mais aptos” (criada pelo sociólogo e
filósofo inglês Herbert Spencer [1820-1903]) para comunicar ao público geral a ideia básica acerca da seleção natural.
FIGURA 33.2 O HMS Beagle (235 toneladas, 27 m de comprimento, 7 m de largura, 6 canhões) participou em três missões de reconhecimento, de 1826 a 1843, sendo Charles Darwin o naturalista da segunda missão. “Na manhã de 27 de dezembro de 1831, o HMS Beagle, com uma tripulação de 73 homens, zarpou do porto de Plymouth com vento calmo dirigido para o leste e chuva amena. Darwin foi acometido imediatamente por enjoo do mar e começou a reconsiderar a viagem.” (www.aboutdarwin.com/voyage/voyage03.html). HMS Beagle cortesia do artista da marinha Ron Scobie, ASMA (www.ronscobie-marineartist.com). Mais detalhes sobre as viagens de Darwin são relatados em www.aboutdarwin.com/index.html, e todas as cartas escritas por Darwin e enviadas a ele entre os anos de 1837 e 1859 estão disponíveis no “Darwin Correspondence Project” (www.aboutdarwin.com/links/links_070.html e http://darwin-online.org.uk). O Beagle Diary original (disponível também em formato mp3 para download on-line no site sobre Darwin descrito anteriormente) está armazenado no museu em que foi transformada a residência do cientista, Down House, em Kent, Inglaterra (www.englishheritage.org.uk/daysout/properties/home-of-charles-darwin-down-house/). O tratado estimulante e elaborado minuciosamente por Darwin On the Origin of the Species, by Means of Natural Selection, or the Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life,39 proporcionou, indiretamente, “dados” empíricos acerca de como as pressões ambientais permitiam selecionar a sobrevivência das características (traços) observáveis de uma espécie de uma geração para a próxima. A teoria de Darwin explicava como as modificações adaptativas em resposta a fatores estressantes ambientais exerceram impacto sobre a ascendência comum das atuais espécies animais e vegetais e como a seleção natural preservou a sobrevivência de uma espécie.
Gregor Johann Mendel Curiosamente, a descoberta da nucleína por Miescher ocorreu 4 anos após as notáveis experiências de procriação realizadas durante 25 anos pelo monge austríaco Gregor Johann Mendel (1822-1884) com 10.000 variedades de ervilhas comestíveis da espécie Pisum sativum. Mendel rastreou minuciosamente as características hereditárias das ervilhas e, em 1865, submeteu seus achados, “Versuche über Pflanzen-Hybriden”, à revista de uma relativamente desconhecida sociedade de história natural. O trabalho apareceu em 1866 e em cerca de 1902 foi traduzido para o inglês por William Bateson (18611926; http://www.dnalc.org/view/16206-Biography-5-William-Bateson-1861-1926-.html).11 A teoria da evolução unificadora de Darwin e as experiências de Mendel sobre a hereditariedade formaram os “pilares científicos” das ideias adotadas por um campo de estudo relativamente novo – a biologia molecular – que mais tarde dominaria as descobertas fundamentais em
biologia, química, genética, nutrição e medicina, e que certamente assim continuará no futuro. A descoberta da doença clínica hereditária que afligia Darwin Por meio de métodos de biologia molecular, cientistas ingleses, em 2005, elucidaram a causa de Darwin ter passado 40 anos sofrendo de longas crises de vômito, dor abdominal, cefaleia, fadiga intensa, problemas cutâneos e depressão.28 O histórico familiar de Darwin revelou um componente hereditário de suma importância, que predispunha o cientista a hipolactasia (intolerância a leite e nata). Os autores concluíram que os numerosos sinais/sintomas de Darwin (incluindo os longos períodos de isolamento de amigos e outros cientistas), associado a sua doença, realçavam que uma observação até então não fora feita: a importância da lactose na evolução dos seres humanos e dos mamíferos.
Ácido desoxirribonucleico (DNA): molécula de dupla-hélice (duas cadeias complementares de nucleotídeos) contendo a informação hereditária total de um organismo Ácido ribonucleico (RNA): ácido nucleico que contém o açúcar ribose. Em geral, contém um único filamento Nucleotídeo: segmento de um ácido nucleico que contém um açúcar com 5 carbonos, um grupo fosfato e uma base contendo nitrogênio As meticulosas ideias científicas de Mendel permaneceram em relativo anonimato por quase três décadas até que três cientistas – o botânico alemão Carl Correns (1864–1933; www.dnalc.org/view/16223-Biography-6-Carl-Correns-18641933-.html; utilizando milho e ervilhas), o botânico holandês Hugo De Vries (1848–1935; www.britannica.com/EBchecked/topic/633337/Hugo-de-Vries; trabalhando com plantas floridas) e o agrônomo austríaco Erich van Tschermak-Seysenegg (1871–1962; www.eucarpia.org/secretariate/honorary/tschermak.html; utilizando ervilhas) – redescobriram sua pesquisa por volta de 1900. Quase 65 anos transcorreram desde a publicação inicial de Mendel e o enorme progresso nas técnicas bioquímicas para que fosse possível elucidar outros segredos que realçam os mistérios da transmissão hereditária nas células humanas. Em 1929, Phoebus A. T. Levene (1869-1940; www.jbc.org/content/277/22/e11) descobriu que os componentes essenciais dos ácidos nucleicos DNA e ácido ribonucleico (RNA) eram longas cadeias de nucleotídeos repetidos. Entretanto, Levene e outros continuavam desconhecendo a maneira como essas moléculas se agregavam. Se os genes continham de fato as informações hereditárias, os cientistas precisavam conhecer o processo envolvido. Vinte e cinco anos depois foi conseguida uma grande vitória – a descoberta, por Watson e Crick, da estrutura do DNA (ver a seguir) – que representou o maior acontecimento biológico inesperado desde Darwin. Essa conquista influenciou pelo menos nove outros marcos científicos cruciais até 2013: Transgênico: relativo a ou contendo um gene ou genes transferido e outra espécie Reação da cadeia da polimerase (PCR): técnica para amplificar artificialmente o número de cópias de uma determinada sequência de DNA, habitualmente em 106 a 109 vezes, durante os ciclos repetidos de desnaturação, recombinando com um ativador (primer), e extensão com DNA polimerase 1. 1966 – identificação do código genético do DNA. 2. 1972 a 1973 – junção de fragmentos de DNA para formar genes (denominados moléculas recombinantes), que eram introduzidos em bactérias para produzir proteínas humanas. 3. 1977 – elucidação das informações genéticas completas de um microrganismo, preparando o caminho para o Projeto Genoma Humano. 4. 1981 – criação do primeiro animal transgênico pela introdução de um gene viral no DNA de um camundongo, permitindo que esses animais funcionassem como modelos para o estudo das doenças humanas. 5. 1984 – elaboração da reação da cadeia da polimerase (PCR, em inglês), um método engenhoso para o sequenciamento do DNA a partir de minúsculas amostras de DNA. 6. 1997 – clonagem do primeiro mamífero, a ovelha Dolly, a partir de uma célula adulta de ovino. 7. 2000 a 2004 – o genoma humano foi decifrado; sequenciamento do genoma da mosca-das-frutas Drosophila melanogaster; sequenciamento do DNA do arroz (primeira decodificação de um produto cultivado); sequenciamento inicial e análise comparativa dos genomas do camundongo e do rato Rattus norvegicus; produção de uma única linhagem de células-tronco embrionárias a partir de um blastocisto humano, por meio da tecnologia de transferência nuclear de células somáticas
(SCNT, de somatic cell nuclear transfer) (representando o primeiro relato publicado de células-tronco humanas clonadas). 8. 2005 a 2009 – criação de linhagens de células-tronco humanas a partir de embriões humanos pela clonagem e, a seguir, extraindo-se células-tronco embrionárias humanas com imunocompatibilidade e específicas para cada paciente a fim de criar equivalentes genéticos em pacientes com doença ou lesão. 9. 2009 a 2014 – as controvérsias continuam acerca da clonagem de seres humanos e de animais; pesquisas com célulastronco humanas ampliam o conhecimento de disfunções genéticas debilitantes (p. ex., esclerose lateral amiotrófica [ELA; doença de Lou Gehrig]), doença de Alzheimer, cegueira, distúrbios sanguíneos, disfunções da irrigação sanguínea, cânceres, lesões nas cartilagens, artrite reumatoide, diabetes melito, perda de audição, doenças cardíacas e circulatórias, infertilidade, lesões pulmonares, perda de memória em virtude de tratamento contra tumor cerebral, esclerose múltipla, distrofia muscular, transplante de órgãos, transfusões de plaquetas, lesão da medula espinal; modificação genética nas colheitas agrícolas; empresas de análise gênica competem por soluções, hospedadas na nuvem, para o mapeamento de genes. REVOLUÇÃO NAS CIÊNCIAS BIOLÓGICAS Dupla-hélice: dois filamentos de DNA entrelaçados em uma espiral Em 1953, James D. Watson (1928-; www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1962/watson-bio.html), um estudioso acadêmico norte-americano que recebeu seu PhD em genética pela Indiana University aos 22 anos de idade, associou-se ao físico inglês Francis H. C. Crick (1916-2004; www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1962/crick-bio.html), que vinha tentando conseguir um PhD em estudos radiográficos da proteína no influente Cavendish Laboratory, em Cambridge, Inglaterra (www.phy.cam.ac.uk/history/). No laboratório Cavendish, o professor sir Lawrence Bragg (1890–1971; físico e cristalógrafo radiográfico inglês vencedor do Prêmio Nobel em física em 1915; www.nobelprize.org/nobel_prizes/physics/laureates/1915/wl-bragg-bio.html) desenvolveu o uso da cristalografia radiográfica como ferramenta poderosa na compreensão da estrutura biológica molecular. Bragg contribuiu no sentido de permitir que Watson e Crick desenvolvessem seu trabalho no laboratório (http://paulingblog.wordpress.com/2009/04/30/the-watson-and-crick-structure-of-dna/). Essa conquista de Watson e Crick, deduzida a partir da pesquisa de outros cientistas, publicada e inédita, postulava que a molécula de DNA consistia em duas cadeias ou filamentos lineares de polinucleotídeos entrelaçados para formar uma dupla-hélice.161
Watson (à esquerda) e Crick (à direita) no laboratório Cavendish, próximos a seu modelo de DNA feito com fios e uma bola, em maio de 1953. Pares de bases: duas bases complementares de nucleotídeos (G-C ou A-T) em uma molécula DNA de filamento duplo conectadas por ligações de hidrogênio Ligações (pontes) de hidrognio: ligação interativa fraca em virtude da atração simultânea de um átomo de hidrogênio positivo para outros átomos com cargas elétricas negativas Os jovens pesquisadores construíram um modelo tipo bola e arame do DNA, propondo que os dois filamentos helicoidais se conectavam como os degraus de uma escada espiralada através de pares de bases de nucleotídeos unidos por ligações (pontes) de hidrogênio. A conquista do Prêmio Nobel de 1962 recompensou a sua contribuição para a arquitetura do DNA e do encaixe tridimensional de seus componentes moleculares. Sabemos que a descoberta foi incentivada em parte pelas substanciais contribuições teóricas anteriormente angariadas acerca da estrutura helicoidal do DNA pela colega Rosalind Elsie Franklin, do rival King′s College, Londres (1920-1957; www.sdsc.edu/ScienceWomen/franklin.html).
Dra. Rosalind Franklin Em sua publicação memorável de 1953 na revista Nature, descrevendo a estrutura molecular do DNA, Watson e Crick afirmam que seus esforços de pesquisa haviam sido estimulados por “um conhecimento da natureza geral dos resultados experimentais ainda inéditos e das ideias dos Drs. M. H. F. Wilkins (1926-2004; www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1962/wilkinsbio.html) e R. E. Franklin e colaboradores do King′s College, Londres”. Essa afirmação, interpretada sob a perspectiva histórica de muitos anos de acompanhamento investigativo por parte de historiadores e pesquisadores, pinta um quadro completamente diferente das descobertas precedentes cruciais de Franklin acerca da estrutura do DNA que acabaram levando Watson e Crick a deduzirem corretamente a configuração final do DNA. A sofisticada fotografia de difração por raios X de Franklin, que reflete sua perícia com a cristalografia de raios X (mostrada a Watson e Crick secretamente sem o conhecimento de Franklin), proporcionou os elementos que estavam faltando acerca da dupla-hélice do DNA que permitiram a Watson e Crick decifrar rapidamente o quebra-cabeça após verem a fotografia (FIGURA 33.3). Curiosamente, e ao contrário de muitos biólogos, Watson e Crick não realizaram experiências. Sua técnica consistia em pensar, argumentar e repensar ideias e conceitos acerca da maneira de unir as peças de um quebra-cabeça complicado com muitos componentes interconectados.
FIGURA 33.3 A técnica da cristalografia por raios X bombardeia os cristais com delicados feixes de raios X com um único comprimento de onda (monocromático) a fim de determinar a estrutura tridimensional dos cristais de uma substância. A foto à direita mostra a fotografia por raios X do DNA feita por Franklin; ela focalizou o feixe de raios X sobre as fibras do DNAB extraúmido por um período de tempo mais longo que o habitual, com exposição de 62 h para obter a foto nítida do padrão cruciforme do DNA. Sem seu conhecimento ou permissão, essa recente fotografia por raios X foi mostrada a Watson e Crick, que a uniram ao conhecimento sobre os pares de bases e deduziram corretamente que o DNA deve ter-se originado de uma molécula com formato de hélice. Modelo: cópia, réplica ou padrão; sequência de nucleotídeos a partir da qual é formado um filamento complementar de DNA ou de RNA Filamento-modelo: filamento DNA original que guia a síntese de um novo filamento DNA através de pares de bases complementares Com base na “descoberta” decisiva de Watson e Crick, sabemos em definitivo que a estrutura helicoidal do DNA contém a cópia heliográfica biológica para especificar a ordem na qual se organizam os 20 aminoácidos do organismo para a criação de uma proteína. Cada proteína contém sua própria sequência única de aminoácidos; essa sequência acaba determinando o formato final da molécula proteica, assim como as características químicas e funcionais distintivas. Sabemos também que cada
filamento com dupla-hélice proporciona um modelo para a síntese de um novo filamento, algo que Watson e Crick haviam sugerido em seu artigo clássico publicado na respeitada revista Nature em 1953. Um filamento-modelo representa um filamento original do DNA. Após ter sido fielmente copiado, cada filamento recém-criado da dupla-hélice representa uma duplicata de seu predecessor, com a sequência de seu código genético perfeitamente preservada. Esse mecanismo de autorreplicação preserva o fluxo genético de informação e garante que as gerações sucessivas recebam as mesmas “mensagens” do DNA codificadas. De fato, todos os seres vivos que habitam a Terra compartilham um plano molecular comum. Cada uma dos 100 trilhões de células de um ser humano baseia-se em quatro elementos estruturais moleculares básicos – ácido nucleico, proteína, lipídio e polissacarídio – associados a outras biomoléculas de dimensões por demais minúsculas (nanométricas) a fim de desempenhar suas funções de maneira eficiente. Além disso, todas as células vivas lançam o fluxo de informação do DNA para o RNA e para a proteína. Cabe-nos enfatizar todo o impacto daquilo que Watson e Crick deduziram acerca da configuração estrutural do DNA: sua contribuição e os anos subsequentes de pesquisa exerceram algum impacto sobre todos os aspectos da ciência biomédica, desde a maneira como o DNA primordial foi formado e sobreviveu até a natureza das doenças fatais e a busca incansável de sua cura. Sua elucidação da estrutura do DNA também influenciou de modo notável toda a ciência, sobretudo as descobertas subsequentes acerca dos genomas humanos, dos vírus, das plantas e dos animais (ver próxima seção). Rosalind Franklin: uma heroína não reconhecida na descoberta da dupla-hélice Em termos de perspectiva histórica, recomendamos dois livros com opiniões diferentes sobre a maneira como foi solucionado o quebra-cabeça do DNA. A brilhante interpretação pessoal feita por Watson163 apresenta com detalhes uma das descobertas mais importantes de toda a ciência por um dos cientistas que havia feito a descoberta. Sayre138 proporciona um primeiro relato completo abrangente e criterioso da importante contribuição de Rosalind Franklin, anteriormente não reconhecida, para a descoberta da estrutura do DNA. Acreditamos que essas revelações mostrem um lado raramente visto, porém bastante desagradável, de algumas ciências de base: atitudes perversas e ambição cega levam à apropriação de contribuições de outros cientistas sem que sejam dados os devidos créditos.
O campo da biologia molecular evidenciou um crescimento explosivo durante as últimas cinco décadas. As descobertas foram tão extraordinárias que quase a cada ano desde 1958 um Prêmio Nobel foi concedido pela pesquisa relacionada com a biologia molecular. Desde seus primórdios, em 1901, quatro das únicas 10 mulheres agraciadas com o Prêmio Nobel na ciência foram recompensadas pela pesquisa relacionada com a biologia molecular.106 GENOMA HUMANO Genoma humano: o complemento pleno de material genético em uma célula humana; contém cerca de 80.000 a 140.000 genes e de 3,12 (estimativa da Celera Genomics) a 3,15 (estimativa do National Human Genome Research Institute) bilhões de pares de bases de nucleotídeos O genoma humano representa todo o complemento do material genético existente em uma célula humana. A edição de 1999 da revista Nature apresentou uma conquista científica significativa: a sequência, ou “mapa genético”, de 12 segmentos contíguos do cromossomo humano 22, segundo menor dos 23 cromossomos (o cromossomo 22 tem cerca de 1,6 a 1,8% do total genômico do DNA).44 Em 26 de junho de 2000, uma companhia particular, Celera Genomics (www.celera.com) e a entidade subvencionada por fundos públicos National Human Genome Research Institute (www.genome.gov) anunciaram que haviam completado o primeiro esboço e montagem do genoma humano. Por volta de novembro de 2000, mais da metade do genoma havia sido identificada, sequenciada e registrada em bancos públicos de dados (p. ex., www.acedb.org). O Projeto Genoma Humano (www.ornl.gov/sci/TechResources/Human_Genome/home.html) alcançou seu objetivo principal de produzir uma versão de altíssima qualidade da sequência do genoma humano, que pode ser obtido livremente desde abril de 2003 em bancos públicos de dados. Síntese proteica: processo para criar uma proteína a partir de subunidades de aminoácidos Para elucidar os segredos submicroscópicos do material genético, técnicas de identificação sofisticadas ajudam os cientistas a “decodificar” o genoma humano. A maior parte das sequências decodificadas de DNA nunca se tornam parte do transcrito final que direciona a síntese proteica. Cromossomo: filamento filiforme de DNA e proteínas no núcleo das células que inclui os genes que transmitem a
informação hereditária Cromossomo X: cromossomo sexual presente em duas cópias nos animais do sexo feminino Cromossomo Y: cromossomo sexual presente em uma única cópia nos animais do sexo masculino Genótipo: o arcabouço genético do indivíduo em nível molecular englobando todo o conjunto de genes Fenótipo: características observáveis ou atributos que resultam da expressão dos genes Escherichia coli (E. coli): bactéria anaeróbica bacilar com 4,6 milhões de pares de bases, encontrada no cólon dos seres humanos e de outros animais; estudada em muitas disciplinas em virtude de suas características genéticas Modelo: cópia, réplica ou padrão; sequência de nucleotídeos a partir da qual é formado um filamento complementar de DNA ou de RNA Filamento-modelo: filamento de DNA original que orienta a síntese de um novo filamento de DNA por meio de pareamento de bases complementares O número total de pares de bases determina o tamanho do genoma. O genoma humano, distribuído entre os 23 pares de cromossomos que se repetem indefinidamente como um “gaguejar genético” sem interrupção, confere nossa singularidade individual. Por ocasião da concepção, um conjunto completo de cromossomos proveniente do pai (22 mais um cromossomo sexual X ou Y) une-se a um conjunto completo proveniente da mãe (22 mais um cromossomo sexual X) para proporcionar ao descendente de cada ser humano 46 cromossomos. As estruturas helicoidais do DNA (genótipo) contêm a cópia heliográfica genética ou o “mapa rodoviário” das instruções para quase todos os aspectos de nosso ser (fenótipo). O fenótipo reflete a expressão de nosso reservatório genético para as dimensões físicas, textura, cor, composição e formato de cada parte corporal interna e externa para nossas personalidades com todas as suas idiossincrasias. O tamanho do genoma humano ultrapassa acentuadamente o de outros organismos. Por exemplo, a bactéria Escherichia coli mostrada na FIGURA 33.4A (E. coli; membro primário da grande família bacteriana Enterobacteriaceae) contém 4,6 milhões de pares de bases, enquanto a levedura contém 15 milhões de pares de bases. Em contrapartida, o menor cromossomo humano (o cromossomo masculino ou Y; Figura 33.4B) consiste em 58 milhões de pares de bases (http://ghr.nlm.nih.gov/chromosome=Y), e ocupa aproximadamente 20.000 a 25.000 genes totais no genoma humano. O maior cromossomo humano contém 250 milhões de pares de bases. Para ter uma ideia da enormidade das estruturas genéticas, considere as seguintes analogias: Diploide: que contém dois representantes de cada cromossomo (ou seja, duas cópias de cada gene) Uma página de texto com espaço duplo, de 21,6 × 25,4 cm, que utiliza margens normais, contém cerca de 3.000 letras, ou aproximadamente 250 palavras. A transferência do genoma humano para as páginas seria igual ao número de letras contidas em 1.000 cópias da edição de domingo do New York Times ou cerca 1.200 cópias deste livro. Isso pode ser dito de outra maneira considerando que a leitura de uma única letra do código a cada segundo levaria cerca de 100 anos sem uma única pausa para ler todo o genoma! Um único filamento do DNA em uma célula humana diploide com 23 pares de cromossomos, se fosse desenrolado e colocado extremidade com extremidade, poderia ser distendido até a altura de uma pessoa com 152,40 cm, porém ocupando uma largura de 50 trilionésimos de uma polegada (1 polegada = 2,54 cm). Neurofibromatose: distúrbio hereditário, caracterizado clinicamente pela combinação de manchas hiperpigmentadas e tumores tanto cutâneos quanto subcutâneos em todo o corpo A sequência do DNA humano inclui o mais longo trecho contínuo de DNA jamais decifrado e reunido, com mais de 23 milhões de letras. O sequenciamento do cromossomo 22 permitiu aos cientistas visualizar pela primeira vez todo o DNA de um cromossomo. Pelo menos 27 distúrbios humanos estão relacionados com os genes do cromossomo 22, incluindo cânceres de ovário, cólon e mama, catarata, cardiopatia congênita, esquizofrenia; neurofibromatose; retardo mental e distúrbios do sistema nervoso e do desenvolvimento fetal (www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/launchpad/chrom22.shtml).
FIGURA 33.4 A. A bactéria Escherichia coli (E. coli). B. O menor cromossomo humano. Os seres humanos do sexo masculino apresentam os cromossomos X (maior; acima) e Y (menor; abaixo). Os cientistas fazem uma analogia entre o sequenciamento do genoma humano com a conclusão de um capítulo inaugural extremamente detalhado do livro das instruções genéticas humanas, o qual, por sua vez, contém muitos capítulos complexos. Oito laboratórios no Reino Unido, Japão, EUA, Canadá e Suécia ajudaram a completar a análise dos 23 cromossomos do corpo até 2006 (www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/project/timeline.shtml) e, até junho de 2013 mais de 70 grandes organizações de saúde, de pesquisa e de combate a doenças, provenientes de mais de 40 países, iniciaram uma aliança mundial em favor da saúde genética, dedicada a proporcionar o compartilhamento seguro dos dados genômicos e clínicos de maneira técnica, efetiva, regulada e responsável (www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/project/timeline.shtml; www.broadinstitute.org/news/globalalliance). O conhecimento da identidade e da ordem dos componentes químicos do DNA dos 23 pares de cromossomos humanos proporcionou um importante instrumento para determinar a base da saúde e da doença.
Dra. Lise Meitner Em um sentido material, um número relativamente pequeno de instruções genéticas distintas acabará determinando todas as sutilezas da espécie humana, incluindo os milhares de anos de empreendimentos nos campos de estudo que vão da arquitetura à poesia e da medicina à ciência dos computadores e à zoologia. As diferenças anatômicas e psicológicas entre qualquer conjunto de dois indivíduos não aparentados refletem realmente um número relativamente pequeno de diferenças em sua cópia heliográfica genômica – talvez uma ou duas sequências genéticas de um total de milhares. Por exemplo, os campeões de basquete da NBA Kobe Bryant e Lebron James, além da brilhante física austríaca Lise Meitner (1878-1968;142 www.atomicarchive.com/Bios/Meitner.shtml; privada de receber um Prêmio Nobel por ter contribuído para a descoberta da física nuclear em virtude de sua religião e de suas animosidades profissionais) são muito mais semelhantes do que diferentes, apesar de a variedade entre os indivíduos aproximar-se do infinito! ÁCIDOS NUCLEICOS A FIGURA 33.5 mostra as diferenças na configuração central entre os dois ácidos nucleicos, DNA e RNA; os três boxes amarelos de texto realçam as diferenças importantes. Quando as células se dividem, tanto o DNA quanto o RNA conduzem e, a seguir, transmitem a informação hereditária, assegurando, por exemplo, que as células hepáticas produzam células hepáticas, e de uma geração para outra através das células reprodutivas. Dentro de todas as células vivas, os genes codificam o conjunto
hereditário de instruções que determinam as características ímpares de um organismo, desde uma simples bactéria como Streptococcus pneumoniae até a extremamente complexa e multicelular espécie humana, Homo sapiens. À medida que os organismos de uma determinada espécie aumentam de complexidade, a informação total armazenada no genoma também aumenta. Nas seções subsequentes descrevemos exatamente que quantidade de informação codificada precisa ser transcrita e traduzida para acabar criando proteínas que caracterizam milhares de células ímpares, tecidos e órgãos que definem o organismo. Convém pensar no DNA como a matéria bruta ou os blocos estruturais dos genes e, no RNA, como o elo ou o intermediário para a síntese proteica. Quatro sites na Internet proporcionam um ponto de partida para o estudo do DNA e da revolução que ele provocou (www.dnai.org/index.htm; www.dnaftb.org/dnaftb), incluindo animações computadorizadas de pequenos processos de biologia molecular, (www.dnalc.org/resources/animations/; www.learnerstv.com/animation/animation.php?ani=%20169&cat=biology).
FIGURA 33.5 Diferenças na configuração molecular entre DNA e RNA.
DNA e RNA Ácido nucleico: grande molécula contendo subunidades de nucleotídeos Polímero: substância de alto peso molecular mantida unida pela repetição de subunidades semelhantes ou idênticas (p. ex., amido polímero da glicose); o acoplamento de moléculas de cadeias longas forma redes bidimensionais e tridimensionais Polinucleotídeo: dois ou mais nucleotídeos mantidos unidos; o fosfato no carbono 5′ de um açúcar combina-se na posição 3′ de outro açúcar Desoxirribose: açúcar com 5 átomos de carbono Os ácidos nucleicos DNA e RNA consistem em polímeros polarizados de subunidades ou nucleotídeos repetidos. Um nucleotídeo consiste em uma base orgânica que contém nitrogênio e seis átomos de carbono, um açúcar com cinco carbonos e uma molécula de fosfato (FIGURA 33.6). A principal estrutura de apoio de um nucleotídeo, ou “arcabouço”, consiste nas moléculas de açúcar e de fosfato. O arcabouço de açúcar-fosfato localiza-se no exterior da hélice, com as bases aminas no interior. Nessa configuração, uma base em um determinado filamento aponta para uma base no segundo filamento. Quando os nucleotídeos se unem para formar polinucleotídeos, eles se acoplam em locais de carbonos específicos na molécula de açúcar. Essas localizações, numeradas nos círculos vermelhos de 1′ e 5′, começam com 1′ à direita do átomo de oxigênio (O) no anel. O símbolo “primo” (′) diferencia os carbonos no açúcar dos carbonos na base. Observe, na Figura 33.5, que o RNA contém um átomo adicional de oxigênio (O) em seu açúcar. Assim sendo, o açúcar ribose no RNA difere do açúcar desoxirribose no DNA. Os nucleotídeos se acoplam quando o fosfato no carbono 5′ de um açúcar combina-se na posição do carbono 3′ de outro açúcar. O grupo fosfato conecta-se ao carbono 5′; a base conecta-se ao carbono 1′. A síntese de DNA e RNA prossegue sempre no sentido 5′ para 3′.
FIGURA 33.6 Os componentes de um nucleotídio, nomenclatura para a numeração dos nucleotídeos e como os nucleotídeos são mantidos unidos por ligações fosfodiéster. Metáfase: etapa na mitose (ou meiose) na qual os microtúbulos se organizam em fusos e os cromossomos se deslocam para o equador da célula a fim de se alinhar aos pares, mas ainda não migraram para os polos Histona: aglomerado de pequenas moléculas proteicas nucleares com carga elétrica positiva que se ligam ao DNA (o DNA serpenteia ao seu redor) antes de se desenroscarem no local de replicação; as histonas neutralizam o DNA de carga elétrica negativa Nucleossomo: DNA enroscado ao redor de um aglomerado de proteínas-histonas; os nucleossomos unidos formam a cromatina Microscópio eletrônico: feixes de elétrons com comprimentos de onda milhares de vezes mais curtos que a luz visível substituem a luz, possibilitando resolução e amplificação muito mais altas; os elétrons atravessam um corte ultrafino especialmente preparado e corado de uma amostra embutida e desidratada mantida em um vácuo Cromátide: uma das duas moléculas-filhas do DNA de filamento duplo de um cromossomo duplicado e mitótico unido por um centrômero A parte superior da FIGURA 33.7 mostra os níveis sucessivos, ou estágios, do acondicionamento do DNA em um cromossomo, prosseguindo da metáfase condensada (acima à esquerda) para os estágios com fibras de cromatina superhelicoidais (meio à direita) frouxamente condensadas e não condensadas. A molécula de DNA com cargas elétricas negativas circunda e se liga a um aglomerado de oito proteínas histonas com carga elétrica positiva (http://genome.nhgri.nih.gov/histones/). A histona, estrutura de coloração púrpura semelhante a uma esfera, une o DNA ao cerne da molécula. O termo nucleossomo descreve o DNA enrolado ao redor das proteínas histonas com o formato de um disco de borracha. O exame dessa região por microscopia eletrônica revela que um único nucleossomo semelhante a uma conta de rosário contém 146 pares de bases de nucleotídeos enrolados 2 vezes como uma corda ao redor de um aglomerado das oito histonas. O aglomerado contém duas de cada uma de quatro subunidades proteicas diferentes (H2A, H2B, H3, H4), com cada subunidade específica contendo massa molecular diferente. Um filamento de DNA com cerca de 60 pares de bases e uma nona molécula de histona conecta cada aglomerado ao próximo. Durante a replicação, o DNA se desacopla (se separa) do cerne da histona. A molécula de DNA mostrada na parte inferior da figura acaba se compactando em um único cromossomo da metáfase mostrado na parte superior esquerda da figura. A tabela anexa na Figura 33.7 proporciona informações
relevantes acerca do desdobramento do cromossomo na dupla-hélice do DNA, nos nucleossomos, nas fibras com 30 nm, nas alças, nas minibandas e nas cromátides.
FIGURA 33.7 Molécula do DNA de dupla-hélice acondicionada em um cromossomo desde o estágio condensado da metáfise para o estágio superespiralado, para o estágio frouxamente condensado e o estágio não condensado das fibras de cromatina. A tabela anexa proporciona detalhes resumidos acerca do pregueamento dos cromossomos desde a dupla-hélice do DNA até a cromátide. nm (nanômetro), um milionésimo de mm. Mitose: separação de cromossomos duplicados para criar células-filhas idênticas com cromossomos que
constituem uma imagem especular (geneticamente idênticas); prófase, metáfase, anáfase e telófase são as quatro fases da mitose Centrômero: região de um cromossomo mitótico (endentação) antes da replicação onde se unem duas cromátides-filhas Cromossomo-filho: cromossomo descendente após a replicação do cromossomo original (mãe) O acondicionamento do DNA dentro das células reflete uma façanha arquitetônica impressionante. A tabela anexa resume o desdobramento do DNA e como a compactação da molécula faz aumentar a eficiência da replicação. Na configuração compactada como cromossomos, não ocorre nenhuma transcrição para garantir que o DNA permaneça intacto para sobreviver à mitose. As cromátides (listadas na última linha da tabela) com um milhão de minibandas representam filamentos duplicados do DNA mantidos unidos por um centrômero imediatamente antes de o DNA se separar em dois cromossomosfilhos. A FIGURA 33.8 mostra os detalhes para o cromossomo 2 e a nomenclatura geral para identificar genes específicos nos braços p curto e q longo de um cromossomo. A Figura 33.8 B revela os detalhes arquitetônicos de um cromossomo condensado na metáfase, com seus microtúbulos.
FIGURA 33.8 Cromossomo 2. Esquerda. Identificação do gene 2p25 no cromossomo 2. Direita. Metáfase do cromossomo.
Acoplamento dos nucleotídeos | Ligações fosfodiéster Síntese por desidratação: remoção do equivalente de uma molécula de água a partir de duas moléculas de subunidades que formam uma nova molécula maior Ligação fosfodiéster: forte ligação covalente, formada quando dois nucleotídeos se unem e eliminam uma molécula de água; a ligação envolve a molécula fosfato proveniente de um nucleotídeo e a molécula hidroxila (OH) de outro nucleotídeo Ligação covalente: partilha de um ou mais pares de elétrons entre dois átomos Quilobase (kb): uma unidade de comprimento para os fragmentos de DNA igual a 1.000 nucleotídeos Adenina: uma das quatro bases do DNA; forma sempre uma dupla com a timina do trifosfato de adenosina (ATP); contém uma base de açúcar com 5 carbonos (adenina) e 3 grupos fosfato. Diferentemente do DNA e RNA, que transferem informação genética, o ATP transfere continuamente energia química para acionar as células do organismo durante a vida inteira A reação química na qual dois nucleotídeos se acoplam elimina uma molécula de água, processo denominado síntese por
desidratação; isso envolve uma molécula de fosfato proveniente de um nucleotídeo e a molécula hidroxila (OH) de outro nucleotídeo. A ligação fosfodiéster resultante mostrada para RNA e DNA (FIGURA 33.9) representa uma ligação covalente relativamente forte. O novo polímero, agora com duas unidades de comprimento, ainda contém grupos fosfato e OH livres para o acoplamento com outros nucleotídeos. Essa acoplagem forma uma cadeia incrivelmente longa com milhares de nucleotídeos, apesar de o exemplo mostrar apenas alguns. Na mensuração do DNA, o termo quilobase (kb) representa uma unidade de fragmento do DNA cujo comprimento é igual a 1.000 nucleotídeos. Outro ácido nucleico, trifosfato de adenosina (ATP), contém uma base de açúcar com 5 carbonos (adenina) e três grupos fosfato. Diferentemente do DNA e do RNA, que transferem informações genéticas, o ATP transfere continuamente energia química para acionar as células do organismo durante a vida inteira.
FIGURA 33.9 Junção dos nucleotídeos por ligações fosfodiéster no RNA e DNA. O esquema geral mostrado abaixo e à esquerda ilustra a posição relativa do açúcar, da base e dos grupos fosfato dentro de um nucleotídeo ao longo do sentido 5′ para 3′, incluindo as ligações fosfodiéster.
Estrutura do DNA Filamento complementar: quando um filamento de DNA se dirige de 5′ para 3′, o filamento complementar dirigese na direção oposta, de 3′ para 5′ Antiparalelo: organizado em paralelo, porém com orientação oposta àquela observada no DNA A FIGURA 33.10 mostra a molécula do DNA formada por uma sequência de cadeias de açúcar-fosfato com as ligações fosfato entre as bases nitrogenadas. Na molécula de dupla-hélice do DNA, os filamentos não são idênticos. Eles ocupam posições paralelas, porém se dirigem em direções opostas. Um filamento orienta-se na direção de 5′ para 3′ e seu filamento complementar vai de 3′ para 5′. A parte superior esquerda da figura ilustra o arranjo antiparalelo dos filamentos do DNA de duplo filamento, incluindo uma vista panorâmica das ligações do hidrogênio (pontos vermelhos) entre os pares de bases que mantêm unidas as fitas paralelas e espiraladas. A dedução feita por Watson e Crick da natureza antiparalela do filamento de DNA solucionou um dos mistérios remanescentes acerca da estrutura do DNA e acabou por explicar como prossegue a replicação.
Pareamento de bases Guanina: uma das quatro bases no DNA; forma sempre um par com a citosina Citosina: uma das quatro bases no DNA; forma sempre um par com a guanina Timina: uma das quatro bases no DNA; forma sempre um par com a adenina Regra de Chargaff: o conteúdo de pirimidina (T C) é igual ao conteúdo de purina (A G), em que ([T] = [A]; [G] =
[C]); (A T)/(G C) varia entre os diferentes organismos, porém é constante dentro de um mesmo organismo Uma das “regras áureas” do arranjo molecular do DNA mostrado na FIGURA 33.11 relaciona-se ao pareamento das quatro bases, representadas pelas letras do alfabeto do DNA. A guanina (G; roxo) é sempre acoplada com a citosina (C; azulclaro), e a adenina (A; cor-de-rosa) liga-se sempre com a timina (T; dourado) nas mesmas proporções em todas as moléculas de DNA. Isso pode ser enunciado de maneira discretamente diferente dizendo-se que, sempre que ocorre uma base G em um dos filamentos, ocorrerá uma base C em sentido inverso no filamento oposto. Outrossim, quando uma base A ocorre em um filamento, ocorrerá uma base T no outro filamento. Em 1950, Erwin Chargaff (1905-2002; www.jbc.org/content/280/24/e21) da Columbia University, confirmou a proporcionalidade das quatro bases e determinou as quantidades relativas de cada base do DNA. A regra de Chargaff determinou as regularidades entre as quatro bases químicas do DNA (www.nytimes.com/2002/06/30/nyregion/erwin-chargaff-96-pioneer-in-dna-chemical-research.html). A quantidade molar de timina era sempre igual à quantidade molar de adenina, e as quantidades molares de guanina eram sempre iguais à citocina em um filamento de DNA ([T] = [A]; [G] = [C]).
FIGURA 33.10 Molécula de DNA. Acima. Arranjo antiparalelo de um filamento duplo de DNA a partir dos sentidos 5′ para 3′ e de 3′ para 5′. Observe as ligações de hidrogênio entre G e C e A e T. Abaixo. Molécula de DNA com sua sequência de cadeia de açúcar-fosfato e ligações de hidrogênio entre as bases nitrogenadas. A sequência específica dos pares de bases acaba determinando as características específicas de cada proteína. A adenina
está sempre unida com a timina.
Erwin Chargaff
FIGURA 33.11 Pareamento de bases. A. Detalhes da configuração da molécula com dupla-hélice do DNA com os pares de bases e as ligações de hidrogênio para adenina (A)–timina (T) e guanina (G)–citosina (C). As duas fitas espiraladas representam o suporte de açúcar (desoxirribose)–fosfato do DNA. Observe que duas ligações de hidrogênio mostradas em vermelho-escuro são formadas entre A e T e três são formadas entre G e C. Isso acontece porque as duas cadeias de polinucleotídeos que os contêm ocupam uma localização antiparalela uma em relação à outra. B. As cinco bases são classificadas como purinas (A e G) ou pirimidinas (C, uracila, T). Bases complementares: pareamento no DNA entre as bases A–T ou T–A e C–G ou G–C Purina: composto básico com dois anéis contendo nitrogênio nos ácidos nucleicos; as purinas do DNA e do RNA incluem adenina e guanina
Pirimidina: composto básico com um único anel contendo nitrogênio nos ácidos nucleicos; as pirimidinas incluem citosina e timina, no DNA, e citosina e uracila, no RNA Watson e Crick basearam-se nessa informação para montar a estrutura do DNA. Em seu modelo, cada “degrau” do DNA consiste em uma purina conectada a uma pirimidina. O termo pareamento de bases refere-se à ligação de bases complementares (G com C ou A com T). As bases nitrogenadas G e A consistem em dois anéis (que recebem a designação de purina), enquanto as outras duas bases, C e T, apresentam um único anel (denominado pirimidina). Assim sendo, cada par de bases consiste em uma base purina maior emparelhada a uma base pirimidina menor (http://library.med.utah.edu/NetBiochem/pupyr/pp.htm). Adenina e timina formam duas poderosas pontes de hidrogênio entre os pares de bases, porém não com G ou C. Da mesma forma, G e C formam três poderosas ligações de hidrogênio para manter intacto o par de bases C-G, porém não com A ou T. O efeito aditivo de milhões de ligações de hidrogênio relativamente fracas na molécula de DNA impede a separação da hélice. Ao aplicar a regra de Chargaff dentro de um organismo, o conteúdo de pirimidina (TC) é igual ao conteúdo de purina (AG); entretanto, as quantidades relativas de pirimidinas e de purinas diferem entre os organismos. Uracila: base que substitui a timina no RNA e forma um par com a base adenina A Figura 33.11 A ilustra a molécula com dupla-hélice do DNA, com os pares de bases e as ligações de hidrogênio para A–T e G–C. As mensurações radiográficas precisas determinaram que a dupla-hélice do DNA tem uma largura de 2,0 nm (nanômetros; 10–9 m [ou 10 Å] um milionésimo de milímetro, ou 1.000 nm = 1 μm) com exatamente 10 pares de bases em cada volta completa, com a altura de cada volta sendo igual a 3,4 nm. A Figura 33.11 B mostra as cinco bases classificadas como purina ou pirimidina. Convém observar a base de pirimidina uracila (cinza). No RNA (próxima seção), a uracila substitui a timina, de forma que a adenina passa a formar um par com uracila na estrutura A–U. A inclusão de uracila ajuda a diferenciar o RNA do DNA – além do átomo extra de oxigênio do RNA no açúcar ribose e, habitualmente, da configuração com um único filamento. O recurso mnemônico em inglês “cut the pie“ (“cortar a torta”) ajuda a associar as bases de pirimidina ou de purina: cut representa citosina, uracila e timina, com as pirimidinas representadas por pie. Ponto de fusão: a variação de temperatura de um sólido na qual muda do estado de sólido para líquido e as fases sólida e líquida existem em equilíbrio O calor necessário para dissociar as ligações H entre dois filamentos de DNA determina o ponto de fusão da molécula do DNA. Existe proporcionalidade entre o número de ligações no par de bases e a energia necessária para romper as ligações. Assim sendo, as três ligações de hidrogênio que mantêm unidos C e G necessitam de mais calor para serem rompidas (ponto de fusão mais alto) que as duas ligações de hidrogênio entre A e T.
Formas de RNA As três formas de RNA são: RNA mensageiro (mRNA): molécula que carreia informações genéticas (cópia complementar de um dos dois filamentos do DNA) entre um gene e os ribossomos que realizam a tradução das informações genéticas para as proteínas RNA de transferência (tRNA): moléculas de RNA que transportam um aminoácido específico para os ribossomos; tradução das informações do nucleotídeo do mRNA para a sequência de aminoácidos de um polipeptídio RNA ribossômico (rRNA): parte estrutural de um ribossomo que contém moléculas de RNA e cujas estruturas ajudam na união dos aminoácidos e sua transformação em polipeptídios 1. RNA mensageiro (mRNA), que funciona como molde para a síntese proteica com base na sequência molecular de um pequeno fragmento da molécula de DNA. 2. RNA de transferência (tRNA), que, como o nome indica, transfere os aminoácidos para a cadeia de peptídios em crescimento sobre o ribossomo. 3. RNA ribossômico (rRNA), que representa cerca de 50% da massa dos ribossomos, e cuja estrutura ajuda na união dos aminoácidos e na formação de polipeptídios. Polimerase (DNA ou RNA): enzima que catalisa a síntese dos ácidos nucleicos nos moldes preexistentes dos
ácidos nucleicos; agrega o RNA a partir dos ribonucleotídeos ou o DNA a partir dos desoxirribonucleotídeos Ativador (primer): Um curto segmento de nucleotídeo que forma um par com um único filamento de DNA na extremidade livre 3-OH (filamento-modelo) de forma que DNA polimerase possa sintetizar uma cadeia DNA; as células usam o ativador RNA, enquanto o método da PCR utiliza os ativadores DNA Primase: enzima que sintetiza o ativador do RNA para iniciar a síntese do DNA Cada uma das três formas de RNA apresenta sua própria polimerase, ou complexo enzimático: a polimerase I está associada a rRNA, a polimerase II a mRNA e a polimerase III a tRNA. As polimerases RNA, diferentemente de seus congêneres DNA, não necessitam de um ativador (primer) para iniciar a síntese da cadeia de RNA. O termo primase referese à RNA polimerase que produz o ativador (primer) para a síntese do DNA. As três RNA polimerases contêm entre 6 e 10 subunidades proteicas que diferem em estrutura molecular e função reguladora. Cerca de 97% do RNA celular existem na forma de rRNA; o mRNA perfaz aproximadamente 2% e o tRNA, menos de 1%. Em comparação com o DNA existente em um único cromossomo, que contém até 250 milhões de pares de bases, o RNA contém apenas alguns milhares, o que torna a molécula de RNA muito mais curta. Isso faz sentido, pois o RNA carreia apenas parte da informação proveniente de um único segmento da molécula de DNA que está sendo copiada. Adiante neste capítulo, abordaremos como o mRNA duplica as informações genéticas do DNA assim como os papéis de rRNA e tRNA na síntese proteica.
Códons e código genético da natureza Códon: sequência de três bases DNA ou RNA (nucleotídeos) que codificam (especificamente) um único aminoácido Metionina: aminoácido nutricionalmente essencial; maior parte da fonte natural dos grupos metila ativos no organismo. A tríplice sequência A-U-G no mRNA codifica esse aminoácido Apresentada pela primeira vez por Marshall Nirenberg (1927-2010; Prêmio Nobel de 1968 em Fisiologia ou Medicina; interpretação do código genético e sua função na síntese das proteínas; www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1968/nirenberg-bio.html) e Johann Matthaei (1927-; www.genomenewsnetwork.org/resources/timeline/1961_Nirenberg.php) – mais conhecido pela descoberta de que a sequência do RNA “UUU” dirige o acréscimo de fenilalanina a qualquer cadeia proteica em crescimento –, dos National Institutes of Health, em 1961, no Congresso Internacional de Bioquímica em Moscou (e, 3 anos depois, por Philip Leder [1934-] e Marshall Nirenberg), a mensagem codificada conduzida pela molécula do mRNA existe na forma de uma série de três bases ou códons (http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Codons.html). Cada bloco de códons de informação com três letras do DNA e do RNA corresponde a um dos 20 aminoácidos do organismo. Um códon codifica um único aminoácido, porém a maioria dos aminoácidos é representada por mais de um único códon. Se apenas uma única base codificasse um aminoácido, poderiam ser codificados somente quatro aminoácidos, em vez de 20. Até mesmo se duas bases adjacentes codificassem um aminoácido, ainda assim não existiriam combinações suficientes para produzir 20 aminoácidos. Felizmente, os cientistas deduziram que as três bases que codificam um aminoácido (43 = 64 combinações) satisfazem a exigência que permite incluir todos os aminoácidos. Por exemplo, a tríplice sequência A-U-G no mRNA, mostrada na FIGURA 33.12 (boxe verde dentro do painel amarelo esquerdo), refere-se a um código específico para o aminoácido essencial que contém enxofre denominado metionina. O A (adenina) é chamado de primeira letra; U (uracila), de segunda letra; e G (guanina), de terceira letra. Com apenas 20 aminoácidos e 64 códons, vários códons codificam mais de um único aminoácido. De fato, a maioria dos aminoácidos contém mais de um único códon ou sequência de letras sem nenhum código interposto capaz de romper a sequência.
Marshall Nirenberg
FIGURA 33.12 O quadro dos códons – o alfabeto do código genético universal. Desde a época em que Watson e Crick deduziram corretamente a estrutura helicoidal do DNA em 1953, diferentes esquemas de codificação tentaram explicar a configuração alfabética do DNA (incluindo as propostas imaginativas feitas pelos físicos George Gamow, Richard Feynman e Edward Teller); em 1964, Paul Leder e Marshall Nirenberg estabeleceram as sequências finais de ruptura do código para a síntese do RNA.79 O códon com três letras no mRNA é complementar ao códon correspondente com três letras no DNA a partir do qual havia sido transcrito. Um códon “giratório” alternativo foi desenvolvido (www.dna20.com/resources/bioinformatics-tools/codons-and-amino-acids).
Sequenciamento dos códons Tradução: formação de polipeptídios (síntese de proteínas) em um ribossomo utilizando a sequência de aminoácidos especificada por uma sequência do nucleotídeo no mRNA O aminoácido serina exemplifica a sequência com quatro códons que diferem apenas na base que ocupa o terceiro nucleotídeo ou letra. A sequência é U-C-U, U-C-C, U-C-A e U-C-G, com as duas primeiras letras idênticas. As duas primeiras bases são as letras definidoras da sequência de códons. Ao realizar a leitura a partir da extremidade 5′ de cada códon, a primeira e a segunda letras em geral permanecem constantes para cada aminoácido, enquanto a base na terceira posição “oscila”. Assim sendo, por exemplo, o códon para fenilalanina contém um U ou C como a terceira letra. Levando-se em conta que tanto U-U-U quanto U-U-C codificam a fenilalanina, esse aminoácido seria introduzido em um polipeptídio recém-sintetizado se U-U-U ou U-U-C forem “lidos” durante a tradução ou a síntese proteica. Códon finalizador (de parada): três das 64 combinações de códons que concluem a união de polipeptídios À semelhança do alfabeto com suas 26 letras, o quadro de códons na Figura 33.12 proporciona o “alfabeto” do código genético, porém com apenas quatro letras distintas – as palavras do código na analogia. Quando excluímos os três códons
finalizadores (de parada) (boxes vermelhos) que assinalam o término das ligações nas cadeias de polipeptídios, os 61 códons restantes representam a informação útil para a síntese proteica. Os códons de parada, U-A-A, U-A-G e U-G-A, assinalam o final de uma mensagem genética (i. e., término da síntese proteica), como o ponto no final de uma sentença. Quando o maquinário de tradução encontra um desses finalizadores de cadeia, a tradução é interrompida, liberando o polipeptídio do complexo de tradução. Convém lembrar que o códon iniciador (de partida) para metionina (A-U-G) inicia a formação dos polipeptídios; pode codificar também a metionina nas cadeias peptídicas. Um Quadro Giratório de Códons proporciona uma alternativa relativamente simples em comparação com o quadro de códons na Figura 33.12 para visualizar o primeiro, segundo e terceiro nucleotídeos no códon (www.dna20.com/resources/bioinformatics-tools/codons-and-aminoacids). COMO OCORRE A REPLICAÇÃO DO DNA Forquilha de replicação do DNA: região com formato de Y das moléculas de DNA em replicação onde as enzimas que replicam uma molécula de DNA se unem a um único filamento de DNA desenrolado Helicase: enzimas que catalisam (utilizam a energia da hidrólise do nucleotídeo) para desenrolar e separar o DNA ou o RNA de filamento duplo durante sua replicação Origens da replicação: locais no DNA onde começa a replicação Ativador (primer) do RNA: pequeno segmento de 10 nucleotídeos RNA complementares para o molde DNA genitor que acrescenta nucleotídeos DNA para sintetizar um novo filamento DNA Uma forquilha de replicação do DNA refere-se à região com formato de Y das moléculas de DNA em processo de replicação. À medida que a dupla-hélice se desenrola, ocorre a duplicação dos nucleotídeos em ambos os filamentos com um ritmo de aproximadamente 50 acréscimos de nucleotídeos por segundo. Cada filamento funciona como o molde para serem criados dois novos filamentos-filhos pelos pares de bases complementares. Esse mecanismo proporciona a cada hélice-filha um filamento intacto proveniente do genitor (filamento original) e um filamento recém-sintetizado. Cada filamento, que constitui uma imagem especular complementar do outro, pode funcionar como um molde para reconstruir o outro filamento. A FIGURA 33.13 apresenta uma visão esquemática da replicação do DNA. A replicação começa com o aspecto destorcido e aberto de dois filamentos de DNA (a helicase desenrola um segmento do DNA) na parte de cima, onde a replicação começa em zonas específicas denominadas origens de replicação e termina onde os ativadores (primers) do RNA (verde) iniciam novas cadeias de DNA sobre o filamento principal. O desenrolamento de um segmento de DNA rompe as ligações de hidrogênio entre os dois filamentos complementares do DNA. Existem várias origens de replicação ao longo de um cromossomo, que replicam simultaneamente em sentidos opostos. As múltiplas replicações reduzem por uma determinada ordem de magnitude o tempo necessário para a propagação do DNA, pois a duplicação completa de um único filamento do DNA humano leva aproximadamente 6 h. O número de pares de bases ao longo da região da replicação do cromossomo varia de 10.000 até 1 milhão, com média de aproximadamente 100.000 pares de bases.
Três estágios da replicação do DNA Proteína fixadora de um único filamento (SSB): proteína que mantém separados os filamentos de DNA, evitando sua reunificação DNA polimerase: enzima responsável pela criação de novos filamentos de DNA durante a replicação ou o reparo Filamento de replicação contínua: novo filamento de DNA-filho formado durante a síntese contínua do DNA Síntese contínua: processo para a criação de um filamento de DNA Filamento lento (lagging): novo filamento de DNA mais curto formado durante a síntese descontínua; unindo extremidade a extremidade por DNA ligase longe da forquilha de replicação Síntese descontínua: o ativador de RNA com 10 nucleotídeos de comprimento sob a influência de DNA polimerase I que acrescenta 1.000 nucleotídeos adiante da extremidade 5′ do filamento lento até que a lacuna tenha sido preenchida DNA polimerase I: enzima que produz pequenos fragmentos de DNA para encher as lacunas entre os fragmentos de Okazaki durante a síntese descontínua do estágio 3 DNA ligase: enzima que une curtos fragmentos de Okazaki do filamento lento em um filamento contínuo na
replicação do DNA durante a síntese descontínua do estágio 3 Fragmentos de Okazaki: curtos segmentos de DNA com 100 a 200 nucleotídeos de comprimento aglomerados por replicação descontínua na direção 5′ para 3′ longe da forquilha de replicação; forma o filamento lento A FIGURA 33.14 amplia os três estágios da replicação do DNA ilustrados na Figura 33.13. No estágio 1, as enzimas helicase (laranja) desenrolam a dupla-hélice da molécula. Isso estabiliza os filamentos, enquanto a proteína fixadora de um único filamento (SSB, de single-strand binding protein) mantém a separação entre os dois filamentos de DNA. No estágio 2, DNA polimerase (esfera púrpura) atua imediatamente sobre o filamento de replicação contínua do DNA para acrescentar nucleotídeos em direção à extremidade 3′ do filamento (vermelho). O processo que consiste em criar o filamento, denominado síntese contínua, prossegue sem interrupção. O outro filamento de DNA, conhecido como filamento lento (lagging), é criado em segmentos mais curtos, com lacunas em sua estrutura longe da forquilha de replicação, em comparação com o filamento lento. No estágio 3, da síntese descontínua, um ativador (primer) do RNA com 10 nucleotídeos, sob a influência de DNA polimerase I, acrescenta 1.000 nucleotídeos adiante da extremidade 5′ do filamento lento até que sua lacuna tenha sido preenchida. Assim sendo, novos nucleotídeos DNA substituem os nucleotídeos RNA preexistentes. A seguir, a DNA ligase une os fragmentos de Okazaki menores recém-criados, com 100 a 200 nucleotídeos de comprimento, ao filamento lento na direção de 5′ para 3′ a fim de produzir um filamento DNA completo.
FIGURA 33.13 Bolha de replicação e replicação do DNA. Observe os filamentos duplos retificados (e não helicoidais) do DNA no estágio 1 após terem sido destorcidos por DNA girase e desenrolados por helicase. O DNA representa uma bolha alongada quando o filamento duplo se abre e o DNA começa a dividir-se (estágio 2, síntese contínua). No estágio 3 (síntese descontínua), a replicação prossegue em direções opostas ao longo de cada extremidade da forquilha de replicação com formato de Y.
Papel fundamental da DNA polimerase A DNA polimerase desempenha um papel central nos processos vitais, pois essa enzima duplica sistematicamente a
informação genética de uma geração para outra. O rico banco educativo da informação do DNA, modificado e aprimorado ao longo de mais de 3 bilhões de anos, produz proteínas e outras moléculas, átomo por átomo, segundo orientações moleculares seletivas. Para cada célula que se divide, a DNA polimerase duplica todo o seu DNA, fazendo com que cada célula transfira uma cópia para cada célula-filha. A DNA polimerase pode ser considerada a mais acurada dos milhares de enzimas, pois consegue criar uma cópia exata do DNA transmitindo menos de um único “erro” em um bilhão de bases. Isso poderia ser enunciado de outra forma dizendo-se que é possível encontrar apenas um erro em um milhar de novas entidades! A excelente equivalência de C com G e de A com T proporciona grande parte da especificidade dessa alta acurácia, porém a DNA polimerase acrescenta uma etapa extra. Após ter copiado cada base, “realiza a correção das provas” e deleta qualquer sequência de bases errôneas que estiver em seu alcance. A estrutura das polimerases pode variar de relativamente “simples” a complexa. Nos seres humanos, as polimerases são estruturas complexas que desenrolam a hélice, elaboram um ativador (primer) do RNA e constroem um novo filamento. Algumas delas apresentam até uma estrutura com formato de anel que liga a polimerase ao filamento de DNA. A função das polimerases varia desde o reparo e a manutenção cotidianos de DNA até a tarefa complexa de replicação do DNA, quando a célula se divide. Abordaremos aqui o importante papel da DNA polimerase na medicina forense no sentido de elaborar uma grande quantidade de filamentos de DNA idênticos a partir de uma quantidade minúscula do DNA proveniente do local de um crime ou em um caso de pesquisa de paternidade.
FIGURA 33.14 Três estágios de replicação do DNA. Estágio 1, abertura (desenrolamento); estágio 2, síntese contínua; estágio 3, síntese descontínua.
O que controla a síntese do DNA? Ciclo celular: quatro estágios do ciclo vital de uma célula Ciclinas: enzimas reguladoras celulares específicas que ativam e desativam as proteinoquinases no ciclo celular e ajudam a controlar a progressão de um estágio no ciclo para o próximo. São destruídas após sua função por um processo sinalizado pela ubiquitina G1: período no ciclo celular que precede a síntese do DNA Mitose: divisão nuclear que produz dois núcleos-filhos idênticos ao núcleo original G2: período no ciclo celular do final da síntese do DNA e início da fase M Telófase: estágio final na mitose (ou meiose); o fuso desaparece e os conjuntos de cromossomos-filhos separados se descondensam, o citoplasma é dividido, um invólucro nuclear circunda os cromossomos, e os nucléolos aparecem Vários mecanismos de controle molecular desencadeiam a síntese do DNA nas células. O ciclo celular ilustrado na FIGURA 33.15 representa as quatro fases da vida de uma célula e três importantes pontos de controle. À semelhança de um relógio ou termostato, cada fase tem períodos definidos nas condições de “ligado” (on) e “desligado” (off) regulados por enzimas que iniciam e encerram um determinado estágio. A replicação (síntese) do DNA ocorre na fase S (seta amarela), que dura aproximadamente 6 h. Os três pontos de controle funcionam como os sensores do termostato, cada um deles com enzimas
reguladoras específicas, denominadas ciclinas, que regulam uma função específica. No final do estágio G1 (de crescimento) (laranja), as enzimas ciclinas realizam um nível crítico de atividade que desencadeia uma resposta quando a célula alcança um tamanho adequado em um meio ambiente favorável. Se o tamanho e o meio ambiente da célula forem satisfatórios, a célula prossegue até a fase S para a síntese do DNA. Após a síntese do DNA, as ciclinas G1 são degradadas à medida que a célula se prepara para entrar em mitose (fase M). O próximo ponto de controle ocorre entre as fases G2 e M (seta roxa), que representam um momento crucial no ciclo celular. Quando o DNA é replicado sem nenhum erro, a célula entra em mitose e, a seguir, progride para a telófase completa. A mitose produz duas células geneticamente idênticas à célula-mãe original.
Controladores do ciclo vital das células Quinase: enzima que lança um grupo fosfato (PO4) do ATP ou de outro nucleosídio trifosfato para uma molécula diferente Proteinoquinase: Enzima que transfere o grupo fosfato para outras proteínas, modificando sua atividade A Figura 33.15 também fornece maior compreensão acerca do funcionamento dos controladores do ciclo vital das células. As quinases que dependem das ciclinas (cdk1 e cdk2) ativam ciclinas específicas. Quando isso ocorre, o complexo das duas proteinoquinases regula a maneira pela qual a célula prossegue através de seu ciclo. Após cada estágio, a degradação das ciclinas interrompe temporariamente a atividade de cdk. Uma vez completada a mitose, o processo recomeça, acumulando ciclinas para o próximo estágio de crescimento G1 inicial. Eritropoetina: hormônio produzido pelos rins que inicia os precursores das hemácias e sua maturação para eritrócitos Fator de crescimento semelhante à insulina (IGF): pequeno hormônio proteico com o poderoso efeito de incrementar alguns aspectos do crescimento e desenvolvimento celulares; IGF-1 (também conhecido como somatomedina C) controla os efeitos gerais do hormônio do crescimento sobre o crescimento A proteína cdk2 “é ligada” na transição entre os estágios G1 e S; cdk1 impulsiona o ciclo celular do estágio G2 para o estágio M. Em outras palavras, as proteinoquinases que dependem das ciclinas executam a fosforilação de suas proteínas ciclinas-alvo através dos diferentes estágios do ciclo celular. As proteínas sinalizadoras, denominadas fatores de crescimento, operam de forma combinada durante o ciclo. Por exemplo, o fator promotor da mitose (MPF) governa a sequência de eventos entre as fases G1 e M do ciclo celular. Outros fatores de crescimento também exercem seus efeitos. O hormônio eritropoetina produzido pelos rins (ver Capítulos 20, 23 e 24) inicia a proliferação dos precursores das hemácias e sua maturação para eritrócitos (hemácias); o fator de crescimento nervoso (NGF) modula o crescimento das células neuronais durante o desenvolvimento do sistema nervoso, a interleucina-2 participa na proliferação das células imunes, e o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) facilita muitos eventos metabólicos relacionados com o crescimento e o desenvolvimento das células,54,135 como no centro cerebral para o olfato,139 na força muscular e no treinamento aeróbico nos adultos mais velhos153 e no aumento do risco de câncer da mama e/ou de morte.71
FIGURA 33.15 Quatro estágios do ciclo celular e seus mecanismos de controle molecular. Observe os três pontos de controle e as questões formuladas antes da síntese do DNA durante a fase S. Câncer: crescimento e divisão acelerados e não planejados de células mutantes que formam aglomerados celulares maiores que os normais e que se transformam em tumores Uma característica ímpar dos fatores de crescimento relaciona-se à maneira como controlam os estágios de transição durante o crescimento e a diferenciação celulares. A incapacidade de trabalhar em cooperação com as ciclinas e as quinases durante a proliferação celular elimina o controle da proliferação celular, fazendo com que as células continuem se dividindo desordenadamente, o que pode ter repercussões funcionais tanto positivas quanto negativas. Divisões celulares desordenadas podem acelerar efeitos letais, pois a síntese do DNA pode progredir para o estágio M em virtude da reprodução bem-sucedida de um gene mutante para câncer. Se os genes altamente especializados denominados supressores de tumores (p. ex., o gene p53) não puderem interromper o ciclo celular por um período de tempo suficientemente longo para que as enzimas de reparo do DNA possam atuar, então o crescimento das células prossegue rapidamente e sem nenhum controle, produzindo tumores. Além disso, mutações prejudiciais podem passar para as células descendentes; com toda a probabilidade, o acúmulo sucessivo de mutações acabará evoluindo para câncer. SÍNTESE DAS PROTEÍNAS | TRANSCRIÇÃO E TRADUÇÃO A síntese das proteínas envolve dois eventos proeminentes: Transcrição: RNA polimerase une uma molécula de mRNA complementar ao nucleotídeo do gene (produzindo uma cópia do RNA de um gene) 1. Transcrição no núcleo da célula que cria uma cópia do RNA de filamento único da informação genética armazenada na molécula do DNA de filamento duplo. 2. Tradução do RNA no citoplasma da célula para formar proteínas. Em essência, a sequência de bases dos nucleotídeos da molécula de DNA define o formato final tridimensional das proteínas. Proteína funcional: proteína com seu próprio conjunto de informações geneticamente determinadas para desempenhar funções específicas Nossa excursão através da síntese proteica começa pela análise de um “mapa rodoviário” dos eventos proeminentes na agregação das proteínas a partir de biomoléculas precursoras (i. e., lipídios, carboidratos, proteínas e ácidos nucleicos). A história tem origem nos ribossomos das células e termina com a criação de uma proteína funcional plena – uma molécula ímpar cuja estrutura determina seu funcionamento e sua modalidade específica de ação.
Visão generalizada sobre a síntese proteica DNA girase: enzima que relaxa o DNA superespiralado
DNA superespiralado: configuração do DNA entrelaçado acondicionado em uma célula antes da replicação DNA helicase: enzima que catalisa o desenrolar do DNA de dupla-hélice utilizando a energia liberada pela hidrólise do ATP DNA polimerase III (Pol III): enzima envolvida na produção do DNA quando ocorre a replicação dos cromossomos Bolha de replicação: local onde o DNA se divide A FIGURA 33.16 proporciona uma visão generalizada de seis estágios importantes na síntese proteica. Antes do estágio 1, o DNA, sob controle enzimático, se “destorce” e expõe seu código. Antes da ruptura das ligações de hidrogênio do DNA, as enzimas DNA topoisomerase (p. ex., DNA girase) “relaxam” o DNA superespiralado cortando literalmente o DNA a fim de criar uma ruptura de filamento duplo, porém mantendo unidas ambas as extremidades do DNA. A seguir, as duas metades da molécula rodam uma em relação à outra (se destorcem) antes de se unirem novamente. Depois que o filamento é destorcido, a DNA helicase desenrola a molécula de DNA helicoidal separando as ligações de hidrogênio entre os pares de bases. A proteína fixadora de um único filamento (SSB, single-strand binding) combina-se com um dos filamentos do DNA não pareado para inibir uma nova fusão com seu filamento vizinho (complementar). Isso evita que os filamentos possam assumir novamente o aspecto espiralado e voltem a formar a dupla-hélice. A DNA polimerase III (Pol III) funciona como um “verificador” para garantir que as bases formem pares corretos. Se isso ocorrer, a enzima une e mantém unidos os nucleotídeos. Caso contrário, o par de bases “descombinado” é rejeitado. Na seção “Como ocorre a replicação do DNA”, anteriormente neste capítulo, são mostrados mais detalhes da bolha de replicação do DNA e dos três estágios de replicação do DNA. RNA polimerase I: enzima que sintetiza o RNA a partir de um molde de DNA Promotor: local do DNA onde a RNA polimerase se liga e inicia a transcrição (promove a expressão gênica); necessário para a expressão e a regulação da transcrição gênica Transcrito RNA primário: molécula de mRNA transcrita como um complemento exato para um gene Complexo de poros nucleares: estrutura octogonal com formato de disco que permite às proteínas atravessarem o invólucro nuclear e penetrarem no citoplasma depois que os receptores proteicos “estacionam” com a proteína O estágio 1 corresponde ao início da transcrição. Isso implica copiar um corte distinto da se-quência genética diretamente do molde de DNA para o filamento de RNA em crescimento. A enzima RNA polimerase I (mostrada em dourado na Figura 33.16 e chamada de “I” por ter sido descoberta antes das outras polimerases) fixa-se na região promotora (iniciadora) específica no início de um gene. Roger David Kornberg (1947-), bioquímico norte-americano da Stanford University, Palo Alto, CA, venceu o Prêmio Nobel de 2006 em Química pela criação de imagens moleculares detalhadas da RNA polimerase durante diversos estádios do processo de transcrição eucariótica (www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/2006/press.html). Ao ligar-se a uma sequência específica de bases nitrogenadas, ela “alerta” a transcrição para iniciar a formação do filamento RNA complementar. Quando a RNA polimerase chega ao final do gene, recebe um sinal de “parada” de uma das três sequências de nucleotídeos (U-A-A, U-A-G, U-G-A; ver Figura 33.12) e se separa do DNA. O filamento de RNA recém-montado, denominado transcrito RNA primário do gene (estágio 2), é processado e acaba saindo do núcleo para o citoplasma através do complexo de poros nucleares octogonal com formato de disco. Esse complexo transporta seletivamente as proteínas através do invólucro nuclear após a acoplagem das proteínas com seus receptores específicos, permitindo que penetrem em seus canais e passem para o citoplasma. Convém observar que, depois que o mRNA deixa o núcleo no estágio 2, une-se ao local da polimerase A do ribossomo e espera para combinar-se com o aminoácido devidamente codificado que flutua livremente no citoplasma. Uma orientação específica de mRNA sobre o ribossomo expõe apenas um único códon de cada vez para espelhar-se e fixar-se com seu anticódon contido sobre o tRNA. Replicação: duplicação do DNA antes da divisão celular No citoplasma, a tradução prossegue para o estágio 3 (tRNA une-se aos aminoácidos), estágio 4 (tRNA une-se a um ribossomo, o que corresponde ao início da montagem dos aminoácidos) e estágio 5 (a cadeia de peptídios aumenta de comprimento), até chegar ao estágio 6, quando é formada uma proteína plenamente funcional. A barra vermelha na parte
inferior da Figura 33.16 resume os dois aspectos-chave da síntese proteica após a replicação da molécula de DNA: 1. Transcrição das informações no código genético das moléculas de DNA para as moléculas de RNA no núcleo (síntese de RNA) para decodificação. 2. Tradução das informações genéticas no citoplasma para sintetizar proteínas.
Transcrição do código genético | Síntese de RNA e expressão gênica Um gene, localizado ao longo de um cromossomo específico em um local específico, contém a sequência, código ou “plano”, para a síntese proteica. O gene na molécula de DNA varia de vários milhares a milhões de bases. O esclarecimento da regulação de um determinado gene proporciona a força propulsora que explica a paixão por esse campo por parte de muitos biologistas moleculares.
FIGURA 33.16 Visão global generalizada de seis estágios (boxes amarelos numerados) na síntese proteica. Os aspectos mais extraordinários incluem a representação esquemática dos eventos durante a transcrição (estágios rotulados 1 e 2 dentro do núcleo da célula) e a tradução (estágios rotulados 3 a 6 no citoplasma da célula). O boxe anexo abaixo resume os dois principais aspectos da síntese proteica (transcrição e tradução) após a replicação da molécula de DNA. Bactérias: organismos unicelulares primitivos usados para estudar as características genéticas e para clonar os
genes dos mamíferos Procariota (procarionte): célula ou organismo que não contém um núcleo estruturalmente distinto nem uma membrana nuclear; contém um único cromossomo circular Eucariotas (eucariontes): organismos multicelulares com organelas limitadas por membranas e um núcleo verdadeiro contendo múltiplos cromossomos lineares Organela: estrutura dentro de uma célula que desempenha funções especializadas (p. ex., mitocôndria) Dogma central: pensamento de Crick de que o fluxo de informações genéticas cria proteínas a partir do DNA (transcrição no núcleo) e do RNA (tradução no citoplasma) para a proteína O lado esquerdo da FIGURA 33.17 realça os cinco estágios da expressão gênica das células humanas. Ocorrem as mesmas duas sequências básicas de eventos, seja nas mais simples bactérias, ou procariotas (organismos sem estruturas delimitadas por membranas, incluindo núcleo), que dominaram a Terra durante seus primeiros 2 bilhões de anos de evolução, seja nos eucariotas que evoluíram há cerca de 1,5 bilhão de anos. Os eucariotas incluem milhares de organismos unicelulares e multicelulares, incluindo os seres humanos, com organelas unidas às membranas. As células desses organismos incluem um núcleo verdadeiro com cromossomos. O DNA nos procariotas continua com um filamento único e os principais eventos – transcrição e tradução – ocorrem em combinação e não separadamente no núcleo e no citoplasma, respectivamente. Nos eucariotas, em contrapartida, a tradução do código para a síntese proteica não ocorre até que o filamento de RNA tenha saído do núcleo. A figura à direita ilustra o fluxo proposto de informação genética que Francis Crick denominou dogma central em 1956.
FIGURA 33.17 Expressão gênica e tradução. Esquerda. Cinco estágios da expressão gênica nos eucariotos. A transcrição (estágio 1) produz uma cópia do mRNA do gene. Na tradução (estágio 4), as informações nas moléculas de mRNA “determinam” quais os aminoácidos a serem produzidos e onde posicioná-los quando os ribossomos sintetizam os polipeptídios. Tradução refere-se à criação de uma proteína sobre o ribossomo; o mRNA copia a informação codificada específica do filamento de DNA. Modificações pós-tradução podem alterar
os polipeptídios em sua transcrição para uma proteína funcional (estágio 5). Direita. A hipótese funcional enunciada por Crick em 1956 (dogma central) postula que duas fases distintas desempenham o papel definidor na expressão da informação genética codificada das moléculas do DNA. Na fase 1 (transcrição), a enzima RNA polimerase constrói uma molécula de mRNA com sua sequência de nucleotídeos complementares à sequência de nucleotídeos do gene. Na fase 2 (tradução), um ribossomo constrói um polipeptídio (proteína) no qual a sequência de nucleotídeos do mRNA especifica a configuração final dos aminoácidos. Retrovírus: vírus RNA que consegue penetrar em uma célula utilizando a transcriptase reversa para reproduzir uma cópia de si mesmo dentro do genoma; um retrovírus que carreia um oncogene pode transformar uma célula hospedeira em célula cancerosa Segundo a hipótese de Watson e Crick o DNA cromossômico funciona como molde para as moléculas de RNA. A seguir, essas moléculas se deslocam para o citoplasma a fim de determinar o arranjo de aminoácidos em uma proteína. A seta para baixo na parte superior da Figura 33.17 (à esquerda) a partir do DNA enfatiza a proposição de que o DNA proporciona o molde para a autorreplicação. A próxima fase enfatiza que todas as moléculas de RNA celular foram produzidas (transcritas) a partir de moldes de DNA. Concomitantemente, os moldes de RNA determinavam (traduziam) as proteínas. A unidirecionalidade das duas setas entre os estágios 3 (transporte para o citoplasma) e 4 (tradução), bem como entre 4 (tradução) e 5 (modificação pós-tradução), indica que os moldes proteicos nunca poderiam determinar as sequências de RNA, e que os moldes de RNA não poderiam criar o DNA. Com poucas exceções, o dogma central resistiu ao teste do tempo e continua essencialmente válido. Exceto em algumas circunstâncias em que o ciclo reprodutivo dos retrovírus acrescenta uma etapa com a utilização de uma enzima transcriptase reversa, as proteínas quase nunca funcionam como moldes para o RNA. Se isso ocorresse, as setas seriam bidirecionais entre o DNA e o RNA. Curiosamente, na época em que Crick propôs o dogma central, existia pouco apoio experimental direto para esse conceito mecanicista de que o RNA funcionava como um molde para o DNA.
Exemplos de expressão gênica Começando com a concepção, a expressão gênica prepara o alicerce final para as diversas células, tecidos, órgãos e sistemas de cada pessoa. A expressão gênica explica por que não existem duas pessoas exatamente idênticas em quaisquer traços físicos externos ou até mesmo internos. Não existe uma equivalência completa entre dois corações, fígados, rins, cérebros, vértebras, glândulas suprarrenais, distribuições da gordura intra-abdominal, dentes, narinas, orelhas ou impressões digitais. Até mesmo os gêmeos idênticos com a mesma maquinaria genética inicial apresentam características e aparência exterior ímpares e, com frequência, personalidades distintas que não chegam a ser tão sutis. Às vezes, algum aspecto da expressão gênica continua sendo suprimido ou “desligado”, não necessitando mais permanecer ativo ou “ligado”. Na maioria das vezes, a expressão gênica “se ajusta” ou se modula ao atual estado metabólico do organismo, persistindo por todo o período vital do indivíduo. Os catalisadores biológicos – as enzimas que contêm um mínimo de 100 resíduos de aminoácidos – controlam efetivamente a maquinaria genética e a subsequente transformação e controle das diferentes formas de energia. A FIGURA 33.18 mostra seis locais em potencial, dentro do núcleo e do citoplasma, que regulam a expressão gênica. Quando o mRNA se desloca do núcleo para o citoplasma, a regulação proteica por meio da tradução no citoplasma nos locais 3 (controle de transporte) a 6 (controle da função proteica pós-tradução) pode começar, o mesmo podendo ocorrer com modificações adicionais depois que a proteína é formada no local 6.
Enzimas proteicas Agindo como interruptores biomoleculares, as enzimas regulam seletivamente milhares de atividades celulares, acoplando algumas e desacoplando outras, todas elas orquestradas em fração de segundo por toda a vida de um organismo. Para categorizar os diferentes tipos de enzimas, a Enzyme Commission of the International Union of Biochemistry and Molecular Biology (IUBMB; www.iubmb.org) elaborou um sistema de nomenclatura e de numeração para as seis seguintes principais classes de enzimas, cada uma delas com subgrupos e subsubgrupos: 1. Oxidorredutases: catalisam as reações de oxidação-redução. 2. Transferases: catalisam a transferência de grupos funcionais entre as moléculas. 3. Hidrolases: catalisam a clivagem hidrolítica.
4. Liases: catalisam a remoção ou o acréscimo de um grupo em uma ligação dupla ou outras modificações envolvendo os rearranjos de elétrons. 5. Isomerases: catalisam o rearranjo intramolecular. 6. Ligases: catalisam as reações que ligam duas moléculas.
Controle da transcrição Proteína ativadora: une-se ao DNA nos locais de intensificação a fim de posicionar corretamente a RNA polimerase no gene Proteína repressora: bloqueia a ação da RNA polimerase sobre o DNA que “desliga” os genes Diversos “interruptores”, ou reguladores enzimáticos, representados por proteínas ativadoras e proteínas repressoras, afetam a expressão gênica durante a transcrição. Esses interruptores operam no local do gene ativo e também em locais a milhares de nucleotídeos longe do local inicial. Essa geografia de funcionamento proporciona uma grande liberdade reguladora acerca da maneira pela qual os genes são unidos e desligados inicialmente antes da transcrição e durante esta. Por exemplo, algumas enzimas aceleram a captura da RNA polimerase para aprimorar a transcrição, enquanto outras reprimem a transcrição, retardando as diferentes sequências de eventos. Em essência, as proteínas ativadoras e repressoras controlam o ritmo de transcrição das duas seguintes maneiras: Local intensificador: onde a expressão gênica aumenta em virtude do contato com o complexo de transcrição Proteína coativadora: transmite os sinais das proteínas ativadoras para os fatores basais Região codificadora: localização no filamento de DNA onde ocorre a transcrição 1. As proteínas ativadoras unem-se ao DNA em locais denominados locais intensificadores. A FIGURA 33.19 mostra o complexo de transcrição (proteínas envolvidas na transcrição) posicionando corretamente a RNA polimerase na localização gênica apropriada. O pregueamento do filamento do DNA coloca o local intensificador muito próximo do complexo de transcrição. Isso faz aumentar a comunicação entre as proteínas ativadoras e o complexo de transcrição. Outro grupo de proteínas (denominadas proteínas coativadoras) transmite sinais de proteínas ativadoras para outros fatores (denominados fatores basais) próximos do filamento de DNA, ajudando a posicionar corretamente a RNA polimerase na localização precisa na região codificadora do DNA. 2. As proteínas repressoras unem-se aos locais de fixação das proteínas “silenciadoras” ao longo do filamento de DNA (região proteica azul-escura na parte superior do filamento, abaixo da maior proteína repressora, ou de parada). A sequência silenciadora, adjacente ou superposta à região intensificadora, pode impedir que uma proteína ativadora se fixe em um local intensificador vizinho. Isso retarda ou impede o início da transcrição de uma sequência codificadora específica de mRNA.
FIGURA 33.18 Seis locais potenciais regulam a expressão gênica.
Número de renovações (turnover) das enzimas Algumas enzimas desempenham suas funções mais rapidamente do que outras. Uma maneira importante de medir o desempenho das enzimas relaciona-se com a rapidez de sua fixação e separação de seu substrato durante as reações biomoleculares; ou seja, seu ritmo ou número de renovações (turnover). Para favorecer uma reação, uma enzima terá de se posicionar ou orientar-se corretamente em relação ao seu substrato. As propriedades elétricas de um substrato se modificam, dependendo, em parte, de seu arranjo espacial correto com o substrato. Em essência, as cargas elétricas positivas e negativas das enzimas alinham-se com as cargas positivas e negativas do substrato de modo a prosseguir favoravelmente com uma reação química.
FIGURA 33.19 Estrutura do complexo da transcrição envolvido no controle transcricional. No início da sequência codificadora ao longo da dupla-hélice do DNA (estrutura púrpura semelhante a um cordão), os fatores basais (transcrição) rotulados (da esquerda para a direita) A, proteína fixadora TATA, B, F, E e H posicionam corretamente a RNA polimerase e, a seguir, liberam-na para transcrever o mRNA. A FIGURA 33.20A mostra uma enzima organizando-se para ligar-se com um hipotético substrato a fim de criar um complexo enzima-substrato. Depois que a enzima conseguiu desempenhar sua função, o complexo se desfaz, liberando seu produto. A seguir, a enzima catalisa quase instantaneamente outra reação. O ritmo de formação dos produtos finais depende de dois fatores, como demonstrado na Figura 33.20B: 1. A concentração do substrato. 2. A natureza do complexo enzima-substrato e sua taxa de reação. Número de renovações (turnover number): número máximo de moléculas de substrato que uma enzima consegue transformar em um produto por unidade de tempo; por exemplo, a catalase (5 × 104) é cerca de 2.500 vezes mais ativa que a amilase (1,9 × 104) À medida que a concentração do substrato aumenta, a velocidade da reação torna-se máxima (linha amarela). Nesse ponto, todos os locais ativos da enzima se envolvem plenamente com os locais ativos do substrato. A formação contínua de novos produtos depende agora apenas da rapidez do processamento do substrato, denominado número de renovações (turnover number). Esse pode variar bastante, de 1 a 10.000 moléculas por segundo, porém um número de renovação de 1.000 moléculas de substrato por segundo caracteriza muitas enzimas. Uma renovação (turn-over) alta garante que as enzimas permaneçam “ligadas” em suas concentrações ótimas durante a expressão gênica. Os locais de fixação da enzima, apesar de permanecerem na posição “ligada” com seu substrato por períodos extremamente curtos, podem fazê-lo de uma forma mais dinâmica do que se acreditava. Em vez de permanecerem acoplados durante todo o período, outros locais de fixação semelhantes podem trocar de lugar com a área originalmente ligada, sugerindo que as moléculas das enzimas preservam mais mobilidade do que se acreditava. A linha vermelha na parte inferior mostra uma taxa típica de reação sem a presença de uma enzima, apesar da disponibilidade crescente de substrato.
FIGURA 33.20 A. Interação enzima-substrato. B. Velocidade de reação versus concentração do substrato com e sem ação enzimática.
Expressão gênica e desempenho humano no exercício As pesquisas acerca da fisiologia do exercício, atuais e futuras, continuarão aprimorando a base de conhecimentos em rápido desenvolvimento sobre a expressão gênica e do mapa genético humano para o desempenho do exercício e os fenótipos relacionados com a saúde (ver Med Sci Sports Exerc 2001;33:885, com atualizações anuais até 2012, e o banco de dados para o mapa de genes da obesidade, http://obesitygene.pbrc.edu; com acesso às publicações recentes do HERITAGE Family study, do Québec Family Study, do Cardia Fitness Study, do Swedish Obese Subjects Study, do Genathlete e do Hypgene).130 Em um futuro não muito distante, os cientistas do exercício incorporarão sistematicamente técnicas simplificadas da biologia molecular a fim de avaliar o potencial do indivíduo em termos de força, velocidade, endurance e outros traços que possam ser “ativados” para aprimorar seletivamente o desempenho no exercício. Pode parecer improvável agora, mas a escolha dos astronautas para missões de longa duração em outros planetas poderá basear-se na biologia molecular para “selecionar” os candidatos que tenham genes mais resistentes à perda óssea e à desorientação espacial observada na exposição prolongada à microgravidade. Técnicos e treinadores aplicarão indubitavelmente as tecnologias da medicina molecular com a finalidade de conseguir uma triagem genética de crianças ainda muito pequenas para possíveis aglomerações de genes que indiquem um potencial para traços atléticos desejáveis (e traços relacionados com a responsividade ao treinamento), tais como a predominância de um tipo de fibras específicas, abundância de enzimas aeróbicas almejadas, capilares musculares ou tamanho da cavidade ventricular esquerda. Genes administradores: genes que são mantidos na posição “ligada” automaticamente o tempo todo a fim de manter as funções celulares essenciais Código genético: sequência de nucleotídeos, codificados em trios (códons) ao longo do mRNA que determinam a sequência de aminoácidos na síntese das proteínas; a sequência de DNA do gene pode predizer a sequência de mRNA; por sua vez, o código genético prevê a sequência de aminoácidos Ribossomo: pequeno componente celular (organela) constituído por RNA ribossômico especializado; local da síntese dos polipeptídeos (proteínas) Atualmente, os cientistas do esporte utilizam testes de laboratório e de campo com a finalidade de fazer a triagem de atletas com base em suas capacidades de desempenho e fisiológicas, incluindo a aplicação da genética molecular com o gene
ACTN3 que codifica a proteína actinina no músculo estriado esquelético a fim de determinar o potencial para os esportes e o desempenho atlético.2,103,115,120,125,128 A expressão gênica é rigidamente controlada. Quando o tecido muscular é reconstituído, a expressão gênica para o aumento dos filamentos proteicos de actina e de miosina permanece “ligada” enquanto a expressão gênica para a geração de novas células musculares permanece desligada”, pois em geral prevalece a hipertrofia celular e não a hiperplasia. Esses genes “ligados-desligados” são denominados “genes administradores” (housekeeping genes). Em certos processos corporais, como a codificação das proteínas envolvidas no metabolismo aeróbico, a expressão gênica não sofre nenhuma paralisação, mas permanece continuamente ligada até a morte. O mesmo se aplica às atividades metabólicas das células e dos tecidos controlados por enzimas que dominam os eventos celulares e subcelulares. Os organismos, desde as bactérias até os seres humanos, utilizam os mesmos dois princípios básicos da expressão gênica. Primeiro, uma duplicata do RNA é feita de um determinado gene com sua sequência ímpar de codificação sobre um molde do DNA que representa alguma combinação em sucessão de G, C, T, A. Segundo, a cópia do RNA que contém a sequência do código genético sobre o ribossomo (localizado fora do núcleo) orquestra a construção sequencial dos aminoácidos em uma proteína que apresenta características biomoleculares ímpares.
Éxons e íntrons Éxon: sequência de DNA codificadora de proteína de um gene Íntron: sequência não codificadora das bases do DNA que interrompe a sequência de codificação proteica de um gene; a sequência é transcrita dentro do RNA, porém acaba sendo excisada da “mensagem” antes de sofrer tradução para o interior da proteína A molécula do transcrito primário do RNA contém toda a informação de que o gene necessita para criar uma proteína. Essa estrutura molecular descoberta por Crick,162 denominada região codificadora ou éxon, mostrada no transcrito primário em verde dentro do núcleo na FIGURA 33.21, contém também extensões adicionais indesejadas de “espaçadores” dos nucleotídeos, ou regiões não codificadoras denominadas íntrons (íntrons mostrados dentro do transcrito primário do RNA da Figura 33.21). O Prêmio Nobel de 1993 em Fisiologia ou Medicina foi concedido ao biólogo molecular Richard John Roberts (1943-) e ao geneticista e microbiologista norte-americano Phillip Allen Sharp (1944-) por sua descoberta de “genes fendidos”, ou íntrons (http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1993/press.html). Aproximadamente 97% do DNA consistem em íntrons. Um exemplo de apenas três éxons e dois íntrons mostra a numeração individual para as sequências de pares de bases dentro de cada éxon e íntron. Por exemplo, os números 1 a 30 designam os pares de bases para o primeiro éxon ao longo do filamento de RNA, enquanto 105 a 146 designam os pares de bases para o último éxon. Os dois íntrons com seus pares de bases têm os números 30 e 31 e 104 e 105. Durante a transcrição, observe a remoção das ligações dos íntrons 30 e 31 e 104 e 105, deixando os três éxons restantes que se encaixam (seus pares de bases são numerados agora de 1 a 146) para criar o transcrito mRNA final. Isso terá de ocorrer antes de o filamento de mRNA deixar o núcleo e entrar no espaço citoplasmático (citosol). O citoplasma não pode receber transcritos parcialmente processados. A remoção dos íntrons ocorre provavelmente porque essas estruturas não proporcionam um código utilizável conhecido para qualquer parte do polipeptídio especificado inicialmente pelo gene. Esses aglomerados de sequências de DNA repetidas, aparentemente não funcionais e aleatórias, espalhadas por todo o genoma, existem na forma de elementos curtos entremeados de 500 ou menos pares de bases (denominados de SINEs, short interspersed elements), ou de elementos longos entremeados com mais de mil pares de bases (LINEs, long interspersed elements) de comprimento. O transcrito mRNA maduro mostrado na parte inferior da Figura 33.21 contém a sequência correta de códigos para a criação das proteínas. O exemplo mostra a ordem especificada para sete aminoácidos introduzidos na cadeia alongada de polipeptídios, determinada originalmente durante a tradução com base na sequência dos códons.
Recomposição (splicing) do RNA Recomposição (splicing) do RNA: excisão da sequência indesejada de íntrons do transcrito primário para que os éxons possam se fundir Spliceossomo: encontrado dentro do núcleo dos eucariotos e composto de aproximadamente 300 proteínas diferentes, além de um grupo de cinco RNA em sequências intercaladas não codificadas
Polipeptídio: cordão não ramificado de aminoácidos unidos por ligações peptídicas formadas durante a tradução gênica A recomposição (splicing) do RNA remove sequências indesejadas de íntrons do transcrito primário antes de ser traduzido, tornando possível que a tradução evite essas sequências. Os íntrons ocupam habitualmente uma área 10 a 30 vezes maior que os éxons. O RNA nuclear menor (snRNA; constituído por proteínas e um tipo especial de RNA) contribui para a recomposição do RNA. Outra proteína (ribonucleoproteína nuclear pequena ou snRNP) contém snRNA. Essa estrutura pode fixar-se na extremidade 5′ de um íntron, enquanto um snRNP diferente fixa-se na extremidade 3′ de um íntron. Os íntrons interagem para formar uma alça que une suas extremidades livres. Um conjunto de snRNP é conhecido como spliceossomo. Sua função consiste em excisar o íntron, permitindo que o íntron se junte a ele, porém sem os snRNP. O filamento maduro final de mRNA é mais curto que o transcrito primário, por causa da excisão de aproximadamente 90% dos íntrons no transcrito primário antes da tradução. Considere a recomposição (splicing) dos éxons como uma fase ímpar da construção de proteínas do início de sua união. A recomposição manipula o sequenciamento dos íntrons de muitas maneiras para formar polipeptídios. A molécula de hemoglobina (Hb), por exemplo, requer 432 nucleotídeos para codificar seus 144 aminoácidos, porém antes da excisão dos íntrons existem 1.356 nucleotídeos no transcrito primário do mRNA do gene Hb. A regulação da expressão gênica ocorre por meio de mudanças na maneira pela qual a recomposição (splicing) se realiza durante os diferentes estágios do desenvolvimento e do tipo da célula.
FIGURA 33.21 Exemplos de éxons e íntrons, numeração individual para as sequências dos pares de bases e
excisão dos íntrons e junção dos éxons para formar o transcrito mRNA final (maduro). Para essa estrutura, observe os códons com três letras brancas ao longo do mRNA verde e os aminoácidos correspondentes listados nos círculos azuis abaixo. O quadro de códons na Figura 33.12 lista os nomes completos desses aminoácidos.
Acondicionamento do mRNA | Ácido poliadenílico e trifosfato de guanosina – caudas e capuzes (caps) Cauda de ácido poliadenílico [poli(A)]: cadeia com 100 a 200 adenina nucleotídeos de comprimento; une uma extremidade na região 3′ do transcrito final mRNA antes de o transcrito RNA migrar através do poro nuclear Trifosfato de guanosina (GTP): inicia a tradução quando se une ao mRNA na extremidade 5′ da molécula com a menor das duas subunidades do ribossomo; recebe a designação de “capuz” (cap) no mRNA transcrito final Antes de o transcrito RNA migrar através do poro nuclear na forma do mRNA transcrito final, uma cauda de ácido poliadenílico (poli[A]), com 100 a 200 adenina nucleotídeos de comprimento, conecta uma extremidade na região 3′ por ação da enzima poli(A) polimerase e uma porção terminal ou “capuz” (trifosfato de guanosina metilado [GTP]) une-se próximo da extremidade 5′. Assim como um estudante universitário usa capuz e beca durante a cerimônia de formatura antes de entrar no mundo “real”, assim também o mRNA deve ser munido de “capuz e cauda” a fim de preparar a transcrição da molécula para a tradução antes de sair do núcleo e tomar parte na síntese proteica subsequente. O capuz (cap) recém-formado executa a importante função de iniciar a tradução quando liga o mRNA à menor das duas subunidades do ribossomo. A FIGURA 33.22 A mostra como o capuz GTP e a cauda poli(A) se unem ao RNA. Observe que a enzima formadora do capuz (simbolizada pela seta púrpura curva mais curta) cliva dois fosfatos (círculos fechados em vermelho) do GTP e um fosfato do filamento de mRNA. Na formação do capuz, agora o GTP acopla-se próximo da extremidade da primeira base do mRNA. A Figura 33.22 B ilustra o acréscimo da cauda poli(A) quando uma enzima endonuclease específica (laranja) reconhece a sequência A-A-U-A-A-A sobre o mRNA e corta o filamento perto desse ponto. Isso permite que uma cauda de 100 a 200 resíduos de adenina se afixe na extremidade 3′ do filamento de mRNA. O acréscimo de poli(A) promove a estabilidade do mRNA. Permite que a molécula de mRNA mantenha a tradução por até várias semanas, às vezes produzindo 100.000 moléculas de proteína. Convém lembrar que a transcrição que utiliza o DNA ocorre dentro do núcleo da célula, enquanto a montagem ribossômica se processa no citoplasma. A função de guarnecer com um capuz e uma cauda permite ao mRNA sair do núcleo para iniciar a próxima fase da síntese proteica.
Saindo do núcleo O mRNA contém agora uma cópia da sequência específica dos nucleotídeos provenientes do gene do DNA. A seguir, o mRNA transporta a “mensagem codificada”, após o estágio de transcrição, através da membrana nuclear para o citoplasma, onde tem início a síntese proteica (tradução). A tradução inclui três estágios principais: 1. Iniciação. 2. Alongamento. 3. Finalização. Graças à cristalografia com raios X de alta resolução, os pesquisadores determinaram que existe um sulco semelhante a um túnel na parte média da subunidade 50S de maior tamanho, proporcionando o local de reunião dos aminoácidos.118 Trinta e uma proteínas separadas se fixam na parte externa da subunidade, onde elas também alcançam o interior do ribossomo. Levando-se em conta que uma proteína precisa ficar a uma distância de 3 Å para induzir algum efeito e que as proteínas na superfície e aquelas que se aproximam da superfície permanecem dentro de 18 Å, a fonte de qualquer interação proteica terá que ser o RNA. Nesse caso, a adenosina 2486 é o nucleotídeo em questão, com um átomo de nitrogênio associado. Portanto, o RNA confere a potência catalítica para a síntese proteica – em essência, os ribossomos funcionam como ribozimas. Esse achado ajuda a explicar por que algumas bactérias continuam sendo resistentes aos antibióticos. Uma mutação em uma das proteínas ribossômicas dentro do sulco do ribossomo bloqueia parte da molécula antibiótica, impedindo que o peptídio saia da região e, dessa forma, evitando qualquer fixação adicional do antibiótico e o subsequente dano das bactérias.
Tradução do código genético | Montagem ribossômica dos polipeptídios A tradução inicia a formação das proteínas. Depois que o mRNA penetra no citoplasma através do poro nuclear, procura um ribossomo no qual possa fixar-se. O núcleo é a fonte original dos milhões de ribossomos no citoplasma da célula. O
ribossomo consiste em uma subunidade grande e outra pequena, com a última encaixando-se em uma depressão na superfície maior do ribossomo. O ribossomo tem três locais que se associam ao mRNA: 1. Local A (A para fixação – attachment). 2. Local P (P para polipeptídio). 3. Local E (E para saída – exit).
FIGURA 33.22 Capuzes (caps) e caudas. A. Acréscimo de um capuz (cap) de trifosfato de guanosina (GTP) ao mRNA. Os traços vermelhos indicam onde o “corte” ocorre pela ação da enzima “formadora de capuz”. B. Acréscimo de uma cauda poli(A) ao mRNA. A molécula de mRNA sai do núcleo após a formação do capuz (cap) e da cauda, carreando a “mensagem codificadora” para a próxima fase de tradução na síntese proteica.
Ribossomos e síntese dos polipeptídios | Iniciação da construção das proteínas Cadeia de polipeptídios: unidades repetidas de polipeptídeos Ligação peptídica: ligação química que une os aminoácidos e uma proteína; formada quando o grupo carboxila de um aminoácido reage com um grupo amino de um segundo aminoácido Os ribossomos das células proporcionam o catalisador para iniciar a síntese das proteínas e funcionam como fábricas submicroscópicas para produzir polipeptídios. A FIGURA 33.23 ilustra uma sequência em quatro etapas da fixação de um ribossomo a uma extremidade de uma molécula do mRNA (Etapa 1) e os acréscimos subsequentes de três nucleotídeos através da molécula de mRNA. A decodificação da informação genética ocorre quando o ribossomo ligado ao mRNA traduz uma
sequência do código genético. A seguir, o tRNA interage com um aminoácido específico, acrescentando uma unidade de cada vez na extremidade da cadeia de polipeptídios progressivamente mais longa. A ligação sequencial dos aminoácidos por ligações peptídicas acaba formando a proteína específica com sua informação ímpar determinada geneticamente para poder desempenhar suas funções específicas.
FIGURA 33.23 Ribossomos, os iniciadores da síntese proteica. A síntese dos polipeptídios prossegue da parte superior na etapa 1 com o anticódon do tRNA complementar para o códon mRNA. O tRNA ocupa o local A do ribossomo, com um anticódon complementar ao códon mRNA no local A oposto. O ribossomo realiza a translocação descendente através do mRNA para um códon de cada vez. Na etapa 2, a cadeia de polipeptídios fMet (f = formilmetionil; Met = aminoácido metionina) em processo de alongamento é transferida para Leu (leucina), o aminoácido que acaba de chegar. O ribossomo ejeta o tRNA original (etapa 3) com seu aminoácido, expondo o próximo códon sobre a cadeia mRNA. Quando a molécula de tRNA reconhece o próximo códon exposto, une-se a esse códon, alongando assim a cadeia peptídica em crescimento (etapa 4). fMet representa um acréscimo para a cadeia de polipeptídios em processo de alongamento já ocupada por Leu.
Papel do tRNA Anticódon: três bases complementares na extremidade de uma molécula tRNA que reconhecem e se fixam a um códon mRNA Aminoacil-tRNA sintetase: enzima ativadora que liga covalentemente os aminoácidos nas extremidades 3′ de tRNA aparentado A molécula de tRNA gerada por computador e mostrada na parte superior à esquerda da FIGURA 33.24 apresenta uma estrutura tridimensional semelhante a um trevo, com um aminoácido em uma extremidade e três bases nitrogenadas que equivalem ao códon do mRNA, denominado anticódon, na outra extremidade. O tRNA com o códon equivalente funciona como um relé ou um intermediário na síntese proteica. Com efeito, o tRNA atua como um “transportador pessoal” destinado a conduzir até o local A do ribossomo um aminoácido específico que flutua livremente. Por exemplo, o trio U-A-C representa o códon para o aminoácido metionina. Quando o tRNA com o anticódon U-A-C equivalente (esse não conduz outro aminoácido) interage com o aminoácido U-A-C que flutua livremente, irá unir-se a ele pela ação da enzima ativadora aminoacil-tRNA sintetase. A enzima ativadora específica de cada aminoácido tem dois propósitos: 1. Decifra e, a seguir, combina-se (acopla) com um aminoácido específico.
2. Identifica o anticódon sobre a molécula tRNA. Algumas enzimas ativadoras decifram a sequência de um único anticódon e, portanto, de apenas um único tRNA, enquanto outras reconhecem múltiplas moléculas de tRNA. Assim sendo, a enzima ativadora “lê” o código genético tanto no aminoácido em particular, como o triptofano, quanto em sua sequência A-C-C do anticódon tRNA-triptofano. A Figura 33.24 mostra três vistas do tRNA: 1. Modelo gerado por computador. 2. Representação tridimensional que realça os pares de bases internas com ligações de hidrogênio. 3. Modelo tipo trevo bidimensional com o anticódon tRNA mostrado em azul.
FIGURA 33.24 Três vistas do tRNA: modelo gerado por computador, modelo tridimensional e modelo tipo trevo. Observe que o anticódon mostrado no modelo tipo trevo (sequência complementar de três nucleotídeos) emparelha-se com o códon mRNA utilizando a ligação complementar (antiparalela) entre o anticódon (azul) e o códon (verde). Esse exemplo representa a sequência complementar de três nucleotídeos C-A-U que equivale ao códon do mRNA G-U-A.
Alongamento e finalização dos polipeptídios Translocação: descreve o movimento ao longo do ribossomo realizado por uma molécula de mRNA por uma distância de três blocos de nucleotídeos (um códon) de cada vez A cadeia de polipeptídios aumenta de comprimento quando recebe por translocação um aminoácido proveniente do tRNA. O códon A-U-G mostrado na Figura 33.23 dentro da mensagem do mRNA inicia o sinal de “partilha” para o alongamento dos peptídios. A mesma sequência A-U-G que codifica o triptofano codifica também a metionina. A primeira mensagem A-U-G “identificada” na molécula mRNA inicia a tradução. O ribossomo é translocado através do mRNA por uma distância de três blocos de nucleotídeos (um códon) de cada vez. Após cada terceiro nucleotídeo, o ribossomo ejeta o tRNA original com seu aminoácido, expondo o próximo códon sobre a cadeia do mRNA. Quando a molécula tRNA reconhece o próximo códon exposto, fixa-se nele, alongando assim a cadeia peptídica em crescimento. O procedimento de alongamento para a elaboração do polipeptídio continua repetidamente até que um códon de parada termine o processo. Nos três estágios na finalização dos polipeptídios, os três códons de “parada”, ou sequências de bases, incluem U-A-A, U-A-G e U-G-A (FIGURA 33.25). Esses códons “desligam” o sinal na mensagem do mRNA, prevenindo o acréscimo de outra
sequência de aminoácidos na cadeia. O estágio 1 mostra o códon de parada U-A-A sofre o filamento mRNA dentro do local A do ribossomo, onde um de três tipos de fatores de liberação – eRF1, eRF2 ou eRF3 – é bloqueado em sua posição a fim de separar a ligação covalente responsável pela união. No estágio 2, a cadeia de polipeptídios se liberta do tRNA no local P do ribossomo, a fim de encerrar efetivamente a síntese proteica. Depois que o polipeptídio e o tRNA se separam do complexo de finalização, as unidades ribossômicas pequena e grande são recicladas ao mesmo tempo que o mRNA no estágio 3 para uma tradução adicional do mRNA.
FIGURA 33.25 Três estágios na finalização dos polipeptídios.
Sistema de distribuição das proteínas | Complexo de Golgi
Camillo Golgi Complexo de Golgi: pilha de vesículas ligadas à membrana entre o retículo endoplásmico e a membrana
plasmática envolvida na modificação pós-tradução das proteínas, que são separadas e encaminhadas para diferentes compartimentos intracelulares Depois que o ribossomo produz seu polipeptídio, os filamentos recém-formados podem sair de uma célula pela sua membrana externa e entrar no ambiente externo do líquido intersticial. As estruturas altamente membranosas do complexo de Golgi dentro da célula proporcionam o mecanismo de transferência para conduzir os materiais da célula para seu meio ambiente externo. O fisiologista e microscopista italiano Camillo Golgi (1843-1926) compartilhou o Prêmio Nobel de 1906 em Fisiologia ou Medicina com o pesquisador espanhol Santiago Ramon y Cajal (1852-1934) por seu trabalho conjunto sobre a estrutura anatômica do sistema nervoso (http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/articles/golgi/). Tais cientistas chamaram, pela primeira vez, atenção, em 1898, para essas minúsculas estruturas intracelulares utilizando o microscópio óptico (www.nature.com/milestones/milelight/timeline.html). Muitos biólogos de seu tempo duvidaram da existência dessas estruturas; 60 anos depois, o microscópio eletrônico confirmou sua existência com extraordinários detalhes.
Santiago Ramon y Cajal Retículo endoplásmico rugoso: túbulos, vesículas e estruturas saciformes achatadas do sistema de endomembranas da célula; os ribossomos cobrem sua superfície granulosa externa áspera Glicoproteína: proteína combinada com um polissacarídio Glicolipídio: polissacarídio ligado a um lipídio O complexo de Golgi recebe um polipeptídio proveniente do retículo endoplásmico rugoso das células. A FIGURA 33.26 mostra o transporte dos polipeptídios para dentro do complexo de Golgi, onde essa molécula, representada com pontos azuis, pode tornar-se uma glicoproteína (tecnicamente, uma proteína que contenha um carboidrato como conteúdo não proteico). Quando um polissacarídio se une a um lipídio, forma um glicolipídio. A seguir, as glicoproteínas ou glicolipídios se unem no interior dos sacos membranosos achatados que recebem a designação de região das cisternas do complexo de Golgi, onde enzimas especializadas modificam o componente proteico. As vesículas transportadoras que contêm as proteínas que passam do retículo endoplásmico se encolhem e se separam das superfícies endoplásmicas ásperas. As minúsculas vesículas, presas à membrana externa da célula, expelem seu conteúdo para os espaços extracelulares através das vesículas secretórias. Em essência (porém nem sempre), o complexo de Golgi capta o polipeptídio em uma de suas superfícies e, a seguir, modificao e recondiciona-o em moléculas que deixam o complexo de Golgi por meio de uma vesícula transportadora em sua outra membrana.
FIGURA 33.26 Transporte dos polipeptídios para o interior do complexo de Golgi. O complexo de Golgi aceita os polipeptídios em uma de suas superfícies após terem sido liberados pelos ribossomos, voltando a acondicioná-los como glicoproteínas, e os expele contidos em vesículas secretórias para a expulsão final através da membrana plasmática ou da transferência para outra área celular. As estruturas de Golgi modificam as proteínas em seu lúmen para utilização dentro das células ou fora das células após terem passado através da membrana plasmática.
Finalização da síntese proteica O ponto terminal da síntese proteica cria uma de milhares de proteínas completadas ou funcionais, cada uma delas com uma função ou uma modalidade de ação específica, dependendo em parte de sua estrutura. A T ABELA 33.1 mostra oito categorias de proteínas e suas funções biológicas. TABELA 33.1 Oito categorias de proteínas e suas funções biológicas. Categoria de Proteína
Função
Exemplo
1. Contrátil
Compõe músculos
Actina, miosina
2. Enzima
Catalisa os processos biológicos
Protease
3. Hormônio
Regula as funções corporais
Cortisol
4. Protetora
Combate a infecção
Anticorpos
5. Armazenamento
Armazena os nutrientes
Cálcio nos ossos
6. Estrutural
Forma estruturas
Retículo endoplásmico
7. Transporte
Conduz as substâncias entre células, tecidos e órgãos
Hemoglobina
8. Tóxica
Mecanismo de defesa
Veneno de cobra (desintegrinas)
Estrutura primária: sequência linear específica de aminoácidos determinada pela sequência de nucleotídeos do gene que codifica a proteína Estrutura secundária: proteína espiralada semelhante ao pareamento de filamentos do DNA ou pregueada sobre si mesma para proporcionar um aspecto achatado; formada a partir das interações regulares e repetidas entre resíduos intimamente associados na sequência primária utilizando ligações de hidrogênio Hélice: uma possível estrutura secundária de polipeptídios; cadeia de peptídios da direita mantida por ligações
de hidrogênio (H) entre os átomos de carbono (C) e de oxigênio (O) de cada quinto aminoácido ao longo da cadeia. O grau de rotação continua sendo regular para as ligações em cada lado do carbono (com nitrogênio, C, H e cadeia lateral amino conectada a ela) ao longo da cadeia de polipeptídios Estrutura terciária: pregueamento tridimensional final de uma cadeia de polímeros; as interações dos resíduos continuam mais afastadas Estrutura quaternária: uma estrutura tridimensional altamente complexa ou uma proteína funcional formada pela união de dois ou mais polipeptídios Em geral são necessários entre 20 s e 2 min para sintetizar a maioria das proteínas, dependendo de sua complexidade. A molécula de hemoglobina (Hb) e sua sequência de aminoácidos funcionam como um excelente exemplo para os quatro níveis da estrutura das proteínas destacadas em preto na FIGURA 33.27. Esse exemplo generalizado começa com a sequência linear de aminoácidos, desde o aminoácido na extremidade aminoterminal até o resíduo carboxilaterminal. O filamento de polipeptídio formado quando as ligações peptídicas unem os monômeros dos aminoácidos representa a estrutura primária da proteína. Em uma estrutura secundária, a proteína pode enroscar-se em uma forma tridimensional conhecida como hélice α. Pode também preguear-se sobre si mesma para produzir um aspecto achatado (lâminas betadobradas), com interações repetidas regulares utilizando as ligações de hidrogênio entre resíduos intimamente acoplados na sequência primária. As interações de resíduos ainda mais afastados na estrutura primária determinam uma estrutura terciária, como a formação de ligações dissulfídicas entre dois resíduos cisteína. Nessa conformação, a proteína literalmente se dobra sobre si mesma, exatamente como um rolo de massa de farinha transformando-se em um pretzel. A topologia das hélices α e das lâminas βdobradas é importante no sentido de determinar o formato final adotado por uma proteína.34 A complexa molécula de hemoglobina (Hb) consiste em duas subunidades α e duas subunidades β (tetrâmero). O termo estrutura quaternária refere-se à estrutura das subunidades das proteínas; Hb contém múltiplas subunidades.
Hemoglobina e a árvore evolucionária A molécula de Hb mostrada na Figura 33.27 contém duas cadeias α e duas cadeias β; o grupo heme está associado a cada cadeia. O átomo de ferro central (mostrado em vermelho) une-se a uma molécula de oxigênio e atua como magneto para atraíla e fixá-la. Curiosamente, nosso parente consanguíneo mais próximo, o chimpanzé, apresenta uma cadeia α idêntica. A sequência de aminoácidos da Hb nas vacas e nos porcos diverge daquela dos seres humanos em cerca de 12%, enquanto nas galinhas a divergência aumenta para 25%. Os biólogos moleculares construíram uma árvore evolucionária para muitas proteínas (p. ex., os citocromos mitocondriais que contêm ferro) como uma maneira de rastrear a evolução. Algumas proteínas modificam-se com relativa lentidão, levando centenas de milhões de anos para evoluir. As histonas modificam-se com um ritmo de 0,25 mutação por 100 aminoácidos por 100 milhões de anos. Em contrapartida, outras proteínas, como as neurotoxinas e as imunoglobulinas, modificam-se mais rapidamente (velocidade de 110 a 140 mutações por 100 milhões de anos). A variação na resistência a uma mudança faz “sentido”, pois as funções celulares essenciais, como a geração de energia no ciclo do ácido cítrico ou o pregueamento correto do DNA, exigem que as sequências gênicas permaneçam quase invariáveis. As proteínas sensíveis a variações relativamente grandes em suas propriedades operacionais sofrem modificações evolucionárias mais rápidas.
Proteólise | O destino final das proteínas Proteólise: degradação das proteínas Proteossomo: enzima proteolítica que degrada as proteínas indesejadas no citoplasma das células eucarióticas Ubiquitina: pequena proteína que se fixa por ligação covalente a uma proteína “marcada” para a destruição pelos proteossomos A síntese das proteínas a partir dos aminoácidos e a degradação para seus componentes progridem sem interrupção durante a vida inteira. Os ritmos de síntese e de degradação das proteínas, processo denominado proteólise, regulam o conteúdo proteico total do organismo em qualquer momento específico, independentemente das configurações estruturais das proteínas (osso ou músculo) ou de suas funções (enzimas metabólicas e intracelulares). Por exemplo, as proteínas estruturaisa no osso podem não sofrer uma deterioração significativa por meses ou anos, enquanto as proteínas das enzimas no metabolismo intermediário ou aquelas que regulam o crescimento celular podem sobreviver apenas por alguns minutos ou frações de
segundo. As enzimas que controlam a proteólise, chamadas proteases, hidrolisam as ligações peptídicas dos aminoácidos, separando-os em suas moléculas constituintes. A FIGURA 33.28 ilustra como um proteossomo com o formato de uma lata de lixo arredondada relativamente grande, formado a partir das enzimas proteases, degrada as proteínas indesejadas no citoplasma da célula. Essas estruturas cilíndricas capturam as proteínas destinadas a serem destruídas graças ao reconhecimento de um pequeno marcador ou proteína de identificação (ubiquitina) que se fixa, por ligação covalente, a um local ativo na proteína. Uma vez identificada, a proteína “ubiquitina” penetra no proteossomo, que irá degradá-la em unidades peptídicas menores antes de expeli-la ao mesmo tempo que o marcador ubiquitina. Os proteossomos degradam muitos tipos de proteínas, desde aquelas desnaturadas ou pregueadas de forma inadequada até os aminoácidos formados incorretamente ou oxidados.
FIGURA 33.27 Estruturas de quatro proteínas (primária, secundária, terciária, quaternária) na síntese da
complexa molécula de hemoglobina decifrada pela primeira vez pelo biólogo molecular inglês Max Perutz (1914-2002; que compartilhou o Prêmio Nobel de 1962 em Química; www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/1962/perutz-bio.html) em 1960 e publicada na revista Nature (1960;185:416). O arranjo preciso da molécula purificada foi calculado com base na maneira pela qual seus cristais realizavam a difração de um feixe de raios X. A estrutura terciária da hemoglobina contém oito regiões helicoidais, a estrutura quaternária contém quatro cadeias de polipeptídios (duas e duas). O conhecimento da configuração das estruturas das novas proteínas aumentou exponencialmente desde que Perutz solucionou pela primeira vez os detalhes da estrutura da hemoglobina; até 9 de julho de 2001, o Protein Data Bank (www.rcsb.org/pdb/) continha 15.531 estruturas ímpares dentro das quais as proteínas podiam desdobrarse. Dessas, a difração por raios X identificou 12.817 estruturas ímpares e Alpha polypeptide NMR identificou 2.384 cadeias.
FIGURA 33.28 Os proteossomos no citoplasma celular mantêm o equilíbrio entre a síntese e a degradação das proteínas. A ubiquitina livre (mostrada em vermelho) fixa-se a um local ativo sobre a proteína designada, identificando-a para a degradação de seus componentes peptídicos dentro da estrutura cilíndrica do proteossomo. Uma vez ejetada, a ubiquitina é reciclada para outra proteína indesejada.
Resumo das principais sequências de eventos na síntese proteica A T ABELA 33.2 mostra graficamente a sequência de eventos-chave no fluxo da informação genética nas células vivas de DNA → RNA → proteína. a O colágeno, a proteína estrutural mais abundante, representa cerca de 25% da proteína corporal. Em essência, forma os cabos moleculares que fortalecem os tendões e as lâminas elásticas e abundantes que apoiam a pele e os órgãos internos. Essa proteína simples, formada por três cadeias entrelaçadas em uma tríplice hélice compacta, contém mais de 1.400 aminoácidos em cada cadeia. O colágeno é formado a partir de uma sequência repetida de 3 aminoácidos; cada terceiro aminoácido é a glicina, um pequeno aminoácido que se adapta perfeitamente dentro da hélice. Muitas das posições restantes na cadeia são preenchidas por dois aminoácidos, prolina e hidroxiprolina, com esta última sendo uma versão modificada da prolina. A formação da hidroxiprolina envolve uma modificação dos aminoácidos normais da prolina após a elaboração do colágeno. A reação precisa de vitamina C para ajudar no acréscimo de oxigênio. Lamentavelmente, a deficiência de vitamina C torna mais lenta a produção de hidroxiprolina e interrompe a produção de um novo colágeno, causando o escorbuto. Quando aquecida, a tríplice hélice do colágeno se desenrola e as cadeias se separam. Quando a massa desnaturada de cadeias entrelaçadas é esfriada, absorve a água circundante como uma esponja para formar gelatina que é usada comumente para cozinhar.
TABELA 33.2
Conceitos essenciais e sequência de eventos na síntese das proteínas.
1. Uma sequência de nucleotídeos do DNA proporciona a informação genética necessária para iniciar a transcrição dentro do RNA. 2. A enzima RNA polimerase une-se à região promotora específica de um gene; as sequências de nucleotídeos do DNA indicam onde iniciar e terminar a transcrição. 3. A RNA polimerase fabrica as moléculas de RNA mensageiro (mRNA) que irão espelhar a sequência de bases do DNA; a transcrição copia uma sequência da direção do código genético do DNA para um filamento mRNA; isso inclui segmentos tanto codificadores quanto não codificadores da informação genética. 4. O transcrito RNA contém as informações necessárias para criar uma proteína; a junção do RNA remove as sequências aleatórias interpostas dos nucleotídeos tipo “refugo” indesejados (íntrons) do mRNA. 5. O filamento de mRNA (íntrons acoplados) que carreia uma cópia em duplicata do código genético lança a “mensagem codificada” (sequência de códons), saindo do núcleo e entrando no citoplasma para iniciar a síntese das proteínas. 6. A tradução inicia a construção de proteínas; o códon A-U-G atua como sinal de “partida”. 7. No citoplasma, a molécula de mRNA procura unir-se a um ribossomo (ribonucleoproteína, uma “máquina que fabrica proteínas”). 8. O anticódon do RNA de transferência (tRNA) posiciona-se de forma a emparelhar com uma sequência de três nucleotídeos dos códons, com cada códon correspondendo a um aminoácido. O códon contém um aminoácido ou uma transcrição do código DNA. 9. Com os quatro nucleotídeos do DNA, existem 64 códons diferentes no código genético, com cada aminoácido apresentando pelo menos um (habitualmente mais de um) códon. 10. A acoplagem processa-se no local de fixação do ribossomo entre a molécula de tRNA (que conduz a mesma sequência genética em seu anticódon) e a sequência de bases complementares do códon mRNA (p. ex., G-A-C com C-U-G). 11. O ribossomo, acoplado a uma extremidade da molécula mRNA, desloca-se (transloca-se) por sobre um códon (três blocos de nucleotídeos) para o local do polipeptídio, permitindo a exposição de um novo códon; um novo tRNA que chega (com seu aminoácido) une-se ao local de fixação do ribossomo; o aminoácido na região dos polipeptídios do ribossomo é liberado e fixa-se a um novo aminoácido sobre o tRNA no local de fixação do ribossomo; assim sendo, o tRNA com um aminoácido ganha agora outro aminoácido, a seguir mais um, e assim sucessivamente; o acréscimo sucessivo de novos aminoácidos alonga a cadeia de peptídios. 12. A síntese das proteínas termina quando um códon “de parada” sem sentido, responsável pelo término da cadeia (UAA, UAG, UGA) desliga o sinal para o acréscimo de mais aminoácidos na cadeia peptídica. 13. Existe uma proteína completa (plenamente montada) em uma de quatro configurações geométricas (primária, secundária, terciária, quaternária) mostradas na Figura 33.26. MUTAÇÕES Mutação: gene com informação genética permanentemente alterada ou defeituosa que causa modificações hereditárias A aberração mais leve na sequência dos 3 bilhões de letras do genoma pode produzir efeitos catastróficos e irreversíveis sobre a saúde e o bem-estar. Felizmente, um conjunto extraordinário de mecanismos internos de reparo, ou complexos proteicos especializados, corrige as disparidades ao longo da dupla-hélice, evitando dessa forma uma legião de distúrbios genéticos altamente temidos e capazes de alterar a própria vida. Todos os dias, fatores existentes no meio ambiente externo ameaçam continuamente o DNA do organismo, desde o bombardeio da radiação cósmica e ultravioleta até a precipitação radioativa e as ondas gama, incluindo as espécies de radicais livres perigosamente reativas discutidas adiante neste capítulo. Uma mutação resulta de uma pequena alteração ou da “escrita incorreta” (misspelling) na sequência do DNA, a qual mutila o
RNA ou a proteína correspondente. Muitas doenças humanas formam-se, em geral, a partir de anormalidades proteicas causadas por uma mudança na sequência de apenas um dos 3 × 109 ou mais pares de nucleotídeos de DNA de que é composto o genoma humano. Nem todas as sequências de codificação nos aminoácidos fazem “sentido”. O termo DNA refugo (também denominado DNA não codificador) é usado para descrever tais sequências de DNA. O chamado DNA refugo replica-se dentro de uma célula da mesma maneira como qualquer outra molécula de DNA o faz, porém sem expressão gênica. Anemia falciforme: doença hereditária habitualmente fatal que afeta a hemoglobina; manifesta-se quando o aminoácido valina substitui o ácido glutâmico, em virtude de uma mudança na sequência de nucleotídeos de seu códon de G-A-A para G-U-A; a doença acomete 2 de cada 1.000 afro-americanos; o eritrócito (hemácia) tornase irregular, fino, alongado e com formato de crescente, afetando substancialmente a capacidade de transportar oxigênio Doenças sanguíneas hereditárias podem ser fatais A anemia falciforme, um tipo de doença falciforme, é um exemplo característico da ocorrência de uma anormalidade na molécula da hemoglobina ilustrada na segunda fileira da tabela a seguir:
Na condição falciforme, o aminoácido valina mostrado em vermelho substitui o ácido glutâmico e altera a cadeia β da hemoglobina por causa de uma mudança no códon de G-A-A para G-U-A.
Cientistas acreditavam que essas sequências herdadas não tivessem propósito “geneticamente útil” atualmente conhecido,12,156 porém dados recentes mostram o contrário (www.medicalnewstoday.com/articles/250006.php).
DNA purificado (Imagem cortesia de www.genome.gov). DNA refugo: sequências de DNA sem propósito útil atualmente conhecido, mas que ainda fazem parte dos cromossomos O DNA refugo não é inútil. Mais de 30 artigos publicados em periódicos de prestígio no ano de 2012 refutaram a noção de que a maior parte do DNA era inútil, tendo sido simplesmente acumulada ao longo do tempo durante o desenvolvimento evolucionário rotineiro.81,104,119 O projeto ENCODE (de Encyclopedia of DNA Elements; www.genome.gov/10005107; www.genome.gov/27549810; www.nature.com/encode/#/threads) foi desenvolvido com base na reunião de trabalhos de diversos grupos de pesquisadores de EUA, Reino Unido, Espanha, Singapura e Japão. O banco de dados era composto por mais de 1.600 séries de experimentos sobre 147 tipos de tecido, realizados com tecnologias padronizadas em todo o consórcio de estudiosos. O ENCODE descobriu que 80% do genoma humano servem a algum propósito e são biologicamente ativos. A magnitude do esforço internacional foi notável. Os experimentos empregaram usos inovadores para as mais novas tecnologias de sequenciamento de DNA, em virtude, especialmente, de avanços proporcionados pelo programa NHGRI de desenvolvimento tecnológico para o sequenciamento de DNA (www.capconcorp.com/meeting/2012/STM/purpose.asp). Durante muitos anos, mais de 40 pesquisadores, em 32 laboratórios de todo o mundo, trabalharam de maneira sincrônica para produzir a primeira visão holística de como o genoma humano realmente funciona. Os pesquisadores do ENCODE utilizam muitas das mais modernas técnicas para a determinação do DNA e suas variações entre diferentes grupos populacionais. Na
imagem acima, um DNA purificado é mostrado fluorescente em laranja sob raios UV. O ENCODE gerou um total de mais de 15 trilhões de bits de dados básicos, o que requer o equivalente a mais de 300 anos para análise em computador.
Variedades de mutações Engenharia genética: DNA alterado em condições laboratoriais que modifica suas características, habitualmente em quatro estágios que envolvem: (1) clivagem do DNA fonte; (2) criação de recombinantes; (3) clonagem de cópias dos recombinantes; e (4) localização das cópias clonadas para o gene desejado; a triagem torna os clones desejados resistentes aos antibióticos e lhes confere diferentes propriedades para uma identificação fácil O princípio normativo do dogma central, já abordado, estabelece implicitamente que qualquer mudança no material genético herdado produz um efeito ondulante sobre a replicação, a transcrição e a tradução. Isso significa essencialmente que uma mutação nos cromossomos-filhos originais transferem um conjunto de características para a próxima geração, de forma que a prole possa herdar a mutação. Pode-se fazer muito pouco além de recorrer a uma medida temporária e provisória utilizando a engenharia genética para substituir as sequências defeituosas ou interromper seu desenvolvimento a uma grande distância do gene. Por exemplo, pequenas deleções afastadas por centenas de milhares de bases de um gene em particular (PAX6) podem alterar a expressão gênica e causar uma mutação na qual uma característica típica (p. ex., a íris no olho) deixa de se desenvolver, produzindo uma síndrome desenvolvimental denominada aniridia (www.aniridia.org). Processos pouco compreendidos podem silenciar os genes afastados por até 90 milhões de bases do cromossomo. Depois que a transcrição utiliza o molde do DNA para fazer uma cópia do RNA das sequências herdadas que sofreram mutações, o RNA alterado traduz o código defeituoso durante a síntese proteica. Todos os processos vitais do organismo dependem das proteínas para suas funções pretendidas; infelizmente, os genes que sofreram mutação representam um sério perigo para a saúde. TABELA 33.3
Tipos e exemplos de mutações genéticas.
Tipo de mutação
Exemplo de ruptura na sequência de codificação
Tipo selvagem
O gato sentou-se no capacho (The cat sat on the mat)
Substituição
O rato sentou-se no capacho (The rat sat on the mat)
Inserção (única)
O gato cuspiu no capacho (The cat spat on the mat)
Inserção (múltipla)
O gatoaçu sentou-se no capacho (The cattle sat on the mat)
Deleção (única)
O c-t sentou-se no capacho (The c-t sat on the mat)
Deleção (múltipla)
O gato –– – o capacho (The cat –– – the mat)
Inversão (pequena)
O tac sentou-se no capacho (The tac sat on the mat)
Inversão (grande)
tago tou sem on chocapa
Os frases na T ABELA 33.3 proporcionam oito exemplos dos diferentes tipos de mutações e do que pode acontecer para romper a sequência ordenada no código genético. Um exemplo gráfico chama a atenção para a probabilidade de alguns “erros” penetrarem na sequência do DNA. Se o DNA total compactado nos 10 trilhões de células do organismo fosse enfileirado como uma longa tira de linguiças, ele se estenderia da Terra até o Sol 667 vezes – uma extensão que não é trivial, 93 milhões de milhas até o Sol! Consequentemente, uma única discrepância no código genético pode ser devastadora para a sequência “normal” dos nucleotídeos do DNA e, consequentemente, para os genes. Um defeito na sequência do código costuma permanecer quiescente por quase toda uma vida antes de se manifestar. Por exemplo, poderão ter que transcorrer 60 anos antes que um alinhamento incorreto aparentemente pequeno em um gene receptor passe a devastar a função cardíaca, acarretando insuficiência cardíaca congestiva dentro de
poucos meses. A partir do momento em que os pesquisadores conseguirem identificar essa variante genética humana alguns anos antes de sua expressão, como discutido adiante, fármacos recém-desenvolvidos altamente específicos oferecerão uma oportunidade de erradicar o defeito. No próxima década, novas classes de medicamentos terão como alvo células específicas que sofreram mutações, em vez da atual abordagem tipo “espingarda” que tenta mutilar quase todas as células com uma superdosagem farmacológica maciça. A luta contra mutações do cromossomo 21 Mutações em uma extensão de genes no cromossomo 21 dão origem à doença de Alzheimer, esclerose lateral amiotrófica (www.alsa.org), epilepsia, surdez, doença autoimune, defeitos congênitos e depressão maníaca. Para a síndrome de Down (denominada em homenagem ao médico inglês John Langdon Down [1828-1896] que observou indivíduos em um asilo inglês em 1866 e publicou “Observações sobre uma Classificação Étnica dos Idiotas“; www.ndss.org), os pesquisadores tentaram desenvolver modelos animais dessa forma genética de insuficiência mental e de outras anormalidades genéticas na esperança de elaborar estratégias baseadas na engenharia genética capazes de erradicá-la. Os testes genéticos poderão revelar-se úteis também para os pacientes que, com frequência, respondem de maneira diferente à varfarina (Coumadina®; www.drugs.com/coumadin.html), um anticoagulante muito prescrito em virtude de variações genéticas recém-identificadas.74,80
As determinações incorretas das doses do medicamento podem afetar profundamente o mecanismo da coagulação de forma a causar um sangramento potencialmente fatal. Um gene, conhecido como gene epóxido-redutase da vitamina K (VKORC1), produz a enzima que destrói a varfarina no corpo. As variações do DNA responsáveis pelas modificações da atividade do gene e pela quantidade de proteína que produz geram 25% da variação global na posologia da varfarina; os pacientes com uma variação específica do gene tomam habitualmente doses semelhantes de varfarina.
Polimorfismos de nucleotídeos isolados Polimorfismo de nucleotídeo isolado (SNP): polimorfismo devido a uma variação em um único nucleotídio Os fabricantes de chips farmacológicos e para computadores formaram parcerias com a finalidade de desenvolver técnicas capazes de identificar os marcadores moleculares específicos denominados polimorfismos de nucleotídeos isolados ou SNP (single nucleotide polymorphisms) (que se pronuncia snips), com milhares deles residindo no código genético de cada pessoa (www.ncbi.nlm.nih.gov/snp). A maioria desses minúsculos “fragmentos” do código genético dos nucleotídeos normalmente é configurada sem nenhum desvio no código. Entretanto, alguns apresentam uma única “disparidade” na sequência de nucleotídeos que predispõe o indivíduo a uma determinada doença ou lesão (p. ex., laceração ligamentar do joelho no futebol ou na ginástica, o que pode ser identificado no futuro com sondas genéticas de identificação dos riscos)26 ou que torna seu sistema imune resistente ao tratamento medicamentoso. A identificação de uma variante específica do gene permitirá fazer modificações apropriadas no estilo de vida – na nutrição, na perda de peso e no treinamento físico – ou recorrer à introdução de uma determinada classe de medicamentos destinada a prevenir o surgimento da doença ou da incapacidade ou a retardar sua manifestação. Três grandes companhias multinacionais formaram uma aliança sem fins lucrativos (www.hapmap.org) para identificar 300.000 variantes nos cromossomos humanos e desenvolver medicamentos que tenham como alvo doenças em virtude de seu perfil genético. Um novo banco de dados Entrez, dbSNP (www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=snp), com um funcionamento semelhante ao conjunto dos bancos de dados sobre nucleotídeos Entrez (www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=nucleotide) que inclui GenBank (www.ncbi.nlm.nih.gov/Genbank/) e BLAST (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi), também já foi criado. Essas orientações acerca dos recursos do genoma NCBI incluem informação detalhada sobre mamíferos, pássaros, anfíbios, equinodermos, peixes, insetos, vermes, plantas, fungos e protozoários. A avaliação SNP (FIGURA 33.29) utiliza microconjuntos de biochips e uma “biblioteca” de DNA artificial para comparar a amostra do DNA do indivíduo com as sequências genéticas existentes dos chips. A identificação SNP (explicada nos boxes amarelos) tem aplicação atual na identificação e na diferenciação de diferentes linhagens de antepassados.124 Um microconjunto de chip DNA representa um conjunto espacial de sondas de oligonucleotídeos distribuídas sobre uma superfície de apoio delicada. A sonda, que representa sequências de nucleotídeos em genes conhecidos, é sintetizada na superfície de apoio, permitindo ao pesquisador conhecer a posição e a sequência de cada sonda. Com essa informação, o chip DNA consegue identificar os organismos e selecionar os genes por hibridização do DNA fonte para as sondas de
oligonucleotídeos existentes no chip. Uma das exigências mais importantes desse processo consiste em alcançar 100% de exatidão, pois até mesmo um pequeno erro, ou identificação incorreta, poderia ser desastroso do ponto de vista da saúde mundial.30 Por exemplo, exatos 99,9% de precisão nos 300.000 biochips SNP para apenas 1.000 pessoas poderiam criar 300.000 erros! Fotolitografia: tecnologia ótima para gravar (transferir) os circuitos elétricos em meios apropriados (bolacha de silício com dióxido de silício) A técnica de fotolitografia envolve uma combinação de gravação, deposição química e tratamento químico em etapas repetidas sobre um substrato inicialmente plano ou uma fina fatia de silício (wafer) (www.youtube.com/watch? v=9x3Lh1ZfggM). A gravação de microcircuitos em um chip de silício também poderia codificar um único biochip que contivesse todo o genoma humano. A Figura 33.29 ilustra os quatro estágios principais para identificar os SNP e suas sequências ou anomalias genéticas específicas. O desafio para os biólogos moleculares consiste em mapear a maior quantidade possível de SNP-genótipos com a finalidade de analisar o genoma de um indivíduo na esperança de descobrir qualquer predisposição ou suscetibilidade para doença.91,98,107,154
Câncer Mutagênico (mutágeno): radiação ionizante, radiação ultravioleta ou um agente químico que rompe o maquinismo genético (sequência do código DNA) e causa mutações Teratógeno: agente que causa mutações extremas Os mecanismos de defesa do organismo incluem as proteínas responsáveis pela “correção dos erros” que literalmente “apagam” uma aparente aberração no sequenciamento do DNA. Lamentavelmente, os efeitos externos da radiação ionizante e ultravioleta e os mutagênicos químicos e farmacológicos exercem efeitos catastróficos sobre a maquinaria genética, mais especificamente a sequência do DNA. Nos casos extremos de mutações, os defeitos estruturais nos embriões provocam deformidades grosseiras, tais como a ausência de membros e de múltiplos órgãos. Nesses casos, a forma extrema de mutagênico químico conhecido como teratógeno (teras em grego significa “monstro”) produz o efeito (www.osha.gov/SLTC/carcinogens/).
FIGURA 33.29 Quatro estágios principais na tecnologia do biochip SNP que procura muitos genes de uma única vez a fim de determinar quais deles são expressos em um determinado tipo de célula. Milhares de genes individuais podem ser colocados em uma única lâmina com uma polegada quadrada. Observe o tamanho relativo do biochip SNP, o que se tornou possível graças à triagem por código de barra dos microconjuntos existentes no biochip. A identificação rápida dos microconjuntos permite sua associação aos genes, às amostras de sondagem, aos reagentes e aos protocolos experimentais. Consulte em www.lab-on-a-chip.com links de pesquisa acerca da tecnologia dos microconjuntos e, no site da Agilent Technologies, novos produtos e especificações (www.agilent.com). Carcinógeno: qualquer agente que cause câncer; por exemplo, a fumaça dos cigarros contém agentes carcinógenos conhecidos (p. ex., monóxido de carbono, formaldeído e os metais alumínio, cobre, chumbo,
mercúrio, zinco) Tumor benigno: tumor que permanece em uma única localização; não responde mais ao controle normal do crescimento e não é capaz de invadir locais distantes Tumor maligno: tumor que invade outros tecidos e forma cânceres secundários ou terciários Sarcoma: câncer formado a partir do tecido conjuntivo, muscular ou ósseo Carcinoma: câncer formado a partir do tecido epitelial Metástase: disseminação de células cancerosas a partir da massa original com formação de cânceres secundários em outros locais no corpo Oncogene: gene mutante que promove a perda de controle no crescimento celular, passando uma célula a um estado maligno; muitos oncogenes controlam, direta ou indiretamente, o ritmo de crescimento de uma célula O termo carcinógeno refere-se a qualquer agente que causa câncer, no qual o crescimento celular prossegue sem nenhum controle, formando aglomerados celulares maiores que os normais que se transformam em tumores. Um tumor benigno permanece em uma única localização. As células de um tumor maligno migram para invadir outros tecidos e formam cânceres secundários. Os cânceres formados a partir de tecido conjuntivo, de um músculo ou de um osso são denominados sarcomas; os cânceres mais prevalentes, de mama e de pulmão, denominados carcinomas, têm origem no tecido epitelial. Os tumores malignos costumam metastatizar, ou seja, geram células que invadem os tecidos sadios quando percorrem a circulação linfática ou vascular para formar novos cânceres secundários, denominados metástases. A mutação de um gene em um oncogene, ou gene causador de câncer, produz com frequência numerosos cânceres, muitos dos quais não podem ser erradicados por cirurgia e/ou medicamentos que têm como alvo células ou tecidos específicos. O câncer ocorre em virtude da falha em “ativar” genes específicos que codificam sequências de nucleotídeos destinadas a suprimir a divisão celular descontrolada. Uma célula tumoral pode formar-se a partir de uma mutação em qualquer um dos estágios que regulam o crescimento e a diferenciação das células. No câncer do cólon, por exemplo, a perda de gene APC (polipose colônica adenomatosa) no cromossomo 5q altera o revestimento de tecido epitelial normal do intestino. Alterações anormais no DNA podem induzir o carcinoma colônico maligno e suas metástases. Uma tecnologia para o imageamento das células (www.nature.com/nature/supplements/tech/7310/) poderá determinar a localização exata dos tecidos que produzem altos níveis da proteína timosina β-4, considerada como sendo capaz de desencadear o crescimento tumoral.144,169 As imagens por computador digital que identificam a localização de proteínas teciduais específicas permitem aos pesquisadores determinar quando as novas proteínas invadem as células tumorais ou quando desaparecem as proteínas produzidas normalmente. O imageamento das proteínas abre uma nova perspectiva na triagem do câncer para a busca de moléculas específicas que permitam fazer uma comparação entre os estados normal e patológico, além de desenvolver estratégias para deter os cânceres existentes (http://webinar.sciencemag.org/webinar/archive/protein-tagging-technologies-cell-imaging-and-analysis). Vasculogênese: formação in vivo de vasos sanguíneos por diferenciação das células precursoras vasculares; nos órgãos bioartificiais implantados, as técnicas de biologia molecular podem estimular o conhecimento de novos vasos sanguíneos ou tratar doenças vasculares periféricas, feridas e úlceras devidas a uma árvore microvascular comprometida Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos, habitualmente durante o desenvolvimento embrionário, mas que pode ocorrer também ao redor de tumores malignos Terapia gênica: a introdução de genes no interior das células (cirurgia genética) para alterar o fenótipo (ou seja, curar doenças como a fibrose cística utilizando um adenovírus modificado por engenharia genética que conduz um gene “bom” para substituir o gene defeituoso da fibrose cística); a terapia gênica cura os sintomas, mas não consegue corrigir o defeito genético nas células germinativas das próximas gerações Apoptose: morte de uma célula após “instruções” pré-programadas; a célula morta acaba sendo removida por fagocitose; uma pequena família de proteases, denominadas caspases, transmite o sinal da morte apoptótica Os pesquisadores sabem que, à medida que algumas células cancerosas se tornam mais letais, transformam-se em canais primitivos que irão criar vasos sanguíneos, um processo chamado vasculogênese (www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53252/). Eventualmente, os novos vasos sanguíneos conectam-se com os vasos
preexistentes na margem do tumor. Esse processo, completamente independente da angiogênese, pode explicar por que as terapias que atacam a angiogênese poderão não tratar efetivamente alguns cânceres. A FIGURA 33.30 mostra a angiogênese e a subsequente vascularização dos tumores. Primeiro, o tumor prolifera à medida que forma uma pequena massa de células (observe a ausência de vasos sanguíneos em Figura 33.30A). Sem vasos sanguíneos, o tumor continua pequeno. Segundo, fatores proteicos estimulam as células endoteliais nos vasos sanguíneos vizinhos, os quais irão crescer na direção das células tumorais (Figura 33.30B). Terceiro, os vasos sanguíneos proliferam, dando origem a um crescimento quase ilimitado do tumor. Observe que as células tumorais quase quadruplicaram (Figura 33.30C). Os pesquisadores desenvolveram estratégias de terapia gênica para combater o crescimento tumoral (p. ex., inibidores da angiogênese) em ensaios clínicos (www.cancer.gov/CLINICALTRIALS). Por exemplo, em 2003, uma companhia farmacêutica em cooperação com o National Cancer Institute recebeu aprovação da FDA para comercializar bortezomibe (www.fda.gov/CDER/drug/infopage/velcade/default.htm) para tratar o mieloma múltiplo nos pacientes que haviam recebido anteriormente pelo menos duas terapias prévias e que demonstraram progressão da doença enquanto vinham recebendo a última terapia (www.cancer.gov/clinicaltrials/results/summary/2008/bortezomib0908). Essa nova e bem-sucedida classe de medicamentos tem como alvo o proteossomo, para remover proteínas anormais, envelhecidas ou lesionadas. Ao bloquear a atividade do proteossomo, bortezomibe acarreta acúmulo intracelular de proteínas. Uma dessas proteínas, BAX, promove o suicídio celular, ou morte celular programada, denominada apoptose,22 graças ao bloqueio da atividade de uma proteína antiapoptose. À medida que os níveis de BAX aumentam em resposta ao bortezomibe, a inibição de bcl-2 por BAX também aumenta, e a célula acaba sofrendo apoptose.35
FIGURA 33.30 Angiogênese e vascularização tumoral subsequente. A nova abordagem anticâncer utiliza um peptídio que tem como alvo os vasos sanguíneos tumorais, invade as células e, literalmente, “engana” as células cancerosas para se autodestruir. O peptídio contém dois domínios: um que procura os vasos sanguíneos tumorais e um que desencadeia a apoptose. Esse processo, que ocorre normalmente na biologia tanto dos invertebrados quanto dos vertebrados, representa um dos numerosos mecanismos defensivos da natureza destinados a livrar o organismo das células lesionadas por mutação, invasão viral, radiação externa, malignidade e outros eventos celulares deletérios (que nem sempre constituem anormalidades). Pesquisadores estudam quatro áreas principais de apoptose:1,121,123 1. Mecanismos moleculares envolvidos na indução da apoptose. 2. Controle das vias das proteases intracelulares responsáveis pela indução.
3. Eventos bioquímicos observados durante a apoptose, particularmente aqueles que medeiam a morte celular. 4. Papel dos mecanismos no desenvolvimento normal e na doença. Os medicamentos anticancerosos estimulam a erradicação de cânceres específicos depois que os SNP ou alguma tecnologia correlata tiver conseguido indentificá-los. A seção a seguir aborda a luta contra as doenças causadas por mutações com uma nova geração de vacinas produzidas por engenharia genética.
Mutações e doenças do DNA mitocondrial Os cientistas normalmente consideram os cromossomos como o único repositório para o DNA. No entanto, o DNA existe também nas mitocôndrias. O banco de dados Mitomap (www.mitomap.org) relata os dados publicados e inéditos sobre a variação do DNA mitocondrial humano. O genoma mitocondrial humano completo, incluindo a sequência mitocondrial humana publicada em 2008, consiste em 16.569 pares de bases, com a cópia heliográfica genética para 37 moléculas que produzem cerca de 90% das necessidades energéticas do organismo. Radical livre: átomo ou molécula ionizado altamente reativo com um único elétron ímpar na órbita externa; pode causar uma mutação reagindo violentamente com o DNA Medicina forense: ramo da medicina preocupado com o emprego do conhecimento médico aplicado às leis Locus: localização de um gene específico em um cromossomo Antropologia molecular: aplicação da biologia molecular e da genética às populações contemporâneas e às origens de antigos espécimes Os Capítulos 5 e 6 descreveram a liberação de energia durante a respiração celular quando a transferência de elétrons acaba produzindo água pela união de oxigênio e hidrogênio na síntese de quantidades significativas de ATP rico em energia. Os pesquisadores determinaram os códigos do DNA mitocondrial (mtDNA) para 13 proteínas que regulam a oxidação da cadeia respiratória e para 24 moléculas de RNA (2 tRNA, 22 rRNA) que fabricam as subunidades das proteínas da cadeia respiratória. Assim sendo, um defeito, ou mutação, no mtDNA pode induzir efeitos devastadores e imprevisíveis nos processos metabólicos celulares básicos capazes de devastar os tecidos nervosos, musculares, renais e endócrinos. A FIGURA 33.31 lista 12 doenças associadas a mutações do mtDNA. O anel do DNA mostrado na vista esquemática exibe diferentes pares de bases do mtDNA, numerados no sentido anti-horário a partir da posição central superior rotulada OH em branco. As mutações do DNA mitocondrial podem ser implicadas também no envelhecimento, afetando o impacto dos radicais livres sobre os tecidos do sistema cardiovascular. Além do estudo de doenças humanas sérias causadas por mutações deletérias, outras utilizações do mtDNA enquadram-se em duas categorias adicionais: medicina forense e antropologia molecular. Na medicina forense, a análise do mtDNA revela-se particularmente útil, pois o grande número de polimorfismos dos nucleotídeos, chamados variantes das sequências, torna possível a discriminação entre os indivíduos e/ou as amostras biológicas. Até mesmo quando degradadas por agressão ambiental ou pelo tempo, minúsculas amostras de líquidos ou fragmentos corporais de pelos (cabelos), pele, músculo, osso ou sangue podem proporcionar material suficiente para a tipagem do locus do mtDNA.7,73,93,145 A probabilidade de recuperar o mtDNA em amostras biológicas pequenas ou degradadas ultrapassa aquela conseguida para o DNA nuclear. As moléculas de DNA mitocondrial existem em centenas a milhares de cópias por célula, em comparação com apenas duas cópias nucleares por célula. Além disso, levando-se em conta que o mtDNA é herdado apenas da mãe, qualquer parente do lado materno pode proporcionar uma amostra de referência quando o DNA do indivíduo não puder ser comparado diretamente com uma amostra biológica. Na antropologia molecular, a análise do mtDNA examina a extensão da variação genética nos seres humanos e a correlação das populações mundiais, incluindo outros mamíferos.27,62,78,110,112,127,133,134 DNA mitocondrial e árvore evolucionária O DNA mitocondrial (mtDNA), por causa de sua modalidade ímpar de herança materna, pode revelar a história de antigas populações e delinear os padrões de migração, as datas das expansões e as pátrias geográficas (www.talkorigins.org/faqs/homs/mtDNA.html). O DNA mitocondrial foi extraído e sequenciado de esqueletos neandertais, proporcionando evidência de que os seres humanos modernos não compartilham uma íntima relação com os neandertais na árvore evolucionária humana. Os estudos sobre o mtDNA neandertal reforçam os argumentos de que essas pessoas devem ser consideradas uma espécie separada que não contribuiu de maneira significativa para o moderno reservatório de genes.57,122,129
A Unidade de Análise do DNA mitocondrial do laboratório do FBI (www.fbi.gov/hq/lab/html/mdnau1.htm) começou a realizar a análise do mtDNA em 2001 e atualmente seus vários laboratórios executam anualmente mais de um milhão de exames de pele, tecido (pano), pelos (cabelos), ossos e dentes. A unidade também mantém o National Missing Person DNA Database (NMPDD; do inglês, banco de dados nacional do DNA de pessoas desaparecidas) a fim de identificar pessoas desaparecidas e não identificadas, e o banco populacional de dados de mtDNA do Scientific Working Group DNA Analysis Methods (SWGDAM; do inglês, grupo científico de trabalho em métodos de análise de DNA), um software integrado que é fonte de dados para comparações forenses. Além disso, a Nuclear DNA Unit (NDNAU) proporciona serviços biológicos forenses ao FBI e outras agências devidamente constituídas de aplicação da lei, a fim de dar suporte às prioridades investigativas e de inteligência, por meio de testes para obtenção de evidências realizados com a utilização de metodologias forenses, sorológicas e de DNA nuclear. Como diz Richard Dawkins, autor do documentário em três partes “The Genius of Charles Darwin”, que venceu o British Broadcast Award de 2009 na categoria Melhor Série Documentário: “O DNA não se preocupa e nem sabe. O DNA apenas existe. E nós dançamos de acordo com sua música.” NOVOS HORIZONTES NA BIOLOGIA MOLECULAR As façanhas pioneiras de Watson e Crick com a decifração da estrutura molecular do DNA profetizaram uma nova era. As técnicas avançadas de engenharia genética afetam não apenas a pesquisa de natureza médica,31,82,141 mas também as estratégias que envolvam melhorias nos componentes nutricionais alimentares e no desempenho nos exercícios humanos.14,69,149
FIGURA 33.31 Doenças do DNA mitocondrial. O anel de DNA apresentado na vista esquemática central mostra os genes associados a um distúrbio. Muitas das doenças do DNA mitocondrial são hereditárias, mas podem ocorrer também espontaneamente no embrião em desenvolvimento e se disseminam durante o desenvolvimento fetal. As mutações também podem formar-se em diferentes tecidos (em diferentes épocas durante a vida inteira), geralmente levando vários anos para conseguir uma expressão plena e se tornarem potencialmente letais ou profundamente incapacitantes. Adaptada de Wallace, D. C., M. T. Lott, and M. D. Brown. “Report of the Committee on Human Mitochondrial DNA”. Human Gene Mapping, 1995: A Compendium. Ed. A. Jamie Cuticchia AJ, Michael A. Chipperfield, and Patricia A. Foster. pp. 1284, Figure 1. © 1996 The Johns Hopkins University Press. Reproduzida, com autorização, de Johns Hopkins University Press. Disponível também em www.mitomap.org.
Cenouras e alfaces “incrementadas” Os pesquisadores descobriram uma maneira de aprimorar um gene que acelera o transporte do cálcio – um nutriente que existe em quantidades relativamente pequenas nos alimentos do reino vegetal – através das membranas das células das folhas das cenouras e das alfaces até o interior dos vacúolos. Os cientistas carregaram seus supervegetais com um antiporter modificado de cálcio-prótons (conhecido como permutador curto de cátions 1, ou sCAX1), que bombeia o cálcio para o interior das plantas. No caso das cenouras, os voluntários absorveram mais 41% de cálcio em comparação com um grupo que consumiu a cenoura “típica”. A alface “incrementada” continha 25 a 32% mais cálcio que os controles. A relevância dessa modificação e do reforço de nutrientes em um alimento da cesta básica reside em seu potencial de influenciar distúrbios nutricionais prevalentes (p. ex., formação de ossos fortes para prevenção da osteoporose). Esses estudos realçam a possibilidade de aumentar o conteúdo de nutrientes nos vegetais por meio de expressão de transportadores de biologia molecular de alta capacidade.
Referências 1. Morris, J et al. Nutritional impact of elevated calcium transport activity in carrots. PNAS 2008;105:1431. 2. Park S et al. Sensory analysis of calcium-biofortified lettuce. Plant Biotechnol J 2009;7:106. 3. Manohar, M. et al. Plant cation/H+ exchangers (CAXs); biological functions and genetic manipulations. Plant Biol (Stufttg) 2011;13:561. 4. Cho, D. et al. Vacuolar CAX1 and CAX2 influence auxin transport in guard cells via regulation of apoplastic pH. Plant Physiol 2012;160:1293.
O sequenciamento bem-sucedido do genoma humano foi uma das façanhas científicas mais impressionantes na história da ciência médica. A compreensão da cópia heliográfica genética da vida humana transformou a descoberta de novos medicamentos inovadores capazes de combater as doenças preexistentes na área da medicina.
Pesquisa relacionada com a medicina Patógeno: qualquer vírus, microrganismo ou outra substância que cause doença; as bactérias Streptococcus causam escarlatina, febre reumática e pneumonia nos seres humanos; nas plantas, as doenças destrutivas causadas por bactérias (principalmente Pseudomonas) incluem ferrugem, podridão-mole (soft rots) e outras. Os vírus não conseguem replicar-se independentemente; eles existem somente dentro das células de outros organismos. Em geral, os vírus contêm um revestimento proteico (capsídio) e um invólucro proteico rico em lipídios ao redor do capsídio (“um escudo protetor envolto em uma proteína”) e se reproduzem utilizando o aparelho metabólico de seu hospedeiro Vetor: plasmídio, retrovírus ou cromossomo bacteriano ou de levedura artificial usado para transferir um segmento de DNA estranho entre as células ou as espécies com a finalidade de produzir mais produto terminal; o vetor representa o genoma que transporta o DNA alienígena para o interior de uma célula hospedeira Vírus: pequena estrutura que cresce infectando outras células; adenovírus, retrovírus e vírus adenoassociados são os vetores genéticos virais mais usados Resposta imune: reação defensiva imediata do sistema imune ao deparar-se com uma invasão por parte de uma
substância estranha tipo patógeno Quase todos os campos da área da saúde se beneficiam atualmente da pesquisa sobre biologia molecular/genética molecular.89,95,108 Nos últimos 30 anos, os pesquisadores de diversos campos criaram novas estratégias para lutar contra muitas doenças, incluindo câncer, AIDS, asma, diabetes melito, gripe (influenza), doenças vasculares e cardíacas, febre reumática e malária. Os novos combatentes das doenças utilizam a engenharia genética para aprimorar o mecanismo de defesa imunológica contra patógenos virais, bacterianos, fúngicos ou parasitários. Todos os patógenos contêm antígenos em sua estrutura, portanto, a nova geração de vacinas produzidas pela engenharia genética reduz acentuadamente seus efeitos destrutivos. A FIGURA 33.32 proporciona uma visão sucinta de quatro abordagens da luta contra as doenças com técnicas de vacinação que manipulam o código genético. 1. Vacinas com vetor vivo (www.niaid.nih.gov/daids/vaccine/live.htm). Genes provenientes de um vírus perigoso, como o HIV, são inseridos em um vírus humano. Quando é injetado, o vírus alterado induz uma poderosa resposta imune para combater o patógeno. 2. Vacinas com vírus reagrupados (http://virology-online.com/viruses/Influenza.htm). A combinação de genes provenientes de diferentes cepas patogênicas cria um vírus que funciona como isca e que parece perigoso para o patógeno, mas continua sendo inócuo ao mesmo tempo em que desencadeia uma resposta imune apropriada. 3. Vacina com DNA desnudo (www.niaid.nih.gov/daids/vaccine/dna.htm). O DNA de um patógeno é injetado diretamente no corpo. As células incorporam o DNA, utilizando as “instruções” genéticas específicas previamente programadas para criar antígenos que combaterão patógenos invasores ou os tumores existentes. 4. Vacinas com subunidades recombinantes (www.niaid.nih.gov/daids/vaccine/recombinant.htm). A cultura do código genético de um patógeno, ou genes, produz quantidades maciças de um anticorpo específico. A vacina que combaterá a doença é feita a partir de antígenos cultivados, e não de um patógeno integral.
FIGURA 33.32 Elaboração por engenharia genética de uma nova geração de quatro tipos de vacinas para combater as doenças humanas.
Algumas vacinas produzidas por engenharia genética enganam o sistema imune e o induzem a criar anticorpos destinados a procurar e destruir moléculas indesejáveis antes de cruzarem a barreira hematencefálica. Por exemplo, pequenas moléculas de cocaína não são detectadas pelas defesas corporais representadas pelos anticorpos proteicos sem mecanismos capazes de detê-las. As vacinas criadas por engenharia genética podem produzir um derivado maior da cocaína, que o sistema imune consegue reconhecer e desarmar. Esse aspecto do desenho genético oferece estratégias inovadoras de combate a doenças relacionadas com o vício. A FIGURA 33.33 lista os 22 cromossomos numerados do corpo, incluindo os cromossomos X e Y, assim como genes específicos em cada cromossomo relacionados com muitos tipos de câncer e com distúrbios metabólicos/endócrinos, neurológicos/psiquiátricos e cardiovasculares. A Figura 33.33 A traça o perfil do cromossomo 17, para o qual já foram identificados sete cânceres fatais. Pesquisadores estimam que o cromossomo 17 contenha entre 1.200 e 1.300 genes (dependendo da técnica de determinação) e possua cerca de 81 milhões de blocos de construção de DNA – aproximadamente 2,5 a 3,0% do total corporal de DNA (http://ghr.nlm.nih.gov/chromosome/17; www.genome.gov/11508982). A Figura 33.33 B mostra o mecanismo de ação de dois carcinógenos químicos diferentes (tabagismo e contaminação alimentar) nessa sequência específica de nucleotídeos do gene supressor tumoral p53. Cerca de 50% dos cânceres humanos ocorrem em virtude da inativação desse gene. Cada carcinógeno produz a substituição de um nucleotídeo distinto. Observe a substituição C ou G que desloca seis nucleotídeos T.
FIGURA 33.33 Elos dos cromossomos do corpo para distúrbios específicos oncológicos, metabólicos/endócrinos, neurológicos/psiquiátricos e cardiovasculares. A. Vista ampliada dos distúrbios encontrados no cromossomo 17. Nesse cromossomo, a cor vermelha designa o nome do gene específico e sua localização.
FIGURA 33.33 B. Gráfico ilustrando de que maneira os diferentes carcinógenos (químicos e de outra natureza) afetam a sequência de nucleotídeos do gene p53 responsável por cerca de 50% dos cânceres humanos. O nome do gene p53 provém do produto que codifica um polipeptídio com massa molecular de 53.000 dáltons (1 dálton é igual a 1/12 da massa do carbono 12; para comparação, uma molécula de água pesa 18 dáltons e a hemoglobina pesa 64.500 dáltons). Muitas áreas da medicina, além da oncologia, são beneficiadas pelos novos achados na biologia molecular.157 Os indivíduos com a síndrome da fase do sono avançado (ASPS, de advanced sleep-phase syndrome) não conseguem resistir ao impulso incontrolável tanto de dormir quanto de acordar precocemente.45 A pesquisa indica que ASPS não reflete um comportamento aprendido nem nenhum outro fator, mas segue um padrão hereditário específico. Por fim, os pesquisadores poderão vincular os distúrbios a um único gene, abrindo novas perspectivas para a genética do relógio biológico dos seres humanos,47,64,77 com aplicações potenciais em muitos aspectos do desempenho humano nos exercícios. Algumas das mesmas técnicas de pesquisa médica abriram caminho para o arsenal de tecnologias destinadas a pesquisar os segredos acerca dos
tópicos de interesse para os fisiologistas do exercício. Esses incluem controle da pressão arterial; adaptações ao treinamento de endurance e de força; desvios maturacionais relacionados com o influxo e o dispêndio calóricos; equilíbrio hormonal com o exercício; e regulação da função pulmonar, da função cardiovascular e do peso corporal (incluindo anorexia nervosa).56,113
Tecnologias do DNA Recomposição (splicing) do gene: acoplagem de um fragmento do DNA de uma espécie (p. ex., de mamíferos) para outra espécie (p. ex., uma bactéria) a fim de clonar o DNA dos mamíferos DNA recombinante: formação de uma molécula de DNA híbrida pela fusão de fragmentos de DNA provenientes de espécies diferentes; conexão de um segmento de DNA de uma espécie a uma segunda espécie, seguida pela introdução da molécula híbrida em um organismo hospedeiro tipo bactéria Pelo isolamento de um pequeno fragmento de DNA de um cromossomo em uma espécie animal, incluindo os seres humanos, os cientistas conseguem “refazer” uma cópia exata do segmento do DNA em um tubo de ensaio para preservar a sequência precisa dos pares de bases de seu nucleotídeo. Os pesquisadores utilizam vários termos para descrever esse processo de reconfiguração final ou de manipulação dos genes nos cromossomos – engenharia genética, recomposição (splicing) dos genes ou DNA recombinante (www.rpi.edu/dept/chem-eng/Biotech-Environ/Projects00/rdna/rdna.html).
Arthur Kornberg Transcriptase reversa: enzima que permite a um mol de RNA de filamento único sintetizar uma cópia do DNA de filamento duplo para introdução em outro local do genoma cDNA: DNA de filamento único complementar a um RNA e sintetizado utilizando a transcriptase reversa; esse tipo de DNA codifica apenas éxons Bacteriófago: qualquer vírus que infecte bactérias Uma etapa crucial no caminho para a engenharia genética ocorreu em 1967, quando Arthur Kornberg (1918-2007; Prêmio Nobel de 1959 em Fisiologia ou Medicina; descobriu os mecanismos na síntese biológica do DNA e do RNA) sintetizou o DNA biologicamente ativo (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/). Três anos depois, em 1970, os Drs. David Baltimore (1938-), Renato Dulbecco (1914-2012) e Howard Temin (1934-1994) receberam o Prêmio Nobel de 1975 em Fisiologia ou Medicina em virtude de suas descobertas acerca da interação de vírus tumorais com o material genético de uma célula (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1975/). Eles descobriram que uma enzima específica do vírus tumoral, chamada transcriptase reversa, produzia uma cópia do DNA a partir do RNA. Os pesquisadores utilizaram o mRNA purificado proveniente do tecido muscular ou hepático para mostrar que essa enzima interage com o mRNA. A transcriptase reversa duplica o mRNA para a sequência específica do DNA complementar (cDNA). A seguir, a DNA polimerase converte o DNA de filamento único em um filamento duplo para sua clonagem final em um bacteriófago ou outro vetor. Essas experiências comprovaram a transferência do conteúdo armazenado no material genético para o DNA; experiências subsequentes comprovaram também que o DNA purificado proveniente de uma célula e introduzido em outras células produz novas partículas do vírus tumoral RNA. Endonuclease de restrição: enzima que cliva uma sequência específica de nucleotídeos DNA curtos sempre que ocorre em um local-alvo Em 1973, dois pesquisadores norte-americanos, Stanley Cohen (1922), da Stanford University, em Palo Alto, Califórnia, cofundador da Genentech (www.gene.com), uma das primeiras corporações de biotecnologia, e Herbert Boyer (1936-),
Prêmio Nobel de 1986 em Fisiologia ou Medicina juntamente com Rita Levi-Montalcini (1909-2012; pela descoberta dos fatores de crescimento celular), na University of California, San Francisco, confirmaram a pesquisa descrita anteriormente (www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1986/). Eles introduziram a técnica do DNA recombinante mostrado esquematicamente na FIGURA 33.34. Cortaram com sucesso o DNA de um gene anfíbio (rã primitiva Xenopus) em segmentos, utilizando uma enzima endonuclease de restrição (EcoRI) para cortar o plasmídio. A seguir, reuniram o segmento com 9.000 nucleotídeos para formar um plasmídio circular denominado pSC101, assim designado por Cohen por ter sido o 101o plasmídio por ele isolado.
FIGURA 33.34 Os Drs. Stanley Cohen e Herbert Boyer produziram o primeiro organismo DNA recombinante em 1973. Sua experiência pioneira combinou o vetor do plasmídio clivado (pSC101 mostrado à direita) com um fragmento de DNA de anfíbio (mostrado acima e à esquerda) utilizando a enzima endonuclease de restrição (EcoR1) para produzir o plasmídio recombinante mostrado abaixo. As células que continham o plasmídio que era portador do gene da tetraciclina cresceram e formaram uma colônia de células (contendo o gene RNA ribossômico da rã). Seu procedimento experimental, explicado com mais detalhes na seção sobre clonagem do RNA, produziu o primeiro plasmídio para clonar um gene de vertebrado. Em essência, a molécula anfíbio-bacteriana representava o DNA recombinante utilizando a união dos genes a fim de voltar a reunir as duas extremidades do plasmídio pSC101. Essa técnica pode ser comparada ao texto ou às imagens de “cortes” e de “colagem” de uma seção de um documento para outro em um programa de computador. A endonuclease cliva primeiro o DNA anfíbio, deixando-o livre. As duas extremidades do gene rRNA agora se unem ao plasmídio pSC101 clivado por EcoR1. Fundamentalmente, a união dos genes cria uma nova cópia heliográfica genética em um tubo de ensaio que faz avançar aos saltos os métodos de engenharia genética da própria natureza com base na seleção natural, um processo que misturou os genes dentro das espécies vegetais e animais da Terra ao longo de dezenas de milhões de anos de evolução. O que a natureza levou milhões de anos para concretizar, os cientistas duplicam agora em um único dia e produzem milhares de cópias da sequência exata de nucleotídeos do DNA a partir de um determinado gene em um determinado genoma. Pela manipulação da configuração do DNA, um gene recém-criado pode ser introduzido em células de plantas e animais, para criar novas células ou espécies com características ímpares enunciadas pelas novas instruções genéticas.
A clonagem do DNA isola genes humanos Clonagem: criação de célula(s) ou molécula(s) a partir de uma única célula ou molécula ancestral Biblioteca genômica: coleta de fragmentos do DNA provenientes do genoma de um organismo; uma biblioteca inclui o DNA não codificador e o cDNA
A clonagem do DNA progride em vários estágios. O primeiro envolve a ruptura mecânica do material genético dentro de uma amostra de DNA ou, como alternativa, a utilização das endonucleases de restrição que cortam com precisão as sequências de nucleotídeos ao longo da dupla-hélice do DNA em segmentos menores a fim de facilitar a manipulação. A coleta de pedaços de DNA formados pela clivagem da endonuclease representa segmentos únicos e aleatórios do DNA de todo o organismo, que inclui todo o material genético. O termo biblioteca genômica descreve a coleta de fragmentos clonados. Existem muitas bibliotecas genômicas de domínio público (p. ex., www.musagenomics.org/genomics_tools/genome_resources.html), razão pela qual os pesquisadores podem utilizá-las sem ter que reduplicar as sequências de um determinado DNA de maior interesse. A FIGURA 33.35 mostra a formação de uma biblioteca genômica a partir de um filamento do DNA humano. Essa estratégia básica deu origem a enormes avanços no papel que essas técnicas desempenham em relação a quase todos os aspectos das ciências médicas.10,68,165
FIGURA 33.35 Criação de uma biblioteca genômica a partir do DNA humano. A biblioteca consiste em bactérias com fragmentos de DNA específicos contidos em substâncias carreadoras, tais como plasmídios. Observe no exemplo como quatro segmentos do DNA de cores diferentes (vermelho, azul, púrpura, verde) provenientes do DNA humano original mostrado acima acabam dentro do hospedeiro bacteriano. Os demais fragmentos do DNA também podem produzir clones. Eletroforese em gel: separação de substâncias carregadas eletricamente (p. ex., proteínas) através de uma tela de gel em conformidade com o tamanho; as substâncias menores migram com maior rapidez que as substâncias maiores quando passam pelo campo elétrico do eletrodo superior (negativo) para o inferior (positivo) através de uma placa de gel de agarose, um polissacarídio extraído da alga marinha
Plasmídio: pequena molécula circular nas bactérias sem DNA cromossômico; funciona como vetor para transferir os genes entre as células Uma endonuclease de restrição cliva um filamento curto do DNA cromossômico da dupla-hélice humana, habitualmente por 4 a 6 pares de bases de comprimento, em milhões de fragmentos. As endonucleases de restrição tornaram-se um instrumento fundamental na pesquisa da biologia molecular, pois o tratamento do DNA com a mesma endonuclease de restrição torna possível a junção de qualquer um dos dois segmentos do DNA – proporcionando um suprimento essencialmente infinito de DNA para experimentação adicional. Uma das técnicas químicas mais usadas, a eletroforese em gel (do grego phoresis, “a ser carreado”), aperfeiçoada pelo cientista agraciado com o Prêmio Nobel de Química de 1948 Arne Wilhelm Tiselius (1902-1971; para a pesquisa sobre eletroforese e análise de adsorção, e das descobertas acerca da natureza complexa das proteínas séricas), separa os fragmentos do DNA dentro de um campo elétrico (www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/1948/tiselius-bio.html). Os filamentos de DNA introduzidos em uma molécula circular carreadora de plasmídios recombinam o DNA (daí a designação DNA recombinante). Isso ocorre quando a enzima DNA ligase, com o acréscimo de ATP, liga covalentemente o fragmento DNA ao plasmídio aberto previamente e constituído por vários milhares de pares de nucleotídeos. Uma vez introduzida, a ligase volta a unir as extremidades do plasmídio para produzir a nova molécula de plasmídio recombinante conhecida como vetor. A seguir, os plasmídios recombinantes são introduzidos nas bactérias (p. ex., E. coli) para garantir que apenas uma bactéria irá receber um único plasmídio. Nesse estágio, a cultura total de bactérias representa a biblioteca genômica ilustrada na Figura 33.35.
Arne Wilhelm Tiselius Enzima de restrição: corta o DNA em localizações precisas e, com DNA ligase, reorganiza os pedaços em uma ordem desejada; o corte entre G e A deixa cadeias salientes com “extremidades adesivas”, pois os pares de bases formados entre as duas porções salientes “colam” e mantêm unidos os dois filamentos onde as duas extremidades adesivas se emparelham, agregando-as em genomas individualizados (p. ex., bactérias que produzem insulina ou hormônio do crescimento, ou genes para a resistência às doenças que serão acrescentados às plantas) O próximo estágio da clonagem do DNA cultiva a bactéria em um caldo rico em nutrientes que torna possível a multiplicação celular que duplica seu número a cada hora. Isso duplica o número de cópias de DNA recombinante. Por multiplicação simples, a duplicação do número de cópias de DNA a cada hora durante 24 h produz quase 17 milhões de novas cópias a partir de uma única bactéria! A seguir, as bactérias são decompostas, ou lisadas, e os milhões de cópias do DNA são separados do cromossomo bacteriano maior e de outros conteúdos celulares a fim de proporcionar réplicas puras do segmento DNA original. A recuperação desse segmento ocorre depois que a enzima de restrição específica isola o segmento do DNA plasmático para separação por eletroforese em gel (ver Figura 33.38).
Aplicação prática em biopaliação A implementação da clonagem bacteriana comporta aplicações práticas no campo da biopaliação (bioremediation), que utiliza bactérias para degradar compostos perigosos.96,170 Por exemplo, as bactérias de coloração rosada que têm cheiro de repolho estragado, Deinococcus radiodurans (D. radi), mostradas na FIGURA 33.36, foram clonadas geneticamente a partir de cepas de E. coli que se haviam tornado previamente resistentes aos resíduos tóxicos (www.genomenewsnetwork.org/articles/07_02/deinococcus.shtml). D. radi foi isolada em 1956 a partir de uma lata de carne moída que havia sido “esterilizada” por radiação gama, mas que ainda assim se deteriorara. Os pesquisadores determinaram que D. radi sobrevivera a aproximadamente 17 kGy (1,7 milhão de rads), um valor igual a 3.000 vezes a dose letal de
radiação para os seres humanos. O valor econômico de D. radi é incontestável; a produção fácil de trilhões de cópias da nova bactéria pode economizar centenas de bilhões de dólares na eliminação de perigos biológicos. Por exemplo, levando-se em conta que D. radi consome metais pesados e resíduos radioativos, poderá varrer os detritos tóxicos sepultados em mil locais em todo o território dos EUA e em outras partes do mundo, o que constitui um legado da produção de armas nucleares entre 1945 e 1986. Os pesquisadores uniram também um gene que codifica tolueno dioxigenase (a enzima que decompõe o tolueno) a um promotor de D. radi (local que ativa o gene) e, a seguir, o introduziram em um dos cromossomos da bactéria. A bactéria recombinante resultante “elevou a capacidade” de D. radi de degradar o tolueno e outros compostos orgânicos em níveis muito superiores aos dos locais dos detritos radioativos. D. radi não apenas sobrevive às altas doses de radiação, mas também aos longos períodos de desidratação e de irradiação ultravioleta. Aparentemente, D. radi consegue reparar os pares de bases de seu DNA lesionado por radiação pelo uso de “sinais” genéticos redundantes. O microrganismo com 2 milhões de anos contém de 4 a 10 moléculas de DNA. A proteína, RecA, emparelha os pares de bases do DNA lesado e os mantém unidos. Durante o processo de reparo, as atividades responsáveis pela elaboração das células são interrompidas e os fragmentos retirados do DNA são mantidos no mesmo local. O genoma completo de D. radi já foi decodificado e pode ser acessado a partir da página da Internet do J. Craig Venter Institute (www.jcvi.org). O DNA de D. radi consiste em 3,3 milhões de unidades de bases químicas. O genoma contém dois cromossomos circulares, um com cerca de 2,6 milhões e o outro com 400.000 pares de bases e duas moléculas circulantes menores (megaplasmídio com 177.000 pares de bases e plasmídio com 45.000 pares de bases). Apesar de sua alta tolerância em termos de radioatividade, D. radi se decompõe a 45°C (113°F).
FIGURA 33.36 Biopaliação. A. Fotomicrografia eletrônica de D. radi (sequenciado no DOE Microbial Genome Project como um aglomerado de quatro células, ou tétrade). D. radi e espécies aparentadas foram identificados em todo o mundo,77 inclusive no granito Antártico e nos tanques dos poderosos irradiadores com cobalto-60 na Dinamarca. B. D. radi crescendo em uma placa de ágar nutriente; a cor laranja se deve ao pigmento carotenoide. (Imagens dos Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, MD; www.usuhs.mil). Além de desvendar os segredos do D. radi, o instituto publicou o primeiro genoma diploide humano (Levy S et al. The diploid genome sequence of an individual human. PLoS Biol 2007;5:e254; www.plosbiology.org/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.0050254) e realiza a Global Ocean Sampling Expedition (www.jcvi.org/cms/research/projects/gos/overview/), em andamento. A pesquisa tem como finalidade revelar segredos acerca do oceano por meio de amostragem, sequenciamento e análise do DNA de microrganismos marítimos. Até agora, os cientistas descobriram mais de 60 milhões de genes e milhares de novas famílias de proteínas, provenientes dos organismos que vivem em ambientes de água salgada, durante os experimentos de circum-navegação, a amostragem atualmente em andamento em águas próximas à Califórnia e à Costa Oeste dos EUA, e a amostragem realizada por outros colaboradores na Antártica e nas fontes hidrotermais no fundo do oceano. Os pesquisadores também sequenciaram a flora microbiana encontrada em ambientes do corpo humano (www.jcvi.org/cms/publications/listing/; cavidade oral, vagina, trato digestório).
Localização de genes específicos com plasmídios Sonda de DNA: nucleotídeo radioativo ou marcado com substância fluorescente que identifica, isola ou liga-se a um gene ou produto gênico Hibridização: ligação seletiva de dois filamentos complementares de ácido nucleico (DNA ou RNA) para detectar sequências específicas de nucleotídeos A criação do DNA clonado envolve a localização de um gene específico dentro do plasmídio ou de uma cultura viral.
Consideremos a analogia de entrar em uma loja de departamentos de cinco andares sem tabuletas ou em um banco de dados para procurar um único objeto não marcado. Poderíamos começar procurando no primeiro andar, examinando cada prateleira e armário de cada andar até encontrar o objeto, porém a ineficiência dessa estratégia parece óbvia. A fim de facilitar a localização de um gene específico, uma sonda de DNA específica da sequência conhecida de nucleotídeos, com marcadores fluorescentes coloridos ou radioisótopos, procura o reservatório de milhões de cópias dos fragmentos de DNA. As sondas utilizadas nas reações de hibridização capturam um único filamento de DNA ou de RNA a fim de formar outro ácido nucleico com uma sequência de nucleotídeos complementares. A sonda procura a biblioteca genômica até localizar um código equivalente em um gene cromossômico específico ou uma sequência RNA específica nas células ou nos tecidos. Biblioteca cDNA: contém as regiões codificadoras dos genes, incluindo as sequências do mRNA principal e de rastreamento A procura de um único gene continua sendo complicada, pois o gene pode conter tanto éxons codificadores quanto íntrons não codificadores. Se o clone com suas sequências isoladas contém apenas éxons (ou seja, apenas as sequências de codificação ininterruptas), nesse caso a nova biblioteca genômica é denominada biblioteca cDNA (c refere-se a uma cópia ou DNA complementar). Diferentes bibliotecas cDNA refletem tecidos diferentes, pois as bibliotecas contêm o mRNA transcrito especificamente a partir do tecido fonte original. Uma biblioteca cDNA contém as regiões codificadoras do gene, incluindo com certa frequência as sequências líderes e de rastreamento do mRNA. A ausência de DNA cromossômico funciona como o elemento mais característico de um clone do cDNA. A enzima transcriptase reversa utiliza o mRNA da célula ou do tecido fonte para construir o DNA. A clonagem das moléculas cDNA é semelhante à clonagem dos fragmentos do DNA genômico. Cada tipo diferente de tecido (p. ex., coração, fígado, rim) apresenta uma biblioteca cDNA diferente associada a ele. O DNA clonado torna possível produzir cópias exatas do material genético “puro” com relativa rapidez a partir de milhões de sequências de nucleotídeos. A sequência de codificação ininterrupta para um determinado gene confere ao clone cDNA uma vantagem incontestável para a duplicação do gene em grande escala ou para deduzir a sequência de aminoácidos de uma proteína. Como as bibliotecas genômicas, as bibliotecas cDNA estão no domínio público para serem compartilhadas entre os pesquisadores; fornecedores comerciais também as tornam disponíveis para compra. Muitas páginas da Internet proporcionam links valiosos para os bancos de dados para os mamíferos e outros vertebrados, fungos, plantas, eucariotas (eucariontes), procariotas (procariontes), vírus, grupos de genes específicos e centros de sequenciamento genômico em grande escala (p. ex., www.ddbj.nig.ac.jp). A FIGURA 33.37 ilustra a diferença básica na criação das bibliotecas genômicas de DNA e de cDNA. Em ambos os casos, os fragmentos de DNA digerido (mostrados como fragmentos de coloração púrpura) são inseridos em vetores de clonagem, tais como fagos, um vírus que invade a bactéria e então se replica dentro dela. Essas estruturas povoam a biosfera e são onipresentes na água salgada, nos solos e na flora intestinal animal (McGrath S, van Sinderen D (eds). Bacteriophage: Genetics and Molecular Biology. Caister Academic Press. Norfolk, England, 2007).
FIGURA 33.37 Diferenças básicas na criação do DNA genômico e das bibliotecas cDNA.
Eletroforese e métodos de transferência em gel Luz ultravioleta: raios eletromagnéticos de frequências mais altas que a extremidade violeta do espectro visível A técnica da eletroforese desloca partículas com carga elétrica, como as proteínas, através de um meio de apoio eletricamente carregado. Os grupos fosfato carregados negativamente das moléculas de DNA migram para o polo positivo (anódio) do aparelho. A FIGURA 33.38 mostra duas maneiras de separar os fragmentos de DNA. O exemplo de cima (A) mostra a separação da mesma molécula de DNA a partir do genoma gama (bacteriófago) com duas endonucleases de restrição diferentes, EcoR1 e HindIII (centenas de outras enzimas com especificidades distintas já foram isoladas). Os fragmentos pequenos migram com maior rapidez que os grandes fragmentos quando atravessam o campo elétrico de cima (negativo) para baixo (positivo) através de uma placa de gel de agarose. O aquecimento do gel acarreta o congelamento de suas fibras proteicas e a formação de uma grade através da qual passam os fragmentos de DNA. A separação dos fragmentos de DNA por tamanho em um campo elétrico faz com que seja relativamente rápido estabelecer a diferença entre os segmentos de DNA. Observe as bandas (faixas) no painel direito inferior do gel. Esses representam fragmentos do DNA menores que os fragmentos superiores mais longos. O DNA mostra claramente na foto abaixo e à direita por que a embebição do meio com um corante específico para DNA ou RNA (brometo de etídio) cora o DNA de laranja (tipo cor-de-rosa na foto), que se torna claramente visível sob luz ultravioleta. A extração do DNA proporciona amostras de fragmentos puros de DNA. O DNA purificado pode ser usado nas experiências de clonagem ou para produzir uma equivalência no tamanho com outros fragmentos do DNA.79,151
FIGURA 33.38 Eletroforese em gel: separação dos fragmentos de DNA por tamanho molecular. A. Duas endonucleases de restrição clivam o DNA em dois segmentos para colocação na parte superior de uma placa fina de gel de agarose mantida na posição vertical. Uma corrente elétrica separa os fragmentos de DNA quando passam através do gel hidratado em conformidade com sua mobilidade; os pequenos fragmentos movimentam-se mais rapidamente através da corrente elétrica e se fixam na parte inferior do gel no nível do eletrodo positivo. Os fragmentos maiores se estabelecem mais próximo da parte superior. A fotografia acima e à direita revela as faixas do DNA fluorescente sob luz ultravioleta. Nota: A enzima de restrição recebe as iniciais do tipo bacteriano e da cepa em conformidade com sua fonte; EcoR1 refere-se a E. coli cepa RY13, e o 1 significa que essa enzima de restrição foi encontrada primeiro na cepa. O local de clivagem é 5-GAATTC-3 e 3-CTTAAG-5; a fonte HindIII é Haemophilus influenzae Rd. O local de clivagem é 5-AAGCTT-3 e 3-TTCGAA-5. B. A técnica de autorradiografia mostra as faixas de DNA marcadas com o radioisótopo P-32 sobre o papel fotográfico exposto e colocado sobre o gel de agarose. C. Dra. Kristin Stuempfle, Departamento de Saúde e Ciências do Exercício, Gettysburg College, revendo o filme de um gel de sequenciamento em uma caixa de luz. Radioisótopo: isótopo que se torna mais estável ao emitir radiação
Southern blotting: técnica que detecta o DNA de filamento único pela transferência de fragmentos do DNA para o papel de náilon com uma sonda de fixação do DNA Northern blotting: técnica de hibridização que fixa uma sonda de DNA a uma molécula RNA-alvo; a técnica detecta uma sequência RNA específica em uma célula Western blotting: técnica para a separação dos fragmentos genéticos utilizando uma sonda (habitualmente um anticorpo) que se fixa a uma proteína-alvo A Figura 33.38B mostra uma técnica alternativa que utiliza o radioisótopo marcado P-32 para expor as faixas de DNA quando o papel fotográfico colocado sobre o gel revela as partículas emitidas pelo isótopo. A FIGURA 33.39 ilustra três métodos de transferência do gel a fim de separar os fragmentos de material genético e de proteína: Southern blotting, Northern blotting e Western blotting (www.biosynth.com/index.asp?topic_id=144).
FIGURA 33.39 Identificação das sequências de DNA por três métodos de transferência em gel. A. Southern blot (imagem) (designação devida ao Dr. E. M. Southern) produzida quando o DNA de um único filamento sobre uma lâmina de nitrocelulose é colocado em um tabuleiro de amortecimento acima de uma esponja. O padrão no gel é copiado ou “manchado” (“blotted“), com ácidos nucleicos marcados com uma substância radioativa. Esse processo produz faixas radioativas, o que significa que as faixas de ácidos nucleicos hibridizam com aquelas marcadas pela radioatividade. B. Os Northern blots são produzidos quando o RNA em uma mancha de nitroglicerina hibridiza com uma sonda de DNA de filamento único sem a utilização de um álcali (o álcali hidrolisa o RNA). C. A eletroforese em gel do Western blot separa as proteínas utilizando sondas de anticorpo para alcançar proteínas específicas.
Amplificação do DNA com a reação da cadeia da polimerase
Kary Banks Mulls In vitro: em um meio ambiente artificial, como um tubo de ensaio ou um meio de cultura Anelamento (anneal): reunir filamentos complementares únicos separados de DNA para formar uma dupla-hélice O método da reação da cadeia da polimerase (PCR), desenvolvido em 1987 pelo bioquímico norte-americano Kary Banks Mullis (1944-; Prêmio Nobel de 1993 em Química [www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/1993/mullisautobio.html]; invenção do método da PCR) representa um marco na biologia molecular.114 O método da PCR, realizado in vitro sem nenhuma transferência prévia em células vivas, amplifica artificialmente uma quantidade relativamente pequena de DNA e cria rapidamente bilhões de cópias de uma única molécula de DNA. A FIGURA 33.40 ilustra o conceito básico da PCR, na qual a DNA polimerase purificada copia um molde de DNA em três ciclos de replicação. Na primeira etapa do ciclo inicial, uma quantidade mínima de DNA de filamento duplo é aquecida até cerca de 94°C (201.2°F) por vários minutos a fim de desnaturar (separar) os filamentos. Cada filamento apresenta uma sequência conhecida de nucleotídeos em cada lado dos nucleotídeos almejados. A seguir, dois ativadores (primers) sintéticos curtos (com designações específicas) da sequência conhecida de DNA (mostrados em verde e vermelho) sofrem hibridização ou são anelados para um dos dois filamentos separados na posição exata inicial e final da sequência-alvo dos nucleotídeos do DNA. Em outras palavras, apenas a sequência-alvo, protegida pelos ativadores (primers), acaba sendo duplicada, pois nenhum ativador se liga a outro lugar ao longo do fragmento de DNA. Thermus aquaticus: bactéria com estabilidade térmica que sobrevive em temperaturas muito altas encontradas nas fontes termais e nos gêiseres. A bactéria proporciona a importante Taq DNA-polimerase de replicação; eleita em 1989 como a “Molécula do Ano” pela famosa revista Science O processo de anelamento não consegue suportar a alta temperatura inicial necessária para separar a dupla-hélice, razão pela qual isso ocorre com uma temperatura mais baixa, de 54°C (129.2°F). Nessa temperatura, os fragmentos de DNA de filamento único correspondem às sequências de nucleotídeos complementares nas extremidades da sequência-alvo do DNA. A síntese do DNA não prosseguiria sem ativadores (primers) apropriados. O acréscimo de uma DNA polimerase resistente ao calor na etapa 3 da reação torna possível a síntese de um novo filamento de DNA, criando agora dois filamentos. A polimerase mais usada (Taq) é isolada da bactéria resistente ao calor Thermus aquaticus. A temperatura, aumentada agora para 70°C (158°F) durante 1 ou 2 min, deixa a polimerase alongar novos filamentos de DNA que começam no nível dos ativadores (primers). A técnica da PCR exige que os reagentes realizem ciclos através de um perfil variado de temperatura durante a incubação, e o aparelho da PCR (termociclagem) progride automaticamente por uma sequência térmica preestabelecida. Esse primeiro ciclo, repetido 20 a 40 vezes, duplica a quantidade de DNA sintetizada em cada ciclo subsequente. O método da PCR clona somente os fragmentos do DNA com sequências iniciais e terminais conhecidas. Com o conhecimento prévio do código, são necessários apenas 20 ciclos repetidos para duplicar uma quantidade suficiente de DNAalvo para poder produzir 1.048.536 cópias (220) da sequência original. O segundo e terceiro ciclos apresentados na Figura 33.40 mostram como os três diferentes estágios do método da PCR acabam copiando milhões, ou até bilhões, da sequência DNA original. Observe o exemplo dos três ciclos à direita da figura. O segundo ciclo repete o primeiro ciclo. Progride por cada mudança de temperatura, primeiro para separar os filamentos em aproximadamente 94°C (201.2°F), a seguir para temperar os ativadores (primers) a uma temperatura mais baixa de 54°C (129.2°F), e, finalmente, pela ação da polimerase, para produzir dois filamentos adicionais de DNA a uma temperatura de 72°C (161.6°F). Observe que o terceiro ciclo produz oito moléculas de DNA de filamento duplo; após sete ciclos, o DNA recém-criado consiste em filamentos duplos com
extremidades niveladas (mesmo comprimento) extraordinariamente idênticos à sequência-alvo original. Os próximos 17 ciclos produzem uma quantidade adicional de 1.048.528 cópias e bastam mais 10 ciclos para produzir mais de um milhão de moléculas-alvo!
Aplicações da PCR A técnica da PCR teve impacto em numerosos campos além da biologia molecular;69 eles incluem biotecnologia, entomologia e as ciências ambientais, epidemiologia molecular, ciência forense, engenharia genética, a maioria das especialidades médicas, microbiologia, proteômica, a indústria de alimentos e até mesmo a fabricação de dispositivos e vestimentas. Há mais de uma década, nos Jogos Olímpicos de 2000, em Sidney, uma tinta especial que continha um pequeno fragmento de DNA proveniente de um swab de saliva de dois atletas australianos foi afixada nos crachás, etiquetas, alfinetes e adesivos da propaganda olímpica oficial com a finalidade de frustrar os falsificadores. Um seletor eletrônico poderia checar a tinta invisível para confirmar a autenticidade de qualquer objeto. A mesma estratégia de marcação com DNA, impossível de ser burlada, consegue autenticar objetos raros e ímpares, desde um óleo de alta pureza, diamantes e joias, até um vinho de alta qualidade. A “marcação” por DNA foi aplicada a alguns itens durante o Super Bowl de 2013 (ver “Como coibir fraudes em eventos esportivos importantes”). A PCR consegue identificar também diversos vírus e bactérias ou qualquer DNA extraído de organismos vegetais ou animais atuais ou antigos. Identifica a sequência ímpar de uma quantidade minúscula do material dos nucleotídeos do DNA, até mesmo em substâncias com milhões de anos de idade.
FIGURA 33.40 Amplificação do DNA artificial utilizando o método da PCR. Ciclo 1. Três estágios durante o primeiro ciclo da PCR. Ciclo 2. O segundo ciclo da PCR produz quatro filamentos duplos de DNA. Ciclo 3. O terceiro ciclo produz oito moléculas de DNA de filamento duplo. Cada ciclo subsequente produz 2 vezes mais DNA que a quantidade produzida no ciclo precedente. Trinta ciclos produzem mais de 1 bilhão de fragmentos de DNA. Várias horas de produção criam centenas de bilhões de cópias. O aparelho que executa a ciclagem térmica da PCR controla a temperatura da reação para garantir que irão ocorrer sistematicamente ciclos repetidos de replicação e de separação em conformidade com um esquema preestabelecido. Como coibir fraudes em eventos esportivos importantes
Bronco Nagurski (Imagem da figurinha cortesia de Vintage Football Card Gallery, www.footballcardgallery.com) A marcação com DNA ainda é realizada nos principais eventos esportivos, a fim de revelar reivindicações fraudulentas no que se refere a importantes itens relacionados aos eventos. Durante o Super Bowl de 2013, por exemplo, mais de 100 bolas de futebol americano, cones posicionados na lateral do campo e até mesmo a moeda lançada na abertura do jogo foram marcados com uma tinta de DNA sintética preparada especialmente para a ocasião, a qual deixa no objeto uma marca de segurança invisível a olho nu (www.psadna.com). A marca torna-se de um verde fluorescente quando iluminada pela frequência apropriada de laser. A tinta de DNA tem 1 em 33 trilhões de chances de ser reproduzida por um falsificador. Esse procedimento de marcação vem sendo usado para examinar e certificar mais de 18 milhões de artefatos esportivos, de entretenimento e históricos, com um valor combinado de mais de US$ 1 bilhão, incluindo a mais valiosa figurinha de futebol americano do mundo, a figurinha original de Bronko Nagurski produzida pelo National Chicle em 1935, a qual foi vendida por US$ 350.000. Marcações com DNA também foram usadas na bola com que Mark McGuire conquistou seu 70o homerun no baseball, nas bolas de beisebol autografadas por Sammy Rosa, nos artefatos do 35o Super Bowl, em pinturas de conhecidos artistas especializados em esportes, na memorabilia dos estúdios Warner Brothers, em buscas militares por aparelhos eletrônicos falsificados, em pastilhas preenchidas com DNA utilizadas na vigilância policial durante protestos, nas bolas de tênis utilizadas nos US Open Tennis Championships e nas peças das mais importantes marcas de roupas. O US Department of Commerce estima que os EUA percam, em virtude da falsificação de produtos de marca, mais de US$ 200 a 250 bilhões por ano (http://trade.gov/press/publications/newsletters/ita_0507/stopfakes_0507.asp).
O potencial de amplificação da PCR continua sendo verdadeiramente impressionante. É necessário apenas um décimo de milionésimo de 1 ℓ (0,1 μℓ) de uma substância como a saliva ou outro líquido ou tecido corporal para que se comprove que a sequência da amostra genética pertence a uma pessoa ou espécie específica. O método da PCR consegue produzir facilmente 1 g de substância (com um comprimento de aproximadamente 500 pares de bases), igual a um milionésimo de 1 g (10–6), suficiente para sequenciar ou clonar completamente o DNA. De fato, começando com menos de um picograma (0,000 000 000 001 ou 10–12 g) de DNA com uma cadeia cujo comprimento é de 10.000 nucleotídeos (cerca de 100.000 moléculas), em algumas horas a PCR consegue produzir vários microgramas de DNA (1011 moléculas). Curiosamente, os cientistas identificaram a cópia heliográfica genética de insetos aprisionados dentro de uma resina fóssil semitransparente (âmbar) há 80 milhões de anos (resina de pinheiro fossilizado) a partir de uma quantidade minúscula de DNA, utilizando os insetos da atualidade para “estabelecer a equivalência” entre as sequências de DNA. Em um relato controverso publicado na revista Nature (outubro de 2000), os cientistas relataram que haviam conseguido reviver uma bactéria (esporo) de uma gota de líquido aprisionado por 250 milhões de anos em um cristal de sal-gema escavado a 1.850 pés (564 m) abaixo da superfície da terra. Em fósseis extintos, por outro lado, não existem sequências suficientes de DNA para poder realizar a clonagem, pois o DNA sofre decomposição significativa a cada 5.000 anos. Apesar de alguns fragmentos de genes poderem sobreviver, a clonagem de um monstro pré-histórico como aqueles do “Jurassic Park” não é possível com as tecnologias de que dispõe atualmente a paleoarqueologia. Com as etapas descritas em “PSC | Cinco etapas para clonar um mamífero extinto”, os defensores da clonagem de animais pré-históricos e extintos acreditam que chegará um tempo em que as técnicas moleculares serão suficientemente avançadas de modo a alcançar o que é, em nossos dias, inalcançável. Na medicina forense, um único fio de cabelo conseguido no local do crime pode ser comparado para sua sequência de DNA com amostras de cabelo de um suspeito ou vítima (www.ncjrs.gov/pdffiles1/nij/bc000614.pdf). Quando uma sequência de DNA gerada por PCR corresponde ao molde do DNA original da sequência de filamentos, as probabilidades de identificar erradamente o verdadeiro suspeito se tornam quase infinitesimais contra uma equivalência coincidente do DNA. De fato, se o perfil conhecido do DNA de um indivíduo corresponde ao perfil do DNA do local do crime, a probabilidade é de 82 bilhões para 1 de que o DNA do local do crime provenha da pessoa considerada!
Paternidade: relativo ao pai Autorradiografia: processo que produz uma imagem em uma película fotográfica localizada horizontalmente sobre um gel para eletroforese; mostra a posição das moléculas radioativas “transferidas” para o gel Os casos de paternidade envolvem sistematicamente a análise do DNA utilizando técnicas de PCR, tais como a autorradiografia das impressões digitais (fingerprinting) do DNA para identificar corretamente a ascendência parental (ver FIGURA 33.41). No exemplo da figura, o DNA proveniente dos pais suspeitos 1 e 2 não corresponde ao DNA marcador conhecido e proveniente da criança. Assim sendo, o pai 3, com equivalência de faixas exatas, foi considerado o pai biológico. O DNA controle, proveniente de uma fonte conhecida, confirma a validade dos procedimentos dos testes. As muitas variações do método PCR permitem aos pesquisadores produzir genes híbridos com traços desejáveis (ou indesejáveis). A fusão de segmentos do DNA provenientes de amostras biológicas diferentes “transferidas” para o gel abre um enorme caminho para estudar a variação genética em células e tecidos. Elucida também como os “erros” em sequências genéticas específicas se correlacionam com doenças e de que maneira a engenharia genética poderá combatê-las. Cinco etapas para clonar um mamífero extinto
Em 1999, exploradores polares franceses desenterraram um bloco de gelo permanente com aproximadamente 10.433 kg (23.000 lb) contendo os restos mortais de um mamute-lanoso (Mammuthus primigenius) na Sibéria. Nove anos depois, pesquisadores sequenciaram o genoma nuclear de uma representação artística desse mamute extinto (www.nature.com/nature/journal/v456/n7220/abs/nature07446.html). Essa possibilidade levou a que muitos estabelecimentos voltados para a pesquisa genética ao redor do mundo propusessem a extração de DNA proveniente dos tecidos moles de uma criatura extinta com o objetivo de cloná-la e trazê-la de volta à vida caso encontrassem DNA suficiente no núcleo celular para realizar a clonagem. Em 2012, uma expedição subsequente descobriu os restos de outro mamute-lanoso a uma profundidade de 5 a 6 m (16 a 20 pés) em um túnel cavado por moradores do local à procura de ossos de mamute (www.csmonitor.com/Science/2012/0912/PleistocenePark-Scientists-edge-closer-to-cloning-woolly-mammoth). Infelizmente, uma porção muito pequena de tecidos moles e de ossos restou (com muito pouco DNA de qualidade) para que a clonagem tivesse chances de sucesso. Entretanto, se houvesse DNA suficiente disponível, os cientistas muito provavelmente teriam utilizado o seguinte procedimento em cinco etapas a fim de clonar o mamute-lanoso do período Plistoceno, morto havia 40.000 anos, e tirá-lo da extinção (ver Figura 33.44 sobre as etapas empregadas na clonagem da ovelha Dolly [www.animalresearch.info/en/medical-advances/151/cloning-dolly-the-sheep/]): Etapa 1. Obter uma amostra de DNA: encontrar células dos tecidos internos, da pele, dos ossos, dos dentes ou dos pelos do animal extinto com DNA “não degradado” suficiente para ser extraído. Isso pode também incluir DNA de espécies empalhadas em museus ou animais preservados em álcool na época de sua morte. Para animais extintos, deve estar disponível suficiente material DNA proveniente do núcleo celular para análise. Etapa 2. Reconstruir o genoma: utilizar o genoma de um animal vivo relacionado, a fim de montar o DNA do animal extinto. Etapa 3. Trocar o DNA: retirar oócitos de um animal relacionado e substituir seu núcleo pelo material genético proveniente do animal extinto. A tarefa mais difícil é encontrar um tecido bem-preservado com genes não deteriorados. Etapa 4. Tratar os oócitos: fundir o núcleo com os oócitos e iniciar a divisão celular com a utilização de uma corrente elétrica ou de substâncias químicas. Etapa 5. Preparar a gestação por meio do implante de embriões: transferir as células embrionárias em processo de duplicação para o útero de um animal relacionado a fim de ser gestado até que a mãe adotiva dê à luz a espécie até então extinta.
FIGURA 33.41 A autorradiografia (fingerprinting) do DNA compara fragmentos de DNA após sua separação por eletroforese em gel a fim de identificar o pai da criança. Os padrões de equivalência das faixas de DNA provenientes de diferentes tecidos ou líquidos corporais confirmam a fonte do DNA original. Enzimas de restrição específicas separam os fragmentos de DNA em locais precisos na cadeia. Assim sendo, minúsculos fragmentos de DNA, conhecidos como RFLP (polimorfismos de restrição do comprimento dos fragmentos, restriction fragment length polymorphisms), têm comprimentos diferentes e, consequentemente, pesos moleculares diferentes. Uma equivalência entre o DNA marcador e a amostra (p. ex., pai 3) proporciona evidência inicial direta de que o pai 3 é o pai biológico. Até 2 de julho de 2009, 240 criminosos previamente condenados foram libertados com base na análise do DNA em virtude de evidência forense, na maioria das vezes anos após o encarceramento (www.innocenceproject.org). O Innocence Project, ligado ao Benjamin N. Cardozo School of Law na Yeshiva University, New York, é uma organização nacional de litígios e serviços públicos dedicada a inocentar as pessoas condenadas erroneamente por meio dos testes de DNA e a reformar o sistema de justiça criminal de forma a prevenir futuras injustiças. Recomendamos a leitura do seguinte livro acerca do sistema de justiça criminal e o importante papel que a impressão digital (fingerprinting) do DNA deve representar com a finalidade de garantir que o acusado tenha a oportunidade de apresentar evidências objetivas (dados) acerca do delito criminal: Scheck, B et al. Actual innocence: when justice goes wrong and how to make it right (quando a justiça erra e como corrigi-la). New York: Doubleday, 2003.
Experiências com injeções Transfecção: introdução de uma fonte doadora externa de DNA no interior de um hospedeiro receptor A transfecção por injeção, realizada em células cultivadas, refere-se a uma microtécnica destinada a introduzir um DNA externo (exógeno) de uma fonte doadora em um hospedeiro receptor. A injeção de DNA purificado com uma sequência conhecida de nucleotídeos para um determinado gene representa uma estratégia potencialmente desejável para expressar um determinado traço no hospedeiro. As estratégias com injeção revelaram-se úteis na pesquisa animal relacionada com a fisiologia do exercício. Pela injeção de um gene com um determinado traço no ovo de uma mãe, o novo traço poderá ser “ativado”na prole. Isso permite aos pesquisadores observar os efeitos da “eliminação” (knocking out) de um segmento de um gene e sua substituição por outro segmento para poder ter uma ideia acerca do papel funcional desse produto gênico. Gameta: óvulo ou espermatozoide Transgene: técnica de engenharia genética que coloca um gene estranho nas células de uma espécie diferente Pronúcleo: ovo fertilizado contendo o núcleo haploide do ovo ou do espermatozoide Camundongos fundadores: camundongos originais obtidos por engenharia genética (com uma única cópia de
um transgene) que são cruzados para criar animais transgênicos Heterozigoto: contém duas cópias diferentes (alelos) do mesmo gene Homozigoto: contém duas cópias idênticas (alelos) do mesmo gene Consideremos o exemplo na FIGURA 33.42 que ilustra o princípio básico da microinjeção aplicada a um modelo de camundongo. Imediatamente depois que os gametas se unem (um oócito e um espermatozoide), uma técnica de microinjeção que utiliza uma agulha fina de vidro introduz um gene-alvo, ou transgene, dentro do pronúcleo masculino maior imediatamente antes de as células se fundirem em um único ovo. A seguir, o ovo é recolhido cirurgicamente e implantado no útero de um roedor fêmea que funciona como a “mãe adotiva”. Quando a mãe produz uma descendência, os recém-nascidos, denominados camundongos fundadores, deverão ser portadores de uma única cópia do transgene em um único cromossomo (i. e., deverão ser heterozigotos para o transgene). Quando são procriados dois camundongos fundadores, 25% da progênie recebem duas cópias do transgene (i. e., são homozigotos para o transgene), 50% têm um único transgene e 25% não têm nenhum transgene. Esses percentuais obedecem às leis básicas da herança descobertas pelo geneticista Gregor Mendel. Os pesquisadores utilizaram centenas de cepas de organismos transgênicos criados com os procedimentos anteriormente descritos para estudar as características metabólicas e desenvolvimentais de muitas doenças (http://oba.od.nih.gov/oba/ibc/faqs/transgenicanimalfaqs-aug2011.pdf).
FIGURA 33.42 Procedimento generalizado para criar descendentes transgênicos pela injeção de um gene-alvo (transgene) em um ovo fertilizado. Alguns dos descendentes, denominados camundongos fundadores, apresentam o transgene em seus cromossomos, porém o processo pode falhar em outros. O trabalho realizado com organismos transgênicos revelou-se benéfico na experimentação com diferentes manipulações genéticas, incluindo genes que sofreram mutações, a fim de lançar luz sobre os possíveis mecanismos que atuam em condições patológicas. Consideremos as quatro seguintes maneiras pelas quais os pesquisadores realizam essas experiências: Modelo animal modificado (knockin): substituição de um gene normal por um gene mutante (semelhante à “troca de lugar” em uma localização gênica específica ou locus), e observação do efeito sobre a descendência Modelo animal inativado (knock-out): genes específicos inativados (incapacitados) pela introdução de um cassete de genes que rompe a sequência codificadora (ou a operação) ligada a um gene-alvo específico 1. Substituição de um gene normal por um gene mutante e observação dos efeitos na descendência (modelo animal modificado [knockin]). 2. Inativação ou interrupção da função de um gene normal e observação dos efeitos na descendência (modelo animal
inativado [knockout]). 3. Acrescentando um gene mutante e observando os efeitos combinados do gene mutante e do gene normal sobre a descendência. 4. Aumentando a expressão em uma determinada proteína por meio do aumento no número de cópias de um gene. Por causa de sua relevância para a fisiologia do exercício, faremos adiante neste capítulo uma análise mais detalhada das estratégias para os genes incapacitantes relacionados com a obesidade utilizando as notáveis técnicas de “eliminação” (knockout) ou de rotulagem dos genes. Técnicas semelhantes conferiram o Prêmio Nobel em Fisiologia ou Medicina de 2007 aos pesquisadores Mario R. Capecchi (1937-), Sir Martin J. Evans (1941-) e Oliver Smithies (1925-) por seus extraordinários avanços relacionados com as poderosas técnicas para a introdução de modificações gênicas específicas em camundongos pela recombinação de células-tronco embrionárias e do DNA em mamíferos (http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2007/press.html).
Clonagem de um mamífero Os pesquisadores na área da genética utilizam três métodos para clonar um mamífero: 1. Transferência do núcleo de uma célula somática (SCNT, de somatic cell nuclear transfer). 2. Técnica Roslin. 3. Técnica Honolulu. Método SCNT. A FIGURA 33.43 ilustra a tecnologia SCNT em oito etapas, também denominada clonagem terapêutica, para criar células-tronco (primordiais) a partir de células somáticas (células diferentes do espermatozoide ou do ovo). Essa técnica moderna teve sua gênese quando o embriologista experimental Hans Spemann (1869-1938; Prêmio Nobel de 1935 em Fisiologia ou Medicina pela descoberta do “efeito organizador” do desenvolvimento embrionário no estágio de gástrula) associado à colega Hilde Mangold (1898-1924) foi o pioneiro das técnicas microcirúrgicas enquanto trabalhava com embriões (www.bioinfo.org.cn/book/Great%20Experments/great30.htm; www.nature.com/nrm/journal/v7/n4/box/nrm1855_BX1.html). A evidência histológica de Spemann e Mangold proporcionada por experiências com cinco embriões manipulados comprovou a realidade do conceito de indução (interação de dois grupos de células, em que um grupo influencia diretamente o destino desenvolvimental do outro).
FIGURA 33.43 Tecnologia SCNT em oito etapas (transferência do núcleo em uma célula somática) para criar células-tronco a partir de células somáticas. A rejeição tecidual é eliminada com SCNT, pois os novos enxertos
(tecidos) são autólogos (doador e hospedeiro são o mesmo indivíduo). SCNT não é uma clonagem reprodutiva, pois utiliza apenas células de um ovo não fertilizado para gerar as células-tronco.82 A International Society for Stem Cell Research disponibiliza mais detalhes sobre SCNT (www.isscr.org/public/therapeutic.htm). Na técnica SCNT, são necessárias duas células – uma célula doadora e um oócito (um ovo não fertilizado no início do desenvolvimento). Células somáticas são obtidas do paciente e preparadas para a próxima etapa, a transferência do núcleo da célula, com seu DNA, para o interior do oócito enucleado (a ausência do núcleo elimina a maior parte da informação genética). Esse processo (etapa 3) induz a célula a iniciar a formação de um embrião (um ovo fertilizado que pode iniciar a divisão celular). Na etapa 4, o embrião sofre divisão celular até desenvolver-se e transforma-se no estágio de blastócito, constituído por massa de aproximadamente 100 células. Nesse estágio do desenvolvimento, a massa continua sendo um grupo de células indiferenciadas. A próxima fase do processo (etapa 5) separa a massa celular interna (MCI) da célula por uma técnica microquímica denominada imunocirurgia (utilizando diferentes substâncias químicas para expelir a MCI da parede da célula). As MCI cultivadas produzem células-tronco pluripotentes (pluripotenciais) (etapa 6), que são os tipos mais versáteis de células, com o potencial de transformar-se em diferentes tipos de tecidos, (i. e., pele, cérebro, coração, músculo, rim, osso, pâncreas, intestino). Em essência, as células-tronco são células relativamente não especializadas que ainda não se diferenciaram em qualquer tipo específico de tecido. Depois que as células se diferenciam (p. ex., adquirem as características de uma célula especializada e se transformam em tecidos específicos), como mostrado na etapa 7, a nova linha de tipos celulares especializados poderá ser reintroduzida no paciente. Isso dá início ao processo de criação de novos tecidos para substituir ou repovoar os tecidos lesionados ou enfermos. Totipotente: a célula contém a informação genética necessária ou a “cópia heliográfica” para formar um organismo intacto Transferência nuclear: DNA removido de um ovo não fertilizado e introduzido no núcleo de uma célula especialmente preparada por um pulso elétrico ou substância química a fim de fundir as duas substâncias unidas para iniciar seu desenvolvimento Nutricêutico: produto da engenharia genética que altera ou modifica as características de um produto ou de seu coproduto Xenotransplante: transferência de órgãos ou tecidos de um doador de determinada espécie para um receptor de outra espécie. Os transplantes bem-sucedidos exigem que o sistema imune do receptor aceite de fato o órgão do doador Método Roslin. Em 1997, os cientistas no Instituto Roslin de Edinburgo na Escócia (www.roslin.ac.uk) esboçaram a biblioteca genética completa contida dentro do zigoto (i. e., potencialidade da célula totipotente) para clonar a ovelha Dorset “Dolly”. Essa façanha representou o primeiro doador intacto viável derivado de células mamíferas adultas.164 Os pesquisadores removeram um oócito não fertilizado de uma ovelha adulta e substituíram seu núcleo por um núcleo proveniente de uma célula de glândula mamária de uma ovelha adulta. A seguir, implantaram esse ovo em outra ovelha, produzindo a ovelha descendente sadia. A ideia básica para a experiência de transferência nuclear consistia em produzir mamíferos transgênicos por meio da engenharia genética de uma maneira barata e que pudesse produzir de forma confiável grandes quantidades de substâncias farmacêuticas em seu leite. Um benefício provável seriam as grandes quantidades de proteínas humanas para conseguir a síntese de medicamentos capazes de tratar doenças como fibrose cística, hemofilia e enfisema, com benefícios potenciais para a pesquisa sobre envelhecimento e câncer. O leite produzido por ovelhas, cabras e vacas transgênicas pode produzir até 40 g de proteína por litro com um custo relativamente baixo, eliminando assim a necessidade de utilizar sangue purificado extremamente caro para obter proteína, com o risco de contaminação por AIDS ou hepatite C. As proteínas produzidas em culturas de células humanas têm alto custo e rendimentos relativamente baixos. As proteínas produzidas transgeneticamente comportam aplicações na indústria de produtos nutritivos (nutricêuticos), no xenotransplante, nos modelos animais de doença e na terapia celular (www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359644605034525). Quiescente: estado em que, com exceção das mais fundamentais, são interrompidas todas as funções de uma célula ou de um grupo de células; em essência, com genes desligados que definem as funções especiais da
célula (i. e., restringindo o suprimento alimentar ou criando um ambiente celular interno desfavorável) As primeiras experiências com Dolly representaram um marco na tecnologia da clonagem, porém somente após ter desencadeado uma tempestade de críticas acerca de problemas éticos e científicos relacionados com a possibilidade de eventuais experiências com a clonagem humana. A FIGURA 33.44 mostra que Dolly apresenta os mesmos genes existentes nas células do úbere da ovelha. O ciclo das células reprodutivas processou-se normalmente após os estágios intermediários (mantendo as células doadoras “quiescentes”, de forma que seu DNA não se replicou nem dividiu, até a formação do embrião inicial. A seguir, os pesquisadores transplantaram o embrião em uma ovelha receptiva. Após várias centenas de implantes malsucedidos, Dolly nasceu da ovelha implantada e sobreviveu. Mais tarde, Dolly engravidou por meio de acasalamento normal e teve seis cordeiros saudáveis.
FIGURA 33.44 Etapas na clonagem de um mamífero. A ovelha Dorset Dolly (fotografia abaixo) contém genes
idênticos aos da ovelha que doou os genes originais (ovelha Dorset, acima, à esquerda). Dolly, o primeiro mamífero a ser clonado a partir do DNA adulto, foi sacrificada com uma injeção letal em 14 de fevereiro de 2003 (www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/elsi/cloning.shtml). Dolly sofria de um câncer de pulmão e artrite incapacitante. A ovelha sem designação específica, a partir da qual Dolly foi clonada, morrera vários anos antes da criação de Dolly. (Fotografia de Dolly e seu filhote, Bonnie, por cortesia de The Roslin Institute, The University of Edinburgh.) Técnica Honolulu. Essa técnica de clonagem desenvolvida por pesquisadores no Havaí123 difere substancialmente dos métodos SCNT de Roslin (http://library.thinkquest.org/24355/data/details/media/honoluluanim.html). A técnica Honolulu não gera clones por injeção nem por fusão de células embrionárias ou fetais, tampouco por fusão de células adultas (técnica usada na criação de Dolly). Em contrapartida, células de camundongos adultos criaram novos camundongos geneticamente idênticos ao camundongo genitor. Utilizando uma pipeta especial, o núcleo doador era microinjetado em um ovo cujo núcleo já havia sido removido. As células resultantes eram cultivadas e colocadas em um camundongo substituto, permitindo que o clone se desenvolvesse. Ao repetir o procedimento, a equipe criou segundas e terceiras gerações de camundongos clonados que eram geneticamente equivalentes à sua irmã/genitor, irmã/avó e irmã/bisavó. A pesquisa foi bem-sucedida na clonagem de camundongos a partir de células adultas utilizando (1) um novo método e (2) um novo tipo de célula capaz de repetir o procedimento de forma a produzir clones de clones de clones – criando essencialmente camundongos idênticos nascidos uma geração depois da outra. A técnica Honolulu, ao contrário dos métodos SCNT e Roslin, permite aos pesquisadores manipular núcleos doadores adultos. A mesma técnica Honolulu produziu também três proles vivas do sexo masculino a partir de células da ponta da cauda. Dois clones morreram logo após o nascimento, porém o clone que sobreviveu se desenvolveu normalmente e acasalou com sucesso, produzindo duas ninhadas sadias. A técnica Honolulu mostra que os animais de ambos os sexos podem ser clonados com células somáticas usadas no processo.
Técnica de eliminação (knockout) dos genes Os camundongos proporcionam um modelo útil para estudar as manipulações genéticas, por causa do controle proporcionado pelas entidades experimentais, pelo meio ambiente e pelo período de vida mais curto dos animais. Por exemplo, os pesquisadores podem estudar uma cepa de camundongos de tamanho normal com pelos pretos, camundongos obesos com pelos pretos, camundongos obesos com pelos brancos, e assim por diante. A “adulteração” genética pode confirmar se o gene modulou de fato o efeito específico, independentemente de sua influência sobre a cor dos pelos. A desativação de algum(ns) gene(s) do DNA que produz(em) sabidamente uma cepa obesa de camundongos poderia produzir ninhadas de camundongos com um peso normal. A FIGURA 33.45 ilustra a estratégia experimental com cinco etapas para criar um camundongo transgênico com um gene eliminado (www.princeton.edu/~achaney/tmve/wiki100k/docs/Gene_knockout.html). Gene cassete: segmento de DNA construído artificialmente e contendo um marcador genético com locais de restrição em ambas as extremidades do segmento dos nucleotídeos Pseudográvida: ovulação induzida por copulação estéril Etapa 1. Um fragmento de DNA recebe um gene geneticamente modificado (gene cassete mostrado em púrpura), alterando assim a sequência habitual dos nucleotídeos do gene-alvo. Etapa 2. O crescimento da cultura celular produz uma ou mais colônias de células contendo o gene alterado. A identificação desse tipo de colônia significa que o gene mutante alterou o fragmento de DNA. Etapa 3. Injeção das células geneticamente alteradas no embrião em desenvolvimento de uma fêmea de camundongo previamente acasalada. Etapa 4. Colocação do embrião em desenvolvimento em uma fêmea pseudográvida normal que dá origem a uma ninhada na qual a maioria da descendência contém células com o gene alterado. Etapa 5. O acasalamento de dois descendentes com o gene mutante pode produzir uma prole com o gene mutante em cada um dos dois cromossomos. O transgene enxertado pode ser incorporado também nos camundongos provenientes de outra cepa de camundongos para um organismo totalmente diferente. Linha germinativa: a linhagem celular consiste em células germinativas reprodutivas maduras (espermatozoide,
oócito) Se a alteração gênica original tiver inativado a função de um dos genes, nesse caso o camundongo transgênico herda o gene mutante que substituiu ou “eliminou” o gene-alvo primário. Essa cepa de camundongos pode ser criada de fato com a finalidade de produzir uma descendência com o gene estranho que agora faz parte permanentemente do DNA de sua linha germinativa. Ao estudar a etiologia do câncer, por exemplo, dois oncogenes transplantados (ras e myc) continuam sendo dominantes no hospedeiro e produzem sempre um camundongo com câncer. A mesma estratégia pode ser aplicada para estudar os mecanismos da obesidade descritos a seguir.
Camundongos knockout para estudar os mecanismos da obesidade Pró-opiomelanocortina (POMC): precursor de neurotransmissores (endorfinas) e hormônios (peptídios da melanocortina), cujos papéis incluem pigmentação, função adrenocortical, ingestão de alimento e armazenamento de gordura e funções imune e nervosa Neuro-hormônio: hormônio formado por células neurossecretoras e liberado por impulsos nervosos (p. ex., norepinefrina) Os pesquisadores desenvolveram camundongos transgênicos que não contêm o gene que codifica a molécula complexa próopiomelanocortina (POMC), a qual é produzida principalmente no cérebro e na pele. A POMC, um precursor dos peptídios da melanocortina, apresenta uma ampla gama de propriedades fisiológicas, que incluem os papéis na ingestão alimentar e no acúmulo de gordura corporal. Os pesquisadores pretendiam originalmente estudar camundongos com deficiência de POMC com a finalidade de avaliar um neuro-hormônio sinalizador e o funcionamento do SNC. Entretanto, sua cepa de camundongos mutantes transgênicos comia em excesso e tornava-se obesa, com pigmentação alterada que produzia pelos amarelados em seu abdome em vez de pelos castanho-escuros típicos. Mostravam também muito menos tecido suprarrenal que seus companheiros da mesma ninhada de tamanho e coloração normais. A FIGURA 33.46A mostra que, após 2 meses de idade, o peso corporal dos camundongos mutantes aumentava inexoravelmente para 2 vezes o peso dos camundongos normais da mesma ninhada. Esses achados coincidiram com um relato precedente que descreve uma doença genética rara em duas crianças, causada por um gene POMC mutante.84 Essas crianças com pelos (cabelos) avermelhados não apresentavam melanocortinas, desenvolviam obesidade acentuada logo após o nascimento e sofriam de insuficiência suprarrenal. A Figura 33.46D mostra o aumento rápido de peso dessa menina e desse menino cujos pesos ultrapassam acentuadamente os padrões típicos para a idade. A conexão entre os camundongos e as crianças era impressionante; as características funcionais causadas pela mutação no gene POMC em seres humanos mantinham paralelismo com aquelas observadas nos camundongos transgênicos com pigmentação amarelada e obesidade.
FIGURA 33.45 Criação de um camundongo transgênico com um gene eliminado (knockout). Os camundongos transgênicos representam um instrumento ímpar para compreender como as interações dos genes individuais com os estressantes ambientais afetam a saúde e as doenças humanas.
FIGURA 33.46 Camundongos transgênicos com deficiência de POMC proporcionam novos indícios acerca da obesidade. A. Aumento de peso corporal em camundongos mutantes e controles. B. Mudança no peso corporal com e sem tratamento. C. Diferenças na ingestão alimentar com e sem tratamento. D. Aumento acentuado de peso em uma menina e um menino com a mutação POMC. As linhas brancas representam as curvas de
crescimento para as crianças que representam do 3o ao 97o percentis (p). (Dados de A, B e C modificados de Yaswen L et al. Obesity in the mouse model of proopiomelanocortin deficiency responds to peripheral melanocortin. Nat Med 1999;5:1066. Dados em D de Krude H et al. Severe early-onset obesity, adrenal insufficiency and red hair pigmentation caused by POMC mutations in humans. Nat Genet 1998; 19:155.) Lipólise: separação (hidrólise) ou decomposição química do triglicerídio Leptina: hormônio proteico envolvido com o apetite ou o armazenamento de gordura A injeção do peptídio melanocortina, que é um agonista do hormônio estimulante dos melanócitos (MSH), nos camundongos obesos com deficiência de POMC, provocou perda significativa de peso corporal dentro de 1 dia; no transcorrer de 1 semana, o peso corporal diminuiu em cerca de 38% e caiu ainda mais (para 48%) após a segunda semana (Figura 33.46B). Ocorria também uma reversão na coloração dos camundongos e seus pelos perdiam seu matiz amarelado. Dez dias após o término da “terapia” com MSH, os camundongos começavam a recuperar o peso perdido, alcançando o peso que vigorava antes da injeção em outros 14 dias. A coloração amarela de seus pelos nas áreas ventral e dorsal também reaparecia. Em contrapartida, as injeções de MSH e a subsequente interrupção do tratamento não influenciaram o peso corporal ou a pigmentação dos pelos nos animais de uma ninhada-controle normal. Os pesquisadores explicaram que a perda de peso durante o tratamento ultrapassava as expectativas baseadas na equação do equilíbrio energético. Isso ocorria apesar de os camundongos mutantes ingerirem muito mais alimento diariamente que os camundongos controles (35,7 vs. 24,2 g; Figura 33.46C). Pelo fato de os adipócitos conterem receptores da melanocortina e de esses receptores induzirem lipólise, os medicamentos com base na melanocortina poderão revelar-se úteis como agentes terapêuticos para combater a obesidade. Curiosamente, as injeções de análogos de MSH também reduziram o excesso de gordura corporal em outra estirpe de camundongos transgênicos obesos e com deficiência do hormônio leptina.63 Em estudos de 87 crianças e adolescentes italianos obesos não aparentados foram identificadas três novas mutações no peptídio sinalizador POMC (substituição de Ser por Thr no códon 7; Ser por Leu no códon 9; Arg por Gly no códon 236).41 Os pesquisadores acreditam que as ligações nos códons 7 e 9 do peptídio sinalizador alterem a translocação de pré-POMC para o interior do retículo endoplásmico rugoso e, portanto, expliquem a associação entre POMC e a predisposição genética para obesidade, opinião essa compartilhada por outros que estudaram essa associação. Outros estudos sobre as variações genéticas na região de codificação POMC proporcionam novas ideias acerca da etiologia da obesidade.13,46 As experiências contínuas com modelos animais e humanos transgênicos ajudam os pesquisadores a compreender a etiologia da obesidade e seu tratamento.65 Os extremos de obesidade estiveram associados a polimorfismo de DNA na porção traduzida do gene da leptina (LEP).97 Os endocanabinoides regulados por leptina (substâncias semelhantes à maconha produzidas naturalmente no cérebro) estimulam o apetite e são muito importantes na regulação alimentar como um componente nas cascatas sinalizadoras da leptina.42 Em um futuro não muito distante, o excesso de gordura corporal poderá ser uma fonte imediata de células-tronco a partir das quais poderão ser criados tecidos para substituição (p. ex., osso, músculo, cartilagem) quando essas estruturas estiverem enfermas ou lesionadas.171 A incorporação de células-tronco da própria pessoa poderia evitar a rejeição do tecido transplantado e eliminar as objeções morais acerca do uso de células-tronco embrionárias humanas. RNA de sentido contrário (antissentido): RNA complementar na sequência para o mRNA, capaz, portanto, de formar pares de bases com ele mesmo utilizando o filamento sem molde do DNA para transcrever seu próprio RNA. Análogo a dois filamentos originais nos pares de bases do DNA com cada outro par. Na prática, a síntese de um oligonucleotídeo hibridiza uma sequência mRNA mutante, interrompendo sua tradução em proteína. As abordagens mais recentes também aplicam técnicas genéticas que utilizam o RNA de sentido contrário (antissentido) para suprimir a expressão de um gene-alvo como uma forma de avaliar a função do gene. Pelo bloqueio incompleto da função de genes “eliminados”, os pesquisadores poderiam tornar-se capazes de evidenciar papéis inesperados para os genes sequenciados.58,148,166 O campo da proteômica, que utiliza software de imagem sofisticado e scanners moleculares integrados com as técnicas de bioquímica proteica, permite aos pesquisadores estudar como as proteínas expressas em um genoma atuam nos complexos processos biológicos.43,60 Por exemplo, os cientistas desenvolveram uma técnica de canais iônicos com nanoporos
(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21138270) que consegue diferenciar moléculas de DNA quase idênticas que diferem apenas por um único par de bases ou um único nucleotídeo.155 Esse nível de diferenciação permite uma identificação molecular altamente precisa que tornará possível colocar em ordem as complexidades da expressão gênica e, finalmente, desenvolver estratégias que tenham como alvo os mutagênicos. Uma pesquisa realizada em 380 europeus com obesidade mórbida de início precoce e adulta e 1.416 controles de idade equivalente com um peso normal identificou três novos locais (loci) genéticos para a obesidade (NPC1 = gene Niemann-Pick C1 endossomal/lisossomal; MAF contíguo, que codifica o fator de transcrição c-MAF; PTER contíguo; gene aparentado à fosfotriesterase).109 PESQUISA SOBRE DESEMPENHO HUMANO Os biólogos moleculares que estudam a atividade física e o treinamento com exercícios procuram decifrar as vias sinalizadoras pelas quais os genes transcrevem os efeitos de um estressante mecânico e da expressão fenotípica resultante. Por exemplo, o treinamento de resistência aplica uma sobrecarga ao músculo bíceps braquial como um fator de estresse mecânico, enquanto o aumento da força e do tamanho do braço representa a expressão de uma característica fenotípica. Questões cruciais ainda não respondidas dizem respeito a “onde” e “como” a sobrecarga esquelética pode ser traduzida em “força” e hipertrofia musculares recém-adquiridas. As respostas residem, provavelmente, nas vias de transdução dos sinais que levam dos receptores da superfície celular para o núcleo, resultando em transcrição de genes e na subsequente síntese proteica. Cientistas estudam as complexidades de como os diferentes processos de sinalização interagem, integram-se e diferenciam-se para produzir a função e as consequências e, possivelmente, até mesmo compartilhar os intermediários comuns.6 Consideremos uma série aparentemente simples de movimentos, como liberar a corda do arco ao disparar uma flecha, assim como as manobras altamente complexas de uma tríplice cambalhota para trás a partir de uma plataforma de mergulho de 10 m de altura. Os padrões de movimento de ambas as atividades exigem coordenação precisa e integração da estimulação nervosa e da ação muscular. Por sua vez, cada componente do movimento depende de demandas específicas em termos de ritmo e de força para conseguir um resultado desejado. No nível molecular, milhares de enzimas governam essas exigências de precisão, cada uma delas sendo ativada e desativada precisamente no momento exato e na sequência correta para tornar o movimento bem-sucedido (ou malsucedido). A melhor contribuição dos processos de sinalização que governam a atividade enzimática entre estressantes e genes algum dia poderá explicar as diferenças individuais das capacidades motoras humanas, como e por que elas ocorrem. Por exemplo, por que um gêmeo idêntico exibe melhor desempenho que o outro gêmeo em uma determinada atividade? Os gêmeos idênticos provêm do mesmo reservatório genético, razão pela qual poderiam ser esperadas poucas diferenças no desempenho entre eles, o que não costuma acontecer. Até mesmo quando os gêmeos viveram experiências idênticas no domínio da mecânica de uma atividade, em virtude do período de treinamento para se prepararem, seus níveis de desempenho poderiam ser diferentes. Frações de 1 s ou décimos de 1 cm representam com frequência a diferença entre a vitória e o segundo lugar – independentemente de os participantes serem gêmeos ou atletas de nível olímpico. Uma combinação de individualidade bioquímica e variações alélicas conhecidas deverá permitir aos pesquisadores determinar os perfis nutricionais ótimos (i. e., doses pretendidas de vitaminas, minerais e outros nutrientes) para poder criar prescrições de estilo de vida abrangentes e personalizadas, adaptadas às necessidades de cada pessoa.48 Existe também um enorme desafio entre as disciplinas para determinar a base molecular da expressão das doenças como, por exemplo, para o diabetes melito do tipo 2 ou as doenças cardiovasculares.3,59,86,111,152 Transportador de glicose 1 (GLUT-1): facilita o transporte da glicose através da membrana plasmática independentemente do hormônio insulina Quando reduzidas ao nível mais fundamental, todas as atividades físicas, ou os aspectos de toda a vida, acabam dependendo da multiplicidade de eventos moleculares que ligam e desligam os genes. A nova geração de cientistas do exercício molecular terá que ampliar as pesquisas a fim de evidenciar como os diferentes mecanismos sinalizadores regulam os eventos de transcrição, de tradução e de pós-tradução. A elucidação desses mecanismos permitirá aos cientistas manipular as variáveis experimentais de forma a responder às questões relacionadas com o nosso campo. Por exemplo, de que maneira a intensidade e a duração do exercício a longo prazo alteram os níveis de mRNA específico ou de uma molécula de sinalização upstream como Ca2+, que é um intermediário envolvido em múltiplas cascatas de transdução dos sinais?50 Uma simples contração muscular corresponde a um aumento de 100 vezes na concentração intramuscular de Ca2+ (de 107 para 105 M).
Alguns pesquisadores acreditam que o gigantesco influxo de Ca2+, que coincide com a ciclagem das pontes cruzadas nos miofilamentos (ver Capítulo 18), funcione como um importante mensageiro sinalizador que acopla a função de um músculo com a dinâmica transcricional.6 Outros reguladores fisiológicos da transcrição relacionados com o exercício incluem a hipoxia e o estresse oxidativo celular (ou redox). O estado hipóxico afeta a produção de eritropoetina (gene EPO) e do transportador de glicose 1 (GLUT-1). A compreensão das características funcionais de como os genes operam em condições hipóxicas proporcionará informação-chave acerca do fornecimento de oxigênio às células e, finalmente, de sua utilização por meio das relações do ciclo do ácido cítrico, do transporte de elétrons e da síntese de ATP associada às transformações da energia oxidativa.66 Espécies reativas de oxigênio (ROS): radical livre do oxigênio formado a partir do acoplamento impreciso durante a redução do oxigênio para água no estágio final da fosforilação oxidativa-transporte de elétrons Os radicais livres do oxigênio e os agentes redutores (i. e., antioxidantes) também modulam a transcrição.143 No Capítulo 6 abordamos de que maneira a redução do oxigênio pela mitocôndria para formar água funciona como a etapa comum final da síntese de ATP. A acoplagem imprecisa dessa via forma os radicais livres de oxigênio. Diversos antioxidantes nos músculos esqueléticos a seguir “vasculham” e suprimem a maioria dessas espécies reativas de oxigênio (ROS).25,132,136,140 Entretanto, durante o exercício de endurance de alta intensidade, quando o metabolismo aeróbico aumenta em 15 a 20 vezes, as ROS são formadas em maior número para, possivelmente, provocar efeitos lesivos semelhantes aos produzidos pela peroxidação lipídica.62,83,92,146 Tiorredoxina: proteína envolvida nas reações de oxirredução para equilibrar o estado redox da célula A proteína tiorredoxina (reduz as proteínas oxidadas) ajuda a equilibrar o estado redox da célula durante o metabolismo energético e parece afetar também a atividade de transcrição.67 A determinação de como as ROS influenciam a transcrição preparará o caminho para melhor compreensão dos efeitos saudáveis (ou dos riscos potenciais) a longo prazo das atividades aeróbicas. Os pesquisadores descobriram que o treinamento de endurance quase duplica a proteína mitocondrial e a massa mitocondrial.116 Isso significa que a posse de um poderoso modelo experimental (exercício para treinamento de endurance), a partir do qual se possa estudar a expressão gênica, resultará certamente em importantes descobertas sobre a essência dos efeitos do exercício de endurance e das adaptações propriamente ditas. De fato, as experiências já descreveram alterações na expressão gênica de mRNA com a estimulação elétrica a longo prazo,167 incluindo os efeitos do exercício relacionados com alterações mitocondriais globais16,75 e moleculares no músculo esquelético e no tipo de fibras musculares.52 Os efeitos da microgravidade sobre a expressão gênica no músculo esquelético proporcionam uma área fértil para a realização de um estudo adicional.9,72,100,102,137,146,168 Os estudos de gêmeos idênticos tentam explicar por que um indivíduo tende a participar regularmente em desportos e em atividades físicas enquanto o outro gêmeo mostra pouca inclinação para permanecer fisicamente ativo. Como parte do HERITAGEFamily Study,32,76 uma busca para os genes relacionados com as modificações na composição corporal após 20 semanas de treinamento com exercícios por parte de 364 pares aparentados de 99 famílias caucasianas proporcionou evidências da associação dos genes para massa sem gordura e para fator do crescimento semelhante à insulina 1, incluindo os locais dos genes para IMC e massa de gordura, e níveis plasmáticos de leptina com o gene receptor da lipoproteína de baixa densidade. Três áreas viáveis para a aplicação da pesquisa em biologia molecular para as ciências do desporto envolvem várias técnicas de terapia gênica (estratégias de transferência viral e não viral): 1. Para tratar as lesões musculoesqueléticas agudas e crônicas como rupturas musculares, defeitos na cartilagem e rupturas tendinosas. 2. Para reconstruir ligamentos, ausência de consolidação óssea e lesões meniscais. 3. Para transplantar tecido ou material genético. Espera-se que a introdução de genes relevantes diretamente em tecidos-alvo, ou sistematicamente por meio de vetores na corrente sanguínea, aumente a probabilidade de uma terapia bem-sucedida e de recuperação acelerada.101 Os pesquisadores na área de biologia molecular estão apenas começando a rastrear as falhas no DNA humano que causam doenças musculoesqueléticas debilitantes, como aquelas envolvidas com os discos lombares.5,99 É crucial reduzir essas expectativas com preocupações talvez justificáveis de que os benefícios potenciais da engenharia genética também podem resultar em
“embustes” relacionados com o doping e os testes para a identificação de drogas. Anticorpo monoclonal: anticorpo puro de um único tipo que reconhece apenas um único antígeno; produzido em culturas de células Técnicas de biologia molecular e celular – tais como a troca de carbono-14, nitrogênio-15 e hidrogênio detectada pela ressonância magnética – tornam possível agora estudar aspectos da estrutura e das funções das proteínas.55 Por exemplo, o modelo estrutural gerado por computador de uma proteína na FIGURA 33.47 mostra as regiões codificadas por cores das constantes de alta e baixa estabilidade quando ocorre a ligação com outra molécula, como o anticorpo monoclonal D1.3. A região vermelha que interage diretamente com D1.3 mostra a mais alta estabilidade; as regiões amarela e azul não são afetadas pela ligação com D1.3. Assim sendo, as regiões de alta e baixa estabilidade dentro de uma molécula proteica podem estar relacionadas diferentemente com suas associações funcionais com outras moléculas. A importante implicação para um produto de fusão a partir da síntese de uma proteína é que os locais dentro da estrutura conformacional de uma molécula podem desempenhar duas funções para as células cancerosas e os anticorpos, dependendo da configuração da molécula e dos resíduos estruturais. As questões cruciais dizem respeito aos “sinais” que controlam a cooperação entre diferentes moléculas e se as modificações ocorrem seletivamente em algumas regiões dentro da molécula de proteína e não em outras. Por exemplo, a seguinte pergunta continua sem resposta: que contribuições fazem os fatores genéticos e ambientais no sentido de afetar a complexa etiologia de muitas doenças comuns e debilitantes?23 O modelo que descreve a interação gene-exercício na FIGURA 33.48 afeta indiretamente o estado de saúde por alterar a expressão gênica, e esta, por sua vez, afeta os fenótipos intermediários e a consequência da doença.147 Além disso, um aumento na atividade física (exercício) e no treinamento influencia a saúde.158 Com frequência, evidências indiretas conseguem associar uma doença específica com uma variável relacionada com o desfecho.
FIGURA 33.47 Modelo gerado por computador de lisozima da clara de ovo de galinha (HEWL, de hen egg white lysozyme) codificada por cores para mostrar as regiões com constantes de estabilidade altas (vermelha) e mais baixas (azul e amarelo) quando é feita a ligação com o anticorpo monoclonal D1.3 (ao longo da área vermelha). A lisozima, descoberta por Sir Alexander Fleming (1881-1955) 5 anos antes de ter descoberto a penicilina, protege contra a infecção bacteriana. Essa pequena enzima, a primeira a ter sua estrutura esclarecida, ataca a parede celular protetora da bactéria. Algumas bactérias constroem uma camada externa protetora de cadeias de carboidratos entrelaçadas por curtos filamentos peptídicos, que apoiam suas delicadas membranas plasmáticas contra sua alta pressão osmótica intracelular. A lisozima quebra essas cadeias de carboidratos, destruindo a integridade estrutural das membranas celulares, e as bactérias explodem sob sua própria pressão interna. A
lisozima da clara de ovo de galinha protege as proteínas e as gorduras que nutrem o pintinho em desenvolvimento. (Figura criada com o software GRASP [http://wiki.c2b2.columbia.edu/honiglab_public/index.php/Software:GRASP]. Dr. Ernesto Freire. Professor of Biology and Biophysics and Director of the Biocalorimetry Center. Johns Hopkins University, Baltimore.) No primeiro exame abrangente da atividade física vigorosa e do risco de desenvolver a doença de Parkinson, os pesquisadores de Harvard relataram que os homens que se exercitavam regular e vigorosamente no início da vida adulta corriam menor risco de desenvolver a doença de Parkinson que os congêneres sedentários.33 Os homens fisicamente mais ativos no início do estudo reduziram seu risco de desenvolver a doença de Parkinson em 50%, em comparação com homens que participaram do estudo e que eram menos fisicamente ativos. Os homens que relatavam ter participado regularmente de uma atividade física estimulante no início da vida adulta reduziam seu risco em 60%, em comparação com aqueles que não haviam participado. Nas mulheres, a atividade extenuante nos primeiros anos da vida adulta estava relacionada com menor risco de doença de Parkinson, porém a relação não era estatisticamente significativa, e não havia associação clara entre a atividade física nas fases subsequentes da vida e o risco de doença de Parkinson. Um teste controlado e randômico recente determinou os efeitos do exercício progressivo de resistência (EPR) nas escalas de função motora da doença de Parkinson.37 O estudo comparou os resultados de 6, 12, 18 e 24 meses de pacientes com doença de Parkinson que receberam EPR apenas ou um programa modificado (PM) com exercícios de alongamento, equilíbrio e fortalecimento. Pares de pacientes combinados de acordo com sexo e escores sem medicação na subescala motora da Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS-III) foram aleatoriamente designados para essas duas intervenções. Os pacientes se exercitavam 2 dias por semana durante 24 meses em uma academia. Um personal trainer coordenava as duas sessões semanais durante os primeiros 6 meses e uma sessão semanal após este período. O resultado principal foi o escore sem medicação da UPDRS-III. Dos 51 pacientes, 20 no grupo EPR e 18 no grupo PM completaram o teste. Após 24 meses, o escore médio sem medicação da UPDRS-III diminuiu significativamente mais com EPR do que com PM (diferença de em média –7,3 pontos; 95% de intervalo de confiança, –11,3 a –3,6; p < 0,001). O treinamento EPR reduziu estatística e clinicamente os escores UPDRS-III em comparação com o treinamento PM e é recomendado como terapia adjuvante valiosa para a melhoria dos sinais motores de Parkinson.
FIGURA 33.48 Modelo de interação gene-exercício, fenótipo intermediário e múltiplas interações de fatores ambientais na determinação do estado de saúde ao longo do continuum doença-bem-estar. (Adaptada de Bray MS. Genomics, genes, and environmental interaction: the role of exercise. J Appl Physiol 2000;88:788). Nota: A
revista Medicine & Science in Sports & Exercise publica agora uma atualização anual do mapa dos genes humanos para o desenvolvimento e os fenótipos de aptidão relacionados com a saúde. O número inaugural (Rankinen T et al. Med Sci Sports Exerc 2001;33:855) continha uma referência específica aos genes e sua localização publicados até dezembro de 2000; a atualização mais recente realça a pesquisa realizada até 2007 (Bray MS et al. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006-2007 update. Med Sci Sports Exerc 2009;41:35.) Um desafio crucial para a informação gerada a partir desse tipo de pesquisa exige uma resolução: os cientistas terão que conectar as evidências acerca da interação dos genes na doença de Parkinson com o sedentarismo ao longo da vida.29,126 Isso é válido para todas as outras doenças importantes e o papel cada vez mais sugestivo para uma base genética da atividade física.53 Uma análise desse assunto diz que o receptor de dopamina 1 (Drl1; cinco linhas diferentes de pesquisa sugerem o envolvimento do Drl1 na regulação da atividade física) e a hélice-laço-hélice nescient (Nhlh2; pelo seu efeito sobre a produção de β-endorfina e interação com o receptor de melanocortina-4) servem como excelentes genes candidatos para a regulação da atividade física; além disso, a análise diz que há uma corrida científica no tocante à compreensão de doenças induzidas pelo sedentarismo. A pesquisa também sustenta que outros genes sejam candidatos em potencial, incluindo a mistatina (Mstn), o transportador de glicose 4 (Slc2a4) e a 3-fosfoadenosina 5-fosfosulfato sintase (Papss2). Descoberta da doença de Parkinson Em 1817, o cirurgião e paleontólogo inglês James Parkinson (1755-1824) descreveu pela primeira vez essa condição degenerativa do sistema nervoso central em sua dissertação “An Essay on the Shaking Palsy” (Um Ensaio sobre a Paralisia Agitante; http://neuro.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=101698), na qual ele descreve a mazela como segue: Tremores involuntários, com força muscular diminuída, em partes do corpo que não estão sendo movimentadas e até mesmo quando se está apoiado; propensão a dobrar o tronco para a frente e a passar de um ritmo de caminhada para um de corrida: sentidos e intelecto não afetados. O FUTURO Tem sido proposto um sistema ou esquema geral de pesquisa genética a fim de determinar a base genética de um fenótipo.90 Quatro perguntas precisam ser respondidas de maneira sequencial para ajudar a delinear futuro da pesquisa de biologia molecular na cinesiologia e nas ciências do exercício (FIGURA 33.49). O quadro da direita ilustra diferentes abordagens de pesquisa a fim de responder a cada pergunta de interesse. Para a pergunta 1, a pesquisa com camundongos e seres humanos continua tendo bastante força – e sustenta uma influência genética significativa sobre a atividade física, sendo responsável por 20 a 92% da herança genética para um traço específico de atividade física. Para a pergunta 2, uma pesquisa anterior com mapeamento genômico indica as partes do genoma associadas a cada traço específico pesquisado. Essas regiões genômicas mapeadas, conhecidas como loci de traços quantitativos (QTL; do inglês, quantitative trait loci), podem restringir o foco de possíveis genes candidatos relacionados à atividade física. De acordo com o autor da pesquisa, os QTL podem ser categorizados como de efeito único, quando os fatores genéticos que partem do QTL agem de maneira individual sobre a atividade física, ou como epistáticos, quando os fatores genéticos precisam trabalhar de modo interativo com fatores genéticos em outros locais do genoma antes de poderem exercer efeito sobre o fenótipo. A resposta da pergunta 3, sobre a identificação dos genes envolvidos, vem sendo a mais problemática. Apenas dois genes foram identificados positivamente, sustentados por evidências científicas suficientes angariadas por diferentes linhas de pesquisa relacionadas à atividade física (Drd2 e Nhlh2, como já mencionado). A pergunta final, “Como os genes regulam o fenótipo?”, demandará muito mais pesquisas cooperativas entre muitas disciplinas antes que respostas bem definidas surjam. Para os estudantes com forte interesse na genética e na biologia molecular ligadas à atividade (e à inatividade) física, o caminho futuro para descobertas continua convidativo e deve ser seguido. A próxima década está repleta de assuntos para investigação, e estimulamos faculdades e alunos a seguirem linhas de investigação científica semelhantes. Acreditamos que as ciências cinesiológicas compartilhem de responsabilidade com outras disciplinas, básicas e aplicadas, no tocante a contribuir para nosso conhecimento acerta dessas animadoras novas áreas de interesse.
FIGURA 33.49 Esquema de pesquisa proposto para determinar a base genética de qualquer traço de interesse relacionado à atividade física. Modificado de Lightfoot JT. Current understanding of the genetic basis for physical activity. J Nutr 2011;141:526. O autor cita 49 estudos, com seres humanos e animais, relacionados à genética da atividade física, incluindo diferentes linhas de evidência que apoiam as três primeiras perguntas mostradas na figura. Prevemos que, durante a próxima década, os pesquisadores de diversas disciplinas continuem solucionando questões desafiadoras na fisiologia do exercício. Estamos entusiasmados com o fato de a University of Aberdeen, na Escócia, até onde sabemos, ter sido a primeira a oferecer um MSc em Fisiologia Molecular do Exercício (www.abdn.ac.uk/sms/postgraduate/molecular-exercise-physiology.shtml); o programa de MSc, incluindo programas de diplomas e certificados, representa um subcampo novo e importante na ciência dos esportes, a qual se concentra na genética e na transdução dos sinais relacionados ao exercício. Nesse programa, os fisiologistas moleculares do exercício visam identificar os determinantes genéticos do desempenho humano no nível molecular e caracterizar os mecanismos responsáveis pela adaptação das células e dos órgãos ao exercício. Os estudantes terão que completar um projeto de pesquisa original, em tempo integral, abrangendo tópicos que vão desde a otimização dos métodos até os mecanismos reguladores da adaptação ao exercício. A University of Bedfordshire, na Inglaterra, também oferece um MSc em fisiologia molecular e celular do exercício (www.beds.ac.uk/howtoapply/courses/postgraduate/next-year/molecular-and-cellular-exercise-physiology) e outras faculdades e universidades dos EUA estão planejando seus próprios programas de graduação relacionados à fisiologia molecular do exercício. É emocionante que outros programas de cinesiologia tenham passado a proporcionar aos alunos a oportunidade de completarem seus trabalhos de curso em biologia molecular como parte do núcleo necessário ou do currículo eletivo, e que ofereçam um estudo interdisciplinar em biologia molecular, bioquímica, genômica funcional, epigenômica, farmacologia, neurociência molecular e celular e fisiologia integrada (http://www.sph.umd.edu/KNES/research/exphys.html; http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=39823&l=en; http://cms.skidmore.edu/exercisescience/molecular-exercise-physiologylaboratory.cfm). Trabalhando juntos, os fisiologistas do exercício treinados em biologia molecular (ou os biólogos moleculares com formação em fisiologia do exercício) poderão tirar proveito das ideias e perspectivas de biólogos, geneticistas, farmacologistas e químicos que estudam a atividade física humana no nível molecular. Suas explorações compartilhadas beneficiarão toda a humanidade.
Charles Darwin Cada indivíduo (ser orgânico), em algum período da vida, durante alguma estação do ano, durante cada geração ou em determinados intervalos, terá que lutar pela vida e sugerir uma grande destruição. Quando refletimos acerca dessa luta, podemos consolar-nos com a crença completa de que a guerra da natureza não é incessante, que nenhum temor é percebido, que a morte em geral é rápida e que os vigorosos, os saudáveis e o felizes sobrevivem e multiplicam-se.
Charles Darwin, A Origem das Espécies As referências estão disponíveis para download em http://gen-io.grupogen.com.br, na área relativa a este livro.
