Experiencias Con Terapia Neural en Pacientes Que Acuden a La Consulta Externa de Cardiología

Terapia Neural en la Consulta externa de Cardiología. Dra. Maribel Maldonado Mera.

SOCIEDAD MÉDICA CIENTIFICA ECUATORIANA DE TERAPIA NEURAL.

ESCUELA MÉDICA CIENTÍFICA ECUATORIANA DE TERAPIA NEURAL. SÉPTIMO CURSO DE TERAPIA NEURAL

EXPERIENCIAS CON TERAPIA NEURAL EN PACIENTES QUE ACUDEN A LA CONSULTA EXTERNA DE CARDIOLOGÍA.

AUTORA: DRA. MARIBEL MALDONADO MERA

QUITO – ECUADOR 2006

1


EXPERIENCIAS CON TERAPIA NEURAL EN PACIENTES QUE ACUDEN A LA CONSULTA EXTERNA DE CARDIOLOGÍA.

QUITO – ECUADOR

AUTORIA DE TESIS La presente tesis fue realizada de manera consciente, con responsabilidad académica científica; por lo tanto el contenido de las ideas, conceptos y opiniones expuestas en este trabajo, con excepción de las citas, son de exclusiva responsabilidad de la autora.

Dra. Maribel Maldonado Mera

2


Autora

CERTIFICACION

Certifico que la siguiente tesis con el tema: Experiencias con Terapia Neural en pacientes que acuden a la consulta externa de Cardiología, ha sido realizada por la autora bajo mi dirección.

Dr. Ricardo Vejar Romero. Tutor.

3


DEDICATORIA Este trabajo lo dedico a mi familia, que me brindó todo su apoyo durante estos tres años que los he dedicado al Post grado de Terapia Neural; a mi esposo por su amoroso e incondicional apoyo, y a mis queridos hijos Christian, Gaby y Sebastián por su paciencia, comprensión y generosidad al permitirme hacer uso de su tiempo para invertirlo en la realización de mi sueño, ser Terapista Neural. A mis maestros y amigos: Dr. Ricardo Vejar Vacas Dr. Ricardo Vejar Romero. Dra. Loyda Velásquez. Dr. Marcelo Vizcarra Por haberme dado la oportunidad de ingresar al Séptimo Curso de Terapia Neural y haber compartido sus conocimientos, su experiencia, y, enseñarnos a vivir y ser parte de una nueva filosofía de vida.

4


AGRADECIMIENTO Un agradecimiento especial a mi Dios por darme la vida, la salud, el trabajo, y la fortaleza necesarios para salir adelante y llegar a culminar una etapa más en mi vida. A mi Tutor y amigo Dr. Ricardo Vejar Romero, por su paciencia y generosidad al compartir conmigo su tiempo y conocimientos para llegar a feliz término con esta tesis. A mis compañeros que al compartir ideales semejantes han contribuido para que se haga realidad el sueño con que inicié el primer año del curso de Terapia Neural. A mis queridos pacientes que con su confianza me incentivaron a seguir adelante.

5


INDICE GENERAL DE CONTENIDOS A.- SECCION PRELIMINAR. I.

Página de portada

1

II.

Título de la tesis

2

III.

Autoría de la tesis

3

IV.

Certificación

4

V.

Dedicatoria

5

VI.

Agradecimientos

6

VII.

Indice general de contenidos

VIII.

Resumen ejecutivo

11

IX.

Summary

13

7

B.- TEXTO: Introducción.

15

CAPITULO I.- EL PROBLEMA 1.1.

Tema

1.2.

Planteamiento del problema

20 20

1.3.

Hipótesis

21

1.4.

Objetivos

21

1.4.1 Objetivo general.

21

1.4.2 Objetivos específicos.

21

1.5.

Justificación

22

1.6.

Limitaciones del estudio

22

1.7.

Delimitaciones del estudio

23

1.7.1. Delimitación espacial 23

1.7.2. Delimitación temporal

23 6


1.8.

Definición de términos

23

1.8.1. Enfermedades cardiovasculares

23

1.8.2. Hipertensión arterial 23

1.8.3. Enfermedad coronaria

24

1.8.4. Valvulopatías 25

1.8.5. Insuficiencia cardíaca congestiva

25

1.8.6. Arritmias

25

1.8.7. Hipercolesterolemia 25

1.8.8. Electrocardiograma 26

1.8.9. Ecocardiograma

26

1.8.10. Accidente cerebro vascular 26

1.8.11.

Terapia Neural

26

1.8.12.

Terapia segmental

26

1.8.13.

Campo interferente

27

CAPITULO II.- REVISION DE LITERATURA. 2.1.

Marco teórico 28

2.1.1. Cardiopatía hipertensiva

28

2.1.2. Arterias coronarias en la hipertensión arterial

32

2.1.3. Arritmias en la hipertrofia ventricular izquierda

32

2.2.

Estudio cardiológico del paciente hipertenso

35

2.3.

Procaína

36

2.4.1. Efectos generales sistemáticos de la Procaína

36

7


CAPITULO III.- METODOLOGIA 3.1.

Diseño de la investigación

40

3.2.

Descripción de métodos y técnicas utilizadas

41

3.2.1. Técnicas utilizadas en terapia neural 41

3.2.2 Métodos para la detección de isquemia, trastornos 41 de conducción y arritmias.

3.2.3. Métodos para la determinación de dislipidemias, 41 hiperglucemias y función renal.

3.2.4. La terapia con pápulas 3.3.

41

Procedimientos utilizados para la recolección y 42 análisis de datos

3.3.1. Historia clínica modelo

42

3.4.

Descripción completa de los sujetos (muestra)

42

3.5.

Descripción completa del material 42

3.5.1. Procaína

42

3.5.2. Agujas, portacarpul, baja lenguas 42

3.6.

3.5.3. Tensiómetro y Fonendoscopio. Fonendoscopio.

42

3.5.4. Otros implementos

42

Descripción completa de los procedimientos

43

CAPITULO IV.- ANALISIS E INTERPRETA I NTERPRETACION CION DE LOS RESULTADOS. RESULTADOS. 4.1

Toma de la muestra 44 8


4.1.1 Universo muestra

44

4.1.2 Criterios de inclusión 44

4.1.3 Criterios de exclusión 44

4.2.

4.1.4 Flujograma

44

4.1.5 Ética

45

4.1.6 Plan de análisis

45

Recursos

45

4.2.1 Humanos

45

4.2.2 Económicos

45

4.2.3 Técnicos

45

4.3. Análisis

46

4.4.

49

Resultados

CAPITULO V.- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES. 5.1.

Conclusiones 54

5.2.

Recomendaciones

54

CAPITULO VI.6.1.

Discusión

55

6.2.

Anexos

55

6.2.1. Historia clínica modelo

55

CAPITULO VII.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

9

57


SOCIEDAD MÉDICA CIENTÍFICA ECUATORIANA DE TERAPIA NEURAL. ESCUELA MÉDICA CIENTÍFICA ECUATORIANA DE TERAPIA NEURAL. SÉPTIMO CURSO DE TERAPIA NEURAL TEMA: EXPERIENCIAS CON TERAPIA NEURAL EN PACIENTES QUE ACUDEN A LA CONSULTA EXTERNA DE CARDIOLOGÍA. RESUMEN: OBJETIVO: El presente estudio se realizó con la finalidad de verificar los beneficios que brinda la Terapia Neural aplicada en pacientes con signos y síntomas relacionados con enfermedades cardiovasculares que acuden a la Consulta externa del Servicio de Cardiología del Centro de Atención Ambulatoria El Batán de la ciudad de Quito.

10


MATERIAL Y METODOS: Ingresaron al estudio 57 pacientes: 42 de sexo femenino (74%) y 15 de sexo masculino (26), con una edad comprendida entre los 2 y 88 años, con una media de 62,7 años, en el período comprendido entre noviembre del 2005 y febrero del 2006. A todos los pacientes se les realizó: Una Historia clínica y examen físico completos, exámenes de Laboratorio clínico con determinaciones de BH, Química sanguínea, perfil lipídico (colesterol, HDL, LDL, triglicéridos), perfil hepático; Electrocardiograma, Ecocardiograma. Para el tratamiento se utilizó Procaína al 0,5% en pápulas, una vez por semana al inicio, luego dependiendo de la respuesta del paciente hasta 5 veces. Los pacientes atendidos fueron: 15 hipertensos, 22 hipertensos + diabéticos, 10 HTA + dislipemia, 10 HTA + valvulopatía, 10 arritmia cardíaca, 5 insuficiencia cardíaca congestiva , 12 insuficiencia coronaria , 2 otros.

RESULTADOS De los 57 pacientes se evidencia mejoría en los signos y síntomas en el 96% de los pacientes. Mejoran en el ánimo, se sienten bien a pesar de su patología crónica 45 pacientes, mejoran el sueño en un 33, sienten tranquilidad 48, más ánimo 38, mejoría en sus dolores 29, mejoran el carácter 28, tienen más energía 25, mejora el mareo en 22, mejoran manifestaciones de climaterio: sudores, calores en 18, sienten más confianza 15, bajan las cifras tensionales en 8, mejoran la disnea 8, se suspende medicación en 4, se evidencia de cambios electrocardiográficos en 4, no mejoran nada2, en un paciente se evidencia disminución de Triglicéridos de 1000 a 520 mg/dl.

11


ECUADORIAN SCIENTIFICE SOCIETY MEDICO OF NEURAL THERAPY ECUADORIAN SCIENTIFICE MEDICAL SCHOOL OF NEURAL THERAPY NEURAL THERAPY SEVENTH COURSE NEURAL THERAPY AND CARDIOVASCULAR DISEASE Maribel Maldonado, Md. THEME: ESPERIENCE WITH NEURAL THERAPY ON PATIENTS THAT GO TO THE AMBULATORY CARDIOLOGY SERVICE SUMMARY Objetive: The present study was performed to verify the benefits of Neural Therapy in patients with signs and symptoms related to cardiovascular disease, of the ambulatory Cardiology Service of the Centro de Atención Ambulatoria El Batán in the Quito City. Materials and methods: Until December 2005 to February 2006, 57 patients were enrolled: 42 female (74%) and 15 male (26%), between 2 and 88 years old (+62,7 years). All patients were scaned for: (clinical history) medical record with complete physical examination, clinical laboratory tests with determinations of hematic biometry, blood chemisty lipidic profile ( cholesterol, HDL, LDL, triglycerids) hepatic profile, electrocardiogram;…

Initially, treatment was performed with procaine 0,5% once a week and 5 times afterwards according with individual response. Patients diagnosis were: 15 hipertense, 22 hipertense + diabetic, 10 hipertense + dislipemic, 10 valvulopathy, 10 arrhitmia, 5 cardiac congestive failure, 12 coronary disease, 2 others.

12


Results. The evidence shows high relief of the general sings and symptoms in 90% of the 57 patients. 55 patients improve their well being sense besides their chronic conditions, 33 improve sleep, 48 feel more calmed, 38 feel more encouraged, 29 feel more relief of several pains, 28 improve their disposition, 25 feel more energized, 22 feel better relief of dizziness. Improvement of climacteric disturbes was also observed as: 18; 15 feel more confident; 8 decrease arterial pressure, 8 relief of disnea, 4 suspend medication, 3 have favorable EKG changes, 3 do not observe any change in their condition en one patient evidence decrease of triglycerids from 1000 to 520 mg/dl.

13


INTRODUCCION La mayoría de enfermedades cardiovasculares del adulto, que incluyen la hipertensión arterial, colesterol elevado y cardiopatía coronaria, tienen elevada prevalencia y pueden prevenirse. Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de mortalidad en todos los grupos étnicos y raciales. (1,2). A pesar de la disminución de la mortalidad ajustada a la edad, anualmente la enfermedad cardiovascular (ECV) es responsable del 42% de todas las muertes en EEUU, y causa una carga económica muy alta 128000 millones de dólares. La forma más prevalerte de ECV es la cardiopatía coronaria. (1) Las enfermedades cardiovasculares muchas veces se presentan sin dolor y sin síntomas obvios. Por esa razón, a menudo no se tratan. Esto puede llevar a problemas de salud todavía más serios, como el infarto de miocardio, la embolia y el daño renal. Las autopsias indican que la presencia de aterosclerosis coronaria esta presente en un 50 a 75% de hombres jóvenes, teniendo estenosis graves de un 5 a 10%. Más del 75% de los pacientes ancianos tienen estenosis coronarias graves, sin embargo a pesar de la elevada prevalencia, la evidencia sugiere que cada vez el proceso ateroscleroso puede retardarse en gran medida y reducir marcadamente sus consecuencias a través de medicinas preventivas (1,2). El estudio Framingham que se inició en 1948, ha seguido sistemáticamente más de 5000 hombres y mujeres que inicialmente estaban libres de cardiopatía coronaria. Este y numerosos estudios posteriores documentaron firmemente que la prevalencia de la cardiopatía coronaria se asocia a los siguientes factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Estos pueden ser agrupados en dos categorías (1,2,3)

14


Factores de riesgo mayores no modificables: Herencia Hijos de pacientes con enfermedad cardiovascular.

Sexo Masculino Los hombres tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que las mujeres, y son afectados en edades más tempranas. Luego de la menopausia el riesgo de las mujeres aumenta, pero aún es menor que en el sexo masculino.

Edad Cuatro de cinco pacientes que fallecen por enfermedad cardiovascular son mayores de 65 años.

Factores de riesgo mayores que pueden ser modificados. Cigarrillo / fumadores de tabaco Los fumadores tienen el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular con respecto a los no fumadores. Los fumadores tienen de 2 a 4 veces más riesgo de muerte súbita que los no fumadores. Los que sufren ataque cardíaco tienen mayor riesgo de muerte súbita en la primera hora luego del evento agudo que los no fumadores. Las evidencias parecen indicar que la exposición crónica a ambientes con humo 15


de tabaco (fumadores pasivos) aumentaría el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Colesterol aumentado en sangre El riesgo de enfermedad coronaria de incrementa con el aumento de los niveles de colesterol. Cuando otros factores (como hipertensión y tabaquismo) están presentes, el riesgo crece más aún.

Hipertensión La hipertensión arterial incrementa el trabajo a que es sometido el corazón. Aumenta el riesgo de accidente vascular encefálico, ataque cardíaco, falla renal, etc. Cuando

la

hipertensión

se

acompaña

de

obesidad,

tabaquismo,

hipercolesterolemia o diabetes el riesgo aumenta notoriamente.

Inactividad física El sedentarismo es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovasacular. La actividad aeróbica regular, juega un rol significativo en la prevención. Niveles moderados de actividad, son beneficiosos regularmente.

Otros factores que contribuyen son: Diabetes mellitas.

16

a largo plazo si se realizan


La Diabetes incrementa el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. Más del

80% de los pacientes diabéticos pueden padecer alguna afección de

este tipo.

Obesidad. El sobrepeso predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares .Es perjudicial porque incrementa el esfuerzo a que es sometido el corazón, y se vincula a la enfermedad coronaria por su influencia negativa sobre el colesterol y la diabetes.

Estrés. Es sabido que hay vinculación entre la enfermedad coronaria y el estrés, probablemente en su interrelación con los demás factores ded riesgo. (3,4). Con el conocimiento de las consecuencias de la HTA, el abuso de tabaco y la hipercolesterolemia se iniciaron grandes campañas de salud públicas en los años 60 en EEUU y en otros países. En 1964, el U.S. Surgeon General’s Report on Smoking and Health resumió la evidencia de los riesgos para la salud por el uso de tabaco, 30 años más tarde el tabaquismo en los hombres disminuyó del 55% al 30%. También se iniciaron programas en el tratamiento de la HTA, incluyendo detección y seguimiento, evaluación y tratamiento de la HTA. Recientemente los investigadores han reportado la importancia de la hipertensión sistólica, y han documentado la importancia de controlar la presión arterial para reducir la cardiopatía coronaria. El tener una historia familiar de enfermedades cardiovasculares también puede ser un factor de riesgo. Un factor de riesgo no es causa de la enfermedad, pero está asociado con su desarrollo. En el caso de las enfermedades cardiovasculares, tú puedes ayudar a reducir el riesgo al mantener o adoptar comportamientos saludables.

17


El reconocimiento público de los efectos adversos de la alimentación alta en grasas y en colesterol ha aumentado durante los últimos 30 años, dando lugar a una disminución de la media del colesterol sérico deseable de aproximadamente de 220mg /dl a menos de 200 mg/dl en el Nacional Colesterol Education Program (NCEP), y destacó la importancia de tratar a los individuos con cardiopatía coronaria establecida. (1) Con todos estos antecedentes se puede evidenciar que los paciente que cursen con cualquiera de estas enfermedades o factores de riesgo son candidatos a mantener tratamiento farmacológico de por vida, lo cual resulta muy costoso, además los efectos colaterales de los fármacos sobre todo en los pacientes asintomáticos, hace que estos abandonen el tratamiento lo cual aumenta el riesgo de complicaciones y alto costo económico y social. Con la Terapia Neural le ofrecemos una alternativa de tratamiento en el que colocada la Procaína en el campo interferente produce una reacción de curación, provocando además un equilibrio en los mecanismos

de autorregulación y

autoorganización, dependiendo de la individualidad del paciente.

18


CAPITULO I EL PROBLEMA CAPITULO I EL PROBLEMA 1.1.

Tema.

Beneficios de la Terapia Neural en pacientes que acuden a la consulta externa de Cardiología del Centro de Atención Ambulatoria el Batán .

1.2.

Planteamiento del problema.

La primera causa de muerte a nivel mundial son las enfermedades cardiovasculares, denominadas también asesinas silenciosas. Dentro de las más importantes tenemos la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial. A la consulta externa de Cardiología llegan pacientes con Hipertensión arterial crónica, enfermedad coronaria, diabetes, hipercolesterolemia, valvulopatías, 19


trastornos del ritmo, trastornos de conducción, insuficiencia cardiaca, obesidad, neuritis intercostales y otros síntomas acompañantes en cada paciente. A pesar de que la industria farmacéutica presenta muchas alternativas en el tratamiento, y que día a día aparecen nuevos y mejorados fármacos, continúa aumentando en número los pacientes que presentan secuelas de las crisis hipertensivas y las alteraciones de órgano blanco. Mucha culpa tienen los pacientes por no ser disciplinados en el tratamiento, por suspender los mismos ya sea por la situación económica o por efectos colaterales, o por no cumplir con las modificaciones en el estilo de vida, o porque dejaron pasar su tiempo quirúrgico en el caso de los pacientes con problemas valvulares, pero también existe un grupo de pacientes que a pesar de cumplir con la medicación y modificación del estilo de vida continúan con cifras tensionales altas, la evolución de la enfermedad hace que no puedan ser controlados y que frecuentemente necesiten ser hospitalizados poniendo en riesgo su vida.

1.3- Hipótesis. Son conocidos los efectos de la Procaína: como anestésico local, como espasmolítico y vasodilatador, como neural terapéutico que provoca la desconexión del campo interferente culpable de las dolencias del paciente y la consecuente autoorganización y autorregulación del organismo que llevará al bienestar y mejor calidad de vida del ser humano. El tratamiento neuralterapéutico es efectivo y económico frente a tratamientos farmacológicos y de rehabilitación muy costosos que utilizan los pacientes con enfermedades cardiovasculares?, será que los efectos vasodilatadores y de repolarización de membrana de la procaína pueden curar o mejorar la calidad de vida de los pacientes?.

1.4.

Objetivos.

1.4.1. Objetivo general. 20


•

Determinar los beneficios de la procaína en pacientes que son atendidos en la consulta externa de cardiología del CAA El Batán.

1.4.2. Objetivos específicos.



Disminuir los valores de la presión arterial en pacientes que fueron diagnosticados de Hipertensión Arterial, disminuyendo las complicaciones y secuelas que puede dejar cuando no es bien tratada.

Disminuir la isquemia miocárdica en pacientes diagnosticados de



Insuficiencia coronaria.



Disminuir los síntomas de bajo gasto cardíaco, hipotensión arterial, disnea, oliguria, hepatomegalia, edema de miembros inferiores, en pacientes con Valvulopatía que no han sido intervenidos quirúrgicamente a tiempo.



Verificar si los valores de los exámenes de laboratorio vuelven a la normalidad establecida.



Determinar si se presenta algún otro beneficio en estos pacientes que no solo son hipertensos, coronarios, valvulares o dislipémicos, sino que por su edad avanzada, la mayoría de ellos tienen algunas enfermedades asociadas.

1.5.

Justificación.

Durante el desarrollo de mi práctica médica como especialista en Cardiología he constatado la alta incidencia de pacientes hipertensos, coronarios, dislipémicos, obesos, valvulares, arrítmicos que no han logrado una curación completa de sus dolencias, ya sea por el alto costo de los fármacos, porque tienen que tomar toda la vida, por la suspensión de los mismos debido a los efectos colaterales, o porque son resistentes a la medicación. Toda esta problemática ha influido en las

21


complicaciones sobre todo de la HTA y de sus secuelas como la ECV, que l leva a los pacientes a ser incluso una carga para sus familiares y para la sociedad. Al elegir este tema mi propósito es evidenciar si la aplicación de Procaína brinda a mis pacientes la curación definitiva esperada por ellos mejorando así su calidad de vida.

1.6.

Limitaciones del estudio.

No contar con los exámenes de laboratorio clínico y sobre todo ecocardiográfico posteriores a la aplicación de Terapia Neural por la dificultad de repetirlos ya que en el Centro en donde se realiza el estudio es limitada la repetición de éstos en corto tiempo.

A pesar de la gran afluencia de pacientes al Centro, el temor a los pinchazos hace que los pacientes no quieran recibir este tratamiento. La dificultad de ciertos pacientes para mejorar su estilo de vida.

1.7. Delimitaciones del estudio. 1.7.1. Delimitación espacial. La presente investigación se realizó en la Consulta externa de Cardiología del CAA El Batán ubicado en Quito, en las Palmeras SN y Av. Río Coca.

1.7.2. Delimitación temporal. El estudio se realizó en el período comprendido entre noviembre del 2005 a febrero del 2006.

1.8.

Definiciones de términos. 22


1.8.1. Las

Enfermedades cardiovasculares. enfermedades

cardiovasculares

incluyen

la

hipertensión

arterial,

hipercolesterolemia y enfermedades del corazón. Son la principal causa de mortalidad en todos los grupos étnicos y raciales. Las enfermedades cardiovasculares muchas veces se presentan asintomáticas. Por esa razón, a menudo no se tratan. Esto puede llevar a problemas de salud todavía más serios, como el infarto de miocardio, la embolia y el daño renal. Lo peligroso de las enfermedades cardiovasculares es que se pueden presentar por más de una vez sin siquiera saberlo (1,2).

1.8.2.

Hipertensión arterial.

Es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y expectativa de vida. El valor de la presión arterial puede asociarse en forma lineal y continua con el riesgo cardiovascular (3,5), aunque esta relación puede variar en distintas poblaciones, en función del significativo incremento del riesgo asociado con valores superiores a 140/90 mm de Hg de presión diastólica y sistólica respectivamente, se considera dicho límite como el umbral para el diagnóstico, si bien se reconoce que el riesgo disminuye con valores inferiores de presión arterial, admitiéndose categorías de presión arterial óptima, normal y limítrofe; de acuerdo a estos valores se clasifica a los pacientes, lo cual tiene interés pronóstico y clínico.

1.8.3.

Enfermedad coronaria.

Se debe a la oclusión de una arteria coronaria por un trombo en presencia de una placa aterosclerosa que se presenta lábil debido a una combinación de mecanismos de ulceración, fisura y rotura. Una oclusión coronaria aguda causa isquemia miocárdica que suele traducirse en necrosis al cabo de 30 minutos.

23


Placas de ateroma, que son un acúmulo de colesterol, calcio y otras sustancias en las paredes de los vasos.

Embolia. Es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo. Trombosis y embolia son, términos equivalentes. (6,7).

1.8.4 Valvulopatías. El mal funcionamiento de las válvulas cardíacas puede deberse a que se escape sangre por ellas (regurgitación o insuficiencia valvular) o a que no se abran adecuadamente (estenosis valvular). Cada trastorno puede alterar gravemente la capacidad de bombeo del corazón. En ocasiones, una misma válvula puede tener ambos problemas. La incidencia de las valvulopatías está disminuyendo, puesto que la causa principal de las mismas durante muchos años ha sido la fiebre reumática. Esta enfermedad es cada vez es menos frecuente en los países desarrollados, y actualmente es muy rara en pacientes jóvenes. Únicamente ahora vemos a personas mayores con valvulopatía reumática secundaria a fiebre reumática padecida en su juventud. (8,9) 24


1.8.5 Insuficiencia cardiaca congestiva. Es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardíaca impide que el corazón impulse la sangre necesaria para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos (10).

1.8.6. Arritmias. El aumento del tono simpático o del tono vagal, pueden ocasionar cambios en la frecuencia cardíaca. Si el nódulo sinusal se deprime, otros grupos de células pueden tener un automatismo mayor y entran a funcionar como marcapaso suplente. Otro productor de arritmias es cuando un grupo celular adquiere un automatismo exagerado que supera el del nódulo sinusal (10,11)

1.8.7. Hipercolesterolemia. Es el trastorno del metabolismo de los lípidos, existiendo una relación causal entre hipercolesterolemia y arteriosclerosis progresiva (12).

1.8.8. Electrocardiograma. Es la gráfica que resulta de registrar variaciones de potencial eléctrico producido por la actividad eléctrica del corazón que se manifiestan en la superficie del cuerpo en forma de ondas, mediante un aparato amplificador, en el cual vamos a encontrar cambios ya sea en la morfología de las ondas o en el ritmo (10,11)

1.8.9. Ecocardiograma. Es una técnica diagnóstica en la que el ultrasonido supera la capacidad del oído humano, de esta manera un sonido puede ser orientado como un haz luminoso, y el diagnóstico se hace mediante la capacidad que tiene esta técnica de 25


diferenciar estructuras que están separadas por distancias tan pequeñas como 1 mm. entre sí.

1.8.10. Accidente Cerebro Vascular (ACV) o Ictus. Es una enfermedad vascular que afecta a las arterias del cerebro o que llegan al cerebro. Por diversas causas las células del cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, apareciendo cuadros de parálisis de medio cuerpo, trastornos del habla, etc.

1.8.11. Terapia Neural. Según Huneke es una terapia integral, es decir: una terapia en todo el hombre. El impulso curativo colocado correctamente con la Procaína o neuralterapéutico es respondido por todo el vegetativo por cuyas vías corren los caminos que llevan hacia la curación (13).

1.8.12. Terapia segmental. Es la aplicación de microdosis de procaína en puntos precisos que se hallan en el terreno de la enfermedad. La mejoría lograda con ella logra aumentarse con la repetición hasta llegar a la curación (13).

1.8.13. Campo interferente. Son áreas del cuerpo que tienen el más bajo potencial eléctrico en relación a los tejidos circundantes (13).

26


CAPITULO II. REVISION DE LA LITERATURA. 2.1. Marco teórico. 2.1.1. Cardiopatía hipertensiva. Aspectos generales En el origen de la hipertensión arterial esencial (HTA) están implicados factores genéticos y ambientales que por distintas vías alteran el equilibrio de las sustancias reguladoras del tono vascular. Como consecuencia de ello se altera la 27


regulación del tono vascular con predominio de la vasoconstricción sobre la vasodilatación, lo que se traduce en un aumento de las resistencias periféricas. El resultado de ese aumento de las resistencias periféricas es la elevación de la presión arterial. La elevación prolongada de las cifras de presión arterial tiene dos consecuencias directas sobre la pared de los vasos: se altera la función normal del endotelio y se modifica la estructura de la pared vascular, fenómeno que se conoce con el nombre de remodelado vascular. Esta doble alteración vascular unida a la sobrecarga tensional crónica compromete la perfusión, la estructura y la función de los distintos órganos del organismo siendo los más afectados el corazón, el riñón y el cerebro, por ello considerados órganos diana de la HTA. La cardiopatía hipertensiva es la afectación de órgano diana que lleva a la mayor morbi-mortalidad en el paciente hipertenso (1). Clásicamente, la cardiopatía hipertensiva se diagnosticaba en los pacientes hipertensos que presentaban hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o insuficiencia cardiaca. La aplicación de la biología celular-molecular y de las técnicas diagnósticas más recientes a la cardiopatía hipertensiva ha permitido expandir los conocimientos básicos y clínicos sobre la misma. En esta revisión se analizan brevemente los datos más sobresalientes sobre el particular (14).

Hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial. En la hipertensión arterial (HTA) la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un proceso compensatorio inicialmente útil, que representa una adaptación al estrés parietal aumentado, pero también es el primer paso hacia el desarrollo de una cardiopatía clínica (15). La HVI es un potente factor de riesgo para morbimortalidad cardiovascular, independiente de la tensión arterial (TA). Según el estudio de Framingham, la masa ventricular izquierda permite predecir, en adultos mayores de 40 años, la mortalidad, cardíaca y total, y los eventos coronario. El aumento de la masa ventricular en la HTA, como mecanismo de adaptación ante la postcarga elevada, 28


está generado no sólo por ese fenómeno hemodinámico sino también por otros mecanismos no hemodinámicos que contribuyen a este cambio estructural de intento compensatorio que se convierte, en cierto momento, en riesgo mayor cardiovascular (14)

Prevalencia Entre el 3% y el 8% de los hipertensos leves y moderados presentan HVI en el electrocardiograma (ECG). Pero utilizando el ecocardiograma, mucho más sensible, entre el 12% y el 30% de una población no seleccionada de hipertensos presenta valores elevados de masa ventricular. Esta prevalencia aumenta con la severidad de la HTA y llega hasta el 90% en series de pacientes con HTA muy severa. La prevalencia de HVI en formas renovasculares y otras formas secundarias de HTA es similar a la de la HTA esencial. En hipertensos, la obesidad aumenta la prevalencia de HVI en 1,5-2 veces, aunque la obesidad per se es generadora de HVI, especialmente del tipo excéntrico. La importancia de esta gran prevalencia radica en el hecho de que el aumento de la masa ventricular se relaciona con un riesgo mayor de eventos cardiovasculares en la población general, en hipertensos sin otros signos de cardiopatía y en coronarios, tengan o no HTA; o sea, en una gran gama de distintos tipos de población. El riesgo de muerte se eleva de 2 hasta 15 veces, según la cardiopatía subyacente y el tiempo de seguimiento (14).

Determinantes de la HVI Se estudiaron factores hemodinámicos y no hemodinámicos, que contribuyen a la explicación fisiopatológica de la HVI en hipertensos. Entre los primeros se describen la presión arterial, la precarga, el estrés parietal y el endurecimiento de las arterias centrales (16).

29


En los últimos años, dado el conocimiento de casos de HVI sin factores hemodinámicos causales identificables, se buscaron otros factores importantes en la génesis de la HVI y se encontraron, fundamentalmente, tres: genéticos, hiperactividad simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tanto la noradrenalina como la angiotensina II son factores de crecimiento celular cuya actividad exacerbada incrementa la masa ventricular. Aparte de la obesidad que, probablemente debido al hipertono simpático y la sobrecarga de volumen, aumenta la masa ventricular, la ingesta elevada de sodio también la aumenta en forma independiente de la presión, y las dietas hiposódicas contribuyen a la regresión de la HVI. El sexo masculino es más propenso a la HVI y el alcohol también favorece el aumento de la masa ventricular (14,17).

Pronóstico En hipertensos esenciales, el estudio de Koren y colaboradores probó que los pacientes con HVI tienen más eventos cardiovasculares en 10 años de seguimiento. También los hipertensos secundarios, como los que sufren insuficiencia renal, tienen peor pronóstico si, además, presentan HVI. El aumento de la masa ventricular empeora también el pronóstico de otros grupos de hipertensos, como los ancianos y los hipertensos coronarios 14).

Mecanismos por los cuales la HVI eleva el riesgo en pacientes hipertensos Funcionalmente, aún en pacientes asintomáticos aparece disfunción diastólica del VI; posteriormente se compromete la función sistólica. Muchos casos de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal corresponden a pacientes hipertensos, en general añosos, con importante 30


compromiso diastólico del ventrículo izquierdo (VI). Este camino ominoso desde la HVI a la disfunción diastólica, luego a la disfunción sistólica y más tarde a la insuficiencia cardíaca, puede enlentecerse y/o revertirse con un correcto tratamiento antihipertensivo. La HVI siempre es acompañada por hipertono simpático, reserva coronaria disminuida y predisposición a la aparición de arritmias ventriculares e incluso a la muerte súbita (14).

Regresión de la HVI en hipertensos El tratamiento de la HTA puede inducir la regresión de la HVI. Se ha probado que la reducción de la masa ventricular es acompañada por la reducción de la frecuencia de arritmias, la corrección de la disfunción diastólica y el mantenimiento de la función sistólica con una mejoría en la reserva coronaria. En la actualidad se considera que una reducción de la masa del VI de entre el 10% y el 15% puede tener significación biológica en un paciente individual.

Medidas no farmacológicas y regresión de la HVI Las dos principales medidas para este fin consisten en la reducción del peso corporal y las dietas restringidas en sodio. Con respecto a las dietas hiposódicas, se discutía si su efecto antihipertrófico cardíaco dependía de su efecto antihipertensivo pero los resultados del estudio TOMHS probaron

que la reducción de la ingesta de sal constituye una medida efectiva, independiente de la reducción tensional, para reducir la masa ventricular izquierda.

31


2.1.2 ARTERIAS CORONARIAS EN LA HIPERTENSION ARTERIAL Reserva coronaria La reserva de flujo coronario es el máximo incremento del flujo por encima de los valores de reposo que puede ser alcanzado a un nivel determinado de presión de perfusión. En condiciones normales, el corazón extrae aproximadamente el 50% del oxígeno que le es suministrado, porcentaje cercano al máximo extraíble posible. Por lo tanto, durante el incremento del trabajo cardíaco, es el aumento en el flujo coronario, más que una mayor extracción de oxígeno, lo que satisface las demandas miocárdicas de aporte energético. La reserva de flujo coronario se encuentra reducida en los pacientes hipertensos arteriales, tanto en presencia como en ausencia de HVI. La microcirculación coronaria opera en un ambiente de constantes cambios en la presión extravascular debido a las contracciones miocárdicas, siendo la perfusión endocárdica particularmente vulnerable en los corazones hipertróficos (14).

2.1.3 Arritmias en la hipertrofia ventricular izquierda Los pacientes con evidencia electrocardiográfica de HVI tienen una alta prevalencia de arritmias supraventriculares y ventriculares como así también de muerte súbita (MS).

Arritmias supraventriculares Los pacientes con HTA y evidencia ecocardiográfica de HVI padecen más arritmias supraventriculares aisladas o repetitivas que los pacientes normotensos o aquellos con HTA sin evidencia de HVI. Además, la relación existente entre la HVI y la fibrilación auricular (FA) está bien establecida. De acuerdo con los datos recogidos por el estudio de Framingham, la presencia de HVI es mejor predictor de riesgo de padecer FA que la HTA (18).

32


Arritmias ventriculares La asociación entre la presencia de HVI y la mayor prevalencia y complejidad de las arritmias ventriculares es bien conocida. Esta asociación es independiente de la etiología de la HVI y aumenta de acuerdo con la severidad de la misma. Se ha demostrado que por cada milímetro de aumento del espesor de la pared del VI hay un incremento de 2 a 3 veces en la frecuencia y complejidad de las extrasístoles ventriculares. Es muy probable que la arritmogenicidad de la HVI sea de origen multifactorial. Entre las posibles causas pueden mencionarse:

1 Isquemia. Puede ser producida por diversos factores: - Un aumento de la presión de fin de diástole del VI con la consiguiente disminución del flujo subendocárdico. - Un aumento de la resistencia vascular periférica con la consiguiente reducción del flujo coronario. - Una falla de las arterias coronarias para desarrollarse a un ritmo paralelo al crecimiento del espesor del músculo cardíaco, lo que resulta en una disminución de la reserva coronaria e isquemia crónica. - El aumento de la demanda de oxígeno debido a un incremento en la tensión de la pared del ventrículo izquierdo (14).

33


2 Anormalidades electrofisiológicas. El patrón de HVI desarrollado en forma irregular sumado a áreas de fibrosis localizada puede impedir que el impulso eléctrico se propague en forma homogénea a través del miocardio y, a su vez, trastornar la fase de repolarización. Estas son dos condiciones propicias para la génesis de arritmias, sobre todo ventriculares.

3 Anormalidades del cardiomiocito hipertrófico. Ciertos cambios estructurales que ocurren a nivel celular han sido relacionados con la susceptibilidad del miocardio hipertrófico a las arritmias. Como ejemplo: en presencia de hipertrofia, los discos intercalados de conducción de baja resistencia sufren cambios que aumentan la superficie de comunicación entre célula y célula. Otros cambios incluyen la dilatación del sistema de túbulos transversos que están involucrados en la transmisión del potencial de acción desde la superficie hacia el sarcómero, y también un aumento del número de mitocondrias responsables del estado de energía celular.

4 Fluctuaciones de la presión arterial. Las fluctuaciones excesivas, como las de la HTA severa, pueden ser arritmogénicas al cambiar las condiciones de carga del VI ya que el cardiomiocito es capaz de reaccionar a una variedad de estímulos externos modificando su comportamiento estructural y funcional.

5 Aumento de la actividad simpática. El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático ha sido implicado en la patogénesis de la HTA esencial, así como el sistema renina-angiotensina. Además, el aumento de la estimulación simpática y la retracción del tono parasimpático ejercen un efecto proarrítmico directo aumentando el automatismo.

34


6 Disbalance electrolítico La hipokalemia y la hipomagnesemia resultantes de la terapia con diuréticos en pacientes con HTA puede ser arritmogénica al aumentar el automatismo o la actividad gatillada y prolongar el intervalo QT (14).

7 Arritmia ventricular y muerte súbita Parecería lógico pensar que en una población en la cual se ha documentado un riesgo aumentado de MS, como es el caso de los pacientes con HVI, aquellos que padecen inestabilidad eléctrica manifestada por arritmia ventricular compleja tendrían un riesgo mayor. Sin embargo existen datos limitados que sugieren que la asociación entre HVI y arritmia ventricular predice MS.

8 Regresión de la HVI La regresión de la HVI parece estar asociada con una reducción de la arritmia ventricular.

2.2

Estudio cardiológico del paciente hipertenso

La detección de enfermedad cardiovascular, ya sea HVI o vasculopatía periférica, es esencial en el paciente hipertenso arterial al considerar su pronóstico y la estrategia terapéutica.

1 Examen cardiovascular en el paciente hipertenso arterial El examen físico es importante no solo en el apaciente hipertenso si no en todos los pacientes que acude a la consulta médica.

2 Electrocardiograma

35


El ECG es el método diagnóstico que nos ayuda a identificar si existe HVI, isquemia, tratornos de conducción, arritmias (19).

3 Radiografía de tórax En pacientes con HTA no complicada, generalmente la radiografía de tórax es normal, aunque, en ocasiones, alteraciones en el contorno cardíaco pueden sugerir hipertrofia o dilatación ventricular izquierda.

4 Ecocardiografía La ecocardiografía no sólo permite diagnosticar con certeza la presencia de HVI sino también determinar sus características. Con ecocardiografía Doppler se ha mostrado una prevalencia de disfunción diastólica del 30% al 45% en pacientes hipertensos arteriales; además podemos confirmar la existencia de valvulopatías y función ventricular.

2.3. Procaína. Einhom la sintetizo en 1905, al esterificar dos nutrientes vitamínicos: el PABA (ácido paraamino –benzoico) con DEAE (dietilamino-etanol). (13) La procaína actúa como un dieléctrico repolarizante de la membrana, permite a la célula trabajar en forma armónica, cumpliéndose en estas circunstancias los mecanismos de autodefensa y regeneración celular que ya lo habían enunciado los hermanos Huneke muchos años antes del descubrimiento de laboratorio por parte del profesor Dr.Pishinger.

Efectos generales sistemáticos de la procaina.Estabiliza la membrana. Antiarrítmico Relajante de la musculatura Broncoespasmolítico 36


Espasmolítico del esfínter de Oddi y en el intestino. Mejora la perfusión coronaria. Ionotrópicamente negativo. Cronotrópicamente negativo. Anticonvulsivo. Específicamente modulador de impulsos en el sistema límbico. Antihistamínico. Antiinflamatorio. Simpaticolítico Parasimpaticolítico. VasodilatadorL ( F) Cuando entra al cuerpo humano, la procaína se rompe en PABA (ácido paraaminobenzoico) y DEAE (dietilaminoetanol) el cual es químicamente similar al DMAE (dimetilaminoetanol) y se convierte en las células en colina. El DEAE y el DMEA mejoran la circulación del tejido y estimulan la producción de fosfatidilcolina, uno de los bloques que forman la membrana celular. El PABA es una vitamina B que ayuda al cuerpo a formar células sanguíneas, y a formar las proteínas metabolizantes. También trabaja como una ayuda para conservar la piel, el pelo, las glándulas y los intestinos en condiciones óptimas. Una deficiencia de PABA puede causar estreñimiento, depresión, problemas digestivos, estrés, infertilidad, fatiga, pelo gris, dolores de cabeza e irritabilidad. El PABA estimula al sistema bacteriano intestinal para producir las vitaminas B, el ácido fólico, ácido pantoténico, la biotina y la vitamina K. El PABA es rápidamente metabolizado por el hígado. Así que si se consume solo, nos desilusionaremos de los resultados. En cambio cuando se combina con la molécula de procaína, el PABA es más efectivo. (13) El DEAE tiene un efecto antidepresivo. Estudios realizados demostraron que el DEAE produce estimulación mental y euforia ligera. El DEAE comprende la colina 37


y la acetilcolina, las cuales forman importantes neurotransmisores que facilitan el funcionamiento cerebral. Las membranas celulares son unas capas delgadas de grasa y proteínas que rodean al cuerpo celular. La procaína puede pasar a través de las membranas

dañadas de las células enfermas. Aumenta el consumo celular de oxígeno, y provee nutrientes que ayudan a la célula dañada a reparar o renovar sus membranas. Esta regeneración ayuda a normalizar el balance químico en la célula y acelera las reacciones químicas dentro de la célula. El nivel del ADN en las células se eleva y las proteínas se hacen más rápidamente. Como resultado de todo esto, las funciones celulares mejoran y los síntomas de la enfermedad empiezan a aliviarse. (13) La inyección de procaína estimula la producción de dimetilaminoetamol, una sal que, cuando está presente en el cuerpo, produce que regrese la memoria, mejoren los patrones del sueño, un pensamiento más claro y un sentimiento general de bienestar y salud. Además el dimetilaminoetanol reduce o elimina los síntomas del cerebro más comunes en los ancianos incluyendo mareos, dolores de cabeza y pérdida o cambios en las capacidades auditivas. Por lo anterior, se concluyó que la producción de dimetilaminoetamol a través de la terapia con procaína también muestra efectos extensivos en los pacientes geriátricos. Estos pacientes más jóvenes muestran un incremento en la capacidad de la memoria, disminución o reducción completa de la depresión ligera. Se acepta que en muchos procesos patológicos hay una sucesión de fenómenos que originan alteraciones de los mecanismos fisiológicos y como consecuencia, lesiones anatómicas. Así los estímulos nocivos aplicados a un organismo no sólo ocasionan directamente traumatismo mecánico, también inician la excitación nerviosa que ocasionará desequilibrio neurovegetativo. El resultado es una reacción vascular excesiva con edema creciente, espasmo muscular, vascular y 38


dolor. La disfunción primaria radica en la unidad capilar con aumento de la permeabilidad. Sin duda la causa de la eficacia de la procaína administrada por vía intravenosa es la facilidad con que atraviesa las paredes de los capilares lesionados. Se ha observado que la concentración de la procaína así administrada es de 7 a 8 veces mayor en los tejidos traumatizados que en los normales. Al penetrar en los espacios intercelulares de la región lesionada, la procaína se pone en contacto con las terminaciones nerviosas irritadas, ejerce

sobre ellas acción anestésica y disminuye el espasmo. Entonces, la procaína parece actuar a nivel de los receptores de las neuronas primarias de diversos arcos reflejos. La procaína, al ser un MICRO-CRISTAL con acción dieléctrica es hasta ahora el moderador ideal, que puesto en el sitio adecuado del paciente permite que el organismo tome ese impulso positivo y/o negativo, y lo elabore según sus necesidades. Si el hombre está muy lleno de entropía (índice del caos molecular existente en un organismo) un impulso mal dado puede aumentar esa entropía produciendo desastres posteriores (vicariación progresiva), que aún no están bien estudiados a este nivel pero ya han sido planteados por homotoxicólogos y terapistas neurales. Al mejorar mecanismos de información a todos los niveles del organismo y del ser, permite un intercambio de información con todo el cosmos, con otras fuentes que se mueven en otras dimensiones, y por tanto se pueden tener acceso a otros niveles de conciencia. La Terapia Neural aplica un estímulo inespecífico mediante la inyección de procaína al 0,5 – 1%. La inespecificidad la da el carácter dieléctrico de la procaína, que ofrece a la membrana plasmática de la neurona la posibilidad de reaccionar ante la carga positiva y/o ante la negativa.

39


Con estos antecedentes creo que los pacientes con enfermedades cardiovasculares pueden ser tratados con Terapia Neural y que se beneficiarán en forma sistémica (20).

CAPITULO III METODOLOGÍA 3.1. Diseño de la investigación. La siguiente investigación tiene como plan general obtener respuestas para la comprobación de la hipótesis planteada, es decir evidenciar los beneficios de la Terapia Neural en los pacientes con enfermedades cardiovasculares, comprobar si los pacientes se curan o solo se alivian sus

síntomas; si se consigue

suspender la medicación o por lo menos disminuir las dosis de las mismas; además ver que otros beneficios podemos brindar a los pacientes dependiendo de la individualidad de cada uno de ellos. La búsqueda del campo interferente es la estrategia utilizada, para esto se realizó una historia clínica bien formulada (ver anexos), y la aplicación de 40


procaína en los posibles campos interferentes viendo la respuesta del paciente, respetando siempre su individualidad. En todos los pacientes se realizó la medición de la presión arterial en tres posiciones: (acostado, sentado y parado) y un examen físico minucioso, se solicitó un electrocardiograma de 12 derivaciones, exámenes de laboratorio clínico, teleradiografía de tórax y ecocardiograma. Se utilizaron las técnicas aprendidas durante el séptimo curso de Terapia Neural, iniciando siempre el tratamiento con pápulas en el campo interferente. El tipo de estudio se realizó con un diseño experimental prospectivo, cualitativo y de seguimiento. Es experimental porque se quiere evidenciar los beneficios de la Terapia Neural; prospectivo porque se inicia con la observación de ciertos hechos presumibles y avanzan longitudinalmente en el tiempo a fin de observar sus consecuencias; es cualitativo porque es flexible, permite y estimula la realización de ajustes para aprovechar la información adquirida, y es de seguimiento porque estudia a los pacientes en dos o más momentos.

3.2. Descripción de métodos y técnicas utilizadas. 3.2.1. Métodos para la medición de la presión arterial. Se considera como valor normal de la presión arterial hasta135/85 mm Hg. Tomándose en cuenta que la presión del corazón es la misma en todas las arterias del organismo. La esfigmometría es la valoración no cruenta de la presión arterial, en la que se utiliza tensiómetros aneroides, graduados de 0 a 300 mm Hg., bien calibrados. En todos los pacientes se realizó electrocardiograma de 12 derivaciones con un electrocardiógrafo de un canal.

3.2.3. Métodos para la determinación de dislipidemias, hiperglucemias y función renal. 41


A todos los pacientes se les realizó exámenes de laboratorio clínico en el que se solicita: biometría hemática, glucosa, úrea, creatinina, perfil lipídico, perfil hepático, elemental y microscópico de orina.

3.2.4. Terapia con pápulas. Se infiltra intracutáneamente mediante agujas extra finas, la piel presenta la impresión temporal de piel de naranja. En pacientes muy sensibles se realiza las pápulas lentamente, estas generalmente son más dolorosas que las inyecciones profundas ya que la piel es extremadamente rica en fibras sensibles al dolor. La terapia con pápulas actúa mediante mecanismos inhibidores neurofisiológicos y logra efectos importantes como romper el círculo vicioso en los reflejos segmentales, la terapia de pápulas puede tener un efecto favorable y se la recomienda antes que las inyecciones profundas ( 31 HZM)

3.3 Procedimientos utilizados para la recolección de datos. 3.1. Historia clínica modelo. Se adjunta en anexos.

3.4. Descripción completa de los sujetos de la muestra. La población o universo considerado fueron todos los pacientes que concurrieron a la consulta externa de Cardiología en el Centro de Atención Ambulatoria El Batán ubicado en las Palmeras s/n y Av. Río Coca desde el mes de noviembre del 2005 hasta febrero del 2006, para la selección del grupo de estudio se solicitó la aceptación de los pacientes para ser tratados con Terapia Neural, sin importar edad, sexo, diagnóstico, o tratamiento previo. Se los clasificó de acuerdo a su

42


patología y se realizó el tratamiento dependiendo del campo interferente y de la respuesta de la individualidad de cada paciente.

3.5. Descripción completa del material. 3.5.1. Procaína. El neuralterapéutico procaína, descrito anteriormente, será utilizado en las concentraciones del 0,5% para realizar pápulas y en una concentración del 1% para los puntos profundos. La procaína se tiene envasada en cárpules en los cuales entra 1,8cc.

3.5.2. Agujas, portacarpul y jeringuillas. Se utilizaron agujas descartables, una para cada paciente, de 3,5 cm para pápulas. El portacarpul es el metálico que regularmente se usa en Odontología.

3.5.3. Tensiómetro y Fonendoscopio. Se utilizó un tensiómetro aneroide para medir la tensión arterial, y un fonendoscopio para el examen físico.

3.5.4. Otros implementos. Además se utilizó camilla, equipo de diagnóstico, buena luz, bajalenguas, torniquete, etc.

3.6 Descripción completa de los procedimientos. A todos los pacientes que acudieron a la consulta médica se les explicó en que consiste el tratamiento con Terapia Neural y se les ofreció esta alternativa al habitual tratamiento farmacológico que reciben en esta casa de salud, a los que aceptaron voluntariamente se les realizó una prolija historia clínica y examen 43


físico. Se procede a la búsqueda del campo interferente y se da inicio al tratamiento con procaina en pápulas sin suspender el tratamiento farmacológico que reciben la mayoría de pacientes. En cada cita se pone énfasis en el estado de ánimo, sueño, apetito, irritabilidad, tranquilidad, relación con sus familiares y otros síntomas que aquejan a los pacientes. La frecuencia del tratamiento se hace dependiendo de la respuesta individual de cada paciente, siendo mínimo 3 consultas y máximo 6 consultas.

CAPITULO IV ANÁLISIS E INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS. 4.1

Toma de la muestra

44


4.1.1

Universo muestra.

De 200 pacientes atendidos en la consulta externa de Cardiología del CAA El Batán de la ciudad de Quito, 57 pacientes ingresaron al estudio, con una edad que va de los 2 años a los 88 años.

4.1.2 •

Criterios de inclusión

Pacientes de sexo masculino o femenino, afiliados al IESS y que les corresponda atenderse en el CAA El Batán.

•

Pacientes con molestias cardiovasculares agudas o crónicas que deseen ser tratados con Terapia Neural.

4.1.3



Criterios de exclusión

Pacientes con molestias cardiovasculares que no deseen ser tratados con Terapia Neural.

4.1.4

Flujograma

Se realizará un ensayo experimental en

pacientes que cumplan los requisitos

de la muestra (criterios de inclusión y exclusión).

La valoración se realizará en base

a la historia clínica, el cuadro clínico que

presenta, y la respuesta a la procaína. Apoyándonos, en una hoja de recolección de datos, exámenes de laboratorio clínico, electrocardiograma ecocardiograma y, una hoja de evaluación.

4.1.5 

Ética

Se elaborará una hoja de consentimiento informado por cada paciente

45


4.1.6 •

4.2.

Plan de análisis

Descriptivo, de acuerdo a los resultados.

Recursos

4.2.1

Humanos



El autor del proyecto de investigación.



Pacientes con molestias cardiovasculares que se atiendan en el CAA el Batán.

4.2.2 •

Económicos

Los costos serán cubiertos por el autor del proyecto de investigación.

4.2.3

Técnicos



Hoja de recolección de datos, jeringuillas, Carpul, Ajugas, procaína.



Exámenes de Laboratorio clínico que incluye. Biometría, glucosa, úrea, creatinina, colesterol, HDL,LDL, triglicéridos, elemental y microscópico de orina.



Electrocardiograma de 12 derivaciones.



Ecocardiograma Modo M, Bidimensional y Doppler cuando el caso lo amerite (pacientes con daño valvular).

4.3

Análisis.

46


Luego de la tabulación de datos de los pacientes que ingresaron al estudio se encontró:

1 De los 57 pacientes 42 fueron de sexo femenino y 15 (17%), de sexo masculino. Gráfico Nº 1. D I S T R I B U C I O N P O R SE X O

26% FEMENINO MASCULINO 74%

Gráfico Nº 1. 2 La edad estuvo comprendida entre los 2 a 88 años, con un promedio fue de 62,7 años. GRUPOS DE EDAD

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

17

17

10 6 3 1

1

a

Nºpacient es

0

1- 10 11-20 21años

3

30 a

3140 a

41-

51-

61-

50 a 60 a

70 a

71-

81-

80 a 90 a

Tabla de distribución por edad 3 Los pacientes atendidos fueron: 15 hipertensos (17%), 22 hipertensos diabéticos

(25%), 10 hipertensos - Dislipémicos (12%), 10 hipertensos con Valvulopatía (12%), 10 pacientes con arritmia cardíaca (12%), 5 con insuficiencia cardíaca

47


(6%), 12 con insuficiencia coronaria (14%), y 2 con otros diagnósticos (2%)

Gráfico Nº 2.

DIAGNOSTICOS

HTA OTROS

17%

14% 12%

HTA/ DBT 2%

HTA/DISLIPEMIA ICC

12%

25% 6%

HTA/VALVULOPATIA

12%

ARRITMIA ICC

Gráfico Nº 2 4 Los factores de riesgo coronario encontrados son: hipertensión arterial 55 pacientes, Obesidad 38, Sedentarismo 28, Stress 25, DBT. 22, Dislipemia 20, Tabaquismo 18, antecedentes familiares 12. Gráfico Nº 3

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

8% 9%

6% 11%

APF STRESS SEDENTARISMO 13%

17%

HTA DBT OBESIDAD DISLIPEMIA

10%

26%

TABAQUISMO

Gráfico Nº 3 5 Para proceder al tratamiento, se analizó la historia clínica en busca de campo interferente, el mismo que se encontró en los 57 pacientes, correspondiendo al 100%.

48


6 El campo interferente más frecuente se localizó en amígdalas en 32 pacientes (29%), cicatrices en 21 (18%), mastoides 18 (16%), corona 13 (11%), ombligo en 12 (10%), abdomen en 9 (8%), suprapúbico en 5 (4%), coxis en 5 (4%).

Gráfico Nº 4

CAMPOS INTERFERENTES 1%

3%

amigdalas cicatrices

0%

ombligo abdomen

1% 3%

corona

8%

12%

higado 21%

5%

suprapubico otros torax

13% 4%

9%

17% 3%

Corazon tiroides

ojo oidos

Gráfico Nº 4 7 El tratamiento se realizó con pápulas en el campo interferente, siendo el más frecuente amígdalas en 32 pacientes (29%), cicatrices en 21 (18%), mastoides en 18 (16%), corona en 13 (11%), ombligo en 12 (10%), abdomen en 9 (8%), suprapúbico y coxis en 5 (4%). Gráfico Nº 5

49

Terapia Neural en la Consulta externa de Cardiología. Dra. Maribel Maldonado Mera. TRATAMIENTO EN CI

4% 4%

8%

29%

Amigdalas Mastoides Cic\triz

11%

Ombligo Corona Suprapubico

10%

16%

Coxis Abdomen

18%

Gráfico Nº 5

Como producto de este trabajo de investigación, luego de la tabulación, análisis e interpretación de datos se obtuvo los siguientes resultados:

4.4.

Resultados.

1 De los 57 pacientes estudiados, en 55 se evidencia algún tipo de mejoría, sin que necesariamente sea en la patología por la que consulta. Solo en 2 pacientes no se encontró ninguna mejoría. Gráfico Nº 6

RESULTADOS

4%

MEJORAN NO MEJORAN

96%

Gráfico Nº 6 2 En los resultados de los exámenes de laboratorio clínico se encontró: Parasitosis en 45 pacientes (41%), dislipidemia mixta en 28 (25%), 50


infección de vías urinarias en 22 (20%), poliglobulia en 10 (9%) y creatinina elevada en 5 (5%). Gráfico Nº 7 LABORATORIO

5%

9% 25%

DISLIPEMIA IVU PARASITOSIS I. RENAL

41%

20%

POLIGLOBULIA

Gráfico Nº 7 3 En los electrocardiogramas se encontró: fueron normales en 22 pacientes (39%), hipertrofia ventricular izquierda en 14 (25%), fibrilación auricular en 7 (12%), infarto de miocardio antiguo en 3 (5%), isquemia miocárdica en 3 (5%), extrasistolia supraventricular en 3 (5%), bloqueo completo de rama izquierda del haz de hiss en 3 (5%), y trastornos mixtos de repolarización en 2 (4%). Gráfico Nº 8

ELECTROCARDIOGRAMA

NORMAL

4%

IAM ANTIGUO

25%

39%

BCRIHH ISEAAPICAL ESV FA

12% 5%

5%

5%

5%

HVI TRAST. REP

Gráfico Nº 8 4 En un paciente se evidencia disminución de Triglicéridos De 1000 a 520. 5 En los estudios ecocardiográficos se encontró: hipertrofia ventricular izquierda en 22 pacientes (38%), normal en 17 (30%), valvulopatías en 10 51


(18%), alteraciones en la motilidad (auinecia e hipoqinecia) en 8 (14%).

Gráfico Nº 9 ECOCARDIOGRAMA

30%

38%

HVI HIPOQUINECIA VALVULOPATIAS NORMAL

18%

14%

Gráfico Nº 9

6 El tratamiento se realizó pinchando campo interferente, los más frecuentes fueron: amígdalas en 32 pacientes (29%),

cicatrices en 21 (18%),

mastoides en 18 (16%), corona en 13 (11%), ombligo en 12 (10%), suprapúbico en14 (12%), coxis en 14 (12%). Gráfico Nº 10

TRATAMIENTO EN CI

4% 4%

8%

29%

Amigdalas Mastoides Cic\triz

11%

Ombligo Corona Suprapubico

10%

16%

Coxis Abdomen

18%

Gráfico Nº 10 7 Se evidencia mejoría de los signos y síntomas de los pacientes con respecto a los que presentaron al ingreso al estudio en 55 (96%). Tabla Nº

2

52


MEJORAN

Nº DE PACIENTES

%

BIENESTAR

45

81

TRANQUILIDAD

48

87

SUEÑO

33

60

ANIMO

38

69

DISMINUYE EL DOLOR

29

52

CARACTER

28

51

MAS ENERGIA

25

45

DISMINUYE EL MAREO

22

40

DISMINUYEN SOFOCOS 18

33

SIGNOS SUBJETIVOS

Y SUDORES MAS CONFIANZA

15

27

DISMINUCION DE T.A.

8

15

MEJORAN DISNEA

8

15

MEJORAN SIGNOS OBJETIVOS

53


FALTA DE AIRE) SE BAJA DOSIS DE

5

9

4

7

ECG 4

7

MEDICACION SE SUSPENDE MEDICACION CAMBIOS (MEJORA) DISMINUYEN LAS

21

38

2

4

CICATRICES NO HAY NINGUNA MEJORIA

Tabla Nº 2

Una vez realizado el tratamiento con procaína aplicada en el campo interferente se encontró los siguientes resultados: se sintieron bien 45 pacientes (81%), sintieron más tranquilidad 48 (87%), mejoraron el sueño 33 (60%), se vieron con más animo 38 (69%), calmaron su dolor 29 (52%), mejoraron su carácter 28 (51%), sienten más energía 25 (45%), disminuyeron las molestias climatéricas (sudores, calores) 18 (33%), disminuye el mareo en 22 (40%), tuvieron más confianza en sí mismos 15 (27%), bajaron las cifras tensionales en 8 (15% ), mejoró la disnea en 8 (15%), se bajó la dosis de medicación en 5 (9%), se suspendió la medicación en 4 (7%), se evidencia cambios electrocardiográficos en 4 pacientes que cursaban con isquemia de miocardio con angina de pecho (7%), bajó las cifras de triglicéridos en 1 paciente (1,8%), en todos los pacientes con cicatrices con queloide se evidenció resolución de los mismos, 2 pacientes no mejoraron en nada (4%). Gráfico Nº 11.

54

Terapia Neural en la Consulta externa de Cardiología. Dra. Maribel Maldonado Mera. BENEFICIOS DE LA TN

Caracter Sue;o

1%

Dolor 4% 8%

B. TA

9%

10%

B. Medicacion ECG

2%

Sudores

8%

6%

Mareo

2%

Mas energia

1%

15% 6% 1% 13%

tranquilidad

1%

No mejora se siente bien

7% 5%

M cicatriz disnea

Gráfico Nº 11

CAPITULO V.CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES. 5.1

CONCLUSIONES.

1. Se podría confirmar que la Terapia Neural, es un tratamiento que no cura a los pacientes con enfermedades cardiovasculares pero si mejora su calidad de vida en un 96%. 2. El tratamiento fue efectivo especialmente en pacientes que no tienen lesión de órgano blanco como corazón, riñón, cerebro.

55


3. Se observó un cambio importante en la actitud al aceptar su enfermedad. 4. El cambio de carácter es evidente en el seno de los hogares de los pacientes.

5.2.

RECOMENDACIONES.

1. Ofrecer el tratamiento con Terapia Neural a todos los pacientes que acudan en busca de ayuda, especialmente antes de que se produzca lesión de órgano blanco. 2. Seguir mostrando los beneficios de la terapia Neural, para que en algún momento sea aceptada y se pueda realizar en los Hospitales y Centros de Salud del Estado.

CAPITULO VI 6.1. DISCUSION. En el Ecuador existe un solo trabajo sobre “El Efecto vasodilatador de la Procaína como posible solución para el tratamiento de pacientes hipertensos” , realizado

por el Dr. Luis Alberto Loor Peña, en el año 2003, en el cual se encuentran datos sobre la caída de la presión arterial sistémica, regulándola hacia una normotensión fisiológica, por medio de la repolarización del campo interferente, sin importar la causa de la hipertensión. Sin embargo en el presente trabajo también se incluyó a pacientes con otras patologías cardiovasculares, por lo que no se puede realizar una comparación estadística; es más los resultados incluso en lo referente a pacientes hipertensos no son iguales, probablemente por el estadio de hipertensión arterial en la que se encuentran los pacientes crónicos. 56


En la literatura mundial no se encuentra datos bibliográficos referentes al tema objeto de la investigación.

6.2.

ANEXOS.

6.2.1. Historia clínica modelo. DATOS DE IDENTIFICACION: Fecha……………………………………… Apellidos…………………………………. Nombres………………………………….. Edad…………………………………......... Sexo………………………………………. Dirección…………………………………………………………………………………… . Ciudad………………………………….....

Teléfono…………………………………..

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES: Nacido por parto normal……………………… Cesárea………………………

Algún problema en el embarazo de la madre?......................................................... Cúal?......................................................................................................................... ...... Fór ceps……………………………………….

Necesitó O2……………………….

Atención médica……………………………..

Partera……………………………..

Inmunizaciones……………………………….

Alergias………………………………

PATOLOGIAS:

57


0

-1

año

……………………………………………………………………………………..

2 años……………………………………………………………………………………….. 3 años……………………………………………………………………………………….. 4años……………………………………………………………………………………… …

5 años……………………………………………………………………………………….. 6 años………………………………………………………………………………………... 7 años………………………………………………………………………………………... 8 años……………………………………………………………………………………….. 9 años……………………………………………………………………………………….. 10 años……………………………………………………………………………………… 11

–

15

años…………………………………………………………………………………. 16

–

20

años…………………………………………………………………………………. 21

–

25

años…………………………………………………………………………………. 26

–

30

años…………………………………………………………………………………. 31

–

40

años………………………………………………………………………………….

41

–

50

años………………………………………………………………………………….

51

–

años…………………………………………………………………………………. 58

60


61

70

–

años………………………………………………………………………………….

71

80

–

años………………………………………………………………………………….

81

90

–

años………………………………………………………………………………….

HABITOS: Alimentarios……………………………………………………………………………… …

Miccional…………………………………………………………………………………… . Defecatorio…………………………………………………………………………………. . Alcoholismo………………………………………………………………………………… Tabaquismo……………………………………………………………………………….. Actividad Física…………………………………………………………………………… Fármacos. …………………………………………………………………………………. Relación con la Familia……………………………………………………………………

MOTIVO DE CONSULTA…………………………………………………………………

ENFERMEDAD ACTUAL………………………………………………………………….

EXAMEN FISICO: TA…………………………………….. FC………………………………..

Peso:…………………………………………

Talla………………………………

Cicatrices……………………………………

Gelosas…………………………….

Pulsos………………………………………………………………………………………

AP. Cardiovascular……………………………………………………………………… 59


Abdomen………………………………………………………………………………… Extremidades……………………………………………………………………………..

EXAMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio clínico……………………………………………………………………… Electrocardiograma………………………………………………………………………

Ecocardiograma………………………………………………………………………….

BOTERO

60


TRATAMIENTO: Terapia Neural…………………………………………………………………………… Otros……………………………………………………………………………………...

Cuadro Evolutivo MEJORAN

Nº DE PACIENTES

SIGNOS SUJETIVOS BIENESTAR TRANQUILIDAD SUEÑO ANIMO DISMINUYE EL DOLOR CARACTER MAS ENERGIA DISMINUYE EL MAREO DISMINUYEN SOFOCOS Y SUDORES MAS CONFIANZA

61

%


MEJORAN SIGNOS OBJETIVOS DISMINUCION DE T.A. MEJORAN DISNEA FALTA DE AIRE) SE BAJA DOSIS DE MEDICACION SE SUSPENDE MEDICACION CAMBIOS

ECG

(MEJORA) DISMINUYEN LAS CICATRICES NO HAY NINGUNA MEJORIA

CAPITULO VII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. 1. Adult Clinical Cardiology Self-Assessment Program. ACCSAP. 1. 1997-98, 1.1. 2. Diez Javier, Director del área de Fisiopatología Cardiovascular de la Clínica Universitaria y la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra. "Biochemical Assessment of Myocardial Fibrosis in Hypertensive Heart Disease". Pamplona, 5 de diciembre, 2001. 3. National Alliance for Hispanic Health. Hispanichealth . org. Health Fact Sheets. Resources. Health Fact Sheets.

62


4. Organización Panamericana de la Salud Promoviendo la salud en las Américas. Enfermedades cardiovasculares: más allá del corazón. 5. Consenso Latinoamericano de Hipertensión Arterial.2000. 6. 6. Adult Clinical Cardiology Self-Assessment Program. ACCSAP. 2. 1997-98, 2.1. 7. www.tutromedico.com.índice_cardiovascular.htm. Cardiopatia isquémica (enfermedad coronaria). 8. Ulecia Miguel Á. Cardiopatía isquémica. Conceptos epidemiológicos generales. H.U. . San Cecilio de Granada.FEA de Cardiología . 9. José Azpitarte a, Ángel María Alonsoa, Francisco García Gallegoa, José María González Santos a, Carles Paréa y Antonio Telloa. Revista Española de cardiología. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías. Artículos especiales. Vol. 53, Nº 09. Septiembre 2000. 10. Braunwald E. Tratado de Cardiología. Vol. I, Electro y Vectocardiografía. 212. 11. Velez Hernán, Boreiro Jaime, Restrepo Jorge, Rojas W. Fundamentos de Medicina. Cardiología. 1988. 102 12. Assmann G, Carmena R. Trastornos del metabolismo de los lípidos y cardiopatía coronaria. Edit, médica MMV. 1990. 15. 13. Dosch Peter. Libro de enseñanza de la Terapia Neural según Huneke. Tomo I

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Experiencias Con Terapia Neural en Pacientes Que Acuden a La Consulta Externa de Cardiología

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