Por: Dr. Augusto Pazán león ESPECIALIASTA EN MEDICINA BIOLÓGICA
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EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
Entre las tantas causas u na de las principales es:
De tipo microbioló microbiológico, ó gico, microbiol Toxicológ ico yy ddee energí energía, Toxicoló ó gico Toxicol energía, Campo Interferente, Conflictos no resueltos.
los mi mismos celular smos que crean el milieu celular p ara que que se se desarrolle la bbásico ásico para degeneración. degeneraci ó n.
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
Huneke nos enseñó enseñó Huneke ñó a colocar ense proc aína procaí ína en zonas proca depolarizadas permanentes CI-- logrando logrando as asíí reconectar reconectar CI de nuevo las ccélulas élulas ya repolarizadas a su sistema comunicación, general de comunicaci ó n, información informació ó n y control. informaci
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EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
comprobó Fleckenstein comprob ó el efecto repolarizador de la procaína repolarizador proca ína y
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
El ccáncer áncer aparece cuando los regulación d el SNV, SNV, mecanismos de regulaci ó n del energía las defensas y l a energ ía vital del cuerpo se hallan en estado de sobr ecarga excesiva y bloqueo. sobrecarga
proc La procaí ína mantiene la carga procaaína eléctrica el éctric a de la ccélula. élula.
Pischinger la acció acción normalizadora Pischinger la ó n normalizadora Pischinger acci para erradicar las interferencias sobre la matrix y el Sistema Neuro la Vegetativo. go Al Algo
muy vital en el tratami ento de tratamiento pacientes con ccáncer. áncer.
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
Pischinger comprob comprobó Pischinger ó esto ante el forum académico académico de la U. de Viena, gracias a los estudios de yodometría el test de yodometr ía y el Elpimed,, que fueron Elpimed desarrollados por por éél. l.
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL Un
potencial celular alto, una permeabilidad normal de la ccélula élula y un metabolismo adecuado de están O 2 son cosas que est án interrelacionadas cibernéticamente. cibern éticamente.
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL Un
paciente de ccáncer áncer no test,, responde a ééstos stos test debido a que se encuentra parálisis regulación en par álisis de regulaci ó n..
Eliminar éésta parálisis Eliminar sta par álisis
y
será no aumentarla ser á la meta principal.
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
Seeger comprob comprobó Seeger ó
que más mientras ás fuerte sea la mientras m caída respiración ca ída de la respiraci ón celular y del potencial eléctrico, más el éctrico, m ás virulentas se ponen las ccélulas élulas cancerígenas. cancer ígenas. Todos los factores y las substancias cancer ígenas impiden la respiració respiración de la cé célula y depolarizan la membrana
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EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL
En electroforesis vemos que
las ccélulas élulas tumorales entre más virulentas son, son, m más m ás virulentas ás rápido. corren y migran muy r ápido.
En cultivos cultivos de de ccélulas En élulas se inicia una mitosis máxima cuando el el po pottencial encial de de membrana membrana celular celular m áxima cuando cae de de 90 90 mv mv a menos menos 10 10 mv mv.. cae
Esta divisió división patológica Esta ó n celular ó gica cede de inmediato divisi celular patol al elevarlo elevarlo por por enc enciima ma de de 70 70 mv mv.. al
CONE Jr . Jr . Director general del laboratorio Biof í Biof ísico de la NASA encont r ó que la proliferació proliferació n sostenida sostenid a de de cé células tumor ales se debe a una “ depolarizació ó n constante, tumorales depolarizaci sostenida y permanente” permanente”
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL Los
virus que a menudo se encuentran en el ccáncer áncer NO son “ agentes oncógenos” más onc ó genos” sino m ás bien son indi cadores de un milieu extremadamente depolarizado.. depolarizado
EL PROBLEMA DEL C Á ÁNCER N CER Y LA TERAPIA NEURAL El
investigador americano Puck comprob comprobó ó con virus marcados radioactivos que estos solo atacan, invaden y conquistan ccélulas conquistan élulas solo si eléctrico su potencial el éctrico se encuentra disminuid o. disminuido.
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Procesos Vitales Fases pato ló ló gicas p atológic as Humorales, Mesenquimales, Celulares.
Enfermedad Proceso natural favorable Inactivar, Eliminar, Detoxicar, Regenerar.
SISTEMAS DE FLUJO FLUJO
OUTPUT OUTPUT
INPUT Sistemas Sistemas de de flujo flujo
★ ★
★ ★ Ludwig Ludwig Von Von Bartalanfy Bartalanfy
METABOLIZAMOS Í A CIÓ ENERG A EEINFORMA CIÓN METABOLIZAMOS MATERIA, MATERIA, ENERGÍ ENERGÍA INFORMACIÓN
• •
INPUT zSi Si ingresan ingresan
sustancias: sustancias:
Buenas: Salud, Malas: Malas:
Homotoxinas: Homotoxinas: Enfermedad.
NO altera n el alteran el equilibrio equilibrio del del flujo flujo
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z z
En el el Tejido Tejido cconectiv onectivooEn mesenquimático extracelular. extracelular. mesenquimático
LA MATRIX MATRIX LA
★ ★
oo
GRS.
Enfermedad : Que Que es es una Reacción Reacció Reacci ó n de Enfermedad:
defensa con alteraciones alteraciones del del flujo flujo de de la la energía. energí defens a con energía. defensa
¾ Es la zona de ¾ acci ó n acción deposici ó n de de yy deposición homotoxinas. homotoxinas.
Tabla de Homotoxicolog ía Homotoxicología Excreción Reaccíón Deposición
Impregnación Degeneración Desdiferenciación
Excreción Reaccíón Deposici ó n
Impregnaci ó n Degeneració Degeneració n Desdiferen.
ECTODERMICA ENDODERMICA MESEN QUIMAL
Fases Humorales
Fases Celulares
MESODERMICA
Fases Humorales
Fases Celulares
CORTE BIOLOGICO
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Fases Humorales
Principio s de excreción excreci ó n Principios
Fase 1
“ Se caracteriza por la eliminaci ón eliminación fisiol ó gica de fisiológica productos a trav és de los través tejidos ”. tejidos”.
Utilizamos para la eliminación de sustancias tóxicas: * Mecanismos bioquímicos: bi oquímicos: pH, Desplazamiento electrolíticos, concentración de enzimas.
Principi oss de excreci ón Principio excreción
Principio s de excreción excreci ó n Principios
Utiliza para la eliminación se sustancias tóxicas: Mecanismos físicos físico s:: Hiperemia, Movimientos peristálticos , An tiperis talsi s, Au mento del volu men secretor, Movimiento Vibrátil o ciliar, La filtración renal.
La nefrona: Es el ejemplo más clásico de la conjunción de factores de excreción.
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Fase 2
“ Se distingu distinguee por un aumento patológic patol ó gicoo de la elimianci ó n de product productos elimianción os a travé és de los tejidos que trav través puede acompañ acompañ arse de acompañarse fiebre, inflamaci ón y inflamación dolor ”. dolor”.
Fase 3
ITIS
“ Son ttípicos ípicos de esta fase los dep ó sitos de carácter car ácter depósitos benigno, que, a veces, pueden dar lugar a ssíntomas íntomas secundarios como, por ejemplo, los debidos a un conflic to de espacio o a un exceso de peso peso”” .
Fases Celulares
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Fase 4
“ Se caracteriza er una caracteriza por por sser fase latente. En esta etapa, las homotox inas y retoxinas penetran en el interior de la c élula, dañ dañ an los sit emas enzimá á ticos y las estructur as enzim celulares y alteran las funci ones funcion es de la membrana celular. Puede permanecer latente” .
Fase 5
“ En esta fase hay destrucci ó n de estructur as intracelulares por las homotoxinas, producié produciéndose una acumulació os de acumulació n de product productos degeneraci ó n. Segú Segú n Reckeweg, en esta etapa prevalecen las disc rasias y los discrasias lo s trastornos de naturaleza org ánica”
Fase 6
“ Las homotoxinas conducen a la aparición de neoformaciones en los tejidos. Reckeweg interpreta a ésta como el intento biológicamente dirigi do del organismo de mantener la vida el mayor tiempo po sible, pese a los mútipl es daños que ya ha sufrido. Las homotoxinas se condensan en carcinomas (principio de condensación)” .
Principio de Condensaci ón Condensación
Concentración local de sustancias nocivas, Esta vinculada a la teoría de fases de la homotoxicología. ......
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Principio de Condensaci ón Condensación
Secundaria a una sobrecarga homotóxica: Mecanismos catabólicos, catabólico s, Ante eli minaci ón deficien te o insuficiente, Se produce una acumulación patológica -condensación
Matrix extracelular Con
la sobrecarga sobr ecarga y polimerizaci ó n de la polimerización matrix con tox inas... toxinas... Ella misma se convierte en el centro de evolución de la enfermedad.
La
condensación se produce inicialmente a nivel de la matrix extracelular GRS-, Esta red de filtrado metabólico que tiene una textura de gel, se bloqu ea.
Diferencias de Matrix Paciente sano Paciente di abética
Dr. Hatmut Heine
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- INVESTIGADORES -
Teor ía de Lakhovsky. Georges
Lakhovsky en 1927, • Ruso, Físico y bi ó logo.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Teoría de Lakhovsky Lakhovsky Georges
Lakhovsky afirmaba: • “ La ccélula élula es un oscilador el éctrico elemental que ra eléctrico que vib vibra en resonancia con el inmenso espectro de de radiaci ó n del llamado campo radiación cosmotel ú rico. cosmotelúrico.
Carcinogé Carcinogénesis -Etiologí Etiología-
Teor ía de Lakhovsky La
interacci ó n de la radiaci ó n c ó smica y tel ú rica, produce en la superficie un campo que nos bañ a permanentemente.
Carcinogénesis -Etiología-
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Lakhovsky .
Teor ía de Lakhovsky .
La
calidad de este campo esta relacionada con la salud humana.
Estudia
muchos datos estadísticos de cáncer en áreas tel ú ricas espec íficas. Los suelos impermeables reflejan las radiaciones c ó smicas, produciendo una deformació n del campo local creando radiaciones interferentes.
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Carcinogenesis -Etiología-
Teor ía de Lakhovsky Los
suelos inductores de c áncer son buenos conductores de electricidad Est án constituidos por extractos carbon íferos, minas de hierro, etc.
Carcinogenesis -Etiología-
Teor ía de Lakhovsky Los suelos saludables son
malos conductores de electricidad (diel éctricos) tienen mayor resistividad el éctrica. Arena, Granito, Gres, Calc áreos y rocas cristalinas.
Carcinogenesis -Etiología-
CONCLUSION Antes
de edificar, estudiar la calidad de suelo m ás todas más las geopat ías . geopatías.
- INVESTIGADORES -
Carcinogenesis -Etiología-
Teor ía de Jacquier En
Teor ía de Jacquier . Rene
Jacquier Qu ímico Franc és, 1940.
los añ os 40 propone: • “ El C áncer es provocado por acumulo de residuos t ó xicos que envuelven la c élula impermeabilizandola ” .
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Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Jacquier .
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Jacquier .
La
La
Carcinogénesis -Etiología-
Carcinogénesis -Etiología-
disminuci ó n de la permeabilidad de la membrana celular, producida por los residuos, lleva a alteraciones metabó licas intracelulares comunes en las c élulas cancerosas.
Teor ía de Jacquier . Es
vital: aumentar la dispersi ó n coloidal.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Jacquier La dieta
debe tener proteína suficiente y ser hipogl ú cida para prevenir las floculaciones.
pel ícula de residuo se forma por floculaci ó n, (del mes énquima extracelular) por lo cual recomienda agentes dispersantes como el Lauril sulfato de sodio.
Teor ía de Jacquier . Las
proteínas son agentes de protecci ó n coloidal,
Los
azú cares son agentes floculadores de proteínas.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Jacquier Los
agentes dispersantes controlan l a tensi ó n superficial y favorecen la dispersi ó n coloidal de los residuos.
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Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Jacquier Para
eliminar residuos es necesario aumentar las oxidaciones celulares, utilizando estimulantes de la funci ó n tiroidea y oxigenoterapia: • Thyroidea compositum, • HOT, Oxivenació n , Trans O2.
Carcinogénesis -Etiología-
- INVESTIGADORES -
Teor ía de Seeger
Teor ía de Seeger
Paul
Gerhardt Seeger : Alem án investigador del Instituto Robert Koch de Berl ín.
Paul
Gerhardt Seeger investig ó las fases de la carciog énesis : 1. Destrucció n de los fosf átidos tipo lecitina de la membrana celular, alter ándose la permeabilidad y la Inmunidad.
Carcinogénesis -Etiología-
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger + 2. Aumenta la electronegatividad + de la c élula y ocurre una despolarizació n de la membrana celular.
-
Teor ía de Seeger + +
+
-
3.La c élula aumenta la permeabilidad de la membrana a sustancias hidrosolubles.
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Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger
Teor ía de Seeger
4. La mitocondri a adquiere una consistencia esponjosa, se reduce en nú mero; puede haber destrucci ó n mitocondrial .
5. La c élula pierde Potasio, calcio, magnesio, manganeso y acumula sodio.
BOMBA DE SODIO Y POTASIO
Depolarización
Carcinogénesis -Etiología-
Repolarizació Repolarización
Potasio
Potasio
Sodio
Sodio
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger 7. Lesi ó n y destrucci ó n de la membrana interna de la mitocondria, desintegraci ó n de las crestas y descomposici ó n de la cardiolipina . Lesi ó n de los citocromos de la cadena respiratoria.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger 6. Las enzimas de cada cadena respiratoria, especialmente la citocromo -oxidasa, son inactivadas o destruidas.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger 8. Al perder su capacidad oxidativa, la c élula es forzada for zada a utilizar el proceso primitivo de fermentaci ó n, con inicio de la proliferaci ó n celular.
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Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger Considera
que el
70% de las noxas carcinog énicas son vehiculadas por la alimentaci ó n.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger Las
toxinas ambientales se acumulan en el mes énquima, inhibiendo el transporte de ox ígeno.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger Las
toxinas alimentarias se acumulan en el sistema linf ático, por lo que es fundamental detoxicarlo.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Seeger Las
c élulas de SRE no combaten a las c élulas cancerosas ni a los microorganismos.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Seeger Utilizando
activadores de la respir ació n respiraci celular o aceptores de hidr ó geno, consigui ó transformar células cancerosas en células metabolicamente normales.
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- INVESTIGADORES -
Teor ía de Freund : S. Freund :
investigador oncol ó gico por m ás de 50 añ os.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Freund Da a
la flora intestinal una gran influencia en el desarrollo de la patolog ía neopl ásica.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Freund. En
medio intestinal ácido, la flora se torna anormal, los colibacilos anormales producen ácido m álico que protege a las c élulas cancerosas.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Freund En
medio alcalino los colibacilos normales producen ácido fum árico que disuelve (in vitro ) c élulas cancerosas.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Freund Se ha
corroborado con las investigaciones modernas sobre el llamado: • S í ndrome de í permeabilidad intestinal anormal. SPIA.
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Afecció ó n provocada Afecci provoc ada por la Afección
alteració ó n cr a, la alteraci alteración cróó nica de la flor flora, que inflama las mucosas, cuyo efecto llííítico tico pro duce produ ce grandes grietas por cu ya pared c uya atraviesan grandes macromol éculas las que se macromoléculas convertir án en ant ígenos convertir convertirán antígenos produciendo m ás tarde alergias, más ccáncer áncer y otras enfermedades. EL ASA. ES EL QUE MAS PRODUCE EL SPIA.
- INVESTIGADORES -
Teor ía de Guill é Teoría Guillé Etienne Guill é Guillé
• Investigador y profesor del Departamento de Biolog ía molecular Biología de Orsay. (U. De Paris).
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Los
metales alcalinos y los alcalino -t érreos, se fijan al fosfato de la doble h élice, estabilizan el DNA e impiden la apertura de su dupla estructural.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Demostr ó
que
diversos materiales pueden unirse al ADN.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Los
metales en transici ó n se fijan a las bases en el interior de las h élices produciendo una cierta turgidez y facilitando su apertura.
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Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Prob ó
que ciertos metales son inductores de c áncer cuando se ligan y forman el complejo ADNmetal.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é El
Agua act ú a en el c ó digo genético, interviniendo en los procesos de transferencia de energ ía....
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Pueden
ocurrir inducciones o modificaciones a nivel del ADN y ARN.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Prob ó
que el agua al ser un super heterodino guarda la vibraci ó n de estos metales y puede transmitir esa informaci ó n ( patr ó n vibracional ).
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Fuerzas c ó smicas
y tel ú ricas, ligadas al equilibrio termodin ámico del ambiente, ambiente, act ú an profundamente en el organismo a trav és del agua corporal.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Teor ía de Guill é Las energ ías vibratorias
ambientales, de acuerdo con su potencia, direcci ó n de propagaci ó n, frecuencia y amplitud, actuar án sobre receptores espec íficos de estas energ ías.
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- INVESTIGADORES -
Teor ía de Koch : William
Frederich Koch , Médico y qu ímico.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Koch William
Frederich Koch , desde 1917, constata que la producci ó n de la energ ía de la c élula, depend ía de una cadena de reacciones de oxidació n.
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Teoría de Koch Koch.. Llega
a las siguientes conclusiones: • “ Los carbonilos en la ccélula élula son protectores, pues inician una cadena de oxid aciones oxidaciones indispensables para la manutenci ó n de la vida manutención vida”” .
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Koch Tal
cadena oxid ativa se inicia en un grupo carbonilo, llamado por Koch : “ Grupo Grupo carbonilo funcional ” .
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Koch Los
carbonilos celulares son activados por un h idr ó geno, Altamente m ó vil, De uni ó n etil énica que esta en posici ó n alfa con relaci ó n al grupo carbonilo.
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Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Koch
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Teoría de Koch Koch
oxidaciones oxidaciones se inician inician a trav és de una deshidrogenaci ó n en las combustiones celulares. Esto brinda un efecto protector, pues las toxinas al ser deshidrogenadas pueden ser consumidas como combustible. combustibl e.
Secuencia Secuencia de de oxidaciones
Carcinogénesis -Etiología-
Carcinogénesis -Etiología-
Las
Teor ía de Teoría de Koch Koch Considera
a los radic ales libres intracelulares tiles y libres intr acelulares úútiles necesarios, siendo nociv os los radicales libres extracelulares, pues alteran el mes énquima da ñ ando o mesénquima dañando disminuyendo sus funciones.
Carcinogénesis -Etiología-
las oxidaciones generadoras de energ ía y calor necesarios para la c élula, y queman las toxinas o agentes pat ó genos que la enferman.
calidad:
de alta
• Deshidrogenació ón Deshidrogenaci Deshidrogenación • Producci ó n de radicales libres, Producción •• Adicción Adicci ígeno,, Adic ci ó n de ox o xígeno ados. • Radicales Radicales libres libres peroxid peroxidados. – Continuació ó n de la cadena oxid ativa. Continuaci Continuación oxidativa. – Ruptura molecular en segmentos.
Teor ía de Koch La
vida solo existe porque es mantenida por las oxidaciones celulares y éstas ocurren porque existen radicales libres oxidantes.
Carcinogénesis -Etiología-
Promueven
Teor ía de Koch Las
O2
terapias oxidantes, como el ox ígeno y el ozono, son activas porque el singuleto de ox ígeno que producen....
O3
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Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Koch El
singuleto de ox ígeno que producen es: • Un radical libre, destructor de radicales libres t ó xicos...
O2 O3
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Teoría de Koch Koch El singuleto
O3
de ox ígeno oxígeno que producen es: • Un estim ulador de la estimulador producci ó n de enzimas producción antioxidantes c omo SOD, Catalasa Catalasa,, Glutation Glutation peroxidasa peroxidasa peroxidasa,, etc.
O2
Carcinogénesis -Etiología-
Teor ía de Teoría de Koch Koch Considera
al ccáncer áncer como una hiperactividad funcional de la élula sin la ccélula sin control control fisiol ó gico. fisiológico.
Esta
disfunci ó n afecta disfunción afecta la secreci ó n, la contracci ó n, la secreción, contr acción, la mitosis, ó n ddee mitosis, la generaci generación impulso, etc.
- INVESTIGADORES -
Teor ía de G. Duque Inductores
Cáncer:
• Colombia. 1970.
de
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores de Cáncer. Concepto
desarrollado el Dr. Germ án Duque. Un inductor es un ó rgano o una regi ó n que emite bio se ñ ales anormales, promoviendo a distancia el caos celular.
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Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores del Cáncer. Seg ú n
Duque, se localiza localiza en en la mitocondria, y es debido a un desorden espacial de esta. Debido al inductor las se ñ ales que se transmiten, pierden su coherencia y se transforman en un patr ó n de desorden.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores de Cáncer Los
inductores NO tienen la m ás m ínima caracter ística de tumor y no deben ser confundidos con el cl ásico campo de interferencia de la terapia Neural .
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores áncer Inductores de C Cáncer Duque
considera que las enfermedades ó nicas enfermedades cr crónicas refractarias, son debidas a uno o varios inductores, inductores, en un terreno con m ú ltiples múltiples interferencias.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores de C áncer. Cáncer. La
manifestaci ó n de manifestación C áncer ocurre por la Cáncer existencia de inductores, y por condiciones generales y particulares que permiten a tales inductores actuar efectivamente.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores de Cáncer El
campo de Interferencia neural , prepara el terreno neopl ásico, pues presenta gran resonancia con las bio se ñ ales cancer ígenas.
Carcinogénesis -Etiolog í ía a - -
Inductores de Cáncer Puede haber
inductores de c áncer, manifest ándose en vicariaciones de todo tipo: • Disturbios diversos, inflamaciones cr ó nicas, alergias, Enf . Autoinmunes Au toinmunes, etc. etc.
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Carcinogé Carcinogénesis -HOMOTOXICOLOGIA- HOMOTOXICOLOGIA-
Or ígenes del Cáncer Su
causa tenemos que busc arla en sobr ecargas medio-ambientales, alimentaci ó n t ó xica y deficiente, químicos en el aire y en el agua, así como una gran cantidad de radiaciones.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
Teor ía de la irritaci ó n o estimulació n (Virchow) Irritaciones
o est ímulos cr ó nicos, alteran el equilibrio histol ó gico e inducen a la proliferaci ó n de determinadas c élulas. Ej. Carcinoma labial en fumador de pipa.
Carcinogé Carcinogénesis -HOMOTOXICOLOGIA- HOMOTOXICOLOGIA-
Or ígenes del Cáncer El c áncer
es la m ás frecuente de las afecciones que in cluso incluso afecta a las plantas. Una de cada 4 personas sufre de este mal y una de cada 6 fallece por la misma causa.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
T. De la hiperregeneració n (Fischer -Wasels ). Los
tumores se originan en lugares en los que se produce una continua destrucci ó n tisular y la subsiguiente regeneració n (defectuosa) Ej. Carcinoma hep ático tras cirrosis hep ática.
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TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
T. De la dispersi ó n germinal (Cohnheim ). Durante
la embriogénesis quedan n ú cleos germinales dispersos, de modo que pueden formarse tumores como consecuencia de estos trastornos del desarrollo. Ej. Teratoma testicular.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
T. De las radiaciones Las
radiaciones pueden provocar muchas tumor aciones tanto en pacientes como en personal que trabaja en esto. Ej. Leucemia en Hiroshima, radi ó logos y pacientes tras radioterapia.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
Teor ía Qu ímica El
contacto continuo con una sustancia carcin ó gena conduce, a trav és de la inflamació n, a la formaci ó n de un tumor. Accionan sobre enzimas, ADN o proteínas. Ej. Ca. Escrotal en deshollinadores. Piel= alquitran.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
T. De la transmisi ó n hereditaria. transmisión Existe
una mayor frecuencia de aparici ó n de determinados aparición tumores en ciertas familias. Puede ser racial, edad, sexo, org ánica, individual. orgánica, Ej. Ej. Poliposis intestinal (dominante) yy retinoblastoma retinoblastoma..
Teor ía Hormonal Las
hormonas no son factores cancer ígenos per se mismo , sino que desempe ñ an el papel de cofactores decisivos. ( cocarcinog énesis ) Ej. Fibroadenoma mamario, Adenoma tiroideo por d éficit I.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
T. De la mutaci ó n=teor ía celular ( mutación=teoría M. Borst ). Una
mutaci ó n som ática ón ticaa (alteraci (alteraci mutació somátic (alteración del genotipo)permite el desarrollo de procesos tumorales. No todos los genes mutantes son carcin ó genos. carcinógenos. ástica en Ej. Leucemia mielobl mieloblástica en ssíndrome índrome de Down ía 21). Down ( trisom trisomía 21).
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TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
Teor ía Neural Teoría
T. Del traumatismo ( H. Rindfleisch ) Luego
de un traumatismo, se desprenden fragmentos de tejido de su natural correlaci ó n. Se puede c orrelación. desarrollar un tumor a partir de las porciones de tejido ““desarraigado” desarraigado ” traum áticamente. traumáticamente. Ej. Quiste epitelial epid érmico. epidérmico.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
( E.V. Rindfleisch ) Los
tumores inducidos por una irritaci ó n int eresan rápidamente r ápidamente a irritación interesan regiones que han sufrido una alteraci ó n o interrupci ó n de la alteración interrupción distribuci ó n y regulación regulaci ó n nerviosa. nerviosa. distribución ágico en Ej. Carcinoma esof esofágico bebedores de alcohol alcohol..
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
Teor ía de la infecci ón Teoría infección
Teor ía de ón Teoría de la la infecci infección
Algunos agentes infecciosos ((schistosoma) schistosoma ) pueden prov ocar pr ovocar provocar tumores malignos mediante irritaci ón irritación cr ó nica. írica consi dera consid era a cróni ca. La T. VVírica cons idera algunos virus ígenos, los vir us como como cancer cancerígenos, Virus hacen un papel de gen mutante.
El SIDA demuestra la estrecha interconexi ó n entre la infecci ó n, el el interconexión infección, sistema defensivo y la carcinog énesis , participando carcinogénesis, estrechamente el sist ema inmune.
Ej. Sarcoma Sarcom a de Burkitt (V. De Epstein Barr ). e Kaposi en SIDA. ). Sarcoma Sarcom Barr). Sarcomaa dde
Se desconoce si la inmunodeficiencia es la causa o la consecuencia consecuencia de de la enfermedad.
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
TEORIAS -HOMOTOXICOLOGICAS - -
Teor ía de la infecci ón Teoría infección
La Homotoxicologí ía, intenta modificar Homotoxicolog Homoto xicol ogía, modific ar el curso de enfermedades, inclu incluso so ante neoplasias, mediante la aplicaci ó n ddee terapias aplicación antihomot ó xicas . antihomotóxicas. Dependiendo del mom ento del Dg. Estableceremos a titiempo empo una u na estrategia éutica global, integral. glob al, in integral. estrategia terap terapéutica tegral.
Teor ía de la infecci ón Teoría infección
Las fases neopl ásicas de neoplásicas par é énquimas y epitelios son par parénquimas CARCINOMAS y del tej tej.. Conjuntivo SARCOMAS, que son fases f ases terminales de todas l as homotoxicosis homotoxicosis y corresponden a enfermedad celular. Un tumor maligno se origina como ccélula élula trtrasfor asformada=defecto ético. mada=defecto gen genético.
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LOS TUMORES MALIGNOS SE DESARROLLAN CUANDO:
Mit ó genos celulares mutan a oncogenes. Se integran int egran en el ADN celular oncogenes v íricos. Lo Loss ó rganos supresores del tumor se pierden o se activan.
ETIOLOGIA PARA TRASFORMARSE UNA CELULA SANA SANA EN TUMORAL.
En 1981, en el Cancer Cancer Institute de Washington se investigaron 100.000 nuevos productos qu ímicos químicos sint éticos del entorno sintéticos humano, identific ándose identificándose como carcin ó genos carcinógenos potenciales un total de 22.000 de ellos.
FACTORES QUE INHIBEN LA TRASFERENCIA DE INFORMACION
Estados carenciales de vitaminas y oligoelementos que impiden la transmisi ó n de la transmisión informaci ó n por los información transmisores.
ETIOLOGIA PARA TRASFORMARSE UNA CELULA SANA EN TUMORAL.
Por el efecto de sust ancias carcin ó genas ((carcinotoxinas). carcinotoxinas ). carcinógenas Una sola exposici ó n a asbesto exposición puede ñ os originar un puede en en 20 aaños carcinoma, aunque el efecto es acumulativo. Son muchos los m ateriales que conducen a una transformaci ón transformación celular.
ETIOLOGIA PARA TRASFORMARSE UNA CELULA SANA EN TUMORAL.
El Efecto de las radiaciones. Efecto de virus que inducen una transformaci ó n gen ética en la ccélula. élula. transformaci transform ación genética Impregnaciones celulares por f fármacos ármacos sint éticos, ñ os ticos sintétic os,, que causan da daños enzimá áticos y ssee los considera como enzim enzimáticos precancerosos, precancerosos, as asíí una noxa leve leve es suficiente suficiente para para provocar provoc ar un “ recambio recambio”” a una forma
FACTORES QUE INHIBEN LA TRASFERENCIA DE INFORMACION
Impulsos electromagn éticos electromagnéticos procedentes de campos interferentes, que falsean la trasmisi ó n de la maci ó n. la infor informaci trasmisión información. Infiltraci ó n y dep ó sito de Infiltración depósito toxinas ( de infecciones o intoxicaciones subcl ínicas). subclínicas).
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FACTORES QUE INHIBEN LA TRASFERENCIA DE INFORMACION
Bloqu eos de car ácter psí íquico, que ps carácter psíquico, obstruyen la trasferencia de obstr uyen la informaci ó n, sobre todo al sistema información, sistema inmunitario confirmado úúltimamente. ltimamente. Campos éctricos o magné éticos el magn Campos elé eléctricos magnéticos ((geopatías) geopatías ) que pueden provocar prov ocar un falseamiento del flujo informativo mediante superposici ó n y ocultaci ó n. superposición ocultación.
FACTORES QUE INHIBEN LA TRASFERENCIA DE INFORMACION
En el congreso Internacional de C áncer celebrado en Cáncer Hamburgo, Alemania, Hanhan ó logo brit ánico, Hanhan,, onc oncólogo británico, aludi ó a las “ limitadisimas aludió posibilidades posibilidades”” de la quimioterapia, cuyas tasas de curaci ó n son inferiores al curación
SUGERENCIA TERAPEUTICA ANTIHOMOTOXICA ANTIHOMOTOXICA
Drenadores de toxinas. Activadores del metabolismo celular. Regeneradores Regeneradores org or orgánicos. gánicos. Nosodes hereditarios. ((medorrhinum). medorrhinum ). Nosodes etiol ó gicos. etiológicos.
La
procaína permeabiliza membranas de células alteradas y lesionadas, Repolariza las células y las protege de nuevas depolarizaciones,
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ALIMENT ARTE ARTE ALIMENT -- ALIMENTO ALIMENTO VIVO VIVO --
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Conservar los nutrientes alimenticios sin alterar su naturaleza y estructura b ásica básica qu í mica energética. mica y energética. química
“ QUE TU ALIMENTO SEA TU MEDICINA Y TU MEDICINA TU ALIMENTO ”. HIPOCRATES, PADRE DE LA MEDICINA Y DEL NATURISMO
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