EVALUASI DAN MANAJEMEN SYOK
Syok terjadi akibat ketidakstabilan hemodinamik yang menyebabkan hipoperfusi di beberapa sistem organ. Dengan demikian, syok merupakan diagnosis klinis. Keberhasilan pengelolaan syok memerlukan survei primer dalam menentukan diagnosis diagnosis kerja dan resusitasi awal yang penting. penting. Respon klinis klinis sangat diperlukan diperlukan sebagai sebagai langkah langkah untuk mengembalikan mengembalikan perfusi organ serta mengkonfirmasi atau mengubah diagnosis kerja. Respon klinis memungkinkan dokter untuk menelusuri diagnosis diferensial secara lebih luas tentang jenis syok dan patofisiologi syok yang membutuhkan terapi definitif dini penyebab syok. Syok memiliki komponen hemodinamik yang membutuhkan resusitasi awal, tetapi syok juga memiliki komponen inflamasi sistemik yang menyebabkan kegagalan beberapa sistem organ. Dalam artikel ini, kami menyajikan pendekatan yang sederhana tentang diagnosis dan manajemen syok serta penekanan akan pentingnya tempo resusitasi. Tujuannya adalah untuk mengembalikan perfusi jaringan secara tepat waktu guna mencegah peningkatan gagalnya beberapa organ, yang memiliki jumlah jumlah angka kematian tinggi. Syok adalah diagnosis klinis Syok terjadi akibat akibat hipoperfusi hipoperfusi beberapa beberapa sistem organ organ.. Diagnosis Diagnosis dini ditandai ditandai dengan dengan peruba perubahan han kesada kesadaran, ran, penuru penurunan nan urin urin output output,, kulit kulit kering kering dan ketida ketidakst kstabi abilan lan hemodinami hemodinamik. k. ipotensi ipotensi merupakan iringan syok s yok,, tetapi beberapa pasien akan mengalami tekanan tekanan sistolik yang stabil di awal syok berat sebagai akibat dari pelepasan pelepasan katekolamin katekolamin yang berlebihan. !embius pasien biasanya dapat memunculkan hipotensi, respon fisiologis yang harus diantisipasi. Klasifikasi syok Penyebab Penyebab syok dapa dapa diklasifik diklasifikasik asikan an ka!ena ka!ena hipo"ole#i hipo"ole#ik$ k$ "asodila "asodilao! o!$$ dan ka!diogenik %&abel '() Syok hipovolemik dan vasodilatasi terjadi karena aliran balik vena yang tidak memadai ke jantung" syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan pompa. #liran balik vena yang tidak adekuat terjadi karena kurangnya volume sirkulasi yang disebabkan oleh pendarahan atau dehidrasi dehidrasi $syok hipovolemik% hipovolemik% atau karena luasnya vasoplegia vasoplegia ataupun ataupun kurangnya tekanan vaskular $syok vasodilatasi%. Kegagalan pompa $syok kardiogenik% dapat disebabkan disebabkan oleh hilangnya hilangnya kontraktilitas kontraktilitas $miokard $miokard infark dan komplikasin komplikasinya%, ya%, gangguan gangguan pengisian diastolik, ritme yang tidak normal atau obstruksi aliran yang disebabkan oleh kondisi katup, emboli paru atau tamponade. Syok vasodilatasi memiliki banyak penyebab termasuk sepsis, anafilaksis, keracunan, dan sindrom reperfusi iskemia yang disebabkan oleh syok berkepanjangan. Syok Syok hipovo hipovolemi lemik k dikena dikenali li secara secara klinis klinis melalui melalui tanda&t tanda&tand andaa hipope hipoperfu rfusi si seperti seperti perubahan status mental, urine output yang buruk, ekstremitas dingin, serta keriput pada ekst ekstrem remita itas. s. Rend Rendah ahny nyaa tekan tekanan an vena vena jugu jugular laris, is, peng pengisi isian an kapi kapiler ler yang yang buru buruk, k, dan dan vasokonstriksi merupakan indikasi dari penurunan stroke volume. Syok hipovolemik sering terjadi akibat klinikal setting $trauma, melahirkan, perdarahan gastrointestinal%, manifestasi klini kliniss dari dari kehi kehila lang ngan an darah darah $hem $hemate ateme mesi sis, s, melen melena, a, diste distens nsii abdo abdome men% n%,, atau atau dehi dehidr drasi asi $mu $muntah ntah,, diar diare, e, rasa rasa haus haus%. %. 'erg erganti antian an cair cairan an yang ang hilan ilang g seca secara ra cepa cepatt dan tep tepat
mengembalikan
perfusi
organ
dan
mengkonfirmasi
Tabel ( )ormulasi cepat dari diagnosis kerja penyebab shock *utput tinggi hipotensi+ shock vasodilatasi
#pakah detak jantung berkurang
Tidak
Denyut nadi 2ebar Tekanan diastolik Sangat rendah -kstremitas, digit angat aktu pengisian 3epat kapiler /unyi jantung 4yaring Suhu #bnormal tinggi atau rendah 0umlah sel darah putih #bnormal tinggi atau rendah Tempat 1nfeksi #da 'enurunan fungsi pompa+ kardiogenik shock #pakah jantung terlalu penuh 6ejala, konteks klinis
5a
Tekanan vena jugularis 1rama 6allop 7ji pernapasan Rontgen dada #pa yang tidak sesuai
Tinggi
'enyebab Tumpang Tindih Septic kardiogenik Septic hipovolemik Kardiogenik hipovolemik
#ngina, -K6 abnormal
#da Krepitasi jantung besar, edema paru
diagnosis.
Rendah output jantung hipotensi+ kardiogenik dan shock hipovolemik 5a
Sempit Rendah Dingin 2ambat !eredam 4ormal 4ormal Tidak 'enurunan aliran balik vena+ shock hipovolemik Tidak Kehilangan darah, penurunan volume Rendah Tidak 4ormal 4ormal
ipotensi tekanan atrial kanan tinggi 4on responsif Tekanan sisi kanan tinggi, paru&paru bersih hipovolemia -mboli paru 1nsufisiensi adrenal 1nfark ventrikel kanan #nafilaksis Tamponade jantung Syok neurogenik
Diadaptasi dari alley KR, Kayu 2D. Shock. Dalam+ all 0/, Schmidt 6#, Kayu 2D, editor. 'rinsip perawatan kritis. -disi ke dua. 4ew 5ork+ !c6raw&ill, Divisi 'rofesi Kesehatan" (889. halaman :;9" dengan i?, tanda adanya respon inflamasi. S*!"ei P!i#e! Survei primer pada pasien shock yang kritis harus mencakup penilaian dan pembuatan napas, mengevaluasi pernapasan dan pertimbangan dukungan ventilator mekanik serta resuscitasi sirkulasi yang tidak memadai.
Saluran pernapasan dan pernapasan Kebanyakan pasien shock memiliki satu atau lebih indikasi intubasi saluran pernapasan dan ventilasi mekanik yang harus dideteksi sejak dini, biasanya sebelum gas darah diperoleh. ipoksemia signifikan merupakan salah satu indikasi dari intubasi dan ventilasi mekanik karena mask eksternal mungkin tidak menyampaikan fraksi inspired oksigen $)1*:% yang cukup. !estinya, )1*: yang tinggi harus terus diberikan sampai gas serial darah atau determinasi denyut oksimetri dapat menurunkan titrasi terapi oksigen ke tahap kurang beracun. al ini terjadi pada banyak pasien karena cedera paru serta sindrom gangguan pernapasan akut dapat terjadi pada awal shock akibat pengembangan terhadap respon inflamasi yang intens. Kegagalan ventilasi dapat terdeteksi lebih awal pada pasien yang secara klinis gagal bahkan sebelum gas darah diperoleh. !eskipun diagnosa jumlah '3* : tinggi dan semakin
meningkat pada pengukuran gas darah arteri, sangatlah penting untuk mengetahui kegagalan ventilasi secara klinis bahkan tanpa bertambah tingginya '3* :. Tanda&tanda kelelahan otot pernafasan meliputi kesulitan bernapas, ketidakmampuan untuk berbicara, takipnea atau laju nafas yang lemah dan gagal napas, paradoks gerak pernapasan abdominal, penggunaan otot aksesori, diaphoresis, dan sianosis. Kegagalan ventilasi juga harus diantisipasi pada pasien yang memiliki asidosis metabolik akut terhadap shock, karena pada akhirnya mereka akan kehilangan kemampuan untuk mengkompensasi dalam berbagai alasan termasuk kelelahan otot pernafasan, obtundasi mental, dan obat&obat penenang. *leh karena itu, indikasi pada intubasi pernapasan dan ventilasi mekanik dapat diantisipasi, dan indikasi ini secara klinis sering muncul akibat ketiadaan tes dan prosedur diagnosa lebih lanjut. 'asien shock sering gagal dalam mengontrol pernapasan. 1ni merupakan indikasi intubasi terutama sebelum pasien menerima prosedur atau transportasi, ketika kemampuan untuk berintubasi secara cepat menjadi suboptimal ) Sal*!an in*basi dan "enilasi #ekanik be!sa#aan dengan sedasi dan kel*#p*han$ akan #en*!*nkan kada! oksigen pada oo+oo pe!napasan dan #eningkakan pengi!i#an ,*#lah oksigen ke ,a!ingan hypope!f*sed lainnya -./) 0al ini pening sela#a syok ka!ena oo pe!napasan #engkons*#si bagian yang idak p!opo!sional da!i pengi!i#an oksigen ke sel*!*h *b*h$ e!*a#a pada pasien yang #engala#i a1hypnei1 akiba asidosis$ sepsis$ nye!i$ aa* hipokse#ia) Dengan de#ikian$ hipope!f*si bebe!apa o!gan %definisi sho1k( #e!*pakan indikasi da!i in*basi dan "enilasi #ekanik *n*k #endis!ib*sikan ke#bali ali!an da!ah da!i oo+ oo pe!nafasan ke o!gan "ial) Sirkulasi: Terapi volume merupakan landasan awal manajemen shock /erdasarkan penilaian awal pada pasien penderita shock, dokter merumuskan diagnosis kerja. 0ika diagnosis kerja merupakan hipovolemia, hal ini mengindikasikan bahwa intervensi merupakan tantangan volume. Tingkat dan komposisi perluasan volume ditentukan oleh diagnosis kerja. Shock hemoragik memerlukan hemostasis sesegera mungkin dan infusi cepat dari pengganti darah hangat $sel darah merah, plasma, trombosit, albumin%. Shock hipovolemik yang disebabkan oleh dehidrasi membutuhkan bolus cepat kristaloid biasanya lebih dari satu liter. Shock kardiogenik tidak memiliki ciri kelebihan cairan yang memiliki tantangan volume lebih kecil biasanya :@A m2 kristaloid. 'ada shock vasodilatasi, terdapat volume besar kristaloid biasanya B 2 untuk (A 2. /eberapa dokter merubah koloid bolus $baik albumin atau pentastarch% untuk mengurangi edema jaringan yang menyertai kapiler bocor yang biasanya ditemukan dalam keadaan seperti ini, meskipun tanda kepentingan klinis dari pendekatan ini masih kontroversial =@?. Terlepas dari diagnosis atau terapi cairan yang dipilih, kecukupan ekspansi volume harus diamati melalui titrasi terhadap endpoint klinis yang mudah diamati, baik yang bermanfaat $meningkatnya tekanan darah, menurun denyut jantung, tekanan nadi meningkat, meningkat output urine% atau merugikan $edema paru, gejala disfungsi jantung kanan%.
Ketiadaan respon keduanya$baik yang bermanfaat ataupun yang merugikan% menunjukkan bahwa tantangan volume tidaklah memadai dan tantangan volume berikutnya harus berlanjut dengan respon cepat reassesmen klinis. Karena CC waktu adalah jaringan CC, resusitasi volume haruslah dilakukan dengan cepat. -fek dari satu liter infusi saline lebih dari (A menit dapat dengan mudah mengidentifikasi, menginterpretasi dan menyebabkan infusi yang serupa jika diperlukan. Sebaliknya, infusi satu liter normal saline lebih dari ( jam tidak akan mengembalikan shock hipovolemik pada kecepatan seharusnya. !engingat banyaknya intervensi dan redistribusi saline secara bersamaan pada seluruh kompartemen ekstraseluler, respon klinis seringkali sulit untuk dinilai. Sirkulasi: Terapi vasoaktif harus disederhanakan dan terarah Sering kali, CC cover CC terapi vasoaktif diterapkan langsung saat syok terjadi tanpa memperhatikan diagnosa klinis atau status volume pasien. Strategi ini justru mengaburkan akurasi penentuan volume sirkulasi juga mengaburkan penyebab syok. Karenanya, kami menyarankan resusitasi volume secara agresif terlebih dahulu lalu kemudian diikuti dengan terapi vasoaktif, jika masih diperlukan. 'ilihan untuk melakukan vasoaktif terapi sangatlah simple. Klinisi terlebih dahulu harus menentukan apakah pasien memiliki cardiac output rendah dengan tekanan filling tinggi yang memerlukan support inotropik , atau jika hipotensi dibarengi dengan tingginya cardiac output yang memerlukan support pressor . 3ardiac output yang adekuat merupakan hal yang lebih penting dibandingkan tekanan darah karena pengiriman oksigen yang adekuat ke jaringan merupakan tujuan yang paling utama. /agaimanapun, jumlah distribusi yang stabil sangat tergantung pada inti tekanan yang stabil. 'ada tekanan yang kurang dari batas autoregulasi, mekanisme distribusi aliran normal menghilang, hipoperfusi sistem organ signifikan dapat terjadi saat cardiac output meningkat karena terjadi kesalahan dalam pendistribusian. 1ni merupakan masalah yang terjadi pada syok vasodilatasi $atau septik% syok. /iasanya, &adrenergik agonis dipilih untuk mensuport kontraktilitas jantung dan E adrenergik agonis dipilih saat mempertahankan tekanan perfusi yang dilakukan untuk mempertahankan distribusi aliran ke jaringan $6br. (%. E&agonis yang sering digunakan adalah fenilefrin atau norepinefrin. 4orepinefrin meningkatkankan tekanan arteri rata rata saat cardiac output meningkat, dan karenanya E&agonis hanya digunakan jika cardiac output stabil atau meningkat. Dobutamin adalah pilihan umum pada agonis adrenergik. Dobutamin meningkatkan cardiac output, tetapi juga membuat vasodilatasi pembuluh darah sehingga tekanan darah akan turun kecuali jika aliran balik vena bertambah. 0ika hal ini terjadi, bolus volume biasanya diperlukan untuk mengembalikan tekanan darah. 6ambar. (. 'endekatan terapi vasoaktif. 'endekatan sederhana terapi vasoaktif menekankan diferensiasi antara E agonis drenergik yang memiliki pressor efek $tekanan% dan & agonis adrenergik $% yang memiliki efek inotropik $aliran%. )enilefrin adalah E&agonis murni yang menyebabkan vasokonstriksi. 4orepinefrin terdiri dari E, namun memiliki
beberapa sifat juga. -pinefrin adalah vasokonstriktor kuat dan agonis inotropik positif yang digunakan pada pasien yang mengalamai shock berat dan henti jantung. Dobutamin memiliki sifat inotropik positif dan vasodilatasi yang berguna untuk meningkatkan cardiac output pada pasien yang memiliki volume resusitasi yang baik. 1soproterenol merupakan & agonis murni yang bersifat kronotropik positif pada blok jantung lengkap. Ketika reseptor E diturunkan, dan pasien tidak lagi merespon agonis pressor adrenergik E , vasopressin menjadi sebuah alternatif karena vasopressin memiliki efek pressor yang sama dengan reseptor F( =@B?. Ketika reseptor &adrenergik diturunkan dan dobutamin tidak lagi efektif, alternatif yang menjadi pilihan adalah inhibitor phosphodiesterase seperti milrinone atau amrinon. #gonis ini memotong reseptor &adrenergik dan bertindak secara langsung untuk meningkatkan level siklik #!' dan meningkatkan kontraktilitas jantung. #gen adrenergik E merupakan treatmen pilihan selama terjadi vasodilatasi yang bertujuan untuk memulihkan tekanan perfusi. #gen E adrenergik yang utama terdiri dari fenilefrin dan norepinefrin $lihat 6ambar. (%. -pinefrin dapat digunakan pada syok berat dan resusitasi akut karena memiliki efek adrenergik E dan . 'enggunaan jangka panjang menyebabkan adanya ketidaksetaraan dan iskemia jaringan=B,;?" *leh karena itu, kebanyakan klinisi menurunkan terapi. Dalam @A tahun penggunaan pressor selama syok vasodilatasi , belum dilakukan uji coba terkontrol secara acak dari setiap agen pressor pembanding lainnya. =9?. Kami menganjurkan memilih agen vasoaktif yang familiar dengan klinisinya. $Tabel :%. Dosis harus dititrasi baik sistolik atau tekanan arteri rata rata dengan tujuan autoregulasi pemulihan yang dinilai secara klinis melalui tanda&tanda perfusi organ yang stabil. Saat ini, penting untuk mengkonfirmasi cardiac output yang adekuat dengan mengukur cardiac output, saturasi oksigen vena sentral serta indikator lainnya, seperti kadar laktat dan status asam basa. 2ak* adalah ,a!ingan3 b*ki
#da banyak bukti yang mendukung hipotesis intuitif bahwa waktu yang tepat akan memulihkan syok dan akan mencegah perkembangan gagal multiple organ dan kematian. ipotesis tentang CC aktu adalah jaringan CC telah banyak dicoba pada trombolisis dalam miokard infark =8?, dalam pengobatan emboli paru masif=(A? dan dalam uji coba klinis secara acak dari terapi pada syok septik =((?. /aru&baru ini, Kern dan Shoemaker =(:? meninjau :( studi terkontrol secara acak yang menjelaskan tentang pencapaian hemodinamik akut, pada pasien kritis untuk mengevaluasi berbagai faktor&faktor pendukung outcome. !ereka mengidentifikasi bahwa tujuh studi pada kelompok kontrol tersebut memiliki angka kematian sebanyak :AG dan terapi telah dilakukan sebelum terjadinya kegagalan organ. Dalam studi ini, terapi yang terarah yang didasarkan pada pemantauan hemodinamik invasif untuk mencapai tujuan supranormal dikaitkan dengan :>G pengurangan risiko absolut mortalita s $' HA,A@%. Tidak ada perbedaan pada tingkat mortalitas terkait dengan monitoring hemodinamik terarah pada
pasien sakit atau pada pasien yang telah menderita kegagalan organ. !ereka menyimpulkan berdasarkan studi bahwa tujuan dilakukannya terapi adalah untuk meningkatkan indeks jantung $31% dan pengiriman oksigen dengan tekanan oklusi arteri paru yang kurang dari (9mmg. Ketika diimplementasikan secara dini dan agresif, terapi yang terarah dapat mengurangi jumlah mortalitas pada pasien kritis. !elakukan terapi terarah untuk mendapatkan hasil yang optimal pada tahap akhir setelah gagalnya onset organ merupakan hal yang tidak efektif karena tidak adanya jumlah oksigen yang cukup yang dapat mengembalikan kehilangan oksigen irreversibel atau mengembalikan sel yang telah mati. Tabel : Terapi vasoaktif pada saat syok #gen hemodinamik respon Rentang dosis pada umumnya Dopamin I kontraktilitas jantung @ & (A ug kg min ITekanan sistemik, Idenyut (A&:@ ug kg min jantung )enilefrin I tekanan sistemik LA&(9A ug kg min 4orepinefrin I tekanan sistemik (&>A ug kg min -pinefrin I tekanan sistemik ( & (A ug kg min I kontraktilitas jantung Dobutamin I kontraktilitas jantung :,@&(A ug kg min Jtekanan sistemik !ilrinone I kontraktilitas jantung A,:@ (,A ug kg min Jtekanan sistemik Fasopresin I tekanan sistemik A.A(& A.AL 7 min
( ug d2 M :;,@8 nmol 2. River dan rekannya =((? melakukan percobaan terkontrol secara acak pada :B> pasien yang menderita sepsis berat atau syok septik untuk mempelajari penerapan dini terapi terarah dengan menggunakan kateter vena sentral. 'asien yang secara acak mendapatkan terapi terarah, diarahkan untuk berada di ruang gawat darurat selama B jam pertama. Semua pasien diintubasi, diventilasi dan disedasi seperlunya. 'ada kelompok yang mendapatkan terapi terarah, kristaloid atau koloid diinfuskan untuk mendapatkan tekanan vena sentral $3F'% dari 9 mm g ke (: mm g dan agen vasoaktif juga diinfuskan untuk mencapai tekanan arteri rata&rata minimal B@ mm g. Saturasi oksigen vena sentral $S3F*:% diukur melalui kateter vena sentral dan digunakan sebagai pengganti dari output cardiac. S3F*: rendah berkorelasi dengan cardiac output yang rendah dan S3F*: tinggi berkorelasi dengan cardiac output yang tinggi =(>?. 0ika S3F*: lebih rendah dari ;AG, sel darah merah ditransfusikan sampai hematokrit lebih dari >AG. 0ika S3F*: tetap rendah, agonis inotropik $dobutamin% diinfuskan untuk mendapatkan S3F*: minimal ;AG. Selama B jam terapi, pasien yang mendapatkan terapi terarah menerima lebih banyak cairan secara signifikan daripada mereka yang mendapatkan terapi standar $' HA,AA(%, lebih transfusi&sel darah merah $' HA,AA(%, dan lebih inotropik support $' HA,AA(%, sedangkan proporsi yang sama dalam dua kelompok adalah menerima vasopressor dan ventilasi mekanis. !ortalitas di rumah sakit secara
signifikan menjadi lebih rendah pada kelompok yang menerima terapi terarah dibandingkan dengan kelompok yang menerima terapi standar $>A,@G berbanding LB,@G, ' M A,AA8% sama halnya dengan :9&hari mortalitas $>>,>G berbanding L8,:G, ' M A,A(% dan mortalitas BA hari $LL,>G berbanding @B,8G, ' M A,A>%. #dapun alasan dibalik keunggulan ini adalah saturasi vena sentral yang secara signifikan lebih tinggi $;;G berbanding BBG%. al ini dicapai melalui peningkatan penggunaan cairan $@ 2 vs >,@ 2%, darah $BLG vs (8G%, dan dobutamin $(LG vs (G% selama B jam pertama perawatan di unit gawat darurat. Dengan demikian, resusitasi agresif dini meningkatkan outcome pada syok septik. !eta&analisis oleh Kern dan Shoemaker menunjukkan bahwa monitoring hemodinamik terarah yang menggunakan kateter arteri paru&paru untuk mencapai pengiriman oksigen supranormal sangatlah efektif untuk diterapkan pada pasien kritis sebelum timbulnya kegagalan organ. Studi oleh Rivers dan rekannya menyoroti dua prinsip penting yaitu" resusitasi harus dimulai lebih awal dan terarah agar menjadi efektif. Kami tidak mendukung salah satu pendekatan $penggunaan kateter arteri paru&paru dan pengukuran pengiriman oksigen dan indeks jantung% atau pendekatan yang lain $penggunaan kateter vena sentral dan pengukuran S3F*: dalam memandu terapi%. 'enerapan dari monitoring hemodinamik akan tergantung pada keakraban, tingkat keterampilan dan sumber daya pengguna. Tujuan terapi harus individual. !emiliki tujuan yang jelas apakah itu tujuan fisiologis $output urin, perfusi kulit% atau tujuan pengukuran $seperti 3F', saturasi oksigen, 31% merupakan aspek yang paling penting dalam menggunakan monitoring hemodinamik untuk mengoptimalkan terapi. Selain itu, monitoring hemodinamik harus segera dihentikan jika informasi yang diperoleh tidak lagi memerlukan terapi lebih lanjut. Tabel > 'enyebab syok ipotensi cardiac output lemah Syok kardiogenik Shock hypovolemic Kegagalan ventrikel kiri /erkurangnya tekanan sistemik rata Disfungsi sistolik rata hipovolemia 1nfark miokard intravaskular 1skemia dan hipoksemia 'erdarahan global 6astrointestinal 3ardiomyopathy *bat depresan Trauma *verdosis beta&blocker diseksi aorta Sumber internal lain
3alcium channel blockers !emar miokard
ipotensi output jantung tinggi Shock vasodilatasi 'enyebab unik shock Shock septik 1nsufisiensi adrenal Keracunan hemoglobin Kegagalan hepatik dan mitokondria Sianida shunt arteriovenosa Karbon monoksida Dialisis Keracunan iron 'enyakit 'aget )eokromositoma Tiroid storm 3edera iskemia reperfusi&$shock berkepanjangan dgn sebab apapun%
6agal ginjal 'ostcardiopulmonary
#sidosis respiratorik 6angguan metabolik+ asidosis, hypophosphatemia, hipokalsemia Disfungsi diastolik 1skemia dan hipoksemia global ipertrofi ventrikel Kardiomiopati restriktif Fentricular interdependen 'eningkatan drastis afterload Stenosis aorta ypertrophic cardiomyopathy *bstruksi dinamis
Diuresis osmotik, terpotong terinduksi obat diabetes+ insipidus, mellitus gagal gastrointestinal muntah Diare 'enyedotan lambung /edah stoma redistribusi ekstravaskuler terbakar Sepsis Trauma 'ascaoperasi
'enurunan tonus vena *bat dan *bat penenang 4arkotika
Koarktasio aorta hipertensi malignan Kelainan katup kelainan struktural !itral stenosis -ndokarditis Regurgitasi mitral berat aorta regurgitasi
Syok anafilaktik Syokk neurogenik 'eningkatan resistensi pada aliran !yNoma atrium trombus balik vena Ruptur otot papilaris Tamponade jantung 'engumpulan cairan Ruptur septum perikardial 6agal ventrikel kanan Darah 'enurunan kontraktilitas 6agal ginjal 1nfark ventrikel kanan 'ericarditis dengan efusi 1skemia dan hipoksemia 'erikarditis global konstriktif 'eningkatan drastic tekanan tinggi afterload intratoraks -mboli paru ketegangan 'enyakit pembuluh darah pneumothoraN
paru ipoksia paru
-fusi pleura masif !ekanis
Fasokonstriksi
Fentilasi mekanis '--' Fentilasi mekanis '--' Tekanan tinggi intra& tinggi abdominal 'enyakit katup dan #sites penyakit struktural *bstruksi+ myNoma obesitas atrium, trombus #ritmia
Trauma abdomen operasi
Singkatan+ '--', tekanan positif akhir ekspirasi. Diadaptasi dari alley KR, Kayu 2D. Shock. Dalam+ all 0/, Schmidt 6#, Kayu 2D, editor. 'rinsip perawatan kritis. -disi ke&:. 4ew 5ork+ !c6raw&ill, Divisi 'rofesi Kesehatan" (889. p. :9B" dengan i%. 'erfusi yang tidak stabil umumnya dapat mengakibatkan penurunan fungsi pompa jantung, penurunan aliran balik vena meskipun fungsi pompa normal, atau hipotensi cardiac output tinggi yang disebabkan oleh berkurangnya tonus pembuluh darah yang berhubungan dengan distribusi aliran darah yang tidak normal. Syok yang disebabkan oleh penurunan fungsi pompa jantung disebut CC syok kardiogenik CC dan biasanya syok ini merupakan hasil dari iskemia ventrikel kiri. 4amun, disfungsi katup akut harus selalu dipertimbangkan dan ekokardiografi mendesak harus diindikasikan. #dapun kontributor umum pada disfungsi jantung adalah hipoksia dan gangguan metabolik yang harus dikeluarkan atau diperbaiki secepatnya. 5ang terakhir, keracunan obat cardiodepressan dapat menyebabkan gagal jantung dan harus menjalani beberapa opsi terapi yang spesifik. Syok kardiogenik juga merupakan akibat dari gagal jantung kanan akut atau bisa jadi karena tekanan sisi kanan yang tinggi dan tidak adanya edema paru. -mboli paru masif adalah penyebab umum infark ventrikel kanan. -chocardiography menegaskan diagnosis. #ritmia dapat menyebabkan syok kardiogenik, akan tetapi kesalahan yang paling sering
dilakukan adalah mengobati takiaritmia saat syok hanya untuk mengurangi cardiac output. 3ardiac output adalah hasil dari stroke volume dan denyut jantung. 'ada saat stroke volume kembali normal $misalnya, pada gagal jantung kanan akut%, cardiac output adalah tingkat tergantung. Karenanya, kami mengingatkan untuk tidak memperlambat jantung kecuali jika sudah ada kejelasan bahwa penyebab syok adalah takiaritmia atau iskemia miokard dan hal lain yang mengurangi stroke volume telah dikeluarkan. Syok hipovolemik pada hipovolemia intravaskular biasanya disebabkan oleh presentasi klinis. Diseksi aorta dan sumber pendarahan internal lainnya seperti rupturnya kehamilan ektopik, sebaiknya dibuat jadi diagnosa banding dari syok hipovolemik yang tidak dapat dijelaskan. Sumber ini harus diselidiki oleh modalitas pencitraan yang tersedia. Syok hipovolemik yang menurunkan tonus vena dapat terjadi karena obat&obatan dan adanya memerlukan kecurigaan indeks yang tinggi. Tamponade jantung dapat diklasifikasikan sebagai syok kardiogenik atau peningkatan resistensi terhadap aliran balik vena. al ini terjadi karena adanya tekanan yang tinggi di kanan sisi, teredamnya bunyi jantung dan biasanya terjadi pada penderita penyakit ganas, gagal ginjal, dan trauma. -chocardiography adalah modalitas dalam investigasi. 'enyebab lain dari peningkatan resistensi terhadap aliran balik vena termasuk keadaan darurat intratoraks, seperti tension pneumotoraks dan tekanan akhir ekspirasi tinggi yang terjadi dalam status asmaticus dan ventilasi mekanis. !eningkatnya tekanan perut, yang dikenal sebagai CC sindrom kompartemen abdominal, CC disebabkan oleh tiga serangkai" tekanan ventilasi tinggi, perut tegang , dan oliguria =(L?. al ini biasanya terjadi pada trauma dan operasi perut yang berhubungan dengan resusitasi cairan masiv, seperti pecah aneurisma aorta abdominal. Kecurigaan klinis dapat dikonfirmasi dengan transduksi tekanan kandung kemih" dekompresi bedah segera dapat diindikasikan jika tekanan intra&abdomen melebihi >@ cm :*. Syok vasodilatasi biasanya terjadi karena sepsis yang harus cepat diinvestigasi" terapi empiris harus dimulai berdasarkan kecurigaan klinis terhadap sumber sepsis. syok berkepanjangan dari setiap penyebab memiliki komponen inflamasi yang disebut cedera CC 1skemia&reperfusi CC =(&>?. 'enyebab lainnya terdaftar $lihat Tabel >%" settingan klinis biasanya membantu dalam diagnosis. 5ang terakhir, jika presentasi klinis tidak sesuai dengan salah satu penyebab tersebut, penyebab unik syok harus dipertimbangkan. /eberapa kondisi akut endokrinologik dapat mengakibatkan syok. 1nsufisiensi adrenal akut juga dapat menyebabkan syokk dalam banyak kondisi seperti trauma, perdarahan =(@?, melahirkan $Sheehan sindrom% =(B?, dan insufisiensi adrenal sepsis =(;. Krisis tiroid berat dapat menyebabkan kolapsnya kardiovaskular terutama pada pasien lanjut usia yang mungkin memiliki fitur atipikal tirotoksikosis =(9?. 'heochromocytoma adalah sindrom ledakan klinis yang ditandai dengan hipertensi berat terkait dengan komplikasi jantung, hipotensi atau bahkan syok dan kematian mendadak. Kunci untuk mendiagnosa pheochromocytoma adalah menduganya kemudian mengkonfirmasi =(8?. 'enyebab tidak biasa lain pada syok termasuk sianida, karbon monoksida, dan keracunan besi yang memerlukan settingan klinis dan terapi spesifik. 'ada umumnya, pasien yang memiliki lebih dari satu penyebab syok $misalnya, syok kardiogenik komplikasi dengan sepsis yang disebabkan oleh pneumonia aspirasi, syok septik yang berkomplikasi dengan disfungsi miokard dan syok septik yang berhubungan dengan deplesi volume% $lihat Tabel (%. 'resentasi kasus kami menggambarkan konsep ini.
P!esenasi kas*s Seorang lelaki berusia @8 tahun ditemukan kolaps di rumah. 'aramedis melaporkan bahwa lelaki lansia tersebut ditemukan dalam keadaan lemah, pulse yang berbahaya dan tekanan darah tidak stabil. Rating pernapasannya adalah B N menit. Resusitasi darurat terdiri dari pemberian oksigen melalui masker high&flow dan pemberian ( 2 kristaloid melalui vena perifer. 1a dibawa ke ruang gawat darurat rumah sakit dan dari hasil awal pemeriksaan pria berkulit putih dan bergiAmmg% dengan tekanan arteri rata&rata rendah $L@ mm g%. 'engukuran hemodinamik invasif menunjukkan 3F' normal, cardiac output meningkat, dan resistensi vascular sistemik yang rendah, yang konsisten dengan kesan klinis tentang syok vasodilatasi. Kultur darah, urin, dan sputum telah diambil dan antibiotik spektrum secara luas telah diberikan. 4orepinefrin diberikan untuk menjaga tekanan arteri rata&rata antara BA mm g dan B@ mm g. Selama : hari berikutnya, fungsi ginjal dan neurologis meningkat, obat vasoaktif dihilangkan, dan pasien dibebaskan dari ventilasi mekanik. Kateter jantung kanan ditarik kembali saat pemberian cairan tidak lagi tergantung pada interpretasi pengukuran. Setelah L9 jam, kultur yang diperoleh adalah negatif dan antibiotik pun dihentikan. 'asien dipindahkan ke bangsal jantung untuk manajemen infark postmiokard rutin.
Diskusi kasus Kasus ini menunjukkan setidaknya dua jenis syok yang ada pada satu pasien. Kesan klinis awal yang diperoleh adalah syok kardiogenik. Terapi terdiri dari penerapan resusitasi #/3, pemberian cairan secara hati&hati, dan pertimbangan urgent revaskularisasi yang sukses. Setelah vaskularisasi, pasien mengalami syok vasodilatasi. 'enyebab penting syok
vasodilatasi adalah sepsis yang dengan cepat dapat diselidiki dan diobati secara empiris. 'enyebab lainnya antara lain anafilaksis dan insufisiensi adrenal yang tidak sesuai dengan presentasi klinis ini. 3edera reperfusi iskemia dapat menyebabkan syok vasodilatasi dan menyebabkan inflamasi setelah syok yang berkepanjangan karena sebab apapun. 1tulah penyebab yang mungkin terjadi dalam skenario ini. Treatmen terdiri dari perawatan suportif dan pemberian agen pressor untuk mempertahankan tekanan perfusi ke organ vital. Kasus ini menyoroti tentang pentingnya pemeriksaan klinis dalam pengambilan keputusan. !onitoring invasif sering mengkonfirmasi hipotesis klinis dan meningkatkan kepercayaan diri klinisi dalam mendiagnosis. !onitoring invasif dan dukungan ditarik secepat mungkin untuk mencegah komplikasi pada perawatan inap intensif pasien. Mana,e#en definiif syok
!anajemen definitif shock diawali dengan membuat hipotesis kerja dan stabilisasi yang cepat pada pasien dengan upaya resusitasi awal. Sekarang kita membahas tentang manajemen spesifik pada tiga penyebab umum syok & syok hemoragik, syok kardiogenik, dan syok septik &dan mendiskusikan penggunaan natrium bikarbonat dalam pengobatan syok dengan penyebab apapun. Shock hemoragik Tujuan terapi pada syok hemoragik adalah untuk mengembalikan perfusi oksigen ke jaringan dan menghentikan perdarahan biasanya melalui intervensi operatif. !eskipun transpor pasien dilakukan dengan cepat menuju perawatan definitive adalah disetujui secara universal, namun masih terjadi kontroversi pada waktu dan pemberian terapi cairan pada trauma hemoragik. =:A,:(?. 'endekatan klasik pada syok hemoragik yang disebabkan oleh trauma telah dibahas sebelumnya, yaitu melalui resusitasi agresif dengan volume besar kristaloid dan produk darah =::?. #lasan ini diperoleh dari data eksperimental pada hewan yang dikenal dengan CC iggerOs preparationCC di mana binatang didarahi dari kateter intravaskular dalam jangka waktu yang lama sebelum resusitasi =:>?. Dua observasi penting yang diperoleh" pertama, untuk menginduksi CC irreversible shock CC, hewan mengalami beberapa jam hipotensi yang termasuk dalam periode hipotensi berat $L@ menit tekanan arteri rata&rata >A&LA mm g%. Kedua, hipotensi hemoragik berkepanjangan menginduksi defisit volume cairan ekstraseluler yang dapat diperbaiki melalui pemberian kristaloid dengan volume dua sampai tiga kali perkiraan hilangnya darah" ini mengakibatkan peningkatan survival =:L?. 1ni merupakan dasar yang dikenal dengan CC peraturan >+ (OC dalam resusitasi kristaloid pada shok hemoragik. Dalam dekade terakhir, model dan pendekatan eksperimen pada syok hemoragik mulai dipertanyakan. 'ada model terbaru hewan percobaan syok hemoragik, model CC tidak terkendali CC atau CC vaskular CC, hewan berdarah melalui lesi vaskular campuran atau luka organ solid. Folume perdarahan dan durasi tergantung pada respon fisiologis hewan $misalnya, pembentukan trombus dan vasokonstriksi pada penutupan kran% =:(?. 'ara peneliti terdahulu yang mengevaluasi efek dari ekspansi volume yang cepat konvensional berdarah babi dari air mata @ cm di aorta infrarenal =:@?. Kelompok tersebut menerima treatment solusi laktat Ringer
pada volume sama dengan tiga kali estimasi kehilangan darah" angka kematian : jam adalah (AAG. ewan yang berada di grup kontrol tidak diresusitasi dan mengalami volume perdarahan yang lebih rendah dan AG tingkat kematian dalam : jam. Data ini menunjukkan bahwa seseorang dapat membuat luka yang tidak parah menjadi parah dikarenakan over resusitasi sebelum perdarahan aktif dihentikan. Studi observasi dari literatur menyarankan resusitasi agresif dengan cairan sebelum manajemen definitif bedah mungkin tidaklah berguna, bahkan mungkin dapat merugikan manusia. Seri pertama yang dilaporkan adalah tentang efek cairan intravena pra&rumah sakit dalam penyelamatan B9@@ pasien yang pernah mengalami trauma =:B?. Folume cairan diberikan tidaklah berbeda secara signifikan pada kelompok yang selamat dibandingkan dengan mereka yang meninggal ketika keparahan penyakit dicocokkan. !eskipun hipotensi dikaitkan dengan tingkat mortalitas yang secara signifikan lebih tinggi, pemberian cairan tidaklah berpengaruh pada tahap ini. 'ada tahun (88L, /ickell dan rekan kerjanya =:;? melaporkan hasil percobaan prospektif yang membandingkan antara pemberian resusitasi langsung dan resusitasi tertunda pada @89 orang dewasa yang mengalami luka penetrasi tubuh dengan tekanan darah sistolik setidaknya 8A mm g pra&rumah sakit. Kelompok yang resusitasi cairannya ditunda memiliki kelangsungan hidup yang lebih baik $;AG berbanding B:G, ' M A,AL%, lebih sedikit komplikasi, dan jangka rawat inap lebih cepat. Temuan dikaitkan dengan aksentuasi pendarahan yang sedang berlangsung atau gangguan hidrolik dari trombus yang efektif yang diikuti dengan perdarahan sekunder yang fatal. Sangat direkomendasikan untuk menunda resusitasi cairan agresif sampai waktu intervensi operasi dilakukan pada pasien hipotensi yang mengalami luka penetrasi tubuh. Ditemukan beberapa masalah dalam penelitian ini, seperti kurangnya pengacakan =:9? dan perbedaan tekanan arteri rata&rata antara kedua kelompok sebelum operasi =:8?. !eskipun demikian, hasil penelitian ini menimbulkan pertanyaan tentang nilai resusitasi cairan agresif pada pasien cedera yang memiliki hipotensi yang diduga berasal dari perdarahan . Studi yang ada sejak kontribusi /ickell et al, mendukung kesimpulan bahwa resusitasi moderat merupakan solusi terbaik untuk cedera vascular yang tidak terkontrol, apakah tujuanny adalah indeks jantung dan pemberian oksigen, observasinya dilakukan lebih lama, cairan yang dipilih adalah kristaloid atau darah, penggantian rasio kristaloid+ kehilangan darah diubah, penggunaan kristaloid dan larutan hipertonik koloid, atau adanya trauma cedera otak =:A?. Dalam sebuah studi pada hewan yang mengalami perdarahan vena yang tidak terkendali, dilakukanlah resusitasi moderat daripada tidak dilakukan sama sekali. Resusitasi dilakukan dengan meningkatkan aliran darah regional=:8?. 'ara peneliti melaporkan bahwa meningkatkan volume resusitasi cairan tidaklah meningkatkan perfusi jaringan pada jantung, hati, ginjal, atau usus. /ahkan, resusitasi dengan volume kristaloid yang lebih besar setelah perdarahan vena yang tidak terkontrol mengakibatkan penurunan perfusi hati secara signifikan dibandingkan dengan hewan yang mendapat volume resusitasi terbatas. al ini masih kontroversial dan menyimpulkan tentang CC ketidakcukupan bukti untuk membantah banyak observasi yang menyatakan resusitasi volume merupakan model terapi yang efektif selama tidak menunda intervensi bedah CC =:9?. !asih ada beberapa pertanyaan lagi, tidak sedikit yang bertanya tentang, CC #pa -fek jangka panjang dari limited resusitasi hipotensi CC #pakah kita mempertaruhkan perbaikan kelangsungan hidup jangka pendek demi pengembangan kegagalan organ sistem multi dan hasil neurologis yang buruk
Syok kardiogenik Syok kardiogenik adalah tidak stabilnya keadaan perfusi jaringan yang disebabkan oleh disfungsi jantung atau seringnya infark miokard. #ngka kematian pada kardiogenik syok sangat tinggi, antara @AG dan 9AG =>A?, dan mungkin diremehkan karena banyak pasien meninggal sebelum dibawa ke rumah sakit. #ngka kematian pada syok kardiogenik menurun karena tren baru&baru ini tentang strategi revaskularisasi agresif =>(?. 'endekatan awal pada pasien penderita syok kardiogenik harus mencakup resusitasi cairan, kecuali jika pasien memiliki edema paru =>:?. Setelah survei primer dan pengukuran resusitasi awal telah ditetapkan dan terapi vasoaktif dipertimbangkan, bantuan echocardiography urgent digunakan untuk menghilangkan tamponade dan disfungsi katup akut. Syok kardiogenik yang mempersulit infark miokard membutuhkan pertimbangan urgent revaskularisasi. Sayangnya, tidak ada percobaan telah menunjukkan bahwa terapi trombolitik mengurangi mortalitas pada pasien yang telah dikonfirmasi memiliki syok kardiogenik, meskipun itu membuat hanya intuitif saja. 0umlah pasien dalam uji coba ini terlalu kecil untuk membuat kesimpulan karena sebagian besar pasien percobaan trombolitik mengecualikan pasien yang memiliki syok kardiogenik =>>?. Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik telah dievaluasi dalam uji coba secara acak di mana (@: pasien diberikan revaskularisasi $angioplasti BLG, operasi jantung >BG% dan (@A pasien diberikan perawatan medis $termasuk trombolisis dan konterpulsasi balon intra&aorta% =>L?. B bulan tingkat mortalitas lebih rendah pada kelompok yang diberi revaskularisasi $@A,>G berbanding B>,(G, ' M A,A:;%. !anfaat survival ini masih signifikan dalam ( tahun =>@?. Dari (A subkelompok prespecified analisis, hanya usia $lebih muda dari ;@ versus ;@ tahun atau lebih% berinteraksi secara signifikan $' HA,A>% dengan treatment" !anfaat treatment hanya terlihat jelas pada pasien yang lebih muda dari ;@ tahun $@(,BG dari kelompok yang menerima revaskularisasi berhasil survive sedangkan kelompok yang menerima terapi medis hanya >>,>G yang berhasil survive% =>@?. 'ara peneliti merekomendasikan untuk mentransfer pasien secara cepat ke pusat&pusat medis yang mampu memberikan angiografi awal dan revaskularisasi jika pasien memiliki infark miokard akut yang berkomplikasi dengan syok kardiogenik terutama mereka yang lebih muda dari ;@ tahun. Di rumah sakit yang memiliki fasilitas angioplasti, stabilisasi dapat dilakukan dengan konterpulsasi pompa intra&aorta balon dan trombolisis, lalu mentransfer pasien ke rumah sakit yang memiliki fasilitas perawatan tersier merupakan pilihan terbaik =>:?. Syok septik Syok septik didefinisikan sebagai sepsis yang diinduksi hipotensi meskipun resusitasi cairan stabil, juga kelainan perfusi yang meliputi namun tidak terbatas pada asidosis laktat, oliguria, atau perubahan status mental akut =>B,>;?. !anajemen awal terdiri dari terapi cairan dan biasanya terapi vasopressor. Terapi definitif termasuk terapi antibiotik empiris dilakukan setelah melalui prosedur yang tepat, manajemen bedah jaringan nekrotik dan proses infeksi loculated. !elalui pendekatan ini, tingkat mortalitas yang berhubungan dengan syok septik berubah sedikit demi sedikit dari waktu ke waktu =>9?.
Kortikosteroid pada syok septik Kortikosteroid dosis tinggi yang diberikan pada pasien sepsis tidak meningkatkan kelangsungan hidup dan mungkin memperburuk hasil dengan meningkatkan frekuensi infeksi sekunder =>8?. Sebaliknya, dosis rendah $CC fisiologis CC% steroid pada pasien yang memiliki syok septik mungkin bermanfaat karena insufisiensi adrenal relatif =LA&L:?. Dosis tinggi terapi steroid pada syok septik dikaitkan dengan banyaknya komplikasi infeksi. -fek imunologi dan hemodinamik hidrokortison dosis rendah pada syok septik telah diselidiki baru&baru ini=L:?. 1nfusi hidrokortison menginduksi peningkatan tekanan rata&rata arteri, resistensi pembuluh darah sistemik, penurunan detak jantung, 31, dan adanya norepinefrin. Turunnya nitrit plasma nitrat menunjukkan terhambatnya nitrat oksida dan berhubungan dengan pengurangan support vasopressor. Respon inflamasi $interleukin =12? &B dan &9%, endotel $larutan -&selektin% dan aktivasi neutrofil $ekspresi 3D ((b, 3DBL%, dan respon anti&inflamasi $faktor necrosis tumor larut reseptor 1 dan 11 dan 12&(A% yang dilemahkan. Dalam fagositosis vitro dan sitokin monosit&aktivasi, 12&(: meningkat. 'enarikan hidrokortison menginduksi hemodinamik dan efek pantulan imunologi. 'ara peneliti menyimpulkan bahwa terapi hidrokortison dengan dosis rendah dapat mengembalikan stabilitas hemodinamik dan secara berbeda mengatur respon immun terhadap stres dengan cara antiinflamasi bukan imunosupresi =L:?. Diagnosis insufisiensi adrenal pada kondisi kritis sangatlah bervariasi dengan tes diagnostik dan nilai ambang terhadap tes respon kortisol. Secara tradisional, respon kortisol lebih besar dari (9 ug d2 $plasma kortisol unit+ ( ug d2 sama :;,@8 nmol 2% ke dosis tinggi $:@A ug% tes corticotropin dianggap sebagai respons normal terhadap stres =L>?. !arik dan Paloga =L(? mempertanyakan pendekatan ini pada pasien kritis yang memiliki syok septik. !ereka menunjukkan bahwa tes corticotropin dosis rendah $( ug% lebih sensitif dalam memprediksikan respon hemodinamik $penghentian pressor dalam waktu :L jam% dibandingkan pengujian dengan dosis tinggi. #nalisis kurva karakteristik operasi receiver mengungkapkan bahwa konsentrasi kortisol stres adalah :>,; ug d2 merupakan diagnostik yang paling akurat untuk penentuan respon hemodinamik terhadap steroid. B(G dari pasien yang memiliki syok septik memenuhi kriteria insufisiensi adrenal ketika kortisol dasar diagnostik yang dperoleh adalah :@ ug d2. Sensitivitas batas kortisol yang kurang dari :@ ug d2 dalam memprediksi respon steroid adalah 8BG berbanding @LG pada uji dosis rendah dan ::G uji dosis tinggi. Sebuah percobaan yang dilakukan secara acak dan terkontrol dengan hasil klinis yang mendukung terapi steroid dosis rendah baru&baru ini dilaporkan. #nnane dan rekan kerjanya =LL? menunjukkan bahwa pengobatan ; hari dengan hidrokortison dan fludrocortisone dosis rendah secara signifikan mengurangi risiko kematian pada pasien yang memiliki syok septik dan insufisiensi adrenal relatif tanpa adanya resiko kerugian. Dalam analisis subkelompok, manfaat ini hanya terlihat pada kelompok pasien yang memiliki respon kortisol buruk terhadap adrenocorticotropin dosis tinggi yang didefinisikan sebagai peningkatan kortisol serum kurang dari 8 ug d2. Singkatnya, klinisi tidak harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi pada pasien yang memiliki sepsis. Terapi hidrokortison dosis rendah ditemukan efektif dalam salah satu penelitian terhadap pasien yang memiliki syok septik tapi masih belum dikonfirmasi oleh penelitian lainnya. Saat ini kami merekomendasikan pemberian hidrokortison untuk pasien
yang memiliki syok septik berat yang refrakter terhadap katekolamin terapi yang berhubungan dengan tes stimulasi kortikotropin. 'endekatan yang masuk akal adalah dengan memberikan L mg deNamethasone $1F% setiap B jam $tidak mengganggu kortisol assay%, sampai tes stimulasi corticotropin dosis rendah dapat dilakukan. Tingkat kortisol yang kurang dari :@ ug d2 pada pasien yang mengalami stres berat merupakan diagnostik yang berguna pada diagnosis insufisiensi adrenal. 0ika respon kortisol pada pemberian kortikotropin kurang bekerja, steroid harus tetap dilanjutkan. Rekombinant human activated protein C Rekombinant human activated protein C $drotrecogin alfa% adalah agen anti&inflamasi pertama yang terbukti efektif dalam pengobatan sepsis =L@?. #ktifasi protein 3 adalah komponen dari sistem antikoagulan alami yang merupakan protease serin antitrombotik ampuh dengan sifat anti&inflamasi. 'ada sebuah percobaan multicenter terbaru yang dilakukan secara acak dengan pengontrolan plasebo, pasien yang mengalami radang sistemik dan gagal organ yang disebabkan oleh infeksi akut telah didaftarkan dan ditugaskan untuk menerima infusi 1F plasebo atau drotrecogin alfa $protein 3 yang diaktifkan% dengan total 8B jam =LB?. 'engobatan melalui pengaktifan protein 3 menghilangkan risiko relatif kematian (8,LG $8@G 1nterval kepercayaan, B,BG &A,@% dan pengurangan mutlak risiko kematian sebesar B,(G $' M A,AA@%. 1nsiden pendarahan serius yang lebih tinggi terdapat pada kelompok yang menerima protein 3 yang diaktifkan dibandingkan kelompok yang menerima plasebo $>,@G dibandingkan :,AG, ' M A,AB%. 'engobatan dengan protein 3 yang diaktifkan secara signifikan mengurangi mortalitas pada pasien yang memiliki sepsis berat $jumlah yang diperlukan M (B% tetapi ada kemungkinan terjadinya resiko perdarahan. Karena tingginya biaya alfa drotrecogin dan keprihatinan terhadap perdarahan, pemilihan pasien merupakan hal yang penting =L;? dan pedoman telah dikembangkan agar klinisi dapat membuat keputusan mengenai penggunaan protein 3 yang diaktifkan =L9?. Sebuah analisis post&hoc dari empat stratifikasi )isiologi dan -valuasi Kesehatan Kronis 11 $#'#3- 11% kuartil meningkatkan kinerja obat lebih tinggi dua kali lipat $#'#3- 11 minimal :@, dengan penurunan absolut (>G pada tingkat kematian berbanding dengan plasebo% dan tidak ada bukti dari keseluruhan aktivitas terendah dari kuartil empat #'#311. Sebuah analisis bermanfaat baru&baru ini menunjukkan bahwa semakin tinggi dua kuartil #'#3- 11 merupakan target optimal untuk terapi =L8?. 'elabelan administrasi makanan dan obat pada drotrecogin alfa $diaktifkan% dianjurkan untuk diberikan kepada pasien yang memiliki sepsis berat dengan risiko tinggi kematian seperti dengan #'#3- 11 skor minimal :@. /erdasarkan hasil uji coba ini, kami sarankan untuk memberikan protein 3 yang diaktifkan kepada pasien yang memenuhi semua kriteria inklusi, termasuk bukti disfungsi organ akhir dengan syok, asidosis, oliguria, atau hipoksemia. *bat harus diberikan dalam waktu :L jam kegagalan organ pertama $seperti yang dilakukan dalam percobaan% dan haruslah ada kriteria eksklusi penting untuk meminimalkan risiko perdarahan. *bat tidak boleh diberikan kepada pasien yang memiliki tanda&tanda klinis sepsis ringan sedang yang tidak memiliki bukti cedera akhir&organ, kecuali percobaan masa depan menunjukkan manfaat yang jelas pada pasien ini.
Vasopressin pada shock vasodilatasi Fasopresin memiliki beberapa mekanisme pada refraktori syok vasodilatasi. Fasopresin bertindak secara langsung pada reseptor otot polos pembuluh darah yang menyebabkan vasokonstriksi yang berpotensiasi E&agonis dan blok #T'&sensitif saluran kalium $saluran K#T'% untuk mengembalikan tonus vaskular =@A?. Satu&satunya kejanggalan dari evaluasi sistematis pada vasopressin sepsis telah ditemukan baru&baru ini oleh 'atel dan rekan kerjanya =@(?. 'ada sebuah studi terkontrol mereka membandingkan efek vasopressin dengan norepinephrine pada :L pasien syok septik yang memerlukan infus vasopressor. 'asien yang menerima vasopressin memiliki $9AG% pengurangan yang signifikan akan kebutuhan vasopressor. 2engan yang menerima vasopressin mengalami dua kali lipat output urine dan peningkatan ;@G dalam kreatinin. /erdasarkan informasi saat ini, tampaknya penggantian vasopressin dengan dosis yang tepat dapat menghilangkan kebutuhan pressors katekolamin pada banyak pasien. Karena studi klinis sampai saat ini masih sedikit, karenanya fokus hasil fisiologis dan data efek samping masih terbatas =@:?. Kami tidak menyarankan vasopressin sebagai terapi lini pertama pada syok vasodilatasi sampai uji klinis yang dilakukan secara acak akurat. atrium bikarbonat untuk asidosis laktat #sidosis laktat menyebabkan syok sebab apapun dan memiliki angka mortalitas yang tinggi. 'engobatan melibatkan dan mengoreksi yang menjadi penyebab shock, memastikan pengiriman oksigen yang cukup ke jaringan, mengurangi permintaan oksigen melalui sedasi dan ventilasi mekanik, dan $yang paling kontroversial% mencoba untuk membasakan darah dengan 1F sodium bikarbonat. 4atrium bikarbonat meningkatkan p arteri pada pasien kritis yang memiliki asidosis laktat, adapun dampak dari p intraseluler tidak diketahui. 'enelitian pada hewan menyarankan agar p intraseluler diturunkan =@>?. Kekhawatiran mengenai kontraktilitas miokard dengan asidosis laktat sering disebut& sebut sebagai alasan untuk memberikan natrium bikarbonat. #da dua studi tentang dampak hemodinamik natrium bikarbonat pada asidosis laktat manusia =@L,@@?. !eskipun natrium bikarbonat meningkatkan p dan konsentrasi bikarbonat serum, tapi natrium bikarbonat tidak meningkatkan hemodinamik atau respon katekolamin. Secara khusus, efek bikarbonat tidak dapat dibedakan dengan efek saline pada denyut jantung, 3F', tekanan arteri paru&paru, saturasi oksihemoglobin vena campuran, pengiriman oksigen sistemik, konsumsi oksigen, tekanan arteri darah, tekanan oklusi arteri pulmonalis $wedge%, dan cardiac output. 'enemuan negatif ini tetap ada meski pada pasien yang memiliki asidosis yang paling berat sekalipun $p arteri B,8&;,:%. !engingat kurangnya bukti yang mendukung penggunaan natrium bikarbonat, kami tidak menyarankan penggunaannya untuk pengobatan asidosis laktat yang menyertai syok karena sebab apapun, bahkan jika memiliki asidosis berat $p H;,:%. 4ingkasan Syok adalah keadaan darurat yang membutuhkan evaluasi secara terus menerus, resusitasi, dan evaluasi ulang. 'emeriksaan awal memungkinkan klinisi untuk menentukan apakah pasien menunjukkan gambaran klinis yang konsisten terhadap syok hipovolemik, kardiogenik atau vasodilator. Survei primer menganjurkan resusitasi awal urgent yang biasanya terdiri dari intubasi, ventilasi, dan dukungan volume. Terapi vasoaktif dimulai
ketika pasien memiliki volume resusitasi yang baik dan terdiri dari support inotropik untuk syok kardiogenik dan terapi pressor pada syok vasodilatasi. Survei sekunder sangat membantu dalam mengungkapkan penyebab syok dan penting untuk menentukan terapi definitif awal. Syok awal memiliki komponen hemodinamik yang sering dapat kembali normal. Syok septik dan syok berkepanjangan dengan penyebab apapun memiliki komponen inflamasi, yang tidak mudah menjadi reversibel dan menyebabkan kegagalan multi&sistem organ $!S*)% dan kematian. Keberhasilan dalam pengobatan syok tergantung pada pengamatan awal syok dan tempo cepat resusitasi komponen hemodinamik untuk mencegah atau meminimalkan komponen inflamasi.
