TUMORET E MELCISE, V.FELLAE DHE PANCREASIT Tumoret e melcise mund te jeten primare, secondare ose metastaza. Nga ana tjeter tumoret primare mund te jene malinje dhe beninje. Tumori me i shpeshte malinj eshte karcninoma hepatocelulare dhe kolangiokarcinoma, ndersa me te rralla jane karc inoma fibrolamelare, hepatoblastoma dhe tumoret mezenkimal malinj. Nga tumoret benjinj me te shpeshte jane hemangimat, hiperplazioni nodal fokal, steztoza fokale dhe te tjera. KARCINOMA HEPATOCELULARE Eshte karcninoma me e shpeshte e melcise e cila e ka prejardhjen pre hepatociteve. Etologjia: eshte idiopatike. Paraqitja e ketij tumori ne baze lidhet me onkogjeneze, te aq ndryshmye ne ADN-nen e hepatociteve, gjate te ciles eshte shkaterruar procesi i apoptozes, keshtu qe nuk ndodh apoptoza, me cka kemi rritje te hepatociteve. Ndersa factoret te cilet ndihmojne qe te ndodhe mund te jene toksinat, hepatiti viral alkooli, ciroza. E gjithe kjo mund te ndodhe ne disa faza edhe ate: faza iniciale, promotore, pr ogresive dhe ne fund faza e zhvillimit te karcinomes hepatocelulare. Pra viruset hepatale, alfatoksina dhe ciroza e heparit ( B dhe C hepatiti, alkooli, hemokromatoza, ciroza primare biliare) jane factoret me te shpeshte shpeshte per zhvillimin e KHC. Infeksioni me virusin e hepatiti B dhe C lidhen ne menyre domethenese me rrezik te zhvillimit te karcinomes hepatocelulare te pacietet te cilet zhvillohet ciroza. KHC eshte me e shpeshte te meshkujt. Predispozicioni gjenetik i zhvillimit te ketij kance ri nuk eshte verejtur. Epidemiologjia-varet Epidemiologjia-varet nga shtrirja e infeksionit me HBV dhe HCV. Infeksioni me virusin e hepatiti C, e cila zakonsish manifestohet si hepatit acut asimptomatik dhe ne 80% te r asteve ndodh infeksioni kronik, gjithashtu ka ndikim te madh ne paraqitjen e KHC. Klinika- nuk Klinika- nuk egziston pasqyre e qarte klinike te KHC. Te secili pacient i cili shpejt fiton dekonpenzim hepatal duhet te mendohet per prani te KHC. Per fatte keq kur te zbulohet ky tumor, nuk eshte i pershtatshem per terapi, respektivisht per reseksion dhe t ransplantim, keshtu qe mbijetesa 5vjecare nuk eshte e mundur. Egzisotjne 4 forma klinike permes se c iles manoiftesohet KHC: 1.Forma tumorale, manifestohet me prani te tumorit te palpueshem nen harkun e dhjathte brinjor, e cila fillon me humbje te peshe strupore, dhim,bje nen harkun brinjor dhe nderkohe me temperature . 2.Forma e malinjizuar e cirozes zbulohet kur pas pranise se gjate me vite te cirozes zbulohet malinjizimi me shpesh me ultra ze dhe me teknika tjera. Abcesi te keta te te semure me shpesh eshte refraktar. 3.Forma pseudotumorale e cila shkon me temperature septice te larte dhe nuk qetesohet me antibiotik. Kjo gjendje ngaterrohet me abscesin e melcise. 4. Forma atipike ose e a.q. forma met astatike shfaqet kur simptomat e para jane nga paraqitja e matastazave se tumorit p.sh ne mushkeri, ene limfatike dhe ko cka etj Autore te ndryshem kane verejtur se KHC ne 65% te rasteve shfaqen shenja te te insufuciences hepatale (ascit, ikterus, enecefalopati) ne 55% shenja te asciti, ne 32% shenja te verdhzes, 17% shenja te enecefalopatise, ne 37% S.toxike, ne 26% dhimbje ne hakrun e djathte brinjor dhe epigastrike, dhe ne 2% gjakosje gastrointestinale. Prevencioni - nuk egzsitojne prevenencion pas shfaqjes se KHC. Kuptohet se zbulimi ne kohe dhe mjekimi i infeksioneve me VHB dhe VHC e prevenon zhvillimin e karcinomes hepatocelulare. Nga ana tjeter duhet te zbulohen ne kohe keto tumore me ultraze e cila duhet te behet ne 3-6 muaj ne grupe te ndryshme te pacienteve, psh te ato me ciroze te heparit. Po ashtu duhet te egzaminohet-serologjia per pranine e alfa 1 fetoporoteina ne gjak. Diagnoza- me Diagnoza- me screenin metoda ( alfa 1 fetoproteina, gama karboprotrombina dhe ultraze te te semuret) e shoqeruar me biopsi. Te gjitha metodat tjer a me CT, MRI, dhe angiografi vetem e plotesojne diagnozen. Kuptohet se analizat laboratorike te cilat e tregojne funksionin e melcise, factoret kooagulues te gjakut dhe egzaminimet tjera e rrumbullaksojne tere kete pasqyre te semundjes. Terapia- mbijetesa Terapia- mbijetesa ndaj ketij tumori varet nga madhesi a tumorit dhe nga mungesa e invazionit vaskular te tumorit. Mbijetase 5vjecare haste atehere kur tumori eshte i vogel dhe nuk egziston invazion vaskular. Zakonisht ku tumor nuk metastazon heret.
Transplantimi si metode duhet te perdoret ne rast te pranise se tumorit te vogel ne 3-4cm ose prania e tumoreve te vegjel (me se paku 3) ne nje lobus, pasiqe te tumoret e medhej rekurenca e tumorit eshte e madhe. Hepatektomia parciale gjithashtu behet te tumoret e vegjel, mirepo atehere duhet te mendohet per aftesite funksionale ne indit te ngelur, sepse shumica e te semureve jane edhe cirotik. Kur veleresimet tregojne se tumori eshte inpoerabil (transplantimi, hepatektomia dhe segmentektomia) atehere ne dispozicion na ngelin me shume metoda tjera paliative: a. injektimi percutan i etanolit nen ultraze, b. embolizimi i arteries dhe c .ablacioni termal me rreze laserike. KARCIONOMA KOLANGIOCELULARE Behet fjale per karcinom e cila i cili e ka prejardhjen nga nga trakti biliar dhe paraqitet ne 95% ne rasteve nga te gjitha tumoret e ketij sistemi. Tumoret me te rralla jane karcionoma skuamoze, leomiosarkoma dhe limfoma. Ky tumor eshte me i rralle se KHC, per ate eshte prap me malinj dhe me prognoze me te keqe, per ate jo qe vetem shume rend diagnostikohet por edhe mjekimi eshte me i rende. Epidemiologjia- KKAC eshte e perfaqesuar me 10-15 % nga te gjitha tumoret hepatobiliar malinj. Eshte me i shpeshte te grate dhe me shpesh paraqitet ne moshen 50-60 vjec. Etiologjia- Zakonisht paraqitet te njerezit me melci normale. Nese tumori paraqitet nen moshen 50vjecare atehere te ato paciente egzistojne factore etiologjik te cilet jane pergjegjes per shfaqen e ketij tumori dhe ato jane: inflamacionet kronike biliare, toksinat dhe kemikalet, semundjet kronike te heparit etj . Klinika- symptomi me i shpesht eshte ikterusi, dobesimi, kr uarje lekures dhe dhimbje abdominale. Diagnoza- ndonjeher tumori shume rende zbulohet me ultraze edhe pse ben obstruksion, per shkak te karakteristikave te tij ai zgjerohet ne muret e traktit biliar. Perodren gjithashtu edhe CT dhe MRI dhe ERCP dhe biopsia percutane permes ERCP e cila eshte e sigurte te 70-80% te rasteve. Trapia- paciente te cilet kane karcinome kolangiocelulare jane ne prognoze te rende. Operacionet kirurgjikale paliative te cilet vetem e dekompenzojne traktin biliar obstruktiv mbi tumorin perodren dhe e vazhdojne mbijetesen te te semuret. Transplantimi duhet te shmagent pasi qe tumori recidivon. ERCP eshte metode paliative permes se ciles mund te ve ndohet stende te kanalin biliar te stenozuar.Nuk perdoren radioterapia dhe hemoterapia. FORMAT ME TE RRALLA TE TUMOREVE TE HEPARIT- jane karcinoma fibrolamerlare, hepatoblastoma, tumoret mezenkimal malinj. TUMORET SEKONDAR TE HEPARIT-METASTAZAT NE HEPAR- pacientet me metastaza ne hepar jane me prognoze te rende. Megjithate te keto paciente duhet gjithashtu te egzaminohet edhe koloni pasi qe shfaqen me shpesh dhe nese nuk trajtohet pacinete vdesin heret. Pothuajse 50% te metastave ne hepar jane nga koloni. Klinika- zbulimi i hershem i metastave eshte me se i rendesishem per te semurin. Analizat laboratorike sic jane rritja e bilirubines, rritja e fosfatzes alkaline, rritja e t ransaminazave mund te tregojne se dicka po ndodh me melcine e zeze. Megjithate diagnoza vendoset me ultraze dhe biopsi . Terapia- nese ka 3metastaza ose me pak ne nje lobus, duhet te behet lobektomi kirurgjikale te te semurit. Te 10-20% te te semureve me metastaza mund te behet embolia permes truncut biliar per ta zvogeluar volumin e metastazave. Sipas disa autorev dhenia e citostatikeve 5-florouracilit jep rez.te mira. Shifes se rezultate me te mira fitohen me dhenie preoperative te 5-fluorouracilit. Tumori karcinoid jep metastaza ne m elci te cilet rriten ngadal dhe duhet te trajto hen ne menyre kirurgjikale dhe medikamentoze. TUMORET MALINJ TE VESICA FELLAE- behet fjale per tumor te rrale dhe gresiv. Inflamacioni kronik i v.fellae eshte rrezik potencial per zhvillimin e ketij t umori. V.billiar porcelani (cholelitiasis). Ekspozimi ndaj acideve aromatike dhe rritja e koncentrimit biliar te metaleve te renda jane nderhyrje ne karcinogjenezen e kesaj semundje. 85% te adenomave jane karcinoma. Tumoret papilare mund te progredojne n polipi adenomatoz me shfaqje te adenokarcinomes. Kracinoma e v.biliaris manifestohet me formacion te palpueshem tumoroz ne v.biliaris, kalkuluese dhe me trashje te murit te v.biliaris me shfaqje te obstruksionit hiliar te ultraze dhe me ikterus klinik. Nderhyrja kirurgjikale eshte shpresa e vetme per sherim, ndersa pa rezultat j ane hemoterapia dhe radioterapia. Ndersa per disa muaj mund te zgjatet jeta permes ndrerhyrjeve paliative drenimit dhe ve ndosjes se protezave me rruge percutane.
KARCINOMA E PANKREASITDefinicioni dhe klasifikimi- me termin kancer pankeratik zakonisht nenkutojme adenokarcinomen duktale te pancreasit e cila perfshin mbi 80% te te gjithe tumoreve te pancreasit. Gjate kesa adenokarcinoma ductale e diferencuar eshte e perfaqesuar me 78% ndersa AKD keq e diferencuar eshte e perfaqesuar me 7% te rasteve me AKD. Tumoret tjera te panceresati me origjine ductale jane me te rralle dhe jane: adenoma mucinoze, karcinoma adenoskuamoze, karcinoma pleomorfe me qeliza gjigande dhe karcinoma pleomorfe mikrocelulare. Te gjithe keto tumore jane me ndertim solid. Nga tumoret tjere me ndertim cistik me prejardhje nga ductale jane: cistadenoma mucinozecistadenokarcinoma dhe cistadenoma seroze. Tumoret beninje me etiologji ductale jane me te rrale ne praktiken klinike dhe patoanatomike. Epidemiologjia- karcionoma e pancreasit eshte shkaktari katert me rradhe i vdekjes nga kanceri ne SHBA pas karcinomes pulmorae, kolorectale dhe Ca mamae. Mbijetesa mesatr e eshte 3vjet nga momenti i vendosjes se diagnozes. Gjate dedektimit primar te ketij tumori 90% te pacienteve vec me kane zhvilluar metastaza regjionale ne nyjet limfatike, ndersa 80% kane dhene metastaza ne melci. Nga keto tregues behet e qarte se rezistenca kryesore duhet drejtuar ndaj permiresimti te terapise dhe ndaj zhvillmit te masave preventive. Etiopatogjeneza- Sipas koncepteve bashkekohore eshte semundje gjenetike, ndersa progresi tumoral manifestohet si progres multip me akumulim te abnormaliteteve gjenetike multiple te cilet cojne gjenotip malinj jostabil. Pervec kesaj ne zhvillimin e kancerit te pankreati rol kane edhe lezionet prekanceroze te epitelit ductal. Pasqyra klinike- pasqyra klinike varet nga lokalizimi i kancerit. Lokalizimi ne koke jep : humbje te peshes trupore, ikterus, dhimbje, anoreksi, urine te erret, feces te ndricshm, nauze, vjellje, dobesi, pruritus. Ca e trupit dhe bishtit jep keto simptome: humbje te peshes trupore, dhimbje dobesi, nauze, vjellje, anor4eksi, konstipacion, ikterus, kthim te ushqimit. Sym.kryesore te kanceri ne koken e pancreasit jane: humbja e peshes trupore, icterusi, dhimbja, anoreksia, urine e erret, feces i ndricuar-i celet. Te karcinoma e trupit te pancreasit dhe bishtit simptomat jane: humbje e peshe trupore dhe dhimbje, dhpesh e shoqeruar me nauze dhe vjellje. Shenja kryesore klinik e Ca te pancreasit eshte shenja e Kurvoazie-Terie. Ajo paraqet nje mase te palpueshme te v.fellae nen harkun e djathte brinjor te pacientet me icterus te manifestuar. Ajo i detyrohet obstruksionit te ductus holedocus me zgjerim konsekutiv te t raktit biliar dhe v.fellae. Me shpesh eshte e shoqeruar me hepatomegali. Pruritusi i detyrohet rritjes se kriperrave biliare ne serum. Te karcinoma e trupit dhe bishtit simptom kryesore eshte dhimbja me zgjerim te paqarte. Pacienti ka pozite te detyruar edhe ate per qetesim te dhimbjes. Te te gjithe pacientet verehet humbje manifeste e peshes trupore. Gjate zhvillimit te avancuar te Ca verehet mase e palpueshme ne epigastrum dhe hipokondrin e majte. Te paciente me prani te metastazave peritoneale dhe hepatale verehet ascit ne abdomen dhe melci e palpueshme. Ne laboratori: SE i rritur, r ritje te bilirubines ne serum dhe urine, r ritje te fosfatazes alkaline, nga marker tumoret shpesh haset rritje e nivelit te C19-9 dhe CEA antigjenit. Diagnoza: EHO abdomenit dhe CT, biopsia per verifikimin e mases tumorale. Dx diferenciale: karcinoma e Papilla Vateri, ndryshymet pseudotumorale te panc. chronic, Terapia: Ne stadin e I dhe II terapia eshte kirurgjikale. Tumoret e stadiumit te III-te me zgjerim lokal trajtohen ne menyre paliative. Terapia me rrezat im dhe hemoterapia jane pa rezulatate. Per dhimbje j epen: analgjetik opoidal, bllokim ne gaglionit celiak, si dhe terapia me morfine ne rruge epidurale. Prognoza eshte e keqe, vetem te raste e hershme, ndersa ne rast te dg. te vonshem mbijetesa eshte 3 muaj. Ndersa trajtimi paliatv e rrite mbijetesen nga 1-2 vjet.
