HEMORRHAGE SCREENING Hemostasis merupakan karakteristik sirkulasi dimana cairan dalam sirkulasi dipertahankan di dalam vasa darah. Proses ini bergantung pada vaskular, faktor koagulasi, platelet, dan sistem fibrinolitik.
Hemostasis adalah suatu sistem dalam tubuh manusia yang terdiri dari komponen seluler dan protein yang sangat terintegrasi. Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: platelet, endotil vaskuler, procoagulant plasma protein factors, factors , natural anticoagulant proteins, proteins , protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer ( primary hemostasis) hemostasis) dan hemostasis sekunder (secondary ( secondary hemostasis). hemostasis). Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit ( platelet ( platelet plug) plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. plug. Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex ) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya
contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weight kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, fosfolipid dari PF3 (platelet factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, fosfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Thrombin mempunyai fungsi sentral dalam faal koagulasi, oleh karena thrombin mempunyai berbagai macam fungsi . Pengendalian terhadap pembentukan fibrin yang berlebihan salah satunya diperantarai oleh sistem fibrinolisis. Plasminogen dipecah menjadi plasmin oleh plasminogen activator , terutama tissue plasminogen activator (t-PA). Sebagai penyeimbangnya maka plasminogen activator inhibitor- 1 (PAI1) menghambat kerja t- PA. Selain itu, mekanisme yang mengendalikan pembentukan fibrin berlebihan adalah: Sel endotil intak (unpertubed endothelium) yang bersifat antithrombotik sehingga tidak memungkinkan perluasan thrombus ke luar daerah injury; serta Antikoagulan alamiah ( natural anticoagulant ), yaitu kompleks yang terdapat dalam sirkulasi normal yang berfungsi menghambat proses koagulasi. Berikut ini adalah praktikum yang dilakukan pada sesi ini:
TES RUMPLE LEEDE (TES TOURNIQUET) Prinsip
Terhadap kapiler diciptakan suasana anoksia dengan jalan membendung aliran darah vena. Terhadap anoksia dan penambahan tekanan internal akan terlihat kemampuan kapiler bertahan . Jika ketahanan kapiler turun akan timbul petechiae di kulit. Manset tekanan darah diinflasikan pada tekanan darah yang merupakan rata-rata tekanan darah sistolik dan diastolik tepat pada lengan bagian atas untuk memberikan tekanan pada kapiler selama 5 menit. Kemudian amati ada tidaknya petechiae pada lengan. Alat
Stetoskop dan sphygmomanometer Prosedur
1. Periksa lengan atas, tangan, jari-jari untuk melihat ada tidaknya petechiae. Pakaikan manset tekanan darah pada lengan atas diatas siku, dan baca tekanan darahnya. 2. Inflasi manset hingga di titik pertengahan antara tekanan sistol dan diastole (ingat ! tekanan ng boleh lebih dari 100 mmHg). Jaga tekanannya selama 5 menit. 3. Lepas manset, lalu tunggu selama 5 hingga 10 menit sebelum melanjutkan. 4. Periksa lengan atas, tangan dan jari-jari apa terdapat petechiae atau tidak. JANGAN DIBACA untuk petechiae yang terletak pada area ½ inchi dari manset tekanan darah karena hal tersebut bisa dikarenakan penekanan kulit oleh manset.
Pembacaan Hasil
Hasil tes dapat dikelompokkan menjadi : Negatif (normal)
: tidak terdapat petechiae
Positif (abnormal )
: terdapat lebih dari 20 petechiae pada area pembacaan (2,5 cm x 2,5 cm)
Berikut gradenya : 1 + : sedikit petechiae di anterior lengan atas 2 + : banyak petechiae di anterior lengan atas 3 + : petechiae yang berlipat ganda di semua bagian lengan dan punggung tangan 4 + : petechiae menyebar di lengan dan punggung tangan Interpretasi
Tes tourniquet adalah penghitungan kasar kerapuhan kapiler. Karena fungsi platelet adalah untuk mempertahankan integritas kapiler, maka derajat thrombocytopenia akan berkolerasi dengan tes tourniquet yang ditunjukkan oleh terjadinya perdarahan ( bleeding time). Hasil tourniquet dapat positif pada keadaan yang berhubungan dengan thrombocytopenia, penurunan fibrinogen dan pada purpura pembuluh darah. Karena tes tourniquet ini positif pada pasien dengan thrombocytopenia, maka diagnosis yang paling sering dari geraja ini adalah DBD atau DHF. Dengan adanya thrombocytopenia, platelet yang jumlahnya di dalam kapiler yang sedikit sehingga tidak mampu menahan integritas kapiler sehingga kapiler menjadi pecah dan terjadilah perdarahan semenit di bawah kulit dan muncul seperti tanda luka atau bintik-bintik merah di permukaan kulit yang dikenal sebagai petechiae. Pada orang normal yang jumlah trombositnya normal, maka trombosit mampu mempertahankan integritas kapiler sehingga tidak terjadi pecah kapiler sehingga tidak terdapat atau sedikit petechiae yang muncul.
BLEEDING TIME (IVY METHOD) Prinsip
Manset tekanan darah dipasang pada lengan pasien diatas siku, lalu lakukan inflasi hingga 40 mmHg lalu jaga hingga konstan selama prosedur. Lakukan insisi standar pada volar (telapak, bagian anterior pada posisi anatomis) dari lengan atas. Catat durasi waktu yang dibutuhkan dari mulai perdarahan hingga berhenti sebagai bleeding time. Alat
Manset tekanan darah bleeding time device, stopwatch, circular filter paper , kapas alkohol, butterfly bandage Prosedur
1. Tentukan area untuk tes bleeding time. Lengan pasien harus diekstensi dengan volar mengadah ke anterior. Tempat untuk puncture tepat di 5 cm di bawah lipatan siku. Area ini harus bebas dari permukaan vena, luka, dan jaringan parut serta pembengkakan. 2. Bersihkan area puncture dengan kapas alkohol lalu biarkan kering.
3.
Pasangkan manset tekanan darah pada lengan pasien
diatas siku. Inflasi hingga 40 mmHg dan jaga tekanan ini hingga prosedur selanjutnya. Lakukan insisi dan bleeding time dimulai dalam 30 – 60 detik setelah manset tekanan darah dii nflasi. 4.
Lakukan insisi dengan kekuatan yang pas, lepaskan alat
insisi dan mulai stopwatch. 5.
Keringkan darah dari pusat puncture dengan kertas
saring sirkular setiap 30 detik. 6.
Ketika terjadi perdarahan, maka hentikan stopwatch
dan lepas manset lalu catat hasil. Ulangi pemeriksaan hingga 2 kali (lengan kanan dan kiri ) dan laporkan hasil rata-rata. 7.
Letakkan perban kupu-kupu di atas pusat puncture dan
sarankan pada pasien untuk menjaga selama 24 jam. Pembacaan Hasil
Perdarahan normal akan berhenti dalam rentang waktu 1-6 menit. Jika bleeding time terjadi dalam waktu kurang dari 6 menit dikatakan normal, sedang jika bleeding time terjadi dalam waktu lebih dari 6 menit dikatakan abnormal. Interpretasi Hasil
Bleeding time yang lebih dari 1-6 menit (referensi lain ada yang mengatakan 1-9 menit, tiap laboratorium berbeda), maka pasien tersebut diindikasikan mengalami abnormalitas seperti berikut: blood vessel defect , platelet aggregation defect , dan thrombocytopenia. Kondisi lainnya dapat dikarenakan oleh acquired/ congenital platelet function defect , dan Von Willbrand disease, adanya idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas trombosit, abnormalitas vascular, leukemi a, penyakit hati serius, disseminated intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor koagulasi (V, VII, XI), atau dapat diakibatkan oleh pengaruh obat seperti: salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin (Coumadin), streptokinase (streptodornasi, agen fibrinolitik). Karena tes ini digunakan untuk mendiagnosis permasalahan pada proses perdarahan, jika hasil tesnya abnormal, permasalahan yang terjadi ada pada komponen yang bertanggung jawab pada proses perdarahan dan pembekuan darah yaitu trombosit dan faktor pembekuan darah seperti Von Willbrand. Bleeding time yang lebih rendah dari range normal dapat dijumpai pada penyakit Hodgki n. Bila tetesan darah ditekan paksa pada permukaan kertas dan tidak menunggu tetesan darah benarbenar terisap dengan sendirinya pada kertas penghisap, hal ini dapat merusak partikel fibrin sehingga memperlama perdarahan.
PLATELET COUNT (DIRECT METHOD, RESS-ECKER) Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faal tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan Wright – Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna birukeabu-abuan pucat yang berisi granula merah-ungu yang tersebar merata.
Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah. Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesion (perlekatan trombosit pada jaringan subendotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregation (perlekatan antar sel trombosit). Agar dapat berfungsi dengan baik, trombosit harus memadai dalam kuantitas (jumlah) dan kualitasnya. Pembentukan sumbat hemostatik akan berlangsung dengan normal jika jumlah trombosit memadai dan kemampuan trombosit untuk beradhesi dan beragregasi juga bagus. Prinsip
Darah dilarutkan dengan larutan Briliant Cresyl Blue sehingga platelet terlihat biru cerah. Platelet kemudian dihitung menggunakan hemocytometer . Hasilnya di cek ulang 2 kali dengan pemeriksaan platelet pada pewarnaan giemsa/wright. Spesimen
Darah 1 ml, menggunakan EDTA sebagai antikoagulan dan darah perifer. Reagen dan Alat
Ress- Ecker (untuk melarutan platelet) : Sodium citrate, Brilliant cresyl blue, Formaldehide 40%, air distilasi
Erythrocyte pipe
Hemocytometer
Object glass, wright/ giemsa stain
Microscope
Petri dish
Filter paper
Prosedur
1. Tuangkan darah hingga tanda 0.5 pada pipet penghitung sel darah merah dan larutkan hingga tanda 101 dengan larutan penghiung sel darah merah, hingga 1:200 darah yang terlarut 2. Campur larutan selama 3-5menit. Bersihkan wadah penghitungan. 3. Persiapkan wadah : hindari cawan petri dan bagian kertas saring yang diameternya sama dengan cawa petri. Letakkan kertas filter diatas cawan petri hingga menempel. 4. Ketika larutan encer sampel darah telah dikocok dengan baik, tuangkan 1 sisi wadah penghitung dngan larutan tersebut. 5. Letakkan wadah di atas hemocytometer dan lakukan preparasi selama 15-20 meni t 6. Penghitungan platelet :
Dengan hati-hati letakkan hemocytometer di mikroskop
Dengan menggunakan pembesaran lemah 10 x obyektif , letakkan pandangan pada kotak besar yang ditengah lapang pandang. Dengan hati-hati ubah menjadi 40x. platelet terlihat kecil, bulat, oval atau partikel yang memanjang yang refractil dan berwarna biru cerah.
7. Hitung platelet di 2 kotak besar. Kotak yang disarankan untuk digunakan yang berlabel dengan AW. Kalkulasi
PLTs/L = sel yang dihitung x koreksi pengenceran x 106/ koreksi volum PLTs/L = sel yang dihitung x 200 x 106/ 2x1x1x0.1 Pemeriksaan pewarnaan dengan giemsa dan estimasi pengukuran platelet untuk mengecek ulang dengan hasil sebelumnya. Estimasi jumlah platelet/mmc dengan metode indirect (blood smear) Interpretasi
Normal : 150,000 - 400,000 pl atelets per microliter (mcL).
Trombositopenia : o
Cancer chemotherapy
o
Certain medications
o
Disseminated intravascular coagulation (DIC)
o
Hemolytic anemia
o
Hypersplenism
o
Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
o
Leukemia
o
Massive blood transfusion
o
Prosthetic heart valve
o
Thombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
o
Celiac disease
o
Vitamin K deficiency
Trombositopenia disebabkan oleh 3 penyebab utama, yaitu: produksi platelet yang rendah di sumsum
tulang,
peningkatan
penghancuran
platelet
intravascular ,
dan
peningkatan
penghancuran platelet di lien atau hepar (extravaskular ). Penurunan jumlah platelet ini tentunya akan mempengaruhi fungsi pembekuan darah dan agregasi dari platelet, sehingga terjadi bleeding time yang sangat lama.
Thrombocytosis : o
Anemia
o
Chronic myelogenous leukemia (CML)
o
Polycythemia vera
o
Primary thrombocythemia
o
Recent spleen removal
o
Platelets are fragments of megakaryocyte cytoplasm released into the blood from bone marrow 3
Platelet: peripheral blood platelet count 150-450 x 10 /L . Duapertiga dari total keseluruhan ada di sirkulasi, sisanya yaitu sepertiganya ada di li en normal. Platelet memiliki life span 7-10 hari. Masalah Klinis
Penurunan Jumlah : ITP, myeloma multiple, kanker (tulang, saluran gastrointestinal, otak), leukemia (limfositik, mielositik, monositik), anemia aplastik, penyakit hati (sirosis, hepatitis aktif kronis), SLE, DIC, eklampsia, penyakit ginjal, demam rematik akut. Pengaruh obat :
antibiotik (kloromisetin, streptomisin), sulfonamide, aspirin (salisilat), quinidin, quinine, asetazolamid (Diamox), amidopirin, diuretik tiazid, meprobamat (Equanil), fenilbutazon (Butazolidin), tolbutamid (Orinase), injeksi vaksin, agen kemoterapeutik.
Peningkatan Jumlah : Polisitemia vera, trauma (fraktur, pembedahan), pascasplenektomi, karsinoma metastatik, pulmonary embolism, penduduk dataran tinggi, tuberculosis, retikulositosis, latihan fisik berat. Pengaruh obat : epinefrin (adrenalin)
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium
Kemoterapi dan sinar X dapat menurunkan hitung trombosit,
Pengaruh obat (lihat pengaruh obat),
Penggunaan darah kapiler menyebabkan hitung trombosit cenderung lebih rendah,
Pengambilan sampel darah yang lamban menyebabkan trombosit saling melekat (agregasi) sehingga jumlahnya menurun palsu,
Tidak segera mencampur darah dengan antikoagulan atau pencampuran yang kurang adekuat juga dapat menyebabkan agregasi trombosit, bahkan dapat terjadi bekuan,
Perbandingan volume darah dengan antikoagulan tidak sesuai dapat menyebabkan kesalahan pada hasil : o
Jika volume terlalu sedikit (atau EDTA terlalu berlebihan), sel-sel eritrosit mengalami krenasi, sedangkan trombosit membesar dan mengalami disintegrasi.
o
Jika volume terlalu banyak (atau EDTA terlalu sedikit) dapat menyebabkan terbentuknya jendalan yang berakibat menurunnya jumlah trombosit.
Penundaan pemeriksaan lebih dari 1 jam menyebabkan perubahan jumlah trombosit
PROTHROMBIN TIME (PT) PT tes ini pertama kalinya diperkenalkan oleh Quick et al tahun 1935, sedangkan oral anticoagulant tahun 1940an dan sejak saat itu banyak uji lab digunakan untuk memonitor keberhasilan terapi. Nah, 5 dekade kemudian PT tes ini jadi uji lab yang paling sering digunakan untuk monitor obat-obat antikoagulan oral. Kenapa? Karena PT test ini dapat mengukur efek reduksi faktor koagulasi dependen vit K seperti faktor II, V, VI I, dan X serta mengukur integritas sistem ekstrinsik. Prothrombin Test (PT) ini merupakan salah satu uji darah yang digunakan untuk mengukur seberapa lama waktu yang dibutuhkan plasma untuk menjendalkan darah atau dengan kata lain waktu yang dibutuhkan dari terjadinya bleeding hingga terbentuknya clot (jendalan). Mengapa PT ini harus dilakukan???
PT ini dilakukan jika terdapat gangguan koagulasi darah. International Normalized Ratio (INR) digunakan untuk memonitor keefektifan dari obat-obat antikoagulan kayak warfarin (coumadin). Obat ini biasanya digunakan sebagai inhibitor koagulasi darah. Biasanya diresepkan dalam jangka panjang untuk pasien yang menderita serangan jantung, stroke, maupun Deep Vein Thrombosis (DVT). Selain itu juga digunakan sebagai terapi preventif pada pasien artificial heart valve dan jangka pendek pada pasien yang dilakukan pembedahan seperti knee replacement . Nah, si obat antikoagulan ini tetap dimonitor keseimbangannya dalam penjegahan koagulasi namun tidak menyebabkan perdarahan yang berlebih sehingga perlu dilakukan PT test secara regular^^. Namun,
biasanya PT test ini tidak dilakukan sendiri, tapi dilakukan bersamaan dengan APTT (A ctivated Partial Thromboplastin Time) yang akan dijelaskan pada pembahasan berikutnya. Hasil yang didapatkan???
Range normal pada orang yang tidak mengkonsumsi obat antikoagulan memiliki PT 11-13.5 detik. Namun, sebenarnya range ini bervariasi tergantung standar lab yang menjadi tempat pengukuran tes. Namun, secara international telah ditetapkan menggunakan International Normalized Ratio (INR) dengan menggunakan rumus INR=(PT Pasien/mean PT normal populasi)
ISI
dengan ISI (International Sensitivity Index) bernilai 1.0. Mean PT populasi normal diindikasikan pada waktu rata-rata PT pada pasien yang tidak memiliki kelainan abnormalitas. Mean ini bisa bervariasi tergantung standar tempat pengujian lab yang biasanya disesuaikan dengan rata-rata PT pasien yang tidak memiliki kelainan koagulasi darah yang melakukan pengujian di lab tersebut. Misal,
Trus interpretasinya gimana dong???
Pada pasien yang mengkonsumsi obat antikoagulan normalnya harus memiliki nilai INR 2.0 to 3.0. namun, pada beberapa pasien yang memiliki risiko tinggi terbentuknya clot , biasanya nilai INRnya jadi lebih tinggi kira-kira
2.5 -3.5. Nah, nilai-nilai ini dijadikan acuan kalau nanti pasien-pasien
mendapatkan resep antikoagulan harus disesuaikan dengan keadaan yang mendasarinya. Misal, kalau pasien A normal alias ga punya risiko gangguan koagulasi darah berarti pada kondisi tertentu dimana dia harus mendapatkan obat antikoagulan misal operasi maka nilai INR pasien A tersebut harus berkisar antara 2.0 hingga 3.0. Begitu juga untuk pasien B dengan riwayat gangguan koagulasi darah, maka nilai INRnya harus berkisar antara 2.5-3.5 agar terbilang normal. Tapi tapi tapi, kalau misalnya nih pasien udah ga ada konsumsi obat antikoagulan tapi kok PTnya itu panjang alias prolonged , berarti disini butuh dilakukan tes tambahan buat konfirmasi sebenarnya pasien ini kenapa? Biasanya tes yang mendampinginya adalah aPTT ( activated partial thromboplastin time). Dan dari kedua tes ini kita bisa tau kira-kira kausanya apa.
Interpretation of PT and PTT in Patients with a Bleeding or Clotting Syndrome PT result
PTT result
Prolonged
Normal
Normal
Prolonged
Prolonged
Prolonged
Normal or Normal
slightly prolonged
Common condition present
Liver disease, decreased vitamin K, decreased or defective factor VII Decreased or defective factor VIII, IX, or XI, von Willebrand disease, or lupus anticoagulant present Decreased or defective factor I, II, V or X, severe liver disease, disseminated intravascular coagulation (DIC) May indicate normal hemostasis; however PT and PTT can be normal in conditions such as mild deficiencies in other factors and mild form of von Willebrand disease. Further testing may be required to diagnose these conditions.
Selain penyakit-penyakit di atas, ada juga beberapa kebiasaan atau keadaan yang menyebabkan terjadinya prolonged PT, yaitu :
The wrong dose of medication
Drinking alcohol
Taking certain over-the-counter medicines, vitamins, supplements, cold medicines, antibiotics, or other drugs
Eating a food that changes the way the blood thinning medication works in your body
ACTIVATED PARTIAL THROMBOPLASTIN TIME (aPTT) APTT merupakan determinasi fungsional dari jalur koagulasi intrinsik seperti faktor XII, XI, IX, VIII, V, II, I, prekalikrein, high molecular kininogen. Nah, bedanya sama tes PT itu,kalau PT dia kan ngukur faktor koagulasi yang dependen terhadap vit. K , sedangkan si APTT ini ngukur semua faktor koagulasi jalur intrinsik. Jalur ini diinisiasi oleh adanya interaksi antara faktor XII dengan permukaan bermuatan negatif. Mekanisme kaskadenya menghasilkan produksi fibrin dan formasi clot . APTT ini terutama digunakan untuk deteksi abnormalitis jalur koagulasi intrinsik kongenital maupun didapat ( acquired ). Selain itu, juga digunakan untuk memonitor pasien yang mendapatkan heparin. Gambar dibawah ini menunjukkan clotting cascade dan faktor apa saja yang mempengaruhi APTT.
Hasil normalnya???
24-37 detik (Jordan, C.D. et al., Normal Reference Laboratory Values. N. Engl. J. Med. 327:718-724, 1992). Secara statistik, sedikit lebih panjang pada individu muda dan sedikit lebih pendek pada individu tua.
Ada juga hal-hal yang dapat mengganggu hasil pengukuran, yaitu lipemia dan hiperbilirubinemia dapat
mengganggu
deteksi
metode
foto-optik.
Hasil
faktor,
termasuk
cara
aPTT
pembentukan dapat
pembekuan
dipengaruhi darah,
gumpalan oleh jenis
berbagai kontainer,
oleh macam jenis
antikoagulan, spesimen transportasi dan kondisi penyimpanan, waktu dan suhu inkubasi, uji reagen, dan metode deteksi titik akhir . Kepentingan klinisnya???
PT dan APTT merupakan tes yang menjadi dasar dalam pengukuran sistem koagulasi darah. Kepentingan klinis penggunaan APTT meliputi : (1) mendeteksi defisiensi maupun gangguan pada jalur koagulasi darah intrinsic (faktorXII, XI, IX, VIII, V, II, I, prekalikrein, high molecular kininogen) baik yang herediter maupun yang didapat. (2) Pemantauan terapi antikoagulan heparin. (3) Deteksi inhibitor koagulasi (yaitu, lupus dan antikoagulan), dan (4) Memonitor faktor koagulasi pada replacement therapy pasien dengan hemofilia. APTT meningkat diatas batas normal pada pasien dengan defisiensi faktor intrinsik herediter maupun didapat
<40% (faktor VIII:C, faktor IX, XII, dan faktor VW), lupus anticoagulants, atau inhibitor
spesifik dari faktor koagulasi intrinsik. Penyebab lain terjadinya peningkatan APTT adalah liver
disease, disseminated intravascular coagulation (DIC), terapi heparin atau antikoagulan, maupun koleksi spesimen yang tidak benar (misal pada traumatic phlebotomy atau hemolyzed specimen).
Bahan Bacaan :
1. Dacie, S.J.V. dan Lewis S.M., 1991, Practical Hematology , 7th ed., Longman Singapore Publishers Ptc. Ltd., Singapore. 2. Koepke, J.A., 1991, Practical Laboratory Hematology , 1st ed., Churchill Livingstone, New York. 3. Ratnaningsih, T. dan Setyawati, 2003, Perbandingan Antara hitung Trombosit Metode Langsung dan Tidak Langsung Pada Trombositopenia, Berkala Kesehatan Klinik, Vol. IX, No. 1, Juni 2003, RS Dr. Sardjito, Yogyakarta. 4. I Made Bakta, 2007, Thrombosis dan Usia Lanjut, J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 2 Mei 2007, Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RS Sanglah, Denpasar. 5. Sacher, Ronald A. dan Richard A. McPherson, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari, editor : Huriawati Hartanto, 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11, EGC, Jakarta. 6. Kee, Joyce LeFever, 2007 , Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik , Edisi 6, EGC, Jakarta.
