Gambaran penyakit hiperfungsi adrenal 1.PENGERTIAN Sindromcu shinga adalah keadaan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokotirkoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama (grand span,1998).penyakit cushing didefenisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisi berlebihan sindrom cushing dapat di klasifikasikan menjadi beberapa bagian yaitu : a.penyakit cushing merupakan hipesindrom cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70% dari kasus yang dilaporkan .penyakit cushing lebih sering pada wanita ( 8:1,wanita pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun b.hipersekresi ACTH ektopik kelainan ini berjumlah sekitar 15% dari seluruh kasus sindrom cushing.sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru,tumor ini menjadi penyebab pada 50% kasus sindrom.sindrom ACTH ektopik lebih sering pada lakilaki.rasio wanita : pria adalah 1:3,dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun. Cf.tumor-tumor adrenal primer Tumor-tumor
adrenal
primer
menyebabkan
17%-19%.kasus-kasus
sindroma
cushing.adenoma-adenoma adrenal yang mengsekresi glukokotikoid lebih sering terjadi pada wanita.karsinoma yang kasinoma adrenokortika yang
menyebabkan kortisol
berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe,maka insiden keseluruhan lebuh tinggi pada laki-laki.usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun,75% kasus terjadi pada orang dewasa.
d.sindroma cushing pada masa anak-anak sindroma cushing
pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebi berbeda.karsinoma
adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51%),adenoma adrenal terdapat sebanyak 14%. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1-8 tahun. Penyakit cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasa dan berjumlah sekitar 35% kasus,sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diognosis dibuat,insiden sejenis kelamin adalah sama. 2.ETIOLOGI a.glukokartikoid yang berlebihan b.aktivitas korteks adrenal yang berlebih c.hiperplasiakorteks adrenal d.pemberian kortikosteroid yang berlebih e.sekresi tiroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortison f.tumor-tumor non hypofisis g.adenoma hypofisis h.tumor adrenal 3.PATOFISIOLOGI Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH seperti pada tumor atau
hiperplasia korteks adrenal nodular bilateral dengan
kemampuanya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing dapat jinak (adenoma).atau ganas (karsinoma).adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan
sindroma cushing,yang berat,namun biasanya berkembang secara lambat,dan gejala,dapat timbul bertahu-tahun selama diagnosi ditegakan.sebaliknya karsinoma anderokortikal berkembang cepat dapat menyebabkan metastasis serta kematian. 4.MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik yang sering ditemukamn pada penyakit sindrom cushing antara lain obesitas sentral,gundukan lemak pada punggung,muka bulat (mon face). Tanda dan gejala Dapat
ditemukan
pada
sindrom
cushing
seperti
atripi/kelemahan
otot
ekstremitas,hirsutisme ( kelebihan bulu pada wanita) 5.PEMERIKSAAN PENUNJANG a.pemeriksaan laboratorium 1) penurunan kosentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia) 2) peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia) 3) peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) 4) penurunan kadar kortisol serum 5) kadar kortisol plasma rendah b.pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal. c.CT scan detektorklasifikasi adreanl dan pembesaran adrenal yang sensitive hubunganya dengan insufisiensi pada tubercolosis,infeksi,jamur,penyakit infiltratifmaglignan dan non malignan,dan haemoragik nadrenal.
d.gambaran EKG tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas litaselektrolit. 6.penatalaksanaan. a.medik 1) terapi dengan pemberian kortikostiroid selama 2-4 minggu dosis 12,-50 mg/hari 2) hidrokortison (solu-cortef) disuntik secara IV 3) prednison ( 7.5 mg/hari) dalam dosis terbagi di berikan untuk terapi pengganti kortison. 4) pemberian infus dektrosan 5% dalam larutan saline 5) fuldrokartison : 0,05-0,1 mg?oral di pagi hari. b.kaperawatan 1) pengukuran TTV 2) pemberian rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istrahat pasien 3) manempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai di tinggikan. 4) pemberian suplemem makanan dengan penambahan gram 5) follow up: pertahankan berat badan,tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambar klinis 6)memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukkan addanya krisis adison.
7) komplikasi a.syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan nafsu makan gram) b.kolapsirkulasi c.dehidrasi d.hiperkalimia e sepsis krisis addison disebabkan karna hipotensi akut ( hiperkortikolisme) ditandai dengan sianosis,pana,pucat,cemas,nadi cepat.
PENDAHULUAN A.
Latar Belakang Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa,
fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih. B.
Tujuan
1. Tujuan umum mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien osteosarkoma 2. Tujuan khusus a. Mampu memahami defenisi sindrom cushing b. Mampu memahami etiologi sindrom cushing c. Mampu memahami manifestasi klinis sindrom cushing d. Mampu memahami anatomi fisiologi sindrom cushing e. Mampu memahami klasifikasi sindrom cushing f. Mampu memahami patofisiologis sindrom cushing g. Mampu memahami penatalaksanaan sindrom cushing
LAPORAN PENDAHULUAN A.
Pengertian Sindrome Cushing
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price). Syndrome
cushing
adalah gambaran
klinis
yang
timbul
akibat
peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang). Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak). B. Etiologi Sindrom Cushing 1.
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091) 3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis). 4.
Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma. 6.
Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
C. Anatomi fisiologi
Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar adrenal juga disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesis tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen. (Hotma, 1999) Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di zona glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk di zona fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa yaitu glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas. Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal mensekresi sedikit androgen dan esterogen. Hormon glukokortikoid (kortisol) Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona fasikulata (ZF) dan zona reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH (adenokortikotropik hormon). Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi) dan terendah pada waktu tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya antara pukul 06.00 sampai 08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu latihan fisik karena penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan pembentuk energi. Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 µg/dl, pada tengah malam kurang dari 8 µg/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding Globulin (CBG) ± 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan albumin, dan 10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik. Berikut beberapa efek metabolik kortisol, yaitu : 1. Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis 2. Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump) 3. Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh hepar meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi muncul).
Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh beberapa faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat proteksi dan efek dari berbagai mediator dari proses inflamasi dan imunitas seperti interleukin-6 (IL-6), Lymphokines, Prostaglandins, dan histamine Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi Angiostensin-II yaitu efek unutk vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu mempertahankan tonus pembuluh darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh darah yang adekuat untuk mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid juga meningkatan sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan penyerapan kalsium di tubulus renalis. Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka target cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar ACTH tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH D.
Manifestasi Klinis Sindrom Cushing Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi glukosa. Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF. Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita. Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh. E.
Patofisiologi Sindrom Cushing Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan menghambat
pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal, angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil, basofil, limfosit, monosit. Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin, menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf. Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan merangsang pengambilan kalium intra
sel, namun pada kadar plasma yang tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri. Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia dan alkolosis yang
selanjutnya
menyebabkan
peningkatan
eksitabilitas
neuromuskular
pengaruhnya
diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi di jantung. Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang tidak lengkap)
F.
Penatalaksanaan Sindrom Chusing
1.
Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
2.
Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
3.
Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
4.
disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.
5.
Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine).
6. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH. G.
Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal. 2. Pengambilan sampele darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma. 3. Pengumpulan urine 24 jam. Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine. 4.
Stimulasi CRF. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5.
Pemeriksaan radioimmunoassay Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6.
Pemindai CT, USG atau MRI. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
TINJAUAN KEPERAWATAN 1.
Pengkajian Pengkajian pada klien dengan hioperfungsi adrenal (sindrom chusing)dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan,riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan sindrom chusing
Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi, kelelahan berat. Tandanya : atrofi otot. Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina). Tandanya: Distritnia, irama gallop, murmur, takikardia saat istirahat. Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare. Itegritas ego Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.. Tandanya : Emosi letal, depresi. Makanan atau cairan Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah. Neorosensori Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung, disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium. Pernafasan Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea. Nyeri atau kenyamanan Gejala : Nyeri orbital, fotobia. Keamanan Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair. Seksualitas Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.
2. Komplikasi Krisis addison Efek yang merugikan pd aktivitas korteks adrenal Patah tulang akibat osteoporosis Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul 1. Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi 2. Defisit perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur 3. Gg integritas kulit b/d edema, gg kesembuhan dan kulit yg tipis serta rapuh 4. Gg citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gg fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas. 5. Gg proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi ( Susanne C. Smeltzer; Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, hal. 1330 3. Perencanaan & Implementasi
Tujuan : Tujuan utama mencakup penurunan resiko cedera dan infeksi, peningkatan kemampuan untuk melaksanakan kemampuan perawatan mandiri , perbaikan fungsi mental dan tidak adanya komplikasi.
4. Intervensi Keperawatan : Pemantauan dan penata laksanaan komplikasi potensial Krisiss addison. Pasien sindrom cushing yang gejalanya ditangani dengan cara menghentikan pemberian pemeberian kortikoisteroid atau dengan adrenelektomi atau pengangkatan tumor hipofisis akan beresiko mengalami hipofungasi adrenal dan krisis addisonian. Jika fungsi hormon adrenal telah tersupressi oleh kadara drenal yang tinggi dalam darah, maka atropi korteks adrenal kemungkinan akan terjadi. Apabila kadar hormon tersebut menurun dengan cepat akibat pembedahan atau penghentian terapi kortikosdteroid yang tibatiba, manifestasi hipofungsi adrenal dan krisis addison dapat terjadi. Disamping itu, penderita cushin sindrom yang mengalami kejadian yang sangat menimbulkan strees seperti trauma atar operasi darurat beresiko mengalami krisis addisonian karena terdapatnya supressi jangka panjang korteks adrenal. Karena itu kondisi penderita harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi hipotensi , denyut nadi yang lemah dan cepat, ppucat kelemahan yang ekstrim. Pasien tersebut meungkin memerlukan pemberian infus cairan dan elektrolit serta terapi kortikosteroid. Pasien yang mengalami trauma atau memerlukan operasi darurat memerlukan kadar kortikosteroid tambahan sebelum, selama dan setelah terapi atau operasi. Jika terjadi krisis addisonian pasien harus mendapat pengobatan untuk mengatasi kolaps sirkulasi dan syok. Identifikasi faktor-faltor yang dapat menybebkan krisis tersebut harus diupayakan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Status cairan dan eletrolit dipantau dengan mengukut berat badan pasien setip hari. Karena meningkatnya resikountuk mengalami intoleransi glukosa dan hiperglikemia, maka pemantauan glukosa darah harus dinilai setiap kenaikan kadar glukosa darah harus dimulai detiap kenaikan dilaporkan kepada dokter sehingga terapi dapat diberikan jika diperlukan. Menurunkan risiko cedera dan infeksi Lingkungan yang aman harus diciptakan untuk mencegah kecelakaan seperti terjatuh, fraktur dan berbagai cedera lain pada tulang serta jaringan lunak. Pasien yang sangat lemah mengkin memerlukan bantuan dan mobilisasi untuk mencegah jatuh dan membentur pada tepi perabot yang tajam. Pertemuan dengan pengunjung, staff atau pasie yang menderita infeksi haarus dihindari. Penilaina kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas, mengingat efek anti inflamasi dari kort ikosteroid dapat menyamarkan tanda-tanda umum infeksi dan inflamasi. Makanan yang tinggi protein, kalsium dan vitamin D harus dianjurkan untuk memperkecil kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. Rujukan kepada ahli diet dapat membantu pasien untuk memilih jenis-jenis makanan dan lalori. Persiapan mengahadapi praoperatif Pasien dipersiapkan untuk menjalani adrenalektomi, jika diperlukan, dan untuk perawatan pasca operasi, jika sindrom cushing merupakan kosekuensi dari tumor hipofisis, tindakan hipofisektomi transfenoidalis dapat dilakukan. Siabetes mellitus dan ulkus peptikum umumnya terjadi pada pasien sindrom cushing, dengan demikian pelaksanaannya harus mencakup pemantauan kadar glukosa darah serta pemeriksaan darah dalam feses, serta intervensi yang tepat. Menganjurkan istirahat dan aktivitas -
Kelemahan, perasaan mudah lelah dan pelisutan otot akan menyulitkan penderita sindrom cushing dalam melaksanakan aktivitas yang normal, aktivitas yang ringan harus dianjurkan untuk mencegah komplikasi akibat imobilisasi dan meningkatkan rasa percaya diri. Insomnia sering turut menimbulkan rasa cepat lelah yang dikeluhkan pasien. Waltu istirahat perlu direncanakan dan diatur intervalnya sepanjang hari. Lingkungan yang tenang dan rileks untuk istirahat tidur harus diupayakan. Meningkatkan perawatan kulit Peningkatan perawatan kulit yang cermat untuk menghindari trauma pada kulit pasien yang rapuh. Penggunaan plester perlu dihindari karena dapat menimbulkan irirtasi kulit dan luka pad kulit yang rapuh ketika plaster itu dilepas. Daerah tonjolan tulang dan kulitnya harus sering diperiksa dan pasien danjurkan serta dibantu untuk mengubah posisi dehingga kerusakan kulit dapat dicegah. Memperbaiki citra tubuh Jika penyebab sindrom cushing dapat ditangani dengan baik, perubahan fisik lain yang penting juga akan menghilang pada saatnya. Meskipun demikian, akan sangat memmbagtu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan oleh perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubungannya dengan orang lain. Kenaikan berat badan dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi dengan diet rendah karbohidrat rendah natrium. Asupan protein yang tinggi dapat mengurangi sebagian gejala lain yang mengganggu. Memperbaiki proses pikir Penjelasan kepada pasien dan anggota keluarga mengenai penyabab ketidak stabilan emosi amat penting dalam membantu mereka untuk mengatasi fluktuasi emosi, irritabilitas serta depresi yang terjadi. Perilaku psikotik dapat dapat dijumpai pada beberapa pasien dan harus dileporkan. Pasien dan anggota keluarga perlu didorong utuk mengungkapkan perasaannya. (Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331) 5. Evaluasi Hasil yang diharapkan: 1. Menurunkan resiko cedera dan infeksi Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak. Bebas daerah ekimosis. Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda-tanda lain infeksi serta inflamasi. 2. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. Merencanakan aktivitas perawatan dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. Melaporkan perbaikan perasaan sehat. Bebas komplikasi mobilitas. 3. Mencapai/mempertahankan integritas kulit. Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi. Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstremitas dan badan.
Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang menonjol setiap hari. 4. Mencapai perbaikan citra tubuh. Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual dan tingkat aktivitas. Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisil merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. 5. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. 6. Tidak adanya komplikasi. Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal serta bebas dari gejala krisis sddisonian. Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala hipofungsi korteks adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan salit serta stress berat Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komlikasi sindrom cusing. Mematuhi anjuran untuk pemeriksaan tindakan lanjut. (Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331)
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PAIIEN DENGAN HIPERFUNGSI SDRENAL (SINDROM CHUSING) A. PENGKAJIAN.
1. Identitas klien Nama No. MR
: : TN.H : 243546
Umur : 30 TAHUN Pekerjaan : WIRAUSAHA Agama : ISLAM Jenis kelamin : LAKI-LAKI Alamat : BT.MERAH Tanggal masuk RS : 01/03/2016 pkl 12:00 wit Tanggal pengkajian : 05/03/2016 pkl 10:00 wit Dx medis : SINDROM CHUSING Penanggung jawab Nama : NY.T Umur : 27 TAHUN Jenis kelamin : PEREMPUAN Status : ISTERI PASIEN 2. Riwayat kesehatan a. Keluhan Utama klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan. b. Riwayat penyakit dahulu klien mengatakan belum pernah mengalami penyakit yang sama dan belum pernah masuk rumah sakit sebelumnya. c.
Riwayat Kesehatan keluarga klien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang pernah mengalami atau mempunyai penyakit yang sama dengan yang di alami klien
d.
Riwayat psikososial klien selalu percaya akan kesembuhannya dan berharap semoga tuhan dapat menyembuhkan penyakitnya, klien juga menyerahkan semua kepada perawat yang bertugas menjaganya. Genogram : keterangan: :laki-laki
30
3. Tanda- tanda vital TD : biasanya lebih dari 130/90, meningkat (hipertensi) RR :biasanya lebih dari 24 x/i, kusmaul N : biasanya lebih dari 80 x/ menit, takikardi
:perempuan
:pasien
S
: bisanya lebih dari 35-37.5 meningkat (demam)
4. Pemeriksaan fisik head to toe a. Kepala : biasanya kulit kepala kotor, berketombe, rambut tipis b. Wajah : biasanya muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face c. Mata : biasanya konjungtiva anemis, Sklera ikterik, Pupil tidak dilatasi d. Hidung :biasanya simetris kiri dan kanan, Sekret tidak ada e. Mulut : biasanya membran mukosa pucat, bibir kering. f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi, g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae h. Thorak Paru – paru Inspeksi
: tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
: tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi
: sonor
Auskultasi : tidak ada suara tambahan
Jantung
Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula
Perkusi
: pekak
Auskultasi : irama teratur i.
Abdomen
Inspeksi
: tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi
: nyeri tekan
Perkusi
: suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot k. genitalia : klitoris membesar, amenore 5. 1)
lemah
Pemeriksaan Penunjang Uji supresi deksametason. Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipopisis atau adrenal. Pengambilan sample darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma. 3) Pengumpulan urine 24 jam. Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan 2)
metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4)
Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor) Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5)
Pemeriksaan radioimmunoassay Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6)
Pemindai CT, USG atau MRI. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
6. pola aktivitas sehari-hari POLA AKTIVITAS
SEBELUM SAKIT
SAAT DI RS
1.nutrisi
Pola makan : Nasi, lauk, sayur-sayuran
Pola makan
: Nasi (Diet TKTP)
Frekuensi makan
: 3 x sehari
Makanan pantang
:-
Frekuensi makan : 3 x sehari
Minuman dalam sehari : 6 - 7 gelas/hari
Nafsu makan : Baik Makanan kesukaan : Manis-manisan Makanan pantang : Tidak ada - Minuman dalam sehari 8 gelas/hari 2. eliminasi
1.)
Buang air kecil
- Frekwensi - Warna -Bau 2.)
: 5 – 6 x/hari : Kuning : Pesing
Buang air besar
Kebiasaan -
Frekwensi
: 1 x/sehari
-
Warna
: Kuning
-
Konsistensi
: Lunak
: 1. bak Frekwensi sering tapi sedikit – sedikit. 2. Bab Frekwensi hari.
: 1 x dalam 3
3. Olah raga dan aktivitas raga
Klien tidak suka olah
Klien tidak mampu melakukan aktifitas.
4. Istirahat dan Tidur malam jam 21.00 Tidur malam kadang-kadang jam tidur bangun jam 05.00 20.00 bangun jam 04.30 Tidur siang jam 14.30 bangun jam 15.30
-
Siang kadang pagi kadang sore
-
Klien mudah terbangun
Klien tidak mudah terbangun. 5. Personal hygiene
-
Mandi 2 x sehari.
-
Menyikat gigi 2 x sehari
Aktifitas sebagian dilaksanakan oleh klien sendiri.
Mencuci rambut 2 x seminggu memakai shampoo
7. klasifikasi data DS:
Biasanya klien mengatakan berat badannya bertambah Biasanya klien mengatakan rambut rontok Biasanya klien mengatakan nyeri tulang terutama punggung Biasanya klien mengatakan lukanya sulit sembuh Biasanya Klien mengatakan perutnya buncit Biasanya klien mengatakan lemah
DO:
klien tampak lemah klien obesitas tangan dan kaki klien kurus Biasanya klien tampak meringis Biasanya tonus otot : + Biasanya Kulit klien tampak tipis Biasanya Kulit klien tampak kemerahan Biasanya Kulit klien berminyak dan berjerawat
8. Analisa Data Masalah No Data DS : Resiko cedera 1 Biasanya klien mengatakan infeksi
berat badannya bertambah Biasanya klien mengatakan
Etiologi dan Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
2
3
rambut rontok Biasanya klien mengatakan lemah DO : klien tampak lemah klien obesitas tangan dan kaki klien kurus DS : Biasanya klien mengatakan nyeri tulang terutama punggung DO : Biasanya klien tampak meringis Biasanya tonus otot : + Biasanya klien tampak susah berdiri DS : Biasanya klien mengatakan lukanya sulit sembuh Biasanya Klien mengatakan perutnya buncit DO : Biasanya Kulit klien tampak tipis Biasanya Kulit klien tampak kemerahan Biasanya Kulit klien berminyak dan berjerawat
Gangguan nyaman : nyeri
rasa Nyeri pada tulang
Resiko kerusakan integritas kulit
Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
9. Diagnosa Keperawatan 1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi,di tandai dengan: DS: Biasanya klien mengatakan berat badannya bertambah Biasanya klien mengatakan rambut rontok Biasanya klien mengatakan lemah DO: klien tampak lemah klien obesitas
tangan dan kaki klien kurus 2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang, di tandai dengan: DS: Biasanya klien mengatakan nyeri tulang terutama punggung DO: Biasanya klien tampak meringis Biasanya tonus otot : + Biasanya klien tampak susah berdiri
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis, di tandai dengan. DS: Biasanya klien mengatakan lukanya sulit sembuh Biasanya Klien mengatakan perutnya buncit DO: Biasanya Kulit klien tampak tipis Biasanya Kulit klien tampak kemerahan Biasanya Kulit klien berminyak dan berjerawat 10. Intervensi Keperawatan Nama: TN.H
no registrasi
: 243546
Umur: 30 tahun
dx medis
: sindrom chusing
No Diagosa Tujuan dan KH (NOC) 1 Resiko infeksi b/d Tujuan : setelah dilakukan Kelemahn otot, tindakan keperawatan metabolisme
metabolisme
karbohidrat
karbohidrat
klien normal kembali
abnormal dan dan Kriteria Hasil : respon inflamasi
- Infeksi berkurang. - Daya meningkat.
tahan
tubuh
Intervensi (NIC) Kontrol infeksi Observasi dan laporkan tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri, dan adanya fungsiolaesa. Kaji temperatur klien tiap 4 jam. Catat dan laporkan nilai laboraturium (leukosit, protein, serum, albumin). Kaji warna kulit, kelembaban tekstur, dan turgor. Gunakan strategi untuk mencegah infeksi nosokomial. Tingkatkan intake cairan. Istirahat yang adekuat. Cuci tangan sebelum dan setelah tindakan keperawatan. Dorong pasien untuk istirahat.
2
rasa Tujuan : setelah dilakukan
Gangguan nyaman b/d
: nyeri tindakan
Nyeri
tulang
pada diharapkan
keperawatan klien
tidak
measakan nyeri lagi Kriteria hasil :
- Skala nyeri 0-3. - Wajah
klien
tidak
meringis. - Klien tidak memegang daerah nyeri.
3
Resiko kerusakan Tujan : setelah dilakukan integritas kulit b/d tindakan keperawatan Edema, gangguan interitas kulit klien normal kesembuhan kulit tipis
dan kembali Kriteria Hasil: - Tidak ada luka atau lesi pada kulit.
Manajemen nyeri Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, intensitas dan penyebab. Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap respons nyeri. Mengurangi atau mengapuskan faktor-faktor yang memperketat atau meningkatkan nyeri (seperti:ketakutan, fatique, sifat membosankan, ketiadaan pengetahuan). Menyediakan analgesik yang dibutuhkan dalam mengatasi nyeri. Cek order medis mengenai obat, dosis dan frekuensianalgesik yang diberikan. Cek riwayat alergi obat. Pilih analgesik yang tepat atau kombinasi analgesik ketika lebih dari satu obat yang diresepkan. Tentuka pilihan analgesik (narkotik, non narkotik, NSAID) berdasarkan jenis dan beratnya penyakit. Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat analgetik narkotik dengan dosis pertama, atau catat jika ada tanda yang tidak biasa muncul Monitor tanda-tanda vital Pressure management Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali. Monitor kulit akan adanya kemerahan.
- Perfusi jaringan baik. - Menunjukkan
pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah
Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien. Monitor status nutrisi pasien. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
terjadinya
cedera berulang
11. implementasi dan evaluasi No. 1 Tanggal:
Implementasi
Evaluasi.
1. Mengobservasi dan melaporkan S:-kulit klien masi ada kemerahan
tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri, dan O:-klien tampak lemah adanya fungsiolaesa. Hasil: Kulit klien tampak -Tangan kiri klien tampak kurus
kemerahan 2. mengKaji
3. 4. 2
1.
2. 3.
warna kulit, kelembaban tekstur, dan turgor. Hasil: Kulit klien tampak tipis meningkatkan intake cairan. Menganjurkan klien untuk stirahat yang adekuat. melakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, intensitas dan penyebab. mempertimbangkan pengaruh budaya terhadap respons nyeri. Mengurangi atau mengapuskan faktor-faktor yang memperketat atau meningkatkan nyeri (seperti:ketakutan, fatique, sifat membosankan, ketiadaan pengetahuan).
A:-masalah belum teratasi P:-intervensi 1,2,3,4 di lanjutkan S:-klien mengatakan nyeri masi terasa pada punggung O:- tonus otot : + -klien tampak susah berdiri A:-masalah belum teratasi P:-intervensi di lanjutkan 1,2,3,4
3
4. Menyediakan analgesik yang dibutuhkan dalam mengatasi nyeri. 1. menganjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar. 2. menjaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering. 3. memobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali. 4. memonitor kulit akan adanya kemerahan. Hasil: kulit masi tampak berminyak dan adanya jerawat.
S:-klien mengatakan perutnya buncit O:-kulit klien masi tampak berminyak dan berjerawat -kulit klien tampak tipis A:-maslah belum teratasi P:-intervensi di lakukan
PENUTUP A.
Kesimpulan Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088). B.
Saran Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari
dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing. Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan makalah.
DAFTAR PUSTAKA Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002. Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009. NANDA, NIC, dan NOC Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta
