Sepsis abdom 1 Nereida Aceituno
Sepsis abdominal y Shock séptico
Sepsis abdominal
Cavidad Peritoneal: La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una una supe superf rfic icie ie de 1.72 1.72 m2. m2. En co cond ndic icio ione ness de norm normal alid idad ad sólo sólo co cont ntie iene ne aprox aproxima imadam dament ente e 50 ml de líqui líquido do (para (para lubric lubricar ar y perm permiti itirr la movil movilida idad d intestinal) con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico es inferior a 3 g dentro de los que predomina la albúmina. No contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es nula nula;; su ac acti tivi vida dad d anti antiba bact cter eria iana na es míni mínima ma y se encu encuen entr tra a me medi diad ada a fundamentalmente fundamentalmente por el sistema del complemento. complemento. Fisiología: Esta cavidad Actúa como membrana Transporta Transporta agua Transporta electrolitos Transporta moléculas pequeñas y ciertas macromoléculas • • • •
Defensas del Huésped: (Pueden ser locales o sistémicas) Físicas Piel : es la mayor barrera de defensa Vías respiratorias (moco y macrófagos alveolares) Muco Mucosa sa gást gástri rica ca:: el PH gást gástri rico co no perm permit ite e la co colo loni niza zaci ción ón de bacterias •
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Celulares : limitan la proliferación proliferación bacteriana bacteriana y previenen infecciones
Tipos de defensa iniciales en el peritoneo DEP DEPURA URACION ION BAC BACTER TERIANA IANA MEDIA EDIANT NTE E LA ABSO ABSOR RCIÓN CIÓN LINF INFATICA TICA:: interviene el tejido linfático intestinal y el sistema de drenaje linfático , al proliferar proliferar una gran cantidad de bacterias bacterias en este sistema se permite permite la diseminación de la infección en en múltiples focos focos a todo el organismo organismo ya que la linfa drena al sistema general general circulatorio circulatorio DESTRUCCION FAGOCITARIA DE LAS BACTERIAS POR CELULAS INMUNES SECUESTRO MECANICO: para tratar de alisar la infección ejemplo: el plastrón •
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Sepsis abdom 2 Nereida Aceituno Objetivo de los mecanismos de defensa: •
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Prevenir una invasión microbiana Limitar proliferación de microbios dentro del huésped. Retener o erradicar microbios invasores
Cuando un Microorganismo penetra en un u n Compartimiento •
Se activan Defensas Primitivas: piel transferrina y lactoferrina: en el secuestro del hierro que es un factor importante en el crecimiento bacteriano fibrinógeno: en el momento en que se polimeriza a fibrina captura un gran número de microorganismos Defensas adicionales Mecan Mecanism ismo o diafra diafragmá gmátic tico o de bombeo bombeo,, epipló epiplón n e íleo: íleo: el epipl epiplón ón es conocido como el guardián del abdomen y el íleo limita la entrada de microorganismos –
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Células que intervienen en la l a respuesta inflamatoria peritoneal •
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Macrófagos residentes e incorporados: producen citocinas inflamatorias como: IL-1, IL -6, IL -8, IL -10, TNF –alfa Células mesoteliales: (IL -8, moléculas de adherencia.) adherencia.) Neutrófilos incorporados Células endoteliales aumento del paso de medidores al espacio vascular favoreciendo favoreciendo la adherencia y migración de leucocitos
Infección
Sepsis abdom 3 Nereida Aceituno
Fenóme enómeno no micr microbi obian ano o caract caracteri erizad zado o por una respues respuesta ta infla inflamat matori oria a a la presencia de microorganismos que invaden los tejidos.
Sepsis Abdominal Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vascu vascular lares es o Neo Neopl plási ásicas cas.. Las causas causas má máss import important antes es son las infecc infeccion iones; es; también están las traumatismos graves, quemaduras extensas, pancreatitis aguda o hemorrágica etc. Microorganismo que más frecuentemente se asocian a sepsis abdominal:
Microorganismos más comunes Bacterias Grampositivos Gramnegativos Otros microorganismos microorganismos Hongos
Virus
S. aureus, epidermis; S. pyogenes, Enterococus fecalis y faecium. E. coli, Klebsiella pneumonie, Serratia marcenses, enterobacter Candida albicans, absidia, Mucor, Aspergillus, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococus neoformans adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simple, varicela zoster
La magnitud de respuesta y resultado final dependen de: Número inicial de microbios Índi Índice ce de prol prolif ifer erac ació ión n micr microb obia iana na en relac elació ión n co con n la repr epresió esión n y destrucción por defensas del huésped Virulencia microbiana Potencia de las defensas del huésped: osea una buena relación entre la respu espues esta ta infl inflam amat ator oria ia,, la respu espues esta ta me meta tabó bóli lica ca y la respu espues esta ta inmunológica •
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Cuerpos extraños que pueden favorecer la infección: Los drenos quirúrgico quirúrgicoss deben deben colocars colocarse e de no ser necesarios, necesarios, material materiales es de sutura, pinzas quirúrgicas, implantes de prótesis, sulfato de bario, material fecal, tejido necrótico, polvo de guantes quirúrgicos. quirúrgicos. Factores Factores predisponentes o de riesgo para sepsis •
Sepsis abdom 4 Nereida Aceituno • • • • • • • • • •
Edad avanzada mayor de 65 años DM Enfermedades neoplásicas Hipovolemia o shock Anemia Desnutrición Sondas y catéteres invasores Sustancias presentes en el abdomen Tratamiento con inmunosupresoras Contaminación microbiana
Sepsis abdom 5 Cualqu Cualquier ierAceituno cosa cosa que que dismi disminuy nuya a la capaci capacidad dad de resp respues uesta ta del organ organis ismo mo Nereida
predi predisp spone one a una una infec infecció ción. n. En el abdom abdomen en una mínim mínima a perfor perforaci ación ón pude pude causar shock séptico Infecciones de importancia en pacientes quirúrgicos Infección de sitio quirúrgico: Se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la ejecución de un procedimiento invasor. invasor. Estos se dividen en: infección generalizada o por órganos, profunda o superficial
Infecciones del sitio quirúrgico El desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona con tres factores: a) Grado de de contaminación contaminación microbiana microbiana de la herida durante la la operación operación b) Duración Duración del procedim procedimiento iento c) Factor actores es del huésp huésped ed Las Las heri herida das s qu quir irúr úrgi gica cas s se clas clasif ific ican an con con base base en la supu supues esta ta magnitud de carga bacteriana durante la intervención: intervención: A. Heridas Heridas limpias limpias (clase (clase I): solo solo se infectan infectan por la flora flora normal normal de la piel, no hay invasión a víscera hueca ejemplo: heridas en piel, tiroidectomía. El riesgo de infección es de 1-3%, no deben darse antibióticos B. Heridas Heridas limpias/ limpias/conta contamina minadas das (clase (clase II): hay una incisión incisión a una víscera víscera hueca pero se controla que no haya derrame del contenido a la cavidad abdominal. ejemplo: apendicetomía. El riesgo de infección sube hasta 10%, por lo que deben administrarse antibióticos C. He Heri rida dass co cont ntam amin inad adas as (cla (clase se III) III):: hayd hayder erra rame me de co cont nten enid ido o de una una víscera hueca. El riesgo de infección sube hasta 20% por lo que debe administrarse antibióticos antibiótico s profilácticos D. Heridas sucias sucias (clase (clase IV): lesiones lesiones traumáticas traumáticas con derrame de contenido contenido ejemplo: ejemplo: heridas heridas tracto tracto gastro gastrointes intestina tinall Se de tratamien tratamiento to antibiót antibiótico ico terapéutico por 10 a 15 días El tratamiento de la herida también t ambién es un determinante crítico de la propensión propensión al desarrollo de una infección del sitio quirúrgico La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intrabdominal y se clasifica de acuerdo a su causa: Peri Perito toni niti tis s micr microb obia iana na prim primar aria ia:: A) ocurre cuando invaden microorganismos con fines habitualmente estériles a la cavidad peritoneal por diseminación hematógena de una fuente distante de infección o inoculación directa directa.. Ejemplo: Ejemplo: liquido liquido Peritonea Peritoneall con ascitis los microor microorgani ganismos smos más frecuentes E. coli , K. Pneumoniae, neumococos, el tratamiento con antibióticos durante 14 – 21 días. Generalmente es monobacteriana por lo que puede darse monoterapia
Sepsis abdom 6 B) peri perito toni niti tis s micr microb obia iana na secun secunda dari ria: a: secu secund ndar aria ia a perf perfor orac ació ión n o Nereida Aceituno
infl inflam amac ació ión n e infe infecc ccio ione ness grav graves es de un órga órgano no inta intaab abdo domi mina nall ejem ejempl plo: o: apendicitis, apendicitis, perforación del tubo digestivo diverticulitis C) Peri Perito toni niti tis s micr microb obia iana na terc tercia iari ria a (p (per ersi sist sten ente te): ): pers person onas as co con n inmu inmuno nosu supr pres esió ión n que que no elim elimin inan an o aísl aíslan an co con n efec efecti tivi vida dad d la infe infecc cció ión n peritoneal microbian microbiana a secundaria inicial inicial (osea peritonitis pos pos operatoria). operatoria). Se iden identi tifi fica can n micr microo oorrgani ganism smos os Co Como mo:: ente enterroc ococ ocos os faec faecal alis is y faec faeciu ium, m, staphylococcus epidermidis, epidermidis, A albicans, albicans, pseudomonas pseudomonas aeruginosa. En estos pacientes fracasa el Tx y puede darse absceso o peritonitis Tipo 1ria
2ria
3ria
Mec. de producción Diseminación hematógena. Inoculación directa Perforación o infla. E infecc. Grave de un órgano intra abd. Fracaso en Tx de P. 2ria
Ejemplo
Tratamiento
Ascitis
No Qx
Diálisis P.
Antibiótico 14-21dias
(monomicrobiana) Apendicitis y
Control de org, afectado
Diverticulitis
Desbridamiento antibioticoterap.
Perforadas Escape de una anastomosis
Qx reparar el daño = que 2ria, antibioticotx adecuada)
Hoy en día Hoy día la inme inmens nsa a ma mayo yorí ría a de esto estoss absc absces esos os se diag diagno nost stic ican an co con n efectividad mediante técnicas tomográficas por computadoras computadoras del abdomen
Cuadro clínico Los síntomas y signos más frecuentes son dolor abdominal, fiebre, signo de rebote positivo, defensa muscular abdominal, rigidez abdominal, ausencia de ruidos abdominales, hipotensión, escalofríos, distensión abdominal y paro de evacua evacuacio ciones nes,, anore anorexia xia y vómito vómitos, s, taquic taquicar ardi dia, a, dismi disminuc nució ión n de diure diuresis sis,, leucocitosis y disminución de Hemoglobina. Complicaciones Van desde un Desequilibrio hidroelectrolítico hasta un shock séptico, también se incl incluy uyen en;; anem anemia ia,, absc absces esos os de par pared, ed, hipe hiperrgluc glucem emia ia,, sept septic icem emia ia,, dehiscencia de la sutura. Tratamiento Soporte metabólico y hemodinámico del Px Manejo Antibiótico Adecuado y oportuno • •
Monoterapia (Peritonitis primaria)
Sepsis abdom 7 NereidaCefoxitina Aceituno 1-2 g c/1-6h
Cefotetan 1-2 g c/12h El tratamiento debe darse en base al microorganismo microorganismo patógeno ejemplo: Gram +: enterococos, Gram - : E. coli, anaerobios: bacteroides fagillis Ampicilina/Sulbactam: 3g c/6h Tetraciclina/clavulanato: 3g c/4-6h Piperacilina/tazobactam Piperacilina/tazobactam:: 3.5g c/6h Imipenem/cilastatina: Imipenem/cilastatina: 0.5 g c76h Meropenem 1g c/8h
Combinaciones Antiaerobio + Antianaerobio Aeróbico:
Gentamicina 1-2mg/Kg c/8h Tobramicina Tobramicina 1-2mg/Kg c/8h c/ 8h Anaeróbico:
Clindamicina 600-900 mg c/6h Metronidazol 500mg c/6h
Shock séptico Generalidades SEPSIS: SEPSIS: Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación. SEPSIS GRAVE: Reducción de la perfusión con signos de disfunción orgánica. SHOCK SÉPTICO: Prueb Pruebas as más notab notables les de dism disminu inució ción n del del rie riego go tisular e hipotensión severa. •
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Shock séptico Se caracteriza por la insuficiencia de la célula para utilizar el oxígeno que recibe a pesar del flujo sanguíneo casi normal. Es la forma forma de shock shock vasodila vasodilatador tador más frecuente frecuente en el que existe falta de contra contracci cción ón apropi apropiada ada del múscul músculo o liso liso vascul vascular ar y es Caract Caracteri erizad zado o por un estado hiperdinámico con Presión Arterial Media baja y Resistencia Vascular Sistémica bajas. En las primeras fases del del shock séptico la fase hiperdinámica la PAM puede estar normal o ligeramente aumentada en la fase terminal o hipodinámica la PAM esta baja
SRIS
Sepsis abdom 8 En 1992, Aceituno Bone y cols. Convocaron una conferencia conferencia de consenso para definir los Nereida criterios de clasificación de la respuesta inflamatoria inflamatoria a la sepsis.
En el co cons nsen enso so defi defini nier eron on cuat cuatrro ca cate tego gorí rías as de enfe enferrme meda dad d clín clínic ica, a, estableciendo que la respuesta a la infección comienza por un SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA caracterizado por fiebre taquicardia y taquipnea.
Criterios para las cuatro categorias del sris 1. Síndrome Síndrome de Respues Respuesta ta Inflamator Inflamatoria ia Sistémica Sistémica Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto. Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr Rec ecue uent nto o Leuco eucoci cita tari rio o > 12.0 12.000 00 leuc leucoc ocit itos os /mm3 /mm3,, o 4,00 4,000 0 leucocitos/mm3, o >10% de células inmaduras en la extensión de sangre periférica •
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2. SEPSIS SEPSIS (Foco (Foco infeccioso infeccioso claramente claramente establec establecido) ido) Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados. Descenso superior a 40 torr respecto de la presión arterial sistólica normal. Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr Rec ecue uent nto o Leuco eucoci cita tari rio o > 12.0 12.000 00 leuc leucoc ocit itos os /mm3 /mm3,, o 4,00 4,000 0 leucocitos/mm3, o >10% de células inmaduras en la extensión de sangre periférica •
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GRAVE: Asociada a disfunción e hipo perfusión orgánica y 3. SEPSIS GRAVE: sus indicadores Presión Arterial Sistólica Sistólic a < 90 torr Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto. Oliguria & Cambios Agudos en el estado mental. Acidemia Láctica. •
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4. Acidemia Láctica. SON PACIENTES CON SEPSIS GRAVE QUE : No respo espond nden en a la infu infusi sión ón intr intrav aven enos osa a de líqu líquid idos os para para la reanimación. Necesi Necesitan tan fármac fármacos os inotr inotrópi ópicos cos vasopr vasopreso esore ress para para ma mante ntener ner la presión arterial sistólica. •
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Sepsis abdom 9 Nereida Aceituno Fisiopatología Propagación Propagación de microorganismos microorganismos a trav través és de foco focoss de infe infecc cció ión, n, siendo los más comunes: Pulmones, Circulación Sanguínea, Aparato Geni Genito tour urin inar ario io y He Heri rida dass Intrabdominales. Introducción de micr microor oorgan ganism ismos os a través través del torrente sanguíneo •
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La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multio tiorgáni ánica ca.. El riesgo esgo de muer muerte te aume aument nta a un 15 – 20% 20% por cada órgano disfuncionante. La respuesta inflamatoria inflamatoria tiene la consecuencia consecuencia favorable de destruir o cuando menos contener los microorganismos invasores. Las citocinas son moléculas proteicas sintetizadas por células inflamatorias activadas que funcionan como mensajeros e inducen la producción de metabolitos intermedios. Las citocinas pro inflamatorias incluyen: TNF α, IL-1, IL-8. Estas sustancias que inducen a sint sintes esis is de prot protea easa sas, s, libe libera rati tion on de Oxid Oxido o Nitr Nitric ico o y a Aume Aument nto o en la permeabilidad de la membrana microvascular, lo que conlleva a la formación de edema.
También inducen a producción de metabolitos vasoactivos del acido araquidónico araquidónico y a activación de la Vía de la Coagulación
Sepsis abdom 10 Nereida Aceituno
Mecanismos patógenos del shock en pacientes con sepsis •
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Los Los pacien pacientes tes con sepsi sepsiss grave grave o shock shock sépti séptico co suelen suelen ma manif nifest estar ar HIPOTENSION ARTERIAL debido a la VASODILATACION ARTERIOLAR. Generalmente presentan: presentan: GastoCardiaco GastoCardiaco dos veces superior superior a lo normal con Re Reducc ducción ión de la resist resistenci encia a Vascular ascular Sistémic Sistémica a y en Los órganos órganos críticos (corazón, hígado y cerebro) cerebro) perfusión insuficiente.
Epidemiología •
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Mortalidad de de 30-50% en ancianos la mortalidad mortalidad aumenta hasta hasta 70% En USA ocurren 750,000 casos por año de los cuales 1/3 parte es mortal Ocasiona tantas muertes anualmente como el infarto de miocardio.
Etiología El ma mayo yorr ries riesgo go de desa desarr rrol olla larr seps sepsis is seve severa ra oc ocur urre re en paci pacien ente tess co con n bacterem bacteremia ia asociada asociada a neumonía neumonía nosocomi nosocomial. al. La infección infección intraabdo intraabdomina minal, l, polimicrobianas o de la herida quirúrgica, tienen un riesgo significativo. La bacteremia asociada con sonda vesical o catéteres IV conllevan riesgo bajo de choque séptico. El 70% es por bacterias y de estas la mayoría son gramnegativas, esto se debe a: Desarrollo de cepas resistentes y más virulentas Concentración de pacientes infectados en UCI Operaciones más extensas en pacientes de edad avanzada Población creciente de pacientes con inmunosupresión. –
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Sepsis abdom 11 La bacteremia no es un requisito para desarrollar choque séptico hasta 50% de Nereida Aceituno los pacientes pueden presentar un hemocultivo negativo Bacterias Gramnegativas: E. coli, Klebsiella y Pseudomona aureginosa
Factores de Riesgo Diabetes Mellitus Enfermedades Linfoproliferativas Cirrosis Hepática Cirrosis Hepática Procedimientos Invasores y Fármacos que causan NEUTROPENIA •
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Bacterias Grampositivas: S. aureus, S. coagulasa negativos, Enterococos, E. pneumonie Factores de Riesgo Cateterismo Vascular Quemaduras Consumo de Drogas IV Presencia de dispositivos mecánicos permanente •
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Otros: HONGOS HONGOS (FACT (FACTORES ORES DE RIESGO): RIESGO): Inmunode Inmunodeprim primidos idos,, Después Después de terapia terapia antimicrobiana MICROORGANISMOS MICROORGANISMOS MIXTOS: Neisseria meningitidis, meningitidis, H. influenza, S. pyogenes Cuadro Clínico Pac acie ient nte e pres presen enta ta fieb fiebre re,, taqu taquip ipne nea, a, hipotensión y malestar general.
conf co nfus usió ión, n,
taqu taquic icar ardi dia, a,
olig oligur uria ia,,
Diagnostico: básicamente es: Clínico, Laboratorio y Etiológico Investigación intensiva de una infección: Examen físico exhaustivo para no dejar escapar ningún signo, Inspección de todas las heridas para descartar una probable probable etiología, Valoración Valoración de catéteres catéteres o de otros cuerpos cuerpos extraños, Obtención de cultivos apropiados, y Estudios de imágenes coadyuvantes según se requieran.
Exám Exámene enes s a solic solicit itar ar:: Hemogra Hemograma, ma, Químic Química a sanguí sanguínea nea,, Cultiv Cultivo, o, Gasometría de sangre arterial, Rx de tórax, Electrocardiograma.
Manejo del shock séptico •
El manejo ideal debe darse en UCI
Sepsis abdom 12 tom ar muestras de líquidos corpor porales para el cultivo y Nereida Aceituno antibiograma Administrar agentes antimicrobianos : Detectar y Eliminar el foco de d e infección: retirar cateres, sondas. Sopo Soport rte e hemo hemodi diná námi mico co y me meta tabó bóli lico co:: admi admini nist stra rarr líqu líquid idos os y electrolitos Soporte general : nutrición enteral , parenteral o mixta Otras medidas: agente antitoxina a ntitoxina y agentes antimediadores •
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Tratamiento inicial con antimicrobianos contra la septicemia grave Cuadro clínico
Regímenes antimicrobianos (IV)
Adulto
Los innumerables regímenes aceptables comprenden:
inmunocompetente
1) ceftriaxona (2 g cada 24 h) o ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4-6 h) o piperacilina-tazobactam piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4-6 h);
2)imipenem-cilastatina 2)imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 12 h). Se pueden agregar a uno u otro regímenes gentamicina o tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).
Si la pers person ona a es alér alérgi gica ca a los los beta betala lact ctám ámic icos os,, se pued puede e utiliz utilizar ar cipro ciproflo floxac xacina ina (400 (400 mg cada cada 12 h) o levofloxacina (500-750 mg cada 12 h) y además clindamicina clindamicina (600 mg cada 8 h). h). Si en el noso nosoco comi mio o hay hay una una elev elevad ada a inci incide denc ncia ia de infecciones por MRSA
se agregará vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) a cada uno de los regímenes anteriores.
Sepsis abdom 13 Neutropenia Nereida Aceituno (<500 neutrófilos/ l)
Los regímenes incluyen: 1) imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 h);
2) tica ticarc rcil ilin inaa-cl clav avul ulan anat ato o (3.1 (3.1 g ca cada da 4 h) o piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).
Esplenectomía Esplenectomía
Habrá Habr á que que util utiliz izar ar vanc vancom omic icin ina a (15 (15 mg/k mg/kg g ca cada da 12 h) y cefepima si la persona tiene un catéter vascular infectado, si se sospecha ataque por estafilococos, si ha recibido profilaxis con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha lesionado sus mucosas, o si el nosocomio tiene una elevada incidencia de infecciones por MRSA. Habrá que utilizar cefotaxima (2 g cada 6-8 h) o ceftriaxona (2 g cada 12 h);
si es elevada la prevalencia prevalencia local de neumococos resistentes resistentes a cefalosporina agréguese vancomicina.
Si el sujeto es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y además ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina Usuario de drogas IV
SIDA
(750 mg cada 12 h) o aztreonam (2 g cada 8 h). Nafcilina u oxacilina (2 g cada 8 h) y además gentamicina (5-7 mg/kg cada 24 h). Si es elevada la prevalencia local de MRSA o si el paciente es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) con gentamicina gentamicina
Habrá que usar cefepima (2 g cada 8 h), ticarcilinaclavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilinatazobactam piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/ kg cada 24 h).
Si el enfermo es alérgico a los betalactámicos habrá habrá que usar
Sepsis abdom 14 Nereida Aceituno
ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg cada 12 h) y además vancomicina (15 mg/ kg cada 12 h) y además tobramicina.
Reanimación de las alteraciones hemodinámicas en el paciente con shock séptico
Infusión intravenosa de líquidos para reponer el volumen intravascular (hasta el 10% del peso corporal), Se considera exitosa cuando: presión de cuña de la arteria pulmonar 15-20mmHg Normalización de la función renal, 0.5 -1 ml ml /kg/h Resolución Re solución de la acidosis metabólica • • •
Fármacos
Inotrópicos (pueden ser cronotrópicos) Dobutamina Dopamina (dosis reducida) Adrenalina (dosis reducida) Vasoconstrictores inotrópico • •
Intervalo de dosis 2–20 μg/kg/min
5–10 μg/kg/min 0.06–0.20 μg/kg/min
Mecanismo principal
β1 -adrenérgico β1 –adrenérgico, Dopaminérgico β1 y β2 –adrenérgico, menos α
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Dopamina dosis elevadas Adrenalina dosis elevadas Noradrenalina Vasoconstrictores •
•
>10 μg/kg/min 0.21–0.42 μg/kg/min:
α-adrenérgico, menos Dopaminérgico α-adrenérgico, menos β1 y β2
0.02–0.25 μg/kg/min
α-adrenérgico, menos β1 y β2
0.2–2.5 μg/kg/min
α-adrenérgico
•
• •
Fenilefrina vasopresina
0.4–0.10 units/min
V1 receptor
Sepsis abdom 15 Vasodilatadores Nereida Aceituno • •
0.4–0.6 μg/kg/min
Milrinona Dopamina dosis muy 1–4 μg/kg/min baja
Inhibidor de la fosfodiesterasa Dopaminérgico
Entre Entre los más usados esta esta la dopamina dopamina que: aumenta aumenta FC y aumenta el flujo flujo sanguí sanguíneo neo a cerebr cerebro, o, riñón riñón y corazó corazón n órgan órganos os afect afectado adoss en el choqu choque. e. La Vasopresina actúa a nivel de los receptores V1 que están a nivel de las fibras de musculo liso de los los vasos sanguíneos sanguíneos ocasionando vasoconstricción vasoconstricción
Receptores adrenérgicos ALFA: Alfa 1: post –sinapticos, –sinapticos, y alfa 2: presipnapticos post -sinapticos Alfa1 : vasoconstricción vasoconstricción Alfa Alfa 2: contr controla olador dores es de la retr retroal oalime imenta ntació ción n negat negativa iva e inhib inhiben en la liberación de noradrenalina •
•
BETA: Beta 1: post –sinapticos, beta 2: presipnapticos, post -sinapticos y beta 3: tejido adiposo Beta 1:estimula 1:estimula la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca = GC, también estimula la liberación de renina por parte del riñón Beta 2: relaja la fibra de musculo liso y ocasiona vasodilatación. •
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Protocolo para reanimar al paciente 1. Establec Establecer er que el paciente paciente presen presenta ta HIPOTENSI HIPOTENSION ON Y SEPSIS 2. Cultivar Cultivar líquidos líquidos corpor corporales ales impor important tantes es 3. Adminis Administrar trar antib antibióti ióticos cos según según resul resultado tado de antibio antibiogram grama a 4. Adminis Administrar trar solució solución n electrolít electrolítica ica 500 cc/15min cc/15min 5. Introduc Introducir ir un un catéter catéter venoso venoso centra centrall 6. Si el px sigu sigue e hipo hipote tens nso o y PVC PVC es menor menor a 8-12 8-12mm mmHg Hg infu infund ndir ir otros otros 500cc 7. Si PVC supera supera los los 15 mmHg mmHg y PCAP 15-20 15-20 mmHg mmHg y el Px sigue hipot hipotenso enso se administran inotrópicos (Dobutamina o dopamina) 8. Determinar Determinar el índice cardiaco cardiaco y la resistencia resistencia vascular sistémica sistémica 9. Si la RVS es infe inferi rior or a 600 600 infu infund ndir ir un vaso vasopr pres esor or (nor (norad adre rena nali lina na o vasopresina) 10.Monitorear la saturación de oxigeno y el gasto urinario
Tratam ratamien iento to antiinf antiinflam lamato atorio rio para para la sepsis sepsis grave grave y el shock shock séptico •
La APC: APC: antico anticoagu agulan lante te inhib inhibe e la tromb trombosi osiss y ace aceler lera a la fibrin fibrinóli ólisis sis,, bloquea la activación monocítica del factor tisular y la liberación de citocina citocinass (disminu (disminuye ye la mortalid mortalidad ad del 31- 25%) evita la coagulac coagulación ión intravascular diseminada.
Sepsis abdom 16 El TNFalfa no consiguió mejorar la supervivencia Nereida Aceituno •
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Hidrocortisona y fludrocortisona reducen el riesgo de muerte a los 28 días porque evitan una insuficiencia suprarrenal
