Referat Ilmu Penyakit Mata SKLERITIS
Pembimbing: dr. Mustafa K. Shahab, Sp.M dr. Agah Gadjali, Sp.M dr. Henry A.W., Sp.M dr. Hermansyah, Sp.M dr. Gartati Ismail, Sp.M
Disusun oleh:
Ivana Winata (07120070007) Rocky Ellery James Tumbelaka (07120070054)
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto Periode 21 Maret – 22 April 2011
Kata Pengantar Salam Sejahtera Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan pertolonganNya kami dapat menyelesaikan referat ini. Referat ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss Universitas Pelita Harapan yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di departemen mata Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto. Dalam referat ini akan dibahas secara menyeluruh mengenai skleritis. Adapun referat ini menggunakan berbagai sumber kepustakaan, baik dari buku maupun jurnal dan artikel yang diunduh dari internet. Penulis sangat berharap referat ini dapat memenuhi kebutuhan pembaca dan memberikan manfaat berupa pengetahuan baru bagi pembaca yang budiman. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan referat ini, khususnya kepada para pembimbing, yaitu dr. Agah Gadjali, Sp.M, dr. Henry A.W., Sp.M, dr. Hermansyah, Sp.M, dr. Gartati Ismail, Sp.M, dan dr. Mustafa K.S, Sp.M, yang telah banyak memberikan arahan dan masukan yang berarti. Kami menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak keterbatasan. Oleh sebab itu kami menerima dengan senang hati segala kritik dan saran yang membangun demi kepentingan kita bersama. Akhir kata semoga referat ini dapat berguna bagi penulis maupun pembaca sekalian. Kiranya Tuhan memberkati kita semua.
Jakarta, April 2011
Penyusun
i
Daftar Isi Kata Pengantar ................................................................................................................i Daftar Isi ....................................................................................................................... ii Pendahuluan ................................................................................................................... 1 Pembahasan I. Anatomi dan Fisiologi Sklera ..................................................................................... 2 II. Etiologi ...................................................................................................................... 3 III. Patofisiologi ............................................................................................................. 5 IV. Klasifikasi ................................................................................................................ 6 V. Diagnosis ................................................................................................................... 9 VI. Diagnosa Banding .................................................................................................. 11 VII. Penatalaksanaan.................................................................................................... 13 VIII. Komplikasi .......................................................................................................... 19 IX. Prognosis................................................................................................................ 19 Kesimpulan .................................................................................................................. 20 Daftar Pustaka .............................................................................................................. 21
ii
Pendahuluan Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler.1 Proses peradangan ini terjadi karena adanya proses imunologis, atau karena suatu infeksi. Trauma lokal juga dapat mencetuskan proses peradangan tersebut. Skleritis sering berasosiasi dengan suatu infeksi sistemik ada suatu penyakit autoimun. Skleritis merupakan penyakit yang jarang ditemui. Insidensi di Amerika Serikat diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi penduduk. Dari kasus skleritis yang ditemukan, sekitar 94 % merupakan skleritis anterior dan sisanya ialah skleritis posterior.11 Skleritis lebih sering dijumpai pada wanita, pada umumnya sekitar umur 20-60 tahun. Hampir separuh dari kasus skleritis terjadi secara bilateral.2 Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada skleritis yaitu rasa nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Rasa nyeri ini terkadang dapat membangunkan dari tidur akibat sakitnya yang sering kambuh. Pergerakan bola mata dan penekanan pada bulbus okuli juga dapat memperparah rasa nyeri tersebut. Rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata.3 Selain itu terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan. Terapi inisial untuk skleritis adalah dengan pemberian NSAIDs. Bisa diberikan Indometasin 75 mg setiap hari atau Ibuprofen 600 mg setiap hari. Kebanyakan kasus menunjukkan penurunan rasa sakit yang bermakna dengan pemberian NSAIDs ini. Apabila terapi ini tidak menunjukkan respon yang baik selama 1-2 minggu, dapat diberikan Prednison oral 0,5-1,5 mg/kg/hari. Pada kasus yang berat terkadang diperlukan Metilprednisolon 1 gram intravena. Apabila mikroorganisme penyebab telah teridentifikasi, maka sebaiknya diberikan antibiotik spesifik. Dalam referat ini akan dibahas secara menyeluruh mengenai skleritis. Adapun referat ini dibuat sebagai syarat kelulusan dalam kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata Rumah Sakit Bhayangkara tingkat I Raden Said Sukanto.
1
I. Anatomi dan Fisiologi Sklera Sklera, yang lebih dikenal sebagai bagian putih dari mata, adalah jaringan terkeras dari mata. Sklera bersambung pada bagian depan dengan sebuah jendela membran yang bening, yaitu kornea. Pada sklera juga terdapat konjungtiva untuk menjaga kelembapan mata. Sklera terdiri dari jaringan fibrosa dengan ketebalan 10 – 14 mikron, dan kaya akan serat elastik serta mengandung otot halus.9 Sklera berfungsi untuk melindungi struktur bola mata yang halus dan tempat melekatnya otot bola mata.
Gambar 1. Anatomi Bola Mata (Sumber: http://biologinyanuris.blogspot.com/2009/05/sistem-indra-indra penglihat.html)
Sklera tertipis terletak pada insersio dari otot rektus, yaitu 0.3 mm. Pada garis ekuator ketebalan sklera sekitar 0.4 – 0.5 mm dan pada bagian posterior mencapai 1 mm. Perbedaan ketebalan sklera ini relevan terhadap daerah yang rentan tersobek karena trauma. Trauma tumpul cenderung merobek mata pada bagian tertipisnya, yaitu di belakang insersio otot rektus.6 Saraf optik tertempel pada sklera di bagian belakang mata. Sklera membentuk lengkungan untuk membuat jalan untuk saraf optik, yang disebut sebagai lamina kribosa. Selain itu ada juga beberapa jalur lain yang desebut sebagai emissaria. Pada sekitar saraf optik terdapat jalur yang dilewati oleh arteri dan saraf siliar posterior. Sekitar 4 mm posterior dari ekuator terdapat jalan untuk vena vorteks. Pada bagian
2
anterior terdapat jalan untuk pembuluh darah siliaris anterior yang memperdarahi otot rektus.6
Gambar 2. Sklera (Sumber: http://www.thirdeyehealth.com/images/sclera-1.jpg)
II. Etiologi Skleritis dapat merupakan insiden tersendiri (43%) atau berkaitan dengan penyakit sistemik lainnya (57%). Adapun beberapa etiologi dari skleritis ialah: I. Autoimun (48%) o Penyakit jaringan ikat dan kondisi peradangan lainnya, antara lain:13
Rheumatoid arthritis
Systemic lupus erythematosus
Ankylosing spondylitis
Reactive arthritis
Psoriatic arthritis
Gouty arthritis
Inflammatory bowel diseases
Relapsing polychondritis
Polymyositis
Sjögren syndrome
Mixed connective tissue disease
Progressive systemic sclerosis
3
o Penyakit vaskulitik, antara lain:14
Polyarteritis nodosa
Allergic angiitis of Churg-Strauss syndrome
Wegener’s granulomatosis
Behçet disease
Giant cell arteritis
Cogan syndrome
II. Infeksi dan Granulomatosa (7%)1 o Tuberkulosis o Sifilis o Sarkoidosis o Toksoplasmosis o Herpes simpleks o Herpes zoster o Infeksi Pseudomonas o Infeksi Streptokokus o Infeksi Stafilokokus o Aspergilosis o Leprosi III. Lain-lain (2%) o Atopi o Sekunder dikarenakan benda asing, trauma kimia, atau obat - obatan (pamidronate, alendronate, risedronate, zoledronic acid, ibandronate).15 IV. Idiopatik
4
III. Patofisiologi
Gambar 3. Skleritis (Sumber: http://cms.revoptom.com/handbook/sect2g.htm) Skleritis adalah peradangan primer pada sklera, yang biasanya (sekitar 50 persen kasus) berhubungan dengan penyakit sistemik. Penyakit tersering yang menyebabkan skleritis antara lain adalah rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis, herpes zoster virus, gout dan sifilis.7 Karena sklera terdiri dari jaringan ikat dan serat kolagen, skleritis adalah gejala utama dari gangguan vaskular kolagen pada 15% dari kasus. Gangguan regulasi autoimun pada pasien yang memiliki predisposisi genetik dapat menjadi penyebab terjadinya skleritis. Faktor pencetus dapat berupa organisme menular, bahan endogen, atau trauma. Proses peradangan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang mengakibatkan kerusakan vaskular (hipersensitivitas tipe III) ataupun respon granulomatosa kronik (hipersensitivitas tipe IV).10 Hipersensitivitas tipe III dimediasi oleh kompleks imun yang terdiri dari antibody IgG dengan antigen. Hipersensitivitas tipe III terbagi menjadi reaksi lokal (reaksi Arthus) dan reaksi sistemik. Reaksi lokal dapat diperagakan dengan menginjeksi secara subkutan larutan antigen kepada penjamu yang memiliki titer IgG yang signifikan. Karena FcgammaRIII adalah reseptor dengan daya ikat rendah dan juga karena ambang batas aktivasi melalui reseptor ini lebih tinggi dari pada untuk reseptor IgE, reaksi hipersensitivitas lebih lama dibandingkan dengan tipe I, secara 5
umum memakan waktu maksimal 4 – 8 jam dan bersifat lebih menyeluruh. Reaksi sistemik terjadi dengan adanya antigen dalam sirkulasi yang mengakibatkan pembentukan kompleks antigen – antibodi yang dapat larut dalam sirkulasi. Patologi utama dikarenakan deposisi kompleks yang ditingkatkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pengaktivasian dari sel mast melalui FcgammaRIII. Kompleks imun yang terdeposisi menyebabkan netrofil mengeluarkan isi granul dan membuat kerusakan pada endotelium dan membran basement sekitarnya. Kompleks tersebut dapat terdisposisi pada bermacam – macam lokasi seperti kulit, ginjal, atau sendi. Contoh paling sering dari hipersensitivitas tipe III adalah komplikasi post – infeksi seperti arthritis dan glomerulonefritis.16 Hipersensitivitas tipe IV adalah satu – satunya reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh sel T spesifik – antigen. Tipe hipersensitivitas ini disebut juga hipersensitivitas tipe lambat. Hipersensitivitas tipe lambat terjadi saat sel jaringan dendritik telah mengangkat antigen lalu memprosesnya dan menunjukkan pecahan peptida yang sesuai berikatan dengan MHC kelas II, kemudian mengalami kontak dengan sell TH1 yang berada dalam jaringan. Aktivasi dari sel T tersebut, membuatnya memproduksi sitokin seperti kemokin untuk makrofag, sel T lainnya, dan juga kepada netrofil. Konsekuensi dari hal ini adalah adanya infiltrasi seluler yang mana sel mononuklear (sel T dan makrofag) cenderung mendominasi. Reaksi maksimal memakan waktu 48 – 72 jam. Contoh klasik dari hipersensitivitas tipe lambat adalah tuberkulosis. Contoh yang paling sering adalah hipersensitivitas kontak yang diakibatkan dari pemaparan seorang individu dengan garam metal atau bahan kimia reaktif.16 Jaringan imun yang terbentuk dapat mengakibatkan kerusakan sklera, yaitu deposisi kompleks imun di kapiler episklera, sklera dan venul poskapiler (peradangan mikroangiopati). Tidak seperti episkleritis, peradangan pada skleritis dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian posterior mata.
IV. Klasifikasi Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi anterior atau posterior. Empat tipe dari skleritis anterior adalah:11
6
1. Diffuse anterior scleritis. Ditandai dengan peradangan yang meluas pada seluruh permukaan sklera. Merupakan skleritis yang paling umum terjadi. 2. Nodular anterior scleritis. Ditandai dengan adanya satu atau lebih nodul radang yang eritem, tidak dapat digerakkan, dan nyeri pada sklera anterior. Sekitar 20% kasus berkembang menjadi skleritis nekrosis. 3. Necrotizing anterior scleritis with inflammation. Biasa mengikuti penyakit sistemik seperti rheumatoid arthtitis. Nyeri sangat berat dan kerusakan pada sklera terlihat jelas. Apabila disertai dengan inflamasi kornea, dikenal sebagai sklerokeratitis. 4. Necrotizing anterior scleritis without inflammation. Biasa terjadi pada pasien yang sudah lama menderita rheumatoid arthritis. Diakibatkan oleh pembentukan nodul rematoid dan absennya gejala. Juga dikenal sebagai skleromalasia perforans.
Gambar 4. Diffuse Anterior Scleritis (Sumber: http://eyepathologist.com/images/KL21711.jpg)
7
Gambar 5. a) Nodular Anterior Scleritis. b) Penipisan dari sklera setelah resolusi dari nodul (Sumber: http://www.nature.com/eye/journal/v21/n2/images/6702524f1.jpg)
Gambar 6. Skleromalasia perforans (Sumber: www.aafp.org/afp/2002/ 0915/afp20020915p991-f5.jpg) Di samping skleritis anterior, ada pula skleritis posterior. Skleritis posterior ini jarang terjadi dan ditandai dengan adanya nyeri tekan bulbus okuli dan proptosis.2 Terdapat perataan dari bagian posterior bola mata, penebalan lapisan posterior mata
8
(koroid dan sklera), dan edema retrobulbar. Pada skleritis posterior dapat dijumpai penglepasan retina eksudatif, edema makular, dan papiledema.3
V. Diagnosis 5.1 Anamnesis Keluhan pasien akan bervariasi, tergantung dari tipe skleritis yang dialami pasien. Pasien dengan necrotizing anterior scleritis with inflammation akan mengeluhkan rasa nyeri yang hebat disertai tajam penglihatan yang menurun, bahkan dapat terjadi kebutaan. Tajam penglihatan pasien dengan non-necrotizing scleritis biasanya tidak akan terganggu, kecuali bila terjadi komplikasi seperti uveitis. Rasa nyeri yang dirasakan pasien akan memburuk dengan pergerakan bola mata dan dapat menyebar ke arah alis mata, dahi, dan dagu. Rasa nyeri juga dapat memburuk pada malam hari, bahkan dapat membangunkan pasien dari tidurnya. 5.2 Pemeriksaan Fisik dan Oftalmologi
Seperti semua keluhan pada mata, pemeriksaan diawali dengan pemeriksaan tajam penglihatan.11 o Visus dapat berada dalam keadaan normal atau menurun. o Gangguan visus lebih jelas pada skleritis posterior.
Pemeriksaan umum pada kulit, sendi, jantung dan paru – paru dapat dilakukan apabila dicurigai adanya penyakit sistemik.
Pemeriksaan Sklera10 o Sklera tampak difus, merah kebiru – biruan dan setelah beberapa peradangan, akan terlihat daerah penipisan sklera dan menimbulkan uvea gelap. o Area berwarna hitam, abu – abu, atau coklat yang dikelilingi oleh peradangan aktif menandakan proses nekrosis. Apabila proses berlanjut,
maka
area
tersebut
akan
menjadi
avaskular
dan
menghasilkan sequestrum berwarna putih di tengah, dan di kelilingi oleh lingkaran berwarna hitam atau coklat gelap.
Pemeriksaan slit – lamp10,11
9
o Untuk menentukan adanya keterlibatan secara menyeluruh atau segmental. Injeksi yang meluas adalah ciri khas dari diffuse anterior scleritis. o Pada skleritis, kongesti maksimum terdapat dalam jaringan episkleral bagian dalam dan beberapa pada jaringan episkleral superfisial. Sudut posterior dan anterior dari sinar slit lamp terdorong maju karena adanya edema pada sklera dan episklera. o Pemberian topikal 2.5% atau 10% phenylephrine hanya akan menandai jaringan episklera superfisial, tidak sampai bagian dalam dari jaringan episklera. o Penggunaan lampu hijau dapat membantu mengidentifikasi area avaskular pada sklera. Perubahan kornea juga terjadi pada 50% kasus. o Pemeriksaan kelopak mata untuk kemungkinan blefaritis atau konjungtivitis juga dapat dilakukan.
Pemeriksaan skleritis posterior11 o Dapat ditemukan tahanan gerakan mata, sensitivitas pada palpasi dan proptosis. o Dilatasi fundus dapat berguna dalam mengenali skleritis posterior. Skleritis posterior dapat menimbulkan amelanotik koroidal. o Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukan papiledema, lipatan koroid, dan perdarahan atau ablasio retina.17
5.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari etiologi dari skleritis. Beberapa pemeriksaan laboratorium dan radiologi yang dapat dilakukan yaitu:1 1. Pemeriksaan darah lengkap dan laju endap darah 2. Faktor rheumatoid dalam serum 3. Antibodi antinuklear serum (ANA) 4. Serum antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) 5. PPD (Purified protein derivative/mantoux test), rontgen toraks 6. Serum FTA-ABS, VDRL 7. Serum asam urat
10
8. B-Scan Ultrasonography dapat membantu mendeteksi adanya skleritis posterior.5
Gambar 7. B-Scan Ultrasonography pada skleritis posterior menunjukkan adanya akumulasi cairan pada kapsul tenon (Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/1228865-overview#a30)
VI. Diagnosa Banding o
Episkleritis Episkleritis adalah reaksi radang jaringan ikat vaskular yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera.4 Episkleritis dapat merupakan suatu reaksi toksik, alergik, bagian dari infeksi, serta dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik. Episkleritis umumnya mengenai satu mata, terutama pada wanita usia pertengahan dengan riwayat penyakit reumatik. Episkleritis sering tampak seperti skleritis. Namun, pada episkleritis proses peradangan dan eritema hanya terjadi pada episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva. Episkleritis mempunyai onset yang lebih akut dan gejala yang lebih ringan dibandingkan dengan skleritis. Selain itu episkleritis tidak menimbulkan turunnya tajam penglihatan.
11
Gambar 8. Episkleritis (Sumber: http://www.acuitypro.com/images/Episcler.jpg) Keluhan pasien episkleritis berupa mata kering, rasa nyeri ringan, dan rasa mengganjal. Terdapat pula konjungtiva yang kemotik. Bentuk radang pada episkleritis mempunyai gambaran benjolan setempat dengan batas tegas dan warna merah ungu di bawah konjungtiva. Bila benjolan ini ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas benjolan, maka akan timbul rasa sakit yang dapat menjalar ke sekitar mata. Terlihat mata merah satu sektor yang disebabkan melebarnya pembuluh darah di bawah konjungtiva. Pembuluh darah episklera ini dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal. Sedangkan pada skleritis, melebarnya pembuluh darah sklera tidak dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal.
Gambar 9. Pelebaran pembuluh darah sklera yang tidak mengecil dengan pemberian fenilefrin 2,5% topikal. (Sumber: www.aafp.org/afp/2002/ 0915/afp20020915p991-f5.jpg)
12
Gambar 10. Pelebaran pembuluh darah episklera yang mengecil dengan pemberian fenilefrin 2,5% topikal. (Sumber: www.aafp.org/afp/2002/ 0915/afp20020915p991-f5.jpg)
VII. Penatalaksanaan Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik. Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan pengobatan yang spesifik juga.10 Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius, pengobatan pada skleritis yang infeksius, serta konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada penyakit sistemik yang menyertai. 1. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. NSAIDs, kortikosteroid, atau obat imunomodulator dapat digunakan. Pengobatan secara topikal saja tidak mencukupi. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis, respon pengobatan, efek samping, dan penyakit penyerta lainnya. o Diffuse scleritis atau nodular scleritis
Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. Jika gagal dapat menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. Untuk pasien resiko tinggi, berikan juga misoprostol atau omeprazole untuk perlindungan gastrointestinal.
Jika NSAIDs tidak efektif, gunakan kortikosteroid oral. Jika terjadi remisi, dipertahankan menggunakan NSAIDs.
13
Jika oral kortikosteroid gagal, obat – obatan imunosupresif dapat digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama, tapi dapat juga digunakan azathioprine, mycophenolate, mofetil, cyclophosphamide, atau cyclosporine. Untuk pasien dengan Wegener’s granulomatosis atau polyarteritis nodosa, cyclophosphamide adalah pilihan utama.
Jika
masih
gagal,
dapat
diberikan
obat
–
obatan
imunomodulator seperti infliximab atau adalimumab yang diharapkan dapat efektif. o Necrotizing scleritis
Obat
–
obatan
imunosupresif
ditambahkan
dengan
kortikosteroid pada bulan pertama, kemudian jika mungkin dikurangi perlahan – lahan.
Jika gagal, pengobatan imunomodulator dapat digunakan.
Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena dapat memperparah proses nekrosis yang terjadi.
2. Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. Pengobatan sistemik dengan atau tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan. Sementara kortikosteroid dan imunosupresif tidak boleh digunakan. 3. Konsultasi. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit penyerta, dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi untuk pengawasan terapi imunosupresif.
Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa dalam penyakit skleritis ialah:11 A. NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs) Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan. NSAIDs bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin, menghalangi perjalanan dari lekosit, dan menghambat fosfodiesterase. Pemberian: Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air untuk menghindari gangguan pada saluran pencernaan. 14
1. Indometasin (Indocin) Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Indometasin dapat dengan cepat diserap. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi, deasetilasi, dan konjugasi glukuronid. Dosis: 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari; tidak melampaui 150 mg/hari Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal, Penurunan fungsi ginjal lebih mungkin terjadi usia lanjut. Dosis/frekuensi terendah disarankan. 2. Diflunisal (Dolobid) Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai analgesik. Memiliki efek antipiretik dan anti – radang; tetapi, berbeda secara kimia dengan aspirin dan tidak dimetabolisme menjadi asam salisilat. Obat ini adalah sebuah penghambat prostaglandin – sintase. Dosis: 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam. Dosis maksimum: 1500 mg/hari. 3. Naproxen (Naprelan, Anaprox, Aleve, Naprosyn) Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin. Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 12 – 15 jam. Dosis: 250-500 mg PO 2 kali sehari. Tidak lebih dari 1500 mg/hari. 4. Ibuprofen (Motrin, Ibuprin, Advil) Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang, jika tidak ada kontraindikasi. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri, kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, yang menghasilkan sintesis prostaglandin. Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral. 15
Memiliki paruh waktu yang singkat (1.8-2.6 jam). Dosis: 300-800 mg PO 4 kali sehari 400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam kalau diperlukan. Tidak melebihi 3200 mg/hari 5. Sulindac (Clinoril) Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan, dengan begitu, menghambat sintesis prostaglandin. Menghasilkan penurunan pembentukan mediator peradangan. Dosis: 150-200 mg PO 2 kali sehari. Tidak melebihi 400 mg/hari. Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek. 6. Piroxicam (Feldene) Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. Berikatan dengan protein plasma.
Menurunkan
aktifitas
siklooksigenase
dan
dengan
begitu,
menghambat sintesis prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan mediator radang. Dosis: 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi 30-40 mg/hari
B. Agen Imunosupresan Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten terhadap NSAIDs. 1. Methotrexate (Folex, Rheumatex) Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang diketahui. Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan gejala peradangan (nyeri, bengkak, kaku). Dosis tunggal PO sebanyak 7.5 mg setiap minggu. Dosis dibagi PO sebanyak 2.5 mg setiap 12 jam untuk 3 dosis, sebagai pengganti sekali seminggu
16
Peningkatan sampai respon optimum; tidak melebihi dosis tunggal dari 20 mg (meningkatkan resiko supresi sum –sum tulang). Kurangi sampai serendah mungkin. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu istirahat terpanjang Awasi : fungsi ginjal, keracunan hematopoietik, fungsi paru, fungsi hati 2. Cyclophosphamide (Cytoxan, Neosar) Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Sebagai alkylating agent, mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin melibatkan
penyambungan
silang
DNA,
yang
dapat
mengganggu
pertumbuhan sel normal dan neoplastik. Pemberian IV: Dosis tunggal: 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari; dapat diulangi dalam interval 2-4 minggu Dosis setiap hari: 1-2.5 mg/kg/hari Pemberian oral: Dosis : 400-1000 mg/sq.meter dibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten Terapi berulang: 50-100 mg/sq.meter/hari Pemberian: Berikan dosis pertama sepagi mungkin Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral Pasien harus buang air untuk mencegah sistitis hemoragik. Awasi: Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 20003000/cu.mm tanpa resiko serius terkena infeksi) 3. Azathioprine (Imuran) Menghambat
mitosis
dan
metabolisme
seluler
dengan
mengganggu
metabolisme purin dan sintesis DNA, RNA, dan protein. Dosis awal: 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari, dapat ditingkatkan seperti berikut:
17
Sebesar 0.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu, kemudian sebesar 0.5 mg/kg/hari setiap 4 minggu, tidak melebihi 2.5 mg/kg/hari. Pengawasan: Kurangi dosis sebanyak 0.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai dosis efektif terendah tercapai 4. Cyclosporine (Neoral) Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun yang dilakukan sel, seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan cangkok. Dosis: 2.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu, Dapat ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari Awasi: fungsi ginjal C. Glukokortikoid Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek metabolik. Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna dalam pengobatan skleritis yang berulang. 1. Methylprednisolone (Depo-Medrol, Solu-Medrol, Medrol) Pemberian IM atau IV. Biasanya digunakan sebagai tambahan agen imunosupresif lainnya. Dosis: 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO Metilprednisolon asetat: 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral, berikan dosis IM setiap harinya sama dengan dosis oral. Untuk efek jangka panjang, berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM setiap minggu. Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV Dosis: 1 g IV selama 1 jam selama 3 hari
18
2. Prednisone (Deltasone, Orasone, Sterapred) Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Bekerja dengan cara meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN, serta dapat menurunkan peradangan. Dosis: 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali sehari.
VIII. Komplikasi Skleritis dapat mengakibatkan terjadinya beberapa komplikasi. Makular edema dapat terjadi karena perluasan peradangan di sklera bagian posterior sampai koroid, retina, dan saraf optik.12 Makular edema dapat mengakibatkan penurunan penglihatan. Komplikasi lainnya yaitu perforasi dari sklera yang mengakibatkan hilangnya kemampuan mata untuk melihat. Skleromalasia juga dapat terjadi, terutama pada skleritis dengan rheumatoid arthritis. Obat kortikosteroid juga dapat memicu terjadinya perforasi serta meningkatkan tekanan intraokular sehingga beresiko merusak saraf optik akibat glaukoma. Tanpa pengobatan segera dapat terjadi kondisi seperti katarak, ablasio retina, keratitis, uveitis, atau atrofi optik. Uveitis anterior terjadi pada sekitar 30% kasus skleritis. Sedangkan uveitis posterior terjadi pada hampir seluruh kasus skleritis posterior, namun tak jarang juga dijumpai pada kasus skleritis anterior.2 Skleritis dapat berulang dan berpindah ke posisi sklera yang berbeda.8
IX. Prognosis Individu dengan skleritis ringan biasanya tidak akan mengalami kerusakan penglihatan yang permanen. Hasil akhir cenderung tergantung pada penyakit penyerta yang mengakibatkan skleritis. Necrotizing scleritis umumnya mengakibatkan hilangnya penglihatan dan memiliki 21% kemungkinan meninggal dalam 8 tahun.8 Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Quo ad sanationam
: dubia ad malam 19
Kesimpulan
Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler.1 Skleritis merupakan penyakit yang jarang terjadi. Skleritis biasanya terjadi bersama dengan penyakit sistemik, yaitu penyakit autoimun dan infeksi, namun bisa juga terjadi secara idiopatik. Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada skleritis yaitu rasa nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Selain itu terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam penglihatan. Skleritis dapat digolongkan menjadi skleritis anterior dan skleritis posterior. Sekitar 94% kasus skleritis merupakan skleritis anterior dan sisanya adalah skleritis posterior. Skleritis anterior sendiri dapat dibagi lagi menjadi 4 macam yaitu diffuse anterior scleritis, nodular anterior scleritis, necrotizing scleritis with inflammation, dan necrotizing scleritis without inflammation (scleromalacia perforans). Untuk mendiagnosa skleritis diperlukan adanya anamnesis, pemeriksaan fisik dan oftalmologi, serta pemeriksaan penunjang. Skleritis dapat didiagnosa banding dengan episkleritis. Namun kedua penyakit ini dapat dibedakan melalui lokasi terjadinya peradangan. Pada episkleritis, proses peradangan hanya terlokalisir di daerah episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva. Sedangkan pada skleritis proses peradangan dapat meluas ke seluruh bagian sklera. Selain itu, rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata.3 Tatalaksana skleritis membutuhkan pengobatan sistemik. Obat-obatan yang biasa
dipakai
yaitu
NSAIDs,
kortikosteroid,
agen
imunosupresan,
dan
imunomodulator. Apabila terdapat penyakit penyerta, harus dikonsultasikan ke bagian terkait. Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit skleritis yaitu edema makular, perforasi sklera, glaukoma, uveitis, katarak, dan keratitis. Prognosis skleritis seringkali tergantung pada penyakit sistemik yang menyertainya. Necrotizing scleritis dapat menyebabkan hilangnya penglihatan secara permanen.
20
Daftar Pustaka 1. Riordan-Eva, Paul, John P.Whitcher. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. USA: Mc.GrawHill; 2008. 2. E.Smith, Morton. External Disease and Cornea. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 1985. 3. Easty, DL, G.Smolin. External Eye Disease. England; Butterworths; 1985. 4. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2010. 5. Waldron, Rondra G. B-Scan Ocular Ultrasound [Online]. 2009. Tersedia pada http://emedicine.medscape.com/article/1228865-overview. {Dikutip tanggal 10 April 2011} 6. Anonim.
Sclera
[online].
2010.
Tersedia
pada
http://www.stlukeseye.com/anatomy/sclera.html. {Dikutip tanggal 29 Maret 2011} 7. Anonim.
Scleritis
[online].
Tersedia
pada
http://cms.revoptom.com/handbook/sect2g.htm. {Dikutip tanggal 29 Maret 2011} 8. Anonim.
Scleritis
[online].
2004.
Tersedia
pada
http://www.mdguidelines.com/scleritis. {Dikutip tanggal 29 Maret 2011} 9. Axenfeld, T Heidelberg. What is the thickness of the sclera [online]. 2006. Tersedia
pada
http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2006/03/what-isthickness-of-sclera.html. {Dikutip tanggal 29 Maret 2011} 10. De la Maza, Maite Sainz, MD, PHD. Scleritis [online]. 2010. Tersedia pada http://emedicine.medscape.com/article/1228324-overview. {Dikutip tanggal 29 Maret 2011} 11. Gaeta, Theodore J. Scleritis in Emergency Medicine [online]. 2008. Tersedia pada
http://emedicine.medscape.com/article/809166-overview.
{Dikutip
tanggal 29 Maret 2011}
21
12. Smolin, Gilbert et al. Smolin and Thoft’s The Cornea : Scientific Foundations and Clinical Practice. Edisi ke – 4. Philadelphia: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKIN; 2005. 13. Sainz de la Maza M, Foster CS, Jabbur NS. Scleritis associated with rheumatoid arthritis and with other systemic immune-mediated diseases. Ophthalmology. 1994. 14. Sainz de la Maza M, Foster CS, Jabbur NS. Scleritis associated with systemic vasculitic diseases. Ophthalmology. 1995. 15. French DD, Margo CE. Postmarketing surveillance rates of uveitis and scleritis with bisphosphonates among a national veteran cohort. Retina. 2008. 16. Anonim. Hypersensitivity and Chronic Inflammation [online]. 2002. Tersedia pada http://www-immuno.path.cam.ac.uk {Dikutip tanggal 4 April 2011} 17. Thill M, Richard G. Giant pigment epithelial tear and retinal detachment in a patient with scleritis. Retina. Jul-Aug 2005;25(5):667-8. [Medline]. 18. Patel, Sayjal J, Diane C Lundy. Ocular Manifestations of Autoimmune Disease. Journal of American Family Physician. 2002 Sep 15;66(6):991-998.
22
