LAPORAN PENDAHULUAN PRE EKLAMSIA
I. KONSEP PENYAKIT A. Pengertian
Pre eklamsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang, 2000 dalam Dahrma, 2005). Sedangkan menurut Farrer (1999), Pre eklamsia yang juga disebut hipertensi karena kehamilan merupakan keadaan keadaan yang khas pada kehamilan, dan keadaan ini ditandai oleh gejala edema, hipertensi serta proteinuria. Pre eklamsia merupakan suatu penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak sistem dan ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi dan proteinuria (Bobak, 2004). Diagnosis pre eklamsia secara tradisional didasarkan pada adanya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema (Willis, 1990 dalam Bobak, 2004).
B. Epidemiologi/Insiden Kasus
Pre eklamsia berperan dalam kematian intrauterin dan mortalitas perinatal. Penyebab utama kematian neonatus akibat pre eklamsia ialah insufisiensi plasenta dan solusio plasenta. Retardasi pertumbuhan dalam rahim juga sering dijumpai pada bayi yang ibunya menderita pre eklamsia (Robberts, 1990: Sibai,
Pre Eklamsia
1990 dalam Bobak, 2004). Menurut Handaya (2001) dalam Dahrma (2005), angka kejadian pre eklamsia berikasar antara 5-15% dari seluruh kehamilan diseluruh dunia. Pre eklamsia atau hipertensi karena kehamilan terjadi dalam 5% sampai 7% dari semua kehamilan. Remaja, primipara muda, dan pasien dengan pendapatan rendah memiliki risiko 10% sampai 30%. Pasien yang pernah mengalami hipertensi karena kehamilan atau bagi mereka yang mengalami penyakit hipertensi kronik memiliki kecenderungan 25% sampai 35% untuk mengalami hipertensi karena kehamilan. Dari mereka yang mengalami pre eklamsia, 5% terus berkembang menjadi eklamsia. Kematian janin dengan pre eklamsia sekitar 10% dan dengan eklamsia sekitar 20%. Walaupun insiden eklamsia jarang, namun hipertensi karena kehamilan tetap menjadi penyebab ketiga kematian maternal di USA (Hamilton, 1995). Di rumah sakit Cipto Mangunkusumo ditemukan 400-500 kasus/4000-5000 persalinan per tahun (Dahrma, 2005).
C. Etiologi dan Klasifikasi
Penyebab pre eklamsia tidak diketahui, tetapi terdapat faktor tertentu sebagai predisposisi menurut Farrer (1999), yaitu: 1. Kekhasan pada kehamilan 2. Terutama mengenai primigravida 3. Overdistensi uterus (seperti pada kehamilan kembar, polihidramnios, abnormalitas janin)
Pre Eklamsia
4. Penyulit beberapa kondisi medis seperti penyakit ginjal, hipertensi esensial, diabetes 5. Disfungsi plasenta, misalnya infark atau degenerasi 6. Insidensi lebih tinggi kalau makanan ibu mempunyai mutu yang buruk Menurut Farrer (1999) dan Bobak (2004), pre eklamsia diklasifikasikan menjadi dua, yaitu pre eklamsia ringan dan berat. Sedangkan menurut Hamilton (1995), pre eklamsia dibagi menjadi dua, yaitu pre eklamsia sedang dan berat. Pre eklamsia ringan ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau sistolik 15 mmHg, proteinuria +2, dan penambahan berat badan selama trimester kedua lebih dari 1,3 kilogram setiap minggu dan selama trimester ketiga lebih dari 0,45 kilogram setiap minggu. Pre eklamsia berat ditandai dengan tekanan darah 160/100 atau lebih, albuminuria +3 atau +4, edema umum, penambahan berat badan 0,9 kilogram kurang dari satu minggu, sakit kepala, penglihatan ganda, oliguria, dan peningkatan nitrogen urea darah, asam urat dan serum keratinin.
D. Manifestasi Klinik
Tanda-tanda klinis biasanya terlihat jelas sebelum pasien menyampaikan keluhan, dan pengobatan dimulai segera setelah ditemukan dua dari tiga tanda dibawah ini: 1. Edema pada wajah, tungkai, tangan (cincin kawin yang menjadi ketat), kaki; penambahan berat badan yang mendadak
Pre Eklamsia
2. Tekanan darah mengalami kenaikan yang progresif sepanjang kehamilan, atau kenaikan lebih dari 20 mmHg pada tekanan sistolik atau 10 mmHg pada tekanan diastolik di atas hasil pengukuran pada awak kehamilan 3. Proteinuria sesudah protein dididihkan; sebagai akibat dari kerusakan yang sebenarnya pada ginjal. Proteinuria merupakan tanda bahwa preistiwa pre eklamsia disebut seriur. Gejala-gejala timbul kemudian dalam proses perjalanan pernyakit dan merupakan tanda bahaya untuk eklamasia yang membakat: 1. Gastrik: vomitus, nyeri epigastrium 2. Visual: penglihatan yang kabur, bintik-bintik dan kilatan cahaya dalam penglihatan, kehilangan penglihatan 3. Sakit kepala dibagian frontalis 4. Oliguria (Farrer,1999)
E. Patofisiologi/Penyimpangan KDM
Patofisiologi pre eklamsia berkaitan dengan fisiologis kehamilan. Adaptasi fisiologis normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik, peningkatan curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume darah yang beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta.
Pre Eklamsia
Vasospasme
siklik
lebih
lanjut
menurunkan
perfusi
organ
dengan
menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun. Vasospasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasospasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredarah darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2 (Consensus Report, 1990 dalam Bobak, 2004). Salain kerusakan endothelial, vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intravascular, mempredisposisi pasien yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru (Didly dkk, 1991 dalam Bobak, 2004). Easterling dan Benedetti (1989) dalam Bobak (2004) menyatakan bahwa pre eklamsia ialah suatu keadaan hiperdinamik di mana temuan khas hipertensi dan proteinuria merupakan akibat hiperdisfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah yang berperfusi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif, tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk pre eklamsia. Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktorfaktor imunologi memainkan peranan penting dalam perkembangan pre eklamsia (Sibai, 1991 dalam Bobak, 2004). Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut. Teori ini didukung
Pre Eklamsia
oleh peningkatan insiden pre eklamsia dan eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda. Predisposisi genetik dapat merupakan faktor imunologi lain (Chesley, 1984 dalam Bobak, 2004). Sibai (1991) dalam Bobak (2004) mengemukakan adanya frekuensi pre eklamsia dan eklamsia pada anak dan cucu wanita yang memiliki riwayat eklamsia, yang menunjukan suatu gen resesif autosom yang mengatur respons imun maternal.
Pre Eklamsia
PENYIMPANGAN KDM
Vasospasme ↑ Permeabilitas kapiler
Perpindahan cairan dari intravascular ke intraselular Hiperdisfungsi ginjal
↑ Tekanan Darah
Penurunan curah jantung
Oliguria
Proteinuria
Volume darah yang beredar ↓
Hemokonsentrasi
↑ Hematokrit maternal
Perfusi ke organ maternal ↓ Menghancurkan sel darah merah
Hemoglobin ↓ Kapasitas oksigen maternal ↓
Spasme korteks otak
Spasme arterial retina
Nyeri kepala
Gangguan pada penglihatan
Nyeri akut
Risiko cedera ibu dan janin
Pre Eklamsia
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pre eklamsia dapat mencakup: 1. Pemeriksaan spesimen urin mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi urin 2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin 3. Pemeriksaan retina untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina 4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasental (HLP) dan estriol di dalam plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasental. (Farrer, 1999). Kemudian menurut Doenges (2001), pemeriksaan penunjang lainnya terdiri dari: 1. Tes presor supine (“tes rovoller”): dapat digunakan untuk memeriksa klienklien berisiko terhadap hipertensi, antara gestasi minggu ke- 28-32, meskipun keakuratan diragukan; peningkatan 20-30 mmHg pada tekanan sistolik dan 15-20 mmHg pada tekanan diastolik menandakan tes positif. 2. Tekanan arteri rerata (MAP): 90 mmHg pada trimester kedua menandakan hipertensi. 3. Hematokrit (Ht): meningkat pada perpindahan cairan. 4. Hemoglobin (Hb): rendah bila terjadi hemolisis. 5. Kadar kreatinin serum: meningkat. 6. Kadar asam urat: setinggi 7mg/100ml, bila masalah ginjal berat.
Pre Eklamsia
7. Berat jenis urin: meningkat, menunjukkan perpindahan cairan/dehidrasi vaskular. 8. Proteinuria: dengan menggunakan dipstick pengukuran 1+ ke 2+ (sedang), 3+ ke 4+ (berat), atau lebih besar dari 5g/l dalam 24 jam. 9. Kadar etrisol urin/plasma: menurun menandakan penurunan fungsi plasenta . 10. Kadar laktogen plasenta manusia: kurang dari 4mEq/ml menunjukkan fungsi plasenta abnormal (tidak sering dilakukan pada skrining hipertensi pada kehamilan). 11. Ultrasonografi : pada gestasi minggu ke-20 sampai ke-26 dan diulang 6-10 minggu kemudian, menentukan usia gestasi dan mendekati retardasi pertumbuhan intrauterus (IUGR). 12. Tes
cairan
amniotic
(rasio
lesitin
terhadap
sfingomielin
(L/S),
fosfatidilgliserol (pg), kadar fosfatidikolin tersaturasi): menggambarkan maturitas paru janin. 13. BPP (biophysical profile), termasuk volume cairan amniotik, “fetal tone, pergerakan pernapasan janin (FBM), pergerakan janin dan denyut jantung janin reaktif/tes nonstres: menentukan kesejahteraan/risiko janin. 14. Tes stress kontraksi (CST): mengkaji respons janin terhadap stress kontraksi uterus.
G. Penatalaksanaan Medis
Jika pre eklamsianya ringan, pengobatan dengan preparat sedative seperti sodium amital 50 mg tds plus preparat sedative pada malam hari biasanya
Pre Eklamsia
sudah cukup untuk menurunkan tekanan darah sampai tingkat yang aman. Kalau keadaannya lebih berat, penyuntikan sodium fenobartial (200 mg setiap 8 jam) dan diazepam (10 mg setiap 6 hingga 8 jam) dapat dilakukan dengan pemberian tunggal atau kombinasi. Obat-obat hipotensi seperti propranolol reserpin dan metildopa kadangkadang diberikan. Diuretik tidak diberikan karena obat-obat diuretik dapat berbahaya pada keadaan ini. (Farrer, 1999)
F. Prognosis/Komplikasi
Menurut Farrer (1999), pre eklamsia yang tidak terkontrol atau tidak diatasi dapat menimbulkan eklamsia, abrutio plasenta, gagal ginjal dan hipertensi permanen. Plasenta dapat mengalami infark sehingga membatasi jumlah oksigen dan nutrient yang tersedia bagi bayi. Retardasi pertumbuhan intrauteri dapat terjadi dan keadaan hipoksia dapat membuat janin tidak mampu untuk menahan stress persalinan yang normal. Pada kasus-kasus berat, janin meninggal akibat anoksia sebelum persalinan.
Pre Eklamsia
II. PENDEKATAN PROSES KEPERAWATAN A. Pengkajian berdasarkan Pola Kesehatan
Pola Persepsi Kesehatan dan Pemeliharaan Kesehatan
- Remaja (dibawah usia 15 tahun) dan primigravida lansia (usia 35 tahun atau lebih) berisiko tinggi - Riwayat hipertensi kronis - Riwayat keluarga hipertensi karena kehamilan
Pola Nutrisi Metabolik - Mual - Muntah - Penambahan berat badan 0,9072 kilogram atau lebih dalam 1 minggu,
2,27 kilogram atau lebih per bulan - Malnutrisi (kelebihan atau kurang berat badan 20% atau lebih besar);
masukan protein/kalori kurang - Edema pada wajah, tungkai, tangan (cincin kawin yang menjadi ketat),
kaki - Nyeri epigastrik (region kuadran atas kanan)
Pola Eliminasi - Penurunan fungsi ginjal: oliguria (kurang dari 400 ml/ 24 jam). - Pemeriksaan laboratorium urin: terdapat protein 2+ dalam urin
Pola Aktivitas dan Latihan - Peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg - Pernapasan kurang dari 14x/menit
Pre Eklamsia
- Krekels mungkin ada - Pemeriksaan laboratorium: hematokrit meningkat > 46%
Pola Persepsi Kognitif - Pusing - Sakit kepala di daerah frontalis - Penglihatan kabur, pandangan ganda pada satu objek - Hiperrefleksia - Kacau mental-tonik, kemudian fase tonik-klonik, diikuti dengan periode
kehilangan kesadaran - Pemeriksaan funduskopi: Edema atau spasme vaskular
Pola Reproduksi-Seksualitas - Gerakan bayi berkurang - Tanda-tanda abrubsi plasenta
Pre Eklamsia
B. Analisa Data
NO DATA 1 DS: Klien mengatakan jarang buang air kecil dan jumlah urin yang keluar hanya sedikit. DO: - Tekanan darah > 140/90 mmHg - Hematokrit meningkat > 46% - Oliguria, <400 cc/hari 2 DS: Klien mengatakan sakit kepala bagian depan DO: - Klien tampak menahan nyeri - Lokasi: kepala bagian frontal - Skala nyeri: 9 3 DS: Klien mengatakan tidak dapat melihat dengan jelas (penglihatan kabur) DO: - Klien tidak dapat melihat dengan jelas tulisan yang diberikan perawat - Klien melihat 1 benda terlihat ganda.
ETIOLOGI ↑ tekanan darah ↓ Vasospasme ↓ Penurunan curah jantung
MASALAH Penurunan curah jantung
↑ tekanan darah Nyeri akut ↓ Vasospasme ↓ Spasme korteks otak ↓ Nyeri ↑ tekanan darah Risiko cedera ibu ↓ dan janin Vasospasme ↓ Spasme arteriol retina ↓ Penglihatan kabur ↓ Risiko cedera ibu dan janin
C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasospasme 2. Nyeri akut berhubungan dengan vasospasme pada korteks otak 3. Risiko cedera ibu dan janin berhubungan dengan vasospasme pada arteriol retina
Pre Eklamsia
III. DAFTAR PUSTAKA
Bobak (2004). Buku Ajar Keperawatan Maternitas Ed.4. Jakarta: EGC. Dharma, Wibowo, Raranta (2005). Disfungsi Endotel Pada Preeklamsia. Makara Kesehatan, Vol. 9, No.2, Desember 2005: 63-69. journal.ui.ac.id/health/article/download/406/402. Diakses pada 11 Agustus 2013, pukul 21.55 WITA. Doenges, Moorhouse (2001). Rencana Perawatan Maternal/Bayi – Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Jakarta: EGC Farrer (1999). Perawatan Maternitas Ed. 2. Jakarta: EGC. Hamilton (1995). Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC. Herdman (2012). Diagnosis Kepewatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC. Wilkinson, Ahern (2011). Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC . Jakarta: EGC.
Pre Eklamsia
