Pediatria - Manual de Urgencias en Pediatria Virgen Del Rocio

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MANUAL DE

URGENCIAS EN PEDIATRÍA

Hospital Universitario Vírgen del Rocio, Sevilla

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Editores M.T. Alonso Salas M. Loscertales Abril Co-editores M.Taguas-Casaño C. Montero Valladares I. Sánchez Ganfornina J.S. Parrilla Parrilla

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Los criterios y opiniones vertidos en esta Manual son responsabilidad de los coordinadores y autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolución, los autores y editores de este libro recuerdan que los datos recogidos en los presentes capítulos pueden no ser completos ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios de los mismos que contrasten la información con otras fuentes existentes.

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2007 Ergon C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona ISBN: 978-84-8473Depósito Legal: M-32596-2007

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A mi padre María Teresa Alonso

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Índice de autores

Dra. Rosario Alonso Cuesta. FEA de Psiquiatría. USMI. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. María Teresa Alonso Salas. Jefe de Sección de Urgencias. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Macarena Anchóriz Esquitino. FEA de Pediatría. Servicio de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Bárbara Blanco Martínez. FEA de Pediatría. Sección de Neurología Infantil. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Rafael Bedoya Pérez. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Jesús Brea Páez. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Rosa Cabello Laureano. FEA de Cirugía Pediatría. Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Gema Calderón López. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica. Servicio de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Mª Soledad Camacho Lovillo. FEA de Pediatría. Sección de Infectología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. J. Camacho Alonso. FEA de Pediatría. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga. Dr. Custodio Calvo Macías. Director de la Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Hospital Carlos Haya de Málaga. Dr. David Canalejo González. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Antonio Caraballo Pérez. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Francisco de la Cerda Ojeda. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Félix Coserria Sánchez. FEA de Pediatría. Sección de Cardiología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Javier Dapena Fernández. FEA de pediatría. Unidad de Fibrosis Quística. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Javier Downey Carmona.FEA de Traumatología y Ortopedia Infantil. Sección de Traumatología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla.

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Dr. Manuel Fernández Elías. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Miguel Fernández Hurtado. FEA de Cirugía Pediátrica Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. José Antonio Fernández Mosquera. Pediatra. Centro de Salud de San Pablo. Sevilla. Grupo de Trabajo del Proceso Asistencial Integrado “Síndrome Febril en el Niño” de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. Dra. Julia Fijo López-Viota. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Isabel Garrido Ocaña. Pediatra. Centro de Salud de Alcalá de Guadaira de Sevilla. Dr. J.M. González Gómez. FEA de Pediatría. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga. Dr. Juan David González Rodríguez. FEA de Pediatría. Médico Residente de Pediatría HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Lucía Gómez Gila. FEA de Pediatría. Sección de Endocrinología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Inmaculada Guillén Rodríguez. Médico Residente de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Jiménez Cortés. Pediatra. Centro de Salud de Montequinto. Sevilla. Grupo de Trabajo Proceso Asistencial Integrado “Asma Infantil” de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. Dr. Francisco Jiménez Parrilla. Unidad de Gestión Clínica de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Marta López Narbona. Psicóloga Clínica. U.S.M.I. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Mercedes Loscertales Abril. Directora de la Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Profesora Asociada de Pediatría. Dr. Marcos Madruga Garrido. Pediatra. Sección de Neurología Infantil. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Catalina Márquez Vega. FEA de Pediatría. Unidad de Oncología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Juan José Martín Govantes. Jefe de Sección de Nefrología Pediátrica. Profesor Asociado de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Elena Mellado Troncoso. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Millán López. FEA de Cirugía Pediátrica. Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Cristina Montero Valladares. FEA de Pediatría Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Mª José Moya Jiménez. Médico Residente de Cirugía Pediátrica Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Beatriz Muñoz Cabello. Médico Residente de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla.

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Dra. Mª Angeles Murillo Pozo. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Víctor Manuel Navas. Médico Residente de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Ignacio Obando Santaella. FEA de Pediatría. Infectología Pediátrica. Servicio de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Alfredo Palomino García. FEA de Neurología. Servicio de Neurología y Neurofisiología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Julio Salvador Parrilla Parrilla. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Pérez Sánchez. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Estrella Peromingo Matute. FEA de Pediatría. Sección de Infectología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Eduardo Quiroga Cantero. FEA de Pediatría. Unidad de Oncología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Gema Lucía Ramírez Villar. FEA de Pediatría. Unidad de Oncología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Alfonso Rodríguez Herrera. FEA de Pediatría. Unidad de Gastroenterología y Nutrición de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Alejandro Rodríguez Martínez. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Romero Parreño. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. María Luisa Rosso González. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Miguel Rufo Campos. Jefe de Sección de Neurología Pediátrica. Profesor Asociado de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Inmaculada Sánchez Ganfornina. FEA de Pediatría Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Sánchez Moreno. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Lidia Santaló González. Pediatra. Clínica Sagrado Corazón de Sevilla. Dra. Palma Solano Páez. FEA de Pediatría. Servicio de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Macarena Taguas-Casaño. FEA de Pediatría Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Cristóbal Jorge del Valle Núñez. Jefe de Sección de Endocrinología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Vázquez Florido. Pediatra. Centro de Salud de Mairena del Aljarafe. Sevilla.

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Índice

I. ORGANIZACIÓN DE UN SERVICIO DE URGENCIAS 1. Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil M. Loscertales 2. Valoración de la gravedad.Triángulo de Evaluación Pediátrica I. Sánchez 3. La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría M.T. Alonso 4. Plan de alta frecuentación de bronquiolitis M.T. Alonso II. EMERGENCIAS 5. Insuficiencia respiratoria aguda M.Taguas-Casaño 6. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños C. Calvo, J.M. González, J. Camacho 7. Shock séptico. Shock tóxico C. Montero 8. Alteración del nivel de conciencia. Comas en la infancia I. Sánchez, M.A. Murillo, L. Santaló 9. Estatus epiléptico M.T. Alonso, A. Palomino 10. Quemaduras I. Sánchez, C. Montero, E. Mellado III.ACCIDENTES 11. Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado I. Sánchez, L. Santaló 12. Traumatismo craneoencefálico (TCE) M.A. Murillo, I. Sánchez, E. Mellado 13. Intoxicaciones J.S. Parrilla 14. Patología inducida por el calor M.T. Alonso IV. URGENCIAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS 15. Fiebre sin foco en el niño J.A. Fernández

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16. Faringoamigdalitis aguda C. Montero 17. Otitis media aguda. Mastoiditis aguda C. Montero 18. Sinusitis aguda C. Montero 19. Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad, en niños previamente sanos M. Camacho, I. Obando 20. Meningitis J. Brea, C. Montero 21. Enfermedades exantemáticas E. Peromingo 22. Actuación en Urgencias ante un niño con fiebre neutropénica C. Márquez, E. Quiroga, G. Ramírez V. URGENCIAS RESPIRATORIAS 23. Bronquiolitis aguda viral M.T. Alonso 24. Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias A. Jiménez 25. Tos J.S. Parrilla 26. Tos ferina. Síndrome coqueluchoide J.S. Parrilla 27. Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias F.J. Dapena, I. Sánchez VI. URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 28. Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría M.Taguas-Casaño, I. Sánchez 29. Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias M.Taguas-Casaño 30. Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca M. Fernández, A.Vázquez 31. Insuficiencia cardíaca M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero 32. El niño cianótico F. Coserria, I. Guillén 33. Actitud ante un síncope en Urgencias de Pediatría M.Taguas-Casaño 34. Profilaxis de endocarditis bacteriana M.Taguas-Casaño

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VII. URGENCIAS NEUROLÓGICAS 35. Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias M. Madruga, B. Blanco, B. Muñoz 36. Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias M. Rufo 37. Ataxias B. Muñoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo VIII. URGENCIAS NEFROLÓGICAS 38. Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario en el niño J.J. Martín-Govantes, M. Anchóriz 39. Síndrome nefrótico R. Bedoya 40. Hematuria y síndrome nefrítico agudo J.D. González, D. Canalejo, A. Sánchez, J. Fijo, R. Bedoya, A. Caraballo, J.J. Martín-Govantes 41. Insuficiencia renal aguda F. de la Cerda, J.J. Martín-Govantes 42. Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias D. Canalejo, J.D. González, R. Bedoya, J.J. Martín-Govantes IX. URGENCIAS GASTROENTEROLÓGICAS 43. Síndrome emético C. Montero 44. Diarrea aguda. Deshidratación A.I. Garrido,V.M. Navas , M.T. Alonso, A. Rodríguez 45. Hemorragia digestiva A. Rodríguez 46. Fallo hepático agudo C. Montero X. URGENCIAS ENDOCRINOMETABÓLICAS 47. Rehidratación intravenosa M.T. Alonso 48. Diabetes mellitus tipo 1 A.L. Gómez, C.J. del Valle 49. Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas A.L. Gómez, C.J. del Valle XI. URGENCIAS NEONATALES 50. Neonato febril en el Servicio de Urgencias. Protocolo de actuación F. Jiménez, A. Pérez, M. Rosso, G. Calderón

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51. Ictericia neonatal A. Pérez, M.L. Rosso, G. Calderón, F. Jiménez 52. Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) G. Calderón, F. Jiménez, A. Pérez, M. Rosso 53. Vómitos en el recién nacido (RN) M. Rosso, G. Calderón, F. Jiménez, A. Pérez XII. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS 54. La psicofarmacología en urgencias pediátricas R. Alonso 55. Urgencias en salud mental infantil M. López-Narbona XIII. URGENCIAS QUIRÚRGICAS 56. Abdomen agudo A. Millán 57. Escroto agudo R. Cabello 58. Invaginación intestinal M.A. Fernández 59. Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica M.J. Moya XIV. GENERALIDADES 60. Actitud ante un dolor torácico en urgencias M.Taguas-Casaño 61. Dolor abdominal J. Brea 62. Sedación y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias M.Taguas-Casaño 63. Fiebre de origen desconocido E. Quiroga 64. Manejo de adenopatías C. Márquez, G.L. Ramírez 65. Actitud ante el lactante irritable en urgencias J.F. Coserria, A.P. Amadeu 66. Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera en un Servicio de Urgencias M. Camacho, F.J. Downey 67. Maltrato infantil: pautas de actuación en Urgencias P. Solano 68. Medicación en Urgencias J.S. Parrilla

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Prólogo

La aparición de un nuevo libro es siempre motivo de satisfacción, y es para mí un honor presentar este MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRÍA, fruto de muchas horas de trabajo de un extenso y variado grupo de pediatras que tienen un nexo común: la atención al niño que consulta en la urgencia de nuestro Hospital Infantil. Se trata de un trabajo encomiable y quiero expresar mi profundo agradecimiento a todos los autores por la excelente labor que han realizado, ya que la tarea de confeccionar un libro es siempre un proceso arduo y complicado, y en este caso ha supuesto muchas horas de trabajo de grupo, la presentación pública de los protocolos en sesiones conjuntas y su actualización permanente. Mi agradecimiento y reconocimiento muy especial a la Dra. María Teresa Alonso Salas por su entusiasmo, sus conocimientos, su capacidad de trabajo sin límites y su interés por la docencia, no sólo por la edición de este libro, sino también por su excelente gestión y dirección del área de Urgencias del Hospital Infantil. Sería absolutamente imposible en el espacio de un prólogo recoger y analizar el magnífico trabajo que los autores han desarrollado en este manual. Estoy convencida que será un hito en el Hospital Infantil, acciones de este tipo consolidan y prestigian no sólo a los autores y al Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, sino también al conjunto del Hospital. Se trata de un manual que está escrito con metodología adecuada, conocimientos actualizados y sobre todo con entusiasmo, y a lo largo de sus distintos capítulos se analizan las diferentes facetas relacionadas con las urgencias, desde la más leve, hasta la emergencia, abarcando aspectos diagnósticos tanto clínicos como de laboratorio y actitudes terapéuticas, escritas con rigor científico.Y con seguridad de no equivocarme, puedo asegurar que en este manual se tiende a la efectividad clínica: decidir qué actuación o actuaciones son las correctas ante un determinado problema de salud y lograr que se apliquen en la práctica clínica cotidiana correctamente «Hacer lo correcto correctamente». Consta de 68 capítulos agrupados en 14 apartados, en los que se analizan desde los aspectos organizativos del área, la importancia de la correcta clasificación de pacientes y la valoración de la gravedad, hasta la realización de la historia clínica. Nos ofrece, además, una información completa y práctica de la patología más prevalente que atendemos en las urgencias pediátricas, presentando simultáneamente los avances más recientes en los protocolos de urgencias, a la luz de nuevos conocimientos y evidencias.

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Este manual hace un recorrido extenso sobre las emergencias, los accidentes, la patología infecciosa, desde la más leve a las infecciones bacterianas graves, los procesos respiratorios, cardiológicos, neurológicos, nefrológicos, las urgencias de aparato digestivo, endocrino metabólicas, neonatales psiquiátricas y quirúrgicas. Pero no sólo hace una descripción de la etiología, las manifestaciones clínicas, el manejo y el tratamiento, sino que también se describe con exactitud la derivación de los pacientes, manteniendo como principio fundamental la continuidad asistencial. De especial interés práctico son los algoritmos de toma de decisiones tanto diagnósticas como terapéuticas, y los criterios de ingreso y/o derivación. La misión del área de urgencias de un hospital infantil es la atención rápida y eficaz a todo niño que allí acuda solicitándola.Y sus objetivos básicos son la eficacia y la celeridad, evitando suplir otras prestaciones sanitarias (atención primaria, consultas ambulatorias, realización de ingreso preferente, etc.), todo ello ajustándose a criterios de calidad y eficiencia. Sin embargo es importante reseñar que el área de urgencias es la que soporta una mayor demanda de servicios sanitarios y además es el principal acceso al sistema sanitario público, lo que la convierte en una variable fundamental en la percepción de calidad. Aún más, el área de urgencias es el referente más importante del hospital, ya que frecuentemente es el primer contacto de los niños no sólo con el hospital, sino también con el Sistema Sanitario. Estoy plenamente convencida que este manual va a contribuir a mejorar la calidad de la asistencia de los niños que acuden para ser atendidos de manera urgente. M. Loscertales Abril Directora de la Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias

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1 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil M. Loscertales

INTRODUCCIÓN Antes de desarrollar un plan funcional de urgencias es importante recordar algunas de las características especiales de las urgencias pediátricas. En primer lugar es preciso definir las urgencias y lo haremos con el concepto generado por la Asociación Médica Americana y que ha sido aceptado por el Consejo de Europa y asumido por el Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias, según el cual "Una urgencia es toda aquella situación, que en opinión del paciente, su familia o quienquiera que toma la decisión, requiere una atención médica inmediata". En el mismo sentido, las emergencias quedan definidas como “aquellas urgencias que necesitan un mayor grado de complejidad para su resolución y comportan un compromiso vital o riesgos de secuelas graves permanentes para el paciente”. Pero también, la urgencia puede definirse como una situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instauración del tratamiento efectivo, y que condiciona un episodio asistencial con importante consumo de recursos en un corto período de tiempo. La mayoría de las urgencias pediátricas atendidas suelen ser procesos banales, y sobre todo cuadros autolimitados, que acuden sin consulta previa a su pediatra, no precisan ningún tipo de pruebas complementarias, ni tratamiento de urgencias y más del 95% son dados de alta a su domicilio en primera instancia. Es bien conocido que el número de consultas al servicio de urgencias de pediatría es cada vez más elevado, con un incremento en nuestro medio del 54% en los 10 últimos años, y podemos decir que cuatro de cada diez niños menores de 14 años acuden al menos una vez al año al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital Infantil (Fig. 1). Pero esta situación no es especial, se trata de un hecho inherente a los cambios actuales de la sociedad y de la transformación de la asistencia médica. El incremento del número de niños que acuden a la urgencia hospitalaria se puede explicar por muy diversas causas, tales como el aumento de la demanda sanitaria de la sociedad, la ampliación de cobertura, la mayor accesibilidad geográfica y, sobre todo, la fácil accesibilidad a los centros sanitarios en las grandes urbes, junto con un profundo cambio de los hábitos sociales. En la actualidad, los ciudadanos con una mayor información exigen respuesta rápida y eficaz a los problemas. Otro factor importante es la cultura hospitalo-centrista tanto de la población como de los propios profesionales que la generan y potencian. Es probable que más

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Figura 1. Urgencias asistidas entre 1976-2006 (Hospital Infantil Virgen del Rocío). Cuatro de cada diez niños menores de 14 años consultaron en nuestras urgencias al menos una vez al año durante los años 2003, 2004, 2005 y 2006.

del 90% de los pacientes que acuden al hospital no han sido atendidos previamente por su pediatra. Otro factor a considerar son los niños hiperfrecuentadores menores de 2 años, que generan un porcentaje muy importante de las visitas. Esta elevada utilización de los servicios de urgencias de situaciones no urgentes es preocupante por varias razones: 1. Las consultas no urgentes pueden estar haciendo uso sustitutivo de estos servicios con respecto a Atención Primaria (AP), lo que tiene importantes implicaciones en la calidad de la asistencia, en la pérdida de la continuidad de la misma, en el seguimiento de tratamientos, y fallos en la prestación de servicios preventivos y de promoción de la salud. 2. La atención de estos pacientes puede producir demoras en la asistencia a pacientes que sufren situaciones de riesgo vital, habiéndose señalado una relación inversa entre la presión asistencial y la calidad de los servicios de urgencias. 3. El aumento desmesurado de la demanda de urgencias tiene consecuencias negativas para el conjunto del hospital, como falta de espacio físico, sobrecarga de los laboratorios y los servicios de rayos, alargamiento de las listas de espera de ingresos programados, y pérdida de productividad al no poder programar el trabajo, de manera que todo el hospital queda afectado por la situación de urgencias. 4. Parece, aunque no está absolutamente demostrado, que aumenta los costes. Recientemente, Peiró y cols., en una revisión de la literatura evalúan la efectividad de las intervenciones realizadas para reducir la utilización inadecuada de los servicios de urgencias, llegando entre otras a la siguiente conclusión: La realización de clasificación de pacientes, seguida de atención por médicos de Atención Primaria o derivación a salas rápidas de casos no urgentes, sí parece demostrarse efectiva para reconducir al nivel adecuado de atención en los casos inapropiados. Los estudios al efecto demuestran la inexistencia de efectos negativos para los pacientes, con importante reducción de costes. Sin embargo, estoy de acuerdo con otros autores de que en pediatría, la visita urgente sea o no una verdadera demanda de urgencia, sigue siendo en la actualidad

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Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil

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un requerimiento de la población pediátrica y seguramente existen muchas razones, justificadas o no, que explican que esto sea así. Lo que sí está claro es que se trata de una evidencia que los servicios de urgencias debemos asumir. Ante una consulta urgente hay que saber definir los que pueden esperar o no, ya que la demora de estos últimos puede dar lugar a problemas severos como muerte o secuelas. El pediatra debe saber diferenciar una urgencia real de una urgencia banal y saber manejar la emergencia. Porque las urgencias, sean banales o reales, deben ser correctamente manejadas y además hay que procurar impedir ingresos hospitalarios inadecuados, ya que no sólo producen un aumento del gasto sino una congestión de los servicios de apoyo y de la propia área de urgencias, además de generar insatisfacción de los usuarios y de los propios profesionales, y de dar una mala imagen del hospital. En la organización de una Sección de Urgencia el mayor problema a mi entender es la organización de la cobertura médica, tanto en cantidad como en calidad. En cualquier caso, el grupo de profesionales debe estar constituido de tal forma que se encuentre en condiciones de atender de primera intención a todo enfermo que allí acuda, sea cuál sea su nivel de gravedad. Es necesario planificar un servicio que se adapte a las necesidades y expectativas de los usuarios con métodos que busquen la calidad y la mejora continua, atendido por profesionales expertos y acreditados y que deben actuar entre otros aspectos sobre los tiempos de asistencia, la accesibilidad a los servicios y la atención sanitaria personalizadas. El concepto de excelencia en el trabajo, de calidad total y perfeccionamiento continuado de la calidad, debe impregnar todas las decisiones y actuaciones del propio servicio y de los profesionales que lo integran. PLAN FUNCIONAL Un plan funcional es una herramienta que puede contribuir a la mejora de la calidad ofertada y debe orientarse a organizar la actividad, con el objetivo de garantizar una asistencia integral y de calidad al niño que demanda atención urgente, y modular la asistencia de los procesos no urgentes, en un marco de continuidad asistencial, promoviendo una interrelación activa con los distintos niveles de atención. Un plan funcional tiene que constar de una definición explícita de una cartera de clientes, una cartera de servicio y una estructura funcional (áreas funcionales), con un protocolo de clasificación que nos permita poner en marcha una correcta organización de la asistencia, con un ajuste preciso de los tiempos, un adecuado uso de los recursos y una ajustada toma de decisiones. Cartera de clientes Son niños con edades entre los 0 y 14 años, aunque un 60% son niños menores de dos años, y tienen como intermediarios a sus responsables directos, que son los padres, tutores, o en quien ellos deleguen. Es importante saber que las características biológicas del niño (continuo crecimiento, inmadurez orgánica y funcional, inmunodeficiencia fisiológica, inestabilidad neurovegetativa y metabólica) sobre todo en la primera infancia, origina cuadros clí-

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nicos atípicos, sobreagudos y autolimitados, que en ocasiones tienen tendencia a la generalización. Los diez diagnósticos más frecuentes que representan el 60% de las consultas son: 1. Síndrome febril. 2. Gastroenteritis aguda. 3. Asma. 4. Infección respiratoria de vías altas. 5. Dolor abdominal. 6. Faringoamigdalitis aguda. 7. Vómitos. 8. Traumatismo craneal. 9. Laringitis. 10. Otitis media aguda. Las fracturas, esguinces, pequeñas heridas, intoxicaciones accidentales y cuerpos extraños, también representan un número importante de demanda de asistencia. Cartera de servicios La cartera de servicio entendida como el conjunto de prestaciones que se ofertan a los usuarios de dicho servicio, tiene como objetivo brindar una mejor atención al paciente. Pero sobre todo, la cartera de servicios debe de: • Garantizar la atención. • Ofrecer una atención integral. • Asegurar la continuidad del proceso asistencial. Una Sección de Urgencias debe dar respuesta a todas las situaciones urgentes en el niño y deberá: 1. Estar totalmente operativa las 24 horas del día. 2. Priorizar la asistencia para dar una respuesta adecuada en tiempo y recursos a la urgencia en cualquiera de sus niveles. Para que la Sección de Urgencias cumpla sus funciones, además de priorizar la asistencia, se exige como requisitos mínimos que: 1. Estabilice una parada cardiorrespiratoria. 2. Estabilice cualquier proceso patológico. 3. Emita un juicio sindrómico. 4. Derive en su caso, o dé una solución finalista. 5. Asegure la continuidad del proceso asistencial y por ello debe proceder a una derivación correcta, tanto en la forma como en el medio, de manera que a cada paciente y a cada proceso se le garantice el nivel asistencial adecuado. La cartera de servicios o procedimientos queda expuesto en las tablas I y II. Áreas funcionales Desde que el niño llega a la Sección de Urgencias, comienza la atención al mismo y para llevarla a cabo con calidad, es necesario organizar la asistencia, con un ajuste preciso de los tiempos, un adecuado uso de los recursos y una ajustada toma de

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Tabla 1. Cartera básica • Atención a la parada cardiorrespiratoria, a la emergencia (urgencia vital) • Atención al politraumatizado • Atención al casi ahogamiento • Atención a la hipotermia y golpe de calor • Manejo de intoxicaciones graves • Manejo de estados convulsivos • Atención a la demanda urgente pediátrica

Tabla I1. Procedimientos Aislamiento y control de la vía aérea y ventilación: manejo básico y monitorización de la vía aérea • Cánulas orofaríngeas • Oxigenoterapia • Intubación • Ventilación mecánica básica para transporte de enfermos críticos • Pulsioximetría, gasometría • Ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable • Intubación orotraqueal o nasotraqueal • Cuidados del tubo endotraqueal • Mascarilla laríngea • Cricotiroidotomía y manejo de traqueotomía • Control cardiocirculatorio • Monitorización de FC y ECG • Desfibrilación y cardioversión • Marcapasos: externo e interno • Valoración radiológica y ecocardiográfica • Monitorización no invasiva de la presión arterial • Monitorización de la PVC Control y observación • Somatometría • Toma y monitorización de la temperatura • Toma y monitorización no invasiva de la presión arterial • Monitorización electrocardiográfica continua • Monitorización de la saturación capilar de O2 • Monitorización de la diuresis horaria y por turnos • Control de fluidos, secreciones y excreciones: balance hídrico • Monitorización de otros signos específicos, Glaswog e insuficiencia respiratoria • Protocolos de administración de drogas y medicación

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Tabla I1. Procedimientos (Continuación) Terapéuticos/diagnósticos • Canalización de vías venosas periféricas y centrales (subclavia, yugular y femoral).Venotomía. Punción arterial • Punción lumbar • Punción suprapúbica • Uso de protocolos estandarizados de vías alternativas (intraósea y endotraqueal) • Sondaje vesical, nasogástrico • Sistema de perfusión continua • Maniobras de RCP básica y avanzada • Paracentesis • Toracocentesis • Aspiración de secreciones Terapéuticos • Administración de aerosoles con aire y oxígeno • Aerosolterapia con corticoides inhalados, broncodilatadores y adrenalina • Oxigenoterapia • Ventilación no invasiva • Administración y manejo de medicaciones de urgencias • Sedación y analgesia bajo protocolo • Anestesia local y tópica • Lavado gástrico • Descontaminación por inducción al vómito • Manejo, control y administración de antídotos • Cauterización de epistaxis • Taponamiento nasal anterior • Extracción de cuerpos extraños • Procedimientos y protocolo de limpieza, aseo y cuidados corporales a bebés y a niños Diagnósticos • Extracción de muestras venosas, arteriales y capilares • Analítica seca de glucemia • Fondo de ojo • Otoscopia y rinoscopia, laringoscopia directa, punción lumbar • Punción vesical suprapúbica

decisiones, y para ello la Sección de Urgencias del Hospital Infantil debe tener una serie de áreas funcionales. El factor determinante para la asistencia es la razón gravedad/tiempo, de tal forma que hay que atender primero al paciente de mayor gravedad, con el menor tiempo posible de espera. Por lo tanto es necesario establecer prioridades, con el objeto de comenzar por estabilizar las funciones vitales, pero además los servicios de urgencias son servicios abiertos que deben atender en todo momento la demanda que no es programable, por tanto, la flexibilidad y adaptación a los recursos es una norma básica.

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Área de admisión y recepción Función: facilitar el acceso de los pacientes y familiares, cumplimentar la faceta administrativa, facilitar un lugar de espera para la familia y proporcionar la información necesaria. Área de recepción de celadores El celador de puerta debe recibir al niño, activar si es preciso el sistema de emergencias, darle la información preliminar a los acompañantes y valorar qué medio de transporte necesita el enfermo (carro, camilla o ninguno especial) y debe ocuparse, si procede, del traslado. Si la situación clínica del niño lo permite, el niño con su acompañante serán conducidos al Área de Admisión, donde se recogen los datos administrativos necesarios para la apertura de la historia clínica. En caso contrario, se conducirá al Área de Clasificación y el personal de admisión se desplazará donde esté el paciente y recogerá los datos. Si el niño viene acompañado por dos personas, uno de los acompañantes facilitará los datos en admisión. Admisión La admisión de pacientes corre a cargo del personal administrativo y ha de estar informatizada, en conexión con el Área de Clasificación. Su función principal es el registro administrativo informatizado de todo usuario que solicite atención sanitaria. Por ello ha de: • Recoger los datos de filiación del paciente. • Abrir la historia clínica. • Informar inicialmente a los familiares sobre cómo deben proceder en la urgencia. • Realizar la función de Servicio de Atención al Usuario (SAU) en el caso de que éste no exista como tal. • Localizar la ubicación de los pacientes o familiares en Urgencias. • Localizar a familiares o responsables, en sus domicilios o lugar de trabajo, de los pacientes que acudan sin ellos a Urgencias. • Gestionar el proceso del paciente en Urgencias: cambio de ubicación del paciente en las distintas áreas, ingreso, traslado o alta. • Tramitar la documentación relacionada con situaciones judiciales: partes judiciales, etc. • Facilitar la realización de las reclamaciones que los usuarios consideren oportunas. Información La información es una labor fundamental para el funcionamiento de la Sección de Urgencias y a pesar de que exista un personal específico del Servicio de Atención al Usuario con funciones informativas, esta labor debe estar incluida en la actividad de todo el personal de Urgencias. A su llegada al hospital, se le entregará a los padres o acompañantes un tríptico donde se explican detalles del funcionamiento, organización y normativa de la Sección de Urgencias.

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Las llamadas a consultas se harán por megafonía y una vez en ellas, la información del personal sanitario hacia el paciente y familiares debe realizarse de forma coordinada, con precisión, amabilidad, trato humano y respeto a la confidencialidad. Espera de familiares Función: acoger a los familiares y allegados de los pacientes de urgencias mientras éstos permanecen en la zona asistencial. Área de Clasificación de pacientes Consulta de clasificación Una vez ha pasado por Admisión, el paciente debe llegar a esta zona, donde tiene el primer contacto con personal sanitario (enfermería). La clasificación es una actividad de atención al paciente de importancia principal y punto de partida de la organización de la asistencia en Urgencias. Es un sistema de valoración y selección que permite priorizar la atención y ubicar en el lugar más idóneo a cada niño. La responsabilidad de esta misión recae en personal de enfermería entrenado en clasificación de pacientes, y con la ayuda de una guía o protocolo bien definido. En la zona de clasificación debe recibirse la historia clínica del paciente abierta en Admisión. Función: el profesional ha de cumplir varias funciones en esta consulta de clasificación: 1. Acoger, valorar y establecer la prioridad asistencial, acorde con el nivel de gravedad del enfermo, para distribuir por especialidad o/y número de la consulta, teniendo en cuenta los niveles de gravedad asignados a cada una de ellas. 2. Garantizar los cuidados básicos posibles a realizar en esta consulta. 3. Valorar y reevaluar el modo de traslado (camilla, carro, o a pie) a la consulta asignada, así como pruebas complementarias y personal que debe acompañarle. 4. Indicar la ubicación inicial del paciente: a. Sala de RCP: en cuyo caso, lo acompañará. b. Consulta de Preferentes: en cuyo caso, avisará del traslado y, si no hay otro paciente, lo acompañará. c. Sala de Espera de pacientes. 5. Cumplimentar, en el espacio previsto en la historia clínica (ficha de clasificación), los datos relativos a la etiqueta identificativa del enfermo, al motivo de consulta, observaciones, controles y tratamiento (si fuesen necesarios), así como el nombre de quién lo hace y la hora de atención, y el número de consulta a la que es derivado el enfermo. 6. Consultar con algún médico cualquier duda relacionada con la clasificación del paciente. 7. Vigilar o estar atento a cambios en la evolución clínica del paciente durante su estancia en la Sala de Espera de pacientes, advirtiendo de las mismas al médico responsable cuando sea preciso y administrándole los cuidados prescritos por el facultativo responsable.

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8. Colaborar con el Servicio de Admisión de Urgencias en el suministro de información al familiar del niño/a sobre el funcionamiento y el proceso en el servicio de urgencia sanitaria que sea de su competencia. 9. Atender a las solicitudes de los pacientes o sus acompañantes mientras permanecen en la Sala de Espera de Pacientes. Sala de Emergencias y RCP Con accesibilidad desde la entrada del paciente a urgencias (vestíbulo), consulta de clasificación y acceso fácil al Hospital (quirófanos y UCIP y área de observación). Función: ofrecer intervención inmediata eficiente y extrema a pacientes críticos y proveer de los cuidados iniciales del paciente grave, detectado en el Área de Urgencias. Sus indicaciones de uso son todos los Niveles I y, en concreto: 1. Parada cardiorrespiratoria (PCR) actual o inminente. 2. Emergencias que precisen medidas de soporte vital avanzado (SVA) de forma no demorables o la continuación de medidas ya iniciadas por Equipo de Emergencias. 3. Pacientes politraumatizados, heridos graves y aquellos otros con lesiones que necesiten una valoración clínica con alta probabilidad de aplicación inmediata de tratamiento activo. El personal encargado de la atención en esta sala, que simultaneará ésta con otras actividades de la Sección, estará bien identificado, de forma que cuando se precise su concurrencia sea activado de inmediato. Área de Consultas Debe tener acceso directo al Área de clasificación de pacientes. Función: el Área de Consultas es la zona donde se hace la atención clínica médica inicial de la mayoría de los pacientes que acuden a Urgencias. Está constituida por consultas generales, una de especialidades y una consulta de traumatología con sala de curas y sala de yesos, una sala de espera con aseos para pacientes y zonas de apoyo. La organización funcional de esta área debe hacerse: 1. Creando Circuito de Pacientes Preferentes, dedicando una consulta para ello. 2. Estableciendo procedimientos o turnos de atención en las diferentes consultas que componen el área en las cinco consultas restantes. En el Área de Consultas deben existir tres zonas con entidad propia: A. Consultas Generales (no se contabiliza la consulta preferente), dos de ellas dedicadas a la asistencia de pacientes con patología urgente subsidiaria de exploraciones complementarias urgentes. B. Consulta de Especialidades: • Otorrinolaringología. • Oftalmología. • Psiquiatría. • Cirugía.

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C. Consulta de Traumatología y Sala de curas y yesos. Deben formar un conjunto funcional merced a su distribución arquitectónica: contiguas y comunicadas entre sí. En la Sala de curas y yesos se realizarán procedimientos que no precisen un tiempo superior a 15-20 minutos. Si las suturas o reducciones son más complejas (p. ej., rotura de tendones, heridas que interesan planos profundos, etc.) se deben hacer en el quirófano. D. Sala de Espera de pacientes.Tiene como misión albergar a los pacientes ya clasificados, sin gravedad y en espera de pasar a las consultas, o ya vistos en éstas pero que aguardan resultados de pruebas complementarias. Atención clínica El Jefe de Sección de Urgencias asignará las consultas a los distintos facultativos con apoyo de los residentes y realizará un recordatorio de los objetivos y del plan a seguir, según las circunstancias de demanda, disponibilidad de camas de observación, disponibilidad de camas de hospitalización, etc. Los médicos de plantilla de guardia son responsables de la actividad asistencial y docente realizada en las consultas de su responsabilidad. Los médicos internos residentes (MIR) realizarán su labor asistencial con el apoyo de los médicos de plantilla, con una responsabilidad creciente y una tutorización decreciente, conforme vaya pasando su tiempo de rotación. Área de Observación Debe estar comunicada con la policlínica, la sala de Clasificación y la sala de Emergencia. Función: observación de pacientes que requieran tratamiento o valoración secuencial durante varias horas. Área de Observación I (cunas y sillones) Es un área destinada a la atención de niños que presentan procesos que precisan tratamiento intravenoso sostenido, pruebas de tolerancia oral, tratamientos con aerosolterapia y/o vigilancia de la evolución clínica, por un período no superior a las 12 horas, en tanto se decide el destino definitivo. Muy excepcionalmente se pueden ingresar niños en esta área como zona de espera para ingreso en planta, y sólo si el niño precisa unos cuidados especiales. La actividad asistencial la realizarán médicos de plantilla de guardia asignados por el Jefe de Sección y, en su caso y bajo supervisión, los MIR de segundo año en adelante. El ingreso en esta área debe ir acompañado de una hoja de curso clínico donde se expresa el motivo del mismo, y de una hoja de prescripciones con el tratamiento. La salida del niño de esta área, tendrá lugar por resolución o mejoría del proceso que motivó su ingreso (alta hospitalaria) o por sobrepasar el tiempo máximo establecido de permanencia en la sala (12 horas) (traslado a Observación II, o ingreso en Planta).

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Los pacientes que preferentemente deben ser manejados en esta área son: Crisis asmática o bronquiolitis sin criterios clínicos de gravedad, que requiere oxigenoterapia y aerosoles, que no mejora tras tratamiento en el Área de Consultas en el plazo de dos horas. Crisis de hipoglucemias en pacientes previamente sanos. Convulsiones febriles o estados post-convulsivos. Gastroenteritis aguda, que presentan intolerancia a la rehidratación oral por vómitos persistentes o/y deshidratación leve con afectación del estado general. Intoxicación por monóxido de carbono, en pacientes con buen nivel de conciencia, cefalea leve y sin sintomatología respiratoria importante. Intoxicación con respuesta adecuada al tratamiento con antídoto en el Área de Consultas y con necesidad de perfusión del antídoto. Patología específica que, previo consenso entre los especialistas en cuestión y el responsable clínico, se estime oportuno. Síndrome febril sin afectación del estado general en el lactante menor de seis meses. Cuadros de fiebre elevada que no cede a antitérmicos en niños mayores de seis meses. Dolores abdominales con fiebre y con afectación mediana del estado general. Reacciones alérgicas medicamentosas o alimentarias en recién nacidos y lactantes sin afectación del estado general.

Área de Observación II (camas, cunas) Es una zona para vigilancia, monitorización y tratamiento médico de procesos agudos que, por su complejidad diagnóstica y terapéutica, precisan un nivel asistencial por encima del de otras áreas de urgencias. El tiempo máximo de estancia en esta área no deberá sobrepasar las 24 horas. El Área de Observación II tiene como objetivos: 1. Estabilización de pacientes agudos inestables o críticos. 2. Manejo de pacientes que requieren vigilancia médica o/y cuidados de enfermería periódicos y encamamiento. El Área de Observación II es una sala del hospital, de alto coste y con dotación de camas siempre escasa para la demanda potencial. Por ello, su uso debe ser muy restrictivo, quedando limitado a un período no superior a 24 horas, para pacientes que cumplan los criterios de ingreso. Los criterios generales de ingreso en esta área son: 1. Niños que precisen cuidados intermedios y que se supone que no van a precisarlos más de 24 horas, en caso contrario se trasladarán a la zona de hospitalización de Cuidados Intensivos (Área de Intermedios). Estos niños deben estar agrupados, con una dotación de dos a tres puestos asistenciales, de los cuales uno deberá estar en todo momento libre y disponible para ser ocupada de forma inmediata cuando sea necesario: • Situación de coma de cualquier etiología (Glasgow >9). • Estados confusionales de origen tóxico o metabólico. • Convulsiones repetitivas.

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• Crisis convulsivas, excepto las crisis febriles en postcrítico. • Insuficiencia respiratoria aguda moderada (Wood-Downes > 4). • Necesidad de oxigenoterapia FiO2>35%. • Laringitis epiglotitis, croup con compromiso ventilatorio. • Apneas del recién nacido. • Crisis de sofocación del lactante. • Casi ahogado leves. • Insuficiencia cardíaca moderada o leve. • Shock. • Deshidrataciones moderadas y graves, con o sin disturbios metabólicos (hipo/hipernatermias, acidosis). • Cetoacidosis diabética. • Arritmias, bloqueos, etc. • Peritonitis, obstrucción intestinal o dolor abdominal con grave afectación del estado general o de las constantes vitales hasta intervención. • Síndrome febril con afectación del estado general en el lactante menor de seis meses.YIOS > 7 en menor de 3 meses,YALE > 10 de 3 a 36 meses. • Síndrome febril + petequias. • Síndrome febril en menor de 1 mes. • Sospecha de sepsis. • Politraumatizado. • Traumatismo craneoencefálico. • Intoxicaciones con riesgo presente o potencial. • Aspiración de cuerpo extraño. • Cuerpo extraño impactado en hipofaringe o 1/3 superior del esófago. • Hemorragia reciente o activa. Niños que necesitan ingreso en planta de hospitalización y aún no disponen de cama libre, siempre que el tratamiento deba iniciarse sin demoras en una cama, por cumplir algunos de los criterios anteriores. Niños que necesitan tratamiento inmediato en una cama y se prevea que la resolución del cuadro clínico se producirá en un corto plazo de tiempo (generalmente no superior a las 24 horas). Niños que precisan de vigilancia especializada y que no presentan criterios para inclusión en otros programas de atención (Área de Observación I, etc.). Niños con dudas diagnósticas, cuya situación requiera de forma imprescindible la utilización de una cama para su atención. Niños que precisan atención que no puede ser dada por sus familiares por problemas higiénico-sociales. Criterios de exclusión de ingreso: • Motivos sociales o compasivos (altas horas de la noche, domicilio lejano del hospital, etc.). • Niños ya ingresados en planta de hospitalización, para estabilización o mejor control por parte del médico y/o de la enfermería (urgencia endógena). • Niño con ingreso cursado desde consultas de especialidades o la propia Área de Urgencias u otros hospitales, cuyo proceso o situación clínica no requie-

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UCIP Emergencias

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Admisión y recepción Sala de espera Clasificación Consulta básica Policlínica Espera pacientes

Observación Hospitalización

Consulta preferente

Domicilio

Figura 2. Diagrama de flujo general de Urgencias.

re tratamiento inmediato o, si lo requiere, puede iniciarse sin precisar el uso de una cama, en tanto se gestiona su cama de hospitalización. Dentro de esta área debe haber, además, una sala de exploraciones y técnicas dedicada a la ejecución de procedimientos como cardioversión, paracentesis, inserción de drenajes, punciones lumbares, extracción de muestras a lactantes y recién nacidos, punciones suprapúbicas, sondajes vesicales, etc. y zonas de control, apoyo y servicios comunes En la figura 2 se presentan el esquema organizativo y el diagrama de flujo general de la Sección de Urgencias. Sistema de clasificación en la urgencia pediátrica Conceptos generales Un sistema de clasificación tiene como objetivo catalogar los pacientes en distintos grupos establecidos en función de la variable que se quiere obtener. Las escalas de clasificación, en sentido amplio, son de dos tipos: unas están diseñadas para valorar la gravedad del paciente independientemente de la enfermedad o de la causa que la provoque, y otras valoran situaciones clínicas específicas. Para definir la gravedad del paciente se pueden utilizar diferentes indicadores como el diagnóstico principal y los secundarios, los factores de riesgo, el grado de afectación fisiológica, la intensidad de tratamientos y/o cuidados que precisen y sistemas mixtos. Pero lo importante es que la valoración y la selección del paciente permita priorizar la atención y ubicar en el lugar más idóneo a cada niño. Como más adelante expondremos, en nuestro hospital se ha implantado un sistema que valora el motivo de consulta, el grado de afectación fisiológica y la necesidad de cuidados. Una vez que el paciente esté clasificado y se establezca el circuito de atención, el niño debe ser valorado por el pediatra mediante otras escalas de clasificación que nos van a permitir la utilización adecuada de las medidas diagnósticas, de cuidados y terapéuticas, así como la indicación de ingreso en planta, en observación o su derivación a consultas externas, a su pediatra de AP o a su domicilio.

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Hay múltiples escalas que pueden ser utilizadas con este fin por el pediatra en la consulta de urgencias, pero entendemos que las escalas de Wood- Downes para el asma y la bronquiolitis, la de Glasgow para la situación neurológica y las escalas YIOS y YALE para el síndrome febril permiten una mejor toma de decisiones en las patologías más prevalentes y que pueden tener una mayor controversia. Los objetivos de un sistema de clasificación en Urgencias son: a. Identificar rápidamente a los niños que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida mediante un sistema de clasificación válido, útil y reproducible, con el objetivo de priorizar su asistencia (disminuir el riesgo). b. Determinar el área de tratamiento más adecuada para los pacientes que acuden a los servicios de urgencias. c. Disminuir la congestión de las áreas de los servicios de urgencias. d. Permitir la evaluación continua de los pacientes mediante reevaluaciones periódicas que garanticen que sus necesidades son satisfechas. e. Permitir una información fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a realizar y los tiempos de espera. f. Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística o Case Mix, con la finalidad de optimizar recursos y mejorar la gestión (mejorar la eficiencia). g. Crear un lenguaje común para todos los profesionales que atienden las urgencias. Este punto es crítico para mejorar la gestión de urgencias y emergencias, allá donde se producen y mejorar la coordinación entre niveles asistenciales. Los factores de éxito son: a. Que el mismo sistema de clasificación esté implantado tanto en el Hospital como en Atención Primaria. b. Que el sistema disponga de una escala con cuatro categorías y que pueda ser utilizado tanto por los diplomados en enfermería (DUE) como por los facultativos. c. La implantación de un sistema de formación continuada en clasificación de urgencias y emergencias. d. Que tenga el consenso de los profesionales. e. La estructura física y tecnológica y la dotación de personal. f. La existencia de un control de calidad. En la actualidad, en la práctica clínica pediátrica hay muchos sistemas de clasificación utilizados por los distintos Servicios de Urgencias, que a veces se inician con la atención telefónica y que valoran distintas variables y establecen diversos grados de atención, pero aunque difieren entre ellos, todos realizan una breve aproximación clínica y tienen en cuenta algunas características específicas pediátricas, como la edad y la posibilidad de descompensación muy rápida de determinadas situaciones patológicas. El Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias del Servicio Andaluz de Salud establece su diferenciación en cuatro niveles de gravedad: 1. Emergencias (Prioridad I): pacientes que deben ser atendidos de forma inmediata por su elevada morbi-mortalidad.

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2. Urgencias no críticas (Prioridad II): pacientes que precisan atención médica en menos de 15 minutos, requiriendo exploraciones complementarias. 3. Urgencias demorables (Prioridad III): pacientes que requieren asistencia médica en menos de 30 minutos, con escasa necesidad de exploraciones complementarias. 4. Urgencias no objetivables (Prioridad IV): pacientes con procesos no urgentes, cuya atención médica puede tener una espera de hasta 120 minutos y no necesitan pruebas complementarias para su resolución. Y en el desarrollo de dicho Plan hemos puesto en marcha el siguiente sistema de clasificación en la organización funcional en las Urgencias Hospital Infantil “Virgen del Rocío”. Protocolo de clasificación El protocolo de clasificación consta de las siguientes fases: valoración, clasificación y priorización, asignación de consultas y circuitos de pacientes. Valoración Breve interrogatorio: consiste en la realización de una serie de preguntas relativas al motivo de consulta y antecedentes previos para intentar definir la importancia de la urgencia. Dichas preguntas han de ser claras, sencillas y directas, utilizando términos que el niño y/o familiar puedan entender. Podrían ser: ¿Por qué viene usted? ¿Qué le nota al niño/a? ¿Desde cuándo? ¿Había ocurrido antes? ¿Qué enfermedades padece? En ese caso ¿Qué tratamiento habitual realiza? ¿Tiene alergias? ¿Estaba usted presente cuando ocurrió? ¿Le envía su pediatra? Inspección: simultánea al interrogatorio debe buscar signos de gravedad. • Aspecto general: sensación de gravedad, posición del paciente, hipotonía en el lactante, escasa movilidad autónoma o ausencia de ésta, posibilidad de comunicación verbal o no, llanto a estímulos, relación con el medio ambiente, presencia de fracturas, heridas u otras lesiones visibles etc. • Piel y mucosas: coloración (palidez, cianosis, ictericia), hidratación (sequedad, signo del pliegue), presencia de petequias, exantemas, temperatura, sudoración y perfusión periférica. • Respiración: permeabilidad de la vía aérea, presencia de estridor, boca abierta, babeo, signos de dificultad respiratoria (tiraje, aleteo nasal, apneas, polipnea). • Circulación: frecuencia cardíaca, presencia de soplos, pulsos periféricos, coloración y perfusión, presencia de hemorragias. • Neurológico: nivel de conciencia, reactividad al dolor, pupilas, movilidad espontánea. • Edad, peso y temperatura. Clasificación y priorización (Fig. 3) Nivel I (Emergencia o Urgencia con riesgo vital inminente. Atención médica inmediata).Todo enfermo que precise asistencia inmediata por la gravedad de su proceso o por compromiso vital: Parada cardíaca.

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UCIP

Recepción, admisión

RCP

Clasificación

Observación

Policlínica

Sala de espera Consulta básica Espera enfermos

Figura 3. Circuito de pacientes. Circuito de emergencias (línea negra) Nivel de clasificación I (Clasificación - Sala de Emergencias y RCP - UCI O Área de Observación de Camas). Circuito preferente (línea negra puntos) Nivel de clasificación II (Clasificación – Consulta policlínica general o de Trauma Área de Observación de Camas. o, Espera de Pacientes). Circuito ordinario (línea gris) Nivel de clasificación III (Clasificación - Espera de Pacientes - Consulta policlínica general o de Trauma Espera de Pacientes u Observación). Circuito de atención básica (línea gris puntos) Nivel de clasificación IV (Clasificación - Sala de espera de familiares - Consulta Básica).

Parada respiratoria actual o inminente. Insuficiencia respiratoria grave. Inconsciencia. Politraumatizado, traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, heridos graves. Convulsión activa. Necesidad de soporte vital o tratamiento activo. Nivel II (Urgencia no demorable. Atención médica en menos de 15 minutos): todo paciente que, sin presentar un compromiso vital inmediato, debe ser evaluado con la menor demora posible, siempre inferior a 15 minutos. Incluirá los procesos que pueden conducir a un rápido deterioro respiratorio, neurológico o hemodinámico: • Remitido por Equipo de Emergencias. • Trasladado desde un dispositivo de cuidados críticos y urgencias y acompañados por facultativos. • Remitido por otro médico CON CARÁCTER DE URGENCIA. • Fiebre en < 1 mes. • Fiebre + petequias. • Fiebre alta con afectación del estado general. • Mareo, palidez, sudoración. • Dolor con afectación del estado general. • Lesiones dérmicas: petequias, equimosis, ampollas generalizadas. • Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia, vómitos repetidos, crisis convulsiva y/o afectación del estado general. • Insuficiencia respiratoria moderada-grave. • Hematemesis, melenas, sangrado activo.

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Alergia, hinchazón de la cara. Vómitos, diarrea con afectación del estado general. Alteración del nivel de conciencia (tendencia al sueño, post-pérdida de conciencia). Post-crítico. • Enfermedad crónica descompensada: diabetes, cardiopatía, neumopatía crónica. Estos pacientes serán atendidos en el circuito preferente (línea negra puntos). Nivel III (Urgencia demorable: atención médica en menos de 30 minutos): son pacientes con procesos agudos estables. Serán vistos en consultas por orden de llegada, cuando no haya nadie esperando en las categorías anteriores. • Remitido por otro médico SIN CARÁCTER DE URGENCIA. • Edad < 1 mes con causa de consulta no urgente. • Fiebre sin afectación del estado general. • Dolor tolerable (otalgia, dolor abdominal). • Vómitos y/o diarrea sin afectación del estado general. • Traumatismo craneal leve. • Cuadros respiratorios agudos sin insuficiencia respiratoria. • Enfermedad previa con cualquier consulta: – Cáncer. – Cardiópata. – Psiquiátrico. – Discapacitado: retraso psicomotor, silla de ruedas. – Diabético. Éstos serán atendidos en el circuito ordinario (línea gris). Nivel IV (Urgencia no objetivable: atención médica en menos de 2 horas): el paciente presenta un proceso con escasa o nula gravedad clínica, mínima complejidad diagnóstica y terapéutica y el alta al domicilio es el destino final más previsible: • Pacientes no graves, en los que se precisa mínima o ninguna exploración complementaria. • Posible ALTA DIRECTA. • Trastornos digestivos menores: estreñimiento, cambio del color de las deposiciones. • Lesiones dérmicas menores: manchas, eritema del pañal, picaduras leves, dermatitis atópica, costra láctea. • Síntoma crónico sin agudización en este momento: dolor abdominal recurrente, tos crónica, catarro persistente. • Catarro de vías altas. • Dolor de garganta. • Historia de diarrea sin signos de deshidratación ni afectación del estado general en mayores de 3 meses. • Especifican que desean una segunda opinión. Estos pacientes serán atendidos según el circuito de atención básica (línea gris puntos). Hay que tener en cuenta que la categorización de un paciente puede cambiar en cualquier momento. Será la enfermera de la clasificación la encargada de realizar

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una segunda valoración. Si la asignación es difícil se elegirá siempre el nivel de mayor gravedad y/o consulta con el médico asignado. Asignación de las consultas: circuito de pacientes Los flujos de pacientes deben dirigirse por circuitos específicos, que engloban a su vez determinadas zonas asistenciales. Los niveles II y III se van asignando de forma que por cada consulta general pasen un número equitativo de pacientes con dichos niveles de gravedad. Los pacientes catalogados como de los niveles I y II pasan directamente, sin demora, al circuito (o, en su caso, consulta) de preferentes. Los pacientes de los niveles III y IV, cuando estén ocupadas las consultas, se pasan a una sala de espera de pacientes. Debe ser una zona utilizada únicamente por los usuarios y profesionales del servicio separada físicamente, pero bien comunicada con el resto de zonas del Hospital. Factores que influyen en la organización de un sistema de clasificación Todos los sistemas de clasificación se pueden ver influidos por una serie de factores que deben ser tenidos en cuenta a la hora de planificar la implantación de un sistema de clasificación de pacientes. Es necesario poder contar con una estructura funcional del servicio, ya que el diseño arquitectónico juega un papel fundamental en la atención sanitaria de calidad a los pacientes que acuden a una unidad de urgencia hospitalaria. La frecuentación de la urgencia permite, de una parte, hacer un cálculo de las necesidades estructurales y de otra, una distribución de recursos en función del flujo variable de pacientes en las diferentes franjas horarias, días de la semana y meses del año así como en las épocas de alta frecuentación (bronquiolitis). Está descrito que cuando la frecuentación de urgencias es del orden de 40.000 a 50.000 pacientes al año, es necesario una consulta básica. Igualmente la existencia tanto de la disponibilidad de personal sanitario suficiente, de sistemas informáticos (administrativo y asistencial) como de otros recursos, son factores de importancia fundamental para un buen funcionamiento del sistema de clasificación en Urgencias. Por último es importante reseñar que, tanto la presencia de circuitos establecidos como de asignación de consultas, permite conseguir con mucha más facilidad los objetivos de todo sistema de clasificación en las áreas de urgencias. Profesionales La decisión de qué profesional sanitario si el pediatra o la enfermería debe establecer la clasificación, es motivo de controversia en la literatura revisada, aunque en la mayoría de los trabajos, la responsabilidad de esta misión recae en personal de enfermería entrenado en clasificación de pacientes, y con la ayuda de una guía o protocolo bien definido y siempre en contacto con el pediatra de guardia. Sin embargo, la clasificación debe ser realizada por los profesionales con mayor experiencia, formación y juicio clínico, y que además tengan capacidad de tomar

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decisiones y gestionar las situaciones difíciles. Por otra parte es importante que posean capacidad de comunicación con el paciente, la familia y otros profesionales. La formación continuada y uniforme de estos profesionales es una condición fundamental para el buen funcionamiento del sistema de clasificación de pacientes en Urgencias. Programa de calidad El Área de Urgencias es la que soporta una mayor demanda de servicios sanitarios y además es el principal acceso al sistema sanitario público, lo que la convierte en una variable fundamental en la percepción de calidad. Para garantizar la mejora en la eficiencia que aporta los sistemas de clasificación, es necesario evaluar y relacionar los niveles establecidos con otros indicadores de calidad y con otras variables de actividad asistencial, como son: • Frecuentación relativa. • Tiempos de respuesta: 1. Tiempo de clasificación: estándar. La diferencia en tiempo no debe ser mayor de 5 minutos para evitar que enfermos potencialmente graves estén esperando fuera del dispositivo asistencial. 2. Tiempo de respuesta en la primera asistencia facultativa (demoras en la asistencia): estándar. La espera máxima para la consulta inicial está en función de la clasificación que se haya efectuado según el nivel de gravedad del paciente: Prioridad 1 Asistencia inmediata Prioridad 2 < 15 minutos Prioridad 3 < 30 minutos Prioridad 4 < 120 minutos • Diagnóstico al alta de los pacientes. • Índices de ingresos (totales <5%; desde Urgencias <4,5% y desde Observación <25%). • Consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos. • Cargas de trabajo. • Índices de pacientes perdidos sin ser visitados: – Índice de pacientes perdidos sin ser clasificados sobre el total de registrados en Admisión. – Índice de pacientes clasificados y perdidos sin ser visitados por el médico, sobre el total de los pacientes clasificados. Por último es importante evaluar el grado de satisfacción de los usuarios mediante la cumplimentación de una encuesta, ya que cuando hablamos de Calidad en los Servicios de Salud, frecuentemente los profesionales lo relacionamos con la calidad científicoécnica, pero debemos tener en cuenta que tan importante como ésta, es la calidad percibida por el usuario. BIBLIOGRAFÍA 1

Benito Fernández J. Urgencias de Pediatría. Buscando una atención más especializada.An Esp Pediatr 1996; 44: 312-316.

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M. Loscertales

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2 Valoración de la gravedad. Triángulo de Evaluación Pediátrica I. Sánchez

INTRODUCCIÓN Para la correcta evaluación médica de un niño con una enfermedad aguda se requiere un especial conocimiento del crecimiento y desarrollo del paciente pediátrico. Muchas técnicas de evaluación orientadas a pacientes adultos tienen un valor limitado en la valoración de un niño enfermo, sobre todo cuanto más pequeño es. Hallazgos diferentes en la exploración física, como la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la tensión arterial, pueden ser mal interpretados si el médico que se enfrenta a un niño con una enfermedad aguda no conoce tales diferencias (Tablas I, II y III). La evaluación pediátrica es un proceso diferente al diagnóstico pediátrico. Con la evaluación inicial se identifican problemas/anomalías anatómicas y fisiológicas, se estima la severidad y se determina la urgencia de tratamiento. Las pruebas complementarias de imagen o exámenes de laboratorio no son componentes esenciales en este momento. El diagnóstico exacto es secundario y raramente es necesario en las primeras fases de soporte vital. Debe realizarse con el paciente estable. El objetivo del Triángulo de Evaluación Pediátrica es estandarizar la impresión clínica inicial de un paciente previamente a la toma de constantes y a la exploración física. Consiste en valorar como normal o anormal la apariencia, la respiración y la circulación. OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN PEDIÁTRICA EN URGENCIAS • Distinguir los tres componentes del Triángulo de Evaluación Pediátrica. • Evaluar las características específicas pediátricas en el manejo. • Integración de hallazgos para formar una impresión general. • Describir una historia clínica y examen físico enfocado al problema. TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA (TEP) Consta de tres componentes (Fig. 1): • Apariencia. • Respiración. • Circulación. A su vez, cada uno de estos apartados,consta de varios componentes, los cuales nos ayudan a conformar una impresión general del paciente: 1. Apariencia: • Tono.

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Valoración de la gravedad.Triángulo de Evaluación Pediátrica

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Tabla 1. Frecuencia respiratoria (FR) Edad 0-12 m 13-24 m Pre-escolar Escolar Adolescente

Frecuencia 30-60 24-40 22-34 18-30 12-16

Frecuencias altas o bajas son preocupantes.

Tabla I1. Frecuencia cardíaca (FC) Edad 0-12 m 13-24 m Pre-escolar Escolar Adolescente

FC normal 100-160 spm 90-150 spm 80-140 spm 70-120 spm 60-100 spm

Tabla II1. Presión arterial sistólica (PAS) Edad 0-12 meses 13-24 meses Pre-escolar Escolar Adolescente

• Actividad-relación con el entorno. • Consolable. • Mirada. • Llanto. 2. Esfuerzo respiratorio: • Ruidos respiratorios anormales. • Posición anormal.

PAS mínima (mmHg) >60 >70 >75 >80 >90

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I. Sánchez

Apariencia

Respiración

Circulación

Figura 1.

• Retracciones. • Aleteo nasal. • Cabeceo. 3. Circulación en piel: • Palidez. • Piel moteada. • Cianosis. Con la realización del Triángulo de Evaluación Pediátrica podemos llegar a una impresión general que podemos resumir como sigue (Fig. 2): • Estable. Apariencia, respiración y circulación: normales (Fig. 3). • Dificultad respiratoria. Apariencia y circulación: normales; Respiración: anormal (Fig. 4). • Fallo respiratorio.Apariencia y respiración: anormales; circulación: normal/anormal (Fig. 5). • Shock. Apariencia y circulación: anormales; respiración: normal (Fig. 6). • Disfunción del SNC.Apariencia: anormal; respiración y circulación: normales (Fig. 7). • Fallo/Parada cardiopulmonar. Apariencia, respiración y circulación: anormales (Fig. 8). La evaluación inicial tiene dos partes principales: por un lado el TEP y por otro, la valoración del ABCDE, que incluye: • ‘Airway’ = Vía aérea. • ‘Breathing’= Ventilación adecuada. • ‘Circulation’= Circulación adecuada. • ‘Disability’= Incapacidad. • ‘Exposure’ = Exposición. Vía aérea • Maniobras de apertura manual: inclinación de la cabeza, elevación del mentón, tracción mandibular.

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Estable Disfunción del SNC/metabólica Dificultad respiratoria Fallo respiratorio Shock Fracaso cardiorrespiratorio

Figura 2.

Estable

Apariencia Normal

Respiración Normal

Circulación Normal

Figura 3.

Dificultad respiratoria

Apariencia Normal

Respiración Anormal

Circulación Normal

Figura 4.

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Fracaso respiratorio

Apariencia Normal


Circulación Anormal

Figura 5.

Shock

Apariencia Anormal

Respiración Normal


Figura 6.

Disfunción del SNC/metabólica

Apariencia Anormal

Respiración Normal

Circulación Normal

Figura 7.

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Fracaso cardiorrespiratorio

Apariencia Anormal



Figura 8.

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Succión: puede producir mejorías dramáticas en neonatos. Soporte de vías aéreas en obstrucciones: – <1 año: golpes interescapulares/compresiones torácicas. – > 1 año: compresiones abdominales/compresiones torácicas. Técnicas avanzadas de vías aéreas.

Ventilación adecuada: auscultación Escucha con el estetoscopio a nivel de línea media axilar y en área supraesternal: • Estridor: obstrucción superior. P. ej., crup, aspiración de cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo. • Sibilancias: obstrucción inferior. P. ej., asma. Cuerpo extraño, bronquiolitis. • Quejido: oxigenación pobre. P. ej., neumonía, casi ahogamiento, contusión pulmonar. • Ruidos disminuidos o ausentes: obstrucción completa (superior o inferior). Por ejemplo, cuerpo extraño, asma grave, hemotórax, neumotórax, neumonía, derrame pleural masivo. Después de determinar la FR y auscultar es necesario determinar la saturación de oxígeno por pulsioximetría. Un valor de saturación de oxígeno por encima del 94% sin aporte extra de oxígeno indica que la oxigenación es adecuada.Valores igual o menores al 90% con mascarilla de oxígeno al 100% indican que este paciente precisa asistencia ventilatoria. Deben tenerse en cuenta una serie de factores al valorar la exactitud de la pulsioximetría: • Correlación con la clínica: puede que exista una importante disparidad entre la saturación que puede marcar cifras del 100%, existiendo en realidad una cianosis franca. • Colocación del sensor: el emisor y el receptor tienen que estar situados uno frente al otro. Lugares más habituales: dedos de manos y pies, lóbulo de la oreja, en la mano o el tobillo en los niños muy pequeños.

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Alteraciones del flujo arterial: si se ubica distalmente a un manguito de presión, desaparecerá mientras se esté realizando la determinación de la presión arterial. Situaciones de mala perfusión periférica: hipotermia, hipotensión, bajo gasto cardíaco y vasoconstricción pueden dar lecturas incorrectas. Pigmentación cutánea: la hiperpigmentación cutánea puede dar falsas lecturas (raza negra, onicomicosis, esmalte de uñas). Movimientos: con los movimientos puede perderse la lectura. Importante asegurar una buena onda de pulso en el monitor para considerar que la medición de pulsioximetría es correcta. Carboxihemoglobina: cuando existen concentraciones elevadas de carboxihemoglobina (en intoxicación por monóxido de carbono), la pulsioximetría refleja mediciones erróneamente altas. Metahemoglobinemia: con valores elevados de metahemoglobina la pulsioximetría se sitúa en torno al 85%.

Circulación adecuada • Frecuencia cardíaca (FC). • Calidad del pulso: palpar y comparar los pulsos centrales y periféricos. • Temperatura corporal. • Coloración: rosada, pálida, acrocianosis, moteada, cianosis. • Relleno capilar: menos de 3 segundos. • Presión arterial: la presión arterial sistólica (PAS) mínima se estima (en los mayores de un año) con la siguiente fórmula: PAS = 70 + (2 x edad en años) (mmHg). Incapacidad • Examen neurológico rápido: pupilas, escala de coma de Glasgow, movimientos de cuatro extremidades. • Escala (AVPU) AVDI: – Alerta. – Verbal: responde a órdenes verbales. – Dolor: responde a estímulos dolorosos. – Inconsciente. Exposición • Exponer para evaluar la función fisiológica e identificar las anormalidades anatómicas. • Mantener un ambiente caliente y minimizar la pérdida de calor. • Monitorizar la temperatura. • Líquidos intravenosos calentados. TEP Y DESARROLLO PSICOMOTOR • Lactantes menores de 2 meses: – Se tranquiliza en brazos o cuando se mece suavemente. – Despierto por períodos breves. – Poco o contacto mínimo en la mirada.

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– Sin sonrisa social. – No reconoce a los padres o extraños. – Repertorio de conducta limitado. Lactantes de 2-6 meses de edad: – Sonrisa social. – Reconoce a los familiares. – Sigue las caras y las luces. – Llanto fuerte y vocalización. – Se da la vuelta solo y se sienta con ayuda sobre los 5-6 meses. – Hacer la mayor parte del examen en los brazos del familiar. Lactantes de 6-12 meses: – Interacción social, balbuceo. – Se sienta sin ayuda, aumenta su movilidad. – ‘Todo va a la boca’. – Ansiedad a la separación o extraños. – Mantener contacto a nivel de los ojos sdurante la exploración física. – Abordar al niño desde los pies a la cabeza. Niños de 1 a 3 años: – ‘Años terribles’. – Aumento de independencia al moverse. – Curiosidad contante ¡sin miedo! – Egocéntrico, opiniones fuertes. – No persuadido por la lógica. – Lenguaje de comprensión más desarrollado que el de la expresión. Escolares de 4-10 años: – Analítico, entiende causa y efecto. – Coopera,‘edad de la razón’. – Pero: - Poco entendimiento de su cuerpo. - Puede sobreestimar enfermedades o lesiones y malinterpretar la información. - Su independencia cae durante su enfermedad. Adolescente: – ¡Similar a los niños de 2 años! - Asumen riesgos, sin miedo al peligro, no anticipan consecuencias y no son influidos por el sentido común. - Dependencia cambia de la familia a los compañeros. – Técnicas de evaluación: - Respete la privacidad, provea explicaciones completas. - Hable directamente con el adolescente, no con los padres. - ¡No se envuelva en la provocación!

HISTORIA CLÍNICA ENFOCADA • Historia completa incluyendo los mecanismos de lesión o las circunstancias relacionadas con la enfermedad.

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I. Sánchez

Use el SAMPLE: – Signos/síntomas. – Alergias. – Medicamentos. – Historia pasada. – Última comida o líquidos. – Eventos que conllevaron a la lesión o enfermedad.

EXAMEN FÍSICO DETALLADO • Establezca un diagnóstico clínico. • Plan de laboratorio y estudios radiográficos. EVALUACIÓN CONSTANTE • Revisión sistemática de los puntos de evaluación: – TEP. – ABCDE. – Repita los signos vitales. – Reevaluación de los hallazgos anatómicos y de los cambios fisiológicos. – Revisión de la efectividad y seguridad del tratamiento seleccionado. EN RESUMEN • Empezar con el TEP y continuar con el ABCDE. • Crear una impresión general para guiar las prioridades de manejo y tratamiento. • Tratar la dificultad respiratoria, el fallo respiratorio y el shock tan pronto como sea reconocido. • Realizar una historia clínica enfocada y examen físico detallado posteriormente. • Reevaluación constante mientras el paciente esté en Urgencias. CASOS CLÍNICOS Caso clínico 1. Dificultad respiratoria severa • Lactante de 3 meses de edad que acude a Urgencias por dificultad respiratoria severa. • Visto en la Sala de Urgencias hace 2 días y dado de alta con el diagnóstico de broquiolitis leve. • La dificultad respiratoria va en aumento. ¿Qué otra información requiere usted? Realizamos el Triángulo de Evaluación Pediátrica. • Apariencia: está letárgico, con mirada vidriosa e hipotónica. • Respiración: retracciones subcostales e intercostales marcadas, tiraje supraesternal y taquipnea. • Circulación: está pálido con cianosis perioral.

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¿Cuál es ahora su impresión general? ¿Cómo influye la impresión general en el manejo? Triángulo de Evaluación Pediátrica: • Apariencia: anormal. • Respiración: anormal. • Circulación: normal/anormal. La impresión general es de fallo respiratorio/fallo cardiopulmonar. Las prioridades de manejo son Sala de Emergencias: ABCDE. • Soporte de oxigenación y ventilación con bolsa (¡estar preparado para intubación, si necesario!). • Monitorización. Pulsioximetría. • Evaluación de la función cardíaca, acceso vascular. • Medicación específica: adrenalina, broncodilatadores, etc. • Reevaluación después de cada intervención.Volver a realizar el TEP. Caso clínico 2. Shock • Niña de 10 años, previamente sana, que acude a urgencias porque tras varios días con poliuria y polidipsia está decaída y respirando muy rápido.Tiene mal color. ¿Qué haría de forma inmediata? Triángulo de Evaluación Pediátrica: • Apariencia. Decaída: anormal. • Respiración. Sin esfuerzo.Taquipnea sin retracciones. Normal. • Circulación. Mal color: anormal. ¿Cuál es su impresión general? Shock. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo? • Sala de Emergencias. • Proveer oxígeno con mascarilla. • Monitorización. Pulsioximetría. • Acceso vascular rápido. Glucemia capilar. • Expansión de la volemia con cristaloides (SSF a 20 cc/kg). • Medida de constantes: FC, FR, tensión arterial (TA), temperatura, diuresis. • Reevaluación continua y examen completo. BIBLIOGRAFÍA 1.

Ronald A. Dieckmann. Pediatric Assessment. En: Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, editors.The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4th edition.Advanced Pediatric Life Support. American Academy of Pediatrics. 2004; 20-51.

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3 La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría M.T. Alonso

La Historia Clínica es el documento en el que vamos a registrar todo lo que acontece al niño desde su llegada al Servicio de Urgencias hasta el alta a su domicilio o, en su caso, durante su ingreso en Observación o en Planta. Debe tener unas características propias y claramente diferenciadas de la historia clínica habitual de las consultas de pediatría de Atención Primaria o de especialidades y de la Planta de Hospitalización. Debe ser escueta, ágil, completa, integral, con especial atención al control de los tiempos, y debe incluir un informe de alta dirigido a los padres del niño y a su pediatra, de fácil comprensión, conciso y claro, pero que incluya los aspectos esenciales del motivo por el que acudió a Urgencias y la evolución durante su estancia. Todo ello en el menor espacio posible, de forma que sepamos en cada momento, mirando sólo la primera página de la primera hoja, todos los datos que nos van a ser útiles durante el tiempo de estancia del niño en el Servicio, a qué debemos atender, qué estamos esperando, durante cuánto tiempo, si se le ha practicado ya la intervención que indicamos y cuáles son los resultados. En la Historia Clínica de Urgencias consideramos de gran utilidad: • Atención a los tiempos, dejando constancia de la hora de todas las actuaciones. • Identificación del profesional/es que intervengan en cada momento. • Espacio para anotación de constantes. • Espacio para anotación de exámenes complementarios. • Espacio para anotar las intervenciones. • Espacio para incluir el nombre de su pediatra y su Centro de Salud, a quien irán dirigidos los informes, los exámenes complementarios, nuestra opinión o la de determinados especialistas si es el caso, haciendo entender a los padres del niño que todos formamos parte de una maquinaria compleja, pero que debe funcionar con criterios de continuidad asistencial y con la menor variabilidad clínica. • Espacios para registrar las escalas de gravedad más utilizadas en un Servicio de Urgencias: – Escalas de valoración de la gravedad en el síndrome febril sin foco:YIOS y YALE. – Escalas de valoración de la gravedad de la bronquiolitis:Wood-Downes-Ferré. – Escala de coma de Glasgow. La historia clínica que hemos diseñado para nuestro Servicio de Urgencias consta de dos hojas:

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La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría

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La Primera Hoja. La primera hoja se rellena a la llegada del niño a la Consulta de Clasificación (triage) donde enfermería anota: – La hora de atención. – Constantes. – Nivel de gravedad. – Motivo de consulta. – Una primera valoración por enfermería. En esa misma hoja consta también el nombre del médico y la hora de atención. Exámenes complementarios solicitados. Especiales determinaciones o intervenciones solicitadas a enfermería. Espacio para las prescripciones en Urgencias debidamente identificadas. El dorso de la primera hoja se ha reservado para las anotaciones de curas en su caso y tratamiento de traumatismos periféricos. La Segunda Hoja es autocopiativa y será el informe definitivo que se dé a los padres al alta. Consta de: – Antecedentes: con atención a vacunaciones, alimentación y alergias. – Motivo de ingreso, donde se incluirá una breve anamnesis y los datos que consideremos importantes de la exploración. En este espacio se anotarán también los exámenes complementarios si se han efectuado. – Juicio clínico. – Recomendaciones terapéuticas. – En esta hoja irá también la hora del alta, el nombre del pediatra y el Centro de Salud a que va dirigida, la firma del médico que le ha atendido y el lugar de destino. – En el dorso figuran las escalas clínicas de valoración de la gravedad y un espacio para anotar datos evolutivos si fuera preciso.

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M.T. Alonso

Etiqueta identificativa Consulta

Nivel

Hora atención

Hora Dr.:

Derivado por: Derivado a:

Valoración enfermería Peso: TA: FC: Alergias: FR: Alimentación

Hora Tra.

Antitérmico Hora Tra Antitérmico

Motivo de consulta

Valoración y evolución

Pruebas complementarias y procedimientos HR

Código

Hora

Hemograma EAB Bioquímica Coagulaicón Frotis

RX Aerosol

Orina Urocultivo

SatO2 O2

Coprocultivo

Aspir. secreciones Coloc. Bols. Ori Sonda vesical Sonda rectal

Hemocultivo Enema SNG ECG BM test

Hora

Canal. vía Sustancia reduc. Cloretilo Otros

Tratamiento Prescripción

Vía

Firma médico

Firma DUE

Hora

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Vendaje blando Cabeza: Tronco:

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Vendaje rígido Yeso completo Férula de yeso Férula metálica

Extremidad:

Extremidad:

Tipo:

Tipo:

Curas Plana Lavado quirúrgico Oclusión con apósito Oclusión con vendaje Extracción cuerpo extraño Extracción ungueal

Suturas Puntos de aproximación Sedas Monofilamentos Reabsorvibles Grapas

Tto. tópico:

Medicación Vacuna tetánica Gammaglobulina antitetánica Anestesia local

Preingreso trauma Tracción blanda Analítica preoperatoria Rx preoperatoria

Medicación

Fdo. DUE

Fdo. AE

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M.T. Alonso

Etiqueta identificativa

Fecha: Pediatra:

Hora: C. salud:

Hora alta:

Ingreso Observación Planta

K K

Derivación Pediatra Consultas externas Otro especialista Otro hospital

K K K K

Antecedentes (Alimentación, vacunación, alergia)

Motivo de consulta y exploración

Juicio clínico:

Tratamiento recomendado:

Firma

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ESCALAS DE VALORACIÓN PEDIÁTRICAS Coma. Escala de Glasgow modificada Apertura ocular

Espontánea Al hablarle Al dolor Ausente Respuesta verbal Orientado/balbucea Confuso/llanto irritable Palabras inadecuadas/ Llanto con el dolor Incomprensible/ Quejidos con el dolor Ausente Respuesta motora Obedece/ Movimientos espontáneos Localiza dolor/ Retira al tacto Retira al dolor Flexión al dolor-descerebración Extensión al dolor-decorticación Ausente INGRESO Actividad

Bronquiolitis-Escala Wood-Downes-Ferre 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6

3

2

No

Inspiración Toda Final espiración espiración y espiración

Tiraje

No

Subcostal + aleteo + supraest. e intercost + supraclav

Muy Entrada aire Buena Regular simétrica asimétrica disminuida Cianosis

No

Sí

FR

< 30

31-45

FC

< 120

> 120

Leve: 1-3 5 4 3 2

1

0 Sibilancias

40-60

Moderada: 4-7

Tórax silente > 60

Grave: 8-14

Ingreso: Alta:

1

Escala de YIOS. Síndrome febril < 3 meses.YIOS < 7 = bajo riesgo de IBG. YIOS ≥ 7 = alto riesgo de IBG Item Estado/Esfuerzo

Perfusión Afectividad Nivel de actividad Tono Nivel de alerta

Patrón alimenticio

1 No afectacion, vigoroso

3 Compromiso leve-moderado (FR > 60/min, retracciones o quejoso) Rosado, extremidades calientes Moteado, extremidades frías Sonrisa y/o irritable Irritable, consolable Activo/vigoroso Actividad disminuida Fuerte Completamente dormido, pero despierta rápidamente, completamente alerta Succión vigorosa, ansioso por tomar

Disminuido Letárgico, se despierta con dificultad, alerta brevemente

5 Distrés respiratorio/esfuerzo inadecuado (apnea, fallo respiratorio) Pálido, shock Irritable, no consolable No actividad o activo sólo estímulos Débil, flojo No se despierta

Come brevemente, succión débil Incapaz de comer

La puntuación se obtiene por la suma de los ítems de las tres primeras variables. PUNTUACIÓN:

Escala YALE. Síndrome febril niños 3-36 meses. Bajo riesgo <10 P; alto riesgo >10 P. PUNTUACIÓN: Normal: 1 punto Fuerte Deja de llorar pronto Despierto/despierta rápido Con estímulo Color Rosado Hidratación Normal Respuesta estímulos Sonríe/alerta Llanto Relación padres Estado general

Afect moderada: 3 p Quejumbroso Llanto intermitente Le cuesta estar despierto/ Necesita fuertes estímulos Cianosis o palidez acra Mucosas pastosas Alerta/sonríe brevemente

Afect grave: 5 p Débil o tono alto Llanto contínuo/apenas responde No se puede dormir/ No despierta Pálido, cianótico, gris Piel y mucosas secas No sonríe, no alerta

Evolución estancia hospitalaria

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4 Plan de alta frecuentación de bronquiolitis M.T. Alonso

INTRODUCCIÓN Todos los años desde noviembre a marzo, la actividad en Urgencias del Hospital y las plantas de Pediatría se ven incrementadas por la patología infecciosa dependiente de los meses fríos, en particular de la bronquiolitis aguda viral, que son causa de ingreso con una alta morbilidad e incluso mortalidad en la población de niños pequeños (menores de tres meses) con factores de riesgo. Consideramos esencial que el Servicio, el Hospital entero y la Dirección conozcan los problemas derivados del aumento de la demanda, que implica cambios en la organización y necesidad de aumento de recursos para poder dar al menos la misma respuesta a la población que durante el resto del año. Dividimos el Plan en tres fases dependientes del porcentaje de aumento de la demanda. FASE I La frecuentación de niños a Urgencias aumenta en menos de un 10%. En este caso mantenemos una situación expectante, procurando optimizar los recursos de los que disponemos, pero sin aumentarlos. FASE II La frecuentación asciende desde un 11% a un 25%, tanto de los niños que acuden a Urgencias como de los niños que en Observación están pendientes de ingreso en Planta. En ese caso habría que tomar medidas correctoras: 1. Mejora de recursos materiales: aumento del número de consultas/espacios. En caso de imposibilidad para disponer de espacios nuevos, sería posible desdoblar las consultas con suficiente capacidad para ello de forma transitoria, para conseguir puestos extra de alto rendimiento. 2. Optimización de los recursos humanos existentes, asegurando en todos los turnos de mañana y tarde el número de enfermeros y auxiliares de enfermería, que se ha considerado adecuado, cubriendo si para ello es preciso las bajas y descansos. De la misma manera es imprescindible asegurar el número de pediatras encargados de la asistencia considerados como óptimos según el nivel de la demanda. 3. Agilización de la acogida de ingresos en Planta, independientemente de la hora, o de los cambios de turno, pudiendo pasar el niño con criterios de ingreso inmediatamente siempre que haya una cama libre.

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4. En caso de no disponer de camas libres en Planta, se agilizarán también las altas, al objeto de que los niños sean atendidos adecuadamente y no hayan de esperar ingreso en los pasillos u ocupar camas en Observación. 5. Se habilitarán también, desde las consultas, las consultas preferentes para su derivación desde Urgencias, al objeto de limitar el máximo posible los ingresos de niños que no sean imprescindibles. 6. Las camas de Pediatría General, especialidades pediátricas y Observación no deberán estar ocupadas por niños de cirugía reglada. FASE III La frecuentación asciende en más de un 25%, tanto de los niños que llegan a Urgencias como de los niños que esperan ingreso en Planta desde Observación: en ese caso, el Hospital entero debe colaborar en la atención de esta demanda: • Aumentando los recursos humanos de enfermería y facultativos en el número que se considere necesario en los turnos de mayor demanda: mañana y tarde. • Habilitando espacios en el hospital (consultas) para la atención de estos niños de forma transitoria. • Liberando camas en Planta de ingresos reglados pudiendo ser ofertadas para los ingresos urgentes. En todos los casos y desde el comienzo del otoño-invierno, la Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias se compromete a: • Difundir el protocolo de manejo de esta patología. • Crear un grupo de seguimiento para conocer y alertar la demanda y la fase del Plan en la que nos encontramos, así como evaluar el seguimiento y consecuencias del plan. • Presentar el citado Plan de alta frecuentación de bronquiolitis a la Dirección para su estudio y aprobación si procede. • Difundir posteriormente el Plan en caso de aprobación por la Dirección. BIBLIOGRAFÍA 1.

Dirección General de Asistencia Sanitaria. Subdirección de Asistencia Especializada-Gestión Sanitaria. Plan Funcional de la Sección de Urgencias del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, 2004.

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II. EMERGENCIAS

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5 Insuficiencia respiratoria aguda M.Taguas-Casaño

CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA Es la causa más común de riesgo vital en pacientes pediátricos, debido a las especiales características (anatómicas y funcionales) de su aparato respiratorio, que lo hacen especialmente susceptible al fracaso respiratorio. Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener unas adecuadas concentraciones de oxígeno (O2)y dióxido de carbono (CO2) en sangre arterial. La normalidad de una gasometría no excluye el diagnóstico. La insuficiencia puede ser: • Ventilatoria: – Aumento de CO2. – Aumento del espacio muerto. – Disminución del volumen/minuto. • No ventilatoria: – Alteración relación ventilación/perfusión. – Cortocircuito derecha-izquierda intrapulmonar (la causa más frecuente es la lesión pulmonar aguda). – Disminución de la difusión alveolo-capilar. – Insuficiente distribución de O2 (anemia, intoxicación por monóxiddo de carbono [CO], bajo gasto cardíaco). ETIOLOGÍA Aparato respiratorio • Afectación de vías altas (VAS): – Malformaciones (atresia de coanas, laringomalacia). – Hipertrofia adenoide-amigdalar. – Disfunción de cuerdas vocales. – Aspiración (defectos deglutorios, reflujo gastroesofágico [RGE]). – Compresión (anillo vascular, adenopatías, tumores). – Laringitis. – Epiglotitis. – Laringotraqueítis. – Cuerpo extraño. • Afectación de vías bajas (VAI): – Asma. – Bronquiolitis.

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– Cuerpo extraño. – Neumonía. – Otras: tuberculosis, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA), casi-ahogamiento, neumotórax, contusión y edema pulmonar, derrame pleural, etc. Cardíaco Insuficiencia cardíaca de cualquier origen: defectos estructurales y miocardiopatías de diversa etiología fundamentalmente. Metabólico • Situaciones de acidosis: ¡debut diabetes mellitus! • Intoxicaciones. Neurológico • Sepsis. • Meningitis. • Traumatismo craneoencefálico (TCE). • Traumatismos medulares. • Miopatías. • Síndrome de Guillain-Barré. • Miastenia gravis. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE El diagnóstico se basa en la historia clínica, el examen físico y la confirmación gasométrica (Fig. 1). Clínica Las manifestaciones dependen fundamentalmente de la causa subyacente y la repercusión sobre los órganos diana; se relacionan con la hipoxemia y la hipercapnia. La ausencia de signos clínicos no siempre corresponde a una mejoría. • Secundarios a hipoxemia: – Cianosis/palidez. – Frialdad, sudoración. – Taquicardia-hipertensión. – Bradicardia-hipotensión. – Trastornos del nivel de conciencia (agitación, somnolencia, coma). • Secundarios a hipercapnia: – Cefalea, somnolencia, coma. – Temblor, sudoración, vasodilatación periférica. – Taquicardia-hipertensión. • Secundarios a mecanismos de compensación: – Aleteo nasal, polipnea, tiraje y uso de musculatura accesoria. – Palidez, frialdad, sudoración, sensación de disnea. • Específicos en función de la etiología:

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Trabajo respiratorio Leve/ausente

Presente

Apnea

Traumatismo Fallo respiratorio Fallo bomba Patología pleural Exploración torácica Nivel conciencia

Patológica

Normal

Bajo

Lesión medular Neuropatía

Lesión SNC Infección SNC Intoxicaciones

Normal Causas no respiratorias (acidosis)

Estridor Disfonía MV normal

Sibilancias Crepitantes Asimetría MV

Obstrucción VAS

Obstrucción VAI

Fiebre

Fiebre

Sí Epiglotis Traqueítis Absceso retrofaríngeo Laringotraqueítis

Maniobras RCP

No Edema alérgico Cuerpo extraño Laringitis

Sí

No

Neumonía Asma Bronquiolitis Síndrome escape aéreo Cuerpo extraño Cuerpo extraño Laringotraqueobronquitis

Figura 1. Algoritmo de aproximación diagnóstica (MV: murmullo vesicular; SNC: sistema nervioso central).

– Obstrucción de VAS se caracteriza por el estridor inspiratorio, trastornos en la deglución o fonación, tos perruna; puede aparecer con o sin fiebre. – Obstrucción de VAI se suele acompañar de signos de distrés, auscultación patológica; fiebre variable. – Lesiones neurológicas que se manifiestan por hipoventilación global con escaso o nulo trabajo respiratorio; nivel de conciencia variable. Exploraciones complementarias Ninguna prueba es imprescindible para el diagnóstico sindrómico, y su realización nunca debe retrasar el tratamiento inmediato de una situación de posible riesgo vital para el niño. Las pruebas se harán en función de la sospecha clínica inicial. • RX tórax: de especial utilidad para valorar patología de VAI y cardíaca. • Hemograma: informa sobre posible anemia y orienta en procesos infecciosos.

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Bioquímica básica y EAB venoso: útil en cuadros metabólicos e intoxicaciones. EAB arterial: define la insuficiencia respiratoria y su componente fundamental, la hipoxemia o los problemas ventilatorios. Pulsioximetría cutánea: útil en valoración dinámica de la situación del paciente y respuesta al tratamiento administrado.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE Objetivos • Restaurar y mantener la permeabilidad de la vía aérea. • Corregir las alteraciones de la ventilación y la oxigenación. • Corregir la acidosis. • Mantener un adecuado débito cardíaco y aporte de O2 a los tejidos. Medidas de terapéutica general y de soporte • Mantener posición semiincorporada o sentada. • Tranquilizar (madre/padre) sin sedar. • Normotermia. • Dieta absoluta (sonda nasogástrica si afectación del nivel de conciencia). • Intentar una aproximación diagnóstica etiológica rápida. • Valoración de la gravedad del cuadro. Decidir la Unidad (Área de ObservaciónUrgencias, Cuidados Intermedios, UCI-P) en la que debe ser asistido el paciente. • Administración de O2. • Prevenir la diseminación de la infección en procesos graves (sepsis/meningitis). Mantenimiento de la vía aérea permeable Mantener y asegurar la vía aérea permeable es el primer paso en el tratamiento de los enfermos con un problema respiratorio agudo y grave.Va a depender de varios factores: • Condición inicial del paciente, en cuanto a nivel de conciencia. • Presencia de una obstrucción (por traumatismo, cuerpo extraño). • Necesidad de mantener una vía aérea artificial prolongada. Los dispositivos utilizados pueden ser: • Faríngeos: – Orofaríngeos (cánulas): en enfermos comatosos y períodos cortos por la posibilidad de vómito, aspiración y estimulación vagal. – Nasofaríngeos (mascarilla): en enfermos conscientes y en traumatismos faciales más o menos graves • Intubación traqueal: permite el aislamiento y la permeabilidad completa de la vía aérea desde la boca/nariz hasta la tráquea. Tratamiento sintomático y etiológico • Sospecha de obstrucción de la vía aérea superior: – Medidas generales.

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– Corticoides: se administran nebulizados para conseguir un efecto antiinflamatorio inmediato, y sistémicos para un efecto prolongado. – Adrenalina nebulizada, cuando el cuadro es muy severo y/o hay respuesta insuficiente a los corticoides. Sospecha de obstrucción vía aérea inferior: – Medidas generales. – Broncodilatadores: son de elección los β-agonistas de acción rápida. – Corticoides sistémicos para obtener un efecto antiinflamatorio mantenido. – Cuando se sospecha un cuadro obstructivo mixto se atenderá siempre inicialmente la vía aérea superior.

MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS Cuerpo extraño Siempre debemos atenderla como una situación de riesgo vital para el niño. • Cuerpo extraño en VAS: – Hay antecedente de crisis de sofocación, estridor, tos perruna, disnea y cianosis variables. – El diagnóstico es de sospecha, por la clínica; se confirma por radiología (Rx) si el objeto es radioopaco. – Si la obstrucción es incompleta debemos colocar al paciente en posición de seguridad y avisar al otorrinolaringólogo para broncoscopia. – Si es completa, iniciar maniobras de RCP, intentar extracción por laringoscopia, y si no es posible, intubación. • Cuerpo extraño en VAI: – A veces hay crisis de sofocación previa; otras, tos persistente o bronquitis de repetición que no mejoran con tratamiento adecuado. – Se diagnostica por la sospecha clínica, la auscultación patológica, se puede confirmar por la Rx. – El tratamiento de elección es la extracción mediante el broncoscopio rígido. Epiglotitis Es un cuadro poco frecuente, pero muy grave. Se suele presentar en niños de 2 a 5 años. Se debe a una infección bacteriana de los tejidos supraglóticos (más frecuente Haemophilus influenzae tipo B). • Clínica: inicio brusco con fiebre alta, odinofagia, babeo, estridor, ansiedad, aspecto séptico, sedestación en trípode. • Diagnóstico: por la clínica, Rx lateral cuello y visualización directa de la epiglotis (siempre en condiciones de seguridad). • Tratamiento: – Medidas generales. – Corticoides nebulizados y sistémicos. – Adrenalina nebulizada. – Intubación si no hay respuesta. – Cefalosporinas de amplio espectro,

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Laringitis aguda Representa el caso más frecuente y típico de obstrucción de VAS. Se caracteriza por la aparición brusca de disfonía, estridor y tos perruna; generalmente nocturna y sin fiebre. La etiología puede ser vírica o de componente alérgico; a veces hay una predisposición individual y tendencia familiar. No precisa ninguna prueba complementaria para realizar el diagnóstico. Tratamiento recomendado: • Medidas generales. • En los casos leves, parece que la administración de humedad (nebulización de SSF templado) no ha demostrado eficacia en estudios amplios. Opcional corticoides orales. • En los casos moderados, administramos corticoides como antiinflamatorio: – Budesonida nebulizada a bajos flujos (4-6 L/min), inicialmente una megadosis de 2 mg; se puede repetir a los 20-30 min si precisa, a dosis de 500 microgramos. Conseguimos efecto inmediato, por acción tópica. – Dexametasona oral, es la elección según los estudios más recientes, por su acción prolongada. Se da una dosis única de 0,2-0,5 mg/kg. Evita el efecto rebote de empeoramiento tras la administración de aerosolterapia. • En los casos moderados-severos es de elección la adrenalina. Se debe administrar nebulizada a bajos flujos. La dosis que utilizamos en nuestra Unidad es de 0,1 mg/kg, con máximo de 5 mg. Su máximo efecto se aprecia a los 20-30 min. Siempre debe asociarse la dexametasona oral como protectora del efecto rebote. • En los casos severos que no responden, siempre deben ingresarse para monitorización más estrecha, administración de adrenalina y corticoides nebulizados a demanda en función de la clínica, y valorar incluso la intubación en situaciones extremas. • Se puede considerar, si está disponible, la administración de heliox en los casos moderados. Se puede administrar solo o asociado a otras terapias (corticoides y adrenalina nebulizadas). Siempre se asociará a dexametasona oral. Reagudización del asma Es el prototipo de cuadro obstructivo de VAI. Se manifiesta por tos, disnea, tiraje, palidez o cianosis, sudoración. Generalmente se auscultan sibilancias espiratorias, y en los casos más severos, asimetrías e incluso una hipoventilación global importante. La Rx no es esencial para el diagnóstico; puede confirmar complicaciones: neumonía, síndrome de escape aéreo, atelectasias, etc. El tratamiento de elección son los broncodilatadores: β-agonistas de acción rápida como el salbutamol. En función de la severidad, como coadyuvantes tenemos el bromuro de ipratropio y los corticoides sistémicos. El manejo de las crisis y los criterios de ingreso se recogen en el capítulo correspondiente. BIBLIOGRAFÍA 1.

Baldwin GA y cols. Manual de Emergencias Pediátricas. Ed. Manual Moderno 2002.

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6 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños C. Calvo, J.M. González, J. Camacho

INTRODUCCIÓN Los contenidos que se exponen en este capítulo se basan fundamentalmente en las Recomendaciones de Reanimación Cardiopulmonar del Consejo Europeo de Resucitación (ERC) del 2005 y del Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal del 2006. Las características y objetivos fundamentales de las nuevas recomendaciones y normas son que las maniobras y algoritmos puedan ser aprendidos con mayor facilidad, tanto por el personal sanitario como no sanitario, intentado simplificarlas, reduciendo las diferencias entre las distintas edades pediátricas y con respecto al adulto, promoviendo la difusión de algoritmos universales, sobretodo en RCP básica. CONCEPTOS DE PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca, generalmente inesperada y potencialmente reversible de la respiración espontánea y de la actividad mecánica del corazón. La reanimación o resucitación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras que tienen como objetivo revertir el estado de PCR, sustituyendo primero la ventilación y circulación espontáneas e intentando restaurarlas definitivamente después. EDADES QUE SE CONSIDERAN EN RCP Debido a las características especiales que requiere la realización de algunas maniobras de reanimación, en RCP se consideran las siguientes edades: • Recién nacidos, con particularidades especialmente en lo referente a la RCP en el paritorio. • Lactantes, desde el período neonatal hasta el año de vida. • Niños, desde el año hasta la pubertad. • Adultos, desde que el niño se considera que ha alcanzado la pubertad. En este capítulo abordaremos la reanimación cardiopulmonar tanto básica como avanzada del lactante y del niño. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Introducción La reanimación cardiopulmonar básica (RCP-B), comprende un conjunto de maniobras que permiten identificar una parada cardiorrespiratoria (PCR) y realizar

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la sustitución de las funciones respiratorias y circulatorias, sin ningún equipamiento específico, hasta que el niño pueda recibir un tratamiento más cualificado por medio de la RCP avanzada (RCP-A). A partir de los 4 minutos de producirse una PCR se inicia daño cerebral, por lo que las maniobras de RCP se deben iniciar de inmediato por la persona que contempla la PCR. La RCP-B permite mantener una oxigenación de emergencia del cerebro y otros órganos vitales. La RCP-B puede ser aprendida por toda la población desde los 12-14 años, ya que se trata de unas maniobras muy sencillas; otra de las ventajas de la RCPB es que se puede realizar en cualquier lugar ya que no se precisa de ningún aparataje para realizarla. ¡Es fundamental que la sepamos todos para que podamos beneficiarnos! A continuación se exponen los distintos pasos y maniobras (Fig. 1) que hay que realizar de manera secuencial, siendo fundamental no pasar a realizar una maniobra sin haber hecho la anterior. Análisis de situación Detección de la pérdida de conciencia. Petición de ayuda. En primer lugar, se debe conseguir la seguridad del reanimador y del niño, evitando ambientes peligrosos. El niño se moverá solamente si existe una situación de riesgo inminente o si no se encuentra en una posición o situación adecuada para practicarle una RCP. Comprobar la inconsciencia. Para ello se estimulará al niño con pellizcos o sacudidas, o hablándole en voz alta (llamar por su nombre en niños que puedan responder). Si se sospecha una lesión de la columna cervical se deben evitar los movimientos de la cabeza y el cuello durante la estimulación. Si el niño responde y no corre peligro, se debe mantener en la misma posición en la que se encontró y vigilarlo y evaluarlo periódicamente, solicitando ayuda si es necesario. Si el niño no responde y se encuentra solo el reanimador, gritará pidiendo ayuda a las personas del entorno y se continuará realizando los siguientes pasos de RCP. Si hay dos reanimadores, uno de ellos inicia la RCP mientras el otro solicitará ayuda al 061 o 112, volviendo cuanto antes a colaborar en la RCP. Soporte respiratorio: apertura de la vía aérea, comprobar si respira y ventilar si no respira (Fig. 2) Apertura de la vía aérea Se realiza por medio de la maniobra frente-mentón. En los niños la extensión del cuello será variable, siendo menor cuanto más pequeño sea el niño, de tal forma que en los lactantes no se extenderá el cuello, quedando en posición neutra. En caso de sospecha de lesión cervical (traumatismos, caídas, etc.), el reanimador deberá mantener inmovilizada la columna cervical. En estos casos, la apertura de la vía aérea se realizará mediante la “maniobra de tracción mandibular”, para lo cual colocaremos el dedo pulgar tras los incisivos centrales inferiores y el dedo índi-

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¿No responde? Soporte Vital Básico Pediátrico (para profesionales sanitarios que deben atender emergencias)

Grita pidiendo ayuda Abre la vía aérea ¿No respira normalmente? 5 respiraciones de rescate ¿Aún no responde? (no hay signos de circulación) 15 compresiones torácicas 2 respiraciones de rescate

Tras 1 minuto avisa al equipo de reanimación y luego continúa RCP

Figura 1. Algoritmo RCP básica en pediatría.

ce en el mentón, traccionando de la mandíbula hacia delante. Si con esta maniobra no es posible efectuar la ventilación realizaremos la maniobra frente-mentón, aunque con sumo cuidado, pues siempre hay que tener en cuenta que la ventilación es prioritaria frente a la hipotética posibilidad de un traumatismo cervical. Comprobar si el niño o lactante respira Observando si hay movimientos del tórax y/o abdomen, oyendo los ruidos respiratorios y sintiendo el aire en la cara del reanimador (ver, oír y sentir) durante no más de 10 segundos. Si el niño respira se colocará en posición lateral de seguridad (Fig. 3), salvo que exista sospecha de lesión de la columna vertebral, sobre todo cervical. Los lactantes no se colocan en la llamada posición de seguridad sino boca arriba y con la cabeza hacia el lado, siempre que respiren bien en esta posición. Si el paciente no respira se iniciará la ventilación En el niño, se iniciará la ventilación boca-boca. Se rodea la boca con los labios y se pinza la nariz con el dedo índice y el pulgar de la misma mano que se encuentra en la frente; tras asegurar que están bien abiertas las vías respiratorias, tomar aire y soplar de forma suave, lenta y mantenida durante 1 a 1,5 seg, observando cómo asciende el pecho y posteriormente desciende. Dar al principio cinco ventilaciones, llamadas de rescate, y si de ellas al menos dos son efectivas (se observa que se levanta el tórax) se pasará a comprobar si existen signos de circulación. En el lactante, se realizará la ventilación boca-boca-nariz. Se abarcarán la nariz y boca del lactante con la boca del reanimador y el resto se realizará como en el niño:

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Maniobra frente-mentón

Tracción mandibular

Ver, oir, sentir

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Ventilación boca a boca

Figura 2. Soporte respiratorio en niños.

Figura 3. Posición lateral de seguridad.

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La fuerza y la cantidad del aire que se introduce en los pulmones dependerán del peso y edad del niño, por lo que se debe prestar atención a cómo se mueve el pecho. El reanimador debe sellar bien sus labios para evitar fugas de aire. El número de respiraciones será de 12 a 20 por minuto (tanto más número cuanto más pequeño sea el niño).

Soporte circulatorio (comprobar si hay signos de circulación y masaje cardíaco) (Fig. 4) Comprobar signos de circulación: • Comprobar si existen signos vitales como tos, respiración normal o algún movimiento, durante un máximo de 10 segundos. • Palpación de pulsos arteriales (recomendado en personal sanitario). – Braquial en lactantes. – Carotídeo en niños a. Si existen signos de circulación pero el paciente no ventila, continuar ventilando, a una frecuencia de 12-20 veces/min (en función de la edad) hasta que el niño respire adecuadamente por sí mismo o llegue un equipo cualificado.

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Figura 4. Soporte circulatorio en lactantes y niños (1. Palpación pulso braquial en el lactante. 2. Palpación pulso carotídeo en el niño. 3. Masaje cardíaco con dos dedos en el lactante. 4. Masaje cardíaco abrazando el torax en el lactante (2 reanimadores). 5. Masaje cardíaco con una mano. 6. Masaje cardíaco con dos manos).

b. Si no hay signos vitales y si se tiene experiencia en palpar el pulso y comprobamos que el niño no tiene pulso o es muy lento (menor de 60 por minuto con mala perfusión periférica), tanto en lactantes como en niños, se debe iniciar el masaje cardíaco. Masaje cardíaco Para realizar el masaje cardíaco se colocará al niño boca arriba, en una superficie dura, lisa y firme y con los brazos a lo largo del cuerpo (moverlo en bloque en caso de traumatismos) siendo importante tanto localizar adecuadamente el lugar donde debe darse el masaje como la forma de realizar el mismo: 1. Localización del punto de masaje cardíaco. El punto de compresión tanto en los lactantes como en los niños será en el tercio inferior del esternón, inmediatamente por encima del apéndice xifoides, evitando así comprimir el apéndice xifoides o el abdomen. 2. Forma de realizar el masaje cardíaco. La técnica del masaje variará según se trate de lactantes o de niños: a. Lactantes: si hay sólo un reanimador se colocarán las puntas de los dedos medio y anular en el tercio inferior del esternón. Si hay dos reanimadores, y es posible abarcar el tórax del niño, se colocarán los pulgares sobre el punto de masaje y con el resto de los dedos se abarca el tórax. b. Niños: se colocará el talón de una mano en la parte inferior del esternón, en el lugar mencionado con anterioridad. Si el niño es muy grande puede ser necesario utilizar dos manos. Se utilice una u otra forma de masaje cardíaco, se comprimirá el tórax con una fuerza que lo deprima aproximadamente la tercera parte de la profundidad del pecho. La compresión debe durar la mitad del ciclo compresión-descompresión,

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dejando que el tórax vuelva a su posición normal, sin retirar las manos del lugar de las compresiones, salvo para realizar las ventilaciones. La frecuencia del masaje será de 100 veces por minuto aproximadamente. Tras realizar 15 veces el masaje cardíaco (30 veces en caso de no profesionales), se efectuarán 2 ventilaciones, continuando con esa relación masaje cardíaco-ventilación (15/2 o 30/2) durante 2 minutos, deteniéndose durante 10 segundos para comprobar si se han restablecido la respiración y circulación espontáneas. Si hay dos reanimadores se alternarán cada 2 minutos ventilación y masaje para no agotarse. Activación del sistema de emergencias a. Si el reanimador está solo, efectuará siempre RCP durante 1 minuto antes de activar al Sistema de Emergencias Sanitarias (061 o 112), excepto que se trate de un colapso súbito presenciado con sospecha de enfermedad cardíaca. En este caso es prioritario avisar para conseguir cuanto antes un desfibrilador. b. Si hay dos reanimadores, uno inicia la RCP mientras el otro activa el sistema de emergencias. La RCP se mantendrá hasta que el niño muestre signos de ventilación y circulación, llegue un equipo cualificado o el reanimador se encuentre exhausto y nadie pueda sustituirlo. ATRAGANTAMIENTO / OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR POR CUERPO EXTRAÑO EN LACTANTES Y NIÑOS Cuando un objeto pasa a la vía aérea, el organismo reacciona rápidamente, de forma automática e intenta expulsarlo con la tos, lo que se designa como "atragantamiento". En los niños los cuerpos extraños que habitualmente pueden originar atragantamiento son generalmente trozos de alimentos, frutos secos o pequeñas piezas de juguetes. La obstrucción por cuerpo extraño de la vía aérea superior puede ser parcial o total. En los casos de atragantamiento con obstrucción de la vía aérea total, el niño es incapaz de respirar, produciéndose rápidamente una hipoxia severa con pérdida de consciencia y posterior parada cardiorrespiratoria. Por ello, si existe certeza o una fuerte sospecha de obstrucción completa de la vía aérea superior por un cuerpo extraño, se deben iniciar inmediatamente medidas para desobstruir la vía aérea, ya sean medidas básicas no instrumentales y/o con medios técnicos si disponemos de los mismos: Maniobras básicas para desobstruir la vía aérea Nos podemos encontrar con tres situaciones (Fig. 5): 1. Que el niño tenga una tos efectiva. 2. Que la tos sea infectiva pero el niño permanezca consciente. 3. Que la tos sea inefectiva y el niño esté inconsciente. 1ª situación: Si el niño está consciente y tiene una respiración efectiva Se le debe estimular para que tosa (niños) o llore (lactantes), pues la tos es un mecanismo fisiológico, natural, muy efectivo para expulsar el cuerpo extraño de la

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Severidad Tos inefectiva Inconsciente Abrir vía aérea 5 respiraciones Iniciar RCP

Consciente 5 golpes en espalda 5 compresiones: Torácicas en lactante Abdominales para > 1 a

Tos efectiva Animar a toser Continuar hasta que se resuelva la obstrucción o se deteriore la tos inefectiva

Figura 5. Algoritmo para desobstrucción de vía aérea.

vía aérea. No se debe realizar ningún tipo de maniobra. Se observará estrechamente al niño, para ver si expulsa el cuerpo extraño y se resuelve el problema o si, por el contrario, la tos se hace inefectiva y se deteriora la conciencia. 2ª situación: Si la respiración no es adecuada, la tos es débil y por tanto inefectiva, pero continúa consciente Se deben realizar una serie de maniobras que tengan por objeto expulsar el cuerpo extraño de la vía aérea superior y que serán las siguientes: • Intentar extraerlo. • Maniobras que intentan expulsarlo hacia fuera originando un aumento brusco de la presión intratorácica como si se generase una tos artificial. Extracción manual del cuerpo extraño En lactantes y niños, sólo se realizará si es visible, bien sea cogiéndolo directamente con los dedos o efectuando “la maniobra de gancho”, que consiste en introducir el dedo índice por el lateral de la boca y una vez introducido doblarlo como si fuese un gancho, para intentar extraer el cuerpo extraño. La extracción manual a ciegas en lactantes y niños, especialmente en los pequeños, tiene el riesgo de empujar aún más hacia dentro el cuerpo extraño con la posibilidad de que sea más difícil extraerlo así como de provocar daño en la vía aérea. Maniobras de desobstrucción de la vía aérea en lactantes Golpes en la espalda: colocar al lactante en decúbito prono, con la cabeza más baja que el tórax (Trendelemburg), sujetándolo por la mandíbula y con la boca abierta, procurando que la cabeza esté en posición neutra o ligeramente extendida. Dar en la zona interescapular 5 golpes rápidos y moderadamente fuertes con el talón de la mano. Si no se expulsa el cuerpo extraño se pasará a efectuar golpes torácicos. Golpes torácicos: se cambiará al lactante colocándolo en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja que el tórax y con los dedos índice y pulgar, y en el mismo lugar del masaje, daremos 5 compresiones más profundas pero más lentas que en el masaje cardíaco.

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Maniobras de desobstrucción de la vía aérea en el niño Golpes interescapulares: con el niño en bipedestación y ligeramente inclinado hacia delante se le darán 5 golpes en la espalda. Cinco compresiones abdominales (maniobra de Heimlich). La maniobra de Heimlich se realiza de la siguiente manera: el reanimador se situará de pie detrás del niño y lo sujetará por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el tórax; al mismo tiempo se colocará la mano en forma de puño con el pulgar flexionado hacia dentro, apoyándola en la línea media del estómago, entre el esternón y el ombligo. Con la otra mano se agarrará el puño y realizará un movimiento de presión dirigido al mismo tiempo hacia atrás y arriba; este movimiento debe realizarse con fuerza y brusquedad, con el fin de intentar conseguir la expulsión del cuerpo extraño. Después de cada ciclo de 5 golpes en la espalda y 5 compresiones (torácicas o abdominales), se debe reevaluar el estado del niño, ver si respira o tose y si el objeto se halla accesible, no dedicando a ello más de 5-10 segundos. Si no se consigue expulsar el cuerpo extraño y el niño continúa consciente pero con tos inefectiva se repetirán las maniobras anteriores. Si se logra expulsar el cuerpo extraño se debe valorar la situación clínica del paciente, ya que en ocasiones pueden quedar restos de cuerpo extraño que causen complicaciones y por otra parte, las maniobras de expulsión pueden haber causado lesiones, por lo que todos estos pacientes deben ser examinados por un médico. 3ª situación: Si el niño está inconsciente y si tiene tos inefectiva Se efectuarán primero 5 ventilaciones, llamadas de rescate, y a continuación se realizará la secuencia de Reanimación Cardiopulmonar Básica aunque sin evaluar los signos de circulación (respiración, movimientos, respiraciones o pulso) y revisando la vía aérea cada 2 minutos, en que pararemos unos segundos para valorar la situación general e intercambiarnos de sitio en el caso de haber 2 reanimadores. En esta situación de inconsciencia y tos inefectiva no se realizarán las maniobras de Heimlich ni los golpes interescapulares. Se realizará el mismo esquema de desobstrucción de la vía aérea tanto en lactantes como en niños, siendo la secuencia de actuación la siguiente: si en un minuto no se ha conseguido desobstrucción de la vía aérea, se avisará al 061 o 112 y se continuará con el ciclo de las maniobras anteriores. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA La Reanimación Cardiopulmonar Avanzada (RCP-A) comprende una serie de técnicas y maniobras cuyo objetivo es restaurar definitivamente la circulación y la respiración espontáneas, en el paciente que ha sufrido una parada cardiorrespiratoria (PCR). Para realizar una RCP-A se requiere un personal bien entrenado y un equipamiento adecuado. El pronóstico de una PCR mejora ostensiblemente cuando se inicia con prontitud tanto la RCP básica como la avanzada. Técnicas y maniobras que incluye la RCP-A 1. Vía aérea: apertura instrumental y ventilación.

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Tabla 1. Material para optimización de la vía aérea y ventilación < 6 meses Cánula orofaríngea Mascarilla facial

1-2 años

2-5 años

5-8 años

>8 años

0

1

2

3

4

5

Redonda (RN)

Triangular o redonda (lactantes)

Triangular (niños)

Triangular (niños)

Triangular (niños)

Triangular (adulto pequeño)

500 ml

500 ml

500 ml

1.600-2.000

1.600-2.000

1.600-2.000

4 4-4,5 4+(edad/4) Nº tubo x 3 Nº tubo x 3 Nº tubo x 3 (12) (13-14) (14-16)

4+(edad/4) Nº tubo x 3 (16-18)

4+(edad/4) Nº tubo x 3 (18-22)

Bolsa autoinflable

Tubo endotraqueal 3,5-4 cm por boca Nº tubo x 3 (10-12) Laringoscopio

6-12 meses

Recto o curvo

Curvo

Curvo

Curvo

Curvo

Curvo

Pequeña

Pequeña

Pequeña o mediana

Mediana

Mediana o grande

Grande

6-8

8-10

8-10

10-12

12-14

12-14

Pinza Magill Sonda de aspiración

2. Masaje cardíaco, igual que en la RCP básica. 3. Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos. 4. Diagnóstico y tratamiento de arritmias. Se debe intentar que todas estas técnicas y maniobras se realicen simultáneamente. Vía aérea: apertura instrumental y ventilación En los lactantes y niños, en los que la principal causa de PCR son las enfermedades respiratorias, es fundamental asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz. Es esencial disponer de todo el material preciso para optimizar la apertura de la vía aérea y la ventilación en las diferentes edades pediátricas (Tabla 1 y Fig. 6). Las técnicas para conseguir una adecuada apertura de la vía aérea y ventilación se realizarán como se expone a continuación: Apertura de la vía aérea 1. Apertura de la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón, o si se trata de un traumatizado intentar realizarla sólo mediante la maniobra de tracción o la elevación mandibular, y si ello no es posible también con una cuidadosa apertura de la vía aérea. 2. Colocación de la cánula orofaríngea. La cánula orofaríngea impide que la lengua se prolapse. Es muy importante elegir una cánula del tamaño adecuado, ya que si es demasiado grande puede obstruir o sobrepasar el orificio de la glotis y si es demasiado pequeña puede empujar la parte posterior de la lengua obstruyendo la faringe y agravando por tanto el problema que se pretende solucionar. Para calcular el tamaño adecuado, la cánula se colocará sobre la mejilla, debiendo elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandibular.

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Figura 6. Material para optimización de la vía aérea y ventilación.

La cánula orofaríngea no se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados ya que puede inducir al vómito, con el riesgo asociado de aspiración broncopulmonar.

La técnica de colocación se realizará de la siguiente manera: • En el lactante, se introducirá tal y como va a quedar, es decir, se introduce directamente con la convexidad hacia arriba, utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de ésta hacia atrás. • En el niño, se introducirá igual que en el adulto, es decir, con la concavidad hacia arriba deslizándola hasta que la punta alcance el paladar blando y a continuación se rotará 180º y se deslizará detrás de la lengua. 3. Aspiración de secreciones. Se deben aspirar por el siguiente orden: boca, faringe (directamente y a través de la cánula) y nariz. Se deben utilizar sondas adecuadas a la edad, de tal modo que sean lo suficientemente gruesas para que aspiren bien pero que a su vez se introduzcan con facilidad sin lesionarle. La presión del sistema de aspiración en los niños pequeños no debe superar los 80-120 mmHg. Ventilación con bolsa y mascarilla Previamente a la intubación se debe ventilar siempre con bolsa y mascarilla, con la concentración de oxígeno lo más elevada posible. Describiremos cada uno de los componentes precisos para ventilar así como la técnica de ventilación con bolsa y mascarilla: 1. Bolsa de ventilación o reanimación. La bolsa de ventilación consta, de forma simplificada, de una bolsa autoinflable y de una válvula que impide la reinspiración del aire espirado. Existen tres tamaños diferentes: modelo neonatal con un volumen de 250 ml, modelo infantil con una capacidad de más de 500 ml y modelo de adulto con un volumen de 1.600-2.000 ml. En la RCP pediátrica se utilizarán solamente las bolsas de 500 ml, desde el recién nacido hasta aproximadamente los 2-3 años, y la bolsa de 1.600-2.000 ml por encima de esa edad. Las bolsas de reanimación que se utilizan en RCP no deben tener válvula de sobrepresión y en caso de tenerla debe existir la posibilidad de que sea anula-

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da, ya que la presión requerida durante la RCP puede exceder la presión limitada por la válvula y proporcionar volúmenes insuficientes, especialmente cuando estamos ventilando con bolsa y mascarilla.Así mismo, estas bolsas autoinflables deben disponer, en la parte posterior, de un dispositivo donde se conectará una bolsa o tubo reservorio, que a su vez por medio de una alargadera se conectará a un caudalímetro a un flujo 15 l/mn de oxígeno lo que permitirá aportar una concentración de oxígeno superior al 90%. 2. Mascarilla facial. Las mascarillas faciales son de varios tamaños y formas (redondas o triangulares). La mascarilla adecuada es aquella que proporciona un sellado hermético en la cara, desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, cubriendo la nariz y la boca sin comprimir los ojos. Debe disponer de un borde de silicona o de un manguito con cámara de aire para conseguir un contacto lo más estrecho posible con la cara, con lo que se evitará que se produzcan fugas durante la ventilación. En los lactantes menores de 6 meses se utilizarán mascarillas redondas ya que se adaptarán mejor a la cara, que es redonda; de los 6 a los 12 meses pueden ser redondas o triangulares y a partir de esa edad deben ser triangulares. Las mascarillas deben ser transparentes, para poder observar el color de los labios así como si se produce regurgitación de contenido gástrico. 3. Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla: a. Apertura de la vía aérea. La cabeza del lactante se colocará en posición neutra, evitando la hiperextensión, en tanto que la del niño se colocará en hiperextensión variable, tanto mayor cuanto mayor sea el niño. b. Introducir la cánula orofaríngea adecuada. c. Elegir y colocar una mascarilla del tamaño apropiado, colocándola sobre la cara bien ajustada. d. Colocar los dedos de la mano izquierda de la siguiente forma: el pulgar sobre la zona nasal de la mascarilla, el índice sobre la zona mentoniana y el resto de los dedos debajo del mentón, manteniendo la elevación de la mandíbula. Con la otra mano manejaremos la bolsa de reanimación, insuflando el volumen suficiente que permita movilizar el tórax, debiendo evitarse la hiperventilación. e. La frecuencia de ventilación variará de 12 a 20 resp/min, desde adolescentes a lactante. Debe evitarse la hiperventilación, ya que además de disminuir el flujo cerebral aumenta la presión intratorácica. Es fundamental oxigenar al paciente con bolsa y mascarilla antes de realizar intubación endotraqueal. La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la ventilación a través del tubo endotraqueal por períodos cortos de tiempo, siendo actualmente de elección en el medio extrahospitalario (salvo que el reanimador tenga experiencia reciente en intubación endotraqueal), en tanto llegan los Servicios de Emergencia Extrahospitalarios como el 061. Intubación endotraqueal Durante la RCP, la intubación endotraqueal se efectuará por vía orotraqueal ya que es más rápida y presenta menos complicaciones que la vía nasotraqueal.

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La intubación endotraqueal permitirá asegurar la permeabilidad y el aislamiento de la vía aérea con las siguientes ventajas: garantiza una ventilación y un aporte de oxígeno adecuados, facilita la aspiración de secreciones de la vía aérea, previene la distensión gástrica y la aspiración pulmonar y permite administrar algunos de los fármacos empleados en la RCP si fuese necesario en tanto se dispone de una vía de infusión. Por otra parte no es necesario interrumpir el masaje cardíaco mientras se efectúa la ventilación, mientras que con la ventilación con bolsa y mascarilla sí hay que sincronizarlo. 1. Selección del material esencial para la intubación endotraqueal: a. Tubo endotraqueal. El número de tubo endotraqueal (calibre interno en milímetros) recomendado es el siguiente: • RN a término y lactantes < 6 meses: 3.5. • Lactantes de 6 meses a 1 año: 4. • En niños > de 1 año: nº tubo endotraqueal = 4 + (edad años/4). Siempre se deben preparar un tubo de calibre inmediato superior y otro inferior, por si fueran necesarios. En los lactantes y niños menores de 8 años se utilizan habitualmente tubos sin balón debido a un mayor estrechamiento a nivel del cartílago cricoides, lo que proporciona un cierto anclaje anatómico para el tubo endotraqueal. Sin embargo, se ha demostrado que los tubos con balón son seguros tanto en niños como en lactantes, y son más eficaces en situaciones de aumento de las resistencias en las vías aéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar o fuga importante a nivel de la glotis, situaciones que son más frecuentes en la PCR hospitalaria. En los mayores de 8 años se utilizarán sistemáticamente tubos con balón. El balón se inflará con el mínimo volumen necesario para que no haya fuga aérea, evitando siempre que la presión de inflado sobrepase los 20 cmH2O. b. Palas del laringoscopio. En los RN y lactantes pequeños se recomienda la utilización de un laringoscopio con pala recta. En el resto de las edades pediátricas se utilizarán palas curvas adecuadas a la edad del paciente. 2. Secuencia de intubación endotraqueal: a. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno a la mayor concentración posible, intentando conseguir una oxigenación adecuada antes de la intubación. b. Monitorizar ECG y pulsioximetría. c. Elección del tubo endotraqueal adecuado. d. Intubación endotraqueal, vía orotraqueal, siguiendo los pasos que se exponen a continuación: • Alineamiento del paciente con la cabeza en extensión moderada, siendo menor cuanto más pequeño sea el niño; en los menores de 2 años es suficiente con colocar la cabeza en posición de "olfateo". • El laringoscopio se cogerá con la mano izquierda, se abrirá la boca, y se introducirá la pala por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda. • Se avanzará la hoja del laringoscopio hasta la base de la lengua (vallécula) en caso de usar la pala curva, o hasta deprimir, "calzar" la epiglotis en caso de que se utilice una pala recta.

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Cuando se visualice bien la epiglotis, se traccionará verticalmente del mango del laringoscopio hacia delante hasta visualizar la glotis, nunca apoyándose en la arcada superior. • Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha por la comisura labial derecha avanzándolo hasta que la punta del tubo sobrepase las cuerdas vocales. La longitud a introducir del tubo endotraqueal desde la comisura bucal puede calcularse mediante la fórmula siguiente: – Menores de 2 años: longitud a introducir (cm) = n.º de tubo x 3. – Mayores de 2 años: longitud a introducir (cm) = 12 + (edad/2). Si la intubación orotraqueal resulta muy difícil se utilizará un estilete semirrígido, que debe lubricarse previamente, introduciéndolo en la luz del tubo sin llegar a la punta del tubo y doblándolo por la parte proximal; de esta manera se evitará que no sobrepase el extremo distal y por tanto, no lesione la laringe o la tráquea. Si se ha utilizado un tubo con balón se deberá insuflar el mismo una vez que el paciente está intubado. • Comprobar que la punta del tubo está en posición adecuada observando que hay una expansión simétrica de ambos hemitórax cuando se ventila, que no hay distensión epigástrica ni ruidos de entrada de aire en dicha zona y que el tubo se empaña durante la espiración. Si hay dudas de que el paciente esté intubado introduciremos el laringoscopio para confirmarlo. La posición correcta de la punta del tubo, que debe quedar a 1-1,5 cm de la carina, se confirmará mediante una Rx de tórax. Una vez confirmada la posición correcta del tubo es importante marcarlo a nivel de los incisivos centrales y fijarlo en la comisura labial para evitar su desplazamiento. Si el paciente está en parada cardiorrespiratoria, el masaje cardíaco no se debe interrumpir más de 30 segundos para realizar la intubación suspendiendo la técnica si no se consigue en ese tiempo, colocando otra vez la cánula orofaríngea y ventilando con bolsa y mascarilla hasta oxigenar adecuadamente al paciente antes de realizar un nuevo intento de intubación. Si la intubación traqueal resulta imposible se pueden utilizar otras alternativas siempre que el reanimador sepa utilizarlas, como la mascarilla laríngea o la cricotiroidotomía. Masaje cardíaco • Igual que en la RCP-B. En los lactantes y niños no se utiliza el cardiocompresor mecánico, ya que además de no existir tamaños adecuados pueden producir graves complicaciones. El niño debe estar sobre un plano duro. Las interrupciones deben ser mínimas durante toda la RCP. • Se deben realizar 100 compresiones por minuto con una relación masaje cardíaco/ventilación de 15:2. • Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla debe haber sincronización del masaje cardíaco con la ventilación, es decir, pararemos momentáneamente de dar masaje cardíaco mientras se dan las 2 ventilaciones. Si el paciente está intubado no es necesaria la sincronización entre el masaje y la ventilación.

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Figura 7. Aguja intraósea.

Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos Vías de infusión El establecimiento de una vía de infusión para la administración de fármacos y fluidos es una técnica fundamental en RCP-A. La canalización de una vía venosa en niños y especialmente en lactantes suele ser difícil en las situaciones de PCR, ya que los vasos pequeños están colapsados. El orden a seguir en el establecimiento de una vía de infusión será el siguiente: a. Se intentará canalizar una vía periférica lo más gruesa posible, cuya canalización no interfiera con las demás maniobras de reanimación. Se utilizará habitualmente una vena de la zona antecubital empleando para ello los angiocatéteres de 14 a 16 G, ya que tienen una luz amplia y son bastante estables. Inmediatamente después de cada dosis de fármaco es importante administrar un bolo de 5 a 10 ml de suero salino y elevar la extremidad donde hayamos canalizado la vía periférica, para acelerar la circulación del fármaco y su llegada al corazón. b. Si no se consigue canalizar una vía periférica en unos 90 segundos se pasará a realizar una punción intraósea. La vía intraósea es habitualmente una técnica fácil y muy rápida, con un alto porcentaje de éxito en su canalización, puesto que en más del 85% de los casos suele conseguirse al primer intento. Permite la administración de cualquier tipo de fármaco, así como la infusión de grandes cantidades de fluidos, pasando a la circulación general con una rapidez similar a como lo harían por cualquier otra vena periférica (Fig. 7). En los niños menores de 8 años el lugar de punción es la extremidad superior de la tibia y en los mayores de esa edad la parte superior del maléolo interno, pudiendo utilizarse, en el caso de no poder hacerlo en estas zonas, la cara anterior del húmero, las crestas ilíacas e incluso el esternón. No se debe utilizar en los huesos fracturados. Si al administrar líquidos se produce tumefacción de los tejidos blandos en el área de punción por extravasación de los mismos, sería indicativo de que la posición es inadecuada, por lo que retiraríamos la aguja y lo intentaríamos de nuevo. Si conseguimos la canalización de la vía intraósea, inmediatamente después de cada medicamento administraremos un bolo de suero salino fisiológico para favorecer la circulación del fármaco.

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La aguja intraósea se retirará solamente tras haberse superado la situación de emergencia y una vez conseguidas una o dos vías periféricas adecuadas. c. En el caso de que no se consiga una vía intraósea y tengamos al niño intubado puede administrarse adrenalina y otros fármacos a través del tubo endotraqueal. La administración de fármacos a través del tubo endotraqueal alcanza niveles en sangre más bajos que si se administran por vía intravenosa o intraósea, por lo que esta vía se utilizará únicamente en pacientes intubados que no tienen canalizada una vía intravenosa o intraósea. Los medicamentos y las dosis que se recomiendan por esta vía son las siguientes: adrenalina 0,1 mg/kg, atropina 0,03 mg/kg y lidocaína 2-3 mg/kg. d. Si fracasan todas las anteriores se puede intentar canalizar una vena central, si bien esta situación va a ser excepcional si se dominan las demás vías. Por otra parte, sólo la va a poder realizar quien tenga experiencia en ello y a pesar de todo conlleva un tiempo excesivamente largo sin poder utilizar adrenalina ni fluidos. Las vías de elección son las venosas periféricas y la intraósea, siendo esta última en algunas situaciones, especialmente en lactantes y en el medio extrahospitalario, la única vía que se puede obtener. Fármacos y fluidos 1. Fármacos: • Adrenalina. Es el principal medicamento a utilizar en la RCP-A, estando indicada en la PCR con cualquier tipo de ritmo ECG. La dosis recomendada de adrenalina por vía intravenosa (iv) e intraósea (io) es de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000) y por vía endotraqueal 10 veces mayor. Mientras el niño esté en PCR se repetirá la misma dosis cada 3-5 min. • Amiodarona. Es eficaz en el tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) sin pulso refractaria a 3 choques eléctricos. La dosis recomendada es de 5 mg/kg por vía intravenosa o intraósea, en bolo rápido, pudiéndose repetir cada 5 min, hasta una dosis total acumulativa máxima de 15 mg/kg.. • Bicarbonato sódico. Actualmente se recomienda su administración en los casos de PCR prolongada (>10 min) y en la acidosis metabólica documentada (pH < 7,10), repitiendo la dosis cada 10 min. La dosis recomendada es de 1 mEq/kg diluido al 1/2 con suero fisiológico, por vía intravenosa o intraósea. No se debe mezclar con adrenalina porque esta última se inactiva en soluciones alcalinas. Otros fármacos que a veces son necesarios utilizar durante la RCP son los siguientes: • Lidocaína. Se ha demostrado que es menos eficaz que la amiodarona en el tratamiento de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso refractarias a la desfibrilación eléctrica, por lo que sólo la indicaremos en el caso de no disponer de amiodarona. La dosis inicial recomendada es 1 mg/kg en bolo iv o io y si es eficaz se continuará con una perfusión de 20-50 mg/kg/min. • Cloruro cálcico. No se ha demostrado que su utilización sistemática mejore el pronóstico de la PCR, por lo que en el momento actual sólo está indicado si hay hipocalcemia, hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas, siendo la dosis recomendada de 20 mg/kg (0,2 ml/kg de cloruro cálcico al

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Figura 8. Arritmias en RCP pediátrica. 1. Asistolia. 2. Actividad eléctrica sin pulso (ritmo sinusal). 3. Bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV). 4. Bradicardia grave (ritmo idioventricular). 5.Taquicardia ventricular. 6. Fibrilación ventricular.

10%, diluido a la mitad en suero fisiológico) inyectándolo lentamente, en 10-20 segundos, por vía iv o io. • Atropina. En los casos de bradicardia secundaria a estimulación vagal y a bloqueo AV completo, siendo la dosis recomendada de 0,02 mg/kg, con una dosis mínima de 0,1 mg en los lactantes muy pequeños hasta un máximo de 1 mg de dosis total en los adolescentes. • Glucosa. Está indicada únicamente si hay hipoglucemia documentada. La dosis es de 0,5 a 1 g/kg (1-2 ml/kg de glucosa al 50%), diluida al 1/2 con agua bidestilada. 2. Líquidos. La expansión con líquidos en la PCR está indicada en dos situaciones: la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada por hipovolemia. Se administrarán soluciones de cristaloides, como el suero salino fisiológico y el Ringer lactato, en forma de cargas o bolos de 20 ml/kg tan rápidamente como sea posible, preferentemente en menos de 20 min, repitiéndose dichos bolos si es preciso. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias en la PCR Diagnóstico El diagnóstico del ritmo cardíaco durante la RCP pediátrica se puede realizar mediante la monitorización del electrocardiograma (ECG) con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos conectados a un monitor de ECG o al desfibrilador. La monitorización con las palas del desfibrilador es más rápida pero impide realizar simultáneamente el masaje cardíaco, por lo que sólo se utilizará para el diagnóstico inicial. Las arritmias más frecuentes en la PCR en el niño son (Fig. 8) • Asistolia. Ausencia de actividad eléctrica, es decir, no hay complejo QRS. • Bradicardia grave. Es un ritmo lento, menor de 60 lat./min de origen ventricular, supraventricular o sinusal con ausencia o disminución grave del pulso arterial central y/o signos de hipoperfusión tisular grave.

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Bloqueo AV completo. Hay un ritmo auricular (ondas P) y un ritmo ventricular (complejos QRS) pero sin relación entre sí. No todos los bloqueos AV completos producen PCR. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electromecánica. Se aprecia un ritmo organizado de cualquier tipo, incluso a veces sinusal, pero que no produce pulso arterial palpable. Del concepto de actividad eléctrica sin pulso se excluyen la bradicardia grave y la taquicardia ventricular sin pulso. Fibrilación ventricular (FV). Es un ritmo ventricular rápido desorganizado sin pulso arterial palpable. Taquicardia ventricular (TV) sin pulso. Es un ritmo ventricular rápido y organizado sin pulso arterial palpable. Como no todas las taquicardias ventriculares producen PCR, es esencial la valoración del pulso arterial central.

Por lo que respecta a la frecuencia y pronóstico de estas diferentes arritmias en Pediatría: • La asistolia es la arritmia más frecuente y de peor pronóstico. Le siguen en frecuencia las bradicardias graves. • El bloqueo AV completo es muy poco frecuente y cuando lo hay suele ser tras cirugía cardíaca o intoxicación digitálica. • La AESP se puede producir por hipovolemia, como puede ocurrir en los traumatizados graves y shock séptico o situaciones de aumento brusco de la presión intratorácica, como el neumotórax a tensión o el taponamiento cardíaco. Aunque con menor frecuencia también se puede presentar en el contexto de intoxicaciones, hiperpotasemia e hipotermia. • La FV y la TV sin pulso, aunque poco frecuente en el niño con respecto al adulto, ocurre en un 10-20% de las PCR, fundamentalmente en niños con cardiopatías congénitas y en adolescentes. Sin embargo, su pronóstico puede ser ostensiblemente mejor que el de la asistolia si disponemos con rapidez de un desfibrilador, ya sea manual o semiautomático. Tratamiento de las arritmias en la RCP pediátrica Desde el punto de vista de la terapéutica, las arritmias que provocan PCR pediátrica se dividen en dos grupos: • Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso) en los que es preciso realizar una desfibrilación inmediata, a la que se asociará amiodarona si no remite solo con desfibrilación. • Ritmos no desfibrilables: asistolia, bradicardia grave, AESP, bloqueo completo. En ambos grupos, para intentar revertir las arritmias se precisa realizar un tratamiento integrado de las diversas maniobras y terapéuticas de RCP mencionadas con anterioridad. RCP AVANZADA INTEGRADA / ALGORITMOS DE TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS La RCP avanzada integrada consiste en la aplicación de manera integrada, secuencial y ordenada de todas las técnicas y maniobras de RCP avanzada que se han ido exponiendo: masaje cardíaco, apertura de la vía aérea y ventilación con oxíge-

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Paciente que no responde y no respira Solicitar equipo de reanimación Oxigenar-ventilar Masaje si ausencia de signos circulatorios (15/2) Canalización vía infusión Continuar RCP (15:2) hasta monitor-desfibrilador Analizar ritmo Desfibrilable

No desfibrilable

Figura 9. Actuación inicial en RCP avanzada de Pediatría.

no, establecimiento de una vía de infusión y administración de fármacos, tratamiento específico de algunas arritmias y a veces, tratamiento de factores reversibles que pudieron causar PCR o que favorecen la persistencia de la misma. Las intervenciones que más contribuyen a mejorar la supervivencia de la PCR en niños son el masaje cardíaco y la ventilación precoz con oxígeno y la desfibrilación precoz en caso de ritmos desfibrilables. Actuación inicial (Fig. 9) • Tras comprobar que el paciente está inconsciente y que no ventila se efectuará apertura instrumental de la vía aérea y se realizará ventilación con bolsa y mascarilla, conectada a bolsa reservorio con oxígeno. • Se valorarán los signos circulatorios y, si no hay signos vitales y el pulso está ausente o es inferior a 60 l/mn, se comenzará a dar masaje cardíaco sincronizado con la ventilación a una relación 15/2. • Se solicitará el desfibrilador para diagnosticar el ritmo cardíaco, entre tanto se continúa con las demás maniobras ya iniciadas y se intenta obtener una vía de infusión. • Se conectarán al paciente las palas del desfibrilador procediendo a realizar las actuaciones posteriores según se trate de un ritmo no desfibrilable o de un ritmo desfibrilable. RITMOS NO DESFIBRILABLES Asistolia Se actuará siguiendo los pasos que se exponen a continuación: 1º Realizar masaje/ventilación durante 2 min. 2º Administrar adrenalina 0,01 mg en bolo iv/io cada 3 a 5 min. 3º Después de cada dosis de adrenalina, realizar RCP durante 2 min, descartando simultáneamente posibles causas reversibles (hipovolemia, neumotórax a tensión, etc.).

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Ritmos no desfibrilables Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 min Evaluar situación

Masaje/ventilación (15/2)

Descartar causas reversibles

Figura 10. Algoritmo actuación en ritmo no desfibrilable.

4º Evaluar la situación: comprobar el ritmo en el monitor, palpando el pulso únicamente si aparece un ritmo organizado, pues si no hay pulso o es dudoso se deben reanudar inmediatamente las maniobras de RCP y continuar con el protocolo correspondiente. En la PCR prolongada, cada 10 min se debe administrar bicarbonato a dosis de 1 mEq/kg, diluido al 1/2 con agua bidestilada por vía intravenosa o intraósea. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) El manejo es similar a la asistolia pero además es fundamental el diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente; así, si se sospecha hipovolemia (por ejemplo, en pacientes con shock hemorrágico, sepsis, etc.) después de inyectar la adrenalina se debe administrar una carga de cristaloides de 20 ml/kg. Bradicardia grave Si se trata de una bradicardia con importante compromiso hemodinámica, los pasos a seguir serán los siguientes: 1º Ventilar con oxígeno al 100%. 2º Si no hay respuesta clínica y la frecuencia es < 60 lat./min, el tratamiento será el mismo que el de la asistolia. 3º Si la bradicardia persiste o la respuesta es solo transitoria, aunque con pulso se debe considerar iniciar una perfusión de adrenalina comenzando con 0,1 µg/kg/min o de isoproterenol a 0,01-0,5 µg/kg/min (Fig. 10). RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP) Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular) y no hay pulso palpable, se desarrollará el algoritmo que muestra la figura 11. Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable, y no hay pulso palpable, se realizarán las siguientes fases y pasos en cada una de ellas según la respuesta: • 1ª Fase. Desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo en el monitor. Si persiste ritmo desfibrilable (FV o TV), pasar a la siguiente fase.

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Desfibrilación 4 J/kg Masaje/ventilación 2 minutos Comprobar situación (ritmo y pulso) Desfibrilación 4 J/kg Masaje/Ventilación 2 minutos Comprobar situación (ritmo y pulso) Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 min Desfibrilación 4 J/kg

Ritmos desfibrilables

Masaje/Ventilación 2 minutos Comprobar situación (ritmo y pulso) Amiodarona 5 mg/kg

Figura 11. Algoritmo de actuación de ritmos desfibrilables.

•

2ª Fase. Igual que la 1ª: Desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo. Si persiste ritmo desfibrilable, pasar a la siguiente fase. • 3ª Fase. Adrenalina – desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo. Si persiste ritmo desfibrilable: Amiodarona – desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo. Si persiste ritmo desfibrilable se realizarán los mismos pasos anteriores alternando adrenalina y amiodarona cada 2 min y el resto de pasos igual. Si la FV o TV recurre se puede comenzar con una perfusión de amiodarona hasta una dosis máxima de 15 mg/kg/día. A continuación se señalan algunas características y observaciones de las distintas técnicas y medicación antiarrítmica empleada en los ritmos desfibrilables: • Desfibrilación. Administrar un choque de 4 J/kg, si disponemos de un desfibrilador manual o con un desfibrilador semiautomático (DESA) poniendo los parches pediátricos en los niños menores de 8 años. • Masaje/ventilación.Tras la desfibrilación, se deben reiniciar inmediatamente las maniobras de masaje/ventilación, comenzando por el masaje cardíaco; aunque observemos un ritmo organizado en el monitor no se deben suspender las maniobras de masaje, salvo que observemos signos vitales. • Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla y se considera necesario intubar debemos hacerlo en menos de 30 segundos y si no lo conseguimos, volver de nuevo a ventilar con bolsa y mascarilla. • Comprobación brevemente del ritmo en el monitor.Tras 2 min de masaje, se para momentáneamente para observar el ritmo en el monitor y ver si estan bién colocados los electrodos.

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Administración de fármacos antiarrítmicos Se administran durante el breve período de tiempo que se está analizando el ritmo en el monitor, inmediatamente antes de efectuar la desfibrilación, con objeto de que sean movilizados a la circulación general por el masaje cardíaco que se realiza inmediatamente después de la desfibrilación. • La adrenalina se administra a 0,01 mg via iv o io y a 0,1 mg vía endotraqueal si no se ha conseguido un acceso vascular ni intraóseo y el paciente está intubado. • La amiodarona se administra a dosis de 5 mg/kg por vía iv o io. Actuaciones tras recuperación del ritmo cardíaco en cualquier tipo de PCR y por cualquier arritmia • Si tras la RCP el niño tiene ritmo cardíaco, sinusal u otro organizado, con pulso superior a 60 lpm, se suspenderá el masaje cardíaco. • Si no tiene respiración se continuará ventilando a un ritmo de 12 a 20 por minuto, tanto mayor cuanto más pequeño es el niño, conectándole a un respirador. • Se debe hacer una monitorización y control estrecho de constantes vitales debido al riesgo de volver a producirse un nuevo episodio de PCR, inestabilidad hemodinámica o fallo multisistémico. AGRADECIMIENTOS Agradecemos al Grupo Español de RCP pediátrica y neonatal su autorización para incluir en este capítulo iconografía de dicho grupo. BIBLIOGRAFÍA 1.

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7 Shock séptico. Shock tóxico C. Montero

SHOCK SÉPTICO.ACTUACIÓN EN LA PRIMERA HORA Conceptos Infección: fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión por éstos de tejidos habitualmente estériles. Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inespecífica del huésped a diferentes agresiones infecciosas o no (traumáticas, tóxicas, quemaduras, etc.). Es un proceso dinámico con diferentes estadios pudiendo, en caso de ser secundario a una infección, conducir según la gravedad a sepsis, síndrome séptico, shock séptico, fracaso multiorgánico y muerte. Sepsis: SIRS secundario a una infección. Se caracteriza por presentar hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia con desviación izquierda; todo ello en presencia de evidencia de infección. Síndrome séptico o sepsis severa: sepsis con alteración en la perfusión tisular, con presencia de signos como alteración del nivel de conciencia, hipoxemia, acidosis láctica y oliguria. Shock séptico: es el síndrome séptico que desarrolla hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 2 desviaciones estándar para la edad) y signos clínicos de hipoperfusión periférica caracterizada por enlentecimiento del relleno capilar. Shock séptico precoz: responde rápidamente (menos de 1 hora) al tratamiento con fluidos y fármacos (inotrópicos, antibióticos, etc.). Shock séptico refractario: cuando la hipotensión arterial no responde al tratamiento agresivo con fluidos y fármacos y precisa drogas vasopresoras. Síndrome de fracaso multiorgánico: fracaso de dos o más órganos con insuficiencia renal aguda o hepática, disfunción del SNC, coagulopatía de consumo, síndrome distrés respiratorio aguda (SDRA). Etiología Va a depender de la edad del niño. Sepsis meningocócica: producida por Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo) y constituye más del 90% de la enfermedad a nivel mundial. Causada por tres serogrupos: serogrupo A principal causa de pandemias en países subdesarrollados, y serogrupos B y C que constituyen la mayoría de casos en los países industrializados.

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¿Cuándo sospechar un shock séptico? Debe ser reconocido en su estadio precoz, antes de que presente hipotensión arterial: • Tríada infecciosa: fiebre + taquicardia + vasodilatación. • Con alteración del estado mental: irritabilidad, ausencia de relación con los padres o escasa movilidad espontánea. Diagnóstico clínico Hipotermia/hipertermia. Signos de alteración de la perfusión: • Alteración del estado mental. • Shock frío: – Enlentecimiento del relleno capilar (> 2 seg). – Pulsos periféricos disminuidos. – Piel reticulada. – Extremidades frías. • Shock caliente: – Relleno capilar muy rápido (flash). – Pulsos periféricos llenos y saltones. – Extremidades calientes. • Descenso de la diuresis: < 1 ml/kg/hora. • Hipotensión arterial. Datos de laboratorio ¿qué extraer en urgencias? • Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia (signo de mal pronóstico). En las primeras horas del cuadro es frecuente que el hemograma sea absolutamente normal. • Estudio de coagulación con dímeros D. • Pruebas cruzadas con reserva de concentrado de hematíes y plasma. • Bioquímica: para corrección de alteraciones iónicas. Importante corregir hipocalcemia e hipoglucemia. • Gasometría: acidosis metabólica. • PCR: aumentada (diagnóstico y seguimiento) si más de 12 horas de evolución. • Procalcitonina: aparece más precozmente y con cifras muy elevadas en el shock séptico. • Muestras para estudio microbiológico: hemocultivo, urocultivo, cultivo e citoquímica de LCR (si la situación hemodinámica o la coagulopatía no desaconseja la punción lumbar). Tratamiento Objetivos terapéuticos • Mantener vía aérea, oxigenación y ventilación. • Mantener circulación: perfusión periférica y presión arterial. • Mantener frecuencia cardíaca adecuada a su edad.

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Relleno capilar normal. Pulsos normales, sin diferencia entre pulso periférico y central. Extremidades calientes. Diuresis > 1 ml/kg/hora. Estado mental normal. Presión arterial normal para su edad.

¿Cómo conseguirlo? • Monitorización. • Vía aérea y respiración. • Circulación. Acceso vascular. • Resucitación con fluidos. • Soporte hemodinámico. • Antibioterapia. • Terapia con hidrocortisona. Monitorización • Pulsioximetría. • EKG continuo. • Presión arterial. • Temperatura. • Diuresis. • Glucosa y calcio. Vía aérea y respiración La vía aérea y la respiración deben ser rigurosamente monitorizadas y mantenidas. El paciente presenta típicamente hipoxemia y acidosis metabólica y tienen alto riesgo de desarrollar una acidosis respiratoria en estadios tardíos. Indicaciones de intubación endotraqueal • Aumento del trabajo respiratorio. • Hipoventilación. • Empeoramiento del nivel de conciencia. • Estado premortal. • Resucitación que precisa > 40 ml/kg de fluidos. Durante la intubación deben administrarse expansores de volumen por la existencia de hipovolemia absoluta o relativa y habitualmente es necesario soporte inotrópico. Circulación.Acceso vascular Debemos canalizar una vía periférica rápidamente para la administración de fluidos. Si no es posible se canalizará una vía intraósea. Si requerimos el uso de drogas inotrópicas es preciso la canalización de una vía venosa central.

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Tabla 1. Etiología de la sepsis según edad y antibioterapia empírica inicial Edad

Microorganismo

Antibioterapia empírica

Neonato

Estreptococo grupo B Enterobacterias (E. coli) Listeria monocytogenes Estafilococo Enterococo

Ampicilina + Cefotaxima (si meningitis), o Ampicilina + Gentamicina Si infección nosocomial añadir Teicoplanina o Vancomicina

1-3 meses

Enterobacterias Meningococo Neumococo Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes

Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si sospecha de neumococo)

3 meses5 años

Meningococo Neumococo Haemophilus influenzae Estafilococo

Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si sospecha de neumococo)

> 5 años

Meningococo Neumococo Estafilococo Estreptococo

Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si sospecha de neumococo)

Resucitación con fluidos Deben ser administrados tan pronto como sea posible, idealmente en los primeros 5 minutos tras reconocer la situación de shock. El tipo de líquidos empleados pueden ser cristaloides (suero salino fisiológico) o coloides (seroalbúmina 5%, dextranos, etc.). Inicialmente administrar bolos iv de 20 ml/kg rápidamente, vigilando signos de insuficiencia cardíaca como ritmo de galope, hepatomegalia o incremento del trabajo respiratorio por edema pulmonar. La dosis se repite mientras se mantengan los signos de shock y repetirse progresivamente hasta conseguir la mejoría clínica. (PVC de 10-12 mmHg). En ausencia de signos de insuficiencia cardíaca se pueden llegar a administrar hasta 200 ml/kg en la primera hora, aunque habitualmente se requieren entre 40-60 ml/kg en la primera hora. Soporte hemodinámico Los pacientes con shock severo habitualmente requieren drogas vasoactivas durante la resucitación con fluidos. Estos agentes vasoactivos deben ser administrados a través de un segundo catéter colocado preferiblemente en una vía venosa central (en caso de no disponer de la misma podemos administrar dopamina muy diluida por vía venosa periférica).

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Tabla I1. Actuación durante la primera hora tras diagnóstico de shock séptico 0 min

Diagnóstico clínico

5 min

Vía aérea + Acceso vascular 20 ml/kg en bolo iv de SSF o coloide hasta 60 ml/kg Antibioterapia

15 min

Shock refractario a fluidos

UCI-P

Vía venosa central - Dopamina Shock resistente a dopamina Adrenalina en shock frío Noradrenalina en shock caliente

60 min

Si riesgo de insuficiencia adrenal Hidrocortisona

Dopamina es el agente usado como primera elección, a dosis 5-10 μg/kg/minuto pudiendo llegar a dosis de 20 μg/kg/minuto. En caso de no respuesta a dosis altas de dopamina usar como segunda droga Adrenalina (0,05-0,1 μg/kg/minuto) en shock frío o noradrenalina (0,05-0,1 μg/kg/minuto) en shock caliente. Antibioterapia Tabla 1. Terapia con hidrocortisona La presencia de insuficiencia adrenal debe ser sospechada ante situación de shock con hipovolemia que no responde a catecolaminas, en niños con patología del sistema nervioso central, tratamiento crónico con esteroides o púrpura fulminante. Dosis: 1-2 mg/kg en situación de estrés. Administración de 50 mg/kg en situación de shock seguido de 50 mg/kg, en perfusión continua de 24 horas. Bibliografía 1.

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SHOCK TÓXICO Concepto Constituye una enfermedad producida por toxinas bacterianas que desarrolla en el paciente de forma aguda fiebre, eritrodermia generalizada e hipotensión arterial debido a la extravasación masiva de fluidos al intersticio y por vasodilatación generalizada, pudiendo llegar al fracaso multiorgánico. Etiología • Toxina de algunas cepas de Staphylococcus aureus, principalmente cepas productoras de toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1). • Toxina de Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A). Diagnóstico clínico 1. Fiebre: ≥ 38,9ºC. 2. Exantema: eritrodermia macular difusa. 3. Descamación: principalmente en palmas, plantas y dedos del pie. 4. Hipotensión arterial. 5. Afectación clínica o analítica de tres o más de los siguientes órganos: • Gastrointestinal: vómitos o diarreas. • Muscular: mialgias intensas o CPK aumentada. • Mucosas: hiperemia bucofaríngea, conjuntival o vaginal. • Renal: BUN o creatinina aumentados. Piuria estéril. • Hematológico: trombopenia < 100.000. • Hepático: bilirrubina, GOT y GPT aumentadas. • SNC: desorientación o alteración de la conciencia en ausencia de fiebre o hipotensión arterial. Caso probable: presencia de 4 de los 5 criterios. Caso confirmado: presencia de los 5 criterios. En caso de síndrome de shock tóxico (SST) estreptocócico es frecuente la presencia de inflamación e infección en los tejidos blandos e incluso necrosis de los mismos. En caso de SST estafilocócico es común la presencia de cuerpo extraño en el lugar de la infección (tampón, SST menstrual). En ambos casos puede no existir foco infeccioso evidente o asociarse a infecciones más invasivas. Diagnóstico diferencial • Meningococemia. • Enfermedad de Kawasaki. • Rickettsiosis.

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Shock séptico. Erliquiosis. Escarlatina. Sarampión. Lupus eritematoso sistémico. Otras enfermedades mucocutáneas febriles.

Tratamiento a. Tratamiento del shock con fluidos y drogas vasoactivas tras medidas de soporte vital. b. Antibioterapia empírica: cloxacilina (antibiótico antiestafilocócico resistente a βlactamasas) + clindamicina (antibiótico inhibidor de la síntesis de proteínas), por vía parenteral a dosis máximas. SST estafilocócico: cloxacilina iv a dosis máxima. Si sospecha de S. aureus meticilin resistente (raro) administrar vancomicina. SST estreptocócico: penicilina iv + clindamicina. c. Desbridamiento del foco infeccioso si lo hubiera (cirugía). d. Uso de inmunoglobulinas iv: en caso de no respuesta a otras medidas terapéuticas. Existen diferentes regímenes de tratamiento, 150-400 mg/kg/día durante 5 días o una sola dosis de 1-2 g/kg. Bibliografía 1.

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8 Alteración del nivel de conciencia. Comas en la infancia I. Sánchez, M.A. Murillo, L. Santaló

CONCEPTOS Conciencia es el conocimiento exacto y reflexivo de las cosas. Alteración del nivel de conciencia es la pérdida del estado de alerta habitual para su edad y su capacidad. A efectos prácticos está en coma el paciente que no reacciona ni responde a estímulos externos. Según el grado de disminución del nivel de conciencia se definen varios estados (clasificación clásica): • Letargia: dificultad para mantenerse despierto. Asocia agitación. • Obnubilación: respuesta a estímulos no dolorosos, volviendo a dormirse cuando cesa el estímulo. • Estupor: sólo responde a estímulos dolorosos. • Coma: no respuesta a estímulos. “La descripción cuidadosa del estado clínico del enfermo y la respuestas que presenta a los distintos estímulos, observados a pie de cama sigue siendo la mejor forma de caracterizar el coma y los trastornos de conciencia”. El coma indica siempre gravedad, ya que puede conducir a la muerte o a la aparición de secuelas. ¿QUÉ HACER? Es necesario la realización de un diagnóstico diferencial inicial rápido (historia clínica y exploración física a la cabecera del enfermo), cuyos objetivos son: • Reconocer la profundidad del coma. • Reconocer los signos de hipertensión intracraneal (HTIC). • Reconocer signos de deterioro neurológico progresivo. • Conocer e iniciar las medidas terapéuticas más urgentes. FISIOPATOLOGÍA El nivel de conciencia (vigilia) depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular ascendente (SRA) del tronco del encéfalo (TE). Los neurotransmisores son: noradrenalina, acetilcolina, dopamina, serotonina, etc. Ambos hemisferios, el SRA y las conexiones entre ambos deben permanecer intactos para que nuestra conciencia sea normal.

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Tabla 1. Etiología del coma en la infancia Estructural

No estructural

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• Encefalopatía hipóxico-isquémica: PCR, shock, casi ahogamiento, asfixia perinatal, etc. • Infección SNC: meningitis, encefalitis • Encefalopatía hipertensiva • Metabolopatía (síndrome de Reye, EIM) • SHU • Intoxicaciones • Convulsiones y estado posconvulsivo

Traumatismos Infecciones (abscesos) Vascular (HSA, etc.) Tumores Hidrocefalias

HSA: hemorragia subaracnoidea; EIM: errores innatos del metabolismo; SHU: síndrome hemolítico urémico.

ETIOLOGÍA Podemos distinguir dos grandes grupos etiológicos (Tabla 1): • Comas estructurales. • Comas no estructurales. La causa más frecuente de coma en la infancia es el traumatismo craneoencefálico (TCE). Las causas más frecuentes de coma no traumático son las infecciones del SNC, la epilepsia y las intoxicaciones. DIAGNÓSTICO Anamnesis Recogida de información sobre la rapidez de instauración del coma (más brusco en los estructurales). Lugar y momento del día (medicación, productos de limpieza,TCE). Antecedentes personales: diabetes mellitus, metabolopatías, nefropatías, hepatopatías, cardiopatías, etc.; estado mental previo. Y los antecedentes familiares de interés: historias de muertes neonatales, trastornos metabólicos hereditarios, síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. Preguntar si está en tratamiento y con qué fármacos o si existe historia de drogadicción (pensar en tóxicos si comienzo brusco de síntomas inexplicables o aparición gradual de síntomas precedidos de confusión).Tentativa de suicidio en adolescentes. Antecedentes recientes (15 días): infección vírica, febrícula (encefalitis, encefalopatía postinfecciosa), cefaleas y/o vómitos (HTIC, desorden metabólico, migraña), trauma. Antecedentes inmediatos: cefaleas y/o vómitos (HTIC, migraña, síndrome meníngeo, encefalitis), alucinaciones (encefalitis herpética), ataxia (intoxicación, trastorno metabólico), convulsiones.

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Alteración del nivel de conciencia. Comas en la infancia

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Tabla I1. Escala de Glasgow (modificada para menores de 3 años) Apertura ocular (O)

Respuesta verbal (V)

Espontánea

Orientado// Balbuceo, sonríe, sigue objetos

5

Desorientado// Llanto consolable

4

Inapropiada// Irritable, inconsolable

3

A la voz Al dolor

4 3 2

Respuesta motora (M) Obedece órdenes// Movilidad espontánea 6 Localiza al dolor

5

Retira al dolor

4

Ausente

1

Incompresible// Agitado o gime al dolor 2

Respuesta en flexión

3

Ninguna

1

Respuesta extensión

No respuesta

1

2

Exploración física Estabilización de funciones vitales El niño en coma es un paciente cuyas funciones vitales están amenazadas, por lo que resulta prioritario asegurar un avía aérea permeable y una función cardiorrespiratoria eficaz (ABC), seguidos de una valoración neurológica rápida (D): escala de coma de Glasgow (Tabla II), pupilas y postura. Todo ello con el fin de descartar un coma estructural que requiera tratamiento inmediato. Tras la estabilización de emergencia tomamos las constantes vitales. Examen físico Se valorarán los siguientes parámetros: • Signos de traumatismo: cefalohematomas, equimosis periorbitaria, otorrea/rinorrea, etc. • Piel y mucosas: eritemas, máculas acrómicas (esclerosis tuberosa), palidez, petequias (infección), mordedura lengua (convulsión) o líneas de intoxicación por plomo, cianosis, ictericia (encefalopatía hepática). • Olor corporal; cetoacidosis diabética (CAD), hepatopatía, intoxicaciones. • Temperatura: hipotermia en intoxicación por etanol o sedantes, en hipoglucemia, etc.; hipertermia en infección, CAD, estatus epiléptico, hipertermia maligna, tirotoxicosis. • Tensión arterial: hipotensión en insuficiencia adrenal y en hipovolemia, hipertensión en encefalopatía hipertensiva (glomerulonefritis aguda). • Frecuencia cardíaca, pulsos, frecuencia respiratoria (ritmo galope, hipoventilación, etc.). • Fondo de ojo: edema de papila en HTIC, hemorragias subhialoideas en hemorragia subaracnoidea (HSA).

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Signos meníngeos: meningoencefalitis, HSA y también en herniación de amígdalas cerebelosas.

Exploración neurológica completa • Clave para un diagnóstico etiológico. • Se explorarán las áreas potencialmente afectadas como la corteza cerebral (responsable de la actividad cerebral superior y de las funciones motoras) y las estructuras vecinas al SRA (valor localizador de la lesión). • La exploración se planificará atendiendo a dos aspectos: – Nivel de conciencia o profundidad del coma. – Exploración de las funciones del tronco cerebral: pupilas (mesencéfalo), movimientos oculares (protuberancia), respuesta motora (daño difuso), respiración y frecuencia cardíaca (bulbo). Nivel de conciencia o profundidad del coma La escala de Glasgow (GCS) es la más utilizada (Tabla II). Su valor inicial se relaciona con el pronóstico. Orienta sobre el tratamiento, pero no sustituye la exploración neurológica completa. Medir tras resucitación pulmonar y hemodinámica y antes de la medicación sedante. Tres apartados: respuesta ocular, verbal y motora.Valor de 3 a 15 puntos. Consciente:15 puntos; alteración leve del nivel de conciencia: 12-14 puntos; alteración moderada: 9-11 puntos, alteración severa ≤ 8 puntos. Especificar la puntuación global y la de cada apartado. Si niño intubado: el apartado V se puntúa con el mínimo y se señala como Vt, es decir:Vt = 1. Si existe asimetría a la exploración se puntúa con el valor más alto (con la mejor respuesta). La respuesta motora es la más importante para el pronóstico. Pupilas y reacciones pupilares Debemos precisar: tamaño, simetría y reactividad pupilar a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). En coma metabólico en general, no se altera el reflejo fotomotor y sí en el coma estructural (Fig. 1). La hipoxia aguda, la anestesia con éter y las intoxicaciones por cocaína, atropina, anfetaminas, glutetimida son excepciones que pueden cursar con pupilas dilatadas no reactivas. Antes de utilizar la reactividad pupilar como signo de HTIC hay que excluir la existencia de trauma ocular directo, aplicación de gotas anticolinérgicas y convulsiones: • Midriasis ipsilateral arreactiva: compresión del III par craneal (pc). Si se acompaña de hemiparesia contralateral pensar en lesión ocupante de espacio (LOE) del lado de la midriasis. En contexto de TCE: pensar en hematoma epidural del lado de la midriasis. • Midriasis arreactiva bilateral: compresión bilateral del III PC.Anoxia grave, isquemia grave. • Pupilas medias arreactivas: lesión del mesencéfalo. • Miosis puntiforme arreactivas: lesiones pontinas o intoxicación por opiáceos.

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Diencéfalo A B

Mesencéfalo Protuberancia

C D

Bulbo

E

Figura 1. Estado de las pupilas en el coma estructural. En hernias uncales existe anisocoria por la comprensión unilateral del mesencéfalo.

Movimientos oculares Los movimientos oculares suelen estar afectados en comas estructurales y respetados en comas metabólicos. La posición en reposo de los globos oculares en un niño en coma es con la mirada dirigida al frente y conjugada o levemente divergente: • Desviación conjugada de la mirada con componente clónico: crisis convulsiva. Si es fija, lesión estructural hacia lado de la lesión en las hemisféricas; al lado contrario en lesiones TE. • Desviación de la mirada no conjugada: parálisis de los pares craneales oculomotores (II, IV,VI). • Nistagmus horizontal: lesiones de laberinto, sistema vestibular TE o cerebelo, y por toxicidad por fenitoína. • Nistagmus vertical: disfunción TE. Descartar lesión estructural. • “Roving”: movimientos erráticos conjugados en el plano horizontal ocurren en disfunción difusa del SNC (encefalopatía anóxica). Excluye inconsciencia voluntaria. • “Bobbing”: movimientos conjugados rápidos hacia abajo, seguidos de retorno hacia la posición primitiva. Reflejan lesión pontina. Si el paciente no presenta motilidad espontánea se provocará ésta mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV). Estos reflejos no aparecen en el niño despierto. Si aparecen en el niño en coma indican integridad del mesencéfalo, de la protuberancia y de los nervios oculomotores. Conservados en comas metabólicos, excepto si son muy profundos o secundarios a intoxicaciones por barbitúricos, sedantes, hidantoínas o antidepresivos tricíclicos (ADTC). • ROC (“ojos de muñeca”): se evocan girando bruscamente la cabeza en el plano horizontal y vertical, los ojos se moverán conjugadamente en dirección opues-

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ta al movimiento si el TE está indemne. Maniobra contraindicada si trauma cervical. ROV: se exploran instilando 10 ml de agua fría en CAE con la cabeza inclinada unos 30º sobre el plano horizontal (descartar previamente lesiones timpánicas). La respuesta normal consiste en un nistagmo con un componente lento hacia el lado estimulado seguido de uno rápido al lado contralateral. Generalmente se exploran sólo si los ROC están abolidos o contraindicados.

Otros reflejos • Reflejo cilioespinal: fibras simpáticas del tallo cerebral. La respuesta normal es una dilatación pupilar bilateral al presionar sobre la salida del nervio ciliar en el arco supraorbitario. • Reflejo corneal (V PC): al estimular la córnea con algodón se producirá el cierre del párpado. Indica integridad de las vías que unen cerebro medio y protuberancia. Respuestas motoras Se valorará la motilidad espontánea y la provocada por estímulos dolorosos: • Movimientos espontáneos: asimetrías (fracturas; hemiparesias/hemiplejías: indican lesión vía piramidal contralateral); movimientos clónicos o tónicos; movimientos anormales (temblores, mioclonías, asterixis, coreoatetosis en comas metabólicos (uremia, hepatopatías, anoxia). • Movimientos provocados: con estímulos dolorosos intensos (esternón, arco supraorbitario, etc.), se pueden obtener tres tipos de respuestas: apropiadas: localiza el dolor (integridad de vías motoras y sensitivas); asimétricas: focalidad neurológica; inapropiadas: decorticación/descerebración (indican un alto grado de afectación cerebral con compromiso de estructuras vitales). La descerebración tiene peor pronóstico, indica lesión más caudal (mesencéfalo o diencéfalo). Exigen tratamiento urgente. No respuesta motora por interrupción bilateral de la vía piramidal. Muy mal pronóstico. Respiración En el coma se observan con frecuencia patrones respiratorios anormales con tener un valor localizador importante que permiten, junto con otros parámetros clínicos, una aproximación topográfica de la lesión: • Cheyne-Stokes: oscilación cíclica y lenta entre hipoventilación-apnea e hiperventilación. Indica disfunción de ambos hemisferios cerebrales o diencéfalo. En coma urémico o en insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). • Hiperventilación neurógena central: respiración profunda y rápida mantenida. Indica lesión mesencefálica baja, pontina alta o causa metabólica (intoxicación por salicilatos, teofilina, coma hepático). Se produce hipoventilación tras la ingesta de algunas drogas. • Respiración apnéusica: bradipnea de base, con períodos largos de apnea seguidos de inspiración profunda detenida en fase de máxima inspiración. Lesión en protuberancia inferior o metabólico (hipoxia, hipoglucemia).

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Respiración atáxica: respiración irregular con hipoventilación global. Indica daño bulbar y parada respiratoria inminente. Apnea: lesión medular cervical alta (por encima de C4).

Signos de herniación cerebral inminente/HTIC • Historia de cefalea, vómitos persistentes o ataxia. • Respuesta asimétrica al dolor. • Flexión o extensión anómala al dolor. • Parálisis de pares craneales: midriasis fija unilateral o bilateral, parálisis IV PC. • Alteraciones de los signos vitales: tríada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia, alteración del patrón respiratorio). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma (fórmula leucocitaria), glucemia y electrolitos, incluyendo calcio, fósforo, magnesio, estudio de función renal y hepática, coagulación, amoniemia y gasometría. • Estudio de tóxicos (orina, sangre y jugo gástrico). • Si sospecha de coma estructural o aún no conocemos causa:TC craneal con/sin contraste (ecografía transfontanelar en lactantes). Infartos cerebrales pueden no evidenciarse en la TC hasta después de 24 horas. En la encefalitis herpética son típicas las lesiones temporales, pero pueden no aparecer en la TC en los primeros días. • Punción lumbar: para diagnóstico de meningitis, encefalitis. Está contraindicada si inestabilidad hemodinámica, signos de hipertensión intracraneal, infección de tejidos blandos o en la piel de la zona de punción, focalidad neurológica, sospecha de absceso cerebral. • Electroencefalograma: importante en el seguimiento y pronóstico. • Pruebas específicas en función de la sospecha etiológica. MANEJO INICIAL EN URGENCIAS DEL NIÑO EN COMA Manejo inicial • Estabilización: ABC. Asegurar vía aérea, oxigenación y ventilación.Ventilación mecánica si hipoventilación, GCS <9, signos de HTIC. • Identificar pacientes con procesos expansivos intracraneales y potencialmente mortales que precisen neurocirugía urgente. • Si se sospecha TCE se realizará TC (una vez estabilizado el paciente) aunque no existan signos de disfunción de TE o focalidad neurológica. • Una vez descartado coma estructural, identificar y tratar causas de coma reversibles: – Si hipoglucemia (emergencia médica, ya que puede producir daño cerebral permanente): suero glucosado 25-22%: 0,5 g/kg (= 2 ml/kg), seguida de infusión continua de suero glucosado 10%. Si no tenemos acceso venoso: glucagón im (<20 kg: 0,5 mg/dosis; >20 kg: 1 mg/dosis). – Si intoxicación por mórficos: naloxona: 0,01-0,1 mg/kg iv o im (en <5 años: 0,1 mg/kg iv; en >5 años o >20 kg: 2 mg/dosis iv). Administrar a todo niño

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con marcada depresión de conciencia y sin causa aparente, sobre todo si hipoventilación. La miosis puede faltar si ingestión de varios tóxicos. Puede ser necesario repetir la dosis. – Si intoxicación por benzodiacepinas (BZD): flumacenilo (Anexate®): 0,01-0,1 mg/kg iv lento (dosis máxima acumulada: 2 mg). No administrar de rutina, no existen datos de que revierta la depresión respiratoria y si se han ingerido múltiples fármacos puede producir convulsiones. Descartar signos y síntomas de meningitis/encefalitis: realizar punción lumbar (PL) e iniciar tratamiento antibiótico empírico iv previa extracción de muestras para cultivos.Aciclovir iv si sospecha encefalitis. Si está contraindicada, iniciar tratamiento antibiótico y realizar TC craneal. Posponer PL. Si súbita rigidez de nuca sin pródromo pensar en HSA y realizar TC craneal previo a PL.

Medidas generales para evitar el daño cerebral secundario y las complicaciones • Monitorización cardiorrespiratoria. Pulsioximetría. • Optimizar el aporte de oxígeno cerebral: oxigenación y gasto cardíaco adecuados (PaO2 100-120 mmHg;TA en límites normales/altos). • SNG/SOG para evitar la aspiración. • Normoventilar: Mantener PaCO2 35-40 mmHg. Para tratamiento urgente de la HTIC: hiperventilación moderada. • Analgesiar de forma adecuada para evitar incrementos de la presión intracraneal (PIC) por dolor.Valorar sedación e incluso relajantes musculares, sobre todo si TCE grave y ventilación mecánica (VM). • Examen neurológico periódico: puntuación GCS, pupilas • Detectar y tratar precozmente las convulsiones: diacepam (0,5-1 mg/kg/dosis iv. Máx. 10 mg/dosis); fenitoína 20 mg/kg/dosis iv; midazolam (0,05-2 mg/kg/h) o Propofol (2-10 mg/kg/h) en perfusión continua. • Normotermia (si hipertermia, aumenta el consumo de oxígeno cerebral). • Controles frecuentes de equilibrio hidroelectrolítico. La hiponatremia favorece el edema cerebral. Realizar balance de líquidos. Mantener osmolaridad plasmática en límite alto (310-320 mOsm/l). • Protección gástrica con ranitidina (prevenir ulcus de estrés). • Soporte nutricional precoz (vía enteral o parenteral). • Cuidados respiratorios. • Evitar lesiones cutáneas por decúbito (cambios posturales, colchón antiescaras). • Cuidados oculares (úlceras corneales). Medidas neuroprotectoras • Cabeza en posición neutra (facilita retorno venoso cerebral) y elevada unos 30º (si no existe hipotensión arterial). • Manipulación mínima. • Analgesia adecuada (el dolor aumenta la PIC). • Evitar y tratar la agitación.

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Si necesario asociar relajante muscular al paciente con ventilación mecánica (VM).

Tratamiento urgente de la HTIC • Suero salino hipertónico (SSH) 3-7%: 2-5 ml/kg iv en 5-10 min (forma de preparación: de 1.000 cc de SSH = Agua destilada 850 ml + Cl Na 20% 150 ml); o manitol: 0,25 g/kg iv (contraindicado si hemorragia intracraneal) y furosemida a 1mg/kg iv. Ser cautos con los diuréticos ya que pueden disminuir la volemia y el flujo cerebral. Si VM: hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) con lo que disminuye la HTIC. Están indicados en casos de emergencia (riesgo de enclavamiento) y de forma transitoria mientras se diagnostica y/o corrige el factor desencadenante. Es decir, ante un niño con disminución del nivel de conciencia los pasos a seguir son los siguientes: 1º Estabilización en Urgencias (en el Box de Emergencias). 2º Valoración neurológica rápida, a la cabecera (descatar proceso intracraneal expansivo que requiera tratamiento urgente e iniciarlo). Si estabilizado,TC craneal y avisar a Neurocirugía urgente. 3º Revertir causas metabólicas (la hipoglucemia es una emergencia médica) o tóxicas de tratamiento inmediato. 4º Determinar el nivel de función del SNC y la etiología del coma (y por supuesto tratamiento etiológico siempre que sea posible). ¿Dónde ingresar? Si no cumple criterios de ingreso en UCI Pediátrica (UCIP) el niño ingresará en Observación, adecuadamente monitorizado (FC, FR, EKG y SatO2). Se evaluará periódicamemte (constantes vitales, puntuación escala de Glasgow y pupilas). Se iniciará tratamiento específico si es posible, y se tomarán las medidas generales y de protección cerebral para evitar el daño secundario. Los criterios de ingreso en UCIP son: • Inestabilidad hemodinámica. • Glasgow < 9. • Necesidad de intubación y VM. • Coma por TCE grave. • Deterioro neurológico progresivo. • Signos de HTIC. BIBLIOGRAFÍA 1.

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Martinón JM, Sánchez Santos L. …Etiología del coma en las diferentes edades pediátricas. En: Casado J, Serrano A (eds). Coma en Pediatría. Diagnóstico y tratamiento. Madrid: Díaz de Santos, 1997; 17-20.

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9 Estatus epiléptico M.T. Alonso, A. Palomino

INTRODUCCIÓN La crisis convulsiva es la causa más frecuente de ocupación de la Sala de Emergencias, y en la mayoría de las ocasiones se trata de crisis febriles, autolimitadas, que ceden espontáneamente y que precisan sólo de medidas de soporte. Habitualmente la crisis es evidente por cuanto el niño está inconsciente, hipertónico y con clonias generalizadas o focales. Otras veces, la interpretación de lo que está ocurriendo es difícil, como ocurre en las crisis parciales complejas, en las pérdidas de conciencia de otra etiología, en los movimientos anormales producidos por reacción distónica inducida por drogas o la hipertonía que se produce en la hipertensión intracraneal o incluso de origen psicógeno. Se considera estatus convulsivo a toda crisis generalizada o focal de duración mayor de 20-30 minutos o dos o más crisis sin recuperación de conciencia en el mismo período de tiempo. La mayoría de las crisis tónico-clónicas ceden espontáneamente en los primeros cinco minutos, y usualmente antes de que el paciente llegue al Servicio de Urgencias, pero en ocasiones puede persistir después de cinco minutos y prolongarse en el tiempo. El estatus convulsivo en un niño es una emergencia médica con graves riesgos de mortalidad y de secuelas neurológicas.Aunque la evolución va a depender principalmente de la causa que lo ha condicionado, también depende de la duración. A mayor duración, mayor dificultad existirá en revertir el cuadro. Para la práctica médica una crisis mayor de cinco minutos debe considerarse una emergencia y afrontarla inmediatamente para intentar prevenir el desarrollo de un estatus. De 4 a 8 niños por cada mil pueden experimentar un estatus convulsivo antes de los 15 años de edad, y hasta el 12% de los niños en su primera crisis debutan con un estatus. La mortalidad del estatus en niños es hasta de un 4%. Las secuelas neurológicas (epilepsia, déficit motor, dificultades del lenguaje y trastornos de comportamiento) dependen de la edad, y ocurren hasta en un 6% en los mayores de 3 años, pero pueden llegar hasta el 29% en los menores de 1 año. CLASIFICACIÓN • Estatus epiléptico convulsivo: – Parcial. – Generalizado: - Tónico-clónico. - Mioclónico.

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Síntomas neurovegetativos

Incremento del metabolismo cerebral

Contracciones musculares

HTA Hiperpirexia Taquicardia Hiperglucemia

HTA Aumento consumo de glucosa Aumento consumo de O2

HTA Aumento consumo de glucosa Aumento consumo de O2

Hipotensión

Hipoglucemia

Hipoxia

Depresión respiratoria

Hipoxia Acidosis láctica Edema cerebral

Figura 1. Estatus convulsivo (HTA: hipertensión arterial).

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- Tónico. - Clónico. Estatus epiléptico no convulsivo: – Parcial: - Simple. - Complejo. – Generalizado: - Ausencias.

ETIOLOGÍA • Febril. • Sintomática aguda: infecciosa, metabólica, tóxica, cerebrovascular,TCE, patología estructural. • Sintomática crónica: secundaria a enfermedad neurológica de base, patología estructural o encefalopatía progresiva. • Idiopática. FISIOPATOLOGÍA DEL STATUS CONVULSIVO (Fig. 1) En el estatus convulsivo se producen una sucesión de efectos que dependen unos de otros y que ocasionan finalmente hipoxia, hipotensión, acidosis láctica, hipoglucemia y edema cerebral. COMPLICACIONES • Neurológicas: – Edema cerebral. – Encefalopatía hipóxica. – Hipertensión intracraneal. • Autonómicas: – Fiebre. – Sudoración.

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Estatus epiléptico

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– Sialorrea. – Broncorrea. – Vómitos. Cardiovasculares: – Hipotensión/hipertensión. – Insuficiencia cardíaca, arritmias, shock cardiogénico y parada cardíaca. Respiratorias: – Insuficiencia respiratoria. – Apnea. – Broncoaspiración. – Edema pulmonar. Endocrinometabólicas: – Acidosis mixta. – Hiperglucemia/hipoglucemia. – Hiperkaliemia/hipokaliemia. – Hiponatremia (SIADH). – Insuficiencia renal aguda (por necrosis tubular, deshidratación y rabdomiólisis). – Insuficiencia hepática. Coagulación intravascular diseminada (CID). Rabdomiólisis. Fallo multiorgánico.

TRATAMIENTO Objetivos básicos del tratamiento • Asegurar oxigenación. • Yugular la crisis. • Prevenir la recidiva. • Identificar factores precipitantes. • Corregir trastornos metabólicos. • Prevenir complicaciones sistémicas. • Evaluar y tratar la etiología. Fármaco anticonvulsivo ideal El fármaco anticonvulsivo ideal sería aquel de fácil administración, disponible por vía intravenosa, eficaz, potente en volúmenes pequeños, de penetración rápida y vida media larga, bien tolerado y que fuera útil como tratamiento posterior. Fármacos disponibles Ante la ausencia de datos comparativos randomizados entre las distintas terapias, el tratamiento ideal es aún incierto. En el momento actual existen distintas guías de tratamiento del estatus epiléptico que dependen de la edad, y sobre todo dependen del país, de manera que los fármacos aconsejados en unas guías no están disponibles en otros países y viveversa.

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Los fármacos clásicos que se han venido utilizando en España para el manejo de las crisis convulsivas son: • Benzodiacepinas: – Diacepam por vía rectal, en bolo intravenoso o en perfusión continua. La perfusión continua tiene dificultades de conservación, por lo que en los últimos años se ha venido sustituyendo por midazolam. – Midazolam: tiene una penetración más rápida y una vida media más corta que el diacepam, y además está disponible por vía oral, nasal, intramuscular e intravenosa, por lo que puede ser de mucha utilidad para el tratamiento inicial de la crisis si no disponemos de vía intravenosa. – Loracepam por vía intravenosa es igual de efectivo que diacepam pero produce menor depresión respiratoria y tiene mayor vida media (grado de recomendación A). Aún no disponemos de esta presentación. • Fenitoína: de conocida eficacia. Es depresor cardiorrespiratorio, y además tiene la dificultad de requerir mucha dilución y/o una vía venosa segura, porque la extravasación puede ocasionar lesión por su pH alcalino (12). En los últimos años no es un tratamiento habitual de mantenimiento posterior ya que se disponen de fármacos con menos efectos secundarios. • Barbitúricos: – Fenobarbital: es el fármaco de elección en período neonatal. Está indicado en el estatus refractario y en niños que estaban previamente en tratamiento con fenitoína, para evitar los efectos adversos de la posible sobredosificación (grado de recomendación A). – Tiopental o pentobarbital: barbitúricos de elección en la inducción de anestesia en el estatus refractario. El tiopental se metaboliza a pentobarbital. Reducen las demandas metabólicas del sistema nervioso central.Ambos son liposolubles. De rápido inicio de acción, su eliminación es prolongada. Son cardiodepresores e hipotensores, requieren ventilación asistida y soporte hemodinámico, por lo que su uso debe estar limitado a las unidades de cuidados intensivos. Nuevos fármacos • Fosfenitoína: es el fármaco precursor de la fenitoína. De eficacia similar, su administración es más fácil, ya que no es tan alcalino (pH de 8), es hidrosoluble y puede ser infundido más rápidamente. Es posible administrarlo por vía intramuscular. Está indicado, por tanto, en niños con dificultad para acceso venoso. • Valproico: relativamente reciente como tratamiento del estatus en su formulación intravenosa. Se aconseja su uso intravenoso y después en perfusión continua en la segunda fase tras la administración de benzodiacepinas. En este momento están claras las indicaciones y contraindicaciones (Fig. 2). • Propofol: anestésico de amplio uso. Su valor como inductor de coma anestésico en el tratamiento del estatus es aún controvertido. Su función sería la misma que la de tiopental, y no parece hasta el momento que existan ventajas de uno o de otro.

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Breve anamnesis Identificación crisis Exploración física

Minutos 0-5: Medidas de soporte vital: vía aérea permeable, O2, posición de seguridad, Diacepam rectal (0,5 mg/kg), vía venosa periférica: glucemia, iones, niveles de fármacos o tóxicos

Grado de recomendación B

Minutos 6-10: Diacepam iv: 0,3-0,5 mg/kg (máx.10) a 2 mg/minuto hasta que ceda. Repetir dosis a los 5-7 minutos si no cede

Vigilar respiración, FC y PA Si es necesario, intubación endotraqueal y ventilación asistida

Minutos 15-30 Grado de recomendación B

Contraindicado en inestabilidad Diacepam + Fenitoína hemodinámica Grado de Vigilar FC, PA, arritmias y recomendación A extravasación. Si no vía venosa disponible: fosfenitoína im 1ª indicación en estatus tónico

Fenitoína iv: 15-20 mg/kg/ disuelto en SSF a 1 mg/kg/minuto. Concentración máxima 10 mg/ml

Piridoxina iv si < 3 años, dependiente o respuesta anterior

Grado de recomendación C

Primera indicación en estatus de ausencia. Indicado en inestabilidad hemodinámica Si estaba previamente en tratamiento con valproico y se sospecha niveles bajos (no administración, vómitos, dosis bajas para su peso) o se dispone de niveles bajos documentados. Contraindicado en hepatopatía, alteración de la coagulación, enfermedad mitocondrial y en lactantes con crisis de etiología sin filiar

Grado de recomendación C Valproico IV: 20 mg/kg en 5 minutos. A los 30 min. Perfusión a 1 mg/kg/h

Si no cede o se repite sin recuperación de la conciencia: ESTATUS REFRACTARIO. INGRESO EN UCI

Crisis > 20-30 min o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia

Monitorización FC, FR, EKG, SatO2, EEG continuo

Ingreso en UCI-P

Intubación. O2 a 100%

Perfusión de midazolam a 0,4 mg/kg/hora Grado de recomendación A Fenobarbital: 5-10 mg/kg/dosis. Mantenimiento de 5 mg/kg/día Grado de recomendación C Perfusión de propofol 2 mg/kg iv bolo Perfusión de 100 μg/kg/h

Coma anestésico

Figura 2. Algoritmo de actuación ante una crisis convulsiva.

Perfusión de tiopental. 5 mg/kg iv Perfusión de 2-5 mg/kg/h

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MANEJO INMEDIATO • Asegurar vía aérea. Habitualmente basta con maniobras de apertura manual de la vía aérea. Si sigue inconsciente tras la apertura manual, es más útil dejar cánula orofaríngea, que a veces es difícil de colocar debido al trismus existente. Podemos ayudarnos de depresores linguales, y una vez introducida el mantenimiento de la cánula consiste sólo en una buena fijación con una venda anudada. • Administración de oxígeno al 100% con sonda nasofaríngea o mascarilla. Es útil en un primer momento colocar sobre nariz y boca la mascarilla de la bolsa autoinflable con reservorio, para asegurar administración de oxígeno al 100%. • Vigilar signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura). • Medir glucemia capilar. • Comprobar en qué situación se encuentra la manifestación crítica. • Proteger de cualquier daño que pueda causar la crisis: evitar caídas de la camilla, golpes a las personas que están atendiendo al niño o autolesiones, como mordeduras, que se evitaría con la cánula orofaríngea. • ¿Ha recibido medicación previa para la crisis en domicilio o centro sanitario? • Si llega convulsionando y no ha recibido medicación previa o han pasado más de 5 minutos de la administración de la misma: administrar diacepam rectal (Stesolid®) 0,2-0,5 mg/kg/dosis. Si < 2 años 5 mg, y si > 2 años de 10 mg (comienzo de acción de diacepam rectal de 3 a 5 min). • Si presenta una segunda crisis o pasan 5 minutos sin ceder: canalizar vía venosa. Se extraerá muestra para glucemia, iones, niveles de fármacos y gasometría, y se administrará: • Diacepam intravenoso (iv) 0,3-0,5 mg/kg lento y diluido en 5-10 ml de suero fisiológico (SSF), a ritmo de 2 mg/min.Vigilar posible extravasación de la vía. Una vez introducido lentamente es útil lavar la vía con suero fisiológico. • Desde su llegada a Urgencias es preciso vigilar posible depresión respiratoria, que puede presentarse por la propia crisis o por el efecto depresor respiratorio de los fármacos anticonvulsivos: monitorizar al paciente (FC, FR y SatO2). • Si persiste la crisis tras 3 dosis de diacepam (rectal o iv), habiendo pasado al menos 20 minutos, fenitoína 15-20 mg/kg iv diluida en SSF a pasar en 20 min (no administrar más de 1 mg/kg /min), inicio acción 10-30 min. Dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg/día iv en 3 dosis. Es preciso vigilar estrechamente la vía para evitar extravasación: la fenitoína tiene un pH de 12, que es excesivamente alcalino y lesivo para los tejidos. Es preferible diluir más si no disponemos de una vía central y existe mayor posibilidad de extravasación. Si se dispone de fosfenitoína (el profármaco de la fenitoína), la administración puede ser por vía intramuscular o intravenosa directa, de pH menos alcalino, no lesiona el vaso y supone por ello una ventaja importante en Pediatría. Aún no comercializado en España. (La asociación de diacepam y fenitoína para el tratamiento de la crisis generalizada tónico-clónica tiene un grado de recomendación A). • Si previamente estaba en tratamiento con valproico y no ha tolerado o no ha tomado la medicación, está en fase de descenso de dosis o se disponen de unos

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Estatus epiléptico

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Tabla 1. Grados de recomendación Grado de recomendación Definición A

Basadas en evidencia nivel I

B

Basadas en evidencia nivel II o extrapoladas de niveles I de evidencia

C

Basada en nivel de evidencia III o extrapoladas de recomendaciones de nivel I o II

Niveles de evidencia

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Definición

I

Estudios bien diseñados: ensayo clínico controlado y randomizado, revisión sistemática de la literatura o metaanálisis

II

Estudios bien diseñados, no randomizados, prospectivos o retrospectivos controlados, u otros estudios observacionales

III

Ensayos no controlados, estudios descriptivos o consenso de comité de expertos

niveles bajos documentados: valproico (VPA) iv (dosis de carga a 15-20 mg/kg, si no recibía VPA previamente, repitiendo dosis de VPA iv a los 10 minutos a 10 mg/kg. A los 30 minutos de dosis inicial administrar perfusión de mantenimiento a 0,5-1mg/kg/hora). Si VPA previo iniciar perfusión de mantenimiento. Concentración máxima en líquido cefalorraquídeo (LCR) 5-10 min (grado de recomendación C). Si no cede en 25-30 minutos, ingreso en UCI-P. Se trata de un estatus refractario y es, por tanto, una situación de riesgo vital. A partir de este momento, tanto las medidas necesarias para controlar la crisis como el daño producido por la prolongación de la crisis, nos van a determinar probablemente una depresión cardiorrespiratoria, y debemos tener al paciente intubado y monitorizado, y en situación de alerta para cualquier otra complicación. A partir de aquí, los fármacos a usar son: Midazolam en perfusión: 0,4 mg/kg/hora. De vida media muy corta tiene ventajas de manejo, dilución y conservación con respecto a la perfusión de diacepam. Fenobarbital: a dosis de 5-10 mg/kg/dosis y dejar de mantenimiento a 5 mg/kg/día (grado de recomendación A). Si no ha cedido con todas estas medidas, es preciso inducir un coma anestésico. Los autores recomiendan coma barbitúrico o perfusión de propofol. No parece que exista ninguna ventaja de uno u otro. Ambos son depresores cardiorrespiratorios e inducen en el niño una anestesia. La experiencia con barbitúricos es mucho mayor que con propofol, pero este último se ha utilizado con éxito ya en muchos casos. Son precisos estudios controlados para poder definir las indicaciones o las ventajas de ambos fármacos.

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Tiopental: se utiliza vía intravenosa a dosis de 3-5 mg/kg hasta que desaparecen las crisis o aparece un ritmo brote-supresión. Se mantiene en perfusión continua posterior hasta 12 horas después de la desaparición de las crisis. La dosis de propofol es de 2 mg/kg iv en bolo seguido de una perfusión de 10 μg/kg/hora.

TRATAMIENTO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ESTATUS • Estatus generalizado tónico-clónico: ver figura 2. • Estatus generalizado mioclónico: benzodiacepinas. • Estatus generalizado tónico: las benzodiacepinas pueden empeorar el cuadro. El fármaco de elección es fenitoína o valproico. • Estatus de ausencia: el tratamiento de elección es valproico. • Estatus parcial simple motor: no es una emergencia. El tratamiento adecuado es el mismo que el del estatus generalizado tónico-clónico, pero excepcionalmente se llega al tratamiento previsto del estatus refractario. • Estatus parcial complejo: debe considerarse como una urgencia médica y tratarse de manera agresiva para evitar posibles secuelas. El tratamiento es similar al del estatus generalizado tónico-clónico. BIBLIOGRAFÍA 1.

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10 Quemaduras I. Sánchez, C. Montero, E. Mellado

DEFINICIÓN Lesión de la barrera protectora entre el organismo y el medio externo. En las quemaduras el órgano directamente afectado es la piel lo que altera su función de protección frente a infecciones y otros agentes extraños y de prevención de la pérdida de calor excesiva. El mayor riesgo ocurre de 0 a 2 años, en varones y con nivel socioeconómico bajo. El 85% ocurren en el domicilio y constituyen una causa importante de mortalidad. Los agentes causales son: líquidos, llama, electricidad, sólido caliente y productos químicos. FISIOPATOLOGÍA En la herida por lesión térmica se pueden diferenciar tres zonas: • Zona de necrosis y coagulopatía: los tejidos han sido destruidos. • Zona de éxtasis y/o isquemia: adyacente a la necrosis. Los tejidos lesionados tienen capacidad para recuperarse o evolucionar hacia la necrosis según el tratamiento empleado. • Zona de hiperemia y/o inflamación: tejidos sometidos a cambios vasculares como respuesta a la liberación de mediadores de la inflamación producida en los tejidos lesionados, dando lugar a una reacción inflamatoria aguda local y posteriormente sistémica con aumento de la permeabilidad capilar y edema, compromiso de la oxigenación tisular y pérdida excesiva de agua, iones, proteínas plasmáticas, calor y energía. Esta respuesta sistémica conduce a una supresión inmunológica, hipermetabolismo y proteólisis que serán el origen de una sepsis y un síndrome de fallo multiorgánico. TIPOS DE QUEMADURAS • Quemaduras térmicas: son la causa más frecuente (85%), principalmente por líquidos (escaldadura), especialmente en < 5 años. • Quemaduras por llama: las más graves, por riesgo de inhalación. • Quemaduras eléctricas: riesgo de arritmias (monitorización cardíaca) e insuficiencia renal. • Quemaduras químicas: la mayoría producidas por productos domésticos (álcalis o ácidos). • Malos tratos: el10% de los niños maltratados presentan quemaduras, principalmente escaldadura por inmersión. Lo más importante en estos casos es sospecharlo.

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TRATAMIENTO. CUIDADOS INICIALES 1. Evaluación ABC: • Vía aérea: es fundamentar garantizar una vía aérea permeable por el riesgo de obstrucción de la misma, principalmente en las primeras horas tras la quemadura. Especial precaución en pacientes con quemaduras faciales o en el cuello, principalmente aquellas que son circulares, con inhalación de humo, que presentan clínica de ronquera, esputo carbonizado, estridor o disfonía, respiración superficial, cianosis, alteración del estado mental o fosas nasales quemadas, en todos estos casos valorar intubación. • Ventilación: oxígeno humidificado al 100% con gafas nasales o mascarilla. Pulsioximetría y gasometría arterial para valorar niveles de carboxihemoglobina. • Circulación: acceso intravenoso para reposición hidroelectrolítica. Las vías de elección son por orden de preferencia: vía venosa periférica en tejido no quemado (dos vías si es posible), vía venosa central en tejido no quemado, vía venosa periférica en tejido quemado, vía venosa central en tejido quemado. Tener especial precaución en catéteres centrales por riesgo de infección y embolización. Si signos de shock: reposición volumétrica con Ringer lactato a 20 ml/kg. 2. Neutralizar agente agresor: apagar la red eléctrica (si quemadura eléctrica), apartar de la fuente de calor, retirar la ropa no adherida, agua a chorro si quemadura química (no lavar con agua si es de cal viva). 3. Cubrir para evitar pérdida de calor con paños estériles, no administrar pomadas. 4. Historia clínica detallada: hora de la quemadura, agente causal, dónde ocurrió, ha existido inhalación de humo, lesiones asociadas, antecedentes médicos, vacunación. 5. Examen físico minucioso, estimar área y profundidad de la quemadura. 6. Otros: • Sondaje uretral para monitorizar diuresis. • Sonda nasogástrica para evitar vómitos y aspiraciones. • Gammaglobulina antitetánica: 250 UI en <2 años y 500 UI en >2 años, im y vacuna antitetánica si no ha sido vacunado en los últimos 10 años. EXTENSIÓN Y PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA Profundidad 1. Primer grado o epidérmicas: color rojo intenso, dolorosas a la palpación, no presentan pérdida de sustancia. Por ejemplo, quemaduras solares. 2. Segundo grado A o dérmica superficial: llegan hasta la dermis superficial, son de color rojo moteado o rosa y producen flictenas, son muy dolorosas. 3. Segundo grado B o dérmica profunda: afectan a toda la dermis, son de color rojo oscuro, son insensibles al tacto y dolorosas a la presión. Las pérdidas de líquidos y las consecuencias metabólicas de este grado de quemaduras son las mismas que en quemaduras de tercer grado.

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32 91/2

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91/2 17

15

17

18

18

18

18

15

8-4 años

5-9 años

10-14 años

> 14 años

Figura 1. Extensión de la quemadura.

4. Tercer grado o subdérmica: son de color blanco o negro (carbonización), insensibles, textura firme y acantonada.Trombosis vascular. Extensión de la quemadura (Fig. 1) Las quemaduras de primer grado no deben contabilizarse para el cálculo de la superficie corporal quemada (SCQ). De forma rápida se puede aplicar una modificación de la regla de los 9 usada en adultos (Tabla II). El área de la palma de la mano, excluido los dedos, representa aproximadamente el 1% de la superficie corporal total (SCT), siendo útil para valorar quemaduras pequeñas: < 10%. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. Edad menor de 1 año. 2. Extensión > 10%. 3. Quemaduras de 2º grado profundo y 3er grado. 4. Quemaduras eléctricas, químicas y radiaciones. 5. Síndrome de inhalación. 6. Zonas conflictivas: cara, cuello, manos, pies, zonas flexoras. 7. Niño maltratado. FLUIDOTERAPIA Cantidad de líquidos Fórmula de Galveston: • 1ª hora: 500 ml/m2 SCT/iv. • 2ª-24 horas: 2.500 ml/m2 SCT + 5.000 ml/m2 SCQ:

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Tabla 1. Cálculo de extensión Zonas

0-1 años

1-4 años

5-9 años

Cabeza / Cuello Tronco A / P Nalgas (2) Genitales Brazo / Antebrazo Mano / Pie (2) Muslo / Pierna

19 / 2 13 / 13 5/5 1 8/6 5/7 11 / 10

17 / 2 13 / 13 5/5 1 8/6 5/7 13 / 10

13 / 2 13 / 13 5/5 1 8/6 5/7 16 / 11

Tabla I1. Modificación regla de los 9 Área Cabeza Extremidades superiores Tronco anterior Tronco posterior Extremidades inferiores Genitales

• •

% SCQ Adultos

% SCQ Niños

9 9 18 18 18 1

19 9 18 18 13 1

– 1/2 en 1as 8 horas. – 1/2 en las 16 horas siguientes. > 24 horas: 2.000 ml/m2 SCT + 3.750 ml/m2 SCQ. > 48 horas: necesidades basales + pérdidas (1 ml/kg / % SCQ).

Fórmula de Parkland Necesidades basales + 3-4 ml / kg / % SCQ. Volumen y ritmo variable en función de la respuesta del paciente, diuresis (1 ml/kg/h) e ionograma. Si la extensión de la quemadura es > 50% el volumen a perfundir se calcula como si fuera del 50%. Calidad de líquidos Inicio con Ringer lactato. Si > 8 horas: • Seroalbúmina 20% (12,5 g/l de Ringer lactato). • Plasma, sangre. Si diuresis < 1 ml/kg/h: administrar bolos de SSF/Ringer a 20 ml/kg.

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Tabla III. Superficie corporal (SC) Peso (kg)

SC (m2)

Peso (kg)

SC (m2)

2 3 4 5 6 7 8 9 10 15 20

0,12 0,20 0,23 0,25 0,29 0,33 0,36 0,40 0,44 0,62 0,79

25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

0,93 1,07 1,20 1,32 1,43 1,53 1,62 1,70 1,78 1,84

Fórmula rápida para calcular la SC (m2): [4 x peso (kg) + 7] / [90 + peso (kg)].

Si diuresis = 1-3 ml/kg/h: continuar con la fórmula de Parkland. Si diuresis >3 ml/kg/h: reducir la infusión de líquidos a 2/3 de la fórmula. ANALGESIA-SEDACIÓN • Si > 20% SCQ, estabilidad hemodinámica, no compromiso vía aérea, monitorización y equipo médico disponible: – Tratamiento de base: cloruro mórfico 0,1 mg/k/8 h iv. – Curas: cloruro mórfico 0,1 mg/k iv, 30 minutos antes de la cura. – Sedación: si ansiedad, lorazepam 0,05 mg/k/12 h iv. • Compromiso de vía aérea, estabilidad hemodinámica: – Tratamiento de base y curas: igual. – Sedación: - Propofol: 1-6 mg/k/h. - Midazolam: 0,2 mg/k/h. • Compromiso vía aérea y hemodinámico: – Tratamiento de base: igual. – Sedación: igual. – Curas: - Fentanilo: 2-4 μg/k. - Ketamina: 1-2 mg/k. • Estabilidad hemodinámica, no compromiso de vía aérea, no cuidados UCI: – Tratamiento base: paracetamol + codeína/6 h. – Sedación: lorazepam (dosis nocturna). – Curas: - Paracetamol + codeína, 1 hora antes de la cura. - Ketamina 1 mg/kg iv.

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SOPORTE NUTRICIONAL • Nutrición precoz (en las 24 horas). • Nutrición enteral siempre que sea posible (valorar sonda nasogástrica o sonda transpilórica si SCQ > 20%, inconsciente, etc.). • Nutrición parenteral si intolerancia, íleo paralítico, etc. (aumento del riesgo de infección). • Tipo de nutrientes: – < 2 años: hidrolizado de proteínas. – Mayores: fórmulas completas. TRATAMIENTO LOCAL DE LAS QUEMADURAS • Las quemaduras de primer grado normalmente no requieren tratamiento. Si existen molestias tratar con paracetamol oral o ibuprofeno.Asociar crema hidratante. • Quemaduras de segundo grado superficial: – Sumergir la quemadura en agua fría, retirar la ropa, cubrir las zonas quemadas con compresas empapadas en suero fisiológico. – Lavar con solución jabonosa antiséptica (povidona yodada, clorhexidina al 0,05%). La povidona yodada es muy activa frente a gram positivos, gram negativos y hongos. – Analgesia habitual: paracetamol, ibuprofeno, metamizol, mórficos en bolos. – Retirar tejido desvitalizado. Si existen flictenas que por su localización puedan romperse se desbridarán. – Antibióticos tópicos: sulfadiacina argéntica al 1% (Flamazine®, Silvederma®) si es profunda, o nitrofurazona (Furacín®) si es superficial. Otros: nitrato de plata al 0,5% (su aplicación no es dolorosa, bactericida frente a gram+, gram- y hongos), neomicina, bacitracina. – Cubrir con apósitos tipo Linitul®, Biobrane®. – Profilaxis antitetánica según el estado de vacunación. – Curas cada 24-48 horas en Centro de Salud o en domicilio. – Revisión por pediatra o en consultas de Cirugía Plástica. • Quemaduras mayores: – Tratamiento quirúrgico: escisión precoz de la escara y cobertura con autoinjertos, esto disminuye el tiempo de curación, la estancia hospitalaria, el riesgo de infección, el hipercatabolismo y las secuelas. – Antibióticos tópicos para proteger la escara: sulfadiazina argéntica 1% (Flamazine®)/12-24 h. – Cubrir con apósitos tipo Linitul®. PROFILAXIS DE INFECCIÓN • Colonización bacteriana en las primeras 24-48 horas. • Cirugía precoz (escarectomía) y cierre definitivo en cuanto sea posible. • Curas frecuentes (lavados y cremas antibióticas tópicas). • Nutrición agresiva y precoz. • Los antibióticos están indicados en los siguientes casos: infección de herida demostrada, sepsis, infección nosocomial, inmunosupresión.

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La profilaxis antibiótica se indica en los casos de alto riesgo de infección por estreptococo β-hemolítico perioperatoria. Se hará con cefazolina y un aminoglucósido.

LESIÓN POR INHALACIÓN Sus consecuencias pueden ser fatales, por lo que es fundamental una identificación precoz; hasta no tener los niveles de carboxihemoglobina en sangre se considerará que existe intoxicación por monóxido de carbono (CO) en todo niño con quemaduras graves o que ha sufrido las quemaduras en un espacio cerrado. El tratamiento en la valoración inicial del paciente es la administración de oxígeno humidificado al 100%. Ver capítulo de Intoxicaciones. PREVENCIÓN El mejor tratamiento es la prevención. Se aconseja la instalación de detectores de humo en el domicilio, evitar la presencia de los niños en la cocina e instalar dispositivos de seguridad, limitar la temperatura de salida del agua caliente y comprobar la temperatura del agua del baño antes de sumergir al niño. BIBLIOGRAFÍA 1.

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III.ACCIDENTES

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11 Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado I. Sánchez, L. Santaló

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte e incapacidad en el niño mayor de 1 año. Posibilidad de enfrentarse a una PCR durante la asistencia inicial al trauma pediátrico. El 80% de las muertes traumáticas ocurren en el lugar del accidente (por lesiones cerebrales, medulares, de los grandes vasos). La única medida en este caso es la prevención de accidentes y fomentar la educación vial. Un 30% de las muertes ocurren en las primeras horas y podrían evitarse con una asistencia rápida y de calidad. CONCEPTO DE POLITRAUMATISMO Lesión de dos o más órganos, o de uno si pone en peligro la supervivencia del niño o existe riesgo de secuelas graves. DIFERENCIAS ENTRE EL NIÑO Y EL ADULTO Y SU RESPUESTA AL TRAUMA La etiología del trauma varía con la edad: los recién nacidos sufren traumatismo de parto, hasta el primer año de vida el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) se debe a maltrato (golpe directo, lanzamiento, sacudida violenta) o por caída desde altura. Más tarde por caídas desde el cambiador, andador, trona. En los siguientes 4-5 años los traumatismos suceden en los parques, guarderías, casa, piscinas. Posteriormente juegan un papel más importante los accidentes deportivos. Los accidentes de tráfico como pasajero o peatón suceden a cualquier edad. Por su menor tamaño, el trauma causa un mayor efecto y se produce daño multiorgánico con más frecuencia. Se producen menos fracturas (huesos más elásticos). Si existen éstas sospechar lesiones internas importantes. Mayor riesgo de hipotermia. Más dificultad para valorar el estado físico y neurológico. Los niños son más fáciles de movilizar por lo que existe mayor riesgo de agravar posibles lesiones cervicales. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Imprescindible una evaluación rápida y sistematizada siguiendo el ABCDE de la RCP.

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Reconocimiento primario y resucitación inicial Se realizará una exploración rápida de emergencia, cuyo objetivo es detectar los problemas vitales y controlarlos simultáneamente con métodos sencillos y eficaces. Seguiremos el orden de prioridades de las funciones vitales: A. Vía aérea permeable e inmovilización cervical. B. “Breathing”: respiración y ventilación adecuadas. C. Restablecer la circulación y control de la hemorragia externa. D. “Disability”: estado neurológico (exploración neurológica rápida) y otras incapacidades. E. Exposición, examen físico y control de la hipotermia. El riesgo de lesión medular obliga a actuar considerando que existe ésta hasta no haber demostrado lo contrario. Vía aérea permeable y estabilización cervical simultánea La obstrucción de la vía aérea es la causa principal de muerte evitable en el paciente politraumatizado. Se produce por caída de la lengua hacia atrás en un niño inconsciente o por obstrucción por sangre, vómitos, restos alimentarios o edema. • Estabilización cervical: mantener cabeza, cuello y tronco alineados e inmovilizados en posición neutra, mediante collarín con apoyo mentoniano (tipo Philadelphia) o inmovilización bimanual. • Apertura de la vía aérea: tracción mandibular.Valorar la retirada o no de casco. • Si el paciente se halla consciente y respira adecuadamente se le administra oxígeno. • Si el paciente está inconsciente, con ruidos respiratorios anormales o gran tiraje se procede al manejo inmediato de la vía aérea que consiste en la limpieza de la cavidad orofaríngea, procediendo a la extracción de cuerpos extraños y a la aspiración de secreciones con sonda rígida (Yankauer). Si no se dispone de estas sondas se utilizará la sonda más gruesa posible. Posteriormente mantenemos la vía aérea permeable con la cánula orofaríngea (Guedel) o con la intubación orotraqueal (IOT). La longitud de la cánula resulta de medir la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandibular. En menores de un año se introduce con la convexidad hacia arriba y en los mayores con la convexidad hacia abajo, rotando 180º en el extremo distal de la faringe. Si no se mantiene la vía aérea permeable, o en caso de coma (Glasgow < 9) o shock profundo se procede a intubación orotraqueal (por parte del más experto). Se retira el collarín momentáneamente por su parte anterior mientras otra persona inmoviliza el cuello. Mientras se prepara el material, se ventilará al paciente con bolsa autoinflable y mascarilla facial. Si PCR, apnea o coma no es necesaria sedoanalgesia para la intubación. En los demás casos se utilizará una pauta rápida de sedación-relajación, por ejemplo: atropina+ midazolam (Dormicum®) + fentanilo (Fentanest®) + un relajante muscular (RM) como succinilcolina (Anectine®) o vecuronio (Norcuron®).Antes de administrar un RM comprobar que se ventila bien con bolsa y mascarilla. Utilizar la maniobra de Sellick (compresión cricoesofágica) o la de BURP (atrás hacia las vértebras cervicales, arriba y a la derecha).

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En quemados, polifracturados, aplastamientos, lesión medular o distrofia muscular la succinilcolina está contraindicada por riesgo de hiperpotasemia. Si no es posible la intubación y la ventilación con bolsa y mascarilla no es eficaz, puede intentarse la colocación de una mascarilla laríngea. Si no puede ventilarse u oxigenarse adecuadamente por edema de glotis o trauma facial grave se realizará una punción cricotiroidea (conectar un angiocatéter de 14 G unido a una jeringa con suero, realizar la punción sobre la parte central de la membrana del cricoides en dirección caudal, aspirar aire, introducir la cánula y retirar la aguja, unirla a una conexión de TET y éste a un ambú) o una cricotiroidotomía (set Cook). Ventilación adecuada El objetivo es oxigenar y evaluar el estado respiratorio. Se deben detectar signos de insuficiencia respiratoria grave. Observaremos la posición de la tráquea, que debe ser centrada, la existencia de ingurgitación yugular, frecuencia respiratoria, existencia de cianosis, grado de expansión torácica, trabajo respiratorio (quejido, aleteo, retracciones, incoordinación toracoabdominal) y auscultación pulmonar bilateral. Un niño hipoxémico está agitado, irritable, taquicárdico, obnubilado. La cianosis es un signo más tardío y sugiere hipoxia grave. Las causas de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en un niño politraumatizado son: neumotórax (NT)/hemotórax, contusión pulmonar, herida torácica penetrante, aspiración pulmonar, lesión por inhalación de humo o tóxicos y edema agudo de pulmón. El neumotórax a tensión es frecuente y potencialmente mortal. Su diagnóstico es clínico y precisa de un tratamiento inmediato. Debemos sospecharlo ante: desviación traqueal, ingurgitación yugular, hiperdistensión/hipertimpanismo con ausencia de ruidos en hemitórax afecto, hipotensión y actividad eléctrica sin pulso (AESP). La ventilación mecánica puede transformar un NT simple en un NT a tensión. El tratamiento es: 1. Administrar oxígeno en mascarilla a la concentración más elevada posible. 2. Punción-aspiración en segundo espacio intercostal, en línea media clavicular con angiocatéter 14-16 G y conectar a un sello de agua o válvula de Heimlich. 3. Si heridas torácicas abiertas: cubrir con compresa vaselinada estéril fijada por tres bordes. Circulación estable El objetivo es identificar los focos de hemorragia externa grave y controlarlos. Se realizará compresión directa con gasas estériles. Uso de torniquetes sólo en amputaciones graves y de forma discontinua (por encima de rodillas y codos). La inmovilización de las fracturas también reduce el sangrado. Se explorará el pulso y la perfusión (relleno capilar, coloración, temperatura) para detectar signos de shock hipovolémico (Tabla I). Actuación: es mejor actuar como si estuviera en shock hipovolémico, a no ser que exista una clara evidencia de lo contrario.

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Tabla 1. Clasificación-diagnóstico de shock hipovolémico Shock tipo I

Frialdad y taquicardia. Pérdida de volumen < 15%

Shock tipo II

Se añade taquipnea, intranquilidad, relleno capilar lento. Disminución de la TA diferencial. Pérdida de volumen del 15-30%

Shock tipo III

Se añade hipotensión arterial sistólica y oliguria. Pérdida de volumen del 25-40%. Será necesario transfusión de concentrado de hematíes y valoración por cirugía

Shock tipo IV

Ausencia de pulsos, extrema palidez, estupor. Pérdida >40%. Necesario cirugía urgente

Canalizaremos dos vías venosas periféricas en miembros. Si dificultades, se canalizará una vía intraósea (tibia proximal un centímetro por debajo de la meseta tibial en su cara interna, en < 8 años; tibia distal a un centímetro por encima del maléolo interno, en >8 años). La tercera opción es la vena femoral. Se tomará muestra para pruebas cruzadas, bioquímica con amilasa, gasometría, hemograma y estudio de coagulación. La reposición de líquidos se realizará con suero salino fisiológico (SSF) a 20 ml/kg iv en 10 minutos, hasta unos 50 ml/kg en la primera hora. Si persiste inestabilidad hemodinámica se administrará concentrado de hematíes (CH) a 10-20 ml/kg (isogrupo o grupo O negativo). Mientras seguir administrando cristaloides y coloides (Voluven®, seroalbúmina). El objetivo de la reanimación es mantener la perfusión de los órganos vitales sin aumentar el sangrado, a la vez que realizamos el diagnóstico y tratamiento del foco sangrante. Esto lo conseguimos si mantenemos la TAS en cifras superiores al P5 para la edad y la diuresis por encima de 1ml/kg/hora. En >1 año la TAS se estima mediante la siguiente fórmula:TAS= 70 + (edad en años x 2). Exploración neurológica rápida (“Disability”) El objetivo es detectar signos precoces de sufrimiento cerebral y evitar lesiones secundarias por hipoxia, hipercapnia e hipotensión arterial. Se explorará el nivel de conciencia (alerta/obnubilado/coma), las pupilas (tamaño, reactividad y simetría) y la puntuación de la Escala de coma de Glasgow (Tabla II). Clasificación de la gravedad según puntuación de la escala de Glasgow: • Glasgow 12-14 puntos:TCE leve. • Glasgow 9-11 puntos:TCE moderado. • Glasgow < 9 puntos:TCE grave (TCEG). Está indicada la intubación orotraqueal si Glasgow <9 puntos. Se realizará tratamiento empírico de hipertensión intracraneal si respuesta motora anómala, asimetría pupilar, otros signos de focalidad neurológica o deterioro neurológico rápido, con suero salino hipertónico 3% (SSH): 2-5 ml/kg en 5 minutos iv o manitol al 20% : 0,25 g/kg. El SSH al 3% contiene 512 mEq Na/l. Una forma de preparar esta solución es la siguiente: mezclar 150 ml de ClNa 20% con 850 ml de agua destila-

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Tabla I1. Escala de coma de Glasgow (modificada para <3 años) Apertura ocular (O)


Espontánea

Orientado//Balbuceo, sonríe, sigue objetos Desorientado// Llanto consolable Inapropiada// Irritable, inconsolable Incomprensible// Agitado o gime al dolor Ninguna

4

A la voz

3

Al dolor

2

Ausente

1

Respuesta motora (M) 5

Obedece órdenes// Movilidad espontánea 6 Localiza al dolor 5

4 Retira al dolor

4

Respuesta en flexión

3

Respuesta extensión No respuesta

2 1

3 2 1

da. Se hará mezclando 15 ml de Cl Na 20% + 85 ml agua destilada si la cantidad total a infundir es menor o igual de 100 ml. Exposición completa y primer examen El accidentado debe ser totalmente expuesto (cortar la ropa con tijeras si es necesario). Se hará una inspección general y rápida en busca de lesiones que no puedan esperar hasta el reconocimiento secundario: amputaciones, graves deformidades (fracturas o aplastamientos) o evisceraciones. Volver a tapar para evitar la hipotermia (mayor cuanto más pequeño es el niño) con mantas o mediante el precalentamiento de los líquidos a infundir. Monitorización continua Se hará durante la valoración inicial. Consta de: elecrocardiograma (EKG), FC, FR, pulsioximetría, SatO2,TA no invasiva, control de diuresis, temperatura (Tª) y estado neurológico. Reconocimiento secundario: 2º examen Realizaremos ahora una evaluación ordenada y exhaustiva, mediante exploración física completa, apoyado por pruebas complementarias según hallazgos. El objetivo de este segundo examen es llegar a un diagnóstico exacto de las lesiones existentes y elaborar un plan terapéutico según orden de prioridades. Se procederá a una exploración sistemática del niño accidentado, de la cabeza a los pies sin olvidar la espalda y los orificios naturales. Es el momento de completar la anamnesis. Se reevalúan todos los signos vitales, y se completan los procedimientos terapéuticos iniciados. Si es necesario se realizarán otros nuevos. Se solicitarán estudios radiológicos: Rx de columna cervical (incluida C7), Rx PA tórax y Rx AP pelvis (ésta no siempre) y analíticas.

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Cabeza • Inspeccionar y palpar toda la cabeza buscando heridas en cuero cabelludo (scalp, que suelen ser muy sangrantes; hematomas; fracturas abiertas o con hundimiento, que deben ser valoradas por neurocirujano con carácter urgente). • Los signos indirectos de fractura de base de cráneo son: licuorrea nasal (evitar SNG e intubación nasotraqueal), otorragia, hemotímpano, hematoma periorbitario o mastoideo. • Palpar la cara, valorar crepitación o hundimiento. • Realizar en este momento la segunda evaluación neurológica: Glasgow, pupilas y movimientos de las cuatro extremidades. • En boca: cuerpos extraños, piezas dentarias, arcada alveolar, heridas. • Maxilares: dolor, crepitación, movilidad. • Colocar sonda nasogástrica para evitar sobredistensión gástrica que provoque dolor, dificultad respiratoria o vómitos, con el consiguiente riesgo de aspiración. Ver características de contenido gástrico. • Lavar heridas con suero fisiológico y cubrirlas con apósitos húmedos. Lavar los ojos con abundante suero (arrastrar posibles cuerpos extraños). • Revisar tubo endotraqueal si se halla intubado. Cuello • Abrir la parte anterior del collarín y mantener la inmovilización cervical bimanual para valorar la posición de la tráquea y la existencia o no de ingurgitación yugular (en neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco). • Palpar pulsos carotídeos. • Si enfisema subcutáneo, sospechar neumotórax a tensión o rotura traqueal. • La incidencia de luxaciones cervicales es mayor que en adultos, no así las fracturas. • Explorar el cuello por detrás en busca de deformaciones óseas o puntos dolorosos. • El collarín protege de movimientos de flexoextensión del cuello, pero no de los de rotación, para ello debemos colocar a ambos lados algún elemento de contención (Dama de Elche). • Mantener inmovilización cervical hasta Rx lateral de columna cervical normal y exploración física sin signos de lesión medular. Tórax • La lesión más frecuente es la contusión pulmonar. • Las fracturas costales no son frecuentes (dolor, crepitación), si éstas existen tendremos que sospechar lesiones internas. • Revisar patrón respiratorio: auscultar (hipoventilación, ausencia de murmullo vesicular: neumotórax, hemotórax, atelectasias, extubación accidental). • Auscultar ruidos cardíacos: arritmias, latido desplazado. • Si movimiento paradójico e hipoventilación: sospechar volet costal. Raro en niños. Su tratamiento es la estabilización del tórax con conexión a VM precozmente y sedoanalgesia adecuada.

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• •

•

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Drenaje de neumotórax o hemotórax no amenazantes para la vida. Cambio de catéteres de toracocentesis de emergencia por drenaje pleural definitivo (en 4º-5º espacio en línea media axilar hacia arriba y anterior en neumotórax, o en línea axilar posterior, hacia abajo y atrás en hemotórax y conexión a sistema de aspiración (Pleurocath®). Si intubación, conexión a VM.

Abdomen • Generalmente se produce un trauma abdominal cerrado. La incidencia de lesión esplénica y/o hepática es mayor que en el adulto. • En el niño inconsciente, la exploración abdominal inicialmente normal no descarta una lesión abdominal grave. • Signos sugestivos de lesión intraabdominal: dolor, distensión, hematuria. • Sospechar también lesión intraabdominal si shock hipovolémico no justificado por otras lesiones y refractario a reposición volumétrica. • El objetivo es determinar si requiere intervención quirúrgica urgente mediante la exploración física (inspección: heridas, erosiones, lesiones en banda por cinturón; percutir: matidez, timpanismo; palpar: dolor, defensa, distensión, masas; auscultar ruidos intestinales) y otras pruebas complementarias (ecografía o tomografía). • Reevaluar la correcta colocación de SNG y su contenido. • Si paciente estable y se sospecha lesión intraabdominal, ponerse en contacto con cirujano pediátrico y solicitar TC abdominal con contraste. Si inestable, ecografía o punción lavado peritoneal. • Las heridas abiertas deben ser exploradas por el cirujano y los cuerpos extraños deben extraerse en quirófano (riesgo de sangrado). Pelvis, periné y recto • Sospechar fractura de pelvis si: equimosis, hematoma perineal, acortamiento de un miembro, dolor o crepitación a la palpación anterior y compresión lateral. • La fractura de pelvis suele asociarse a otras lesiones intraabdominales y formación de hematomas retroperitoneales que desencadenen un shock hipovolémico grave. • Solicitar Rx PA pelvis. • Si sangre en meato uretral o hematomas perineales, no sondaje vesical ante la sospecha de lesión uretral. • El tacto rectal es obligado.Valorar el tono de esfínter (lesión medular), si existe sangre en ampolla (lesión colónica), situación prostática. • Examen vaginal: lesiones, hemorragias. Espalda • El niño politraumatizado debe movilizarse en bloque y manteniendo la alineación cervical. Se girará para revisar la espalda. • Ver heridas (contusas o penetrantes) y hematomas. • Palpar todas las apófisis espinosas: valorar dolor o deformidad.

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Tabla II1. Cuadro clínico

Reconocimiento clínico

Tratamiento

Obstrucción vías respiratorias

Hipoventilación Respiración ruidosa

Aspiración secreciones Comprobar permeabilidad vía aérea

NT a tensión

Hipotensión, hipoventilación, Toracocentesis desviación traqueal, hipertimpanismo, ingurgitación yugular

Herida penetrante

Hipoventilación ipsilateral, soni- Tapar con gasa estéril do audible con la respiración vaselinada y drenaje torácico

Volet costal

Hipoventilación, movimiento paradójico

Ventilación mecánica y sedoanalgesia

Hemotórax masivo

Hipotensión refractaria a reposición de volumen Matidez. Hipoventilación ipsilateral

Reposición de volemia Toracocentesis y drenaje

Taponamiento cardíaco

Ingurgitación yugular, tonos Pericardiocentesis y/o ventana cardíacos apagados, Pulso pericárdica paradójico, hipotensión arterial

• •

Puño-percusión renal. Estabilización física corporal: tabla espinal (en sala de emergencias).

Extremidades • Tumefacción, deformidades, heridas abiertas. • Valorar daño nervioso subyacente (dolor, parestesias, parálisis), y signos de isquemia (palidez, ausencia de pulsos). En ambos casos, interconsulta con Traumatología. • Las fracturas y luxaciones deben ser reducidas e inmovilizadas precozmente (de este modo disminuimos el sangrado y el dolor). Pero ¡nunca debemos retrasar un traslado o una intervención quirúrgica urgente por este motivo! Las férulas/vendajes para inmovilización se extienden a una articulación por encima y por debajo del foco de fractura. Si fracturas muy angulosas, hacer tracciones suaves. Exploración neurológica completa • Reevaluar el nivel de conciencia: Glasgow, pupilas, pares craneales, sensibilidad y movilidad. • Signos de lesión medular: – Arreflexia fláccida. – Esfínter anal relajado.

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Tabla IV. Índice de trauma pediátrico (ITP)

Peso (kg) Vía aérea TAS (mmHg) Neurológico Heridas Fracturas

– – – – –

+2

+1

–1

>20 Normal >90 Alerta No No

10-20 Sostenible 50-90 Obnubilado Menores Única y cerrada

<10 No sostenible <50 Coma Mayores o penetrantes Múltiples y/o abiertas

Respiración diafragmática. Flexión, pero no extensión de los brazos. Muecas faciales sin otras respuestas motoras a estímulos dolorosos. Priapismo. Shock neurogénico (hipotensión, bradicardia sin frialdad + parálisis fláccida arrefléxica).

Clasificación de la gravedad del paciente politraumatizado La escala más utilizada es el índice de trauma pediátrico (ITP) (Tabla IV).Valora la gravedad del trauma. Utiliza seis variables. La puntuación oscila entre los 12 y los –6 puntos.A menor puntuación, mayor gravedad. Se considera trauma grave un ITP ≤ 8 puntos, supone una mortalidad del 10%. Si ITP < 0 puntos, la mortalidad asciende al 70%. Hacerlo al ingreso en el hospital. Historia clínica • Recoger antecedentes personales: alergias. • Datos del accidente: tipo, energía impacto, número de fallecidos. • Sospecha de malos tratos: retraso injustificado en acudir al hospital, historia del accidente vaga o incompatible con la exploración física. Exámenes complementarios • Analítica: hemograma, bioquímica (amilasa, GOT/GPT), gasometría, estudio de coagulación, pruebas cruzadas. • Preferencia: Rx PA tórax y pelvis. • Rx L columna cervical: no prioritaria si inmovilización correcta. • ECO abdominal en paciente inestable. • TC cráneo/tórax o abdomen, según indicación clínica y tras estabilización hemodinámica.Tener en cuenta que ¡la laparotomía urgente es 8 veces más frecuente que la craneotomía urgente! Interconsultas • Según hallazgos clínicos, a cirugía pediátrica, neurocirugía, traumatología infantil, cirugía maxilofacial, cirugía plástica, etc.

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•


El transporte interhospitalario debe ser con el paciente lo más estabilizado posible.

Reevaluación periódica • Con el objetivo de detectar problemas con clínica diferida (hematomas intracraneales, lesiones intraabdominales, etc.) u otras lesiones que hayan podido pasar desapercibidas. BIBLIOGRAFÍA 1.

Casado J, Castellanos A, Serrano A,Teja JL. El niño politraumatizado. Evaluación y tratamiento. Madrid: Ergon, 2004.

2.

Domínguez P, De Lucas García N, Balcells J, Martínez V. Asistencia inicial al trauma pediátrico y reanimación cardiopulmonar. En: Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y Neonatal. 4ª ed. Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal. Madrid: Publimed 2004, pp.173-218.

3.

Guías del Advanced Trauma Life Support.

4.

Tepas JJ, Fallat ME, Moriarty TM.Trauma. En:The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4th. Edition. American Academy of Pediatrics 2004, pp. 270-309.

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12 Traumatismo craneoencefálico (TCE) M.A. Murillo, I. Sánchez, E. Mellado

DEFINICIÓN Lesión traumática que afecta a tejidos blandos de la cabeza y/o cara, al esqueleto craneofacial o al encéfalo, independientemente de que presenten o no afectación neurológica. EPIDEMIOLOGÍA El traumatismo craneal es un motivo de consulta habitual en los servicios de urgencias de nuestro medio, con una incidencia que oscila entre 3,6-5,2%. Es el traumatismo más frecuente en la edad pediátrica y aunque la mayoría son leves, constituye la primera causa de muerte traumática y discapacidad entre los niños de 1 a 14 años en los países desarrollados. Se estima que 1/10 niños sufrirá durante la infancia un TCE significativo. 1. Etiología: las causas varían en las diferentes edades pediátricas, las más frecuentes son: • Accidentes de tráfico (70%): – 4-8 años: atropellos. – Adolescentes: ocupantes de vehículos o motos. • El 30% restante son debidos a caídas desde altura o con el inicio de la deambulación principalmente en menores de 3 años, actividades recreativas, etc. No debemos olvidar los malos tratos especialmente en lactantes y niños pequeños (síndrome del niño sacudido). 2. Sexo: son más frecuentes en niños que en niñas, con una relación 2/1. Esta diferencia se hace más notoria a partir de los 6 años. 3. Edad: existen dos picos de incidencia, uno al inicio de la deambulación y otro entre los 5-14 años debido a los accidentes de tráfico, bien sea como víctimas de atropellos o como ocupantes de vehículos. DIFERENCIAS CON EL TCE DEL ADULTO El cráneo y encéfalo del niño están en desarrollo, siendo más frágil frente al traumatismo cerebral ya que su cerebro está menos mielinizado, los huesos craneales son más blandos y la relación cabeza-cuerpo es mayor. Existen unas características especiales en las distintas etapas de la infancia: Neonatos: el cráneo está constituido por huesos delgados y deformables con poca capacidad de defensa frente a un golpe directo. Por otro lado, el cerebro del neonato tiene un gran contenido en agua (frágil) y con cubiertas fácilmente desgarrables.

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M.A. Murillo, I. Sánchez, E. Mellado

Lactante: en esta etapa la fontanela continúa abierta, el cráneo sigue siendo flexible y la duramadre está muy vascularizada, aumentando el riesgo de hematomas epidurales. Infancia: la mielinización disminuye el contenido de agua cerebral y lo hace menos frágil. La fontanela se cierra alrededor de los 2 años, disminuyendo la elasticidad craneal y aumentando la capacidad protectora.A los 5 años, el cerebro ya pesa el 90% del peso de un cerebro adulto y las estructuras óseas y los compartimentos intracraneales lo protegen de desplazamientos bruscos. Estos sistemas de protección menos flexibles hacen que sean más frecuentes a partir de aquí los hematomas y las lesiones ocupantes de espacio. De lo anterior se deduce que los niños de menor edad y en especial los menores de un año tienen una mortalidad superior que los niños mayores. Fracturas Son más frecuentes las fracturas sin alteraciones parenquimatosas. Son específicas de estas edades: • La fractura de ping-pong: frecuentes en recién nacidos asociadas a traumatismo de parto. La localización habitual es a nivel parietal. • La fractura diastásica en menores de 3 años cuando aún las suturas no se han cerrado. CONCEPTOS 1. Lesión primaria: daños producidos en el momento del TCE, no son modificables con el tratamiento. Pueden ser consecuencia del impacto directo (fractura, contusión cerebral, laceración, etc.) o por un mecanismo de aceleración -desaceleración (hematoma subdural, lesión axonal difusa, lesiones por contragolpe). 2. Lesión secundaria: tienen una manifestación clínica más tardía. Debidas principalmente a hipoxia, isquemia y aumentos de presión intracraneal (PIC), son modificables con el tratamiento y por lo tanto, evitables (hematomas y hemorragias intracraneales, swelling, isquemia, etc.). Determinan el pronóstico y aumentan la mortalidad. 3. Lesión terciaria: alteraciones producidas por la liberación de aminoácidos excitadores, el estrés oxidativo, los fenómenos inflamatorios, liberación de neurotransmisores, etc., por la activación de una cascada neuroquímica anómala y alteraciones metabólicas iniciadas ya en el momento del impacto. LESIONES ESPECÍFICAS DEL TCE 1. Hematoma subgaleal: colección de sangre acumulada entre el cuero cabelludo y los huesos craneales. En los lactantes, por la laxitud del cuero cabelludo pueden producirse hematomas de gran tamaño que pueden ser causa de anemia e hipovolemia. 2. Laceración de cuero cabelludo o scalp: debidas a heridas cortantes y que cursan con sangrado profuso debido a la gran vascularización de este tejido. 3. Fracturas:

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Traumatismo craneoencefálico (TCE)

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Alteración de la conciencia < 5 minutos

> 5 minutos

Intervalo libre

Recuperación sin signos neurológicos focales

Recuperación con signos neurológicos focales

Alteración de la conciencia

Conmoción

Contusión

Compresión

Prolongación o empeoramiento progresivo Daño cerebral

Figura 1. Algoritmo de actuación ante un síncope.

a. Fracturas lineales: son las más frecuentes (75-90% de los casos según los diferentes autores) y generalmente no requieren tratamiento, aunque traducen la fuerza del impacto. Las de localización parietal, a nivel de la arteria meníngea media, o las bilaterales que cruzan el seno sagital, tienen mayor riesgo de hematoma epidural. Una situación específica de la edad pediátrica, especialmente en los menores de 3 años, es el quiste leptomeníngeo, que ocurre en 1% de los casos cuando la duramadre se interpone en los extremos de la fractura, separando los fragmentos óseos e impidiendo su consolidación. Por esto debe hacerse un seguimiento con controles radiográficos periódicos durante al menos 6 meses. b. Fracturas diastásicas: a nivel de la suturas, si cruzan un seno, pueden producir un hematoma epidural. c. Fracturas con hundimiento: requieren consulta con neurocirujano y su tratamiento es quirúrgico, especialmente cuando el hundimiento es mayor de un centímetro. d. Fracturas de base de cráneo: más frecuentes cuando el golpe se produce en la parte posterior del cráneo. Son difíciles de evidenciar por la radiografía simple, pero producen signos clínicos como hematoma periorbitario (“ojos de mapache”) por fractura del techo de la órbita, hemotímpano o hematoma retroauricular (signo de Battle), por rotura de la porción petrosa del esfenoides. En casos severos puede producirse salida de LCR a través de las fosas nasales (rinorraquia) o del conducto auditivo externo (otorraquia). 4. Lesiones cerebrales: en función de la alteración del nivel de conciencia que produzcan podemos resumirlas en la figura 1. La conmoción en los lactantes y preescolares puede producir con frecuencia convulsiones postraumáticas, somnolencia y vómitos, y en niños mayores es más frecuente la amnesia postraumática. Pronóstico favorable. 5. Colecciones hemáticas intracraneales: a. Hematoma epidural o extradural: acúmulo hemático entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. Suele ir asociado a fractura craneal. La localización más frecuente es a nivel parieto-temporal por rotura de la arteria meníngea media. Puede presentar un intervalo libre de síntomas (período lúcido)

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pero a medida que aumenta de tamaño y se superan los mecanismos de compensación craneal produce un rápido deterioro (disminución progresiva del nivel de conciencia acompañado de midriasis ipsilateral y hemiparesia contralateral) debido a herniación del lóbulo temporal y compresión del tronco del encéfalo. Es una urgencia neuroquirúrgica. En la TC tiene forma de lente biconvexa. b. Hematoma subdural o intradural: acúmulo hemático entre la duramadre y la corteza cerebral, debido a la rotura de vasos venosos que disecan la aracnoides. En los niños, las manifestaciones clínicas suelen tener una instauración brusca con disminución del nivel de conciencia y focalidad neurológica. En niños sin historia de traumatismo reciente, sugiere malos tratos (síndrome del niño sacudido). En la TC tiene forma de semiluna (cóncavo-convexa). c. Hematoma intraparenquimatoso: las manifestaciones clínicas dependerán del área lesionada y de la extensión, produciendo síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC) si alcanzan gran tamaño. En la TC aparecen como imágenes hiperdensas en el tejido cerebral. d. Hemorragia subaracnoidea: acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo. Es frecuente en TCE severos. Se manifiesta clínicamente con signos de HTIC (cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos y rigidez de nuca). A veces puede existir un período libre de síntomas. En la TC aparece como imágenes hiperdensas en zonas ocupadas por LCR. VALORACIÓN EN URGENCIAS Anamnesis a. Hora y lugar del accidente. b. Mecanismo de producción. c. Pérdida de conciencia y duración de la misma. d. Vómitos y cefalea. e. Convulsiones (tipo, duración y medicación administrada). f. Enfermedad neurológica previa. g. Medicación que toma el paciente: debemos preguntar si el paciente toma alguna medicación por una enfermedad de base o si durante el traslado se le ha administrado algún fármaco con efectos sobre el SNC, especialmente mórficos o atropina, que pueden modificar el tamaño y la reactividad pupilar. h. Lesiones acompañantes. Exploración En la valoración inicial es prioritario estabilizar al paciente siguiendo el ABCDE. A: Vía aérea y control de columna cervical. En la apertura de la vía açerea evitaremos la hiperextensión cervical, ya que debemos considerar la posibilidad de lesión de columna cervical, por eso es importante la inmovilización idealmente con collarín con apoyo mentoniano tipo Philadelfia y si no disponemos de éste, lo haremos de forma bimanual. B: Ventilación y oxigenación. En este apartado valoraremos:

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Cheyne-Stokes Hiperventilación rítmica HNC Kussmaul Apneústica

Atáxica de Biot

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Diencéfalo (anoxia, ICC) Mesencéfalo (acidosis, anoxia) Pontobulbar Bulbar

Figura 2.

• Patrón respiratorio: nos aporta información sobre el nivel de la lesión (Fig. 2). • Frecuencia respiratoria y movimientos toraco-abdominales. • Simetría en la auscultación: ante una hipoventilación unilateral descartar neumotórax a tensión o hemotórax masivo que requieren tratamiento urgente. • Aporte de oxígeno. Es importante asegurar la adecuada oxigenación mediante gafas nasales, mascarilla o con la intubación orotraqueal si la situación lo precisa. C: Circulación y control de hemorragias: El objetivo será conseguir una adecuada perfusión tisular, y en este caso cerebral, y para ello debemos asegurar la normovolemia. La valoración de la misma será clínica e incluye: • Ritmo y frecuencia cardíaca: normalmente el paciente se encuentra taquicárdico y, aunque puede ser un signo precoz de hipovolemia, puede ser secundaria a dolor o estrés. • Perfusión y pulsos centrales y periféricos: una perfusión periférica adecuada, con un relleno capilar < 2 seg. La palpación de los pulsos nos aporta información sobre el valor aproximado de la presión arterial (PA) del paciente; así cuando se palpan pulsos periféricos la PA será > 90 mmHg, si sólo palpamos pulsos centrales pero no periféricos entre 50-90 mmHg y si no se palpan ninguno de los dos, por debajo de los 50 mmHg. • Temperatura: asegurar normotermia. • Presión arterial: suele ser normal. El TCE por sí mismo no suele causar hipotensión, excepto en neonatos y lactantes pequeños, por eso, si existen signos de shock hipovolémico, deberemos buscar sangrado extracraneal. No debemos olvidar, sin embargo, que la hipotensión es un signo tardío de shock hipovolémico. • Tríada Cushing: hipertensión + bradicardia + alteraciones respiratorias. Indica hipertensión intracraneal, sin embargo, es poco frecuente en la edad pediátrica. En esta fase, nuestra actuación irá encaminada a asegurar la volemia y, para ello, realizaremos las siguientes maniobras:

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Tabla 1. Niños-adultos

Lactantes

Apertura ocular (O)

Espontánea A la orden Al dolor Ninguna

4 3 2 1

Espontánea A la voz Al dolor Ninguna


Orientada Confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna

5 4 3 2 1

Balbuceos Irritable Llora al dolor Quejido al dolor Ninguna

Respuesta motora (M)

Obedece órdenes Localiza dolor Retira al dolor Flexión patológica Extensión patológica Ninguna

6 5 4 3 2 1

Movimientos normales Retirada al tocarle Aleja al dolor Flexión patológica Extensión patológica Ninguna

a. Compresión de hemorragias. b. Acceso venoso: se canalizarán dos vías en la zona más accesible y con el catéter de mayor calibre que nos permita la edad del paciente. La vía de elección es la venosa periférica. Si falla, pasaremos a la vía intraósea o vía central. c. Expansión de la volemia: debemos evitar el uso de soluciones hipoosmolares, glucosadas y la restricción de líquidos, ya que nuestro objetivo prioritario es asegurar la perfusión cerebral. El suero de elección es el suero salino fisiológico (SSF) de 10 a 20 ml/kg tan rápido como nos sea posible. En situaciones de hipertensión intracraneal con inestabilidad hemodinámica, podemos emplear suero salino hipertónico (SSH) 3-7% 2 a 4 ml/kg a pasar en 1520 min, produciendo aumento de la volemia y disminución de presión intracraneal (PIC). D. Neurológica: los signos y síntomas neurológicos dependerán del área que se lesione y de la extensión de la misma. Debemos considerar el TCE como una entidad dinámica, evolutiva en el tiempo, por eso es importante realizar una exploración neurológica sistemática y periódica, que puede poner de manifiesto síntomas y signos que no aparecían en un primer momento. Debe incluir el examen de las pupilas y la valoración del nivel de conciencia: • Pupilas: valoran la integridad del tronco cerebral (tamaño, simetría, reactividad a la luz). Descartar la administración previa de fármacos como atropina, mórficos que nos pueden artefactar el tamaño y la reactividad pupilar. – Miosis reactiva: lesión a nivel de diencéfalo. – Pupilas medias fijas: lesión a nivel de mesencéfalo.

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– Midriasis arreactiva unilateral: lesión del III par craneal, es un signo de herniación tentorial. – Midriasis arreactiva bilateral: lesión difusa por hipoxia, también puede ser secundaria a la administración de atropina. – Miosis bilateral: lesión a nivel de la protuberancia o también puede deberse a la administración de opiáceos. • Nivel de conciencia: valora la capacidad funcional de la corteza cerebral. Es el mejor indicador de forma aislada y con mayor valor predictivo de la disfunción neurológica.Aunque existen diversas escalas de medición, la más aceptada es la escala de coma de Glasgow.Valora tres parámetros: la respuesta verbal, la motora y la ocular. Es una escala de medición objetiva que reduce la variabilidad entre observadores (Tabla I). La respuesta motora es la que tiene mayor valor pronóstico, se valorará en las cuatro extremidades, aunque en la práctica nos referimos sólo a las extremidades superiores. Siempre deberemos anotar la mejor respuesta. E. Exploración general: con el paciente desvestido, se realizará un examen general con el fin de objetivar lesiones asociadas como deformidad de miembros, erosiones, amputaciones, etc. A continuación taparemos al paciente para evitar hipotermia. CLASIFICACIÓN DEL TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW • TCE leve: Glasgow 13-15. • TCE moderado: Glasgow 9-12. • TCE grave: Glasgow ≤ 8. Esta clasificación debe de hacerse después de una correcta reanimación del paciente de lo contrario, puede sobreestimarse el estado de gravedad y condicionará la puesta en marcha de una serie de medidas diagnósticas y terapéuticas no adecuadas. INDICACIONES DE RADIOGRAFÍA (Rx) DE CRÁNEO La radiografía de cráneo es muy sensible para la detección de fracturas (9499%). Su rendimiento es mayor que el de la TC que detecta el 47-94% de las mismas. El uso de la radiografía en el niño con TCE es muy limitado y a veces discutido, ya que no es útil como prueba de screening de lesión intracraneal (LIC). Se sabe que la fractura aumenta el riesgo de LIC, sin embargo no existe fractura evidente en la mitad de los casos de LIC: • < 2 años asintomáticos y con exploración neurológica normal: – TCE significativo (>1 metro de altura, impacto de gran energía). – Cefalohematoma de localización no frontal. – Sospecha de maltrato. – Portadores de válvulas de derivación ventriculoperitoneal (VDVP). Los lactantes, y especialmente los niños menores de un año, presentan mayor probabilidad de fractura y de lesión intracraneal con mínima sintomatología. • > 2 años, asintomáticos y con exploración neurológica normal: – Sospecha de maltrato.

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– Portadores de VDVP. En el paciente con TCE, debemos considerar la posibilidad de lesión de columna cervical, especialmente en pacientes inconscientes, con dolor a ese nivel o pacientes politraumatizados, por lo tanto en estos casos solicitaremos también una radiografía lateral de columna cervical que incluya hasta C7. INDICACIONES DE TC La TC es el método de elección para el diagnóstico y seguimiento del paciente con TCE moderado-grave: • Glasgow < 14 mantenido tras estabilización. • Deterioro neurológico o focalidad neurológica. • Clínica de hipertensión intracraneal (HTIC). • Convulsiones. • Vómitos o cefalea persistentes. • Enfermedad intracraneal de base (quiste aracnoideo,VDVP). • Fractura craneal: – <1 año. – Fractura con hundimiento. – Fractura de base de cráneo. – Fractura lineal que cruza línea vascular o fractura bilateral. – Fractura diastásica. – Fractura lineal simple.Valorar individualmente. Estructuras a valorar • Parénquima cerebral (sustancias gris-blanca). • Sistema ventricular: tamaño y simetría. • Línea media: desplazamiento. • Cisternas de la base: compresión. • Fase vascular: hipo/hiperdensidad. • Tamaño de las circunvoluciones. Signos de aumento de volumen cerebral • Compresión o ausencia de cisternas de la base. • Compresión o ausencia de 3º o 4º ventrículo. • Disminución del tamaño de ventrículos laterales. • Disminución del LCR interhemisférico. INDICACIONES DE INGRESO • Alteración de las constantes vitales. • Fractura de cráneo. • Sospecha de malos tratos. • Cambios en el nivel de conciencia. • Vómitos persistentes. • Cefalea progresiva. • Convulsiones.

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Normal

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Exploración neurológica y general sistemática

>2 años <2 años TCE significativo Portadores VDVP Malos tratos (>1m, impacto de gran energía) Cefalohematoma Malos tratos Portadores VDVP No Asintomático Observación domiciliaria

Normal

Depresión neurológica, déficit focal, fractura deprimida o de base de craneo, convulsión

Sí

Fractura*

Rx

Observación hospital 24 h

F. riesgo

TC

Normal LIC

Normal Pérdida de conciencia, amnesia, vómitos o síntomas inespecíficos Observación hospital 4-6 horas

Valoración por neurocirujano Persisten síntomas Valorar TC

Revalorar

*En la fractura lineal simple sin factores de riesgo, valorar individualmente.

Figura 3.

• • • •

Vértigo o meningismo. Ausencia de testimonio fiable. Pérdida de conciencia prolongada (>5 minutos). Exploración neurológica con hallazgos dudosos (Fig. 3).

MANEJO DEL PACIENTE CON TCE EN URGENCIAS El objetivo principal irá encaminado a evitar las lesiones secundarias debidas principalmente a la hipoxia, hipotensión y los aumentos de la presión intracraneal, y para ello debemos mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada teniendo en cuenta que: PPC = presión arterial media–presión intracraneal (TAMPIC). Dicha presión mantiene el flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado a las demandas metabólicas cerebrales. TCE leve (Glasgow 13-15) a. Paciente sin pérdida de conciencia, con menos de tres episodios de vómitos, con exploración neurológica normal sin amnesia postraumática, aunque puede presentar discreta cefalea, sin cefalohematoma ni signos de fractura craneal. No precisa pruebas de imagen, se entregará a los padres una hoja informativa y se indicará observación domiciliaria.

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Glasgow 9-12 O2 gafas o mascarilla nasal Analgesia T. art estable (SSF, sangre, NA): NORMOVOLEMIA Cabeza neutra y elevada 30º Normotermia Collarín cervical UCI-P(intermedios) / Observación

TC Normal

LIC

Tratamiento médico de HTIC

Valoración por neurocirujano

Figura 4.

b. Si ha presentado pérdida de conciencia menor de 5 minutos, vómitos o presenta signos neurológicos dudosos: dejaremos en observación durante al menos 4-6 horas. Si durante este tiempo persisten síntomas, valoraremos la realización de TC. Si el paciente requiere ingreso en la Unidad de Observación por persistir síntomas como vómitos, signos neurológicos dudosos, cefalea persistente, etc., tomaremos una serie de medidas generales: • Aportaremos O2 con gafas nasales o mascarilla. • Canalizaremos vía periférica para administrar SSF a necesidades basales y medicación si fuera preciso. • En caso de vómitos persistentes, además colocaremos una sonda nasogástrica abierta a frasco para evitar posibles aspiraciones. • Mantener al paciente con la cabeza en línea media, centrada y, si existe estabilidad hemodinámica, elevar la cabecera 30-45º. • Controlar periódicamente las constantes vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura y tensión arterial), Glasgow y pupilas. TCE moderado (Glasgow 9-12) a. Pacientes con pérdida de conciencia > 5 minutos, amnesia postraumática, tendencia al sueño, convulsiones postraumáticas, signos de fractura de base de cráneo, pacientes politraumatizados con TCE o pacientes con trauma facial importante. Estos pacientes deberán ingresar en una Unidad de Observación que disponga de monitorización adecuada y personal experto en el manejo de estos pacientes, o en una Unidad de Cuidados Intermedios (Fig. 4).

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Medidas generales Intubación y v. mec (pO2> 100 mmHg y pCO2 35-45 mmHg) T. art estable (SSF, sangre, NA): NORMOVOLEMIA Sedación (midazolam) + analgesia (fentanilo) Cabeza neutra y elevada 30º Normotermia Fenitoína profiláctica Collarín cervical TC craneal Cirugía

Sí

No

Cirugía y control de PIC

Control PIC PIC > 20 mmHg Medidas primer nivel

Relajantes musculares Drenaje ventricular (si catéter intraventricular) Terapia hiperosmolar (manitol o SSH 3-7%) Hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) PIC > 20 mmHg Medidas segundo nivel Coma barbitúrico Hipotermia moderada (32º) Craniectomía

Figura 5.

TCE grave (Glasgow ≤ 8) Consideraremos severos aquellos TCE en los que exista un descenso brusco de 2 o más puntos en la escala de Glasgow que no sea secundario a hipotensión, medicación, convulsiones, etc., cuando existe focalidad neurológica, fractura abierta, múltiple o la fractura con hundimiento palpable y el TCE del niño maltratado (síndrome del niño sacudido). Estos pacientes, tras una estabilización adecuada en la Sala de Emergencia, ingresarán en una unidad de UCI-P, ya que requieren una monitorización muy estrecha y seguimiento especializado (Fig. 5). En resumen, podemos decir que en el manejo del paciente con TCE grave, deberemos intentar la estabilización respiratoria y hemodinámica, un diagnóstico y tratamiento quirúrgico lo más precoz posible de las lesiones en los casos en los que esté indicado. La hiperventilación y el manitol son medidas terapéuticas que no deben utilizarse de forma profiláctica; estas medidas quedan reservadas a situaciones de

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emergencia, en las que el paciente presenta signos de hipertensión intracraneal. El manitol al 20% a dosis de 0,25-0,5 g/kg sólo se administrará en pacientes con estabilidad hemodinámica, en caso contrario, es preferible el SSH 3-7% 2-5 ml/kg en 1520 minutos. BIBLIOGRAFÍA 1.

Alcalá Minagorre PJ, Aranaz Andrés J, Flores Serrano J, Asencio García L, Herrero Galiana A. Utilidad diagnóstica de la radiografía en el traumatismo craneal. Una revisión crítica de la bibliografía. Anales de Pediatría (Barc) 2004;60(6):561-568.

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Arjona Villanueva D, Simó Segovia S, de la Oliva Senovilla P.Traumatismo craneoencefálico. Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. 4ª ed.; 20: 132-136.

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Bello Pedrosa O, Prego Petit J, Stewart Davies J, Robuschi Lestouquet F.Tratamiento del traumatismo craneoencefálico aislado leve. Estudio multicéntrico.Anales de Pediatría (Barc) 2006;65(1):44-50.

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Cambra FJ, Palomeque A.Traumatismo Craneoencefálico.Anales Pediatría Continuada 2005;3(6):327334.

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Manrique Martinez I.Traumatismo craneoencefálico en pediatría. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría, 2002 (Tomo 4)28:337-349.

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Poca Pastor MA, Mataró Serrat M, Sauquillo Barris J.Traumatismos craneoencefálicos. Masson; 23:303311.

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INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones en la infancia son un motivo de consulta en el área de Urgencias de los centros de atención médica.Aunque la mayoría de los casos son de carácter leve, crean importante angustia familiar y a veces también en el personal que atiende al niño intoxicado. Se estima que suponen aproximadamente el 1% de las consultas en Urgencias pediátricas, sin embargo, hay que tener presente que su aparición es episódica.Así bien, pueden consultar varios pacientes con el mismo tipo de intoxicación de modo simultáneo, o también suelen agruparse pacientes intoxicados sin relación bien definida, y por tóxicos diferentes, en el mismo día, en el mismo Servicio de Urgencias. A continuación se repasarán las intoxicaciones más frecuentes entre los niños y se plantearán unas normas de actuación general ante este tipo de urgencias. Perfil del niño intoxicado Suele ser un varón de 1 a 3 años que habitualmente se intoxica con un producto doméstico que se almacena en la cocina del domicilio. La vía más frecuente es la digestiva y tienen un carácter accidental en el 98,5% de los casos. La intoxicación suele ser leve y sólo requerirán ingreso hospitalario el 25% de los casos. No deben olvidarse la ingesta de fármacos, por lo general accidental, en los primeros años de la vida, y en ocasiones con intención suicida en pacientes de mayor edad. También hay que tener en cuenta la posibilidad de tratarse del síndrome de Munchaüssen por poderes, donde el paciente es intoxicado por algún familiar próximo, con intención de maltrato. MEDIDAS GENERALES Ante un paciente que acude a Urgencias por una posible intoxicación, lo primero a tener en cuenta es la conocida regla ABC. Bajo este acrónimo se recogen los principios básicos de toda atención a un paciente que consulta. Así pues, la A (Airway) significa que la vía aérea debe ser permeable. Si el paciente respira espontáneamente no precisará ninguna medida adicional, si por el contrario la vía aérea es inestable será preciso optimizarla, aplicando las maniobras de desobstrucción de la vía aérea, a saber: maniobra frente-mentón o bien maniobra de tracción mandibular, esta última cuando exista sospecha de lesión cervical.

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La B (Breathing) significa que el paciente tiene que respirar. Si la vía aérea es permeable de modo natural o bien artificial, el paciente puede respirar por sí mismo no precisando ninguna medida adicional, o bien si no respira puede precisar asistencia respiratoria. Ésta puede ser boca-boca o bien boca-nariz, dependiendo del tamaño del niño. Si disponemos de material de reanimación cardiopulmonar avanzada, la ventilación se realizará con bolsa autoinflable y mascarilla acorde al tamaño del paciente, o bien a través de un tubo endotraqueal si la intubación está indicada. Siempre debe administrarse oxígeno. La C (Circulation) significa que el aporte de oxígeno a los tejidos ha de ser el adecuado para lo cual la sangre debe circular en el torrente sanguíneo, dato que objetivaremos con el pulso periférico, el cual, a modo de recuerdo, debe ser palpado en el paciente menor de un año a nivel de la arteria humeral; en el niño mayor debe localizarse a nivel carotídeo. Ante un paciente en coma, especialmente en un coma sin focalidad, habiéndose descartado las etiologías más evidentes y llamativas, sospechando un coma tóxico, incluso sin conocer el tóxico inductor del coma o incluso sin poder asegurar que se trate de un coma tóxico exógeno, se debe administrar: • Oxigenoterapia: oxígeno a 1,5 l/min con sonda nasofaríngea, mascarilla facial, cánula orofaríngea o intubación oro/nasotraqueal, según sea preciso. • Canalización de vía venosa y extracción de muestras para hemograma, bioquímica, gasometría e investigación de tóxicos. • Glucosa: 0,5-1 g/kg iv (suero glucosado 50%: 1-2 ml/kg). • Naloxona: 0,01-0,1 mg/kg. • Flumazenilo: 0,3 mg intravenoso en bolo cada minuto hasta conseguir respuesta verbal, dosis máxima de 2 mg. Esta secuencia de medicación carece de contraindicaciones, pudiendo ser de utilidad terapéutica y siempre de utilidad diagnóstica. Hay algunas medidas de menor importancia pero que merecen citarse. La hipotermia (rectal) inferior a 35ºC, de presentación ocasional inducida por causas ambientales y con mayor frecuencia en intoxicaciones por etanol y fenotiazinas, requiere recalentamiento con temperatura ambiente alta y manta convencional o eléctrica. La oxigenoterapia, además, será antídoto reanimador en la intoxicación por monóxido de carbono, siempre al 100%. HISTORIA CLÍNICA Una vez estabilizado el paciente, es básico la recogida lo más exacta posible de la historia de la intoxicación, proceso que puede realizarse de modo simultáneo a los pasos anteriores, si es posible. En la historia clínica debe recogerse el tóxico causal, la cantidad del mismo, la hora de la intoxicación, el mecanismo de la intoxicación y el peso del paciente. Quizá sean necesarios muchos más datos en algunas intoxicaciones específicas, así como datos específicos del tóxico, ante lo cual debemos solicitar el envase del tóxico para estimar del modo más exacto posible el grado de intoxicación.

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Podrían parecer cuestiones sencillas, pero en ocasiones la recogida de información es difícil, debido en parte a la desorganización y la angustia que crea la intoxicación de un niño. Por lo general, lo más frecuente es que se desconozca con exactitud cuál es la cantidad ingerida. La norma en estos casos es considerar que el niño ha ingerido la máxima cantidad posible. CLÍNICA La sintomatología clínica del niño intoxicado, en general, es inespecífica y raramente patognomónica. Es necesaria una minuciosa exploración clínica para conocer la gravedad de la intoxicación y apoyar este diagnóstico. Los síndromes ocasionados por tóxicos tienen distintas formas de presentación clínica con un signo guía inicial o principal en cada uno de ellos. El coma es una forma de presentación clínica frecuente, al ser los fármacos hipnóticos y sedantes una de las intoxicaciones medicamentosas más comunes. La característica principal es la ausencia de focalidad neurológica. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con hipoglucemia, anoxia, coma metabólico, hemorragia subaracnoidea y meningoencefalitis. La escala de Glasgow no tiene valor pronóstico en los pacientes intoxicados. Si el coma se acompaña de aliento a alcohol, pensaremos en etanol como tóxico causal; si el olor es a almendras amargas, pensaremos en cianuro (más disnea, cianosis); si huele a disolvente, en los hidrocarburos, derivados del petróleo u organofosforados. Si además de coma aparece una miosis puntiforme y una frecuencia respiratoria muy disminuida, será necesario descartar la intoxicación por opiáceos (heroína, metadona). Si se asocia a midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia e hipoperistaltismo (síndrome anticolinérgico), el agente causal será la atropina u otras sustancias con acción anticolinérgica (antihistamínicos, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos). Otro signo guía que puede presentarse es la agitación psicomotriz. En este caso si se acompaña de taquicardia, midriasis e hipertensión, será preciso descartar sustancias simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas). Si aparecen convulsiones generalizadas como síntoma inicial, la isoniacida, la estricnina y el ácido mefenámico pueden ser los responsables. Hay que tener en cuenta que las convulsiones pueden ser síntomas acompañantes en otras intoxicaciones (simpaticomiméticos, anticolinérgicos, hipoglucemiantes). Las manifestaciones respiratorias, tales como tos seca, disnea, broncoespasmo y edema pulmonar, son típicas de la inhalación de gases irritantes y de los casos de neumonía aspirativa. Puede aparecer cianosis en los casos de hipoxemia y metahemoglobinemia. Si se presenta hiperventilación, ésta puede ser por sobredosis de salicilatos, en casos de acidosis metabólica (metanol, etilenglicol) y también por estimulantes del sistema nervioso central (SNC). Si se presenta hipoventilación, pensaremos en depresores del SNC y si se acompaña de broncorrea, en los inhibidores de la colinesterasa. Las manifestaciones cardiovasculares por lo general no son signo guía claro, van acompañando a otros signos. La hipotensión arterial y la bradicardia son frecuentes

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en las intoxicaciones por β-bloqueantes, calcioantagonistas y depresores del SNC. La hipertensión y la taquicardia acompañan a los simpaticomiméticos. Las arritmias pueden aparecer en intoxicaciones por digital, quinidina y otros antiarrítmicos; también se asocian a disolvente, fenotiacinas y cloroquina. Las manifestaciones digestivas, náuseas, vómitos y diarrea son síntomas inespecíficos comunes a diversas intoxicaciones, siendo más importantes en las intoxicaciones por setas. Si aparece dolor o úlceras en la boca, pensaremos en cáusticos. La sialorrea acompaña a los organofosforados y también a los cáusticos. Existen unos signos y síntomas que son bastante específicos de algunas intoxicaciones. Así, puede aparecer nistagmo asociado a la fenitoína; epidermiólisis con los barbitúricos y otros depresores del SNC; rigidez muscular con el litio; temblor, acufenos y fasciculaciones con los salicilatos, la quinina y los organofosforados. También es importante conocer que intoxicaciones graves pueden cursar con sintomatología inicial leve, lo que ocurre con el paracetamol y con las setas. Exámenes complementarios Las pruebas hematológicas y bioquímicas habitualmente no prestan ayuda al diagnóstico toxicológico inicial por carecer de especificidad, siendo por tanto complementarias. Existen excepciones: la glucemia en la intoxicación por hipoglucemiantes; la hiperkaliemia en la intoxicación por digital; hemólisis o afectación muscular (con elevación de CPK) con la cloroquina; una acidosis metabólica secundaria a ingestión de metanol, etilenglicol, fenformina, isoniacida, salicilatos, y la presencia de cristales típicos en el sedimento urinario en la intoxicación por primidona. La analítica toxicológica urgente es útil para excluir o confirmar el diagnóstico y también nos indica el tratamiento a seguir. Los tóxicos analizados serán distintos según el centro asistencial. El análisis toxicológico se realizará en algunos casos para corroborar el diagnóstico, por imperativo médico-legal o para controlar la evolución y la eficacia del tratamiento. Las muestras para esta analítica deben ser de sangre, orina y contenido gástrico si se ha obtenido. Otras pruebas complementarias como la radiografía de tórax, se indicará en los casos de obnubilación y coma, así como en los casos que puedan presentar edema pulmonar. A veces se puede encontrar un neumomediastino (perforación digestiva alta por cáusticos). Es importante realizar radiografías de tórax de modo diferido en aquellas intoxicaciones en las que puede aparecer una neumonía aspirativa (aguarrás). La radiografía de abdomen puede mostrar imágenes indicativas de ingesta de comprimidos de hierro, cloruro potásico, mercurio, bismuto, talio, minio u otros cuerpos extraños (pilas, tornillos). MANEJO DE LAS INTOXICACIONES Tras identificar el tipo de intoxicación ante la cual nos encontramos, se deben aplicar a continuación tres principios básicos: • Evitar la absorción del tóxico. • Favorecer la eliminación. • Indicar antídoto específico, en caso de existir.

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Evitar la absorción del tóxico La actitud terapéutica será distinta según sea la fuente de entrada del tóxico: Vía oftálmica: lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 15 minutos. Vía rectal: se retirará el tóxico con la aplicación de un enema, bien de soluciones comerciales, bien con suero fisiológico. Vía parenteral: incisiones locales y succión, aunque este punto es discutible. Vía cutánea: quitar toda la ropa. Lavado exhaustivo de la piel con agua y jabón, sin olvidar el empleo de guantes por la persona que realiza el lavado, para evitar la intoxicación. Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente tóxico. Pensar en el peligro de autointoxicación de la persona que retira al paciente del ambiente tóxico (pozos muertos). Vía oral: supone la puerta de entrada del 90% de los casos de intoxicaciones. Existen distintas opciones para disminuir la absorción: vaciado gástrico, bien por inducción del vómito, bien por aspirado-lavado gástrico. La inducción del vómito se realiza básicamente con jarabe de ipecacuana, solución de sabor agradable que tiene un doble efecto: estimula el centro del vómito a nivel del tronco del encéfalo y tiene efecto irritativo a nivel gástrico. La cantidad a administrar puede variar de 10 a 30 ml, en función del peso de paciente.Tras su administración es aconsejable entregar una bolsa de plástico o cualquier otro recipiente para recoger el contenido del vómito con la intención de su análisis posterior, en caso de ser necesario. Si no hay emesis puede repetirse la dosis una única vez a los 20-30 minutos. No existen evidencias de su utilidad real en pacientes pediátricos ya que la cantidad de tóxico que elimina es muy variable y puede retrasar o reducir la efectividad del carbón activado o antídotos orales, por lo que no debe administrarse de forma rutinaria. Está indicado en pacientes conscientes que han ingerido un tóxico en menos de una hora con poca o nula afinidad al carbón activado. Está contraindicado en: disminución de conciencia, coma, convulsiones; intoxicación por estricnina, cáusticos o hidrocarburos, niños menores de 6 meses, enfermedad renal, cardíaca, hipertensión arterial no controlada, drogas bradicardizantes Efectos secundarios: poco frecuentes; vómitos prolongados, diarrea, irritabilidad, sudoración, letargia, aspiración, cardiotoxicidad (uso crónico). En casos de ingestas muy tóxicas puede emplearse apomorfina (0,1 mg/kg subcutánea). Magnífica opción por su rapidez de acción (5 minutos). La naloxona revierte sus efectos agonistas narcóticos). Está indicada cuando la ingesta de la sustancia es realmente tóxica y si el intervalo de la ingesta es inferior a 3-4 horas (este período se alarga a las 6-8 horas en casos determinados: salicílicos, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, narcóticos, fenotiacinas. Es importante conocer cuando está contraindicado la inducción del vómito: ingesta cáustica, petróleo o derivados, tóxicos con potencial convulsivante (cocaína, simpaticomiméticos, ácido mefenámico, alcanfor, estricnina, tricíclicos), estado de

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coma o que pueda aparecer en 20-30 minutos, embarazo, shock, convulsiones previas, niños menores de 6 meses. Si se indica el lavado gástrico, éste se realizará a través de una sonda nasogástrica, a ser posible de calibre grueso, y es importante primero aspirar el contenido para así confirmar la extracción del tóxico y obtener una muestra para el Servicio de Toxicología, si se indica el estudio del material recogido.Tras vaciar el contenido gástrico se introducen a través de la sonda nasogástrica suero salino fisiológico en cantidad de 5 ml/kg y posteriormente se extrae realizando una aspiración suave con una jeringa adecuada. El lavado gástrico se repetirá varias veces, de este modo conseguiremos retirar aquellos restos de tóxico que pudieran haber quedado en el estómago del niño. Se deben aspirar secreciones bucofaríngeas y obturar la parte proximal de la sonda en el momento de retirarla, para evitar la broncoaspiración y dejar en el estómago a través de la sonda carbón activado. Las indicaciones y contraindicaciones son similares a la inducción al vómito, pero en cambio puede y debe practicarse en todo estado de coma tóxico (se alarga el intervalo útil de 3-4 horas hasta 12 horas, precisa intubación previa) y también puede realizarse si el tóxico implicado tiene potencial convulsivante. Como conclusiones al vaciado gástrico, deben quedar claros los siguientes conceptos: • En condiciones clínicas semejantes, el lavado o la emesis tienen una capacidad extractiva similar, si la técnica es adecuada. • En general, la eficacia de ambos es escasa pero impredecible, existiendo casos aislados con rescate del tóxico elevado. • El intervalo desde la ingesta es el factor más importante limitativo de su eficacia. • El lavado y la emesis son muy poco útiles después de las cuatro horas postingesta, aunque este intervalo se alarga en algunas circunstancias. • No debe provocarse el vómito o hacer un aspirado-lavado sin cerciorarse de que la ingesta es realmente tóxica o el intervalo desde la ingesta es adecuado. El aspirado gástrico, si se hace con prontitud, es el método de elección a nivel hospitalario, aunque puede sustituirse sin objeciones por la emesis si la intoxicación no es grave. Carbón activado Es uno de los agentes más simples, eficaces e inocuos para reducir la absorción de un tóxico. Es eficaz si se administra dentro del intervalo útil (3-4 horas tras la ingesta) frente a la gran mayoría de tóxicos, con pocas excepciones: ácido bórico, cianuro, DDT, hierro, litio, malathion, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexate y derivados del petróleo. La dosis usual es de 1 gramo por kilogramo de peso corporal disueltos en 250 ml de agua (dosis máxima: 50 g). Aunque no es una práctica habitual en pediatría, después de la dosis de carbón se puede administrar sulfato sódico o magnésico (0,5 g/kg), para evitar la desabsorción y la constipación.

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El carbón debe administrarse tras el lavado gástrico. Está contraindicado en las ingestas cáusticas. Una vez el tóxico ya se ha absorbido totalmente, la administración cada 2 horas de carbón activado puede adsorber una parte de algunos tóxicos o sus metabolitos activos presentes en el tubo digestivo por eliminación biliar o por retrodifusión a la luz intestinal desde el espacio vascular, logrando aumentar su aclaración. Esta denominada diálisis gastrointestinal es válida para las siguientes sustancias: digoxina, fenobarbital, teofilina, carbamacepina, difenilhidantoína, fenilbutazona y amanitinas. Las sustancias neutralizantes tienen una eficacia limitada y no controlada; su uso en Pediatría debe considerarse histórico y obsoleto. Los catárticos se administran con la pretensión de aumentar el peristaltismo y eliminar el tóxico que pudiera permanecer en la luz intestinal. Su uso no está justificado por ningún estudio controlado, estando indicada su administración después de una dosis de carbón activado, o en el llamado lavado intestinal. Se utilizan manitol, sorbitol y, en ocasiones, el sulfato sódico o de magnesio (30 g/4 horas según respuesta). La irrigación intestinal con polietilenglicol, a pesar de la poca experiencia, parece útil frente a algunas intoxicaciones potencialmente severas (sales de hierro, sustancias con preparación galénica “retard”). Se utiliza la solución evacuante Bohm (sobres de 17,5 g para disolver en 250 ml), administrando 3.000-4.000 ml (en adultos) a través de sonda nasogástrica, en 3 horas. Caso especial de ingesta cáustica Se consideran aquellas sustancias con acción cáustica local y con nula o pobre absorción. En este caso no hay que eliminar una absorción que no se produce, sino paliar un efecto corrosivo. El mejor remedio es la dilución con agua y leche (pequeñas cantidades, frecuentes, si la deglución se halla preservada). Alternativamente puede usarse agua albuminosa (un litro de agua con 6 claras de huevo batidas). No se debe intentar neutralizar un ácido con un álcali, aunque sea débil, ni viceversa, por la reacción exotérmica que puede inducir. Indicaciones para administrar leche La leche es considerada a nivel popular como un antídoto universal. En realidad, su administración facilita la absorción del tóxico por apertura del píloro, como ocurriría con cualquier líquido y además, su contenido en grasa incrementa la absorción de muchos tóxicos a nivel intestinal. En cambio, al igual que el agua, la leche es útil como diluyente en las ingestas cáusticas, como se ha referido anteriormente, ayudado por su componente proteico. Igualmente tiene aplicación por su contenido en calcio, como primera medida terapéutica para contrarrestar la quelación cálcica que producen algunos tóxicos: ácido oxálico (contenido en algunas lejías industriales, limpiadores y abrillantadores del suelo), fluoruros (rodenticidas, protectores de madera, industria metalúrgica) y algún otro producto de aplicación doméstica que pueda contener algún quelante cálcico.

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Favorecer la eliminación Los tóxicos se eliminan del organismo por tres vías principales: respiratoria, hepática y renal. Desde un punto de vista terapéutico sólo es posible intervenir en la eliminación renal, poniendo en práctica la llamada diuresis forzada. Otra opción para eliminar estos tóxicos es la utilización de medios artificiales de depuración (hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, hemodiafiltración). Diuresis forzada Tendrá sentido sólo en aquellas intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se elimina principalmente por vía renal, lo cual precisa que el tóxico sea hidrosoluble, de relativamente bajo peso molecular, con pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente unido a las proteínas. Indicada en las intoxicaciones por talio, litio, bromo y Amanita phalloides. Con estas condiciones, el objetivo de aumentar la depuración renal del tóxico puede conseguirse a través de un aumento del filtrado glomerular y de una disminución de la reabsorción tubular. El aumento del filtrado se consigue aumentando la volemia; la disminución de la reabsorción tubular, con diuréticos y manipulando el pH urinario para que disminuya la solubilidad del tóxico en la luz tubular. Como paso inicial se debe restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes suelen estar hipovolémicos). La secuencia de fluidos será la siguiente: • Manitol 10%: 4-5 ml/kg, iv en 30 minutos. • Suero salino fisiológico: 8-10 ml/kg, iv en 60 minutos. • Suero glucosado 5%: 8-10 ml/kg, iv en 60 minutos. • Suero salino fisiológico: 8-10 ml/kg + ClK 26 mEq/l (si ha iniciado diuresis), iv en 60 minutos. • Bicarbonato 1/6 M: 4-5 ml/kg, iv en 60 minutos. • Suero glucosado 5%: 8-10 ml/kg + ClK 26 mEq/l, iv en 60 minutos. • Manitol 10%: 4-5 ml/kg, iv en 30 minutos. Si el balance de líquido es negativo, se perfundirán los líquidos en menor tiempo; si es positivo, se asocia furosemida 0,5-1 mg/kg a las 3-4 horas de iniciada la pauta. En casos de intoxicación por fenobarbital, salicilatos, isoniazida, metotrexato, flíor y herbicidas, se indica la diuresis forzada alcalina. Se empleará bicarbonato 1M: 2 ml/kg, iv hasta conseguir un pH urinario >7,5 (no sobrepasar pH >8, las tiras reactivas no discriminan los valores a partir de pH 8,5). Si a los 15 minutos no se consigue el objetivo, se añade una dosis adicional a 1 ml/kg o administrar perfusión de bicarbonato iv de 0,5-0,7 ml/kg/hora. Si además de alcalinizar la orina fuera preciso forzar la diuresis, se administrará de 1,5 a 2 veces las necesidades basales (administrar potasio, de 20 a 40 mEq/l). La diuresis forzada ácida requiere un pH en orina de 5-6. Se administra ácido ascórbico, 1 g iv. Puede emplearse en intoxicaciones por anfetaminas, quinina, cloroquina, estricnina. La diuresis forzada debe ser modificada para cada paciente en función del grado de hidratación y del estado del medio interno al inicio de la técnica, de su capacidad de adaptación a la sobrecarga de volumen, de la respuesta urinaria y de la evolución del ionograma y el pH.

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Debe colocarse un catéter que posibilite la medida de la presión venosa central y realizar un control horario de la diuresis, así como del balance de líquidos, del ionograma y del pH. La diuresis forzada está contraindicada en casos de edema pulmonar, insuficiencia cardíaca o renal, hipertensión o shock. La diuresis ácida, además, estaría contraindicada en la insuficiencia hepática y en casos de rabdomiólisis. Las complicaciones más frecuentes son los trastornos hidroelectrolíticos, el edema pulmonar y el edema cerebral. Depuración extrarrenal Su indicación requiere que el tóxico reúna unas características fisicoquímicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y cinéticas (volumen de distribución, unión a proteínas plasmáticas), que permitan a la técnica actuar con eficacia. Se empleará en pacientes graves (coma profundo, hipoventilación prolongada, convulsiones refractarias) o con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal), o con riesgo de morir o de padecer secuelas irreversibles. El nivel plasmático del tóxico permite en ocasiones decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque debe predominar el criterio clínico. Entre las técnicas de depuración, la hemodiálisis tiene su indicación urgente en las ingestas de metanol o etilenglicol que cursan con acidosis metabólica y trastornos neurológicos o visuales.También estaría indicada en las intoxicaciones por salicilatos, teofilina, litio y barbitúricos de acción larga.Aunque el alcohol etílico es muy dializable, su rápida metabolización hacia productos no tóxicos y la eficacia de las medidas de soporte general hacen que esta técnica sea habitualmente innecesaria. La hemoperfusión tiene su principal indicación en las intoxicaciones por teofilinas y cualquier tipo de barbitúrico. La plasmaféresis puede ser útil en las intoxicaciones por digital y hormonas tiroideas. La exanguinotransfusión podría emplearse en metahemoglobinemias superiores al 40% y en hemólisis tóxicas. Antídotos Un antídoto es un medicamento contra un veneno. Es una sustancia capaz de bloquear, contrarrestar o revertir la acción perjudicial de un tóxico. En la tabla I se relacionan los antídotos más frecuentemente utilizados. INTOXICACIONES ESPECÍFICAS Intoxicación por paracetamol (Acetaminofeno) La dosis terapéutica en Pediatría es de 10-15 mg/kg dosis, cada 4-6 horas. La dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa a partir 150 mg/kg, y en el adulto, a partir de 8 g. Se consideran niveles plasmáticos tóxicos > 200 μg/ml a las 4 horas, o >100 μg/ml a las 12 horas. Su principal toxicidad es hepática y se produce por saturación de las vías metabólicas acumulándose metabolito tóxico.

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La clínica se divide en cuatro fases: Fase I (0-24 h): asintomático, puede presentar náuseas, vómitos, sudoración. La analítica es normal. Fase II (24-48 h): mejoría clínica, pero aparecen las primeras alteraciones de la función hepática. Fase III (48-96 h): clínica de daño hepático con ictericia, hipoglucemia, alteración de la coagulación e incluso encefalopatía hepática y daño renal. Es característico un importante aumento de las transaminasas (hasta > 20.000 UI/l). Fase IV (4 d-2 s): comienza a normalizarse la función hepática, generalmente hasta la recuperación completa.

Tratamiento Si la ingesta no es superior a 150 mg/kg, se induce el vómito y se administra carbón activado. No es necesario administrar antídoto. En los casos en que se han ingerido más de 150 mg/kg o de historia dudosa, se induce el vómito, pero no se administra carbón activado (ya que adsorbería también el antídoto). En estos pacientes se determina el nivel de paracetamol en sangre y se contrastan con el normograma de Rumack-Mattew, si los niveles no son tóxicos, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio con normas de observación. Si los niveles son tóxicos se iniciará tratamiento con N-acetilcisteína intravenosa. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg, diluido con 200 ml de suero glucosado 5%, a pasar en una hora. Posteriormente, una segunda dosis de 50 mg/kg en 500 ml, en 4 horas y una tercera dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml, en 16 horas. Si se confirma hepatotoxicidad, la dosis de mantenimiento es de 100-150 mg/kg día cada 8 horas, a pasar en 60 minutos (en niños pequeños, se pueden reducir los volúmenes de infusión del disolvente). La N-acetilcisteína oral o por sonda nasogástrica se tolera mal y no asegura un tratamiento correcto. Es una alternativa en el paciente en el que no se consigue canalizar una vía venosa. La dosis de carga es de 140 mg/kg, continuando mantenimiento de 17 dosis a 70 mg/kg/4 h, repitiéndolas si las vomita antes de 60 minutos. Intoxicación por ibuprofeno El uso del ibuprofeno cada vez más extendido como antipirético, analgésico y antiinflamatorio, lo ha convertido en un fármaco responsable de intoxicación frecuente. La dosis terapéutica es de 5 a 10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, dosis máxima en adulto de 600 mg por dosis. Una dosis mayor de 100 mg/kg (es decir, 10 veces la dosis terapéutica) se considera tóxica. Los niveles plasmáticos no tienen utilidad práctica. Existe mayor riesgo de toxicidad en las ingestas de ibuprofeno asociado a fenitoína, digoxina, aminoglucósidos, anticoagulantes orales, litio y metotrexate. La clínica por irritación gastrointestinal es la más frecuente; pueden aparecer náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.También tiene toxicidad renal y neurológica con cefalea, acúfenos, sordera transitoria y, en los casos más graves, coma y apnea. El tratamiento en los casos leves consiste en la administración de carbón activado, si el tiempo de ingesta es menor a una hora, y posteriormente pueden indi-

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carse antiácidos, omeprazol o sucralfato. En los casos graves, tratamiento de sostén y valorar hemodiálisis y hemoperfusión. Intoxicación por aspirina y salicilatos Cada vez menos frecuente en la práctica diaria, debido a las restricciones en la indicación de la aspirina en los pacientes pediátricos. Aunque aparece en manuales de pediatría, la dosis como antitérmico, analgésico y antiinflamatorio de 40 a 60 mg/kg/día, actualmente la indicación en niños es como antiagregante a dosis de 10 mg/kg/día en una dosis. La dosis tóxica es a partir de 150 mg/kg, siendo grave si >300 mg/kg. La clínica fundamental es de irritación gastrointestinal con náuseas y vómitos, polipnea con respiraciones amplias y profundas, letargia, deshidratación e hipertermia. En casos severos aparecen hipoglucemia, hiponatremia, edema cerebral, convulsiones, coma y fallo respiratorio. El tratamiento, si no aparece alteración neurológica, es administrar carbón activado. Estas medidas son eficaces incluso 12 horas tras la ingesta porque el vaciamiento gástrico está enlentecido. En los casos graves se indicará el ingreso en UCIP. Se solicitará analítica con salicilemia, gases sanguíneos, electrólitos, glucemia, hemograma y coagulación. Se administrarán líquidos para forzar la diuresis y se puede alcalinizar la orina. Si aparece insuficiencia renal se indicará diálisis peritoneal, hemodiálisis o hemofiltración. Intoxicación por productos domésticos En general, los jabones, detergentes y lejías de uso doméstico no suelen ser peligrosos. Los productos de uso industrial u hospitalario, que son cáusticos y además se absorben, sí pueden tener efectos tóxicos. Se aconseja consultar con el Instituto de Toxicología para obtener una información detallada de la composición del producto ingerido y aplicar las medidas terapéuticas más indicadas en cada caso. Existen tres sedes, de las que sólo la de Madrid proporciona información las 24 horas día. Los teléfonos son: Barcelona: 93317400, Madrid: 915620420, Sevilla: 954371233. Hay que considerar que en los cáusticos no tiene que existir necesariamente relación entre quemaduras en boca y las que pueda haber en esófago. Se contraindicará el vómito en los cáusticos y se pueden administrar antiespumantes (clara de huevo). El servicio de cirugía pediátrica valorará y realizará el seguimiento en los casos graves, en los cuales se indicará sueroterapia y corticoides intravenosos, dexametasona a 1 mg/kg/día (máximo 4 mg/dosis), o bien metilprednisolona a 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/dosis). Se asociará protección gástrica con ranitidina y analgesia, planteándose la indicación antibiótica, según los casos. No debe colocarse sonda nasogástrica previa a la endoscopia. Intoxicación por hidrocarburos Pueden producir toxicidad sistémica y local. El principal riesgo es la neumonitis química secundaria a escasas cantidades de la sustancia que pasan al árbol bronquial durante la deglución, o bien por inhalación de vapores.

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Los hidrocarburos halogenados producen toxicidad principalmente sistémica. Entre otros, el tetracloruro de carbono, la alinina, el benceno, el cloruro de metileno presente en muchos disolventes de pinturas y los presentes en insecticidas y herbicidas.Tienen efectos de toxicidad hepática y depresión del sistema nervioso central. El benceno y las anilinas producen metahemoglobinemia. Los hidrocarburos que provocan neumonía por aspiración son gasolina, queroseno, abrillantadores de muebles y aguarrás. Producen neumonitis con tos, dificultad respiratoria y posteriormente fiebre y leucocitosis. La radiografía de tórax puede ser normal en las primeras 6 horas. El tratamiento contraindica la emesis. Se utilizará aceite de parafina (3 ml/kg) diluido con agua. El lavado gástrico sólo se indicará en caso de ingestas importantes. Si no existe sobreinfección, no es necesario administrar antibióticos para resolver la neumonitis. Intoxicación por hierro Suele aparecen tras ingestión de sulfato ferroso. La dosis tóxica es >20-30 mg/kg de hierro elemental (sulfato ferroso = 20% de hierro elemental), es grave si >60 mg/kg. La clínica considera cuatro estadios: • Estadio I: irritación gastrointestinal, vómitos, diarrea, dolor abdominal, e incluso perforación intestinal. • Estadio II: aparente recuperación. • Estadio III: tras 12 horas de la ingesta, hiperglucemia, acidosis metabólica, insuficiencia hepática y shock en los casos graves. • Estadio IV: puede aparecer estenosis pilórica por cicatrización, o cirrosis hepática. Si es posible se determinará el hierro sérico total; si >300 μg/dl, la toxicidad es importante. La radiografía abdominal comprobará si quedan comprimidos en el estómago. El tratamiento se basa en la inducción del vómito para eliminar los comprimidos del estómago. El lavado gástrico tiene eficacia limitada, debido al tamaño de los comprimidos. No está indicado el carbón activado. Si la ingesta es >60 mg/kg, se indica desferroxamina a dosis de 15 mg/kg/hora intravenosa, o bien de 20 a 40 mg/kg intramuscular. Intoxicación por cumarínicos Los cumarínicos son anticoagulantes presentes en raticidas. Es necesario la ingesta de varias dosis durante varios días para producir efectos letales. Existen productos con toxicidad elevada, entre los que se incluye el arsénico, la estricnina y el talio. La clínica depende de las hemorragias y su localización. Por lo general, las intoxicaciones accidentales por raticidas en niños preescolares son banales y no requieren medidas especiales. Si la ingesta es voluntaria o por negligencia y la concentración de warfarina es superior al 0,005% o la cantidad es superior a 25 g de esta concentración, se indicará tratamiento. Se realizará lavado gástrico dejando una dosis de carbón activado, siempre que no exista clínica de hemorragias, convulsión,

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Tabla 1. Antídoto

Principio activo

Agua albuminosa Akineton amp.

Tóxico

Bote 250 ml (1,5 g) Metales, ácidos, álcalis Biperideno lactato Amp. 5 mg/1 ml

Almidón Anexate amp.

Presentación

Metoclopramida

Bote 500 ml (50 g) Yodo Flumazenilo

Dosis vo 0,04-1mg/kg/dosis,iv vo

Amp. 1 mg/10 ml

Benzodiacepinas

0,3 mg/dosis,iv

Anticholium amp. Fisostigmina

Amp. 2 mg/5 ml

Anticolinérgicos

0,01-0,03 mg/kg/ dosis, iv

Antidotum thallii heyl

Azul de prusia

Cápsulas 500 mg

Talio

10 g/8 h, vo

Atropina 1mg amp.

Sulfato de atropina

Amp. 1mg/1ml

Colinérgicos, carbamatos

0,01 mg/kg/dosis, iv

Azul de metileno Azul de metileno

Amp.100 mg/10 ml Metahemoglobina 1-2 mgkg/dosis, iv

Benadón 300 mg Piridoxina

Amp. 300 mg/2 ml Isoniazida

Dosis igual a la ingerida

Bicarbonato sódico

Bote 500 ml(50g) Hierro

vo

Calcio sandoz 10%

Amp. 0,6875 g/ 5 ml

Gluconato cálcico

Carbón activo Cebion 1g, sobres

Magnesio,oxalatos, 0,6 cc/kg, iv lento antagonistas calcio

Bote 500 ml(50g) Antídoto universal No en cáusticos Ácido ascórbico

Sobre 1g

1g/kg, vo

Metahemoglobina 1g/dosis, iv, vo

Complecal amp. Edetato cálcico disódico

Amp. 0,935 g/5 ml Plomo

500 mg/m2, iv

Contrathion vial Pralidoxima

Vial 200 mg/10 ml Insecticidas fosforados

25-50 mg/kg,iv

Desferin 0,5g vial Desferoxamina

Vial 0,5g

Hierro

90 mg/kg/día

Digitalis antidot BM, Digibind

Ampolla 80 mg

Digital

<20 kg: Ac (mg)=ng/ml x kg x 0,4 Adultos (nºvial) = ng/ml x kg/100

Dimercaprol amp. Sulfactin

Dimercaprol (BAL)

Ampolla 50 mg/ 1 ml

Oro, arsénico, plomo, Mercurio

3 mg/kg/dosisx6 dosis 5 mg/kg/dosis

Fluimucil antídoto 20%

N-Acetilcisteína

Vial 2g/10ml

Paracetamol

150mg/kg/dosis, seguir con: 50mg/kgx6 dosis/4h

Fluimucil 200 mg sobres

N-Acetilcisteína

Sobre 200mg

Paracetamol

140 mg/kg/dosis, seguir con: 70 mg/kgx17dosis/4h

Fuller´s earth

Tierra de fuller

Bote 60g

Paraquat, Diquat

60 g/2 hx2 días, vo

Glucagon-gen hypokit 1mg jeringa

Glucagón

Jeringa 1mg/1ml

Insulina

0,03-0,1mg/kg, iv/im/sc

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Tabla 1. Continuación Antídoto

Presentación

Tóxico

Dosis

Glucosmon r-50 Glucosa Heparina 1% vial Heparina sódica Heparina 5% vial Hodernal solución Aceite de parafina Ipecacuana jarabe Ipecacuana Kelocyanor amp. Edetato dicobáltico Konakion amp. Fitomenadiona Vitamina K1

Ampolla10g/20ml 1% (1000 UI/ml) 5% (5000 UI/ml) Frasco 4 g/5 ml Frasco 60 ml Amp.300 mg/20ml Amp.10 mg/1ml

Hipoglucemia Aminocaproico

Leche en polvo

Bote

0,5-1g/kg Bolo 50 UI/kg/dosis Perfusión:15-25 UI/kg/h vo 10-30 ml/dosis,vo 600 mg/dosis,iv <10 kg: 1-2 mg/dosis x 3, iv/im >10 kg: 5-10 mg/dosis, im/sc vo

Lederfolín

Principio activo

Ácido folínico

Naloxona amp. Naloxona Neostigmina amp. Neostigmina

Amp. 50 mg (1ml=3 mg) Compr. 15 mg Amp. 0,4 mg/1ml Amp. 0,5mg/1ml

Frasco 500 ml (100 mg) Vial 50 mg/5ml

Aceite de motor Emetizante Cianuro Cumarínicos

Formaldehído, taninos TMP/SMX Metotrexate Pirimetina Opiáceos Curarizantes anticolinérgicos

Permanganato potásico polvo Protamina 1% rovi

Permanganato potásico Protamina

S. antibotulínico A+B+E Pasteur Suero fisiológico Suero Pasteur Ipser Europe Sufortanon

Suero antibotulínico Vial 20ml

Toxina botulínica

Cloruro sódico Suero antiofídico

Bromuros Veneno ofidios

Frasco 500 ml Jeringa 5ml

Fósforo blanco Heparina

3-6 mg, iv 60 mg/12h, iv 6-15 mg, iv 0,01-0,1mg/kg, iv/im/sc 0,025-0,08 mg/kg/ dosis (asociar a atropina) vo 0,75-1 mg/cada 1 mg de heparina a neutralizar 0,5-1 ml/kg, im/iv

0,1ml, iv + 0,25 ml, iv + 5 ml, iv Penicilamina Compr. 250 mg Plomo, cobre, 20-40 mg/kg/día,vo mercurio, arsénico 100 mg/kg/día, vo (4 dosis) Sulfato magnésico Sulfato magnésico Bote 500 ml (30 g) Sales bario solubles vo Sulmetín simple iv Sulfato magnésico Amp. 1,5g/10 ml Sales bario solubles Thioctacyd amp. Ácido tióctico Amp. 100mg/4 ml Cianuro Unicilina 1 millón Penicilina G sódica Vial 1000000 UI Amanita phalloides 1.000.000UI/kg/día/4h Vitamina C 1g Ácido ascórbico Ampolla 1g/5 ml Metahemoglobina 1g, 3 dosis/día, vo, iv

coma y no hayan pasado más de 3 horas desde la ingesta. La colestiramina de 12 a 16 g/día es efectiva por aumentar la eliminación del anticoagulante. Se indicará vitamina K1 (konakión) y tratamiento sustitutivo con hemoderivados si fuera necesario.

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Intoxicación por monóxido de carbono El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, incoloro e insípido.Tiene gran afinidad por la hemoglobina, unas 220 veces más que el oxígeno. El CO se produce durante la combustión incompleta de la materia orgánica, las intoxicaciones más frecuentes ocurren en el domicilio y en invierno, afectando a varios miembros de la familia. Los síntomas en la intoxicación por CO pueden ser leves e inespecíficos: cefaleas, vértigos, náuseas, somnolencia, letargia, alteraciones visuales, dolor torácico, debilidad muscular. No suele existir correlación entre la concentración de carboxihemoglobina y la gravedad de los síntomas. Si la intoxicación progresa aparecerá afectación neurológica profunda, coma, convulsiones y focalidad neurológica, pudiendo ser mortal. Si la intoxicación es crónica, los síntomas más frecuentes son cefaleas recurrentes, letargia y tendencia al sueño, alteraciones de conducta, irritabilidad, cansancio intermitente, apareciendo en varios miembros de la familia. Tras la exposición aguda al CO puede aparecer en el 0,4-40% de los casos y tras días o semanas después de la exposición, el llamado síndrome neurológico tardío, caracterizado por debilidad, hipotonía, fatiga, cefaleas, vértigo, falta de concentración y depresión. Es debido al desarrollo de un cuadro degenerativo y desmielinizante, a la afectación de los núcleos de la base y a la liberación tardía del CO de los citocromos celulares. El diagnóstico se basa en la clínica y se confirmará con la determinación de carboxihemoglobina; cifras mayores de 2-5% son patológicas. El tratamiento se iniciará retirando al paciente del ambiente tóxico y administrando oxígeno al 100% mediante mascarilla facial. Si la carboxihemoglobina es inferior al 5% se suspenderá el oxígeno. La cámara hiperbárica se indica si el nivel de carboxihemoglobina es superior al 40%, incluso en pacientes asintomáticos, en pacientes en coma, en presencia de síntomas neurológicos y/o cardíacos y/o acidosis metabólica, independientemente de los niveles de carboxihemoglobina.También si reaparece la sintomatología tras oxigenoterapia convencional. La ventilación no invasiva podría ser una herramienta útil en el paciente con insuficiencia respiratoria moderada; si ésta fracasa, la intubación y la ventilación mecánica se indicará en pacientes en coma. Intoxicación por antidepresivos La intoxicación por psicofármacos es la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en Pediatría. Es más frecuente en adolescentes, con predominio del sexo femenino. La intoxicación por antidepresivos es potencialmente grave, siendo los antidepresivos tricíclicos (ADT) la segunda causa de muerte por intoxicación. La aparición de síntomas suele producirse a las 2 horas tras la ingesta, con rápida evolución. Los efectos tóxicos más importantes son: hipotensión, arritmia, coma, convulsiones e hipertermia, y suelen manifestarse dentro de las primeras 6 horas. También se pueden producir síntomas anticolinérgicos: midriasis, visión borrosa,

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sequedad de mucosas, taquicardia, retención urinaria e íleo; síntomas neurológicos: agitación, disminución del nivel de conciencia, hipertonía e hiperreflexia, mioclonías y convulsiones. La prolongación del QRS es una de las alteraciones más características de la intoxicación grave por ADT. El diagnóstico diferencial incluye: coma hiperglucémico, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, hiperpotasemia, hipocalcemia, síndrome neuroléptico maligno, síndrome de Reye y el shock séptico o cardiogénico. Ante una intoxicación por ADT debemos observar a todo niño con ingesta superior a 5 mg/kg y preveer un posible rápido deterioro clínico. La monitorización cardíaca está indicada así como un vía venosa. La optimización de la vía aérea es fundamental y debe administrarse carbón activado, si la dosis es importante, se realizará lavado gástrico. Si el paciente presenta agitación o convulsiones se prescribirán benzodiacepinas y en caso de mal control se utilizarán otros anticonvulsivantes, tales como fenitoína, valproato sódico o fenobarbital. En caso de prolongación del QRS y arritmias se empleará bicarbonato sódico a 1 mEq/kg, para mantener el pH entre 7,45-7,55, ya que se demuestra que la alcalinización tiene un efecto beneficioso por disminuir la unión de los ADT a los canales de sodio. Aunque deben evitarse los fármacos antiarrítmicos, las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína, amiodarona y, si es preciso, con cardioversión. En caso de hipotensión, se administrarán líquidos intravenosos, y si es preciso noradrenalina como droga vasoactiva (0,1 a 1 μg/kg/min). En caso de hipotensión refractaria puede utilizarse glucagón (0,05-0,1 mg/kg como dosis de carga y seguir con 0,1 mg/kg/h). Las técnicas de depuración extrarrenal tienen una utilidad limitada debido al elevado volumen de distribución. Ingesta de pila alcalina Las pilas alcalinas están compuestas por una solución electrolítica de metales pesados (mercurio, cadmio, níquel, plata, litio o zinc). Su ingesta es inocua en el 90% de los casos, aunque se han descrito casos de perforaciones cáusticas y lesión eléctrica. Existe el riesgo teórico de intoxicación por metales pesados. El tránsito digestivo de una pila oscila entre 12 horas y 14 días, aunque en el 85,4% de los casos aparece en las heces antes de 72 horas. No está indicado inducir el vómito y se indicará dieta absoluta. Se indicará una radiografía de tórax y abdomen. Si la pila es de mercurio, mayor de 15,6 mm y se sospecha rotura, se solicitarán niveles en sangre y orina. Si la pila está impactada en esófago o en la vía aérea, se indicará endoscopia urgente, considerando que las lesiones serán provocadas a partir de una hora postingesta. Si la pila se aloja en el estómago y existe clínica o gotas radiopacas en estómago, se realizará endoscopia imantada, si no, se intentará extraer con sonda imantada; en el caso de no extraerse con este sistema se realizará control radiológico en 48 horas y si persiste en estómago, se indicará endoscopia.

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Tabla I1. Productos de baja toxicidad, de frecuente ingestión, salvo si se ingieren en gran cantidad • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Abrasivos Acacia Aceite de baño Aceite de linaza Aceite mineral (salvo aspiración) Aceite de motor Aceite de sésamo Ácido linoleico Acondicionantes del cuerpo Acuarelas Adhesivos Aditivos de peceras Agua de retrete Algas de mar Algodón Almidón Ambientadores (spray y refrigerador) Aminoácidos Antiácidos Antibióticos (la mayoría) Antiflatulentos Arcilla Azul de Prusia Barras de labios Betún (si no contiene anilina) Bolsitas para aromatizar la ropa Brillantinas Bronceadores Carbón vegetal Carboximetilcelulosa Caolina Cerillas Casquillos de percusión (usados en pistolas, productos veterinarios de juguete) Cigarrillos-cigarros Clorofila Colas y engrudos Coleréticos (favorecen síntesis de bilis) Colagogos (favorecen excreción biliar) Colonias Colorete Contraceptivos Corticoides Cosméticos Cosméticos del bebé Crayones (rotuladores para pizarras de borrado Warfarina <0,5% fácil) Cremas, lociones y espuma de afeitar

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Champús líquidos Deshumificantes (Silicagel) Desinfectantes iodófilos Desodorantes Detergentes (tipo fosfato, aniónicos) Edulcorantes (sacarina, ciclamato) Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas) Glicerol Goma de borrar Grasas, sebos H2O2 Incienso Jabones Jabones de baño de burbujas Lanolina Lápiz (grafito, colores) Lejía <0,5% de hipoclorito sódico Loción de calamina Lociones y cremas de manos Lubricantes Maquillaje Masilla (<60 g) Muñecos flotantes para el baño Óxido de Zn Papel de periódico Pasta de dientes Perfumes Peróxido al 3% Pintura (interior o látex) Pinturas de ojos Plastilina Productos capilares (tónicos, sprays, tintes) Productos veterinarios Purgantes suaves Resinas de intercambio iónico Rotuladores indelebles Suavizantes de ropa Talco Tapones Termómetros (Hg elemental) Tinta (negra, azul, no permanente) Tiza Vaselina Velas (cera de abeja o parafina) Vitaminas Warfarina <0,5% Yeso

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Si la pila está en intestino y existe clínica o gotas radiopacas en intestino, se indicará la extracción quirúrgica, si no, la actitud será de observación de las deposiciones y si no ha expulsado la pila en 72 horas se realizará un control radiológico. Si persiste la pila en el intestino, realizar nuevo control radiológico a los 7-10 días. Si no ha progresado se indicará la cirugía ante la sospecha de impactación. Puede favorecerse el tránsito intestinal con metoclorpropamida. Ingesta de pila de botón Las pilas de botón tienen una composición similar a las pilas alcalinas y la cronología de su eliminación es igual. Su diámetro oscila entre 8 y 23 mm (97% < 15 mm) y la mayoría tienen una cubierta blindada. Si queda impactada en esófago supone una emergencia médica, pueden producir perforación con mediastinitis, estenosis esofágica o fistulación traqueoesofágica. En el 90% de los casos los pacientes que ingieren una pila de botón están asintomáticos. En caso de sospecha de ingesta, se realizará radiografía anteroposterior de cuello, tórax y abdomen, para confirmar la ingesta y localizar la pila. Si la pila es de mercurio, mayor de 15,6 mm y se sospecha rotura, se solicitarán niveles en sangre y orina. El manejo según localización es el mismo que el de la pila alcalina, no utilizándose sistemas imantados. En el caso, poco frecuente, en el que la pila no esté blindada se recomienda realizar endoscopia inmediata. BIBLIOGRAFÍA 1.

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14 Patología inducida por el calor M.T. Alonso

INTRODUCCIÓN En la mayoría de las ocasiones, la temperatura corporal es superior a la ambiental, de forma que el organismo disipa la mayor parte del calor generado por radiación y convección. Si la temperatura exterior es igual o superior a la de la superficie corporal, la transferencia de calor se invierte y el único medio eficaz para disminuir la temperatura corporal es mediante hiperventilación y sudoración. Ante una carga térmica endógena (ejercicio) o exógena (calor ambiental) excesiva se producen importantes cambios fisiológicos en los sistemas cardiovasculares, endocrino y exocrino, encaminados a disminuir la temperatura corporal. La vasodilatación cutánea permite pérdidas máximas de calor por radiación y convección, generando además sudor. Esta adaptación inmediata al calor provoca una sobrecarga circulatoria al disminuir las resistencias periféricas y aumentar la frecuencia y el gasto cardíaco. La secreción normal de sudor de un adulto representa > 500 ml en 24 horas y contiene 40 mmoles/l de Na, 35 de Cl y 7 de K. En medios secos y calurosos pueden llegar a ser de 5 a 10 l de agua al día. La adaptación a un medio caluroso disminuye la sensación de sed y puede provocarse un estado de deshidratación crónica sin que el paciente sea consciente de ello. En estas situaciones es preciso beber un volumen de líquidos mayor al necesario para apagar la sed. La diuresis es un buen indicador de hidratación. Es adecuado mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/hora. A los 4-7 días de repetidas exposiciones al calor se desarrollan mecanismos de adaptación para permitir una mejor tolerancia al calor (aclimatación). Los cambios son similares a los que se consiguen con el entrenamiento físico. Se recupera la frecuencia cardíaca, aumenta la sudoración, con menor pérdida de sodio a la 1/4 o 1/5 parte de los primeros días. En las edades extremas de la vida, enfermedades crónicas o uso de determinados medicamentos, estos mecanismos de adaptación pueden ser insuficientes produciéndose las diferentes enfermedades inducidas o relacionadas con el calor. FACTORES PREDISPONENTES • Temperatura y grado de humedad elevados. • Ingesta hídrica insuficiente. • Neonatos.

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Enfermedades crónicas: fibrosis quística, diabetes mellitus, diabetes insípida, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, cualquier enfermedad que curse con poliuria, con alteración de los mecanismos de la sed o del sudor, con limitación de la posibilidad de ingesta de líquidos como encefalopatías o encamamiento de cualquier etiología. Aumento de la producción endógena de calor: hipertiroidismo, ejercicio físico, infecciones, epilepsia. Uso de determinados fármacos: – Favorecen deshidratación: diuréticos. – Alteran la función renal: IECA,AINE, sulfamidas, antagonistas de angiotensina II. – Perfil cinético alterable por la deshidratación: antiarrítmicos, digoxina, antiepilépticos. – En general: neurolépticos, anticolinérgicos, vasoconstrictores, hipotensores, hormonas tiroideas.

PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL CALOR • Quemaduras solares. • Descompensación de enfermedades crónicas. • Mayor intolerancia a fiebre, crisis convulsivas, pérdidas digestivas o urinarias excesivas, mayor posibilidad de hiperbilirrubinemia en el neonato. • Patologías inducidas por el calor: – Calambres por calor. – Agotamiento o colapso por calor. – Golpe de calor. CALAMBRES POR CALOR Son espasmos dolorosos de la musculatura voluntaria, que habitualmente se presentan tras ejercicio físico intenso en personas jóvenes, aclimatadas y entrenadas. Aparecen por hiponatremia secundaria a reposición de líquidos por sudor con agua sin aporte salino. Suelen durar minutos y ser de curso benigno. A veces, las contracturas en abdomen pueden simular un abdomen agudo. Puede aparecer al final del ejercicio e incluso varias horas después. No fiebre. Prevención • Evitar ejercicio intenso en las horas centrales del día. • Bebidas isotónicas antes y durante el ejercicio. Diagnóstico • Clínico. • Evidencia de hiponatremia. Solicitar urea, creatinina, iones y CK. Tratamiento • Reposo en ambiente fresco. • Rehidratación mediante soluciones orales con agua, sodio y potasio (soluciones de rehidratación oral).

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Patología inducida por el calor

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Rehidratación intravenosa si no es posible la vía oral, con aporte de sodio para corrección de déficit de 6 a 8 horas + necesidades basales + reposición de pérdidas si se siguen produciendo. Aporte de líquidos según necesidades basales.

Criterios de ingreso en Observación • Sodio plasmático < 125 mEq/l. • Calambres musculares intensos. • Coexistencia de patología de base favorecedora de patología por calor. • Cuando no es posible la rehidratación oral. AGOTAMIENTO O COLAPSO POR CALOR Es el síndrome por calor más común. Es consecuencia de una depleción de agua, sodio o ambas que origina deshidratación e hipoperfusión tisular. Es frecuente en personas en insuficiencia cardíaca con tratamiento diurético. Clínica Puede comenzar de forma súbita o progresiva con sintomatología inespecífica: debilidad, cansancio, ansiedad, cefalea, vértigo, sed, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, calambres musculares e incluso delirio. Puede producirse hiperventilación con parestesias y tetania. La temperatura rectal suele ser normal, y si está elevada nunca llega a 40º. La exploración física muestra signos de deshidratación e hipoperfusión: piel pálida y sudorosa, puede haber hipotensión ortostática y taquicardia. En este cuadro, la termorregulación está preservada, por lo que no aparece temperatura > 40ºC, disminución del nivel de conciencia ni anhidrosis que aparecerán en el golpe de calor. Prevención • Evitar exposición al sol en las horas centrales del día. • Beber abundantes líquidos isotónicos. • Descansar en ambiente fresco. • Usar ropa ligera, holgada y transpirable. • Duchas o baños frescos. • Evitar ejercicio al sol o en horas de calor extremo. Exámenes complementarios • Hemograma. • Bioquímica: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, creatinquinasa (CK) y transaminasas. • Orina con iones. • Gasometría arterial. • EKG. Criterios de ingreso: siempre ingresarán en el servicio de cuidados críticos en los distintos niveles de atención según gravedad y necesidad de monitorización, procedimientos o tratamientos específicos.

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Monitorización • Control de presión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria al ingreso y según evolución. • Control de diuresis. Tratamiento • Fluidoterapia intravenosa. Si hipotensión al ingreso y signos de shock, suero fisiológico a 10 ml/kg o 20 ml/kg respectivamente. • Se aportarán líquidos: – Necesidades basales+. – Reposición del déficit: calcular déficit de 5 al 10% de 24 a 48 horas +. – Reposición si persisten pérdidas: urinarias (por enfermedad de base previa) o digestivas. – Corrección de la natremia de forma progresiva. Una hipernatremia debe corregirse de 24-48 horas. La hiponatremia puede corregirse de 12 a 24 horas, siendo sólo preciso la administración de suero hipertónico si crisis convulsivas o alteración del nivel de conciencia y Na < 120. GOLPE DE CALOR Fracaso multiorgánico secundario a una elevación extrema de la temperatura corporal como consecuencia del fracaso de la termorregulación. Según el mecanismo de producción existen dos tipos de golpe de calor: 1. Clásico o pasivo: ganancia pasiva de calor por exposición a ambientes calurosos y húmedos. 2. Activo o por ejercicio: característico de personas jóvenes no entrenadas, que realizan un ejercicio físico intenso. Si bien el calor favorece su desarrollo, puede presentarse con temperaturas no muy altas, porque depende sobre todo de la producción endógena de calor. Clínica Puede haber pródromos como debilidad, letargia, mareos, cefalea, calambres musculares que aparecen minutos, horas o más raramente días antes de la alteración del nivel de conciencia, pero puede aparecer también de forma súbita, sobre todo la forma debida al ejercicio. • Hipertermia, alteración del nivel de conciencia y anhidrosis junto al antecedente de exposición al calor o un ejercicio intenso. • Temperatura rectal >40ºC. • La anhidrosis es propia del golpe de calor clásico, por fracaso de los mecanismos de sudoración. • En los casos determinados por el ejercicio, hasta un 50% no presentan anhidrosis. • Disfunción del SNC: alteración del nivel de conciencia, agitación, crisis convulsivas, déficit motor y focalidad cerebelosa. • Afectación musculoesquelética secundaria al ejercicio intenso o a crisis convulsivas, favorecidas por la hipokaliemia (diuréticos o hiperaldosteronismo secundario) que predispone a la necrosis tisular.

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Afectación cardíaca: menos frecuente (infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca por déficit de contractilidad). Insuficiencia renal aguda. Afectación hepática: más tardía de 1 a 3 días después del ingreso en el Hospital. Coagulación intravascular diseminada, que ensombrece el pronóstico.

Exámenes complementarios • Hemograma: leucocitosis, hemoconcentración • Estudio de coagulación: coagulación intravascular diseminada (CID). • Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, amilasa, CK, transaminasas, bilirrubina total y directa, ionograma en orina, gasometría arterial: – Elevación de enzimas musculares y hepatocelulares. – Elevación de urea y creatinina. – Hipernatremia y con más frecuencia hiponatremia. – Hipokaliemia en las horas siguientes al ingreso. – Hipocalcemia e hiperfosfatemia si lesión muscular importante. – Orina: mioglobinuria si rabdomiolisis. – Alcalosis respiratoria: hiperventilación. – Acidosis metabólica por la hipoperfusión. – Hipoxemia al ingreso por depresión respiratoria y posteriormente si síndrome de distrés respiratorio agudo. • EKG: signos de isquemia miocárdica y alteraciones relacionadas con hipoxia y/o trastornos electrolíticos. • TC craneal: si persiste la alteración del nivel de conciencia tras haber normalizado la temperatura corporal. Puede ser normal o evidenciar signos de edema cerebral difuso. • Punción lumbar si persiste la fiebre o la alteración del nivel de conciencia a pesar de las medidas de enfriamiento. Diagnóstico diferencial • Agotamiento por calor. • Síndrome neuroléptico maligno. • Hipertermia maligna relacionada con anestesia general. • Síndrome anticolinérgico. • Estatus epiléptico. • Intoxicación por drogas o alcohol. • Meningitis. Meningoencefalitis. • Crisis tirotóxica. Criterios de ingreso Debemos tener en cuenta que el golpe de calor: • Es una emergencia médica. • Alto índice de sospecha durante el verano ante un hipertermia y síntomas sugestivos.

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Es adecuado iniciar medidas de enfriamiento en todos los enfermos con hipertermia y alteración del nivel de conciencia. El pronóstico va a depender de la precocidad de las medidas de enfriamiento.

Tratamiento 1. Medidas físicas de enfriamiento: • Niño desnudo en decúbito lateral. Lavado continuo frotando la superficie corporal con compresas con agua helada o hielo picado. • Dos ventiladores. • Control de Tª rectal cada 5-10 minutos. Suspender enfriamiento cuando sea < 38,8º C. • Si crisis o agitación: midazolam: 0,1-0,2 mg/kg iv, im o nasal. • Si escalofríos intensos podemos usar clorpromazina. 2. Soporte cardiopulmonar: • Fluidoterapia iv. Con suero salino fisiológico o Ringer lactato si hipokaliemia, a 10 o 20 ml/ kg (si shock) iv, cuidado: tras enfriamiento y vasoconstricción cutánea puede producirse una sobrecarga circulatoria: control de la presión venosa central (PVC). • Si persiste hipotensión: dopamina en dosis inicial de 5 μg/kg/min. • Corrección de acidosis si pH< 7.20. • Control de electrólitos. • Oxigenoterapia. • Ventilación mecánica si Glasgow < 9-10 o indicación gasométrica o según trabajo respiratorio. 3. Tratamiento de las complicaciones: • Si rabdomiólisis (CK>1.000 y mioglobinuria): furosemida, fluidoterapia y alcalinización de la orina. Diálisis precoz si insuficiencia renal aguda (IRA). • Tratamiento de las crisis convulsivas con diazepam a 0,3-0,5 mg/kg/dosis a ritmo de 2 mg/min. • Prevención del sangrado digestivo. • Hemoderivados si hay indicación: CID y/o plaquetopenia con sangrado. • Control de calcemia, glucemia. INFORMACIÓN A LOS PADRES DE LAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN • Evitar exposición al sol en las horas centrales del día. • Beber abundantes líquidos isotónicos. Evitar líquidos azucarados que pueden provocar aún más sed, y dificultan una dieta adecuada. • Descansar en ambiente fresco: ventiladores, sombras, aire acondicionado. • Usar ropa ligera, holgada y transpirable. • Duchas o baños frescos. • Evitar ejercicio al sol o en horas de calor extremo. • Usar protectores solares con factor de protección > 15. • Vigilancia continuada de los niños con más factores de riesgo. • Ofrecer frecuentemente agua a los niños aunque no la pidan.

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• Si su hijo padece alguna enfermedad crónica, está en tratamiento con diuréticos o no es capaz de tomar la cantidad necesaria de líquidos consulte a su pediatra. • No dejar jamás a nadie en un vehículo estacionado y cerrado. BIBLIOGRAFÍA 1.

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IV. URGENCIAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

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15 Fiebre sin foco en el niño J.A. Fernández

Consideramos fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de los 38ºC y fiebre sin foco (FSF) al proceso agudo en el que la etiología de la fiebre no se identifica después de una historia y un examen físico cuidadosos. Las guías de práctica clínica (GPC) basadas en evidencia científica utilizadas para el estudio de la fiebre en el niño, parten siempre de niños previamente sanos y de determinaciones de temperatura rectal, por ser la que mejor representa a la central. En nuestro medio, es habitual el uso de la temperatura axilar, que no muestra una correlación constante con la rectal. Pese a ello debemos considerar febril a cualquier niño que nos consulte por fiebre, ya que incluso cuando es detectada por los padres simplemente al tacto, se ha encontrado sensibilidad de hasta el 89% y especificidad de hasta el 86%. Los niños menores de tres años tienen una capacidad limitada para focalizar la infección. Si a ello unimos la elevada proporción de consultas que se producen en las primeras horas de fiebre (alrededor de un tercio en nuestro ámbito), a estas edades es frecuente que se presenten ante nosotros como un cuadro de FSF. ETIOLOGÍA Y VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD La etiología es infecciosa la mayor parte de las veces, y su causa puede ser desde un cuadro viral autolimitado, variable según la edad y la estación del año, hasta infección bacteriana grave o bacteriemia oculta con riesgo de producir infección focal. FSF: etiología • Infección viral: – En el 55% de niños hospitalizados por fiebre en verano y otoño se demostraron enterovirus. – El 10% de FSF en menores de 90 días son por HHV-6. • Infección bacteriana grave (IBG): – Sepsis, meningitis, infección del tracto urinario (ITU), neumonía. – Celulitis, infección osteoarticular, gastroenteritis (GEA) bacteriana. • Bacteriemia oculta (BO): presencia de bacterias en sangre, en ausencia de signos de enfermedad sistémica. Una pequeña proporción puede evolucionar a IBG. Todos nuestros esfuerzos ante un niño que se nos presente con fiebre irán dirigidos, en caso de no poder identificar un foco mediante anamnesis y exploración, a establecer con el mayor grado de certeza posible en cuál de estos tres grupos

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Tabla 1. Niño < 3 meses. Escala de observación del lactante joven (Young Infant Observation Scale,YIOS) 1

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Estado/esfuerzo respiratorio

No afectación, vigoroso

Compromiso leve-moderado (FR > 60, retracciones, quejoso)

Distrés, esfuerzo inadecuado (apnea, fallo respiratorio)

Perfusión periférica

Rosado, extremidades calientes

Moteado, extremidades frías

Pálido, shock

Sonrisa y/o no irritable

Irritable, consolable

Irritable, no consolable

Afectividad

YIOS < 7: bajo riesgo de IBG; YIOS ≥ 7: alto riesgo de IBG.

se puede encuadrar y decidir si procede tratamiento empírico, hospitalización o alta a su domicilio para control en Atención Primaria. Partiendo de la base de que, usando la tecnología y la evidencia científica actual, no existen métodos perfectos para detectar todas las posibles infecciones ocultas, los estudios a realizar dependen de varios factores: edad del niño, estado general, temperatura, sexo, estado vacunal. Edad Cuanto mayor es el niño, mayor valor predictivo tiene la apariencia clínica. En los recién nacidos y lactantes más pequeños, menores de tres meses, habremos de recurrir siempre a estudios de laboratorio, excepto si identificamos un foco claro. En los mayores de tres meses en ocasiones se puede prescindir de exámenes complementarios. Estado general: escalas clínicas de valoración de riesgo Para la valoración clínica del estado general se utilizan escalas adaptadas a la edad (Tablas I y II). Temperatura El riesgo de ITU es mayor cuando la fiebre es superior a 39ºC. El riesgo de BO neumocócica pasó de 1,2% con 39ºC a 4,4% con 40,5ºC. Sin embargo, existe fuerte evidencia de que una buena respuesta a antitérmicos no cambia la probabilidad de IBG y no debe ser usada en el proceso de decisión clínica. Sexo Entre los factores de riesgo de ITU figura también el sexo. La prevalencia es mayor en los varones hasta el año de edad y en las mujeres hasta los 2 años.

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Tabla I1. Niño de 3-36 meses. Escala de observación de Yale (Yale Observation Scale, YOS) 1

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Nivel de conciencia Si despierto, permanece despierto. Si dormido, despierta al estimularle

Cierra los ojos brevemente cuando está despierto o despierta tras estimulación prolongada

Tendencia al sueño o no despierta

Respuesta social

Sonríe brevemente o está alerta brevemente

No sonríe o facies ansiosa, inexpresiva o no alerta

Llanto intermitente

Llanto continuo o responde poco

Lloriqueando o sollozando

Débil o con quejido o tono alto

Sonríe o está alerta

Reacción al Llora brevemente estímulo paterno y se calma/ está contento y no llora Calidad del llanto

Fuerte, con tono normal, o contento sin llorar

Coloración

Rosado

Hidratación

Piel y ojos normales y mucosas húmedas

Palidez de extremidades Palidez o cianosis o acrocianosis o moteado o ceniza Piel y ojos normales y boca ligeramente seca

Piel pastosa o con pliegue y mucosas secas, y/o ojos hundidos, consolable

Yale < 10: Bajo riesgo de IBG.Yale 11-16: Riesgo intermedio.Yale >16: Alto riesgo.

Estado vacunal Varias vacunas conjugadas de reciente introducción en el mercado han modificado sustancialmente la epidemiología de la FSF, en especial las sepsis, meningitis y BO. • Las enfermedades invasivas por Haemophilus influenzae tipo b han dejado de ser un problema con la generalización de la vacuna. • Las debidas a meningococo han disminuido drásticamente con la vacunación universal frente al serogrupo C. Desgraciadamente, la relativamente alta prevalencia del serogrupo B en nuestro medio, junto al escaso rendimiento diagnóstico de la exploración física y las pruebas analíticas en las fases prepetequiales y en la BO, mantienen a este germen como un importante reto en la evaluación del niño febril. • En la era previa a la vacuna conjugada neumocócica (VCN7), la prevalencia de BO por este germen era del 2% y el de meningitis del 0,1%. En los vacunados,

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el riesgo de meningitis ha disminuido a 0,04%, si bien se ha producido desplazamiento de serotipos e importantes impactos en la resistencia antibiótica y en el desarrollo de empiemas, que habrá que seguir de cerca. Hay que tener en cuenta que, en nuestra comunidad, la primovacunación se realiza entre los 2 y 4 meses para el meningococo C, entre los 2 y los 6 meses para el Haemophilus y entre los 3 y 7 meses es el período más habitual para el neumococo, cuya cobertura es mucho menor que las anteriores, ya que continúa la controversia sobre su indicación universal. Las tres vacunas precisan una dosis de recuerdo en el segundo año de vida. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Orina: tira reactiva, examen microscópico del sedimento, urocultivo La ITU es, con mucho, la IBG más frecuente en el niño que se presenta con FSF en nuestro entorno. Su investigación está indicada: 1. A cualquier edad si hay mal estado general, ITU previa o fiebre más de 48 horas. 2. En todos los menores de 3 meses. 3. En mayores de 3 meses si cumplen alguno de los siguientes criterios de riesgo: • Riesgo clínico intermedio (YALE 11-16). • Fiebre > 39 ºC, y a. Varón < 1 año, o b. Niña < 2 años. El diagnóstico de ITU requiere un urocultivo positivo, y la muestra ha de obtenerse siempre previamente a la instauración de antibioterapia empírica. En los niños no continentes, la recogida de la muestra ha de ser por técnica limpia (sondaje o punción suprapúbica). La tira reactiva de orina es un buen método de despistaje, dado su elevado valor predictivo negativo. Un resultado negativo, por cualquier método de recogida, hace altamente improbable el diagnóstico de ITU y cuestionable la necesidad de sondar para urocultivo, excepto en lactante menor de 6 meses, donde el resultado de la tira debería confirmarse por análisis microscópico del sedimento para piuria o tinción de Gram. Sangre: hemograma, reactantes de fase aguda (RFA) y hemocultivo Las determinaciones sanguíneas orientan en el proceso diagnóstico. Sus indicaciones son similares a las del análisis de orina: 1. A cualquier edad si hay mal estado general. 2. En todos los menores de 3 meses. 3. En mayores de 3 meses si cumplen alguno de los siguientes criterios de riesgo: • Riesgo cínico intermedio (YALE 11-16). • Fiebre > 40ºC, y a. No estar vacunado de neumococo (VCN7), o b. Entorno familiar dudoso.

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FSF en niño de 3 meses a 3 años Bajo riesgo clínico (YALE < 10) Temperatura < 39˚C

Riesgo medio (YALE 11-16)

Temperatura > 39˚C

Niña < 2 a, varón < 1 a, fiebre > 48 h, ITU previa: investigar ITU Sí Urocultivo antibióticos

No Temp < 40˚C Temp > 40˚C + VCN 7 + entorno fiable

Investigar ITU siempre

No Temp < 40˚C + No VCN 7 y/o dudas entorno Hemograma, RFA, hemocultivo ¿tórax?

Pediatra Atención Primaria (AP)

Observación hospital

Figura 1. Manejo del síndrome febril sin foco. Entre 3-36 meses.

Recuento de leucocitos (células/mm3) • Valores menores de 5.000 suelen corresponder a virasis, si el estado general es bueno, o infecciones muy graves, que suelen sospecharse por la valoración clínica. • Entre 5.000-15.000 suele tratarse de patología banal. • El valor de 15.000 leucocitos se utilizó en EE.UU. como punto de corte para investigar BO en mayores de 3 meses con buen estado general, indicando práctica de hemocultivo y antibioterapia empírica. Carece de valor en la bacteriemia meningocócica y no es coste efectivo con tasas bajas de la neumocócica. No se utiliza en nuestro ámbito. • Valores superiores a 20.000 leucocitos, 10.000 neutrófilos, 1.500 cayados indican mayor riesgo de IBG, y deben tenerse en cuenta para investigar ITU, neumonía oculta o meningitis en su caso. RFA: proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT) • PCR < 20 mg/l: habitualmente patología banal. Como en el caso de los leucocitos, valores muy bajos de PCR pueden asociarse a enfermedades graves, que suelen ser sospechadas por la clínica. • PCR > 100 mg/l: puede deberse a enfermedades bacterianas habituales de la infancia e incluso algunas virasis (adenovirus), pero en ausencia de foco obliga a tomar precauciones y valorar la indicación de pruebas complementarias. • En caso de ITU, la PCR alta hace sospechar pielonefritis.

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FSF en niño 15 días a 3 meses Bajo riesgo clínico (YIOS < 7) Hemograma, RFA, hemocultivo orina, urocultivo Tórax si clínica Anormales Todo normal 1-3 m

Foco: ITU, neumonía

15-30 d

No

Observación

Sí

LCR

Pediatra AP

Ingreso (antibioterapia iv)

FSF con alto riesgo clínico Todos los menores de 15 días

Cualquier edad con mal estado general (YIOS > 7, YALE > 16)

Hemograma, RFA, hemocultivo orina, urocultivo Punción lumbar si estable Ingreso (UCI) Antibioterapia empírica

Figura 2. Manejo del síndrome febril sin foco de 15 días a 3 meses.

•

•

La PCR alta es valorable especialmente a partir de las 12 horas de fiebre. La elevación de la PCT es más precoz, en las 6 primeras horas, y tiene mayor sensibilidad y especificidad. Valores de PCT > de 0,5 ng/ml orientan hacia IBG.

Radiografía de tórax • No está indicada su práctica sistemática a ninguna edad. • En menores de 3 meses, está indicada solo si hay síntomas de enfermedad respiratoria. • En mayores de 3 meses debe ser considerada, además, cuando la temperatura sea mayor de 39ºC y el recuento leucocitario mayor de 20.000 cel/mm3. Estudio del líquido cefalorraquídeo • Niños de alto riesgo clínico: mal estado general o edad menor de 15 días, siempre que la situación sea suficientemente estable. • Lactantes con buen estado general, tras período de observación, si RFA sugestivos de IBG y Rx tórax y orina normales. • En todo niño con clínica sugestiva de meningitis.

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TRATAMIENTO EMPÍRICO Antitérmicos • Paracetamol: oral, rectal, intravenoso (iv). – 10-20 mg/kg cada 4-6 horas (máximo 90-120 mg/kg/día). • Ibuprofeno oral: – 5-10 mg/kg cada 6-8 horas. – Uso controvertido en varicela. • Metamizol: oral, rectal, iv: – 20 mg/kg cada 6-8 horas. – Uso preferente como analgésico, en ámbito hospitalario. – Retirado del mercado en algunos países, por riesgo de agranulocitosis (raro). – No dar en alérgicos a salicilatos. • Salicilatos: en menores de 12 años está contraindicado su uso como antitérmico. Antibióticos La antibioterapia intravenosa empírica está indicada, tras la toma de las muestras para los cultivos (sangre, orina y LCR, heces en su caso), en espera de resultados, en los casos en que hay indicación de ingreso hospitalario: • Neonatos < 15 días: – Ampicilina + gentamicina. – Considerar vancomicina, aciclovir o cefalosporina 3ª generación si meningitis. • Entre 15 días y 3 meses: niños con estado general afectado o si buen estado general, presentan ITU, neumonía, meningitis o RFA elevados tras 12-24 h de observación o dudas respecto al entorno: – Si orina y LCR anodinos: cefalosporina 3ª generación. – Si LCR alterado: ampicilina + cefalosporina 3ª generación. Considerar vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción del gram). – Si sospecha de ITU: ampicilina + gentamicina. • Niños y lactantes mayores de 3 meses: – Cefalosporina de 3ª generación. – Si LCR alterado, considerar vancomicina. BIBLIOGRAFÍA 1.

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16 Faringoamigdalitis aguda C. Montero

DEFINICIÓN La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema, generalmente con exudado (faringoamigdalitis exudativa), úlceras (faringoamigdalitis ulcerativa) o con membranas (faringoamigdalitis membranosa o pseudomembranosa). ETIOLOGÍA Estreptococo β-hemolítico del grupo A (Streptococo pyogenes): 15-30% (muchos de los cultivos positivos se deben a un estado de portador). Estreptoco β-hemolítico grupos C y G: 5%. Corynebacterium diphteriae: < 1%. Arcanobacterium haemolyticum: > 1%. Otros: Micoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae, Yersinia, etc. Virus: adenovirus (fiebre faringo-conjuntival), virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa), herpes simple, Cosackie A (síndrome boca – mano – pie, herpangina) y B, Echovirus, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Coronavirus,VIH, etc.: 40-45%. Son la principal causa en < 3 años. DIAGNÓSTICO DE FAA POR ESTREPTOCOCO BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO A (EBHGA) Clínico Alta sospecha de infección por EBHGA • Edad 5-15 años (muy raro en < 3 años, no tienen cuadro clínico típico, generalmente rash escarlatiniforme). • Estación del año: final invierno-primavera. • Antecedentes epidemiológicos. • Comienzo brusco. • Odinofagia. • Fiebre > 38ºC. • Cefalea. • Náuseas y/o vómitos.

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Dolor abdominal. Adenopatías laterocervicales anteriores grandes y dolorosas a la palpación. Amígdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanquecinoamarillento circunscrito. • Petequias en paladar blando y úvula. • Exantema escarlatiniforme ocasional. • Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea. Con todos los datos clínicos anteriores presentes la probabilidad de infección por EBHGA es del 60-70%. Criterios de Celson (si tres criterios, sensibilidad y especificidad > 70%), en adultos: • Exudado amigdalar. • Adenopatía cervical. • Ausencia de tos. • Fiebre. Detección de EBHGA: Se recomienda la detección del EBHGA para confirmar el diagnóstico y adecuar la indicación de tratamiento antibiótico. Pruebas de detección antigénicas rápidas (TDRA): consisten en la liberación e identificación del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior. Disponibles en unos 15 minutos: • Técnicas de inmunoanálisis enzimático: sensibilidad: 80-90%, especificidad: 95%. • Inmunoanálisis óptico: sensibilidad y especificidad comparables al cultivo faríngeo. • Sondas de DNA quimioluminiscentes que detectan el ARN de los ribosomas del EBHGA: resultados comparables al cultivo faríngeo. Disponible en 60 minutos. Cultivo faríngeo: es la prueba de elección para el diagnóstico de infección por EBHGA. No distingue a los pacientes con infección estreptocócica real del estado de portador. No es necesario frotis postratamiento. Determinación de anticuerpos: la elevación de anticuerpos ASLO y/o DNAasa al menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infección establece el diagnóstico de infección aguda. No se determinan de rutina, su determinación sólo es importante en caso de complicaciones tras una FAA como fiebre reumática o glomerulonefritis aguda. COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN POR EBHGA • Complicaciones supuradas: OMA, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino y absceso retrofaríngeo. • Complicaciones no supuradas: fiebre reumática (hay que tratar 3.000-4.000 casos para prevenir una), glomerulonefritis aguda. • Infecciones invasivas graves: fascitis necrotizante, síndrome de shock tóxico estreptocócico. TRATAMIENTO Ante una alta sospecha de infección por EBHGA se deben tomar dos muestras de hisopos que contacten con las amígdalas y faringe posterior:

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Con uno de ellos realizar prueba de detección antigénica rápida: si es positivo iniciar tratamiento antibiótico, si es negativo cursar cultivo de faringe con segundo hisopo. • Instaurar tratamiento antibiótico en espera de resultado de cultivo y suspender si éste es negativo, o bien esperar resultado del mismo para iniciar tratamiento antibiótico. La incidencia de fiebre reumática no aumenta si se inicia el tratamiento antibiótico en los primeros 9 días después del comienzo de la enfermedad aguda. No están indicados de manera rutinaria los estudios diagnósticos en < 3 años por la escasa incidencia de infección por EBHGA y por la poca probabilidad de fiebre reumática. Esquema de manejo propuesto basado en los predictores clínicos de Celson • Ninguno o un criterio: NO tratamiento. • Dos o más criterios: – TDRA si cumplen 2, 3 o 4 criterios: tratar a los positivos. – TDRA si 2 o 3 criterios: tratar a los positivos y a todos los que reúnen 4 criterios. – Nunca realizar TDRA y tratar a los que reúnen 3 o 4 criterios. Tratamiento antibiótico • Penicilina V oral: es el tratamiento de elección. – Dosis: 250 mg/12 horas, en < 12 años. 500 mg/12 horas, en > 12 años. – Duración: 10 días. • Penicilina G benzatina, im: – Dosis única: 600.000 U, en < 27 kg. 1.200.000 U, en > 27 kg. • Amoxicilina: 40-50 mg/kg/día, c/12 horas, 10 días. • En alérgicos a penicilina: – Eritromicina: 30 mg/kg/día, c/8-12 horas, 10 días. – Claritromicina: 15 mg/kg/día, c/12 horas, 10 días. – Azitromicina: 10 mg/kg/día, c/24 horas, 5 días. • Clindamicina: 20 mg/kg/día, c/8 horas, 10 días.Tratamiento más eficaz en portadores. • Cefalosporinas de 1ª, 2ª o 3ª generación: cefadroxilo, cefaclor, cefuroxima acetilo, cefprozilo, cefixima, ceftibuteno, cefpodoxima, 5-10 días. No ventajas respecto a penicilina y más probabilidad de crear resistencias bacterianas de otros gérmenes. Tratamiento de portadores faríngeos No indicado en la mayoría de los casos. Indicaciones • Durante un brote de fiebre reumática aguda o de glomerulonefritis postestreptocócica.

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Durante un brote de faringitis por EBHGA en una comunidad cerrada o semicerrada. Cuando existen antecedentes familiares de fiebre reumática. Cuando siguen ocurriendo múltiples episodios de faringitis sintomática por EBHGA documentada dentro de una misma familia durante muchas semanas a pesar de un tratamiento apropiado. Cuando existe gran ansiedad en la familia. Cuando se considera la amigdalectomía sólo por el estado de portador crónico de EBHGA. Cuando ha ocurrido un caso de síndrome de shock tóxico o de fascitis necrosante por EBHGA en un contacto doméstico.

Tratamiento antibiótico • Clindamicina: 20 mg/kg/día, c/8 horas, 10 días (más eficaz). • Amoxicilina-clavulánico: 30-50 mg/kg/día, c/8 horas, 10 días. • Combinación de penicilina V o penicilina G benzatina y rifampicina en los últimos 4 días del tratamiento. BIBLIOGRAFÍA 1.

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17 Otitis media aguda. Mastoiditis aguda C. Montero

OTITIS MEDIA AGUDA Inclusión • Niños con edad > 6 semanas y < 18 años. • Atendidos en Atención Primaria o Urgencias hospitalarias. • Diagnóstico de otitis media aguda (OMA). Exclusión • Otitis media recurrente. • Otitis media persistente. • Anomalías craneofaciales. • Inmunodeficiencias y/o enfermedad severa. • Complicaciones (meningitis, mastoiditis, parálisis facial). • Tratamiento antibiótico en el momento del diagnóstico o en el mes previo. Definición Exudado en oído medio (EOM): presencia de líquido en la cavidad del oído medio, con independencia de la causa. Otitis media aguda (OMA): EOM acompañado de inicio rápido de uno de síntomas como otalgia, tracción de la oreja, otorrea, fiebre, irritabilidad, no descanso nocturno, anorexia, vómitos o diarrea. Miringitis: eritema de la membrana timpánica sin EOM. Otitis media exudativa/otitis media serosa (OME): EOM sin signos ni síntomas de infección aguda con una duración superior a 3 meses. Otitis media recurrente (OMR): al menos 3 episodios de OMA en los 6 meses previos o 4 episodios en los últimos 12 meses. Otitis media persistente (OMP): persistencia de los síntomas de OMA después de 6 días de iniciado el tratamiento o recurrencia de los mismos poco después de haber completado un mínimo de 10 días de tratamiento. Prevención • Incrementa el riesgo: edad < 2 años, A. F. de otitis media, asistencia a guardería (+ 6 niños), padres fumadores, uso de chupete. • Disminuye el riesgo: lactancia materna durante 3 meses, uso de xilitol y posiblemente la vacunación antineumocócica.

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Etiología • Streptococcus pneumoniae: 33%. • Haemophilus influenzae: 25%. • Moraxella catarralis: 1%. • Otros: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, etc.: 41%. Diagnóstico Síntomas • Síntomas de infección de vías respiratorias altas (su ausencia hace poco probable el diagnóstico de OMA). • Fiebre. • Rinitis (78%). • Tos (78%). • Irritabilidad (56%). • Dificultad para la alimentación (50%). • Falta de descanso nocturno (64%). • Otalgia (67-80%): síntoma más específico. • Rascado de oído. Signos otoscópicos Es necesario para el diagnóstico la presencia de líquido en el oído medio: • Abombamiento timpánico. • Opacificación del tímpano. • Disminución de la movilidad de la membrana timpánica (otoscopio neumático). Tratamiento • Niños > 2 años: diferir tratamiento antibiótico entre 48 y 72 horas, según evolución clínica con tratamiento sintomático. • Niños de 6 semanas-2 años o > 2 años con gran afectación del estado general (otalgia importante o fiebre > 39ºC), otorrea, afectación timpánica bilateral u otitis de repetición: tratamiento antibiótico inicial. Tratamiento antibiótico inicial • Amoxicilina 40-50 mg/kg/día, c/8horas. • Si factores de riesgo asociados: asistencia a guardería, tratamiento antibiótico en el mes previo o difícil seguimiento: amoxicilina 80-90 mg/kg/día, c/8 h. • Si asociación de otitis-conjuntivitis, posible Haemophilus influenzae: amoxicilinaclavulánico. Tratamiento antibiótico de 2ª elección • Fallo del tratamiento: falta de mejoría de los síntomas (fiebre, otalgia, otorrea) y persistencia de hallazgos patológicos en la otoscopia a las 72 horas de inicio del tratamiento antibiótico.

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Amoxicilina-clavulánico: amoxicilina 80-90 mg/kg/día + clavulánico 10 mg/kg/día, c/8 horas o cefuroxima 30 mg/kg/día, c/12 horas. Si no tolerancia de medicación oral: ceftriaxona im 50 mg/kg/día, c/24 horas, 3 dosis. Si alergia a penicilina: – Eritromicina de 1ª elección. – Azitromicina o claritromicina. – Si no alergia clara: cefalosporinas o clindamicina

Derivación al ORL o medio hospitalario: timpanocentesis diagnóstica • Fallo del tratamiento de 2ª elección. • Fallo del tratamiento de 1ª elección en pacientes alérgicos. • Afectación grave del estado general, principalmente en lactantes o inmunodeprimidos. Duración del tratamiento antibiótico • Niños > 2 años con OMA no complicada: 5 días. • Niños < 2 años, con afectación del estado general, con perforación timpánica, con enfermedades crónicas, otitis media crónica o recurrente: 10 días. Otros tratamientos • No se recomienda el uso de gotas óticas con o sin antibiótico, gotas nasales mucolíticas o antihistamínicos. • Uso de antipiréticos y analgésicos para el control de los síntomas: paracetamol, ibuprofeno y ácido acetilsalicílico (AAS). Visitas de seguimiento • Niños < 2 años, otalgia previa al inicio del tratamiento > 6 horas de evolución, OMA recurrente, OMA bilateral: revisión en 10-12 días. • resto de los niños: revisión a los 3 meses para descartar OME. Consulta a otorrinolaringólogo • Otitis media recurrente: tres o más episodios en 6 meses o más de cuatro episodios en 1 año. • Otitis que no responde al tratamiento y que ha recibido al menos dos series de antibióticos. • Otitis media con efusión persistente por más de 3 meses y bilateral. • Otitis media con múltiples intolerancias a drogas e intolerancia digestiva. • Presencia de complicaciones tales como mastoiditis, parálisis facial, trombosis venosa lateral, meningitis, absceso cerebral o laberintitis. MASTOIDITIS AGUDA Definición Es una complicación de la OMA causada por la extensión del proceso infeccioso a las celdillas mastoideas.

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Existen tres estadios en su evolución: Mastoiditis simple: inflamación de la mucosa de las celdillas mastoideas, aparece en la mayoría de las OMA. No suele dar signos inflamatorios retroauriculares. Mastoiditis con periostitis: presencia de líquido o pus dentro de las celdillas mastoideas. Suele acompañarse de signos inflamatorios retroauriculares característicos. Mastoiditis con osteítis: es la forma más grave, se produce la destrucción del hueso trabeculado de las celdillas mastoideas, con el riesgo de producir un absceso subperióstico. Clínicamente igual que la mastoiditis con periostitis.

Etiología Igual que para la OMA: • Neumococo. • Haemophilus influenza. • Streptococo del grupo A, Streptococcus pyogenes. • Staphylococcus aureus. Diagnóstico Clínica Signos y síntomas de OMA acompañado de signos inflamatorios retroauriculares: edema, dolor y enrojecimiento, con desplazamiento del pabellón auricular hacia delante y abajo. Radiológico Ante la sospecha de mastoiditis con periostitis o con osteítis es necesaria la realización de TC para distinguir ambas entidades. • Si existen signos inflamatorios retroauriculares llamativos:TC urgente para descartar osteítis. • Si signos menos llamativos: retrasar TC 24-48 horas pendiente de evolución. • Ante la duda: realizar TC. Rx mastoides: poco útil para diferenciar distintos estadios. Tratamiento Siempre ingreso hospitalario. Timpanocentesis y/o miringotomía amplia urgente: extracción de cultivo y descompresión. Tratamiento antibiótico Iniciar tratamiento antibiótico iv: • Cefalosporinas de 3ª generación: cefotaxima 150-200 mg/kg/día c/ 6 horas o ceftriaxona 50-100 mg/kg/día c/12 o 24 horas. • Otros: amoxicilina-clavulánico o cefuroxima. A las 48 horas pasar a vía oral si desaparece la fiebre y mejora la sintomatología:

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Amoxicilina-clavulánico 80-90 mg/kg/día. Duración del tratamiento: 10-14 días.

Tratamiento quirúrgico Mastoidectomía: siempre que exista osteítis, si no existe mejoría o empeora del cuadro a pesar de antibioterapia iv en 48 horas. Siempre consultar a otorrinolaringólogo para valorar indicación de tratamiento quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA 1.

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18 Sinusitis aguda C. Montero

INCLUSIÓN Niños entre 1 y 14 años diagnosticados de sinusitis aguda no complicada. Exclusión • Sinusitis subaguda, recurrente o crónica. • Inmunodeficiencias, fibrosis quística, discinesia ciliar. • Anomalías anatómicas de los senos paranasales. • Complicaciones como celulitis orbitaria, absceso orbitario o intracraneal. DEFINICIÓN Sinusitis aguda. Inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. La presencia de síntomas nasales y sinusales ocurre entre 10 y 30 días. Sinusitis subaguda. Presencia de estos síntomas entre 30 y 90 días. Sinusitis crónica. Cuadro clínico de al menos 90 días de duración. Sinusitis aguda recurrente. Episodios de infección de senos paranasales de menos de 30 días de duración con intervalos asintomáticos de al menos 10 días. ETIOLOGÍA • Streptococcus pneumoniae: 30-40%. • Haemophilus influenza: 20%. • Moraxella catarrhalis. • Streptococo pyogenes. • Virus respiratorios: adenovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus, etc.: 10%. FACTORES DE RIESGO • Infecciones de vías respiratorias altas (VRA). • Procesos alérgicos. En ambos casos puede ser difícil hacer un diagnóstico diferencial con un cuadro de sinusitis aguda. DIAGNÓSTICO Clínico Sospecha de sinusitis aguda bacteriana si: • Persistencia de síntomas de infección de vías respiratorias altas > 10-15 días sin mejoría.

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Sinusitis aguda

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– Congestión nasal y presencia de rinorrea, que puede ser fluida, espesa, clara, mucoide o purulenta. – Persistencia de tos seca o húmeda, durante todo el día, con empeoramiento nocturno. Forma severa, menos frecuente, se caracteriza por fiebre, secreción nasal purulenta de más de 3 o 4 días de duración, con afectación del estado general y cefalea frontal o retroorbitaria, y, ocasionalmente, edema periorbitario (muy específico, etmoiditis).

Radiológico Estudios radiológicos de senos paranasales (radiografía y TC): No están indicados de manera rutinaria ante la sospecha de sinusitis aguda bacteriana, principalmente en < 6 años (la clínica predice el diagnóstico en 88%). Las imágenes anormales no son específicas de infección bacteriana. Hallazgos radiológicos característicos: • Engrosamiento de la mucosa ≥ 4 mm (5 mm en adultos). • Opacificación difusa del seno. • Presencia de un nivel hidroaéreo. Plantear la realización de Rx de senos paranasales en las siguientes circunstancias: • Niños > 6 años con: sinusitis aguda recurrente; síntomas vagos; mala respuesta al tratamiento antibiótico y antecedentes de hipersensibilidad a antibióticos. Indicaciones de estudios de imagen • Sospecha de absceso orbitario o subperióstico:TC de órbitas con contraste. • Sospecha de complicación intracraneal:TC con contraste o RM cerebral. • Sinusitis que no responde a tratamiento antibiótico:TC de senos. Cultivos No se recomienda el cultivo de cavum ni cultivo nasofaríngeo de manera rutinaria en la evaluación inicial de sinusitis aguda sin complicaciones. Cultivo de aspirado de seno maxilar por punción transnasal (ORL): es la prueba definitiva de diagnóstico de sinusitis bacteriana, pero no se recomienda como evaluación inicial. Considerar ante las siguientes situaciones: • Niño con aspecto séptico. • Niño inmunodeprimido. • Presencia de complicaciones supurativas intracraneales u orbitarias. • Fracaso de varios tratamientos antibióticos. TRATAMIENTO Tratamiento de 1ª elección • Si no existen factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina, 40-50 mg/kg/día, c/8 horas. • Si existen factores de riesgo de neumococo resistente (< 2 años, asistencia a guardería o tratamiento antibiótico en mes previo): amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, c/ 8 horas.

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C. Montero

Tratamiento de 2ª elección Si no mejoría en 72 horas o empeoramiento de síntomas: • Amoxicilina-clavulánico con amoxicilina a altas dosis (puede ser usado como 1ª elección). • Cefuroxima acetilo. Duración del tratamiento Entre10-14 días mínimo. A veces, es aconsejable mantenerlo 2 o 3 semanas (7 días a partir de mejoría clínica). Tratamiento de 3ª elección Antibióticos con actividad frente a neumococo resistente o gérmenes gram negativos: • Clindamicina. • Cefpodoxima. Alérgicos a penicilina • Eritromicina o nuevos macrólidos: azitromicina, claritromicina. Si aspecto séptico o complicaciones orbitarias o intracraneales Tratamiento antibiótico iv con cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona) tras obtener cultivo del seno por aspiración. Consulta con ORL u oftalmólogo, principalmente si sospecha de sinusitis frontal o esfenoidal por posibilidad de diseminación intracraneal, para valorar drenaje quirúrgico. No se recomiendan de manera rutinaria otros tratamientos adyuvantes como: antihistamínicos, descongestivos nasales, mucolíticos, corticoides tópicos nasales o lavados nasales con SSF o sueros hipertónicos. Puede usarse oximetazolina (Respir®) para mejorar síntomas: • > 2 años: 0,25%. • > 6 años: 0,5%. BIBLIOGRAFÍA 1.

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19 Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad, en niños previamente sanos M. Camacho, I. Obando

CRITERIOS DE INCLUSIÓN • Niños entre 1 mes y 14 años. • Inmunocompetentes. • No enfermedades crónicas. • Adquirido en la comunidad (no hospitalización en los 14 días anteriores o llevar hospitalizado menos de 4 días). DEFINICIONES Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar. Bronconeumonía: infección aguda de bronquios pequeños y alveolos peribronquiales. Neumonitis: tos, taquipnea y distrés respiratorio en niños entre 1 y 3 meses afebriles. ETIOLOGÍA • Depende sobre todo de la edad. • Los virus son la causa más frecuente en menores de 2 años: 50% virus respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza, influenza y adenovirus. • El neumococo es la causa más frecuente de neumonía bacteriana. • En niños más mayores son más frecuentes el Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia pneumoniae. • Chlamydia trachomatis y VRS son causa de neumonitis en niños entre 1-3 meses. CLÍNICA • Típica: fiebre alta y brusca, dolor pleural o equivalente (meningismo o dolor abdominal) y tos productiva. • Atípica: cefaleas, malestar general, tos seca y febrícula. DIAGNÓSTICO • La radiografía de tórax no diferencia etiología vírica de bacteriana.Tampoco se ha demostrado que sea útil hacer de rutina la proyección lateral. Estaría indicada hacer una radiografía en niños con fiebre y signos o síntomas respiratorios (distrés, taquipnea, aleteo nasal, crepitantes, hipoventilación) y en niños con fiebre sin foco y leucocitosis.

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M. Camacho I. Obando

Tabla 1. Características que ayudan a diferenciar la etiología Bacteriana

Vírica

Más de 3 años

Menos de 2 años

Fiebre superior a 38,5ºC

Fiebre menor 38,5ºC

Hipoventilación, crepitantes

Sibilancias bilaterales

Taquipnea (50 rpm en <1 año, 40 rpm en 1-5 años, 20 rpm en >5 años) Distrés

Distrés

Condensación lobar

Hiperinsuflación

Aspecto de enfermedad

Buen estado general

Leucocitosis con neutrofilia rpm: respiraciones por minuto.

• • •

•

Hemograma: no es necesario hacerlo de rutina, sólo cuando vaya a modificar el manejo. Reactantes de fase aguda: pueden ayudar a diferenciar la etiología vírica de la bacteriana en niños hospitalizados. Estudio etiológico: sólo justificado si ingreso: – Hemocultivo: extraer siempre antes de iniciar tratamiento antibiótico. Son positivos el 10% o menos. – Cultivo de líquido pleural: siempre que exista. – Cultivos nasofaríngeos: no son útiles, ya que el aislamiento de un germen sólo indica estado de portador. – Cultivo de esputo: útil en niños mayores. – IgM Mycoplasma. No hacer de rutina. – Antigenuria neumococo: poco específica. Positiva en portadores. – Serología: si etiología no aclarada, hacer en fase aguda y luego en fase de convalescencia. Pruebas complementarias si ingreso: hemograma, PCR, bioquímica, hemocultivo y cultivo de líquido pleural si existe.

CRITERIOS DE INGRESO • Menor de 3-6 meses. • Afectación del estado general. • Distrés respiratorio severo (taquipnea: >70 rpm en niños pequeños y >50 rpm en grandes, cianosis, saturación menor de 92%). • Vómitos o incapacidad de tratamiento oral. Posibilidad de ceftriaxona para casos seleccionados.

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Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad...

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No respuesta a tratamiento oral. Complicaciones: derrame, absceso, afectación multilobar. Motivos sociales.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Saturación menor de 92% con FiO2 mayor de 0,6. • Shock. • Distrés grave, agotamiento, apneas o respiración irregular. TRATAMIENTO En general, al no haber ninguna prueba diagnóstica que pueda distinguir etiología vírica de bacteriana, todos los niños con neumonía recibirán antibióticos. Sin embargo, los niños pequeños con síntomas leves del tracto respiratorio inferior no necesitan ser tratados con antibióticos. El tratamiento empírico se basa fundamentalmente en la edad. No hay evidencias de la duración óptima del mismo. Medidas generales • Información a la familia. • Analgesia-antipirexia. Favorece la tos. • Hidratación adecuada: valorar la necesidad de líquidos intravenosos, monitorizar iones y vigilar la posible aparición de SIADH. • Oxigenoterapia si saturación menor de 92%.Al menos en las primeras 24 horas debe monitorizarse. • No está demostrada la eficacia de los antitusígenos. No se deben usar de forma rutinaria.Tampoco son eficaces los broncodilatadores y corticoides. • No es beneficiosa la fisioterapia respiratoria. CONTROLES Y EVOLUCIÓN • Reevaluar en 48 horas. Si persisten los síntomas, hacer radiografía y analítica. • En niños hospitalizados, pasar a tratamiento oral si está afebril, tolera medicación oral y no ha habido complicaciones. • La radiografía sólo está indicado repetirla en 14-21 días si: – Neumonía redonda que pueda confundirse con tumoración. – Derrame-absceso. – Sospecha de anomalía congénita o secuestro pulmonar. – Colapso lobar. – Persistencia de síntomas. ACTUACIÓN EN DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS Definiciones Derrame paraneumónico: derrame asociado a neumonía, absceso o bronquiectasia. Empiema: pus en espacio pleural.

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Tabla I1. Tratamiento antibiótico empírico Edad

Domicilio

1-6 meses

Hospitalizado Neumonitis. Eritromicina 40 mg/kg/día cada 6 horas vo o iv 10-14 días Neumonía. Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6 horas iv 7-10 días

6 m-4 años

Amoxicilina 80-100 mg/kg/día 7-10 días No vacunado de Hib. Amoxicillina-clavulánico

Penicilina G sódica 250.000U/kg/día cada 4-6 horas Derrame pleural. Cefotaxima o Amoxicillina-clavulánico Sospecha de Staphylococcus aureus*: añadir cloxacilina

Más 4 años

Típica. Amoxicilina Atípica. Eritromicina 40 mg/kg/d cada 6 horas 7-10 días No clasificada. Amoxicilina + eritromicina

Típica o derrame pleural. Penicilina G sódica Atípica. Eritromicina No clasificada. Penicilina + Eritromicina

*Sospecha de Staphylococcus aureus: no respuesta al tratamiento en 48 horas o radiografía sugestiva: neumatocele, empiema, absceso.

Etiología Más frecuente Estreptococo pneumoniae.También Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Diagnóstico • Radiografía de tórax en bipedestación: se pueden apreciar los diafragmas borrados o senos costodiafragmáticos ocupados. • Ecografía torácica: identifica tabiques y aprecia mejor la cantidad de líquido, distinguiéndolo del engrosamiento pleural. • TC: no está indicada hacerla sistemáticamente. Distingue empiema con niveles hidroaéreos de un absceso pulmonar. Toracocentesis Contraindicaciones: • Diátesis hemorrágica. • Enfermedad cutánea en punto de entrada. • Ventilación mecánica a presiones elevadas.

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Fiebre + síntomas respiratorios Fiebre + leucocitosis sin foco Rx tórax Diagnóstico de neumonía

ALTA

INGRESO

Amoxicilina 80 mg/kg/día, 7-10 días

Cultivos, hemograma, PCR e iniciar tratamiento

Reevaluar en 48 horas

Observación

Planta

UCI

Vómitosincapacidad de tratamiento oral

Menos de 3-6 meses Afectación estado general Distrés severo No respuesta a tratamiento oral

SatO2 < 92% Shock Distrés grave, agotamiento, apneas

Tratamiento oral si afebril, tolera medicación

Figura 1. Esquema de manejo de neumonía en la comunidad.

Solicitar en líquido pleural: • pH (parámetro más fiable si se obtiene y transporta adecuadamente). • Glucosa (el mas fiable si dudas en la calidad del pH). • Proteínas. • LDH. • Recuento celular y fórmula. • Valorar: ADA, amilasa, triglicéridos y colesterol. • Microbiología: Gram, cultivo aerobios, anaerobios y hongos. Fibrinolíticos No están bien establecidas sus indicaciones ni las dosis óptimas. Parece que la urokinasa es la que produce menos reacciones alérgicas. • Dosis empleadas: – Urokinasa 100.000 U/24 horas diluido en 100 ml de SSF, 3 días. Pinzar el tubo durante 2-3 horas. – Estreptoquinasa 250.000 U/24 horas. – Urokinasa 20.000 U/8 horas. • Contraindicaciones: reacción alérgica al preparado, riesgo de sangrado y fístula broncopleural. • Efectos secundarios: fiebre, dolor y sangrado local o sistémico.

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Tabla II1. Clasificación del derrame pleural Clase 1: Derrame paraneumónico no significativo

Espesor menor de 10 mm en la Rx de tórax en decúbito

Clase 2: Derrame paraneumónico típico

Espesor mayor de 10 mm Glucosa > 40 mg/dl, pH > 7,20 Gram y cultivo negativo

Clase 3: Derrame paraneumónico complicado borderline

pH entre 7-7,20 y/o LDH>1.000, y/o Glucosa > 40 mg/dl Gram y cultivo negativo

Clase 4: Derrame paraneumónico complicado simple

pH <7 y/o glucosa< 40 mg/dl, y/o gram o cultivo positivo No tabiques ni pus

Clase 5: Derrame paraneumónico complicado complejo

pH <7 y/o glucosa< 40 mg/dl, y/o gram o cultivo positivo Multiloculado

Clase 6: Empiema simple

Pus franca Aislados tabiques o no existen

Clase 7: Empiema complejo

Pus franca Múltiples tabiques

Rx tórax en bipedestación

Derrame pleural mínimo

Dudas en cantidad o existencia de tabiques

Evolución desfavorable

Eco torácica Tabiques Sí

No

Toracoscopia o fibrinolíticos

Toracocentesis No mejora

Figura 2. Esquema de manejo de derrame pleural.

Toracocentesis asistida por vídeo (VATS) Algunos estudios han sugerido que con ella se obtienen mejores resultados que con los fibrinolíticos en derrames importantes y loculados, disminuyendo el

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tiempo de ingreso hospitalario, si bien no hay estudios de alta calidad que lo corroboren. Evolución Si a las 24-48 horas persiste fiebre o no mejora la imagen radiográfica: hacer ecografía de control. Descartar: • Líquido encapsulado. • Mala colocación del tubo. • Neumonía necrosante o extensa. Mantener tubo de drenaje hasta que drene menos de 25-50 ml/día. BIBLIOGRAFÍA 1.

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20 Meningitis J. Brea, C. Montero

DEFINICIÓN Meningitis es un proceso inflamatorio de las meninges generalmente secundaria a una infección, cuya etiología determina en gran medida la gravedad del proceso. Es fundamental un diagnóstico de sospecha precoz que determine una actuación terapéutica inmediata. Existen una serie de preguntas que todos nos debemos plantear cuando nos encontramos ante un paciente con sospecha de meningitis: 1. ¿Cuándo hacer una punción lumbar? 2. ¿Es necesario realizar TC previa a punción lumbar? 3. ¿Será meningitis vírica y/o bacteriana? 4. ¿Cuándo iniciar tratamiento antibiótico? 5. ¿Qué tratamiento empírico? 6. ¿Está justificado usar corticoides? 7. ¿Cuándo ingresar en UCI? 8. ¿Cuándo dar profilaxis? ¿CUÁNDO HACER UNA PUNCIÓN LUMBAR? Indicaciones • Signos/síntomas de meningitis. Aspecto tóxico. • Sospecha de sepsis neonatal. • Sepsis en un inmunodeprimido. • Cuando se sospeche una sepsis meningocócica. • En niños con hemocultivo positivo si cambia la actitud terapéutica. • Manejo del síndrome febril sin foco. • En pacientes con clínica compatible: – En recién nacidos predominan las manifestaciones de sepsis: fiebre/hipotermia, irritabilidad, letargia, rechazo de las tomas, vómitos, polipnea.También puede existir convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de apnea, fontanela llena. – En lactantes cursan con fiebre/febrícula, vómitos, decaimiento, irritabilidad (con frecuencia quejido). Excepcional la rigidez de nuca, Kerning y Brudzinsky. – Niños > 1 año presentan la forma clínica clásica: fiebre elevada, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, signos meníngeos positivos.

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Contraindicaciones • Inestabilidad hemodinámica. • Compromiso cardiorrespiratorio grave. • Diátesis hemorrágica (< 50.000 plaquetas/CID). • Infección de la piel en la zona de la punción. • Hipertensión intracraneal: – Si el paciente está consciente, explicar la técnica. – Punción a nivel L3-L4-L5 (línea que une ambas crestas íliacas). – Si no es de carácter urgente se ha de poner crema EMLA de 30 a 45 minutos antes. – Se puede realizar tanto en decúbito lateral como con el paciente sentado. – Es de extraordinaria importancia mantener al paciente en correcta posición y bien inmovilizado. – Una vez localizado el espacio se debe avanzar lentamente perpendicular al eje craneoespinal ligeramente hacia arriba hasta percibir una superficie dura (duramadre), se retira el mandril y se recolecta gota a gota (3 frascos). Complicaciones • Cefalea postpunción • Radiculalgia • Dolor lumbar • Diplopía • Pérdida de audición • Hemorragia

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Neumoencéfalo Meningitis Herniación cerebral Lesión medular Apnea/bradicardia Tumoración epidérmica intraespinal

¿ES NECESARIA TC PREVIA A PUNCIÓN LUMBAR? Indicaciones de TC previa a punción lumbar • Inmunocomprometidos. • Enfermedades del SNC (shunt LCR, hidrocefalia, trauma previo, pacientes tras intervención neuroquirúrgica reciente, lesiones ocupantes de espacio). • Edema de papila y/o déficit focal neurológico. • Pacientes con Glasgow <10 puntos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MENINGITIS VÍRICA/BACTERIANA Citoquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) Ver tabla 1. LCR en pacientes pretratados En los pacientes tratados previamente se produce una reducción significativa del porcentaje de cultivos positivos especialmente meningocócicos. Sin embargo no se observan diferencias significativas en cuanto a niveles de glucosa, proteínas y leucocitos en LCR entre ambos grupos, aunque sí se puede observar un descenso del porcentaje de PMN en el grupo tratado.Así, se puede deducir que en los pacien-

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Meningitis

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Tabla 1. Características del LCR

Normal Bacteriana Vírica TBC

Leucocitos/mm3

Tipo células (mg/dl)

Proteínas (mg/dl)

Glucosa

< 10 > 1000 < 300 < 1000

MN PMN (80-95%) MN (> 50%) MN (> 50%)

< 45 Muy alto (> 100) Alto (50-100) Muy alto (> 100)

50-130 Bajo (< 40) Normal Bajo (< 40)

MN. mononucleares. PMN: polimorfonucleares.

tes previamente tratados no se modifican las características del LCR lo suficiente para no hacer un correcto diagnóstico. Reactantes de fase aguda Proteína C reactiva (PCR) Las concentraciones de PCR en sangre pueden ayudar en pacientes con LCR compatible con meningitis; la PCR es un buen indicador para distinguir meningitis bacterianas o víricas en los que el resultado del Gram es negativo y en los que el pediatra está considerando la posibilidad de iniciar antibioterapia. Diferentes estudios muestran que “un valor normal de PCR tiene un alto valor predictivo negativo en el diagnóstico de meningitis bacteriana”. Valores PCR > 40 mg/l hacen sospechar una posible infección bacteriana. Procalcitonina (PCT) Ocasionalmente algunos pacientes pueden tener cifras bajas de PCR en meningitis bacterianas, sobre todo si la duración de la enfermedad es corta y además puede elevarse en algunos casos de meningitis víricas. “La procalcitonina (PCT) es una herramienta fiable para diferenciar meningitis bacterianas de las víricas y ofrece dos ventajas sobre la PCR: más precoz, y más específica”. Valores PCT > 2 ng/mL indican una infección bacteriana grave. Score de Boyer Es el sistema de puntuación más aceptada para distinguir entre meningitis víricas y bacterianas. Propugnada por Thomé y Boyer en 1980. Intervienen datos clínicos y de laboratorio. No aplicable a menores de 3 meses, pacientes graves (sepsis), niños sometidos a cirugía del sistema nervioso central (SNC), meningitis tuberculosa y aquellos que hayan recibido tratamiento antibiótico en las 24-48 horas previas. Puede concluirse que “la escala de Boyer es un instrumento útil para el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y víricas, pero que su rendimiento

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Tabla I1. Score de Boyer

Fiebre Púrpura *Complicaciones neurológicas Células/mm3 LCR PMN en LCR Proteínas (mg/dl) en LCR Glucosa (mg/dl) en LCR Leucocitos/mm3 en sangre

0

1

2

< 39,5 ºC No No < 1.000 < 60% < 90 >35 > 15.000

≥ 39,5 ºC – Sí 1.000 - 4.000 ≥ 60% 90-140 20-35 ≥ 15.000

– Sí – > 4.000 – > 140 < 20 –

0,1,2 puntos: no antibióticos, vigilar. Probable meningitis vírica. 3-4 puntos: dudoso.Valorar según evolución: observación o antibióticos. ≥ 5 puntos: instaurar tratamiento antibiótico inmediato. *Complicaciones neurológicas: convulsiones, alteraciones del sensorio, hemiparesia.

aumenta de manera notable cuando se complementa con la aplicación conjunta de variables de laboratorio descritas en este capítulo (PCR, cayados (%), cayados/neutrófilos totales)” (Tabla II). Tinción de gram El gram del LCR es una prueba rápida, barata y con una alta especificidad (>97%) para el diagnóstico de meningitis bacteriana. Su sensibilidad varía entre el 60-90% y depende de: • Concentración de bacterias en LCR: – <1.000 UFC/ml (sensibilidad: 25%). – 1.000-10.000 UFC/ml (sensibilidad: 60%). – > 10.000 UFC/ml (sensibilidad: 97%). • Patógeno causante: – Streptococcus pneumoniae (sensibilidad: 90%). – Haemophilus influenzae β (Hib) (sensibilidad: 86%). – Neisseria meningitidis (sensibilidad: 75%). – Bacilos gram negativos (sensibilidad: 50%). – Listeria monocytogenes (sensibilidad: 33%). • Terapia antibiótica previa disminuye la sensibilidad hasta un 20%. Todas las guías de práctica clínica recomiendan la realización de la tinción de Gram de LCR ante la sospecha de meningitis bacteriana porque, aunque existen falsos positivos (contaminación), son escasos y se considera diagnóstica. No se debe cambiar la antibioterapia empírica en función del resultado del Gram porque incluso los microbiólogos más expertos pueden errar en la interpretación de la misma.

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PCR (reacción en cadena de la polimerasa) Son técnicas de amplificación del DNA. Ofrecen mayor rentabilidad diagnóstica que los métodos tradicionales (cultivos). Precocidad en cuanto a los resultados 12-24 horas aproximadamente. Disponemos de PCR de virus neurotropos (enterovirus, CMV, herpes, varicela). Están comercializados primers de PCR que con una única muestra detecta meningoco, Hib, neumococo. “El análisis con PCR simultánea para diferentes patógenos pueden ser útil para excluir el diagnóstico de meningitis bacterianas con una importante influencia para iniciar o mantener terapia antimicrobiana”. Aglutinación látex Test que usan anticuerpos comercializados contra antígenos capsulares de diferentes patógenos. Fácil de realizar, no requiere equipamiento y es rápido (15 minutos). La sensibilidad varía en función del tipo de germen, alrededor del 70%. Su utilidad diagnóstica ha sido recientemente cuestionada y en este momento se considera que no debe modificar la decisión de administrar terapia antibiótica. Se han descrito falsos positivos que ocasionan tratamiento y hospitalización prolongada. No se recomienda su uso rutinario y sólo algunos ven útil su uso en pacientes tratados previamente con antibióticos donde el Gram y el cultivo son negativos. Lactato en LCR Elevaciones de lactato en LCR se han intentado utilizar como marcador de meningitis bacteriana. A pesar de su alta sensibilidad, sus resultados no son específicos y proporcionan un escaso valor adicional. Por lo tanto no se recomienda su uso para pacientes con sospecha de meningitis adquirida en la comunidad. Sin embargo su medida en LCR fue considerado superior al cociente glucosa LCR/suero para el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en pacientes postoperados de neurocirugía. En este subgrupo de pacientes donde las características del LCR tienen valor limitado, la iniciación de terapia antibiótica empírica debe considerarse si la concentración de lactato es superior a 4.0 mmol/L. ¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO? Existen estudios que muestran un mal pronóstico cuando existen gran cantidad de microorganismos en LCR previo a iniciar antibioterapia, y además que el retraso en la esterilización del LCR tras 24 horas de tratamiento es un factor de riesgo para secuelas neurológicas posteriores, por lo que se recomienda la instauración de tratamiento antibiótico parenteral sin retraso a todos los pacientes con sospecha de meningitis bacteriana antes de su llegada al hospital de referencia, previa recogida de cultivos si es posible, principalmente en aquellas situaciones de lejanía al centro de referencia.

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¿QUÉ TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO UTILIZAR? • La terapia antibiótica empírica va a depender del germen que con mayor probabilidad produzca el cuadro e irá fundamentalmente en función de la edad. • Dependerá también de la susceptibilidad del germen según la localización geográfica. • Una vez que el germen sea identificado se modificará si procede en función del antibiograma. • El LCR tiene poca capacidad de responder a infecciones porque tiene inadecuada actividad de inmunoglobulinas y complemento. • La esterilización del LCR va a depender de la actividad del antibiótico. • La penetrancia del antibiótico en el líquido depende de la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE) y de las características químicas del fármaco. • Los β-lactámicos penetran pobremente en la BHE si está indemne (0,5-2% de picos séricos), sin embargo si existe meningitis aumenta su penetrancia hasta el 55-60%. • La dosis de antibióticos debe ser mantenida a dosis plena durante la duración del mismo, ya que a medida que la meningitis se resuelve disminuye la penetrancia del medicamento. Por ejemplo, concentraciones de penicilina disminuyen al 50% en LCR en el quinto día de tratamiento. • Hay dos patrones de comportamiento bactericida en los antibióticos: – La actividad bactericida depende de niveles pico de medicamento alcanzado en LCR (p. ej., aminoglucósidos y quinolonas).A mayor concentración en LCR mayor porcentaje bactericida. Requieren poca frecuencia interdosis. – Tiempo-dependiente: la actividad bactericida depende de la duración del medicamento en LCR (p. ej., β-lactámicos y vancomicina), lo que requieren alta frecuencia interdosis (Tabla III). Dosis de antibióticos más utilizados: • Amikacina: 20-30 mg/kg/día, c/24 h. • Ampicilina: 300 mg/kg/día, c/6 h. • Cefepime: 150 mg/kg/día, c/8 h. • Cefotaxima: 275-300 mg/kg/día, c/6 h. • Ceftazidima: 150 mg/kg/día, c/8 h. • Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/día, c/24 h. • Cloxacilina: 200 mg/kg/día, c/6 h. • Gentamicina: 7,5 mg/kg/día, c/24 h. • Meropenem: 120 mg/kg/día, c/8 h. • Penicilina: 300.000 UI/kg/día, c/4 h. • Rifampicina: 10-20 mg/kg/día, c/12-24 h. • Vancomicina: 60 mg/kg/día, c/6 h. ¿ESTÁ JUSTIFICADO USAR CORTICOIDES? A pesar de la variabilidad de los estudios es razonable pensar que la terapia adyuvante con corticoides en pacientes con meningitis por Hib está recomenda-

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Tabla II1. Antibioterapia empírica Factor predisponente Gérmenes más frecuentes

Antibioterapia empírica

Edad < 1 mes

Streptococcus agalactiae Escherichia coli Listeria monocytogenes Enterobacterias

Ampicilina + Cefotaxima/ Ceftriaxona Ampicilina + Aminoglucósido

Edad 1-23 meses

Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Escherichia coli

Vancomicina + Cefotaxima/ Ceftriaxona

Edad > 24 meses

Neisseria meningitis Streptococcus pneumoniae

Vancomicina + Cefotaxima/ Ceftriaxona

Fractura base cráneo

Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus β-haemoliticus grupo A

Vancomicina +Cefotaxima/ Ceftriaxona

Trauma penetrante

Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativo Pseudomona aeruginosa

Vancomicina + Cefepime Vancomicina + Ceftazidima Vancomicina + Meropenem

Postneurocirugía

Bacilos aeróbicos gram Vancomicina + Cefepime negativos (incluido Vancomicina + Ceftazidima Pseudomona) Vancomicina + Meropenem Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativo (S. epidermidis)

Shunt LCR

Staphylococcus coagulasa Vancomicina + Cefepime negativo Vancomicina + Ceftazidima (S. epidermidis) Vancomicina + Meropenem Staphylococcus aureus Bacilos gram negativos (Pseudomona) Propioniobacterium acnes

da. La dexametasona (DXM) debe administrarse a dosis de 0,15 mg/kg/6 h, 10-20 minutos antes o conjuntamente con la primera dosis de antibióticos durante 2-4 días. Los corticoides no deben administrarse a niños que han comenzado previamente el tratamiento antibiótico porque su administración en estas circunstancias hacen muy poco probable una mejoría en cuanto a su pronóstico.

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Sospecha de meningitis bacteriana Sí Inmunocomprometido, enfermedad del SNC, edema de papila, déficit focal neurológico, Glasgow < 10 No

Sí

Hemocultivo Punción lumbar Hemograma PCR o PCT

Hemocultivo Hemograma PCR o PCT

Tratamiento ATB empírico ¿Corticoides?

Tratamiento ATB empírico ¿Corticoides?

Citoquímica LCR Score Boyer Gram

TC craneal normal

Score Boyer < 3 PCR < 40 mg/L No Hospitalización PCT < 0,5 ng/mL Gram negativo Sí Meningitis vírica Suspender ATB Observación 24-48 h

Punción lumbar Estupor, coma, estatus shock, alteración coagulación hiponatremia hipoxemia, hipercapnia No

Sí

Planta

UCI

Figura 1. Algoritmo diagnóstico.

En niños con meningitis neumocócica existe controversia acerca del uso de corticoides. En 2003 la Academia Americana de Pediatría (AAP) afirma:“Para niños por encima de 6 semanas de edad la terapia adyuvante con dexametasona puede ser considerada después de considerar los beneficios y riesgos potenciales. Diferentes expertos varían en cuanto a su recomendación ya que no existen suficientes datos para aclarar su posible beneficio en niños”. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Estupor/coma. • Estatus convulsivo. • Shock. • Respiración irregular. • Alteración de la coagulación. • Evolución clínica rápida. • Hiponatremia (<125 mEq/l). • Hipoxemia/hipercapnia.

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¿CUÁNDO ADMINISTRAR PROFILAXIS? El porcentaje de un segundo caso de meningitis meningocócica dentro de la familia es de 3/1.000 con una dosis de ataque 1.000 veces superior a la población general. Objetivos • Impedir adquisición de la enfermedad. • Romper la cadena de transmisión del germen. Indicaciones de profilaxis en meningitis meningocócica • Convivientes en domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño en los 10 días precedentes. • Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el niño, más de 4 horas/día, en los 10 días precedentes. • Personal sanitario en contacto estrecho con secreciones nasofaríngeas (p. ej., resucitación boca-boca, intubación orotraqueal, aspiración de secreciones respiratorias). • Tratamiento de elección: rifampicina durante 2 días. – Niños > 12 años o adultos: rifampicina: 600 mg c/12 h, vía oral (vo) o ceftriaxona 250 mg im, dosis única, o ciprofloxacino 500 mg, vo, dosis única (contraindicado en embarazadas). – Niños < 1 mes: rifampicina: 5 mg/kg/dosis, c/12 h, vo, o ceftriaxona 125 mg, im, dosis única – Niños >1 mes: rifampicina: 10 mg/kg/dosis (máx. 600 mg), c/12 h, vo, o ceftriaxona 125 mg, im, dosis única. Indicaciones de profilaxis en meningitis por Hib El beneficio de quimioprofilaxis para prevenir Hib es controvertido aunque la AAP recomienda su uso. Indicaciones: • Todos los convivientes en el domicilio de un enfermo en el cual residan niños menores de 5 años. • Contactos habituales del enfermo con edad menor de 5 años. Tratamiento de elección: rifampicina durante 4 días • Adultos: 600 mg c/24 h, vo. • Niños < 1 mes: 10 mg/kg/dosis, c/24 h, vo. • Niños >1 mes: 20 mg/kg/dosis, c/24 h, vo. BIBLIOGRAFÍA 1.

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21 Enfermedades exantemáticas E. Peromingo

Las enfermedades exantemáticas son uno de los motivos más frecuentes de consulta en nuestra área de Urgencias. De hecho, son muchas las enfermedades infantiles, que además de las enfermedades exantemáticas clásicas, producen lesiones en la piel más o menos llamativas, que ocasionan el principal motivo de consulta. Estas enfermedades se presentan en ocasiones de manera típica, con un patrón bien definido y casi patognomónicas, que llevan a un diagnostico fácil; sin embargo, son muchas las ocasiones en las que su presentación es más o menos atípica. Se podría decir que casi cualquier enfermedad puede presentarse con cualquier tipo de exantema o que cualquier exantema podría corresponder a una infinidad de etiologías. La actitud ante este tipo de enfermedades debe ir encaminada a resolver unas cuestiones básicas que nos ayuden a diferenciar aquellas enfermedades banales, que no requieren ninguna actuación por nuestra parte y aquellas que precisan de una intervención diagnóstica o terapéutica, más o menos urgente. Las preguntas claves serían: 1. ¿Necesita ingreso hospitalario? 2. ¿Presenta mal estado general o signos de shock? 3. ¿Necesita realizar alguna prueba complementaria? 4. ¿De qué tipo de exantema se trata? EXANTEMA PURPÚRICO PETEQUIAL CON BUEN ESTADO GENERAL Se presentarán así diferentes vasculitis como la púrpura de Schönlein- Henoch o algunas enfermedades por Rickettsias, trombopenias de diferente causas (púrpura trombocitopénica idiopática [PTI]) y multitud de infecciones virales (enterovirus, varicela hemorrágica,VIH, CMV, sarampión atípico o rubéola congénita). Para su diagnóstico diferencial será útil realizar un hemograma completo con estudio de coagulación. EXANTEMA VESICULOSO,AMPOLLOSO, PUSTULOSO Varicela Producida tras la primoinfección por el virus varicela-zoster (VVZ), virus DNA perteneciente a los herpes virus (herpes virus tipo III).Tiene la virtud de permanecer latente en ganglios basales, al igual que el virus del herpes simple, y en células satélites, dando lugar en sus reactivaciones, al herpes zoster (lesiones vesiculosas

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Sospecha de meningitis bacteriana ¿MAL ESTADO GENERAL Y/O SIGNOS DE SHOCK? Independientemente del tipo de exantema y de la fiebre Sí INGRESO HOSPITALARIO 1º Reposición volumétrica. 2º Diagnostico: sepsis frente a shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico)

No DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad banal que no requerirá tratamiento específico o sólo sintomático • Enfermedad que requiere tratamiento y/o diagnóstico específico domiciliario u hospitalario

TIPO DE EXANTEMA I. Exantema purpúrico-petequial II. Exantema vesiculoso, ampolloso, pustuloso III. Exantema maculo-papuloso IV. Exantemas urticariales

Figura 1.

Tabla 1. Enfermedades exantemáticas I. Exantemas purpúrico-petequiales: • Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, Rickettsia. • Trombopenia (PTI). • Coagulación intravascular diseminada (CID). • Virus: enterovirus, varicela hemorrágica,VIH, CMV, sarampión atípico, rubéola congénita. II. Exantema vesiculoso, ampolloso, pustuloso: • Virus: Herpes simple (VHS),Varicela Zoster (VVZ), Coxackie A y B, ECHO. • Bacterias: escaldadura estafilocócica, impétigo (estreptocócico y estafilocócico). • Otros: escabiosis, necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme (SSJ). III.Exantema maculopapuloso: • Virus: exantema súbito (HHV-6 y 7), megaloeritema (Parvovirus-B19), VEB, adenovirus, enterovirus,VIH, sarampión y rubéola. • Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, escarlatina, meningococemia al inicio, Salmonella, enfermedad de Lyme, Listeria monocytogenes, leptospirosis, Rickettiosis, enfermedad de Kawasaki. • Otros: fiebre reumática, enfermedad de Still (ACJ), LES, acrodermatitis papulosa. IV.Exantemas urticariales • Virus:VEB,VHB,VIH, enterovirus.

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con distribución metamérica característica). Estas reactivaciones son raras en menores de 10 años sanos, salvo aquellos con primoinfección dentro del primer año de vida o infección intraútero.A diferencia del adulto, la evolución es favorable sin neuralgia postherpética. El contagio se produce por contacto directo con secreciones respiratorias y/o conjuntivales del enfermo, desde 24 horas antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones están en fase de costra. El período de incubación es de 2 a 3 semanas (hasta de 28 días si se ha administrado inmunoglobulina). Clínica. Hasta el 50% presentan síntomas prodrómicos leves 1-2 días antes del exantema, con fiebre moderada y signos catarrales leves. Se trata de un exantema pruriginoso que aparece en forma de brotes durante 3 a 5 días, de predominio en tronco, cara y cuero cabelludo, con posible afectación de mucosas, con lesiones en distintos estados evolutivos, mácula, pápula, vesícula o costra (exantema en “cielo estrellado”). La mayoría tienen menos de 300 lesiones, siendo más grave los segundos casos domiciliarios. Complicaciones. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana por cocos gram positivos, ocasionando fundamentalmente celulitis. El riesgo de enfermedad invasora por S. pyogenes es 40 a 60 veces mayor tras una varicela. Habrá que sospechar una fascitis necrotizante por S. pyogenes, en una lesión indurada con dolor muy intenso, con edema progresivo, normalmente localizada en tronco o en extremidades. La varicela bullosa puede deberse al VVZ directamente o por sobreinfección bacteriana. Las complicaciones neurológicas son la segunda causa más frecuente de ingreso en niños inmunocompetentes. Sobre todo en <5 años y >20 años. La cerebelitis postvaricelosa cursa de manera tórpida, con trastornos en la marcha y en el habla y nistagmo, y recuperación sin secuelas en días o semanas. La meningoencefalitis aparece generalmente entre el 2º-6º día de exantema, con convulsiones, rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia; generalmente tiene buen pronóstico con recuperación en unos días, aunque tiene una mortalidad del 5-10%. Su patogenia no está clara. La neumonitis es más frecuente en adultos y mujeres embarazadas, con hipoxemia frecuente; la radiografía puede ser normal o con un infiltrado difuso bilateral. En la mitad de los casos pueden elevarse las transaminasas en torno a 50 UI/L. Cifras superiores de 200-800 UI/L, junto con una encefalopatía aguda e hipoglucemia, nos debe hacer sospechar un síndrome de Reye. Puede existir trombopenia, cuyas manifestaciones clínicas suelen durar poco. Algunas PTI postinfecciosas, 1-2 semanas después. Nefritis hasta 3 semanas después del exantema (muchas son postestreptocócicas). Otras: artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis, orquitis. Las complicaciones oculares son raras. Embriopatía por varicela (2%): cuyas madres padecen la primoinfección en el primer trimestre (semana 13-20 de gestación, principalmente). Aparecen cicatrices cutáneas, acortamiento de miembros, lesiones oculares (coriorretinitis, microftalmia, anisocoria), retraso mental y convulsiones.

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Tabla I1. Indicaciones del aciclovir oral: pacientes con riesgo de varicela moderada o severa, por lo demás sanos 1. 2. 3. 4.

Mayores de 13 años. Enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas. Pacientes en tratamiento crónico con salicilatos. Pacientes en tratamientos con corticoides (cursos cortos, intermitentes o en aerosoles). 5. Contactos familiares o segundos casos domiciliarios. Dosis: 80 mg/kg/día en 4 dosis, 5 días (máximo: 3.200 mg al día).

Tabla II1. Indicaciones del aciclovir intravenoso 1. Malignopatías, trasplantados de médula ósea*. 2. Tratamiento con corticoides a altas dosis (> 2 mg/kg/día de prednisona o equivalente durante más de 1 mes). 3. Inmunodeficiencias celulares congénitas y adquiridas (VIH)*. 4. Varicela neonatal. 5. Neumonitis y meningoencefalitis. Dosis: < 1año: 30 mg/kg/día en 3 dosis y > 1 año: 1,5 g/m2/día en 3 dosis, durante 7 días o cuando lleve 48 horas sin aparición de nuevas lesiones. *Dependiendo del estado inmunológico del paciente, el tratamiento podrá ser dado oral.

Varicela neonatal con una mortalidad, sin tratamiento específico, de hasta 30%, en aquellos neonatos cuyas madres padecieron varicela entre los 5 días previos al parto a 2 días después del parto. Tratamiento. El tratamiento antiviral con aciclovir disminuye el número de lesiones, la fiebre, la duración de la enfermedad y el riesgo de diseminación visceral en inmunodeprimidos, pero no está indicado su uso rutinario en menores de 13 años sanos, sin factores de riesgo. Debe administrarse dentro de las primeras 24 horas tras el inicio del exantema. En el caso de cepas resistentes al aciclovir, principalmente en inmunodeprimidos con infecciones por VVZ recurrentes, está indicado el foscarnet intravenoso. Recientemente se ha aprobado el uso de famciclovir y valaciclovir oral para el tratamiento del herpes zoster en el adulto, con una absorción oral 4 veces mayor que el aciclovir (Tablas II y III). Profilaxis: A. Antiviral: con aciclovir, aunque varía el curso de la enfermedad, no se recomienda su uso rutinario. B. Pasiva: inmunoglobulina intramuscular específica. Se administrará a aquellos pacientes con una exposición significativa o importante, con riesgo de padecer una varicela grave. Debe administrarse dentro de las 48-96 horas tras el contacto.

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Tabla IV. Indicaciones de la inmunoglobulina según el tipo de exposición 1. Inmunodeficiencias primarias, secundarias y VIH, con un contacto familiar continuo, compañero de juego (> 1 hora en interiores), o contacto hospitalario con caso índice. 2. En mujeres embarazadas susceptibles (no aprobado su uso en España). 3. Neonato cuya madre padece varicela 5 días antes del parto a 2 días después. 4. Neonatos hospitalizados en contacto con neonato cuya madre ha tenido varicela en período de riesgo o un caso de varicela en la UCI neonatal, se administrará a aquellos mayores de 28 semanas de gestación si sus madres no tienen historia anterior de varicela y a los menores de 28 semanas y menores de 1.000 g independientemente de la historia materna. Dosis de IGVZ im específica: 1 vial (125 UI) por cada 10 kg de peso (máximo 5 viales).

Actualmente no se encuentra disponible en España, por lo que debemos utilizar la IGIV específica, que debe ser solicitada a través del Ministerio de Sanidad como Medicamento Extranjero (dosis: 1 ml/kg). Otra opción es la administración de la vacuna en las 72 horas siguientes al contacto. La IGIV inespecífica podría ser eficaz (Tabla IV). C. Activa: vacuna antivaricela: es una vacuna de virus vivos atenuados y administración subcutánea, recomendada por la AEP a partir de los 12 meses, y desde el año 2005 incluida en las vacunaciones sistemáticas de niños entre 10 y 14 años susceptibles. Su eficacia para la enfermedad severa es > 95% y para la enfermedad leve (menos de 30 lesiones) del 70-85%. Se administra 1 dosis en < 13 años y 2 dosis, separadas 6-8 semanas, en > 13 años. Síndrome de boca-mano-pie Producida por ciertos enterovirus (Coxackie A-16, A-5, A-10, virus ECHO, enterovirus 71, etc.). Tras un período prodrómico leve de ligero malestar, fiebre moderada y odinofagia, aparecen lesiones vesiculosas de 3-7 mm, de localización característica simétrica en dorso, borde cubital y zona proximal de dedos con posible afectación de palmas, plantas y nalgas, y enantema característico con vesículas rodeadas de un eritema. Son niños menores de 5 años. Al inicio puede confundirse con una varicela, se diferencia en su distribución acra, la no afectación del cuero cabelludo y que no es pruriginoso. Tratamiento: sintomático. Impétigo Es una infección de la piel por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Son vesículas que se rompen fácilmente, liberando un líquido amarillento que da lugar a la costra melicérica característica. La infección estreptocócica suele ser sobre piel previamente dañada, a diferencia de la estafilocócica, que suele ser sobre piel sana. Clásicamente se clasificaba en vesiculoso-pustular y ampolloso, producido exclusivamente por S. aureus.

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Tabla V. Contraindicaciones de la vacuna 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Inmunodeficiencias congénitas. VIH*. Leucemias, linfomas y malignopatías con afectación linfática**. Tratamiento con corticoides a dosis altas (deben ser suspendidos al menos 1 mes antes y no reiniciarlos hasta 2 semanas después). Embarazo. Alergia a neomicina. Tratamiento con salicilatos (deben suspenderse durante al menos 6 semanas). Administración de inmunoglobulina o productos hemáticos en los 5 meses previos y 2 semanas posteriores.

*Excepto si tienen más de 25% de CD4; serán necesarias 2 dosis separadas 3 meses. **En niños con leucemia podrá administrarse si llevan en remisión completa mas de 1 año, tienen mas de 700 linfocitos y mas de 100.000 plaquetas, suspendiendo la quimioterapia de mantenimiento y los corticoides.

Tratamiento tópico con mupirocina al 2% en crema, previo lavado con agua y jabón, para retirada de las costras. Puede utilizarse la solución de sulfato de zinc al 1/1.000, que acelera la curación. Se administrara un tratamiento sistémico, con una agente activo frente a Staphylococcus y Streptococcus (cloxacilina o cefadroxilo a 30 mg/kg/día en 2 dosis), cuando las lesiones sean múltiples, esté contraindicado el tratamiento tópico, haya muchos miembros de la familia afectados, o se trate de un brote en una guardería o institución. Escaldadura estafilocócica Producida por las toxinas exfoliativas del Staphylococcus aureus, que actúan como superantígenos. Son liberadas en el lugar de la infección estafilocócica, que no siempre es evidente, y se diseminan por vía hematógena alcanzando la piel. Tiene un comienzo brusco con fiebre, regular estado general, irritabilidad, eritema alrededor de la boca, ojos y perineal (periorificial), que posteriormente se generaliza a una eritrodermia difusa con mayor afectación de pliegues. Es una erupción dolorosa, que se hace exudativa, con signo de Nicolsky positivo. Finalmente se produce una descamación. Las enfermedades producidas por toxinas que actúan como superantígenos son la escaldadura estafilocócica, la escarlatina (en la que no hay exudación) y el shock tóxico estreptocócico o estafilocócico. En el síndrome de shock tóxico nos encontramos con un niño que comienza con fiebre, con eritema característico de la enfermedad por superantígenos, con más afectación periorificial y en pliegues, signos de shock y afectación multiorgánica. Tratamiento: cloxacilina a 50-100 mg/kg/día en 4 dosis durante 7-10 días, si hay buen estado general oral, si no, intravenosa. Si la afectación es severa deberá ser tratado como un gran quemado.

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Escabiosis (sarna) Es una zooparasitosis producida por Sarcoptes scabiei. El motivo de consulta será el prurito familiar nocturno. En la piel encontraremos las pápulas y vesículas perladas características, con el surco acarino. Su localización es en cara anterior de muñecas, borde cubital de manos, pliegues interdigitales, pene y escroto en el varón y areolas mamarias en la mujer. En los lactantes puede presentar un cuadro de dermatitis aguda generalizada con pápulas eritematosas, excoriaciones, costras y pústulas, con afectación de cara y cabeza, así como plantas y palmas. Tratamiento. Permetrina 5% en crema, aplicada en todo el cuerpo, se deja actuar 8-14 horas, luego se lava. Se puede repetir la aplicación a las 2 semanas. Es importante tratar a todos los convivientes; la ropa personal y de cama debe lavarse en agua caliente o guardarla en bolsas cerradas durante 7 días. Asociar un antihistamínico potente ya que el prurito puede persistir, incluso después de la curación, durante semanas. Los corticoides tópicos (hidrocortisona 1%) pueden ser útiles en el síndrome posescabiótico. Síndrome de Steven-Johnson (eritema exudativo multiforme) y necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) Algunos autores defienden que el eritema multiforme (EM) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) son espectros clínicos de una misma enfermedad, pero tienen sus diferencias. En el EM, el exantema varía desde máculas, pápulas, vesículas, lesiones urticariales o una eritrodermia difusa. La lesión típica del SSJ es la lesión en escarapela o diana, que se inicia como una mácula o placa urticarial, que se extiende centrífugamente con un borde sobreelevado y eritematoso con palidez central, y una lesión necrótica oscura en el centro. En el EM no hay despegamiento epidérmico, que en el SSJ puede ser del 10-30% de la superficie corporal. En el EM puede existir afectación de la mucosa oral y en el SSJ hay afectación de dos o más superficies mucosas. Las causas más frecuentes son las infecciones por VHS (EM recurrente), Mycoplasma y fármacos (sulfamidas y anticonvulsivantes, como la fenitoína). Tratamiento. Sintomático y de soporte, ya que se trata de procesos autolimitados de resolución espontánea en 2-4 semanas. Eliminar la causa, si se ha identificado. El aciclovir está indicado si se sospecha infección activa por VHS. La necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) algunos autores la interpretan como la forma severa del SSJ, pero tiene sus características que la diferencian: el exantema es morbiliforme y confluente, sin lesiones típicas en diana; tiene un inicio agudo con generalización en 24-48 horas; la necrosis epidérmica es superior al 30% de la superficie corporal, sin afectación dérmica importante (diferencia con un gran quemado); signo de Nicolsky positivo en áreas de eritema. Como secuelas pueden existir alteraciones de la pigmentación cutánea y lesiones oculares. Las complicaciones son similares a las de un gran quemado. Tratamiento: similar a un gran quemado. El dolor es muy intenso y puede ser necesario el uso de narcóticos. No administrar antibióticos profilácticos. Los corticoides actualmente no están indicados. Son necesarios más estudios para probar la utilidad de la inmunoglobulina intravenosa.

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EXANTEMA MACULOPAPULOSO Megaloeritema, eritema infecioso o 5ª enfermedad Producida por el parvovirus B-19 (Pv-B19), virus DNA pequeño, que se replica sólo en los precursores eritroides humanos. El período de incubación es de 1-2 semanas y el período de contagiosidad es antes del inicio del exantema. En inmunodeprimidos y pacientes con anemias hemolíticas, las viremias son más intensas y prolongadas.A los 15 años, el 50% tienen anticuerpos. El 50% de las gestantes serán seronegativas, siendo el riesgo de afectación fetal del 1-3%. Clínica. La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves. Puede dar lugar a diferentes síndromes clínicos: • Eritema infeccioso: lo más frecuente en niños sanos. Caracterizado por una primera fase de 2-3 días, con un eritema lívido en mejillas (“en bofetada”), seguido de un eritema maculoso en glúteos y extremidades inferiores, a veces pruriginoso, que se aclara por el centro, dando un aspecto reticulado o en encaje, más intenso en áreas de extensión (exantema “cartográfico, anular o en guirnalda”).Tras una semana, viene la tercera fase de 1 mes de duración, en la que aparece y desaparece este exantema, exacerbado con situaciones de estrés, ejercicio o calor. La fiebre puede ser moderada (15%) o inexistente. El síndrome de guantes y calcetín se caracteriza por un eritema y edema palmo-plantar que evoluciona a máculas y petequias, con prurito o sensación de parestesias; es autolimitado pero lento. • Poliartritis: raro en niños, da lugar a un cuadro similar a la artritis reumatoide pero sin destrucción articular, con artralgias y artritis simétrica de pequeñas articulaciones de las manos, muñecas, tobillos y rodillas. Resolución espontánea sin secuelas. • Crisis aplásicas transitorias: asintomáticas en niños sanos, pero importantes en pacientes con anemias hemolíticas, hemoglobinopatías o enzimopatías. • Anemia crónica en pacientes inmunodeprimidos con infección crónica, incapaces del aclaramiento del virus. • Hydrops fetalis: en menores de 20 semanas de gestación, debido a la anemia intensa fetal que ocasiona y la miocarditis. El tratamiento será con transfusiones intraútero e inmunoglobulina intravenosa (IGIV) a la gestante. Diagnóstico. A la 2ª-3ª semana se produce el pico de la IgM, que desaparece al 2º-3º mes. La IgG aparece a partir del 7º día y dura toda la vida.También es posible la detección del antígeno mediante ELISA. Sobretodo para infecciones persistentes determinar PCR. Tratamiento. Sintomático y de soporte. En infecciones severas IGIV. Exantema súbito, roséola infantil o 6ª enfermedad El virus del herpes humano tipo 6 (VHH-6), es responsable de este cuadro clínico en el 75% de los casos, aunque el tipo 7 también puede producirlo, bien directamente y por reactivaciones de VHH-6. Este virus da lugar al exantema súbito típico, con fiebre alta sin foco, de 3 días de evolución, seguida, tras la defervescencia

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brusca, de exantema maculopapuloso pequeño, no confluente, rosado, de predominio e inicio en tronco, que dura de horas a días, sólo en el 20% de las infecciones. El resto de los casos da lugar a enfermedad febril inespecífica, caracterizada por fiebre alta, inicio brusco, irritabilidad y anorexia llamativa. Es frecuente el ingreso por el aspecto tóxico o por afectación neurológica, como convulsiones (siendo la causa más frecuente de convulsiones febriles en < 2 años), o abombamiento de la fontanela, que ocurre en el 25% de los pacientes. La contagiosidad es desconocida, pero a los 4 años, la mayoría son seropositivos. Diagnóstico: en las primeras 24-36 horas existe leucocitosis con neutrofilia, que evoluciona a leucopenia con neutropenia y linfocitosis. El LCR en niños con manifestaciones del SNC suele ser normal. Tratamiento: de soporte.Valorar ganciclovir en pacientes inmunodeprimidos con infección severa, en los que ocasiona un síndrome similar a la infección por CMV. Mononucleosis infeciosa Su causa más frecuente es el virus de Epstein-Barr (VEB) (herpesvirus tipo V) en el 85-90% de las ocasiones. La aparición de exantema no es frecuente, sólo en el 10% de los casos. Se trata de un exantema maculopapuloso, que puede ser muy pruriginoso y discretamente morbiliforme.También puede presentarse como un exantema urticarial, escarlatiniforme, una acrodermatitis papulosa o un eritema multiforme. Predomina en tronco y zona proximal de extremidades y es de duración fugaz (1-2 días). Este exantema aparece con más frecuencia (50%) si se han administrado antibióticos previamente; en este caso, suele ser muy pruriginoso y aparecer a los 7-10 días del tratamiento. Escarlatina Producida por Streptococcus pyogenes. Este germen es la causa más frecuente de faringoamigdalitis bacteriana, susceptible de tratamiento antibiótico. Suelen ser niños entre 5-15 años, en invierno o principio de la primavera, que comienza bruscamente con fiebre alta, vómitos, dolor abdominal, cefalea y regular estado general. Las amígdalas están hiperémicas y edematosas y en ocasiones con un exudado blanco-grisáceo (50%). La lengua está edematosa y enrojecida, al inicio con una capa blanca a cuyo través sobresalen las papilas rojas; pasados unos días se descama y queda la típica lengua aframbuesada. La úvula y el paladar están también edematosos y enrojecidos con micropetequias. Entre las 12-48 horas del inicio comienza la erupción característica, un exantema micropapuloso que palidece a la presión, que a veces se palpa más que se ve (exantema en “piel de lija”). Puede ser pruriginoso. Aparece primero en pliegues y se generaliza en 24 horas. En frente y mejillas aparece un eritema con respeto del triángulo nasogeniano (“fascies de Filatov”). No son raras las petequias y en los pliegues aparecen las líneas de Pastia (líneas de hiperpigmentación purpúricas). El diagnóstico se hace tras la sospecha clínica, confirmándose posteriormente con el cultivo. Los test rápidos tienen una especificidad muy alta, por lo que un resultado positivo no es necesario confirmarlo con cultivo, pero un resultado negativo, dada la baja sensibilidad (80-90%), obliga a la realización del

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cultivo. El tratamiento de elección sigue siendo la penicilina (<27 kg: 400.000 UI, 3 dosis, 10 días y > 27 kg 800.000 UI, 3 dosis, 10 días), de difícil cumplimiento o la dosis única de penicilina G benzatina intramuscular (<27 kg 600.000 UI y >27 kg 1.200.000 UI). La mayoría requieren un tratamiento de 10 días para asegurar la erradicación del estreptococo de la nasofaringe, aunque hay estudios con pautas de 5 días o menos. Una alternativa es la amoxicilina a 40 mg/kg/día en 2 dosis. Para alérgicos a penicilinas: eritromicina 20-40 mg/kg/día en 4 dosis, 10 días. Actualmente en España la resistencias a macrólidos de 14 y 15 átomos de carbono llega al 30%, y estas cepas suelen ser resistentes a clindamicina, aunque sensibles a macrólidos de 16 átomos (josamina, espiramicina, diacetil-midecamicina). Sarampión Es una enfermedad viral aguda (virus ARN, familia paramixovirus, subfamilia de los morbillivirus), que ha sido prácticamente erradicada de los países desarrollados gracias a las estrategias vacunales con la triple vírica. Sin embargo, en los países en vías de desarrollo sigue siendo causa importante de mobimortalidad infantil. Clínica: tras un período prodrómico de 3-4 días, con fiebre alta que cede mal a antitérmicos, catarro oculonasal y afectación de vías respiratorias altas (incluso crup sarampionoso), cede parcialmente la fiebre, para ascender de nuevo junto con la aparición del exantema y empeoramiento de síntomas catarrales. Este exantema comienza primero en cara, detrás de pabellones auriculares, alas de nariz, peribucal y mentoniano, y región interescapular. Posteriormente, se extiende a tronco y extremidades y la fiebre comienza a desaparecer. Es un exantema maculopapuloso rojo-violáceo, que no se blanquea a la presión, que suele respetar plantas y palmas, y desaparece a los 7-10 días en el mismo orden en el que apareció, con descamación furfurácea. Las manchas de Koplic, patognomónicas del sarampión (75%), son unas manchas blanquecinas que aparecen en la cara interna de las mejillas, 1-2 días antes que el exantema y duran menos de 24 horas. Período de incubación: 10 días. Período de contagiosidad: desde el período prodrómico hasta 5 días después de la aparición del exantema. Diagnóstico: es clínico, aunque actualmente es obligatoria su confirmación serológica. Tratamiento: es sintomático y de soporte. La vitamina A disminuye la morbimortalidad por sarampión, por lo que está indicada en: 1) niños de 6 meses-1 año hospitalizados por sarampión; 2) inmunodeficiencias, déficit de vitamina A, malabsorción intestinal o desnutrición; 3) inmigración reciente desde países con elevada morbimortalidad por sarampión. Dosis única oral: niños de 6 meses a 1 año: 100.000 UI. Niños mayores de 2 años: 200.000 UI. Puede repetirse a las 24 horas y a las 4 semanas si se demuestra el déficit de vitamina A. Rubéola También conocida como sarampión alemán, ocasiona un cuadro clínico similar al sarampión aunque más leve y más breve, cuya característica principal son las adenopatías que aparecen al final de la incubación, en localización retroauricular, cervi-

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cal posterior y suboccipital (“signo de Theodor”); son indoloras, no inflamatorias y pueden persistir varias semanas. La importancia en pediatría viene dada porque el virus de la rubéola es teratogénico si infecta a la mujer gestante en su primer trimestre. Da lugar a malformaciones oculares (cataratas, microftalmía, glaucoma, etc.), malformaciones cardíacas (sobre todo, cardiopatías congénitas no cianosantes), alteraciones auditivas (sordera de percepción), retraso mental y alteraciones dentales (hipoplasia o agenesia dental). Enfermedad de Lyme Producida por Borrelia burgdorferi, una espiroqueta transmitida por la picadura de la garrapata Ixodes ricinus. Comienza con un síndrome pseudogripal y el eritema crónico migratorio típico, que es una lesión anular eritematosa homogénea que crece centrífugamente desde la picadura, aclarándose por el centro. Posteriormente aparecerá la afectación neurológica, con afectación de pares craneales, sobretodo el facial, las manifestaciones oculares y cardíacas (lo más frecuente el bloqueo auriculo-ventricular). Finalmente aparece la artritis, pauciarticular, rodillas principalmente, que puede aparecer sin los síntomas previos. El diagnóstico es serológico. Tratamiento: en mayores de 8 años con doxiciclina a 4 mg/kg/día, 14-21 días; en menores de 8 años, amoxicilina a 25-50 mg/kg/día en 2 dosis, 2-3 semanas. Si hay afectación articular importante, carditis o afectación neurológica importante, se administrará una cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona), durante 12 meses. Fiebre botonosa mediterránea Principal rickettiosis de nuestro medio, producida por Rickettsia conorii a través de la picadura de la garrapata. Aparece un síndrome gripal y a los pocos días un exantema maculo papuloso, no pruriginoso, con afectación generalizada incluidas palmas, plantas y cara, con elementos purpúricos y petequiales, que remite espontáneamente. Se acompaña de la mancha negra característica, en el 70% de los casos; es una escara indolora y no pruriginosa, que aparece en el lugar de la picadura, necrótica en su centro, rodeada de un halo eritematoso y leve inflamación de adenopatías regionales. Tratamiento: doxiciclina a 4 mg/kg/día en una dosis, 5 días. La azitromicina durante 3 días ha demostrado ser eficaz. Enfermedad de Kawasaki El exantema puede presentarse, casi con cualquier patrón, como exantema polimorfo generalizado, morbiliforme, maculopapuloso, escarlatiniforme, urticarial o como un eritema multiforme. Antes de su diagnóstico, descartar infección estreptocócica, estafilocócica, sarampión, rickettiosis, adenovirus, artritis crónica juvenil o reacción a drogas. Acrodermatitis papulosa También conocido como síndrome de Gianotti-Crosti, fue descrito clásicamente con la infección por el virus de la hepatitis B, pero actualmente se asocia a mul-

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titud de infecciones víricas (VEB, Coxackie A-16,VHH-6, enterovirus, CMV,VHC, etc.).Afecta a niños de entre 2-6 años y consiste en elementos papulares monoformes, rojizos, en cara y extremidades, que respeta característicamente el tronco. No suele ser pruriginoso y aparece en brotes durante varios días, permaneciendo varias semanas. Es un proceso autolimitado, de resolución espontánea, que no precisa tratamiento. Otros: fiebre reumática, enfermedad de Still (ACJ) y lupus eritematoso sistémico (LES) El eritema marginado de Leiner es uno de los criterios mayores de la fiebre reumática; es poco frecuente (3%) y consiste en lesiones maculares con aclaramiento central, en tronco y parte proximal de extremidades, que pueden fusionarse, transitorio y migratorio, no doloroso ni pruriginoso, que aumenta con la exposición al calor. La enfermedad de Still es la forma de comienzo sistémico de la artritis crónica juvenil. El rash es un exantema maculopapuloso, con placas eritematosas en tronco y zona proximal de extremidades, con posible afectación palmo-plantar, típicamente evanescente y recurrente con los picos febriles. Es migratorio y normalmente no pruriginoso. EXANTEMAS URTICARIALES Su causa más frecuente son las infecciones víricas (VEB,VHB,VIH, enterovirus). La infección por Mycoplasma pneumoniae puede acompañarse de un exantema urticarial y pruriginoso, generalmente asociado a síntomas respiratorios. No olvidar que la meningococemia al inicio puede presentarse como un exantema urticarial, así como la escarlatina, e infecciones por Shigella o Yersinia. Por supuesto, parásitos picaduras de insectos y reacciones tóxico-alérgicas son causa frecuente de este tipo de lesiones. Tratamiento: sintomático. Eliminar la causa desencadenante si se conoce y tratar la infección causante si estuviera indicado. BIBLIOGRAFÍA 1.

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22 Actuación en Urgencias ante un niño con fiebre neutropénica C. Márquez, E. Quiroga, G. Ramírez

CONCEPTOS La neutropenia es uno de los principales factores de riesgo de infección en los pacientes con cáncer. En la mayoría de los casos es secundaria a los tratamientos administrados. La neutropenia se define como una cifra de neutrófilos absolutos menor de 500 cél./mm3 o una cifra menor de 1.000 cél./mm3 con expectativas de bajar en las siguientes 24-48 h por haber recibido quimioterapia recientemente. La fiebre en un paciente oncológico se define como una temperatura axilar mayor de 38,5ºC o una temperatura mantenida de 38ºC durante más de una hora. Se debe evitar tomar la temperatura rectal por mayor susceptibilidad en estos pacientes a infecciones anales. Se considera una auténtica emergencia médica ya que más del 50% de estos pacientes tienen una infección oculta o establecida, siendo la terapia antimicrobiana precoz la medida más importante para disminuir la morbilidad/mortalidad asociada a estos episodios. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE Historia clínica: se requiere una anamnesis detallada, preguntando siempre cuándo apareció la fiebre, tipo de neoplasia que padece el paciente, y cuándo y qué tipo de quimioterapia (QT) ha recibido. Exploración: debe ser rigurosa y minuciosa. La piel y las mucosas son los lugares más frecuentes de punto de entrada de infecciones (atención especial a la cavidad oral y zona perianal). Otro punto importante debe ser la inspección de la zona del catéter, en busca de signos dolorosos y/o inflamatorios locales. Pruebas complementarias a. Hemograma diario. b. Bioquímica urgente y posteriormente cada 3-4 días, sobre todo si se utiliza drogas nefrotóxicas. La PCR (proteína C reactiva) se ha observado como un buen marcador para predecir complicaciones posteriores, para seguimiento y como limitador de terapia antimicrobiana, aunque no como marcador para diferenciar infecciones bacterianas de las no bacterianas. c. Radiografía de tórax: realizar exclusivamente en pacientes que tuvieran algún síntoma o signo respiratorio. d. Hemocultivos del catéter y vena periférica: para poder diferenciar las bacteriemias (aislamiento del germen en la sangre) de bacteriemias secundarias al

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catéter (germen aislado de muestras de sangre obtenidas de accesos venosos centrales con hemocultivos negativos de vía periférica). e. Urocultivo: en niños sintomáticos, sondas vesicales, sedimento patológico y menores de cinco años. f. Punción lumbar: si se sospecha infección del sistema nervioso central (SNC). g. Coprocultivo: en casos de diarrea. h. Cultivos de zonas sospechosas de infección: heridas, drenajes, vías centrales. CLASIFICACIÓN DE PACIENTES EN GRUPOS DE RIESGO Actualmente intentamos diferenciar el riesgo de infección bacteriana en estos niños mediante el siguiente score clínico, lo cual puede ayudarnos para valorar altas precoces o antibioterapia domiciliaria oral. Scoring index para la identificación de pacientes de bajo riesgo • Intensidad de la enfermedad: – Asintomático: 5. – Síntomas leves: 5. – Síntomas moderados: 3. • No hipotensión: 5. • No enfermedad pulmonar: 4. • Tumor sólido/no infección fúngica: 4. • No deshidratación: 3. • Inicio de la fiebre en casa: 3. • Edad mayor de 1 año: 2. Un resultado mayor o igual a 21 indica un bajo riesgo de infección. Pacientes con riesgo elevado de desarrollar infección severa • Pacientes <1 año. • Escasa recuperación médula ósea. • QT en los 10 días previos. • Rápido desarrollo neutropenia. • Recaida leucemia. • Tumores sólidos no controlados. • Enfermedad cardíaca/renal de base, o • Afectación del estado general. Dos o más criterios se ha comprobado riesgo elevado de bacteriemia e infección severa. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO Monoterapia Los pacientes con fiebre neutropénica no complicados y estables clínicamente pueden ser tratados con monoterapia. No existen diferencias significativas entre los cuatro antibióticos referidos abajo, aunque si se ha demostrado que los carbapenémicos son más efectivos en pacientes con alto riesgo de infección: a. Ceftazidima (Fortam®): 150 mg/kg/día c/8 horas.

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Afebril 3 días

No etiología

Bajo riesgo

Etiología

Alto riesgo

ATB oral/alta

Tratamiento adecuado Continuar tratamiento

Bajo riesgo: clínicamente bien, neutrófilos >500/mm3; no mucositis, estable. Fiebre > 3 días No etiología Reevaluar caso Continuar ATB

Cambiar ATB

Persiste fiebre > 7 días Neutropenia duradera

Añadir vancomicina

Añadir anfotericina

Figura 1. Manejo del paciente en función respuesta al tratamiento.

b. Cefepime (Maxipime®): 150 mg/kg/día c/8 horas. c. Piperacilina-tazobactam (Tazocel®): 320 mg/kg/día c/6 horas. d. Meropenem/Imipenem (Meronem®/Tienam®): 600 mg/kg/día c/8 horas; si meningitis doblar dosis. Doble antibioterapia sin glucopéptido En pacientes de alto riesgo o con foco infeccioso. La ventaja de esta asociación es la sinergia de actuación, así como la mínima emergencia de cepas resistentes durante el tratamiento. Esta terapia no cubriría las infecciones por gérmenes gram positivos. a. Ceftazidima/cefepime + amikacina. b. Piperacilina-tazobactam + amikacina. c. Ampicilina-sulbactam + amikacina. d. Carbapenem + amikacina. Glucopéptido (vancomicina/teicoplanina)+ 1 o 2 antibióticos En la última década se ha producido un aumento progresivo de infecciones por gérmenes gram positivos en pacientes neutropénicos debido sobre todo al uso de catéteres venosos centrales y a las terapias más intensivas. Así mismo la emergencia de cepas de enterococos resistentes a vancomicina, S. aureus meticilín resistente (SAMR) y neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas, han llevado a plantear cambios en el manejo inicial de estos pacientes. No obstante, las últimas investigaciones realizadas aconsejan la no utilización rutinaria de entrada de gluco-

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péptidos a no ser que tengan factores de riesgo: sospecha de infección de acceso venoso central, mucositis severa, alta prevalencia de SAMR y neumococos ultrarresistentes. Con respecto a infecciones relacionadas con el catéter, la mayoría se debe a gérmenes gram positivos (S. epidermidis/S. aureus principalmente) que suelen resolverse con tratamiento médico sin necesidad de retirar el catéter, sobre todo por S. epidermidis. Uso de factores estimulantes de colonias No se utilizan de rutina. Estarían indicados en pacientes con neutropenia severa (<100/mm3) en los que se prevé una lenta recuperación y aquellos con situación clínica inestable (sepsis, fallo multiorgánico, candidiasis sistémica, neumonías). DOSIS DE ANTIBIÓTICOS • Ceftazidima (Fortam®): 150 mg/kg/día c/8 horas. • Piperacilina-tazobactam (Tazocel®): 320 mg/kg/día c/6 horas. • Cefepime (Maxipime®): 150 mg/kg/día c/8 horas. • Meropenem: 60 mg/kg/día c/8 horas.; si meningitis doblar dosis. • Amikacina: 15 mg/kg/día c/24 horas. • Vancomicina: 40 mg/kg/día c/6 horas.; si meningitis 60 mg/kg/día c/6 horas. • Teicoplanina: 20 mg/kg/día c/24 horas. continuar 10 mg/kg/día c/24 horas. ALTA PRECOZ Incluría a aquellos niños que a las 48 horas de terapia empírica están afebriles, con criterios clínicos de bajo riesgo y hemocultivos negativos y que podrían ser dados de alta con antibioterapia oral siempre que puedan ser controlados con cierta garantía. La antibioterapia aconsejada sería cefixima/amoxicilina-clavulánico/quinolonas (en mayores de 10 años). BIBLIOGRAFÍA 1.

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V. URGENCIAS RESPIRATORIAS

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23 Bronquiolitis aguda viral M.T. Alonso

La bronquiolitis aguda viral es un importante problema de salud pública, origen de controversias en cuanto al diagnóstico y tratamiento, y objeto de una gran variabilidad clínica. DEFINICIÓN. CRITERIOS DE McCONNOCHIE “Primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral con sintomatología de coriza, otitis media o fiebre, que afecta a niños de menos de 2 años” (K. M. McConnochie. Bronchiolitis.What's in the name? Am J Dis Child 137 (1):11-13, 1983). No existe unanimidad en cuanto a la necesidad de que se trate del primer episodio o puedan existir episodios sucesivos. El rango de edad es aceptado, pero el planteamiento terapéutico puede ser distinto según edad. EPIDEMIOLOGÍA Cada año el 10-15% de los lactantes tienen bronquiolitis, con un pico de los dos a seis meses de edad, siendo por tanto una causa frecuente de consulta en Atención Primaria y en Urgencias de los hospitales pediátricos. Con mucha frecuencia es también causa de sobreocupación hospitalaria en el período desde Octubre a Abril, dado que el 2-5% de los niños con bronquiolitis menores de 1 año precisan hospitalización. Aunque la mortalidad es menor de un 1%, puede llegar al 3% en niños con factores de riesgo. Entre un 50 y un 70% de los niños que tienen bronquiolitis van a presentar sibilancias recurrentes con posterioridad. ETIOLOGÍA • Virus respiratorio sincitial (VSR) en el 70% de los casos. • Adenovirus. Es el segundo en frecuencia. • Influenza. • Parainfluenza. • Micoplasma. • Clamydia. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD 1. El período de incubación dependerá del virus que la origina, pero de forma general puede oscilar entre 3 y 8 días. 2. El período de pródromos se caracteriza por rinitis, tos y febrícula.

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3. El período de estado de la enfermedad se establece 2-4 días más tarde con una dificultad respiratoria progresiva que incluye la aparición de sibilancias, crepitantes, taquipnea, retracciones subcostales e intercostales y tos. 4. El período de resolución ocurre aproximadamente a las 2 semanas de su inicio. La bronquiolitis puede manifestarse con un amplio rango de severidad. La media de duración de la enfermedad es de 12 días. A los 21 días del inicio del cuadro, el 18% de los niños afectados permanecerá enfermo. Después de 28 días aún lo estará el 9%. El diagnóstico será exclusivamente clínico, basado en los criterios de McConnochie y en el ambiente epidemiológico. En los lactantes menores de 6 semanas sobre todo, el cuadro respiratorio puede no ser tan evidente y el paciente se presenta con pausas de apnea, crisis de cianosis, rechazo del alimento o afectación importante del estado general. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con las patologías que producen un cuadro clínico similar: • Asma. Especialmente en lactantes mayores de 6 meses, con historia familiar y/o personal de atopia, sobre todo si se presenta con carácter recurrente. • Neumonía, que puede ser indistinguible en caso de neumonía de origen viral. Si la neumonía es de origen bacteriano cursará con fiebre elevada, habitualmente sin signos de coriza previos, con leucocitosis y neutrofilia y elevación de los reactantes de fase aguda. • Aspiración de cuerpo extraño: que presentará el antecedente de sofocación con cuerpo extraño, de forma brusca y con auscultación y radiología características. • Fibrosis quística, que en lactantes pequeños y sin antecedentes digestivos, la primera manifestación clínica puede ser similar a la de una bronquiolitis. • Miocarditis. • Anillo vascular. • Reflujo gastroesofágico. Especialmente en caso de presentación de un cuadro compatible con bronquiolitis fuera del período estacional característico, en lactantes con historia previa que sugiera cualquiera de estos cuadros. Durante los meses de invierno, es de especial interés el diagnóstico diferencial con miocarditis vírica, que precisará un planteamiento diagnóstico y terapéutico distinto. CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS La respuesta histopatológica a la infección viral no es tanto el espasmo de la fibra muscular lisa como la inflamación del epitelio bronquial con necrosis del epitelio respiratorio, pérdida de cilios, aumento de secreciones en la luz bronquial, edema de submucosa y adventicia e infiltración linfocitaria peribronquial. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Determinación de virus sincitial respiratorio (VSR) en moco nasal: sólo estará indicado en estudios epidemiológicos, en los primeros casos para conocer el

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Bronquiolitis aguda viral

• •

•

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inicio de la epidemia, y en caso de diagnóstico poco claro y necesidad de diagnóstico diferencial con otros procesos. Hemograma: no se encuentran cambios característicos. Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR), sólo útil como medio de diagnóstico diferencial evolutivo ante la sospecha de una complicación bacteriana. Debemos recordar que no siempre una PCR elevada nos va a indicar en estos casos una infección bacteriana, pudiendo elevarse también en infecciones respiratorias por virus, especialmente por adenovirus Radiografía de tórax: sólo estaría indicada en caso de empeoramiento brusco del estado general o respiratorio, asimetría mantenida en la exploración o sospecha de complicación bacteriana, aspecto séptico o inicio de fiebre alta en el curso de una bronquiolitis. Una bronquiolitis puede cursar con una radiografía de tórax sin hallazgos patológicos, aunque típicamente suelen tener pequeñas atelectasias o signos de atrapamiento aéreo; con atelectasias masivas, neumotórax o imágenes de condensación.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en una situación estable, con buena oxigenación e hidratación, y evitando la aparición de complicaciones en la medida de lo posible. Medidas útiles • Asegurar una buena hidratación: ofrecer agua entre tomas. Si no es posible o no tolera, fluidoterapia intravenosa. • Asegurar una buena nutrición: tomas pequeñas y frecuentes. Si no es posible o no tolera: nutrición enteral en tomas, si no es posible, a débito continuo. • Apertura de la vía aérea: posición incorporada a 30º con cuello ligeramente extendido. Lavados nasales con suero fisiológico antes de las tomas de alimento y antes de la medicación inhalada si se prescribe. • Temperatura adecuada: 19 o 20º sin cambios bruscos. • Oxigenoterapia si saturación de oxígeno (SatO2) < 92%. Medidas no útiles e incluso en algún caso perjudiciales • Fisioterapia respiratoria. • Anticolinérgicos. • Antitusígenos. • Mucolíticos. • Antibióticos. • Vasoconstrictores nasales. • Antihistamínicos. Fármacos sin suficiente evidencia • Corticoides sistémicos o inhalados. • Adrenalina nebulizada. • Broncodilatadores.

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Tabla 1. Evaluación de la gravedad. Escala de Wood-Downes 0

1

2

3

Sibilancias

No

Final espiración

Toda espiración

Inspiración y espiración

Tiraje

No

Subcostal e intercostal

+ Aleteo supraclavicular

+ Supraesternal

Buena, simétrica

Regular, asimétrica

Muy disminuida

Tórax silente

Cianosis

No

Sí

FR

<30

31-45

46-60

>60

FC

<120

>120

Entrada aire

Se considera bronquiolitis leve si la escala de Wood-Downes es < 3. Moderada: 4-7. Grave >8.

• •

Heliox. Suero salino hipertónico nebulizado. Medida novedosa, de descripción reciente, aún sin suficiente evidencia.

Medidas de prevención • Evitar hospitalización por otras causas en niños con factores de riesgo. • Eliminar exposición al humo del tabaco. • Limitar asistencia a guarderías, sobre todo lactantes < 6 meses durante los meses de invierno. • Palivizumab en pacientes seleccionados. Medidas para prevenir las infecciones cruzadas • Ingresar a los niños diagnosticados de bronquiolitis en aislamientos. • Lavado de manos antes y después de tocar a los niños. • Uso de mascarilla de nariz y boca, y gafas. PROTOCOLO DE MANEJO PROPUESTO (Fig. 1) • Un lactante con signos clínicos de dificultad respiratoria, debe considerarse de atención preferente a su llegada a Urgencias, se medirá la saturación transcutánea de O2 y se administrará O2 si SatO2 <92%. Si el paciente acude en apnea, con cianosis o afectación grave del estado general se atenderá inmediatamente en la Sala de Emergencias. • Se valorará gravedad de la bronquiolitis según la escala de Wood-Downes. • Se hará una anamnesis detallada y se investigará posibles factores de riesgo: – Edad < 6 semanas. – < 35 semanas de edad gestacional.

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Bronquiolitis Hª Clínica + exploración física Valorar grado de gravedad (Score W-D)

Leve < 3

Moderada 4-7

Grave > 8 o riesgo absoluto: apnea, cianosis afectación importante del estado general

Cuidados: Buena hidratación oral Tomas fraccionadas Elevación de la cama Tª 19-20˚ No tratamiento farmacológico Evaluar signos alarma

Observación en Urgencias 1-2 h hidratación oral Adrenalina nebulizada: 0,1 mg/kg co SSF hasta 5 cc Oxígeno si SatO2 < 92%

Ingreso en UCI Hidratación iv Nutrición enteral/parenteral Oxígeno Adrenalina nebulizada Ventilación mecánica VAFO ECMO

Reevaluar en 1-2 h

Grave

ALTA

Leve

Moderada Con factores riesgo relativo: < 6 sem < 35 s EG Vent. mecánica previa Inmunodeficiencia Cardiopatía congénita Enf. pulmonar crónica

Si no es posible tto. en casa Si no consenso con padres Hospitalizar en observación

Hidratación iv. Tª adecuada Nutrición oral/enteral Adrenalina nebulizada Oxígeno si SatO2 < 92% Monitorización de SatO2 y cardíaca Pasar a PLANTA si: mantiene criterios de ingreso > 24 h

Figura 1.

•

– Antecedentes de neumopatía. – Antecedentes de cardiopatía. – Antecedentes de inmunodeficiencia. – Antecedentes de ventilación mecánica. Si bronquiolitis leve sin factores de riesgo se indicarán medidas de bienestar: – Asegurar una buena hidratación, ofreciendo agua en tomas pequeñas y frecuentes. – Mantenimiento de la alimentación, con disminución del volumen de las tomas y aumento del número al día. – Posición semiincorporada a 30º. – Mantenimiento de una adecuada temperatura ambiental: de 19-20º. – Lavados nasales con suero fisiológico. – No es necesario administrar ningún fármaco.

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– Informar a la familia sobre la historia natural de la enfermedad y los signos de alarma: pausas de apnea, decaimiento, rechazo de las tomas, aumento de la temperatura o hipotermia, aumento del trabajo respiratorio. – Puede ser alta a su domicilio. • Si bronquiolitis leve pero presenta alguno de los factores de riesgo expuestos más arriba deberá comprobarse evolución en Observación hospitalaria durante al menos 24 horas. • Si bronquiolitis moderada: Wood-Downes de 4-7, se observará en Urgencias durante unas 2 horas, se administrará adrenalina nebulizada y oxigenoterapia si aStO2 <92%. Se reevaluará a las 2 horas. Si la dificultad respiratoria ha pasado a ser leve podrá ser alta a su domicilio con las indicaciones expuestas más arriba, una vez nos hayamos asegurado que es posible una adecuada hidratación y alimentación por vía oral, y de acuerdo con sus padres. • Si persiste Wood-Downes de 4 a 7 se indicará ingreso en Observación: – Se asegurará una correcta hidratación, si no es posible por vía oral mediante fluidoterapia intravenosa, con controles de iones. – Mantener nutrición adecuada: si no es posible mediante tomas orales fraccionadas se administrará por vía enteral por sonda nasogástrica en tomas o a débito continuo. – Oxigenoterapia si SatO2 <92%. Se debe retirar la oxigenoterapia si la SatO2 es > 94% de forma mantenida. – Lavados nasales con suero fisiológico. – Adrenalina nebulizada: 0,1-0,3 mg/kg con suero salino hasta 5 ml. Se repetirá cada 4 horas si persiste el mismo grado de dificultad respiratoria. • Si bronquiolitis grave:Wood-Downes >7 o presenta factores de riesgo absoluto: – Apnea. – Aspecto séptico. – Cianosis. – Afectación grave del estado general. Se indicará ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos: • Fluidoterapia intravenosa. • Oxigenoterapia. • Adrenalina nebulizada cada 4 horas. • Nutrición enteral o parenteral. • Ventilación mecánica convencional. • Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). • Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO). Aunque el uso de corticoides está muy discutido y no hay evidencia suficiente para su empleo, usualmente se administra en situación de bronquiolitis grave. En los hospitales que disponen de heliox, se administra en las bronquiolitis moderada y grave. El heliox es un gas de menor densidad que el aire y el oxígeno, que permite una mejor difusión de los otros gases por vías aéreas de menor calibre. Está reconocida su utilidad en las obstrucciones de vía aérea superior y son muchos los trabajos que en este momento se han publicado sobre sus beneficios en la bron-

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quiolitis, disminuyendo las necesidades de aporte extra de oxígeno y evitando en muchos casos la ventilación mecánica. En este momento aun no se dispone de evidencia suficiente de su utilidad en la bronquiolitis. El uso de β-miméticos sólo estará indicado en los mayores de 6 meses, con antecedentes de atopia y en caso de recurrencia. No están indicados de rutina, habiéndose comprobado riesgo de deterioro en los lactantes pequeños (nivel de evidencia B). En estos niños se administrará una dosis de prueba y se continuará tratamiento según respuesta. La adrenalina nebulizada mejora la fisiología pulmonar y los scores clínicos comparados con albuterol o placebo. Esos efectos predominan en niños medianamente enfermos y son transitorios. No se han encontrado hasta el momento en los trabajos realizados diferencias en el tiempo de estancia, ingreso en Cuidados Intensivos y necesidad de ventilación mecánica (nivel de evidencia A). Si se decide administrar adrenalina nebulizada, es preciso comprobar la respuesta al tratamiento y sólo repetir dosis posteriormente si se consigue mejoría de la dificultad respiratoria. Suero salino hipertónico: estudios recientes aconsejan su uso sólo o en combinación con adrenalina nebulizada. No existe aún suficiente evidencia para su uso. CONTROLES NECESARIOS Un niño con bronquiolitis, sobre todo si es moderada o grave, es un paciente de alto riesgo, con posibilidad de empeoramiento del cuadro de dificultad respiratoria en el tiempo, complicaciones infecciosas, metabólicas, hidroelectrolíticas o nutricionales. Deben estar monitorizadas en todo momento la SatO2 y la frecuencia cardíaca, y precisan de un control clínico frecuente y exhaustivo, controlando la indicación de medicación necesaria a administrar (que puede cambiar en unas horas), la respuesta al tratamiento, los cambios en la gravedad de la dificultad respiratoria, la oxigenoterapia según la SatO2, la necesidad de ventilación mecánica según el trabajo respiratorio, la PaO2 y la PaCO2, las necesidades hidroelectrolíticas, con controles periódicos de urea, creatinina, glucosa, proteínas totales e iones y diuresis, atendiendo a la posibilidad de un síndrome de secreción inadecuada de ADH. Requieren atención de las necesidades nutricionales, con control de la ingesta, el aporte calórico y el peso diario, monitorización bacteriológica y de los signos clínicos y analíticos de una posible complicación infecciosa bacteriana, etc. La periodicidad de los controles dependerá del grado de gravedad de la bronquiolitis, de la evolución, de las manifestaciones extrapulmonares de la infección y de los factores de riesgo. BIBLIOGRAFÍA 1.

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24 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias A. Jiménez

DEFINICIÓN La crisis de asma es un episodio de inicio brusco o gradual de agravamiento progresivo de los síntomas de asma. Repercusiones e importancia del problema • Es la primera causa de absentismo escolar. • Es una causa importante de hospitalización. • Hay autores que cifran en 25.000 el número de muertes al año por asma en niños. VALORACIÓN DE LA CRISIS DE ASMA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Se realizará de forma tan rápida como el estado del paciente lo requiera. Lo esencial es iniciar el tratamiento. Se comenzará la historia clínica interrogando sobre los antecedentes personales del paciente y de la crisis de asma actual: • Momento de inicio de los síntomas. • Medicación administrada. • Crisis previas. Se valorará si existen criterios de asma de riesgo vital. En cuanto a la clínica, el paciente puede presentar: • Tos. • Disnea. • Sibilancias. • Disminución de la tolerancia al ejercicio. • Opresión torácica. • Trastornos de la alimentación (sobre todo si es un lactante). Se realizará el examen físico prestando especial atención a: • Nivel de conciencia. • Coloración. • Conversación (si habla normalmente o de forma entrecortada). • Sibilancias. • Uso de musculatura accesoria y presencia de retracciones. • Frecuencia cardíaca y respiratoria. Se debe tener en cuenta que la presencia de un "tórax silente" a la auscultación, la incapacidad para hablar o la cianosis, orientarán hacia la presencia de una broncoconstricción grave.

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A. Jiménez

Valoración de la función respiratoria Debe intentarse siempre, aunque sin retrasar el comienzo del tratamiento. Habrá pacientes cuya situación clínica no permita valorar su función respiratoria antes de iniciarlo. Esta valoración de la función respiratoria es útil sobre todo en aquellos pacientes malos perceptores que pueden presentar una grave alteración de su función respiratoria con apenas sintomatología.También es muy útil para objetivar mejor la respuesta al tratamiento y evaluar cómo va evolucionando la crisis. Existen dos opciones: • Realizar una espirometría y valorar el FEV1. • Medir el FEM con un medidor de pico de flujo. Valoración de la saturación de oxígeno Se realizará mediante pulsioximetría. Es otra medida que permite una mejor valoración de la gravedad de la crisis de asma. Es importante sobre todo en aquellos casos de presentación clínica menos expresiva, por ejemplo en lactantes y niños pequeños.También se debe realizar en toda crisis moderada o grave, así como en cualquier situación clínica que plantee dudas a la hora de clasificar la crisis de asma. Al igual que la valoración funcional, la medición de la saturación de oxígeno es útil para objetivar la evolución de la crisis de asma a medida que se van adoptando las medidas terapéuticas pertinentes. La medición de la saturación de oxígeno tiene un valor pronóstico. Crisis de asma de riesgo vital Es una situación poco frecuente en Pediatría, pero dado que son pacientes de alto riesgo, conviene precisar algunos criterios que los identifiquen. Por ello se proponen, entre otros, los siguientes: 1. Antecedentes personales: • Ingreso en UCI por asma. • Empleo crónico o frecuente de corticoides sistémicos. • Más de tres ingresos previos por asma en el último año. • Repetidas visitas a Urgencias. • Obstrucción persistente o moderada de la vía aérea. • Mal control con sobreutilización de β2-agonistas de acción corta (más de un envase de salbutamol o equivalente al mes). • Insuficiente atención a la sintomatología o adherencia incompleta al tratamiento. • Enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales. 2. Datos de la crisis actual: • Grave obstrucción al flujo aéreo. • Mala respuesta al tratamiento broncodilatador. • Hipoxemia grave. • Normocapnia o hipercapnia. • Acidosis metabólica.

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Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias

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Clasificación de la gravedad de la crisis de asma Se han propuesto diversas clasificaciones de la gravedad de la crisis de asma en la literatura. En cualquier caso, es importante clasificar la gravedad de la crisis porque dependiendo de la misma así será el tratamiento. En este documento se opta por la propuesta por la GINA (Tabla I). TRATAMIENTO Objetivos del tratamiento • Revertir con rapidez la obstrucción al flujo aéreo. • Corregir la hipoxemia clínicamente significativa. • Restaurar la función pulmonar rápidamente. • Establecer o modificar el plan terapéutico de fondo. Tratamiento farmacológico de la crisis de asma Los pilares básicos del tratamiento de la crisis de asma son: • β2-agonistas de acción corta. • Corticoides sistémicos. • Oxígeno. Los ß2-agonistas de acción corta Son los broncodilatadores de elección siendo preferible la vía inhalada a la sistémica. Se ha demostrado que el salbutamol con cámara espaciadora es tan eficaz como nebulizado, presentando una menor incidencia de efectos secundarios y un menor tiempo de estancia en el Servicio de Urgencias. Se utilizarán dosis crecientes de β2-agonistas de acción corta según sea la gravedad de la crisis (hasta más de 10 pulsaciones por tanda), siendo el tratamiento inicial de una tanda cada 20 minutos (3 tandas en una hora) si lo precisara el paciente. La nebulización intermitente de β2-agonistas de acción corta debe reservarse para las crisis graves y para aquellas situaciones en las que la inhalación con cámara espaciadora no sea posible. La dosis habitual es de 0,15 mg/kg de peso y dosis (mínimo 2 mg y máximo 5 mg), o lo que es lo mismo, 0,03 ml/kg y dosis de salbutamol solución para nebulización (5 mg/ml), diluido en suero fisiológico hasta un total de 3 ml y nebulizado con oxígeno a un flujo de 6-8 l/minuto. En crisis de asma de especial gravedad se puede utilizar la nebulización continua de β2-agonistas de acción rápida que podría en esos casos ser más eficaz que la nebulización intermitente, según una revisión sistemática, aunque ésta tiene la limitación de haber identificado únicamente un estudio que analizó el uso de nebulización continua en niños, y al ser una muestra pequeña se debería tener cautela al extrapolar los resultados de esta revisión a niños, sobre todo a aquellos de menor edad. En caso de precisarse la nebulización continua, por justificarlo la gravedad del cuadro, se podrían administrar 10 ml de salbutamol (solución para nebulización),

Aumentada

< 100 lpm

Frecuencia cardíaca Valores normales: 2-12 m: <160 lpm 1-2 a: < 120 lpm 2-8 a: < 110 lpm

Puede estar agitado

Conciencia

100- 120 lpm

Aumentada

Habitualmente agitado

Frases cortas

Al hablar Lactante: llanto más suave y corto Dificultad para alimentarse Prefiere estar sentado

Moderada

> 120 lpm

A menudo > 30 rpm

Habitualmente agitado

Palabras sueltas

En reposo El lactante deja de comer Se inclina hacia adelante

Grave

Bradicardia

Adormilado o confuso

Parada respiratoria inminente

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Frecuencia respiratoria Valores normales: <2 m: <60 rpm 2-12 m: <50 rpm 1-5 a: < 40 rpm 6-8 a: < 30 rpm

Frases largas

Al andar Puede estar acostado

Leve

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Habla con

Disnea

Parámetro

Tabla 1.

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Normal

PaO2 aire ambiente < 45 mmHg

> 60 mmHg

91-95%

60-80%

Puede estar presente: 10-25 mmHg

> 45 mmHg. Posible fallo respiratorio

< 60 mmHg. Posible cianosis.

< 90%

< 60% o duración de la respuesta < 2 h

Con frecuencia presente: 20-40 mmHg

Habitualmente intensas

Sí

Grave

Su ausencia sugiere fatiga de los músculos respiratorios

Ausentes

Movimiento toracoabdominal paradójico

Parada respiratoria inminente

Nota 1ª: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente de todos, indica la gravedad de la crisis. Nota 2ª: la hipercapnia se desarrolla más rápidamente en niños pequeños que en adultos y adolescentes. aComparado con el mejor valor personal o con el teórico; rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto.

< 45 mmHg

> 95%

SatO2 (%) aire ambiente

PaCO2

> 80%

Ausente: menor de 10 mmHg

Pulso paradójico

Intensas

Sí

Moderada

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PEF post β2

Moderadas. A menudo sólo teleespiratorias

Usualmente no

Leve

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Sibilancias

Uso de musculatura accesoria y retracciones supraesternales

Parámetro

Tabla 1. Continuación


Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias 229

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añadidos a 140 ml de suero fisiológico, en bomba de perfusión a ritmo de 12 a 15 ml/hora, goteando sobre el depósito de la mascarilla de nebulización. Corticoides sistémicos Son fármacos básicos para el tratamiento de la crisis de asma y se deben utilizar siempre, salvo en los casos más leves. Los corticoides sistémicos administrados precozmente, durante la 1ª hora desde su llegada al Servicio de Urgencias, previenen el agravamiento de la crisis de asma y disminuyen la necesidad de ingreso. Al alta, y en aquellos casos en los que se utilizaron como tratamiento en el Servicio de Urgencias, se ha demostrado que un ciclo corto por vía oral disminuye las reconsultas y la necesidad de β2-agonistas de acción corta. Como vía de administración se debe utilizar la oral, siempre y cuando el estado del paciente lo permita (tolere, esté consciente, etc.), ya que a través de esta vía son igual de eficaces que por vía parenteral siendo menos invasiva y dolorosa. Así mismo, se ha demostrado que administrados a dosis equipotentes los diversos corticoides son igual de eficaces en el tratamiento de la crisis de asma, y que un ciclo corto por vía oral tras el alta del Servicio de Urgencias no precisa de una pauta escalonada de supresión. En las crisis leves y moderadas, hay un ensayo que indica que resulta igual de efectiva la administración de prednisolona a dosis de 0,5, 1 o 2 mg/kg y día. Por lo tanto, en estas situaciones se podrían escoger las dosis menores indicadas. En las crisis graves, sin embargo, es más efectiva la administración de 2 mg/kg y día de prednisona con un máximo de 60 mg/día. En conclusión, en la crisis moderada de asma se recomienda una dosis de 1 mg/ kg y día y en la grave, de 2 mg/ kg y día de prednisona (max. 60 mg/día) o dosis equipotente de otro corticoide por vía sistémica, preferentemente oral. En las crisis leves, se administrarán corticoides sistémicos en caso de no responder al tratamiento broncodilatador o si hubieran sido utilizados en crisis anteriores. Oxígeno Es otro pilar en el tratamiento de la crisis de asma, ya que en esta situación es frecuente la hipoxia provocada por una alteración de la relación ventilación/perfusión. Se debe iniciar su administración si la saturación de oxígeno es inferior al 92% de forma persistente y en todas aquellas crisis clasificadas como moderadas o graves. Se recomienda su administración con gafas nasales o mascarilla, a un flujo continuo para alcanzar una saturación de oxígeno en el rango de la normalidad, mayor del 94%, controlando el tratamiento por pulsioximetría. Otros medicamentos El bromuro de ipratropio administrado a dosis altas (250 a 500 μg), de forma repetida (cada 20 min), en la misma nebulización que el β2-agonista ha demostrado su eficacia en las crisis graves o cuando la respuesta al tratamiento inicial no es ade-

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cuada, ya que mejora la función pulmonar y disminuye la necesidad de ingreso hospitalario, siendo su beneficio más evidente en los pacientes más graves y al comienzo del tratamiento en el Servicio de Urgencias. La frecuencia de las dosis debería reducirse a medida que el niño mejora clínicamente. El bromuro de ipratropio, por tanto, se utilizará cuando esté indicado como un tratamiento coadyuvante del β2-agonista y no en sustitución del mismo. Las metilxantinas se podrían considerar como tratamiento intravenoso añadido en aquellos niños hospitalizados con crisis de asma grave que presenten una respuesta subóptima al tratamiento inicial con broncodilatadores inhalados. La revisión sistemática de Mitra y cols. demuestra que aunque mejoran la función pulmonar en las seis a ocho primeras horas de tratamiento, no se observa disminución en la duración de la estancia hospitalaria o en el número de nebulizaciones con agonistas β2. Se debe tener en cuenta que el tratamiento con metilxantinas se asocia a un incremento del riesgo de efectos secundarios. La adrenalina, en el tratamiento de una crisis de asma, se utilizará sólo en el contexto de una reacción anafiláctica, en casos con riesgo vital que no respondan al tratamiento o en presencia de una parada cardiorrespiratoria. Los antibióticos no están indicados en la crisis de asma salvo que exista una infección bacteriana intercurrente. Medicamentos no indicados actualmente en el tratamiento de la crisis de asma en el niño Los corticoides inhalados no están indicados como norma, hasta el momento, en la crisis de asma en el niño. Aunque hay ensayos que sugieren su utilidad a dosis elevadas en esta situación clínica, la revisión sistemática de Edmonds y cols. concluye que no hay pruebas suficientes de que los corticoides inhalados solos sean tan efectivos como los esteroides sistémicos. Esa misma revisión indica que, aunque los corticoides inhalados redujeron la tasa de ingresos hospitalarios, no hay pruebas suficientes de que produzcan cambios clínicamente importantes de la función pulmonar o de las puntuaciones en las escalas de valoración clínica cuando se usan en la crisis de asma en el Servicio de Urgencias. Respecto de los β2-agonistas de acción prolongada, hay ensayos que sugieren que el formoterol puede ser tan eficaz como el salbutamol en el tratamiento de las crisis asmáticas, sin aumento de efectos colaterales. Pese a ello, los broncodilatadores de elección en la crisis de asma infantil continúan siendo por su coste-efectividad los β2-agonistas de acción rápida. Medicamentos contraindicados Los antitusígenos y los mucolíticos están contraindicados. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO Breve anamnesis (que incluya si ha realizado tratamiento de rescate previo en su domicilio o en Atención Primaria) y valoración de la gravedad de la crisis.

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Crisis leve de asma β2-agonista de acción rápida en MDI con cámara (adaptada a la edad): 2-4 pulsaciones β2-agonista de acción rápida en polvo seco: 1-2 inhalaciones Una tanda cada 20 minutos si fuera preciso. Tres tandas en una hora Valorar corticoide oral si se le administró recientemente Crisis leve Buena respuesta

Repetir valoración

Crisis moderada Respuesta incompleta o mala

Alta β2-agonista de acción rápida a demanda (explicar) Corticoide oral si se inició su administración en Urgencias Revaloración en dos o tres días

Tratarla como crisis moderada

Figura 1. Tratamiento de la crisis leve de asma.

Tabla I1. Valoración de la respuesta al tratamiento Respuesta buena

Respuesta incompleta

Respuesta mala

Ausencia o mínimos síntomas o signos

Signos y síntomas leves o moderados

Signos y síntomas graves

FEM o FEV1 > 70%

FEM o FEV1 entre 50 y 70%

FEM o FEV1 < 50%

Respuesta mantenida dos horas o más

Respuesta de duración inferior a dos horas

Respuesta de duración inferior a una hora

FEM: flujo espiratorio máximo; FEV1: volumen espiratorio forzado en un segundo.

Inicio inmediato del tratamiento Crisis leves (Fig. 1) • β2-agonista de acción rápida (MDI 0,1 mg/pulsación, con cámara de inhalación de tamaño adecuado a la edad del paciente): de 2 a 4 pulsaciones cada 20 minutos (3 ciclos en una hora, si fuera preciso). Si se utilizara la presentación en polvo seco, se usará la mitad de la dosis anteriormente recomendada. • Corticoides por vía oral si los precisó en crisis anteriores. • Valorar la respuesta (Tabla II). Crisis moderadas (Fig. 2) • β2-agonista de acción rápida (MDI 0,1 mg/pulsación con cámara de inhalación de tamaño adecuado a la edad del paciente): de 6 a 8 pulsaciones cada 20 minutos (3 tandas en una hora). Si se utilizara la presentación en polvo seco, se usará la mitad de la dosis anteriormente recomendada.

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Crisis moderada de asma β2-agonista de acción rápida en MDI con cámara (adaptada a la edad): 6-8 pulsaciones β2-agonista de acción rápida en polvo seco (si puede realizar bien la técnica): 3-4 inhalaciones Una tanda cada 20 minutos si fuera preciso. Tres tandas en una hora Valorar nebulización intermitente Corticoide oral a 1 mg/kg/día de prednisona en la 1ª hora del tratamiento en URG. Oxígeno continuo para alcanzar una SatO2 > 94% Respuesta buena

Repetir valoración

Alta β2-agonista de acción rápida a demanda (explicar) Corticoide oral a 1 mg/kg/día de prednisona Revisión al día siguiente

Respuesta incompleta Valorar

Respuesta mala

Ingreso

Figura 2. Tratamiento de la crisis moderada de asma.

•

•

• •

Se podrán usar las presentaciones en polvo seco, siempre y cuando el enfermo no esté limitado por la gravedad de la crisis para realizar la técnica correctamente. Corticoide por vía oral a 1 mg/kg/día de prednisona o dosis equipotente (Tabla III) de prednisolona, metilprednisolona, dexametasona o deflazacort, dentro de la primera hora después de iniciar el tratamiento (máx. 60 mg/día). Oxígeno continuo con mascarilla facial o gafas nasales. Valorar la respuesta (Tabla II).

Crisis graves (Fig. 3) • β2-agonista de acción rápida nebulizado (salbutamol solución para nebulización 5 mg/ml) de 0,1 a 0,15 mg/kg/dosis (de 0,02 a 0,03 ml/kg/dosis) hasta un máximo de 5 mg/dosis (1 ml/dosis), diluido en suero fisiológico hasta un total de 3 ml, con oxígeno a un flujo de 6-8 l/minuto. Administrar una nebulización/20 minutos (3 nebulizaciones en una hora). • Se asociará, como tratamiento coadyuvante del β2-agonista, bromuro de ipratropio nebulizado (solución para nebulización 0,125 mg/ml) 0,25 mg por dosis en menores de 5 años y 0,5 mg por dosis en niños de esa edad o superior, diluido en suero fisiológico, con oxígeno a un flujo de 6-8 l/minuto junto al β2-agonista de acción rápida nebulizado (ambos fármacos en la misma nebulización). Administrar una nebulización/20 min hasta un total de 3 en una hora. Los anticolinérgicos no se recomiendan actualmente como tratamiento único en la crisis de asma. Siempre que se utilicen deben asociarse a un β2-agonista. • Corticoide sistémico a 2 mg/kg/día (máx. 60 mg/día) de prednisona o dosis equipotente (Tabla III) de prednisolona, metilprednisolona, dexametasona o deflaza-

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Tabla II1. Potencia antiinflamatoria de los corticoides sistémicos más empleados Acción corta Cortisona Hidrocortisona

0,8 1

Acción intermedia Deflazacort Prednisolona Prednisona Metilprednisolona Triamcinolona Parametasona Fludrocortisona

4 4 4 5 5 10 10

Acción prolongada Dexametasona Betametasona

25 25-30

Adaptado y modificado de MEDIMECUM (Guía de terapia farmacológica). Ediciones Díaz de Santos S.A

Crisis grave de asma β2-agonista de acción rápida junto a bromuro de ipratropio nebulizados Repetir cada 20 minutos. Tres dosis en una hora. Valorar nebulización continua Corticoide oral a 2 mg/kg/día de prednisona dentro de la 1ª hora del tratamiento en Urgencias En caso de no tolerar se administrarán por vía parenteral. Oxígeno continuo para alcanzar una SatO2 > 94% Valorar adrenalina subcutánea (si indicación) Ingreso en Observación o en UCIP según criterios y evolución

Figura 3. Tratamiento de la crisis graves de asma.

• •

cort, dentro de la primera hora después de iniciar el tratamiento. Se utilizará la vía oral siempre y cuando el paciente tolere, si no fuera así utilizar una vía parenteral. Oxígeno continuo con mascarilla facial o gafas nasales. Valoración de la respuesta (Tabla II).

Criterios para el alta desde el área de Urgencias Se considerará el alta del paciente si: • La respuesta al tratamiento es buena.

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• • • •

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El FEM es mayor del 70% del mejor valor personal y la saturación transcutánea de oxígeno (SatO2) >94%. La respuesta se mantiene más de dos horas. No es necesario administrar β2-agonistas antes de 3-4 horas. El paciente y/o su familia están dispuestos a cumplir el tratamiento y conocen la técnica de inhalación.

Recomendaciones al alta • Dar la pauta de actuación por escrito (el β2-agonista de acción rápida “a demanda” o precisando más las dosis si la familia lo requiriera, especificar la cámara que debe utilizar según la edad, etc.). • Revisar en 24 horas las crisis moderadas o graves y en dos o tres días las crisis leves. • Recomendar un ciclo corto (de 5 a 7 días) de corticoides por vía oral a dosis de 1-2 mg/kg/día (según la gravedad), máximo 60 mg/día, y administrado en una o dos dosis diarias, en las crisis moderadas y graves y siempre que se hayan utilizado para el tratamiento en el Servicio de Urgencias. • Comprobar la técnica de inhalación antes de dar el alta. • Repasar el plan de acción para las crisis. • Modificar, si fuera preciso, el tratamiento de fondo. • En caso de asma de riesgo vital se citará al paciente para seguimiento en consulta de Atención Especializada. Criterios de ingreso en Observación • Crisis de asma graves: síntomas o signos que empeoren tras el tratamiento, FEM < 60% o SatO2 < 92% (tras tratamiento). • Crisis moderadas y graves con antecedentes de asma de riesgo vital. • Toda crisis con respuesta incompleta a un tratamiento correcto en pacientes con crona superior a 20 min. • Crisis moderadas con respuesta mala al tratamiento. • Cualquier crisis, en pacientes que no comprendan las indicaciones sobre el tratamiento o presenten riesgo psicosocial que dificulte su cuidado. Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) • Crisis muy graves con riesgo de parada cardiorrespiratoria. • Crisis de asma grave con falta de respuesta al tratamiento en el Servicio de Urgencias-Observación. • FEM < 50%. • Hipoxemia: PO2 < 60 mmHg y/o PCO2 >45 mmHg, SatO2 <90% BIBLIOGRAFÍA 1.

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25 Tos J.S. Parrilla

La tos es el síntoma respiratorio más frecuente, siendo uno de los motivos habituales de consulta en Pediatría por provocar preocupación familiar. Muchos padres tienen el concepto erróneo de que la tos por sí misma es dañina y debe ser tratada. En muchos casos, se puede dar una explicación de su utilidad y de los beneficios de protección de la tos en vez de dar medicamentos. La tos es un reflejo fisiológico que aparece por estímulos inflamatorios, mecánicos, químicos o térmicos sobre los receptores localizados en la vía aérea, conducto auditivo externo y estómago. No existen receptores en las vías respiratorias bajas, por tanto la neumonía y otros procesos predominantemente alveolares pueden cursar inicialmente sin tos. Este reflejo va dirigido a la limpieza de la vía aérea de secreciones irritantes o material extraño. Puede ser también un acto voluntario. Básicamente, la tos es el resultado de la espiración brusca de aire tras una inspiración forzada y cierre de la glotis. En función de la localización anatómica de la irritación y del desencadenante, la tos tendrá diferentes características. Así pues, la información más importante sobre su etiología procederá de la historia y exploración física detalladas. ETIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA Tos irritativa, seca, crónica o recurrente, nocturna y diurna, no productiva, pero con ruidos de vías altas, preferentemente invernal. Con goteo nasal sobreañadido. Secundaria a: faringitis, traqueítis, adenoiditis y sinusitis. Tos pertusoide o tipo tos ferina. Accesos de tos seca, irritativa, paroxística, en salvas de 5 a 10 unidades, enérgicas durante la exploración y seguidas de inspiración y “gallo” final. Son frecuentes los vómitos asociados, y entre crisis el paciente suele estar asintomático. Secundaria a: Bordetella pertussis y parapertussis, adenovirus, fibrosis quística, cuerpo extraño. Tos perruna, afónica. Secundaria a laringitis y traqueítis. Tos seca, inducida por el ejercicio, aire fresco, ambientes contaminados, humedad, más frecuentes en primavera y verano. Secundaria a: asma, hiperreactividad bronquial, broncoespasmo. Tos productiva, más frecuente al levantarse. Secundaria a: bronquiectasias, fibrosis quística. Tos ruidosa, fuerte, violenta, frecuente, con timbre metálico, no productiva. Desaparece con el sueño. Frecuente en adolescentes. Secundaria a: tos psicógena. Se puede clasificar la tos en aguda y crónica, aquella que persiste más de tres semanas. La tos crónica es rara en menores de un año. Con frecuencia, es debida

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a procesos infecciosos de repetición, tratándose propiamente hablando de una tos recurrente. Sin embargo, deben tenerse presentes procesos poco frecuentes como: fibrosis quística, síndrome de los cilios inmóviles, déficit de α1-antitripsina, síndrome de Kartagener, inmunodeficiencias y anomalías congénitas (malformaciones de la vía aérea, fístula traqueoesofágica, anillo vascular). No se debe olvidar la posibilidad de un cuerpo extraño como responsable de la tos. También es importante considerar los antecedentes personales y familiares, y factores sociales. En la anamnesis, considerar episodios anteriores de tos, hospitalizaciones y la respuesta a tratamientos previos. Será preciso conocer si el paciente recibe algún tratamiento y si hay factores asociados como la atopia o el tabaco. Debe buscarse un posible ambiente epidémico en la familia, guardería o colegio. EXPLORACIÓN FÍSICA La evaluación inicial se dirigirá a descartar signos clínicos de enfermedad pulmonar grave, tales como cianosis, dificultad respiratoria, disnea, hipoventilación. La auscultación del tórax es básica y la localización de signos locales nos orientará al diagnóstico. Un paciente que respire con la boca abierta y que presenta otitis serosa nos orientará a un cuadro de congestión nasal mantenida. Los folículos hipertróficos en la pared posterior de la faringe sugieren goteo retronasal y sinusitis crónica. Deben investigarse signos y síntomas de enfermedad pulmonar crónica, como serían el retraso ponderal, la limitación de la actividad física, dedos en palillo de tambor, cianosis, taquipnea, esputo purulento crónico, tórax hiperinsuflado e hipoxemia. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Por lo general son innecesarias en el Servicio de Urgencias si no aparecen datos de sospecha de enfermedad pulmonar crónica o de aspiración de cuerpo extraño. Quizá la radiografía de tórax sea la que más información pueda aportarnos, así como la radiografía de senos en casos de procesos infecciosos. La proyección en inspiración y espiración del tórax puede ser diagnóstica en el caso del cuerpo extraño bronquial. El frotis nasofaríngeo y el Mantoux serán pruebas a considerar, y en determinados casos concretos se solicitarán pruebas de función respiratoria, como el pico de flujo máximo espiratorio en los casos de hiperreactividad bronquial. El test del sudor si se sospecha fibrosis quística, el esofagograma ante un posible anillo vascular, inmunoglobulinas, cultivos específicos, broncoscopia, si pensamos en cuerpo extraño o malformación. TRATAMIENTO Si el paciente presenta signos y síntomas de insuficiencia respiratoria se debe mejorar la ventilación y la oxigenación. Si el paciente precisa optimizar la vía aérea se emplearán maniobras de reanimación cardiopulmonar, administración de oxígeno, broncodilatadores, monitorización y se solicitará una radiografía de tórax urgente. Si existe sospecha de cuerpo extraño en la vía aérea, serán necesarias maniobras de desobstrucción o broncoscopia.

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El manejo inicial de la tos debe estar dirigido a tratar la causa que la origina. En ocasiones se realiza el tratamiento con broncodilatadores o corticoides con intención diagnóstica, pero sólo en casos muy seleccionados. El tratamiento sintomático de la tos sólo se indicará cuando sea seca e irritativa, interfiere con el descanso nocturno o puede provocar complicaciones (síncope tusígeno, neumomediastino, herniaciones, fracturas costales, enfisema intersticial, arritmias). Los antitusígenos empleados en Pediatría actúan a nivel central y son supresores de la respiración, están contraindicados en la tos asmática y si existe insuficiencia respiratoria. Los más empleados son la codeína (0,5-1,5 mg/kg/día, cada 6-8-12 horas), no indicado en menores de 1 año. El dextrometorfán (1 mg/kg/día, cada 6-8 horas). La cloperastina (0,5-1 mg/kg/día, cada 6-8 horas), con efecto antitusígeno y antihistamínico. Los agentes expectorantes y mucolíticos mejoran las características del esputo en estudios in vitro, no existiendo una clara eficacia demostrada actualmente. El tratamiento broncodilatador puede favorecer la eliminación de secreciones traqueobronquiales por su efecto estimulante sobre el transporte mucociliar. En la tos psicógena, en los casos que interfiera en la vida del niño, será obligada la consulta con el psicólogo o psiquiatra infantil. No se debe olvidar la fisioterapia respiratoria para favorecer la eliminación de secreciones y el empleo de la aerosolterapia para mejorar la hidratación de las vías aéreas y la movilización de secreciones. BIBLIOGRAFÍA 1.

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26 Tos ferina. Síndrome coqueluchoide J.S. Parrilla

La tos ferina es una infección respiratoria aguda provocada por Bordetella pertussis. Es endémica y aparece por ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años. La vacunación universal de los niños (con vacuna contra la tos ferina), a partir de los primeros meses de la vida, es esencial para el control de esta enfermedad. El síndrome coqueluchoide abarca aquellos cuadros clínicos similares a la tos ferina, más leves y menos prolongados y causados por otros gérmenes. ETIOLOGÍA Bordetella pertussis (cocobacilo gram negativo inmóvil y encapsulado). Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus influenzae, Streptococo pneumoniae, Brahamella catharralis, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Pneumocistis carinii, Micoplasma pneumoniae, adenovirus, virus respiratorio sincitial, citomegalovirus. EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque próximas al 100% en individuos predispuestos expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia. Ni la enfermedad ni la vacunación confieren inmunidad completa ni de por vida contra la reinfección o la enfermedad. Los adolescentes y adultos son la principal fuente de transmisión de Bordetella pertussis. Las reinfecciones subclínicas contribuyen significativamente a la inmunidad contra la enfermedad, que se atribuye a la vacuna y a la infección previa. No se han documentado casos de portadores crónicos humanos. Es una enfermedad de declaración obligatoria. CLÍNICA La tos ferina presenta una evolución prolongada, tiene un período de incubación de 3 a 12 días y se clasifica en tres estadios: • Período catarral: síntomas catarrales inespecíficos, congestión nasal, rinorrea, estornudos, lagrimeo, sufusión conjuntival, febrícula. La duración es de 1 a 2 semanas y es la fase de contagiosidad máxima. • Período de estado o paroxístico: tras la mejoría de los síntomas catarrales, comienza la tos. Al inicio la tos es seca, irritativa, intermitente y progresa a una tos paroxística, en salvas de 5 a 10 unidades, enérgicas durante la exploración y seguidas de inspiración y “gallo” final, el cual suele estar ausente en menores

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de 3 meses por agotamiento o por falta de fuerza muscular.Asocia rubefacción facial, a veces cianosis y con frecuencia provoca el vómito en el paciente.También suelen expulsar moco filante y tapones de moco. Destacan, en la tos ferina no complicada la ausencia de fiebre y la auscultación pulmonar normal. Secundarios a estos episodios de tos pueden aparecer hemorragias subconjuntivales, epistaxis, hernias, petequias, prolapso rectal, dolor abdominal y dolor costal. El número y la gravedad de los paroxismos progresan a lo largo de los días hasta una semana, manteniéndose esta fase de meseta durante días o semanas (más tiempo en lactantes pequeños). Los accesos de tos suelen ser más frecuentes por la noche. Durante el día suelen ser desencadenados tanto por estímulos físicos como psíquicos (llanto, risa, enfado, comida, exploración con el depresor lingual). La duración total de este período se estima de 2 a 6 semanas. Período de convalescencia: Los episodios de tos disminuyen en número, severidad y duración. Aunque la duración media es de 1 a 3 semanas, la tos puede persistir de 6 a 12 meses, desencadenada por procesos catarrales inespecíficos.

DIAGNÓSTICO Es fundamentalmente clínico. Las pruebas serológicas sólo son útiles para confirmar el diagnóstico y para la realización de estudios retrospectivos epidemiológicos. El frotis nasofaríngeo debe ser recogido en las dos primeras semanas de evolución de la enfermedad, ya que posteriormente los gérmenes desaparecen de la nasofaringe. Debe ser sembrado en el medio de cultivo de Bordet-Gengou, apareciendo las colonias en un plazo de 2-3 días. El tratamiento antibiótico previo disminuye la positividad del cultivo. Existen anticuerpos fluorescentes que permiten una tinción directa en el frotis nasofaríngeo pudiendo ser positivos en casos de cultivos negativos, ya que no precisan germen viable. Aunque son muy específicos, tienen el inconveniente de ser poco sensibles. La radiografía de tórax suele ser normal en niños mayores. En lactantes se altera hasta en el 40% de los casos, no siendo específica. En fases iniciales de la enfermedad puede aparecer hiperinsuflación. En fase de estado, velamiento difuso de ambos campos pulmonares con enfisema y descenso diafragmático, engrosamiento hiliar, atelectasias y bronconeumonía intersticial o segmentaria. TRATAMIENTO Si presenta crisis de sofocación frecuentes y graves, episodios de apnea y el paciente es menor de 6 meses, se aconseja el ingreso hospitalario con aislamiento respiratorio durante un mínimo de 5 días. Durante la fase de estado se valorará la monitorización cardiorrespiratoria y se evitarán estímulos que puedan desencadenar los accesos de tos. Debe emplearse oxigenoterapia en niños hipoxémicos o cianóticos. Salvo en esta situación, deben evitarse los aerosoles. Si persisten crisis prolongadas o muy frecuentes es necesario el ingreso en Cuidados Intensivos pediátricos.

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Fundamental durante su estancia en el hospital es la fisioterapia respiratoria, la aspiración de secreciones y el disponer de mascarilla y bolsa de ventilación conectadas a una fuente de oxígeno. Con frecuencia en la fase aguda de la enfermedad aparecen episodios de apnea que requieren estimulación, oxígeno y, en ocasiones, ventilación manual. Es importante recordar que este material debe ser adecuado al tamaño del paciente y que estas medidas han de ser realizadas por personal cualificado. Asegurar la alimentación y la hidratación adecuadas, bien por vía oral o por vía parenteral si fuera necesario. Bordetella pertussis es sensible a numerosos antibióticos in vitro, pero sólo la eritromicina posee eficacia clínica. En caso de mala tolerancia a este antibiótico, existen otras alternativas: otros macrólidos, cotrimoxazol, ampicilina, tetraciclinas o cloranfenicol, todos con eficacia no probada. Eritromicina: 30-50 mg/kg/día, cada 6-8 horas, vía oral, durante 12-14 días. Dosis máxima 2 g. En cualquier fase de la enfermedad erradica el bacilo de la nasofaringe. En la fase de incubación puede prevenir la enfermedad y en la fase catarral acortar o reducir los síntomas. No posee efecto en la clínica ni en la evolución del proceso cuando se inicia el tratamiento en la fase paroxística. Es de elección el estolato de eritromicina, que alcanza mayores concentraciones que el etilsuccinato o el estearato. Se puede indicar una sedación suave para disminuir la tos con fenobarbital: 35 mg/kg/día, cada 12 horas, vía oral (es una de las pocas indicaciones de los depresores del sistema nervioso central en el tratamiento de la tos). El salbutamol parece disminuir la frecuencia y la duración de los paroxismos. Esta acción se observa de forma variable tras 24-48 horas del inicio de su administración, la cual puede ser vía oral (0,15 mg/kg/dosis, 3-4 dosis) o bien nebulizado, 2-4 puff, cada 6 horas, con cámara de inhalación (valorar no administrar si provoca paroxismos). Los corticoides pueden ser útiles, aunque su eficacia es discutible. Podrían reducir los accesos de tos, tras 5 días de tratamiento, reducción mayor si se prolonga durante 10 días. Deben valorarse principalmente en los lactantes menores de 3 meses. Por lo general, con estas medidas de reanimación el paciente recupera un período intercrítico asintomático. Sin embargo, debemos ser prudentes al plantear el control a nivel ambulatorio, y considerar el alta a su domicilio sólo cuando el niño sea capaz de recuperarse por sí mismo de los episodios de tos, sin precisar otras medidas adicionales. COMPLICACIONES • Bronconeumonía. Producida por B. pertussis (bronconeumonía intersticial) o por sobreinfección bacteriana (neumococo, estafilococo, Pseudomona). En este segundo caso se objetiva leucocitosis con neutrofilia, fiebre elevada, dificultad respiratoria y auscultación pulmonar y radiología patológicas. Son más frecuentes y graves en lactantes. Otras complicaciones respiratorias son: atelectasias, enfisema subcutáneo, bronquitis y otitis media.

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Encefalopatía tosferinosa. Secundaria a mecanismos etiopatogénicos muy diversos: anoxia o hemorragias cerebrales, apnea, mecanismos inmunológicos, acción neurotrópica de la toxina. Más frecuente en menores de dos años y suele aparecer en la tercera semana de evolución. Se manifiesta con síntomas inespecíficos de encefalopatía: fiebre elevada, somnolencia, convulsiones, paresias o parálisis. El pronóstico es malo con una mortalidad del 30%, pudiendo cursar con secuelas intelectuales, sensoriales o motoras.

PROFILAXIS Aislamiento respiratorio, mínimo 5 días tras comenzar antibioterapia. Si no ha sido tratado el aislamiento se indicará 3 semanas. Evitar el contacto con recién nacido y niños no inmunizados. Quimioprofilaxis: todos los miembros de la familia deben recibir un ciclo completo de eritromicina, especialmente en menores de 4 años, durante 10 días o mientras persista la contagiosidad en los contactos infectados. No se recomienda el uso de inmunoglobulina como medida preventiva por su falta de eficacia. En caso de brotes de tos ferina, la vacunación carece de eficacia para su control, ya que son necesarias tres dosis para la prevención de la enfermedad. Profilaxis postcontacto: en menores de 6 años (en mayores de 6 años, no vacunar). Si no está vacunado, se iniciará la vacunación. Si ha recibido menos de 4 dosis, continuar la vacunación (si la tercera dosis se administró más de 6 meses previo al contacto, se indicará la cuarta dosis). Si ha recibido más de cuatro dosis, evaluar dosis de refuerzo, excepto si la última dosis se administró en los últimos 3 años. BIBLIOGRAFÍA 1.

Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 16ª edición. McGraw-Hill Interamericana.Traducción española de la 16ª edición. Madrid 2000.

2.

Cherry JD.The epidemiology of pertussis: A comparison of the epidemiology of the disease pertussis with the epidemiology of bordetella pertussis infection. Pediatrics 2005;115:1422-1427. URL: http://wwwpediatrics.org/cgi/content/full/115/5/1422.

3.

Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan S, eds.Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Edición 5ª.WB Saunders Co. Philadelphia, 2004.

4.

Torre D,Tambini R, Ferrario G, Bonetta G.Treatment with steroids in children with pertussis. Pediatr Infect Dis J 1993;12:419-20.

5.

Zafra Anta M, Calvo Rey C, García Fraile ML, Baquero Artiago F,Arribas Alonso N, Jiménez Martínez J, Bueno Campaña M. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Residentes hospital infantil “La Paz”. Edición 4ª. Publimed. Madrid, 2005.

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27 Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias F.J. Dapena, I. Sánchez

INTRODUCCIÓN La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética, de herencia autosómica recesiva, producida por mutaciones en un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica una proteína, RTFQ (reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ), que regula directamente los movimientos de cloruro e indirectamente los del sodio y agua, dando lugar a la producción de secreciones espesas y viscosas difíciles de expulsar en los órganos donde está alterada la proteína: pulmones, páncreas, intestino, hígado, glándulas sudoríparas y conductos deferentes en los varones. Existen más de 1.000 mutaciones de este gen en la población blanca. La más frecuente es la F508. Le sigue en España la mutación G542X. La incidencia es de 1/2.500 RN vivos de origen europeo. En España aproximadamente 1/3.500. La FQ se caracteriza por ser una enfermedad multisistémica y por la elevada morbilidad de la afectación respiratoria, causa principal del mal pronóstico de estos pacientes. Las bases del tratamiento de la FQ son la utilización de enzimas pancreáticas en los pacientes con insuficiencia pancreática, una nutrición adecuada, la limpieza mecánica de las secreciones purulentas del tracto respiratorio inferior y el tratamiento antibiótico enérgico de las exacerbaciones pulmonares. ¿CÓMO SOSPECHAR FQ EN URGENCIAS?. El diagnóstico de FQ no es urgente. Pero es necesario que ante una sospecha clínica de FQ, ésta se confirme lo antes posible y se inicie un tratamiento específico precoz que jugará un importante papel en la esperanza de vida del paciente. Hay síntomas, signos y pruebas complementarias que deben hacer sospechar fibrosis quística: • Sintomatología y signos de broncoespasmo en un lactante en una época del año con pocas infecciones virales respiratorias (p. ej., el verano) y en cualquier época del año si se repite el cuadro clínico. • Antecedentes de bronquiolitis, bronquitis, neumonías que se repiten, tos crónica, enfermedad sinusal crónica y pólipos nasales. • Postración por calor: cuadro clínico con decaimiento progresivo por la pérdida de cloruro sódico, como consecuencia de sudoración excesiva, generalmente en el verano. Puede acompañarse de vómitos y anorexia. En la bioquímica des-

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tacan la hiponatremia, la alcalosis metabólica y la hipocloremia. Muchos de estos enfermos se diagnostican de gastroenteritis aguda con deshidratación. Íleo meconial en el recién nacido y síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID) en edades superiores. Prolapso rectal, generalmente en el enfermo con desnutrición severa. Ictericia neonatal obstructiva prolongada. Retraso estaturo-ponderal.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Presencia de una o más manifestaciones clínicas típicas (ya descritas) o antecedentes de hermano/a con FQ, prueba de cribado neonatal positiva (tripsina inmunorreactiva al nacer y a las 4 semanas 2-5 veces > valor control normal), unido a Cl > 60 mmol/l en 2 o más muestras de sudor recogidas por iontoforesis con pilocarpina, y/o identificación de dos mutaciones del gen RTFQ causante de la FQ, y/o resultados anómalos en la medición de la diferencia de potencial nasal (demostración in vivo del característico transporte iónico anómalo a través del epitelio nasal). ¿CÓMO DIAGNOSTICAR Y TRATAR UNA EXACERBACIÓN RESPIRATORIA EN UN ENFERMO CON FQ? Lactantes y preescolares Es probable que en estas edades se trate de reinfecciones más que de exacerbaciones de una infección crónica. La sintomatología es como la de una bronquiolitis: infección, inflamación y obstrucción de las vías respiratorias más pequeñas. • Prueba terapéutica con: 1. Broncodilatadores inhalados: β2-agonistas como salbutamol (Ventolín®) o terbutalina (Terbasmín®), y/o anticolinérgicos como bromuro de ipratropio (Atrovent®). 2. Suero salino fisiológico 3-5 ml nebulizado. 3. Fisioterapia respiratoria para favorecer la expulsión de secreciones. Repetir esta secuencia 3-4 veces al día. Si no respuesta añadir corticoides inhalados al final de la secuencia: budesonida (Pulmicort® 200-400 µg) o fluticasona (Flixotide® 100-200 µg) dos veces al día o corticoides orales: prednisolona (Estilsona®): 1-2 ml/kg/día. • Ingresar si dificultad respiratoria. Oxigenoterapia para SatO2 > 92%. • Antibióticos eficaces contra H. influenzae y S. aureus, gérmenes más frecuentemente implicados a estas edades. La duración del tratamiento debería ser de al menos 15 días (Tabla 1). Escolares y adolescentes Si el enfermo refiere dos o más de los siguientes síntomas indicativos de exacerbación respiratoria, se debería instaurar antibioterapia para no empeorar el deterioro pulmonar: • Aumento de la tos.

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Tabla 1. Antibioterapia en lactantes y preescolares En exacerbaciones respiratorias LEVES y MODERADAS, utilizar la vía oral: • Amoxicilina-clavulánico: 40-80 mg/kg/día de amoxicilina, cada 8 horas. • Cefuroxima acetilo (Zinnat®): 15 mg/kg/dosis cada 12 horas. • Azitromicina: 10 mg/kg/día 1 vez al día durante 3 días. Si colonización por Staphilococo aureus conocida: cloxacilina 50-100 mg/kg/día cada 8 horas, y se puede añadir ácido fusídico 25-50 mg/kg/día cada 8 horas en niños mayores para evitar resistencias. En exacerbaciones respiratorias severas, utilizar la vía intravenosa (iv): • Cefuroxima: 100-150 mg/kg/día en 3 dosis. • Cefotaxima: 100-150 mg/kg/día en 3 dosis. Cambiar la antibioterapia según evolución y resultados de cultivo, antibiograma del esputo o frotis faríngeo, sobre todo si se aísla Streptococcus aureus: cloxacilina 100 mg/kg/día iv/ 6 horas.

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Aumento de la producción del esputo y/o cambio de color (de claro a amarillo/verde). • Fiebre ≥ 38ºC en más de una ocasión en la semana previa. • Aumento de la dificultad respiratoria y disminución de la tolerancia al ejercicio. • Hemoptisis. • Anorexia, cansancio y pérdida de apetito. • Aumento de la sensación de “congestión/opresión torácica”. Los signos indicativos de exacerbación respiratoria son: • Disminución > 10% del FEV1 respecto a una espirometría anterior basal en últimos 3 meses. • Disminución > 10% en la SatO2 respecto al valor basal en los últimos 3 meses. • Nuevos hallazgos a la auscultación de tórax. • Nuevos hallazgos en la Rx PA de tórax. Seguir con la pauta de tratamiento habitual prescrito por la Unidad de Fibrosis Quística en la secuencia que se indica dos veces al día y añadir si es necesario: 1. Si presenta dificultad respiratoria, añadir broncodilatadores β2 inhalados y/o bromuro de ipratropio. 2. DNAsa (Pulmozyme®): 1 vez al día con suero fisiológico, utilizando el equipo de nebulización domiciliario (normalmente, un compresor de alto flujo, 4-6 lpm y/o 110-217 Kpa de contrapresión, y un nebulizador de partículas entre 1 y 5µ de diámetro compatible). Este fármaco reduce la viscoelasticidad del esputo al hidrolizar el DNA extracelular liberado por los polimorfonucleares y las bacterias. 3. Fisoterapia respiratoria aprendida (técnica de ciclos activos). Es conveniente que sea revisada por el fisioterapeuta al menos una vez al año. 4. Antibióticos inhalados: tobramicina inhalada (TOBI®): 1 amp de 300 mg o colistina (Colomycin®): 1 mega unidades (si ya se estaba administrando tobramici-

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na iv). Utilizar el equipo de nebulización (las concentraciones en suero de estos antibióticos son mínimas y los efectos secundarios se limitan a las vías respiratorias, sin embargo, se debería vigilar la posible nefrotoxicidad de ambos fármacos y la neurotoxicidad de la colistina). 5. Antibióticos eficaces contra P. aeruginosa y S. aureus, gérmenes más frecuentemente implicados en este grupo de edad (Tabla II). ALIMENTACIÓN Y USO DE ENZIMAS PANCREÁTICAS EN ENFERMOS CON FQ La mayor parte de los enfermos con FQ necesitan una alimentación hipercalórica e hiperproteica. Los azúcares de absorción rápida deben ser eliminados si existe intolerancia a la glucosa. El 10-15% de los enfermos con FQ son suficientes pancreáticos y no necesitan tomar enzimas pancreáticas con las comidas. Las enzimas pancreáticas que son eficaces están incluidas en microesferas (KREON 10.000®) o en microtabletas (Pancrease®) con cubierta sensible al pH alcalino del duodeno. Se pueden abrir las cápsulas si el niño no puede tragarlas, pero no se deben triturar ni dar con líquidos con pH alcalino. La dosis es individualizada, y varía según el volumen y composición de la comida. Kreon y Pancrease no tienen concentraciones similares de cada uno de las enzimas, por lo que puede haber problemas de maladigestión al intercambiarlas. Se dosifican por unidades de lipasa, Kreon contiene 10.000 unidades de lipasa por cápsula y Pancrease 4.000 (Tabla III). Es conveniente inspeccionar la boca de los lactantes y el pezón de la madre después de las tomas en busca de microcápsulas que puedan provocar pequeñas úlceras. La sobredosis de fermentos pancreáticos debe ser evitada por la relación de ésta con la colonopatía fibrosante. A pesar de tratar la malabsorción y la infección pulmonar, la desnutrición sigue siendo un problema de los enfermos con afectación respiratoria moderada-severa. La gastrostomía de alimentación suele ser la mejor forma de recuperar nutricionalmente a los niños afectos, sobre todo con miras a un trasplante pulmonar futuro. El estado nutricional de un paciente debería ser controlado estrechamente desde el diagnóstico para detectar un fallo de nutrición incipiente y tratar precozmente. La nutrición repercute directamente en la calidad de vida y en la supervivencia. El pediatra de AP debe realizar este seguimiento. Se debe hacer un cálculo del peso como porcentaje del peso ideal para la talla (peso real del enfermo/peso ideal para la talla) x 100. Si < 90%: desnutrición. Clasificación del estado nutricional: • 90-110%: peso ideal para la talla normal. • 85-89%: malnutrición incipiente. • 84-80%: malnutrición leve. • 79-75%: malnutrición moderada. • <75%: malnutrición severa..

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Tabla I1. Antibioterapia en escolares y adolescentes En exacerbaciones LEVES y MODERADAS, utilizar la vía oral: • Ciprofloxacino: 20-30 mg/kg/día en 2 dosis (de uso compasivo en < 12 años) + cefuroximaaxetilo, amoxicilina-clavulánico o azitromicina (dosis como en Tabla 1). En adultos: 500 mg/12 h, 500-875 mg/8 h, 500 mg/día/3 días por semana, respectivamente, durante 15 días. Ciprofloxacino sólo no es suficiente contra S. aureus. El intervalo entre dos ciclos de tratamiento con ciprofloxacino debería de ser de 3 meses para evitar resistencias. Si es necesario antes o ya existen resistencias, utilizar antibióticos antipseudomonas iv. • Si se conoce infección por S. aureus meticilin-resistente, se sustituye cefuroxima axetilo por linezolid: 600 mg/12 h en adolescentes y 10 mg/kg/día/12 horas en los más pequeños. En exacerbaciones SEVERAS, utilizar vía iv: Administrar dos antibióticos bactericidas y sinérgicos eficaces contra P. aeruginosa. Como primera opción: un β-lactámico y un aminoglucósido, durante 15-21 días si evolución favorable. Cambiar el β-lactámico según resultado de cultivo-antibiograma del esputo. 1. β-lactámicos: • Ceftazidima: 150-200 mg/kg día /6 horas, máx.: 6 g/día. Adultos: 2-3 g/8 horas, máx. 9 g/día. • Aztreonam: 150-200 mg/kg/día/ 6 horas, máx. 8 g/día. Adultos 2 g/6 horas. En alergias a β-lactámicos. Activo frente a H. influenzae. • Meropenem: 60-120 mg/kg/día/6 horas, máx. 1 g/8 h. Adultos: 1-2 g/8 h. Activo contra H. influenzae y S. aureus. • Piperacilina-tazobactam: 240 mg/30 mg/kg/día en 3 dosis.Adultos 4 g/0,5 g cada 8 horas. No en < 12 años. Activo contra S. aureus y H. influenzae. • Cefepime: 150-200 mg/kg/día/6 horas. Adultos: 2 g/ 8 h. Uso compasivo en < 12 años.También activo frente a S. aureus y H. influenzae. 2. Aminoglucósidos: • Tobramicina: 5-10 mg/kg/día en 2-3 dosis.Adultos: 100-120 mg/8 h. Pedir niveles plasmáticos a la 3ª dosis (valle ≤ 1mg/l, pico a los 60 min de iniciar la administración < 30 mg/l). Es activo contra S. aureus y H. influenzae. • Amikacina: 15-20 mg/kg/día/8 h. Adultos: 350-450 mg/12 h (valle < 10 mg/l, pico a los 60 min de iniciar la administración <30 mg/l). • Si se conoce infección por S. aureus meticilin resistente: vancomicina 40 mg/kg/día en 2-4 dosis. Adultos 1 g/12 h. Diluir cada dosis en 200 ml de SSF y administrar en 1 h para evitar tromboflebitis y el síndrome de hombre rojo. Pedir NNPP a la 3ª dosis (valle ≤ 5-10 mg/l, pico a los 60 min 18-26 mg/l y a las 3 h de inicio administración < 40 mg/l). Linezolid 600 mg/12 h vo en adultos y 10 mg/kg/12 h vo en niños (uso compasivo) es tan eficaz por vía oral como vancomicina iv.

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Tabla II1. Dosificación de los fermentos pancreáticos • Lactantes: 2.000-4.000 U de lipasa por 120 ml de toma de pecho o fórmula artificial • Niños < 4 años: 1.000 U de lipasa/kg peso o comida como inicio • Niños > 4 años y adultos: 500 U lipasa/kg peso y comida has máx. de 2.500 U de lipasa/kg peso y comidas para todas las edades

Un enfermo con FQ que gana peso, crece y no tiene esteatorrea o la controla con la ingestión de enzimas pancreáticas no necesita aumentar la densidad calórica de su alimentación. En caso contrario se calcula el requerimiento energético diario teniendo en cuenta la actividad física del niño, la función pulmonar y el grado de malabsorción, mediante una fórmula, y aumentaremos la densidad calórica de la alimentación que estaba recibiendo. Suplementos de aceite de oliva, leche, queso, batidos, otros suplementos comercializados en polvo, líquidos o sólidos, etc. pueden ser necesarios. Los pacientes con insuficiencia pancreática deben recibir suplementos de vitaminas liposolubles (A, D, E y K). OTROS TRATAMIENTOS Postración por calor Decaimiento progresivo por la pérdida de ClNa como consecuencia de sudoración excesiva. Suele ocurrir en verano. Puede acompañarse de vómitos y anorexia. En analítica destaca: hiponatremia, alcalosis metabólica e hipocloremia. Si es severa se debe ingresar al niño y rehidratar vía intravenosa, corrigiendo la hiponatremia y la hipocloremia. Si es leve, administrar suplementos orales de ClNa 2-4 mEq/kg/día (1g de sal tiene 18 mEq de Na). Hemoptisis Esputos hemoptoicos o pequeñas hemoptisis repetidas, en ausencia de alteración de la coagulación pueden indicar exacerbación respiratoria y se deben tratar con antibióticos. Evitar toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aspirina y otros irritantes pulmonares (terapia inhalada). Si necesario broncodilatador utilizar bromuro de ipratropio que teóricamente produce broncoconstricción pulmonar. La hemoptisis masiva por rotura de arterias bronquiales por accesos de tos es poco frecuente. Al tratamiento anterior se añade: ingreso y corrección de hipovolemia.Vitamina K: 10 mg im. Colocación en decúbito lateral sobre pulmón afecto y facilitar drenaje. Suspender clapping. Si refractaria: desmopresina 4 µg/iv, bolo y continuar con 0,3 µg/kg en 1-2 h. Embolización arterial si necesario. Otros: fibrobroncoscopia para tratamiento de emergencia, factor VIIa. Neumotórax (NT) Poco frecuente. Sospechar si dolor brusco torácico o en hombro y dificultad respiratoria.A veces es asintomático y se detecta en Rx tórax. Las medidas a tomar

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son: ingreso para tratamiento conservador, si el NT es menor del 20% del volumen total del hemitórax. Si no aumenta o se reduce en 24 horas, dar el alta. Si el niño tiene síntomas o el NT es más del 20%, se insertará un tubo de drenaje conectado con un sistema de aspiración. Dolor abdominal agudo Las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo en un niño con FQ son: 1. Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID). Dolor abdominal espasmódico en fosa ilíaca derecha con obstrucción intestinal, generalmente parcial por materia fecal viscosa impactada a nivel de íleon terminal o colon derecho. El tratamiento es ajustar la dosis de enzimas pancreáticas y un aporte adecuado de líquidos. Otras veces es necesario tratar con N-acetilcisteína 20%: 10-30 ml diluidos en bebida de cola o zumo de frutas cada 4-8 horas y/o 50 ml diluidos en 50 ml de SSF en enema 2-3 veces al día. Si este tratamiento no tiene éxito en 48 horas dar aminodotrizoico ácido® o Gastrografín® por vía oral: 100 ml diluidos en 400 ml de agua o zumo (en < 8 años, diluir 50 ml en 200 ml) y/o 100 ml en enema. Se puede administrar 1-2 veces al día durante 1-2 días y se puede repetir al cabo de 1-2 días. Últimamente para el tratamiento oral, y también según nuestra experiencia, los dos fármacos anteriores están siendo desplazados por soluciones balanceadas con electrólitos y polietilglicol (solución evacuante de Bohm®): 750-1.000 ml/hora por boca o sonda nasogástrica hasta un total de 4-6 litros (niños 20-40 ml/kg/hora, máximo 1 litro/hora). 2. Apendicitis aguda. Es conveniente pensar en esta posibilidad porque puede confundirse con SOID. El dolor selectivo en fosa ilíaca derecha y la leucocitosis no son frecuentes en el SOID. Si hay dudas diagnósticas puede ser útil la realización de una ecografía abdominal. En FQ hay un síndrome doloroso con apéndice palpable distendido por moco espeso pero sin inflamación, cuya solución es la apendicectomía. 3. Invaginación intestinal. Es poco frecuente y atípica. Suele ocurrir más en niños mayores (8-10 años) que en lactantes. Los síntomas son dolor abdominal intermitente y masa palpable. La ecografía sirve de diagnóstico. Generalmente responde al tratamiento conservador con enema bajo control radiográfico. 4. Pancreatitis aguda. Es más frecuente en enfermos con FQ suficientes-pancreáticos. Los síntomas son dolor abdominal agudo que se irradia a espalda y vómitos. La amilasa sérica puede estar elevada. Suele ser autolimitada o responder al reposo digestivo. Cefaleas Suelen ser debidas a la enfermedad sinusal que padecen: senos ocupados con moco colonizado por S. aureus, H. influenzae y/o P. aeruginosa. El tratamiento con antibióticos orales y aerosoles de SSF o de antibióticos (colistina o tobramicina) pueden estar indicados.

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Prolapso rectal Aparece generalmente en niños de 1 a 2 años de edad, causado por la combinación de las deposiciones voluminosas frecuentes, la hipotonía e hipotrofia de la musculatura perineal por la desnutrición y el aumento de la presión intra-abdominal por la tos. Se reduce manualmente y se corrige ajustando la dosis de enzimas pancreáticas la mayoría de las veces. Enfermedad hepática Es conveniente tratar a los pacientes con FQ que tengan datos clínicos, bioquímicos o histológicos de disfunción hepática, colestasis o fibrosis con ácido ursodesoxicólico a una dosis de 20 mg/kg/día, dividida en dos dosis. BIBLIOGRAFÍA 1.

Cystic Fibrosis Foundation. Clinical Practice Guidelines for Cystic Fibrosis 1997. Cystic Fibrosis Foundation 1997. 6931 Arlington Road. Bethesda. Maryland 20814.

2.

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VI. URGENCIAS CARDIOLÓGICAS

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28 Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría M.Taguas-Casaño, I. Sánchez

CARACTERÍSTICAS EN FUNCIÓN DE LA EDAD A la hora de interpretar el EKG de un niño en cualquier situación, debemos tener en cuenta que éste va a traducir el cambio en la anatomía del corazón, que se produce en el niño durante su desarrollo. Estos cambios son más rápidos durante el primer mes. Los cambios fundamentales son: • Disminución de la proporción del tamaño del corazón con respecto a la superficie corporal. • Se prolongan todos los complejos, ondas e intervalos. • Progresión a dominancia del VI similar a la del adulto. Las características generales que varían según la edad del niño son: RN pretérmino (Fig. 1) Tienen más dominancia del VI que los RN a término. Las características diferenciales fundamentales son: • Intervalos PR, QRS y QT más cortos. • Menor amplitud de QRS y T en derivaciones de los miembros • Más fuerzas izquierdas, que se traducen en: – R más alta en V6 y más pequeña en V1. – Eje QRS más a la izquierda. – Onda T negativa en V1 y más alta en V6. RN término (Fig. 2) • Amplitud de QRS relativamente pequeña en derivaciones de miembros. • Desviación del eje hacia la derecha (hasta 180º). • Predominio de fuerzas derechas: – R alta en V1-V2 y S profunda en V5-V6. – Inversión de la progresión R/S del adulto. • Onda T de bajo voltaje, que se hace negativa en V1 a partir del tercer día de vida. Neonato (1-4 semanas) • Desviación del eje hacia la derecha. • R dominante en V1-V2 y V6. • Se mantiene la misma progresión R/S. • Onda T de mayor voltaje y negativa en V1.

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M.Taguas-Casaño, I. Sánchez

aVF

V1

Figura 1.

V1

V5

Figura 2.

V1

V2

Figura 3.

Lactante 1-6 meses (Fig. 3) • Menor desviación derecha del eje. • R dominante en V1. • Relación R/S cercana a 1 en V2. • Patrón RSR’ se considera normal, si la duración y amplitud del QRS también lo es. • Gran deflexión de QRS en precordiales, sugestivas de hipertrofia biventricular (HVC). • T negativa en V1. 6 meses-3 años (Fig. 4) • El eje suele estar entre 0 - +90º. • R dominante en V6. • Relación R/S en V1 es < 1. • Signos de HVC.

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Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría

I

V1

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aVF

V6

Figura 4. VI

V2

V5

V6

Figura 5.

3-8 años (Fig. 5) • Potenciales aún grandes en precordiales derechas. • Progresión de la relación R/S similar a la del adulto. • Q en V5-V6 relativamente amplias, pero < 5 mm. 8-16 años (Fig. 6) • Gran amplitud de QRS en precordiales. • T puede ser positiva en V1. • Pueden aparecer T negativas de V1-V4. Adultos • PR < 0,20.

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REMCO

ITALIA

V4

V1

Figura 6.

Tabla 1. Frecuencia cardíaca

• •

Edad

Frecuencia

RN-1 año 1-2 años 2-4 años 4-6 años >6 años

110-150 85-125 75-115 65-100 60-100

QRS < 0,10. T positiva de V2-V6.

PLANTEAMIENTO DE INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA Cuando interpretamos un EKG debemos seguir una secuencia, para evitar cometer errores en la evaluación del niño que estamos atendiendo. Frecuencia cardíaca Hablamos de taquicardia o bradicardia cuando la frecuencia cardíaca se encuentra por encima o por debajo de los límites de la normalidad. Estos límites son variables en función de la edad del niño (Tabla I). Ritmo A cualquier edad el ritmo que se considera normal es el ritmo sinusal. En este caso, el nódulo sinoauricular actúa como el marcapasos de todo el corazón. Se caracteriza por: • Onda P delante de cada uno de los complejos QRS. • Eje de la onda P situado entre 0 - +90º. Onda P Las características normales son: • Eje localizado 0 -+90º. • Amplitud 1,5-3 mm. • Duración: 0,06-0,08 < 1 año. 0,06-0,10 > 1 año.

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Tabla I1. Complejo QRS: duración Edad

Frecuencia

RN pretérmino Período NN 1 m-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos

0,04-0,05 0,05-0,065 0,05-0,07 0,06-0,07 0,07-0,08 0,07-0,09 0,07-0,10 0,08-0,10

Intervalo PR Es variable en función de la edad y la frecuencia cardíaca. Los límites inferiores de la normalidad son: • < 3 años 0,08 seg. • 3-16 años 0,10 seg. • > 16 años 0,12 seg. Complejo QRS Tenemos que analizar las siguientes características: • Eje medio depende de la edad: – RN + 125º. – 1 mes + 90º. – 3 años +60º. – Adulto +50º. • Duración: aumenta con la edad progresivamente (Tabla II). • Amplitud: los límites de la normalidad de las ondas R y S son variables en función de la edad y la derivación en que se mida. Son criterios determinantes de hipertrofia ventricular. • Onda Q: suele verse en las derivaciones I, II, III, aVF,V5 y V6: – Duración 0,02-0,03. – Amplitud < 5 mm. • Progresión R/S: hasta los 2-3 años se observa una inversión parcial con respecto al adulto. Con la edad se produce un aumento paulatino de la amplitud de R y disminución de la S hacia las DPI. • Relación R/S: va variando con la edad de forma paralela a la predominancia que pasa a ser del VD al VI (Tabla III). Segmento ST Es isoeléctrico y horizontal. Podemos considerar como variantes de la normalidad: • Desviación de 1 mm en derivaciones de miembros.

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Tabla II1. Complejo QRS: relación R/S Edad/Derivación

V1

V6

Período NN 1-6 m 6 m-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos

0,5-19 0,5-1,5 0,3-6 0,5-4 0,1-2 0,15-1 0,1-1 0-1

0,1-2 1,5-4 2-6 3-20 2,5-20 4-20 2,5-10 2,5-9

Edad/Derivación

V5

V6

< 1 año >1 año

< 11 mm 14 mm

< 7 mm 9 mm

Edad

Rango

Media

< 1 semana > 1 mes

– 40º a + 100º 0º a +90º

+ 25º + 45º

Tabla IV. Amplitud onda T

Tabla V. Eje onda T

•

Desviación de 2 mm en DPI.

Onda T • Amplitud: se mide en precordiales izqdas (V5-V6); sus límites se muestran en la tabla IV. • Eje depende de la edad (Tabla V). Intervalo QT Es variable con la frecuencia cardíaca, pero no con la edad. Se debe hacer una corrección, mediante la fórmula de Bazett. QT QTc = RR En menores de 6 meses se considera normal hasta los 0,490 seg, y por encima de esa edad hasta 0,440 seg.

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BIBLIOGRAFÍA 1.

Lindner Udo K, Dubin Dale B. Introducción a la electrocardiografía. Ed. Springer-Verlag Ibérica, Barcelona 1995.

2.

Park Myung K. Manual de Cardiología Pediátrica. Ed. Mosby.

3.

Park Myung K. El electrocardiograma pediátrico. Ed. Mosby.

4.

Ruza Tarrio y cols. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ed. Norma-Capitel. Madrid, 2003.

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29 Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias M.Taguas-Casaño

Nuestro objetivo como pediatras que asistimos a un niño en Urgencias es distinguir los soplos inocentes de aquellos que son patológicos. La importancia es doble: por un lado, un soplo aislado puede ser el primer reflejo de una cardiopatía congénita de base. Por otro, es un hallazgo muy frecuente en la exploración de rutina del niño: hasta un 80% lo presentarán en algún momento del desarrollo. En el momento en que se identifica un soplo en un niño, los pasos fundamentales a seguir son: • Historia básica familiar y perinatal. • Historia clínica dirigida hacia síntomas de insuficiencia cardíaca (IC). • Exploración exhaustiva general. • Auscultación cuidadosa y caracterización del soplo. HISTORIA CLÍNICA Historia familiar Debemos recoger: • Los antecedentes de cardiopatías congénitas. • Casos de muerte súbita. Historia perinatal Debemos interrogar sobre: • Fármacos e infecciones virales durante el embarazo. • Ecografía prenatal. • Otras malformaciones asociadas. • Cromosomopatías. • Peso y talla. Historia dirigida Los síntomas de presentación de una IC van a depender fundamentalmente de la edad del niño. • En neonatos y lactantes: – Irritabilidad. – Estancamiento ponderal. – Dificultad para hacer las tomas: pausas frecuentes, taquipnea y sudoración. – Polipnea.

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•

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En niños: – Cansancio fácil. – Síncope.

EXPLORACIÓN Los pilares fundamentales de la exploración son: • Inspección: – Rasgos dismórficos. – Anomalías torácicas. – Cianosis. – Acropaquias. • Palpación: – Latidos. – Thrill. – Pulsos periféricos (intensidad, simetría en miembros inferiores y superiores). – Relleno capilar/perfusión. – Hepatomegalia. • Auscultación: – Tonos cardíacos (fundamentalmente S2). – Extratonos. – Soplos, que se deben caracterizar por: - Momento del ciclo. - Localización. - Calidad. - Intensidad. - Variaciones con postura/maniobras. - Click. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES (Tabla I) La presencia de alguna de estas características orientan hacia un soplo patológico: • Grado >3. • Rudo. • Pansistólico. • Contínuo. • Completamente diastólico. • S2 anormal. • Asociado a click o extratono. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS No es necesario hacer otras pruebas diagnósticas en niños asintomáticos con un soplo de características inocentes. El mejor modo de diagnosticar un soplo inocente es una auscultación y exploración exhaustivas. La auscultación detenida, realizada por un experto, tiene una sensibilidad y especificidad similar a la ecocardiografía en el diagnóstico de soplos patológicos. Además, su sensibilidad es superior a la del EKG y Rx.

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M.Taguas-Casaño

Tabla 1. Característica

S. Inocente

S. Patológico

Intensidad

< Grado 3

Generalmente > grado 3

Varía/desaparece

No desaparece

Momento

Sistólico

Sistólico Diastólico Continuo

Duración

Tipo eyectivo

Tipo eyectivo Holosistólico Diastólico

Extratonos

S3 puede ser fisiológico

Click Ritmo galope

Cambios posicionales

• •

Las pruebas a realizar son: Toma de TA en cuatro miembros cuando hay una diferencia en pulsos. Realizar Rx y EKG si: – Arritmias. – Signos y síntomas de IC. – Valorar de forma individualizada en lactantes <1 año.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS Nuestro protocolo se basa en la edad del niño. Lactantes menores de un año • Si aparecen síntomas o signos exploratorios de IC o crisis hipoxémicas, se ingresará al niño en planta/interconsulta cardiólogo pediátrico de guardia. • Si está asintomático, independientemente de las características auscultatorias del soplo, se remitirá al pediatra para que lo derive a consultas externas de cardiología de forma preferente, para completar estudio. Niños mayores de un año • Aquellos que presenten signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca o crisis hipoxémicas, se ingresarán en planta/interconsulta con cardiólogo pediátrico de guardia. • Los que presenten un soplo de características inocentes y no tengan antecedentes personales ni familiares de riesgo, serán dados de alta y controlados por su pediatra. • Aquellos que tengan factores de riesgo personales o familiares, independientemente de las características del soplo, serán derivados a consultas externas de cardiología a través de su pediatra.

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Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias

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30 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca M. Fernández, A.Vázquez

INTRODUCCIÓN Se definen como las anomalías que se producen en la frecuencia, regularidad o en el origen del impulso cardíaco. Según el mecanismo se clasifican en: a. Alteraciones en la producción de impulsos (a nivel de nodo sinusal, aurícula, nodo auriculoventricular y ventrículos). b. Alteraciones en la conducción (bloqueos o reentrada). c. Combinación de ambas. En pacientes pediátricos se diagnostican cada vez con mayor frecuencia porque se piensa más en ellas y por una mejora general en la asistencia médica. Se pueden presentar en niños sin cardiopatía aparente, aunque en otras ocasiones existe una patología de base, ya sea inflamatoria (miocarditis) o estructural (congénita o no). La sintomatología está determinada por los efectos en el gasto cardíaco, la edad o si tiene cardiopatía subyacente. Se manifiestan de forma asintomática, como síntomas debido a la propia arritmia (palpitaciones, dolor torácico), o como síntomas de bajo gasto y dificultad respiratoria (parada cardíaca, mareos, síncope, fatiga, sudoración, mala perfusión periférica, piel pálida o moteada, hipotensión, pulsos periféricos débiles o ausentes, irritabilidad, taquipnea, disnea, tiraje intercostal y quejido). DIAGNÓSTICO INICIAL Valoración de la presentación clínica Determinaremos si existe repercusión hemodinámica y/o respiratoria con la palpación del pulso central y periférico, nivel de conciencia, frecuencia cardíaca, tensión arterial, coloración y perfusión cutáneo-mucosa, intensidad de los tonos cardíacos, frecuencia y ruidos respiratorios, etc. Valoración de factores asociados Enfermedades sistémicas: fiebre, hipovolemia, hipoxia, acidosis, sepsis, hipertiroidismo, feocromocitomas, lupus, etc. Alteraciones electrolíticas: hipocalcemia, hipokaliemia e hipomagnesemia (aumento del QT). Hiperkaliemia (bloqueo AV e intraventricular). Fármacos: antiarrítmicos tipo IA y III, antidepresivos tricíclicos, cisapride, astemizol, ketoconazol, fenotiazinas, eritromicina, etc. (aumento del QT y arritmias ventriculares). β-adrenérgicos y digoxina.

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Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca

V1

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DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 1.

Cardiopatías: miocarditis, miocardiopatía, cardiopatías congénitas, tumores cardíacos, valvulopatías, postoperados cardíacos. Anomalías eléctricas primarias Producidas en ausencia de cardiopatía estructural. Son potencialmente graves presentándose como síncopes o muerte súbita. Se deben tener en cuenta en la lectura de electrocardiogramas de pacientes con dicha sintomatología. Síndrome de Wolf-Parkinson-White (W-P-W): es diagnosticado cuando la vía accesoria es aparente durante el ritmo sinusal, identificándose el ensanchamiento inicial del QRS (onda delta) y el intervalo PR corto debido a la preexcitación del ventrículo por la vía anómala. La taquicardia ortodrómica por reentrada de la vía accesoria constituye el 100% de las taquicardias del síndrome de WPW en niños < 1 año, y el 90% en todas las edades (Fig. 1). Síndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 y muerte súbita. Es un diagnóstico clínico-electrocardiográfico basado en la ocurrencia de episodios de síncope y/o muerte súbita-resucitada o no- en pacientes con un corazón estructuralmente normal y con el patrón electrocardiográfico que muestra la figura 2. Síndrome de QT largo congénito: los síndromes familiares de QT largo (QTL) son infrecuentes y están caracterizados por grupos familiares que tienen prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma, mayor incidencia de síncope, taquicardia ventricular polimorfa del tipo "torsades de pointes" y muerte súbita. En el electrocardiograma se detecta una repolarización prolongada y morfológicamente anormal, pero no todos los pacientes afectados tienen tales alteraciones. Existe una alteración primaria en los canales que controlan las corrientes iónicas en la célula cardíaca y la activación del sistema nervioso simpático parece favorecer la aparición de taquiarritmias ventriculares (Fig. 3). Síndrome de Romano-Ward: herencia autosómica dominante y no se asocia a sordera. QT prolongado y arritmias graves.

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M. Fernández, A.Vázquez

Figura 2.

Figura 3.

Síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen: herencia autosómica recesiva y sordera. Qt prolondado y arritmias graves. El tratamiento de estos síndromes con QT largo tiene como objetivo el control de las arritmias ventriculares malignas y la muerte súbita. Actualmente se utilizan β-bloqueantes, marcapasos, simpatectomía cervicotorácica izquierda y cardiodesfibriladores automáticos implantables. Monitorización del ECG Continuo si repercusión hemodinámica y en cualquier caso realizar ECG de 12 derivaciones.Valoramos los complejos QRS: si existen o no, si son anchos o estrechos, ritmo rápido o lento, regular o irregular; las ondas P: si existen o no, ritmo regular o irregular, rápidas o lentas, acopladas o no al complejo QRS; latidos prematuros y pausas y los artefactos: desconexión, movimientos espontáneos o manipulaciones. Estudios complementarios En función de la anamnesis, la exploración física y los factores asociados solicitaremos electrólitos (K, glucosa, Ca y Mg), gasometría, hemograma, tóxicos, hormonas tiroideas, radiografía de tórax, ecocardiografía, Holter, estudio electrofisiológico, etc.

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Ritmo sinusal regular

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Normal

Figura 4.

CLASIFICACIÓN I. Trastornos del ritmo: a. Arritmias sinusales: ritmo sinusal regular, taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal o respiratoria, pausa sinusal, síndrome del seno enfermo. b. Ritmos originados en aurículas: extrasístoles auriculares, marcapasos auricular, taquicardia auricular, flutter auricular, fibrilación auricular. c. Ritmos originados en el nodo AV: extrasístoles de la unión, latidos de escape de la unión, ritmo de la unión, ritmo nodal acelerado, taquicardia nodal. d. Ritmos originados en el ventrículo: extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. II . Trastorno de la conducción atrioventricular: bloqueos A-V, bloqueos de rama. III. Taquicardia por reentrada. IV. Actividad eléctrica sin pulso. Trastornos del ritmo Arritmias sinusales Siempre hay una onda P delante de cada complejo QRS, con intervalo PR regular. El eje de la onda P está entre 0º y +90º (onda P (+) en DI y aVF) (Fig. 4): • Taquicardia sinusal: >160 lpm en lactantes, >140 lpm en mayores, se tratará la causa de la taquicardia (anemia, fiebre, etc.) (Fig. 5). • Bradicardia sinusal: <80 lpm en RN, < 60 lpm en mayores, tratar la causa desencadenante (hipoxia, hipotermia, etc.) (Fig. 6). • Arritmia sinusal o respiratoria: benigna por completo. Disminución de la frecuencia durante la espiración por aumento del tono vagal a través del reflejo Bainbridge (Fig. 7). • Pausa sinusal: cese momentáneo de la actividad del nodo sinusal y generalmente se produce un latido de escape (escape nodal) (aumento del tono vagal, hipoxia, síndrome del seno enfermo, etc.). No suele tener significado hemodinámico.Tratamiento: raramente indicado, excepto en el síndrome del seno enfermo (Fig. 8). • Síndrome del seno enfermo: el nodo sinusal fracasa en su función de marcapasos o lo hace de forma anormalmente baja. Pueden incluir: bradicardia pro-

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Figura 5.

Figura 6.

Espiración

Inspiración

Espiración

Figura 7.

Figura 8.

Figura 9.

funda, paro sinusal, flutter, fibrilación auricular, bradicardia-taquicardia (a una bradicardia profunda le puede seguir una taquicardia que puede producir síncope e incluso la muerte). Causas: tras cirugía extensa en las aurículas (Mustard, Fontan, etc.). De mal pronóstico, precisará tratamiento médico o marcapasos (Fig. 9). Ritmos originados en las aurículas Las ondas P son anormales en número (número de ondas P distinto al de QRS) o morfología (eje de P anormal). Complejos QRS normales, ocasionalmente anchos por aberrancias.: • Extrasístoles auriculares: el QRS ocurre prematuramente precedido de una onda P anormal. No hay pausa compensadora. Son frecuentes en niños sanos, sobre

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Arritmias Historia clínica y exploración física Monitorización Valoración hemodinámica Electrocardiograma

Bradiarritmias

Taquiarritmias

Exploraciones complementarias

Analítica básica Niveles fármacos Tóxicos

Holter Ecocardiografía Rx de tórax

Algoritmo 1.

Figura 10.

Figura 11.

•

•

•

todo en recién nacidos. No tienen significado hemodinámico y no precisan tratamiento (Fig. 10). Marcapasos auricular “migratorio” : consiste en cambios graduales en las morfologías de las ondas P y los intervalos R-R. El complejo QRS es normal. Se ve en niños sanos no tiene significación clínica y no precisa tratamiento (Fig. 11). Taquicardia auricular: las taquicardias ectópicas o “no reciprocantes” son raras. Un foco único o múltiple (“multifocal”) a nivel auricular son responsables de la taquicardia. La frecuencia ventricular (QRS) varía, pues hay ondas P bloqueadas (Fig. 12). Flutter auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular rápida (> 300 /min) y ondas P características en forma de “dientes de sierra” (ondas F) el ventrículo responde con bloqueo de diferentes grados 2:1,3:1, 4:1 y QRS normal. Aurículas dilatadas en cardiopatías congénitas, tras cirugía, etc. La clínica dependerá de la respuesta ventricular (Fig. 13).

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Figura 12.

Figura 13.

Figura 14.

•

Fibrilación auricular: frecuencia auricular extremadamente rápida (350-600/min) con “ondas f ” y una respuesta ventricular irregular con QRS normal. La producen las mismas situaciones que el flutter. La fibrilación sugiere una patología subyacente significativa. La no sincronía entre la aurícula y el ventrículo dará lugar a una disminución del gasto cardíaco (Fig. 14).

Ritmos originados en el nodo AV La onda P puede estar ausente u ondas P (-) pueden seguir al QRS. El QRS es normal en morfología y duración. Extrasístoles de la unión: QRS prematuro con onda P ausente o (-) retrógrada (detrás del QRS). La “pausa compensadora”puede ser completa o incompleta. Se ve en niños sanos. No tiene significación clínica. • Latido de escape de la unión: cuando el nodo sinusal falla en mandar el impulso al nodo AV, éste (nodo AV; haz de His) puede iniciar el impulso. La onda puede

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estar ausente o ser (-) retrógrada. Se diferencia del extrasístole de la unión en que en el extrasístole el latido (QRS) se adelanta mientras que en el “escape” se atrasa.Tiene poca significación clínica y no suele precisar tratamiento Ritmo de la unión: si fallo “persistente” del nodo sinusal, el nodo AV toma el mando del marcapasos cardíaco a una frecuencia relativamente baja. No se ven ondas P o son (-)(retrógradas). Causas: después de cirugía cardíaca, en ocasiones en niños sanos, en niños con aumento del tono vagal, etc. La baja frecuencia puede disminuir el gasto cardíaco y dar lugar a síntomas. Si el paciente está asintomático, no precisa tratamiento. Si no está asintomático puede precisar marcapasos. Ritmo nodal acelerado: “automatismo” aumentado toma la función de marcapasos (120/min).Las ondas P están ausentes o son (-) retrógradas. Causas: miocarditis, tras cirugía, etc. No suele tener significación clínica ni precisar tratamiento. Taquicardia nodal: la frecuencia ventricular varía de 120-200/min. El QRS es generalmente normal pero pueden ocurrir “aberrancias”. 1. Ectópicas (por automatismo), se caracterizan por tener una frecuencia ventricular mayor o igual que la auricular, fenómeno de “calentamiento”en su inicio y “enfriamiento” en su cese. 2. Reentrada (“reciprocantes”),“paroxísticas”, el nodo AV participa en el circuito de reentrada, son las taquicardias más frecuentes en la edad pediátrica.

Ritmos originados en el ventrículo Presentan QRS anchos y “abigarrados” con ondas T en dirección opuesta. Los QRS están disociados con respecto a las ondas P: • Extrasístoles ventriculares: complejos QRS que se adelantan. Pausa compensadora completa. Son frecuentes en niños sanos. Predominan a frecuencias bajas y a menudo disminuyen o desaparecen con el ejercicio. Solamente de forma ocasional y a frecuencias muy bajas ocurren “parejas” o salvas de 3 o 4. No precisan estudios adicionales. Los extrasístoles aislados son benignos. • Los extrasístoles ventriculares son frecuentes en niños sanos, también pueden verse en miocarditis, “cuerdas falsas”, lesiones miocárdicas, tumores, displasias, etc. Signos de “mal pronóstico” : si se asocian a cardiopatía, si hay antecedentes familiares de muertes súbitas, si aumentan con el ejercicio, si son “multifocales”, si hay rachas (“runs”) con síntomas, si hay episodios frecuentes de taquicardia ventricular paroxística o si son incesantes. • Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de 120-200/min. Los QRS son anchos con ondas T opuestas al QRS. Los QRS pueden ser monomórficos o pueden variar de forma fortuita (polimórficos). Generalmente indican una patología miocárdica seria. El gasto cardíaco puede disminuir de manera notable y puede derivar a una fibrilación ventricular.Tratamiento: cardioversión “sincronizada” si el paciente está inconsciente o en bajo gasto o con lidocaína si la situación no es tan grave. • Fibrilación ventricular: son QRS “bizarros” de diverso tamaño y configuración. La frecuencia es rápida e irregular. La situación hemodinámica es grave,

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Bradiarritmias Bradicardia sinusal

Bloqueos AV

TA normal

Hipotensión

Hipertensión

Determinar etiología

Descartar hipoxia acidosis

¿Hipertensión endocraneal?

Tratar la causa

Antídotos en intoxicaciones Atropina 0,02 mg/kg

Segundo grado

Primer grado

Mobitz I No

Sí

Tercer grado

Mobitz II

Compromiso hemodinámico

Tratar Tratar HTA HTEC

Isoproterenol Infusión a 0,1-1 μg/kg Marcapasos

No

Sí

Síntomas Atropina o cirugía 0,02 mg/kg cardíaca Isoproterenol 0,1-1 μg/kg No Control cardiología

Sí Marcapasos

Algoritmo 2.

Figura 15.

fatal. Precisa de maniobras de resucitación inmediatas incluyendo la “desfibrilación” (2 jul/kg) (Fig. 15). Trastornos de la conducción AV Bloqueo AV Trastorno en la conducción entre el impulso normal sinusal y la respuesta ventricular.

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Figura 16. Bloqueo AV de 1er grado.

Figura 17. Bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach.

Figura 18. Bloqueo AV de 2º grado. Mobitz II. Conducción 2:1.

El bloqueo de 1º y 2º grado pueden representar una variante de lo normal en neonatos y adolescentes, sobre todo en atletas: 1. Bloqueo de 1º grado: aumento del intervalo PR por encima del límite superior de lo normal para su edad (> 0,20 seg), debido al retraso anormal de la conducción a nivel del nodo AV. Se ve en niños sanos. No tiene habitualmente ningún significado. En ocasiones puede evolucionar a bloqueos más avanzados. No precisa tratamiento (Fig. 16). 2. Bloqueo de 2º grado: algunas pero no todas las ondas P son seguidas de QRS: a. Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach), el PR se va alargando de forma progresiva hasta perder un QRS. Pueden verse en niños sanos, miocarditis, miocardiopatías, cirugía, digital, etc. Generalmente no progresan a bloqueo completo. No precisa tratamiento, sólo de la causa desencadenante (Fig. 17). b. Mobitz tipo II: la conducción es normal o completamente bloqueada. Habrá un bloqueo 2:1, 3:1, etc. El bloqueo se produce a nivel del haz de His. Pueden progresar a bloqueo completo. No precisan tratamiento, salvo de la causa desencadenante (Fig. 18). 3. Bloqueo de 3º grado o completo: la actividad auricular y ventricular son completamente independientes (“disociación”). P regulares a frecuencia normal. QRS regulares a frecuencia mucho más baja. En los bloqueos congénitos el QRS es normal, estrecho, a una frecuencia de 5080/min. En el adquirido el QRS es ancho.Tratamiento: si el paciente está asintomático no precisa, si está sintomático precisará de la colocación de marcapasos (Fig. 19).

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Figura 19. Bloqueo AV completo o de grado 3.

Figura 20.

Bloqueos de rama Cuando la activación es retrasada o bloqueada en el sistema de conducción, la duración del QRS se prolonga (> 0,080-0,10 seg). Bloqueo incompleto de rama derecha” (BIRD): es usado para describir un patrón rSR´ en V1 sin prolongación del QRS. Este término está probablemente mal utilizado ya que el patrón del ECG puede ser debido a una variación en el grosor de la pared libre del VD más que a una anomalía en el sistema de conducción. Suele verse en niños sanos frecuentemente. Ocasionalmente y añadido a otros signos exploratorios (soplo, 2 ruido desdoblado, aurícula derecha prominente en la Rx) puede indicar defecto del septo interauricular. Taquicardia por reentrada Mecanismos por los que se originan las taquicardias 1. Por automatismo anormal (ectópicas): se producen en uno o más focos, desplazándose la actividad de marcapasos de forma anómala al foco ectópico. Tienen fenómeno de “calentamiento” (el aumento de la frecuencia cardíaca es progresivo, no brusco) y “enfriamiento” en su terminación. Pueden ser crónicas. 2. Por reentrada: requieren una estructura anatómica (cicatriz, vía accesoria) o cambios funcionales en la conducción. Son de inicio y finalización brusco (paroxísticas). Son las más frecuentes en la edad pediátrica (Fig. 20). Características • Inicio y cese brusco (“paroxístico”). • R-R regular (longitud de ciclo fija). • QRS estrecho (normal). • Generalmente no se ve la onda P (no es claramente distinguible). Reentrada atrio-ventricular (AVRT). Utiliza una vía accesoria.

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Taquiarritmias Taquicardia Taquicardia sinusal Fibrilación Flutter supraventricular aurícula

Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular

Antídotos en intoxicación Estabilidad Estabilidad hemodinámica hemodinámica

Amiodarona

Sí

No cede

Maniobras vagales

No

Cardioversión

No cede

Adenosina

Mantenimiento con digoxina o amiodarona

Adenosina

No cede

No cede

Cardioversión

Cede

Control cardiología Cede

No

Sí

Sin pulso RCP avanzada

Lidocaína Otros fármacos

Cede

Amiodarona o flecainida otros Cede

No cede Cardioversión

No cede Cardioversión

Tratamiento de mantenimiento

Tratamiento de mantenimiento y control por cardiología

Control cardiología

Algoritmo 3.

Reentrada nodal (AVNRT). Afecta al área perinodal AV. Ambas son “reciprocantes”, es decir, usan dos vías funcionales y anatómicas de forma anterógrada y retrógrada en su circuito de reentrada. Son taquicardias regulares de QRS estrecho. Ocasionalmente pueden tener QRS ancho: 1. Si existe un bloqueo de rama (particularmente en presencia de fármacos que enlentecen la conducción ventricular). 2. Taquicardia antidrómica: usa la vía accesoria como conducción anterógrada (hacia abajo = de aurícula a ventrículo) más que retrógrada (hacia arriba = del ventrículo a la aurícula). 3. Pacientes con alteraciones de la conducción ventricular (aberrancia).

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Tratamiento • El primer objetivo del tratamiento es el cese de la taquicardia: – Si hay síntomas de insuficiencia cardíaca: cardioversión. – Si está asintomático: maniobras vagales, adenosina, amiodarona. – Si persiste la taquicardia: antiarrítmicos (propafenona, flecainida, amiodarona. etc.). • El segundo objetivo es prevenir las recurrencias: iniciar o no tratamiento dependerá de la edad del paciente, de la frecuencia de los síntomas, de la facilidad de su cese y de la duración de la crisis. Antiarrítmicos (propafenona, flecainida, amiodarona, etc.; en presencia de síndrome de WPW, verapamil y digoxina están contraindicados) o ablación mediante radiofrecuencia. Actividad eléctrica sin pulso Existencia de un ritmo eléctrico organizado sin pulso arterial palpable que aparece en situaciones de PCR en situaciones de hipovolemia, neumotórax, alteraciones hidroelectrolíticas, hipotermia, taponamiento cardíaco, acidosis, etc. Tratamiento: iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar. BIBLIOGRAFÍA 1.

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31 Insuficiencia cardíaca M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardíaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada para las necesidades metabólicas del organismo. En estas situaciones, el organismo dispone de una serie de mecanismos compensadores neurohumorales, como la activación del sistema simpático y del sistema reninaangiotensina-aldosterona, que intentan mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial, pero que si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. ETIOPATOGENIA La IC puede ser secundaria a diversas causas: 1. Dificultad a la entrada de sangre en los ventrículos: • Taponamiento cardíaco. • Obstrucción de las válvulas auriculoventriculares. • Drenaje venoso obstructivo. • Miocardiopatía restrictiva. 2. Dificultad a la salida de sangre de los ventrículos: • Obstrucción del tracto de salida ventricular. • Hipertensión arterial pulmonar y sistémica. 3. Alteración de la contractilidad miocárdica: • Infección, isquemia, tóxicos, alteraciones electrolíticas, problemas metabólicos. 4. Trastornos del ritmo. 5. Sobrecarga de volumen: • Shunt intraextracardíaco. • Insuficiencias valvulares. • Sobrecarga de líquidos. Causas más frecuentes de IC por edades (Tabla 1) La causa más frecuente de IC en la edad pediátrica son las cardiopatías congénitas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Signos de bajo gasto cardíaco: • Taquicardia sinusal, ritmo de galope.

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Tabla 1. Etiología de la IC por edades Recién nacido: • Arritmias (bloqueo cardíaco completo, taquicardia supraventricular, etc.) • Cardiopatías congénitas estructurales • Disfunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis, etc.) • Malformación arteriovenosa • Anemia grave Lactante: • Arritmias • Cardiopatías congénitas estructurales • Malformación arteriovenosa • Origen anómalo de la coronaria izquierda • Enfermedad de Kawasaki • Hipertensión arterial aguda • Sepsis Niño-Adolescente: • Fiebre reumática • Miocarditis viral • Endocarditis bacteriana • Pericarditis • Arritmias • Cardiopatía congénita estructural • Hipertensión arterial • Hipertiroidismo • Enfermedad pulmonar aguda o crónica • Enfermedades neuromusculares

• Disminución de la perfusión periférica: frialdad de piel, palidez, sudoración, disminución del relleno capilar, pulsos débiles y rápidos. • Oliguria. • Estancamiento ponderal y desnutrición. • Astenia, irritabilidad, somnolencia, cefalea. 2. Signos de congestión pulmonar: • Disnea, ortopnea. • Taquipnea. Aumento del trabajo respiratorio. • Tos. • Sibilancias, crepitantes. • Cianosis. • Infecciones respiratorias frecuentes.

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Insuficiencia cardíaca

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3. Signos de congestión venosa sistémica: • Hepatomegalia. • Edemas periféricos, ascitis, anasarca. • Ingurgitación yugular. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de IC es eminentemente clínico, por lo que se basa fundamentalmente en la anamnesis y en la exploración física, pero existen una serie de pruebas complementarias que pueden ayudarnos a valorar el grado de gravedad y las posibles causas de la enfermedad. Exploración física • Inspección: – Palidez y/o cianosis, sudoración. – Aumento del trabajo respiratorio (aleteo nasal, tiraje). – Alteración del nivel de conciencia. – Congestión venosa yugular, abotargamiento de la cara, edemas. – Oliguria. • Auscultación: – Cardíaca: taquicardia, ritmo de galope, tonos y soplos cardíacos en función de la patología de base, roce pericárdico. – Pulmonar: roncus, sibilancias, crepitante, roce pleural. • Palpación: – Perfusión: frialdad, disminución del relleno capilar, pulsos débiles. – Signos de congestión venosa: hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis, hipertensión de fontanela. • Constantes: – Tª,TA en cuatro miembros, FR, FC. Pruebas complementarias 1. Laboratorio: • Hemograma: anemia (puede ser causa de IC), poliglobulia (como causa o consecuencia de IC), signos de infección. • Hemocultivo y PCR: en casos de sospecha de infección. • Bioquímica: sodio (hiponatremia por retención acuosa), potasio (hiperpotasemia como causa de arritmias o por destrucción celular en situaciones de bajo gasto; hipopotasemia por tratamiento diurético), calcio, glucosa, enzimas hepáticas (aumento en casos de insuficiencia cardíaca congestiva), urea y creatinina (función renal). • Gasometría: acidosis metabólica (bajo gasto cardíaco), hipoxemia, hipercapnia. • Sedimento de orina con iones. 2. Radiografía de tórax PA: es de gran utilidad ya que en la mayoría de los casos se observa cardiomegalia (ICT > 0,60 en neonatos, ICT > 0,55 en lactantes, ICT > 0,5 en niños mayores de un año). La ausencia de cardiomegalia es un dato clave en contra de IC.

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Es frecuente encontrarnos con signos de plétora pulmonar y congestión venocapilar, como aumento de las marcas vasculares, líneas B de Kerley, edema intersticial alveolar, derrame pleural. Para que la radiografía sea valorable debe realizarse, a ser posible, en inspiración (al menos nueve espacios intercostales aireados en la placa) y a una distancia de dos metros del paciente. 3. Electrocardiograma: es de poca ayuda en el diagnóstico de IC. Es útil en los casos de arritmias y para valorar si existen hipertrofias de cavidades. 4. Ecocardiografía: permite valorar la anatomía y funcionalidad cardíaca (estima indirectamente el gasto cardíaco, al valorar la fracción de eyección y contractilidad de ventrículo izquierdo). La mayoría de los pacientes pediátricos con IC presentan cardiopatías estructurales, por lo que la ecocardiografía permite un diagnóstico etiológico y funcional rápido, fiable y no invasivo. 5. Cateterismo cardiaco: no valora el grado de IC. Está indicado en los casos en los que la ecocardiografía no ha podido definir con precisión la anatomía cardíaca o cuando es necesaria una técnica intervencionista. ESCALA DE GRAVEDAD Desde el punto de vista clínico y para el manejo del paciente, podemos clasificar la IC en: • IC leve: – Buen estado general, cansancio fácil. – Estancamiento ponderal. – Hipersudoración. – Taquicardia, taquipnea. – Hepatomegalia < 3 cm. – Corazón normal o con ligera cardiomegalia. No requieren ingreso hospitalario y el tratamiento se hará de forma ambulatoria, siempre que la causa de IC sea conocida. • IC moderada: – Afectación del estado general, trabajo respiratorio moderado. – Auscultación cardiorrespiratoria patológica. – Ritmo de galope. – Oliguria. – Hepatomegalia > 3 cm. – Cardiomegalia. – Edema agudo de pulmón. Ingreso hospitalario y comenzar tratamiento. • IC grave: – Mal estado general. – Piel fría, palidez, cianosis. Retardo en el relleno capilar. – Pulsos débiles. – Hipotonía. – Alteración en el nivel de conciencia.

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– Hipotensión. – Oligoanuria. – Hepatomegalia > 3 cm. Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y disminuir o evitar el deterioro de la contractilidad cardíaca. Medidas generales • Tratamiento etiológico o de la enfermedad de base. • Eliminar o corregir los factores precipitantes: isquemia, hipoxia, acidosis respiratoria o metabólica, hipotermia o hipertermia, hipocalcemia, hipofosfatemia, alteraciones del magnesio y del potasio, hipoglucemia, anemia, infecciones, fármacos antiarrítmicos. • Monitorización continua: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y pulsioximetría. • Reposo: elevación de la cabecera (30º) (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación). • Oxigenoterapia: flujo de oxígeno (FiO2) para mantener una saturación de hemoglobina y una presión arterial de oxígeno (PaO2) adecuadas. Hay que tener especial cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar, ya que el oxígeno es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas. En casos de IC grave será necesaria ventilación mecánica. • Restricción de líquidos (2/3 de las necesidades basales). • Mantener una nutrición adecuada. • En algunos casos está indicada la sedación farmacológica, con sulfato de morfina (0,05-0,2 mg/kg/dosis sc) o con midazolam (0,1 mg/kg/h iv en perfusión continua). Tratamiento específico Diuréticos • Disminuyen la precarga. Son el tratamiento inicial de la IC en niños ya que éstos suelen tener bien conservada la contractilidad miocárdica. • La furosemida es el diurético de elección por su acción rápida y potente. Dosis: 0,5-1 mg/kg/dosis, iv, im u oral, cada 6-8 horas. Efectos secundarios: puede dar lugar a alteraciones hidroelectrolíticas tales como hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasemia. La hipopotasemia es frecuente y suele ser necesario dar suplementos de potasio o administrar conjuntamente con diuréticos ahorradores de potasio. • La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio, su efecto diurético es menor que el de la furosemida, por lo que se usa junto a la anterior, para reforzar su efecto diurético y controlar la hipopotasemia. Dosis: 1-4 mg/kg/día oral en 1-2 dosis.

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Insuficiencia cardíaca Taquicardia, ritmo de galope Trabajo respiratorio Cardiomegalia Oliguria Hepatomegalia Diagnóstico diferencial Sepsis Distrés respiratorio Acidosis metabólica Anemia aguda Trastornos tiroideos Insuficiencia renal con edemas

Monitorización Pruebas Shock Pulsioximetría complementarias Alteración nivel FC, FR, Tª, TA Hemograma de conciencia EKG Bioquímica Frialdad con palidez Diuresis Gasometría y/o cianosis Perfil hepático Pulsos débiles Cultivos Hipotensión Rx tórax Oligoanuria EKG Ecocardiografía

No

Sí

Leve

Moderado

Grave

BEG, cansancio Estancamiento ponderal Hipersudoración Taquicardia Taquipnea Hígado <3 cm Ligera cardiomegalia

Afectación EG Trabajo respiratorio Auscultación patológica Ritmo de galope Hígado > 3 cm Oliguria Cardiomegalia Edema agudo de pulmón

MEG, gran distrés respiratorio Déficit de perfusión Hepatomegalia Cardiomegalia

Tratamiento ambulatorio

Tratamiento hospitalario

Medidas generales Digoxina oral Diuréticos orales Vasodilatadores orales

Medidas generales Inotrópicos iv: dopamina, dobutamina Vasodilatadores iv: milrinona Diuréticos iv: furosemida

Medidas generales Inotrópicos iv potentes: dopamina, dobutamina, adrenalina. Vasodilatadores iv: milrinona. Diuréticos en perfusión continua: furosemida

Ingreso en UCIP

Figura 1.

Fármacos inotrópicos • Digoxina: aumenta la contractilidad ventricular y disminuye la frecuencia cardíaca. No está indicada para la estabilización de pacientes con IC agudamente descompensada, en los que se debe usar inotrópicos más potentes. Dosis de digitalización (en 24 horas): 0,04-0,06 mg/kg/día, vía oral, administrar 1/2 de la dosis al inicio y continuar con 1/4 de la dosis cada 8 horas. Dosis de

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mantenimiento: 0,01 mg/kg/día. La dosis intravenosa debe ser el 75% de la dosis por vía oral. Los niveles terapéuticos deben estar entre 0,8-2 ng/l. Existe un estrecho margen entre niveles terapéuticos y niveles tóxicos. Niveles tóxicos > 2-3 ng/l. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, somnolencia, convulsiones, arritmias. Dopamina, dobutamina: se usan en situaciones de shock. Mejoran la disfunción miocárdica y el gasto cardíaco. Dosis: dopamina: 5-20 μg/kg/min iv. Dobutamina: 5-20 μg/kg/min iv. Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, hipertensión.

Fármacos inotrópicos + vasodilatadores • Isoprotenerol y milrinona: además de presentar efecto inotrópico positivo, son vasodilatadores, por lo que actúan disminuyendo la postcarga. Dosis: isoprotenerol 0,05-2 μg/kg/min iv. Milrinona 0,4-0,8 μg/kg/min iv. Efectos secundarios: arritmias, hipotensión. Fármacos vasodilatadores Actúan disminuyendo las resistencias periféricas y mejorando así el gasto cardíaco. No suelen usarse en situaciones de urgencia, sino como tratamiento de la IC en el paciente estable. Existen vasodilatores arteriales (disminuyen la postcarga) y venosos (disminuyen la precarga): • IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): son los vasodilatadores más usados. Disminuyen la producción de aldosterona, mejoran el flujo sanguíneo renal y aumentan la diuresis y la excreción de sodio.Tienen además efectos beneficiosos sobre el miocardio. Enalapril: es el IECA más usado. Dosis: 0,25 mg/kg/día en dos dosis, vía oral. Efectos secundarios: hipotensión, hipopotasemia, tos, alteraciones gastrointestinales. β-bloqueantes • Estudios recientes demuestran que pueden tener un papel importante en el tratamiento de la IC. Actúan disminuyendo el efecto nocivo de las catecolaminas sobre el corazón insuficiente, por lo que mejoran la fracción de eyección y la contractilidad miocárdica. De momento sólo deben usarse en casos seleccionados en los que no han sido efectivos los tratamientos convencionales. Sin embargo, sí está demostrada su utilidad en la miocardiopatía hipertrófica. BIBLIOGRAFÍA 1.

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32 El niño cianótico F. Coserria, I. Guillén

DEFINICIÓN El término cianosis significa color azulado de la piel. Este fenómeno ocurre por el aumento de la hemoglobina (Hb) desoxigenada que tiene un color azul púrpura que se transmite a través de la piel. La cianosis se hace evidente cuando la Hb desoxigenada es mayor de 5 g/dl. No es el porcentaje de Hb desoxigenada lo que provoca el tono azulado de la piel, sino su concentración, con independencia de la hemoglobina oxigenada que exista. Existen factores fisiopatológicos que pueden alterar la apreciación de la cianosis, como son la anemia y la policitemia. El niño anémico con desaturación arterial de oxígeno puede no verse cianótico, ya que al tener un nivel de hemoglobina más bajo, la saturación arterial (SaO2) debe bajar más que en un niño normal para que se evidencie la cianosis. Si existe policitemia la coloración azulada de piel y mucosas se puede apreciar con un nivel mayor de saturación arterial. CAUSAS DE CIANOSIS La cianosis puede ser: 1. Periférica. Es la cianosis de manos y pies, también llamada acrocianosis. Ocurre por un aumento de la extracción de oxígeno en los tejidos periféricos sin que exista desaturación arterial. Las causas más frecuentes son el bajo gasto, la insuficiencia cardíaca congestiva y la exposición al frío. 2. Central. Es la cianosis de las membranas mucosas, especialmente de la boca y la lengua, y de las extremidades, especialmente del lecho ungueal. Se produce por la existencia de desaturación arterial. En la tabla 1 se muestran las diferencias existentes entre la cianosis central y periférica. CIANOSIS CENTRAL En la cianosis central la causa puede ser de origen pulmonar, cardíaco y, menos frecuentemente, por alteraciones en la hemoglobina o por causa metabólica. En la tabla II se muestran algunas de las diferencias existentes entre la cianosis de causa pulmonar y cardíaca. CIANOSIS CARDÍACA La cianosis de origen cardíaco se produce cuando hay paso de sangre sin oxigenar al territorio sistémico mediante el establecimiento de un cortocircuito veno-

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Tabla 1. Central

Periférica

Disminuida

Normal

Diferencia arteriovenosa de saturación de oxígeno

Normal

Aumentada

Gasto cardíaco

Normal

Disminuido

Moderada- grave

Ligera (suele)

Cianóticas

Rosadas

Sí

Sí

Calientes

Frías

SatO2

Intensidad Membranas y mucosas Acrocianosis Temperatura de las extremidades

Tabla I1.

Saturación venosa pulmonar

Pulmonar

Cardíaca

Disminuida

Normal

Inhalación de oxígeno durante Aumento significativo SaO2 no aumenta o aumenta poco. 10 min de la SatO2 Disminuye la cianosis Puede disminuir la cianosis pero no desaparece Presión arterial de oxígeno (PaO2)

PaO2 > 500 mmHg

PaO2 < 300 mmHg

Con el llanto

Disminuye la cianosis

Aumenta la cianosis

arterial. Este cortocircuito puede ser intracardíaco como es el caso de las cardiopatías congénitas cianosantes o extracardíaco, por la existencia de fístulas arteriovenosas, colaterales sistémico-pulmonares, etc. Cardiopatías cianosantes más relevantes Tetralogía de Fallot: la cardiopatía cianosante más frecuente fuera del período neonatal. Son típicas las crisis de cianosis con el frío o el llanto por aumento de la estenosis infundibular pulmonar y desviación del flujo por la comunicación interventricular (CIV) al territorio sistémico sin pasar por los pulmones. Transposición de grandes vasos (TGV): la cardiopatía cianosante más frecuente en el período neonatal. A veces se presenta de forma más tardía por tener algún mecanismo de compensación durante el período neonatal como, por ejemplo,

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una comunicación interventricular amplia. Lo que existe en la TGV son dos circuitos en paralelo en vez de en serie, de tal forma que la sangre oxigenada de las venas pulmonares se dirige de nuevo a los pulmones y la sangre desoxigenada de las venas cavas vuelve a salir por la aorta hacia el territorio sistémico sin pasar por los pulmones. Síndrome de Eisenmenguer: se define como la presencia de hipertensión pulmonar suprasistémica que invierte el flujo a nivel de un cortocircuito izquierda-derecha intracardíaco. Cardiopatías congénitas complejas con intervenciones quirúrgicas paliativas que mantienen cortocircuitos intra o extracardíacos. Por ejemplo, pacientes con fístulas sistémico-pulmonares o intervenciones tipo Norwood o Glenn. CIANOSIS RESPIRATORIA Decimos que es pulmonar cuando la sangre que proviene del pulmón no está completamente oxigenada por un trastorno de ventilación o difusión pulmonar. La alteración puede hallarse en cualquiera de las partes del aparato respiratorio. Vías respiratorias altas • Cuerpos extraños. • Estenosis de la vía aérea. • Hipertrofia adenoidea. • Tumoración. • Abscesos parafaríngeos. Vías respiratorias bajas • Cuerpos extraños en laringe, tráquea o bronquios. • Estenosis subglóticas. • Laringotraqueobronquitis o “Crup”. • Epiglotitis aguda. • Laringitis espasmódica. • Traqueítis bacteriana. • Crisis de tos: tos ferina. • Traumatismos. • Bronquitis y bronquiolitis. • Neumonías (infecciosa, química por aspiración, etc.). • Afectación intersticial pulmonar. • Atelectasia. • Enfisema. Enfermedades de la pleura • Pleuritis. • Neumotórax. • Hidrotórax. • Hemotórax. • Quilotórax.

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METAHEMOGLOBINEMIA La metahemoglobinemia se origina cuando el hierro contenido en el grupo hemo de la Hb pasa a estado férrico, por lo que la Hb es incapaz de transportar oxígeno y dióxido de carbono. Puede ser congénita por deficiencias enzimáticas o presencia de metahemoglobina (Hb M), o adquirida por contacto o ingesta de agentes oxidantes exógenos tóxicos como tintes de anilina, nitrobenceno, fármacos o compuestos nitrogenados de diferentes procedencias. Es frecuente en niños que beben agua de pozo o determinadas verduras en el primer año de vida (espinacas). MANEJO DEL PACIENTE CIANÓTICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Hemos de tener en cuenta que la aparición o aumento del grado de cianosis de un paciente se trata de una emergencia médica que debe ser atendida lo más precoz posible. En la evaluación inicial del paciente es fundamental que se valore de forma prioritaria ante la posibilidad de parada cardiorrespiratoria que precise maniobras de resucitación cardiopulmonar. Una vez que se ha descartado la posibilidad de una inminente parada cardiorrespiratoria, la siguiente medida a tomar será la administración de oxígeno de forma indirecta junto con una valoración de permeabilidad de la via aérea, sin que la realización de una anamnesis y exploración adecuadas retrase su administración. Anamnesis Es fundamental conocer los antecedentes personales del paciente para saber si padece algún tipo de enfermedad pulmonar o cardíaca de base que nos pueda condicionar nuestra actuación. Si se trata de una enfermedad pulmonar, será importante conocer si es precisa oxigenoterapia domiciliaria y si han aumentado sus necesidades en los últimos días. En el caso de una dificultad respiratoria de reciente comienzo, habrá que averiguar si ha existido un factor desencadenante previo al comienzo de la dificultad, como la posible aspiración de un cuerpo extraño o un posible atragantamiento tras la comida, o la existencia de una infección respiratoria en curso que se ha ido agravando progresivamente. En el caso de que exista una cardiopatía congénita de base, será importante saber si ésta es cianosante o no, y si se trata de una cianosante, conocer el nivel de saturación de oxígeno previo al episodio que presenta de forma basal el paciente. Hay que ser cuidadosos y preguntar en aquellas cardiopatías en las que se ha realizado una intervención quirúrgica para aumentar el flujo pulmonar, como es una fístula sistémico-pulmonar, ya que un cuadro de deshidratación en el contexto de un cuadro digestivo puede desencadenar la oclusión de la fístula. De igual forma, cardiopatías en la que existe una estenosis en el tracto de salida del ventrículo derecho, tal como la tetralogía de Fallot, se puede desarrollar una crisis hipoxémica por espasmo del infundíbulo ante episodios de deshidratación, llanto o cualquier maniobra de Valsalva.

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Exploración física Es necesario explorar al paciente en su totalidad, teniendo en cuenta que las causas respiratorias de cianosis se suelen acompañar de mayor dificultad respiratoria, con tiraje subcostal y supraesternal, quejido y una auscultación respiratoria con ruidos patológicos; por el contrario, las causas cardíacas de cianosis se suelen acompañar de taquipnea más que dificultad respiratoria, junto con posible descompensación cardíaca (hepatomegalia, disminución de pulsos periféricos, etc.). En los casos en los que exista una fístula sistémico-pulmonar debemos auscultar con detenimiento hasta estar seguros de la persistencia del soplo de fístula por la posibilidad de trombosis, con la consiguiente desaparición del soplo continuo. Ante un niño cianótico e inmediatamente después del aporte de oxígeno ha de ser prioritaria la determinación de la saturación transcutánea de oxígeno (SatO2) mediante un pulsioxímetro y monitorizar la frecuencia cardíaca, SatO2 de forma continua y medir la presión arterial. Si no conocemos la causa de la cianosis, nos puede ayudar al diagnóstico la realización de un test de hiperoxia: al administrar oxígeno en alto flujo pueden ocurrir las siguientes situaciones: • La presion arterial de O2 sube por encima de 150 mmHg: es poco probable la existencia de una cardiopatía, siendo más probable la causa respiratoria. • La presión arterial de O2 no aumenta por encima de 100 mmHg: es probable la existencia de una cardiopatía. Pruebas complementarias Es recomendable la realización de una radiografía de tórax y la medición de gases en sangre. La determinación del hematocrito puede ser útil para conocer si la cianosis es antigua y ha desarrollado policitemia. Tratamiento Además de la oxigenoterapia, hemos de valorar el A – B – C y conocer la permeabilidad de la vía aérea, aspirando las secreciones si es preciso. En el caso de cianosis en el contexto de un proceso respiratorio, nos remitimos al protocolo de infecciones respiratorias. En el caso de cianosis de causa cardiológica, será necesario una vigilancia exhaustiva de estos pacientes, siendo recomendable su control en una Unidad de Cuidados Intermedios. En el caso de la posible trombosis de la fístula sistémico-pulmonar, habrá que valorar la administración de fibrinolíticos intravenosos si ha pasado escaso tiempo desde la probable trombosis. Si se trata de niños portadores de fístula o con intervenciones donde el flujo pulmonar dependa en gran parte de la volemia (Norwood o Glenn) es necesario valorar si el aumento de la cianosis se debe a una deshidratación, que se resolvería con aumento del aporte de líquidos y corrección de la volemia. Si la sospecha de la causa de la cianosis es por una crisis hipoxémica, como puede ocurrir en la tetralogía de Fallot, hemos de tomar una serie de medidas: • Colocar al paciente en posición genupectoral. • Administración de bicarbonato sódico im 1 ml/kg/dosis iv. • Administración de cloruro mórfico 0,1-0,2 mg/kg im o SC (No iv).

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Administración de propranolol iv si estamos seguros que se trata de una situación Fallot comenzando con 0,1 mg/kg en 10 minutos, controlando frecuencia cardíaca y suspender si desciende de 100 lpm.

RESUMEN DE MANEJO INMEDIATO 1. Clasificar a un paciente cianótico de causa aguda en nivel I (emergencia) con atención inmediata y valorar posibilidad de parada cardiorrespiratoria. En ese caso, maniobras de RCP. 2. Administración de oxígeno indirecto 3. Valorar A-B-C: • A: Permeabilidad de la vía aérea. Aspirado de secreciones si precisa. • B: Causas respiratorias: hipoventilación bilateral con ruidos respiratorios patológicos. • C: Causas cardíacas: antecedentes personales, escasa respuesta a O2, más taquipnea que distrés respiratorio. 4. En caso de crisis hipoxémica de una situación Fallot: tratamiento específico. 5. Una vez estabilizado, valorar otras posibles causas de cianosis. BIBLIOGRAFÍA 1

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33 Actitud ante un síncope

en Urgencias de Pediatría M.Taguas-Casaño

CONCEPTO Se define como una pérdida brusca y transitoria de conciencia y tono muscular. Generalmente es de corta duración y la recuperación es espontánea, sin necesidad de actuación médica, por lo que no suele tener secuelas. Se debe a una disminución de la oxigenación y flujo cerebral motivado por diversas causas. Presíncope es una disminución brusca y transitoria del nivel de conciencia con sensación de pérdida inminente del conocimiento, debilidad y síntomas vegetativos. Estos episodios aparecen hasta en un 25% de los niños antes del final de la adolescencia, pueden ser aislados o recurrentes, y apenas tiene un riesgo vital excepto los de causa cardíaca o neurológica. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Autonómico Vasovagal, vasodepresor o neurocardiogénico. Es el más frecuente. Se desencadena por estímulos concretos. Se debe a vasodilatación esplácnica y de vasos de miembros junto a una estimulación vagal, que lleva a una hipotensión brusca y bradicardia. Suele acompañarse de síntomas prodrómicos (náuseas, visión borrosa, taquicardia, palidez, sudoración, etc.). Si se prolonga pueden aparecer hipertonía, clonías y relajación de esfínteres. Reflejo o situacional. El más frecuente es el secundario a una maniobra de Valsalva, que aumenta la presión torácica o abdominal, lo que lleva a una disminución del gasto cardíaco y el flujo cerebral. Se puede producir por la estimulación del vago, del glosofaríngeo, tos persistente, la micción o defecación. Ortostático. Al incorporarse el paciente se produce una aumento de la frecuencia cardíaca con descenso de la tensión arterial. Se ve favorecido por: encamamientos prolongados, hipovolemia, anemia intensa, fármacos, etc. Espasmos del llanto. Son de tipo benigno, suelen desaparecer antes de los 4-6 años. Pueden asociarse a síncopes en la adolescencia. Cardiológico Son mucho menos frecuentes que en el adulto, pero la importancia de descartarlos radica en su potencial gravedad. Se produce al disminuir el gasto cardíaco y, como consecuencia, el flujo cerebral.

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Arritmias. Pueden ser bradi o taquiarritmias. Las más frecuentes son las segundas, asociadas generalmente a cardiopatías congénitas o a fármacos. Debemos recordar que la detección de una arritmia no siempre se correlaciona con la clínica del paciente. Defectos anatómicos. Suelen deberse a una obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo, y con menor frecuencia, del derecho. No suele haber pródromos y muchas veces se relacionan con el esfuerzo físico. Disfunción miocárdica. Son excepcionales. Puede verse en casos de miocarditis o coronariopatías con afectación severa. Neurológico Los más frecuentes en la infancia son las crisis convulsivas de diferente tipo. Las más graves serían las lesiones del SNC: tumorales, abscesos, hematomas, etc. Éstas suelen cursar con síntomas de hipertensión intracraneal y pueden precisar un tratamiento neuroquirúrgico más o menos urgente. Otras menos frecuentes son: migraña acompañada, accidente cerebro-vascular, vasculitis o síndrome de robo de la subclavia. Metabólico Se pueden deber a hipoglucemia, hipocalcemia o alteraciones hidroelectrolíticas, secundarias a diversas enfermedades. Psiquiátrico Se suelen producir por hiperventilación, descenso del CO2 y del flujo cerebral como reflejo. Suelen aparecer en adolescentes y generalmente siempre con testigos. Pueden ser crisis de histeria, ansiedad o fobias. Tóxico Por inhalación de CO, fármacos depresores del SNC o drogas de abuso. VALORACIÓN DEL PACIENTE Anamnesis Una buena anamnesis es la piedra angular del diagnóstico en este tipo de patologías. Con ella, y una buena exploración física, seremos capaces de enfocar el diagnóstico etiológico y las pruebas complementarias a realizar en la mayoría de los casos. Debemos hacer hincapié en recoger los siguientes datos: • Factores desencadenantes. • Postura. • Síntomas y pródromos. • Duración y recuperación posterior. • Características completas del episodio, si es posible, por testigos directos. • Síntomas acompañantes. • Antecedentes personales y familiares.

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Actitud ante un síncope en Urgencias de Pediatría

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Historia clínica y exploración Glucemia capilar

Cardiología

Neurológica

TA EKG Rx tórax

Fondo ojo Focalidad Alteración sensibilidad

Patológico Ingreso Ecocardio Holter

Normal

Normal

Probable síncope autonómico Repetido

Aislado

Valorar derivación consultas

Alta domicilio

Patológico Ingreso

Figura 1.

• •

Frecuencia/recurrencia. Ingesta de fármacos, tóxicos y drogas.

Exploración física Se debe hacer una exploración física general, haciendo especial hincapié en la valoración cardiológica y neurológica. Hay que incluir TA, pulso, frecuencia cardíaca y ritmo respiratorio. Si es posible, también fondo de ojo. Pruebas complementarias Básicas (a realizar en Urgencias): Rx de tórax, EKG y glucemia obligados en el primer episodio. Opcionales, en función de la orientación por la historia clínica: hemograma, bioquímica básica, test de embarazo y tóxicos en sangre y orina. Segundo nivel (indicadas en planta/consultas externas), y orientadas siempre en función de la sospecha diagnóstica: • Cardiológicas: ecocardiografía, monitorización mediante Holter, mesa basculante y prueba de esfuerzo. • Neurológicas: EEG y estudios de neuroimagen. • Evaluación psiquiátrica específica. Adolescentes: debemos tener en cuenta situaciones específicas como: • Consumo de drogas. • Posibilidad de embarazo: interrogar siempre fecha de última regla (FUR). • Posibilidad de anorexia nerviosa (dietas, pérdida de peso, etc.).

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Alteraciones del carácter, ansiedad, estrés emocional; debemos tener en cuenta necesidad de evaluación psicológica/psiquiátrica más completa.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Baldwin GA y cols. Manual de Emergencias Pediátricas. Ed. El Manual Moderno 2002; 101-7.

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34 Profilaxis de endocarditis bacteriana M.Taguas-Casaño

INDICACIONES DE REALIZACIÓN DE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Cuando atendemos a un niño cardiópata en el Servicio de Urgencias, podemos llevar a cabo procedimientos en los que sea necesario realizar esta profilaxis.A continuación detallamos las principales indicaciones generales, actualizadas y revisadas según los últimos protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica (SECP). Cardiopatías de riesgo en las que es necesaria la profilaxis • Riesgo alto: – Prótesis valvulares o conductos (incluidas bioprótesis y homoinjertos). – Endocarditis bacteriana anterior. – Cardiopatías cianóticas. – Fístulas sistémico-pulmonares. – Ductus persistente. – Insuficiencia o estenosis aórtica. – Insuficiencia y doble lesión mitral. – CIV. – Coartación de aorta. – Lesiones intervenidas con anomalías residuales que tengan repercusión hemodinámica. - Shunt sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica. • Riesgo moderado: – Estenosis mitral pura. – Valvulopatía tricuspídea. – Estenosis pulmonar. – Miocardiopatía hipertrófica. – Prolapso mitral con insuficiencia. – Aorta bicúspide con ligeras alteraciones hemodinámicas. – Cardiopatías intervenidas sin secuelas en los 6 meses tras la intervención. Cardiopatías de riesgo bajo sin necesidad de profilaxis • CIA ostium secundum. • Prolapso mitral sin insuficiencia.

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Soplos funcionales. Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular. Fiebre reumática previa sin lesión valvular. Portador de marcapasos, desfibrilador implantable y stents.

Procedimientos de riesgo en los que es necesaria profilaxis • Procedimientos dentales: – Extracciones y procedimientos periodontales. – Implantes. – Maniobras en el conducto de la raíz. – Maniobras de limpieza si se prevé hemorragia. • Procedimientos ORL y respiratorios: – Amigadalo-adenoidectomía. – Broncoscopia rígida o flexible con toma de biopsia. – Procedimientos quirúrgicos que afecten a la mucosa respiratoria. • Procedimientos digestivos y genitourinarios: – Esclerosis de varices esofágicas. – Dilatación esofágica. – Cirugía de mucosa intestinal o vías biliares. – Cistoscopia o dilatación uretral. • Procedimientos de riesgo bajo sin necesidad de profilaxis: – Retirada de puntos de sutura. – Sondaje vesical. – Ecografía transesofágica. – Parto vaginal.

PAUTA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Procedimientos dentales, bucales, de vías respiratorias y esofágicos • Amoxicilina 50 mg/k oral 1 hora antes del procedimiento. • Alérgicos a penicilina: hay tres alternativas posibles: – Clindamicina 20 mg/k oral 1 horas antes. – Cefalexina 50 mg/k oral 1 hora antes. – Claritromicina 15 mg/k oral 1 hora antes. Procedimientos digestivos (excepto esofágicos) y genitourinarios • Cardiopatías de alto riesgo – Ampicilina (50 mg/k iv o im) más gentamicina (1,5 mg/k iv o im) 30 min antes seguidos de amoxicilina 25 mg/k 1 dosis 6 hora después. – Alérgicos a penicilina: vancomicina (20 mg/k iv) más gentamicina 30 min antes. • Cardiopatías con riesgo moderado: – Amoxicilina 50 mg/k oral 1 hora antes. – Alérgicos a penicilina: vancomicina 30 min antes del procedimiento.

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Profilaxis de endocarditis bacteriana

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VII. URGENCIAS NEUROLÓGICAS

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35 Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias M. Madruga, B. Blanco, B. Muñoz

INTRODUCCIÓN Las convulsiones son una causa frecuente de atención en los Servicios de Urgencias tanto a nivel de Atención Primaria como a nivel hospitalario. Entre los datos epidemiológicos referidos a las convulsiones destacan: • Un 1% de la población ha sufrido alguna convulsión sin fiebre a los 16 años. • Alrededor de un 10% de la población habrá sufrido alguna crisis convulsiva a lo largo de su vida. • La incidencia de convulsiones febriles se estima entre 2-5%. De estas, entre 935% son complejas. • El riesgo global de epilepsia en niños con convulsiones febriles es del 2-5% frente al 0,4-1% de la población general. • Un 30% de pacientes con crisis única tiene segunda crisis en primer año, 40% en segundo año y 50% a los 5 años. Estos datos obligan a que el personal médico que asiste a niños (médicos de familia y, preferentemente, pediatras) esté bien preparado para el manejo de niños con convulsiones. Aunque el manejo inmediato de niños con convulsiones está prácticamente estandarizado, el manejo de estos pacientes, tanto en el empleo de pruebas diagnósticas, uso de medicaciones terapéuticas/profilácticas como de seguimiento clínico, plantea en ocasiones dudas, y se lleva a cabo según criterios individuales del profesional responsable del paciente que en muchas ocasiones difiere al de otros especialistas. Es por ello que, planteada la necesidad de unificar criterios, intentemos crear una guía de actuación ante pacientes con convulsiones en el Servicio de Urgencias de Nuestro Hospital Infantil, adaptado a las posibilidades/infraestructuras de este Servicio. OBJETIVOS • Mejorar la atención a niños con convulsiones. • Establecer una guía de planteamiento diagnóstico con anamnesis detallada y referida a las convulsiones. • Unificar criterios de actuación en pacientes con convulsiones febriles y afebriles, tanto en el de definición de los tipos de crisis como en el manejo de pruebas, tratamientos y seguimiento clínico. • Utilizar estos criterios como ayuda, y NUNCA como manejo obligatorio de estos pacientes.

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APARTADOS DE LA GUÍA • Anamnesis estructurada/examen físico. • Diagnóstico. • Manejo de paciente con convulsiones febriles. • Manejo de paciente con primera crisis afebril. • Manejo de pacientes con diagnóstico previo de epilepsia. ANAMNESIS DETALLADA. EXAMEN FÍSICO Es fundamental para el diagnóstico de convulsión una historia bien recogida y detallada. Con ella podemos llegar a un diagnóstico de otros posibles cuadros no convulsivos o de reconocer la etiología del cuadro convulsivo. Síntomas ictales/preictales (durante la crisis) • Aura: sensaciones subjetivas. • Comportamiento: cambios de humor antes de la crisis. • Síntomas vocales o fonatorios: llanto, ronquido, lenguaje incomprensible. • Síntomas motores: giro de cabeza, desviación ocular, postura anormal, hipertonía, sacudidas rítmicas, automatismos orales o manuales, parciales o generalizados. • Síntomas respiratorios: cambios en patrón respiratorio, apnea, cianosis. • Síntomas autonómicos: dilatación pupilar, babeo, incontinencia de esfínteres, palidez, vómitos. • Pérdida o afectación del nivel de conciencia, incapacidad para comprender o hablar. • Duración. Síntomas postictales • Amnesia de lo ocurrido. • Confusión, letargia, somnolencia. • Cefalea, dolor muscular. • Debilidad focal transitoria (parálisis de Todd). • Náuseas o vómitos. Factores asociados • Edad. • Estado previo a la crisis: sueño, vigilia, actividad, agitación (pseudocrisis). • Antecedentes personales (epilepsia, tratamiento previo, cumplimiento). • Antecedentes familiares. • Síntomas de enfermedad previo a la crisis (fiebre). • Posibles desencadenantes (tóxicos, medicamentos, privación del sueño, luz intermitente). Examen físico • Por aparatos. • Neurológico (búsqueda de déficit neurológico teniendo en cuenta estado postictal y medicación administrada):

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– Funciones mentales superiores. – Pupilas. – Pares craneales. – Fuerza, sensibilidad. – RMP, RCP. – Equilibrio, marcha y coordinación. Presión arterial. Fondo de ojos. Signos meníngeos y valoración de fontanelas en lactante.

DIAGNÓSTICO • Diagnóstico semiológico de la crisis. • Diagnóstico diferencial con trastornos no epilépticos (TNE). Con ello podemos diferenciar tres grandes grupos: • Crisis febriles. • Primera crisis afebril. • Paciente con antecedente de epilepsia/síndrome epiléptico. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS FEBRILES Las convulsiones febriles (CF) son uno de los problemas neurológicos más frecuentes en Pediatría, con una incidencia del 2-5% de todos los niños con edades inferiores a los cinco años, siendo un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. Definición Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia desencadenado por la fiebre, pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. La mayoría de las CF ocurre entre los 12 meses y los 3 años de edad, con un pico de incidencia a los 18 meses. Suelen ocurrir al inicio del proceso febril, pudiendo ser el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). La temperatura corporal en las CF se sitúa en más de 38ºC en el 75% de los niños, no existiendo consenso sobre la temperatura a partir de la cual podemos hablar de CF (37,8º-38,5º según distintos autores). Clasificación Las CF se dividen en dos grandes grupos en función de sus características clínicas: • CF simple o típica, definida por: – Duración inferior a 15 minutos. – Generalizada. – Menos de 3 episodios en un período de 24 horas. – Edad de presentación entre 1-3 años. – Presentación en primeras 24-48 horas del proceso febril.

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CF compleja o atípica, se define por la presencia de una o más de las siguientes características: – Duración superior a 15 minutos. – Signos de focalidad al inicio o durante la crisis. – Recurre en más de dos ocasiones en 24 horas. – Edad < 12 meses. – Presentación a partir de 48 horas del inicio de la fiebre.

Evolución Tras una primera CF el riesgo de recurrencia es del 30-35%. En los niños que han tenido más de una CF, el riesgo de una nueva crisis se sitúa en el 50%. Más de la mitad de las recidivas se producen en los 12 meses siguientes a la primera, y el 90% se producen dentro de los dos años siguientes. Existen determinados factores de riesgo que hacen más probable dicha recurrencia: • Edad: es el factor pronóstico aislado más importante. Cuando una primera CF aparece por debajo de los 12 meses, el riesgo de recurrencia es del 50%, siendo del 30% en mayores de 12 meses. • Antecedentes familiares de CF. • Fiebre relativamente baja (<38ºC). • Múltiples crisis en el mismo proceso febril (>3 episodios). • Presentación de la crisis en fase de resolución del proceso febril. En cuanto al riesgo de desarrollo posterior de epilepsia tras una primera CF, éste se sitúa entre el 2-5% de los casos (siendo dicho riesgo de un 0,4-1% en la población general). Los factores que incrementan el riesgo de epilepsia son: • Antecedentes familiares (AF) de epilepsia. • CF complejas (siendo la duración prolongada de la crisis el factor de riesgo más importante). Riesgo de 4-5%. • Antecedentes personales (AP) de trastornos neurológicos o del desarrollo. Si existe CF complejas + epilepsia en los hermanos o padres, o bien alteración neurológica en la exploración, el riesgo se eleva al 9% (Tabla I). Estudio del niño que presenta una CF Al igual que en el resto de las crisis convulsivas, en el examen del niño que presenta una CF son fundamentales la historia clínica (recogiendo los antecedentes personales y familiares de interés y una historia detallada del episodio crítico y del proceso febril) y la exploración física tanto general como neurológica. A continuación evaluamos la utilidad de las distintas pruebas complementarias ante el diagnóstico de CF: • Hemograma: su realización no está indicada de rutina, siendo útil en casos de sospecha clínica de enfermedad infecciosa grave o en niños menores de un año en los que el foco febril no está claro. El riesgo de bacteriemia durante un proceso febril es igual en niños que presentan una CF a aquellos que no la presentan. • Bioquímica: debe realizarse sólo en casos en que se sospechen alteraciones electrolíticas en función de la historia clínica y la exploración física, no siendo tampoco una prueba de rutina.

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Tabla 1. Factores de riesgo AF de CF AF de epilepsia Temperatura <38ºC Edad<12 meses >2 crisis en 24 horas CF focal CF prolongada Trastornos. neurológicos

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De recurrencia

De epilepsia

Sí No Sí Sí Sí No No No

No Sí No No Sí Sí Sí Sí

Punción lumbar: – >18 meses: en función de la sospecha clínica. – 6-18 meses: aunque algunos autores proponen la realización de punción lumbar (PL) de rutina en esta edad, parece razonable, en casos en que no existan factores de riesgo de infección intracraneal, mantener una actitud expectante y reevaluar al niño a las 2 horas de haber sufrido la CF. Entre los factores de riesgo de infección intracraneal que deben hacer plantearse la realización de PL se encuentran: déficit neurológico persistente tras CF, postcrítico prolongado, CF compleja, tratamiento previo con antibióticos. – En < 6 meses es aconsejable realizar punción lumbar casi de forma sistemática. La PL está contraindicada en las siguientes situaciones (sin la realización previa de TC craneal): – Disminución del nivel de conciencia/Glasgow <13. – Signos de hipertensión intracraneal (HTIC): edema de papila, respuestas pupilares anormales. – Signos de focalidad neurológica. – Signos clínicos de shock séptico (hipoperfusión, taquicardia). – Riesgo importante de sangrado. Electroencefalograma (EEG): está indicada su realización a partir de los 8-10 días de haber presentado la CF en los niños con mayor riesgo de desarrollo posterior de epilepsia/recurrencia: – Tras la 3º CF típica. – CF típica en niños con antecedente de déficit neurológico o retraso psicomotor sin estudio previo. – CF típica + edad <12 meses + AF de epilepsia. – CF complejas (tras primer episodio). Si existen dudas diagnósticas sobre la etiología del episodio crítico (CF vs.TNE) no se considera de utilidad la realización de EEG. Pruebas de imagen: sólo realizarla cuando se sospeche la existencia de otro proceso diferente a la convulsión febril. Se debe realizar en niños con CF que presenten además alguna de las siguientes características:

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– Micro/macrocefalia, estigmas de enfermedades neurocutáneas, déficit neurológico preexistente. – Déficit postcrítico prolongado (varias horas). – CF complejas recurrentes. – Estado de mal hipertérmico (edema cerebral). Criterios de ingreso hospitalario • Ingreso en Observación: – Primer episodio de CF. En mayores de 18 meses valorar alta a las 12 horas. – En recurrencias valorar alta en niños con BEG, en función de la situación familiar y social (nivel de ansiedad familiar, cercanía a centro de atención sanitaria). • Ingreso en Pediatría General: si existen criterios de ingreso por el proceso febril. • Ingreso en Neuropediatría: – Antecedentes personales de déficit neurológico sin estudio previo. – Déficit neurológico persistente de aparición tras CF. Criterios de derivación a Consultas Externas de Neurología Pediátrica • Todos aquellos niños con indicaciones de tratamiento. • Múltiples CF en el mismo proceso febril. • CF prolongadas. (15-25 minutos). Tratamiento profiláctico Los objetivos del tratamiento profiláctico son: disminuir la recurrencia de los episodios, evitar la posibilidad de crisis prolongadas o estatus, y disminuir la ansiedad familiar. No existe evidencia que el tratamiento antipirético prevenga la recurrencia de convulsiones febriles, por tanto, la fiebre debe ser tratada para mejorar el confort del niño y para prevenir deshidratación. Existen dos posibilidades de tratamiento profiláctico, uno de forma intermitente durante los procesos febriles y otro continuo. Ambos reducen de forma similar el riesgo de recurrencia de próximas convulsiones febriles, sin embargo, no existe evidencia significativa que reduzcan el riesgo de epilepsia posterior. El tratamiento intermitente presenta menos efectos adversos que el continuo, por tanto, se debe recomendar en los casos en que los padres presenten un nivel sociocultural adecuado para comprender la benignidad del proceso y un bajo nivel de ansiedad. En caso contrario se recomendará la continua.También se recomendará la continua si la crisis febril es el primer síntoma de la enfermedad. • Terapia intermitente: diazepan supositorio 5 mg (< 2 años) o 10 mg (> 2 años) cada 12 horas las primeras 72 horas del proceso febril (o 48 h si cede la fiebre) • Terapia continua: ácido valproico a 20-30 mg/kg/día en 2-3 dosis. Indicaciones de tratamiento La Academia Americana de Pediatría, basándose en los riesgos y beneficios de las terapias eficaces y dado que se trata de un proceso benigno, no recomienda el

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tratamiento de las crisis febriles simples y sólo en casos muy seleccionados de las complejas. Nosotros recomendamos el tratamiento de las crisis febriles a partir del tercer episodio (sobre todo si el tiempo intercrisis es reducido), o antes, en casos seleccionados de convulsiones febriles con alto riesgo de recurrencia o de epilepsia posterior.Valorar el tratamiento si el acceso a un Servicio de Urgencias es mayor de una hora. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial se debe hacer con el síncope febril, que en ocasiones es difícil. Éste suele ir precedido de mareos, náuseas y enturbiamiento de la visión.A continuación se produce pérdida de conciencia, que a veces es seguida de sacudidas mioclónicas de las extremidades superiores y, en ocasiones, de incontinencia urinaria, pero con menor frecuencia que en las crisis epilépticas. El síncope no va seguido de período postcrítico. No debemos realizar EEG ante la duda, ya que éste no aclarará el origen del mismo. Una historia clínica detallada es fundamental para llegar al diagnóstico. MANEJO DE PACIENTES CON PRIMERA CRISIS CONVULSIVA El hecho de que un 1% de la población a los 16 años haya sufrido alguna convulsión no febril, hace que ésta sea, al igual que las convulsiones febriles, motivo de consulta frecuente en los Servicios de Urgencias, especialmente en los que atienden a sectores amplios de población como es nuestro hospital. Lo importante en el manejo de pacientes con una primera crisis es intentar conocer la causa de la crisis, ya que de algunos tipos de crisis puede tener consecuencias graves y se podrían beneficiar de un tratamiento rápido y eficaz. Las principales causas de crisis son: • Trauma craneal. • Infección. • Enfermedad metabólica o degenerativa. • Trastorno vascular. • Tumor cerebral. • Problemas de desarrollo y displasias cerebrales. • Idiopáticas o criptogénicas (probablemente sintomáticas), 70%. De las recomendaciones que a continuación se detallarán excluiremos las crisis neonatales, los estatus epilépticos y las crisis febriles cuyo manejo debe ser diferente. Para el estudio de las posibles causas son necesarias pruebas complementarias de cuya utilidad vamos a comentar algunos aspectos con el fin de llegar a conclusiones prácticas. Estudios de laboratorio • Se deben solicitar según las circunstancias clínicas individuales sugeridas por la historia clínica o por los hallazgos exploratorios (vómitos, diarreas, deshidratación, fallo en retorno al nivel de alerta basal).

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Screening toxicológico: se debe solicitar cuando haya dudas de exposición a drogas o abuso de sustancias. Si sospecha de enfermedad metabólica: valorar bioquímica, gasometría, sedimento de orina, amoniemia.

Punción lumbar • Sólo se debe realizar si hay sospecha de meningitis o encefalitis. • Si sospecha de HITC realizar previamente estudio de neuroimagen (TC). Electroencefalograma (EEG) • Se recomienda como parte de evaluación en paciente con crisis afebril aparentemente no provocada. Aunque algunas guías de práctica clínica no recomiendan la realización de EEG de forma rutinaria tras una primera crisis, otras (American Academy of Neurology) la consideran un prueba básica en el estudio de pacientes tras una primera crisis por varias razones: puede ayudar al diagnóstico de la crisis, es un buen predictor de recurrencia y de evolución a largo plazo y puede identificar síndromes específicos. Aunque no existe unanimidad se recomienda realizar en las primeras 24 horas tras la crisis no febril.Tener en cuenta que el enlentecimiento tras las crisis generalizadas, que es proporcional a la duración de la crisis, puede enmascarar cambios focales: • Solicitaremos EEG en hoja de consulta al ingreso. • Solicitar de forma urgente si sospecha de síndrome de West. Neuroimagen • Mejor RM que TC por la mayor información, aunque la TC se debe realizar de inicio si se precisa neuroimagen de urgencia. • Neuroimagen urgente: – Niño de cualquier edad con déficit motor postictal prolongado. – Sospecha de HTIC. – Estatus convulsivo. – Estado mental no regresa a nivel basal varias horas después de la crisis. – Condiciones predisponentes para anomalías intracraneales: - Enfermedad hematológica. - Riesgo de sangrado. - Enfermedad vascular cerebral. - Procesos malignos. - Infección VIH. - Hemihipertrofia. - Hidrocefalia. - TCE. Criterios de ingreso en Neurología Pediátrica Como norma general, todo paciente que presente primera crisis convulsiva debe ingresar en planta para estudio.

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MANEJO DE PACIENTES CON CRISIS PREVIAS Dos tipos básicos de pacientes: A. Paciente previamente bien controlado o paciente mal controlado sin aumento real del número de crisis: • Valorar estado del paciente. • Duración de la crisis. • Medicación previa. • Cumplimiento del tratamiento. • Posibles desencadenantes. • Ansiedad familiar. En estos casos es posible remitir al paciente a domicilio y a consultas externas de Neurología Pediátrica preferente. Si es posible (horario de mañana en días laborables), contactar con Sección de Neuropediatría Solicitar de forma ambulatoria en ayunas: hemograma, perfil hepático, Niveles plasmáticos de medicación (carbamacepina, valproico, benzodiacepinas, etosuximida, fenobarbital, fenitoína, primidona). B. Paciente con descompensación de sus crisis. Como norma general ingreso en Sección de Neuropediatría. En casos seleccionados podrá ser remitido a casa si es posible valoración por neuropediatra en siguientes 24-48 horas. Si ingresa solicitar en ayunas: hemograma, perfil hepático, niveles plasmáticos de medicación (carbamacepina, valproico, benzodiacepinas, etosuximida, fenobarbital, fenitoína). Como recomendación general mantener la misma medicación, siendo posible, si gran aumento del número de crisis, añadir diacepam supositorios (0,5 mg/kg/dosis) cada 8 horas. BIBLIOGRAFÍA 1.

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36 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias M. Rufo

“Si dispones sólo de 10 minutos para atender a un paciente con cefaleas, emplea 9 en la anamnesis aunque sólo te quede uno para la exploración” “La obtención de la historia clínica requiere tiempo, pero ten paciencia, el paciente con cefalea está intentando ofrecerte el diagnóstico” LAS CEFALEAS INFANTILES EN ATENCIÓN PRIMARIA • El dolor de cabeza es una de las quejas más frecuentes en las consultas de Atención Primaria. • El número de cefaleas infantiles que acuden a una consulta de Atención Primaria ha crecido de forma exponencial en los últimos 25 años. • La mejora en la calidad de vida de la población en general, exige un mejor acto terapéutico en los síndromes infantiles. • Las cefaleas infantiles provocan una gran ansiedad familiar, ya que con frecuencia las relacionan con enfermedades graves, especialmente con tumores cerebrales. • El médico de Atención Primaria es el primer receptor de la primera queja de los familiares sobre el dolor de cabeza de sus hijos. • La cefalea infantil es una patología emergente. Es el primer profesional que se va a enfrentar a la cefalea, y por tanto el primero que deberá: • Emitir un diagnóstico de sospecha. • Indicar o no un examen complementario. • Explorar clínicamente a su paciente. • Tranquilizar a los familiares, que demandan la seguridad de que la cefalea no va a ser el primer síntoma de un proceso grave. • Deberá informar detenidamente a los familiares sobre el proceso de su hijo y la conducta a seguir. • El pediatra de Atención Primaria debe instaurar el primer tratamiento sintomático. • Debe valorar la posible instauración de un tratamiento profiláctico. • Por último, será el responsable de derivar al paciente a distintos servicios especializados cuando sea necesario (Neuropediatra, Salud Mental Infantil, etc.) o en casos muy especiales al Servicio de Urgencias de un Hospital para su ingreso y posterior estudio.

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LA CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE CEFALEAS (IHS) • La Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) ha creado una clasificación de todas las cefaleas, en un intento de unificar criterios y comprender mejor su patología. • Los criterios diagnósticos para la infancia fueron modificados en el congreso de Septiembre de 2003 celebrado en Roma, al comprobarse la disparidad de criterios con los aplicados en la edad adulta en la práctica clínica diaria. • Esta clasificación aún no es la idónea para ser utilizada entre los niños, aunque seamos conscientes de la necesidad de un lenguaje común sobre cefaleas. La propia Comisión de la Clasificación de la IHS reconoce que esta clasificación necesitará pasar varias pruebas y ser modificada antes de su aplicación universal, aunque recomienda que se extienda su uso al máximo. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS EN LA PRÁCTICA DIARIA • La clasificación de las cefaleas más útil para su uso en la práctica pediátrica habitual es la que muestra un patrón temporal de las mismas. • Su clasificación contemplaría las cefaleas de instauración brusca o cefaleas agudas, las cefaleas agudas recurrentes, y las cefaleas subagudas o crónicas. • Los episodios más alarmantes en la infancia se encuentran en las cefaleas crónicas progresivas. • La causa más frecuente de cefalea aguda corresponde a las infecciones de vías respiratorias altas. • El diagnóstico de migraña de presentación aguda debe realizarse por exclusión. LA HISTORIA CLÍNICA • La Historia Clínica es el pilar esencial en el que se apoya el correcto diagnóstico de una cefalea infantil. • En la mayoría de las ocasiones, la historia va a estar mediatizada por el relato de los padres, que debemos interpretar en su forma correcta. • Para dirigir de forma correcta un interrogatorio y solicitar con posterioridad los exámenes complementarios oportunos, es necesario un amplio conocimiento de la etiología y la semiología clínica de las cefaleas en la infancia. • En la infancia, la objetividad de la información obtenida mediante la anamnesis está en relación inversa con la edad del paciente. Sólo cuando la forma de presentación de la cefalea sea subaguda, que cada vez se va haciendo más intensa, y prácticamente constante, es obligado pensar en la existencia de un proceso expansivo intracraneal como causa de la misma, aunque no siempre se trate de una tumoración. LAS 15 PREGUNTAS BÁSICAS EN LA ANAMNESIS DE UNA CEFALEA INFANTIL 1. ¿Alguien más en la familia padece de cefaleas? 2. ¿Desde cuándo padece el niño cefaleas? 3. ¿Ha coincidido con algún proceso infeccioso o traumatismo?

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Tabla 1. Cuadro sinóptico de la clasificación con patrón temporal de las cefaleas A. Cefaleas agudas • Localizadas: asociadas a signos y síntomas del proceso local que las provocan: otitis media, alteraciones dentales, neuralgias, defectos visuales, etc. • Generalizadas: la mitad de ellas secundarias a un cuadro infeccioso febril ajeno al SNC. El resto: cefaleas de tensión, traumáticas, vasculares, o en relación con el SNC como meningitis, hemorragia cerebral o tumores de fosa posterior B. Cefaleas recurrentes • Migraña • Cefalea tensional episódica • Menos frecuentes: bloqueos transitorios en la circulación de líquido cefalorraquídeo, cefalea desencadenada por la tos, cefalea punzante idiopática, cefalea agrupada o cefalea en racimos, la hemicrania crónica paroxística, neuralgia del trigémino, cefalea benigna desencadenada por el ejercicio, el colapso ventricular por válvula hiperfuncionante, y la cefalea relacionada con el síndrome de apnea obstructiva del sueño C. Cefaleas crónicas • Progresivas: lesión estructural del SNC, hipertensión intracraneal • No progresivas: psicogénica o tensional

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¿Son desencadenadas por algún alimento o circunstancia? ¿El niño tiene algún síntoma previo? ¿Con qué frecuencia tiene las cefaleas? ¿Tienen un predominio horario? ¿Dónde se localiza la cefalea? ¿Es un cuadro progresivo? ¿Es un dolor punzante o continuo? ¿Se acompañan de signos digestivos o visuales? ¿Deja el niño de jugar y se acuesta? ¿Cuánto duran? ¿Cuántas veces le duele en un mes? ¿Deja de ir al colegio?

EXPLORACIÓN DEL NIÑO CON CEFALEA Examen general • Inspección y estado general. • Talla y peso. • Auscultación cardiorrespiratoria. • Palpación abdominal y del raquis. • Examen de órganos específicos (oídos, senos nasales, ojos). • Tensión arterial.

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Tabla II. Indicaciones de los exámenes complementarios en el estudio de las cefaleas Bioquímica sanguínea

Sospecha de enfermedad sistémica

Antic. anticardiolipina

Focalidad neurológica sin causa que la justifique

Rx simple de cráneo

Sospecha de sinusitis, mastoiditis o malformación de fosa posterior

EEG

No está indicado

Punción lumbar

Sospecha de hemorragia subaracnoidea o infección IC

TC craneal

Cefaleas asociadas a signos de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal

RM de cráneo

Sospecha de lesión ocupante de espacio (LOE) no delimitada por TC. Hidrocefalias obstructivas. Infartos migrañosos

Examen neurológico • Perímetro cefálico. • Pares craneales. • Motilidad, tono muscular y fuerza. • Reflejos. • Coordinación y marcha. • Signos meníngeos. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • En el 90% de los casos de cefaleas infantiles, no es necesaria la realización de exámenes complementarios, y es suficiente con la anamnesis y el examen físico para diagnosticarlas y tratarlas. • En las cefaleas no hay marcadores biológicos. • La realización de un electroencefalograma no aporta ningún dato al estudio de una cefalea infantil, por lo que no está indicado. • En los casos necesarios, el método de elección de estudio de diagnóstico por la imagen la TC craneal. • Muchos de los estudios complementarios que se realizan en niños con cefaleas están motivados, por la inseguridad o el desconocimiento de esta patología por el médico, por complacencia o por medicina defensiva LA MIGRAÑA INFANTIL • Ocurren en el 3-5% de la población infantil. • La migraña con aura constituye el 15-20% del total de migrañas en estas edades. El resto son migrañas sin aura. • Los picos de mayor incidencia son: la entrada al colegio (6 años) y al inicio de la pubertad (11-14 años).

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Existe una mayor incidencia en varones hasta los 11 años de edad, en donde comienza a invertirse la proporción. En la infancia, es posible que un cuadro clínico de la cefalea de tipo tensional coincida o se superponga con el de una cefalea de tipo migrañoso, lo que dificulta su diagnóstico. Para su diagnóstico se utilizan cualquiera de los siguientes criterios:

Criterios diagnósticos de Vahlquist para la migraña Cefalea paroxística separada por intervalos libres más, al menos, dos de los siguientes cuatro puntos: • Cefalea unilateral. • Náuseas. • Aura visual. • Historia familiar. Criterios diagnósticos de Prensky para la migraña Cefalea recurrente con intervalos libres, más al menos tres de los siguientes puntos: • Dolor abdominal. • Náuseas. • Vómitos. • Unilateral. • Pulsátil. • Mejoría después de sueño. • Historia familiar. • Aura. Migraña sin aura. Criterios de la IHS. Modificaciones para la infancia A. Al menos 5 episodios que reúnan las características descritas en B-D. B. Cefalea que dure 4-72 h (en niños menores de 15 años: 2-48 h). C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características: 1. Localización unilateral. 2. Calidad pulsátil. 3. Intensidad moderada o severa (interrumpe su actividad habitual). 4. Empeora con la actividad física. D. La cefalea se asocia a una de las siguientes: 1. Náuseas y/o vómitos. 2. Fotofobia y sonofobia. E. Al menos una de las siguientes: 1. Por anamnesis y exploración se excluyen los procesos que ocasionan cefaleas secundarias. 2. La anamnesis y/o exploración sugieren la existencia de dichos procesos pero se descartan mediante los estudios pertinentes. 3. Esos procesos están presentes pero se descarta su relación directa con la migraña.

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Criterios diagnósticos de migraña con aura. IHS A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios de B. B. Al menos tres de las siguientes características: 1. Uno o más síntomas reversibles de aura que indican una disfunción focal cortical y/o de tronco cerebral. 2. Al menos un síntoma del aura se desarrolla de forma gradual por más de 4 minutos o dos o más síntomas que aparecen sucesivamente. 3. Los síntomas del aura no duran más de 60 minutos. Si ocurre más de un síntoma durante el aura se incrementa proporcionalmente la duración aceptada. 4. La cefalea sigue al aura con un intervalo inferior a 60 minutos. C. Al menos una de las siguientes características: 1. La historia clínica, exploración física y exploración neurológica no sugieren ningún trastorno de los especificados en los apartados 5-11 de la Clasificación de las Cefaleas que realiza el Comité de Clasificación de la IHS*. 2. La historia clínica y/o exploración física y/o exploración neurológica son sugestivas de algún trastorno, pero éste se descarta por investigaciones complementarias adecuadas. 3. El trastorno está presente, pero los ataques de migraña no ocurren la primera vez en relación temporal con dicho trastorno. * Los apartados 5-11 de la Clasificación de las Cefaleas de la IHS son: 5. Cefalea asociada a traumatismo craneal. 6. Cefalea asociada a trastornos vasculares. 7. Cefalea asociada a trastornos intracraneales de origen no vascular. 8. Cefalea asociada a la ingesta de sustancias o a su supresión. 9. Cefalea asociada a infección no cefálica. 10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos. 11. Cefaleas o dolor facial asociados a alteraciones de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales y craneales. CEFALEAS TENSIONALES O TIPO TENSIÓN • También conocidas como cefaleas psicógenas, cefaleas por adquisición secundaria, cefaleas de estrés, cefaleas esenciales o cefaleas no migrañosas. • Es la forma de cefalea más frecuente en la infancia. • En la mayoría de las ocasiones se hace un diagnóstico por exclusión. • Se suele asociar a patología neuropsicológica: ansiedad, depresión, cuadros conversivos, somatizaciones, etc. • No es infrecuente encontrar problemas escolares, familiares o personales en el trasfondo del inicio o mantenimiento de este tipo de cefalea. Con mucha frecuencia la cefalea tensional asienta en niños lábiles emocionalmente que se ven desbordados por las exigencias escolares o por las situaciones de su entorno. Criterios diagnósticos de la cefalea tensional episódica (IHS) A. Por lo menos 10 episodios de cefalea que cumplen los criterios expuestos a continuación. Número de cefaleas menor a 180/año (15 días/mes).

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Tabla II1. Cuadro diferencial entre migraña y cefalea tensional Cefalea Características

Tensional

Migraña

Frecuencia Intensidad Carácter Localización Sintomatología asociada Aura Síntomas digestivos

Muy frecuente Leve-moderada Opresivo, en banda Bilateral (frontal, holocraneal) Frecuente No Anorexia, dolor abdominal náuseas No o sólo una de ambas Raro Tristeza No frecuente Trastornos del sueño: pesadillas, insomnio Estrés, cansancio, trastornos emocionales Variable 30 minutos-7 días Despiertan bien y aumenta a lo largo del día Cefaleas tensionales Distimias, ansiedad Problemática psicosocial

1-30 al año Alta Pulsátil Unilateral Frecuente Sí Náuseas y vómitos

Fotofobia/sonofobia Vértigo Alt. del carácter Cambio en el aspecto Relación con el sueño Factores precipitantes Duración Horario Antecedentes familiares

Sí, pueden ambas Sí Irritabilidad Palidez, ojeras Mejora con el sueño Diversos Más de 2 horas y menos de 72 horas Vespertino Puede ser matutino Migraña Otros síntomas episódicos (VPBI, vómitos cíclicos, etc.)

B. Duración entre 30 minutos y 7 días. C. Por lo menos dos de las siguientes características: 1. Carácter opresivo. 2. Intensidad leve o moderada (es limitante pero no invalidante). 3. Localización bilateral. 4. No se agrava con el esfuerzo físico. D. Las dos siguientes: 1. Ausencia de náuseas y vómitos, aunque puede presentar anorexia. 2. No asocia fotofobia o fonofobia o únicamente una de ambas. E. Por lo menos uno de los siguientes: 1. La historia clínica y los exámenes efectuados no sugieren ninguna enfermedad. 2. La historia clínica y la exploraciones efectuadas sugieren una enfermedad pero ha sido excluída por los exámenes convenientes.

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3. Existe una enfermedad, pero la cefalea no ha aparecido por primera vez en presencia de la enfermedad. Criterios diagnósticos de la cefalea tensional crónica (IHS) A. Frecuencia de cefaleas 15 días/mes (180 días/año) al menos durante 6 meses cumpliendo los siguientes criterios. B. Por lo menos dos de las siguientes características: 1. Caracter opresivo. 2. Intensidad leve o moderada (es limitante pero no invalidante). 3. Localización bilateral. 4. No se agrava con el esfuerzo físico. C. Las dos siguientes: 1. Ausencia de naúseas y vómitos, aunque puede presentar anorexia. 2. No asocia fotofobia o fonofobia o únicamente una de ambas. D. Por lo menos uno de los siguientes: 1. La historia clínica y los exámenes efectuados no sugieren ninguna enfermedad. 2. La historia clínica y la exploraciones efectuadas sugieren una enfermedad pero ha sido excluida por los exámenes convenientes. 3. Existe una enfermedad, pero la cefalea no ha aparecido por primera vez en presencia de la enfermedad. CEFALEAS SINTOMÁTICAS • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges no son estructuras dolorosas. • La cefalea postraumática forma parte del síndrome postraumático, y en ellas siempre hay que descartar la presencia de un hematoma subdural. • Las cefaleas por alteraciones vasculares se producen por vasodilatación simple, por accidentes cerebrovasculares (infrecuentes en la infancia) o por vasculitis inflamatorias. • La toma diaria de antipiréticos, analgésicos antiinflamatorios o productos que contengan ergotamina, sedantes o hipnóticos, pueden evolucionar a una forma de cefalea crónica diaria. • La hipoglucemia tras ayuno prolongado puede dar cefaleas asociadas a otros signos e hipoglucemia, como sudoración, mareo, debilidad y palidez. • Las cefaleas de causa oftalmológica son cefaleas de carácter opresivo, periocular o frontal, que se acompañan de molestias visuales (diplopía, borrosidad, etc.) y están relacionadas con los esfuerzos visuales. • Todos los procesos ORL suelen producir dolor referido a estructuras vecinas. • Contrariamente a lo que se piensa, la sinusitis en la infancia es una causa poco habitual de producción de cefaleas. Criterios diagnóticos de la IHS para las cefaleas por heteroforia 1. Demostración de la existencia de heteroforia o heterotropia. 2. Cefalea frontal leve y constante.

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3. Al menos una de las siguientes características: a. La cefalea aparece o empeora durante una tarea visual, especialmente cuando se está cansado. b. Visión borrosa intermitente o diplopía. c. Dificultad para ajustar el foco desde la proximidad a los objetos distantes o viceversa. 4. Alivio o mejoría de los síntomas al cerrar un ojo. Criterios diagnósticos de la IHS para la cefalea aguda por sinusitis 1. Secreción nasal purulenta espontánea o por succión. 2. Hallazgos patológicos en una o más pruebas: a. Radiología simple. b. TC o RM. c. Transiluminación. 3. Inicio simultáneo de la cefalea y de la sinusitis. 4. Localización de la cefalea: a. Seno frontal: irradiación a zona retroorbitaria o a vértex. b. Seno maxilar: sobre zona del antro o irradiado a frente o maxilar superior. c. Esfenoidal: sobre zona frontal, orbitaria, occipital y vértex. d. Etmoidal: retroorbitario y temporal. 5. Desaparición de la cefalea tras el tratamiento de la sinusitis aguda. Criterios de la IHS para las cefaleas de origen cervical 1. Dolor localizado en cuello y región occipital, que puede proyectarse a región frontal y orbitaria, sienes, vértex y oídos. 2. El dolor se origina o empeora como consecuencia de movimientos especiales del cuello o de una postura mantenida. 3. Ha de darse por lo menos una de las siguientes características: • Resistencia o limitación de los movimientos pasivos del cuello. • Cambios relativos en la silueta muscular del cuello, consistencia, tono o respuesta al estiramiento y contracción activos y pasivos. • Sensibilidad anómala de los músculos del cuello 4. La exploración radiológica revela al menos una de las siguientes características: • Anomalías en los movimientos de flexión y extensión. • Postura anómala. • Fracturas, anomalías congénitas, tumores, artritis u otra patología evidente (sin espondilosis u osteocondrosis). TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DEL DOLOR MIGRAÑOSO Debe realizarse: • Cuando el dolor se cronifique o tenga una elevada recurrencia. • Si interfiere la actividad diaria y el rendimiento escolar. Control de los factores precipitantes • Factores alimenticios.

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• • •

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Problemas e higiene del sueño. Factores hormonales. Control del ejercicio físico.

Tratamiento neuropsicológico • Entrenamiento en relajación. • Retroalimentación térmica o electromiográfica. • Entrenamiento autógeno. • Hipnosis: ↓ Si no cede, elegir entre uno de los siguientes: ↓ β-bloqueantes: Propanolol 40-160 mg/día (fármaco de elección). Metoprolol 200 mg/día. Antagonistas del calcio: Flunaricina 5-10 mg/día (fármaco de elección). Anticonvulsivantes: Gabapentina 900-1200 mg/día. Topiramato 2-5 mg/kg/día. Antidepresivos: Amitriptilina 10-75 mg/día.

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL DOLOR Debe ser: • Precoz. Antes de que aparezca el vómito. En dolores severos y poco frecuentes. • No administrar si son más de 6 crisis al mes. – Ibuprofeno 20 mg/kg/día, debe ser la primera droga a administrar por tener escasos efectos secundarios. – Paracetamol 10-20 mg/kg/dosis. – Naproxeno 10 mg/kg/dosis: – Ácido acetilsalicílico 10 mg/kg/dosis (sólo en último lugar y en casos necesarios). Si no cede: ↓ Añadir, si falla la medicación anterior o si aparecen náuseas y vómitos, metoclopramida 0,2-5 mg/kg/día. Si no cede: ↓ Sumatriptan Neo, 10 o 20 mg (único triptan aprobado para la infancia). Si recidiva: ↓ Eletriptan, naratriptan o zolmitriptan

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En el estado migrañoso Sumatriptan subcutáneo 6 mg, o Dexametasona 1 mg/kg/ día repartido en 4 dosis, o Clorpromacina 1 mg/kg/día vía intramuscular. Excepcionalmente, fenitoína 15-20 mg/kg una sola dosis. CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE UN NIÑO CON CEFALEA AL NEURÓLOGO INFANTIL • Cuando se sospeche una cefalea secundaria y no se pueda constatar. • Cefaleas crónicas primarias, que presenten una sintomatología que no sea la clínica característica. • Aquellas cefaleas que por su dificultad diagnóstica no vamos a poder tratar en el Centro de Salud. • En la persistencia de cefaleas tensionales o de migrañas, a pesar del tratamiento continuado durante dos o tres meses por el pediatra de Atención Primaria. • Cuando de forma brusca cambie la semiología clínica de una cefalea. • Cuando se sospeche una cefalea secundaria. CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE UN NIÑO CON CEFALEA A LA UNIDAD DE SALUD MENTAL INFANTO-JUVENIL • Aquellas cefaleas de tensión que por sus características clínicas abigarradas no van a poder ser tratadas en Atención Primaria. • Cefaleas de tensión persistentes a pesar de haber realizado un tratamiento farmacológico durante 2 o 3 meses en el Centro de Salud. • Cefaleas tensionales en un niño con importantes trastornos psicológicos. • Cuando la cefalea tensional acaece en un niño en el seno de una familia altamente conflictiva, o con importantes trastornos sociales. SIGNOS DE ALARMA EN LAS CEFALEAS INFANTILES • Las cefaleas que progresivamente van aumentando en intensidad y frecuencia. • Las cefaleas que no mejoran con el sueño y el reposo, y que empeoran con el decúbito y las maniobras de Valsalva. • Las cefaleas que se acompañan de fiebre y mal estado general. • Cefaleas que se instauran de forma brusca en niños que con anterioridad no sufrían de dolor de cabeza. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LAS CEFALEAS INFANTILES • Toda cefalea secundaria a una enfermedad orgánica intracraneal. • Cefalea diaria crónica refractaria. • Cefalea acompañada de importantes problemas médicos-quirúrgicos. • Cefaleas que interrumpen y comprometen la actividad de la vida diaria a nivel escolar o familiar. • Estatus migrañoso. • Cefaleas acompañadas de fiebre de origen desconocido, especialmente en los niños más pequeños.

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CRITERIOS DE INCLUSIÓN Se incluyen en este protocolo los niños previamente sanos con ataxia aguda (definida como aquella de menos de 72 horas de evolución desde el inicio de los síntomas), quedando excluidas la ataxia congénita y las ataxias adquiridas crónicas y recurrentes, que serán tributarias de un estudio específico. INTRODUCCIÓN La ataxia de presentación aguda es un proceso relativamente infrecuente en las Urgencias Pediátricas; sin embargo, dada la posibilidad de encontrarnos ante un proceso potencialmente grave es preciso disponer de un protocolo de estudio que permita reconocer dichas situaciones, optimizando los recursos diagnósticos. Se define como ataxia a todo trastorno de la coordinación que, en ausencia de déficit motor, altera la dirección y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento, se habla de ataxia cinética, mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación, se habla de ataxia estática. El motivo de consulta en Urgencias Pediátricas será en la mayor parte de los casos la incoordinación de la marcha. Menos frecuentemente los cuidadores refieren inestabilidad de tronco, disartria o incoordinación en los movimientos de miembros. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con: • Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses. • Debilidad: en relación con paresia de miembros inferiores. • Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio. • Trastorno funcional (o psicógeno): inestabilidad exagerada, sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás. Es sugestionable y puede responder a placebo. Suele asociar otros síntomas de psicogenicidad. CLASIFICACIÓN La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tálamo, tronco-encéfalo, corteza motora, etc.). Se diferencian cinco grupos patogénicos en función de su origen, pero los dos más frecuentes son de origen vestibular y cerebelosa. Otros tipos de ataxia como la central, la cordonal posterior y la de origen radiculoneurítico son poco frecuentes.

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Ataxia vestibular Se produce por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. La ataxia vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y marcha, sin incoordinación en los movimientos de los miembros cuando el paciente es explorado en decúbito. El vértigo y el nistagmo están típicamente asociados y no hay disartria. El vértigo es una ilusión de movimiento propio o ambiental (habitualmente como sensación de giro) originado por una disfunción del sistema vestibular. Para diferenciar entre síndrome vertiginoso periférico (sistema laberíntico y nervio vestibular) y central (núcleos vestibulares y vías de conexión) habrá que valorar los síntomas asociados y la armoniosidad del trastorno del equilibrio objetivado. El síndrome periférico se caracteriza por vértigo, generalmente influenciable por los movimientos cefálicos y de corta duración, síntomas vegetativos intensos, acúfenos e hipoacusia unilateral. Hay nistagmo espontáneo horizontal en resorte, con componente lento hacia el lado de la lesión y componente rápido hacia el lado sano, es agotable e inhibido por la fijación visual. La desviación en el test de Romberg y en la marcha es en la misma dirección y coincide con la dirección del componente lento del nistagmo. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral. El síndrome vestibular central se caracteriza por la disarmonía de las respuestas y a menudo es incompleto (no asocia todos los componentes). El vértigo no se influencia tan marcadamente por los movimientos de la cabeza, su intensidad es menos pronunciada que el trastorno del equilibrio, los síntomas vegetativos son moderados, no hay hipopacusia ni acúfenos y el nistagmo espontáneo suele ser inagotable, bilateral y a menudo puro (puramente horizontal, rotatorio o vertical). En el test de Romberg la caída es hacia atrás o hacia los lados y atrás. La inclinación durante la marcha no coincide con la dirección del componente lento del nistagmo ni con la dirección de caída en el test de Romberg. Las pruebas calóricas son normales o hiperreactivas.Además es frecuente la coexistencia de otros signos o síntomas de disfunción neurológica troncoencefálica. Ataxia cerebelosa Su característica esencial es la «descomposición del movimiento», ocasionando incoordinación motora, esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría). Existe también dificultad para la combinación de los movimientos elementales que componen una acción (asinergia), para efectuar movimientos alternantes rápidos (adiadococinesia) y un trastorno en la velocidad de inicio y terminación de un movimiento (discronometría). Cuando afecta el vermis, la ataxia es de tipo estático (como sucede en la cerebelitis aguda) con infrecuente presencia de hipotonía, nistagmo, disartria o temblor. En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso (el caso típico es el astrocitoma) la ataxia es de tipo cinético, cursando con ataxia de los miembros ipsilaterales a la lesión y asociando hipotonía, disartria, nistagmo y temblor. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis, se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxia. En la clínica, sin embargo, pueden verse estos tipos de ataxia entremezclados. En ninguno de los tipos de ataxia de origen

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Ataxia aguda TCE o signos HTIC Sí

No

TC craneal

¿Intoxicación?

Normal

Alterado

Posible

Improbable

Postconmoción

Tumor Hemorragia Hidrocefalia

Búsqueda de tóxicos

¿Infección en curso o previa?

Alta observación +

–

Punción lumbar

Ingreso Intoxicación

Alterado

Normal

Alta observación

Meningitis Encefalitis Cerebelitis Guillain-Barré

Cerebelitis Otros

Ingreso

Alta observación

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las ataxias.

cerebeloso, los síntomas empeoran con la oclusión palpebral, es decir, tienen un signo de Romberg negativo. Ataxia sensitiva Se produce como consecuencia de trastornos que afectan a la vía propioceptiva a nivel del nervio periférico, raíces posteriores, cordones posteriores o lemnisco medial en el tronco encefálico.Afectan predominantemente a la marcha y miembros inferiores. Es característica la ausencia de nistagmo, vértigo o disartria, y prácticamente diagnóstico el claro empeoramiento cuando el paciente cierra los ojos (signo de Romberg positivo).

ETIOLOGÍA No es excepcional encontrarnos en un niño pequeño una inestabilidad breve y autolimitada durante el brote febril. Esta disfunción transitoria del cerebelo está facilitada por la inmadurez del órgano, que sólo alcanza la morfología adulta a los 24 meses de edad.Además de esta forma leve de ataxia, las causas más frecuentes son:

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Tabla 1. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica Ataxia cerebelosa

Ataxia laberíntica

Ataxia cinética

1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética 2. Temblor intencional (dedo-nariz) 3. Asinergia 4. Adiadococinesia

Ataxia estática

1. Hipotonía muscular 2. ROT pendulares o normales 3. Ataxia truncal 4. Marcha de ebrio

1.Inestabilidad con inclinación lateral del tronco 2.Sensación de giro de objetos 3.Descarga vegetativa 4.Tono muscular y ROT normales

Romberg

(–)

(+)

Nistagmo

Cerebeloso

Vestibular

Otros

Palabra escándida

Hiporreflexia laberíntica

Cerebelitis aguda Es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños.También llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa, aunque una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. Es una disfunción cerebelosa transitoria, que se presenta más frecuentemente en niños menores de 5 años, aunque puede verse también en niños mayores y adolescentes. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes), siendo los de origen viral los más implicados, sobre todo el virus varicela-zoster (VVZ) que supone hasta un 50% de los casos. Excepcionalmente la ataxia puede preceder al exantema en la infección por varicela. El inicio es brusco, con una alteración en la marcha que va desde cierta inestabilidad, con ampliación de la base de sustentación, hasta incapacidad marcada para la misma. Se puede acompañar de dismetría, temblor intencional, hipotonía y nistagmo. La sintomatología en su expresión máxima se completa en las primeras horas. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal, afectación del estado mental, convulsiones ni otros datos de enfermedad sistémica. La mejoría se produce en pocos días, no precisando tratamiento. La recuperación completa con normalización de la marcha puede demorarse entre 3 semanas y 6 meses. En un porcentaje bajo de casos puede haber secuelas. El líquido cefalorraquídeo (LCR) y el electroencefalograma (EEG) suelen ser normales, aunque en un 25-50% de los casos el LCR puede presentar leve pleocitosis. La proteinorraquia suele ser normal al inicio de la clínica y se puede elevar en el curso de la enfermedad. Intoxicaciones Alrededor del 30% de los casos de ataxia aguda se producen por intoxicaciones. En preescolares normalmente es por ingesta accidental. Es frecuente la apari-

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ción de síntomas cerebelosos tras la ingesta de cantidades supraterapéuticas de fármacos sedantes e hipnóticos (anticonvulsivantes –entre ellos especialmente la fenitoína–, benzodiazepinas, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos), toma de alcohol e inhalación de monóxido de carbono. En preadolescentes y adolescentes la intoxicación acontece por la ingesta voluntaria de alcohol o el consumo de otras drogas como el cannabis, inhalación de disolventes, derivados anfetamínicos o de LSD. Hay que tener en cuenta la toma de fármacos con fines autolíticos en pacientes con problemas psiquiátricos. Este tipo de ataxia suele asociarse a otros síntomas como disminución de la conciencia, alteración del comportamiento y signos propios de cada fármaco. Ataxia postraumática La mayoría de las ataxias postraumáticas aparecen de forma precoz tras el traumatismo, formando parte del síndrome postconmoción, asociándose entonces a vómitos y somnolencia. En niños pequeños con síndrome postconmocional la inestabilidad en la marcha es el síntoma más relevante, siendo menos marcados el nistagmo y la dismetría. Los niños mayores refieren también cefalea y mareo. Puede aparecer de forma diferida por desarrollo de un hematoma intracraneal con presencia de signos de focalidad neurológica y clínica de hipertensión intracraneal. Tras un trauma cervical puede aparecer ataxia por disección de la arteria vertebral. Tumores cerebelosos En torno al 60% de los tumores encefálicos en los niños asientan en tronco del encéfalo o cerebelo. Normalmente los tumores de fosa posterior se presentan con una ataxia discreta y de evolución lentamente progresiva. Suelen predominar el temblor y la ataxia cinética en los tumores hemisféricos y la ataxia estática en los tumores vermianos (síndrome de la línea media cerebelosa) y suelen añadir síntomas derivados del incremento de la presión intracraneal como cefalea, vómitos, edema de papila o afectación de pares craneales. Puede aparecer una descompensación aguda al desarrollarse una hidrocefalia o un sangrado. Algunos tumores supratentoriales pueden producir ataxia, generalmente los tumores de la línea media. Lesiones parenquimatosas del lóbulo frontal, pueden también, causar ataxia por afectación de fibras asociativas frontocerebelosas. Infecciones del SNC Puede aparecer ataxia en meningitis y meningoencefalitis, tanto de etiología vírica como bacteriana. Normalmente se acompaña de fiebre y afectación del estado de conciencia. Otras causas Existen cuadros, como la migraña vertebrobasilar y el vértigo paroxístico benigno infantil, que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente, pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos. Otros tipos de ataxia, como el síndrome de Kinsbourne (opsoclonus-mioclonus), síndrome Guillain-Barré (hasta un 15% de los niños con este síndrome se pre-

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sentan con ataxia), síndrome de Miller-Fisher (definido por la tríada ataxia, arreflexia, oftalmoplejía), las de origen metabólico (hipoglucemia, enfermedades metabólicas) y la etiología vascular (hemorragias, infarto) en la práctica son muy poco frecuentes a estas edades, aunque hay que pensar en ellas ante un diagnóstico incierto. DIAGNÓSTICO Las ataxias postinfecciosas y las secundarias a la ingestión de tóxicos son procesos benignos autolimitados que suponen más de las tres cuartas partes del total de las ataxias agudas en nuestro medio, seguidas de otras etiologías de incidencia mucho menor. Una anamnesis detallada junto a una exploración física completa, pueden orientar al diagnóstico en la mayoría de los casos, siendo innecesarios en dichos casos exploraciones complementarias. Historia clínica Es imprescindible realizar una anamnesis rigurosa buscando antecedentes de trauma, infección, vacunación reciente, ingesta de tóxicos o fármacos, ingesta de alcohol o drogas, inhalación de gases, problemas psiquiátricos. Repasar los antecedentes personales por si existieran episodios previos de ataxia, retraso del desarrollo u otros problemas neurológicos.Valorar si existen familiares con enfermedades metabólicas o migrañas. Exploración física y síntomas acompañantes Imperativo realizar una exploración física y neurológica detalladas. Es fundamental valorar si se trata de una ataxia aislada o se asocia con otros déficits neurológicos, y prestar especial atención a los signos y síntomas acompañantes. Es importante valorar el nivel de conciencia, así en la cerebelitis postinfecciosa el paciente se encuentra generalmente alerta y reactivo, mientras que una alteración brusca del nivel de conciencia puede orientar a la ingesta de tóxicos o infección del SNC como causas más frecuentes. Una irritabilidad extrema junto con incapacidad para el habla puede verse en el síndrome opsoclonus-mioclonus. La fiebre junto con afectación de la conciencia sugiere meningoencefalitis. La cefalea y los vómitos son síntomas que orientan hacia un aumento de la presión intracraneal. La parálisis de pares craneales se presenta en los tumores de tronco del encéfalo. Debilidad muscular ascendente junto con hiporreflexia son constantes en el síndrome de Guillain-Barré. En la exploración física es obligado el examen de fondo de ojo, ya que la existencia o no de hipertensión intracraneal (HTIC) cambiará la actitud a seguir. Exámenes complementarios Una historia clínica completa (que incluya ingestión de tóxicos, procesos intercurrentes asociados, etc.) y la exploración neurológica detallada nos orientarán hacia la etiología y, en función de ésta, al uso adecuado de los estudios complementarios. La neuroimagen y el ingreso hospitalario deberían reservarse para presentaciones atípicas, signos de focalidad neurológica y duración prolongada del cuadro. En las series más amplias comunicadas de ataxia aguda la prueba complementaria más rentable fue la detección de tóxicos (siendo positiva en aproximada-

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mente el 50% de los casos evaluados). Deberá realizarse siempre que se establece la sospecha diagnóstica tras una anamnesis dirigida. El examen de LCR es habitualmente normal en la cerebelitis postinfecciosa, con una pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia presente en el 25-50% de los casos. Una pleocitosis marcada e hiperproteinorraquia con o sin hipoglucorraquia sugieren infección del SNC. Una pleocitosis ligera de predominio mononuclear, se ha descrito también en el síndrome opsoclonus-mioclonus en menos del 20% de los casos. En el síndrome de Guillain-Barré, así como en el síndrome de Miller-Fisher el hallazgo más significativo en el LCR es la disociación albuminocitológica, aunque hasta un 20% de los casos cursan con proteinorraquia normal al inicio del cuadro. En cuando a las pruebas de neuroimagen, en ausencia de alteración de conciencia, signos de focalidad neurológica o marcada asimetría de la ataxia, el rendimiento es muy bajo.Ante la existencia de antecedente traumático o ante la presencia de signos o síntomas de HTIC o signos de focalidad neurológica, sí habrá que realizar estudios de neuroimagen, siendo la RM de mayor resolución que la TC, aunque con menor disponibilidad que ésta. Una vez realizados los exámenes complementarios requeridos, en función de la anamnesis, la exploración física y la clínica, y establecido el diagnóstico, serán ingresados aquellos pacientes que precisen completar estudio o iniciar tratamiento específico (ver Algoritmo diagnóstico). En los casos de intoxicación y cerebelitis postinfecciosa así como en los casos de síndrome postconmocional, el ingreso en Observación o el alta domiciliaria, estarán en función de la intensidad de los síntomas, debiendo ser dicha decisión individualizada en cada caso. BIBLIOGRAFÍA 1.

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VIII. URGENCIAS NEFROLÓGICAS

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38 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario en el niño J. Martín-Govantes, M. Anchóriz

ABREVIATURAS • ASP: aspiración suprapúbica. • CI: cistografía isotópica. • CUMS: uretrocistografía miccional seriada. • DMSA: gammagrafía con ácido dimecarpto-succínico. • iv: vía intravenosa. • ITU: infección del tracto urinario. • NR: nefropatía por reflujo. • PCR: proteína C reactiva. • PNA: pielonefritis aguda. • RVU: reflujo vesicoureteral. • SPECT: tomografía computadorizada por emisión simple de fotones. • UC: urocultivo. • UFC: unidades formadoras de colonias. • VSG: velocidad de sedimentación globular. INTRODUCCIÓN La denominación de infección del tracto urinario (ITU) abarca un amplio grupo de síndromes muy diferentes en sus manifestaciones clínicas y en sus consecuencias, con la característica común de la presencia en la orina de gérmenes procedentes de algún punto del aparato urinario. En circunstancias normales la orina es estéril pero contiene sustancias nutrientes, como pequeñas cantidades de glucosa, creatinina, urea, nitratos, etc., que hacen que los microorganismos la contaminen rápidamente cuando es emitida al exterior o cuando existe dificultad en su emisión. Los gérmenes encontrados en ITU pueden proceder de cualquier parte del aparato urinario: uretra (uretritis), vejiga (cistitis), uréter (ureteritis), pelvis renal (pielitis) y parénquima (pielonefritis). Desde un punto de vista práctico podemos clasificarlas en: • Infección de vías urinarias. • Infección que afecta al parénquima renal (pielonefritis aguda). • Bacteriuria asintomática. La infección de vías y la pielonefritis difieren en sus manifestaciones clínicas, en el tratamiento y especialmente en las consecuencias a largo plazo, ya que las pielonefritis pueden dar lugar a la formación de cicatrices renales.

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Tabla 1. Factores de riesgo • • • • • •

Malformaciones del riñón y vías urinarias Nefropatía previa Cicatrices anteriores Disfunciones vesicales Litiasis. Catéteres Edad < 2 años

La vía habitual de llegada de microorganismos al aparato urinario es la ascendente, a partir de gérmenes que colonizan la uretra o la zona perineal, existiendo factores favorecedores de la colonización (Tabla I). De todos ellos es el reflujo vesicoureteral el más importante, debido a su frecuencia. La vía hematógena es, por el contrario, la habitual en menores de 1 mes, pudiendo ser también la responsable en determinadas circunstancias en niños mayores (nefropatía previa, malformaciones renales y de vías, traumatismo renal, gérmenes muy virulentos). La mayor parte de ITU son causadas por gérmenes gram negativos, especialmente por Escherichia coli, variando la prevalencia de otros en las distintas series. DIAGNÓSTICO Comprende tres apartados: • Diagnóstico de ITU. • Diagnóstico de localización de la infección. • Diagnóstico de factores de riesgo. Diagnóstico de ITU De acuerdo con la definición, el diagnóstico de ITU sólo puede establecerse mediante la demostración de presencia de gérmenes en orina no contaminada, lo que hace esencial la correcta recogida de orina. Técnicas de recogida de orina Obtención de muestra a “chorro medio” Es la técnica más frecuentemente utilizada en niños continentes y adultos.Tras lavado de genitales externos se recoge directamente la orina en un recipiente estéril desechando la primera parte de la micción. Este método también puede ser empleado ocasionalmente en niños pequeños. Bolsas estériles adheridas al periné Tras cuidadoso lavado con agua y jabón se coloca una bolsa estéril. No se deben utilizar antisépticos por el riesgo de inhibición del crecimiento bacteriano. El procedimiento debe repetirse cada 30 minutos hasta la obtención de la muestra.

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El riesgo de contaminación con esta técnica es elevado, entre el 8 y el 30% en las diversas series. Aspiración suprapúbica y cateterismo vesical Son procedimientos no aplicables de forma rutinaria. Sus indicaciones son: • Necesidad de tratamiento inmediato en menores de un año con afectación grave del estado general. • Dudas diagnósticas entre ITU y contaminación. • Dificultad de recogida por otros métodos. La aspiración suprapúbica es menos traumática que el cateterismo, pero en la práctica no siempre es fácil de realizar. Al sondaje se le ha imputado la posibilidad de producir ITU, pero el riesgo es mínimo si inmediatamente se inicia tratamiento antibiótico. La recogida de orina por estas técnicas debe ir seguida de una siembra inmediata, sin utilización de bacteriostáticos que pueden ser causa de falsos resultados negativos. Examen bacteriológico Examen directo de bacterias al microscopio: el hallazgo de bacterias por este método corresponde a bacteriuria superior a 104 gérmenes/mm3. La sensibilidad de la técnica varía entre el 60 y el 100%, dependiendo, fundamentalmente, del tiempo dedicado al estudio de la muestra. Por razones obvias de masificación, el examen directo no es un procedimiento rutinario, pero debería ser obligatorio en ITU del recién nacido para descartar o sospechar infección por enterococo cuando la tinción de gram sea positiva. Recuento de unidades formadoras de colonias (UFC): es el método recomendado y usual para el diagnóstico de ITU. Se basa en la siembra de orina diluida en medios semisólidos adecuados. Cada germen forma una colonia, por lo que pueden ser fácilmente contados. Desde los trabajos de Kass y Finlander, se admite que un recuento de UFC superior a 105 era indicativo de ITU con una especificidad del 90%; cifras inferiores a 103 indicarían contaminación y valores intermedios, resultado dudoso. Kass realizó sus estudios en adultos, con orina recogida a chorro medio, tras un período de estancia en vejiga mínimo de 3 horas y con siembra inmediata. Por consiguiente, el índice de Kass sólo es válido en condiciones similares. En la práctica pediátrica son numerosos los falsos positivos, debidos a contaminación, e ITU con cultivo negativo o UFC < 105 (Tabla II). En muestras recogidas por ASP se considera cultivo (+) cualquier número de colonias. En cateterismo, superior a 104. Otros métodos de diagnóstico de sospecha de ITU Leucocituria En el 96% de las ITU sintomáticas en mayores de 3 meses existe leucocituria superior a 10 leuco/mm3.

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Tabla I1. Urocultivo: falsos negativos o < 105 UFC • • • • • •

Tratamiento antibiótico previo Contaminación por antiséptico de lavado Micciones frecuentes. Poliuria Gérmenes de crecimiento lento Obstrucción unilateral de vías urinarias Utilización de bacteriostáticos

Tabla II1. Leucocituria sin bacteriuria • • • • • • • •

Tratamiento antibiótico previo Enfermedad febril sistémica Deshidratación Gastroenteritis Cálculos. Cuerpos extraños Reflujo vésico-ureteral Nefritis intersticial Uretritis.Vaginitis

La leucocituria debe valorarse en orina correctamente recogida, tras cuidadoso lavado de la zona perineal. Puede existir piuria sin ITU: leucocitos procedentes de genitales externos, reflujo, litiasis, etc. (Tabla III) y también puede estar ausente en infecciones: estadio precoz, orina muy diluida o concentrada, bacteriuria asintomática. La presencia de leucocituria en enfermedades febriles con urocultivo positivo en orina recogida con bolsa es la causa más frecuente de falso diagnóstico de ITU, tratamientos antibióticos innecesarios y realización de pruebas agresivas no justificadas. Sospecha de ITU con utilización de tiras reactivas La presencia de nitritos en orina es una prueba de alta especificidad (>99%), pero de baja sensibilidad (30 al 50%). Esto es debido a que la orina debe estar almacenada en vejiga algún tiempo para que se produzca la reducción de los nitratos. El test de la leucoesterasa es de mayor sensibilidad pero de menor especificidad, pudiendo ser positivo en presencia de leucocitos en genitales externos. La asociación de leucocitos más nitritos tiene una especificidad y un valor predictivo positivo cercanos al 100% si se realiza en orina recién emitida. Algoritmo de diagnóstico de ITU (Figuras 1 y 2) En menores de 1 año que precisan tratamiento inmediato es necesario la obtención de muestra por ASP o sondaje. En niños mayores, el procedimiento variará según las manifestaciones clínicas y los datos del análisis elemental de orina.

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Edad < 1 año ¿Necesita tratamiento inmediato?

Sí

No

Recogida por sondaje o ASP Siembra inmediata

Recogida con bolsas Tira reactiva

Cultivo (+)

Cultivo (+) Nitritos (+)

ITU

ITU

Cultivo (+) Cultivo (–) Nitritos (–) o Nitritos (–) Leucocitos (–) Leucocitos (–) No ITU

Repetir cultivo por sondaje o ASP

Cultivo (–) Nitritos (+) o Leucocitos (+) Considerar falso negativo ¿conservante?

Figura 1. Diagnóstico de ITU.

Edad > 2 años Recogida chorro medio o bolsa estéril Tira reactiva en orina recién emitida

Nitritos (+)

Nitritos (– )

Cultivo (+) Cultivo (–)

Cultivo (–) Cultivo (+) Cultivo (+) Cultivo (–) Leucocitos (–) Leucocitos (+) Leucocitos (–) Leucocitos (+)

ITU

Considerar falso negativo ¿conservante?

No ITU

Probable ITU Probable Considerar Repetir cultivo contaminación falso negativo Tratamiento Repetir cultivo Valorar leucocituria sin ITU

Figura 2. Diagnóstico de ITU. En pacientes entre 1 y 2 años aplicar algoritmo 1 o 2 (Figs. 1 o 2) según gravedad y necesidad de tratamiento inmediato.

La utilización de tira reactiva tiene el mismo valor que el análisis del sedimento y nitritos que se realiza habitualmente en el laboratorio de Urgencias (examen químico mecanizado), con la gran ventaja de que la determinación se hace en orina recién emitida, circunstancia fundamental en la valoración de nitritos.

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Ecografía Dilatación

Inflamación

Normal

Estudio específico

DMSA 6 m*

DMSA

DMSA anormal

DMSA normal

*Indicaciones de CUMS • Dilatación de vías urinarias • Alteraciones miccionales • Hallazgo de alteraciones vesicales en estudio ecográfico • Hipoplasia o sospecha de displasia • ITU de repetición

STOP

Figura 3. Pruebas de imagen en pacientes < 1 año y de edad superior ingresados por cuadro clínico grave.

La presencia de nitritos y leucocitos positivos, junto a clínica compatible, eleva casi al 100% la probabilidad de ITU. En estos pacientes en los que la edad es superior a 2 años, la obtención de orina con bolsa es suficiente. Especial atención merece el creciente número de cultivos negativos con clínica de ITU, leucocituria, nitritos e, incluso, lesiones inflamatorias demostradas en DMSA, negatividad motivada por el uso de ácido bórico como conservante de la muestra. Esta práctica sólo se justifica por la masificación, pudiendo establecerse otras conductas organizativas más adecuadas. En nuestra opinión, los bacteriostáticos no deberían ser empleados en enfermos ingresados, especialmente cuando se han utilizado métodos traumáticos (sondaje o ASP) para la obtención de la muestra. Diagnóstico de localización Manifestaciones clínicas y reactantes en fase aguda Clásicamente se ha considerado que las alteraciones del estado general (fiebre, escalofríos, vómitos, aumento de VSG y PCR, leucocitosis, etc.) correspondían a pielonefritis aguda, mientras que síntomas miccionales (disuria, polaquiuria y tenesmo vesical) eran síntomas propios de infección de vías. Desde la generalización de la gammagrafía como diagnóstico de PNA se ha comprobado que, en un porcentaje elevado de pacientes, no se encuentran lesiones inflamatorias parenquimatosas en ITU febril. A pesar de esta constatación, la clínica sigue siendo muy importante, ya que la formación de cicatrices en pacientes sin criterios de gravedad es poco frecuente. Gammagrafía con DMSA Tc99m Es la prueba considerada en la actualidad como “patrón oro” en el diagnóstico de PNA. La exploración debe efectuarse de forma precoz, antes de 72 horas tras

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el diagnóstico de sospecha. Es probable que esta técnica infravalore el número de PNA, como lo demuestra el hallazgo de lesiones en SPECT no demostradas con DMSA. Otras técnicas de localización Se han realizado estudios con procalcitonina, enzimas tubulares (β2-microglobulina, deshidrogenasa láctica, n-acetilglucosaminidasa, etc.), interleukinas y otros posibles marcadores con resultados controvertidos. La presencia de anticuerpos en sangre y/o orina contra el germen aislado en el urocultivo es un dato a favor de PNA, pero el porcentaje de falsos positivos y negativos es muy elevado. La alteración de la capacidad de concentración es habitual en PNA, pero pequeñas alteraciones son difíciles de comprobar y no es un método diferencial habitual. La comprobación de lesiones inflamatorias en gammagrafía con DMSA en fase aguda es considerada, en la actualidad, como “patrón oro” en el diagnóstico de PNA. Detección de factores de riesgo por pruebas de imagen Ecografía renal Es una exploración necesaria, para la gran mayoría de autores, en la ITU febril del niño. Permite detectar obstrucciones y malformaciones renales y de vías, es una prueba no agresiva y puede ser practicada repetidamente. Sus inconvenientes son: • Baja sensibilidad y especificidad en la detección de lesiones inflamatorias y cicatrices. Ultrasonografía de última generación, de alta energía, combinada con Doppler permite mejorar la sensibilidad, pero no es una práctica que pueda realizarse de forma rutinaria. • No se encuentran hallazgos patológicos en la mayor parte de pacientes con RVU (hasta en el 85% en reflujo grado III), por lo que no es una técnica adecuada en el diagnóstico de esta patología. • No permite diferenciar ectasia obstructiva de no obstructiva. • Es una técnica explorador-dependiente. Uretrocistografía miccional seriada (CUMS) y cistografía isotópica directa (CI) Constituyen los procedimientos adecuados para el diagnóstico de RVU. La CUMS tiene la ventaja sobre la CI de una mejor definición anatómica y del grado de reflujo; como inconveniente, menor sensibilidad y mayor dosis de radiación. Gammagrafía con DMSA Tc99m En fase aguda permite la visualización de zonas de hipocaptación correspondientes a lesiones inflamatorias. Estas alteraciones pueden regresar o evolucionar a cicatrices. Como hemos comentado constituye el patrón oro en el diagnóstico de PNA. Cuando se realiza en tiempo posterior (al menos entre 4 y 6 meses tras episodio de ITU), su interés radica en la comprobación de lesiones cicatriciales.

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Otras pruebas de imagen La urografía intravenosa tiene escaso interés en ITU con ecografía normal. Otras técnicas, como SPECT, renograma,TC, RM y cistografía con contraste tienen indicaciones específicas y no son pruebas de rutina en el estudio de la infección urinaria. Sistemática en la realización de pruebas de imagen Las justificaciones teóricas de estudios de imagen en ITU son: • Detección de malformaciones renales y de vías urinarias. • Diagnóstico diferencial de infección de vías y PNA. • Detección de RVU. • Predicción en la formación de cicatrices. • Comprobar existencia de cicatrices. • Diagnóstico de disfunciones vesicales. En el año 1979 se crea el término “nefropatía por reflujo” en un intento de llamar la atención sobre el riesgo del RVU en la formación de cicatrices. Como consecuencia, la Academia Americana de Pediatría publica unas guías (Pediatrics, 1999) en las que se recomienda realizar CUMS o CI en toda ITU febril en pacientes menores de 2 años de edad. La generalización posterior de estudios gammagráficos permite la elaboración de una serie de conclusiones importantes: • El factor de riesgo en la producción de cicatrices es la lesión inflamatoria del parénquima y no el RVU. Este último puede originar lesión renal por obstrucción o por infección. Una vez se ha producido pielonefritis aguda el desarrollo de cicatrices es independiente de la existencia o no de reflujo. • Cuando el DMSA inicial es normal, el riesgo de formación de cicatrices es muy escaso, incluso en RVU y en reinfecciones posteriores. • En un porcentaje elevado de pacientes menores de 2 años con ITU febril, no se encuentran lesiones en el estudio con DMSA. Si bien las alteraciones son tanto más frecuente cuanto mayor es el grado de reflujo. • En pacientes con cuadro clínico no grave, sin necesidad de ingreso hospitalario, el porcentaje de lesiones en DMSA en fase aguda es inferior al 2%. • El RVU es un débil elemento de predicción de daño renal en pacientes pediátricos hospitalizados por ITU. Existe en el momento actual una gran disparidad de criterios sobre las pruebas que deben ser realizadas según criterios de edad, gravedad y sexo, fundamentalmente debida a las diferentes actitudes adoptadas a la vista de los resultados. En la indicación de pruebas de imagen debe valorarse si de la información obtenida van a derivarse cambios en el tratamiento o seguimiento del paciente. La sistemática propuesta en esta guía, basada en los argumentos anteriormente citados, es la siguiente: ITU en pacientes de edad inferior al año y de edad superior que necesitan ingreso hospitalario por afectación grave del estado general La exploración básica es la ecografía renal y de vías urinarias, que debería ser efectuada en un tiempo inferior a las 24 horas tras el diagnóstico.

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En caso de ecografía normal o con dilatación moderada de vías, la siguiente técnica indicada es la gammagrafía con DMSA antes de las 72 horas de evolución, con objeto de diagnosticar si existe PNA. Si el DMSA es normal, la probabilidad de desarrollo de cicatrices es muy baja, incluso si existe RVU, por lo que en opinión de numerosos autores y en la propia nuestra, no es necesario efectuar ningún otro estudio de imagen. A pesar de la aparición de trabajos recientes que indican la inefectividad de quimioprofilaxis en prevención de cicatrices, nuestra actitud actual es indicarla en PNA en pacientes menores de 1 año. Por consiguiente, la existencia o no de RVU no cambia nuestra actuación, por lo que no consideramos necesaria la práctica sistemática de CUMS incluso en pacientes con DMSA patológico. Las indicaciones de CUMS quedarían reducidas a: • Dilatación de vías urinarias. • Alteraciones miccionales. • Hallazgo de alteraciones vesicales en estudio ecográfico. • ITU de repetición. En lo que existe un acuerdo casi unánime es que, en presencia de DMSA patológico se debe repetir el estudio a los 6 meses para comprobar si existen cicatrices. El fundamento de esta práctica es la necesidad de seguir controlando a los pacientes en los que se detecten. En el supuesto de que en el estudio ecográfico se detecten lesiones inflamatorias o cicatrices, la realización de DMSA no tiene indicación. ITU febril en Atención Primaria La ecografía está indicada en todos los pacientes. Teniendo en cuenta la baja incidencia de lesiones inflamatorias en pacientes no graves, la exploración gammagráfica con DMSA debe indicarse en pacientes seleccionados: • Edad < 1 año. • Cuadro clínico importante o prolongado, aunque no requiera hospitalización. Las indicaciones de CUMS son las mismas citadas anteriormente. Mucho más importante que las pruebas de imagen es el seguimiento clínico, la detección precoz de reinfecciones y su tratamiento inmediato. TRATAMIENTO Objetivos El tratamiento de las infecciones urinarias en el niño persigue cumplir tres objetivos principales: 1. Erradicar la infección, consiguiendo la esterilización precoz de la orina y de los tejidos del aparato urinario. 2. Prevenir el daño renal y las recurrencias impidiendo la pérdida de masa nefrogénica ligada a la cicatrización del parénquima renal. 3. Resolver los síntomas agudos recuperando el bienestar físico y psíquico y evitando la morbilidad significativa que pudiera aparecer, incluidos shock y septicemia, especialmente en recién nacidos y lactantes pequeños.

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Medidas generales Existen una serie de medidas generales que van a disminuir el riesgo de colonización y proliferación bacteriana en la región perineal y así su ascenso retrógrado hacia la vejiga: • Hidratación correcta: oral o en su defecto intravenosa, con el fin de estimular el vaciamiento frecuente de la vejiga. • Corrección de los factores favorecedores locales (mala higiene genitoperineal, vulvovaginitis, balanitis, sinequias, fimosis, oxiuros, etc.). • Evitar irritantes locales (ropas ajustadas, baños de espuma, cremas, pañales de celulosa que impiden una adecuada transpiración, etc.). • Corregir estreñimiento habitual. • Potenciar un correcto hábito miccional (intervalos adecuados, micciones completas, dobles micciones, etc.). • Tratamiento sintomático si precisa: analgésicos, antitérmicos, etc. Antibioterapia ¿Cuándo debemos iniciar la antibioterapia? Por regla general, ante la sospecha clínica y analítica fundamentada de ITU y una vez tomada la muestra de orina para cultivo y resto de las muestras para los estudios analíticos complementarios necesarios, la antibioterapia empírica se debe iniciar inmediatamente, dada la asociación entre retraso del tratamiento y el daño renal secundario. Estudios clínicos y experimentales han demostrado que los cambios inflamatorios del parénquima renal secundarios a una PNA son reversibles muchas veces con un tratamiento precoz antibacteriano; sin embargo, el retraso en la administración de este tratamiento es un factor decisivo en el desarrollo de cicatrices renales que puede conducir a la HTA y a la insuficiencia renal crónica. No obstante, en niños pequeños afebriles con síntomas inespecíficos (anorexia, fallo de medro, etc.) y sedimento poco demostrativo, y en niñas con síntomas sugerentes de disfunción vesical y sedimento normal, el tratamiento antibiótico puede retrasarse hasta obtener el resultado del urocultivo. ¿Con qué antibiótico iniciamos el tratamiento empírico? Se debe escoger el antibiótico en función de los gérmenes más frecuentes, del mapa de sensibilidades de cada zona, de la edad y de la situación clínica del paciente, teniendo en cuenta la farmacodinamia y la farmacocinética del antimicrobiano. Es importante poder contar con un Informe de sensibilidades a agentes antimicrobianos de nuestra zona sanitaria, información de la que ya disponen otras áreas (Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba). Los estudios de metaanálisis realizados hasta el momento no ofrecen datos disponibles que indiquen: • Si los antibióticos orales con excepción de la cefixima son tan eficaces como los antibióticos intravenosos para el tratamiento inicial.

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• •

La duración óptima para el tratamiento con antibióticos intravenosos. Si son eficaces otros antibióticos orales (cefalexina, amoxicilina-clavulánico, etc.) en niños con PNA como tratamiento inicial o después del tratamiento intravenoso en comparación con el tratamiento intravenoso. • Si los aminoglucósidos solos o en combinación son tan eficaces como otras medicaciones en el tratamiento parenteral inicial. La dosis única diaria de aminoglucósidos es segura y efectiva comparada con una dosis cada ocho horas. La amikacina no ofrece ventajas sustanciales con respecto a otros aminoglucósidos en el tratamiento de una ITU no complicada, por lo que debe ser reservada para gérmenes multirresistentes. En el caso de ITU febril será de elección aquellos antibióticos bactericidas que alcanzan una concentración alta en orina y una buena capacidad de difusión en el parénquima renal, con eliminación en forma activa por la orina, y con la menor toxicidad posible (nunca se iniciará tratamiento con antisépticos urinarios como nitrofurantoína, cotrimoxazol o ácido nalidíxico). Como regla general defendemos la utilización de dos bactericidas de forma simultánea en lactantes, niños de cualquier edad con importante afectación del estado general y cuando la utilización inicial de monoterapia no ha controlado los síntomas tras 48 horas de tratamiento. Numerosos estudios han demostrado que la infección del parénquima renal y la aparición de cicatrices están en proporción inversa a la precocidad e intensidad del tratamiento antibiótico. Aunque actualmente parece que algunos antibióticos administrados vía oral son capaces de alcanzar rápidamente concentraciones plasmáticas inhibitorias, no creemos ideal esta ruta de administración inicial en recién nacidos ni lactantes pequeños, ni en situación de afectación importante del estado general ni de vómitos. Así mismo, teniendo en cuenta el déficit de concentración urinaria que toda pielonefritis aguda conlleva, creemos recomendable iniciar el tratamiento por vía parenteral, preferentemente por vía intravenosa. La duración total del tratamiento es un tema controvertido. Como regla general, debe prolongarse un mínimo de 10 días y un máximo de 14 días. Si utilizamos biterapia, el antibiótico menos nefrotóxico, se utilizará todo el tratamiento mientras que el segundo fármaco se suspenderá a la llegada del antibiograma y tras la comprobación de las sensibilidades. La vía parenteral debe mantenerse durante 3 o 4 días o como mínimo hasta 24-48 horas de la desaparición de la fiebre y la mejoría del estado clínico. ITU en recién nacido Se deben cubrir gérmenes gram negativos y gram positivos, teniendo en cuenta los principales agentes patógenos hallados más frecuentemente en estas edades. Un hecho importante es la sinergia que presentan las penicilinas y los aminoglucósidos, especialmente contra algunos gérmenes, demostrada in vivo e in vitro. Se inicia por lo tanto tratamiento vía intravenosa asociando Ampicilina y Gentamicina. En neonatos se debe adaptar el intervalo entre dosis según edad gestacional y postnatal.

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Sin embargo, si se sospecha la existencia concomitante de una meningitis por agente gram negativo, se recomienda la asociación cefotaxima y gentamicina por la mayor potencia teórica bactericida en el LCR de las cefalosporinas de 3ª generación y su demostrada eficacia. La duración total del tratamiento no está bien establecida, pero la recomendación es de 10 a 14 días, debiendo una vez recibido el antibiograma (48-72 horas) mantener sólo el antibiótico menos tóxico, incluso se podría sustituir por cefotaxima, según antibiograma. Lactantes de 1 a 3 meses, inmunodeprimidos y niños de cualquier edad con afectación grave del estado general (aspecto séptico) Se deben cubrir las enterobacterias como gérmenes más frecuentes. Administraremos cefotaxima iv asociada a gentamicina iv por su efecto sinérgico durante tres o cuatro días. Una vez recibido el antibiograma y encontrándose el niño afebril con mejoría clínica y buena tolerancia oral durante al menos 48 horas, monoterapia vía oral con cefixima o gentamicina intramuscular. La duración total del tratamiento será de 10 días. Niños mayores de 3 meses sin aspecto séptico pero que precisan hospitalización Se inicia el tratamiento con cefotaxima iv. Una vez recibido el antibiograma y encontrándose el niño afebril con mejoría clínica y buena tolerancia oral durante al menos 48 horas, se continuará con monoterapia vía oral con cefixima. La duración total del tratamiento es de 10 días. Niños mayores de 12 meses sin aspecto séptico y que no precisan hospitalización El tratamiento se realizará en su domicilio con Cefixima vía oral (1ª dosis de 10 mg/kg y luego continuando con dosis habituales) o con amoxicilina clavulánico vía oral. Las quinolonas han demostrado un amplio espectro y una alta eficacia en el tratamiento de la ITU del adulto. La posible afectación del cartílago de crecimiento hace que no sea una opción de elección en el niño. La duración total del tratamiento será de 10 días. Tratamiento de la cistitis Las infecciones urinarias de vías bajas, siempre que no haya anomalías del riñón o de las vías urinarias, han de tratarse con un solo fármaco, antiséptico urinario o antibiótico. Los fármacos de elección son la nitrofurantoína, amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de 2ª generación vía oral. Estos fármacos alcanzan altas concentraciones en la orina permitiendo conseguir un alto coeficiente de inhibición en orina suficiente para esterilizarla. En este tipo de infecciones se ha demostrado que tratamientos de 5 a 7 días de duración son tan efectivos como los tratamientos más largos. Sin embargo también se ha comprobado que tratamientos más cortos, especialmente de una o dos dosis como se utilizan en el adulto, tienen peores resultados aumentando el número de recurrencias.

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Tabla 1V. Dosis de antibióticos y antisépticos usados con más frecuencia Dosis (mg/kg/día) Ampicilina Cefotaxima Ceftriaxona Gentamicina Tobramicina Amikacina Cefixima Cefuroxima-axetil Cotrimoxazol Nitrofurantoína Ácido nalidíxico Amoxicilina-clavulánico (de Amoxicilina)

Intervalo entre Vía de dosis (en horas) administración

100-300 100-200 50-75 5-7 5-7 15 8-10 20-30 5-10 (de TMP) 5-7 30-50 40-80*

6 6 24 24 24 24 12 12 12 6-8 8-12 8

iv iv im o iv iv o im iv o im iv o im Oral Oral Oral Oral Oral Oral

*La proporción de amoxicilina-clavulánico debe ser 4:1.

Tratamiento de la bacteriuria asintomática La bacteriuria asintomática es una forma especial de infección urinaria que en condiciones normales no afecta al parénquima renal y que frecuentemente remite de forma espontánea. Su indicación de tratamiento ha sido muy debatida y actualmente se acepta que su presencia no justifica el tratamiento con antimicrobianos. La utilización repetida de antibióticos puede originar la selección de bacterias multirresistentes. Profilaxis antibiótica Los estudios realizados hasta el momento parecen demostrar que el empleo de profilaxis antibiótica no disminuye la aparición de cicatrices en el parénquima renal; sin embargo, sí evidencian una disminución en la incidencia de infecciones urinarias, con lo cual disminuiremos los síntomas clínicos del niño, los ingresos hospitalarios y mejoraremos su calidad de vida y la de su familia. La profilaxis antibiótica podría estar indicada en los casos con tendencia a las recurrencias y/o con riesgo de lesión renal: • Lactante de menos de 1 año de edad con pielonefritis aguda, durante 3 a 6 meses. • Paciente en fase de estudio inicial hasta haber completado el estudio. • ITU recurrente (más de tres episodios en un año), especialmente si son febriles. Se escogerá un antibiótico o antiséptico preferentemente con absorción en tramos digestivos altos, con alta concentración activa en orina, de lenta eliminación, que cubra el espectro de los gérmenes más habituales, con mínima toxicidad y bajo costo.

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Se prescribe el 25-50% de la dosis habitual en toma única nocturna. Si el niño realiza toma de alimentación nocturna sin descanso durante el sueño, se recomienda administración en dos dosis. Se pueden utilizar: nitrofurantoína, amoxiclavulánico, cefalosporinas de 1ª generación o cotrimoxazol. CONTROL EVOLUTIVO Si el paciente, a las 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico, presenta una evolución clínica desfavorable deberemos repetir los análisis de orina, valorar el antibiótico utilizado e indicar ecografía urgente contemplando la posibilidad de una pionefrosis o problema obstructivo. La práctica de urocultivos seriados carece de utilidad. El control evolutivo más importante es el seguimiento clínico y el diagnóstico precoz de nueva ITU ante cuadro febril. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO El principal criterio de ingreso es la necesidad de administrar tratamiento intravenoso. Por lo tanto, el ingreso está indicado en: recién nacidos y lactantes menores de 3 meses independientemente de la clínica, lactantes menores de 1 año con ITU febril, e ITU febril a cualquier edad que se acompañe de afectación importante del estado general, vómitos y/o deshidratación y/o ambiente familiar desfavorable. BIBLIOGRAFÍA 1.

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39 Síndrome nefrótico R. Bedoya

CONCEPTO El síndrome nefrótico (SN) es la asociación de una proteinuria superior a 40 mg/m2/h y albúmina sérica inferior a 2,5 g/d. Se caracteriza por una proteinuria intensa y mantenida de origen glomerular que ocasiona hipoalbuminemia, retención de líquidos con edema, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) e hipercoagulabilidad. Esta proteinuria es detectada como: positividad de tres o más cruces en la tira reactiva de orina y confirmada en una muestra de orina aislada por valores del cociente urinario proteína/creatinina superior a 3,5 y por una eliminación en orina de 24 horas de 40 mg/m2/hora. Como consecuencia asocia una hipoproteinemia (proteínas totales inferiores a 6 g/dl) e hipoalbuminemia (albúmina sérica menor de 3 g/dl). Por tanto y con el fin de incluir todas las definiciones que se han dado de este síndrome, la definiremos como: aquella situación clínica que asocia una proteinuria superior a 40 mg/m2/h y una albúmina sérica inferior a 3 g/dl. El resto de manifestaciones clínicas y bioquímicas son secundarias. ASPECTOS CLÍNICOS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO El edema es el síntoma más importante. Pocas entidades producen edemas tan intensos como el SN. Ligado a la proteinuria y la hipoalbuminemia y al trastorno en el manejo renal del sodio, puede variar en intensidad y en la rapidez de aparición desde simplemente edema palpebral (en nuestra experiencia muchos niños con SN han sido diagnosticados previamente de “conjuntivitis alérgica”) a edemas generalizados. Son edemas intersticiales de carácter postural y dejan fovea. Son blandos, predominan en las partes más laxas (párpados, cara, genitales y dorso de las manos). Si la enfermedad progresa, acaba por provocar edemas en las cavidades (hidrotórax y ascitis), y si se generalizan, dan lugar a anasarca. El edema es postural y emigra a lo largo del día de cara a miembros inferiores. Cuando el edema es intenso se suele asociar anorexia, astenia e irritabilidad, y a nivel del aparato digestivo aparecen abdominalgias que simulan cuadros diarreicos e incluso episodios de apendicitis aguda. El edema genital tanto escrotal como peneano es temible por su intensidad y la angustia que crea al niño y sus familiares Es casi constante la palidez producida por la retención de agua en la piel y por la vasoconstricción refleja. Cuando el edema se cronifica, por falta de respuesta al tratamiento, adquiere aspecto de escleredema de predominio en miembros inferiores.

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La valoración de un niño edematoso con SN debe ser muy cuidadosa y es necesario valorar la situación hemodinámica del paciente ya que con un volumen plasmático normal o elevado es muy peligroso el uso de expansores del plasma, pudiendo producirse edema pulmonar, insuficiencia cardíaca e incluso la muerte. Del mismo modo, una situación de hipovolemia extrema puede condicionar, sobre todo si se utilizan diuréticos, situaciones de insuficiencia renal aguda y accidentes tromboembólicos. La oliguria es variable, sin llegar a producirse anuria, y debe ser valorada a diario por el peligro de que tras el tratamiento o de forma espontánea, a ésta le suceda un episodio de poliuria intensa por resolución de los edemas que puede conducir a deshidratación. La microhematuria inicial acompañando a la proteinuria es frecuente pero no persistente, y la hematuria macroscópica es tan rara que debe hacernos pensar en otro diagnóstico. La hipertensión es rara en los niños y más común en adolescentes. Se puede presentar en la fase aguda de la enfermedad y suele desaparecer junto a los edemas y la oliguria. Una hipertensión persistente nos debe orientar hacia otros tipos histológicos distintos del SN por lesión glomerular mínima (LGM). La infección es a veces la primera manifestación clínica. La peritonitis primaria, infección del tracto urinario, neumonía y la celulitis son las más frecuentes. Los accidentes tromboembólicos son complicaciones importantes en el síndrome nefrótico y pueden afectar a cualquier zona venosa del organismo, incluso en las arterias pulmonares. La hemoconcentración, los diuréticos y la corticoterapia los favorecen.También puede presentarse diarrea, como consecuencia del edema sobre la mucosa intestinal, dificultad respiratoria, hernias inguinales o umbilicales como consecuencia del edema, y abdominalgias por la ascitis libre, la peritonitis primaria y por la isquemia inducida por la hipovolemia. Un dolor abdominal, antes de la aparición del edema, puede ser el heraldo de una recaída coincidiendo con elevación del hematócrito y descenso del sodio urinario. PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO • Anamnesis: – Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis, amiloidosis, diabetes). – Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea,VHC o VIH). – Ingesta de fármacos (sales de oro, captopril, penicilamina,AINE) y exposición a fármacos. • Exploración física: – Signos de enfermedad sistémica. – Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo, frecuencia cardíaca, ingurgitación yugular). – Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios. • Pruebas sistemáticas de laboratorio: – Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos. – Hemograma.

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– Proteinograma. – Inmunoelectroforesis proteica. – Velocidad de sedimentación. – Orina: proteinuria de 24 horas, iones. – Aclaramiento de creatinina. – Sedimento urinario. – Urocultivo. – Proteinograma urinario. – Selectividad de la proteinuria. • Pruebas serológicas específicas*: – Fracciones C3 y C4 del complemento. – Anticuerpos antinucleares. – ANCA. – HBAg. – Anticuerpos frente al estreptococo (ASLO, anti-ADNasa B, anti-hialuronidasa). – Serología frente a sífilis. – Ac frente a VIH y VHC. – Otros tests de infecciones neonatales. – Serología vírica para CMV, EBV y hepatitis B y C. *No deben determinarse de forma sistemática sin que exista cierto grado de sospecha clínica. • Técnicas de imagen: – Radiografía de tórax. – Edad ósea. – Ecografía renal. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO El edema y sus consecuencias.Actitud terapéutica Para enfocar el tratamiento del edema en el SN es preciso conocer los dos mecanismos fundamentales que intervienen en su formación: a. Alteración del equilibrio de las leyes de Starling en los capilares periféricos: “Hipótesis underfill”. b. Retención primaria de sodio:“Hipótesis overflow”. En la primera, el descenso de la albúmina produce disminución de la presión oncótica del plasma y favorece el paso de líquidos al espacio intersticial, y da lugar a una situación de hipovolemia que determina un aumento de la reabsorción renal de sodio y agua. La disminución de la volemia origina una disminución de la presión hidráulica intraglomerular y activa los mecanismos de vasoconstricción en la arteriola eferente para mantener la filtración glomerular. La contracción del volumen extracelular tiene como mejores indicadores la hemoconcentración y la hiponatremia. La segunda hipótesis se justifica por el hecho de que en algunas situaciones de hipoalbuminemia (brotes sucesivos o analbuminemia congénita) no hay edema o éste es mínimo. Algunos casos de SN tienen aumentada la volemia, sugiriendo que

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la retención de agua y sodio no es secundaria a la depleción intravascular, sino más bien a una alteración renal primaria que daría lugar a una reabsorción inadecuada de sodio y agua. En resumen, ambos factores, hipovolemia y reabsorción primaria incrementada de sodio, se solapan en el desarrollo del edema y la proteinuria está más en relación con la retención de sodio que con la hipoalbuminemia y es preciso conocer bien la situación hemodinámica del paciente para decidir si está indicado el uso de expansores del plasma y de diuréticos. Un uso poco juicioso de éstos, podría originar hipertensión arterial o edema agudo de pulmón, en caso de sobrecarga, pero también, insuficiencia renal aguda y accidentes tromboembólicos en caso de hipovolemia. Sobre estas premisas y tras comprobar que no existe sobrecarga hemodinámica se indicará el tratamiento con expansores del plasma (seroalbúmina en perfusión a dosis de 0,5 a 1 g/kg/día, seguidas si no se obtiene diuresis de diuréticos) en caso de anasarca, edemas que originen dificultad respiratoria mecánica, hidrocele doloroso o si coexiste con el edema alguna infección grave. En los SN corticorresistentes en los que tras fracasar todo intento de obtener la remisión, se mantiene una actitud conservadora y se asocian al tratamiento diuréticos y suplementos de potasio si es necesario. Accidentes tromboembólicos El SN se complica a veces por una serie de fenómenos tromboembólicos venosos y arteriales. La trombosis de vena renal es el hallazgo más frecuente.A menudo es asintomático y se asocia con mayor frecuencia a la glomerulonefritis membranosa. La trombosis de vena renal no tratada puede originar graves secuelas como la embolia pulmonar, y una vez identificada debe ser tratada con anticoagulación. No está bien establecida su causa pero se han identificado alteraciones hemostáticas en la activación y agregación plaquetaria, elevación de factor VIII y fibrinógeno, déficit de antitrombina y PAI-1, lesiones endoteliales. Favorecen la situación la hipoalbuminemia, la hiperviscosidad sanguínea, la hiperlipemia y el uso de diuréticos.A pesar de las nuevas técnicas radiológicas incluidas la TC y la resonancia magnética, la venografía renal selectiva es el único método seguro para diagnosticar la trombosis de vena renal crónica. Estas otras técnicas pueden ser útiles en el diagnóstico de las trombosis agudas. El tratamiento del tromboembolismo venoso consiste en heparina y warfarina. Dada la alta frecuencia en los pacientes de alto riesgo para accidentes tromboembólicos (glomerulopatía membranosa y albúmina sérica por debajo de 2 g/L), éstos deben ser anticoagulados de forma profiláctica. Infecciones Las infecciones son complicaciones frecuentes y potencialmente graves en el SN.A su aparición contribuyen las pérdidas proteicas, déficit de IgG, anomalías de la vía del complemento (factor B), opsonización defectuosa, alteración de la inmunidad celular, déficit de transferrina, alteración de la función leucocitaria, edema local, corticoterapia y uso de inmunosupresores. Son frecuentes las celulitis, infecciones del tracto urinario, peritonitis primaria y neumonía. La hipoalbuminemia por debajo de 1,5 g/L se asocia a un mayor riesgo de peritonitis.

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La varicela puede afectar gravemente a los niños con síndrome nefrótico, sobre todo si están siendo tratados con corticoides o inmunosupresores. Si existe noción de contagio se debe administrar la gammaglobulina varicela-zoster para prevenir o disminuir su intensidad. Si se desarrolla la enfermedad se debe usar aciclovir o valanciclovir. Son propensos a padecer celulitis y peritonitis bacteriana, siendo el neumococo el microorganismo aislado con más frecuencia. A veces, sin embargo se aíslan bacilos Gram (-) como la E. coli. No es raro confundir estas peritonitis primarias con apendicitis aguda si no se piensa en ellas. Vacunaciones Aunque es cierto el riesgo de que la vacunación puede desencadenar una recaída, no está justificado suspenderla. La vacuna antineumocócica se recomienda a los niños con SN en fase de remisión. Las vacunas por virus vivos están contraindicados durante la toma de corticoides e inmunosupresores. La seguridad y eficacia de la vacuna de la varicela en niños con SN aun se está investigando, aunque los primeros estudios son favorables a su utilización. Indicaciones de derivación e ingreso Se realizará en los siguientes casos: 1. En el brote inicial con el fin de realizar el diagnóstico, proceder a su catalogación, vigilar el incierto período inicial, educar a la familia en cuanto a la cronicidad de la enfermedad y los métodos de vigilancia. 2. Si se va a proceder a la realización de una biopsia renal. 3. En caso de edemas muy importantes: anasarca, hidrocele doloroso, dificultad respiratoria para realizar su tratamiento. 4. Si coexisten procesos infecciosos graves o no bien catalogados: celulitis orbitaria, varicela, herpes zoster, etc. 5. Cuadros de dolor abdominal agudo que es preciso valorar conjuntamente con un cirujano pediátrico ya que con frecuencia simulan cuadros apendiculares. 6. En fase de resolución de los edemas cuando se origina situación de hipovolemia grave. 7. Situaciones de sobrecarga de volumen como hipertensión arterial severa y edema agudo de pulmón. 8. En las complicaciones derivadas de los procedimientos diagnósticos o terapéuticos como hematuria tras biopsia renal percutánea o las complicaciones derivadas de la corticoterapia e inmunosupresores como el cuadro de neurotoxicidad aguda secundaria a la ciclosporina. La planificación y secuencia de tratamientos corresponde al nefrólogo pediátrico por lo que, en la medida de lo posible, el tratamiento específico no debe ser modificado sin su supervisión. Terminología utilizada para describir la respuesta terapéutica con corticoides en los pacientes con SN • Remisión: proteinuria < 4 mg/m2/h o Albustix® negativo/indicios en tres días no consecutivos.

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• •

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Recaída: proteinuria > 40 mg/m2/h o Albustix® ++/+++ en la primera orina de la mañana en tres días no consecutivos. Respuesta parcial: proteinuria > 4 mg y > 40 mg/m2/h sin edemas ni alteraciones bioquímicas.

Corticosensible • Respondedor inicial: remisión en las 4-6 semanas de tratamiento. • Brote único: ausencia de recaídas tras la primera remisión. • Recaídas infrecuentes: recaídas aisladas tras la primera remisión. • Recaídas frecuentes: dos o más recaídas en seis meses o más de tres recaídas en 12 meses. • Corticodependiente: la recaída se presenta al disminuir la dosis de corticoides o en las dos semanas posteriores a su supresión. Hay que diferenciar en corticodependientes a altas o bajas dosis. • Corticosensible tardío: no respondedor inicial que se transforma en respondedor en algún momento evolutivo. Corticorresistente • Corticorresistente inicial: no respondedor durante las primeras 4-6 semanas de tratamiento estándar y tres bolus de metilprednisolona. • Corticorresistente tardío: no respondedor tras el tratamiento de una recaída en un paciente previamente respondedor. • Corticorresistente permanente: no respondedor al tratamiento inicial de 4-6 semanas ni al posterior o continuado. Indicaciones de la biopsia renal 1. Hematuria macroscópica. 2. Microhematuria persistente. 3. Hipertensión arterial mantenida. 4. Insuficiencia renal persistente no atribuida a hipovolemia. 5. Datos que sugieran enfermedad sistémica. 6. Hipocomplementemia. 7. Sospecha de toxicidad renal de la medicación. 8. Tras tres años de uso ininterrumpido de ciclosporina. 9. Corticorresistencia. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO Primera manifestación Prednisona 60 mg/m2/día (máx. 80 mg) en dosis única matinal durante 4 semanas seguido de prednisona 60 mg/m2 días alternos en dosis única matinal durante 2 meses y descenso progresivo durante 1,5 meses más (30 mg/m2/h 15 días; 20 mg/m2/h 15 días; 10 mg/m2/h otros 15 días). Confirmación corticorresistencia: metilprednisolona 1 g/1,73 m2 iv tres "bolus" en días alternos.

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Tabla 1. Pauta de Mendoza Semanas

M-prednisolona

Prednisona

1 2 3-10 11-18 19-52 53-78

30 mg/kg/dias alternos (3 dosis) Igual 30 mg/kg semanal 30 mg/kg /cada 2 semanas 30 mg/k mensual 30 mg/kg cada 2 meses

No No 2 mg/kg/alternos Igual Igual Igual

Descenso paulatino hasta retirar la prednisona. Si el paciente no responde a las 10 semanas o recae tras una mejoría inicial la terapia con MP se recomienza y se asocia un curso de 8 a 12 semanas con ciclofosfamida (2 mg/k/d) o clorambucil (0,2 mg/kg/d).

Tratamiento de recaídas: Prednisona 60 mg/m2/24 h hasta que la proteinuria sea negativa 10 días consecutivos, seguido de: prednisona 60 mg/m2/48 h durante durante 4 semanas descenso progresivo 1,5 meses más. Tratamiento del SN corticodependiente Utilizamos en los frecuentes recaedores (3 brotes) y en aquellos cortico-dependientes a dosis muy bajas (menos de 0,4 mg/kg/48 h) la corticoterapia alterna prolongada a la mínima dosis para controlar la proteinuria sin exceder los 0,25 mg/kg/48 h durante un período de 12 meses. Durante este tiempo si se presentan recaídas se tratarán con la pauta corta de prednisona. En los corticodependientes a dosis más altas y si hay signos de toxicidad esteroidea usamos como primera opción la ciclofosfamida (Genoxal®) a dosis de 2 mg/kg/día durante un período de 10 semanas no superando la dosis acumulativa total de 168 mg/kg. Posteriormente en caso de nuevo brote se ensayan los corticoides por si la ciclofosfamida ha mejorado la respuesta a los corticoides. Como segunda opción utilizamos la ciclosporina (Sandimum Neoral) a dosis de 3 a 5 mg/kg/día repartidos en dos o tres dosis y manteniendo niveles valle entre 50 y 100 ng/ml.Valorar retirar prednisona. Si se presentan recaídas se tratarán con pauta corta de prednisona. Se puede asociar, si se estima oportuno, dosis bajas de prednisona a días alternos. En caso de toxicidad a la ciclosporina y si después de un año al intentar retirar la ciclosporina (esto se hará retirando trimestralmente el 25% de la dosis de ciclosporina) el paciente recae, utilizamos el micofenolato mofetilo a dosis de 900 mg/m2/día dividido en dos dosis. Tratamiento de los SN corticorresistentes En los SN corticorresistentes cabe ensayar, por este orden, la combinación de ciclosporina y prednisona, micofenolato, o la pauta de mendoza (Tabla I). Aconsejamos asociar IECA o ARA2.

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Tabla I1. Medicamentos utilizados en el tratamiento específico del SN Prednisona Prednisolona:

Prednisona Alonga® Dacortín® Urbasón®

Deflazacort

Estilsona® Zamene®

Ranitidina Omeprazol Ciclofosfamida

Zantac® Sanamidol® Genoxal®

Ciclosporina

Sandimum Neoral®

Micofenolato Mofetilo

Cellcept®

Tacrolimus/ FK 506

Prograff®

Captopril Enalapril LosartaN Candesartan ValsartaN Clorambucil Cariolisina

Capotén® Acetensil® Cozaar® Atacand® Vals® Leukeran® Mustargen®

Comprimidos de 5, 10 y 50 mg Comprimidos de 2,5, 5 30 mg Comprimidos de 4 mg Viales de 8, 20, 40 y 250 mg Gotas 6 gotas = 1mg = 0,5 cc Comprimidos de 6 y 30 mg Gotas 1gota= 1 mg Comprimidos de 150 mg Comprimidos de 20 mg Comprimidos de 50 mg Viales 10 cc=200 mg y 50 cc= 1g Cápsulas de 25, 50, 100 mg Solución oral 1ml= 100 mg Intravenosa 1 ml= 50 mg Cápsulas de 250 mg y comp. De 500 mg Solución 1cc = 200 mg Cápsulas de 1 y 5 mg Sol. iv 1 ml= 5 mg Comp. de 25, 50 y 100 mg Comp. de 5 y 20 mg Comp. 12,5 y 50 mg Comp. de 4, 8 y 16 mg Comp. de 80 y 160 mg

BOLOS DE CICLOFOSFAMIDA 1. Suero glucosalino 250 cc/45’. 2. Fortecortin 10 mg /IVD. 3. Zofrán (5 mg/m2) 30’ antes de las CFM. 4. CFM 0,5 a 1 g/m2 en 250 cc de suero glucosalino en 2 horas. A la vez MESNA (urometisán) 20% de la dosis de CFM a las 4 y 8 horas. 5. Medir diuresis si menor de 0,5 cc/kg/hora, inyectar 5 mg de furosemida. 6. Mantener hidratación durante 3-4 horas después de CFM. Dosis de los IECA y ARA2 • Enalapril 0,2 a 0,6 mg/kg/día. • Captopril 0,25 a 0,5 mg/kg/día. • Candesartan 0,15 a 0,3 mg/kg/día. • Losartan 0,5 a 2 mg/kg/día.

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40 Hematuria y síndrome nefrítico agudo J.D. González, D. Canalejo, A. Sánchez, J. Fijo, R. Bedoya, A. Caraballo, J.J. Martín-Govantes

Nuestro más sincero agradecimiento a aquellos que nos han brindado su apoyo durante estos años, contagiándonos el entusiasmo por esta profesión. Juanda y David

INTRODUCCIÓN La hematuria es un hallazgo común. Se estima que la prevalencia de este trastorno en la población sana oscila entre el 0,5 y el 2%. DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando se utilizan métodos semicuantitativos, se considera que existe hematuria si se detectan más de 5 eritrocitos por campo de gran aumento en orina centrifugada o por mm3 de orina reciente, al menos en dos sedimentos. Las tiras reactivas urinarias pueden detectar 2-5 hematíes por campo de gran aumento, pero el hallazgo debe ser confirmado con otros métodos. La sensibilidad de la tira reactiva es casi del 100%, pero su especificidad puede variar entre un 6599%. Excepcionalmente, son posibles los falsos negativos en orinas muy ácidas (pH <5), con elevada densidad o con altas cantidades de ácido ascórbico. Los falsos positivos en la tira reactiva pueden deberse a: 1) eliminación urinaria de sorbitol férrico; 2) peroxidasas de origen bacteriano; 3) contaminantes químicos como el yodo o el hipoclorito (lejía), y 4) hemoglobinuria y mioglobinuria. Las técnicas del laboratorio de Urgencias para detección de hematuria, mediante reflectometría, tienen los mismos inconvenientes que la tira reactiva. Con la citometría de flujo, disponible en el laboratorio normal, se obvian estos inconvenientes. La hematuria macroscópica se apreciará cuando un mínimo de 0,5 ml de sangre se mezcla con 100 ml de orina. Es posible que la orina tenga un color rojo oscuro que nos haga sospechar la presencia de sangre y que dicha presencia no se confirme en el sedimento urinario: 1) pigmentos alimentarios: moras, remolacha, frambuesas, etc. 2) Fármacos: metronidazol, rifampicina, nitrofurantoína, difenilhidantoína, etc. 3) Alteraciones metabólicas: hiperbilirrubinemia, alcaptonuria, etc., 4) Otros: uratos, etc. La determinación cuantitativa (recuento de Addis) no suele realizarse en la práctica diaria. Se considera positiva la presencia en orina de más de 5.000 hematíes/minuto.

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J.D. González y cols.

Tabla 1.

Anamnesis y expl. física A. familiares Síntomas miccionales Síntomas sistémicos Hipertensión Edemas Masa abdominal Análisis orina Color Proteinuria Hem. dismórficos Acantocitos G1 VCM disminuido (VCMs-VCMo >16fL) Cilindros hemáticos Cristales Coágulos Uniformidad

Hematuria glomerular

Hematuria no glomerular

Fallo renal. HTA. Sordera No Fiebre, rash, artralgias, dolor Frecuente Pueden existir No

Litiasis. Coagulopatías Sí Fiebre, dolor Poco común No Enf. quística renal.Tumor

Marrón, té, cola Sí

Rojo brillante Poco común

> 80% ≥ 5-10% Sí

< 20% ≤ 5-10% No

Sí No Poco frecuentes Sí

No Pueden ser informativos Más frecuentes Irregular durante la micción

CLASIFICACIÓN • Según el aspecto de la orina: macroscópica o microscópica. • Según datos obtenidos de la historia clínica o exploración: aislada o acompañada; cuando existen antecedentes familiares o datos que acompañan a la hematuria y sugieren enfermedad sistémica, renal o urológica, como puede ser la proteinuria (> 4 mg/m2/h o índice orina Pr/Cr >0,2 [> 0,5 en menores de 2 años]), disuria, masa renal, exantema, artritis, anemia, etc. En caso de hematuria macroscópica, el hallazgo de proteinuria asociada es menos valorable. • Según su origen: glomerular y no glomerular. Aunque en la actualidad el estudio de la morfología del hematíe mediante microscopía de contraste de fases y la valoración del VCM urinario han perdido notoriedad por estar influenciados por muchos factores (pH, osmolalidad, enzimas, tiempo de demora, etc.), la combinación con la exploración física y la anamnesis permite orientar el origen de la hematuria en muchos casos (Tabla I). DIAGNÓSTICO El manejo implica la necesidad de alcanzar los siguientes objetivos: 1) confirmar la hematuria; 2) tipificarla como micro/macroscópica, aislada/acompañada, transitoria /intermitente/persistente; 3) caracterizar su origen como glomerular/no glome-

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Hematuria y síndrome nefrítico agudo

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rular; 4) completar el diagnóstico etiológico, y 5) Reconocer los pacientes que requerirán asistencia especializada. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA Antecedentes personales. Antecedentes perinatales, hábitos de vida, infecciones urinarias previas o historia de litiasis, sordera, coagulopatías, otras infecciones o inmunizaciones recientes, traumatismo o sondaje vesical, fármacos, etc. Debe sospecharse un traumatismo urogenital en caso de trauma importante por desaceleración, contusión lumbar o pélvica y/o lesiones penetrantes en retroperitoneo o pelvis. Antecedentes familiares. Hematuria, tuberculosis, enfermedad renal crónica (ERC), sordera, litiasis, HTA, coagulopatías, etc. Anamnesis. Fiebre, artralgias, dolor lumbar o abdominal, pérdida de peso, síntomas miccionales, hematuria (duración, carácter intermitente o continuo, relación con la micción, presencia de coágulos), etc. Exploración física. Valoración del desarrollo estaturoponderal y del estado general, tensión arterial, edemas, hemorragias y/o exantemas, masa abdominal palpable, puño-percusión renal dolorosa, irritaciones perineales, tacto rectal, presencia de escoliosis, valoración de la audición y de alteraciones oculares, etc. Exploraciones complementarias. Dependerán de la historia clínica, el examen físico y de la presencia de alteraciones en el sedimento de orina: • Hemograma, reactantes de fase aguda, estudio coagulación y gasometría. • Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo, ácido úrico, proteínas totales, proteinograma, colesterol, triglicéridos, GOT, GPT, gammaGT y fosfatasas alcalinas, osmolalidad plasmática. • Sistemático de orina. Sedimento urinario y urocultivo. Si sospecha hemoglobinuria o mioglobinuria, confirmar hematuria con citometría de flujo o visión microscópica. • Ecografía abdominal.Ayuda a descartar hidronefrosis, quistes o masas, litiasis, etc. • Estudio de la función renal en orina de 24 horas o estimación del FG mediante fórmulas. • Cuantificación de la eliminación urinaria de proteínas, calcio, citrato, ácido úrico, cistina, oxalato, etc. (calciuria normal < 4 mg/kg/día, índice urinario calcio/creatinina >0,2 puede indicar hipercalciuria en > 2 años; en <12 m un Ca/Cr >0,8). • Inmunoglobulinas, complemento, ANCAs, ANAs y anti-DNA nativo. • Otros: cultivo exudado faringoamigdalar, serología infecciosa (VHB,VHC, CMV, VEB, ECHO, Coxsackie,VIH, etc.), Mantoux, Rx simple tórax y abdomen, pielografía, cistografía, cistoscopia, estudios isotópicos, biopsia, etc. • Estudios a familiares: tira reactiva a familiares próximos. Búsqueda de alteraciones metabólicas en familiares de niños con hipercalciuria u otras alteraciones litogénicas. ETIOLOGÍA Hay que considerar tres grandes grupos de patologías: infecciones, trastornos metabólicos, asociados o no a litiasis, y glomerulopatías (Tabla II).

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Tabla I1. Etiología Hematurias glomerulares

Hematuria no glomerular

1. Adquiridas: Glomerulonefritis, etc. 2. Familiares: Síndrome de Alport Hematuria familiar benigna, etc. 3. Sistémicas: Síndrome de Schönlein-Henoch Síndrome hemolítico urémico Nefropatía diabética, Lupus eritematoso sistémico, Vasculitis sistémicas, etc.

1. Intersticiales: Pielonefritis Hidronefrosis Enfermedad quística renal Nefrocalcinosis Tumores Nefritis intersticiales y por fármacos, etc. 2. Vasculares: Coagulopatías Anemia falciforme Hipertensión maligna, ICC Trombosis vascular Sd. del cascanueces (Nutcracker), etc. 3. Vías urinarias: Infección bacteriana, cistitis hemorrágica Hipercalciuria, hiperuricosuria, litiasis Vulvovaginitis y/o uretritis Traumatismos Tumores Tuberculosis renal, esquistosomiasis, etc. 4. Otras: Hematuria de esfuerzo Fiebre, etc.

Hematuria macroscópica Confirmar con examen del sedimento de orina. • *Debe verificarse la desaparición de la hematuria mediante análisis, tras el tratamiento de la infección. • **El tratamiento en la fase aguda de la litiasis renal comprende: hidratación intravenosa, analgesia (metamizol, ketorolaco, etc.) ± butilescopolamina y, en caso de infección añadida, antibioterapia. Debe realizarse una ecografía previa al alta; en caso de litiasis obstructiva, drenaje mediante nefrostomía (obstrucción alta) o sondaje vesical (obstrucción baja). Si diagnóstico previo de hipercalciuria, prescribir dieta baja en sal cuando se inicie la tolerancia. • ***Cuando los niveles plasmáticos del complemento estén disminuidos, nos encontraremos ante una GN postinfecciosa, una GN membranoproliferativa, una nefropatía lúpica o ante una nefropatía por shunt. La normalidad del complemento no excluye estos diagnósticos. Si el complemento es normal, una historia familiar positiva permitirá el diagnóstico de síndrome de Alport; mientras que cuando no hay antecedentes familia-

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¿Antecedente de traumatismo importante?

Sí

Estudios de imagen

No Sí

¿Signos y síntomas de ITU?

Urocultivo*

No ¿Signos y síntomas de litiasis?

Sí

Estudios de imagen ¿obstrucción? ** Ca/Cr orina. Estudio litiasis

No ¿Síntomas orientativos glomerulopatía? (edemas, HTA, proteinuria, cilindros hemáticos, etc.) No

Sí

Hemograma, PCR y bioquímica básica. Estudio coagulación. Gasometría Urocultivo Eco abdominal preferente

Hemograma, PCR y bioquímica básica Estudio coagulación. Gasometría Urocultivo. Rx AP Tórax Eco abdominal preferente

Hemograma, PCR y bioquímica básica. Estudio coagulación. Gasometría Urocultivo. Rx AP Tórax. Eco abdominal preferente

Función renal orina 24 h Colesterol, TG, GOT, GPT, GGT Proteinograma e Inmunoglobulinas ***Complemento. ANAs. Anti DNA

Ca/Cr en orina aislada**** Función renal orina 24 h Estudio a los familiares Electroforesis hemoglobina Otras exp. compl: estudio litiasis, complemento, etc.

NCAs. VHB, VHC, VEB, CMV, etc. ASLO, DNAsa. Frotis cavum Ver Criterios ingreso y/o derivación

Figura 1. Hematuria macroscópica.

•

res, las causas más frecuentes serán la nefropatía IgA y la nefropatía de Schönlein-Henoch. ****Si no es posible encontrar una causa aparente de la hematuria después de la evaluación referida, y especialmente si es recurrente, va a ser necesaria casi siempre la valoración por parte del nefrólogo infantil. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye hipercalciuria idiopática, hiperuricosuria, urolitiasis asintomática, nefropatía IgA, defectos de la membrana basal glomerular, drepanocitosis, malformaciones vasculares y otras patologías vesicales (cistitis víricas, neoplasias, etc. ) (Fig. 1).

Hematuria microscópica (mh) aislada Suele ser un hallazgo de detección casual. Confirmar en tres determinaciones durante 3-4 semanas, sin toma de fármacos y en reposo previo. Cuando no pueda

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Si urocultivo negativo: Hemograma, PCR y bioquímica básica. Estudio coagulación. Gasometría Eco abdominal ¿Historia familiar enfermedad renal?

Sí

No*

Valoración audición y visión Bioquímica sanguínea completa Función renal orina 24 horas Complemento Proteinograma Inmunoglobulinas CA/Cr > 0,2

Familiares mh Ca/Cr <0,2

Familiares no mh Ca/Cr <0,2

Calcio Or24 h Estudio litiasis Posible Hipercalciuria

Hematuria familiar

Hematuria aislada

Restricción sodio y lácteos

Probable enf. Mbna basal

Prueba ortostatismo y esfuerzo Otras: electroforesis hemoglobina, etc.

Observación periódica: ver criterios derivación

Figura 2. Hematuria microscópica aislada

confirmarse la hematuria, la actitud indicada es la vigilancia, sin practicar exámenes complementarios. Descartar ITU con urocultivo. *Confirmada la hematuria y descartada la infección urinaria, el primer escalón de estudios incluiría el estudio familiar de hematuria y la determinación de la calciuria en el paciente. Si todavía no se ha alcanzado el diagnóstico, debe considerarse la realización de otras pruebas: prueba de ortostatismo y esfuerzo y electroforesis de la hemoglobina. Si los estudios anteriores son normales, no es necesario ampliarlos y es suficiente con un seguimiento periódico, vigilando especialmente la aparición de proteinuria o hipertensión arterial, con un eventual envío al nefrólogo infantil según las circunstancias. La microhematuria asintomática aislada excepcionalmente es el primer signo de una enfermedad renal oculta. La realización de una biopsia renal en ausencia de insuficiencia renal, proteinuria o hipertensión, en muy raras ocasiones añadirá información clínica de interés en relación al diagnóstico y/o pronóstico (Fig. 2).

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¿Proteinuria, Edemas, HTA?*

Sí

No*

Hemograma, PCR, Coagulación, EAB Bioquímica sanguínea completa Urocultivo Estudio función renal Proteinograma. Inmunoglobulinas. Complemento Eco abdominal preferente. Rx AP Tórax

¿Antecedente traumatismo? Est. de imagen (TC si >50 eritrocitos/campo) ¿Signos y síntomas de ITU? Urocultivo ¿Urolitiasis? Estudios de imagen Estudio litiasis. Ca/Cr orina ¿Tumoración abdominal? Est. de imagen

Valorar: ANCAs. ANAs. Anti DNA. ASLO, DNAsa. Frotis cavum. Serología infecciosa Biopsia renal, etc.

Otras Exp. Compl., según resultados

Ver criterios ingreso y/o derivación

Figura 3. Hematuria microscópica acompañada.

Hematuria microscópica (mh) acompañada Se acompaña de datos que sugieren enfermedad sistémica, renal o urológica, como puede ser la proteinuria, disuria, masa renal, exantema, artritis, anemia, etc. (Fig. 3). *Salvo en el caso en que la proteinuria sea de escasa magnitud, <100 mg/dl en el análisis elemental urinario; equivalente a <1+ (si la densidad es <1015) o <2+ (con densidad >1015)), y el paciente se encuentre clínicamente bien (sin edemas, hipertensión arterial leve (
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•

• • • • • • • • • • •

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teinuria y la HTA son de escasa magnitud (proteinuria 4-20mg/m2/h o índice orina Pr/Cr 0,2-1;TA 20 mg/m2/h o índice orina Pr/Cr >1 o >100 mg/dl). La persistencia de la proteinuria durante 8-10 semanas, aún siendo leve, también es criterio de derivación. Historia familiar de hematuria asociada a insuficiencia renal y/o sordera. Historia familiar de enfermedad quística renal. Hematuria con sospecha de urolitiasis o anomalía estructural significativa a cualquier nivel de la vía urinaria, para completar estudio diagnóstico. Sospecha de hipercalciuria idiopática, para completar estudio diagnóstico. Hematuria macroscópica de más de 7 días de evolución de etiología desconocida. Hematuria macroscópica recurrente. Hematuria microscópica asociada a otros síntomas y signos clínicos (proteinuria mínima persistente más de 3-4 semanas, hipertensión arterial y/o edema). Hematuria microscópica aislada persistente (>1 año). Confirmación diagnóstica y ansiedad familiar. Tumores (valoración por Oncología). Traumatismo (valoración por Cirugía).

Criterios ingreso hospitalario • Síndrome nefrítico, con insuficiencia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia. • Litiasis obstructiva. Criterios ingreso observación • Asistencia al trauma pediátrico, según protocolo de actuación de la unidad. • Fase aguda del tratamiento del cólico nefrítico. • Duda diagnóstica o valoración adecuada de la clasificación de la hematuria: según su aspecto, origen y datos acompañantes. • Realización de los exámenes complementarios del primer escalón. • Afectación del estado general. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO (SN) Es un concepto clínico y se define por la presentación brusca de hematuria, proteinuria, edemas, oliguria y deterioro de la función renal en grado variable, asociándose también con frecuencia hipertensión. El término glomerulonefritis aguda (GNA) se emplea muchas veces como sinónimo de síndrome nefrítico agudo (SNA), correspondiendo a un concepto anatomopatológico: inflamación aguda glomerular. Por otra parte, en determinados cua-

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dros clínicos de SNA puede no existir afectación del glomérulo, como ocurre en la microangiopatía trombótica en el SHU o en la nefritis intersticial. ETIOLOGÍA DEL SN En términos generales, es consecuencia de una lesión glomerular secundaria a procesos infecciosos (estreptococo β-hemolítico, neumococo, infección estafilocócica de shunt de derivación ventrículo-peritoneal, Salmonella, Mycoplasma pneumoniae, Klebsiella, virus Coxsackie, Epstein-Barr, Influenza, virus ECHO, virus de la hepatitis,VIH, CMV, etc.), enfermedad renal primaria (nefropatía IgA, glomerulonefritis [GN] membrano-proliferativa, GN rápidamente progresiva), o bien la manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica (púrpura de Schönlein-Henoch, LES, PAN, crioglobulinemia esencial, enfermedad antimembrana basal, etc.). Glomerulonefritis aguda (GNA) post-infecciosa En el caso de SN asociado a procesos infecciosos, la enfermedad renal se suele presentar de forma diferida y en pocas ocasiones es posible el aislamiento del germen responsable. El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente implicado, siendo la GNA post-estreptocócica (GNAPE) la GNA más frecuente en la infancia. En el caso de infecciones faríngeas, el intervalo entre ambos procesos oscila entre 7 y 21 días, siendo más prolongado en el caso de infecciones cutáneas. Un gran porcentaje de GNAPE son oligosintomáticas, con manifestaciones urinarias ligeras y disminución del complemento (C3,C1,C5, properdina y CH50, vía alterna; con C4 normal) como únicos hallazgos. El diagnóstico de GNAPE es de sospecha clínica, junto con la realización de exámenes de laboratorio compatibles: disminución de los factores de la vía alternativa del complemento, etc. El descenso de C3 es transitorio, volviendo a la normalidad en unas 8 semanas. Para confirmar la etiología estreptocócica es preciso aislar el germen en la faringe o la piel y demostrar la elevación transitoria de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO), antidesoxirribonucleasa (DNAsa), antihialuronidasa o antiestreptocinasa. La evolución de la GNAPE es buena, con resolución progresiva de los síntomas en 1-3 semanas. La reaparición de macrohematuria es excepcional y debe originar un replanteamiento diagnóstico. La microhematuria puede persistir hasta 2 años después. GNA primarias y asociadas a enfermedad sistémica En la nefropatía IgA, forma más común de enfermedad glomerular en el mundo, encontramos frecuentemente hematuria macroscópica recurrente pero coincidiendo con un proceso infeccioso respiratorio agudo, sin existir período de latencia entre ambos procesos. En los intervalos, persiste microhematuria. La hipertensión y el edema son poco frecuentes y las concentraciones de complemento son normales. Los niveles séricos de IgA están elevados en un 20-45%. Presenta una evolución

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a insuficiencia renal terminal hasta en un 20-30% de los casos tras 20 años de manifestaciones clínicas. La GN membranoproliferativa (GNMP) tipo I y la nefropatía lúpica cursan con hipocomplementemia con activación de la vía clásica (disminución de C3 y C4), mientras que en la GNMP tipo II existe activación por la vía alternativa (disminución de C3). En estos procesos, las cifras de complemento no se normalizan tras el episodio agudo sin la previa administración de corticoides. La mayor parte de las GNMP son idiopáticas, aunque se describen formas secundarias a infección de shunt ventriculoatrial o ventriculoperitoneal, hepatitis B y C, neoplasias, y otras patologías. La GNMP suele debutar tras un proceso infeccioso, siendo una enfermedad de niños mayores y adultos jóvenes, y con una historia natural desfavorable. La GN rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por la evolución rápida, en meses e incluso días, a la insuficiencia renal terminal. Es rara en niños. Puede aparecer como forma evolutiva de cualquier tipo de GN primaria o secundaria. El complemento sérico suele ser normal en las formas primarias. MANEJO TERAPÉUTICO DEL SN El síndrome nefrítico es criterio de ingreso hospitalario si cursa con insuficiencia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia. En la fase aguda es aconsejable el reposo relativo, con control diario del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular. Debe limitarse la ingesta líquida a 400 ml/m2/día (pérdidas insensibles) y la de sodio a 1-2 mEq/kg/día. Según el estado de sobrecarga circulatoria y de edema, se valorará o no la reposición de la diuresis de forma total o parcial. Si se acompaña de insuficiencia renal, se restringirán también los fosfatos y el potasio en la dieta. Si existe sobrecarga circulatoria (edemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, etc), está indicado el uso de diuréticos del asa, como furosemida a dosis de 1-2 mg/kg/día oral, en sobrecarga leve-moderada, hasta 10 mg/kg/día en casos graves. Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue el control de la TA, se asociarán fármacos antihipertensivos, preferentemente vasodilatadores, como antagonistas de los canales de calcio. No usar IECA, por su efecto hiperkaliemiante. En ocasiones, estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (encefalopatía hipertensiva, edema agudo de pulmón, etc.). En estos casos, usar nitroprusiato, nicardipino o labetalol en perfusión continua. Si presentan insuficiencia cardíaca y/o hiperpotasemia grave que no responde al tratamiento conservador, será indicación de técnicas de depuración extrarrenal (diálisis peritoneal, hemodiálisis, etc.). Se pautarán antibióticos sólo si existe infección activa.Aunque muchos autores recomiendan el tratamiento con penicilina o macrólidos, no influye en la evolución de la enfermedad renal, aunque evita el contagio y la presentación de nuevos casos si se confirma el estado de portador.

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41 Insuficiencia renal aguda F. de la Cerda, J. Martín-Govantes

INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un deterioro brusco de la función renal que conlleva la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis del medio interno. Para una función renal adecuada son necesarios tres elementos: un adecuado flujo plasmático, integridad del parénquima renal y la salida libre al exterior de la orina formada. Partiendo de esta consideración, y dependiendo del punto en el que se produzca el trastorno podemos clasificar la IRA en tres tipos: • IRA prerrenal o funcional. Se produce una hipoperfusión de ambos riñones, manteniéndose la integridad funcional de los mismos. • IRA intrínseca o parenquimatosa. Existe un daño estructural en la nefrona. • IRA postrenal u obstructiva. Se interrumpe la salida de la orina formada en los riñones en algún punto. La pronta identificación del tipo de IRA tiene gran importancia en cuanto al manejo y evolución: mientras los tipos prerrenal y postrrenal suelen resolverse si se actúa precozmente sobre la causa, la hipoperfusión u obstrucción continuadas en el tiempo conducen a una lesión en la nefrona y consecuentemente la instauración de IRA intrínseca. EPIDEMIOLOGÍA Con una incidencia variable en torno a 0,8 por cada 100.000 habitantes, la IRA representa aproximadamente un 5% de los ingresos hospitalarios. En unidades de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados, dependiendo de los criterios de definición y población atendida. La forma prerrenal constituye la causa de oliguria más frecuente en cuidados intensivos. La forma postrenal es la menos frecuente en edad pediátrica, adquiriendo especial importancia las uropatías obstructivas durante el primer año de vida. ETIOLOGÍA (Tabla 1) Las causas más frecuentes varían en función de la edad: • Neonatos: asfixia perinatal, distrés respiratorio, sepsis, cardiopatías congénitas y cirugía de las mismas, administración de IECA con o sin furosemida, nefrotoxicidad por aminoglucósidos,AINE, indometacina para el cierre del ductus, hemorragia neonatal, malformaciones renales. • Lactantes: síndrome hemolítico-urémico (SHU), sepsis, cirugía cardíaca.

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Insuficiencia renal aguda

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Tabla 1. Causas de IRA en el niño IRA PRERRENAL Por hipovolemia: • Deshidratación (pérdidas digestivas, etc.) • Hemorragia, quemaduras • Líquido en tercer espacio (quemaduras, hipoalbuminemia, pancreatitis, peritonitis, traumatismos) • Diuréticos • Insuficiencia suprarrenal • Diuresis osmótica (diabetes mellitus, etc.) Sin hipovolemia: • Hipoxemia (asfixia perinatal, distrés respiratorio, circulación fetal persistente) • Disminución del gasto cardíaco: ICC, taponamiento cardíaco, malformaciones cardíacas, cirugía cardíaca, hipertensión pulmonar, neumonía, ventilación mecánica con presión positiva • Shock distributivo (séptico, traumático, anafiláctico) • CID, hipotermia • Hiperviscosidad: policitemia • Vasodilatadores sistémicos: antihipertensivos, anestesia • Vasoconstricción renal: dopamina, adrenalina, noradrenalina, hipercalcemia, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B, medios de contraste • IECA y AINES en estenosis de arteria renal bilateral o riñón único • Fármacos antiadrenérgicos (tolazolina) IRA PARENQUIMATOSA • Todas las causas de IRA pre y postrrenal cuando se dan de forma mantenida • Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) Glomerulopatías • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa • Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Glomerulonefritis secundarias • Vasculitis (lupus eritematoso sistémico) Malformaciones renales y anomalías congénitas • Agenesia bilateral • Hipoplasia bilateral • Displasia bilateral • Enfermedad poliquística Alteraciones vasculares • Trombosis bilateral de venas renales • Trombosis o estenosis bilateral de arterias renales • Necrosis cortical

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F. de la Cerda, J. Martín -Govantes

Tabla 1. Causas de IRA en el niño (Continuación) Nefritis intersticial aguda • Idiopática • Inducida por fármacos, metales (plomo, mercurio) • Rechazo de trasplante renal • Infiltración tumoral Infecciones • Pielonefritis aguda • Infecciones congénitas Fármacos nefrotóxicos • Aminoglucósidos, cefalosporinas, vancomicina • AINES • Anfotericina B • Ciclosporina • Digital • Cimetidina • Contrastes radiográficos • Furosemida, captopril Obstrucción tubular (nefrotóxicos endógenos) • Hemoglobinuria, mioglobinuria • Ácido úrico, fosfatos (síndrome de lisis tumoral) • Proteínas anómalas IRA POSTRRENAL Ureterales (bilateral o unilateral en monorrenos) • Litiasis • Necrosis papilar • Estenosis pieloureteral o ureterovesical (postquirúrgica) • Ureterocele • Megauréter • Compresión extrínseca (neoplasias, absceso retroperitoneal) Vesicales • Anomalías neurológicas (vejiga neurógena) • Compresión extrínseca (neoplasias) • Cálculos. Uretrales • Válvulas de uretra posterior • Estenosis de uretra • Cálculos, coágulos • Prepucio imperforado, fimosis intensa • Obstrucción de sonda

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Tabla I1. Síntomas de la IRA • • • • •

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Oliguria HTA, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca congestiva Edemas Acidosis metabólica Alteraciones electrolíticas: – Aumento de K, Ca, Mg, fósforo, ác. úrico – Disminución de Na (dilucional), Ca (si Ca x P alto, por calcificaciones metastásicas) Anemia leve, prolongación tiempos hemorragia, leucocitosis Pericarditis, derrame pericárdico, taponamiento Hemorragia digestiva (úlceras de estrés), anorexia, náuseas, vómitos, íleo Letargo, confusión, coma, agitación, psicosis, asterixis, mioclonías, hiperreflexia, focalidad neurológica, piernas inquietas, convulsiones Riesgo de infección

Niños mayores: glomerulonefritis primarias y secundarias, nefritis intersticial idiopática u originada por nefrotóxicos. La deshidratación secundaria a gastroenteritis, causa más frecuente hace algunos años, ha disminuido notablemente en la actualidad.

CLÍNICA (Tabla II) DIAGNÓSTICO Anamnesis Antecedentes obstétricos en el recién nacido (oligoamnios, etc.), antecedentes personales de diarrea y vómitos, poliuria, polidipsia, HTA, cuadros febriles y relación cronológica con el inicio de los síntomas, ingesta medicamentosa, alteraciones en el aspecto y cantidad de orina. Se debe indagar sobre la posibilidad de una enfermedad renal previa. En pacientes con uropatías congénitas y función renal previa normal, las causas más frecuentes de IRA son las obstructivas y las pielonefritis. Entre los antecedentes familiares: casos de insuficiencia renal crónica (IRC), hematuria o sordera en edades tempranas. Exploración física Peso, talla, afectación neurológica (su presencia indica severidad de la IRA), edemas, masas y soplos abdominales, palpación renal y abdominal, puñopercusión renal, genitales anormales. Signos cutáneos de vasculitis. Palpación de globo vesical. La hiperventilación es consecuencia de la acidosis como mecanismo compensador. Imprescindible medición de la tensión arterial. Siempre valorar el estado de hidratación. Un retraso en el desarrollo ponderoestatural debe hacernos pensar en IRC.

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Tabla II1. Valores normales de los niveles de creatinina plasmática (CP) y filtrado glomerular (FG) estimado mediante el aclaramiento de creatinina (media ± DE) Edad

CP (mg/ dL)

FG (mL/min/1,73 m2)

5-7 días 1-2 meses 3-4 meses 5-8 meses 9-12 meses 3-6 años 7-10 años 11-13 años

0,50 ± 0,02 0,40 ± 0,02 0,36 ± 0,02 0,37 ± 0,03 0,40 ± 0,04 0,47 ± 0,02 0,55 ± 0,02 0,63 ± 0,03

50,6 ± 5,8 64,6 ± 5,8 85,8 ± 4,8 87,7 ± 11,9 86,9 ± 8,4 130 ± 4,9 135,8 ± 4,3 136,1 ± 6,3

Pruebas complementarias • Hemograma: lo más frecuente es una anemia normocítica-normocrómica moderada. Una anemia severa con signos de hemólisis y plaquetopenia debe hacernos pensar en un SHU. • Creatinina, urea e iones tanto en sangre como en orina. Osmolaridad plasmática y urinaria. • Estudio de coagulación: suele ser normal, pudiendo existir en la uremia, diátesis hemorrágica por alteraciones en la función plaquetaria. • Análisis elemental de orina (por sondaje vesical si no realiza micción). • Hemocultivo y urocultivo si se sospecha etiología infecciosa. • Ecografía abdominal (fundamental para descartar obstrucción, además de informarnos del tamaño, morfología y ecogenicidad renal). • Ecografía Doppler renal (evalúa el flujo sanguíneo de los vasos renales). • Radiografía de tórax ante sospecha de edema agudo de pulmón. Diagnóstico de disfunción renal La oliguria es un síntoma precoz de IRA, aunque su ausencia no la descarta. Se define como un volumen urinario < 1 ml/kg/h en menores de 1 año y < 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en niños de mayor edad. Hasta en un 40-50% de los casos la diuresis puede permanecer conservada o incluso cursar con poliuria (> 1 litro/día/m2). Esto se da sobre todo en casos de recién nacidos y en la nefrotoxicidad por aminoglucósidos. La anuria absoluta debe hacernos pensar en una obstrucción completa del tracto urinario, lesión vascular o necrosis cortical bilateral. La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas se debe a una disminución del filtrado glomerular (FG), reflejado en la dismunución del aclaramiento de creatinina (ClCr) así como elevación de las cifras de creatinina plasmática (CP) por encima de dos desviaciones estándar del valor normal para su edad (Tabla III).

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•

El aclaramiento de creatinina referido a 1,73 m2 de superficie corporal se calcula a partir de la fórmula: 1,73 m2 Cro x VM ClCr (ml/min/1,73 m2) = x SQ Crp donde Cro y Crp son las concentraciones de creatinina en orina y en plasma, respectivamente;VM es el volumen minuto urinario expresado en ml/min y SQ la superficie corporal del niño en m2. Se precisa recoger orina de 24 horas para calcular el VM. • Una forma más sencilla de calcular el ClCr es a partir de la fórmula de Scharwtz, que obtiene una excelente correlación con el ClCr real en niños con hábito corporal normal: ClCr (ml/min/1,73 m2) = K x talla (cm)/ Crp, donde K es una constante cuyo valor varía en función de la edad (K = 0,33 en prematuros; 0,45 en < 1 año; 0,55 de 2-12 años; 0,55 en mujeres de 13-21 años, y 0,70 en hombres de 13-21 años). • Respecto a los valores de CP, no existe consenso en cuanto a qué valores cosiderar como límite superior de la normalidad, ya que estos varían en función de la edad y masa muscular (en pacientes con gran reducción de la masa muscular, cifras de creatinina normal pueden no reflejar una adecuada filtración glomerular). Algunas causas extrarrenales de aumento de la CP son el empleo de fármacos (cotrimoxazol, cimetidina), la rabdomiolisis o alteraciones en la determinación de cuerpos cetónicos, cefalosporinas y ácido úrico. La concentración de CP aproximadamente se duplica por cada caída del 50% en el filtrado. Un aumento diario progresivo ≥ 0,5 mg/dL es indicativo de IRA. La elevación de los niveles plasmáticos de cistatina C, poco infuenciados por la edad y masa muscular, representa un marcador más precoz de IRA que la elevación de la CP En adultos y niños mayores, cifras superiores a 1,4 mg/dL son indicativos de disfunción renal. En menores de 1 año las cifras consideradas normales son más altas, con un rango mal definido. La concentración plasmática de urea es un indicador poco adecuado para la valoración de IRA al estar muy influenciada por diversos factores, la encontraremos elevada en estados catabólicos (fiebre, traumatismos, quemaduras), aporte proteico excesivo, hemorragias, disminución del flujo renal (deshidratación), tratamiento esteroideo y cuadros sépticos. Una relación de U/Cr > 20 debe hacernos pensar en un aumento en la reabsorción tubular de urea o un aumento de su producción. Es importante señalar que un ascenso paulatino en los niveles de los parámetros mencionados son altamente sugestivos de disfunción renal, aun estando dentro del rango definido como normal. Diferenciar entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC) • IRC: elevación de Cr < 0,5 mg/dL/día. Puede existir riñones disminuidos de tamaño, con un FG previo disminuido, historia de infecciones urinarias frecuentes, retraso en el crecimiento, anemia importante bien tolerada (generalmente normocítica normocrómica), síntomas renales (nicturia, poliuria), patología renal conocida, evidencia de osteodistrofia (menor densidad ósea en la radiografía).

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Tabla IV. Diagnóstico diferencial de la IRA oligúrica Parámetro

Cálculo

Neonato Prerrenal Renal

Niño Prerrenal Renal

Índice osmolar U osm/P osm Índice ureico U urea/P urea Índice creatinina Ucr/Pcr [Na] en orina (mEq/L)

> 1,4 > 10 > 20 < 30

< 1,1 < 10 > 10 > 60

> 1,5 > 20 > 30 < 10

< 1,1 < 10 < 20 > 60

EF Na

< 2,5

> 2,5

< 1,5

>2

<3

>3

< 1,5

>2

–

–

UNa x Pcr PNA x Ucr

IFR

x 100

UNa x Pcr PNA x Ucr

EF urea

Uurea x Pcr Ucr x Purea

x 100

< 0,35 > 0,35

EFNa: excreción fraccional de sodio; EF urea: excreción fraccional de urea; IRF: índice de fallo renal; PCR: creatinina en plasma; PNa: sodio en plasma; P osm: osmolaridad en plasma; P urea: urea en plasma; Ucr: creatinina en orina; UNa: sodio en orina; U osm: osmolaridad en orina; U urea: urea en orina.

• •

IRA sobre IRC: empeoramiento de la situación ya establecida de IRC con una elevación de CR > 0,5 mg/dL/día. IRA: niveles de Cr previos normales con elevación de los mismos >0,5 mg/dL/día en unos riñones de tamaño normal o aumentado.

Diferenciar IRA prerrenal e intrínseca El simple análisis elemental de orina puede aportar datos importantes: • Proteinuria: aunque puede existir en ambas formas, cantidades superiores a 100 mg/dL sugieren lesión renal. • Hematuria: la microhematuria es frecuente en ambas formas. Si es macroscópica, en ausencia de sangrado vesical indica siempre IRA intrínseca. En la IRA prerrenal o funcional, la hipoperfusión renal obliga a un riñón funcionante a eliminar la máxima cantidad de productos nitrogenados con escasa diuresis (altas concentraciones urinarias de urea, creatinina y sustancias con poder osmótico), en tanto que la reabsorción de sodio estará aumentada en un intento por preservar la volemia efectiva, siendo su concentración urinaria baja. En la tabla IV se reflejan los parámetros diferenciales entre IRA prerrenal y renal o parenquimatosa. Estos indicadores sólo son aplicables en situaciones de oliguria, no siendo válidos en tratamiento con diuréticos (hasta 12 horas antes) o dopamina. En lesiones glomerulares, como glomerulonefritis agudas, estos índices son normales. En caso de duda o discordancia entre los distintos índices, se ha propuesto la administración de manitol intravenoso (0,5-1 g/kg, en 1 hora). La ausencia de res-

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puesta diurética superior a 2 ml/kg/h es un índice de IRA parenquimatosa. Esta prueba puede ser peligrosa por la sobrecarga de volumen que representa. TRATAMIENTO Consideraciones generales • Habitualmente son procesos que se resuelven de forma espontánea, debiendo centrar nuestra actuación mientras tanto en prevenir las complicaciones de la uremia. • Monitorización de peso, diuresis, balance hídrico,TA, electrólitos y equilibrio ácido-base. • Tratamiento específico de la enfermedad de base. • Precaución al usar fármacos nefrotóxicos y contrastes radiológicos, ajustando las dosis de fármacos al grado de insuficiencia renal. • Revisar prescripciones varias veces al día y variarlas en función del estado de hidratación y peso corporal. • Resulta prioritario actuar sobre situaciones de compromiso vital (hiperpotasemia, acidosis severa, EAP). • Aspectos nutricionales: aporte energético mínimo > 50 kcal/kg, resultando difícil en la práctica clínica bajo condiciones de restricción hídrica. Al menos 1-2 g/kg/día de proteínas, vía oral o parenteral, pues la supresión total de proteínas induce hipercatabolismo y destrucción tisular. Está indicada la nutrición parenteral si no hay tolerancia enteral. • Asociar ranitidina ajustada al aclaramiento renal para prevención de la hemorragia digestiva. • El pronóstico viene dado en función del tipo de IRA: – Prerrenal: cuadro reversible tras corregir situación hemodinámica. – Parenquimatosa: no hay tratamiento para el fallo renal isquémico o nefrotóxico. Deberá evitarse la progresión del cuadro, previniendo y tratando las complicaciones que surjan. Cuando el fallo renal aparece durante el curso de un fallo multiorgánico (shock, síndrome de distrés respiratorio agudo, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), la IRA actúa como marcador pronóstico. – Posrrenal: reversible si se soluciona precozmente el problema. Situaciones específicas Oligoanuria con depleción de volumen intravascular 1. Reposición de volumen con solución salina isotónica a 10-20 ml/kg en 30-60 minutos (o lentamente si no existe shock), valorando la necesidad de administrar coloides o concentrado de hematíes. 2. Si no hay respuesta con buena hidratación: furosemida a dosis iniciales de 1 mg/kg iv, aumentando progresivamente hasta llegar a 5 mg/kg/dosis iv si no se obtiene una diuresis adecuada. Si no hay respuesta, deberá plantearse comenzar con depuración extrarrenal, pudiendo emplearse mientras tanto una perfusión con-

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tinua de furosemida (0,1 mg/kg/h hasta 5 mg/kg/h), asociando dopamina a dosis renales (2,5-5 μg/kg/min). Oligoanuria con sobrecarga de volumen intravascular 1. Restricción hídrica: pérdidas insensibles (300 ml/m2/día de superficie corporal) + diuresis + pérdidas extrarrenales (vómitos, diarrea, drenajes, etc.). La fiebre y la taquipnea incrementan las pérdidas insensibles (12,5% por cada ºC de fiebre). Las pérdidas insensibles se reemplazarán con agua libre y con 3 mEq de Na y Cl por cada 100 ml de agua. El resto de los líquidos dependerá de la composición de la orina y demás pérdidas, que deben ser medidas periódicamente. El peso del paciente debe disminuir entre 0,5-1% al día como resultado de lo anterior. 2. Furosemida. 3. Técnicas de depuración extrarrenal. 4. Valorar ventilación mecánica si existe compromiso respiratorio o se desarrolla edema agudo de pulmón (EAP). Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base Hiperhidratación. Es frecuente en situaciones de anuria u oliguria marcada a pesar de la restricción hídrica, ya que se genera agua endógena. El diagnóstico debe ser precoz, antes de aparición de edemas: aumento de peso + hiponatremia dilucional + aumento presión venosa central. Tratamiento: restricción de líquidos (a veces no es posible, por necesidad de adecuado aporte calórico y medicación). Probar la administración de furosemida; la falta de respuesta a esta última es indicación de depuración extrarrenal. Hiponatremia. Es dilucional en la IRA oligoanúrica, tratándose con la restricción hídrica. Si [Na+] < 120 mEq/L, existen signos de afectación neurológica (estupor, convulsiones, coma, etc.), o si la IRA es no oligúrica, corregir el déficit con soluciones salinas al 3% iv en 2-4 horas, en hiponatremias graves sintomáticas corregir hasta concentraciones de 125-130 mEq/L para evitar el daño neurológico. Hiperpotasemia. Frecuente en IRA oligoanúrica, tanto por disminución de la excreción renal como por salida del K+ intracelular e hipercatabolismo. Favorecida por la hipocalcemia y acidosis (por cada descenso 0,1 unidades de pH aumenta el K 0,3 mEq/L). Tratamiento (Tabla V): indicado si [K+] > 6,5 mEq/L (o menor si se comprueba un ascenso rápido) o alteraciones en EKG (T picudas, aplanamiento de ondas P, alargamiento del P-R, QRS ancho) (Tabla V). Hipercalcemia. Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico 30-50 mg/kg/día oral, o gluconato cálcico al 10% iv, a 1 ml/kg, si no hay tolerancia enteral), repitiendo las dosis según los niveles de calcemia. Puede existir hipocalcemia por unión de este ión con el fósforo, que suele ser asintomática. Sólo requiere tratamiento si es severa, sintomática o para corrección de la hiperpotasemia. Debe evitarse Ca x P > 70, por aparición de calcificaciones metastásicas, por tanto, en caso de coexistir hiperfosfatemia debemos disminuir el P a la vez que corregimos la hipocalcemia.

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Tabla V. Tratamiento de la hiperpotasemia • Gluconato cálcico 10%: 0,5-1 ml/kg, iv a pasar en 5-10 min.Vigilar aparición de bradicardia. • Bicarbonato Na 1m: 1-2 mEq/kg diluido 1:1 con suero glucosado al 5%, iv a pasar en 10-20 min. • Insulina (0,1-0,2 U/kg iv) + Glucosa (0,5-1 g/kg iv) en 30-60 min. Continuar con perfusión de suero glucosado 10% (2-4 ml/h), e insulina 1-2 U por cada 4 g de glucosa. • Salbutamol iv (5 μg/kg) en 15 ml de suero glucosado al 5% en 15 min. • Salbutamol nebulizado: 0,1 mg/kg (0,02 ml/kg), máx. 5 mg. • Resinas de intercambio iónico: sulfonato de poliestireno (Resincalcio®), 1 g/kg en 2 ml/kg de suero glucosado 10%, oral o preferentemente rectal, repitiendo cada cuatro horas si fuera necesario. Precaución si hipercalcemia. • Hemodiálisis.

Hiperfosforemia. Por disminución de su excreción y mayor liberación de los tejidos (sobre todo rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral). El tratamiento con quelantes (carbonato cálcico 300-400 mg/kg/día vo, repartido durante las comidas) evita su absorción intestinal. Si es muy elevada, la administración de calcio puede inducir la formación de calcificaciones metastásicas, siendo indicación de depuración extrarrenal. Hipermagnesemia. Por disminución de su excreción. Suele ser leve y asintomática. Deben evitarse fármacos que contengan Mg (antiácidos, dipiridona). Hiperuricemia. Se aumenta su producción (junto con LDH, fósforo y potasio) en el tratamiento de procesos linfo y mieloproliferativos. Suele ser asintomática. Si se asocia con anuria es indicación de diálisis para evitar la precipitación. Acidosis metabólica. Si es leve o moderada no debe tratarse, por riesgo de provocar alcalosis, hipocalcemia, hipopotasemia, sobrecarga de volumen y edema de pulmón. Constituyen indicaciones de tratamiento: • pH < 7,25. • [HCO–3] < 12 mEq/L. • pCO2< 25 mmHg, como muestra de compensación respiratoria máxima. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas, como hiperpotasemia. Tratamiento: correción con bicarbonato sódico iv, a dosis de bicarbonato (mMol) = defecto de bases x peso corporal (kg) x 0,3 a pasar en 2-4 h, y posteriormente reevaluar. La acidosis aumenta la fracción ionizada del calcio total, por ello antes de administrar bicarbonato conviene asegurar unos niveles adecuados de calcio y fósforo que prevengan una hipocalcemia brusca (incluso tetania). Depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemofiltración, diálisis peritoneal) No existen valores establecidos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales deba iniciarse la diálisis. La indicación de ésta va a depender de la diuresis, la velocidad de incremento de los marcadores de retención nitrogenada y la aparición de descompensación hidroelectrolítica (Tabla VI).

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Tabla VI. Indicaciones de depuración extrarrenal • • • • • • • •

Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2 Hiperpotasemia intensa persistente Sobrecarga hídrica que no responde a diuréticos (EAP, ICC) HTA por sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento médico Hiponatremia intensa Acidosis metabólica grave (pH < 7,1 con bicarbonato < 15 mEq/L) Ascenso progresivo de creatinina y urea Síntomas de uremia (pericarditis, pleuritis, encefalopatía) en presencia de nitrógeno ureico sérico > 100-150 mg/dL • Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia • Intoxicación por fármacos dializables (litio, salicilatos, etanol, metanol, aminoglucósidos, teofilina, fenobarbital) • Imposibilidad de nutrición adecuada o transfusiones por balances positivos mantenidos

Es necesario el tratamiento sustitutivo renal en aproximadamente un 20% de los casos de IRA. Éste, aunque no acelera la recuperación, mejora la supervivencia. La modalidad de elección va a a depender de la situación del paciente, disponibilidad y experiencia de cada unidad. Así, en el niño hemodinámicamente estable con gran sobrecarga de volumen y fácil acceso vascular sería aconsejable la hemodiálisis intermitente; en cambio, ante inestabilidad hemodinámica es de elección la hemofiltración, debiendo combinarla con diálisis (hemodiafiltración) en pacientes con catabolismo alto, al ser la primera una técnica aislada menos eficaz. Si hay alteraciones en la coagulación es de elección la diálisis peritoneal. BIBLIOGRAFÍA 1

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42 Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias D. Canalejo, J.D. González, R. Bedoya, J.J. Martín-Govantes

INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal crónica (IRC) es la situación clínica resultante de la reducción crónica y a menudo progresiva del filtrado glomerular, que supone la pérdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Definimos la IRC como: • La presencia de daño renal, independientemente de su causa, durante más de 3 meses, o • La disminución del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, durante más de 3 meses, con o sin daño renal. El daño renal se identifica por la presencia de marcadores de enfermedad presentes en sangre (elevación de la urea, creatinina, etc.), orina (proteinuria, etc), estudios de imagen (p. ej., presencia de cicatrices renales) y sobre todo, en la biopsia renal. Cálculo del filtrado glomerular La forma más correcta de calcular el filtrado glomerular (FG) es mediante la determinación del aclaramiento de creatinina, según la fórmula: Volumen/minuto x Creatinina en orina Aclaramiento de creatinina: Creatinina en plasma Para la aplicación de esta fórmula se requiere la recogida de orina de 24 horas. En los servicios de urgencias, donde este procedimiento no es posible, se puede estimar el FG de una manera bastante exacta mediante la aplicación de fórmulas matemáticas. La más empleada es la fórmula de Schwartz: k x talla (cm) Filtrado glomerular: Creatinina en plasma La constante del numerador k tiene un valor distinto dependiendo de la edad del paciente.Así, en menores de un año el valor de k es 0,45, en preescolares y escolares es de 0,55, y en adolescentes mayores de 13 años de 0,7 para varones y de 0,57 para mujeres. Valores normales de la tasa de FG según la edad La definición de IRC expuesta anteriormente es únicamente aplicable a niños mayores de 2 años, ya que la tasa de FG es menor, de manera fisiológica, por deba-

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Tabla 1. Valores normales de FG según la edad < 1mes 3 meses 6 meses 1 año 2 años

30 ± 20 ml/min/1,73 m2 40 ± 15 ml/min/1,73 m2 60 ± 30 ml/min/1,73 m2 80 ± 30 ml/min/1,73 m2 100 ± 25 ml/min/1,73 m2

jo de esa edad. En la siguiente tabla se detallan las tasas de FG normales según la edad (Tabla 1). ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Las causas de IRC son variables, según las condiciones socioeconómicas de la población, su carga genética, etc. En nuestro medio, según refleja el Registro Español Pediátrico de Insuficiencia Renal, las causas más frecuentes de IRC son: 1. Nefropatías estructurales (45%), por ejemplo, uropatías, displasias renales. 2. Glomerulopatías (20%), por ejemplo, glomeruloesclerosis focal y segmentaria. 3. Nefropatías hereditarias (18%), nefronoptisis, síndrome de Alport, cistinosis. 4. Nefropatías vasculares y sistémicas (9%), púrpura de Schöenlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico (LES). 5. Otros (8%). PRESENTACIÓN CLÍNICA El conocimiento de las distintas y variadas formas de presentación de la IRC nos permite realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad: 1. Alteraciones ecográficas prenatales: en la ecografía materna rutinaria se pueden detectar alteraciones fetales como la ureterohidronefrosis o los quistes renales. 2. Masa abdominal: tumores renales, hidronefrosis, megavejiga. 3. Fallo de medro, vómitos, episodios de deshidratación con alteraciones electrolíticas en niños pequeños. 4. Talla baja o retraso puberal. 5. Palidez o cansancio debido a la anemia de trastornos crónicos subyacentes. 6. Infecciones del tracto urinario: es necesario descartar anomalías estructurales que condicionen infecciones de repetición, o detectar cicatrices renales acompañantes. 7. Enuresis: debemos prestar especial atención a la enuresis secundaria, que puede tener como patología de base un síndrome de polidipsia-poliuria. 8. Hipertensión arterial. 9. Insuficiencia cardíaca congestiva, como consecuencia de una HTA no tratada o una sobrecarga hidrosalina. 10. Hematuria macroscópica: puede ser el síntoma de comienzo como una enfermedad poliquística autosómica dominante o un síndrome de Alport.

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11. Síndrome nefrótico. 12. Insuficiencia renal aguda: una insuficiencia renal aguda que no se resuelve o lo hace de forma parcial puede conducir a IRC. 13. Hematuria microscópica o proteinuria. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Después de una anamnesis y exploración física detalladas, para una evaluación más completa del paciente son necesarias algunas pruebas complementarias: • Hemograma completo. • Bioquímica (incluyendo urea, creatinina, glucosa, Na, K, Ca, fósforo y proteínas totales, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, FA, Cl, Mg). • Gasometría. • Sedimento de orina. • Urocultivo. • Estudios de imagen: – Rx AP de tórax: si sospechamos sobrecarga hídrica, ICC, EAP. – Rx de mano y muñeca: en el estudio de talla baja o fallo de medro. – Estudio de vías urinarias: - Ecografía renal. – CUMS. - Renograma isotópico. - Urografía intravenosa. • Analítica especializada: – Orina de 24 horas. – PTH, metabolitos de la vitamina D. – Estudio de anemia: metabolismo del hierro, vitamina B12 y ácido fólico. – Serología vírica. INDICACIONES DE INGRESO • Debut clínico. • Progresión rápida de la IRC. • Complicaciones graves de la IRC: – Crisis hipertensiva. – Sobrecarga hídrica: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), edema agudo de pulmón (EAP). – Anemia severa. – Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L o repercusión cardiaca). – Acidosis severa. • ITU intercurrente o infección potencialmente grave. • Peritonitis aguda o problemas técnicos en pacientes en diálisis peritoneal (DPA). • Trasplante renal: consultar. TRATAMIENTO El tratamiento está dirigido a mantener un adecuado control sobre las alteraciones que presentan estos pacientes: trastornos hidroelectrolíticos, acidosis meta-

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bólica, osteodistrofia renal, malnutrición, retraso del crecimiento, anemia e HTA. Es importante preservar en la medida de lo posible la función renal para enlentecer la progresión del fallo renal. Finalmente, cuando se llegue a situación terminal, es preciso iniciar tratamiento renal sustitutivo. Balance hidroelectrolítico En la insuficiencia renal crónica pueden existir fases de poliuria, diuresis normal y oligoanuria. Por tanto, la administración de líquidos, tanto orales como intravenosos, se debe calcular sumando a las pérdidas insensibles del paciente (400 ml/m2/día o 15-30 ml/kg/día), la diuresis media de los días anteriores. El aporte de sodio diario debe estar entre 1 y 2 mEq/kg, aunque se recomienda administrar una dieta pobre en sal si el paciente presenta hipertensión, síndrome nefrótico o está en tratamiento con esteroides a altas dosis. En fases avanzadas de la IRC se debe restringir el aporte de potasio (evitar frutos secos, plátanos, cítricos, marisco, chocolate y patatas).Al cocinar la verdura, cambiar el agua de cocción varias veces. Si encontramos un potasio por encima de 6, iniciamos tratamiento. Se emplean, de forma escalonada, resinas de intercambio iónico (Resín Calcio® 1 g/kg/dosis), gluconato cálcico 10% (0,5 ml/kg iv y lento), bicarbonato (2-3 mEq/kg iv en 30 minutos), suero glucosado con insulina (0,1 U/kg/hora) o salbutamol. Tratamiento nutricional Nuestros objetivos nutricionales deben ser: • Garantizar un adecuado crecimiento y desarrollo. • Evitar malnutrición. • Disminuir producción de toxinas urémicas. • Influir favorablemente sobre la evolución de la IRC. Para alcanzar estos objetivos debemos seguir una serie de recomendaciones dietéticas: • Mantener un aporte adecuado de energía. Los aportes energéticos deben cubrir el 100% de la cantidad recomendada por la RDA. En lactantes, los aportes deben aumentar hasta el 110-115%. • Si la talla se encuentra por debajo del percentil 3, calculamos un aporte energético de 100-120 kcal/kg/día. • Reparto energético: hidratos de carbono 55-60%, grasas 35-40%, proteínas 711%. En caso de que no podamos conseguir estos objetivos por anorexia o vómitos, debemos emplear nutrición enteral por sonda nasogástrica o alimentación a través de gastrostomía. Control de la acidosis La acidosis se produce por pérdidas de bicarbonato por la orina, y por la disminución de la excreción de ácidos. La corrección de la acidosis se debe realizar según controles de gasometría, con una dosis de inicio entre 1 y 3 mEq/kg y día. Empleamos siempre que sea posible la vía oral (1 g de bicarbonato equivale a 12 mEq).

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La corrección de la acidosis nos permite un mayor control sobre el retraso del crecimiento, la osteodistrofia y la hiperkaliemia. Osteodistrofia renal La osteodistrofia renal (ODR) engloba alteraciones del metabolismo mineral y óseo que presentan los niños en IRC, que tienen como consecuencia un remodelado óseo alterado y retraso del crecimiento. Podemos diferenciar la enfermedad ósea de alto remodelado, en niños con retención de fosfatos, hipocalcemia, síntesis disminuida de calcitriol, hiperplasia paratiroidea y resistencia a la PTH, y la enfermedad ósea de bajo remodelado, en niños en los que se emplean altas dosis de vitamina D, de quelantes cálcicos o en niños en diálisis. En este caso aparece hipercalcemia, y niveles de PTH en límites normales o bajos. En el tratamiento de la ODR, nuestros objetivos deben ser: • La ausencia de síntomas, como el dolor óseo, deformidades o debilidad muscular. • Prevenir la hiperfosfatemia. • Evitar la hipercalcemia. • Mantener niveles de PTH por encima de los valores normales para evitar la enfermedad ósea de bajo remodelado. El tratamiento de la ODR también es escalonado. En primer lugar debemos controlar la hiperfosfatemia, mediante medidas dietéticas y el empleo de quelantes de fósforo, que se administran con las comidas. Utilizamos normalmente el carbonato cálcico (50-80 mg/kg/día), y en caso de que en el paciente aparezca una hipercalcemia, usamos quelante sin calcio, como el sevelamer (empleando la misma dosis que usábamos de carbonato cálcico). Cuando controlamos la hiperfosfatemia, iniciamos tratamiento con análogos de la vitamina D, el más empleado el calcitriol (0,25-0,5 μg/día). El paracalcitol es otro análogo que, controlando el hiperparatiroidismo, es menos hipercalcemiante que el calcitriol, aunque actualmente existe poca experiencia de su uso en niños. En cuarto lugar están los calcimiméticos, que estimulan directamente el receptor de calcio de la glándula paratiroides, suprimiendo la secreción de PTH, y de los que tampoco disponemos de suficiente experiencia en niños. Anemia La anemia de la IRC es también multifactorial, normocítica y normocrómica: • Hemolítica (toxinas urémicas, acidosis metabólica, etc.). • Hemorrágica (diátesis hemorrágica, extracciones). • Carencial (hierro, ácido fólico, vitamina B12). • Hipoproliferativa (toxicidad por PTH, aluminio, etc.). Suele ser una anemia bien tolerada, ya que se ha instaurado de forma muy lenta. Si la hemoglobina está por debajo de 10, debemos inicial tratamiento con eritropoyetina (dosis inicial: 50-150 UI/kg/semana), siempre y cuando el paciente tenga niveles normales de hierro, ferritina, ácido fólico y vitamina B12. Nuestro objetivo es alcanzar una hemoglobina mayor de 12. En estos pacientes debemos evitar en lo posible el uso de transfusiones, ya que con éstas lo ponemos en contacto con antígenos extraños frente a los que puede

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formar anticuerpos, y en un futuro puede favorecer la aparición de un rechazo humoral cuando reciba un trasplante renal. Está indicada cuando la hemoglobina cae por debajo de 6 g/dL, si hay anemia sintomática o si existe un aumento de las necesidades de oxígeno. Hipertensión arterial El control de la tensión arterial disminuye la morbi-mortalidad en la IRC y enlentece la progresión del fallo renal. Nuevamente, el tratamiento es escalonado: restricción de la sal en la dieta y fármacos antihipertensivos. Para conseguir un control a largo plazo de la hipertensión arterial se puede utilizar: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: enalapril, dosis de inicio 0,1 mg/kg/día (máximo 1 mg/kg/día) y dosis de mantenimiento 0,6 mg/kg/día (máximo 40 mg al día), en 1 o 2 tomas al día. Monitorizar los niveles plasmáticos de potasio y de creatinina por la posible aparición de hiperpotasemia y de agravamiento de la insuficiencia renal. • Bloqueantes de los canales de calcio: amlodipino, 2,5-5 mg al día en dosis única. Al igual que el nicardipino, puede causar taquicardia. Si el paciente presenta sobrecarga de líquidos, la furosemida a 0,5-2 mg/kg/dosis (máximo 6 mg/kg/día) es el tratamiento de elección. Puede utilizarse como coadyuvante de otros fármacos hipotensores en casos de hipertensión resistente. En la crisis hipertensiva (TA por encima del percentil 99), empleamos nifedipino sublingual o nitroprusiato sódico en perfusión intravenosa (0,5-10 µg/kg/minuto). Talla baja El retraso de la talla tiene un origen multifactorial: • Osteodistrofia renal. • Acidosis metabólica. • Infecciones intercurrentes. • Malnutrición energética. • Alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico. • Anemia. En los casos en los que habiendo controlado estos factores no se consigue evitar el retraso del crecimiento, debe comenzarse el tratamiento con hormona de crecimiento. PRESERVACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL En la medida de lo posible debemos emplear medidas que enlentezcan la progresión del fallo renal, para así demorar el tratamiento renal sustitutivo. La hiperfiltración y la proteinuria favorecen la progresión del fallo renal. Los IECA, ARAII y la combinación de éstos enlentecen la evolución. Otras medidas para preservar la función renal son: • Controlar la hiperlipemia, mediante ejercicio, medidas dietéticas, y si no se controla así, empleamos estatinas.

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Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos, como el ibuprofeno o los aminoglucósidos; resulta de especial importancia ajustar la dosis de los fármacos que vayamos a emplear en estos niños, sobre todo de los antibióticos, según el FG que tengan en cada momento. Debemos tratar de forma enérgica las ITU intercurrentes.

Tratamiento renal sustitutivo En la situación de fallo renal terminal es necesario el empleo de medidas de depuración extrarrenal para poder mantener el equilibrio homeostático del organismo. A continuación se detallan las indicaciones de diálisis. Indicaciones de diálisis Pacientes con evidencias de laboratorio de alteración de la función renal, además de: 1. Síntomas asociados a la uremia: a. Náuseas, vómitos, gastritis con hemorragia. b. Alteraciones del estado mental. c. Pericarditis. d. Diátesis hemorrágica con disfunción plaquetaria. 2. Sobrecarga de líquidos refractaria o progresiva. 3. Hiperpotasemia incontrolable. 4. Acidosis metabólica severa. No obstante, nuestro objetivo final debe ser el trasplante renal, considerado el tratamiento renal sustitutivo definitivo. Consideraciones • La IRC es una patología de tratamiento complejo. • Para una evaluación adecuada es de gran utilidad conocer los últimos controles clínicos y analíticos. • En Urgencias es necesario prestar especial atención a complicaciones graves que requieran atención inmediata: hiperpotasemia y acidosis severas, crisis hipertensivas, insuficiencia cardíaca congestiva e infecciones. • Es necesario siempre evitar fármacos nefrotóxicos. • Ajustar dosis de fármacos según filtrado glomerular. BIBLIOGRAFÍA 1.

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IX. URGENCIAS GASTROENTEROLÓGICAS

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El niño presenta una serie de características dependientes de la inmadurez de su aparato digestivo haciéndolo más predispuesto al vómito, tanto cuanto más pequeño sea. Además, los neonatos y lactantes son mucho más susceptibles a sufrir alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a los vómitos. DEFINICIONES Vómito: expulsión violenta por la boca del contenido gástrico y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen. Regurgitación: expulsión no forzada, sin náuseas y sin contracción de la musculatura abdominal. Náuseas: deseo de vomitar acompañado de síntomas neurovegetativos como son salivación, palidez, diaforesis, taquicardia y anorexia. ETIOLOGÍA El vómito es un síntoma inespecífico secundario a gran variedad de patologías, que puede afectar a gran diversidad de aparatos y sistemas: patología del aparato digestivo, patología del SNC, infecciones, alteraciones metabólicas, patología del sistema renal, intoxicaciones y otros (psicosomáticos, embarazo, etc.). Es decir que el vómito puede ser debido a causas banales o a otras muy graves, pudiendo incluso comprometer la vida del paciente. Causas más frecuentes • Infecciones: gastroenteritis aguda (GEA), infecciones de vías respiratorias altas (VRA), otitis, neumonías, infecciones del tracto urinario (ITU), sepsis, meningitis. • Patología quirúrgica: invaginación intestinal, apendicitis aguda. • Otros: reflujo gastroesofágico (RGE), trastornos del comportamiento alimentario. La edad del paciente es una buena referencia para la realización del diagnóstico diferencial debido a que muchas enfermedades ocurren preferentemente en determinadas etapas del desarrollo. Menores de 3 semanas • Situaciones fisiológicas: ingestión de líquido amniótico, grietas en el pezón (sangre), abrigo excesivo. • Errores en la alimentación: sobrealimentación, preparación de biberones muy concentrados.

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Infecciones: GEA, ITU, infecciones de VRA, meningitis, sepsis. Anomalías obstructivas intestinales congénitas. RGE. Deshidratación. Alergia/intolerancia a proteínas vacunas. Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, errores innatos del metabolismo. Enfermedades neurológicas: hematomas, hidrocefalia. Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal.

De 3 semanas a 4 años • Situaciones fisiológicas, transgresión dietética, sobrealimentación. • Tos, síndrome pertusoide. • Infecciones: GEA, ITU, infecciones VRA, meningitis, sepsis. • RGE. • Obstrucción del aparato digestivo: cuerpo extraño intraesofágico, estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal, hernia incarcerada, anomalías obstructivas intestinales congénitas, enfermedad de Hirschsprung. • Patología quirúrgica: apendicitis, peritonitis. • Intoxicaciones, vómitos tras medicación. • Enfermedades neurológicas: tumores, edema cerebral, hidrocefalia. • Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal. • Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, errores innatos del metabolismo. Mayores de 4 años • Infecciones: GEA, ITU, infecciones de VRA, meningitis, sepsis. • Enfermedades gastrointestinales: estenosis esofágicas adquiridas, RGE, cuerpo extraño intraesofágico, úlcera péptica, hematoma duodenal, pancreatitis, hepatitis, gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal, cólico biliar. • Obstrucción gastrointestinal: bridas, malrotación intestinal con o sin vólvulo, invaginación intestinal. • Patología quirúrgica: apendicitis, peritonitis. • Enfermedades neurológicas: migrañas, tumores, hipertensión intracraneal. • Cinetosis, síndrome vertiginoso. • Enfermedades metabólicas: cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal. • Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal, cólico nefrítico. • Intoxicaciones. • Otros: vómitos psicógenos, trastornos del comportamiento alimentario, embarazo, vómitos cíclicos. DIAGNÓSTICO Dentro de los objetivos principales del pediatra se encuentran el detectar la etiología del vómito, así como observar la repercusión sobre el estado general y el

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metabolismo hidroelectrolítico del paciente. Lo fundamental en el diagnóstico es una buena anamnesis y una exploración completa del niño: • Historia clínica. Preguntar acerca de las características de los vómitos (color, olor, contenido, fuerza, cantidad, frecuencia, etc.), relación con las comidas, técnica de alimentación (cantidad diaria y de cada toma, forma de preparación, técnica de administración), si se acompañan o no de náuseas, tiempo de evolución y sintomatología acompañante. • Antecedentes personales: niño sano o con patología de base. • Exploración física: – Inspección general: afectación o no del estado general. – Exploración completa por aparatos. – Patrón respiratorio: hipernea (acidosis metabólica o cetoacidosis diabética) o dificultad respiratoria. – Signos de deshidratación: sed intensa, sequedad de piel y mucosas, fontanela deprimida, signo del pliegue positivo. Mayor probabilidad de deshidratación cuanto más pequeño sea el niño. – Signos de shock. – Especial atención si existe afectación del estado general, signos de shock, signos de deshidratación o alteración del patrón respiratorio. En esos casos monitorización de constantes vitales:TA, FC, FR y pulsioximetría. • Pruebas complementarias. La mayoría de los niños que consultan por vómitos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad de ninguna prueba complementaria. La realización de pruebas complementarias se hará en función de la sospecha diagnóstica: – Bioquímica (estado de hidratación), glucemia capilar (hipoglucemia, cetoacidosis diabética). – EAB (acidosis metabólica). – Sedimento de orina (lactantes). – Hemograma y reactantes de fase aguda (sepsis). – Rx abdomen (sospecha de obstrucción intestinal, apendicolito). – Rx tórax (aspiración, neumonía). – Otros: ecografía, estudio baritado, fondo de ojo, punción lumbar,TC, etc. CAUSAS GRAVES DE VÓMITOS Es imprescindible descartar estas causas y ante su sospecha la observación del paciente debe ser hospitalaria: • Abdomen quirúrgico. • Patología abdominal grave no quirúrgica. • Infección o hipertensión intracranea.l • Sepsis. • Trastorno metabólico grave. SÍNTOMAS DE ALARMA • Alteración del SNC: vómitos sin náuseas, cefalea, focalidad neurológica, alteración del nivel de conciencia, fontanela anterior abombada, aumento del períme-

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tro cefálico (lactantes), signos meníngeos, antecedentes de TCE, visión borrosa, estrabismo agudo, convulsiones, alteración de la marcha. Sepsis: fiebre, afectación del estado general, petequias, mala perfusión periférica, quejido, taquicardia y taquipnea. ITU en lactantes: rechazo de alimentación, escasa ganancia ponderal, etc. Apendicitis: primera causa de abdomen agudo en mayores de 3 años; dolor en FID, signos de irritación peritoneal, defensa, febrícula, anorexia. Peritonitis: abdomen en “tabla”, postración, posición hacia delante, el paciente evita movimientos. Obstrucción intestinal: vómitos biliosos o fecaloideos, abundantes, progresivos, con fuerza, dolor y distensión abdominal y estreñimiento. Estenosis hipertrófica del píloro (EHP): edad alrededor de 1 mes, vómitos abundantes con fuerza, sin bilis, tras las tomas, avidez por las tomas, “oliva” pilórica, alcalosis metabólica (no acidosis). Invaginación intestinal: episodios intermitentes de llanto agudo, vómitos, encogimiento y palidez, seguido de postración y decaimiento. Heces sanguinolentas (tacto rectal). Hernia inguinal incarcerada: primer año, tumoración dura inguinal, irritabilidad y llanto. Torsión ovárica: dolor brusco y muy intenso en zona ovárica, náuseas y vómitos. Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, vómitos biliosos, ictericia. Pancreatitis aguda: dolor en hipogastrio, irradiado en cinturón, mejora con la posición hacia delante. Cuerpo extraño esofágico: antecedentes de atragantamiento, sialorrea, disfagia, etc. Cetoacidosis diabética: olor cetonémico intenso, respiración profunda (acidótica), deshidratación con poliuria, afectación del estado general, vómitos progresivos, dolor abdominal, pérdida de peso, nicturia. Errores congénitos del metabolismo: lactante con vómitos, alteración del nivel de conciencia, taquipnea, irritabilidad o síntomas neurológicos graves. Alergia alimentaria: lactante con lactancia materna que tras la toma (a partir de la segunda toma de leche artificial) presenta exantema urticariforme generalizado, a veces con afectación del estado general y vómitos alimenticios.

CAUSAS NO GRAVES DE VÓMITOS Pacientes con buen estado general, que no presenta clínica de patología grave. Hay que valorar los siguientes datos: • Presencia de fiebre: las infecciones son la causa más frecuente de vómitos en la infancia. • Técnica de alimentación en lactantes: mayor cantidad de la adecuada o mayor concentración. • Características del vómito.

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Síntomas de afectación neurológica: cefalea hemicraneal (migraña), inestabilidad y sensación de giro de objetos (vértigo). Síntomas de afectación digestiva: diarrea y dolor abdominal (GEA), heces acólicas y coluria (hepatitis), sialorrea (cuerpo extraño esofágico). Localización del dolor abdominal: epigastrio (gastritis o ulcus), hipocondrio derecho (hepatitis). Síntomas de afectación renal: dolor en fosa lumbar irradiado hacia uréter y hematuria (cólico nefrítico). Sintomatología miccional asociada: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical.

TRATAMIENTO Criterios de ingreso • Afectación del estado general. • Deshidratación importante. Deshidratación moderada que precise rehidratación intravenosa. • Fracaso de tolerancia oral (principalmente en lactantes pequeños). • Neonato. • Patología que requiera tratamiento quirúrgico o intravenoso. Estabilización del paciente grave: medidas urgentes • Monitorización de constantes vitales. • Canalización de vía venosa: analítica y reposición hidroelectrolítica. • Sonda nasogástrica. Rehidratación oral Si buen estado general. Prueba de tolerancia en Urgencias: tras haber pasado 1 hora desde el último vómito, comenzar tolerancia con pequeñas cantidades de líquidos (5 ml cada 10 minutos), con suero oral o agua. Está indicado en: • Lactantes o preescolares con riesgo de deshidratación. • Escolares con vómitos incoercibles. • Deshidratación leve. • Angustia familiar. Una vez decidida el alta del paciente, dejar con dieta hídrica durante 6 u 8 horas y posteriormente dieta normal hasta que tolere, sin forzar. Fármacos antieméticos Prácticamente nunca se utilizan debido a sus efectos secundarios (síntomas extrapiramidales). Sólo hay indicación en los siguientes casos: • Intoxicaciones graves con vómitos intensos: metoclopramida, clorpromacina. • Procesos con patología neurovegetativa intensa: tietilperazina. • Vómitos tras quimioterapia: ondansetrón. • Tratamiento en RGE comprobados con pHmetría: domperidona.

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CONCLUSIONES • Son producidos por patología muy diversa. • En algunos casos debidos a patología grave. • Es fundamental una buena anamnesis y una exploración física completa para llegar al diagnóstico. • Vigilar signos de deshidratación. • Ante la duda de un cuadro grave, ingreso en observación. BIBLIOGRAFÍA 1.

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44 Diarrea aguda. Deshidratación A.I. Garrido,V.M. Navas , M.T. Alonso, A. Rodríguez

INTRODUCCIÓN La gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de morbilidad infantil y de demanda de atención sanitaria tanto a nivel de Atención Primaria como en Urgencias hospitalarias. Generalmente presenta un curso autolimitado y la mayoría de las veces no requiere hospitalización. Se estima que a escala mundial, cada niño presenta una media de 7 a 30 episodios de diarrea en los primeros 5 años de la vida. DEFINICIÓN La diarrea aguda es un cuadro definido por el aumento del volumen y número de las deposiciones, junto con una disminución de su consistencia habitual, teniendo como referencia el hábito intestinal de cada paciente. Dada la gran variabilidad en el patrón de las deposiciones se considera diarrea si las heces sobrepasan un volumen de 10 g/kg/día en el lactante y 200 g/día en el niño mayor. Según la duración de la diarrea puede clasificarse en: • Diarrea aguda: duración inferior a dos semanas. • Diarrea prolongada: duración entre dos semanas y dos meses. • Diarrea crónica: se prolonga más allá de dos meses. Este proceso es subsidiario de estudio por el servicio de Gastroenterología pediátrica. ETIOLOGÍA La diarrea aguda es producida en la mayoría de los casos por una infección entérica, aunque existen otros procesos no infecciosos que pueden cursar con diarrea. En los países en vías de desarrollo las bacterias son los principales agentes productores de gastroenteritis aguda en la infancia, siendo Shigella, Campylobacter y E. coli las especies bacterianas más importantes. En los países desarrollados los virus superan ampliamente a las bacterias como causa de gastroenteritis aguda en niños, siendo Campylobacter spp y Salmonella spp las especies bacterianas encontradas en mayor proporción. Infecciosa Actualmente las cifras de gastroenteritis agudas confirmadas etiológicamente oscilan del 25 al 75%. Entre los agentes infecciosos se encuentran virus, bacterias y parásitos.

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Virus En nuestro medio la principal etiología de la diarrea aguda infantil es la vírica, aunque los agentes bacterianos pueden ser los predominantes en determinadas épocas del año y en niños mayores. La etiología vírica supone un 70% de los casos, identificándose cuatro grandes categorías de estos virus: • Rotavirus (50%): constituyen el principal agente etiológico productor de diarrea grave en la infancia e infectan prácticamente a todos los niños en los 4 primeros años de edad. Son los más frecuentemente detectados en los casos que precisan ingreso hospitalario y el principal agente productor de diarrea nosocomial en las unidades de hospitalización infantil. • Adenovirus entéricos (serotipos 40 y 41) (8-12%). • Astrovirus (2-11%). • Calicivirus (norovirus (antes Norwalk) y apovirus (antes Sapporo) (8-14%). • Otros: coronavirus, torovirus y picobirnavirus. Bacterias Suponen el 30% de los procesos diarreicos. Estos agentes son detectados más frecuentemente en pacientes con gastroenteritis tratados de forma ambulatoria: • Campylobacter (jejuni y coli) 6-8%. • Salmonella spp (no Typha) 3-7%. • Shigella (sonnei y flexneri) 1-3%. • E. coli: la dificultad de estudio en heces de las distintas variedades hace que se disponga de escasos datos sobre su incidencia en nuestro medio. Las especies productoras de diarrea son: – E. coli productor de toxina Shiga (STEC) o enterohemorrágico (EHEC) (O157:H7): asociado a síndrome hemolítico urémico. – E. coli enterotoxigénico (ECET). – E. coli enteropatógeno (EPEC). – E. coli enteroinvasivo (ECEI). – E. coli enteroadherente (EAEC). – E. coli enteroagregante (EaggEC). • Aeromonas: incidencia muy baja en nuestro medio. Parásitos Constituyen el 5-10% de los casos de diarrea aguda. Los principales parásitos que producen gastroenteritis en nuestro medio son Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum. No infecciosa • Defectos anatómicos y patología subsidiaria de tratamiento quirúrgico: enfermedad de Hirschsprung, malrotación intestinal, síndrome de intestino corto (secundario a enterocolitis necrotizante, gastrosquisis, atresia intestinal, etc.), duplicación intestinal, vólvulo, apendicitis aguda, invaginación intestinal, etc. • Malabsorción/maldigestión intestinal: enfermedad celíaca, déficit de disacaridasas, fibrosis quística, colestasis, etc.

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Endocrinopatías: tirotoxicosis, síndrome de Addison, diabetes melllitus, etc. Neoplasias. feocromocitoma, neuroblastoma, tumor carcinoide, ganglioneuroma, etc. Alimentarias: sobrealimentación, fórmula hiperosmolar, sorbitol, alergia e intoxicación alimentarias. Fármacos: laxantes, antibióticos, antiarrítmicos y antiinflamatorios. Miscelánea: enfermedad inflamatoria crónica intestinal, inmunodeficiencias, enteropatía con pérdida de proteínas, disautonomía familiar, colon irritable, etc.

FISIOPATOLOGÍA Los distintos agentes infecciosos pueden producir gastroenteritis aguda mediante alguno de los siguientes mecanismos: Mecanismo enterotoxigénico. El período de incubación es corto, cursan sin fiebre ni tenesmo rectal, con escaso dolor abdominal y con distensión abdominal. Las heces son acuosas sin productos patológicos (sangre, pus y/o moco). Se resuelven generalmente en menos de 48 horas. En estos cuadros se invierte la función enterocitaria, transformándose el proceso de absorción en un proceso de secreción neta de agua y electrólitos, que puede conducir a una deshidratación aguda. Los microorganismos implicados pueden ser: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico y enteropatógeno, Clostridium, Bacillus cereus y Staphylococcus aureus. Mecanismo enteroinvasivo. El período de incubación puede llegar a ser de varios días y la duración de la enfermedad es más prolongada. Los pacientes presentan fiebre alta, alteración del estado general, dolor abdominal de tipo cólico y tenesmo rectal. Las heces suelen contener moco, sangre o pus y son menos voluminosas que en las diarreas por mecanismo enterotoxigénico. Entre los agentes que producen diarrea por este mecanismo encontramos: Shigella spp, Campylobacter, E. coli enteroinvasivo,Yersinia enterocolítica, Entamoeba histolytica y Salmonella spp (algunos cuadros se asocian a bacteriemia). Mecanismo citopático. El prototipo es la infección por rotavirus, que coloniza las células epiteliales del intestino delgado, penetran, se multiplican y ocasionan su destrucción. Se produce migración acelerada desde las criptas de enterocitos inmaduros más secretores que absortivos. Suelen afectar a niños menores de 2 años, con más frecuencia en invierno. Se asocian a síntomas catarrales y cursan con fiebre, afectación del estado general y distensión abdominal. Las heces son abundantes y acuosas, sin productos patológicos, explosivas, ácidas y con cuerpos reductores positivos. Otros patógenos con este mecanismo lesivo son adenovirus entéricos y calicivirus. VALORACIÓN CLÍNICA Anamnesis • Características de las deposiciones: duración, número de deposiciones, consistencia de las heces, presencia de moco, pus o sangre. • Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, convulsiones, dolor abdominal, etc. • Datos epidemiológicos: asistencia a guardería, viajes recientes, contacto con otras personas con la misma sintomatología, consumo de alimentos (agua contami-

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Tabla 1. Valoración del grado de deshidratación Signos y síntomas

Leve

Moderada

Grave

Ligeramente aumentada Normal

Moderadamente aumentada Normal a somnoliento

Muy aumentada

Mucosas Globos oculares Turgencia cutánea Fontanela anterior Pulso

Normales Normales Normal Normal Normal

Presión arterial Frecuencia cardíaca Extremidades

Normal Normal Calientes, relleno capilar < 2 seg > 1 ml/kg/hora > 1.020 Normal 7,30-7,40

Secas Hundidos Disminuida Hundida Normal o ligeramente disminuido Normal o disminuida Taquicardia Relleno capilar lento

Normal a letárgico o comatoso Secas Muy hundidos Disminuida Hundida Moderadamente disminuido Disminuida Taquicardia Frías. Acrocianosis

< 1 ml/kg/hora > 1.030 Elevado 7,10-7,30

Oligoanuria > 1.035 Muy elevado < 7,10

Sed Estado mental

Diuresis Densidad urinaria BUN pH

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nada, carne o pescado sin cocinar, leche sin pasteurizar, hortalizas sin lavar, berros, salsas, cremas, etc.), uso reciente de antbióticos, etc. Diuresis. Tratamiento recibido en domicilio.

Exploración física El principal objetivo es el diagnóstico certero del grado de deshidratación. Peso. El peso antes del inicio de la enfermedad es el dato más útil para estimar la gravedad de la deshidratación, permitirá calcular la pérdida ponderal como porcentaje del peso corporal total. Si no se dispone del dato puede hacerse una estimación del percentil de peso que le correspondería según las curvas de crecimiento. En lactantes, menos del 5% se considera deshidratación leve, 5-10% moderada y > 10% grave. En niños mayores, menos del 3% leve, entre el 3-7% moderada y > 10% grave. Cálculo del grado de deshidratación. Existen distintas escalas clínicas que clasifican el grado de deshidratación según el porcentaje del déficit, utilizando parámetros objetivos y subjetivos. Pruebas complementarias La mayoría de los niños con deshidratación leve no precisan estudios de laboratorio. Los estudios bioquímicos están indicados fundamentalmente en pacientes que presenten:

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Deshidratación grave con compromiso circulatorio. Deshidratación con signos de hipernatremia. Deshidratación con ingesta de fluidos hipertónicos o hipotónicos.

Disponemos de las siguientes pruebas de laboratorio: Antígenos en heces Disponibles rotavirus y adenovirus. En breve, se harán determinaciones de antígenos de astrovirus y Criptosporidium. pH y cuerpos reductores en heces: indicaciones Curso inhabitual, desnutridos graves, lactantes muy pequeños y sospecha de déficit enzimático. Si el pH es <5,5 y las heces tienen un contenido superior a 0,5% de cuerpos reductores, se considera que el paciente presenta intolerancia a azúcares reductores. Coprocultivo Indicado en: • Casos prolongados (más de 5-7 días). • Diarreas con sangre y/o moco. • Deshidratación iterativa. • Aspecto tóxico del paciente. • Pacientes hospitalizados • Niños inmunodeficientes o con desnutrición severa. Condiciones de recogida del coprocultivo: • No debe refrigerarse (Shigella no sobrevive). • No es necesario tomar más de un coprocultivo. • Emisión de resultados: la siembra en nuestro hospital se hace al llegar la muestra al servicio de Microbiología, sin almacenaje o refrigeración previa.Tiempo mínimo para emitir resultados: 48 horas. En el hospital se emplean 5 medios de cultivo diferentes: agar sangre, McConkie, SS y TCBS, que pueden leerse en 24 horas, el CI para Campylobacter se lee como mínimo a las 48 horas. Para comprobar si hay erradicación, no puede repetirse coprocultivo hasta al menos 48 horas tras finalizar antibioterapia en el caso de necesidad de tratamiento. En caso de ingreso debe solicitarse la siguientes pruebas: • Hemograma y bioquímica sanguínea: urea, creatinina, calcio, sodio, potasio, cloro, osmolaridad. • Elemental de orina e ionograma en orina. • Gasometría venosa. Asimismo se deberá llevar a cabo los siguientes controles: • Presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria. • Cuantificar diuresis. • Peso diario.

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TRATAMIENTO Terapia de rehidratación oral Es el tratamiento de elección en deshidrataciones leves y moderadas. El volumen y la forma de administración de la solución de rehidratación oral, que son la base del tratamiento de la diarrea aguda, están en función del grado de deshidratación del paciente. La rehidratación por sonda nasogástrica puede ser bien tolerada, con buena relación coste-beneficio y asociada con menos complicaciones que la terapia intravenosa (extravasación de líquidos y errores en la administración de fluidos). Se puede utilizar en el caso de vómitos persistentes o aftas orales. La terapia incluye siempre dos fases: • Fase de rehidratación, en la que el déficit de fluido debe ser repuesto de forma rápida (según el tipo de deshidratación) junto con las pérdidas continuadas. • Fase de mantenimiento en la que se administran las necesidades basales junto con las pérdidas continuadas. Esta fase puede ser llevada a cabo de forma domiciliaria tras reevaluar el estado de hidratación del paciente tras la primera fase (Fig. 1). Deshidratación leve • Fase de rehidratación: Volumen: déficit de líquidos hasta 50 ml/kg. Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas. Doce horas en hipernatrémicas. • Fase de mantenimiento: Volumen: necesidades basales + pérdidas: 5-10 ml/kg tras pérdida hasta 50 ml/kg. Tiempo: hasta buen estado de hidratación. Técnica: 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras último vómito. Deshidratación moderada Valorar la utilización de SNG: • Fase de rehidratación: Volumen: déficit de líquidos hasta 100 ml/kg. Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas. Doce horas en hipernatrémicas. • Fase de mantenimiento: Volumen: necesidades basales + pérdidas: 5-10 ml/kg tras pérdida hasta 50 ml/kg Tiempo: hasta buen estado de hidratación. Técnica: 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras último vómito. Deshidratación grave Hospitalización y rehidratación iv. Rehidratación oral + dieta: cuando se estabilice el paciente. Soluciones de rehidratación oral No se recomiendan las preparaciones caseras (limonada alcalina) por el difícil control, en la práctica, de su composición. Los refrescos azucarados no son apropia-

1. Hospitalización y rehidratación iv: necesidades basales + déficit + pérdidas 2. Rehidratación oral + dieta: cuando se estabilice el paciente 3. Valorar reposición electrolítica según bioquímica y EAB

Igual que en caso anterior


Figura 1.

Grave

2. Recomendación dietética y signos de deshidratación

Valorar la utilización de SNG Fase de inicio Volumen = Déficit de líquidos hasta 100 ml/kg Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas 12 horas en hipernatrémicas Fase de mantenimiento y técnica: igual que en caso anterior

Ojos hundidos, boca pastosa o seca, decaimiento, orina escasa

3. Explicar a padres signos de deshidratación

1. Rehidratación oral con SRO

No suspender lactancia materna No ayuno 6-8 h No diluir biberones Reintroducción de alimentación en 24 h Si 6 meses FSL si clínica (2-4 semanas) No dieta astringente 48-72 h Si 6 meses FH si síndrome disenteriforme

2. Recomendaciones dietéticas

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Moderada

Leve

1. Rehidratación oral con SRO

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A. Tratamiento tras valoración clínica del grado de deshidratación

Diagnóstico clínico de GEA (excluidos neonatos)

Fase de rehidratación Volumen = Déficit de líquidos hasta 50 ml/kg Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas 12 horas en hipernatrémicas Fase de mantenimiento Volumen = necesidades basales + pérdidas: 5-10 ml/kg tras pérdida hasta 50 ml/kg Tiempo: hasta buen estado de hidratación Técnica 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras último vómito


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Tabla II. Soluciones de rehidratación oral Na (mEq/L) OMS 60-90 ESPGHAN 60 BIORALSUERO1-B 60 BIORALSUERO BABY2-S 60 ORALSUEROB 60 SUERORALHIPOSODICOS 50 SUERORAL CASENS 90 CITORSALS 50 MILTINAB 60 GES 45* 48

Cl K (mEq/L) (mEq/L) 50-80 25-50 38 38 38 41 80 30 50 26

15-25 20 20 20 20 20 20 20 20 24

Citrato (mEq/L)

Glucosa Osm (mmol/L) (mmol/L)

8-12 10 14 14 14 10 10 10 10 18*

60-111 74-111 80 80 80 111 111 278 89 108

193-318 200-250 212 212 212 232 311 420 230 298

1 L. reuteri 100 millones de UFC por cañita. 2 L. reuteri 100 millones de UFC por sobre. Presentación: S Sobres. Polvo para solución oral. B Bricks. *Bicarbonato como base.

Tabla III. Composición de bebidas empleadas como soluciones de rehidratación

Aquarius. Gatorade. Isostar Coca-cola. Pepsi-cola. Fanta Zumos de frutas

Na (mEq/L)

K (mEq/L)

Glucosa (mmol/L)

Osmolaridad (mosm/L)

10-20 <4 –

1-5 – >20

255 700 700

330 >450 600-700

dos por la baja concentración de electrolitos y su alta osmolaridad debida al alto contenido en hidratos de carbono, que pueden prolongar la diarrea. Son de elección las soluciones comerciales que o bien se reconstituyen, o bien son de presentación líquida y no precisan manipulación (aunque son más caras). La terapia de rehidratación oral está contraindicada en las siguientes situaciones: • Deshidrataciones graves con afectación hemodinámica o disminución del nivel de conciencia. Estado séptico o shock hipovolémico. • Vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales. Íleo paralítico. • Cuadro clínico potencialmente quirúrgico. • Fracaso previo de la rehidratación oral. Dieta • Reintroducir de forma precoz la alimentación en las primeras 24 horas, tras las 4 horas exclusivas de rehidratación oral. Esta actitud conduce a una mayor

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ganancia de peso sin prolongar la diarrea ni aumentar la incidencia de intolerancia a la lactosa. No suspender la alimentación en la deshidratación leve. En niños con una alimentación variada se debe mantener dicha dieta, pues existe una adecuada absorción de macronutrientes. Debe huirse de dietas hipocalóricas e hipoproteicas. Se deben evitar alimentos con alto contenido en azúcares refinados que pueden empeorar la diarrea por su efecto osmótico, o ricos en grasas que son mal tolerados por su tendencia a retrasar el vaciamiento gástrico. Son mejor tolerados ciertos alimentos con hidratos de carbono complejos (trigo, arroz, patatas, pan y cereales), carnes magras, yogur, frutas y verduras. Algunos alimentos contienen lectinas (guisantes, judías verdes, legumbres, tomates, etc.) que pueden provocar reacción inflamatoria local en la mucosa intestinal. Otros alimentos contienen histamina (quesos, huevo, atún, tomate, fresa) que puede favorecer la inflamación y el peristaltismo intestinal. Más allá de las primeras 48-72, la dieta astringente es poco útil. No suspender la lactancia materna. En menores de 6 meses considerar fórmula sin lactosa si deposiciones acuosas, de olor ácido, con importante eritema perianal, ruidos hidroaéreos y distensión abdominal tras varios días de evolución, y en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un pH menor de 5,5 y/o la presencia de más de un 0,5% de cuerpos reductores. Si la reintroducción de la lactosa descompensa la situación clínica del paciente, puede sustituirse la fórmula normal por una fórmula sin lactosa o pobre en lactosa durante 2-4 semanas. Considerar fórmula hidrolizada en menores de 6 meses con diarreas de varios días de evolución, especialmente si son sanguinolentas. Es poco útil la dilución de la leche. Si no se ha demostrado malabsorción, se pueden usar fórmulas sin diluir de forma segura.

Tratamiento farmacológico (Fig. 2) Antibióticos (Tabla IV) Debido a que la causa predominante de diarrea aguda en los países desarrollados es vírica, el uso rutinario de antibióticos en el tratamiento de la diarrea no está justificado y puede conducir a un incremento de las resistencias bacterianas. Incluso en el caso de sospechar etiología bacteriana, no está indicada la terapia antimicrobiana ya que el proceso suele ser autolimitado y no es acortado por el uso de antibióticos. Los antibióticos estarían indicados en los siguientes casos: • Mal estado general. • Inmunodeficientes. • Lactantes pretérmino. • Malnutridos. • Mala evolución clínica con coprocultivo positivo. • Deficientes condiciones higiénico-sociales.

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1. No antieméticos (de forma sistemática) No antiperistálticos. Probióticos de eficacia probada 2. Antibióticos: Indicaciones Inmunodeficientes Otros aspectos del tratamiento

Lactantes pretérmino

Infección sistémica por el mismo germen Deficientes condiciones higiénico-sociales Enfermedad intestinal crónica Mal estado general

Malnutridos Mala evolución con Coprocultivo positivo Sd. disenteriforme importante (fiebre, sangre, moco) 3. Racecadrotilo: Indicación: diarreas acuosas en mayores de tres meses que se controlan mal con medidas de soporte y rehidratación oral Posología: 1,5 mg/kg/dosis 3 veces al día, máximo 7 días 1. Hemograma, bioquímica y EAB, orina: si ingreso

Exploraciones complementarias

2. Coprocultivo y antígenos en heces Indicaciones: Casos prolongados (más de 5-7 días) Síndrome disenteriforme Deshidrataciones iterativas Hospitalización Recogida: si es líquida con escobillón, no refrigerar, no más de un coprocultivo, enviar rápido. Lectura: coprocultivo no antes de 48 horas; antígenos en heces en 24 horas. 3. pH y sustancias reductoras en heces Indicaciones: Curso inhabitual Clínica sugestiva Lactantes muy pequeños Desnutrición severa

Figura 2.

• •

Enfermedad intestinal crónica. Infección sistémica por el mismo germen.

Antieméticos Son generalmente innecesarios. • Antagonistas serotoninérgicos: ondansetrón 0,15 mg/kg con una dosis máxima de 6 mg, puede ser administrado por vía oral o iv, siendo efectivo para disminuir los vómitos y limitar los ingresos hospitalarios. • Fenotiacinas y ortopramidas: no está recomendado su uso por los efectos secundarios extrapiramidales. Antiperistálticos Los fármacos que modifican la motilidad intestinal (opiáceos y anticolinérgicos) no están indicados en los niños, dados los potenciales y conocidos efectos secundarios (letargia, íleo, depresión respiratoria y coma).

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Tabla IV. Antibióticos en la diarrea aguda infecciosa en niños Agente

Antibiótico de elección

Indicaciones

Shigella

Ampicilina o TMP/SMX

Siempre

Vibrio cholerae

TMP/SMX, tetraciclinas

Siempre

Entamoeba histolytica

Metronidazol

Siempre

Giardia lamblia

Metronidazol

Siempre

Escherichia coli

TMP/SMX

EPEC/ECET: si curso prologado/grave No en EHEC (O157:H7): por riesgo de SHU

Campylobacter

Eritromicina

Inmunocomprometido Infección grave o sistémica Alto riesgo de contagio (guarderías)

Yersinia

Cefalosporinas 3ª, y/o Aminoglucósidos

Inmunocomprometido Infección grave o sistémica Infección y clínica persistentes

Salmonella

Ampicilina, TMP-SMX Cefalosporinas 3ª

Tratamiento parenteral en < 3 meses febril Bacteriemia

Clostridium difficile

Metronidazol Vancomicina oral

Evolución desfavorable a pesar de retirada del antibiótico desencadenante En recaídas/casos graves asociar prebióticos

Aeromonas

TMP/SMX

Formas crónicas

Plesiomonas

TMP/SMX

Formas graves

Antisecretores El racecadrotilo (Tiorfan®) es un fármaco antisecretor puro, inhibidor de la encefalinasa intestinal. Las encefalinas son neurotransmisores opiáceos endógenos, que en el sistema nervioso entérico actúan sobre los receptores δ, cuya activación inhibe el proceso de secreción, sin actuar sobre la motilidad intestinal. En varios ensayos clínicos en niños, se ha demostrado su eficacia como coadyuvante de la terapia de rehidratación oral, ya que: • Disminuye las pérdidas fecales en las primeras 48 horas. • Disminuye las necesidades de SRO. • Acorta el curso de la diarrea. • Mejora el trastorno hidroelectrolítico. Está indicado como tratamiento sintomático complementario de la diarrea aguda en lactantes (mayores de 3 meses) y en niños junto con la rehidratación oral y las medidas de soporte habituales. Está contraindicado en diarreas enteroinvasivas y en las provocadas por antibioterapia de amplio espectro. La dosis aproximada empleada es de 1,5 mg/kg cada 8 horas no más de 7 días:

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Niños hasta 9 kg de peso Niños de 9 a 13 kg de peso Niños de 13 a 27 kg de peso Niños > 27 kg

10 mg/8 horas (1 sobre 10 mg) 20 mg/8 horas (2 sobres 10 mg) 30 mg/8 horas (1 sobre 30 mg) 60 mg/8 horas (2 sobres 30 mg)

Modificadores de la flora intestinal Probióticos (FAO/OMS):“microorganismos vivos que cuando se administran en cantidades adecuadas confieren beneficios saludables al consumidor”. Los agentes bacterianos más comúnmente empleados han sido los Lactobacillus (casei (GG y rhamnosus), acidophilus y reuteri) que añadidos a las leches o fórmulas infantiles, han demostrado un acortamiento en la duración de la diarrea, especialmente producida por rotavirus.Asimismo, Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii han demostrado ser útiles en la infección por Clostridium difficile y en la prevención de diarrea asociada a antibióticos. Son necesarios estudios más amplios que establezcan su eficacia y seguridad, así como el probiótico más eficaz, las dosis óptimas o el alimento más idóneo para vehiculizarlo. Suplementos de zinc Diversos estudios en países en vías de desarrollo avalan los suplementos de zinc como un medio efectivo para tratar y prevenir la diarrea aguda. Es necesario identificar el mecanismo de acción del zinc y determinar su papel en los países desarrollados. Vacunación Los estudios de eficacia, seguridad (que evalúan el riesgo potencial de invaginación) e inmunogenicidad con dos dosis de vacuna oral de rotavirus humano monovalente (Rotarix®) y tres dosis de vacuna recombinante bovino-humana pentavalente (RotaTeq®) van a permitir su uso próximamente. BIBLIOGRAFÍA 1.

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45 Hemorragia digestiva A. Rodríguez

INTRODUCCIÓN Aunque habitualmente la hemorragia digestiva en el paciente pediátrico no suele tener consecuencias graves, sigue siendo un cuadro que genera una alarma importante tanto en el propio paciente como en sus familiares. A pesar de esto, es necesario saber que los mecanismos compensadores hemodinámicos en el paciente pediátrico son menos eficaces que los del adulto, por lo que el niño pequeño es especialmente vulnerable ante una hemorragia digestiva importante. Por este motivo, el pediatra debe hacer una evaluación rápida del paciente, siendo fundamentales una adecuada historia clínica y una buena exploración física. Pocas veces se requiere tratamiento, salvo que la pérdida de sangre sea tan importante que ponga en peligro la estabilidad hemodinámica del niño, en cuyo caso sí necesitaría un tratamiento urgente. CONCEPTOS Hemorragia digestiva alta es aquella que se origina en segmentos del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal): • Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente con el vómito y de color variable, desde rojo brillante hasta negro. Su origen puede localizarse desde esófago hasta duodeno y ocasionalmente porciones más distales. • Vómitos “en posos de café”: sangrados de menor magnitud, que adoptan ese aspecto como consecuencia de la exposición de la sangre a los jugos gástricos y duodenales. Hemorragia digestiva baja es aquella que se origina en segmentos del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz: • Rectorragia: emisión de sangre por vía rectal, cualquiera que sea su origen digestivo. • Melena: sangre expulsada por el recto, de aspecto negruzco, consistencia alquitranada y maloliente, que suele originarse en tramos altos del aparato digestivo. De forma excepcional, la sangre puede presentarse de color rojizo, indicando que la hemorragia puede ser importante y asociada a un tránsito intestinal acelerado. • Hematoquecia: deposiciones que contienen sangre brillante, roja, fresca, que puede o no ir mezclada con ellas. Su origen suele localizarse en lesiones situadas por debajo del ángulo de Treitz y de forma excepcional en lesiones altas con sangrado abundante que provocarían aceleración del tránsito intestinal.

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Sangre oculta: aquella que, no pudiendo observarla macroscópicamente, se detecta a través de pruebas de laboratorio o análisis microscópico del material fecal. Hemorragia de origen oscuro: hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre después de realizada una endoscopia alta y otra baja. Este tipo de hemorragia se presenta de dos formas: como hemorragia oscura-oculta (anemia ferropénica y/o pruebas positivas para sangre en heces) y como hemorragia de origen desconocido pero visible. ETIOLOGÍA Hemorragia digestiva alta • Sangre deglutida, procedente de grietas en pezón materno o secundaria a procesos ORL (infecciones, epistaxis, vómitos repetidos, extracción dental, etc.). • Lesión esofágica: vómitos de repetición, esofagitis por reflujo o caustificación, cuerpo extraño, esofagitis eosinofílica, varices esofágicas. • Lesión de la unión esofagogástrica: síndrome de Mallory-Weiss. • Lesión gastroduodenal: ulcus, gastritis, vólvulos. • Alteraciones en la circulación enterohepática: hipertensión portal. • Procesos generales: coagulopatías (enfermedad hemorrágica del recién nacido, defectos congénitos de los factores de coagulación, hepatopatía), sepsis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura de Schonlein-Henoch, etc. Hemorragia digestiva baja • Lesiones anorrectales: fisura anal, hemorroides, úlcera rectal solitaria, etc. • Colitis alérgica, colitis infecciosa, colitis asociada a medicamentos (antibióticos, quimioterápicos). • Malformaciones congénitas: malrotación intestinal, duplicación intestinal, divertículo de Meckel. • Malformaciones vasculares, aisladas o asociadas a cuadros sindrómicos (enfermedad de von Willebrand, síndrome de Turner, síndrome de Rendú-Osler, síndrome de Blue-Rubber Bleb-Nevus, síndrome de Maffucci, síndrome de KlippelTrenaunay-Weber). • Pólipos, aislados o asociados a cuadros de poliposis (síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis familiar, síndrome de Gardner). • Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis indeterminada. • Procesos o lesiones que originan hemorragias digestivas altas. • Otros procesos: enterocolitis necrotizante, invaginación intestinal, vólvulo intestinal, hiperplasia nodular linfoide, etc. EVALUACIÓN INICIAL Y ACTITUD EN URGENCIAS (Fig. 1) La variedad de causas que originan una hemorragia digestiva en el niño, su vulnerabilidad ante la pérdida hemática en función de la edad y otras características, la intensidad del sangrado y la disponibilidad de medios, hace que no sea posible establecer una pauta uniforme y rígida para el manejo de un episodio de san-

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A. Rodríguez

Niño con hemorragia digestiva Valorar estado hemodinámico

Comprometido

No comprometido

ABC Estabilización hemodinámica Analítica

Reposo digestivo Evitar AINE Valorar antiH2, omeprazol Valorar analítica Diagnóstico y tratamiento etiológico si procede

¿Paciente estabilizado?

Sí Ingreso, valorar UCI Evitar AINE AntiH2, omeprazol Diagnóstico y tratamiento etiológico si procede Valoración por cirugía

No Seguir maniobras de estabilización Valorar endoscopia urgente Valorar por cirugía

Paciente estable Cese de sangrado Adecuada tolerancia oral Analítica normal

Sí

Alta Evitar AINE Valorar protección gástrica Control por pediatría

No Ingreso Evitar AINE Valorar antiH2, Omeoprazol Diagnóstico y tratamiento etiológico si procede Valorar cirugía

Figura 1. Actitud en urgencias ante una hemorragia digestiva.

grado agudo, salvo en una circunstancia común: el mantenimiento o la recuperación de la estabilidad hemodinámica del niño, que será la actitud prioritaria. Establecemos, por tanto, la siguiente sistemática en la evaluación inicial de una hemorragia digestiva en el servicio de urgencias: 1. Evaluación ABC. La valoración inicial de la situación hemodinámica nos orientará a la hora de tomar decisiones urgentes en el tratamiento. Los síntomas y signos que indican progresivamente mayor gravedad son la taquicardia, la taquipnea, la hipotensión ortostática, el relleno capilar lento, la frialdad de extremidades, la hipotensión en decúbito, la oliguria, la letargia y los pulsos no palpables en el paciente inconsciente. 2. Hemorragias leves. En estos casos va a ser suficiente el reposo digestivo, evitando la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se puede recomendar, vía oral, el uso de un protector gástrico como el sucralfato (0,5-1 g c/ 6 horas), la ranitidina (1,25-2,5 mg/kg/dosis c/12 horas, máx. 300 mg/día) o el omeprazol (0,5-1 mg/kg/día en una o dos dosis, <20 kg: 10 mg; >20 kg:

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20 mg). Existen fórmulas magistrales tanto de ranitidina (5 mg/ml) como de omeprazol (2 mg/ml). 3. Hemorragias moderadas. Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas, extracción de analítica y hospitalizar durante 24-48 h para observación y posterior evaluación diagnóstica. Igualmente se debe realizar un reposo digestivo absoluto y se puede recomendar el uso de un protector gástrico como la ranitidina o el omeprazol endovenosos (ranitidina: 0,75-1,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas; omeprazol: dosis de carga de 60-80 mg/1,73 m2, seguido de 40 mg/1,73 m2 cada 12 horas en perfusión lenta (15 minutos) o 0,5-1 mg/kg/día en una o dos dosis, en 20-30 min). Si el sangrado es algo más intenso, se puede optar por la realización de lavados de suero salino a temperatura ambiente (el suero salino frío se contraindica por el riesgo de hipotermia, el alargamiento del tiempo de hemorragia y la disminución de la oxigenación mucosa). 4. Hemorragias graves. Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas, extracción de analítica e iniciar perfusión de SSF o cristaloides, valorando la necesidad de administrar hemoderivados. Se recomienda asimismo la monitorización de las constantes vitales de forma continua. Pueden ser necesarios los suplementos de oxígeno por máscara o tubo endotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Siempre se debe realizar en estos casos un sondaje nasogástrico abierto sin aspiración para prevenir la dilatación gástrica. En cuanto al tratamiento médico, las causas de hemorragia digestiva en pediatría son tan numerosas y variadas que no puede establecerse una pauta general de tratamiento. Inicialmente se puede optar por la realización de lavados con suero salino a temperatura ambiente, pudiendo utilizar como hemostático tópico adrenalina 1:10.000 (medida cada vez menos empleada). Siempre se recomienda el uso de ranitidina y omeprazol endovenosos. En caso de hemorragia masiva se debe valorar la posibilidad de utilizar vasopresores, que sólo han demostrado utilidad en el tratamiento de las hemorragias por varices esofágicas, como son la vasopresina (bolo iv, 0,1-0,3 U/kg, en 2 ml/kg de suero salino o suero glucosado 5% a pasar en 30 minutos, seguido de perfusión continua a 0,2-0,4 U/1,73m2/min) o el octeótrido (bolo iv, 1-2 μg/kg/ dosis, seguido de perfusión continua a 1 μg/kg/hora). Raramente se indica la endoscopia o la arteriografía de manera urgente en hemorragias digestivas en pediatría. Sólo estarían indicadas como medio diagnóstico-terapéutico en sangrados digestivos incoercibles con compromiso hemodinámico (instilación de sustancias esclerosantes, bandas elásticas, sonda de SengstakenBlakemore, embolizaciones selectivas, etc.). De igual forma, la cirugía podría ser también una alternativa terapéutica en niños con sangrado severo que precisan transfusiones de manera repetida. MANEJO DIAGNÓSTICO Consta de los tres pasos siguientes: Confirmación de la presencia de sangrado La hematemesis y la rectorragia francas rara vez requieren confirmación del sangrado, pero la melena puede tener una interpretación dudosa. La ingestión de

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ciertos alimentos o medicamentos puede alterar el color de los vómitos y las heces, pudiendo presentarse de color rojo ante la ingesta de algunos dulces, batidos, zumos de frutas, remolacha, algunos laxantes y rifampicina, o de color más negruzco tras la ingestión de alimentos como espinacas, regaliz, chocolate negro, sangre animal cocinada, sangre materna o medicamentos como carbón activado, hierro o bismuto. Además es importante descartar la existencia de hemorragias verdaderas de origen extradigestivo: cavidad oral (extracción dentaria), otorrinolaringológica (epistaxis), ginecológica (metrorragias), etc. Por lo tanto, en caso de duda debe confirmarse la realidad del sangrado intestinal mediante una exploración física minuciosa y pruebas simples de laboratorio como la prueba de Apt-Downey (recién nacido), Hematest® (ortotoluidina), Hemoccult® (guayaco) o Hemoquant® (fluorescencia de porfirina). Estos tests de laboratorio pueden dar resultados falsamente positivos (ingestión de carne poco cocinada, rábanos, nabos, cerezas, sulfato ferroso) o negativos (ingestión de vitamina C, almacenamiento de la deposición más de 4 días, reactivo caducado) por lo que es preferible el empleo de OC-Hemodia® (aglutinación de látex marcado con anticuerpos antihemoglobina A humana), que es más sensible y específico. Discriminación del nivel topográfico de sangrado Una correcta historia clínica, un minucioso examen físico y el apoyo del laboratorio pueden contribuir a la orientación del nivel de sangrado. a. Aspecto del sangrado. La hematemesis es indicativa de sangrado proximal al ángulo de Treitz. Una historia de diarrea mucosanguinolenta sugiere inflamación colónica. La sangre roja rutilante superpuesta a las deposiciones indica sangrado anorrectal. Pequeñas cantidades de sangre rojiza mezcladas con las heces sugieren sangrado colónico. Las heces de color negro o marrón oscuro son propias de una sangrado relativamente copioso proximal al ángulo hepático. En caso de melena o rectorragia copiosa, debe practicarse un aspirado gástrico, que en caso de ser hemorrágico indica sangrado proximal al píloro. b. Relación BUN/creatinina. En los sangrados digestivos altos, la digestión de la sangre hace que se incremente el volumen de sustancias nitrogenadas absorbidas en el intestino delgado, elevándose consecuentemente el valor de la urea en la sangre. Así, un tránsito intestinal hiperactivo y un cociente BUN/creatinina >30 sugieren una hemorragia digestiva alta (BUN = Urea/2,14). Valoración y determinación del punto y causa concreta del sangrado a. Anamnesis. Debe incluir información sobre trastornos médicos subyacentes (reflujo gastroesofágico, enfermedad hepática crónica, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal, cardiopatía congénita, coagulopatía). Investigar la administración de medicamentos (AINE, anticoagulantes orales, salicilatos, corticoides, valproato, fenitoína, tetraciclina), el antecedente de cateterización umbilical neonatal, los síntomas asociados a hematemesis (tos, epistaxis, rash cutáneo, fiebre, dolor abdominal) y los antecedentes familiares (coagulopatía, enfermedad ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperelasticidad, telangiectasia).

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Tabla 1. Causas de hemorragia digestiva alta según la edad Grupo de edad

Causas frecuentes

Causas menos frecuentes

Neonatos

Sangre materna deglutida Reflujo gastroesofágico-esofagitis

Gastritis-duodenitis Coagulopatía (déficit Vit K) Sepsis Malformaciones vasculares

Lactantes

Sangre materna deglutida Reflujo gastroesofágico-esofagitis Gastritis-duodenitis Fármacos (AINE)

Cuerpo extraño Coagulopatía Malformaciones vasculares Gastroenteropatía eosinofílica

Niños

Procesos ORL Fármacos (AINE) Esofagitis Gastritis-duodenitis

Cuerpo extraño Coagulopatía Malformaciones vasculares Gastroenteropatía eosinofílica Varices esofágicas

Adolescentes

Procesos ORL Fármacos (AINE) Esofagitis Gastritis-duodenitis

Cuerpo extraño Coagulopatía Malformaciones vasculares Gastroenteropatía eosinofílica Varices esofágicas

Interrogar por el hábito intestinal, la presencia de proctalgia, dolor con la defecación, tenesmo rectal o urgencia defecatoria y, en el caso de que existiese, las características del dolor abdominal. La edad tiene una importancia fundamental en la valoración de la hemorragia digestiva (Tablas I y II). b. Examen físico. Es preciso valorar la severidad de los síntomas mediante el registro de las constantes vitales (frecuencia cardíaca, tensión arterial, relleno capilar, frecuencia respiratoria, temperatura). La taquicardia es el indicador más sensible de pérdida de sangre aguda y severa. Examinar cuidadosamente la piel (ictericia, hiperelasticidad, petequias, púrpura, equimosis, hematomas, angiomas), orofaringe y nariz (erosiones, úlceras, sangrado activo), abdomen (patrón venoso evidente, coloración azul del ombligo, hepatoesplenomegalia, ascitis, dolor abdominal) y la región perianal, incluyendo tacto rectal (fisuras, fístulas, hemorroides, sangrado vaginal). c. Pruebas de laboratorio. Es preciso realizar un recuento hematológico completo, un estudio de coagulación y una bioquímica básica con función hepática y renal. Se solicitarán otras pruebas de laboratorio más específicas en función de los datos obtenidos tras la realización de la historia clínica. d. Aspirado gástrico. Es útil para confirmar el sangrado, definir la actividad y severidad del mismo y prevenir la dilatación gástrica.

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Tabla I1. Causas de hemorragia digestiva baja según la edad Grupo de edad

Causas frecuentes

Causas menos frecuentes

Neonatos

Fisura anal Colitis alérgica

Enterocolitis necrotizante Vólvulo intestinal Coagulopatía (déficit Vit K) Malformaciones

Lactantes

Fisura anal Gastroenteritis aguda Colitis alérgica Invaginación intestinal

Divertículo de Meckel Pólipos Gastroenteropatía eosinofílica Coagulopatía Angiodisplasia

Niños

Fisura anal Gastroenteritis aguda Pólipos Hiperplasia nodular linfoide

Divertículo de Meckel Púrpura de Schonlein-Henoch Gastroenteropatía eosinofílica Coagulopatía Angiodisplasia Enf. inflamatoria intestinal

Adolescentes

Fisura anal, hemorroides Gastroenteritis aguda Pólipos Hiperplasia nodular linfoide Enf. inflamatoria intestinal

Púrpura de Schonlein-Henoch Gastroenteropatía eosinofílica Coagulopatía Angiodisplasia

El retorno de aspirado gástrico claro o bilioso descarta la existencia de sangrado activo en faringe, esófago y estómago, pero no descarta un sangrado postpilórico. El mantenimiento de un sondaje nasogástrico abierto sin aspiración posibilita la monitorización de la actividad y severidad de la hemorragia y previene la dilatación gástrica secundaria. e. Endoscopia. La endoscopia es el método de elección en el diagnóstico de la hemorragia digestiva. Es la exploración de mayor rentabilidad en el diagnóstico de una hemorragia digestiva en pediatría, ya que en el 95% de los casos establecerá su origen. Se debe realizar en las primeras 24 horas, con el paciente estabilizado y siempre que no exista perforación que contraindique la técnica. Permite inspeccionar directamente la mucosa, localizar los puntos de sangrado, cuantificar el mismo, predecir posibles sangrados posteriores, tomar biopsias para estudio histológico y, en el caso de que fuera necesario, aplicar medidas terapéuticas. f. Radiología. La radiografía simple de abdomen en decúbito y en bipedestación permite detectar cuerpos extraños radioopacos, signos de obstrucción y aire libre extraintestinal, indicativo de perforación. Los estudios con contraste no están indicados en el sangrado agudo porque tienen baja sensibilidad, interfieren con los estudios isotópicos y angiográficos

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Confirmar el sangrado: Hematemesis/rectorragia francas Aspirado de sangre fresca o desnaturalizada Prueba de laboratorio Si hemorragia masiva

2)

3)

Estabilizar al paciente SNG abierta a bolsa Sonda de Senstaken-Blakemore

Endoscopia

(Se localiza)

(No se localiza)

Tratamiento quirúrgico Tratamiento endoscópico

Arteriografía/Escintigrafía

Figura 2. Uso de las pruebas diagnósticas en una hemorragia digestiva.

y dificultan o imposibilitan la endoscopia. En situaciones no agudas, aportan información complementaria en el diagnóstico de la esofagitis, las úlceras gastroduodenales profundas, el sangrado crónico o recurrente, la enfermedad inflamatoria intestinal y los tumores. El enema opaco tiene interés diagnóstico y terapéutico en los casos de invaginación intestinal. Aporta información complementaria en el estudio de la enfermedad inflamatoria intestinal y en casos de poliposis. La ecografía abdominal es útil cuando existe sospecha de enfermedad hepática, hipertensión portal o malformaciones vasculares, así como ante la sospecha de invaginación intestinal. La tomografía computarizada y la resonancia magnética deben reservarse para aquellos casos en que se sospechen lesiones ocupantes de espacio o malformaciones vasculares complejas. g. Métodos isotópicos: • Escintigrafía con pertecnato de Tc99m: detecta la existencia de mucosa gástrica ectópica (isótopo afín a células parietales gástricas). Útil en el diagnóstico de divertículo de Meckel. • Escintigrafía con eritrocitos marcados con Tc99m: detecta sangrados intermitentes de intestino delgado y colon siempre que el volumen sea superior a 0,1 ml/min. El punto sangrante debe confirmarse mediante endoscopia o arteriografía. • Escintigrafía con leucocitos marcados con Tc99m NAPO: indicado en la evaluación de la actividad, severidad y extensión de la enfermedad inflamatoria intestinal. h. Arteriografía. Identifica el punto sangrante cuando el volumen de pérdida es superior a 0,5 ml/min. Particularmente útil en la evaluación de las malformaciones vasculares, la hipertensión portal con varices sangrantes y en hemorragia de la vía biliar.

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i.

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Laparoscopia y laparotomía: pueden ser útiles en pacientes seleccionados con hemorragias en las que no se ha podido determinar el punto sangrante por otros métodos (Fig. 2).

MANEJO TERAPÉUTICO El manejo terapéutico inicial va a depender de su situación hemodinámica y de la intensidad de la hemorragia tal y como se explicó anteriormente. En cuanto al tratamiento definitivo va a depender tanto de la severidad del sangrado como de la causa que lo origine una vez haya sido diagnosticada. BIBLIOGRAFÍA 1.

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CONCEPTO La insuficiencia hepática aguda (FHA) ocurre como consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas produciendo el deterioro brusco de todas las funciones de un hígado previamente sano, aunque en ocasiones corresponde a la descompensación de una hepatopatía crónica no conocida hasta entonces. ETIOLOGÍA (Tabla I) En general, éste es un trastorno poco frecuente en la infancia y presenta características distintas al adulto, principalmente en edades precoces (neonatos y lactantes) donde la etiología metabólica debe ser siempre sospechada. En el niño la etiología se asemeja más al adulto donde las hepatitis virales constituyen hasta un 70% de los casos, en un segundo lugar encontramos las causas tóxicas-medicamentosas como etiología del FHA. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ¿CUÁNDO SOSPECHARLO EN URGENCIAS? Su clínica es secundaria al fallo de las funciones de síntesis y detoxificación del hígado, produciendo ictericia, coagulopatía grave y diversos grados de encefalopatía. La encefalopatía ocurre en las 8 semanas siguientes al comienzo de los síntomas (ictericia). Son comunes a todas las etiologías aunque pueden existir al inicio algunas diferencias, como los síntomas iniciales en las hepatitis víricas o el antecedente de exposición o ingesta de determinados tóxicos. • Manifestaciones digestivas (suelen ser las manifestaciones iniciales): vómitos, anorexia, dolor abdominal, ictericia con coluria y acolia, ascitis (generalmente ecográfica). • Hepatomegalia: es variable y puede orientar en la etiología. En las enfermedades metabólicas suele existir hepatomegalia la cual no suele estar presente en casos de hepatitis víricas o tóxicas. La reducción brusca del tamaño del hígado en estos casos implica un mal pronóstico. • Encefalopatía hepática: la presencia de encefalopatía es esencial para el diagnóstico de fallo hepático agudo en el adulto; sin embargo, en niños muchas veces es difícil de valorar, principalmente en edades tempranas, por lo que podría no ser necesario para el diagnóstico. Se pueden distinguir dos formas clínicas según el momento de presentación: fulminante cuando aparece en las primeras 2 semanas del comienzo de la enfermedad o subfulminante cuando ocurre entre las 2 y 8 semanas. Los primeros signos suelen consistir en alteraciones del com-

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Tabla 1. Causas de fallo hepático agudo Infecciosas Virales

No virales Metabólicas

Tóxicas Hepatotóxicos predecibles

Reacción idiosincrásica

Virus hepatitis A, B, D, no-A no-B no-C, E herpes virus,VEB, CMV, varicela-zoster, echovirus, adenovirus, parvovirus B19, enterovirus, etc. Sepsis, leptospirosis, parásitos, etc. Galactosemia, tirosinemia tipo I, hemocromatosis neonatal, Wolman, intolerancia hereditaria a la fructosa, hipermetioninemia, enfermedad de Wilson (>3 años), déficit de α1-antitripsina, etc. Paracetamol (>150 mg/kg), salicilatos, organofosforados, hidrocarburos clorados, Amanita phalloides, disolventes, etc. Isoniazida, propiltiouracilo, halotano, valproato, AINE, carbamazepina, amiodarona, tetraciclinas, etc.

Isquémicas-vasculares

Trombosis de la arteria hepática, hígado de shock, cardiopatía congénita, asfixia, síndrome de Budd-Chiari

Otros

Hepatitis autoinmune, infiltración tumoral, síndrome hemofagocítico

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•

portamiento, períodos de somnolencia alternando con otros de gran excitación y agitación motriz, desorientación temporoespacial, confusión, bradipsiquia y alteraciones del sueño (Tabla II). Trastornos de la coagulación: son secundarios a la insuficiente síntesis de fibrinógeno y de los factores de coagulación II,V,VII, IX y X, con valores por debajo del 50% de la normalidad. Se produce una prolongación del tiempo de protrombina (APP < 50%). El hígado también sintetiza los inhibidores de la coagulación: ATIII, proteínas C y S. Es frecuente la trombopenia y alteraciones en la función plaquetaria.Todo lo anterior produce una diátesis hemorrágica que puede expresarse como: petequias, equimosis, púrpuras, sangrado por sitios de venopunción, hemorragia digestiva y cerebral, coagulación intravascular diseminada (CID). En lactantes estas manifestaciones son más comunes que las neurológicas y pueden constituir la clínica inicial. Hipertensión portal. Hipoglucemia: tener en cuenta en pacientes comatosos, aparece hasta en un 40% de los pacientes. Es frecuente en lactantes. Insuficiencia renal. Síndrome hepatorrenal: oligoanuria con hiponatremia dilucional y aumento de la creatinina. Es la complicación que más puede incidir en el pronóstico desfavorable. A veces existe una necrosis tubular aguda. Insuficiencia respiratoria: secundaria a infecciones respiratorias y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

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Tabla I1. Grados de la encefalopatía hepática Estadio

Clínica

Asterixis

Cambios EEG

I Pródromos

Alt. ritmo vigilia-sueño. Irritabilidad, apatía, euforia, bradipsiquia, agresividad. Hiperventilación.

Leve

Mínimos

II Coma inminente

Somnolencia, desorientación, cambios de humor. Ataxia, disartria, apraxia. Flapping, hiperventilación

Se obtiene fácilmente

Enlentecimiento generalizado

III Estupor

No responde a estímulos verbales, pero sí al dolor. Delirio, lenguaje incoherente. Hiperreflexia, Babinsky +

Presente si colabora

Enlentecimiento y desestructuración

IV Coma

Hipertonía. Reflejos oculocefálico y pupilar presentes. Babinsky + Decorticación

Ausente

Ondas delta. Ondas de baja amplitud

V Coma

Hipotonía. Ausencia reflejos oculocefálico y pupilar. ROT ausentes

Ausente

Ondas de baja amplitud. EEG casi plano

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•

Hipotensión arterial: hemorragias, infecciones y vasodilatación sistémica. Edema cerebral: es relativamente frecuente y una de las principales causas de muerte. Se manifiesta como convulsiones, hipertonía o signos de hipertensión intracraneal (anormalidad, reactividad pupilar, tríada de Cushing). Complicaciones infecciosas: por alteración en los mecanismos de defensa; pueden ser producidos por gérmenes gram positivos, principalmente de catéteres vasculares (estafilococo), por gérmenes gram negativos, generalmente de origen intestinal o por hongos (Candida), difíciles de detectar (necropsia). Constituyen una causa frecuente de mortalidad. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibio ácido-base: hiponatremia e hipopotasemia (hiperaldosteronismo), hipocalcemia y alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central, en casos más graves acidosis mixta.

DATOS DE LABORATORIO • Hemograma: datos variables, es frecuente la trombopenia. • Coagulación: alargamiento del TP (que no se modifica con la adición de vitamina K) y del TPTA, disminución del fibrinógeno. Es importante la cuantificación de factores de coagulación: disminución de los factores de coagulación de síntesis hepática, principalmente de factor V y VII (vida media corta). Disminución

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de los inhibidores de coagulación: ATIII, proteínas C y S. El tiempo de protrombina (TP) es la medida más sensible para el diagnóstico de FHA, tanto al inicio de la enfermedad como para el seguimiento de la misma. Datos de necrosis hepática: aumento de transaminasas (principalmente en hepatitis virales). Su descenso puede ser un signo de necrosis masiva o de recuperación (valorar cifras de α-fetoproteína como marcador de regeneración hepática). Datos de colestasis: aumento de bilirrubina total (cifras >25 mg/dL) a expensas principalmente de la fracción directa. Datos de insuficiencia hepatocelular: hipoglucemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, disminución de colinesterasa, disminución de urea y disminución de factores de coagulación. Glucemias: cada 2-6 horas. Amoniemia: cada 12-24 horas, preferiblemente arterial. Función renal: iones, hiponatremia (dilucional y por hiperaldosteronismo) con disminución de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L), hipopotasemia (hiperaldosteronismo y diuréticos), hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia. Aumento de creatinina. Gasometría: alcalosis respiratoria (por hiperventilación central). Acidosis mixta (en estadios finales). Cultivos. Ecografía-Doppler abdominal. Radiografía de tórax. ECG. EEG: útil en el seguimiento. Ondas lentas. TC craneal: en caso de empeoramiento brusco del nivel de conciencia (edema cerebral) o signos de focalidad neurológica (hemorragia intracraneal).

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO • Virus: PCR o serologías. • Tóxicos en sangre y orina (niveles de paracetamol). • Autoimnunidad: ANA, anti-LKM, antimúsculo liso, Coombs, inmunoglobulinas. • Metabólico: cobre en sangre y orina 24 horas, ceruloplasmina (Wilson), aminoácidos en sangre y orina 24 horas, succinilacetona en orina (tirosinemia tipo I), cuerpos reductores en orina y Galactosa 1-fosfato-uridiltranferasa eritrocitaria (galactosemia), lipasa ácida liposomal en fibroblastos y leucocitos (Wolman), ácidos orgánicos en orina y cultivo de fibroblastos (defectos de la β-oxidación de ácidos grasos), biopsia muscular (defectos mitocondriales). • Ecografía-Doppler abdominal: tumor hepático, abscesos o quistes, signos de hipertensión portal. • Biopsia hepática: generalmente no indicada por alto riesgo de sangrado. TRATAMIENTO 1. Tratamiento etiológico: si es conocido. 2. Tratamiento de soporte. 3. Valoración de un trasplante hepático urgente.

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Tratamiento etiológico • Retirada del tóxico. • Exclusión de la dieta del metabolito causante del daño hepático. • Tratamiento específico: – NTBC en tirosinemia tipo I. – D-penicilamina en enfermedad de Wilson. – N-acetil-cisteína en intoxicaciones por paracetamol. Tratamiento de soporte • Monitorización adecuada: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y patrón respiratorio, presión arterial, temperatura y saturación de O2, glucemia capilar, nivel de conciencia y diuresis. Monitorizar antes y cada 30 minutos durante el traslado. • Control hemodinámico y respiratorio: mantener volemia y oxigenación/ ventilación adecuada. Si encefalopatía significativa, intubación y ventilación mecánica. • Tratamiento hidroelectrolítico y de la función renal: – Restricción de líquidos (50-70% de necesidades basales). – Sueroterapia con glucosa al 10% para evitar hipoglucemias (lo ideal es mantener glucemias > 100 mg/dl sin glucosuria), si ocurren tratamiento con solución de glucosa a 0,5-1 g/kg en bolo IV. – Tratamiento de hiponatremia. Diuréticos tipo furosemida (preferiblemente en perfusión) o manitol. • Tratamiento del edema cerebral (riesgo si encefalopatía grado III-IV, aconsejable monitorizar PIC). Manitol 20% y/o suero salino hipertónico. • Tratamiento de la encefalopatía hepática: evitar desencadenantes o agravantes. Restricción proteica (< 1g/kg/día, fórmula F080). Lactulosa oral (Duphalac®): 5 ml /6-8 h (20 kg), 10 ml/6-8 h (>20 kg). Descontaminación intestinal: neomicina (50-100 mg/kg/día, c/6-8 h), paromomicina (25 mg/kg/día, c/6-8 h). Disminución de aminoácidos aromáticos. Evitar sedantes (usar propofol si se requiere). Tratamiento enérgico de hipoglucemia e hipokaliemia. Profilaxis de hemorragia digestiva (ranitidina, omeprazol). • Tratamiento de la coagulopatía: vitamina K IV (1 mg/kg/día, máx. 10 mg/día). Evitar transfusiones de plasma salvo riesgo de sangrado. A veces asociación de plama con ATIII. • Control de las infecciones. • Sistemas de soporte hepático artificial (resultados limitados): circulación extracorpórea a través de hígado bioartificial, plasmaféresis, hemofiltración. Trasplante hepático Única medida curativa de la que se dispone en la actualidad.Al diagnóstico derivar al paciente a un centro con equipo de trasplante hepático. Criterios de inclusión en programa de trasplante hepático: • Encefalopatía grado II-III. • Empeoramiento del cuadro tras mejoría inicial.

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Ausencia de mejoría tras 72 horas de tratamiento en hepatitis subfulminante. Factor V < 20%. Bilirrubina total > 20 mg/dl. La encefalopatía con factor V < 25% es el principal indicador de urgencia cero.

FACTORES PRONÓSTICOS La mortalidad sin trasplante hepático es de un 70-80%. El trasplante hepático da una supervivencia de 60-80%. Factores de mal pronóstico • Etiología: casos de hepatitis no A no B o por drogas; mejor en casos de hepatitis autoinmune, hepatitis A o secundario a intoxicación por paracetamol. • Edad: peor en < 10 años, principalmente en < 3 años. • Grado de encefalopatía hepática (grados III y IV) y mayor tiempo de instauración de la misma, > 7 días. • Niveles de bilirrubina > 18 mg/dL. • Niveles de albúmina. • Severa coagulopatía.TP > 55 seg o INR ≥ 2,55. • Presencia de complicaciones como edema cerebral, insuficiencia renal, sepsis o hemorragia digestiva. • Presencia de ascitis y peritonitis bacteriana espontánea (debería realizarse siempre análisis del líquido peritoneal). • Existencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. BIBLIOGRAFÍA 1.

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X. URGENCIAS ENDOCRINOMETABÓLICAS

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47 Rehidratación intravenosa M.T. Alonso

DESHIDRATACIÓN AGUDA. DEFINICIÓN Se denomina deshidratación aguda al desequilibrio metabólico debido a la pérdida de agua y electrólitos que comporta un compromiso más o menos grave de las principales funciones orgánicas, y que generalmente es secundaria a vómitos, diarrea o cualquier otra circunstancia patológica que origine un balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución del ingreso, aumento de las pérdidas o coexistencia de ambas situaciones. La causa más frecuente es la gastroenteritis aguda, pero también puede estar ocasionada por situaciones de malabsorción que originen pérdidas digestivas excesivas, vómitos de cualquier etiología o situaciones causantes de poliuria como diabetes mellitus, diabetes insípida o patología renal. Otras situaciones extradigestivas por pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos pueden también causar deshidratación, como la fibrosis quística, el golpe de calor, quemaduras u otras enfermedades con exposición de tejido al exterior, polipnea, hipertermia, etc. FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO El agua representa el 80% del peso corporal en el recién nacido y alcanza el 60% en los adultos a partir del año de edad, y se distribuye en los compartimentos intracelular y extracelular. El líquido intracelular supone el 30-40% del peso y el extracelular el 25-30%, de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio. La concentración de solutos va a ser diferente en cada compartimento, pero la osmolaridad va a ser similar en ambos, la concentración de solutos en plasma es casi constante, de 285-295 mOsm/l. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN 1. Grado de deshidratación, según la pérdida de peso corporal: leve (pérdida <5%), moderada (5-10%) o grave (>10%). 2. Tipo de deshidratación. Según los niveles séricos de sodio: hipotónica, isotónica e hipertónica. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO La clínica va a depender del grado de deshidratación y del tipo de deshidratación. El diagnóstico se basará en la historia clínica que orientará hacia las pérdidas excesivas o la falta de aporte o en la mayor parte de los casos, ambas circunstancias. La pérdida aguda de peso va a ser un dato determinante de la pérdida de líquidos, que nos permitirá establecer el grado de deshidratación. La clínica variará según

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Tabla 1. Valoración del grado de deshidratación Signos clínicos

Leve

Moderada

Severa

Pérdida de peso Conciencia Pliegue Piel Mucosas Fontanela Ojos Perfusión Pulso TA Diuresis

3-5% Normal – Normal Normal-seca Normal Normales Normal Normal Normal Normal-disminuida

6-10% Irritable + Seca Secas Hundida Hundidos Lenta-fría Aumentado Descendida Disminuida

10-15% Obnubilado ++ Pastosa Muy secas Muy hundida Muy hundidos Acrocianosis ↑ Hipotensión Oligoanuria

Tabla I1. Valoración del tipo de deshidratación

Na Frecuencia Osmolaridad Afectación Clínica Conciencia Piel Riesgo de shock Na total

Hipotónica

Isotónica

Hipertónica

< 130 50-10% < 280 E. extracelular Hipovolemia, hipotonía Coma, convulsiones

130-150 65% 280-310 E. extracelular Hipovolemia

Húmeda Importante Descendido

Seca Medio Descendido

> 150 25% > 310 E. intracelular Neurológica, fiebre, sed Irritabilidad, convulsiones Pastosa En gravez Descendido

Letargia

el tipo de deshidratación: en la deshidratación hipotónica e isotónica son evidentes los signos de deshidratación extracelular. El niño se presentará decaído e hipotónico, con sequedad de piel y mucosas, ojos hundidos, signo del pliegue positivo, fontanela anterior hundida en el lactante, y en los casos de mayor gravedad, oliguria o anuria, hipotensión, taquicardia, mala perfusión periférica y signos de mala perfusión de los tejidos, con desorientación, obnubilación o incluso coma. En las deshidrataciones mayores del 10%, el niño puede presentarse en situación de shock. La

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Rehidratación intravenosa

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Tabla II1. Pérdidas de electrólitos según el tipo de deshidratación Tipo de deshidratación

Hipotónica Isotónica Hipertónica

Sodio mEq/100 ml de défcit

Potasio mEq/100 ml de déficit

10-12 8-10 2-4

8-10 8-10 0-4

deshidratación hipertónica presentará signos de deshidratación intracelular, donde el rasgo más característico es el estado de irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y alteración del nivel de conciencia, siendo menos evidentes los signos periféricos de deshidratación (Tablas I y II). TRATAMIENTO En la mayoría de los casos de deshidratación leve y moderada, la pauta del tratamiento más adecuada será el aporte de soluciones de rehidratación por vía oral o enteral. Sin embargo, la rehidratación intravenosa tendrá unas indicaciones claras: • Shock. • Alteración del nivel de conciencia. • Vómitos incoercibles. • Deshidratación grave: > 10%. • Alteración mecánica o funcional del intestino. TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN Los objetivos del tratamiento van a ser: 1. Restituir la volemia para impedir o tratar las situaciones de shock. 2. Reponer el déficit de agua y electrólitos, teniendo en cuenta las pérdidas que se puedan seguir produciendo (persistencia de vómitos, diarrea o pérdidas excesivas por poliuria). 3. Aportar las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda restituir el aporte por vía oral. Líquidos que debemos aportar al día según el grado de deshidratación 1. Necesidades basales diarias. 2. Corrección del déficit: según porcentaje de deshidratación y peso del niño. Por ejemplo, deshidratación del 5% en un niño de 10 kg: 500 ml. La corrección se hará en más o menos tiempo dependiendo del tipo de deshidratación. 3. Reposición de pérdidas que sigan siendo excesivas: diuresis, drenajes, pérdidas digestivas, etc. La suma de los tres será el total de líquido a aportar.

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Tabla IV. Soluciones de cristaloides mEq/L Solución

Na

Cl

K

Ca Mg Lactato Glucosa Bicarbonato pH Tonicidad Osmolaridad con plasma (Osm/L)

S. glucosada 5%

0

0

0

0

0

0

5%

0

5,0 Isotónico

253

154 154 0

0

0

0

0

0

5,7 Isotónico

308

Ringer lactato 130 109 4

3

0

28

0

0

6,7 Isotónico

273

S. glucosalina 1/5

314

S. salina 0.9%. SSF

34

34

0

0

0

0

5%

0

4,5 Isotónico

S. glucosalina 1/3

51

51

0

0

0

0

3,3%

0

4,5 Isotónico

314

S. salina 3%

513 513 0

0

0

0

0

0

5.8 Hipertónico

1.026

Bicarbonato 1/6 M

166

0

0

0

0

0

0

166

7-8,5 Isotónico

320

Bicarbonato 1M

1000 0

0

0

0

0

0

1.000

7-8,5 Hipertónico

2.000

SOLUCIONES PARA REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA (Tabla IV) En el comercio existen muchas soluciones ya preparadas para la reposición de déficit de líquidos. Cuando el volumen plasmático se encuentra contraído como resultado de la simple pérdida de líquido y electrólitos, el defecto puede ser corregido en muchos pacientes por la simple reposición de soluciones cristaloides. Cuando las pérdidas iniciales son de naturaleza más compleja, por ejemplo, en el shock hemorrágico, estas mismas soluciones también tienen la capacidad de mejorar transitoriamente la función cardiovascular. En estas condiciones, el volumen de solución cristaloidea requerida es mucho mayor que la cantidad del fluido perdido. Sin embargo, puede emplearse solución fisiológica como medida de emergencia inicial. Los sueros que más vamos a usar en la práctica clínica son el suero fisiológico, que se usará siempre que el niño esté en situación de shock a 20 ml/kg iv rápido o si está en situación de deshidratación grave o pre-shock a 10 ml/kg iv en 1 hora, aun antes de conocer el tipo de deshidratación. El suero fisiológico es la solución cristaloide estándar por excelencia, con muy buena tolerancia a todas las edades. La normalización del déficit de volemia con suero salino normal es posible debido a la buena difusión entre el espacio intravascular y el intersticial. Se estima que sólo el 20-30% del volumen infundido permanece en el espacio intravascular a las dos horas de su administración. No obstante, el aporte excesivo o como único tratamiento en tiempo prolongado puede ocasionar acidosis hiperclorémica, hipoglucemia e hipoproteinemia. Los sueros glucosalinos 1/5 y 1/3 van a ser los más adecuados para el aporte de líquidos, glucosa y electrólitos. Se usará uno u otro dependiendo de las necesidades

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y el déficit de sodio. En general, el suero glucosalino 1/5 se usará preferentemente como suero único en los lactantes menores de 1 año o 10 kg, y el suero glucosalino 1/3 en los mayores de esa edad y peso. El suero glucosado 5% no lo usaremos en pediatra en un plazo largo, excepto en cantidades muy pequeñas, como soporte de medicación, como base para añadir electrólitos o durante tiempos cortos. Riesgo de hiponatremia. Usaremos el suero salino hipertónico 3% como medida antiedema cerebral a dosis de 2 ml/kg en 15-30 minutos, como tratamiento de la hiponatremia severa hasta conseguir cifras sin riesgo de coma o crisis (> de 120-122 mEq/l) y como expansor de la volemia en situaciones de shock hemorrágico. El bicarbonato 1 M lo usaremos si precisamos una corrección rápida de acidosis metabólica siempre diluido al menos al 50% por su alta osmolaridad. Si disponemos de suficiente margen de tiempo y de líquidos podemos usar bicarbonato 1/6 M. Reposición de bicarbonato: Bicarbonato en mEq = exceso de bases x kg x (0,3-0,6)* *30-60%: volumen estimado de líquido extracelular Si se desconoce el equilibrio ácido-base y aún así se considera necesario el aporte de bicarbonato (p. ej., tras 10 minutos de reanimación cardiopulmonar) la dosis a aportar será de 1-2 ml/kg intravenoso disuelto lento. ELECTRÓLITOS PARA REHIDRATACIÓN iv 1. ClNa 20%: 1 ml = 3,4 mE. 2. ClK 2M: 1 ml = 2 mE. 3. Gluconato cálcico, 10% Las soluciones preparadas de electrólitos no se pueden administrar intravenosas directas. Sólo el gluconato cálcico al 10%, disuelto, lento y vigilando continuamente para evitar una posible extravasación. FORMA DE PREPARAR UN SUERO Podemos administrar cualquier suero isoosmolar solo o como base para añadir electrólitos. Habitualmente usamos el suero fisiológico solo, el glucosalino 1/5 o el glucosalino1/3 solos o con electrólitos añadidos. Cuando tenemos que ajustar electrólitos que no vienen preparados, lo usual es preparar un suero glucosado 5% al que añadimos Na, K y calcio, según sus necesidades y según el déficit en su caso: • iv en 24 horas: – Suero glucosado 5%, + – ClNa20%, + – ClK 2M, + – Gluconato cálcico 10%. ELECTRÓLITOS • Sodio (Na): 3-4 mEq/100 Kcal metabolizadas/día. • Cloro (Cl): 3-4 mEq/100 Kcal metabolizadas/día.

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Tabla V. Necesidades de líquidos y consumo energético: fórmula de Holliday y Segar Peso

Volumen de líquido

Kilocalorías metabolizadas

1-10 kg

100 ml/kg

100 kcal/kg

11-20 kg

1.000 ml + 50 ml/kg por encima de 10 kg

1.000 kcal + 50 kcal/kg por encima de 10 kg

> 20 kg

1.500 ml + 20 ml/kg por encima de 20 kg

1.500 kcal + 20 kcal/kg por encima de 20 kg

• •

Potasio (K): 2-3 mEq/Kcal metabolizadas/día. Calcio (Ca): 1 mEq/100 Kcal metabolizadas/día. Debemos tener en cuenta que en los niños mayores de 10 kg, las necesidades de electrólitos no pueden calcularse en relación al peso del niño, sino a las calorías metabolizadas. Es necesario administrar un 20% de las kilocalorías metabolizadas en forma de glucosa. Eso lo conseguimos habitualmente prescribiendo suero glucosado 5% como base del suero que preparemos o sueros ya preparados glucosalinos 1/3 (3,3% de glucosa) o 1/5 (5% de glucosa). QUÉ SUERO PRESCRIBIMOS Dependerá de las necesidades de líquidos y electrólitos según edad y situación, y en su caso según déficit y pérdidas (Tablas III y V). Cuando prescribimos un suero a un niño que no está deshidratado ni tiene necesidades adicionales, habitualmente lo hacemos: • Suero glucosalino 1/5: niños menores de 1 año, con Na a 34 mEq/litro que va a cubrir las necesidades normales, y glucosa al 5%, que va a aportar 200 kilocalorías por cada litro de infusión. • Suero glucosalino 1/3 en niños mayores de 1 año, con Na a 51 mEq/litro y glucosa al 3,3%, que aportará 132 kilocalorías por cada litro de infusión. No obstante, en cada situación el manejo debe ser individual, conociendo la necesidad en cada caso y el déficit, y comprobando, en función de los posibles cambios, que se está haciendo correctamente en todo momento. CONTROLES NECESARIOS EN LOS CUIDADOS DE UN PACIENTE CON DESHIDRATACIÓN (Tabla VI) La observación cuidadosa y exhaustiva del paciente desde el ingreso hasta la solución de su proceso agudo y potencialmente grave, es la esencia de un tratamiento correcto. El cuadro clínico puede modificarse en el tiempo en función de la persistencia de pérdidas cuantiosas de líquidos y electrólitos y el empeoramiento de la situación clínica del ingreso, pero también puede sufrir cambios dependientes del tratamiento, de la cantidad o la velocidad de reposición de los líquidos y los distintos electrólitos, o del agotamiento de las medidas de compensación meta-

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Tabla VI. Deshidratación leve

Deshidratación moderada

Deshidratación grave

Valoración clínica FC FR PA Diuresis Perfusión periférica Urea, glucosa, Na, K, Cl, proteínas totales, creatinina, calcio EAB Ionograma orina

Igual +EKG

Igual +EKG

Control clínico las 3 primeras horas

Control clínico

Control clínico

EAB si acidosis metabólica importante

A las 6 h

EAB si acidosis metabólica

Bioquímica y EAB

A las 12 h

Valorar necesidad Bioquímica y EAB de control analítico

Ingreso

Cada hora Cada 3 h

A las 24 h

Control clínico

No necesario control analítico

Bioquímica y EAB

Bioquímica y EAB

FC: Frecuencia cardiaca; FR: Frecuencia respiratoria; PA: Presión arterial; EKG: Electrocardiograma; EAB: Equilibrio ácido-base.

bólicas que puede mantener al paciente con mejor estado general en las primeras horas del proceso. Es esencial el control de una buena pauta de rehidratación, vigilando recuperación de peso, signos de edema periférico, edema cerebral o sobrecarga hídrica y signos de corrección rápida o lenta de las alteraciones electrolíticas, que nos indicarán cambios en la prescripción dependiendo de la evolución clínica y analítica. DESHIDRATACIÓN AGUDA HIPOTÓNICA • Líquidos: necesidades basales + corrección del déficit según el porcentaje estimado + reposición de pérdidas excesivas si las hubiera. • Velocidad de rehidratación en 24 horas: 1/2 las primeras 8 horas, 1/2 las siguientes 16 horas.

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•

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Electrólitos: Na a sus necesidades basales + el déficit de Na. Déficit de Na (en mEq) = (Na ideal – Na real) x kg x 0,6*

*60% del peso corporal el es el volumen estimado de distribución del sodio (líquido extracelular). Si sodio < 120 y el niño presenta crisis convulsivas o situación de bajo nivel de conciencia, debemos aportar suero salino hipertónico (3%), de 2-5 ml/kg en 15-30 min, para conseguir una restitución rápida de la natremia por encima del umbral de riesgo. Aportar de 8-10 mEq de K/100 ml de déficit. DESHIDRATACIÓN AGUDA ISOTÓNICA • Líquidos: necesidades basales más corrección del déficit según porcentaje estimado más reposición de pérdidas excesivas si las hubiera. • Velocidad de rehidratación: en 24-36 horas. • Electrólitos: Na a sus necesidades basales más pérdidas estimadas de Na en la deshidratación isotónica: de 8-10 mE de Na y de 8-10 mEq de K/100 ml de déficit (Tabla III). DESHIDRATACIÓN AGUDA HIPERTÓNICA • Líquidos: necesidades basales diarias. • Velocidad de rehidratación: corregir déficit de líquido en 48 horas. • Añadir la carga de líquido necesaria para descender el Na LENTAMENTE. Corregir máximo de 10-15 mEq/día. • Reposición de las pérdidas diarias si aún son cuantiosas. • Electrólitos: según fórmula siguiente: Corrección del déficit de agua y sodio: mE de Na/l – Na sérico Cambio de Na sérico= ACT*(0,6 x kg) + 1 Corrección del déficit de agua, sodio y potasio (si déficit de potasio) (mE de Na+mE de K)/l – Na sérico Cambio de Na sérico: ACT*(0,6 x kg) + 1 – ACT: agua corporal total = 0,6 x kg de peso. – Cambio de sodio sérico: es la cantidad de Na en mEq/l que deseamos descender en un día. – mEq de Na/l: es la cantidad de Na por litro que contiene el suero que vamos a utilizar. Según la fórmula comprobaríamos qué cambio de Na sérico se produciría si administramos un litro de un suero determinado. Ejemplo: peso 10 kg, deshidratación de un 10%. Na sérico 160 mE/l. 34 (si usamos 1 litro de SGS 1/5) – 160 = – 18 Cambio de sodio sérico = (0,6 x 10) + 1 Si administramos 1 litro de suero glucosalino 1/5 descenderá el Na sérico a 142 mE/l (160-18). Si pretendemos descender 10 mE/l cada 24 horas aproximada-

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mente, la corrección la haremos en dos días administrando cada uno de ellos 500 ml de SGS 1/5, con lo que aportaremos el 10% de déficit a lo largo de 48 horas (5% cada día: 50 ml/kg cada día). CONSIDERACIONES 1. En todos los tipos de deshidratación se pierde agua, sodio y potasio. Es necesario contar con las pérdidas para reponer en todos los casos. 2. En las deshidrataciones isotónicas, posiblemente sea suficiente emplear un suero glucosalino. En las deshidrataciones hipotónicas será necesario añadir sodio en forma de ClNa 20%. 3. En Pediatría no es conveniente prescribir un suero para mantener vía. Los volúmenes a aportar deben estar previstos y cuantificados siempre. 4. No es adecuado prescribir suero glucosado 5% sin iones, si no es en tiempo limitado o como soporte de medicación.

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48 Diabetes mellitus tipo 1 A.L. Gómez, C.J. del Valle

INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad endocrinometabólica más frecuente en la edad pediátrica. Es el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales, que desencadena un proceso de destrucción autoinmune de la célula β pancreática mediado por linfocitos T. Ello conduce a un déficit absoluto de insulina, el cual ocasiona una alteración en la homeostasis de los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos. CLÍNICA • Poliuria, nicturia, enuresis habitualmente nocturna, polidipsia y pérdida de peso. • Polifagia o anorexia. • Visión borrosa. • Cambio de carácter. • Vaginitis resistente a tratamiento convencional, infecciones piógenas, hipoglucemia previa. DIAGNÓSTICO 1. Síntomas clásicos de diabetes con glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dl. 2. Glucemia en ayunas > 125 mg/dl en dos días diferentes. 3. Glucemia a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa de 200 mg/dl en dos ocasiones. El Plan Andaluz de Diabetes establece como objetivo prioritario el garantizar el diagnóstico precoz del niño con diabetes en el momento de la sospecha clínica, sin esperar a un estudio analítico programado, e iniciar la terapia insulínica dentro de las primeras 24 horas, para disminuir la incidencia de cetoacidosis como forma de presentación de la enfermedad. TRATAMIENTO Lo más importante es la educación del niño y su entorno para que conozcan la enfermedad y aprendan a manejar los pilares básicos del tratamiento tanto en su vida cotidiana como en aquellas situaciones extraordinarias que requieran ajustes en el mismo. El DCCT (Ensayo del Control y las Complicaciones de la Diabetes) estableció las bases del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1, al demostrar que la optimización del control glucémico mediante un tratamiento intensivo conducía a una

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Diabetes mellitus tipo 1

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reducción progresiva del riesgo de aparición de complicaciones, así como a un retraso en su progresión, en relación con una mejor hemoglobina glicada media. El tratamiento intensivo de la diabetes es algo más que un régimen insulínico e implica a todos los pilares del tratamiento. En él, un paciente consciente, libre, entrenado y motivado, con la ayuda de su familia y de un equipo de atención cualificado y multidisciplinario, a través de la educación diabetológica y de un adecuado soporte psicológico, realiza correctamente los cambios en la dieta, ejercicio o insulina que le permiten hacer frente a las situaciones no habituales o intercurrentes. Insulina La insulina constituye la principal base terapéutica de la diabetes mellitus tipo1. Podemos dividir el tratamiento insulínico en dos fases: 1. Fase inicial. Realizado el diagnóstico debe empezarse lo más precozmente posible, tanto para corregir los trastornos metabólicos y la hiperglucemia, como para intentar preservar la eventual producción residual de insulina endógena. La pauta inicial de tratamiento va a depender de la forma de presentación de la diabetes: a. Si existe cetosis o cetoacidosis, la insulina regular se administrará en perfusión intravenosa continua a dosis de 0,05 a 0,1 UI/kg/hora. b. Si esta alteración no está presente, se puede iniciar el tratamiento por vía subcutánea, con insulina rápida cada 4-6 horas, 30 minutos antes de las comidas o, preferiblemente, análogo de acción rápida cada 2-4 horas, administrado inmediatamente antes de la ingesta, 0,1-0,3 UI/kg/dosis. Posteriormente, la dosis se ajustará en función de los controles de glucemia. 2. Fase de seguimiento. La concentración de glucosa en individuos sanos se mantiene en límites notablemente estrechos a pesar de la alimentación, el ejercicio y otros eventos. Existe para ello, una secreción basal de insulina que limita la producción hepática de glucosa equilibrándola con su utilización y otra secreción tras la ingesta de alimentos que estimula la utilización y el almacenamiento de la glucosa e inhibe su producción hepática (secreción prandial). Este patrón de secreción de insulina es el que se debe tener en cuenta al programar la pauta sustitutiva de insulinoterapia y se ha denominado pauta basal-bolus. Objetivos del tratamiento insulínico • Proporcionar una cantidad apropiada de insulina basal para cubrir las necesidades diarias. • Proporcionar la insulina suficiente para cubrir la hiperglucemia postprandial. • Minimizar el riesgo de hipo e hiperglucemias. • Alcanzar los objetivos de control metabólico propuestos. Dosis de insulina • Depende del peso, la edad y el estadio puberal. • Habitualmente se reparte en un 40 a 60% como insulina basal, aportada como insulina de acción intermedia (Humulina NPH® o Insulatard®) o análogos de acción prolongada (Lantus® o Detemir®), y lo restante como insulina prandial

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Tabla I. Tipos de insulina Tipo

Insulina regular

Inicio acción 30’-45’ Máximo efecto 1-3 h Duración 5-6 h Nombre Humulina comercial Regular Actrapid Presentaciones Vial Pen

Análogo acción rápida Lispro 10’-15’ 30-90 min. 2-3 h Humalog

Vial Pen

Análogo acción rápida Aspártico

Insulina NPH

15’-20’ 1-2 h 40-90 min. 3-6 h 3-4 h 8-10 h Novorapid Humulina NPH Insulatard Pen

Vial Pen

Análogo Análogo acción acción prolongada prolongada Glargina Detemir 90’ Poco pico 24 h Lantus

90’-120’ Poco pico 12-20 h Levemir

Vial Pen Cartuchos

Pen

Tabla II. Objetivos glucémicos Glucemia Preprandial Postprandial Nocturna (03:00 h)

• •

•

mg/dl 80-140 100-180 No < 80

que se administra como insulina de acción rápida (Humulina Regular® o Actrapid®) o análogos de acción rápida (AAR) en tres a cinco dosis diarias para los bolos (Humalog®, Novorapid®). Las características de acción de los distintos tipos de insulina aparecen en la tabla 1. Las dosis se ajustan en función de controles domiciliarios de glucemia capilar preprandial, postprandial y nocturna. Aunque los objetivos glucémicos óptimos deben ser individualizados, las recomendaciones generales aparecen en la tabla II. En niños menores de 6 años, con objeto de minimizar el riesgo de hipoglucemia y lesión del SNC, con frecuencia se establecen límites algo superiores. En general, las necesidades diarias de insulina son: – Fase de remisión: < 0,5 UI/kg/día. – Niño prepúber: 0,7-1 UI/kg/día. – Pubertad: 1-1,5 UI/kg/día. – Postpubertad: 0,7-0,8 UI/kg/día.

Pautas de insulina 1. Con insulina intermedia: • Dos dosis: con insulina regular o AAR, 2/3 por la mañana y 1/3 antes de merienda o cena. Sólo en fases iniciales de la enfermedad.

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Tabla III. Necesidades nutricionales del niño diabético Calorías

Normocalórica Kcal = 1.000 + (edad en años x 100)

Hidratos de carbono

55-60% de kilocalorías

Grasas

< 30% de kilocalorías Saturadas < 10% Colesterol < 300 mg/día

Proteínas

20% de kilocalorías

• Tres dosis: con insulina regular o AAR antes de desayuno, almuerzo y cena. • Cuatro dosis: desdoblando la dosis de la noche con AAR antes de la cena e insulina intermedia 2 horas después de cenar. 2. Con análogos de acción prolongada: • Glargina en una dosis, habitualmente antes de acostarse con insulina rápida, habitualmente AAR antes de cada ingesta superior a 1 ración de hidratos de carbono (3 a 5 veces al día). • Detemir en una o dos dosis con regular o AAR antes de las comidas. 3. Infusión subcutánea continua (ISCI): • Con AAR, programada con uno o varios ritmos basales a los que se añaden bolos prandiales y correctores. Aportes extraordinarios de insulina La corrección de hiperglucemias accidentales se realiza cada 3 horas con AAR. Se recomienda utilizar la fórmula: Glucemia actual – Glucemia ideal/Factor o índice de sensibilidad La glucemia ideal se establecerá en función del objetivo glucémico establecido en cada situación. El factor o índice de sensibilidad indica cuánto desciende la glucemia al administrar una unidad de insulina: • 1.800/dosis total de insulina del día (con AAR). • 1.500/dosis total de insulina del día (con insulina regular). Alimentación • Una alimentación equilibrada es un componente fundamental en el tratamiento del niño diabético. • Los requerimientos nutricionales del niño diabético son semejantes a las del niño sano no diabético de igual edad, sexo, peso y actividad. Las recomendaciones habituales aparecen en la tabla III. • La evaluación individualizada de cada paciente nos permitirá establecer una enseñanza eficaz, acorde con la edad, el estilo de vida y las costumbres alimentarias previas del diabético y de su familia.

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Los objetivos del tratamiento dietético, de acuerdo con los objetivos terapéuticos generales, son alcanzar un adecuado control glucémico, manteniendo dentro de límites normales el crecimiento y el desarrollo y evitando la aparición de hipoglucemias. El ajuste del tratamiento basado en el recuento de raciones de hidratos de carbono, su intercambio, así como en las estimaciones basadas en la experiencia previa constituyen una estrategia fundamental para alcanzar un adecuado control glucémico. Edulcorantes: la elevación de la glucemia con la ingestión de sacarosa no es superior que con cantidades isocalóricas de otros hidratos de carbono. La sacarosa no debe restringirse por prevenir la elevación de la glucemia, sino para adaptar sus cantidades a las necesidades nutricionales del niño. El uso de edulcorantes alternativos no calóricos (aspartamo y sacarina) y calóricos (fructosa y sorbitol), está aceptado en el manejo de la diabetes. En estos últimos hemos de tener en cuenta el incremento energético que representan.

Ejercicio Otro de los pilares básicos del tratamiento. Se recomienda un mínimo de 30 a 60 minutos diarios de actividad física moderada: • Constituye un factor beneficioso no sólo a corto plazo consiguiendo un descenso de la glucemia junto con una mejor visión de la propia imagen corporal, sino también a largo plazo ya que se reduce la presión arterial y mejora el metabolismo del colesterol, lo cual va a disminuir la aparición de complicaciones vasculares. • Potencia la integración del niño diabético con sus amigos y compañeros, mejorando de esta manera su autoestima y reduciendo el peso psicológico provocado por su enfermedad. • Hay que hacer énfasis en la importancia de ajustar el tratamiento para que la práctica de ejercicio físico resulte segura. Se debe mantener un buen control metabólico antes, durante y después del ejercicio, para evitar las posibles complicaciones derivadas del mismo. • Se estima que entre el 10 y el 20% de las hipoglucemias que acontecen en los niños se asocian al ejercicio. Habitualmente se precisa aumentar la ingesta y reducir la dosis de insulina. Los ajustes se harán de manera individualizada. • Se recomienda controlar la glucemia antes y después del ejercicio. Si éste es prolongado, se determinará la glucemia cada hora durante su realización. En este caso, la ingesta de bebidas isotónicas puede resultar útil para prevenir hipoglucemias. • En general, se aconseja un aporte extra previo de azúcares de absorción rápida (10-15 g) si la glucemia es inferior a 100 mg/dl. • El aumento de la liberación de glucosa hepática como consecuencia de la respuesta adrenérgica que se produce cuando se realiza un ejercicio de alta intensidad, puede causar hiperglucemia, seguida de hipoglucemia 1 a 6 horas después, como consecuencia de la depleción del glucógeno hepático. • Se debe evitar la actividad física extenuante si la glucemia es superior a 270 mg/dl.

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MANEJO DE SITUACIONES ESPECIALES Enfermedades intercurrentes Durante los períodos de enfermedad se produce: 1. Aumento en las necesidades de insulina como consecuencia de una elevación de hormonas contrarreguladoras. 2. Disminución del ejercicio físico. 3. Menor apetito y/o alteración de la tolerancia alimentaria. Por ello, los riesgos a prevenir en los días de enfermedad son: • Cetoacidosis. • Deshidratación. • Hipoglucemia. Para ello, debemos recomendar una serie de medidas generales: • Autocontrol glucémico frecuente. • Determinación de cetonemia y/o cetonuria. • Ofrecer líquidos abundantes. • Asegurar el correcto aporte calórico. • Ajustar la dosis de insulina. No suspenderla nunca. • Consultar con el pediatra el tratamiento más adecuado. – No hay ningún medicamento contraindicado: – Administrar analgésicos y antitérmicos habituales. – Cuando sea posible, pastillas o cápsulas. – Jarabes con aspartame o sacarina. – Si precisa medicación hiperglucemiante, el autocontrol nos indica las necesidades de insulina. Tratamiento hospitalario 1. Glucemia ≥ 270 mg/dl, cetonemia-cetonuria moderada o franca y pH > 7,20: • Suero salino fisiológico (necesidades y déficit). • Dosis extra de insulina regular o AAR cada 2-4 horas, aumentando un 1020% la dosis habitual hasta que la glucemia sea < 270 mg/dl. Posteriormente, continuar con un 5-10% más de la dosis diaria habitual. • Cuando descienda, añadir glucosa a sueroterapia. • Iniciar aporte oral lo más precozmente posible. 2. Glucemia ≤ 70 mg/dl: • Sueroterapia iv (salino y glucosa). • Glucemia cada 1-2 h. • En ocasiones hay que reducir la dosis de insulina (20-50%). • Glucagón: sólo si el acceso venoso es difícil: – Dosis habitual: 0,5 mg en < 25 kg y 1 mg si > 25 kg. – Minidosis: con estricta vigilancia y control glucémico (Tabla IV). Cirugía • Los niños diabéticos requieren insulina, incluso cuando precisan ayuno, para evitar la aparición de cetoacidosis.

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Tabla IV. Minidosis de glucagón Edad (años) ≤2 2-15 > 15

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μg

ml

UI de la jeringa de insulina

20 10/año 150

0,02 0,01/año 0,15

2 1/año 15

Habitualmente, los requerimientos perioperatorios de la misma se encuentran aumentados debido al estrés y el consiguiente incremento de la secreción de hormonas contrarreguladoras. Previamente al inicio del ayuno, se recomienda la administración de glucosa iv para prevenir la hipoglucemia.

Cirugía urgente Deberá diferirse en caso de cetoacidosis hasta la estabilización del trastorno metabólico. Cirugía electiva • Si el control metabólico es deficiente se recomienda ingreso 24-48 horas antes para estabilización de la glucemia. • Siempre que ello sea posible se programará a primera hora de la mañana: – Ayunas desde medianoche. – No administrar la dosis de insulina del desayuno. – Iniciar fluidoterapia a las 6-7 h, a.m. – Monitorización horaria de la glucemia. – Objetivo glucémico: 90-180 mg/dl. • En caso contrario, se recomienda que sea el primero de la lista de la tarde, para conseguir la estabilización postoperatoria en el mismo día de la cirugía: – Administrar 1/3 de la dosis de insulina del desayuno. – Dar un desayuno ligero. Posteriormente, dieta líquida hasta 4 horas antes de la intervención. – Iniciar fluidoterapia al mediodía. – Monitorización horaria de la glucemia. – Objetivo glucémico: 90-180 mg/dl. Cuidados perioperatorios • Administración iv continua de glucosa, hasta inicio de la tolerancia oral. • Monitorización horaria de la glucemia. • Objetivo glucémico entre 90 y 180 mg/dl. • Administración de insulina para conseguir dicho objetivo glucémico. • Tras la primera ingesta, iniciar insulinoterapia subcutánea, habitualmente con AAR.

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49 Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas A.L. Gómez, C.J. del Valle

HIPOGLUCEMIA Introducción La complicación aguda más frecuente del tratamiento con insulina en el paciente diabético, sobre todo en niños pequeños. Las hipoglucemias severas, sobre todo si acontecen en niños menores de 5 años tienen, a largo plazo, efectos negativos sobre la capacidad cognitiva. Definición 1. Bioquímica: • No existe acuerdo sobre la cifra que define la hipoglucemia. • En general, se recomienda que la glucemia en los niños diabéticos permanezca por encima de 70 mg/dl. 2. Clínica. La definición más útil y aceptada: • Hipoglucemias leves: aquellas en las que predomina la sintomatología adrenérgica (taquicardia, palpitaciones, temblores) o colinérgica (sudoración). • Hipoglucemias moderadas: las que se presentan con síntomas evidentes de neuroglucopenia (confusión, conducta inapropiada). • Hipoglucemias severas son las que cursan con convulsiones o coma. Etiopatogenia Hiperinsulinemia: • Absoluta: dosis excesiva, aumento de la velocidad de absorción, retraso en el consumo de alimentos, ingesta insuficiente de éstos o alteración en el vaciamiento gástrico. • Relativa: ejercicio o consumo de alcohol. Aunque se ha postulado que el tratamiento intensivo puede predisponer a la aparición de hipoglucemias severas, estudios recientes muestran que un mejor control metabólico de la diabetes, mediante el empleo de un tratamiento intensivo con análogos de insulina, tanto en pauta multidosis como mediante infusión subcutánea continua, junto con una adecuada educación diabetológica que permita ajustar las dosis en relación a la ingesta, el ejercicio físico o a las situaciones intercurrentes, disminuye el riesgo de esta complicación. Diagnóstico Determinación de glucosa en sangre.

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Prevención • La utilización de programas individualizados de intervención en niños de riesgo (educación diabetológica, monitorización continua de glucosa, recomendaciones dietéticas, etc.) puede prevenir la aparición de hipoglucemias. • Ante un episodio de hipoglucemia es importante valorar su posible etiología para anticiparse en situaciones similares. Debe enseñarse al niño y a su entorno familiar y escolar a prevenir aquellas situaciones favorecedoras de hipoglucemia. • Se recomienda revisar los objetivos glucémicos en niños de alto riesgo (niños pequeños, hipoglucemias inadvertidas). Tratamiento 1. Hipoglucemia leve o moderada: • Administración de 5-15 g de glucosa o sacarosa oral (tabletas o ampollas de Glucosport, terrones de azúcar, 100 ml de zumo, refresco o leche) • Se repetirá a los 15-30 minutos, si persiste la sintomatología o si la glucemia permanece por debajo de 70 mg/dl. • En hipoglucemias secundarias a la omisión de alguna comida o a la realización de un ejercicio extenuante, puede ser necesario un aporte mayor de glucosa. • Según mejoren los síntomas o se restablezca la normoglucemia, se recomienda ingerir la próxima comida o algún carbohidrato complejo oral (p. ej., frutas, pan, cereal, leche). 2. Hipoglucemia grave: • Está contraindicada la administración de glucosa oral. • Se recomienda la administración de glucagón subcutáneo o intramuscular, 0,01-0,02 mg/kg/dosis (dosis máxima, 1 mg), para remontar momentáneamente el problema y facilitar así el manejo y traslado del enfermo al hospital de referencia. El glucagón promueve la liberación de glucógeno hepático, por lo que no es eficaz en pacientes anoréxicos o muy delgados ni en hipoglucemias secundarias a la ingestión de alcohol; tampoco es efectivo en aquellos pacientes que estén tomando indometacina. Hay que tener en cuenta que su efecto es breve, de 2-3 h, por lo que se recomienda la administración posterior de glucosa. • En hospital se administrará glucosa IV (suero glucosado al 10-30%) en una dosis de 200 a 500 mg/kg. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Introducción Complicación aguda de la diabetes, que se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina. Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y, en ocasiones, la forma de comienzo de la enfermedad. Etiología 1. Déficit absoluto de insulina: • Forma clínica de presentación de la enfermedad (debut clínico).

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• Omisión de la administración. • Trastornos adaptativos (adolescencia, problemas psicosociales..) • Problemas técnicos en infusión subcutánea continua de insulina. 2. Déficit relativo de insulina (aumento de las necesidades de insulina): • Situaciones de estrés: infección intercurrente, traumatismo. • Uso de medicación hiperglucemiante. • Transgresiones dietéticas (sobre una base de mal control metabólico). Fisiopatología El déficit de insulina acompañado de elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) ocasionan un aumento en la producción de glucosa, así como alteración de su utilización periférica, ocasionando hiperglucemia e hiperosmolaridad, y un incremento de la lipólisis con producción de cuerpos cetónicos, que causa acidosis metabólica. Hiperglucemia y acidosis metabólica provocan una diuresis osmótica que, sin tratamiento, conduce a una pérdida importante de agua y electrólitos. Clínica • Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y debilidad. • Con frecuencia, se acompaña de vómitos y de dolor abdominal. • Hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul). • Disminución del nivel de conciencia. Deshidratación: la estimación de la misma puede ser difícil y, en ocasiones sobreestimada, sobre todo en los niños más pequeños. Habitualmente, igual o superior al 5%, los síntomas previos pueden pasar muchas veces desapercibidos o incluso estar ausentes, sobre todo en los niños más pequeños. Diagnóstico Bioquímico: • Hiperglucemia igual o superior a 200 mg/dl (> 11 mmol/l). • Acidosis metabólica (pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l). • Cetonemia y/o cetonuria franca. Excepcionalmente en niños muy pequeños, niños parcialmente tratados o en adolescentes embarazadas, la CAD puede acontecer con cifras de glucemia próximas a la normalidad. En todo niño que acude a urgencias hiperventilando, sin una causa respiratoria evidente y, sobre todo, si existe algún grado de deshidratación y/o de afectación del estado de conciencia, se recomienda determinar la glucemia y los cuerpos cetónicos en sangre y/o en orina mediante tiras reactivas. Si el resultado de estos datos apoya el diagnóstico de CAD se debe instaurar el tratamiento de forma inmediata. Clasificación La CAD se clasifica según el grado de severidad de la acidosis (Tabla 1).

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Tabla 1. Clasificación de la CAD según la severidad de la acidosis

Leve Moderada Severa

pH

Bicarbonato (mmol/l)

7,25-7,3 7,1-7,24 <7,1

10-15 5-10 <5

Prevención • Sensibilización y capacitación de los profesionales para: – Diagnóstico precoz de la enfermedad. – Identificación de signos y síntomas en diabéticos de evolución. – Remitir a centro especializado para instaurar el tratamiento lo antes posible. • Educación diabetológica adecuada. • Fácil acceso al equipo de atención diabetológica. • Identificación de grupos de riesgo con episodios de CAD de repetición e intervención multidisciplinaria educativa, psicológica y/o social. Tratamiento Siempre que sea posible, el médico encargado del manejo será un pediatra con experiencia en el tratamiento de niños diabéticos, en una Unidad entrenada en este tipo de procesos, con guías claras de actuación y acceso a un laboratorio que facilite las pruebas complementarias necesarias para ello. En aquellos niños con signos de severidad (larga duración de los síntomas, compromiso hemodinámico, disminución del nivel de conciencia) o riesgo incrementado de aparición de edema cerebral (edad inferior a 5 años, presión de dióxido de carbono [pCO2]) inferior a 18 mm o urea elevada) se debe considerar su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, preferentemente pediátrica. Objetivos 1. Restaurar el volumen circulante. 2. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. 3. Corregir la cetosis y la hiperglucemia. 4. Prevenir la aparición de complicaciones derivadas del tratamiento. 5. Identificar y tratar factores precipitantes. Evaluación inicial 1. Historia clínica que permita confirmar el diagnóstico y determinar su etiología. 2. Talla y peso al ingreso para los cálculos iniciales de tratamiento. 3. Estimación del grado de deshidratación. 4. Valoración del nivel de conciencia: escala de Glasgow. Pruebas complementarias al ingreso • Glucemia venosa y capilar.

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Cetonemia capilar. Equilibrio ácido-base. Gasometría. Ionograma. Osmolalidad plasmática. Urea y creatinina plasmáticas. Glucosuria y cetonuria. Hemograma. Si se sospecha un proceso infeccioso, estudio microbiológico y radiológico.

Cálculos iniciales • Anion Gap: – Na – (Cl+HCO3). – Valor normal: 12 ± 2 mEq/l. • Sodio corregido: – Na actual [mEq/l] +1,6 (Glucemia [mg/dl] –100) x 0,01. • Osmolaridad efectiva: – 2 x (Na [mEq/l] + K [mEq/l]) + Glucemia [mg/dl]/18. Monitorización • Monitorización continua de frecuencia cardíaca y respiratoria. • Electrocardiograma. • Controles horarios: – Tensión arterial. – Balance hídrico y diuresis. – Glucemia y cetonemia. – Glucosuria, cetonuria. – Gasometría (posteriormente, cada 2, 4 o 6 horas, según evolución). • Control de iones cada 2-4 horas (después, cada 6-8 h). Paciente en shock • De 10 a 20 ml/kg de suero salino isotónico (SF) en 1-2 horas, iv. • Si persiste la hipotensión se puede administrar nuevamente SF 10 cc/kg con estricta monitorización. • También se puede usar seroalbúmina al 5% diluyéndola con SF o con bicarbonato 1/6 M a 1-2 mEq/kg, según el grado de acidosis. • Administrar bicarbonato sólo si existe acidosis metabólica severa (pH <6,9 y/o bicarbonato <5 mEq/l). Rehidratación • Debe ser lenta por el riesgo de desarrollo de edema cerebral, no más de 4 l/m2/día o 10-12 ml/kg/h. • El déficit de líquidos se estima clínicamente, oscila entre 7-10% (no es menor del 5%) y se repone en 48 horas (la mitad en las primeras 24 horas): – CAD moderada: 5-7% de deshidratación. – CAD severa: 10%.

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La deshidratación es, en ocasiones difícil de valorar y, con frecuencia, sub o sobreestimada. En cualquier caso, se considera que, salvo raras excepciones, la tasa de infusión de fluídos no debe sobrepasar 1,5-2 veces las necesidades basales en relación a edad, peso o superficie corporal. La osmolaridad efectiva (ver fórmula anteriormente expuesta) frecuentemente está entre 300-350 mOsm/l. El incremento en los valores de nitrógeno ureico y del hematocrito pueden ser útiles como marcadores de la severidad de la contracción del líquido del espacio extracelular.

Requerimientos hídricos Será la suma de las necesidades basales + 1/2 déficit + pérdidas extraordinarias: • Necesidades basales (tabla de Holliday): – Los primeros 10 kg de peso: 100 ml/kg. – De 10-20 kg de peso: 1.000 cc + 50 ml/kg por cada kg que sobrepase los 10 kg. – Peso > 20 kg: 1.500 cc + 20 ml/kg por cada kg que sobrepase los 20 kg. • Déficit: – La mitad se corregirá como hemos dicho en las primeras 24 horas y la otra mitad en las 24 horas restantes. – La deshidratación más habitual es del 10%, que equivale a 100 ml/kg. • Pérdidas: – Habitualmente las pérdidas urinarias no deberían añadirse, salvo en circunstancias excepcionales. Tipo de fluídos • La fluidoterapia de elección es el SF, al menos durante 4-6 horas. • No se recomienda el uso de bicarbonato si no existe acidosis metabólica severa (pH <6,9 y/o bicarbonato <5 mEq/l). • Cuando la glucemia es inferior a 300 mg/dl (15 mmol/l), se inicia el aporte de glucosa. • No hay datos que recomienden el uso de coloides en vez de cristaloides. Aportes de sodio • Las pérdidas de sodio oscilan entre 5-10 mEq/kg. • El déficit de sodio se corrige con los líquidos administrados. • La hiponatremia no real se va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. • La concentración de sodio sérico no mide el grado de concentración de líquido extracelular por dos motivos: la glucosa origina movimiento osmótico del agua al espacio extracelular originando hiponatremia dilucional, por la elevación de la fracción lipídica del suero en la CAD que produce bajo contenido del sodio. Por eso es importante calcular el sodio corregido y monitorizar los cambios durante la terapia. • No hay datos que recomienden el uso de soluciones con una concentración de sodio inferior a 75 mEq/l.

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Aportes de potasio • Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/kg. • Se añaden 40 mEq/l de cloruro potásico en el suero de rehidratación, siempre que la diuresis esté establecida. Hay que tener cuidado en caso de fallo renal y/o alteraciones en el electrocardiograma (EKG). • Se puede combinar el uso de fosfato y cloruro potásico para corregir la depleción de potasio y evitar la aparición de acidosis hiperclorémica. Los estudios realizados no muestran que el uso de fosfato potásico modifique la evolución clínica de la CAD. • No obstante, se recomienda su uso en caso de hipofosforemia severa. Su administración puede ocasionar hipocalcemia, por lo que conviene monitorizar los niveles séricos de calcio para evitarla. Insulinoterapia • Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación, la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina. Sin embargo, la insulina es necesaria para normalizar la glucemia y suprimir la lipólisis y la cetogénesis. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/h, por el riesgo de producirse edema cerebral. • Se utilizará insulina de acción rápida (Humulina Regular, Actrapid). • La evidencia indica que se debe administrar dosis bajas de insulina intravenosa de manera estándar, iniciando la infusión después de que el paciente haya recibido la expansión inicial de volumen (1-2 horas después de iniciar la reposición de líquidos). • Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0,1 UI/kg/h. En niños pequeños pueden considerarse dosis más bajas (0,05 UI/kg/h). Se puede preparar una dilución estándar: en 100 ml de SF se añaden tantas unidades de insulina regular como kilos de peso, así a un ritmo de 10 ml/h se administran 0,1 UI/kg/h. • La dosis de insulina debe permanecer a 0,1 UI/kg/h al menos hasta que se resuelva la cetoacidosis (pH>7,30, HCO3>15 mmol/L). • Cuando la glucemia es inferior a 300 mg/dl (17 mmol/l), se añadirá aporte de glucosa, para mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl (8-14 mmol/l) y evitar el descenso rápido de la misma. • El ritmo de infusión de insulina sólo se debe disminuir si la glucemia disminuye por debajo de los objetivos, a pesar de los suplementos de dextrosa. No se recomienda suspender la perfusión de insulina ni disminuir por debajo de 0,05 UI/kg/hora. • Se recomienda mantener la perfusión de insulina durante al menos 8-12 horas para controlar la producción de cuerpos cetónicos. En circunstancias normales, los niveles de β-hidroxibutírico capilar no exceden de 1 mmol/l en individuos diabéticos. En pacientes con CAD la media es de 7 mmol/l (4-12 mmol/l). Si el tratamiento es correcto, la cetonemia descenderá a un ritmo de 1 mmol/l/h. En caso contrario habría que reevaluar la tasa de infusión de líquidos, así como la insulinoterapia. • Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl (8 mmol/l) o de forma muy rápida, se puede aumentar la concentración de glucosa al 10% o incluso al 12,5%,

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para evitar hipoglucemia, mientras se continúa con la infusión de insulina para corregir la acidosis metabólica. Transición de insulina intravenosa a subcutánea • La introducción de la insulina subcutánea se realizará cuando se haya producido una mejoría clínica, corrección de la acidosis (o ésta sea leve), buen control de glucemias y mínima o nula cetonemia/cetonuria, habiendo iniciado el paciente tolerancia oral. • Se administrará en forma de insulina regular cada 4-6 horas, 30 minutos antes de la comida o con análogos de acción rápida cada 3-4 horas, inmediatamente antes de la comida. • La perfusión de insulina se suspenderá 30 minutos después de la primera dosis subcutánea, en caso de utilizar insulina regular. • El total de dosis diaria requerida suele ser al menos de 1 UI/kg/día, sin embargo se debe ajustar a las necesidades requeridas previamente por el paciente. Complicaciones Edema cerebral • Complicación poco frecuente de los niños con CAD con una elevada morbimortalidad. • Etiología desconocida y probablemente multifactorial. • Factores de riesgo: – pCO2 inferior a 18 mm de Hg. – Urea, creatinina, BUN elevados. – Menor pH y tratamiento con bicarbonato. • Se desarrolla con mayor frecuencia durante las primeras 24 horas después de iniciada la rehidratación (4-12 h), cuando aparentemente las condiciones generales están mejorando. Durante este tiempo se debe mantener una estricta vigilancia. Puede acontecer, sin embargo, antes de iniciado el tratamiento. • Signos/síntomas de alerta de edema cerebral: – Cefalea. – Disminución de la frecuencia cardíaca. – Recurrencia de los vómitos. – Cambios en el estado neurológico (intranquilidad, irritabilidad, disminución del nivel de conciencia, incontinencia) o signos neurológicos específicos. – Aumento de la presión sanguínea. – Hipoxemia. – Otros cambios más espectaculares tales como convulsiones, papiledema y paro respiratorio son signos tardíos asociados a pronóstico extremadamente insatisfactorio. • Diagnóstico (Tabla II): clínico para el diagnóstico de edema cerebral se precisan la presencia de 1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.

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Tabla I1. Criterios clínicos para el diagnóstico del edema cerebral Criterios diagnósticos

Respuesta alterada a estímulos dolorosos Postura de descerebración/decorticación Neuralgias (III, IV o VI par) Alteraciones del patrón respiratorio (apneas, Cheyne-Stokes, taquipnea, etc.)

Criterios mayores

Disminución o fluctuación del nivel de conciencia Deceleración FC en más de 20 lpm sin causa justificada (p. ej., sueño) Incontinencia

Criterios menores

Vómitos Cefalea Letargia Presión arterial diastólica > 90 mmHg Edad < 5 años

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Tratamiento: – Excluir hipoglucemia. – Reducir a la mitad la tasa de infusión de rehidratación hasta que la situación mejore. – Cuidados del niño manteniendo su cabeza ligeramente levantada. – 0,25-1 g/kg de manitol intravenoso durante 20 min (es decir, 5 ml/kg de solución al 20%) o como alternativa suero salino hipertónico (3%), 5-10 ml/kg en 30 minutos. – Trasladar a la unidad de cuidados intensivos tan pronto como sea posible. – Si se requiere ventilación asistida, mantener el valor de PCO2 por encima de 27 mmHg (3,5 kPa). – Pruebas de neuroimagen si el niño está estabilizado para descartar otros eventos intracraneanos (hemorragia, trombosis venosa, infarto).

Hipoglucemia • Por exceso de insulina. • Se puede evitar mediante una adecuada monitorización de la glucemia y correcto ajuste en la tasa de fluidos y en la dosificación de la insulina. Hipokaliemia • Constituye el trastorno electrolítico más grave durante el tratamiento. • Los niveles de potasio se reducen por: – Tratamiento insulínico. – Corrección de la acidosis. – Expansión del volumen.

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Clínica: arritmias, parada cardíaca, debilidad de la musculatura respiratoria, etc. Diagnóstico: – Monitorización de los niveles de potasio. – Electrocardiograma. Prevención: reposición adecuada de las pérdidas. Tratamiento: administración de potasio.

Neumonía por aspiración • Se puede evitar mediante la colocación de sonda nasogástrica en niños con vómitos y alteración del nivel de conciencia. Otras complicaciones Requieren tratamiento específico. • Dolor abdominal persistente por inflamación hepática/gastritis/retención urinaria. Cuidado con la apendicitis. • Neumotórax, neumomediastino. • Edema pulmonar. • Infecciones inusuales. BIBLIOGRAFÍA 1.

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XI. URGENCIAS NEONATALES

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50 Neonato febril en el Servicio de Urgencias. Protocolo de actuación F. Jiménez, A. Pérez, M. Rosso, G. Calderón

El síndrome febril sin foco constituye un motivo de consulta muy frecuente en pediatría, y, tanto el manejo como la decisión de realizar pruebas complementarias se estratifica según la edad del paciente.A grandes rasgos se podría decir que la realización de pruebas complementarias y la agresividad del manejo es inversamente proporcional a la edad, lo cual es debido fundamentalmente a la inmunodeficiencia relativa que presentan los lactantes de menor edad. Uno de los mayores y polémicos problemas a los que se enfrenta a diario el pediatra es la evaluación y el manejo de los niños menores de un mes con fiebre sin foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una bacteriemia oculta y/o infección bacteriana grave. Se define como fiebre la temperatura rectal mayor de 38ºC. La temperatura central normal se sitúa entre 37-38ºC, la temperatura normal de cavidad oral y recto entre 37-37,5ºC y la temperatura cutánea normal alrededor de 37ºC. Denominamos febrícula <38ºC, fiebre moderada 38-39ºC y fiebre alta 39-40ºC. Aunque la temperatura axilar es la técnica más utilizada (por accesibilidad), es menos precisa que la temperatura rectal, que es la más similar a la temperatura central. La temperatura rectal se considera así la más fiable y la referencia estándar para otros lugares de medición, pese a que no siempre es posible y/o aceptable, además de que los padres siguen prefiriendo la temperatura axilar.Tiene el inconveniente de la irritación local y posibles accidentes por rotura del termómetro. La fiebre sin foco evidente es la aparición aguda de fiebre en un niño previamente sano en el que después de una historia y exploración cuidadosa, no es evidente la causa probable de la fiebre. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL NEONATO La fiebre es una respuesta al estímulo, aunque habitualmente infeccioso, y debe distinguirse del aumento de temperatura corporal en la cual no hay modificación del punto termorregulador, como ocurre, por ejemplo, en el sobrecalentamiento o la hipertermia. El grado de fiebre no es criterio de gravedad para los lactantes menores de 3 meses, sin embargo, en los lactantes mayores de 3 meses, la fiebre elevada (39-40ºC) es criterio de riesgo. La respuesta a los antitérmicos no sirve para diferenciar una infección bacteriana grave de una vírica. Los sistemas de defensa experimentan un proceso de desarrollo y maduración que se inicia en la vida fetal. Así, en el recién nacido el sistema inmune es: • Anatómicamente intacto.

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Tabla 1. Escala de YIOS (Young Infant Observation Scale) Puntos Estado/esfuerzo respiratorio No alteración, vigoroso Compromiso leve-moderado (taquipnea, retracción, quejido) Distrés respiratorio con esfuerzo inadecuado (apnea, fallo respiratorio) Perfusión periférica Rosado, extremidades calientes Moteado, extremidades frías Pálido, shock Afectividad Sonríe y/o no irritable Irritable consolable Irritable no consolable

1 3 5 1 3 5 1 3 5

Puntuación > 7: alto riesgo de infección bacteriana. Puntuación ≤ 7: sensibilidad y especificidad del 75% y valor predictivo negativo del 96% para descartar infecciones bacterianas graves.

• •

Antigenémicamente inexperto. Funcionalmente disminuido, por lo tanto, existe: – Mayor riesgo de infección bacteriana grave (IBG) por inmadurez del sistema inmune. – Se considera IBG: meningitis, bacteriemia con o sin sepsis, osteomielitis, artritis séptica, infección del tracto urinario (ITU), neumonía, gastroenteritis e infección de tejidos blandos (celulitis, onfalitis, abscesos, mastitis). – Presentan signos y síntomas inespecíficos (rechazo del alimento, irritabilidad). – Es necesario en el neonato pensar en la posibilidad de deshidratación o fórmulas hiperconcentradas como causa de fiebre. Se han desarrollado escalas de observación para la evaluación del aspecto clínico en menores de 3 meses, escala de observación en lactantes de corta edad YIOS (young infant observation scale) (Tabla I), o los criterios de Rochester (Tabla II) para la valoración de bajo riesgo de infeccion bacteriana grave, si como método subjetivo para detectar IBG, aunque se duda de la utilidad/eficacia de escalas de valoración clínica para este grupo de edad. Sin embargo, no se debe olvidar que la primera impresión que un niño ocasiona a un médico experimentado es insustituible. Así pues, la escala de valoración para la detección de enfermedad bacteriana grave en el lactante menor de 1 mes no permite identificar correctamente a todos los niños con bacteriemia oculta (sensibilidad: 76%; especificidad: 75%;VPN: 96%). El objetivo que planteamos en el neonato febril es optimizar la sensibilidad y el valor predictivo negativo, minimizando los costos y el riesgo de los exámenes, hospitalización y antibióticos.

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Tabla I1. Un lactante febril menor de 90 días de vida tiene un bajo riesgo de infeccion bacteriana grave, si (criterios de Rochester) 1. Aspecto no tóxico 2. Previamente sano, definido como: • Nacido a término • No recibió antibióticos en el período perinatal • No requirió estar más tiempo hospitalizado que su madre • No requirió tratamiento para hiperbilirrubina de origen poco claro • No está recibiendo tratamiento antibiótico • No ha estado previamente hospitalizado • Sin enfermedad crónica 3. Sin evidencias de infección cutánea, osteoarticular u ótica 4. Laboratorio: • Recuento de glóbulos blancos entre 5.000 y 150.000 por ml. • Recuento absoluto desviación a izquierda inferior a 1.500 por ml. • Sedimento de orina normal • Leucocitos fecales negativos en caso de diarrea

ETIOLOGÍA • Infecciosa. La causa más frecuente de fiebre en los niños son las infecciones víricas. La etiología de infecciones bacterianas es diferente según la edad, en neonatos: bacilos gram negativos (Escherichia coli, enterobacterias) o estreptococcus grupo B y, con menor frecuencia, Listeria monocytogenes y Enterococcus

faecalis. • •

Exceso de calor, sobrecalentamiento. Ingesta de líquidos escasa o deshidratación: – Escaso aporte de agua. – Fórmulas hiperconcentradas. Fiebre de sed: aumento brusco y transitorio de la temperatura que sobreviene a los recién nacidos, particularmente en verano. Es debido a la reducción de líquidos y, en consecuencia, a una pérdida de calor por radiación. PLAN DE ACTUACIÓN (Fig. 1) Ante un lactante menor de un mes, que consulta en el Servicio de Urgencias por síndrome febril, valoraremos de entrada su estado general, realizando: • Una historia clínica detallada. • Examen físico meticuloso. • Comprobación del proceso febril. Se procederá, ante cualquier menor de un mes que consulta por proceso febril, a realizar la observación hospitalaria, para control y confirmación del proceso febril. Todos los niños menores de un mes, incluyendo los clasificados, por escala, como de bajo riesgo, deben ser evaluados como riesgo elevado de sepsis, y por lo tanto realizaremos observación hospitalaria.

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Neonato fiebre Buen estado general asintomático

Afectación del estado general

Ingreso

Observación hospitalaria Observación en Servicio de Urgencias

Valoración clínica Hª clínica detallada Examen físico meticuloso

Pruebas complementarias: Hemograma BQ y EAB PCR Estudio orina (sedimento y cultivo) Hemocultivo Rx tórax Si diarrea: coprocultivo

Hospitalización Planta de Neonatología Control clínico

+

Control de temperatura (Temperatura >38º, termometrada en “condiciones adecuadas” (tanto ambiental, ropa, hidratación-alimentación, etc., en tomas sucesivas)

No fiebre comprobado

Fiebre comprobada con BEG

Fiebre comprobada con signos/síntomas

Actuación protocolo Servicio de Urgencias Observación

Actuación protocolo Servicio de Urgencias Observación

Ingreso planta

Figura 1.

Durante el ingreso en observación • Reevaluar la fiebre (fiebre:Tª>38ºC, termometrada en “condiciones adecuadas”; con correcta temperatura ambiental, ropa adecuada, hidratación correcta, así como control de ingesta necesaria). • Observar evolución clínica rigurosa. • Estudios complementarios a realizar: – Hemograma, bioquímica (urea, glucosa e iones), equilibrio ácido-base (EAB), proteína C reactiva (PCR), estudio de orina (sedimento y cultivo), hemocultivo y radiografía de tórax. – Punción lumbar: en todo paciente con sospecha de sepsis o meningitis por historia y examen físico. Tras evaluaciones seriadas • Si se constata fiebre comprobada con buen estado general del lactante, se mantendrá el ingreso en observación durante las siguientes 24 horas. En caso de persistir el cuadro febril se procederá a su ingreso hospitalario en planta de neonatología. • Si existe fiebre comprobada con aparición de síntomas/signos con afectación del estado general se procederá a su ingreso hospitalario.

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•

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En ambos casos si se decide ingreso hospitalario por sospecha de sepsis clínica se iniciará antibioterapia empírica (ver capítulo Síndrome febril sin foco).

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51 Ictericia neonatal A. Pérez, M.L. Rosso, G. Calderón, F. Jiménez

DEFINICIÓN La ictericia es la manifestación de los niveles elevados de bilirrubina plasmática por encima de 5-7 mg/dl. Su importancia clínica estriba no sólo en su frecuencia de aparición, que puede ser 25-50% de los recién nacidos (RN) sanos (los prematuros aún más), sino además por la toxicidad grave que sobre el sistema nervioso central (SNC) puede producir niveles elevados y por nuestra incapacidad para objetivarla en el momento de su aparición. METABOLISMO La bilirrubina (BR) es un derivado del catabolismo de las proteínas del grupo hem (hemoglobina, mioglobina y otras enzimas como las citocromos, la catalasa y la triptófano pirrolasa) en el sistema reticuloendotelial. Un RN sano es capaz de producir 6-10 mg/kg de bilirrubina al día, más del doble que un adulto. Origen 1. El 75% proviene de la hemoglobina originada por la destrucción de los eritrocitos circulantes senescentes. 2. El 25% restante tiene su origen en la eritropoyesis ineficaz de la médula ósea y del catabolismo de otras proteínas del grupo hem (mioglobina, citocromos, catalasas y peroxidasas). Enzimas El grupo hem se oxida en las células reticuloendoteliales formando biliverdina, que posteriormente se reducirá a bilirrubina liberando CO y Fe: 1. Hem oxigenasa. 2. Biliverdina reductasa. 3. Glucoronil transferasa. La bilirrubina circulante, insoluble en agua, se unirá a la albúmina plasmática para ser transportada hasta la membrana del hepatocito. Esta bilirrubina (BR) unida a albúmina no se considera tóxica puesto que no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE). Allí se transferirá libre de albúmina uniéndose a proteínas intracelulares solubles; su captación está mediada por carriers y favorecida por una proteína fijadora. Dentro del hepatocito la BR se une fundamentalmente a la ligandina (proteína Y) y a la proteína Z, lo cual previene del reflujo de la BR a la circulación (el fenobarbital aumenta la concentración de ligandina y aumenta los sitios de unión).

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(B-glucoronidasa) BCR

Intestino a través de la bilis

BRNC

(bacterias) Estercobilina

Circulación enterohepática

Figura 1.

Una vez unida es transportada al RE liso para su conjugación por la enzima glucoronil transferasa (el fenobarbital induce su acción). La BR conjugada (BRC), denominada también directa, es hidrosoluble y se elimina con las heces. La BRC no es reabsorbida salvo que actúe sobre ella la B-glucoronidasa dando lugar a su desconjugación y constituyendo la circulación enterohepática. Las bacterias intestinales pueden impedir la circulación enterohepática convirtiendo la BRC en urobilinoides (estercobilina/urobilina) (Fig. 1). En el intestino estéril del RN no tiene lugar la reducción a estercobilina; sin embargo, hay una gran cantidad de B-glucoronidasa. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Etiología 1. Ictericia fisiológica del RN. 2. Ictericia por leche materna. 3. Anemia hemolítica: • Isoimmunización. • Defecto hereditario del hematíe (esferocitosis, déficit de piruvato-quinasa, etc.). • Hemólisis adquiridas (infecciones, fármacos [sulfamidas]). 4. Extravasación de sangre (cefalohematoma, hemorragia pulmonar, cerebral o subcapsular hepática, etc.). 5. Policitemia. 6. Defectos de conjugación: • Déficit congénito de glucoronil transferasa: – Déficit tipo I (síndrome de Crigler-Najjar): autosómico recesivo, pronóstico desfavorable. – Déficit tipo II: autosómico dominante benigno. – Síndrome de Gilbert: autosómico dominante benigno (común). • Inhibición de la glucoronil transferasa: – Fármacos: novobiocina. – Síndrome de Lucey-Driscoll: hormona gestacional que interfiere con la enzima y es de resolución espontánea. 7. Metabolopatías (ictericia mixta): • Galactosemia. • Hipotiroidismo.

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• Hipermetioninemia. • Fibrosis quística. 8. Aumento de la circulación enterohepática: • Estenosis pilórica, atresia duodenal, etc. • Obstrucción intestinal. • Íleo meconial. • Íleo paralítico. • Enfermedad de Hirschprung. 9. Otras de patogenia mixta: • Sepsis. • Síndrome de distrés respiratorio. • Asfixia. • Hijo de madre diabética. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Se habla de hiperbilirrubinemia conjugada cuando el nivel de BR directa es > 2 mg/dl o superior al 15% de la BR total. Es un signo de disfunción hepática y suele aparecer a los 5-7 días de vida. Etiología 1. Obstrucción al flujo biliar: • Atresia de vías biliares extrahepática. • Colestasis intrahepática (síndrome de Alagille). • Síndrome de bilis espesa. • Fibrosis quística. • Quiste del colédoco. • Tumores. 2. Lesión de la célula hepática: • Infecciosa (bacteriana, viral, hepatitis neonatal idiopática). • Tóxica (sepsis, nutrición parenteral). • Errores metabólicos (galactosemia, fructosemia, déficit de α-antitripsina, glucogenosis, síndromes de Rotor y de Dubin-Johnson). 3. Sobrecarga crónica de bilirrubina: • Eritroblastosis fetal. • Esferocitosis, eliptoidosis. • Déficit enzimático de los eritrocitos. DIAGNÓSTICO 1. Bilirrubina total y directa (obligada en la persistencia o signos de colestasis). 2. Hemograma. 3. Grupo y Rh del RN y materno. 4. Test de Coombs directo e indirecto. Estas determinaciones se deben realizar en la primera investigación en Urgencias para descartar los procesos potencialmente más peligrosos, como son la isoinmunización y otras anemias hemolíticas, así como los procesos hepáticos y

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otros que provocan ictericia por BRC. En posteriores investigaciones y tras una primera orientación diagnóstica serían necesarias: Proteínas totales, urea, electrólitos. Hemocultivo. Urocultivo. Recuento de reticulocitos. Frotis periférico. Electroforesis de hemoglobina. Screening para G-6P. Sustancias reductoras en orina.

Ictericia fisiológica Es aquella que acontece en el RN normal durante la primera semana de vida, de forma transitoria, y no precisa fototerapia. Los criterios que sugieren una ictericia no fisiológica y que requieren una investigación son: • Ictericia clínica de aparición en el primer día de vida. • Incremento > 5 mg/dl /día o > 0,5 mg/hora. • Necesidad de fototerapia. • BR total >13 en el pretérmino y >15 en el término. • BR directa >1,5 mg/dl. • Persistencia de la ictericia más de 1 semana en el término o más de 2 semanas en el pretérmino. En estos últimos, el término es de escaso valor ya que se aplican criterios de tratamiento fototerápico más precoces por su peligrosidad potencial. Hay diversos factores que participan en el proceso de ictericia fisiológica: • Se origina una hiperproducción de BR por un mayor volumen y destrucción acelerada de hematíes ya que tienen una menor vida media. • Una circulación enterohepática aumentada por una mayor proporción de glucoronidasa, una disminución de las bacterias intestinales y una actividad deficiente de la glucoronil transferasa, y por una menor motilidad intestinal. • Retraso de la captación hepática por disminución de la ligandina. • Conjugación disminuida por déficit de la actividad de la uridindifosfato glucoronil transferasa En la actualidad el término “ictericia fisiológica” no tiene significado ni utilidad y debiera ser abandonado. Ictericia por leche materna Tiene una incidencia del 2-4% y una tasa de recurrencia en hermanos de un 70%. Se caracteriza por: • Inicio tardío, al final de la 1ª semana. • Presenta un pico más alto que la ictericia fisiológica y una disminución más lenta pudiendo durar hasta varios meses. • La interrupción de la lactancia materna provoca una caída de la BR en 24-72 horas. • Su patogenia no está demostrada aunque se ha involucrado una inhibición de la actividad de la glucoronil transferasa por las grandes cantidades de ácidos grasos insaturados.

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Como ictericia de lactancia materna se incluye aquella que se produce a los 3-4 días de vida por una ingesta disminuida, habitualmente por técnica inadecuada y aumento consiguiente de la circulación enterohepática. Isoimmunización Incompatibilidad Rh. Produce una anemia hemolítica isoinmune como resultado del pase transplacentario de anticuerpos Ig G anti-rh maternos en una madre Rh (-) previamente sensibilizada y con un feto Rh (+). Su incidencia ha disminuido mucho desde la utilización de la inmunoglobulina profiláctica, siendo del 1% de los embarazos incompatibles. Su clínica se caracteriza por: ictericia precoz (generalmente aparece en las primeras 24 h de vida), anemia intensa, hepatoesplenomegalia e hidrops fetal como afectación más grave: Podemos clasificarla según la severidad en: • Isoinmunización leve: hemólisis mínima sin anemia (Hb > 14 g/dl) y BR en sangre de cordón < 4 mg/dl. Fototerapia. • Isoinmunización moderada: hemólisis significativa con anemia leve-moderada y BR en sangre de cordón > 4 mg/dl. Exanguinotransfusión. • Isoinmunización grave: Hidrops fetal y anemia grave (Hb< 4 g/dl).Transfusión intraútero. Su diagnóstico se basa en la detección prenatal de la sensibilización materna mediante el test de Coombs indirecto, cuya titulación puede orientar en la necesidad de realizar una amniocentesis; si la detección es negativa se realizará un control a las 28 y 35 semanas; si es positiva se realizará control evolutivo cada 2 semanas. La profilaxis materna se realiza a la 28ª semana de gestación y en las 72 horas posteriores a la exposición. En el RN se realizará el test de Coombs directo que será fuertemente positivo y se acompaña de un recuento de reticulocitos elevado. Hay que tener en cuenta que si se ha administrado la gammaglobulina anti-D en la 28ª semana puede haber un test de Coombs falsamente positivo (títulos débiles) sin reticulocitos asociada. Incompatibilidad ABO. Es un trastorno más común apareciendo en el 1/5 de los embarazos incompatibles. Desarrollan ictericia significativa (aproximadamente el 3% de los recién nacidos) y actualmente es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune. En ella el orden de nacimiento no se considera un factor de riesgo al ser los anticuerpos naturales. Suele aparecer sobre todo en niños A o B nacidos de madre con sangre de tipo 0, debido a que en éstas los isoanticuerpos naturales son en su mayoría del tipo IgG mientras que en los grupos A y B suelen ser en su mayoría IgM, los cuales no atraviesan la placenta. El test de Coombs directo suele ser débilmente positivo y muchas veces negativo, y en el frotis sanguíneo muestra típicamente microesferocitosis y reticulocitosis, con mayor fragilidad osmótica y autohemólisis (no se corrige con la administración de glucosa a diferencia de la esferocitosis). El test de Coombs indirecto suele ser positivo. La incompatibilidad ABO protege frente a la sensibilización de una madre Rh (-). Otras isoinmunizaciones hemolíticas menos frecuentes son las producidas por los Ac Kell, Duffy, E, C, c, etc.

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Toxicidad de la bilirrubina La toxicidad de la bilirrubina es tema de controversia por la dificultad de precisar el nivel de la misma y los diferentes factores que pueden influir en ella. La lesión neuronal afecta a ganglios basales, núcleos del tronco cerebral, núcleos cerebelosos, hipocampo y asta anterior de la médula, y anatomopatológicamente esta impregnación recibe el nombre de kernicterus. La repercusión clínica se conoce como: encefalopatía aguda por bilirrubina, que tiene tres fases clínicas: 1. Hipotonía, letargia, llanto de tono alto y mala succión. 2. Hipertonía, fiebre y convulsiones. 3. Hipotonía a la semana de edad. La encefalopatía crónica por bilirrubina presenta: • Atetosis. • Sordera neurosensorial. • Limitación de la mirada vertical. • Displasia dental. • Déficit intelectual leve. Existe una relación directa entre la encefalopatía por bilirrubina y la isoinmunización anti-D marcándose el nivel de seguridad en 20 mg/dl, el cual se hace extensivo a otras enfermedades hemolíticas. En el RN sano no se ha descrito asociación significativa entre cifras superiores a 20 mg/dl y una anomalía neurológica, pérdida auditiva a largo plazo o déficit del cociente intelectual, aunque se observaron anomalías motoras menores inespecíficas. Por otro lado se asoció anomalías de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) o neuroconductuales sin secuelas a largo plazo. En el prematuro se ha descrito últimamente kernicterus con bajo nivel de bilirrubina, que parece debido a factores diferentes de la propia bilirrubina y las lesiones patológicas no son tan específicas. TRATAMIENTO 1. Alimentación de forma regular y frecuente. Se asegurará una toma frecuente del pecho y se mejorará la técnica de lactancia para tener una ingesta adecuada. No se ha demostrado en los estudios realizados que sea necesaria la supresión de la lactancia materna aunque puede ser necesaria su suplementación transitoria con fórmula artificial. La supresión eficaz de la lactancia materna no es más que una demostración diagnóstica. 2. Fototerapia. 3. Exanguinotransfusión (EXT) (Tabla I). Fototerapia Su acción se produce por una fotoisomerización que transforma la BR en metabolitos excretables por riñón e hígado. Indicaciones Estas indicaciones suelen tener consideración generalizada, viéndose modificada cuando hay afectación del estado general, prematuridad, hipoalbuminemia (<2,5 g/dl),

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Tabla 1.

24-48 h 48-72 h > 72 horas

Regulación alimentación

Fototerapia

Foto intensiva EXT si fracasa

Exanguinotransfusión

12 15 17

>15 >18 >20

> 20 >25 >25

>25 >30 >30

hipoxemia, hipercapnia, asfixia, sepsis, hemólisis y ascenso rápido > 0,5 mg/dl por hora. La utilización de la fototerapia intensiva precisará mantas de fibra óptica o sistemas de radiación inferior, a la vez que se utiliza la fototerapia de techo convencional o con foco. Permite el descenso más rápido de las cifras de bilirrubina evitando en muchos casos la realización de una exanguinotransfusión y un menor tiempo de estancia hospitalaria. Los efectos secundarios por la fototerapia son: • Deshidratación. En todo niño habrá que aumentar el aporte de lípidos en 1015 ml/kg/día. • Lesión retiniana. Protección ocular con parches. • Rash transitorio. • Diarrea acuosa y deposiciones verdegrumosas por aumento de sales biliares y aumento de BRNC. • Hipocalcemia. • Síndrome del bebé bronceado. • Mutaciones, roturas del DNA e intercambio de cromatinas hermanas (proteger testículos). • Interferencia de la relación madre/hijo. • Dificultad para el control transcutáneo. Exanguinotransfusión La EXT se realiza mediante el intercambio lento (aproximadamente 1 hora) de dos volemias (2 x 80 ml/kg) a través de un catéter umbilical. El volumen de extracción variará desde 5 a 20 ml según el peso. Con ella se eliminará el nivel tóxico de bilirrubina no conjugada así como hematíes revestidos de anticuerpos que podrían producir hemólisis. A la vez se reponen hematíes, volumen plasmático y albúmina. Se realiza con sangre irradiada reconstituida de hematíes concentrados O Rh (-) y plasma fresco (hematocrito 45-50%). Para la isoinmunización ABO se realiza con plasma AB que no contiene anticuerpos y hematíes O. Indicaciones 1. Nivel tóxico de BRB. 2. Interrupción de la hemólisis. 3. Corrección de la anemia.

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4. Enfermedad hemolítica Rh: – Pronóstico >20 mg/dl. – Velocidad de ascenso > 1 mg/hora con fototerapia. – Velocidad de ascenso > 0,5 mg/hora con fototerapia si anemia. Complicaciones • Hipocalcemia/hipomagnesemia. • Hipoglucemia. • Alcalosis metabólica/acidosis. • Hiperpotasemia. • Hipotermia. CRITERIOS DE INGRESO PARA ESTUDIO Y TRATAMIENTO Se ingresarán todos los RN con ictericia que precisen estudio y/o necesidad de tratamiento: • Isoinmunización. • Ictericia en las primeras 24 horas. • Pretérminos. • Hiperbilirrubinemia directa > 2 mg/dl o > 15% de la BRB total. • Deshidratación. • Signos de enfermedad grave subyacente. BIBLIOGRAFÍA 1.

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52 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) G. Calderón, F. Jiménez, A. Pérez, M. Rosso

DEFINICIÓN En el año 1996 el Consenso de Apneas del Lactante y Monitorización Domiciliaria del Instituto Nacional de la Salud Estadounidense definió ALTE (Apparent Life-Threatening Event) como un episodio brusco e inesperado caracterizado por la combinación de pausa respiratoria, cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez) y/o alteraciones en el tono muscular (generalmente hipotonía). Dicho episodio alarma al observador al experimentar una sensación de muerte inminente. Estas situaciones generan una enorme ansiedad a la familia y constituyen un verdadero reto para el pediatra en cuanto a su diagnóstico y manejo. ETIOLOGÍA El ALTE no es una enfermedad especifica en sí misma, sino una forma de presentación de diversas patologías. Aproximadamente el 50% de los casos poseen una explicación médica o quirúrgica. El otro 50% no puede ser explicado a pesar del análisis de la historia clínica y de los exámenes realizados. Se los considera casos de ALTE idiopático. Muchas veces la evolución clínica posterior al alta hospitalaria puede contribuir a establecer una causa específica del evento. Las principales patologías relacionadas con el ALTE se muestran en la tabla 1. Realizaremos un breve comentario orientativo de las causas más frecuentes. Trastornos digestivos Los episodios de ALTE relacionados con un trastorno digestivo suelen ocurrir durante la alimentación, y a menudo están acompañados por vómitos, tos o sofocación. El reflujo gastroesofágico (RGE) es la principal causa de ALTE en el lactante. Trastornos neurológicos El ALTE asociado a problemas neurológicos puede presentarse con apnea, hipotonía o rigidez, movimientos anormales del cuerpo y puede suceder mientras el niño está despierto. Es importante buscar signos que apoyen el diagnóstico como desviación de la cabeza o la mirada, movimientos oculares anómalos o sueño postcrítico. El ALTE relacionado con los reflejos vasovagales suele acontecer cuando el niño está despierto y llorando.

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Tabla 1. Etiología 1. Trastornos digestivos • Reflujo gastroesofágico • Vólvulo • Invaginación intestinal • Síndrome de evacuación gástrica rápida (Dumping Syndrome) • Reflejo quimiolaríngeo • Aspiración y atragantamiento 2. Trastornos neurológicos • Trastornos convulsivos • Infección intracraneal • Hipertensión intracraneal (tumor cerebral, hematoma subdural, trastorno metabólico congénito) • Reflejos vasovagales (espasmos del sollozo u otras causas de aumento de las respuestas vagales) • Malformaciones congénitas del tronco encefálico • Problemas musculares (miopatía) • Hipoventilación alveolar central congénita 3. Problemas respiratorios • Infección de la vía aérea y pulmonar (virus sincitial respiratorio, tos ferina o infección por micoplasma) • Anormalidades congénitas de la vía aérea (síndrome de Pierre-Robin, laringomalacia) • Obstrucción de la vía aérea (aspiración del vómito, atragantamiento con un cuerpo extraño) • Apnea obstructiva durante el sueño 4. Problemas cardiovasculares • Anormalidades del ritmo cardíaco (Wolf-Parkinson-White; síndrome de QT prolongado u otras anormalidades del ritmo cardíaco) • Malformaciones congénitas del corazón • Anormalidades en los grandes vasos • Miocarditis • Miocardiopatía 5. Problemas metabólicos y endocrinológicos • Anormalidades en la oxidación del ácido graso mitocondrial • Trastornos en el ciclo de la urea • Galactosemia • Síndrome de Reye o de Leigh • Nesidioblastosis • Síndrome de Menkes 6. Otros trastornos • Errores cometidos durante la alimentación (exceso en la cantidad de alimentos) • Medicaciones • Sofocación accidental • Intoxicación accidental con monóxido de carbono • Toxicidad de algún fármaco • Abuso infantil • Síndrome de Münchausen por poderes

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Problemas respiratorios Las apneas obstructivas se asocian con infecciones respiratorias (VSR, Parainfluenza, Influenza, Haemophilus o Bordetella pertussis), anormalidades anatómicas o del tejido linfático, alergias y privación del sueño. Las apneas obstructivas durante el sueño son más frecuentes entre los niños prematuros. Problemas cardiovasculares Las arritmias cardíacas, las cardiopatías estructurales, las alteraciones bioquímicas con repercusión sobre el miocardio y ciertas intoxicaciones pueden ser origen de ALTE. Algunos de estos lactantes se presentan con episodios de apneas con palidez, cianosis, flacidez, retraso del crecimiento o excesiva sudoración durante el sueño. Problemas metabólicos y endocrinológicos Las alteraciones metabólicas repercuten sobre el sistema nervioso y/o cardiovascular, dando lugar a arritmias, convulsiones y apneas. En el caso de los errores innatos del metabolismo, la mayoría de estos trastornos se desencadenan por el ayuno y se presentan junto con vómitos, hipotonía, letargo y coma. Debe sospecharse cuando la edad a la que ocurre es poco frecuente (más de un año de edad), existe un antecedente de ALTE recurrente o una historia de fallecimiento infantil en la familia. Otras causas No es rara la presentación en la clínica de ALTE debido a abuso infantil, ya sea por el síndrome de malos tratos o por intoxicaciones intencionadas. EVALUACIÓN CLÍNICA Nuestro objetivo principal será intentar determinar la gravedad y la causa del episodio. Una historia clínica detallada y un examen físico adecuado constituyen las bases para guiar la solicitud de pruebas complementarias posteriores. Una evolución orientada a descartar todas las posibles causas es cara y no está justificada. Historia clínica Antecedentes personales y familiares • Embarazo, parto, período neonatal, conducta habitual, sueño y alimentación. • Trastornos médicos e intervenciones quirúrgicas previas. • Enfermedades familiares con especial énfasis en trastornos genéticos, metabólicos, cardíacos o neurológicos, antecedentes de otros hermanos del niño que hayan sufrido episodios similares o fallecimientos repentinos. • Tratamiento médico de los padres u otra persona que cuida al niño. Situaciones que precedieron al ALTE • Fiebre, enfermedades, medicaciones, vacunaciones, privación del sueño o cambios en las rutinas diarias.

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Tabla I1. ALTE menor con factores de riesgo • • • • • •

Recurrentes Episodio de ALTE durante el sueño Prematuros con episodios de ALTE Antecedentes de familiar con muerte súbita inexplicada del lactante y/o ALTE Factores de riesgo social Factores de riesgo para síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)

Descripción del episodio • Hora en que ocurrió y relación con la última toma del niño. • Lugar donde sucedió. • Actividad del niño inmediatamente antes del episodio: dormido, despierto, comiendo, llorando. • Si fue durante el sueño, determinar posición en que dormía, si su rostro estaba cubierto por ropa de cama. • Cuando fue encontrado, especificar: estado de conciencia, tono muscular, movimientos anormales, cambio de coloración, movimientos respiratorios, congestión nasal, náuseas, vómitos, sialorrea, movimientos de los ojos, hipertermia o hipotermia. • Estímulo requerido para recuperarlo: externo (palmadas), reanimación cardiopulmonar (RCP) por parte de los padres o necesidad de RCP en ámbito hospitalario (ARM). • Tiempo que tardó en recuperarse. • Estado de conciencia tras el episodio. Examen físico El examen físico deberá centrarse en el estado neurológico, respiratorio y cardiovascular del niño. Evaluar posibles dismorfias faciales que puedan comprometer la vía aérea superior. Determinar tensión arterial y frecuencia cardíaca. CONDUCTA INICIAL En la mayoría de los casos, tras valorar relato del episodio y el examen físico exhaustivo, podremos determinar la necesidad o no de hospitalización. Para su manejo práctico inicial, haremos una clasificación del episodio según su gravedad en: • ALTE mayor a aquel episodio que revierte a través de una estimulación vigorosa o reanimación cardiopulmonar. • ALTE menor al episodio que revierte espontáneamente o a través de una estimulación leve. Consideramos que los episodios de ALTE menor y con un examen físico normal no requieren hospitalización, sí un seguimiento ambulatorio adecuado.Tendremos en cuenta que a veces tras el episodio la familia puede estar extremadamente angustiada y un corto ingreso puede ayudar a manejar la ansiedad familiar.

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Tabla III. Estudios de segunda línea • • • • • • • • •

Ecografía/TC cerebral Rx craneofacial Evaluación oftalmológica y examen intraocular con fondo de ojo Deglución y seriada EGD Interconsulta con gastroenterología y evaluación de RGE (pHmetría) Interconsulta con ORL: endoscopia respiratoria, laringoscopia Interconsulta con Cardiología (ecocardiografía, Holter) Realizar estudios metabólicos pendientes Interconsulta con Neurología: EEG de sueño y estudio polisomnográfico de sueño

Hospitalizaremos a aquellos niños que presenten episodios de ALTE menor con factores de riesgo (Tabla II) o exploración física alterada y aquellos episodios de ALTE mayor. OBJETIVOS GENERALES DE LA HOSPITALIZACIÓN • Observación del lactante y evaluación del vínculo madre-hijo, técnica alimentaria. • Monitorización con pulsioximetría. • Evaluación clínica completa. • Exámenes complementarios iniciales. • Exámenes específicos. • Manejo de la ansiedad familiar. Exámenes complementarios al ingreso • Hemograma, reactantes de fase aguda. • Glucemia, electrólitos en sangre, urea, calcio, equilibrio ácido-base. • RX de tórax. • Electrocardiograma. • Screening virológico (VRS en moco nasal en época estacional). • Según criterio clínico: obtención de suero-orina y LCR, para estudios bacteriológicos-virológicos, metabólicos y toxicológicos Si tras la historia clínica, el examen físico, los resultados de los análisis iniciales, la observación y el monitorización durante las primeras 24-48 horas en el hospital se sospecha algún diagnóstico específico, los estudios posteriores se orientarán hacia su confirmación. Si el episodio ha sido grave, recurrente o con historia familiar de episodios similares y no existe sospecha diagnóstica deberá realizarse una segunda línea de estudios (Tabla III). MONITORIZACIÓN DOMICILIARIA No existe un criterio unificado para determinar a qué niños se debe realizar monitorización domiciliaria. No se ha comprobado que la monitorización pueda dis-

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Tabla IV. Lactantes con ALTE susceptibles de monitorización domiciliaria • • • • • • • • • • •

ALTE idiopático (especialmente si ha precisado estimulación o reanimación intensas). Anomalías cardiorrespiratorias registradas durante el sueño. Apneas idiopáticas graves. Apneas obstructivas de causa no solucionada. Respiración periódica superior al 5% del tiempo de sueño. Síndrome de hipoventilación central. Lactantes con apneas por malformaciones de las vías aéreas que no se pueden solucionar. Lactantes traqueostomizados. Lactantes con dificultad para la ingesta de alimentos: apnea y/o bradicardia. Lactantes portadores de lesiones neurológicas crónicas malformativas, con crisis de apnea. Existe gran controversia actualmente en cuanto a la monitorización domiciliaria en lactantes con arritmias cardíacas.

minuir el riesgo del SMSL en ninguno de los grupos de riesgo. Habitualmente se considera su utilización cuando se encuentra algún síntoma clínico que constituya un alto riesgo de apnea o bradicardia recurrente o en casos de ALTE idiopático (Tabla IV). BIBLIOGRAFÍA 1.

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53 Vómitos en el recién nacido M. Rosso, G. Calderón, F. Jiménez, A. Pérez

DEFINICIÓN Vómitos: es la expulsión brusca o violenta del contenido gástrico por vía bucal. Constituye un síntoma de gran frecuencia en la infancia. Puede presentarse en cualquier momento de su evolución y tiene una significación clínica muy variable, pueden ser banales, transitorios o por el contrario, se convierte en el problema fundamental. No siempre es fácil distinguir el vómito de otros signos clínicos como la regurgitación o la rumiación, generalmente el vómito suele ir precedido de náuseas o expresión clínica de malestar y necesidad o deseo de vomitar. Circunstancias especiales en el RN que favorecen el vómito: 1. Cardias: actúa como esfínter fisiológicamente incompetente, por su gran tendencia a la relajación. 2. Estómago: deficiente musculatura gástrica con disminución de su tonicidad. 3. Píloro: tendencia fácil a los espasmos. 4. Centro medular del vómito: tiene un umbral bajo de excitabilidad, de modo que débiles estímulos pueden ponerlo fácilmente en actividad. ETIOLOGÍA En el recién nacido (RN) el vómito suele ser expresión clínica de un trastorno importante, salvo en aquellas circunstancias en las que no es más que la consecuencia de la deglución exagerada de líquido amniótico o de secreciones del canal del parto. Los vómitos pueden deberse a anomalías congénitas del aparato digestivo o ser consecuencia de afecciones adquiridas y manifestarse en ambos casos durante las primeras 48 horas de vida o después. 1. Anomalías congénitas del aparato digestivo: • Durante las primeras 48 horas de vida: – Atresia: esófago, duodenal. – Atresia o estenosis de intestino. – Hernia o eventración diafragmática. – Malrotación y vólvulo intestinal. – Hernias hiatales. – Megaesófago. – Páncreas anular. • Después de las primeras 48 horas de vida: – Estenosis hipertrófica de píloro.

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– Megacolon o Hirschsprung. – Íleo meconial. – Malrotación y vólvulo intestinal. – Relajación de esófago. – Malformaciones anorrectales. 2. Anomalías adquiridas del aparato digestivo: • Durante las primeras 48 horas: irritación gástrica por ingestión de meconio o sangre. • Después de las primeras 48 horas: – Invaginación intestinal. – Hernias incarceradas. – Úlcera péptica duodenal. 3. Acompañando a cuadros infecciosos: • Del aparato digestivo: – Gastroenterocolitis. – Peritonitis. – Hepatitis. – Muguet. – Estomatitis. • Infecciones extradigestivas localizadas: – Otitis. – Bronconeumonía. – Pielonefritis. – Meningoencefalitis. • Infecciones generalizadas: sepsis. ANAMNESIS Detallada anamnesis sobre antecedentes maternos del embarazo y parto. Antecedentes maternos (duración de la gestación, serología materna, calidad y cantidad de líquido amniótico, etc.). En lo que se refiere al vómito en sí: • Relación con la ingesta y con deposiciones. • Cronología del vómito (precoz, tardío). • Cantidad y calidad. • Características del vómito: si va precedido de náuseas, si es escaso o abundante, proyectivo o no, consistencia, coloración, olor. EXPLORACIÓN • Observar: – Estado nutritivo del RN. – Presencia de deshidratación. – Obnubilación. – Shock. • El abdomen puede presentar características anormales: – Excavado: hernia diafragmática.

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– Distendido: obstrucciones. – Globuloso: tumoraciones. – Contracciones peristálticas: estenosis pilórica. Sirven de gran orientación diagnóstica las características fisicoquímicas del vómito: – Moco puro o con saliva: estenosis o atresia de esófago. – Leche sin modificar o coagulada, no teñida de bilis: obstrucción pilórica o en el duodeno proximal respecto a la ampolla de Vater. – Leche incompletamente digerida: afección extradigestiva. – Teñidos con bilis: - Malrotación intestinal. - Íleo meconial. - Estenosis distal a la ampolla de Vater. – Fecaloideos: - Íleo meconial. - Obstrucción distal. – Con sangre: - De la madre: hemorragia placentaria, grietas del pezón. - Hernias hiatales y esofagitis.

DIAGNÓSTICO Exámenes complementarios: se solicitarán en función de la orientación de la anamnesis y de la exploración física. 1. Hemograma: útil para valorar pérdida sanguínea en los vómitos tipo hemorrágicos, la fórmula leucocitaria orientará hacia cuadros sépticos. 2. Test de Apt: para ratificar el diagnóstico de vómitos hemorrágicos por sangre materna aspirada durante el parto. 3. Bioquímica: indicará el estado del equilibrio hidrosalino, sobre todo en los que se acompañen de diarrea y deshidratación. 4. PCR: ayudará a orientar a cuadros sépticos bacterianos. 5. Orina elemental y urocultivo: para descartar infección urinaria. 6. Radiografía simple de abdomen: hay que saber que el RN inmediato no presenta imágenes aéreas en el estómago hasta las primeras horas de vida. Hasta las primeras 8 horas no se diseminan por el abdomen y la pelvis. 7. Radiografía con contraste: se efectúa por ingestión o por enema, útiles para atresias, estenosis, malformaciones, malrotaciones, divertículos y fístulas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una vez establecida la existencia del signo, es necesario establecer un examen semiológico para establecer un diagnóstico etiológico entre las distintas afecciones que pueden originarlo: • Atresia de esófago: – Abundante saliva y mucosidad por la boca. – Disnea y cianosis. – Los vómitos pueden presentarse antes o al instante de la ingestión. – Falta de avance de la sonda nasogástrica (SNG).

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– Poco meconio. – Rx de tórax y abdomen simple: se observa un bucle de la SNG y tras inyección de gastrografín detención de la sustancia de contraste. Atresia o estenosis intestinales: – Vómitos desde el primer día, frecuentes, persistentes, copiosos, no proyectivos, coloreados de verde, salvo que la obstrucción sea por encima de la ampolla de Vater. – Distensión abdominal. – Estreñimiento. – Se puede observar ondas peristálticas por encima de la obstrucción. – Rx de abdomen simple en posición vertical: detención del aire, con dilatación del tramo situado por encima del asa vigía). En las estenosis puede ser necesario el contraste. Atresias anorrectales: – Vómitos tardíos. – Constatación de ausencia de ano o impedimento al paso de la sonda por vía anal. – Distensión abdominal. – Falta de eliminación de meconio. – Probable asociación de fístula, que puede ser funcionante. – Formas: imperforación, atresia anal, atresia anorrectal. – Rx de abdomen: invertograma, colocando al niño cabeza abajo se observará el nivel aéreo y su distancia hasta el ano. Ileo meconial: – Vómitos biliosos y luego fecaloideos. – Distensión abdominal. – Falta de eliminación de meconio o emisión de pequeñas cantidades muy viscosas. – Antecedentes familiares de enfermedad fibroquística del páncreas. – Complicaciones: vólvulos, perforación y peritonitis, atresias secundarias. – Rx simple de abdomen: imágenes características de falta de relleno. Estenosis hipertrófica del piloro: – Hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas de la capa circular interna y estenosis progresiva que no suele manifestarse sino después de las dos semanas de vida. – Comienza en la tercera o cuarta semana de vida con: vómitos alimenticios abundantes, en chorro, después de cada lactada o incluso durante ellas. – Deposiciones raras y poco abundantes. – Pasado un tiempo se altera la curva ponderal. – Niño hambriento y desesperado por alimentarse. – Deshidratación lenta con oliguria que puede llegar a la alcalosis hipoclorémica. – Observación de ondas peristálticas de izquierda a derecha que aparecen después de una lactada. – Palpación de la oliva pilórica en el hipocondrio derecho. – Rx de abdomen simple: estómago dilatado, con limitado paso pilórico.

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– Ecografía abdominal: engrosamiento del músculo pilórico y mayor longitud del píloro. – Rx baritado: retraso en la evacuación de la papilla baritada y conducto pilórico alargado y adelgazado. Malrotación intestinal. Por bridas o vólvulo del intestino. Origina un cuadro muy agudo que puede desembocar en shock o de forma episódica cuando se trata de bridas: – Vómitos biliosos. – Distensión abdominal. – Rx simple de abdomen tanto en supino como en bipedestación : niveles hidroaéreos o signo doble burbuja. – Rx baritada: Ciego en la región subhepática. – Ecografía abdominal: puede mostrar anomalías de la rotación. Atresia duodenal: – Localizada generalmente en la segunda porción. – Antecedentes de polihidramnios en la madre. – Vómitos verdes o biliosos. – Abdomen retraído sin abombamiento. – Deshidratación hidroelectrolítica en fases avanzadas. – Rx simple de abdomen: imagen típica doble burbuja con gran bolsa duodenal. Resto abdomen sin aire. Enfermedad de Hirschsprung: – Pueden aparecer vómitos precoces o después de las 48 horas de vida que es lo más común. – Retraso en la evacuación de meconio. – Distensión abdominal, timpanismo, estreñimiento que desaparece espontáneamente o tras pequeños enemas.Así los vómitos biliosos pueden desaparecer por un tiempo y reaparecer de forma cíclica. – Rx simple de abdomen: no diagnóstica. – Rx enema baritado: zona de transición entre el colon proximal dilatado normal y el colon distal obstruido de menor calibre. – Manometría anorrectal: precisión diagnóstica. – Biopsia rectal: diagnóstico de confirmación. Hernias hiatales: – Hernias debido al deslizamiento y ascenso del cardias y estómago proyectadas hacia el mediastino posterior. – Vómitos que reaparecen irregularmente y de volumen variable, pueden presentarse durante la ingestión de leche o inmediatamente después. – Puede aparecer esofagitis por reflujo gastroesofágico y estenosis péptica, los vómitos en estos casos son hemorrágicos o alimenticios. – Si persisten en el tiempo los vómitos hemorrágicos o las esofagitis crónicas pueden originar anemia. – Estudio gastroesofágico: bolsa subdiafragmática. Parto distócico: – Antecedentes de parto patológico.

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– Comprobación de la existencia de sufrimiento fetal. – Abdomen y deposiciones sin alteraciones. Vómitos producidos por una mala técnica alimentaria: – Errores en la concentración de la leche en polvo. – Sobrealimentación. – Posición inadecuada del RN en las tomas. – Tetinas con orificios pequeños o grandes. – Leches en malas condiciones. – Aerofagia. – Rumiación. – Madre nerviosa o angustiada, obsesiva. – Diagnóstico: curva de peso plana con examen físico negativo y constatación de los errores en la técnica alimentaria. Vómitos originados por infecciones enterales o parenterales: – Vómitos de cualquier tipo. – Hipertermia o hipotermia. Signos de sepsis. – Examen físico, examen de laboratorio, cultivo, etc. Misceláneas: – Afecciones alérgicas. – Afecciones endocrinas. – Errores congénitos del metabolismo.

TRATAMIENTO 1. Higiénico-físico: depende de cada caso y de la gravedad del cuadro: • Incubadora para observación y calor. • Aspiración por sonda nasogástrica (SNG) bien continua o abierta a frasco. • Lavados gástricos con suero salino fisiológico (SSF). 2. Dietético: • Supresión inmediata de la alimentación oral. • Soporte hidroelectrolíto según gravedad y causas. • Nutrición parenteral. • Corrección de técnica de alimentación. 3. Etiológico. El vómito es un proceso agudo autolimitado que guarda relación con la enfermedad causal por lo que desaparecerá con ella o con la corrección de los trastornos que la inducen. Considerando este hecho puede decirse que en su tratamiento los fármacos antieméticos son innecesarios y a veces potencialmente peligrosos. BIBLIOGRAFÍA 1.

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54 La psicofarmacología en urgencias pediátricas R. Alonso

En Pediatría es relativamente frecuente atender casos que acuden a consultar con carácter de urgencia y en los que de algún modo está implicado el uso de psicofármacos. Puede tratarse de niños que están recibiendo tratamiento con ellos y presentan algún problema o bien que hayan tenido contacto con ellos de forma errónea o accidental.También puede suceder que ante el paciente que acude al Servicio de Urgencias nos planteemos la conveniencia de prescribirlos. El uso de psicofármacos en la infancia siempre ha sido un tema controvertido y que ha despertado numerosas reticencias. Los psicotropos en general han tenido, y en cierto modo continúan teniendo, una mala imagen ligada a que se les atribuye poca eficacia terapéutica y muchos efectos secundarios a veces reales y a veces magnificados. Si esto sucedía con la población adulta, con los niños las dudas acerca de la conveniencia de usarlos, cómo hacerlo, cuándo y cuáles siempre han sido más grandes. A estas dificultades hay que añadir las limitaciones de investigación en el campo de la infancia y la adolescencia. Tenemos que tener en cuenta que estas actitudes de recelo, rechazo, miedo, inseguridad no están sólo en los padres sino también en los profesionales. Por esto es importante conocer qué situaciones pueden ser las más frecuentes que se nos pueden presentar en relación con los psicofármacos que pueden estar tomando los niños que hayan sido recomendados por otros especialistas y/o ser prescritos en las urgencias pediátricas. Los psicofármacos utilizados y/o de los que se abusa en la infancia y adolescencia son: • Psicoestimulantes. • Antidepresivos. • Antipsicóticos. • Ansiolíticos. • Anticomiciales. En líneas generales, estos grupos de fármacos son utilizados en relación con prescripciones médicas independientemente de la oportunidad o conveniencia de su uso. Además hay otros dos grupos de sustancias que son consumidas de forma espontánea por nuestros pacientes y en buena medida negando o intentando ocultar su consumo: • Substancias psicoactivas (alcohol, cannabis, cocaína, alucinógenos, inhalantes, drogas de diseño). • Anabolizantes esteroideos que sin ser estrictamente psicofármacos tienen efectos sobre el estado de ánimo y el comportamiento. Su uso incontrolado está

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aumentando en adolescentes ligado al entorno de los gimnasios y el culto al cuerpo. En torno a ello hay un mundo de oferta, comercio, secretismo y falta de control que es preciso no olvidar cuando nos enfrentamos a un adolescente. En el campo de las urgencias pediátricas nos enfrentamos a dos situaciones básicas: • Presencia de psicofármacos en el paciente. • Necesidad de prescribirlos. Si el paciente ha tomado psicofármacos previamente, el motivo de la consulta suele ser por la aparición de efectos indeseables o por intoxicación provocada por ingesta voluntaria o errónea. En la segunda posibilidad, cuando consideramos necesario prescribirlos hay que tener en cuenta en qué casos se deben recomendar, cuáles son los indicados en cada caso y cómo se deben pautar. Cuando decidimos prescribir psicofármacos hay que ser receptivo a los reparos de los padres y asegurarnos de que entienden la necesidad de la medicación, la forma y dosis de administración y el beneficio terapéutico en balance frente a los posibles efectos indeseables. El tiempo empleado en hacer esto nunca es superfluo. Cuando la intervención realizada en Urgencias no se trata de algo puntual que resuelve una situación de crisis sino que se considera que precisará continuar la atención, hay que encaminar el seguimiento mediante derivación al dispositivo correspondiente. Cuando derivamos a un paciente de estas características conviene comprobar que llega al otro dispositivo. INTOXICACIONES • Voluntarias: – Intento de suicidio. – Consumo de tóxicos. • Involuntarias: – Dosificación inadecuada. – Accidente doméstico. – Maltrato. Una intoxicación por psicofármacos puede ser de carácter voluntario o involuntario. Las intoxicaciones de carácter voluntario pueden ser bien por intento de suicidio o por conductas de consumo de tóxicos. Ante un intento de suicidio hay que valorar la situación clínica y pautar las medidas de atención general. Ante una ingesta con fines autolíticos hay que indagar qué medicamento o sustancia se ingirió, ya que no siempre son psicofármacos, utilizar eméticos o lavado gástrico. Si la ingesta es de varias sustancias evaluar las posibles interacciones entre ellas. Sólo se debe usar benzodiacepinas (BDZ) si lo consideramos imprescindible y tener en cuenta posibles interacciones entre BZD y las sustancias ingeridas. En caso de intoxicación por consumo de psicotropos tratar de determinar cuál es la sustancia consumida siendo lo más frecuente que sea más de una y también que se niegue el consumo.

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Las sustancias psicotrópicas más habitualmente comprometidas en esta situación y las medidas a adoptar en condiciones de urgencia serían: 1. Alcohol: el paciente mostrará los síntomas característicos de una intoxicación etílica. Podemos ver la situación de delirium. Se utilizarían benzodiazepinas o neurolépticos con precaución. 2. Anfetaminas: acidificar la orina para facilitar la eliminación. Si presenta agitación, haloperidol (5-10 mg) o clorpromazina (50 mg im/oral hasta 4 veces/día). Si presenta hipertensión: β-bloqueantes adrenérgicos. Si presenta convulsiones: diacepam, clonacepam. 3. Opiáceos: naloxona 0,01mg/kg intravenoso en bolo en un minuto. Si no hay respuesta administrar otra dosis 2-3 minutos después, hasta una dosis máxima de 10 mg. 4. Cannabis: benzodiacepinas o haloperidol. No utilizar fenotiacinas por riesgo de crisis colinérgica. 5. Alucinógenos: – Éxtasis: atención sintomática. La duración de efectos es de 4 horas aproximadamente. – LSD: si hay crisis de pánico, BZD. Corta duración de los efectos del tóxico. – Gamahidroxibutírico: tratamiento sintomático. Los efectos duran aproximadamente una hora. – Fenciclidina: acidificar la orina. Benzodiazepinas. No usar fenotiacinas por riesgo de provocar hipotensión y/o convulsiones. Las intoxicaciones involuntarias serían consecuencia de dosificaciones inadecuadas, ingestas accidentales en el medio familiar (niños que han ingerido medicaciones de otros miembros de la familia, o su propia medicación en dosis inadecuadas por descuido de los adultos).También hay que tomar en consideración la posibilidad de que el niño esté siendo objeto de malos tratos. En las dosificaciones inadecuadas de ansiolíticos observaremos somnolencia, confusión, depresión respiratoria, ataxia. Si la dosificación inadecuada es de fármacos del grupo de antidepresivos, es más fácil la intoxicación con tricíclicos (TC) apareciendo síntomas de cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos. Con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) los síntomas de intoxicación son inquietud, manía y trastornos gastrointestinales, si bien es más difícil que exista riesgo vital. Cuando son los neurolépticos los implicados se aprecia sedación, efectos anticolinérgicos, reacciones alérgicas y síntomas neurológicos. En cualquiera de estos casos se debe retirar el fármaco. Cuando la dosificación inadecuada es por accidente doméstico, en primer lugar vigilar las consecuencias de la ingesta y si ha sido un error de administración, retirar la medicación y remitir con carácter preferente al médico que hizo la prescripción.Tratar de aclarar si ha habido situaciones que puedan tener relación con situaciones de descuido o de malos tratos evidentes. Cuando sospechamos una situación de malos tratos, además de las medidas clínicas generales hay que tomar las medidas de protección social y/o legal oportunas.

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También hay que tener en cuenta la posibilidad de que se trate de un síndrome de Münchaussen. EFECTOS INDESEADOS En ocasiones, el psicofármaco está adecuadamente prescrito, tanto porque es la elección terapéutica en ese determinado cuadro clínico, como porque la dosificación es la apropiada, pero aun así pueden aparecer efectos indeseados debidos al fármaco y que pueden ser muy graves. Los efectos indeseados que implican mayor gravedad están en relación con los neurolépticos y serían sobre todo el síndrome neuroléptico maligno y con menor potencial de riesgo la acatisia, el parkinsonismo y la diskinesia tardía. Con los ISRS es menos frecuente que aparezcan efectos indeseados y menos aún que, en caso de aparecer, impliquen riesgo vital. El cuadro clínico ligado a ellos es el síndrome serotoninérgico. Efectos indeseados de los neurolépticos El síndrome neuroléptico maligno es la respuesta indeseada más grave ante un tratamiento con neurolépticos. Es un cuadro muy poco frecuente pero potencialmente mortal (20%) que se inicia entre las 24-72 horas del inicio del tratamiento, es más frecuente en varones y tras su resolución son frecuentes las secuelas neurológicas y musculares. Los síntomas son rigidez muscular, hipertonía, elevación de la CPK, grave alteración de la conciencia, inestabilidad del sistema nervioso autónomo (taquicardia, inestabilidad tensional, sudoración profusa e hiperpirexia), leucocitosis y más raramente rabdomiólisis.A veces este cuadro puede ser difícil de diferenciar de cuadros de afectación primaria del SNC. El tratamiento del síndrome neuroléptico maligno implica una intervención inmediata con vigilancia médica intensiva (ingreso en UCI), interrupción inmediata de los neurolépticos, medidas de soporte cardiorrespiratorio y rehidratación. No hay acuerdo general acerca del tratamiento farmacológico específico aunque se han utilizado fármacos agonistas dopaminérgicos (bromocriptina y amantadina). La acatisia es un estado de inquietud que no permite al paciente permanecer sentado o quieto mostrando gran agitación. La acatisia puede aparecer a los pocos días de iniciar el tratamiento en un porcentaje del 20-40% de los pacientes tratados con neurolépticos, especialmente si se trata de neurolépticos de alta potencia o de acción prolongada. Ante un cuadro clínico de este tipo hay que disminuir la dosis del neuroléptico o bien sustituirlo por otro. Hay que observar cuidadosamente para no confundirlo con la ansiedad o la agitación del propio trastorno psicótico, ya que si aumentamos la dosis de neuroléptico empeoraría el cuadro de acatisia. Añadir antiparkinsonianos es poco efectivo y aunque en adultos se han usado BZD y βbloqueantes, en los niños no está totalmente probada su seguridad y eficacia. Los cuadros de parkinsonismo son mucho más frecuentes con los neurolépticos clásicos que con el uso de los atípicos, y es menos frecuente que aparezcan en niños pequeños, de edad preescolar, que en niños de edad escolar y en adoles-

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centes. Las manifestaciones de parkinsonismo son temblores distales y finos más llamativos acompañando movimientos voluntarios, rigidez, movimiento en rueda dentada, marcha sin braceo, facies inexpresiva, babeo. Ante los cuadros de parkinsonismo lo más importante es reducir la dosis de neuroléptico, de entrada no administrar antiparkinsonianos. Si el cuadro no cede se puede administrar biperideno (Akineton) 2-6 mg/día y si la sintomatología es muy persistente retirar totalmente el Neuroléptico para evitar la aparición de disquinesias tardías. Las distonías agudas son contracciones mantenidas de diversos grupos musculares, más frecuentemente de nuca, espalda, cara o boca. Pueden aparecer cuadros de tortícolis, crisis oculógiras, distonías linguales y en los casos más llamativos incluso opistótonos y espasmos laríngeos. Estos síntomas aparecen entre la primera hora y los primeros días de iniciar la toma de neurolépticos y pueden durar desde minutos a varias horas. Estos cuadros están más en relación con la susceptibilidad al producto que con la dosis, aunque si el paciente llevaba tiempo tomando tratamiento con neurolépticos pueden aparecer en relación con modificación de dosis o con cambios de fármaco. Su aparición es más frecuente en púberes. Ante una distonía aguda se deben suministrar intramuscularmente antiparkinsonianos, 20-25 mg de difenhidramina o 5 mg de biperideno y si no cede en 20 minutos, repetir la dosis. Otro cuadro posible es la disquinesia tardía cuya aparición tiene lugar en tratamientos prolongados. Consiste en movimientos anormales involuntarios de características coreiformes, atetósicos, distónicos, mioclónicos, sobre todo de cara, lengua y boca, pero también de cuello, torso y extremidades superiores e inferiores. Es más frecuente su aparición en pacientes diagnosticados de retraso mental y autismo, situaciones ambas tributarias de prolongadas medicaciones y con neurolépticos potentes. Las disquinesias tardías aparecen en el curso de tratamientos prolongados y a veces al reducir dosis o intentar retirar la medicación, aunque no parece haber relación directa con que los tratamientos sean continuos o discontinuos. A veces se observan en pacientes que han recibido anticolinérgicos como correctores extrapiramidales como consecuencia de haber estado bloqueados durante largo tiempo los receptores dopaminérgicos. Ante esta situación hay que reducir muy lentamente las dosis de neuroléptico y a veces mejoran con ligeros aumentos de dosis. Efectos indeseados de ISRS: síndrome serotoninérgico Los efectos indeseados de los ISRS son poco frecuentes y pueden ser gastrointestinales (diarreas, molestias gástricas), cardiovasculares (taquicardia, hipertensión), psíquicos (pseudomanía, logorrea, disforia, hiperactividad), disartria y cefalea. La situación más grave es el síndrome serotoninérgico. Se trata de un cuadro que aparece en pacientes tratados con este grupo terapéutico aproximadamente a los 10 días de empezado el tratamiento y se diagnostica por la presencia de tres o más de los siguientes síntomas: • Agitación, hiperexcitación y cambios en el estado mental. • Mioclonías, hiperreflexia.

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Sudoración, escalofríos, temblor, diarreas. Incoordinación, fiebre. Ante esta situación hay que descartar la presencia de infecciones, alteraciones metabólicas, abuso de substancias y/o síndrome de abstinencia, y retirar el fármaco. PRESCRIPCIÓN DE PSICOFÁRMACOS EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS El uso de psicofármacos es la intervención terapéutica indicada en algunas situaciones que se presentan con relativa frecuencia en consultas pediátricas de Urgencia. En esos casos debemos elegir el más idóneo y pautar sus dosis con seguridad y confianza en nuestra intervención terapéutica pues suelen ser situaciones en que, además de atender al niño, por lo general tenemos que contener y calmar la angustia de los padres. Crisis de agitación psicomotriz y/o agresividad La causa suele ser un brote esquizofrénico agudo o un trastorno de conducta con agresividad. En muchos casos ya vienen previamente medicados y sólo se precisa ajustar las dosis. En estos casos se debe prescribir un neuroléptico sedante (haloperidol, 5 mg im o Clorpromacina 2-7 mg/kg/día) y/o una benzodiacepina oral si es posible o im (Valium 1-2 mg/día). Cuando el paciente está agitado hay que tener en cuenta algunas precauciones y valorar la necesidad de sujeción mecánica que evite auto o heterolesiones, vigilar posibles crisis hipotensivas y, una vez superada la crisis, sustituir el neuroléptico sedante por uno de los atípicos. Manía En los niños la manía se manifiesta con irritabilidad, arrebatos de furia incontrolada, impulsividad, hiperactividad, dificultad para concentrarse y alteraciones del sueño. La euforia, los delirios de grandiosidad, locuacidad y fuga de ideas son más propios de púberes y adolescentes. Si el paciente presenta un cuadro maníaco la elección será un neuroléptico sedante y un eutimizante (oxacarbacepina, litio o valproico) Hay que diferenciar esta situación de un trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) pues administrar metilfenidato en un cuadro de manía lo empeora. Crisis de pánico Utilizar alprazolam, 0,25-0,5 mg/8 h. Agorafobia En situación de crisis administrar una benzodiacepina (alprazolam) y con posterioridad un ISRS. Cuadros graves de ansiedad Como primera intervanción usar BZD (alprazolam o loracepam) y añadir después un antidepresivo (triciclíco o ISRS).

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Trastorno por estrés postraumático Administrar loracepam o cloracepato dipotásico. Insomnio Aunque en sí mismo no constituye una urgencia clínica podemos encontrar una demanda por insomnio de conciliación en cuyo caso se facilitará loracepam y se derivará a la consulta de Neurología. En los niños es más raro que haya insomnio de mantenimiento; en este caso, además de derivar a un estudio detallado del sueño se puede administrar puntualmente ketazolam Aunque los ansiolíticos son fármacos cuyo uso tratamos de evitar en la infancia, cuando son precisos hay que utilizarlos a las dosis adecuadas y buscando un tiempo mínimo de uso y retirándolos muy lentamente para evitar efectos rebote. Las indicaciones • Cuadros graves de ansiedad. • Cuadros graves de pánico. • Agorafobia. • Trastorno de estrés postraumático. • Insomnio. Los de uso más frecuente son • Loracepam (Orfidal): es de acción rápida y vida media corta. Es muy útil en situaciones de deterioro físico. Las dosis recomendadas son 1-3 mg/12 h. • Cloracepato dipotásico (Tranxilium): es poco relajante y tiene una vida media más larga. Se puede administrar 5-6 mg/12 h en niños mayores de 6 años • Alprazolam (Trankimazin): tiene una vida media corta-intermedia, es muy eficaz pero tiene mucha capacidad de acostumbramiento por lo que hay que ser cuidadoso en los casos en que lo prescribimos y sobre todo en el tiempo que mantenemos el tratamiento. La dosis sería 0,25-0,50 mg/8 h. En pocos casos es preciso prescribir antidepresivos en urgencias pues si es una situación de crisis y apreciamos un cuadro depresivo, en ese momento es más correcto prescribir un ansiolítico y derivar con carácter preferente/urgente a Salud Mental Infantil. Si, ante la gravedad del cuadro, se considera necesario prescribir un antidepresivo hacerlo junto con una BZD y recordar que: Los ISRS tienen menos efectos indeseados que los tricíclicos • Tienen baja afinidad por receptores colinérgicos, histamínicos y noradrenalínicos. • Tienen menos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares. • Las dosis son fácilmente manejables. • No hay letalidad por sobredosis. • Su uso en niños está limitado por la FDA (aunque van variando las normas de uso progresivamente).

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Los antidepresivos tricíclicos: • Descienden el umbral convulsivógeno. • Valorar la cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos. • Tienen efectos endocrinológicos. • Su intoxicación puede tener efecto letal. Por último, en Urgencias podemos tener que hacer frente a cuatro situaciones especiales: Duelo. Ante la reacción emocional consecutiva a una pérdida hay que reconocer y aceptar lo que es una respuesta vivencial adecuada. Contener la ansiedad y tristeza del niño (y de la familia) y ayudar a la expresión de sentimientos sin buscar la tranquilización a toda costa. En pocas ocasiones será oportuno, y en menos aún necesario, el uso de BZD y eso de forma puntual. Ante estas situaciones tenemos que ser conscientes de la reacción que nos produce a nosotros la demostración del dolor del otro para poder controlar reacciones evitativas que a veces nos llevan a prescripciones farmacológicas “fáciles” que de algún modo nos ponen a salvo. Anorexia mental. Cuando ingresa con carácter de urgencia un paciente con este diagnóstico generalmente es por descompensación de constantes físicas y no por el cuadro de anorexia en sí mismo, por lo tanto, el abordaje es la atención inmediata a sus necesidades clínicas primarias e informarse de los aspectos psiquiátricos del tratamiento que recibe, revisar dosis y cumplimiento. En caso de no recibir atención de Salud Mental derivarla allí para tratamiento. No suele ser imprescindible prescribir psicofármacos en Urgencias. Hacer un diagnostico diferencial con anorexias secundarias. Intentos de suicidio. Si se trata de un ingesta nos remitimos a lo expuesto anteriormente. Si el intento de suicidio es de otro tipo (precipitación, cortes) se proporcionarán las medidas de soporte general que sean precisas y se remitirá en el momento que se pueda con carácter urgente/preferente a Salud Mental. Si se aprecia un grave cuadro depresivo se puede iniciar ya un tratamiento con un antidepresivo y una BZD y remitir lo antes posible a Salud Mental. Si el paciente está ingresado, hacer una interconsulta a Salud Mental cuando esté en condiciones de poder comunicarse y, si el paciente no precisa permanecer ingresado, asegurarnos de que acude al dispositivo. Maltrato. En caso de sospecha de malos tratos, incluido la sospecha de síndrome de Munchaüssen, además de lo expuesto anteriormente, las medidas de exploración general que el caso precise sin olvidar las medidas de carácter legal. En estos casos es tan importante la atención del niño por parte de Salud Mental Infantil como la cobertura del caso por los Servicios Sociales de manera que diseñemos una intervención coordinada que proporcione una atención integral e integrada que proteja eficazmente al niño. BIBLIOGRAFÍA 1.

Azanza JR. Guía práctica de Farmacología del Sistema Nervioso Central.

2.

Ballesteros Alcalde MC (Coordinadora): Práctica Clínica Paidopsiquiátrica. Guías Clínicas. Ed. Adalia, 2006.

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3.

Kaplan H, Sadock B.Tratado de Psiquiatría, tomo VI. Ed. Intermédica,1997

4.

Mardomingo MJ. Psicofarmacología del Niño y del Adolescente. Ed. Díaz de Santos, 1997

5.

Mollejo Aparicio E. Psicofármacos en niños y adolescentes. Revisión y situación actual. Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría nº 95.

6.

Pedreira JL. Protocolos de Salud Mental Infantil para Atención Primaria. Ed ELA, 1995

7.

Soler Insa PA, Gascón Borrachina J. Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales (Capítulo XIII). Ed Ars Médica, 2005.

8.

Toro J et al. Psicofarmacología de la Infancia y Adolescencia. Ed. Masson, 1998.

9.

Wiener J, Dulcan M. Psiquiatría de la Infancia y la Adolescencia. Ed. Masson, 2006.

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55 Urgencias en salud mental infantil M. López Narbona

La intervención de urgencia constituye la respuesta a través de una intervención en crisis de una demanda urgente psiquiátrica/psicológica de un niñ@ y su familia. El manejo de la Urgencia Psiquiátrica/psicológica en la población infanto-juvenil tiene unas connotaciones específicas cuyo pilar básico lo constituye: 1. Atención desde el Servicio de Urgencias de una situación de crisis extrema del niñ@ y/o de su familia con formato de sintomatología que acude a Urgencias de un hospital pediátrico. 2. La formación continuada de los pediatras en aspectos psicológicos del niñ@. 3. La necesidad del trabajo de interconsulta de enlace entre las dos especialidades en juego (salud mental infantil y pediatría). 4. El enfoque diagnóstico y terapéutico por parte de los especialistas en salud mental. En primer lugar, se han de tener en cuenta algunas consideraciones con el trabajo conjunto de enlace entre estas dos especialidades: 1. El enlace en Salud Mental infanto-Juvenil adquiere unas características propias que tienen que ver con las características de la población a atender: niños en constante desarrollo y adolescentes inmersos en una etapa de cambio, del paso de la infancia al mundo adulto. 2. Dicho enlace supone una actividad de colaboración entre la Unidad de Salud Mental Infantil (USMI) y el equipo pediátrico. 3. Esta colaboración supone trabajar conjuntamente (co-laborar) para la toma de decisiones, va más allá de la coordinación, aunque ésta es indispensable para una óptima colaboración. LA ATENCIÓN DESDE URGENCIAS HOSPITALARIA La atención desde un Servicio de Urgencias hospitalario supone: 1. Una intervención en crisis, entendiendo “crisis” no sólo la presentación urgente y aguda de una demanda de salud mental infantil, sino una oportunidad para el cambio, una sirena de alerta máxima del niñ@ y su familia que requerirá una atención inmediata. 2. Como en cualquier intervención sanitaria, lo primero debe ser garantizar la seguridad del niñ@ y/o del adolescente. 3. La garantía de la seguridad puede hacerse extensible a garantizar la seguridad del entorno (familiar, hospitalario) en casos de heteroagresividad. Como objetivo prioritario de contención: reducir la angustia del niño@ y de su familia.

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4. Indispensable el poder establecer canales de comunicación con el niñ@ o adolescente y entre éste y su familia. 5. El tratamiento farmacológico estará siempre en función del diagnóstico. 6. La hospitalización como medida de protección ante el entorno familiar inseguro sería una medida terapéutica extrema. 7. La hospitalización en Salud Mental Infantil siempre será por indicación de los profesionales de dicha especialidad. La atención desde Urgencias hospitalaria supone, por definición, una contención de la angustia del niñ@ y su familia en un momento de crisis. Dicha contención se constituye como elemento prioritario de la atención en patología de Salud Mental Infantil desde Urgencias. Existen tres tipos de contención: 1. A través de la escucha y la palabra. 2. La contención química, a través del fármaco. 3. La contención mecánica o sujeción en aquellos casos donde el descontrol psicomotriz o conductual puede poner en riesgo la propia vida del niñ@ o de los que le rodean. Uno de los aspectos a considerar en la atención desde Urgencias es el tiempo: 1. Considerar que el tiempo del que se dispone siempre es escaso. 2. Los medios diagnósticos, las técnicas y el Plan de Actuación ha de hacerse con rapidez. 3. Hay que tomar una primera “decisión rápida”: si es subsidiario de atención ambulatoria o si es preciso el ingreso hospitalario. 4. En el caso de precisar atención ambulatoria: recomendar derivación a través de su pediatra para seguimiento posterior y evolución, al Equipo de Salud Mental del Distrito correspondiente. 5. En el caso de valorar la posibilidad de ingreso hospitalario en las camas de Salud Mental Infantil, avisar a dicho Servicio (USMI o psiquiatra de guardia) para la valoración del ingreso. 6. En cualquier caso, y siempre con tiempo escaso, trabajar a dos bandas, con el niñ@ y con el familiar que le acompañe, ambos nos darán información complementaria. CARACTERÍSTICAS DE LAS URGENCIAS DE SALUD MENTAL EN NIÑ@S 1. Suele ser más frecuente en la etapa adolescente. 2. Al menos la mitad de las consultas son por trastornos de conducta o intentos de suicidios. 3. Entre los factores precipitantes más habituales están las crisis familiares o aquellas que corresponden al ciclo vital. 4. En niñ@s más pequeños, el motivo de consulta por urgencia más frecuente suele ser el trastorno de adaptación. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CONSULTA EN URGENCIAS 1. Trastornos de conducta, violencia y descontrol de los impulsos. 2. Intentos de suicidios.

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Brote psicótico agudo. Cuadros de ansiedad. Trastornos de la conducta alimentaria. Maltrato infantil, físico o sexual.

Trastornos de conducta, violencia y descontrol de los impulsos • Frecuentes y multideterminantes. • Puede ir asociado a otras patologías psiquiátricas. • Suele presentarse en urgencias de forma aguda, confusa y “ruidosa”. • Lo primero es establecer un diagnóstico cuidadoso, con evaluación neurológica y psiquiátrica. • Suelen provocar rechazo entre el personal sanitario por lo que supone de riesgo físico. Pautas de actuación en los trastornos de conducta • Primer objetivo: contener el descontrol del niñ@ y la familia: a) verbalmente y con la presencia; b) químicamente con el fármaco, y c) mecánicamente si hiciera falta. • Segundo objetivo: protección del propio niñ@ y su entorno más cercano. • Conocer y controlar la contratransferencia. • No responder simétricamente a las agresiones verbales del niñ@, mantener la serenidad y el respeto ante el niñ@ agresor sin olvidar en ningún momento que está enfermo. • Tono de voz firme, cordial y asertivo. • Mejor recordarle nuestra función de ayuda que amenazarle o discutir, lo que hará que todo se complique. • Evaluar el entorno y trabajar con él. Intentos de suicidio • Conducta suicida: manifestación de una enfermedad o situación personal grave. • Se entiende como una solicitud de S.O.S. • Nunca interpretarlo, de entrada, como un acto de manipulación ambiental. • El tratamiento de los intentos de suicidio debe ser igual al tratamiento de crisis: rápido, interdisciplinar e integral, incluyendo también a la familia. • Hay que distinguir entre ideas, gestos o tentativas suicidas. • La adolescencia es la etapa de mayor riesgo de conductas suicidas. • No es frecuente encontrarse manifestaciones de autoagresión antes de los once años. • El suicidio constituye la tercera causa de muerte en los adolescentes varones y cuarta en las mujeres de la misma etapa evolutiva. • En España supone el 40% de los ingresos paidopsiquiátricos. • Las mujeres presentan un índice mayor de ideas suicidas e intentos, pero son menos letales que en los varones (3/1). • Dentro de los factores desencadenantes del suicidio hay que distinguir tres tipos:

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1. Los factores sociofamiliares: discusión con los padres y/o amigos, ruptura con su pareja, etc., que suponen un 43%. 2. Factores escolares: estrés por exámenes, fracaso escolar, etc., que supone un 21,5%. 3. Patología de Salud Mental: depresión, trastornos de personalidad, etc.14,2%. Pautas de actuación ante los intentos de suicidio 1º Intervención médica urgente con el objetivo de salvar la vida del menor en riesgo. 2º Manejo del niñ@, recogida de información, exploración, etc. de forma muy cuidadosa. 3º Interconsulta, o posterior atención, a Salud Mental Infantil: • Para establecer el diagnóstico de base. • Para valorar el tratamiento farmacológico y la posibilidad de ingreso hospitalario en función de: – La patología asociada. – La persistencia o no de ideación suicida. – El riesgo de actuar. – El nivel de contención del entorno. 4º Al alta, iniciar trabajo psicoterapéutico con el niñ@ y su familia en el centro de referencia. Criterios de hospitalización en caso de intento de suicidio 1º Características de la tentativa: si es de una letalidad alta (por ahorcamiento, arma de fuego, etc.), si ha habido planificación previa, etc. 2º Si hay o no patología de Salud Mental de base: depresión mayor, cuadro psicótico. 3º Falta de apoyo familiar y/o social por: • Grave conflictiva con el paciente. • Familia desestructurada o caótica que pone en peligro la seguridad del paciente. • Malos tratos. • Padres con enfermedad mental, poco o nada contenedores. • Fracaso en la contención ambulatoria. Brote psicótico Pautas de actuación 1. Los motivos de consulta de Urgencia en esta patología tienen que ver con: • Comienzo rápido y súbito de primer brote psicótico. • Reacción psicótica breve secundaria a un consumo de tóxico. • Trastorno bipolar con manía aguda. • Esquizofrenia de comienzo agudo en la adolescencia. 2. Lo deseable sería conocer la etiología de los síntomas antes de instaurar el tratamiento farmacológico.

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3. En muchos casos hay que comenzar con neurolépticos antes del diagnóstico definitivo. 4. En estos casos hay que hacer una valoración orgánica del mismo e ínterconsulta a Salud Mental Infanto-Juvenil. Crisis de ansiedad Pautas de actuación 1. Constituyen los motivos de consulta de Salud Mental más frecuentes en Urgencias: taquicardias, sensación de mareo. 2. Descartar, de entrada, la existencia de patología orgánica que justifique el cuadro. 3. Tratamiento farmacológico como primera medida para reducir la ansiedad. 4. Observación de la evolución del caso y, si persiste, interconsulta a Salud Mental Infantil. Trastorno de la conducta alimentaria Pautas de actuación 1. No todas las anorexias son nerviosas, pero sí en todas existe la necesidad de valoración orgánica, nutricional y/o endocrinológica. 2. La hospitalización de este cuadro desde la puerta de Urgencias obedecerá siempre a motivos somáticos. 3. Muy importante la actuación multidisciplinar. 4. Siempre con actitud empática y de ayuda y cuidando mucho la intervención con la familia. Maltrato infantil Pautas de actuación 1º Actuación médica en relación a la lesión que presente. 2º Medidas de protección del menor, más allá de solucionar el problema clínico del niñ@: • Notificar con carácter de urgencia al Juzgado de Guardia cuando se constaten lesiones graves de probable etiología relacionada por maltrato. • Lesiones o signos de malos tratos menos graves o leves: comunicación a Fiscalía de Menores. • En cualquier caso: contacto inmediato con Trabajo Social del hospital para gestionar estos casos.

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XIII. URGENCIAS QUIRÚRGICAS

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56 Abdomen agudo A. Millán

Bajo el concepto de abdomen agudo se incluye un cuadro sintomático, generalmente grave, de dolor abdominal de aparición brusca o corta evolución. Requiere una decisión rápida respecto al tratamiento, bien conservador o bien quirúrgico. Nuestro objetivo, por tanto, en un Servicio de Urgencias es realizar un adecuado diagnóstico diferencial que nos permita llevar a cabo el tratamiento adecuado. ANAMNESIS Edad Existen diferencias decisivas en función de la edad en relación a posibles causas y métodos diagnósticos, de forma que debe hacerse hincapié en las diferentes etapas cronológicas; sin embargo, no se puede considerar éste como único criterio diagnóstico.A partir de grandes series estadísticas podemos observar una mayor frecuencia de obstrucciones intestinales por malformaciones congénitas del tracto gastrointestinal en el recién nacido.A partir de la 3ª-4ª semana aparecen las estenosis hipertróficas de píloro. En los lactantes, las invaginaciones intestinales son las de mayor frecuencia, con un predominio entre el 3º y 8º mes. En la infancia y adolescencia la apendicitis aguda tiene una mayor incidencia. Sexo En la mujer es necesario tener en cuenta la patología ginecológica, sobre todo en referencia al ovario: rotura de un quiste de ovario y teratoma de ovario torsionado; en edad fértil es necesario realizar historia menstrual precisa, descartando el embarazo y su patología. Antecedentes personales • La existencia de intervenciones abdominales previas es de vital importancia, pues se pueden producir adherencias intestinales que ocasionen una obstrucción mecánica. • Enfermedades intercurrentes como infecciones del tracto respiratorio orientan hacia una linfadenitis mesentérica. • Enfermedades previas conocidas como la enfermedad de Hirschsprung que vemos asociada a: enterocolitis, colelitiasis en la que puede aparecer una colecistitis o pancreatitis, litiasis renal que puede dar lugar a una pielonefritis o cólico nefrítico, la fibrosis quística en la que podemos ver cuadros de suboclusión

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intestinal distal y un largo etcétera, que nos orientará hacia posibles complicaciones asociadas. Los traumatismos abdominales. Consumo de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corticoides que lesionan la mucosa gástrica. Antibióticos recientes que pueden enmascarar procesos abdominales que seguirán un curso atípico. Hábitos tóxicos: drogas y alcohol.

Enfermedad actual Los síntomas que requieren de una anamnesis detallada son: el dolor, los vómitos, aumento de tamaño del abdomen, alteración del hábito intestinal, masas abdominales, síntomas genitourinarios, anorexia y fiebre. Dolor abdominal Forma de comienzo: puede variar desde un dolor repentino, que interrumpe la actividad que se estuviera haciendo y que generalmente se asocia a perforación de víscera hueca, rotura de quistes o abscesos (sería por una reacción peritoneal intensa); dolor de instauración rápida que se observa en los vólvulos, la hernia estrangulada, en la torsión testicular, torsión de quistes, en definitiva lo que conlleve un compromiso vascular inicial, y un dolor gradual, progresivo, de instauración en horas, que observamos en la apendicitis aguda, la hernia incarcerada que se estrangula, las oclusiones intestinales y casi todas las patologías en las que se produce peritonitis por traslocación bacteriana. Localización: el dolor inicial es por irritación del peritoneo visceral, suele ser centroabdominal y difuso, es porque al distenderse la pared intestinal los impulsos dolorosos llegan al décimo segmento torácico de la médula espinal, refiriéndose en el dermatoma del área umbilical. El dolor se localiza progresivamente en una zona concreta del abdomen porque se irrita el peritoneo parietal, disminuyendo entonces el dolor referido. Si progresa la patología el dolor se generaliza (Tabla 1). Irradiación: no es muy frecuente en los niños, lo refieren más como dolor generalizado. Sin embargo, hay irradiaciones típicas como son al hombro, en las perforaciones gástricas por irritación frénica, en cinturón en las pancreatitis, hacia la zona lumbar y genital en el cólico nefrítico. La intensidad suele aumentar con el tiempo, aunque en ocasiones puede existir una mejoría transitoria al rehidratar al paciente al ingreso. Puede ser de tipo cólico, intermitente, cíclico como aparece en los cólicos biliares o nefríticos y en las gastroenteritis, o bien ser de tipo continuo asociado generalmente a obstrucciones. Factores que modifican el dolor: generalmente los niños adoptan una postura antiálgica, al modificar ésta empeora el dolor. Náuseas y vómitos Muy frecuentes en los niños en cuadros con afectación visceral intestinal. Sin embargo, también aparecen en otros cuadros. Hay que determinar la frecuencia, secuencia y características.Todas las infecciones pueden presentar vómitos guía (Tabla II).

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Tabla 1. Causas de dolor abdominal según su localización Hipocondrio derecho Colecistitis. Colangitis. Cólico biliar Quiste de colédoco. Hepatomegalia congestiva Hepatitis. Absceso subfrénico Pancreatitis aguda Perforación gástrica. Bezoares Neumonía basal Pielonefritis. Cólico nefrítico Hipocondrio izquierdo Hiperesplenismo. Rotura esplénica Pancreatitis aguda Gastritis Absceso subfrénico Neumonía Pielonefritis. Cólico nefrítico Periumbilical Obstrucción intestinal Apendicitis aguda Pancreatitis aguda Divertículo de Meckel Vólvulo intestinal Fosa ilíaca derecha Apendicitis aguda Adenitis mesentérica. Ileítis Divertículo de Meckel Patología anexial Hernia inguinal estrangulada Cólico nefrítico Fosa Iliaca izquierda Hernia estrangulada Patología anexial Cólico nefrítico Colitis

Fiebre y escalofríos En procesos infecciosos o inflamatorios. Suele ser alta en las apendicitis aguda. Anorexia Suele estar presente en los pacientes con abdomen agudo.

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Tabla I1. Correlación anatómica con el tipo de vómito Localización de la lesión

Tipo de vómito

Esófago

Alimentario en la primera toma Salivación espumosa Hematemesis

Estómago

Alimentario abundante Mucosos Hematemesis En escopetazo

Duodeno

Según asiento de la lesión: infrapapilar, son biliosos

Intestinales

Rapidamente biliosos, evolucionan a fecaloideo

Alteración del hábito intestinal Ausencia de emisión de gases o heces en casos de obstrucción mecánica. La diarrea escasa es frecuente verla en apendicitis aguda evolucionadas. Hay que evaluar las características de las heces, acolia, moco, sangre o pus.Tenesmo rectal en casos de abscesos en fondo de saco de Douglas. EXPLORACION FÍSICA Estado general. Grado de hidratación, coloración de la piel y las mucosas (palidez, ictericia, cianosis, equimosis o hematomas). Posición que adopta el enfermo: la actitud de intranquilidad se suele asociar a obstrucciones mecánicas y la quietud en posición antiálgica a infecciones abdominales. Exploración por aparatos. ORL, tórax, neurológico, aparato locomotor, porque en el niño cualquier patología de estos sistemas puede simular un abdomen agudo (otitis, neumonías basales, meningitis, artritis de cadera, etc.). Abdomen Inspección: la inspección del abdomen con referencia a un aumento de tamaño, generalizado o localizado, ofrece datos muy valiosos (grado de distensión, masas que se pueden observar en tumores de Wilms, neuroblastoma o hepatoesplenomegalia, hernias, eventraciones, cicatrices, circulación colateral y lesiones o erupciones cutáneas como en la púrpura de Schönlein-Henoch). Cuando está dilatado el epigastrio orienta a una obstrucción alta y cuando la obstrucción es distal está distendido todo el abdomen. Los movimientos peristálticos visibles nos tienen que orientar a una estenosis hipertrófica de píloro o a una

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obstrucción mecánica e incluso puede verse en la zona dilatada de la enfermedad de Hirschsprung. En el recién nacido, la secreción salival espumosa en la boca indica la existencia de atresia de esófago, además un abdomen excavado sin aire nos hace sospechar que no presenta fístula, y si está muy distendido la existencia de fístula traqueoesofágica. En el recién nacido es importante valorar también la región anal para descartar una malformación anorrectal y la vagina en las niñas, pues un cierre membranoso de la vagina produce un hidrometrocolpos. Los signos de Cullen (equimosis alrededor del ombligo) y el de Grey-Turner (equimosis en los flancos) se observan en hemoperitoneos y pancreatitis aguda evolucionadas. Auscultación: tiene como finalidad determinar la frecuencia y características de los ruidos peristálticos intestinales (aumentados, disminuidos o ausentes). Palpación: debe ser superficial y profunda, comenzando en la zona más distante del dolor hasta localizar las zonas más dolorosas. La contractura de la pared abdominal puede ser localizada o generalizada (abdomen en tabla). Hay que determinar límites en caso de masas y megalias. Palpar orificios herniarios. En la estenosis hipertrófica de píloro se puede palpar la tumoración pilórica, lisa, dura y con forma de oliva. En la invaginación intestinal puede palparse un tumor en forma de salchicha en el marco cólico. En el diagnóstico de la apendicitis aguda hay unos puntos dolorosos importantes: McBurney, Rovsing y Blumberg, y signo del psoas. Percusión: nos permite identificar la matidez o timpanismo del contenido abdominal. Tacto rectal: no debe realizarse antes de los estudios radiológicos, pues se puede introducir aire en recto y enmascarar el diagnóstico de obstrucción intestinal. Después podemos interpretar las características de las heces depositadas en el dedil. La presencia de un moco sanguinolento se puede interpretar en ocasiones como indicativo de una invaginación y en ocasiones hasta palpar la misma. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Laboratorio • Hemograma: en ocasiones es necesario realizarlo de forma secuencial. – Hematocrito, hemoglobina, recuento de hematíes para evaluar la hemorragia. – Recuento leucocitario y fórmula (sospecha de proceso inflamatorio o infeccioso, cuando aparece leucopenia es indicativo de cuadros sépticos de importante gravedad). – El recuento plaquetario suele disminuir en casos de sepsis. • La proteína C reactiva elevada nos puede orientar a la existencia de una infección o proceso inflamatorio. • Bioquímica: glucemia (el abdomen agudo puede ser el debut de una diabetes), creatinina y urea (nos informa de la función renal y del estado de hidratación), iones (Na, Cl, K: alcalosis metabólica hipoclorémica-hipokaliémica en pacientes con vómitos y deshidratación grave), perfil hepático y amilasa (no es específico de pancreatitis), lipasa (en sospecha de pancreatitis con amilasa normal).

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Dolor abdominal agudo Constantes vitales

Paciente inestable

Paciente estable

Tratamiento del shock

Anamnesis. Examen físico

Sin diagnóstico

Cirugía urgente

Pruebas complementarias Laboratorio Rx. Ecom TC Cirugía urgente en función de la evolución

Cirugía urgente: Laparoscopia/Laparotomía

No cirugía

Tratamiento médico

Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del abdomen agudo.

•

• •

Estudio de coagulación: debe realizarse en pacientes potencialmente quirúrgicos. El fibrinógeno al ser un reactante de fase aguda suele estar alterado. El resto de los factores se afectan en pacientes sépticos. Gasometría: valora la acidosis metabólica cuando existe una alteración del riego sanguíneo intestinal. Orina: se debe realizar de forma rutinaria pues facilita la interpretación de infecciones del tracto urinario, cálculos renales o vómitos cetonémicos.

Estudios de imagen Deben ser siempre lo más sencillas posible y mejor en el Servicio de Radiología que con aparatos portátiles. En casos de diagnósticos dudosos puede ser necesaria la realización de radiografías de control con un lapso de tiempo de una o más horas. Radiología convencional • Rx de tórax AP y L: es útil para descartar procesos torácicos como origen del dolor abdominal (neumonías basales, neumotórax, derrames pleurales). • Rx de abdomen en decúbito supino y bipedestación, en caso de no mantenerse en pie se realiza en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Las cúpulas diafragmáticas deben observarse para descartar un neumoperitoneo. Debemos hacer mención especial a la radiología del recién nacido. Las primeras inspiraciones rellenan el estómago de aire, produciéndose a continuación una

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progresión constante, de forma que el recto suele verse con aire después de 12 horas, por lo que se podría considerar el aire como un medio de contraste. La ausencia completa de aire en el abdomen nos señala un atresia de esófago sin fístula traqueoesofágica, pero también puede verse en la enfermedad por membrana hialina, o visualizarse asas aireadas en el tórax y deberse a una hernia diafragmática. Una marcadísima aireación de todo el abdomen indicaría una posible fístula traqueoesofágica. En casos de patología ovárica –teratomas– pueden verse las calcificaciones, también ocasionalmente se pueden observar apendicolitos en apendicitis aguda. La mayoría de los cuadros abdominales dan lugar a alteraciones radiológicas que apoyan los diagnósticos clínicos. Ecografía abdominal Es de elección en patología abdominal al tratarse de un estudio inocuo, sin embargo en los niños la existencia de mucho gas puede dificultar la exploración. Es importante la experiencia en ecografía infantil del radiólogo para evaluar los tamaños de los órganos sólidos e interpretar los diferentes hallazgos. Actualmente es la prueba diagnóstica de la estenosis hipertrófica de píloro, estando cada día más relegado el estudio baritado esofagogastroduodenal, aunque está indicado en caso de duda para establecer el diagnóstico definitivo antes de la intervención. En la invaginación intestinal la ecografía se utiliza para el diagnóstico y también como opción terapéutica, utilizando el enema con agua con control ecográfico para la reducción. En la apendicitis aguda se valora el asa fija, el engrosamiento del apéndice, su localización y la existencia de líquido entre asas. Es muy útil para el estudio de patología pancreática y esencial en la valoración de patología urológica urgente. En toda la patología abdominal se evalúa la existencia de líquido libre en la cavidad y si existe alguna zona de colección sobre todo a nivel del fondo de saco de Douglas, zonas subdiafragmáticas, subhepáticas y en ambas gotieras parietocólicas. Enema opaco, con bario o con gastrografín Es imprescindible en el abdomen agudo neonatal cuando se sospeche una obstrucción intestinal, a baja presión y con gastrografín, pues la existencia de un microcolon nos hará orientar el diagnóstico hacia la atresia intestinal, mientras que una zona estrecha y una proximal dilatada orientará a una enfermedad de Hirschsprung. En el lactante lo utilizamos para la reducción de la invaginación. Tomografía axial computerizada Se utiliza cuando existan dudas para el diagnóstico, no aclaradas con la clínica o pruebas anteriores. Irradia al paciente y tiene un coste elevado. En el niño es útil cuando exista una enfermedad oncológica previa, en enfermedades retroperitoneales, para la localización de colecciones y drenaje de las mismas. Laparoscopia exploradora o laparotomía exploradora Cuando no exista un diagnóstico claro y, sin embargo, se indica la cirugía urgente; se realizará una u otra en función de la experiencia del cirujano, de las disponi-

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bilidades técnicas y de la situación del paciente (cirugías previas, inestabilidad cardiorrespiratoria, hipertensión intracraneal que pueden contraindicar la laparoscopia). TRATAMIENTO • Previo a la intervención quirúrgica hay que dejar a los pacientes a dieta absoluta. • Rehidratación y reposición electrolítica. • Antibioterapia apropiada para cirugía abdominal sin preparación previa. • Sonda nasogástrica abierta a frasco -en los niños no hay que poner aspiración,reponiendo las pérdidas volumen por volumen con suero salino fisiológico cada dos o tres horas, dependiendo de la cantidad. BIBLIOGRAFÍA 1.

Acute abdomen. Semin Pediatr Surg 1997 May 6(2).

2.

O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Folkansrund EW, Coran A. Pediatric Surgery. Mosby, 1998

3.

Philips EH, Rosenthal RJ. Operative strategies in laparoscopic surgery. Springer, 1995.

4.

Ziegler MM, Azizkhan RG,Weber TR. Operative Pediatric Surgery. Mc Graw Hill, 2003.

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57 Escroto agudo R. Cabello

DEFINICIÓN Dolor en el escroto, o su contenido, de aparición brusca, acompañado frecuentemente de aumento de tamaño de la zona afectada, síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, palidez, sudoración), síntomas miccionales, fiebre e incluso alteración del estado general. ETIOLOGÍA • Torsión testicular. • Torsión de anejos testiculares. • Orquiepididimitis. • Traumatismos. • Edema escrotal agudo idiopático (Fig. 2). TORSIÓN TESTICULAR Torsión del cordón espermático 180º o más, produciendo fenómenos isquémicos que ocasionan infarto y posterior necrosis del teste: • Torsión extravaginal: casi exclusivo del período neonatal. Rotan testículo, epidídimo y vagina dentro de la bolsa escrotal, por ausencia de fijación. • Torsión intravaginal: entre los 8-15 años de edad. Testículo y epidídimo giran alrededor de su eje dentro de la túnica vaginal (Fig. 1). Torsión testicular extravaginal • Escroto duro, no doloroso, tumefacto y oscuro. • Transiluminación negativa. Tratamiento Exploración, orquiectomía del teste afecto y orquidopexia contralateral. Torsión testicular intravaginal • Dolor en hemiescroto intenso y de inicio brusco, a veces irradiado, con síntomas vegetativos. • No síntomas miccionales, generales ni fiebre. A veces episodios previos resueltos espontáneamente.

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Hidrocele reactivo

Aponeurosis espermática interna Túnica vaginal (capa parietal) Túnica vaginal (capa visceral) Túnica albugínea

Figura 1. Torsión testicular.

Torsión testicular Dolor intenso y de inicio brusco con náuseas y vómitos Hipersensibilidad escrotal y tumefacción Ausencia de reflejo cremastérico Orientación anormal y elevación del teste

Torsión hidátide

Orquiepididimitis

Dolor menos intenso de inicio más gradual Hipersensibilidad en el polo superior del testículo

Hipersensibilidad en epidídimo, edema y eritema escrotal

Presencia de reflejo cremastérico Presencia de punto azulado

Cordón y teste engrosados

Figura 2. Diagnóstico diferencial del escroto agudo.

Exploración • Piel escrotal normal o edematosa. • Teste elevado y horizontalizado. • Palpación muy dolorosa y aumenta al elevar el teste (signo de Prehn). • Ausencia de reflejo cremastérico. Cordón engrosado. Exploraciones complementarias Eco-Doppler: disminución o ausencia de flujo arterial. Conducta a seguir • Destorsión manual en el sentido de las agujas del reloj (nunca sustituye al tratamiento quirúrgico). • Exploración quirúrgica, destorsión y conservación del teste si es viable, realizando orquidopexia bilateral. • Si no es viable, orquiectomía y orquidopexia contralateral.

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Torsión testicular

Torsión hidátide

Orquiepididimitis

Destorsión manual en el sentido de las agujas del reloj

Tratamiento conservador con reposo analgésicos, antiinflamatorio

Análisis y cultivo de orina así como de secreción uretral

Exploración quirúrgica, destorsión y conservación del teste si es viable

Exploración quirúrgica y extirpación de la hidátide

Tratamiento conservador con reposo, antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios

Orquidopexia bilateral Exploración quirúrgica si existe duda diagnóstica

Figura 3. Conducta a seguir.

TORSIÓN DE HIDÁTIDES Las hidátides de Morgagni son apéndices rudimentarios situados en la porción superior del testículo. • Dolor menos intenso, de inicio más gradual. • No síntomas acompañantes. Exploración • Hipersensibilidad en el polo superior del testículo y presencia de punto azulado. • Tumefacción escasa. Hidrocele reactivo. • Presencia de reflejo cremastérico. Conducta a seguir • Tratamiento conservador con reposo, analgésicos y antiinflamatorios. • Si el diagnóstico es dudoso o las molestias son muy importantes: exploración quirúrgica y extirpación de la hidátide. EPIDIDIMITIS/ORQUIEPIDIDIMITIS Proceso inflamatorio del testículo y epidídimo. Etiología • Infección del tracto urinario (ITU), yatrogénicas, uretritis, enfermedades de transmisión sexual (ETS). • Dolor menos intenso de inicio más gradual. • Síntomas urinarios y, a veces, síntomas generales. Exploración • Hipersensibilidad en epidídimo y teste. • Edema y eritema escrotal. • Aumento de volumen de epidídimo y teste. • Teste en posición normal y si se eleva, mejoran las molestias. • Reflejo cremastérico presente.

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Conducta a seguir • Análisis y cultivo de orina así como de secreción uretral. • Tratamiento conservador con reposo, antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. • Exploración quirúrgica si existe duda diagnóstica. BIBLIOGRAFÍA 1.

Cilento BG, Najjar SS, Atala A. Criptorquidia y torsión testicular. Clin Ped Nor 1993;6:1227-44.

2.

Garat JM. Síndrome escrotal agudo. En: Garat JM, Gosalbez R (eds). Urología pediátrica. Barcelona: Salvat, 1987; 156-60.

3.

Martínez Rodriguez J, García Matilla F, Domínguez Anguiano M. Escroto agudo. En: Garcia Matilla F (ed). Patología urogenital de urgencia. Madrid: Litofinter SA, 1998; 177-92.

4.

Noseworthy J.Testicular torsión. En: Ashcraft KW, Holder TM (eds). Pediatric surgery. 2ª ed. Philadelphia:WB Saunders, 1993; 595-601.

5.

Scout JES.Torsión of the testis. En: Spitz L, Nixon HH (eds). Operative surgery. 4ª ed. London: Butterworths, 1983; 611-14.

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58 Invaginación intestinal M.A. Fernández

RESEÑA HISTÓRICA • Paul Barbette (1674) hace la primera descripción como causa de obstrucción intestinal. • Jonathan Hutchinson (1871) realiza la primera intervención con éxito. • Harald Hirschprung (1876) describe el abordaje sistemático por reducción hidrostática. • Ravitch (1959): monografía sobre aspectos de la intususcepción y la reducción hidrostática con enema de bario. CONCEPTO • Invaginación/intususcepción es la introducción de un segmento de intestino dentro de sí mismo. • Causa más frecuente de obstrucción intestinal en lactantes. • Incidencia de 0,5-4/1.000 RN vivos. • Ligero predominio varón. • Edad de presentación: 5-10 meses. • Tendencia estacional: – Primavera-verano (gastroenteritis agudas). – Invierno (virasis respiratorias). • Factores predisponentes: – Punto guía. – Hiperperistaltismo. – Fijación intestinal laxa. ETIOLOGÍA (Fig. 1) Invaginación intestinal primaria • No punto guía, sólo aumento de tejido linfoide. • Edad: 3-9 meses. Invaginación intestinal secundaria • Punto guía: – Divertículo de Meckel. – Pólipos (simple, síndrome de Peutz-Jeghers). – Linfoma.

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Etiología Primaria (96%)

Secundaria (96%)

Ileocólica (85%)

Ileoileocólica (10%)

Postoperatoria (1%)

Apendicocólica Cecocólica Colocólica (2,5%)

Yeyunoileal Ileoileal (2,5)

Figura 1.

B

A

Intussuscipiens Intussusceptum Intussuscipiens Blood vessels compressed between layers

Intussusceptum Ileocecal valve Terminal ileum

C

Intussuscipiens Splenic flexure Intussusceptum

Ileum

Figura 2.

•

– Hemangioma. – Duplicación intestinal. – Púrpura de Schönlein-Henoch. – Ectopia gástrica-pancreática. Edad: >2 años.

Invaginación intestinal postoperatoria • Alteración de la motilidad intestinal. • En el 2º-4º día postoperatorio. PATOGENIA (Fig. 2) 1º Se introduce la porción proximal del intestino (intususceptum)en la distal (intususcipiens) y progresa por la actividad peristáltica.

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Invaginación intestinal

Sexo V: 60% M: 40%

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Diagnóstico clínico

Pico meses Enero Mayo-Junio

Edad Media 16 m 40% 3-9 m 75% 1-2 a

Signos/síntomas

Virasis previa 20%

Dolor 85%

Duración < 30 horas

Rectorragia 50%

Vómitos 60%

Masa abdominal 50% Seguridad diagnóstico clínico 50%

Figura 3.

2º El mesenterio del intestino invaginado se angula y comprime, originando obstrucción del retorno venoso y edema de pared. 3º El edema origina obstrucción arterial, necrosis y gangrena del intestino proximal y al final, perforación intestinal. CLÍNICA (Fig. 3) • Paciente típico: lactante sano, robusto, con crisis de llanto súbito y flexión de piernas sobre abdomen que dura unos minutos y después queda letárgico. • Síntomas clásicos: – Dolor: súbito, cólico-intermitente. – Vómitos: 1º alimentarios, 2º bilio-fecaloideos. – Rectorragia (jalea de grosella). • Palpación abdominal: morcilla de la invaginación en cuadrante superior derecho (>50%). • Raro tocar cabeza de invaginación por tacto rectal o prolapso. Formas de presentación clínica 1. Cuadro agudo: cuadro clásico (crisis de llanto, irritabilidad, flexión de miembros inferiores y posterior decaimiento). Evolución a obstrucción intestinal y shock. 2. Cuadro repetitivo: días-semanas, crisis de dolor, rechazo alimento y vómitos, habitualmente sin rectorragia. 3. Cuadro obstructivo: dolor, vómitos y distensión abdominal. Frecuente en invaginación postoperatoria y secundaria (punto guía). 4. Cuadro atípico: niño que no va bien, apático, laxo, tendencia al sueño, come mal, etc. 5. Cuadro recidivante.

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Reducción En intento inicial 85%

Invaginación postoperatoria

No en intento inicial 15%

Repetir intento Reducción 65%

Perforación < 1%

Fracaso 40% Laparatomía 15%

Reducción manual 50%

Resección 45%

Reducción espontánea 50%

Búsqueda perforación

Figura 4. Tratamiento.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN • Radiografía (Rx) simple de abdomen (decúbito supino-bipedestación): – Bajo valor predictivo positivo (VPP). – Inespecífica. – Ausencia de aire en fosa ilíaca derecha (FID). – Patrón obstructivo: asas dilatadas, niveles hidroaéreos, edema de pared y líquido libre. • Ecografía abdominal: alto VPP: – Imagen en donut o diana (corte transversal). – Imagen en pseudorriñón (corte longitudinal). – Líquido libre. • Enema de bario (signo del muelle) o aire y control radioscópico (diagnóstico terapéutico). • Enema de suero con control ecográfico (diagnóstico terapéutico). TRATAMIENTO (Fig. 4) Reducción por enema • Aire. • Sulfato de bario. • Suero fisiológico + Eco. Manejo • Sonda nasogástrica. • Reposición hidroelectrolítica. • Antibioterapia. • Sedación.

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Criterios de exclusión • Evolución clínica > 48 horas. • Signos radiológicos de obstrucción intestinal y sufrimiento de asas. Tratamiento quirúrgico Laparotomía: desinvaginación manual ± resección intestinal y anastomosis. Reducción neumática • Técnica: – Decúbito supino/prono + inmovilización. – Sedación (midazolam). – Sonda de Foley en recto, balón inflado y apretando las nalgas. – Insuflación < 120 mmHg (media 60-80 mmHg). – De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos. • Signos de desinvaginación: – Caída súbita de presión. – Paso de aire al intestino delgado (ID). – Cambio del patrón aéreo Rx. – Desaparición de la imagen ecográfica de la invaginación con aire en ID si no había. • Perforación intestinal: cuadro urgente al salir aire a cavidad libre peritoneal, elevar diafragma y comprimir vena cava, originándose una disminución de la precarga, bradicardia y shock.Tratamiento: punción del abdomen para evacuar aire y laparotomía urgente. Reducción con enema de sulfato de bario • Técnica: – Decúbito supino + inmovilización. – Sedación (midazolam). – Sonda de Foley en recto, balón inflado y apretando las nalgas. – Sulfato de bario diluido a 100-120 cm de altura (<150 cm). – De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos. – Control fluoroscópico más placas. • Signos de desinvaginación: paso de contraste al ID. Cambio del aspecto del niño. – Signos tardíos: mejoría clínica, expulsión de gases y heces. • Perforación intestinal: cuadro urgente al salir bario y aire a cavidad libre peritoneal.Tratamiento: punción del abdomen para evacuar aire y laparotomía urgente. Reducción con enema de suero y control ecográfico • Técnica: – Decúbito supino + inmovilización. – Sedación (midazolam). – Sonda de Foley en recto, balón inflado y apretando las nalgas. – Bolsa de suero fisiológico templado a 100-120 cm de altura. – Instilación de 500 a 1000 ml en 10 min.

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– De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos. – Control ecográfico en tiempo real. Signos de desinvaginación: – Desaparece la imagen ecográfica de invaginación. – Paso de suero al ID. – Desaparece la imagen ecográfica de invaginación tras evacuar el suero. Detener reducción por enema: – Tras completar 2-3 intentos sin reducción. – Punto fijo que no progresa. – Perforación intestinal.

Tratamiento quirúrgico • Indicaciones: – Fracaso de la reducción hidrostática-neumática. – Contraindicación para la reducción hidrostática-neumática. – Edad > 2 años (indicación relativa): sospecha de causa orgánica. – Cabeza de invaginación en sigma-recto. – Rectorragia abundante (sufrimiento de asas). – Grave afectación del estado general. – Sospecha de causa orgánica por Rx-ecografía. – Invaginación recidivante (> 2º episodio). – Invaginación postoperatoria (yeyuno-íleon). • Técnica: – Laparotomía: - Transversa en fosa ilíaca derecha (encima/debajo del ombligo). - Línea media (ampliar si es necesario). – Reducción manual: empuje retrógrado (no traccionar). – Revisión intestinal (buscar causa orgánica o perforación). – No apendicectomía si tiene buen aspecto. – Respetar válvula ileocecal si resección. – Seccionar cintillas ileocólicas. – Plicatura ileocecal sólo si invaginación recidivante. PRONÓSTICO • Mortalidad del 0% con diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. • Recurrencia del 8-12%, más frecuente con reducción por enema. Es preciso individualizar tratamiento según: • Número del episodio. • Edad del niño. CRITERIOS DE CALIDAD EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN INTESTINAL • Demora diagnóstica: tiempo entre la primera consulta y el diagnóstico. • Palpación de “masa de la invaginación”: número de pacientes con invaginación a los que se palpa masa de intestino invaginado.

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Valor diagnóstico de la ecografía: sensibilidad/especificidad. Índice de reducción mediante enema. Índice de perforación intestinal en reducción con enema. Demora en la intervención: tiempo entre fracaso de la reducción por enema y la intervención quirúrgica. Criterios quirúrgicos: – Porcentaje de perforaciones intestinales en la intervención. – Porcentaje de resección intestinal. Infección herida operatoria. Estancia media: tiempo de hospitalización (días). Tasa de reingresos: porcentaje de pacientes reingresados por proceso secundario a éste en 30 días tras el alta.

INDICADORES DE CALIDAD EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN INTESTINAL • Demora diagnóstica: hora primera consulta/hora diagnóstico. • Valor diagnóstico de la ecografía: Nº de verdaderos positivos. Nº de verdaderos negativos. Nº de falsos positivos. Nº de falsos negativos (%). • Índice de reducción mediante enema: Nº total de pacientes que se resuelven/Nº de pacientes que se intenta enema (%). • Índice de perforación intestinal en reducción con enema: – Nº pacientes que se perforan por procedimiento/Nº de pacientes con intento de reducción (%). • Demora en la intervención: hora del fracaso en reducción por enema/ hora de comienzo tratamiento quirúrgico. • Criterios quirúrgicos: – Porcentaje de perforaciones intestinales en la reducción por intervención: Nº de invaginaciones que se perforan en la operación/Nº total operados (%). – Porcentaje de resección intestinal: Nº de pacientes que precisan resección intestinal por rotura en la taxis/Nº total de pacientes con invaginación operados (%). – Infección de la herida operatoria: Nº de pacientes con infección de herida operatoria/Nº total de pacientes con invaginación operados (%). • Estancia media: estancias totales pacientes con invaginación/Nº de pacientes con invaginación intestinal. • Tasa de reingresos: Nº de reingresos por invaginación intestinal/ Nº total de pacientes con invaginación (%). ESTÁNDARES DE CALIDAD EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN INTESTINAL • Demora en el diagnóstico: < 12 horas. • Demora en la reducción por enema: < 3 horas. • Valor diagnóstico de la ecografía: sensibilidad > 80%. • Índice de reducción por enema: 70-80%. • Índice de perforación del intestino en reducción con enema: < 0,1%. • Índice de perforación del intestino en reducción quirúrgica: < 0,1%.

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Porcentaje de infección de la herida operatoria: < 2% Demora en la intervención: < 1 hora Estancia media: – Reducción por enema: ≤ 48 horas. – Reducción quirúrgica: 5 días. Tasa de reingresos: < 2-4%.

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59 Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica M.J. Moya

El calendario quirúrgico infantil trata de recomendar la edad ideal para resolver cada proceso quirúrgico en la edad pediátrica. La principal utilidad de establecer una edad óptima para cada tipo de patología quirúrgica es, por una parte, la de orientar correctamente al pediatra para elegir la mejor opción terapéutica y la orientación adecuada del enfermo. Las intervenciones en cirugía pediátrica se dividen dependiendo del grado de urgencia con la que deben ser realizadas en: • Cirugía urgente: actuación quirúrgica sin demora. • Cirugía inmediata: aquella en la que diferimos la intervención para mejorar las condiciones del paciente o bien para realizar un diagnóstico preciso de la patología. • Cirugía electiva: procesos en que la corrección quirúrgica se practicará a la edad óptima determinada. La edad óptima es la que resulta del balance entre los factores indicadores del aplazamiento de la intervención y los que van a favor de un tratamiento precoz. En la mayoría de los casos esta edad no se ha modificado desde los primeros protocolos de cirugía pediátrica, pero en algunas patologías, el desarrollo técnico y el mejor conocimiento anatómico ha propiciado que las intervenciones se realicen en edades más tempranas. No debemos olvidar que el calendario quirúrgico no es más que una pauta a seguir y nunca deberá estar por encima del criterio clínico del facultativo ni de las circunstancias concretas de cada paciente. FACTORES INDICADORES DEL APLAZAMIENTO DE LA INTERVENCIÓN • Posible regresión o curación espontánea. Es el caso, como ya veremos, del hidrocele o de la hernia umbilical. • Mayor riesgo de la intervención en una edad determinada.A pesar de que actualmente no hay ninguna edad concreta que contraindique la cirugía, el período neonatal, por ejemplo, se asocia a mayor tasa de complicaciones por lo que, si la patología lo permite, es conveniente demorar la intervención. • Aspectos técnicos de la intervención. • Efectos nocivos sobre el crecimiento de ciertos tejidos (cartílagos). • Cooperación y comprensión que el niño adquiere con la edad. Determinados autores recomiendan que, en la medida de lo posible, se eviten las intervenciones quirúrgicas regladas entre los 6 meses y los 4 años de edad, período duran-

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te el cual el niño es consciente de la agresión sufrida pero aún no es capaz de aceptar la necesidad de tratamiento. Malformaciones asociadas coexistentes.

FACTORES A FAVOR DE TRATAMIENTO PRECOZ • Riesgo de la enfermedad en sí para el paciente o para el órgano afectado (hidronefrosis severa). • Repercusión en el desarrollo estaturo-ponderal si no se trata precozmente. • Maleabilidad de los tejidos infantiles. • Mayor capacidad de adaptación y curación de los niños pequeños (extrofia vesical). • Prevención de los efectos psicológicos indeseables. En el caso de que se trate de deformidades visibles se procederá a su corrección antes de la edad escolar para evitar burlas. • La situación psicológica de los padres. Es el caso de las hernias inguinales intervenidas como urgencia diferida por imposibilidad de manejo domiciliario de esta patología. Comenzaremos con la patología genitourinaria y abdominal por ser la más frecuente en la edad pediátrica. PATOLOGÍA GENITOURINARIA Hernia inguinal La intervención quirúrgica se realizará de forma electiva tras el diagnóstico y posterior a la realización del estudio preanestésico correspondiente. La cirugía urgente en este caso sólo estaría justificada cuando se trate de una hernia incarcerada irreductible. Sin embargo no es infrecuente la cirugía como urgencia diferida de la hernia inguinal: • Tras 48 horas en las hernias incarceradas reducidas, esperando a la recuperación de la anatomía habitual del canal inguinal desvirtuado por la incarceración. • Un máximo de una semana en las niñas cuya hernia incluye el ovario. • Un máximo de tres semanas en las hernias de los lactantes. El caso contrario es el de los niños prematuros en los cuales está indicada la reparación de la hernia a los 2-3 meses de vida en ausencia de crisis de incarceración, para disminuir los riesgos de apnea postoperatoria del prematuro (Fig. 1). Como factores de co-morbilidad se señalan aquellos prematuros con historia de apnea en el domicilio, enfermedad pulmonar crónica, enfermedad neurológica o anemia. Hidrocele La forma más frecuente de presentación consiste en el hidrocele del recién nacido que tiende a desaparecer durante el primer año de vida. La intervención se realiza cuando se mantiene por encima del primer año o aparece tras él, aunque es habitual esperar hasta los dos años de vida. La actitud es la misma tanto si afecta a la vagina (hidrocele) como si es funicular (quiste de cordón). Los factores a favor de

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Edad preconcepción < 46 semanas

46-60 semanas Con co-morbilidad o anemia

12 h monitorización

Sin co-morbilidad o anemia 6 h monitorización

Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del abdomen agudo.

un tratamiento precoz son el hidrocele a tensión y el hidrocele ampliamente comunicante porque muy raramente involucionará. Criptorquidia La criptorquidia o ausencia de testes en bolsa escrotal de forma uni o bilateral se suele corregir en nuestro medio entre los 2-3 años de edad debido al riesgo de malignización del testículo intraabdominal. Uno de los puntos cruciales dentro de esta patología es el diagnóstico diferencial entre criptorquidia y testículo en ascensor; esta última no requiere cirugía en circunstancias normales. La cirugía de forma precoz se realizará en caso de lactantes con hernia inguinal que se vayan a someter a intervención para la herniotomía. En este caso está indicada la orquidopexia en el mismo tiempo. Actualmente, si tras la exploración inguinal no se identifica testículo, se procede a la realización de una laparoscopia exploradora. Si hay testículo, se procederá a la orquidopexia. Si se trata de una monorquia, está indicado ofrecer a los padres la posibilidad de la implantación de una prótesis testicular. La orquidopexia bilateral se realizará habitualmente en dos tiempos. Fimosis Es una patología muy frecuente en la práctica quirúrgica diaria y una de las consultas más frecuentes en policlínica. El protocolo normal a seguir ante una fimosis convencional no complicada es el tratamiento tópico con pomada de corticoides durante 4-5 semanas y evaluar posteriormente para comprobar si es necesaria la intervención quirúrgica. Los casos que requieren tratamiento precoz son: • Fimosis cicatricial. • Disuria. • Positis. • Asociación comprobada a infecciones de orina. El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo fundamentalmente con las adherencias balanoprepuciales, que se corrigen espontáneamente a partir de los cuatro años de vida en más del 90% de los casos.

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Hipospadias La edad adecuada para la corrección de los hipospadias es aquella en la que el niño ha alcanzado la continencia urinaria pero aún no es consciente de su defecto, es decir, a partir de los 2 años de edad y antes de los 4. Este procedimiento se alterará en caso de asociación a estenosis del meato desde los primeros meses de vida; se realizará meatotomía cuando sea preciso, y corrección del hipospadias en el momento adecuado. El inconveniente en muchos niños es la dificultad quirúrgica que supone el pequeño tamaño del pene que se puede intentar corregir con la aplicación de pomada tópica de testosterona el mes previo a la cirugía. PATOLOGÍA ABDOMINAL Hernia umbilical La hernia umbilical es una de las patologías que, al igual que el hidrocele, tiende a involucionar sobre todo durante la lactancia, por lo que la intervención se realiza a partir de los cuatro años de edad. Tratamiento precoz • Orificio umbilical mayor de 1,5 cm. • Episodios de dolor o de incarceración (raro). • Anestesia por otro motivo. Hernias epigástricas Se descubren habitualmente en una exploración rutinaria por dolor abdominal. Suelen ser de pequeño tamaño, y la indicación de intervención se realiza cuando produce sintomatología. PATOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO Fístulas y quistes cervicales El calendario de esta patología está muy influenciado por una serie de factores; en primer lugar es importante la intervención en el momento del diagnóstico para evitar la infección que complica en gran medida la cirugía. Por otra parte, cuando se descubre al nacimiento, es conveniente demorar la intervención durante los tres primeros meses de vida para facilitar la diferenciación de estructuras. Las complicaciones más frecuentes son la infección y la abscesificación previa a la cirugía, que complican la evolución del paciente y aumentan la tasa de recidiva. Frenillo sublingual El frenillo sublingual en los niños mayores se secciona cuando el foniatra o el pediatra así nos lo demanda. En los RN y lactantes se realiza en consulta mediante sonda acanalada y tijera roma (aunque en la mayoría de los casos se corregiría de forma espontánea).

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Frenillo labial No está demostrado que sea la causa de separación de los incisivos superiores. Realizamos su sección cuando nos lo envía el ortodoncista. Labio leporino La queiloplastia es la corrección quirúrgica del labio leporino que agrupa gran cantidad de técnicas, que en muchas ocasiones requieren varios tiempos para la corrección definitiva. Se suele realizar entre el primer y el sexto mes de vida y no son infrecuentes las complicaciones como la dehiscencia de suturas y la necrosis de los colgajos. Quiste tirogloso La intervención se recomienda, a ser posible, antes de que ocurra la infección del mismo, ya que de producirse complica en gran medida la cirugía, al igual que ocurría con las fístulas cervicales. Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia, la infección de la herida operatoria y la recidiva. Quiste dermoide Se localiza en la cola de la ceja, en el ángulo superointerno de la órbita y en la línea media cervical anterior, donde hay que diferenciarlo del quiste tirogloso. Su tendencia al crecimiento, posible infección y raramente degeneración maligna aconseja su programación quirúrgica desde el diagnóstico. Orejas aladas Deben repararse antes de los 5 años de edad. La intervención consiste en el modelaje del pericondrio auricular. TÓRAX • Pectus excavatum y pectus carinatum: corrección a partir de los 7 años de edad, aunque la tendencia actual es a demorar la intervención a la adolescencia. • Ginecomastia, politelia y polimastia: al diagnóstico, debido a problemas psicológicos. MISCELÁNEA • Angiomas: – Plano: no involución. Intervención cuando suponga un problema estético importante. – Capilar: desaparecen de forma espontánea hacia el año o dos de vida. – Tuberosos: involucionan hacia los dos años de vida en un 90% de los casos. • Pilomatrixoma: tras el diagnóstico por su crecimiento rápido, y la posibilidad de degeneración. CALENDARIO POSTQUIRÚRGICO • Durante la primera semana postoperatoria: – No mojar la herida quirúrgica.

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Tabla 1. Calendario quirúrgico Proceso

Edad intervención

Labio leporino Fisura palatina

3-6 meses a) 3-6 meses (paladar blando) 4 años (paladar duro) b) 18-24 meses Al diagnóstico Ortodoncia (5-8 años) 1 año Al diagnóstico < 5 años >7 años Según sintomatología >3 años Al diagnóstico 3-5 años (probar tratamiento médico) Al diagnóstico 2-3 años 24-48 horas Al diagnóstico >18 meses 18 meses-3 años Al diagnóstico Fallo del tratamiento médico Fallo del tratamiento médico <1 año <1 año Ortopedia inmediata > 2 años >5 años: neonatal <3 meses Conservador 1 año Diagnóstico Según distrés Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico al diagnóstico Según evolución 0-6 meses Al diagnóstico Según evolución

Frenillo lingual Frenillo labial Quistes y fístulas branquiales Quiste tirogloso Orejas aladas Pectus excavatum y carinatum Reflujo gastroesofágico Hernia umbilical Hernia epigástrica Fimosis Estenosis de meato Hipospadias y epispadias Extrofia vesical Hernia inguinal Hidrocele Criptorquidia Pólipo rectal Fisura anal y hemorroides Prolaso rectal Polidactilia Sindactilia Pie equino-varo Pie plano-valgo Nevus congénito Malformaciones vasculares Angiomas Tortícolis Secuestro pulmonar Enfisema lobar Reflujo vesicoureteral Grado I-II Grado IV-V Grado III Riñón multiquístico Hidronefrosis Megauréter

– Si se deja apósito, no levantarlo hasta la revisión el séptimo día. – En caso de apósito manchado (orina o heces) lavar la herida, pincelar con antiséptico y cubrir de nuevo. – Si no hay apósito, bastará con pincelación diaria con antiséptico.

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– Actividad restringida. 1-4 semanas: – Se retiran los puntos (dependiendo de la zona). – No necesita apósito. – La herida quirúrgica debe lavarse con agua y jabón. – Se incorpora al colegio, aunque sin hacer deporte.

CONCLUSIONES Cuando un niño presenta una patología que requiere tratamiento quirúrgico, el pediatra es por lo habitual el primer eslabón del proceso asistencial, y en gran medida, la calidad de dicho proceso estribará en que el paciente sea derivado al lugar adecuado en el momento correcto. Ésta es la principal utilidad del calendario quirúrgico, establecer un protocolo de actuación eficiente. Para que la atención tanto prequirúrgica como en el postoperatorio domiciliario sea adecuada, es imprescindible una mayor y más estrecha relación entre la atención primaria y la especializada. Dada la gran variedad de patología que requiere tratamiento quirúrgico y la diversidad de especialistas quirúrgicos pediátricos en las distintas Áreas Sanitarias, no es posible desarrollar pautas únicas para la atención de pacientes, aunque sí pautas generales, útiles para la mayoría de los casos. BIBLIOGRAFÍA 1.

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XIV. GENERALIDADES

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ETIOLOGÍA El dolor torácico es un motivo de consulta relativamente frecuente en el Servicio de Urgencias Pediátrico.Aunque raramente es indicativo de una enfermedad grave o un potencial riesgo vital para el niño, es una situación que los padres viven con gran angustia, porque lo asocian a patología cardíaca, tal como ocurre en los adultos. En los niños, las causas más frecuentes son las musculoesqueléticas y los problemas respiratorios; conforme aumenta la edad lo hace la importancia de los factores psicológicos. En casi la mitad de los pacientes no se encuentra finalmente una enfermedad que explique el síntoma. En función del origen podemos clasificarlas según: • Caja torácica: – Distensión muscular. – Traumatismos. – Costocondritis. – Deformidades de la caja torácica y columna vertebral. • Cardíaca: – Defectos estructurales: - Prolapso de válvula mitral (PVM). - Anomalías del origen de las coronarias. - Lesiones obstructivas graves de los tractos de salida del ventrículo derecho e izquierdo. – Procesos inflamatorios: - Pericarditis. - Enfermedad de Kawasaki. – Isquemia: - Anomalías coronarias (1º o 2ª). - Situaciones de hipercoagulabilidad. – Arritmias con repercusión hemodinámica. • Respiratorias: – Síndrome de escape aéreo: - Neumotórax. - Neumomediastino. – Broncoespasmo. – Infecciones. – Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Digestivas:

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– Reflujo gastroesofágico (RGE). – Trastornos motores esofágicos. – Mediastinitis. Neoplasias. Psicógenas.

ACTITUD INICIAL DE APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Historia clínica Los datos que siempre debemos recoger de forma pormenorizada son: • Localización, carácter e irradiación. • Síntomas acompañantes y procesos infecciosos. • Periodicidad (agudo/recurrente). • Desencadenantes y limitación de actividades cotidianas. • Historia psicosocial del niño y la familia. Exploración física • Inspección: – Deformidades – Ritmo respiratorio. – Asimetrías en movilidad torácica. • Palpación: – Articulaciones condrocostales. – Desarrollo de la musculatura. – Thrill. – Pulsos periféricos. • Auscultación cardiorrespiratoria: – Asimetrías en ventilación. – Sibilancias/roncus/crepitantes. – Soplos y tonos cardíacos. – Roce pericárdico. • Exploración abdominal. Exámenes complementarios Consideramos pruebas básicas: • Toma de tensión arterial (TA). • Electrocardiograma (EKG), datos fundamentales a analizar: – Ritmo. – Signos de hipertrofia de cavidades. – Signos de isquemia. – Signos de pericarditis. – Signos indirectos de TEP. • Rx tórax: – Caja torácica. – Pleura.

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– Escape aéreo. – Campos y vascularización pulmonar. – Silueta cardíaca. Consideramos pruebas de segundo nivel, que siempre se deben solicitar en función de la sospecha diagnóstica, y no de forma rutinaria: • Analítica sanguínea: – Hemograma. – Reactantes de fase aguda (procalcitonina/proteína C reactiva). – CPK y fracción MB, troponina y mioglobina. • Pruebas de imagen: – TC torácica. – Gammagrafía pulmonar. – Ecocardiografía. – Esofagograma. – Endoscopia digestiva. CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS ORIENTATIVAS EN EL DIAGNÓSTICO Dolor de origen costocondral • Es localizado por el paciente (punta de dedo). • Carácter punzante o lacinante. • Se reproduce fácilmente al comprimir la zona. • Aumenta con los movimientos y esfuerzos. • No precisa, en principio, ninguna prueba diagnóstica específica. Dolor de origen respiratorio • Orientativo de broncoespasmo: – Se acompaña de tos y signos de distrés. – Se auscultan sibilancias y puede haber zonas de hipoventilación. – Antecedentes de atopia y bronquitis de repetición. – Mejora con broncodilatadores (β-agonistas de acción rápida). – Rx de tórax opcional (atrapamiento aéreo/atelectasias). • Orientativo de procesos infecciosos: – Se acompaña de fiebre/tos/expectoración/quejido/aspecto séptico. – Se auscultan crepitantes/zonas de hipoventilación/roce pleural. – Rx confirma diagnóstico. • Orientativo de síndrome de escape aéreo: – Aparece dolor punzante-intenso-pleurítico/taquipnea. – Antecedente de asma o traumatismo. – Asimetría en la auscultación. – Rx confirma diagnóstico. • Orientativo de TEP: – Característica: disnea de aparición brusca/dolor pleurítico. – Antecedentes de inmovilización/hipercoagulabilidad/cateterismo/trombosis venosa profunda.

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– Diagnóstico complicado, ante alta sospecha: - Rx, lo más frecuente es que sea normal. - EAB: hipoxemia + hipocapnia + alcalosis respiratoria. - EKG: normal/taquicardia/eje derecho + ondas P picudas. - Pruebas de imagen: ecocardiografía/gammagrafía/angioTC. Dolor de origen cardíaco • Orientativo de pericarditis: – Carácter pleurítico/cambia con la postura. – Suelen recogerse antecedentes de infecciones/quimioterapia-neoplasias/cirugía cardiovascular/conectivopatías. – Auscultación característica: roce/tonos apagados. – Rx (cardiomegalia) y EKG (voltajes pequeños y trastornos de repolarización) apoyan la sospecha diagnóstica. – Ecocardiografía. • Orientativo isquemia: – Dolor opresivo en escolares. – Irritabilidad-sudoración-palidez durante las tomas en lactantes. – A la auscultación puede aparecer S3/S4. – Suelen recogerse antecedentes de anomalías coronarias/hipercoagulabilidad/ cirugía cardiovascular. – Analítica específica: CPK-MB, mioglobina, troponina, péptido natriurético atrial. – Cambios en EKG: ondas Q, inversión onda T, ascenso ST zona con depresión ST en espejo. – Ecocardiografía puede recoger signos indirectos: zonas hipoquinéticas, anomalías estructurales. • Dolor de origen digestivo: – Suele localizarse retroesternal o epigástrico. – Carácter opresivo/quemante. – Se puede asociar a regurgitaciones, vómitos, estancamiento ponderal. – A veces, ferropenia. – Diagnóstico definitivo habitualmente precisa pruebas complementarias específicas: tránsito, pHmetría, endoscopia, test de H. pylori. • Dolor de origen psicosomático: – Mal localizado, errático. – Intensidad variable, curso crónico. – Aparente buena salud. – Frecuentemente acompañado de cefalea y dolores abdominales inespecíficos. – Presentes factores de estrés psicosocial. ACTITUD TERAPÉUTICA Nuestro objetivo fundamental será tranquilizar a los padres y al niño en cuanto a la benignidad del proceso. Nuestra actitud va a depender de la orientación diagnóstica.

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Dolor de origen costocondral El paciente será dado de alta al domicilio con recomendaciones (reposo relativo y calor local) y analgésicos. Dolor de origen respiratorio Tras confirmar el diagnóstico, se ingresará aquella patología que cumpla criterios de ingreso hospitalario (ver capítulos correspondientes). Dolor de origen cardíaco Si existe una sospecha de pericarditis, se iniciará tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y se ingresará en planta para completar el estudio y vigilar la respuesta al tratamiento. Ante la sospecha de un defecto estructural como, por ejemplo, PVM, se derivará a Consultas Externas de Cardiología para estudio. Si existen datos sugestivos de isquemia y estamos en fase aguda, se ingresará en la Unidad de Cuidados Intermedios para monitorización y tratamiento específico. Si no hay datos agudos, pero sí una historia pasada sugestiva, y signos indirectos en el EKG, se ingresará en la planta de Cardiología para completar examen. Dolor de origen digestivo Se derivará para completar pruebas específicas a Consultas de Digestivo. Si los episodios son muy intensos o repetidos, se puede poner tratamiento empírico a la espera. Si se asocia a un cuadro de malnutrición severa, se hará ingreso hospitalario. Dolor de origen psicosomático Si el episodio es muy intenso, o si es muy repetitivo, puede ser necesario tratamiento con ansiolíticos de forma puntual y por un tiempo siempre limitado. Si es un cuadro muy limitante, debemos derivarlo para valoración al Equipo de Salud Mental correspondiente. BIBLIOGRAFÍA 1.

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61 Dolor abdominal J. Brea

El dolor abdominal es uno de los motivos más frecuentes de consulta en urgencias pediátricas. El principal objetivo en una primera valoración es diferenciar aquellos casos que precisen cirugía urgente y/o tratamiento hospitalario de los que pueden ser controlados por el pediatra de atención primaria o con control en domicilio. La orientación diagnóstica debe basarse en: • Anamnesis. • Exploración física. • Elaboración de juicio clínico/plantear diagnóstico diferencial. • Pruebas complementarias. ANAMNESIS Una anamnesis adecuada y dirigida es esencial en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal: 1. Características del dolor: • Tiempo y curso de evolución. • Localización e irradiación. • Circunstancias que alivian o empeoran el dolor. • Preguntar al niño cuando sea posible. • Importante valorar interferencia con la actividad del niño. 2. Síntomas acompañantes: • Digestivos: vómitos, diarrea, hábito intestinal, rectorragia. • Infecciosos: fiebre. • Urinarios: polaquiuria, disuria, hematuria, poliuria, oliguria. • Respiratorios: tos, expectoración, disnea. • Hepáticos: ictericia, acolia, coluria. 3. Antecedentes previos: • Digestivos: dolor abdominal recurrente, diarrea de repetición, estreñimiento crónico, vómitos cíclicos, cirugía abdominal previa. • Generales: anorexia, adelgazamiento, sed, cefaleas. • Traumatismo abdominal previo. 4. Ingesta de fármacos. 5. Historia ginecológica, si niñas en edad puberal: menarquia, fecha última regla, características menstruales (intervalo, duración y cuantía de la menstruación), síndrome premenstrual, características del flujo vaginal, existencia de relaciones sexuales.

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Es preciso observar los problemas escolares y familiares. Acceder a cualquier antecedente y al ambiente epidemiológico familiar. EXPLORACIÓN FÍSICA Un niño con un dolor abdominal, asustado y contracturado va a ser de difícil valoración, especialmente si pretendemos iniciar la exploración por el abdomen. Para llevar a cabo la exploración física se ha de intentar distraer al niño. El inicio de la exploración ha de realizarse de forma progresiva, sin maniobras bruscas. • La inspección ha de comenzar por: – Estado general, existencia de exantemas, ictericia, hidratación. – Cicatrices abdominales previas. – Actitud y postura en la camilla. – Inquietos en los cuadros obstructivos. – Mínimos movimientos en los inflamatorios. – Polipnea/signos de dificultad respiratoria. – Aspecto de los testes o genitales femeninos externos. – Orificios herniarios. • La exploración por aparatos: – Cardiorrespiratorio: nunca olvidar auscultación pulmonar. – Abdomen. – Genitourinario. – ORL. • Auscultación: – Valorar zonas dolorosas a la presión/defensa muscular. – Peristaltismo. • Palpación/percusión: – Comenzar por zona no dolorosa. – No olvidar zona inguinal/escrotal/hipogastrio. – Valorar dolor fijo o cambiante/defensa. • Puñopercusión. • Respuesta dolorosa a maniobras de distender/encoger abdomen, paso de decúbito a sentado, flexo-extensión de cadera, rotación interna del muslo flexionado. • Tacto rectal: al final de la exploración y de forma restringida en los casos en los que se piense que pueda aportar datos nuevos dado el disconfort y desconfianza que produce en los niños. Pretenderemos conocer si hay heces en ampolla y sus características (color, consistencia), palparemos buscando tumoración anormal, zona especialmente dolorosa, y valoraremos el tono del esfínter, existencia de fisuras u otras lesiones, etc. • La elaboración de juicio clínico/plantear diagnóstico diferencial se obtendrá a partir de datos obtenidos de la anamnesis y la exploración. Debe ser elaborado teniendo en cuenta la patología más frecuente según grupos de edad. Este diagnóstico es importante para orientar pruebas complementarias a solicitar.

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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Etiología frecuente en todas las edades • Digestivas: – Gastroenteritis aguda: dolor difuso, vómitos, diarrea, fiebre, antecedentes familiares. – Estreñimiento: hábito intestinal. • Infecciones extradigestivas: – Infecciones ORL: dolor difuso, fiebre, sintomatología específica de ORL y exploración compatible. – Neumonía: dolor hemiabdomen superior, fiebre, tos. – Infección del tracto urinario/pielonefritis: dolor en hipogastrio, flanco o región lumbar, fiebre, disuria, polaquiuria, puñopercusión positiva. • Ingesta de fármacos (antibióticos, hierro, corticoides, etc.). • Transgresión dietética. Etiología específica por edades • Entre 0-6 meses: – Cólico del lactante: 2 semanas-3 meses, llanto excesivo, normalidad intercrisis, no fiebre, no vómitos, no rechazo tomas, no estancamiento ponderal, exploración normal. – Patología testicular o herniaria. – Intolerancias alimentarias: vómitos, diarrea, sangre en heces, estancamiento ponderal, relación con la introducción de fórmula artificial. – Vólvulo: distensión abdominal, vómitos alimenticios/biliosos/fecaloideos y estreñimiento. • Entre 6-24 meses: – Invaginación intestinal: crisis paroxísticas de dolor difuso junto con sintomatología vagal. Normalidad intercrisis. Si evoluciona produce vómitos, rectorragia y afectación del estado general. Defensa muscular a la palpación. Masa en hemiabdomen derecho. – Dirvertículo de Meckel: dolor difuso, rectorragia. • Entre 2-5 años: – Apendicitis: dolor periumbilical que aumenta progresivamente en intensidad y se focaliza en fosa ilíaca derecha, náuseas, vómitos no llamativos, anorexia, febrícula, estreñimiento/diarrea. Dolor a la palpación y defensa en fosa ilíaca derecha, Blumberg positivo. – Invaginación. – Adenitis mesentérica: dolor abdominal periumbilical o flanco derecho intermitente no progresivo en intensidad, antecedente de cuadro viral previo. – Parásitos: dolor difuso, diarrea, prurito anal. • Entre 6-14 años: – Apendicitis. – Causas nefrourológicas:

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1. Urolitiasis: dolor cólico en flancos o espalda siguiendo el trayecto inguinal con cortejo vegetativo importante, vómitos, sintomatología urinaria. 2. Infección del tracto urinario. – Dolor abdominal recurrente: crisis de dolor periumbilical/epigástrico no irradiado. Intensidad variable. Diario o varias veces/semana. No asociado a otra sintomatología. Exploración normal. – Patología ginecológica: 1. Síndrome premenstrual: dolor en hipogastrio previo a la menstruación, congestión mamaria, aumento de peso, alteración del carácter. 2. Dismenorrea primaria: dolor hipogástrico irradiado a la espalda y piernas, al principio de la menstruación, asociado a vómitos, diarrea y cefaleas. Otras etiologías menos frecuentes pero a tener siempre en cuenta • Cetoacidosis diabética: dolor difuso, vómitos, decaimiento, deshidratación, hiperventilación. Antecedentes de polidipsia, pérdida de peso. • Patología ovárica: 1. Torsión de quiste ovárico: dolor intenso en fosa ilíaca, cortejo vegetativo, masa suprapúbica. 2 Rotura de quiste folicular. • Masa abdominal. • Sepsis. • Pancreatitis: dolor intenso “en barra” epigástrico-hipocondrio izquierdo irradiado a espalda que aumenta con la ingesta, vómitos intensos. • Patología hepática: 1. Hepatitis: dolor hipocondrio derecho, síndrome constitucional, ictericia, acolia, coluria. 2. Cólico biliar: dolor cólico en hipocondrio derecho o periumbilical, vómitos, ictericia. • Enfermedad péptica: dolor hemiabdomen superior, una hora tras las comidas, se alivia comiendo, pirosis, vómitos posprandiales. • Enfermedad inflamatoria intestinal: dolor abdominal recurrente, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso, manifestaciones extraintestinales. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Abdomen agudo: dolor constante, localizado y/o defensa muscular involuntaria y/o vómitos importantes o biliosos y/o afectación del estado general. • Hemograma. • Bioquímica. • Tira reactiva orina/sedimento de orina. • Radiografía de abdomen y tórax (si sintomatología respiratoria). • Interconsulta a cirugía. Según sospecha diagnóstica: • Invaginación: ecografía abdominal/enema de bario.

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ITU/pielonefritis: sedimento orina, urocultivo, hemograma, PCR, bioquímica, hemocultivo. Neumonía basal: radiografía de tórax, hemocultivo (si ingreso). Masas, visceromegalias, litiasis, patología ovárica: ecografía abdominal. Pancreatitis, hepatitis: bioquímica, amilasa, transaminasas, bilirrubina, coagulación, ecografía. Traumatismo abdominal: hemograma, amilasa, sedimento de orina,TC abdominal si exploración anormal y/o alteración analítica.

INDICACIONES DE INGRESO EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN • Patología quirúrgica: mantener en ayunas hasta ser valorado por cirujano. • Invaginación resuelta con enema. • Vómitos importantes, sobre todo si son biliosos o hemáticos o hay signos de deshidratación. • Afectación del estado general. • Pancreatitis, colecististis. • Pielonefritis, cólico nefrítico (si afectación del estado general). • Cetoacidosis diabética. REMITIR A ESTUDIO EN CONSULTA DE PEDIATRÍA • Masa abdominal sospechosa. • Sospecha de: – Enfermedad péptica. – Enfermedad inflamatoria intestinal. – Colon irritable. – Intolerancias digestivas. – Estreñimiento crónico. • Dolor abdominal recurrente con síntomas de organicidad: – Fiebre persistente. – Artralgias, exantemas. – Pérdida de peso, retraso de crecimiento. – Dolor lejos de la línea media o irradiado. – Despierta por la noche. – Vómitos intensos, rectorragia, enfermedad perianal, incontinencia fecal intermitente. – Somnolencia tras los episodios. OBSERVACIÓN EN DOMICILIO De acuerdo con los padres, podemos aconsejar observación en domicilio ante un cuadro de reciente aparición en el que no se sospecha en la primera exploración patología quirúrgica ni orgánica grave. Hay que recomendar a los padres que vuelvan si el dolor va en aumento y/o aparecen otros síntomas acompañantes y explicarles cuáles son en cada caso los signos de alarma. Cuando existan dudas, permanecerá en observación en Urgencias unas horas para valorar evolución.

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62 Sedación y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias M.Taguas-Casaño

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS Fármacos analgésicos Analgésicos menores Son fármacos que actúan a nivel periférico, no opiodes, por lo que tienen menos efectos secundarios sistémicos.Tienen acción analgésica, antipirética, y algunos también antiinflamatoria: • Paracetamol: acción analgésica y antipirética, no antiinflamatoria. No riesgo de sangrado.Ventaja de múltiples vías de administración. Dosificación: – Vía oral: 15 mg/kg/dosis cada 4-6 h. – Vía iv: 15 mg/kg/dosis cada 6 h. – Vía rectal: 15-20 mg/kg/dosis cada 6-8 h. • Metamizol (Dipirona Mg): acción analgésica y antipirética, no antiinflamatoria. No riesgo de sangrado.Ventaja de múltiples vías de administración. Dosificación: – Vía oral: 40 mg/kg/dosis cada 6-8 h. – Vía iv: 20-50 mg/kg/dosis cada 6-8 h. – Vía rectal: 40 mg/kg/dosis cada 6-8 h. • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): se suma el efecto antiinflamatorio: – Ibuprofeno: exclusivamente vía oral. 5-10 mg/kg/dosis cada 6 h. – Diclofenaco: utilizar en niños < 7-10 años. Administración: - Vía oral y vía rectal: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 8 h. - Vía im: 1 mg/kg/dosis. – Ketorolaco: usar a partir del año.Tiene más potencia analgésica que antiinflamatoria.Valorar de forma individual el riesgo de sangrado. Bolo iv: 0,5 mg/kg/ dosis cada 6 h. Analgésicos mayores Son los de mayor potencia, y efectos secundarios sistémicos más importantes. • Ketamina: a dosis bajas produce estado anestésico disociativo; a intermedias analgesia, sedación y amnesia retrógrada; a altas dosis, anestesia general. – Ventajas: preserva la función hemodinámica y respiratoria (efecto broncodilatador). – Inconvenientes: eleva la presión intracraneal (PIC). Puede provocar alucinaciones (contrarrestar con benzodiacepinas [BZD]).

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– Bolo 1-2 mg/k/dosis vía iv o im. Opiáceos: disminuyen el componente emocional subjetivo y la respuesta autonómica al dolor. A dosis analgésica producen miosis, sedación consciente y a veces náuseas (no sobredosificación). Si se sobrepasa esta dosis aparecen miosis intensa, bradipnea. apnea e hipotensión. La vía ideal de administración en niños críticos es la iv, ya que la im o sc pueden llevar a una absorción errática. – Tramadol: su potencia es 5-10 veces menor que la morfina: - Bolo iv: 1-2 mg/k/dosis cada 6 H. - Infusión iv continua: 0,2-0,6 mg/k/h. – Fentanilo: menor riesgo de liberación de histamina: - Bolo iv o nasal: 1-2 μg/k/dosis - Infusión iv continua: 2-6 μg/k/h. – Cloruro mórfico: es el de mayor potencia. Debemos evitar dosis altas si inestabilidad hemodinámica. Existe un mayor riesgo de liberación de histamina. - Bolo iv, im o sc: 0,1-0,2 mg/kg/dosis - Infusión iv contínua: 10-40 μg/kg/h.

Fármacos sedantes Hay que recordar que estos fármacos no producen analgesia, por lo que un procedimiento doloroso puede incluso aumentar la agitación en un paciente sedado pero inadecuadamente analgesiado. • Hidrato de cloral: se suele usar en procedimientos diagnósticos cortos en pacientes menores de 3 años. Es un sedante puro, sin efectos analgésicos. – Ventaja: No produce depresión respiratoria. – La absorción oral es errática, por lo que es preferible la administración por vía rectal. Bolo: 25-75 mg/kg. • Etomidato: es un agente hipnótico sedativo potente, sin propiedades analgésicas. – Ventajas: Rápido inicio de acción. No efectos hemodinámicos. Escaso riesgo de depresión respiratoria. – Bolo iv: 0,2-0,4 mg/kg/dosis. Rectal: 1-2 mg/k/dosis. • Midazolam: es una BZD de acción corta, carece de efecto analgésico. Habitualmente es de elección para la sedación consciente. – Ventajas: produce amnesia retrógrada, además de ser sedante y ansiolítico. – Inconvenientes: tiene riesgo de depresión respiratoria (especialmente si se asocia a opiáceos) e hipotensión. – Administración por diferentes vías: - Bolo iv, nasal, im: 0,1-0,2 mg/kg/dosis - Infusión iv continua: 0,2-0,8 mg/kg/h. • Propofol: es un sedante no analgésico, que se puede usar para producir una sedación consciente o profunda (dosis hipnóticas). – Inconvenientes: tiene más riesgos de hipotensión brusca y depresión respiratoria. Es una solución lipídica (riesgo de precipitación). – Bolo iv: 2-4 mg/kg/dosis.

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Anestésicos locales • Crema EMLA: usar sólo en piel íntegra. Su acción penetra hasta unos 10 mm de profundidad. Inicia acción a partir de los 20-40 min de aplicación. Es una mezcla de lidocaína y prilicaína. • Solución LAT: se puede usar en heridas. Es una mezcla de adrenalina, licocaína y tetracaína. • Cloruro de etilo, para su administración en spray. Eficacia similar al EMLA. De efecto inmediato. • Lidocaína, bupivacaína, etc. Antídotos • Naloxona: es un antagonista opioide. Produce reversión parcial o total de su efecto. Administración: – Bolo iv 0,1 mg/kg. Repetir cada 1-2 min. Dosis máx. 2 mg. – Infusión iv contínua: 150 μg/kg/H. • Flumazenil: es un antagonista de las BZD. Se debe administrar lentamente, por riesgo de crisis convulsiva. – Bolo iv: 0,01-0,02 mg/kg. Repetir cada min. Dosi máx. 3 mg. – Infusión iv continua: 0,1-0,4 mg/kg/h. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN POR PROCEDIMIENTOS Clasificaremos los procedimientos en función de la intensidad del dolor producido. Procedimientos no dolorosos Consideramos: pruebas de imagen (TC, ecografías), EKG, EEG. • Edad >5 años, colaboradores: – Explicación de la técnica, entorno, etc. – Presencia de los padres siempre que sea posible. • Edad <5 años, o no colaboradores: sedación más o menos profunda en función de la situación clínica del niño y la prueba a realizar. Los padres acompañarán al niño si es posible, hasta conseguir una buena sedación. De menor a mayor riesgo de efectos secundarios: – Hidrato de cloral: vía rectal. – Etomidato: vía iv o rectal. – Midazolán: vía iv o nasal. Procedimientos moderadamente dolorosos • Venopunción, inyección im, canalización de vía venosa periférica: – Técnicas de sedación no farmacológicas. – Anestésico local: - Cloruro de etilo. - EMLA. - Infiltración local con lidocaína.

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Sutura de heridas no extensas: – Técnicas de sedación no farmacológicas. – Anestésico local: - Infiltración con lidocaína. - Soluciones anestésicas: LAT. Realización de punción lumbar: – Técnicas de sedación no farmacológicas. – Anestesia local con EMLA. – Valorar sedación en función del caso. Realización de endoscopia (digestiva o respiratoria): – Técnicas de sedación no farmacológicas. – Sedación consciente. – Valorar de forma individual analgesia sistémica.

Procedimientos muy dolorosos Consideramos: canalización de vías centrales, desbridamientos, curas de quemados, procedimientos ortopédicos, artrocentesis, paratoracocentesis. Los padres deben estar presentes hasta conseguir el inicio de la sedación. Debemos administrar sedoanalgesia sistémica, luego anestesia local, y finalmente iniciar el procedimiento. Se utilizan: SEDANTES + ANALGÉSICOS MAYORES Etomidato Ketamina Midazolam + Fentanilo Propofol Cloruro mórfico Debemos esperar entre 2-4 minutos que las dosis hagan efecto; si el paciente precisa dosis suplementarias, utilizar 1/2-1/4 de las dosis iniciales. El paciente siempre debe estar monitorizado, y debemos tener en lugar accesible los antídotos de los fármacos empleados. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE PROCESOS DOLOROSOS Utilizaremos los fármacos disponibles en función de la intensidad del dolor y del mayor o menor componente inflamatorio. Dolor leve Consideramos: traumatismos o contusiones banales, cefalea leve, odontalgia, post-cirugía menor, etc.: • Analgésico menor: paracetamol, metamizol (vía oral o rectal). • Si hay un predominio de componente inflamatorio: ibuprofeno o diclofenaco (vía oral o rectal). Dolor moderado Consideramos: cefaleas y traumatismos/contusiones más intensos, post-cirugía, oncológicos, osteoarticular, celulitis, genitourinario. • Valorar asociar analgésico puro con antiinflamatorio. • Ketorolaco vía iv.

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Dolor severo Consideramos: grandes quemados, politraumatismos, post-cirugía mayor, oncológicos: • Fármacos opioides: tramadol, fentanilo, mórfico. • Ketamina. • Asociar analgésico puro (no AINE) con opiodes o ketamina. BIBLIOGRAFÍA 1.

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63 Fiebre de origen desconocido E. Quiroga

El término fiebre de origen desconocido (FOD) debe reservarse para aquellos niños que cumplan estos criterios: • Fiebre comprobada por el personal sanitario. • Temperatura axilar > 38,3ºC. • Causa no identificada después de 3 semanas de evaluación como paciente ambulatorio, o • Causa no justificada tras una semana en el hospital. Esta fiebre debe ser diferenciada de: Fiebre sin focalidad: más común en los niños menores de 36 meses que presentan fiebre aguda, de 24-48 horas de evolución y sin hallazgos exploratorios. Fiebre episódica o intermitente: varios episodios febriles autolimitados, con causa justificada (habitualmente infecciones de vías respiratorias superiores) en un corto período de tiempo. En Pediatría es importante remarcar que: …la mayoría de las fiebres de origen desconocido en niños, son presentaciones atípicas de enfermedades comunes… ETIOLOGÍA Las causas son múltiples, aunque se suelen agrupar en cuatro grandes grupos: 1. Infecciosas, las más frecuentes, destacando la TBC como la causa más común. 2. Inflamatorias, destacando la artritis reumatoide juvenil (ARJ) y el lupus eritematoso sistémico (LES). 3. Neoplasias, destacando el linfoma no Hodgkin. 4. Miscelánea, por ejemplo, el síndrome de Münchausen por poderes. 5. Desconocida, que suele ser en un 20% de los casos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la FOD en los niños debe basarse principalmente en la historia clínica detallada y en la exploración física repetida del niño, acompañándose de escasas pruebas de laboratorio a las que se irán añadiendo otras técnicas más complejas dependiendo de la evolución del niño y de una manera razonada. HISTORIA CLÍNICA Sin duda, en la mayoría de las ocasiones suele ser la clave del diagnóstico. Se debe indagar en las características de la fiebre (comienzo, duración, intensidad, afectación del estado general, etc.) y preguntar por síntomas acompañantes.

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Fiebre de origen desconocido

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Sospecha de FOD Comprobar fiebre en hospital por personal sanitario Sí FOD Interrumpir antibiótico Primera evaluación Hª clínica-Examen físico Hemograma. Frotis sp. Sed. orina. Urocultivo Bioquímica.Perfil hepático.LDH. VSG.PCR. Hemocultivos (3) ANA.F reumatoide Serología viral(CMV,VHB,VIH,VEB) Rosa de Bengala.Mantoux. RX tórax. Senos. Ecografía abdominal

Segunda evaluación TC tórax-abdomen Gammagrafía ósea Tc99 Ecocardiografía Aspirado M. ósea/cultivos

Tercera evaluación Laparoscopia Biopsia hepática Endoscopia digestiva

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la FOD.

La edad del niño nos puede orientar: en los menores de 6 años son más frecuentes las infecciones respiratorias, urinarias, infecciones localizadas, ARJ o leucemias. En los mayores de 6 años es más frecuente la TBC, enfermedad inflamatoria intestinal, colagenosis o linfomas. Es necesario preguntar acerca de viajes efectuados a otros países, retrocediendo a meses anteriores, y el contacto con animales domésticos o no. EXPLORACIÓN El examen físico debe ser cuidadoso y repetitivo, es decir, en exploraciones sucesivas podemos descubrir signos orientadores que no fueron encontrados en la evaluación inicial. Explorar zonas que habitualmente no son valoradas, por ejemplo: • Fondo de ojo: anomalías capilares propias de colagenosis. • Palpar músculos y huesos en busca de abscesos o puntos dolorosos sugestivos de osteomielitis aguda. • Tacto rectal en busca de linfadenopatías perirrectales o abscesos pélvicos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Comenzar la exploración con numerosas y costosas pruebas complementarias puede ser un gasto de tiempo y de dinero e incluso pueden ser perjudiciales para el niño (Fig. 1).

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E. Quiroga

TRATAMIENTO Fiebre e infección en niños no son sinónimos. Los antimicrobianos no deben utilizarse como antitérmicos, y los tratamientos empíricos deben ser evitados salvo para los niños con sospecha clínica de TBC diseminada o con afectación grave del estado general. Como parte inicial del tratamiento deben ser interrumpidas aquellas medicaciones que tomaba siempre que sea posible y sólo administrar antitérmicos durante su evaluación. CRITERIOS DE INGRESO Estos son variables y dependerán fundamentalmente de la evaluación de gravedad que haga el Pediatra de cada caso individual, aunque sin duda la mayoría de estos niños pueden ser estudiados de forma ambulatoria: 1. Afectación del estado general. 2. Síntomas o signos acompañantes que requieran soporte hospitalario: vómitos, deshidratación, etc. 3. Malas condiciones higiénico-sociales, que no aseguren un cuidado adecuado del niño. 4. Realización de pruebas complementarias únicamente realizables mediante hospitalización. Siempre que se pueda evitar el ingreso de estos niños los fines de semana. BIBLIOGRAFÍA 1.

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64 Manejo de adenopatías C. Márquez, G.L. Ramírez

El agrandamiento de los ganglios linfáticos es una consulta frecuente en Pediatría, tanto en los centros de Atención Primaria como en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Aunque en la mayoría de los casos se trata de un proceso benigno autolimitado, crea mucha alarma y ansiedad en los padres por el miedo de que se trate de un origen tumoral. El objetivo de este capítulo es repasar la etiología de las adenopatías, delimitar los factores de riesgo y marcar unas pautas de actuación. DEFINICIÓN Se denomina adenopatía al aumento del tamaño ganglionar. Se considera como tal a todo ganglio de más de 1,5 cm de diámetro (2,25 cm2) o al que aparezca en una región previamente normal. Es importante tener en cuenta que los ganglios en los niños son fácilmente palpables y su tamaño guarda relación con la edad y la localización. Así podríamos definir una adenopatía como: • El ganglio palpable en el recién nacido. • Ganglio axilar o cervical mayor de 1 cm. • Ganglio inguinal mayor de 1,5 cm. • Ganglio epitroclear mayor de 0,5 cm. Puede producirse en un solo ganglio o en un grupo localizado de ganglios o bien ser generalizada, unilateral o bilateral y agudo, subagudo o crónico. El aumento del tamaño ganglionar puede ser causado por: 1. Estimulación antigénica repetida que lleva a una hiperplasia folicular linfoide (proliferación de células intrínsecas al ganglio como los linfocitos, células plasmáticas, monocitos o histiocitos). 2. Invasión por: • Histiocitos (como en la histiocitosis de células de Langerhans y en enfermedades de depósito). • Polimorfonucleares, en las adenitis infecciosas. • Células tumorales, en las leucemias y tumores sólidos. ETIOLOGÍA Lo primero que hay que establecer en un niño con adenopatía es si se trata de una forma localizada (regional) o generalizada, ya que la impresión diagnóstica será muy distinta en cada caso. Así, las formas generalizadas estarán indicando muy probablemente una etiología viral, mientras que las localizadas con mayor frecuen-

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cia serán de etiología bacteriana. La incidencia de enfermedades neoplásicas en niños con adenomegalias sin causa evidente es de 1% aproximadamente. Adenomegalias localizadas: son aquellas que comprometen a uno o más ganglios de una misma región ganglionar. En la tabla 1 se enumeran las regiones drenadas por cada grupo ganglionar y sus etiologías posibles. Adenomegalias generalizadas: son aquellas que comprometen dos regiones ganglionares o más no contiguas. En la tabla II se enumeran las etiologías posibles. ACTITUD DIAGNÓSTICA El aumento de tamaño de los ganglios es muy frecuente en Pediatría y en la mayoría de los casos tendrán un diagnóstico inespecífico con una resolución espontánea, requiriendo pocas pruebas diagnósticas. Sin embargo, debido a que puede representar una enfermedad maligna (porcentaje bajo), es necesario que el pediatra evalúe cada caso en particular mediante: 1. Historia clínica detallada, precisando en la anamnesis: – Edad: la incidencia de algunos procesos infecciosos y neoplasias está en función de la misma. – Localización. – Tiempo de evolución. – Síntomas generales asociados, como fiebre, odinofagia, síntomas respiratorios, exantema, dolor abdominal. – Antecedentes de procesos infecciosos previos. – Contacto con animales. – Administración de vacunas recientes. – Medicamentos – Epidemiología: lugar de procedencia, contacto con TBC. 2. Exploración física: – Única o generalizada. – Localización. – Tamaño. – Consistencia. – Movilidad. – Signos inflamatorios. – Presencia de fístulas. – Dolorosa o no. – Exploración de la región de drenaje. – Examen de la piel (exantemas, palidez, púrpura, etc.). – Hepatoesplenomegalia asociadas. – Tumor abdominal asociado. 3. Exámenes complementarios: – Hemograma (HMG) con frotis. – VSG. – Rx tórax. – Mantoux. – Enzimograma hepático.

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Tabla 1. Causas de adenomegalias localizadas Grupo ganglionar y región de drenaje

Causas posibles

Occipitales: • Parte posterior de cuero cabelludo • Nuca

• • • •

Preauriculares y parotídeos: • Globo ocular (parte lateral) • Conjuntivas • Piel de zona temporal • Pabellón auricular • Conducto auditivo externo • Labio superior • Mejilla • Parótida

• • • • •

Submaxilares y submentonianos: • Mucosa de labios y boca • Dientes • Submaxilar • Sublingual

• Infecciones bacterianas (estreptococo, estafilococo, neumococo) • Infecciones virales de vías respiratorias altas • Infecciones locales • Tuberculosis • Linfomas • Metástasis • Micobacterias atípicas • Actinomicosis

Cervicales superficiales: • Oído externo • Parótida Cervicales profundos superiores: • Lengua

Infecciones locales Dermatitis seborreica Pediculosis Linfomas

Infecciones locales Enfermedad de Chagas Linfomas Metástasis Adenovirus 3 (fiebre faringoconjuntival) y 8 (queratoconjuntivitis epidémica) • Conjuntivitis de inclusión neonatal • Tracoma • Tularemia

• Enfermedad por arañazo de gato

Cervicales profundos inferiores, escalenos y supraclaviculares: • Cuello • Brazo • Pared torácica • Pulmones • Mediastino Axilares: • Brazo • Mama • Pared torácica • Abdomen (pared lateral)

• • • • • • •

Vacunas Infecciones locales Linfomas Metástasis Tuberculosis Enfermedad por arañazo de gato Mordedura de rata (sodoku)

Epitrocleares: • Mano y brazo (lado cubital)

• Infecciones locales • Linfomas • Sarcoidosis

Inguinales: • Genitales • Periné • Región glútea • Canal anal • Extremidad inferior

• • • • • •

Poplíteos: • Rodilla • Pierna y pie (parte lateral)

• Infecciones locales • Linfomas

Infecciones locales Linfomas Metástasis Linfogranuloma venéreo Chancroide Peste bubónica

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Tabla I1. Causas de adenomegalias generalizadas Infecciones

• Virus – Mononucleosis infecciosa – CMV – Rubéola – Varicela – HIV – Otros (herpesvirus, adenovirus, hepatitis, etc.) • Bacterias – Tuberculosis – Sífilis – Fiebre tifoidea – Brucelosis – Difteria – Infecciones piógenas – Salmonelosis • Parásitos – Toxoplasmosis – Leishmaniasis (visceral y cutánea) – Paludismo – Filariasis • Hongos – Histoplasmosis – Coccidiodiomicosis – Otros

Neoplasias

• • • • • •

Fármacos

• Hidantoinas • Otras (carbamazepina, cefalosporinas, PAS, fenilbutazona, primidona, pirimetamina, sales de oro, sulfas, alopurinol, atenolol, etc.)

Enfermedades autoinmunes

• • • • • •

Hipersensiblidad

• Enfermedad del suero • Reacción anafiláctica

Tesaurismosis

• • • •

Gaucher Niemann-Pick Fabry Tangier

Otras

• • • • • • •

Hipertiroidismo Sarcoidosis Histiocitosis sinusoidal con linfadenopatía masiva Síndrome linfoproliferativo postrasplante Enfermedad granulomatosa crónica Enfermedad de Kimura Cistinosis

Leucemias Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin) Histiocitosis Neuroblastoma Metástasis Mielofibrosis con metaplasia mieloide ganglionar

Artritis reumatoidea juvenil Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Enfermedad mixta del tejido conectivo Anemia hemolítica autoinmune Enfermedad de Kawasaki

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Historia clínica Exploración Signos de riesgo*

Sin signos de riesgo

Biopsia

Observación ATB 10 días

Curación

Mejoría

No mejoría, empeoramiento

Alta

Observación ATB 10 días

HMG, LDH, VSG Rx TX, Mantoux Serología

Aumentado

Diagnóstico específico

No mejoría empeoramiento

Biopsia *SIGNOS DE RIESGO Fiebre persistente >7días con pérdida de peso Pérdida de peso- Sudoración nocturna Duras-gomosas/adheridas a planos profundos Supraclaviculares/cervicales bajas Rx de tórax anormal

Tratamiento

Biopsia

Tamaño normal

Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico.

– Serología de acuerdo a sospecha clínica (VEB, CMV,VIH, toxoplasma, Brucella, etc.). – Otros estudios dependiendo de la orientación diagnóstica: ANA, anti-DNA, aspirado de médula ósea, estudios de imagen, etc. CONDUCTA TERAPÉUTICA (Fig. 1) Adenopatía localizada • Con foco detectable: tratamiento y seguimiento del mismo. • Sin foco detectable: lo más frecuente es que sea de etiología bacteriana. Se puede iniciar tratamiento con antiinflamatorios y antibióticos (amoxicilina-clavulánico o cefadroxilo) durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21. Si en este tiempo evoluciona hacia la fluctuación, se debe realizar drenaje quirúrgico. Si al día 14 no hay respuesta al tratamiento, se debe biopsiar el ganglio, enviando muestras del material para anatomía patológica, impronta, examen bacteriológico directo, cultivos e inmunotipificación.

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Adenopatía generalizada Como en toda la práctica clínica, lo primero y más importante es una buena anamnesis y una exploración minuciosa, ya que en algunos casos con esto será suficiente para encontrar causas potencialmente reversibles tales como la ingesta de anticonvulsivantes o enfermedades infecciosas. En otras ocasiones será necesario recurrir a exámenes de laboratorio con el objetivo de precisar su etiología (p. ej., mononucleosis infecciosa). Por último se planteará la biopsia ganglionar cuando los datos obtenidos sean inespecíficos o cuando consideremos que se trata de la prueba necesaria para llegar a un diagnóstico definitivo (p. ej., leucemia, linfoma, histiocitosis, etc.). Indicación de biopsia 1. Aquellas adenopatías que se acompañan de fiebre de más de 7 días inexplicada; pérdida de peso inexplicada; sudoración nocturna profusa. 2. Fijadas a planos profundos. 3. Localización supraclavicular. 4. No disminución del tamaño en 4-6 semanas. 5. No regresan al tamaño normal en 8-10 semanas. BIBLIOGRAFÍA 1.

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65 Actitud ante el lactante irritable en Urgencias J.F. Coserria, A.P. Amadeu

INTRODUCCIÓN Hemos de tener en cuenta cuando nos encontramos ante un lactante que llora, que el llanto es la única forma de expresión que presentan estos pacientes, sobre todo los de menor edad. El llanto puede deberse a una serie de causas que pueden ser consideradas como “fisiológicas”, a la expresión de una enfermedad que presente el niño o deberse a los llamados cólicos del lactante, entidad cuasi-fisiológica que expondremos más adelante. CAUSAS “FISIOLÓGICAS” DEL LLANTO Son múltiples las causas que pueden ser consideradas como fisiológicas y que provocan el llanto en el niño. Entre ellas destacamos: • Estados de ánimo: la soledad y el deseo que lo cojan en brazos puede ser causa de irritabilidad; de igual forma ocurriría con el cansancio y el deseo de dormir. • Molestias ambientales, como el calor, el frío, los ruidos, los pañales sucios, etc. • La sensación de hambre o de sed. • Problemas en la alimentación. Es importante conocer si al niño se le está alimentando con lactancia materna o artificial. En el caso de lactancia materna, hemos de averiguar cuál es la técnica de realización para determinar posibles errores. En el caso de lactancia artificial será importante saber cuál es el volumen de las distintas tomas, la concentración a la que se prepara el biberón, el tipo de tetina, los horarios, etc. • Personalidad llorona del niño. • Personalidad ansiosa de los padres, fundamentalmente primerizos. EL LLANTO COMO EXPRESIÓN DE ENFERMEDAD Prácticamente cualquier enfermedad que ocurre en el período de lactante puede manifestarse como irritabilidad en el niño. • Enfermedades generales. Las alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo o hipernatremia, etc.) pueden ser causas de llanto. Hemos de tener muy en cuenta la concentración de los biberones preparados en las épocas de mayor calor, ante el peligro grave de una deshidratación hipernatrémica. Una entidad clínica que no debe ser nunca olvidada es la existencia de malos tratos infantiles (fracturas óseas, quemaduras, hematomas en distintos estadios, etc.).

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Piel. Un exantema pruriginoso puede ser causa de irritabilidad; de igual forma un objeto irritante o molesto, como una etiqueta de la vestimenta. Las alteraciones en el pelo y las uñas deben ser consideradas también, así como la reacción a la vacuna de la difteria, que entre sus efectos secundarios destaca la irritabilidad. Alteraciones gastrointestinales. El estreñimiento, la fisura anal y la aerofagia son causas frecuentes de llanto en el lactante. La presencia de una gastroenteritis, una intolerancia a proteínas de la leche de vaca o un reflujo gastroesofágico, producen malestar e inquietud al niño. La invaginación intestinal debe ser sospechada cuando entre las crisis de llanto del paciente encontramos una afectación del estado general. Las hernias incarceradas pueden ser causa de llanto, así como la presencia familiar de prurito anal que puede deberse a parásitos intestinales. Alteraciones cardiovasculares. Las causas cardíacas son raras. Entre ellas destacamos la insuficiencia cardíaca (que se acompañaría de taquicardia, taquipnea, hepatomegalia, disminución de los pulsos periféricos, edemas) y la taquicardia paroxística. Alteraciones oculares, ORL. La presencia de un cuerpo extraño intraocular puede provocar llanto. Son menos frecuentes las erosiones corneales o los glaucomas. Entre las causas ORL destacamos los catarros de vías altas (que impedirían una alimentación adecuada al lactante), las otitis y las erupciones dentarias. Alteraciones genitourinarias. Las balanitis y vulvovaginitis son causas de irritabilidad. La torsión testicular es un cuadro agudo que puede ser diagnosticado con una exploración sencilla; por el contrario, la torsión ovárica asemejaría un abdomen agudo. Es frecuente la descripción en la literatura del pene estrangulado por un pelo o hilo. Alteraciones osteoarticulares. Las fracturas y luxaciones son fácilmente diagnosticables mediante una exploración rutinaria. Hay que destacar el cuadro frecuente de la pronación dolorosa del lactante que comienza a caminar. Por último, los cuadros infecciosos suelen acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre alta, mal estado general, etc. Alteraciones neurológicas. La hipertensión intracraneal se puede manifestar como una irritabilidad incontrolable. Intoxicaciones. Son múltiples los fármacos que producen irritabilidad. Destacamos la efedrina (anticatarrales), fenobarbital, teofilinas, etc. Hay que resaltar el cuadro del neonato hijo de madre adicta a drogas por la posibilidad de presentar un síndrome de abstinencia.

LOS CÓLICOS DEL LACTANTE Los cólicos del lactante conforman un síndrome que se caracteriza por crisis paroxísticas de llanto inconsolable y excesivo, sin causa justificada, en un lactante sano. Otras características secundarias son el predominio vespertino de las crisis, el enrojecimiento facial y la actitud de flexión de las rodillas sobre el abdomen en paroxismos. Los padres con frecuencia comentan que el lactante presenta una eliminación abundante de gases pero dificultad con las heces.

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La incidencia estimada es muy variable según los autores, entre el 10 y el 40% de los lactantes sanos. El 90% de los cólicos del lactante comienzan alrededor del primer mes de vida y suelen desaparecer alrededor del tercer mes de vida, aunque pueden persistir hasta el cuarto o quinto mes. Existe controversia en la definición de llanto persistente. La más utilizada es la definición de los tres:“ Llanto durante al menos 3 horas al día, al menos 3 días a la semana, al menos 3 semanas en total.” En cuanto a la etiología de los cólicos del lactante, es desconocida. Existen muchas teorías que tratan de explicar la aparición de este síndrome. Entre ellas destacamos: • Problemas intestinales (contracciones intestinales dolorosas). • Intolerancia a la lactosa. • Alteración comportamental por una deficiente interacción entre los padres y el niño. • Expresión extrema de un llanto normal. En un estudio realizado sobre los factores de riesgo de los cólicos del lactante (BMJ 1997;314:1325), se determinó que la edad materna, la paridad y el nivel socioeconómico son los factores de riesgo más importantes. De tal manera, las edades maternas extremas y la primiparidad favorecerían el desarrollo del cólico, así como un nivel socioeconómico medio-alto de los padres. Se estableció la odds ratio entre la lactancia materna y la artificial, obteniendo un resultado de 1,09 (1,02-1,15) por lo que no está indicado la retirada de la lactancia materna por la presencia de este cuadro. Si analizamos los tratamientos posibles para el cólico del lactante (BMJ 2000; 323:437-40) la única intervención que parece beneficiosa son los hidrolizados de suero, que no están comercializados en España. Los anticolinérgicos como la diciclomina han demostrado una disminución de las crisis de llanto, posiblemente por una disminución de los espasmos intestinales, aunque presentan una muy dudosa relación beneficio-riesgo, ya que se han descrito casos de apnea. No existe evidencia de ser beneficiosos los siguientes tratamientos: la leche de soja y la leche con hidrolizado de caseína, la leche baja en lactosa, el suero glucosado y el té, y la reducción de la estimulación del niño. Existe evidencia de que no ayudan al control de los cólicos la dimeticona y el aumento del acunamiento del niño. Por todo ello, recomendamos una serie de instrucciones a los padres sobre el cólico del lactante. Hemos de insistir que el llanto es la forma de comunicación que presenta el niño y que puede indicar una de las siguientes necesidades: • Tiene hambre. Hay que distinguir si se está alimentado con lactancia materna o artificial. En el caso de la lactancia materna hemos de recordar que es la demanda del bebé la que nos indica la frecuencia de las tomas. En el caso de la lactancia artificial, hemos de tratar de conseguir una regularidad en la alimentación del lactante.Tanto en uno como en otro caso hay que intentar establecer una rutina en la vida del niño, realizando las acciones diarias a la misma hora. • No tiene hambre pero quiere succionar. Habrá veces que no quiera el pecho ni el biberón pero si chupar algo; el chupete lo calmará rápidamente. No hemos de recomendar de forma universal el chupete, sino en los casos de llanto inconsolable.

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Quiere que se le coja. Si llora porque quiere estar en brazos, al cogerlo parará enseguida; no se va maleducar el niño por hacerlo. • Está aburrido y quiere estimulación. Se puede lograr el cese del llanto jugando con el niño o poniéndole en una silla en una habitación con actividad. • Está cansado y quiere dormir. Hay que probar a acostar al niño en una habitación tranquila y sin ruido. Los padres decidirán el orden de realización, probando las sugerencias y optando por otras si el niño sigue llorando. Paulatinamente los padres irán conociendo las distintas características del llanto de su hijo que les permitirá un mayor control de la situación. CONSEJOS PRÁCTICOS ANTE UN LACTANTE IRRITABLE Anamnesis. La información que debemos recoger es la siguiente: • Edad del niño. La etiología de la crisis de llanto, el diagnóstico diferencial y su manejo serán distintas según la edad del niño. • Antecedentes familiares. • Antecedentes personales. Datos del embarazo y el parto, vacunación, desarrollo pondero-estatural y psicomotor (un lactante que esté comiendo bien y ganando peso es poco frecuente que presente una enfermedad grave), enfermedades previas. • Característica del llanto y del período intercrisis. Conocer si se trata del primer episodio de llanto o es recidivante, el ritmo diario, la duración de las crisis, las situaciones que consiguen calmarlo, etc. • Síntomas acompañantes: fiebre, vómitos, diarrea, meteorismo, mucosidad, etc. • Alimentación. Lactancia materna-artificial, técnica, intervalo de tomas, apetito, etc. • Historia social. Relación de los padres entre sí y con el niño, expectativas, etc. Exploración física • Estado general, temperatura, piel (debemos prestar especial atención a lesiones que puedan ser sugestivas de malos tratos). • Sistema nervioso (fontanelas, reflejos). • Ojos, nariz, oídos y boca. • Cardiocirculatorio: soplos y pulsos. • Abdomen: gases, hernia, invaginación, etc. • Genitales: torsión testicular u ovárica, eritema del pañal, etc. • Articulaciones, huesos, dedos (uñas, pelo o hilo anudado en un dedo). Pruebas complementarias. En general no son necesarias • Si presenta fiebre, acudir al protocolo de la fiebre. • Si hay rechazo de la alimentación o estancamiento pondero-estatural, recomendamos la realización de un sedimento de orina. • Si hay mucha distensión intestinal y/o un estreñimiento de reciente comienzo, recomendamos la realización de una radiografía de abdomen.

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66 Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera en un Servicio de Urgencias M. Camacho, F.J. Downey

INTRODUCCIÓN Definición: patrón de marcha alterado debido a dolor, debilidad o deformidad del sistema musculoesquelético. CLASIFICACIÓN 1. Según tipo de marcha. 2. Existencia o no de dolor. 3. Edad del paciente. 4. Región anatómica afecta. ETIOLOGÍA En general, las causas más frecuentes de cojera son los traumatismos y la sinovitis transitoria de cadera, y las más graves, la artritis séptica, osteomielitis y los tumores. De 1 a 5 años Es la edad más complicada de evaluar al tener un patrón de marcha inmaduro, además la historia clínica suele ser vaga y no colaboran en la exploración. Recordar que la parálisis cerebral puede pasar desapercibida hasta que el niño comienza a andar, sobre todo la hemiplejia espástica. Las causas más frecuentes a esta edad son la artritis séptica, displasia congénita de caderas, fracturas ocultas y dismetrías. Niño de 5 a 10 años Entre los 3 y los 7 años ya tienen un patrón de marcha maduro. Los niños de esta edad pueden historiarse correctamente y son colaboradores. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Perthes y la sinovitis transitoria de cadera. La distrofia muscular de Duchenne y la artritis idiopática juvenil (AIJ) son menos frecuentes pero es importante que no pasen desapercibidas. 10 a 14 años La cojera en este grupo de edad suele ser debida a causas adquiridas en relación a un aumento de la actividad física, también conocido como lesiones de sobreuso o sobreesfuerzo. Una vez cerradas las fisis (terminado el crecimiento), las lesiones deportivas son similares a las que sufren los adultos. En esta edad es más frecuente la epifisiólisis de cadera y la espondilosis o espondilolistesis. Los niños que desarro-

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llan la enfermedad de Perthes a esta edad tienen un pronóstico claramente peor comparado con los niños más pequeños. HISTORIA CLÍNICA Establecer si la cojera es por dolor. Si lo es, determinar su localización, duración y factores que lo empeoran o mejoran. Se pueden diferenciar claramente dos tipos de dolor: 1. Inflamatorio: • Aparece tras reposo. • No lo despierta por la noche. • Disminuye con la analgesia. 2. Mecánico: • Aumenta con la actividad. • Más acusado al final del día. Si el dolor lo despierta por la noche y no cede con analgesia, descartar la existencia de un tumor.También hay que pedirle al paciente que localice el dolor y su irradiación: a. Cadera: se suele referir a ingle, cara interna del muslo o rodilla. b. Sacroilíacas y columna: a nalgas y parte posterior del muslo. c. Irritabilidad en lactantes. Es difícil localizar el dolor. Cuando la cojera no es por dolor, hay que determinar cuándo se notó por primera vez, quién se dio cuenta, si fue de forma aguda o solapada, si es continuo o recurrente, valorar cómo gasta los zapatos y si está asociado a determinadas actividades.Valorar los síntomas acompañantes (fiebre, anorexia, pérdida de peso, etc.) así como los antecedentes personales (hemofilia, episodios similares, infecciones recientes, ingesta de productos lácteos no pasteurizados, inyección intramuscular, etc.) y familiares (enfermedades reumáticas, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.). EXPLORACIÓN FÍSICA Se debe realizar de forma sistemática y ordenada. Primero, una exploración general incluyendo la exploración neurológica, y después una evaluación específica del aparato locomotor, comenzando por la columna y terminando en los pies pasando por la pelvis, muslos, piernas y tobillos. Cada extremidad se examina por separado comparándolas entre sí. Nunca dejar de explorar una zona porque hayamos encontrado otra alterada: 1. Observaremos la actitud que adopta el miembro afecto en reposo y como es la marcha. 2. Evaluaremos la motilidad articular activa y pasiva de todas las articulaciones. 3. Buscaremos puntos dolorosos mediante la palpación simple, así como la existencia de derrame articular o aumento de temperatura. 4. Valoraremos la fuerza muscular en todos los niveles. Pediremos al niño que se incorpore desde una posición de sentado en el suelo (maniobra de Gowers) para ver si existe una debilidad muscular de la cintura pélvica que nos haría pensar en una distrofia muscular.

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M. Camacho, F.J. Downey

Los errores más comunes cuando se explora a un niño son: No examinar la cadera en un niño que se queja de dolor en la rodilla o muslo. No examinar las articulaciones sacroilíacas en un paciente con dolor de espalda: maniobra de Fabere (flexión, abdución y rotación externa). Con el paciente en posición supina y el tobillo colocado sobre la rodilla contralateral, se presiona hacia abajo. Es positiva si al realizarla se produce dolor en las sacroilíacas.

PATRONES DE MARCHA PATOLÓGICOS Antiálgico Se manifiesta como una disminución de la duración de la fase de apoyo en el miembro afecto debido al dolor (marcha en “pasitos cortos”). El miembro sano se mantiene más tiempo en la fase de apoyo. Los niños con dolor de espalda pueden andar lentamente o no quieren caminar para no mover la columna y empeorar así el dolor. Trendelenburg La debilidad de los músculos abductores de la cadera es la causa más frecuente de marcha en Trendelenburg. Cuando se le pide al paciente que apoye la pierna afecta, la pelvis se inclina hacia el lado sano, por lo que el tronco compensa desplazándose sobre el miembro afecto. Marcha espástica La marcha espástica presenta una combinación de patrones distintos dependiendo del grupo muscular afecto. Cuando se le pide al niño que corra, la espasticidad del miembro inferior se vuelve más evidente y el miembro superior puede adoptar una actitud típica (flexión de codo, antebrazo pronado, muñeca flexionada y puño cerrado). EXPLORACIÓN DE LAS CADERAS La limitación de la abducción de las caderas puede ser debida a una inflamación o a una displasia de cadera. En posición supina se rota la cadera hacia ambos lados (test de “log roll”), si es dolorosa en cualquier dirección hay que pensar en una patología de caderas. La maniobra de Galeazzi se realiza colocando al niño en posición supina con las rodillas y caderas flexionadas y los pies apoyados en la mesa de exploración. Es positiva si las rodillas están a diferente altura, pudiendo ser causado por una displasia de caderas o una dismetría. En la epifisiólisis de cabeza femoral, al ir flexionando la cadera, la pierna se desplaza en rotación externa (signo de Drehman positivo). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La necesidad de solicitar pruebas complementarias viene dada por la historia clínica y la exploración física. Un niño con cojera cuya exploración física es normal y con poco tiempo de evolución, puede ser dado de alta sin pruebas complementarias, reevaluándose en las siguientes 24-48 horas.

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Radiografía simple Solicitaremos siempre dos proyecciones, anteroposterior (AP) y lateral, de todas las zonas afectas salvo que sean las caderas donde se solicitará AP y axial y, en caso de que sean los pies y manos, pediremos una proyección AP y oblicua. Ecografía Muy útil para valorar la presencia de un aumento de líquido intraarticular, sobre todo en la cadera que, por su localización, es más difícil de evaluar. Analítica Ante la sospecha de infección solicitar hemograma, PCR y hemocultivo. Artrocentesis Se realiza para analizar líquido intraarticular. Se debe enviar siempre muestra para bioquímica y microbiología. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA Posiblemente es la causa más frecuente de dolor en la extremidad inferior y responsable de la mayoría de los casos de cojera por inflamación articular. Aparece de forma súbita en niños de entre 3 a 8 años de edad. Refieren dolor en la región inguinal o irradiado a muslo o rodilla. Pueden evitar el apoyo o presentar cojera. Frecuentemente existe una infección viral previa. En un 5% se presenta de forma bilateral. No suelen existir fiebre ni síntomas generales. En la exploración se aprecia limitación leve-moderada de las rotaciones y de la abducción. Si el diagnóstico clínico es claro, no es necesario hacer radiografías ni analítica, que serán normales en caso de realizarse. El tratamiento consiste en reposo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales. La sintomatología puede durar desde días a semanas (10 días como media). Si es recidivante, remitir a Traumatología ya que en un 5-10% es la forma de presentación de la enfermedad de Perthes. ARTRITIS SÉPTICA. OSTEOMIELITIS La artritis séptica es una infección intraarticular, más frecuente en menores de 2 años. La osteomielitis es una infección ósea. La artritis se presenta con mayor frecuencia en rodilla y cadera y la osteomielitis en huesos largos (fémur y tibia). Debe hacerse un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado para evitar secuelas graves al poderse dañar el cartílago de crecimiento y la membrana sinovial. En el 30% de niños con osteomielitis existe una historia de traumatismo previo al inicio de los síntomas. Etiología El Estafilococo aureus es el germen causal más común, aunque se deben tener en cuenta otros posibles agentes causales según las edades de presentación: • Recién nacido: – Estafilococo aureus.

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– Estreptococo grupo B. – Gérmenes gram negativos. Menores de 5 años: – Estafilococo aureus. – Estreptococo grupo A. – Estreptococo pneumoniae. – Haemofilus influenzae tipo b. Mayores de 5 años: – Estafilococo aureus. – Estreptococo grupo A. Otros: – Pseudomona aeruginosa: por pinchazo en pie tras atravesar el calzado deportivo. – Kingella kingae: tras infección de vías respiratorias superiores.

Clínica El niño presenta dolor y puede o no tener fiebre.Tiene impotencia funcional y mantiene el miembro inmóvil en postura antiálgica (p. ej., cuando está afectada la cadera el miembro se mantiene en flexión, rotación externa y abducción). Al movilizar o cargar sobre el miembro afecto, se exacerba el dolor. En articulaciones superficiales, se puede apreciar edema, calor y rubor. Pruebas complementarias 1. Las determinaciones analíticas suelen estar alteradas: • Hemograma: aisladamente tiene poco valor la leucocitosis con neutrofilia, pudiendo ser normal. • VSG: se eleva en los primeros 5-7 días y se normaliza después de 3-4 semanas. • PCR: se eleva es las primeras 6 horas y se normaliza en 7 días. Pueden ser normales en infección por K. kingae. Los reactantes de fase aguda no son específicos, sirven para evaluar la actividad de la enfermedad. Si se realiza intervención quirúrgica, se puede prolongar su normalización. 2. Los hemocultivos son positivos sólo en el 50% de los casos o menos. 3. Los cambios radiográficos no se hacen evidentes hasta que han pasado unos 7 a 10 días. Si se puede delimitar la patología a una articulación o zona periarticular o si se puede llegar al diagnóstico basándose en los hallazgos clínicos y radiográficos, no se debe solicitar una gammagrafía. 4. La ecografía es útil sobre todo cuando está afectada la cadera. 5. La artrocentesis es imprescindible para identificar el agente causal. El aspirado suele tener entre 80.000 y 200.000 células/mm3 con predominio de polimorfonucleares (similar a AIJ). Las cifras de glucosa y de proteínas en líquido articular tienen poco valor debido a que no diferencian la inflamación de la infección (poca sensibilidad y especificidad). La combinación de datos clínicos y de laboratorio nos puede ayudar a diferenciar las artritis sépticas de cadera de las sinovitis (Tabla I).

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Tabla 1. Diferenciación entre artritis séptica de cadera y sinovitis transitoria Factores predictores

Nº predictores presentes

Probabilidad de artritis séptica (%)

4 3 2 1 0

99,8% 93-95,2% 33,8-62,2% 2,1-5,3% 0,1%

5 4 3 2 1

99,1% 84,8-97,3% 24,3-77,2% 4,3-22,7% 0,3-9,9%

Criterios de Kocher: 1. Fiebre 2. No apoya 3. VSG mayor de 40 mm/h 4. Leucocitos >12.000/mm3

Criterios de Jung: 1. PCR >10 mg/L 2. Tª mayor de 37º 3. VSG mayor de 20 mm/h 4. Leucocitos >11.000/mm3 5. Aumento del espacio articular >2 mm

Tratamiento Ante la sospecha debemos iniciar siempre tratamiento empírico intravenoso: 1. Artritis en menores de 5 años: cloxacilina 100-150 mg/kg/día más cefotaxima 150-200 mg/kg/día cada 6 h iv. 2. Artritis en mayores de 5 años y osteomielitis: cloxacilina 100-150 mg/kg/día. Si la osteomielitis no mejora con tratamiento empírico y los cultivos son negativos, plantear biopsia ósea o estudios de imagen por si existen complicaciones que precisen cirugía. Factores de mal pronóstico a. Menor de 6 meses. b. Retraso del tratamiento más de 5 días tras el inicio de los síntomas. c. Estafilococo aureus, gram negativos y hongos. d. Articulaciones de cadera y hombro. e. Osteomielitis asociada. f. Cultivo positivo tras 7 días de tratamiento. Aparecen secuelas en el 27% de los pacientes.

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Tabla I1. Diagnóstico diferencial de patología de cadera Sinovitis

Artritis séptica

Perthes

Edad

3-7 años

<3 años

2-10 años

Sexo

Varón

Dolor

Agudo-intenso

Agudo-intenso

Insidioso-intermitente

Cojera

Sí

Sí

Discreta

Otros síntomas

BEG

Fiebre

BEG

Antecedentes

Cuadro ORL previo

Exploración (limitación de)

Flexión, abducción, rotación interna

Flexión, abducción, rotación interna

Abducción, rotación interna (más leve)

Rx

Normal

Aumento espacio articular medial

Aumento espacio articular, núcleo osificación disminuido o Rx normal

Analítica

Normal

Aumento reactantes

Normal

Tratamiento

Reposo y analgesia

Antibiótico iv Drenaje

Observación y reposo

Varón

Episodios previos

ENFERMEDAD DE PERTHES-LEGG-CALVÉ Es más frecuente en varones. Bilateral en el 10-20% de los casos. Se presenta como una cojera de comienzo insidioso con dolor en cadera, región inguinal o muslo. El dolor empeora por la tarde, pudiendo aparecer dolor nocturno. A veces es asintomático. A la exploración se aprecia una limitación de la rotación (sobre todo interna) y de la abducción de la cadera. Los hallazgos radiográficos iniciales son una lateralización de la cabeza femoral (aumento del espacio articular medial) y un núcleo de osificación de la cabeza femoral más pequeño y más escleroso. Más tarde se puede ver el colapso y la fragmentación de la epífisis femoral. En las fases iniciales, las radiografías suelen ser normales. El tratamiento agudo es reposo y AINES. DOLORES DE CRECIMIENTO Afecta al 10-20% de niños entre 3 y 12 años. Se presentan como dolor en miembros inferiores, bilateral, difuso, referido a muslos y pantorrillas. Suelen aparecer al final del día y cuando realizan mayor actividad física. La exploración física y pruebas complementarias son normales. Es habitual que refieran que se alivia rápidamente con analgesia, calor local y, sobre todo, con masajes (”friegas”).

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Traumática

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No traumática Fiebre No

Sí

< 7 días. 2-10 años y exploración normal

> 7 días y/o exploración patológica

Sinovitis transitoria

Radiografía

Pruebas complementarias A. séptica A. reactiva Tumores AIJ-LES

Perthes Epifisiólisis Tumor reumatológico

Figura 1. Manejo de cojera.

MANEJO DE LA COJERA (Fig. 1) Criterios de ingreso • Sospecha de artritis séptica-osteomielitis. • Sospecha de tumor maligno. Derivación a traumatología • Traumatismos. • Sospecha de Perthes. • Osteocondritis. • Displasia congénita de caderas. • Epifisiólisis de cadera. • Dismetrías. Derivación a Reumatología Artritis en las que se haya descartado de forma razonable causa traumática o infecciosa. BIBLIOGRAFÍA 1.

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10. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. Capítulos: Semiología clínica en Reumatología pediátrica (pags. 21-49) y Coxalgia en el niño (pags. 715-725). Ed MRA SL. Barcelona 1999. 11. Nade S. Septic arthritis. Best Practice and Research Clinical Rheumatology 2003; 17(2): 183-200. 12. Simó S, Gallego C, Garcia Consuegra J, Merino R. Cojera. En: Manual de Diagnóstico y Terapeútica en Pediatría. PubliMed Madrid 2003: 71-74. 13. Shetty Avinash K, Gedalia Abraham. Management of septic Arthritis. Indian Journal of Pediatrics 2004; 71: 819-824.

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67 Maltrato infantil: pautas de actuación en Urgencias P. Solano

DEFINICIÓN DE MALTRATO INFANTIL (MI) SEGÚN LA OMS Acción, omisión o trato negligente, no accidental, que priva de derechos y de bienestar al niño, que amenaza o interfiere su ordenado desarrollo físico, psíquico o social y cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad. IMPACTO SANITARIO Y EPIDEMIOLOGÍA • Se estima que hasta un 10% de los traumatismos atendidos en un Servicio de Urgencias de Pediatría no son accidentales. • Hasta el 20% de las fracturas en menores de 2 años son secundarias a maltrato físico. • 200 niños mueren al año en EE.UU. víctimas de malos tratos. • Hasta un 20% de los niños maltratados quedan lesionados físicamente de forma permanente. • En España se estima que sólo son detectados el 10-20% de los casos de malos tratos. • La incidencia anual de maltrato infantil en nuestro país es de 1 caso cada 2.500 niños. • El 50% de los niños que acuden al hospital con lesiones por maltrato vuelven después al centro sanitario con heridas más graves, y en uno de cada diez casos acaba perdiendo la vida. CLASIFICACIÓN • Maltrato físico. • Negligencia y abandono. • Abuso sexual. • Maltrato emocional. • Síndrome de Munchaüsen por poderes (incluye Dr. Shopping). OBJETIVOS DE LA ACTUACIÓN MÉDICA EN UN CASO DE SOSPECHA DE MALOS TRATOS El maltrato puede ser el motivo de consulta, aunque de manera más frecuente se establece la sospecha de maltrato tras una exploración rutinaria del menor que es referido a la consulta por otro motivo.

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El objetivo de la intervención médica es establecer el diagnóstico o la sospecha diagnóstica de maltrato o de situación de riesgo para el menor, así como instaurar el tratamiento adecuado y asegurar la protección del niño. MALTRATO INFANTIL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS El Servicio de Urgencias NO es el entorno ideal para atender a un niño maltratado o con sospecha diagnóstica de maltrato. Situaciones que exigen la actuación en un servicio de urgencias: • Agresión reciente (<72 horas) o presencia de signos físicos evidentes. • Posibilidad de pérdida de pruebas. • Necesidad de tratamiento médico, quirúrgico o psicológico urgente. • Necesidad de proteger al menor. • Sospecha del entorno del menor. Detección del maltrato infantil • El maltrato infantil debe ser considerado dentro de los diagnósticos pediátricos posibles, debiendo estar incluido como una enfermedad más a descartar o confirmar, dentro de un amplio abanico de signos o síntomas compatibles con este diagnóstico. • El médico, en la evaluación de un niño con lesiones sospechosas, debe olvidarse de lo ilógico que resulta admitir que los padres o cuidadores responsables del menor causen daño físico o psíquico, o que uno de ellos encubra al maltratador. Dificultad diagnóstica • Diferenciación de lesiones de maltrato de aquellas producidas de manera accidental, sin intencionalidad. • Identificar el grado de negligencia o abandono en las lesiones accidentales. • Desinformación y desconocimiento del profesional, que impiden incluir al M.I como un diagnóstico diferencial. Sospecha diagnóstica Existen algunos datos en la exploración física y en la anamnesis que pueden establecer la sospecha diagnóstica de MI: • Lesiones físicas características: – Lesiones múltiples. – Diversidad de lesiones provocadas por distintos mecanismos lesionales: equimosis, hematomas, heridas abiertas, etc. – Lesiones en lugares cubiertos del cuerpo. • Discordancia entre las lesiones encontradas y la explicación dada por padres o cuidadores. • Retraso en la solicitud de asistencia: lesiones evolucionadas, sobreinfectadas. • Falta de cuidados médicos habituales:Visitas del niño sano, calendario vacunal, etc. • Malnutrición sin causa orgánica objetivable.

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• •

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Actitud del niño en la visita: temeroso, apático. Reincidencia de accidentes, intoxicaciones o numerosas visitas a Urgencias.

ACTITUD A SEGUIR UNA VEZ ESTABLECIDA LA SOSPECHA DE MI Anamnesis detallada • Una anamnesis discordante con la exploración clínica puede ser per se un motivo de sospecha diagnóstica de MI. • Indagar sobre factores de riesgo, personales o familiares: alcoholismo, consumo de drogas, hijos retirados por Servicios Sociales. • La anamnesis en la sospecha de maltrato debe ser cuidadosa y realizada en un entorno que permita al menor y a los cuidadores o tutores, explicar, de manera conjunta o separadamente los datos pertinentes. No se debe presionar al menor para obtener respuestas, ni encadenar preguntas con objetivos dirigidos que puedan coaccionar al menor. Se deben anotar en la historia “literalmente” las respuestas obtenidas. • Debe evitarse la necesidad de rehistoriar al paciente para no condicionar respuestas. Exploración física • El objetivo principal es evaluar la gravedad actual o potencial de la lesión o lesiones sospechosas de maltrato. • La exploración debe ser la sistemática en cualquier exploración pediátrica incluyendo, por lo general, genitales externos. • El menor se debe desvestir en presencia de un médico con objeto de observar el estado de las prendas (manchas de sangre, etc.). • En el caso de una sospecha de abuso sexual en la que se requiera una exploración urológica o ginecológica, ésta se hará una sola vez, y por el personal más experto, al menos ante dos facultativos. Se usará espéculo virginal para la exploración ginecológica de las niñas. • Deben evitarse en la medida de lo posible las reexploraciones. • Se pueden fotografiar lesiones previa autorización de los padres o tutores legales. Debe realizarse una fotografía de cuerpo entero y otras de detalle de la lesión, además de fotografiar las prendas si están rasgadas, rotas o con signos de haber sido retiradas de modo violento. • Anotar fecha y hora de la toma de la fotografía. • En el caso de negativa a obtener fotografías y la sospecha firme de maltrato, el juez establecerá la necesidad de obtener pruebas fotográficas y éstas las realizará el forense. Lesiones físicas. Lesiones dérmicas Quemaduras Son sospechosas de mecanismo no accidental aquellas quemaduras con las siguientes características:

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Tabla 1.

• • • • •

Tiempo transcurrido

Color

Inmediato 1-5 días 5-7 días 7-10 días 2 a 4 semanas

Negruzco, azul oscuro Rojo, púrpura Rojo violáceo Verdoso Amarillento

Simetría. Bordes definidos. Sin salpicaduras si son por escaldadura (sugieren inmersión). Múltiples, de tercer grado. No coincidentes con mecanismo aducido.

Equimosis y hematomas • En zonas cubiertas por ropa. • Extensos, numerosos. • En diferente estadio evolutivo. Evolución cronológica de los hematomas (Tabla 1) Con la observación de las características de los hematomas podemos establecer aproximadamente la antigüedad de los mismos y ordenar cronológicamente la aparición de las lesiones. Otras lesiones dérmicas que obligan a ampliar estudios para descartar maltrato: • Mordeduras, lesiones por tatuaje. • Alopecia por decúbito prolongado. • Falta de piezas dentarias por avulsión. • Lesiones en mucosa oral por quemaduras por alimentos. • Lesiones de asfixia o ahogamiento. • Lesiones en genitales y región perianal. Es deseable, para la correcta recogida de datos, la existencia de modelos preformados para completar por el médico, con diagramas para señalar la localización de los hallazgos exploratorios, en el que consten los datos de filiación del niño y el mecanismo de lesión explicado. Pruebas complementarias • Radiografía (Rx), ecografía (ECO) o tomografía axial computerizada (TC), coagulación, hemograma y bioquímica sanguíneas. • La Rx se debe realizar a todos los menores de 2 años con contusión craneal de mecanismo lesional dudoso o discordante, independientemente de los proto-

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colos hospitalarios del centro para traumatismo craneoencefálico (TCE). Además en estos niños se valorará de modo individual la realización de serie esquelética completa si existe sospecha real de malos tratos. Las lesiones óseas que inicialmente deben ser consideradas secundarias a mecanismo no accidental en la infancia son: • Fractura de fémur, vértebras, cráneo (múltiples) y costillas. • Alta especificidad de las fracturas epifisiometafisarias en asa de cubo o esquina metafisaria. • La TC craneal se realizará si existe fractura craneal o clínica neurológica, como pauta general. Las lesiones más frecuentemente encontradas en el maltrato son los hematomas subdurales y hemorragia subaracnoidea, secundaria al síndrome del niño zarandeado. • En los lactantes, la ecografía transfontanelar puede ser útil, pero es menos sensible que la TC para la detección de lesiones intracraneales. • Realización de fondo de ojo que puede poner de manifiesto hemorragia retiniana secundaria al síndrome del niño zarandeado. • Toma de muestras en caso de sospecha de abuso sexual, para estudio microbiológico (VHB,VIH) y estudio genético de muestras biológicas encontradas en el cuerpo o en las ropas. • Detección de tóxicos en sangre, orina y jugo gástrico si sospecha de ingestión no accidental o síntomas compatibles con ingesta de alcohol o drogas. Las muestras para detección de cannabis pueden requerir envío a laboratorio de referencia; en este caso la muestra debe enviarse custodiada por motivos legales. Comunicación a la autoridad competente • Parte de lesiones al juzgado. Debe completarse en todos los traumatismos atendidos en Urgencias, además de en todas aquellas lesiones sospechosas provocadas por mecanismo lesional no conocido o discordante. • El parte de lesiones en caso de maltrato físico real o abuso sexual se enviará al Juzgado de Instrucción de Guardia de manera urgente. • El pediatra tiene la obligación de dar parte ante la autoridad judicial correspondiente siempre que sospeche la existencia de maltrato en un niño, de lo contrario puede incurrir en responsabilidad penal por delito de omisión de los deberes. • Interconsulta a la Unidad de Trabajo Social (UTS) del Centro, quede el menor ingresado o sea dado de alta. La UTS coordina con los Servicios Sociales del entorno del menor y elabora los informes pertinentes, además de dictaminar situación de riesgo para el menor y posteriormente comunicarlo a la autoridad competente. Peritaje del médico forense El peritaje forense es obligatorio en los casos de lesiones graves, necesidad de recoger muestras biológicas por sospecha firme de abuso sexual o para solicitar la exploración conjunta con el pediatra ante un caso determinado de maltrato.

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Además, cuando la familia se oponga a la exploración ginecológica o urológica por especialista y ésta se considere esencial por existir alta sospecha diagnóstica de maltrato físico o abuso sexual, se requerirá la presencia de un médico forense. Valoración psicológica inicial y necesidad de establecer continuidad asistencial Ingreso hospitalario si procede • Si el menor ingresa en el hospital, ya sea por la gravedad de las lesiones o por la existencia real de riesgo en el entorno familiar, se deben adoptar las siguientes medidas. – Restricción de visitas con exclusión de los presuntos maltratadores, dictaminado por juez. – Invalidar el alta voluntaria. – Previo al alta: – Coordinación con Servicios Sociales de la zona si el menor es dado de alta a domicilio. – Si se declaran medidas de protección, asignación del menor a familia extensa o retirada de tutela e ingreso en centro de acogida, se harán según recomendaciones de Servicios Sociales y previa orden judicial. BIBLIOGRAFÍA 1.

Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave, 1ºed. Ergon Madrid, 2000.

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4.

Diagnostic imaging of child abuse. Pediatrics 2000;105:1345-48.

Agranulocitosis, leucopenia, trombopenia, hipotensión arterial, mareo, shock

Alteraciones gastrointestinales, acufenos, hipoacusia, reacciones hipersensibilidad, hepatotoxicidad, disfunción plaquetaria reversible, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria

iv/vo: 100 mg/kg/día 4 dosis

Metamizol

Alteraciones gastrointestinales, hemorragia digestiva. CI: úlceras gastrointestinales

Ácido acetilsalicílico Antitérmico, analgésico y antiinflamatorio: vo: 40-60 mg/kg/día 4 dosis Antirreumático: 80-100 mg/kg/día 4 dosis Antiagregante: 10 mg/kg/día 1 dosis NNPP: 15-30 mg/dl NN tóxicos (dosis única): >30 mg/dl

vo: 20 mg/kg/día 3-4 dosis Adultos: 400-600 mg/dosis, 3-4 dosis Dosis max: 2.4 g/día

Ibuprofeno

Hepatopatía, anemia hemolítica, nefropatía

Aspirina infantil comp. 125 mg adultos 500 mg AAS infantil comp. 100 mg

Coslan sup. 125, 250, 500 mg caps. 250 mg

Nolotil sup infantil 500 mg vial 2 g, cáps. 575 mg

Dalsy sol 5 ml = 100 mg Neobrufen comp 400 mg, sobres 600 mg

Apiretal sol 1 ml = 100 mg Termalgin sol 5 ml = 125 mg, compr 500 mg Febrectal sup lactantes 125 mg, niños 300 mg, adultos 500 mg

Presentación

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Alteraciones gastrointestinales, hematológicas (anemia, leucopenia, agranulocitosis, aplasia medular), neurológicas (mareo, insomnio), cutáneas Utilizar con precaución en insuficiencia renal, hepática y en asmáticos. Único AINE que se puede usar en hemofílicos

vo: 40-60 mg/kg/día 4 dosis Rectal: 20-25 mg/kg/dosis Dosis max: 65 mg/kg/día Adultos: 500-1.000 mg/dosis, 4 dosis/día

Paracetamol

ES/Observaciones

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Ácido mefenámico vo/rectal: 15-20 mg/kg/día, 2-3 dosis Adultos: 500 mg 2-3 dosis

Dosis y vía

Fármaco

Antitérmicos analgésicos antiinflamatorios comunes


68 Medicación en Urgencias J.S. Parrilla

Dosis y vía

iv/im/vo: 0.5 mg/kg/6 h Dosis max iv/im:30 mg/dosis Dosis max vo: 10 mg/dosis

iv/vo: 1-2 mg/kg/dosis 2-4 dosis/día Dosis mant: 0,2-0,4 mg/kg/h

iv/im/sc: 0.1-0.2 mg/kg/4 h Dosis max: 10 mg/dosis Perfusión: 10-30 Ìg/kg/h

Fármaco

Ketorolaco

Tramadol

Morfina

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Cloruro mórfico vial 10 mg

Adolonta cáps 50 mg, vial 100 mg, sup. 100 mg

Comp. 10 mg Vial 30 mg

Presentación

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Metabolización hepática, sedación, somnolencia, depresión del centro respiratorio, náuseas, vómitos, estreñimiento, hiperglucemia, antidiuresis, adición, retención urinaria.Vo es 6 veces menos efectiva que la vía parenteral

Náuseas, vómito, sequedad de boca, palpitaciones, hipotensión ortostática, estreñimiento

Hemorragia intestinal, náuseas, dispepsia, somnolencia, alteraciones de la función plaquetaria, nefritis intersticial No usar más de 5 días

ES/Observaciones

Analgésicos antiinflamatorios de mayor potencia


578 J.S. Parrilla

Mecanismo de acción

Sedación

Sedación Analgesia

Hipnosis-sedación

Analgesia-anestesia

Hipnosis-sedación

Relajante muscular

Relajante muscular

Anestésico local Anestésico local

Fármaco

Midazolam

Hidrato de cloral Fentanilo

Propofol

Ketamina

Etomidato

Pancurorio

Vecuronio

Cloruro de etilo EMLA, crema

Medicación en procedimientos

iv/nasal: 0,1-0,3 mg/kg/dosis rectal: 0,5-1 mg/kg/dosis vo: 0,5-0,75 mg/kg/dosis Dosis max.: 15 mg Rectal: 25-75 mg/kg iv/nasal: 1-2 μg/kg, dosis Perfusión: 2-6 μg/kg/h iv: 2-4 mg/kg/dosis Perfusión: 2-6 mg/kg/h iv: 0,25-0,5 mg/kg/dosis Perfusión: 0,5-1 mg/kg/h im: 2-4 mg/kg vo: 4-6 mg/kg Iv: 0,2-0,6 mg/kg/dosis Rectal: 1-2 mg/kg/dosis Perfusión: 10 μg/kg/min iv: 0,1 mg/kg/dosis Perfusión: 40-60 μg/kg/h iv: 0,1 mg/kg Perfusión: 30-100 μg/kg/h Aplicar en zona de punción Aplicar en zona de punción

Dosis y vía

Amidate Vial 1 ml = 2 mg Vial 1 ml = 20 mg Pavulon Vial 2 ml = 4 mg Norcuron Vial 1ml = 4 mg Envase en spray Crema EMLA

11:02

Anestésico, hipnótico, sedante. Metabolismo hepático Supresión corticoadrenal en infusión continua Movimientos oculares y clonías en 1/3 pacientes Taquicardia, HTA Metabolismo hepático y renal Bloqueante neuromuscular más potente y con acción más corta que pancuronio Frío local Aplicar sobre piel íntegra. Acción> 20 min. Picor

Solución al 2% Fentanest Vial 1 ml = 0,05 mg Propofol, Diprivan Vial 1ml = 10 mg Ketolar Vial 1 ml = 10 mg Vial 1 ml = 50 mg

Dormicum vial 3 ml = 15 mg

Presentación

4/7/07

Sedante exclusivo Similares a morfina Metabolismo hepático Sedante no analgésico Hipotensión y depresión respiratoria. Solución lipídica Aumento PIC, alucinaciones Metabolismo hepático

Depresión cardiorrespiratoria, apnea, hipotensión arterial, bradicardia

ES/Observaciones


Medicación en Urgencias 579

2 puff/4-6 h 0.03 ml/kg Dosis máx: 1 ml, diluir con 3 ml de suero fisiológico, nebulizar con O2 a un flujo de 6-8 l/min Puede repetirse a los 20 min 8 μg/kg = 0,01-0,02 ml/kg Puede repetirse a los 20 min iv: bolo 10 μg/kg, perfusión 0,2-0,4 μgkg/min 2 puff/4-6 h 250 μg/dosis/6 h, diluir con 3 ml de suero fisiológico, nebulizar con O2 a un flujo de 6-8 l/min 1-2 puff/12 h 250 μg/6 h, diluir con 3 ml de suero fisiológico, nebulizar con O2 a un flujo de 6-8 l/min. Croup: 2 mg/dosis vo: 1-2 mg/kg/día 2-3 dosis iv/vo: 2 mg/kg/día 4 dosis Status asmático: iv: 2mg/kg/dosis 4 dosis/día HIC, laringitis, edema vía aérea oral o iv: Inicio: 0,5 mg/kg Mantenimiento: 0,5 mg/kg/día, 4 dosis Shock séptico: 3-6 mg/kg/dosis Nebulización: 0,1 mg/kg, diluir con 10 ml de SSF. Dosis max: 5 mg Subcutánea: 0,01mg/kg/dosis. Dosis max: 0,5 mg vo: 0,5-2 mg/kg/día 1 dosis 6 mg = 5 mg de Prednisona

Salbutamol

Hemorragia cerebral, edema pulmonar, arritmias graves, trombopenia Similares a prednisona, menores efectos sobre el metabolismo glucídico y calcio-fósforo

Similares a prednisona


Urbason comp. 4 mg vial 8, 20, 40, 250 mg Fortecortin Comp. 1 mg Vial 1 ml = 4 mg Adrenalina Llorente vial 1 ml = 1 mg (1/1000) Dezacor comp. 6, 30 mg Zamene gotas (1 gota = 1 mg)

580

Deflazacort

Adrenalina

Dexametasona

Prednisona/Prednisolona Prednisolona 6- metil

Candidiasis bucofaríngea

Atrovent aerosol 1 puff = 0,2 mg amp. 250 μg Berodual aerosol 1 puff = 0,2 mg Pulmicort 50 1 puff = 50 μg Pulmicort 200 1 puff = 200 μg Sol. nebul. 2 ml = 0,5 mg/ 2ml = 1 mg

Aerosol presurizado 0.1 mg/puff Solución 0,5% (5 mg/cc) Sol. 5 ml = 2 mg Vial 1 cc= 500 μg Comp. 2 mg, 4 mg

Presentación

11:02

Budesonida

Taquiarritmias

Agitación, taquicardia, vómitos, cefalea, insomnio

ES/Observaciones

4/7/07

Ipratropio, Bromuro de

Dosis y vía

Fármaco

Dificultad respiratoria


J.S. Parrilla

0,5-1 mg/kg/dosis Dosis max: 10 mg/dosis. Dosis max total: 30 mg Perfusión: 3-10 mg/kg/día, preparar cada 4 horas, preservar de la luz Enema: <10 kg: 5 mg; >10 kg: 10 mg Sedante. vo: 0,12-0,8 mg/kg/día 3-4 dosis iv: 0,04-0,2 mg/kg/dosis NNPP: 100-1.000 ng/ml. NN tóxicos >5.000 ng/ml Dosis ataque: 15-20 mg/kg/dosis en 20 min (diluir con SSF) Dosis mant: iv/vo: 5-7 mg/kg/día 2-3 dosis

vo: 20-60 mg/kg/día 2-3 dosis, excepcionalmente: 100-200 mg/kg/día 3-4 dosis iv: bolo 15 mg/kg en 5 min, continuar a los 30 min 0.5-1 mg/kg/h (Si está en tto con valproato no bolo inicial) Dosis max: 30 mg/kg/día Adulto: 400-800 mg en 5 min NNPP: 50-100 μg/ml. NN tox.>200 μg/ml Rectal: 100 mg/kg/dosis (5 ml/kg/dosis) Sedante: vo: 10-20 mg/kg/dosis (0,1-0,2 ml/kg/dosis) Hipnótico: vo: 50-75 mg/kg/dosis (0,5-0,75 ml/kg/dosis) Status convulsivo: iv: 15-20 mg/kg/dosis Dosis mant: iv/vo: 3-6 mg/kg/día 2 dosis Adultos: 1-3 mg/kg/día 2 dosis NNPP: 15-40 μg/ml. NN tóxicos: >50 μg/ml

Diazepám

Valproato sódico

Fenobarbital

Hidrato de cloral

Letargia, hiperactividad, irritabilidad, insomnio, hipotensión arterial, parada cardiorrespiratoria

Alteraciones gastrointestinales, depresión del SNC, arritmia

Hidrato de cloral Sol. oral 10% Enema al 2% Luminaletas, comp. 15 mg Luminal 0.1, comp. 100 mg vial 1ml = 200 mg Gardenal 0,05, comp. 50 mg Gardenaletas, comp. 10 mg

Depakine comp. 200, 500 mg. sol 1 ml = 200 mg vial 4 ml = 400 mg Depakine crono comp. 300 y 500 mg

Fenitoína Rubio vial=250 mg Epanutin sol 5 cc=125 mg, caps=100 mg

Valium comp. 5 y 10 mg Vial 2 ml = 10 mg Stesolid enema 5, 10 mg

Presentación

11:02

Alteraciones gastrointestinales, temblores, aumento de peso, hepatotóxico, neutropenia, trombopenia Nota: pasar de iv a vo cambiando 1/3 de la dosis total cada día

Asistolia, alteraciones gingivales y digestivas, daño hepático, hirsutismo, discrasias sanguíneas, linfadenopatía, ataxia, nistagmo, coma, síndrome Stevens Jonson, síndrome lupus like, flebitis

Parada respiratoria

ES/Observaciones

4/7/07

Fenitoína

Dosis y vía

Fármaco

Anticonvulsivantes


Medicación en Urgencias 581

vo: 6-12m: 10 ml 1-12 años: 15 ml Adultos: 30 ml vo: 1g/kg, diluido al 25% Dosis max: 50 g iv/im/sc: 0,01-0,1 mg/kg iv: 0.3 mg en 30 seg y repetir si precisa cada min hasta un máximo de 2 mg v rectal: 0,3-0,6 mg

Ipecacuana

Hidroxicina

Dexclorfenidramina, maleato de

Somnolencia, laxitud, temblor, convulsiones, visión borrosa

Somnolencia, depresión SNC, efectos anticolinérgicos No en insuficiencia hepática


Hemorragia cerebral, edema pulmonar, arritmias graves, trombopenia

ES/Observaciones

Polaramine sol. 5 ml = 2 mg Polaramine comp. 2 mg Polaramine repetabs comp. 6 mg Atarax so. 1 ml = 2 mg Comp. 25, 100 mg

Adrenalina Llorente vial 1 ml = 1 mg (1/1.000) Urbason comp. 4 mg vial 8, 20, 40, 250 mg

Presentación

582

vo: 1-2 mg/kg/día, 4 dosis Adultos: 100-400 mg/día, 3-4 dosis

sc: 0,01 mg/kg/dosis Dosis max: 0,5 mg iv/vo: 2 mg/kg/día 4 dosis Shock anafiláctico: iv: 2 mg/kg/dosis 4 dosis/día vo/iv: 0,35 mg/kg/día, 3-4 dosis/día Adultos: 2 mg/dosis, 3-4 dosis/día

Adrenalina

Prednisolona 6- metil

Dosis y vía

Naloxone Abello vial 0.4 mg/ml Anexate vial 10 ml = 1 mg

Carbón activado 50g

Jarabe de ipecacuana

Presentación

11:02

Fármaco

Vómitos, síndrome de abstinencia en adictos a opiáceos Agitación

Cardiotoxicidad. No recomendado en <6 m. Ingerir abundante líquido Esperar 20 min y repetir si precisa.

ES/Observaciones

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Anafilaxia urticaria

Naloxona Flumazenilo

Carbón activado

Dosis y vía

Fármaco

Intoxicaciones


J.S. Parrilla

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INFORMACION TÉCNICA: 1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: TIORFAN LACTANTES 10 mg granulado para suspensión oral. TIORFAN NIÑOS 30 mg granulado para suspensión oral 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada sobre monodosis de TIORFAN LACTANTES contiene 10 mg de racecadotrilo. Cada sobre monodosis de TIORFAN NIÑOS contiene 30 mg de racecadotrilo. Lista de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA: Granulado para suspensión oral. Polvo blanco con un olor característico a albaricoque. 4. DATOS CLÍNICOS: 4.1. Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático complementario de la diarrea aguda en lactantes (mayores de 3 meses) y en niños junto con la rehidratación oral y las medidas de soporte habituales, cuando estas medidas por si solas sean insuficientes para controlar el cuadro clínico. 4.2. Posología y forma de administración: TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS se administra por vía oral, junto con el tratamiento de rehidratación oral (ver sección 4.4). La dosis recomendada se determina en función del peso corporal: 1,5 mg/kg por toma, 3 veces al día. La duración del tratamiento en los ensayos clínicos en niños fue de 5 días. El tratamiento debe mantenerse hasta que se produzcan 2 deposiciones normales. El tratamiento no debe prolongarse más de 7 días. No existen ensayos clínicos en lactantes de menos de 3 meses de edad. Poblaciones especiales: No se han realizado estudios en lactantes o niños con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.4). El granulado puede añadirse a los alimentos, dispersarse en un vaso de agua o en el biberón, mezclándolo bien y tomándolo inmediatamente. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Debido a la presencia de sacarosa, TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS está contraindicado en casos de intolerancia a la fructosa, de síndrome de malabsorción de la glucosa y de deficiencia de sacarasa-isomaltasa. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: La administración de TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS no modifica las pautas habituales de rehidratación. Es indispensable recomendar que los niños beban abundante líquido. En caso de diarrea grave o prolongada con vómitos importantes o falta de apetito, deberá considerarse una rehidratación por vía intravenosa. La presencia de deposiciones con sangre o pus y fiebre puede indicar la presencia de bacterias invasivas causantes de la diarrea o la existencia de otra enfermedad grave. Por otra parte, no se han realizado estudios con racecadotrilo en la diarrea causada por antibióticos. Por lo tanto, racecadotrilo no debería administrarse en estos casos. Este producto no ha sido suficientemente estudiado en la diarrea crónica. En pacientes con diabetes, hay que tener en cuenta que cada sobre contiene 0,966 g de sacarosa. Si la cantidad de sacarosa (fuente de glucosa y de fructosa) presente en la dosis diaria de TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS supera los 5 g al día, debe tenerse en cuenta en la ración diaria de azúcar. El producto no debe administrarse a lactantes menores de 3 meses, ya que no se han realizado ensayos clínicos en esta población. El producto no debe administrarse a niños con insuficiencia renal o hepática, cualquiera que sea la gravedad, debido a la falta de información en este grupo de pacientes. A causa de una posible reducción en la biodisponibilidad, el producto no debe administrarse en caso de vómitos prolongados o incontrolados. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Hasta el momento, no se han descrito interacciones con otros medicamentos en humanos. En humanos, el tratamiento concomitante con racecadotrilo y loperamida o nifuroxazida no modifica la cinética del racecadotrilo. 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo: El producto no está destinado a ser utilizado por mujeres embarazadas. Los estudios de reproducción no muestran ningún efecto tóxico en las especies estudiadas (ratas y conejos). Sin embargo, en ausencia de estudios clínicos específicos, TIORFAN no debe administrarse a mujeres embarazadas. Lactancia: El producto no está destinado a ser utilizado por mujeres en periodo de lactancia. Debido a la falta de datos sobre el paso de TIORFAN a la leche materna, no debe administrarse a mujeres durante el periodo de lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: No procede. Los estudios realizados en adultos sobre los parámetros de vigilancia, no pusieron de manifiesto una influencia del racecadotrilo. 4.8. Reacciones adversas: Niños: Las reacciones adversas descritas en los ensayos clínicos llevados a cabo con 231 lactantes y niños incluían principalmente vómitos (5,2%) y fiebre (2,2%). Estas reacciones adversas se corresponden con las manifestaciones usuales de la diarrea aguda. Raramente se han descrito hipopotasemia, íleo y broncospasmo. Adultos: Las reacciones adversas descritas en los ensayos clínicos llevados a cabo con 2001 pacientes adultos incluían principalmente cefaleas (2,1%), náuseas (2%), estreñimiento (1,6%), vértigos/mareos (1,1%), hinchazón abdominal (1%), dolor abdominal (0,6%), anorexia (0,5%), sed (0,3%) y fiebre (0,2%). Experiencia post-comercialización en niños: Se han descrito casos de erupciones cutáneas en informes aislados de farmacovigilancia. 4.9. Sobredosis: No se han descrito casos de sobredosis. Se han administrado en adultos dosis superiores a 2 g en una sola toma, el equivalente a 20 veces la dosis terapéutica, sin que se hayan observado efectos nocivos. 6. DATOS FARMACÉUTICOS: 6.1. Lista de excipientes: Sacarosa, sílice coloidal anhidra, dispersión de poliacrilato al 30% y aroma De albaricoque. 6.2. Incompatibilidades: No procede. 6.3. Período de validez: 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación: No se precisan condiciones especiales de conservación. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente: Sobres termosellados constituidos por un complejo de papel/aluminio/polietileno. Envases con 10, 16, 20, 30, 50 y 100 sobres. No todos los formatos se comercializarán en España. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación: Ninguna especial. 6.7. Presentaciones y PVP (IVA): Tiorfan lactantes 10 mg, granulado para suspensión oral, 30 sobres; 9,57 €. Tiorfan niños 30 mg, granulado para suspensión oral, 30 sobres; 9,76 €. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: BIOPROJET-FERRER, S. L. Gran Vía Carlos III, 94. (08028) - BARCELONA (Spain). Tel.: +(34) 93 600 37 00. Fax: +(34) 93 330 48 96. 8. NUMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Tiorfan lactantes 10 MG, 64.816. Tiorfan Niños 30 mg, 64.809 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Junio de 2002. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Abril de 2005. Financiado por el SNS. Aportación normal. Ficha Técnica completa a su disposición. LABORATORIO COMERCIALIZADOR: Ferrer Internacional S.A. Avda. Diagonal, 549 5ª Planta. 08029 BARCELONA (España). Tel.: +(34) 93 600 37 00. Fax: +(34) 93 330 48 96.

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Pediatria - Manual de Urgencias en Pediatria Virgen Del Rocio

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