Patofisiologi Dermatitis Atopik

Patofisiologi Dermatitis Atopik

1

Pada dermatitis atopik sistem imun memiliki peran yang krusial dan terdapat tiga komponen utama yang berperan, yaitu respons sel T, antigen presenting cell (APC), dan keratinosit. Berikut ini akan dijelaskan lebih dalam tentang peran masing  –  masing komponen tersebut terhadap terjadinya dermatitis atopik. Respons sel T Pada saat lahir, efektor sel T yang predominan merespons terhadap infeksi adalah sel Th-2. Seiring bertambahnya usia, maka respons Th-2 akan digantikan oleh Th-1 yang lebih predominan. Pada dermatitis atopik episode akut, sel Th-2 tetap berperan sebagai respons utama terhadap pajanan antigen. Peningkatan kadar sel Th-2 yang terdapat pada pasien dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional menandakan bahwa bagian kulit yang tidak terlibat juga mengalami respons hipersensitivitas terhadap alergen. Sel Th-2 memproduksi sitokin  –  sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang menginduksi diferensiasi sel Th-2 dari prekursor sel CD4+ naive, naive, meningkatkan produksi IgE dari sel B dan menekan menekan produksi dari antimikroba peptida (AMP) oleh keratinosit. AMP berperan dalam mekanisme imunitas alamiah dengan cara melindungi kulit dari infeksi mikroorganisme patogen. Kegagalan sistem imun untuk berpindah dari respons Th-2 ke Th-1 dinamakan missing immune deviation.  Antigen presenting cell

APC akan berinteraksi dengan antigen dan mempresentasikan mereka kepada sel T. Pada kulit penderita dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional, APC lebih mengekspresikan jumlah reseptor IgE afinitas tinggi ( high-affinity) daripada kulit yang nonatopik. Setelah mengikat IgE, sel Langerhans mempresentasikan antigen kepada sel T naive, menstimulasi diferensiasi mereka menjadi sel efektor Th-2 dan menginduksi sensitisasi terhadap antigen. Begitu juga ketika antigen terikat kepada IgE pada permukaan sel dendritik,

maka akan dilepaskan sitokin  – sitokin proinflamasi dalam jumlah yang besar, menstimulasi sel T dan mengamplifikasi respons inflamasi alergi. Keratinosit Terdapat dua mekanisme yang sudah diketahui mengenai keratinosit yang berperan terhadap progresivitas dan keparahan dari dermatitis atopik. Yang pertama, keratinosit epidermal dari penderita dermatitis atopik memproduksi kemokin dan sitokin yang unik setelah terjadi kerusakan mekanik atau interaksi dengan sitokin  –  sitokin inflamasi. Peningkatan ekspresi GM-CSF, IL-1, IL-18, dan TNF-α oleh keratinosit menyebabkan diferensiasi sel dendritik  dari prekursor monosit dan aktivasi sel T yang berkontribusi untuk pelepasan sitokin proinflamasi, aktivasi sel B, dan pelepasan histamin. Mekanisme yang kedua, keratinosit dari pasien dengan dermatitis atopik mengekspresikan jumlah AMP yang lebih sedikit dari individu normal. Hal ini meningkatkan kolonisasi mikroba dalam kulit, oleh karena itu biasanya terdapat infeksi kulit yang berulang pada pasien – pasien dengan dermatitis atopik.

Pola siklus inflamasi pada pasien dermatitis atopik

2

SUMBER: 1. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/pathophysiology-immune-systemdysfunction.cfm

2. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/causes.cfm