BAB I PENDAHULUAN
Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. 1 Oklusi vena retina telah diteliti diteliti secara luas sejak tahun 1855, akan tetapi patogenesis dan manajemen dari gangguan ini masih menjadi sebuah enigma.2 Oklusi Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang berusia ! tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 1" juta orang di seluruh dunia. #,,5 $ada sebuah penelitian yang dilakukan di merika &erikat, prevalensi oklusi vena retina cabang mencapai !,"% sementara prevalensi dari oklusi vena retina sentral hanya !,1%. " Oklusi pada vena retina cabang kali lebih sering terjadi daripada oklusi vena retina sentral. 5 &ementara itu oklusi vena retina bilateral juga sering terjadi, 'alaupun pada 1!% pasien dengan oklusi pada satu mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring dengan berjalannya 'aktu. ( dapun oklusi vena retina ini sering dihubungkan dengan penyakit-penyakit dalam bagian penyakit dalam. )al yang paling umum diketahui adalah hubungan oklusi vena retina dengan gangguan vaskular sistemik seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan diabetes mellitus. *eberapa penelitian juga menemukan adanya peningkatan risiko terjadinya oklusi vena retina pada pasien dengan arteriopati maupun pasien dengan kadar glukosa darah dan tekanan darah arteri yang tinggi. 8 $ada oklusi vena retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri dan vena. &ementara itu pada oklusi vena retina sentral, oklusi terjadi pada lamina cribrosa dari sara+ optik maupun pada bagian proksimalnya, di jalur keluarnya vena retina sentral dari mata. Oklusi vena retina cabang dan oklusi vena retina sentral, dapat dibagi lagi menjadi kategori per+usi noniskemia dan nonper+usi iskemia, setiap hal ini dapat berpengaruh pada prognosis dan tatalaksananya. $ada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba. /alapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali ber+ungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula dan glaukoma ini. 1!
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Retina
0etina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak ber'arna, tembus pandang, yang terlihat merah pada +undus adalah 'arna dari koroid. 0etina ini terdiri dari bermacammacam jaringan, jaringan sara+ dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat ueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.1! embra embrana na limitan limitanss intern internaa letakn letaknya ya berdek berdekatan atan dengan dengan membra membrana na hyalo hyaloide ideaa dari dari badan kaca. $ada kehidupan embrio dari optik vesicle, terbentuk optic cup, di mana lapisan luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya. *ila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen, maka terjadilah ablasi retina.1! 0etina terbagi atas # lapis utama yang membuat sinaps sara+ retina, yaitu sel kerucut dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion. erdapat 1! lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam 3 1. lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid 2. lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel +otosensiti+ #. membran limitan luar . lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang 5. lapis pleksi+orm luar, persatuan akson dan dendrit ". lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar (. lapis pleksi+orm dalam, persatuan dendrit dan akson 8. lapis sel ganglion . lapis serat sara+, yang meneruskan dan menjadi sara+ optik 1!. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca. 11
2
4ambar 2.1 $enampang retina.1" pitel pigmen dari retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan iris. 6imana aksis mata memotong retina, terletal di makula lutea. *esarnya makula lutea 1-2 mm. 6aerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di +ovea sentralis. &truktur makula lutea 3 1. idak ada serat sara+. 2. &el-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada. #. 7ebih banyak kerucut daripada batang dan telah dimodi+ikasi menjadi tipis-tipis. 6i +ovea sentralis hanya terdapat kerucut.1! $ada bagian posterior, retina tidak terdiri dari 1! lapisan. )al ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang. *agian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan +unduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya re+leks +ovea karena sinar dipantulkan kembali. ovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensiti+ dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau "9". :ika terjadi kerusakan pada +ovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian peri+er makula lutea. 11
3
$erdarahan retina 0etina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yakni pembuluh darah retina dan uvea atau pembuluh darah koroid. ;eduanya berasal dari arteri ophthalmica yang merupakan cabang pertama dari arteri carotis interna.
4ambar 2.2. unduskopi retina normal. 1# ;oroid didrainase melalui sistem vena vorte=, yang biasanya memiliki empat hingga tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator. $ada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vorte= posterior perlu diobservasi. liran dari vena vorte= masuk ke vena orbita superior dan in+erior, yang mengalir lagi ke sinus cavernosa dan ple=us pterygoid, secara berurutan. ;olateralisasi di antara vena orbita superior dan in+erior orbital juga biasa ditemukan. >ena retina sentral mengalirkan darah dari retina dan bagian prelamina dari sara+ optik ke sinus cavernosa. 6emikianlah, kedua sistem sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa. 12
4
4ambar 2.#. natomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari 6uke-lder. 1 erminal retinal venule? 2 retinal venule? # minor retinal vein? main retinal vein? 5 papillary vein? " central retinal vein.1# 2.2 Oklusi ena Retina
2.2.1 6e+inisi Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang memba'a darah keluar dari retina. Oklusi vena retina diklasi+ikasikan berdasarkan lokasi di mana obstruksi terjadi. Obstruksi vena retina pada sara+ optik diklasi+ikasikan sebagai oklusi vena retina sentral, dan obstruksi pada cabang vena retina diklasi+ikasikan sebagai oklusi vena retina cabang. 6ua klasi+ikasi ini memiliki perbedaan dan kemiripan pada patogenesis dan mani+estasi klinis. &ementara itu, oklusi vena retina secara umum dibagi lagi menjadi tipe iskemik dan noniskemik.1# ;lasi+ikasi anatomis dari oklusi vena retina dibagi berdasarkan gambaran +unduskopi pada mata dan termasuk ke dalam tiga grup utama tergantung letak lokasi oklusi vena, yakni3 oklusi vena retina cabang *0>O, oklusi vena retina sentral <0>O, dan oklusi vena hemiretinal )0>O. *0>O terjadi ketika vena pada bagian distal sistem vena retina mengalami oklusi, yang menyebabkan terjadinya perdarahan di sepanjang distribusi pembuluh darah kecil pada retina. <0>O terjadi akibat adanya trombus di dalam vena retina sentral pada bagian lamina cribrosa pada sara+ optik, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina. )0>O terjadi ketika blokade dari vena yang mengalirkan darah dari hemiretina superior maupun in+erior, yang mempengaruhi setengah bagian dari r etina. 1
5
2.2.2 pidemiologi 6i merika &erikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral berjenis kelamin laki-laki dan berusia lebih dari "5 tahun. ;ebanyakan kasus berupa oklusi unilateral, dan kira-kira "-1% kasus berupa oklusi bilateral. &ebuah penelitian di ai'an pada tahun 2!!8 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Oklusi vena retina cabang terjadi tiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral. $ria dan 'anita berbanding sama rata dengan usia pasien berada antara "! hingga (! tahun. 2 &ementara itu pada penelitian dengan populasi besar di @srael melaporkan bah'a insidensi pasien berusia lebih dari ! tahun yang mengalami oklusi vena retina mencapai 2,1 kasus per 1!!! orang di populasi tersebut. &ementara itu pada pasien dengan usia lebih dari " tahun, insidensinya mencapai 5,#" kasus per 1!!! orang. 6i ustralia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisar dari !,(% pada pasien berusia -"! tahun, hingga ,"% pada pasien lebih dari 8! tahun. 2 Ras Oklusi vena retina jarang terjadi pada populasi sia dan @ndia bagian barat. 2 Jenis kelamin &eperti yang telah disebutkan sebelumnya, oklusi vena retina sentral lebih banyak ditemukan pada pasien laki-laki, sementara pada oklusi vena retina cabang tidak ada perbedaan yang bermakna antara laki-laki dan perempuan.2 Usia Oklusi vena retina sentral sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari "5 tahun. $ada oklusi vena retina cabang, kebanyakan oklusi terjadi setelah usia 5! tahun, pasien terbanyak pada usia "! hingga (! tahun. 2
2.2.# tiologi $enyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita. kan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. $erlu diperkirakan adanya to=oplasmosis, Behçet syndrome, sarcoidosis okuli, dan macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang. 2 $roses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi,
atherosklerosis,
diabetes
mellitus,
glaukoma,
penuaan,
puasa,
hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, &7, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, resistensi protein < +actor > 7eiden, de+isiensi protein < dan &, penyakit antibodi 6
antiphospholipid, multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma, /aldenstrom macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease.2
2.2. $atogenesis $atogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias trombogenesis >ircho', yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis, dan hiperkoagulabilitas. ;erusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat arterioklerosis mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan, yang menimbulkan stasis, trombosis, dan oklusi. ne' england. Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada vena utama yang menyalurkan darah dari mata. ;etika vena mengalami hambatan, aliran balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan mal+ungsi dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan. $enyakit in+lamasi juga dapat menyebabkan adanya oklusi vena retina dengan mekanisme tersebut. kan tetapi, bukti dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena retina sangat tidak konsisten. /alaupun penelitian individual telah melaporkan adanya hubungan antara oklusi vena retina dan hyperhomocysteinemia, mutasi +aktor > 7eiden, de+isiensi dari protein < atau &, mutasi gen prothrombin, dan antibodi anticardiolipin, sebuah penelitian meta-analysis dari 2" penelitian mengusulkan bah'a hanya hyperhomocysteinemia dan antibodi anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signi+ikan dengan oklusi vena retina.
2.2.5 aktor risiko aktor risiko dari oklusi vena retina antara lain3 1# •
therosclerosis
•
6iabetes ellitus
•
)ipertensi
•
$enyakit mata lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreous aktor risiko terkuat dari oklusi vena retina cabang adalah hipertensi, namun pada
beberapa penelitian, oklusi vena retina dihubungkan juga dengan diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, dan penyakit ginjal. Antuk oklusi vena retina sentral, +aktor risiko tambahan adalah glaukoma atau peningkatan tekanan intraokular, yang dapat mengganggu pengaliran vena retina. &ebuah studi kasus-kontrol mengidenti+ikasi kelainan berikut ini sebagai +aktor risiko terjadinya *0>O3 7
-
0i'ayat hipertensi arteri sistemik $enyakit kardiovaskuler $eningkatan *@ pada usia 2! tahun 0i'ayat glaukoma
6iabetes mellitus bukanlah +aktor risiko independen yang terutama pada oklusi vena retina cabang.15
2.2." $enegakan diagnosis $asien datang dengan penurunan penglihatan mendadak tanpa nyeri. 4ambaran klinisnya bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil yang tersebar dan bercak cotton-'ool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahan retina super+isial dan dalam, yang kadang-kadang dapat pecah ke dalam rongga vitreous. $asien biasanya berusia lebih dari 5! tahun, dan lebih dari separuhnya mengidap penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. 4laukoma sudut terbuka kronik harus selalu disingkirkan. 6ua komplikasi utama yang berkaitan dengan oklusi vena retina adalah penurunan penglihatan akibat edema makula dan glaukoma neovaskuler akibat neovaskularisasi iris. 1" Oklusi vena retina cabang emuan o+talmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut *0>O adalah perdarahan super+isial, edema retina, dan sering kali terjadi gambaran cotton-'ool spot pada salah satu sektor di retina yang diinervasi oleh vena yang rusak. Oklusi vena cabang umumnya terjadi pada persilangan arteri dan vena. ;erusakan makula menentukan derajat penurunan penglihatan. :ika oklusi tidak terjadi pada persilangan arteri dan vena, harus dipertimbangkan kemungkinan adanya peradangan. Asia rata-rata pasien yang menderita oklusi vena cabang ini adalah "!-an tahun. 1"
. Oklusi vena retina cabang superotemporal. *. ngiogram +luorescent menunjukkan adanya nonper+usi kapiler pada retina yang diinervasi oleh vena yang mengalami obstruksi.
8
. Oklusi vena retina hemis+erik. 4ambar menunjukkan adanya keterlibatan superior dengan perdarahan intraretina. *. ngiogra+i +luorescent menunjukkan adanya blokade dari area yang mendasari pada daerah yang mengalami perdarahan3 kemungkinan iskemia minimal.
>ena yang mengalami obstruksi berdilatasi dan berkelok-kelok, dan seiring dengan berjalannya 'aktu, arteri yang bersesuaian dapat mengalami penyempitan dan terselubungi. ;uadran superotemporal adalah kuadran yang paling sering mengalami kerusakan, yakni sekitar "#%, sementara oklusi nasal jarang terdeteksi secara klinis. >ariasi *0>O didasari oleh adanya variasi kongenital pada anatomi vena sental yang dapat melibatkan baik setengah bagian superior maupun setengah bagian in+erior retina oklusi vena retina hemis+erik atau hemisentral.1" emuan histologi menunjukkan bah'a tunica adventitia menjepit arteri dan vena pada persilangan arteri dan vena. $enebalan dari dinding arteri akan menekan vena sehingga mengakibatkan terjadinya turbulensi aliran darah, kerusakan sel endotel, dan oklusi trombosis, trombus ini dapat meluas ke kapiler. rteri sering mengalami penyempitan sekunder pada daerah yang mengalami oklusi. 1" Oklusi vena retina sentral &uatu penelitian histologis menyimpulkan bah'a pada <0>O
terdapat mekanisme
yang paling sering, yakni3 trombosis dari vena retina sentral dan posteriornya hingga lamina cribrosa. $ada beberapa kasus, arteri retina sentral yang mengalami atherosklerosis dapat bergeseran dengan vena retina sentral, menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel, dan pembentukan trombus. 1" <0>O
ringan non iskemia dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan
penderita, afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang ringan. unduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran 9
retina. dema makula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan discus opticus bisa saja muncul. :ika edema discus terlihat jelas pada pasien yang lebih muda, kemungkinan terdapat kombinasi in+lamasi dan mekanisme oklusi yang disebut juga papillophlebitis. Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya perpanjangan dari 'aktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler namun dengan area nonper+usi yang minimal. Ceovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada <0>O ringan.1" <0>O
berat iskemik biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk,
afferent pupillary defect , dan central scotoma yang tebal. 6ilatasi vena yang menyolok? perdarahan kuadran yang lebih ekstensi+, edema retina, dan sejumlah cotton-wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. $erdarahan dapat saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat terjadi pada kasus iskemia berat. Fluorescein angiography secara khas menunjukkan adanya nonper+usi kapiler yang tersebar luas. 1"
. <0>O ringan, noniskemia, terper+usi, pada mata dengan visus 2!9!. 6ilatasi vena retina dan perdarahan retina terlihat jelas. *. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya per+usi pada pembuluh kapiler retina.
4ambar. . <0>O berat, iskemia pada mata dengan visus 19#!!. >ena dilatasi dan terdapat perdarahan retina. erlihat edema retina menyebabkan corakan 'arna kuning pada dasar penampakan +undus dan mengaburkan re+leks +ovea. *. Fluorescein angiogram menunjukkan adanya nonper+usi kapiler, yang menyebabkan pembesaran pembuluh darah retina. 2.2.( $enatalaksanaan
10
;ebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, 'alaupun tanpa pengobatan. kan tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. idak ada cara untuk membuka kembali atau membalik blokade. kan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya pembentukan blokade lain di mata sebelahnya. 1! anajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu dilakukan. *eberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya.1! atalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain31! -
$engobatan menggunakan laser +okal, jika terdapat edema makula
-
@njeksi intravitreal kortikosteroid. ;ortikosteroid yang digunakan dalam injeksi ialah triamcinolone acetate. @ntravitreal triamcinolone acetate @> dapat mengurangi edema makula dan meningkatkan ketajaman penglihatan pada pasien dengan oklusi vena retina cabang.
-
@njeksi obat anti-vascular endothelial growth factor anti->4 ke mata. Obat ini dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian.
-
$engobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaukoma &heathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada
persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. 6iseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. rteriovenous sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup e+ekti+ dalam menurunkan edema makula. $embuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang memiliki e+ek yang positi+ pada prognosis visual pasien. rgon-laser photocoagulation dapat mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi. 1( erapi trombolitik yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya e+ek samping yang serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler. 1(
2.2.8 ;omplikasi *lokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni3 1# -
4laucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh di bagian depan mata 11
-
dema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina.
2.2. $rognosis orbiditas penglihatan dan kebutaan pada oklusi vena retina berhubungan dengan edema makula, iskemia makula, dan glaukoma neovaskuler. $ada gambaran patologis, didapati adanya pembentukan trombus intralumen, yang dapat dihubungkan dengan kelainan pada aliran darah, unsur-unsur penyusunnya, dan pembuluh darah yang bersesuaian dengan trias >ircho'. Oklusi vena retina sentral telah disamakan dengan sindrom kompartemen neurovaskuler pada situs lamina cribrosa maupun akhir dari ujung vena retina yang terletak pada sara+ optik. <0>O tipe noniskemik terdapat pada (5-8!% pasien dengan oklusi vena retina.1" !ortalitas dan !orbiditas $ada sebuah penelitian disebutkan bah'a pemulihan penglihatan pada penderita oklusi vena retina sentral amat bervariasi, dan ketajaman penglihatan saat terjadinya penyakit merupakan prediktor terbaik dari ketajaman penglihatan akhir. $rognosis yang baik dapat diperkirakan pada pasien dengan ri'ayat oklusi alami tipe noniskemik. nam puluh lima persen pasien dengan ketajaman penglihatan 2!9! akan mendapatkan ketajaman yang sama atau lebih baik pada evaluasi terakhir. $ada sekitar 5!% pasien, ketajaman penglihatan dapat mencapai 2!92!! atau lebih buruk, yang mana pada (% pasien tampak adanya kemunduran ketajaman penglihatan pada +ollo' up. 1" $ada sepertiga pasien dengan oklusi vena retina cabang, ketajaman penglihatan akhir mencapai 2!9!. *agaimana pun juga, kebanyakan 29# dari pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula, dan perdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 1!% kasus. &epertiga pasien dapat berlanjut ke tipe iskemia, umumnya pada "-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. $ada lebih dari !% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat mencapai 2!92!! atau lebih. 1"
2.! Anatomi "an #isisolo$i Lensa %ata
7ensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak ber'arna dan hampir transparan sempurna. 7ensa merupakan salah satu media re+raksi yang penting pada mata dan ber+ungsi 12
mem+okuskan sinar ke retina. ebalnya sekitar mm dan diameternya mm. 6ibelakang iris, lensa digantung oleh Bonula Binii, ligamentum yang tersusun dari banyak +ibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip ke dalam ekuator lensa. 6i sebelah anterior lensa terdapat humor aDueaus? di sebelah posteriornya terdapat vitreus.
1"
;apsul lensa adalah suatu membran semipermeable yang akan menyebabkan air dan elekrolit masuk. 6isebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Cukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. &esuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Cukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. ;omposisi lensa yaitu "5% terdiri dari air dan #5% protein kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh lainnya. ;andungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. sam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. idak mempunyai serat nyeri, pembuluh darah atau sara+ di lensa.1"
4ambar 2." $osisi 7ensa. 1"
13
4ambar 2.( natomi 7ensa. 1" 2.& Kata'ak Senilis
2..1. 6e+inisi ;atarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia diatas 5! tahun. ;ekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi penambahan cairan lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. ;atarak disebabkan oleh berbagai +aktor yaitu +aktor +isik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan perkembangan, in+eksi virus dimasa pertumbuhan janin dan usia. 11 2..2. pidemiologi *erdasarkan data dari /)O ;atarak merupakan penyebab utama kebutaan dan ganguaan penglihatan di dunia, bahkan /)O mengestimasi bah'a pada tahun 2!2! dari #( juta pasien yang mengalami kebutaan 1( juta diantaranya disebabkan oleh katarak. ( ;atarak senilis merupakan bentuk katarak yang paling sering. !% dari seluruh katarak adalah katarak senilis. &ekitar 5% katarak senilis yang terjadi pada usia (! tahun dan 1!% pada usia 8! tahun membutuhkan penanganan dengan operasi. 2! 6iketahui bah'a prevalensi kebutaan di @ndonesia berkisar 1,2% dari jumlah penduduk di @ndonesia. 6ari angka tersebut presentase kebutaan utama ialah karena katarak !,(!% dari penduduk 1.!!.!!! pasien buta akibat katarak yang belum tertolong.
11
2..#. $ato+isiologi &eiring dengan bertambahnya usia, lensa akan berubah menjadi lebih berat dan tebal serta mengalami pengurangan kemampuan akomodasi. kan terbentuk serat korteks yang baru dengan susunan konsentris, nukleus lensa akan menjadi lebih padat dan menebal. 21 14
$enyebab katarak senilis sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. *eberapa konsep penuaan yang mengarah pada proses terbentuknya katarak senilis3 a" :aringan embrio manusia dapat membelah diri 5! kali mati b" @munologis? dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel. c" eori mutasi spontan d" eori # free radical$ •
0adikal bebas terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reakti+ kuat
•
0adikal bebas dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi
•
0adikal bebas dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan >it.
e" eori # cross-link$ $engikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu +ungsi f" $erubahan lensa pada usia lanjut3 -
;apsul3 menebal dan kurang elastis 19 dibanding anak, mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, dan terlihat bahan granular.
-
pitel3 sel epitel germinati+ pada ekuator bertambah besar dan berat, terjadi bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.
-
&erat lensa3 lebih irregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, bro'n sklerotik nucleus di mana sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus histidin, tripto+an, metionin, sistein, dan tirosin lensa, sedang 'arna coklat protein lensa nukleus mengandung sedikit histidin dan tripto+an dibanding normal
-
;orteks tidak ber'arna karena kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi +otooksida, sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. 11
2... 4ambaran ;linis ;eluhan subjekti+ pasien katarak adalah buramnya penglihatan, ada perasaan seperti penglihatan tertutupi oleh kabut. $ada permulaan katarak pasien pengguna kaca mata akan mengeluhkan penggantian kaca mata yang lebih sering. *ila katarak menjadi lebih memburuk maka kaca mata yang tebal sekalipun tidak akan menolong penglihatan. 11 *ila katarak terjadi pada tepi lensa maka tajam penglihatan tidak akan mengalami perubahan, akan tetapi bila letak kekeruhan di tengah lensa maka penglihatan tidak akan 15
menjadi jernih. *ila telah terbentuk katarak yang menutupi pupil telah sedemikian keruh dan tidak bening akan dapat menganggu penyaluran sinar masuk selaput jala lebih nyata. ;atarak akan menghalangi sinar masuk ke dalam, sehingga terjadi penurunan tajam penglihatan. embaca menjadi sukar dan bila mengendarai kendaraan terutama di 'aktu malam hari penglihatan akan silau terhadap sinar yang datang. 11, 2# $englihatan untuk membaca dirasakan silau bila penerangan terlalu kuat, sehingga sering bila penerangan terlalu kuat, merasa lebih nyaman membaca di tempat dengan penerangan kurang. $asien perlahan-lahan akan mengeluh pernglihatannya seperti terhalang tabir. abir asap ini makin lama makin tebal. *ila katarak berkembang maka penglihatan akan seperti berasap, berkabut, malahan hanya seperti melihat sinar di belakang kabut tebal. 11 $englihatan yang berkurang atau berkabut secara perlahan-lahan dan tidak dapat dibantu oleh kaca mata maka sebaiknya diperiksakan pada dokter untuk menentukan apakah penyebabnya adalah katarak. 11 ;adang-kadang pasien katarak dini akan melihat ganda sebuah benda atau multipel. anda dini ini dirasakan melihat lampu atau bulan yang banyak bila melihat dengan satu mata ditutup. 11 Amumnya katarak berjalan dengan gejala penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit. ;adang-kadang terdapat perbaikan yang tidak dapat diterangkan karena tiba-tiba penglihatan dekat menjadi baik sehingga tidak memerlukan kaca mata baca lagi penglihatan kedua pada usia lanjut. 11 2..5. ;lasi+ikasi %o'(olo$i Kata'ak - Katarak nuklear
*eberapa derajat skeloris nuklear dan kekuningan mengikuti +isiologi normal pada pasien de'asa-tua. $eningkatan jumlah skeloris dan kekuningan yang berlebihan disebut katarak nuklear, dan penyebabkan kekeruhan sentral. 11, 1" ;atarak nuklear cenderung berkembang secara perlahan. *iasanya terjadi bilateral tetapi dapat juga asimetris.1" ;atarak nuklear lebih menyebabkan kerusakan pada penglihatan jarak jauh dibandingkan jarak dekat. $ada tingkat a'al penyakit, kekakuan nukleus lensa yang progresi+ biasanya menyebabkan peningkatan inde= re+raksi lensa dan dengan demikian menyebabkan perubahan re+raksi ke arah miopi. $ada beberapa kasus, perubahan ke arah miopi miopic shift menyebabkan individu-individu dengan presbiopi dapat membaca tanpa kacamata, kondisi yang disebut sebagai second sight . $ada saat-saat tertentu, perubahan 16
secara tiba-tiba yang terjadi inde= re+raksi antara nukleus sklerotik dan korteks lensa dapat menyebabkan diplopia monookular. $enguningan lensa yang progresi+ dapat menyebabkan diskriminasi 'arna yang buruk, khususnya sinar biru pada akhir spectrum cahaya. ungsi photopic retina dapat menurun pada katarak nuklear yang sudah lanjut. $ada kasus-kasus yang sudah sangat lanjut, nukleus lensa menjadi opak dan ber'arna coklat dan disebut brunescent nuclear cataract . &ecara histopatologis, katarak nuklear mempunyai ciri-ciri homogenitas nukleus lensa dengan hilangnya laminasi selular. 11, 22
4ambar 2.8 ;atarak Cuklear.2# - Katarak kortikal
$erubahan pada komposisi ionik korteks lensa dan perubahan-perubahan berikutnya pada hidrasi serat-serat lensa dapat mengakibatkan opasi+ikasi kortikal cortical opacification. ;atarak kortikal biasanya bilateral tetapi lebih sering asimetris. +eknya terhadap +ungsi visual, tergantung lokasi opasi+ikasi sehubungan dengan a=is visual. 4ejala-gejala tersering pada katarak kortikal adalah perasaan silau ketika memandang sumber cahaya ter+okus yang intense, seperti lampu besar mobil. 6iplopia monookular dapat juga terjadi. ;atarak kortikal tingkat progresi+itasnya sangat berbeda, beberapa cortical opacities tetap tidak berubah dalam 'aktu yang sangat lama, sementara yang lain dapat berubah dengan sangat cepat. - Katarak subkapsular posterior
:enis posterior yang secara khas lebih menyebabkan gangguan penglihatan dekat dibandingkan penglihatan jauh. &inar matahari yang terang juga menambah kesulitan penglihatan. :enis katarak ini lebih sering terjadi pada kelompok usia lebih muda dari katarak kortikal atau nuklear. ;atarak subkapsular posterior terdapat pada lapisan kortikal posterior 17
dan biasanya dalam posisi aksial. @ndikasi pertama pada pembentukan katarak subkapsular posterior adalah kilauan cahaya yang halus pada lapisan kortikal posterior yang terlihat ketika dilakukan slit lamp. $ada tahap-tahap lanjut granular opacities dan pla%elike opacity pada korteks subkapsular posterior akan muncul. &ecara histopatologis, katarak subkapsular posterior berhubungan dengan migrasi posterior sel-sel epitel lensa di area subkapsular posterior, dengan pembesaran yang menyimpang. &el-sel epitel yang membengkak disebut &edl atau bladder cells. 11, 2!
4ambar 2. ;atarak &ubkapsular. 21 Sta"ium Pe'kem)an$an Kata'ak - Katarak Insipien
$ada stadium ini kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior katarak kortikal. >akuol mulai terlihat di dalam korteks. ;atarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degenerati+ benda orgagni pada katarak insipien. ;ekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks re+raksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. *entuk ini kadang-kadang menetap untuk 'aktu yang lama. 11 - Katarak Intumesen
;ekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degenerati+ menyerap air. asuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. $encembungan lensa ini akan dapat menimbulkan penyulit glaukoma. ;atarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. $ada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. 11 - Katarak Imatur 18
&ebagian lensa keruh atau katarak. ;atarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. $ada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degenerati+. $ada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma s ekunder.11 - Katarak Matur
$ada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. ;ekeruhan ini isa terjadi akibat deposisi
4ambar 2.1! ;atarak atur.21 - Katarak Hipermatur
;atarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. assa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, ber'arna kuning dan kering. $ada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. ;adang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan Bonula Einii menjadi kendor. *ila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena berat. ;eadaan ini disebut sebagai katarak orgagni.11
19
4ambar 2.11 ;atarak )ipermatur.21
2..". 6iagnosa *anding 6iagnosis banding katarak senilis dapat berupa katarak diabetik, katarak komplikata, dan katarak traumatik.
Kata'ak kom*likata
;atarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. ;atarak ini juda dapat disebabkan penyakit sistemik endokrin diabetes melitus, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distro+i dan keracunan obat steroid lokal lama, steroid sistemik, oral kontra septik dan miotika antikolinesterase. ;atarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya di daerah ba'ah kapsul atau pada lapis korteks, kekeruhan dapat di+us, pungtata atau linier. 6apat berbentuk rosete, retikulum dan biasanya terlihat vakuol.11
Kata'ak "ia)etik
;atarak diabetik merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes melitus. ;atarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam # bentuk. Fang pertama yaitu pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. *ila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula kembali normal. *entuk yang kedua adalah pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 8 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular. *entuk yang terakhir adalah katarak pada pasien diabetes de'asa dimana gambaran secara histologik dan biokima sama dengan katarak pasien nondiabetik. 20
*eberapa pendapat menyatakan bah'a pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan +ruktosa di dalam lensa. $ada mata terlihat meningkatkan insidensi maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes. $ada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. 11
Kata'ak t'aumatik
$aling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. &ebagian besar katarak traumatik dapat dicegah. 7ensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing, karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aDuous dan kadang-kadang korpus vitreus masuk dalam struktur lensa. 11
2..(. $entalaksanaan $engobatan katarak adalah tindakan pembedahan. $embedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis. 11 $embedahan katarak dapat dilakukan dengan cara operasi katarak ekstrakapsular, intrakapsular dan +akoemulsi+ikasi +ako+ragmentasi. $engobatan yang diberikan biasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan proses degenerasi lensa. *eberapa obat-obatan yang digunakan untuk menghambat proses katarak adalah vitamin dosis tinggi, kalsium sistein, iodium tetes. erdapat beberapa indikasi pembedahan pada katarak, yaitu indikasi optik, indikasi medis dan indikasi kosmetik. Fang dimaksud indikasi optik adalah pasien mengeluh gangguan penglihatan yang mengganggu kehidupan sehari-hari dan dapat dilakukan operasi katarak. @ndikasi medis adalah kondisi katarak yang harus dioperasi diantaranya katarak hipermatur,
lensa
yang
menginduksi
glaukoma,
lensa
yang
menginduksi
uveitis,
dislokasi9subluksasi lensa, benda asing intraretikuler, retinopati diabetik, ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya. ;emudian yang dimaksud indikasi kosmetik ialah jika kehilangan penglihatan bersi+at permanen karena kelainan retina atau sara+ optik, tetapi leukokoria yang diakibatkan katarak tidak dapat diterima pasien, operasi dapat dilkukan meskipun tidak dapat mengembalikan penglihatan. 11 O*e'asi kata'ak int'aka*sula'
$embedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. 6apat dilakukan pada Bonula Binn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. ;atarak ekstraksi 21
intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien beruisa kurang dari ! tahun yang masih mempunyai ligament hialoidea kapsular.11 @<< masih sangat berman+aat pada kasus-kasus yang tidak stabil, katarak intumesen, hipermatur dan katarak luksasi. @<< juga masih lebih dipilih pada kasus dimana Bonula Bini tidak cukup kuat sehingga tidak memungkinkan menggunakan <<. ;ontraindikasi absolut @<< adalah katarak pada anak-anak dan de'asa muda dan ruptur kapsul akibat trauma. ;ontraindikasi relati+ adalah miopia tinggi, sindrom ar+an dan katarak morgagni. ;euntungan pembedahan @<< ini adalah3 tidak akan terjadi katarak sekunder, karena lensa seluruhnya sudah diangkat. ;erugian @<< dibanding << sangat signi+ikan. @nsisi @<< yang lebih luas yaitu 1"!-18! o 12-1 mm, berhubungan dengan beberapa resiko, seperti3 penyembuhan yang lama, cenderung menimbulkan astigmatisme, kebocoran luka pos operasi, inkarserasi iris dan vitreus. ;omplikasi selama operasi dapat terjadi trauma pada endotel kornea. ;omplikasi pasca operaasi adalah cystoid macular edema <, edema kornea, vitreus prolaps dan endo+talmitis. 11 O*e'asi kata'ak ekst'aka*sula'
kstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa korteks dan nukleus melalui kapsul anterior yang dirobek kapsulotomi anterior dengan meninggalkan kapsul posterior. Operasi katarak ini adalah merupakan tehnik operasi untuk katarak @matur9matur yang nukleus atau intinya keras sehingga tidak memungkinkan dioperasi dengan tehnik +akoemulsi+ikasi. @nsisi kornea lebih kecil daripada @<< kira-kira 5-"mm sehingga proses penyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. ;arena kapsul posterior yang utuh, sehingga dapat dilakukan penanaman lensa intraokular @O7. engurangi resiko < dan edema kornea. ;erugiannya berupa membutuhkan alat yang lebih sukar dibandingkan @<<. $enyulit pada teknik ini berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan kaca, hi+ema, peningkatan tekanan intraokular, endo+thalmitis, katarak sekunder. 11 O*e'asi (akoemulsi(ikasi +(ako('a$mentasi,
kstraksi lensa dengan +akoemulsi+ikasi, yaitu teknik operasi katarak modern menggunakan gel, suara ber+rekuensi tinggi, dengan sayatan # mm pada sisi kornea. 4etaran ultrasonik akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah hancur tersebut sampai bersih. &ebuah lensa @ntra Ocular @O7 yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Antuk lensa lipat +oldable lens membutuhkan insisi sekitar 2.8 mm, sedangkan untuk lensa tidak lipat insisi sekitar " mm. 22
;arena insisi yang kecil untuk +oldable lens, maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan dengan cepat kembali melakukan aktivitas seharihari.11 Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. &etelah pembedahan jarang sekali terjadi in+eksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. Antuk mencegah in+eksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Antuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan pelindung mata sampai luka pembedahan sembuh.
2..8. ;omplikasi ;omplikasi yang dapat terjadi pada katarak tergantung stadiumnya. $ada stadium imatur dapat terjadi glaukoma sekunder akibat lensa yang mencembung, sehinnga mendorong iris dan terjadi blokade aliran aDueus humor. &edangkan pada stadium hipermatur dapat terjadi glaukoma sekunder akibat penyumbatan kanal aliran aDuous humor oleh masa lensa yang lisis, dan dapat juga terjadi uveitis +akotoksik. ;omplikasi juga dapat diakibatkan pasca operasi katarak, seperti ablasio retina, astigmatisma, uveitis, endo+talmitis, glaukoma, perdarahan, dan lainnya.11
23
