obsteticria y gine

Gineco-obstetricia ActI Fisiología materna 01/09/01 10-11AM Profesor: Dr. Martín González I.

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Útero A. Aumento de volumen 1. No embarazada: 70ml 2. Embarazada: hasta 2000ml B. Aumento de longitud/altura 1. No embarazada a. Normal: 7-8 cm b. Parto anteriores: puede medir mas de normal 2. Embarazada a. Normal: 34-35 cm b. Múltiples bebes adentro: puede medir mas de normal C. Aumento en su peso 1. No embarazada: 70-80 g 2. Embarazada: hasta 1 kg D. A en su capacidad E. A de calibre en vasos y linfáticos F. Responde a estrógenos y progesteronas con hiperplasia y hipertrofia de fibras musculares Contractilidad uterina A. Se inicia en primer trimestre B. Aumento de intensidad y frecuencia las ultimas dos semanas del embarazo C. Contracciones de Braxton-Hicks son de poco intensidad y frecuencia debajo de 30mm Hg con 1x/día, y la frecuencia aumenta con la duración del embarazo D. Contracciones del trabajo del parto son mas alto intensidad de 60-80mm Hg con mas frecuencia de 3 contracciones cada 10 minutos E. Actividad contráctil del parto viene temprano si hay sobre distensión muscular, como en embarazos de múltiples bebes Cuello uterino (cervix) A. Se produce reblandecimiento 1. Colágena y fibras elásticas (95%) y poco de fibras musculares (5%); todo lo contrario del cuerpo uterino 2. Tocamos el cervix embarazado y es como sentir el lóbulo de oreja (es muy blando) 3. Tocamos el cervix no embarazado siente como el cartílago del fin de la nariz B. Cambios de color C. Existe hiperplasia glandular produciendo moco Vagina y perineo A. Aumento la vascularidad B. A de secreciones por glándulas de Bartolin C. Cambio a color violeta (S. Chadwick)

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D. Aumento de los grosos de las paredes (9cm diámetro biparietal y tiene que estirar para permitir el paso) E. A la hiperemia del perineo F. A de vascularidad del perineo Glándulas mamarias A. A la sensibilidad B. A del tamaño C. Hay cambios de la coloración de pezón y areola D. Pezones erectiles: si no se erecta al momento del lactación se agrietan (piel agrietado parece “chapped”) E. Hipertrofia de tubérculos de Montgomery (glándulas en areola) Ovario y trompas A. Los ovarios producen progesterona en las primeras 8 semanas y los niveles están aumentados B. La placenta produce progesteronas después de las primeras 8 semanas y los niveles disminuyen C. Si sacamos el ovario antes de 8 semanas hay que darle hormonas para prevenir un aborto D. A el calibre de los vasos ováricos de 0.9 a 2.6 cm E. Hipertrofia leve de las trompas: mucosa, muscular, y serosa 1. En la parte de mucosa hay hipertrofia y hiperplasia y tapa la luz 2. Musculatura hace que no tolera el estiramiento y frecuentemente se rompe F. El epitelio cilíndrico cambia a epitelio plano Cardiovascular A. Corazón 1. A de 10 a 15 latidos por minuto (si 80 es normal y la mujer tiene hasta 95 casi es taquicardia) 2. Diafragma sube causando un desplazamiento del choque de la punta hacia arriba y a la izquierda 3. Aumento volumen cardiaco 10% (70ml es normal y aumenta 10% hasta alrededor de 75ml) 4. Desdoblamiento del primer ruido 5. Hay aumento del gasto cardiaco (20-25% de gasto cardiaco se usa en el útero) 6. A veces se descubren un valvulopatia como seculae de fiebre reumática porque hay aumento de gasto cardiaco 7. Es audible un tercer ruido 8. Murmullo sistólico (96%): es tipo fisiológico 9. Murmullo diastólico (18%): generalmente es patológico B. Volumen hematico 1. Aumento de 45% y puede producir una anemia dilucional 2. Disminuye la hemoglobina y hematocrito 3. Aumento de plasma y los hematíes (eritrocitos) en 450ml C. Circulación 1. A de la presión venosa femoral de 8 a 24 cm de agua


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2. Disminuye la presión arterial en la primer mitad 3. Aumenta TA en la 2º mitad 4. Venostasis y compresión de venas por el útero grande causan varices D. Coagulación sanguínea 1. Aumento del fibrinogeno (Factor I) – vit K dependiente 2. Aumentan los factores (VII, VIII, IX y X) – vit K dependiente 3. Nota: vit K esta producido por bacteria en el intestino 4. Disminuye a los factores (XI, XII, y XIII) el TP y el TPT están acortados (coagulación es muy rápido) Respiratorio A. Se eleva el diafragma 4cm B. A del diámetro transverso C. Aumento el diámetro circular D. A del volumen respiratorio total E. Capacidades y volúmenes están disminuidos F. Aumento del volumen respiratorio por minutos G. A la captación de oxigeno por minuto H. Disminuye la capacidad funcional vital I. Disminuye el volumen residual J. Los organismos hace carbón dióxido y el cuerpo trata de compensar con aumento de frecuencia de ventilación causando alcalosis respiratorio Tracto digestivo A. Progesterona produce relajación de músculo liso B. Morning sickness C. Existe desplazamiento visceral D. Disminuye tono y motilidad visceral E. Se prolonga el vaciado gástrico F. Existe hipertrofia e hiperemia de encías por aumento de hormonas G. Caries: aumento de pH de tialina (saliva) produce aumento de microorganismos que causan caries H. Existen varices hemorroidales Hígado y vías biliares A. A de la fosfatasa alcalina B. Disminuye la concentración de albúmina: puede tener edema por la presión oncotico disminuido C. Dilatación e hipotonía de vesícula biliar: progesterona relaja músculo liso de vesícula D. Ectasia biliar E. Puede presentarse litiasis Urinario A. A el tamaño renal B. A el filtrado glomerular: por aumento de volumen plasmático y gasto cardiaco C. Disminuye la osmolaridad urinaria: por el aumento del volumen plasmático que tiene efecto dilucional

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 4 D. Existe hidronefrosis e hidroureter E. Tiene ganas de orinar porque hay compresión de riñones pero también hay obstrucción al nivel del vejiga urinaria que previene su paso XII. Peso corporal: aumento total promedio es de 9.5 kg A. Feto 3kg B. Placenta 400g C. Liquido amniótico 200g D. Útero 1kg E. Mamas 800g en cada una F. Liquido en volumen hematica 1.4 a 1.5kg G. Todo el peso adelante produce dolor de la columna por cambio del centro de gravedad XIII. Aumento de metabolismo de hidratos de carbón A. Antagonismo de insulina por cortisol, estrógenos, lactogeno placentario, y transcortina aumenta los requerimientos de insulina B. Insulina esta destruida rápida por insulinazas C. Hay lipólisis por el lactogeno placentario XIV. Metabolismo acuoso A. Aumento de 6.5 L en todo el embarazo B. 3.5 litros en placenta, liquido amniótico y feto C. 3 litros liquido acumulado en: volumen hematico materno, tamaño uterino, mamas XV. Minerales A. Aumento de los requerimientos de hierro para la madre, feto y a la placenta B. 800 mgs en todo el emb C. Suplementos de 70-80 mg por día del emb D. No todo el hierro esta absorbido porque algunos mg pasa a los heces haciendolos el color negro E. Factor intrínseco: también se llama factor Newcastle y es necesario para la absorción del hierro en el intestino XVI. Equilibrio ácido-base A. Existe alcalosis respiratoria compensada B. Disminuye la osmolaridad serica C. Disminuye la concentración de Na y K en un 3% XVII. Glándulas endocrinas A. Hipofisis 1. Aumento de tamaño 2. Aumento de prolactina hipof 3. Disminuye la hormona de crecimiento 4. Aumento de prolactina (PRL) en liquido amniótico a. No embarazada: 0-20ng/ml b. Embarazada: 1000ng/ml B. Tiroides 1. A tamaño y metabolismo basal (25%) 2. A proteínas fijadoras de tiroxina (globulina)

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 5 Gineco-obstetricia ActI 01/10/01 10-11AM Fecundación, nidacion e implantación Profesor: Dr. Alberto Aguayo O. I. II. III.

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Definiciones A. Fecundación = fertilización B. Implantación = nidacion = placentación Ciclo ovalico y endometrial están coordinados Ovulación A. Mitad del ciclo: día 14 B. Bioquímico: pared ovárica ablanda por digestión enzimática y es fenómeno lento C. Fimbriae de salpinx acerca a ovario para capturar el óvulo D. La fimbriae de trompas de un lado puede capturar un óvulo saliendo de un ovario del otro lado del abdomen E. Embarazos ectopicos se da solamente en mujeres de seres humanos Óvulo A. Zona pellucida semeja a pared celular de bacteria B. Células foliculares C. Corona radiata D. Células granulosas da alimentación Espermatozoide A. Cabeza tiene cromosoma y acrosoma B. Acrosoma es una organela hecha de Golgi con la función de una lisosoma porque tiene enzimas líticas para digerir la corona radiata y zona pellucida C. Mitocondria modificados; cola D. Única célula flagelado en cuerpo Netter anatomía de mujer: camino de espermatoides A. Pierde en vagina o sigue hasta cuello de útero B. 200 espermatozoides llega hasta salpinx C. Si hay menos de 200 todavía puede tener fertilización Capacitación espermática A. Proceso de transformación de los espermatozoides en el tracto genital femenino que les confiere la capacidad de penetrar el óvulo (activación de espermatozoides) B. Proceso empieza en la mucosa cervical y termina en las trompas C. Modificaciones 1. Quita enzimas frenadores en el semen (prostático, seminal) 2. Cambia carga eléctrica 3. Quita algunos anticuerpos Moco en fase progestacional A. Impide paso de espermatoides y bacterias por el cervix B. Solamente los mejores espermatoides pasan (en comparación de que solamente 1 óvulo sale como es) Moco en fase estrogenica A. Moco esta modificado para estar permeable a espermatozoides


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B. Criptas cervicales son reservorio donde sigue saliendo los espermatoides C. Espermatoides tiene 48 horas de vida en la mujer Endotelia endometrial A. Fagocitiza los espermatozoides B. Dispositivo (IUD): cuerpo extraño de plástico o metal que causa respuesta inflamatoria espermicidal, inhibe implantación, y altera motilidad de las trompas Fertilización A. Proceso por el cual los gametos masculinos y femeninos se unen para formar un zigoto: fecundación es mas común en la ampula B. Empieza cuando el espermatozoide penetra el óvulo y termina cuando los cromosomas se unen C. Primero espermatozoide que llega no entra porque gasta sus enzimas de lisis en la reacción acrosomal para pasar por la corona radiata y muere D. El espermatozoide que llega primero a zona pellucida es quien entra E. Reacción zonal permite solamente uno espermatazoid entrar F. Llega hasta membrana celular del óvulo y fusan membranas para unirse G. Cabeza (pronucleo) del espermatozoide se agranda mientras la cola se degenera hasta que no sabemos cual pronucleo (espermatozoide o óvulo) H. Los dos pronucleos se una sus cromosomas en 24 horas para hacer una zigota con 46 cromosomas (2N diploid) I. División mitótica (clivage = cleavage) de 1 a 2 a 4 células (blastómeros) formando la zigota con células totipotenciales que no están diferenciadas y tienen capacidad de formar un embrión completo J. El embrión con 8 células esta diferenciado K. Morula tiene 16 células compactas que entra en el útero durante 3-4 días L. Rápido después de cuando la morula entra el útero se forma un blastocyst y hay degradación de la zona pellucida M. Blastocyst: forma cuando morula crece a 50-60 células con una cavidad llena de secreciones y parece como un globo N. Blastocyst tiene outer cell mass que se llama trophoblast O. El trophoblast será parte de la placenta y tiene un inner cell mass de cytotrophoblast y outer cell mass de syncytiotrophoblast Implantación A. Proceso por el cual el embrión se adhiere a la pared uterina y penetra primero el epitelio y después el aparato circulatorio de la madre B. Tipo blastocito se implanta entre días 6-9 (fin de la primera semana) C. Signo de Hartman: sangrado durante implantación del producto D. Se puede hacer criopreservacion de embriones usando blastocito y antes E. Según los mexicanos, un embrión existe después de fertilización F. Según los estadounidenses, un embrión existe después de implantación y un pre-embrión existe antes de la implantación G. Trofoblasto adhiere vía comunicación entre blastocisto y epitelio del endometrio con su carga eléctrico y signos bioquímicos H. Células del endometrio se va retirando haciendo un espacio para el embrio en el endometrio


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I. El syncytiotrophoblast tiene enzimas líticas para degradar el epitelio y colágeno endometrial para extender hacia el estroma endometrial proliferando con raíces como si fuera cáncer J. El trofoblasto va organizándose en todo su periférico pero posteriormente el trofoblasto que queda cerca del luz del útero va a dejar de crecer pero el otro lado sigue creciendo K. Investigadores inmunológicos no tienen explicaciones definitivas porque el sistema inmune de la mujer no rechaza al embrión implantada L. El trofoblasto forma vellosidades coriales (chorionic villi) para obtener nutrientes, gases, electrolitos, desperdicios de la circulación maternal M. No hay intercambio de eritrocitos excepto durante el fin del embarazo cuando la membrana placentaria esta muy delgado y la permeabilidad aumenta por pequeños desgarros y defectos de la membrana N. Hay grados I, II, III, y IV de ramificación de las vellosidades coriales Placenta A. Anatomía 1. Vellosidades coriales se forman la mitad fetal de la placenta 2. Endometrio decidual se forma la mitad maternal de la placenta 3. Decidua vera (parietalis): parte del endometrio donde no hay implantación (mas lejos del feto) 4. Decidua basalis forma lado maternal de placenta 5. Decidua capsularis forma alrededor de los membranas 6. Tronco corporal: body stalk forma el cordón umbilical B. Cordón umbilical 1. Gelatina de Wharton: tejido conectivo mucosa 2. Membrana de amnion cubre el cordón 3. Dos arterias (no oxigenadas) y una vena (oxigenada) C. Peso: 0.5kg D. Diámetro: 15-25cms E. Lado materno: cotiledones 1. 15-20 compartimentos separados por septa decidual 2. Parece a pedazos de pastel cortados por la mitad 3. Contiene vellosidades coriales 4. Intercambio de nutrientes F. Lado feto: vasos umbilicales G. Localización de plantación 1. Migración placentaria 2. Placenta en raqueta: migración placentaria dando la placenta una forma de raqueta de tenis 3. Inserción velamentosa del cordón umbilical: migración placentaria dejando rastros de vasos 4. Succenturiata: 3% tienen una placenta accesoria pequeña H. Radiografía de placenta de feto de 9 meses 1. 42-43 sem hay senescencia donde la placenta no funciona 2. El feto se muere de hipoxia


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Gineco-obstetricia ActI 01/11/01 10-11AM Diagnostico del embarazo Profesor: Dr. Nahun Figueroa Muñoz Presunción (presumptive) A. Amenorrea: descarta opsomenorrea (ciclo puede durar hasta 90 días) B. N/V 1. Predominio matutino (morning sickness) 2. Síntomas mas intensos alrededor de la semana 12 3. Se debe a la curva de hCG que alcanza su máximo pico a la sem 12 y después se disminuye 4. Después de 12 semanas no debe tener N/V 5. Si tiene después de 12 sem puede ser un embarazo múltiple o emb molar si hay sangre C. Mastodinia: dolor de las mamas D. Tubérculos de Montgomery (6-8 sem): hipertrofia de las glándulas en la areola E. Secreción de calostro (16 sem) F. Percepción de movimientos fetales (quickening) 1. Primigesta: 18-20 sem 2. Multigesta: 14-16 sem (mas temprano por su experiencia) 3. No confiable porque puede estar confundido con peristalsis G. Irritabilidad vesical H. Micción frecuente 1. Con cantidad normal 2. Diferente de pollakiuria: micción frecuente con orina en poco cantidad I. Nicturia J. Infección del aparato urinario 1. Disminución de peristaltismo del uréter por relajación de SMC por efectos de progesterona 2. Infecciones asintomaticas existen y por eso debemos hacer un examen general de orina (EGO) para diagnosticarlo K. Aumento de temperatura corporal L. Cloasma (16 sem) 1. Pigmentación al nivel de nariz en los arcos superciliares, pómulos y alas de nariz 2. También se llama mascara de emb M. Línea morena (nigra): pigmentación en línea alba N. Estrías: estiramiento de la piel en el abdomen y las mamas (stretch marks) O. Telangiectasias arácnidas Posibilidad: hay que leerlo y distinguirlos para el examen aunque esta difícil verlos en la clínica A. Signo de Chadwick: consiste en la coloración azulosa o purpúrea o violáceo de la vagina, debido a la congestión de los vasos pélvicos B. S de Goodell


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1. Consiste en la cianosis y reblandecimiento del cuello uterino 2. Ocurre en la 4 semana C. S de Ladin 1. Es el reblandecimiento en la línea media anterior a lo largo de la unión útero cervical 2. Ocurre a la 6 sem D. S de Hegar 1. La consiste en el ensanchamiento (thickened) de la región reblandecida del istmo 2. Ocurre entre la 6 y 8 sem E. S de McDonald 1. Es cuando el útero se vuelve flexible en la unión útero cervical 2. Ocurre entre la 7 y 8 sem F. S de Von Fernwald 1. Es el reblandecimiento irregular del fondo uterino sobre el sitio de implantación 2. Ocurre entre la 4 y 5 sem G. S de Piskacek: es el reblandecimiento irregular que ocurre en las regiones cornuales (donde empieza las trompas) del fondo uterino Probabilidad A. Aumento de tamaño del abdomen: descartar leiomyoma, vejiga llena B. Contracciones uterinas: Braxton-Hicks (no dolorosos, no modificación al cuello uterino) C. Peloteo (ballotement) del útero (16 a 20 sem): en pacientes delgadas es mas fácil sentir objeto flotante en el útero D. Soplo uterino: palpar a partir de 6 sem Certeza A. Ruidos cardiacos fetales 1. 120-160x/min (debe compararlo con la FC de la madre) 2. Auscultamos con Eco 6 sem 3. Doppler 12-14 sem 4. Pinard: conito de madera o metal se pone encima del abdomen para escuchar con oídos encima de pinar durante 18-20 sem B. Palpación del feto: partes fetales palpamos con maniobras de Leopold después de 28 sem C. Radiografías del feto 1. Histórica (ya no se usa) 2. Riesgos genéticos y oncogénicos 3. Núcleos de osificación nos da sem de gestación (SDG) D. Examen de ultrasonido del feto: no invasivo, barato, nos da mucha información para corroborar que esta embarazado, calcular SDG, placenta implantación anormal (placenta previa), cuantificar cantidad de liquido amniótico, malformaciones congénitas E. Calcular SDG 1. Diámetro biparietal 2. Perímetro torácico

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 10 3. Perímetro abdominal 4. Longitud del fémur F. Diagnostico bioquímico 1. Basado en la detección de hormona gonadotropina corionica (hCG) 2. Fracción beta a. Primer día de embarazo es positiva en pacientes normorreicas porque se detecta el embarazo cuando su regla esta tarde y ya son mas de 14 días después de la ovulación y mas de 7 días después de la implantación cuando el syncytiotrophoblast empezó de hacer el hCG b. Fracción alfa no se usa porque es igual a hormona de LH 3. Producida en sincitiotrofoblasto (mas especifico que decir placenta) 4. Vida media de hCG es 1.5 días: da N/V a hombres cuando esta transmitido por saliva G. Diagnostico diferencial 1. Gestación es patológica: embarazos molares y ectopicos 2. Endocrinopatias a. Amenorrea-galactorrea b. Hipotiroidismo: causa de amenorrea secundaria a través de un aumento TSH/TRH y aumento de prolactina 3. Tumoraciones abdominales o pélvicas 4. Pseudociesis: emb psicológico o falso


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Gineco-obstetricia ActI 01/12/01 10-11AM Asistencia prenatal Profesor: Dr. Roberto Guzmán Martínez No confunde el embarazo con cardiopatía A. Hay que saber la fisiología del embarazo B. Síntomas similares: dificultad retorno venoso, edema, hemodilucion, peso del producto, ganancia de peso, taquicardia, camina y se agita Objetivo de asistencia prenatal: prevenir situaciones que puede causar daño al madre o feto Control prenatal A. Aunque paciente no trae desecho, comezón, nada hay que revisarla B. Emb y accesibilidad a los servicios médicos: control prenatal una vez cada mes por 7 meses, posteriormente cada 2 semanas C. Económico: si hace receta medica y paciente no tiene dinero para comprarlo D. Cultural: personas en comunidades y ranchos chicos que no quieren que vea un medico E. Geográfica: si viven en montanas no es fácil de bajar a los centros comunitarios F. En general aconsejar a la madre que mantiene higiene general y consume lo que desee y en la cantidad que quiera añadiendo sal a su gusto G. Asegurarse de que existe comida abundante, en especial en caso de mujeres de nivel socioeconómico bajo H. Molestias habituales: N/V, marea I. Colposcopia puede detectar infección por virus papiloma o por enf tricomonas vaginales (cuello de fresa) J. Frote vaginal, cultivo de secreción, y reporten cuerpos de inclusión por chlamydia trachomatis que puede origina una perdida fetal Nutrición materna A. Calorías totales: 2300 B. Proteínas 15%: 345 calorías C. Grasa 30%: 690 calorías D. Hidratos de carbón 55%: 1265 calorías Eco A. Se ve liquido amniótico, útero, placenta, mano de producto, perfil, malformaciones congénitas en mano, cordón umbilical, sexo (escroto y pene) B. Fotografías seriales: para ver mas detalle (el feto chupando sus dedos) Revisión de cavidad uterina post-parto A. Tiene que sacar la placenta accesoria de la placenta succenturiata para evitar una hemorragia (aunque cotiledones de placenta parece bien) B. Nos aseguramos que no hay desgarros, rupturas, piezas de placenta adentro


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Gineco-obstetricia ActI 01/15/01 10-11AM Mecanismo del trabajo del parto Profesor: Dr. Martín González Definición del parto A. Expulsión de producto de concepción por vía vaginal, no por vía abdominal (cesárea) B. Aborto: expulsión antes de 20 semanas C. Parto pretermino: expulsa entre 20 y 36 sem D. Parto de termino: expulsa 37 hasta 42 sem E. Parto de post termino: después de 42 sem 2 partes de un parto A. Trabajo del parto B. Mecanismo del parto Trabajo de parto A. Definición 1. Actividad que desarrollo el útero para expulsar el producto de concepción 2. El útero, no la madre, desarrolla la energía para nacer el bebe 3. Las contracciones dolorosas empiezan el trabajo del parto B. 3 etapas del trabajo del parto 1. Dilatación y borramiento (effacement) 2. Expulsión 3. Alumbramiento Etapa I: dilatación y borramiento A. Dilatación 1. Se abre el orificio uterino 2. Cabeza fetal a. Diámetro máximo normal: 9 cm b. Requiere 10 cm de dilatación c. Diámetro mas grande en preterminos: en presentación pélvica empieza de salir bien pero la cabeza puede ser atrapado porque no sale por la apertura uterina 3. Acaba la dilatación cuando tiene 10 cm 4. Tacto vaginal: mide cuantos cms de dilatación con tus dedos abiertos en los bordes de los extremos del cervix B. Borramiento 1. Acortamiento del longitud del útero y su grosor es delgado 2. Longitud normal: 2-3 cms 3. Acaba el borramiento cuando esta completamente 100% borrado 4. Tres etapas de borramiento a. Formado o largo b. Semi borrado: a lo mejor tiene 1 cm c. Borrado: 100% borrado no tiene nada de longitud C. Curva de Friedman


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1. Mide dilatación (cms) en Y axis y el tiempo del trabajo del parto (horas) en X axis 2. Pacientes multigestas tiene trabajo de parto mas rápido a. Primigesta: 12-24 horas en trabajo del parto b. Multigesta: 8-12 horas en trabajo del parto 3. Fases de la curva a. Latencia b. Aceleración máxima 4. Fase de latencia a. Dilatación hasta 4 cms b. Lente: puede durar hasta 8-12 horas c. Pacientes multigesta tiene fase de latencia larga hasta 12 horas: si la paciente llama desde su casa no hay tanto puro para llegar al hospital como si fuera el primer bebe 5. Aceleración máxima a. Dilatación es rápida desde 4 cms hasta 10 cms b. 3-5 contracciones/10 minutos con 80-100 mmHg y 50-80 segundos cada contracción c. Pone mano sobre abdomen de mujer y agarra reloj y ve cuanto tiempo tarde cada contracción d. Para evaluar la intensidad de las contracciones se usa un cardiotocografo: monitor que esta registrando la frecuencia cardiaca y contracciones uterinas D. Primigesta 1. 1 cm dilatación / hora 2. Espera para llevar la paciente a la sala de expulsión hasta que tiene 10 cms porque se tarda en llegar a 10 cms E. Multigesta 1. 1.5 cms dilatación / hora 2. Debe llevar la paciente a la sala de expulsión cuando tiene alrededor de 8 cm porque se dilata muy rápido a 10 cms Etapa II: expulsión A. Dilatación y borramiento completo hasta la salida completa del bebe cuando corta el cordón umbilical B. Duración mas breve 1. Primigesta: no debe durar mas de 90 minutos 2. Multigesta: no debe durar mas de 1 hora C. Esta abierta el canal y el bebe empieza a pasar por la cavidad vaginal D. El bebe puede empezar de respirar aire y tener un bronco aspiración E. El bebe puede atorar en cualquier momento durante la fase de expulsión por la vagina por los problemas del diámetro o tipo pélvico F. 3 diámetros pélvicos 1. Anterior posterior (AP): entre el sacro y pubis 2. Transverso 3. Oblicuo G. Tipos pélvicos

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 14 1. 2. 3. 4.

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Ginecoide: diámetros son iguales (40%) Platiploide: diámetro AP es pequeño Antropoide: diámetro transverso es mas pequeño Androide a. Forma de embudo (funnel) como una pelvis de hombre b. Bebe nunca sale porque aquí se atora 5. Frecuencia alta de tipo mixto Etapa III: alumbramiento A. La salida completa de la placenta después de nacer el bebe y cortar el cordón umbilical B. Desprendimiento placentario: los vasos entre la placenta y el endometrio se rompen y sangran y forman hematoma retroplacentario es que hace que la placenta se desprende solito con un poquito jalando con pinzas C. Inversión uterina 1. Complicación severa cuando jales la placenta 2. Tienes que ponerlo adentro como antes D. Aclatismo placentario 1. Condición que no se desprende la placenta porque hay una invasión anormal de la placenta adentro la pared uterina 2. Placenta accreta: al endometrio 3. Placenta increta: al 1/3 del miometrio 4. Placenta percreta: al ultimo 2/3 del miometrio Hospital A. Sala de labor 1. Donde esta paciente antes de expulsión del bebe (etapa I del trabajo de parto) 2. No todos hospitales tiene sala de labor B. Sala a expulsión: donde sale bebe (etapas II, III de trabajo del parto) Mecanismo del parto A. Def: serie de movimientos que realiza la presentación durante la expulsión B. Tiene que saber la relación de la cabeza con la pelvis C. Cabeza fetal 1. Fontanelas a. Donde las suturas no están fusionadas b. Fontanela posterior (Lambda): mas pequeña en forma de triangulo cerca del hueso occipital c. Fontanela anterior (Bregma): mas grande en forma romboidal cerca de los dos huesos frontales 2. Suturas a. Metopica: unión de 2 huesos frontales; es cerca de la cara b. Sagital: entre los 2 huesos parietales; es la que va a buscar 3. Cráneo tiene forma plástica: al nivel del pubis la unión sacroiliaca se abre y la cabeza fetal se cierre por el cabalgamiento de las suturas (los huesos parietales se cabalga “override”entre ellos) 4. Variedad de posición

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 15 a. Relación de punto toconomico con las diferentes partes de la pelvis b. Pelvis divide de un lado izquierda y derecha, anterior (pubis) y posterior (sacro) c. Punto toconomico es occipucio d. Hay 8 posiciones posibles D. 3 estrechos pubicos 1. Superior (pelvic inlet): superior de promontorio al borde superior de la sínfisis del pubis 2. Medio (mid pelvis): 2º hueso sacral 2 al borde inferior de la sínfisis del pubis 3. Inferior (pelvic outlet): cóccix al borde inferior de la sínfisis de pubis (línea del Karuz o eje pélvico) E. 6 pasos de mecanismo del parto pero estamos dividiéndolos en 3 pasos que son dividido mas en otro 3 pasos 1. Primer etapa: se va encajada a. Flexionar cabeza con mentón pegado al esternón para meterlo en la pelvis b. Se orienta en sentido oblicuo: en estrecho superior los diámetros transversos y oblicuos son mas grandes y la variedad de posición mas frecuente es occiput izquierda anterior (OIA) porque los diámetros son mas grandes c. Acinclitismo (acynclitism): cabeza que no esta cinclitica porque no tiene la sutura sagital al medio del pubis y al sacro porque se movió lateral hacia el hueso promontorio o hacia el pubis 2. Segundo etapa: se desciende por el estrecho medio a. Flexionar: aumento de flexión, resbala al estrecho medio b. Cinclitismo: en esta fase todos los diámetros son iguales y se acaba el acinclitismo y ahora si es cinclitica c. Rotación interna: debe girar hasta que su cara quede viendo hacia el suelo porque el diámetro AP en estrecho inferior es mas grande 3. Tercer etapa: se desprende y es momento que saca el cabecito a. Extensión de cabeza: la cara esta pasando por el cóccix b. Restitución (rotación externa): la cabeza hace rotación externa que corresponde a rotación de 45 grados de los hombros que encajan en posición oblicua en el estrecho superior c. Rotación externa: la cabeza hace otra rotación externa que corresponde a rotación de 45 grados de los hombros que están ahora en posición AP en el estrecho inferior; puede agarrar la cabeza y jale abajo para que el hombro anterior salga y después jale arriba para que el hombro posterior salga (distocia de hombros es cuando jale arriba primero y los dos hombros quedan impactados)


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Gineco-obstetricia ActI 01/15/01 1-2PM Embarazo de alto riesgo Profesor: Dr. Martín González Concepto: aquel en que las madres, el feto o el recién nacido (RN) están o estarán expuestos a mayores peligros que en un embarazo normal Def: embarazo de bajo riesgo (EBR): es el que transcurre en patrones de normalidad o sin patología dentro de los cambios que esperaríamos encontrar en la madre y que conlleva un feto y recién nacido con un adecuado crecimiento y desarrollo bio-psico-social (Ej. mujer sin condiciones anormales como una paciente joven de 24 anos, sana, sin enfermedad, no toma alcohol, no fuma) Def: embarazo de alto riesgo (EAR): es aquel en que se tiene la certeza o la probabilidad de estados patológicos o condiciones anormales concomitantes con la gestación y/o el parto, que aumentan los peligros para la salud de la madre o del producto, o bien cuando la madre procede de un medio socioeconómico precario La pobreza es un estilo total de vida que se caracteriza por A. Hacinamiento: muchos habitantes en casa con pocos cuartos B. Higiene deficiente; tensión crónica; educación deficiente C. Ignorancia o indiferencia por las necesidades básicas de salud D. Motivación o medios inadecuados para mantener la salud Frecuencia A. EEUU 1. Mortalidad materna 1x100,000 nac vivos: durante emb, parto o puerperal 2. Mortalidad perinatal del producto 9x1000 nac vivos: a partir de 28 SDG a los primeros 8 días de vida B. MX 1. Mortalidad materna 2x100,000 nac vivos 2. Mortalidad perinatal 13x1000 nac vivos Patologías A. Pre-eclampsia/eclampsia 1. Ocurrencia primaria: 2-10% 2. Recurrencia: 25% B. Desprendimiento prematuro placenta normo incerta (DPPNI) o abrupto placentario 1. Ocurrencia primaria: 1-2% 2. Recurrencia: 10-17% C. Placenta previa 1. Ocurrencia primaria: 0.5% 2. Recurrencia: 6% D. Presentación pélvica 1. Ocurrencia primaria: 3-4% 2. Recurrencia: 14%


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3. Presentación pélvica por tener malformaciones uterinas: bicornuate, didelfo (2 cervix y 2 úteros), o tabique intrauterino 7 complicaciones obstétricas: no son resultadas de anomalías congénitas A. Presentación pélvica B. DPPNI C. Pre-eclampsia-eclampsia: en pre-eclampsia se calcifica la placenta y no hay oxigeno o nutrientes al bebe que tiene sufrimiento fetal D. Pielonefritis E. Placenta previa F. Hidramnios: por estenosis del esófago G. Infección viral Preguntas A. ¿Cómo identificar los embarazos e alto riesgo? ¿Es simple impresión clínica del obstetra? ¿Existen factores que pueden sumar riesgos acumulativos? B. Las circunstancias que imprimen una distinta orientación, son de índoles demográficas, sociales, económicas, y geográficas Hoja de control prenatal A. Agrupa todos los datos de control prenatal para evaluar para EAR B. Edad: si es joven no esta terminada desarrollar físicamente, emocionalmente; si es mas viejo puede tener mas enfermedades como problemas cromosomales (Down’s) C. Estado civil: madre soltera tal vez tiene problemas con no tener apoyo de una red social (esposo, familia, amigos) D. Cesárea: cesárea después de 3 tiene que ligar las trompas porque hay riesgo de ruptura uterino con su cuarto embarazo E. Aborto iterativa: si tiene tres abortos y no sabemos que tal vez tiene incompetencia istmicocervical ella puede seguir abortando F. Motivo de traslado: otro hospital no tiene materia que hacer cesárea, etc G. Control prenatal: peso, aumento de hipertensión arterial y edema que puede significar que tendrá pre-eclampsia H. Aspecto preconcepcional: debe ser analizado en consulta: si quiere embarazar es mejor vaya a chequearse y no hasta después de concepción. Condiciones de concepción: si es diabética para ver si va a tener malformaciones, o si tiene cesáreas, problemas durante embarazo o parto, placenta previa, problemas de hidroamnios, alteraciones de frecuencia cardiaca fetal (FCF), o que no baja, o que cordón es alrededor cuello, ruptura de membranas, mas de 12 horas de inactividad después de ruptura de membranas sin tener contracciones uterinas, incompatibilidad Rh Epidemiología: estadísticos de pac hospitalizadas en gineco-obst en HAL A. Ginecológicas: 870 pacientes B. Obstétricas: 700 pacientes 1. EBR: 56% 2. EAR: 44% Momento de descubrimiento A. Consulta inicial


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B. C subsecuente: citas cada mes hasta 32 sem, cada dos sem hasta 36, cada semana después C. C durante el parto: alteraciones de FCF, cordón alrededor, DIPS o desaceleración de la FCF D. C después del parto: pre-eclampsia porque se disparo durante emb pero hasta después del parto se manifiesta (es pre-eclampsia aunque ocurre después del parto) Factores determinantes del crecimiento y desarrollo A. Intrínsecos 1. Genéticos: hemoglobina hereditaria, melanina, hemofílica, cuando papas son consanguíneos (Ej. primos) 2. Neuroendocrinos: al nivel de los tiroides, hipófisis, suprarenal B. Extrínsecos 1. Microambiente: placenta y liquido amniótico, corioamnionitis silencio si no tiene datos de infección pero corioamnionitis es muy severa y es mas frecuente en pacientes que tiene ruptura de memb porque bacteria asciende la vagina hacia el cervix y útero 2. Matroambiente: enf que la mama puede transmitir al bebe (mama es como una estufa o horno, y si subes calorcito se quema, si no pones calorcito se queda crudo, cuando tu analizas una mujer que tiene diabetes es como subes el calorcito y bebe sufre de esta enfermedad también) 3. Macroambiente: ambiente de contaminación de tipo nuclear con radiación, o en distrito federal con contaminación ambiental Determinantes del alto riesgo A. Fact de disfunción placentaria B. F de tipo hemodinamico C. F de tipo infeccioso D. F de tipo toxico E. F de tipo nutricional F. F de tipo prematurez Fact de disfunción placentaria A. DM B. Hipertensión arterial: pre-eclampsia C. Nefropatia: proteinuria D. Infec de vias urinarias: inf intra-amniotico E. Emb prolongado: emb tiene vida media y si llega mas de 42 semanas tal vez la placenta es muy calcificado; clasificación de Granum puede decir grado de madurez y a partir de grado III es muy posible que la placenta se envejece muy temprano y esta calcificadísimo F. Toxoplamosis: vasculitis que afecta al nivel de la placenta G. Retardo crecimiento intrauterino (RCIU) Ultrasonido A. Sirve para detectar determinantes de alto riesgo (disfunción placentaria, hemodinamico, etc.) B. Ver perfusión cerebral


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1. Órgano que menos sufre en RCIU es el cerebro 2. Cuando ya llega a tener problemas con perfusión cerebral la condición es muy grave C. Hay tecnología nueva de US de 3 dimensiones para ver malformaciones Hemodinamico A. Placenta previa B. Insuficiencia con cardiopatía C. Desprendimiento prematuro D. Asma y broncopatia: si no respira bien la paciente no da oxigeno al feto F de tipo infeccioso A. Ruptura prematura de memb B. Enf virales: CMV F de tipo toxico A. Elemento ambiental: plomo, radiaciones nucleares B. Elemento farmacológico 1. Tabaquismo: bebe nace con bajo peso y falta de oxigeno por vasospasmos causado por nicotina (>10 cigarrillos diarios) 2. Alcohol: bebe nace con delirio tremens si madre consume con mas de 30ml/día del alcohol 3. Cocaína y marihuana 4. Medicamentos terratogenicos F de tipo nutricional A. Estado socioeconómico B. Dieta desbalanceada C. Sind de malabsorción intestinal F de tipo prematurez A. T de parto pretermino B. Incompetencia istmocervical: cervix abre antes del tiempo y hay aborto C. Emb con útero malformado; hidramnios idiopatico D. Histerotomía previa: dos cesáreas previas E. Miomectomia: abrimos el útero para quitar leiomioma y puede tener ruptura uterina en parto subsecuente Índices de maduración A. Saca liquido amniótico de color amarillo que habla de que el producto esta maduro: es bueno sacarlo antes de parir porque si hay complicaciones podemos tratarlos rápido cuando sale B. Buscamos los niveles de fosfolipidos del surfactante que son lecitina, inositol, esfingomielina, fosfatidilglicerol (mas especifico o importante, muy frecuentemente en DM es los niveles de fosfatidilglicerol son bajos) C. Relación normal entre lecitina y esfingomielina es 2 (<1.5 indica inmadurez) D. Si encuentras inmadurez pulmonar hay que estar listo para hacer terapia y mandarlo a cuidado intensivo 1. Puede introducir surfactante a la hora de nacer 2. Puede poner surfactante a través de cánula cuando ya esta en terapia intensiva


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Gineco-obstetricia ActI 01/16/01 10-11AM Hemorragias de la primera mitad del embarazo Profesor: Dr. Roberto Guzmán Martínez Causas de hemorragia en primera mitad del embarazo A. Molar hidatidiforma (considerado aborto) B. Emb ectopico (considerado aborto) C. Pólipos D. Endometriosis: tiene defecto de fase luteal y puede abortar E. Aborto Aborto A. Def 1. Pérdida o expulsión del producto antes de que sea viable, antes de sem 20 o antes de 500 g o antes de que se mide 25 cms 2. Algunos autores hablan de antes sem 24 B. Aborto espontáneo 1. 10-15% de todos los embarazos 2. Precoz: ocurre antes de la 12 sem (80%) 3. Tarde: ocurre después de sem 13-14 (20%) 4. Prevención: reposo antes de sem 12 C. Aborto provocado o inducido: aborto terapéutico D. Etiología 1. Anomalías genéticas: anomalia cromosomal del huevo 2. Anomalías endocrinas: DM, tiroides 3. Cervix incompetente: ocurre casi siempre en 2º tri (aborto tardío después de sem 12) 4. Infecciones: chlamydia, gonococo, estafilococo 5. Anemia E. Diagnostico diferencial 1. Sangrado disfuncional: hemorragia con retraso menstrual que puede decir que esta embarazada sin tener síntomas de emb 2. Miomatosis uterina: causa de hemorragia y puede ocurrir o no ocurrir durante el embarazo 3. Pólipos endocervicales: puede tener abdomen grande que parece que esta embarazada 4. Ectropión sangrante: eversión uterina y de las glándulas endocervicales con aumento en vascularidad que puede sufrir ruptura espontánea o por traumatismo del coito Diagnostico con US A. Uso en control prenatal B. Puede ver cordón, dedos, pies cruzados, liquido amniótico, detectar su edad, cabeza con septum pellucidum Tipos de aborto A. Amenaza de aborto 1. Sangrada escasa, actividad uterina mínima, cuello cerrado, y membranas integrales


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2. 20-25% mujeres embarazadas tiene sangrada durante embarazo y 50% de estas pueden tener un aborto (10-15% de todos embarazos terminan en aborto) B. Incompleto: expulsión parcial del producto de concepción con dilatación cervical y ruptura de memb C. En evolución: feto muerto pero o abortado todavía y queda retenido D. Inminente (inevitable): hemorragia profusa y/o ruptura de memb amnióticos E. Séptico: fiebre, escalofríos, infección a bebe, secreción purulenta, dolor a la palpación uterina Tratamiento de abortos A. Amenaza de aborto 1. Explicar el problema 2. Reposo absoluto en cama 3. Sedantes ligeros y analgésicos 4. Administrar progesterona: solamente cuando observamos que hay necesidad como defecto de fase luteal o que haya estado tratado para endometriosis B. Abortos en evolución, inevitable, diferido, y séptico 1. >12 SDG a. Inducir con oxitocina o prostaglandinas (PGE2) para que el cuello se abra b. Tienes que esperar para que expulsa el feto para hacer LUI (legrado uterino instrumental = curretage) porque el feto tiene huesos que puede raspar y rupturar el útero 2. <12 SDG: inducir y hacer el LUI al mismo tiempo 3. Tratamiento para aborto séptico tratamiento incluye antibiótico terapia


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Gineco-obstetricia ActI 01/16/01 1-PM Diabetes y embarazo Profesor: Dr. Miguel Ángel Zambada Inzunza Definición de diabetes gestacional: se conceptúa mas como un síndrome que como una enfermedad, heterogéneo (puede afectar diferentes órganos) desde los puntos de vista genéticos y clínicos y que tienen en común la intolerancia a la glucosa y se diagnostica durante el embarazo sin antecedentes de DM Frecuencia A. 2% de DM en población general B. 0.2% en mujeres embarazadas C. 2% diabetes gestacional Clasificación A. DM I B. DM II C. Alteraciones de curva de tolerancia de glucosa (CTG) sin DM i. Paciente que no tiene antecedentes de DM hay que evaluar primero con la prueba para hemoglobina glicosilada (HbA1c) ii. Si la prueba sale alterada mayor de 8g/dl hay que mandar para hacer la CTG iii. CTG: administra 100g de glucosa y toma niveles de glucosa en los intervalos de 0, 60, 120, y 180 minutos D. Diabetes gestacionales E. Alteración gestacional de la CTG F. Otros tipos Clasificación de diabetes gestacional por Dra. White A. Clasificación de D gestacional para determinar pronostico para riesgo fetal B. Riesgo fetal es proporcional a la severidad de DM maternal C. Esta clasificación hace énfasis en las complicaciones en los órganos D. Clase A: dieta controlado, edad menos de 20 anos (A) y duración sin importancia (menos riesgo) E. Clase B: inicio después de 20 A, duración menor 10 A F. Clase C: inicio 10-19 A duración 10-19 A G. A hasta C: sin complicaciones vasculares, con productos macrosomicos (>4kg en MX) y tiene que hacer cesárea por la desproporción céfalo pélvico (DCP) H. Clase D: inicio 10 A, duración 20 A, retinopatía, hipertensión y retraso de crecimiento intrauterino y no macrosomico I. Clase R: retinopatía proliferativa J. Clase F: nefropatia con proteinuria 500 mg/dia K. Clase R y F: criterios R y F L. Clase H: cardiopatía arteriosclerótica (nota: H como Heart) M. Clase T: transplante renal Efecto del incremento de glucosa en el feto A. Glucosa materna fácilmente atraviesa la barrera placentaria al bebe


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B. Bebe normalmente no es diabética pero responde al estimulo (glucosa) produciendo mas insulina de las células B de su páncreas para compensar C. Hipoglucemiantes orales están contraindicados porque fácilmente pueden atravesar la barrera placentaria D. Insulina no atraviesa tan fácilmente la placenta Cambios metabólicos en la 1º mitad del emb A. Madre tiene altos niveles de estrógeno y progesterona producidos por los ovarios que estimulan la producción de altos niveles de insulina que disminuye la glucosa B. Química sanguínea puede encontrar niveles normales de la glucosa C. Normalmente no tiene tan alto insulina porque es diabética Cambios metabólicos de la 2ª mitad del emb A. Más bajos niveles de estrógeno y progesterona producidos: están producidos ahora por la placenta B. Niveles aumentados de cortisol, prolactina, y lactogeno placentario que estimulan la producción de insulina C. No hay niveles altos de insulina como en la 1ª mitad y hay resistencia a insulina D. Aumento en la glucosa y puede detectar su D gestacional E. Catabolismo en ayuno F. Sospecha D gestacional cuando madre sube peso 3-4 kg/mes y su producto esta demasiado grande (debe subir 1kg/mes y aumentar 9-12kg en todo el emb) G. Bebe produce su propio insulina para compensar para la glucosa de la madre Fisiopatología: mayor frecuencia de A. Abortos B. Partos pretermino C. Óbito: muertos en útero sin causas aparentemente D. Polihidramnios E. DPPNI F. Toxemia: hipertensión sin causa (toxemia = pre-eclampsia) G. Productos macrosomicos con miembros grandes (Ms) Hipótesis Dr. Pedersen A. Criterios que obtuvo sobre la base de unos estudios que realizó, mencionaba porque productos crecieron en forma exagerada o desmesurada y había una hiperglucemia materna que produce hiperglucemia fetal que responde al estimulo y produce hiperplasia de células isletas en páncreas fetal y hace hiperinsulinismo y produce una macrosomia y hipoglucemia B. Crece hígado y páncreas y acumulo de grasas al perímetro abdominal, y por eso estos tipos de pacientes EAR hay que estar tomando ECO mas frecuentemente para ver si realmente el crecimiento de este momento es harmónico o desharmonico Métodos para etiquetar la D getacional A. Podemos detectar pacientes con antecedentes para desarrollarlo


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B. Pacientes multíparas tienen mayor riesgo porque tiene mayor anos de edad y su metabolismo se comporta en forma inadecuada C. AHF: mama diabética tiene hasta 20.6% de hacer DM a sus hijos D. APnP E. Abortos F. Toxemia G. Óbitos Diagnostico indicadores clínicos A. Glicemia en ayuno i. Normalmente: <105 mg/dl ii. Sospechamos DM: 105-135 mg/dl B. Poscarga: administra 75g de glucosa y toma una glicemia a 0 y 120 min C. Postprandrial: normal si tiene <184 mg/dl D. CTG i. Hace esta prueba cuando glucemia en ayuno no sale alterado ii. Administra 100g glucosa y toma niveles de glucosa a los 0, 60, 120, 180 min iii. Hay que tener ayuno previo de tres días antes con cantidad normal de carbohidratos, no fuma, no toma (produce cierta incomodad a la paciente) E. Hb glicosilada (HbA1c) i. Evaluar el control glicemico para ver si ha tenido alteraciones de glucosa en el pasado ii. Detectar Hb glicosilada hasta 6-8 semanas previas: algunos libros dicen que puede medir niveles hasta 12 semanas previas iii. Si >8 g la paciente ha tenido alteraciones en la glucosa F. 1º consulta: indicadores negativos i. No tiene DM o antecedentes familiares de DM ii. Prueba de Tamiz 1. Administra 50 g glucosa durante 24-28 SDG 2. Menos estrógenos, progesteronas, y insulina en segunda mitad del embarazo permite la detección de DG 3. >130mg/dl indica 79% probabilidad que va a desarrollar diabetes gestacional G. 1º consulta: indicadores positivos i. Prueba de post carga ii. HbA1c CTG con embarazo A. Diagnostico exacto según los criterios de O’Sullivan y Mahan B. 4 tiempos para evaluar i. Ayuno: 104/0, 105/5 (si tiene <104mg/dl glucosa tiene valor pronostico de 0; si tiene >105 mg/dl glucosa tiene valor pronostico de 5) ii. 1hr: 184/0, 190/5 iii. 2hrs: 119/0, 120-164/2, 165/5 iv. 3hrs: 144/0 (mas alto que 2 hrs), 145/5

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 25 C. Valores pronósticos i. 0: normal ii. 2-7: intolerancia a glucosa iii. 8-10: DM gestacional XIII. Control A. Embarazo de alto riesgo B. Consultas obstétricas y endocrinólogas C. Fondo de ojo D. Función renal E. Genitourinario F. USG: valorar crecimiento fetal, hidramnios y malformaciones mayores XIV. Clasificación de riesgo A. Bajo riesgo: solo dieta B. Mediano riesgo: DG tipo II y clases altas Dra. White C. Alto riesgo: DG tipo I o clases bajas de Dra. White XV. Riesgo prenatal A. Reducido: ausencia de complicaciones B. Moderado: complicaciones controlables: infecciones de vías urinarias (IVU), sufrimiento fetal (SF) leve, amenaza del parto pretermino (APP) C. Elevado: hipertensivo, infecciones amnióticas y urinarias, muerte fetal o neonatal, alteraciones LA XVI. Riesgo perinatal A. Clase White: A-C: pronostico macrosomia, polihidramnios, enf hipertensiva aguda del embarazo (EHAE), muerte fetal, malformaciones B. Clase White: D-F: óbito, RCIU C. Puede tener aborto tardío aparentemente sin razón pero puede ser porque tomaba insulina en la noche causando hipoglucemia tan marcada (40mg/dl) que el producto puede falleció por no tener glucosa D. Recomienda que come un poquito y no mucho XVII. Complicaciones maternas A. Toxemia B. Infecciones C. Macrosomia D. Polihidramnios E. Nefropatia F. Retinopatía G. Transplante renal XVIII. Complicaciones neonatales A. Síndrome de insuficiencia respiratoria infantil (SIRI) i. Hay que esperar hasta 38 SDG para sacar el bebe ii. Cuando bebe es macrosomico parece que esta de termino pero tal vez tiene menos de 38 SDG y no debe sacarlo iii. La cesárea esta indicada si hay DCP porque bebe es macrosomico B. Hipoglucemia i. Al momento que se corte el cordón umbilical y bebe no recibe mas glucosa maternal

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 26 ii. El bebe sigue haciendo insulina (mecanismo compensatorio del embarazo) durante las primeras dos horas iii. Hay que advertir al pediátrica porque puede fallecer por choque hipoglucemica C. Hipocalcemia: productos normalmente utilizan su energía y gastan todos los metabolitos y no están produciendo bastante calcio D. Hiperbilirrubinemia: al nivel del sistema digestivo producen gran secreción de bilirrubina y no se utilizan porque no tiene alimentos E. Óbito F. Anomalías congénitas G. RCIU XIX. Manejo A. Prenatal: visita C/2 sem, hospitalización, control de glucemia B. Perinatal: USG, cardiotocografia (puede tener la certeza que ese producto es normal), amniocentesis, determinación hormonal XX. Pruebas A. Riesgo cardiotocografia materna fetal (RCTGMF): bienestar fetal B. Prueba sin estrés (PSS): paciente acostada con monitores y transductores puestos para monitorear FCF sin estrés (sin actividad uterina) C. Prueba tolerancia de oxitocina (PTO): evaluar FCF durante actividad uterina (resultados positivos significan que todo esta bien) D. Prueba de madurez fetal: sacamos liquido amniótico para medir niveles de lecitina, esfingomielina, fosfatadilglicerol y mide relación entre lecitina y esfingomielina que se supone es 2, pero en premadurez es 1.5 XXI. Tratamiento A. Control adecuado de dieta i. 35-50 kcal/dia/kg de peso ideal ii. 45% de calorías de hidratos de carbón (CHO) iii. 1-3 g proteinas/kg iv. 40-60grs de grasa B. Insulina i. Para lograr glicemias en ayuno de 65 mg/dl ii. 2 horas post prandrial no exceda de 100mg/dl


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Gineco-obstetricia ActI 01/17/01 10-11AM Hemorragias de la segunda mitad del embarazo Profesor: Dr. Enrique Rafael Mórcate Campos Sangrado: frecuencia de aparición A. Final del embarazo: 5-10% B. Requieren asistencia medica Consecuencias de las hemorragias A. Aum de la morbimortalidad materno fetal B. Mortalidad materna: 1% C. Mortalidad fetal: 15-20% Causas A. Obstétricas: las mas graves 2-3% perdidas de hasta 800 ml 1. Placenta previa 2. Desprendimiento prematuro de placenta normo incerta (DPPNI) 3. Expulsión del moco cervical: durante dilatación moco cervical expulsa acompañada con sangre 4. Placenta circunvalata: alteración congénita de la formación placentaria (membranas doblan alrededor el borde placentario formando un anillo en el periférico placentario y es considerado una variante de DPNNI) 5. Rotura del seno marginal: alteración menos frecuente 6. Rotura uterina B. No obstétricas: son perdidas escasas como manchitas 1. Cervicitis 2. Laceración: heridas que se produce al nivel del cervix 3. Varices 4. Mecanismos anormales de la coagulación Manejo terapéutico A. Ingreso hospitalario manejo medico B. No examen vaginal ni rectal hasta establecer diagnostico: tiene que visualizar con especulo C. Prevención del choque hipovolemico: 800ml sangre (tenemos 5L) D. Medios auxiliares diagnósticos E. Conductas: parto inmediato, continuación del T de P, o tratamiento expectante DPPNI A. Concepto: separación del sitio de implantación de la placenta normo incerta antes del nacimiento después de la semana 20 y antes del periodo de trabajo de parto B. Empieza de separar y hay un coagulo retroplacentario C. Clasificación: según cantidad de colección de sangre retroplacentario 1. Leve 30% a. Hemorragia vaginal mínima o inexistente b. Contracciones uterinas leves o hipertonía


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c. Diagnostico en el alumbramiento porque hay tan poco sangre retroperitoneal d. Durante inspección de cotiledones se encuentra un coagulo 2. Moderado 50% a. Manifestaciones clínicas como hemorragia visible, tono uterino aumentado, puede haber shock, y sufrimiento fetal agudo (SFA) b. Desaceleración tardía sinónimo a insuficiencia placentaria (DIPS) 3. Grave a. Muerte fetal 15% b. Hemorragia profusa o encubierta, dolor abdominal importante, hipovolemia materna, shock intenso, coagulopatia Relación al sangrado 1. Forma oculta: coagulopatia grave 20% (si la placenta se desprende en su centro y no sale sangre del coagulo) 2. Forma externa: menos grave el sangrado no guarda relación con el cuadro 80% Factores predisponentes 1. Hipertensión arterial: crónica o inducida por emb a. Aumento de presión en la vascularizacion placentaria (muchos vasos de calibre pequeño) b. Hay ruptura de los vasos con sangrada y disminución de la adherencia de la membrana placentaria Nitabuch 2. Edad materna avanzada 3. Diabetes sacarina 4. Enf colágeno 5. Tumores uterinos 6. Alcohol y cigarrillos: alcohol vasodilata y produce mayor sangrada 7. Traumatismos: accidente automóvil, pregunta si existe dolor, y evalúa el tono del útero 8. Evacuación rápida del útero: descompresión brusca (amniotomia) 9. Cordón umbilical corto Diagnostico 1. Dolor síntoma característico 2. Útero irritable, contracturado o hipertónico, de acuerdo al desprendimiento (sin contractura o contractura moderada si es leve, contractura dura si es grave) 3. Hemorragia visible o no 4. Puede o no presentar sufrimiento fetal 5. Mayor % se acompaña de TA elevada Laboratorio: Hb, Hto, plaquetas, fibrinogeno, US Complicaciones


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1. Shock hemorrágico 2. Coagulopatia de consumo 3. Útero de Couvelaire a. Sigue aumentando sangre en útero invadiéndolo la musculatura y pierda habilidad de contracción y hay que hacer histerectomía b. Órgano amoratado cobrizo (visualización de color pálido) c. Esquimotico sin poder contráctil: esquimotico = tejido apuntado rojito d. Cor pulmonar agudo: por embolismo e. Necrosis renal cortical y tubular: disminución de flujo sanguíneo f. Sind de Sheehan: paciente con hemorragia puede ser hipotensivo y tener infarto pituitario g. CID y embolismo de liquido amniótico Tipos de conductas 1. General 2. Expectante 3. Activa a. Parto eutocico b. Parto distócico Tratamiento general 1. Internamiento 2. Laboratorios 3. Canalización de vena 4. Corregir alteraciones Tratamiento expectante 1. Depende de a. Grado de madurez fetal b. Características de la hemorragia c. Irritabilidad uterina mínima d. Características de la FCF 2. Tratamiento: 24 a 48 horas de observación Tratamiento activa 1. Parto eutocico a. Depende de i. DPPNI mínimo, sin manifestaciones clínicas evidentes ii. No signos de SFA iii. Feto muerto iv. Dudas de la viabilidad fetal b. Tratamiento i. Amniotomia: ruptura artificial de membranas (RAM) ii. Inducción con oxitocina iii. Vigilancia de la altura uterina


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2. Parto distócico a. Causas fetales i. SFA ii. DPPNI importante con manifestaciones clínicas b. Causa maternal: anemia c. Tratamiento: cesárea Placenta previa A. Concepto 1. Es la implantación placentaria en el segmento inferior, zona de borramiento y dilatación 2. Su frecuencia es de 1:200 nac 3. Segmento esta encima del orificio cervical interna y solamente existe durante el embarazo es menos vascularizada y más delgado por la hiperextension del útero B. Factores predisponentes 1. Pacientes añosas: 20-36 anos de edad es optimo 2. Multiparidad: se implante mal porque si ha tenido muchos embarazos el lugar donde había la placenta antes no hay tanto irrigación y hay que migrar donde hay mejor irrigación 3. Cesáreas previas: en lugar de transmigrar se queda cerca de la cicatriz de la histerectomía 4. Anomalías placentarias 5. Tumores uterinos C. Clasificación 1. Relación entre: zona de implantación y el orificio cervical interno 2. Implantación baja: a menos de 7 cm del orificio cervical interna (medido con US) 3. Placenta previa parcial a. Marginal: cuando cuello dilata puede convertirse en parcial b. Parcial: placenta próxima a orificio cervical, parcial ocluye mas que marginal 4. Placenta previa total D. Incidencia 1. Marginal: 24% 2. Parcial: 29% 3. Total: 47% E. Cuadro clínico 1. Sangrado sin dolor 28 SDG (en contrasto con DPPNI donde si hay dolor) 2. Útero blando 3. No es frecuente el SFA: bebe no importa si madre es anémica o no, sigue tomando la cantidad necesaria de sangre 4. Frecuente presentación pelviana: no puede hacer las rotaciones necesarias F. Diagnostico


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1. Examen físico 2. Placentografia a. Utiliza método de contraste para ver la placenta b. Era muy invasivo y ya no se hace 3. Ultrasonografia G. Tratamiento: factores a tener en cuenta 1. Magnitud del sangrado 2. Tiempo de gestación 3. Zona de implantación 4. Tipo de presentación H. Tratamiento expectante 1. Antes de la madurez pulmonar 2. Reposo absoluto 3. Tocoliticos: medicamentos que evita la contractilidad uterina 4. Reposición sanguínea 5. Maduración pulmonar 6. No tacto vaginal: a parte de estimular puede desprender parte de la placenta, usa especula para visualizarlo I. Tratamiento activo 1. Eutocico: vía parto a. Inserción baja placentaria (parcial porque si fuera completa tendríamos que hacer cesárea) en presentación cefálica b. Amniotomia: sale el liquido amniótico y después cuando la cabeza fetal obstruye el orificio cervical no habrá una sangrada c. Potencializar con oxitocina: si no termina parto hay que realizar cesárea d. Parto no mas de 6-8 horas 2. Distócico: vía cesárea a. Morbimortalidad materna y fetal es menor b. El mundo se mueve hacia el procede cesárea en todos los casos de placenta previa Rotura uterina (RU) (uterine rupture) A. Concepto 1. Es una solución de continuidad producida sobre útero (miometrio) por encima del orificio cervical interno 2. Causa importante de muerte materna y fetal 3. Su frecuencia 1:1500 partos 4. Si rompimos el cuello uterino se llama laceración o desgarro pero no es rotura uterina hasta que esta encima de orificio cervical interno en el cuerpo uterino B. Clasificación 1. Grado a. Completa: todo capa muscular b. Incompleta: rompe solamente endometrio y parte de miometrio

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 32 2. Localización a. Segmento inferior b. Cuerpo uterino 3. Causa a. Traumática b. Espontánea 4. Momento de ocurrencia a. Embarazo b. Parto C. Cuadro clínico 1. Antes de la rotura a. Aparición de hematuria súbita b. Dolor intenso c. Hiperexcitabilidad y hipersensibilidad uterina d. Sangrado 2. Inminencia de rotura uterina a. Contracciones uterinas sin progreso de la presentación b. Útero en reloj de arena c. Distensión excesiva segmento inferior (anillo de Bandl): durante marcha de contracciones desde fondo hacia el cuello se atora la contracción en el segmento inferior d. Signo de Frommel i. Palpación de ligamentos redondos ii. Emb normal: son blandos iii. Emb con rotura uterina: son duros 3. Consumada la rotura a. Cese de la contracción b. No hay dolor c. No FCF muerte fetal d. Signos de choque hipovolemico D. Tratamiento 1. Medico a. Antes de que se rompe i. Paralización de la actividad uterina ii. Anestesia general profunda por inhalación iii. Complementación con tocoliticos: beta miméticos estimulan ATP a cAMP que disminuye MLK que resulta dis contracciones b. En proceso de romper i. Canalizar para reposición de sangre ii. Quirófano 2. Quirúrgico a. Histerorrafia: sutura de ruptura y no tenga mas de 12 horas de evolución, y que no tenga sepsis b. Histeroectomia: si tiene mas de 12 horas de evolución porque puede tener sepsis


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Gineco-obstetricia ActI 01/17/01 1-2PM Puerperio Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco Definición: es el periodo de 4 a 6 sem que inicia después del parto y termina cuando el tracto reproductor ha regresado a su estado de no gravidez Períodos del puerperio A. Pue = parto; peri = alrededor (se supone antes y después, pero es nada mas después) B. Puerperio inmediato: primero 24 horas y es mas importante porque es cuando hay mayor numero de complicaciones 1. Primera hora: considerado el cuarto periodo del parto donde la madre puede sufrir complicaciones) por ej si estoy atendiendo un parto y estoy en un hospital lleno de pacientes y no tengo tiempo para estar con la paciente todo el día, mínimo que debo hacer es vigilarla para la primera hora 2. Primeras 8 horas: vigilancia no tan estricta y después puede darla de alta (discharge), pero si tiene complicaciones se queda hospitalizada C. Puerperio mediato 1. 24 horas – 1er sem 2. Hemorragias 3. Infecciones 4. En caso de cesáreas se pone mas importancia porque puede tener mas riesgo de infecciones y ellas le dan de alta hasta tercer día; en hospitales con mejor aseo puede darla de alta en segundo día D. Puerperio tardío 1. Hasta la 6 sem 2. Infecciones tardías, si queda restos de la placenta Involución del cuerpo uterino A. Altura del fondo uterino 1. Al terminar el parto esta entre sínfisis pubis (SP) y cicatriz umbilical (CU): si es altura anormal es un dato de infección 2. A los 2 días esta al nivel de CU 3. Entre 5 y 6 sem tamaño normal bajado en el pelvis porque es un órgano intrapelvico B. Peso 1. Al terminar el parto: 1kg 2. A la 1ª sem 500g 3. A la 2ª sem: 300g 4. Después de la 2ª sem: 100g Regeneración del endometrio A. En los 2 a 3 días que siguen al parto la decidua se divide en dos capas 1. La superficial se necrotiza y expulsa 2. La profunda, de donde se regenera el endometrio


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B. En el lugar donde se asentaba la placenta la superficie se cubre en 7 a 10 días para que no queda cicatriz y puede tener implantaciones en esta región otra vez en futuros embarazos C. La cicatriz va a estar desprendido a los 7 a 8 días del parto D. Su desprendimiento dura unas horas para que salga este tejido de cicatriz y después habrá un tejido normal (regeneración) Modificaciones en cuello y seg inferior A. El orificio cervical externa (OCE) se contrae lentamente 1. Inmediatamente después de expulsión puede hacer inspección de la mano durante primeros 15 min en el útero 2. Durante algunos días caben dos dedos 3. Al final de 1 sem no cabe el dedo 4. Se forma el canal endocervical 5. Cervix en hocico de tenca 1. Forma del cuello no parece de mujer nulliparo 2. Queda modificado en forma de la boca del pescado tenca 3. Forma: >------< B. El segmento inferior regresa al mismo grosor como siempre en unas semanas Loquios A. Derrame uterino formado por eritrocitos, restos de decidua, y bacterias B. Loquia rubra; primeros días C. Loquia serosa: a los 3-4 días (ya no hay eritrocitos es puro suero) D. Loquia alba: después de 10 días (respuesta inflamatoria regenerativa activa donde el suero esta invadido por PMN y tiene el color turbia como leche “loquia blanco” Vulva y vagina A. Recuperación de pliegues vaginales a la 3ª sem B. Carunculas mirtiformes: lo que quedo de lo que una vez fue el hymen Pared abdominal A. Queda por algún tiempo blanda y flácida B. Diastasis de los músculos rectos: músculos rectos normalmente están pegados en línea media pero ahora están mas separados Libido A. No tiene para 1 mes después de parto vaginal B. No tiene para 1.5 meses después de cesárea Tracto urinario A. Hematuria B. Atonia vesical: por traumatismo y administramos anestesia peridural que baja la vejiga, ponemos sonda (puede tener infección urinario) C. Uréteres y plevicillas (cálices renales) recuperan su tamaño entre las sem 2 y8 Sistema cardiovascular A. Complicaciones en pacientes con antecedentes de problemas cardiacos B. Durante embarazo hay aumento de sangre y gasto cardiaco y puede desarrollar o exacerbar un cardiopatía

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 35 C. Inmediatamente post-parto están aumentados el volumen latido y el gasto cardiaco D. Si la función cardiaca fue comprometido durante el embarazo, ahora durante el puerperio estará mas comprometida E. Esta contraindicado la reposición de fluidos post-parto: hay aumento de sangre y gasto cardiaco, aunque parece que hay perdida de mucha sangre durante el parto F. Hay que terminar el embarazo temprano si hay complicaciones cardiacas G. Al tercer día el volumen sanguíneo ha aumentado en 900 a 1200ml H. Aumento transitorio de 5% de TA XII. Glándulas mamarias A. Preparación para lactación: HPL, PRL, cortisol e insulina B. Aumento de prolactina inhibe progesteronas y estrógenos causando amenorrea C. Inicio: disminución brusca de progesteronas (P4) y estrógenos estradiol (E2) y funciona como un freno del embarazo D. Mantenimiento: PRL y oxitocina para que se mantenga la producción de leche y puede durar anos (suckling estimula nervios para liberar al hipófisis posterior libera oxitocina) E. El calostro es el liquido que se secreta en los primeros 5 días del puerperio XIII. Manejo en el puerperio inmediato A. Prevenir hemorragias B. Oxitócicos 1. Para que el útero se contrae 2. Útero tiene red de fibras donde pasan las arterias uterinas y cuando se contrae atrapa estos vasos sanguíneos 3. Sirve como ligaduras C. Palpación uterina D. Masaje uterino en caso de atonia E. Vigilancia XIV. Dieta A. Debe ser atractiva y sin restricciones B. Se inicia a las 8 horas después del parto o a las 12 horas después de cesárea (si da temprano puede darla un íleo y se distiende y tiene que darla un sonda nasogastrica) porque durante cesárea metemos instrumentos y agarramos el intestino y necesita algunas horas para recuperar su función fisiológica C. Hipercalorica e hiperproteica a la madre lactante XV. Deambulacion precoz A. La deambulacion (paciente camina) en las primeras 24 horas B. Da sensación de fuerza y bienestar C. Evita complicaciones vesicales y estreñimiento D. Disminuye la frecuencia de trombosis y de tromboembolia pulmonar XVI. Causas #1 de muerto puerperal A. Países de primer mundo: tromboembolismo pulmonar B. Países de tercer mundo: infección y hemorragia

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 36 XVII. Entuertos A. After pains: útero contrae que provoca isquemia y acumulacion de ácido láctico y otros productos de metabolismo tisular que produce duele B. En primíparas el útero se contrae tónicamente C. En multíparas se contrae y relaja en forma intermitente D. Aumenta cuando el lactante succiona el pezón E. Tratamiento: analgésicos F. Desaparecen al tercer día G. Cuando bebe succiona puede aumentar el oxitocina que hace que útero contrae XVIII. Cuidados de vulva A. Limpieza perineal B. Toallas estériles C. Analgésicos D. Hielo local en caso de hinchazón E. Buscar hematomas en caso de dolor intenso: puede ser hematoma con acumulación de 2L de sangre en la fosa isquiorectal (espacio virtual del perineo) XIX. Temperatura A. Se eleva en las primeras 24 horas (fiebre puerperal) B. Cualquier elevación posterior implica una infección XX. Momento del alta A. 8 a 24 horas después del parto B. 48 a 72 horas después de cesárea C. Cita en una sem D. Indicaciones de urgencia XXI. Reanudación de la menstruación y ovulación A. En la lactante: ovulación: 6-8 sem B. En la no lactante 1. Ovulación aparece a las 2 a 4 sem 2. Menstruación a las 6 a 8 semanas 3. Cuando regresa el libido en 1 mes hay que empezar con anticonceptivas porque ya tiene su ovulación


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Gineco-obstetricia ActI 01/18/01 10-11AM Isoinmunizacion materno fetal Profesor: Dr. Juan Humberto Martín González Isoinmunización A. Producción de anticuerpos (Ac) frente unos antigenos que proviene de un individuo de la misma especie B. Mama forma anticuerpos contra un antigeno que existe en su cuerpo C. Se llama iso porque son antigenos de la misma especie D. Hasta ahora no hace transfusión entre hombre y vaca, caballo, etc E. Nota 1. Antigenos están en la superficie de los eritrocitos 2. Eritrocitos maduros no tienen núcleos Sangre entre madre y feto A. Normalmente durante el emb no se mezcla B. Durante el parto se mezcla A la hora que esta transfundiendo la sangre estamos pasando un injerto o tejido de un individuo al otro que va a producir una respuesta de tipo inmunológico y a veces puede tener problemas Anatomía A. Arteria uterina forma arteria espiral que va a la placenta formando capilarias maternas al lecho venoso a las capilarias fetales B. Barrera hematoplacentaria Landsteiner y Weiner (1940) A. Consideran 3 pares de genes alelomórficos (C, D, E) B. Antigeno 1. Rh = Rho = D 2. Viene de antigeno de los eritrocitos del mono Rhesus C. Rh es dominante D. Rh (+) 1. Homocigoto a. C, C b. D, D c. E, E 2. Heterocigoto a. C, c b. D, d c. E, e d. 2 padres heterocigotos pueden tener 25% probabilidad de tener hijo RhE. Rh (-) 1. c,c 2. d,d 3. e,e Bases fisiopatologicas A. Isoinmunizacion


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1. A la hora del alumbramiento cuando se desprende la placenta, el lecho venoso se rompe y la sangre mezcla entre el feto (Rh+) y la madre (Rh-) 2. Shunt A-V puede comunicar sangre entre feto y madre que puede dar isoinmunizacion durante el embarazo 3. Normalmente en el segundo emb la madre esta isoinmunizada con anticuerpos contra eritrocitos Rh+ del bebe y desarrolla eritroblastosis fetalis 4. Madre puede estar isoinmunizada contra su primer bebe si tenia una transfusión anterior con sangre de Rh+ 5. La madre produce IgG y IgM durante isoinmunizacion pero solamente IgG cruza la barrera placentaria porque tiene mas bajo peso molecular B. Eritroblastosis fetales 1. Destrucción de los eritrocitos fetales por los Ac del tipo IgG maternos produce una anemia hemolítica fetal 2. Se llama “blastosis” porque los eritrocitos adultos se mueren y hay aumento de los eritrocitos inmaduros (reticulocitos) 3. Nivel normal de reticulocitos en BH es <5% 4. Reticulocitos están hechos por la médula ósea y extramedulario (hígado y bazo) C. Hydrops fetalis 1. No hay eritrocitos para llevar sangre al corazón 2. Desarrolla insuficiencia cardiaca, edema, hasta una anasarca (edema generalizada) 3. Digoxina para la insuf card: regula, refuerza y retarda (3 R’s) D. Kernicterus en el recién nacido 1. Aumento de bilirrubina (producto de hemólisis) en el recién nacido porque su hígado no es maduro y no produce la enzima glucuroniltransferasa para conjugar la bilirrubina 2. Bilirrubina no conjugada se deposita en los núcleos básales del cerebro 3. Opistotonos: posición del cuerpo en forma de arco causada por contracciones musculares tetánicas 4. Kernicterus in útero no es posible porque la madre metaboliza la bilirrubina fetal Manejo A. Primera visita prenatal 1. Examen para tipo de sangre maternal (ABO/Rh) y Coombs indirecto para buscar Ac 2. Si es Rh- hay que hacer examinar para tipo de sangre paternal (si no hay duda de paternidad) B. Visita prenatal a los 28 SDG: si Coombs indirecto es negativo da Rhogam profiláctico C. Visita prenatal a los 35 SDG 1. Coombs indirecta negativo: observarla


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2. Coombs indirecta positivo: da manejo de paciente sensitizada D. Post-parto: si feto es Rh+ administra Rhogam dentro de 72 horas y medir niveles de bilirrubina Rhogam A. Gamma globulina evita que eritrocitos Rh+ estimulan sistema inmunológico de la madre B. Dosis: 300ug puede neutralizar 30ml de sangre fetal C. Indicaciones 1. Cada paciente Rh- con dosis profiláctico 2. Aborto 3. Amenaza de aborto con sangrada 4. Perdida segunda mitad del embarazo 5. Placenta previa 6. DPPNI 7. Exámenes invasivos durante el embarazo (amniocentesis) 8. Hemorragia durante el embarazo 9. Embarazo ectopico Diagnostico antes del parto A. Kleihauer-Behtke 1. Nos ayuda saber si esta en el proceso de isoinmunizacion 2. Detecta eritrocitos fetales (HbF) mezclada con eritrocitos maternales (HbA) en la circulación maternal 3. Si hay cantidad alta de sangre mezclada hay que hacer amniocentisis y medir bili en espectrofotometria B. Coombs indirecto 1. Una manera indirecta para encontrar Ac anti-Rh en la circulación de la madre 2. Madre es Rh- y no tiene antigenos en el superficie 3. Látex hace función de este antigeno 4. Si hay anticuerpos en la madre, van a pegar a la sangre con Látex 5. Títulos de Ac a. <1:16 hay que repetir en 4 semanas b. >1:16 hay que hacer espectrofotometría C. Espectrofotometría 1. Pasamos líquido del amniocentesis a través de un lente óptico para ver refracciones de la luz 2. Mide absorbencia de luz de bilirrubina, un producto de la hemólisis 3. Analizamos esta información con el esquema de Liley D. US: diagnosticar si tiene edema E. Monitorización fetal: PSS, PTO, etc Esquema de Liley A. Grafica semilogaritmica de la edad gestacional y nivel del bilirrubina B. Nos dice el pronostico y la severidad de la hemólisis C. Zona 1 1. Enf leve

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 40 2. 3. D. Zona 2 1. 2. 3. 4.

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Amniocentesis repetido cada 2-3 semanas Puede tener parto cerca del termino Moderado Repetido cada 1-2 semanas Debe tener parto pretermino Intervención con betametasona ayuda que los pulmones fetales madura mas rápida

E. Zona 3 1. Severa 2. Debe tener parto pretermino 3. Intervención con transfusiones intrauterinas puede ayudar el feto sobrevivir hasta una edad gestacional adecuada para tener parto Transfusión intrauterina A. Usamos sangre de tipo OB. Transfusión intraperitoneal 1. Introducir sangre a la cavidad abdominal fetal 2. Eritrocitos absorben intacto en la circulación linfática subdiafragmatica C. Transfusión intravascular 1. Método de primera elección porque hay menos riesgo de mortalidad fetal 2. Introducir sangre al cordón umbilical o placenta 3. Dirigido por US Transfusión del recién nacido Rh+ A. Análisis de la sangre umbilical 1. Buscar anemia 2. Hacer Coombs directo: detecta Ac anti-Rh maternal en el feto B. Indicaciones para transfusión 1. Anemia 2. Hiperbilirrubinemia Otros tipos de antigenos de sangre A. ABO B. Kell, Duffy C. Anemia menos grave en casos de incompatibilidad

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 41 Gineco-obstetricia ActI 01/18/01 1-2PM Monitorización materno-fetal Profesor: Dr. Fabián Mendoza Pedraza I.

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Preguntas A. ¿Cómo el medico puede vigilar a un feto si se encuentra en condiciones buenas o no dentro de su madre? La manera que hace esta vigilancia es monitorización materno-fetal B. ¿Porqué es importante? Nuestros bebes se mueren por hipoxia, asfixia C. ¿Cómo se identifica? A través de un monitoreo materno fetal preparto y intraparto (durante el parto) Definiciones A. Monitoreo materno fetal: evaluar feto antes y durante el parto para detectar y evaluar la gravedad de la hipoxia fetal aguda y crónica B. Hipoxia fetal 1. Sinónimo a asfixia y sufrimiento fetal 2. Se puede morir de una hipoxia fetal 3. Alteraciones neurológicas: parálisis cerebral, retraso mental C. Pruebas preparto e intraparto (durante el parto) Diagnostico sufrimiento fetal A. Hipoxia, hipercapnia, y acidosis B. Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia, hemoconcentracion, inhibición de los sistemas enzimáticos, depleción de reservas glicógenas C. Evaluar 1. Alteración del equilibrio ácido base 2. Emisión de meconio: puede decir que hay hipoxia pero no necesariamente 3. Muerte fetal: hubo hipoxia 4. Depresión del recién nacido: nace hipoxica 5. Muerte del recién nacido 6. Alteraciones de la FCF Tipos de pruebas A. Pruebas Bioquímicas (históricas, invasivas) 1. Estriol 2. Lactogeno placentario 3. Son dos hormonas que produce normalmente en la placenta, y si funciona bien la placenta, libera cantidades adecuadas de niveles de estas dos hormonas B. Pruebas biofísicas 1. Mas común a. Prueba sin estrés (PSS) o prueba condición fetal sin estrés (PCFSS) o non stress test (NST): mide FCF sin contracciones uterinas b. Prueba tolerancia oxitocina (PTO) o prueba de estimulación de contracción (PEC): mide FCF con contracciones uterinas


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c. Perfil biofísico fetal (PBF): realiza con US para evaluar sus movimientos, respiraciones, latidos cardiacos Test estimulación vibro acústica (TEVA) Perfil biofísico modificado (PBM) Ecografía Doppler vena umbilical y arteria uterina: mas efectivo, costoso, difícil de conseguir Recuento de los movimientos fetales Muestra percutanea de sangre umbilical (MPSU)

5. 6. Indicaciones A. Embarazos de alto riesgo B. Idealmente debe hacerlo con todos los embarazos C. Condiciones maternas o fetales que ponen en riesgo de insuficiencia placentaria, hipoxia y/o muerte fetal D. Riesgos maternales 1. Hipertensión 2. Diabetes 3. Colagenopatias E. Riesgos fetales: malformaciones Monitoreo de la FCF A. Registro de FCF y actividad uterina y movimientos fetales 1. Externo: mecanismo con principio doppler 2. Interno: electrodo al cuero cabelludo fetal (encima del piel del cabello) B. Relación de FCF con 1. Contracciones uterinas: prueba con estrés 2. Movimiento fetales: prueba sin estrés Antes hicimos A. Electrodo en cuero cabelludo fetal B. Sonda de descompresión en cámara amniótico para FCF Actualmente hacemos A. Vigilancia externa de la FCF B. Colocamos tocotransductor (toco = parto) para ver contracciones uterinas C. Colocamos transductor US para ver como esta el corazón del feto Papel de registro A. 10 minutos entre cada línea grande B. 1 minutos entre cada línea pequeña C. Cuadriculo superior transductor de sonido 1. FCF 2. Normal: 120-160/min D. Cuadriculo inferior: toco transductor 1. Mide tono útero 2. Normal: 20mmHg Elementos del registro FCF A. Cuadriculo superior 1. FCF basal: debe ser entre 120-160 latidos por minuto (LPM) 2. Variabilidad


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a. Que tanto aumenta o disminuye FCF b. N: amplitudes entre 6-25 LPM 3. Reactividad a. Aceleraciones: >15 LPM b. Desaceleraciones (DIPS): >15 LPM c. Onda Lambda: aceleración y desaceleración y significa circular alrededor al cuello B. Cuadriculo inferior 1. Actividad uterina a. Si sube hasta 70 tiene intensidad de 50 mmHg porque normal es 20 mmHg b. Trabajo de parto normal tiene 3 contracciones/10 min 2. Movimientos fetales Línea de base o FCF basal A. Línea entre contracciones (sin acel o dec) B. N: 120-160 LPM C. 16 SDG: 160 LPM D. >16 SDG: disminuye 24 LPM hasta el termino Causas de taquicardia fetal (FCF >160) A. Asfixia B. Fiebre materna C. Infección fetal D. Prematurez E. Drogas (ritodrina, atropina): ritodrina es betamimetico que utilizamos para inhibir las contracciones en los partos preterminos y también aceleran FCF F. Estimulación fetal: si pone música o moverlo G. Arritmias H. Ansiedad materna I. Tiroxicosis materna J. Idiopatica Causas de bradicardia fetal FCF (< 120 LPM) A. Asfixia: grave B. Drogas C. Refleja: presión de cabeza fetal: reflejo vagal produce bradicardia temporal (no tan grave) D. Arritmias E. Hipotermia F. Idiopatica Variabilidad A. Fluctuación minuto a minuto de la FCF B. Interacción continua del simpatético y parasimpatético C. Criterios de Hammacher 1. Trazo silente: tipo I 2. Patrón ondulatorio (angosto o normal) tipo II, III 3. Patrón saltatorio: tipo IV


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D. Normal 6-25 LPM Causas de disminución de la variabilidad A. Asfixia B. Drogas (atropina, narcóticos, anestésicos) C. Prematurez D. Taquicardia E. Sueno fisiológico: no grave F. Anomalías SNC G. Arritmias cardiacas Reactividad (feto responde a estímulos) A. Aceleraciones 1. Elevación por encima de la basal 2. 10-15 LPM x 15-20 segundos (SEG) 3. Estimulación 4. Debe ser por lo menos 2 aceleraciones/10min B. No debe haber desaceleraciones Prueba sin estrés (PSS) A. Pruebas mas utilizada en el preparto B. No invasiva C. Fácil realizar e interpretar D. Bien aceptada por pacientes E. Falsos negativos: 3.2% (pocos) F. Falsos positivos: 50% (muchos) G. Posición es semi Fowler (semi-sentado) Resultados de PSS A. Reactiva: presencia de acel en la FCF asociada a los movimientos fetales (2 o mas en 20 min) y esto es normal B. No reactiva: sugiere SF y obligado a realizar otras pruebas (PTO, PBF) C. No concluyente Ej de papel de registro para PSS A. Variabilidad: aumento 25 (normal) B. FCF: entre 120-160 (normal) C. Aceleraciones: 9/10 minutos (normal porque tiene mas que 2) D. Des: no hay (normal) E. Resultado de prueba: reactiva y feto esta bien Ej de papel de registro para PSS A. Basal FCF: 130 (normal) B. Variabilidad: disminuido porque es variabilidad de 3 C. Aceleración: 3/10 minutos (normal) D. Resultado de prueba: no reactiva por disminución de variabilidad y puede estar causado por sufrimiento fetal E. Bebes tienen ciclo de dormir de dormir 20 minutos y despertar 20 min: debe evaluarlo para 40 minutos porque si esta examinado durmiendo no va ser muy reactivo Prueba de tolerancia de contracciones: tipos de desaceleraciones A. Temprano

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 45 1. DIPS I 2. Empieza contracción y desaceleraciones de FCF al mismo tiempo 3. Significa compresión de la cabeza y no es problema, simplemente es el reflejo vagal B. Tardías 1. DIPS II 2. Empieza contracción y hasta después hay la desaceleración de FCF 3. Puede estar sufriendo hipoxia por insuficiencia uteroplacental C. Variables 1. Independientemente de la contracciones, las FCF disminuyen 2. Compresión de cordón umbilical por oligohidramnios porque sin liquido el cordón se imprime XXII. Sangre capilar cuero cabelludo fetal A. Buena relación entre la pH cuero cabelludo, la pH cordón umbilical, y el APGAR B. Normal: 7.25-7.35 (0.10-0.15 menos de niveles maternales) C. Estado preacidotico: 7.20-7.24 D. Asfixia: <7.20 E. Repetir en 20 a 30 min si sale un resultado preacidotico XXIII. Doppler: índice de circulación


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Gineco-obstetricia ActI 01/19/01 10-11AM Enfermedad Hipertensiva y Embarazo Profesor: Dra. Celia Sánchez Bermúdez Enfermedad de las teorías porque el origen es desconocida Las anormalidades fisiopatologicas en el estado hipertensivo por el embarazo usualmente son el resultado de la enfermedad mas que su causa Es un padecimiento con alta tasa de morbimortalidad materno-perinatal, en países subdesarrollados La pre-eclampsia puede ser vista como una síndrome de diversas manifestaciones y probablemente como una patogénesis multifactorial Micro y macrocirculación tienen vasos colapsados (vasoespasmos) con mayor resistencia y la hipertensión trata de vencer este vasoespasmo Teorías A. Young: isquemia uteroplacentario B. Page: falta de adecuado flujo sanguíneo a la placenta por parte de la madre y que producía una “toxina vascular” C. Scott: mayor continuidad de células trofoblastocias en la circulación materna y esto conlleva a una respuesta inmunológica humoral y celular en contra de la placenta La isquemia uterina por si misma no parece ser la causa de la gestosis, ya que se necesita la presencia del tejido trofoblastico Mecanismo protectores del injerto materno fetal A. La antigenicidad reducida del trofoblasto B. La separación del drenaje vascular y linfático entre materno fetal: la sangre y linfa no se mezclan C. La producción materna de bloqueadores contra antigenos fetoplacentarios D. La disminución de la inmunidad celular La disfunción placentaria que produce disminución en la síntesis de estrógenos y progesterona, permite una respuesta de inmunidad celular mayor favoreciendo el rechazo placentario: entre mas rechazo placentario tenemos mas disfunción placentaria y hay un ciclo vicioso Riñón tiene fallas: la participación renal en la pre-eclampsia sugirió tempranamente que un trastorno en el sistema renin-angiotensina-aldosterona puede ser el causante de la expresión clínica del edema y de la hipertensión: si el corazón falla podemos transfundir En la paciente pre-eclámptica hay un defecto en síntesis de prostaglandinas y la hipertensión seria resultado de una deficiencia de un vasodilatador (PGI2) mas que un exceso de vasoconstricción Teoría A. Arcila y Cols: encontraron que existe una tendencia a abatir la cuenta plaquetaria con un aumento mayor y progresivo de los factores líticos de fibrina y fibrinogeno: si plaquetas bajan tiene tendencia a sangrada B. Killam y su grupo: han reportado la asoc de hipertensión arterial inducida por el emb con CID y disfunción hepática severa: opuesto de Arcila y

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 47 Cols y podemos pensar que alteraciones del hígado pueden darnos coagulopatias XIII. La elevación en la concentración de varios factores de la coag y la fibrinosis disminuida son elementos que favorecen el desarrollo lo del CID XIV. Mala nutrición A. Efecto adverso en la actividad inmunológica y es muy probable que por esta vía contribuya a la presencia de pre-eclampsia B. Países desarrollados son que tienen problemas con nutrición e hipertensión en el embarazo C. Baja sistema inmune y habrá una respuesta contra la placenta que produce fenómeno de vasoconstricción que se generaliza a todo el cuerpo como riñón, hígado D. Hipertensión es una respuesta al vasoespasmo para poder tener flujo para dar nutricion/oxigeno a todo el cuerpo XV. Datos clínicos de pre-eclampsia A. Inicio >24 SDG (a veces >20 SDG) B. Elevación de la presión arterial 1. Durante emb mujeres normalmente cursan con hipotensión ortostatica y de allí empiezan un poquito con mareos y de repente baja un poquito presión, cuando caminan se fatigan 2. En la pre-eclampsia se sucede el contrario y se eleva la TA por lo menos 30 mmHg sobre la presión sistólica, y 15 mmHg sobre presión diastólica sobre las cifras básales 3. Si pac tiene 120/80 que parece normal pero su cifras básales 90/60 ella puede tener pre-eclampsia C. Pre-eclampsia leve 1. TA: 140/90 mmHg 2. Proteinuria: <3g/L D. Pre-eclampsia grave 1. TA: 160/110 o 180/110 mmHg 2. Proteinuria: 3-5g/L E. Ganancia exceso de peso en embarazo 1. Normal primero trimestre: 0.5kg/mes 2. Normal segundo trimestre: 750g-1kg/mes 3. Normal tercer trimestre: se disparan la ganancia 1.5-2kg/mes 4. Pre-eclampsia: ganancia exacerbada y puede ser por edema F. Albuminuria: daño renal y filtra macromoléculas como albúmina G. Puffiness of face, edema en cara, piel mas brilloso, hinchazón H. Edema: en piernas hasta anasarca I. Fondo de ojo 1. Normal: relación arteria vena es mas o menos parecido y tienen el mismo tamaño 2. Pre-eclampsia: las arterias de un calibre muy delgado frente a los venas, y así es en el ojo es en todo el organismo J. Puede ser que tiene productos múltiples y no es pre-eclampsia XVI. Datos clínicos de inminencia de eclampsia

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 48 A. A punto de convulsionar B. Hipertensión arterial 1. >180/110 2. Puede convulsionar también con 130/110 si tiene cifras básales de 90/60 3. No hay datos escritos porque cada pac se comporta diferente C. Proteinuria: >10g/L D. Trastornos visuales y neurológicos 1. Confundida y desorientada 2. Visión borrosa 3. Perdida parcial o total de visión E. Dolor en barra en epigástrico 1. Dolor referido desde cápsula de Glisson (hígado) edematica 2. No debe darla Malox para reflujo porque tiene inminencia de eclampsia y puede regresar a su casa y convulsionar F. Cefalea frontal intensa G. Oliguria 1. Disminución de la orina 2. Riñón empieza a filtrar las proteínas grandes (proteinuria) 3. Baja presión oncontico capilario que produce edema XVII. Datos clínicos de eclampsia A. Datos clínicos anteriores B. Convulsiones: no es epiléptica XVIII. Forma crónica A. Con pre-eclampsia o eclampsia agregada 1. Exacerbación de la hipertensión 2. Aparece albuminuria: no hay en hipertension B. Sin pre-eclampsia o eclampsia agregada: solamente hay elevación de presión XIX. Medicamentos A. Alfa-metildopa: antihipertensivo en embarazo B. Hidralazina 1. Vasodilatador 2. PO/IV C. Sulfato de magnesio 1. Anticonvulsivo 2. Administra en unidad de cuidado intensivo 3. Efecto adverso: depresión respiratoria 4. Ventilador en caso de paro respiratorio 5. Bebe nace deprimido y tiene que ventilar: no tiene problemas intrauterinas D. Gluconato de calcio: antídoto para intox de sulfato de magnesio E. Benzodiazepinas (diazepam) 1. Anticonvulsivo que se usa en MX 2. No se usa sulfato de magnesio tanto en MX porque no siempre hay unidad de cuidado intensivo

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 49 F. Fenobarbital y difenil hidantoina (DFH): anticonvulsivos XX. Principios básicos en el manejo medico A. Control de la hipertensión arterial y las convulsiones B. Control y corrección de las condiciones metabólicas sistémicas C. Reposición de volumen 1. Glucosa 10% 2. No soluciones salinas porque produce deshidratación porque son isotónicas y sale al espacio extravascular D. Expansiones de plasma: albúmina o rhemacrodex E. ¿Cúal medicamento no se usa en pre-eclampsia? 1. Diurético 2. Tiene edema con liquido extravascular y no queremos sacar el poquito de liquido intravascular porque puede morir XXI. Conducta terapéutica obstétrica A. Es la conducta posiblemente mas importante B. Momento de la interrupción 1. Dilema: salva la vida de madre que puede tener mas bebes o esperamos y el bebe sobrevive sin madre 2. Refrán: “muerto el perro se acaba la rabia” 3. Si tengo perro con rabia que muerde todo el mundo voy a tener muchos gente con rabia; pero si mata el perro con rabia no se da rabia a otros 4. La hipertensión se acaba cuando se termina el embarazo C. Vía de interrupción 1. Parto 2. Cesárea D. Cesárea 1. Mas común y mas rápido 2. Puede tardar hasta 24 horas en trabajo de parto 3. Si esperamos para trabajo de parto puede tener convulsiones

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 50 Gineco-obstetricia ActI 01/19/01 10-11AM Enfermedad Hipertensiva y Embarazo Profesor: Dra. Celia Sánchez Bermúdez XXII. Enfermedad de las teorías porque el origen es desconocida XXIII. Las anormalidades fisiopatologicas en el estado hipertensivo por el embarazo usualmente son el resultado de la enfermedad mas que su causa XXIV. Es un padecimiento con alta tasa de morbimortalidad materno-perinatal, en países subdesarrollados XXV. La pre-eclampsia puede ser vista como una síndrome de diversas manifestaciones y probablemente como una patogénesis multifactorial XXVI. Micro y macrocirculación tienen vasos colapsados (vasoespasmos) con mayor resistencia y la hipertensión trata de vencer este vasoespasmo XXVII.Teorías A. Young: isquemia uteroplacentario B. Page: falta de adecuado flujo sanguíneo a la placenta por parte de la madre y que producía una “toxina vascular” C. Scott: mayor continuidad de células trofoblastocias en la circulación materna y esto conlleva a una respuesta inmunológica humoral y celular en contra de la placenta XXVIII.La isquemia uterina por si misma no parece ser la causa de la gestosis, ya que se necesita la presencia del tejido trofoblastico XXIX. Mecanismo protectores del injerto materno fetal A. La antigenicidad reducida del trofoblasto B. La separación del drenaje vascular y linfático entre materno fetal: la sangre y linfa no se mezclan C. La producción materna de bloqueadores contra antigenos fetoplacentarios D. La disminución de la inmunidad celular XXX. La disfunción placentaria que produce disminución en la síntesis de estrógenos y progesterona, permite una respuesta de inmunidad celular mayor favoreciendo el rechazo placentario: entre mas rechazo placentario tenemos mas disfunción placentaria y hay un ciclo vicioso XXXI. Riñón tiene fallas: la participación renal en la pre-eclampsia sugirió tempranamente que un trastorno en el sistema renin-angiotensina-aldosterona puede ser el causante de la expresión clínica del edema y de la hipertensión: si el corazón falla podemos transfundir XXXII.En la paciente pre-eclámptica hay un defecto en síntesis de prostaglandinas y la hipertensión seria resultado de una deficiencia de un vasodilatador (PGI2) mas que un exceso de vasoconstricción XXXIII.Teoría A. Arcila y Cols: encontraron que existe una tendencia a abatir la cuenta plaquetaria con un aumento mayor y progresivo de los factores líticos de fibrina y fibrinogeno: si plaquetas bajan tiene tendencia a sangrada B. Killam y su grupo: han reportado la asoc de hipertensión arterial inducida por el emb con CID y disfunción hepática severa: opuesto de Arcila y

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 51 Cols y podemos pensar que alteraciones del hígado pueden darnos coagulopatias XXXIV.La elevación en la concentración de varios factores de la coag y la fibrinosis disminuida son elementos que favorecen el desarrollo lo del CID XXXV.Mala nutrición A. Efecto adverso en la actividad inmunológica y es muy probable que por esta vía contribuya a la presencia de pre-eclampsia B. Países desarrollados son que tienen problemas con nutrición e hipertensión en el embarazo C. Baja sistema inmune y habrá una respuesta contra la placenta que produce fenómeno de vasoconstricción que se generaliza a todo el cuerpo como riñón, hígado D. Hipertensión es una respuesta al vasoespasmo para poder tener flujo para dar nutricion/oxigeno a todo el cuerpo XXXVI.Datos clínicos de pre-eclampsia A. Inicio >24 SDG (a veces >20 SDG) B. Elevación de la presión arterial 1. Durante emb mujeres normalmente cursan con hipotensión ortostatica y de allí empiezan un poquito con mareos y de repente baja un poquito presión, cuando caminan se fatigan 2. En la pre-eclampsia se sucede el contrario y se eleva la TA por lo menos 30 mmHg sobre la presión sistólica, y 15 mmHg sobre presión diastólica sobre las cifras básales 3. Si pac tiene 120/80 que parece normal pero su cifras básales 90/60 ella puede tener pre-eclampsia C. Pre-eclampsia leve 1. TA: 140/90 mmHg 2. Proteinuria: <3g/L D. Pre-eclampsia grave 1. TA: 160/110 o 180/110 mmHg 2. Proteinuria: 3-5g/L E. Ganancia exceso de peso en embarazo 1. Normal primero trimestre: 0.5kg/mes 2. Normal segundo trimestre: 750g-1kg/mes 3. Normal tercer trimestre: se disparan la ganancia 1.5-2kg/mes 4. Pre-eclampsia: ganancia exacerbada y puede ser por edema F. Albuminuria: daño renal y filtra macromoléculas como albúmina G. Puffiness of face, edema en cara, piel mas brilloso, hinchazón H. Edema: en piernas hasta anasarca I. Fondo de ojo 1. Normal: relación arteria vena es mas o menos parecido y tienen el mismo tamaño 2. Pre-eclampsia: las arterias de un calibre muy delgado frente a los venas, y así es en el ojo es en todo el organismo J. Puede ser que tiene productos múltiples y no es pre-eclampsia XXXVII.Datos clínicos de inminencia de eclampsia

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 52 A. A punto de convulsionar B. Hipertensión arterial 1. >180/110 2. Puede convulsionar también con 130/110 si tiene cifras básales de 90/60 3. No hay datos escritos porque cada pac se comporta diferente C. Proteinuria: >10g/L D. Trastornos visuales y neurológicos 1. Confundida y desorientada 2. Visión borrosa 3. Perdida parcial o total de visión E. Dolor en barra en epigástrico 1. Dolor referido desde cápsula de Glisson (hígado) edematica 2. No debe darla Malox para reflujo porque tiene inminencia de eclampsia y puede regresar a su casa y convulsionar F. Cefalea frontal intensa G. Oliguria 1. Disminución de la orina 2. Riñón empieza a filtrar las proteínas grandes (proteinuria) 3. Baja presión oncontico capilario que produce edema XXXVIII.Datos clínicos de eclampsia A. Datos clínicos anteriores B. Convulsiones: no es epiléptica XXXIX.Forma crónica A. Con pre-eclampsia o eclampsia agregada 1. Exacerbación de la hipertensión 2. Aparece albuminuria: no hay en hipertension B. Sin pre-eclampsia o eclampsia agregada: solamente hay elevación de presión XL. Medicamentos A. Alfa-metildopa: antihipertensivo en embarazo B. Hidralazina 1. Vasodilatador 2. PO/IV C. Sulfato de magnesio 1. Anticonvulsivo 2. Administra en unidad de cuidado intensivo 3. Efecto adverso: depresión respiratoria 4. Ventilador en caso de paro respiratorio 5. Bebe nace deprimido y tiene que ventilar: no tiene problemas intrauterinas D. Gluconato de calcio: antídoto para intox de sulfato de magnesio E. Benzodiazepinas (diazepam) 1. Anticonvulsivo que se usa en MX 2. No se usa sulfato de magnesio tanto en MX porque no siempre hay unidad de cuidado intensivo

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 53 F. Fenobarbital y difenil hidantoina (DFH): anticonvulsivos XLI. Principios básicos en el manejo medico A. Control de la hipertensión arterial y las convulsiones B. Control y corrección de las condiciones metabólicas sistémicas C. Reposición de volumen 1. Glucosa 10% 2. No soluciones salinas porque produce deshidratación porque son isotónicas y sale al espacio extravascular D. Expansiones de plasma: albúmina o rhemacrodex E. ¿Cúal medicamento no se usa en pre-eclampsia? 1. Diurético 2. Tiene edema con liquido extravascular y no queremos sacar el poquito de liquido intravascular porque puede morir XLII. Conducta terapéutica obstétrica A. Es la conducta posiblemente mas importante B. Momento de la interrupción 1. Dilema: salva la vida de madre que puede tener mas bebes o esperamos y el bebe sobrevive sin madre 2. Refrán: “muerto el perro se acaba la rabia” 3. Si tengo perro con rabia que muerde todo el mundo voy a tener muchos gente con rabia; pero si mata el perro con rabia no se da rabia a otros 4. La hipertensión se acaba cuando se termina el embarazo C. Vía de interrupción 1. Parto 2. Cesárea D. Cesárea 1. Mas común y mas rápido 2. Puede tardar hasta 24 horas en trabajo de parto 3. Si esperamos para trabajo de parto puede tener convulsiones


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Gineco-obstetricia ActI 01/22/01 10-11AM Operación cesárea Dr. Manuel Oscar Gómez Cuevas Historia de la cesárea A. Lebas fue el primero en suturar el útero B. Porro desarrolla su operación C. 1882 Sanger y Kehrer adoptan los principios de Lister para la operación D. Lawson Tait modifica la operación de Porro E. John Martin Munro Kerr (1868-1960) profesor de obstetricia y ginecología en la universidad de Glasgow en Escocia junto con Eardly Holland (1879-1927) introdujo la operación segmentaria baja en vez de operación corporal F. En EEUU nace 3 millones, si 50% son cesáreas, significa que hacen 1.5 millón y tipo Kerr es más común Introducción A. La operación cesárea ha sido parte de la cultura humano desde la antigüedad B. Aunque el origen del nombre de la cesárea no es posible determinarlo, se cree que deriva del nacimiento quirúrgico de Julio Cesar C. No es posible que Julio Cesar hubiera nacido por cesárea porque todavía vivía la mama D. Aumento del índice de cesárea al nivel mundial tiene implicaciones sociomedicas: un parto vale 1 peso, una cesárea vale 2 pesos E. Cuando nos referimos a los factores socioculturales encontramos la creencia que existe un menor sufrimiento físico para el binomio madrehijo: es una mentira porque sigue haciendo el parto la vía más común del mundo F. Índice operación cesárea i. Aumento frecuencia de hacer cesárea en HAL, EEUU, y MX ii. Si sigue aumentando esta frecuencia no habrá partos Definición A. Operación cesárea: intervención quirúrgica que tiene por objeto extraer el producto de la concepción vivo o muerto a través de una laparotomía e incisión en la pared uterina >27 SDG B. No importante si saca un óbito a 28 SDG porque todavía es una cesárea C. Histerotomía: si sacas bebe <27 SDG (pregunta del examen) Frecuencia A. Resolución de distocia: algo que no debe presentar como una presentación pélvica B. Salvaguardar vida del feto C. Cesáreas repetidas: iterativa si son 2 o más y es sinónimo a programada D. Otros factores médicos: medico va a jugar golf el fin de semana Indicaciones de cesárea de HAL en 1980 y 1997


VI.

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A. Debido a avanzas en métodos de diagnosticar condiciones, en 1997 puede diagnosticar condiciones importantes como SFA que requieren cesárea y no estar limitado a hacer cesáreas solo para DCP/iterativa como en 1980 B. En 1980 83.9% cesáreas por DCP y cesárea iterativa C. DCP i. 1980: 46.6% ii. 1997: 26.1% (diminuido) D. Cesárea iterativa i. 1980: 37.3% ii. 1997: 19.6% (disminuido) E. SFA i. 1980: 1.3% ii. 1997: 17.4% (aumentado) F. Presentación pélvica G. Placenta previa H. Toxemia I. RPM J. Gemelar K. Situación transversa o oblicua L. Prolapso de cordón M. DPPNI N. RCIU Requisitos para T de P A. Si cumple estos requisitos se puede dar parto aunque podría ser que tenia cesárea previa B. Una cesárea previa atendida por obstetra calificado medio hospitalario apropiado: hay que hacer cesárea si no cumple este requisito debido al riesgo de romper el útero C. No repetición de indicación previa i. En la primera cesárea la hace porque tenia presentación pélvica ii. Si ahora ya no viene por nalga puede hacer parto iii. Distocia numero uno es presentación pélvica D. La cesárea previa deberá ser Kerr: si no fue Kerr tiene que hacer cesárea E. Trabajo de parto espontáneo: si fue inducida hay que hacer cesárea F. Presentación cefálica: si fue presentación cefálica antes puede hacer parto G. Lapso mayor de 2 anos: puede hacer parto si había lapso mayor de 2 anos desde ultimo cesárea Índice: no tiene beneficio alguno el tratar de comparar y criticar las indicaciones y los índices que pueden tener los diferentes centros hospitalarios ya que no existen dos hospitales o instituciones que tengan el mismo tipo de pacientes Distocia que para los obstetras puede tener un significado distinto, es la primera causa de operación Los hospitales de tercer nivel tiene un compromiso para tener un limite de cesáreas o un equilibrio entre cesáreas y partos Indicaciones relativas de la operación cesárea


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A. DCP B. Enf hipertensiva inducida por el emb C. RPM D. Postermino E. Distocia dinámica F. Isoinmunizacion G. Ant de deciduomiometritis H. DM I. Ant de miomectomia J. Baja reserva fetal K. Compromiso de histerorrafia L. Ant de metroplastia M. Miomatosis N. Oligohidramnios O. Cirugía vaginal previa P. Electiva Indicaciones absolutas de la operación cesárea A. Iterativa B. Presentación pélvica C. SF D. Retado del crec intrauterino E. DPPNI F. Hidrocefalia G. Placenta de inserción baja H. Pretermino: si niño tiene 28 SDG debe hacer cesárea si tiene preeclampsia, RPM I. Situación fetal anormal J. Corporal previa K. Presentación de cara L. Virus de papiloma humano M. Prolapso de cordón Morbilidad: 15-20% Conclusiones A. La incidencia de operación cesárea en el HAL se dirige hacia el alza B. La DCP y la cesárea iterativa se observan con menos frecuencia la DCP se considera un diagnostico dinámico y el axioma de Cragin de cesárea así siempre cesárea “ya no es valido” C. El SFA es cada vez mas diagnosticado oportunadamente y esto es gracias al advenimiento de la monitorización intraparto D. La tendencia hacia la analgesia obstetricia conlleva al bloqueo peridural, lo que permite que la madre tome parte en el parto y el producto no recibe el efecto de la anestesia

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 57 Gineco-obstetricia ActI 01/23/01 10-11AM Embarazo ectopico Profesor: Dr. Nahun E. Figueroa Muñoz I. II.

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Definición A. Ectopico: implantación y nidacion del huevo fuera de la cavidad uterina B. Heterotopico: embarazo simultaneo intra y extrauterino Localización A. Trompa: 95-97% 1. Localización ectopica más común 2. Sitio más frecuente es ampula B. Cornal: 2-4% C. Ovárico: 0.5% D. Cervix: 0.1% E. Abdominal: 0.03% Incidencia A. Global: 10-14/1000 B. 80’s: 10/1000 C. 90’s: 14/1000 Morbilidad y mortalidad A. EEUU cada ano mueren 40 mujeres como resultado de un embrazo ectopico, o sea 0.8 defunciones por cada 1000 casos B. Problema es tratar de diagnosticar antes de romper y tener complicaciones como hemorragia y choque hipovolemica Fisiopatología A. Alteración de la mucosa de la trompa: fimbrias no funcionan B. Alteraciones en el desarrollo del embrión C. Alteración en los acontecimientos hormonales Histopatologia A. Arias-Stella: patrón adenomatoso con células secretoras pálidas con ligera atipia, con núcleos hipercromaticos y actividad mitosica, a menudo con estroma decidualizado B. Endometrio tiene cambios como si estuviera implantada la ovario intrauterina Factores de riesgo A. Enf inflamatoria pélvica (EIP) B. Dispositivo intrauterino C. Cirugía tubaria previa D. Esterilización fallida E. Reproducción asistida F. Inducción de ovulación: puede tener emb múltiples EIP A. Causa más común de emb ectopico B. Perdida cilios C. Adherencias D. Destrucción fimbrial


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E. Disminución calibre y/o obstrucción tubaria: bilateral o unilateral F. Existe un riesgo mayor de 6 veces de presentarse un embarazo ectopico en pacientes con un evento de EIP Dispositivo intrauterino A. Existe un riesgo aumentado de presentar un embarazo ectopico en pacientes portadoras de DIU, esto se ha relacionado con la respuesta inflamatoria local que causa el dispositivo B. DIU no medicado: 4% C. DIU medicado 1. 3% 2. Progestano forma moco grueso y espermo no pasa Cirugía tubaria A. Cuando una mujer logra un embarazo después de una cirugía tubaria reconstructiva por esterilidad, es necesario sospechar que este embarazo será ectopica hasta no demostrar lo contrario B. Cirugía puede distorsionar la trompa C. Cirugías 1. Salpingostomia (mas común) 2. Fimbrioplastia 3. Anastomosis 4. Adherencias Diagnostico A. Historia clínica: tríada 1. Dolor pélvico 2. Sangrado 3. Retraso menstrual: ampula grande y no se da cuenta hasta 8-9 SDG B. Exploración física 1. Tumoración pélvica 2. Útero crecido 3. Choque y/o abdomen agudo: sangre irrita peritoneo C. Prueba de embarazo: beta hCG 1. Confirma que es ectopico 2. Debe tomarlo cada 48 horas 3. Embarazo uterina: duplica cantidad beta 4. Embarazo ectopico: no duplica cantidad beta D. Culdocentesis 1. Aspiración transvaginal del liquido de saco posterior 2. Se define como punción “positiva” a la aspiración de por lo menos 0.5 ml de sangre no coagulada y que tiene una valor de hematocrito superior a 15% 3. No coagula por la presencia de fibrinolisinas peritoneales 4. 70-90% de las pacientes tienen culdocentesis positiva E. Ultrasonido 1. Masa anexial 2. Liquido libre: si hay sangrado en cavidad abdominal


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3. Saco pseudogestacional F. Laparoscopia: a toda paciente que sospechemos de embarazo ectopico es justificado en la actualidad la realización de laparoscopia que será diagnostica y en ocasiones terapéuticas Tratamiento A. Expectante 1. Hemodinamicamente estable 2. Embarazo ectopico no roto 3. Hemoperitoneo menor de 50ml 4. Embarazo ampular menor de 2cm B. Quirúrgico 1. Salpingostomia lineal a. Abrir la trompa en forma longitudinal sacamos restos de tejido y dejamos abierta no suturamos b. Indicaciones i. Estabilidad hemodinámica ii. Estado de la trompa: si es punto de romperse tampoco lo intentamos iii. Tamaño: <5 cm iv. Accesibilidad de la trompa 2. Salpingotomia: abrir la trompa y sutura en forma coronal para que no sangre mas 3. Salpingectomia a. Sacar la trompa y es la mas conservador b. Indicaciones i. Trompa muy dañada ii. No deseo de reproducción iii. Trompa contralateral normal: si desea reproducción 4. Trata de hacerlo antes de que romper y tener complicaciones C. Quimioterapia 1. Hemodinamicamente estable 2. Embarazo ectopico no roto 3. Tamaño: <3.5 cm 4. Hemoperitoneo menor de 100ml 5. Metrotrexate: 1mg/kg/3dias a. Corta cordón umbilical cerca de placenta y deja placenta b. MTX para prevenir que el tejido placentario convierte en coriocarcinoma Pronostico A. Recurrente: 10-20% (alto) B. Si tenemos un paciente que tuvo un diagnostico ectopico y se vuelve a embarazarse va a ser una candidata para estar revisado continuamente con eco y exámenes de hCG


I.

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Gineco-obstetricia ActI 01/24/01 10-11AM Enfermedad trofoblastica gestacional Profesor: Dr. Enrique Rafael Morcate Campos Hemorragia de embarazo A. Primer mitad 1. Aborto 2. Ectopico 3. Molar hidatidiforma B. Segunda mitad 1. Placenta previa 2. DPPNI 3. Ruptura uterina Origen: fetal dentro de su huésped, constituido por células del sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto Factores de riesgo A. Mujeres <20 anos B. Mujeres >40 anos (edades extremas favorece su desarrollo) C. Estado socioeconómico bajo D. Déficit en dietas de proteínas y ácido fólico Clasificación de neoplastias trofoblasticas A. Mola hidatidiforma 1. Completa 2. Embrionada (incompleta) B. Mola invasiva C. Coriocarcinoma Diagnostico A. Hemorragias uterinas del primer trimestre B. Ausencia FCF y estructuras fetales C. Crecimiento exagerado del útero para las SDG D. HCG muy elevada E. Expulsión de vesículas: parecen a uvas de color vino tinto F. Hiperémesis gravidica 1. Vómitos que produce en el emb que no se corrigen con medicamentos y lleva a la deshidratación y perdida de peso exagerado 2. Sabe que paciente esta deshidratado porque tiene boca seco y signo de lienzo húmedo positivo (jales el piel y queda en una posición) G. Quistes tecaluteinicos H. Síntomas tempranos de pre-eclampsia Fundamentacion diagnostica A. Ultrasonografia: se ve como nieve cayendo B. Amniografia 1. Estudio contrastado no utilizado tanto como US 2. Tiene que meter medio contraste y irradiar paciente


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XI. XII. XIII.

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C. Determinaciones de hCG D. Anatomía patológica Concepto de mola hidatidiforma A. Proliferación anormal del trofoblasto con degeneración vesicular hidropica (uvas) con un tamaño desde un alfiler hasta 2 cm de diámetro B. Gran proliferación del cito y sincitiotrofoblasto Forma clínica de mola completa A. Tumefacción hidropica de las vellosidades B. No hay feto C. No hay vasos sanguíneos fetales D. Cariotipo es 46XX: material cromosómico de origen paterno E. Espermatozoide haploide fecunda oocito defectuoso F. Este se duplica hasta 46 Forma clínica de mola parcial A. Vellosidades hidropicas y feto B. La proliferación trofoblastica es menos evidente C. Estructura cromosómica triploide D. Sugiere un oocito fecundado por dos espermatozoides o un espermatozoide diploide Distribución geográfica A. Lejano oriente B. África occidental C. Sudamerica Frecuencia A. México y Taiwán: 1/125 nacimientos B. EEUU: 1/1500 nacimiento Placenta A. Cotiledones van aumentados en ella B. Cotiledones tiene uvas al lado maternal Características clínicas A. Hemorragia uterina 12-16 SDG (hay aborto espontáneo con expulsión) B. Vómitos persistentes C. Hipertensión y proteinuria D. Aumento exagerado del útero para SDG E. No FCF F. No partes fetales G. Quistes bilaterales ováricos: teca luteinicos Diagnostico de mola A. Clínica B. Ecografía 1. Tormenta de nieve 2. No feto C. HCG 1. Cantidades enormes 2. Valores superiores: 100,000 mUI/ml (UI = unidades internacionales)


XV.

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XIX.

XX. XXI.

D. Anatomía patológica Tratamiento de la mola A. Cuando lo diagnosticas tienes que evacuarlo antes de que haya hemorragia B. Legrado cavidad uterina y aspiración para no dejar restos 1. Útero esta hiperextendido y edematico (por degeneración hidropica) puede rupturar fácilmente con instrumentos 2. Hacemos aspiración porque hay menos riesgo de ruptura 3. Síndrome de Asherman a. Amenorrea por synechia uterina b. Legrado vigoroso hasta la capa funcional del endometrio y la mujer no puede tener mas menstruaciones porque los paredes endometriales se pegan C. Oxitocina y ergonovina D. Histerotomía: abrir y cerrar E. Histerectomía en mola in situ: saca útero completo F. Hemoterapia: si sangrada profusa y tiene que transfundir la mujer Quistes ováricos tecaluteinicos: conducta quirúrgica A. Si persiste después de 6-7 meses de evacuada la mola B. Síndrome de torsión Vigilancia post aborto molar A. No embarazo en tiempo menor de 1 ano 1. Anticonceptivos por 1 ano 2. Puede correr riesgo de mola recurrente 3. No debe embarazarse porque hCG del nuevo embarazo previene monitoreo exacto de la caída de hCG post molar B. Titulaciones sericas de beta hCG: semanal hasta 3 valores que sea negativos y mensual hasta un ano para que vemos si transfiere a un coriocarcinoma C. Rx : tórax c/4 sem para ver si hay metástasis a los pulmones D. Examen físico c/4 sem: esperamos a encontrar los quistes tecaluteinicos Mola invasora corioadenoma destructor A. Formación vesicular menos evidente, trofoblasto mas activo y comienza a invadir B. Cuadro clínico es el mismo como una mola porque primero es mola y después invasora Coriocarcinoma A. Muy vascularizado, color rojo intenso y zonas de necrosis (aspecto histológico) B. Compuesto por sincito y citotrofoblasto C. Diseminación sanguínea y linfática a distancia Frecuencia del coriocarcinoma A. EEUU: 1/40,000 gestaciones B. Tasa de curación: hasta 90% Tratamiento de las neoplasias trofoblasticas gestacionales A. Neoplasias 1. No metastáticos

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 63 2. Metastáticos B. Tratamiento: medico, quirúrgico, radiación XXII. Tratamiento de neoplasia trofoblasica no metastático A. Metotrexate 1. 0.4mg/kg/dia IM o IV con 5 días 2. 7-10 días entre ciclos hasta normalizar HCG no más de 3 o cuatro ciclos 3. Tenemos que hacer exámenes de laboratorio a. BH: si hay anemia esta contraindicado los citostaticas y hay que transfundir b. Serie blanca: buscar leucocitos normales c. Plaquetas B. Tratamiento quirúrgico 1. Histerectomía total con anexectomia bilateral: si no interesa función reproductiva 2. Fracaso terapéutica medica XXIII. Tratamiento de neoplasia trofoblastica metastasica A. Quimioterapia: régimen combinada en ciclos de 5 días 1. Metotrexate: 10-15mg/día IM, IV 2. Actinomicina: 10-12 ug/kg/dia IV 3. Clorambucil: 8-10 mg/dia VO 4. Ciclofosfamida: 3-5 mg/kg/dia VO B. No medica 1. Radiaciones: 10-14 días (rads) hecho por el oncólogo 2. Quirúrgica a. Histerectomía total con doble anexectomia b. Especifico área afectado

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 64 Gineco-obstetricia ActI 01/25/01 10-11AM Parto pretermino Profesor: Dr. Fabian Mendoza Pedraza I.

II.

Introducción A. Definición: inicio del T de P y nacimiento que inicia o que termina <37 SDG (259 días o menos del UFM) B. Afecta 1/10 nacimientos C. Causa el 75% de muertes neonatales D. RN de 1500 grs o menos 1. 200X mas fácil morir que >2500 2. 10X mas riesgo daño neurológico E. Pretermino: alteraciones del desarrollo, afecciones visuales y auditivas, enf pulmonar crónica, parálisis cerebral F. Índice preterminos sin cambios últimos 40 anos G. No hemos disminuido el % porque desconocemos las causas H. Representa gasto para el país, médicos y familia I. Problemas principales para enfermar y morir 1. Enterocolitis necrotizante: hipoxia en el intestino de RN 2. Membrana hialina: síndrome de dificultad respiratorio porque no alcanza de madurar el pulmón con surfactante 3. Hemorragia intraventricular: se ve con US transfontanela Supervivencia prematuros A. Edad: 24-26 SDG 1. Peso: 500-750 g 2. Supervivencia: <74.5% B. 26-28 1. 750-1000g 2. 74.5% C. 28-30 1. 1000-1400g 2. 91.2% D. 30-32 1. 1400-1800g 2. 96.5% E. 32-34 1. 1800-2200g 2. 99.0% F. 34+ 1. 2200 a mas g 2. 100.0% G. Importancia 1. Mujer con amenaza de parto prematuro a 24 SDG, si nacieren en este momento sin intervención, la tasa de vida seria muy poco, o no tanto satisfactorio si logra a tener parto a los 30-32 SDG


III.

IV.

2. Nuestro manejo es tratar de prolongar el embarazo para tener mejor % supervivencia Factores predisponentes A. Enf multifactorial B. Causa desconocida mayoría de las veces C. Factores de riesgo 1. Nivel socioeconómico (SE) bajo: no tiene buen control prenatal 2. Raza no blanca 3. Edad materna: <18 o >40 4. Bajo peso pregestacional D. Factores que no están corroborados 1. Gemelares: 10% de todos los preterminos porque hay sobre distensión uterina que provoca contracciones 2. Recurrencia: 17-37% 3. Condiciones maternas a. Adicciones: tabaco, cocaína b. Medio SE bajo: mal control prenatal c. Trabajo exhaustivo?? d. Coito?? 4. Condiciones concomitantes a. RPM b. Complicaciones medicas maternas: DM, hipertensión, lupus, tiroidopatias c. SFA o muerte fetal E. Lactación F. Periodo intergestacional corto G. Causas infecciosas 1. Infección tracto genital materno: corioamniotis y/o RPM que libera prostaglandinas 2. Enf de transmisión sexual (ETS) a. Estreptococo grupo B* b. Neisseria gonorrhoeae* c. Chlamydia trachomatis* d. Ureaplasma urealyticum e. Treponema pallidum f. Trichomona vaginalis g. Gardnerella vaginalis h. *Mas comunes H. Causas uterinas 1. Malformaciones congenitas: útero uni o bicorne 2. Miomas: submucosos o subplacentarios 3. Incompetencia cervical: dilatación sin dolor o contracciones a. Secundaria a traumatismo b. Asociada a DES in útero: medicamento administrado en anos 60’s y 70’s para tratar amenaza de aborto Tabla


V.

VI.

A. Causas multifactoriales 1. Infección 2. Estrés a. Psicosocial b. Infeccioso c. Hemorrágico 3. Desencadenante fisiológico a. Multifetacion: emb múltiple b. Comienzo prematuro 4. Isquemia útero placentaria a. Vascular b. Mecánica 5. Hemorragia a. Corion deciduo b. Retroplacentario B. Las causas multifactoriales producen sustancias que están asociados con parto pretermino: TNF, IL-6, endotoxina, oxitocina, cortisol, CRF, ADH, NE, PG C. Debemos buscar tratamiento contra los sustancias producidas para prevenir partos preterminos Síntomas A. Dolores de tipo menstruación B. Dolor en región lumbar C. Presión sobre el pubis D. Dolor abdominal E. Aumento o cambio del flujo vaginal F. Perdida liquido transvaginal G. Contracciones uterinas cada 10 min o menos Diagnostico A. Marcadores bioquímicos 1. Fibronectina fetal en la secreción cervicovaginal: mayor sensitividad 2. Citocinas cervicovaginales 3. Protesas sericas y cervicovaginales 4. Marcadores de estrés materno a. CRH b. E2, E3, plasma, orina y saliva B. Marcadores clínicos: habla de dilatación y borramiento (D&B) 1. Cambios en el cervix a. Valoración manual: tactos b. Valoración por ultraecosonograma (UESG) 2. Contracciones uterinas a. Percibidas por la madre b. Tocodinamometria: mide presión de contracciones 3. Expulsión de sangre 4. Sistemas de puntuación


VII.

VIII.

a. Sistema de Papiernik b. Identificar mujeres con riesgo para parto pretermino c. Puntaje según datos clínicos 5. Cambios de conducta del feto C. Monitoreo con US y tocotransductor 1. Descartar SFA 2. Descartar infección vejiga urinario Manejo A. Evaluación cuidados frecuencia de intensidad actividad uterina B. Investigar causas contribuyentes 1. Infección 2. RPM C. Estimación cambios cervicales y edad gestacional D. Hidratación 1. Diluir substancias vasoactivas: PG, oxitocina, leucotrienos 2. IV 500ml de solución cristaloide a. Isotónica b. Hipotónica 3. Evitar hidratación excesiva porque puede causar edema agudo pulmonar E. Reposo en cama F. Tocolisis 1. Medicamentos para detener las contracciones 2. Contraindicación: uterinas con contracciones regulares 3. Cambios cervicales (B&D) a. >3cm dilatado es difícil para detener parto b. <3cm dilatado muy seguramente se puede detener el parto 4. <37 SDG 5. 34-37 SDG: RPM, SFA, condiciones maternas, causas infecciosas, hemorragia (evaluamos porque tiene que nacer) 6. <34 SDG a. Puede existir inmadurez pulmonar b. Esteroides indicados 7. Metas a. Detener parto para dar tratamiento contra infección o madurar el pulmón b. Detener parto 48 horas para RPM mientras administrando esteroides para inducir madurez 8. Limitación: eficacia para acción es 48 horas G. Otros 1. Antibióticos 2. Corticoesteroides Tocoliticos A. Primera línea 1. Beta adrenergicos: ritodrina


IX.

2. Sulfato de magnesio: relajante de músculo liso porque actúa contra el calcio B. Segunda línea 1. Inhibidores síntesis PGs a. Indometacina: único aceptado b. Otros NSAIDS: naproxen, ketoprofeno, ácido acetil salicílico 2. Bloqueadores del canal de calcio (CA) 3. Otros: atosiban (falso oxitocina) C. Efectos secundarios 1. Beta miméticos a. Taquicardia b. Edema agudo pulmonar c. Irritabilidad 2. Indometacina a. Gastrointestinal: ulceras b. Renal: oligohidramnios porque hay disminución del flujo renal fetal c. Hepatotoxinas d. Cierre de conducto arterioso si <32 SDG con >2 días de tratamiento 3. Sulfato magnesio a. Depresión respiratorio b. Edema agudo pulmonar c. Hiporeflexia D. Protocolos 1. Similitudes entre primera y segunda línea a. Uso de la cantidad mínima necesaria b. Suspender cuando ha notado efectos secundarios 2. Beta miméticos: IV 12-28 horas y posteriormente VO 3. Indometacina (Indocid): 100mgs vía rectal cada 8 horas X 2 días 4. Otros AINES a. Naproxeno: 500mg VO C/8 horas x 2 días b. Ácido acetil salicílico: 1g VO C/8 horas x 2 días Terapia adjunta A. Corticoesteroides 1. 24-34 SDG 2. Efecto: 24 horas a 7 días 3. Protección: síndrome dificultad respiratorio (SDR), hemorragia intraventricular (IV), enterocolitis necrotizante (EN) 4. Betametasona: 12 mgs IM c/24 horas x 2 dosis 5. Dexametasona: 6 mgs IM c/12 horas x 4 dosis B. Antibióticos 1. Eritromicina 2. Amipicilina 3. Clindamicina

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 69 C. Otros

X.

1. Fenobarbital 2. Hormona liberadora tirotropina: inductor de madurez como corticoesteroide pero esto es natural Nacimiento del prematuro A. Vía vaginal 1. >32 SDG 2. Episiotomía amplia: evita daño craneal 3. Fórceps de Barton: método profiláctico para disminuir periodo expulsivo porque esta traumatizándose el cráneo inmaduro 4. Separación manual de placenta y membranas para evitar tener restos B. Cesárea 1. Presentaciones pélvicas 2. Gemelar con un feto cefálico 3. <32 SDG 4. Incisión vertical baja de Beck 5. Indicación obstétrica: SFA, prolapso de cordón

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 70 GINECOLOGIAAAAAA Gineco-obstetricia ActI 01/25/01 10-11AM Parto pretermino Profesor: Dr. Fabian Mendoza Pedraza XI.

XII.

Introducción A. Definición: inicio del T de P y nacimiento que inicia o que termina <37 SDG (259 días o menos del UFM) B. Afecta 1/10 nacimientos C. Causa el 75% de muertes neonatales D. RN de 1500 grs o menos 1. 200X mas fácil morir que >2500 2. 10X mas riesgo daño neurológico E. Pretermino: alteraciones del desarrollo, afecciones visuales y auditivas, enf pulmonar crónica, parálisis cerebral F. Índice preterminos sin cambios últimos 40 anos G. No hemos disminuido el % porque desconocemos las causas H. Representa gasto para el país, médicos y familia I. Problemas principales para enfermar y morir 1. Enterocolitis necrotizante: hipoxia en el intestino de RN 2. Membrana hialina: síndrome de dificultad respiratorio porque no alcanza de madurar el pulmón con surfactante 3. Hemorragia intraventricular: se ve con US transfontanela Supervivencia prematuros A. Edad: 24-26 SDG 1. Peso: 500-750 g 2. Supervivencia: <74.5% B. 26-28 1. 750-1000g 2. 74.5% C. 28-30 1. 1000-1400g 2. 91.2% D. 30-32 1. 1400-1800g 2. 96.5% E. 32-34 1. 1800-2200g 2. 99.0% F. 34+ 1. 2200 a mas g 2. 100.0% G. Importancia 1. Mujer con amenaza de parto prematuro a 24 SDG, si nacieren en este momento sin intervención, la tasa de vida seria muy poco, o no tanto satisfactorio si logra a tener parto a los 30-32 SDG


XIII.

XIV.

2. Nuestro manejo es tratar de prolongar el embarazo para tener mejor % supervivencia Factores predisponentes A. Enf multifactorial B. Causa desconocida mayoría de las veces C. Factores de riesgo 1. Nivel socioeconómico (SE) bajo: no tiene buen control prenatal 2. Raza no blanca 3. Edad materna: <18 o >40 4. Bajo peso pregestacional D. Factores que no están corroborados 1. Gemelares: 10% de todos los preterminos porque hay sobre distensión uterina que provoca contracciones 2. Recurrencia: 17-37% 3. Condiciones maternas a. Adicciones: tabaco, cocaína b. Medio SE bajo: mal control prenatal c. Trabajo exhaustivo?? d. Coito?? 4. Condiciones concomitantes a. RPM b. Complicaciones medicas maternas: DM, hipertensión, lupus, tiroidopatias c. SFA o muerte fetal E. Lactación F. Periodo intergestacional corto G. Causas infecciosas 1. Infección tracto genital materno: corioamniotis y/o RPM que libera prostaglandinas 2. Enf de transmisión sexual (ETS) a. Estreptococo grupo B* b. Neisseria gonorrhoeae* c. Chlamydia trachomatis* d. Ureaplasma urealyticum e. Treponema pallidum f. Trichomona vaginalis g. Gardnerella vaginalis h. *Mas comunes H. Causas uterinas 1. Malformaciones congenitas: útero uni o bicorne 2. Miomas: submucosos o subplacentarios 3. Incompetencia cervical: dilatación sin dolor o contracciones a. Secundaria a traumatismo b. Asociada a DES in útero: medicamento administrado en anos 60’s y 70’s para tratar amenaza de aborto Tabla

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 72 A. Causas multifactoriales 1. Infección 2. Estrés a. Psicosocial b. Infeccioso c. Hemorrágico 3. Desencadenante fisiológico a. Multifetacion: emb múltiple b. Comienzo prematuro 4. Isquemia útero placentaria a. Vascular b. Mecánica 5. Hemorragia a. Corion deciduo b. Retroplacentario B. Las causas multifactoriales producen sustancias que están asociados con parto pretermino: TNF, IL-6, endotoxina, oxitocina, cortisol, CRF, ADH, NE, PG C. Debemos buscar tratamiento contra los sustancias producidas para prevenir partos preterminos XV. Síntomas A. Dolores de tipo menstruación B. Dolor en región lumbar C. Presión sobre el pubis D. Dolor abdominal E. Aumento o cambio del flujo vaginal F. Perdida liquido transvaginal G. Contracciones uterinas cada 10 min o menos XVI. Diagnostico A. Marcadores bioquímicos 1. Fibronectina fetal en la secreción cervicovaginal: mayor sensitividad 2. Citocinas cervicovaginales 3. Protesas sericas y cervicovaginales 4. Marcadores de estrés materno a. CRH b. E2, E3, plasma, orina y saliva B. Marcadores clínicos: habla de dilatación y borramiento (D&B) 1. Cambios en el cervix a. Valoración manual: tactos b. Valoración por ultraecosonograma (UESG) 2. Contracciones uterinas a. Percibidas por la madre b. Tocodinamometria: mide presión de contracciones 3. Expulsión de sangre 4. Sistemas de puntuación

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 73 a. Sistema de Papiernik b. Identificar mujeres con riesgo para parto pretermino c. Puntaje según datos clínicos 5. Cambios de conducta del feto C. Monitoreo con US y tocotransductor 1. Descartar SFA 2. Descartar infección vejiga urinario XVII. Manejo A. Evaluación cuidados frecuencia de intensidad actividad uterina B. Investigar causas contribuyentes 1. Infección 2. RPM C. Estimación cambios cervicales y edad gestacional D. Hidratación 1. Diluir substancias vasoactivas: PG, oxitocina, leucotrienos 2. IV 500ml de solución cristaloide a. Isotónica b. Hipotónica 3. Evitar hidratación excesiva porque puede causar edema agudo pulmonar E. Reposo en cama F. Tocolisis 1. Medicamentos para detener las contracciones 2. Contraindicación: uterinas con contracciones regulares 3. Cambios cervicales (B&D) a. >3cm dilatado es difícil para detener parto b. <3cm dilatado muy seguramente se puede detener el parto 4. <37 SDG 5. 34-37 SDG: RPM, SFA, condiciones maternas, causas infecciosas, hemorragia (evaluamos porque tiene que nacer) 6. <34 SDG a. Puede existir inmadurez pulmonar b. Esteroides indicados 7. Metas a. Detener parto para dar tratamiento contra infección o madurar el pulmón b. Detener parto 48 horas para RPM mientras administrando esteroides para inducir madurez 8. Limitación: eficacia para acción es 48 horas G. Otros 1. Antibióticos 2. Corticoesteroides XVIII. Tocoliticos A. Primera línea 1. Beta adrenergicos: ritodrina

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 74 2. Sulfato de magnesio: relajante de músculo liso porque actúa contra el calcio B. Segunda línea 1. Inhibidores síntesis PGs a. Indometacina: único aceptado b. Otros NSAIDS: naproxen, ketoprofeno, ácido acetil salicílico 2. Bloqueadores del canal de calcio (CA) 3. Otros: atosiban (falso oxitocina) C. Efectos secundarios 1. Beta miméticos a. Taquicardia b. Edema agudo pulmonar c. Irritabilidad 2. Indometacina a. Gastrointestinal: ulceras b. Renal: oligohidramnios porque hay disminución del flujo renal fetal c. Hepatotoxinas d. Cierre de conducto arterioso si <32 SDG con >2 días de tratamiento 3. Sulfato magnesio a. Depresión respiratorio b. Edema agudo pulmonar c. Hiporeflexia D. Protocolos 1. Similitudes entre primera y segunda línea a. Uso de la cantidad mínima necesaria b. Suspender cuando ha notado efectos secundarios 2. Beta miméticos: IV 12-28 horas y posteriormente VO 3. Indometacina (Indocid): 100mgs vía rectal cada 8 horas X 2 días 4. Otros AINES a. Naproxeno: 500mg VO C/8 horas x 2 días b. Ácido acetil salicílico: 1g VO C/8 horas x 2 días XIX. Terapia adjunta A. Corticoesteroides 1. 24-34 SDG 2. Efecto: 24 horas a 7 días 3. Protección: síndrome dificultad respiratorio (SDR), hemorragia intraventricular (IV), enterocolitis necrotizante (EN) 4. Betametasona: 12 mgs IM c/24 horas x 2 dosis 5. Dexametasona: 6 mgs IM c/12 horas x 4 dosis B. Antibióticos 1. Eritromicina 2. Amipicilina 3. Clindamicina

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 75 C. Otros

XX.

1. Fenobarbital 2. Hormona liberadora tirotropina: inductor de madurez como corticoesteroide pero esto es natural Nacimiento del prematuro A. Vía vaginal 1. >32 SDG 2. Episiotomía amplia: evita daño craneal 3. Fórceps de Barton: método profiláctico para disminuir periodo expulsivo porque esta traumatizándose el cráneo inmaduro 4. Separación manual de placenta y membranas para evitar tener restos B. Cesárea 1. Presentaciones pélvicas 2. Gemelar con un feto cefálico 3. <32 SDG 4. Incisión vertical baja de Beck 5. Indicación obstétrica: SFA, prolapso de cordón


I.

II. III.

Gineco-obstetricia ActI 01/29/01 10-11AM Alteraciones de la menstruación Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco Secuencia de la fisiología menstrual normal A. Hipotálamo B. Glándula pituitaria C. Folículos ováricos D. Endometrio E. Tracto de salida Amenorrea primaria A. No menstruación a los 14 anos, no características sexuales secundarias B. No menstruación a los 16 anos, con características sexuales primarias Causas de amenorrea primaria A. Disgenesia gonadal: 30% subdesarrollado características sexuales secundarias B. Agenesia Mulleriana 1. 20% falta de desarrollo de los órganos que deriva de los conductos de Muller que deriva salpinges, al útero, y la parte mas alto de la vagina 2. Diagnostico: tacto o espejo C. Insensibilidad a andrógenos (testicular feminization) 1. 10% no desarrollan receptores hormonales a los andrógenos desde su vida embrionaria 2. Es hombre con cromosoma Y con testículos 3. Características sexuales secundarias femeninos sin ovarias y útero 4. Diagnostico a. Especulo o tacto encuentra fondo de saco pero no cuello b. Parece que tiene hernias inguinales bilaterales pero son los testículos no descendidos 5. Tratamiento: extirpar los testículos porque si pueden dar origen de tumor de células germinales D. Síndrome de Turner 1. Tiene algunas reglas pero después no regla: según profesor puede estar considerado suedo amenorrea secundaria 2. Es primario por su causa de origen cromosómico XO 3. Síntomas y signos: escaso vello pubico, mamas hipodesarrolladas, pezones separados de línea medio, característica posición de codos, baja estatura 4. Ginecologicamente hay útero pero el ovario va a tener pocas menstruaciones E. Obstrucción de tracto vaginal 1. Dolor abdominal cíclico 2. Si se separa los labios, se ve protrusion con hematoma 3. Himen no esta perforado


IV.

V.

a. Hematometra: sangre acumulada en el útero b. Hematosalpinx 4. Tratamiento: incisión “cruz en X” en la himen porque no esta perforado 5. Complicación de endometriosis: fluido menstrual con células endometriales vivas se vacía hacia la cavidad peritoneal / pélvica y se implanta afuera del útero en la cavidad pélvica Amenorrea secundaria A. Definición 1. Tres meses sin menstruación, menstruaciones previas regulares 2. Seis meses sin menstruación, menstruaciones previas irregulares B. Condiciones al momento de la última menstruación 1. Sistema Mulleriano normal: útero y cervix están normales 2. Los ovarios tienen folículos capaces de responder 3. Eje hipotálamo-hipófisis funcional Causas de amenorrea secundaria A. Cambios en el sistema mulleriano normal 1. Embarazo: causa más común 2. Síndrome de Asherman a. Adherencias intrauterinas b. Cicatrización intrauterina y las paredes se pegan c. Causa más clásico: legrado vigoroso d. Otra causa: infecciones post-aborto o post-parto B. Depleción de folículos ováricos 1. Radiación 2. Infección: paperas = parotiditis 3. Quimioterapia: están en reposo las células ováricas y normalmente solamente las células activas están afectados 4. Enfermedades autoinmunes: lupus a. Anticuerpos dirigen los folículos b. Menopausia prematuro <40 anos de edad c. Menopausia prematuro <30 anos de edad: hay que extirpar el ovario porque hay probablemente alteraciones cromosomicas que puede llegar a transformación maligna 5. Falla ovárica primaria idiopatica 6. Anovulacion a. Disfunción del eje hipotálamo hipófisis b. “A” significa ausencia de ovulación, pero no es cierto c. Ovula esporádicamente: debe ser llamada opso-ovulación porque ovula de vez en cuando d. Órganos están normales pero existe mal retroalimentación (feedback) e. Síntoma clínica es hirsutismo i. Ocurre en anovulacion crónica ii. Existe en Cushing y síndrome de ovarios poliquisticos


VI.

7. Síndrome de Sheehan a. Hubo necrosis de la hipófisis que se murió de isquemia b. Hipófisis esta participando activamente en el control del embarazo y se hipertrofia y desarrolla unas arterias y requieren mucho oxigeno porque esta muy activo c. Cuando viene hemorragia y hay choque el cerebro tiene mecanismo de autorregulación para conservar sus requerimientos pero la hipófisis no puede conversar sus requisitos y sufre isquemia d. Primera manifestación: incapacidad de alimentar su bebe por ausencia de leche porque falta prolactina (mas importante) y oxitocina 8. Anorexia: 30% mortalidad, el hipotálamo no produce GnRH Protocolo de estudio de amenorrea A. Laboratorio (iniciales) 1. Gonadotropina corionica humana: primero para pedir para descartar embarazo 2. Tirotropina a. Alteraciones subclínicas de hormonas tiroides son comunes y puede actuar sobre los ovarios b. TRH aumenta prolactina 3. Prolactina serica en ayuno: hiperprolactinemia puede bloquear acción de gonadotropinas al nivel ovario B. Prueba a respuesta a la progesterona 1. Hace esto si los exámenes laboratorios iniciales son negativos 2. Acetato de medroxiprogesterona 10mgs VO/dia por 5 días 3. Respuesta positiva a. Anovulacion crónica b. Respuesta positiva cuando hay menstruación (sangre) después del “withdrawl” de la progesterona y indica presencia de estrógeno c. Endometrio esta estimulado por estrógenos en la fase proliferativo/estrogenico d. No hay progesterona, ni fase secretorio, ni sangrada 4. Respuesta negativa a. Tracto de salida no funcional b. No hay endometrio proliferativo por deficiencia estrogenica C. Prueba de respuesta a estrógenos y progesterona 1. Hacemos esto examen después de ser negativo prueba a respuesta a la progesterona 2. Estrógenos conjugados 1.25 mg por 21 días + acetato de medroxiprogesterona los últimos 5 días (simula ciclo normal) 3. Respuesta positivo a. Producción insuficiente de estrógenos b. Los ovarios no contienen folículos funcionales c. Folículos ováricos presentes, estimulación insuficiente


VII.

VIII.

IX.

4. Respuesta negativa: defectos en el tracto de salida Síndrome premenstrual A. Definición: conjunto de signos y síntomas que se presenta al acercarse la menstruación y que desaparece al iniciar el sangrado B. Molimia: cuadro clínico con muchas síntomas C. Signos y síntomas mas comunes 1. Alteraciones carácter: depresión 2. Mastalgia: dolor mamario 3. N/V 4. Distensión abdominal 5. Edema D. Manejo 1. Se debe individualizar 2. Ejercicio y dieta balanceada 3. Vitamina B6 4. Diuréticos: cuando principal queja de edema y turgencia mamaria 5. Anticonceptivos orales: cuando hormonas bajan al fin del ciclo sale síntomas pero si mantenemos niveles mas normales no habrá manifestaciones 6. Antidepresivos 7. AINES: para disminuir prostaglandinas Sangrado menstrual normal A. Ciclos de 28 +/- 7 días B. Frecuencia regular 1. Para el examen: 22-35 días es normal 2. En algunos libros: 28-7= 21 es normal C. Duración de 2-7 días de sangrada D. Cantidad de 20-80ml Sangrado menstrual anormal A. Metrorragia: entre ciclos normales tiene hemorragias B. Frecuencia del ciclo 1. Proyomenorrea: tiene ciclos <21 días (termino en ingles es: polimenorrea) 2. Opsomenorrea: ciclos >35 días (termino en ingles es: oligomenorrea) C. Cantidad de flujo 1. Hipermenorrea (menorragia): aumento cantidad de flujo >80ml/ciclo 2. Hipomenorrea: disminución de cantidad de flujo D. Duración de sangrada 1. Polimenorrea: mayor duración >7 días 2. Oligomenorrea: menor duración <2 días

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 80 Gineco-obstetricia ActI 01/30/01 10-11AM Endometriosis y adenomiosis Profesora: Dra. Rubria Irene López X.

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Historia A. Waldage (1870): explica origen endometrial de ciertas malformaciones de ovario B. Lighthel (1880): describe un caso de endometriosis C. Martín (1881): refiere un caso de adenomioma del ligamento redondo D. Von Recklinghausen (1897): describe tempranamente el termino adenomioma E. Baltimore: describe lo que conoce adenomiosis F. Pfannenstiel (1897): describe endometriosis retrovaginal G. Meyer (1894): realiza primera descripción intestinal H. Rusell Mackenrodt (1899): primera descripción ovárica efectuó la primera reseccion intestinal por endometriosis I. Sampson (1921): describe los conceptos actuales de la enfermedad, implantación o menstruación retrograda, que tiene como base la posibilidad del reflujo endometrial al través de las salpinges con implantes y desarrollo en la cavidad pélvica; teoría mas aceptado; confirmado por laparoscopia J. Rusell (1899): inclusión embrionaria: explica la presencia de endometriosis por transformación de los remanentes de los conductos de Muller y Wolf K. Halban y Javerth (1925): transportación linfática: pretende explicar la presencia de endometriosis en sitios lejanos de la cavidad pélvica, como se ha descrito en tejido pulmonar, renal, intestinal y otros L. Navratil (1926): diseminación hematica M. Godall (1942): siembra directa: es la invasión directa de endometriosis en incisiones y cicatrices quirúrgicas como en la cesárea, episiotomía, metroplastia (sacar tabique uterina) N. Batt, Smith (1986): teoría de la mullerianosis: las bolsas peritoneales y la endometriosis representa una anomalía congénita como útero bicorne o bidelfo O. Meyer Ivanoff (1899): metaplasia celomica: endometrio ectopico surge como consecuencia de transformaciones patológicas en el epitelio germinativo y en otras porciones del peritoneo pélvico, que embriológicamente proceden del epitelio celomico; donde células multipotenciales en el peritoneo hace transformación metaplastica hasta tejido endometrial Epidemiología A. Época menstrual, etapa reproductiva B. Nivel socioeconómico alto C. Mas frecuente en solteras mayores de 35 anos D. Anomalías congénitas E. Retraso en la primera gestación

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 81 F. Uso de tampones: algo impidiendo que salga flujo sangre va a regresar por las trompas G. Coito y orgasmo durante la menstruación: por mecanismo de bombeo hace que regrese este sangre XII. Historia natural: padecimiento no infeccioso en el cual el tejido responde como una inflamación, provocando fibrosis y adherencias, se ha demostrado autoinmunidad con formación de anticuerpos anormales y activación de células XIII. Factor heredofamiliar: hay tendencia familiar y probablemente genética a desarrollar endometriosis de modo multifactorial poligenetico sin confirmación actual de genes, autosomico, recesivo o dominante, no hay relación manifiesta con HLA de superficie celular XIV. Weed y Arguembour (1980): alteración inmunológica: deficiencia en el sistema inmunológico transmitido genéticamente con producción de auto anticuerpo en respuesta al crecimiento endometrial XV. De Brux (1967-68): foveas peritoneal: la endometriosis pélvica se relaciona con foveas o bolsas peritoneales en la hoja posterior del ligamento ancho y en el fondo del saco del Douglas XVI. Cuadro clínico A. Dismenorrea progresiva e incapacitante: 60% hospitalizadas por dolor tan severa B. Trastornos menstruales: 35% C. Dispareunia profunda e incapacitante: 10-30% penetración profunda; mejora con cambia de posiciones D. Esterilidad: 30-60% sangre regresa por trompas y puede tener fibrosis que cierra las trompas E. Hematuria o rectorragia: raras F. Dolor pélvico crónico: signo mas frecuente G. Masas pélvicas duras o fijas H. Signo de Cullen: ombligo se pone morado después de menstruación porque hay tejido endometrial detrás del ombligo I. Nódulos visibles o palpables en vulva, cervix, tabique rectovaginal XVII. Mecanismo postulado de la infertilidad en la endometriosis A. Factores mecánicos 1. Adherencias 2. Patología tubaria B. Alteraciones en el liquido peritoneal y la respuesta inmunitaria local 1. Efectos tóxicos directos 2. Activación de macrófagos 3. Productos de secreción celular C. Alteraciones de la respuesta inmunitaria sistémica 1. Mayor respuesta inmunitaria media por células 2. Anticuerpos antiendometriales D. Disfunción ovulatoria 1. Secreción anormal de gonadotropinas 2. Hipersecreción de prolactina


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3. Quistes de chocolate en ovario 4. Crecimiento folicular anormal 5. Síndrome de folículo luteinizado no roto 6. Anomalías de la fase luteinica E. El liquido peritoneal de pacientes con endometriosis produce una velocidad y motilidad espermática menor F. Además puede contener factores que alteren a supervivencia espermática (48-72 horas normales vive, ahora vive menos tiempo), la captura del huevo, la fecundación y el crecimiento embrionario Clasificación A. Huffman B. Acosta C. Sociedad americana de la fertilidad 1. Puntaje según donde encuentra lesión, extensión, adherencias lasas (flojo que puede cortar) o densas 2. Mínima 1-5 puntos, leve 6-15, moderado 16-40, severa >40 Las lesiones endomitriosicas no pigmentadas mas frecuentes fueron peritoneo con opacidificacion, blanca, lesiones en flama roja, lesiones glandulares y/o en forma de adherencias Las lesiones típicas de endometriosis son nódulos azul – pardos o negros o bien tortuosidades de la superficie peritoneal, de ovarios, trompas de Falopio, útero, ligamentos útero sacro e intestinos. El aspecto de las lesiones típicas resulta de la hemorragia célula y retención de pigmentos sanguíneos que producen un cambio a color pardo. Desde punto de vista histológica se diagnostica por al presencia de tejido que obtengamos tiene que tener glándula y estroma Conducta A. Edad de la paciente B. Localización y extensión de las lesiones C. Severidad de los síntomas D. El deseo de conservar la función reproductiva o corregir la esterilidad E. Riesgo quirúrgico F. Disponibilidad G. Costo H. Tolerancia a los fármacos Diagnóstico diferencial A. Dismenorrea esencial B. Enf pélvica inflamatoria C. Tumores de ovario D. Adenomiosis 1. Crecimiento de tejido endometrial en el miometria 2. Signos y síntomas: útero crecido y reblandecido, y menorragia (sangradas abundantes) 3. Diagnostico: histerectomía y estudio histológico E. Embarazo ectopico Profilaxis

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 83 A. Evitar la exploración ginecológica brusca durante el periodo menstrual B. Corregir lo mas pronto posible los problemas que causan obstrucción cervico-vaginal y defectos mullerianos C. Alentar la gestación en época idónea: decir a la paciente que se embaraza pronto entre edades 25-35 anos de edad D. No hace exámenes invasivos durante época menstrual (evitar sangrada retrograda) y solamente durante periodo perimenstrual 1. Insuflación tubaria: meter aire a las trompas para ver si son permeables 2. Histerosalpingografia: medio de contraste y rayo x para ver luz de útero y trompas 3. Histeroscopia y dilatación cervical: visión directa de cavidad uterina 4. Mecanismo de bombeo: antes de hacer legrado no debes dilatar el cervix abruptamente (bombeo) sino suavemente en movimiento circular E. Supresión del uso de tampones durante la época menstrual en los días de flujo fuerte F. Empleo de procedimiento quirúrgicos del útero con técnica depurada y meticulosa par evitar los implantaciones directas XXIV. Tratamiento quirúrgico A. Laparoscopia 1. Incisión pequeña al nivel de ombligo para cámara 2. Dos incisiones pequeñas a los anexos para ocupar tijeras y electro cauterio bipolar 3. Para diagnostico y biopsia 4. Indicado en paciente con esterilidad inexplicable, histerosalpingograma anormal, paciente con dolor pélvico B. Laparotomía 1. Abrir hasta cavidad con incisión infraombilical o pfannenstiel 2. Indicaciones: masas anexiales, endometriomas, adherencias pélvicas, oclusión tubaria, dolor pélvico persistente, síntomas de pelvis congelada C. Histerectomía total abdominal mas salpingo oforectomia bilateral (HTA + SOB): en la enf extensa, recidivante, edad avanzada o cumplida la función reproductiva XXV. Tratamiento farmacológico de la endometriosis A. Mestranol (0.5mg) – noretindrona (1.0mg) vía oral/dia/primer día del ciclo/3-18 meses continuo B. Gestrinona (2.5mg) oral/dos por sem/primer día del ciclo/6 meses continuo (antiestrogeno y antiprogesterona) C. Danazol (mas utilizado) 1. Acción andrógenico para disminuir GnRH 2. 400-800 mg vía oral/al dia/primer día del ciclo 6-9 meses continuo

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 84 3. Efectos adversos: hirsutismo, acne, engrosamiento de voz, piel seca, vagina seca, disminución de libido D. Acetato de Leuprolide (3.75mg) intramuscular/mensual/primer día del ciclo/6 meses continuo: agonista de GnRH E. Medicamentos que dan osteoporosis: danazol, acetato de leuprolide, nafarelina y goserelina (agonistas de GnRH) XXVI. Tratamiento medio quirúrgico combinado: Dr. Semm propone tratamiento en 3 tiempos: laparoscopia – danazol – laparoscopia, con resultados alentadores para función reproductiva; hasta 70% de fertilidad


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Gineco-obstetricia ActI 01/30/01 1-2PM Síndrome de ovarios poliquisticos Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco Síndrome de ovarios poliquisticos (SOP) = hiperadrogenismo y anovulacion crónica (HAC) = síndrome de Stein Leventhal Concepto: alteración reproductiva y metabólica originalmente descrita en 1905 por Stein y Leventhal como un síndrome de amenorrea, hirsutismo y obesidad asociados a ovarios grandes y poliquisticos Epidemiología A. Afecta al 6% de las mujeres en edad reproductiva B. Es la causa mas frecuente de infertilidad anovulatoria (90%) Cuadro clínico clásico en etapa avanzada 1. Amenorrea 2. Hirsutismo: áreas andrógeno dependiente 3. Grandes ovarios poliquisticos 4. Detectado por US Síntomas principales en el SOP A. Infertilidad: 74% B. Alteraciones menstruales (amenorrea y/o hemorragia uterina disfuncional): 70% C. Hiperandrogenismo (hirsutismo y/o acne): 69% D. Obesidad: 41% E. Asintomatica: 20% Dibujo de corte microscópico del ovario A. Idéntico a que se ve en US B. Ovario crecido con superficie liso C. Cápsula gruesa para que no hay protrusiones de quistes D. Quistes en “cuentas de collar” porque están en línea Características general A. Inicia en los anos peripuberales y es progresivo B. El hirsutismo afecta solo el vello grueso de áreas andrógeno dependientes: bigote, barba, pecho, vello suprapubico, espalda, pezón C. La obesidad predomina en la parte superior del cuerpo (relación cintura / cadera >0.85) D. Se conservan las características sexuales secundarias, rara vez hay virilización 1. Síntomas de virilización: voz baja, cliteromegalia 2. virilización si hay tumor suprarrenal o ovárico produciendo andrógenos E. Se asocia a resistencia a la insulina F. Hay mayor riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa o DM II: incidencia de DM en población de EEUU es 5-10% pero pacientes con SOP tienen 4x veces más DM G. Hay hiperinsulinemia


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H. La hiperinsulinemia condiciona mayor producción de andrógenos (teoría pasado: cualquier cosa produciendo andrógenos como Cushing o hiperplasia suprarenal congénita, alteraciones ováricas puede condicionar SOP) Fisiopatología A. Resistencia a la insulina 1. Hiperinsulinemia 2. Exceso de andrógenos>estrógenos persistentes y bajos (sin fluctuación de estrógeno no habrá ovulación) 3. Alteración de las gonadotropinas (aumento relación LH/FSH)> anovulacion crónica>poliquistosis ovárica B. Mutación de la aromatosa 1. Estrógenos persistentes y bajos>exceso de andrógenos 2. Alteración de las gonadotropinas (aumento relación LH/FSH)> anovulacion crónica>poliquistosis ovárica Complicaciones A. Enf cardiovasculares, alteraciones de lípidos, DM, hipertensión arterial B. Infertilidad C. Hiperplasia endometrial D. Cáncer endometrial E. Cáncer mamaria: mujeres que no se embarazan y no hacen lactancia materna Valores sericos: SOP se invierte LH/FSH para que LH es mayor que FSH Estudios paraclinicos A. hCG en orina: para descartar embarazo B. Prolactina serica C. Testosterona D. LH E. FSH F. Glucemia en ayunas: para descartar DM G. Si hay datos sugestivos de otros problemas 1. USG: si son normorreicos, 20% tiene ovarios poliquisticos pero no es el SOP, entonces no lo hacemos de rutina 2. Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS): si esta alto puede tener hiperplasia congénita suprarrenal 3. 17-OH-progesterona (17-OHP): tumores suprarrenales 4. Prueba de supresión con dexametasona Objetivos del tratamiento A. Mantener un endometrio normal B. Antagonizar acción de andrógenos C. Disminuir la resistencia a la insulina D. Corregir la anovulacion Tratamiento A. Modificaciones conductuales: disminuye de peso B. Farmacológico

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 87 1. Medroxiprogesterona: previene proliferación endometrial anormal; no suprime producción de andrógenos; 5-10mg/día 12 días cada mes; induce sangrada pero no es ciclo verdadero 2. Anticonceptivos orales (ACO) de dosis bajas a. Efecto anticonceptivo b. Previene hiperplasia y cáncer endometrial c. Normaliza el ciclo d. Trata hirsutismo y acne 3. Antiandrógenos a. Espironolactona: diurético y antiandrogenico b. Ciproterona c. Si se preocupa de hirsutismo 4. Inductores de ovulación a. Citrato de clomifeno b. Gonadotropinas: FSH/LH 5. Metformina a. Biguanide: aumenta respuesta a insulina b. 500mg, 3 veces/dia c. Restaura ciclicidad menstrual d. Disminuye LH y testosterona C. Quirúrgico 1. Laparoscopia: drenar quistes que tiene liquido androgenico y el sistema hipotálamo pituitario esta activado porque no hay andrógenos para el retroalimentario negativo 2. Adherencias ováricas: cirugía no es de elección porque causa esta complicación


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Gineco-obstetricia ActI 01/31/01 10-11AM Miomatosis uterina Profesor: Dr. Roberto Guzman Martínez Queremos la clase “breve, concisa, precisa” no “larga, difusa, confusa” Definición: es un tumor benigno, constituido principalmente por células musculares lisas, pero contiene cantidades variables de tejido conectivo fibroso, esta bien circunscrito pero no es encapsulado Sinónimos A. Fibromioma B. Fibroma C. Fibroide D. Miofibroma E. Leiomiofibroma F. Fibroleiomioma Frecuencia A. Tumor más común de la pelvis femenina B. 20-50% de todas las mujeres C. 1/3 internamientos en salas de ginecología D. 3 veces mas frecuentes en mujeres negras Fisiopatología A. Se forman durante los anos de procreación B. Crecen durante el embarazo C. Remiten después de la menopausia D. Estrógeno dependiente E. Mayor cantidad de receptores de estrógenos F. Fijan 20% más estradiol G. Disminuye 17 beta hidroxideshidrogenasa Localización A. Intramural 1. Más común 2. Dentro de las capas musculares del útero B. Subseroso 1. Sobresale de la superficie del útero 2. Tipos intramural y subseroso tienen menos sangrada y comprimen sitios vecinos: comprime vejiga y tiene disuria o comprime intestino y tiene colitis C. Submucoso 1. Se encuentra dentro de la cavidad uterina 2. Mas sangrada Cambios secundarios A. Atrófica: signos y síntomas se revierten o desaparecen a medida que el tamaño del tumor disminuye en menopausia o post-parto B. Hialina: miomas maduros con áreas amarillas gelatinosas, frecuentemente asintomático


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C. Quistica: después de degeneración hialina hay licuefacción que puede producir evacuación de contenido liquido D. Calcica: isquemia causa precipitación de carbonato fosfato de calcio dentro del tumor E. Séptica 1. Insuficiencia circulatoria causa necrosis e infección con dolor y fiebre 2. Crecimiento ocluye los vasos F. Roja (carnoso) 1. Trombosis y congestión venosa con hemorragia intersticial 2. Más común en el embarazo G. Grasa: muy rara, se presenta después de la degeneración hialina y quistica H. Degeneración maligna (sarcomatosa) 1. Muy rara 2. Sospechamos crecimiento rápido de mioma (<3 meses) 3. 0.1-0.5% se degeneran 4. >10 mitosis/10 campos para hacer diagnostico de sarcoma Cuadro clínico A. 50% asintomático B. Depende en: localización, tamaño (hasta 30 cm parecido al embarazo), cantidad C. Efectos de la presión y compresión de estructuras vecinas 1. Intestino: colitis, constipación 2. Vejiga: frecuencia 3. Uréter: retención urinaria D. Congestión pélvica E. Hemorragia uterina anormal: proio-hiper-polimenorrea F. Cavidad aumentado hasta 200cm G. Dolor: degeneración asociada con oclusión vascular, infección o torsión H. Esterilidad 1. Tumor submucoso que obstruya ostium tubario 2. Interferencia con transporte de espermatozoides I. Infertilidad 1. Aborto espontáneo: 2 veces mayor 35-40% 2. Trastornos del flujo sanguíneo 3. Implantación sobre un mioma Exploración física A. Tacto vaginal bimanual B. Útero aumentado, borde irregular, útero fibroso (duro) Diagnostico con US: se identifica tamaño uterino, numero, tamaño y localización de los miomas Tratamiento A. Sintomática: cualquier tamaño que tenga síntomas 1. Desea embarazo ahora: miomectomia 2. No desea embarazo futuro: histerectomía


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B. Asintomática: crecimiento rápido, tamaño del útero corresponde a appx 12 SDG 1. Desea embarazo ahora: buscarlo 2. Desea embarazo después: miomectomia 3. No desea embarazo futuro: histerectomía abdominal (HTA) C. Asintomático: crecimiento lento, útero <12 SDG 1. Desea embarazo ahora: buscarlo 2. Desea embarazo después: observación 3. No desea embarazo futuro: observación D. Tratamiento medico: agonistas GnRH 1. Medicamentos: leuprolide, goserelina 2. Inicialmente aumenta producción de LH/FSH/estrogenas 3. Administración continua causa una saturación de receptores en la hipófisis y disminución de LH/FSH/estrogenas 4. Disminuye tamaño por disminuir niveles de estrógeno 5. Cuando acaba el medicamento regresa el mioma 6. Utiliza para reducir tamaño de miomas grandes y van a hacer histectomia o miomectomia, en vez de hacer incisión enorme, podemos hacer una incisión más pequeño para sacarlos Pronostico: entre el 20-30% de las pacientes recurren después de miomectomia


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Gineco-obstetricia ActI 01/31/01 1-2PM Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) Profesor: Dr. Miguel Ángel Zambada Inzunza Definición A. Salpingitis aguda de transmisión sexual B. Sinónimos: endometritis, salpingitis, peritonitis Salpingitis: complicación de adherencias de trompas y posteriormente infertilidad (complicación más común) Epidemiología A. 18-20/1000 mujeres entre 15-24 anos B. 5-20% de ingresos al servicio de G/O C. 25% tienen menos de 25 anos D. 75% son nuliparas Patogenia: ascenso de microorganismos por el canal vaginal posteriormente endocervicitis con diseminación a endometrio posteriormente a la mucosa tubaria Factores predisponentes A. Instrumentación en cavidad uterina B. Parejas sexuales múltiples C. Estado socioeconómico bajo D. Raza negra E. Uso de DIU F. Procedimientos invasivos: legrado, cesárea, colocar DIU Diferentes técnicas de oclusión tubarica para controlar la fertilidad A. Pomeroy: mas frecuente tipo de ligación tubal B. Mediener C. Uchida D. Irving E. Reseccion del cuerno F. Fimbriectomia Diferentes tipos de DIU: produce inflamación y puede condicionar infección A. Gravigard B. T de cobre C. Anillo de Oto D. Escudo de Dalkon E. M213 Etiología A. Neisseria gonorrhoeae: mas común B. Chlamydia C. Micoplasmas D. Anaerobios: post/instrumentación Signos y síntomas A. Presentación: flujo leucorrea para 2-3 meses, inflamación al nivel de tubaria, irritación peritoneal, dolor B. Leucocitosis: 66%


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C. Hemorragia uterina anormal: 33% D. Temperatura mayor de 39º C E. Casi todos los casos secreción mucopurulenta F. Exploración bimanual: dolor Diagnostico A. Cultivo de examen de secreción genital (ESG): muestra endocervical B. Laparoscopia: ideal para encontrar las trompas para ver si son adherencias, absceso, tumescente, inflamados, secreción Tratamiento: espectro amplio por si acaso tiene infección polimicrobial A. Doxicilina B. Ceftriaxona C. Clindamicina D. Gentamicina Características de la vagina en la niña, edad reproductiva y postmenopausia A. Nina 1. Epitelio: delgado e hipotrofico 2. pH: alcalino 3. Glucogeno: escaso (menos bacteria por falta de alimentación) 4. Flora bacteriana: escasa 5. Flora mixta escasa de cocos: estafilo y estreptococo, y difteroides 6. Hábitos higiénicos diferentes (organismos entericos comensales) E. Coli y Klebsiella B. Edad reproductiva 1. Epitelio: poliestratificado 2. pH: ácido 3. Glucogeno: abundante 4. Flora bacteriana: abundante 5. La abundancia de glucogeno condiciona lactobacilo, corynebacterium vaginale y algunas especies de candida 6. Ocasionalmente estafilococo y bacilo entericos 7. El lactobacilo gram (+) da pH ácido y protección contra microorganismos 8. Flora anaerobia más común secreción alcalina del cuello; en vagina bacteroides; peptococo; peptoestreptococo C. Postmenopausia 1. Similar de cuando era niña 2. Epitelio: delgado e hipertrófico 3. pH: alcalino 4. Glucogeno: escaso 5. Flora bacteriana: escasa 6. Flora bacteriana escasa; predominio bacilo coliforme; algunas veces, cocos gram positivos y muy escasos anaerobios Ecosistema vaginal (modificación): A. Embarazo B. Ectopia cervical


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C. Sangre menstrual 1. Líquidos corporales que son medios de cultivo: sangre (el mejor), orina, saliva, moco 2. Si retiene mucho tiempo el sangre hay mayor riesgo D. Inoculo bacteriano exógeno E. Coito 1. Esperma 2. Exudado alcalino: quita acidez de vagina y aparece infecciones oportunisticas F. Endocrinos 1. DM, hormonas 2. Enfermedades sistémicas disminuyen sistema inmune G. Medicamentos 1. Antibióticos, hormonas, antisépticos locales 2. Cuando mujer se hace un aseo vaginal con duchas propicia que arrastre todo lactobacilo y ecosistema y no hay protección Infecciones mas frecuentes A. Tricomonas vaginales 1. Segunda causas mas frecuente de vulvo vaginitis 2. Causada protozoario flagelado 3. Sintomatología es secreción fluida, verde amarillenta, espumosa con burbujas, fétida 4. Examen en fresco de diagnostico (DX) microorganismos móviles flagelados 5. Manejo metronidazol VO 500mg/12 horas 7-10dias 6. Manejo a la pareja B. Candida albicans 1. Causa mas frecuente de vulvovaginitis 2. Causada por hongo 3. Sintomatología es prurito intenso y leucorrea aspecto requesón o lecho cortada 4. Diagnostico: examen directo visualizan hifas 5. Manejo con fungisidas: nistatina, miconazol, clotrimazol, terconazol, butaconazol 14 días 6. Isoconazol 1 día de tratamiento 7. Manejo a la pareja 8. Indicaciones generales: ropa interior de algodón, no debe haber humedad, no utiliza ropa ajustada, dormir sin ropa interior en noche C. Gardnerella vaginalis 1. Cocobacilo 2. Sintomatología flujo vaginal fétido, blanco-grisáceo grumosa característico olor a “pescado”, el cual se intensifica con hidróxido de potasio 3. Examen fresco abundante cocobacilos en células epiteliales (aspecto vidrio esmerilado)

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 94 4. Manejo metronidazol y ampicilina D. Chlamidia trachomatis 1. Actualmente ocupa primer lugar de causa de EPI 2. Microorganismo intermedio entre bacteria y virus 3. Secreción mucopurulenta, fétida y/o prurito 4. Tinción giemsa del frotis microorganismo intracelular, solo que se requieren cultivo para realizar el diagnostico 5. Manejo a pareja doxiciclina 6. Dosis de doxiciclina: 100mg/12 horas/14 días VO 7. Azitrosin, azitromicina: 1 día de tratamiento (mejor que 14 días) E. Gonorrea 1. Causada por diplococo gram negativo 2. Cuadro clínico dependerá localización de enfermedad, común endocervical, producirá flujo mucopurulento blanco o amarillo 3. Diagnostico cultivo de Thaeyer Martín (tinción gram 75% falsas negativas) 4. Hombres tienen uretritis con secreción purulente cuando orina 5. Manejo: penicilina, ampicilina, espectimomicina y tetraciclina XV. Complicaciones A. Tricomonas vaginales: frecuente seguida cervicitis bacteriana, representa factor importante de la esterilidad B. Candida albicans: puede originar dermatitis en muslos y perineo C. Gonorrea: uretritis, estenosis uretral, oftalmia neonatal D. Chlamidia: puede dar lugar a estenosis rectal E. Herpes virus: carcinoma de cuello, puede dar infección y muerte del RN XVI. Profilaxis A. Buena asistencia obstétrica; evitando desgarros y practicando una buena reparación B. Evitar relaciones sexuales precoces o promiscuas C. Periodos de descanso en el empleo de DUI D. Revisión periodos gineco: ESG, PAP E. Uso de antibióticos estrictamente necesarios

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 95 Gineco-obstetricia ActI 02/01/01 Dismenorrea Profesor: Dr. Alberto Aguayo Orozco I.

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Definición A. Menstruación dolorosa B. Dolor abdominal recurrente durante la sangrada menstrual, de tipo cólico, y que suele acompañarse de N/V C. Síntomas adicionales: disquesia, calambres musculares Clasificación A. Primaria B. Secundaria Epidemiología A. Afecta 50% de las mujeres B. 60-72% de las adolescentes C. En 10% es incapacitante D. Afecta mujeres jóvenes E. Declina a los 30-35 anos F. Mas frecuente en solteras Etiología A. Mayor producción y liberación de prostaglandinas B. Niveles elevados de vasopresina circulante C. Mayor actividad de la vía de la 5-lipooxigenasa Patofisiologia A. Prostaglandina, vasopresina, y leucotrienas tienen efecto sobre musculatora uterina B. Las contracciones uterinas condicionan hipoxia y dolor Características de la actividad uterina (tabla) A. Tono basal 1. Eumenorreicas: <10 mmHg 2. Dismenorreicas: >10 mmHg B. Contracciones 1. <120 mmHg 2. >120-150 mmHg (mas alto que presión de contracciones de trabajo de parto que son alrededor de 80 mmHg) C. Frecuencia de contracciones 1. 3-4/10 min 2. >4/10 min D. Ritmo 1. Ritmico 2. Incordinado Aumento de producción y liberación de prostaglandinas A. Pickels (1957): aumento de PGF2-α B. Efectos colaterales de prostaglandinas 1. Contracciones uterinas 2. Vómitos


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3. Diarrea C. Endometrio menstrual tiene niveles elevados de prostaglandinas Dismenorrea primaria A. Disminución de prostaciclina condiciona hipoxia y dolor B. Función de prostaciclina 1. Vasodilatacion 2. Relajante de músculo liso 3. Antigagregante plaquetario 4. Efectos son opuesta de prostaglandina Aumento de los niveles circulantes de vasopresina A. Origina contracciones disritmicas B. Parecido a oxitocina: antidiurético, contracta músculo liso C. Hipoxia > dolor Mayor actividad de la vía de la 5-lipooxigenasa A. Produce leucotrienos B. Estos son vasoconstrictores e inductores de la contracción uterina Diagnostico de dismenorrea primaria A. Tríada clásica 1. Ciclos ovulatorios a. Dismenorrea primaria inicia al mismo tiempo a los ciclos ovulatorios 6-12 meses después de la menarca b. Si tiene dolor con primeras menstruaciones es dismenorrea secundaria 2. Duración de 48-72 horas 3. El dolor es suprapubico B. Hallazgos físicos: ninguno (si encuentra algo es dismenorrea secundario) C. Estudios diagnósticos: ninguno Tratamiento A. Diagnostico preciso B. Enfoque psicológico C. Manejo integral de la paciente D. Explicación amplia (decirla que no tiene cancer o quistes ováricas) E. Reforzar expectativas Tratamiento medico A. Anticonceptivos oral (ACO) 1. Fluctuaciones de hormonas de ciclo provoca que endometrio convierte ácido aracidonica hasta prostaglandinas 2. ACO evita esta fluctuaciones para que no hay producción de prostaglandinas 3. Combinación estrógeno-progestageno 4. Mejoría de >90% de los casos 5. Disminución flujo menstrual 6. Disminución concentración de prostaglandinas 7. Ensayo inicial de 3-4 meses 8. Se pueden combinar con AINES


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B. Alcohol y beta-miméticos: inhibidores de contracciones uterinas para parto pretermino C. Analgésico no específicos: buscapina (antiespasmódicas), dipirona (metamizol) D. Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas (AINES) 1. 1ra elección 2. 2-3 días del ciclo 3. No suprime eje hipotálamo hipófisis ovario 4. Pocos efectos metabólicos 5. Ensayo inicial de 6 meses: probarlos 6. Iniciar tan pronto aparece el dolor: 2-3 días antes 7. 48-72 horas con horario 8. Efectividad de AINES a. Indometacina i. Dosis: 25mg x 3-6/día ii. % de pacientes con mejoría: 73-90 b. Ac. flufenamico i. 100-200 mg x 3/día ii. 77-82% c. Ac. mefenamico i. 250-500 mg x 4/día ii. 93% d. Ibuprofeno i. Utiliza mucho ii. 400 mg x 4/día iii. 66-100% e. Naproxeno sodico i. 275 mg x 4/día ii. 78-90% f. Prioxicam i. 20 mg x 1-2/día ii. Efectivo g. Rofecoxib i. 25 mg dosis inicial ii. 12.5 mg 1 vez/dia dosis de sostén iii. Nuevos iv. Selectivo para COX2 v. Menos efectos adversos gastrointestinales (ulceras) que otros AINES E. Inhibidores de canales del Ca++ 1. Nifedipina 2. Relajante de músculo liso 3. Buena respuesta en casos rebeldes a tratamiento 4. Puede dar en trabajo de parto prematuro porque inhibe contracciones uterinas Tratamiento quirúrgico

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 98 A. Dilatación y legrado: si fuera un estenosis cervical seria dismenorrea secundaria y no primaria porque habría una causa especifico del dolor B. Neurotomía presacra 1. Abre peritoneo y toma fibras nerviosas del sacro 2. Laparoscopic uterosacral nerve ablation (LUNA): tratamiento parecido a la neurotomía presacra 3. Problema: aunque no hay regeneración de cuerpos, las fibras se regeneran y tiene recurrencia en 1-2 anos XV. Otros tratamientos A. Tratamiento psiquiátrico: modula componente reactivo B. Laparoscopia y dilatación cervical 10% de pacientes C. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS): estimula piel de una dermatoma y estimula esta víscera y se distraiga que el dolor es mas fuerte en la piel que en el útero XVI. Dismenorrea secundaria: causas A. Peritoneo 1. Endometriosis: dismenorrea secundaria y progresiva 2. Sx de Allen-Master: variedad de endometriosis 3. Sx de congestión pélvica: ingurgitación de venas pélvicas y va a provocar congestión de la pelvis y todo va a dolor la menstruación, si brincan les duele, relaciones sexuales (complicación es fracaso conyugal) B. Ovario: quistes o tumores ováricos C. Salpinges: enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) aguda o crónica D. Útero 1. Adenomiosis 2. Miomas uterinos 3. Pólipos uterinos 4. Sx de Asherman 5. Malformaciones congénitas 6. DIU: iatrogénico E. Cervix: estenosis F. Vagina 1. Himen imperforado 2. Tabique vaginal transverso XVII. Factores de riesgo A. EPI recurrentes B. DIU C. Infertilidad: muchas causas de infertilidad y uno tipo puede causar dolor D. Edad: mas común en mujeres de edades mayores porque le da mujer tiempo para desarrollar patología pélvica XVIII. Estudios: esperamos encontrar algo porque dismenorrea secundaria esta debido a una causa especifica A. Cultivos: PID, cervicitis B. USG vaginal: leiomioma, adenomiosis C. Histeroscopia: miomas, adenomiomas, pólipos, adherencias

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01 99 D. Urografía excretora: malformaciones uterinas E. Laparoscopia 1. Patología pélvica 2. Prueba de oro 3. Realizar histeroscopia y dilatación cervical XIX. Tratamiento A. Quirúrgico B. Portadoras de DIU: AINES C. Endometriosis: medico D. Miomas: AINES temporalmente

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Gineco-obstetricia ActI 02/02/01 Esterilidad e infertilidad Profesora: Dra. Rubria Irene López Sánchez Definiciones A. Infertilidad: es la incapacidad de la pareja para lograr un embarazo en un termino de 12-18 meses sin uso de anticonceptivos (solamente si paciente es joven; si es >35 anos solamente da plazo de 6 meses) 1. Primaria: es aquella en que la mujer nunca ha logrado un producto vivo (aborto habitual) 2. Segundaria: es aquella en que previamente a su actual infertilidad ha logrado uno o más productos 3. Relativa: cuando la causa de la infertilidad es susceptible de corrección (tubos ligados) 4. Absoluta: cuando no existe solución 5. De repetición: cuando hay perdida sucesiva de dos o más gestaciones, intercalándose un hijo vivo y sano B. Esterilidad: la inhabilidad intrínseca de lograr un embarazo Incidencia A. 10% de las parejeas son infértiles B. 15% no se idéntica la causa de la infertilidad Fisiología de concepción A. Liberación de óvulo en forma regular B. Eyaculación normal 1. Volumen: 3-6ml 2. Cantidad: 10-20 millones espermatozoides 3. 50% espermatozoides normales 4. Movimiento de espermatozoides: lineal y ascendente C. Deposito de esperma en el tacto genital del reproductor femenino (RF) D. Migración de esperma E. Llegada de un óvulo capaz de ser fertilizado a trompas F. Ambiente intrauterino normal G. Condiciones apropiadas para fusión dentro de trompas Factores a estudiar A. Masculino 1. Análisis de semen: 24-48 horas previas de no haber tenido relaciones, acumularlo en frasco de laboratorio, entregárselo 2030 minutos al laboratorio 2. Prueba postcoital: tienen relaciones en la noche y en la mañana siguiente tomamos prueba al nivel de cervix para encontrar 5 espermatozoides móviles / campo 3. Anticuerpos anti-espermatozoides 4. Capacidad de fertilización de espermatozoides B. Ovárico 1. Funciones del ovario a. Óvulos

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01101 b. Secreción de hormonas 2. Documentación de ovulación: medimos progesterona serica en día 21 del ciclo 3. Progesterona: producido en el cuerpo luteo 4. Defecto de ovulación a. Hipotálamo b. Tiroides c. Suprarrenales: Cushing C. Cervical 1. Posición anormal: estenosis, cerrado, tabicado 2. Infección crónica: cándida, tricomonas, cambia pH, cambia moco, menos permeable 3. Colonización 4. Cirugía previa: corte al nivel del cervix en forma de un cono 5. Calidad de moco a. pH 8.0 b. Cultivos c. Anticuerpos anti-espermatozoides d. Conducta esperma y moco: si esperma es capaz de penetrar este moco, se pone en tubo de ensayo, de un lado ponemos moco, otro lado ponemos esperma para ver si penetra e. Prueba postcoital D. Uterino 1. Papel del útero en la reproducción 2. Evaluación del útero a. Biopsia endometrial: 21-25 días fase media lutea b. Cultivo endometrial c. Histerografia: medio de contraste en cavidad para ver si no hay pólipos, adherencias, ver forma anatómica d. Histeroscopia: visualiza con cámara que introduce a través de cervix, pasando solución fisiológica, observamos endometrio, unión de útero con trompas, guía que pasa a través de trompas para ver si son permeables e. Laparoscopia: visualizando parte externa, malformación, mioma, pasar una colorante para observar permeabilidad de trompas E. Tubario 1. Funciones de la trompa a. Mecánicas b. Ambientales 2. Pruebas a. Histerosalpingografia: espejo, sonda, pasa medio contraste, observa útero, observa salida a través de trompas, es positivo si sale b. Laparoscopia: colorante, no medio de contraste, azul de metileno, ver endometriosis

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01102 c. Insuflación tubaria: observa movimiento de trompas o si hay oclusión

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F. Coital 1. Disfunciones coitales a. Frecuencia coital: 2-3 veces por semana para ver si tiene suficiente relación activa b. Técnica: si paciente tiene útero en retroversión (posterior hacia sacro) paciente necesita ponerse en posición de gatear para que útero haga anteroversion 2. Evaluación anatómica: averiguar posición de útero 3. Prueba postcoital Causas de infertilidad femenina A. Vagina (5%) 1. Mecánica 2. Técnica poca favorable 3. Inflamación 4. Dispareunia 5. Congénita B. Cervical (20%) 1. Inflamación 2. Inaccesibilidad 3. Tumor 4. Inmunológico C. Uterino (10%) 1. Miomas 2. Adenomiosis 3. Pólipos 4. Sinequia (Sind de Asherman) 5. Anomalías congénitas D. Ovárico (20%) 1. Endometriosis 2. Disfunción endocrino 3. Inflamación 4. Ovarios poliquisticos 5. Tumor 6. Genéticos E. Tubario (45%) 1. Infamación 2. Tuberculosis (TB) 3. Adherencias postoperatorias 4. Salpingitis istmica nodosa 5. Ligadura previa 6. Endometriosis 7. Tumor Tratamiento A. Corrección factor masculino


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1. Medico: si tiene oligoesperma leve, damos clomifeno a la mujer 2. Quirúrgico: si tiene problema al nivel anatómico 3. Fertilización in vitro a. Reproducción asistida b. Ayudar la paciente que ovula y el día que ovula saca el óvulo de la paciente c. En el laboratorio fertilizamos óvulo con esperma d. Introducción del zigoto por cervix (mas común) e. No invasivo 4. Zygote intrafallopian transfer (ZIFT) a. Fertilización in vitro y introducción del zigoto en las trompas vía laparoscopia b. Invasivo 5. Gamete intrafallopian transfer (GIFT) a. Óvulo esta sacado y unido (no fertilizado) en el laboratorio con esperma b. Están puestos en las trompas vía laparoscopia y después hay fertilización c. Invasivo Factor coital 1. Psicoterapia 2. Terapia sexual 3. Inseminación artificial (intrauterine insemination - IUI) a. Reproducción asistida mas usado b. Introducción de espermatozoides por el cervix Factor cervical 1. Bajar dosis estrógenos para que haya retroalimentación negativa a la hipófisis y aumento de LH/FSH 2. Antibióticos 3. Inseminación artificial (intrauterina insemination - IUI) 4. Corticoesteroides: desinflamación 5. Gonadotropinas humanas: FSH/LH para ayudar ovulación 6. In vitro fertilization (IVF) and embryo transfer (ET) Factor uterino 1. Medico a. Antibióticos b. Hormonales, adhesiolisis 2. Quirúrgico a. Miomectomia: si miomas son grandes, y impide implantación, o distorsiona útero b. Metroplastia: si hay útero tabicado c. Remover sinequias Factor tubario 1. Anastomosis de trompas después de ligación 2. Salpingoplastia 3. Lisis de adherencias: técnica quirúrgica

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01104 4. IVF/ET: si trompas son ausentes o irreparables F. Factor ovárico 1. Inducción de ovulación a. Hormonas tiroideas b. Clomifen: 50mg 1 tableta a partir del 5-9 día del ciclo; es antagonista de estrógeno en el hipotálamo causando un aumento de GnRH/LH/FSH; efectos adversos son gestación múltiple y “hot flashes” c. Hormonas gonadotropina menopausicas (HGM) o menotropinas: FSH/LH; efecto adverso es gestación múltiple d. Bromocriptina: si prolactina esta causando anovulacion da bromocriptina 2.5mg, 1 tableta diaria por la noche con dosis máxima es 2 tableta y medimos niveles sericas de prolactina e. Glucocorticoides: si tiene Lupus o Cushing 2. Fase lutea a. Clomifen b. hCG c. Progesterona d. FSH/LH


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Gineco-obstetricia ActI 02/06/01 Neoplasia intraepitelial cervical (NIC) Profesor: Dr. Manuel Oscar Gómez Cuevas Introducción: cáncer cervical es una causa de muerte en las mujeres A. MX: # 1 de tumores malignas B. EEUU: #7 (diferencia es la prevención con el Pap) Definición del Richard de NIC: cambios neoplásicos confinados al epitelio superficial sin invasión del estroma Frotis de Papanicolaou (Pap) A. Se introdujo en 1943, células exfoliadas del cuello uterino y vagina B. Exfoliación de células endocervicales y escamosos C. Es fundamental muestra de la región de la unión plano cilíndrica (Escuela de Bethesda) D. Tipos de células 1. Vagina: escamosa 2. Endocervix: cilíndrico E. Detección temprana (screening) de cáncer cervical Criterios histológicos para diagnostico de NIC A. Aneuploidia nuclear B. Figuras mitóticas anormales C. Perdida de maduración normal del epitelio El NIC se divide en grados A. I: dos tercios superiores del epitelio sufren diferenciación citoplasmática, las figuras mitóticas son escasas (displasia leve y moderada) B. II: abarcan los tercios inferiores del epitelio (displasia moderada y avanzada) C. III: cambios en todo el espesor del epitelio, las figuras mitóticas son anormales (displasia avanzada y carcinoma in situ) D. A veces NIC III es sinónimo con carcinoma in situ E. El problema viene cuando rompe la membrana basal y se convierte en cáncer invasor Condiciones para desarrollo de NIC A. Mujer en riesgo: mujer promiscua (hombre-iega) B. Pareja sexual: tiene novio mujeriego (que sale con muchas mujeres) C. Un carcinógeno: papiloma virus humano (VPH) tipo 16/18/31 (tipos 6/11 asociados con condylomata) D. NIC es como el SIDA: no se adquiere, pero se busca y se encuentra Patogénesis: Richard preconiza el concepto unitario de lesiones precursoras A. Cultivo de tejidos B. Inhibición por contacto celular C. Microscopia electrónica D. Exámenes cromosómicos E. Distribución de DNA nuclear seguimiento a largo plazo Displasias cervicales: se inicia en la unión escamo columnar Información de revista


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A. Las investigaciones moleculares, biológicas e histopatológicas del carcinoma de células escamosas preinvasivas e invasivas del cuello uterino han demostrado la presencia de nucleótidos de HPV en el 80-90% de las lesiones precancerosas y cancerosas B. Existen alrededor de 65 subtipos de HPV y al menos 20 de ellos se asocian al aparato genital femenino C. El Dr. dice que fue a una reunión en Washington donde hablaron de una vacuna para HPV D. Los virus de “alto riesgo,” como HPV 16 y 18 se asocian a la mayoría de los carcinomas cervicales y a las lesiones displásicas de grado alto E. Se desconocen todavía los mecanismos moleculares de la inducción de la formación de tumores benignos o malignos por HPV F. Los HPV genitales se transmiten principalmente por contacto directo con el epitelio cervical, vaginal, vulvar, perineo o anal infectado G. El diagnostico de rutina de la infección por HPV se basa en el cambio citopatico patognomónico denominado “koilocitosis” H. Koilocito: estas células se caracterizan por una aclaración citoplasmático perinuclear y características nucleares de irregularidad, gruesas agrupaciones de cromatina, multinucleacion e hipercromatismo I. Por ahora, el método de elección sigue siendo la demostración de ADN (ADN=DNA) de HPV J. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), debido a su sensibilidad y relativa sencillez, es una de las técnicas diagnosticas preferidas K. Las técnicas de hibridación in situ fluorescente (FISH) representan el avance mas reciente en el diagnostico de la infección por HPV L. El sistema de obtención de imágenes microscópicas, citometria de imágenes con fluorescencia automatizada (AFIC), junto con las técnicas FISH, es capaz de detectar una sola copia de HPV por célula M. Las opciones terapéuticas para las lesiones cervicales asociadas a HPV aun no están bien definidas N. Por el momento, la eliminación física de las lesiones genitales asociadas a HPV y las lesiones premalignas es método de elección O. El sistema de seguimiento debe incluir una combinación coordinada de citología exfoliativa y colposcopia P. Por cada 100 estudios de Pap que haga encuentra 3-6 NIC y después de hacer colposcopia y biopsia se confirma 50% (1.5-3) que son NIC NIC A. Carcinoma invasor es precedido B. Evidencia de displasia se transforma en cáncer invasor C. La evidencia citología de displasia o cáncer in situ es fácil D. Una vez detectado, se puede evitar el desarrollo posterior Colposcopia A. Son técnicas complementarias B. Visualizar lesiones cervicales con magnificación C. Aplicación del ácido acético (vinagre) para ver donde hacemos biopsia D. Lo fundamental es si es satisfactoria o insatisfactoria


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E. Satisfactoria 1. La unión escamo columnar esta integral 2. Biopsia área anormal 3. Legrado endocervical 4. Conducta terapéutica F. Insatisfactoria 1. No visualiza todo la unión o no esta completa todo el rotito 2. Legrado endocervical 3. Toma de biopsia toda la lesión 4. Conizacion Biopsia A. Debe ser dirigida por colposcopia y/o prueba de Schiller B. Prueba de Schiller 1. Aplicación de Lugol 5% en el cervix 2. Células normales tiene glicógeno que combina con el yodo del Lugol para dar un color oscuro de “mahoganey-brown” 3. Lesiones que no pintan se consideran positivas porque tienen células anormales y de allí toma la biopsia 4. Schiller (+) = Yodo (-) C. Conizacion del cuello Conducta: para el manejo correcto debe haber relación entre clínica, colposcopia, exfoliación, y Pap Opciones de tratamiento NIC A. Observación B. Extirpación local C. Electrocoagulación D. Criocirugía: congelar el cervix E. Láser F. Conizacion asa diatérmica G. Histerectomía


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Gineco-obstetricia Act I 02/07/01 Patología mamaria (mastopatia fibroquistica) Profesor: Dr. Juan Humberto Martín González Introducción de mastopatia fibroquistica (MFQ) A. Patología benigna más frecuente de la mama B. 30-50 anos de edad (raro postmenopausia) C. Riesgo de cáncer mamaria (3:1) D. Frecuencia en la consulta ginecológica (15-30%) Auto-examen de mama A. Detección temprana del cáncer mamaria B. Palpación de mamas en forma de reloj y apretar el pezón C. Comparativo, masas, retracción de pezón, nodulacion, simetría, secreción del pezón D. Mujeres son flojas y no hacen examen aunque toma solamente 5-10 minutos para mirarse en el espejo Geschickter (1935) resumo la enfermedad basado en 3 observaciones A. Tiene disminución del pregnandiol (metabolito de progesterona) urinario: mujer no esta ovulando y no hay estrógeno B. Síntomas exacerbados en fase premenstrual C. Cambios del parénquima de acuerdo a la edad Ovario poliquistico A. Aumento de LH B. Disminución de FSH C. Relación LH/FSH 2:1 D. Amenorrea E. Hiperandrogenismo F. Estrógeno persistente puede causar MFQ Etiopatogenia: trastorno en el balance entre estrógeno y progestageno Imagen histológica A. Hace diagnostico definitivo con citología B. Perdida de tejido glandular C. Hiperplasia de estroma y de epitelio de los conductos D. Involución de los lóbulos con hiperplasia del estroma E. Conductos están dilatados F. Fibrosis G. Dilatación quistica H. Pseudo inflamación y edema del tejido conectivo perilobulillar (produce mastodinia o dolor mamaria) I. Variantes histológicas 1. Común denominador: hiperplasia del epitelio lobular, de los conductos y del tejido conectivo 2. Observando: quistes, engrosamiento de los conductos, adenosis esclerosante, fibrosis del estroma, hiperplasia del epitelio del conducto y metaplasia apocrina (refiere a las glándulas) Cuadro clínico


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A. Dolor e hipersensibilidad mamaria 1. Sensación de pesantez premenstrual: hay que descartar síndrome de premenstruacion que también tiene dolor mamario (mastodinia) pero este dolor es cíclico asociado con las menstruaciones 2. Mujer tiene molestias con la ropa o braziere: quiere quitar su braziere pero tiene que tener soporte con talla menor 3. Dolor en forma de piquetitos 4. Tiene dolor cuando hace ejercicio en escaleras 5. Dolor a la presión: no podemos hablar de intensidad porque a veces sienten nodulaciones pero no hay dolor intenso y a veces tiene bolotas y no hay dolor B. Lesiones nodulares múltiples y bilaterales 1. Cuadro super-externo y también es el punto mas frecuente de cáncer mamario 2. Diferente de nodulación cancerosa a la palpación a. Movilidad i. Cáncer: no porque adhiere a planos profundas ii. MFQ: si b. Consistencia i. Cáncer: duro ii. MFQ: semiblando c. Borde i. Cáncer: mal limitado ii. MFQ: bien limitado 3. Si encontramos uno nódulo hay que descartar un fidroadenoma que es un tumor benigno mas frecuente en mujeres jóvenes C. Galactorrea 1. MFQ: secreción inconstante por el pezón 2. Diagnostico diferencial a. Medicamentos sicóticos: disminuir PIF (factor inhibidor de prolactina o dopamina) b. Galactocele: dilatación ductal con secreción constante Diagnostico A. Cuadro clínico B. Histológica 1. Pap de punción y aspiración 2. Pap de secreción de pezón C. Imagenologia 1. Ultrasonido a. Ver imagen sólido o liquido b. Imagen hipoecoico muestra quiste 2. Mamografía a. Datos que hablan de cáncer de mama i. Microcalcificaciones: aspecto de necrosis ii. Imagen en estrella con densidad espiculada

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01110 iii.

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Halo alrededor de densidad por aumento de vascularidad b. No se hace mamografía en mujer que tiene <35 anos de edad con nodulacion porque tiene aspecto oncogénico 3. Ductografia a. Inyectar medio de contraste en ductos de pezón b. Varios lobulillos drenan a ductos que drenan al pezón c. Hay 15-20 ductos d. Puede visualizar galactocele 4. Xeromamografia: casi mismo como mamografía pero usamos placas de selium (no plomo) D. Determinación de prolactina serica E. Biopsia con aguja fina 1. Liquido: quiste 2. No hay liquido: masa sólido 3. Sangre: descartar cáncer Tratamiento medico A. Alivio del dolor mamario B. Corrección de anormalidades mamarias: abultamiento y nodularidad C. Reducción de tasa de multiplicación celular epitelial: reposo del efecto proliferativo por los estrógenos D. Aplicación topical de gel anti-inflamatorio como piroxicam Medidas generales de tratamiento A. Medidas higiénico dietéticas B. Dieta baja en metilxantinas (cafeína, té, cola, teofilina) y grasas C. Utilizar sostén: para que evitar movilidad D. Promover el auto examen mamario Tratamiento medico A. Bromocriptina: control de síntesis de dopa y en ovario de esteroides B. Vit E 1. Regula síntesis de proteínas especificas y enzimas para prevención y adaptación 2. Encuentra en verdura y frutas verdes C. Danazol 1. Efecto en hipotálamo-hipófisis-ovario en la supresión ovárica 2. Dar seudo menopausia a mujer porque es anti estrogenico 3. Efectos androgenicos débiles con efectos secundarios D. Tamoxifen 1. Antiestrogeno en mama, útero e hipotálamo 2. Disminuye riesgo para cáncer mamaria pero aumenta riesgo para cáncer endometrial E. Progesterona y progestagenos 1. Progesterona: natural 2. Progestageno: sintético 3. Tienen efecto antagónico sobre la acción del estrógeno endógeno y hace un equilibrio hormonal


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F. Nota: usando danazol y tamoxifen es como traer un cañón para matar el ratón en vez de usar una piedra Tratamiento quirúrgico A. Punción – aspiración: inyección de aire B. Extirpación del quiste 1. Biopsia incisional: abrir y quitar pedazos 2. Biopsia excisional: quitar toda la masa C. Cuadrantectomia: zona mayor D. Mastectomia subcutánea: prótesis E. Incisión estética: periareolar o en el sentido circular Masa solitaria A. Aspirado aguja fina (AAF = fine needle aspiration) B. Quistica: sale liquido 1. Liquido claro, masa desparece: seguimiento menstrual 2. Masa residual “engrosamiento”: biopsia excisional 3. Liquido sanguinolento: biopsia excisional C. Sólida: preparación citologica 1. Datos citológicos malignos: oncológico 2. Datos citológicos benignos o inclusivos: repetir en 6 meses o cirugía abierto Relación de MFQ y cáncer A. No incrementa el riesgo 1. Adenosis 2. Cambios apocrinos 3. Mastitis 4. Hiperplasia discreta 5. Fibrosis 6. Fibroadenoma 7. Ectasia ductal: dilatación ductal con galactorrea B. Discreto (1.5-2.0 veces) 1. Enfermedad sin atipias 2. Hiperplasia moderado o florida 3. Papiloma C. Moderado incremento del riesgo (4-5 veces) 1. Hiperplasia ductal atípica 2. Hiperplasia lobulillar atípica D. Riesgo alto carcinoma in situ (8-10 veces) 1. Carcinoma lobulillar in situ (riesgo en ambas mamas) 2. Cáncer ductal in situ: no comedo o de bajo grado nuclear (riesgo unilateral y local del sitio de la biopsia) E. Riesgo mas alto si tiene antecedentes heredofamiliares (50 veces)

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01112 Gineco obstetricia ActI 02/08/01 Enfermedades de transmisión sexual (ETS) Profesor: Dr. Nahun Figueroa Muñoz I.

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Historia A. Antes hablaron de cuatro o cinco enfermedades venéreas como gonorrea y sífilis que consideraban como ETS B. Actualmente hay gran variedad de infecciones dentro de ETS Etiología A. Bacterias 1. Neisseria gonorrhoeae 2. Chlamydia trachomatis 3. Treponema pallidum 4. Gardnerella vaginales B. Hongos: Candida albicans C. Parásitos: Trichomonas vaginalis D. Virus: HPV, HSV I y II, HIV Por comportamiento y manifestaciones clínicas A. Aumento de secreción vaginal: vaginosis bacteriana, candidiasis, tricomoniasis B. Aumento de secreción cervical: C trachomatis y micoplasma C. Presencia de ulceras y adenopatías: sífilis, chancro blando, herpes genital y linfogranuloma venéreo D. Con afección sistémica: virus de hepatitis B y HIV Vaginosis bacteriana A. General 1. Gardnerella vaginales 95% de los casos 2. Bacilo gram (-) 3. Parto pretermino, RPM, corioamniotis bajo peso al nacer y deciduitis postcesarea y postparto 4. EEUU 1er lugar México 2do lugar de ETS 5. DIU y antimicrobianos B. Criterios diagnósticos de AMSEL y colaboradores (COLS) 1. Secreción vaginal tiene color blanco sucio o gris (grisáceo) 2. Prueba positiva de aminas: con espejo pones potasio 10% y tiene olor cadaverina y prutefaccina 3. pH vaginal >4.5 4. Presencia de células clave (clue cells) en el examen fresco de secreción vaginal C. Tratamiento 1. Metronidazol 2gr dosis única o 500mgs c/12 horas durante 7 días 2. Clindamicina crema vaginal 2 gr diarios por 7 días 3. Tratamiento a la pareja Candidiasis A. General 1. 3 de cada 4 mujeres llegan a padecerla


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2. Candida albicans responsable de 95% de los casos B. Factores predisponentes 1. DM 2. HIV: enf oportunista 3. Antibioticoterapia 4. Anticonceptivos orales 5. DIU 6. Embarazo: hipertrofia de cervix con mayor producción de moco que altera pH C. Cuadro clínico 1. Escurrimiento general blanco y grumoso 2. Edema vulvovaginal 3. Prurito vulvar 4. Ardor 5. Dispareunia D. Diagnostico 1. Examen en fresco: levadura pseudomicelos y leucocitos 2. Frotis de gram 3. Cultivo en Sabouraud: para identificación de la especie (no tan necesaria porque sabemos que es candida albicans en 95% de casos) E. Tratamiento 1. Clotrimazol crema 5g por día por 7 días 2. Baconazol crema 5g x dia x 7dias 3. Fluconazol 150mg VO mono dosis Tricomoniasis A. General 1. T vaginales 2. Ocupa 3er lugar en México 3. Generalmente en paciente entre 15-44 anos de edad 4. Responsable de complicaciones como parto prematuro y RPM B. Cuadro clínico 1. Secreción verde-amarillenta, espumosa y de mal olor 2. Eritema vaginal 3. Puntilleo hemorrágico de cervix: imagen en fresa 4. Prurito 5. Ardor C. Diagnostico 1. Examen en fresco 2. Pap 3. Cultivo con medio de diamond D. Tratamiento 1. Metronidazol 500mg C/12 horas x 7 días 2. Tinidazol 500mg VO (dosis única) 3. Rango de curación hasta un 90% con tratamiento simultaneo a la pareja

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01114 VII.

Infección gonocócica A. General 1. N gonorrea 2. Periodo de incubación de 36 horas a 14 días 3. Secretaria Salubridad y Asistencia (SSA) reporto 15,101 casos en 1998 4. Riesgo de contagio es de 20-40% para varón que tiene relaciones con mujer infectada 5. 60-90% para mujer que tiene relaciones con hombre infectado B. Cuadro clínico 1. Dolor a la movilización uterina y palpación de anexos 2. Uretritis y disuria 3. Secreción purulenta C. Sitios mas frecuente de infección 1. Glándulas de Skene: parauretrales 2. Glándulas de Bartolina a. Situados en tercio medio de cara interna de labios b. Si infecta y inflama, causa dolor c. Depende de grado de dolor les impide caminar y sentarse d. Si hay absceso le da antibiótico y a veces con puro antibiótico hay resolución de problema e. Si es recidivante hay que hacer extirpación de glándula f. Función glandular es lubricación durante relaciones g. Raro estar infectado pero tiende ser bilateral 3. Uretra 4. Región endocervical 5. Endometrio 6. Trompa de Falopio 7. En niños: conjuntiva y faringe D. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis 1. Dolor en hipocondrio derecho 2. Resistencia muscular 3. Leucocitosis neutrofilia 4. Sedimentación globular aumentada 5. Pruebas de función hepática alteradas E. Diagnostico 1. Frotis de uretra o endocervix 2. Inoculación directa en cultivo de Thayer-Martin F. Tratamiento 1. Tratamiento a la pareja 2. Penicilina G Benzatinica 3. Espectinomicina 2g IM 4. Si paciente es resistente a penicilina a. Ceftriaxona 500mg IM c/24 horas

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01115 b. Ciprofloxacina 500mg c/24 horas x 3 días VO VIII.

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Clamidia A. General 1. Diagnóstico de exclusión 2. Asintomático hasta en 60% de los casos 3. La ETS mas frecuente en países desarrollados 4. Serotipos D al K B. Cuadro clínico 1. Secreción uretral o cervical 2. Cervicitis 3. Bartolinitis 4. Polaquiuria 5. Disuria 6. Dispareunia C. Diagnostico 1. Aislamiento en cultivos celulares (McCoy o HeLa) 2. Anticuerpos monoclonales o bien por la prueba con técnica de ELISA D. Tratamiento 1. Clorhidrato de tetraciclina 500mg VO x 7 días (foto sensibilización) 2. Azitromicina 1g VO (dosis única): primer elección 3. Eritromicina 500 mg c/6 horas x 7 días (pacientes embarazadas) Sífilis A. General 1. T palidum 2. Periodo de incubación: 10-90 días 3. Sífilis primaria se prolonga de 1-6 semanas 4. Sífilis secundaria: dura de 2-10 semanas 5. Sífilis terciaria puede no producir síntomas por varios anos 6. VDRL para mujeres embarazadas para descartarlo B. Cuadro clínico 1. Fiebre 2. Linfadenopatias generalizadas 3. Erupción maculopapular 4. Condiloma latum 5. Alopecia 6. Tabes dorsalis, parálisis, insuficiencia aortica y demencia C. Diagnostico 1. Estudio de campo oscuro 2. Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) 3. Prueba con antigenos treponemicos absorbidos fluorescentes (FTA-ABS) D. Tratamiento 1. Penicilina benzatinica 2.4 millón U IM dosis única 2. Eritromicina 500mg c/6 horas x 15 días

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01116 X.

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Chancro blando A. General 1. Producida por Haemophilus ducreyi 2. Bacilo gram (-) 3. Periodo de incubación 3-14 días (no preguntan en el examen porque es difícil recordar todos) 4. Lesión inicial es una vesícula pustula B. Cuadro clínico 1. Ulceras con tendencia a necrosis 2. Crecimiento, inflamación, y supuración de ganglios linfáticos inguinales 3. Se puede localizar en clítoris, labios mayores, labios menores, cervix y en región perianal C. Diagnóstico y tratamiento 1. Aspirando secreción de lesión y cultivo 2. La reacción en cadena de la polimerasa 3. Azitromicina 1g VO dosis única 4. Cefritriaxona 1g IM dosis única Herpes genital A. General 1. Pertenece a familia de herpetovirus 2. Tipo 2 produce recurrencias hasta 65% de casos 3. 20-30% de mujeres tienen anticuerpos para el VSH 2 B. Cuadro clínico 1. Pustula-ulcera abierta – costra (scab) 2. Dolor intenso y fragilidad de lesiones C. Diagnostico y tratamiento 1. Estudio citológico, pero en una tercera parte no se observan las células gigantes multinucleadas 2. Cultivo del virus 3. Reacción en cadena de polimerasa 4. Aciclovir 200mg c/4 horas VO durante 5-10 días (para problema aguda) 5. Problema es al momento que resuelve el problema, la paciente deja de tomar el tratamiento y tiene recurrencia VPH (HPV) A. General 1. Importante por su relación con cáncer cervico uterino 2. 80% de cáncer cervical se asocia con VPH 3. Se localiza principalmente en región perineal, vulva, vagina y cervix 4. P de incubación de 3 semanas a 8 meses 5. Hay mas de 90 serotipos 6. Ahorita están buscando vacunas para esta virus pero necesitarían como 90 vacunas para este virus B. Clasificación

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01117 1. Latentes: asintomaticas sin lesiones visibles inferidas por hallazgos en citologías 2. Subclínicas: se identifican por colposcopia 3. Clínicas: se manifiestan como condilomas acuminados o planos C. Diagnostico 1. Citología: presencia de coilocitos 2. Colposcopia 3. Reacción de polimerasa en cadena D. Tratamiento 1. Podofilina (podophyllin) al 10-20% (no utilizarla durante el embarazo) 2. Ac tricloroacetico al 50-85% 3. Electro fulguración 4. Crioterapia 5. Asa diatérmica 6. 5-FU 7. Imiquimod 8. Interferón 9. Láser: mejor resultados actualmente

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01118 Gineco-obstetricia ActI 02/09/01 Cáncer del endometrio Profesora: Dra. Celia Sánchez Bermúdez I.

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Definición A. Cáncer del cuerpo uterino es la enfermedad maligna más común observada actualmente en la pelvis y representa el 13% de todos los tumores malignos en la mujer B. En México cáncer del cervix es mas común C. Prevalencia de la carcinoma del endometrio ha aumentado en los últimos 20 anos tal vez esta relacionado con el aumento de la vida media de la mujer en general, con su nutrición, cuidados de salud y condiciones de vida mejores D. Además de la mayor utilización de reposición estrogenica para la menopausia (que se ha presentado en los últimos anos) Incidencia A. EEUU (1993): 31,000 mujeres de las cuales 5,700 fallecieron por este problema (Am J Obstet Ginecol Jul 1994) B. EEUU: 45,800 C. España: 18,900 D. Japón 1. 1,700 2. País desarrollado con menor incidencia tal vez asociado con el hecho de que tiene nutrición diferente y hay menos obesidad E. Alemania occidental: 33,800 F. India: 1,880 G. Mueren alrededor 10% H. Más común en países desarrollados Epidemiología A. El cáncer endometrial ocurre tanto durante los anos fértiles como en la menopausia B. La edad promedio es de 60 anos C. Mayor numero de pacientes se encuentran entre los 55-75 anos de edad D. Aprox 5% de las mujeres tendrán adenocarcinoma <40 anos de edad y solo del 20-25% serán diagnosticados antes de la menopausia Dependencia hormonal A. En la actualidad se acepta que en la génesis de la carcinoma endometrial desempeña un papel importante la existencia de un estimulo estrogenico mantenido no equilibrado con una secreción suficiente de progesterona B. Anovulacion C. Hiperplasia glandular D. Hiperplasia adenomatosa E. Hiperplasia atípica: si fuera en el cervix seria un cáncer in situ F. Carcinoma del endometrio Factores de riesgo A. Exposición a estrógenos que no se contrarresta con progestagenos


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B. El riesgo de carcinoma endometrial por la administración de estrógenos exógenos aumenta 4-8 veces C. Síndrome de Stein-Leventhal 1. Infertilidad y ciclos menstruales anovulatorios, con o sin hirsutismo y otras anormalidades endocrinas 2. Hay exceso de estrógenos en este caso D. Órganos blandos para estrógeno: útero y mamas E. Reduce riesgo si usa hormonas combinadas con estrógeno y progesteronas F. Infertilidad, nuliparidad, menstruaciones irregulares, ciclos anovulatorios: embarazo tiene descanso fisiológico que da protección G. Obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial: en la grasa los andrógenos se aromatizan hasta estrógenos H. Historia de neoplasias múltiples en la familia (relación en un 12-28%) I. Antecedentes del cáncer mamario o del recto (recto porque cercanía) J. Enfermedad hepática avanzada: disminuye modificación estrogenica y aumenta niveles de estrógenos K. Tumor de las células de la granulosa del ovario (productores de estrógenos) L. Raza blanca (especialmente las mujeres judías) M. Estrato socioeconómico alto Factores de protección A. Tabaco: inhibe receptores de estrógeno (pero es factor de riesgo para cáncer del cervix) B. Hormonales orales combinados: porque vamos a crear un ciclo falso donde estrógenos y progesteronas están equilibrados Diagnostico con síntomas y signos A. Etapas iniciales es asintomático B. Sangrado vaginal anormal 1. Signo mas frecuente: 90% 2. Va a pensar que está entrando en el periodo perimenopausica 3. Buscar factores de riesgo (¿6 hijos o 1 hijo?, ¿obesa o flaca?) C. Mujeres premenopáusicas con menstruación largas, sangrado menstrual excesivo o sangrado intermenstrual (metrorragia): deben explorarse en busca de un cáncer endometrial, particularmente si tiene antecedentes de reglas irregulares, DM II, hipertensión y obesidad D. Mujeres posmenopáusicas con sangrado vaginal un ano después de la ultima menstruación 1. Se considera que tienen un cáncer endometrial hasta demostrar lo contrario 2. Incluso mujeres tratadas con estrógenos de reemplazo se debe realizar comprobación histológica de que el sangrado por supresión no es el resultado de un cáncer de endometrio E. Después de la hemorragia el síntoma mas frecuente es la leucorrea mezclada con sangre y a veces francamente purulento: la sangre es buen medio de cultivo con temperatura adecuada puede desarrollar bacterias


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F. Síntomas tardíos: dolor pélvico, perdida de peso, anemia, ascitis, ictericia, obstrucción intestinal, problemas respiratorios Diagnostico con laboratorio y gabinete A. Citología exfoliativa 1. Positividad depende del tipo de muestra 2. Raspado del exocervix del 15% 3. Raspado del cervix y toma del canal endocervical 65% 4. Aspiración o toma intrauterina directa, además de la endocervical y el fondo de saco vaginal 90% 5. Citología vaginal negativo no excluye cáncer endometrial B. Biopsia del endometrio 1. 90% positividad que un valor positivo si es positivo pero su negatividad no descarta la presencia de carcinoma 2. No tomamos muestra de toda la cavidad, solamente de las paredes posterior, anterior, izquierda y derecha 3. Tiene que hacerlo rápido porque le duele como un legrado 4. Se usa cánulas de Novak y Randal C. Legrado endometrial fraccional 1. Procedimiento “mas importante” para el diagnostico de cáncer endometrial 2. Consiste en obtener tejido endocervical y endometrial por separado 3. Primero hacemos muestra endocervix y después legrado de todo la cavidad intrauterina 4. Queremos saber si es cáncer del cervix con metástasis al endometrio o al revés 5. No se puede obviar este procedimiento de legrado aun con una biopsia positiva ya que la terapéutica y el pronostico es diferente si el cervix tiene evidencia de neoplasia D. Histerografia e histeroscopia: se han sugerido como coadyuvantes en el diagnostico del cáncer endometrial y para determinar la extensión de la lesión Factores pronósticos A. Después de establecer el diagnostico, la paciente debe ser sometida a una evaluación para completar la estadificación clínica antes de instituir el tratamiento B. Establecer que tipo, estadio, y grado C. Cáncer ovárico 1. Es difícil clasificarlo correcto en el momento de diagnosticarlo 2. Su clasificación puede cambiar cuando esta en cirugía D. Estadio del tumor 1. Profundidad de invasión del miometrio 2. Riesgo de metástasis linfática 3. Aproximadamente el 75% presentan enfermedad en estadio I con una supervivencia a 5 anos del 85% (pregunta del examen) E. Afectación linfática


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1. Afectación de los ganglios retroperitoneales, pélvicos y aórticos 2. Constituye un importante indicador pronóstico 3. Sin metástasis ganglionares la supervivencia a 5 anos es 85% y con metástasis es 30% F. Histología tumoral 1. Adenocarcinoma: 90% 2. Agrupados según el pronostico de mejor o peor: adenoacantomas = adenocarcinomas = adenoescamosos > células claras > células pequeñas Farmacología A. Terapéutica hormonal con progesterona 1. Establecida como primera línea terapéutica sistémica 2. Cáncer recidivante 3. Enfermedad diseminada 4. Los progestagenos mas utilizados son a. Hidroxiprogesterona (delalutin) b. Medroxiprogesterona (provera) c. Megesterol (megace) 5. La dosis varía de 1-3 g/sem IM, con dosis de mantenimiento de 400-800 mg/sem durante un tiempo indefinido hasta la recidiva o aparición de metástasis a distancia 6. Entre un 20-40% de las pacientes responden a los progestagenos B. El tamoxifeno 1. Acción antiestrogeno 2. Usado en los últimos anos con buenos resultados 3. Dosis: 40mg/día C. Quimioterapia 1. Las pacientes que no respondan al tratamiento hormonal se pueden tratar con quimioterapia 2. Se ha utilizado terapia de un solo agente y combinados sin encontrar diferencias en los resultados 3. Entre los agentes que mas se utilizan a. Adriamicina en dosis de 60mg/m2 IV cada 3 sem b. Cisplatino en dosis de 50 mg/m2 IV cada 4 sem c. Ciclofosfamida en dosis de 500 mg/m2 IV cada 4 semanas 4. Quimioterapia puede prolongar la vida pero las pacientes que requiere este tratamiento tienen mal pronostico 5. Usamos estos hasta que existe nueve recidivante o recaída D. Se ha encontrado una respuesta favorable hasta del 37% incluso al 40% Clasificación clínica del cáncer endometrial recomendada por la Federación Internacional de Ginecología Obstetricia (FIGO) A. Estadio 0 1. Hiperplasia atípica del endometrio (carcinoma in situ) 2. Los hallazgos histológicos son sospechosos de malignidad B. Estadio I 1. Cáncer esta confinado al cuerpo uterino


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2. IA: la longitud de la cavidad uterina es inferior de 8cm 3. IB: la longitud de la cavidad uterina es superior a 8cm 4. Hacemos histerectomía total abdominal con salpingoooforectomia bilateral y reseccion de los ganglios Estadio II 1. Cáncer afecta el cuerpo y el cuello uterinos 2. No se ha extendido fuera del útero 3. Manejo oncológico Estadio III 1. Cáncer se extiende fuera del útero 2. Esta contenido en la pequeña pelvis Estadio IV 1. Cáncer se extiende fuera de la pequeña pelvis 2. IVA: extensión a órganos vecinos como vejiga, recto, sigmoide y intestino delgado 3. IVB: extensión a órganos distantes como hígado, pulmón, cerebro y hueso 4. Tratamiento a. Como estadio I mas cirugía extensiva b. Quitar útero, ovarios, trompas, todos ganglios, recto, vejiga, hacemos colostomia, y con un parto del intestino hacemos una vejiga ileal Histopatologia: grado de diferenciación 1. GI a. Bien diferenciado b. No va a tener metástasis distante o invasión a los ganglios 2. GII: moderadamente diferenciado con algunas áreas sólidas 3. GIII a. Predominantemente sólido o completamente indiferenciado b. Manejo oncológico, radiaciones pre y posquirúrgico, cirugía extensiva c. Paciente tiene mal calidad de vida 4. GX: grado no establecido


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Gineco-obstetricia ActI 02/12/01 Alteraciones de la estática pelvi-genital (relajaciones pélvicas) Profesor: Dr. Nahun Figueroa Muñoz Distopias: descenso o prolapso de órganos pélvicos por relajación pélvica A. Cistocele: vejiga B. Rectocele: recto C. Colpocele: vagina D. Prolapso uterino: útero E. Enterocele: intestino delgado F. Uretrocistocele: uretra y vejiga Sostén pélvico A. Diafragma urogenital B. Ligamentos pubouretrales C. Músculos elevadores D. Ligamento cardinal E. Ligamentos útero sacros Etiología A. Embarazo B. Menopausia C. Traumatismos del parto: desgarro, aplicación de fórceps D. Otros: tos crónica, constipación Clasificación A. Grado I: desplazamiento que no alcanza introito vaginal B. Grado II: alcanza el introito C. Grado III: rebasa el introito Uretrocistocele A. Definición: desplazamiento de uretra y pared anterior de vejiga hacia el introito vaginal B. Síntomas 1. Incontinencia urinaria de esfuerzo 2. Sensación de cuerpo extraño 3. Dificultad para inicio de micción 4. Vaciamiento incompleto o retención urinaria: factor predisponerte para infecciones de vías urinarias Diagnostico A. Urodinamia multicanal 1. Cistometria 2. Pone sonda de Foley y llena vejiga 3. Vejiga contrae y trata de expulsar orina 4. Medir la presión de contracción y cantidad de orina B. Examen general de orina C. Orina residual: cuantificarlo >100ml D. Prueba de esfuerzo: tos y ver si hay salida de orina E. Prueba de hisopo (cotton-swab test): ver cambio del ángulo cuando puja Tratamiento


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A. Medidas generales B. Ejercicios del piso pélvico: para problemas anatómicos C. Farmacoterapia 1. Para irritabilidad del músculo destrusor 2. Anticolinergicos, antiespasmodicos, antidepresivos, hormonales (estrógenos en forma tópica) Tratamiento quirúrgico A. Procedimientos de aguja: Pereyra, Stamey, Raz B. Técnicas retropubicas: Burch, Tanagho C. Colpoperineorragia 1. Kelly, Kennedy 2. Colpo anterior si es cistocele 3. Colpo posterior si es rectocele D. Reparación paravaginal E. Inyecciones periuretrales: colágeno Prolapso uterino A. Síntomas 1. Dolor pélvico vespertino 2. Dolor inguinal bilateral 3. Irritación del introito vaginal 4. Falta de sensación durante coito B. Clasificación: tres grados C. Tratamiento 1. Histerectomía vaginal total 2. Colpoperineoplastia en caso necesario 3. Pesarios (pessaries): ponemos pesario en vagina para que no salga útero 4. Colpocleisis: cerrar la vagina Rectocele A. Síntoma: el único síntoma especifica es la dificultad para evacuar B. Clasificación: también es tres grados C. Tratamiento 1. Colporrafia posterior 2. Miorrafia de elevadores del ano para que no quedan separados


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Gineco-obstetricia ActI 02/13/01 Cáncer cervicouterino Profesor: Dr. Juan Humberto Martín González Epitelio cervical A. Extracervical: plano no keratinizado B. Endocervical: cilíndrico porque es de mucosa C. Unión esquamocolumnar Epidemiología A. Primera causa de muerte en mujeres de 25-64 anos B. 1995: 15,794 casos nuevos C. 1995: 4,392 muertes (27.8%) D. 12 mujeres mueren diariamente E. EEUU: 3er lugar de canceres ginecológicos, 7º lugar en general de todos canceres F. México: 1º lugar G. Edad promedio: 52.5 anos al momento de morir H. Mas del 95% con cáncer incipiente pueden ser curadas Factores de riesgo A. IVSA temprana: <18 anos B. Promiscuidad C. Estrato socioeconómico bajo D. Multiparidad E. Tabaquismo: nicotina es oncogenica F. Anticonceptivos orales: si tiene mucho tiempo no hay tanto riesgo, pero si empieza y tiene múltiples parejas sexuales hay riesgo G. Infección por virus papiloma humana (VPH): factor más importante Etiología A. Mujer en riesgo B. Pareja sexual C. Carcinógeno Hombre de alto riesgo A. Mayor de 20 parejas sexuales B. Aumenta 5 veces el riesgo de cáncer cervical VPH A. Tipos 16, 18, 31, 45, 51, 53, 56 B. Tipos 16, 18, 31 encontrados en 80-100% Cuadro clínico de cáncer invasor A. Cáncer invasor es mas adelante que cáncer in situ porque ha roto la membrana basal B. Sangrado anormal C. Leucorrea fétida D. Sangrado postcoital E. Dolor pélvico F. Perdida involuntaria de orina: no es cistocele, investiga para cáncer cervical y toma Pap

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01126 VIII.

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Síntomas A. Perdida de peso B. Síntomas urinarios: uréteres son 2cm posterior al arteria uterina C. Síntomas rectales D. Edema de una extremidad inferior Diagnostico A. Pap: 40% falsas negativas pero puede hacer colposcopia si tiene factores de riesgo B. Biopsia: diagnostico definitivo es histología i. Prueba Schiller: impregnar cervix con Lugol (yodo) que capta células de cervix cuando tienen glucógeno, pero si no tiene glucógeno porque tiene cáncer no se capta y no tiene pigmentación se llama yodo negativo ii. Colposcopia: microscopio a través de maquina con luz propia, puede ver aspecto de vascularizacion y cambios epiteliales C. Cono-biopsia: biopsia de parte del endo y exocervix y puede clasificarlo Correlación de las nomenclaturas para las lesiones premalignas y cáncer in situ del cervix A. Clasificación de Reagan de displasia i. Leve ii. Moderado iii. Severa o carcinoma in situ (CIS) iv. Es clasificación subjetivo por patólogo B. Clasificación de Richart de neoplasia intraepitelial cervical (NIC) i. Normal ii. Coilocitosis: lesión que da la VPH antes de ser NIC I iii. NIC I iv. NIC II v. NIC III C. Clasificación de Bethesda i. Normal ii. Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado: incluye coilocitosis, NIC I, displasia leve iii. Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado: incluye NIC II, NIC III, displasia moderado o severa (CIS) iv. Clasificación mas objetivo Estadificacion examen clínico A. Examen vaginal B. Biopsia C. Conizacion D. Histeroscopia: ver tan avanzado si esta metiendo hasta cavidad abdominal E. Colposcopia F. Legrado endocervical: ver si esta en el endocervix G. Cistoscopia: puede afectar la vejiga, en estadio IVB pasa al vejiga o recto H. Proctoscopia: ver si esta en el recto I. Teleradiografia posteroanterior y lateral de tórax


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J. Urografía excretora: nefrosis, hidroureter, si no funciona filtración, es etapa III K. Estudios radiologicas: colon por enema, seria ósea L. Tomografía axial computarizada M. Resonancia magnética N. Gammagrafia para rastreo de metástasis O. Ganglios linfáticos i. Palpación ii. Biopsia ganglionar iii. Aspiración de ganglios Diagnostico diferencial A. Ectopia cervical B. Cervicitis aguda C. Condiloma acuminado D. Tuberculosis cervical E. Ulceración secundaria a enfermedad venérea F. Actinomicosis G. Esquistosomiasis Etapas del cáncer invasivo cervical A. Las etapas del cáncer cervical se determinan mediante de vejiga, uretero, y recto B. 0: cáncer in situ (no es parte de cáncer invasivo) C. I: carcinoma estrictamente y confinado al cervix i. IA: tumor microscópico y cuello aparentemente sano 1. IA1: microinvasion hacia el estroma no mayor a 3mm en profundidad ni mayor a 7 mm de extensión 2. IA2: de 3-5mm de profundidad y menor de 7 de extensión ii. IB: tumor macroscópico y cuello tiene lesiones visibles o preclínico 1. IB1: lesión mide <4cm 2. IB2: lesión mide >4cm D. II: carcinoma se extiende mas allá del cervix pero no llega a las paredes de la pelvis ni al tercio inferior de la vagina i. IIA: no hay invasión parametrial pero si invade al tercio superior de la vagina ii. IIB: si hay invasión parametrial iii. Parametrial: lo que esta al lado del útero, como ligamentos E. III: carcinoma se ha extendido a las paredes de la pelvis o hasta el tercio inferior de la vagina i. IIIA: no hay invasión hasta la pared de la pelvis pero si llega al tercio inferior de la vagina ii. IIIB: hay extensión hasta la pared pélvica (por tacto rectal no hay espacio entre el tumor y la pared pélvica) o puede haber hidronefrosis o riñón excluido (no se ve en la urografía la filtración del medio de contraste en el riñón) y hay tumor en el parametrio en su tercio externo

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01128 F. IV: el tumor se extiende mas allá de la pelvis o ha invadido hasta la mucosa de la vejiga, o del recto o de ambos i. IVA: el tumor se extiende a los órganos pélvicos vecinos (recto y vejiga) ii. IVB: el tumor se ha extendido a órganos distantes fuera de la pelvis XIV. Variedad histologica A. 60-80% escamosa i. Queratinizante ii. No queratinizante iii. Verrugoso iv. Condilomatoso v. Papilar vi. Similar a linfoepitelioma B. Adenocarcinoma: 15% i. Mucinoso 1. De tipo endocervical 2. De tipo intestinal ii. Endometrioide iii. De células claras iv. Seroso v. Mesonefrico C. Carcinoma adenoescasmoso: 10.4% D. Otros: 1.4% i. Carcinoma indiferenciado ii. Leiomiosarcoma iii. Sarcoma botroides: rabdomiosarcoma embrionario iv. Adenosarcoma v. Tumor mixto maligno de origen mulleriano vi. Tumor de Wilms vii. Melanoma maligno viii. Linfomas y leucemias ix. Tumores germinales x. Carcinoma secundaria por extensión directa o metástasis XV. Tratamiento A. Cirugía B. Radioterapia i. Diferentes tejidos tienen tolerancia diferente a la radiación ii. Cervix >12,000 rads (tolerancia alta) iii. Riñón 2000-3000 rads XVI. Pronostico según un trabajo de investigación A. Etapa I: 35 pacientes tratadas con sobrevida a 5 anos de 85% B. II; 33, 66% C. III: 25, 39% D. IV: 4, 11% E. Total 100 casos con promedio de sobrevida a 5 anos de 65%


Gineco-obstetricia ActI 02/14/01 Cáncer del ovario Profesor: Dra. Celia Sánchez Bermúdez I.

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Introducción A. Las neoplasias intraabdominales son por lo general de origen ovárico B. Son la cuarta causa principal de muerte por cáncer en mujer después del cáncer mamario, pulmonar y colorectal C. El riesgo de presentar neoplasia ovárica durante la vida es de 1.4% y 2% de las que mueren después de los 40 anos sucumben a este tipo de cáncer D. Es mas frecuente entre la 6ta y 7ma década de la vida E. El cáncer de ovario es difícil de diagnosticar y tratar F. La supervivencia cinco anos es solo de 35% Fisiopatologia A. La gravedad de los tumores de ovario es inversamente proporcional a los síntomas B. Las tumefacciones no neoplasicas, habitualmente debidas a disfunción o infección, por lo común son sintomáticas producen dolor o alteraciones en el ciclo menstrual C. Las verdaderas neoplasias, por lo general son silenciosas hasta que han crecido lo suficiente par que puedan ser palpadas o se han diseminadas D. Solo 15-20% de las neoplasias primarias del aparato reproductor de la mujer se originan en el ovario E. No hay una característica precisa en el perfil de la paciente con cáncer ovárico, excepto la particularidad de mala fecundación F. Las lesiones funcionales e inflamatorias se desarrollan casi exclusivamente durante los anos entre la menarca y la menopausia G. El dolor ovárico puede deberse a tracción, torsión, distensión o inflamación H. Ovario duele cuando los ligamentos están jalados o torcidos con exageración porque corta la circulación de vasos sanguíneos pero normalmente no duele el ovario I. Cualquier crecimiento palpable del ovario durante la lactancia o en la niñez es anormal J. En la mujer posmenopausica todo crecimiento ovárico debe investigarse (por su alto grado de malignidad) K. Todos los crecimientos anexiales no siempre son tumores ováricos, también pueden ser quistes funcionales, masas inflamatorias, endometriosis, embarazos ectopicos, y en ocasiones fibromas uterinos pediculados, enfermedad inflamatoria o neoplasica del colon, lesiones del aparato urinario o peritoneales, que puedan confundirse con masas anexiales palpables L. Importante historia clínica, edad de la paciente, antecedentes menstruales, sintomatologia, exploración física (valorar características de la masa,


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tamaño, forma, consistencia, suavidad y movilidad), masas móviles quisticas pequeñas – benigno, masas fijas irregulares grandes = malignos M. Prueba de embarazo y ultrasonido Clasificación A. Tumores del epitelio de superficie celomico constituye el 75% (pregunta del examen) de todos los tumores ováricos y el 95% de todos los tumores ováricos malignos B. Tumores de células germinales constituyen el 15% de todos los tumores ováricos y el 1% de los tumores ováricos malignos C. Tumores de los cordones sexuales y del estroma constituyen el 10% de los tumores ováricos y el 2% de los tumores ováricos malignos Tumores y quistes primarios: quistes funcionales no neoplasicos A. Cada ciclo menstrual nuestro ovario prepara para liberar un óvulo B. No todos los folículos alcanzan madurez, solamente uno puede rupturar C. Los demás folículos quedan como quistes D. Quistes funcionales no exceden dimensiones de 1-1.5cm normalmente E. Puede creer que existe quiste hasta 6cm si tiene agua pero es raro ser tan grande F. Si es quistico, lleno de agua, puede dejarlo y esperar G. Si es mixto (quistico y sólido) tiene que extirparlo y estudiarlo Neoplasias del epitelio celomico (tumores epiteliales) A. Cistadenoma seroso y cistadenocarcinoma seroso 1. Están revestidos de células epiteliales ciliadas y con liquido seroso 2. Su proporción de benignos y malignos de 2:1 a 3:1 el 20-30% son bilaterales 3. La mayoría son motoloculares (parece como uvas) 4. Aparecen entre los 20-50 anos y representan el 30% de todos los tumores ováricos B. Cistadenoma mucinoso y cistadenocarcinoma mucinoso 1. El producto de su secreción es mucina 2. Aparecen hasta la mitad de la vida adulta 3. Su variante benigna es mayor que la maligna en proporción de 7:1 4. Tienen un epitelio alto no ciliado, con núcleo basal y llenos de liquido rico en glucoproteinas 5. Solo entre el 5-20% son bilaterales (son más unilaterales) C. Cistadenofibroma y cáncer sólido 1. Origen epitelial, completamente sólidos 2. La variedad maligna es mas exagerada 3. 20-25% tiene supervivencia a 5 anos D. Tumor de Brenner: deriva de epitelio urogenital y es sólido Tumores del tejido conectivo A. Fibroma: <1% transforma a fibrosarcoma (maligna) entonces mayor son benignos B. Fibrosarcoma


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C. Síndrome de Meig 1. Tumor del ovario: fibroma o fibrosarcoma 2. Ascitis 3. Derrame pleural Tumores derivados de células totipotenciales A. Teratoma quistico dermoide B. Teratoma sólido C. Teratocarcinoma D. Stromaovari: contiene tejido tiroideo E. Características 1. Tipo maduro a. Benigno b. Teratoma quistico dermoide 2. Tipo inmaduro a. Maligno b. Tiene células de neuroepitelio y tiroideo c. Teratoma sólido 3. Tienen tres tapas de células: ectoderma, endoderma, mesoderma 4. Son como monstruos porque tienen dientes, hueso, grasa, pelo 5. Afecta niñas y mujeres jóvenes Tumores de estroma cortical (células diferenciadas) A. Tumor de células de la teca y tumor de células de la granulosa (mesenquimomas femonizantes): únicos productores de estrogenos que alteran patrón menstrual B. Arrenoblastoma: produce androgenos, raro, cambia la voz, cliteromegalia, 30% recidivantes y hacen metástasis C. Disgerminoma: tienen células anaplasicas idénticas a seminoma de varón, malignos, invadir con metástasis rápida a distancia, <20% sobrevivencia a 5 anos Tumores secundarios (Kruckenberg) A. Cáncer gastrointestinal con metástasis al ovario B. Característica: células en anillo del sello C. Puede originar desde esófago, estomago, intestino, vías biliares, o hígado Diagnostico clínico A. Los síntomas de todos los tumores de ovario dependen del tamaño, naturaleza histologica del tumor y de sus posibles complicaciones B. Si son péquenos pasan inadvertidos C. Los de mediano volumen y pediculados pueden causar sensación de cuerpo extraño intraabdominal D. Los de gran volumen determinan distensión del abdomen y problemas de compresión en aparato digestivo y urinario E. En los de poco volumen y que se descubren en el examen clínico, se debe practicar un estudio de ultraecosonografia F. No amerita tratamiento el crecimiento ovárico que no sobrepasa los 5cm (cuando sea quistico) en caso de duda proceder a la laparoscopia


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G. Cuando el tumor es mayor de 6cm se hace laparotomia exploradora, si es de volumen importante practicar además una urografia excretora (si tiene tumor grande, es determinante si el uretero esta tomado por el tumor, o si esta solamente comprimido) H. Salvo los tumores funcionantes (y de teca y granulosa), los restantes tumores evolucionan sin alterar el patrón menstrual I. La urografia excretora es indispensable en tumoraciones de gran volumen J. La teleradiografia de tórax es indispensable sobre todo cuando se sospecha un tumor maligno K. La ecosonografia es un estudio imprescindible y de gran utilidad, sobre todo para establecer características pronosticas (bilateralidad, sólido, quistico, mixto, etc) L. La citología cervico-vaginal rara vez establece la posibilidad de un tumor ovárico M. La citología del liquido pleural y de ascitas es útil cuando hay derrame en estas áreas N. Las radiografías simples de abdomen solo son útiles cuando la masa tumoral es grande y se sospecha un teratoma porque se ve dientes y cartílago Diagnostico de tumor ovárico A. Incisión media > protección de la herida para evitar implantes 1. Con ascitis y/o implantes peritoneal > citología del liquido, biopsia de implantes y retroperitoneal > exploración de la cavidad > informe completo de los hallazgos y de la cirugía practicada 2. Sin ascitis, sin implantes > lavado peritoneal, biopsia del peritoneo y retroperitoneal > exploración de la cavidad > informe completo de los hallazgos y de la cirugía practicada B. Si sospecha de tumor ovárico sin ascitis hacemos ultrasonido pélvico C. Enferma menstruante 1. Si es <6cm: no hacemos nada, control 1-2 ciclos repetir estudios, si desaparece o disminuye puede darle de alta, pero si persiste hay que investigar con laparotomia 2. Si es >6cm hacemos laparotomia D. Enf menopausica > cualquier tamaño ovárico palpables > laparotomia Conducta quirúrgica A. Tumor libre bien encapsulado, sin ascitis: se hace ooforectomia y se envía a estudio transoperatorio no es licito (no se vale) tomar biopsia ni hacer punción con cápsula integra B. Si no ese dispone de patólogo y el tumor es libre y encapsulado y no es posible decidir acerca de una malignidad y la enferma es joven, extirpar el ovario afectado y tomar una cuna del opuesto. El estudio decidirá la conducta, que pudiera ser la reintervencion pocos días después Clasificación en etapas clínicas de la FIGO A. Etapa I: tumor limitado a los ovarios


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1. Ia: tumor limitado a un ovario, sin ascitis ni afección de la superficie externa; cápsula intacta 2. Ib: tumor limitado a ambos ovarios, sin ascitis, sin afección de la superficie externa: cápsulas intactas 3. Ic: tumor en la etapa Ia o Ib que afecta la superficie de uno o ambos ovarios o rompe la cápsula: o con ascitis que contiene células malignas, o con lavados peritoneales positivos B. Etapas II: tumor que afecta a uno o ambos ovarios y se extiende a la pelvis 1. IIa: extensión, metástasis o ambas cosas, que afectan al útero, las trompas de falopio o las dos estructuras 2. IIb: extensión a otros tejidos pélvicos 3. IIc: tumor en etapa IIa o IIb que afecta la superficie de uno o ambos ovarios; con cápsula rota o con ascitis que contienen células malignas o con lavados peritoneales positivos C. Etapa III 1. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios, con implantes peritoneales extrapelvicos, ganglios inguinales retroperitoneales o inguinales positivos, o ambas cosas. Las metástasis hepáticas superficiales equivalen a las de etapa III 2. El tumor esta limitado a la pelvis verdadera, pero con extensión a intestino delgado o epiplon, comprobada en corte histologico 3. IIIa: tumor macroscópicamente limitado a la pelvis verdadera, con ganglios negativos pero con extensión microscópica a superficies peritoneales abdominales confirmada en cortes histologicos 4. IIIb: tumor de uno o ambos ovarios con implantes en la superficie peritoneal abdominal confirmado en los cortes histologicos, ninguno de ellos mayor de 2 cm. Ganglios negativos 5. IIIc: implantes abdominales mayores de 2 cm de diámetro, ganglios retroperitoneales o inguinales positivos, o ambas cosas D. Etapa IV 1. Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis distantes 2. Si hay derrame pleural, su positividad citologica indica que el padecimiento se encuentra en etapa IV 3. La presencia de metástasis en el parenquima hepática indica enfermedad en etapa IV Esquema de tratamiento para tumor epitelial en etapa Ia A. Necesidad de conservar el útero > salpingo ooforectomia unilateral (SOU), biopsia del ovario contralateral, lavado peritoneal, biopsia de peritoneo y retroperitoneal, si biopsia es negativo hacemos vigilancia, si es positivo hacemos histerectomía c/ salpingo ooforectomia bilateral (SOB) apendicectomia, omentectomia B. Sin necesidad de conservar el útero, grado histologico II, III> histerectomía c/SOB, omentectomia, apendectomía, lavado peritoneal,

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01134 biopsia peritoneal y retroperitoneal > lavado y/o biopsias positivas > quimioterapia XV. Esquema de tratamiento para tumor epitelial en etapa Ib a IIc: histerectomía c/SOB, omentectomia y apendicectomia o resección máxima del tumor > quimioterapia 6 ciclos > segunda laparotomia 1. Ausencia de tumor>lavado peritoneal, biopsia peritoneal, y retroperitoneal, si sale negativo hacemos quimioterapia y esquema individualizado, si sale positivo hacemos quimioterapia y nuevo esquema 2. Presencia de tumor > resección máxima > residual diseminado > hacemos quimioterapia y nuevo esquema, o si es residual localizado (se marca) hacemos radioterapia XVI. Esquema de tratamiento de tumores epiteliales en etapas III y IV A. Riesgo quirúrgico normal > histerectomía c/SOB o resección máxima del tumor B. Contraindicación de cirugía > laparoscopia y biopsia C. Quimioterapia 1. Respuesta: 2º laparotomia y resección máxima del tumor > residual localizado (radioterapia) o residual diseminado (quimioterapia) 2. No respuesta: tratamiento paliativo XVII. Pronostico: muy difícil hacer diagnostico y desgraciadamente se van a morir en poco tiempo


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Gineco-obstetricia ActI 02/15/01 Climaterio y menopausia Profesor: Dr. Enrique Rafael Morcate Campos Recuento histórico A. 1300: pobre interés por la ginecología B. 1683: Willis, menopausia = convulsiones estomacales C. 1712: Heister alemán y francés. Bochornos D. 1889: neurólogo francés, relaciona menopausia con la poliartritis E. 1895: primera nominación de artritis menopausica % por evolución sintomática A. Hace 200 anos, menos de 30% de las mujeres vivían lo suficiente para experimentar los síntomas de la menopausia B. Ahora con los adelantos científicos el 90% logra esta etapa de la vida, por lo que es necesario conocer el manejo de estas pacientes y prevenir sus enfermedades Origen: climaterio del griego climater que significa: peldaños o escalones de una escalera Concepto de climaterio A. Endocrinopatia caracterizada por una transición gradual desde una etapa reproductiva y fértil hasta una declinación ovárica con cambios psíquicos y biológicos B. Aparece de 6-8 anos antes de la ultima menstruación y se prolonga después por tiempo indefinido Clasificación en relación con la edad A. Climaterio temprano: 35-45 anos B. Perimenopausia: 46-55 anos C. Climaterio tardío: 56-65 anos Fisiopatologia del climaterio A. Los sangrados uterinos de forma inconstantes (pierde ciclismo) B. Son por fallos del eje hipotálamo, hipofisis, ovario C. A mayor edad hay una marcada disminución de la función de los órganos reproductivos D. Premenopausia hay acortamiento del ciclo menstrual Patofisiologia del climaterio A. Origen por cambios tiene consecuencia de tipos degenerativos o endocrinos B. Pasado 22 anos de la menarquia comienzan cambios regresivos en la mujer: mamas caen, caderas se pierden, empieza a colgar todo, aunque haga ejercicio o lo que haga hay cambios sin arreglo Sintomatologia A. Alteraciones menstruales B. Bochornos = llamaradas = hot flashes C. Dispareunia: pierde elasticidad de vagina D. Vaginitis E. Cefaleas


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F. Insomnio G. Depresión: siente solo, inútil, no productiva Bochornos A. Características 1. Respuesta refleja especifica y definitiva caracterizada por incremento circulación de las manos y cara 2. Aumento del numero de pulsaciones sin cambios en la tensión arterial 3. Se acompaña de ansiedad B. % de aparición por etapas 1. Premenopausia: 6-63% 2. Perimenopausia: 28-65% 3. Postmenopausia: 58-93% C. Epidemiología 1. Estrés psicológico 2. Clima caliente 3. Espacios reducidos 4. Cafeína, alcohol, drogas Enfermedades crónicas del climaterio A. Cardiacas B. Oseas C. Renales D. Pulmonares E. Cerebro-vasculares F. Antes no veía estas porque no vivía vida larga Enfermedades cardiovasculares en climaterio: primera causas de muerte en EEUU A. 46% tiene enfermedad cardiaca B. 4% cáncer de mama C. 2.5% fracturas óseas osteoporosis Estrogenos y arteriosclerosis A. Mecanismo cardioprotector B. Retrasa aterogenesis C. Modifican metabolismo de los lípidos D. Actúan directo sobre los vasos sanguíneos Postmenopausia: vasos sanguíneos y arteriosclerosis A. Endotelio vascular tiene sustancias vaso activas B. Prostaciclinas: vasodilatador, antiagregante plaquetario C. Oxido nitroso 1. Inductor de la vasodilatacion, inhibe entrada calcio en celulas musculos lisas 2. Postmenopausia: el endotelio vascular en la arteriosclerosis pierde la capacidad de producir oxido nitroso D. Endotelina-1: contractura vasos Postmenopausia: terapéutica estrogeno A. Estrogeno es vasodilatador

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01137 B. Aumentan la producción de oxido nitroso C. Aumentan la producción de prostaciclinas D. No modifican la endotelina-1 E. Disminuyen los niveles de fibrinogenos F. Disminuyen la agregación plaquetaria G. Vasodilatacion coronaria XV. Estrogeno: tratamiento en la hipertensión arterial A. Premenopausia: se asocia a la hipertensión arterial (HTA) por alteración sistemica de renina-angiotensina-aldosterona B. Postmenopausica: disminuye la HTA disminuye la resistencia periférica XVI. Senectud (old age): concepto A. Proceso de envejecimiento que comienza con el nacimiento B. Nunca termina C. Programación somática 84-85 anos D. Limite superior aproximado 100 anos XVII. Osteoporosis A. Concepto 1. Enfermedad sistemica del esqueleto 2. Disminución de la masa ósea 3. Aumento de fragilidad, destrucción ósea, y fracturas B. Diagnostico 1. Porcentualmente en la senectud los limites por debajo de un 15% inicia de 45-52 anos 2. La perdida es a razón de 1% anual C. Factores epidemiológicos en la osteoporosis 1. Edad 2. Raza: caucasiana y asiática menor masa ósea 3. Vida sedentaria y falta de ejercicios: hueso cubierto por musculatura que ayuda mantener integridad de hueso, si no hay músculo para protegerlo puede rupturar ósea 4. Factores genéticos 5. Nuliparidad 6. Alcoholismo 7. Peso 8. Talla 9. Tabaquismo: interfiere con los estrogenos, efecto diurético aumenta salida de calcio 10. Dieta D. Osteoporosis y sexo 1. Mujeres: 85% 2. Hombres: 15% E. Comportamiento % de la pérdida de masa ósea por anos 1. 40 anos: pierde 1% de calcio por la orina 2. Postmenopausica: pierde 2-5% de calcio por la orina (descalcificación en este periodo es mas rápido) F. Estructuras óseas mas afectadas


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1. Vértebras: cuerpo vertebral aplastado que puede traer como consecuencia compresión medular con dolor y limitación de movimiento 2. Fémur 3. Humero 4. Porción distal del antebrazo 5. Costillas 6. Nota: en rayo x estructura ósea casi transparente G. Histología 1. Histología de trabeculacion de hueso de mujer normal: forma sólida 2. Histología de trabeculacion de hueso de mujer viejita a. Pierda masa ósea b. No hay división de trabeculas óseas c. Fracturado Cambios renales en climaterio A. Disminuye la masa globular B. Esclerosis de arterias renales C. Respuesta lenta sistema renin-angiotensina-aldosterona D. Disminuye el filtrado glomerular Cambios hepáticos en post-menopausia A. Disminución de estrogenos B. Disminución catabolismo de lipoproteinas de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL) Ciclo menstrual relacionado con la edad A. Menarquia: 29-30 días B. Veinte: 28 días C. Cuarenta: 26 días Comportamiento hormonal de mujer de 40 anos de edad A. Ovario se hace insuficiencia y hormonas disminuyen B. Aumento de FSH compensatorio aumenta estradiol a un nivel mantenido pero no al mismo nivel como antes C. No LH: porque no llega folículo de Graafian y no hay ovulación D. Hiperplasia endometrial: hiperplasia simple o adenomatosa, cáncer endometrial Menopausia: esta se refiere a una fecha donde se presenta el ultimo sangrado, sin aparecer en un periodo de 12 meses, con el fin de la vida reproductiva por perdida de la ovulación Edad menopausia A. Depende en factores culturales, hereditarios, y económicos B. México: 47-52 anos C. Mas precozmente 1. 47-51 anos 2. Indígenas 3. Negras 4. Asiáticos

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01139 XXIV. Forma de presentación de menopausia A. Menopausia precoz 1. Antes de los 40 anos de edad 2. 6-8% 3. Causas: fallo ovárico, espontanea, quirúrgica B. Menopausias bruscas sin irregularidad: 10% XXV. Caracterización de la menopausia A. Ausencia de ovulación B. Presencia varios folículos pero no desarrollan en totalidad C. Insuficiencia del cuerpo luteo XXVI. Hormonas A. Aumenta FSH y LH para tratar de desarrollar folículo y ovular B. Estradiol mantenido C. Cuerpo luteo corto: cuando hay ovulación D. FSH menopausia hasta pasados 2-3 anos aumentado hasta 50mU/mL XXVII.Factores contribuyentes de menopausia precoz A. No matrimonio B. Clase social baja: mal nutrición C. Nuliparidad D. No uso de anticonceptivos E. Tabaquismo XXVIII.Dirección de manejo terapéutico A. Primero 1. Psicológicos 2. Familiares 3. Culturales 4. Sociales B. Respuesta no es rápida pero si efectiva C. Prevención 1. Bochornos 2. Alteraciones del sangrado 3. Alteraciones del aparato genitourinario 4. Sistema cardiovascular 5. Sistema ósea D. Cambio de trabajo: entretenido, fresco, no encerrado, no exceso de personas E. Ejercicios físicos: aeróbico F. Dieta adecuada en relación de edad G. No bebidas alcohólicos, no fumar, no drogas H. Hormonal 1. Estrogeno 2. Sin útero: estrogenos para cubrir necesidad ovarica 3. Con útero: estrogenos y progesteronas para profilaxis de la hiperplasia endometrial 4. Fines: mejora sueno, letargia, bienestar general 5. Presentación: vía oral, vía parenteral, parches

Gineco-obstetricia ActI 01/09/01140 I. Sintomático: no estrogenico 1. Vit E: no existe evidencia porque se usa 2. Clonidina: agonista alfa adrenergico disminuye bochornos y respuesta vascular periférica 3. Bellergal: tranquilizante hecho de una combinación de ergotamine, belladonna alkaloids, y phenobarbital 4. Naproxen: analgésico

obsteticria y gine

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