BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar antara 150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atausekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragiatau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasisebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosityang sering kurang dari 10.000/mm3.antibodi Ig G yang ditemukan padamembran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancurantrombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibatkehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupiseparuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atauperkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas.Kebanyakan kesusutan immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak–anak kurang perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di mirland.(Emedicine, 2008).
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi ITP?
2. Bagaimana etiologi dari ITP?
3. Apa saja jenis – jenis ITP?
4. Bagaimana epidemologi dari ITP?
5. Bagaimana patologi dan patofisiologi dari ITP?
6. Bagaimana manifestasi klinik dari ITP?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari ITP?
8. Bagaimana penatalaksaan klinis dari ITP?
9. Bagaimana komplikasi dari ITP?
10. Bagaimana prognosis dari ITP?
11. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ITP?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui cara memberikan dan membuat asuhan keperawatan pada pasien ITPdengan baik dan benar.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui Definisi Dari ITP.
2. Mengetahui Etiologi Dari ITP.
3. Mengetahui Jenis Dari ITP.
4. Mengetahui Epidemiologi Dari ITP.
5. Mengetahui Patofisiologi Dari ITP.
6. Mengetahui Manifestasi Klinis Dari ITP.
7. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang ITP.
8. Mengetahui Penatalaksanaan Medis ITP.
9. Mengetahui Komplikasi Dari ITP.
10. Mengetahui Prognosis Dari ITP.
11. Mengetahui Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan ITP.
1.4 Manfaat
1.4.1. Manfaat teoritis
1. Bagi penulis, makalah ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk mendalami pemahaman tentang konsep penyakit yang disebabkan karena ITP.
2. Bagi pembaca, khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang konsep penyakit yang disebabkan karena ITP yang sesuai dengan standart kesehatan demi meningkatkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan dapat dijadikan sebagai referensi untuk penelitian yang lebih lanjut.
1.4.2. Manfaat praktis
Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan kepada pasien ITP dengan baik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui.Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup.Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu.Karena jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ek
imosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh.Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV.Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat dari:
1. Hipersplenisme,
2. Infeksi virus,
3. Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
4. Bahan kimia,
5. Pengaruh fisi (radiasi, panas),
6. Kekurangan factor pematangan (malnutrisi),
7. Koagulasi intra vascular diseminata CKID,
8. Autoimnue.
2.3 JENIS ITP
A. Akut.
1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
4. Kronik
a. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
b. Awitan tersembunyi dan berbahaya.
c. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
d. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
5. Kambuhan
a. Mula-mula terjadi trombositopenia.
b. Relaps berulang.
c. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
2.4 EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita.Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja.ITP bukanlah penyakit keturunan.(Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP.Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
ITP akut
ITP kronik
Awal penyakit
2-6 tahun
20-40 tahun
Rasio L:P
1:1
1:2-3
Trombosit
<20.000/mL
30.000-100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapa tahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu
2.5 Patologi dan Patofisiologi
A. PATOLOGI
1. ITP akut :
a. Proses alergi terhadap trombosit, megakariosit dan terhadap pembuluh darah.
b. Didapat antiplatelet aglutinin dan atau lysin, akan tetapi sukar memperlihatkan aglutininl/lysin tersebut.
2. ITP menahun
3. Pengaruh hormonal memegang peranan pada tahap ini terutama terhadap terjadinya purpura dan trombositopenia sebelum menstruasi
B. PATOFISIOLOGI
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah.Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP.Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.
2.6 MANIFESTASI KLINIK
A. ITP akut :
1. Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
2. Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau menarche.
3. Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
4. Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
5. Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
B. ITP menahun :
1. Biasanya pada dewasa, terjadi beberapabulan sampai beberapa tahun, kadang menetap.
2. Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun, menstruasi yang lama.
3. Perdarahan relatif lebih ringan.
4. Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
5. Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
6. Penghancuran trombosit lebih dari normal.
7. Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
C. ITP recurrent
1. Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.
2. Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.
3. Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
4. Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
D. ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP
adalah :
1. Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
2. Trombositopenia.
3. Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi abnormal.
4. Splenomegali atau tidak
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
a. Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter.
b. Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
c. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
d. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi.
a. Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.
2.8 Penatalaksaan Klinis
A. ITP Akut :
1. Ringan: observasi tanpa pengobatan sembuh spontan.
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.
4. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
B. ITP Menahun
1. Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
2. Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
a. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
b. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
c. Splenektomi.
Indikasi:
a. Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
b. Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
c. Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)
2.9 KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali
2.10 PROGNOSIS
1.Pada umumnya baik. Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan.
2.± 90% penderita ITP mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3 minggu-3 bulan dan tidak timbul lagi gejala.
3.10% jadi ITP menahun dan < 1% meninggal.
4.Pada dewasa sering relaps dalam waktu 4-15 tahun.
Add caption
5.Prognosa lebih buruk pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama perdarahan otak yang dapat menyebabkan kematian.
PATHWAY
DAFTAR PUSTAKA
Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.
Dorland, W.A Newma. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29.Jakarta: EGC.
2014. Idiopatik Thrombositopenic Purpura.en.wikipedia.org/wiki/Idiopathic_ thrombocytopenic_purpura.Diakses tanggal 19 November 2014.
Diseases Condition Idiopatic.www.mayoclinic.org/ diseases-conditions / idiopathic.../con-20034239.Diakses tanggal 19 November 2014.
Idiopatic Purpura.www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000535.htm. diakses tanggal 19 November 2014.
Imune Trombositopenia. www.merckmanuals.com/immune_ thrombocytopenia_itp.html.diakses tanggal 19 November 2014.
Natha Mara. 2014. Itp.majour.maranatha.edu/index.php/jurnal-kedokteran/article/.../pdf.Dakses tanggal 19 November 2014.
Penanganan Idiopatik Trombositopenia Purpura.growupclinic.com/.../ penanganan-terkini-idiopatik-trombositopenia-purpura-itp/
Purpura trombositopenik idiopatikdoktersehat.com/purpura-trombositopenik-idiopatik-itp/ 2013. Diakses tanggal 19 November 2014
