trombositopenia

BAB I

LANDASAN TEORI

A. MEDIS

1. Pengertian

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang
dari100.000 / mm3 dalam sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung
sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang
dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari
10.000/mL.

Trombositopenia adalah istilah medis untuk platelet darah rendah.
Platelet (trombosit) adalah sel-sel darah tidak berwarna yang
memainkan peran penting dalam pembekuan darah

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditandai oleh
adanya penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer.

Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer
kurang dari normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi,
distribusi abnormal, destruksi trombosit yang meningkat.

Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini terjadi akibat
berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.
Umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari
100.000/mm3 (Baldy, 2006).









2. Anatomi Fisiologi

Darah

Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat didalam pembuluh
darah yang warnanya merah. Warna merah itu keadaannya tidak tetap
bergantung pada banyaknya oksigen dan karbon dioksida di
dalamnya.

Adanya oksigen dalam darah diambil dengan jalan bernafas, dan zat
ini sangat berguna pada peristiwa pembakaran/metabolisme di dalam
tubuh. Viskositas / kekentalan darah lebih kental dari pada air
yang mempunyai BJ 1,041-1,067, temperatur 38°C, dan PH 7,37-7,45.

a. Fungsi Darah

Fungsi darah terdiri atas:

1) Sebagai alat pengangkut yaitu,

a) Mengambil oksigen/ zat pembakaran dari paru-paru untuk diedarkan ke
seluruh bagian tubuh.
b) Mengangkat karbon dioksida dari jaringan untuk di keluarkan melalui
paru-paru.
c) Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan dan
dibagikan keseluruh jaringan.
d) Mengangkat/mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh untuk
dikeluarkan melalui kulit dan ginjal.
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam
tubuh dengan perantara leukosit dan antibodi/ zat-zat anti racun.
3) Menyebarkan panas keseluruh tubuh.
4) Mengedarkan hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar buntu (endokrin)
yang dilakukan oleh plasma darah.
5) Menutup luka yang dilakuakn oleh keping-keping darah
Pembagian Dan Komponen Darah
Jika darah dilihat begitu saja maka ia merupakan zat cair yang warnanya
merah, tetapi apabila dilihat dibawah mikroskop maka nyatanya bahwa
dalam darah terdapat benda-benda kecil bundar yang disebut sel-sel
darah. Sedang cairan berwarna kekuning-kuningan disebut plasma darah.
Kandungan dalam darah terdiri dari air 91%, protein 3% (albumin,
globulin, protombin dan fibrinogen), mineral 0,9% (natrium klorida,
natrium bikarbonat, garam fosfat, magnesium, kalsium, dan zat besi),
bahan organik 0,1% (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin, kolesterol
dan asam amino)


Secara umum, darah terbagi dua bagian yaitu:
1. Sel-sel darah
a. Eritrosit (sel darah merah)
b. Leukosit (sel darah putih)
c. Trombosit (sel pembeku darah)





2. Plasma darah
Komponen dalam darah
"Sel "Sel /µL "Kisaran normal "Persen sel darah "
" "(rata-rata) " "putih total "
"Sel darah putih"9000 "4000-11000 "…. "
"total " " " "
"Granulosit "5400 "3000-6000 "50-70 "
"Netrofil "275 "150-300 "1-4 "
"Eosinofil "35 "0-100 "0,4 "
"Basofil " " " "
"Limfosit "2750 "1500-4000 "20-40 "
"Monosit "540 "300-600 "2-8 "
"Eritrosit "4,8 x 10 "…. "…. "
"Wanita "5,4 x 10 "…. "…. "
"Pria " " " "
"Trombosit "300.000 "200.000 – 500.000 "…. "


Pengelompokan Darah


a. Eritrosit (Sel darah Merah)
Merupakan bagian utama dari sel darah. Jumlah pada pria dewasa sekitar
5
juta sel/cc darah dan pada wanita sekitar 4 juta sel/cc darah.
Berbentuk
Bikonkaf, warna merah disebabkan oleh Hemoglobin (Hb) fungsinya adalah
untuk
mengikat Oksigen. Kadar 1 Hb inilah yang dijadikan patokan dalain
menentukan
penyakit Anemia.
Proses pengikatan oksigen oleh hemoglogin yang telah bersenyawa dengan
oksigen yang disebut oksihemoglobin ( Hb+ O2 4 Hb-oksigen) jadi
oksigen yang disebut oksihemoglobin yang nantinya setelah tiba di
jaringan, akan dilepaskan: Hb-oksigen Hb + oksigen, dan seterusnya
Hb akan mengikat dan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut
karbon dioksida hemoglobin (Hb + karbon dioksida Hb-karbon dioksida
) yang mana karbon dioksida tersebut akan dilepaskan di paru-paru.
Eritrosit berusia sekitar 120 hari. Sel yang telah tua dihancurkan di
Limpa 4.
Hemoglobin dirombak kemudian dijadikan pigmen Bilirubin (pigmen
empedu).
b. Lekosit (Sel Darah Putih)

Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 – 9000 sel/cc
darah.. Fungsi utama dari sel tersebut adalah untuk fagosit (pemakan)
bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Maka jumlah sel
tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang masuk ke
tubuh. Peningkatan jumlah lekosit merupakan petunjuk adanya infeksi
misalnya radang paru-paru. Lekopeni - Berkurangnya jumlah lekosit
sampai di bawah 6000 sel/cc darah. Lekositosis – Bertambahnya jumlah
lekosit melebihi normal (di
atas 9000 sel/cc darah). Fungsi fagosit sel darah tersebut terkadang
harus mencapai benda asing/kuman jauh di luar pembuluh darah.
Kemampuan lekosit untuk menembus dinding pembuluh darah (kapiler)
untuk mencapai daerah tertentu disebut Diapedesis. Gerakan lekosit
mirip dengan amoeba Gerak Amuboid.
Macam-macam leukosit yaitu:
a) Agranulosit. Sel leukosit yang tidak memiliki granula didalamnya, yang
terdiri dari:
1) Limfosit, macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan
kelenjar limfe, bentuknya ada yang besar dan ada yang kecil, di
dalam sitoplasmanya tidak terdapat granula dan intinya yang
besar, banyaknya 20% - 25 % dan fungsinya membunuh dan memakan
bakteri yang masuk ke dalam jaringan tubuh.
2) Monosit, terbanyak dibuat di sumsum merah, lebih besar dari
limfosit, fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 34%. Dibawah
mikroskop terdapat terlihat bahwa protoplasmanya lebar, warna
biru sedikit abu-abu mempunyai bintik-bintik kemerahan. Inti
selnya bulat atau panjang, dan berwarna lembayung muda.
b) Granulosit disebut juga leukosit granula yang terdiri dari:
1) Neutrofil atau polimorfonuklear leukosit, mempunyai inti sel
yang kadang-kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak
bintik-bintik halus/granula, banyaknya 60%-70%.
2) Eusinofil. Ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil
tetapi granula dan sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-
kira 24%.
3) Basofil, sel ini lebih kecil dari eusinofil tetapi mempunyai
inti yang bentuknya teratur, di dalam protoplasmanya terdapat
granula-granula besar. Banyaknya setengah bagian bagian di
sumsum merah, fungsinya tidak diketahui.
c. Trombosit (keping darah)

Disebut pula sel darah pembeku. Jumlah sel pada orang dewasa
sekitar 200.000 – 500.000 sel/cc. Di dalam trombosit
terdapatbanyak sekali faktor pembeku (Hemostasis) antara lain
adalah Faktor VIII (Anti Haemophilic Factor)
Jika seseorang secara genetis trombositnya tidak mengandung
faktor tersebut, maka orang tersebut menderita Hemofili.




Proses Pembekuan Darah

Trombosit yang menyentuh permukaan yang kasar akan pecah dan
mengeluarkan enzim Trombokinase (Tromboplastin).
Prosesnya adalah sebagaiberikut;
Trombosit pecah dan mengeluarkan zat yang disebut trombokinase.
Trombokinase ini akan bertemu dengan protombin dengan
pertolongan ion Ca2+ yang kemudian menjadi trombin. Trombin akan
bertemu pula dengan fibrin yang merupakan benang-benang halus,
bentuk jaringan yang tidak teratur letaknya, yang akan menahan
sel darah, dengan demikian ternjadinya pembekuan.protombin
dibuat di hati dan untuk pembuatannya diperlukan vitamin K. Pada
masa embrio (janin) sel-sel darah dibuat di dalam Limpa dan Hati
(extra medullary haemopoiesis). Setelah embrio sudah cukup usia,
fungsi itu diambil alih oleh Sumsum Tulang.
Faktor pembekuan darah
"Faktor 1 "Nama "
"I "Fibrinogen "
"II "Protombin "
"III "Tromboplastin "
"IV "Kalsium "
"V "Proakselerin, faktor labil, globulin akselerator. "
"VII "Prokonvertin, SPCA, faktor sabil "
"VIII "Faktor antihemofilia (AHF), faktor antihemofilia A,"
"IX "globulin antihemofilia (AHG) "
"X "Komponen tromboplastik plasma (PTC), faktor "
"XI "christmast, faktor antihemofilia B. "
"XII "Faktor Stuwart-plower "
"XIII "Turunan tromboplastin plasma (PTA), faktor "
"HMW-K "antihemofilia C. "
"PRE-Ka "Faktor hagenan., faktor gelas "
"Ka "Faktor penstabil fibrin, faktor laki-lorand "
"PL "Kininogen berberat molekul tinggi, faktor "
" "fitzgerald "
" "Prekallikrein, faktor fletcher "
" "Kallikrein "
" "Fosfolipid trombosit. "


faktor VI bukan merupakan faktor tersendiri dan dihilangkan.
d. Plasma
Plasma berfungsi sebagai medium untuk mengangkut berbagai bahan dalam
darah, karena plasma merupakan cairan yang 90% berupa air. Selain
itu, karena air memiliki kemampuan menahan panas dengan kapasitas
tinggi, plasma mampu menyerap dan mendistribusikan banyak panas yang
dihasilkan oleh metabolisme di dalam jaringan sementara suhu darah
itu sendiri hanya mengalami sedikit perubahan.
Energi panas yang tidak diperlukan untuk mempertahankan suhu tubuh
dikeluarkan ke lingkungan ketika darah mengalir ke permukaan kulit.
Elektrolit atau ion yang paling banyak terdapat di dalam plasma yakni
Na+ dan Cl-. Jumlah HCO3-, K+, Ca2+, dan ion lain lebih sedikit.
Fungsi paling menonjol dari ion-ion cairan ekstrasel ini adalah peran
mereka dalam eksitabilitas membran, distribusi osmotik cairan antara
CES dan sel, dan menyangga perunahan pH.
Banyak dari fungsi plasma dilakukan oleh protein plasma. Protein
plasma adalah sekelompok konstituen plasma yang tidak hanya sekedar
diangkut. Terdapat tiga kelompok protein plasma; albumin, globulin,
dan fibrinogen yang diklasifikasikan berdasarkan berbagai sifat fisik
dan kimia mereka.


Fungsi umum protein plasma tersebut diatas diantaranya ialah;
I. Membentuk gradien osmotik antara darah dan cairan intersitisium untuk
menghambat pengeluaran berlebihan plasma dari kapiler ke dalam cairan
interstitium dan membantu mempertahankan volume plasma.
II. Menyangga perubahan pH darah.
III. Ikut berperan dalam menentukan kekentalan (viskositas) darah.
IV. Dalam keadaan normal, protein plasma tidak digunakan sebagai bahan
bakar metabolik, tetapi dalam keadaan lapar, mereka dapat diuraikan
untuk menghasilkan energi bagi sel.
Selain fungsi-fungsi umum tersebut, tiap-tiap protein plasma
melakukan tugas khusus,yaitu:
a. Albumin, protein plasma yang paling banyak mengikat banyak zat
(sebagai contoh, bilirubin, garam empedu, dan penisilin) untuk
transportasi melalui plasma dan sangat berperan dalam menentukan
tekanan osmotik koloid karena jumlahnya.
b. Globulin, terdapat tiga subkelas; Globulin alfa (α), beta
(β), dan gamma (γ);
1) Globulin alfa dan beta spesifik mengikat dan mengangkut
sejumlah zat dalam plasma, misalnya hormon tiroid,
kolersterol, dan besi.
2) Banyak faktor yang berperan dalam proses pembekuan darah
terdiri dari globulin alfa dan beta.
3) Globulin alfa yang berperan penting dalam pengaturan
keseimbangan garam di tubuh.
4) Globulim gamma adalah imunnoglobulin (antibodi), yang penting
bagi mekanisme pertahanan tubuh.
c. Fibrinogen, adalah faktor kunci dalam pembekuan darah.
3. Etiologi
a. Berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran
trombosit.
b. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal
biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang
berlebihan.
c. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang
diinduksioleh obat.
d. Perusakan atau penekanan pada sumsum tulang.
e. Kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang.
f. Trombosit menjadi terlarut
g. Jika platelet darah turun di bawah normal, kondisi ini disebut
trombositopenia. Hal ini sering terjadi sebagai akibat dari
gangguan yang terpisah, seperti leukemia atau kerusakan sistem
kekebalan, atau sebagai efek samping pengobatan. Komplikasi
dapat berkisar dari tidak ada pendarahan hingga pendarahan
parah.
Penyebab terjadinya trombositopenia pada dasarnya dapat dibagi
menjadi 4, yaitu:
1) Gangguan produksi
a) Depresi selektif megakariosit karena obat, bahan kimia atau infeksi
virus.
b) Sebagai bagian dari "bone marrow failure" umum:
i. Anemi aplastik
ii. Leukemia akut
iii. Sindrom mielodisplastik
iv. Mielosklerosis
v. Infiltrasi sumsum tulang: limfoma, carcinoma
vi. Mieloma multiple
vii. Anemia megaloblastik
2) Peningkatan destruksi trombosit
a) Autoimmune thrombocytopenic purpura atau idiopathic thrombocytopenic
purpura (ITP)
b) Immune thrombocytopenic purpura sekunder, misalnya pada: SLE, CLL,
limfoma
c) Alloimmune thrombocytopenic purpura: misalnya neonatal
thrombocytopenia
d) Drug induced immune thrombocytopenia: quinine dan sulfonamide
e) Disseminated intravascular coagulation (DIC)


3) Distribusi tidak normal
Sindrom hipersplenism: dimana terjadi pooling trombosit dalam
lien.
4) Akibat pengenceran (dilutional loss)
Akibat transfusi masif.
4. Patofisiologi
Fungsi trombosit dapat berubah (trombositopati) melalui berbagai
cara yang mengakibatkan semakin lamanya perdarahan. Obat-obat
seperti aspirin, indometasin, fenilbutazon menghambat agregasi dan
reaksi pelepasan trombosit, dengan demikian menyebabkan perdarahan
yang memanjang walaupun jumlah trombosit normal. Pengaruh aspirin
tunggal dapat berlangsung selama 7 hari hingga 10 hari.
Protein plasma, seperti yang ditemukan pada makroglobulinemia dan
myeloma multiple menyelubungi trombosit, mengganggu adhesi
trombosit, retraksi bekuan, dan polimerasi fibrin.
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari.
Oleh karena faktor tertentu seperti Autoimun, maka akan terjadi
kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi 1 – 3
hari atau kurang. Keadaan ini yang kemudian menimbulkan
berkurangnya trombosit dalam sirkulasi darah.









5. Manifestasi Klinis
a. <100.000/μL
b. Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan
faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah
mengakibatkan:
- Simple easy bruising (mudah memar)
- Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah kulit
terlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan.
- Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi
jaringan ikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh darah
mudah pecah.
- Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel yang
tidak sempurna dapat menyebabkan petechie perifolikular, memar, dan
perdarahan mukosa
c. Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di
bawah kulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie
timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk membuat
sumbat trombosit dan karena penurunan resistensi kapiler darah.
- Mudah atau memar yang berlebihan
- Pendarahan dari luka yang berkepanjangan
- Pendarahan spontan dari gusi atau hidung
- Ada darah dalam air seni atau kotoran
- Menstruasi berat
- Adanya darah dalam urin dan feses
- Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.
6. Komplikasi
- Syock hipovolemik
- Penurunan curah jantung
- Purpura, ekimosis, dan petekie
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Penurunan produksi trombosit, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsy
sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau
menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,
mielofibrosis (penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan
fibrosa), leukimia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti
unsur-unsur sumsum tulang normal.
b. Hitung darah lengkap (CBC) menunjukkan rendahnya jumlah trombosit.
Studi pembekuan darah ( PTT dan PT ) adalah normal.
c. Pemeriksaan darah lengkap. Sel darah putih dan merah normal. Trombosit
menurun di bawah 100.000 mm3, sering sampai kurang dari 20.000 mm3.
d. Bleeding Time memanjang dengan waktu pembekuan normal.
e. Pemeriksaan BMP (Bone Marrow Pungion), menunjukan meningkatnya
megakariositik.






8. Penatalaksanaan

Kesembuhan spontan terjadi pada kurang dari 10 % dengan ITP kronis.
Pengobatan ditunjukan untuk mengurangi kadar auto-antibodi dan
mengurangi kecepatan destruksi kadar trombosit yang telah
tersentitisasi. Walaupun demikian sebagaian kasus kambuh berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun stelah remisi dengan pengobatan yang
dibicarakan dibawah ini :

a. Steroid

80% pasien mencapai remisi dengan terapi kortikosteroid dosis
tinggi. Prednisolon dosis 60mg perhari adalah terapi permulaan
biasa dan dosis diturunkan perlahan-lahan setelah dicapai
remisi. Pada orang yang memberi respon jelek, dosis diturunkan
lebih lambat dengan pertimbangan splenoktomi atau imunosupresi.

b. Splenoktomi

Operasi ini dilakukan pada pasien yang tidak sembuh dalam 3
bulan, terapi steroid atau membutuhkan dosis steroid yang
terlalu tinggi untuk mempertahankan hitung trombosit diatas 50x
109/L. Hasil baik terjadi pada sebagian besar pasien.

c. Obat Imunosupresi

Misalnya vinkristin, siklofosfamid, azatioprin, biasanya
dicadangkan pada pasien yang tidak member respon pada steroid
dan splenoktomi




d. Androgen

Danazol telah dianjurkan baru-baru ini pada pasien dengan
thrombocytopenia yang tidak responsive dengan kortikosteroid dan
splenoktomi

e. Immunoglobulin dosis tinggi

Baru-baru ini mengalami kenaikan sementara. Mekanismenya
merintangi reseptor Fc pada makrofag. Manfaat jangka panjangnya
belum diketahui

f. Transfuse trombosit

Ptatelet concentrates bermanfaat bagi pasien dengan pendarahan
akut yang mengancam jiwa.

9. Epidemiology

Insiden Thrombocytopenia terjadi di beberapa macam kasus:

Angka Kejadian :

a. Amerika

Angka kejadian ITP : 1 – 2 kasus per 1000 persalinan

Diagnosa ITP ditegakkan saat pemeriksaan antenatal pada pasien
dengan riwayat kelainan darah.

Angka kejadian NAIT : 1 – 2 kasus per 1000 persalinan




b. Internasional

Angka kejadian ITP : 1.8 kasus per 1000 persalinan di Helsinki,
Finlandia.

Angka kejdian NAIT : 0.5 kasus per 1000 persalinan dan 1.5 kasus
per 1000 neonatus hidup di Inggris dan Perancis.

Di Jepang angka kejadian NAIT 0.3 kasus per 1000 lahir hidup dan
adanya inkompatibilitas HPA (human Platelet Antigen) – 4
merupakan etiologi dari 80% kasus. Rekurensi NAIT sangat tinggi
(mendekati 100%)

10. Prognosis

a. Pada anak-anak 89% sembuh, 54% sembuh dalam 4-8 minggu, 2%
meninggal

b. Pada orang dewasa 64% sembuh, 30% penyakit kronik, 5% meninggal

c. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah
trombosit diatas 20.000/μL, harus dipertimbangkan untuk tidak
memberikan terapi karena banyak pasien trombositopenia kronik
yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.

11. Pencegahan

a. Membatasi gerakan fisik

b. Mencegah perdarahan akibat trauma

c. Menghindari obat penekan fungsi trombosit

d. Pencegahan pada pasien dapat dilakukan dengan menghindari faktor
penyebab adanya perdarahan baik intern maupun ekstern, menghindari
konsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia, dan
mengkonsumsi bahan makanan atau pun suplemen yang dapat
meningkatkan hitung trombosit.

B. KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun dibawah 20.000

b. Tanda – tanda pendarahan :

- Patekie terjadi secara spontan

- Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor

- Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, dan saluran pernapasan

- Menorage

- Perdarahan saluran gastrointestinal

c. Perdarahan berlebihan setelah prosedur bedah

d. Aktivitas / istirahat

- Keletihan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah

e. Sirkulasi

- Tanda : takikardi / takipneu, dispnea, kelemahan otot dan
penurunan kekuatan.

f. Integritas ego

- Tanda : depresi

- Gejala : keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan, penolakan terhadap transfuse.

g. Eliminasi

- Gejala : Hematesis, feses dengan darah segar, melena, diare,
konstipasi

- Tanda : distensi abdomen

2. Diagnose keperawatan

a. Resiko tinggi perdarahan berhubungan dengan Penurunan trombosit
dan tergangguanya sistem koagulasi darah.

Intervensi:

- Observasi tanda-tanda perdarahan seperti petekhie, epistaksis,
perdarahan pervagina atau rectal.

- Beri es atau agen topikal pada daerah yang memar.

- Anjurkan pasien untuk hati-hati menggosok gigi dan gunakan
sikat gigi yang lembut.

- Jelaskan pada pasien dan keluarga, tanda dan gejala perdarahan
berat, dan perdarahan akut.

b. Nyeri berhubungan dengan Kompensasi Limfa (limfe mengalami
pembesaran) terhadap penurunan trombosit

Intervensi :

- Selidiki keluhan nyeri

- Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non verbal

- Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh
stress

- Termpatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi

c. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya resiko
perdarahan sekunder menurunya jumlah trombosit.

Tujuan :

Pasien terhindar dari perdarahan, ditandai tidak adanya tanda
– tanda perdarahan, tekanan darah dalam batas normal,
trombosit dalam batas normal.

Rencana Tindakan Rasional:

- Observasi tanda-tanda perdarahan seperti petekhie,
epistaksis, perdarahan pervagina atau rectal.

- Beri es atau agen topikal pada daerah yang memar.

- Anjurkan pasien untuk hati-hati menggosok gigi dan gunakan
sikat gigi yang lembut.

- Jelaskan pada pasien dan keluarga, tanda dan gejala
perdarahan berat, dan perdarahan akut.

- Berikan tranfusi darah sesuai program.

- Mendeteksi dini adanya perdarahan.

- Meningkaykan pembekuan darah pada tempat luka atau memar.

- Mencegah peradangan.

- Jika pasien dan keluarga mengatahui diharapkan mereka
berpartisipasi dalam perawatan diri dan menerima respons
dalam menjaga kesehatan.

- Memenuhi kebutuhan darah dan meningkatkan oksigenase pada
jaringan.

d. Kerusakan integritas jaringan kulit berhubungan dengan perdarahan
intadermal, petekhie, dan purpura.

Tujuan :

Kerusakan integritas kulit pasein tidak meluas atau berkurang,
deteksi dini pengobatan terhadap perdarahan.

Rencana Tindakan Rasional:

- OBS dan catat keadaan kulit pasien seperti adanya
petekhie, purpura, dan memar.

- Beri es atau agen topikal pada daerah yang memar.

- Hindari penggunaan alat-alat invasive jika meningkat.

- Jelaskan pada pasien dan keluarga tindakan yang mungkin
dilakukan jika terjadi perdarahan.

- Mendeteksi dini adanya perdarahan dan melaksanakan
tindakan lebih awal.

- Meningkatkan pembekuan darah pada tempat yang luka /
memar.

- Mencegah terjadinya perdarahan.

- Pasien dan keluarga kooperatif dalam keperawatan.



































DAFTAR PUSTAKA


http://health.detik.com/readpenyakit/685/trombositopenia?mode_op=pengoba
tan

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Baldy, Catherine M. Gangguan Koagulasi dalam Price, Sylvia A. Wilson,
Lorraine M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
edisi 6. Jakarta: EGC.

Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29.
Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 11. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem.
Jakarta: EGC.

Suharti, C. Dasar-dasar Hemostasis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2007.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Aster R. Drug-induced thrombocytopenia. In: Michelson AD, ed.
Platelets. New York: Academic Press, 2007: 887-902.

Aster, Richard H; Daniel W. Bougie. Drug-Induced Immune
Thrombocytopenia. N Engl J Med 2007; 357: 580-7. 

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.

Hoffbrand,A.V., Pettit,J.E., Moss, P.A.H. 2005. Kapita Selekta
Hematologi edisi 4. Jakarta: EGC.
Kasper, Dennis L. 2005. Harrison's Principles of Internal
Medicine. Sanfrancisco: McGrawhill. 
Katzung, Bertram G. 1998. Farmokologi Dasar dan Klinik Edisi IV.
Jakarta: EGC. 
Kjeldsberg, Carl R.; John Swanson. Platelet Satellitism. In:
Bloods. Utah: Grune and Stratton Inc., June 1974; 43: 831-836.

Permono, Bambang dkk. 2005. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak.
Jakarta: Badan Penerbi IDAI. 
Phee, Stephen J. Mc, Maxine A. Papdakis. 2007. Current Medical
Diagnosis & Treatment 46th ed. Sanfrancisco: McGrawhill.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC.
Purwanto, Ibnu. 2006. Purpura Trombositopenia Idiopatik. In:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi IV.Jakarta: Pusat
Penerbit Departemen IPD FKUI.

Setiabudy, Rahajuningsih D. 2007. Hemostatis dan Trombosis.
Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 1989. Ilmu Kesehatan Anak I.
Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

Tim Penyusun. 2007. Buku Pedoman Mahasiswa: Blok IV Hematologi.
Surakarta: Unit Pengembangan Pendidikan FK UNS.
Warkentin TE. Thrombocytopenia due to platelet destruction and
hypersplenism. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al.,
eds. Hematology: basic principles and practice. 4th ed.
Philadelphia: Elsevier, 2005: 2305-25.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001612/

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC.

Carpenito, Lynda Jual. 2002. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.
Jakarta : EGC.

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:
EGC.