A. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer, 2001). Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata – mata mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer A, 2000; Rumantir CU, 2007.). Menurut Price & Wilson (2005) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price, 2005). Stroke adalah masalah neurologik primer di AS dan di dunia. Meskipun upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada insiden dalam beberapa tahun terakhir, stroke adalah peringkat ketiga penyebab kematian, dengan laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan sebesar 62% untuk stroke selanjutnya. Terdapat kira-kira 2 juta orang bertahan hidup dari stroke yang mempunyai beberapa kecacatan; dari angka ini, 40% memerlukan bantuan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Di Indonesia, menurut SKRT tahun 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. (Smeltzer, 2001). Stroke non hemoragik atau disebut juga stroke iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. ser ebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus (Price, 2005). B. Anatomi Vaskularisasi Otak
Anatomi vaskularisasi otak dapat dibagi menjadi 2 bagian: anterior (carotid system) system) dan posterior (Vertebrobasiler ( Vertebrobasiler ). ). Darah arteri yang ke otak berasal dari arkus aorta. Di sisi kiri, arteri karotis komunis dan arteri subklavia berasal 1
langsung dari arkus aorta. Di kanan, arteri trunkus brakiosefalika ( inominata) inominata) berasal dari arkus aorta dan bercabang menjadi arteri subklavia dextra dan arteri karotis komunis dextra. Di kedua sisi, sirkulasi darah arteri ke otak di sebelah anterior dipasok oleh dua arteri karotis interna dan di posterior oleh dua arteri vertebralis (Price, 2005).
Gambar 1. Anatomi vaskulrisasi otak
Arteri karotis interna bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media setelah masuk ke kranium melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, kedua arteri tersebut memperdarahi lobus frontalis, parietal, dan sebagian temporal (Price, 2005). Arteri vertebralis berukuran lebih kecil dan berjalan melalui foramen transversus vertebra servikalis kemudian masuk ke dalam kranium melalui foramen magnum, arteri tersebut menyatu untuk membentuk arteri basilaris (sistem vertebrobasiler) taut pons dan medulla di batang otak. Arteri basilaris bercabang menjadi arteri serebellum ser ebellum superior kemudian arteri basilaris berjalan ke otak tengah dan bercabang menjadi sepasang arteri serebri posterior (Price, 2005). Sirkulasi anterior bertemu dengan sirkulasi posterior membentuk suatu arteri yang disebut sirkulus willisi. Sirkulus ini dibentuk oleh arteri serebri anterior, arteri komunikantes anterior, arteri karotis interna, arteri komunikantes posterior, dan arteri serebri posterior. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebrobasiler, yaitu (Price, 2005):
2
a. Sirkulus Willisi yang merupakan anyaman arteri dasar otak b. Anastomosis arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbital melalui arteri oftalmika c. Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis interna. C. Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut (Israr, 2008): 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik, yaitu pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis di sekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom
yang
menyebabkan
iskemia
pada
jaringan
sekitarnya.
Peningkatan tekanan intracranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak (Price, 2005). 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik
Gambar 2. Stroke non-hemoragik dan stroke hemoragik
2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA)
3
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler a. Sistem karotis 1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria 2) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia 3) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks 4) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia b. Sistem vertebrobasiler 1) Motorik: hemiparese alternans, disartria 2) Sensorik: hemihipestesi alternans, parestesia 3) Gangguan lain: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia D. Etiologi
Stroke non-hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari tiga mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri dan hipoperfusion sistemik (Sabiston, 1994; Nurarif, 2013). 1. Trombosis serebri merupakan proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. 2. Emboli serebri merupakan tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.
4
3. Hipoperfusion sistemik adalah berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
E. Faktor Risiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97% (Rismanto, 2006; Madiyono, 2003). Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (Rismanto; Madiyono, 2003): 1. Usia Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun (Madiyono, 2003; Ritarwan, 2003). 2. Jenis kelamin Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktorfaktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik tahun (Madiyono , 2003; Utami, 2002). 3. Herediter Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
5
terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 19972001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3% (Madiyono, 2003; Sinaga, 2008). 4. Ras atau etnik Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi (Madiyono, 2003): 1. Riwayat stroke Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42% 2. Hipertensi Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik . Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh
darah,
sehingga
mempermudah
terjadinya
penyumbatan
atau
perdarahan otak (Madiyono, 2003; Sudoyo, 2006). 3. Penyakit jantung Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak. 4. (DM) Diabetes melitus Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control ,
6
penderita
diabetes
melitus
mempunyai risiko
terkena
stroke
3,39
kali
dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus (Madiyono, 2003; Sinaga, 2008). 5. TIA Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama (Price, 2005). 6. Hiperkolesterol Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8% (Price, 2005). 7. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Prevalensinya
meningkat
dengan
bertambahnya
umur.
Obesitas
7
merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m 2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m 2 selebihnya adalah obesitas. 8. Merokok Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali (Sinaga, 2008). F.
Patofisiologi dan Web of Cauti on
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal , dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagai neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu disalurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior , yang kedua adalah vertebrobasiler , yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior , selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi (Sinaga, 2008; Mardjono, 2010). Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteriarteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi 8
infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahai otak diantaranya berupa (Price, 2005): 1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis. 2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah. 3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium. Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjadi kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.
9
Pathway Stroke Non Hemoragik
Gangguan komunikasi verbal Hambatan Mobilitas fisik
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Risiko Jatuh, risiko Cedera
Gambar 3. Patofisiologi dan Patway Stroke Non-Hemoragik
10
G. Manifestasi Klinis
Gejala stroke non-hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu (Mansjoer, 2000; Sinaga, 2008): Tabel 1. Skala koma Glasgow (Mansjoer, 2000). Buka mata (E)
Respon verbal (V)
Respon motorik (M)
1. Tidak ada respons
1. Tidak ada suara
1. Tidak ada gerakan
2. Respons dengan rangsangan nyeri
2. Mengerang
2. Ekstensi abnormal
3. Buka mata perintah
3. Bicara kacau
3. Fleksi abnormal
4. Disorientasi tempat dan waktu
4. Menghindari nyeri
5. Orientasi baik dan sesuai
5. Melokalisir nyeri
dengan
4. Buka mata spontan
6. Mengikuti perintah
Penilaian skor GCS : a. Koma (skor < 8) b. Stupor (skor 8 -10) c. Somnolent (skor 11-12) d. Apatis ( skor 12-13) e. Compes mentis (GCS = 14-15) Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik ( hemiparese), sensorik
(anestesia,
hiperestesia,
parastesia/geringgingan,
gerakan
yang
canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi ( sidrom serebelar ) (Sinaga, 2008; Mardjono, 2010): 1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri 2. Diskoordinasi
muskular yang
diantaranya,
asinergia,
dismetria dan
seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan 11
lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan. 3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan 4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang. Tabel 2. Gangguan nervus kranial (Swartz, 2002). Nervus kranial
Fungsi
Penemuan lesi
klinis
I: Olfaktorius
Penciuman
Anosmia (hilangnya penghidu)
II: Optikus
Penglihatan
Amaurosis
III: Okulomotorius
Gerak mata; kontriksi pupil; Diplopia (penglihatan akomodasi kembar), ptosis; midriasis; hilangnya akomodasi
IV: Troklearis
Gerak mata
Diplopia
V: Trigeminus
Sensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak mengunyah
”mati rasa” pada wajah; kelemahan otot rahang
VI: Abdusen
Gerak mata
Diplopia
VII: Fasialis
Pengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajah
Hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah
VIII: Vestibulokoklearis
Pendengaran; keseimbangan
Tuli; tinitus(berdenging terus menerus); vertigo; nitagmus
IX: Glosofaringeus
Pengecapan; sensasi umum Hilangnya daya pengecapan pada faring dan telinga; pada sepertiga posterior mengangkat palatum; sekresi lidah; anestesi pada farings; kelenjar parotis mulut kering sebagian
X: Vagus
Pengecapan; sensasi umum Disfagia (gangguan menelan) pada farings, laring dan suara parau; paralisis palatum telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomen
XI: Asesorius Spinal
Fonasi; gerakan kepala; leher dan bahu
Suara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu
XII: Hipoglosus
Gerak lidah
Kelemahan lidah
dan
dengan
daya
pelayuan
12
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan
pada
kedua
bagian
tubuh
sekaligus
bahkan
dapat
sampai
mengakibatkan kelumpuhan. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti oleh hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese dupleks 7,8%. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular (Price, 2008): 1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral) a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalis b. Gejala
sensorik
dan
motorik
di
ekstremitas
kontralateral
karena
insufisiensi arteria serebri media c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca. 2. Arteri serebri media (tersering) a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan) b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi d. Disfasia 3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama) a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai b. Defisit sensorik kontralateral c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
13
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral) a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas b. Meningkatnya reflek tendon c. Ataksia d. Tanda Babinski bilateral e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo f. Disfagia g. Disartria h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah i.
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j.
Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior a. Koma b. Hemiparese kontralateral c. Afasia visual atau buta kata (aleksia) d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis
H. Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini (Swartz, 2002): 1. Status mental a. Tingkat kesadaran b. Bicara c. Orientasi d. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir e. Pertimbangan f. Abstraksi g. Kosakata h. Respons emosional
14
i.
Daya ingat
j.
Berhitung
k. Pengenalan benda l.
Praksis (integrasi aktivitas motorik).
2. Nervus kranial a. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau. b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan oftalmoskopi. c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi. d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan, lateral, diagonal. e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup
mata,
Pemeriksaan
cabang
sensoris
pasa
bagian
pipi,
pemeriksaan cabang motorik pada pipi. f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan kanan. g. Nervus fasialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah. h. Nervus
vestibulokoklearis
yang
di
periksa
adalah
pendengaran,
keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi tubuh. i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian. j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan. k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa. l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.
15
3. Fungsi motorik a. Masa otot bisa dengan inspeksi. b. Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan, bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4: gerakan melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan gravitasi dengan tahanan penuh (normal). c. Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah menyebabkan penurunan tonus otot. 4. Reflek Ada dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan reflek superfisial. Reflek renggang diantaranya yaitu reflek biseps, brakioradialis, triseps, patela dan achiles bisa dinilai berdasarkan sekala 04+ yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+: normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik, sedangkan jika reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel kornu anterior dan miopati. Reflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek chaddock, reflek openheim. Reflek babinski untuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari-jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya. Reflek chaddock akan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflek openheim dengan penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jar i kaki. 5. Fungsi sensorik a. Sentuhan ringan
d. Propriosepsis (sensasi posisi)
b. Sensasi nyeri
e. Lokalisasi taktil.
c. Sensasi getar
16
6. Fungsi serebelar a. Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran secara terus menerus dan kadang di sertai tremor. b. Tes tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke sisi. c. Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat. d. Tes Romberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai bergoyang-goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan. e. Gaya berjalan. Hemiplegi cenderung menyeret kakinya. parkinson
cenderung berjalan dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa-gesa. Ataksia serebelum berjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika berjalan. Foot drop dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas. Ataksia sensoris yaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi. Pemeriksaan Laboratorium dan Teknik Pencitraan
Pemeriksaan laboratorium standar biasanya digunakan untuk menentukan etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia : 1. Gula darah Tabel 3. Kadar glukosa darah (Mansjoer, 2000). Kriteria diagnostik DM Bukan DM (mg/dl)
Belum pasti DM (mg/dl)
DM (mg/dl)
Plasma Vena
<110
110 – 199
>200
Darah kapiler
<90
90 – 199
>200
Plasma vena
<110
110 – 125
>126
Darah
<90
90 – 109
>110
Kadar glukosa darah sewaktu
Kadar glukosa darah puasa
17
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran ali ran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke (Sinaga, 2008). 2. Profil lipid Tabel 4. Kadar Lipid Serum Normal (Kristofer, 2010). Kolesterol Total
Optimal Diinginkan Tinggi
(mg/dl)
< 200 200 – 239 ≥240
LDL
Optimal
< 100
Mendekati optimal
100 – 129
Diinginkan
130 – 159
Tinggi
160 – 189
Sangat tinggi
≥190
HDL
Rendah
< 40
Tinggi
≥ 60
Trigliserida
Optimal
< 150
Diinginkan
150 – 199
Tinggi
200 – 449
Sangat tinggi
≥500
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke. Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu (Rubenstein, 2005; Price, 2005):
18
1. CT scan Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik. 2. MRI (magnetic resonance imaging ) Lebih sensitif dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan. 3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography) Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak. 4. Angiografi otak Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam
arteri-arteri
otak.
Pemotretan
dengan
sinar-X
kemudian
dapat
memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala. I. Penatalaksanaan
Waktu
merupakan
hal
terpenting
dalam
penatalaksanaan
stroke
non hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan (Mansjoer, 2000). 1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator ). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap. 19
b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang diantaranya yaitu : 1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol dan hindari cairan hipotonik. 2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi. 3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi. 4) Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi dengan heparin. 2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas. b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut : 1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta. 2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.
20
3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg. Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips. d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi. e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas. f. Pertimbangkan
sken
resonasi
magnetik
pada
pasien
dengan
stroke
vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan. g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi : 1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli 2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis 3) Stroke dalam evolusi 4) Diseksi arteri 5) Trombosis sinus dura Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun. Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai
21
(perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika (Rubenstein, 2005): 1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin (Rambe, 2002). 2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel (Rambe, 2002). 3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase (Rambe, 2002). 4. Pengobatan juga ditujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang muncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan 60% berobat jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri (Rambe, 2002). J. Masalah Keperawatan dan data yang perlu dikaji
Dari seluruh dampak masalah di atas, maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif. Dengan demikian pola a suhan keperawatan yang tepat adalah melalui proses perawatan yang dimulai dari pengkajian yang diambil adalah merupakan respon pasien, baik respon biopsikososial maupun spiritual, kemudian ditetapkan suatu rencana tindakan perawatan untuk menuntun tindakan
22
perawatan. Dan untuk menilai keadaan pasien, diperlukan suatu evaluasi yang merujuk pada tujuan rencana perawatan pasien dengan stroke non hemoragik. Adapun pengkajian pada pasien dengan stroke adalah: a. Aktivitas/ Istirahat Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri/ kejang otot). Tanda: gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran. b. Sirkulasi Gejala: adanya penyakit jantung, polisitemia, riwayat hipotensi postural. Tanda: hipertensi arterial sehubungan dengan adanya embolisme/ malformasi vaskuler, frekuensi nadi bervariasi, dan disritmia. c. Integritas Ego Gejala: perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan gembira, kesulitan untuk mengekspresikan diri. d. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih Tanda: distensi abdomen dan kandung kemih, bising usus negatif. e. Makanan/ Cairan Gejala: nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi pada lidah, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah. Tanda: kesulitan menelan, obesitas. f. Neurosensori Gejala: sakit kepala, kelemahan/ kesemutan, hilangnya rangsang sensorik kontralateral
pada
ekstremitas,
penglihatan
menurun,
gangguan
rasa
pengecapan dan penciuman. Tanda: status mental/ tingkat kesadaran biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragis, gangguan fungsi kognitif, pada wajah terjadi paralisis, afasia, ukuran/ reaksi pupil tidak sama, kekakuan, kejang.
23
g. Kenyamanan / Nyeri Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot h. Pernapasan Gejala: merokok Tanda: ketidakmampuan menelan/ batuk/ hambatan jalan nafas, timbulnya pernafasan sulit, suara nafas terdengar ronchi. i.
Keamanan Tanda: masalah dengan penglihatan, perubahan
sensori persepsi terhadap
orientasi tempat tubuh, tidak mampu mengenal objek, gangguan berespons terhadap panas dan dingin, kesulitan dalam menelan, gangguan dalam memutuskan. j.
Interaksi Sosial Tanda: masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
k. Penyuluhan/ Pembelajaran Gejala: adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke, pemakaian kontrasepsi oral, kecanduan alkohol. K. Diagnosa Keperawatan
Masalah keperawatan yang lazim muncul pada stroke non hemoragik, yaitu (Bulecheck, 2012;Nurarif, 2013) : 1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan sensori persepsi, gangguan neuromuskular, menurunnya kekuatan otot. 2. Defisit perawatan diri mandi berhubungan dengan gangguan neuromuskular, gangguan muskuluskeletal. 3. Defisit
perawatan
diri
berpakaian
berhubungan
dengan
gangguan
neuromuskular, gangguan muskuluskeletal. 4. Defisit perawatan diri makan berhubungan dengan gangguan neuromuskular, gangguan muskuluskeletal. 5. Defisit
perawatan
diri
eliminasi
berhubungan
dengan
gangguan
neuromuskular, gangguan muskuluskeletal. 6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan hemiparesis/ hemiplegia, tidak ada mobilisasi fisik, gangguan sirkulasi, gangguan sensasi. 24
7. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan transmisi sensory, perubahan integrasi sensory. 8. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak, defek anatomis (perubahan neuromuskular pada sistem penglihatan, pendengaran, dan aparatus fonatori). 9. Kerusakan memori berhubungan dengan gangguan neurologis (stroke) 10. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologi, ketidakmampuan mengunyah. 11. Ketidakefektifan Bersihan Jalan nafas berhubungan dengan spasme jalan nafas, eksudat di alveoli, disfungsi neuromuskular, sekresi. 12. Risiko jatuh 13. Risiko cedera 14. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
25
L. Rencana Tindakan Keperawatan (secara teoritis) (Nurarif, 2013; Ackley, 2011): No.
1.
Diagnosa
NOC
Hambatan mobilitas Setelah dilakukan tindakan fisik berhubungan keperawatan selama 3 x 24 jam dengan kerusakan gangguan mobilitas fisik teratasi. sensori persepsi, gangguan NOC: neuromuskular, a. Joint movement: Active menurunnya kekuatan b. Mobility level otot. c. Self care: ADLs d. Transfer performance Kriteria Hasil: a. Pasien meningkat dalam aktivitas fisik b. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas c. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah d. Pasien mampu melakukan aktivitas secara mandiri
NIC Exercise therapy: ambulation 1. Monitoring tanda-tanda vital sebelum/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan.
Rasional
1. Mengidentifikasi kelemahan/ kekuatan dan dapat memberikan informasi bagi pemulihan.
2. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan.
2. Berdasarkan penelitian intervensi untuk peningkatan mobilitas ditentukan sebuah regimen dari aktivitas fisik regular mencakup latihan aerobik dan aktivitas penguatan otot adalah bermanfaat untuk pasien dengan kerusakan mobilitas fisik (Yeom, Keller, & Fleury, 2009)
3. Bantu pasien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera.
3. Tongkat dapat membantu mobilisasi pasien (Nelson et al, 2003)
4. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi dan ROM
4. Mengkaji kualitas mobilisasi pasien, kemampuan berjalan dan berpindah dan kemampuan lainnya (Kneafsey, 2007)
5. Latih pasien dalam pemenuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan.
5. Membantu peningkatan kemampuan mobilisasi pasien
6. Damping dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs pasien
6. Membantu pasien supaya tidak cedera dan membantu pemenuhan kebutuhan ADLs pasien
7. Berikan alat bantu jika pasien memerlukan
7. Membantu pasien dalam meningkatan mobilitas (Yeom, Keller, & Fleury, 2009) 8. Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur.
8. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan
26
9. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas yang tidak sakit (ROM) 2.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan hemiparesis/ hemiplegia, tidak ada mobilisasi fisik, gangguan sirkulasi, gangguan sensasi.
9. Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur dan dapat berespons baik jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih terganggu
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan integritas kulit pasien mengalami perbaikan dengan :
Pressure Management 1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
NOC : Integritas jaringan : kulit dan membran mukosa Wound healing
2. Hindari kerutan pada tempat tidur.
2. Kerutan pada tempar tidur menyebabkan lecet pada bagian kulit yang tertekan.
3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
3. Kulit yang kotor dan lembab rentan mengalami kerusakan kulit.
4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali.
4. Ubah posisi pasien berguna agar kulit pasien tidak lecet sehingga pasien tidak mengalami dekubitus.
5. Monitor kulit dari kemerahan.
5. Merah merupakan salah satu tanda terjadinya infeksi. 6. Lotion/Minyak./baby oil merupakan barier untuk mencegah kerusakan kulit bagi pasien yang sering bad rest total.
Kriteria hasil : Luka pasien sudah tertutup dengan baik Pasien tidak mengeluhkan nyeri pada luka Kerusakan jaringan tertangani Tidak ada tanda/gejala infeksi
6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang tertekan.
1. Pakaian yang longgar berguna untuk mengurangi rasa panas pada tubuh sehingga pasien tidak mudah berkeringat.
7. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.
7. Aktivitas dan mobilisasi pasien yang berat bisa menyebabkan kerusakan kulit.
8. Monitor status nutrisi pasien.
8. Nutrisi yang kurang membuat perbaikan kulit menjadi berkurang.
9. Memandikan pasien
9. Mandi mencegah adanya penumpukan bakteri pada bagian-bagian lipatan kulit. Kulit yang bersih terhindar dari kerusakan kulit.
27
3.
Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak (stroke), defek anatomis
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, hambatan komunikasi verbal pasien mengalami penurunan.
Communication Enhancement : Speech Deficit 1. Beri satu kalimat simple setiap bertemu jika diperlukan
1. Untuk memberikan latihan berbicara dimulai dengan kata-kata yang mudah.
NOC : Sensory function : speech Fear self control
2. Konsultasikan dengan dokter kebutuhan terapi wicara.
2. Terapi wicara terbukti mampu mengembalikan cara bicara pasien menjadi normal.
3. Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan untuk mengulangi permintaan.
3. Untuk melatih komunikasi sehingga komunikasi menjadi lancar.
4. Dengarkan dengan penuh perhatian.
4. Perhatian yang baik dari perawat menandakan bahwa perawat peduli dengan pasien.
5. Berdiri di depan pasien ketika berbicara.
5. Untuk mengetahui ekspresi yang diungkapkan oleh pasien dan meningkatkan BHSP.
6. Gunakan kartu baca, kertas, pensil, bahasa tubuh, gambar, daftar, kosakata bahasa asing, computer, dan lain-lain untuk memfasilitasi komunikasi dua arah yang optimal.
6. Mempermudah komunikasi 2 arah
7. Ajarkan bicara dari esophagus, jika diperlukan.
7. Memodifikasi komunikasi sehingga memudahkan pasien untuk berkomunikasi.
8. Berikan pujian positive, jika diperlukan.
8. Pujian mampu memberikan semangat kepada pasien.
9. Anjurkan kunjungan keluarga secara teratur
9. Kunjungan bertujuan agar memberikan stimulus komunikasi.
10. Anjurkan ekspresi diri dengan cara lain dalam menyampaikan informasi (bahasa isyarat)
10. Untuk mempermudah komunikasi 2 arah.
Kriteria Hasil Komunikasi : penerimaan, interpretasi dan ekspresi pesan lisan, tulisan, dan non verbal meningkat. Komunikasi ekspresif (kesulitan berbicara) : ekspresi pesan verbal dan atau non verbal yang bermakna. Pengolahan informasi : pasien mampu untuk memperoleh, mengatur, dan menggunakan informasi.
28
4.
Kerusakan memori berhubungan dengan gangguan neurologis.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4x24 jam, pasien menunjukkan penurunan kerusakan memori. NOC : Perfusi jaringan serebral Level bingung akut Kriteria hasil Mampu untuk melakukan proses mental yang kompleks Orientasi kognitif Kondisi neurologis : kesadaran Kondisi neurologis : kemampuan sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat untuk menerima, memproses, dan memberi respon terhadap stimuli internal dan eksterna.
Neurologi monitoring 1. Memantau ukuran pupil, bentuk, simetri, dan reaktivitas.
1. Masalah pada pupil menandakan adanya gangguan pada nervus III.
2. Memantau tingkat kesadaran.
2. Tingkat kesadaran dinilai berdasarkan GCS
3. Memantau tingkat orientasi.
3. Orientasi yang baik menandakan bahwa pasien tidak ada masalah kognitif.
4. Memantau GCS
4. Memonitor tingkat kesadaran pasien.
5. Memonitor memori baru, rentang perhatian, memori masa lalu, suasana hati, dan perliaku.
5. Gangguan pada otak menyebabkan hilangnya memori baik itu jangka pendek atau jangka panjang.
6. Memonitor tanda vital.
6. Memantau perkembangan keadaan pasien
7. Memonitor status pernapasan
7. Status pernapasan menginditifikasi terjadi hipoksia otak.
8. Memantau refleks kornea.
8. Masalah pada kornea menandakan adanya gangguan pada nervus V.
9. Memantau otot dan gerakan motorik.
9. Pergerakan otot dan motorik yang bermasalah menandakan ada gangguan pada otak. 10. Gemetar atau tremor adalah salah satu tanda adanya terjadinya SNH.
10. Memantau untuk gemetar
11. Memantau simetri wajah.
11. Mengetahui adanya gangguan pada komunikasi verbal.
12. Memantau tonjolan lidah.
12. Tonjolan abnormal pada lidah menandakan ada masalah pada nervus XII
29
13. Memantau tanggapan pengamatan.
13. Tanggapan yang salah bisa diindetifikasikan sebagai tanda adanya stroke.
14. Memantau untuk gangguan visual.
14. Stroke dapat menyebabkan hilangnya koordinasi melihat.
15. Catatan keluhan sakit kepala.
15. Sakit kepala dan pusing menandakan pasien mengalami vertigo
16. Memantau karakteristik berbicara : kelancaran, keberadaan aphasias, atau kata temuan kesulitan.
16. Gangguan komunikasi verbal mengidintifikasi ada masalah pada nervus
17. Memantau adanya paresthesia : mati rasa dan kesemutan.
17. Parasthesia menandakan adanya penyumbatan pembuluh darah pada otak,
18. Memantau respon babinski
18. Respon babinski menandakan abnormalitas pada otak
19. Meningkatkan frekuensi pemantauan neurologis
19. Untuk secara dini terjadinya kegawatan
20. Hindari kegiatan yang meningkatkan tekanan intrakranial. 21. Beritahu dokter dari perubahan kondisi pasien.
20. Meningkatnya tekanan intrakranial bisa menyebabkan kelumpuhan dan kesadaran menurun. 21. Pasien bisa mendapat Tindakan medis terkait pemberian obat
22. Melakukan protokol darurat.
22. Mengusahakan keselamatan pasien.
30
Daftar Pustaka
Ackley BJ, Ladwig GB. Nursing Diagnosis Handbook. An Evidance-Based Guide to Planning Care. Ninth Edition. United States of Amerika: Elsevier, 2011. Israr YA. Stroke. Riau: Faculty of Medicine, 2008. http://case-s-t-r-o-k-e.pdf Diakses pada 1 Juni 2013. Kneafsey R: A systematic review of nursing contributions to mobility rehabilitation: examining the quality and content of the evidence, J Clin Nurs 16(11c):325-340, 2007. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009. Medan: FK USU, 2010. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421 Diakses pada 1 Juni 2013. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2003. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, 2000. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2010. Nurarif AH, Hardhi K. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis dan Nanda Nic Noc. Jilid 2. Yogyakarta: Mediaction, 2013. Price, Sylvia A, Lorraine MW. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC, 2005. Rambe AS. Obat Obat Penyakit Serebrovaskular. Medan: FK USU, 2002. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. Diakses pada 1 Juni 2013. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006. Semarang: FKM UNDIP, 2006. http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. Diakses pada 1 Juni 2013. Ritarwan K. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan. Medan: FK USU, 2003. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2005.
31
