LAPORAN TUTORIAL BLOK KEDARURATAN MEDIK SKENARIO 2
KEDARURATAN DIABETIK DAN KRISIS HIPERTENSI PADA PASIEN YANG DISERTAI KOMPLIKASI
KELOMPOK II
AKHMAD M F
G0010011
ANINDITA RATNA G
G0010021
ANNISA WARDHANI
G0010025
DENDY RAHARJO
G0010053
HAJAR KUSUMASTUTI
G0010089
IFANEMAGASARO M
G0010097
NARULITA ANGGASARI
G0010135
RIFNI ARNESWARI
G0010161
RIZKY SARASWATI
G0010167
TARA KEN WITA
G0010187
TUTOR: dr. Bulan Kakanita
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA TAHUN 2013
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Bapak Kabul 49 tahun diantar keluarga ke IGD RSDM. Anamnesis didapat kurang lebih 4 jam sebelumnya pasien tiba-tiba tidak sadar, saat dipanggil dan digoyang badannya, pak Kabul tidak membuka mata. Pak Kabul penderita DM dan hipertensi tidak pernah kontrol tapi rutin minum Gibenclamid. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 240/140 mmHg suhu 39,9, laju pernapasan 40 kali/menit Kussmaull. Nadi 130 kali/menit lemah. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb 10,99 gr%, leukosit 20.100/µL, trombosit 173.000/µL, GDS 432 mg/dL, ureum 40 mg/dl, creatinin 1,5 mg/dl, kalium 3,3 mmol/L. Pada saat di UGD diberikan infus RL tetesan cepat, pasien selanjutnya di rawat di HCU melati 1 dan diberi insulin.
B. Rumusan Masalah 1. Bagaimanakah patofisiologi dari manifestasi klinis dalam skenario? 2. Apa yang menyebabkan pasien tiba-tiba tidak sadar? 3. Adakah hubungan penyakit DM dan hipertensi dengan keadaan tibatiba tidak sadar selama 4 jam sebelumnya? 4. Adakah hubungan antara tidak kontrol dan rutin glibenclamid dengan manifestasi klinis yang terjadi pada pasien? 5. Bagaimanakah epidemiologi penyakit pada kasus? 6. Apakah efek samping dari konsumsi obat glibenclamid tanpa pernah kontrol pada skenario serta, indikasi, kontraindikasi, farmakokinetik, dan farmakodinamik dari glibenclamid?
7. Apakah interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium pada kasus skenario? 8. Apakah indikasi serta kontra indikasi dari pemberian infus ringer laktat pada kasus? 9. Apakah indikasi dan kontraindikasi dilakukannya perawatan di HCU? 10. Apakah indikasi, kontraindikasi, serta efek samping dari pemberian insulin? 11. Apakah diagnosis banding dan penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut?
C. Tujuan Pembelajaran 1. Menjelaskan patofisiologi dari manifestasi klinis dalam skenario. 2. Menjelaskan penyebab keadaan pasien yang tiba-tiba tidak sadar. 3. Menjelaskan hubungan penyakit DM dan hipertensi dengan keadaan tiba-tiba tidak sadar selama 4 jam sebelumnya pada pasien. 4. Menjelaskan hubungan antara tidak kontrol dan rutin glibenclamid dengan manifestasi klinis yang terjadi pada pasien. 5. Menjelaskan epidemiologi penyakit pada kasus. 6. Menjelaskan efek samping dari konsumsi obat glibenclamid tanpa pernah
kontrol
pada
skenario
serta,
indikasi,
kontraindikasi,
farmakokinetik, dan farmakodinamik dari glibenclamid. 7. Menjelaskan interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium pada kasus skenario. 8. Menjelaskan indikasi serta kontra indikasi dari pemberian infus ringer laktat pada kasus. 9. Menjelaskan indikasi dan kontraindikasi dilakukannya perawatan di HCU. 10. Menjelaskan indikasi, kontraindikasi, serta efek samping dari pemberian insulin.
11. Menjelaskan diagnosis banding dan penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut.
D. Manfaat Pembelajaran 1. Mampu menjelaskan patofisiologi dari manifestasi klinis dalam skenario. 2. Mampu menjelaskan penyebab keadaan pasien yang tiba-tiba tidak sadar. 3. Mampu menjelaskan hubungan penyakit DM dan hipertensi dengan keadaan tiba-tiba tidak sadar selama 4 jam sebelumnya pada pasien. 4. Mampu menjelaskan hubungan antara tidak kontrol dan rutin glibenclamid dengan manifestasi klinis yang terjadi pada pasien. 5. Mampu menjelaskan epidemiologi penyakit pada kasus. 6. Mampu menjelaskan efek samping dari konsumsi obat glibenclamid tanpa pernah kontrol pada skenario serta, indikasi, kontraindikasi, farmakokinetik, dan farmakodinamik dari glibenclamid. 7. Mampu menjelaskan interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium pada kasus skenario. 8. Mampu menjelaskan indikasi serta kontra indikasi dari pemberian infus ringer laktat pada kasus. 9. Mampu menjelaskan indikasi dan kontraindikasi dilakukannya perawatan di HCU. 10. Mampu menjelaskan indikasi, kontraindikasi, serta efek samping dari pemberian insulin. 11. Mampu menjelaskan diagnosis banding dan penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Epidemiologi Penyakit Pada Kasus Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-based adalah antara 4.6 sampai 8 kejadian per 1,000 pasien diabetes. Adapun angka kejadian SHH <1%. Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan ditemukan bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% SHH dan 33% merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian tersebut ternyata sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan SHH, adalah mereka yang berusia lebih dari 60 tahun (Gaglia et al., 2004). Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada sentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian pasien dengan hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi. Bila mortalitas akibat KAD distratifikasi berdasarkan usia maka mortalitas pada kelompok usia 60-69 tahun adalah 8%, kelompok usia 70-79 tahun 27%, dan 33% pada kelompok usia > 79 tahun .Untuk kasus SHH mortalitas berkisar antara 10% pada mereka yang berusia < 75 tahun, 19% untuk mereka yang berusia 75-84 tahun, dan 35% pada mereka yang berusia >84 tahun (Gaglia et al., 2004).
B. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 240/140 mmHg, penderita mengalami krisis hipertensi, dimana tekanan diastoliknya sudah diatas 120-130 mmHg. Suhu 39,9° C, penderita mengalami demam, hal ini mungkin disebabkan proses inflamasi di dalam tubuh penderita. Laju pernapasan 40 kali/menit Kusmaull, hal ini menandakan adanya kompensasi tubuh penderita untuk menarik napas akibat tertimbunnya asam metabolik berlebihan dalam tubuh, normalnya laju pernapasan pada orang dewasa adalah 15-20 kali/menit.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatakan penurunan kadar hemoglobin, yaitu pada pasien sekitar 10 g/dl, kadar hemoglobin normal pria dewasa adalah 13 g/dl. Leukosit pada skenario juga mengalami kenaikan yaitu 20.100 / µL, dimana kadar normal leukosit adalah 3500-10000 / µL, hal ini mungkin disebabkan pasien mengalami infeksi. Kadar trombosit pada skenario dalam batas normal, dimana nilai normal kadar trombosit adalah 150000-390000 / µL. Kadar gula darah sewaktu pasien termasuk sangat tinggi, karena kadar GDS normal adalah <200 mg/dl, dalam hal ini pasien mengalami hiperglikemia. Kadar ureum pasien dalam batas normal, hal ini dikarenakan batas normal ureum adalah 10-50 mg/dl. Kadar kreatinin pasien termasuk normal cenderung tinggi, karena kadar kreatinin pasien adalah 1,5 mg/dl, dan kadar normal kreatinin adalah 0,7-1,5 mg/dl. Pasien mengalami hipokalemia, karena kadar kalium pasien adalah 3,3 mmol/L, sedangkan kadar kalium normal adalah 3,5-5,0 mmol/L.
C. Indikasi dan Kontraindikasi Perawatan di HCU High Care Unit adalah unit pelayanan di rumah sakit bagi pasien dengan kondisi respirasi, hemodinamik, dan kesadaran kurang stabil yang masih memerlukan pengobatan, perawatan, dan observasi secara ketat. Ruang lingkup pemantauan yang harus dilakukan antara lain : a.
Tingkat kesadaran
b.
Fungsi pernapasan dan sirkulasi dengan interval waktu minimal 4 jam atau disesuaikan dengan keadaan pasien
c.
Oksigenasi dengan menggunakan oksimeter secara terus-menerus
d.
Keseimbangan cairan dengan interval waktu minimal 8 jam atau disesuaikan dengan keadaan pasien
Tindakan medik dan asuhan keperawatan yang dilakukan : a.
Bantuan hidup dasar dan bantuan hidup lanjut meliputi Airway (membebaskan jalan nafas samapi dengan melakukan intubasi endotrakeal), Breathing (mampu melakukan bantuan nafas), dan Circulation (mampu melakukan resusitasi cairan, defibrilasi, dan kompresi jantung luar).
b.
Terapi Oksigen
c.
Penggunaan obat-obatan untuk pemeliharaan/stabilitas obat inotropik, obat anti nyeri, obat aritmia jantung, obat-obat yang bersifat vasoaktif, dan lainlain
d.
Nutrisi enteral atau parenteral
e.
Fisioterapi sesuai dengan keadaan pasien
f.
Evaluasi seluruh tindakan dan pengobatan yang telah diberikan
Kriteria indikasi masuk dan indikasi keluar : a.
Indikasi Masuk 1) Pasien dengan gagal organ tunggal yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadi komplikasi 2) Pasien yang memerlukan perawatan perioperatif
b.
Indikasi Keluar 1) Pasien sudah stabil yang tidak lagi memerlukan pemantauan yang ketat 2) Pasien yang memburuk sehingga perlu pindah ke ICU
c.
Yang tidak perlu masuk HCU 1) Pasien dengan fase terminal suatu penyakit (seperti : kanker stadium akhir) 2) Pasien/keluarga yang menolak untuk dirawat di HCU (atas dasar informed consent) (Depkes RI, 2010).
D. Glibenclamide
Gambar 1 : struktur glibenclamide Dosis Terapi glibenclamide selalu dimulai dari dosis rendah 1 kali pemberian per hari, setelah itu dosis dapat dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat. Dosis awal 2,5 mg bersama sarapan, maksimal 15 mg per hari. Bentuk sediaan Kaptab 5 mg, Tablet 2,5 dan 5 mg Indikasi Diabetes Melitus Tipe II ringan-sedang Kontraindikasi Hipersensitif terhadap glibenklamid atau senyawa OHO golongan sulfonilurea lainnya. Porfiria. Ketoasidosis diabetik dengan atau tanpa koma. Penggunaan OHO golongan sulfonilurea pada penderita gangguan fungsi hati dan ginjal merupakan kontraindikasi, namun glibenklamid dalam batas-batas tertentu masih dapat diberikan pada beberapa pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal ringan. Diperkirakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit. Komplikasi diabetes karena kehamilan. Efek samping Efek samping glibenclamide umumnya ringan dan frekuensinya rendah, antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan syaraf pusat. Gangguan saluran cerna berupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung.
Gangguan susunan syaraf pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia dan lain sebagainya.
Gejala
hematologik
termasuk
leukopenia,
trombositopenia,
agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat, juga pada gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obatobat antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat badan. Farmakodinamik Kerja utama sulfonylurea adalah meningkatkan rilis insulin dari pankreas. Diduga terdapat dua mekanisme kerja tambahan-suatu penurunan kadar glucagon serum dan suatu efek ekstrapankreatik dengan mengadakan efek potensiasi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran-tetapi kemaknaan klinisnya masih dipertanyakan.
Gambar2 :mekanismekerja sulfonylurea padapankreas 1. Rilis Insulin dari Sel-sel B pankreas: Sulfonylurea berikatan dengan suatu reseptor sulfonylurea yang berdaya afinitas tinggi 140 kDa yang dihubungkan dengan suatu kanal kalium yang sensitif ATP yang menyebabkan aliran ke dalam sel B. Dengan mengikat satu silfonylurea berarti menghambat aliran ion kalium ke luar melalui kanal dan menyebabkan terjadinya depolarisasi. Sebaliknya, depolarisasi membuka kanal kalsium yang dibuka oleh voltase dan menyebabkan aliran kalsium ke dalam dan terjadi rilis insulin. Penyakat kanal kalsium dapat mencegah kerja sulfonylurea in vitro, tetapi diperlukan 1001000 kali konsentrasi penyakat kalsium dari kadar terapeutik biasa untuk mencapaiefek penyakat seperti yang simaksud tersebut, diduga karana kanal kalsium sel-sel B tidak serupa dengan kanal kalsium tipe L dari sistem kardiovaskular. Lebih jauh, diazoxide, suatu pembuka kanal kalsium yang menyerupai thiazide, menetralisasi efek insulinotropik sulfonylurea (seperti pula glukosa). Pengamatan tersebut juga memberikan suatu penjelasan mengenai efek hiperglikemia dari diuretika thiazide. Selain menyebabkan depolarisasi sel B melalui hambatan kalan kalium,sulfonylurea mungkin memiliki fungsi selular tambahan, karena hingga 90% protein yang mengikat sulfonylurea terletak pada membran intraseluler, termasuk granul sekretori. Telah dibuktikan bahwa sulfonylurea mengadakan potensiasi eksositosis pada granul yang mengandung insulin dengan langsung bekerja pada protein pengikat tersebut. 2. Penurunan Konsentrasi Glucagon Serum: Sekarang telah diterapkan bahwa pemberian sulfonylurea pada diabetes tipe 2 secara kronis dapat menurunkan kadar glucagon serum. Keadaan tersebut dapat berperan terhadap efek hipoglikemik dari obat. Mekanisme efek supresi sulfonylurea pada kadar glucagon tersebut tidak jelas
tetapi diduga melibatkan hambatan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan rilis baik pada insulin maupun somatostatin, yang menghambat sekresi sel A. Dengan tidak adanya sel B, seperti pada pasien dengan diabetes tipe 1 atau pada tikus dengan diabetes yang diinduksi oleh streptozosin, maka sulfonylurea sesungguhnya menghasilkan sedikit peningkatan glucagon. Telha dibuktikan bahwa reseptor sulfonylurea berhubungan dengan suatu kanal ion kalium dalam membran selA. Diduga ketika sulfonylurea berikatan dengan reseptor tersebut, kanal ion menutup untuk mendepolarisasi sel, sehingga menyebabkan aliran masuk kalsium dengan rilis glucagon. Keberadaan sel-sel B yang bersebelahan dalam pulau-pulau yang utuh mencegah respons tersebut, karena sulfonylurea merilis sejumlah besar insulin yang hasil akhirnya merupakan penghambat sel-sel A. 3. Potensiasi Kerja Insulin pada Jaringan Sasaran: Terdapat bukti bahwa terjadi peningkatan ikatan insulin pada reseptor jaringan selama pemberian sulfonylurea pada pasien dengan diabetes tipe 2. Suatu peningkatan jumlah reseptor akan meningkatkan efek yang dicapai pada suatu konsentrasi agonis yang diberikan; kerja sulfonylurea yang demikian diharapkan memberikan efek potensiasi pada kadar insulin pasien yang rendah seperti pula pada pemberian insulin eksogen. Namun, efek in vivo tersebut tidak terbukti apabila insulin ditambahkan secara in vitropada jaringan sasaran insulin. Tambahan lagi, pada diabetes tipe 1 tanpa sekresi insulin endogen, terapi dengan sulfonylurea perlu dibuktikan meningkatkan kontrol glucosa darah, meningkatkan sensitivitas pemberian insulin ataupun meningkatkan ikatan reseptor dengan insulin. Pengamatan tersebut dengan tegas menolak suatu efek potensiasi langsung sulfonylurea terhadap kerja insulin. Lebih tepatnya, pengamatan tersebut menimbulkan dugaan terjadinya suatu manfaat sekunder efek metabolik yang dihasilkan dari penurunan glikemia atau kadar asam lemak seperti sulfonylurea meningkatkan rilis insulin pada pasien diabetes tipe 2.
E. Ringer Laktat Komposisi (mmol/100ml) : Na = 130-140, K = 4-5, Ca = 2-3, Cl = 109-110, Basa = 28-30 mEq/l. Kemasan : 500, 1000 ml. Cara Kerja Obat : keunggulan terpenting dari larutan Ringer Laktat adalah komposisi elektrolit dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi untuk konduksi saraf dan otot. Elektrolit-elektrolit ini dibutuhkan untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi dan syok hipovolemik termasuk syok perdarahan. Indikasi : mengembalikan keseimbangan elektrolit pada keadaan dehidrasi dan syok hipovolemik. Ringer laktat menjadi kurang disukai karena menyebabkan hiperkloremia dan asidosis metabolik, karena akan menyebabkan penumpukan asam laktat yang tinggi akibat metabolisme anaerob. Kontraindikasi : hipernatremia, kelainan ginjal, kerusakan sel hati, asidosis laktat.
F. INSULIN Indikasi dari pemberian insulin yaitu:
DM (Diabetes Melitus) Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin endogen oleh sel-sel beta kelenjar pankreas tidak ada atau hampir tidak ada
DM Tipe 2 kemungkinan juga membutuhkan terapi insulin apabila terapi diet dan OHO yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
DM Gestasional dan DM pada ibu hamil membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
DM pada penderita yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,
secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin
DM disertai gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO
Ketoasidosis diabetik
Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke
Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik
Efek samping penggunaan insulin :
Hipoglikemia
Lipoatrofi
Lipohipertrofi
Alergi sistemik atau lokal
Resistensi insulin
Edema insulin
Sepsis
G. Diferensial Diagnosis dan Penatalaksanaan yang Tepat untuk Pasien 1. Ketoasidosis Diabetikum Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia
State (HHS) adalah 2 komplikasi akut
metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat
dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya (Masharani, 2010). a. Patofisiologi KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektiÞ tas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). patogenesis hiperglikemia
Peningkatan utama pada
yang pasien
produksi
glukosa
bertanggung dengan
hepar
jawab
KAD.
menunjukkan
terhadap
keadaan
Selanjutnya,
keadaan
hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulindan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim untuk transesterifi kasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl CoA dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketogenesis (Umpierrez et al., 2002). b. Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. tidak adanya insulin atau tidak cukupnya insulin yang nyata, dapat disebabkan oleh : -
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
-
Keadaan sakit atau infeksi
-
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati (Carpenito dan Juall, 2007).
Manifestasi klinis
Beberapa manifestasi klinis dari KAD adalah : hiperglikemi, poliuri damn polidipsia, penglihatan terasa kabur, kelemahan, sakit kepala, pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderirta hipotensi ortostatik, penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi yang lemah dan cepat, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, pernapasan Kusmaull (hal ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton), mengantuk, koma, glukosuria berat, asidosis metabolik, diuresis osmotik dengan akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit, hipotensi, syok (Price dan Sylvia, 2008).
Penatalaksanaan terapi
KAD
adalah
dengan
mengatasi
dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU. Fase I/Gawat : a. Rehidrasi 1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) 3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi 4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). 5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5% 6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam) 7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin 1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc) 2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic 3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali 4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3 5) Infus K (tidak boleh bolus) a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam c. Infus Bicarbonat : bila pH 7,1, tidak diberikan d. Antibiotik dosis tinggi Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi. Fase II/Maintenance: a. Cairan maintenance 1) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian 2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU b. Kalium : Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. c. Saat sakit, makan sesuai pengaturan makan sebelumnya. d. Minum yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
Komplikasi A. Nefropati Diabetik Bila penderita mengalami nefropati diabetik, di dalam urinnya sudah terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama,
penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal (Carpenito dan Juall, 2007). B. Retinopati Diabetik Gejalanya adalah penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan (Carpenito dan Juall, 2007) C. Neuropati Diabetik Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. penderita terkadang tidak bisa merasa anggota tubuhnya dengan baik. Dengan demikian luka kecil bisa cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi (Carpenito dan Juall, 2007) D. Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah salah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Selain itu, terganggunya sistem saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat dapat menyebabkan jantung berdebar cepat. Selain itu dapat dirasakan pula sesak dan cepat lelah (Carpenito dan Juall, 2007). 2. Krisis Hipertensi Krisis hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah diastolik sangat meningkat sampai 120-130 mmHg, kedaan ini merupakan suatu kedaruratan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita (Gifford, 1991). \ Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan perioritas pengobatan, sebagai berikut : 1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau
lebih
penyakit/kondisi
akut
(tabel
I).
Keterlambatan
pengobatan
akanmenyebebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU). 2. Hipertensi urgensi (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. (tabel II). Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien. 2. Hipetensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna. 3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema, peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya mempunyai TD normal. 4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila TD diturunkan. Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu : 1. Teori “Over Autoregulation”
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi. Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler, udema di otak, petekhie, pendarahan dan mikro infark. 2. Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila TD mencapai threshold tertentu dapat mengakibtakan transudasi, mikroinfark dan oedema otak, petekhie, hemorhages, fibrinoid dari arteriole. Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru. Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping minimal. 1. Diazoxide Adalah derivat benzotiadiazin, obat ini menurunkan tekanan darah secara kuat dan cepat dengan mempengaruhi secara langsung pada otot polos arterial, sehingga terjadi penurunan tekanan perifer tanpa mengurangi curah jantung atau aliran darah ke ginjal. Tetapi menurut beberapa penulis, diazoxide juga menaikkan isi sekuncup, isi semenit dan denyut jantung permenit, sehingga tidak dianjurkan pada krisis hipertensi yang disertai aorta diseksi atau kelainan coroner. Efek samping dari diazoxide adalah : hipoglikemi, hiperurikemi dan dapat menembus plasenta sehingga mempengaruhi metabolisme janin sehingga tidak direkomendasikan untuk krisis hipertensi pada kasus eklamsia. Diazoxide diberikan dengan intravena 75-300 mg selama 10-30 detik, penurunan tekanan darah akan tampak dalam waktu 1-2 menit, pengaruh
puncak dicapai antara 2-3 menit, dan bertahan 4-12 jam. Untuk penderita dengan perdaraham otak, dianjurkan pemberian intra vena sebesar 5001.000 mg. Pemberian dapat diulang setiap 10-15 menit sampai didapat tekanan diastolik 100-105 mmHg. 2. Sodium Nitropusid Sodium nitropusid merupakan vasodilator pada arteri dan vena. Obat ini dapat menurunkan isi sekuncup dan isi semenit jantung. Untuk menghindari hipotensi, pengawasan ketat harus dilakukan pada pemberian obat ini. Dosis : 0,3-0,6 ug/kgBB/menit, dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Penurunan tekanan darah terjadi dalam beberapa detik dan puncak tercapai dalam 12 menit, hanya berlangsung 3-5 menit. Efek samping : takikardi dan sakit kepala. 3. Trimetapan (Artonad) Merupakan penghambat ganglion, bekerja dengan cara menurunkan isi sekuncup jantung dan isi semenit jantung. Obat ini baik digunakan pada kasus krisis hipertensi dengan payah jantung atau diseksi aorta anerisma. Dosis : 500 mg/500 cc Dextrosa 5% dengan kecepatan 0,25 mg%/menit, kemudian dinaikkan perlahan sampai dicapai penurunan tekanan yang dikehendaki, yaitu tekanan diastolik 110 mmHg dalam waktu 1 jam. Jangka waktu kerja 5-15 menit. Infus diberikan dengan posisi duduk, untuk menghindari efek hipotensi yang berlebihan. 4. Hidralazin (Apresolin) Obat ini bekerja langsung pada otot polos arterial dan menimbulkan vasodilatasi perifer, tanpa menurunkan aliran darah ke ginjal. Tetapi hidralazin menaikkan denyut jantung permenit, isi sekuncup dan isi semenit jantung. Hidralazin direkomendasikan untuk diberikan pada toksemia gravidarum dan krisis hipertensi dengan ensefalopati Dosis : 520 mg diberikan intramuskular setiap 2-4 jam, atau ecara intra vena (1
ampul dari 20 mg/ml dilarutkan dalam 300 cc NaCl 0,9%) dengan kecepatan 10-60 tetes/menit. Penurunan tekanan darah terjadi dalam 1020 menit, berlangsung sampai 1 jam. Apabila selama 30 menit tidak berhasil, dapat diulang tiap 3-6 jam. 5. Klonidin (Catapres) Merupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada batang otak, mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh ginjal. Klonidin diberikan intravena 1 ampul (150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl 0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan terjadi dalam waktu 5-10 menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam, terjadi penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit. Pemberian IM dinilai lebih aman dan terkontrol, tetapi kurang dalam kekuatan dan kecepatan dibanding dengan Diazoxide, Sodium Nitroprusid dan Trimetapan. Efek samping yang muncul biasanya adalah mulut kering dan kantuk yang hebat. Obat ini direkomendasikan dipakai untuk krisis hipertensi dengan eklamsia dan aorta anerisma. 6. Kaptopril (Kapoten) Obat ini cukup memberikan harapan karena menaikkan kecepatan filtrasi glomeruli dengan menhambat pembentukan vaso konstriktor yang sangat kuat (angiotensin II) dan juga menghambat perusakan vasodilator yang kuat (bradikinin). Dosis awal 12,5 mg, dinaikkan pelan-pelan sampai dosis optimal. Diuretik dapat memberikan efek potensiasi. 7. Pentolamin dan Penoxi Benzamin Kedua obat merupakan penghambat alfa adrenergik, diberikan terutama untuk feokromositoma atau karena hambatan MAO (mono amino oksidase). Dosis : 5-15 mg IV, akan menurunkan tekanan darah dalam 10-15 menit.
8. Antagonis Kalsium (Nifedipin) Antagonis kalsium (Nifedipin, Diltiazem dan Verapamil) bekerja dengan menghambat pemasukan ion kalsium ke dalam sel dan merupakan vaso dilatator kuat yang mempunyai daya aksi jangka panjang. Nifedipin mempunyai harapan dalam pengobatan darurat dengan cara menurunkan tahanan perifer dengan melemaskan otot polos pembuluh darah, tidak menimbulkan depresi pada miokard dan tidak mempunyai sifat antiaritmia. Dosis : 1-2 tablet (10-20mg) dosis tunggal. Pemberian sublingual dapat memberikan efek yang lebih cepat, yaitu beraksi dalam 3 menit setelah pemberian. Apabila penderita tidak sadar dapat diberikan lewat pipa lambung (Sya’bani dan Sucitro, 1982)
3. Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II. Hyperglikemia Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM. Secara klinik
diperlihatkan
dengan
hiperglikemia
berat
yang
mengakibatkan
hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darahsangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).Menurut Hudak dan Gallo (edisi
VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi daridiabetes yang ditandai dengan :1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat, 2. Asidosis ringan, 3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.4. Kejadian terutama pada lansia.5. Angka kematian yang tinggi (Isselbacher, 1995) Beberapa etiologi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik adalah insufisiensi insulin (DM, pankreatitis, pankreatomi), tindakan terapeutik (dialisis peritonial), obat-obatan (diuretik, steroid, imunosupresan) (Isselbacher, 1995). Pasien datang dengan hiperglikemi berat, hiperosmolalitas dan pengurangan volum disertai tanda SSP mulai dari kesadaran berkabut hingga koma. Aktivitas kejang kadang tipe Jackson dan dapat terlihat hemiplegi sesaat. Infeksi terutama pneumonia dan sepsis gram negatif umumnya dan menunjukkan prognosis jelek. Pneumonia sering disebabkan kuman gram negatif. Pada anamnesa biasanya pada keluarga tentang riwayat diabetesnya, serta kontrol dan penggunaan insulin yang telah dilakukannya. Apakah ada riwayat gagal ginjal yang telah dihemodialisa. Sering masuk rumah sakit dan mendapat perawatan invasif. Riwayat penggunaan obat seperti diuretik, phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat imunosupresif. Pemeriksaan dengan melihat keadaan umum pasien, memeriksa kesadarannya, dan melakukan pemeriksaan darah lengkap serta analisis gas darah (Isselbacher, 1995). Tindakan paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10-11 L. Terapi awal harus berupa alarutan garam isotonik, 2-3 L harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5%. Jika koma hiperosmoler dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awaldalam terapi HHNK dibandingkan KAD
karena pergeseran K+ plasma intraseluler selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotik diperlukan jika infeksi merupakan penyulit. (Isselbacher, 1995).
BAB III PEMBAHASAN Seorang Bapak, berusia 49 tahun dibawa ke Instalasi Gawat Darurat dengan keluhan tidak sadar. Diketahui Bapak ini memiliki riwayat diabetes melitus dan hipertensi, selama ini hanya konsumsi obat glibenclamid. Glibenclamid merupakan obat antidiabetik kuat yang dapat menurunkan glukosa dalam darah melalui efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel β pankreas. Akan tetapi apabila dosis obat ini tidak terkontrol dengan baik bisa menyebabkan hipoglikemik. Ada beberapa kegawatdaruratan medik yang mungkin dialami oleh pasien yang berhubungan dengan penyakit yang dialaminya yaitu DM dan hipertensi. Komplikasi dari penyakit – penyakit tersebut apabila tidak ditangani dengan cepat dan baik bisa menimbulkan kematian (Casqueiro et al, 2012). Salah satu kegawatan yang mungkin dialami Bapak ini adalah Koma Hiperglikemik, ditandai dengan penurunan kesadaran yang berhubungan dengan peningkatan konsentrasi gula dalam darah. Koma Hiperglikemik pada penderita DM ada dua manifestasi klinis yaitu DKA (Diabetic Ketoasidosis) dan HONK (Hiperosmolar Non-Ketotik Koma ). Pada pasien ini, kemungkinan yang terjadi adalah DKA yang ditandai dengan kadar gula (GDS) 432 mg/dl dengan nafas 40 kali/menit tipe kusmaull yang khas pada asidosis metabolik. Terjadinya DKA dapat dicetuskan oleh berbagai faktor seperti infeksi, stres, trauma, dan pembedahan. Adanya infeksi pada pasien ini ditandai dengan suhu tubuh yang tinggi yaitu 39,90C dan jumlah hitung leukosit yang tinggi mencapai 20.100/ul. Infeksi pada pasien DM lebih mudah terjadi dibandingkan dengan orang normal. Hal tersebut dikarenakan kecenderungan penurunan imunitas pada pasien DM. Pada pasien DM terjadi penurunan respon sel limfosit T, penurunan fungsi netrofil, gangguan imunitas humoral, depresi sistem antioksidan, penurunan sekresi sitokin inflamasi, apoptosis PMN, dan gangguan motilitas GIT (Casqueiro et al, 2012).
Infeksi yang terjadi biasanya akan disertai dengan demam. Pada saat demam terjadi peningkatan metabolisme tubuh yang akan membutuhkan banyak energi untuk mengeluarkan panas. Namun yang terjadi pada pasien DM karena insulin dalam darah rendah ataupun karena terjadi resistensi insulin, sehingga pada berbagai jaringan tubuh seperti lemak, otot, dan hati tidak dapat memanfaatkan glukosa untuk sintesis ATP. Akhirnya untuk menghasilkan energi maka terjadi pemecahan lemak dan asam amino. Saat terjadi infeksi, bakteri maupun kuman akan memproduksi zat hasil metabolisme yang juga akan menurunkan pH darah (Soewondo, 2009). Pada kasus ini, pasien sering minum glibenclamid tanpa resep dokter. Glibenclamid adalah obat antidiabetik oral golongan sulfonilurea yang mekanisme kerjanya dengan merangsang sekresi granula sel β pankreas. Waktu paruhnya 10-24 jam sehingga dosis yang diberikan hanya sekali sehari (Katzung, 2010). Sel β tidak selamanya mensekresi insulin pada pasien DM oleh karena amilin yang disekresi akan mengendap dalam jaringan dan merusak sel-sel sehingga sel β pankreas tidak mampu lagi mensekresi hormon insulin. Oleh karena itu, mungkin pada pasien ini didapatkan hiperglikemi walaupun sudah minum glibenclamid secara teratur (Soewondo, 2009). Pada DKA patofisiologi yang mendasari adalah akibat penurunan insulin baik secara relatif maupun absolut. Penurunan insulin secara absolut mengakibatkan terjadinya lipolisis dan ketogenesis. Asam acetoacetat yang merupakan hasil pemecahan lemak akan menumpuk menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Untuk mengatasi asidosis ini, tubuh pasien akan merespon mengeluarkan CO2 dengan hiperventilasi (pernafasan yang cepat dan dalam) tipe kusmaull. Sedangkan penimbunan badan keton
menyebabkan keseimbangan
elektrolit
terganggu
(Soewondo, 2009). Penurunan insulin secara relatif menyebabkan meningkatnya hormon kontraregulator seperti glukagon, epinefrin dan katekolamin. Peningkatan hormon kontraregulator menyebabkan peningkatkan pemecahan glukosa dihati sehingga terjadi hiperglikemi. Peningkatan gula darah juga bisa terjadi akibat glukoneogenesis
yang meningkat, glikogenolisis dipercepat, gangguan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer dan pengaruh hormon anti insulin yang meningkat. Secara klinis hiperglikemik menyebabkan diuresis osmotik karena ginjal mempunyai ambang terhadap kadar gula darah (<180 mg/dL). Diuresis akan menyebabkan terjadinya poliuri kemudian dehidrasi yang berat. Hiperglikemik akan menyebabkan hiperosmolaritas yang akan menyebabkan penurunan kesadaran jika osmolaritas plasma < 320 mosm/L (Soewondo, 2009). Diagnosis DKA pada pasien ini perlu dibedakan dengan HHS. Karena pada HHS, kriteria gula darah plasma > 600mg/dl dan tidak disertai adanya nafas kusmaull. Sehingga diagnosis pada pasien ini lebih mengarah ke DKA (Roesma, 2009). Tekanan darah pasien juga sangat tinggi, yaitu 240/ 140 mmHg. Tekanan darah yang dimana tekanan diastolik > 120 bisa digolongkan sebagai Krisis Hipertensi. Pada pasien ini krisis hipertensi digolongkan menjadi krisis hipertensi emergensi karena adanya resiko terhadap organ-organ vital seperti otak, jantung, dan ginjal. Krisis hipertensi pada pasien ini bisa berkomplikasi ke organ penting apabila tidak segera ditangani dengan baik. Peningkatan tekanan darah ke otak dapat menyebabkan meningginya permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan pecahnya dinding kapiler, oedem di otak, peningkatan tekanan intrakranial
sehingga bisa
pasien tidak sadar. Apabila tidak ditangani < 24 jam akan menyebabkan kelainan yang irreversibel. Pada jantung, dapat menyebabkan pecahnya arteri coronaria hingga terjadi iskemik dan infark myokard. Sedangkan pada ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal. Pada pasien ini resiko terjadinya komplikasi meningkat karena pasien juga menderita DM dan hipertensi yang tidak terkontrol (Roesma, 2009). Pada pemeriksaan Laboratorium selain leukosit dan GDS yang mengalami peningkatan, trombosit masih dalam batas normal. Sedangkan ureum dan kreatinin dalam batas normal meskipun pada batas tertinggi dari ambang normal. Apabila ada peningkatan, maka bisa dikatakan adanya gangguan pada ginjal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan kalium. Hal ini disebabkan adanya diuresis osmotik sehingga menimbulkan kehilangan air dan elektrolit.
Penanganan DKA menurut Soewondo (2009) dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, memerlukan pemberian tiga agen berikut:
Cairan: pasien penderita DKA biasanya mengalami deplesi cairan yang hebat dan adalah penting untuk mengekspansi nilai ECF nya dengan saline untuk memulihkan sirkulasinya. Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis dengan perkiraan hilangnya cairan pada DKA mencapai 100 ml per kg BB, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Keuntungan rehidrasi pada DKA yaitu untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pada pasien ini cairan rehidrasi yang diberikan adalah ringer laktat. Cairan ini diindikasikan untuk mengganti elektrolit yang hilang akibat diuresis osmotik yang dialami pasien.
Insulin: terapi insulin harus segera diberikan sesaat setelah diagnosis DKA dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan menurunkan konsentrasi hormon glukagon sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati,pelepasan asalm lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan pemberian insulin bukan hanya untuk mencapai konsentrasi glukosa normal, tetapi untuk mengatasi ketonemia. Oleh karena itu jika kadar insulin <200mg%, insulin tetap diteruskan dan unutk mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif hila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil.
Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita DKA mengalami deplesi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Dalam kebanyakan kasus, terapi rehidrasi dan insulin akan mengatasi asidosis metabolik, Namun demikian, dalam kasus kasus yang paling parah, bila konsentrasi ion hidrogren lebih tinggi dari 100 nmol/l, atau pH <7,00 maka kalium bikarbonat dapat diindikasikan (Katzung, 2010). Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Maka dari itu, pasien perlu dirawat di HCU (High Care Unit) yang merupakan ruangan yang ditujukan untuk pemantauan lebih intesif pada pasien yang kondisi respirasi, hemodinamik dan kesadaran kurang stabil. Tindakan medik pada HCU berupa bentuan hidup dasar, oksigenasi, penggunaan obat – obat pemeliharaan, nutrisi enteral dan parenteral, dan evaluasi dari seluruh tindakan medik yang dilakukan. Pada hari ketiga saat pasien belum sadar penuh, diberi minum oleh keluarganya yang mengakibatkan pasien tersedak, batuk-batuk, tampak sianosis, akral dingin dan sesak nafas. Pada pasien yang baru saja sadar dari koma, biasanya otot otot laring dan pharingnya belum bekerja maksimal, sehingga pemberian makan dan minum harus bertahap. Pada saat minuman berada dalam mulut, pasien belum siap untuk menerima,maka pada saat inspirasi, laring terbuka dan minuman masuk kedalam laring sehingga pasien bisa tersedak dan refleks batuk. Minuman tersebut dapat menjadi sumbatan jalan nafas pasien dan bisa menimbulkan aspirasi. Karena ada sumbatan jalan nafas, maka oksigenasi pada jaringan akan berkurang yang bermanifestasi sebagai sianosis dan akral dingin. Keadaan ini juga termasuk dalam kondisi kegawatdaruratan sehingga perlu penanganan segera. Penanganan yang harus segera dilakukan memeriksa airway, breathing, dan circultion. Jalan nafas harus segera dibebaskan, bisa dengan menggunakan suction untuk mengeluarkan cairan minuman yang menyumbat jalan nafas. Setelah itu bisa dipasang terapi oksigenasi dan terapi cairan untuk mengembalikan hemodinamik tubuh yang normal (Katzung, 2010).
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan 1. Pasien dalam skenario mengalami kedaruratan di bidang endokrin. 2. Diagnosis Diabetikum
banding kasus (KAD),
pada skenario
Hiperosmolar
adalah Ketoasidosis
Hiperglikemi
Non
Ketotik
(HHNK), dan krisis hipertensi. 3. Diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti pemeriksaan analisa gas darah, pemeriksaan keton urine atau keton darah, dan CT-Scan untuk mendiagnosa lebih lanjut pasien dalam skenario. 4. Penatalaksanaan pasien dalam skenario disesuaikan dengan diagnosa pasien. 5. Komplikasi dan prognosis pasien tergantung dengan kesesuaian penatalaksaanaan pasien dan cepat tidaknya penaganan, semakin cepat penanganan yang diberikan maka prognosisnya akan semakin baik.
B. Saran 1. Mahasiswa hendaknya sudah memahami dan menguasai ilmu kegawatdaruratan medik khususnya yang berkaitan kegawatan endokrin. 2. Mahasiswa hendaknya tidak terpaku pada satu permasalahan saja. 3. Mahasiswa hendaknya diberi satu buku acuan wajib baca, tapi tetap disarankan
memperoleh
informasi
dari
sumber
lain
untuk
meninimalisir perbedaan ilmu yang didapat tiap anggota kelompok. 4. Mahasiswa hendaknya lebih membudayakan sikap bertanya untuk mendapatkan ilmu yang lebih banyak terutama pada bidang kegawatdaruratan medik.
5. Mahasiswa hendaknya lebih memperdalam dan memahami seven jump dalam tutorial.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito M, Lynda J. 2007. Buku saku diagnosis keperawatan edisi 10. EGC : Jakarta Casqueiro J, Casqueiro Ja, Alves C. 2012. Infections in patients with diabetes mellitus: A review of pathogenesis. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism; 16,7, Pg. 27-26. Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004. Gifford R.W, 1991 : Mamagement of Hypertensivi Crisis, JAMA SEA,266; 39-45 Isselbacher, Braunwald. 1995. Harison edisi ke 13 vol 5. EGC: Jakarta Katzung BG. (2010). Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC. Masharani U. Diabetic ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010.p.1111-5. Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M.Wilson. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC. Roema, Jose. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Krisis Hipertensi. Jakarta: Interna Publishing. Soewondo, Pradana. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Ketoasidosis Diabetik. Jakarta: Interna Publishing. Sya’bani, Sucitro. 1982. Tatalakasana Penanganan Krisis Hipertensi, Naskah Simposium Hipertensi.
Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35. Depkes RI. 2010. Petunjuk Teknis High Care Unit (HCU) di Rumah Sakit.
