LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS
Disusun Oleh : Nama
: Junaedah Muis
NIM
: 70300110051
Kelas
: Keperawatan B1
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR 2014
A. Definisi Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492) Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 181). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138). Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu: 1. Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2. Gastritis kronis Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188). B. Etiologi Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492). C. Gejala klinis 1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah : a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. c. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah. d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala. e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran. 2. Gastritis kronis a. Bervariasi dan tidak jelas b. Perasaan penuh, anoreksia c. Distress epigastrik yang tidak nyata d. Cepat kenyang D. Patofisiologi 1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 2. Gastritis Kronis Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162). E. Penatalaksanaan Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan: 1. Gastritis akut a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol. b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan. c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrointestinal
e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum. f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer. g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi. h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
2. Gastritis kronis a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering b. Mengurangi stress c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). F. Komplikasi 1. Perdarahan saluran cerna bagian atas. 2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493). G. Pemeriksaan Diagnostik 1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. 2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. 3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison. 4. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456). H. Pengkajian
Pengumpulan data dasar dilakukan merujuk pada klasifikasi pengumpulan data oleh Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan Keperawatan, yaitu : a. Data dasar 1. Aktivitas / istirahat DS : kelemahan / kelelahan DO : takikardia
2. Sirkulasi DS : DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa : berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik), takikardia, disritmia. 3. Integritas ego DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak berdaya. DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar. 4. Eliminasi DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis DO : nyeri tekan abdomen 5. Makanan/Cairan DS : anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam, tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat badan. DO : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis urine meningkat. 6. Neurosensori DS : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.
DO : status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung, tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas. 7. Nyeri/kenyamanan DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat. Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah.
I. Diagnosa Keperawatan a.
Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).
b.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.
c.
Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun.
d.
Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi
J. Intervensi Keperawatan Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ). Intervensi
Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10) Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
Berikan
makanan
sedikit
tapi
sering
sesuai
indikasi
untuk
pasien
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.
Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan punggung, perubahan posisi Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.
*
Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi, misal: Antasida Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia. Antikolinergik (misal : belladonna, atropin) Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan. Intervensi 1. Izinkan klien memilih makanan (makanan rendah kalori tidak diperbolehkan) 2. Buat struktur waktu makan dengan batasan waktu (misalnya 40 menit) 3. Sajikan makanan dalam keadaaa yang hangat 4. Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering. 5. Bila makanan tidak dimakan, lakukan pemberian makan melalui selang, NGT sesuai pesanan dalam keadaan seperti ini jangan berikan penawaran pada klien.
Kekurangan volume cairan b/d
intake yang kurang dan pengeluaran yang
berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam, mual muntah, kadar elektrolit menurun. Intervensi - Catat karakteristik muntah dan / atau drainase Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut. - Awasi tanda vital Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml). - Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi. Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan. - Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas
untuk
memberikan
periode
istirahat
tanpa
gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut. - Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius. * Kolaborasi - Berikan cairan / darah sesuai indikasi Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronis) - Berikan obat sesuai indikasi: Ranitidin (zantac), nizatidin (acid). Rasional:
penghambat
histamin
H2
menurunkan
produksi
asam
gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan) Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih
tinggi
untuk
menurunkan
risiko
perdarahan
ulang.
Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine) Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.
DAFTAR PUSTAKA 1. Brunner dan Suddart. 2000. hal: 188. Medical Surgical Nursing. Jakarta : EGC 2. Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, 3. http://wayanpuja.blinxer.com/?page_id=190 4. Mansjoer, Arief. 1999. hal: 493. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC 5. Price, Sylvia Andrson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC
