LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS (DM)
DISUSUN OLEH: NUR ENDAH LARASATI P17420211033 3A
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLTEKKES KEMENKES SEMARANG PRODI KEPERAWATAN SEMARANG 2013
LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong, 2003) Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Mansjoer, Arif, 2002) Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau ata u hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekutan penggunaan insulin. (Engram , 2005) 2005)
B. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National Institutes of Health, sebagai berikut : 1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe juvenil Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset, karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis. 2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus) Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif. 3. Gestational Diabetes Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon – hormon hormon pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi keefektifitasan insulin. 4. Intoleransi glukosa Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik ), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 2006 ).
C. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I: a. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Obesitas c. Riwayat keluarga
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma ko ma yang disebut koma diabetik (Price,2006).
E. MANIFESTASI MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala klasik pada DM adalah : a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam hari. b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat. c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat. 2. Gejala lain yang dirasakan penderita a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari. b. Keletihan. c. Penglihatan atau pandangan kabur. d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah muntah dan
penurunan
kesadaran. 3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah : a. Kehilangan berat badan. b. Luka, goresan lama sembuh. c. Kaki kesemutan, mati rasa. d. Infeksi kulit.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. (Smeltzer, 2002) 1. Komplikasi Akut, Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah. a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA ) Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN.
c. Hypoglikemia Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit.
2. Komplikasi kronik Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan. a. Mikrovaskuler 1) Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin. 2) Penyakit Mata (Katarak) Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati. Katarak
disebabkan
karena
hiperglikemia
yang
berkepanjanganyang
menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. 3) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan – perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf. b. Makrovaskuler 1) Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke 2) Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf – saraf saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel – sel sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah daer ah – – daerah daerah yang tekena trauma.
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain: a) Grade 0
: tidak ada luka
b) Grade I
: kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
c) Grade II
: kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d) Grade III : terjadi abses e) Grade IV IV : gangren gangren pada kaki bagian distal f) Grade V
: gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
3) Pembuluh darah otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun.
G. PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Doengoes, dkk. (2003) pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada penderita penyakit diabetes mellitus antara lain : 1. Pemeriksaan darah, yang meliputi: a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih. Nilai normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl. b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya nagatif. c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai normalnya : 4501000 mg /100ml. d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt. Nilai normalnya 500-850 mOsm/lt. e. Elektrolit Natrium
: Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135-145 mEq/lt).
Kalium
: Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt).
Fosfor
: Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).
selanjutnya
f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. ( Normal : P 1318 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ). g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. (Normal : pH 7,257,45). h. Trombosit
darah,
Ht
mungkin
meningkat
(dehidrasi),
leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. (Normal : 150400 ribu/lt). i.
Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
j.
Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA). (Normal : 80-180 unit/100ml)
k. Insulin darah mungkin mungkin menurun / bahkan bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin dalam penggunaannya (endogen (endogen atau eksogen ). l.
Pemeriksaan fungsi tiroid.
Peningkatan aktivitas
hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
2. Pemeriksaan urin, yang meliputi : a. Urin Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Normal : Bj : 1,003-1,030 b. Kultur dan sensitivitas Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasi en. Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu: 1. Diet -
Syarat diet DM hendaknya dapat: a. Memperbaiki kesehatan umum penderita b. Mengarahkan pada berat badan normal c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda d. Mempertahankan kadar KGD normal e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik f.
Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
g. Menarik dan mudah diberikan -
Prinsip diet DM, adalah: a. Jumlah sesuai kebutuhan b. Jadwal diet ketat c. Jenis: boleh dimakan/tidak
-
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. a. Diit DM I
:
1100 kalori
b. Diit DM II
:
1300 kalori
c. Diit DM III
:
1500 kalori
d. Diit DM IV
:
1700 kalori
e. Diit DM V
:
1900 kalori
f.
:
2100 kalori
:
2300 kalori
h. Diit DM VIII :
2500 kalori
Diit DM VI
g. Diit DM VII
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: JI
: Jumlah kalori yang yang diberikan harus habis, habis, jangan dikurangi atau ditambah.
J II : Jadwal diit harus sesuai dengan dengan intervalnya. J III : Jenis makanan yang yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR =
X 100 % TB (cm) – (cm) – 100 100
Kurus (underweight) a. Kurus (underweight) :
BBR < 90 %
b. Normal (ideal)
BBR 90 – 90 – 110 110 %
:
c. Gemuk (overweight) :
BBR > 110 %
d. Obesitas, apabila
:
BBR > 120 %
1) Obesitas ringan
:
BBR 120 – 120 – 130 130 %
2) Obesitas sedang
:
BBR 130 – 130 – 140 140 %
3) Obesitas berat
:
BBR 140 – 140 – 200 200 %
4) Morbid
:
BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: a. Kurus
:
BB X 40 – 40 – 60 60 kalori sehari
b. Normal :
BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk :
BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas :
BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari ba gi penderita DM, adalah: a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea 1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas 2) Kerja OAD tingkat reseptor
Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor
ekstra pankreatik
a) Menghambat absorpsi karbohidrat b) Menghambat glukoneogenesis di hati c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler b. Insulin 1) Indikasi penggunaan insulin a) DM tipe I b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak t idak dapat dirawat dengan OAD c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren) f) DM dan TBC paru akut g) DM dan koma lain pada DM h) DM operasi i) DM patah tulang j) DM dan underweight k) DM dan penyakit Graves 2) Beberapa cara pemberian insulin a) Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain: (1) Lokasi suntikan Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari. (2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan. (3) Pemijatan (Masage) Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. (4) Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin. (5) Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
(6) Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u – u – 100 100 ke u – 10 10 maka efek insulin dipercepat. b) Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
5. Cangkok pancreas Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar kembar identik (Tjokroprawiro, 2005).
PATHWAY Defisiensi Insulin
glukagon↑
penurunan pemakaian glukosa oleh sel
glukoneogenesis
lemak
protein
ketogenesis
BUN↑
ketonemia
Nitrogen urine ↑ ↑
Mual muntah
Ketidakseimbangan
hiperglikemia
glycosuria
Osmotic Diuresis Kekurangan
Dehidrasi
↓ pH pH
volume cairan
Hemokonsentrasi
Asidosis
Trombosis
Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh
Koma Kematian
Aterosklerosis
Makrovaskuler
Jantung
Miokard Infark
Serebral
Stroke
Kerusakan Integritas Kulit
Mikrovaskuler
Retina
Gin Gin al
Retinopati
Nefropati
Ekstremitas Ekstremitas
Gangren
diabetik
Ggn. Penglihatan
Gagal Ginjal
Resiko Injury
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Menurut Doengoes, dkk. (2003), fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi sebagai berikut : Pengkajian data dasar yang meliputi a. Aktivitas / istirahat Gejala
: Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur atau berjalan.
Tanda
: Takikardia dan takipneu padan keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
b. Sirkulasi Gejala
: Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda
: Takikardia, perubahan tekanan darah postural; hipertensi, nadi yang menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan; bola mata cekung.
c. Integritas ego Gejala
: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda
: Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi Gejala
: Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi ), infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda
: Urin encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, asites.
e. Makanan atau cairan Gejala
: Hilang nafsu makan, mual atau muntah, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu, haus.
Tanda
: Kulit kering atau bersisik, turgor jelek, kekakuan atau distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).
f. Neurosensori Gejala
: Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda
: Disorientasi, mengantuk, letargi, koma ( tahap lanjut ), gangguan memori ( baru, masa lalu ), aktivitas kejang ( tahap lanjut ).
g. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala
: Abdomen yang tegang atau nyeri ( sedang atau berat ).
Tanda
: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan Gejala
: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen ( tergantung adanya infeksi atau tidak ).
Tanda
: Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan.
i.
Keamanan Gejala
: Kulit kering, gatal; ulkus kulit.
Tanda
: Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum, parestesia.
j.
Seksualitas Gejala
: Rabas vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan atau pembelajaran Gejala
: Faktor risiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik ( tiazid ); dilantin atau fenorbarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah), mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
l.
Pertimbangan rencana pemulangan Mungkin memerlukan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
2. Selain menurut Doengoes diatas, terdapat data yang harus dikaji dari pasien dengan DM, antara lain: (Donna L. Wong : 2003) a. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya. b. Riwayat keluarga Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes melitus. c. Riwayat Kesehatan Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi minum dan berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin, sebagai berikut: 1) Polifagi 2) Poliuria 3) Polidipsi
Hal-hal lain yang perlu dikaji:
1) Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia 2) Satus hidrasi 3) Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan kusmaul menurunnya kesadaran. 4) Kaji tingkat pengetahuan 5) Mekanisme koping 6) Kaji nafsu makan 7) Status berat badan 8) Frekuensi berkemih 9) Fatigue 10) Irirtabel
d. Pemeriksaan Laboratorium 1) Glikosuria Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam reagensia seperti benedict, clinitest, dan sebagainya. 2) Hiperglikemia Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat dapat berkisar antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya
keadaan penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah meningkat lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke kadar sebelumnya membutuhkan waktu lebih lama. 3) Ketonuria 4) Kolestrol dapat meningkat Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan gula darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10 mmol/L) menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena komplikasi seperti oterosklerosis lebih sering terjadi. 5) Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah. Bila penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan biokimiawi karena dehidrasinya.
e. Pemeriksaan fisik Menurut Doengoes, dkk (2003), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan: poliuri/ banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak minum, polifagia/ banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun, kelaianan kulit : gatal, bisul-bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, luka tidak sembuh-sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada pria.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia: intake makanan yang tidak adekuat 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif 3. Nyeri Akut berhubungan berhubungan dengan agen injuri biologi 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas. 5. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan se kunder
C. INTERVENSI
No
1
Perencanaan
Dx Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
&
(NOC)
(NIC)
TT
Dx I:
Setelah
Ketidakseimbang
keperawatan selama 3x24 jam a. Kaji
an nutrisi kurang
diharapkan
dari
Nama
dilakukan
tindakan NIC: Nutrition Management
kebutuhan
nutrisi
kebutuhan pasien adekuat dengan indikator :
status
nutrisi
dan
kebiasaan makan. R:
Untuk
mengetahui
tubuh
NOC : Nutritional status : food
tentang
berhubungan
and Fluid Intake
kebutuhan nutrisi pasien
dengan anoreksia: intake yang adekuat
makanan tidak
keadaan
dan
sehingga dapat diberikan Indicator - tidak
awal terjadi 1
akhir
tindakan dan pengaturan
5
diet yang adekuat. b. Anjurkan
penurunan
dan 2
5
diprogramkan. c. R:
muntah
Kepatuhan terhadap
diet
berkurang - porsi makan
2
5
dapat
komplikasi
yang
hipoglikemia/
disediakan
hiperglikemia.
habis
untuk
mematuhi diet yang telah
berat badan - mual
pasien
mencegah terjadinya
d. Identifikasi perubahan pola makan. R:
Mengetahui apakah
pasien telah melaksanakan
Indicator skala:
program
1 Tidak pernah menunjukkan
ditetapkan.
2 Jarang
diet
yang
e. Kerja sama dengan tim
3 Kadang-kadang
kesehatan
lain
untuk
4 Sering menunjukkan
pemberian insulin dan diet
5 Selalu menunjukkan
diabetik. R: Pemberian insulin akan meningkatkan
pemasukan
glukosa ke dalam jaringan sehingga
gula
darah
menurun,pemberian yang
sesuai
mempercepat
diet dapat
penurunan
gula darah dan mencegah komplikasi.
2
Dx II:
Setelah
Kekurangan
keperawatan selama 3x24 jam a. Monitor tanda-tanda
volume
dilakukan
tindakan NIC: Fluid Manajement
cairan diharapkan volume cairan pasien
dehidrasi
berhubungan
terpenuhi dengan indicator:
R: Mengetahui kondiasi
dengan
NOC : Fluid Balance
dan menentukan langkah
kehilangan volume aktif
selanjutnya. cairan
indikator - Klien
awal dapat 1
akhir 5
b. Monitor intake dan output. R: Mengetahui
menjaga
keseimbangan cairan
keseimbanga
tubuh. c. Berikan cairan sesuai
n cairan serta
kebutuhan dan yang
elektrolit - Tidak
ada 2
5
dipergunakan.
tanda-tanda
R: Mencegah terjadinya
dehidrasi.
dehidrasi.
Indicator skala: 1. Tidak pernah menunjukkan 2. Jarang menunjukkan 3. Kadang menunjukkan 4. Sering menunjukkan 5. Selalu menunjukkan
3
Dx III: Nyeri
NOC : Pain Control Akut Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan injuri biologi
NIC : Pain Management
agen
a. Lakukan pengkajian nyeri
keperawatan selama 3x24 jam
secara komprehensif
diharapkan nyeri dapat teratasi
(lokasi, karakteristik,
dengan indikator :
durasi, frekuensi, kualitas
indikator - Melaporkan
awal 1
akhir 5
nyeri
2
5
nyeri
karakteristik, durasi,
faktor presipitasi nyeri. b. Berikan tindakan kenyamanan dasar
berkurang - Ekspresi
R: Mengetahui lokasi,
frekuensi, kualitas dan
berkurang - Frekuensi
dan faktor presipitasi)
1
5
wajah rileks
R: Meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian. c. Dorong penggunaan
Keterangan skala : 1 = tidak pernah menunjukkan 2 = jarang 3 = kadang-kadang 4 = sering menunjukkan 5 = selalu menunjukkan
keterampilan manajemen nyeri (teknik relaksasi, sentuhan terapeutik) R: Memungkinkan pasien berpartisipasi secara aktif dan meningkatkan rasa kontrol nyeri d. Kolaborasikan dengan tim medis untuk memberikan
analgesik sesuai dengan indikasi. R: Nyeri R: Nyeri adalah komplikasi sering dari kanker,meskipun respon kanker,meskipun respon individual berbeda-beda.
4
Dx IV:
Setelah
Kerusakan
keperawatan selama 3x24 jam a. Kaji luas dan keadaan luka
integritas
tindakan NIC: Pressure Management
kulit diharapkan turgor kulit membaik
berhubungan dengan
dilakukan
dengan indicator;
R: Pengkajian yang tepat
adanya NOC : Tissue Integrity : Skin
gangren
pada
serta proses penyembuhan.
and Mucous Membranes
terhadap luka dan proses penyembuhan
ekstrimitas.
akan
membantu Indicator - Luka
Skala
Skala
menentukan
awal
akhir
selanjutnya.
3
5
tindakan
b. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan
membaik - Perfusi
dalam
3
5
luka secara abseptik
jaringan
R: merawat luka dengan
baik
teknik
aseptik,
dapat
menjaga kontaminasi luka Indicator skala:
dan larutan yang iritatif
1. Tidak pernah menunjukkan
akan
2. Jarang menunjukkan
granulasi tyang timbul, sisa
3. Kadang menunjukkan
balutan jaringan nekrosis
4. Sering menunjukkan
dapat menghambat proses
5. Selalu menunjukkan
granulasi.
merusak
jaringan
c. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan
kultur pus
pemeriksaan
gula
pemberian anti biotik.
darah
R:
insulin
menurunkan
akan
kadar
gula
darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat
untuk
pengobatan,
pemeriksaan
kadar
darahuntuk
gula
mengetahui
perkembangan penyakit.
5
Dx V: Resiko
Setelah
adekuat pertahanan sekunder
tindakan NIC: Infection Control
infeksi keperawatan selama 3x24 jam a. Kaji
berhubungan dengan
dilakukan
tidak
adanya
tanda-tanda
diharapkan resiko infeksi tidak
penyebaran
terjadi dengan indicator;
luka.
NOC: Risk Control
Rasional : Pengkajian yang
Indicator - Klien bebas
dari
tanda
dan
gejala
pada
Skala
Skala
tepat tentang tanda-tanda
awal
akhir
penyebaran infeksi dapat
2
5
membantu
menentukan
tindakan selanjutnya. b. Anjurkan
kepada
pasien
dan keluarga untuk selalu
infeksi - Menunjuk-
infeksi
2
5
menjaga
kebersihan
diri
kan
selama perawatan.
kemampuan
Rasional : Kebersihan diri
untuk
yang baik merupakan salah
mencegah
satu cara untuk mencegah
timbulnya
infeksi kuman. c. Lakukan perawatan luka
infeksi. - Menunjuk-
2
5
secara aseptik.
kan perilaku
Rasional : untuk mencegah
hidup sehat
kontaminasi
luka
penyebaran infeksi.
dan
Indicator skala:
d. Anjurkan pada pasien agar
1. Tidak pernah menunjukkan
menaati diet, latihan fisik,
2. Jarang menunjukkan
pengobatan
3. Kadang menunjukkan
ditetapkan.
4. Sering menunjukkan
Rasional : Diet yang tepat,
5. Selalu menunjukkan
latihan fisik yang cukup
yang
dapat meningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan
sehingga
memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi. e. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian
antibiotika dan insulin. Rasional
:
Antibiotika
dapat menbunuh kuman, pemberian menurunkan dalam
insulin
akan
kadar
gula
darah
sehingga
proses penyembuhan.
D. EVALUASI
Hal-hal yang diharapkan antara lain: 1. Tidak terjadi penurunan berat badan 2. Klien dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit 3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi. 4. Nyeri berkurang 5. Luka membaik 6. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi 7. Klien mampu menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8 . Jakarta: EGC
Doengoes, M.E, dkk. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 . Jakarta: EGC.
Long, B.C. 2006. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Keperawatan . Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI
Mansjoer, Arif, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 5 Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius
Smeltzer, S. 2002. Buku 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Medikal Bedah. Bedah . Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
Prince A Sylvia. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat . Jakarta: EGC.
Tjokroprawiro, A.. 2005. Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
