LAPORAN PENDAHULUAN ASMA BRONKIAL A. Definisi Asma bronkial merupakan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas, dan gejala pernafasan (mengi dan sesak). Obstruksi jalan nafas
umumnya
bersifat
reversibel
tergantung
berat
dan
lamanya penyakit. (Kapita Selekta Kedokteran, 1999) B. Etiologi Asma selalu dihubungkan dengan bronko spasme yang reversibel dan sebagai faktor pencetus adalah : 1. Alergi 2. Infeksi dan iritasi 3. Ketidakseimbangan saraf otonom 4. Perubahan lingkungan dan suhu C. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain : 1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. 2. Batuk produktif, sering pada malam hari. 3. Nafas atau dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat paroksismal,yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Penyebabnya tidak mengerti dengan jelas, tetapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan nafas.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernafasan lambat dan mengi. Ekspirasi selalu lebih susah dan lebih panjang dari inspirasi membuat pasien untuk duduk tegak dan menggunakan otot-otot aksesori pernafasan jalan nafas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk semula ringan makin lama makin berat. Sputum makin kental dan susah dibatukkan sianosis sekunder bila terjadi hipoxia berat dan gejala-gejala retensi karbondioksida. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan, kadang terjadi reaksi kontinue yang lebih berat yang disebut status asmatekus. Kondisi ini dapat mengancam kehidupan.
D. Patofisiologi (Pohon Masalah) Alergi
Infeksi dan iritasi Perubahan Ketidakseimbangan saraf otonomlingku
Kompensasi tubuh ban Demam
Inflamasi
`
Infeksi saluran nafas atas Hiperekskresi
Resti defi
Akumulasi sekret (hiperskresi) Bersihan jalan nafas tidak e Obstruksi jalan nafas
Bronko spasme
Edempada saluran nafas Se
Kelem Suplai O2 turun Ischemic
Intolerans
Kerusakan dinding alveoli
Berkurangnya area permukaan alveoli yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinue Gangguan difusi O2 Gangguan perfusi jar
Hiperventilasi Tidak ada pertukaran gas Gangguan difusi O2 Hipoksemia Rusaknya eliminasi O2 Peningkatan tekanan CO2 (hiperkapnea)
E. Pemeriksaan Penunjang Melakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : 1. Pemeriksaan sputum Pada pemeriksaan sputum ditemukan : a. Kristal-kristal charcot legden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil. b.
Terdapatnya
spiral
curshmann,
yakni
spiral
yang
merupakan silinder sel-sel cabang-cabang bronkus c. Terdapatnya creole yang merupakan fragmen dari epithel bronkus d. Terdapatnya neutrofil eosinofil 2. Pemeriksaan darah untuk melihat a. Gas analisa darah Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat
peninggian
PaCO2
maupun
peningkatan
Ph
menunjukkan kondensasi prognosis yang buruk. b. Kadang-kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi c. Hiponatremia, kadang-kadang PMN meningkat di atas 15.000/mm3 menandakan terdapatnya infeksi d. Pada pemeriksaan alergi terdapat IgE yang meningkat pada waktu serangan dan menurun waktu bebas serangan 3. Foto rontgen untuk melihat keadaan paru-paru apakah terdapat komplikasi atau tidak. 4. Pemeriksaan faal paru, untuk melihat adanya perubahan ventilasi perfusi, difusi udara selama serangan asma. 5. Elektrokardiografi untuk melihat perubahan aksis jantung, melihat tanda-tanda hipertrofi jantung, melihat adanya tandatanda hipoksemia. 6. Skaning paru untuk melihat ada tidaknya perubahan rasio ventilasi paru
F. Penatalaksanaan Tujuan terapi asma yaitu : 1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah kekambuhan 3. Mengupayakan
fungsi
paru
senormal
mungkin
serta
mempertahankanny 4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Menghindari efek samping obat asma 6. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel Penatalaksanaan Therapi : 1. Oksigen 4 – 6 liter/menit 2. Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau fereterol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agnosis B 2 dapat secara subkutan atau IV dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. 3. Aminofilin bolus IV 5 – 6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan ½ dosis. 4. Kortikosteroid hidrokortison 100 – 200 mg IV jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. G. Masalah Keperawatan dan Data Pendukung 1. Pertukaran gas, kerusakan Data
Dispnea, sianosis Takikardia Gelisah/perubahan mental Hipoksia
2. Bersihan jalan nafas, tak efektif Data
Perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan
Bunyi nafas tidak normal, penggunaan otot aksesori Dispnea, sianosis Batuk efektif atau tak efektif, dengan/tanpa produksi Sputum. 3. Kekurangan volume cairan, resiko tinggi terhadap Data
Tidak dapat diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual
4. Cemas/ansietas/ketakutan (uraikan tingkatan) Data
Gelisah, peka rangsang Menolak atau perilaku menyerang Rangsangan simpatis, misal : eksitasi kardiovaskuler, dilatasi Repil, berkeringat, muntah, diare Menangis, suara menggigit
H. Diagnosa Keperawatan 1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi mukus, spasme bronkus. 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkus
spasme,
peningkatan
produksi
mukus,
mukus
bertahan tebal dan kental, penurunan energi/kelemahan untuk batuk. 3. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan demam, diaforesis dan hiperventilasi. 4. Cemas
berhubungan
dengan
hiperventilasi,
ancaman
kehidupan perubahan status kesehatan, hipoksemia. I. Rencana Asuhan Keperawatan 1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi mukus, spasme bronkus. Tujuan : Mempertahankan suplai O2 dan ventilasi alveolus yang adekuat.
Kriteria hasil : Bebas gejala distress pernafasan. Intervensi dan rasional : a. Kaji frekuensi, ke dalam pernafasan, catat penggunaan otot aksesori, nafas, bibir, ketidakmampuan berbicara. R/ : Untuk mengevaluasi derajat distrees pernafasan b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas. R/ : Distribusi O2 dapat diperbaiki dengan posisi duduk. c. Dorong pasien untuk mengeluarkan sputum, bila perlu lakukan penghisapan. R/ : Sputum yang tebal dan kental adalah sumber utama gangguan pertukaran gas, penghisapan dilakukan bila batuk tidak efektif d. Auskultasi bunyi nafas secara periodik. R/ : Masih adanya mengi mengidentifikasikan masih adanya spasmebronkus/tertahannya sekret e. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung R/ : Takikardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung f. Kolaborasi berikan O2 sesuai hasil GDA dan toleransi pasien R/ : Untuk memperbaiki hipoksia 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkus
spasme,
peningkatan
produksi
mukus,
mukus
bertahan tebal dan kental, penurunan energi/kelemahan untuk batuk. Tujuan : Mampu mengeluarkan sekret lebih efektif. Kriteria hasil : - Sekresi dapat diluluhkan atau dihisap minimal - Bunyi nafas terdengar bersih Intervensi dan rasional :
a. Auskultasi bunyi nafas R/ : Mengetahui derajat spasme b. Kaji pantau frekuensi pernafasan R/ : Takipnea sering terjadi c. Catat adanya/derajat distres, misal : keluhan air hungry, gelisah, ansietas, distres pernafasan, penggunaan otot bantu R/ : Disfungsi pernafasan adalah indikator kegagalan nafas d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman untuk bernafas R/ : Pasien dengan distress pernafasan akan mencari posisi yang nyaman dan mudah untuk bernafas, membantu menurunkan
kelemahan
otot
dan
mempermudah
ekspansi dada 3. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan demam, diaforesis dan hiperventilasi Tujuan : Mempertahankan keseimbangan volume cairan dan elektrolit yang adekuat. Kriteria hasil : - Tekanan darah dan nadi dalam batas normal - Turgor kulit dalam batas normal - Asupan dan haluaran seimbang - BB stabil - Berat jenis urine dalam batas normal (1,010 – 1,025) Intervensi dan rasional : a. Kaji perubahan tanda vital, contoh : suhu meningkat, takikardia, hipotensi ortostatik R/ : Indikator kekurangan cairan sistemik b. Kaji turgor kulit, membran mukosa R/ : Indikator kekurangan cairan c. Pantau masukan dan hantaran R/ : Indikator keadekuatan volume cairan tubuh d. Timbang BB setiap hari
R/ : Indikator kekurangan cairan bila kehilangan berat BB secara individu e. Tingkatkan asupan oral 2.500 ml/hari atau sesuai kondisi individu R/ : Untuk pemenuhan kebutuhan dasar mengurangi resiko dehidrasi lebih lanjut f. Kolaborasi : - Berikan cairan perparenteral sesuai indikasi R/ : Penggunaan cairan parenteral berguna memperbaiki dehidrasi - Pantau BJ urine R/ : Indikator kekurangan cairan bila BJ urine meningkat - Pantau kadar elektrolit R/ : 4. Cemas
Indikator adanya asidosis akibat dehidrasi berhubungan
dengan
hiperventilasi,
ancaman
kehidupan perubahan status kesehatan, hipoksemia. Tujuan : Mengalami penurunan tingkat kecemasan. Kriteria hasil : Melaporkan penurunan tingkat kecemasan sampai tingkat yang dapat ditangani dengan managemen koping. Intervensi dan rasional : a. Kaji tingkat ansietas dan yakinkan bahwa perasaannya adalah normal dan dorong pasien/orang terdekat untuk mengungkapkan perasaannya. R/ : Dapat membantu untuk mengontrol emosinya sendiri. b. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman R/ : Dapat menurunkan tingkat ansietas c. Bantu pasien mencari posisi yang nyaman untuk bernafas, fokus bernafas, relaksasi R/ : Untuk mengontrol dan menurunkan tingkat ansietas d. Dukung pasien/orang terdekat untuk menerima situasi dan libatkan pasien dalam perencanaan keperawatan
R/ : Merupakan mekanisme koping yang adaptif
Daftar Pustaka
Alsagaff Hood, Abdul Mukty, (2005). Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya. Amin muhammad, Hood Alsagaff. (2009). Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press. Surabaya. Blac,MJ Jacob. (2003). l.uckman & Sorensen’s Medical surgical Nursing A Phsycopsicologyc Approach. W.B. Saunders Company. Philapidelpia. Barbara Engram. (2009). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1. Penerbit EGC. Jakarta.
Marylin
E doengoes. (2004). Rencana Asuhan keperawatan Pedoman untuk Perencnaan /pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC.Jakarta.
Mansjoer, Arif M (dkk). (2009). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Rab. Tabrani. (2006). Prinsip Gawat Paru – ed. 2. Jakarta : EGC. Soeparman, Sarwono Waspadji. (2004). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. EGC. Jakarta. Yunus Faisal. (2006). Pulmonologi Klinik. Bagian Pulmonologi FKUI. Jakarta.
