LAPORAN KASUS ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
Pembimbing : dr. Irma Yasmin. Sp.KK
Oleh: Ismayanti 111170037
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI CIREBON 2015
1
I. IDENTITAS A. IDENTITAS PENDERITA Nama : An. N Usia : 10 bulan Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Semarang Agama : Islam Suku : Jawa Tanggal Masuk RS : 18-09-2015 II. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 18 September 2015 pukul 10.20 WIB A. Keluhan utama
: Gatal
B. Riwayat Penyakit Sekarang
:
Penderita datang ke RSUD Tugurejo dengan keluhan timbulnya kemerahan di tubuh anaknya disertai gatal. Keluhan timbul sejak 3 hari sebelum masuk RS. Kemerahan muncul tiba-tiba, awalnya hanya pada kaki kanan pasien dan kemudian pagi hari sebelum ke RS muncul dibagian belakang telinga kanan dan kiri pasien. Riwayat Pengobatan
: Keluhan penderita sudah pernah diobati dengan
minyak kayu putih di oles ke bagian yang merah yang dibeli sendiri oleh penderita di apotik pada hari ke 2 gejala, dan keluhan tidak mereda.
C. Riwayat Penyakit Dahulu Keluhan serupa : Penderita pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya pada usia 6 bulan, pernah diobati namun ibu pasien lupa salep yang digunakan. Alergi : Ada. Alergi makanan, udang Asma : Disangkal Diabetes Melitus : Disangkal Jantung : Disangkal D. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan serupa
: Disangkal
2
Alergi
: Ada. Alergi makanan, udang
Asma
: Ada. Nenek pasien.
Diabetes mellitus
: riwayat DM disangkal
Hipertensi
: Disangkal
Jantung
: Disangkal
E. Riwayat Pribadi dan Sosial Penderita tinggal dengan 4 orang anggota keluarga dalam 1 rumah. Anggota keluarga yang sakit serupa di sangkal. Pemakaian handuk atau pakaian secara bersamaan (-)
III.
PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 25 September 2014 pukul 10.35 WIB STATUS GENERALIS a. Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
b. Kesadaran
: Kompos mentis
GCS c. Vital Sign
d. Status gizi
: 15 (E4, V5, M6) : TD : N
: 120 x/m, irama reguler, isi cukup
R
: 32 x/m
S
: 36,70C (aksila)
: Kesan gizi cukup
e. Kulit Warna
: Sawo matang
Sianosis
: Tidak ada
Ptekie
: tidak ada
f. Kepala
: bentuk normocepal, rambut warna hitam, lebat, distribusi
merata, tidak mudah dicabut. g. Mata
: CA -/-, SI -/-, isokor 3mm/3mm
h. Telinga
: Bentuk normal, simetris, inflamasi (-), sekret minimal.
i. Hidung
: Simetris, deviasi (-), sekret (-)
j. Mulut
: Bentuk normal, mukosa tidak hiperemis
3
k. Lidah
: Tidak pucat, tidak kotor, warna merah muda
l. Tonsil
: Tidak ada pembesaran
m. Faring
: Tidak hiperemis
n. Leher
: Tidak ada pembesaran KGB
o. Thorak Paru-paru
: Inspeksi
: Bentuk
: Simetris
Retraksi
: tidak ada
Gerakan napas: Simetris Palpasi Perkusi
: Ekspansi napas
: Simetris
Fremitus taktil
: simetris
: Sonor disemua lapang paru Batas paru-hepar
: ICS 5 linea
midclavicula dextra Peranjakan hepar
: ICS 6 linea
midclavicula dextra Auskultasi
: Vesikuler kanan = kiri, Rh -/-, Wh -/-
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS 5 linea midclavicula sinistra Palpasi
: Nyeri tekan (-), Thrill (-)
Perkusi
: Batas jantung kanan : ICS 4 linea midclavicula dextra Batas jantung kiri
: ICS 5 linea midclavicula sinistra
Batas pinggang jantung
:
ICS 3 linea parasternalis sinistra Auskultasi
: BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
p. Abdomen Inspeksi
: : Bentuk Umbilicus
: Datar : Ditengah, inflamasi (-)
4
Massa (-), Auskultasi
: Bising usus (+) 11x/m
Perkusi
: Timpani seluruh lapang perut Hepar: 1 jari bawah arcus costa Lien : tidak ada pembesaran
Palpasi
: Nyeri tekan (-), distensi (-), masa tidak teraba, Hepar
: teraba 1 jari bac,
Lien
: tidak ada pembesaran,
Ginjal
: tidak teraba.
q. Ekstremitas Akral
: hangat
CRT
: <2 dtk
Sianosis
: tidak ada
Edema
: (-/-)
STATUS VENEROLOGI
:Tidak dilakukan
STATUS DERMATOLOGI
5
Inspeksi : a. Lokasi b. Efloresensi c. Diameter
: Kaki kanan dan belakang telinga kanan : makula eritem. : makula eritem ± 3 cm, soliter, universalis, skuama.
Palpasi : a. Suhu : sama dengan kulit sekitar b. Permukaan : tidak rata c. Nyeri (+) IV.
RESUME ANAMNESIS Orang tua pasien datang ke RSUD Tugurejo dengan keluhan timbul ruam di kedua kaki anaknya semenjak 3 hari SMRS, disertai nyeri (-), gatal (+). Riwayat Pengobatan
: Keluhan penderita sudah pernah diobati dengan
minyak kayu putih di oles ke bagian yang ruam yang dibeli sendiri oleh penderita di apotik pada hari ke 2 gejala, dan keluhan tidak mereda. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa
: Penderita pernah merasakan keluhan seperti ini
sebelumnya yaitu ketika pasien berusia 6 bulan, saat itu penderita di berikan salep oleh dokter dan sembuh, namun orang tua pasien lupa
nama salep yang digunakan. Alergi : pasien memiliki riwayat alergi di dalam keluarga.
V. DIAGNOSIS BANDING Skabies Contact dermatitis VI.
USULAN PEMERIKSAAN
6
VII.
-
Biakan jaringan
-
Imunofluoresensi
-
Apusan tzanck
DIAGNOSIS KERJA Dermatitis Atopik bentuk Infantil
VIII. PENATALAKSANAAN 1. Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis 2. Menjauhi alergen pemicu 3. Hindari pemakaian bahan yang merangsang seperti sabun keras dan bahan pakaian dari wol Sistemik 4. Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang 5. Kortikosteroid jika gajala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan 6. Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin, tetrasikin. Topikal 7. Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit, misalnya krim hidrokortison 1-1,5% 8. Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti betamethason dipropionat 0,05% atau desoksimetason 0,25%. Untuk efek yang lebih kuat, dapat dikombinasikan dengan asam salisilat 1-3% dalam salep. Gunakan Moisturizer krim steroid topikal, atau obat-obatan lainnya IX.
PROGNOSIS Umumnya baik jika faktor pencetus dihindari Quo ad vitam : ad bonam Quo ad fungsionam : ad bonam Quo ad sanationam : ad bonam
7
PEMBAHASAN 1
Definisi Dermatitis atopik (DA) adalah keadaan peradangan kulit kronis dan
residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anakanak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopi, rhinitis alergika, asma bronkhiale, dan konjungtivitis alergika). Kata “atopi” pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai kepekaan dalam keluarganya. Misalnya : asma bronchial, rhinitis alergika, dermatitis atopi, dan konjungtivitis alergika. (Djuanda, 2011) 1.2 SINONIM Banyak istilah dermatitis atopik lain yang digunakan, misalnya : ekzema konstitusional, fleksural eczema, disseminated neurodermatitis, prurigo basiler1. 1.3 EPIDEMIOLOGI Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat maka untuk menginterpretasikan hasil penelitian epidemiologi harus berhati-hati. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi DA makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara industri lain, prevalensi DA pada anak mencapai 10-20%, sedangkan 1-3 % terjadi di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia Tengah, prevalensi DA jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak m enderita DA daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi DA misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunakan antibiotik, berpotensi menaikan jumlah penderita DA.
8
Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi kemungkinan timbul DA pada kemudian hari. DA cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami DA pada masa kehidupan tiga bula pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari seperuh jumlah anak akna mengalami gejala alergi sampai usia dua tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Resiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, ,maka resiko untuk mewariskan untuk anaknya sama saja yaitukira-kira 50%. (Djuanda, 2011) 1.4 ETIOPATOGENESIS Respons Imun Pada Kulit Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit pada DA. Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Pada kulit 'normal' (tidak ada kelainan kulitnya) penderita DA. bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita DA., ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi bukan IL-5, IL-12, atau IFN-y. Pada lesi akut dan kronis bila dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang tidak ada lesinya penderita DA., menunjukkan jumlah yang lebih besar sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4, IL-5, dan IL-13. Tetapi pada lesi akut tidak banyak mengandung sel yang mengekspresikan mRA IFN-y atau IL-12. Lesi kronis DA. mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi jumlah sel yang mengekpresikan mRNA IL5, GM-CSF,IL-12, dan IFN-y, meningkat bila dibandingkan dengan yang akut. Peningkatan IL-12 pada lesi kronis DA. berperan dalam perkembangan TH1. Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit, sehingga terjadi spongiosis. Proses ini diperantarai oleh IFN-y yang dilepaskan sel T teraktivasi dan meningkatkan Fas dalam keratinosit.
9
Berbagai kemokin ditemukan pada lesi kulit DA. yang dapat menarik sel-sel, misalnya eosinofil, limfosit T, dan monosit, masuk ke dalam kulit. Pada DA. kronis, ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinofil hidup lebih lama dan menggiatkan fungsinya, sedangkan peningkatan ekspresi GM-SCF mempertahankan hidup dan fungsi monosit, sel Langerhans, dan eosinofil. Produksi TNF-a dan IFN-y pada DA. memicu kronisitas dan keparahan dermatitis. Stimulasi TNF-a dan IFN-y pada keritinosit epidermal akan meningkatkan jumlah RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted). Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF-a dan sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis, sehingga mempercepat timbulnya peradangan di kulit DA. IL-4 meningkatkan perkembangan TH2, sedangkan IL-12 yang diproduksi oleh makrofag, sel berdendrit,atau eosinofil, menginduksi TH1. Subunit reseptor IL-12RP2 diekpresi pada TH1 tidak pada TH2. Sedangkan ekspresi IL-12RP2 dihambat oleh IL-4, tetapi sebaliknya diinduksi oleh IL-12, IFN-a, dan IFN-y. IL-4 juga menghambat produksi IFN-y dan menekan deferensiasi sel TH1. Sel mas dan basofil juga merupakan sumber sitokin tipe TH2, sehingga ekspresi IL-4 oleh sel T, sel mas/basofilpada DA. akan merangsang perkembangan sel TH2. Sel mononuklear penderita DA. meningkatkan aktivitas enzim cyclic-adenosine monophosphate (CAMP) – phosphodiesterase (PDE), yang akan meningkatkan sintesis IgE oleh sel B dan produksi IL-4 oleh sel T. Produksi IgE dan IL-4 secara in vitro dapat diturunkan oleh penghambat PDE (PDEinhibitor). Sekresi IL-10 dan PGE2 dari monosit juga meningkat; kedua produk ini menghambat IFN-y yang dihasilkan oleh sel T. Sel Langerhans (SL) pada kulit penderita DA. adalah abnormal, dapat secara langsung menstimulasi sel TH tanpa adanya antigen; secara selektif dapat mengaktivasi sel TH menjadi fenotip TH2. SL yang mengandung IgE meningkat;sel ini mampu mempresentasikan alergen tungau debu rumah (D. pteronyssinus) kepada sel T. SL yang mengandung
10
IgE setelah menangkap allergen akan mengaktifkan sel TH2 memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat untuk menstimulasi sel T nai've sehingga jumlah sel TH2 bertambah banyak. SL pada kulit normal mempunyai tiga macam reseptor untuk IgE, yaitu FceRII, FceRII (CD23), dan IgE-binding protein. Reseptor FceRI mempunyai afinitas kuat untuk mengikat IgE. IgE terikat pada SL melalui reseptor spesifik FceRI pada permukaan SL. Pada orang normal dan penderita alergi saluran napas kadar ekpresi FceRI di permukaan SLnya rendah, sedangkan di lesi ekzematosa DA. tinggi. Ada korelasi antara ekspresi permukaan FceRI dan kadar IgE dalam serum. Selain pada SL, reseptor IgE dengan afinitas tinggi (FceRI) juga ditemukan pada permukaan sel mas dan monosit. Kadar seramid pada kulit penderita DA. berkurang sehingga kehilangan air (transepidermal water loss=TEWL) melalui epidermis dipermudah. Hal ini mempercepat absorbsi antigen ke dalam kulit. Sebagaimana diketahui bahwa sensitisasi epikutan terhadap alergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi sawarnya merupakan tempat yang sensitif. (Djuanda, 2011) Respons Sistemik Jumlah IFN-y yang dihasilkan oleh sel mononuklear darah tepi penderita DA. menurun, sedangkan konsentrasi IgE dalam serum meningkat. IFN-y menghambat sintesis IgE, proliferasi sel TH2 dan ekspresi reseptor IL-4 pada sel T. Sel T spesifik untuk alergen di darah tepi meningkat dan memproduksi IL-4, IL-5, IL-13 dan sedikit IFN-y. IL-4 dan IL-13 merupakan sitokin yang menginduksi transkripsi pada ekson Cε sehingga terjadi pembentukan IgE. IL-4 dan IL-13 juga menginduksi ekspresi molekul adesi permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1 (vascular cell adhesion molecular-1), infiltrasi eosinofil, dan menurunkan fungsi sel TH1.
11
Sel monosit di darah tepi penderita DA. diaktivasi, mempunyai insidens apoptosis spontan rendah, tidak responsif terhadap induksi apoptosis IL-4. Hambatan apoptosis ini disebabkan oleh meningkatnya produksi GM-CSF oleh monosit yang beredar pada DA. Perubahan sistemik pada DA. adalah sebagai berikut: -
Sintesis IgE meningkat.
-
IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat, termasuk terhadap makanan, aeroalergen, mikroorganisme, toksin bakteri, dan autoalergen.
-
Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafinitas rendah) pada sel B dan monosit meningkat.
-
Pelepasan histamin dari basofil meningkat.
-
Respons hipersensitivitas lambat terganggu.
-
Eosinofilia.
-
Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat.
-
Sekresi IFN-y oleh sel TH1 menurun.
-
Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
-
Kadar
CAMP-phosphodiesterase
monosit
meningkat,
disertai
peningkatan IL-10 dan PGE21. Berbagai Faktor Pemicu Dermatitis atopik dibagi menjadi 2 tipe: (1) bentuk murni - tidak disertai keterlibatan saluran pernafasan, dan (2) bentuk campuran - disertai gejala pada saluran pernafasan dan terdapatnya sensitisasi IgE polivalen terhadap alergen hirup dan alergen makanan. Bentuk murni dibagi atas 2 tipe, yaitu (a) tipe intrinsik – tidak tedeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapatya peningkatan IgE total serum, dan (b) tipe ekstrinsik – terdapat bukti sensitisasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit atau pada serum. Dermatitis atopik merupakan sindrom multifaktorial; berbagai faktor berkaitan dengan fenotip penyakit sehingga perlu dicermati berbagai fakto risiko, yaitu:
12
1
Genetik: diketahui bahwa kecenderungan mendapat penyakit atopi diturunkan secara autosomal dominan; 75% anak akan mengalami alergi bila kedua orang tua mempunyai riwayat alergi, dibandingkan dengan 50% anak bila hanya 1 orang tua mempunyai yang riwayat alergi, meskipun demikian faktor lain (lingkungan) sangat pula berpengaruh atas berkembangnya penyakit.
2
Sosioekonomi: lebih banyak ditemukam pada status sosial yang lebih tinggi dibandingkan dengan status sosial yang lebih rendah. Hal tersebut dapat diterangkan dengan teori higiene.
3
Jumlah anggota keluarga: kejadian dermatitis atopik berbanding terbalik dengan banyaknya jumlah anggota keluarga. Hal tersebut dapat pula diterangkan dengan teori higiene, yaitu terjadi infeksi pada anggota muda keluarga yang ditularkan oleh anggota keluaraga yang lebih tua
4
Laktasi: makin lama mendapat air susu ibu makin kecil kemungkinan untuk mendapat dermatitis atopik. Hal tersebut perlu dicermati karena perkembangan penyakit berhubungan dengan alergen lingkunagan dan status ibu (misanya perokok)
5
Pengenalan makanan padat terlalu dini (sebelum 4 bulan), akan meningkatkan angka kejadian dermatitis atopik sebesar 1,6 kali. Sensitisasi umumnya terjadi terhadap alergen makanan, terutama susu sapi, telur, kacang-kacangan dan gandum
6
Polusi lingkungan, antara lain daerah industri dengan peningkatan polusi udara, pemakaian pemanas ruangan sehingga terjadi peningkatan suhu dan penurunan kelembaban udara, water hardeness, asap roklok, penggunaan pendingin ruangan yang berpengaruh pula pada kelemban, penggunanan shampo dan sabun yang berlebihan, dan detergen yang tidak dibilas dengan sempurna2.
1.5 GAMBARAN KLINIS Kulit penderita DA. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita DA. cenderung tipe astenik, dengan
13
inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustrasi, agresif, atau merasa tertekan. Gejala utama DA. Jalah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. DA. dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: DA. infantil (terjadi pada usia 2 bulan sampai 2 tahun; DA. anak (2 sampai 10 tahun); dan DA. pada remaja dan dewasa1. DA. infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun) DA. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA. infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya. Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih ada silang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelainan secara dramatis membaik setelah makanan tersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang mendapatkan tidak ada perbedaan. (Djuanda, 2011)
14
DA. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun) Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri (de novo). Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk; dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan “siklus gatal-garuk”. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Penderita sensitif terhadap, wol, bulu kucing dan anjing, juga bulu ayam, burung dan sejenisnya. DA.
berat
yang
melebihi
50%
permukaan
tubuh
dapat
memperlambat pertumbuhan. (Djuanda, 2011) DA. pada remaja dan dewasa Lesi kulit DA. pada bentuk ini dapat berupa plak papulareritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA. remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada DA. dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau skalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering tejadi eksoriasi
dan
eksudasi
karena
garukan.
Lambat
laun
terjadi
hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stres. Mungkin karena stres dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita atopik memang sulit mengeluarkan keringat,
15
sehingga rasa gatal timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada umumnya DA. remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan; hanya sebagian kecil terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita DA. yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen. Penderita atopik berisiko tinggi menderita dermatitis tangan, kirakira 70% suatu saat dapat mengalaminya. DA. pada tangan dapat mengenai punggung maupun telapak tangan, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak. DA. di tangan biasa timbul pada wanita muda setelah melahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan air sebagai pemicunya. Berbagai kelainan dapat menyertai DA, misalnya: hipedinearis palmaris, xerosis kutis, iktiosis, pomfoliks, pitiriasis alba, keratosis pilaris, lipatan Dennie Morgan, penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe), keilitis, katarak subkapsular anterior, lidah geografik, liken spinulosus, dan keratokonus (bentuk kornea yang abnormal). Selain itu penderita DA. cenderung mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan serangga. (Djuanda, 2011) 1.7 DIAGNOSIS Diagnosis DA. didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja dari Inggris yang dikoordinasi oleh Williams (1994). (Djuanda, 2011) Kriteria mayor -
Pruritus
-
Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak
-
Dermatitis di fleksura pada dewasa
-
Dermatitis kronis atau residif
-
Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
16
Gambar 1. Dermatitis pada muka dan fleksura
Kriteria minor
Gambar 1. Kriteria Minor
-
Xerosis
-
Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks)
-
Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki
-
lktiosis/hipediniar palmads/keratosis pilaris
-
Pitiriasis alba
-
Dermatitis di papila mame
-
White dermographism dan delayed blanch response
17
-
Keilitis
-
Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
-
Konjungtivitis berulang
-
Keratokonus
-
Katarak subkapsular anterior
-
Orbita menjadi gelap
-
Muka pucat atau eritem
-
Gatal bila berkeringat
-
Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
-
Aksentuasi perifolikular
-
Hipersensitif terhadap makanan
-
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi
-
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
-
Kadar IgE di dalam serum meningkat
-
Awitan pada usia dini1.
Diagnosis DA. harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor. Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu: Tiga kriteria mayor berupa: -
riwayat atopi pada keluarga,
-
dermatitis di muka atau ekstensor,
-
pruritus,
ditambah tiga kriteria minor -
xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris, aksentuasi perifolikular,
-
fisura belakang telinga,
-
skuama di skalp kronis. Kriteria major dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka
didasarkan pengalaman klinis. Kriteria ini cocok untuk diagnosis penelitian berbasis rumah sakit (hospital based) dan eksperimental, tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis populasi, karena kriteria minor umumnya ditemukan pula pada kelompok kontrol, di samping juga belum divalidasi
18
terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk pengulangan (repeatability). Oleh karena itu kelompok kerja Inggris (UK working party) yang dikoordinasi oleh William memperbaiki dan meyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka menjadi satu set kriteria untuk pedoman diagnosis DA. yang dapat diulang dan divalidasi. Pedoman ini sahih untuk orang dewasa, anak, berbagai ras, dan sudah divalidasi dalam populasi, sehingga dapat membantu dokter Puskesmas membuat diagnosis1. Pedoman diagnosis DA. yang diusulkan oleh kelompok tersebut yaitu: -
Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.
-
Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut: 1
Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun).
2
Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak di bawah 4 tahun).
3
Riwayat kulit kedng secara umum pada tahun terakhir.
4
Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun).
5
Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun).
19
Gambar 1. Tempat Predileksi Dermatitis Atopik
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1
Laboratorium Tidak ada hasil laboratorium yang spesifik yang dapat dipergunakan untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik. Hasil yang dapat ditemukan pada dermatitis atopik, misalnya kenaikkan kadar IgE dalam serum, mengurangnya jumlah sel-T ( terutama T-supresor) dan imunitas seluler, jumlah eosinofil dalah darah relatif meningkat. (Davey, 2006)
2
Dermatografisme putih Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respon yakni berturutturut akan terlihat: Garis merah ditempat penggoresan selama 15 detik, warna merah disekitarnya selama beberapa detik, edema timbul setelah beberapa menit. Penggoresan pada penderita yang atopi akan bereaksi belainan. Garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2 detik sampai 5 menit, sedangkan edema tidak timbul. Keadaan ini disebut dermatografisme putih. (Davey, 2006)
3
Percobaan asetil kolin Suntikan secara intra kutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hyperemia pada orang normal. Pada orang dengan dermatitis atopi akan timbul vasokonstriksi terlihat kepucatan selama satu jam. (Davey, 2006)
4
Percobaan histamin
20
Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita dermatitis atopi eritema akan berkurang dibandingkan orang lain sebagai kontrol. Kalau obat tersebut disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit orang normal. (Wolff, 2008) 1.8 DIAGNOSIS BANDING (Wollf, 2008) Penyakit Seboroik dermatitis Psoriasis Neurodermatitis Contact dermatitis Skabies Sistemik Dermatitis herpetiforme Dermatofita Immmunodefisiensi disorder
Gambaran klinis Berminyak, squama, riwayat keluarga tidak ada Plak pada daerah ekstensor, skalp, gluteus, pitted nail Gatal, soliter, riwayat keluarga tidak ada Riwayat kontak, ruam di tempat kontak, riwayat keluarga tidak ada Papul, sela jari, positif ditemukan tungau Riwayat, pemeriksaan fisik. Pemeriksaan banyak sesuai dengan penyakit Vesikel berkelompok di daerah lipata Plak dengan sentral healing, KOH negatif Riwayat infeksi berulang
21
1.9 PENATALAKSANAAN Kulit penderita DA. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus “gatal-garuk”, misalnya sabun dan deterjen; kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan mempunyai pH netral. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. Mencuci pakaian dengan deterjen harus dibilas dengan baik, sebab sisa deterjen dapat bersifat iritan. Kalau selesai berenang harus segera mandi untuk membilas klorin yang biasanya digunakan pada kolam renang. Stres psikik juga dapat menyebabkan eksaserbasi DA. (Djuanda, 2011) Acapkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan; menggosok terlalu kuat; pakaian terlalu tebal, ketat atau kotor; kebersihan kurang terutama di daerah popok; infeksi lokal; iritasi oleh kencing atau feses; bahkan juga medicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia; popok segera diganti, bila basah atau kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol, atau sintetik), bahan katun lebih baik. Kulit anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan. (Djuanda, 2011) Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi. (Djuanda, 2011) Menurut Kim dalam jurnalnya (Kim, 2015), penatalaksanaan DA meliputi: a. Farmakologi
Pelembab: Petrolatum, Aquaphor, atau agen yang lebih baru seperti Atopiclair
dan
Mimyx
(unggul
tetapi
lebih
mahal
dan
membutuhkan evaluasi lebih lanjut)
Steroid topikal (andalan saat pengobatan; umumnya digunakan dalam
hubungannya
dengan
pelembab):
Hidrokortison,
22
triamsinolon, atau betametason; basis salep umumnya lebih disukai, khususnya di lingkungan kering
Imunomodulator:
Tacrolimus
dan
pimecrolimus
(inhibitor
kalsineurin; dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua dan digunakan
hanya
sebagai
indikasi);
omalizumab
(antibodi
monoklonal yang berfungsi menghalangi imunoglobulin E [IgE]) PENGOBATAN TOPIKAL Hidrasi kulit. Kulit penderita DA. kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian memakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari, karena lama kerja maksimum 6 jam. (Djuanda, 2011) Pasien disarankan Mandi yang sering dengan menambahkan minyak pengemulsi (1L ditambahkan ke air mandi hangat) selama 5-10 menit dapat melembabkan kulit. Minyak akan mempertahankan air pada kulit dan mencegah penguapan. Dokter juga menyarankan pasien untuk memakai emolien seperti petrolatum atau Aquaphor ke seluruh tubuh saat kulit masih basah, untuk menyegel kelembaban dan memungkinkan air untuk diserap melalui stratum korneum. Salep menyebar dengan baik pada kulit yang basah. Bahan aktif harus diterapkan sebelum emolien. Emolien yang lebih baru seperti Atopiclair dan Mimyx telah dianjurkan karena memiliki hasil yang lebih unggul, tetapi bahan tersebut mahal dan perlu evaluasi lebih lanjut.(Kim, 2015) Kortikosteroid topikal. Pengobatan DA. dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1 %-1,5%. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka digunakan steroid
23
berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat, misalnya fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000. (Djuanda, 2011) Hasil studi dari Belanda oleh Haeck dkk. menunjukkan bahwa penggunaan kortikosteroid topikal untuk dermatitis atopik pada kelopak mata dan daerah periorbital aman, namun masih dalam pengawasan karena dapat menginduksi glaukoma atau katarak. (Kim, 2015) Sebagai rejimen perawatan, bubuk hidrokortison 1,25% dalam Asam Mantle digunakan sebagai emolien berbasis steroid terbukti efektif dan aman untuk waktu yang lebih lama (misalnya bulan) untuk mencegah kemerahan akut dengan penambahan steroid-kelas yang lebih tinggi untuk mengobati kemerahan akut secara cepat. (Kim, 2015) Imunomodulator topikal Takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat diberikan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa 0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam DA. yaitu: sel Langerhans, sel T, sel mas, dan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat. Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid; dapat digunakan di muka dan kelopak mata. (Djuanda, 2011) Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai pro-
24
drug, yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor sitosolik imunofilin. Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1 ( IFN-y dan IL-2) dan TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas. Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase elisitasi dermatitis kontak alergik, tetapi respons imun primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik, tidak seperti takrolimus dan siklosporin. (Djuanda, 2011) Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17- propionat 0.05% (steroid superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pada muka dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari. (Djuanda, 2011) Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit. (Djuanda, 2011) Sementara klaim ini sedang diselidiki lebih lanjut, obat hanya digunakan jika terdapat indikasi yaitu untuk dermatitis atopik pada orang yang lebih dari 2 y dan hanya jika terapi lini pertama gagal. terapi ini jauh lebih mahal daripada kortikosteroid dan seharusnya hanya digunakan sebagai terapi lini kedua. (Kim, 2015) Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik, misainya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10 %, atau crude coal tar 1 % sampai 5%.(Djuanda, 2011) Antihistamin. Pengobatan DA. dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila
25
dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek samping sedatif. (Djuanda, 2011) PENGOBATAN SISTEMIK Kortikosteroid.
Kortikosteroid
sistemik
hanya
digunakan
untuk
mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali. (Djuanda, 2011) Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade reseptor histamih H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa. (Djuanda, 2011) Anti-infeksi. Pada DA. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau, klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. (Djuanda, 2011) Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari. (Djuanda, 2011) Interferon. IFN-y diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-y rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. Siklosporin. DA. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan
26
menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbal yaitu peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi. (Djuanda, 2011) TERAPI SINAR (phototherapy) Untuk
DA.
yang
berat
dan
luas
dapat
digunakan
PUVA
(photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.(Djuanda, 2011) Pengobatan Lainnya untuk Dermatitis Atopik
Probiotik Probiotik telah direkomendasikan sebagai pilihan terapi untuk pengobatan dermatitis atopik. Hal ini dikarenakan produk bakteri ini dapat menyebabkan respon imun dari Th 1 seri bukannya Th 2 dan karena itu bisa menghambat perkembangan produksi antibodi alergi, IgE. Beberapa laporan manfaat terbatas dalam peran pencegahan dan terapi. Sebuah meta-analisis dari 25 uji plasebo acak terkontrol yang melibatkan 4.031 subjek menemukan bahwa pemberian probiotik saat prenatal dan postnatal mengurangi kadar IgE pada bayi dan dapat melindungi terhadap sensitisasi untuk alergi tetapi mungkin tidak melindungi terhadap asma.(Hand, 2013) Pada bulan Januari 2015, Organisasi Alergi Dunia merekomendasikan penggunaan probiotik oleh ibu hamil dan menyusui untuk mencegah perkembangan DA. Rekomendasi ini didasarkan pada meta-analisis dari 29 studi yang digunakan probiotik oleh ibu hamil mengurangi kejadian eksim sebesar 9% selama masa follow up 1-5 tahun dan penggunaan oleh wanita menyusui dikaitkan dengan 16% pengurangan eksim selama masa follow up 6 bulan. Konsumsi probiotik oleh menyusui bayi dikaitkan
27
dengan penurunan 5% pada eksim selama 6 bulan sampai 6 tahun masa tindak lanjut. (Johnson, 2014)
Pada pasien dengan eksim herpeticum, asiklovir efektif.
Pada pasien dengan penyakit berat, dan terutama pada orang dewasa, fototerapi,
methotrexate
(MTX),
azathioprine,
cyclosporine,
mycophenolate mofetil dan telah digunakan dengan sukses. (Kim, 2015)
Kedua hydroxyzine dan diphenhydramine hydrochloride memberikan tingkat tertentu bantuan dari gatal-gatal tetapi tidak efektif tanpa pengobatan lain. (Kim, 2015)
Terapi berhasil dengan everolimus, macrolide rapamycin yang diturunkan, telah dilaporkan pada 2 pasien dengan dermatitis atopik parah. Terapi kombinasi dengan baik prednisone atau siklosporin A tidak efektif. Namun, laporan dari ketidakefektifan everolimus telah dipertanyakan. (Kim, 2015)
Hasil dengan banyak obat lain, seperti thymopentin, gamma interferon, dan ramuan Cina, telah mengecewakan. Banyak obat yang tidak praktis untuk digunakan, dan mereka bisa mahal. Beberapa obat herbal Cina mengandung obat resep, termasuk prednison, dan telah dikaitkan dengan masalah jantung dan hati. (Kim, 2015)
Antibiotik digunakan untuk pengobatan infeksi klinis yang disebabkan oleh S aureus atau flare penyakit. Mereka tidak berpengaruh pada penyakit yang stabil tanpa adanya infeksi. Bukti laboratorium S aureus kolonisasi tidak bukti infeksi klinis karena organisme staphylococcal umum menjajah kulit pasien dengan dermatitis atopik. (Kim, 2015)
Sebuah acak, penyidik-buta, percobaan terkontrol plasebo termasuk 31 pasien menunjukkan bahwa salep mupirocin intranasal dan pemutih diencerkan (sodium hipoklorit) mandi ditingkatkan atopik dermatitis gejala pada pasien dengan tanda-tanda klinis infeksi bakteri sekunder. (Kim, 2015)
28
Upaya Nonmedis Untuk Dermatitis Atopik
Pakaian harus lembut di sebelah kulit. Katun nyaman dan dapat berlapis di musim dingin. Produk wol harus dihindari.
Suhu dingin, terutama pada malam hari, sangat membantu karena berkeringat menyebabkan iritasi dan gatal.
Sebuah humidifier mencegah kelebihan pengeringan dan harus digunakan pada musim dingin, ketika pemanasan mengering atmosfer, dan di musim panas, ketika AC menyerap kelembaban dari udara.
Pakaian harus dicuci dalam deterjen ringan tanpa pemutih atau pelembut kain.
Menghindari makanan Penyebab
29
Algoritma penatatlaksanaan dermatitis atopik. (Davey, 2006)
Penilaian awal riwayat penyakit, luas dan derajat penyakit Termasuk penilaian efek psikologis, pengaruh kepada keluarga Pelembab, edukasi
Mengatasi prurits dan Terapi inflamasi ajuvan akut Remisi penyakit Kortikosteroid topikal atau (tidak ada tanda dan gejala) Penghambat kalsineurin topikal Pimekrolimus 2Hindari kali sehari atau Takrolimus 2 faktor-faktor pencetus
Infeksi bakterial: antibiotik or
Infeks viral: terapi antiviral Terapi pemeliharaan Untuk penyakit persisen dan atau sering kambuhpsikologis Intervensi Pada tanda dini rekurensi gunakan penghambat kalsineurin topikal untuk mencegah progresivitas penyakit Pimekrolim Penggunaan penghambat kalsineurin topikal jangka waktu lama untuk pemeliharaan antihistamin kortikosteroid topikal secara intermiten
Penyakit berat dan refrakter Fototerapi Kortiosteriid topikal poten Siklosporin Metotreksat Kortiosteroid oral Azatioprin -Psikoterapi
KOMPLIKASI Infeksi sekunder5. PROGNOSIS Sulit meramalkan prognosis DA. pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan DA. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 40-60%, terutama kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa
30
84% DA. anak berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, DA. pada anak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65 % berkurang gejalanya. Lebih dari separo DA. remaja yang telah diobati kambuh kembali setelah dewasa. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang balk DA. yaitu: -
DA luas pada anak
-
menderita rinitis alergik dan asma bronkial
-
riwayat DA. pada orang tua atau saudara kandung
-
awitan (onset) DA. pada usia muda
-
anak tunggal
-
kadar igE serum sangat tinggi. Diperkirakan 30 hingga 50 persen DA. infantil akan berkembang menjadi
asma bronkial atau hay fever. Penderita atopi mempunyai risiko menderita dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan. (Djuanda, 2011)
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, S., dan Sri A., 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2. Eichenfild et all. 2014. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. American Academy of Dermatology Journal. 71:116-32 3. Harahap, M., Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates : Jakarta.2007 4. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. 5. Johnson K. Probiotics in Pregnancy, Lactation Dermatitis. Medscape Medical News. Nov 25 2014.[Full Text].
Reduce
6. Kim, B. 2015. Atopic Dermatitis Treatment & Management. Medscape J. http://emedicine.medscape.com/article/1049085-treatment. Diakses pada: 4 Oktober 2015. 7. National Institute of Occupational Safety Hazards (NIOSH), 2009. Occupational and Environmental Exposure of Skin to Chemic. 8. Siregar, R. S., Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed 2., EGC : Jakarta, 2008 9. Weekly epidemiological record. World Health Organization 2011; 86: 389400. 10. [Guideline] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al. 2015.World Allergy Organization-McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P): Probiotics. World Allergy Organ J. 8 (1):4. [Medline].
32
