Fisiopatología Fisiopatología y tratamiento t ratamiento de la hipertensión intracraneal y la hipoxia cerebral Tissular después de una lesión cerebral traumática grave RSSDescargar PDF
Daniel Agustín Godoy MD
, Santiago Lubillo MD
y Alejand Alejandro ro A. Rabinstein Rabinstein MD Neurosurgery Clinics of North America, 2018-04-01, Volumen 29, Número 2, Páginas 195-212, Copyright © 2018 Elsevier Inc.
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La mayoría de los expertos consideran necesaria la monitorización de la presión intracraneal intracra neal en pacientes comatosos con lesión cerebral traumática grave (TCE). La hipertensión intracraneal intracraneal aguda (IHT), cuando es grave y sostenida, es una complicación complicac ión potencialmente mortal que exige tratamient tratamiento o de emergencia. Sin embargo, embarg o, la lesión secundaria anoxicisquémica anoxicisquémica después del trauma cerebral puede ocurrir en ausencia de IHT. En tales casos, agregar otras modalidades de monitoreo puede alertar a los médicos cuando el paciente está en un estado de falla de energía. Este artículo revisa los mecanismos, el diagnóstico y el tratamiento de IHT e hipoxia cerebra cerebrall después de TBI, enfatizando la necesidad de desarrollar un enfoque fisiológicamente integrador para el manejo de estas situacione situacioness complejas.
Puntos clave
• La hipertensión intracraneal intracraneal (IHT) es un u n mecanismo importante importante de daño después de una lesión cerebral aguda.
• IHT e hipoxia cerebral (BH) son lesiones cerebrales secundarias potencialmente mortales y están estrechamente interconectadas.
• La monitorización invasiva de la presión intracraneal es el estándar de oro para obtener valores confiables y es la piedra angular para guiar el tratamiento, mientras que la oxigenación cerebral cerebral puede monitorea monitorearse rse globalmente mediante la saturación del bulbo yugular (SjO 2 ) o localmente mediante la determinación de la presión tisular de oxígeno (ptiO 2 ).
•
Existen múltiples causas de IHT y BH, y una evaluación fisiopatológica fisiopatológica es fundamental para adoptar la terapia adecuada.
• Lograr la homeostasis de variables fisiológicas básicas (neuroprotección (neuroprotección fisiológica) y evitar insultos secundarios secundarios son son pasos cruciales cruciales para controlar controlar IHT IHT y prevenir la BH.
Introducción El aumento de la presión intracraneal intracraneal (PIC) puede pu ede ser una emergencia médica o 1 quirúrgica. Tanto los eventos intracraneales como sistémicos contribuyen al aumento de la PIC después de una lesión cerebral traumática (TCE). 12 La hipertensión intracraneal intracraneal (IHT) puede poner en peligro la vida por efectos mecánicos o vasculares. Los efectos mecánicos están mediados por diferentes tipos y grados de desplazamiento desplazamiento cerebral cerebral y hernia. hernia. Los efectos vasculares vasculares son el resultado de la disminución de la presión de perfusión cerebral cerebral (PPC), que se define como la presión arterial media (PAM) menos la PIC. El CPP es la fuerza impulsora del flujo sanguíneo cerebral (CBF). A medida que disminuye el CPP, el CBF puede volverse insuficiente para una perfusión y oxigenación adecuadas del tejido cerebral. 34 Los niveles adecuados de CBF y CPP varían entre los pacientes, y el valor óptimo de CPP cambia con el tiempo y normalm normalmente ente está regulado por la autorregulación cerebral. cerebral. El aumento de la PIC y el bajo CPP se asocian con la mortalidad mortal idad y el resultado a largo plazo. 56789 Las lesiones isquémicas son altamente prevalentes prevalent es en las muestras de autopsia de individuos que mueren después de una lesión cerebral traumática severa. severa. Por lo tanto, la prevención de la hipoxia cerebral (BH) y la isquemia mediante el mantenimiento de suministros adecuados de oxígeno y glucosa representan las principales prioridades en el tratamiento de cualquier forma de lesión cerebral aguda grave. 10111213 Recientemente, el monitoreo de la oxigenación del tejido cerebral se ha utilizado cada vez más. 141516 Las causas de la hipoxia del tejido cerebral son múltiples e incluso pueden ocurrir en ausencia de aumento de la PIC o disminució disminución n de CPP; por lo tanto, es necesario un análisis exhaustivo del suministro y la utilización u tilización de oxígeno para optimizar la atención y mejorar los resultados en TBI. 1617181920
¿Cuándo comenzar la terapia para la hipertensión intracraneal? El PIC normal varía con la edad, la posición corporal y el cuadro clínico. 121 En individuos sanos en posición supina, oscila entre 7 y 15 1 5 mm Hg. Mientras tanto, se vuelve negativo al ponerse ponerse de pie (promedio -10 mm Hg). 1221 En los recién nacidos a término, 1,5 a 6,0 mm Hg se considera normal, mientras que en los niños, estos valores oscilan oscilan entre 3 y 7 mm Hg. 22 La PIC puede aumentar transitoriamente transitoriamente en situaciones fisiológicas, como toser o estornudar. En pacientes críticamente enfermos, se pueden observar elevaciones ocasionales con cambios de posición, aspiración de secreciones, asincronía con ventilación mecánica y fisioterapia. 125
IHT se define tradicionalmente como ICP mayor a 20 mm Hg durante más de 5 a 10 minutos. 2324 El tratamiento generalmente se considera indicado por encima de este umbral. En otras situaciones, como después de una craniectomía descompresiva o cuando hay contusiones cerca del mesencéfalo (lóbulos temporales, región basal de los lóbulos frontales), puede ser aconsejable utilizar un umbral de 15 mm Hg para iniciar la terapia. 25Sin embargo, el umbral de PIC y el momento óptimo para iniciar o intensificar el tratamiento de PIC son temas de debate porque la evidencia disponible tiene limitaciones. 562425262728 El límite de 20 mm Hg se estableció a partir del análisis retrospectivo de los datos del banco de datos de coma traumático. 5 Este umbral no tiene en cuenta la edad del paciente o el tipo de lesión. Además, el límite de 20 mm Hg se toma como parámetro estático, cuando en realidad es altamente dinámico y depende de la situación. La última versión de las pautas de Brain Trauma Foundation sugiere iniciar el tratamiento cuando la PIC es mayor de 22 mm Hg. 28 El índice de reactividad a la presión evalúa la capacidad autorreguladora de la vasculatura cerebral mediante el análisis de los cambios de la PIC en relación con los cambios en MAP, y esta correlación dinámica puede utilizarse para individualizar el objetivo CPP y consecuentemente el umbral ICP para el tratamiento. 29 Las mediciones de perfusión cerebral también se pueden usar para individualizar la terapia ICP. 30
Monitoreo de presión intracraneal La medición invasiva de la PIC (intraparenquimatoso, intraventricular) es el "estándar de oro" para el monitoreo. 12 Las ondas ICP son el resultado de la transmisión del pulso de la presión arterial a través del plexo coroideo al líquido cefalorraquídeo (LCR) y al parénquima cerebral. 31 El cumplimiento intracraneal puede evaluarse mediante el análisis de la forma de onda ICP y el coeficiente de correlación entre la amplitud de la forma de onda ICP y la ICP media. 31323334 La relación entre las fluctuaciones de ICP y MAP puede proporcionar información vital relacionada con el estado subyacente de la reactividad cerebrovascular y la autorregulación. 3536 Se han realizado intentos para identificar la pérdida de cumplimiento intracraneal a través del análisis de forma de onda ICP. La forma de onda ICP normal tiene 3 componentes de amplitud progresivamente decreciente (P1> P2> P3), pero a medida que se agota el cumplimiento intracraneal, el componente P2 se vuelve más alto que P1, adoptando así una forma piramidal ( figura 1 ). 323337 A menudo, la forma de onda ICP cambia antes de que se pueda detectar cualquier aumento importante en ICP. Por lo tanto, el análisis de la onda ICP es una herramienta útil para medir el cumplimiento intracraneal. 3132333738 Cuando la PIC se eleva, comienzan a aparecer ondas anormales. Estas ondas patológicas, conocidas como "ondas de Lundberg", reflejan un cumplimiento deficiente. Las ondas, también conocidas como ondas meseta, representan elevaciones sostenidas y pronunciadas de PIC y requieren tratamiento de emergencia. Las ondas B son elevaciones más breves y menos severas en la PIC que descubren disminución del cumplimiento intracraneal, pero no siempre requieren intervenciones emergentes (ver Fig. 1 ). 373839
Figura 1 Ondas ICP registradas a 25 mm por segundo que muestran los 3 componentes (P1, P2 y P3). ( A ) Forma de onda normal. ( B ) Patrón de cumplimiento reducido. ( C ) Ondas A y B en un paciente con IHT.
Fisiopatología del aumento de la presión intracraneal Para un enfoque terapéutico correcto, es esencial tener en cuenta las siguientes premisas ( Tabla 1 ):
1. Cualquier aumento en un componente intracraneal (tejido cerebral, sangre arterial o venosa o LCR) se produce a expensas de otro componente (principio MonroeKellie). La adición de una masa cerebral, por lo tanto, dará como resultado la reducción de los volúmenes de líquido cefalorraquídeo y venoso primero, y luego reducciones en la sangre arterial y la herniación del tejido cerebral a través de las aberturas craneales existentes. 1240
2. Los eventos extracraneales pueden causar IHT al aumentar las presiones transmitidas. Por ejemplo, las presiones intraabdominales o intratorácicas notablemente aumentadas pueden elevar la PIC al comprometer el drenaje venoso o del LCR. 4142434445464748 tabla 1 Causas de la hipertensión intracraneal
Localización 1. Intracraneal
Fisiopatología
Etiología
Localización
Fisiopatología
a. Parénquima cerebral Ocupando lesiones masivas
Etiología Hematoma, contusiones, tumores
Aumento del Celular (isquemia), vasogénico contenido de agua (aumento de la permeabilidad de BBB) o edema osmótico (hiponatremia). Hidrocefalia segundo. Vascular I. Arterial
Vasodilatación
Hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, convulsiones, medicamentos (nitroglicerina)
Aumento del flujo sanguíneo cerebral
Hiperemia, SIRS, sepsis, hipertensión arterial severa (pérdida de autorregulación)
II. Venoso
Obstrucción del drenaje
Compresión y trombosis yugular (p. Ej., Posición inadecuada de la cabeza)
do. Fluido cerebroespinal
Producción incrementada
Tumor del plexo coroideo
Disminución de la absorción
Hidrocefalia comunicante (HSA, meningitis)
Obstrucción de la circulación
Hidrocefalia obstructiva (lesiones masivas, sangre intraventricular)
a. Aumento de la presión intratorácica
Reducción del drenaje venoso cerebral
Obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax, hemotórax, asincronía de la ventilación, PEEP excesiva, ARDS, hiperinflación pulmonar
segundo. Aumento de la presión intraabdominal
Reducción del drenaje venoso cerebral
Síndrome del compartimento abdominal, neumoperitoneo, hemoperitoneo, ascitis, íleo
2. Extracraneal
Ver a tamaño completo SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; BBB, barrera sanguínea cerebral; CSF, fluido cerebroespinal; PIC, presión intracraneal; PEEP, presión espiratoria final positiva; HSA, hemorragia subaracnoidea; SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Abreviaturas:
Manejo de la hipertensión intracraneal Medidas generales para la neuroprotección fisiológica
• Posicionamiento neutral de la cabeza
• Evitación / tratamiento de la fiebre
• Evitación / corrección de la hipoxemia
• Evitación / corrección de hipercapnia o hipocapnia
• Evitar la hiponatremia
• Reconocimiento y tratamiento de escalofríos
• Reconocimiento y tratamiento de las convulsiones
• Evitar complicaciones iatrogénicas (p. Ej., Lesión renal aguda por terapia osmótica y contracción del volumen intravascular, lesión pulmonar aguda por transfusiones)
• Reconocimiento y tratamiento de infecciones sistémicas (p. Ej., Neumonía asociada a respirador, infección urinaria, bacteriemia)
• Prevención y tratamiento de otras complicaciones sistémicas (p. Ej., Tromboembolia venosa, úlceras por presión)
•
En la Fig. 2 describimos el objetivo de las variables para lograr y mantener durante la neuroprotección fisiológica.
brir imagen a tamaño completo Figura 2 Neuroprotección fisiológica
Terapia específica para la presión intracraneal elevada Aunque las medidas terapéuticas generalmente utilizadas para controlar el aumento de la PIC carecen de una sólida evidencia científica de apoyo, existe una amplia evidencia empírica de su utilidad. 495051 La gestión IHT requiere orden y sistematización. Las medidas deben implementarse de forma secuencial y paso a paso, desde el más pequeño al más agresivo en términos de su potencial para generar efectos no deseados. 12325 Las medidas deben ser "aditivas", lo que significa que cuando decidimos implementar una, no abandonamos la anterior. También es importante tomarse un tiempo, generalmente de 20 a 30 minutos, para evaluar la efectividad de cada medida antes de proceder al siguiente paso 12325 ( Fig. 3 ). En la mayoría de los casos, los objetivos son lograr un CPP entre 60 y 70 mm Hg y mantener un ICP ≤22 mm Hg.
Abrir imagen a tamaño completo Fig. 3 Enfoque progresivo para la gestión específica de IHT.
La primera prioridad debe ser determinar la causa del IHT. La evacuación de emergencia de lesiones masivas y el drenaje de LCR en casos de hidrocefalia son las estrategias más efectivas y, por lo tanto, deben considerarse primero. Las medidas de primer nivel también deben incluir colocar la cabeza en posición neutral (ni flexionada ni extendida), alineada con el resto del cuerpo y elevada a 30 ° desde la horizontal. 122325 Verifique la posición de las sujeciones del tubo orotraqueal y los collarines cervicales para asegurarse de que no compriman las venas yugulares. Además de facilitar el drenaje venoso del compartimento intracraneal, esta posición ayuda a prevenir la microaspiración del contenido gástrico, lo que puede reducir el riesgo de neumonía. 25 La optimización del drenaje venoso intracraneal también requiere garantizar que no haya alteraciones fisiológicas en el tórax (neumotórax o hemotórax,
hiperinflación, presión espiratoria final positiva [PEEP] excesiva) ni abdomen (íleo, gastroparesia, hemoperitoneo) que comprometan el flujo venoso. 4142434445464748 Las causas cerebrales de aumento de la PIC deben ser excluidas. 5253 La agitación, la ansiedad y el dolor pueden aumentar significativamente la presión arterial y la PIC. La asincronía con el ventilador es otra posible causa de las sobrecargas ICP. Por lo tanto, la analgesia y la sedación adecuadas son esenciales para controlar el IHT. 2325545556 Preferimos los agentes de acción corta que permiten interrupciones breves para realizar exámenes neurológicos. El propofol puede ayudar a reducir la PIC disminuyendo el metabolismo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral. Tiene una vida media corta (2-4 minutos) pero puede acumularse en el tejido adiposo. No tiene un efecto analgésico y, por lo tanto, debe combinarse con opioides. La administración a largo plazo de dosis altas puede conducir al síndrome de infusión de propofol, que se caracteriza por rabdomiólisis, acidosis metabólica, hipertrigliceridemia y toxicidad cardíaca (arritmias ventriculares malignas); por lo tanto, se recomienda no exceder de 80 a 100 μg / kg por minuto y evitar tanto como sea posible su infusión continua durante varios días si se requieren dosis altas. 545556 El propofol tiene efectos antiepilépticos y, por lo tanto, es particularmente útil en pacientes con convulsiones concomitantes. Las benzodiazepinas reducen el FSC y la tasa metabólica de oxígeno de forma acoplada, sin afectar la PIC. La infusión prolongada de benzodiazepinas puede retrasar significativamente la excitación debido a la reducción del aclaramiento, especialmente en los ancianos. 545556 Si es necesario utilizar una benzodiazepina, preferimos el midazolam (2-15 mg / h) debido a su corta vida media. 545556 Las benzodiazepinas también pueden ser útiles en pacientes con crisis sospechosas o documentadas. La dexmetomidina, un agonista del receptor α2 central, puede usarse como una alternativa a los sedantes tradicionales. Tiene una vida media corta (2 horas), permite una excitación rápida y cómoda, y no compromete la ventilación. 5758 Atenúa la actividad simpática y puede provocar bradicardia, hipotensión y disminución de CPP, especialmente en presencia de hipovolemia. No afecta a ICP. Las dosis habituales son de 0,2 a 0,7 μg / kg por hora. 5758 La ketamina (1-5 mg / kg por hora) se puede utilizar como un complemento de los sedantes estándar para reforzar sus efectos y limitar el exceso de fármacos necesarios. La ketamina es menos propensa a causar hipotensión arterial. 5758 Para la analgesia, la morfina (3-5 mg / h) es una opción razonable a menos que el paciente tenga una enfermedad cardíaca o compromiso hemodinámico grave, en cuyo caso se prefiere el fentanilo (25-200 μg / h). 545556 El fentanilo tiene una actividad analgésica más potente que la morfina. Se acumula en el tejido adiposo y su redistribución puede causar un efecto de rebote y depresión respiratoria después de que se interrumpe la infusión. 545556 El sufentanilo es más potente que el fentanilo y su vida media es mucho más corta, con un promedio de 60 minutos. Tiene un
efecto sedante. 545556 El remifentanilo tiene propiedades farmacocinéticas favorables que lo acercan al medicamento ideal. Su volumen de distribución es más bajo y su vida media es muy corta (6-15 minutos). Sufre metabolismo del plasma a través de estearasas, lo que permite su rápida eliminación. La PIC puede disminuir sin cambios sustanciales del CPP, pero el efecto exacto sobre la hemodinámica cerebral aún no se ha dilucidado. 545556 El enfoque de la sedación debe considerar la gravedad de la lesión y el estado fisiológico cerebral, especialmente la PIC. Se debe prestar atención para controlar adecuadamente el dolor y la agitación y promover la sincronía del ventilador. La implementación de protocolos puede limitar la sedación excesiva. 56575859 En pacientes profundamente sedados y en aquellos tratados con agentes bloqueantes neuromusculares, el papel del electroencefalograma (EEG) para controlar la sedación ha sido un tema de investigación clínica. Las herramientas de EEG simplificadas que proporcionan un índice biespectral cuantitativo han demostrado una buena correlación con las puntuaciones de la Escala de sedación de agitación de Richmond y la Escala de agitación de sedación. 59 La Nociception Coma Scale ha surgido recientemente como una herramienta válida para evaluar el dolor en pacientes con trastornos de la conciencia. 59 En la práctica, la determinación de la adecuación de la analgesia aún depende de la observación de signos indirectos de dolor, como taquicardia, hipertensión sistémica y elevación de la PIC con estimulación potencialmente nociva. 56575859 La parálisis neuromuscular no está habitualmente indicada para el control de la PIC excepto en situaciones específicas, como intubación, escalofríos (hipotermia, normotermia controlada) y ventilación difícil (p. Ej., Hipoxemia refractaria por síndrome de distrés respiratorio agudo severo [SDRA]). Además, los bloqueadores neuromusculares (BNM) se pueden utilizar durante un aumento peligroso de la PIC; por ejemplo, debido a una agitación severa. 232554555657585960616263 Por otro lado, los NMB previenen el examen neurológico, enmascaran las convulsiones y predisponen a infecciones, trombosis venosa profunda y úlceras por decúbito. 232554555657585960616263 Los BNM están relacionados con la ventilación mecánica prolongada y, si se usan junto con aminoglucósidos, corticosteroides o en pacientes sépticos, pueden predisponer a la enfermedad crítica por mioneuropatía. 232554555657585960616263 Si deben usarse NMB, se prefieren los agentes de acción corta que no causan la liberación de histamina, como vecuronio o cisatracurio. 232554555657585960616263
Drenaje de líquido cefalorraquídeo El catéter intraventricular es el "estándar de oro" para la monitorización de la PIC. 23 Los drenajes de drenaje ventricular externo también permiten el tratamiento de la PIC elevada mediante drenaje de LCR, aunque la monitorización y el drenaje no pueden realizarse al mismo tiempo. Aunque la PIC cae inmediatamente después del drenaje de LCR, este efecto a menudo es transitorio. 31 La obstrucción, el sangrado y la infección son complicaciones relativamente frecuentes, aunque sus tasas de incidencia varían notablemente en todos los centros. 2325 El drenaje excesivo puede causar hemorragias subdurales y caída del cerebro, aunque estas
complicaciones son muy poco probables en pacientes con aumento de la PIC. 2325 Los catéteres ventriculares pueden ser difíciles de colocar cuando hay compresión o desplazamiento de los ventrículos. Cuando el catéter está fuera de lugar, la forma de onda del ICP puede aparecer humedecida, y los valores de ICP serán imprecisos.2325
Osmoterapia Durante más de 30 años, la terapia osmótica ha sido la piedra angular para el control de IHT. 122564 Los agentes osmóticos funcionan creando gradientes de presión que causan la movilización de fluidos desde el intersticio al espacio intravascular. 2564 Además, al mejorar las propiedades reológicas de la sangre, aumentan la FC, lo que a su vez causa vasoconstricción, reducción del volumen sanguíneo cerebral y disminución de la PIC. Los agentes más comúnmente usados son manitol y soluciones salinas hipertónicas (HSS). Ambos comparten propiedades farmacológicas: bajo peso molecular, la misma distribución en el espacio extracelular y una vida media similar. 232564 El manitol es un azúcar derivado de manosa que no es metabolizado por el cuerpo y es eliminado por los riñones sin reabsorción. Los efectos máximos se alcanzan después de 30 a 40 minutos, y su duración de acción varía entre 2 y 12 horas. La dosis óptima y el régimen de administración de manitol (continuo o en bolo) siguen siendo inciertos. Normalmente se usa en bolos de 0.25 a 1 g / kg con una concentración del 20% en la solución. 1232564 El uso de manitol así como HSS requiere el control de la osmolalidad sérica y el volumen intravascular. El manitol provoca una diuresis intensa y es muy importante reemplazar los líquidos para mantener la normovolemia. 2232564 Puede desencadenar desórdenes hidroelectrolíticos, particularmente de sodio y potasio. Se ha establecido arbitrariamente que 320 mOsm / L es la osmolalidad sérica máxima tolerable, 2232564 aunque este límite es estrictamente una medida de seguridad; El manitol puede continuar siendo efectivo en la reducción de la PIC a una osmolalidad mucho más alta, siempre que la brecha osmolar no se incremente marcadamente. El principal riesgo de manitol es la toxicidad renal al precipitarse en los túbulos renales. 22364Esta complicación se puede minimizar evitando la contracción del volumen intravascular. El manitol funciona mejor en situaciones de bajo CPP con autorregulación preservada y barrera hematoencefálica intacta. Si hay una mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica, el manitol puede acumularse en el intersticio con el riesgo teórico de provocar elevación de rebote de la PIC. Los HSS se introdujeron en la práctica clínica hace más de 20 años para el tratamiento del shock traumático. 65666768697071727374 Se usan en diferentes concentraciones y dosis. Generan una mayor osmolalidad que el manitol; por lo tanto, es necesario infundir menos volumen de HSS para lograr el mismo efecto que el manitol.75767778798081828384 Los HSS expanden rápidamente el espacio intravascular y pueden ser eficaces incluso cuando la autorregulación está comprometida. 65666768697071727374 En comparación con manitol, parecen tener un efecto
más pronunciado y duradero (18-24 horas). Además, se ha postulado que los HSS tienen propiedades inotrópicas, antiinflamatorias e inmunomoduladoras, y pueden mejorar el flujo sanguíneo hepático y esplácnico. 65666768697071727374 Se pueden usar en infusión continua o en bolos. Las concentraciones varían de 3.5% a 23.4%. Nuestra práctica habitual es usar bolos al 7.5% a 1.5 a 3.0 mL / kg. El monitoreo del sodio sérico es necesario, y es aconsejable evitar niveles superiores a 160 mEq / l. 65666768697071727374 Los efectos indeseables incluyen flebitis (que requiere que HSS se administre a través de un catéter venoso central, a diferencia del manitol), edema pulmonar, coagulopatía, estados hiperosmolares y, excepcionalmente, mielinólisis pontina. 65666768697071727374 El lactato hipertónico se ha convertido en un agente osmótico alternativo. 8586 Desde el punto de vista de su mecanismo de acción y la osmolalidad alcanzada después de su infusión, se asemeja a los HSS al 3%. 8586 El lactato hipertónico también ejerce una expansión suficiente del espacio intravascular para mejorar la hemodinámica sistémica con menos volumen que los cristaloides habituales. Sus efectos pueden ser más largos que el manitol equimolar o la solución salina hipertónica. 8586 Dos propiedades adicionales de esta solución lo hacen extremadamente atractivo. Primero, la solución de lactato hipertónico no tiene cloruro y, por lo tanto, no genera acidosis metabólica hiperclorémica. En segundo lugar, el lactato puede ayudar a mitigar el aumento de las demandas energéticas causadas por la lesión, ya que puede ser utilizado como combustible por los astrocitos y las neuronas. 8586
Hiperventilación La hiperventilación disminuye la presión arterial de dióxido de carbono (Pa co 2 ), que puede inducir vasoconstricción alcalinizando el LCR. La reducción resultante en el volumen sanguíneo cerebral (CBV) disminuye la ICP. 878889 La hiperventilación tiene un uso limitado en el tratamiento de la IHT porque el efecto sobre la PIC es relativamente breve y la vasoconstricción excesiva puede causar isquemia cerebral, particularmente con el uso prolongado. 878889 La breve duración del efecto de hiperventilación en ICP se debe a que el pH del CSF se equilibra rápidamente al nuevo nivel de Pa co 2 . A medida que el pH del CSF se equilibra, las arteriolas cerebrales aumentan en diámetro, posiblemente alcanzando un calibre mayor que al inicio del estudio, lo que puede causar un aumento de CBV e ICP (hiperemia de rebote). 8789 Cuando la hipocapnia se induce y se mantiene durante varias horas, se debe revertir lentamente para minimizar este riesgo. 2325878889 La hiperventilación puede inducirse fácilmente aumentando el volumen tidal o la frecuencia respiratoria, prefiriéndose este último porque es menos probable que induzca una lesión alveolar. El objetivo habitual de Pa co2 es de 30 a 35 mm Hg. 22587 Para que funcione la hiperventilación, es necesario preservar la reactividad al CO2 . La hiperventilación no debe usarse profilácticamente o por períodos prolongados. En cambio, su uso debe restringirse a la gestión de emergencia de IHT que pone en peligro la vida, como los síndromes de hernia o para abortar las ondas meseta. Normocapnia debe ser el tratamiento estándar para los pacientes con lesiones cerebrales. 28 Durante la hiperventilación, la monitorización continua
de expirado CO 2 (final de la espiración de CO 2 ) y las medidas de oxigenación cerebral regional o global se recomienda a menudo. 225878889
Presión de perfusión cerebral Mantener un CPP adecuado es tan vital como controlar el PCI. 1028 Independientemente del tipo de lesión, se debe evitar la hipotensión arterial. 9091 Se puede considerar que el mantenimiento de la presión arterial sistólica ≥ 100 mm Hg para pacientes entre 50 y 69 años y ≥110 mm Hg para pacientes de 15 a 49 años o más de 70 años disminuye la mortalidad y mejora los resultados de acuerdo con las directrices actuales de tratamiento de TBI. 28 El primer paso es garantizar el volumen intravascular normal con fluidos isotónicos o hipertónicos. Si no se logra el MAP deseado, se deben usar vasopresores y / o inotropos de acuerdo con la monitorización hemodinámica y la fisiopatología de la situación individual. En TBI severo, generalmente se recomienda un CPP entre 60 y 70 mm Hg, pero el CPP óptimo puede variar dependiendo del estado de autorregulación de cada paciente.
Hipertensión intracraneal refractaria IHT se clasifica como refractario cuando las medidas terapéuticas de primer y segundo nivel no logran normalizar el ICP, una situación que ocurre en aproximadamente 10% a 15% de los casos. 212528 Refractario IHT se asocia con una alta tasa de mortalidad en TBI. Las medidas de rescate (medidas terapéuticas de tercer nivel ) utilizadas en estos casos son todas peligrosas y no siempre efectivas. 212528 Los barbitúricos a altas dosis son una opción para tratar IHT refractario. 232528 Los agentes más comúnmente utilizados son tiopental y pentobarbital. Los barbitúricos disminuyen el metabolismo cerebral, causando vasoconstricción y disminución del FSC. 9293 Supuestamente tienen propiedades neuroprotectoras que actúan como secuestrantes de radicales libres de oxígeno, atenuando la liberación de ácidos grasos y evitando la entrada de calcio en las células. 9293 El tiopental tiene una vida media de 9 a 27 horas, y se administra en una dosis de carga de 300 a 500 mg, que puede repetirse cada 30 minutos hasta lograr el efecto deseado, segui do de infusión continua a razón de 1 a 6 mg / kg por hora. El pentobarbital requiere un bolo inicial de 5 a 10 mg / kg, que puede repetirse cada 15 a 20 minutos. Las dosis habituales para infusión continua son entre 1 y 8 mg / kg por hora. La infusión de barbitúricos requiere una monitorización hemodinámica estricta, ya que causa hipotensión arterial, depresión miocárdica y reducciones potencialmente graves de CPP. Además, los barbitúricos tienen propiedades inmunosupresoras, lo que aumenta la susceptibilidad a las infecciones, especialmente las respiratorias. Durante la infusión de barbitúricos, se recomienda una monitorización EEG continua. 232528 El objetivo a alcanzar es el control de ICP y el patrón de supresión de ráfagas en EEG.
La indometacina es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo, único por sus propiedades vasoactivas a nivel de los vasos de resistencia, que causa vasoconstricción y, en consecuencia, disminuye el CVB y la PIC. 7594Después del bolo de indometacina, el FSC disminuye en promedio aproximadamente un 30%. En teoría, este efecto puede inducir isquemia cerebral, pero este efecto nunca se ha demostrado, posiblemente porque la tasa metabólica cerebral de oxígeno disminuye de forma acoplada con CBF. 75769495 El mecanismo de acción aún no está claro, aunque se ha postulado que está relacionado con la modulación de los niveles de prostaglandinas. Otras acciones beneficiosas de la indometacina incluyen la disminución de la producción de LCR, la mejora en la autorregulación cerebrovascular, la reducción del edema y el efecto antipirético. 75767778799495 Una revisión reciente examinó los estudios que utilizaron indometacina para el control de la PIC elevada. 79 Se identificaron algunos puntos importantes. Primero, la indometacina parece reducir la PIC de manera significativa en casi todos los pacientes (Oxford 2b, GRADO C). En segundo lugar, la reducción de la PIC se produjo con bolos que oscilaban entre 15 y 50 mg y velocidades de infusión de 0,3 a 0,8 mg / kg por hora. En tercer lugar, el efecto ICP pareció mantenerse durante la infusión. No se identificaron complicaciones graves relacionadas con la indometacina. 79 Además de la preocupación teórica de inducir isquemia cerebral, los posibles efectos secundarios de la indometacina son insuficiencia renal, trastornos hemorrágicos y úlceras gastroduodenales. 7594 No se recomienda la interrupción brusca porque ICP puede aumentar repentinamente (efecto de rebote). 7879
Tromethamine La acidosis cerebral en el contexto de una lesión cerebral es un predictor conocido de mal pronóstico. La acidosis conduce a excitotoxicidad y disfunción mitocondrial. Además, la acidosis cerebral conduce a la inflamación glial, a través de la modulación de los canales de aquaporina, lo que contribuye al aumento de la PIC. 808182 Por lo tanto, la atenuación de la acidosis proporciona un mecanismo potencial para la reducción del edema y la viabilidad celular mejorada. 808182 Tromethamine (THAM) es una solución buffer que causa alcalosis de CSF. 808182 THAM debe ser infundido solo por el acceso venoso central. Si el bolo inicial de 1 mmol / kg es efectivo en la disminución de la PIC, pued e administrarse continuamente, titulando la infusión para lograr un pH sanguíneo entre 7.5 y 7.55. 808182THAM puede inducir hipotensión arterial. El drenaje lumbar controlado puede reducir la PIC disminuyendo el volumen de LCR y reduciendo la resistencia craneocaudal al flujo de LCR. También puede mejorar el flujo venoso cerebral. Sin embargo, el drenaje lumbar está contraindicado cuando hay lesiones que ocupan espacio, un desplazamiento de la línea media superior a 10 mm o el borramiento de las cisternas basales. 8384969798
La hipotermia ha demostrado ser una excelente medida de neuroprotección en estudios experimentales. Reduce las demandas metabólicas, la degradación de las proteínas, la oxidación, la acumulación de lactato y la toxicidad del calcio, y estabiliza las membranas celulares. También inhibe las despolarizaciones de propagación cortical y reduce la apoptosis y la inflamación. 99100101102 Todos estos efectos pueden contribuir a reducir la PIC y reducir la formación de edema cerebral; sin embargo, los grandes ensayos clínicos, especialmente en TBI severo, no han mostrado resultados favorables. 99100101102 Su implementación requiere un equipo multidisciplinario dedicado. El método de enfriamiento óptimo, la temperatura objetivo, la duración de la hipotermia y el ritmo de recalentamiento siguen siendo desconocidos. La craniectomía descompresiva consiste en extirpar parte del cráneo y abrir la duramadre para aumentar la capacidad de la cavidad craneal para tolerar los aumentos del volumen cerebral. Su efectividad es directamente proporcional a su tamaño. 103104105106 Se puede realizar de forma preventiva (p. Ej., Durante la evacuación de un hematoma subdural agudo asociado con inflamación cerebral) o como una medida de rescate cuando las medidas tradicionales para el control de IHT han fallado. La craniectomía descompresiva puede ser bifrontal o frontotemporo-parieto-occipital, y unilateral o bilateral. Puede disminuir la PIC y aumentar el CPP, el FSC y la oxigenación cerebral. También permite desescalar la intensidad de otras intervenciones para el control de la PIC. Dos grandes ensayos fueron publicados recientemente. El ensayo DECRA no mostró ningún beneficio de la cirugía, 107 pero el ensayo RESCUE ICP demostró reducción en la mortalidad en el grupo de cirugía, así como una tendencia hacia mejores resultados funcionales. 108
Fisiopatología de la hipoxia cerebral tisular El metabolismo cerebral es esencialmente aeróbico. 13 A pesar de ser un órgano relativamente pequeño (2% del peso corporal), recibe 15% del gasto cardíaco total y consume 20% y 25% del oxígeno y glucosa totales consumidos por el cuerpo debido a su actividad metabólica muy alta. 13 Más del 90% del oxígeno consumido se usa para generar ATP. 13 Para garantizar la supervivencia celular, el cerebro necesita un suministro continuo de oxígeno y glucosa, sus fuentes de energía esenciales, y después de una lesión aguda estas demandas aumentan notablemente.
La administración de oxígeno al cerebro depende de la siguiente ecuación: DO 2 = CaO 2 × CBF, donde DO 2 es el suministro de oxígeno al cerebro, el CaO 2 es el contenido arterial de O 2 , y el CBF es el flujo sanguíneo cerebral. El movimiento de oxígeno en el cuerpo sigue un gradiente de concentración. El aire atmosférico es una mezcla gaseosa que tiene una presión al nivel del mar de 760 mm Hg, de la cual el 21% corresponde a oxígeno (fracción de oxígeno inspirado = Fi o 2 ); por lo tanto, la presión de oxígeno inspirado es 159 mm Hg. 131517 Al pasar a través de la vía aérea superior y durante la ventilación alveolar, la mezcla de gases se humidifica, por lo que la presión de vapor de agua aumenta (47 mm Hg) a expensas de la disminución de la presión de oxígeno. De esta manera, el oxígeno disponible para el intercambio de gases en el alveolo tiene una presión de aproximadamente 110 mm Hg (presión alveolar de oxígeno). Si el proceso de intercambio gaseoso se lleva a cabo sin dificultad, el oxígeno llega al torrente sanguíneo para unirse en gran proporción (97%) con hemoglobina (Hgb), mientras que el 3% restante viaja disuelto con una presión de 98 mm Hg (Pa o 2 ) 1315 ( Fig. 4 A).
Abrir imagen a tamaño completo Fig. 4 ( A ) Sistema de transporte de oxígeno. PVO 2 , la presión de oxígeno venoso. ( B ) Curva de disociación de oxígeno / hemoglobina. ( C ) Niveles de oxígeno en la microcirculación (px), tejido intersticial cerebral (ptiO 2 ) y en las mitocondrias. Ver texto para más detalles.
A su vez, el CaO 2 se determina por la suma del oxígeno disuelto en el plasma (pa o 2 ) y el oxígeno que se une a Hgb. Cada gramo de hemoglobina es capaz de transportar 1,34 ml de oxígeno. 1315 CaO 2 se puede calcular de la siguiente manera: CaO 2 = (Hgb × 1.34 × SaO 2 ) + (Pa o 2 × 0.003) donde CaO 2 es el contenido arterial de O 2 , Hgb es la concentración de hemoglobina (gr / dL), SaO 2 es la saturación arterial de oxígeno (%) y Pa o 2 es la presión parcial de oxígeno arterial (mm Hg). La afinidad del oxígeno por Hgb se expresa mejor y más claramente al analizar la curva de disociación oxígeno-Hgb 131617 ( Fig. 4 B). P50 es la presión parcial de O 2 en la que Hgb se satura a 50% (normalmente 27 mm Hg). Un desplazamiento de la
curva de disociación hacia la derecha indica una menor afinidad de Hgb por el oxígeno y facilita el suministro de oxígeno a los tejidos. Este cambio hacia la derecha puede deberse a un aumento de la temperatura corporal, 2,3 DPG (difosfoglicerato), acidosis y aumento local de CO 2 . 1317 Por el contrario, un desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda indica una mayor afinidad de Hgb por el oxígeno y disminuye el suministro de oxígeno a los tejidos. Los factores que pueden desplazar la curva de disociación hacia la izquierda incluyen hipotermia, alcalosis, hipocapnia y disminución de 2, 3 DPG. 1317 Normalmente CBF es heterogéneo; varía de acuerdo con la actividad metabólica (entre 45 y 60 ml / 100 g por minuto) y es consistentemente mayor en áreas con mayor demanda metabólica (como la corteza cerebral). La tasa metabólica de oxígeno (CMRO 2 ) oscila entre 1.3 y 1.8 μmol / g por minuto. Normalmente, los cambios en CBF y CMRO 2 están acoplados. 1213141516 El cerebro no usa todo el oxígeno proporcionado por la circulación. La fracción de extracción de oxígeno es, en promedio, del 33%, en circunstancias normales. 1213 El CBF depende principalmente de 2 variables: CPP y diámetro del vaso, de la siguiente manera:
CBF = CPP ( MAP - ICP ) × r 48×n×lCBF=CPP(MAP−ICP)×r48×n×l El oxígeno arterial circulante (a 98 mm Hg) alcanza la microcirculación, donde la presión de oxígeno en el nivel capilar (px) es, en promedio, de 32 mm Hg. 17 Luego se difunde en la celda después de pasar por el espacio intersticial en el que la presión de oxígeno oscila entre 20 y 40 mm Hg. 1317 La distancia que el oxígeno debe viajar en su camino hacia la celda varía entre 20 y 60 μm. 13 Dentro de la celda, la presión de oxígeno es de solo 1.5 mm Hg, suficiente para asegurar el funcionamiento óptimo de las mitocondrias 13 ( Fig. 4 C).
¿Cuál es el significado de la hipoxia de tejido cerebral? La hipoxia del tejido cerebral es un estado en el cual los tejidos y las células no reciben el suministro adecuado de oxígeno (según sus necesidades) o lo reciben en cantidades suficientes pero no pueden usarlo. Cuando es hipóxico, el cerebro no puede satisfacer sus demandas metabólicas y energéticas, lo que conduce a la disfunción celular y, finalmente, a la muerte celular. Todos los métodos disponibles para monitorear la oxigenación cerebral miden el equilibrio entre la disponibilidad y el consumo de oxígeno. 1314151617 Si monitoreamos la oxigenación cerebral por medio de un catéter colocado en el bulbo de la vena yugular interna (SajO 2 ), obtendremos valores globales de oxigenación; mientras que si supervisamos cerebro presión de oxígeno tisular (PtiO 2 ), estaremos evaluando los valores locales en un área muy pequeña. 1314151617 SajO 2 menor que 50% o ptiO 2 menor que 20 mm Hg se consideran indicativos de BH. Ambos métodos de monitoreo no son mutuamente excluyentes y en realidad pueden ser complementarios, aunque no se ha demostrado que su uso para guiar la gestión mejore los resultados funcionales. Desde el SajO 2 , también podemos derivar la
diferencia arterio-yugular de oxígeno (AVDO 2 ), que aumenta cuando el cerebro necesita extraer más oxígeno.
Causas y manejo de la hipoxia del tejido cerebral Existen diferentes tipos de hipoxia tisular y cada uno requiere una terapia específica ( Fig. 5 ).
a. Hypoxemic hypoxia occurs because of abnormal gas exchange. Its marker is hypoxemia (decreased Pa o 2and SaO 2 ). 15161718 In severe TBI, this occurs mainly due to ventilation-perfusion mismatch or increased intrapulmonary shunting. Atelectasis, pulmonary contusions, pneumonia, injury associated with mechanical ventilation, and ARDS are among the most common causes. 15161718 La terapia incluye el uso de haces de ventilación con protección pulmonar, aumento de Fi o 2 , niveles apropiados de PEEP, maniobras de reclutamiento, antibióticos, terapia respiratoria, broncodilatadores y aspiración de secreciones. 15161718
b. La hipoxia anémica ocurre cuando la cantidad de Hgb es insuficiente. Se trata con transfusión de glóbulos rojos frescos. La sangre almacenada durante un tiempo prolongado puede carecer de niveles adecuados de 2,3 DFG, y esta deficiencia aumenta la afinidad de Hgb por O 2 (hipoxia debido a la alta afinidad). 109 El nivel óptimo de Hgb en TBI severo no se ha establecido completamente. Algunos centros favorecen la transfusión para mantener el Hgb mayor a 10 g / dL, mientras que otros respaldan una estrategia conservadora (Hgb> 7 g / dL). 110111112113 Un ensayo controlado aleatorio que evaluó la administración de eritropoyetina y estos umbrales de transfusión de 2 Hgb concluyó que la eritropoyetina no mejoró los resultados clínicos, y mantener el Hgb por encima de 10 g / dL no solo no mejoró los resultados neurológicos sino que también se asoció con una mayor incidencia de eventos adversos. 114
c. La hipoxia de alta afinidad ocurre cuando hay un aumento en la afinidad de Hgb por el oxígeno (es decir, un cambio en la curva de disociación a la izquierda). Puede ser causado por hipotermia, cualquier forma de alcalosis, hipocapnia (hiperventilación) y transfusión de sangre almacenada durante un tiempo prolongado (con niveles bajos de 2,3 DPG). 15161718 Su tratamiento se basa en la corrección o eliminación del factor responsable del trastorno.
re.
La hipoxia isquémica ocurre cuando el CBF es insuficiente. Es una de las principales causas de hipoxia cerebral después de una lesión cerebral traumática severa. Debido a que el FSC está determinado por CPP y diámetro arterial, las principales causas de hipoxia isquémica son disminución de CPP y vasoconstricción u obstrucción al flujo. 15161718 CPP disminuye como consecuencia de la hipotensión arterial o IHT. A su vez, la hipotensión arterial puede ser causada por la disminución del gasto cardíaco o la vasodilatación periférica.El gasto cardíaco deprimido puede obedecer a una disminución de la precarga (hipovolemia), disminución de la contractilidad cardíaca o aumento de la poscarga (aumento de la resistencia vascular sistémica o disminución de la presión transmural del ventrículo izquierdo secundaria a niveles inadecuados de PEEP, hemotórax y neumotórax). El diámetro arterial puede reducirse por vasoconstricción (hiperventilación, fármacos), vasoespasmo, disección arterial u obstrucción debida a trombosis o edema endotelial. La terapia depende del mecanismo responsable de la reducción de la FC. Las opciones incluyen optimizar MAP con fluidos o vasopresores / fármacos inotrópicos,
e. Hipoxemia causada por la apertura de derivaciones extrapulmonares , como fístulas arteriovenosas y síndromes hiperdinámicos, como sepsis grave.
F. La hipoxia de difusión ocurre cuando el edema cerebral aumenta la distancia que el oxígeno debe viajar del capilar a la célula. 115116 El tratamiento consiste en reducir el edema cerebral con medidas como la terapia osmótica.
gramo. La hipoxia hipermetabólica ocurre como consecuencia del aumento de las demandas metabólicas, como la fiebre, las convulsiones, la hiperactividad simpática paroxística o la sepsis. 15161718117 La terapia debe enfocarse en el control de la temperatura, el control de las convulsiones, los antibióticos cuando corresponda, la nutrición adecuada, la profundización de la sedoanalgesia y el control de la hiperactividad simpática paroxística con morfina como terapia abortiva y betabloqueantes y gabapentina para prevenir futuros episodios.
h. Hipoxia citotóxica es producido por O 2 desacoplamiento / ATP como consecuencia de la disfunción mitocondrial de las cascadas de neurotóxicos desencadenados por el trauma en sí, que se repite crisis metabólicas debido a un suministro insuficiente de la glucosa, o sepsis. 15161718 Es difícil de diagnosticar y difícil de tratar.
Abrir imagen a tamaño completo Fig. 5 Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la hipoxia cerebral. TC, tomografía computarizada; hs, horas; PSH, hiperactividad paroxística simptética; TCD, Doppler transcraneal; Temp, temperatura central.
Evidencia clinica Múltiples estudios observacionales han demostrado que la hipoxia del tejido cerebral es un fenómeno común después de una LCT grave, con una incidencia que puede alcanzar el 70%, especialmente en los primeros días después del trauma. 117118119 La hipoxia cerebral puede observarse incluso en ausencia de IHT o CPP disminuida. 117118119 Además, se ha documentado bien que la hipoxia cerebral se asocia con un mal resultado. 118120121122 Los estudios de observación sugieren que la incorporación de PtiO 2 seguimiento y siguiendo una estrategia terapéutica que lleva PtiO 2 en cuenta además de ICP y CPP puede estar asociada con mejores resultados. 123124125 Un ensayo fase II, prospectivo, controlado, aleatorizado y multicéntrico (BOOSTII) que compara una estrategia terapéutica guiada por monitorización de PIC versus otra estrategia guiada por la integración de ICP y ptiO 2mostró que esta última se asoció con una tendencia hacia una menor mortalidad y mejor resultado funcional a los 6 meses. 20 Sin embargo, estos resultados deben ser confirmados por un ensayo de fase III antes de que puedan considerarse concluyentes.
Enfoque integrador Durante los últimos 30 años, el manejo del aumento de la PIC ha evolucionado hacia estrategias estandarizadas que utilizan una vía de escalada de la intensidad del tratamiento. 12232528 La limitación fundamental de este enfoque es que no tiene en cuenta la necesidad de individualizar la terapia en función de consideraciones específicas del paciente. TBI es una enfermedad heterogénea con múltiples y evolutivos patrones de lesión. Puede ocurrir una amplia gama de mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral secundaria, y pueden no ser detectables únicamente con la monitorización de la PIC. 192890126127128 En este escenario, la monitorización multimodal (MMM) puede agregar información valiosa para informar las decisiones de gestión. 118122 La integración de múltiples modalidades de monitoreo, como ICP, CPP, Doppler transcraneal, imágenes cerebrales estructurales, exploraciones de perfusión, ptiO 2 , SjO 2 y EEG continuo, pueden permitir una evaluación más meticulosa y orientada fisiopatológicamente, reconocer insultos secundarios ocultos y confirmar desarreglos por múltiples parámetros ( Fig. 6 ). 1959126127128129 Dicho esto, cuándo utilizar y cómo integrar mejor estas fuentes múltiples de información, todas las cuales tienen limitaciones particulares, siguen siendo preguntas sin respuesta.
Abrir imagen a tamaño completo Fig. 6 Terapia dirigida basada en monitoreo multimodal. TC, tomografía computarizada; TCD, Doppler transcraneal.
Conocer el valor y las limitaciones de cada modalidad es esencial para optimizar su uso. Por ejemplo, además de proporcionar datos sobre la oxigenación del parénquima cerebral, la determinación de ptiO 2 puede permitirnos optimizar el CPP en el rango de autorregulación a través de la determinación del "índice de reactividad del oxígeno". 19126127128129 Sin embargo, esta modalidad solo ofrece información local sobre el estado del oxígeno del área muy pequeña del cerebro que está inmediatamente adyacente a la punta del catéter. Mientras tanto, el Doppler transcraneal brinda información sobre la resistencia al flujo (índice de pulsatilidad), puede diagnosticar estados de alto flujo (vasoespasmo, hiperemia), permite la autoregulación y puede monitorear la respuesta al tratamiento (hiperventilación, vasopresores), pero la técnica depende mucho del operador . La disfunción energética se puede monitorear con microdiálisis, lo que nos permite obtener datos sobre lactato, piruvato y su relación mutua (relación lactato / piruvato) y PET, que también proporciona información sobre las tasas metabólicas de glucosa y oxígeno y la fracción de extracción de oxígeno . 85126129130131132 Con estas técnicas, es posible determinar la presencia de "crisis metabólicas" (manifestadas por una mayor relación lactato / piruvato), que en general están relacionadas con el déficit de sustrato (oxígeno, glucosa) o el déficit de perfusión (isquemia). Sin embargo, la microdiálisis es espacialmente limitada (mide solo el metabolismo local alrededor de la punta del catéter) y los resultados de la medición se retrasan
por el tiempo de procesamiento. PET ofrece información global, pero limitada al momento del escaneo. Además, tanto la microdiálisis como el PET son costosos y están disponibles solo en unos pocos centros selectos. En resumen, una terapia dirigida individualmente parece ser un enfoque más racional para la lesión cerebral aguda severa después de que se hayan implementado las medidas generales iniciales. 19126127128129 La terapia dirigida guiada por el uso de una plataforma MMM ha sido recientemente recomendada en una declaración de consenso sobre neuromonitorización. 59 El principio es administrar terapias individualizadas para los procesos fisiopatológicos específicos en juego. Algunos ejemplos son el uso de hiperventilación en presencia de hiperemia, solución salina hipertónica o manitol para el edema cerebral cuando se conserva la autorregulación, o el uso de elevación de la presión sanguínea en presencia de ondas B y CPP subóptima. 59129 Aunque este enfoque es intelectualmente atractivo, se ve obstaculizado por el hecho de que los trastornos fisiopatológicos subyacentes suelen ser complejos y mixtos, y los monitores globales de la fisiología cerebral pueden pasar por alto anormalidades focales críticas, y los monitores focales pueden pasar por alto áreas de daño continuo.
¿Cómo y cuándo detener el monitoreo de ICP y oxigenación cerebral? No hay pautas ampliamente validadas para responder esta pregunta. Según la experiencia clínica, la monitorización se puede detener cuando las causas del IHT o BH se hayan resuelto, el paciente haya estado estable desde el punto de vista clínico y radiológico durante al menos 2 días y no haya signos de empeoramiento de los marcadores fisiológicos durante la reducción gradual de la PIC terapias. El uso prolongado de catéteres ventriculares aumenta el riesgo de infección. Aunque el uso prolongado de intraparenquimatoso y ptiO 2monitorear los catéteres es generalmente seguro, los problemas de calibración pueden disminuir la confiabilidad de las mediciones después de unos pocos días.
Resumen La hipertensión intracraneal es una de las principales causas de mortalidad después de una lesión cerebral aguda. Existen diferentes modalidades terapéuticas para controlar la PIC elevada, pero todas comparten el objetivo de normalizar las variables fisiológicas básicas. El control de ICP se debe combinar con el objetivo simultáneo de preservar CPP adecuado. El enfoque clásico para controlar el IHT se basa en una vía secuencial para aumentar la intensidad terapéutica. Sin embargo, la LCT grave es una enfermedad heterogénea, dinámica y compleja. El tratamiento centrado exclusivamente en los valores de ICP y CPP puede ser insuficiente. La hipoxia cerebral y la falla energética pueden ocurrir en ausencia de IHT. El monitoreo de la oxigenación cerebral dentro de una plataforma de MMM proporciona datos adicionales para permitir una evaluación fisiopatológica más detallada y la individualización de la terapia.
