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FISIOLOGIA DEL APETITO
APETITO Y SACIEDAD. INTRODUCCIÓN La alimentación es tan indispensable para la vida que no es sorprendente que el organismo haya desarrollado un mecanismo de control que asegure que la ingesta de alimentos es suficiente para asegurar la supervivencia y, en ocasiones como el el embarazo o la reparaci ón de tejidos tejidos , para proveer sufici entes entes energía energía y nutrientes nutrientes par a el desar roll o del nuevo ser o para l a ci catri zaci ón. Reciente Recientess i nvestigaci ones han demostrado demostrado que la i ngesta ngesta de al imentos imentos depende depende de numerosos numerosos factores fisiológicos (distensión del estómago, presencia de hormonas neuronales e intestinales, presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre, etc) pero también de factores ambientales, tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los ali ment mentos. os. Se admite gene general ral mente mente que que el apetito es un término término general que engloba engloba tres conceptos: conceptos: hambre, satis facci ón y s aci edad. El hambre hambre es la sensación fis iológica o psic ológica que induce a comer; comer; satisfacci ón es el estado de plenitud plenitud que que obliga a dejar de comer y saciedad el período durante el cual la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece nuevament nuevamente e el hambre. Cada uno de estos as pectos pectos del a petito petito es multifunciona l y depende depende de numeroso numeroso fac tores que, poco a poco, se van descubri endo. endo.
Regulación Regulación fisiológica del apetit o. Durante mucho tiempo tiempo se ha admitido que sis tema tema fis iol ógico de regula regula ci ón del del a petito petito se encontraba en el el hi potálamo. En efecto, los primeros investigadores observaron que las lesiones en las diversas áreas del hipotálamo afectaban el comportamiento alimentario y la regulación del peso corporal. Así, las lesiones bilaterales del hipotálamo ventromedial producían hiperfagia y obesidad, mientras que las lesiones laterales se traducían en afagia y pérdida de peso. Sin embargo, recientes investigaciones señalan que existen otras zonas del cerebro implicadas en la regulación del apetito y que en la misma i ntervienen ntervienen igual mente mente una var iedad de neuropéptidos neuropéptidos que se cl as ifi can en neuropéptidos neuropéptidos orexígenos orexígenos y neuropéptidos anorexígenos. Adicionalmente a esta regulación central existen otras sustancias que se originan en la periferia, la mayoría constituidas por péptidos (insulina, péptido similar al glucagón (GLP), leptina, etc., así como la glucosa y otras sustancias producidas producidas por el metabolismo. metabolismo.
Péptidos ore xígenos: xígenos: los más conoci dos s on el neuropéptido neuropéptido Y (NPY) (NPY) (* (*) y l a proteína r-Agouti r-Agouti (AgrP) (AgrP) (* (*) El neuropéptido neuropéptido Y es consi derado en la a ctuali dad como el más potente potente inductor del a petito. petito. La inyecci ón de este neuropéptido neuropéptido en los ventrículos c erebral erebral es o en el el hi potála mo de la rata estimula el ans ia de comer, comer, disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo produciendo obesidad. La proteína proteína r-Agouti r-Agouti (AgrP) (AgrP) i dentifi dentifi cada en 1997 es un potente antagonis ta de los receptores receptores de mela mela nocortina MC3 y MC4 consti tuyendo tuyendo un importante factor del proceso metabólic o que regula regula el comportamiento comportamiento al imentari imentari o y el peso corporal . Este neuropéptido neuropéptido se encuentra encuentra en el el hi potálamo y sus niveles están elevados en los sujetos obesos, como han demostrado algunos estudios en roedores en los que la administración de esta sus tancia aumenta aumenta notablemente notablemente la ingesta de pienso y el peso de los ani males. Igual mente mente,, los r atones transgénicos que expresan AgrP en cantidades excesivas desarrollan obesidad. En el ser humano, se ha descubierto que los s ujetos los que exis exis te un gen polimórfico de la AgrP son genética genética mente mente delgados.
Péptidos anoréxigenos: se conocen igual mente mente dos dos neuropéptidos neuropéptidos a norexígenos norexígenos o s upresores del a petito: petito: la proopiomelanocort opiomelanocortina, ina, y la transcriptasa relacionada con la cocaína-amfe cocaína-amfetam tamina ina (CArT) (CArT) la pro-opiome pro-opiomelanocortina lanocortina (POMC), (POMC), sintetizada sintetizada en la s c élulas corticotrópicas corticotrópicas de la pi tuitaria tuitaria anterior anterior y otras células de la pituitaria y del núcleo arqueado del hipotálamo es el precursor de numerosos neuropéptidos. Ejerce su efecto efecto anorexígeno anorexígeno uniéndose a los receptores receptores de mela mela nocortina MC3 y MC4 y, por l o tanto inhibiendo la acción la proteí proteína na Agouti. Agouti. La transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina se expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del a petito, petito, probabl ement emente e uniéndose a al gún receptor receptor todavía no ca racterizado. Aunque este este péptido péptido está poco estudia do, se sabe que en los a nimal es desprovis tos de ali mento mento se observa un importante reducción de la síntesis de este este péptido péptido en el el núc leo arqueado del hi potálamo, y que la i nyección de este péptido péptido o de sus fragmentos fragmentos i ncrementa ncrementa la ingesta de al imento. imento. Todo ell ell os s ugiere que el el CArT se encuent encuentra ra implicado en el control de la homeostasis de la energía
Factores Factores periféricos que intervienen en la r egulación egulación del apetito Se conocen numerosas sustancias, producidas fuera del sistema nervioso central, que intervienen en la regulación del www.di etasmatemati cas.es/par ametr os/apetito01.htm
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FISIOLOGIA DEL APETITO
apetito. Cas i todos s on también péptidos, de los cua les l os más estudia dos s on el péptido i ntestina l Y (PYY), el péptido simil ar l a glucagón (GLP), la i nsulina, l a colecis tokinina, la leptina y l a grelina. Estos factores, a excepción de la greli na, inhi ben el a petito, mientras que la gl ucosa , un producto metaból ico, aumenta o reduce el apetito en función de sus ni veles en sangre. Estos factores periféric os ac túan sobre los neuropéptidos del s is tema nervioso central, di rectamente sobre la s neuronas cerebrales que los producen, o través de una estimula ci ón del nervio vago.
Grelina: es un péptido de 28 a minoáci dos que es excretado por el estómago. Los ni veles de greli na en sa ngre aumentan antes de las c omidas y dis minuyen después de esta, consi derándose que es un antagonista de la leptina. Los receptores para grelina se expresan en el núcleo ar queado y en el hi potálamo ventromedial . La grelina es un potente estimulante del apetito, habi éndose demostrado que su inyecci ón en voluntarios sa nos produce una viol enta s ensaci ón de hambre. Es interesante destacar que en los paci entes con el s índrome de Prader-Willi (una enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) los niveles de grelina se encuentran elevados, l o que sugiere que exis te una resis tencia a este péptido.
Colecistokinina: se sabe desde hace ya muchos años que la administración exógena de colecistokinina a las ratas reducía su c onsumo de ali mento y estos mi smos efectos ha n si do también demostrados en el hombre. La colecistokinina es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo de grasa s y se cree que actúa i nhibiendo el vaci ado gástico, lo que produciría la sensación de saci edad.
Péptido YY (PYY): este péptido s e sintetiza en la porci ón dis tal del tra cto digestivo as í como en el si stema nervioso central y periférico. Actúa di rectamente inhi biendo la li beración del neuropéptido Y y estimulando l a producci ón de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. Además tiene una elevada afi nidad haci a l os receptores Agouti, bl oqueando los efectos orexígenos de estos. Se ha obs ervado que la admini strac ión del péptido YY reduce el ha mbre y el c onsumo de ali mentos, tanto en los ani males de la boratorio como en el hombre.
Leptina: la leptina es una hormona, descubierta en 1994 al aislar y clonar el gen (ob) de los ratones obesos e indentifica r s u anál ogo en el hombre. La mutación de este gen hace que se ocasi one una obesi dad hereditaria importante de esos ani males. En el hombre, el gen Ob(Lep), situado en el cromosoma 7 , expresa la leptina en el teji do adipos o, leptina que interac ciona con 6 receptores específicos pa ra l eptina presentes en núcleo hipotalámico. Al unirse la leptina a sus receptores se produce una señal que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es decir produce una sensación de saciedad. La administración de leptina exógena a l os ra tones obesos oc as iona una reducción de la ingesta de ali mento y del peso, mientras que los humanos obesos s e observan consi stentemente unos niveles elevados de leptina lo que hace suponer que la obesi dad se debe más a una resis tencia a l a l eptina que a una deficiencia de la misma. La leptina c ruza la barrera hematoencefáli ca y, una vez en el si stema nervios o central infl uye sobre el c ontrol del apetito al inhi bir la producci ón de los factores orexígenos neuropéptido Y y proteína Agouti en el núcleo ar queado del hipotálamo.
CONCLUSION La regulación del apetito es un proceso extraordinariamente complejo que sólo en la actualidad comienza a ser dilucidado Las recientes investigaci ones demuestran s e puede actuar sobre los múltiples fa ctores que lo afectan y que dicha s actuaciones deben estar interconectadas con otras como son el control de la ingesta calórica, el control del índice glucémico, la composición de los a li mentos, los hábitos y el estilo de vida y l a práctica de ejercicio.
REFERENCIAS
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Monografía revisada el 10 de m ayo de 2007 . Equipo de R edacción de DIETAS MATEMATICAS
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