El corazón El corazón está formado por 2 bombas separadas: una mitad derecha que bombea sangre hacia los pulmones y una mitad izquierda que bombea sangre hacia los órganos periféricos. A su vez, cada una de estas mitades es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Cada aurícula bombea sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los ventrículos después aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la sangre: 1) Hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o 2) Hacia la circulación circulaci ón ventrículo izquierdo.
periférica
por
el
Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones denominada “ritmicidad cardiaca”, cardiaca”, acción por todo el músculo cardiaco y determina su latido rítmico.
Fisiología del músculo cardiaco El corazón está formado por 3 tipos principales de músculo cardiaco: 1 y 2- Músculo auricular y ventricular : ventricular : se contraen de manera muy similar al músculo esquelético, pero la duración de la contracción es mucho mayor.
3- Fibras musculares especializadas de excitación y conducción: conducción : se contraen débilmente debido a sus pocas fibrillas contráctiles, pero poseen descargas eléctricas automáticas que conducen potenciales de acción por todo el corazón, controlando así el latido rítmico cardiaco. En general el músculo cardiaco presenta una estructura similar al músculo esquelético, con el mismo tipo de filamentos incluso, sin embargo una de sus principales diferencias está en su organización. Las fibras musculares cardiacas están dispuestas en forma de retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Las zonas oscuras que atraviesan a las fibras se denominan discos intercalados, estos son membranas celulares que separan las células musculares entre sí. En cada uno de estos discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí, permitiendo de este modo que los potenciales de acción viajen fácilmente desde una célula muscular cardiaca a la siguiente, a través de los discos intercalados. Por tanto el músculo cardiaco es un “sincitio” (fusión de varias células individuales) de muchas células musculares cardiacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ellas se excita, el potencial de acción se propaga a todas.
El corazón realmente está formado por 2 sincitios: el auricular que forma las paredes de las 2 aurículas, y el ventricular que forma las paredes de los 2 ventrículos. Ambos sincitios están separados por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV). Normalmente los potenciales de acción no se conducen de un sincitio a otro a través del tejido fibroso, dichos potenciales solo son conducidos por
medio de un sistema de conducción especializado, denominado haz A-V.
fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas.
Esta división del músculo cardiaco en 2 sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un poco antes que los ventrículos, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
Dentro del sarcolema de las células musculares se halla una estructura en forma de invaginación denominada túbulos t. t. En el caso particular de las fibras cardiacas estos túbulos almacenan iones calcio que son liberados a través de canales activados por voltaje que se abren durante el potencial de acción, aportando calcio extra para producir el proceso de contracción. Este aporte de los túbulos t es importante ya que el retículo sarcoplásmico de las células musculares cardiacas está menos desarrollado que en el músculo esquelético, y los túbulos t son 5 veces más grandes en las fibras cardiacas que en las esqueléticas.
Potencial de acción del músculo cardiaco La contracción cardiaca dura hasta 15 veces más que la del músculo esquelético. Hay 2 diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardiaco y el esquelético, responsables de la diferencia de duración entre sus contracciones. 1- El potencial de acción del músculo esquelético se produce principalmente por la apertura de canales rápidos de sodio que permiten que ingrese gran cantidad de iones sodio, pero estos canales permanecen abierto solo durante algunas milésimas de segundo, al cerrarse se repolariza la membrana y finaliza el potencial de acción en otra milésima de segundo aproximadamente. Mientras tanto en el músculo cardiaco, el potencial se produce por la apertura de 2 tipos de canales: canales rápidos de sodio (igual que en el músculo esquelético) y canales lentos de calcio también llamados canales de calcio-sodio. Estos canales de calcio-sodio permiten el ingreso de ambos iones y permanecen abiertos por más tiempo que los canales rápidos de sodio, manteniendo así un periodo prolongado de despolarización. 2- En el músculo cardiaco se activan los canales de calcio-sodio, la membrana reduce su permeabilidad a los iones potasio, impidiendo la salida de estos iones que son positivos, de esta manera la repolarización de la membrana tarda más en producirse. Una vez que se cierran los canales de calcio-sodio, la membrana comienza a incrementar su permeabilidad a los iones potasio, dejándolos salir y así comienza a repolarizarse. La velocidad de propagación del potencial de acción excitador en las fibras musculares cardiacas es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/150 de la velocidad en las
El ciclo cardiaco Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardiaco. cardiaco . El ciclo comienza por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal ubicado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y de allí el potencial viaja por ambas aurículas y luego a través del haz A-V hacia los ventrículos. Esta configuración permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, de tal manera que los ventrículos se llenen antes de contraerse y enviar la sangre hacia los vasos sanguíneos. El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que se denomina diástole, diástole , seguido de un periodo de contracción denominado sístole. sístole. La duración total del ciclo cardiaco, es el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos por minuto, la duración del ciclo cardiaco es de 1/72 latidos por minuto, aproximadamente 0,0139 minutos por latido o 0,0833 segundos por latido. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración de cada ciclo disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. De este modo el corazón que late muy rápido no permanece relajado el tiempo suficiente para que las cámaras
cardiacas se llenen completamente antes de la siguiente contracción.
Aproximadamente Aproximadamente 0,16 segundos después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular, como también se muestra en la figura. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular. Función de las aurículas como bombas de cebado
La figura anterior muestra los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardiaco para el lado izquierdo del corazón. Las 3 curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, el ventrículo y la aurícula izquierda respectivamente. La 4ta curva representa los cambios del volumen ventricular izquierdo, la 5ta el electrocardiograma y la 6ta un fonocardiograma, que es un registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente las válvulas cardiacas) durante su función de bombeo. En el electrocardiograma de la figura se muestran también las ondas P,Q,R,S y T, que son voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo. La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica.
En condiciones normales el 75% de la sangre que fluye hacia las aurículas pasa directo a los ventrículos antes de que estas se contraigan. La contracción auricular bombea el 25% restante a los ventrículos, de esta manera, en condiciones de reposo el corazón funciona eficientemente aun sin contracción auricular, solo se notaría una deficiencia si el sujeto se encuentra en actividad física intensa. Función de bomba de los ventrículos Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole: -Periodo de contracción isovolumétrica: luego de que inicie la contracción ventricular, la presión ventricular se eleva y hace que las válvulas auriculoventriculares se cierren. Luego de esto se necesitan 0,02 a 0,03 segundos para que el ventrículo cree suficiente presión para abrir las válvulas semilunares (aórticas y pulmonares) contra las presiones de la arteria pulmonar y la aorta. Durante este tiempo se contraen los ventrículos aunque no se estén vaciando. -Periodo de expulsión: expulsión : las válvulas semilunares se abren cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente arriba de los 80 mmHg. -Periodo de relajación isovolumétrica : la relajación ventricular comienza al final de la sístole, y permite que se abran de nuevo las válvulas A-V
elevada dentro de los grandes vasos distendidos empuja la sangre de regreso hacia los ventrículos pero esta no llega a entrar porque su peso cierra de inmediato las válvulas aórtica y pulmonar; el músculo ventricular continúa relajándose por un lapso de 0,03 a 0,06 segundos aunque el volumen ventricular no cambia. Función de las válvulas Las válvulas A-V (tricúspide y mitral) impiden el regreso de la sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) impiden que la sangre regrese de las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Por razones anatómicas, las delgadas válvulas A-V casi no requieren flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las semilunares, mucho más pesadas, requieren un flujo retrógrado más bien fuerte y que dure unos milisegundos para poder cerrarse.
Curva de presión aórtica Tras el cierre de la válvula aórtica, la presión de la aorta cae lentamente durante el transcurso de la diástole porque la sangre almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye en forma continua de los vasos periféricos hacia las venas. Antes de que ocurra la siguiente contracción contracción ventricular, la presión aórtica suele descender a niveles aproximados a 80 mmHg (presión diastólica), cifra que equivale a 2 tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica), que es la que está presente en la aorta durante la contracción ventricular. La curva de presión en la arteria pulmonar es similar a la de la aorta, excepto que las presiones son sólo la sexta parte del valor de las de la aorta. Energía química para la contracción cardiaca El músculo cardiaco, como el esquelético, usa energía química para realizar el trabajo de la contracción. Esta energía deriva fundamentalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y en grado menor de otros nutrientes, en especial lactato y glucosa. Por ello la velocidad del consumo de oxigeno por parte del corazón es una medición excelente de la energía química que se libera durante el trabajo cardiaco. Regulación del bombeo cardiaco
Función de los músculos papilares Los músculos papilares se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares, pero en contra de lo que se esperaría, no ayudan a las válvulas a cerrarse. En vez de esto, tiran de las valvas de las válvulas hacia adentro, hacia los ventrículos, para impedir que se abomben hacia las aurículas durante la contracción ventricular. Si se rompe una cuerda tendinosa o si uno de los músculos papilares se paraliza, la válvula se abomba hacia la aurícula, en ocasiones tanto que permite una regurgitación voluminosa de sangre y causa una incapacidad cardiaca grave o incluso fatal.
En reposo el corazón bombea entre 4y 6 litros de sangre por minuto. Sin embargo, durante el ejercicio intenso puede aumentar la cantidad de sangre bombeada entre 4 y 7 veces más que la cantidad en reposo. El corazón cuenta con 2 mecanismos básicos para regular el volumen de sangre que es capaz de bombear: 1) regulación intrínseca del bombeo cardiaco, y 2) control del corazón por parte del sistema nervioso autónomo. Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: mecanismo de Frank-Starling
Este mecanismo consiste en la capacidad del corazón para adaptarse a los volúmenes cambiantes de sangre que le llegan. Esto significa que mientras más se llene el corazón durante la
longitud y por tanto se contraerá con más fuerza, bombeando la sangre extra.
Control del corazón por parte de los nervios simpáticos y parasimpáticos -Excitación del corazón por los nervios simpáticos: simpáticos : la estimulación simpática aumenta la frecuencia del latido cardiaco y la fuerza de contracción, incrementando el gasto cardiaco entre 2 y 3 veces más. -Estimulación parasimpática (vagal) : la estimulación vagal disminuye la frecuencia del latido cardiaco y también la fuerza de contracción entre 20 y 30%. Esta no es una gran disminución debido a que las fibras vagales de distribuyen sobre todo dentro de las aurículas y no tanto dentro de los ventrículos, donde la contracción es más poderosa. Todos estos procesos de reducción del trabajo cardiaco hacen que el bombeo disminuya hasta un 50%.
