Nombres: Angie Neira Vásquez Profesor: Andre Perez Curso: Anatomía Tema: Cardiopatías congénitas y Adquiridas Grado/Sección: 4
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-.2014.-
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PRESENTACION En el siguiente trabajo presentamos el estudio y análisis de la enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía congénita es un problema con la estructura y funcionamiento del corazón presente al nacer. Los defectos estructurales o funcionales cardiacos presentes al nacimiento constituyen las cardiopatías congénitas, aún cuando éstos se identifiquen en un periodo posterior de la vida. La incidencia en la población infantil es alrededor del 1% de los recién nacidos vivos, siendo mayor si se incluyen abortos y mortinatos. La etiología es multifactorial, dependiendo de factores genéticos y ambientales. Los genéticos de forma aislada son responsables de un 8% de los casos, relacionándose sobre todo con anomalías cromosómicas (trisomía 21 y 18, síndrome de Turner). Hasta en un 2% los defectos cardiacos tienen como causa exclusiva factores ambientales (rubeola, radiaciones) que actúan en el periodo crítico del desarrollo del corazón (días 18 al 45 de gestación). El 90% restante son producidas por interacción de los dos tipos de factores. Las cardiopatías congénitas tienen riesgo de recurrencia en hermanos futuros en un 2-6%, y riesgo de transmisión a los hijos, cuando cuando uno de los dos padres posee una cardiopatía, que se estima de un 1-10%, siendo mayor en el caso de que la portadora sea la madre. Por este motivo es de preveer que la incidencia de cardiopatías tienda a aumentar en los próximos años como consecuencia de la mayor expectativa de vida de cardiópatas que llegan a la edad reproductiva, hecho que hasta ahora era poco probable, lo que ha mantenido la incidencia de cardiopatías relativamente estable en los últimos 30 años.
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ÍNDICE PRESENTACION………………………………………………………………pag 2
PROBLEMA…………………………………………………………………….pag 4 I. MARCO TEORICO…………………………………………………………..pag 5
1.1. Definición………………………………………………………….pag 5 1.2. causas…..………………………………………………………….pag 5 1.3. Epidemiología…………………………………………………….pag 6
1.4. Cardiopatías congénitas……………………………………….pag 7 1.4. Cardiopatías adquiridas.……………………………………….pag 13 COMPLICACIONES…………………………………………………………...pag 23 ANEXOS………………………………………………………………………..pag 25
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PROBLEMA El diagnóstico de las cardiopatías congénitas ha sido posible por el advenimiento de métodos de diagnóstico que han facilitado su detección. Es el caso de la ecocardiografía, que ha permitido su detección en edades tan tempranas como la fetal y permitido identificar alteraciones anatómicas que antes requerían de la realización de un cateterismo cardiaco. También ha logrado caracterizar de manera más completa a las cardiopatías complejas así como las malformaciones cardiacas con mínima o nula sintomatología. Es importante conocer el número total de pacientes afectados con cardiopatías congénitas y saber la frecuencia de cada una de las variantes. Las cardiopatías congénitas tienen algunas diferencias regionales en su incidencia, pero en lo esencial, son muy similares en países Europeos, Estados Unidos y Canadá.
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I. MARCO TEORICO 1.1. Definición Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardíacas, de los tabiques que las separan, o de las válvulas o tractos de salida (zonas ventriculares por donde sale la sangre del corazón) de origen congénito (de nacimiento) cuya causa exacta se desconoce. Hay múltiples cardiopatías congénitas, unas de carácter y evolución y/o tratamiento leve con buen pronóstico y otro mucho más severas y de pronóstico reservado. No es infrecuente que las lesiones congénitas cardiacas se combinen entre sí de forma que un mismo paciente puede tener múltiples lesiones congénitas cardiacas.
1.2. Causas: A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopatía. Se continúan haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatías. Fármacos como el ácido retinoico para el acné, sustancias químicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola) durante el embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos. La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que afectan al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía congénita suele estar dividida en dos tipos: cianótica (coloración azulada producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas cubren las cardiopatías congénitas más comunes: Cianóticas: • Anomalía de Ebstein • Corazón izquierdo hipoplásico • Atresia pulmonar • Tetralogía de Fallot • Drenaje venoso pulmonar anómalo total
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• Transposición de los grandes vasos • Atresia tricúspide • Tronco arterial
No cianóticas: • Estenosis aórtica • Comunicación interauricular (CIA) • Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico) • Coartación de la aorta • Conducto arterial persistente (CAP) • Estenosis pulmonar • Comunicación interventricular (CIV)
Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayoría de los niños con cardiopatías congénitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento. Sin embargo, las anomalías cardíacas también pueden ser parte de síndromes genéticos y cromosómicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios. Los ejemplos abarcan: • Síndrome de DiGeorge • Síndrome de Down • Síndrome de Marfan • Síndrome de Noonan • Trisomía del cromosoma 13 • Síndrome de Turner
1.3. Epidemiologia: La cardiopatía congénita causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento. Las cardiopatías congénitas se presentan en 1% de los recién nacidos. 50% son sintomáticos. Los más frecuentes son: Comunicación Interventricular (CIV), Comunicación interauricular (CIA), Ductus Arterioso Persistente, Tetralogía de Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartación de la aorta y translocación o transposición de grandes Vasos. Las cardiopatías congénitas se asocian con frecuencia a
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alteraciones cromosómicas (síndrome de Down 50%, síndrome de Di George 80%, Turner 45%) y a noxas ambientales (OH 30-40% Comunicación Interventricular (CIV) comunicación interauricular (CIA); rubéola: 60-80% ductus, Comunicación Interventricular (CIV), Estenosis pulmonar; drogas - Ebstein, fenitoína; radiación). Un 70% tienen síntomas en el primer año.
1.4. Cardiopatías congénitas: a) Comunicación interauricular Durante la formación del feto, hay una abertura entre las aurículas izquierda
y
derecha
(cámaras
superiores)
del
corazón.
Generalmente, este orificio se cierra al poco tiempo del nacimiento. Si no se cierra totalmente, el problema se denomina CIA tipo ostium secundum. La CIA tipo ostium secundum es el tipo más común de CIA. Otros tipos son la CIA tipo ostium primum y la CIA tipo seno venoso. Cada tipo de CIA está relacionado con un orificio en una parte diferente del tabique interauricular. La causa de esta afección se desconoce y generalmente no es una enfermedad que se herede de los padres. Muchos niños son asintomáticos. Sin embargo, en algunos casos pueden darse los siguientes síntomas: fatiga, sudoración, respiración rápida, dificultad para respirar, crecimiento deficiente, cansancio con el ejercicio, palpitaciones e infecciones respiratorias frecuentes. El diagnóstico se sospecha por la clínica y la exploración física. La enfermedad
se
confirma
con
las
siguientes
pruebas
complementarias: radiografía de tórax, electrocardiograma y, sobre todo, con el ecocardiograma.
b) Comunicación interventricular: Los pacientes con comunicación interventricular tienen un orificio que comunica los dos ventrículos. Es la cardiopatía congénita más frecuente al nacer. Existen varios tipos de CIV, según su
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localización
dentro
del
tabique
interventricular:
las
CIV
membranosas o perimembranosas son las más frecuentes (situadas cerca de la válvula tricúspide); le siguen en frecuencia las CIV musculares (localizadas en el septo muscular). Otro tipo de CIV más raras son las CIV subpulmonares y las CIV tipo canal. Se desconoce su causa exacta, aunque al parecer muchos de los casos surgen al azar. Tener antecedentes familiares de defectos cardíacos puede constituir un factor de riesgo. En general, los síntomas no van a depender de la localización del defecto sino del tamaño del orifico de la CIV. Cuando la comunicación es pequeña, el paciente está asintomático a lo largo de su vida (únicamente presentará un soplo cardíaco muy llamativo cuando su médico le explore). Cuando el defecto es grande se produce: insuficiencia cardiaca, fatiga, sudoración, bajo crecimiento y soplo cardíaco. Si en este caso el paciente no es tratado adecuadamente, puede aparecer hipertensión pulmonar severa, disnea [dificultad para respirar] y cianosis (dedos y labios «morados»). Se sospecha por la clínica y la exploración física (el soplo cardíaco de la CIV es muy característico). Además de una radiografía de tórax y un electrocardiograma, que pueden ser normales, el diagnóstico se confirma con el ecocardiograma, con el que se podrá visualizar la localización, el número y el tamaño de la CIV. Además, se puede medir la presión pulmonar y estimar la intensidad del cortocircuito. El cateterismo cardíaco solamente estaría indicado en pacientes con CIV grandes que vayan a ser intervenidos, para descartar la existencia de otras cardiopatías asociadas. El tratamiento depende del tamaño de la CIV. Estaría indicado el cierre de la CIV cuando ésta estuviera provocando síntomas, o en pacientes asintomáticos si se viera en el ecocardiograma un cortocircuito grande o hipertensión pulmonar. La mayoría de las CIV son pequeñas, no provocan síntomas y no precisan tratamiento; además, muchas tienden a cerrarse con el tiempo y
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también se hacen más pequeñas proporcionalmente al aumentar el tamaño del corazón. En estos casos es conveniente una revisión periódica en Cardiología para evitar complicaciones. En general, no precisarán en su vida adulta tratamiento reparador y podrán tener una vida totalmente normal. Si se trata de una CIV de gran tamaño que ocasiona síntomas en el bebé, además del tratamiento para la insuficiencia cardiaca, hay que realizar el cierre quirúrgico del defecto interventricular. Es recomendable intervenir a partir del sexto mes de vida (la mortalidad es del 20 por ciento al primer mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del sexto mes de vida). No es conveniente retrasar la cirugía después de los dos años de edad, por el peligro de desarrollar hipertensión pulmonar severa e intratable.
c) Persistencia del conducto arterioso: Es un defecto en el que el vaso sanguíneo provisorio que comunica la arteria pulmonar izquierda a la aorta en el corazón fetal no se cierra después del nacimiento. En el corazón fetal, el conducto arterial permite que la sangre no pase por los pulmones y reciba oxígeno en cambio de la placenta. Pero cuando los pulmones del recién nacido comienzan a funcionar después del nacimiento, el organismo deja de producir las sustancias químicas que mantienen abierto el conducto arterial, y éste se cierra en forma natural. Si el conducto arterial no se cierra totalmente, se dice que el bebé tiene un CAP. Aunque este problema es poco común, a veces se vincula a las madres que han tenido rubéola (sarampión alemán) durante el embarazo y a los bebés que nacen antes de tiempo (bebés prematuros). El resultado de este defecto es que llega demasiada sangre a los pulmones. La gravedad del problema depende del tamaño de la abertura y el grado de prematurez del bebé.
¿Cuáles son los síntomas?
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En los casos leves de CAP podría oírse un soplo que no presenta problemas. Pero en los casos graves, llega demasiada sangre a los pulmones. Esto aumenta la presión en la arteria pulmonar y produce una acumulación de líquido en los pulmones. En estos casos, los niños pueden sentir una falta de aliento y mucho cansancio. El CAP puede ser difícil de diagnosticar en los bebés prematuros porque a veces deben estar conectados a un respirador mientras se desarrollan los pulmones. El respirador puede ocultar un CAP. ¿Cómo se trata? En los bebés prematuros, el CAP a veces puede tratarse con medicamentos que hacen que el conducto se cierre. En los recién nacidos a término y los niños de más edad, se realiza una intervención quirúrgica para ligar el conducto. Para taponar el conducto arterial sin cirugía, los médicos pueden usar un procedimiento de cateterización. En este tipo de procedimiento, se introduce en el cuerpo un tubo largo y delgado denominado «catéter», generalmente en la ingle. De allí se avanza por una arteria hasta llegar al defecto. Se emplea un pequeño dispositivo colocado en el extremo del catéter para taponar el conducto. A continuación se retira el catéter. Es importante corregir un CAP porque puede ocasionar una insuficiencia cardíaca congestiva y una enfermedad del lado derecho del corazón (denominada «cor pulmonale») más adelante. El CAP también
aumenta
el
riesgo
de
endocarditis,
una
infección
potencialmente mortal de la membrana que recubre la superficie interna de las cavidades del corazón, las válvulas y las principales arterias.
d) Tetralogía de Fallot: La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita que se caracteriza por la combinación de cuatro defectos cardíacos: • Un orificio en la pared entre las cavidades inferiores (los
ventrículos), que permite que la sangre pobre en oxígeno se
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mezcle con la sangre rica en oxígeno. Esto se denomina «comunicación interventricular». • Una salida estrechada a la arteria pulmonar, generalmente junto
con una válvula pulmonar anormal. Esto puede obstruir el flujo de sangre de la cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho) a los pulmones. • La aorta pasa por encima de la pared (tabique) entre las
cavidades inferiores del corazón (los ventrículos). Esto permite que penetre en la aorta (la principal fuente de irrigación sanguínea del cuerpo) sangre pobre en oxígeno. • Aumento del grosor y tamaño del tejido muscular cardíaco de la
cavidad inferior derecha (el ventrículo derecho). La válvula pulmonar estrechada limita el flujo de sangre a los pulmones, y la comunicación interventricular permite que la sangre pobre en oxígeno sea bombeada al organismo junto con la sangre rica en oxígeno. Juntos, estos defectos reducen demasiado el nivel de oxígeno de la sangre. Cuando se bombea sangre pobre en oxígeno al organismo, los labios y los dedos de las manos y de los pies pueden adquirir una coloración azul.
¿Cómo se trata? Los bebés con tetralogía de Fallot generalmente deben someterse a una intervención quirúrgica. Un tipo de intervención que se emplea para
corregir
provisoriamente
esta
cardiopatía
se
denomina
«procedimiento de derivación» (shunt). Ésta es una solución de corta duración que permite que llegue más sangre a los pulmones hasta que puedan corregirse los defectos. Esto reduce la cianosis y permite que el niño crezca, hasta que pueda corregirse el problema a mayor edad. La intervención de corazón abierto para corregir los defectos típicamente se realiza entre los 8 meses y 5 años de edad. La
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comunicación interventricular generalmente se tapa con un parche, la válvula pulmonar se dilata, y también puede colocarse un parche en el ventrículo derecho para aumentar el flujo de sangre a los pulmones. Los estudios han demostrado que, cuanto menor la edad a la que se realiza la intervención quirúrgica, mejor funcionará el corazón más adelante. a) Transposición de grandes vasos: Las «grandes arterias» son la arteria pulmonar y la aorta. Normalmente, la arteria pulmonar está conectada a la cavidad inferior derecha del corazón (el ventrículo derecho). El ventrículo derecho bombea la sangre pobre en oxígeno a la arteria pulmonar, que la transporta a los pulmones. La cavidad inferior izquierda (el ventrículo izquierdo) bombea la sangre rica en oxígeno a la aorta, que la transporta al resto del organismo. En la transposición de las grandes arterias, se invierte la posición normal de las arterias. La aorta sale del ventrículo derecho (en lugar del ventrículo izquierdo) y la arteria pulmonar sale del ventrículo izquierdo (en lugar del ventrículo derecho). Por consiguiente, el ventrículo derecho bombea la sangre al cuerpo y el ventrículo izquierdo la bombea a los pulmones. El problema cuando esto sucede es que la sangre rica en oxígeno regresa a los pulmones mientras que la sangre pobre en oxígeno es transportada al resto del organismo. La única manera de que la sangre rica en oxígeno llegue al cuerpo es por medio de otro defecto que comunique las dos rutas. La comunicación interauricular permite el intercambio de sangre entre las dos aurículas, la comunicación interventricular permite el intercambio de sangre entre los dos ventrículos y el conducto arterial persistente comunica la arteria pulmonar a la aorta. ¿Cómo se trata?
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Un recién nacido puede recibir medicamentos para mantener abierto el conducto arterial. El conducto arterial normalmente comienza a cerrarse al poco tiempo del nacimiento, pero si se mantiene abierto, poca de sangre rica en oxígeno puede llegar al organismo. Si el bebé no nace con otro defecto que permita que un poco de sangre rica en oxígeno circule por el organismo, los médicos tienen que crear un defecto denominado «comunicación interauricular». En un procedimiento denominado septotomía con balón, se emplea un catéter con un globo en la punta para crear un orificio en la pared que separa las aurículas derecha e izquierda. Los medicamentos y la septotomía con balón son soluciones de corta duración, pero permiten que el cuerpo reciba un poco de sangre rica en oxígeno hasta que pueda realizarse una intervención quirúrgica para corregir la transposición. La intervención quirúrgica más común para corregir la transposición de las grandes arterias puede realizarse durante el primer mes de vida. Se denomina corrección anatómica (o cambio arterial). Durante la intervención se invierte la posición de las arterias de manera que la arteria pulmonar esté conectada al ventrículo derecho y la aorta al ventrículo izquierdo.
1.5. CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS Son aquellas alteraciones de las estructuras causadas por diferentes agentes etiológicos, con sustrato macro y microscópico, que llevan a la insuficiencia cardíaca.
Anatomía del corazón De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas: El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de
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Purkinje. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón. El miocardio, es una masa muscular contráctil. El músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas. El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. En conjunto recubren a todo el corazón para que este no tenga alguna lesión
PROCESO INFLAMATORIO DEL TEJIDO CARDIACO ENDOCARDITIS La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas bien sea nativas o protésicos cardíacas. Se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas del corazón formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, células inflamatorias. Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique interventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes intracardíacos. Hay varias formas de clasificar la endocarditis, la más sencilla es basada en su etiología, bien sea infecciosa o no-infecciosa, dependiendo si es un microbíos el causante de la inflamación. Esta enfermedad se diferencia de la inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis y de una inflamación del revestimiento externo del corazón, llamada pericarditis. Etiología
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Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad. En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis. La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño número de bacterias, los cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa incluyen: Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral. cerca del 85% de los estafilococos coagulasa-negativos que causan endocarditis de prótesis valvulares son resistentes a lameticilina Streptococcus viridans. Responsable de endocarditis subagudas. Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas. Streptococcus pneumoniae, corresponde de 3 - 7% de los casos de endocarditis en niños. Pseudomonas aeruginosa. Especies de Candida Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae). Forman parte de las llamadas "endocarditis con cultivo negativo", que también pueden ser causadas por Brucella, Bartonella quintana y otra serie de microorganismos. Patogenia En
casi
todos
los
casos
de
endocarditis
infecciosa,
los
microorganismos necesitan un sitio de fijación, tal como una lesión en el endotelio, es decir, la membrana celular que recubre a los vasos sanguíneos, o un trombo no infectado y otras lesiones cardíacas como el prolapso e insuficiencia mitral, una estenosis aórtica y la cardiopatía reumática frecuente en países en vías de desarrollo.1 El lupus
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eritematoso sistémico y patologías de hipercoagulabilidad pueden favorecer la deposición de vegetaciones y de microorganismos en ellos. Las bacterias más virulentas pueden adherirse directamente al endotelio intacto. Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus superficies de proteínas fijadoras, como los glucanos sobre los estreptococos y las proteínas fijadoras de fibrina sobre el S. aureus. Una vez adheridas las bacterias, se forma una densa red de plaquetas, fibrina y microorganismos. Estas estructuras pueden embolizar y causar infartos en sitios distantes del corazón. En las endocarditis, los síntomas pueden generarse de un modo lento (subagudo) menos grave, dependiendo del microorganismo infectante, que puede prolongarse semanas o meses, o en cambio, de modo repentino (agudo), producido por microorganismos virulentos. No siempre existe una clara separación entre la forma aguda y la subaguda. En más del 50% de los pacientes se nota: Debilidad y fatiga Escalofríos Fiebre Soplo cardíaco En menos de la mitad de los pacientes puede verse: Pérdida de peso Sudoración excesiva y/o sudoración nocturna, puede ser severa Dificultad para respirar con la actividad Dolores musculares Palidez Dolores articulares Sangre en la orina u orina de color anormal Inflamación de pies, piernas o abdomen Lesiones de Janeway, (manchas cutáneas rojas e indoloras, localizadas en las palmas de las manos y en las plantas de los pies) Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies (llamados nódulos de Osler)
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Anomalías en las uñas Exámenes Hemocultivo repetitivo y pruebas de sensibilidad (la mejor prueba para la detección) Serología para ciertas bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de Hemocultivo ECG ESR (tasa de sedimentación eritrocítica, elevada en <90 de los pacientes)1 Factor reumatoide y complejos inmunes circulantes CSC puede mostrar un conteo alto de glóbulos blancos y/o una anemia microcítica de bajo grado Radiografía del tórax Ecocardiograma transesofágico en adultos y transtorácico en niños Tratamiento •
El tratamiento requiere la hospitalización con el fin de asegurar la
correcta administración de altas dosis de antibióticos intravenosos, al menos, durante dos semanas. La cirugía sólo es necesaria en el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardiaca como resultado de la infección valvular o si el fenómeno infeccioso se está diseminando en fragmentos pequeños y se teme que pueda afectar a algún órgano vital. MIOCARDITIS La miocarditis es un término médico que describe la inflamación del miocardio, que es la porción muscular del corazón. Por lo general es debida a una infección viral o bacteriana, y se presenta como dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Etiología Se ha identificado una larga lista de causas que conllevan a la miocarditis:
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Causas infecciosas Viral, entre ellas: Enterovirus, Coxsackievirus, Rubéola, Poliovirus, Citomegalovirus y posiblemente hepatitis C. Bacteriana, por ejemplo: Brucelosis humana, Corynebacterium diphtheriae,
Neisseria
gonorrhoeae,
Haemophilus
influenzae,
Actinomicete, Tropheryma whipplei y Vibrio cholerae. La miocarditis bacteriana es muy poco frecuente en individuos sin inmunodeficiencia. Espiroquetas (Borrelia burgdorferi and leptospirosis) Protozoa: Toxoplasma gondii y Trypanosoma cruzi Fungico, por ej: aspergillus Parasítico: ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani,
schistosoma,
Taenia
solium,
Trichinella
spiralis,
Toxocariasis, y Wuchereria bancrofti. Rickettsia Diagnóstico Se sospecha una inflamación del miocardio en base a los resultados del electrocardiograma (ECG), valores elevados de la proteína C reactiva (PCR) y/o la tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) y un aumento en IgM (serología) en contra de virus que se sepa afectan al miocardio. Otros exámenes de laboratorio pueden mostrar leucocitosis, los marcadores de daño celular del miocardio, como la troponina y la Creatina y sus isoenzimas cardíacas, están también elevadas. Los hallazgos del ECG más comunes en la miocarditis son inversiones difusas de la onda T y ocasionalmente elevaciones del Stent forma de «silla de montar», ésta última común en pericarditis. La predilección diagnóstica continúa siendo la biopsia del miocardio, generalmente hecho durante una angiografía. Se toman una pequeña muestra del endocardio y del miocardio, las cuales son investigadas por un patólogo bajo un microscopio y, de ser necesario, inmunoquímica con métodos especiales de tinción. Las características histológicas que con frecuencia se observan son: intersticio del miocardio con abundante edema e infiltrado inflamatorio, rico en
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linfocitos y macrófagos. La destrucción focal de miocitos justifica el fallo en la función cardíaca. Ha sido demostrado recientemente que la resonancia magnética (MRI) cardíaca puede ser útil en el diagnóstico de la miocarditis al visualizar marcadores de inflamación del miocardio.4 Tratamiento Las infecciones bacterianas son tratadas con antibióticos, dependiente de la naturaleza del patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. Debido a que la mayoría de las infecciones virales no pueden ser tratadas con terapia directa, el alivio sintomático es el único remedio en esas formas de miocarditis, por ejemplo, los AINES para el componente inflamatorio y diuréticos y/o inotropos para la insuficiencia cardíaca. Los IECAs tienden a aliviar en el proceso de mejora. Si la infección mejora, también lo hará el corazón y la recuperación es, en la mayoría de los casos, completa y sin secuelas PERICARDITIS La pericarditis es una enfermedad producida por la inflamación del pericardio, la capa que cubre al corazón. Origen infeccioso La pericarditis responde frecuentemente a una complicación de infecciones virales, generalmente por echovirus o virus coxsackie (según estudios de mitad de siglo XX). Actualmente se ha visto el aumento de agentes virales como el VIH, CMV y herpes virus como agentes etiológicos de pericarditis. Las infecciones bacterianas pueden dar lugar a una pericarditis bacteriana (denominada también pericarditis purulenta), siendo los agentes más frecuentes el pneumococo y el M. tuberculosis. Del mismo modo, algunos tipos de infecciones micóticas son capaces de producir pericarditis, dentro de las más comunes en paciente inmunocompetente se encuentra la histoplasmosis, mientras que en pacientes con inmunocompromiso, los agentes se diversifican, siendo la Candida, el Aspergillus y Coccidioides. Otras causas
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Por otro lado, la pericarditis puede estar asociada con enfermedades sistémicas como cáncer, síndrome urémico, leucemia, enfermedades autoinmunes,
tuberculosis,
fiebre
reumática,
hipotiroidismo
y
operaciones de corazón. Las patologías cardíacas que pueden provocar pericarditis son, entre otros: infarto de miocardio y miocarditis. En ocasiones, tratamientos como la radioterapia del tórax y la utilización de inmunosupresores también inducen esta condición. La pericarditis puede ser consecuencia de una lesión o trauma en el tórax, el esófago o el corazón. Síntomas Dolor torácico: causado por la inflamación del pericardio al rozar contra el corazón. Es un dolor que mejora en decúbito prono (situación de plegaria mahometana - inclinación del tronco hacia delante) y dura horas-días, a diferencia del dolor isquémico de infarto agudo de miocardio (que dura entre 30 min y 1h: 30min y que no mejora con diferentes posiciones del cuerpo). Dificultad respiratoria cuando la persona está acostada (el paciente prefiere pararse o sentarse erguido) Tomarse las costillas (agacharse o sostener el tórax) al respirar Tos seca Hinchazón de tobillos, pies y piernas (ocasionalmente) Ansiedad Fatiga Fiebre Pérdida de apetito Nauseas/vómitos Signos Aparece un sonido típico de roce pericárdico, aparte, los ruidos del corazón pueden percibirse como leves e incluso distantes. Igualmente, puede haber otros signos que revelen la presencia de derrame pericárdico. Si la enfermedad es grave, puede existir crepitación
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pulmonar, disminución de los ruidos respiratorios u otros signos de líquido en el espacio que rodea los pulmones, es decir, derrame pleural. Pruebas diagnósticas Si se ha acumulado líquido en el saco pericárdico, éste puede aparecer en: Radiografía torácica IRM torácica TC o IRM del corazón Gammagrafía con radionúclidos Ecocardiograma Estos exámenes muestran una hipertrofia cardiaca, ocasionada por la acumulación de líquido en el pericardio, y signos de inflamación. También pueden mostrar cicatrización y contractura del pericardio (pericarditis constrictiva). Otros hallazgos varían dependiendo de la causa de la pericarditis. Un ECG es anormal en el 90% de los pacientes con pericarditis aguda. Los cambios en el ECG generalmente evolucionan en etapas durante el proceso patológico y pueden esconder los cambios en el ECG de un ataque cardíaco. Para descartar dicho ataque cardíaco, se pueden ordenar los niveles de los marcadores cardíacos seriados (CK-MB y troponina I). Otras pruebas de laboratorio pueden ser, entre otras: Hemocultivo CSC: puede mostrar un incremento en el conteo de leucocitos Proteína C-reactiva Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés) Pericardiocentesis con análisis químico y cultivo de líquido pericárdico Tratamiento En lo posible, se debe identificar la causa de la pericarditis. En la mayoría de los tipos de pericarditis, es necesario tratar el dolor con
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analgésicos (calmantes para el dolor). La inflamación del pericardio se trata con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como aspirina e ibuprofeno y, en algunos casos, se pueden prescribir corticosteroides. Para eliminar el exceso de líquido acumulado en el saco pericárdico, se pueden utilizar diuréticos. Es necesario drenar el líquido a través de una Pericardiocentesis (evacuación del exceso de líquido en el saco pericárdico) si la acumulación de éste en el saco pericárdico compromete la función cardíaca o causa un taponamiento cardíaco. La Pericardiocentesis puede ser percutánea (utilizando una aguja para alcanzar el pericardio, guiada por una ecocardiografía, en la sala de procedimientos) o quirúrgica (realizada en el quirófano como cirugía menor). La pericarditis bacteriana debe tratarse siempre con antibióticos y la pericarditis causada por hongos debe ser tratada con agentes antimicóticos. La pericardiectomía (corte o extirpación parcial del pericardio) puede ser aconsejable si la pericarditis es crónica o recurrente u ocasiona pericarditis constrictiva
PREPARACIÓN DEL PACIENTE Para la preparación de la prueba, generalmente se indica al niño que no coma ni beba nada después de la medianoche anterior al estudio y se suele suspender la medicación temporalmente, especialmente si se están administrando anticoagulantes o antiplaquetarios. Al niño, que permanecerá tumbado en una camilla durante la prueba, se le colocarán sobre el pecho pequeños discos de metal (electrodos). Estos
electrodos
tienen
cables
que
se
conectan
a
un
electrocardiógrafo, una máquina que monitoreará su ritmo cardíaco durante la realización del estudio. Para prevenir las infecciones, se le limpiará la zona de la pierna donde se introducirá el catéter y la zona del brazo donde se le inyectará un sedante para que no sienta molestias durante la intervención.
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ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) El Electrocardiograma es un estudio no dañino que se realiza para observar la actividad eléctrica del corazón. Puede suministrar mucha información sobre el corazón y su funcionamiento. Con este estudio es posible averiguar más sobre el ritmo cardíaco, el tamaño y funcionamiento de las cavidades del corazón y el músculo cardíaco. La actividad eléctrica del corazón, captada por unos pequeños discos de metal (electrodos) colocados sobre la piel, queda plasmada en una representación gráfica que proporciona al médico la información que necesita para emitir un diagnóstico. No es necesario ningún tipo de preparación especial antes de someterse a un electrocardiograma. Durante el estudio, el paciente estará acostado sobre una camilla. Un técnico le limpiará las zonas del cuerpo donde le colocará los electrodos, generalmente el pecho, la espalda, las muñecas y los tobillos. Los electrodos tienen cables que se conectan al electrocardiógrafo. Cuando se le hayan colocado los electrodos, el técnico introducirá unos datos en el electrocardiógrafo para
identificarlo.
Éste
deberá
permanecer
inmóvil
durante
aproximadamente un minuto mientras la máquina capta los impulsos eléctricos del corazón. El estudio es totalmente inofensivo e indoloro.
COMPLICACIONES Además de todo la anteriormente dicho, tenéis que saber que lógicamente, y como todos, incluidos los que no hemos tenido cardiopatía congénita, no sois inmunes a las enfermedades del corazón propias de la edad adulta. Enfermedades comunes dentro de nuestra sociedad como la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica o las enfermedades respiratorias que pueden también afectaros. Cuando se juntas lesiones congénitas y adquiridas del sistema cardiovascular unas afectan a las otras y pueden provocar manifestaciones clínicas muy diferentes que afectan al diagnóstico, evolución y pronóstico de vuestros problemas. Es necesario conocer estas interrelaciones para disminuir los riesgos de consecuencias indeseables. 23
Debéis
recibir
consejo
y
profilaxis
para
evitar
las
complicaciones
cardiopulmonares. La mayoría de vosotros debéis mantener la profilaxis de endocarditis durante toda la vida. Esto implica que tenéis que mantener una higiene dental adecuada, visitar regularmente al dentista y evitar la mordedura de uñas, los tatuajes y el uso de “piercing” que tanto se ha extendido pero que puede ser peligroso. Antes de cualquier manipulación estomatológica instrumental, intervención génito-urinaria o digestiva o ciertas pruebas diagnósticas como la colonoscopia o endoscopia vesical, debéis recibir dosis bactericida de antibióticos (amoxicilina o eritromicina en caso de alergia a penicilinas). Algunos podéis tener más riesgo de complicaciones respiratorias por lo que debéis recibir vacuna antigripal cada año y vacunación antineumocócica con dosis de recuerdo cada 5 años. Es muy importante que evitéis el consumo de tabaco que os puede provocar daños irreparables y recordéis que el uso de drogas y estupefacientes puede ser especialmente peligroso para vosotros.
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ANEXOS
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