Dengue Shock Syndrome

DENGUE SHOCK SYNDROME

BAB I PENDAHULUAN

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Pola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1780 – 1949 memiliki kecenderungan epidemic dan lebih banyak di daerah tropis.

(1,2,3,4,5,6)

Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit penyakit DBD dilaporkan dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.

(1,2,3,4.5)

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue ( dengue shock

syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global. (1,2,3)

Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

1

BAB II SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness),

Demam

Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). (1,2,3)

1. DEFINISI

Sindrom Syok Dengue Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal.

(1,2,3)

2. ETIOLOGI

Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

(1,2,3)

Penularan Penularan terjadi terjadi melalui melalui vektor vektor nyamuk nyamuk genus Aedes (terutama (terutama Aedes aegypti dan

A.albopictus). Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu yaitu manusia, manusia, virus, dan vektor vektor peranta perantara. ra. Nyamuk Nyamuk Aedes Aedes tersebu tersebutt dapat dapat mengandu mengandung ng virus virus dengue dengue pada pada saat saat menggig menggigit it manusia manusia yang yang sedang sedang mengalam mengalamii viremia. viremia. Kemudian Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari

(extrinsic incubation period)

sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh


2

nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya

(transovanan transmission). Sekali virus dapat

masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari

(intrinsic incubation period)

sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada

nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.

(1,2)

3. EPIDEMIOLOGI

Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.

Incidence rate

meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada

tahun tahun 1968 menjadi menjadi berkisar berkisar antara 6-27 per 100,000 100,000 penduduk penduduk (1989-1995 (1989-1995). ). Mortalitas Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.

(1,2,3,4,5)

Gambar 1. Distribusi Virus Dengue, Infeksi dan Daerah Epidemis


3

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.

(2)

4. PATOGENESIS

Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement . (1,2,3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik) (1,2,3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilk menghasilkan an titer tinggi antibodi antibodi IgG anti dengue. dengue. Terbentuk Terbentuknya nya virus kompleks antigenantibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. (1,2,3)

Gambar 2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

4

dependent enhancement Hipotesis Hipotesis kedua antibody dependent (ADE), (ADE), suatu suatu proses proses yang yang akan akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhad terhadap ap infeks infeksii terseb tersebut, ut, terjad terjadii sekres sekresii mediat mediator or vasoak vasoaktif tif yang yang kemud kemudian ian menyeb menyebabk abkan an peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.

(1,2)

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. darah. Kedua Kedua faktor faktor tersebut tersebut akan menyebabkan menyebabkan perdarahan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit trombosit terjadi terjadi sebagai sebagai akibat akibat dari perlekata perlekatan n kompleks kompleks antigen-an antigen-antibod tibodii pada membran membran trombosit trombosit Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

5

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. trombositopenia. Kadar trombopoetin trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia trombositopenia justru menunjukkan menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis trombopoesis saat keadaan trombositopenia. trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FDP ( fibrinogen degradation product ) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. (2,3)

Gambar 4. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan pembekuan (akibat (akibat KID), KID), kelainan kelainan fungsi trombosit trombosit,, dan kerusakan kerusakan dinding endotel endotel kapiler. kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. (2,3) Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

6

5. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan dengan faktor-fak faktor-faktor tor yang mempengaruhi mempengaruhi virulensi virulensi virus sehingga sehingga dapat bsifat asimptomatik, atau berupa demam yang tidak khas ( undifferentiated ), demam dengue (DD), ), undifferentiated fever demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (SSD). (1,2,3) Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang belakang, dan merasa lemas. (1)

Gambar 5. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue Demam Dengue

Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekie. petekie. Pada keadaan wabah telah dilaporkan dilaporkan adanya demam dengue dengue yang disertai disertai dengan dengan perdar perdaraha ahan n sepert sepertii : epista epistaksi ksis, s, perdar perdaraha ahan n gusi, gusi, perda perdarah rahan an salura saluran n cerna, cerna, hematu hematuri, ri, dan menoragi. (1,2,3,4)

Demam Berdarah Dengue

Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

7

sering ditemukan. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang tulang iga. Bentuk perdarahan perdarahan yang paling paling sering sering adalah adalah uji tourniquet tourniquet (Rumple (Rumple leede) leede) positif, positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. Kebanyakan kasus, petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.

(1,2,3,4)

Sindrom Syok Dengue

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, hipotensi, pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis asidosis metabolik metabolik,, perdarahan perdarahan hebat saluran saluran cerna. infeksi (pneumonia (pneumonia,, sepsis, sepsis, flebitis flebitis)) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kad kadang-kadang ang ditemukan sinus bradikardi bradikardi atau aritmia, dan timbul timbul ruam pada kulit. kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan. (1,2,3,4)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), trombosit, leukosit. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15% total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit umumnya umumnya menurun menurun pada hari ke-3 hingga ke-8. ke-8. Pemeriksaan Pemeriksaan hematokrit hematokrit untuk menentukan menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit >20% kadar hematokrit awal.(1,2)


8

Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit. Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. Berupa antibodi total, IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5, meningkat meningkat smpai minggu 3, dan menghilang menghilang setelah 60-90 hari. IgG terbentuk terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer, dan terdeteksi pada hari ke-2 pada infeksi sekunder. (1) Pemeriksaa Pemeriksaan n lain menunjukkan menunjukkan SGOT dan SGPT dapat dapat meningkat. meningkat. Hipoproteinem Hipoproteinemii akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. aPTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.

(1,2)

Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan beratringannya penyakit. Pada pasien syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral. (1,2)

7. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT

Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997

(1,2,4)

Demam Dengue

1. Probable Demam Demam akut akut disert disertai ai dua dua atau atau lebih lebih manif manifest estasi asi klini kliniss berik berikut ut;; nyeri nyeri kepal kepala, a, nyeri nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.

2. Corfirmed Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

Demam Berdarah Dengue

Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi : 1. Demam akut 2-7 hari, biasanya bersifat bifasik. 2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa : • uji tourniquet positif • petekie, ekimosis, atau purpura Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

9

• perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi), saluran cerna, tempat bekas suntikan • hematemesis atau melena 3. Trombositopenia < 100.00/ul 4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan • peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. • penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat • efusi pleura, asites, hipoproteinemi

Sindrom Syok Dengue

Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : -

Penu Penuru runa nan n kesa kesada dara ran, n, geli gelisa sah h

-

Nadi cepat, lemah

-

Hipotensi

-

Tekanan nadi < 20 mmHg

-

Perfusi perifer menurun

-

Kulit dingin-lembab.

PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT

Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.(2,4)

Gambar 6. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

10

Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD

GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia

I

Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif

DBD

II

Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan

DBD DSS

III

DBD DSS

IV

DBD

Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur

LABORATORIUM

Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-)

Trombositopeni (<100.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.

Serologi Dengue Positif

8. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma. Pedoma Pedoman n tatal tatalaks aksana ana DD dan DBD, DBD, SSD berbe berbeda da dari dari segi segi resus resusita itasi si caira cairan n dan indika indikasi si perawatan di RS. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif. (1,2,3)

Demam Dengue

Pada fase demam pasien dianjurkan : • Tirah baring, selama masih demam. • Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. • Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, dll Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Semua pasien harus diobservasi terhadap terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi (syok).

(1,2,3,4)

Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue

Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue, prinsip utama adalah terapi suportif yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma. Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

11

Protokol 1. Penanganan Tersangka (probable (probable)) DBD Tanpa Syok

Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap, minimal Hb, Ht dan trombosit. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100.000 – 150.000) pasien dipulangkan, wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD. Bila hasil Hb dan Ht normal, trombosit <100.000, pasien dirawat. Bila hasil Hb, Ht meningkat, trombosit normal atau turun, pasien dirawat.

(1,4)

Gambar 7. Penanganan Tersangka (probable (probable)) DBD Tanpa Syok

Protokol 2. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok, diberi cairan infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari : 1500 + (20 x (BB dalam kg – 20)

Monitor Hb, Ht, trombosit per 24 jam. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun <100.000 maka jumlah cairan tetap, lalu lanjutkan monitor per 12 jam. Bila hasil Hb, Ht meningkat >20% dan nilai trombosit <100.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3. (1)

Gambar 8. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

12

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20%

Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Terapi awal pemberian cairan, infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah pemberian cairan. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht, frekuensi nadi, tekanan darah dan produksi urin. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila 2 jam kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan, dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila keadaan tetap membaik dalam 24-48 jam kemudian, pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Bila keadaan tidak membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. Bila 2 jam keadaan membaik, cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam. Bila memburuk, naik menjadi 15 m l/kgBB/jam.Bila tanda syok (+) masuk ke protokol syok. (1)

Gambar 9. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20% Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

13

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis, perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena atau hematoskesia), saluran kencing (hematuria), perdarahan otak, dan yang tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Terapi cairan sama seperti kasus DBD tanpa syok. Pemeriksaan tanda vital, Hb, Ht, trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan trombosis dan hemostasis. Heparin diberi bila tanda KID (+). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi, PRC diberi bila Hb <10 g/dl. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif dengan kadar trombosit <100.000 dengan atau tanpa tanda KID. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang). (1)

Gambar 10. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa

Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Fase awal, guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB, lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. Bila renjatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil, pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil, dosis menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila stabil selama 24-48 jam, hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun), bila cairan tetap diberi bisa terjadi hipervolemi, edema paru dan gagal jantung.

(1)


14

Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit, dengan pemeriksaan darah perifer lengkap, hemostasis, AGD, elektrolit, ureum dan kreatinin. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam. (1) Bila setelah fase awal, renjatan belum teratasi, teratasi, cairan cairan ditingka ditingkatkan tkan menjadi 20-30 20-30 ml/kgBB evaluasi dalam 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatikan nilai Ht. Bila ht meningkat meningkat,, perembesan perembesan plasma masih berlangsu berlangsung, ng, maka pilihan cairan koloid. koloid. Bila Ht menurun menurun kemungkin kemungkinan an perdarahan perdarahan dalam (internal bleeding) bleeding) maka dapat diberikan transfuse transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang sesuai kebutuhan). Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan dengan nilai nilai Ht lebih lebih dari 30°/o dianjurk dianjurkan an untuk untuk memakai memakai kombinas kombinasii kristalo kristaloid id dan koloid koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. (1,2) Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB, evaluasi setelah 1030 menit, menit, dapat ditambah ditambah hingga hingga jumlah jumlah maksimal maksimal 30 ml/kgBB. ml/kgBB. Pilihan Pilihan sebaikny sebaiknyaa yang tidak menggangu menggangu mekanis mekanisme me pembekua pembekuan n darah. darah. Gangguan Gangguan mekanis mekanisme me pembekua pembekuan n darah darah ini dapat dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh sebab itu koloid dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian cairan koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc.

(1,2)

Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan, Sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatian dan koreksi ganggguan asam basa, elektrolit elektrolit,, hipoglike hipoglikemia, mia, anemia, KID dan infeksi infeksi sekunder. sekunder. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai sesuai dengan dengan target target namun renjatan renjatan belum belum teratasi, teratasi, maka dapat dapat diberikan diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin, dobutamin, atau epinephrine).

(1,2,4)

Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD, dan apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahansebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. (2) Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD, DBD, bila bila didapat didapatkan kannya nya infeksi infeksi sekund sekunder er di tempat/o tempat/organ rgan lainnya lainnya,, dan antibio antibiotik tik yang digunakan hendaknya yang tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. (2)


15

Gambar 11. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa


16

Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2)

1. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. Koloid Dekstran 40, Plasma, Albumin

Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD

Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin, Hydroxy ethyl starch (HES).(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik, maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular intravaskul ar oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam, sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme mekanism e pembekuan darah dengan cara menggangu menggan gu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. (2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.

(2)

Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7 adalah larutan isotonik isotonik dan isonkotik, isonkotik, sedangkan sedangkan 10% HES HES 200/0,5 200/0,5 adalah adalah larutan isotoni isotonik k dan dan hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0,5 menetap dalam 4-8 jam, sedangkan larutan 6% HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7 menetap selama 8-12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak tidak akan akan terja terjadi di bila bila diberi diberika kan n kuran kurang g dari dari 1500 1500cc/ cc/24 24 jam, jam, dan efek efek ini ini terjad terjadii karen karenaa pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara, perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial, serta penurunan kekuatan bekuan. (2) Indah Sandy Simorangkir S,Ked - Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam RS.Otorita Batam - Des’09 - FK Univ.Trisakti

17

Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD

Untuk mendapatkan tatalaksana tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hemoglobin, hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilak dilakuk ukan an di ruang ruang peraw perawata atan n DBD. DBD. Parame Paramedi diss dapat dapat didan didantu tu oleh oleh keluar keluarga ga pasie pasien n untuk untuk mencatat mencatatjuml jumlah ah cairan cairan baik yang diminum diminum maupun maupun yang diberikan diberikan secara secara intrave intravena, na, serta serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. (2)

Kriteria Memulangkan Pasien(2)

Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. Tampak perbaikan secara klinis 2. Tidak demam selaina selaina 24 jam jam tanpa tanpa antipiretik antipiretik 3. Tidak dijumpai dijumpai distres distres pernafasan pernafasan (disebabkan (disebabkan oleh oleh efusi pleura pleura atau asidosis) asidosis) 4. Hematokrit stabil 5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik


18

BAB III KESIMPULAN

Infeksi virus dengue menyebabkan me nyebabkan angka kesakitan kesakita n dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian kejadian infeksi infeksi dengue sekitar sekitar 20 juta juta dan angka angka kematian kematian berkisar berkisar 24.000. 24.000. Sindrom Sindrom renjatan renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah adalah demam demam berdar berdarah ah dengue dengue yang yang ditan ditandai dai oleh oleh tanda tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global. (1,2,3,4,5) Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,namun bila bila daya daya tahan tahan rendah rendah maka maka perjal perjalana anan n penyak penyakit it menjad menjadii makin makin berat berat dan bahkan bahkan dapat dapat menimbulkan kematian. (2,3,5,6) Pengobatan SSD bersifat suportif. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting. Tatalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan perdarahan.. Deteksi Deteksi dini terhadap terhadap adanya adanya perembesan perembesan plasma dan pengganti penggantian an cairan cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka kematian DBD. (1,2,3,4,5,6)


19

DAFTAR PUSTAKA

(1)

Suhend Suhendro, ro, Naingg Nainggola olan n L, Chen Chen K, Pohan Pohan HT. Demam Demam Berdar Berdarah ah Dengue Dengue.. Buku Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2006 (2)

Pedom Pedoman an Tatal Tatalaks aksana ana Klin Klinis is Infek Infeksi si Dengu Denguee di Saran Saranaa Pela Pelaya yanan nan Keseh Kesehata atan. n.

Departemen Kesehatan RI. 2005 (3) (3)

Gubl Gubler er DJ. DJ. Den Dengu guee and and Den Dengu guee Hemo Hemorrh rrhag agic ic Fev Fever er.. Clin Clinic ical al Mic Micro robi biol olog ogy y

Reviews. 1998.Vol 11, No 3 ;480-496 (4)

Dengue Dengue Haemorrhag Haemorrhagic ic Fever : Diagnosis Diagnosis,, Treatment, Treatment, Prevention Prevention and Control. Control.

Edition II. Geneva : World Health Organization. 1997. Available from htttp://www.who.int/csr/resources/pu htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengu blications/dengue/Denguepublicatio e/Denguepublication n Accessed December 1, 2009.

(5) Dengue Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Diseases . Atlanta : 2009

(6)

Cook GC. Manson's Tropical Diseases. 22th Edition. United Kingdom : Elsevier

Health Sciences. Sciences. 2008.


20

Dengue Shock Syndrome

Recommend Documents