TINJAUAN PUSTAKA DENGUE SHOCK SYNDROME
PENDAHULUAN
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, n yeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, ruam, limfadeno limfadenopati pati,, trombosit trombositopen openia ia dan diatesis diatesis hemoragik hemoragik.. Infeksi Infeksi virus virus dengue dengue telah telah ada di Indonesi Indonesiaa sejak abad ke -1, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. !aat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga juga sebagai demam sendi. "ada masa itu infeksi virus dengue dengue di #sia $engg $enggara ara hanya merupakan merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan menimbulkan kematian. kematian. "ola penyebaran penyakit infeksi virus Dengue sejak 1%& ' 1 memiliki ke*enderungan epidemik dan lebih banyak di daerah tropis.
(1,+,,,,)
!aat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. !etiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar +& juta dan angka kematian berkisar +.&&&. !ejak tahun 1+ infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di /anila, 0ilipina. 0ilipina. emudian ini menyebar ke negara lain seperti $hailand, /alaysia, dan Indonesia. "ada tahun 1 penyakit DBD dilaporkan di !urabaya dan 2akarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.
(1,+,,.)
"ada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan *airan di rongga tubuh. !indrom renjatan dengue ( dengue shock syndrome) syndrome ) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat berakibat fatal. ega3atdaruratan ega3atdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global. (1,+,)
SINDROM SYOK DENGUE
!pektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang berma*am-ma*am, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferent (undifferentiated iated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan !indrom !yok Dengue (!!D).
(1,+,)
15
I.
DEFINISI
!indrom !yok Dengue (!!D) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan dengan gejala gejala dan tanda tanda kegaga kegagalan lan sirkul sirkulasi asi atau atau syok. syok. !!D adalah adalah kelanj kelanjuta utan n dari dari DBD dan merupa merupakan kan stadiu stadium m akhir akhir perja perjalan lanan an penya penyakit kit infek infeksi si virus virus dengu dengue, e, deraja derajatt paling paling berat, berat, yang yang berakibat fatal. (1,+,)
II.
ETIOLOGI
4irus dengue, termasuk genus 0lavivirus, keluarga flaviridae. $erdapat serotipe virus yaitu D56-1, D56-+, D56- dan D56-. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den- serotype terb terbany anyak ak.. Infe Infeks ksii sala salah h satu satu sero seroti tipe pe akan akan meni menimb mbul ulka kan n anti antibo bodi di terh terhad adap ap sero seroti tipe pe yang yang bersangkutan, bersangkutan, sedangkan sedangkan antibodi yang yang terbentuk terhadap terhadap serotype lain sangat sangat kurang, sehingga sehingga tidak dapat dapat memberiik memberiikan an perlind perlindung ungan an yang yang memadai memadai terhadap terhadap serotipe serotipe lain tersebut tersebut.. !eseorang !eseorang yang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh atau serotipe selama hidupnya. eempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1% di beberapa rumah sakit menunjukkan bah3a keempat serotipe serotipe ditemuk ditemukan an dan bersirku bersirkulasi lasi sepanjan sepanjang g tahun. tahun. !erotipe !erotipe D56- D56- merupak merupakan an serotipe serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik yang berat.
(1,+,)
"enu "enula lara ran n terj terjad adii mela melalu luii vekt vektor or nyamu nyamuk k genu genuss #edes edes (ter (terut utam amaa Aedes aegypti dan A.albopictus). A.albopictus). $erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. 6yamuk #edes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. emudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang berkembang biak dalam 3aktu -1& hari (extrinsic (extrinsic incubation incubation period)
sebelum dapat ditularkan
kembali kembali kepada kepada manusia manusia pada saat gigitan gigitan berikut berikutnya nya.. 4irus irus dalam dalam tubuh tubuh nyamuk nyamuk betina betina dapat dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission) . !ekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya hidupnya (infektif). (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan 3aktu masa tunas - % hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan menimbulkan penyakit. penyakit. "enularan dari manusia manusia kepada nyamuk nyamuk hanya dapat terjadi bila bila nyamuk menggigit menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu + hari sebelum panas sampai hari setelah demam timbul. (1,+)
16
III.
EPIDEMIOLOGI
!aat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. !etiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar +& juta kasus dan angka kematian berkisar +.&&& ji3a. !ampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan +&& kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari &,&& per 1&&,&&& penduduk pada tahun 1 menjadi berkisar antara -+% per 1&&,&&& penduduk (1-1). /ortalitas DBD *enderung menurun hingga +7 tahun 1.
(1,+,)
8ambar 1. Distribusi 4irus Dengue, Infeksi dan Daerah 5pidemis "ola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. "ada suhu yang panas (+-+9:) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk #edes akan tetap bertahan hidup untuk jangka 3aktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola 3aktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di 2a3a pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai a3al 2anuari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan #pril-/ei setiap tahun. (+)
IV.
FAKTOR RISIKO
DBD dapat menjadi lebih parah dan komplikasinya pada keadaan ;
•
Bayi dan lansia lkus peptikum "erempuan yang sedang menstruasi atau adanya perdarahan abnormal pada jalan lahir "enyakit hemolitik seperti glucose-6-phosphatase dehydrogenase (8-"D), thalasemia dan
•
hemoglobinopati lainnya "enyakit jantung kongenital
• • • • •
17
•
"enyakit kronik seperti diabetes melitus, hipertensi, asma, penyakit jantung koroner, gagal ginjal kronik, sirosis hepar
•
"asien yang sedang menjalani terapi dengan steroid atau 6!#ID
yaitu D!!. 6>DA!>" !anglah Densapar, didapatkan kesimpulan bah3a obesitas adalah faktor risiko terjadinya syok pada DBD. isiko !!D pada anak obese , kali lebih besar dibandingkan dengan anak non-obese (pC&,&&).
V.
PATOGENESIS
!alah satu teori dasar patogenesis DBD ialah infeksi sekunder (teori se*ondary heterologous infection). DBD dapat terjadi pada pasien yang terinfeksi pertama kali, 3alaupun kebanyakan kasus DB! terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder. ubungan antara terjadinya DBDA!!D dan infeksi dengue sekunder melibatkan sistem imun pada patogenesis DBD. Baik innate immunity seperti sistem komplemen dan sel 6 dan mediated immunity terlibat dalam proses ini. "eningkatan dari aktivasi pertahanan tubuh, pada infeksi sekunder, mengakibatkan respon sitokin yang berlebih sehingga terjadi perubahan pada permeabilitas pembuluh darah. !ebagai tambahan, virus juga menghasilkan produk seperti 6!1 yang berperan dalam mengaktivasi komplemen dan permeabilitas pembuluh darah.
18
8ambar +. Imunopatogenesis Infeksi 4irus Dengue
5fek sitokin yang bervariasi pada permeabilitas pembuluh darah merupakan patogenesis DBD. $etapi pengaruh sitokin ini pada DBD masih belum diketahui. "enelitian menggambarkan pola respon sitokin mungkin berkorelasi dengan pola cross-recognition of dengue-spesific -cells . !rossreactive -cells menampilkan penurunan menurun se*ara fungsional pada aktivitas sitolitiknya tetapi menampilkan peningkatan produksi sitokin termasuk $60-a, I06-g dan chemokines. $60-a berhubungan dengan manifestasi yang parah seperti perdarahan pada beberapa he3an model. "eningkatan permeabilitas vaskular dapat juga dimediasi oleh sistem komplemen. "eningkatan level fragmen komplemen telah diketahui pada DBD. Beberapa komponen seperti :a dan :a diketahui memliki efek dalam meningkatkan permeabilitas. arakteristik DBD adalah terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang mengakibatkan kebo*oran plasma, volume intravaskuler yang berkurang dan syok pada kasus yang berat. ebo*oran ini unik karena bersifat selektif yaitu di pleura dan *avitas peritoneal dan periode kebo*oran ialah singkat (+ ' jam). "emulihan syok yang singkat tanpa sekuele dan tidak adanya inflamasi pada pleura dan peritoneum mengindikasikan perubahan fungsional pada integritas vaskular dibandingkan kerusakan struktural dari endothelium sebagai mekanisme dasar. al ini sesuai dengan hipotesis immune enhancement.
19
8ambar . "atogenesis !yok pada DBD ompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. edua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. #gregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran #D" (adenosin di-phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. al ini akan menyebabkan trombosit dihan*urkan oleh 5! ( reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi trombositopenia. adar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. #gregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (ID C koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan 0D" ( fibrinogen degradation product ) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.(+,)
8ambar . "atogenesis pendarahan pada DBD 20
#gregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga 3alaupun jumlah trombosit masih *ukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor ageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga mema*u peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat memper*epat terjadinya syok. 2adi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat ID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. #khirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. (+,) "enelitian yang terbaru, antigen 6!1 dari virus dengue diketahui mengatur aktifasi komplemen dan memainkan peran dalam patogenesis DBD. $ingkat viral protein, 6!1, lebih tinggi pada pasien DBD. Begitu juga dengan viral load yang didapatkan lebih tinggi pada pasien DBD dibandingkan dengan pasien DD. derajat viral load diketahui memiliki korelasi dengan derajat keparahan penyakit seperti jumlah efusi pleura dan trombositopenia.
VI.
MANIFESTASI KLINIS
/anifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik, atau berupa demam yang tidak khas ( undifferentiated fever ), demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue (!!D). (1,+,) /asa inkubasi dalam tubuh manusia selama - hari (rentang -1 hari) timbul gejala prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang belakang, dan merasa lemas. (1)
8ambar . !pektrum linis Infeksi 4irus Dengue
Demam Dengue
21
8ejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik ( saddle back fever ), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. uam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada a3al penyakit (1-+ hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke- atau ke% terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. !elain itu, dapat juga ditemukan petekie. "ada keadaan 3abah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti ; epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran *erna, hematuri, dan menoragi.
(1,+,,)
Demam Berara! Dengue
Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi, mendadak +-% hari, disertai dengan muka kemerahan. eluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan diba3ah tulang iga. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniEuet (umple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena. ebanyakan kasus, petekie halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, 3ajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase a3al dari demam. 5pistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran *erna ringan dapat ditemukan pada fase demam. ati biasanya membesar dengan variasi dari "ust palpable sampai +- *m di ba3ah ar*us *ostae kanan. /asa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. "ada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.
(1,+,,)
S"nr#m S$#% Dengue
!yok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke sampai hari sakit ke-%. "asien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi *epat-lemah, tekanan nadi F +& mmg, hipotensi, pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. ebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran *erna. infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak *airan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak laGim seperti ensefalopati dan gagal hati. "ada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam +- hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. $anda prognostik baik apabila pengeluaran urin *ukup dan kembalinya nafsu makan. (1,+,,)
22
PEMERIKSAAN PENUNJANG&'(
VII.
•
itung jenis sel darah putih dapat normal atau dengan dominan neutorfil pada fase a3al demam. emudian, dapat terjadi penurunan jumlah sel darah putih dan neutrofil, pada fase akhir demam. "erubahan hitung jumlah sel darah putih (H&&& selAmm ) dan perbandingan neutrofil dengan limfosit (neutrofilFlimfosit) berguna untuk memprediksi masa kritis kebo*oran plasma. al ini menga3ali trombositopenia atau peningkatan hematokrit. @imfositosis relative dengan peningkatan limfosit atipikal umumnya didapatkan pada fase akhir demam hingga konvaselens. "erubahan ini juga didapatkan pada DD.
•
6ilai trombosit biasanya normal selama fase a3al febris. "enurunan ringan dapat ditemukan kemudian. "enurunan mendadak nilai trombosit hingga diba3ah 1&&.&&& terjadi pada akhir fase demam sebelum onset syok. 6ilai trombosit berkolerasi dengan keparahan DBD. 0ungsi trombosit pun terganggu. "erubahan ini hanya terjadi dalam durasi pendek dan kembali ke normal selama konvalesens.
•
6ilai hematokrit normal pada fase a3al febris. "eningkatan ringan dapat terjadi karena demam tinggi, anoreksia dan muntah. "eningkatan mendadak hematokrit terjadi bersamaan atau tak lama setelah penurunan nilai trombosit. emokonsentrasi atau peningkatan hematokrit dari +&7 nilai a3al, *ontohnya dari nilai hematokrit 7 menjadi +7 ialah bukti objektif adanya kebo*oran plasma.
•
$rombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan hasil laboratorium yang selalu ditemukan pada DBD. "enurunan nilai trombosit hingga 1&&.&&& selAmm biasanya ditemukan antara hari ketiga dan hari kesepuluh hari sakit. "eningkatan nilai hematokrit terjadi pada semua kasus DBD, khususnya pada kasus syok. emokonsentrasi dengan nilai hematokrit meningkat +&7 atau lebih merupakan bukti yang lebih objektif adanya kebo*oran plasma. ematokrit dapat dipengaruhi dengan resusitasi volume a3al dan dengan perdarahan.
•
"enemuan tersering lainnya adalah hipoproteinemiaAalbuminemia (akibat dari kebo*oran plasma&, hiponatremia, dan peningkatan ringan nilai serum aspartate aminotransferase (H+&& >A@) dengan rasio #!$;#@$J+.
•
#lbuminuria ringan yang sementara ( transient ).
•
#danya darah pada feses, terutama jika pada pasien terjadi perdarahan gastrointestinal.
•
"ada banyak kasus, terjadi penurunan fibrinogen, prothrombin, fa*tor 4III, fa*tor KII dan antithrombin III. "enurunan antiplasmin (plasmin inhibitor) dapat terjadi pada beberapa kasus. "ada kaus yang berat dengan disfungsi liver, penurunan didapatkan pada vitamin #-dependent prothrombin co-factors, seperti fa*tor 4,4II,IK dan K.
•
$artial thromboplastin time dan prothrombin time memanjang pada setengah hingga sepertiga kasus DBD. $hrmbin time juga memanjang pada kasus yang parah.
•
iponatremia seringkali didapatkan pada kasus DBD dan hiponatremia hebat pada keadaan s yok.
23
•
ipokalsemia didapatkan pada semua kasus DBD, kadar kalsium lebih rendah pada derajat dan .
•
#sidosis metabolik seringkali ditemukan pada syok yang berkepanjangan. %lood urea nitrogen (B>6) meningkat pada syok yang berkepanjangan. Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (*ell *ulture) atau deteksi antigen virus 6# dgn teknik everse $rans*riptase "olymerase :hain ea*tion namun teknik ini rumit. "emeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. Berupa antibodi total, Ig/ yang terdeteksi mulai hari ke- sampai ke-, meningkat sampai minggu , dan menghilang setelah &-& hari. Ig8 terbentuk pada hari ke-1 pada infeksi primer, dan terdeteksi pada hari ke-+ pada infeksi sekunder. (1) "ada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. (1,+)
VIII.
DIAGNOSIS
"enegakan diagnosis berdasarkan kriteria =< tahun +&11
()
Demam Berara! Dengue ) DSS •
linis 1
Demam tinggi mendadak dan terus ' menerus +-% hari
+
/anifestasi perdarahan, berupa ;
$es rumple leed (L)
"ete*hie, purpura, ekimosis
"erdarahan mukosa, gusi, epitaksis
ematemesis melena
epatomegali
!yok, tanda-tandanya ;
•
6adi F +& (lemah dan *epat)
$D !istolik H & mmg
ulit dingin dan lembab
8elisah
/ulut sianosis
@aboratorium 1
$rombositopenia F 1&&.&&Aul 24
+
"eningkatan nilai hematrokrit J +& 7 dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
Dua syarat klinis a3al ditambah syarat laboratorium sudah *ukup untuk mendiagnosis DBD. #danya pembesaran hepar dengan dua syarat klinis a3al mengarah ke DBD sebelum onset kebo*oran plasma. #danya efusi pleura (dari foto thoraks atau ultrasound) merupakan bukti paling objektif selain adanya hipoalbuminemia yang merupakan bukti tambahan. al ini berguna untuk diagnosis DBD pada pasien ; •
•
anemia perdarahan hebat
•
ketika tidak ada data dasar hematokrit pasien sebelum sakit
•
kenaikan hematokrit F+&7 karena terapi intravena a3al telah diberikan "ada kasus dengan syok, nilai hematokrit yang tinggi dan trombositopenia nyata mengarahkan diagnosis D!!.
8ambar . /anifestasi mayorAperubahan patofisiologi pada DBD
25
eparahan DBD dibagi menjadi derajat ;
DERAJAT
TANDA ) GEJALA •
Demam +-% hari
•
Disertai J + tanda ; !akit
•
• •
DBD
I
II
•
• •
III
•
IV
I+.
@eukopenia (H &&& selAmm)
•
$rombositopeni (F1&.&&& selAmm)
•
ematokrit M (7 - 1&7)
•
ebo*oran "lasma (-)
$idak ada bukti kebo*oran plasma Demam /anifestasi
perdarahan
(test tourniEuet L) •
DBD * DSS
•
kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia, ruam merah, manifestasi perdarahan
DD
LABORATORIUM
•
#da
bukti
kebo*oran
plasma Derajat I dan perdarahan spontan Derajat I atau II kegagalan sirkulasi (nadi lemah, tekanan darah menyempit (H+& mmg), hipotensi, gelisah) Derajat III !yok hebat (nadi dan tekanan darah terdeteksi)
$rombositopeni (F1&&.&&&Aul)
"eningkatan t J +& 7
"enurunan t J +& 7 setelah pemberian *airan yang adekuat
tidak
KOMPLIKASI
K#m,-"%a" Demam Dengue
DD dengan perdarahan dapat terjadi jika pasien memiliki penyakit dasar seperti ulkus peptikum, trombositopenia berat dan trauma. K#m,-"%a" DHF
Biasanya terjadi karena syok beratAsyok berkepanjangan yang mengarah ke asidosis metabolik dan perdarahan sebagai hasil DI: dan kegagalan multiorgan seperti disfungsi hepar dan ginjal. al yang lebih penting, penggantian *airan yang berlebihan selama periode kebo*oran plasma 26
dapat menyebabkan efusi pleura yang masif sehingga dapat mengakibatkan gangguan nafas, acute pulmonary congestion danAatau gagal jantung. $erapi *airan yang tetap dilanjutkan meskipun periode kebo*oran plasma sudah le3at dapat menyebabkan oedema paru akut atau gagal jantug. !elain itu, syok beratAsyok berkepanjangan dan
terapi *airan yang
tidak
tepat
ketidakseimbangan
elainan
yang
sering
metabolikAelektrolit.
metabolik
dan
menyebabkan
ditemukan
ialah
hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan seringkali, hiperglikemi. elainan ini dapat mengarah ke manifestasi lainnya yang jarang terjadi, seperti ensefalopati.
+.
PENATALAKSANAAN
Mana/emen $#% 0 DHF Grae 1
NDengue !ho*k !yndromeO (sindrome renjatan dengue) adalah syok hipovolemik yang disebabkan kebo*oran plasma dan ditandai dengan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik yang bermanifestasi dengan perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik yang sempit. etika terjadi hipotensi, harus di*urigai adanya perdarahan masif dan seringkali ialah perdarahan saluran *erna yang tidak diketahui. esusitasi *airan pada D!! berbeda dengan tipe syok lainnya seperti syok septik. Banyak kasus D!! akan berespon dengan 1& mlAkg pada anak-anak selama 1 jam. !e*ara lebih rin*i, pemberian *airan sebaiknya mengikuti grafik diba3ah ini.
27
8ambar %. @aju pemberian infus pada kasus D!!
"emeriksaan laboratorium (#B:!) harus dieperiksa pada keadaan syok maupun tidak syok ketika tidak ada perbaikan setelah pemberian *airan pengganti yang adekuat.
$abel 1. "emeriksaan laboratorium (#B:!) 2umlah *airan I4 harus dikurangi ketika perfusi perifer membaik, tetapi tetap dilanjutkan untuk durasi minimal selama + jam dan boleh dihentikan dalam 3aktu ' jam. "emberian 28
*airan yang berlebihan dapat menyebabkan efusi masif karena peningkatan permeabilitas kapiler. "enggantian *airan pada pasien dengan D!! seperti diilustrasikan di ba3ah.
8ambar . #lur penanganan pada D!!
Mana/emen $#% 2er%e,an/angan* $#% !e2a30 DHF Grae '
esusitasi *airan a3al pada :0 grade lebih banyak dan lebih *epat dalam mengembalikan tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan se*epat mungkin dengan #B:! dan men*ari keterlebitan organ. ipotensi 3alaupun minimal harus diatas se*ara agresif. 45 m-*%g !aru "2er"%an e6e,a3 mung%"n7 "ea-n$a a-am 45 am,a" 48 men"3. etika tekanan darah sudah
kembali normal, *airan I4 dilanjutkan seperti terapi *airan pada grade . B"-a $#% 3"a% 3era3a" e3e-a! ,em2er"an a9a- 45 m-*%g7 ,em2er"an u-ang 2#-u 45 m-*%g an !a"- -a#ra3#r"um !aru ",er"%a an "%#re%" e6e,a3 mung%"n. $ransfusi darah segera harus dipertimbangkan sebagai
tahap selanjutnya dan diikuti dengan monitor ketat (kateter urin, central venous pressure).
29
"enggembalian tekanan darah sangatlah penting untuk menyelamatkan pasien dan jika tidak dapat di*apai dalam 3aktu yang singkat maka prognosis sangatlah hebat. Inotropik dapat digunakan untuk mengembalikan tekanan darah, jika penggantian volume *airan telah diberikan adekuat pada keadaan pasien dengan *entral venous pressure (:4") yang tinggi, dengan kardiomegali, atau pada pasien yang telah diketahui memiliki kontraktilitas kardiak yang jelek. 2ika tekanan darah telah dikembalikan setelah terapi *airan dengan atau tanpa transfusi darah, tetapi terjadi gangguan organ, pasien harus diberikan terapi se*ara suportif yang benar (dialysis peritoneal, continuous renal replacement therapy , ventilasi mekanik). 2ika akses intravena tidak dapat di*apai, *oba dengan oral rehydration solution jika pasien sadar atau dengan rute intraosseus jika sebaliknya. ute intraosseus dapat menyelamatkan nya3a dan harus dapat di*apai setelah + ' menit atau setelah dua kali gagal me*oba akses vena perifer atau setelah rute oral.
Mana/emen ,aa %eaaan ,erara!an ma": •
2ika sumber perdarahan sudah diidentifikasi, penanganan untuk menghentikan perdarahan jika memungkinkan. 5pitaksis yang hebat, sebagai *ontohnya, dapat diatasi dengan diberikan tampon. $ransfusi darah segera dapat menyelamatkan nya3a dan seharusnya tidak ditunda sampai hematokrit turun ke nilai rendah. 2ika darah yang keluar dapat diketahui kuantitasnya, maka harus diganti. 6amun, jika tidak diketahui kuantitasnya, fresh &hole blood 1& mlAkg atau packed red cells (":) mlAkg dapat diberikan dan dievaluasi responnya. "asien mungkin membutuhkan satu atau
•
lebih transfusi darah. "ada perdarahan gastrointestinal, '- antagonists dan proton pump inhibitors (""I) telah dipakai,
•
tapi tidak ada penelitian yang membuktikan efikasinya. $idak ada bukti dalam menggunakan komponen darah seperti, trombocyte concentrates ($:), fresh
•
froen plasma atau cryoprecipitate. "emakaiannya dapat menyebabkan kelebihan *airan. *ecombinant factor 4II dapat membantu pada kradaan pasien tanpa kegagalan organ, tapi sangatlah mahal dan tidak tersedia.
Mana/emen ,a"en r""%# 3"ngg" •
"asien obesitas mempunyai *adangan respiratori yang lebih rendah dan harus lebih hati ' hati untuk menghindari kelebihan *airan infus intravena. Berat badan ideal yang didapatkan dengan memplot kurva pertumbuhan =< pada "& digunakan untuk menghitung resusitasi *airan dan dilakukan penggantian *airan, koloid dapat dipertimbangkan pada tahap a3al terapi *airan. 2ika pasien sudah stabil, furosemid diberikan untuk menginduksi diuresis.
30
•
Bayi juga memiliki *adangan respiratori yang lebih rendah dan lebih rentan untuk gangguan hati dan ketidakseimbangan elektrolit. "ada pasien bayi, durasi kebo*oran plasma lebih singkat dan biasanya berespon *epat pada resusitasi *airan sehingga pada bayi evaluasi harus lebih sering untuk
•
input *airan oral dan output urin. "enyakit hemolitik dan hemoglobinopati; pasien ini dalam risiko hemolisis dan membutuhkan transfusi darah. "ada pasien ini harus lebih 3aspada karena dapat terjadi hipokalsemia dan
• •
kelebihan *airan bila diberikan *airan dan terapi alkalisasi. $erapi anti ' koagulan harus dihentikan sementara 3aktu selama periode kritis. Insulan intravena biasanya dibutuhkan untuk mengkontrol kadar gula darah pada pasien dengue dengan diabetes mellitus. ritaloid yang tanpa glukosa dapat digunakan.
Mana/emen ,aa ,a"en engan ,er2a"%an
•
"erbaikan ditandai dengan parameter klinis, nafsu makan dan keadaan umum pasien. eadaan hemodinamik seperti perfusi perifer yang baik dan tanda vital yang stabil harus
•
diobservasi. "enurunan kadar hemotokrit ke nilai normal batas ba3ah atau lebih rendah dan diuresis biasanya
•
•
diobservasi. :airan intravena harus dihentikan. "ada pasien dengan efusi masif dan as*ites, hipervolemia mungkin terjadi dan terapi diuretik harus
•
diberikan untuk men*egah edem paru. ipokalemia dapat terjadi karena stress dan diuresis dan harus dikoreksi dengan buah ' buahan
•
yang kaya dengan ptasium atau suplemen. Bradikardia biasanya ditemukan dan membutuhkan monitor ketat untuk menghindari kompikasi
•
yang mungkin terjadi 3alaupun jarang, seperti heart blok atau ventricular premature contraction •
(4":). uam merah (rash) konvalesens ditemukan pada +& ' &7 pasien.
Tana ; 3ana ,er2a"%an
Denyut nadi, tekanan darah dan laju pernapasan yang stabil. $emperatur normal $idak ada tanda perdarahan eksternal maupun internal 6afsu makan baik
Kr"3er"a un3u% memu-ang%an ,a"en •
$idak demam selama + jam tanpa terapi antipiretik
31
• • • • • •
6afsu makan baik "erbaikan klinis yang keliatan
Mana/emen %#m,-"%a"
omplikasi yang paling sering terjadi ialah kelebihan *airan. :ara mendeteksi kelebihan *airan ; •
$anda dan gejala a3alnya ialah edema palpebra, distensi abdomen (as*ites), takipnea, dispnea ringan.
•
$anda dan gejala lanjutan termasuk yang disebutkan di atas, dan dengan distress respiratori sedang sampai berat, nafas yang *epat dan &heeing (bukan dikarenakan asma) yang merupakan tanda a3al edema paru, bersama ditemukannya krepitasi. "asien gelisah dan pusing adalah tanda hipoksia dan kegagagalan nafas yang sedang berlangsung.
Mana/emen %e-e2"!an 6a"ran
/eninjau jumlah terapi *airan intravena dan keadaan klinis, serta memeriksa dan memperbaiki #B:! ( Acidosis, %leeding, !alcium, %lood sugar ). !emua *airan hipotonik harus dihentikan. "ada tahap a3al kelebihan *airan, ganti *airan dari kristaloid ke koloid sebagai *airan bolus. DePtran & efektif dengan 1& mgAkg infus bolus, tetapi dosis dibatasi sampai & mlAkgAhari karena efeknya pada ginjal. DePtran & diekskresi di urin dan dapat mempengaruhi osmolaritas urin. "asien dapat mengeluhkan urin yang QlengketR karena molekul DePtran & yang hiperonkotik (osmolaritasnya dua kali dari plasma). 4oluven lebih efektif (osmolaritas C & mosmole) dan dosis maksimal pemberiannya adalah & mlAkgAhari. !elain itu, hydrosyethylstar*h (5!) 7 dengan berat molukel sedang (B/ 1&&.&&& ' &&.&&&) dapat dipilih sebagai *airan koloid yang mempunyai sealing effe*t dan dapat mempertahankan volume intravaskuler lebih lama ( ' jam). 6amun, tidak ada penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan keefektifannya pada kasus D0AD!!. "ada tahap akhir kelebihan *airan atau pada pasien dengan edem paru yang hebat, furosemid dapat diberikan jika tanda vital pasien stabil. furosemid diberikan se*ara I4 1 mgAkgAdosis. al 'hal tertentu yang perlu diperhatikan ;
32
"asien ini harus dipasang kateter kandung kemih untuk monitor output urin tiap jam.
!etelah pemberian furosemid, tanda vital harus dimonitor setiap 1 menit selama satu jam.
2ika setelah pemberian furosemid tidak ada output urin, periksa status volume intravaskular (:4"). 2ika adekuat, sebab karena pre'renal dapat dihilangkan, dan dapat disimpulkan pasien dalam keadaan acute renal failure. "asien ini mungkin membutuhkan ventilator. 2ika volume intravaskular tidak adekuat atau tekanan darah tidak stabil, periksa #B:! ( Acidosis, %leeding, !alcium, %lood +ugar ) dan ketidakseimbangan elektrolit lainnya.
"ada kasus dimana pasien tidak berespon dengan pemberian furosemid (tidak didapatkan urin), pemberian furosemid ulang atau memberii dosis dua kali dari dosis a3al direkomendasikan. 2ika telah terjadi kegagalan ginjal, renal replacement therapy harus dilakukan se*epat mungkin karena memiliki prognosis yang jelek.
$indakan invasif dengan melakukan pungsi pada pleura danAatau perut dapat diindikasikan dan dapat menyelamatkan nya3a pada keadaan dengan distress pernapasan yang berat dan gagal dalam penanganan seperti yang dijelaskan di atas. al ini harus dilakukan dengan sangat hati'hati karena perdarahan adalah komplikasi yang paling serius dan dapat menyebabkan kematian. "enjelasan mengenai komplikasi dan prognosis dengan keluarga harus diberikan sebelum melakukan prosedur ini.
Mana/emen ene:a-#,a3"
$erkadang demam dengueA demam berdarah dengue bermanifestasi dengan tanda gejala yang melibatkan central nevous sistem, 3alaupun jarang, seperti kejang danAatau koma. !ekarang ini, terjadi peningkatan jumlah kasus D0 yang telah dilaporkan dengan infeksi :6!, dibuktikan dengan isolasi virus dari larutan *erebrospinal (@:!) atau dari otak. ebanyakan pasien dengan ensefalopati didapatkan juga hepatic encephalopathy. Dasar penanganan hepatic ensephalopathy adalah untuk menghindari peningkatan $I. "en*itraan radilogi otak (:$- scan atau /I) direkomendasikan jika tersedia untuk membuktikan tidak adanya perdarahan intrakranial. ekomendasi terapi suportif untuk keadaan ini ; •
2aga oksigenasi jalan napas dengan terapi oksigen. /en*egahAmengurangi $I dengan *ara; o
Berikan *airan I4 minimal untuk menjaga volume intravaskular yang adekuatS se*ara ideal jumlah *airan I4 tidak boleh J&7 dari *airan rumatan.
o
8anti ke *airan koloid jika nilai hematokrit terus naik dan volume *airan I4 dibutuhkan pada kasus kebo*oran plasama yang parah.
o
Berikan diuretik jika diindikasi pada kasus dengan tanda dan gejala kelebihan *airan.
o
/emposisikan pasien berbaring dengan kepala & &.
o
Intubasi a3al untuk men*egah hiperkapnia dan jaga jalan napas.
33
o
/emepertimbangkan pemberian steroid untuk mengurangi $I. Berikan dePamethasone &,1 mgAkgAdosis I4 setiap - jam.
•
/engurangi produksi ammonia dengan *ara ; o
Berikan la*tulose -1& ml setiap jam untuk menginduksi diare osmotik.
o
#ntibiotik lokal dapat mematikan flora ususS ini tidak 3ajib diberikan jika antibiotik sistemik telah diberikan.
•
2aga kadar gula darah & ' 1&& mgAdl . ekomendasi glucose infusion rate (8I) ialah antara '
•
mgAkgAjam. oreksi asam-basa
•
hipoAhiperkalemi, hipokalsemi dan asidosis. "emberian vitamin I4S mg untuk umur F 1 tahun, mg untuk usia F tahun dan 1& mg untuk
•
usia J tahun. #ntikonvulsi harus diberikan untuk mengkontrol kejang; fenobarbital, dilantin dan I4 diaGepam
•
diindikasikan. $ransfusi darah, lebih dipilih packed red cells (":), seperti yang diindikasikan. omponen darah
dan
ketidakseimbangan
elektrolit,
*ontohnya
hipoAhipernatremi,
lainnya seperti trombocyte concentrate ($:) dan fresh froen plasma (00") sebaiknya tidak • •
• •
diberikan karena kelebihan *airan dapat men yebabkan peningkatan $I. $erapi antibiotik empiris diindikasikan jika di*urigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri. '- blockers atau proton pump inhibitors (""I) dapat diberikan untuk menanggulangi perdarahan saluran *erna. indari penggunaan obat berlebih karena umumnya obat dimetabolisme di hati. "ertimbangkan plasmaferesis atau hemodialisis atau renal replacement therapy jika terjadi perburukan.
Tera," 6a"ran 4. Kr"3a-#"
@arutan inger laktat (@) dan 6a:l &,7 dapat didistribusikan dan mengisi kompartemen intersisial pada volume yang sama, sehingga kurang efektif untuk ekspansi volume intravaskuler, jika dibandingkan koloid. @ akan baik hasilnya bila diberikan pada defisit primer air dan elektrolit dengan tujuan memperbaiki volume ekstravaskuler seperti pada diare akut dengan dehidrasi. #pabila @ ditujukan untuk memperbaiki volume ekstravaskuler, diperlukan dalam jumlah besar. "enurunan osmolaritas plasma dan edema serebri dapat terjadi karena terbentuk 11 ml air bebas setiap pemberian 1 liter @. 5fek pro-koagulannya juga meningkatkan efek samping deep vein thrombosis (D4") dan emboli paru. <. K#-#"
a.
oloid alami
34
#lbumin merupakan koloid alami yang dapat digunakan sebagai koloid pertama untuk ekspansi volume. $etapi penggunaannya sangat terbatas karena harganya yang mahal. /etaanalisis pada penelitian albumin pada penderita sakit kritis menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna terhadap jumlah pasien yang bertahan hidup baik pada golongan yang mendapatkan albumin maupun dengan golongan kristaloid. b. oloid sintetik DePtran $erdiri dari *ampuran polimer glukosa dengan B/ rata ' rata & kD (DePtran &), & kD (DePtran &), dan %& kD (DePtran %&). DePtran & sering dipakai dan dapat men yebabkan peningkatan volume plasma 1&-+&&7 pada keadaan tidak ada kebo*oran vaskuler. "enggunaan DePtran untuk terapi *airan tidak efektif karena akan keluar dari intravaskuler ke dalam kompartemen intersisial. DePtran dapat mempengaruhi koagulasidan meningkatkan risiko perdarahan. eaksi anafilaksis sampai syok anafilaksis sering terjadi pada pemberian dePtran. anji hidroksietil (ydroPyethyl !tar*h C 5!) 0amili hidroksietil terdiri dari berbagai kelompok senya3a ' senya3a dengan farmakokinetik dan efek samping yang berbeda, didapatkan dari kanji hidroksietil (diperoleh dari jagung). arakteristik kanji ditentukan oleh berat molekul (B/ 1& ' & kD) dan derajat hidroksietilasi yang ditentukan oleh derajat substitusi (&, ' &,%) dan substitusi karbon pada molekul glukosa (:+, :, dan :). 5fek samping akan meningkat sebanding dengan B/. !enya3a ' senya3a dengan substitusi tinggi, dieliminasikan lebih banyak oleh sistem retikuloendotelial dan memba3a risiko akumulasi jaringan. !e*ara keseluruhan kemampuan ekspansi 5! baik, berkisar 1&& ' 1+&7. E:e% %#-#" $ang mengun3ung%an •
5fek pada tekanan onkotik koloid "enelitian membuktikan 5! mempunyai kemampuan meningkatkan tekanan onkotik. Demikian juga dePtran %& dapat meningkatkan tekanan koloid onkotik plasma.
•
5fek pada volume darah !emua koloid dapat meningkatkan volume darah, tingkatan dan durasi efek ini bervariasi tergantung pada tipe koloid.
•
5fek menyumpal (+ealing effect ) "enelitian pada tikus dengan kerusakan endotelial akibat terbakar menunjukkan bah3a fraksi 5! dengan B/ 1&&.&&& ' &&.&&& Dalton, sama seperti 5! +&&A&, memiliki sealing effect yang lebih baik dari pada grup yang menerima albumin 7, ringer laktat, 5! dengan B/ F&.&&& atau J&&.&&& Dalton.
35
•
5fek pada aliran darah regional /engembalikan aliran darah regional seperti splangnik dan renal.
•
5fek pada mikrosirkulasi DePtran & memiliki pengaruh yang baik pada mikrosirkulasi karena menurunkan viskositas, mengganggu formasi rouleuP dan menrunkan daya adesif leukosit. 5! dengan B/ 1&.&&& (5! 1&A&,) terbukti dapat memperbaiki mikrosirkulasi melalui peningkatan perfusi kapiler dan memperbaiki hemoreologi, dan meningkatnya transpor oksigen. 5fek 5! 1&A&, lebih aman karena pengaruhnya pada hemostasis sedikit, tidak ada akumulasi dalam plasma, penimbunan dalam jaringan sangat sedikit dan tidak mempunyai efek terhadap sistem inflamasi serta tidak mengganggu fungsi ginjal. Dosis maksimal & mlAkgAhari.
E:e% %#-#" "n3e3"% $ang merug"%an
Bergantung pada jenis koloid sintetik dan dosisnya. "ada dePtran efek yang merugikan tergantung dengan B/ dan untuk 5! tergantung pada derajat substitusi. 5fek merugikan yang utama adalah ;
Ge-a3"n &Ge-#:u"n(
Kan/" &HES(
De=3ran
$idak biasa
$idak biasa
Biasa dan parah
5fek pada koagulasi
$idak
Ta (tergantung dosis)
Ta
era*uanan ginjal
$idak
Ta
Ta (dosis tinggi)
era*unan hati
$idak
/ungkin
$idak
#kumulasi jaringan
$idak
Ta
$idak
"embatasan penggunaan pada gagal ginjal
$idak
Ta
$idak
eaksi anafilaktik
E:e% ,aa "3em %#agu-a"
oloid mempengaruhi sistem koagulasi melalui dilusi faktor ' faktor koagulasi. oloid sintetik dapat memiliki efek tambahan pada koagulasi le3at penurunan v=0 dan kemudian akan menyebabkan penurunan pada da ya adhesi trombosit. DePtran akan memperpanjang 3aktu perdarahan dengan mempengaruhi v=0 dan mengganggu fungsi trombosit. DePtran berinteraksi dengan polimerasi fibrin. 5fek pada hemostasis lebih nyata dengan penggunaan dePtran B/ tinggi, sehingga pemakaian dePtran pada pasien sakit kritis harus dibatasi.
36
5! dilaporkan meningkatkan perdarahan berhubungan dengan penurunan v=0. 0ibrin dapat menurun sebagai akibat polimerasi fibrin yang diper*epat. "enggunaan 5! berulang dengan dosis ke*il menyebabkan gangguan hemostasis dan dihubungkan dengan manifestasi perdarahan. "enelitian pada !!D dengan menggunakan 5! +&&A&, sebagai *airan a3al dengan dosis maksima & mlAkgBB tidak menunjukkan gangguan hemostasis yang nyata.
DePtran dikaitkan dengan gangguan fungsi ginjal karena tekanan onkotik yang meningkat akan menurunkan laju filtrasi glomerular. "enelitian terhadap 5! +&&A&, pada sepsis berat mlAkgBB pada hari pertama dan +& mlAkgBB selama hari sampai dosis kumulatif & mlAkgBB dapat mengganggu fungsi ginjal. "enelitian 5! pada !!D dengan dosis maksimal & mlAkgBB tidak menunjukkan gangguan fungsi ginjal. =alaupun penelitian 5! terhadap fungsi ginjal berbeda, perlu ke3aspadaan yang tinggi dalam pengguanaan 5! terutama dengan derajat substitusi tinggi pada pasien kritis, atau yang berisiko timbul gangguan fungsi ginjal. A%umu-a" /ar"ngan
5liminasi gelatin dan dePtran dapat tereliminasi sempurna, sedangkan degradasi 5! oleh ?-amilae lebih kompleks. Derajat substitusi mempengaruhi eliminasi 5!, derajat sunstitusi yang tinggi akan *enderung berakumulasi pada jaringan retikuloendotel, kulit dan saraf. isiko akumulasi jaringan lebih besar pada keadaan gagal ginjal, sehinggan pengguanaan 5! tidak dianjurkan pada gagal ginjal anurik.
E:e% an3""n:-ama" HES
5! terbukti menghambat molkul adhesi, seperti endothelial leu*o*yte ahesion mole*ule'1 (5@#/'1), sl:#/'1, s4:#/'1 yang dalam proses inflamasi berperan dalam
37
aktivasi leukosit dan menyebabkan kerusakan endotel, kebo*oran vaskuler dan disfungsiA gagal organ multipel. Penggunaan HES <55*57> ,aa ana% engan SSD
elompok I (el. ontrolA @)
elompok II (el. "erlakuanA 5!)
%, jam
+, jam
+,%
,%
5fusi pleura ringan
+
-
5fusi pleura sedang
%
5fusi pleura berat
+1
-
#*ute @ung Injury (#@I)
1
#D!
+
1,
&
@ama syok teratasi /ortalitas (7)
@ama ra3at di I:> $ransfusi darah
Kr"3a-#" "2an"ng %#-#"
esusitasi dengan kristaloid akan menyebabkan ekspansi ke ruang intestisial, sedangakan koloid yang hiperonkotik akan *enderung menyebabkan ekspani ke volume intravaskuler dengan menarik *airan dari ruang interstisial. oloid isoonkotik akan mengisi ruang intravaskuler tanpa mengurangi volume interstisial. !e*ara fisiologis kristaloid akan lebih menyebabkan edema dibanding koloid. "ada keadaan permeabilitas yang meningkat, koloid ada kemungkinan akan merembes ke dalam ruang interstisial dan akan meningkatkan tekanan onkotik plasma. "eningkatan tekanan onkotik plasma ini dapat menghambat kehilangan *airan dari sirkulasi. eunggulan koloid terhadap respons metabolik adalah meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan (D&+) dan konsumsi &+ (4&+) serta menurunkn laktat serum. D&+ dan 4&+ dapat menjadi indikator untuk mengetahui prognosis pasien.
E:e% 3er!aa, ?#-ume "n3ra?a%u-er
38
#ntara ruang intravaskuler dan interstisial dibatasi oleh dinding kapiler, yang permiabel terhadap air dan elektrolit tetapi impermeable terhadap molekul makro (protein plasma). :airan dapat mele3ati dinding kapiler akibat adanya tekanan hidrostatik. Bila tekanan onkotik turun maka tekanan hidrostatik lebih besar, sehingga akan mendorong *airan dari intravaskuler ke interstitial. 5fek kristaloid terhadap volume intravaskuler jauh lebih singkat dibanding koloid karena kristaloid dengan mudah didistribusikan ke *airan ekstravaskuler, hanya sekitar +&7 elektrolit yang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler. =aktu paruh intravaskuler yang lama sering dianggap sebagai sifat koloid yang menguntungkan. al ini akan merugikan jika terjadi hemodilusi yang berlebihan atau terjadi hipervolemia yang tidak sengaja. hususnya pada pasien dengan penyakit jantung. ristaloid akan menyebabkan hipovolemia pas*a resusitasi. esusitasi dengan kristaloid dan koloid sampai saat ini masih kontroversi. E:e% 3er!aa, ?#-ume "n3er3""a-
"as*a syok hemoragik akan terjadi perubahan *airan interstisial. "ada syok hemoragik terjadi defisit *airan intertisial. "endapat lain menyatakan volume *airan hemoragik meningkat pas*a syok hemoragik. edua pendapat yang bertentangan ini masih dapat diterima, karena pada syok hemoragik dini dapat terjadi defisit *airan interstisial sedang pada syok hemoragik lanjut atau syok septik akan terjadi perubahan permeabilitas kapiler sehingga volume *airan interstisial meningkat. "ada keadaan *airan interstisial berkurang maka kristaloid lebih efektif untuk mengganti defisit volume dibanding koloid. Distribusi koloid berbeda antara volume intravaskuler dan interstisial. 2ika volume *airan interstisial bertambah, maka maka garam hipertonik atau albumin +7 akan lebih efektif, karena *aitran interstisial akan berpindah ke ruang intarvaskuler. "ada pemberian koloid dapat terjadi reaksi ' reaksi yang tidak diinginkan seperti gangguan hemostatis yang berhubungan dengan dosis. "ada umumnya pemberian koloid maksimal adalah &mlAkgAhari.
DAFTAR PUSTAKA 39
1
!uhendro, 6ainggolan @, :hen , "ohan $. Demam Berdarah Dengue. Buku #jar Ilmu "enyakit Dalam 5disi I4. 2ilid III. "erhimpunan Dokter !pesialis "enyakit Dalam Indonesia. "usat "enerbitan Departemen Ilmu "enyakit Dalam 0akultas edokteran >niversitas Indonesia. 2akarta. +&&
+
"edoman $atalaksana linis Demam Berdarah Dengue di !arana "elayanan esehatan. Departemen esehatan I. +&&.
8ubler D2. Dengue and Dengue emorrhagi* 0ever. :lini*al /i*robiology evie3s. 1.4ol 11, 6o S&-.
:omprehensive 8uidelines for "revention and *ontrol of Dengue and Dengue aemorrhagi* 0ever. =<. +&11.
5lmy !, B6" #rhana, dkk.
6
5ry @eksana. $erapi :airan dan 5lektrolit. !/0A Bag. #nastesi dan $erapi Intensif 0 >ndip !emarang. +&&.
40
