Defisiensi Vitamin A

DEFISIENSI VITAMIN A Latar belakang Defisiensi vitamin A diperkirakan mempengaruhi jutaan anak di seluruh dunia. Sekitar 250.000-500.000 anak-anak di negara berkembang menjadi buta setiap tahun karena kekurangan vitamin A, dengan prevalensi tertinggi di Asia Tenggara dan Afrika. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), kekurangan vitamin A berada di bawah kontrol di Amerika Serikat, tetapi di negara-negara berkembang kekurangan vitamin A adalah keprihatinan yang signifikan. Dengan tingginya prevalensi kekurangan vitamin A, WHO telah menerapkan beberapa inisiatif untuk suplementasi vitamin A di negara-negara berkembang. Beberapa strategi termasuk asupan vitamin A melalui kombinasi pemberian ASI, asupan makanan, fortifikasi makanan, dan suplemen. Melalui upaya WHO dan mitramitranya, yang diperkirakan 1,25 juta kematian sejak 1998 di 40 negara karena kekurangan vitamin A telah dihindari. Kekurangan vitamin A dapat terjadi baik sebagai defisiensi primer atau sekunder. Kekurangan vitamin A terutama terjadi di antara anak-anak berusia 6 bulan sampai 4 tahun yang biasanya terdapat kelainan protein kalori malnutrisi dan pada orang dewasa yang tidak mengkonsumsi asupan sayuran hijau, wotel, lemak ikan, susu, buah-buahan dan hati. Defisiensi vitamin A berhubungan dengan malabsorbsi kronis lipid, produksi dan pelepasan empedu terganggu, diet rendah lemak, dan paparan kronis oksidan, seperti asap rokok. Vitamin A adalah vitamin larut lemak dan bergantung pada solubilisasi misel untuk dispersi ke dalam usus kecil, yang menghasilkan pemanfaatan miskin vitamin A dari diet rendah lemak. Kekurangan zinc juga dapat mengganggu penyerapan, transportasi, dan metabolisme vitamin A karena sangat penting untuk sintesis vitamin A dan protein transpor oksidasi retinol ke retina. Dalam populasi kurang gizi, asupan rendah umum vitamin A dan seng meningkatkan resiko kekurangan vitamin A dan menyebabkan beberapa peristiwa fisiologis. Karena fungsi yang unik dari kelompok retinil adalah penyerapan cahaya dalam protein retinylidene, salah satu manifestasi awal dan spesifik defisiensi vitamin A adalah gangguan penglihatan, terutama di cahaya berkurang - kebutaan malam. Kekurangan Persistent menimbulkan serangkaian perubahan, yang paling buruk dari yang terjadi di mata. Beberapa perubahan okular lainnya disebut sebagai xerophthalmia. Pertama ada kekeringan pada konjungtiva (xerosis) sebagai lacrimalis normal dan mensekresi lendir epitel digantikan oleh epitel keratin. Ini diikuti dengan build-up dari puing-puing keratin dalam plak buram kecil (bintik-bintik Bitot) dan, akhirnya, erosi permukaan kornea kasar dengan pelunakan dan perusakan kornea (keratomalacia) dan kebutaan total. Perubahan lain termasuk gangguan imunitas, hypokeratosis (benjolan putih pada folikel rambut), keratosis pilaris dan metaplasia epitel skuamosa yang melapisi saluran pernapasan atas dan kandung kemih ke epitel keratin. 5

Manfaat Vitamin A Vitamin A memegang peranan penting untuk pemeliharaan sel kornea dan epitel dari penglihatan, metabolisme umum dan proses reproduksi, membantu melindungi tubuh terhadap kanker. 1

Manfaat

vitamin

A

dalam

tubuh

mencakup

3

golongan

besar

yaitu

:

a. Fungsi yang berkaitan dengan penglihatan Vitamin A berperan sebagai retina (Retinene) yang merupakan komponen dari zat penglihatan Rhodopsin (zat yang dapat menerima rangsangan cahaya dan merubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang penglihatan). b. Fungsi dalam metabolisme umum berkaitan dengan metabolisme protein 1. Integritas epitel pada defisisensi vitamin A terjadi gangguan struktur maupun fungsi epithelium, terutama yang berasal dari ektoderm. Epitel kulit menebal dan terjadi hyperkeratosis. 2. Pertumbuhan dan perkembangan. Pada defisiensi vitamin A terjadi hambatan pertumbuhan. Ini terjadi karena masalah dalam sintesa protein yaitu adanya hambatan absorbsi vitamin A dan karotin dikarenakan makanan yang rendah dalam kandungan lemak dan protein yang diperlukannya untuk metabolisme protein. Balita yang kekurangan vitamin A pertumbuhannya akan terganggu, balita terlihat kerdil dan kurus, juga mudah terserang penyakit seperti diare, campak, dan lain-lain. 3. Permeabilitas membran. Vitamin A berperan dalam mengatur permeabilitas membran maupun membran dari sub organik selular. Melalui pengaturan permeabilitas membrane sel vitamin A konsentrasi zat-zat gizi dalam sel yang dipergunakan untuk metabolisme sel. 4. Pertumbuhan gigi. Amenoblas yang membentuk email gigi sangat dipengaruhi oleh vitamin A. 5. Produksi hormone steroid. Pada defisiensi vitamin A terjadi hambatan pada sintesa hormon-hormon steroid. c. Fungsi dalam proses reproduksi Pada percobaan, defisiensi vitamin A dapat mengakibatkan kemandulan, pada percobaan in vitro dengan pemeliharaan jaringan ovaria dan testis terjadi hambatan perkembangan sel reproduksi. Sel ootid tidak padat berkembang menjadi sel ovum dan sel spermatid juga berkembang lebih jauh menjadi spermatozoa, sel tersebut berhenti berkembang dan menunjukkan degenerasi, kemudian diresorpsi. Wanita yang kekurangan vitamin A mampu hamil, tetapi dengan resiko mudah terjadi keguguran dan kesulitan dalam melahirkan.7

Definisi Defisiensi vitamin A merupakan gangguan nutrisi yang dapat mengakibatkan kebutaan. Kekurangan vitamin A ada ketika kegagalan kronis untuk makan jumlah yang cukup vitamin hasil A atau beta-karoten dalam tingkat serum darah vitamin A yang berada di 2

bawah kisaran yang ditetapkan. Beta-karoten adalah bentuk pra-vitamin A, yang siap dikonversi menjadi vitamin A dalam tubuh.1, 2

Faktor Penyebab Kekurangan Vitamin A Terjadinya kekurangan vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan yang kompleks seperti halnya dengan masalah kekurangan kalori protein (KKP). Makanan yang rendah dalam vitamin A biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antara hal-hal ini merupakan faktor penting dalam terjadinya kekurangan vitamin A. Kekurangan vitamin A bisa disebabkan seorang anak kesulitan mengonsumsi vitamin A dalam jumlah yang banyak, kurangnya pengetahuan orangtua tentang peran vitamin A dan kemiskinan. Kekurangan vitamin A terjadi dengan konsumsi kronis diet yang kekurangan vitamin A dan beta-karoten. Ketika kekurangan vitamin A ada di negara maju, hal itu cenderung terjadi pada pecandu alkohol atau pada orang dengan penyakit yang mempengaruhi kemampuan usus untuk menyerap lemak. Contoh penyakit tersebut adalah penyakit celiac (gangguan gizi kronis), cystic fibrosis , dan kolestasis (aliran empedu kegagalan atau gangguan).3, 7

Gejala dan tanda kekurangan vitamin A : 



     

Gejala pertama dari kekurangan vitamin A biasanya adalah rabun senja. Kemudian akan timbul pengendapan berbusa (bintik Bitot) dalam bagian putih mata (sklera) dan kornea bisa mengeras dan membentuk jaringan parut (xeroftalmia), yang bisa menyebabkan kebutaan yang permanen. Malnutrisi pada masa anak-anak (marasmus dan kwashiorkor), sering disertai dengan xeroftalmia; bukan karena kurangnya vitamin A dalam makanan, tetapi juga karena kekurangan kalori dan protein menghambat pengangkutan vitamin A. Kulit dan lapisan paru-paru, usus dan saluran kemih bisa mengeras. Kekurangan vitamin A juga menyebabkan peradangan kulit (dermatitis) dan meningkatkan kemungkinan terkena infeksi. Beberapa penderita mengalami anemia. Kulit menjadi kering, gatal dan kasar. Rambut dapat terjadi kekeringan dan gangguan pertumbuhan rambut dan kuku. Gangguan pertumbuhan pada anak-anak.

Bila terjadi kelebihan vitamin A dapat menyebabkan keracunan. Keracunan pada anakanak yang lebih besar dan dewasa biasanya merupakan akibat mengkonsumsi vitamin A dosis besar (10 kali dosis harian yang dianjurkan) selama berbulan-bulan. Keracunan vitamin A dapat terjadi pada bayi dalam beberapa minggu.

3

Gejala awal dari keracunan adalah: -

rambut yang jarang dan kasar kerontokan pada sebagian bulu mata bibir yang pecah-pecah kulit yang kering dan kasar sakit kepala hebat peningkatan tekanan dalam otak dan kelemahan umum terjadi kemudian pertumbuhan tulang dan nyeri sendi sering terjadi, terutama pada anak-anak.6, 7

Diagnosis Status vitamin A diukur dengan tes untuk retinol. Darah-serum retinol konsentrasi 30-60 mg / dl dianggap dalam batas normal. Tingkat yang jatuh di bawah kisaran ini menunjukkan kekurangan vitamin A. Klasifikasi defisiensi Vitamin A Ten Doeschete, yaitu : -

X0 X1 X2 X3 X4

: hemeralopia : hemeralopia dengan xerosis konjungtiva dan Bitot : xerosis kornea : keratomalasia : stafiloma, ftisis bulbi

Dimana kelainan pada : - X0 sampai X2 masih reversibel -

X3 sampai X4 ireversibel

Klasifikasi defisiensi vitamin A menurut WHO, yaitu : -

X 1-A X 1-B X2 X3 X3B

: xerosis konjungtiva : bercak Bitot dengan xerosis konjungtiva : xerosis kornea : xerosis dengan tukak/ulkus kornea : keratomalasia

Dengan catatan : XN : buta senja, night blindness XF : fundus xeroftalmia XS : parut (scar) xeroftalmia Xerosis yang terjadi pada defisiensi vitamin A merupakan xerosis epitel. Xerosis pada hipovitaminosis A berupa kekeringan khas pada konjungtiva bulbi yang terdapat pada celah kelopak mata. Xerosis disertai dengan pergeseran dan penebalan epitel. Letak xerosis ini biasanya pada celah kelopak kantus eksternus. 4

Konjungtiva di daerah ini terlihat kurang mengkilat atau terlihat sedikit berkurang. Bila kekeringan ini menggambarkan bercak bitot maka bercak ini akan berwarna seperti mutiara yang berbentuk segitiga yang terletak pada celah kelopak temporal ataupun nasal. Di atas bercak bitot terdapat bentuk busa yang tidak dapat dibasahi dengan air mata dan akan terbentuk kembali bila dilakukan debridement. Terdapat dugaan bahwa bentuk busa ini merupakan akibat adanya kuman Corynebacterium xerosis. Di sekitar bercak bitot terdapat pigmen. Keratomalasi merupakan kekruhan pada kornea disertai dengan infiltrasi ke dalam stroma kornea sehingga terlihat kornea menjadi nekrosis dan melunak. Pada keadaan ini biasanya tidak terlihat tanda radang. Biasanya kelainan keratomalasi mengenai kedua mata dan anak terlihat sakit dan sering berakhir dengan kematian. Mata dengan keratomalasi tidak berkedip dan mengakibatkan kerusakan lebih lanjut.2, 3

Indikasi rawat: - Defisiensi Vitamin A dengan kelainan mata yang memerlukan tindakan dan perawatan khusus. - Catatan: Defisiensi Vitamin A lebih sering dirawat berdasarkan indikasi penyakit penyerta. Indikasi pulang: Ditentukan oleh status optalmologik.7

Pencegahan Fortifikasi (penambahan zat gizi) vitamin A pada pangan merupakan solusi untuk mengatasi kekurangan vitamin A. Dengan fortifikasi, kandungan vitamin A suatu makanan bisa lebih tinggi sehingga mampu memenuhi kebutuhan seseorang. Dalam makanan sumber hewani biasanya terdapat dalam bentuk retinol, yaitu bentuk aktif vitamin A hanya terdapat dalam pangan hewani. Pangan nabati mengandung karotenoid yang merupakan prekursor (provitamin) vitamin A. Beta karoten adalah bentuk provitamin A paling aktif. Vitamin A banyak terdapat pada pepaya, labu, wortel, daun singkong, ubi jalar merah, daging ayam, hati, telur, minyak hati ikan, kuning telur, mentega, krim dan margarin yang telah diperkaya dengan vitamin A. Provitamin A dapat diperoleh dari sayur-sayuran berdaun hijau gelap dan buah-buahan berwarna kuning atau merah serta minyak kelapa. Sedangkan pangan yang rendah vitamin A antara lain ikan, susu, jagung, terung, buncis, pisang, semangka, apel, alpukat, belimbing. Pemberian minyak kelapa sawit +/- 4 cc sehari pada anak-anak balita; terlihat bahwa frequensi deficiency vitamin A menurun dan serum vitamin A meningkat dengan nyata. Vitamin A tahan terhadap panas cahaya dan alkali tetapi tidak tahan terhadap asam dan oksidasi. Pada cara memasak biasa tidak banyak vitamin A yang hilang. Suhu tinggi untuk menggoreng dapat merusak vitamin A, begitu juga oksidasi yang terjadi pada minyak yang 5

tengik. Ketersediaan biologik vitamin A meningkat dengan kehadiran vitamin E dan antioksidan lain.4, 7

Pengobatan Pengobatan defisiensi vitamin A ialah dengan memberikan vitamin A dosis tinggi. Pada pasien dengan defisiensi vitamin A diberi vitamin A 50.000 IU untuk setiap kg berat badan dan tidak melebihi 300.000 IU. Dosis sehari-hari yang dapat diberikan pada pasien adalah 750 mg/hari atau sama dengan 2500 IU vitamin A murni.2 Dan bisa juga diberikan : - Profilaksis: Vitamin A 200.000 SI Pada KEP berat dan morbili. - Terapeutik: vitamin A 200.000 SI oral (100.000 SI im) 1 kali sehari untuk 2 hari, dilanjutkan 200.000 SI oral pada hari ke-14. - Pengobatan/ perwatan kelainan mata/ kulit sesuai kerusakan. - Penatalaksanaan faktor penyebab atau penyakit utama sesuai indikasi. - Konsultasi mata kalau ditemukan gangguan kornea atau ada gangguan visus (kecuali hemeralopia). - Anjuran profilaksis vitamin A dosis tinggi setiap 6 bulan. - Penyuluhan. Pemeriksaan tambahan untuk defisiensi vitamin A dilakukan dengan : -

tes adaptasi gelap kadar vitamin A dalam darah < 20 mcg/100 ml menunjukkan kekurangan asupan.1,4

Prognosis Prognosis untuk mengoreksi kebutaan malam yang sangat baik. Xerophthalamia dapat diperbaiki dengan terapi vitamin A. Ulserasi, kematian jaringan, dan kebutaan total, disebabkan oleh vitamin Kekurangan berat, tidak dapat diobati dengan vitamin A.1

6

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3.

4. 5. 6. 7.

Brody, T. Nutritional Biochemistry . Brody, T. Biokimia Nutrisi. San Diego: Academic Press, Inc., 1998. San Diego: Academic Press, Inc, 1998. Ilyas, Sidarta. 2008. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2010.

www.medicalblog.com www.news-medical.net/health/Vitamin-A-Deficiencyhttp://medicastore.com/ http://www.smallcrab.com/kesehatan/861-masalah-kekurangan-vitamin-a

7

LAPORAN DEFISIENSI VITAMIN A

DISUSUN OLEH :

Ade Tri Arlini 2007730002 Pembimbing : dr. Agam Gambiro, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2011

8