TEMA 32. PROBLEMAS CARDIOVASCULARES HEMATOLÓGICOS. ARDIOVASCULARES Y Y H ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CARDIOLÓGICO HEMATOLÓGICO. ACTIVIDADES DE ARDIOLÓGICO Y Y H PROMOCIÓN PREVENCIÓN. ATENCIÓN ROMOCIÓN Y Y P DE ENFERMERÍA EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR Y H HEMATOLÓGICA 32.1. Recuerdo anatomofisiológico del corazón. 32.2. Insu ficiencia cardíaca. 32.3. Cuidados de enfermería en la insuficiencia cardíaca y el edema agudo de pulmón. 32.4. Cardiopatía isquémica. 32.5. Cuidados de enfermería en el infarto agudo de miocardio. 32.6. Hipertensión arterial. 32.7. Cuidados de enfermería en pacientes con hipertensión arterial (HTA). 32.8. Otros problemas cardiovasculares. 32.9. Técnicas cardiológicas de enfermería. 32.10. Alteraciones eritrocitarias: anemias y policitemias. 32.11. Alteraciones de la serie blanca: leucemias y linfomas. 32.12. Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, hemo filia y enfermedad de Von Willebrand.
RECUERDO ANA ANATOMOFISIOLÓGICO TOMOFISIOLÓGICO
32.1. DEL CORAZÓN
Arteria pulmonar
Arteria aorta
Pulmón
El corazón es la bomba muscular que impulsa sangre mediante contracciones rítmicas a través del aparato circulatorio. Se localiza al nivel torácico, en una cavidad comprendida entre los pulmones, la columna vertebral y el esternón, denominada mediastino. El corazón está envuelto por un saco fibroseroso, el pericardio.
Venas pulmonares
AD
Válvula tricúspide
Formado por cuatro cavidades, dos superiores, las aurículas derecha e izquierda, por donde le llegará la sangre, y dos inferiores, los ventrículos derecho e izquierdo, desde los que se enviará la sangre a la circulación general. La sangre venosa procedente de las venas cavas superior e inferior llega al corazón por la aurícula a urícula derecha, donde pasará al ventrículo derecho a través de la válvula auriculoventricular derecha o válvula tricúspide, formada por tres valvas. Sale del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar por la válvula semilunar derecha o válvula pulmonar, formada por tres valvas. De aquí, la sangre se dirige hacia los pulmones para ser oxigenada alveolarmente. Mediante las venas pulmonares, dos derechas y dos izquierdas, regresa de nuevo al corazón, entrando en la aurícula izquierda. Atraviesa la válvula auriculoventricular izquierda o válvula mitral, formada por dos valvas, para llegar al ventrículo izquierdo. Finalmente, abandonará el ventrículo izquierdo, pasando por la válvula semilunar izquierda o válvula aórtica, de tres valvas, entrando a la circulación general por la arteria aorta.
Válvula mitral
AI
Músculo papilar
VD VI
Circulación de la sangre
Figura 32.1. Cavidades cardíacas
La pared del corazón, al igual que el resto r esto de componentes del sistema circulatorio, está formada por tres capas: Endocardio: recubre la superficie interna de las cavidades cardíacas. Miocardio: capa media de músculo estriado involuntario. Es la más gruesa. Epicardio: corresponde a la capa visceral del pericardio y recubre la superficie externa del corazón, formando una delgada membrana serosa. La capa parietal del pericardio es también una membrana serosa. Dado que se trata de superficies lisas y húmedas, ambas se deslizan entre sí casi sin fricción durante los movimientos cardíacos. •
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA El corazón contiene fibras musculares especializadas que regulan la contracción de las aurículas y los ventrículos en una secuencia adecuada, cuyo resultado es la eyección de una cantidad constante de sangre. Para que las células musculares cardíacas se contraigan necesitan de un impulso eléctrico que es originado en unas células especializadas, células marcapaso, en las que existe una despolarización espontánea. Además, estas células tienen la propiedad de ritmicidad que comparten con neuronas y con células musculares lisas tomando como base la actuación de las bombas Na + /K+. Para que la sangre pueda distribuirse correctamente por la circulación sistémica y pulmonar, es necesario que exista una sincronización en la contracción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas.
a un flujo sanguíneo turbulento. Estos pueden ser fisiológicos (juventud, etc.) o patológicos.
32.2. INSUFICIENCIA CARDÍACA Se define como la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para irrigar los tejidos de forma convenientee para cubrir las demandas de oxígeno. Es decir, convenient los casos en los que el gasto cardíaco es inferior a las necesidades metabólicas. Aunque la mayoría de las veces se debe a un fracaso de la función del bombeo cardíaco, hay ocasiones donde el problema es el excesivo aumento de las demandas periféricas (Beriberi, enfermedad de Paget ósea, fístulas AV, hipertiroidismo, anemias, embarazo, etc.). Existen múltiples formas de clasificar la insuficiencia cardíaca: Según su desarrollo en el tiempo, diferenciamos: Insuficiencia cardíaca aguda: se produce un cuadro de instauración brusca. Como consecuencia de la insuficiente función miocárdica, el paciente puede presentar shock cardiogénico, cardiogénico, parada cardíaca, muerte súbita, etc. Cursa sin cardiomegalia porque no da tiempo a que tengan lugar los mecanismos de compensación cardíaca. Insuficiencia cardíaca crónica: en este caso, la disfunción miocárdica es progresiva, por lo que el cuadro clínico comenzará de forma gradual. En un primer momento, los síntomas son leves, poniéndose en marcha sistemas compensatorios para tratar de paliar esta disfunción. Frecuentemente, la IC crónica puede presentarse como una agudización de la clínica debido a algún factor desestabilizante (infecciones, anemia, embarazo, arritmias, etc.). •
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Figura 32.2. Sistema de conducción cardíaca
Denominamos sístole a la contracción del músculo cardíaco, y diástole, a la relajación de éste durante el cual el corazón se llena de sangre .
32.1.1. Ruidos y tonos cardíacos
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Según el lado afectado del corazón, se divide en: Insuficiencia cardíaca izquierda: se define como la incapacidad de bombeo de la sangre por parte par te del VI para cubrir las necesidades metabólicas del organismo. Se encontrará afectación anterógrada con hipoperfusión tisular y retrógrada que provocará edema pulmonar. Insuficiencia cardíaca derecha: el defecto anterógrado es poco importante (leve hipoperfusión pulmonar) frente a la afectación retrógrada que domina el cuadro (edemas, hepatomegalia, etc.). -
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Al auscultar el corazón, se pueden oír dos ruidos que se producen durante el ciclo cardíaco. El primer ruido es sistólico y el segundo diastólico. Primer ruido (S1): aparece durante la sístole. Corresponde al cierre violento de las válvulas auriculoventriculares. Segundo ruido (S2): se presenta durante la diástole. Es ocasionado por cierre de las válvulas semilunares. •
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Aparte de los ruidos cardíacos normales, pueden auscultarse otros en situaciones patológicas, tal como soplos sistólicos o diastólicos producidos por la vibración secundaria 564
En función del mecanismo cardíaco que más falle, la clasificamos en sistólica (fracasa el mecanismo de bomba, como en la miocardiopatía dilatada) o diastólica (el problema está en la relajación ventricular, como ocurre en las miocardiopatías hipertrófica y restrictiva, la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardíaco o enfermedades in filtrantes como la amiloidosis).
TEMA 32 32.2.2. Complicaciones de la insu ficiencia cardíaca •
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cardiogénico (etapa final de la disfunción ventriShock cardiogénico cular izquierda). Edema agudo de pulmón (en casos de insu ficiencia izquierda). IAM. Arritmias y muerte súbita. Complicaciones tromboembólicas. Insuficiencia renal (prerrenal por hipoperfusión periférica). Insuficiencia hepática (por hipoperfusión periférica y estasis venoso).
32.2.3. Tratamiento ciencia cardíaca congestiva Figura 32.3. Clínica de la insu fi ciencia
Incluye el tratamiento de la etiología y de los factores desencadenantes: Reposo físico y emocional para disminuir el trabajo cardíaco (cada día de descanso completo conseguimos ahorrar unas 25.000 contracciones). Las comidas no han de ser muy copiosas, aunque se deben evitar de ficiencias nutricionales. Para mejorar la fuerza de contracción del miocardio, se utilizarán los fármacos inotrópicos positivos (digitálicos) y en caso de reagudizaciones que no responden al tratamiento médico, dopamina o dobutamina. Disminución de la precarga mediante la restricción de sal en las comidas y el uso de diuréticos, favoreciendo la eliminación hidrosalina por el riñón y disminuyendo, así, la volemia. Cuidado con la depleción de potasio. Reducción de la postcarga y la precarga mediante el uso de vasodilatadores (principalmente IECA, pero también nitratos). Si se trata de una IC diastólica, el tratamiento de elección serán los betabloqueantes o los antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazem). •
32.2.1. Clínica de la insu ficiencia cardíaca (IC) En la Figura 32.4, se resumen las características clínicas más importantes. IC IZQUIERDA IC DERECHA Síntomas debidos al bajo gasto (anterógrados) Signos de hipoperfusión tisular periféri periférica ca (supone una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos): oliguria, Son poco frecuentes astenia, debilidad, confusión, los síntomas insomnio, pérdida de memoria, de hipoperfusión pulmonar etc., por lo que se llega incluso al shock cardiogénico y fracaso multiorgánico Síntomas debidos a la congestión de los tejidos (retrógado) Acúmulo de sangre en las venas sistémicas: edemas Congestión pulmonar: disnea, periféricos que dejan fóvea disnea paroxística nocturna, a la presión, hepatomegalia ortopnea, EAP dolorosa, ascitis, derrame pleural, enteropatía pierde proteínas, oliguria Exploración física Crepitantes inspiratorios, Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardíaco), sibilancias (asma cardíaco), esputo rosado, 3R, 4R, ritmo esputo rosado, 3R, 4R, ritmo de galope, pulso alternante, de galope, pulso alternante, aumento de la presión arterial aumento de la presión arterial diferencial, PCP elevada diferencial, PCP elevada (en condiciones normales: 6-12) (en condiciones normales: 6-12) Características ticas clínicas de la IC Figura 32.4. Caracterís
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32.2.4. Edema agudo de pulmón Es una manifestación muy grave y aguda de la insuficiencia cardíaca que requiere tratamiento inmediato. Como consecuencia del estasis venoso que tiene lugar en la circulación pulmonar, se produce una elevación de la presión capilar hasta el punto de ocasionar el paso de líquido fuera de los vasos, llenando los alvéolos. Estos y el espacio intersticial se llenan, lo que provoca un intercambio gaseoso insu ficiente, dando las siguientes manifestaciones: paciente agitado, pálido y cianótico, sudoración fría, disnea intensa (taquipnea y ortopnea, sibilancias y 565
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA tos, expectoración de líquido rosado y espumoso, ruidos con la respiración, estertores, crepitantes crepitantes y roncus diseminados), oliguria, ansiedad, etc.
Tratamiento del edema agudo de pulmón El edema de pulmón es una urgencia médica que requiere monitorizar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la diuresis, y, si es posible, la presión capilar pulmonar mediante un catéter de Swan-Ganz. Las primeras medidas deberán ir encaminadas a estabilizar al paciente y, después de haberlo conseguido, realizar un tratamiento etiológico:
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pulmonar está provocado por hipertensión sistólica, insuficiencia mitral o aórtica o hay signos de bajo gasto cardíaco, se debe añadir nitroprusiato sódico. Con el fin de controlar si las dosis de estos fármacos son e ficaces y si los balances hídricos son correctos, se colocará un catéter Swan-Ganz, que medirá las presiones pulmonares. Si el EAP ha sido desencadenado por arritmias, se añadirán al tratamiento antiarrítmicos tipo lidocaína o amiodarona. Si el paciente no mejora a pesar de estas medidas, se agregará: Balón de contrapulsación intraaórtico, tipo de asistencia mecánica de soporte al ventrículo izquierdo que consigue: Aumentar la perfusión coronaria. Disminuir la postcarga, es decir, la resistencia contra la cual se expulsa la sangre. Incrementar la perfusión renal. -
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Cirugía cardíaca: en el caso de que haya sido producida por valvulopatías, rotura de los pilares valvulares o comunicación interventricular por infarto agudo de miocardio, la cirugía es indispensable para resolver la situación.
32.3.
Figura 32.5. Fisiopatología del edema agudo de pulmón •
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Colocar al paciente sentado con las piernas colgando o bien poner torniquetes rotatorios en las extremidades, a fin de reducir el retorno venoso. Oxigenoterapia con máscara a alto flujo (O2 100%. Si no se consigue mantener una pO 2 superior a 60 mmHg, se intubará al enfermo. Administrar diuréticos en dosis elevadas para forzar la eliminación hidrosalina a través del riñón. De entre ellos, la furosemida es un diurético muy potente que contribuye a disminuir la precarga, haciendo más pequeño con rapidez el volumen intravascular. intravascular. Promueve con gran celeridad la movilización de líquidos del intersticio pulmonar al riñón, r iñón, por lo que reduce con gran e ficiencia la congestión pulmonar. Moderar la ansiedad con una sedación adecuada, lo que consigue una vasodilatación periférica. Habitualmente, se utiliza el cloruro mór fico, vigilando que no se produzca sedación excesiva y así depresión respiratoria. Cuando la tensión arterial no es baja (TAS > 90 mmHg), añadir al tratamiento vasodilatadores tipo nitroglicerina. Se puede mejorar la contractilidad mediante la administración de inotrópicos tipo dobutamina o dopamina, asumiendo un elevado riesgo de arritmias. Si el edema
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EL EDEMA AGUDO AGUDO DE PULMÓN
Los cuidados de enfermería en pacientes con insu ficiencia cardíaca irán enfocados a la sintomatología propia de la enfermedad. Se trata, por tanto, de actividades de colaboración o de actuación sobre problemas interdependientes. interdependientes. Sensación de falta de oxígeno (disnea): Mantener al paciente en reposo, con la cama incorporada unos 45º, aproximadamente aproximadamente.. Administrar oxígeno con mascarilla con la finalidad de mantener una saturación del 95% con la FiO 2 más baja posible. Se debe tener preparado el equipo de intubación y el carro de parada. Reconocer los signos y los síntomas de hipoxia: taquicardia y taquipnea (como se vio anteriormente). Inspeccionar los signos y síntomas del edema pulmonar: disnea intensa, tos persistente con esputo rosado o espumoso, ruidos respiratorios, etc. Controlar las entradas y salidas de líquidos. Administrar fármacos y sueros según prescripción médica. Disminuir el temor y la ansiedad, esto es, tratar de calmar al paciente, manteniendo un ambiente relajado, puesto que asegura una mejor evolución. Valorar la aparición de cianosis, central o periférica, por la caída del gasto cardíaco. •
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Valorar la aparición de diaforesis. Solicitar una Rx de tórax para veri ficar el infiltrado y el aumento del tamaño del corazón. Valorar el patrón respiratorio y la presencia de ruidos respiratorios anómalos, como crepitantes y sibilancias por el aumento de líquido en vías respiratorias. Analítica completa, con gasometría arterial para valorar el grado de hipoxemia y acidosis. Monitorización de las constantes vitales. Acceso venoso para la administración del tratamiento médico prescrito. Tener preparados para su administración, diuréticos (furosemida), inotrópicos (digoxina), vasodilatadores (nitroglicerina) y mor fina (para disminuir la ansiedad y el trabajo respiratorio).
Alteración del gasto cardíaco: Valorar e informar de los signos que traducen la disminución del gasto cardíaco: Descenso de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca. Disminución de la diuresis. Cansancio y debilidad. Piel pálida y fría. -
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Control de pulsos periféricos. Control de los valores hemodinámicos. Administrar oxigenoterapia. Control del ritmo cardíaco y ECG. Vigilar la PAP, PAP, PVC y PC, si lleva catéter de Swan-Ganz. Mantener dieta sin sal. Evitar maniobras de Valsalva (dieta blanda, etc.). Valorar la presencia de distensión venosa yugular que llevará a descubrir alteraciones dependientes del estado mecánico del ventrículo derecho. Valoración del estado neurológico ya que puede aparecer confusión mental y síncope por disminución del volumen sanguíneo. Valoración de la piel que aparece fría, húmeda, pálida y cianótica. También pueden aparecer edemas en los miembros inferiores. Valoración del estado gastrointestinal, pueden aparecer náuseas, vómitos, anorexia y distensión abdominal debido al remanso circulatorio que provoca la congestión del ventrículo derecho. Se ha de valorar también el patrón de eliminación, ya que puede aparecer estreñimiento por el reposo en cama debido a la dificultad para moverse por la disnea. Valoración de la diuresis ya que puede disminuir por la hipoperfusión que acompaña a la IC. Valoración del estado musculoesquelético ya que puede aparecer fatiga y debilidad (pesadez en brazos y piernas) como consecuencia de la disminución del aporte de sangre y oxígeno a la musculatura cardíaca por la disminución del volumen sistólico.
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Alerta ante los signos de emergencia: Aumento del trabajo respiratorio y signos de hipoxemia. Esputo espumoso sonrosado, crepitantes, respiración de Cheyne-Stokes, que son signos de edema agudo de pulmón. Anasarca, distensión yugular, vómitos, aumento de la PVC, son signos de IC derecha grave. ›
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32.4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Se define como la afectación miocárdica debida a una desproporción entre la cantidad de O2 que necesita el miocardio y la que recibe . Puede manifestarse de distintas for-
mas, pero de manera general, es posible que se presenten dos situaciones: Disminución de la circulación coronaria de corta duración, lo que provoca una lesión reversible de una parte del miocardio. Se la denomina isquemia y causa la angina de pecho o angor. Si se trata de una interrupción total del flujo coronario, de duración suficiente como para ocasionar la muerte celular irreversible (necrosis o infarto). •
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32.4.1. Etiología En la mayor parte de los casos, la cardiopatía isquémica viene dada por la aterosclerosis, que provoca una reducción progresiva progresiva del calibre interno de las arterias coronarias, y que puede afectar a los vasos de otras zonas del organismo. El hecho más relevante en la génesis de la cardiopatía isquémica es la estenosis de las ar terias coronarias. En la misma se produce un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, por lo que éste termina reduciéndose.
32.4.2. Factores de riesgo
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Los factores de riesgo cardiovascular clásicos son: Edad avanzada y sexo masculino. Tabaquismo: el consumo de tabaco dobla el riesgo de cardiopatía isquémica. Dislipemia: colesterol total > 200-220 mg/dl, LDL-colesterol > 160 mg/dl, HDL-colesterol < 35 mg/dl. Hipertensión arterial (HTA (HTA). ). Diabetes mellitus (DM). 567
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica (familiares de primer o de segundo grado con historia de cardiopatía isquémica antes de los 65 años).
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Otros factores de riesgo son: la obesidad, el sedentarismo, el patrón de conducta tipo A (estrés, ansiedad, agresividad), la menopausia precoz y la hiperuricemia, entre otros. Se han postulado como factores protectores de la enfermedad isquémica los estrógenos en las mujeres y el consumo moderado de alcohol (por elevación del HDL-colesterol).
Clasificación La angina de pecho se puede clasi ficar desde varios puntos de vista: Atendiendo al factor desencadenante: Angina de esfuerzo: que se presenta en situaciones de esfuerzo físico o emocional que puede ser estable o inestable. Angina de reposo: por definición es siempre inestable. Angina mixta: mezcla de las dos anteriores. •
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32.4.3. Angina de pecho o angor
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Clínica •
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Dolor característico localizado en la región precordial o centrotorácica que se puede irradiar o presentar en el cuello, mandíbula, ambos brazos y hombros e interescapularmente. Es opresivo, siendo definido con frecuencia como una sensación de peso o de quemazón. En un 25% de los casos (ancianos o diabéticos, fundamentalmente) es asintomático o tiene una presentación atípica (síncope, ICC, ACV, confusión...). El dolor suele acompañarse de sintomatología vegetativa (diaforesis fría, náuseas, vómitos, mareo, palpitaciones, sensación de muerte...). El dolor puede aliviarse con el reposo o con fármacos vasodilatadores (nitritos); dura más de 15-20 minutos, aunque puede persistir menos, si se suprime el efecto desencadenante.
Según su evolución: Angina estable: se debe a isquemia transitoria; aparece desencadenada por esfuerzos similares y cede con el reposo y los vasodilatadores. Angina inestable: opuesta a la anterior y que incluye: angina de comienzo reciente (menos de un mes), angina progresiva, angina de Prinzmetal, angina postIAM (menos de un mes, siendo ésta la más grave de todas) y la angina de reposo. -
La de Prinzmetal es una angina inestable, debida a un vasoespasmo coronario, que suele darse durante la noche y que, contrariamente a lo que ocurre habitualmente en la angina de pecho, cursa con elevación marcada del ST.
Exploraciones complementarias El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debiéndose realizar un ECG lo antes posible. Los signos electrocardiográficos de isquemia aguda que podemos encontrar son la depresión o la elevación del segmento ST, la inversión simétrica de la onda T y la pseudonormalización de una onda T previamente negativa.
Tratamiento El tratamiento de la angina de pecho debe ser inicialmente médico. Cuando la respuesta no es adecuada y las lesiones son severas, pasaremos a una actitud intervencionista. Fármacos antianginosos: Nitratos: la NTG sublingual actúa como vasodilatador coronario (aumenta el aporte de oxígeno al miocardio) y como vasodilatador venoso (disminuye la precarga). Betabloqueantes: provocan bradicardia e hipotensión, por lo que reducen las necesidades de oxígeno del miocardio. No deberían utilizarse en pacientes asmáticos o con EPOC porque pueden producir broncospasmo. Antagonistas del calcio: usaremos los que son inotropos y cronotropos negativos para disminuir el trabajo cardíaco (verapamil y diltiazem). Sin embargo, no es conveniente utilizar las dihidropiridinas (nifedipino, nisoldipino) porque aumentan la frecuencia cardíaca. Son el tratamiento de elección de la angina de Prinzmetal. Potencian la acción de la digoxina. •
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Figura 32.6. Etiología del dolor precordial
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Ácido acetilsalicílico (AAS): disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes que presentan angina estable debido a su acción antiagregante. Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg de AAS, a menos que exista alguna contraindicación. En pacientes que no toleran el AAS o que han sufrido una hemorragia gastrointestinal reciente, se puede emplear ticlopidina o clopidogrel como antiagragante plaquetario. Sedación: la ansiedad aumenta las crisis anginosas. Heparina de bajo peso molecular (angina inestable).
El tratamiento quirúrgico se basará en la angioplastia transluminal percutánea y el bypass coronario.
El IAM se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesión celular miocárdica, seguida de necrosis. En el 95% de los casos, la causa es la aterosclerosis. La obstrucción total o parcial del flujo coronario a dicha zona muscular es debida a la trombosis generada por una placa de ateroma complicada. También puede deberse a un espasmo coronario de origen funcional.
Cuidados de enfermería en el paciente con angina •
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Ejercicio en el paciente coronario •
En el paciente que ha sufrido un angor está indicado el ejercicio aeróbico, que está basado en el aporte de oxígeno inhalado mediante la respiración para la obtención de la energía. Algunas actividades que cumplen estas características son la natación, caminar, la marcha suave y la bicicleta. Para que la natación aporte los bene ficios requeridos por el paciente coronario hay que cuidar especialmente la técnica, como una buena coordinación de los ejercicios respiratorios con los movimientos de cada estilo, y que las sesiones estén supervisadas por monitores cuali ficados, sobre todo al principio. Los cardiópatas no deben nadar mar adentro, ni en lagos o ríos con fuer tes corrientes. Asimismo, tampoco han de hacerlo en solitario, ni acompañados de nadadores inexpertos.
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Además, dada su sensibilidad ante los cambios bruscos de temperatura, especialmente aquellos pacientes coronarios medicados con fármacos vasoactivos, tienen que realizar un calentamiento previo y un enfriamiento posterior para evitar riesgos. Es preferible llevar a cabo sesiones cortas y frecuentes en el tiempo. Los expertos recomiendan nadar cinco veces a la semana durante un tiempo comprendido entre 20 y 40 minutos. Dadas todas las di ficultades para practicar la natación en condiciones óptimas, lo más recomendable es una marcha ligera sobre super ficie plana cinco días a la semana durante 30 minutos.
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Valorar antecedentes de angina infarto previo HTA, diabetes... Llevar a cabo un ECG, si el paciente tiene dolor en ese momento la isquemia será evidente y aparecerá la depresión del segmento ST sin elevación de las enzimas cardíacas. Canalización de un acceso venoso periférico que permita la infusión de líquido a alto flujo (mayor de 18 G). Valoración del dolor subesternal o epicárdico que se presenta con la actividad o el estrés emocional y que es intermitente. Avisar al paciente de que el dolor durará entre 3-5 minutos pero que puede prolongarse hasta 20 minutos. Valorar las características del dolor, gravedad, pesadez, opresión, sensación de plenitud o laceración, y administrar el tratamiento prescrito. Valorar la presencia de síntomas acompañantes como diaforesis, disnea, debilidad, obnubilación... Monitorización de las constantes vitales. Oxigenoterapia si se precisa para mantener una saturación de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO 2. Valorar la necesidad de utilizar técnicas de relajación. Aportar un medio tranquilo disminuyendo los estímulos ambientales y conservando una actitud tranquila cuando se cuida al paciente. Evitar aquellos estímulos que puedan desencadenar otra angina cuando el paciente los conoce (comidas copiosas, estrés emocional...). Educación para la salud.
32.4.4. Infarto agudo de miocardio (IAM) En ocasiones, la placa de ateroma, la trombosis y el espasmo coronario coexisten entre sí (hasta en un 90% de las ocasiones, según las series).
Complicaciones •
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Mortalidad < 1% en pacientes seleccionados con función ventricular normal. Infarto agudo de miocardio (IAM) perioperatorio en un 5-10% de los casos. Generalmente, son de pequeño tamaño. Arritmias.
Un trombo totalmente oclusivo con una inadecuada circulación colateral distal suele producir un IAM con onda Q o transmural. Trombos oclusivos transitorios con lisis espontánea o con circulación colateral distal o arterias coronarias gravemente estrechadas pueden dar lugar a grados menores de necrosis y originar un infarto sin onda Q o IAM no trasmural. 569
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Evolución de un IAM Si no existe un tratamiento adecuado en un corto espacio de tiempo, las células que dependen del vaso afecto sufren isquemia en el curso de cuatro horas. Si el IAM no es mortal, el miocardio acabará cicatrizando en un mes. Este tejido cicatricial tiene disminuida la contractilidad y la distensibilidad, descendiendo el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la velocidad de conducción y la frecuencia cardíaca. Las células miocárdicas lesionadas liberan una serie de enzimas que pueden cuantificarse en el ámbito sanguíneo y que ayudan a determinar la presencia del infarto. Figura 32.7. Cambios de ECG del infarto agudo
Diagnóstico Se basa en la clínica, ECG y en las alteraciones de los enzimas cardíacos. Clínica: sólo un 30% de los pacientes presentan previamente al IAM una angina inestable. El 20% de los casos no muestran dolor (sobre todo en pacientes diabéticos). Ante un dolor de duración superior a 30 minutos, generalmente más intenso que el del angor, que no cede con NTG sublingual ni con reposo, debemos sospechar un IAM. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, sudoración intensa y fría, miedo, sensación de muerte inminente, disnea, lipotimia, shock cardiogénico (disminución del gasto cardÍaco) y/o síncope. La localización del mismo suele ser retroesternal, irradiándose al brazo (predominantemente al izquierdo), cuello, mandíbula y dorso (es decir, muy variable, al igual que ocurre en la angina). Entre los factores desencadenantes están el estrés, la ansiedad, los cambios de temperatura, la sobrecarga alimenticia, el esfuerzo, etc. Es posible que ocurra durante la actividad o el reposo, con la persona dormida o despierta; sin embargo, es típico que aparezca al despertarse por las mañanas, debido a la descarga adrenérgica que se produce en esta situación. La clínica del infarto variará mucho si el paciente presenta complicaciones asociadas (como veremos más adelante). ECG: en la evolución electrocardiográ fica pueden diferenciarse varias fases: Una fase hiperaguda (0-4 h): con elevación convexa del ST con onda T positiva en las mismas derivaciones y posible descenso ST en las opuestas. Una fase aguda (4-12 h): en la que el ST persiste elevado con onda T positiva en las mismas derivaciones, comenzando a ser patente la onda Q.
de miocardio
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Figura 32.8. Evolución enzimática en el IAM -
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Una fase residual (semanas): en ella el segmento ST se normaliza (habitualmente en las primeras dos semanas) y la onda T posiblemente se positiviza y la onda Q puede disminuir en amplitud. La persistencia de la elevación del ST (más de 1 mm en derivaciones inferiores o más de 2 mm en derivaciones anteriores) es sugerente de aneurisma ventricular.
Laboratorio: el dato más característico es la elevación de las enzimas cardíacas. Aparecen por orden alfabético: CPK, GOT, LDH. También se deben tener en cuenta la troponina y la mioglobina. En la Figura 32.8 se pueden comprobar la evolución de estas enzimas en el tiempo. Complicaciones
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Una fase subaguda (12 h-días): el ST puede continuar elevado, aunque suele retornar progresivamente a su nivel basal y la onda T comienza a negativizarse.
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Arritmias: es la complicación más frecuente tras un IAM. Las que se producen durante las primeras 24 horas no se asocian a un peor pronóstico a largo plazo. En cambio, las que ocurren después, se suelen asociar a un fallo del ventrículo izquierdo y a un peor pronóstico en el futuro. Una arritmia que hay que destacar es la fibrilación ventricular, cuyo máximo riesgo se encuentra en las primeras
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24 horas, constituyendo la principal causa de muer te antes de la entrada al hospital por infarto de miocardio. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica urgente. ICC: se produce una disminución de la contractilidad por muerte del tejido afecto. Cuanto mayor sea la necrosis, más posibilidades habrá de que el paciente presente insuficiencia cardíaca. Shock cardiogénico: aparece en el 10% de los casos de IAM. Tiene lugar una depresión de la función ventricular como consecuencia de la pérdida de masa muscular. Constituye la principal causa de muerte intrahospitalaria del IAM. Complicaciones mecánicas: Rotura de la pared ventricular (es el motivo hospitalario más importante de muerte después de las arritmias y del shock cardiogénico), del septo interventricular o de un músculo papilar (produciendo una insuficiencia mitral aguda). Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma: aparecen como consecuencia del desarrollo de un tejido cicatricial no contráctil, sobre todo en la zona apical del corazón. El paciente puede experimentar ICC refractaria, arritmias y angina. Característicamente, encontramos en el ECG una elevación persistente del segmento ST. IAM del ventrículo derecho: presenta en el 30% de los casos de infarto inferior. Típicamente produce clínica de insuficiencia cardíaca derecha. En el trazado electrocardiográfico convencional es difícil sospecharlo. En las precordiales derechas (V3R y V4R) puede observarse elevación del ST o/y onda Q patológica. -
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ria, así como el riesgo de fibrilación ventricular y de rotura de la pared cardíaca, y están contraindicados en caso de insuficiencia cardíaca o cuando haya cualquier otra contraindicación para su uso). En algunos casos debemos añadir: heparina (si existe un trombo intraventricular, o bien alto riesgo de TEP), magnesio u otros antiarrítmicos (en el caso de que aparezcan arritmias, pero no pro filácticamente) o nitroglicerina (cuando muestran signos de ICC).
B. Post-fase aguda Si no hay complicaciones, se llevará a cabo una prueba de esfuerzo pasados 7-10 días. Si es positiva, se realizará un cateterismo, donde según las lesiones que se encuentren, se planteará realizar una ACTP o bien un bypass coronario. Si la prueba de esfuerzo es negativa, se hará un seguimiento periódico del paciente, instaurando un tratamiento médico, con antiagregantes plaquetarios (se administrarán en dosis de entre 125-300 mg/día), betabloqueantes (especialmente indicados en casos de isquemia residual, disfunción ventricular o HTA) y/o IECA (mayor beneficio en pacientes de alto riesgo). También hay que actuar enérgicamente sobre los factores de riesgo, ya que controlándolos se pueden modi ficar las complicaciones futuras y mejorar el pronóstico. La prevención comprende: La eliminación absoluta del tabaco. La normalización de la hipertensión vigilando la dieta. El control del peso. Los fármacos adecuados. Evitar la ingesta de alimentos con alto contenido en colesterol y en grasas saturadas, utilizando, en caso necesario, estatinas para conseguir un control estricto de sus niveles. • • • • •
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Pericarditis: por irritación directa del pericardio (generalmente, en los primeros días tras el IAM), o por mecanismos inmunológicos (en la primera o segunda semana). TEP: ocurre en el 5% de los IAM. Isquemia post-IAM: es más frecuente en los IAM sin Q o en aquellos en los que se ha realizado trombolisis. Tratamiento
A. Fase aguda
C. Rehabilitación cardíaca A largo plazo se pueden menciona las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en prevención cardiovascular y rehabilitación cardíaca hablan de tres fases de rehabilitación: La fase I comprende la estancia hospitalaria: el paciente iniciará la movilización precoz mediante ejercicios de las diferentes articulaciones y de tipo respiratorio. La fase II tiene una duración aproximada de dos meses y comienza desde el momento del alta hospitalaria. Se aconsejan programas supervisados para clientes de riesgo medio y alto, mientras que los de bajo riesgo con domicilio lejano al Centro Sanitario podrían ser tributarios de programas no supervisados. La fase III comprende el resto de la vida del paciente. Tras un informe escrito, explicado por el cardiólogo responsable de la rehabilitación, los ejercicios físicos y las actuaciones psicosociales podrán ser efectuadas en •
Traslado del paciente a una unidad coronaria. Es necesario el reposo absoluto y la monitorización. Asimismo, se efectuará un ECG de 12 derivaciones. También habrá que canalizar una vena, suministrar oxígeno y extraer sangre para determinar valores de los enzimas cardíacos. Todo ello con la máxima urgencia posible. El tratamiento médico debe incluir medicación por el dolor (con cloruro mór fico), ácido acetilsalicílico (hay que administrarlo incluso ambulatoriamente, está contraindicado cuando hay antecedentes de alergia o sangrado activo) y betabloqueantes (disminuyen la mortalidad intrahospitala-
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA distintas secciones (clubes coronarios, centros de salud de Atención Primaria, polideportivos municipales o gimnasios, domiciliarios). En todos estos casos, es preciso que exista un cardiólogo consultor, quien decidirá la conveniencia o no de modi ficar programas, el tratamiento o la necesidad de realizar pruebas diagnósticas o terapéuticas en el hospital de referencia.
32.5.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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Una adecuada valoración de las características del dolor y la realización de pruebas diagnósticas como el ECG es fundamental en los primeros momentos, para llevar a cabo un manejo adecuado y óptimo del paciente. Es importante el traslado del mismo a una Unidad de Cuidados Intensivos, para ser monitorizado adecuadamente y donde se puedan llevar a cabo las diferentes técnicas intervencionistas para su tratamiento, si son necesarias. Los cuidados de enfermería ante un infarto agudo de miocardio son los siguientes: Valorar la historia clínica del paciente, cómo aparece y cómo evoluciona el dolor. Valorar el tipo de dolor torácico que presenta el paciente. El personal enfermero debe conocer las características del dolor en el IAM; recordamos que se trata de un dolor torácico con o sin irradiación al brazo izquierdo, la mandíbula o el cuello que podrá acompañarse de náuseas, vómitos, diaforesis, palidez o disnea. Suele ser agudo, pesado, opresivo, quemante o lacerante, severo o vago y puede aparecer en reposo o durante la actividad. Monitorización continua: ECG, saturación de O 2, FC, TA, etc. En el medio extrahospitalario se suelen utilizar los monitores-desfibriladores. Colocación de vías periféricas de gran calibre (mayor del 18 G) que permitan una infusión de soluciones sin di ficultad. Eludir la flexura del codo y fi jar adecuadamente para evitar la retirada accidental. Extraer analítica completa, incluidas enzimas cardíacas. Tener preparado el carro de parada con el des fibrilador cargado. Realizar ECG seriados de control junto con la extracción de sangre para la valoración de las enzimas cardíacas. Oxigenoterapia, según prescripción médica, para mantener una saturación de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO2. Dieta absoluta en las primeras horas, por si fuera necesario un manejo avanzado de la vía respiratoria o en previsión de un cateterismo cardíaco.
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Reposo absoluto, sobre todo en las primeras horas de evolución. El tratamiento y alivio del dolor es uno de los objetivos básicos de los cuidados de enfermería. Se recomendará reposo en decúbito supino en posición semisentado, mejorando la ventilación por disminución de presión en el diafragma. El analgésico de elección, según indicación facultativa, es el cloruro mór fico en la fase aguda, administrado conjuntamente con oxígeno, disminuyendo el dolor producido por la hipoxia. Administración del tratamiento prescrito, nitroglicerina, terapia trombolítica…) y control de sus efectos secundarios (vasodilatación, hipotensión, sangrado…). Valorar el grado de ansiedad del paciente para comenzar con medidas de apoyo psicológico. Mantener un ambiente lo más libre de estímulos estresantes, transmitir sensaciones de tranquilidad, dar información… Colocar al paciente en posición semifowler y mantenerle lo más cómodo posible. Se deben realizar valoraciones cardiológicas, respiratorias y neurológicas periódicas para valorar la respuesta al tratamiento y la presencia de signos y síntomas que puedan alertar sobre la aparición de complicaciones.
32.6. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
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32.6.1. Generalidades La tensión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre la pared arterial. Está determinada por dos factores fundamentales: Gasto cardíaco o volumen por minuto: que es el volumen de la sangre expulsada por el corazón durante un minuto y que, al mismo tiempo, depende de dos factores: Volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre arrojada por el corazón en cada sístole. Depende del volumen de sangre que llega al corazón y de la fuerza de contracción cardíaca. Frecuencia cardíaca. •
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Como el gasto cardíaco resulta de multiplicar el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca, en condiciones normales, cuando alguno de estos factores aumenten, se elevará, y al contrario. La resistencia periférica: di ficultad que oponen los vasos a la circulación de la sangre por su interior. Depende de los siguientes factores: Calibre de los vasos: aumenta con la vasodilatación y disminuye con la vasoconstricción. Viscosidad de la sangre. -
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TEMA 32 Cuando disminuya el calibre de los vasos o aumente la viscosidad sanguínea, crecerán las resistencias periféricas. La presión arterial, por tanto, se incrementará cuando lo haga el gasto cardíaco o las resistencias periféricas, y disminuirá si lo hacen dichos factores. La tensión arterial aumenta durante la sístole y disminuye durante la diástole. Por ello, consideramos dos valores de presión: Presión sistólica (TAS): presión máxima que se alcanza en la aorta y en las arterias periféricas, como consecuencia de la expulsión de la sangre por el ventrículo izquierdo durante la sístole ventricular y la presión diastólica (TAD): presión más baja que se alcanza en las arterias. Corresponde a la fase diastólica, en la que los ventrículos se relajan y no envían sangre al sistema arterial. La diferencia entre ambos valores constituye la presión diferencial (que equivale en la exploración clínica al pulso). Otro parámetro a conocer es la presión arterial media, que se obtiene de sumar 1/3 de la TAS a 2/3 de la TAD. Los valores normales de presión arterial para un adulto son: presión sistólica o máxima: < 140 mmHg. Presión diastólica o mínima: menor de 90 mmHg. Los valores normales de tensión arterial aumentan progresivamente con la edad. Deberán ajustarse, por tanto, estos a los correspondientes para la edad y el sexo del paciente. •
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Alteraciones de la tensión arterial •
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Hipotensión arterial: cuando la tensión arterial se encuentra por debajo de los límites normales. Hipotensión ortostática: merece una mención aparte debido a la gran frecuencia con la que se presenta en pacientes hipertensos que están en tratamiento para su control y que toman fármacos como los diuréticos o muy típicamente los IECA (sobre todo el captopril), los pacientes que llevan varios días encamados, ancianos, o en personas que tras estar varias horas acostadas se levantan bruscamente. Se de fine como una notable disminución de la tensión arterial al pasar de la posición de decúbito supino a la bipedestación, provocando malestar, mareo e incluso síncope. Las actuaciones son las siguientes: Cambiar progresivamente de posición al levantar a una persona encamada. Sentarla/se al borde de la cama con las piernas colgando. Ponerse de pie lentamente. -
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Mecanismos de control de la presión arterial
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Los podemos dividir en dos grandes grupos: Mecanismos nerviosos y químicos (receptores aórticos y carotídeos): son mecanismos a corto plazo, que actúan provocando fenómenos de vasodilatación o de vasoconstricción vascular, lo que modi fica el diámetro de las arteriolas. Mecanismos renales (sistema renina-angiotensinaaldosterona y ADH): constituyen una regulación a largo plazo y lo hacen incrementando o decreciendo la excreción urinaria, lo que disminuye o aumenta el volumen de sangre circulante.
32.6.2. Hipertensión arterial (HTA) La hipertensión arterial (HTA) es, junto con la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco, uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica. También es causa de insuficiencia renal y constituye el motivo de riesgo más importante de los accidentes cerebrovasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos). Es causa de incapacidad y de muerte. La presión arterial es una variable continua y el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta también progresivamente. No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el riesgo. Se ha demostrado que incluso una reducción de presiones ligeramente elevadas conduce a una disminución de la morbilidad y de la mortalidad cardiovascular. El riesgo de enfermedad cardiovascular grave en estos individuos y el bene ficio de un tratamiento antihipertensivo se establece no sólo tomando como base cifras de presión sanguínea, sino que también se ha de valorar la presencia de otros factores de riesgo, entre los que destacan la diabetes, el tabaquismo, la dislipemia, la edad avanzada, el sexo masculino, la patología cardiovascular previa, el daño en órganos diana (como la hipertro fia del ventrículo izquierdo, la patología renal, la retinopatía hipertensiva), la obesidad, el estilo de vida sedentario.
Hipertensión del adulto
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La HTA se de fine como una elevación persistente de
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la presión arterial por encima de los límites considerados como normales. La estandarización de estos límites se
Hipertensión arterial: cuando la tensión arterial se encuentra por encima de los valores normales correspondientes a la edad y al sexo del paciente.
establece por convenio y se basa en un criterio de riesgo poblacional: en una persona adulta de edad mayor o igual a 18 años, se de fine por el hallazgo de cifras de presión iguales o superiores a 140/90 mmHg. 573
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA A. Clasificación de la HTA •
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Hipertensión primaria o esencial: elevación persistente de la tensión arterial de causa desconocida y que abarca el 90% de todos los casos. Se caracteriza por un aumento progresivo de la tensión arterial a lo largo de muchos años y, generalmente, no produce síntomas. La presión arterial puede ser lábil, fluctuando entre niveles normales y anormales, antes de fi jarse definitivamente en un valor elevado. Suele ser familiar. Hipertensión secundaria: supone el 10% de todos los casos de HTA. Ocurre más frecuentemente en niños. A diferencia de la primaria, ésta es de origen conocido y posible de corregir por lo que, ante cualquier situación de HTA confirmada, nuestro primer paso debe ser descartar las causas de HTA secundaria. Los motivos más frecuentes son las debidos a los fármacos (anticonceptivos orales, etc.), alteraciones renales de causa parenquimatosa o renovascular, causas endocrinológicas, neurológicas, etc.
C. Tratamiento El paciente con este tipo de patología requiere controles periódicos de su presión arterial. Según los resultados, el médico puede ajustar la terapia dependiendo de las necesidades del paciente, considerando todos los bene ficios posibles y los efectos adversos. Con algunas excepciones, la terapia es de por vida.
D. Complicaciones La HTA no tratada y sostenida puede dar lugar a complicaciones que incluyen la lesión de los órganos diana (cardiopatía isquémica, retinopatía hipertensiva, nefropatía hipertensiva, enfermedad cerebrovascular), la HTA maligna y las crisis hipertensivas.
32.7.
B. Clínica A la HTA se la conoce como el asesino silencioso, ya que no produce manifestaciones francas y detectables con facilidad. De inicio asintomática, progresa hasta producir daño orgánico, comenzando entonces la sintomatología, según el órgano afectado. La cefalea, aunque se considera muchas veces como un síntoma de HTA, no ha sido evaluada como tal. Otros problemas asociados como epistaxis, sensación de inestabilidad y desvanecimiento no son siempre indicativos de HTA.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
La determinación de la tensión arterial es una de las pruebas que el enfermero debe realizar al paciente con más frecuencia. El método indirecto que más se utiliza es el auscultatorio, basado en las cinco fases que describió Korotkoff: 1.ª fase: coincide con el primer ruido arterial y corresponde a la tensión arterial sistólica o máxima. Al igualar la presión del brazal a la ejercida por la sangre en el interior de las arterias, se reanuda la circulación y se percibe el pulso distal. La intensidad de los ruidos aumenta de forma gradual. 2.ª fase: un soplo, en ocasiones poco audible, acompaña a los ruidos, que son más suaves e incluso pueden desaparecer. 3.ª fase: reaparecen los ruidos o, si eran audibles, no existe el soplo que les acompañaba. En esta fase, los ruidos se perciben claramente, como en la 1.ª. 4.ª fase: cambia el tono de los ruidos y disminuye gradualmente su intensidad. En niños y embarazadas se usa la 4.ª fase para determinar la presión diastólica. 5.ª fase: se eliminan los ruidos por completo al restablecerse el flujo arterial normal, y corresponde a la presión diastólica o mínima. La presión ejercida por el brazal iguala a la que existe en el interior de los vasos durante la diástole cardíaca. •
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A principio de la decada de los años 70, se empezó a usar un enfoque de cuidados paso a paso o escalonado: Etapa 1: en pacientes que tengan la tensión arterial diastólica de 90-94 mmHg y con bajo riesgo de enfermedades cardiovasculares, deberá modificar diferentes aspectos •
Figura 32.9. Causas de hipertensión arterial secundaria
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TEMA 32 de su estilo de vida en los que el personal de enfermería debe insistir en la educación al paciente con HTA: Aconsejar disminuir el peso en caso de sobrepeso u obesidad. Restringir el consumo de alcohol. Abandonar el hábito tabáquico. Fomentar la realización de ejercicio (de tipo aeróbico fundamentalmente). Mantener una dieta baja en grasas. Disminuir la cantidad en sodio (restringiendo la sal de las comidas). -
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De tres a seis meses, el médico valora la respuesta a estos cuidados y decide si estas medidas son su ficientes o está indicado llegar al paso siguiente. Etapa 2: se debe añadir a las medidas anteriores un fármaco diurético, betabloqueante, antagonista del calcio o inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. Si la hipertensión no se consigue controlar, pasaremos a la etapa posterior. Etapa 3: el facultativo debe añadir al tratamiento un fármaco de otro tipo, aumentar la dosis inicial del medicamento que se administró primero o sustituirlo por otro. Etapa 4: el doctor asocia un tercer tipo de fármaco a la terapia o bien cambia el segundo tipo de fármaco que se añadió en la etapa anterior por otro. Etapa 5: el médico añade un tercer o un cuarto tipo de medicamento. El paciente deberá someterse a una nueva evaluación. cuando la presión arterial permanece estable al menos durante un año, el médico se planteará la posibilidad de espaciar los intervalos de administración del fármaco, o bien disminuir la dosis del mismo. No obstante, para contribuir al mantenimiento de la tensión arterial, se tiene que seguir aplicando las medidas expuestas en la etapa 1.
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En ambos casos se debe mantener cifras de TA diastólica entre 100-110 mmHg, para evitar la hipoperfusión coronaria y cerebral.
Estabilidad:
Atención de enfermería a la urgencia hipertensiva
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Aunque son poco frecuentes, debido al diagnóstico y control de la HTA en Atención Primaria, las elevaciones agudas de la presión arterial capaces de producir daños funcionales o estructurales en los órganos diana (cerebro, corazón, riñón y retina), son de especial importancia por la necesidad urgente de disminuir las cifras y evitar, por tanto, dichas lesiones. Deben ser derivados al hospital todos aquellos pacientes que presenten signos de claudicación aguda de órganos diana, tengan alteración del nivel de consciencia o sean gestantes.
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ámbito funcional o estructural. En este caso, las cifras de TA pueden ser reducidas en un intervalo de 24-48 horas, por medio de medicación oral (no existe un daño orgánico agudo y evidente pero el mantenimiento de estas cifras tensionales llevaría a un deterioro progresivo de los órganos diana). PAS igual o superior a 210 mmHg o PAD igual o superior a 120 mmHg. También incluimos cifras menores en jóvenes, embarazadas o cuando esté verificada la elevación repentina de la PA. Si se reducen las cifras de PA de forma brusca se podría precipitar un episodio cardiovascular grave. Por tanto, no se recomienda la administración sublingual de catecolaminas como el nifedipino, porque puede desencadenar una reducción brusca de TA que lleve a una cardiopatía isquémica. Emergencia hipertensiva: son aquellas situaciones en las que la elevación de la PA produce afectación orgánica o funcional de los órganos diana, y su integridad puede quedar irreversiblemente dañada. La disminución de la TA se llevará a cabo en 1-2 horas. Requiere ingreso hospitalario urgente (generalmente en UCI) y tratamiento hipotensor intravenoso. Si el órgano diana es el cerebro (ACVA isquémico), el tratamiento no debe descender bruscamente la TA, para evitar una hipoperfusión cerebral y, con ello, un aumento de la necrosis, ya que en ocasiones la elevación de la TA es una respuesta re fleja a la lesión cerebral.
Podemos diferenciar entre: Urgencia hipertensiva o crisis hipertensiva simple: es la elevación aguda de la presión arterial sin síntomas o con sintomatología poco especí fica, acompañada de afectación leve o moderada de los órganos diana en el
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En general, estableceremos una serie de cuidados: Administración de oxígeno si procede. Medición de TA en ambos brazos según sea necesario. Si estamos en una emergencia hipertensiva habrá que valorar la posibilidad de una monitorización de la TA continua (canalizar una arteria periférica). Monitorización de ECG si procede. Canalización de vía venosa periférica, según necesidades. Control de diuresis si procede. Administración del tratamiento prescrito. Valorar los niveles de ansiedad del paciente y ofrecer la mayor confortabilidad posible.
32.8.
OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
32.8.1. Shock El shock indica un estado de fallo circulatorio agudo que causa una inadecuada perfusión periférica (que es la
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA patogenia principal del mismo) y una reducción de la liberación de oxígeno a las células. Como proceso patológico complejo, el shock afecta a la función de todos los órga-
nos y sistemas. Estos pueden deteriorarse hasta llegar a provocar una insuficiencia multiorgánica que provoque la muerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK
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compensatoria y como se acorta la diástole, hay un aumento de la presión diastólica. Cuando la presión sistólica decrece y aumenta la diastólica, la presión arterial diferencial (TAS-TAD) y, por tanto, la amplitud del pulso se reduce. Todo ello indica que los signos compensatorios para normalizar la presión arterial han fracasado. Del mismo modo, el enfermo mostrará una disminución de la excreción de orina ocasionada por la reducción del gasto cardíaco. Se provocará una liberación de renina, de la hormona antidiurética (ADH) y una estimulación de las arteriolas aferentes por el sistema nervioso simpático. Sin embargo, en el shock séptico puede haber poliuria, posiblemente secundaria a la vasodilatación producida por las toxinas bacterianas. La frecuencia respiratoria se encuentra elevada y existe una alteración del nivel de consciencia. En la fase tardía todos los sistemas corporales fallan, terminando con la muerte del paciente.
Valoración y cuidados de enfermería. Monitorización hemodinámica del paciente en shock SHOCK
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Figura 32.10. Tipos de shock
Se desencadena a partir de alguna de estas cuatro circunstancias: Reducción del volumen circulatorio o intravascular ( shock hipovolémico). Alteración del bombeo cardíaco ( shock cardiogénico). Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro del volumen sanguíneo circulante ( shock distributivo o vasogénico, que a su vez se subdivide en shock séptico, shock anafiláctico y shock neurogénico). Obstrucción al flujo sanguíneo ( shock obstructivo). •
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Clínica Los hallazgos variarán con el tipo de shock, la etapa y el grado de compensación: Durante la fase de compensación, existe una tensión arterial normal, acompañada de pulso rápido y aumento de la frecuencia respiratoria. El paciente se muestra en alerta, con gran ansiedad; las pupilas se encontrarán dilatadas y la piel estará fría y húmeda. Al estar descendido el volumen sanguíneo circulante, el enfermo tendrá una considerable sensación de sed. En la fase de descompensación, observaremos una disminución de la presión arterial sistólica y del gasto cardíaco. Asimismo, el paciente presentará taquicardia •
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Se pueden dividir en dos grandes grupos: Medidas no invasivas: consiste en la evaluación del estado de conciencia, del estado de la piel, de la diuresis y las constantes vitales. En cuanto a la valoración de la piel, nos fi jaremos en el color, la humedad, la textura y la turgencia. En las primeras etapas del shock, la estimulación nerviosa simpática deriva las sangre hacia los órganos prioritarios, por lo que se reduce la circulación cutánea. La piel estará fría, pálida y húmeda (se produce una mayor actividad de las glándulas sudoríparas). Cuando existe una vasoconstricción mantenida, la piel adopta un tono cianótico, se encuentra fría y moteada. La característica del shock séptico es una piel caliente, seca y rosada a causa de la vasodilatación inicial. En cuanto a la TA, en los estadios iniciales del shock los mecanismos de compensación permiten mantener una presión arterial normal o ligeramente elevada. La TAS puede aumentar por el incremento del volumen sistólico y del gasto cardíaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia de la vasoconstricción periférica. Cuando los mecanismos de compensación fallan, la TA desciende y los tonos de Korotkoff pierden intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco. La TAD puede permanecer normal debido a la vasoconstricción y al acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello, la TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen. Es importante tener en cuenta que el problema del shock se encuentra en la disminución de la perfusión de los tejidos y no en el descenso de la TA, por lo que un paciente en shock puede tener una TA baja, normal o alta en función del momento, de su situación y de la causa del shock .
TEMA 32 •
Medidas invasivas: estas técnicas brindan información básica sobre la función cardiovascular y pulmonar del paciente. Presiones intraarteriales: una línea arterial permite la medición continua de las presiones sistólica, diastólica y la presión arterial media. También proporciona el medio para la obtención de muestras de sangre para la determinación de gases arteriales. Sus principales complicaciones son: hemorragias secundaria por la desconexión del catéter del sistema de flujo continuo, isquemia distal al lugar de entrada, infección del catéter o lesión de la pared arterial. -
A. Clínica • •
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Hipotensión, debida a la reducción del gasto cardíaco. Taquicardia, que tiene lugar por la activación del sistema nervioso simpático (SNS). Taquipnea. Irritabilidad y ansiedad, si se desarrolla hipovolemia rápidamente. Si se instaura de forma lenta, se conserva el nivel de conciencia o de alerta por estimulación del SNS. Piel pálida, fría y sudorosa. Cianosis, acompañada de pérdidas signi ficativas de sangre. Oliguria, proveniente de una perfusión renal reducida. Sed extrema; la mucosa oral y la lengua aparecen secas, que son blanquecinas ante la pérdida extrema de sangre. Hipotermia. Dolor precordial (angina por la baja perfusión miocárdica). Dilatación pupilar. Sonidos respiratorios hipoactivos. En fases tardías se puede encontrar piel moteada y cianótica, bradipnea, ausencia de ruidos intestinales y posición de decorticación o descerebración.
B. Intervenciones de enfermería
Figura 32.11. Medida de presión venosa central -
Presión venosa central: buen método para valorar el estado hemodinámico del sujeto en shock . Sus cifras ayudan a valorar el funcionamiento del lado derecho del corazón, controlar el balance de los líquidos y evaluar el volumen sanguíneo. Indica la presión de la vena cava superior en el nivel de la aurícula derecha. Shock hipovolémico
Se produce como consecuencia de la disminución del volumen intravascular. Dicha carencia ocasiona un descen-
so de la perfusión tisular e inicia la respuesta general de shock . Es la forma más común del mismo. Puede provocarse a partir de una hipovolemia absoluta o bien relativa. La hipovolemia absoluta se produce como consecuencia de una pérdida externa de líquidos, incluyendo las pérdidas de sangre total, plasma o cualquier otro líquido corporal. La hipovolemia relativa es debida a un desplazamiento interno de líquidos del espacio intravascular al espacio extravascular (ascitis, edemas...).
Debido a que el shock hipovolémico puede tener varias causas, el tratamiento inicial deberá enfocarse hacia la corrección de la hipovolemia por pérdida de sangre o de líquidos: Posición: la colocación del paciente puede ser una ayuda muy valiosa en el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Elevar los pies de la cama y la postura en Trendelemburg sin flexión de las rodillas pueden ser e ficaces, pero también pueden aumentar el trabajo respiratorio y el riesgo de broncoaspiración. Lo más adecuado puede ser limitarse a elevar las piernas. Fluidoterapia: con el objetivo de mantener o conseguir una volemia adecuada, siempre que la función cardíaca lo permita. Si la hipovolemia se debe a la pérdida de sangre, se repondrá con concentrado de hematíes cuando el hematocrito descienda del 30%, o con plasma cuando haya coagulopatía. Por regla general, el hematocrito aumenta un 4% y la hemoglobina alrededor de 1% por cada unidad de concentrado de hematíes que se suministre. A pesar de ello, empezaremos la reposición, con líquidos. Los efectos secundarios de la transfusión cuando los pacientes reciben dosis masivas de sangre, incluyen la acidosis metabólica, la hipercalcemia o las alteraciones de la coagulación, lo que empeora los efectos del shock y conduce a la aparición de nuevas complicaciones. Es muy importante que la sangre esté a la misma temperatura que el paciente. Otras alternativas son la autotransfusión y el pantalón médico antishock. El •
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
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médico probablemente no prescribirá coloides en un paciente con hemorragia, ya que alteran la coagulación. Si la hipovolemia es ocasionada por la pérdida de líquidos, el médico prescribirá cristaloides y coloides. La solución salina normal ayuda a reemplazar el agua, la sal y a restituir el déficit de electrólitos. Referente a los cristaloides y a los coloides conviene conocer que los coloides son sustancias de alto peso molecular que permanecen en el espacio intravascular produciendo una expansión de volumen más efectiva que los cristaloides isotónicos. Además, son sustancias osmóticamente activas que atraen líquido intersticial hacia el espacio vascular. La característica esencial de las soluciones coloides es que persistan en el espacio intravascular, ya que lo convierte en el sustituto plasmático hasta que se pueda tratar la causa que produjo la pérdida del continente o del contenido. La vida media plasmática de las soluciones empleadas en la práctica clínica está entre tres y 24 horas. Los coloides pueden ser naturales (plasma y albúmina) o artificiales (dextranos, gelatinas y almidones). Corrección de la hipoxemia: habrá primeramente que despejar las vías aéreas del paciente y suministrar el oxígeno suficiente para mantener la presión arterial de oxígeno (paO2) en valores superiores a 60 mmHg. Es conveniente disponer de un respirador y de un equipo de aspiración de secreciones cerca de la cama, ya que si el estado del paciente se deteriora, puede necesitar intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Corrección del balance ácido-base: mediante la administración de bicarbonato sódico en función del pH. Administración de fármacos: inotropos positivos, tipo dopamina, que mejoran la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco (sólo se administran cuando la función cardíaca esté comprometida). Vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina son útiles porque vasodilatan las arterias coronarias y mejoran el aporte de oxígeno, si la tensión arterial lo permite. Otros fármacos: se pueden utilizar los diuréticos, la dobutamina, la epinefrina.
Shock cardiogénico
Se produce cuando el corazón no puede bombear con efi cacia la sangre. Puede provocarse por alteración del ven-
trículo derecho, izquierdo o de ambos a la vez. El IAM es la causa más común de shock cardiogénico. También es posible que se deba a la etapa final de una miocardiopatía, por trastornos mecánicos (como la insu ficiencia aguda mitral o aórtica, la ruptura del septo interventricular y la estenosis aórtica), taquicardias o bradicardias severas, embolias pulmonares masivas o taponamiento cardíaco. Otros estados avanzados de shock pueden desencadenarlo.
A. Clínica Los pacientes con shock cardiogénico tienen distintas manifestaciones clínicas en función de: factores etiológicos que causan el fallo de la bomba, situación basal del paciente y gravedad del shock . Inicialmente, las manifestaciones clínicas se relacionan con el descenso del gasto cardíaco. Entre los signos y síntomas destaca una hipotensión arterial con presión sistólica inferior a 90 mmHg, alteraciones sensoriales, piel fría, pálida y húmeda, volumen urinario inferior a 30 ml/hora. Pueden manifestar dolor torácico. Una vez que los mecanismos compensadores se han activado, el paciente desarrolla taquicardia (superior a 100 pulsaciones/minuto) para compensar el descenso del gasto cardíaco. El pulso es débil, de difícil percepción ( filiforme). La frecuencia respiratoria está aumentada para favorecer la oxigenación. La gasometría arterial demuestra alcalosis respiratoria, por el descenso de la PaCO 2 debido a la hiperventilación y, posteriormente, acidosis metabólica por hipoperfusión tisular.
B. Cuidados de enfermería
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C. Cuidados de enfermería •
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Minimizar las pérdidas de líquidos, que incluye limitar el número de muestras de sangre, controlar las pérdidas de las vías venosas y aplicar presión directa sobre las zonas de hemorragia. Contribuir a la sustitución de volumen, incluyendo la colocación de catéteres periféricos de gran diámetro, la rápida administración de líquidos prescritos y la colocación del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax. Deberemos estar atentos a la aparición de manifestaciones por sobrecarga hídrica. Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento médico.
Las prioridades de las intervenciones son: Limitar el consumo de O2 miocárdico mediante la administración de fármacos contra el dolor y sedantes. El paciente deberá estar en posición cómoda, habrá que restringir sus actividades, favorecer la disminución de su ansiedad, contribuir a un ambiente tranquilo y silencioso e instruirlos sobre su situación. Entre las medidas encaminadas a incrementar la administración de O2 al miocardio se incluyen la toma de suplementos de O 2, monitorizar el estado respiratorio y administrar la medicación prescrita. Debemos valorar la presencia de: Piel fría, pálida y sudorosa. Taquicardia y taquipnea. Ansiedad y agitación. Sonidos intestinales hipoactivos. -
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Monitorizar la respuesta de los pacientes al tratamiento.
TEMA 32 Shock anafiláctico
Es un tipo de shock distributivo producido por una respuesta exagerada del sistema inmunológico contra un antígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado. Se trata de una forma sistémica grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se mani fiesta como un cuadro dramático y potencialmente fatal. Cualquier sustancia puede producir una reacción de hipersensibilidad. Estas sustancias conocidas con el nombre de antígenos, pueden llegar al organismo por inyección o ingestión, mediante la piel o el tracto respiratorio.
A. Clínica Los síntomas y signos de la ana filaxia dependen de la vía de entrada del alérgeno, de la cantidad absorbida, del ritmo de absorción y del grado de hipersensibilidad del paciente. Los síntomas suelen aparecer a los 20 minutos de la exposición al antígeno. Las manifestaciones cutáneas aparecen, generalmente, en primer lugar e incluyen prurito, eritema generalizado, urticaria y angioedema, generalmente en la cara, cavidad oral y en la parte inferior de la faringe. Los pacientes se muestran inquietos, intranquilos, aprensivos, ansiosos y acalorados. Los efectos en el sistema respiratorio incluyen el desarrollo de edema laríngeo, broncospasmo y tapones de moco. Se produce estridor inspiratorio, ronquidos, sensación de llenado de la garganta y disfagia, disnea, sibilancias y opresión torácica. Como consecuencia de la contracción muscular, se desarrollan manifestaciones gastrointestinales y genitourinarias como vómitos, diarrea, dolor abdominal, cólico, incontinencia urinaria y hemorragias vaginales. A medida que progresa la reacción ana filáctica aparece hipotensión y taquicardia re fleja, en respuesta a vasodilatación masiva, produciéndose fallo circulatorio y shock . El nivel de conciencia de los pacientes puede deteriorarse hasta la falta de respuesta. Los parámetros hemodinámicos demuestran un aumento del gasto cardíaco y del índice cardíaco. Habrá un descenso de la PVD (presión ventricular derecha) y disminución de la PAP. •
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sición del paciente con las piernas elevadas, el tronco plano y la cabeza y los hombros por encima del tórax. Controlar las molestias, incluyendo el empleo de medicación para aliviar el picor, aplicando compresas calientes en la piel y, si es necesario, cubrir las manos del paciente para evitar el rascado. Monitorizar las respuestas de los pacientes al tratamiento. Shock neurogénico
Es un tipo de shock distributivo que se produce como resultado de la pérdida o supresión del tono simpático. Su aparición tiene lugar en minutos, y puede durar días, semanas o meses, dependiendo de la causa. A diferencia de otros tipos de shock, no altera severamente la perfusión tisular, sino que produce una disminución del gasto cardíaco, lo que causa hipotensión.
A. Etiología Es la forma más rara de shock , y puede ser causada por cualquier factor que altere el sistema nervioso simpático. Puede producirse por la interrupción de la transmisión de los impulsos nerviosos o por el bloqueo de la conducción simpática desde el centro vasomotor del cerebro, de tal modo que se caracteriza por bradicardia y disminución de las resistencias vasculares periféricas. La causa más común es una lesión de la médula espinal por encima de T5. Otras causas incluyen la anestesia espinal, fármacos, estrés emocional, dolor y alteraciones del sistema ner vioso central.
B. Clínica
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La pérdida del tono simpático provoca una vasodilatación periférica importante, causando un descenso del retorno venoso que disminuye la precarga, lo que a su vez origina un decrecimiento del gasto cardíaco, produciéndose una hipovolemia relativa.
B. Cuidados de enfermería
Característicamente, la inhibición de la respuesta barorreceptora provoca una pérdida de la taquicardia compensatoria. La frecuencia cardíaca no se incrementa (bradicardia) para compensar la caída del gasto cardíaco.
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Las prioridades de las intervenciones de enfermería son: Estimular la ventilación, situando a los pacientes en posición que favorezca la respiración e instruirlos para que respiren despacio y profundamente. Contribuir a la sustitución de volumen, lo que incluye la colocación de catéteres periféricos de gran diámetro, la rápida administración de los líquidos prescritos y la po-
La alteración en la termorregulación se produce por la pérdida del tono vasomotor. Los pacientes se vuelven dependientes del ambiente para la regulación de su temperatura corporal. Inicialmente, presentan los siguientes síntomas: hipotensión, bradicardia, hipotermia y piel caliente y seca. 579
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Hemodinámicamente tiene lugar una disminución del GC y del índice cardíaco. La vasodilatación venosa conlleva una bajada de la presión ventricular derecha y de la PAP. La vasodilatación del sistema arterial produce una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS).
C. Cuidados de enfermería
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Las prioridades de enfermería son: Tratar la hipovolemia. Mantener la normotermia. Prevenir la hipoxia. Vigilar las posibles arritmias. Monitorizar la respuesta del paciente a los cuidados.
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Shock séptico •
Forma más frecuente de shock distributivo y se desarrolla de forma secundaria a la invasión del organismo por microorganismos extraños y el posterior fracaso de los mecanismos de defensa. Es una complicación de otra enfer-
medad o lesión que requiere hospitalización y terapia invasiva. Esta afección muestra una mortalidad muy elevada.
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A. Clínica Los pacientes presentarán fiebre, disminución de la presión arterial, presión del pulso amplia, incremento de la frecuencia cardíaca en la fase temprana y reducción en la fase tardía, crepitantes, piel rosada, caliente, ruborizada, alteraciones sensoriales y bajada de la producción urinaria.
B. Cuidados de enfermería
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Las prioridades de las intervenciones se centrarán en: Administración de los antibióticos, líquidos y fármacos vasoactivos prescritos. Prevención en el desarrollo de infecciones concomitantes. Control de las posibles complicaciones de la terapia nutricional. Monitorización de la respuesta de los pacientes a los cuidados.
Cuidados de enfermería generales en pacientes con shock Aunque como se ha visto, el shock puede tener diferentes etiologías y, por tanto, diferentes necesidades del paciente, existe una serie de cuidados que serán comunes a todos ellos: •
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Se debe llevar a cabo siempre una valoración especí fica del nivel de consciencia (que informa del grado de perfusión cerebral), de la función respiratoria (profundidad, ritmo, trabajo respiratorio, tos, cianosis…), de la función cardíaca (auscultación, pulsos, temperatura…) y de la función renal (oliguria, anuria).
Los objetivos fundamentales serán mantener los parámetros hemodinámicos, disminuir la ansiedad y evitar las complicaciones. Colocaremos al paciente en posición de semifowler, puede ser necesario elevar los miembros inferiores para rescatar flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. Mantener la vía aérea permeable. Valoración de las constantes vitales y monitorización de las mismas según necesidades. Oxigenoterapia, si precisa, para mantener una saturación de oxígeno mayor del 95% con la menor FiO 2 posible. Puede ser necesaria la intubación y la ventilación mecánica, por lo que se debe tener preparado el equipo de intubación. Valoración de la necesidad de eliminar secreciones mediante aspiración. Canalización de dos vías periféricas con sueroterapia (según necesidad) y control de líquidos (sonda vesical), lo antes posible para evitar la vasoconstricción que aparece como mecanismo de compensación del shock y que di ficultará la localización de las vías venosas. Valoración del nivel de ansiedad, disminuir los estímulos estresantes del medio. Mantener al paciente en reposo y en dieta absoluta durante las primeras fases hasta ver la evolución. CARACTERÍSTICAS
TIPO DE SHOCK Cardiógeno
Debido generalmente a la muerte del músculo cardíaco (IAM) se produce una disminución de la función de bombeo cardíaco
Hipovolémico
Como consecuencia de la pérdida externa o interna de líquidos se produce una disminución del volumen intravascular
Distributivo Séptico
Tras producirse una infección ma siva se produce una mala distribución del volumen sanguíneo y un descenso de la función miocárdica
Anafiláctico
Como consecuencia de una exagerada reacción alérgica se produce una vasodilatación masiva y un aumento de la permeabilidad capilar
Neurogénico
Debido a una pérdida del tono simpático se produce una vasodilatación masiva
Figura 32.12. Tipos de shock
32.8.2. Arritmias Las arritmias se definen como la alteración en la creación o propagación del impulso de los marcapasos naturales del corazón.
TEMA 32 Tipos de arritmias •
constantes vitales y valorar el estado del paciente. Hay que preparar los elementos necesarios para la realización de la cardioversión, que es el tratamiento más adecuado cuando el enfermo presenta clínica de insu ficiencia cardíaca, shock , hipotensión, angor o cualquier circunstancia que el paciente no tolere. En caso de que el enfermo soporte la arritmia, se administrarán los fármacos prescritos por el facultativo.
Arritmias sinusales: el problema reside en el nodo sinusal. Bradicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los impulsos a una frecuencia inferior a 60 latidos/minuto (lpm). Taquicardia sinusal: el nodo sinusal descarga los impulsos a una frecuencia superior a 100 lpm. Actuaciones de enfermería: investigar si el paciente presenta dolor o ansiedad. Toma de constantes vitales, practicar un balance hídrico y comunicarlo al médico. -
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Paro sinusal: no se forma el impulso en el nodo sinusal a causa de un trastorno en el automatismo, por lo que en el ECG no hay ondas P. Es consecuencia de un aumento en el tono vagal o de hipersensibilidad del seno carotídeo. Bloqueo sinoauricular: no se conduce el impulso desde el nodo sinusal hasta la aurícula. El ritmo de base será distinto al sinusal (nodal, auricular bajo...) o los intervalos PP se alteran.
Arritmias auriculares o supraventriculares: Extrasístole auricular: latido prematuro que nace en un lugar diferente del nodo sinusal. Actuaciones de enfermería: si los latidos son superiores a 6 por minuto, hay que avisar al médico y administrar fármacos según su prescripción (betabloqueantes). Taquicardia auricular paroxística: taquicardia regular con QRS estrecho, que se debe principalmente a la activación de un foco ectópico o a fenómenos de reentrada intranodal (doble vía intranodal). Actuaciones de enfermería: una vez instaurada la taquicardia, avisar al médico. Si éste ha de realizar una compresión del seno carotídeo, hay que tener la medicación de emergencia cerca ante una posible bradicardia, hipotensión o paro cardíaco. Administrar ATP o verapamilo, prescrito por el facultativo. La cardioversión sólo está indicada cuando la arritmia es mal tolerada, esto es, el paciente presenta angor o insuficiencia cardíaca.
Figura 32.13. Flutter auricular •
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Flutter auricular: se
produce cuando un foco ectópico en la aurícula emite estímulos con una frecuencia de 250-350 lpm. Es habitual que se asocie a un bloque auriculoventricular, por lo que la frecuencia ventricular es inferior a la auricular. Característicamente, existe un bloqueo AV 2:1, con lo que la frecuencia típica del flutter es de 150 lpm. Actuaciones de enfermería: ante la aparición súbita del flutter , debemos avisar al médico, controlar las -
Fibrilación auricular: se produce como consecuencia de la aparición de multitud de focos ectópicos en la aurícula que descargan estímulos eléctricos a una frecuencia de 400 lpm. Como consecuencia aparece una contracción auricular ineficaz. Restablecimiento del ritmo sinusal: la cardioversión de la fibrilación auricular se puede hacer mediante fármacos antiarrítmicos o por cardioversión eléctrica. En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemodinámica en relación con la arritmia, se realizará cardioversión eléctrica inmediata. Actuaciones de enfermería: si la arritmia es mal tolerada, es necesario preparar la cardioversión. Si es bien soportada, se deberán administrar los fármacos según prescripción médica: digoxina, amiodarona. Se tendrá, asimismo, que controlar los signos vitales.
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Arritmias ventriculares: Extrasístoles ventriculares: se deben a la presencia de latidos ectópicos y prematuros. Actuaciones de enfermería: mantener una vigilancia constante del ECG (monitorización). Valoración del paciente y búsqueda de signos de hipoxia (considerar la posibilidad de realizar una gasometría arterial). Revisar los balances hídricos (valoración bioquímica). Avisar al médico. Administrar la medicación prescrita (lidocaína). -
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Taquicardia ventricular: se define como la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares. Una vez instaurada la taquicardia, la frecuencia de los estímulos se encuentra entre 100-250 lpm. 581
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Cardioversión y desfibrilación eléctricas
Figura 32.14. Extrasístoles ventriculares ›
Actuaciones de enfermería: si la taquicardia provoca hipotensión severa, pérdida de conocimiento, será necesario realizar una cardioversióneléctrica (desfibrilación); mientras se prepara la cardioversión, deberemos practicar las maniobras de reanimación. Si la taquicardia es bien tolerada, se han de buscar los factores desencadenantes para poderlos tratar, administrar la medicación prescrita por el médico y, si no revierte, realizar cardioversión o des fibrilación.
La desfibrilación y la cardioversión son formas de contrashock eléctrico diseñadas para recuperar el ritmo sinusal normal. Se suministran corrientes eléctricas (medidas en vatios/segundo o julios) al corazón por medio de electrodos metálicos colocados sobre la caja torácica. Cuando existe ritmo ventricular se debe sincronizar la descarga para evitar una arritmia ventricular (cardioversión), y cuando el ritmo ventricular es muy caótico ( fibrilación o taquicardia muy aberrante), no se sincroniza la descarga (des fibrilación). Es un mecanismo indicado para tratar arritmias que conllevan una inestabilidad hemodinámica. La posición de los electrodos es importante: uno debe encontrarse en la parte superior derecha del esternón (segundo espacio intercostal derecho) y, el otro en el nivel del ápex cardíaco (generalmente, a la izquierda del pezón izquierdo), simulando así el eje de despolarización normal del corazón. Para que los resultados sean óptimos, debe aplicarse una pasta o gel de baja resistencia (impedancia) a los electrodos. Ha de impedirse que se forme un conducto de pasta entre ambos. El éxito de la des fibrilación y de la cardioversión depende de la situación del miocardio del paciente, de manera que diversas características como la hipoxemia, la acidosis, la hipotermia, los desequilibrios electrolíticos y la toxicidad de los fármacos hacen que el miocardio sea más resistente a la desfibrilación. Las corrientes de des fibrilación no están sincronizadas con la onda R del ECG: (contrashock no sincronizado) la des fibrilación se utiliza para resolver las arritmias graves, como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. El primer intento de des fibrilación debe oscilar entre 200-300 J para un adulto. Si no tiene éxito, hay que aplicar inmediatamente otra descarga de la misma energía. Actualmente, se dan hasta tres descargas de 360 J cada una. Cuando se realice la descarga directamente sobre el corazón, se requerirá sólo un contrashock de 5-40 vatios/segundo. Las corrientes de la cardioversión se sincronizan eléctricamente con la onda R del complejo QRS: la máquina detecta la onda R, espera un intervalo breve y suministra la descarga en el complejo QRS. El suministro del estímulo se sincroniza para evitar que coincida con la onda T. La cardioversión ( contrashock sincronizado) suele emplearse para ralentizar las arritmias supraventriculares rápidas o la taquicardia ventricular con pulso. •
Figura 32.15. Taquicardia ventricular -
Fibrilación ventricular: es una arritmia mortal, considerada como una de las causas de parada cardiocirculatoria. La existencia de multitud de focos ventriculares que emiten estímulos eléctricos hace que el ventrículo no llegue a contraerse. Si no se actúa con rapidez, con las maniobras de RCP, el paciente morirá. Actuaciones de enfermería: maniobras de RCP. ›
Figura 32.16. Fibrilación ventricular
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En general, la cardioversión se inicia con una descarga de 50-200 J. Si no hay éxito, deberemos aplicar otra de la misma intensidad. Es importante destacar que la cardioversión no debe ser utilizada en el tratamiento de una
TEMA 32 fibrilación ventricular o arritmias producidas por la intoxi-
cación digitálica. La cardioversión eléctrica está contraindicada en pacientes en tratamiento digitálico, dado que puede desencadenar arritmias graves (se debe suspender el tratamiento al menos 48 h antes).
Esternón
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Ápex
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32.8.3. Parada cardiorrespiratoria
Figura 32.17. Desfi brilación eléctrica
Cuidados de enfermería en las arritmias severas Los cuidados de enfermería van dirigidos a controlar y minimizar los episodios de arritmias y sus efectos sobre el individuo. Las arritmias son potencialmente peligrosas por los trastornos hemodinámicos que provocan (alteración de la capacidad del corazón para bombear un volumen de sangre adecuado, es decir, cae el gasto cardíaco, por lo que disminuye la oxigenación a los tejidos y órganos vitales), o por la posibilidad de evolucionar a otra arritmia potencialmente letal. Al ingreso del paciente en la unidad de cuidados intensivos, se debe llevar a cabo la monitorización completa de constantes vitales, se cateteriza una vía venosa periférica o central para la administración intravenosa de sueroterapia, antiarrítmicos, fármacos vasoactivos, etc. El paciente debe ser informado de su situación en todo momento, así como de las normas de funcionamiento de la unidad en la que se encuentra. Valoración del grado de tolerancia a la actividad física (disnea, falta de aliento, di ficultad para mantener una conversación…), aparece una sensación de agotamiento y dificultad para realizar el trabajo físico y mental, debido a la alteración de la frecuencia cardíaca y la disminución del gasto cardíaco. Así, determinamos el nivel de autocuidado que tiene el paciente y podremos realizar •
un plan de cuidados de las necesidades básicas adaptadas a él. Valorar la alteración del patrón del sueño relacionado con la ansiedad. Debemos reducir las actividades nocturnas y disminuir los estímulos ambientales (luz, ruidos…), limitar los periodos de sueño diurnos, ofrecer la mayor confortabilidad posible durante el sueño, utilizar técnicas de relajación… Valorar el nivel de ansiedad del paciente. Debemos ayudarle a identificar el origen de la misma para poder actuar. Valorar la aparición de mareos y síncopes, ya que la disminución del gasto cardíaco genera una hipoperfusión cerebral con posible pérdida de consciencia. Valorar la aparición de palpitaciones porque la alteración del ritmo cardíaco produce una sensación de salto o golpe en el corazón. Está relacionado también con la a parición de latidos prematuros. Valoración de la piel, que estará fría y pálida; puede existir edema por retención de líquido (que también puede ocasionar distensión de las venas del cuello, estertores y sibilancias). Valoración del dolor torácico, que podrá ser de intensidad variable.
Se entiende por parada cardiorrespiratoria el fallo cardiocirculatorio brusco de la función cardíaca de bombeo y de la función ventilatoria, que puede ser reversible si se realiza una intervención inmediata, pero que, en ausencia de ésta, lleva al paciente a la muerte. Los ritmos de ECG que se encontarán en la parada cardíaca son los siguientes: Fibrilación ventricular. Asistolia ventricular. Disociación electromecánica (DEM): actividad eléctrica en ausencia de pulso. Se observa en las roturas de la pared miocárdica, en las que el corazón se contrae, pero la sangre no pasa a las arterias, tromboembolismo pulmonar masivo, etc. • • •
Diagnóstico y tratamiento El cese de la función cardíaca se diagnostica cuando están presentes las siguientes condiciones: pérdida de conciencia, apnea, falta de pulso, piel ceniza y fría. La ausencia de pulso carotídeo es el más importante de estos signos. En ocasiones, se cita la midriasis como signo adicional, aunque no hay que esperar a que se dilaten las pupilas para comenzar el tratamiento, ya que es un signo de anoxia cerebral. 583
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Durante la recuperación, se deberá valorar la reactividad pupilar como signo de respuesta a las maniobras de resucitación y como indicador de mejoría neurológica (puede alterarse por fármacos).
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Resucitación cardiopulmonar (RCP) Las acciones que unen a la víctima de una parada cardíaca súbita a la supervivencia se denominan cadena de supervivencia. El primer eslabón de esta cadena indica la importancia de reconocer a las personas en riesgo de parada cardíaca y llamar pidiendo ayuda con la esperanza de que el tratamiento precoz pueda prevenir la parada. Los eslabones centrales representan la integración de la resucitación cardiopulmonar (RCP) y la des fibrilación como los componentes fundamentales de la resucitación temprana en un intento de restaurar la vida. La RCP inmediata puede doblar o triplicar la supervivencia de la parada cardíaca por FV. Realizar RCP únicamente con compresiones torácicas es mejor que no realizarla. Tras una parada por FV, la RCP con desfibrilación en los 3-5 minutos tras el paro puede conseguir unas tasas de supervivencia muy altas, entre el 49-75%. Cada minuto de retraso en la des fibrilación reduce la probabilidad de supervivencia en un 10-12%.
Comprobar la respuesta de la víctima: Sacudir suavemente sus hombros y preguntar en voz alta: “¿se encuentra bien?” Si responde: Hay que dejarla en la posición en la que la encontró, siempre que no exista mayor peligro. Tratar de averiguar qué problema tiene y conseguir ayuda si se necesita. Se tiene que reevaluar con regularidad. -
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Si no responde: Gritar pidiendo ayuda. Colocar a la víctima boca arriba y luego abrir la vía aérea usando la maniobra frente-mentón; colocar su mano sobre la frente e inclinar suavemente su cabeza hacia atrás con la yema de los dedos bajo el mentón de la víctima, elevar el mentón para abrir la vía aérea. -
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Manteniendo abierta la vía aérea, ver, oír y sentir la respiración: Ver el movimiento del pecho. Oír en la boca de la víctima los ruidos respiratorios. Sentir el aire en la mejilla. Decidir si la respiración es normal, anormal o no existe. -
El eslabón final de la cadena de supervivencia, cuidados postresucitación eficaces, tiene como objetivo preservar la función, particularmente del cerebro y del corazón. En el hospital está actualmente bien aceptada la importancia del reconocimiento precoz del paciente en estado crítico y la activación de un equipo de emergencia médica o de respuesta rápida, con un tratamiento orientado a prevenir la parada cardíaca. A lo largo de los últimos años se ha reconocido cada vez más la importancia de la fase postparada cardíaca del tratamiento, representada en el cuarto eslabón de la cadena de supervivencia. Las diferencias en el tratamiento postparada cardíaca pueden explicar parte de la variabilidad interhospitalaria en el pronóstico tras la parada cardíaca.
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Si respira normalmente: Colocar a la víctima en la posición de recuperación. Enviar o ir a por ayuda; llamar al 112 o al número local de emergencia solicitando una ambulancia. Continuar valorando que la respiración se mantiene normal. -
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Si la respiración no es normal o está ausente: Enviar a alguien por ayuda para buscar y traer un desfibrilador externo automático (DEA) si está disponible; o si se está solo, utilizar el teléfono móvil para alertar al servicio de emergencias –no se debe dejar sola a la víctima salvo que haya otra opción. Iniciar la compresión torácica como se expone a continuación: Arrodillarse al lado de la víctima. Colocar el talón de una mano en el centro del pecho de la víctima; que es la mitad inferior del hueso central del pecho de la víctima o esternón. Colocar el talón de la otra mano encima de la primera. Entrelazar los dedos de las manos y asegurarse de que la presión no se aplica sobre las costillas de la víctima. Mantener sus brazos rectos. No hay que hacer presión sobre la parte alta del abdomen o la parte final del esternón (hueso central del pecho). Colocarse verticalmente sobre el pecho de la víctima y presionar hacia abajo sobre el esternón al menos 5 cm (pero no más de 6 cm). -
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A. Soporte vital básico del adulto (SVB)
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En los primeros minutos de una parada cardíaca, una víctima puede estar respirando apenas o presentar boqueadas, lentas y ruidosas, pero no hay que confundir esto con la respiración normal. Hay que ver, oír y sentir durante no más de 10 segundos para determinar si la víctima está respirando normalmente. Si se tiene alguna duda acerca de si la respiración es normal, se tiene que actuar como si no fuese normal. La secuencia de soporte vital básico que hay que seguir se expone a continuación. Hay que asegurarse de que el personal que asiste a la víctima, la víctima y cualquier testigo están seguros. •
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TEMA 32 ›
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Después de cada compresión, liberar toda la presión sobre el pecho, sin perder contacto entre las manos y el esternón; repetir a una velocidad de, al menos, 100 por minuto (pero no más de 120 por minuto). La compresión y descompresión deben durar el mismo tiempo.
Combinar las compresiones torácicas con respiraciones de rescate: Después de 30 compresiones, abrir la vía aérea de nuevo usando la maniobra frente-mentón. Pinzar la parte blanda de la nariz cerrándola, usando el dedo índice y el pulgar de la mano que se tiene sobre la frente. Permitir que la boca se abra, pero manteniendo el mentón elevado. Inspirar normalmente y colocar los labios alrededor de la boca de la víctima, asegurándose de que se hace un buen sellado. Sacar el aire insuflándolo firmemente en el interior de la boca mientras se observa que el pecho se eleva, durante alrededor de un segundo como en una respiración normal; esto es una respiración de rescate efectiva. Manteniendo la maniobra frente-mentón, retirar la boca de la víctima y observar que el pecho desciende conforme el aire sale. Tomar aire normalmente otra vez y soplar en la boca de la víctima una vez más para conseguir un total de dos respiraciones de rescate efectivas. Las dos respiraciones no debieran tomar más de 5 segundos en total. Luego se retornan las manos, sin retraso, a la posición correcta sobre el esternón y se aplican 30 compresiones más. Continuar con las compresiones torácicas y las respiraciones de rescate en una relación de 30:2. Parar para reevaluar a la víctima sólo si comienza a despertarse: se mueve, abre los ojos y respira normalmente. En otro caso, no se debe interrumpir la resucitación. -
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Si la respiración de rescate inicial no hace que el pecho se eleve como en una respiración normal, entonces, antes del siguiente intento: Mirar dentro de la boca de la víctima y resolver cualquier obstrucción. Reevaluar que la maniobra frente-mentón es adecuada. No intentar más de dos respiraciones cada vez antes de volver a las compresiones torácicas. -
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Si está presente más de un reanimador, uno de ellos debería reemplazar la ejecución de la RCP cada 2 minutos para evitar la fatiga. Hay que asegurarse de que
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la interrupción de las compresiones torácicas es mínima durante el relevo de los reanimadores. La RCP con sólo compresiones torácicas puede usarse: Si el reanimador no está entrenado o no desea dar respiraciones de rescate, sólo se darán compresiones torácicas. Si únicamente se dan compresiones torácicas, éstas deberían ser continuas, a una velocidad de, al menos, 100 por minuto (pero no más de 120 por minuto). -
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En los adultos, el resultado de la compresión torácica sin ventilación es significativamente mejor que el resultado de no hacer ninguna RCP en absoluto en la parada no asfíctica. Varios estudios sobre la parada cardíaca en humanos sugieren la equivalencia entre la RCP con sólo compresiones torácicas y las compresiones torácicas combinadas con respiraciones de rescate, pero ninguno de estos estudios excluye la posibilidad de que la compresión torácica sola sea inferior a las compresiones torácicas combinadas con respiraciones. La compresión torácica sola puede ser su ficiente únicamente en los primeros minutos tras el colapso. La RCP con sólo compresiones torácicas no es tan efectiva como la RCP convencional en las paradas cardíacas de origen no cardíaco (por ejemplo, ahogamiento o sofocación) en adultos y niños. La compresión torácica combinada con respiraciones de rescate es, por lo tanto, el método de elección para la RCP ejecutada por reanimadores entrenados, tanto legos como profesionales. Se debería animar a las personas legas a ejecutar RCP con sólo compresiones si son incapaces o no están dispuestos a proporcionar respiraciones de rescate o cuando son instruidas durante una llamada de emergencia a un centro coordinador de ambulancias. No interrumpir la resucitación hasta que: Llegue ayuda profesional y reemplace al reanimador. La victima comience a despertar: se mueva, abra los ojos y respire normalmente. El reanimador quede exhausto. •
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1. Reconocimiento de la parada cardiorrespiratoria Evaluar el pulso carotídeo (o cualquier otro pulso) es un método impreciso de con firmar la presencia o ausencia de circulación, tanto para reanimadores legos como profesionales. Los profesionales sanitarios, al igual que los reanimadores legos, tienen di ficultad para determinar la presencia o ausencia de respiración adecuada o normal en víctimas que no responden. Esto puede ser porque la víctima esté dando boqueadas ocasionales (agónicas), lo que ocurre en los primeros minutos tras la instauración hasta en un 40% de las paradas cardíacas. Sería conveniente enseñar a las personas legas a comenzar la RCP si la víctima está inconsciente (no responde) y no respira normalmente. Debiera hacerse hincapié durante el entrenamiento en que la presencia de boqueadas agónicas es indicación para empezar la RCP inmediatamente. 585
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA 2. Respiraciones iniciales de rescate En los adultos que necesitan RCP, es probable que la parada cardíaca tenga una causa cardíaca primaria –la RCP debería comenzar con compresión torácica en lugar de respiraciones iniciales–. No debería perderse tiempo evaluando la boca en busca de cuerpos extraños a menos que el intento de respiración de rescate no consiga elevar el pecho. 3. Ventilación Durante la RCP, el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración de oxígeno inspirado óptimos para conseguir una oxigenación y eliminación de CO2 adecuadas se desconocen. Durante la RCP, el flujo sanguíneo a los pulmones está substancialmente reducido, por eso puede mantenerse una adecuada relación ventilación-perfusión con volúmenes corrientes y frecuencias respiratorias menores de lo normal. La hiperventilación es perjudicial porque aumenta la presión torácica, lo que disminuye el retorno venoso al corazón y reduce el bombeo cardíaco. Las interrupciones en la compresión torácica reducen la supervivencia. Los reanimadores deberían dar cada respiración de rescate durante algo más de un segundo, con su ficiente volumen para hacer que el pecho de la víctima se eleve, pero evitando respiraciones rápidas o enérgicas. El tiempo empleado en dar dos respiraciones no debiera exceder de 5 segundos. Estas recomendaciones se refieren a todas las formas de ventilación durante la RCP, incluyendo la respiración boca a boca y bolsa-mascarilla con y sin oxígeno suplementario. 4. Compresión torácica Las compresiones torácicas generan un pequeño pero crítico flujo de sangre al cerebro y al miocardio y aumentan la probabilidad de que la des fibrilación sea exitosa. La técnica de compresión torácica óptima comprende: comprimir el pecho a una velocidad de, al menos, 100 por minuto y una profundidad de al menos 5 cm (para un adulto), pero sin exceder los 6 cm; permitir que el pecho se expanda completamente después de cada compresión; aproximadamente se debe tomar la misma cantidad de tiempo para la compresión que para la relajación. Los reanimadores pueden ser ayudados para conseguir la velocidad y profundidad de compresión adecuadas por dispositivos de aviso-retroalimentación que estén insertados en el DEA o en el des fibrilador manual, o sean dispositivos independientes.
posible la des fibrilación varios minutos antes de que llegue la ayuda profesional.
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La secuencia de uso de un DEA se explica a continuación. Asegúrese de que el reanimador, la víctima y cualquier testigo están seguros. Seguir la secuencia del SVB del adulto: Si la víctima no responde y no respira con normalidad, hay que enviar a alguien a buscar ayuda y, si está disponible, buscar y traer un DEA. Si el reanimador está solo deberá utilizar su teléfono móvil para alertar al servicio de emergencias, dejando sola a la víctima únicamente si no hay otra opción. -
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Iniciar las maniobras de RCP siguiendo la secuencia de SVB del adulto. Si el reanimador está solo y hay un DEA próximo, deberá empezar aplicando el DEA. Tan pronto como llegue el DEA: Poner en funcionamiento el DEA y aplicar los parches en el pecho desnudo del paciente. Si hay más de un reanimador, las maniobras de RCP se deben continuar mientras se colocan los parches. Seguir las instrucciones visuales/sonoras inmediatamente. Asegurarse de que nadie toca a la víctima mientras el DEA realiza el análisis del ritmo. -
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Si la descarga está indicada: Asegurarse de que nadie toca a la víctima. Apretar el botón de descarga como se indica. Reiniciar inmediatamente RCP, en relación de 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones (30:2). Continuar como se indica en las instrucciones visuales/sonoras. -
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Si la descarga no está indicada: Reiniciar a RCP inmediatamente, usando una relación de 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones (30:2). Continuar como se indica en las instrucciones visuales/sonoras. -
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Continuar siguiendo las instrucciones del DEA hasta que: Llegue ayuda profesional que tome el relevo. La víctima comience a despertar: se mueva, abra los ojos y respire con normalidad. El reanimador quede exhausto. -
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C. Golpe precordial B. Desfibriladores externos automáticos Los desfibriladores externos automáticos (DEA) son seguros y efectivos tanto si son usados por personas legas como por personal sanitario (intrahospitalario o extrahospitalario). El uso de un DEA por personal lego hace que sea 586
Un golpe precordial único tiene una tasa de éxito de cardioversión de un ritmo desfibrilable muy baja y sólo es probable que funcione si se produce al cabo de pocos segundos del comienzo de un ritmo desfibrilable. Tiene más éxito con la taquicardia ventricular sin pulso que
TEMA 32 con la FV. La administración de un golpe precordial no debe demorar la petición de ayuda ni el ac ceso a un desfibrilador.
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Así pues, sólo es un tratamiento apropiado cuando hay varios clínicos presentes en una parada presenciada, monitorizada y cuando no hay un des fibrilador inmediatamente a mano. En la práctica, esto únicamente es probable que ocurra en un entorno de cuidados críticos, tales como el departamento de Urgencias o la UCI.
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El plazo temporal máximo que se suele marcar para el inicio de la reanimación cardiopulmonar es de 10 minutos después de la parada. Existe una serie de excepciones, en las que la reanimación debería emprenderse a pesar de que hubiesen transcurrido más tiempo: ahogamiento, hipotermia, sobre todo en niños, intoxicación por barbitúricos. En el caso de los sujetos hipotérmicos se deberá mantener la RCP, aunque no exista respuesta, hasta que alcancen su temperatura corporal normal. Esto es así puesto que se ha descrito recuperación neurológica completa en víctimas sumergidas más de una hora con temperatura de agua inferiores a los 10 ºC (predominantemente niños menores de 10 años). En el caso de parada cardiorrespiratoria en un sujeto ahogado, no se debe perder el tiempo intentando sacar el agua de los pulmones. Sí es importante establecer y mantener una vía aérea permeable al comienzo de la reanimación, lo que puede evitar una sobredistensión gástrica durante la reanimación, que podría conducir a un posible reflujo y aspiración del contenido gástrico. Hay que tener en cuenta que casi el 90% de los pacientes que son recuperados, y viven lo su ficiente para recibir cuidados hospitalarios definitivos, sobrevivirán, por lo que deben realizarse los máximos esfuerzos en la reanimación de estos pacientes, no pudiendo decir que no tiene éxito.
Administración de medicación: Para corregir la acidosis metabólica, debida a la hipoxia: bicarbonato sódico, de acuerdo con los datos de la gasometría arterial. Para restablecer el latido cardíaco, mejorar la contractilidad miocárdica y aumentar la presión de perfusión, administraremos adrenalina (no es adecuado mezclarla con bicarbonato, pues se inactivaría), cloruro cálcico (menos utilizado) o gluconato cálcico. Si no responde, y el paciente se encuentra en asistolia, administraremos atropina. Para corregir la aparición de arritmias ventriculares, utilizaremos la lidocaína y el bretilio. Para elevar la TA y el GC: dopamina, dobutamina. Guardaremos las ampollas vacías para posterior recuento. -
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32.8.4. Enfermedades arteriales Anatomía funcional del sistema arterial La función del sistema arterial consiste no sólo en distribuir la sangre desde el corazón hacia los tejidos periféricos, sino en regular además esta distribución dependiendo de determinadas condiciones fisiológicas. Atendiendo a su diámetro, las arterias se dividen en tres grupos: Grandes arterias: son las que soportan mayor tensión y presión gracias al tejido elástico de sus paredes. Representadas fundamentalmente por la aorta y sus ramas principales. Arterias de tamaño medio: tienen menor cantidad de te jido elástico y mayor de músculo liso, siendo este último el que les permite regular el flujo sanguíneo mediante el control de su diámetro. Arterias de pequeño tamaño: compuestas casi en su totalidad por músculo liso. Su máxima expresión son las arteriolas, que constan de una única capa de células de músculo liso vascular, lo que les con fiere la capacidad de provocar grandes cambios en la resistencia periférica total con pequeños cambios en su calibre. •
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Por último, no siempre es posible que la reanimación la lleven a cabo dos reanimadores expertos, pero no por ello se debe abandonar o no iniciar las medidas de reanimación.
Maniobras adicionales •
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Diagnóstico electrocardiográ fico: la monitorización durante la RCP se debe realizar con un método que no impida aplicar el masaje cardíaco, ni la respiración arti ficial. Colocación de vía venosa: canalización de una vena mediante catéter por vía central, a ser posible, ya que se ha demostrado que cualquier fármaco administrado por vía periférica tarda dos minutos en llegar al corazón. Colocación de tubo endotraqueal: para la obtención de una ventilación más segura y e ficaz; se realiza cuando el equipo médico reanimador llega.
El colágeno está presente en todo el sistema arterial, con mayor proporción conforme disminuye el diámetro de las arterias.
Oclusión arterial crónica El síndrome de isquemia crónica es un conjunto de síntomas y signos que se derivan de una progresiva irrigación defi ciente arterial que de forma progresiva se establece en las extremidades. También se la conoce como insu ficiencia
arterial o enfermedad vascular periférica. 587
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Es igualmente importante valorar la temperatura y la coloración de la extremidad afecta, pudiendo aparecer pálida y fría en comparación con la contralateral, llegando en etapas avanzadas incluso a la atro fia de la piel con caída del vello y engrosamiento y fragilidad de las uñas. En casos de ulceración, las características de la úlcera permitirá su diferenciación de las úlceras de origen venoso, recordando que la localización de las úlceras arteriales suele ser distal (alrededor del lecho ungueal, talón, maleolos), con escaso tejido de granulación dolorosas y con alivio del dolor al colocar las extremidades en declive.
Figura 32.18. Localización de la arteriosclerosis
A. Etiología La causa más frecuente de isquemia crónica de extremidades inferiores es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante), que generalmente se produce en los lugares de bifurcación arterial o donde éstas se estrechan o se incurvan. Afecta con más frecuencia a varones que a mujeres y su mayor incidencia se produce en la sexta y séptima décadas de la vida. En las mujeres aumenta el riesgo en el periodo postmenopáusico. Entre sus factores de riesgo destacan, como no controlables, la edad y el sexo, y como controlables la HTA, hipercolesterolemia, tabaco, obesidad y diabetes mellitus. En la actualidad es una patología con una elevada morbimortalidad.
B. Exploración física y clínica Serán fundamentales la anamnesis y la exploración física para establecer el diagnóstico correcto, permitiéndonos además valorar la topografía y la gravedad. La maniobra más importante de la exploración física es la palpación de pulsos arteriales. Se explora el pulso a nivel inguinal (arteria femoral común), por detrás de la rodilla (arteria poplítea), región retromaleolar interna (tibial posterior) y dorso del pie (arteria pedia). Del pulso se debe valorar tanto la amplitud como la intensidad, siendo precisa una evaluación bilateral de los mismos. La ausencia o disminución de alguno de ellos debe hacer pensar en una afección arterial. Para la extremidad superior, se explorará la región retroclavicular (arteria subclavia), la axila (arteria axilar), el pliegue humeral (arteria humeral) y distalmente las ar terias radial y cubital. Un dato añadido puede dar la de los vasos, ya que su estenosis puede ofrecer un soplo sistólico. 588
El síntoma más frecuente es la denominada claudicación intermitente, que se de fine como la aparición de un dolor de tipo calambre que se localiza en grupos musculares especí ficos cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas durante el ejercicio. La distancia caminada antes de que empiece este dolor es muy constante y desaparece rápidamente con el simple hecho de que el individuo se detenga, ya que es en ese momento cuando disminuyen las necesidades energéticas circulatorias. El paciente vuelve a caminar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor casi con exactitud matemática a una distancia determinada. Una característica de estos pacientes es la di ficultad que tienen en la cicatrización de sus heridas, lo que se explica porque en la reparación tisular es necesario un mayor aporte sanguíneo que no es posible lograr por la situación de isquemia crónica. Por esta misma razón, sus heridas tienen mayor riesgo de infección. La etapa final de la insuficiencia vascular consiste en infarto o gangrena del tejido. Cuando el riego sanguíneo es inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas en reposo, puede aparecer dolor continuo, también denominado dolor de reposo, de predominio nocturno. Llegados a este punto, el paciente re fiere un intenso dolor al nivel del pie o de los dedos que se alivia al colocarlos en posición de declive, por lo que es habitual que estos pacientes duerman sentados y con las piernas colgando. El dolor de reposo indica la obstrucción de un tronco arterial importante con escaso desarrollo de circulación colateral. Dado que la causa principal de este trastorno hemos dicho que se trata de aterosclerosis, es importante valorar la presencia de enfermedad vascular en otros sistemas, especialmente la enfermedad vascular cerebral y la de las arterias coronarias. La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasificación de Fontaine , que la divide en cuatro estadios. Los grados III y IV de la clasi ficación constituyen la llamada isquemia crítica.
TEMA 32 ·
ESTADIO I ·
ESTADIO II
Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea, alteración de faneras (uñas, vello) Claudicación intermitente: - IIa: claudicación intermitente no incapacitante (más de 150 m) - IIb: claudicación intermitente incapacitante (menos de 150 m)
ESTADIO III
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Dolor en reposo
ESTADIO IV
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Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
Figura 32.19. Estadios clínicos de Fontaine
Respecto al tratamiento farmacológico, se deben tener en cuenta varios datos: Vasodilatadores periféricos: no son e ficaces, ya que pueden producir un efecto de robo en las arterias enfermas. Pentoxi filina: disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los hematíes, lo que permite incrementar la distancia de la marcha. Antiagregantes: reducen el riesgo de episodios cardiovasculares. Anticoagulantes: se emplean en reagudizaciones o en casos de especial trombogenicidad. Otros: Cilostazol cuyo efecto es antiplaquetario y vasodilatador, L-arginina con efecto aún poco claro. •
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D. Cuidados de enfermería Si el paciente ha sufrido una oclusión ar terial periférica, debe seguir las siguientes instrucciones para aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones: Eliminar el tabaco. Evitar el calor o el frío excesivos. Si los pies se enfrían mucho no hay que aplicar calor para calentarlos. Utilizar agua tibia u otro medio que caliente, pero cuya temperatura sea menor que la corporal. Seguir un régimen diario de cuidados del pie: lavarlos con agua y jabón. Al examinarlos, observar si hay una herida, corte, ampolla, úlcera o infección. Usar sólo calcetines de algodón. Proteger los pies de posibles lesiones, evitando caminar descalzo. Es aconsejable que un especialista recorte la uñas y elimine las callosidades. Usar siempre zapatos de talla adecuada, punta blanda y suela dura. Si se siente dolor en los pies o en los dedos durante la noche, dormir con la cabeza elevada y los pies por deba jo del nivel del corazón. En caso de úlceras isquémicas, puede estar indicado el desbridamiento de las mismas y la colocación de un apósito seco oclusivo. También pueden indicarse apósitos húmedos cuando es necesario estimular el tejido de granulación. Tratar de caminar 2-3 km diarios en 6-7 sesiones y detenerse si presenta dolor. Analgesia apropiada: con opiáceos en caso necesario. • •
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Figura 32.20. Sintomatología de la ateroesclerosis periférica según el nivel de la oclusión arterial
C. Tratamiento La arteriosclerosis es una enfermedad para la que no existe tratamiento especí fico, pero si una serie de factores que la hacen progresar o empeorar, por este motivo, las medidas de control van encaminadas a evitar dicha progresión: Medidas para evitar la progresión de la arteriosclerosis: restringir la ingesta de grasas y productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia y la tensión arterial y abstención absoluta del hábito tabáquico. Es esta última, la medida inicial más importante ya que puede aumentar hasta el doble la distancia de claudicación intermitente y condicionar los resultados de cualquier otra medida. Ejercicio: para estimular la aparición de circulación colateral y así ayudar a aumentar la tolerancia al esfuerzo. Medidas higiénicas: evitar elementos que compriman la extremidad (medias de compresión, zapatos estrechos, etc.) y extremar el cuidado e higiene de los pies para evitar la aparición de heridas. •
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Oclusión arterial aguda La oclusión arterial aguda es el síndrome que resulta de una interrupción brusca del flujo arterial de una extremidad, ya sea por una embolia, trombosis u otra causa.
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La gravedad de la lesión se producirá por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral, la localización y la progresión del trombo en el árbol arterial. Cuando una arteria se ocluye de forma aguda, aparece una isquemia de los tejidos situados distalmente a la obstrucción, por 589
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA lo que constituye una urgencia médica, de hecho es la urgencia vascular más frecuente.
C. Tratamiento
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Recordar que se trata de una urgencia médica. Anticoagulantes: heparina IV para prevenir la propagación local del trombo y las embolias de repetición. Además colocaremos la extremidad afecta en reposo y en posición de ligero declive. Se asociarán analgésicos en caso de dolor. Cirugía: se emplea en casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, ya que es el único tratamiento que evita la progresión a gangrena. Se preferirá embolectomía arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia y tromboendarterectomía en casos de trombosis. Fibrinolisis: indicada en casos muy concretos. Se emplean la estreptoquinasa, uroquinasa y el rTPA. Amputación: cuando se ha establecido la gangrena del miembro.
D. Cuidados de enfermería en la oclusión arterial aguda Los objetivos fundamentales de los cuidados de enfermería son: Mejorar el riego sanguíneo. Minimizar el dolor. Evitar sangrados. Evitar la formación de úlceras vasculares. Educar en el autocuidado. • • • • •
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Figura 32.21. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica
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A. Etiología Existen dos causas principales, la más frecuente de ellas es la embolia y también la trombosis in situ.
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B. Clínica El cuadro clínico de la oclusión ar terial aguda se sintetiza en la regla de las 5 "p" ( pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralisis) o lo que es lo mismo, dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis. La clínica puede ser mucho menos llamativa en pacientes con isquemia ar terial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los daños de la isquemia aguda. 590
Los cuidados de enfermería van dirigidos a: Valoración de la función cardíaca, ritmo, frecuencia, ruidos valvulares… Valoración de la circulación periférica, con la búsqueda de pulsos distales, estado de la piel, coloración y temperatura de la extremidad afectada… Valoración del dolor. Valoración del nivel de consciencia. Valoración del grado de ansiedad. Diferenciar entre insuficiencia arterial y venosa: Arterial: dolor agudo con claudicación; la piel es pálida, seca, con brillo, la uñas gruesas; los pulsos están disminuidos o ausentes; el edema es moderado o mínimo y las úlceras aparecen en los pies y son profundas pálidas o negras. Venosa: sensación de calambres; la piel es gruesa y áspera, de color azul rojizo y es frecuente la dermatitis; los pulsos son normales; el edema es importante y las úlceras aparecen en los maléolos y son super ficiales, rojo carmín o amarillentas.
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Las acciones de enfermería son: Mantener al paciente en reposo en cama con la extremidad ligeramente en declive. Mantener el miembro afectado protegido del frío y vigilancia continua del estado del mismo.
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Control de las constantes vitales y monitorización continua, si precisa. Canalización de acceso venoso periférico y administración de sueroterapia y medicación prescrita (analgesia, anticoagulantes...). Proporcionar un medio libre de estímulos estresantes y favorecer la confortabilidad del paciente. Apoyo psicológico. Educación para la salud.
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32.8.5. Enfermedades de las venas •
La función más importante del sistema venoso es el retorno de la sangre desde los capilares hasta el corazón. Otras funciones son la regulación de la capacidad vascular o la termorregulación, entre otras.
la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la obesidad, el embarazo y el cáncer abdominal facilitan el enlentecimiento de la circulación venosa. Lesión de la pared venosa, especialmente de la íntima, lo que modi fica el revestimiento epitelial, alterando la actividad fribinolítica de éste (que inhibe la formación del trombo), lo que aumenta el riesgo de aparición de TVP. Puede ocurrir como consecuencia de una fractura, luxación, lesión muscular o punción venosa. También puede ser causada por agentes químicos (como medios de contraste, algunos antibióticos) o por la irritación debida a un catéter permanente (trombo flebitis). La hipercoagulabilidad se produce cuando la sangre se coagula con mayor facilidad de lo normal, ocasionando una producción acelerada de trombina y de otros factores de la coagulación, lo que provoca la aparición de un estado procoagulante. La anemia, el cáncer, la policitemia vera, las enfermedades del hígado, los traumatismos y el uso de anticonceptivos orales son factores facilitadores.
Anatomía funcional del sistema venoso Las venas de las extremidades inferiores forman parte del reservorio de sangre después de los capilares y contienen cerca del 70% del volumen total de sangre. La característica anatómica y funcional más importante del sistema venoso es la presencia de válvulas, cuya misión es permitir el flujo sanguíneo en una dirección e impedirlo en la dirección contraria. Pueden clasi ficarse en tres sistemas: las venas profundas, las perforantes y las superficiales.
Trombosis venosa profunda (TVP) Un trombo que se aloje en una vena profunda puede producir una oclusión venosa. La TVP puede provocar alteraciones de las válvulas venosas, ocasionando venas varicosas y úlceras en las piernas. Del mismo modo, otra de sus consecuencias es la obstrucción venosa permanente, en la que el trombo crece produciéndose una tumefacción edematosa de la pierna (en la exploración podremos observar una extremidad con dolor severo y cianosis de la piel, edema duro y masivo de la pierna. La lesión puede evolucionar hacia la gangr ena cutánea). Entre los factores de riesgo de la TVP destacan el encontrarse hospitalizado, en el postoperatorio (típicamente después de colocar una prótesis de cadera) o estar afecto de enfermedad cardíaca, entre otros. Sin embargo, puede presentarse sin previo aviso en cualquier joven adulto sano. Se ha relacionado la TVP con la tríada de Virchow: estasis venosa, lesión de la pared venosa e hipercoagulabilidad: Estasis venosa que se desarrolla como consecuencia de la inactividad de los miembros inferiores. La inactividad de la musculatura voluntaria, la incompetencia valvular, •
Figura 32.22. Drenaje venoso del miembro inferior
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA A. Clínica de la TVP
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Los signos y síntomas varían según el tamaño y la extensión del trombo, el grado de obstrucción, la localización de las venas afectadas, la su ficiencia de la circulación colateral y los problemas médicos preexistentes. El paciente se queja de dolor profundo en la pierna, de aparición brusca y que disminuye cuando eleva sus piernas. Puede referir calor y tumefacción.
Valoración de la temperatura corporal. Valoración de síntomas asociados, ansiedad, miedo…
Las actividades de enfermería que se pueden desarrollar son: Mantener al paciente en reposo en cama, con la extremidad elevada. Control de constantes (FC, FR, Sat O 2, TA…). Vigilancia exhaustiva de la función respiratoria por el riesgo de TEP. Comparación de ambos miembros inferiores, pulsos, diámetro, temperatura… Control continuo del miembro afectado. Canalizar vía periférica para la administración de sueroterapia y de la medicación prescrita (analgesia y anticoagulantes). Al alta, enseñar al paciente la utilidad y la colocación de los dispositivos de compresión prescritos, debe evitar situaciones comprometidas como ortostatismo y posturas viciosas prolongadas, debe caminar para favorecer el retorno venoso y evitar el estancamiento de la sangre. •
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A la inspección se observará tumefacción de la pierna y estasis venosa super ficial. La palpación puede revelar alteración de la sensibilidad muscular a la presión y calor moderado sobre la vena afectada. En la trombo flebitis, el paciente puede presentar dolor al contraer los gemelos y al flexionar el pie con fuerza hacia arriba (signo de Homans).
B. Tratamiento de la TVP Lo mejor es la prevención de la TVP en pacientes de riesgo (inmovilizados) con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas. Si se ha producido, una vez que el médico ha diagnosticado la TVP, prescribe el tratamiento para prevenir la formación de nuevos trombos, reducir el riesgo de embolias y promover la fibrinólisis sistémica. Los tratamientos más comúnmente usados son los anticoagulantes, como la heparina o dicumarínicos, y los trombolíticos, como la estreptoquinasa y la uroquinasa, en los casos graves.
C. Cuidados de enfermería Los principales cuidados de enfermería que se deben desarrollar en un paciente con trombosis venosa profunda son: Valoración del estado general del paciente. Valoración del dolor de la extremidad afectada, localización, intensidad y duración, que aumenta con la palpación y la bipedestación y mejora con la elevación. Valorar el estado vascular, pulsos, temperatura de la piel, edemas, relleno capilar, circulación colateral… Valoración del edema unilateral y el aumento del perímetro de la extremidad por disminución del retorno venoso. Valoración de la piel y empastamiento del miembro. Valoración del signo de Hommans: dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión forzada del pie. Valoración del estado respiratorio del paciente, ya que la TVP es el factor de riesgo principal en el tromboembolismo pulmonar (FC, FR, disnea, uso de musculatura accesoria, dolor en el pecho, alteraciones del nivel de consciencia, irritabilidad…). • •
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Al estar el paciente mucho tiempo encamado presenta alteraciones en el sistema gastrointestinal como, por ejemplo, el estreñimiento debido al enlentecimiento del peristaltismo, a la falta de acción de los músculos abdominales y al reposo del paciente. Deberemos suministrar fibra en la alimentación y líquidos en cantidad adecuada. Otro efecto de la inmovilidad en cama es la disminución en el control de los músculos del esfínter uretral. Sin la presión hacia abajo que produce la vejiga llena contra los músculos del esfínter, disminuyen los impulsos que informan sobre la necesidad de orinar. El resultado es la distensión vesical, que provoca incontinencia por rebosamiento, con un goteo de orina sobre el cual el paciente no tiene control. En el paciente anciano, la disminución del tono muscular contribuye a su vez a la retención y a la incontinencia urinaria. Se ha de procurar que los varones, a ser posible, se pongan de pie para orinar y, en caso contrario, que lo hagan sentados. Del mismo modo, es conveniente que las mujeres también lo hagan sentadas y no tumbadas sobre la cuña, siempre que sea posible.
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Por tanto, al iniciar el movimiento, se deberá vigilar si el paciente ha reanudado sus hábitos intestinales y controlar el número de veces que éste micciona y las características de la orina. Asimismo, habrá que vigilar si persiste la distensión vesical. En caso a firmativo, el sondaje vesical será el último recurso a causa del peligro de infección. Otra complicación es la flegmasia cerúlea dolens, que es una tromboflebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en mujeres embarazadas en el tercer trimestre de la gestación o inmediatamente después del parto. En la exploración encontramos una extremidad con dolor severo, edema duro y
TEMA 32 masivo y cianosis de la piel que puede evolucionar hacia la gangrena cutánea.
vulas incompetentes. De hecho, cerca de la mitad de los pacientes desarrollan este síndrome después de la trombosis de una vena profunda. Tras ella, el proceso de recanalización de la vena profunda se produce con deformidad e insu ficiencia valvular, de forma que son incapaces de impedir el flujo retrógrado de la sangre. En estas circunstancias no se provoca el descenso de presión venosa que habitualmente aparece con la marcha, por lo que el aumento de flujo sanguíneo con el ejercicio puede aumentar la hipertensión venosa y producir dolor isquémico que se conoce como claudicación venosa. Este incremento de presión lleva a un aumento de trasudación de líquido al espacio extravascular con la formación de edema, un edema que no deja fóvea con facilidad.
B. Clínica Historia previa de tromboflebitis de venas varicosas que se acompaña de hinchazón crónica de la pierna. En una primera fase, el edema es blando y suele reducirse con la elevación de las piernas; sin embargo, va en aumento a lo largo del día en relación con el ortostatismo y con el tiempo se convierte en duro e irreductible. Figura 32.23. Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP)
Aparecen otros cambios, como son la pigmentación de la piel y la aparición de úlceras característicamente indoloras, que tienden a curar con el reposo y con localización típica en el maléolo interno o justo por encima.
Venas varicosas Las varices son venas anormalmente dilatadas, tortuosas e ingurgitadas que se encuentran con gran frecuencia en la población general. Aunque cualquier vena del cuerpo es susceptible de afectarse, la localización más frecuente es en las venas super ficiales de miembros inferiores. Pueden constituir sólo un problema estético o bien la aparición de una insu ficiencia venosa con incompetencia valvular.
Insuficiencia venosa crónica También denominado síndrome post flebítico. Recibe este nombre un cuadro caracterizado por edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación, eccema, induración) y ulceración de la extremidad inferior. Es el resultado final de una insuficiencia valvular de las venas, lesionadas, generalmente, como consecuencia de una trombosis antigua.
A. Etiopatogenia Este síndrome se debe casi siempre a una trombosis venosa profunda (TVP) aguda con obstrucción residual y vál-
Figura 32.24. Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas e isquémicas
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA C. Diagnóstico Se basa en la exploración física y en las pruebas de compresión con torniquete. Otras opciones son el doppler y la pletismografía.
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D. Tratamiento y cuidados de enfermería •
Los cuidados de enfermería en la insu ficiencia venosa crónica van dirigidos a la educación para la salud del paciente, de tal manera que sepa cuáles son los cuidados que necesita, qué hábitos de vida son los más idóneos y cuáles son perjudiciales y qué signos y síntomas indican empeoramiento. Para prevenir su aparición hay que realizar un tratamiento rápido y e ficaz de la TVP. Una vez que ya tenemos la insu ficiencia venosa, el paciente debe llevar de forma permanente una media elástica, combinado con periodos de elevación de los tobillos por encima del nivel del corazón durante el día y mantener las piernas elevadas durante la noche. Es conveniente evitar la bipedestación y sedestación prolongadas y se recomienda caminar largos trayectos. Las opciones farmacológicas incluyen preparados que disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la pared venosa (bio flavinoides). Cuando la ulceración aparece, debe guardarse reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza de la misma con desbridamiento de zonas necróticas y aplicación de apósitos húmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infección comprobada, se añadirá antibiótico adecuado. Sólo cuando hay úlceras grandes, se hace necesaria la extirpación de la úlcera con posterior injerto de piel. En los casos muy avanzados puede ser necesaria la cirugía que consistirá en la intervención quirúrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso, la escleroterapia, al año de la intervención, es tan efectiva como la fleboextracción. Las principales actividades de enfermería que se deben llevar a cabo son las siguientes: Describir la secuencia de los síntomas comunes de la enfermedad, identificando las causas de la aparición de los mismos, duración del proceso, las soluciones posibles y ejecución de las intervenciones. Informar de los objetivos que se quieren alcanzar para disminuir el malestar circulatorio, como corrección de hábitos inadecuados. Realizar una valoración de los síntomas que originan el dolor, como la pesadez, cansancio muscular, edema, calor, calambres, localización concreta y duración de los mismos.
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Evaluar globalmente la circulación periférica, color, pulsos periféricos, edemas, retorno capilar, temperatura. Enseñar al paciente a observar e identi ficar la función respiratoria y su posible alteración, como signo de alarma, con las posteriores estrategias de actuación. Registro de las valoraciones especí ficas, con posterior análisis cronológico comparativo. Explicar la corrección de conductas que agraven los síntomas referidos, siguiendo recomendaciones como tratamiento postural con elevación de miembros en caso de edema doloroso, durante unas 24 horas y evitar el ortostatismo prolongado. Educar de forma general a corregir todas las conductas o hábitos perjudiciales para el problema de retorno venoso, tales como el hábito del tabaco, sedentarismo, sobrepeso, ropa ajustada. Explicar y ayudar a colocar el soporte clásico prescrito, y el bene ficio que se obtendrá, y en caso de di ficultad para su colocación, disponerle de aparato inductor, para facilitar la colocación. Habituar al paciente a alternar baños fríos y calientes sobre los miembros, con el fin de ejercitar los trayectos venosos con vasodilatación/vasoconstricción. Planificar y enseñar a realizar ejercicios, como la deambulación, bicicleta, con el fin de favorecer el retorno venoso, y evitar el estancamiento sanguíneo. Adiestrar al paciente a reconocer los signos de alarma de complicaciones como trombo flebitis, calor localizado, cordón venoso indurado, dolor en el trayecto al deambular. Enseñar al paciente a reconocer la descitalización dérmica previa a la interrupción de la continuidad de la piel (úlcera varicosa), con el fin de actuar de forma temprana. Describir la indumentaria más bene ficiosa para su enfermedad, eliminando todo soporte compresor, como fa jas, cinturón ajustado, ropas ceñidas, tacones de altura excesiva. Recomendar la elevación constante de la parte de los pies, para favorecer el retorno venoso durante el descanso/sueño. Informar de la importancia de evitar el rascado ante el prurito intenso, para eludir el daño tisular. Aplicar en su caso, antipruriginosos, lociones o cremas hidratantes prescritas, previa explicación del ritual higiénico, para mantener saludable la piel y disminuir el prurito. Se realizará un examen exhaustivo del estado de la piel, destacando el tercio inferior de la pierna, en el caso de ésta (IVC), sobre todo del trayecto venoso, inspeccionando fisuras, eccemas, cuarteado de piel, enrojecimiento de la misma. Recomendar y evitar el uso de calor eléctrico directo, como mesa con brasero. Se recurrirá al calor ambiental. Evitar a la vez la exposición prolongada de temperaturas extremas, sol/playa.
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Realizar tratamiento curativo de la úlcera varicosa establecida, orientando el cuidado de la herida principalmente a proporcionar compresión del miembro afectado, con el fin de contrarrestar la presión causante de la rotura dérmica, y paralelamente establecer frecuencia y pauta concreta de actuación, dirigida a proporcionar a los tejidos, el mayor de los ambientes fisiológicos. Controlar, dentro de la actuación curativa, todo el ritual aséptico, y si por defecto aparece infección, se tomará muestra de exudado para su posterior estudio. Contemplar el riesgo de varicorragia, informar de la importancia de evitar golpes en la zona afectada, y en caso de la misma, o de forma espontánea, explicar al paciente y a la familia, cómo hacer hemostasia sobre el punto sangrante, elevación del miembro afectado, y proceder al traslado inmediato a un centro sanitario, para aplicación de punto trans fisiante y posterior vendaje compresivo. En caso de indicación quirúrgica, safenectomía y resección de varices, se realizará lo siguiente: Explicar los bene ficios que obtendrá con la intervención, ofreciéndole información especí fica, duración aproximada, tiempo de estancia en condiciones normales, limitación de la movilidad del posoperatorio y características de la recuperación. Explicar la importancia de seguir las recomendaciones del posoperatorio prescritas. Comprobar, tras la intervención, el estado de las vendas. Vigilar posibles puntos sangrantes, apósitos húmedos compatibles con linforrea y avisar en su caso. Ayudar o suplir la realización de las actividades básicas comprometidas, previa valoración. Explicar y aclarar las recomendaciones médicas prescritas, tras alta hospitalaria, a efecto de conductas y cumplimiento de tratamiento farmacológico.
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Colocar al paciente en situación cómoda y relajada, preferentemente en decúbito supino, observando que no existan entre el corazón y en la zona de aplicación del manguito obstáculos para la circulación. En pacientes hipertensos es aconsejable el control además en bipedestación. También se recomienda a pacientes mayores de 65 años, por la posibilidad de hipotensión ortoestática fisiológica. Colocar el manguito del tamaño adecuado y totalmente desinflado alrededor del brazo. Localizar el pulso braquial con las yemas de los dedos índice y medio y poner en ese punto la membrana del fonendoscopio. Cerrar la válvula e insuflar el manguito hasta que desaparezca el pulso radial (180-200 mmHg). Dejar salir el aire lentamente (20 mmHg/s) observando la escala del manómetro y anotar la lectura al primer latido que corresponde a la presión arterial sistólica o máxima. La presión diastólica o mínima corresponde al momento en que el sonido de la pulsación desaparece o cambia de nitidez o intensidad. Desinflar completamente el manguito y retirarlo. Cuando se aprecien arritmias o bradicardias, se hará muy lentamente. Registrar la medición con bolígrafo verde en la grá fica. Firmar su realización.
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TÉCNICAS CARDIOLÓGICAS
32.9. DE ENFERMERÍA
32.9.1. Toma de la presión arterial Figura 32.25. Toma de la tensión arterial
La toma de la presión arterial tiene como objetivo medir la resistencia que ofrecen las paredes de las arterias con relación a la intensidad del flujo sanguíneo.
Procedimiento •
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Informar al paciente para obtener su colaboración y consentimiento. Preservar la intimidad del paciente. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
Observaciones •
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En caso de necesidad, puede realizarse la determinación en los miembros inferiores (arteria poplítea). Los valores de la PA en los miembros inferiores son entre 10 y 40 mmHg más elevados que en los superiores. La presión arterial sistólica se puede determinar sin necesidad de fonendoscopio por palpación de la arteria radial. 595
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA El manguito de presión tiene que ocupar 2/3 (75%) de la longitud del brazo, 2 o 3 cm por encima de la flexura del codo. Con un manguito excesivamente estrecho, las cifras de TA se sobrevaloran, y si es demasiado ancho, se subestiman.
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derecho del esternón; V 2 en el mismo espacio intercostal pero en el borde izquierdo; V 3 a medio camino entre V 2 y V4; V4 en el 5.º espacio intercostal sobre la línea medio clavicular; V5 y V6 sobre las líneas axilares anterior y media respectivamente.
Procedimiento 32.9.2. Electrocardiograma (ECG)
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Consiste en el registro de la actividad eléctrica del músculo cardíaco desde el exterior (a nivel cutáneo) por medio de electrodos.
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Informar al paciente para obtener colaboración y consentimiento. Preservar la intimidad del paciente. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible. Colocar al paciente en la posición correcta (decúbito supino). Tórax y zona distal de las extremidades descubiertas y evitando que el paciente roce la estructura metálica de la cama. Preparar la piel frotando enérgicamente, con papel de celulosa impregnado en alcohol, el tórax y la parte distal de las extremidades. Consta de 12 derivaciones: Tres bipolares (DI, DII y DIII) (véase Figura 32.26). Nueve unipolares (precordiales y miembros). -
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Colocar los electrodos periféricos ajustando las placas metálicas, con la mínima presión posible, en la zona distal de las extremidades (cara interna de la muñeca y región pretibial). AVR (brazo derecho). AVL (brazo izquierdo). AVF (pierna izquierda). -
Figura 32.26. Derivaciones frontales
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Se realiza sobre un papel cuadriculado que permite medir las ondas y los segmentos. Consta de 12 derivaciones, que se obtienen colocando los electrodos en las extremidades y en la zona precordial.
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De ellas, tres son bipolares (DI, DII, DIII), es decir, registran la diferencia de potencial entre dos puntos: DI registra las proyecciones del fenómeno eléctrico entre la muñeca derecha (polo negativo) y la muñeca izquierda (polo positivo); DII lo hace con estas proyecciones entre la muñeca derecha (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo); DIII registra tales proyecciones entre la muñeca izquierda (polo negativo) y la pierna izquierda (polo positivo). El resto de las derivaciones son unipolares: tres de ellas son derivaciones de miembros: aVR (brazo derecho), aVL (brazo izquierdo) y aVF (pierna izquierda). Se coloca la letra a delante de cada derivación porque recoge los potenciales aumentados artificialmente para poder detectarlos.
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Las seis restantes son las derivaciones precordiales (V 1 a V6): V 1 se coloca en el 4.º espacio intercostal en el borde 596
Colocar los electrodos precordiales. Una correcta situación de los espacios intercostales puede realizarse utilizando como referencia el ángulo de Jewis (formado entre el mango esternal y el cuerpo del esternón), que corresponde al segundo espacio intercostal. V1: cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón. V2: cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón. V3: equidistante entre V 2 y V4. V4: quinto espacio intercostal izquierdo en la línea media clavicular. V5: línea axilar anterior izquierda, al mismo nivel que V4. V6: línea axilar media izquierda, al mismo nivel que V 4. Realizar el electrocardiograma de acuerdo con las instrucciones de manejo del electrocardiógrafo. Desconectar las derivaciones y retirar los electrodos, limpiando los restos de pasta conductora, si se ha utilizado. Cubrir las zonas del cuerpo del paciente que se han de jado al descubierto, y si estuviera encamado, arreglar la ropa de cama.
TEMA 32 •
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Si el electrocardiógrafo no lo registra, identi ficar las derivaciones en la tira obtenida, así como el registro del paciente y la fecha y la hora en que se ha realizado. Registrar la técnica y firmar su realización.
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Onda T: indica la repolarización ventricular. Normalmente, es positiva cuando el complejo QRS es positivo, y negativa cuando éste es negativo.
El ritmo sinusal es el que tienen los corazones normales y debe cumplir todos estos criterios: Onda P: precede a todos los complejos QRS. Su duración normal es de 0,08 segundos y su altura de 2,5 mm. Debe ser positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR. Intervalo PR: duración entre 0,12-0,20 segundos. Se mide desde el inicio de la onda P hasta la onda Q o R. Complejo QRS: tiene una duración entre 0,08-0,12 segundos. La frecuencia del estímulo del nodo sinusal está comprendido entre 60-100 lpm. El intervalo P-P o R-R debe ser similar. •
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Onda R
QRS
Onda T
Onda P
Figura 32.27. Derivaciones precordiales Onda Q
Observaciones
PR
Onda S
El paciente ha de venir aseado para la correcta realización del ECG. En caso de ser varones con mucho vello torácico, se les recomienda un rasurado previo para la fi jación de los electrodos de ventosa. Definición de las ondas del ECG
QT
Figura 32.28. Elementos del electrocardiograma (ECG)
32.9.3. Electrocardiograma de esfuerzo
Se considera que todos los corazones sanos tienen la misma secuencia de ondas y segmentos (ritmo sinusal).
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Esta secuencia consta de: Onda P: representa la despolarización de las aurículas. El nodo sinusal, cercano a la desembocadura de la cava superior, emite un estímulo eléctrico que hace que las aurículas se contraigan. Su duración debe ser inferior a 0,12 segundos (3 cuadritos o mm). Intervalo PR: representa el tiempo que necesita el estímulo desde que sale del nodo sinusal hasta que llega al ventrículo a través del nodo auriculoventricular. La duración normal es de 0,12 a 0,20 segundos. En la práctica, puede servir para valorar de forma grosera el funcionamiento del nodo A-V. Complejo QRS: la despolarización de los ventrículos viene representada por el complejo QRS, que se mide desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Tiene una duración normal de entre 0,08 a 0,12 segundos. Hay que tener presente que no siempre se ven las tres ondas. Segmento ST: línea isoeléctrica que señala el inicio de la repolarización ventricular.
Consiste en someter al corazón, tras un ejercicio, al máximo esfuerzo de forma controlada. Su objetivo es valorar la actividad cardíaca con fines diagnósticos, vigilando que el esfuerzo se realice de forma progresiva y con el menor riesgo posible para el paciente.
Procedimiento •
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Informar al paciente para obtener su colaboración y el consentimiento informado. Rasurar el pecho del paciente, si se precisa, y limpieza con alcohol. Colocar electrodos como en la técnica de ECG, situando los electrodos de los miembros en el abdomen. Conectar los cables del ergómetro a los electrodos. Tumbar al paciente en la camilla en decúbito supino y realizar ECG y toma de TA y FC basal. Elegir protocolo de ECG de esfuerzo. Poner en marcha el ergómetro con movimiento de la cinta sin fin. 597
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Realizar demostración al paciente subiendo a la cinta en marcha. Ayudar al paciente a subir a la cinta y aumentar velocidad de ésta según la capacidad del mismo. Toma de TA, FC y ECG cada tres minutos, tanto en movimiento como tumbado en decúbito supino. Vigilar en todo momento, en la pantalla del ergómetro, el registro del ECG, y al paciente, por si presenta algún síntoma. Al terminar la prueba, tumbar al paciente durante cinco minutos y tomar TA y FC a los 1, 3 y 5 minutos. Desconectar electrodos y parar la cinta del ergómetro. Registrar la técnica.
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Limpiar bien con gasas mojadas en alcohol. Colocar los electrodos, según tipo de holter, evitando los pliegues de la piel, lunares y cicatrices. Asegurarlos con esparadrapo y colocar camiseta de malla elástica para su sujeción. Hacer un bucle con los cables. Conectar derivaciones del holter. Colocar la pila y la cinta de cassette en la grabadora. Situar en el estuche. Poner en marcha el holter anotando la hora de inicio. Rellenar la hoja diario con los datos del paciente e indicarle que escriba las incidencias, si las hubiera. Informar al paciente que debe volver al día siguiente para retirar el holter. Anotar la técnica y firmar su realización.
Observaciones Observaciones El paciente estará en ayunas dos o tres horas antes de la prueba. Deberá venir con la medicación habitual tomada, a no ser que expresamente se le haya indicado lo contrario. Tendrá que acudir con ropa adecuada, cómoda, de deporte o similar y calzado cómodo y antideslizante. Deberá venir con el pecho rasurado, si es posible. Indicar al paciente, cuando esté en la cinta en marcha, que no se pare o se tire de la cinta. Si es posible, acudirá con un familiar si la técnica se realiza de forma ambulatoria. Esta técnica se puede llevar a cabo también con una bicicleta conectada al ergómetro.
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Hay que detener la prueba cuando: El paciente alcance el 100% de la FC submáxima (220 menos edad del paciente). Alteraciones del espacio ST. Si aparece dolor torácico, opresión, fatiga, mareo, hipertensión, hipotensión o si no hay aumento de la FC con el esfuerzo. Si el paciente no se adapta a la cinta del ergómetro.
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El paciente deberá hacer su vida normal. Durante la realización de la prueba, el paciente debe anotar las actividades realizadas, la hora y los síntomas que experimente al realizar dicha actividad. Deberá evitar: Áreas de alto voltaje y rayos X. Uso de mantas eléctricas. Contacto de la grabadora con el agua. Desconexión de los cables. Despegar los electrodos de la piel. Manipulación de la grabadora. -
32.9.5. Ecocardiograma Consiste en la aplicación de ondas ultrasónicas en el tórax del paciente al nivel del costado izquierdo mediante un terminal o sonda ecocardiográfica. Permite una visualización de las cavidades cardíacas con fines diagnósticos.
Procedimiento 32.9.4. Holter: colocación y retirada •
En un método de diagnóstico no invasivo, que consiste en el registro continuo de todos los complejos electrocardiográficos habidos durante 24 horas. Su objetivo es realizar el registro en las mejores condiciones posibles para conseguir una información bioeléctrica cardíaca a efectos diagnósticos.
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Procedimiento •
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Informar al paciente para obtener su colaboración y consentimiento. Realizar ECG (véase técnica de realización). Rasurar el vello del pecho del paciente, si procede.
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Informar de la técnica al paciente para obtener su colaboración y consentimiento. Indicarle que se desnude de cintura para arriba. Colocar en decúbito supino en la camilla. Situar los electrodos y conectar los cables del ecocardiógrafo. Poner al paciente en decúbito izquierdo. Identificar al paciente en la cinta de video. El facultativo comienza a realizar la técnica. Colaborar con él en todo lo que necesite. Una vez terminada la prueba, desconectar los cables, parar la cinta de video. Limpiar el pecho del paciente. Registrar la técnica.
TEMA 32 Observaciones •
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En pacientes hospitalizados, liberar el pecho del paciente de posibles obstáculos que puedan interferir en el desarrollo de la técnica. Esta técnica se realiza en penumbra.
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32.9.6. Presión venosa central • •
Consiste en medir la presión en cm de agua en la aurícula derecha con el objetivo de: Cuantificar el volumen circulante e ficaz (precarga). Medir en cm de agua la presión venosa en la aurícula derecha a través de un catéter.
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En el punto donde se pare el suero, será donde se efectuará la lectura; para que sea más fiable, se observará la posición del suero durante dos o tres movimientos respiratorios. La cifra normal de PVC oscila entre 4-10 cm de agua, indicando hipervolemia cifras por encima de 10 cm e hipovolemia valores iguales o inferiores a 2-4 cm de H 2O. Cerramos todo el sistema PVC y conectamos el paso de fluidos correspondientes. Lavarse las manos. Anotar la medición obtenida en la grá fica con bolígrafo rojo.
Registrar la técnica y firmar su realización.
Observaciones
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Procedimiento •
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Informar al paciente de la técnica a realizar para obtener su colaboración y consentimiento. Preservar la intimidad del mismo. Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible. Colocar al paciente en posición de decúbito supino con la cama horizontal. Lavado de manos, ponerse los guantes y preparar el equipo de PVC. Conectar el sistema (de PVC) al suero fisiológico y purgar el equipo. Colocar la regla graduada (venotonómetro) en el pie de goteo e insertar la parte del sistema que corresponde sobre ella. Conectar el sistema a la llave de tres pasos del catéter. Situar la columna graduada de modo que el punto 0 esté a la altura de la línea medio axilar del paciente, 4.º o 5.º espacio intercostal (aurícula derecha). En caso de no poder colocar al paciente en posición horizontal, pondremos la cama a 30º y el punto 0 a la altura del ángulo de Lewis (formado por la segunda costilla y la unión del mango y el cuerpo del esternón). Para ayudarnos a situar el punto 0, nos valdremos de una regla terminada en punta de flecha que tiene adosada por detrás el venotonómetro. Abrir el sistema del suero fisiológico para realizar el lavado de todo el trayecto del catéter. Liberar el paso del sistema hacia la columna graduada hasta que el suero fisiológico rebose, no permitiendo el paso en este momento del suero hacia el catéter. Cerrar el paso del suero fisiológico y abrir el regulador del sistema de la columna para que el contenido de eéta se comunique con el catéter del paciente. Observar el descenso del suero a través de la escala graduada, debiendo coincidir con la respiración, hasta el momento que oscile ligeramente y detenga su descenso.
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Para obtener mediciones exactas, colocar al paciente en la postura correcta. A la hora de realizar la lectura, no deben existir burbujas en el equipo de medición. Si al realizar la lectura, se observa que la columna de agua desciende muy rápidamente, sin detenerse y sin oscilaciones, indicaría la existencia de una fuga o que el circuito está desconectado. Mantener el equipo y conexiones limpios, manipulando el menor número de veces posibles para evitar infecciones. Para medir la PVC, no debe pasar por la luz del catéter otra sustancia. El punto de la línea medio axilar se marcará con lápiz grueso, para asegurarnos que en posteriores mediciones se utilizará el mismo punto de referencia. Cuando se van a realizar mediciones frecuentes de PVC, no desconectar el sistema montado a tal efecto en ningún punto del circuito.
32.9.7. Monitorización cardíaca Es la técnica de enfermería que consiste en registrar la actividad eléctrica cardíaca, en un monitor y a través de tres electrodos. Permite lo siguiente: Visualización permanente de la frecuencia y del ritmo cardíaco. Visualización permanente de la morfología del trazado electrocardiográfico. Control visual y sonoro de las alteraciones de la frecuencia y/o ritmo cardíaco, siempre que salgan de unos límites preestablecidos. Registro instantáneo de cualquier alteración. •
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Procedimiento •
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Explicar al paciente lo que se le va a realizar, siempre y cuando sea posible. Preservar la intimidad del paciente. 599
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible. Limpiar la zona de colocación de electrodos con gasas impregnadas en alcohol. Si hay mucho vello, cortar con tijera, no rasurar. Situación de electrodos, la zona más frecuente es la siguiente: Debajo de la clavícula izquierda, línea medioclavicular (electrodo negativo). Quinto espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular (electrodo positivo). Debajo de la clavícula derecha, línea medioclavicular (electrodo de tierra).
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Encender el monitor. Enganchar los cables de derivación del monitor a los electrodos (RA, LL, colores). Seleccionar la derivación y velocidad de trazado: Fijar el trazado en una posición adecuada en la pantalla. Regular la amplitud de trazado.
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Precisar los niveles inferiores y superiores del sistema de alarma. Registrar la técnica y firmar su realización.
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Observaciones Correcta distribución de los cables de derivación según sus colores o referencias y su conexión a los electrodos. No mojar los electrodos una vez conectados los cables de derivación. Evitar el contacto del cable con objetos metálicos y/o eléctricos: barras de cama, bombas de perfusión, etc. Se elige la derivación II porque reproduce los complejos QRS correctos que re fleja la actividad ventricular y las ondas P positivas que registra la actividad auricular. Vigilar la zona de colocación de los electrodos, ante posibles reacciones alérgicas.
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Figura 32.29. Colocación de los electrodos del marcapasos •
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Monitorizar al enfermo mediante el carro de parada, aunque esté ya monitorizado mediante telemetría. Encender el monitor, observar el ECG, ajustar el tamaño y fi jar las alarmas. Colocar los electrodos del marcapasos: piel limpia y seca. No rasurar el vello del tórax. Electrodo (-) región paraesternal izquierda o en el ápex (V6). Electrodo (+) región subescapular izquierda o derecha o región paraesternal derecha. Ambos electrodos forman un sándwich cardíaco. -
32.9.8. Marcapasos
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Objetivos • •
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Tratamiento de la bradicardia sintomática atropino-resistente. Tratamiento del BAV segundo grado y tercer grado. Sostén del ritmo cardíaco antes y durante la inserción del MP permanente. Tratamiento de la asistolia tras adrenalina y atropina.
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Procedimiento •
600
Administrar atropina para evitar la aparición de otra bradicardia.
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Seleccionar la frecuencia (entre 40-170 lpm según modelos). Comprobar que con cada QRS aparece una marca de detección; si no, buscar una derivación donde aparezca y/o ajustar la amplitud para que la detección sea óptima. Activar la estimulación mediante el mando de inicio-paro. Aparece una espícula. Seleccionar umbral de estimulación: aumentar de forma progresiva hasta que haya captura (espícula seguida de QRS). Entre 40-70 mAm. Patrón ECG de bloqueo de rama izquierda con eje izquierdo.
TEMA 32 Complicaciones • • • •
Quemaduras en el tórax y en la espalda. Dolor, molestias. Falta de captura del impulso. Observaciones: El MP no funciona si: Está cargado el des fibrilador. Se selecciona la derivación palas. Si el paciente no está monitorizado con el generador-monitor.
32.9.9. Reanimación cardiopulmonar (RCP) Su objetivo es conseguir que el paciente recupere su condición anterior a la parada cardiorrespiratoria, sin deterioro.
Procedimiento
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Los movimientos espasmódicos de estimulación muscular no significan estimulación cardíaca. Es un método de electroestimulación utilizable en pacientes susceptibles de recibir tratamiento fibrinolítico. Puede producir sensación de ruido sordo o sacudida. Es preciso evitar la exposición a campos electromagnéticos (microondas, RM, etc.).
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Cuidados de enfermería en pacientes con marcapasos •
Tras colocar el marcapasos, vigilancia del funcionamiento del mismo (electrocardiografía) y la revisión de la zona de incisión.
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De cara al alta, hay una serie de consideraciones que el paciente debe conocer: Durante el primer mes deberá vigilar todos los días la frecuencia cardíaca, comunicando de inmediato al médico la aparición de aceleraciones o deceleraciones repentinas. Cumplir con las fechas de seguimiento por el personal médico. Conocer las características y el funcionamiento de su marcapasos. Cuando se prevea que la batería está próxima a agotarse, el paciente acudirá a revisión semanalmente (a la espera de la reimplantación, que generalmente requerirá hospitalización). Uso de ropa holgada. Vigilancia de la zona de implantación del generador: avisar de dolor local, enrojecimiento, evitar traumatismos, etcétera. Evitar exposición a campos electromagnéticos (microondas, RM, etc.). Portar tarjeta de identi ficación en la que se detalle el modelo del marcapasos, frecuencia a la que trabaja, datos del fabricante, médico y hospital donde se implantó (en aeropuertos deberán mostrarla y pedir que el registro se haga con detector manual). Actividad física normal, evitando deportes violentos o de contacto. •
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Ventile al paciente con dos insu flaciones. Sitúe el talón de la mano no dominante en el borde inferior del esternón del paciente, dos dedos por encima del apéndice xifoides. Coloque la otra mano sobre la mano apoyada, asegurar la colocación de las manos antes de comenzar el masaje para evitar fracturas. Comience a comprimir firmemente, deprimiendo el esternón entre 3 y 5 cm, si son adultos. Las últimas recomendaciones son de dos ventilaciones por cada 30 compresiones (2:30). Evaluar la eficacia de la RCP.
En caso de disponer de carro de parada: Monitorizar al paciente. Establecer acceso venoso (utilizar un catéter de gran calibre, si es posible). -
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Valore la situación del paciente; nivel de consciencia, respiración y pulso. Tras realizar la valoración, si el paciente no respira y no tiene pulso, pida ayuda. Coloque al paciente en decúbito supino y sobre una superficie dura. Establecer una vía respiratoria permeable inclinando la cabeza del paciente hacia atrás y elevando la mandíbula (con la hiperextensión de la mandíbula conseguimos que la lengua no se deslice hacia atrás, obstruyendo la vía respiratoria). Insertar tubo orofaríngeo según la técnica descrita. Adapte la mascarilla del ambú conectada al oxígeno, ajustándola bien con una mano e insu flando el balón del ambú con la otra.
• • •
Administrar fármacos según prescripción facultativa, y llevar el control de la medicación suministrada para su posterior registro. Ayude en la intubación endotraqueal según técnica descrita.
Ayude en caso preciso en la des fibrilación según técnica descrita. Valore la efectividad de la RCP. Finalizar maniobras según prescripción. Registro en la historia del paciente.
Observaciones •
Vigilar los movimientos torácicos y la presencia de dolor a la inspiración (sospecha de lesión) tras la realización 601
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA de RCP al paciente. Valorar la presencia de disnea, cianosis (sospecha aspiración). Monitorizar las constantes vitales y saturación de oxígeno. Insertar sonda nasogástrica y vesical, control de líquidos. Valorar el estado mental del paciente.
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Observaciones •
32.9.10. Des fibrilación Es el paso de una corriente eléctrica continua durante un espacio breve de tiempo (4-12 ms) a través del corazón. La descarga es administrada a través de placa metálica, ya sea a la pared torácica externa o directamente al miocardio durante una intervención quirúrgica cardíaca. El objetivo de la técnica consiste en finalizar una fibrilación ventricular para provocar una despolarización simultánea de todas las células miocárdicas, interrumpiendo todos los circuitos eléctricos, y permitiendo así que los marcapasos cardíacos fisiológicos comiencen su despolarización y repolarización de forma ordenada.
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Procedimiento • •
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Despejar el pecho del paciente, retirar cadenas, medallas y parches de nitroglicerina, si los hubiese. Encender el aparato des fibrilador. Preparar las placas aplicando gel conductor, y en su defecto, gasas impregnadas de suero fisiológico. Seleccionar la carga (360 J). Poner el mando en posición asincrónica. Aplicar las palas sobre el tórax firmemente. Posición: La 1 (negra, negativa) en el 2.º espacio intercostal a la derecha del esternón. La 2 (roja, positiva, APEX) en el 5.º espacio intercostal, en la línea medio-clavicular, a la izquierda del esternón. Si las palas no estuvieran señaladas, pueden colocarse indistintamente. Comprobar que la pasta o compresas con suero salino no contactan entre sí. Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados.
Confirmar el ritmo en el monitor. Repetir el procedimiento si es necesario. La serie de tres descargas se administrará en menos de 90 segundos. Registrar la técnica.
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La FV tiende a convertirse en asistolia transcurridos unos minutos. En la FV, la actividad eléctrica no genera actividad necesaria cardíaca, lo que implica riesgo de muerte de finitiva y exige de inmediato técnicos de soporte vital avanzado con desfribilación inmediata. Es por ello que el personal de enfermería de servicios determinados como UCI, Urgencias o Reanimación deberá estar preparado y autorizado para realizar esta técnica cuando el médico no esté presente. Si tras los tres primeros choques no se consigue el restablecimiento del pulso y no se dispone de RCP avanzada, se llevará a cabo RCP básica durante 60 segundos, volviendo a analizar el ritmo. Administración de oxígeno con mascarilla ambú, retirándose cuando se administra la descarga. Si diponemos de RCP avanzada, tras los tres choques, se procede a asegurar las vías aéreas y venosas. Evitar aplicación excesiva de gel conductor sobre las placas para evitar formación de arcos eléctricos. Evitar colocar las palas directamente sobre generadores de marcapasos implantados. Evaluar nivel de consciencia y estado respiratorio. Monitorización continua. Exploración de la piel del tórax para detectar presencia de quemaduras.
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602
Confirmar el diagnóstico de FV en el monitor ECG. Cargar (apretando el botón de carga) con el voltaje ya seleccionado. Avisar de descarga y comprobar que el área alrededor del paciente está despejada y que nadie está en contacto con él. Oprimir simultáneamente los dos interruptores de descarga de ambos polos. Comprobar que la descarga se ha producido al provocar un movimiento de contracción músculoesquelética en el paciente.
Figura 32.30. Colocación de las palas del des fi brilador
Complicaciones • • •
Asistolia tras desfibrilación (se iniciará RCP). Necrosis miocárdica. Quemaduras de la piel o de la pared torácica.
TEMA 32 32.9.11. Cardioversión
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La cardioversión es la administración de una carga de corriente continua sincronizada al corazón. El término corriente continua sincronizada implica que el aparato generador de corriente capta la actividad eléctrica del paciente (QRS) y envía la descarga coincidiendo ésta con el complejo ventricular (pico de la onda R) para evitar que coincida en la fase vulnerable (onda T) y desencadene arritmias más graves. Tiene como objetivo el convertir las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares seleccionadas en un ritmo sinusal.
Procedimiento •
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Se explicará al paciente con palabras claras y sencillas, para que lo comprenda, la técnica que se le va a realizar, los motivos y los resultados esperados. Se tratará, en lo posible, de tranquilizarle y guardar al máximo su intimidad. Control de TA, saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria y cardíaca. Se obtendrá un ECG de 12 derivaciones. Canalizar una vía intravenosa. Colocar al paciente en decúbito supino. Extraer las prótesis dentales, si las tuviera. Administrar oxígeno antes de la cardioversión, interrumpiéndolo en el momento de la misma. Evaluación del paciente incluyendo signos vitales, ritmo cardíaco, pulsos periféricos y nivel de consciencia. Preparar el equipo de cardioversión. Conectar al paciente al monitor de ECG, seleccionando una derivación con una R clara y alta, y una onda T de pequeña magnitud. Encender el aparato varios minutos antes de utilizarlo. Apretar el botón de sincronizado. Administrar la medicación necesaria prescrita por el médico, para sedar al paciente. Preparar las placas, aplicando gel conductor. Cargar el cardioversor con el voltaje ya seleccionado. Colocar las placas firmemente y presionar sobre el tórax con una fuerza aproximada de 10 kilos. La negra (negativa) en el 2.º espacio intercostal a la derecha del esternón. La roja (positiva, ápex) en el 5.º espacio intercostal en la línea medio clavicular, a la izquierda del esternón. -
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No tocar la cama y/o al paciente y ordenar al resto del personal que se mantenga, también, sin tocar. Apretar los botones de descarga simultáneamente, hasta que se administre la corriente eléctrica. Evaluar el ritmo postcardioversión para comprobar si ha cedido la arritmia.
Repetir el procedimiento, si fuera necesario. Registrar la técnica.
Observaciones •
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Asegurarse de que la cardioversión es llevada a cabo en un contexto en el que se disponga inmediatamente de material de resucitación y de apoyo respiratorio. Asegurarse de que el equipo a utilizar se encuentra apropiadamente conectado a tierra para evitar la pérdida de energía.
ALTERACIONES ERITROCITARIAS:
32.10. ANEMIAS Y POLICITEMIAS
32.10.1. Anemia Representa el trastorno eritrocitario más frecuente. Implica una disminución de la masa eritrocitaria, con el consiguiente descenso del número de hematíes, de la cantidad de hemoglobina y del hematocrito (que son los parámetros que utilizamos en la práctica clínica habitual). En consecuencia, se altera la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, provocando hipoxia hística.
Clasificación de las anemias Se basa principalmente, en dos parámetros: el volumen corpuscular medio (VCM), que orienta sobre el contenido de hemoglobina del hematíe, y el número de reticulocitos, que informa sobre el estado de la función medular. Así, en función del VCM (que en condiciones normales, se encuentra entre 80 y 100 μ3) se clasifica las anemias en microcíticas. • VCM < 80 - (anemia ferropénica, talasemia), normocíticas. • VCM entre 80 y 100 - (anemia de trastornos crónicos), y macrocíticas. • VCM > 100 - (anemia megaloblástica, anemias hemolíticas, alcoholismo). • Y en función del número de reticulocitos (que en condiciones normales supone un 1% del total de los hematíes, o sea, unos 50.000 por mm 3) las dividiremos en anemias hiporregenerativas (con un número de reticulocitos bajo), lo que indica una mala función medular como la anemia megaloblástica, la anemia ferropénica y la aplasia de médula ósea y anemias regenerativas (con reticulocitos altos o normales), que indican que el problema es periférico y cuyo paradigma son las anemias hemolíticas, las cuales, a su vez, se clasifican en congénitas y adquiridas. Dentro de las congénitas, la división viene dada por el elemento del hematíe alterado: la membrana (esferocitosis), los 603
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Cuidados de enfermería en el paciente con anemia
enzimas (déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa) o la hemoglobina (talasemia-afectación cuantitativa o drepanocitosis-afectación cualitativa). •
Clínica Las manifestaciones se deben a la respuesta del organismo a la hipoxia tisular, los signos y síntomas especí ficos varían según la intensidad de la anemia y la presencia de enfermedades concurrentes. La anemia puede afectar a todos los sistemas provocando: pérdida de peso, fatiga, depresión, cefaleas, síncope, vértigo, sensibilidad al frío, disminución de la capacidad de concentración, disnea de esfuerzo, ortopnea, taquipnea, angina, arritmias, cardiomegalia, claudicación intermitente, palpitaciones, taquicardia, soplos, anorexia, diarrea, estreñimiento, flatulencia, esplenomegalia, palidez de mucosas, uñas y líneas palmares, ictericia (en las hemolíticas), prurito (sobre todo en las megaloblásticas) y alteraciones en el proceso de cicatrización.
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Hay que interrogar al enfermo sobre antecedentes de enfermedades crónicas, consumo de drogas, alcohol o exposición a toxinas domésticas e industriales. Deberemos averiguar el patrón dietético del paciente, ya que puede orientar hacia una dieta deficitaria en hierro, ácido fólico o vitamina B12. Asimismo, hay que comprobar si hay antecedentes de pérdida excesiva de sangre, como, por ejemplo, hematemesis, hematuria o melenas recientes.
Diagnóstico Para determinar el diagnóstico, el médico suele pedir las siguientes pruebas sanguíneas: hemograma completo, extensión de sangre periférica (para la identi ficación de los glóbulos rojos, forma y color), hematocrito (que calcula el porcentaje de eritrocitos por volumen de sangre total), niveles de hemoglobina (que miden la cantidad en gramos de hemoglobina por 100 ml de sangre, para determinar la capacidad de transporte de oxígeno), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), y recuento de reticulocitos (que valora la producción de hematíes en la médula ósea). En caso de sospecha de anemia ferropénica, se solicitará un metabolismo. En el caso de la anemia megaloblástica, puede estar indicada la determinación de los niveles de vitamina B 12, de ácido fólico o incluso la realización de una prueba de Schilling, que determina la absorción de vitamina B 12 necesaria para la eritropoyesis, midiendo la excreción urinaria de vitamina B 12 radioactiva. Ante una anemia hemolítica de causa desconocida, estará indicada la realización de un prueba de Coombs, que ayudará en el diagnóstico de las anemias autoinmunes. Las pruebas para la detección de sangre oculta en heces se realizan ante la sospecha de una posible hemorragia digestiva, así como endoscopias y colonoscopias. 604
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Es muy importante la historia clínica y la exploración física del paciente, porque proporcionan datos importantes sobre el tipo de anemia, su amplitud, los síntomas que produce y el impacto de estos síntomas sobre la vida del paciente. Se debe recoger información sobre la medicación que el paciente está tomando ya que algunos fármacos deprimen la actividad de la médula ósea, sobre la ingesta de alcohol (cantidad y duración de este hábito), sobre antecedentes familiares (ya que algunas anemias se heredan) y sobre la actividad atlética ya que el ejercicio extremo disminuye la eritropoyesis y la supervivencia de los eritrocitos. También se debe realizar una valoración nutricional porque puede identi ficar deficiencias de nutrientes esenciales como el hierro, vitamina B 12 y ácido fólico. Hay que valorar el estado cardíaco ya que cuando los niveles de hemoglobina son bajos, el corazón hace un esfuerzo de compensación al bombear más rápido y con más fuerza en un intento por suministrar más sangre a los tejidos hipóxicos. Este incremento de trabajo del corazón puede derivar en síntomas como taquicardia, palpitación disnea, ortopnea, mareo y disnea de esfuerzo. Eventualmente se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva, lo que se hace evidente por el ensanchamiento del corazón (cardiomegalia), del hígado (hepatomegalia) y por el edema periférico. La valoración del sistema gastrointestinal a veces incluye, náuseas, vómitos (se debe preguntar por sus características), melenas o heces oscuras, anorexia y glositis (inflamación de la lengua). Es conveniente preguntar a las mujeres por su ciclo menstrual y sobre el uso de complementos de hierro durante el embarazo. El examen neurológico también es importante debido a los efectos de la anemia perniciosa sobre el sistema nervioso central y periférico. La valoración debe incluir la presencia y extensión de adormecimiento periférico y parestesias ataxia, coordinación de ficiente y confusión. Los principales diagnósticos de enfermería para el paciente anémico incluyen: Intolerancia a la actividad relacionada con debilidad, fatiga y malestar. Nutrición menor que los requerimientos corporales, relacionada con un consumo inadecuado de nutrientes esenciales. Perfusión hística alterada relacionada con un volumen inadecuado de sangre o hematocrito. Falta de cumplimiento con el tratamiento prescrito. Valoración de complicaciones con ICC, parestesia y confusión. -
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En función de la valoración realizada las principales actividades de enfermería irán encaminadas hacia:
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Actuación sobre la intolerancia al ejercicio, obliga a actuar sobre la sensación de fatiga del sujeto ya que puede afectar a su capacidad para el trabajo tanto dentro como fuera de casa y puede incluso dañar sus relaciones personales y familiares. Se debe enseñar al paciente a jerarquizar sus actividades y establecer un equilibrio entre actividad y reposo que sea realista y posible desde la perspectiva del paciente. Debe promoverse el consumo de una dieta bien equilibrada. Se debe evitar el consumo de alcohol ya que interfiere con la utilización de nutrientes esenciales. Hay que tener en cuenta los aspectos culturales de la nutrición. Si existe pérdida de volumen sanguíneo puede ser necesario su reemplazo con transfusiones o líquidos intravenosos. Puede ser necesario la utilización de oxígeno complementario pero a corto plazo, a no ser que exista enfermedad cardíaca o pulmonar. Enseñar al paciente lo importante de mantener el régimen terapéutico, ya que, como suele mantenerse durante un periodo prolongado, la tasa de abandono puede ser alta. Valoración de las complicaciones potenciales. Registro de las actividades de enfermería desarrolladas.
32.10.2. Tipos de anemia Las anemias más frecuentes son las siguientes:
Anemia ferropénica Se debe a un dé ficit de hierro. En los adultos es la causa más frecuente de anemia. Su etiología más frecuente es la hemorragia crónica (digestivas en el hombre y menstruales en la mujer). El consumo elevado de hierro, como sucede durante el embarazo, la lactancia y en época de crecimiento, o una ingesta insu ficiente son también causa de anemia ferropénica. En el niño, la causa más frecuente es una dieta insuficiente de hierro. Son menos habituales problemas como los trastornos de absorción del hierro, que suelen presentarse en pacientes sometidos a gastrectomía, trastornos de malabsorción, etc. El hierro se encuentra en dos tercios en los eritrocitos formando el grupo hemo y el tercio restante se almacena en forma de ferritina y hemosiderina en la médula ósea, bazo, hígado y macrófagos.
A. Clínica En las primeras fases, el paciente puede estar asintomático. A medida que la enfermedad se hace más crónica, las manifestaciones más características de esta anemia son: palidez, irritabilidad o cambios de humor y cansancio
(signos propios de un síndrome anémico). En de ficiencias importantes, el paciente puede presentar grietas en las comisuras de los labios (queilitis), uñas frágiles, glositis (inflamación de la lengua), disfagia (síndrome de PlummerVinson) y fragilidad capilar.
B. Diagnóstico Los datos más significativos vienen representados por una disminución de los hematíes, de la hemoglobina y del hierro sérico, con aumento de la concentración de la transferrina y descenso de su saturación. Los hematíes son pequeños o microcíticos y disminuye de forma evidente su contenido en hemoglobina (hipocromía). Para valorar los depósitos de hierro, utilizaremos la determinación de ferritina y el examen de la médula ósea (ambos valores estarán bajos). Para detectar hemorragia digestiva, están indicadas la endoscopia y la colonoscopia.
C. Tratamiento La base del tratamiento consiste en la resolución de la causa que lo ha originado y reposición del hierro. Para ello se aumentará el aporte en la dieta, enseñando al paciente cuáles son los alimentos más ricos en hierro (carnes rojas, hígado, huevos, legumbres, etc.). La administración preferentemente de preparados de hierro orales debe de ser prolongada, unos seis meses, para reponer los depósitos del organismo (mantenemos el tratamiento hasta que los niveles de ferritina se normalicen) ya que sólo se absorbe entre el 5 y el 10% del hierro ingerido. Se absorbe mejor en forma de sulfato ferroso y en un medio ácido, recomendar su ingestión junto con vitamina C (ácido ascórbico), zumo de naranja, etc., y tomarlo antes de las comidas cuando la acidez de la mucosa duodenal es máxima. La administración de hierro puede causar efectos secundarios digestivos: pirosis, diarrea, estreñimiento y heces de color negro (el tubo digestivo eliminará el exceso de hierro). La vía parenteral se utiliza cuando se produce una mala absorción por vía oral o bien hay una mala tolerancia. La vía endovenosa apenas se utiliza. Es preferible la intramuscular. Para evitar el tatuaje, se realizará la técnica en Z, impidiendo el reflujo del fármaco. El hierro debe administrarse profundamente en el músculo.
Anemia de trastornos crónicos Es la segunda anemia más frecuente. Suele ser normocítica y normocrómica, aunque también puede ser microcítica. Se debe a una mala utilización del hierro de los depósitos, lo que supone una acumulación en dichos depósitos. Esto provoca un hierro sérico bajo con una ferritina elevada. En su tratamiento no se debe administrar hierro, ya que podríamos causar una hemosiderosis secundaria. 605
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 32.31. Algoritmo diagnóstico de las anemias
Anemias megaloblásticas Se caracterizan por un aumento del tamaño de los hematíes debido a una alteración en la síntesis del ADN. También es característico el gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en sangre periférica. De esta manera, todas las anemias megaloblásticas son macrocíticas, pero no todas las macrocíticas son megaloblásticas. El defecto en la síntesis del DNA se debe a una carencia, que puede ser de vitamina B 12, de ácido fólico, o de ambos a la vez. El dé ficit de vitamina B 12 puede deberse a un aporte inadecuado (dieta vegetariana estricta), a una alteración de la absorción (como en la anemia perniciosa) o por un aumento del consumo (como en el embarazo, las neoplasias, el hipertiroidismo). La causa más frecuente es la anemia perniciosa, que cursa con un dé ficit de absorción de vitamina B12 por la producción de anticuerpos contra las células parietales, lo que provoca la falta de secreción del factor intrínseco. Dicho factor es segregado por la mucosa gástrica y es imprescindible para que se produzca la absorción de vitamina B 12 en el intestino.
A. Clínica Existe una disminución cuantitativa de las tres series, por lo que la clínica que aparecerá será la propia de un síndrome anémico, pudiéndose añadir cierta tendencia a las infecciones (neutropenia) y a las hemorragias (alteraciones plaquetarias), si bien esto es inusual. En el caso de dé ficit de vitamina B12 se añadirá clínica neurológica (debilidad, polineuropatías, degeneración combinada subaguda medular, confusión, de606
mencia) puesto que dicha vitamina es imprescindible para la síntesis de mielina, lo que no sucede con el dé ficit de folato.
Figura 32.32. Macroovalocitos y neutró fi los en una anemia megaloblástica
B. Diagnóstico Destaca, entre otros datos, una disminución del nivel de hemoglobina. La afectación de la médula ósea comporta una pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas). Aumenta de forma considerable el tamaño de los hematíes (macrocitosis). Es típica la presencia de neutrófilos hipersegmentados. En caso de que la causa sea una anemia perniciosa, se utiliza la prueba de Schilling para diagnosticar de forma indirecta la ausencia de factor intrínseco. En la gastroscopia encontraremos atro fia de la muco-
TEMA 32 sa gástrica y en el análisis del ácido gástrico se demuestra una falta de ácido clorhídrico (por afectación de las células parietales u oxínticas).
C. Tratamiento: La base del tratamiento consiste en la administración por vía intramuscular de vitamina B12. Si la causa es la anemia perniciosa, los pacientes deben mantener el tratamiento de por vida, ya que la falta de secreción de factor intrínseco es irreversible. Se recomienda asociar ácido fólico al tratamiento. En caso de que el dé ficit sea únicamente de folato, sólo se debe administrar ácido fólico.
D. Cuidados de enfermería •
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Se debe inspeccionar la piel y mucosas porque puede aparecer ictericia leve (se aprecia mejor en esclerótica sin utilizar luces fluorescentes). Asimismo, se puede encontrar también vitíligo (manchas cutáneas hipopigmentadas) y aparición prematura de canas. La lengua está lisa, roja y hay dolor lingual, por lo que se recomienda la ingesta de alimentos blandos, fríos y en pequeñas cantidades con mayor frecuencia. También es importante la valoración neurológica de estos pacientes ya que pueden presentar alteraciones de la deambulación, la marcha y la estabilidad, pudiendo ser necesarios el uso de dispositivos de apoyo como muletas o bastones. Fomentar la adherencia al tratamiento.
A. Clínica Los signos y síntomas de la talasemia mayor incluyen palidez, ictericia, colelitiasis, úlceras en las extremidades inferiores y hepato o esplenomegalia. Otros signos son el retraso del crecimiento y del desarrollo, alteraciones del cráneo (cráneo en cepillo) por expansión de la cavidad medular, huesos largos y manos. La talasemia menor no es habitual que produzca síntomas, por lo que suele tratarse de un hallazgo analítico.
B. Diagnóstico En la talasemia mayor, los resultados de las pruebas de laboratorio muestran una disminución de los niveles de glóbulos rojos y hemoglobina con elevación de los reticulocitos. El diagnóstico de finitivo se obtiene al realizar la electroforesis de la hemoglobina, que mostrará un descenso de la HbA1 y aumento de la HbA2 y de la Hb F (que no contienen cadenas beta). Las radiografías del cráneo y huesos largos muestran adelgazamiento de la cortical y ensanchamiento del espacio medular por la hiperactividad de la médula ósea. Los huesos del cráneo y de las vértebras pueden aparecer con aspecto granulado. Los huesos largos presentan áreas osteoporóticas. Las falanges pueden estar deformadas.
Anemias hemolíticas Se deben a una destrucción excesiva de los eritrocitos que supera la producción. La clínica se caracteriza por asociar al cuadro anémico ictericia, aumento de la bilirrubina indirecta en suero, aumento de la LDH con o sin hemoglobinuria. Con estos datos de laboratorio y otras pruebas diagnósticas como la electroforesis de la hemoglobina, que variarán en función de la sospecha diagnóstica, se llega al diagnóstico definitivo. Pueden ser adquiridas o hereditarias. Dentro de las adquiridas destacan las de origen inmune o por lesiones mecánicas (ej. prótesis de válvulas cardíacas), mientras que dentro de las hereditarias está la drepanocitosis y la más conocida, que es la talasemia (trastorno cuantitativo hereditario autosómico recesivo de la síntesis de la hemoglobina) caracterizado por una de ficiente síntesis de las cadenas de globina. La talasemia beta (alteración en la síntesis de la cadenas beta), es la forma más frecuente, y se presenta de tres formas clínicas: talasemia mayor o enfermedad de Cooley, talasemia intermedia y talasemia menor o rasgo talasémico beta. El pronóstico varía en función del tipo de que se trate. Los enfermos con talasemia mayor raramente sobreviven hasta la edad adulta; las personas con talasemia menor pueden tener una vida media normal.
Figura 32.33. Cráneo en cepillo
C. Tratamiento En la talasemia mayor, el tratamiento de elección es el trasplante de médula ósea. El resto de las opciones son estrategias de soporte. Las transfusiones de glóbulos ro jos concentrados aumentan los niveles de hemoglobina, 607
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA pero deben utilizarse de forma juiciosa para minimizar la sobrecarga de hierro (por esta misma razón suele asociarse un quelante del hierro como la desferroxiamina). Si no podemos trasplantar al paciente, la esplenectomía mejora la sintomatología, pero no cura la enfermedad. La talasemia intermedia y la menor no suelen necesitar tratamiento, aunque sí será importante el consejo genético cuando los padres sean heterocigotos, esto es, portadores de la enfermedad a la hora de plantearse tener descendencia. Los suplementos de hierro están contraindicados en todas las formas de talasemia por riesgo de hemosiderosis secundaria.
Drepanocitosis Alteración de carácter autosómico recesivo que se caracteriza por la presencia de una hemoglobina anormal en el eritrocito. Esta hemoglobina anormal se denomina hemoglobina S (HbS) que hace que los eritrocitos sean rígidos y alargados y en respuesta a la hipoxemia adoptan forma de hoz (células falciformes). La infección es el factor desencadenante más frecuente de la transformación falciforme de los eritrocitos, otras causas son la altitud elevada, el estrés, las hemorragias, la cirugía.
A. Clínica Anemia con escasa sintomatología fuera de los episodios drepanocíticos en donde aparece icteria por la hemólisis y dolor intenso por la isquemia tisular, artralgias, infarto óseo, priapismo. La repetición de crisis drepanocítica afectará gradualmente al bazo, pulmones, riñones y cerebro por obstrucción de los vasos sanguíneos por células falciformes. Una de las complicaciones más graves de la drepanocitosis son las crisis aplásicas que pueden desencadenarse por una infección por parvovirus B 19 o por un dé ficit de folatos.
B. Diagnóstico Frotis de sangre periférica se observan hematíes falciformes. Electroforesis de la hemoglobina con presencia de la HbS.
Formación de esferocitos
Fagocitosis
Figura 32.34. Anemia inmunohemolítica
32.10.3. Policitemias
Se define como un aumento de la masa eritrocitaria. Son el resultado de un aumento anormal en la producción de glóbulos rojos. Se diagnostican cuando el paciente presenta un hematocrito superior al 55% en mujeres y al 60% en hombres. Su clasificación y características se exponen a continuación.
C. Tratamiento Policitemia absoluta Medidas de prevención para evitar los factores desencadenantes. Tratamiento de la causa desencadenante, aliviar los síntomas de las complicaciones de la enfermedad y minimizar la lesión de los órganos involucrados. En la crisis, administración de oxígeno para corregir la hipoxia y controlar la transformación drepanocítica. Reposo para disminuir las necesidades metabólicas, administración de líquidos y electrólitos para disminuir la viscosidad sanguínea y mantener la función renal. Administración de analgésicos para el dolor. 608
Es aquella en la que existe un verdadero aumento de la masa eritrocitaria. A su vez, se divide en: policitemia vera o primaria y policitemia secundaria.
1. Policitemia vera o primaria Es un síndrome mieloproliferativo crónico, independiente de la eritropoyetina. Se caracteriza por leucocitosis, trom-
TEMA 32 bocitosis y aumento del hematocrito. Suele afectar a personas de 40-60 años y es más frecuente en hombres con ascendencia hebrea. El pronóstico depende de la edad en el momento del diagnóstico, del tratamiento administrado y de las complicaciones.
oxígeno arterial normal o baja. La biopsia de médula ósea revela hiperplasia de la serie eritroide. A diferencia de la policitemia vera, no se acompaña de leucocitosis o trombocitosis (sólo se afecta la serie roja).
C. Tratamiento A. Clínica La clínica que presenta el paciente viene determinada por el aumento del volumen y la viscosidad sanguínea: mareos, cefalea, disnea, somnolencia y astenia. También existe una mayor tendencia a la trombosis y a la hemorragia.
Tiene por objeto corregir la causa o la condición ambiental subyacente. Si el paciente no responde al tratamiento de la enfermedad de base, puede ser útil la flebotomía para evitar el riesgo de una trombosis secundaria al aumento de la viscosidad sanguínea.
B. Criterios diagnósticos •
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Mayores: aumento de la masa eritrocitaria, saturación arterial de oxígeno > 92% y esplenomegalia. Menores: trombocitosis, leucocitosis (en ausencia de fiebre e infecciones), aumento de los niveles de fosfatasa alcalina leucocitaria y aumento de valores séricos de vitamina B12. Diagnosticaremos a un paciente de policitemia vera cuando se cumplan los tres criterios mayores o los dos primeros mayores y dos menores.
C. Tratamiento El tratamiento es hospitalario y se basa en flebotomías en los casos poco sintomáticos, y trasplante de médula ósea o quimioterapia (principalmente hidroxiurea) en los casos más graves.
Policitemia relativa También conocida como policitemia espuria, policitemia de estrés, benigna, síndrome de Gaisböck o pseudopolicitemia. Se caracteriza por un aumento del hematocrito que aparece como resultado de una disminución de volumen plasmático, con la consiguiente hemoconcentración. Afecta a individuos de mediana edad y es más frecuente en hombre que en mujeres. La policitemia relativa aparece ante situaciones de deshidratación: vómitos, diarreas persistentes, quemaduras, tratamiento diurético agresivo, acidosis diabética o enfermedades renales.
A. Clínica Por lo general, no cursa con síntomas especí ficos, aunque el enfermo puede quejarse de problemas como cefalea, mareos o fatiga.
2. Policitemia secundaria B. Diagnóstico También conocida como reactiva, implica una producción excesiva de eritrocitos circulantes. Puede deberse a hipoxia, tumores u otras enfermedades. Esta producción excesiva surge como mecanismo compensatorio a la presencia de hipoxemia secundaria a una enfermedad pulmonar obstructiva, trastornos de la hemoglobina, insu ficiencia cardíaca congestiva, shunt (cortocircuito derecha-izquierda), hipoventilación alveolar o periférica (síndrome de Pickwick) o disminución de la concentración de oxígeno en zonas de altitud elevada.
A. Clínica Los hallazgos que se encuentran son los debidos a la hiperviscosidad. A ellos se añadirán los propios de la enfermedad de base.
B. Diagnóstico Entre los diferentes datos que se pueden encontrar destacan el aumento de la masa de glóbulos rojos, los niveles séricos de eritropoyetina elevados, con una saturación de
Destaca el aumento de los niveles de hemoglobina, hematocrito y glóbulos rojos. Se encuentran unos valores normales de masa eritrocitaria, saturación de oxígeno arterial y sin hallazgos patológicos en la médula ósea. Se diferencia de la policitemia vera por su masa eritrocitaria normal y ausencia de leucocitosis.
C. Tratamiento Deberemos corregir la causa de la hemoconcentración y prevenir los tromboembolismos. Si el enfermo es fumador, hay que aconsejarle que deje el hábito. Continuar los controles analíticos cada 3-4 meses después del alta hospitalaria.
Cuidados de enfermería a pacientes con policitemia •
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La función principal del personal de enfermería es la educación. Se debe aconsejar a los individuos que eviten el ácido acetilsalicílico (AAS) y los medicamentos que lo contengan porque altera la función plaquetaria. 609
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA Minimizar el alcohol para evitar riesgo de sangrado. Si aparece prurito, se deben dar baños de agua tibia o fría, junto con la aplicación de lociones y productos de baño a base de manteca de cacao.
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ALTERACIONES DE LA SERIE
32.11. BLANCA: LEUCEMIAS Y LINFOMAS 32.11.1. Leucemia Enfermedad maligna clonal de la médula ósea, que provoca una proliferación anómala de uno o más de los elementos celulares inmaduros de la sangre, generalmente los leucocitos. Estos leucocitos anormales circulan por la sangre periférica e in filtran la médula ósea, donde alteran la hematopoyesis normal. Como resultado de ello, disminuye la producción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas normales, lo que provoca anemia, leucopenia y trombocitopenia (conocidos los tres hallazgos como pancitopenia). Las células leucémicas proliferan en la médula ósea, in filtrando posteriormente el bazo, los ganglios linfáticos, el sistema nervioso central, los riñones, la piel, las amígdalas o las encías, entre otros. Lo que diferencia a las leucemias agudas de las crónicas es el grado de inmadurez de la célula afectada (que será más inmadura en la leucemia aguda). El factor causal especí fico de la leucemia se desconoce, aunque las investigaciones sugieren que la exposición a determinadas sustancias químicas (benceno) o altas dosis de radiación tienen un papel destacado. Otros factores que se han asociado son: las infecciones víricas, defectos inmunológicos y los trastornos genéticos (las leucemias agudas tienen mayor incidencia en afecciones congénitas, como el síndrome de Down). Apare-
ce con mayor frecuencia en adultos. Los niños suelen tener un mejor pronóstico, aunque los tumores siguen siendo la segunda causa de muerte infantil en niños de 4 a 14 años. La leucemia puede ser aguda o crónica; mielocítica o linfocítica. La distinción entre aguda y crónica depende de la rapidez de suminstauración, la progresión de la enfermedad y la madurez celular: las leucemias crónicas no son una fase crónica de una leucemia aguda. En la leucemia mielocítica proliferan los elementos mieloides: granulocitos, monocitos y también los precursores de la serie roja y la serie plaquetaria. En la linfática, proliferan los linfocitos.
Figura 32.36. Principales tipos de leucemias
Mientras que en los adultos es más frecuente la leucemia mielocítica, en niños la más frecuente es la leucemia linfática aguda y en ancianos la linfática crónica. Por lo tanto, distinguimos cuatro tipos principales de leucemia:
Leucemias agudas: mielocítica y linfocítica Leucemia mieloide aguda (LMA) En este tipo de leucemias, los mieloblastos (precursores de los granulocitos) proliferan en la médula ósea y pueden invadir los ganglios linfáticos, bazo u otros órganos extramedulares. Aunque la LMA puede aparecer en cualquier grupo de edad, es la leucemia más frecuente en adultos jóvenes.
Figura 32.35. Clasi fic iación citológica de las leucemias agudas
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TEMA 32 Si no se trata, puede producir la muerte en dos o tres meses. Aunque el 75% de los enfermos consiguen la remisión completa, las recaídas son frecuentes y las remisiones posteriores son de corta duración, de manera que sólo sobreviven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico.
A. Clínica Resulta de la pancitopenia (infecciones, anemia, hemorragias) y de la in filtración de órganos por blastos, por lo que, entre otras cosas, la exploración física muestra, generalmente, hepatomegalia, adenopatías y esplenomegalia. Además, cada subtipo de LAM puede presentar características clínicas propias.
B. Diagnóstico Blastos aumentados en sangre periférica, con leucocitos elevados y linfocitos por debajo de lo normal, así como una disminución de los valores de las plaquetas, hemoglobina y hematocrito. Hasta un 10% de las leucemias presentan un hemograma normal (leucemias aleucémicas). La aspiración medular revela un aumento de blastos ( > 30% de la celularidad medular total) y es este dato el que dará el diagnóstico de finitivo. Si no se trata, puede producir la muerte en dos o tres meses. Aunque el 75% de los enfermos consiguen la remisión completa, las recaídas son frecuentes y las remisiones posteriores son de corta duración, de manera que sólo sobreviven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico.
C. Tratamiento Con la administración de quimioterapia sistémica se pretende erradicar las células leucémicas e inducir la remisión completa de la enfermedad. También se debe incluir el trasplante de médula ósea y tratamiento sintomático.
Debido a la in filtración de otros órganos, en la exploración encontramos hepatoesplenomegalia, adenopatías, equimosis, dolor óseo, in filtración del sistema nervioso central, masa mediastínica por crecimiento del timo (LLAT), infiltración de piel, encías y testículos. En el fondo de ojo podemos encontrar hemorragias retinianas. Es especialmente característico la in filtración del sistema nervioso central (que obliga a tratamiento quimioterápico intratecal) y la infiltración testicular (de difícil tratamiento y que justi fica el peor pronóstico en varones).
B. Diagnóstico: Hasta un 10% de las leucemias linfoblásticas pueden mostrar un hemograma normal. Sin embargo, lo habitual es que se encuentre un número progresivamente mayor de linfoblastos en sangre periférica y médula ósea. Los hallazgos más sugerentes son los niveles de neutró filos, hematocrito y plaquetas inferiores a lo normal. Observaremos un aumento en el recuento total de leucocitos (debido a la importante linfocitosis). El diagnóstico se basa en la biopsia medular ( > 30% blastos en MO). Tiene mejor pronóstico que la variante mieloide. La remisión completa ocurre aproximadamente en el 90% de los niños y en el 65% de los adultos, pero sólo se consigue la curación en un 50-60% de los casos. Existen varios factores pronóstico que orientan acerca de la posible respuesta al tratamiento y posterior curación. Además de la remisión, destacan, entre otros, la edad (los niños entre 3-7 años tiene mejor pronóstico), el sexo (las mu jeres tienen mejor pronóstico que los varones). Supone peor pronóstico el presentar una importante masa tumoral, la afectación del SNC, la presencia de hemorragia o infección en el momento del diagnóstico, las personas de una raza diferente a la blanca. Un recuento de leucocitos elevado (por encima de 50.000/ml) indica un pronóstico grave.
Leucemia linfática aguda (LLA) C. Tratamiento Enfermedad maligna clonal de la médula ósea que se caracteriza citológicamente porque las células de la serie linfoide no han madurado completamente (linfoblastos). Cronológicamente son procesos muy agresivos y de corta evolución (aunque menos que la LMA). Predomina en personas menores de 15 años, con un pico de incidencia entre los 2 y 4 años de edad. Representa el 10% de todos los casos de leucemia en adultos.
A. Clínica Se caracteriza por un síndrome anémico, leucopenia progresiva con infecciones de repetición, fiebre elevada de aparición brusca y un síndrome hemorrágico (epistaxis, gingivorragias y petequias) a consecuencia de la trombopenia.
Al igual que en la LMA, la base del tratamiento es la quimioterapia, siendo muy importante la quimioprofilaxis intratecal en caso de afectación del SNC.
Leucemias crónicas: mielocítica y linfocítica Leucemia mieloide crónica (LMC) Es un síndrome mieloproliferativo crónico que se caracteriza por la proliferación de granulocitos neoplásicos maduros en la médula ósea. Estas células se desplazan a la sangre periférica e in filtran el hígado y el bazo, cromosómicamente tienen una anomalía: el cromosoma Philadelpia, causado por una translocación de material genético entre los cromosomas 9 y 22. En ocasiones, puede presentarse 611
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA como un hallazgo analítico casual en un enfermo asintomático. Se manifiesta por una intensa leucocitosis (50 x 109/l), con esplenomegalia. En fases avanzadas, aparecerá anemia y trombopenia.
A. Clínica Suele cursar con signos y síntomas de anemia (fatiga, debilidad, palidez, cefaleas y disnea). La trombocitopenia puede provocar hemorragias y trastornos de la coagulación (epistaxis, gingivorragia, hematuria, melenas, equimosis y hematomas de fácil aparición); es característica la esplenomegalia. Asimismo, el paciente presentará fiebre poco elevada, pérdida de peso, anorexia, cálculos renales o artritis gotosa secundaria a un aumento de excreción de ácido úrico, todas ellas como consecuencia de un estado hipermetabólico. Se distinguen dos etapas en su evolución: Fase crónica: se caracteriza por la progresión de la enfermedad con un aumento de la serie blanca y aparición de células inmaduras en sangre periférica, anemia progresiva y hepatoesplenomegalia. Se suele controlar con el tratamiento, pero no conseguirse remisiones completas. Fase aguda (crisis blástica): se de fine como tal la transformación de la LMC en una leucemia aguda (en casi todos los casos hacia una transformación en LMA). Ocurre en el 80% de los enfermos. Cursa de forma similar a una leucemia aguda, con escasa respuesta al tratamiento. La supervivencia media es, aproximadamente, de cuatro meses, por lo que el inicio del tratamiento de la LMC debe ser lo más precoz posible.
Leucemia linfática crónica (LLC) Se caracteriza por la proliferación monoclonal en médula ósea y en sangre periférica de linfocitos pequeños (habitualmente de estirpe B) citológicamente maduros. Se considera un linfoma no-Hodgkin de bajo grado. En el 90% de los casos son pacientes mayores de 50 años y predomina en el sexo masculino. Su etiología es desconocida, siendo la forma más frecuente de leucemia crónica en los países occidentales y la forma más frecuente de leucemia en ancianos. Una característica citológica es la presencia de manchas de Grümpecht en los linfocitos. A pesar de la linfocitosis, como son linfocitos anómalos, hay una producción inferior a lo normal de inmunoglobulinas, lo que provoca una de ficiencia humoral, con el consiguiente riesgo de infecciones.
A. Clínica
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B. Diagnóstico En el estudio analítico encontramos una intensa leucocitosis (normalmente mayor de 30.000) con neutro filia, anemia y trombopenia en fases avanzadas. Es habitual la disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria. El análisis citogénico pone de mani fiesto en más de un 95% de los casos la presencia del cromosoma Philadelphia (t;9:22).
Lo más frecuente es que se trate de un anciano asintomático al que se le descubre una linfocitosis importante en una analítica realizada por otras causas. El curso es crónico. En los primeros estadios, el enfermo se encuentra asintomático, posteriormente presentará fatiga, malestar, fiebre y aumento de los ganglios linfáticos con esplenomegalia. En casos más avanzados puede aparecer complicaciones como anemia grave, procesos infecciosos (por la hipogammaglobulinemia), o incluso presentar un síndrome de Richter (transformación en un linfoma de alto grado).
B. Diagnóstico Suele cursar de forma asintomática, encontrándose como un hallazgo ocasional en una analítica o bien cuando el paciente consulta por la aparición de adenopatías o astenia. En sangre periférica se observa leucocitosis con linfocitosis, neutropenia, anemia y trombocitopenia en estadios avanzados. La médula ósea aparece in filtrada por los mismos elementos. Los enfermos, por lo general, mueren a causa de las infecciones. Si presenta anemia, trombocitopenia, neutropenia, adenopatías o linfocitosis grave, el pronóstico es malo.
C. Tratamiento C. Tratamiento Sólo son curativos el trasplante de médula ósea y el interferón alfa (ambos hacen desaparecer el cromosoma Philadelphia). En las fases crónicas se suele usar quimioterapia ambulatoria (busulfano hidroxiurea) para controlar la enfermedad; en las crisis blásticas el tratamiento es insatisfactorio. Son factores de mal pronóstico la edad avanzada, recuentos muy elevados de células blancas en sangre periférica, la anemia severa, la esplenomegalia gigante y la ausencia del cromosoma Philadelphia antes de iniciar el tratamiento (no así su desaparición con el tratamiento, lo que indicaría una buena respuesta al mismo). 612
En los estadios iniciales no se suele poner tratamiento o se centra en el control de los síntomas y las complicaciones. En fases avanzadas se usan citostáticos, generalmente clorambucil asociado con esteroides. Si la LLC provoca obstrucción o trastornos en determinados órganos, la radioterapia local puede disminuir la masa tumoral de forma importante.
Cuidados de enfermería a pacientes con leucemia •
La debilidad y la fatiga son síntomas comunes de la leucemia así como de las anemias e infecciones por lo que deben ser valoradas con periodicidad.
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Dado que el riesgo de infección y sangrado es muy alto, hay que tener en cuenta: no utilizar AAS, evitar las inyecciones intramusculares, no insertar catéteres a permanencia y utilizar las agujas más finas posibles, no usar supositorios ni enemas, utilizar cepillos de dientes de cerdas suaves y no usar hilo dental ni enjuages bucales comerciales (porque contienen alcohol que seca la mucosa oral, sí se puede utilizar los preparados con clorhexidina o con pastillas de clotrimazol), sólo usar maquinilla eléctrica para el afeitado, etc. En el caso de que aparezca sangrado, se debe aplicar presión directa; en epistaxis colocar al paciente en posición de Fowler elevada, aplicar hielo en la parte posterior del cuello y presión directa a la nariz; si la hemorragia es prolongada puede ser necesaria la administración de plaquetas, plasma fresco congelado o eritrocitos. Hay que valorar las alteraciones de membranas mucosas debido a los cambios en el recubrimiento epitelial del tracto gastrointestinal por la quimioterapia o por el uso prolongado de medicamentos antimicrobianos. En la valoración del dolor y las molestias relacionados con la mucositis, se debe revisar toda la boca, paladar, lengua, encías, etc. Cuando aparecen lesiones se debe describir el color, extensión y la humedad de la boca. Es fundamental la higiene bucal con el uso de dispositivos adecuados (antes comentados). Para disminuir las complicaciones perianales es necesario limpiar la zona de forma minuciosa después de cada evacuación (baños de asiento con especial cuidado en el secado). También puede aparecer diarrea por la degradación de la flora gastrointestinal y la denudación de la mucosa. Cuando se valora el estado nutricional, como la enfermedad incrementa la tasa metabólica, se tendrá en cuenta que los requerimientos nutricionales también aumentan. Con frecuencia el consumo nutricional se reduce debido al dolor y las molestias asociadas a la mucositis, por lo que se pueden utilizar anestésicos orales, el paciente debe tener cuidado con la masticación para no morderse. Si aparecen náuseas se utilizarán antieméticos eficaces, las comidas suaves, pequeñas y frecuentes a temperatura moderada son mejor toleradas, se deben evitar las comidas ricas en microbios (vegetales crudos y rutas) y pueden emplearse complementos nutricionales. También se llevará a cabo la valoración de la fatiga e intolerancia a la actividad relacionada con la anemia y la infección, para ayudar al enfermo a establecer un equilibrio entra actividad y reposo realista y posible. El paciente puede utilizar mascarilla con filtro HEPA para salir de su habitación cuando está neutropénico, asimismo puede utilizar bicicletas estáticas. Valoración del equilibrio hidroelectrolítico debido al potencial de hemorragia y disfunción renal. Los episodios febriles, el sangrado y el reemplazo inadecuado o enérgico de líquidos alteran el nivel de líquidos del paciente,
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así como la diarrea constante, el vómito y el uso de antimicrobianos a largo plazo. En el reemplazo de electrólitos suelen ser necesario potasio y magnesio. Valoración del dé ficit de cuidados personales debido a fatiga o malestar, se debe incentivar al paciente a que lleve a cabo su cuidado tanto como le sea posible, para preservar su movilidad y función así como su autoestima (suelen presentar sentimientos de falta de valía e incluso de repugnancia por no poder cuidar de ellos mismos). Según la persona se vaya recuperando del tratamiento, hay que animarla a que reanude sus responsabilidades. Valoración de la ansiedad debido al dé ficit de conocimientos sobre la enfermedad y el futuro incierto. Es muy importante informar al paciente sobre su enfermedad, la evolución del tratamiento y sus efectos secundarios, etc. Animarle a que hable de sus inquietudes, que pregunte sus dudas y exprese sus necesidades y miedos, para ello es fundamental establecer una relación empática con el paciente. Hay que tener en cuenta, además, que en numerosas ocasiones el tratamiento trae consigo una alteración de la imagen corporal relacionada con el cambio en la apariencia, función y desempeño. Valoración del duelo relacionado con pérdida anticipada y alteración en el desempeño de las funciones. Es conveniente ayudar a identi ficar el objeto de ese duelo y animar al paciente a que se dé tiempo para ajustarse a los grandes cambios en su estilo de vida que se derivan de la enfermedad. Siempre que sea posible se debe dar tiempo al paciente para que tome las decisiones de manera meditada (muchas veces se debe comenzar con el tratamiento de forma urgente y a los pacientes no les da tiempo a asimilar la situación en la que se encuentran). Un aspecto que muchas veces queda olvidado es el bienestar espiritual, hay que valorar las prácticas espirituales y religiosas del sujeto y ofrecer servicios pastorales. Se debe ayudar al paciente a mantener la esperanza pero siempre de forma realista.
32.11.2. Linfomas Son neoplasias del sistema linforreticular que predominan en los ganglios linfáticos. Pueden extenderse a sangre periférica (leucemización del linfoma) e incluso in filtrar la médula ósea. Para determinar la extensión de la enfermedad se emplea el sistema de estadi ficación de Ann-Arbor (que es mucho más útil en la enfermedad de Hodgkin (EH) que en los linfomas no-Hodgkin (LNH), porque la diseminación del primero sigue las distintas estacione linfáticas en un riguroso orden, mientras que el segundo tiene una diseminación mucho más anárquica). 613
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA A. Etiología La causa no es conocida en la mayoría de los casos. Está demostrada la influencia vírica. El linfoma de Burkitt se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr y el HTLV-I con el linfoma-leucemia de células T del adulto. La exposición a radiaciones aumenta la posibilidad de formación de linfomas, al igual que estar afecto de una inmunode ficiencia.
Figura 32.37. Clasi fic ación de Ann-Arbor •
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Estadio 1: afectación de una sola región ganglionar o de un único órgano. Estadio 2: dos o más regiones ganglionares afectadas al mismo lado del diafragma. Estadio 3: afectación de diversas regiones ganglionares a los dos lados del diafragma; afectación del bazo o de una región extralinfática. Estadio 4: afectación diseminada extralinfática, incluyendo la médula ósea.
Así, mientras que en los LNH el pronóstico viene fundamentalmente marcado por el tipo histológico del tumor (alta, media o baja malignidad), en la EH lo determina el estadiaje. En función de la presencia o ausencia de s íntomas, dividiremos cada estadio en A o B: Categoría A: ausencia de síntomas. Categoría B: presencia de fiebre superior a 38 ºC, diaforesis nocturna o pérdida de peso superior al 10% en los seis meses anteriores al diagnóstico. La presencia de uno solo de estos síntomas es su ficiente para catalogar al paciente como B. El prurito, aunque típico, no pertenece a la categoría B. Los grados de malignidad se definen como baja malignidad, malignidad intermedia y alto grado de malignidad. • •
Linfomas no Hodgkin (LNH) Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayoría de ellos proceden de los linfocitos B, sobre todo en los linfomas del anciano, pero también son posibles los linfomas de origen T, como es el caso de la micosis fungoide. Los LNH son de dos a tres veces más frecuentes que la EH. 614
Figura 32.38. Linfoma de Burkitt. Imagen en “cielo estrellado”
B. Clínica La mayoría de los pacientes presentan propagación de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adenopatías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de presentación típicas de los LNH, que pueden cursar con manifestaciones de carácter tumoral y compresivo como linfodema, síndrome de obstrucción de la vena cava superior, etc. La presencia de sintomatología general es más frecuente en los linfomas de alta malignidad: astenia, anorexia, caquexia. Se asocia también con el desarrollo de leucemias y anemias hemolíticas. Es más frecuente que en la enfermedad de Hodgkin la presencia de afectación extralinfática, la afectación de la médula ósea y la leucemización.
C. Diagnóstico Biopsia de adenopatías para establecer el tipo y caracterísrticas de las células. La estadi ficación sirve para orientar el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en la enfermedad de Hodgkin.
D. Tratamiento Variará en función del tipo histológico: administración de poliquimioterapia en casos de alta agresividad y aplicación
TEMA 32 de monoquimioterapia en las formas de baja malignidad. Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis curativas recibirán tratamientos paliativos.
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La posibilidad de trasplante de medula ósea se ofrece como alternativa en pacientes con un estado físico capaz de superarlo y que no respondan a la quimioterapia.
Linfomas de Hodgkin (EH) Alteración maligna caracterizada por la proliferación de células gigantes anormales y multinucleadas (células de Reed-Sternberg) que se localizan en los ganglios linfáticos.
A. Etiología De causa desconocida, se admite la posibilidad de agentes infecciosos, sobre todo virus que desarrollan la enfermedad en personas con predisposición genética o con riesgo ambiental.
La propagación de la enfermedad puede ser por vía sanguínea por vía linfática (de una estación ganglionar a la contigua) que es lo más frecuente o por contigüidad, in filtrando el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros.
B. Clínica La manifestación más típica son las adenopatías, afectan a ganglios aislados que permanecen móviles e indoloros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los nervios adyacentes.
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Destaca, entre ellos, el VEB. La diferencia en la edad de aparición (un primer pico a los 20 años y el segundo a par tir de los 50) sugiere la posibilidad de que la enfermedad presente múltiples causas. Se ha asociado la etiología viral a la enfermedad en los más jóvenes. El elemento imprescindible para su diagnóstico es la presencia de células denominadas Reed-Sternberg (aunque no son patognomónicas de la EH, pudiéndose encontrar en procesos como la mononucleosis infecciosa). Enfermedad de Hodgkin · · · · · · · · · ·
Enfermedad localizada Síntomas B Mediastino Retroperitoneo-mesenterio M.O. Enf. extralinfática Leucemia Paraproteína Laparotomía de estadiaje Linfografía
LNH
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Figura 32.39. Características de la enfermedad de Hodgkin y del LINH
Existe una variante monocelular de la misma, que es la llamada célula de Hodgkin y una forma propia de la esclerosis nodular que es la célula lacunar. En función de la celularidad del tumor, la enfermedad de Hodgkin se puede dividir en cuatro variedades, que van de menor a mayor malignidad según la clasificación de Rye: Predominio linfocítico con escasas células Reed-Sternberg. •
Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante más frecuente). Celularidad mixta con focos de necrosis. Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, importante necrosis y abundantes células Reed-Sternberg.
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Por orden de frecuencia, las zonas más afectadas son: Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares. Ganglios mediastínicos. Ganglios axilares. Ganglios inguinales.
La fiebre superior a 38 ºC, la diaforesis de predominio nocturno y la pérdida de peso inexplicable (síntomas B) indican un peor pronóstico de la enfermedad. Los síntomas de compresión son menos frecuentes que en los LNH. La inmunidad celular está afectada prácticamente desde el inicio de la enfermedad, por lo que existe una predisposición a las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa), víricas (herpes simple, citomegalovirus) y por hongos.
C. Diagnóstico Análisis de sangre periférica: anemia microcítica e hipocrómica, leucocitosis con neutro filia. En ocasiones, leucopenia y trombocitopenia. Biopsia de ganglios linfáticos y de médula ósea. Estudios radiológicos que ayudan a determinar el estadio de la enfermedad.
D. Tratamiento Dependerá de si la enfermedad se encuentra en la fase inicial o en un estadio más avanzado, de la localización de las lesiones, de la edad del paciente y del estado físico. Se utiliza radioterapia y quimioterapia solas o combinadas para aplicarlas en dosis paliativas o curativas. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el estadiaje de la 615
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA enfermedad, utilizando básicamente la radioterapia en las formas localizadas y la quimioterapia en las diseminadas. La aplicación de poliquimioterapia es de gran e ficacia a la hora de conseguir remisiones completas con una supervivencia global alta. El pronóstico ha mejorado con las nuevas pautas de tratamiento y la posibilidad de realizar un trasplante de médula ósea.
Cuidados de enfermería a pacientes con linfomas Educar al paciente sobre la propensión a padecer infecciones, ayudándole a valorar los signos y síntomas, para así poder detectarlos precozmente. Explicar al enfermo las medidas preventivas para evitar las infecciones muy frecuentes en este tipo de pacientes no sólo por la mielosupresión relacionada con el tratamiento, sino también por la respuesta inmunitaria de ficiente que resulta de la propia enfermedad. Enseñar al paciente las medidas adecuadas para minimizar los efectos secundarios de los tratamientos. Recomendar y animar al paciente a que mantenga una nutrición adecuada, debiendo permanecer el tiempo su ficiente en reposo para mantener un nivel de energía aceptable. Explicar al enfermo la importancia de las revisiones posteriores a las remisiones, para detectar posibles recaídas precozmente o complicaciones tardías a los tratamientos. Dar soporte al enfermo y a la familia, ofreciendo los espacios adecuados y el tiempo su ficiente para poder escuchar sus dudas y temores.
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festaciones son prolongación del tiempo de sangrado por traumatismos leves e incluso por hemorragias espontáneas, sin traumatismos. Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI): es una enfermedad autoinmunitaria de destrucción anormal de plaquetas circulantes. Las plaquetas están recubiertas de anticuerpos y cuando alcanzan el bazo son reconocidas como cuerpos extraños y destruidas por los macrófagos. La vida media de las plaquetas es sólo de 1 a 3 días (normal entre 8 y 10 días). Púrpura trombótica-trombocitopénica (PTT): se asocia con un aumento de la aglutinación de las plaquetas, las cuales forman microtrombos que se depositan en las arteriolas y capilares. •
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A. Clínica El síntoma más frecuente es la hemorragia cutánea o de las mucosas: epistasis, gingivorragias, petequias, etc.
B. Diagnóstico Cifra de plaquetas circulantes baja. Por debajo de 50.000/ μl hemorragia prolongada secundaria a traumatismos y por debajo de 20.000/ μl se pueden producir hemorragias potencialmente mortales. En la biopsia de médula ósea se observa cantidad normal o elevada de megacariocitos (precursores plaquetarios). Otros análisis como la citometría de flujo permiten detectar la presencia de anticuerpos antiplaquetarios.
C. Tratamiento
32.12.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
En los procesos de hemostasia participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factores de la coagulación. En condiciones fisiológicas actúan conjuntamente para detener la hemorragia. La alteración de cualquiera de estos elementos pueden dar lugar a fenómenos de hemorragia o a trombosis.
Se administran corticoides que inter fieren con la respuesta fagocitaria de los macrófagos esplénicos. Si no responde, se realiza una esplenectomía logrando remisiones completas o parciales en el 80% de los pacientes. Transfusiones de plaquetas en las hemorragias potencialmente mortales.
Cuidados de enfermería a pacientes con trombocitopenia Los pacientes con trombocitopenia son pacientes con alto riesgo de sangrado, por lo que a continuación se van a recordar algunas recomendaciones para evitar las hemorragias. Explicar signos y complicaciones que deben comunicarse, así como prevención de traumatismos. Evaluar las mucosas y la piel para detectar presencia de epistasis, equimosis, petequias, etc. Examinar regularmente las secreciones para detectar presencia de sangrado (heces, orina, vómitos). Realizar higiene oral con fricción mínima, utilizar cepillos blandos no agresivos. Evitar los procedimientos agresivos que puedan causar traumatismos: inyecciones intramusculares, subcutáneas, •
32.12.1. Trombocitopenia
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Consiste en la disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/ μl. Los trastornos plaquetarios pueden ser congénitos (síndrome de Wiskott-Aldrich) o más frecuentemente adquiridos. Las alteraciones adquiridas se deben a una disminución de la producción o a un aumento de la destrucción de las plaquetas. Las mani616
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TEMA 32
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enemas, supositorios. Si es necesario, realizar presión mantenida en el punto de inyección. Recomendar la utilización de maquinilla eléctrica de afeitar para disminuir el riesgo de cortes en la piel. Informar sobre la no utilización de fármacos que alteren la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico). Utilizar hielo, compresión o presión directa en caso de hemorragia activa. Evitar esfuerzos al defecar, si es preciso administrar ablandadores de heces.
Cuidados de enfermería a pacientes con hemofilia •
32.12.2. Hemofilia y enfermedad de von Willebrand •
La hemofilia es una enfermedad genética de herencia recesiva ligada al sexo causada por un defecto o carencia en un factor de la coagulación. Las dos variedades principales de la hemo filia que pueden ser leves o graves son la hemofilia A (dé ficit de factor VIII) y la hemo filia B (enfermedad de Christmas, déficit de factor IX). La enfermedad de von Willebrand es una alteración similar en la que existe carencia de la proteína de la coagulación de von Willebrand.
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A. Clínica Todas las manifestaciones están relacionadas con el sangrado. Sangrado prolongado, persistente y lento por traumatismos leves o cortes pequeños. Hemorragia tardía después de golpes leves (retraso de horas a días). Hemorragia incontrolable después de extracciones dentales o utilización de cepillos dentales de cerdas duras. Epistasis después de recibir un golpe en la cara. Hemorragia digestiva por úlceras o gastritis. Hematuria. Rectorragias. Equimosis y hematomas. Signos neurológicos: dolor, parálisis, por compresión nerviosa secundaria a hematoma. Hemartrosis (sangrado dentro de una articulación). Si son repetidas pueden provocar discapacidades permanentes de la articulación.
Promoción de la salud: informar a la paciente de las complicaciones que se pueden presentar y enseñarle cuáles se pueden resolver en el domicilio y cuáles requieren asistencia hospitalaria. Educación sanitaria sobre medidas de prevención de traumatismos: evitar deportes de contacto, utilizar guantes en las tareas domésticas con el fin de evitar cortes, etc. Consejo genético al ser una enfermedad hereditaria. La calidad y la duración de la vida dependen en gran medida de los conocimientos que el paciente tenga sobre su enfermedad y cómo vivir con ella. Intervención aguda: Detener la hemorragia lo antes posible: compresión directa, taponamiento, hielo, aplicación de productos hemostáticos. Administrar, según prescripción, factor de coagulación deficitario. En caso de hemartrosis, reposo absoluto de la articulación. Cuando cese el sangrado movilizar la zona afectada con ejercicios de fisioterapia. Evitar el apoyo en carga hasta que ceda la tumefacción y el paciente recupere fuerza muscular. Administración de analgesia según pauta (paracetamol), no utilizar ácido acetilsalicílico. Observación precoz de signos y síntomas de complicaciones potencialmente mortales (sangrados cerebrales, respiratorios, etc.). -
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BIBLIOGRAFÍA
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B. Diagnóstico Pruebas analíticas que permiten establecer el tipo de hemofilia: análisis de factores, tiempo de hemorragia, tiempo de tromboplastina parcial.
C. Tratamiento Está dirigido a la prevención y al tratamiento de la hemorragia cuando se produce.
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