4ª EDIÇÃO
RACIOCÍNIO CLÍNICO APLICADO PARA O ESTUDANTE DE MEDICINA POTTER - MAGIKARP
Tradução: Barney Stinson Joey Tribbiani Fernando N. Zanette
Revisão técnica dessa edição: Lyra Belacqua Carter Kane Hermione Granger Red, The Master Pokémon Médico generalista formado pela Universidade de Kanto (KU). Residência Médica no Hospital da Cidade de Kanto (KCH) como Pokemongista. Médico do Serviço de Pokemonologia do KCH. Doutorando em Epidemiologia Pokêmica pela Universidade de Kanto.
RDDC Editora Ltda 2015
Índice 4ª EDIÇÃO
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ÍNDICE
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SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Classificação Insuficiência ventricular esquerda Insuficiência ventricular direita Insuficiência cardíaca biventricular Insuficiência cardíaca com diminuição da fração de ejeção ventricular Insuficiência cardíaca com fração de ejeção ventricular preservada Fisiopatologia Causas Diagnóstico Critérios de Framingham Classificação do paciente Exames complementares Diagnóstico diferencial
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) Angina pectoris
Angina estável Angina instável Classificação Fisiopatologia Apresentação clínica Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tromboembolismo pulmonar Pneumotórax Tamponamento cardíaco Mediastinite
SÍNDROME ANÊMICA Eritropoiese
Sintomatologia
7 7 8 10 11 11 12 12 13 19 20 21 21 23
25 25 26 27 28 29 29 30 32 34 35 36 36
39 39 42
Hemograma Causas subjacentes das anemias Classificação morfológica das anemias
Anemia microcítica e hipocrômica
Deficiência de ferro Intoxicação por chumbo Doença crônica Produção reduzida da hemoglobina Alterações no metabolismo do ferro
45
46 47 47 48 49
49
Produção eritrocitária ineficaz Aumento da destruição de eritrócitos Perda sanguínea aguda Expansão de volume plasmático
49 50 52 52
Anemia macrocítica
43
46
Anemia normocítica e normocrômicas
43
52
Anemias megaloblásticas Anemias não megaloblásticas
53 54
CEFALEIA
56 58
Classificação Cefaleia primária
Cefaleia tensional (CT)
61
Cefaleia em salvas
62
58
Cefaleia secundária Redflags para cefaleias secundárias Cefaleia secundária associada à meningite Cefaleia secundária associada à hemorragia intracraniana Aneurisma cerebral e hemorragia subaracnóidea
SÍNDROMES PNEUMOLÓGICAS
63 64 66 67
69
Consolidação pulmonar
63
69
Pneumonia Classificação Pneumonias agudas adquiridas na comunidade Padrões de acometimento morfológico Sintomatologia Diagnóstico clínico e laboratorial
3
69 70 71 72 73 74
Distúrbios de pleura
75
Derrame pleural Etiologia Classificação Sintomatologia Diagnóstico clínico Diagnóstico laboratorial Pneumotórax Classificação Sintomatologia Diagnóstico clínico Diagnóstico laboratorial
75 75 76 77 78 78 79 79 80 80 80
Atelectasia
81
Etiologia Classificação Diagnóstico clínico Diagnóstico laboratorial
81 81 83 83
ABDÔMEN AGUDO
84
Fisiopatologia da dor abdominal Anamnese e exame físico Etiologia
85 86 87
Abdômen agudo inflamatório
87
Apendicite aguda Colecistite aguda Pancreatite aguda Diverticulite aguda Doença inflamatória pélvica
88 89 91 93 94
Abdômen agudo perfurativo
96
Etiologia Quadro clínico Diagnóstico por imagem
97 97 98
Abdômen agudo vascular
98
Isquemia aguda Etiologia Quadro clínico
98 99 99
Abdômen agudo obstrutivo
100
4
Etiologia Quadro clínico
100 101
Abdômen agudo hemorrágico
102
Etiologia Quadro clínico
102 103
Outras causas de dor abdominal
104
ARTRITE
105
Formas de apresentação
105
Monoartrite
106
Oligoartrite e poliartrite
107
Exames complementares importantes
108
Espondilite anquilosante
108
Etiologia Quadro clínico Diagnóstico
108 109 110
Febre reumática
110
Epidemiologia Quadro clínico Diagnóstico
110 111 112
Artrite séptica
113
Artrite séptica não-gonocócica Artrite séptica gonocócica
113 114
Gota
116
Epidemiologia Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico
116 116 117 118
Lúpus eritematoso sistêmico
119
Epidemiologia Fisiopatologia Quadro clínico LES induzido por drogas
119 119 120 124
5
Diagnóstico
124
Osteoartrite
125
Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico
125 126 127
Artrite reumatoide
128
Epidemiologia Quadro clínico Diagnóstico
128 128 130
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Raciocínio Clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Síndrome de insuficiência cardíaca A insuf iciência cardíaca se enquadra como uma síndr ome cl ínica complexa caracterizada por anormalidades na função cardíaca e na regulação neuro-humoral, incapacitando o coração de bombear o sangue a um volume adequado para as trocas metabólicas teciduais ou fazê-lo apenas por meio de elevadas pressões de enchimento. A síndrome clínica usualmente se apresenta acompanhada de intolerânci a aos esfor ços , retenção hídr ica e dimi- nuição da expectati va de vida.
Com o surgimento e desenvolvimento da insuficiência, diversas respostas neuro-humorais compensatórias se desenvolvem – como a ativação do sistema re- nina-angiotensina-aldosterona e o aumento da ativi - dade simpáti ca -, o que, nos estágios iniciais da doença, tendem a atenuar as modificações volêmicas da síndrome. À medida que a doença se desenvolve, no entanto, ocorre um aumento gradativo da insuficiência, com manifestações clínicas características de acordo com a disfunção cardíaca, incluindo dispneia aos esfor- ços, fadiga, letargia, hipotensã o, dor es mu scular es aos esforços, cianose de extremidades e edema per ifé rico .
Sintomas às vezes que se dá pouca atenção, mas com im portante caráter diagnóstico, são a perda do apeti te , a má digestão e o emagrecimento pr ogressivo.
Desenho representando os achados cardíacos básicos nas insuficiências cardíacas diastólica e sistólica, onde temos, respectivamente, um miocárdio pouco flexível na diástole e um miocárdio fracamente contrátil na sístole
Classificação A insuficiência cardíaca (IC) pode ser classificada, basicamente, de acordo com a forma de aparecimento da ), com o setor car díaco acometido doença (aguda ou crônica ) e com a fração de ej eção ventri- (direit o, esquerdo ou ambos ). cular (dimi nuída ou preservada
Insuficiência cardíaca aguda
Define-se a insuficiência cardíaca aguda como aquela com sintomatologia de início súbi to ( como horas ou dias), perante um fator causador de grande gravi dade – como um inf arto agudo que lese uma área muito extensa do coração do miocárdio (I AM ) ou uma arr itmia grave -, o que impede a ação dos mecanismos compensatórios do organismo. A I C aguda pode, ainda, ser nova ou devido à pi ora de uma I C pr é -exi stente (insuf iciência car dí- ). Temos Ilustração de um infarto agudo de miocárdio de grande extensão, comproaca crônica descompensada ou crônica agudizada metendo a bomba cardíaca de forma a desencadear uma insuficiência como exemplo de sintomas de descompensação cardíaca o edema cardíaca aguda de pulmão agudo (ocupação dos alvéolos por líquido) – levando à dispneia com tosse produtiva - e o dé bi to car díaco r eduzido , o qual pode preceder o choque car diogêni co .
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Em relação à insuficiência ventricular direita, por exemplo, podemos ter como cenário o despr endimento de um tr ombo na veia ileofemoral que trafegue até o pulmão. Neste, o coágulo pode levar a uma obstr ução de uma , desencadeando uma I C dir eita devido a um tr omboemboli smo pulmonar . arté r ia pulmonar mui to cali brosa Dentre as diversas causas de uma insuficiência cardíaca aguda, podemos destacar mi ocardit es severas, in- fecções sistêmicas gr aves, reações al é r gi cas (choque an af ilático) e u ti lização de determinados medicamentos. A insuficiênci a cardíaca aguda exige atendi mento mé di co imediato em decorrência do risco de morte iminente do paciente.
Insuficiência cardíaca crônica
A insuf iciênci a cardíaca cr ôni ca , por sua vez, destaca-se como aquela onde a doença subjacente – como , hi pertensão arterial sistêmi ca ou um I AM que afete apenas uma pequena porção cardíaca – evolui lentamente permitindo ao organismo o desenvolvimento dos mecanis- . A sintomatologia, mos neur o-hu morais compensatórios que varia de um grau mínimo – principalmente na insufici- ênci a compensada – a um grau intenso, apresenta um tempo longo de manifestação, normalmente de meses ou an os . À medida que a insuf iciência se avança , os quadros próprios de cada setor cardíaco acometido – como edema de mem- ou dispneia aos es- bros inf erior es na insufi ciênci a dir eit a for ços na esquerda – tornam-se fr equentes e se intensif i- . cam Explicado a maneira como a doença se instala, abordemos a classificação referente ao setor car díaco acometido. Esquematização de um ventrículo esquerdo hipertrofiado após o desenvolvimento dos diversos mecanismos compensatórios ao longo da insuficiência ven-
Insuficiência ventricular esquerda
tricular esquerda crônica
Na in suf ici ência ventr icular esquerda , o tipo mais comum , o problema reside em uma falha do ventr ícul o esquerdo , o que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica pela aorta . Isso resulta não somente em uma hi poperfusão i mpor tante dos tecidos do corpo , mas também em uma el evação da pr essã o atr ial esquer da , que promove uma estase sangu ínea com concomitante CONGESTÃO E HIPERTENSÃO PULMONAR .
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Essa congestão se manifesta como um EDEMA PULMONAR ( acúmulo de líquido anormal no órgão), o que desencadeia o mecanismo de TOSSE, a qual pode ser SECA ou PRODUTIVA. A congestão provoca, juntamente a isso, o quadro característico de DISPNEIA , cuja intensidade depende da forma de aparecimento e da evolução da doença. Caso a insuficiência tenha caráter , mas pouco grave, surge uma DISPNEIA AOS ESFORÇOS, que tende a crônico evoluir dos grandes para os mé , chegando, em um dios e pequenos esfor ços caso agravado da síndrome, em desconforto e dispneia ao repouso . Nos estágios iniciais, a dispneia tende a desaparecer logo após o cessar da atividade física em questão. Além da dispneia, temos com frequência o sinal de TA por um mecanismo de compensação da falência do órgão) e a QUICARDIA ( presença de uma TERCEIRA BULHA (B 3), esta nos casos de INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA .
Em relação ao edema pulmonar , quando ocorre um ACÚMULO DE LÍQUIDO APENAS NO INTERSTÍCIO PULMONAR , temos a manifestação de TOSSE SECA , ao passo que, com o PREENCHIMENTO ALVEOLAR , manifesta-se a TOSSE PRODUTIVA com EXPECTORAÇÃO ESPUMOSA (devido à presença de ar) e, às vezes, RÓSEA, pela passagem de hemácias. À medida que a insuficiência progride, a piora do edema pulmonar pode Principais desdobramentos decorrentes de uma insufi provocar a ORTOPNEIA , uma dispneia em decúbito dor sal que melhora ciência ventricular esquerda, salientando sua sintomatologia mais recorrente quando o paciente se levanta. Isso tem como causa base o aumento do r e- tor no venoso ao cor ação - proveniente, sobretudo, dos membros inferiores - na posição deitada, que se acumula na região torácica. Como o ventrículo esquerdo se apresenta incapaz de bombear esse sangue extra, surge uma sobrecarga da ci rcul ação pul mon ar e se manifesta a ortopneia . Os pacientes acometidos, para evitar ou atenuar a situação, tendem a dormir com mais almofadas ou com a cabeceira da cama elevada. Com o agravamento do quadro de insuficiência e, logo, da congestão pulmonar, a inclinação ou o número de travesseiros aumenta, alcançado patamares em que o paciente precisa se manter sentado à cama a fim de evitar a dispneia. O edema pode ainda evoluir, eventualmente, para um DERRAME PLEURAL – achado mais frequente nas insu- ficiênci as biventricul ares. O acúmulo gradativo de líquidos, nesse caso, também se responsabiliza em parte pela DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA – o indivíduo, uma a duas horas após se deitar, acorda por causa de uma dispneia de tamanha gravidade que simula a sensação de sufocação -, comum em casos bastante avançados de IC de ventrículo esquerdo. Nos casos de descompensação intensa da insuf ici ênci a , pode se manifestar, ainda, o padr ão , respiratóri o de Cheyne-Stokes Juntamente a isso, outros sintomas costumam se manifestar devido à diminuição progressiva do débito cardíaco e da perfusão tecidual – principalmente para músculos, pele e cérebro -, como FADIGA, NÁUSEAS e DESORIENTAÇÃO . Os danos ao sistema nervoso centr al podem evoluir para quadros de depr essão, con fusão mental e, quando muito grave, até mesmo coma . Nos casos de instalação aguda da insuficiência cardíaca, o EDEMA PULMONAR AGUDO se salienta como um quadro bastante importante, manifestando-se por meio de DISPNEIA INTENSA, TOSSE PRODUTIVA COM EXPECTO que RAÇÃO RÓSEA E ESPUMOSA, SUDORESE e um GRANDE ESTADO DE ANSIEDADE. Trata-se de uma situação grave requer intervenção mé di ca i medi ata. De um modo geral, os sintomas da IC esquerda podem ser muito sutis e, na maioria das vezes, encontram-se relacionados à congestão e ao edema pul mon ar .
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Insuficiência ventricular direita Na in suf ici ência ventr icular dir eita , a disfunção se encontra no ventrícul o di reito , o qual não consegue bombear corretamente seu conteúdo para a circulação pulmonar . Como resultado, há um acúmulo sanguíneo no átrio direito, o que se transmite para toda a rede venosa sistêmica por meio das veias cavas na forma de congestão venosa. Essa estase provoca, principalmente nos membr os inf er ior es – onde o retorno venoso tende a ser naturalmente mais lento -, o extr avasamento de líqui do do interi or dos vasos na f orma de tr ansudato para o tecido adjacente, o que dá origem aos EDEMAS PERIFÉRICOS. O paciente acamado ou que tende a permanecer muito tempo deitado, por outro lado, apresenta um acúmulo de líquido na região coccígea, tornando-a edemaciada. Além disso, como há uma r edução n a ch egada de sangue àr ede arter ial , ocorre a di minuição na per fusão renal com consequente queda na pr odu ção de ur ina , levando ao achado clínico da OLIGÚRIA . Isso provoca, ainda, a atuação do sistema renin a-angiotensina-aldoster ona em uma tentativa de norm ali zar a volemia , o que, todavia, apenas agr ava o sur gimento dos edemas pela r etenção de líquido cor por al . À medida que a insuficiência evolui e o coração perde ainda mais sua capacidade de bombeamento, por outro lado, a congestão piora e começa a afetar a circulação venosa de forma mais intensa. Um achado bastante comum, nesses casos, mostra-se o surgimento da CONGESTÃO VENOSA PORTAL E HEPÁTICA, podendo se manifestar com uma HEPATOESPLENOMEGALIA (com fígado doloroso na maioria das vezes ) e evoluir para o acúmu lo de líquido na cavidade per it oneal , caracterizando a ASCITE . Outro achado bastante importante para a determinação da IC direita, indicando a congestão venosa, é o AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA JUGULAR (ingur gitamento jugular) pela estase nas veias cavas. Essa distensão venosa jugul ar pode ser melhor observada quando a cabeceira do paciente se eleva em 25º. Os órgãos mais frequentemente afetados na insuficiência cardíaca direita incluem os rins e o cé rebro . A se demonstra mais pronunciada na I C direita do congestão dos rins que na esquerda, provocando, como supracitado, uma gran de reten- ção de f luido , edema perifé rico e AZOTEMIA PRÉ- RENAL (condição onde temos uma concentração anormal de compostos nitrogenados, como ureia e creatinina, no sangue) bastante pronunciada. O edema periférico costuma estar melhor presente no período vespertino e se acompanham por noctúria (inversão do ritmo miccional, urinando mais de noite do que de dia). Em relação ao sistema nervoso centr al , a sua congestão venosa e a resultante hipóxia tecidual podem produzir déficits da função mental que se apresentam essencialmente idênticos aos que ocorrem na insuficiência cardíaca esquerda. Sintomas como anorexia, dor abdominal – como um indicativo da congestão hepática -, náuseas e vômitos costumam ocorrer em ambas as insuficiências cardíacas em estágio avançado, embora seja muito mais frequente na direita . De maneira simplificada, os achados clínicos na insuficiência cardíaca direita, dessa forma, apresentam-se relacionados com a congestão venosa si stêmi ca (e por tal) , não apresentando, quando isolada, a edemaciação pul monar como no caso da I C esquerda. Devemos salientar que a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA PURA, embora exista, é pouco frequente e, usualmente, manifesta-se em pacientes com alguma desordem que acometa os pulmões, como uma bron qui te crôni ca , um enf isema pul monar ou outras doenças
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Principais desdobramentos decorrentes de uma insuficiência ventricular direita, salientando sua sintomatologia mais recorrente
. Essas afecções, por levarem a um aumento da pressão pul- pul monar es obstr uti vas crôni cas monar , podem lesar o ventrículo direito e predispor a sua falência. Os casos onde temos a recebem a deinsuf iciênci a pulmonar di reita decorr ente de uma doença pul monar pr imária nominação de COR PULMONALE.
Malgrado o cor pulmonal e comumente se encontrar relacionado a di stúrbios parênqui- mais do pu lmão , ele pode surgir, também, de modo secundário a desordens que afetam a vas- e tr omboembolismo pul monar cular ização pu lmonar (como hi pertensão pul monar primária ) ou que simplesmente produzam hipóxia (como a apneia crôni ca do sono ) com sua recorrente associada vasoconstr ição pulmonar . A car acterísti ca comu m de quaisquer dessas desor dens se mostra a hi pert ensão pu lmo- nar , que acaba por hipertr ofiar e dilatar o lado di reito do cor ação . Em casos extremos, o desvio para esquerda do septo ventricular pode provocar a disfunção do ventrículo esquerdo. Juntamente a isso, a insuficiência cardíaca dir eita tende a ser provocada pela própria insuficiênci a car díaca esquer da à medida que esta se desenvolve, já que a hi pertensã o pul- monar decorrente da insuficiência esquerda inevitavelmente acarreta uma carga extra do lado di r eito do cor ação.
Insuficiência cardíaca biventricular A insuf iciênci a car díaca biventricul ar – conhecida também como insuf iciênci a cardíaca gl obal – caracteriza-se pelo acometimento concomitante de ambos os setores cardíacos (esquerdo e direito). Esse tipo de insuficiência - que, como explicado, costuma se manifestar primeiro no ventrículo esquerdo e depois acometer também o direito – possui maior frequência dos casos de der rame pleur al , já que, com o acometimento biventricular do coração ocorre uma queda acentuada na reabsorção linfática pulmonar. Isso permite que o edema pulmonar extravase para o espaço pleural, preenchendo-o. Por fim, outro critério bastante importante para classificar a IC se mostra em rel ação às alter ações na f ração de ejeção ventr icular .
Insuficiência cardíaca com diminuição da fração de ejeção ventricular Esse tipo de insuficiência cardíaca, conhecida comumente como INSUFICIÊNCIA SISTÓLICA, enquadra o grupo onde a FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR (FEV) encontra-se a uma taxa INFERIOR A 40% com o aumento associado das pressões de enchi mento ventr icul ar. Por se qualificar como uma insuf iciência do dé bi to car díaco (falha da bomba cardíaca), qualquer desordem que lese ou desorganize a função contrátil do ventrículo pode provocála. Cerca de 60% dos casos de insuf iciência cardíaca decorrem de uma incapacidade da contr atil idade ventr i- cul ar (i nsufi ciência sistóli ca) , o que concede à insuf iciênci a diastólica os outros 40%.
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Insuficiência cardíaca com fração de ejeção ventricular preservada A INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA, como é normalmente designada essa classe, por outro lado, destaca-se pela fração de ejeção ventr icular inal ter ada, com valores SUPERIORES A 40-50%. Nesses casos, o dé bito cardíaco está relativamente preservado no estado de repouso, no entanto o ventrículo se mostra anormalmente inflexível ou limitado na sua capacidade de r elaxar no período de di ástole . Como consequência, o coração não consegue aumentar seu débito em resposta ao aumento da demanda metabólica dos tecidos periféricos (em um exercício físico, por exemplo). Juntamente a isso, levando em consideração que o ventrículo possui essa “rigidez” contrátil que o impede de se , qualquer elevação n a pressão de enchimento envia parte do expandi r adequadamente sangue de volta à circulação pulmonar , como já comentado, iniciando o quadro de edema pu lmonar . Esse tipo de insuficiência cardíaca apresenta uma incidência frequente em indi ví- duos acima dos 65 anos, especialmente mulheres , sendo a hipertensão ar ter ial sistê- . mica uma causa bastante importante
Fisiopatologia A IC pode ser vista como um distúr bio progressivo que se ini cia quando um evento-índi ce lesa o múscul o car díaco, o que resul ta em per da da f unção dos mi ócitos car díacos ou, alternativamente, di mi nuição da capa- , impedindo , assim, o cor ação de se contr ai r nor mal mente . Tal evento-índice cidade do mi ocárdi o de gerar for ça pode se apresentar: Como uma INSTALAÇÃO SÚBITA, a exemplo do que ocorre em um in fart o agudo do m iocárdio . Aqui, caso a lesão seja muito extensa e comprometa uma região cardíaca demasiada, temos uma morte (IAM) progressiva dos cardiomiócitos da área, afetando a capacidade normal de contração do músculo e caracterizando a insuficiênci a car díaca aguda. Com um INÍCIO GRADUAL ou INSIDIOSO , como vemos nos casos acompanhados por sobr ecarga de pr essã o ou de vol ume . A hipertensão arterial sistêmica se mostra um bom exemplo de uma sobr ecar ga de pressão sobre o músculo cardíaco. Esses eventos lesam vagarosamente o coração, o qual sore um processo de modificação estrutural compensatória para melhor responder a esse estímulo danoso. Como explicado a seguir, essas alterações acabam por contribuir na ocorrência da insuficiência. De forma HEREDITÁRIA , a exemplo das diversas mi ocardi opatias congêni tas . Independente da natureza do evento desencadeando, todos eles terminam por, de alguma forma, promover o de- clíni o na capacidade de bombeamento car díaco . Em boa porção dos casos, os pacientes permanecem assintom áti cos ou mi ni mamente sintomáti cos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear o sangue, ou desenvolvem os sintomas apenas algum tempo após a instalação da disfunção. Isso se deve, provavelmente, aos mecanismos compensatórios citados a seguir, que tendem a funcionar relativaAlterações morfológicas encontradas em quadros de insuficiência cardíaca crônica, mente bem nos estágios iniciais da insuficiência crônica. onde há o remodelamento progressivo do coração. Da esquerda (A) para direita (B), temos um ventrículo com hipertrofia por sobrecarga de pressão (concêntrica); no
Normalmente, o coração passa por modificações estru- meio um ventrículo saudável; e na ponta um ventrículo com hipertrofia por sobrecarga de volume (excêntrica) turais crônicas à medida que a insuficiência se desenvolve. Por exemplo, a elevação do trabalho mecânico em decorrência à sobrecarga de pressão ou volume (como na
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hiper tensã o sistêmica ou na estenose aór ti ca ), ou sin ais trófi cos (como os mediados pela ativação de receptores . Isso, a longo prazo, leva a um aum ento do peso β-adrenérgicos) promovem uma hi pert rof ia dos cardiomi ócitos e do tamanho do órgão , sendo que o padr ão de hipertrofia reflete a natu reza do estímulo. Nos casos em que temos um aumento de pressão , os ventrículos desenvolvem uma hi pertr ofia por sobrecarga de pressão , o que normalmente resulta em um aumento concêntrico na espessura da parede. A hi pertr ofi a por sobrecarga de vo- , por outro lado, caracteriza-se pela di latação ventr icular , podendo a parede se apresentar maior, normal ou lume menor que do coração sadio.
O aumento no número de capilares cardíacos, todavia, não acompanha o ritmo de hipertrofia dos cardiomiócitos, o que promove um supr imento de oxi gê- ni o e nutr ientes, especialmente nos com sobre- car ga por pr essão , inadequado ao múscul o car- díaco . Agravando esse quadro, o consumo de oxigênio pelo coração hipertrofiado está elevado por causa da carga de trabalho intensa, a qual se deve pelo aumento da tensão da parede, da frequência cardíaca e da contratilidade. A hipertrofia também se apresenta frequentemente acom panhada pela deposição de tecido fibroso, não contrátil. Como um resultado dessas ações, o cora- ção hiper tr ofiado possui especial vul nerabili- dade àdescompensação , podendo evoluir, logo, a uma insuf iciência car díaca e, eventualmente, ao óbito. Além disso, cor ações di latados tam bém apresentam di stúrbi os na condu ção elé - trica e estão se encontram mais susceptívei s a arritmias. Umas das consequências pode ser a mor te súbit a por fibr ilação ventr icul ar .
Causas
Quadro ilustrativo dos mecanismos compensatórios presentes na insuficiência cardíaca. Note que a atuação conjunta dos mecanismos leva a um resultado comum: o remodelamento cardíaco
Fatores que lesem o múscul o car díaco ou promovam o seu tr abalho demasiado , afetando sua musculatura, podem causar a insuficiência cardíaca tanto a curto quanto a longo prazo. Dentre as causas subjacentes nas insuficiências, destacamos algumas em especial, sendo que a doença arteri al cor onar iana, a hi pertensão arteri al sistêmica e o diabetes se destacam entre elas como as mais comun s.
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Doença arterial coronariana (DAC)
A doença arteri al coronar iana , caracterizada pela afecção das artérias coronárias com redução no fluxo sanguíneo ao miocárdio, destaca-se como a principal causa no desenvol vimento de I C , responsabilizando-se por cerca de 60 a 75% dos casos . Com o passar do tempo, as artérias coronárias podem ter seu lúmen estreitado devido ao acúmulo de depósitos lipídios em suas paredes – no processo conhecido como . O crescimento dessas placas ateroscleróti- aterosclerose cas tende a reduzir de forma gradativa o fluxo sanguíneo ao coração. Nos casos em que essas placas se rompem e o coágulo resultante obstrui por completo a circulação de determinada artéria, há uma hipóxia tecidual na área afetada que tende a evoluir para um quadro de angina e um infarto do mi ocárdio . Este, se extenso, promove um dano significativo com disfunção aguda ou progressiva do músculo cardíaco.
Na doença arterial coronariana, temos um estreitamento progressivo do lúmen das coronárias por deposição de placas ateroscleróticas
Um achado bastante relevante na suspeita de uma IC por doença arterial coronariana é a angina pectoris , uma dor tor ácica de característica constritiva , em aperto ou em peso , que, dependendo de suas características – como intensidade, tempo de aparecimento e irradiação -, pode indicar o processo de in farto do mi ocárdio .
Hipertensão arterial sistêmica
O aumento da pressão si stêmica , com resultante elevação do pós-carga , exige da musculatura cardíaca uma con tração mais inten sa para lançar o sangue aos tecidos do corpo. Essa elevação da contratilidade cardíaca, como explicado anteriormente, modifica as estruturas do órgão, tornando-o demasiadamente enrijecido ou enfraque- cido com o passar do tempo. Isso, por si só, aumenta as probabilidades de surgirem disfun ções no fun cion amento do músculo que resultam na insuf ici ênci a cardíaca . A hipertensão art erial sistêmi ca contribui para o desenvolvimento de IC em 75% dos pacientes, incluindo a maioria daqueles com DAC.
Disfunções valvulares
As válvulas cardíacas – mitr al, tr icúspide, pul monar e aórtica – responsabilizam-se por fazer o sangue fluir na direção correta no interior do coração. Uma insufici ênci a valvul ar (como por mol é stia reumática ) ou uma estenose valvular (como por degeneração senil com depósito de cálcio ) obriga o coração a se contrair com maior intensidade para impedir ou compensar o fluxo sanguíneo inadequado. Da mesma maneira que na hipertensão, essa sobrecarga da musculatura leva, ao longo do tempo, ao seu enfraquecimento. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Caracterizada pela incapacidade de fechamentos da valva aórti ca, o que permite o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole, a insuf iciênci a aórti ca se mostra uma causa bastante importante de insufici ência ventr icular esquerda .
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Dentre os principais motivos pelo desenvolvimento da afecção, destacamos a mol é sti a r eumática, a ateros- , a endocardi te in fecciosa e a doença pr imária das valvas semilunar es . Uma malformação congênita da clerose valva aórtica é relativamente incomum. A sintomatologia varia de acordo com o nível de comprometimento da valva e com o refluxo sanguíneo, sendo que quantidades mínimas de sangue raramente afetam a dinâmica ventricular e, logo, a vida do paciente. Além da dispneia e outros sintomas indicativos de IC esquerda, podemos ter uma angina pectori s – devido ao sequestro do fluxo coronariano (efeito Venturi) provocado pelo rápido retorno sanguíneo na diástole. Podemos dividir os sinais, basicamente, em per ifé ricos e cardíacos . Nos cardíacos, podemos ter ictus cordi s deslocado para , aspi- baixo e para esquerda, bastante amplo; sopro di astóli co rativo, em decré scim o, e audível no foco aórtico ou foco aór- ti co acessória com i rradi ação o ápice; Os sinais periféricos, por sua vez, cuja origem provém da gr ande pr essã o dif erencial – tanto por AUMENTO DA PRESSÃO SISTÓLICA , devido ao maior volume de sangue ejetado, como por DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DIASTÓLICA, decorrente da pró pria lesão da válvula – , resultam em valores de 160/60 mmH g, 150/40 mmH g e 140/zero mmH g. Isso acarreta o pulso radial Ilustração de insuficiência da valva aórtica com resultante retorno sanguíneo ao ventrículo esquerdo amplo e cé ler e, a pu lsações vi síveis das car óti das (dan ça ar te- rial ), a ocorrência de pulso digital e pulso capil ar e as oscilações da cabeça acompan hando os bati mentos car - díacos (sin al de M usset), pu lsação da base da língua (sinal de M iner vini ) e dupl o sopro au scul tado àcompres- ). sã o da ar té r ia f emoral (sinal de Duroziez INSUFICIÊNCIA MITRAL
A insuficiência mitral se define pelo fechamento i ncompleto da valva mitr al com consequente refl ux o sanguíneo para o átr io esquer do durante a sístole ventricular . As causas mais comuns da insuficiência mitral se destacam como mol é stia reumáti ca, prol apso valvar mi tr al e inf arto agudo do mi ocár- , com dilatação dio (IAM ). As miocardiopatias e a miocardiosclerose acentuada da cavidade ventricular esquerda, também conseguem determinar insuficiência mitral. Os achados nos casos de I A M ou endocardi te in fecciosa são de congestão pulmon ar com edema intersti cial ou alveolar – manifestada como dispneia intensa ou, quando grave, edema pulmonar agudo -; ventr ícul o esquer do hiper ciné ti co, sem sinai s de dilatação; ictus não deslocado e ampl o; sopro sistólico de regur gitação no foco mitr al com ; e uma 4ªbulha or igi nada pela con tr ação vi go- ir r adiação par a axila . rosa do átr io esquerdo
Esquematização de uma insuficiência mitral com regurgitamento de sangue para o átrio esquerdo
ESTENOSE AÓRTICA
A estenose aór ti ca consiste na redu ção do or ifíci o da valva aórti ca e em al terações da via de saída do ventr ícul o esquerdo por causas como mal for mações con gênita, molé sti a reum áti ca ou degeneração seni l com deposição de cálcio , esta relativamente comum em pacientes acima dos 60 anos.
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Os achados clínicos dependem majoritariamente da hi pert rof ia ventr icul ar esquer da que se desenvolve como o mecanismo compensatório para vencer a obstrução e manter um débito cardíaco adequado. Essa hipertrofia leva, como já dito, a uma hipoxemia da musculatura ventricular, sendo que nos casos crônicos se responsabiliza pela falência funcional do ventrículo esquerdo. Dessa forma, além dos achados de insuficiência ventricular esquerda, mostram-se frequentes os sintomas de insu- fici ênci a coronar ian a – como angi na de peit o -, e fenôme- nos sincopai s após esforço , os quais se explicam pela vaso- di latação perifé rica que “rouba” sangue da circulação cere-
bral, pelo fato de o débito cardíaco se encontrar impossibilitado de aumentar durante o esforço físico. Salienta-se im portante ressaltar que a angin a pectori s e a síncope são indicativos de elevada gr avidade da estenose .
Ilustração de um quadro de estenose aórtica, ressaltando a modificação dos folhetos da valva
Ao exame físico, detecta-se um pulso radial de pe- ; ictus quena ampli tude ou anacrótico (anacrônico, caro e caótico) em graus moderados e intensos de estenose ; frêmi to si stólico; sopro sistólico de ejeção, r ude, cordi s in tenso e pouco deslocado para baixo e para esquerda local izado no foco aórtico com irr adi ação par a ci ma, em di r eção àface later al dir eita do pescoço. Juntamente a isso, na estenose aór ti ca leve pode ser ouvido um cli que sistólico que antecede o sopro, ao passo que na estenose grave temos um desdobr amento inverti do da 2ªbulha car díaca . ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral consiste no estr eit amento do orif ício atrioventr icular esquerdo em virtude de um espes- samento e de uma fibr ose das cúspides valvares com fusã o das suas comi ssur as. Dentre as causas da afecção, a mol é sti a reumática se mostra a mais frequente, sendo seguida por outras relativamente raras, como síndr ome carcin oide, artr ite r eumatoi de e lúpus eri tematoso . A limitação do fluxo do átrio para o ventrículo gera um acúmulo de sangue no primeiro, o que aumenta a pressão dentro dele. Conforme a pressão no ventrículo aumenta – pelo acúmulo de sangue e contração ventricular – a valva mitral, que deveria ir fechando em situações fisiológicas, mantém-se aberta pela pressão atrial elevada. Dessa maneira, quando o ventrículo finalmente supera a pressão reinante no átrio, a valva ainda está aberta, gerando um som mais intenso ao ser fechada e levando à ausculta de uma B 1 hiper foné tica . Isso reflete a dificuldade que o fluxo sanguíneo encontra para passar através da valva estreita durante o enchimento do ventrículo esquerdo, na di ástole . Conforme a doença progride e surge a calcificação – levando à imobilização da valva -, essa intensidade da bulha diminui, podendo chegar até a hipofonese .
Desenho esquemático de uma valva mitral sem anomalias e de uma valva mitral estenosada
Em relação ao quadro clínico, na estenose mi tr al l eve o paciente permanece assintom áti co mesmo com ativi dade física , tendo somente um moderado aum ento da pres- são n o átrio esqu erdo . Há uma hi perfonese da 1ªbul ha car díaca no foco mitr al e sopro diastóli co , restrito à parte pr é , o que corresponde ao aumento do fluxo sanguíneo pela con tr ação at rial . A rigidez -sistólica da di ástol e dos folhetos da valva propicia o aparecimento do estalido de abertura mitral. Na estenose mi tr al moderada , temos a dispneia e as palpi tações após esfor ços f ísicos, que traduzem a , com adição de con gestão na circulação pulmonar . Os achados auscultatórios são idênticos ao da estenose leve
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que o sopro diastólico tem car acterísticas de ruf lar , e há uma hiperf onese de 2ªbul ha car díaca o foco pulmonar , decorrente da hi pertensão pul monar da congestão. Por fim, na estenose mitr al grave , encontramos uma intensif icação da dispnei a – podendo ocorrer aos mínios esforços -, or topneia, di spneia par oxística n otur na, t osse seca e hemoptise . À ausculta, o estalido de abertura se torna mais precoce, ao passo que o sopro diastólico fica mais duradouro. Como dito, pode haver uma hipofonese de B1 por calcificação da valva. Juntamente a isso, o paciente com estenose grave, em virtude do baixo débito e da vasoconstrição periférica, pode apresentar uma área de r ubor mal ar violáceo (na região dos zigomáticos), o que se convencionou chamar de fácies mi tr al.
Miocardiopatias
As lesões do músculo car díaco não pr oveni entes de alter ações ar ter iais ou circulatórias apresentam diversas causas, incluindo uma gama bastante grande de doenças , infecções , abuso de álcool e efeito tóxico de drogas . Essas lesões promovem, usualmente, uma disfunção – como a cocaína ou alguns medicamentos qui mi oterápicos cardíaca que termina por manifestar a insuficiência. A pri ncipal miocardiopatia que leva à síndrome da IC é a mi - de ventrículo esquerdo, normalmente em ocardiopatia isquêmi ca decorrência de uma doença arteri al coronar iana (DA C) que obs- tr ui o fl ux o sanguíneo normal ao músculo cardíaco e promove um in farto do mi ocárdio , normalmente manifestado na forma de an- . gina pectoris Os fatores genéticos podem desempenhar um papel vital em diversos tipos de miocardiopatias, como a miocardiopatia dil atada, a miocardiopatia hi pertr ófi ca, a miocardiopati a arr itmogêni ca ventr icul ar direita, não compactação ventr icul ar esquer da e a mi - ocar diopatia r estri tiva.
Devemos dar especial atenção, em decorrência do país onde vivemos, às modificações cardíacas promovidas pela doença de Chagas, a car diopati a chagásica , que tem como achado radiológico bastante comum, nos casos avançados, a cardiomegalia . Pacientes provenientes de áreas endêmicas à doença necessitam de uma investigação clínica criteriosa para excluir ou confirmar o diagnóstico diferencial. Muitos casos de miocardiopatia dilatada são secundários a problemas genéticos específicos, particularmente aqueles que afetam o citoesqueleto celular . A maioria das formas de miocardiopatia dilatada f amiliar apresenta heran ça autossômi ca dominante . A mi ocardiopatia dil atada também se encontra associada às distro- fias musculares de Duchenne, de Becker e da cin tura pé lvica . As condições que levam ao aumento do dé bi to cardíaco (p. ex., fístula arteriovenosa, anemia) raramente se responsabilizam pelo desenvolvimento de IC em corações normais. Todavia, na presença de uma cardiopatia estrutural subjacente, tais condições podem desencadear IC franca. Na miocardiopatia alcoóli ca , a ingesta excessiva e crônica do álcool provoca uma lesão tóxi ca bastan te acentuada sobre o mi ocárdio e os va- Esquematização de dois tipos de miocardiopatia que costumam levar a um quadro de insuficiência cardíaca , o que leva, gradativamente, à di sfunção da bomba cardí- sos coronários aca e à insuf iciênci a . Dessa forma, o diagnóstico diferencial em pacientes com histórias de alcoolismo crônico com outras causas de miocardiopatias se mostra importante.
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Por fim, na cardi opatia lúpica , presente em muitos casos do lúpus eritematoso sistêmi co (uma doença autoimune), as lesões cardíacas têm origem, majoritariamente, na deposição de imu nocomplexos no pericárdi o, . mi ocárdi o ou par edes dos vasos
Miocardites
As miocardites se definem como os processos inflamatórios que acometem o músculo cardíaco, prejudicando o bombeamento sanguíneo para os tecidos do corpo. As miocardites ocorrem em pessoas de qualquer idade e com maior frequência em homens. Diversas vezes não se encontra uma causa determinante, embora seja comum como uma com pl icação de doença i nfecci osa de etiologia viral . Outras causas menos comuns são infecções pelo HIV, di fter ia, doença de Chagas, doença de Lyme (infecção bacteriana transmitida por carrapatos), timoma (um tumor de timo), l úpus e tireotoxicose.
Miocardiopatias congênitas
Modificações no coração, nas câmaras cardíacas ou nas valvas por má formações durante o desenvolvimento fetal tendem a dificultar o bombeamento correto do sangue, o que pode predispor uma insuficiência cardíaca. Temos como alguns exemplos as síndr omes de Tur ner e de Down , a primeira acometendo indivíduos do sexo feminino e com achados comuns de coar ctação de aor ta e outras car diopati as congêni tas .
Arritmias cardíacas
Variações anormais e não controladas do ritmo cardíaco, compondo a arritmia em si, podem levar a uma ao miocárdio. Com o passar dos anos, a musculatura taquicardia importante, o que desenvolve um trabalho extra . Por outro lado, uma bradicardia pode impedir do cor ação pode se enfraquecer e evoluir para uma insuf ici ênci a um supr iment o sanguíneo adequado aos tecidos, também se mostrando capaz de resultar em uma insuf iciênci a .
Outras doenças
As enfermi dades crôni cas , a hemocroma- – como o diabetes, o HIV, o hipertireoidismo, o hipotireoidismo tose (acúmulo de ferro no organismo) ou a amiloidose (acúmulo de proteína) – e outras disfunções que aumentem o trabalho do músculo cardíaco, como uma insuficiência renal crônica, podem contribuir no desenvolvimento de uma insuficiência cardíaca. As anemi as cr ôni cas, de um modo geral, também podem levar ao desenvolvimento da insuf iciência car dí- aca pelo mecanismo compensatória do corpo desencadeado pelo quadr o de baixa oxi genação tecidu al da anemia. A tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos, não sendo um sinônimo de hipertireoidismo) e uma fístu la arteriovenosa (comunicação anômala entre uma artéria e uma veia, impedindo o sangue de passar pela rede capilar ) também se destacam como causas possíveis da insuficiência. Um fato bastante importante reside em pacientes com apneia obstr uti va do sono , uma desordem bastante comum na qual ocorre, durante a noite, um ou mais períodos de apneia (pausa da respiração). Essa desordem pode privar o coração de um aporte correto de oxigênio e elevar seu trabalho mecânico de forma compensatória, o que tende a piorar o quadro de insuficiência cardíaca. De modo análogo, o tratamento da apneia do sono costuma melhorar o prognóstico da insuficiência.
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Os pacientes de IC com redução de FE e sem etiologia claramente conhecida - por volta de 20 a 30% dos casos - recebem a referência de portador es de mi ocardi opati a di latada n ão i squêmi ca ou idiopáti ca .
Diagnóstico O diagnóstico da síndrome de insuficiência cardíaca se faz, normalmente, por meio de uma associação entre a anamnese, o exame físico e os exames complementar es , estes buscando se aprofundar melhor nas causas sub jacentes ao desenvolvimento da insuficiência. Como explicado ao longo desse arquivo, os diversos sinais e sintomas da síndr ome de insuf iciênci a car dí- , resumidas na figura ao lado, noraca teiam o médico para a causa mais provável do acometimento cardíaco. Abaixo, seguem-se as principais modificações e achados nos exames pulmonares e cardíacos na síndrome. Exame pulmonar
Um achado bastante comum na ausculta pulmonar durante a insufici- ênci a cardíaca esquerda ou a biven- são os ruídos respir atóri os tricular adventícios – mais precisamente os ESTERTORES CREPITANTES -, os quais resultam do acúmu lo de lí quido no inter stíci o e nos alvé olos pulmonares proveniente do espaço i ntr avascul ar devido às altas pressões atr iais esquerdas . Nos pacientes com o edema pulmonar signif icativo , esses estertores crepitan tes podem ser amplamente auscultados em ambos os campos , às vezes acompanhados por sibi los expi ratórios (asma car díaca ), e tendem a ser melhor percebidos pulmonares nas bases dos pul mões , simplesmente pela ação gravitacional, que acumula o líquido nessa região. Salienta-se importante ressaltar que, quando presentes em pacientes sem doença pul monar concomi tante , os estert ores crepitantes se mostram como sin ai s específicos de i nsuficiência cardíaca . Em pacientes com insu- ficiência crônica , todavia, os estertores podem se apresentar ausentes – mesmo nos casos com pr essões de en- chi mento elevadas -, em decorrência do aumento da drenagem li nf áti ca do líqui do alveolar . O derr ame pleur al , relativamente comum, surge devido à elevação da pressão capilar pleural que produz o extr avasamento de tr ansudato para a cavidade pleur al . Considerando que as veias pleurais drenam não somente para as veias sistêmicas , mas também para as pulmonares , o der rame pleural se manifesta mais usualmente em casos de insufi ciênci a biventricu lar , onde ambos os sistemas de drenagem citados se apresentam congestionados . Quando há a presença do derrame pleural, temos os achados pulmonares típicos da afecção: maci cez ou subma- cicez àpercussão na base pulmonar , redução ou abolição do murmúrio vesicular , r edução ou ausê ncia do frêmi to tor acovocal, dimi nu ição da expansibi lidade tor ácica e, em casos de derrames mais volumosos, abaula- mento do tór ax .
Apesar de o derrame ser frequentemente bilateral na insuf iciênci a car díaca , nos casos em que se manifesta unilateralmente, ele é mais comum no ESPAÇO PLEURAL DIREITO.
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Exame cardiológico
Em casos de cardiomegalia , o ictus cordi s geralmente se encontra deslocado inferiormente para uma posição abaixo do quinto espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha hemiclavicular esquerda, passando o batimento a ser palpável sobre dois espaços. A hi pertr ofia grave de ventr ícul o esquerdo leva a ictus sustentado. Um achado relativamente importante na ausculta cardíaca é a PRESENÇA DE UMA TERCEIRA BULHA (B3) EM GALOPE - galope protodi astóli co , ocorrendo no terço i nicial da di ástole – no ápice do coração. A terceira bulha se encontra presente usualmente nos pacientes com sobr ecarga volumé tr ica que tenham taquicardia ou taqui- e normalmente implica em um comprometimento hemodinâmico , ou seja, em uma INSUFICIÊNCIA SISTÓpneia LICA . Ela pode estar presente, além disso, em uma in suf ici ê nci a mitr al. Juntamente a isso, apesar de não ser um indicador tão específico de insuficiência cardíaca, a PRESENÇA DE UMA QUARTA BULHA (B4) EM GALOPE – galope telediastóli co , surgindo no ter ço final da di ástol e – destaca-se por estar comumente presente nos pacientes com INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA. A quarta bulha se encontra associada a um aumento da pr essão diastólica final do ventr ículo esquerdo , ou seja, quando a distensão ventr icul ar está dimi nuída , gerando, como um mecanismo compensatório, uma for te contr ação atr ial , a qual origina B 4 . Além de IC diastólica, pode-se encontrar a quarta bulha em galope nos quadros de cor pulm onale, car diopatia hiper- . tensiva, estenose aórti ca, miocar diopatias e isquemia mi ocárdi ca A detecção de pul so alternant e e pul so da ampli tude baixa também costumam se associar a situação de insuf iciência car díaca avan çada . As arritmias também se demonstram presentes de acordo com a causa da insuficiência cardíaca. Um sopr o sistólico de regur gitação mi tr al (RM ) diversas vezes se encontra presente em um quadro de au- mento do ventr ículo esquer do , além de que os sopros car acterísticos de insuf iciênci a tricúspide ou mitral, na maioria das vezes, mostra-se presentem nos pacientes com I C avançada . Os pacientes com ventrícul o dir eito aumentado ou hipertrofiado podem apresentar um impulso sustentado , estendendo-se durante toda a sístole . e prol ongado na linha paraesternal esquerda Em inúmeras ocasiões, ademais, os sinais vitai s apresentam grande importância. Casos de taqui pneia, ta- quicardia e pr essões de pul sos estr eit as são, usualmente, indicativos de mau prognósti co e de doença avançada . O peso corporal costuma ser útil no monitoramento das condições compensatórias. A identificação de uma hi pofonese de pri meir a bulh a B 1 constitui indicativo de uma possível insuf iciênci a cardíaca devido ao fato de que, conforme a função ventricular entra em falência, a contratilidade diminui e a velocidade de fechamento das valvas é menor, gerando uma B 1 hipofon é ti ca . Nos casos de insufi ciência ventricular esquerda , podemos encontrar também na ausculta uma hiperfonese de segunda bul ha (B ) o arterial pulm onar , que leva ao um aumento na in ten- 2 . Isso ocorre devido à hi pertensã e gera uma maior velocidade de fechamento sidade do foco de ausculta pul monar por pr essã o no interior do vaso das valvas, destacando a hiperfonese . Nessas condições, o foco pulmonar se apresenta mais i ntenso que o foco aórtico . Embora não se enquadre propriamente no exame cardiológico, o sinal sutil da per fusão per ifé r ica – colora- ção e temperatu ra de extr emidades, enchimento capi lar – , muitas vezes negligenciado, pode possuir caráter vital na avaliação da adequação da perfusão e da anemia em pacientes com insuficiência avançada. A CIANOSE DE EXTREMIDADES , por exemplo, indica um quadro de máper fusã o acentuada , necessitando de uma abordagem o quanto antes do paciente. Critérios de Framingham Visando a auxiliar na identificação e na melhor acurácia do diagnóstico clínico de uma insuf iciênci a car dí- , foram-se organizados os sinai s e sintomas por meio de crité aca rios mai or es e menor es (Cr ité rios de Fr ami n- gham) , demonstrados na tabela abaixo. Para o diagnóstico de IC, necessita-se, no mínimo, de um cr ité rio mai or e doi s crité rios menor es.
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Cr ité rios maior es
Cr ité rios menor es
Dispneia paroxística noturna
Edema de membros inferiores
Distensão de veias do pescoço (ingurgitamento jugular)
Ortopneia e Tosse noturna
Estertores pulmonares
Dispneia de esforço
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Edema agudo de pulmão
Derrame pleural
Galope de terceira bulha (B3)
Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal
Pressão venosa aumentada (>16 mmHg)
Taquicardia (>120 bpm)
Refluxo hepatojugular
Classificação do paciente Uma vez realizado o diagnóstico de IC, demonstra-se necessário avaliar a classe fun cional do paciente , baseada tradicionalmente nos sintomas segundo a Classificação da New York Heart Association (NYHA), que, apesar do grau de subjetividade, possui boa correlação com o prognóstico e qualidade de vida do paciente. Classificação da New York Heart Association (NYHA) Classe I – Ausência de sintomas (dispneia, fadiga exagerada, palpitações ou dor anginosa) durante ativida-
des cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada para indivíduos normais.
Classe II – Sintomas desencadeados por atividades cotidianas, sem, no entanto, desconforto no repouso. Classe II I - Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esfor-
ços. Continua sem desconforto no repouso.
Classe IV – Incapacitados para realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas surgem até
mesmo durante o repouso, e tentativas de empreender qualquer atividade física resultam no aumento do desconforto.
Exames complementares Os exames complementares são utilizados, basicamente, para a detecção correta da causa subjacente que desencadeou a insuficiência cardíaca. Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (E CG) pode oferecer informações diagnósticas acerca da causa da in suf iciênci a car- – como em miocardiopatia díaca . Mostra-se importante procurar por sinas de inf ar to agudo do mi ocárdio pr é vio , bl oqueio cardíaco , arritmias , derr ame peri cárdico e amiloi- isquêmi ca -, aumento e hipertr ofi a de cavidades dose car díaca .
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Um ECG normal torna o diagnóstico de IC improvável e exclui em cerca de 90% a presença de disfunção sistólica. Os achados de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e zona inati va anterior são bons indicativos de dis- função sistólica , ao passo que o bloqueio de ramo dir eito (B RD) associado com hemibl oqueio anteri or esquerdo (HBAE) sugerem car di opati a chagásica caso o paciente apresente história epidemiológica positiva. Juntamente a isso, achados de ECG relativamente comuns em pacientes com IC incluem fibr ilação atr ial, sobr ecarga de átr io esquerdo (AE ) e/ou de ventrícul o esquerdo ( VE ). Radiografia de tórax
O raio X de tórax deve incluir o tamanho do cor ação e as condições do parênquima pul- monar . O aum ento da sil hu eta cardíaca aponta para uma insufici ênci a ventr icular esquerda ou uma biventricular . A insuficiência cardíaca pode ocorrer na ausência de cardiomegalia, principalmente nos pacientes com IC aguda ou naqueles com IC com função sistólica normal. Listam-se marcadores úteis de disfunção ventricular a cardiomegalia e os sinai s de con- gestão pulmonar (redistribuição vascular para ápices, edema intersticial e/ou alveolar, derrame pleural).
Radiografia de tórax de um paciente saudável (à esquerda) e durante um quadro de IC (à
destacando os lobos superiores dos pulmões. A seta azul indica os vasos pulmonaAs anormalidades dos campos pulmonares direita), res, que no paciente saudável se mostram finos e pouco aparentes, ao passo que no paci podem variar desde um in gur gitamento suave ente com IC temos um aumento da grossura dos vasos devido à congestão pulmonar. A seta vermelha indica, ainda, um alargamento do pedículo vascular até der rames pleur ais bi- dos vasos per i- hi lar es , li nhas N de Kerl ey e edema pul monar fr anco , sendo que o raio X pode, ainda, identificar a presença de laterais uma doença pulmonar que esteja causando os sintomas de IC.
Ecocardiograma
O ecocardiograma se mostra útil na avaliação da estrutura e da função cardíaca, além de auxiliar na identificação de possíveis causas estruturais da insuficiência cardíaca. Não obstante o conceito de fração de ejeção seja bem aceito como indicador de disfunção de bomba, anormalidades estruturais – como os graus de hipertrofia e dilatação cardíacas – relacionam-se mais intimamente com a fisiopatologia e o prognóstico. As medidas rotineiras do tamanho, da estrutura e das funções sistólica e diastólica do coração devem fazer parte desse exame, fornecendo informações importantes para o diagnóstico, prognóstico e conduta médica.
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Diagnóstico diferencial Diversas outras condições levam à sintomatologia semelhante à encontrada na síndrome de insuficiência cardíaca, cabendo ao médico avaliar corretamente as peculiaridades de cada caso e estabelecer o diagnóstico diferencial das afecções. Ao lado temos uma tabela que aponta os achados mais importantes nos pacientes acometidos com insuficiência cardíaca e as suas etiologias mais prováveis. Abaixo, por outro lado, listamse alguns exemplos típicos que podem ser incluídos na diferenciação da insuficiência cardíaca de outras doenças.
Quadro de possíveis achados clínicos em uma insuficiência cardíaca associados com suas etiologias mais prováveis
ENVELHECIMENTO /SEDENTARISMO : o envelhecimento natural do organismo, o sedentarismo e/ou a obesidade costumam levar a uma redução na tolerância aos esfor ços devido a quadros de dispneia e/ou fadiga ,
sem, no entanto, apresentarem os critérios maiores e menores adicionais para o diagnóstico de insuficiência cardíaca.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA/FIBROSE PULMONAR : nesses casos, a dispneia tende a ser episódica , com ou sem gatilhos ou fatores in ici adores ambientes – como ocorre em diversos casos de bron- quite asmáti ca -, e normalmente se vê acompanhada com tosse, ruído tipo assobio ao se respir ar (r espir ação asmática), expector ação e histórica clínica de tabagismo ou exposição industr ial . P NEUMONIA : os pacientes acometidos pela pneumonia tendem a apresentar febre e tosse pr oduti va com expector ação mucoide, pur ul enta ou sanguinolenta, além dos sin ai s de consol idação pulmonar , como frêmi to tor acovocal aumentado e macicez àper cussã o. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR : o tromboembolismo pulmonar (TEP) manifesta-se pela dor to- ráci ca de início abrupt o, em pontadas e ventilatório-dependente, dispneia, tosse e hemopti se. M IOCARDIOPATIA PÓS- PARTO: os pacientes tendem a apresentar dispneia , embora outros sintomas, como tosse, ortopn eia, dispneia paroxísti ca notu rna, h emopti se e desconf or to tor ácico, também se manifestem. CIRROSE: tipicamente leva ao surgimento de icterícia, fadiga, náusea, edemas periféricos, ascite,
ginecomastia e hematêmese. SÍNDROME NEFRÓTICA: também tende a se manifestar na forma de edema peri fé rico, f adiga, dis- pneia e perda do apetite; TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: costuma causar dor, inchaço, ru bor e calor em membros inferiores, especialmente na região da panturrilha . ESTASE VENOSA: o edema afeta apenas os membros inferiores, e a presença de veias vari cosas é
um achado comum.
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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Síndrome coronariana aguda (SCA) A síndr ome coronariana aguda (SCA) caracteriza-se por um espectro de manifestações clínicas e laboratoriais que variam desde a ANGINA INSTÁVEL até o INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST .
A angina instável se distingue, de uma forma geral, da an gi na estável (cl ássica) por ser uma dor de início recente , por ser um agr avament o dos sintomas da angi na está- vel nos últ imos 60 dias ou por ser o desen- volvimento de uma angin a pós-i nf arto de mi ocárdio (I M ) 24 hor as ou mai s após o início do I M .
A síndrome coronariana se mostra um achado frequente em pacientes com doença arteri al coronariana (DAC), devido à formação de pl acas n as ar té rias cor onárias com o consequente e gradual estreitamento de seu lúmen . O achado mais comum da SCA é a an- gi na i nstável , uma condição clínica bastante Mecanismo básico e generalizado do desenvolvimento da síndrome coronariana aguda. A obstrução de importante e que precisa ser identificada o uma ou mais artérias coronárias leva à necrose do músculo cardíaco, seguida de infarto agudo do miocárdio. mais rápido possível, pois o tempo se demonstra crucial para o prognóstico e sobrevida do paciente. Antes de quaisquer outras informações, aprofundemo-nos no conceito por trás da angina , da qual falaremos muito nesse arquivo.
Angina pectoris A ANGINA PECTORIS – muitas vezes simplesmente referida como angina – qualifica-se como uma síndr ome clínica composta por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, , sendo tipicamente desencadeada ou agravada com ativi dade física ou estresse dorso ou membros superi ores . emocional, e atenuada com o uso de nitr ogli ceri na subli ngual e derivados
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Analisadas as características da angina à anamnese, necessita-se fazer inicialmente o diagnóstico diferencial da dor, o que nos permite classificar a angina em TÍPICA , ATÍPICA e DOR TORÁCICA NÃO ANGINOSA ou NÃO CARDÍACA. Para isso, algumas informações acerca da dor precisam ser determinadas, como qual idade, local izaçã o, . ir r adi ação, f ator es desencadeantes, fator es de alívios e sint omas associados Angina típica
Denomina-se angina típica: A SENSAÇÃO DE DOR ou DESCONFORTO RETROESTERNAL ou PRECORDIAL do tipo OPRESSIVA (em ) ou em QUEIMAÇÃO , podendo se irradiar para MEMBRO SUPERIOR ESQUERDO (em geral na face peso ou aperto ulnar ), OMBRO ESQUERDO E/OU MANDÍBULA. Diversas vezes, a angina se irradia para ambos os membros superi- , para o membro superi or di reito ou para o dorso ; ores CAUSADA OU INTENSIFICADA POR ATIVIDADE FÍSICA OU ESTRESSE; ALIVIADA EM REPOUSO OU COM O USO DE NITROGLICERINA SUBLINGUAL E DERIVADOS; Angina atípica
Em muitos pacientes, a isquemia mi ocárdica não se manifesta como angina típica, e sim com uma dor tor á- cica atípi ca ou com sintomas dif er entes de dor . A angina atípica se define quando há somente duas das três características citadas acima, sendo que o tipo da dor surge, muitas vezes, como DOR EM “PONTADA ” ou “FISGADA”. Dor torácica não cardíaca
Por fim, a dor tor áci ca não car díaca se define como aquela em que há uma ou nenhu ma das características da angina típica. Em outras palavras, ela decorre de uma DOR NÃO ISQUÊMICA, ao passo que as anginas são o tipo de dor tor ácica i s- qu êmica . Além dessas três classificações, também se paramos a angina em ESTÁVEL e INSTÁVEL . Essa diferenciação apresenta papel fundamental, pois a ocorrência de uma angina instável sugere risco im inente de sí ndr ome coronar iana aguda (SCA) - como in farto agudo do m iocárdio - em curto in- . terval o de tempo
Angina estável A angi na estável – tipo mais comum de angina – caracteriza-se pela sintomatologia da an- gina típica: DOR DE INTENSIDADE MODERADA (também descrita como desconforto ), PASSAGEIRA (de 2 a 10 min utos ), resultante de uma ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO COM ESTREITAMENTO CORONARIANO (sem obstr uçã o total ). Ela surge e/ou se in-
aos esforços e estresse , e melhora ao r e- tensifica e uso de nitr ogli ceri na sublin gual e nitra- pouso . tos
Possíveis áreas de surgimento e irradiação nos casos de angina e IAM;
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Esse tipo de angina apresenta um padr ão r egul ar , o qual, depois de alguns episódios, permite com que o paciente possa reconhecê-lo e prever quando ocorrerá. A angina estável, além disso, aumenta a probabilidade de ataque cardíaco futuro. A an gi na estável , usualmente, decorre da formação de uma placa aterosclerótica nas coronárias ,
o que limi ta o f lux o sanguíneo ao músculo car díaco.
Angina instável A angi na i nstável (AI ) , como dito, compõe uma emergência clínica devido ao risco considerável de infarto . Podemos ter a angina instável em duas situações: decorrente da evol ução de uma angi na agudo do mi ocárdio estável pré via ou sendo a primeira angina do paciente. A definição da angina instável surge com a presença de pelo menos uma das três seguintes manifestações clínicas: DOR EM REPOUSO: a angina ocorre em repouso (ou aos mínimos esfor ços ), e tende a persistir por mais de 20 minutos (lon ga du r ação ); ANGINA RECENTE: ela apresenta início r ecente (nas últimas quatr o a seis semanas , podendo ser a ) e possui car áter intenso; pri meir a angina do paciente ANGINA PROGRESSIVA: demonstra um padr ão pr ogr essivo , com a dor se tornando nitidamente mais grave, prolongada ou frequente a cada episódio.
A angi na in stável , ao contrário da estável, costuma decorrer da r uptur a de uma pl aca ateroscle- róti ca com consequente for mação de tr ombo de plaquetas, fi brina e ateroma , o que pode obstr ui r por completo o l úmen de uma das ar té rias que irrigam o músculo car díaco.
Nos casos em que o quadro clínico da angina instável se apresenta acompanhado por el evação dos mar cador es de lesão miocár- dica – como a troponina ou as isoenzimas cardíacas -, diagnostica-se o in far to agudo do mio- cárdio sem supr adesnivelamento do segmento ST (I AM SSST) .
A distinção entre IAM sem elevação do segmento ST e o IAM com elevação do segmento ST tem importância clínica pois a terapia de recanalização precoce melhora o prognóstico no IAM com elevação de ST, mas não no sem elevação de ST. Quando a AI e o IAM se encontram presentes no mesmo paciente, eles compõem as SÍNDROMES ISQUÊMICAS MIOCÁRDICAS INSTÁVEIS (SIMI) sem supradesnível do segmento ST . Juntamente a isso, o indivíduo com AI possui prognóstico variável de acordo com eventos desfavor áveis – como IAM, óbito, recorrência de angina e necessidade de revascularização miocárdica. Os pacientes com angina instável ou SIM I não apresentam melhor as na dor tor ácica com admi-
nistração de nitr ogli ceri na subli ngual.
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Classificação De um modo geral, classificamos a angina i nstável em pr imária e secun dária , sendo que essa distinção apresenta elevado valor clínico. ANGINA INSTÁVEL PRIMÁRIA: a dor surge decorrente de uma LIMITAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO , dimi nu indo a ofer ta de oxi gê . A principal causa de AI primária se destaca como ni o ao múscul o a OBSTRUÇÃO ATEROSCLERÓTICA das cor onárias (como na doença ar terial coronar iana), embora possamos ter diversas outras causas para essa obstrução, como vasoespamos decorrentes do uso de cocaína , angina micr ovas- . Um agravamento agudo de uma estenose coronar iana , por exemplo, impede cul ar, ponte miocárdica e anemia a vascularização adequada do miocárdio, levando à angina i nstável pr imária. ANGINA INSTÁVEL SECUNDÁRIA: manifesta-se como uma consequência do AUMENTO DA DEMANDA DE OXIGÊNIO PELO MIOCÁRDIO SUPERPOSTA A UMA DOENÇA CORONARIANA SUBJACENTE GRAVE. As taquiarrit- mias, febre, hipoxi a, anemia, cr ise hi per tensiva e tireotoxicose salientam-se como doenças com potencial de provocar a angi na instável secun dária . Outras causas não pat ol ógi cas de aumento da demanda de oxigênio são o exercício vigor oso ou o estr esse mental , os quais, associados com enfermi dades subjacentes , podem levar à AI secun dária . Esta, normalmente, cura-se com o tratamento bem-sucedido da condição precipitante subjacente.
Juntamente a isso, o reconhecimento de tr ês subtipos específicos de AI pr imária se destaca como de grande im portância, devido ao fato de sua fisiopatologia, prognóstico e tratamento diferirem dos da angina instável típica. ANGINA VARIANTE OU DE PRINZMETAL : causada por espasmos coronarianos – os quais limitam ou im-
pedem o fluxo sanguíneo ao miocárdio -, podendo ser, na maioria das vezes, controlada com o uso de bloqueadores de canai s de cálcio . Os pacientes exibem periodicamente episódios de isquemia mi ocárdica com elevação ST. Esse tipo de angina costuma acometer mulheres com menos de 50 anos, acreditando-se que dois dos fatores desencadeantes sejam o estresse e o fumo . A angina de Prinzmetal costuma regredir espontaneamente ou com a administração de nitroglicerina, sendo que elas podem resulta em IAM e, até mesmo, morte, de acordo com o grau e tempo de espasmo. Esquematização da angina variante ou de Prinzmetal, caracterizada pela presença do espasmo coronariano
ANGINA INSTÁVEL EM 6 A 9 MESES APÓS ANGIOPLASTIA CORONARIANA: decorrente, quase de modo invariável,
por uma reestenose ou tr ombose do stent. Pelo fato de o mecanismo subjacente ser a pr oliferação celu lar , em vez da ruptura da placa, os agentes antitrom bóticos não se mostram necessários. A nitroglicerina intravenosa provê um tratamento agudo efetivo, usualmente demandando uma repetição da revascularização. ANGINA INSTÁVEL NO PACIENTE COM REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (RMV) PRÉVIA: essa condição frequentemente envolve a aterosclerose avan çada dos enxertos venosos ou evolução da doen ça nativa do , prenunciando menor probabilidade de alívio sintomático em comparação com outros pacientes de angina vaso
instável.
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Fisiopatologia Como demonstrado na classificação da angina, ela se vê comumente associada a uma re- du ção da of erta ou aumento da demanda mi o- cárdi ca de oxigênio , super postos em u ma lesão que ocasiona obstru ção ar teri al coron ariana – geralmente uma placa coronar iana ater otrom- -, levando a uma progressiva ou até bótica
mesmo aguda ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
Identificaram-se quatr o pr ocessos fi siopa- tológicos que podem contribuir para a AI/IAMSSST, listados abaixo. De um modo geral, pode haver o envolvimento de mais de um desses processos no surgimento da doença. A RUPTURA
OU EROSÃO DE UMA PLACA ATEROSCLERÓTICA COM UM TROMBO NÃO OCLUSIVO ASSOCIADO, aparentando ser a
causa mais comum;
A OBSTRUÇÃO DINÂMICA do vaso, como um espasmo cor onariano que ocorre na angina de Prinzmetal ;
Ilustração básica dos mecanismos por trás dos principais tipos angina
OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA, como na aterosclerose coronari ana r apidamente progres- ou reestenose após in tervenção cor onar iana percu tânea (I CP) ; siva
A ANGINA INSTÁVEL SECUNDÁRIA POR AUMENTO DA DEMANDA E/OU REDUÇÃO DA OFERTA DE OXIGÊNIO .
Apresentação clínica A sensação da isquemia miocárdica geralmente se encontra localizada na área retroestern al , embora possa ser sentida somente no epigástr io , nas costas , nos br aços ou na man díbu la . A qualidade da angina pode ser descrita como em qu eimação, aperto, pr essão ou peso , embora possa se manifestar, de forma bastante in comum , como aguda, l ancinante ou semelhante a uma faca . Além disso, deve-se ressaltar que a angina usualmente não . Dessa forma, o médico apr esenta relação com os movimentos r espir atórios nem com o decúbit o do paciente precisa estar muito atento aos sinais e sintomas, pois características atípicas não excluem, necessariamente, a existência de uma angina instável. É importante entender que os sintomas de uma isquemia mi ocárdica , no entanto, nem sempre se apresentam na forma de uma dor anginosa , com a descrita acima. Quando isso ocorre, chamamos os achados de EQUIVALENbula; sudorese, náusea, TES ANGINOSOS, dos quais podemos citar: dor apenas no membro superior ou na mandí , um marcador de mal prognóstico vômi to, pal idez, di spneia, hemoptise, tosse, pr é -síncope e síncope . A dispneia nesses casos, decorre da congestão pul mon ar por di sfunção di astólica e/ou sistóli ca do ventr ícul o esquerdo , como nos casos de insuf iciência car díaca con gesti va. dur ante a isquemia Um dado bastante relevante é o fato de que os grupos de pacientes com maior probabilidade de apresentarem a isquemia na forma de equi valentes angin osos são mulher es, di abé ti cos, idosos, paci entes com i nsuficiênci a
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ou di abé , por exemplo, tais sinrenal crôni ca e pacientes pós-tr ansplante car díaco . Nos indivíduos idosos ticos tomas podem ser a úni ca i ndi cação da pr esença de uma isquemia miocárdica. No exame físico , sinais transitórios de disfu nção ventr icul ar esquerda - como ESTERTORES BASAIS e TERCEIRA E/OU QUARTA BULHAS - podem acompanhar ou ocorrer logo após um episódio de angina in stável . Nos casos mai s graves , onde paciente possui uma área extensa de isquemia mi ocárdica , os achados do exame poderão r ica . incluir sudorese , pele fri a e pálida , taquicardia sin usal , hipotensão e hipoperfusão perifé Quando o SCA, todavia, manifesta-se como um IM sem supradesnivelamento de ST, os sinais e sintomas podem ser semelhantes aos do IM com supradesnivelamento de ST, dependendo do tamanho e da localização da lesão. O exame físico pode revelar, além disso, causas pr ecipitantes ou fatores contr ibui ntes para a angina in s- ou hi pert ensão descont rolada . tável , como pneumoni a
Diagnóstico Os pacientes com suspeita de síndr ome coron ariana aguda (SCA) devem ser avaliados de maneira r ápi da e eficiente em conta da gravidade emergencial do quadro. Um diagnóstico imediato e acurado permite o início, no momento adequado, de uma ter apia apropri ada , medida de vital importância já que as complicações se acumulam nas fases precoces da SCA, e o tratamento apropriado reduz a taxa das possíveis complicações. Os pacientes com dor torácica que dura MAIS DE 20 MINUTOS, com INSTABILIDADE HEMODINÂMICA ou SÍNnci a hospit alar . Outros paciCOPE FRANCA/PRÉ - SÍNCOPE precisam ser encaminhados a uma un idade de emergê entes com suspeita de angina instável podem ser inicialmente observados em uma unidade de emergência ou em um serviço ambulatorial onde se possa obter um ECG de 12 derivações . Um eletrocardiograma (ECG) deve ser obtido o mai s rápi do possível na avaliação inicial de qualquer pa- ciente com suspeita de SCA . O rendimento diagnóstico é enormemente intensificado quando se registra um traçado durante o episódio de dor torácica. Um ECG normal durante a dor torácica não excl ui a angi na i nstável ; contudo, indica que, caso haja uma área isquêmi ca , ela não apr esenta extensão ou gr avidade suf icientes para , e tal achado representa um sinal prognósti co f avorável ao paciente. pr oduzir alterações no exame
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O eletrocardiograma ( ECG) destaca-se como o exame padr ão ou ro na suspeita de síndr ome co- , utilizado em conjunto com a medi ção sé ronari ana aguda rica de tr opon ina no diagnósti co di ferencial da sín- . drome A avaliação inicial deve ser direcionada a determinar se os sintomas provêm ou não de uma isquemia miocárdica e, caso sejam, o nível de risco . A probabil idade de I AM pode ser estimada a partir do histórico, exame f ísico e ECG . Essas informações e a avaliação das características clínicas do paciente revelam se a probabilidade de os sintomas serem consequentes de uma isquemia miocárdio é alta , intermediária ou baixa . Com base nos resultados, a tri agem ini cial do paciente e seu tr atamento devem ser deter- minados.
No paciente com doença cor onar iana já diagnosticada, os sintomas típicos possuem de provirem de uma is- alta probabili dade , especialmente nos casos quemia miocárdica em que o indivíduo confirma que os sintomas atuais são idênti cos aos dos epi sódi os anteri - . Por outro lado, mesmo que a dor toráores cica demonstre algumas car acterísti cas típi - , é impr ovável que se relacione com isque- cas no indivíduo j ovem que não mi a miocárdica
Esquematização gráfica do espectro da síndrome coronariana aguda (SCA), bem como os procedimentos a serem realizados para a resolução de diagnóstico correto. STEMI: infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST; NSTEMI: infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST; Adaptado de Hamm CW et al, 2011.
(tabela acima). apresente f atores de risco para coronar iopati as O diagnóstico da angina in stável tende ocorrer de modo mais di fícil que o da angi na estável devido à au- . A típica rel ação entre an gi na estável e esfor ço f ísico ou outras atividades sênci a de algun s padrões disti ntos car acterí stica di agn ósti ca chave dessa angina que estáausente na i nstável . A SÍNestressantes constitui uma DROME CORONARIANA AGUDA, como comentado, tende a ser POUCO ALIVIADA PELA NITROGLICERINA, ao passo que a ANGINA ESTÁVEL SEMPRE RESPONDE A ELA. Ademais, a angina instável costuma apresentar mai or duração e instabili dade do desconf orto tor ácico .
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Em caso de suspeita de SCA em paciente com menos de 50 anos de idade , salienta-se importante investigar sobre o uso de COCAÍNA, independentemente da classe social ou raça. A cocaína , como dito no início do arquivo, pode causar vasoespasmo coron ariano e trombose , além dos seus efeitos di retos sobr e a f requênci a car díaca e pr essã o arter ial , destacando-se como causa de angi na i nstável e I AM .
O exame físico de pacientes com ANGINA ESTÁVEL, usualmente, apresenta-se NORMAL . Todavia, durante o episódio angi noso , o exame pode oferecer indícios valiosos a respeito da existênci a ou não de uma doença arteri al coronariana (DA C). Pr esença de B3, B4 ou gal ope, sopr o de regur gitação mitr al, desdobr amento paradoxal de B2 e estertores pul monares bibasais são fatores sugestivos e preditores de DA C ;
Achados de ater osclerose em outr os ter rit óri os – como pul sos de membros infer iores diminu ídos, ; endur ecimento ar teri al e aneurisma abdominal – aumentam a probabilidade de DA C Outros dados, como hipertensão arter ial sistêmi ca , xantomas e exsudatos retinian os apontam para a presença de fatores de risco da DA C ; A presença de hi pof onese das bulhas cardíacas , bem como de ru bor f acial , podem indicar doen- ças do pericárdi o e/ou pl eur a contígua ao cor ação ; A palpação da par ede tor áci ca frequentemente revela os locais da dor nos pacientes com síndr o- ; mes mu sculoesquelé ticas , embora possam, também, estar presente naqueles com angina t ípica
Diagnóstico diferencial A dor angin osa se assemelha a di versos outr os ti pos de dor torácica não i squêmi ca encontradas nos ambulatórios, cabendo ao médico a capacidade de diferenciar clinicamente esses casos para que possam ser adotadas as medidas de tratamento necessárias. Citaremos, inicialmente, cinco diagnósti cos dif erenci ais de extr ema im- portância devido ao fato de que possuem alto r isco de morte ao paciente.
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Dissecção da aorta
A DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA (DAA), secundária àhi pertensão ar ter ial , constitui-se em uma emergência hipertensiva, caracterizada pela súbi ta separ ação da cam ada mé di a do vaso, o que leva à infiltr ação de uma coluna de sangue no espaço virtual formado entre a íntima e a adventícia da artéria. A surgimento dessa falsa luz e o acúmulo de sangue promove a formação de um hematoma . Essa doença apresenta uma alta mortali dade, variável de 50% a 68,2% em 48 horas, 70% em uma semana e 85% em um mês. O início da dissecção é transversal , localizando-se em 70% dos casos na aort a ascendente . Uma vez que se iniciou, a progressão da dissecção pode ser distal, r e- trógrada ou ocorrer em ambos os sentidos e avan çar por extensão variável . Ela atinge com maior frequência indivíduos do sexo masculi no
(de duas a cinco vezes mais comum), sendo que a idade de risco se encontra entre os 45 e 70 anos.
A principal manifestação da dissecção é a DOR TORÁCICA DE FORTE INTENSIDADE – sendo caracterizada como DILACERANTE, CORTANTE, RASGANDO ou PULSÁTIL -, INÍCIO SÚBITO, associada à SUDORESE , e podendo ficar LIMITADA AO TÓRAX ou se IRRADIAR para dor so, abdômen, mem- e inferiores . Ela costuma se asso- Ilustração dos mecanismos por trás do surgimento de dissecção de aorta. Os casos de bros superi ores ciar, também, a quadros de DISPNEIA – devido à dissecção de aorta descendente são bem mais raros do que os de aorta ascendente regurgi tação aórti ca aguda -, ao EDEMA PULMONAR consequente, e a AVC e IAM em decorrência da obstr uçã o dos ramos aórticos. O exame físico pode revelar ASSIMETRIA DE PULSOS PERIFÉRICOS (discrepânci a superi or a 20 mmH g ), SOo f or PRO DIASTÓLICO PELA REGURGITAÇÃO AÓRTICA e BULHAS CARDÍACAS HIPOFONÉTICAS – caso a dissecçã . complicada com tampon amento cardíaco Certas doenças predispõem ao aparecimento da dissecção, das quais podemos citar a hi pertensão arterial sistêmi ca (m ais comum), a coar ctação da aorta com estenose em val va aórti ca bi cúspide, sí filis e as síndr omes de M arf an, de Tur ner e de Ehler-Danlos . Os principais exames a serem pedidos são: R ADIOGRAFIA DE TÓRAX: em busca de um mediasti no alar gado; ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFÁGICA: procurar pelo falso lúmen (ou “flap”) na aorta , por regur- gi tação aór ti ca de início r ecente ou por tamponamento car díaco . TOMOGRAFIA DE TÓRAX COM CONTRASTE: procurar pelo falso l úmen (ou “flap”) na aorta; ANGIOGRAFIA POR RNM: idem à tomografia;
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Tromboembolismo pulmonar O TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) caracteriza-se como uma síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da oclusão da ci rculação ar - . teri al pu lmonar por um ou m ais ê mbolos Usualmente, o quadro clínico se apresenta bastante variável – indo desde casos completa- , com diagnóstico aciden- mente assintomáti cos tal , até situações em que o paciente evolui r apida- mente para mor te – e dependerá das condi ções car diopulmon ar es pr é vias do paci ente , do tama- nho do êmbol o , do número de episódios embóli - e da resposta h umor al . cos Nos casos em que o TEP provoca sintomatologia manifestada na forma de DOR TORÁCICA (comum em mais de 80% dos pacientes sintomáticos), a natureza desta é AGUDA (início súbi to ) e PLEURÍTICA (locali zada, em pontada ou apunh a- lada e com pior a na r espi r ação ). Além da dor, podemos ter também DISPNEIA, TOSSE, HEMOPTISE (em caso de infarto pulmonar, por exemplo), DIAFORESE e SÍNCOPE (por embolia pul monar ma- ciça ). Os principais fatores de risco para o surgimento de TEP se enquadram como hi stória de imobi lização, pr ocedi mentos or topé di cos, uso de contraceptivos orais, embolia pulmonar (EP) pr é via, estados hi per coaguláveis ou viagem de . Juntamente a isso, a prelon ga distância r ecente
sença de TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) em Ilustração do processo de desprendimento do coágulo em ve ias distais (no caso, femembro inferior – detectável pelo edemacia- moral), tráfego desse êmbolo até o l ado direito do coração e alojamento nas artérias pulmonares, o que causa sua obstrução mento u ni lateral com vermelh idão e dor - aponta para alta probabili dade de TE P , em decorrência de um possível desprendimento do tr ombo e migr ação àci rculação pulmonar . No exame físico, podemos encontrar TAQUICARDIA , HIPERFONESE DA SEGUNDA BULHA NO FOCO PULMONAR (P2) – pela hi pertensão pul monar -, GALOPE DE B4 DO LADO DIREITO, ESTASE JUGULAR (i ngurgitamento jugu- lar), FEBRE e IMPULSÃO DO VENTRÍCULO DIREITO. A embol ia pulm onar maciça pode causar, ainda, HIPOTENSÃO . Os exames mais relevantes a serem pedidos são: ELETROCARDIOGRAMA (ECG): investigar taqui cardia sinu sal, presença de B1, Q3 e T3; DÍMERO D: inespecífico se positivo. Tem por função excluir a embolia pulmonar caso o resultado
dê negativo em pacientes com baixa probabilidade de EP. R ADIOGRAFIA DE TÓRAX: procurar por per fusão diminuída em um segmento da vasculatur a pul- monar (sinal de Westermark) e/ou por pr esença de derr ame pleur al ; ANGIOTOMOGRAFIA PULMONAR : funciona para identi ficar o tr ombo na cir culação pul monar ;
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ECOCARDIOGRAMA : procurar por hi pocin esia ou dil atação ventricul ar di reita aguda; CINTILOGRAFIA V/Q: verificar desequilíbr io da r elação V /Q (ventilação/perfusão); ANGIOGRAFIA PULMONAR : idêntico à angiotomografia;
Pneumotórax O PNEUMOTÓRAX significa, basicamente, a pr esença ou acúmulo de ar na cavidade pleu- ral, como consequência da solução de continui- . O espaço dade da integridade das pleuras pleural , primariamente virtual , que se situa entre os folhetos das pleur as viscer al (em contato com o pulmão) e parietal (em contato com a parede torácica), torna-se real devido à interposição gasosa. Esporadicamente, pode haver a formação de gases no interior da cavidade devido à fermentação pútrida de um empiema que, normalmente, é de pequena proporção. Os principais sintomas do pneumotórax são a DOR TORÁCICA DE INÍCIO AGUDO, PLEURÍTICA e de LOCALIZAÇÃO IPSILATERAL, associada, usualmente, com DISPNEIA . Raramente esses dois sintomas (dor e dispneia) não se encontram presentes, e a queixa, nesses casos, é de um mal Esquematização do pneumotórax, demonstrando a entrada de ar devido a um feri. Essa dispneia se mostra pro- estar general izado mento no tórax, com colapso pulmonar (atelectasia) e desvio mediastinal à medida que porci onal àmagni tude do pneumotórax , à ve- a afecção se expande loci dade de acumulo do ar , ao grau de colapso . pulmonar e à reser va cardiopul monar do paciente As classificações básicas de pneumotórax são: PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO, ocorrendo essencialmente em pacientes entr e os 20 e 40 anos ; PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO, acometendo pacientes com doença pulmonar obstr utiva crôni ca (DPOC) ; PNEUMOTÓRAX ADQUIRIDO IATROGÊNICO, por impr udênci a e/ou descu ido mé di co ; e PNEUMOTÓRAX ADQUIRIDO TRAUMÁTICO, devido a um tr auma agudo. Uma das possíveis e piores complicações de um pneumotórax é o choque nos casos de pr ogressão r ápi da de um PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (com cianose e hipertensão arterial ). No exame físico, os achados mais comuns se listam como AUSÊNCIA DE MURMÚRIO VESICULAR , TIMPANISMO AUMENTADO À PERCUSSÃO NA ÁREA AFETADA, DISTENSÃO VENOSA JUGULAR , DESVIO DA TRAQUEIA e HIPOTENSÃO ). EM CASO DE PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO (devido ao compr ometimento dos grandes vasos O exame mais importante para o pneumotórax é a RADIOGRAFIA DE TÓRAX, procurando pela presença de ar no espaço pl eur al, pela linh a pl eural visível no pul mão col abado ou por deslocamento mediasti nal .
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Tamponamento cardíaco O TAMPONAMENTO CARDÍACO se caracteriza como o resultado do acúmu lo de líquido ou de uma hemorragia no in teri or do per icárdio , em decorrência de um tumor , de uma lesão ou de uma inter venção ci r úr gi ca . I nfecções e a insuf iciênci a renal também vir ais e bacterianas são outras causas comuns do tamponamento. Dessa maneira, o tamponamento cardíaco se apresenta por uma causa subj acente – como um IAM, uma dissec- . O tamponamento carção de aorta ou um trauma díaco, além disso, salienta-se como a compl icação . mais grave de uma pericar dite aguda Temos, como achados clínicos mais comuns do tamponamento, DOR TORÁCICA, PULSAÇÃO PARADOXAL (uma queda acima de 10 mmH g na pr essã o ar - ter ial com a inspir ação ), DISPNEIA, TAQUIPNEIA, TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, DISTENSÃO DAS JUGULARES , BULHAS CARDÍACAS HIPOFONÉTICAS e CIANOSE DE EXTREMIDADES.
Os exames solicitados em suspeita de tamponamento são:
Esquematização de um tamponamento cardíaco por acúmulo de fluido dentro do pericárdio
. Outras alteraELETROCARDIOGRAMA (ECG): procurando por segmento QRS de baix a voltagem
ções dependem da causa subjacente do tamponamento. Por exemplo, em casos de supradesnivelamento do segmento ST no IAM ou alterações inespecíficas do segmento ST na pericardite. R ADIOGRAFIA DE TÓRAX: investiga-se cor ação com aspecto gl obu lar (nos casos de derrame volumoso); provocando colapso dos gr andes vasos , ECOCARDIOGRAMA : presença de derr ame peri cárdico átr ios e ventrícul os;
O tr atamento imediato da afecção consiste na drenagem cir úr gica ou na pu nção do pericárdi o com uma agulha longa para extr air o l íqui do acumulado e al iviar a pr essão . Nos casos de peri cardite de origem desco- nhecida , drena-se cir ur gicamente o pericárdio e se extr ai u ma amostr a do conteúdo para determinar o diagnós- . Depois de reduzida a pr essão , o doente permanece habitualmente hospitali zado como preven ção de uma tico possível recidiva. A detecção e o tratamento do tamponamento car díaco se mostram de bastante urgência devido à possibilidade da sua evolução a um choque car diogêni co.
Mediastinite A MEDIASTINITE se define como uma infecção e/ou inf lamação do tecido conj un ti vo do mediasti no, asso- , podendo atingir, ainda, o espaço r etr oesternal . ciada àosteomieli te do estern o, com (ou sem) sua i nstabilidade Essa afecção clínica se qualifica como uma das princi pais complicações do pós-oper atóri a das cir ur gias cardi- , sendo associada a alta mor bidade, tempo prol ongado de hospitalização e alto custo . Além disso, a ovasculares fr atur a ester nal também se mostra um candidato possível para o desenvolvimento da mediastinite.
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Essa inflamação habitualmente se vê causada por uma infecção bacteriana , que pode ser - no caso da MEDIASTINITE AGUDA – adquirida durante ou ruptu ra de esôfago (complicir ur gias tor ácicas cação de endoscopia digestiva alta, intubação endotraqueal, corpo estranho). Na MEDIASTINITE CRÔNICA, por outro lado, a causa principal é a histoplas- (tipo de infecção fúngica), embora possa tammose bém resultar de radioterapia e tuberculose . Os fatores de risco mais significativos para a doença são a utilização de ambas ar té r ias tor áci cas internas para revascul ar ização mi ocárdi ca, di abe- tes melito, oper ações de emergência, massagem car díaca extrema, obesidade, ch oque pós-operató- rio, múlti plas tr ansfu sões sanguíneas, deiscê ncia esternal e tempo prol ongado de operação/reopera- ção.
A mediastinite se manifesta clinicamente dentro de um espectro que varia de pacientes com INFECÇÃO SUBAGUDA a um quadro de SEPTICEMIA FULMINANTE , que requer intervenção imediata para prevenir o óbito. No quadro mais típico da mediastinite, o paciente apresenta FEBRE, CALAFRIOS, DIS-
Tomografia de paciente de 32 anos com mediastinite. Note a presença de gás e fluido no ediastino (seta branca), da efusão pleural bilateral e da efusão pericárdica (setas amarelas).
PNEIA , TAQUICARDIA, DESCONFORTO GENERALIZADO, DOR OU INCHAÇO CERVICAL e refere INFECão, dor no peito). ÇÃO ESTERNAL (abaulamento, dr enagem de secr eç
Esses sinais costumam surgir dentro de quatr o semanas após a operação tor ácica , não obstante um r etar do de meses possa ser visto. Os sinais e sintomas de sepse sugerem fortemente o envolvi mento mediastinal . O sin al de Hamman, uma cr epitação de batimento cardíaco durante a sístol e , pode estar presente e indicar inflamação (ar ) no mediasti no, embora sua ausê ncia não af aste o di agnósti co da doen ça. Os exames laboratoriais mais comuns são: HEMOGRAMA : pode apresentar quadros de leucoci tose moder ada àintensa, anemia em casos de . Recomenda-se a realização de cultura de secreções hemorr agia, pl aquetose e, em alguns pacientes, bacteremia e hemoculturas para avaliar, de forma adequada, a utilização do antibiótico introduzido a terapêutica. A cultura negativa indica um dado contrário ao diagnóstico de mediastinite. R ADIOGRAFIA DE TÓRAX: eventualmente pode-se detectar alar gamento do mediasti no (dado não confiável em pós-operatório), pneumomediastino e níveis hidr oaé . r eos r etr osternai s TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX: mai s confiável que o RX simpl es na identificação do pneumomediastino e nívei s h idr oaé r eos . Pode mostrar, também, a separ ação das bor das ester nai s e col eções subesternais.
Além dessas cinco apresentações clínicas que possuem dor torácica característica da angina, podemos listar mais algumas af ecções impor tantes para o diagnóstico dif erencial de AI e I AM . DOR ESOFÁGICA: demonstra POUCA ou NENHUMA RELAÇÃO COM ESFORÇO, podendo apresentar co- nexão com as r efeições do paci ente (aumentando a dor ao se alimentar, por exemplo). A sua duração pode su- perar os tri nta minutos , e, de um modo geral, o paciente se queixa de PIROSE (queimação retr oester nal ). Podemos citar, como exemplos de afecções com esse tipo de dor, o espasmo esofagian o difuso e o reflu xo gastr eso- fági co.
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DOR MUSCULOESQUELÉTICA: esse tipo de dor costuma estar presente nos casos de di stensão mus- cul ar, costocondri te e sí ndr ome de T ietze. Na di stensão muscul ar , ocorre uma PIORA NA DOR com a MOVIMEN (uma inflamação das TAÇÃO DOS MEMBROS SUPERIORES ou a PALPAÇÃO DO TÓRAX, ao passo que na costocondrite cartilagens costais) a dor se intensifica com a DIGITOPRESSÃO DO PRECÓRDIO, podendo haver, em alguns pacientes, a existência de sinais f logísticos característicos. P ERICARDITE : a DOR por inflamação do per icárdi o (grosseiramente, o “saco” que reveste o cora-
ção) é CONTÍNUA, PIORA COM INSPIRAÇÃO (caráter pleurítico) e com o DECÚBITO DORSAL, MELHORANDO na POSIÇÃO SENTADA e TRONCO INCLINADO PARA FRENTE. Juntamente a isso, apresenta gr an de dur açã o e sua ir radia- ção típica é para o músculo tr apé zio . HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: bastante comum nos casos de insuficiênci a car díaca con- , a hi pertr ofia do vent rícul o esquer do pode induzir a uma isquemia subendocárdica sem presença de gestiva doença coronariana obstrutiva, apenas devido à maior compr essão dos vasos nessa região. Ao contrário das anteriores, essa DOR tem CARÁTER ISQUÊMICO, e é melhor diferenciada por meio da jun ção de exame físico e exames complementares. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR : a di stensão do tronco da ar té ria pulmonar pode causar dor ti po angi nosa.
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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Síndrome anêmica A SÍNDROME ANÊMICA se caracteriza pela DIMINUIÇÃO DA MASSA ERITROCITÁRIA TOTAL ou da QUANTIDADE DE HEMOGLOBINA (H B), alcançando valores considerados abaixo do nor mal para a i dade, sexo, estado fisiol ógico e alti tude.
As CÉLULAS ERITROCITÁRIAS – também chamadas de hemáci as ou glóbul os vermelh os – têm por função essencial a captação e o transpor te de oxigênio dos pulmões para os tecidos, bem como o fluxo inverso de dióxido de carbono dos tecidos aos pulmões, onde é prontamente eliminado pela respiração. Esse papel i ndispensável dos eritrócitos é possível graças à existência da HEMOGLOBINA - uma proteína tetramérica composta por um grupo heme e pela -, onde ocorre a LIGAÇÃO DO OXIGÊNIO. Com a defiglobina ciência decorrente da anemia, logo, o ciclo normal de trans porte do oxigênio se vê diminuído, comprometendo as fu n- dos diversos órgãos do corpo. Dessa mações metabólicas neira, a sintomatol ogia comum de pacientes com síndrome anêmica – em quadros agudos ou cr ôni cos descompensados , principalmente – enquadra-se como fr aqueza, astenia, l etar- gia e cansaço, em diversos casos sendo acompanhada de dis- pneia, taqu icar dia, hi potensão ort ostáti ca, sopr o sistólico (em ápice ), palpitações, angi na, palidez cutaneomucosa, ver- ti gem, zumbi dos, cefal eia, entre outros. Toda sí ndr ome an êmica precisa ser caracterizada laboratorialmente por meio do hemograma .
Esquematização da concentração eritrocitária no paciente normal e no paciente anêmico
Na prática, não se demonstra tão fácil a mensuração da massa eritrocitária, e a anemia usualmente é diagnosticada com base em uma REDUÇÃO NO HEMATÓCRITO (pro- por ção de gl óbulos vermelhos em r elação ao vol ume san guíneo total ) e na CONTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA. La boratorialmente, define-se a anemia como hematócri to inf eri or a 33% em mulheres ou 40% em homens ; e/ou hemoglobina inf eri or a 12 g/dL em mul heres ou 13 g/dL em homens. Antes de entrarmos na síndrome anêmica em si, abordaremos, a fim de facilitar a compreensão do espectro das doenças, os processos e mecanismos básicos da formação dos eritrócitos.
Eritropoiese A ERITROPOIESE – componente da hematopoiese – consiste no processo de PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS, cujo sítio de ação se localiza na medul a óssea vermelha . Nos ossos longos, com exceção das porções proximais do úmero e da tíbia, essa medula óssea sofre conversão gradual para medula óssea amarela , repleta de gordura, deixando de produzir os eritrócitos aproximadamente aos 20 anos de idade. Após essa idade, a medula óssea dos ossos membranosos - como vértebras, esterno, costelas e íleo - encarrega-se da produção. Na medula óssea, um tipo único celular referido como CÉLULA-TRONCO HEMATOPOÉTICA PLURIPOTENTE destaca-se como o progenitor do qual derivam todas as cé . À medida que essa célula lul as do sangue cir cul ante
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tronco se reproduz, uma pequena parcela permanece como cé lulas de reserva, exatamente como as originais, ao passo que a maioria sofre um processo de DIFERENCIAÇÃO (cé lula- ), dando origem a diversas outr as lin hagens celu- tr onco comprometida . Levando em consideração que esse arquivo se foca na síndrome lares anêmica, não nos aprofundaremos em todas os grupos de células, e sim nas PRECURSORAS ERITROCITÁRIAS. As CÉLULAS PRECURSORAS ERITROCITÁRIAS se desenvolvem na medula a taxas usualmente determinadas pela quanti dade cir cul ante de para realizar uma oxigenação tecidual adequada. Partindo hemoglobina da célula-tronco hematopoiética pluripotente, temos o surgimento da pri- meir a cé lul a pertencente àlinhagem vermelha , o PROERITROBLASTO . Este, por sua vez, divide-se diversas vezes antes que possa formar o eritrócito maduro. As células da primeira geração recebem a denominação de ERITROBLASTOS BASÓFILOS ou NORMOBLASTOS BASÓFILOS, com acú- mulo de pequena quant idade de hemoglobina . Nas gerações sucessivas – ERITROBLASTOS POLICROMATÓFILO e ERITROBLASTO ORTOCROMÁo de hemo- TICO – processa-se um aumento gr adati vo da concentr açã globina celu lar , chegando a cerca de 34%; o núcleo se condensa até um tamanho muito pequeno, e seu resíduo final sofre absorção ou excr eção pel a cé lula , transformando-a em uma CÉLULA ANUCLEADA. Nesse estágio, temos o chamado RETICULÓCITO , o antecessor direto do eritrócito. Quando temos altos níveis de reti culócitos na ci r culação per ifé rica , há o indicativo de um hi perfuncionamento da medul a óssea , como nos casos de anemias hemolíti cas ; ao passo que níveis reduzidos indicam um hipofuncionamento , a exemplo das anemias hipoproli ferativas .
Ilustração do processo de desenvolvimento da célulatronco pluripotente, na medula óssea, até o eritrócito maduro no sangue
Durante o estágio de reticulócito, as células saem da medul a óssea , entrando nos capilares sanguíneos por e permanecendo na circulação por aproximadamente UM A DOIS DIAS para, finalmente, diferenciaremdiapedese se em ERITRÓCITOS MADUROS. Em decorrência do cur to período de vida dos reti cul ócitos , sua concentração entre as outras células da linhagem vermelha do sangue se apresenta, em con di ções não pat ol ógicas , de pouco menos de 1%. Devese salientar que todo o pr ocesso de for mação do eritr ócito , desde sua célula-tronco hematopoiética até sua versão final madura, dura vários dias. O er itr ócito madur o se caracteriza como uma célula alta- mente maleável, podendo modificar seu diâmetro de acordo com o calibre do vaso onde se encontra, e, de um modo geral, ele permanece na circulação por volta de 120 dias . A partir daqui, então, é capturado e destruído por cé lulas f agocitárias do sistema reticul oendotelial , sendo que o baço se salienta como o órgão mais importante nesse processo de reciclagem das hemácias (hemólise ).
Imagem histológica da morfologia de cada estágio dos precursores do eritrócito
Regulação da eritropoiese
A eritropoiese, para que ocorra de forma adequada, encontra-se atrelada a inúmeros precursores, fatores de estímulo e de atenuação. O pr inci pal responsável por trás da regulação desse processo se mostra a ERITROPOETINA , um hormônio glicoproteico produzido majoritariamente (90%) pelos rins.
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De uma forma geral, qualquer acontecimento que leve a uma di minuição da oxigenação tecidu al – como hi povolemi a, an emi a, h emogl obin a bai xa, fluxo sanguíneo defi ciente, hemodilui ção gr avídica e doenças pul- monares – , sendo percebida como uma hipoxia pelo tecido renal , leva a um aumento na síntese e liber ação de . eritropoetina e, consequentemente, na eritropoiese Concentrações adequadas de proteínas, carboidratos, gorduras, sais minerais e vitaminas possuem um papel essencial na formação de hemácias. Os elementos mais importantes desses dois últimos grupos são o ferro, o . ácido fólico e a cobalamina O FERRO, componente essencial da síntese de he- mogl obi na pelos eritr obl astos em matu ração e cuja absorção se torna facilitada na presença concomitante de ácido ascórbico (vitamina C), necessita de um com ponente proteico, a transferrina , para transportá-lo à medula óssea e aos órgãos de estocagem, dos quais o fígado se destaca como o principal. A deficiência de , melhor explicada posteriormente, logo, reperferro cute no mecanismo de eritropoiese, debil itando a pr o- . dução adequada dos eritr ócitos A COBALAMINA (vitamina B12 ), para ser absorvida pelo organismo, necessita de outro componente Regulação da eritropoiese promovida pela eritropoietina renal e exógena (terapia com Epo) no tratamento da anemia proteico, chamado de fator i ntr ínseco, localizado no suco gástrico e sendo, assim, secretado pela mucosa gástrica. Em virtude disso, qualquer al teração da mucosa gástr ica – como em cir ur gias bariátr icas com r etir ada de por ções do estômago – pode levar a uma deficiência de cobalamina , influenciando a eritropoiese e manifestando uma anemia macr ocíti ca . O ferro , o ácido fólico e a cobalamina costumam ser estocados no fígado para utilização em situações de deficiência desses elementos. Com os mecanismos básicos da formação eritrocitária abordados, podemos, agora, nos ater aos componentes da síndrome anêmica: as anemias.
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Sintomatologia Os sintomas manifestados pela anemia tendem a variar de acordo com o TIPO DE ANEMIA, a CAUSA SUBJACENTE, a SEVERIDADE e outros PROBLEMAS DE SAÚDE EXISTENTES, como úlceras, disfunções de menstruação e neoplasias. Sintom as específicos dessas enf erm idades tendem a serem notados antes mesmo da anemia , a qual normalmente é detectada por meio de exames laborator iai s de tr iagem anor - mais.
O corpo, juntamente a isso, possui diversos mecani smos i ntrínsecos capazes de compensar as modi ficações de uma anemia precoce . Casos leves de anemias ou de desenvol vim ento crôni co podem, em incontáveis situações, apresentar sintomas que passam despercebidos pelo paciente. De um modo geral, a sintomatologia comum aos diversos tipos de anemia inclui FADIGA, PERDA DE ENERGIA, TAQUICARDIA, DISPNEIA, CEFALEIA – estes três normalmente associados ao exercício -, DIFICULDADE DE CONCENTRAÇÃO, PALIDEZ CUTANEOMUCOSA, VERTIGEM, INSÔNIA E CÂIMBRA DE MEMBROS INFERIORES.
Esquematização gráfica dos principais sintomas desencadeados pela anemia
A pali dez cutan eomucosa , todavia, nem sempre se encontra presente, principalmente nos casos em que há pouca diminuição da hemoglobina do paciente. Os sintomas adicionais das outras formas de anemias serão melhor abordados posteriormente.
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Hemograma O hemograma se destaca como o exame labor atori al mais comum e essencial na car acterização de qual - , avaliando os elementos quer anemia figurados do sangue – eritrócitos, leucócitos e plaquetas. No que diz res peito às anemias, a parte mais importante do hemograma consiste no eri- , a primeira porção do trograma exame e que aborda o estudo dos eri- . trócitos Os componentes do eritrograma, apresentados em valores normais na tabela ao lado, listam-se como
Medida (Unidades)
Homens
Mulheres
Hemoglobina (Hb)
13,6 – 17,2 g/dL
12 – 15 g/dL
Hematócrito (Hct)
39% - 49%
33% - 43%
4,3 – 5,9 x 106/µL
3,5 - 5 x 106/µL
Contagem de eritrócitos Contagem de reticulócitos
0,5% - 1,5%
Volume corpuscular médio (V.C.M.)
82 – 96 fL
Hemoglobina corpuscular média
contagem de eritrócitos, (H.C.M.) hemoglobina (Hb), hematócrito (H ct), volu me cor puscul ar mé dio Concentração de hemoglobina (V.C.M .), hemoglobina corpuscular corpuscular média (C.H.C.M.) mé di a ( H .C.M .), concen tração de Amplitude de distribuição de hemogl obia cor puscular mé dia tamanho dos eritrócitos (RDW) (C.H.C.M.) e amplitude de distr ibui ção de taman ho dos reticul ócitos (RDW ).
27 – 33 pg 33 – 37 g/dL 11,5 – 14,5
O volu me corpuscular mé . Um V.C.M. elevado indica dio (V .C.M .) mede o tamanho das hemácias eri tr ócitos macr ocíti cos (grandes), ao passo que um V.C.M . r eduzido aponta para eri tr ócitos mi crocíti cos (pequenos). A hemoglobin a corpu scul ar mé dia (H .C.M .) compõe o peso da hemoglobina intracelular. A concentr ação de h emoglobi a cor puscular mé dia (C.H .C.M .) alavia a concetração de hemoglobina dentro da célula. A amplitude de distr ibui ção de tamanh o de eritr ócit os (RDW) demonstra a medida na vari abil idade de . Ela ajuda a distinguir, por exemplo, dentro das anemias microcíticas, uma tamanho dos erit rócitos cir cul antes ) da tal assemi a menor ou mesmo das anemias de doença cr ôni ca (RDW anemia ferr opri va (RDW elevada normal ). Outras anemias, como a megal obl ástica, as hemol íti cas, a siderobl ástica, por abu so de álcool e por hemoglobinopatias também apresentam uma RDW elevada. As alterações no taman ho dos eritr ócitos recebem a denominação geral de anisocitose , sendo que lulas são chamadas de poiquilocitose. as var iações nas for mas dessas cé Causas subjacentes das anemias Existem mais de 400 ti pos de anemias catalogadas atualmente, sendo que elas podem se dividir em três grupos de acordo com seus mecanismos subjacentes: ANEMIA POR PERDA SANGUÍNEA, como nos casos de hemorr agias crôni cas (ancilostomíase, tumo- res gastrintesti nai s, menstruação) ou agudas (traumas , rompi men to de var izes gastr esofági cas, di ssecção de ); aorta ANEMIA POR DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO OU DA MATURAÇÃO DE ERITRÓCITOS NA MEDULA ÓSSEA, as chamadas anemias h ipoproli ferati vas e de erit ropoiese inefi caz , respectivamente. Temos, a exemplo, as lesões e de ácido fólico; de medula óssea e as deficiênci as de cobalami na ( B12), de ferro
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ANEMIA POR AUMENTO DA HEMÓLISE (DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS), como nas anemias hemol í- , sendo a anemia falci for me um bom exemplo. ti cas hereditárias
Anemias hipoproliferativas
Por volta de 75% dos casos de anemia possuem natureza HIPOPROLIFERATIVAS , refletindo uma INSUFICIÊNCIA MEDULAR ABSOLUTA ou RELATIVA, no qual a medula não prolifera apropriadamente para o grau anêmico. Majoritariamente, esses tipos de anemia têm como etiologia a defi ciênci a de ferr o , quadros inf lamatóri os – onde as citocinas inflamatórias, como a interleucina-1 (IL-1), suprimem a síntese de eritropoietina (EPO) -, lesões de medul a óssea, e estímu lo inadequado da EPO , este podendo indicar uma insuf iciênci a renal crôni ca ou distúr- , como o hipotireoidismo . bios metabólicos Em geral, as anemias hipoproliferativas se caracterizam pela presença de ERITRÓCITOS NORMOCÍTICOS NORo crônica , os achados mais comuns MOCRÔMICOS, embora, nos casos de deficiênci a de f er r o ou de inflamaçã sejam MICROCITOSE e HIPOCROMIA .
Anemias por eritropoiese ineficaz
Os di stúrbi os de maturação usualmente se manifestam por meio de uma produção i napr opriadamente baixa de reti cul ócit os (os precursores eritrocitários), macro ou microcitose no esfregaço san gu íneo e ín- . Esses distúrbios podem ser divididos em dices eri tr ocitários anor mai s duas categorias: DEFEITOS DA MATURAÇÃO NUCLEAR , associados a achados de macrocitose . Temos aqui os casos de deficiênci as de vitami na , lesão por fármacos (metotrexato, agentes alquilantes) B12 e de folato e as mielodisplasias ;
Principais funções desempenhadas pela vitamina B12
DEFEITOS DA MATURAÇÃO CITOPLASMÁTICA, associados a . Habitualmente decorrente de defi ciênci as gra- microcitose e hipocromia ves de ferr o , e defeitos na síntese da hemoglobina, como nas tal asse- mias.
Caso a anemia ferr opriva (deficiente de ferro) seja de leve a mode- , a proliferação medular eritroide se apresenta reduzida , classifirada cando a anemia como hipoproliferativa . Todavia, nos casos em que a deficiência se mostra grave e prolongada , a medula eri troi de se tornará hi - per pl ásica a despeito do suprimento inadequado de ferro, sendo a anemia classificada como causada por eri tr opoiese inefi caz com defeito da ma- turação citoplasmática. Em ambos os casos, o diagnóstico se confirma Principais funções desempenhadas pela ácido fólico pelo índi ce in apr opr iadamente baixo de pr odução de reti cul ócitos , pela e pela al ter ação nos valor es do f err o , auxiliando na diferenciação com outros defeitos de maturação microcitose citoplasmática. Os exemplos de deficiência na eritropoiese são melhor abordados posteriormente.
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Anemia por perda sanguínea
As anemi as decorr entes de per da de sangu e , também chamadas de ANEMIA PÓS-HEMORRÁGICAS, variam de acordo com a sua causa base , em outras palavras, com o ti po de sangr amento r ecorr ente . A per da aguda de sangue costuma estar associada a aumento n o índi ce de pr odução dos – como em uma fr atur a de pelve – não devido ao tempo n ecessário para se elevar a pr odução de eritr opoi etina e, subsequentemente, a reticulócitos proliferação medular. A perda subaguda de sangu e , por outro lado, pode estar associada à reticulocitose mode- . A ANEMIA POR HEMORRAGIA CRÔNICA – como em hemorroidas e na menstruação – manifesta-se com rada maior frequência na forma de DEFICIÊNCIA DE FERRO do que com o quadro de produção aumentada dos eritrócitos. Precisa-se de especial atenção no diagnóstico das anemias pós-hemorrágicas, buscando-se as suas etiologias adjacentes, já que a perda sanguínea pode ser um SANGRAMENTO ÓBVIO (tr aum a aberto, melena, hematêmese, , um SANGRAMENTO OCULTO (doença ulcerosa pé menometrorragia) pti ca, n eoplasia de tr ato gastrintesti nal ) ou um SANGRAMENTO “INDUZIDO ” (testes diagnósticos repeti dos, hemodiálise e doações san gu íneas excessivas ).
Anemia por hemólise excessiva
As anemias hemolíti cas (anemia f alciforme ), da esferocitose – como as decorrentes de hemoglobinopatias e da hemoglobinúr ia paroxística notur na – encontram-se associadas a índi ces de produção de eri- her editária mais de DUAS VEZES E MEIA o normal. Os índices eritrocitários se apresentam NORMOCÍTICOS ou ligeiratrócitos mente MACROCÍTICOS , decorrente da RETICULOCITOSE existente pela er itr opoiese estimul ada . Com as causas das anemias abordadas, e suas consequências, podemos nos ater, agora, à confirmação de diagnóstico pelas modi ficações mor fológicas eri tr ocitárias . Classificação morfológica das anemias Classificamos as diversas anemias, além de sua causa subjacente já citada, de acordo com a MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA , determinada pelo hemograma do paciente. O tamanho dos er itr ócitos , como dito anteriormente, reflete-se pelo volume cor puscular mé , enquadrando as anemias como MICROCÍTICAS , NORMOCÍTICAS e MAdio di a se manifestam como ANEMIAS HIPOCROCÍTICAS , ao passo que as var iações de hemogl obi na cor puscul ar mé CRÔMICAS ou NORMOCRÔMICAS .
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Anemia microcítica e hipocrômica As anemias mi cr ocíti cas , a categoria mais comum na popu lação br asil eir a , costumam indicar um PREJUÍZO NA SÍNTESE DA HEMOGLOBINA, pois são consequência da inter r upção do pr ocesso de maturação celular bem como da hemogl obi nização , sendo que as anemias . Determina-se mi cr ocíti cas também são hipocrômicas esse tipo de anemia nos casos em que o VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO se encontra ABAIXO DE 80 F L. Dentre as diversas causas que compõem anemia microcítica, destacamos:
Deficiência de ferro A anemia ferr opriva – caracterizada pela defici ên- - representa a defici ência n utr ici onal de Esfregaço sanguíneo evidenciando microcitose e hipocromia dos eritrócitos em um cia de ferr o mai or ocorrênci a em todo o mu ndo, estando presente caso de anemia por deficiência de ferro (ferropriva) tanto em países desenvol vidos quanto em países em de- . Estes, no entanto, apresentam uma frequência maior da doença, sendo que metade dos pr é senvolvimento -esco- . lares têm anemia, comparados a 7% nos países desenvol vidos Os mecanismos por trás do surgimento da anemia f err opri va listam-se abaixo. P ERDA DEMASIADA DE FERRO, quando a quanti dade perdi da não écompensada pel a dieta , como em diversos casos de hemorr agias agudas e crônicas , e durante a gestação , devido ao sequestr o de fer r o pelo feto; INGESTA INSUFICIENTE, em que a alimentação pr ecária i mpede as necessidades di árias do mi ne- . ral . Essa causa se apresenta pouco comum em adul tos, sendo mais frequente em cr ianças e lactentes ABSORÇÃO INEFICAZ, onde alguma al teração do tr ato gastrintesti nal , como na síndrom e de má absor ção , impossibilita o aproveitamento do ferro ingerido.
A pr incipal responsável pela anemia ferr opri va em mulheres pré-menopausa se mostra a per da de sangu e dur ante a menstr uação normal ou em quadros de hipermenorreia , por exemplo; ao passo que, nas pacientes pós-menopausa e nos homens, essa anemia muitas vezes se vê decorrente de sangra- mentos do trato gastr intesti nal , precisando de especial atenção nesses casos, pois o sangramento costuma ser oculto. A anemia ferropriva ou, em muitos casos, apenas a deficiência do mineral pode ocasionar fadi ga, pr eju ízo do cresci- mento e do desempenho muscul ar - sendo que o tempo total , a taxa car díaca e de exercício, a carga máxi ma de tr abalh o os nívei s de l actato sé rico são afetados negativamente em pro porção ao grau da anemia, o que leva a pr ejuízos no desenvol- vimento neurol ógico e desempenho escolar nas crianças. Juntamente a isso, outros achados estão presentes nessa anemia, como di spnei a aos esfor ços, distúr bios comportamentai s – ir-
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Palidez em mucosa conjuntival, apontando para um quadro importante de anemia
ritabilidade, falta de atenção, de interesse e dificuldade de aprendizado -, a perversão alimentar (fome por substâncias estranhas, como papel, gelo ou terra), condição conhecida como pica ; unhas em form ato de colher (coi- ) e ressecamento da mu cosa or al , com rachaduras nas bordas. loníquia A fal ta de ferr o , além disso, pode resultar no defeito na imuni dade mediada por cé - o que aumenta as lul as chances de infecção dos pacientes -, devido à di mi nuição de cé lulas T ci rculantes e no pr ejuízo da mor te bacte- ri ana pelos neutr ófi los . O diagnóstico do primeiro estágio da deficiência de ferro – caracterizado pela diminuição dos estoques de ferr o no organi smo – realizase por meio da DOSAGEM DE FERRITINA SÉRICA. A dosagem da hemossiderina na medula óssea pode, também, ser adotada como indicativo de depleção . Todavia, levando em conta que este é um mé todo i nvasivo , não se recomenda sua aplicação para triagem. Em um estágio mais avançado, onde a quantidade de ferro está suficientemente restrita para a produção de hemoglo bina, temos também a presença das células HIPOCRÔMICAS E MICROCÍTICAS.
Manifestações de um caso de anemia ferropriva grave, com coiloníquia (A) e ressecamento da mucosa oral com rachaduras (B)
Intoxicação por chumbo Também conhecida como plumbismo , a intox icação por chumbo afeta a SÍNTESE DAS CADEIAS GLOBULÍNICAS ALFA E BETA, contribuindo para o desenvolvimento de uma anemia NORMOCÍTICA ou MICROCÍTICA . Crianças com deficiência de ferro se encontram mais susceptíveis à intoxicação por chumbo sendo que, nesses casos, a anemia se manifesta de forma mai s severa , acentuando o grau de mi crocitose e hi pocromi a . Recomenda-se a suplementação de ferro para crianças com risco de plumbismo. Clinicamente, a intoxicação por chumbo apresenta dor abdominal dif usa, náuseas, vômi tos, anor exia, obs- ti pação, col or ação azul -escur o das gen gi vas ou, ocasionalmente, diarreia e sintomas n eur ológicos – como irritabilidade, incoordenação, lapsos de memória, cefaleia e paranoia.
Doença crônica A anemia de doença cr ôni ca (ADC ) caracteriza-se como a anemia presente em distúrbios infecciosos crô- nicos (tuberculose, endocardite, abscesso pulmonar), inflamatórios crônicos (artrite reumatoide, doença de Crohn, lúpus eritematoso sistêmico), e em doenças n eoplásicas , sendo o tipo mais fr equente em pacientes hos- pitalizados e o segundo ti po mais comum de anemia. O mecanismo por trás de seu surgimento gira em torno dos ELEVADOS NÍVEIS DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS por um período sustentado, os quais INTERFEREM NA UTILIZAÇÃO DA ERITROPOETINA, na SOBREVIDA DOS ERIo do ferro de depósito . Essa fisiopatologia reflete TRÓCITOS e no METABOLISMO DO FERRO pela baixa mobi lizaçã em uma di minuição da concentração do ferr o sé rico e da capaci dade total de ligação do ferr o , apesar de a quantidade de ferro medular se mostrar normal ou aumentada sem, logo, a deficiência de ferro.
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Os valores de hemoglo bina oscilam entre 9 e 11 g/dL e, habitualmente, manifesta-se de maneira assint omáti ca ou oligossintomáti ca . A anemia se apresenta tanto na forma NORMOCRÔMICA e NORMOCÍTICA quanto na forma MICROCÍTICA (20% a 50%) e HIPOCRÔMICA (50%). A microci- observada nesses casos, tose no entanto, apresenta-se de forma mais branda quando comparada àda anemia f er- ropriva.
Costuma-se utilizar a avaliação da con centr ação de ferriti na sé r ica para o diagnóstico da anemia, mesmo reconhecendo a sua elevação n os casos de doenças crônicas . Dessa maneira, ferritina sérica inferior a 15 ng/mL indica anemia ferropriva, ao passo que valores superiores a 100 ng/mL praticamente excluem essa hipótese, mesmo que haja uma doença inflamatória ou hepática em curso no paciente. Os valor es alterados de ferr o nas anemias por doen ças cr ônicas surgem devido à hepcidina , o hormônio regulador do ferro, o qual se encontra aumentando nos quadros inf lamatórios .
Produção reduzida da hemoglobina Enquadramos nesse quesito um grupo de distúrbios autossômicos recessivos denominado TALASSEMIAS . Conhecidas também como anemia do M editerr âneo , as ta- têm como característica principal a mutação lassemias dos genes responsáveis pela síntese da gl obi na , levando a uma redução desta com repercussões não somente na pro- dução de hemogl obina (h ipocr omi a) , mas também na for- mação anômal a e deficiente dos eritrócitos (microcitose) . Existem duas for mas diferentes da doença: talasse- mia alfa e tal assemia beta , conforme a cadeia de formação da hemoglobina que esteja afetada. Juntamente a isso, ela pode assumir diversos graus, como: talassemia menor (tr aço tal assêmico ), usualmente assintomática e que pode passar despercebida; tal assemia intermediária , em que a deficiência da síntese de hemoglobina é moderada e as Esfregaço sanguíneo de um caso de talassemia, com achados de hipocromia e microcitose juntamente a modificações visíveis na forma das hemácias consequências menos graves; e talassemia maior (anemia de Cooley) , uma forma grave da doença que acarreta alterações orgânicas importantes no indivíduo, como hepa- toesplenomegalia.
Ao contrário da anemia f alciforme – um problema qualitativo da síntese e do funcionamento da hemoglobina -, a talassemia se destaca como uma alteração quantitati va das globinas , sintetizadas em menor quantidade . ti co acarretado pelas talassemias, a ELETROFOEm decorrência da al teração do padr ão eletrof or é RESE DE HEMOGLOBINA se destaca como o exame de escolha para iniciar a investigação da talassemia.
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Alterações no metabolismo do ferro Temos aqui a chamada ANEMIA SIDEROBLÁSTICA (AS), um grupo heterogêneo de desordens com duas car acterísti cas básicas: pr esença de siderobl astos em anel na medul a óssea e bi ossíntese do . Ocorre uma er it r opoiese in eficaz com acúmulo heme prejudi cada , hiperferre- de ferr o medular e anemia hipocrômica concomitante mia e satu r ação quase total da tr ansferr ina. Essa anemia apresenta subtipos de origem hereditária e adquirida (idiopática ou reversível). Na sintomatologia da anemia sider obl ástica , destacam-se os achados usuais de anemia, incluindo fadi ga, di spneia aos esfor ços e . A investigação da história familiar detalhada em busca de tonturas anemias – especialmente em parentes do sexo masculi no – mostrase crucial para o diagnóstico diferencial. Demonstra-se importante ressaltar que a maioria dos casos de anemias sider oblásticas heredi- . A anemia nesses casos tende tárias se manifesta ainda na infância a ser de moderada a grave , com níveis de hemoglobina que variam de 4 a 10 g/dL.
Diversos sideroblastos em anel (setas escuras) localizados, principalmente, na medula óssea. As pequenas esferas de coloração azulada re presentam o acúmulo de ferro dessa anemia
Anemia normocítica e normocrômicas As anemias nor mocíti cas, cujo volume corpuscular mé dio fica entre 80 E 100 F L, também se apresentam, usualmente, como normocrômicas e se encontram frequentemente associadas aos seguintes casos.
Produção eritrocitária ineficaz A eri tr opoiese di mi nu ída costuma se manifestar em diversos quadros patológicos, dentre os quais podemos destacar a anemia apl ásica , a insufici ênci a r enal crôni ca (deficiênci a de er itr opoieti na ), as mielopatias, as do- enças cr ônicas (já citada anteriormente), as doenças sistêmicas, os distúrbios endócrinos, a anemia siberobl ás- ; tica e as neoplasias ANEMIA APLÁSICA
Também denominada anemia apl ástica ou hi popl ásica , esse tipo de anemia resulta da per da de precur sores eri tr ocit ários , lenor mocíti ca e normocrômica vando a uma hi poplasia medul ar , redução da massa eritr oci tária total e das pla- . O achado bastante importante nessa anemia é a PANCITOPENIA (r edução quetas ). de eritrócitos, li nf ócitos e plaquetas A sintomatologia advém do quadro SEVERO DE ANEMIA, TROMBOCITOPENIA quias e hemor ragias espontâneas) e LEUCOPENIA (por (com presença de peté meio de infecções recor rentes ). Para elaboração do diagnóstico diferencial, a presença da pancitopenia peri fé e da ausênci a de precur sores celulares na me- rica dula óssea faz-se necessária. A disfunção medular na anemia aplásica leva à pancitopenia acentuada
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A primeira linha de tratamento ocorre por meio da administração de timoglobuli na de cavalo (h-ATG) associado à ciclosporina, sendo que, em casos graves da anemia, a globul in a anti timocíti ca derivada de cavalo e de coelho podem ser utilizadas. Doses de eritropoietina e o tr ansplan te de medul a óssea , em alguns casos, também se demonstram eficaz. INSUFICIÊNCIA RENAL
A anemia se manifesta tanto na insuf iciênci a re- quanto na crônica , usualmente apresennal aguda tando caráter nor mocíti co, embora possa ter, também, microcitose presente. A doença ocorre, em parte, devido aos efeitos deleté que os metabólitos ur êmi - rios ) têm sobre os eritrócitos e à defici- cos (como ureia ênci a de er itr opoieti na . DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
Estados de perturbação endócrina, incluindo o hi - e potir eoidismo, in suf iciência adrenal ou hi pof isá ria hipogonadismo, podem acarretar uma insuf iciênci a devido a uma queda no estímulo medul ar secundária de secreção da eritropoietina. O hipertireoidismo , em alguns casos, também pode levar ao surgimento de anemia nor mocíti ca .
Biópsia de medula demonstrando a redução acentuada dos elementos hematopoiéticos, apontando para o caso de anemia aplásica. A etiologia é variada, em diversos casos decorrendo do uso de medicações, de intoxicações ou de infecções. No desconhecimento da causa, classifica-se como anemia aplásica idiopática
Aumento da destruição de eritrócitos Conhecido como hemólise excessiva , a reciclagem demasiada das hemácias também leva ao desenvolvimento de anemias NORMOCÍTICAS e NORMOCRÔNICAS. Os exemplos típicos que enquadramos aqui são as desor- dens hemol íti cas e o hiperesplenismo. As anemias hemolíti cas podem ser classificadas de acordo com sua origem em con gênitas ou adquiridas . As primeiras incluem as hemoglobinopatias (como a anemia f alcif orme), a esferoci tose her editária , a elipsoci- , entre outras. As segundas são compostas pelas anemias hemol íti cas aut oimu nes, desor dens tose h ereditária macr ovascul ares e mi croangi opáti cas (hemóli se mecâni ca) e hemoglobin úria paroxística noturna. Normalmente, a sintomatologia das anemias por hemólise crôni ca se manifestam como icterícia, hematúria ou colúria e deficiênci a do crescimento em cr ianças ; ao passo que, nas por hemólise aguda , podemos ter, além dos achados das crônicas, dor abdominal e con vulsão.
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ANEMIA FALCIFORME
A anemia f alciforme , a causa mais frequente de anemia hemolítica normocítica em crianças, caracteriza-se como uma onde há a substi tu ição da he- hemoglobin opatia hereditária pela hemogl obin a falcêmi ca S (H bS) . moglobina A (H bA) Isso provoca a modi ficação de f orma eri tr ocitária – em forma de foice -, originando os chamados drepanócitos. A fal cemi zação dos eri tr ócitos acarreta aumento da vis- cosi dade sangu ínea, estase e crises venoclusivas dolorosas , típicos da doença. Juntamente a isso, em decorrência das modificações estruturais do eritrócito, as hemáci as fal cêmicas apresentam uma vida mé , sendo radia i nf eri or às sau dávei s pidamente hemol isadas pelo baço – o qual, pelo trabalho constante, pode se tornar avantajado (esplenomegalia) – ou se rompendo pela fragilidade mecânica no meio intravascular. Esfregaço sanguíneo representando a presença de drepanócitos (eritrócitos falci-
O quadro clínico dessa enfermidade se apresenta como formes) na anemia falciforme uma anemi a moderadamente gr ave (hematócrito entre 18% a 30%) associada a reticulocitose , hiperbilirrubinemia (com consequente icterícia ) e pr esença de cé lulas irr e- . Como achados sintomatológicos, podemos ter suscepti bilidade elevada a i nfecções, ver sivelmente falci formes crescimento e desenvolvi mento inf anti l atrasado e episódi os de dor severa , especialmente nas ar ti culações, ab- pelas venoclusões. dômen e membros ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
A esferoci tose her editária , o tipo mais comum de desordem de membrana eritrocitária, enquadra-se como um distúrbio causado por defeitos in tr ínsecos na membrana dos eritr ócitos , tornando essas células menos defor máveis e vulner áveis ao seques- tr o esplênico e à hemólise . A esferocitose hereditária, embora normocítica, apresenta hipercromicidade.
Os aspectos clínicos característicos da esferocitose hereditária consistem em anemia , esplenomegalia e icterícia (devido à hemólise excessiva). HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
Os esferócitos (setas) são eritrócitos com uma densa quantidade de hemoglobina e aparecem, no esfregaço sanguíneo, sem o alo central usual. Além da esferocitose hereditária, encontramos os esferócitos também em outros tipos de anemias, como a hemolítica autoimune
A hemoglobin úria paroxística noturna (H PN) salienta-se como uma anemi a hemolíti ca crôni ca adquirida rara , de curso clínico extremamente variável. Apresenta-se frequentemente com infecções recorrentes , neutro- e trombocitopenia , e surge em associ ação a ou tras doenças hematol ógicas , especialmente com síndr omes penia de falênci a medular – como a anemia apl ásica e a síndr ome mi elodi splásica . Essa doença se considera ainda um tipo de trombofilia adquirida, apresentando-se com tr omboses venosas variadas , com certa predileção por , sua maior causa de mortalidades. tr ombose de veias hepáti cas e intr abdominai s Durante os sur tos de hemóli se intravascul ar aguda , os chamados paroxismos , ocorre hemoglobinúria , notada pela pr esença de colúria , a qual pode vir acompanhada de sintomas gastr intesti nai s , náuseas, icterícia, dor abdominal (inclusive simulan do abdômen agudo ), disfagia, espasmo esofagiano e piora da astenia.
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HIPERESPLENISMO
O hiperesplenismo leva à anemia normocítica apenas quando o baço adquire de tr ês a quatr o vezes seu tamanho normal , como pode ocorrer em quadros de cirr ose, infecções cr ôni cas e doenças mi elopr oliferati vas. A anemia é causada primariamente pela remoção de eritr ócitos da circulação, embora a hemólise aumentada se mostre um fator contri buinte .
Perda sanguínea aguda As hemorr agias agudas – como no r ompi mento de varizes gastresofágicas ou, menos evidente, em sangra- mento retroperitoneais ou na fr atura de pelve – resultam, quando há a sobrevivência do paciente, na maioria das vezes em anemia nor mocíti cas chamadas de anemias pós-hemor r ágicas agudas. O indi víduo saudável apresenta tolerância para perdas rápidas de 500 a 1000 mL de sangue (10 a 20% do volume sanguíneo total) com poucos ou nenhu m sintoma.
Expansão de volume plasmático A expan são de vol ume pl asmáti co costuma ocorrer, majoritariamente, durante a gestação , onde o aumento da r etenção líqu ida leva ao processo conhecido como hemodiluição .
Anemia macrocítica As anemias macr ocíti cas , usualmente definidas pelo VOLUME apresentam como etiologias mais comuns a síntese anor mal de ácidos nu cleicos (defi ciênci as de vitamina B12 e de folato), a
CORPUSCULAR MÉDIO SUPERIOR A
100 FL,
matu ração anormal dos er itr ócit os (mielodisplasias, l eucemi a aguda), o alcooli smo, hepatopatias, hi potir eoidi smo e o uso de medicamentos .
Por meio dos exames laboratoriais, é possível diferenciar as anemias macrocíticas em anemias megal oblástica (comuns na defi ciênci a de B12 e de fol ato ), com neutr ófi los hipersegmeta- . dos, e anemi as n ão megal obl ásticas
Diferenciação entre os eritrócitos saudáveis e os eritrócitos com macrocitose
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Anemias megaloblásticas Nos processos megaloblásticos, os pr ecur sor es eri tr ocitá- se apresentam aumentados em relação às hemácias maduras rios em decorrência do fato de que as defi ciências de fol ato e vita- mina B 12 resultam em uma sí ntese defeituosa de RNA e de DNA. Elevações séricas de homoci steína e ácido metil mal ôni co decorrem dos processos bioquímicos alterados nessas deficiências, e podem ser utilizados para esclarecer a causa da anemia megaloblástica, embora isso ainda não seja uma prática clínica de rotina. Os dois tipos principais de anemia megaloblásticas classificam-se de acordo com sua origem deficitária: anemia per ni ci- osa (deficiência de vitamina B12) e anemi a por deficiênci a de folato . ANEMIA PERNICIOSA
A anemia per ni ciosa se qualifica como uma for ma especí- causada por gastri te autoimu ne e fica de anemia megaloblásti ca uma consequente insuf iciência àpr odu ção do fator intr ínseco – o responsável pela absorção da vitamina B12 pelo íleo -, acarretando a defici ênci a da vitami na .
Na anemia megaloblástica, os achados de medula óssea são bastante característicos, auxiliando no diagnóstico diferencial dessa desordem com a leucemia eritroide pura e as mielodisplasias. Em casos de moderados a severos, a medula se encontra quase sempre hipercelular com hiperplasia eritroide (pequenas setas escuras). Os primeiros precursores eritrocitários – proeritroblasto e eritroblasto basófilo – predominam sobre os outros devido à eritropoiese ineficaz, a qual limit a o número dos primeiros percursores que sofrem maturação. A seta amarela indica o proeritroblasto em prófase mitótica. A displasia eritrocitária se manifesta por anormalidades na forma do núcleo, um achado também comum nas anemias megaloblásticas moderadas a severas (seta preta maior)
Clinicamente, a anemia perniciosa tem início in sidi oso , de modo que a anemia usualmente já apresenta ele- vada gravidade no momento em que o paciente procura auxílio médico. O curso é progressivo, exceto quando interrompido pela terapia. Além dos sintomas usuais das anemias, podemos ter par estesia de mãos e/ou pé s, per da da sensibil idade táti l, di ficul dade em andar , ri gidez de membros e, em casos graves de deficiência, até mesmo demênci a ; O diagnóstico da doença se baseia na anemi a megalobl ásti ca de mode- rada a grave, l eucopeni a com granul ócitos hi per segmentados, baix a vita- mi na B 12 sé rica e níveis elevados de h omoci steína e ácido metilm alôni co no soro . Aproximadamente cinco dias após a administração parenteral de vitamina
B12, nota-se o aumento nos reticulócitos e a melhora nos níveis de hematócrito, confirmando, nesses casos, a presença da anemia perniciosa. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FOLATO
A anemi a por defi ciênci a de folato apresenta as mesmas características , necessitando as medi ções sé gerais da anemia perni ciosa ricas de vitamina , usualmente, para o diagnóstico dif erenci al entre B12 e ácido meti lmal ôni co essas enfermidades. Cerca de 35% dos pacientes alcoólatr as e diagnosticados com anemi a macr ocíti ca apresentam concomitantemente uma defi ciênci a de f olato , a qual pode estar relacionado a um aport e nutr icional in adequado , máabsorção , dis- função hepatobiliar e um catabolismo elevado de folato . Algumas medicações utilizadas no tratamento de epilepsias , câncer e doenças autoi mu nes também podem levar a uma defi ciênci a da vitami na . O metotrexato (antimetabólico),
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Esfregaço sanguíneo demonstrando eritrócitos macrocíticos e o granulócito hipersegmentado na anemia perniciosa
por exemplo, inibe diretamente a diidrofolato redutase, o que acarreta a deficiência funcional do folato. Outros fármacos podem, ainda, af etar a absorção do fol ato , incluindo a metformina e a colestiramina . Em pacientes com uso desses remédios, logo, uma suplementação de folato pode ser necessária. A medição dos níveis séricos de folato não se mostra útil no diagnóstico diferencial em decorrência das rápidas flutuações de acordo com a ingesta. Os níveis de folato presente nos eritrócitos, por outro lado, refletem de forma mais fidedigna as reservas da vitamina e precisam ser investigados em caso de suspeita da deficiência. Para dif erenciar a causa da anemi a megaloblásti ca , os níveis de ácido meti lmal ônico em uma taxa normal indicam a deficiênci a de f olato , especialmente se os níveis sé ricos de vi tami na B12 não estiverem al ter ados . É importante ressaltar que os nívei s de homocisteína se encontrarão elevados tanto na defi ciênci a àvitamina B12 quanto ao folato .
Anemias não megaloblásticas Os processos não megaloblásticos, por sua vez, desenvolvemse a partir de inúmeros mecanismos, não estando ainda, no entanto, completamente delimitados. A macrocitose nesses casos pode ocorrer devido a um incremento na pr odu ção er itr oci tária secun dário a uma hemóli se excessiva ou hemorragia, levando à presença, como comentado, de uma RETICULOCITOSE MARCANTE. ABUSO ALCOÓLICO
O uso abu sivo do álcool – com manifestações clínicas como icter ícia, ascite e circulação colateral “em cabeça de medusa” provoca, comumente, um quadro de macrocitose devido aos efeitos da substância sobre as células e, menos frequentes, à defici- tóxicos ênci a secundária de folato . O volum e corpuscular mé dio em alcoólatras fica um pouco abaixo de 110 fL , sendo que a absti nência da bebida rapidamente corrige o aumento do tamanho eritrocitário.
Esfregaço sanguíneo de uma anemia hemolítica microangiopáticas (não megaloblástica), com macrócitos policromatófilos (setas finas) e neutrófilos normais (seta espessa). Há a presença, nessa anemia em especial, de esquistócitos (seta curta)
DISFUNÇÃO MEDULAR
As desordens mielopr oli ferativas – também referidas, algumas vezes, como anemia refr atária – destacamse como a causa mais comum de macr ocitose e anemia entr e a popu lação idosa . Embora o esfregaço sanguíneo e o hemograma sejam sugestivos da doença, uma biópsia de medula óssea se faz necessária para a confirmação do diagnóstico. OUTRAS ETIOLOGIAS M edicamentos, hi poti reoidismo, disfun ções hepáti cas ou renais, e doença pulmonar obstr utiva cr ôni ca (DPOC) di o . As doenças encontram-se associados com elevações menos dr amáti cas do vol um e cor puscul ar mé
hepáticas não alcoólicas e o hipotireoidismo se mostram uma porção importante dos casos de macrocitose. Juntamente a isso, a síndrome de Down também pode estar associada a quadros de reticulocitose ou desordens mielo proliferativas. Nesses casos, o tratamento, quando necessário, faz-se diretamente sobre a desordem subjacente.
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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Cefaleia A cefaleia – conhecida popularmente como dor de cabeça – constitui um problema extremamente frequente na população em geral, sendo uma das causas mais comuns de busca de atendimento médico. O termo cefaleia em si aplica-se a todo o processo dol oroso referido no segmento cefálico , o qual pode se originar em qualquer . uma das estr utu r as faciais ou cran ian as Em relação à epidemiologia, estima-se que cerca de 90% da população mundial já apresentou ou irá apresentar um episódio de cefaleia ao longo da vida. Entre 5% a 10% da população procuram médicos de forma intermitente devido a quadros de cefaleia. No ambulatório geral de clínica médica, a cefaleia representa o terceiro diag- nóstico mais comum (10.3%), sendo su plantado apenas por infecções de vias aé - . Juntamente a reas e problemas digesti vos isso, no ambulatório de neurologia, a cefaleia se enquadra como o motivo mais im- , seguida por portante de encaminhando epilepsia e tr anstornos mentai s. Os mecanismos por trás da cefaleia apresentam as mais variadas origens, sendo que os mais aceitos se enquadram como: di stensão, tr ação ou di latação das ar té rias intr a e extr acr ani anas; tr ação ou desloca- Esquematização de acometimento regional dos tipos mais comuns de cefaleia mento de grandes veias intracrani anas; i r- ritação meníngea e aumento da pr essã o intr acr aniana; compr essã o, tr ação ou i nflamação de nervos cranianos ou espi nais; espasmos, in flamação ou tr auma da muscul atura crani ana.
A procura à emergência devido à cefaleia geralmente se enquadra em um desses casos: 1ª CEFALEIA DA VIDA, PIOR CEFALEIA DA VIDA ou CEFALEIA QUE NÃO MELHORA. Dessa maneira, a avaliação completa e sistemática das cefaleias pelo médico se mostra imprescindível para o correto diagnóstico do paciente. De um modo geral, pode-se diagnosticar as origens das cefaleias por meio da , utilizando os exames compl ementar es de imagens anamn ese e do exame físico detalhados e de boa quali dade – especialmente a tomografia – apenas para confirmação do diagn ósti co. Anamnese
A anamnese em casos de cefaleia consiste, basicamente, nos mesmos princípios da maioria das queixas apontadas pelos pacientes: determinar suas características e cor relações com outr as enfermidades . Nesse âmbito, visando a facilitar e precisar o diagnóstico, cabe ao médico identificar :
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M ODO DE INSTALAÇÃO DA DOR : aguda, subagu da, crôni ca. As cefaleias secundárias associ adas , por exemplo, apresentam instalação aguda , ao passo que as decorrentes de migrâneas a ru ptur a de aneur isma costumam ter um início gr adual e lento ; DURAÇÃO DA DOR : mi nut os, hor as, dias. Em casos de migrânea , por exemplo, a cefaleia costuma durar de quatro a 72 horas; F REQUÊNCIA DAS CRISES: diárias, semanais, mensais, anu ais; LOCALIZAÇÃO DA DOR : generali zada (holocrani ana), uni/bi lateral, migr atór ia, temporal/f ron- , a dor tende a se localizar bilateralmente , enquanto que as migrâneas postal/occipital. Nas cefaleias tensionais suem um caráter predominantemente unilateral ; CARÁTER DA DOR : pulsáti l, em peso, em aperto, em facadas, em choques. As cefaleias tensionais tendem a apresentar dor de caráter constritivo , ao passo que as cefaleias das migrâneas possuem dor em forma pulsátil . INTENSIDADE DA DOR : relacionada ao gr au de incapacitação gerado, podendo ser fr aca (não interfere na vida diária do paciente), moderada (interfere nas atividades sem restringi-las) e intensa (interfere nas atividades ao ponto de impedi-las e, em alguns casos, restringir o paciente ao leito). As cefaleias de mi grânea possuem intensidade de moderada a f orte , enquanto que cefaleias secundárias associadas a r uptur a de aneu- têm intensidade excruci ante ; risma F ATORES PRECIPITANTES OU DE AGRAVAMENTO: a exemplo do cicl o menstrual , i ngestão de ali - mentos gordur osos (como queijo) e de álcool; F ATORES DE ALÍVIO: medidas adotadas pelo paciente na tentativa de melh orar a dor , como uso de e repouso ; medicamentos SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS ÀS CRISES DE CEFALEIA: citando, como exemplo, a pr esença de , fotofobia , fonofobia , rigi dez nucal , sin al neurológico focal , febre ; náuseas e/ou vômi tos
, como H I V , e de medicações imu- COMORBIDADES : existência de doenças crôni cas e debilitantes , como no tr atamento de neoplasias ; nossupressoras ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA): escala utilizada para auxiliar o paciente na classificação da dor
que está sentindo. Costuma ter uma escala que varia de 0 a 10, sendo a primeira a ausência de dor e a última uma dor insuportável.
Exame físico
Durante o exame físico, o médico deve estar atento a: CHECAGEM DE SINAIS VITAIS: quadros de hipotensão , por exemplo, podem indicar a presença de uma hemor ragia aguda in tracr aniana , como uma hemorr agia subar acnóidea ou uma hemor r agia subdur al; P ALPAÇÃO DAS ARTÉRIAS TEMPORAIS: o espessamento dessas artérias pode indicar a presença de arteri te temporal (ar teri te de cé lul as gigantes) , a qual tende a se manifestar com cefaleia, dor n o couro cabeludo, . A doença se mostra per da de vi são, clau di cação da mandíbula, além de dor e nódul os nas ar té r ias tempor ais mais comum em idosos e possui elevada importância clínica;
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P ALPAÇÃO SUAVE DE GLOBOS OCULARES: em busca de glaucoma , o que pode apontar para uma síndr ome de hi pertensão intracranian a (H I C) ; P ALPAÇÃO DA MUSCULATURA FACIAL/CERVICAL ; P ERCUSSÃO DOS SEIOS DA FACE: nas suspeitas de sinusopatias ; ABERTURA E FECHAMENTO DA BOCA: investigando uma di sfunção da ar ti culação tempor omandi- bular (ATM );
EXAME NEUROLÓGICO: com especial atenção ao exame de fun do de olho (procura por papiledema , achado comum na síndr ome de hi pertensão intr acran iana) e à pesquisa de sinai s de ir ritação meníngea ;
Com a clínica abordada de um modo geral, podemos nos aprofundar nas subdivisões da cefaleia. Classificação De acordo com o sistema de classificação desenvolvido pela International Headache Society (IHS), podemos classificar a cefaleia em pr imária e secun dária a partir de sua origem.
Exame de fundo de olho demonstrando, à esquerda, o nervo óptico saudável, ao que passo que, à direita, temos um nervo óptico acometido pelo papiledema em um caso de glaucoma
Cefaleia primária As cefaleias primárias se caracterizam como aqu elas onde a cef aleia e suas manifestações associadas não apr esentam relação a outras causas subj acentes, constitu indo o distúr bio em si. Essas cefaleias não apresentam, logo, uma origem específica, podendo possuir natureza multifatorial e caráter hereditário. A MIGRÂNEA (também conhecida como enxaqueca) COM OU SEM AURA se destaca como o tipo mai s comum de cefaleia primária , embora existam diversos outros, como a CEFALEIA TENSIONAL (CT) , as cefalgi as autonômi- cas do trigêmeo (CA T) - principalmente as CEFALEIAS EM SALVA (CLUSTER HEADACHE ) - e as CEFALEIAS CRÔNICAS DIÁRIAS. A cefaleia pr imária usualmente resulta em considerável in capacidade e r e- dução da qual idade de vida do indivíduo. As cefaleias crôni cas que persistem por meses ou anos sem pi ora com o tempo têm, normalmente, caráter pr imário e podem ser recorrentes - como na enxa- queca, na cefal eia em salvas e na cefaleia do ti po tension al episódica – ou persis- esquemático dos procedimentos para determinação abordagem da cefaleia primária ou da se, surgindo di ária ou quase diaria- Quadrocundária. tentes Os fatores de alarme referidos são os Redflags , melhor explicados mais adiante , a exemplo da enxaqueca crôni ca, mente uma das mais encontradas nos consultórios médicos.
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Migrânea
A MIGRÂNEA ou ENXAQUECA se mostra a segun da causa mais comum de cefaleia , acometendo principalmente o sexo f emin in o , cujas crises são mais fr equentes , mais incapacitantes e mais dur adour as quando com paradas ao sexo masculino. A migrânea com aur a , explicada a seguir, possui uma fr equênci a inf eri or àsem , além desta ter caráter i ncapacitante muit o maior . aura De uma forma geral, a enxaqueca se enquadra como uma cefaleia episódica associada a determin adas ma- , como sensibi lidade àluz, ao som ou ao movimento. Os sintomas mais comuns associados a crises nifestações graves de migrânea se listam como NÁUSEAS e VÔMITOS, podendo também apresentam PERTURBAÇÕES VISUAIS, PARESTESIAS , VERTIGEM , ALTERAÇÕES DE CONSCIÊNCIA, DIARREIA , SÍNCOPE , entre outros. A cefaleia na migrânea diversas vezes é reconhecida por meio de seus ativadores ou amplificadores, chamados de gatilhos. Temos como exemplo destes as oscilações hor monais dur ante a menstr uação, clar idade, luzes br ilhantes, bar ulhos ou outr os estímulos aferentes, fome, desidr atação, estr esse excessivo, esfor ço f ísico, ali- mentos que contenham glu tamato ou aspartame, drogas vasodil atadoras ( como nitratos), ausê ncia ou excesso de sono, cafeína (café, chocolate, certos tipos de chá), ali mentos gordurosos (sendo o queijo bastante comum) e álcool (como vinho tinto) ou outr os estímu los quími cos.
. excl uídos
Antes do diagnósti co defin itivo de migrânea , outros possíveis dé ficits neur ol ógicos precisam ser
Define-se mi grânea episódica como sendo crises de mi gr ânea qu e ocorrem em menos de 15 di as por mês, ao passo que temos a mi gr ânea cr ôni ca como cr ises que acontecem em 15 ou mai s dias por mês. Fisiopatologia da migrânea e da aura migranosa
A migrânea foi considerada uma cefaleia de origem vascular até o final do século XX, todavia, atualmente, sabe-se que ela resulta de uma disfu nção cerebr al, com anormal idades vascular es secundárias a um evento neuronal . A migrânea tem um componente gené ti co bastante decisivo , e um grande estudo genético sugere o envolvimento das vias glutamatérgicas na patogênese da migrânea. Mutações genéticas no cromossomo 19 foram descritas na migrânea hemipl é gica f amil iar (F M H 1 e 2) , um grupo rar o de mi grâneas autossômi cas domi nan - . tes Em relação à aura, mais detalhada a seguir, acredita-se que a depressão al astr ante cortical (D AC), um pro- cesso tr ansitóri o que compr omete a fu nção corti cal a uma velocidade de aproximadamente 3 mm/min, seja o mecanismo subjacente da aura. É possível, também, que a DAC esteja implicada na geração da cefal eia migr a- nosa. Classificação
A migrânea pode ser dividida em dois subti pos pri ncipai s : a mi gr ânea sem aur a e a migrânea com aur a .
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Migrânea sem aura
A mi grânea sem aur a , a qual apresenta frequentemente uma estr eita r elação com a menstr uação , apresentase como uma CEFALEIA RECORRENTE manifestada em crises que DURAM DE QUATRO A 72 HORAS. Os critérios diagnósticos para essa cefaleia se listam abaixo. Pelo menos CINCO CRISES pre- enchendo os cr ité rios abaixo; Cefaleia dur ando de QUATRO A 72 HORAS (sem tr atamento ou com tr atamento ineficaz); A cefal eia preenche ao menos duas das segui ntes car acterísticas: LOCALIZAÇÃO UNILATERAL; CARÁTER PULSÁTIL; INTENSIDADE DE MODERADA A FORTE; EXACERBADA POR OU LEVANDO O INDIVÍDUO A EVITAR ATIVIDADES FÍSICAS ROTINEIRAS (caminhar ou subir
escadas, por exemplo); Du rante a cefaleia, pelo menos um dos segui ntes: NÁUSEA E/OU VÔMITOS; FOTOFOBIA E FONOFOBIA ;
NÃO TRANSTORNO ;
ATRIBUÍDA
Quadro ilustrativo dos critérios diagnósticos adotados para determinação da enxaqueca sem aura
A
OUTRO
A diferenciação entre a mi grânea sem aur a e a cefaleia do ti po tensional episódica i nf requente costuma ser difícil. Por esse motivo, pelo menos cinco crises são requeridas para a migrânea sem aura. Indivíduos que preenchem os critérios para esta, mas tiveram menos do que cinco crises, enquadram-se como provável migrânea sem aura. A cefaleia da mi grânea normalmente se manifesta como FRONTOTEMPORAL . Nas cr ianças , a cefaleia occi- e requer cautela no diagnóstico, devido ao fato de que muitos casos se pital – tanto uni quanto bilateral - é rara mostram atribuíveis a lesões estr utur ais . Ao contrário da apresentação nos adultos, a cefaleia da migrânea costuma se manifestar bil ateral mente nas crianças , sendo que o padrão unilateral tende a emergir apenas no final da adol escê ncia ou início da vi da adulta . Quando o paciente adorm ece dur ante a cri se de mi grânea e acorda sem ela , considera-se a du- como sendo até o momento do despertar . ração da cr ise
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Migrânea com aura
Esse subtipo de migrânea – também conhecido como migr ânea cl ássica - é primariamente caracterizada pela crise de sin- tomas neur ol ógicos focai s reversíveis que, na maioria das vezes, precedem ou acom- . Esses sintomas focais panham a cefaleia costumam se desenvolver gradualmente em 5 a 20 mi nu tos e dur am menos de 60 minutos.
Dessa maneira, a principal diferenciação entre os dois subtipos de migrânea gira em torno da pr esença ou ausência dos si- , os quais usualmente se apresennais focais tam como al ter ações visuai s (escotomas cin tilan tes e perda do campo visual) e sen- siti vas (par estesias – normalmente de início
Quadro ilustrativo da caracterização de aura nas mãos e com migração para membros su periores ). Menos frequentemente podemos ter também pertu rbações da f ala , normalmente di sfásicas . Caso a aura inclua paresia , deve-se investigar a existência da mi grânea hemi plé gi ca familiar .
Por volta de 20% a 30% dos pacientes com mi grânea apresentam aura e sintomas neurol ógicos , os quais, como já citado, tendem a preceder a fase da cefaleia .
Cefaleia tensional (CT)
A cefal eia tensional (CT) ou cefal eia do tipo tensional (CTT ) se enquadra como uma síndr ome de cefaleia crônica caracterizada por desconforto bil ateral, constr itivo, em fai xa, com a ocorrência de pelo menos dez cr ises de duração de 30 mi nutos a 7 di as . A dor costuma se desenvolver lentamente, oscil ar em i ntensidade e pode persistir de maneir a mai s ou menos contí- . É possível, ainda, clasnua por mui tos dias sificar a cefaleia tensional em episódica ou cr ônica (presente por mai s de 15 di as/mês).
A cefaleia do tipo tensional episódica mostra-se mais frequente que a crô(CTTE) nica, acometendo preferencialmente mulhe- e com pi co n a quar ta dé res cada de vida. Enquanto a prevalência da CTTE dimi nu i , a cefaleia do tipo tensional com a idade . Juntamente a crônica (CTTC) aumenta isso, os hormônios sexuais influenciam bem menos a cefaleia tensional em comparação com as migrâneas. O quadro clínico da cefaleia tensional Quadro ilustrativo dos critérios diagnósticos da cefaleia tensional (CT) se caracteriza por uma cefal eia de intensi- dade leve a moderada, n ão pulsá ti l, sendo em aperto ou pr essã o e, na maioria das vezes, bilateral . Os sintomas
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de náusea, vômi to, f otof obia ou fonof obia, presentes na migrânea, estão ausentes nesse caso. Ela costuma se apresentar como fron- , sendo que a tal, occipi tal ou holocraniana dor pode melh orar com ati vidades físicas . Essa cefaleia surge, comumente, ao fi nal de , após um dia extenuante de tr abalho tarde físico ou mental . Ela se encontra relacionada ao estr esse físico (cansaço, exagero de atividade física especialmente no calor e sol), muscular (posicionamento do pescoço no sono ou no trabalho) ou emocional . Em diversas ocasiões, há hiperestesia e hipertonia da muscul atur a epicr âni ca que pode ser percebida com a palpação cuidadosa. O principal diagnósti co di- ferencial da cefaleia tensional é a migrâ- . nea com ou sem aur a
Quadro esquemático das principais manifestações clínicas da cefaleia em salvas, bem como seus métodos terapêuticos
Cefaleia em salvas
A cefal eia em salvas, pertencente ao grupo de cefalgias autonômi cas do trigêmeo (CA T) , destaca-se como uma forma rara de cefaleia primária, afetando por volta de 0,1% da população. A dor nessa cefaleia se apresenta de forma , na maioria profunda, usualmente de localização retrorbital das vezes de intensidade excr uci ante, não flutuante e de ca- racter ística expl osiva. Juntamente a isso, a periodicidade se mostra uma peculiaridade fundamental na cefaleia em salvas. Pelo menos um a das crises di árias de dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia, ao lon go do episódio de salvas . O paciente típico com cefaleia em salvas tem sur tos di ários de uma ou duas cr ises de dor uni lateral de duração relativamente curta por de 8 a 10 semanas por ano; essa fase de crises normalmente se vê acompanhada por um in tervalo sem dor , o qual dura pouco menos de um ano . A cefaleia em salvas se enquadra como crônica nos casos onde não háum período sign ificativo de r emissão con ti nuado. De modo geral, os pacientes sentem-se perfeitamente bem entre os episódios de cefaleia. Em por volta de 50% dos quadros a cefaleia em salvas possui sur gimento notur no , acometendo, nesses casos, os homens cerca de tr ês vezes mais frequentemente do que as mulheres . Os pacientes com cefaleia em salvas tendem a se movimentar dur ante as cri ses , movendo-se ritmadamente, sacudin do ou durante as crises – friccionando a cabeça em bu sca de alívio da dor . Alguns podem até mesmo ficar agressivos exatamente o contr ário dos pacientes com mi gr ânea , os quais preferem permanecer imóveis . A cefaleia em salvas está associada a sintomas ipsilaterai s (do mesmo lado) de ativação autonômi ca par as- sim páti ca crani ana: hi per emia conju nti val ou l acri mejamento, r inor reia ou congestão nasal ou di sfunção sim- páti ca craniana, como ptose. O déficit simpático se mostra periférico e provavelmente causado por ativação parassimpática com lesão às fibras simpáticas ascendentes que circundam a artéria carótida dilatada ao entrar na cavidade craniana. Quando presente, há probabilidade muito maior de a fotofobia e a fonofobia serem unilaterais
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e ipsilaterais à dor, e não bilaterais, como na migrânea. Esse fenômeno de fotofobia/fonofobia unilaterais é característico da CAT. A cefaleia em salvas provavelmente se destaca como um distúrbio que envolve os neurônios marca-passo centrais na região do hipotálamo posterior.
Cefaleia secundária Em contrapartida às primárias, as cefal eias secundárias manifestam-se como doenças or gâni cas que são capazes de desencadear a cefaleia como um de seus sintomas , sendo, assim, causadas por di stúrbios exógenos. Dessa forma, a dor seria consequente de uma doença cl íni ca ou neur ológica. Das diversas de doenças promotoras de cefaleia e que compõem esse subtipo, podemos citar infecções sis- têmi cas, di sfun ções endócrinas, i ntoxicações, meni ngi tes, encefalites neoplasias cerebrai s, otite mé di a e sinu- . Os sangr amentos intr acrani anos – como em muitos casos de síndr ome hipert ensiva intracraniana site aguda – também merecem destaque nas cefaleias secundárias, principalmente por sua importante gravidade na sobrevida do paciente. Quadros de cefaleia secun dária br anda – como observada em associação a infecções do tr ato r espiratório , raramente preocupando o médico ou o paciente. A cefaleia ameaçador a superior – mostram-se bastante comuns , todavia, é relativamente incomum, sendo necessário ter vigilância a fim de reconhecer e tratar de maneira àvida apropriada os enfermos. Salienta-se de extrema importância a di stinção entre esses dois tipos de cefaleia, em decorrência do fato de que, embora as primárias in terf ir am na quali dade de vida do paciente pela cronici dade , as secun dárias podem apresentar compl icações gr aves e, até mesmo, fatais, na dependência da etiologia da doença causadora da cefaleia.
Redflags para cefaleias secundárias Existem diversos fatores e achados que devem ser vistos pelo médico como sinais de atenção para a possibilidade da existência de uma cefal eia secundária, necessitando de uma avaliação criteriosa do paciente. Dentre esses achados, destacamos os seguintes: CEFALEIA NOVA COM INÍCIO APÓS OS CINQUENTA ANOS DE IDADE,
podendo indicar arterite temporal, tumor cerebral, hematoma
subdur al, acidente vascular cerebral (AV C);
CEFALEIA NOVA, INTENSA E DE INÍCIO SÚBITO/ABRUPTO, com possibilidade de hemorr agia subaracnoi de, AVC hemorr ágico ou isquêmi co; M UDANÇA INEXPLICÁVEL NA CARACTERÍSTICA OU PADRÃO DA CEFALEIA, como nos casos de tr ansiçã o de uma cefal eia pr i- mária para secun dária por quaisquer causas; EVOLUÇÃO PROGRESSIVA DA INTENSIDADE DA CEFALEIA, fazendo com que ela se torne mais forte ao longo dos dias , semanas ou (normalmente até três meses). Pode ser um bom indicativo de tu- meses mor cer ebr al de crescimento r ápido (à medida que o tumor cresce, com prime as estruturas cranianas e intensifica a dor), hematoma subdur al, abscesso cerebr al , meni ngi tes crôni cas ( fungo, tuberculose);
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Tomografia computadorizada de crânio, demonstrando a presença de um extenso hematoma subdural (seta azul) comprimindo o cérebro, o qual é empurrado (seta vermelha) contralateralmente ao coágulo de sangue
CEFALEIA EXPLOSIVA E DE INÍCIO ABRUPTO (EM SEGUNDOS OU MINUTOS), SENDO REFERIDA PELO PACIENTE COMO “A PIOR DOR DE CABEÇA DA VIDA”, com forte indicação de hemorr agia subar acnóidea por r up- , sangramento por má for mação ar ter iovenosa tur a de aneuri sma (M AV ), hematoma in tracerebral ; CEFALEIA QUE ACORDA O PACIENTE DURANTE A NOITE, podendo indicar tumor cerebral ; CEFALEIA REFRATÁRIA AO TRATAMENTO (com drogas e
doses adequadas); CEFALEIA RELACIONADA AO ESFORÇO FÍSICO, TOSSE OU ATIVIDADE SEXUAL, como em casos de hemorr agia subaracnóidea , le- sã o expansiva de fossa poster ior , doença de Paget; CEFALEIA ASSOCIADA AO CÂNCER ; CEFALEIA ASSOCIADA A HISTÓRICA RECENTE DE TRAUMA COM OU SEM PERDA DE CONSCIÊNCIA, apontando para hema- toma subdur al, hemorr agia in tr acranian a, cefaleia pós-traumáti ca; CEFALEIA DE INÍCIO RECENTE EM PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS , como nos casos de AIDS, neoplasia, uso de imunossupressores, neur otoxopl asmose, neur osífilis (neuroblues) ; CEFALEIA ASSOCIADA A RIGIDEZ DE NUCA E FEBRE, dando atenção especial às meningites ;
Tomografia computadorizada de crânio, demonstrando a presença de um extenso hematoma epidural (seta azul) radiopaco e de formato convexo ou em lente
CEFALEIA ASSOCIADA A SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS, a exemplo de papiledema, rigidez nu cal e paralisia – como nas meni ngites e hemorr agia intr acr aniana; CEFALEIA ASSOCIADA A ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL OU DA CONSCIÊNCIA;
Cefaleia secundária associada à meningite As cefal eias agudas e intensas com ri gidez nu cal e febre sugerem quadros de meningite , uma infecção no interior do espaço subar acnóideo , podendo ter etiologia bacteri ana ou viral . Em relação à bacteriana, aguda ela se encontra associada à reação inflamatória do sistema nervoso central, que pode resultar em di minuição de consciência (de letargia a coma), cr ises epil é pticas, h ipertensão i ntr acran iana (H I C) e acidente vascul ar ence- fáli co (AV E).
Nos casos onde há qualquer de um dos sinai s de i rr itação men íngea – compondo a SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA -, determinados por meio das manobras de TESTE DE RIGIDEZ NUCAL, SINAL DE B RUDZINSKI e/ou SINAL DE K ERNIG, a punçã o l ombar com col eta de líqui do cerebr ospin al (L CS) em busca da confirmação do di agnós- tico e do agente patológico se mostra indi spensável. ses casos.
De maneira frequente, o movimento dos olhos tende a in tensifi car acentu adamente a cefaleia nes-
As cefaleias agudas que atingem sua máxi ma intensidade em minu tos ou poucas hor as , de forma geral, encontram-se relacionadas a MENINGITES , ENCEFALITES, HEMORRAGIAS CEREBRAIS NÃO ARTERIAIS, SINUSITES AGUDAS, entre outras.
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A meningite bacteriana pode se apresentar como doença aguda f ul mi - nante que evolui rapidamente em algu- , ou como uma infecção su ba- mas hor as que piora de forma progressiva ao guda . A TRÍADE CLÁSSICA longo de vários dias DA MENINGITE consiste em FEBRE , CEFALEIA e RIGIDEZ NUCAL, embora a doença possa estar presente sem qualquer um desses componentes. Deve-se estar atento ao diagnóstico diferencial da cefal eia secundário por com a migrânea , pois os sintomeningite mas cardinais de cefaleia latejante, foto- fobi a, náuseas e vômitos usualmente se encontram presentes em ambos os casos. Nos quadros com presença de síndr ome de hi pertensão i ntr acr ani- ana, relativamente comum à meningite bacteriana, os sinais frequentes incluem deterior ação ou r edução do nível de consciênci a, papiledema, pu pilas dilata- das e pouco reativas, paral isia do V I nervo cr ani ano, postur a de descer ebra- ção e presença do refl exo de Cushi ng
(bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular).
Os três testes básicos para a identificação da síndrome de irritação meníngea, sendo eles indispensáveis em qualquer quadro de cefaleia com sintomatologia infecciosa, como febre. O teste de rigidez nucal consiste, como o nome diz, em avaliar a presença de rigidez perceptível e/ou dor na nuca do paciente com o movimento passivo desta; O sinal de Kernig consiste em promover a extensão passiva do joelho do paciente com o joelho em ângulo de 90º, sendo que a dor com o movimento indica irritação meníngea; O sinal de Brudzinski compõe a elevação passiva da nuca do paciente, sendo que, caso este realize simultaneamente um movimento de flexão dos membros inferiores, há o indicativo de irritação meníngea;
Salienta-se necessário ressaltar que, em qualquer caso de cefaleia com sintomatologia infecciosa, as mano- br as par a i dentificação da síndr ome de i r ritação meníngea , citadas acima, sã o obr igatóri as.
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Cefaleia secundária associada à hemorragia intracraniana Em decorrência da imensa rigidez óssea do crânio, aumentos significativos no volume do conteúdo intr acranian o – encéfalo, líquido cere brospinal (LCS) e sangue – , como nos casos de , edema de tecido ce- obstr ução do f lux o de L CS rebral ou aumentos no volume por tu mor ou he- , acabam por promover uma el evação na matoma pressão intr acrani ana (PI C). Essa hiper ten sã o intracraniana (HI C) diminui a perf usão cerebr al e pode gerar isquemia tecidual . A CEFALEIA AGUDA E INTENSA COM RIGIDEZ DE NUCA, contudo SEM FEBRE, sugere HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) . Excluindo o trauma- , a causa mais comum da HSA tismo in tracraniano se apresenta como a RUPTURA DE UM ANEURISMA SACULAR . Outras causas frequentes incluem san- gr ament o de malformações vascular es (como de malfor mação ar ter iovenosa ou fístula arteri al- venosa dural ) e extensão para o espaço subarac- nóideo de hemorr agia i ntr acer ebral pri mária. ilustrativa dos quatro tipos de hemorragias intracranianas, responsáveis, nas diUma hemorr agia i ntr aparenquimatosa também Esquematização versas vezes, por elevar a pressão intracraniana e desencadear a síndrome da hipertensão intra pode se apresentar somente na forma de cefaleia . craniana Raramente, caso a hemorragia demonstre leve intensidade ou ocorrer abaix o do for me magno , a tomografia computadori zada (TC) de crâni o pode se demonstrar inalterada . Dessa maneira, a pu nção l ombar pode ser ne-
cessária para estabelecer o diagnóstico definitivo de hemorragia subaracnóidea.
Na tomograf ia computadori zada de crâni o , o sangue extravasado e acumulado em qualquer região do crânio adquire uma col or ação r adi opaca (esbr anquiçada) ;
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Aneurisma cerebral e hemorragia subaracnóidea O aneurisma cerebral – de forma semelhante a qualquer outro aneurisma – consiste na di latação an ormal da parede arterial, ocorrendo com mai or frequênci a na bifur- . À medida que o aneurisma se cação das ar té r ias cer ebr ai s dilata e cresce com o passar do tempo, sua par ede tende a se torn ar mais delgada (a exemplo de quando enchemos uma bexiga), podendo romper e causar um in tenso sangr a- chamado de HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA). mento Embora esta não se mostre muito comum (0,1% de americanos/ano), os pacientes cujo aneurisma cerebral se rompe e inunda o espaço subaracnoide com uma coleção sanguínea apresentam um risco imediato de morte ou dé ficit neur ol ó- , necessitando de uma abordagem emergenci al gico sever o o m ai s r ápi do possível.
Classicamente, os pacientes que sobrevivem ao sangramento por um aneurisma relatam, como já dito, como a PIOR u- CEFALEIA DA VIDA. Esta pode se apresentar associada a ná seas, vômi tos, per da de consciênci a, con vulsã o e al gum dé - fi cit neurol ógico motor, r igi dez nucal ou uma combinação
Tomografia computadorizada de crânio evidenciando hemorragia subaracnóidea difusa (a seta vermelha indica o sangue)
de todos. Cerca de 40% dos acometidos reportaram a existência de uma CEFALEIA SENTINELA DUAS SEMANAS ANTES DA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA, que pode ser decorrente de pequenos sangramentos antes do aneurisma se romper. Diante de uma suspeita clínica da hemorragia subaracnóidea, o diagnóstico pode ser confirmado por meio de uma tomogr afi a com- , apontando para o sangramento em putadorizada (TC) de crâni o cerca de 95% dos casos. Caso ela venha negativa e persista a forte suspeita clínica, todavia, a pu nção l ombar se vê indicada. Detectado a pr esença de sangu e no espaço subar acn óideo , necessita-se a identificação do síti o de sangramento .
Tomografia computadorizada de crânio evidenciando hemorragia subaracnóidea extensa (a seta preta indica o sangue)
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Raciocínio clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Síndromes pneumológicas
Consolidação pulmonar A consolidação pulmonar se caracteriza como a substituição de ar dos al vé - ol os por líquidos, cé lulas ou uma combi- . Nos exames radiológicos, nação dos dois tais alterações se identificam por imagens opacas, levando ao apagamento dos vasos , sem, no entanto, perda signipulmonares ficativa de volume do segmento afetado. Os limites demonstram-se mal defi ni dos , exceto quando essas lesões al can çam a su- perfície pleur al . Brônqu ios aerados no in- ter ior das consolidações recebem a denominação de “broncogramas aéreos” . A ocupação dos alvé olos pode decorrer da presença de sangue, pus, água, pr oteínas e cé lulas . Classificamos as lesões pulmon a-
Radiografias frontal (A) e em perfil (B) mostram consolidação (pneumonia pelo Streptococcus pneumoniae ) do
r es com padrão al veolar ( consolida- lobo superior direito. Atentar ao limite cissural nítido (setas) e à presença de broncogramas aéreos . Como causas de LESÕES AGUDAS podemos citar pneumoni a, edema pul monar , he- ções ) como agudas ou crônicas morragia pulmonar e aspi ração aci dental . Nas CRÔNICAS, temos neoplasias, pneumonia em or ganização, pn eumo- ni a eosinof ílica cr ôni ca e protein ose alveolar , entre outras.
Pneumonia A pneumonia pode ser definida, de modo bastante amplo, como qualquer inf ecção do par ênquima pulmon ar , responsabilizando-se por uma enorme morbidade e um sexto de todas as mortes nos Estados Unidos. Essa afecção pode se instalar no organismo sempre que os mecanismos de defesa pul monar se encontrarem prejudicados ou quando a resistência sistêmi ca do hospedeiro se mostrar debilitada ou di mi nuída (como nas doenças ). Os mecanismos locais de defesa dos pulmões podem estar comprometidos por inúmeros autoimunes ou na AIDS fatores, dos quais podemos citar: , anestesia , distúr bios neu- P ERDA OU SUPRESSÃO DOS REFLEXOS DE TOSSE, como resultado de coma , medicamento ou dor tor ácica ; romusculares
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LESÃO DO APARELHO MUCOCILIAR , não somente por pr ejuízo da f unção ciliar , mas também por destr uição do epité lio ciliado em decorrência de taba- , inal ação de gases quentes ou corrosivos , doenças gismo virais ou defeit os gené ti cos da função ci liar nor mal (como, por exemplo, na síndr ome dos cílios i móveis ); ACÚMULO DE SECREÇÕES em condições como fibr ose cística e obstrução br ônqu ica ; INTERFERÊNCIA COM A AÇÃO FAGOCÍTICA ou bactericida dos macr ófagos alveolar es por á l- cool, tabaco, fumaça, anoxia ou intoxicação por ox igê- ; ni o CONGESTÃO E EDEMA PULMONARES;
Tratando-se de pneumonia , existem diversos pontos dos quais devemos tratar. Primeiramente, deve-se ressaltar a questão de que um ti po de pneumoni a algumas vezes predispõe a outr a, especialmente em paci ente debilitados. Por exemplo, a causa de mor te mais comum em um surto de gripe vir al demonstra-se a pneumoni a bacter ian a superposta .
Fisiopatologia básica por trás da infecção pulmonar por pneumonia. Na imagem em questão, destaca-se um caso de pneumonia lobar (lobo inferior esquerdo)
Em segundo, apesar de o sítio de entrada para a maioria das pneumonias se qualificar o trato respiratório, pode ocor rer disseminação h ematogêni ca de um órgão par a ou tr o , o que tende a tornar difícil distinguir a semeadura secundária dos pulmões da pneumonia primária. Por fim, inúmeros pacientes com doenças cr ôni cas adquir em pneumonias termi nais dur ante a hospital ização r ias comu ns ao ambiente – fenômeno conhecido como INFECÇÃO NOSOCOMIAL. Isso ocorre em virtude de que: bacté ; as opor tu ni dades para di ssemin ação au mentam ; procedi- hospitalar podem ter adqui rido resistê nci a a antibióti cos , como intubações, são comuns; e as bacté mentos in vasivos r ias podem contami nar o equi pamento utilizado nas unidades de cuidados respiratórios; Classificação De uma forma geral, classificamos a pneumonia de acordo com seu agente eti ol ógico específico – o que auxilia na determinação do tratamento empregado – ou, caso não seja possível identificá-lo, de acordo com o contexto cl íni co no qual a infecção surgiu. Dessa maneira, a pneumonia pode se manifestar em sete contextos clíni cos disti ntos , conhecidos como SÍNDROMES DE PNEUMONIA, a saber:
PNEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE : sendo os agentes etiológicos mais comuns (típicos) Streptococcus pneumoni ae, Haemophi lus inf lu enzae, M orax ell a catarrhal is, Staphylococcus aur eus, L e- gion ella pneumophil a, En terobacteriaceae (K lebsiell a pneumoni ae) e Pseudomonas spp .
PNEUMONIA ATÍPICA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE : com os agentes etiológicos Mycoplasma pneumoni ae, Chlamydia spp. (C. pneumoni ae, C. psittaci, C. trachomati s), Coxiell a burn eti i (febre Q), e diversos vírus (vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza – crianças -, vírus influenza A e B – adultos -, adenovírus, SARS); PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL : agentes etiológicos bacilos gram-negati vos, Enterobac- teri aceae (Kl ebsiell a spp., Serr atia m arcescens, Escheri chia coli ) e Pseudomon as spp. e Staphylococcus aur eus (usualmente resistente a penicilina);
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PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO : agentes etiológicos flor a oral anaeróbica (Bacteroi des, Prevotella, F usobacterium, Peptostr eptococcus), misturada com bacté r ias aer óbicas (Streptococcus pneumon ia, Staphylococ- ); cus aur eus, H aemophi lus in fluenzae e Pseudomon as aerugin osa PNEUMONIA CRÔNICA : agentes etiológicos Nocardi a, Acti nomyces, granul omatosas (Mycobac- teri um tuber culosis e mi cobacté rias atípicas, H istopl asma capsul atum, Coccidi oides immi ti s, Bl astomyces dermati - tidis);
PNEUMONIA NECROSANTE E ABSCESSO PULMONAR : agentes etiológicos bacté r ias anaer óbicas (extremamente raras), com ou sem infecção aeróbica mista, Staphylococcus aur eus, Kl ebsiell a pneumoniae, Strepto- coccus pyogenes e pneumococos tipo 3 (raro); PNEUMONIA NO HOSPEDEIRO IMUNOCOMPROMETIDO : agentes etiológicos citomegalovírus, Pneumocystis ji r oveci, M ycobacteriu m avi um- intr acellu lar e, asper gil ose in vasiva, candidíase in vasiva, or ganismos bacter ian os, vir ais e fúngicos comuns .
Daremos enfoque, nesse arquivo, às pneumoni as agudas adquir idas na comun idade, em especial às causadas pelos agentes etiológicos Streptococcus pneumoni ae e Staphylococcus aur eus , extremamente comuns.
Pneumonias agudas adquiridas na comunidade Enquadrando-se nessa lista peculiar, temos as pneumoni as de ori gem bacteriana e viral . De modo frequente, a infecção bacteriana segue uma inf ecção vir al do tr ato r espiratóri o alto . A invasão bacter iana do par ênquima pu l- , o que promove, consequentemente, a monar leva ao pr eenchimento dos al vé ol os com um exsudato i nf lamatóri o consol idação do tecido pulmonar . Diversas variáveis – entre elas o agente eti ol ógi co especí fico, a reação do hospe- deiro e a extensão do acometimento – determinam a forma precisa da enfermidade em si. Juntamente a isso, podemos destacar como elementos de pr edisposição ao desenvolvi mento da pneumoni a os EXTREMOS DE IDADE (idosos e cri- ), ENFERMIDADES CRÔNICAS (insuficiênci a car díaca congesti va, DPOC e diabetes ), DEFICIÊNCIAS IMUNOLÓGIanças ) e FUNÇÃO ESPLÊNICA DIMINUÍDA ou AUSENTE (doença f alcifor me ou estado pós-es- ni tas ou adqui ridas CAS (congê , que coloca o paciente em risco de infecções por bactérias encapsuladas, como pneumococos). plenectomia Deve-se ressaltar que os MICRORGANISMOS ATÍPICOS causadores das pneumonias adquiridas na comunidade não podem ser isolados pelas técnicas de cultura em meios convencionais, e muito menos podem ser detectados pela coloração Gram. Esses patógenos atípicos apresentam implicações terapêuticas bastante importantes, devido ao fato de sua RESISTÊNCIA INTRÍNSECA A TODOS OS ANTIBIÓTICOS BETALACTÂMICOS, necessitando a administração alternativa de um macrol ídio, uma fl uor oquin olona ou uma tetraciclina para seu tratamento. Apesar da história clínica detalhada, do exame físico cuidadoso e dos exames radiográficos rotineiros, demonstra-se dif ícil pr ever com al gum gr au de cer teza o agente etiol ógico por trás da pneumonia adquirida na comunidade, fazendo com que em mais de 50% dos casos não seja possível determinar sua etiologia específica. Todavia, os elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos. Streptococcus pneumoniae
O Streptococcus pneumon iae ou pneumococos se enquadra como a causa mai s comum de pneumoni a aguda . O exame do escarro por color ação Gr am se apresenta como uma etapa importante para o adqui ri da na comuni dade . A presença de numerosos neutrófilos contendo os diplococos lancetados gramdiagnósti co da pneumoni a aguda positivos típicos suporta o diagnóstico de pneumonia pneumocócica, embora se deva lembrar que o S. pneumon iae pertence à flora endógena em 20% dos adultos e, logo, resultados falso-positivos podem ocorrer. O isolamento de pneumococos em hemoculturas é mais específico, porém menos sensível devido ao fato de que, na fase inicial da doença, somente de 20% a 30% dos pacientes apresentam hemoculturas positivas. As vacin as pneumocócicas contendo polissacarídeos capsulares de sorotipos comuns são usadas em pacientes de alto r isco.
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Staphylococcus aureus
O Staphyl ococcus aur eus salienta-se como uma importante causa de pneumon ia bacteri ana secundária em crianças e adultos saudáveis após doenças respi ratórias vir ais (como o sarampo em crianças e a gripe em adultos e crianças). A pneumoni a estafi locócica se mostra associada à al ta i ncidência de complicações , como abscesso pul mo- nar e empiema pleur al (acúmulo de pus na cavidade pleural). Os indivíduos que abusam de dr ogas intravenosas apresentam alto r isco de desenvolvimento de pneumoni a estafi locócica em associação com endocardit e, esta uma causa importante de pneumoni a hospit alar . Padrões de acometimento morfológico A pneumoni a bacteri ana apresenta, de modo geral, doi s padrões mor fológicos de distribuição anatômi ca: broncopneumoni a lobul ar e pneumoni a l obar . A consolidação irr egul ar do pu lmão destaca-se como uma característica da broncopneumonia , ao passo que a consoli dação fibr inossupur ati va de uma gr an de por ção de um lobo ou de um lobo in teir o define a pneumoni a l oba r. Em diversos casos não é possível aplicar tais classificações em decorrência de os padrões se sobreporem. O envolvimento irregular pode se tornar confluente, produzindo uma consolidação lobar virtualmente total. Em contraste, a antibioticoterapia efetiva para qualquer forma de pneumonia pode limitar o envolvimento de uma consolidação subtotal. Além disso, os mesmos microrganismos podem produzir qualquer um dos padrões, dependendo da susceptibilidade do paciente. O mai s impor tan te do ponto de vista clíni co se mostr a a identificação do agente causador da pneu- monia e a deter minação da extensão da doença.
Na pneumoni a lobar , quatro estágios de resposta inflamatória foram classicamente descritos: congestão, hepatização ver - mel ha, hepati zação ci nzenta e resolução . A antibioticoterapia atual usualmente retarda ou interrompe a progressão. No início do estágio de congestão , o pu lmão se mostra pesado, enchar - cado e vermelho . Caracteriza-se por um in gurgi tamento vascu- lar , edema in tr alveolar com alguns neutrófilos e, muitas vezes, rias . O estágio de hepatização a presença de numerosas bact é vermelha que se segue destaca-se por exsudação confluent e maci ça com neutr ófilos, eritr ócitos – o que proporciona a coloração característica da fase - e fi bri na preenchendo os espaços . Ao exame macroscópico, o lobo agora aparece intralveolares distintamente vermelho , firme e despr ovido de ar , com consistência semelhante ao fígado – origem do termo “hepatização”. O estágio de hepatização cinzenta tem como característica a desin- tegr ação e degr adação pr ogr essiva dos eritr ócitos e per sistên- , concedendo o aspecto cia de um exsudato fr ibr in ossupur ativo macroscópico de uma superfície seca, castanho-acinzentada. Nessa fase os neutrófilos destacam-se como as cé lulas pr edomi- nantes, sendo que as bactérias já desapareceram. No estágio final de resolução , o exsudato consolidado no interior dos espaços alveolares sofre digestão enzimática progressiva para produzir resíduos granulares semifluidos, que sofrem reabsorção, ingestão por macrófagos, expectoração ou organização por fibroblastos Desenho didático representando os três principais tipos de pneumonia, com destaque para a lobar e broncopneumonia que crescem em direção aos mesmos. A reação fibrinosa pleural à inflamação subjacente, frequentemente presente nos estágios iniciais se a consolidação se estender para a superfície (pleurite ), pode ceder de modo semelhante. Usualmente, ela sofre organização, deixando um espessamento fibroso ou aderências permanentes. O agente etiológico mais comum da PNEUMONIA LOBAR é o STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.
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Os focos de broncopneumonia , por outro lado, apresentam-se como áreas consoli dadas de inf lamação supu rati va aguda . A consolidação pode ser irregular em um lobo, contudo, na maioria das vezes, caracteriza-se como mul- tilobar, bilateral e basal em razão da tendência de as secreções se acumularem nos lobos inferiores devido à gravidade. Lesões bem desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, cinza-avermelhadas a amarelas e pouco delimitadas em suas margens. De um ponto de vista histológico, a reação geralmente estimula um exsudato supurativo, rico em neutrófilos, que preenche brônquios, bronquíolos e os espaços alveolares adjacentes. O agente etiológico mais comum da BRONCOPNEUMONIA é o . STAPHYLOCOCCUS AUREUS, além de bacté rias Gr am-n egati vas As compl icações da pneumonia incluem: DESTRUIÇÃO E NECROSE DOS TECIDOS, levando à formação
de abscesso (particularmente comum com infecções por pneumococos tipo 3 ou Klebsiella );
DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO PARA A CAVIDADE PLEURAL, acarretando a reação fibrinossupu rativa intr apleur al denominada empiema ;
Imagem macroscópica de um pulmão esquerdo com pneumonia lobar. Note o lobo superior consolidado e de coloação acinzentada - hepatização cinzenta -, ao passo que o obo inferior apresenta o estágio de hepatização vermelha
DISSEMINAÇÃO BACTERÊMICA para as VALVAS CARDÍACAS, PERICÁRDIO , CÉREBRO, RINS, BAÇO ou . ti cos, endocar dite, meningite ou artr ite supur ativa ARTICULAÇÕES , causando abscessos metastá
Sintomatologia A sintomatologia variada da pneumonia adquirida na comunidade se encontra dependente da pr ogr essão e da gr avi dade da i nfecção , o que inclui alterações consti tucionais e manifestações clínicas limitadas aos pulmões e às estruturas relacionadas. Os principais sintomas consistem em FEBRE ALTA DE INÍCIO ABRUPTO, TAQUICARDIA , CALAFRIOS COM TREMO a RES , SUDORESE e DISPNEIA com intensidade de leve grave. A TOSSE pode ser SECA ou PRODUTIVA , apresentando ESCARRO MUCOIDE, PURULENTO ou, em alguns casos, SANGUINOLENTO (hemoptise) . Nos casos em que a pleurite fibrinossupurativa se encontra presente, acompanha-se quadros de DOR PLEURÍTICA (dor tor ácica em f acadas, intensificada com a res- piração ) e ATRITO PLEURAL. Até 20% dos pacientes podem manifestar queixas gastrintestinais como , vômitos e/ou diar r eia. Outros sintomas ponáuseas dem ser fadiga, cefal eia, mial gias e artralgias. Os pacientes mais graves podem evoluir para um quadro de ch oque sé ptico e apresentar indícios de falência de órgãos. O exame físico se mostra influenciado de acordo com a gr avidade da consoli dação pulmon ar e da exi stência ou ausênci a de um derr ame pleur al significativo. Os achados mais comuns se caracterizam como TAQUIPNEIA , UTILIZAÇÃO DA MUSCULATURA ACESSÓRIA DA RESPIRAÇÃO, FRÊMITO TORA-
Esquematização dos principais sintomas - pulmonares e de outros sistemas - desencadeados pela pneumonia
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COVOCAL AUMENTADO, MURMÚRIO VESICULAR DIMINUÍDO e SUBMACICEZ ou MACICEZ À PERCUSSÃO, refletindo, respectivamente, a con-
. Na ausculta pulden sação pulmon ar ou o líqui do pleural subjacente monar, podemos detectar a presença de ESTERTORES , SOPROS BRÔNQUICOS
e, em alguns casos, ATRITO PLEURAL.
Diagnóstico clínico e laboratorial Enquadram-se na lista de diagnósticos diferenciais os distúrbios infecciosos e não infecciosos como br onquite agu da, exacerbações agudas da bronqu ite crôni ca, insuf iciênci a cardíaca, embol ia pul - monar, e pneumonite pós-r adi ação . Os indícios epidemiológicos
como viagem às áreas com patógenos endêmicos conhecidos se mostram bastante valiosos, podendo alertar o médico para algumas possi bilidades específicas.
Devido aos níveis insatisfatórios de sensibilidade e especificidade das alterações detectadas pelo exame físico, as radi ograf ias de Essa radiografia de tórax foi obtida para avaliar um paciente jovem com sudorese noturna e perda de peso. Não havia histórico de fumo. tórax usualmente se destacam como necessárias para auxiliar na di- O exame demonstra uma consolidação de lobo superior esquerdo (seamarelas) com uma cavitação de parede espessa (seta preta). Cis. Em certos casos, tas ferenciação da pneumon ia com outr os distúr bios tos de parede espessa no tórax podem indicar tumor pulmonar com os achados radiológicos sugerem, até mesmo, o diagnósti co etiológico necrose central, embora, em uma escala global, a tuberculose se qualifique como a causa mais comum da cavitação pulmonar. indicam infecção da doença . Citando como exemplo, pneumatoceles por Staphylococcus aur eus , ao passo que lesões cavitárias de lobos superi ores sugerem tubercu lose . O uso de tomo- , embora possa ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por gr afia rar amente se faz necessário um tumor ou corpo estranho. No exame radiológico, todo o lobo se apresenta radiopaco nos casos de pneumonia lobar , enquanto que existem opacidades focai s nos achados de broncopneumonia. O quadro clínico se modifica de forma acentuada com a administr ação de anti bióticos. Os pacientes tratados podem estar relativamente afebris e com poucos sinais clínicos cerca de 48 a 72 hor as após a introdução medicamentosa. Menos de 10% dos pacientes com pneumonia severa o suficiente para exigir hospitalização chegam a óbito nos dias de hoje e, na maioria desses casos, a morte tende a ser atribuída a uma complicação – como empiema, meningite, endocardite ou pericardite - ou alguma influência predisponente, como debilidade ou alcoolismo crônico.
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Distúrbios de pleura
Derrame pleural Entre as pleuras parietal (em contato com a parede torácica) e visceral (em contato com o tecido pulmonar), encontramos um espaço vi r tual denominada espaço pleur al . Este contém, usualmente, uma pequena quanti dade de lí- qui do seroso – por volta de 15 mL -, com função de lubrifi- cação as pl eur as , facilitando o deslizamento delas entre si à medida que respiramos, por exemplo. O acometimento pa- deve-se, mais comumente, a complica- tológico da pleur a ções secundárias de alguma doença subjacente. O DERRAME PLEURAL ocorre quando há ACÚMULO DE UMA QUANTIDADE EXCESSIVA DE LÍQUIDO nesse espaço pleural devido a modificações importantes, dentre as quais podemos citar: AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA, como na insuf iciênci a car díaca congestiva (I CC); AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR , a exemplo da pneumonia;
Desenho esquemático da formação de um derrame pleural, no caso em consequência a uma tuberculose subjacente
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA, presente nos casos de sí ndr ome nefróti ca; AUMENTO DA PRESSÃO NEGATIVA INTRAPLEURAL, como na atelectasia; DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA, como acontece na carci nomatose mediastin al;
Etiologia Em condições normais, o líquido adentra o espaço pleural por meio de capilares da pleura pari etal e sofre r emoção graças aos canai s l inf áti cos presentes na pleur a pari etal , sendo que esses canais conseguem absorver cerca de 20 vezes mais líquido do que é produzido normalmente. Os espaços in ter sticiai s do pulmão também podem auxiliar na formação do líquido, o qual alcança o espaço pleural, nesse caso, por meio da pleur a viscer al. Juntamente a isso, pequenos orifícios existentes no diafragma permitem com que mais líquido possa sair da cavidade per itoneal e lubrificar o espaço pleural. Dessa maneira, o derr ame pleural se processará em situações onde houver uma pr odução excessiva de líqu ido pleural (proveniente dos espaços intersticiais pulmonares, da pleura parietal ou da cavidade peritoneal) ou quando ocorrer uma di mi nuição da r emoção por mei o dos vasos linfáticos . Dentre as doenças de base mais comuns que afetam a pleura e promovem a formação do derrame pleural, podemos destacar pneumoni a, tubercul ose, câncer metastáti cos par a a pleura, mesoteli oma ( tumores primários provenientes das células mesoteliais que revestem as cavidades pleurais), li nf omas, emboli a pulmonar , lúpus eritematoso peritonite ou abcessos), síndr ome de hi- sistê mi co, artr ite reumatoide, pancreati te, compli cações intr a-abdomi nai s ( peresti mu lação ovar iana e, embora não uma doença em si, a radioterapia.
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Classificação Não é objetivo desse arquivo se aprofundar em todas as doenças subjacentes desencadeantes do derrame pleural, e sim os seus tipos, processos fisiopatológicos básicos e conduta clínica. Com isso esclarecido, podemos dividir o derrame pleural em duas grandes chaves: o derr ame pleur al in fl amatóri o (exsudativo ) e o derr ame pleur al n ão in- ). fl amatóri o (transudati vo
Derrame pleural inflamatório
O derrame pleur al exsudativo surge em casos onde os FATOo da formação e da absor ção do líquido RES LOCAIS de r egulaçã . Englobamos nessa categoria as pleu- pleural se encontram alterados – serosa, serofi bri nosa e fibrinosa -, cujas causas são devidas rites aos mesmos processos. Os casos de exsudação fibr inosa normalmente refletem uma reação exsudativa mais tar di a e mai s severa que, na fase inicial do desenvolvimento, pode ter se apresentado como um exsudato seroso ou serofibrinoso . Destacamos como as causas mais comuns de pleurite as doen- ças inf lamatóri as pul monares – como tubercul ose, pneumoni a, in- . A ar- far tos pul monar es, abscessos pul monares e bronquiectasias , as in- tr ite r eumatoide, o lúpus eri tematoso di ssemi nado, a uremia fecções sistêmicas difusas , bem como outr os distúr bios sistêmi cos e envolvi mento metastáti co da pleura também apresentam a capacidade de acarretar uma pleur ite ser osa ou serofibrinosa .
Ilustração da formação de um empiema em decorrência de um abcesso pulmonar
O ponto mais importante do derrame pleural inflamatório, talvez, decorre da possível formação do empiema , um exsudato pleur al de composição extr emamente pur ul enta , na maioria das vezes resultante de uma semeadura ) ou micótica do espaço pl eur al . O empiema, logo, tende a se acumular em condibacteriana (pneumoni a bacteri ana ções de compl icação de pneumoni a, abcesso pul monar , i nf ecção de fer ida no tórax, de uma ci rurgia tor ácica, de r uptur a de esôfago ou de um abcesso abdominal .
Derrames pleurais não inflamatórios
Denominamos os casos onde há a presença de coleções não i nf lamatórias de líquido seroso nas cavidades pleurais
como HIDROTÓRAX . Nesses casos, o derrame tende a ocorrer quando os FATORES SISTÊMICOS que influenciam a produção e a absor ção do líqui do pleural se demonstram modificados , como nos quadros de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC), de INSUFICIÊNCIA RENAL e de CIRROSE HEPÁTICA. No caso da I CC , o hidrotórax normalmente se encontra acompanhado por congestão e edema pulm onar . O vazamento de sangue para o espaço pl eur al recebe a nominação de HEMOTÓRAX, o qual se destaca, quase invariavelmente, como uma com pl icação fatal de uma ru ptur a de aneu- r isma aórti co ou tr auma vascular , embora possa ocorrer, tam bém, no pós-operatório . Identifica-se o hemotórax puro sem grandes dificuldades devido aos grandes coágulos que acompanham o componente líquido do sangue.
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Desenho esquemático do acúmulo de sangue na cavidade pleural, constituindo o hemotórax
Por fim, temos uma condição conhecida como QUILOTÓRAX , onde temos o acúmulo de um líquido esbran qui - çado e leitoso – comumente de origem linf áti ca – no espaço pleural. A causa mais comum do quilotórax se demonstra o trauma ou a obstr ução do ducto tor ácico, promovendo, secundariamente, a ruptura dos ductos torácicos pri nci pais . Esses achados se mostram frequentes em condições malignas originados no interior da cavidade torácica, como cânceres, obstruindo os ductos linfáticos principais.
Sintomatologia O derr ame pleur al se desenvolve com sintomas intr in sicamente relaci onados ao envolvimento da pleur a as- soci ados à queles decorrent es da doença de base que o determinou, os quais, muitas vezes, predominar no quadro cl ínico. As manifestações dessa doença de base se apresentam de forma extremamente variada, em decorrência da gama muito grande de afecções que podem cursar com o derrame pleural. Todavia, independentemente do tipo de líqui do da cavidade pleural ou da doença de base responsável por ele, os sintomas mai s frequentes do der rame pleur al se destacam como DOR TORÁCICA, TOSSE e DISPNEIA , embora diversos indivíduos se apresentem assintomáticos. Nos casos de hi drotórax pouco volumosos , normalmente não há a presença de dor tor ácica . Normalmente, a DOR TORÁCICA PLEURÍTICA salienta-se como o achado mais comum no der rame pleur al , indicando o acometimento da pleural pari etal - já que a visceral, em contato com os pulmões, demonstra-se desprovida de i nervação sensiti va - e ocorrendo na maioria das vezes com os EXSUDATOS . Deve-se ressaltar que a presença da dor pleurítica não aponta necessariamente, nesses casos, para a existência de líquido no espaço pleural. A dor tende a ser mais intensa nas fases in ici ais da pleur ite , e acaba melh orando àmedida que o derr ame pleural se agr ava . Ela possui um CARÁTER “EM PONTADA” ou “EM FACADAS”, LANCINANTE, PIORANDO COM A INSPIRAÇÃO PROFUNDA e COM A TOSSE, e MELHORANDO COM O REPOUSO SOBRE O LADO AFETADO – como durante a pausa na respiração ou no decúbito lateral sobre o lado afetado. Essa dor se LOCALIZA NA ÁREA PLEURAL ACOMETIDA, não obstante possa ser referida no andar superior do abdômen ou na r egião lombar - em casos onde as porções inferiores da pleura se encontram envolvidas – ou no ombro , quando ocorre o acometimento da porção central da pleura diafragmática. A tosse se mostra um sintoma respiratório bastante inespecífico, pois, como visto até agora, pode estar associada a um leque extenso de alterações patológicas tanto de trato respiratório superior quanto de inferior. A presença de der r ame pleur al – em especial os de gran des volumes . – isoladamente pode se manifestar por meio de uma tosse seca A DISPNEIA costuma estar presente nos casos em que há derr ames mai s volu mosos e nos de for mação r ápi da e, assim como referente à dor pleurítica, há uma tendência de melhor a com o decúbito l ater al sobre o lado do der rame . Os quadros onde a dor pleur íti ca se mostra intensa , de modo a limitar os movimentos respir atór ios , ou onde temos a se mostram contribuintes importantes para o sur gimento da dis- pr esença de doença par enquimatosa concomitante pneia .
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Diagnóstico clínico Além dos dados referentes à sintomatologia da afecção, colhidos durante anamnese detalhada, o derrame pleural apresenta certas características ao exame físico. Em derr ames volu mosos , podemos notar o ABAULAMENTO DO HEMITÓRAX ACOMETIDO e de seus ESPAÇOS INTERCOSTAIS, que inicialmente perdem suas concavidades habituais podendo, até mesmo, passar a apresentar convexidade. À palpação , detectamos uma REDUÇÃO DA EXPANSIBILIDADE TORÁCICA e uma DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA DO FRÊMITO TORACOVOCAL, além de poder estar presente também um DESVIO DE ICTUS CORDIS e de TRAQUEIA . Durante a PERCUSSÃO , encontramos uma propagação MACIÇA OU SUBMACIÇA sobre a região contendo o líqui do acu mulado , bem diferente do som clar o pulmonar oco . Por fim, durante o processo de ausculta pul monar , detectamos a REDUÇÃO OU ABOLIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR NA REGIÃO COM O DERRAME, sendo que na borda superior deste , em seu limite com o parênquima pulmonar, o mur múrio pode estar aumentado. Quando temos um paciente com pleurite e ainda pouco líquido , geralmente no início do processo patológico ou em acumulado sua fase de resolução, demostra-se possível a ausculta do atrito pleural.
Diagnóstico laboratorial Após a suspeita de derrame pleural, levantada durante a anamnese e o exame físico, a radiograf ia de tór ax , visando o demonstrar a presença de líquido no espaço pleural, mostra-se o pri- . Os derr ames de pequeno meir o passo para o di agnósti co decisivo por meio da radiografia. volume costumam não ser i denti ficados No entanto, à medida que o acúmulo de líquido cresce, temos progressivamente os seguintes achados: ELEVAÇÃO E ALTERAÇÃO DA CONFORMAÇÃO DO DIAFRAGMA, com retificação de sua porção medial; OBLITERAÇÃO DO SEIO COSTOFRÊNICO, o que tende a surgir a partir de volumes que variam de 175 a 500 mL em adultos; e OPA-
Derrame pleural unilateral mínimo em hemitórax dire ito, com a no-
tável obliteração do seio costofrênico CIFICAÇÃO PROGRESSIVA DAS PORÇÕES INFERIORES DOS CAMPOS PLEUROPULMONARES com a forma de uma PARÁBOLA de concavidade voltada para cima.
Além da radiografia, temos a tomogr afi a axial computadori zada (TA C) , a qual mostra com maior clareza o pulmão e o líquido acumulado, possuindo a capacidade de revelar, além disso, a existência de uma pneumonia, um abcesso pul monar ou um tumor . Assim que o derrame é confirmado, necessita-se a punção do l íqu ido – procedimento denominado toraco- centese - acumulado para sua análise, diferenciação entre der r ame exsudativo ou transudativo , e identificação das possíveis cau sas subjacentes da afecção. Em casos onde esses exames complementares não conseguem identificar a causa do derrame, a biopsia do tecido pleural se demonstra essencial. Em cerca de 20% dos derrames pleurais, no entanto, a causa não é identificada mesmo após a bateria de exames. Esquematização do processo de retirada do líquido na cavidade pleural (toracocentese)
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Pneumotórax O pneumotórax se caracteriza como uma condição clínica onde há o acúmulo de ar ou gás no es- paço pl eur al . O acúmulo de gás pode correr, esporadicamente, em decorrência de uma fermentação pú- nos quadros de um empiema que, normaltrida mente, apresenta-se de pequena propor ção. Classificação De acordo com sua origem, classificamos o pneumotórax como ESPONTÂNEO (primário e secun- dário ) e NÃO ESPONTÂNEO ou ADQUIRIDO (tr aumá- ). tico O PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO PRIMÁRIO acomete pacientes sem doença pul mon ar subj a- - mais frequentemente homens cente ou evidente - sendo causado, na maioria com menos de 40 anos dos casos, pela r uptur a de bolhas subpleur ais (conhecidas como blebs ) localizadas, normalmente, nos Demonstração do funcionamento de um pneumotórax extenso típico . Mostra-se mais comum que a ápices pul monares ruptura ocorra durante uma imersão ou voos de grandes altitu des , aparentemente em decorrência das mudanças de aumenta consideravelmente os riscos do desenvolvimento do pneumotórax espontâpr essã o pul monar . O tabagismo neo primário. O PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO SECUNDÁRIO, por outro lado, surge a partir de uma doença pulmon ar previamente existente, bastante frequente em pacientes com DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC). Outras afecções pulmonares – como fibr ose císti ca, granul oma eosinófi lo, abcesso pulmonar e pneumonia – podem resultar na formação do pneumotórax, não obstante as doenças de bases mais frequentes, nesse caso, sejam o enfisema, a asma e a tuberculose . Como há uma doença pulmonar subjacente, os sintomas e as consequências, usualmente, apresentamse mais agravados nesse tipo de pneumotórax. Finalmente, o PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO se manifesta em virtude de um tr auma de tórax aber to ou fechado , onde uma lesão perfurante da parede torácica consegue perfurar o pulmão e, dessa maneira, fornecer dois caminhos para acúmulo de ar no interior dos espaços pleurais (por meio dos pulmões e por meio do ar externo). Juntamente a isso, o pneumot ór ax tr aumáti co também pode surgir como uma consequência de pro- cedimentos in ter vencioni stas com finalidade ter apêuti ca ou diagnóstica. Nestes casos, frequentemente nos referimos ao pneumotórax como pneumotór ax iatr ogêni co . Em certos casos de pneumotórax, a le- são na pl eur a atua como um mecani smo de a entrada de ar durante a válvula , permitindo inspiração e impedindo a sua saída durante a expiração, o que cria pressões progressiva- mente maiores no espaço pleur al . Essa condição, à medida que aumenta, compr im e as veias cavas e ór gãos in ter nos – como pulmão e coração -, o que leva a uma obstrução do
Ilustração esquemática do processo fisiopatológico responsável pelo desenvolvimento do pneumotórax hi pertensivo. Atentar ao desenvolvimento de um sistema de válvula na l esão torácica que impede a saída de ar, elevando, gradativamente, a pressão no espaço pleural
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, hi poxemia r etor eto r n o venoso ven oso ao cor co r ação , di mi n u i ção do dé bi to car ca r díaco ac o , dispnei dispnei a poxemia e choque choque cir cir culatór culatór io . Essa compli-
cação clínica extremamente grave recebe a denominação de PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO ou PNEUMOTÓRAX DE PRESSÃO , a qual, caso não reconhecida e tratada rapidamente, pode levar o paciente a uma parada cardi em em cardi orr espir atóri atóri a pouco tempo. A compressão proporcionada pelo pneumotórax hipertensivo promove promove o colapso colapso pulmon ar e empur r a o cor ação e outr as estr utu r as do mediastin mediastino o para o l ado opos oposto ao pneumotór pneumotór ax.
A reabsorção do ar no espaço pleural se processa de forma lenta lent a no pneumotórax espontâneo e no pneumotórax traumático, desde que a comunicação original seja vedada.
Sintomatologia Os sintomas do pneumotórax variam de acordo com a quanti dade de ar acomodada na cavidade pleur e da pleur al e por ção pul pu l mon ar que qu e sof sofrr eu a atelectasi at electasia a (colapso). (colapso). De um modo geral, os sintomas mais comuns destacam-se como a DOR PLEURÍTICA, de INÍCIO AGUDO e LOCALIZAÇÃO IPSILATERAL, e a DISPNEIA , sendo que esta se encontra intrinsicamente influenciada pela magni tude do pneumotór , velocidade de acúmu pneumotór ax acúmull o do ar , ao grau gr au de atel atel ectasia pulmonar e à r eser va pulmonar . Quadros de TOSSE – relatada relatada em 1/3 dos pacientes, quase sempre seca - e CIANOSE pulmon ar do paciente podem, também, estar presentes nos casos de pneumotórax.
Diagnóstico clínico Além da dor pleur , salientados pela anamnese e história clínica do paciente, podemos detectar, pl eur íti ca e da dispneia otór ax espontâneo espontâneo pri pr i már i o de ao exame físico, modificações importantes que merecem nossa atenção. No pneum otórax , temos a DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DO MURMÚRIO VESICULAR e do FRÊMITO TORACOVOCAL. A EXgrande volu volu me PANSIBILIDADE PANSIBILID ADE TORÁCICA se encontra DIMINUÍDA no HEMITÓRAX AFETADO, e há a presença de HIPERTIMPANISMO devido ao acúmulo de ar. Costuma-se observar o DESVIO CONTRALATERAL (para o lado oposto do pneumotórax) da TRAQUEIA e do ICTUS CORDIS nos pneumotóraces mais extensos. Juntamente a isso, alguns pacientes apresentam um , o que facilita de modo considerável o diagnóstico. No pneumotórax de menor volume, os achaenfi enf i sema subcutâ subcut âneo dos se demonstram menos característicos e podem, diversas vezes, passar despercebidos. Salienta-se importante que o exame exam e fí f ísico sic o do tórax tór ax se real i ze com o paci p aci ente ent e sent sentado ado ou o u em pé , permitindo que o ar se desloque superiormente e facilitando as alterações nas porções superiores do tórax. Nos pacientes com pneumot pn eumotó ór ax secun secundá dár i o e portador por tador es de DPOC DP OC , o exame físico não possui uma utilidade tão vital quanto no pneumotórax primário pelo fato de que os achados supracitados já se encontram, normalmente, presentes, dificultando o estabelecimento de um diagnóstico baseado baseado somente na inspeção clínica. A possibilidade de pneumotórax em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica deve ser considerada c onsiderada nos casos de dor tor ácica ci ca súbita, bi ta, agravamento agr avamento da dispneia e descompen descom pensaç sação respi r espirr atór at órii a . Em certos casos, podemos encontrar quadros de TAQUICARDIA que, associado à CIANOSE e h i potensã pot ensã o arter ar teri i AL, apontam para a possível existência de um PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO.
Diagnóstico laboratorial Nos casos de pneumotórax espontâneo espontâneo primário, a r adiograf adiograf ia de tórax tórax confirma a suspeita clínica por meio da pr esen esen ça de ar (l i nh a de r efl exão pleur al visc vi sceral eral ) na cavidade pleur al, quase nunca necessitando a utilização de
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outro método laboratorial. Quando isso não ocorre, faz-se necessário o uso da r adi ogr af i a em expi r ação for f or çada , bastante útil para os pneumotóraces de pequenas proporções. Apesar de a radiografia de tórax ser, majoritariamente, suficiente para o diagnóstico do pneumotórax, a tomograf tomograf ia computado computadorr iza destaca-se como o padr pa dr ão- ouro na identificação da afecção, principalmente por fornecer informações precisas a respeito da pr esenç esen ça ou n ão e bolhas apicais subpl subple eur ais (blebs), suas dimensões, di sposi ção an a n atô at ômi ca e da ex i stê stên ci a ou o u n ão de de doen ça contralateral. Dessa maneira, a tomografia não se vê ini-
cialmente necessária, sendo mais utilizada nas ocasiões em que se busca a causa do pneumotórax.
Nos pneumotóraces mais graves, com pneumotó- , podemos detectar alguns achados bem r ax hi pert pert ensivo nsivo importantes, como a HIPERTRANSPARÊNCIA DO HEMITÓRAX COMPROMETIDO, o COLAPSO PULMONAR (atelectasia), o AUMENTO DOS ESPAÇOS INTERCOSTAIS, o DESVIO CONTRALATERAL DAS ESTRUTURAS MEDIASTINAIS e o REBAIXAMENTO DA CÚPULA DIAFRAGMÁTICA HOMOLATERadiografia torácica de um caso de pneumotórax hipertensivo de pulmão esquerdo. O hemiRAL .
tórax esquerdo se apresenta escurecido em decorrência da presença de ar na cavidade pleual. Podemos ver uma compressão completa (atelectasia) do pulmão esquerdo ( pontas de flecha brancas), a traqueia empurrada para a direita (seta branca), o coração foi deslocado contralateralmente – note note a borda cardíaca empurrada para a direita (linha vermelha) -, e o hemidiafragma esquerdo foi rebaixado (linha laranja)
Atelectasia atelectasii a pulmonar pul monar – também A atelectas também denominada colapso pulmonar - refere-se à expan expa n sã o in i n compl com pleta eta dos pul pu l mões mões (ate- ou ao colapso l ectasia ctasia neonatal) ou colapso do tecido tecido pul monar previa- , produzindo áreas de parênquima pulmonar relamente me nte inf lado tivamente sem sem ar . Essa condição corresponde a até 80% das complicações pulmonares nos pós-operatórios das cirurgias cardiovasculares.
Etiologia As causas de atelectasia podem ser decorrentes da pres- sã o ext extern ern a no par ênqui nq ui ma pul pu l mon ar , nos brô br ônqu i os ou br onqu on quí íolos; ol os; obstr obstr ução i ntr nt r abr onqu on quii olar ol ar ou intralveolar; e outr os fatores fat ores - como os que levam à parali sia r espir atóri atóri a, a asma, o trauma e casos de fi f i br ose cística. sti ca. Classificação
Ilustração de um pulmão esquerdo que sofreu atelectasia (colapsado)
secun n dár i a. A Dividimos a atelectasia em pr i már i a e secu ATELECTASIA PRIMÁRIA se caracteriza como uma con di çã o em que o tecido tecido pul monar per per manece des desi nf l ado em consequência da produ manifestando-se, logo, ao NASCIMENTO e principalmente nos pr oduç ção insu i nsuff i ciente ci ente de sur f actan te – manifestando-se, PREMATUROS . A ATELECTASI ATELECTASIA A SECUNDÁRIA ou ADQUIRIDA, por sua vez, é provocada por OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS, COMPRESSÃO PULMONAR (a exemplo do que ocorre em pneumotórax ou no derr derr ame pleur al ) ou AUMENTO DA RETRAÇÃO DO PULMÃO.
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A atelectas , presente majoritariamente em adultos, pode ser dividida em ATELECTASIA POR REABatelectasia ia adquir i da ), COMPRESSÃO e CONTRAÇÃO . st r u ção ), SORÇÃO (ou obstr
Atelectasia por reabsorção reabsorção
A atel at elect ectasi asia a por r eabsor ção ou obstr st r u ção decorre da obstr ob str u ção com c ompl pl eta de um u ma vi v i a aé aé r ea , que com o tempo leva à r eabsor ção do ox o x i gên i o apr ap r i sion si onado ado n os alvé al vé ol os dependen depen dentes tes , sem sem pr eju ej u ízo do f l u xo sangu sang u ín eo pelas paredes . Uma vez que o volume pulmonar diminui, o mediastino se desvia no sent alve al veol olar ares es afetadas af etadas sentii do do pul mão atelec- at elec- t ásic si co . Essa atelectasia ocorre, essencialmente, devido a um excesso ex cesso de secr secr eções (tamp ta mpõ ões de muco mu co , por exemplo) ou , o que faz com que seja mais frequente em pacientes com asma brô exsudatos no i nteri or de brônqu brônquios ios menor menor es br ôn - qui ca, br br onqui te cr cr ôni ca, br br onqui ectas ectasii as, as, em estad estados os pós-oper pós-operatóri atóri os, com aspir aspi r ação de cor co r pos estr anh an h os e, mais br ônqu i cas raramente, neoplasias brô .
Atelectasia por compressão
A atelect transcorre sempre que a cavidade pleur al se at electasi asia a por compr com pr essã essã o transcorre encontra parcial ou completame compl etament nte e pree pr eench nchii da por exsudat exsudato o l íqui do, tu mor , san- ) ou pneu- gue ou ar (neste caso, caracterizando a condição clínica de pneumotórax quando a pr essão do m otór ot órax ax de tensã ten sã o – d o ar a r prejudica prejudica e am eaç eaça a f u n ção do d o pu p u l - – quando , especialmente os gr andes . Nessa atelectasia, o medias- m ão e do mediastino an des vasos tino se desvia para l onge on ge do pul mão af etado .
Atelectasia por contração
Por fim, a atelect at electasi asia a por p or contr con tr ação ocorre quando alter al teraç ações f i br óti cas lo- l o- cais ou general gener alii zadas no pul pu l mão ou na pleur pl eur a impedem i mpedem a expan sã o compl eta do órgão. ox i genaç gen ação , e predispõe a i n f ecç ecção . Uma atelectasia significativa r edu z a ox Levando em conta que o parê pode ser , par ênqu i ma pul monar mon ar col apsado apsado reexpandido a atelectasia tende a ser um ser um di stúr stúr bio bi o reversí r eversível (exceto nos casos de atelectasi atelectasi a por ). con tr ação ).
Juntamente a essas atelectasias separadas de acordo com o mecanismo subjacente de seu surgimento, a afecção pode ter um car áter agu da ou crônico.
Esquematização dos três principais tipos de atelectasia
ATELECTASIA CRÔNICA : destacam-se como as mais frequentes, tendo como causas principais a . Todas essas causas atuam de maneiras tubercu tu bercull ose, ose, tumor tu mor es brô br ônqu i cos e supu r ações br ôn qui qu i cas e pulmonares diferentes, algumas obli terando a luz brônqui brônqui ca, outras engros engr osssando a par ede do brô br ônqui nqu i o, e outras comprimindo brônquio io extern amente. amente. ou deslocando o brônqu ATELECTASIA AGUDA : apresenta instalação de forma rápida, com sua extensão podendo ser maci aci ça afetando todo o pulmão) ou comprometer ( afetando comprometer parte dele (lobar, zona ou segmentar). Vários fatores podem causar atelectasia aguda, sendo a mais observada a sín dr ome pós-oper pós-oper atóri atór i a . A sintomatologia nas atelectasias agudas salienta-se mais rica quando comparada com as crônicas, variando também com a extensão do território comprometido.
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Diagnóstico clínico Os sinais e sintomas dessa alteração pulmonar variam de acordo com a doença de base , todavia os mais comuns encontrados são DISPNEIA , TAQUICARDIA , TAQUIPNEIA , CIANOSE , TOSSE, FEBRE , PRODUÇÃO DE SECREÇÃO, CREPITAÇÕES e SIBILOS . Sons respir atórios dimi nuídos ou ausentes e reduçã o do movi mento tor áci co no hemotór ax afetado se demonstram sinais usualmente presentes também. Quando a causa da obstrução da via aérea é removida, há expansão pulmonar e os sintomas tendem a desaparecer rapidamente. No exame físico, os achados mais importantes da atelectasia se listam como DIMINUIÇÃO OU ABOLIÇÃO DA MOBILIDADE TORÁCICA, REDUÇÃO DO VOLUME DO HEMITÓRAX por RETRAÇÃO COSTAL, TIRAGEM , DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE NO LADO DA ATELECTASIA, FRÊMITO TORACOVOCAL DIMINUÍDO OU ABOLIDO E MACICEZ NA ÁREA ATELECTASIADA À PERCUSSÃO. Durante o processo de ausculta, encontramos MURMÚRIO VESICULAR E RUÍDOS ADVENTÍCIOS DIMINUÍDOS, e CREPITAÇÃO E RONCOS devido ao ACÚMULO DE SECREÇÃO. Outros
achados mais graves seriam a hi poxemia, h iper capnia e alcalose res- piratória. Radiografia de um caso de atelectasia em pulmão direito. Nessa radiografia, encontramos uma margem nitidamente definida no lobo inferior direito (setas pretas) com perda da delimitação do hemidiafragma direito (seta branca) devido a uma atelectasia de lobo inferior. A ponta de um tubo endotraqueal se encontra ao nível das cabeças das clavículas (seta amarela) e um tubo nasogástrico localiza-se no estômago abaixo do hemidiaframa esquerdo (seta vermelha). A instalação súbita de uma atelectasia de lobo inferior usualmente se mostra associada a traumas e cirurgias.
Diagnóstico laboratorial
A radiografia geralmente apresenta uma ÁREA DEFINIDA DE RADIOPACIDADE na REGIÃO DO PULMÃO SEM EXPANSÃO, além de poder mostra o deslocamento do mediasti no para o lado ipsil ater al (mesmo lado da atelectasia). Temos, ainda, um apagamento do ângu lo costo- fr ênico e car diofr êni co, sinal de par ábol a e apar ente elevação do di af ragma.
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Raciocínio Clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Abdômen agudo O abdômen agu do , uma situação frequente nos serviços de emergência, pode ser definido como um processo e, comumente, requer uma int ervenção cir úr gi ca de emer gência ( como intra-abdominal que provoca dor i ntensa a laparotomia) . Essa condição se mostra uma das principais emergências da prática médica, seja por sua alta , podendo levar ao óbito, seja pela dificuldade de estabelecer seu diagnóstico corr eto . inci dênci a e gr avidade Quando não tratado adequadamente, o paciente evolui com piora da sintomatologia e progressiva deterioração de seu estado geral. A principal característica do abdô- men agudo se enquadra como a DOR ABDOMINAL AGUDA, relatada como severa, de início abrupto ou progressivo há me- nos de sete dias (normalmente acontece em até 48 horas ). Caso persista por seis , a dor abdominal aguda hor as ou mais é um forte indício de af ecção com indi - cação ci r úrgi ca . Incontáveis doenças (algumas das quais não há necessidade de intervenção cirúrgica) podem causar dor abdominal. Afecções musculares, gastrintestinais, ginecológicas, urológicas, vasculares, psicossomáticas, cardíacas, parasitárias, pulmonares e até mesmo intoxicações endógenas podem levar a uma situação de dor abdomin al e até simu lar um ab- dômen agudo , de modo que a avaliação desses pacientes precisa ser metódica e cuidadosa. Em algumas situações, podemos ter quadros potencialmente graves e fatais – como em certas úlceras perfur ativas , na gravidez ectópica rota ou na isquemia mesenté rica . Em outros casos, contudo, a dor abdominal pode ter como causa subjacente enfermidades benignas, a exemplo da diarr eia aguda ou da dispepsia .
Esquematização dos principais pontos de dor no abdômen agudo e de suas prováveis etiologias
A conduta para o paciente com suspeitas de abdômen agudo precisa ser ordenada e completa, principalmente em decorrência da elevada gravidade que a doença apresenta em alguns casos. Um diagnóstico pr eciso e rápido é imprescindível para a resolução satisfatória do indivíduo. O tratamento adequado nesses pacientes requer uma decisão em tempo hábil quanto à necessidade ou não de cirurgia, um fator relacionado, muitas vezes, com o prognóstico. Tal decisão exige a avaliação da história e do exame físico, além de, em alguns casos, dos achados nos exames complementares laboratoriais e de imagem –
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estes costumam apenas fornecer subsídios para comprovar ou descartar a provável hipótese diagnóstica. Devemos lembrar que, embora nos últimos anos tenham sido registrados avanços no diagnóstico complementar do abdômen agudo, o mais importante meio para alcançar o diagnóstico preciso é a história clínica detalhada. A anamnese e o exame físico costumam sugerir as prováveis etiologias (como o Sin al de Grey Turn er – equimoses em f lanco - nos casos de trauma abdominal ) e orientar a escolha dos exames diagnósticos iniciais. A hi stória detalhada permite adquirir informações importantes para a determinação da causa subjacente, incluindo doenças pr é vi as, local e car acterísticas da dor , i r r adi ação, tempo em hor as de evol ução, al ter ações in testinai s (melena, diarreia, constipação, colúria), febre, vômi tos . Por meio desses achados, o médico treinado deve decidir se há exigência de observação em r egime h ospitalar , se são necessários exames adicion ais ou se já existe indi- cação ci r úrgi ca imedi ata . Os diagnósticos relacionados ao abdômen agudo, juntamente a isso, modificam-se de acordo com vários fatores, a exemplo de idade e gênero do paciente. As apendicites , por exemplo, mostram-se mais comuns em , ao passo que a doença bi liar, obstr ução i ntesti nal , i squemi a i ntesti nal e consequente infarto , e diverti- jovens . A maioria das afecções associadas ao abdômen agudo com indicação cirúrculite são mais frequentes em idosos gica resultam de quadr os in fecciosos, obstr utivos, i squêmi cos ou perfurativos . Por questões práticas, deve-se destacar que nesse arquivo, embora não haja um consentimento muito preciso pela literatura médica nem pela prática clínica, classificamos o sin al de Bl umberg como dor à -, sendo que o sin al de Bl um- descompr essã o súbi ta em qualquer por ção abdomi nal – indicativo de peritonite berg no ponto de M cBur ney – terço distal entre a crista ilíaca direita e o umbigo – qualifica-se como indicativo de apendi cite aguda.
Fisiopatologia da dor abdominal Os neur orr eceptores sensori ais dos órgãos abdominai s estão localizados na mucosa e na camada muscular ) e no mesenté das vísceras ocas, em estr utur as serosas (como o peritônio rio . Os estímul os noci cepti vos (dolo- ) são conduzidos por dois ti pos de fibras nervosas aferentes: rosos F IBRAS A- DELTA (MIELINIZADAS ): encontradas principalmente na pele e no múscul o . Funcionam mediando a dor bem localizada e súbita que segue uma lesão aguda ; F IBRAS C ( DESMIELINIZADAS ): presentes no músculo, mesenté .A r io, peri tôni o visceral e vísceras maior parte da nocicepção das vísceras abdominais é conduzida por esse tipo de fi bra nervosa e tende a ser mal locali zada, sur da, de início mai s gradual e duração prol ongada . Dessa forma, de acordo com o padrão nociceptivo da dor abdominal, podemos classificá-la em tr ês tipos: somáti ca, viscer al e referida.
Dor somática ou parietal
Tem como causa a irr itação de fibras que inervam o per itôni o parietal . Como os estímulos parietais aferentes são enviados de uma área específica do peritônio, a dor parietal tendo a ser MAIS INTENSA e mais precisamente tomo superficial ao local do estímulo doloroso. Ela apresenta, também, caráter constante, LOCALIZADA no derm á fixando-se e se ACENTUANDO COM OS MOVIMENTOS. Em virtude disso, o paciente tende a se manter RETRAÍDO, QUIETO e IMÓVEL (posiçã . o antálgi ca) , achados comuns nos quadros de INFLAMAÇÃO PERITONEAL (per itoni te) Com a progressão da causa subjacente à dor, desenvolve-se uma per itoni te localizada, traduzida clinicamente por rigidez da parede abdominal e out ros sinais de ir ritação peri ton eal . Na fase inicial da apendi cite aguda , por exemplo, ocorre dor visceral peri umbil ical vaga , seguida por dor parietal (à descompressão brusca) no ponto de , causada pelo envolvimento inflamatório do peritônio parietal. McBurney
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Dor visceral
Normalmente provocada pela di stensão ou con tração de f ibr as C da cápsula de órgãos sólidos e da parede , que leva o paciente a se manter in quieto, agitado e procurando víscer as ocas, de local ização imprecisa ou difusa uma posição de alívio – como nos casos de DOR TIPO CÓLICA na CÓLICA RENAL ou de ORIGEM BILIAR . Essa dor é interpretada pelo córtex sensorial em um nível da medula espinhal determinado pela ori gem em- br iológica do órgão envol vido . Dessa forma, a localização da dor se mostra importante pois permite, até certo ponto, inferir sua sede. I ntestin o anterior ( ESTÔMAGO, DUODENO E TRATO BILIAR ): dor na regi ão EPIGÁSTRICA ; I ntesti no mé di o ( MAIORIA DO INTESTINO DELGADO, CECO E APÊNDICE CECAL ): dor PERIUMBILICAL ; I ntestin o poster ior ( MAIORIA DO CÓLON E PORÇÕES INTRAPERITONEAIS DO TRATO GENITOURINÁ ): dor HIPOGÁSTRICA e SUPRAPÚBICA ; RIO
Vale a pena relembra que a dor de órgãos intraperitoneais frequentemente se encontra acompanhada por sintomas autonômi cos como sudor ese, náuseas, vômitos, i nquietação e palidez cutânea .
Dor referida ou irradiada
Define-se como a dor de origem intra-abdominal que se manifesta em uma área anatomicamente distante do órgão acometido , por compartilhar os mesmos cir cui tos neur ais centr ais. A dor se apresenta ipsilateral ao órgão envolvido e, normalmente, de caráter bem l ocali - zado , pois não é mediada por fibras que conduzem inervação bilateral para a medula espinal. Podemos citar, como exemplo, a dor em cinta em alguns casos de pancreatite ou a dor em om- bro direito (ipsilateral) por ir - ritação di af ragm áti ca . Anamnese e exame físico Complementando as informações já apresentadas no início do arquivo, na anam- nese do paciente com dor ab- dominal devemos sempre lem brar de investigar hi stór ia de Esquematização básica de algumas características geralmente presentes em cada tipo de abdômen agudo cr ises semel hantes, hábitos – como etil ismo, tabagismo, dr ogas ilícit as , já que o fumo, por exemplo, aumenta as probabilidades de formação de trombos -, antecedentes cir úrgicos, comor bidades (diabetes, p.ex.) e uso de medicações (opi oides, antiinfla- matór ios não ester oidai s, imu nossupr essores) .
Demonstra-se importante ressaltar, nas situações com pacientes do sexo feminino, a necessidade de investigar a data da últi ma menstr uação, inf or mações sobre ciclos menstr uais, antecedentes ginecológicos, corr imento vaginal , entre outros, sempre atento à possibilidade de uma gr avidez ectópica rota (que costuma evoluir com uma ) ou uma doença i nflamatór ia pé hemorr agia in tern a importante lvica (DI P) .
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No exame f ísico , investiga-se o estado geral, f requênci a car díaca, pressão ar terial, i cterícia, palidez cuta- neomucosa, padrão r espi ratóri o, nível de consciência , estando atendo ao exame car diopulmonar para descartar causas não abdominai s da dor. Por fim, no exame físico abdominal temos: INSPEÇÃO : atentar a di stensão, abaulamentos, cicatrizes, hé rnias e equimoses; AUSCULTA: procurar pelos r uídos hidr oaé r eos (RH A) e suas características (ausente, aumentado, metálico ). Os RHA de som metálico representam sinal de luta e costumam indicar obstr ução intesti nal ; P ERCUSSÃO: verificar sinais de distensão gasosa, ascit e, periton ite loca- ; lizada ou difusa P ALPAÇÃO : identificar a lo- calização da dor , a ir radiação, presença de pulsáteis ou não), vi sceromega- massas ( li as, Sin al de Bl umber g, Sin al de Mu rphy, rigidez da parede abdominal ;
Em alguns casos, o toque retal e o to- que vagin al bimanual são essenciais para a avaliação e determinação correta da dor. Nas situações com pacientes poli tr aumati - zados, o toque retal deve ser feito para avaliação da presença de sangramento, tonici- dade esfin cterian a e posição da pr óstata . Etiologia Quando à sua etiopatogenia, podemos classificar o abdômen agudo em cinco grupos: i nf lamatóri o, per fu - . rati vo, vascul ar, hemorr ágico e obstrutivo
Abdômen agudo inflamatório O abdômen agudo infl amatório – definido por pr ocessos inf lamatóri os viscer ais – caracteriza-se pela presença de dor inicialmente LEVE e de car áter viscer al (DIFUSA), a qual se intensifica com o passar do tempo e se torna progressivamente mais locali zada ou peritoneal . Como sinais e sintomas típicos desse tipo de abdômen agudo, temos FEBRE (mais comum em cr ianças, ), DOR SÚBITA ou insidiosa , INAPETÊNCIA , PARADA DE ELIMINAÇÃO DE GASES E FEZES, idosos e imunossuprimidos NÁUSEAS e/ou VÔMITOS , SINAIS DE INFECÇÃO e SUDORESE. No exame f ísico , pode-se detectar, além dos achados supracitados, taquicardia , queda do estado geral , REDUÇÃO DOS RUÍDOS HIDROAÉREOS (RH A) , DOR À DESCOMPRESSÃO SÚBITA NO PONTO DE M CBURNEY, DOR À COMo, e, em casos mais graves, PRESSÃO DO ABDÔMEN e sinai s evidentes de PERITONITE locali zada ou difusa à palpaçã podemos encontrar diaforese e hipotensão . As principais causas do abdômen agudo in fl amatório se listam como apendi cite aguda, colecistite aguda, ). diverti culite aguda, pancreatite aguda e anexite aguda (doença i nf lamatór ia pé lvica
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Apendicite aguda A apendi cite aguda , caracterizada pela inflama- ção do apêndice , destaca-se como a causa mai s co- mum de abdômen agudo inflamatóri o , sendo, provavelmente, a afecção de indicação cir úr gica mais frequente no abdômen. Embora ela se manifeste em am bos os sexos e a qualquer idade, costuma predominar entre a segunda e a tercei ra dé cadas de vida, tendo a OBSTRUÇÃO DO LÚMEN APENDICULAR – por cor po es- tr anho (fecali to) ou por processo infl amatório – seu principal agente fisiopatológico. Manifestações clínicas
À anamnese, a dor se localiza inicial e usualmente no EPIGÁSTRIO e na REGIÃO PERIUMBILICAL Esquematização da obstrução do apê ndice por um fecalito, promovendo o quadro infla para, posteriormente, encontrar-se na FOSSA ILÍACA matório da apendicite DIREITA. Ela possui CARÁTER CONTÍNUO, com PIORA À , além de indíuseas, vômitos e perda de apeti te (50% dos casos) MOVIMENTAÇÃO , podendo se acompanhar de ná cios de FEBRE (mais tardiamente) e calafrios. A temperatura se encontra pouco elevada nas fases iniciais da doença (com diferença axilo-retal acima 1ºC), e o estado geral, bem como as condições hemodinâmicas, dos pacientes costuma estar preservado . Exame físico
No exame f ísico abdomi nal , durante a inspeção , podemos verificar um paciente com POUCA MOVIMENTAÇÃO , ati tude antálgica – nesse caso, com flexã . o do membr o in feri or dir eito – na tentativa de ali viar a dor Manobras como pular, movimentar-se ou tossir podem desencadear ou acentuar a dor na fossa ilíaca direita. A auscul ta abdominal , por sua vez, costuma destacar a di mi nuição dos r uídos h idr oaé reos (RH A) de forma mais evidente quanto mais avançada for a fase da apendicite aguda. A per cu ssão da parede abdominal precisa ser iniciada em uma região distante ao ponto de M cBu rney , encaminhando-se para a fossa ilíaca direita, onde a dor decorrente da percussão será indicativa da ir ritação per ito- . neal locali zada A pal pação superficial e profunda tem por objetivo identificar a presença de dor localizada ou difusa , resistência voluntária ou espontânea (sinais de irrita- ção per iton eal ), ou, ainda, de massas (como um tumor inflamatório). Nos casos de apendi cite aguda compli - , a dor costuma ocorrer de cada com peritoni te dif usa forma difusa e a com r esistência generalizada . Três sinais, elucidados abaixo, destacam-se por serem sugestivos da apendicite aguda. SINAL DE BLUMBERG : dor à descompres-
são brusca no abdômen, sendo um bom indicativo de ; peritonite SINAL DE R OVSING: dor observada na fossa ilíaca direita subsequente à palpação profunda na
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Demonstração da descompressão súbita no ponto de McBurney
fossa ilíaca e flanco esquerdos. Isso ocorre pois, ao se comprimir o quadrante inferior esquerdo do paciente, deslocam-se os gases do intestino grosso em direção ao ceco e ao apêndice, distendendo-os e se manifestando – nos casos de inflamação – na forma de dor na fossa ilíaca di r eita ; SINAL DE LAPINSKY: dor na fossa ilíaca direita desencadeada pela palpação profunda no ponto de McBurney com o mem bro inferior direito hiperestendido e elevado. Quando diagnosticada precocemente, a apendicite aguda demonstra sinais de perit oni smo localizado – conjunto de sintomas que simulam uma peritonite aguda, como dores abdominais, distensão e vômitos -, evoluindo para uma característica difusa à medida que o processo infl amatór io atinge toda a ser osa per itoneal . Não obstante o diagnóstico da apendicite aguda seja essencial- , mulheres em idade mente cl ínico , em crianças menor es de dois anos fé rtil e idosos acamados a determinação da doença se mostra mais difícil, necessitando, em alguns casos, dos exames de imagem . A ul - tr assonografi a (U SG) abdominal apresenta sensibilidade de até 85%, ao passo que a tomograf ia computador izada (TC) abdômen fica entre 90 e 100%.
Esquematização do Sinal de Rovsing e sua explicação (deslocamento dos gases)
Apesar de existirem estudos com a terapêutica por antibióticos, o tratamento atual para a apendicite é basicamente cirúrgico, com a r etir ada do apêndi ce (apendi cectomi a), sendo a LAPAROSCOPIA o PADRÃO OURO. Nos casos de apendici te perf ur ati va com abscesso ou peri tonit e pur ul enta , recomenda-se a administração de cipro- . flox acina 400mg 12/12 associada ao metroni dazol 500mg 8/8h por sete di as
Colecistite aguda A colecistite aguda pode ser definida como a inflamação mecânica, quími ca e/ou bacteri ana da vesícul a bi liar , desencadeada, na maioria das situações, a partir da obstr ução do du cto . Os microrganismos frequentemente cístico por cálculos biliar es encontrados na bile da vesícula desses pacientes incluem Esche- richia coli , K lebsiella spp., Str eptococcus spp. e Clostri dium spp. Levando em consideração que a col elitíase – também chamada de litíase vesicular , caracterizada pela existência de cálcu - los ou pedras na vesícula biliar -, na maioria das vezes, encontrase como a pri ncipal causa da colecistite , a obstrução do ducto decorre do impacto de um cálculo na região do inf un díbul o da vesícu la , próximo ao orifício do ducto cístico. Essa lesão vesicular leva a fenômenos inflamatórios e proliferação bacteriana, podendo tanto se resolver espontaneamente – em virtude da mobilização do cálculo – quanto evoluir para quadros mais graves, como empi ema, necr ose, perfur ação bloqueada ou perit ôni o li vre (co- . leperitônio) A colecistite aguda afeta preferencialmente indiIlustração da obstrução do ducto cístico por um cálculo proveniente da vesícula bivíduos do sexo femini no e obesos. liar, o que leva ao surgimento da colecistite
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Manifestações clínicas
A cri se de dor bil iar , com caráter de CÓLICA e que PIORA PROGRESSIVAMENTE, mostra-se a principal manifestação da doença, muitas vezes desencadeada pela ingestão de aliment os que exigem con tração bi liar , como os gordurosos . A dor tende a surgir na região do HIPOCÔNDRIO DIREITO, entretanto, à medida que o episódio evolui, ela pode se IRRADIAR para a área interescapular , para a escápula di reita ou para o ombro dir eito . Os sinai s peritoneais de inflamação – tais como o agravamento da dor com a movimentação ou com a respiração profunda – podem estar evidentes. Achados de NÁUSEAS e VÔMITOS demonstram-se comuns, podendo levar a sinais e sintomas de depleção volêmi ca vascul ar e extravascular . O estado geral, dessa maneira, encontra-se dependente da intensidade do processo inf lamatório e, principalmente, infeccioso . De um modo geral, podemos ter FEBRE BAIXA (raramente superior a 38ºC), apesar de os calafrios com agitação ou os arrepios não serem incomuns. A icterícia costuma estar ausente no início da evolução da colecistite aguda, no entanto pode se manifestar quando as al ter ações . inf lamatóri as edematosas acometem os ductos bil iares e li nf onodos cir cundantes Exame físico
À inspeção , o paciente demonstra posição an tálgi ca ou discreta distensão abdominal . Na ausculta, os ruí- dos hidr oaé r eos podem se encontrar normais ou dimi nuídos em virtude do íleo par al ítico . A palpação abdominal é, sem dúvida, o recurso pr opedêutico mai s vali oso , podendo revelar DEFESA VOLUNTÁRIA e, até mesmo, massa dolorosa. O hi pocôndri o di reito nesses pacientes apresenta quase invariavelmente o de uma vesícula bi liar HIPERSENSIBILIDADE À PALPAÇÃO, e em cerca de 25 a 50% dos casos é possível a palpaçã . Normalmente faltam sinais peritensa e aumentada toneais generalizados e rigidez abdominal na ausência de uma perfuração. A respiração longa durante a palpação pr o- fun da subcostal do hi pocôndr io dir eito na linha he- miclavicular (PONTO CÍSTICO ) produz habitualmente aumento da dor e a interr upção da inspi ração . Esse fenômeno é conhecido como SINAL DE M URPHY, provavelmente o achado mais característico da colecistite aguda. A percussão abdominal revela dor ao nível do hi pocôndri o dir eito , consequente à ir ritação do peri- tôni o viscer al . da manobra de aprofundamento no ponto cístico. Caso o paciente inMenos frequentemente – por volta de 5 a 10% Demonstração terrompa a respiração durante a manobra, temos o Sinal de Murphy positivo dos pacientes -, a colecistite aguda pode se manifestar na au sênci a da obstr ução do ducto císti co , condição denominada COLECISTITE ACALCULOSA, sendo que em mais de 50% dos casos ocorre de maneira idiopática, ou seja, sem uma explicação plausível.
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Pancreatite aguda A pancreatite aguda se caracteriza como um processo inflamatório da glândul a pancr eá ti ca , decorrente da ação de enzimas proteolíti cas inadequadamente ati vadas , que se traduz por edema, h emorr agia e, em alguns casos, até mesmo necrose pan cr eáti ca e peri pancreáti ca . A OBSTRUÇÃO DO DUCTO PANCREÁTICO - causa mais comum – leva a uma estase do conteúdo pancr eáti co (em especial as enzi- ), o qual se acumula e pode levar a uma mas pr oteolíti cas , dos tecidos di gestão e inflamação gr adativa do pâncreas adjacentes, e até mesmo cair na circulação e provocar efei- tos sistêmi cos . Os achados na doença permitem dividi-la em pancre- atite intersticial, habitualmente leve e autolimitada, e em pancreatite n ecrosante, em que a extensão da necrose pancreática pode estar correlacionada com a gravidade do ataque e suas manifestações sistêmicas.
Esquematização da inflamação do pâncreas por um bloqueio de seus ductos por um cálculo
Embora existam diversas etiologias estabelecidas para a pancreatite aguda – como trauma, fármacos, infecções, distúrbios vasculares e manuseio endoscópico -, uma parcela importante permanece com causas desconhecidas, sendo, logo, classificadas como idi opáti cas . A despeito disso, os CÁLCULOS BILIARES se destacam como a na maioria das situações (30 a 60%), seguidos pelo ALCOOLISMO AGUDO pri ncipal causa de pancreatite aguda e/ou CRÔNICO . Manifestações clínicas
Nem sempre o quadro clínico da pancreatite aguda é característico, o que, diversas vezes, torna difícil seu diagnóstico. De um modo geral, a dor abdominal salienta-se como o sintoma mais pr oeminente na doença . Essa dor pode variar desde um desconf orto leve e tolerável a, mais comumente, uma angústia INTENSA, CONSTANTE e INCAPACITANTE . Ela costuma se localizar inicialmente na região EPIGÁSTRICA e MESOGÁSTRICA , e se irradia para os FLANCOS e DORSO na forma de FAIXA ou CINTA, podendo acometer todo o abdômen. Usualmente a dor se torna mais intensa quando se permanece em decúbito dor sal , e os pacientes podem obter algum alívio na posição sen- . As NÁUSEAS, os VÔMITOS , a PARADA DE ELIMINAÇÃO DE tada, com o TRONCO FLEXIONADO e os joelhos fl eti dos GASES E FEZES e a DISTENSÃO ABDOMINAL, em decorrência da HIPOMOTILIDADE GÁSTRICA e INTESTINAL e da peri ton ite quími ca , também se destacam como achados frequentes. A febre de baixo gr au , taquicardia e hiper- ten são são razoavelmente comuns.
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Exame físico
O exame f ísico da pancreatite aguda nas for- mas leves (por volta de 80 a 90%) mostra um paciente em r egul ar estado geral , por vezes em posições an- tálgi cas , sinai s de desidr atação e taquicardia . O ab- , como supracitado, DOdômen se encontra distendido LOROSO DIFUSAMENTE àpalpaçã o prof unda , especialmente nos quadrantes superiores, e com RUÍDOS HIDROAÉREOS DIMINUÍDOS. Em alguns casos, é possível palpar abaulamentos de li mites in defi ni dos , os quais sugerem a presença de col eções peripancr eáti - . cas Nas formas graves de pancr eati te aguda (10 a 20%), o paciente se encontra em rui m estado ger al, angu stiado, ansioso, taqui cárdico, h ipotenso, dis- Representação de equimoses e hematomas na região periumbilical, caracterizando pneico e desidratado . O abdômen se apresenta dis- o Sinal de Cullen tendido, dolor oso dif usamente e com sin ais de ir ri - . Torna-se possível identificar equimoses e hematomas na r egião peri umbi lical ( Sinal de tação per itoneal di fusa ou nos fl ancos (Sin al de Grey Tur ner ). Os RHA se mostram reduzidos ou até mesmo abolidos . Ambos Cullen) esses sinais, que são raros , indicam uma HEMORRAGIA RETROPERITONEAL e apontam para a existência de pan- . Nessas situações, impõe-se tratamento em unidades de terapia intensiva e por equipe creatite necrosante grave
multidisciplinar.
O choque não é um achado incomum, podendo resultar de: hipovol emi a secundária àexsudação de san- gue e de pr oteínas pl asmáticas para dentro do espaço retroperitoneal com queimadur a peritoneal em decorrência das enzimas proteolíti cas ativas ; maior forma- ção e liber ação de peptídeos do tipo ci ninas, que causam vasodilatação e aumento da permeabil idade vas- cular ; e efeitos sistêmi cos das enzimas proteolíti cas e lipol íti cas liberadas e lançadas na ci rcu lação . Os achados de ICTERÍCIA RARAMENTE se encontram presentes e, quando o fazem, decorrem da com- pr essã o da porção intrapan cr eática do colé doco devido ao edema da cabeça do pâncr eas . O Sin al de Grey Tur ner (equimose e hematomas azul-vermelho-púrpura em flancos), não obstante presente em certos casos de pancreatite n ecrosante grave , não se salienta como um sinal tão comum. Ele, por outro lado, encontra-se mais presente em pacientes politrau- matizados com lesã o pancr eática , como em acidentes . automobilísticos ou atropelamentos
Representação de equimoses e hematomas na região dos flancos, caracterizando o Sinal de Grey Turner
Apesar de bastante incomum, a pancreatit e aguda pode ocorrer em virtude de infecções par asitárias por . Esses parasitas do trato gastrintestinal podem migrar para o sistema biliar e para o ducto pancreático, Áscaris obstruindo-os e manifestando a pancreatite ou a colangite (inflamação das vias biliares). A remoção endoscópica é o tratamento de escolha nesses casos, em adição à terapêutica medicamentosa anti-helmíntica habitual.
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Diverticulite aguda A diverti culi te aguda se caracteriza pelo processo inf lamatóri o de um ou mais divertículos , definidos como . Essa inflamapequenas bolsas ou cistos sali entes, localizados, mais comumente, na mucosa do intestin o grosso ção dos divertículos – de causa não elucidada e provavelmente multifatorial – pode se estender às estruturas vizinhas e levar a uma série de complicações. A teoria mais aceita para o quadro consiste na retenção de partícu las dentro do saco diverticular e a formação de um fecalito . Consequentemente, há compressão ou erosão de artérias nutrientes na região, resultando em per furação ou sangra- . mento Existem doi s tipos de diver tícul os no in testi no: verda- ). Um di vertícul o ver- deiros e falsos (ou pseudodivertículos dadeiro se refere a uma herniação sacu lar de toda a par ede intestinal , ao passo que o pseudodivertículo consiste apenas em uma pr otr usão da mu cosa através da musculatu ra do . O tipo de divertículo presente no colo é o pseudodi- colo ver tículo . O COLO SIGMOIDE, em decorrência das contr ações de , combinadas com as fezes endurecidas e maior amplitude , é afetado ricas em gordu ras dentro do lúmen sigmoi de com MAIOR FREQUÊNCIA pelos di vertículos e, por isso, abordaremos aspectos clínicos dessa diverticulite em particular.
Esquematização da obstrução de um divertículo por fecalito no intestino delgado, levando ao processo inflamatório da diverticulite
A DIVERTICULITE DO SIGMOIDE se apresenta mais comumente em indivíduos ACIMA DE 50 ANOS DE IDADE - principalmente naqueles com uma dieta pobre em fibr as e rica em ali mentos gordurosos -, fato que contribui para a sua morbimortalidade . Os divertículos normalmente se mostram assintomáticos, desencadeando os sintomas apenas quando inflamados. O processo inf lamatóri o , no entanto, rapidamente envolve o per itôni o adjacente , a gordur a peri cóli ca e o mesocolo . Manifestações clínicas
As man ifestações cl ínicas da diver ticul ite aguda variam desde uma DISCRETA IRRITAÇÃO P ERITONEAL até quadros de PERITONITE GENERALIZADA (por volta de 25% dos pacientes, indicando, nesses casos, uma perfur ação di verticular ). O sin- toma pri ncipal é a DOR ABDOMINAL – podendo ser do TIPO CONTÍNUA ou do TIPO CÓLICA , NÃO MUITO INTENSA - usualmente presente na FOSSA ILÍACA ESQUERDA ou na REGIÃO SUPRAPÚBICA , e irradiando, em alguns casos, para a região dorsal ipsilateral. A PERDA DO APETITE, NÁUSEAS e VÔMITOS são achados comuns da doença, bem como as ALTERAÇÕES DO INTESTI. Nas situao e, algumas vezes, diarreia NAIS como obstipaçã ções onde o processo inflamatório atinge a bexiga ou o ureter , o paciente manifesta al ter ações urinárias como disúria (dificuldade em urinar) e polaciúria (aumento da frequência miccional com diminuição do volume).
Imagens endoscópicas dos divertículos do intestino delgado (setas)
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Exame físico
Ao exame físico , encontra-se um paciente FEBRIL e pouco taquicárdico . O abdômen se mostra discretamente . A palpação evidencia SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL (dor distendido e com ruídos hi dr oaé reos diminuídos FOSSA ILÍACA ESQUERDA, REGIÃO SUPRAPÚBICA e, às vezes, ge- , p.ex.) na àpalpação ou descompr essã o br usca neralizada . Muitas vezes é possível palpar uma MASSA DOLOROSA na fossa il íaca esquer da . O TOQUE RETAL frequentemente indicará dor em f un do-de-saco . É importante ressaltar que, em algumas circunstâncias, o quadro clínico da diverticulite do sigmoide pode assumir características de abdômen agudo per fur ativo ou mesmo abdômen agudo obstru ti vo . As diversas afecções que podem simular a sintomatologia de uma diverticulite incluemsíndr ome do i ntesti no ir ritável (SI I ), ci sto ovar iano, endometr iose, apendi cit e aguda, doença i nf lamatóri a pé lvica e, em alguns casos, câncer de sigmoi de.
A
é definida como doença diverticul ar associada a um abscesso ou a uma per furação e, menos comumente, a uma fístu la . Como a maioria desses pacientes apresenta comprometimento do sigmoide, por volta de 75% dessas perfurações são retroperitoneais , com achados de imagem de pneumorre- troperitônio em alguns casos. Além disso, podem ocorrer fístulas cutâneas, vaginais ou vesicais, manifestadas com a eliminação de fezes através da pele ou da vagina, ou presença de ar no jato urinário (pneumatúria). DIVERTICULITE COMPLICADA
Doença inflamatória pélvica Fechando a lista de etiologias mais comuns do abdômen agudo inflamatório , a doença i nflamatória pé lvica (DIP) define-se como uma síndr ome secu ndária àascensão de microrganismos ao tr ato geni tal femini no superi or, podendo acometer útero, tu bas uterinas, ovários, superfície . Tais patógenos poperitoneal e outras estr utur as contíguas dem ser de origem cervi cal, ur etr al ou vaginal, sendo que a DIP é um pr ocesso agu do – salvo os casos em que é provocada por microrganismos causadores de tuberculose e actinomicose. A virul ênci a dos patógenos e a r esposta imun e definem a pr ogressão e a apresentação cl ínica da doença: endome- tr ite, salpi ngi te, pelvi per itoni te, ooforite, peri -hepatite, (sí n- drome de F itz-H ugh-Cur tis), abscesso tubo-ovari ano ou de . Juntamente a isso, quando a infun do de saco de Douglas
fecção ultrapassa o trato reprodutor, pode desencadear qualvica, perit oni te generali zada, peri -he- dros de peritonite pé patite já citada, peri esplenite ou abscesso pé lvi co . Esquematização do processo fisiopatológico básico por trás da doença inflamatória pélvica
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Etiologia
Os agentes mais frequentes nos quadros de DI P aguda incluem as causas pr imárias de endocervicite (como, por exemplo, NEISSERIA GONORRHOEAE e CHLAMYDIA TRACHOMATIS) e os microrganismos que podem ser considerados componentes de uma mi crobiota vaginal al ter ada . Microrganismos anaeróbios e facultativos (particularmente espécies de Prevotell a, peptoestr ep- tococos, E. coli, H . inf luenzae e estreptoco- cos do gru po B ), bem como mi coplasmas ge- , encontram-se como outros agentes etinitais ológicos da DIP em por volta de 30% dos casos. A dificuldade de determinar uma etiologia microbiana exata da doença inflamatória pélvica – com exceção do uso de procedimentos invasivos para a coleta de amostras – resulta em implicações na abordagem do tratamento antimicrobiano empírico nessa infeção.
Ilustração e fotografia de um caso de inflamação das tubas uterinas (salpingite), uma das etiologias possíveis na doença inflamatória pélvica
Fatores de risco
Identificar os fatores de risco da DIP pode auxiliar na sua preven ção , no diagnóstico e no manejo da doença, embora tais fatores, por si, não possam sustentar um diagnóstico definitivo. De um modo geral, os guidelines do Center for Disease Control (CDC) sugerem que o tr atamento para DI P seja instituído em mulheres que apresentem os prin cipais fatores de risco de DI P (j ovens sexualmente ativas com r isco de DST) associados ao quadro clínico compatível da doença (hi persensibi li dade uterin a, anexial ou à mobi lização cervical , por exemplo) e quando out ras causas não podem ser i denti ficadas . Os principais fatores de risco se listam como: IDADE: adolescentes com atividade sexual dispõem de mai ores chan ces de adquirir a doen ça in- flamatória pé lvica . Isso se encontra relacionado às características biológicas e comportamentais peculiares à
faixa etária;
BAIXO NÍVEL SOCIOECONÔMICO, em decorrência, por exemplo, da pr ecária con di ção sanitária e
hi giênica em muitos casos;
P ARCEIROS MÚLTIPLOS E/OU SEXO DESPROTEGIDO: as relações sexuais com mais de um parceiro –
especialmente sem uso de preservativos - estão relacionadas, de forma geral, ao aumento das chances de contrair diversas doenças sexualmente tr ansmissíveis (D STs); INÍCIO PRECOCE DAS ATIVIDADES SEXUAIS, em virtude da imatur idade imu nológica da jovem; P ARCEIRO PORTADOR DE URETRITE; HISTÓRIA PRÉVIA DE DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS E/OU DIP : a recorrência dessas enfermidades se mostra superior a 25%; ECTOPIA CERVICAL: contribui para manter a permanência de vaginoses bacterianas; USO DE DUCHAS TERAPÊUTICAS: também contribuem para manter a vaginose bacteriana; M ANIPULAÇÃO DO TRATO GENITAL E PROCEDIMENTOS INTRAUTERINOS: aumentam o risco de ino-
culação de patógenos contaminantes ou pré-existentes no canal cervical;
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TABAGISMO : incrementa a susceptibilidade à vaginose bacteriana devido à supressão dos lactoba- cilos vaginais; Manifestações clínicas
O di agnóstico clínico da doença i nflamatór ia pé lvica se mostra di fícil devido a inúmeros fatores. Além da existência de sua forma subclínica – que diminui o limiar de suspeição diagnóstica – há uma diversidade de apresentações da doença, podendo variar desde uma infecção assintomática até um quadr o emergencial (como no abdômen agudo inflamatório ). Em virtude desses motivos, a CDC recomenda que seja instituída tera pia diante de casos suspeitos, mesmo sem definição diagnóstica, para evitar complicações da doença. Classicamente, o principal sin toma da DI P é a DOR PÉLVICA ou ABDOMINAL INFERIOR . Outros sintomas podem se manifestar como DOR NO BAIXO VENTRE ou na REGIÃO LOMBOSSACRAL (unilate-
Representação de alguns dos principais achados sintomatológicos na DIP
ral quando limitada a uma das tu- ), SINTOMAS GENITURINÁRIOS (corrimento, bas ou intensa e constante quando há comprometimento peri toneal sangr amento vagin al, dispareun ia e disúria ), além de, normalmente, FEBRE . Achados de dor no hi pocôndr io direito e náuseas ou vômitos sugerem peri-hepatite .
Tais sintomas usualmente se iniciam DURANTE ou LOGO APÓS A MENSTRUAÇÃO. Nos estágios iniciais da doença, muitas mulheres apresentam apenas febre baix a, dor abdominal entre leve e moder ada, h emorr agias ir re- gulares e uma secr eção vagi nal escassa , o que dificulta o diagnóstico. Salienta-se importante destacar que os sintomas podem estar ausentes ou que podem haver sin tom as atípicos como únicas manifestações da doença – como, por exemplo, metrorragia e dispareunia (dor intensa à relação sexual). A inter rupção de f ezes e gases se mostra pouco frequente na DIP. Exame físico
No exame f ísico , podem ser encontrados sinais de temperatur a axilar superi or a 38ºC, DOR À PALPAÇÃO E À DESCOMPRESSÃO BRUSCA NO BAIXO VENTRE, DOR À PALPAÇÃO E MOBILIZAÇÃO DO COLO UTERINO e dos anexos, pal pação de tumor anexial dol oroso (o que sugere um abscesso tubo-ovariano ), abaulamento dolor oso do fundo , amarelado ou de saco vagin al (indicativo de abscesso pé lvi co ), canal cer vical com corr im ento esbranqui çado sangramento (colo friável).
Abdômen agudo perfurativo O abdômen agudo perfur ativo - caracterizado pela per fur ação de víscer as ocas , como o intesti no delgado – enquadra-se como uma das síndromes mais frequentes entre as urgências abdominais não-traumáticas, necessitando de intervenção o mais cedo possível.
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Uma série de parâmetros devem ser levados em consideração no diagnóstico e na avaliação do doente portador de abdômen agudo perfurativo, dentre os quais destacamos peri ton ite quími ca ou bacteriana; nível da perfuração; tempo de evol ução da perfur ação; manifestações sistêmicas ou ab- dominai s excl usivas; perf ur ação bloqueada ou peritôni o li- vre; e eti ologi a da per furação .
Etiologia A per fur ação de víscer as ocas pode ocorrer em decorrência de PROCESSOS INFLAMATÓRIOS ( como ÚLCERAS PÉPTICAS e DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS), NEOPLÁSICOS e INFECCIOSOS do aparelho digestivo (a exemplo de infecções por Samonell a typhi – febre tifoide -, citomegalovírus, tubercu- lose intestinal ) ou pelo USO DE MEDICAMENTOS, como os antiinflamatórios. Fora esses fatores, ainda podemos ter a perfura- ção devido à INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS (uma espinha , por exemplo), TRAUMATISMOS ABDOMINAIS e IATROde peixe GENIAS . Com a perfuração temos, inicialmente, uma inflamação - em especial nas per furações peri toneal de natu reza quími ca altas do tr ato digestivo – devido ao extravasamento de sucos gástricos, biliares ou pancreáticos, seguida de invasão bacteri- , com reper- ana secun dária e progressivo processo inf eccioso . Nos casos em que ocorre a perfu- cussões locai s e sistêmicas , a per iton ite é ração do i nt esti no grosso sé ptica desde o início.
Esquematização da etiopatogenia do abdômen agudo perfurativo
Quadro clínico De forma geral, as manifestações clínicas de um paciente com abdômen agudo perf ur ativo incluem DOR ABDOMINAL SÚBITA, de FORTE INTENSIDADE, com RÁPIDO ACOMETIMENTO DE TODO O ABDÔMEN. O intervalo curto entre o início da dor e a chegada do paciente ao serviço de emergência é um forte indício nesse tipo de abdômen agudo. Temos também um COMPROMETIMENTO DO ESTADO GERAL, desi dr atação e FEBRE COM SUDOo e, em casos mais graves, choque. RESE FRIA. Frequentemente, encontram-se presentes sin ai s de sepse, hi potensã No exame físico de abdômen, há SINAIS EVIDENTES DE PERITONITE, com dor acentu ada àpal pação (super - ) e descompr essão súbi ta em toda a região abdominal. O paciente costuma apresentar DEFESA ficial e profunda o ou abolição de ruídos hidr oaé reos (RH A), PARADA DE ELIMINAÇÃO DE INTENSA em virtude da dor, di minuiçã GASES E FEZES e, em alguns casos, equimose peri umbil ical (Sinal de Cull en) . A percussão dol or osa e o DESAPAo de RECIMENTO DA MACICEZ HEPÁTICA (S INAL DE JOBERT) mostram-se presentes, este em virtude da inter posiçã ar entre a parede abdominal e o fígado . Além disso, um achado muito importante nos casos de abdômen agu do perfurativo com complicações é o ABDÔMEN EM TÁBUA, uma resistência abdominal involuntária. A intensidade dos sintomas e a gravidade do quadro clínico dependerão do local e do tempo de evolução da per fur ação, do ti po de secreção extravasada (sulco gástrico, por exemplo) e das con di ções do paci- ente . Diversas vezes, a sintomatologia não se mostra tão exuberante, podendo estar mascarada por sintomas decorrentes de afecções clínicas associadas comuns em doentes idosos e imunossuprimidos . As perfurações podem acontecer em peri tôni o l ivr e com extr avasamento de líquido e di fusão por toda a cavidade abdominal ou, então,
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apresentar-se de forma bloqueada (quando a perfuração é tamponada, por exemplo), com dor e sin ais per per itoneais it oneais , correspondentes à topogr afi localizados af i a da víscera scera compr com prometida ometida . Nessas situações, pode haver retardo do diagnóstico e do tratamento da doença.
Diagnóstico por imagem Embora os exames complementares não substituam a anamnese detalhada e o exame físico rigoroso, nos casos de abdômen abdômen agu do especiperfurativo os exames por imagem – especialmente os radiológicos – mostram-se mostram-se imporco n f i r m ação do tantes no que diz respeito à con diagnóstico e determinação de suas mais prováveis caus . cau sas subjacentes subj acentes A característica radiológica de perfuração de víscera oca se destaca como a pre- senç sença de d e ar e/ou l íqui qu i do na cavidade cavi dade per per i to- neal , no retroperitônio e, menos frequentemente, nas par pa r edes de órgã ór gãos e outr as estr u- . A per f u r ação leva à formação de turas PNEUMOPERITÔNIO em 75% a 80% dos casos, sendo que os casos em que não há pneumoperitônio decorrem do bloqueio local da per f u r ação ou da au sên ci a de d e gás no n o seg- seg - mento da víscera perfurada. Radiografia de tórax em vista anteroposterior (AP), com raio central no nível das hemicúpulas.
Na radiografia simples de abdômen , Note a presença do extenso pneumoperitônio bilateral por diverticulite aguda perfurada, caracbrancas) entre o fígado (Fig) e o diafragma (ponta de seta branca mais podem ser detectadas detectadas pequenas pequenas quant qu antii dades dades terizado por ar livre (setas à direita), e entre o fundo gástrico (Est) e o diafragma de gás ext extrr alum al umii nal , fazendo com que esse exame tenha papel diagnóstico importante. O gás lil i vr e pode ser detectado também por meio da tomografia com putadorizada (TC) e da ultrassonografia. ultrassonografia.
Abdômen agudo vascular Entre as várias possibilidades de dor abdominal, precisamos estar atentos aos quadros de isquemi isquemi a i ntesti ntestinal nal , característica dos quadros de abdômen abdômen agudo vascul vascul ar . A vari var i abili abi li dade dos vasos vasos envolvi dos, dos, a ext ex t ensã en são do ór ór gão acometido e os dif di f erentes eren tes níveis de compr ometi mento ment o do teci tecido do resultam em uma infinidade de apresentações clínicas. Tanto a indicação dos exames diagnósticos quanto a terapia definitiva representam um dilema diante de um doente que, quando não em condições críticas, apresenta-se debilitado pela doença em si ou pelos processos mórbidos normalmente associados a ela. Isquemia aguda Presente na maioria dos casos de abdômen agudo vascular, a isquemi isquemi a aguda aguda inte int esti nal se define como uma int estino de tamanha intensidade que não r eduç edu ção súbi súbi t a do d o f l u x o sangu san guí ín eo em determinada parte ou em todo o intestino seja possível manter o metabolismo basal, acarretando progressiva morte ce . celu lar e necrose
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Etiologia As principais causas por trás do abdômen divididas em oclusivas e n ão-ocl . abdômen agudo agu do vascul vascul ar podem ser divididas o- ocl usi vas Entre as oclusivas , destacamos como as mais rotineiras a EMBOLIA – de de origem cardíaca, aórtica, tumoral ou por cristais de colesterol – e a TROMBOSE AGUDA (secundária, usualmente, à aterosclerose prévia) prévia) dos PRINCIPAIS RAMOS ARTERIAIS VISCERAIS, enquadrados como TROMBOSE ARTERIAL MESENTÉRICA (mais comum), EMBOLIA ARTERIAL MESENTÉRICA e TROMBOSE VENOSA MESENTÉRICA. Esta costuma acometer com maior frequência pacientes do SEXO FEMININO que estão fazendo uso de CONTRACEPTIVOS ORAIS. o- ocl u sivas siva s Em relação às n ão-ocl , por sua vez, a origem predominante é secun dár i a àdi m i n u i ção im i m por - tan te do dé bi t o car c ar díaco ac o , que pode po de ou o u n ão ser acom panhada de vasoespasmos . Outras causas incluem o choque de ori gem gem medular ou tr aum áti co , gastroen- teri ter i tes, h emoconcentr emoconcen tr ação, pneumon pn eumon i a, placenta pl acenta pr é vi a e espasmo espasmo das d as ar té r i as distai di stai s associ associ ado ao abu so de cocaín a, i n tox i cação por po r E r got ou emprego de vasopr essor essores es durante o tratamento do choque. Paradoxalmente, estados de relativa hipertensão aguda –
como pós-operatório de correção de coarctação aórtica – apresentam apresentam chances de necrose intestinal. Podemos incluir, como causa de sofr imento im ento vis- Ilustração de ramos da veia mesentérica superior obstruídos por êmbolos, levando à ceral , a tr ombose omb ose de vei vei as do sistema si stema mes m esent enté é r i co- necrose de regiões de intestino delgado . As origens desta compreendem portal tr ombose ombose pri - már i a (sem etiologia definida) e as secun secu n dár i as, listadas como defi def i ciê ci ênci nc i a de pr p r oteí ot eína C ou de pr oteí ot eín a S , de , além de estados de hipercoagulabilidade associados a doen antitro antitromb mbina ina I I I e de f ator V de L eiden do enç ças n eopl eop l á- sicas ou in fl amatór amatór i as, as, tr auma, h iperte ipert ensã o portal, por tal, cir r ose ose e após escler escler oterapi a de vari var i zes de esôfago .
Quadro clínico Semelhante a qualquer outro abdômen agudo – o o que pode dificultar dificultar seu diagnóstico -, os aspectos clínicos do vascular se caracterizam pela DOR ABDOMINAL, geralmente em CÓLICA, que passa a ser CONTÍNUA , GENERALIZADA OU DIFUSA, MAL DEFINIDA e de POUCA INTENSIDADE. Poucas horas após o início do quadro, ocorre REBAIXAMENTO DO ESTADO GERAL e SUDORESE FRIA. Classicamente, diz-se que após seis hor as de dor o tecido tecido inte int esti nal se torna i n vi ável em decorrência da isquemia , não se recuperando após a revascularização, visão esta que não é compartilhada por todos os autores. A presença de VÔMITOS – podendo podendo se composto por um LÍQUIDO ESCURO e de ODOR NECRÓTICO -, ALTERAÇÕES NAS CARACTERÍSTICAS DAS FEZES (forma semelhante aos vômitos) e DISTENSÃO ABDOMINAL se apresentam como achados frequentes. A presença desses l íqui , juntaqu i dos necróti n ecróticos cos
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Vista endoscópica da segunda porção do duodeno, apresentando áreas necróticas e ulceradas da mucosa intestinal
mente à recuperação do mesmo líquido da cavidade per durante uma paracentese , compõe uma situação per i tonea ton eal l durante que é, praticamente, patognomônicas do do abdômen agudo vascular. Em alguns casos ca sos podemos ter CLAUDICAÇÃO INTESTINAL , definida por dor abdomi nal crô , o que, muitas cr ôni ca em cól cól i ca ou dif di f usa após após grandes gran des r efeições vezes, leva o indivíduo a se alimentar menos e perder peso. No exam ex ame e fí f ísico si co si stêm i co , podemos encontrar MAU ESTADO GERAL, HIPERTENSÃO ARTERIAL INTENSA, tm i co -, alter al ter ação do ri r i tmo tm o res r espi pirr atóri o em decorrência da acidose PULSO FINO e RÁPIDO – muitas muitas vezes ar r ítmi , e, em alguns casos, febre . A h i potensã metabólica , cianose e f r i eza eza de extr emidades poten sã o arter ar terii al pode evoluir para um quadro de choque , o qual, inicialmente, possui caráter h i povol povo l ê mi co devido ao sequestro de líquido intraabdominal, mas que depois passa a ser sé , facilitada pela pti co pela i nvasão bacter i ana an a da cor r ente ent e sanguí sang uín ea quebra da barreira da mucosa intestinal i ntestinal necrosada (abdômen perf ur ativo ). ). No exame exa me f ísico si co de abdô ab dômen men , os principais achados se listam como DOR À PALPAÇÃO (superficial e pro- ), ), DISTENSÃO ABDOMINAL, RUÍDOS HIDROAÉREOS AUSENTES ou mu funda muii to dimi dim i n uídos, TOQUE RETAL COM SAÍDA DE LÍQUIDO NECRÓTICO – fezes fezes com aspecto de “geleia de amoras” , consequência da necrose de regiões da mucosa intestinal - e TEMPERATURA RETAL INFERIOR À AXILAR . A dor àdescompr nem sempre se mosdescom pr essã essão br b r u sca nem tra presente nesses casos. Deve-se procurar realizar o diagnóstico ainda nas f ases i n i ci as da doenç doen ça , quando há somente isquemia . Quando esta se instaura, as possibilidades de revascularização decaem drasticamente, in testi testi nal sem necrose necrose limitando o cirurgião a realizar ressecções intestinais, as quais, na maioria das vezes, são muito extensas e pioram o prognóstico do paciente, além de serem um fator importante de sua elevada mortalidade. O médico precisa estar atento, ademais, às sit que particularmente coincidem com a mai or ocorr que si tu ações ocor r ênci a e que, logo, aumentam as chances de um abdômen agudo vascular. Podemos e de fenômenos fenômenos tr omboembó omboembóll i cos destacar como indicadores de risco elevado da doença pacientes DIABÉTICOS , HIPERTENSOS , com HISTÓRIA PRÉVIA DE ARTERIOPATIA CRÔNICA, INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO, MIOCARDIOPATIA , DOENÇA REUMÁTICA DAS VÁLVULAS CARDÍACAS, ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL e CLAUDICAÇÃO ABDOMINAL. A presença de dor abdo- abdo-
com com di sten deve levantar a suspeita imediata de di ssecç minal dif usa usa st ensã são apó o apóss cateteri cateteri smo da aor ta deve ssecção ost ostii al ou por por deslocamento de de um tr ombo de placa . embolia
Abdômen agudo obstrutivo abdômen agudo obstru ti vo ob str u ção in testi test i n al , mostra-se uma afecção O abdômen , síndrome decorrente de uma obstr bastante frequente que que engloba grande grande percentagem das internações causadas causadas por dor abdominal. De De forma geral, sua origem reside na presença de um obstácul cu l o m ecân ecân i co ou em uma alter al teraç ação da moti l i dade intes in testiti nal na l que i mpede a pr ogr essã essã o nor mal do bolo bol o fecal f ecal .
Etiologia Pode-se dividir o abdômen agudo obstrutivo segundo a causa da interrupção gr upos: : cau causa sa mecâ- mecâ- de trânsito em dois grupos nica, que leva a quadros de obstrução mecânica, e distúr distúr bio da motil idade i ntesti ntesti- - nal , manifestando casos de íl eo par p ar al íti co . As causas mecânicas ocorrem pela presença de obstá obstácul os i ntr nt r alumi al umi nar es como, por exemplo, cál cul os bil bi l i ar es e ou por fator es extr bol o de d e áscari scar i s – extr alu- – ou Esquematização de possíveis etiologias do abdômen agudo obstrutivo
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, tais como as obstr uções intrínsecas (causadas por tumores e hematomas, por exemplo) e as compr essões minares ). extrínsecas (como aderênci as, hé r nias e tumores Podemos classificar as etiologias mais frequentes, dessa maneira, em: OBSTRUÇÃO DA LUZ INTESTINAL: intu ssuscepção i ntestinal , íleo biliar , impactação (bário, bezoar, áscaris); e estenoses , du pl icações , di vertícul o de M eckel , doença de Cr ohn , DOENÇAS PARIETAIS: atresias , neoplasias , endometriose ; diverticulites DOENÇAS EXTRÍNSECAS: ader ências , hé r nias , massas ext rínsecas (pâncreas anular, vasos anômalos, abscessos, hematomas, neoplasias); ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO: íleo par al ítico , íleo espástico , oclusão vas- cular ;
Quadro clínico Nesse tipo de abdômen agudo, temos DOR ABDOMINAL em CÓLICA E DIFUSA acometendo TODO O ABDÔMEN, além de DISTENSÃO ABDOMI quanto mai s distal for NAL , a qual é mais intensa a obstrução do trato digestivo. Outros achados bastante importantes também se listam como a PARADA DE ELIMINAÇÃO DE GASES E FEZES, NÁUSEAS e VÔMITOS consequentes à obstrução.
Pode-se classificar o abdômen agudo obstrutivo como alto ou baixo , sendo que a caracterização desses tipos se faz por meio dos aspectos clínicos do paciente e não exatamente pelo local da obstrução. Dessa forma, na obstr ução al ta , as náuseas e vômitos pr ecedem a parada de eli mi- nação de gases e f ezes , pois o paciente continua a eliminar o conteúdo intestinal distalmente ao obstáculo. Já na obstr ução bai xa , a parada de eli - mi nação de gases e fezes precede os vômi tos , pois estes só acontecem quanto todo o intestino delgado anteriormente à obstrução estiver distendido.
Caso de obstrução intestinal. Em (A) temos uma radiografia em decúbito, evidenciando uma distensão difusa de alças intestinais, ao passo que em (B) temos uma radiografia em ortostatismo, apontando a presença de níveis hidroaéreos, na mesma alça e em níveis diferentes, difusos pelo abdômen (setas)
No exame físico si stêmico , temos a ALTERAÇÃO DO ESTADO GERAL, DESIDRATAÇÃO (devido a vômitos e sequestro de líquidos nas alças intestinais), ALCALOSE HIPOCALÊMICA (pela perda de eletrólitos com os vômitos), TAQUISFIGMIA e HIPOTENSÃO ARTERIAL nos quadros prolongados. A febre não costuma se manifestar, exceto na presença de complicações, como uma per itoni te bacter iana . No exame f ísico abdomi nal , os principais achados se listam como DISTENSÃO ABDOMINAL (sim é tr ica ou assimé trica), DISCRETO DESCONFORTO À PALPAÇÃO (não caracterizando sinais de irritação peritoneal, salvo casos complicados) e RUÍDOS HIDROAÉREOS AUMENTADOS EM NÚMERO e com ALTERAÇÃO DE TIMBRE (timbre metá- lico). À medida que a doença evolui, levando a uma ISQUEMIA INTESTINAL, os ruídos tendem a DIMINUIR e até se tornar AUSENTES, indicando um mau pr ognósti co .
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Abdômen agudo hemorrágico Fechando os tipos de abdômen agudo, o abdômen agudo hemorr ágico, caracterizado pela hemorragia i ntra- , destaca-se como uma síndrome não mui to comum nos pacientes que procuram o setor abdominal espontânea de emergência com dor abdominal, embora possa ser, na maioria das vezes, fatal. O conhecimento prévio dos fatores de risco e das possíveis etiologias, somado a um elevado grau de suspeita clínica, facilita a assistência médico-hospitalar desses indivíduos e torna seu prognóstico mais animador.
Etiologia Temos uma extensa lista de causas da hemorragia intra-abdominal, a exemplo de TRAUMATISMO ABDOMINAL , RUPTURA DE ANEURISMA DE AORTA ou de alguma ARTÉRIA VISCERAL, sangramento proveniente de mal- for mações vascul ar es, RUPTURAS ESPONTÂNEAS DE FÍGADO ou BAÇO , neoplasias de ví sceras sólidas e proces- sos inf lamatór ios erosivos (pancreatite e pseudocisto, por exemplo). Salienta-se importante frisar que, nas mu- , além das causas já mencionadas, as AFECÇÕES lheres
e OBSTÉTRICAS devem estar sempre presentes nas hipóteses diagnósticas, sendo que a GRAVIDEZ ECTÓPICA ROTA se destaca como a etiologia mais frequente de todas. Por esse motivo, as informações a respeito do ciclo menstr ual , investigando possíveis sangramentos anormais, auxiliam na resolução do caso. GINECOLÓGICAS
O quadro doloroso desse abdômen agudo surge em decorrência da hemorragia localizada e/ou formação à medida que o sangue extravasa dos de um hematoma vasos para a cavidade abdominal, distendendo o peri tô-
Esquematização do sangramento provocado pelo rompimento de uma gravidez ectópica (no esquema, gravidez tubária). O rápido acúmulo sanguíneo intra-abdominal nesses casos leva à manifestação do abdômen agudo hemorrágico
ni o visceral ou pari etal.
O sangramento intra-abdominal pode se manifestar em qualquer idade e sexo, ainda que seja mais comum por volta da quint a e sexta dé . Nos pacientes idosos, a cadas de vi da e predominantemente acometer os homens ruptur a de tumor es, de veias varicosas e de aneuri smas de aorta abdomin al se enquadram como os distúrbios adjacentes mais relatados, ao passo que em pacientes jovens as r upturas de aneur ismas das arté rias viscerais tomam essa posição.
102
Quadro clínico Visto que o abdômen agudo hemorr ágico dispõe de uma gama muito grande de etiologias, nem sempre os dados clínicos podem definir, com segurança, sua origem. Encontra-se inicialmente uma DOR ABDOMINAL SÚBITA, de FRACA INTENSIDADE (na maioria dos casos) e caráter CONTÍNUO , sendo que essas características podem variar de acordo com a localização e intensidade da hemorragia. Há um certo predomínio das al ter ações hemodi nâmi cas , secundárias à perda sanguínea, com manifestação de hipovo- lemia, anemia aguda e, até mesmo, choque. No exame físico sistêmico , há achados de
MAL ESTADO GERAL, ESCURECIMENTO DA VISÃO, SUDORESE FRIA, PALIDEZ CUTANEOMUCOSA, TAQUICARDIA e, às vezes, PERDA DE CONSCIÊNCIA. O pulso se apresenta r á pido, fino
rias fe- e, em diversas situações, per ceptível apenas nas ar té . A respiração se mostra superficial, morais ou carótidas , indicando uma grave irregular e até mesmo entrecortada deterioração do estado neurológico. Pacientes com abdômen agudo hemorrágico costumam dar entrada no prontosocorro sentados , visto que a posição supina piora substancialmente o quadro. Podemos ter a presença, também, de DOR REFERIDA NO OMBRO, devido à irritação do peritônio (hemoperitônio ) que reveste a cúpula diafragmática. Junta- Ilustração de diversos tipos de aneurismas intra-abdominais. O rompimento mente a isso, podem existir dados que dão indícios da etio- de qualquer uma dessas saculações pode levar a um amplo extravasamento logia do quadro, tais como atraso menstr ual e sangra- sanguíneo e à manifestação do quadro clínico de abdômen agudo hemorrágico . mento geni tal , hi stóri a de massa abdomi nal pul sáti l e arteri opati a cr ôni ca
No exame físico de abdômen , manifestam-se DOR DIFUSA e de FRACA INTENSIDADE À PALPAÇÃO (superficial e prof unda) do abdômen , DOR DIFUSA À DESCOMPRESSÃO BRUSCA e RUÍDOS HIDROAÉREOS DIMINUÍDOS. É importante nesses casos pesquisar pela presença de visceromegalias, MASSAS PALPÁVEIS PULSÁTEIS (como no aneurisma de aorta abdominal) e SOPROS ABDOMINAIS. Achados como equi moses periu mbil icai s ( SINAL DE CULLEN ) – descrito na gravidez ectópica – ou equimoses em f lancos ( SINAL DE GRAY TURNER ) – descrito na pancreatite aguda – sugerem hemor ragia i ntr a e r etr oper itoneal, respectivamente. O toque vaginal pode revelar, na gravidez ectó pica, abaul amento dol or oso do f un do de saco posteri or (de Dou glas), dor àmobi lização do colo uteri no e massa palpável parauteri na .
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Outras causas de dor abdominal Nem sempre a dor abdominal apresenta origem intraabdominal, necessitando do médico os conhecimentos necessários para diferenciar suas causas subjacentes. Abaixo, listam-se brevemente outras possíveis etiologias não abdominais por trás da suspeita de abdômen agudo. TORÁCICAS : inf art o agudo do mi ocárdio, pneumoni a, inf arto pul monar, emboli a, pneumotór ax, peri cardite e der r ame pleur al;
; cemia aguda
HEMATOLÓGICA : cri ses falci formes, leu-
NEUROLÓGICA : her pes-zóster, tabes dor - salis (sí filis avançada) , compr essã o de rai z nervosa; METABÓLICA : cetoacidose di abé ti ca, por - fir ia, hiperl ipoproteinemia, crise addisoni ana (doença de Addison); R ELACIONADAS A INTOXICAÇÕES: absti- nência de narcóti cos, in toxicação por chu mbo, picada de cobra e insetos; ETIOLOGIA DESCONHECIDA: fibromialgia ; GENITURINÁRIAS: pielonefr ite (mais co- mumente na região dorsal/f lanco), cistite, salpi ngi te; M USCULOESQUELÉTICAS : hematoma do múscul o r eto abdominal (situação rara, mais presente em alguns casos de trauma abdominal);
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Raciocínio Clínico 4ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2
Artrite As artrites - definidas como um pro- cesso inf lamatóri o intr a-arti cular , acometendo, basicamente, as arti culações sinovi - ais - representam um desafio diagnóstico em clínica médica e em reumatologia. O diagnóstico, incontáveis vezes, mostra-se com plexo e depende da evolução que a doença toma para que se consiga uma boa caracterização do quadro sindrômico, bem como a construção das hipóteses diagnósticas. A anamnese bem detalhada e o exame físico, levando-se em conta dados como a forma de apr esen tação, evolução e padrão de acome- da articulação normal e de exemplos comuns de artrite, como a osteoartrite e a artrite timento arti cular , possuem extrema impor- Ilustração reumatoide, bem como as modificações nos elementos articulares de cada doença tância e não devem ser menosprezados muito menos encarados como secundários aos exames complementares – os quais, a rigor, só devem ser solicitados após o diagnóstico sindrômico e as hipóteses diagnósticas. Formas de apresentação As características da artrite se destacam como os dados cruciais ao atendimento do paciente com queixa articular. Para um diagnóstico correto, necessita-se levar em conta alguns fatores: NÚMERO DE ARTICULAÇÕES ACOMETIDAS: tendo os tipos MONOARTICULAR (uma articulação), OLIGOARTICULAR (duas a quatro articulações) ou POLIARTICULAR (mais de quatro articulações);
DISTRIBUIÇÃO DAS ARTICULAÇÕES: afetando PEQUENAS ARTICULAÇÕES (como interfalangeanas, ) ou GRANDES ARTICULAÇÕES joelhos, ( metacarpofalangeanas e metatarsofalangeanas cotovelos, ombr os) , envolvendo o esqueleto axi al ou não ; P ADRÃO DE ACOMETIMENTO ARTICULAR : em que temos as ARTRITES SIMÉTRICAS, as quais afetam
as mesmas articulações de ambos os lados do corpo, e as ARTRITES ASSIMÉTRICAS;
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TEMPO DE INÍCIO: dividindo nas formas AGUDA (até duas seman as de du ração ), SUBAGUDA (de ) ou CRÔNICA (superior a seis seman as ); duas a seis seman as P ADRÃO DA EVOLUÇÃO NOS CASOS DE OLIGOARTICULARES E POLIARTICULARES : podendo ser ADITIVA (somam-se gradativamente as articulações afetadas), MIGRATÓRIA
(ocorre comprometimento de uma articulação com resolução espontânea seguida pelo comprometimento de outra articulação) ou INTERMITENTE (crises entre de dor com intervalos livres elas); O exame físico deve abranger não somente a avaliação descritiva, mas também funcional da articulação, levando-se em conta restrições na am- Características das doenças reumatológicas em relação ao comprometimento articular em topli tude de movimento (AD M ) dos os eixos possíveis – especialmente em crianças, as quais diversas vezes não se queixam -, além de assimetria . nas AD M s arti cular es Salienta-se imprescindível destacar que a limi tação na amplitude de movi mento é um dos achados que permitem diferenciam a artrite de um processo peri arti cular /extr a-arti cular (como uma bursite ou uma tendinite) , o qual não apr esenta normalmente redu ção da A DM . Além disso, a DOR PERIARTICULAR costuma ser de caráter LOCALIZADO , ao passo que a ARTRITE tende a ser uma DOR MAIS DIFUSA.
Monoartrite Nos casos de monoartrite , o primeiro diagnóstico a se ter em conta é o de ARTRITE SÉPTICA – causada por . No que diz respeito aos – pela ur gênci a que se im põe o tratamento bacté rias, micobacté rias ou doença de L yme diagnósti cos dif erenciais , podemos ter também: ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS: a exemplo da gota (gota úrica) e de doenças por deposição de ou de oxal ato de cálcio ; cristai s de pir ofosfato de cálcio (pseudogota) , de hidroxiapatita ARTROPATIAS TRAUMÁTICAS: em decorrência de fraturas ou de hemartrose - que se qualifica como
o derrame de sangue no interior da articulação; OUTRAS ARTROPATIAS : como casos de osteonecrose (infarto de cabeça do fêmur), sin ovite vil ono- dul ar pigmentada, sinovioma, sinovite de corpo estr anho e artr ite i diopática j uveni l (AI J). Ocasionalmente, a monoartrite pode corresponder a outras doenças reumatológicas, embora a lista a seguir seja mais frequente nos casos de poliartrite : artr ite reumatoi de, artr ite viral, sarcoidose, Síndr ome de Reite, . artr ite psor iásica, ar tr ite enteropáti ca (A E), doença de Wh ipple De acordo com a idade do paciente , existe uma correlação de diagnósticos mais prováveis, que variam em: CRIANÇAS: displasia de desenvolvi mento de quadri l, sinovite transitória, artrit e idiopáti ca ju ve- nil;
ADULTOS JOVENS: espondiloartropatias (como espondil it e anqui losante ), artr ite r eumatoide, le- são ar ticul ar in terna; ADULTOS VELHOS E IDOSOS: artr opatias micr ocri stali nas (AM C), osteonecrose, lesão arti cul ar interna;
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Quando há a presença de
FEBRE ,
deve-se ter em mente inicialmente a
ARTRITE SÉPTICA,
mas também de
art ropatias microcr istali nas, artr ite r eumatoi de, artr ite idiopáti ca juvenil , sarcoidose e síndr ome de Reiter .
Quando a artropatia se torna crônica , são mais prováveis os diagnósticos de espondil oartr opatias, art ri te reumatoide, sarcoi dose, inf ecção por mi cobacté ria ou fungo e artr opatia micr ocr istalin a.
Exames complementares importantes
Nas monoartrite, faz-se necessário alguns exames complementares para a confirmação do diagnóstico, dentre os quais se destacam análise do líquido sin ovi al (com exame bacter iol ógico di reto e cultura para a pesquisa de ar trites sé pticas ), pesqui sa de mi crocr istais, distinção entr e líquido in flamatório e não i nf lamatóri o, diagnóstico de hemartrose . Outros exames importantes são hemograma, velocidade de hemossedimentação, radi ogr afia da ar ti culação af etada e da contralateral .
Oligoartrite e poliartrite Nas oligo e poliartrites , existe uma gama bastante extensa de doenças, das quais destacamos ARTRITE REUndr ome de Reiter, vasculites e, especialmente, as ARTRITES INFECCIOSAS ( GOMATOIDE , ARTRITE PSORIÁSICA, sí NOCÓCICA , vi r ais, doença de Lyme, FEBRE REUMÁTICA e endocardi te bacteriana ). Como comentado anterior, o padr ão das poliar- trites pode ser: M IGRATÓRIO : a exemplo da febre reumáti ca (F R), doença de L yme precoce, artr ite ; gonocócica e lúpus eri tematoso sistêmi co (L ES) (AR) e LES;
ADITIVO : como artrite reumatoide
INTERMITENTE: citando artri te reu- matoide, L ES, gota, sarcoidose, síndrome de Reiter e ar tr ite psori ásica ;
Quando o quadro clínico da poliartrite se ASSOCIA À FEBRE, temos de nos ater às artr ites in feccio- sas, artr ites reativas (após grastroenterite ou infecção urinária, como febre reumática e síndrome de Reiter), doen ças reum áti cas sistêmi cas (L ES, vas- cul ites, doença de Sti ll ), ar tr ites micr ocri stali nas, dentre outras (neoplasias, sarcoi dose, D oença de Behçet, Doença de K awasaki ) .
Nos casos em que a poliartrite se torna crônica , devemos considerar, de acordo com o paciente, dois fatores:
Ilustração dos sítios de acometimento articular em mão e punho, juntamente às suas possíveis etiologias patológicas. (IFD: interfalangeana distal; IFP: interfalangeana proximal; MCP: metacarpofalangeana; 1 CMC: 1 carpo metacarpal
ENTRE 25 E 50 ANOS DE IDADE: suspeitar de artrite reumatoi de, L ES, ar tr ite gonocócica, síndr ome de Reit er , espondil oartr opatias, hemocromatose; ACIMA DE 50 ANOS: suspeitar de art ri te reumatoide, pseudogota, poli artrit e paraneuplásica, poli- ; mi algi a r eumáti ca
Por fim, alguns elementos a ter em conta na hi stória clínica e no exame físico auxiliam o médico nos possíveis diagnósticos diferenciais da poliartrite. Listam-se, abaixo, os mais relevantes.
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EXISTÊNCIA DE TENOSSINOVITES: possibilidade de artr ite reumatoi de, síndr ome de Reiter, artrite gonocócica, mi cobacté rias, fun gos; F ENÔMENO DE R AYNAUD: caracterizado por episódios reversíveis de vasoespasmos de extremidades, associado à palidez, seguido por cianose e r ubor de mãos e pé , que ocorrem, usualmente, após estresse ou s exposição ao frio. Aqui, deve-se suspeitar esclerose sistêmi ca pr ogressiva, L ES, pol imi osite, dermatomi osite, vasculites; LESÕES CUTÂNEAS: manifestadas das mais diversas formas, como eritema crôni co migratóri o (do- ença de L yme), eri tema nodoso (sarcoi dose, artr ite enteropáti ca), PSORÍASE ( ARTRITE PSORIÁSICA), ERITEMA MARGINADO ( FEBRE REUMÁTICA), LESÕES VESICULOPUSTULOSAS OU PÁPULAS HEMORRÁGICAS (ARTRITE GONOCÓCICA), ERITEMA EM ASA DE BORBOLETA OU DE FOTOSSENSIBILIDADE (LES), espessamento da pele (esclerose ), HIPERPIGsistêmi ca pr ogressiva), eri tema heliotr opo, do decote e face extensora ar ticul ar (dermatomiosite MENTAÇÃO ( HEMOCROMATOSE ), li vedo reticul ar e púrpura palpá ; vel (vasculites)
Exames complementares importantes Assim como nos casos de monoartrite, devem-se realizar, visando à confirmação do diagnóstico provável da poliartrite, alguns exames complementares. Destacamos aqui análise do líquido sinovi al, hemogr ama, velocidade de hemossedimentação, an ti corpos anti nu clear es (A NA ), fator es reumatoi des (F R), tr ansaminases hepáti cas, creatin in a, ur icemia e radiograf ias.
Espondilite anquilosante A espondil it e anqui losante (E A) classifica-se como uma doença in flamatóri a crôni ca que acomete, preferencialmente, a colun a vertebral , podendo evoluir com rigidez e limita- ção funcional pr ogr essiva do esque- leto axial . A afecção se caracteriza pela inflamação das ar ticulações da coluna e das gr andes ar ti culações – como quadris, ombros e outras regiões. Embora não exista uma cura definitiva para a doença, o tratamento precoce e adequado consegue reduzir a sintomatologia (inflamação e dor), estacionar a progressão da doença, manter a mobilidade das articulações Esquematização da evolução da coluna vertebral do paciente com espondilite anquilosante. Note que, na fase avançada da doença, ocorre a fusão vertebral, reduzindo acentuadamente as lordoses da coluna e causando deformações acometidas e manter a postura ereta.
Etiologia Embora não se tenha certeza da causa da doença, ela se encontra intrinsicamente relacionada à presença de um determinado antígeno de histocompatibilidade, denominado HLA-B27. Cerca de 90% dos pacientes brancos com espondilite anquilosante são HLA-B27 positivos. A teoria mais aceita é a de que a doença possa ser desencadeada por uma infecção i ntesti nal nos indivíduos portadores desse gene. Deve-se levar em conta que cerca de 7%-10% da população apresentam HLA-B27 positivo, e apenas por volta 5% desse grupo desenvolverão, eventualmente, a doença.
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A espondilite anquilosante normalmente se inicia no adulto jovem (entre 20 e 40 anos) , preferencialmente no indivíduo do sexo masculino e de cor branca - devido à maior prevalência de HLA-B27 quando comparado à população em geral. A EA de início no adulto , que se manifesta a partir dos 16 anos, costuma ter como sintoma in icial a lombal- gia de ri tmo infl amatóri o – definida pelo aparecimento no período noturno ou de repouso e associada com rigidez matinal -, com r igi dez matinal prolongada e pr edomínio dos sintomas axiais durante sua evolução. A EA j uvenil , com início antes dos 16 anos, usualmente ocorre com artrite e entesopatias peri fé , evoluindo, soricas mente após alguns anos, com a característica lombalgia de ri tmo inf la- . A EA juvenil costuma ter diagnóstico mais tardia, e muito desmatório ses pacientes podem ser diagnosticados como artrite idiopática juvenil no início dos sintomas. O comprometimento do quadril se mostra mais frequente na criança do que no adulto, o que determina um pior prognóstico, pela necessidade de próteses totais de quadril em muitos casos.
Quadro clínico Inicialmente, o paciente portador de EA se queixa de DOR LOMBAR BAIXA DE RITMO INFLAMATÓRIO que surge de modo LENTO OU INSIDIOSO durante algumas semanas, caracterizada por MELHORA AOS MOVIMENTOS e PIORA AO REPOUSO. A dor tende a persistir por MAIS DE TRÊS MESES , e o paciente apresenta RIGIDEZ MATINAL PROLONGADA, que diminui de intensidade ao longo do dia. A evolução costuma ser ascendente, acometendo progressivamente a COLUNA DORSAL e CERVICAL , causando a fusão gradativa das vé rtebras e contribuindo para o desenvolvimento da “ POSTURA DE ESQUIADOR ” ou “ COLUNA EM BAMBU”, na qual há uma r e- tificação ou redução da lordose lombar , uma acentuação da cif ose dor- Esquematização das principais articulações acometidas pela EA sal, e uma reti ficação ou redução da lor dose cervical (com projeção da cabeça para frente). O acometimento arti cul ar per ifé se manifesta pela presença de OLIGOARTRITE e ENTESOPATIAS . A oli- rico goartrite predomina nas GRANDES ARTICULAÇÕES DE MEMBRO INFERIORES – como tor nozelos, j oelhos e coxofe- . Quando a dor tem origem nas ar ti culações sacr oi líacas (entre o sacro e a pélvis), pode-se ter dor na morais , sendo que um lado, geralregi ão gl útea com irr adiação para a face posteri or da coxa e parte inf eri or da coluna ) . As entesopatias (inflamações nas inserções dos mente, é mais doloroso do que o outro (ASSIMETRIA ARTICULAR tendões e/ou ligamentos nos ossos) tendem a acometer preferencialmente a inserção do tendão cal câneo (de Aquiles) e a fáscia plant ar . Em relação às manifestações extra-ar ti cul ares , a UVEÍTE ANTERIOR AGUDA ou IRITE – inflamação da porção anterior da úvea, a í ris – destacase como o achado mais frequente (40%), com caráter unilateral e recor- rente , raramente cursando com sequelas. Nesses casos, os pacientes apresentam hi per emia conjun tival e dor ocular , com fibrina e células na câmara anterior. Outros sintomas sistêmicos podem incluir astenia, anore- . A inflamação entre as costelas e a coluna xi a, perda de peso e anemia vertebral pode cursar com DOR TORÁCICA ao redor das costelas, a qual PIORA com a INSPIRAÇÃO PROFUNDA, podendo ocorrer DIMINUIÇÃO DA EXPANSIBILIDADE TORÁCICA durante a respiração em virtude da dor. Foto de um quadro de uveíte anterior
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Diagnóstico O diagnóstico para confirmação da EA utiliza uma combinação de critérios clínicos e radiográficos. No que diz respeito aos critérios clínicos, temos a dor lombar de mai s de tr ês meses de dur ação que melhora com o ; limi tação da colun a l ombar nos planos fr ontal e sagital ; e expansibilidade exercíci o e não al ivia ao repouso tor áci ca dimi nuída. Os critérios radiográficos, por sua vez, listam-se como sacr oil iíte bil ateral , grau 2, 3 ou 4; e sacroili íte uni lateral , grau 3 ou 4. Para que seja confirmado o diagnóstico de EA, necessita-se a presença, pelo menos, de um cr ité rio cl ínico e um cr ité . rio r adi ogr áfico
Febre reumática A febre reumáti ca (F R) caracteriza-se como uma COMPLICAÇÃO NÃO SUPURATIVA da FARINGOAMIGDALITE causada pelo patógeno STREPTOCOCCUS PYOGENES (estreptococo beta-h emolíti co do grupo A ) decorrente de resposta imu ne tardi a à infecção em indivíduos geneticamente predispostos. Não obstante muitas partes do corpo possam ser afetadas pela doença, quase todas as manifestações regridem completamente. A exceção se mostra como a lesão valvar cardíaca (car diopati a reumáti ca) , a qual pode persistir depois de os outros achados terem desaparecido. Epidemiologia Estima-se que ocorram, a cada ano, por volta de 500 mil novos casos de FR, determinando uma prevalência de mais de 15 milhões de casos de cardite reumática. Não se tem um predomínio de cor na doença, sendo que ela afeta ambos os sexos de forma equivalente, Esquematização dos processos fisiopatológicos por trás da febre reumática, bem como de suas possíveis consequências clínicas embora o prognóstico seja menos favorável para as mulheres. A afecção se apresenta mais fr equente entre CRIANÇAS DE CINCO A 15 ANOS, com a média de idade de 10 anos. Apenas em 20% dos casos se encontram a manifestação da febre reumática em adultos. Muitos estudos demonstraram que as condições socioeconômicas desempenham um papel crítico na determinação do risco de febre reumática, em especial nos países em desenvolvimento. A cardiopatia reumática está amplamente restrita a estes países, sendo que a sua redução e incidência nos países desenvolvidos podem ser atribuíveis às melhores condições de vida, com consequente redução na transmissão de estreptococos do grupo A.
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Quadro clínico Existe um período latente de cerca de três semanas entre a infecção pelo estreptococos e o aparecimento das manifestações clínica da febre reumática. As exceções se listam como coreia e car dite indolor , que podem ser precedidas por longos períodos de latência, durando até seis meses. Embora inúmeros pacientes relatem DOR DE GARGANTA anterior, a infecção pelo S. pyogenes se apresenta, comumente, subclí nica , e pode ser confirmada, nesses casos, por meio de testes de anticorpos contra estreptococos. Em 75% dos primeiros ataques de febre reumática, há manifestação de ARTRITE , a qual se caracteriza por , sendo que as GRANDES dor intensa e incapacitante, com dif icul dade ao caminhar , edema e ru bor di scretos - encontram-se como as mais frequentemente acome joelhos, tor nozelos, quadr is e cotovelos ARTICULAÇÕES – tidas. É comum a dor e outras alterações acometerem di versas ar ti culações e mi gr ar em de uma ar ti culação à - classificando a principal sintomatologia da doença como POLIARTRITE MIGRATÓRIA - e permanecerem outra por um período de algumas hor as em cada articulação. Uma característica importante da artrite na febre r eumá- , além disso, gira em torno de sua ASSIMETRIA , podendo acometer isoladamente uma articulação sem comprotica metimento de sua equivalente no lado oposto do corpo. A artrite costuma possuir CURSO , poAUTOLIMITADO sem deixar sequelas dendo se resolver dentro de dois a cinco . dias Deve-se destacar que, para caracterizar a FR, necessita-se dos achados típicos de um processo inflamatório na articulação acometida (dor, rubor, edema e/ou calor), sendo que a simples presença de dor em uma ou mais articulações não é um sinal clínico da afecção. Um achado relativamente comum da doença é a presença de FEBRE ELEVADA (≥ 39 ºC) , apesar de que elevação de temperatura mais branda não seja algo inesperado. Outra manifestação frequente da febre reumática (40-50%) mostra-se o compr ometimento do coração ( CARDIOPATIA REUMÁTICA ou CARDITE REUMÁTICA), geralmente resultante de lesão cumulativa de episódios recorrentes da doença. Caracteriza-se por inflamação em qualquer um a das tr ês camadas car díacas (endocárdio, miocárdio ou pericárdio), sendo que a lesão valvar é o marco principal do dano cardíaco. A VALVA MITRAL quase sempre se encontra afetada , podendo haver associado dano à VALVA AÓRTICA. Essa lesão valvar inicial leva a um quadro de INSUFICIÊNCIA MITRAL - e, em certos casos, também aórtica -, que pode ser identificada principalmente por meio de SOPRO CARDÍACO e de suas possíveis consequências, como taquicardia e queixas de dispneia aos esfor ços . Demonstra-se importante salientar que esse comprometimento é de extrema relevância, devido ao fato de ser manifestação mais grave e a única capaz de promover sequelas – como espessamento de folhetos, fibrose, calci ficação e ESTENOSE VALVAR – e levar a óbito se não tratado. Um aspecto patognomônicos da FR que ocorre em 80% a 90% dos casos de miocardite reumática são os nódulos de Aschof f , que representam lesões inf lamató- . rias compostas pela presença de necr ose fi bri noide centr al cercada por hi stiócitos modif icados
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A COREIA DE SYDENHAM - um achado relativamente incomum da FR (15%) – caracteriza-se por movi mentos rápi dos, invol un tários e descoordenados dos mem- , e ocorre, normalmente, na ausênci a de outr as manifestações . Ela se bros e faces manifesta com um período de latência prolongado após a infecção pelo S. pyogenes e afetado, preferencialmente, o sexo f emin in o . Os movimentos coreicos da FR atingem particularmente a cabeça (causando movimentos característicos de pr otr usão , com gr aus var iáveis de acordo com rápi da da língu a ) e os membros superi ores cada paciente que geralmente se in tensif icam com as tensões emocionais e cessam . ao repouso Por fim, as manifestações menos comuns são os NÓDULOS SUBCUTÂNEOS e o ERITEMA MARGINADO, acometendo menos de 10% dos indivíduos. Os nódulos surgem como car oços móveis , pequenos (0,5 a 2 cm), indol ores, abaixo da pele, so- , particularmente em regiões de mãos, pé br ejacentes a proemi nências ósseas s, cotovelos, occipício e, ocasionalmente, sobr e as vé r tebras . Eles constituem manifestação retardada, aparecendo de duas a três semanas após o início da doença, duram apenas poucos dias até três semanas e se encontram normalmente associados à cardite. O er itema margin ado , por sua vez, surge como máculas róseas que clareiam , deixando uma borda serpigi nosa que se espalha. A erupção dispõe de no centr o caráter evanescente, aparecendo e sumindo diante dos olhos do médico. Elas costumam afetar região de tronco, em alguns casos membro , e r aramente face .
Diagnóstico Para o diagnóstico do primeiro surto de febre reumática, utilizam-se os critérios de Jones modificados pela American Heart Association (AHA) e/ou os critérios de Jones revistos pela OMS. Para o diagnóstico das recorrências de febre reu- Imagem de um caso importante de eritema marginado na febre reumática mática, há preferência pelos Critérios de Jones modificados pela OMS. De acordo com os critérios de Jones, a probabilidade da doença é alta quando háevi dênci a de infecção estr eptocócica . anterior , além de pelo menos doi s cri té rios mai or es ou um crité rio mai or e dois menor es
Já a profilaxia secundária, uso periódico e por longo prazo de antibióticos que mantêm concentrações inibitórias mínimas para o S. pyogenes visa a impedir recidivas de febre reumáticas em pacientes que já apresentaram o primeiro surto da doença.
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Artrite séptica Diversos agentes infecciosos – como vírus, fungos, bacté – podem levar a rias, micobacté r ias e parasitas um quadro característico de artrite, conhecido, nesses casos, como artr ite inf ecciosa . A denominação artrite sé ptica se refere, no entanto, aos casos desencadeados exclusivamente por bacté , sendo que se destacam rias por sua elevada morbidade e mortalidade , necessitando do médico suspeição imediata para diferenciação diagnóstica. Uma informação de extrema relevância precisa ser destacada, a qual diz respeito ao fato de que toda mono- , atéque se pr ove o cont r ário, deve ser artr ite aguda considerada como de origem i nf ecciosa, jáque o r e- tar do no diagnóstico pode levar a um a destr ui ção da . carti lagem e anquil ose em poucos dias
Costuma-se dividir a ar tr ite sé ptica em GONOCÓCICA e NÃO - GONOCÓCICA , levando em conta a forma di- ferent e de apr esentação, diferent es perfis de pacientes e de agressividade do quadr o . Esquematização de um processo infeccioso na articulação, levando à sua rápida degeneração em curto período de tempo
Artrite séptica não-gonocócica A ar trite sé ptica não-gonocóci ca , responsável por acometer até dez indivíduos a cada 100 mil habitantes ao ano, dispõe de uma gama relativamente extensa de patógenos etiológicos, os quais podem infectar as articulações por vias diversas, como hematogênica, di sseminação de i nfecção de pele e subcu tâneo adjacente, óssea nos . Dentre os agentes infecciocasos de osteomi eli te, iatr ogênica e por per da de integri dade capsul ar em tr aumas sos, podemos destacar STAPHYLOCOCCUS AUREUS, presente em 40 a 70% dos casos; STREPTOCOCCUS SP., em cerca de 20% dos relatos (especialmente os do grupo A ); BACILOS GRAM - NEGATIVOS , compondo de 10-20% dos casos – especialmente em indivíduos imu- nocomprometidos, em extr emos de idade e nos usuários de drogas in tr avenosas (nos quais também é bastante comum o estáfilo), sendo E. coli e P. aer ugi nosa os mais frequentes;
teomielite);
SALMONELLA SP., nos casos de hemoglobin opatia associada (sendo comum a associação com osINFECÇÕES POLIMICROBIANAS, compondo até 10% dos relatos;
Embora a artrite séptica não-gonocócica possa ocorrer em pessoas saudáveis, existe uma predisposição sub jacente do hospedeiro em inúmeros casos da doença. Pacientes com ar tr ite pré -existente (como artri te reuma- ), com pr óteses ar ti cul ares, doenças autoi mu nes, diabetes me- toide, gota, osteoartr it e e artr opatia de Charcot , hipogamaglobu- lito, etilismo, ci rr ose hepá ti ca, hemodiálise, tumor es mal ignos, em uso de imunossupressores , entre outros, dispõem de maior r isco para o desenvolvimento da afecção. linemia
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Quadro clínico
A sintomatologia da artrite séptica não-gonocócica se apresenta variada por conta tanto do estado imunológico do paciente quanto da virulência do patógeno em questão. De forma geral, temos uma MONOARTRITE AGUDA que acomete as GRANDES ARTICULAÇÕES do corpo. A articulação mais frequentemente acometida é a do JOELHO, seguida pelo do QUADRIL e, com uma baixa frequênci a , do ombro, punh o ou cotovelo. A manifestação habitual consiste em dor MODERADA A INTENSA de natureza uni for me ao redor da ar ticul a- , derr ame, espasmo muscul ar e ampli tude de movimento r eduzida. Sinais de compr ometi mento sistêmi co , a ção exemplo de FEBRE (superior a 38ºC), astenia e queda do estado geral são comuns , embora não sejam obrigatórios.
Diagnóstico
Além dos achados sugestivos da doença por meio da anamnese e do exame físico , o padrão ouro para a confirmação da artrite séptica é a punção sinovi al com líqui do pur ul ento , bem como os achados laborator iais sugestivos (elucidados no quadro abaixo) com o GRAM e a cul tu ra para piogêni co positi vo . A positividade da cul tur a do l íqui do sinovial chega a até 90%, ao passo que a da hemocultura gira em torno de 40-50% .
Dentre os diagnósti cos dif er enci ais para a ar tr ite sé ptica , deve-se pensar em celu li te, bu rsite e osteomielite aguda , que podem reproduzir um quadro clínico semelhante, exceto pela maior ampli tude de movimento e pela chega a ser circunf erencial. tumef ação que não Destaca-se também a importância para os exames de imagem, como a radi ografi a simpl es (apontar a existência de osteomielite adjacente); a ultrassonografia (quantificar o derr ame arti cular ); a medicina nuclear; e a , além de ressonância magné ti ca , a qual se apresenta útil em fase inicial, demonstrando edema de par tes mol es , possível osteomielite e mensuração do derr ame ar ti cul ar . sinovite
Artrite séptica gonocócica A art rite gonocócica (AG) pode ser considerada uma verdadeira síndrome, constituída por POLIARTRITE , TENOSSINOVITE e DERMATITE , causada pelo patógeno diplococo Gram-negativo N EISSERIA GONORRHOEAE. Deve-se levar em consideração a existência relativamente frequente de associação de art rit e gonocócica e infec- . A doença pode ficar restrita ao aparelho geniturinário ou se disseminar (infecção gonocóci ca ções geniturinárias , e afetar as articulações. disseminada ), sendo esta mais comum no sexo f emin in o Alguns fatores se mostram importantes no que diz respeito ao aumento dos riscos lesivos da artrite gonocócica, dentre os quais destacamos uso indevido ou negli genciado dos anti bióticos; fármacos que alt eram os me- , possibilitando aos patógenos maior atu ação destr uti va ; e o fato da artr ite gonocócica canismos im unológicos ser uma doença gr ave , levando a sé r ias l esões sinoviai s e r ápida destruição da car ti lagem e do osso afetado .
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Quadro clínico
De acordo com o quadro clínico, podemos dividir a ar tr ite sé pti ca gon ocócica em poli artr opatia gonocócica (inicial) e monoar tr opatia gonocócica (avançada). P OLIARTROPATIA GONOCÓCICA
A sintomatologia articular clássica da doença se apresenta como de POLIARTRITE AGUDA MIGRATÓRIA, acometendo especialmente as GRANDES ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS – descrito como “artrite bailarina” , por migrar . Essa forma se assemelha à artrite na febre de ar ticulação em ar ticu lação e, ao final, fix ar- se em uma delas reumáti ca , diferenciando-se desta por apresentar r edução na ampl itude de movi mento em diversas gran des ar - que se nor mali za rapidamente. De forma ticulações e aum ento da veloci dade de h emossedimentação ( VH S) geral, a artrite gonocócica se manifesta de forma idêntica a uma poli artropatia inf lamatóri a, MIGRATÓRIA e micas, como ASSIMÉTRICA , especialmente em joelho. Esse quadro pode ser acompanhado por man ifestações sistê febre com calafrios. Usualmente, há a presença associada de tenossinovite importante (inflamação da bainha que reveste um tendão, chamada de bainha tendi nosa) , principalmente em mãos, punh os, tornozelos e joelhos , com edema de par - tes moles e dor desproporcional aos achados de exame físico. As lesões cutâneas , muito características e capazes de permitir o diagnóstico por si só, também se mostram . As pápulas eritematosas ou pústulas com base necróti ca , os tipos mais comuns, podem evoluir para frequentes franca necrose e ulceração. Normalmente, surgem em pequeno númer o, dol or osas àpr essã o e , localizadas nas extremidades comumente junto à articulação. Caso não seja instituído o tratamento adequado nessa fase, os fenômenos articulares se tornam menos intensos e o processe se localiza mais em uma das articulações anteriormente atingidas. Lesões cutâneas de infecção gonocócica disseminada. esquerda, temos uma lesão pustular em estágio inicial, ao passo que à direita encontramos uma lesão pustular hemorrágica no cotovelo do paciente Dessa maneira, a poliartrite acaba se transformando em uma monoartrite, compondo um quadro mais grave . M ONOARTROPATIA GONOCÓCICA
Na maioria das vezes, a monoar tr opatia gonocócica se localiza na ARTICULAÇÃO DO JOELHO, produzindo edema e der rame arti cular , útil para punção e estudo do líquido sinovial, sendo que a cultura deste, frequentemente, é positiva. Nessa forma de manifestação da artrite gonocócica, as lesões cutâneas quase sempre se encontram ausentes e as hemoculturas são negativas . O desenvolvimento da monoartrite, assim como da poliartrite, pode ser acompanhado de FEBRE . Essa artrite gonocócica pode durar semanas , desaparecer por completo ou, em consequência da distensão capsuloligamentosa, sofrer recidivas . Quase sempre ela pode produzir anquilose ou artr opatia defor mante. A , além disso, auxi li a bastante na resolução do caso. história de uretrite ou de endocervicite
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Gota A gota se define como uma doença articular desencadeada pela DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE MONOURATO DE SÓDIO em decorrência da elevada concentr açã o de áci do úrico - conhecida como uricemia -, o que leva a um processo inflamatório importante com as manifestações da doneça.
Epidemiologia A gota se apresenta muito mais frequente nos indivíduos do sexo mascul in o, naqueles com históri a famili ar de gota, em obesos , com in suf ici ência r enal , tr aumati smo arti cular , diabetes meli to, hipotir eoidismo, hi per tri glice- ridemia e com o uso de algun s f ármacos (como di uré ticos e aspir ina em baixa dose ). A doença acomete mais comumente os homens do que as mulheres, surgindo naqueles e nessas após os 60 anos , geralmente após os 40-50 anos
associado a algum comorbidades.
Ilustração do mecanismo fisiopatológico por trás da gota. C om o progressivo deA razão da gota predominar em homens gira em torno pósito de ácido úrico – especialmente na região do hálux -, ocorre o processo inda influência estrogênica na expressão de transportadores de flamatório articular, levando às manifestações visíveis, como da terceira foto urato nos túbulos renais, sendo que na pré-menopausa o número deles se mostra menor , o que leva a uma reab- sorção tu bular r eduzi da e mai or excr eção. De forma geral, entre duas a três décadas após a menopausa a prevalência de gota em mulheres praticamente se iguala à masculina.
Fisiopatologia O ácido úrico se qualifica como um produto do metaboli smo das bases pur ínicas, tendo eliminação r enal . Quando em con centr ações elevadas ( normalmente acima de 7 mg/dL no homem e 6 mg/dL na mulher ), esse metabólito passa a se depositar nos tecidos , principalmente pele, subcu tâneo, ar ti cul ações, par ênquima r enal e . paredes vascul ar es Por questões físico-químicas, há uma constante dinâmica entre as concen trações sé r icas e teciduais do produto, e o indivíduo começa a ter crises de gota somente quando se ati nge o ponto de solu bil idade do líqui do sinovial para o urato . Para que isso ocorra, há necessidade de deposição de ácido úrico durante vários anos , motivo pelo qual a doença se apresenta rara antes dos 30 anos (salvo casos de alterações genéticas específicas). Juntamente a isso, levando em consideração que a solubi lidade do ur ato émenor em temperatu ras mai s baix as , os primeir os síti os acometidos pela gota costumam ser as ARTICULAÇÕES DOS MEMBROS INFERIORES, especialmente PRIMEIRA METATARSOFALANGEANA (PODAGRA ), DORSO DO PÉ, TORNOZELO e JOELHO . Para que a gota atinja as articulações dos membros superiores e o urato se precipite em temperaturas mais elevadas, o pool tecidual de ácido úrico deve estar mais elevado e, usualmente, isso ocorre após a pr imei r a dé cada da doença , já marcando uma nova fase, conhecida como GOTA TOFÁCEA CRÔNICA. Uma vez precipitado o cri stal de urato , ele sofre fagocitose pelos macr ófagos pr esentes no líquido sinovial , o que desencadeia uma resposta infl amatór ia local , levando à pr odução de ci tocinas, expr essão de molé culas de adesão e mi gr ação de neutr ófilos para o sítio afetado. Uma vez que tenha essa migração, ocorre a liber ação
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, pr odução de mai s citoci nas pró-inf lamatórias e retroalimentação positiva da cascata , de metaloprotein ases gerando uma in tensa atividade inf lamatóri a .
Quadro clínico Podemos dividir, de forma didática, a gota de acordo com suas respectivas fases. Inicialmente, tem-se um quadro de hi peruricemi a assint omáti ca, seguida pela gota aguda , com o período de evolução desta conhecido como gota intercr íti ca para, finalmente, chegar ao estágio de gota tofácea crônica , quando não tratada. Hiperuricemia assintomática
O indivíduo acometido passa pelo menos tr ês dé cadas da vida nessa fase, onde raramente se tem quaisquer manifestações perceptíveis, com exceção das al tas concentrações do ácido úrico cir cul antes . Nos casos em que tica que leve a uma hi per ur icemia acentuada o indivíduo possuía alguma síndr ome gen é , no entanto, a gota pode surgir antes dos 30 anos. Destaca-se que a hiperuricemia (superior a 7 mg/dL em homens e 6 mg/dL em mulheres) é o principal fator de risco isolado para o desenvolvimento da gota, embora apenas 10% dos casos de hiperuricemia evoluam, eventualmente, para a doença em si. Por esse motivo, a hiperuricemia isolada não é, usualmente, tratada. Nos casos em que a uricemia se encontra superior a 11 mg/dL se deve monitorizar regularmente a uricosúria e a função renal do paciente. Gota aguda
Após esse período de acúmulo gradativo do ácido úrico, surgem as primeir as cri ses de gota , normalmente se apresentando como MONOARTRITES AGUDAS com preferência pelos MEMBROS INFERIORES, especialmente nas primeiras ar ti cul ações metacar pof alangeanas (75-90%). Geralmente, essas crises são desencadeadas por excesso ali mentar (especialmente proteico) ou de ingestão de bebidas alcoólicas, traumatismo Esquematização da sintomatologia comum nos quadros de gota aguda arti cul ar local, i ntervenções cir úrgicas, doen- ças in tercor r entes (como infarto agudo do miocárdio) e tr atamentos di uré ti cos ou hi pouri cemiantes in ici ados . recentemente
A crise se caracteriza por DOR ARTICULAR SÚBITA, INTENSA, LANCINANTE e de CARÁTER PULSÁTIL que surge, usualmente, no PERÍODO DA NOITE e, às vezes, encontra-se acompanhada de al ter ações do estado geral e FEBRE. O exame físico revela SINAIS INFLAMATÓRIOS LOCAIS INTENSOS, pele rubor izada ou vi ol ácea e artr ite com tume- . fação das arti culações envolvidas e dos tecidos moles per iar ticulares As articulações mais acometidas se listam, em ordem decrescente de frequência, como primeiras . metatar sofalan geana, tar so, tibi otársica, joelho e, mais raramente, interf alangeanas distais da mão e o cotovelo Temos também as for mas atípicas da doença, que podem surgir como cri ses poli arti cular es (poliar tr ite gotosa) , mais comuns em mulheres e idosos, quadr os clíni cos menos agu dos (sobretudo em idosos) e quadros de tendini tes (como aquiliana) e bursites (como olecraneana e pr é -patel ar ).
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A crise, sem tratamento, costuma durar cerca de uma a duas semanas , período após o qual ocorre a sua resolução completa. Deve-se dar especial atenção aos pacientes hospitali zados , os quais podem desenvolver crises de gota aguda , levando poliarti cul ar com f ebre, leucocitose, desvio àesquerda e elevação impor tan te das pr ovas inflamatórias a diagnósticos diferenciais importantes com artr ite sé pti ca, celul ite, endocar dite, artrites inf ecciosos e quadros agudos de doenças granul omatosas cr ôni cas (síndrome de Loefgren da sarcoidose, Poncet do M. tuberculosis e as reações hansênicas do M. leprae). Gota intercrítica
Essa fase se refere simplesmente aos anos de evolução entre o estágio de gota aguda até que o indivíduo atinja a fase de gota tofácea crônica , quando não tradado. As crises se tornam cada vez mais frequentes , atingindo mais articulações e podendo se manifestar em articulações de temperatura elevada, como as dos membros superiores. O período entre a pri meir a cri se da gota e a sua evolução para a for ma cr ôni ca costuma durar, em média, . dez anos Gota tofácea crônica
Sem o tratamento adequado da doença, a gota aguda evolui para seu estági o cr ônico , podendo se manifestar com CRISES DE MONO ou POLIARTRITE AGUDAS FREQUENTES ou, até mesmo, com POLIARTRITE CRÔNICA e SIMÉTRICA, afetando PEQUENAS E GRANDES ARTICULAÇÕES de membr os superi ores, inf eriores e, em alguns casos, tam bém o esqueleto axi al . A evolução da gota aguda para a crônica se faz com a deposição de ur ato de sódi o no tecido , podendo levar a subcutâneo (TOFOS GOTOSOS ) e no r im litíase renal e insuf iciênci a renal . Geralmente, associam-se à gota tofácea crônica quadros de BURSITE AGUDA – principalmente de olecrano e pr é -patelar -, além de INFECÇÃO SECUNDÁRIA de alguns TOFOS GOTOSOS (devido às fistulizações que podem acontecer e servir de porta de entrada a patógenos). Mostra-se relevante destacar que, usualmente, o primeiro sítio onde se formam os tof os gotosos é o PAVILHÃO AURICULAR , portanto, nos casos atípicos da gota, a atenção para esse dado em especial do exame físico concede uma pista importante para o diagnóstico etiológico da artrite.
Características dos achados frequentes nos quadros de artropatia gotosa
Diagnóstico Além dos achados clínicos, o padr ão ou ro da gota se mostra a visual ização dos cr istai s em for ma de agulha com bir r efrin gência n egativa e amar elos àluz polar izada fagocitados por polimorfonucleados. Esses achados são patognomônicos da gota , e ajudam a excluir diagnósticos diferenciais de ar tr ite sé ptica (cultura) e de con- drocalcinose articul ar , a qual simula a gota. O quadro clínico compatível em pacientes com história prévia sugestiva, bem como presença de tofos e achados radiológicos compatíveis (erosões justa-articulares em áreas ósseas imediatamente subjacentes aos tofos) também podem ser usados com valor preditivo elevado quando a punção for difícil (como, por exemplo, nos casos de podagra ).
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Lúpus eritematoso sistêmico O l úpus caracteriza-se como uma doença i nf l amató pu s eri tematoso temat oso si si stê mi co (L E S) caracteriza-se amat ór i a cr ôn i ca sistêmi ca , de e de causa não completamente conhecida que apresenta a capacidade de afetar pele, e natur eza autoimun e pele, arti ar ticu- cu- e e diversos outros órgãos do corpo. O seu desenvolvimento, com o surgil ações, es, r i n s, pul mões mões,, sistema sist ema ner n ervoso voso mento de autoanticorpos, está ligado a predisposição genética e fatores ambientais, como luz ultravioleta e certos medicamentos. As manifestações clínicas da doença podem surgi r isoladame , de forma consecutiva ou ou aditiva , princiisoladamente nte palmente nos pri me da afecção, que é o período no qual ela habitualmente mostra os sítios prefe da meir ir os cinco anos renciais de acometimento.
Epidemiologia O lúpus se apresenta como uma doença rara , incidindo, com maior frequência, em mul heres jovens , em fase , em uma proporção de nove a dez mu , com prevalência variando de 14 a reprodutivo mull heres her es para um h omem omem . A enfermidade não dispõe de predileção por raça ou região do globo, afetando a todos. 50/100 50/100 mil habitantes habitantes Embora sem causa determinada, alguns fatores são conhecidos como contribuintes no desenvolvimento e exacerbação do lúpus, dentre os quais podemos destacar o compon com pon ente en te gené gen é ti co , a par ti ci pação hor mo mona nal l , os especialmente os f atores ambientai ambientai s (como luz ultravioleta), a participação de dive di verr sos agent agentes es i nf ecci ecci osos osos – especialmente virais, como o vírus da hepatite C, parvovírus e Epstein Barr vírus (EPV) -, bem como algumas substâncias químicas, os quais, em alguns casos, recebem denominação própria da doença (L ES induzido por droga ). ).
Fisiopatologia Mesmo com todos esses fatores capazes de desencadear ou intensificar a resposta inflamatória da doença, a pr odu od u ção anor an or ma mall de autoanticorpos pelas cé l u l as B se destaca como a pr i n cipal ci pal car acterí acter ística sti ca da doença . As interações entre os genes de suscetibilidade e os fatores ambientes acarretam respos- , que variam entre os ditas imun im un es anormai anor mais s ferentes indivíduos. Tais respostas podem incluir: ATIVAÇÃO DA IMUNIDADE INATA
(células dendríticas, monócitos/macrófagos) pelo DNA de CpG , pelo DN A exi stente nos imu nocomplexo nocomplexoss, RNA viral , e pelo RNA nos antí an tígenos pr ópr i os de RN A /pr oteín a; LIMIARES DE ATIVAÇÃO INFERIO-
RES e VIAS DE ATIVAÇÃO ANORMAIS nas CÉLULAS DA IMUNIDADE ADAPTATIVA (linfóci-
tos T e B); Quadro esquemático da fisiopatologia por trás do lúpus eritematoso sistêmico
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CÉLULAS T REGULADORES CD4+ E CD8+ INEFICAZES; DEPURAÇÃO REDUZIDA dos IMUNOCOMPLEXOS e das CÉLULAS APOPTÓTICAS;
De forma geral, essa desregulação da imunidade permite com que autoan au toan ti cor pos patogê pato gêni cos e imunocom- , ati vem , promovam um process plexos se depositem nos tecidos vem o sistema sistema compl ement emente e processo inf i nf lamatóri o crô cr ôni co que, com o transcorrer do tempo, resulta em dano dan o or gâni gâni co i r r ever ever sí vel , como ilustrado na imagem.
Quadro clínico Os primeiros sinais e sintomas do lúpus costumam surgir entre e ntre a SEGUNDA e a TERCEIRA DÉCADAS DE VIDA, quando há o predo pr edomí míni o femin f eminii no na proporção de 10:1. Na fase inicial da doença, temos mais comumente um acometimento do SISTEMA OSTEOARTICULAR e CUTÂNEO, com as lesões ao sistema istema r enal e o sistema nervoso compondo f ormas . orm as mais graves do L ES A sintomatologia sistêmica se encontra frequente e de caráter inespecífico, dentre os achados mais comuns se apresentam como ASTENIA, ANOREXIA e PERDA INSIDIOSA DE PESO, que podem ser identificados no início e até preceder em meses o surgimento de outras manifestações. A febre como primeiro sinal clínico do lúpus pode ocorrer em cerca de 50% dos casos e, normalmente, mostra-se associada a sinais consumptivos. As manifestações, de forma geral, podem ocorrer tanto devido à inflamação dos tecidos quanto pela diminuição de células sanguíneas em virtude dos autoanticorpos. Pode-se ter, eventualmente, quadros de linfonodomegalia , o que pode desviar o diagnóstico definitivo e levar à acompanh ados de f ebr ebr e confusão com casos infecciosos, como rubéola ou mononucleose. As úl cer normalmente não dolorosas -, embora inespecíficas, fa – – normalmente cer as or ais zem parte dos critérios diagnósticos, estando relacionadas à atividade inflamatória da doença e encontradas em até 25% dos pacientes. AYNAUD, Temos também de forma comum, no lúpus, o FENÔMENO DE R AYNAUD fortemente associado à presença dos anticorpos anti . Ele também pode anti -RNP ma n i f estação da doenç do ença , sendo que sua frequência e intensidade ser a pr i mei r a man se encontram associadas à exposição do frio.
Úlceras orais presentes em caso de paciente portador de LES
Manifestações cutâneas
As l esões de pele se manifestam em cerca de 80% dos casos se de de lúpus, pel e casos sendo que o acometimento mais característico se apresenta como o ERITEMA MALAR ou LESÃO EM ASA DE BORBOLETA pela expo ex posi siç ção sol ar , indicando a presença de FOTOSSENSIBILIDADE , comum à doença. Esse rash malar , o qual não deixa dei xa cicatr ci catr i zes zes , surge de forma notadamente simétrica, POUPANDO o SULCO NASOLABIAL, o que permite uma melhor determinação da doença quando comparada a lesões cutâneas por uso de medicações, as quais costumam n ão pou par o sul co , por exemplo. A forma cu- tânea tânea general i zada zada é conhecida como eri tema mácul o-papul o-papu l ar ou der- , e se manifesta como eru matite mati te lúpica lúpica er u pção exan exa n temat tem atosa osa ou morbili- . f orme orm e general general izada
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Foto de paciente com típico eritema malar ou lesão em asa de borboleta (butterfly rash ). ). Note como a região do sulco nasolabial se encontra poupada do eritema fotossensitivo
Todavia, o LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO CRÔNICO engloba uma série de lesões, dentre as quais a discoide em em áreas expostas à luz, salienta-se como a mais conhecida. A LESÃO DISer i te- COIDE CLÁSSICA se caracteriza, inicialmente, pela placa er matosa e hiperpigmentada que lentamente evolui na sua periferia, deixando uma cicatri z centr centr al hi popigme popigmentada ntada com atro- . Na maioria dos casos, tal cicatriz é única e se localiza pref i a ferencialmente na f ace, ace, cour o cabel cabel udo, pavil hão aur i cular cul ar e pesco esc oço . Ainda fazem parte do LES algumas outras lesões cutâneas não específicas: a al opé , e o livedo ci a, a vascul vascul i te cutâ cut ânea reticular . A al opé op é ci a di f u sa pode ser observada em até 50% dos e está diretamente relacionada com a sua atividade casos , podendo, inclusive, anteceder outras inflamatória manifestações de exacerbação da doença. Usualmente, temos a Foto representando paciente com presença de lesões discoides do lúpus, caracterizadas por placas hiperpigmentadas e lesões cicatriciais recupeção após a remissão do surto inflamatório, não obstante em casos mais graves ou formas mais agressivas a gressivas de lúpus a lesão possa se tornar definitiva. A vascul vascul i te cutâ cut ânea pode ser encontrada em 20-70% dos casos, variando desde l esõ esões do ti t i po ur u r ti cár i a até gr andes an des ul ceraç cer ações necr óti cas . O padrão de vasculite é determinado pelo n ível e pela intensidade do dano . Além do processo inflamatório dos vasos, os pacientes com LES podem inflamatório dos vasos acometi dos decorrente da síndr vascul vascul opatia tr ombóti ombótica ca nd r ome dos anti an ti cor pos anti f osfol ípides pi des (SAF (SA F ) , caracterizada pela formação de trombos recorrentes envolvendo vasos de todos os tamsnhos, sem, no entanto, sinais significativos de inflamação. Por fim, temos com bastante frequência al opé ci a , a qual ocorre tipicamente nas fases de exacerbação da doença, sendo que, na maioria das pessoas, o cabelo volta a crescer normalmente com o tratamento. Manifestações musculoesqueléti musculoesqueléticas cas
an i f estações mu m u scul scu l oesquel oesqu elé é ti cas se mostram frequentes as f ases ases ini in i ciai ci aiss da doença , podendo a ar- ar - As m ani tralgia e/ou artrite se manifestar como queixa queixa principal em aproximadamente 75-80% no momento do diagnóstico e comprometer até 90% dos pacientes no curso da doença.
O padrão ar ticul ti cul ar predominante predomin ante é a de POLIARTRITE SIMÉTRICA EPISÓDICA, de CARÁTER MIGRATÓRIO ou ADITIVO , e quase sempre NÃO DEFORMANTE , sendo que acomete as GRANDES e PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS, como . No decorrer da afecmãos, pun h os, joel h os e pé s ção, cerca de 10-15% dos casos podem evoluir para uma artr , art r opatia crôni crôni ca ou do tipo ti po Jaccoud Jaccoud que se caracteriza por des desvio u ln ar segui do de sub su bl u x ação , deformidades do t i po pescoço-de- o- de- cisne e subl u xação das i n terf ter f alan al angeanas geanas do pole- gar . Tais deformidades decorrem da instabilidade provocada pelo process processo inf i nf l amatór amatór io crôni crôni co da . cápsul psul a arti art i cul ar, ar , li gamentos e tendões Outro quadro articular importante no LES se apresenta como a NECROSE AVASCULAR , a qual Esquematização da sintomatologia geral de paciente com lúpus eritematoso sistêmico
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pode acometer di versos síti os , sendo o mais recorrente a cabeça do fêmur , estando associada, na maioria dos casos, não apenas da atividade da doença, mas também do tratamento com corticosteroides. A TENOSSINOVITE pode afetar até 10% dos pacientes em qual quer f ase da doença e ser independente do envolvimento articular. Achados de MIALGIA GENERALIZADA são comuns durantes os episódios de atividade da doença, podendo compor queixa principal em 40-45% dos casos. Manifestações cardíacas
O envolvimento cardiovascular mais comum se mostra a PERICARDITE , sendo sintomática em 20-30% dos casos durante o curso da doença. O quadro agudo pode ser isolado ou fazer parte de serosite generali zada , particularmente associada à pleurite . A evolução da pericardite é habitualmente subaguda ou crônica, explicando sua rara tendência ao tamponamento. A MIOCARDITE CLÍNICA se encontra principalmente com a evolução do LES, sendo caracterizada por taqui cardia per sistente e sin ais clínicos de insuf iciência cardíaca de instalação aguda , comumente acompanhada de al- . ter ações no mapeam ento car díaco e em enzimas mu scul ares A ATEROSCLEROSE PRECOCE nos pacientes lúpicos se demonstra como uma im portante causa de mor tali dade na doença em decorrência do inf arto agudo do mi ocárdio em mu - . Tal processo se destaca como multifatorial , com lh eres jovens a con tr ibuição das lesões endoteli ai s, das dislipidemias , da , da hi per tensão arteri al e da insuf ici ênci a menopausa pr ecoce renal , além da atividade da enfermidade em si. A ENDOCARDITE DE LIBMAN-S ACKS é descrita pela presença de vegetações ver r ucosas localizadas próximas às bordas . Essas vegetações podem ser encontradas em até 50% valvares dos casos autopsiados e se desenvolvem em qualquer válvula, com predileção pela mitral . As lesões normalmente não repercutem clinicamente e são, habitualmente, diagnosticadas no ecocardiograma. Tanto a miocardite quanto a endocardi te de Libman-Sacks se enquadram como man ifestações car díacas graves e não muito comuns no LES.
Esquematização da endocardite de Libman-Sacks, um tipo de endocardite nãobacteriana presente em pacientes com LES. Note a presença de vegetações localizadas, geralmente, próximas à válvula mitral
Manifestações pulmonares
A PLEURITE se destaca como a manifestação pulmonar mais comum, ocorrendo em 40-60% dos casos, assim como o derrame pleural em 16-40% durante o curso da doença. Outras manifestações pulmonares do LES se mostram a hi pertensão pul monar pr imária , que pode acontecer de forma leve em até 10% dos pacientes, doença intersticial (rara no lúpus), e hemor ragia alveolar . Manifestações neurológicas
O espectro dos quadros de sistema nervoso engloba uma série de condições neurológicas identificadas em 25-70% dos pacientes. Dentre os achados mais importantes, podemos citar DISTÚRBIOS COMPORTAMENTAIS – como psicose , esquizofrenia e distúr bios bipolar es – e MANIFESTAÇÕES DIFUSAS, a exemplo de cefal eia, delírio, pr ejuízo de memória e concen tração .
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Manifestações renais
A nefrite lúpica se salienta como uma das man ifestações mai s im por tan tes da doença e exige uma maior atenção tanto no início quanto no seguimento dos pacientes. A maioria dos quadros renais se apresente nos pri meir os cin co anos de , apesar de poderem ser detectados L ES em qualquer momento do seu curso, o que determina uma moni tor ização cuida- dosa e regular no segmento desses pacientes. Deve-se ter em mente que a sintomatologia específica da nefrite apenas se manifesta quando há um avançado grau de síndrome nefrótica ou de insuficiência renal. Embora a PROTEINÚRIA e a pr esença de cil in dros façam partes dos critérios diagnósticos da doença, outros parâmetros como hematúria e aumento da cr eatini na devem ser considerados para a determinação de GLOMERULONEFRITE , além de auxiliar na diferenciação entre seus diversos tipos. A proteinú- , contudo, destaca-se como manifestação uni versal , acometendo praticamente 100% dos pacientes no decorrer ria da doença. A biópsia renal se mostra de extrema importância tanto para a adequação do tratamento específico quanto para a exclusão de outros achados não relacionados ao LES. Nas form as mai s graves da nefr it e lúpica , temos o desenvolvimento de hi pertensão arterial sistêmi ca e edema de membros inf eri ores, podendo haver também anúria. Caso não tratado adequadamente e em tempo hábil, ocorre o comprometimento renal pela insuf iciênci a renal , necessitando di álise ou transplante . Manifestações hematológicas
Observam-se as al ter ações hematol ógicas em até 70% dos casos, ainda nas fases pr ecoces do L ES , inúmeras vezes precedendo em anos o diagnóstico da doença. A linhagem leucocitária se encontra afetada com maior frequência, manifestando-se na forma de LEUCOPENIA e LINFOPENIA , isoladas ou associadas. O monitoramento dessas taxas se mostra útil, levando em conta que a diminuição de seu número normalmente reflete a atividade do lúpus. A ANEMIA pode ser identificada em até 80% dos pacientes em alguma fase da doença e pode ser catalogada em imune e não-imu ne . O tipo mais comum das anemias não-imunes se apresenta como a anemia de doença , seguida pela anemia ferr opri va e pela anemia secundária àdoença renal. No âmbito das anemias crônica , temos como principal representando a anemia hemolíti ca , a única que faz parte dos critérios de classifiimunes cação da doença. A PLAQUETOPENIA , definida como menor que 150.000 cels/mm3, encontra-se em cerca de 15% dos casos de LES. O grau dessa plaquetopenia é bastante variável e formas graves se mostram pouco comuns. Outras manifestações
Podemos ter alterações em diversos outros sistemas em decorrência do LES, como náuseas acompanhadas, às vezes, por vômitos, di arr eia, dor abdominal dif usa, conju nti vite i nespecífica e até mesmo a síndr ome de ). A vasculi te retini ana e Sjögr en (afeta glândulas lacrimais e salivares, causando achados de boca e olhos secos a neurite óptica se apresentam como acometimentos ocul ares graves, sendo que a cegueira pode se manifestar ao longo de dias a semanas .
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LES induzido por drogas Existe ainda uma forma especial da doença conhecida como lúpus indu zido por drogas , que se distingue do lúpus idiopático pela associação temporal do uso de determinadas drogas e pela apresentação de um quadro clínico mais leve (normalmente sem acometimento renal e de SNC), além da presença de altos títulos de anticorpos antihistona de forma isolada. Os principais fármacos associados com essa forma da doença se mostram como clor- . promazin a, hi dralazina, isoni azida, metil dopa, min ocicli na, procainami da e quinidina
Diagnóstico Além dos achados característicos na anamnese e exame físico do paciente com suspeita de lúpus e da determinação dos cr ité r ios de cl assificação do l úpu s (elucidados na tabela ao lado), existem alguns exames compl emen- tar es úteis para estabelecer ou excluir o diagn ósti co da do- ença, acompanhar a evol ução da doença e identif icar pos- sí veis efeit os adversos da terapi a . As provas inf lamatórias de fase aguda – como a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a pr oteína C r e- ativa (PCR) – apresentam-se como importantes para o diagnóstico. A VH S usualmente se encontra aumentada na ativi dade da doença , o que reflete a fase aguda dos processos inflamatórios, no entanto pode permanecer elevada mesmo após o controle da afecção, não se correlacionando com sua atividade inflamatória. Todavia, a PCR se mostra geralmente baixa no LES, aumentando nos processos infecciosos e auxiliando, inúmeros vezes, no diagnóstico diferencial dessas condições. A aval iação imu nológica também é fundamental para a caracterização da doença autoimune, sendo que os autoanticorpos mais importantes a serem identificados são os , já que o teste é poANTICORPOS ANTINUCLEARES (AA Ns) sitivo em mais de 95% dos pacientes , normalmente no iní- . cio dos sintomas Os exames radiológicos, especialmente de mãos , dis põem de papel complementar na distinção do quadro ar ti- , não sendo espe- Tabela dos critérios diagnósticos para a determinação de lúpus, necessitando cular entre o lúpus e a artr it e r eumatoide pelo menos a presença de quatro para caracterizar a doença rados no LES achados de erosões nos ossos do carpo, mas sim alterações secundárias ao processo articular inflamatório, como osteopeni a periarticu lar . Os demais exames de imagem, como ultrassonografia, TC e RM devem ser utilizados a fim de aumentar a sensibilidade diagnóstica do acometimento específico a ser analisado, como o quadro r enal, pul monar, n eur ológico ou musculoesqu elé - . tico A determinação da atividade hemolítica do complemente e dos níveis séricos dos seus componentes C3 e C4 é bastante útil na mon itor ização da doença e da resposta terapêutica. Outros testes para a monitorização da doença incluem a análise da ur ina para hematúria e proteinúria , os níveis de hemogl obi na , a contagem de plaquetas e os nívei s sé r icos de creatinina ou albumina.
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Osteoartrite A OSTEOARTRITE (OA) caracteriza-se como a etiologia mais frequente de doença cr ônica mu sculoesquelé - , salientando-se como a mai or causa de li mi tação das ati- tica . Cerca de 40% dos adultos com vidades di árias entre os idosos idade superior a 70 anos sofrem com OA do joelho. Destes, um total de 80% apresenta limitações de movimento e em 25% as atividades diárias se encontram comprometidas. A afecção acomete principalmente os JOELHOS , QUADRIS e MÃOS, além de ser responsável por inúmeras cirurgias em idosos, cujo risco cirúrgico é muito elevado. Devido ao aumento da prevalência da obesidade – um im portante fator de risco – e em virtude do envelhecimento progressivo da população ocidental, a ocorrência de osteoartrite se encontra em ascensão, com estimativa de aumento em 66 a 100% nos EUA até 2020. O aparecimento precoce da doença ou em articulações incomuns (como do cotovelo e do ombro) sugere que seja secundária a outros processos patológicos, de natureza traumática, inflamatória ou metabólica. de joelho osteoartrítico, apontando a degeneração avançada Fatores de risco como gêner o (mais comum nas mulhe- Esquematização da cartilagem com consequente exposição óssea, bem como com a formação de osteófitos, conhecidos popularmente como bico de papagaio res), idade, trauma, uso ar ti cular excessivo, gené ti ca e obesi- dade contribuem para iniciar o pr ocesso de l esã o nos di ferentes componentes da arti cul ação . Já está bem esta belecido que o líqui do sinovi al (sin óvia), o osso e a cartilagem constituem os tr ês pri nci pai s tecidos afetados pelos mecanismos fisiopatológicos da osteoartrite.
Fisiopatologia A cartilagem tradicionalmente recebe a maior atenção do estudo da osteoartrite devido à grosseir a destr ui - ção pela qual passa, bem como devido à imensa quantidade de processos biológicos nela ativados. Eventos chaves que ocorrem na cartilagem incluem o DESBALANÇO METABÓLICO, o SURGIMENTO DE SINALIZADORES DE DEGRADAÇÃO - estimulados por cascatas – e a PRODUÇÃO DE MEde citocinas DIADORES INFLAMATÓRIOS. Em pacientes com osteoartrite, os condró- citos (células residentes do tecido lu- cartilaginoso), assim como as cé las sin oviais (produtoras do líquido sinovial ), produzem níveis aumentados de citocinas inflamatórias, β como a in terl eucin a 1 β (IL-1 ) e o fator de necrose tumoral alfa α (TNF- ) . Tais citocinas, por sua
vez, diminuem a síntese de colágeno e aumentam mediadores cata- Esquematização das modificações patológicas da osteoartrite. A fragmentação e a perda da cartilagem expõem o osso por processos de esclerose e alterações císticas. Osteófitos se formam nas laterais e se salien bólicos – a exemplo de metalopro- subcondral, o qual passo tam em direção ao tecido adjacente, causando irritação, inflamação e fibrose teinases (M M Ps) e outras substâncias inflamatórias como I L-8, IL -6, PGE2 e NO . Juntamente a isso, o estr esse mecânico , tanto por compressão
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estática quanto por dinâmica, eleva a produção de NO pelos condrócitos, assim como a expressão de óxido nítrico sintetase (NOS). Os agentes oxidantes, entre eles o NO, promovem a apoptose de condr ócit os , pr ocessos catabóli cos e dege- . Dessa maneira, apontam-se os agentes oxidantes como causadores de dois evenner ação da matr iz cartilaginosa tos patogênicos característicos dos condr ócitos osteoartríti cos : SENESCÊNCIA PREMATURA e APOPTOSE . Tais eventos ajudam a formar o conceito de que a OSTEOARTRITE se define como uma DOENÇA DO ENVELHECIMENTO PREMATURO DA ARTICULAÇÃO.
Achados de sinovite ocorrem mesmo nos estágios iniciais da afecção, os quais podem, além disso, ser sub- clínicos. Estudos artroscópicos demonstram alterações na sinóvia de até 50% dos pacientes com osteoartrite, muitos dos quais não demonstravam sinais clínicos de sinovite. Diferentemente da artrite reumatoide (AR), a infla- mação sinovial na osteoartrite geralmente se encontra pr óxi ma às áreas com osso e carti lagem patologi camente . Essa sinóvia hiper -r eativa pode liberar proteinases e citocinas capazes de acelerar a destruição danificados articular .
Quadro clínico Para que possamos entrar no que diz respeito à sintomatologia da osteoartrite, devemos inicialmente destacar a existência clássica da postulação da doença em doi s subtipos clínicos: OA típica e OA atípi ca. Osteoartrite típica
cadas ) em doentes de meia idade ou A OA típica surge de forma PROGRESSIVA (ao longo de anos ou dé idosos, sendo que o achado mais comum nesses quadros se destaca como a artralgia de uma ou mais art iculações (MONO ou POLIARTRITE ). Salienta-se importante ressaltar que as articulações mais comumente acometidas são as GRANDES ARTICULAÇÕES de colu na, coxofemoral ( CF) e joelh o , seguidas pelas PEQUENAS ARTICULAÇÕES de 1ª metacarpofalangeana, 1ªcarpometacárpica (CM C), i nterf alangeanas proxi mais (I F P) e distais (IF D).
O envolvimento poliarticular é o mais comum, com uma for te tendência à ASSIMETRIA . Esse tipo de OA é, na maior parte das vezes, pr imária , podendo se associar a um componente de pre- se encontra particularmente redisposição gené tica . A obesidade lacionada ao desenvolvimento de OA patelofemoral , ao passo que diversas profissões constituem fatores de risco para OA coxofemo- ) ou para OA do j oe- ral (como mineiros ou trabalhadores r ur ais ). lho (como mecânicos ou calceteiros A movimentação ativa da articulação tende a piorar a dor ar- ticular , especialmente após um per íodo de r epouso – processo conhecido como fenômeno de gel ificação . São exemplos a dor nos joelhos u no quadril ao subir ou descer escadas, a dor nas articulações responsáveis pela sustentação do peso corporal ao caminhar e, para a OA das mãos, a dor enquanto cozinha. Nas fases in iciais da doença , a dor se mostra episódica , induzida normalmente por um ou dois dias de utilização excessiva de uma articulação acometida – a exemplo de um indivíduo com OA no joelho que realiza uma longa caminhada e, em seguida, enfrenta alguns dias de dor. À medida que a doença progride, a dor de uma mão afetada por osteoartrite. Em (1), temos os chase torna con tínua e começa a se manifestar dur ante a noite . A ri- Foto mados nódulos de Heberden , ao passo que em (2) temos os nódulos de Bouchard gidez mati nal da osteoartrite se diferencia da encontrada na artrite , ao passo que esta se alastra por 45 minu tos reumatoide por aquela durar, usualmente, menos de trin ta min utos
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. Diversos pacientes também costumam relatar a presenta de bloqueio articular ou de in stabili dade arti - ou mais cular . Os indicativos típicos do exame físico nesses pacientes na maioria das vezes se limitam às ar ti culações , tendo presente, frequentemente, ampli tude de movimento r eduzida e cr epitação ar ti cular . A maioria afetadas dos casos de osteoartrite não dispõe de eritema ou rubor na articulação afetada, embora uma di screta tumefação possa se ser encontrada. A osteoartrite das mãos acomete preferencialmente as ar ti cul ações in terf alangeanas distais (I F D) – manifestando-se na forma de NÓDULOS DE BOUCHARD -, embora possa envolver as interfalangea- nas proximais (IF P) – com os NÓDULOS DE HEBERDEN - ou a car pometacárpica do pol egar . Os nódul os de Heberden apresentam uma predominância no sexo feminino. A junção desses sinais e sintomas resultam em PERDA DE FUNÇÃO ARTICULAR , levando os pacientes a limitar . Um paciente pode dispor de uma OA severa e debilitante suas atividades diárias em virtude da dor e da rigidez em um dos joelhos com função quase preservada do membro oposto. Osteoartrite atípica
Considera-se atípica a OA que surge em indi- vídu os j ovens (antes dos 45 anos), com instal ação rápi da ou que afeta arti culações pouco frequentes (como ombro, cotovelo, punho ou tibiotársica). Esse tipo de OA se encontra quase sempre secun dário a outra causa, como tr auma, obesidade, in ativi dade, gené tica ou processos inf lam atórios de outras do- enças . Fora as diferenças subcitadas, os achados desse tipo de osteoartrite não variam muito quando com parados ao da OA típica.
Diagnóstico O diagnóstico de osteoartrite é MAJORITARIAMENTE CLÍNICO, com os achados da anamnese e do exame físico fechando, na maioria dos casos, a principal hipótese levantada. Exames de radiografia podem, no entanto, serem de grande utilidade tanto na confirmação do diagnóstico quanto no descarte de outras suspeitas. Técnicas de imagem avançada – como tomografia ou ressonância magnética – raramente se veem necessárias, a menos que haja dúvida no diagnóstico e uma grande suspeita para outras etiologias, como tr auma de meni sco . Outros exames laboratoriais normalmente não se mostram requeridos para a elaboração do diagnóstico. Marcadores inflamatórios – a exemplo da taxa de sedimentação de eritrócitos (TSE) e os níveis de proteína C reativa (PCR) – costumam se encontrar sem alterações. Testes imunológicos, como anticorpos antinucleares e fator reumatoide, não devem ser requisitados a menos que exista a evidência de inflamação articular ou sinovite, achados que apontam com maior probabilidade para uma artri te autoimune . Por fim, a medição do ácido úrico é apenas recomendada na suspeita da presença de gota. Imagem radiográfica de uma mão com osteoartrite. Podemos identificar em (1) a redução do espaço articular, em (2) os osteófitos, e em (3) a destruição articular. Percebem-se, também, modificações na articulação carpometacárpica (4), afetada com frequência pela doença
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Artrite reumatoide A
ARTRITE REUMATOIDE (AR) caracteriza-se como uma DOENÇA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA, de caráter CRÔNICO e AUTOIMUNE que afeta majoritariamente as ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS, embora outros órgãos também
possam estar comprometidos. O processo inflamatório contínuo, caso não tratado de forma adequada, causa o comprometimento da membrana sin ovial e pode levar à destr ui ção arti cul ar pr ogressiva e er osão óssea , o que resulta em deformidades articulares e limitações nas ati- vidades diárias do i ndivíduo , afetando drasticamente sua qualidade de vida. O período ini cial da doença – em especial seus 12 (AR ini cial ) – salienta-se como uma japrimeir os meses nela de grande oportuni dade terapêutica , sendo um momento no qual a intervenção farmacológica rápida e efeIlustração dos achados de inflamação articular presentes na artrite tiva pode mudar o cu rso da afecção em longo prazo. Esreumatoide ses fatores resultaram em melhor controle clínico da doença, com a possibilidade de remissão sustentada da artrite reumatoide.
Epidemiologia Estima-se que a prevalência da AR varie em 0,5% a 1% da população global, com pr edomíni o em indivíduos do SEXO FEMININO e mai or i nci dênci a na faixa etária de 30 A 50 ANOS. A predisposição genética da doença se mostra importante na maioria dos casos, elevando os riscos do desenvolvimento da doença em indivíduos proveniente de famílias com histórico de AR. tica (proAcredita-se que a manifestação da artrite reumatoide decorra de inúmeros fatores, incluindo gené vavelmente o componente mais relevante), exposição a f atores ambi entai s e, possivelmente, infecções . Dentre os fatores ambientais, destaca-se que a exposição ao f umo – tanto passivo quanto ativo – e a polu entes do ambi- , como a sílica , está relacionada à predisposição da doença. Os fator es hormonai s , juntamente a isso, também ente se encontram intrinsicamente relacionados à artrite reumatoide, o que justifica em boa parte o fato da afecção ocorrer tr ês vezes mais em mulheres e apresentar melhora clínica no per íodo da gestação .
Quadro clínico A principal característica da artrite reumatoide é a DOR e a INFLAMAÇÃO ARTICULAR com acometimento simé tr ico de PEQUENAS e GRANDES ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS, com maior frequência de envolvimento das mãos e dos pé .A s doença se manifesta, habitualmente, por um quadro de INÍCIO INSIDIOSO de POLIARTRITE SIMÉTRICA ADITIVA que
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atinge incialmente os punhos , as ARTICULAÇÕES METACARPOFALANGEANAS (MCF) e INTERFALANGEANAS PROXIMAIS (IFP) das mãos, e METATARSOFALANGEANAS (MTF) e IFP dos pés, e, posteriormente, os joelhos, cotovelos, ombros, arti cul ação temporo- mandibul ar (ATM ), coxofemorais e coluna cer vical . Como comentado no capítulo anterior (Osteoartrite), outro achado bastante importante na AR é a RIGIDEZ MATINAL PROLONGADA (superior a ). Juntamente a isso, com certa frequência temos mani45 min utos festações sistêmicas adicionais, a exemplo de febre, asteni a, ano- . rexia e perda de peso Indicativos de tenossinovite , compr essão nervosa per ifé r ica (comumente a síndr ome do túnel do car po ), nódul os subcutâneos, xerostomia (boca seca), xeroftalmia (olho seco), fenômeno de Raynau d, serosite, fibr ose pulmonar , vascul ite, síndr ome de F elty (tríade de AR, neutropenia e esplenomegalia) e amiloidose também
podem surgir em alguns casos de artrite reumatoide.
Ilustração das principais modificações nas mãos e ncontradas na artrite reumatoide avançada. Deve-se destacar que a deformidade em Boutonniere também é denominada deformidade em botoeira
A evolução progressiva sem o tratamento adequado promove o surgimento de desvios e deformidades articulares decorrentes do afrouxamento ou da ruptura dos tendões e das erosões arti cul ares . A artrite reumatoide pode levar a alterações em todas as estruturas das articulações, como ossos, carti lagens, cápsula arti cul ar, ten- dões, l igament os e músculos, responsáveis pelo movimento articular. Dentre os achados ao exame f ísico da artrite reumatoide mais avançada e que levam à incapacitação física para a realização de tarefas do dia a dia, podemos destacar, além dos indicativos de INFLAMAÇÃO ARTICULAR , os seguintes: DESVIO ULNAR DE DEDOS OU “DEDOS EM VENTANIA”: resultado de múltiplos fatores (ex. desloca-
mento dos tendões extensores dos dedos, subluxações das metacarpofalangeanas); DEFORMIDADES EM “PESCOÇO DE CISNE”: hiperextensão das interfalangeanas proximais (IFPs) e flexão das distais (IFDs); DEFORMIDADES EM “BOTOEIRA”: flexão das IFPs e hi perextensão das IFDs; “D EDOS EM MARTELO”: hiperextensão das metatarsofalangeanas e extensão das IFDs; “M ÃOS EM DORSO DE CAMELO”: aumento do volume do punho e das articulações metacarpofalangeanas com atrofia interóssea; DEDOS EM “CRISTA DE GALO”: deslocamento dorsal Ilustração de alterações comuns à artrite reumatoide avançada das falanges proximais com exposição da cabeça dos metatarsos; P ÉS PLANOS: arco longitudinal achatado; JOELHOS VALGOS: desvio medial dos joelhos; TORNOZELOS VALGOS: eversão da articulação subtalar; HÁLUX VALGO: desvio lateral do hálux; O acometimento da coluna cervical com subluxação atlanto-axial (deslocamento de C1 e C2) pode ocasionar quadros mais graves. Normalmente, manifesta-se por dor que “caminha” para a região occipital e por dificuldade para mexer o pescoço. As manifestações extra-articulares se correlacionam com um pior pr ognósti co . Imagem esquemática de joelho saudável, joelho varo e joelho valgo, este muitas vezes presente na AR
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Diagnóstico O diagnóstico da artrite reumatoide possui caráter essencialmente cl ínico , baseado tanto na anamnese detalhada quanto no exame físico minucioso. Quando há a suspeita da existência da doença, alguns exames complementares se mostram úteis na confirmação do diagnóstico. No que diz respeito aos exames laboratoriais básicos, pede-se hemogr ama compl eto, veloci dade de hemos- sedimentação (VH S) ou proteína C r eativa (PCR) doseada , pr ovas de f unção h epática (AST e AL T ), creatinina, , e o mais imporeletr of or ese sé rica de pr oteínas tante deles os níveis de fator reumat oide (F R ), um autoanticorpos que, associado à sintomatologia tí pica de AR, reforça o diagnóstico da doença. Tratando-se dos exames de imagens, os requeridos de rotina são a r adiogr afia das mãos ( posteroanterior), pé s (anteroposterior), tórax e, eventualmente, de outras articulações afetadas. Outros exames mais específicos, como ultrassom e ressonância magnética, podem ser necessários para descartar possíveis diagnósticos diferenciais. Deve-se ressaltar que existem critérios estipulados pela American College of Rheumatology (ACR) e pela European League Against Rheumatism (EULAR) que podem ser aplicados a qualquer paciente com suspeita de AR, desde que dois requisitos básicos se encontram presentes: evidência de sino- vite clíni ca ati va no momento do exame em pelo menos uma ar ti culação ; e os cr ité rios só são apl i- cávei s aos pacientes para os quais a sinovi te não possa ser melh or expl icada por outr os diagnósti - cos.
Os cr ité rios propostos (representados na tabela ao lado) baseiam-se em um sistema de pontuação através de um escore de soma direta. As manifestações se dividem em quatr o domíni os: acometi- . A contagem de articulamento arti cul ar, sorol ogia, dur ação dos sintomas e provas de ativi dade inf lamatóri a ções acometidas pode utilizar métodos de imagem, em caso de dúvida. Uma pontu ação mai or ou igual a 6 clas- sifica um paciente como portador de artrit e reumatoi de.
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