Desgloses comentados
Oftalmología T1
Embriología, anatomía y fisiología oculares
P155
mir 2003-2004
Es una pregunta sencilla de pares craneales. Preguntas similares han aparecido repetidamente en el examen MIR. El nervio motor ocular común o III par craneal se origina en el mesencéfalo en el tubérculo cuadrigémino superior. Las fibras parasimpáticas que regulan los movimientos pupilares se originan en el núcleo de Edinger-Westphal y salen junto al resto del III par por la cara ventral del mesencéfalo. Una vez se encuentra en la órbita, se divide en dos ramas. De la inferior salen fibras para los músculos recto inferior, recto interno y el oblicuo menor. De este último, salen las fibras preganglionares parasimpáticas que terminan en el ganglio ciliar o de Willis, donde se originan los nervios ciliares cortos que modulan los reflejos de acomodación y fotomotor, por lo que la respuesta correcta es la 4. El ganglio ótico es donde se originan los filetes nerviosos secretores para la glándula parótida y pertenece al nervio glosofaríngeo o IX par craneal (respuesta 1). El ganglio pterigopalatino pertenece al nervio facial o VII par craneal e inerva la mucosa nasofaríngea y la glándula lacrimal (respuesta 2). La rama sensitiva del nervio trigémino o V par craneal desemboca en el ganglio de Gasser, del que parten las tres ramas terminales de este nervio (oftálmico, maxilar y mandibular). La raíz motora no penetra en el ganglio y se continúa con el nervio mandibular (respuesta 3). El ganglio submandibular origina ramas para las glándulas sublingual y submandibular y pertenece al VII par (respuesta 5).
T2
Refracción
P053
mir 2002-2003
Esta es una pregunta de dificultad media, atípica con respecto a las clásicas preguntas de oftalmología. Es una pregunta directa, pero que podría
lucharse con pocas ideas básicas, incluso con picardía y recurriendo al conocimiento de las asignaturas médicas. Preguntan por la patología ocular que no se asocia con una papila edematosa o pseudoedematosa. Resulta fácil descartar la opción 3 con conocimientos básicos de neurología, puesto que el papiledema constituye un pilar clave y bien conocido en el diagnóstico de la hipertensión endocraneal. La respuesta 1 también se puede descartar fácilmente, ya que si nos acordamos de la encefalopatía hipertensiva, un dato típico es la existencia de edema de papila (para más detalle, corresponde con el grado IV de la clasificación de Keith-Wegener de la retinopatía hipertensiva). También nos debemos acordar de que el principal diagnóstico diferencial del edema de papila se establece con la papilitis (descartamos respuesta 5), así que no nos dejemos liar, dado que generalmente al pensar en una neuropatía óptica, pensamos en una neuritis retrobulbar olvidándonos de las neuritis anteriores que cursan con una papila edematosa. Por consiguiente, la duda razonable es entre las respuestas 2 y 4. Podemos acertar la pregunta si sabemos que es un dato típico de la hipermetropía el poder cursar con una papila pseudoedematosa. Sin embargo, podríamos sacar la pregunta acordándonos de que el glaucoma crónico simple NO cursa con una papila edematosa, sino que lo que le caracteriza es un aumento de la excavación papilar (respuesta 2 correcta).
T4
Órbita
P054
mir 2002-2003
Nos encontramos ante un caso clínico muy frecuente en el MIR. La órbita, si bien no es uno de los temas más preguntados de oftalmología, incluye en su estudio la enfermedad de Graves que sí debe conocerse bien. Nos plantean a una mujer con exoftalmos axial (recordad que la causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la enfermedad de Graves) que le condiciona un lagoftalmos (ausencia de cierre completo de la hendidura palpebral, con queratitis de exposición en tercio inferior corneal). Nos cuentan, además, un signo típico de la enfermedad de Graves en su fase tirotóxica, como es el signo de Dalrymple (retracción del párpado superior). Asimismo, como nos indican, en la fase inicial de la enfermedad, no existe oftalmoplejia, ni neuropatía óptica compresiva. El resto de respuestas las podemos descartar: con la presencia de retracción del párpado superior descartamos las respuestas 1 y 2. El pseudotumor inflamatorio es un diagnóstico de exclusión (respuesta 3) y, en este caso, es perfectamente compatible con un Graves. En la queratoconjuntivitis, en principio en el
Desgloses comentados
461
Oftalmología MIR, no encontramos exoftalmos, éste lo encontramos en las celulitis orbitarias (respuesta 5).
T6
Conjuntiva
P137
mir 2009-2010
Una pregunta de dificultad media-baja, a la que el Manual CTO responde sin problemas. Veamos en qué consiste la falsedad de cada respuesta. •• R1. Como regla general, las conjuntivitis no producen pérdidas visuales permanentes (menos aún cuando nos indican que no existe lesión corneal). •• R2. Las cataratas producen pérdidas visuales crónicas, pero no agudas. •• R3. El glaucoma crónico simple comienza por afectar el campo visual periférico. El área macular (región central) sólo se afecta en estadios muy avanzados. •• R4. Una queratitis severa sí puede repercutir en la agudeza visual, especialmente si se afecta la región central de la córnea. La respuesta correcta es la 5. Lo que nos describe es un síndrome macular: pérdida de agudeza + metamorfopsias. Si estos hallazgos se manifiestan en un paciente anciano, habría que considerar una posible degeneración macular senil. Recuerda que, en esta enfermedad, podríamos observar drusas en el fondo de ojo, detalle que ya apareció en el MIR.
P147
•• Folículos (formación linfoide sobreelevada localizada predominantemente en la conjuntiva tarsal inferior): -- Vírica. -- Chlamydia. -- Foliculosis (hipertrofia del tejido linfoide que aparece en casi tres cuartas partes de los niños sin síntomas ni relevancia alguna).
•• Papilas (elevaciones rojizas vasculares; si son grandes da un aspecto de empedrado, especialmente en la conjuntivitis vernal, primaveral, de predominio en la conjuntiva tarsal superior): -- Alergia primaveral. -- Uso de lentillas (papilas gigantes). Y otros datos: •• Adenopatía preauricular: típica de las víricas o por Chlamydia. •• Pseudomembranas (exudado adherido a la conjuntiva): víricas, gonocócicas (rara). •• Edema: puede aparecer en cualquier tipo. Si es severa se denomina quemosis. •• Flictenas: queratoconjuntivitis flictenular. Se asocia a blefaritis estafilocócica. Origen inmunitario. •• Petequias conjuntivales: principalmente en la conjuntiva tarsal, orientan hacia una etiología vírica. En la siguiente tabla se muestran resumidas las principales características de las conjuntivitis. P140 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
MIR 2006-2007
Pregunta sencilla acerca de una de las causas más comunes de ceguera en países subdesarrollados, el tracoma. Es una queratoconjuntivitis epidémica específica de evolución crónica causada por Chlamydia trachomatis serotipos A-C. Un dato típico de esta patología son las líneas de Arlt, que son unas líneas blanquecinas paralelas al borde del párpado superior. La ceguera se debe a la opacificación corneal debida al pannus. Se encuentra erradicado en España. Se trata con tetraciclina o eritromicina tópica y oral.
P140
MIR 2001-2002
El punto más importante del diagnóstico diferencial a realizar ante todo ojo rojo es discernir si se trata de una patología más o menos leve (conjuntivitis) o de una severa (uveítis, queratitis...). El algoritmo de la página siguiente acerca del ojo rojo es uno de los esenciales de toda la oftalmología para el MIR, así que… ¡Estúdialo con atención! En el caso de la pregunta no hay opción a dudas, pues la única posibilidad que te ofrecen es la conjuntivitis. Los principales datos clínicos para orientar el diagnóstico etiológico son el tipo de secreción y la aparición de folículos o papilas: •• Secreción: -- Serosa (parecida a la lágrima): vírica o tóxica. -- Mucosa (filante): alérgica o primaveral. -- Purulenta (pus): bacteriana.
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Desgloses comentados
T7 P168
Córnea y esclera
MIR 2011-2012
Recuerda que el ojo rojo es el tema más preguntado en el examen MIR, por lo que resulta fundamental que tengas claro el diagnóstico diferencial. La presencia de dolor, excluye la posibilidad de se trate de una conjuntivitis. La conjuntivitis produce molestias (pero no dolor en sentido estricto). Por tanto, el paciente podría presentar un glaucoma agudo, una queratitis o una uveítis. Sin embargo, la presencia de una zona fluoro-positiva confirma que el paciente sufre una úlcera corneal (queratitis), y el hecho de que la lesión tenga forma dendrítica (ramificada), hace casi seguro que el agente responsable es el virus herpes simplex.
Oftalmología P140 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial del ojo rojo
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463
Oftalmología P141
mir 2010-2011
Pregunta de dificultad media. En la hipercalcemia pueden producirse depósitos cálcicos y en la gota, de urato monosódico (respuestas 1 y 2 incorrectas). La enfermedad de Fabry se produce por una alteración en el catabolismo de los glucoesfingolípidos que pueden acumularse en córnea, cristalino, vasos o retina (respuesta 5 incorrecta). La cistinosis aparece por una alteración en el transporte de la cistina observándose depósitos de la misma en córnea, hasta en un 90% de los casos (respuesta 4 incorrecta). Por tanto, la respuesta más correcta es la 3, aunque la DM puede favorecer de forma secundaria la formación de depósitos corneales (queratopatía en banda), es la única que no lo hace directamente.
P148
MIR 2008-2009
La queratitis herpética puede acompañarse de lesiones vesiculosas en párpado, nariz, área peribucal, etc… Pero esto no es necesario, mientras nos describan “una figura lineal ramificada” que se tiñe con fluoresceína. Esta imagen es típica en esta entidad, que es lo que se conoce como “úlcera dendrítica”. Para su tratamiento se emplean antivíricos tópicos del tipo aciclovir, así como midriáticos para relajar el esfínter del iris y el músculo ciliar. Recuerda que también sería necesario añadir antibióticos tópicos para evitar la temida sobreinfección bacteriana. En cambio, a pesar de la inflamación ocular que suele acompañar a este cuadro, está contraindicado el uso de corticoides.
P148
MIR 2006-2007
El uso de lentes de contacto predispone a diversas patologías oftalmológicas, de las cuales las más típicas son las queratitis microbianas, sobre todo por hongos (úlceras por Acanthamoeba) y la conjuntivitis papilar gigante, que obliga a la retirada de la lente. Igualmente, pueden aparecer otras alteraciones corneales como vascularización corneal o edema corneal. Lo que no está descrito que se asocie significativamente a los portadores de lentes de contacto es la epiescleritis, alteración consistente en la inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el limbo, a menudo bilateral.
P147
MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla que puede acertarse por descarte. Observa el modo de eliminar cada opción: •• Opción1: la oftalmopatía de Graves se caracteriza por EXOFTALMOS, pero no tiene por qué producir un cuadro doloroso agudo con blefaroespasmo unilateral. •• Opción 2: una neuropatía óptica puede ocasionar dolor periocular que se manifiesta al mover el ojo, pero no tiene por qué producir blefaroespasmo. Asimismo, el motivo fundamental de la consulta sería una alteración visual, más que el dolor. •• Opción 4: las blefaritis anteriores suelen ser cuadros crónicos, que acostumbran a asociarse de conjuntivitis, cosa que no nos mencionan. Por otra parte, habitualmente se trata de pacientes con dermatitis seborreica o atópica, y no suelen producir dolor ni blefaroespasmo. •• Opción 5: la parálisis del VI par no tiene por qué doler. Se manifiesta como una alteración de la motilidad ocular (imposibilidad para abducir el ojo).
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Desgloses comentados
Existen varias causas de queratitis, pero la clínica general consiste en: DOLOR OCULAR + INGURGITACIÓN VASCULAR PERICORNEAL + PÉRDIDA DE VISIÓN VARIABLE.
T8
Cristalino
P143
mir 2001-2002
La catarata senil es la forma más frecuente de catarata y es la causa más habitual de pérdida de visión reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de desarrollo asimétrico. Cursa con una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni signos inflamatorios. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia por un aumento del índice de refracción del cristalino (opción 1 correcta). Otros síntomas son diplopía monocular, fotofobia, visión de halos de colores... Hay varios tipos de catarata senil: •• Subcapsular posterior: es la forma menos usual y el tipo que más disminución de la agudeza visual produce. Es el tipo que más frecuentemente aparece en las cataratas secundarias, con las que habrá que hacer el diagnóstico diferencial. •• Cortical: por hiperhidratación. •• Nuclear: es el tipo más común y el tipo que más miopización ocasiona. •• Madura e hipermadura: cuando la catarata comienza a perder agua se transforma en madura, volviéndose más densa y opaca. Posteriormente, la corteza se licúa y se vuelve lechosa, quedando el núcleo flotando en su interior. La catarata es ahora hipermadura y puede dar lugar a una uveítis facoanalítica por salida del contenido proteico licuado, o a un glaucoma por cierre angular debido a la anteposición del iris empujado por el cristalino intumescente.
T9
Glaucoma
P136
mir 2009-2010
Esta pregunta aparenta una gran dificultad, pero en realidad puede ser respondida sin tener excesivos conocimientos. Sólo hace falta un poco de sentido común. ¿Qué es más importante, de cara al pronóstico visual, el ojo o la órbita…? •• La opción 1 es, evidentemente, una urgencia oftalmológica. La primera medida sería el lavado ocular con agua abundante, tan rápido como sea posible, como en cualquier traumatismo químico.
Oftalmología •• En un glaucoma agudo (respuesta 3), debemos hacer todo lo posible para disminuir la presión intraocular. De lo contrario, se producirá isquemia a nivel retiniano y el paciente tendrá un deterioro visual irreversible.
P146 (MIR 06-07) Mecanismo de producción del glaucoma primario
•• En la arteritis de la temporal (enfermedad de Horton), es imperativo tratar con esteroides en altas dosis de forma urgente. De lo contrario, la repercusión visual se hará bilateral. No olvides que es de carácter irreversible, de ahí la premura en el tratamiento. •• La respuesta 5 es, obviamente, una emergencia oftalmológica. Observa que, en cambio, la respuesta 2 puede esperar. La palabra “estallido” suena muy amenazadora, pero ten en cuenta que no es el ojo lo que ha estallado, sino la órbita, que es muy diferente. Este tipo de fracturas no pueden ser reducidas de urgencia, porque la órbita se compone de láminas óseas muy finas. El tratamiento, por tanto, se realiza de forma diferida; por ejemplo, reconstruyendo la órbita a partir de implantes de cartílago.
P148
MIR 2007-2008
Pregunta relativamente sencilla sobre el glaucoma agudo. La dificultad de la pregunta radica en identificarlo, ya que las opciones que nos ofrecen son bastante fáciles. Una persona sin cristalino, es decir, afáquica, no tendría por qué tener un mayor riesgo de glaucoma. De hecho, sería al contrario, puesto que al no existir cristalino el humor acuoso circularía con libertad (respuesta 3 falsa). Sobre esta enfermedad, han aparecido bastantes preguntas acerca del tratamiento. Vamos a aprovechar la ocasión para revisar algunos detalles relevantes: •• El manitol y la acetazolamida son diuréticos osmóticos, y se usan para disminuir lo más rápido posible la presión intraocular. •• Los corticoides tópicos servirán para disminuir el componente inflamatorio. •• NO SE DEBEN DAR MIDRIÁTICOS. Esto sólo aumenta el bloqueo pupilar (recuerda que la pupila del glaucoma está en midriasis media). Lo que debes dar son MIÓTICOS, como la pilocarpina u otros fármacos colinérgicos, para así romper el bloqueo pupilar.
P146
P149
MIR 2005-2006
Pregunta fácil acerca del glaucoma. El glaucoma crónico simple es una enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO (respuesta 3 incorrecta), que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico o papila (opción 1 incorrecta) con pérdida del campo visual (respuesta 2 incorrecta). Es la forma más frecuente de glaucoma. Como la parte central del campo visual no se afecta hasta etapas tardías, el paciente no es consciente de su enfermedad y, por ello, esta enfermedad debe ser sometida a programas de cribado (opción 5 incorrecta), según aparece en la siguiente figura. P149 (MIR 05-06) Cribado de glaucoma
MIR 2006-2007
El ataque agudo de glaucoma se da en situaciones de midriasis debido a que en esta situación se produce un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar), situación que se ve favorecida en individuos con cámara anterior estrecha (ojos pequeños que suelen ser hipermétropes). Por tanto, en un ataque de glaucoma no aparecerá miosis. Como consecuencia del bloqueo del paso del humor acuoso se origina un aumento de la presión intraocular. Cuando supera los 30 mmHg se altera la bomba endotelial ocasionando edema corneal. Es usual la hiperemia mixta o ciliar .
Desgloses comentados
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Oftalmología Tanto en el paciente glaucomatoso como en el no glaucomatoso existe un ritmo circadiano en la presión intraocular, y estas variaciones pueden dificultar la detección de la hipertensión intraocular (opción 4 correcta). Como factores de riesgo caben destacar miopía elevada, antecedentes familiares y diabetes.
Las tres características clínicas principales en las que se basa el diagnóstico de glaucoma crónico simple son: 1. Elevación de la presión intraocular por encima de los límites normales. 2. Ángulo abierto y sin estructuras patológicas. 3. Desarrollo de defectos campimétricos y lesión de los axones de las células ganglionares, que se pone en evidencia al estudiar la papila. La presión intraocular debe ser aproximadamente igual en ambos ojos, así que las asimetrías tienen un gran valor de sospecha. En cuanto a la exploración de papila, en la mayoría de ojos sanos se puede observar un área de la papila sin axones, llamada excavación papilar, en el glaucoma se produce un aumento de la excavación papilar por una pérdida de axones, de los vasos sanguíneos y de las células gliales; con el tiempo, si la enfermedad no se controla, la excavación se va haciendo cada vez mayor hasta que llega a ocupar toda la papila. Normalmente, el tamaño de la excavación se representa por un cociente, formado por el diámetro de la excavación papilar dividido por el diámetro de la papila (este cociente esta comprendido entre 0 y 1); los cocientes superiores a 0,5 son sospechosos de daño glaucomatoso. En la siguiente figura podrás ver la evolución de la papila y el campo visual a lo largo de la enfermedad. P149 (MIR 065-06) Evolución campimétrica y papilar del GCS
El tratamiento médico se puede hacer mediante la administración de hipotensores oculares vía tópica: betabloqueantes, parasimpaticomiméticos (pilocarpina), simpaticomiméticos, análogos de las prostaglandinas (latanaprost)… El tratamiento quirúrgico se suele indicar en aquellos pacientes en los que no se consigue controlar la enfermedad con tratamiento médico, y se emplea la trabeculoplastia (láser de argón) o la trabeculectomía (cirugía que crea una comunicación entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival).
P145
MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla sobre el glaucoma agudo. El cuadro clínico que nos muestran es precisamente éste, y parte de la dificultad de la pregunta consiste en identificarlo. Vamos a revisar brevemente los aspectos más significativos del tratamiento del glaucoma agudo: •• El manitol y la acetazolamida son diuréticos osmóticos, y se usan para disminuir lo más rápido posible la presión intraocular. •• Los corticoides tópicos servirán para disminuir el componente inflamatorio. •• NO SE DEBEN DAR MIDRIÁTICOS. Esto sólo aumenta el bloqueo pupilar (recuerda que la pupila del glaucoma está en midriasis media). Lo que debes dar son MIÓTICOS, como la pilocarpina u otros fármacos colinérgicos, para así romper el bloqueo pupilar. Mucho cuidado con la opción 2. La trabeculectomía se emplea en el glaucoma crónico simple, cuando el tratamiento médico es insuficiente. ¡El caso que nos exponen no es un crónico simple, sino un glaucoma agudo!
P031
MIR 2003-2004
Pregunta directa sobre criterios diagnósticos de glaucoma crónico simple. El glaucoma crónico simple se diagnostica por daño en el nervio óptico con alteraciones en el campo visual, que habitualmente se acompañan de una presión intraocular elevada. El hecho de encontrar una asimetría de las excavaciones mayor de 0,2 nos orienta al diagnóstico de glaucoma. La afectación de la agudeza visual es un evento tardío en el glaucoma crónico simple.
T10 P025
Uveítis
MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n.º 13 del examen MIR. A pesar de llevar una imagen vinculada, lo cierto es que la imagen es de mala calidad y aporta poco a la pregunta, que debe ser contestada en función de la información suministrada en la propia pregunta. En primer lugar, recuerda que aunque la mayor parte de las uveítis anteriores son idiopáticas, existe una relación muy clara con la espondilitis anquilopoyética y en general con toda la patología relacionada con el HLA B27. En segundo lugar, la presencia de dolor y de una inyección mixta (con un componente ciliar), excluyen la conjuntivitis. El hecho de que no se nos diga que existan lesiones fluoro-positivas en la córnea excluye la posibilidad de que se trate de una queratitis. La ausencia de una pupila midriática y la presión intraocular (en el rango bajo de la normalidad) excluyen la posibilidad de un glaucoma agudo.
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Desgloses comentados
Oftalmología En definitiva, por exclusión, llegamos a la conclusión de que el paciente sólo puede tener una uveítis, y esta posibilidad se ve reforzada por el hecho de que el paciente presente un HLA B27 positivo. La turbidez descrita en cámara anterior, que además puede apreciarse en la imagen se debe al Tyndall y probablemente también a la presencia de fibrina. Esta turbidez explica que la agudeza visual del paciente se halla visto afectada y que el fondo de ojo se explore con dificultad.
•• Corticoides locales para reducir la inflamación. •• Hipotensores oculares, en los raros casos en que la PIO esté aumentada (lo habitual es que esté normal, o incluso baja).
Para repasar el diagnóstico diferencial del ojo rojo, acude a la pregunta 140, MIR 01-02 que está en el Capítulo 6.
P147 P026
MIR 2011-2012
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media sobre uveítis anterior aguda.
Pregunta vinculada a la imagen n.º 13 del examen MIR. Las uveítis anteriores se tratan por vía tópica asociando dos fármacos. Un corticoide para reducir la inflamación, y un midriático (atropina o ciclopléjico) para reducir el dolor y evitar la aparición de sinequias.
La uveítis anterior aguda entra dentro del diagnóstico diferencial del ojo rojo doloroso, junto con el glaucoma agudo y la queratitis. Recuerda que tanto en la uveítis como en la queratitis, la pupila está en miosis, contrariamente a lo que sucede en el glaucoma agudo, en el cual la pupila está en midriasis.
Si la uveítis fuera hipertensiva (situación menos habitual), habría que prescribir además un colirio hipotensor. El midriático se mantiene los primeros días (mientras la inflamación es importante), y el corticoide debe reducirse de forma progresiva para evitar el rebote de la inflamación.
En el ojo rojo doloroso, la inyección suele tener un componente periciliar o periquerático (es más marcada en la proximidad de la córnea), al contrario de lo que sucede en la conjuntivitis, en la cual es más marcada en los fondos de saco.
P132
mir 2010-2011
Concepto muy preguntado en el examen MIR: la uveítis anterior o iritis; en este caso la pregunta es directa sobre el tratamiento, que consiste en midriáticos tópicos, a los que se puede añadir corticoide tópico. De las opciones que nos ofrecen en la pregunta, la única válida, por tanto, es la respuesta 2. Es importante recordar la clínica (suele producir dolor, visión borrosa, fotofobia y enrojecimiento de la porción anterior del ojo) y las posibles secuelas (sinequias posteriores). Hay que recordar también que la causa más frecuente es la idiopática y, entre las conocidas, la espondilitis anquilopoyética.
P149
MIR 2007-2008
Una pregunta sencilla y muy clásica en el examen MIR, sobre el diagnóstico diferencial del ojo rojo. Lo conveniente es que hayas sido capaz de llegar al diagnóstico: una uveítis anterior. Repasemos las ideas más significativas sobre esta patología:
Lo que define la uveítis es la presencia de células flotando en la cámara anterior (fenómeno Tyndall). Después de cierto tiempo de evolución pueden aparecer sinequias posteriores (el iris inflamado se adhiere a la superficie anterior del cristalino) y depósitos de células inflamatorias sobre la superficie posterior de la córnea (depósitos endoteliales), pero en ningún caso sobre la superficie anterior como se afirma en la opción número 3. Para repasar el diagnóstico diferencial del ojo rojo, acude a la pregunta 140, MIR 01-02 que está en el Capítulo 6.
P027
MIR 2003-2004
Es una pregunta sobre estudio etiológico de uveítis posterior a modo de caso clínico. En este caso clínico los datos nos orientan hacia el diagnóstico de uveítis posterior (células en la cavidad vítrea y visión borrosa, siendo el segmento anterior normal). La causa más habitual de uveítis posterior en pacientes jóvenes inmunocompetentes es la toxoplasmosis.
•• La causa más normal de uveítis anterior es idiopática. •• La enfermedad más frecuentemente relacionada con ella es la espondilitis anquilosante. •• Clínicamente, se caracteriza por un síndrome ciliar: dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática. La irritación del esfínter del iris produce miosis, y el edema iridiano lentifica las reacciones de la pupila (bradicoria). •• En la exploración, habría exudados en cámara anterior, con células flotando (efecto Tyndall), hipopión (si la exudación es intensa) e incluso precipitados retrocorneales.
Recuerda que la primoinfección es intrauterina y provoca cicatrices coriorretinianas, con lo cual la exploración oftalmoscópica en este caso ratifica la sospecha diagnóstica. Será la serología en plasma y/o humor acuoso la que confirme el diagnóstico.
Si se conoce la causa de la uveítis, el tratamiento iría dirigido a ella. No obstante, son medidas sintomáticas útiles:
En la uveítis anterior aguda la pupila se encuentra en MIOSIS, mientras que en el glaucoma agudo encontramos MIDRIASIS. El resto de opciones nos completan la clínica típica de la uveítis anterior.
•• Midriáticos: al dilatar la pupila, se evita que se formen sinequias. Además tienen un papel analgésico (disminuye el dolor, al relajarse el esfínter del iris).
P055
MIR 2002-2003
Esta pregunta no se puede fallar. Es un tema constante en el MIR, la pupila en la uveítis anterior aguda y el glaucoma agudo.
Para repasar el diagnóstico diferencial del ojo rojo acude a la pregunta 140 del MIR 01-02 que está en el Capítulo 6.
Desgloses comentados
467
Oftalmología T11 P169
P139
Vítreo y retina Una pregunta que puede resolverse de forma casi directa, siempre que conozcamos las causas más frecuentes de pérdida visual en el diabético.
MIR 2011-2012
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una patología muy frecuente en los países occidentales. Hay dos variantes (seca y húmeda), relacionadas entre sí, pues es habitual, como sucede en este caso clínico, que la forma húmeda asiente sobre una forma seca preexistente. En la forma seca es característica la aparición de unos depósitos que reciben el nombre de drusas, producto de la incapacidad del epitelio pigmentario de la retina para procesar los productos de desecho procedentes del metabolismo de los foto-receptores. Por el contrario, la forma húmeda se caracteriza por la aparición de membranas neovasculares. Se trata de neovasos procedentes de la coroides que aprovechando roturas en la membrana de Bruch penetran en el espacio sub-retiniano. El hecho de que estos vasos sangren y exuden, justifica que el paciente pueda perder mucha visión en poco tiempo. Como las lesiones afectan especialmente al área macular, lo habitual es que los pacientes presenten dificultades importantes en la lectura. Es, asimismo, muy frecuente que los pacientes describan cierta distorsión en la percepción de las líneas. Este síntoma se llama metamorfopsia y es muy característico de la DMAE, sobre todo, de la forma húmeda.
P140
mir 2010-2011
Esta pregunta es bastante sencilla. Nos plantean un caso muy claro de arteritis de la temporal: anciano + pérdida brusca de visión en un ojo. Veamos, a continuación, las opciones que nos ofrecen. Respuesta 1: la RM cerebral es una prueba lenta, cara y no disponible en todos los centros. Tampoco nos aportaría ninguna información útil en el caso de una arteritis de la temporal, que es nuestra principal sospecha. Respuesta 2: sería útil si lo que sospechamos es una amaurosis fugax, que no es el caso. No obstante, aunque la sospecha fuera esta, no comenzaríamos directamente con una arteriografía, por su carácter invasivo, sino por una eco-Doppler de carótidas. Respuesta 3: en este caso, medir la presión arterial no nos aporta demasiada información. Es cierto que, en una crisis hipertensiva, podríamos encontrar un edema de papila, pero hubiera sido bilateral. Por otra parte, tampoco se hubiera producido una pérdida de visión casi total.
468
MIR 2009-2010
Causa más frecuente de pérdida visual brusca: hemorragia vítrea. Causa más frecuente de pérdida visual progresiva: edema macular diabético. En este caso clínico, la que mejor encaja es la opción 2. El resto de las opciones son menos frecuentes o no encajan con la clínica descrita. La respuesta 4 merece un comentario especial. Es cierto que, en el fondo de ojo de estos pacientes podemos encontrarnos exudados algodonosos. No obstante, si aparecen en periferia, como nos dicen en esta opción, no producirían esta clínica, ya que el sustrato anatómico de la agudeza visual es la mácula, no la retina periférica.
P156
MIR 2008-2009
Una pregunta bastante difícil, ya que el paciente tiene factores de riesgo para padecer retinopatía hipertensiva y, considerando su peso y talla, retinopatía diabética. Debemos decantarnos por esta última por los hallazgos que nos describen en el fondo de ojo, pero no sólo debemos fijarnos en esto, ya que la retinopatía hipertensiva y la diabética pueden parecerse. Los puntos rojos probablemente representen microaneurismas o pequeñas hemorragias (recuerda que, salvo las de gran tamaño, suelen ser puntiformes o redondeadas). Por otra parte, los puntos blancos sugerirían la presencia de exudados, traduciendo edema retiniano (respuesta 4 correcta). Dado que no describen neovasos, habría que considerar una retinopatía diabética no proliferativa, al menos por el momento. Si se tratase de una retinopatía hipertensiva, los cambios hubieran hecho referencia a variaciones de forma y calibre arterial, alteraciones del color y brillo de las arteriolas, e incluso modificaciones de los cruces arteriovenosos, etc. Por supuesto, en la retinopatía hipertensiva podríamos encontrar exudados y hemorragias retinianas, pero esto suele suceder en grados muy avanzados (grados III y IV de la clasificación de Keith-Wegener), que normalmente asocian disfunción orgánica identificable (renal, cardíaca, neurológica…), que no parecen existir en este paciente.
P151
MIR 2007-2008
Una pregunta sobre un tema muy típico en el examen MIR son las oclusiones vasculares retinianas. Lo más relevante de este tema es que sepas distinguir una oclusión arterial de una venosa.
Respuesta 5: una curva de glucemia tiene sentido si sospechamos una retinopatía diabética, cuya forma aguda de presentación es frecuentemente un hemovítreo. No nos dan ningún dato que nos haga sospechar que eso es lo que tiene el paciente, así pues, podemos descartar también esta opción. De hecho, si se tratase de un hemovítreo, difícilmente hubiésemos distinguido un edema de papila en el fondo de ojo, ya que la sangre nos hubiese impedido la exploración de la papila.
La obstrucción venosa es más frecuente que la arterial. Aparece con mayor frecuencia en mujeres mayores e hipertensas, como la que nos describen en esta pregunta. Clínicamente, la instauración es menos brusca que la oclusión arterial, pudiendo incluso pasar desapercibida si afecta a venas lejanas a la mácula.
La respuesta 4 es la más razonable: pedir una determinación de VSG. En los pacientes con arteritis de la temporal, se encuentra elevada. Si objetivamos este dato en este contexto clínico, apoyaría fuertemente este diagnóstico de sospecha.
•• Hemorragias en la zona de la vena obstruida. Si se trata de la vena central, podrían extenderse por toda la retina. •• Focos blancos algodonosos, que traducen infartos capilares. •• Venas dilatadas y tortuosas (como nos describen en el enunciado).
Desgloses comentados
Debes prestar especial atención al fondo de ojo, donde encontrarías:
Oftalmología En la siguiente tabla, podrás repasar las principales características de las obstrucciones vasculares retinianas. P151 (MIR 07-08) Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
P146
MIR 2004-2005
La retinosis pigmentaria es bilateral, de curso lento y progresivo. Comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. Es una alteración de los bastones de patrón de herencia variable. Clínicamente, manifiesta mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual. Oftalmoscópicamente se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papila y acúmulos de pigmento en forma parecida a osteocitos en la retina periférica (de ahí su nombre). Poco a poco, se origina una reducción del campo visual y finalmente ceguera, sin tratamiento posible. Recuerda que existen ciertos fármacos que pueden producirla, como la TIORIDACINA (neuroléptico).
P149
MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla sobre la oclusión arterial retiniana. Recuerda que es muy típico el siguiente dato: mancha “rojo cereza” en el fondo de ojo, pese a que en esta ocasión no lo mencionan. La causa más frecuente de embolia arterial retiniana son los émbolos. Éstos se producen en la arteria carótida como localización más usual, aunque a veces también puede ser en la oftálmica. Menos frecuentemente también podría proceder de cavidades cardíacas (por ejemplo, una fibrilación auricular, una endocarditis...). Por esto, el estudio debe ir a los lugares más habituales: doppler carotídeo y ecocardiograma (respuesta 3 correcta).
P071
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada porque profundiza en la retinopatía diabética proliferativa. Es la microangiopatía diabética a escala retiniana, y afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución. El principal factor determinante es el tiempo de evolución. Un buen control de la diabetes retrasa su aparición, pero no la evita de forma definitiva. La incidencia es similar en diabéticos tratados con dieta, con antidiabéticos orales o con insulina (opciones1 y 2 incorrectas). Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales (opción 5 incorrecta). En la retinopatía no proliferativa (opción 4 incorrecta) los microaneurismas son las lesiones más típicas y precoces en la oftalmoscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pared vascular capilar. A su nivel se produce exudación con edema y hemorragias. Pero hemos de tener en cuenta que esta pregunta nos está hablando de retinopatía proliferativa, que es aquella que provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. También puede ocasionar desprendimiento de retina traccional, siendo en ese caso la pérdida visual más progresiva. Podemos distinguir el tipo juvenil en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa (la evolución suele ser rápida y fatal) y el del adulto, que es la complicación más avanzada de la retinopatía diabética simple. Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía elevada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en la retinosis pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados. Las causas de ceguera son en primer lugar el edema macular, la hemorragia vítrea, el desprendimiento retiniano y el glaucoma neovascular. No está demostrado ningún tratamiento médico eficaz, sólo un buen control metabólico y de la tensión arterial pueden retrasar la aparición. El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación con láser argón, que es la pauta de elección en la forma proliferativa.
P029
MIR 2003-2004
Pregunta directa de retinoblastoma en el niño. Recuerda que el retinoblastoma es el tumor intraocular más común en la infancia y, por ello, has de conocer sus manifestaciones clínicas. La forma más habitual de presentación (50-60% de los casos) es la leucocoria. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectación del área macular.
P030
MIR 2003-2004
Caso clínico sobre complicaciones de retinopatía diabética proliferativa. Cuando tenemos un paciente diabético que presenta una pérdida súbita de visión unilateral e indolora debemos de pensar en una hemorragia vítrea como causante del cuadro. La catarata y la presbicia conllevan pérdida progresiva de visión. La uveítis anterior y el glaucoma neovascular ocasionarían alteraciones en el segmento anterior.
P051
MIR 2002-2003
La retina es el tema estrella de la oftalmología en el MIR. No debemos dejar de estudiarlo y, sobre todo, tener los conceptos muy claros, ya que nos va a permitir sacar al menos dos preguntas. En este caso nos plantean el diagnóstico diferencial de la disminución de la agudeza visual (AV). En primer lugar, nos dicen que la pérdida es lenta y progresiva, e indolora, lo que nos permite descartar el glaucoma agudo y la papilitis (respuestas 3 y 4). Como nos preguntan qué es lo más probable, descartamos directamente la distrofia corneal, dado que no son muy frecuentes (respuesta 2). Cabe pensar que el error de refracción, el paciente lo habría tenido toda su vida, no le va a aparecer a los 65 años (respuesta 1). Por consiguiente, la opción correcta es la degeneración macular asociada a la edad, que además constituye la causa principal de ceguera bilateral irreversible en países occidentales.
Desgloses comentados
469
Oftalmología P052
MIR 2002-2003
Otra pregunta de retina y, otra vez, sobre el diagnóstico diferencial de la disminución de la agudeza visual en un paciente con retinopatía diabética, otro tema que hay que conocer muy bien de cara al MIR. En este caso nos plantean una disminución brusca, con lo que se descarta el glaucoma crónico simple, la catarata y la atrofia óptica (respuestas 3, 4 y 5) y con la superficie ocular normal también descartamos el edema corneal (respuesta 2). Asimismo, debemos recordar que la hemorragia vítrea es una causa frecuente de pérdida de agudeza visual en la retinopatía diabética.
P142
MIR 2001-2002
Se denomina leucocoria al cuadro clínico inespecífico multicausal que cursa con la aparición de un reflejo blanquecino en el área pupilar. Las principales causas de leucocorias en el niño son: •• Catarata congénita (causa más frecuente). •• Retinoblastoma. •• Retinopatía de la prematuridad. •• Persistencia del vítreo primario hiperplásico. •• Toxocariasis ocular. •• Enfermedad de Coast. Veamos ahora el diagnóstico diferencial de las causas más habituales: •• Persistencia del vítreo primario: el vítreo en su desarrollo es invadido por los vasos que constituyen la arteria hialoidea y la túnica vasculosa lentis. Dicho sistema vascular regresa y desaparece mientras se constituye la vascularización propia de la retina. El paro en este proceso condiciona el mantenimiento de dicho tejido vasculoglial, constituyendo la persistencia del vítreo primario en su forma anterior o retrocristalina o en su forma posterior o retiniana. •• El diagnóstico diferencial con el retinoblastoma se basa en su aparición congénita, unilateral en el 90% de los casos. Se suele asociar a microftalmia. •• Enfermedad de Coast: en general, de comienzo más tardío, unilateral, afecta fundamentalmente a varones y se observan en el fondo de ojo las típicas anomalías vasculares, los cristales de colesterol subretinianos y el aspecto pizarroso retiniano. •• Fibroplasia retrolental: es un proceso bilateral en prematuros o recién nacidos de bajo peso que hayan precisado oxigenoterapia. Hay que reconocer las alteraciones vasculares proliferativas periféricas y la ausencia de calcificaciones.
T13 P060
Neuroftalmología
mir 2008-2009
Una pregunta muy sencilla sobre neuroftalmología. Una pérdida visual localizada en el lado derecho orientaría hacia una lesión anatómica izquierda. Por tanto, las únicas respuestas posibles serían la 2 y la 5. Lógicamente, entre ellas dos sólo podríamos escoger la 5, ya que el territorio de la arteria cerebral anterior no podría justificar una clínica como ésta.
470
Desgloses comentados
Respecto al resto de las opciones, son claramente falsas, por las siguientes razones: •• R1: el paciente tiene una hemianopsia homónima derecha, no izquierda. •• R3: una lesión del nervio óptico derecho produciría alteraciones únicamente en ese ojo, estando el otro indemne. •• R4: una lesión en el quiasma óptico produciría una hemianopsia heterónima, y el defecto que describe la pregunta es homónimo.
P144
MIR 2008-2009
El caso clínico nos describe un varón de cierta edad que tiene un claro factor de riesgo cardiovascular: la hipertensión arterial. Por otra parte, el defecto visual que nos describen es una hemianopsia altitudinal, dato típico de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA). Por tanto, la respuesta correcta es la 3. La NOIA puede producir papilitis, como nos describen en este caso, si tienes en cuenta los datos que nos ofrecen del fondo de ojo. No obstante, en algunas ocasiones la afectación del nervio óptico es posterior, sin apreciarse entonces alteraciones, aunque el defecto visual será parecido. Respecto a éste, lo más frecuente sería un escotoma central, pero no te olvides de las hemianopsias altitudinales como la que han descrito (se entiende por hemianopsia altitudinal una pérdida de la visión de la mitad inferior o superior del campo visual).
P149
MIR 2006-2007
Se dice de las neuritis ópticas posteriores que “ni el paciente ni el médico ven nada”. Suelen ser pacientes con disminución de agudeza visual moderada a severa, siendo el fondo de ojo normal y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente. La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece en estos pacientes es un escotoma centrocecal. Su etiología más común en la forma aguda es la esclerosis múltiple, lo cual concordaría con el caso clínico descrito.
P148
MIR 2005-2006
Pregunta difícil, en la que dudamos razonablemente entre dos opciones. La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas: papiledema (con este término nos referimos al edema de papila producido por la hipertensión intracraneal); papilitis (cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de la agudeza visual entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, así como defecto pupilar aferente). Sabiendo esto vamos a analizar las distintas opciones. Meningioma de la vaina del nervio óptico (opción 1) es causa de edema unilateral; neuritis óptica por esclerosis múltiple (opción 2), en general suele ser retrobulbar y, por eso, no suele haber edema de papila, pero un pequeño porcentaje son anteriores y, por tanto, esta opción es verdadera. La intoxicación por alcohol metílico (opción 3) ocasiona una neuritis, y siempre que sean anteriores habrá edema de papila. La hipertensión craneal (opción 4) dificulta el transporte axoplásmico, apareciendo un edema de papila que, por definición, es bilateral (papiledema). Por tanto, la respuesta correcta es la atrofia óptica hereditaria dominante (opción 5).
Oftalmología P148 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
tica el síndrome cursa con miosis y no con midriasis. Dependiendo del tramo de la vía simpática que se vea afectado, puede existir anhidrosis ipsilateral.
P141
MIR 2001-2002
El paciente de la pregunta manifiesta una pérdida progresiva de la agudeza visual, de manera que podemos descartar la opción 1, dado que la obstrucción de la arteria central de la retina cursa con una pérdida brusca e indolora de la agudeza visual. La clínica del desprendimiento de retina tampoco encaja con la clínica de nuestro paciente. El desprendimiento de retina suele comenzar con miodesopsias o moscas volantes. Cuando la retina se va desprendiendo, se producen fosfenos por estímulos mecánicos. A medida que el área desprendida va aumentando de tamaño, surge una sombra continua en el campo visual periférico, que va progresando hacia el centro.
P150
MIR 2005-2006
Pregunta muy fácil por tratarse de un concepto muy repetido en los exámenes MIR. La neuritis retrobulbar aparece habitualmente en mujeres, durante la edad media de la vida. Su mecanismo es desmielinizante y, por ello, existe una fuerte asociación con la esclerosis múltiple. Se dice de ella que ni el paciente ni el médico ven nada. Cursan con una disminución de agudeza visual moderada o severa, siendo el fondo de ojo normal y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente (opción 1 correcta). La artritis reumatoide tiene como manifestaciones oftalmológicas más relevantes la escleritis y el ojo rojo (opción 2 incorrecta). La diabetes mellitus produce a escala ocular la retinopatía diabética (recuerda que es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales); se origina como consecuencia de las lesiones en la microcirculación (opción 3 incorrecta). La espondilitis anquilopoyética es la causa más habitual de uveítis anterior aguda no idiopática (opción 4 incorrecta). Los aneurismas cerebrales pueden producir patología oftalmológica por comprometer los nervios oculomotores (recuerda que el aneurisma de la comunicante posterior es la causa más frecuente de parálisis compresiva del III par craneal) (opción 5 incorrecta).
P028
MIR 2003-2004
Pregunta directa sobre el síndrome de Horner. Debes recordar que el síndrome de Horner se define como miosis, ptosis y enoftalmos. El músculo esfínter de la pupila es de inervación parasimpática (provoca miosis), y el músculo dilatador de la pupila es de inervación simpática (provoca midriasis) con lo cual al tratarse de una alteración de la vía simpá-
El glaucoma crónico simple es la forma más frecuente de glaucoma. En la mayoría de los casos aparece en la edad media de la vida o algo más tarde. La evolución suele ser gradual y asintomática y, en general, muy lenta (años). La duda razonable sería entre las opciones 2 (papilitis) y 5 (neuritis óptica retrobulbar). La clínica es similar en ambas: disminución de la agudeza visual entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, así como defecto pupilar aferente. La diferencia está en la exploración del fondo de ojo, mostrando una papila hiperémica y edematosa, en el caso de la papilitis, y un fondo de ojo normal en el caso de la neuritis óptica retrobulbar (se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada).
T15 P149
Traumatismos oculares
mir 2008-2009
La afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustancia química. Por ello, la actuación fundamental en este tipo de quemaduras es el lavado precoz e intenso del ojo afectado, con agua o suero. Para este fin, en la mayoría de los laboratorios donde existe un riesgo previsible, existen “lavaojos” de emergencia. Dicha medida no debe retrasarse bajo ningún concepto y, si es posible, ha de realizarse en el lugar del accidente. Los ácidos provocan la coagulación de las proteínas celulares, mientras que los álcalis, mucho más peligrosos, provocan su disolución. Según el grado de afectación las quemaduras se dividen en leves (erosión solamente), moderadas, y graves (si hay importante necrosis tisular). En cualquier caso hay que remitir el enfermo al especialista, pero el lavado ocular no se debe demorar por ello (respuesta 3 correcta).
Desgloses comentados
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