Desgloses Com Cardiologia

Desgloses comentados

Cardiología T1

Fisiología del sistema cardiovascular

ce del triángulo de Koch, puede conseguir el control definitivo de los síntomas del paciente, al provocar un bloqueo AV “terapéutico” y, por tanto, depender la frecuencia cardíaca de la frecuencia programada al marcapasos. La figura repasa las partes principales del sistema de conducción cardíaco.

P211

MIR 2011-2012

El nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) está situado en la porción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio triangular delimitado en su borde inferior por el ostium del seno coronario, en su borde anterior por la valva septal tricuspídea y en su borde posterior por el tendón de Todaro). Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada “nodo compacto” (el vértice del trígono de Koch), bien durante cirugía cardíaca o durante procedimientos de electrofisiología cardíaca diagnóstico-terapéutica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.

P222

MIR 2011-2012

La precarga se identifica con el volumen telediastólico ventricular. Simplificando, todo lo que haga que los ventrículos “se llenen más de lo normal”, va a conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los márgenes que establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento de la “fuerza de contracción” de la fibra miocárdica. P222 (MIR 11-12) Determinantes de la función cardíaca

P211 (MIR 11-12) Sistema de conducción cardíaca

No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente eso lo que se pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con taquiarritmias auriculares crónicas (principalmente fibrilación auricular) en los que la respuesta ventricular es rápida y no puede ser controlada con fármacos frenadores del nodo AV, produciendo un marcado deterioro clínico al paciente. En esos casos, el implante de un marcapasos definitivo y la ablación por catéter del nodo AV en el vérti-

Así, para aumentar la precarga pueden ser útiles: •• Incrementar la volemia (expansión de volumen). •• Aumentar el tono venoso (contracción de la musculatura lisa que existe en la pared venosa, lo que se puede identificar como un descenso en la “compliance” venosa). •• Posición de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso. •• La contracción de los músculos de las extremidades que “comprimen” las venas aumentando el retorno venoso (“bomba muscular”).


1

Cardiología •• Disminuir la frecuencia cardíaca (para aumentar el tiempo de llenado ventricular). •• Aumentar la fuerza de contracción auricular. •• Mejorar la distensibilidad ventricular (con fármacos lusotropos como betabloqueantes y calcioantagonistas).

La figura muestra un esquema de los determinantes de la función miocárdica.

P051

MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta típica del examen MIR, bastante sencilla. Nos hablan de un paciente con un síntoma, la pérdida brusca de consciencia, al que debemos aplicar una medida que nos ofrezca un alto rendimiento diagnóstico, es decir, que nos permita orientar con la mayor precisión el diagnóstico. Las respuestas 2, 3, 4 y 5 pueden formar parte, por supuesto, del estudio de este paciente, y de ser positivas constituirían un elemento muy importante de cara al manejo del paciente. Pero, ¿qué ocurre si son negativas? La lista de diagnósticos diferenciales de la pérdida de consciencia es extensa, desde un síncope vasovagal a una arritmia o un ACV. Por este motivo, el elemento más importante del estudio del paciente, y el que se debe realizar en primer lugar, es la respuesta 1, la historia clínica. Esta nos va a permitir conocer los antecedentes personales del paciente, la presencia de episodios similares al actual, los síntomas acompañantes… En definitiva, es la “prueba” que nos va a dar más información y la que nos basaremos para continuar el estudio de forma dirigida. Cuando en el examen MIR se encuentre, en el manejo diagnóstico de un paciente, la historia clínica o la exploración física entre las opciones de respuesta, hay que considerarlas muy seriamente como opciones altamente probables. No hay que olvidar que, aun con todos los avances de la medicina, muchos diagnósticos siguen siendo eminentemente clínicos, como por ejemplo, el de cardiopatía isquémica, lo que demuestra la importancia del conocimiento de la semiología.

P224

MIR 2010-2011

Una pregunta aparentemente difícil, pero que puede responderse por lógica. Es difícil que una sustancia vasodilatadora, como la prostaciclina o el óxido nítrico, estén implicadas en la formación de trombos. Aunque no sepamos nada de la trombomodulina, también podemos descartarla, porque obviamente modula la formación de trombos, de ahí su nombre. Lo mismo cabe decir de la respuesta 3…, una sustancia que se llama heparín-sulfato, difícilmente podrá ser trombógena. Por tanto, la respuesta correcta debería ser la 1. De hecho, la angiotensina II es vasoconstrictora, al contrario que las respuestas 2 y 5, por si no teníamos pistas suficientes…

P221

MIR 2009-2010

Una pregunta muy difícil. Las preguntas de fisiología básica son muy raras en el Examen MIR, por lo que no resulta rentable prepararse exhaustivamente esta asignatura.

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Un mecanismo de acoplamiento excitación-contracción facilita que la despolarización de la membrana celular active la contracción muscular. En ese proceso interviene la regulación de la concentración intracelular del calcio y su interacción con las proteínas contráctiles. Este proceso depende de una compleja variedad de canales, intercambiadores y bombas de la membrana citoplasmática, en relación con organelas citoplasmáticas que rodean a esas proteínas.

La fibra cardíaca responde al potencial de acción que determina su contracción de una manera muy distinta al músculo esquelético, lo que asegura un período refractario, es decir, un intervalo durante el cual éstas no pueden volver a ser excitadas. Ello impide su tetanización, es decir, que vuelva a ser reexcitada antes de haber finalizado su contracción, lo que generaría la detención de su trabajo como bomba. En efecto, el potencial eléctrico tiene una duración casi tan prolongada como la contracción, mientras que en el músculo esquelético actúa sólo a modo de “disparador”. La base molecular de este fenómeno está en la respuesta 3: la práctica totalidad de los iones de calcio difunden a la vez, coincidiendo con la despolarización, hacia el sarcoplasma. La refractariedad no es similar en todas las regiones del corazón: alcanza su máximo valor a la altura del nódulo auriculoventricular y de la red de Purkinje (protege de esta forma al ventrículo de estímulos precoces) y es menor en el nódulo sinoauricular.

P240

MIR 2008-2009

Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sería imperdonable el día del Examen MIR. El verapamilo es un calcioantagonista con acción bradicardizante que, además, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por consiguiente, carece de sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shock cardiogénico u otras circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuiría a empeorarlo (respuesta 3 correcta). Además, el resto de las opciones tienen un factor común: su carácter inotrópico positivo, lo que puede ayudarte en la decisión.

P250

MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede resolver con unos pocos conocimientos teóricos y ciertas dosis de sentido común. Los siguientes razonamientos pueden llevarte a la solución de forma muy simple: •• El primer ruido coincide con el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilunares (respuesta 2 falsa). •• Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razón: primero se producen los fenómenos eléctricos (QRS y onda P). Después, y no al mismo tiempo, las consecuencias mecánicas (contracción ventricular y auricular, respectivamente). •• La respuesta 1 es falsa, ya que la máxima presión no se produce en la contracción isovolumétrica, sino después de ella. Esto es, precisamente, lo que hace que la válvula se abra y el ventrículo pueda eyectar, al superar la presión aórtica (o pulmonar, si hablásemos del lado derecho). La opción correcta es la 4. Lógicamente, la presión arterial será mayor durante la expulsión ventricular (presión arterial sistólica) que cuando el ventrículo se está llenando (que coincidiría con la diastólica).

Cardiología P236

MIR 2007-2008

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock

Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberíamos ni comentar, salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drenaje del seno coronario o el de las venas cardíacas anteriores, es obvio que las venas pulmonares desembocan en la aurícula izquierda (concepto explicado, incluso, en cursos preuniversitarios). Por favor, si la has fallado, grábate con fuego que el seno coronario desemboca en la aurícula derecha y que las venas cardíacas (menor, mayor y media) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la falsedad de la respuesta 4 es muy clara. P236 (MIR 07-08) Visión general del corazón

TIPOS DE SHOCK

PVC

GC

RVP

% Sat O2 venosa

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Hiperdinámico Séptico

Hipodinámico o tardío Neurogénico Anafiláctico

PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco; PVP: resistencias vasculares periféricas; % Sat O2 venosa: saturación venosa de O2

P034 (MIR 05-06) Tipos de shock

Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco preguntado en el MIR.

Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardíaco anormalmente bajo (índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenérgica compensadora que determina vasoconstricción periférica (resistencia vascular sistémica elevada) y un aumento de la extracción de oxígeno en el ámbito tisular (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida). La diferencia entre el shock hipovolémico y el central viene dada por la presión de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).

Según las características hemodinámicas, los estados de shock se pueden dividir en tres grandes grupos: •• Hipovolémico (shock hemorrágico). •• Central (shock de origen cardíaco). •• Distributivo.

En el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock séptico, el gasto cardíaco es elevado, la resistencia vascular sistémica es baja y la extracción de oxígeno en el ámbito tisular está disminuida. Otros ejemplos de shock distributivo son el de la crisis tireotóxica y el de la insuficiencia hepática.

P034

MIR 2005-2006


3

Cardiología Como resumen, lo correcto sería: •• Shock séptico (opción 1): GC (gasto cardíaco) elevado, RVP (resistencias vasculares periféricas) bajas. •• Shock hemorrágico (opción 2): GC bajo, RVP elevadas. •• Shock cardíaco (opción 3): GC bajo, RVP elevadas. •• Shock por crisis tireotóxica (opción 4): GC elevado, RVP bajas. •• Shock por insuficiencia hepática (opción 5): GC elevado, RVP bajas

MIR 2005-2006

P248

Pregunta de dificultad media que requiere el conocimiento del ciclo cardíaco, en relación con la onda del pulso venoso yugular, así como varias nociones básicas de la función cardíaca para su resolución. P248 (MIR 05-06) Ciclo cardíaco

g

a

b

c

d

e

f

g

a

AA CA Presión aórtica Presión ventricular CM

M1 Ruidos cardíacos

A2 T1

S4

v

y

PVY T

P

P

ECG Q

S

O

800 MSEG

Fases del ciclo cardíaco a: Contracción auricular. b: Contracción ventricular isovolumétrica. c: Fase de eyección máxima (rápida). d: Inicio de relajación. Reducción de la eyección. e: Relajación isovolumétrica. f: Llenado rápido. g: Llenado lento (diástasis).

CA: Cierre aórtico. CM: Cierre mitral. AA: Apertura aórtica. AM: Apertura mitral.

La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con el llenado venoso auricular en la cual la válvula auriculoventricular está ce-

4


MIR 2004-2005

S3

c x

La respuesta 4 también es falsa puesto que la contracción auricular corresponde a la fase final diastólica ventricular, fase de llenado ventricular con ayuda auricular (hasta un 25% del total) muy importante, sobre todo en pacientes con insuficiencia diastólica en los cuales el paso de ritmo sinusal a FA descompensa a estos pacientes por no conseguir un volumen telediastólico final suficiente para conseguir la fracción de eyección necesaria.

P034

P2

Presión ventricular a

La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen residual en el corazón tras la sístole (volumen telesistólico final) que es de un 25-40% del total, correspondiendo a un 60-75% de fracción de eyección, que es bastante menos de lo que indica la respuesta.

La respuesta 5 es falsa, y la explicación es que la frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm no determina el aumento del QT sino el acortamiento, siendo por el contrario causas importantes de QT largo bradiarritmias (bloqueo AV de tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, antidepresivos tricíclicos, etc.

AM

Presión auricular

rrada coincidiendo con el fin de la sístole y el principio de la diástole (relajación isovolumétrica) ventricular. Posteriormente se igualan las presiones, se abre la válvula y se produce el seno de la presión venosa. La onda que coincide con la contracción auricular es la onda a (que desaparece en la FA), por lo que la respuesta 1 sería incorrecta. La respuesta 2 es la correcta, pues en condiciones normales las válvulas izquierdas siempre se cierran antes que las derechas (regla nemotécnica: siempre por orden alfabético Aórtica antes que Pulmonar y Mitral antes que Tricuspídea) especialmente durante la inspiración profunda, en la cual la presión negativa torácica facilita la mayor entrada de sangre en cavidades derechas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en éstas y tardan más en cerrarse las válvulas tricúspide y pulmonar (fenómeno de Rivero-Carvallo).

El shock se puede definir como la presencia de hipotensión arterial, que se acompaña de signos o síntomas de hipoperfusión periférica (palidez, oliguria, obnubilación,…). El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos: •• Hipotensión arterial. •• Hipoperfusión tisular: frialdad y palidez de las extremidades con aspecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acidosis metabólica por acúmulo de lactato, etc. •• Disfunción orgánica: disminución del nivel de conciencia, oliguria, dificultad respiratoria, isquemia miocárdica,… El de origen cardiogénico se debe a un fallo primario del corazón en su función de bomba. Esto produce clínica de bajo gasto anterógrado. Se produce una liberación compensatoria de catecolaminas y esto genera aumento de las resistencias periféricas.

P246

MIR 2004-2005

Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el óxido nítrico es un vasodilatador. De hecho, esta molécula está implicada en fenómenos como la erección, donde se requiere vasodilatación, y es el fundamento de fármacos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los fármacos donadores de óxido nítrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean para la cardiopatía isquémica precisamente por su carácter vasodilatador. (Ver figura en página siguiente).

Cardiología P246 (MIR 04-05) Óxido nítrico TEJIDOS

ESTÍMULOS

FUNCIÓN

ENDOTELIAL

· Endotelio vascular · Plaquetas · Osteoblastos, osteoclastos · Mesangio renal

· Tracción · Vasodilatadores (Adenosina, Ach, Sustancia P, Bradiquinina)

· Regulación tono vascular · Función plaquetaria

NEURONAL

· SNC (cerebelo, hipocampo y lóbulos olfatorios) · Músculo esquelético

· Aumento de la concentración de calcio

· Neurotransmisor central y periférico

· Macrófagos · Neutrófilos · Fibroblastos · Músculo liso vascular · Hepatocitos

Aumenta

INDUCIBLE

P163 · Mediador de la respuesta inmunitaria inespecífica

mir 2003-2004

P160

Pregunta de fisiología de dificultad intermedia que se contesta con los conocimientos básicos de las diferencias fundamentales entre los tres tipos de fibras musculares. Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interacción entre los miofilamentos se promueve de una manera más organizada, para dar lugar a contracciones más intensas, más rápidas y más mantenidas, es en el músculo estriado. En el músculo liso, el ciclo de unión y liberación de actina y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contracción muscular de mayor duración que la del músculo estriado. P160 (MIR 03-04) Unidad de contracción cardíaca Filamentos finos (actina)

•• Fase 0: fase de despolarización rápida. Aumento de la conductancia para el sodio y apertura de canales rápidos de sodio. •• Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo durante un tiempo. •• Fase 3: repolarización. Salida de potasio y restablece el potencial de reposo. •• Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico por la bomba sodiopotasio ATP dependiente.

Filamentos gruesos (miosina)

Sarcómera Z

Z

mir 2003-2004

Pregunta difícil. Tema de fisiología cardíaca. Da que pensar porque no se sabe exactamente qué es lo que te están preguntando. La estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo desencadena un aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce en situaciones como la hipertensión arterial. La estimulación de los barorreceptores promueve un aumento del tono vagal por activación del centro parasimpático bulbar, que a su vez inhibe el centro simpático. Esto causa bradicardia e hipotensión, por lo que, la respuesta correcta es la número 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan hacia la vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca (aumento del tono simpático e inhibición parasimpática), siendo la opción 5 la única que va dirigida en otro sentido.

T2

Semiología cardíaca

P029

MIR 2008-2009

La semiología del pulso venoso yugular es muy importante de cara al examen. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que más se ha preguntado hasta ahora, la onda “a” y la onda “v”. Recuerda que la onda “a” tiene que ver con la aurícula (“a” de Aurícula) y la onda “v” se produce durante la contracción ventricular (“v” de Ventrículo). La onda a es presistólica y se produce por el aumento de presión de la aurícula, transmitido a las venas como consecuencia de la contracción auricular (respuesta 3 correcta). Por eso, está ausente en la fibrilación auricular, puesto que al no haber contracción auricular efectiva no se observa este fenómeno.

I - LIGHT

- Grosor variable en función del grado de contracción

P162

A - DARK

- Grosor constante en el centro de la sarcómera

I

La onda v coincide en el tiempo con la contracción ventricular, por lo tanto es lógico pensar que las válvulas AV estén cerradas y que, en caso de insuficiencia tricuspídea, está aumentada por el reflujo de sangre hacia atrás. En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce por el llenado progresivo de la aurícula por la sangre procedente de ambas cavas.

- LIGHT

- Grosor variable en función del grado de contracción

mir 2003-2004

Pregunta fácil del tema de electrofisiología. En esta pregunta hay que recordar las fases del potencial de acción de una célula cardíaca y su correspondencia con las corrientes iónicas que son responsables de dichas fases:

P023

MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la patología pericárdica es la presencia de pulso paradójico, que se define como la caída de más de 10 mmHg de la presión sistólica en relación con la inspiración. Recuerda que no es más que la exacerbación de un fenómeno fisiológico, dado que en la inspiración se reduce la diferencia de presiones entre los capilares pulmonares y el ventrículo izquierdo, lo cual produce una caída de la presión arterial muy ligera.


5

Cardiología La presencia de pulso paradójico es muy típica del taponamiento (aunque no patognomónica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias obstructivas y en la pericarditis constrictiva). También podría encontrarse en el TEP, puesto que representa un impedimento a la salida de sangre por la arteria pulmonar con la consiguiente protrusión del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración. Sin embargo, el pulso de la estenosis aórtica no mostraría este fenómeno (respuesta 1 falsa), sino que sería parvus et tardus. P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales PULSO ARTERIAL

ETIOLOGÍA

CARACTERÍSTICAS

Hipocinético

Hipovolemia, insuficiencia del ventrículo izdo. (IAM, estenosis mitral, etc.)

· Latido disminuido, posible taquicardia

Parvus et tardus

Disminución del vol/lat, disminución de resistencias periféricas (insuficiencia aórtica, anemia, fiebre, etc.)

· Onda aplanada (débil) y prolongada · Presión diferencial estrecha

Celer et magnus o hipercinético

Aumento del vol/lat, disminución de resistencias periféricas (insuficiencia aórtica, anemia, fiebre, etc.)

· Latido fuerte y breve · Presión diferencial ancha

Bisferiens

Insuficiencia aórtica, cardiomiopatía hipertrófica

Dos picos sistólicos

Dícroto

· Cardiomiopatía dilatada en bajo G.C. · Asociado generalmente al alternante

Dos picos, uno sistólico y otro diastólico

Alternante

En descompensación ventricular, con tonos cardíacos 3º y 4º

Ritmo regular, alteración regular en la amplitud del pulso

Bigémino

Contracción ventricular prematura, intoxicación por digital

Dos picos por aparición de uno ectópico

Paradójico

Taponamiento pericárdico, obstrucción de vías aéreas, dificultad del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva)

Disminución de la presión sistólica en inspiración de más de 10 mmHg

P030

MIR 2006-2007

En un paciente anciano asintomático sin historia de dolor precordial, disnea o mareo que presenta un soplo sistólico de grado leve en base no irradiado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la inspiración, los signos auscultatorios nos hacen sospechar una estenosis aórtica leve (valvulopatía típica de ancianos). Lo fundamental de la pregunta es que este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el paciente está asintomático y tiene las constantes normales) porque no tiene ninguna implicación patológica y, por tanto, SE PUEDE INTERVENIR QUIRÚRGICAMENTE al paciente sin ningún problema.

6

Pregunta muy fácil sobre la presión venosa yugular. Esta pregunta es muy intuitiva, aunque no conocieses todas las opciones, ya que si has visto explorar alguna vez la PVY no podías dudarla. La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular derecha (presión venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es equivalente a la presión del ventrículo derecho (o del izquierdo si nos referimos a la PCP). P023 (MIR 05-06) Medición de la presión venosa central

Ángulo de Louis 5 cm

Aurícula dcha.

45º

MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rápido y turbulento (sobrecarga de volumen). Puede ser fisiológico en determinadas situaciones, como en niños, situaciones de alto gasto cardíaco, durante el ejercicio,… Es lo que ocurre con las opciones 1, 2, 3 y 5 (recuerda que la fiebre produce taquicardia). Sin embargo, un paciente mixedematoso tendría tendencia a la bradicardia y a una contractilidad menor, por lo que su situación hemodinámica no justificaría como normal un tercer tono (respuesta 4).

P140

MIR 2005-2006

P023


La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decúbito y levantado el tórax unos 45º (opción 2 falsa: correcta). Esto se explica por la teoría de los vasos comunicantes. Se mide la altura con respecto al ángulo de Louis (manubrio esternal, que está a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva más de 3 cm por encima de éste (lo que equivaldría a unos 8-9 cm de agua) (opción 3 cierta). La causa más frecuente de elevación de la presión venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular derecha (opción 4 cierta). Si tenemos un catéter central, medimos directamente la PVC en la vena yugular interna (opción 1 cierta). El reflujo hepatoyugular, que se comenta en la opción 5, se explora ejerciendo presión firme durante al menos diez segundos sobre el abdomen del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemente durante la compresión y decae más de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota una disminución de la función del ventrículo derecho incluso en fases precoces de la insuficiencia.

P029

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) muy típica y asequible con sólo hacer los Desgloses.

Cardiología P029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopatía hipertrófica

P023

MIR 2004-2005

Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que uno de los dos escucha mejor los sonidos graves: ¿será la membrana o la campana? Tienes que elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que ser cierta. P023 (MIR 04-05) Auscultación cardíaca DIAFRAGMA

CAMPANA

Ruidos agudos

Ruidos graves

· S1 y S2 · Soplo de insuficiencia aórtica

· S3 y S4

· Soplo de insuficiencia mitral y tricúspide

· Soplo de estenosis mitral y tricúspide

· Roces pericárdicos

La campana es la mejor herramienta para escuchar sonidos de baja frecuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o tricúspide,…). En cambio, la membrana es mucho mejor para los ruidos de alta frecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis aórtica.

P252

MIR 2004-2005

El cuarto ruido se debe al quejido del ventrículo coincidiendo con la contracción auricular, con lo que también coincide con la onda a. Los clicks de apertura, lógicamente, son protosistólicos, ya que suceden al inicio de la sístole. La presencia de arrastre presistólico se debe a la contracción de la aurícula, por lo que precisa estar en ritmo sinusal.

Esta pregunta es un regalo, ya que en el MIR sólo dos patologías presentan soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) y el prolapso valvular mitral, y sólo una de ellas aparece entre las opciones: la MHO. En esta enfermedad ocurre un aumento de la rigidez de la pared ventricular con deficiente función diastólica, secundario a la hipertrofia del miocardio ventricular. Asimismo, en el 25% de los casos sobreviene una obstrucción con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el tabique. No es patognomónico de la miocardiopatía hipertrófica (MH), pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstrucción en la salida del VI. Existe asociación familiar en el 50% de los casos, generalmente autosómico dominante. Puede ser asintomática, pero también cursar con muerte súbita, siendo la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes. Otros síntomas típicos son la tríada de síncope, angor y disnea. El soplo es típico y muy preguntado (¡no lo olvides!): soplo rudo en el borde esternal izquierdo que aumenta cuando disminuye la precarga (Valsalva, isoproterenol, ejercicio, vasodilatadores) y disminuye al aumentar la precarga (cuclillas, elevación de extremidades inferiores). Como ves, esto es distinto al resto de los soplos y, como excepción, lo pueden preguntar más fácilmente.

El tercer ruido se debe a sobrecarga de volumen, es decir, a una circulación hiperdinámica, por lo que puede encontrarse en situaciones en las que haya taquicardia (durante el ejercicio, episodios febriles, en la infancia,...). Lo que lo produce son las turbulencias intracardíacas (llenado rápido). La respuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los que aumentan con la inspiración, ya que durante la misma aumenta también el retorno venoso llenándose más las cavidades derechas.

P098

MIR 2002-2003

Las preguntas referentes a la semiología del aparato cardiovascular están cobrando cada vez más relevancia en el MIR. Por tanto, han dejado de ser un conocimiento previo al estudio de la especialidad para ser uno de los bloques más preguntados. En esta ocasión, se trata de una teórica acerca del manejo del fonendoscopio, la cual se respondería sabiendo que la campana detecta mejor bajas frecuencias y la membrana detecta mejor las altas. De este modo, el 3er tono, el 4º tono y el retumbo de la estenosis mitral se detectarían mejor con la campana al ser tonos de baja frecuencia. Opción 3 correcta. El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido y, aunque puede ser fisiológico en personas jóvenes, generalmente es indicativo de una insuficiencia cardíaca. El cuarto ruido es siempre patológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo con una distensibilidad reducida.


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Cardiología El chasquido de apertura es un tono diastólico de alta frecuencia que se debe a estenosis de una válvula auriculoventricular, por lo que se oiría mejor con la membrana. El prolapso mitral tiene un click al final de la sístole que se sigue de un soplo de alta frecuencia, piante, por lo que también se oiría mejor con la membrana. Es importante recordar que el soplo del prolapso, igual que el de la miocardiopatía hipertrófica, se hace más intenso cuando disminuye la precarga o la postcarga. Opciones 2 y 4 falsas.

P099 (MIR 02-03) Tipos de pulso arterial

Para determinar en qué momento se produce el ruido o soplo, hay que considerar la relación con otros fenómenos del ciclo cardíaco como el pulso carotídeo, la PVY o el impulso apical, pero no depende de la parte del fonendoscopio con la que se ausculte. Opción 1 falsa. En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana como la campana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana por razón de tamaño. La membrana es más amplia y abarcaría gran parte del tórax del niño, así que no podríamos determinar en qué foco estamos auscultando un soplo o ruido en el caso en que éste existiese. Opción 5 falsa. Repasa la tabla de la pregunta 23, MIR 04-05

P099

MIR 2002-2003

Ésta es otra pregunta de semiología cardíaca de dificultad moderada, en la que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con la etiología correspondiente. Un pulso carotídeo con dos picos durante la sístole ventricular corresponde al pulso bisfierens, que se da cuando se eyectan grandes cantidades de sangre en muy poco tiempo. Se puede observar en la insuficiencia aórtica con doble lesión aórtica y en la miocardiopatía hipertrófica. Hay que diferenciarlo principalmente del pulso dicroto en el que también hay dos picos, pero uno es sistólico y el otro diastólico. El pulso dicroto se observa en situaciones con disminución del gasto cardíaco, por ejemplo la insuficiencia cardíaca. Un soplo diastólico después de un chasquido de apertura corresponde generalmente a una estenosis mitral, que tendría un pulso hipocinético con un latido disminuido. Opción 1 falsa. La disminución de la presión sistólica durante la inspiración es un fenómeno fisiológico, pero si es superior a 10 mmHg se denomina pulso paradójico. Este fenómeno se debe al abom bamiento del septo interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiración, en un ventrículo que tiene dificultad para distenderse, por ejemplo, TEP, taponamiento,... Opción 2 falsa. Las maniobras de Valsalva y la bipedestación disminuyen la precarga, así que disminuyen la mayoría de los soplos, exceptuando la MCH y el prolapso mitral. Además ambos darían un soplo sistólico, pero sería la miocardiopatía hipertrófica la que se relaciona generalmente con el pulso bisfierens, puesto que el prolapso daría un pulso hipercinético. Opción 3 correcta. La presencia de un 3er ruido sería un dato típico de insuficiencia cardíaca izquierda, por lo que esperaríamos un pulso dicroto o un pulso alternante, en el que se observe la dependencia que tiene el ventrículo deteriorado de la precarga, para mantener el gasto cardíaco. Opción 4 falsa. El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA, que no presenta un pulso bisfierens. Opción 5 falsa. Repasa las siguientes figuras y la que aparece en la pregunta 23, MIR 07-08.

8


P099 (MIR 02-03) Maniobras y soplos EFECTOS SOBRE EL SOPLO MANIOBRAS Aumenta

Disminuye

Maniobra de Valsalva y bipedestación

MCH y PM

La mayoría de los soplos

Cuclillas

La mayoría de los soplos

MCH y PM

Ejercicio isotónico y nitrito de amilo (disminuye la PA)

Estenosis, MCH y PM

Insuficiencias

Ejercicio isométrico intenso y fenilefrina (aumenta la PA)

Insuficiencias

Estenosis, MCH y PM

P142

MIR 2002-2003

Ésta es una pregunta teórica de dificultad moderada sobre el pulso venoso, que es uno de los temas más preguntados dentro de la semiología cardíaca. Para empezar, el pulso venoso consta de dos ondas positivas (A y V) y dos negativas (X e Y). La onda a se debe a la contracción auricular que tiene lugar al final de la diástole (es presistólica). Por tanto, no sucede en la fibrilación auricular. Las ondas a grandes aparecen cuando hay resistencia al llenado del VD; por ejemplo, la estenosis tricuspídea o la hipertensión pulmonar. Cuando la válvula tricuspídea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, aparecen las ondas cañón; por ejemplo, en la disociación auriculoventricular. La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contracción ventricular. Una onda v grande suele traducir insuficiencia tricuspídea. Opción 1 correcta. La descendente x se debe a la relajación de la AD y al desplazamiento de la tricúspide al ventrículo. Tiene lugar al principio de

Cardiología la contracción ventricular. Es la onda más significativa del taponamiento cardíaco.

La descendente y aparece cuando se abre la tricúspide y representa el colapso diastólico. Es la onda más representativa de la pericarditis constrictiva.

El primer ruido se manifiesta por el cierre de las válvulas auriculoventriculares, primero la mitral y luego la tricúspide. Un pequeño desdoblamiento es fisiológico. Está disminuido o, incluso, invertido en el bloqueo de rama izquierda, el mixoma auricular izquierdo o en la estenosis mitral (respuesta 5 incorrecta) al tardar más en cerrarse la válvula mitral.

P142 (MIR 02-03) Pulso venoso yugular onda “a” onda “v”

T3

Métodos diagnósticos en cardiología

P005

MIR 2010-2011

“c”

descenso “y”

descenso “x”

R1 Diástole

P037

R2 Sístole

Diástole

MIR 2001-2002

El segundo ruido se produce por el cierre de las válvulas semilunares, primero la aórtica y luego la pulmonar. De forma fisiológica, causa un pequeño desdoblamiento del 2R durante la inspiración, ya que aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas y produce un retraso en el cierre de la pulmonar.

Pregunta en la que se expone un caso clínico que analizaremos más profundamente en la pregunta 6, ya que para contestar la pregunta 5 no es necesario. La cuestión a la que debemos responder es: ¿en qué fase del ciclo cardíaco está congelada la imagen? Pues bien, si se analiza la imagen en cuestión, tenemos ante nosotros un ecocardiograma de difícil interpretación para quien no ha sido entrenado en esta práctica. Si giramos la imagen unos 45º a la izquierda, tal vez ayude un poco más para ver las estructuras que necesitamos diferenciar para responder a la pregunta. En esta posición (puesta la imagen en vertical) observamos: P005 (MIR 10-11) Ecocardiograma.

Nos preguntan acerca del desdoblamiento invertido del segundo ruido. Éste es más amplio en la espiración que en la inspiración. Se origina por todo lo que retrasa el cierre de la aórtica: bloqueo de rama izquierda (respuesta 1 correcta). P037 (MIR 01-02) Desdoblamiento de los ruidos cardíacos DESDOBLAMIENTO

FISIOLOGÍA

ALTERACIONES Y ETIOLOGÍA

Primero (S1)

Primero se cierra la mitral y luego la tricúspide

· Aumentado: bloqueo de rama derecha ·D isminuido o invertido: bloqueo de rama izquierda

En inspiración, el llenado mayor del corazón derecho produce un retraso en el cierre de la pulmonar

· Persistente en espiración: todo lo que retrasa el cierre de la pulmonar (bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar, CIA leve) · Fijo: CIA grande (el aporte de sangre al ventrículo derecho se equilibra en espiración y en inspiración). · Paradójico (mayor en espiración que en inspiración): lo que retrasa el cierre de la aórtica (bloqueo de rama izquierda, estenosis aórtica, HTA, insuficiencia del ventrículo izquierdo)

Segundo (S2)

También ocurre en la estenosis aórtica, en la HTA y en la insuficiencia del ventrículo izquierdo. En el bloqueo completo de rama derecha se produce un desdoblamiento del 2R persistente en espiración, de modo que el ventrículo derecho tarda más tiempo en vaciarse (respuesta 2 incorrecta). Esto también ocurre en la estenosis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP y en la CIA leve.

•• La aurícula izquierda en la parte superior derecha de la imagen que desemboca en… •• El ventrículo izquierdo en la parte inferior media-derecha. •• La válvula mitral completamente abierta (con las valvas flotando hacia el interior del VI).


9

Cardiología •• La salida de la aorta y la válvula aórtica completamente cerrada en la parte media superior. •• El ventrículo derecho en la parte inferior izquierda de la imagen. •• Un espacio hipoecogénico que rodea a la silueta cardíaca que no corresponde con ninguna estructura en estado de normalidad (es un derrame pericárdico).

Con todos estos datos (válvula mitral abierta y aórtica cerrada), podemos decir que la imagen está congelada en fase de diástole (respuesta 2 verdadera).

P006

MIR 2010-2011

Para responder a esta pregunta, es necesario analizar el caso clínico propuesto en la pregunta 5. Tenemos a un paciente joven que presenta dolor epigástrico, disnea, intranquilidad, ligera hipotensión y taquicardia. Se realiza un ecocardiograma en el que se aprecia un espacio hipoecogénico que rodea a la silueta cardíaca, compatible con derrame pericárdico. Este cuadro clínico nos sugiere un derrame pericárdico agudo. En este contexto, la siguiente prueba a realizar debería ser la que expone la respuesta 3 (medir la PA en inspiración y en espiración), esto se hace para averiguar si nuestro paciente presenta pulso paradójico. El pulso paradójico es un signo muy indicativo de taponamiento cardíaco y en un paciente como el nuestro es primordial detectar un taponamiento si existiese, sobre todo después de conocer la existencia de un derrame. En cuanto al resto de respuestas: •• Respuesta 1: no estamos ante un paciente anginoso. El paciente tiene 38 años y aunque los síntomas que cuenta podrían ser compatibles con esta patología, la edad y la falta de antecedentes personales de interés que presenta no invita a pensar, en primer lugar, en cardiopatía isquémica (respuesta 1 falsa). •• Respuesta 2: no tendría sentido realizar una TC cardíaca. Ya se ha confirmado que nuestro paciente tiene derrame cardíaco con la ecografía, no necesitamos una segunda prueba (respuesta 2 falsa). Aunque podría ser útil para el diagnóstico diferencial (TEP u otros procesos aórticos), en este caso no sería la siguiente prueba a realizar. •• Respuesta 4: en caso de taponamiento cardíaco, el procedimiento de elección sería la pericardiocentesis. La cirugía urgente no sería necesaria (respuesta 4 falsa). •• Respuesta 5: respuesta totalmente sin sentido. No podemos dar de alta a un paciente en estas condiciones (respuesta 5 falsa).

P035

P090

MIR 2002-2003

Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repetido en el MIR como es la estenosis mitral en fibrilación auricular. Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la definición de esta patología. En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por las ondas f (una ondulación irregular del segmento T-QRS) con una conducción IRREGULAR al ventrículo y, por tanto, una respuesta ventricular irregular (opción 1 verdadera). Tampoco debemos olvidar que faltan las ondas a en el pulso yugular o el refuerzo presistólico en el soplo de estenosis mitral, puesto que con est os datos podemos contestar preguntas similares. Una fracción de eyección calculada en ecocardiograma del 57% (opción 2) es perfectamente compatible con este caso clínico, al igual que las líneas B de Kerley en la placa de tórax (opción 3) y el eje derecho en el ECG (opción 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son explicados por la hipertensión venosa pulmonar existente en la estenosis mitral. P090 (MIR 02-03) Fibrilación auricular

MIR 2008-2009

La coronariografía es un método diagnóstico invasivo. Permite visualizar la circulación coronaria por inyección de un medio de contraste intracoronario, pero no está exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no conozcas exactamente las indicaciones de esta técnica, deberías haberte decantado por el caso más “leve”, que en este caso sería el paciente de la opción 3, que nos describe una angina estable sin ningún tipo de complicación añadida. En general, se consideran indicaciones de coronariografía: •• Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento médico. •• Pacientes con dolor torácico en los que debemos establecer un diagnóstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conductores, etc).

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•• Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista un diagnóstico seguro que sea diferente al de cardiopatía isquémica (síndrome de Brugada, QT largo, etc). •• Datos de mal pronóstico en pruebas diagnósticas previas (por ejemplo, prueba de esfuerzo). •• Preoperatorio de valvulopatías (varones mayores de 45 y mujeres de más de 55 años). •• En el contexto del IAM: -- Isquemia recurrente. -- Insuficiencia cardíaca o FEV1 disminuida no conocida previamente. -- ACTP primaria. -- Trombólisis fallida. -- Complicaciones mecánicas. -- Isquemia residual en las pruebas diagnósticas.


P038

MIR 2001-2002

Nos presentan un caso clínico de una miocardiopatía hipertrófica y nos piden la prueba diagnóstica de elección. En cuanto a la clínica, suele hacerse evidente después de la adolescencia (en este caso tiene 24 años).

Cardiología P038 (MIR 01-02) Fisiopatología de la miocardiopatía hipertrófica

námica y sintomática. Por otra parte, bloquean el eje renina-angiotensinaaldosterona, de forma que disminuye el nivel de aldosterona circulante, lo que bloquea parcialmente el efecto profibrótico que muestra esa sustancia y que afecta al intersticio del miocardio facilitando el progresivo deterioro de la función miocárdica. Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollo de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca, este beneficio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivo de la función sistólica y la fibrosis intersticial. No se ha demostrado un beneficio significativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro progresivo de la valvulopatía aórtica degenerativa ni se ha logrado demostrar que retrase la necesidad de cirugía e caso de insuficiencia aórtica grave.

P043

La enfermedad puede ser asintomática, pero también puede cursar con muerte súbita sin que haya dado síntomas previamente. Cuando da síntomas, el más frecuente es la disnea (como signo de insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción diastólica), aunque también puede manifestarse como angina de pecho, presíncope y síncope (en forma de episodios de desvanecimiento), como ocurre en este caso clínico. Ayudan al diagnóstico los signos de la exploración. A la auscultación, el soplo sistólico rudo que se incrementa con la maniobra de Valsalva es característico de la miocardiopatía hipertrófica. Todo lo que disminuya la precarga (maniobra de Valsalva) y/o la postcarga y aumente la contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo. El ECG también orienta a miocardiopatía hipertrófica por los signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. La base para el diagnóstico es la ecocardiografía (respuesta 2 correcta), que demuestra hipertrofia del ventrículo izquierdo, a menudo con espesor del tabique 1,3 o más veces superior al de la porción posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esmerilado y extraño, probablemente relacionado con la estructura celular anormal y fibrosis miocárdica.

T4 P051

Fármacos en cardiología

MIR 2011-2012

Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Convertidora (“convertasa”) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II producen una disminución de la concentración plasmática de esta última sustancia, por lo que se producen la mayoría de sus efectos beneficiosos en diversas situaciones clínicas. Destacar, en el caso de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica un doble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produce una vasodilatación mixta (arterial y venosa) que “descarga” al corazón de trabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como la poscarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejoría hemodi-

MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media sobre los efectos de la hiperpotasemia a nivel cardíaco. No obstante, aunque no conocieras demasiado sobre ellos, están enumerando muchos factores que podrían justificar una elevación del potasio: •• Diabetes mellitus. •• Insuficiencia renal. •• Enalapril. •• Eplerenona. Estamos ante cuatro de las razones más típicas del MIR, cuando quieren sugerirnos un posible aumento del potasio. Por otra parte, el electrocardiograma que nos muestran es compatible con hiperpotasemia grave, con lo que la respuesta correcta es la 1.

P225

MIR 2007-2008

La digoxina es uno de los fármacos más importantes en el examen MIR. El día del examen, no podrías permitirte fallar una pregunta como ésta. Debes tener algunos conocimientos sobre la intoxicación digitálica. Existen muchos factores que predisponen a ella. Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia renal (respuesta 3 correcta) y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, verapamilo,...). Por otro lado, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo. La intoxicación digitálica provoca manifestaciones cardíacas (puede motivar arritmias, siendo las más reiteradas las extrasístoles ventriculares) y extracardíacas (náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales, etc.). El tratamiento estriba en retirar el fármaco, implantar un marcapasos provisional cuando las alteraciones de la conducción sean graves, y tratar las arritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. Recuerda que la hemodiálisis es poco eficaz.

P025

MIR 2006-2007

Los betabloqueantes son un grupo de fármacos preguntados con gran frecuencia. Aunque son aconsejables en la insuficiencia cardíaca en fase estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (respuesta 1). Dado que su efecto sobre el corazón es bloquear el nodo AV y son cronotropos negativos, son desaconsejables en pacientes con bradicardia o


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Cardiología bloqueo. La opción 5 es una clásica del MIR: los betabloqueantes pueden producir broncoespasmo, ya que ocasionan una constricción de la musculatura lisa bronquial. En cambio, la opción 2 no puede entenderse como contraindicación absoluta. El término enfermedad pulmonar crónica es muy inespecífico, engloba muchas patologías y pueden no estar relacionadas con procesos que afecten a bronquios. Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueantes en medicina. P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantes en medicina ESPECIALIDAD

USOS

· Cardiología

· IAM · Prolapso mitral · Angina estable e inestable · HTA · Arritmias · Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

· Oftalmología

· Glaucoma de ángulo ABIERTO

· Endocrinología

· Hipertiroidismo

· Digestivo

· Profilaxis de HDA por varices

· Neuropsiquiatría

· Jaquecas, ansiedad · Temblores posturales

•• En dosis bajas (0,5-2 µg/kg/min) tiene efecto dopaminérgico vasodilatador esplácnico y renal aumentando, por tanto, la diuresis (opción 3 falsa). •• En dosis medias (2-6 µg/kg/min) actúa en receptores beta (efecto inotrópico y cronotrópico positivo). •• En dosis altas (>10 µg/kg/min) es vasoconstrictor.

La dopamina, asimismo, relaja el esfínter esofágico inferior, retrasa el vaciamiento gástrico, inhibe la secreción de aldosterona y estimula la excreción renal de sodio. La noradrenalina origina vasoconstricción en casi todos los lechos vasculares (acción alfa-1) y, por tanto, aumenta la resistencia vascular y la presión arterial (opción 1 verdadera). La adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca, así como la contractilidad miocárdica (acción beta-1). A dosis bajas disminuye las resistencias periféricas y puede ocasionar hipotensión (acción beta-2), mientras que a dosis altas la vasoconstricción mediada por receptores alfa-1 es la acción dominante. Las catecolaminas aumentan la glucemia debido, fundamentalmente, a la estimulación de la producción hepática de glucosa y a la inhibición de la secreción de insulina por acción alfa-2 (opción 5 verdadera). También estimulan la termogénesis, la lipólisis, la cetogénesis, la glucólisis y glucogenólisis (opción 2 verdadera). P132 (MIR 02-03) Receptores adrenérgicos

P101

MIR 2006-2007

RECEPTOR

Para poder acertar esta pregunta sobre diuréticos debes conocer muy bien su mecanismo de acción, por lo que es una pregunta MUY DIFÍCIL. Recuerda que las tiacidas y los ahorradores de potasio eliminan más sodio que agua. Por este motivo, las tiacidas se utilizan en la diabetes insipida nefrogénica donde existe tendencia a la hipernatemia. Al contrario, la furosemida elimina más agua que sodio, por lo que puede emplearse en el síndrome opuesto, que es el SIADH.

P024

MIR 2004-2005

Quien falle esta pregunta el día del MIR, debe saber que estaría cediendo un punto a toda España. Se ha preguntado en numerosas ocasiones y es extraordinariamente importante. Existen algunos fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca: •• IECA (sustituibles por ARA-II si no se toleran). •• Betabloqueantes. •• La combinación de hidralazina + nitratos. •• Espironolactona (y eplerrenona). •• Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100). En cambio, la digoxina NO ha demostrado un aumento de la supervivencia. Se emplea porque ayuda a controlar los síntomas y disminuye los reingresos, pero no mejoraría el pronóstico.

P132

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media-alta sobre farmacología cardiovascular. Esta pregunta se puede resolver recordando que la dopamina tiene las siguientes acciones fisiológicas:

12


α1

a2

β1

β2

TEJIDO

RESPUESTA

Musculatura lisa vascular

Vasoconstricción cutánea y esplénica

Musculatura lisa ap. genitourinario

Contracción uterina, del trígono y esfínter vesical, eyaculación

Hígado

Glucogenólisis, gluconeogénesis

Musculatura lisa intestinal

Relajación

Corazón

Aumento de la contractilidad

Pupila

Midriasis

Islotes pancreáticos (células)

Disminución de la secreción de insulina

Plaquetas

Agregación

Terminales nerviosas

Disminución de la liberación de NA

Musculatura lisa vascular

Vasoconstricción

Corazón

Acción inotropa y cronotropa positiva

Células yuxtaglomerulares

Aumento de la secreción de renina

Islotes pancreáticos (células)

Aumento de la liberación de insulina

Musculatura lisa (vascular, bronquial, gatrointestinal y genitourinaria)

Vasodilatación, broncodilatación, relajación músculo detrusor, relajación uterina

Músculo esquelético

Relajación

Finalmente, la acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de las dos divisiones del SNA y, asimismo, de las neuronas postganglionares del parasimpático y de algunas neuronas simpáticas postganglionares (glándulas sudoríparas ecrinas y algunos vasos que irrigan a la musculatura esquelética). En resumen, las funciones del SNPS son: cardioinhibición, aumento de la motilidad y secreción gastrointestinal (opción 4 correcta), contracción del detrusor y relajación del esfínter vesical (favorecer la micción) y broncoconstricción y estimulación de la secreción bronquial.

Cardiología MIR 2002-2003

P187

Pregunta relacionada con los efectos secundarios de los diuréticos. Éste es un tema que ha salido varias veces en el MIR, por lo que debemos dominarlo para asegurarnos de acertar este tipo de preguntas. Es muy útil dominar la fisiología renal (ácido-base, SRAA, etc.) para responder éste y otro tipo de preguntas similares con las que puedes encontrarte en diversos bloques del MIR (Farmacología, Nefrología, Endocrinología, Cardiología,...). Todas las familias de fármacos que nos plantean como opciones, salvo los diuréticos de asa, bloquean el SRAA en algún punto, lo cual conlleva una tendencia a la acidosis metabólica (se produce una retención de protones). En cambio, los diuréticos de asa (furosemida, torasemida,...) tienen el efecto opuesto. Producen una depleción de volumen que activa el SRAA. Además, generan una mayor oferta de sodio y cloro en el túbulo distal, lo que a su vez procura un mayor intercambio de éstos por protones y potasio (produciendo alcalosis e hipokaliemia, respectivamente).

MIR 2001-2002

P226

El único glucósido digitálico utilizado actualmente para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es la digoxina. El efecto más destacado de la digoxina es la acción inótropa positiva; el efecto inótropo positivo es mucho más marcado en el corazón insuficiente, mejorando el volumenminuto para una presión de llenado determinada. Este efecto se produce por el bloqueo de la bomba sodio-potasio, lo que conlleva un aumento progresivo de la concentración intracelular de sodio y una reducción de la concentración intracelular de potasio. Este aumento de la concentración intracelular de sodio activa el intercambio sodio-calcio, aumentando la entrada de calcio que se intercambia por sodio, a la vez que disminuye la salida de calcio. El resultado es un aumento del calcio intracelular, lo que explica el aumento de la contractilidad. P226 (MIR 01-02) Mecanismo de acción de la digoxina

DIGOXINA

K+

Intercambiador Na+ /Ca+

Además es diurético al disminuir la absorción de sodio y agua. Sin embargo, con respecto a la excitabilidad y velocidad de conducción intraauricular e intraventricular hay que distinguir dos situaciones. A dosis bajas los digitálicos aumentan ambas; en cambio, a dosis tóxicas se produce una depresión de la velocidad de conducción y de la excitabilidad intracardíaca. Por tanto, dado que la respuesta 4 podría considerarse falsa o verdadera según la dosis de digoxina que estemos considerando, habría dos respuestas falsas (la 1 y la 4), anulándose así esta pregunta.

P228

La furosemida es un diurético de asa; son los diuréticos más potentes y los únicos que son eficaces en estadios finales de insuficiencia renal (respuesta 3 correcta). Su mecanismo de acción se apoya en la inhibición de la reabsorción de sodio, potasio y cloruros mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la membrana luminal de la porción ascendente del asa de Henle. La furosemida inhibe también el transporte de sodio en el túbulo contorneado proximal (quizá por esto ha dado el Ministerio la opción 2 como cierta, dejando la opción 4 como la falsa), pero las consecuencias de esta acción sobre el efecto diurético final son dudosas. El efecto diurético resulta de la acción del fármaco en el túbulo renal y, por tanto, de la concentración que alcance en la luz tubular, la cual depende a su vez de la dosis y del tiempo necesario para hacer llegar el diurético hasta su sitio de acción (respuesta 5 correcta). Las consecuencias electrolíticas de la furosemida son notables: •• Provocan un rápido e intenso incremento de la eliminación urinaria de cloro y sodio. •• Aumentan también la eliminación de potasio porque, al aumentar la carga de sodio que llega al túbulo distal, se incrementa el intercambio con potasio a este nivel. •• Estimula la secreción de renina, lo que produce también un aumento de la actividad de aldosterona, facilitando la eliminación de potasio (respuesta 4 incorrecta). •• Aumenta la eliminación de calcio y magnesio (respuesta 1 correcta). Dicho efecto se debe a la inhibición de su reabsorción en el segmento grueso de la rama ascendente de Henle donde, en condiciones normales, se reabsorbe el 65% del magnesio filtrado mediante un proceso asociado al transporte de cloro.

T5

ATPasa Na+/K+ Na+

Ca++ ++ Ca++ CaCa ++

MIR 2001-2002

P047

Insuficiencia cardíaca

MIR 2011-2012

Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistólico avanzado desarrollan trastorno avanzado de conducción His-Purkinje (principalmente bloqueo de rama izquierda). Ca++ CONTRACCIÓN

Otro efecto es la disminución del tono simpático y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que está excesivamente activado en el caso de la insuficiencia cardíaca.

El ensanchamiento del QRS produce una asincronía en la contracción de las paredes del ventrículo izquierdo que, en un individuo con función sistólica normal no suele producir mayores problemas, pero en un paciente con disfunción sistólica grave, acentúa la disfunción mecánica haciendo más ineficiente la contracción. En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de forma simultánea al ventrículo izquierdo desde dos posiciones: desde el ápex del


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Cardiología ventrículo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateral o posterolateral del ventrículo izquierdo, de manera que se “resincroniza” la contracción de las paredes ventriculares.

En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes con disfunción ventricular grave (FEVI ≤ 35%), en fases avanzadas de la enfermedad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento médico óptimo), y por supuesto, con asincronía demostrada (QRS ancho: superior a 120 ms, especialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda o demostrada en la ecocardiografía y, especialmente, si se encuentra en ritmo sinusal). Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado que la indicación de desfibrilador automático se solapa con frecuencia con la de resincronización cardíaca, la tendencia actual es a implantar un DAI con capacidad de resincronización. También existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizador frente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%, QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA para la etiología no isquémica y clase I o II de la NYHA para la isquémica), con una disminución en los episodios de insuficiencia cardíaca y el deterioro progresivo de la función sistólica, mejorando la fracción de eyección especialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de150 ms). La figura muestra la posición de los electrodos en un dispositivo de resincronización cardíaca endovenoso. P047 (MIR 11-12) Dispositivo de resincronización cardíaca

Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante. El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello. En el caso de la fibrilación auricular sólo el tratamiento antitrombótico correcto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocumarol, ha demostrado mejorar el pronóstico frente a placebo. Por este motivo, la asociación carvedilol (que además, al ser alfa y betabloqueante suele ser el betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y acenocumarol es la opción más acertada.

P052

MIR 2011-2012

Una vez más la pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Recordemos de nuevo las medidas que han demostrado producir un beneficio pronóstico: IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. Betabloqueantes. Antialdosterónicos. Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante. El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello. Todos los fármacos que se nos muestran en las opciones han demostrado, por tanto, su beneficio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algún dato en la historia clínica que favorezca el empleo de uno y no otro de los fármacos citados. En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, el empleo de fármacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldosterona es comprometido por el riesgo de deteriorar aún más la función renal y acabar produciendo hiperpotasemia tóxica. Por eso la opción más razonable es el betabloqueante, que no actúa sobre esa vía y, por otra parte, se ha elegido uno cuyo metabolismo no es preferentemente renal (bisoprolol). Además, la presencia de hipertensión arterial y la ausencia de datos de descompensación o retención hidrosalina en la exploración /ausencia de crepitantes permiten su inicio de forma segura. En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona están contraindicadas con valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, finalmente, se decidiese emplear un IECA o ARAII se precisaría una monitorización muy estrecha, sopesando largamente los efectos beneficiosos potenciales y los riesgos.

P129

P048

MIR 2011-2012

Como comentamos previamente, las medidas que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca con fallo sistólico ventricular izquierdo son: IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. Betabloqueantes. Antialdosterónicos.

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MIR 2011-2012

Ante todo paciente que esté bajo tratamiento crónico con digoxina, es necesario plantearse la intoxicación por esta sustancia como posible causante de un eventual deterioro clínico como se nos muestra en este supuesto clínico, dado el estrecho margen terapéutico de este fármaco. De hecho, la edad avanzada en sí misma, supone un claro marcador de riesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo además, porque la paciente está bradicárdica (48 lpm), y recordemos que la digoxina es un fármaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardíaca es la de frenar el nodo sinusal y la conducción por el nodo auriculoventricular

Cardiología dadas sus características parasimpáticomiméticas, por lo que en caso de intoxicación digitálica es habitual que el paciente tenga una frecuencia cardíaca lenta.

La causa más frecuente de intoxicación digitálica es la insuficiencia renal dado que el fármaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nos presenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de los principales causantes de descompensación de insuficiencia cardíaca, de “descontrol” de las cifras de hipertensión arterial, o de fallo renal prerrenal, sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abocado a un deterioro de función renal que en una paciente predispuesta (anciana) ha desembocado en la intoxicación digitálica, que deteriora la situación general. Solo hubiera sido esperable que además la enferma hubiese tenido síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), que son casi la norma en este contexto clínico (solo que tal vez el deterioro cognitivo dificultase su expresión). Se exponen en el esquema las principales causas y manifestaciones de la toxicidad por digoxina. P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitálica

que, en el examen MIR, significa casi con total seguridad, FA. Si enlazamos cronológicamente ambos datos, el diagnóstico de presunción debe ser el de insuficiencia cardíaca desencadenada por una FA. Hasta aquí, la respuesta correcta sería la 3.

Ahora prestemos atención a la imagen porque esconde una trampa. Nos muestran un electrocardiograma con ausencia de ritmo sinusal y latidos arrítmicos (FA, como ya intuíamos) y altos voltajes en V1-V2 que nos pueden hacer sospechar una hipertrofia septal, probablemente debida a HTA. Esto hizo contestar a muchos opositores la respuesta 4 en la que se habla de MHO, que es incorrecta, puesto que esta enfermedad se debe a un defecto primario hereditario del miocardio, más frecuente en personas jóvenes. Lo que tiene este paciente con mayor probabilidad es una hipertrofia miocárdica secundaria a HTA, y no una hipertrofia miocárdica por MHO (respuesta 4 falsa). Aquí está el matiz al que había que prestar atención, que no siempre es fácil bajo la presión de un examen como el MIR.

P008

MIR 2010-2011

Como tratamiento sindrómico indicaremos el mismo que el del EAP puesto que la fisiopatología del paciente es la de esta situación, más o menos bien tolerada: MOVIDA (morfina, oxígeno, vasodilatadores/inotropos, diuréticos y “asentarse”, es decir, paciente en sedestación, no en decúbito). Como tratamiento específico de la FA indicaremos anticoagulación con heparina, e intentaremos bajar la frecuencia cardíaca, frenando el nodo AV. Así conseguimos alargar la diástole, aumentando el tiempo de llenado de los ventrículos para trabajar en favor de la ley de Frank-Starling. El fármaco indicado es la digoxina (no estaría indicado usar amiodarona, ya que este fármaco se utiliza en la cardioversión, algo que no nos interesa puesto que el paciente llevaría en FA alrededor de una semana). La respuesta 5 es la que se adapta a lo expuesto.

P047

MIR 2010-2011

Pregunta sencilla. La respuesta 1 se descarta por las cifras tensionales (se considera crisis en niveles de PAS > 200 mmHg y/o PAD > 110 mmHg). La respuesta 4 se descarta por la clínica: no tiene fiebre, ni dolor torácico y no nos hablan del típico roce perdicárdico. La respuesta 5 tampoco es correcta porque nos faltan los factores de riesgo (inmovilización, intervención quirúrgica, etc.) y suele presentarse con disnea súbita sin ortopnea.

P007

MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta en la que debemos estar muy atentos para no fallarla. Nos hablan de un paciente de 70 años con HTA y criterios de bronquitis crónica (sin un dato espirométrico que revele un patrón obstructivo, no podemos hablar de EPOC) que viene a urgencias porque en la última semana presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda (disnea, ortopnea, estertores crepitantes bilaterales, placa de tórax con infiltrado alveolar bilateral) y derecha (ingurgitación yugular). Por otro lado, como dato clave y fundamental nos dicen que tiene un pulso rápido e irregular

Estamos ante una insuficiencia cardíaca con clínica retrógrada, es decir, pulmonar por un probable EAP. Para saber si es sistólica o diastólica el antecedente de cardiopatía hipertensiva y el comentario “con función sistólica normal” hacen que nos decantemos por la opción 2. La HTA es una causa frecuente de disfunción diastólica con fracción de eyección normal. Lo más probable es que el paciente haya sufrido una descompensación por sobrecarga de volumen al transgredir la dieta de un HTA con cardiopatía grave.

P005

MIR 2009-2010

Analizando el caso clínico debemos extraer los datos más importantes: •• Numerosos factores de riesgo cardiovasculares (varón de edad, fumador, HTA, DM, dislipemia…).


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Cardiología •• Edemas, disnea, oliguria y nicturia. Es decir, clínica sugestiva de insuficiencia cardíaca. •• “Sobre todo por la noche”, reforzando lo anterior.

Dado que estamos en urgencias, el motivo de consulta es la disnea y las pruebas complementarias nos acompañan (saturación baja, disminución del murmullo vesicular, etc...), el diagnóstico de sospecha es una descompensación de su insuficiencia cardíaca. Dada la clínica respiratoria, se trataría probablemente de un edema agudo de pulmón. P005 (MIR 09-10) Imagen oficial 3 del MIR. Infiltrados alrededor de los hilios pulmonares en paciente con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca

Una vez hecha esta valoración global (y nunca antes), debemos analizar la radiografía de tórax. Si lo hacemos, nos encontramos infiltrados pulmonares parahiliares, es decir, una imagen compatible con la sospecha diagnóstica. En cualquier caso, aunque no hubiese radiografía, la clínica era más que suficiente para orientar el caso clínico. La pregunta nos pide señalar el dato menos relevante. Ante un edema agudo de pulmón, lo que no aportaría nada son los iones en orina (respuesta 4).

P006

MIR 2009-2010

Pregunta encadenada con la número 5 de esta misma convocatoria (MIR 09-10). En un edema pulmonar de origen cardiogénico, dicho edema es debido a un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares. Dado que el corazón estaría fracasando en su función de bomba, el líquido se remansa en los capilares pulmonares, de donde se extravasa e inunda, literalmente, los alvéolos. Por este motivo, los infiltrados tienen una distribución perihiliar, ya que en los vasos más cercanos a los hilios es donde se registran mayores presiones, dentro del árbol pulmonar. El manejo del edema agudo de pulmón requiere varias medidas: oxigenoterapia, paciente sentado, morfina… Pero, sobre todo, debemos administrar diuréticos. Al aumentar la diuresis disminuye la precarga y, con ello, el edema pulmonar será menor. A partir de ese momento, mejorará la oxigenación a nivel alveolar (respuesta 1 correcta).

P024

Los mecanismos patogénicos implicados en la aparición de las acropaquias no son totalmente conocidos. De hecho, es probable que sean distintos, dependiendo del proceso causal. Por ejemplo, en algunos tumores se sabe que es importante el papel de determinadas hormonas, como la GH y el factor de c recimiento transformante beta (TGF-beta). En otros casos (cardiopatías congénitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se supone que son debidas a ciertas sustancias angiogénicas que, en condiciones normales, serían aclaradas por el pulmón, así como agregados plaquetarios responsables de la liberación de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).

P025

Una pregunta aparentemente difícil, pero que puede ser resuelta si se conocen las ideas más generales en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La duda razonable se establece entre las opciones 3, 4 y 5. •• Respuesta 3: en este paciente, podría estar indicado el uso de digitálicos. Sin embargo, como ya han preguntado alguna vez, la digoxina solamente influye en la calidad de vida del paciente y en disminuir el número de ingresos, pero sin influir en la supervivencia. Por tanto, habría que buscar una opción mejor, aunque podría utilizarse. •• Respuesta 5: podría dudarse si recurrir a la terapia de resincronización, pero nos faltan datos para respaldar esta decisión, como la presencia de un QRS ancho, que no mencionan. Aunque este tratamiento mejora la supervivencia, la calidad de vida y la clase funcional, la información que nos dan no es suficiente. Sin embargo, los betabloqueantes sí han demostrado una mejoría en la supervivencia de estos pacientes. Cuando nos hablan de un alfabetabloqueante, se están refiriendo a fármacos como el labetalol o el carvedilol, que suelen ser mejor tolerados por su carácter vasodilatador (al ser alfabloqueantes, disminuyen la postcarga y son mejores como antihipertensivos que los betabloqueantes puros). Tal como se ha demostrado en varios estudios, disminuyen la mortalidad por progresión de la insuficiencia cardíaca, y también la debida a muerte súbita. Su uso está admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV), salvo cuando existe una descompensación aguda de la ICC, que no es el caso. Por tanto, la respuesta correcta sería la 4.

P027

P033

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MIR 2007-2008

De las opciones que nos ofrecen, se encuentran dos opciones que pueden plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECA y betabloqueantes han demostrado beneficios, en términos de supervivencia, en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en este caso nos plantean un paciente con una fracción de eyección muy deprimida, por lo que administrar betabloqueantes conllevaría un riesgo de descompensación. En caso de emplearse IECA, obviaríamos este problema, por lo que la respuesta correcta es la 2.

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla sobre la semiología asociada a la insuficiencia cardíaca. Las opciones 1 y 2 hablarían a favor de un componente de insuficiencia cardíaca derecha, mientras que la 4 y la 5 harían referencia a un fallo izquierdo. Sin embargo, la presencia de acropaquias sería un hallazgo infrecuente “en un caso típico”, como dice el enunciado de la pregunta.

MIR 2008-200

MIR 2007-2008

El gasto cardíaco es el resultado del volumen sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca (expresada en lpm). En otras palabras, representa el volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto, que en reposo viene a ser de unos cinco litros por minuto.

Cardiología De las opciones que nos ofrecen, las taquiarritmias no incrementan necesariamente el gasto cardíaco o volumen-minuto. Es más, incluso pueden disminuirlo (por ejemplo, una taquicardia ventricular, donde el ventrículo puede fracasar como bomba). Sin embargo, el resto de las opciones que nos mencionan son circunstancias en las que encontraríamos una circulación hiperdinámica, aumentando entonces esta magnitud.

P252

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO · IECA · ARA II · Betabloqueantes · Diuréticos

MIR 2006-2007

El ibuprofeno puede ser peligroso en pacientes con insuficiencia cardíaca. Las arteriolas renales aferentes se mantienen abiertas, entre otros estímulos, gracias a las prostaglandinas. Este fármaco disminuye sus niveles, con lo que pueden inducir una crisis de insuficiencia renal aguda (respuesta 4 falsa). Por esto, es desaconsejable en la insuficiencia cardíaca, dado que el flujo renal se hace muy dependiente de las prostaglandinas ante la hipovolemia relativa que les producen sus edemas. El resto de las recomendaciones (opciones 1, 2, 3, 5) son perfectamente válidas: restricción hidrosalina, ejercicio físico, consulta en caso de edema,…

P024

P024 (MIR 05-06) Esquema evolutivo del tratamiento de la IC

Disfunción sintomática

· Digoxina · Nitratos · Hidralacina · Espironolactona

I. cardíaca

I. cardíaca grave

PREVENCIÓN DETERIORO

Tx. cardíaca

FASES AVANZADAS · Espironolactona · Resincronización cardíaca ·Asistencias ventriculares

· IECA · Betabloqueantes

MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca del manejo terapéutico de la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca es un tema muy significativo y, sobre todo, muy rentable en la cardiología del MIR. La pregunta es un caso de una insuficiencia cardíaca como consecuencia de un infarto antiguo de grado funcional muy avanzado (III de la NYAH). De hecho, señalan que en el último año ha sufrido dos reagudizaciones en forma de EAP. En el ingreso actual el paciente no manifiesta disnea, no está arrítmico y en la radiología de tórax se observan signos de hipertensión pulmonar postcapilar sin datos de neumonía o derrame, lo que explica los crepitantes auscultados al paciente.

P025

MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil que cayó igual el año anterior, y si no, es muy accesible por su lógica. P025 (MIR 05-06) Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Los betabloqueantes, como los IECA o ARA-II y espironolactona, son los pilares del tratamiento de la IC, puesto que mejoran la supervivencia. El paciente ya está con IECA y espironolactona como consecuencia de su último ingreso, así que nos faltarían los betabloqueantes (opción 5 correcta). Los betabloqueantes mejoran la fracción de eyección, la clase funcional y previenen la muerte súbita, como la producida por progresión de la IC. De este modo, disminuyen la tasa de mortalidad un 30%. Se emplean carvedilol, metoprolol o bisoprolol a dosis progresivamente crecientes, ya que inicialmente pueden empeorar por su efecto ionotropo negativo. La única limitación sería que el paciente estuviese descompensado o hipovolémico, que no es el caso de la pregunta (presenta exclusivamente crepitantes, sin disnea, rítmico y con tensiones aceptables), con lo cual sería muy beneficioso el empleo de este fármaco en el paciente.


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Cardiología Esta pregunta es muy fácil de contestar. Por lógica, todas las opciones, excepto la 4, son factores de mal pronóstico: consumo máximo de oxígeno <10 mg/ml por minuto, disfunción ventricular izquierda < 25%, hiponatremia (por los diferentes mecanismos de compensación como luego veremos es una manifestación tardía y de mal pronóstico) y extrasístoles ventriculares frecuentes porque pueden desencadenar arritmias y muerte súbita.

La opción falsa es la 4, que es la que hay que marcar. Son valores altos de péptido natriurético B (BNP) los que dan mal pronóstico. Se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular y producen excreción de sodio y agua en el ámbito renal. Tiene uso tanto diagnóstico como pronóstico. Del mismo modo, existe el péptido natriurético atrial o auricular (ANP), que se libera en respuesta a la sobrecarga de sodio o distensión auricular y también causa excreción de sodio y agua en el ámbito renal. Inhibe la reabsorción en túbulo proximal y la vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática), disminuyendo así las resistencias vasculares periféricas.

P252

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media en la que lo más importante es saber la implicación de estos fármacos en la supervivencia en un paciente con insuficiencia cardíaca crónica, así como su acción farmacológica, relacionándolo con el síntoma más importante que presenta el paciente, que es el mareo determinado por el descenso de la TA o de la función cardíaca. La cuestión más difícil de diferenciar sería entre la opción 2 y 4, pues ambos son diuréticos que consiguen disminuir la volemia, controlando la TA y mejorando el funcionamiento cardíaco, pero en exceso ambos pueden provocar esta sintomatología. La acción y la aplicación de ambos son diferentes. Así, mientras la espironolactona (diurético ahorrador de K) es un antagonista de la aldosterona en el túbulo colector que elimina Na-agua de forma moderada utilizándose en la IC para aumentar la supervivencia (más por su efecto antifibrótico y disminución de la actividad simpática que por la diuresis) y en otros procesos como la ascitis o el edema crónico del cirrótico, la furosemida (diurético de asa) ejerce su acción inhibiendo el transportador Na-Cl-K del asa de Henle, lo que produce una diuresis más considerable, disminuyendo más la volemia y la precarga cardíaca, utilizándose por esto, sobre todo, en situaciones agudas o descompensaciones, como pueden ser el edema agudo de pulmón, el síndrome nefrótico o los casos refractarios de IC en los que la TA sea elevada. Por esto último, la respuesta 2 sería la correcta, ya que la furosemida en tratamiento habitual puede disminuir demasiado la TA, lo que puede producir directamente los mareos o indirectamente por disminución de la precarga cardíaca, mientras que la respuesta 4 consigue aumentar la supervivencia en estos pacientes. Si ahora consideramos el carvedilol vemos que es un alfa y betabloqueante, por lo que consigue un doble efecto que es la vasodilatación vascular por efecto alfa sin taquicardizar por su efecto betabloqueante, mejorando la FE notablemente y aumentando la supervivencia de estos pacientes, por lo que no sería la respuesta correcta. Un efecto parecido tiene el enalapril, un IECA que aumenta la supervivencia en la IC gracias a la inhibición de la angiotensina II que reduce la tensión arterial por vasodilatación arteriovenosa y coronaria, además de mejorar la función cardíaca por disminución de la precarga y la postcarga, aumentando el gasto cardíaco y la clase funcional, y mejorar la remodelación cardíaca post-IAM y el flujo renal, por lo que es un fármaco muy indicado en el contexto de este caso clínico y no sería una respuesta correcta posible.

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Finalmente, comentar que el añadir nitratos transdérmicos con su acción vasodilatadora sólo empeoraría el estado del paciente por disminución de su TA por lo comentado anteriormente.

RECUERDA • En la IC sistólica: betabloqueantes + espironolactona + IECA/ hidralazina-nitratos. Otros: ARA II o digoxina. NO DAR verapamilo o diltiazem. • En la IC diastólica: betabloqueantes + verapamilo o diltiazem. NO DAR digoxina. Y CUIDADO con vasodilatadores y diuréticos.

P253

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad alta por la falta de especificidad de los signos que comunica el paciente, pero es posible orientar la pregunta correctamente si tenemos en cuenta todos los datos que nos presentan. De esta forma, vemos que es un paciente disneico con ICC que muestra, además, enfermedad mitral (seguramente insuficiencia), así como cardiomegalia y derrame pleural bilateral; todo lo cual nos indica hacia un paciente con un fallo retrógrado cardíaco que está acumulando líquido en el pulmón y ésa es la orientación con la que resolveremos la pregunta. Según todo lo anterior, la respuesta correcta es la 2, es decir, un derrame cisural, pues en los pacientes con IC congestiva progresivamente se acumula líquido y se produce redistribución vascular pulmonar, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar, así como derrame pleural e intercisural para acabar con edema agudo de pulmón si no se trata correctamente. Este líquido acumulado en ciertas ocasiones adopta disposición nodular o pseudonodular, aunque no es lo habitual. No sería congruente una neumonía lobar, pues la paciente no ofrece clínica típica de la neumonía como sería fiebre alta con escalofríos, tos productiva y dolor pleurítico, aparte de que en la radiografía no existen signos de condensación homogénea que afecta generalmente a un lóbulo completo (la imagen nodular puede ser el inicio o un absceso, pero es raro sin otros focos o sin la clínica acompañante), por lo que no podemos considerarla como respuesta correcta. En el caso de la respuesta 3, atelectasia del lóbulo medio, el diagnóstico se suele realizar mediante los hallazgos clínicos relacionados con la etiología que la produce (fiebre y expectoración en caso de infección, síndrome constitucional en casos de neoplasia de pulmón,…), así como disnea y matidez a la percusión debido al colapso pulmonar y por las evidencias radiológicas típicas como son retracción costal, desviación traqueal, del corazón, mediastino hacia el lado afectado, elevación del diafragma y la sobredistensión del pulmón sano, hallazgos que no nos han reseñado. Es importante no confundir esta imagen nodular con la llamada atelectasia redonda (síndrome del pulmón plegado), que se elabora, habitualmente, como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque asimismo se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Dado que no nos dan ningún dato por el que sospechemos etiología atelectásica ni signos radiológicos típicos, consideramos la respuesta falsa.

Cardiología Si pasamos a la respuesta 4, es falsa porque el embolismo pulmonar puede dar una imagen de condensación en caso de infarto pulmonar (generalmente periféricamente y triangular), se agrupa con antecedentes generalmente claros como son la encamación prolongada, la cirugía reciente, trombosis venosa profunda en MMII, trombosis relacionada con catéteres, estados de hipercoagulabilidad, en el contexto de una endocarditis tricuspídea (típico de ADVP no es el caso), etc., que no nos cuentan y porque la clínica del TEP suele ser brusca, con gran disnea, taquipnea, dolor pleurítico, tos y hemoptisis, sobre todo si es periférico, aunque en muchas ocasiones puede aparecer sin estos síntomas, sólo con disnea, pero que es inusual presentar cardiomegalia e ICC, pues es un proceso agudo que principalmente afecta al ventrículo derecho, por lo que tampoco sería correcta. Finalmente, la respuesta 5 no es correcta porque aunque la fístula arteriovenosa podría aparecer en la radiografía como un nódulo pulmonar, su clínica es un efecto shunt por el cual la sangre no se oxigena correctamente y se produce un síndrome cianótico, pero sin producir cardiomegalia ni derrame pleural bilateral.

P025

MIR 2004-2005

El péptido natriurético cerebral (Brain Natriuretic Peptide) tiene utilidad diagnóstica en la insuficiencia cardíaca congestiva. Se sintetiza en respuesta a la hiperpresión intraventricular, por lo que se eleva en distintas situaciones: HTA, IC, miocardiopatía restrictiva,… Esto hace que su presencia no nos permita orientarnos hacia una enfermedad concreta. Sin embargo, su ausencia permite descartarlas con bastante fiabilidad (respuesta 1 correcta). Existe otro péptido natriurético que merece la pena recordar, que es el péptido natriurético auricular (ANP, Atrial Natriuretic Peptide). Éste se libera ante la sobrecarga de sodio y ante la distensión de la aurícula. Produce un aumento de excreción renal de sodio y agua impidiendo su reabsorción en el túbulo proximal. Aparte, antagoniza los efectos vasoconstrictores de la angiotensina II y de la vasopresina, con lo que disminuyen las resistencias vasculares periféricas.

P201

MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de insuficiencia cardíaca. En esta pregunta nos están pidiendo que sepamos el tratamiento fundamental de la insuficiencia cardíaca (IC) con disfunción ventricular. Recuerda que los fármacos que aumentan la supervivencia en la IC son los IECAs, betabloqueantes, espironolactona y la combinación de hidralacina más nitratos. Además, están proscritos los calcioantagonistas por la acción depresora de la contractilidad miocárdica. Con esto, las respuestas 1, 2 y 5 quedan descartadas por contener calcioantagonistas. Nos quedamos con la respuesta 3, que junta betabloqueantes más IECAs con un diurético, que es muy útil para el tratamiento sintomático (disminuye la precarga, aunque no aumenta la supervivencia). Los ARA II se reservan para pacientes con intolerancia a IECAs porque no son más eficaces que ellos, y además su papel en la IC aún no está bien establecido, aunque sí en la hipertensión arterial.

P204

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardíaca. Los péptidos natriuréticos principales son el péptido natriurético auricular (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) y el cerebral (Brain Natriuretic Peptide, BNP). El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y ocasiona excreción de sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) y vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática) disminuyendo, por tanto, las resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular. La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la vasopresina (hormona antidiurética) también, mediante el receptor V2, y la aldosterona acarrea retención hidrosalina y de forma crónica facilita el desarrollo de fibrosis e hipertrofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares periféricas.

P252

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia cardíaca. Se trata de un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, dislipemia) que consulta por clínica de insuficiencia cardíaca de reciente aparición (disnea de esfuerzo que también podría interpretarse como equivalente anginoso). La radiografía de tórax no muestra cardiomegalia, así que habría que pensar en disfunción diastólica (hipertrofia ventricular izquierda) o bien seguir pensando en equivalente anginoso. Por eso, la actitud correcta es ingresar al paciente para estabilizar su situación clínica e instaurar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (diuréticos y vasodilatadores) y descartar que no tenga isquemia miocárdica. El enunciado 5 es incorrecto, dado que si no tiene deterioro de la FEVI no se descarta insuficiencia cardíaca congestiva porque puede ser disfunción diastólica. El enunciado 3 también es falso, ya que el que no se halle onda Q no descarta cardiopatía isquémica.

P103

MIR 2002-2003

Los fármacos que se utilizan en cardiología se pregunta mucho en el MIR, tanto de una manera directa (por ejemplo, la farmacocinética o los efectos adversos) como de una manera indirecta las distintas indicaciones. En esta pregunta se hace referencia a los fármacos que se usan en la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular severa. Los IECAs son vasodilatadores mixtos que disminuyen la precarga y la postcarga, favoreciendo el aumento del gasto cardíaco. Además, se ha demostrado que aumentan la supervivencia en pacientes con disfunción del VI y disminuyen la progresión a IC en pacientes asintomáticos pero con disminución de la fracción de eyección, por lo que están claramente indicados. Los betabloqueantes mejoran la FEVI, la clase funcional y la supervivencia de pacientes, con IC. Aunque sólo existen datos con carvedilol, metoprolol


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Cardiología y bisoprolol, se han convertido junto a los IECAs en los pilares del tratamiento de la ICC. La espironolactona es un diurético ahorrador de K+ y su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia. Este efecto se debe principalmente a que disminuye los efectos deletéreos causados por el eje reninaangiotensina-aldosterona, más que a su efecto diurético. Recordar que dicho eje se activa en un principio para intentar compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial. P103 (MIR 02-03) Principales diferencias entre IC sistólica frente a IC diastólica SISTÓLICA

DIASTÓLICA

Frecuencia

75%

25% (mayor en ancianos)

Hipertrofia VI

Escasa

Frecuente

Dilatación VI

Sí

No

FE

↓

Normal

Tratamiento

· Diuréticos y digoxina ( no mejoran px) · Betabloqueantes, espironolactona, IECA/hidralacina-nitratos/ ARAII · Otros: digoxina · No dar verapamilo o diltiazem

· Betabloqueantes o verapamilo-diltiazem · Cuidado con los vasodilatadores y diuréticos

La furosemida es un diurético de asa que es beneficioso para reducir la precarga y los síntomas de congestión. No mejora la supervivencia, pero está claramente sugerida, sobre todo en situaciones agudas como el edema agudo de pulmón. El verapamilo es un antagonista del calcio que inhibe los canales lentos del calcio, disminuyendo la concentración intracelular de calcio. Tiene efecto cardioinhibidor: disminuye la contractilidad, disminuye la frecuencia y la conducción cardíaca. Por tanto, no está indicado en la insuficiencia cardíaca sistólica (la opción 5 es la correcta), aunque sí lo estaría en la diastólica, puesto que mejora la relajación del miocardio.

P252

La aspirina (opción 5) es un fármaco antiagregante cuya utilidad está claramente probada en la cardiopatía isquémica, en la que sí ha demostrado aumentar la supervivencia. Sin embargo, en la ICC aislada, no se ha probado tal utilidad.

P043

MIR 2001-2002

Los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca son: •• IECA (respuesta 3 incorrecta). •• Hidralacina + nitratos. •• Espironolactona (respuesta 1 incorrecta). •• Betabloqueantes (respuesta 2 y 5 incorrecta). Los vasodilatadores han demostrado ser útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, además retrasan su desarrollo en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Los más utilizados son los IECA, que son de elección en la miocardiopatía dilatada. La espironolactona a dosis bajas ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca sistólica. Los betabloqueantes han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo en pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La digital resulta muy eficaz en la IC complicada con aleteo y fibrilación auriculares debido al retardo de la respuesta ventricular rápida y el efecto inotrópico positivo. Sin embargo, la digital no prolonga la supervivencia de los enfermos con insuficiencia cardíaca sistólica y ritmo sinusal (respuesta 4 correcta), si bien reduce la necesidad de hospitalización al estimular la contractilidad miocárdica, aumentar el gasto cardíaco y la fracción de eyección, y propiciar la diuresis.

MIR 2002-2003

Los fármacos que aumentan la supervivencia en patologías cardíacas es un tema reiteradamente preguntado en el MIR. Respecto a la ICC, sólo son cuatro los que han demostrado aumentar la misma: •• Los IECA (opción 3 correcta) y la espironolactona porque ambos inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, que se activa en un principio para intentar compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos, pero que a largo plazo resulta perjudicial. •• Los betabloqueantes, ya que inhiben el efecto del sistema simpático, que también se activa inicialmente como mecanismo compensador, pero que deja de ser beneficioso a largo plazo. •• La combinación de nitratos + hidralacina ha demostrado su beneficio si se emplean conjuntamente, aunque no por separado. Se indican principalmente en caso de intolerancia a IECA. La digoxina (opción 1) no ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal, pero sí reduce la necesidad de rehospitalización. Se aconseja, sobre todo, en insuficiencia cardíaca sistólica

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más fibrilación auricular. La amiodarona (opción 4), a pesar de ser un útil antiarrítmico de amplio espectro y poderse utilizar en caso de arritmias en el contexto de insuficiencia cardíaca sistólica, no ha demostrado aumentar la supervivencia. Los diuréticos (opción 2) proporcionan un alivio sintomático importante en ICC, pero tampoco han demostrado mejorar la supervivencia.


T6

Tratamiento del fallo miocárdico grave

P241

MIR 2008-2009

Esta pregunta aparenta una gran dificultad, por su extraordinaria longitud y por tratarse de un tema infrecuente, como es el trasplante cardíaco. Sin embargo, con unos conocimientos mínimos de Farmacología, se puede resolver con sencillez. El dato clave no son los síntomas que presenta (temblor y otras alteraciones neurológicas). Ni siquiera los niveles séricos de tacrólimus, que por supuesto no tienes que aprenderte para un examen como el MIR. La clave está en el dato “sobrante”, es decir, en aquello que no tiene nada que ver con el trasplante, pero que es necesario para construir la pregunta: el problema respiratorio tratado con claritromicina. Como sabes, los macrólidos tienen un efecto inhibitorio sobre el sistema microsomal hepático, lo que puede condicionar que se acumulen determinados fármacos, como el tacrólimus en este caso (respuesta correcta 4).

Cardiología P035

mir 2005-2006

P222

Pregunta de dificultad moderada que se puede resolver directamente o indirectamente descartando cuatro opciones. Esta pregunta se resuelve recordando las contraindicaciones del balón de contrapulsación aórtico. Este dispositivo consiste en un catéter provisto de un balón que se introduce en una arteria periférica (casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El balón se infla en diástole y se desinfla en sístole, con lo que puede aumentar el gasto cardíaco en 0,5 ó 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusión miocárdica en diástole y disminuyendo la post-carga al desinflarse. Sus principales indicaciones son el shock cardiogénico, las complicaciones mecánicas tras un IAM, bajo gasto tras cirugía cardíaca,... Recuerda que está contraindicado si existe insuficiencia aórtica (como ocurre en este caso, opción 4 incorrecta) o en caso de sospecha de disección de aorta. Recuerda esta regla mnemotécnica: el BCIAo está CI en la IA y en la disección Ao. Los procedimientos que aparecen en las demás opciones sí que serían adecuados en este paciente: •• Nos dicen que tiene un cuadro compatible con un edema agudo de pulmón. El EAP es una urgencia médica que requiere una monitorización cuidadosa de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y de la diuresis y, si es posible, de la presión de los vasos pulmonares mediante un catéter de Swan-Ganz (opción 5). El paciente ha de permanecer sentado y con oxígeno a altas concentraciones. Además, se emplean fármacos como el sulfato de morfina, furosemida (opción 3), vasodilatadores cuando la PAS no está muy baja (en este caso con hipotensión importante NO los daríamos), algún fármaco inotrópico como la dopamina (opción 1), etc. •• El paciente muestra varias crisis de angor postinfarto durante el ingreso. No olvides que ésa es una de las indicaciones de cateterismo cardíaco urgente para la realización de coronariografía (opción2). P035 (MIR 05-06) Balón de contrapulsación intraaórtico

mir 2004-2005

Los anticuerpos monoclonales OKT3 (anti-CD3) se utilizan de forma intravenosa. Por ello, no se emplean como mantenimiento, sino en momentos puntuales. En cambio, las otras cuatro opciones pueden emplearse por vía oral, produciendo una inmunosupresión celular a largo plazo. Esta vía de administración es la más habitual para tratamientos prolongados. Recuerda que los anticuerpos anti-CD3 pueden generar reacciones alérgicas importantes, ya que son de origen murino, no humano.

P091

mir 2002-2003

Esta pregunta trata de un tema que nunca se había preguntado, pero no es difícil si dominamos la fisiología cardiovascular. El balón de contrapulsación intraaórtico radica en introducir un catéter provisto de un balón en una arteria periférica y avanzar hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. Lo más destacado es conocer que el balón se infla en diástole y se desinfla en sístole. El inflado en diástole provoca un aumento de la presión diastólica coronaria, por lo que mejora el flujo coronario al depender éste fundamentalmente de la diástole (opción 4 falsa). El desinflado brusco durante la sístole facilita el vaciamiento del ventrículo izquierdo y, por tanto, una disminución de la postcarga y de la tensión del VI (opción 2 falsa), pero no influye en la precarga (opción 5 falsa). Por todo esto, el gasto cardíaco aumenta 0,5-0,7 litros/minuto. De esta forma, si recordamos la fórmula TA = Gasto cardíaco x Resistencias vasculares, vemos como la TA aumenta a expensas del primer componente y no de la vasoconstricción periférica (opción 1 falsa). Más bien ocurre todo lo contrario, es decir, una vasodilatación periférica que mejora el flujo renal (opción 3 verdadera). No debemos olvidar que el balón de contrapulsación está contraindicado en la insuficiencia aórtica y en la disección aórtica, y que sus indicaciones principales son: shock cardiogénico, complicaciones mecánicas del IAM, angor inestable resistente al tratamiento médico en preparación para angiografía urgente y bajo gasto tras cirugía cardíaca.

Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo)

T7 P005

Bradiarritmias

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. Se trata en este caso de un síncope de marcado perfil cardiogénico, ya que según se nos refiere en el enunciado, el episodio aconteció mientras el paciente estaba caminando y fue brusco sin estar precedido de síntomas prodrómicos, lo que debe orientar hacia un posible origen cardíaco del episodio sincopal.

DIÁSTOLE

SÍSTOLE

El electrocardiograma muestra la presencia de ondas auriculares (ondas p) que son rítmicas entre sí a unos 70 lpm con morfología sinusal (positivas en cara inferior: DII, DIII y aVF y negativas en aVR, isodifásicas en V1). Los complejos QRS son rítmicos entre sí a unos 50 lpm, sin ninguna relación con los complejos QRS (están disociadas las aurículas de los ventrículos), lo que sugiere que se trata de un ritmo de escape probablemente a nivel del nodo AV-His, dado que los complejos QRS son estrechos (lo que implica que los ventrículos se depolarizan por el sistema de conducción normal).


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Cardiología Al existir disociación auriculoventricular (ninguna onda P se sigue de complejo QRS) se trata pues de un bloqueo AV de tercer grado o completo. En el bloqueo de segundo grado, algunas ondas P se siguen de QRS con prolongación progresiva del intervalo PR hasta la P bloqueada (tipo I o Wenckebach) reanudando el ciclo, o sin prolongación progresiva del PR (tipo II o Mobitz) y en el bloqueo AV de primer grado todas las P se siguen de QRS pero con un intervalo PR prolongado. En la figura adjunta se muestra un esquema con los diferentes grados de bloqueo AV. P005 (MIR 11-12)

P006 (MIR 11-12) Indicaciones generales de los marcapasos · Bloqueo bifascicular o trifascicular · Disfunción sinusal · Bloqueo AV primer grado · Bloqueo AV segundo grado tipo I

Sólo cuando haya síntomas secundarios a la bradicardia (astenia, síncope o presíncope de repetición) Ocasionalmente para poder tratar posteriormente la enfermedad del paciente con fármacos “frenadores”

· Bloqueo AV segundo grado tipo II · Bloqueo AV de “alto grado” · Bloqueo AV de tercer grado · Bloqueo alternante de ramas

“SIEMPRE”

Otras situaciones

· Hipersensibilidad del seno carotídeo · Síncope neuromediado cardioinhibidor puro · Arritmias ventriculares por bradicardia · Terapia de resincronización cardíaca

P046

MIR 2009-2010

Para comprender plenamente esta pregunta, debemos tener una idea general de los bloqueos auriculoventriculares (BAV) más importantes. •• Primer grado: prolongación del PR. Todas las ondas P conducen. •• Segundo grado: algunas P conducen, otras no. Existen dos subtipos: -- Mobitz I (Wenkebach): el PR aumenta de latido a latido (duración no constante). -- Mobitz II: PR constante de latido a latido.

P006

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. El tratamiento del bloqueo AV de tercer grado o completo es el implante de un marcapasos. Bien es cierto, que si se sospecha que la causa que ha producido el bloqueo es reversible (como puede ser la intoxicación por digoxina, el empleo de fármacos frenadores del nodo AV como betabloqueantes, calcioantagonistas o antiarrítmicos), lo razonable es utilizar un marcapasos transitorio en el que el generador de impulsos que se encarga de analizar el ritmo y emitir los impulsos para producir los latidos estimulados se mantiene fuera del organismo (por tanto, reutilizable), conectado al extremo proximal del electrocatéter cuya punta se ubica en el ventrículo derecho por acceso venos central. Una vez que se haya resuelto la causa del bloqueo, si este desaparece, se podría retirar el marcapasos transitorio evitando aquellas circunstancias que facilitan el bloqueo AV en el futuro. Pero si no hay aparentemente ningún mecanismo que justifique el episodio de bloqueo, como parece el caso que nos presentan, hay que considerar que la causa más probable es la fibrocalcificación o degeneración del sistema de conducción cardíaco (enfermedad de Lev-Lenegre) que es en principio irreversible, por lo que la indicación de marcapasos definitivo de entrada parece clara. En la tabla se resumen las indicaciones actuales para implante de un marcapasos.

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•• Tercer grado: ninguna onda P conduce. Existe disociación auriculoventricular. Llamamos bloqueo de segundo grado de alto grado al que presenta períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen. Clásicamente, se considera que el Mobitz II y el bloqueo de tercer grado son subsidiarios de tratamiento con marcapasos, aunque el paciente esté asintomático. Aunque en algunos casos de Mobitz I puede plantearse la implantación de un marcapasos, no es la actitud habitual cuando el paciente está asintomático, por lo que la respuesta 2 no sería correcta. Dentro de los trastornos de la conducción intraventricular, el bloqueo de rama alternante se considera indicación para implantar un marcapasos (respuesta 3 correcta), lo mismo que los bloqueos de rama uni o bifasciculares con intervalo HV basal superior a 70 mseg o por encima de 100 mseg tras sobrecarga farmacológica.

T8

Taquiarritmias

P055

MIR 2010-2011

Una pregunta de dificultad media sobre taquiarritmias, que nos muestra un caso típico de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) por reentrada intranodal. En esta pregunta, debemos fijarnos bien en los siguientes detalles: •• Nos hablan de un comienzo brusco, lo que sugiere que el mecanismo de producción de la arritmia sería un circuito de reentrada.

Cardiología P055 (MIR 10-11) Taquicardia supraventricular paroxística (intranodal común)

•• El QRS es estrecho, lo que descarta una arritmia ventricular. •• Aunque no se aprecian ondas P, no puede tratarse de una fibrilación auricular, porque nos dicen que el ritmo es regular. El motivo por el que no encontramos ondas P es la frecuencia cardíaca, que está muy incrementada (los QRS estarán muy próximos entre sí), y que en la TSVP el ritmo cardíaco se origina en el nodo AV (ritmo de la unión). Por ello, el impulso eléctrico alcanza a la vez aurículas y ventrículos, quedando las ondas P ocultas en los complejos QRS. •• Se trata de un paciente joven sin cardiopatía de base, cuya queja principal son las palpitaciones. Todos estos datos son muy característicos de la TSVP por reentrada intranodal, cuyo tratamiento urgente trata de interrumpir el circuito de reentrada, con lo que la taquicardia cederá bruscamente. Esto puede conseguirse con maniobras vagales, que no aparecen entre las respuestas, o también con adenosina, que produce un bloqueo muy breve en el nodo AV, pero muy intenso, que en la mayor parte de los casos revierte el episodio de taquicardia (respuesta 2 correcta).

P154

MIR 2010-2011

Pregunta importante acerca del síndrome de Wolff-Parkinson-White que ya se ha preguntado en convocatorias anteriores. Cuando se habla del síndrome de Wolff-Parkinson-White, no solamente existe preexcitación ventricular (PR corto más onda δ), sino también algún tipo de taquicardia paroxística sobreañadida. El síndrome de WPW es una causa relativamente frecuente de taquicardia en el bebé y en el niño. Se presenta habitualmente en forma de taquicardia supraventricular paroxística (respuesta 2 correcta), aunque también puede hacerlo mediante una fibrilación auricular, cuya actuación es urgente con cardioversión eléctrica. El soplo inocente descubierto en la auscultación nos hace sospechar su

asociación con la enfermedad de Ebstein, que es la anomalía que con mayor frecuencia se asocia al WPW. Es conveniente recordar que esta anomalía forma parte del diagnóstico diferencial de las cardiopatías congénitas cianóticas y son factores de riesgo para su desarrollo la exposición a litio y benzodiacepinas durante el embarazo. No hay que olvidar la gran utilidad del ecocardiograma en el diagnóstico y estudio de las valvulopatías y de las cardiopatías congénitas (respuesta 3 correcta). Al tener una taquicardia paroxística asociada es conveniente la realización de un Holter y una ergometría para completar el estudio (respuesta 4 correcta). La ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia es el tratamiento de elección en pacientes con episodios de taquicardia sintomática recurrente no controlada con fármacos, deportistas o profesionales de riesgo (pilotos…). En pacientes asintomáticos se recomienda la observación clínica (respuesta 5 correcta). Aunque la taquicardia paroxística puede debutar con una insuficiencia cardíaca no es el caso al encontrarse el niño asintomático (respuesta 1 falsa), por otro lado, podemos acertar la pregunta por exclusión. Hay que fijarse en la redacción de las respuestas, “puede”, “es conveniente” (muy laxas, probablemente ciertas), a la hora de descartar opciones.

P229

MIR 2010-2011

Pregunta aparentemente difícil, de un tema de Cardiología que ha aparecido poco en el examen MIR. En este caso, es suficiente con tener claras unas nociones básicas sobre la reanimación cardiopulmonar. Las alteraciones del ritmo cardíaco que pueden conducir a parada cardíaca son: en un 90% de los casos la fibrilación ventricular (precedida o no de TV) y en un 10% la asistolia y disociación electromecánica. La FV se trata con desfibrilador (choque) y la asistolia con adrenalina como primera opción. Por ello la respuesta correcta (en este caso la falsa) es la 1, puesto que la asistolia no es un ritmo desfibrilable.


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Cardiología El resto de las respuestas son detalles poco importantes, que no es rentable memorizar. Sí es interesante la respuesta 3: la adrenalina es la catecolamina de elección en la parada cardíaca. Este fármaco estimula los receptores β-1, β-2 y α incrementando la contractilidad, la frecuencia cardíaca y las resistencias periféricas, a diferencia de la noradrenalina, que estimula principalmente el receptor α-1, produciendo vasoconstricción. Con relación a la muerte súbita, es interesante recordar que la causa más frecuente es la cardiopatía isquémica.

P045

MIR 2010-2011

El tratamiento de la fibrilación auricular (FA) ha sido preguntado en numerosas ocasiones. Veamos, a continuación, las principales ideas sobre su tratamiento. P045 (MIR 09-10) Manejo ante una fibrilación auricular 1º. Control frecuencia cardíaca 1. Digoxina 2. Betabloqueantes 3. Verapamil/ Diltiazem 2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal? En función de dos parámetros: 1. Dilatación auricular: >55mm. de diámetro, no compensa 2. Tiempo que lleva en FA: >6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría 3º. Tiempo de evolución de la FA En función de dos parámetros: 1. <48 horas: cardioversión a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural importante, en la que se prefiere amiodarona) b. Eléctrica: Desfibrilador 2. >48 horas: a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica se demuestra ausencia de trombos en aurícula o en orejuela) b. Posteriormente cardiovertir c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más 4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica: 1. Alto riesgo embolígeno a. AP embolia o AIT b. EM c. Prótesis valvulares · No FR 2. Factores de riesgo moderados a. HTA b. DM c. IC d. >75 años e. FE ≤ 35%

Antiagregar · 1FR moderado Antiagregar o anticoagular · ≥ 2 FR moderados ACO · 1FR elevado ACO

1. Reestablecimiento del ritmo sinusal. La probabilidades de conseguirlo dependen de la duración (poco eficaz si lleva más de seis meses) y del tamaño de la aurícula (cuanto más dilatada, más improbable). Dependiendo de cómo es tolerada y de la edad del paciente, se valorará la conveniencia de intentar cardiovertirla. Existen dos alternativas: •• Fármacos antiarrítmicos. Son menos eficaces que la cardioversión eléctrica. Suelen emplearse la flecainida y la propafenona, aunque la amiodarona también podría emplearse en ciertos casos. •• Cardioversión eléctrica. Más eficaz. Es de elección cuando la arritmia es mal tolerada hemodinámicamente. Recuerda que, antes de cardiovertirla, se debe descartar la presencia de trombos intraauriculares o, en su defecto, anticoagular durante 3-4 semanas antes de intentarlo. También se debe anticoagular durante las 4 semanas posteriores.

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2. Profilaxis de nuevos episodios. Realizada la cardioversión debemos valorar la necesidad de un tratamiento preventivo. La amiodarona es el fármaco más eficaz para prevenir recurrencias, pero puede producir efectos secundarios importantes a largo plazo. Por ello, es importante valorar si realmente es necesario en función de las características clínicas del paciente. 3. Profilaxis de la tromboembolia. Debemos anticoagular crónicamente a los pacientes con alto riesgo embolígeno. Esto es aplicable tanto para la FA crónica como para la FA paroxística y disminuye la mortalidad.

La respuesta incorrecta es la 2, puesto que los pacientes jóvenes sin cardiopatía de base no precisan anticoagulación. Puede ser suficiente con un antiagregante, e incluso ningún tratamiento, en algunos casos.

P202

MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media-alta. No obstante, puede responderse de forma directa a través de nuestro Manual de Cardiología. Algunos fármacos son conocidos porque prolongan el QT: antidepresivos tricíclicos, neurolépticos (entre ellos, pimocide, que es lo que está tomando el paciente). La dificultad estaría en elegir el antibiótico que pudiera colaborar con este efecto. La clave está en darse cuenta de que la claritromicina es un macrólido. Este grupo de fármacos son inhibidores del sistema microsomal hepático, lo que podría incrementar los niveles séricos de otras moléculas al no ser degradadas, como el pimocide. De esta manera, se produciría el alargamiento del QT. Incluso sin hacer este razonamiento, la claritromicina se menciona en la tabla del tema correspondiente, sobre las causas farmacológicas de prolongación del QT.

P031

MIR 2008-2009

Las extrasístoles ventriculares son muy frecuentes y aparecen, en algún momento, en la mayoría de las personas sanas, aunque casi siempre son totalmente asintomáticas. No obstante, hay un reducido número de individuos que tiene una especial sensibilidad y notan las extrasístoles como “vuelcos” del corazón, lo que les crea ansiedad. Esa sensación de “vuelco” suele ser por la pausa compensadora que sigue a la extrasístole, que incrementa el llenado cardíaco y la contracción siguiente es más fuerte. Las extrasístoles ventriculares carecen de importancia real y no se asocian a arritmias malignas, siempre y cuando el paciente tenga un corazón estructuralmente normal. Además, pueden ser expresión de otra enfermedad subyacente, como el hipertiroidismo o la anemia, que conviene descartar. Una vez que estamos seguros de que el paciente está sano (tal como nos expresan en esta pregunta), lo más importante es tranquilizarle y explicarle qué factores pueden hacer que sean más intensas y frecuentes (estrés, estimulantes como la cafeína o el tabaco…). Por ello, la respuesta correcta es la 5. Si, a pesar de esto, les producen muchas molestias, se puede emplear un betabloqueante, que disminuye el número e intensidad de las extrasístoles. No está indicado usar antiarrítmicos por sus efectos secundarios, que podrían ser incluso arritmias graves, ni tampoco aspirina, como dicen el resto de las opciones.

P031

MIR 2007-2008

En la fibrilación auricular, se ha de realizar anticoagulación de forma crónica en los pacientes que presentanalto riesgo de padecer episodios embóli-

Cardiología cos, tanto si se trata de una FA permanente como de una FA paroxística. No obstante, la excepción a la regla son los pacientes jóvenes sin factores de riesgo embólico, en cuyo caso podríamos limitarnos a la antiagregación.

P029

MIR 2006-2007

Los pacientes con fibrilación auricular deben, en general, anticoagulados crónicamente. De esta forma, se reduce el riesgo de embolias de origen cardíaco, y esto disminuye la mortalidad. Existe un subgrupo de pacientes en los que no es necesario anticoagular, sino simplemente antiagregación: P029 (MIR 06-07) Manejo ante una fibrilación auricular 1º. Control frecuencia cardíaca 1. Digoxina 2. Betabloqueantes 3. Verapamil/ Diltiazem

sombría que en un paciente previamente sano. Empeoran el pronóstico vital, puesto que la fibrilación ventricular es más común en estos casos. En la siguiente tabla podrás ver las principales características de las extrasístoles. P031 (MIR 06-07) Extrasístoles EXTRASÍSTOLES AURICULARES

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Alteraciones ECG

P antes de tiempo QRS normal

QRS antes de tiempo QRS ancho

Pausas

No compensadoras

Compensadoras

Prevalencia 2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal? En función de dos parámetros: 1. Dilatación auricular: >55mm. de diámetro, no compensa 2. Tiempo que lleva en FA: >6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría 3º. Tiempo de evolución de la FA En función de dos parámetros: 1. <48 horas: cardioversión a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural importante, en la que se prefiere amiodarona) b. Eléctrica: Desfibrilador 2. >48 horas: a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica se demuestra ausencia de trombos en aurícula o en orejuela) b. Posteriormente cardiovertir c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más 4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica: 1. Alto riesgo embolígeno a. AP embolia o AIT b. EM c. Prótesis valvulares · No FR 2. Factores de riesgo moderados a. HTA b. DM c. IC d. >75 años e. FE ≤ 35%

Antiagregar · 1FR moderado Antiagregar o anticoagular · ≥ 2 FR moderados ACO · 1FR elevado ACO

pacientes menores de 60 años sin factores de riesgo cardiovascular. El único caso que se ajusta a esta excepción es el de la respuesta 1. El resto de las opciones presentan pacientes mayores y/o con alteraciones valvulares.

P031

MIR 2006-2007

Este concepto ha aparecido en el examen MIR hace algunos años. Los extrasístoles ventriculares son un fenómeno muy frecuente, y en muchos casos no implican enfermedades cardíacas. La mayoría de los adultos sanos los padecen alguna vez, de forma sintomática o no. Por este motivo, su aparición en un Holter no implica tratamiento inmediato, puesto que la mayoría de las veces se trata de un fenómeno absolutamente benigno. En caso de aparecer en pacientes con infarto previo, el tratamiento no es la flecainida, sino los betabloqueantes. La única opción correcta, por tanto, es la 4. Los extrasístoles ventriculares en un paciente con infarto previo y disfunción ventricular tienen una lectura mucho más

60% de adultos lo presentan

Repercusión

No importancia patológica

Importancia clínica en efectos de cardiopatía isquémica si son frecuentes, completos o fenómenos de R sobre T

Tratamiento

Betabloqueantes si molestias

Pausas compensadoras

P120

MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca de un concepto repetido en otras convocatorias. Nos encontramos ante un caso de accidente isquémico cerebral, en una mujer de 68 años, con antecedentes de ACVA, HTA, DM tipo 2, cardiopatía isquémica y fibrilación auricular crónica (FA) con varios fracasos de reversión a ritmo sinusal. Es muy probable que, tanto su antecedente de ACVA como el episodio actual de AIT, se deban a un embolismo cardíaco, producto de la FA, y se ha demostrado que en estos casos la anticoagulación a largo plazo con dicumarínicos es eficaz para la prevención primaria de la patología vascular cerebral. En la fibrilación auricular asociada a patología valvular es la terapéutica de elección; en la fibrilación auricular no valvular depende de si existen o no otros factores de riesgo: en pacientes mayores de 65 años y con factores de riesgo asociados está indicada la anticoagulación de baja intensidad. En pacientes menores de 60 años y sin factores de riesgo asociados (por tanto, la mujer del caso clínico no entra en esta opción), la terapéutica antiagregante con aspirina parece más recomendable. La antiagregación con aspirina o clopidogrel es de elección en la prevención secundaria de la patología vascular cerebral con origen en el territorio carotídeo o vertebrobasilar (opciones 2, 3 y 4 incorrectas). La reversión farmacológica ya ha sido ineficaz en otras ocasiones en esta paciente, así que la opción 5 también es incorrecta.

P030

MIR 2004-2005

Las taquicardias por reentrada intranodal se caracterizan por su instauración súbita (y también por su terminación repentina). La causa más reiterada es la taquicardia supraventricular paroxística. Son características suyas:


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Cardiología •• •• •• •• ••

Mayor incidencia en mujeres de edad media. Sensación de pálpito en el cuello. Desaparece con maniobras vagales (bloquean el nodo AV). Tratamiento farmacológico: fármacos frenadores del nodo AV. Si son recurrentes, la ablación con radiofrecuencia de la vía lenta intranodal tiene una eficacia de casi el 100%.

En el ECG, no se ven ondas P, puesto que están ocultas en el QRS, dado que la contracción auricular coincide con la del ventrículo, al marcar el ritmo cardíaco el nodo AV (respuesta 3 falsa).

P203

MIR 2003-2004

La causa más frecuente de taquicardia ventricular (TV) es la cardiopatía isquémica, y no sólo en España, fundamentalmente cuando se trata de TV sostenida. Generalmente son las TV sostenidas (duran más de 30 segundos) y las que presentan una frecuencia más elevada, las que suelen producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia miocárdica y síncope. También las manifestaciones clínicas serán más graves en pacientes con disfunción ventricular izquierda, es decir, con mayor afectación del miocardio. La opción número 5, es falsa, ya que si bien es cierto que el tratamiento de la TV con compromiso hemodinámico es la cardioversión eléctrica, cuando no se da dicho compromiso el tratamiento puede ser farmacológico con amiodarona o procainamida intravenosa, pero no con verapamilo, que se usa para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas. Por otro lado, la respuesta número 3 no es correcta, ya que la aparición de una disociación auriculoventricular en el ECG durante una taquicardia con ORS ancho, no es un signo “patognomónico” del origen ventricular de la taquicardia, por la que finalmente la pregunta fue anulada.

P095

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada que requiere conocer el sustrato anatomopatológico y, por tanto, el tratamiento del flutter. El flutter se define electrofisiológicamente como una macrorreentrada en la aurícula derecha, en la que la activación auricular se produce de manera cráneo-caudal en la pared lateral de la aurícula derecha, para alcanzar la región del istmo cavotricuspídeo y propagarse posteriormente de manera caudocraneal a nivel del septum hasta alcanzar el techo de la aurícula derecha. Por tanto, la ablación del istmo cavotricuspídeo obtiene un porcentaje de éxitos cercano al 95% en el flutter istmo-dependiente o común (el más habitual), en el que la reentrada utiliza esta estructura como parte del circuito (opción 3 correcta). No obstante, se puede realizar también la prevención de recurrencias con los mismos fármacos que se usan en la FA; por ejemplo, la amiodarona (opción 5), que en este caso es menos eficaz que la ablación con catéter y radiofrecuencia.

P096

MIR 2002-2003

Pregunta sencilla pero que requiere tener muy claros los conceptos básicos del manejo de la extrasistolia.

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La extrasistolia ventricular (EV) asintomática en pacientes sin cardiopatía NO se asocia a peor pronóstico ni requiere tratamiento (opción 3 correcta). En aquellos con cardiopatía, su presencia tiende a indicar la gravedad de la misma, sobre todo si son frecuentes o complejos (opción 5 falsa) y, posiblemente, cuando existe fenómeno R sobre T, que puede inducir una TV o FV.

En cuanto al tratamiento de las EV: •• En pacientes SIN cardiopatía no está aconsejado el tratamiento antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente, en el caso de que el paciente presente síntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomático que se basará inicialmente en la eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los síntomas, la única medicación antiarrítmica indicada son los betabloqueantes. •• En pacientes CON cardiopatía estructural, no se ha demostrado que el tratamiento de las EV mejore el pronóstico (opción 4 falsa). Sin embargo, en este grupo de pacientes se ha demostrado claramente que la administración de fármacos antiarrítmicos de clase I es nociva. En cualquier caso, si las exploraciones sugieren que el paciente tiene un riesgo elevado de sufrir una muerte súbita, el único tratamiento que realmente la previene es un desfibrilador automático implantable. En la pregunta 31 de MIR 06-07, puedes encontrar las principales características de las extrasístoles.

P036

MIR 2001-2002

Como viene siendo habitual, han preguntado por la ausencia de ondas a en el pulso venoso yugular en la fibrilación auricular (respuesta 5 correcta). La onda a del pulso venoso se debe a la contracción auricular. Ésta conlleva un aumento de la presión en la aurícula, que se transmite retrógradamente a la cava superior, los troncos supraaórticos y la yugular interna. En la estenosis mitral en pacientes con ritmo sinusal e hipertensión pulmonar importante o estenosis tricúspide asociada, el pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes debidas a una enérgica sístole auricular derecha. No obstante, cuando existe fibrilación auricular, la aurícula no se contrae eficazmente, desaparece la onda a y también el seno x (se debe a la relajación de la aurícula, que favorece el retorno venoso, por lo que la vena yugular se vacía) y el pulso yugular sólo manifiesta una expansión única durante la sístole (onda c-v). Son hallazgos a la auscultación en una estenosis mitral reumática: •• Aumento de la intensidad del primer tono, al cerrarse las valvas de la mitral engrosadas (respuesta 1 incorrecta, ya que sí está presente un primer tono fuerte). •• Cuando hay hipertensión pulmonar asociada, se genera un aumento del componente pulmonar del 2R y se retrasa el cierre de la pulmonar, así que el segundo tono está ampliamente desdoblado (respuesta 2 incorrecta). •• Poco después del 2R se produce el chasquido de apertura mitral (respuesta 4 incorrecta). Es más próximo al 2R cuanto más severa es la estenosis. •• Soplo diastólico de llenado (respuesta 3 incorrecta) que aparece después del chasquido de apertura. Si está en ritmo sinusal hay refuerzo presistólico. La intensidad no está relacionada con la severidad de la estenosis pero sí con la duración, siendo holodiastólico cuando es grave.

P042

MIR 2001-2002

La fibrilación y la anticoagulación son uno de los temas más preguntados en el MIR, así que hay que tener claras las indicaciones de tratamiento.

Cardiología En los pacientes con fibrilación auricular que tienen riesgo de formación de trombos en la aurícula y, por tanto, de embolismos sistémicos, está indicada la anticoagulación o la antiagregación crónicas. Éstos son: •• En los que no se consigue revertir a ritmo sinusal. •• En los que no merece la pena intentar la cardioversión por tener una aurícula de diámetro mayor de 5-6 cm o por persistir en FA más de 6-12 meses. Los pacientes con fibrilación auricular en los que está indicada la anticoagulación oral manteniendo el INR entre 2-3 son: •• Cardiópatas (respuesta 1 y 5 incorrectas) •• Antecedentes de embolismos (respuesta 2 incorrecta). •• Factores de riesgo cardiovascular (DM, HTA, etc.) •• Mayores de 65 años.

De modo que el grupo en el que se prefiere la antiagregación crónica son los jóvenes y sanos con FA aislada (respuesta 4 correcta). No olvides que, en los pacientes que tengan sólo uno de los siguientes factores de moderado riesgo, se puede elegir entre antiagregar o anticoagular: mayores de 75 años, diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o FEVI menor de 35%. Todo paciente que reciba una prótesis valvular mecánica requiere tratamiento anticoagulante permanente, debido a la tendencia de estas prótesis a producir embolismos, a pesar de que supone cierto riesgo de hemorragia (respuesta 3 incorrecta). En la pregunta 29 de MIR 06-07, encontrarás las pautas para el manejo de la fibrilación auricular, incluidas las indicaciones de anticoagulación.

P046

MIR 2001-2002

Ante una taquicardia en el servicio de urgencias lo primero que hay que hacer es diagnosticar el tipo y origen de la taquicardia mediante un ECG. Las taquicardias supraventriculares paroxísticas son taquicardias regulares con el QRS estrecho (a no ser que conduzcan con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conducción). La causa más genérica de estas arritmias es por reentrada, sobre todo por reentrada intranodal. Este tipo de taquicardia aparece y desaparece bruscamente, puede producir palpitaciones, hipotensión arterial, síncope, insuficiencia cardíaca o angina. A la exploración puede haber ondas a cañón regulares en el pulso venoso con cada latido. Si hay compromiso hemodinámico, lo primero a realizar es la cardioversión eléctrica. Si no lo hay, habría que intentar frenar la taquicardia, primero con maniobras vagales (por ejemplo, con masaje del seno carotídeo, inmersión de la cara en agua fría, presionar los globos oculares, etc.), y si así no revierte a ritmo sinusal, se administran fármacos vía intravenosa, como el ATP, la adenosina o el verapamilo (respuesta 1 correcta).

T9

Cardiopatía isquémica. Generalidades

P071

MIR 2008-2009

El efecto del alcohol sobre la mortalidad cardiovascular depende de la dosis diaria. Si se trata de un consumo moderado, actúa como factor de pro-

tección y es un hábito cardiosaludable. Por el contrario, cuando la ingesta es elevada, se convierte en un factor de riesgo cardiovascular. Esto podría hacer pensar que la pregunta es dudosa, pero debemos tener en cuenta todas las opciones, y las cuatro restantes aumentan claramente el riesgo cardiovascular, por lo que la opción más adecuada es la 3.

P140

MIR 2005-2006

Pregunta muy difícil sobre estudios preoperatorios a la que no debes conceder excesiva importancia. La opción correcta es la opción 1 porque no existe indicación, en general, de retirar esta medicación antes de una intervención quirúrgica. El resto de las opciones dicen justo lo contrario a la realidad. Cabe destacar la opción 3, porque nos intentan confundir. Recuerda que la heparina en dosis profilácticas se usa para la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP). Tales dosis no son las que se asocian con hemorragias significativas, sino las terapéuticas.

P220

MIR 2005-2006

La forma más fácil de acertar esta pregunta es por exclusión, buscando al menos un error en cada respuesta. P220 (MIR 04-05) Principales factores de riesgo cardiovascular (JNC-7) · · · · · · · · · ·

Hipertensión arterial Consumo de tabaco, particularmente cigarrillos Obesidad, índice de masa corporal >=30 kg/m2 Sedentarismo Dislipemia, LDL-colesterol elevado o HDL-colesterol bajo Diabetes Microalbuminuria Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min Edad > 55 años en varones y > 65 años en mujeres Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, en varones menores de 55 años o mujeres menores de 65 años

1. Su falsedad es obvia. Estar sano no significa no tomar medidas preventivas. Se puede dejar de estarlo,... 2. Pasa por alto los factores de riesgo cardiovascular. Además, la citología no puede ser cada tres años, ya que no se ha realizado ninguna desde los 18, lo que implica un seguimiento más estrecho (anual) durante los años siguientes. 4. Observa la cantidad de pruebas que pide y con qué frecuencia (¡cada año!). Una revisión tan exhaustiva y frecuente servirá para hacerse amigo del médico y para arruinar al sistema sanitario. ¿Cómo vas a realizar un perfil tiroideo anual, con densitometría y Rx de tórax inclusive? Claro, y también biopsia cerebral, SPECT, PET, tacto rectal,... 5. El intervalo con el que han de realizarse las mamografías son bianuales, no anuales. Por otra parte, las citologías vaginales solamente tendrían que ser anuales durante los años siguientes, pudiendo después espaciarse si los resultados son negativos. En caso de sangrado vaginal habría que consultar, pero no se realizaría rutinariamente una ECO transvaginal cada año. Por tanto, la respuesta correcta es la 3.


27

Cardiología P206

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema factores de riesgo cardiovascular. La hiperfibrinogenemia en la actualidad se considera como factor de riesgo cardiovascular (FRCV), junto con otros factores como la homocisteína, la proteína C reactiva,... Dentro de los clásicos FRCV destacan: •• Hipercolesterolemia: elevación de colesterol LDL y niveles bajos de HDL independientemente de las cifras de colesterol total •• Diabetes mellitus: tanto tipo 1 como tipo 2, pero sobre todo por sus efectos a nivel macrovascular. •• Hipertensión arterial: factor de riesgo tanto para cardiopatía isquémica como para enfermedad cerebrovascular. •• Tabaquismo: es el más reiterativo de los factores de riesgo modificables. Al dejar de fumar el riesgo cardiovascular disminuye a partir de 6-12 meses y se iguala al de un no fumador en 15 años. Por eso, consideramos que la respuesta 5 es correcta, puesto que no especifica el tiempo que se tarda en disminuir el riesgo. Por tanto, esta pregunta es impugnable. •• La terapia hormonal sustitutiva en la postmenopausia no disminuye el riesgo cardiovascular. Otros factores de riesgo aparecen resumidos en la siguiente tabla.

•• La descendente o interventricular posterior (respuesta 2 incorrecta) irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho y la porción posterior del tabique interventricular. Da lugar al concepto de dominancia, que es derecha en un 75% de los casos (respuesta 1 incorrecta).

La irrigación del sistema de conducción cardíaco es la siguiente: el nodo sinusal, irrigado en un 55% de los casos por la CD y en un 45% por la circunfleja, el nodo AV irrigado, generalmente, por la CD (90%) y en el resto por la circunfleja (respuesta 4 correcta) y el haz de His por la descendente anterior. En la siguiente figura puedes ver la vascularización cardíaca de forma esquemática. P239 (MIR 01-02) Vascularización cardíaca Arteria coronaria izquierda Aorta Arteria circunfleja Arteria coronaria derecha

Arteria descendente anterior izquierda

P206 (MIR 03-04) Principales factores de riesgo cardiovascular (JNC-7) 1. Modificables: · Hábitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo) · Hiperlipidemia · HTA · Resistencia a la insulina y diabetes mellitus 1. No Modificables: · Edad · Sexo · Factores genéticos (Ha familiar)

Cara ant., septo y cara lateral Cara inferior ventrículo derecho

1. Otros factores riesgo: · Hiperhomocisteinemia · Lipoproteína A · Hiperfibrinogenemia · Proteína C reactiva*

Cara posterior, lateral e inferior

Has de His

55% --------------------------------- Nodo sinusal -------------------- 45% 90% ---------------------------------- Nodo AV -------------------- 10%

*No hay datos claros sobre si estos son factores de riesgo o marcadores de riesgo

P239

MIR 2001-2002

Vamos a hacer un breve repaso de la circulación y la irrigación coronaria. El miocardio recibe sangre de dos arterias, la coronaria izquierda (CI) y la coronaria derecha (CD), que se originan en la aorta ascendente poco después de su nacimiento (respuesta 5 incorrecta).

28

T10 P054

Cardiopatía isquémica. Angina de pecho

MIR 2011-2012

La CI se bifurca en dos arterias: •• La descendente anterior o interventricular anterior, que recorre el surco interventricular anterior. Irriga la parte anterior del tabique y la pared ventricular anterior. •• La circunfleja, que recorre el surco auriculoventricular izquierdo. Irriga la cara lateral del ventrículo izquierdo (respuesta 3 incorrecta).

Se trata de un paciente con angina de esfuerzos en clase funcional II de la Canadian Cardiovascular Society (angor con esfuerzos moderados). En este caso, aunque no nos citan marcadores de alto riesgo, el paciente finalmente se ha sometido a una coronariografía, en la que aparece una enfermedad coronaria de los 3 vasos principales susceptible de revascularización (buenos lechos distales) y un claro marcador asociado de mal pronóstico que es la disfunción ventricular sistólica por lo que no hay ninguna duda de que, además del tratamiento médico, el paciente precisa de un tratamiento de revascularización.

La CD da dos tipos de ramas: •• Las marginales agudas irrigan la pared del ventrículo derecho.

A la hora de elegir la opción de revascularización quirúrgica o mediante angioplastia, aunque en casos seleccionados un paciente de las caracte-


Cardiología rísticas del que se nos muestra podría someterse a revascularización percutánea, las recomendaciones generales basadas en la evidencia científica disponible en la actualidad en el caso de la enfermedad de tronco coronario izquierdo y/o enfermedad de los 3 vasos, especialmente en presencia de disfunción sistólica hacen preferible la opción de revascularización quirúrgica mediante la colocación de puentes aortocoronarios (bypass) apropiados, dado que el resultado a largo plazo es más resolutivo que mediante angioplastia.

•• Β-bloqueantes. Son los antianginosos de elección, y deben utilizarse siempre que sea posible, salvo contraindicaciones (que en este caso no existen). •• Anticoagulación (heparina). En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST, la lesión subyacente es una trombosis de una placa de ateroma en la mayor parte de los casos. La anticoagulación tiene como objetivo limitar la expansión del trombo hacia una oclusión total del vaso.

La tabla muestra la técnica preferida para revascularización en función de la anatomía coronaria.

No está indicada, en cambio, la fibrinólisis. Esta queda reservada para los síndromes coronarios agudos con elevación del ST, siempre que se administren dentro de un límite temporal (idealmente seis horas, aunque hasta las doce horas se podría obtener también algún beneficio) (respuesta 4 incorrecta). En este caso, no existe elevación del ST y, por tanto, este paciente no es tributario de terapia de reperfusión. La única respuesta posible es, por tanto, la 5.

P054 (MIR 11-12) Técnica de revascularización preferida según la anatomía coronaria, función ventricular y presencia o ausencia de diabetes ANATOMÍA CORONARIA

TÉCNICA PREFERIDA

Enfermedad del tronco coronario izquierdo

Cirugía

Enfermedad de tres vasos con FEVI deprimida

Cirugía

Enfermedad multivaso y diabetes

Cirugía

Enfermedad de tres vasos con FEVI normal

Cirugía o ACTP

Enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal

ACTP o cirugía

Enfermedad de dos vasos sin incluir la DA proximal

ACTP

Enfermedad de un vaso (DA proximal)

ACTP o cirugía

Enfermedad de un vaso (no siendo la DA proximal)

ACTP

P130

MIR 2011-2012

Es en la actualidad uno de los marcadores de calidad asistencial de un centro sanitario con capacidad para atender urgencias médicas, el tiempo que se tarda en registrar un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones a todo paciente que acude al centro por dolor torácico. Ese tiempo debe ser en todo caso menor a 10 minutos según las recomendaciones internacionales, pues en los síndromes coronarios agudos el tiempo hasta el tratamiento definitivo es definitivo a la hora de mejorar el pronóstico al paciente.

P007

MIR 2009-2010

La cardiopatía isquémica es uno de los temas más frecuentes en el Examen MIR. Hasta esta convocatoria nunca habían planteado un caso clínico con electrocardiograma incluido. No obstante, se trata de una pregunta de dificultad media, a pesar de la innovación. De acuerdo con la OMS, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio se realiza en base a los criterios siguientes: •• Elevación y posterior caída de las enzimas cardíacas específicas (troponinas, cuyo descenso es más lento, o CPK-mb, más rápido). Este criterio debe acompañarse al menos de uno de los siguientes: -- Dolor sugestivo de cardiopatía isquémica. -- Cambios en el ECG sugestivos de isquemia aguda. -- Desarrollo de nuevas ondas Q. -- Intervención coronaria reciente, por ejemplo angioplastia. P007 (MIR 09-10) Imagen oficial 4 del MIR. Descenso del ST en las derivaciones I y aVL. También podemos apreciarlo en V3, V4, V5 y V6

Sólo estaría indicado iniciar otras medidas terapéuticas inmediatas antes de realizar el ECG en caso de que el paciente esté en situación crítica o en parada cardiorrespiratoria, en cuyo caso el mantenimiento de vía aérea tendría prioridad.

P226

MIR 2010-2011

Pregunta de dificultad media-baja sobre el manejo de los síndromes coronarios agudos. Ante un síndrome coronario agudo, lo primero que tenemos que hacer es clasificarlo en relación al ECG: con elevación del ST o sin ella. En este caso, no existe elevación del ST (lo único que tenemos es un descenso en las derivaciones de cara inferior). El tratamiento, por tanto, será: •• Antiagregación, preferentemente doble (AAS + clopidogrel), ya que esta combinación ha demostrado superioridad, en términos de supervivencia, frente a un solo antiagregante.

•• Histológico: cambios compatibles con necrosis cardíaca en la anatomía patológica. En este caso clínico se cumple esta definición de infarto agudo de miocardio. No obstante, la pregunta que nos hacen es bastante más sencilla: ¿qué es correcto con respecto al ECG? Si lo examinamos con atención, podemos ver: •• Existen ondas P. Se trata, por tanto, de ritmo sinusal.


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Cardiología •• Tenemos un claro descenso del ST en las derivaciones I y aVL. Todo lo contrario de lo que dice la respuesta 2, que habla de un descenso. También podemos encontrar dicho descenso en V3, V4, V5 y V6.

Estamos, por tanto, ante un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, lo que antiguamente se conocía como IAM-no Q. De acuerdo con las derivaciones que se afectan, cabe decir que es anterolateral

P008

MIR 2009-2010

Entre las opciones que nos ofrecen, deberíamos plantearnos las respuestas 3, 4 o 5. Desde luego, este paciente no padece una pericarditis aguda o un tromboembolismo pulmonar. •• La pericarditis aguda produciría un dolor de características pleuríticas, es decir, no opresivo. Además, habría elevación (y no descenso) del ST en prácticamente todas las derivaciones, y difícilmente elevaría la troponina I (muy específica de isquemia). Lo que sí puede elevar con cierta frecuencia es la CPK-mb. •• El tromboembolismo pulmonar cursa como un cuadro de disnea brusca, con una radiografía de tórax poco alterada o incluso normal. Tampoco encaja con TEP lo que nos encontramos en el electrocardiograma. La clasificación de Killip del infarto agudo de miocardio es clínica y los divide en función del grado de insuficiencia cardíaca acompañante. •• Killip I. Sin insuficiencia cardíaca. •• Killip II. Insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3º-4º tono, congestión pulmonar). •• Killip III. Edema agudo de pulmón. •• Killip IV. Shock cardiogénico.

bloqueo de rama izquierda, pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, tratados con digital (por la cubeta digitálica), etc.

Si has considerado la opción 3, debes revisar con urgencia las indicaciones de coronariografía. Nunca olvides que, para realizarla, hay que valorar el cociente beneficio-riesgo. Y en este caso se trata de un paciente estable que puede ser estudiado, al menos de inicio, con procedimientos no invasivos. A este respecto, conviene que revises la pregunta 35 de esta misma convocatoria, que encontrarás en este mismo tema.

P034

MIR 2006-2007

La cardiopatía isquémica es un tema estrella dentro del bloque de cardiología. Esta pregunta nos muestra un paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (angina inestable). Habría que considerarlo como paciente de alto riesgo, por la presencia de cambios del ST (descenso) y por la elevación de las troponinas. La presencia de estas alteraciones aconseja doble antiagregación, anticoagulación con heparina, y el empleo de anticuerpos anti-IIb/IIIa (abciximab, tirofiban,…). Posteriormente, se realizaría una coronariografía, aunque esta actitud escapa al propósito de esta pregunta. En el algoritmo siguiente te resumimos el manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST. P034 (MIR 06-07) Manejo del paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST Alto riesgo

Riesgo intermedio

Bajo riesgo

Ingreso Unidad coronaria

Ingreso Hospital

Considerar manejo ambulatorio

Para acertarla basta ser coherente con la respuesta que dimos en la pregunta 7, un infarto anterolateral, con lo que sólo podría ser la opción 5. Por otra parte, el paciente tiene signos de insuficiencia cardíaca leve, como crepitantes y un cuarto tono, por lo que sería un Killip II.

P026

· Antiagregación (AAS + Clopidogrel) · Anticoagulación · Anti IIb-IIIa (alto riesgo) · Antianginosos

MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobre procedimientos diagnósticos en cardiopatía isquémica. Manejo agresivo precoz

En primer lugar, habría que clasificar al paciente dentro de las posibles variedades de cardiopatía isquémica. Si analizamos el caso clínico con atención, nos damos cuenta de que se trata de una angina estable. No entraría en el concepto de angor inestable, que hace referencia a las siguientes situaciones: •• Angina de reposo. •• Angina de reciente comienzo (últimos 2 meses). •• Angina acelerada: incremento del número, intensidad, duración o umbral de aparición en un paciente con angor de esfuerzo estable previo. Aunque la última vez que tuvo dolor fue hace 10 días, no nos dicen que haya cambiado en intensidad ni umbral de aparición, y además lleva tres meses con el problema. Por tanto, siendo una angina estable, habría que plantearse la posibilidad de una ergometría. Sin embargo, en este caso no sería una técnica adecuada, pues el paciente tiene un bloqueo de rama izquierda, lo que dificulta la interpretación de los cambios electrocardiográficos. Esto nos obligaría a elegir una prueba de cardiología nuclear, en este caso la respuesta 5. Precisamente, una de las situaciones en las que se emplean son las alteraciones basales del electrocardiograma, como el

30


Riesgo intermedio · Si isquemia recidivante · Insuficiencia cardíaca

Coronariografía

Revascularización dependiendo de los hallazgos

Prueba de detección isquemia (ergometría, ecocardiográfica de esfuerzo, medicina nuclear)

Alto riesgo

Bajo riesgo

Alta con tratamiento médico

P037

MIR 2006-2007

Una pregunta más sobre cardiopatía isquémica, de las muchas que han aparecido en esta convocatoria. Después del tratamiento médico (an-

Cardiología P037 (MIR 06-07) Manejo de la cardiopatía isquémica ANGINA ESTABLE (AE)

P037

ANGINA INESTABLE (AI)

IAM >4-5 días si no complicado

48 h sin clínica

Ergometría (valora la isquemia)

Arritmias severas Refractaria al tratamiento FEVI disminuida Insuficiencia cardíaca ECG en reposo alterado IAM previo Angina post IAM Elevación de troponina ↑ ó ↓ del ST con el dolor

Ecocardiografía (valora la FEVI)

Si: · FEV disminuida · Insuficiencia cardíaca · Arritmias severas

MIR 2004-2005

Como dice la respuesta 2, la reaparición de la clínica después de la angioplastia es sugerente de reinfarto, secundario al traumatismo que la propia angioplastia supone sobre la arteria (disección de la íntima y reoclusión). Esto no contraindica una segunda coronariografía, para asegurar el diagnóstico y plantear el tratamiento oportuno (respuesta 4 falsa). En esta situación, puede plantearse una nueva angioplastia, o incluso cirugía de bypass urgente.

P207

MIR 2003-2004

Pregunta fácil sobre el manejo de los síndromes coronarios agudos. ERGOMETRÍA POSITIVA

Bajo riesgo (*)

No concluyente/Imposibilidad para realizar ergometría/dudosa

Nos exponen un caso clínico breve de una paciente de 72 años con dolor anginoso y ECG con descenso del ST. Así pues, lo encuadramos dentro de los SCA sin elevación del ST. El manejo inicial de estos pacientes estriba en antiagregación (AAS, con clopidogrel, que ha demostrado aumento de supervivencia en combinación con el AAS, IIB-IIA en alto riesgo (descenso del ST o elevación de troponina), anticoagulación y antianginosos (betabloqueantes, nitroglicerina,...). Pero están contraindicados los fibrinolíticos (respuesta 4), que no suponen beneficio e incluso pueden empeorar el pronóstico.

(1) ALTO RIESGO EN AE o positiva en AI

Tratamiento médico

(*)

Considerar Gammagrafía con Talio/ dipiridamol y Eco de estrés

Coronariografía Cateterismo

P101 · Enfermedad 1 vaso · Enfermedad 2 vasos · Algunos casos 3 vasos · Tratamiento de reestenosis o injertos de mamaria y safena

ACTP

· Enfermedad del tronco de C.I. · Algunos casos 3 vasos (diabéticos y frecuentemente, si disfunción ventricular)

Bypass

Mortalidad < 1 %

Mortalidad < 1 %

IAM < 3 %

5-10 % (pequeños)

Éxito 1aria 85-90%

Éxito 1aria 85-90%

Reestenosis 30-45 % 1os 6 meses (20-30 % con el uso de stent, 5-10 % con stents liberadores de fármacos)

10-20% al año en venosos

* Individualizar con cada paciente. (1) Criterios de alto riesgo de la ergometría: · Mala respuesta de la frecuencia cardíaca o tensión arterial en el ejercicio (falta de elevación o descenso) · Prueba positiva muy precozmente o a bajas cargas · Persistencia de la positividad clínica o eléctrica más allá del minuto 5 de recuperación

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada sobre el tema más preguntado de cardiología: la cardiopatía isquémica. La valoración del dolor torácico agudo en el servicio de urgencias, para establecer o excluir el diagnóstico de isquemia miocárdica, no ha de estar determinada por la respuesta a maniobras terapéuticas (opción 4 correcta). Los criterios diagnósticos de la OMS para el IAM residen en la elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas específicas, acompañado de al menos uno de los siguientes: •• Dolor de características isquémicas. •• ECG compatible con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST). •• Desarrollo de nuevas ondas Q. •• Intervención coronaria. Las maniobras terapéuticas como el alivio del dolor con antiácidos, a pesar de que pueden sugerir patología gastroesofágica tanto en varones como en mujeres, no excluirían la isquemia miocárdica (opciones 1 y 2 falsas). Del mismo modo, la reproducción del dolor a la presión sobre el tórax sugiere patología osteomuscular, pero tampoco excluye el diagnóstico (opción 5 falsa). La ausencia de mejoría del dolor con NTG no sólo no excluye el diagnóstico de isquemia, sino que puede estar sugiriendo evolución a lesión/ infarto (opción 3 falsa). Por consiguiente, el diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica ha de incluir al menos una determinación de enzimas cardíacas específicas.

tiagregación, anticoagulación,…) puede seguirse un manejo agresivo precoz (coronariografía) o conservador. El planteamiento conservador reside en pruebas de detección de isquemia inicialmente (ergometría, ecocardiografía de esfuerzo,…) y, dependiendo de los criterios de riesgo, se plantea el alta con tratamiento médico (bajo riesgo) o coronariografía (alto riesgo). Respuesta 2 correcta. En el algoritmo de la página siguiente te resumimos el manejo de la cardiopatía isquémica de forma global.

P040

MIR 2001-2002

Caso clínico en el que plantean una revascularización coronaria mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Tras la ACTP eficaz, debe generarse una mejoría evidente o la resolución total del síndrome isquémico que presenta el paciente. No obstante, aproximadamente en el 30 a 45% de los pacientes los signos de isquemia


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Cardiología vuelven a personarse en un período de seis meses, a consecuencia de la reestenosis del segmento dilatado (como ocurre en este caso). Para reducir su incidencia, se utilizan endoprótesis vasculares o stents, pero aunque consiguen disminuirla en un 25%, no es una complicación infrecuente (respuesta 1 incorrecta). Actualmente, se pueden utilizar stents recubiertos con fármacos (rapamicina o paclitaxel) que disminuyen el riesgo de reestenosis al 5%.

La reestenosis parece deberse a la proliferación fibrosa de la íntima y a la vasoconstricción desencadenada por la lesión focal al dilatar la luz. Cuando se produce reestenosis intraendoprotésicas suele ser consecuencia de una hiperplasia neointimal excesiva en el interior de la misma (respuesta 5 correcta). P040 (MIR 01-02) Angioplastia coronaria transluminal percutánea

(clopidogrel) durante el primer mes, y si se trata de un stent recubierto, durante un año. Esta medida reduce la probabilidad de trombosis de la endoprótesis, pero no evita la respuesta de curación exagerada al daño realizado con el balón en la dilatación (respuesta 2 incorrecta). Los hipolipemiantes no sirven para evitar la reestenosis (respuesta 3 incorrecta). La anticoagulación sistemática (con 7.000-10.000 unidades) durante la realización del procedimiento se utiliza para evitar la trombosis, pero no evita la reestenosis (respuesta 4 incorrecta).

P049

MIR 2001-2002

Nos preguntan sobre el injerto que tiene más permeabilidad a largo plazo en la cirugía de derivación coronaria o bypass. Cuando se emplea un segmento de vena (generalmente la safena), se establece conexión entre la aorta y la arteria coronaria, distal a la obstrucción. Otra opción es utilizar un segmento de arteria radial o realizar anastomosis de una o ambas arterias mamarias internas a la arteria coronaria, distal a la lesión obstructiva.

Estenosis (placa)

La permeabilidad a largo plazo es considerablemente más alta en los injertos de mamaria interna, dado que tiene relativa inmunidad a la aterosclerosis (el 90% de los injertos funcionan más de 10 años después de la cirugía). En los enfermos con obstrucción de la arteria descendente anterior, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con arteria mamaria interna que con vena safena. Placa

Por todo esto se descartan las opciones 2, 3 y 4. No se tienen noticias de bibliografía que demuestre que es más permeable a largo plazo la arteria mamaria interna izquierda que la derecha. Pero debido a razones anatómicas, es la mamaria izquierda la que se utiliza para la revascularización de la descendente anterior, y en este caso, está demostrada la disminución de la mortalidad (respuesta 1 correcta).

Catéter-balón

Guía

P049 (MIR 01-02) Revascularización miocárdica con injerto de arteria mamaria interna y aortocoronario con vena safena

Inflado del balón Safena

Stent

Coronariografía post-ACTP

Tras la implantación de un stent coronario se recomienda tratamiento con AAS (de por vida) y un bloqueante del receptor plaquetario de ADP

32


Arteria mamaria interna

Cardiología T11 P050

Infarto de miocardio no complicado

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular que tiene un cuadro de dolor torácico de 2 horas de evolución que debe hacer sospechar un síndrome coronario agudo. El electrocardiograma muestra que se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST, y las derivaciones afectadas indican que se trata de un infarto agudo anterior y lateral extenso. Clínicamente, la situación del paciente es muy comprometida, pues muestra datos de shock cardiogénico (hipotensión y mala perfusión periférica). En este caso, por tanto, al ser un SCA con ascenso del segmento ST y en situación de shock, es preferible la angioplastia primaria a la fibrinólisis como estrategia elegida para lograr la reperfusión urgente de la arteria ocluida responsable del infarto. En cualquier caso, se nos expone que el paciente tiene además una contraindicación para la fibrinólisis (el antecedente de ictus 4 meses antes, pues aunque el ictus sea isquémico se considera necesario esperar 6 meses antes de considerar la opción de fibrinólisis), lo que indicaría igualmente que el tratamiento de elección para reperfundir el tejido será la angioplastia primaria. En la tabla se recogen las principales contraindicaciones para fibrinólisis en el infarto agudo de miocardio. P050 (MIR 11-12) Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

· Hemorragia activa (excluida menstruación) · Antecedente de sangrado intracraneal · Ictus isquémico en los seis meses previos · Lesión cerebral estructural conocida (neoplasias, traumatismo, etc.) · Traumatismo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico en las tres semanas previas · Hemorragia digestiva en el último mes · Punciones no comprimibles (lumbar, biopsia hepática, etc.) · Disección aórtica · Alteración hemorrágica conocida

· Accidente isquémico transitorio en los seis meses previos · Anticoagulación oral · Úlcera péptica activa · Embarazo o puerperio inmediato (una semana) · Hipertensión arterial refractaria (>180/110 mmHg) · Hepatopatía grave · Endocarditis infecciosa · Resucitación refractaria

P052

MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta de dificultad media-baja, contestable por descarte. En la estratificación del riesgo y tratamiento después de la fase aguda del infarto se incluyen una serie de medidas entre las que figuran (como se encuentran en el Manual): •• Ecocardiograma para valorar la función ventricular. •• Control estricto de los factores de riesgo: en este apartado incluiríamos las respuestas 3 y 5. Respecto a la 3, hay que recordar que en los pacientes con cardiopatía isquémica la cifra de LDL debe encontrarse

por debajo de 100 mg/dl, o incluso por debajo de 70 mg/dl en los pacientes de alto riesgo, según las recomendaciones de las guías clínicas actuales. Para ello se utilizan las estatinas. Por otro lado, ni qué decir tiene que es prioritario el abandono del tabaco (respuesta 5), pues es un claro factor de riesgo cardiovascular. •• Administración de fármacos que aumentan la supervivencia, tales como el AAS, los IECA, la eplerenona, los β-bloqueantes y las estatinas. •• Estratificación del riesgo de muerte súbita y prevención de la misma.

Como se puede ver, el reposo (respuesta 2) no figura entre las medidas post-IAM. Esta es la opción incorrecta. De hecho, a los pacientes con IAM se les recomienda la realización de ejercicio físico moderado de forma habitual, pues parece que un incremento en la actividad física está asociado con un mejor pronóstico.

P033

MIR 2008-2009

Una pregunta que, más que conocimientos profundos, lo que exige es un alto nivel de atención. Ya superada la fase aguda del infarto agudo de miocardio, la prevención secundaria debe ir encaminada a EVITAR el remodelado ventricular (respuesta 4 correcta). Recuerda que, para ello, se administran IECA, que han demostrado reducir la mortalidad tras un infarto agudo de miocardio. Su efecto es especialmente beneficioso en pacientes de alto riesgo, aunque en realidad pueden administrarse en todos los casos. Lo que hacen es frenar el remodelado adverso que se produce en el ventrículo tras el infarto.

P028

MIR 2007-2008

En un infarto agudo de miocardio, los fármacos fibrinolíticos han demostrado una mejoría de la supervivencia, disminuyendo el tamaño de la zona infartada y, por tanto, limitando la disfunción ventricular secundaria (respuestas 1, 3 y 4 correctas). Lógicamente, para alcanzar este beneficio, deben aplicarse mientras exista miocardio viable. Aunque este intervalo puede variar, se habla de las primeras seis horas como límite para alcanzar un beneficio máximo y es posible su uso hasta doce horas (respuesta 5 correcta). Existen arritmias específicamente relacionadas con el uso de estos fármacos, como el ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que debe ser entendido como un signo de reperfusión y, por tanto, de buen pronóstico. No obstante, estos fármacos han demostrado disminuir la incidencia de arritmias ventriculares malignas, por lo que la respuesta 2 asimismo sería verdadera y, así pues, esta pregunta sería anulable.

P029

MIR 2007-2008

Los trombolíticos son un grupo farmacológico fundamental en el infarto agudo de miocardio. Sobre ellos, debes saber que reducen el tamaño del área infartada y han demostrado una mejora en la supervivencia, una menor incidencia de fallo de bomba y de las arritmias ventriculares malignas. Tanto en el TNK como en otros fibrinolíticos, el mecanismo de acción es siempre el mismo: estimulan la conversión del plasminógeno en plasmina, degradándose entonces la red de fibrina (de ahí su nombre, fibrinolíticos).

P032

MIR 2007-2008

Actualmente, se consideran indicaciones del desfibrilador automático implantable:


33

Cardiología Prevención secundaria Pacientes que se personan, en ausencia de una causa tratable, con: •• Parada cardíaca causada por TV o FV. •• TV sostenida espontánea que causa síncope o compromiso hemodinámico significativo. •• TV sostenida sin síncope ni parada cardíaca, con FE reducida (<0,35) y clase NYHA II o III.

Prevención primaria Pacientes con antecedentes de infarto y con todas las características siguientes: •• TV no sostenida en el Holter. •• TV inducible en el estudio electrofisiológico. •• FE <35% y clase funcional II o III. Pacientes con antecedentes de cardiopatía familiar con alto riesgo de muerte súbita •• Síndrome del QT largo. •• Miocardiopatía hipertrófica. •• Síndrome de Brugada. •• Displasia arritmogénica ventricular derecha. •• Tras la cirugía reparadora de una Tetralogía de Fallot.

La actitud propuesta ante un síndrome coronario agudo con elevación del ST es la terapia de reperfusión como opción más específica, y por eso fue la respuesta que el Ministerio dio como válida. Como terapia de reperfusión se entiende tanto los procedimientos farmacológicos como el intervencionista (ACTP o bypass).

De todas formas, esta pregunta sería impugnable porque la opción 1, monitorización electrocardiográfica, y la opción 2, seguimiento de marcadores de daño miocárdico, también son pertinentes en un paciente con síndrome coronario agudo independientemente de si existe o no elevación del ST. Lo que pasa es que el Ministerio entendió como opción más adecuada la 5, o terapia de reperfusión, porque su indicación es el SCA con elevación del ST, en contraposición al SCA sin elevación del ST donde no está indicado. En la siguiente figura puedes estudiar el manejo del síndrome coronario agudo. P028 (MIR 05-06) Manejo del síndrome coronario agudo (SCA) Traducido en clínica como dolor en las características típicas que debes conocer

PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM NTG sublingual AAS ECG si posible

Con respecto a la opción 3, debes recordar que, en el contexto de un IAM, las arritmias ventriculares que tienen lugar durante las primeras 24-48 horas no se relacionan con un peor pronóstico a largo plazo, por lo que no sería indicación de DAI. Sin embargo, sí lo sería en un paciente con un IAM antiguo (respuesta 4 correcta).

P026

SERVICIO URGENCIAS ECG Petición enzimas miocárdicas AAS (administrarla, si no se hizo, y continuar) Analítica Analgesia (generalmente con mórficos) y NTG

MIR 2006-2007

Diagnóstico de SCA

Pregunta de cierta dificultad sobre las indicaciones del desfibrilador. Cuando el paciente tiene alto riesgo de muerte súbita (miocardiopatía hipertrófica, paciente con fibrilación ventricular por cardiopatía isquémica), se aconsejaría su implantación. En cambio, carece de sentido su implantación en un paciente con infarto AGUDO. En el momento agudo, lo que se haría es tratar la arritmia, y la implantación de este instrumento se hace de forma diferida si está indicado (opción 2). Las opciones 4 y 5 también implican un mayor riesgo de muerte súbita, por los antecedentes que describen.

P036

MIR 2006-2007

Esta pregunta es bastante característica. Nos muestra un paciente con infarto agudo de miocardio, por lo que precisará hospitalización. El diagnóstico de IAM se hace de la siguiente manera, exigiendo: •• Elevación de troponinas, acompañada de, al menos, uno de los siguientes criterios: -- Dolor de características compatibles con etiología isquémica. -- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda. -- Desarrollo de nuevas ondas Q. -- Intervención coronaria (por ejemplo, angioplastia). El paciente de la pregunta reúne el criterio enzimático y el clínico, por lo que podría ser diagnosticado de IAM, siendo innegable la necesidad de ingreso

P028

MIR 2005-2006

Pregunta fácil pero impugnable debido a que existen varias opciones válidas.

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INGRESO

Elevación de ST o bloqueo de rama izquierda nuevo con clínica compatible

Alteraciones isquémicas sin elevación de ST o bloqueo de rama nuevo

>12 h especialmente si ya no hay dolor.

< 12 h.*

TRATAMIENTO REPERFUSIÓN + BB i.v. + Aspirina, IECA, estatina

ACTP 1aria más eficaz que la trombólisis

TROMBÓLISIS Heparina si r-TPA, TPA o el TNK

AAS Antianginosos Inhibidores de GPIIb/a si alto riesgo

Si: - isquemia recidivante - depresión función VI - IAM previos - cambios ECG extensos

* El mayor beneficio del tratamiento se obtiene cuando el paciente lleva menos de 5 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, el beneficio es menos importante. Entre las 12 y 24 horas, la angioplastia puede ser útil, pero no la fibrinólisis.

P030

Resto mismo tratamiento y ergometría, y ecocardiografía a los 7-10 días tras al menos 48 horas sin dolor

CORONARIOGRAFÍA

MIR 2005-2006

Pregunta muy específica y teórica, pero este concepto ha caído en varias convocatorias y debes conocerlo. El tratamiento con sulfato de magnesio en el IAM se aconseja en caso de hipomagnesemia o en pacientes con taquicardia en torsión de puntas, que es una taquicardia ventricular con QT alargado. Esta taquicardia suele apa-

Cardiología recer por problemas coincidentes como hipoxemia, hipopotasemia, utilización de algunos antiarrítmicos, etc.

La taquicardia helicoidal es una TV en la que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud y de duración originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal. Su tratamiento es el del fenómeno desencadenante de la taquicardia.

MIR 2004-2005

P028

Se trata de un infarto agudo de miocardio tratado con trombolíticos. A las dos horas, sufre otro episodio, con reascenso del ST en V2, V3 y V4. Esto sugiere que se ha producido una reoclusión. En este caso, lo que habría que hacer para diagnosticarlo es una angiografía coronaria, pudiendo solucionar al mismo tiempo el problema mediante una angioplastia del vaso, ya que los trombolíticos no han sido eficaces (recuerda que la angioplastia se considera más eficaz que la fibrinolisis).

MIR 2003-2004

P212

Pregunta muy difícil del tema de traumatismos torácicos. Nos ofrecen un paciente en shock en el postoperatorio tras un politraumatismo. El patrón de presiones, con PCP alta y PV alta, nos dice que es un shock cardiogénico en probable relación con contusión miocárdica y con disfunción aguda de VI. En este contexto el tratamiento sería con drogas vasoactivas e inotrópicas positivas (noradrenalina más dobutamina, que tiene efecto beta-2 agonista, respuesta 5), oxigenoterapia y diuréticos para disminuir la PCP. La respuesta falsa sería la opción 3, pues la infusión de volumen empeoraría la situación. De todas formas, por los datos clínicos que nos aportan no podemos descartar en un politraumatizado la existencia de un taponamiento pericárdico, situación en la que los diuréticos estarían contraindicados. P212 (MIR 03-04) Tratamiento básico en función del grado de Forrester PCP Aumentar el gasto cardíaco con aminas, vasodilatadores y BIAOC. Reducir precarga con diuréticos y vasodilatadores

DIURÉTICOS IV (típico: shock cardiogénico)

II

III (típico del IAM VD)

I

18 mmHg Aumentar precarga con LÍQUIDOS

2.2 L

T12 P049

Disminuir el consumo O2 con BETABLOQUEANTES

Índice cardíaco

Complicaciones del infarto

MIR 2011-2012

La endocarditis no se relaciona con el infarto de forma significativa, si bien en casos de ingresos prolongados con larga estancia en UCI podrían facili-

tarse los episodios de bacteriemia que en pacientes con lesiones cardíacas predisponentes previas (distintas del infarto como la presencia de una prótesis valvular) podrían facilitar su desarrollo. Dentro de las complicaciones asociadas al infarto agudo de miocardio caben destacar: Las arritmias ventriculares primarias (primeras 24-48 horas desde el comienzo de los síntomas, con escaso riesgo de recurrencia a largo plazo en ausencia de nuevo episodio isquémico) o secundarias (tardías, especialmente la taquicardia ventricular monomorfa sostenida, con alto riesgo de recurrencia por lo que en la mayoría de casos se indica el implante de un desfibrilador automático). Las arritmias auriculares (principalmente la fibrilación auricular), que suelen acontecer en la fase aguda en pacientes con infartos extensos e insuficiencia cardíaca asociada. El bloqueo auriculoventricular completo, más frecuente en el infarto de localización inferior (generalmente suprahisiano y reversible, con buena respuesta a atropina) que en el anterior. El shock cardiogénico, que es la primera causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto agudo de miocardio y que precisa angioplastia primaria y soporte vital avanzado (incluido el balón de contrapulsación intraaórtico). La rotura cardíaca, segunda causa de mortalidad intrahospitalaria, típica de mujeres, ancianas e hipertensos en su primer infarto, que cursa con disociación electromecánica. La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma el llamado pseudoaneurisma que precisa de reparación quirúrgica urgente. Si la rotura afecta al tabique produce una comunicación interventricular. La rotura del músculo papilar o disfunción isquémica del músculo papilar puede originar insuficiencia mitral isquémica. El infarto del ventrículo derecho, que suele cursar con hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pulmonar normal, en el que cuando aparece hipotensión hay que expandir la volemia y están contraindicados los vasodilatadores y diuréticos.

P057

MIR 2011-2012

En realidad, el nivel de evidencia científica con el que se cuenta para la mayoría de estas circunstancias, no es demasiado elevado. No obstante el sentido común hace muy razonable que si existe una situación de compromiso vital como el shock cardiogénico, las medidas que vayan encaminadas a la corrección de la causa subyacente (revascularización si se trata de un infarto, cirugía si es una complicación mecánica...), puedan afectar positivamente al pronóstico del paciente. Las medidas de soporte vital avanzado como la ventilación mecánica y oxigenoterapia o la contrapulsación aórtica, también por lógica, deben mejorar el devenir del paciente. Sin embargo, la respuesta inflamatoria sistémica que acontece en la situación de shock, caracterizada por la liberación de múltiples citoquinas y otras sustancias, si bien puede contribuir a la disfunción sistólica progresiva no ha de ser combatida con fármacos específicos antiinflamatorios pues, en ningún caso, se ha demostrado su beneficio y sí incluso se ha detectado un incremento de ciertos riesgos asociados a su empleo (por ejemplo, los esteroides sistémicos pueden relacionarse con un mayor riesgo de rotura cardíaca en el infarto agudo de miocardio, los antiinfamatorios no esteroideos también, ambos facilitan el deterioro renal y la retención hidrosalina, fomentan la actividad protrombótica plaquetaria que dificulta la normalización de la función endotelial en la microcirculación, etc.).

P053

MIR 2010-2011

Una pregunta relativamente sencilla sobre las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (IAM).


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Cardiología En el contexto de un IAM la aparición de un soplo pansistólico con hipotensión y edema agudo de pulmón debería hacernos pensar en dos posibilidades: •• Insuficiencia mitral aguda, por necrosis de un músculo papilar. •• Comunicación interventricular, por necrosis del tabique que separa ambos ventrículos.

Sin duda, un ecocardiograma resolvería el dilema. Sin embargo, en esta pregunta no contamos con este dato. En cambio, nos dan otro que sirve como pista fundamental: el paciente tiene una bioprótesis mitral. Por tanto, la respuesta correcta no puede ser la 1. Las bioprótesis no van ancladas a los músculos papilares, por lo que la necrosis de estos no produciría insuficiencia mitral aguda. Por consiguiente, la respuesta correcta sólo podría ser la 5.

P030

MIR 2007-2008

Este caso corresponde a una taquicardia regular de QRS ancho (>0,12 s). En estos casos, lo primero que debes pensar es que se trate de una taquicardia ventricular, pues es lo más frecuente (piensa mal y acertarás). Si además, como es el caso, el paciente ha tenido IAM previo, es casi seguro que se trata de una TV. No obstante, en ocasiones las taquicardias supraventriculares, como el flutter o la taquicardia auricular, pueden conducirse a los ventrículos con bloqueo de rama (conducción aberrante), en cuyo caso el QRS sería ancho. Para la distinción de estas dos posibilidades, existen muchos y complejos algoritmos. En general, basta fijarse en la presencia o ausencia de disociación AV, lo que bastaría para diferenciarlo. En la taquicardia ventricular, encontraríamos disociación AV con ondas a cañón irregulares en el pulso venoso, con ondas P disociadas de los QRS en el ECG o bien la presencia de latidos de captura o fusión (de QRS estrecho) en medio de la taquicardia. Esto último es patognomónico de TV. No obstante, a veces la taquicardia es tal que oculta las ondas P. En este caso, una opción es bloquear el NAV con adenosina o ATP (cuyo efecto sólo dura unos segundos) y podremos verlas fácilmente. No olvides que está contraindicado el uso de verapamil para hacer este diagnóstico diferencial, puesto que si se lo pones a una TV (el verapamil es muy inotropo negativo) puede acarrear colapso circulatorio. Una vez que estés seguro de que es una taquicardia supraventricular, podrías usarlo, si la fracción de eyección es normal.

P033

MIR 2006-2007

Pregunta interesante sobre las complicaciones del infarto agudo de miocardio. Lo habitual en esta enfermedad es que el ST se eleve durante la fase aguda, descendiendo después. En este caso, nos encontramos con un paciente cuyo segmento ST permanece elevado seis meses después del infarto. Este signo es muy típico del aneurisma ventricular. En la exploración física, sería de esperar un doble impulso ventricular, que también es característico. La prueba confirmatoria sería un ecocardiograma.

P035

MIR 2006-2007

Pregunta absolutamente típica del examen MIR, repetida varias veces en años anteriores. La clínica que presenta sugiere insuficiencia cardíaca derecha: signo de Kussmaul, ingurgitación yugular, hepatomegalia… El aumen-

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to del ST en II, III y aVF también orientan hacia un infarto inferior, es decir, que afecta preferentemente a ventrículo derecho. Date cuenta, asimismo, de la ausencia de crepitantes en la auscultación pulmonar, aparte de que el paciente no presenta disnea, lo que también orienta más a infarto derecho que a izquierdo. Por otro lado, el síndrome de Dressler tarda semanas en aparecer; la rotura del músculo papilar daría lugar a congestión pulmonar y el RIVA raramente produce síntomas graves (lo cual lo hace improbable en este caso).

P027

MIR 2005-2006

Pregunta de nivel fácil y muy típica acerca de las complicaciones del IAM. Este tipo en forma de caso clínico, sobre las complicaciones del IAM, ha caído numerosas veces y es, de hecho, uno de los temas más repetidos de la cardiología en general. Se nos describe a un paciente de 78 años que sufre una complicación de su IAM al tercer día de ingreso. Como datos clínicos relevantes destacan una brusca pérdida de conciencia, hipotensión sin pulso con persistencia de complejos de QRS en el monitor. Con estos últimos datos no podríamos dudar ya porque lo que se nos está representando es la denominada disociación electromecánica típica de la rotura de pared libre miocárdica. Igualmente, los síntomas de hipotensión, cianosis e ingurgitación yugular ya nos indican que el paciente se está taponando: está pasando sangre al espacio pericárdico y está a tal presión que provoca el bajo gasto y congestión periférica. Este caso es muy representativo del taponamiento, así que memorízalo. En la tabla que aparece en la siguiente página, se exponen las principales características de las complicaciones del IAM.

P092

MIR 2002-2003

Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que tras efectuar una trombolisis aparece un cuadro de hipotensión severa y obnubilación. La opción menos probable es la 2, el TEP, que es una patología trombótica, puesto que la estreptoquinasa, como cualquier trombolítico, hace muy improbable que se formen trombos tan sólo seis horas después de haberla administrado. Todo lo contrario ocurre con la opción 5 (hemorragia cerebral), que es una complicación conocida de estos fármacos. Las opciones 1, 3 y 4 son también posibles puesto que son complicaciones mecánicas del IAM que pueden cursar con hipotensión y obnubilación.

P041

MIR 2001-2002

Una vez más preguntan sobre el IAM del ventrículo derecho y su manejo. Se trata de un IAM inferior, por criterios clínicos (dolor retroesternal severo, en reposo, de larga duración, con irradiación a mandíbula), por criterios electrocardiográficos (aumento del ST en II, III y aVF) y por criterios enzimáticos (troponina muy elevada). En unas horas aparece una complicación mecánica típica del IAM inferior, el infarto del ventrículo derecho (que aparece en más del 30%). El IAM del ventrículo derecho con repercusión clínica produce signos de insuficiencia ventricular derecha grave (distensión venosa yugular,

Cardiología P027 (MIR 05-06) Complicaciones del IAM LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE

CLÍNICA

CARACTERÍSTICAS PROPIAS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TRATAMIENTO

· EAP

Más frecuente en: · DM · IAM extenso · IAM anterior · IAM previo · Ancianos · Enfermedad multivaso

· Ecocardiograma · Monitorización invasiva

· Mórficos · IECA, nitratos y diuréticos tienen mucho valor · Digital aquí es poco eficaz · Inótropos. BIAC si shock · Revascularizar (ACTP o fibrinolisis)

Insuficiencia cardíaca

Shock cardiogénico

· Hipotensión y signos de hipoperfusión periférica

· Idem

· Medición invasiva de parámetros hemodinámicos

· Inotrópicos: Dobutamina · BIAOC · Revascularizar (ACTP)

Más frecuente en: · Primera semana · Ancianos · Mujeres · Primer IAM · HTA · IAM transmural · IAM anterior

· Disociación electromecánica · Derrame pericárdico

· Pericardiocentesis y líquidos i.v. · Quirúrgico urgente · BB y angioplastia primaria disminuyen su incidencia

Rotura de pared libre

· IAM anteroseptal

· Muerte súbita en disociación electromecánica

CIV

· Anterospetal · Si inferior, peor pronóstico

· IC

· Soplo sistólico en barra

· Salto oximétrico · Ecocardiograma

· Cirugía urgente · BIAC, diuréticos y vasodilatadores hasta cirugía

I. Mitral

· Inferoposterior (el músculo posterior se afecta con el doble de frecuencia)

· IC · Shock si rotura del músculo papilar

· Más frecuente los primeros días · Soplo sistólico irradiado a axila

· Onda “v” gigante · Ecocardiograma

· Quirúrgico urgente · BIAC, diuréticos y vasodilatadores hasta cirugía

Aneurisma de IV

· Infartos apicales

· IC · Tromboembolismos · Arritmias

· Doble impulso apical o desplazamiento de éste

· ST persistentemente elevado

· IECA

· Inferoposterior

· IC derecha, ingurgitación yugular, Kussmaul · Hipotensión arterial

· Aumento de la PVC · ECO · Cateterismo · ECG: elevación de ST en V3R y V4R

· Líquidos e inótropos · Nunca diuréticos ni nitroglicerina

IAM VD

S. Dressler

Pericarditis postIAM

· IAM transmurales

· Fiebre · Pleuritis · Pericarditis · Frecuentes recidivas

· Varias semanas postIAM

· ECO

· AAS · Evitar corticoides · Contraindicados anticoagulantes

· Dolor torácico

· Primeros 3 días postIAM

· ECO · ECG: elevación persistente del ST

· AAS · Contraindicados anticoagulantes

signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc.) con o sin hipotensión. Nos piden el tratamiento más adecuado: líquidos intravenosos (respuesta 1 correcta). Se necesita expansión de volumen para mantener una precarga adecuada del ventrículo derecho y conseguir una mejoría de la función del ventrículo izquierdo, prestando especial atención a la presión de enclavamiento pulmonar capilar y arterial pulmonar. En ocasiones se necesitan inotrópicos. Están contraindicados los diuréticos y la nitroglicerina, ya que disminuyen la precarga y así el gasto cardíaco. La siguiente tabla muestra los distintos tipos de la clasificación de Forrester de la insuficiencia cardíaca y el tratamiento correspondiente a cada estadio. Según ésta, el IAM del VD corresponde a un tipo III, pero con el aporte de volumen se puede convertir en un Forrester tipo II.

P041 (MIR 01-02) Tratamiento básico en función del grado de Forrester PCP Aumentar el gasto cardíaco con aminas, vasodilatadores y BIAOC. Reducir precarga con diuréticos y vasodilatadores

DIURÉTICOS IV (típico: shock cardiogénico)

II

III (típico del IAM VD)

I

18 mmHg Aumentar precarga con LÍQUIDOS

2.2 L

Disminuir el consumo O2 con BETABLOQUEANTES

Índice cardíaco


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P054 (MIR 10-11) Auscultación de la estenosis mitral

Valvulopatías. Generalidades

MIR 2004-2005

La dilatación NO ocurre en las insuficiencias valvulares agudas. No da tiempo; por esto, la opción 1 es falsa. En cambio, ante una insuficiencia valvular crónica, sí puede producirse este mecanismo de adaptación (respuesta 2 correcta). La dilatación de la aurícula izquierda no impide que la válvula mitral siga empeorando (respuesta 3 falsa). Lo que hace es que, durante un tiempo, será poco sintomática. Más adelante, cuando este mecanismo de adaptación se sobrepasa (por ejemplo, si entra en fibrilación auricular), se descompensaría.

P039

MIR 2001-2002

De las opciones que nos ofrecen la única en la que no se produce congestión pulmonar y, en consecuencia, no existe ortopnea ni disnea de esfuerzo, es la insuficiencia tricúspide (respuesta 4 correcta). Se ocasiona una deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas durante la sístole ventricular, con lo cual aparece una regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha. Los datos clínicos de la insuficiencia tricuspídea (IT) derivan principalmente de la congestión venosa sistémica y de la reducción del gasto cardíaco. Lo más usual es que la IT sea funcional y secundaria a una dilatación notable del ventrículo derecho y del anillo tricúspide, debido a patologías de las cavidades izquierdas. Cuando los pacientes con hipertensión pulmonar sufren IT disminuyen los síntomas de congestión pulmonar, pero se intensifican las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha. Los signos de ésta son la distensión de las venas del cuello, con ondas v prominentes. Puede presentar alteraciones hepáticas como una hepatomegalia marcada con pulsaciones sistólicas del hígado y reflujo hepatoyugular positivo, en ocasiones. También pueden aparecer signos de descompensación hidrópica como ascitis, derrame pleural y edemas.

T15

Estenosis mitral

P027

mir 2008-2009

La insuficiencia mitral, cuando es crónica, permite que la aurícula izquierda se dilate. Durante un tiempo, esto evita la elevación excesiva de la presión en aurícula izquierda y en el territorio venoso pulmonar. Sin embargo, en casos de larga evolución, puede producirse hipertensión pulmonar y, secundariamente a ésta, hipertrofia ventricular derecha, que es lo que justifica el hipervoltaje de la onda “r” en precordiales derechas que nos describen en esta pregunta, así como la desviación del eje (respuesta 4 correcta). Recuerda que, aunque este caso nos describe una insuficiencia mitral, el fenómeno descrito es más frecuente en las estenosis.

P213

mir 2003-2004

Pregunta fácil sobre el tema de valvulopatías.

P054

MIR 2010-2011

Una pregunta muy sencilla sobre la semiología de la estenosis mitral. Puede acertarse por simple descarte de opciones: •• La estenosis mitral dificulta la entrada de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo. Dado que altera el llenado ventricular, el soplo sería diastólico, lo que descarta las respuestas 2 y 5. •• Dado que nos hablan de un ritmo sinusal, los tonos cardíacos no tendrían por qué ser irregulares, como sí lo serían en una fibrilación auricular. Esto va en contra de la respuesta 3. •• Aparte de que el soplo sería mesodiastólico (y no protodiastólico, como dice la respuesta 4), la estenosis mitral no tiene por qué elevar la presión arterial sistólica, con lo que esta respuesta se descarta. La respuesta correcta es, por tanto, la 1. Tendremos un soplo mesodiastólico, un chasquido de apertura (salvo que la válvula estuviese calcificada) y los tonos serán rítmicos, puesto que hay ritmo sinusal.

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Es un caso clínico fácil de una mujer de 44 años en el que nos dan el diagnóstico de estenosis mitral. Igualmente, nos aportan datos característicos de que se encuentra en fibrilación auricular (ausencia de onda a en el pulso venoso y palpitaciones). La auscultación cardíaca típica de la estenosis mitral (EM) es: primer tono fuerte por el cierre de la válvula mitral fibrosada/ calcificada, segundo tono normal o aumentado si existe HTP, chasquido de apertura (al abrirse la válvula mitral fibrosada) que se sigue de soplo diastólico grave, como un retumbo (se oye mejor con la campana) con refuerzo presistólico debido a la contracción auricular (requiere ritmo sinusal). El arrastre presistólico no se halla en la fibrilación auricular (respuesta 4 falsa). La respuesta 2 es un dato exploratorio típico de la fibrilación auricular; la intensidad del pulso varía en función del tiempo de diástole (recuerda que en la FA el ritmo cardíaco es arrítmico). En la siguiente figura puedes repasar las principales características de la auscultación de la estenosis mitral.

Cardiología La clínica del paciente orienta a una ICC en mala clase funcional, y la exploración con soplo pansistólico en foco mitral sugiere IM, como se comprueba con el ECO. En atención a ello, nos encontramos ante un paciente con IM severa sintomática por ICC y que, igualmente, manifiesta deterioro de la fracción de eyección del VI. Así pues, tiene indicación de cirugía valvular, y siempre que sea posible, el tratamiento de elección es la reparación valvular mitral (enunciado 2), y sólo si esto no fuera posible, se realizará sustitución valvular por válvula protésica. En el esquema de la página anterior, te presentamos el algoritmo terapéutico de la insuficiencia mitral.

P213 (MIR 03-04) Auscultación de la estenosis mitral

T17 P045

T16

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema de valvulopatías. P208 (MIR 03-04) Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral

Síntomas

CF I

Función VI normal

CF II

CF III-IV

Disfunción FE > 60% y VI DTS < 45 mm

FE > 60% y DTS < 45 mm

No Evaluación cada 6 meses Eco cada 12 meses

Sí

¿Reparación VM posible? Sí

Reparación VM

No Sustitución VM

MIR 2010-2011

Caso clínico que puede parecer complejo, pero si se analizan las respuestas con detalle, es fácil encontrar la correcta. Presentan un paciente con factores de riesgo para cardiopatía isquémica (sobrepeso, tabaco, HTA , DM 2) con clínica de insuficiencia cardíaca (tos nocturna, disnea, edemas maleolares) y exploración de hipertrofia ventricular izquierda (onda R elevada con ST-T negativo en V5 y V6).

¿Reparación posible? No

¿FA y/o HTP?

La auscultación corrobora el diagnóstico ante el hallazgos de un soplo sistólico en borde esternal izquierdo (no nos refieren a qué altura se ausculta, pero probablemente es en la base cardíaca en segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal) que se irradia a las carótidas (lo que confirma que se trata de un soplo aórtico) y a la punta (lo que se ha dado en llamar fenómeno de Gallavardin). Esta es la valvulopatía más frecuente en la actualidad en Occidente.

P048

INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA SEVERA

Reevaluación

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente añoso que sufre un síncope y presenta disnea de esfuerzo de un año de evolución. Conviene recordar que los síntomas típicos de la estenosis valvular aórtica son la presencia de angina de esfuerzo, síncope de esfuerzo y disnea. En los últimos años y dado que la enfermedad cada vez con mayor frecuencia aparece como consecuencia de una valvulopatía fibrocalcificada degenerativa-senil, los pacientes muy raramente describen angina de esfuerzo (que era el síntoma mas frecuente en épocas previas en la que la etiología dominante era la reumática que afecta a individuos de edad menos avanzada) sino “equivalentes anginosos” propios de la edad avanzada, sobre todo, la disnea de esfuerzo progresiva que se ha hecho el síntoma mas frecuente en la actualidad.

Insuficiencia mitral

P208

Estenosis aórtica

¿FE > 30%? Sí

De manera que las respuestas 1, 3 y 4 son incorrectas, porque no tienen nada que ver con patología pulmonar. La 2 también es incorrecta porque a pesar de los factores de riesgo no nos hablan de dolor torácico que aparece en condiciones similares: el diagnóstico de angina estable es básicamente clínico.

No Tratamiento médico

Por tanto, la opción correcta es la miocardiopatía hipertensiva (respuesta 5), la HTA representa un aumento de la poscarga que provoca una hipertrofia concéntrica del ventrículo para poder vencerla con aumento del colágeno, de manera que a largo plazo dificulta la distensibilidad de la pared. El soplo sistólico es debido a una esclerosis aórtica acompañante, por aumento de la rigidez de los velos aórticos.


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Cardiología P049

MIR 2010-2011

Pregunta de dificultad media. Nos encontramos ante una clínica de estenosis aórtica: disnea de larga evolución a la que se añade síncope de esfuerzo en un paciente con un soplo mesosistólico irradiado a carótidas. Una vez orientado el diagnóstico, nos preguntan por la actitud a seguir. Para esto hay que saber que la estenosis aórtica sintomática es candidata a tratamiento quirúrgico, ya que la esperanza de vida se reduce drásticamente cuando la estenosis aórtica se hace sintomática (opción 2 correcta). Por otro lado, el paciente de la pregunta no presenta comorbilidades importantes que contraindiquen la cirugía. Aunque se trate de un paciente de edad avanzada eso no es motivo suficiente como para contraindicar esa cirugía; hay que fijarse en que el enunciado hace hincapié en que el paciente no tiene antecedentes previos (opción 5 incorrecta). Por lo que refiere al resto de opciones, las respuestas 1 y 5 forman parte del estudio preoperatorio habitual de estos pacientes (una de las indicaciones de la coronariografía es el preoperatorio de cirugía de recambio valvular, y se podría haber deducido que el ecocardiograma permitiría determinar la funcionalidad del ventrículo, su morfología e incluso estimar la FEV). Por último, la respuesta 3 resulta lógica: la estenosis aórtica impide que el ventrículo aumente el gasto cardíaco durante el ejercicio, ya que produce un incremento de la poscarga. Esta situación conlleva un mayor riesgo de sufrir síncope, por lo que se debe evitar esta situación.

P050

MIR 2009-2010

Pregunta básica sobre el manejo terapéutico de la estenosis aórtica. Ante el caso clínico que nos plantean debemos hacer dos consideraciones: •• Se trata de una estenosis aórtica severa: menos de 0,75 cm2. •• El paciente ya ha desarrollado síntomas atribuibles a la valvulopatía en cuestión. Si aplicas el algoritmo terapéutico de esta enfermedad, puedes comprobar que la respuesta correcta es la 3. Recuerda que, en la estenosis aórtica, el tratamiento quirúrgico de elección es el recambio valvular, no la valvuloplastia. P050 (MIR 09-10) Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la estenosis aórtica SITUACIÓN

CLASE

· Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa

I

· Pacientes asintomáticos con estenosis severa e indicación de: - Cirugía coronaria - Cirugía de aorta - Cirugía de otras válvulas

I

IIa

· Pacientes con estenosis moderada e indicación de cirugía coronaria o de sustitución de otras válvulas

IIa

MIR 2008-2009

La estenosis aórtica es una de las valvulopatías más preguntadas en el Examen MIR. Vamos a mencionar algunos aspectos especialmente importantes sobre ella: •• La valvulopatía más frecuente en países desarrollados es la estenosis aórtica del anciano, que casi siempre es de origen degenerativo.

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En este caso, dado que se trata de una estenosis aórtica severa y sintomática, no cabe duda de la necesidad de la intervención quirúrgica. La duda razonable estaría entre las opciones 4 y 5. Las válvulas biológicas tienen la ventaja de no precisar anticoagulación, pero también el inconveniente de que degeneran mucho antes que las mecánicas. Dado que se trata de un paciente anciano, es mejor optar por una biológica, evitándose la anticoagulación y los potenciales problemas derivados de ella. Debemos hacer una especial llamada de atención sobre la opción 2. Si te la has planteado, debes tener muy presentes las siguientes ideas para no volver a fallar por esto: •• Los pacientes con síntomas, aunque sean leves, deben ser intervenidos cuanto antes, ya que su presencia aumenta mucho la probabilidad de muerte súbita, y el pronóstico es muy malo a corto plazo. •• El momento ideal para la intervención es antes de que aparezca la disfunción ventricular izquierda, ya que ésta aumenta notablemente el riesgo operatorio y disminuye el grado de recuperación de la función ventricular después de la cirugía.

P034

MIR 2007-2008

En la estenosis aórtica severa, el riesgo de muerte súbita es bajo hasta que aparecen los síntomas, y no disminuye significativamente con la corrección quirúrgica. En cambio, en pacientes sintomáticos, el pronóstico cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 años (respuesta 3 falsa). Sobre esta valvulopatía, merece la pena saber que la disfunción ventricular izquierda suele ser tardía. Por eso, el tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes con síntomas, aunque sean relativamente leves, dado que la presencia de cualquiera de los tres síntomas clásicos (angina, síncope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia de muerte súbita, siendo el pronóstico infausto a corto plazo. El procedimiento de elección es el recambio valvular. P034 (MIR 07-08) Características clínicas de la estenosis aórtica

· Pacientes asintomáticos con estenosis severa y disfunción ventricular y/o hipotensión con ejercicio

P032

•• La estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular es inferior a 0,75 cm2 (o 0,5 cm2/m2, si se utilizan estas unidades). •• El orden de aparición de los síntomas es, en general: angina, síncope, disnea. •• El riesgo de muerte súbita se eleva de forma exponencial a partir del momento en que aparecen los síntomas, por lo que está indicada la cirugía. El tratamiento médico ofrece resultados muy discretos. •• El soplo es sistólico, romboidal, irradiado a carótidas y de mayor longitud cuanto más grave es la estenosis. •• El pulso típicamente asociado a la estenosis aórtica es parvus et tardus.

SÍNTOMAS

PARTICULARIDADES

Angina

· Síntoma más frecuente (generalmente es de esfuerzo) · Supervivencia media 5 años

Síncope

· Generalmente de esfuerzo · Supervivencia media 2-3 años

Disnea

· Supervivencia media 1-2 años

La única excepción a este respecto son los pacientes pediátricos y los adultos jóvenes. Dado que su riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular progresiva es mayor, deben ser operados si se demuestra una obstrucción grave, aunque estén asintomáticos.

Cardiología P032

MIR 2006-2007

Las valvulopatías son un tema muy habitual en el examen MIR. La técnica más empleada en el tratamiento de la estenosis aórtica es la sustitución protésica. La valvuloplastia aórtica percutánea tiene unos resultados bastante pobres en adultos, por lo que es preferible la primera. Valvuloplastia y comisurotomía son opciones más dirigidas hacia la estenosis mitral, no aórtica. Y, por supuesto, hacer un transplante cardíaco sólo por una estenosis aórtica, es un poco excesivo.

P199

MIR 2003-2004

Pregunta fácil. Tema valvulopatías. Nos presentan un caso clínico de un paciente mayor que tiene un síncope de esfuerzo, destacando a la exploración un soplo sistólico significativo y signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Todos estos datos nos sugieren la sospecha diagnóstica de estenosis aórtica. La estenosis aórtica degenerativa es frecuente en personas mayores. La tríada clínica de esta entidad está compuesta por angina, síncope y disnea, confiriendo el síncope un pronóstico de supervivencia de aproximadamente tres años. Es normal la aparición de signos de HVI en el ECG por la sobrecarga de presión que acarrea la obstrucción crónica a la eyección del ventrículo izquierdo. El soplo es sistólico, rudo, más intenso en foco aórtico e irradiado a carótidas. La prueba diagnóstica, que es lo que nos piden para confirmar la sospecha clínica, aquí como en todas las valvulopatías es el ecocardiograma-doppler.

T18 P042

Insuficiencia aórtica

MIR 2009-2010

En esta pregunta nos describen el modelo típico de síndrome de Marfan en el MIR: se trata de un paciente joven, alto, deportista, con aracnodactilia y pectus excavatum y con antecedentes familiares de muerte súbita. Hay dos datos significativos que nos hacen llegar al tratamiento adecuado (que es lo que nos piden): el paciente tiene una insuficiencia aórtica severa y una dilatación de la aorta ascendente.

Recuerda que la causa más genérica de insuficiencia aórtica es la fiebre reumática, pero puede ser consecuencia directamente del síndrome de Marfan o, lo más probable en este caso, de la dilatación de la aorta ascendente que haya acabado afectando al anillo aórtico. Los pacientes con insuficiencia aórtica pueden permanecer asintomáticos durante muchos años. Lo ideal es intervenir a los pacientes que comienzan a presentar signos de mala función del ventrículo izquierdo, aunque estuvieran asintomáticos. Nuestro paciente tiene una disminución de la fracción de eyección, por lo que esto ya es criterio para la reparación quirúrgica (además, el diámetro telediastólico que presenta apoya también el tratamiento quirúrgico). En atención a lo cual, ya hemos decidido que hay que operar, con lo que descartamos las opciones 2, 3 y 4. No olvides que en caso de que solamente necesitara tratamiento médico, en el síndrome de Marfan la elección serían los betabloqueantes. La duda fundamental de la pregunta se encuentra entre las opciones 1 (recambio aórtico aislado) y 5 (recambio de válvula aórtica y de aorta ascendente). Esto se resuelve recordando que en el síndrome de Marfan asintomático se recomienda la reparación quirúrgica a partir de cinco cm de dilatación de la aorta ascendente. Asimismo, es lógico pensar que si ya vamos a intervenir al paciente por la insuficiencia aórtica, lo más adecuado sería también reparar la aorta ya que presenta una dilatación significativa. P037 (MIR 05-06) Algoritmo de manejo de la insuficiencia aórtica

Una pregunta básica en forma de caso clínico. Existen múltiples datos que, considerados en conjunto, resultan fuertemente sugestivos de insuficiencia aórtica: •• Gran aumento de la presión diferencial (195/42 mmHg). •• Soplo diastólico precoz (en este contexto, de regurgitación). •• Clínica compatible: disnea de esfuerzo y palpitaciones. Observa que, además, existe un soplo sistólico, probablemente debido al hiperaflujo a través de la válvula aórtica, debido a que el volumen regurgitado se suma al procedente de la aurícula izquierda en cada ciclo cardíaco. El hallazgo de 3º y 4º tono podrían aparecer en esta patología, pero también en otras muchas, con lo que no son tan valorables para orientar el caso. El resto de las opciones no encajarían, por las razones siguientes. •• R1 y R2. No se justifica un soplo diastólico precoz. •• R3. No habría soplos. Lo que sí sería típico es el “desdoblamiento fijo” del segundo tono. •• R4. El soplo sistólico podría aparecer si hubiese cierto grado de taquicardia, pero no se justifica el soplo sistólico. Por lo demás, no existe clínica extracardíaca sugestiva de hipertiroidismo.

P037

MIR 2005-2006

Evalución clínica + eco

Insuficiencia aórtica crónica severa

Sí

¿Síntomas? No

SVA

¿Función ventricular? Normal

DTS < 45 mm o DTD < 60 mm

¿Dimensiones VI?

DTS > 55 mm o DTD > 75 mm

DTS 40-50 mm o DTD 60-70 mm

DTS 50-55 mm o DTD 70-75 mm

Anormal

Considerar respuesta hemodinámica al ejercicio Seguimiento periódico

Normal

Pregunta de dificultad moderada en forma de caso clínico típico.


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Valvulopatía tricuspídea

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad relativa, puesto que es muy directa y muy teórica, es decir, o la sabes o no. Las valvulopatías son el segundo bloque en importancia de estudio de cardiología para el MIR (tras la cardiopatía isquémica), con lo cual es muy necesario que tengas unas nociones básicas en cuanto a su etiología y manejo. Es fundamental el diagnóstico diferencial entre los soplos. La insuficiencia tricuspídea (IT) es la deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas durante la sístole ventricular, apareciendo una regurgitación de sangre desde el VD hacia la AD. La causa más frecuente es funcional por dilatación del VD, generalmente secundaria a hipertensión pulmonar. Menos veces, la IT es de causa orgánica siendo lo más común endocarditis (opción 3 correcta), sobre todo en drogadictos, fiebre reumática, enfermedad de Ebstein, carcinoide,... Debido a la insuficiencia hay un volumen de sangre que circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecarga de volumen de ambas cavidades que intentan compensar dilatándose ambas, hasta que este mecanismo no es suficiente y aparecen los síntomas, fundamentalmente de IC derecha. A la exploración se presenta un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo holosistólico en la parte inferior de este borde que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiración y la maniobra de Valsalva. Es frecuente la fibrilación auricular. El diagnóstico definitivo es ecográfico. El tratamiento es el de la enfermedad causal. En casos de afectación severa puede ser necesario el tratamiento quirúrgico con anuloplastia o el soporte de un anillo protésico e incluso la implantación de una prótesis valvular si hay afectación orgánica, preferiblemente biológica. En los casos de endocarditis son preferibles el tratamiento médico o, incluso, la resección valvular a la prótesis, dada la alta tendencia a la infección.

T21 P035

Cirugía de la endocarditis y prótesis valvulares

MIR 2004-2005

Estamos ante una paciente con una válvula mecánica. Esta circunstancia es tributaria de un régimen de alta anticoagulación: INR 2,5-3,5 (o también 3-4, según autores). Lo que está claro es que un INR superior a 4 implicaría un riesgo de sangrado excesivo. En el caso de que la paciente, a pesar de la anticoagulación correcta, tuviese una embolia periférica, podría asociarse AAS a dosis bajas, con un leve aumento del riesgo de sangrado (la solución NO es aumentar más el INR). Al tratarse de una válvula mecánica, la anticoagulación será de por vida. En el caso de las válvulas biológicas, basta anticoagular unos meses, pudiendo después prescindirse de la anticoagulación.

P044

MIR 2001-2002

La endocarditis sobre prótesis valvulares se puede dividir en endocarditis precoz (<60 días) y tardía (>60 días); también se pueden clasificar

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en función de que asiente sobre una bioprótesis o sobre una prótesis metálica.

En este caso se trata de una endocarditis tardía sobre válvula protésica metálica. En las prótesis metálicas se inicia la endocarditis en el anillo de inserción; la infección paravalvular es corriente y, a menudo, provoca una dehiscencia valvular parcial, soplos de insuficiencia, insuficiencia cardíaca congestiva o alteración del sistema de conducción (debido a abscesos intramiocárdicos en las suturas). En este caso, al ser una endocarditis tardía, la evolución no es tan devastadora como en la precoz. Prueba de ello es que lleva 12 días con manifestaciones clínicas. En el ECG el bloqueo AV de primer grado indica la presencia de un absceso, por lo que la prueba fundamental a realizar es un ecocardiograma (respuesta 4 correcta). La ecocardiografía permite obtener una confirmación anatómica de la endocarditis infecciosa, detectar complicaciones intracardíacas y valorar la función cardíaca. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es un procedimiento seguro y significativamente más sensible que la ecocardiografía transtorácica.

T22 P044

Concepto de cardiomiopatía

MIR 2009-2010

En esta convocatoria fue la primera vez que se preguntó esta entidad. El caso clínico es tan típico que, por sí solo, bastaría para estudiar los aspectos más relevantes de la disfunción ventricular transitoria, o Tako-Tsubo. El síndrome de Tako-Tsubo, o disfunción ventricular transitoria, se describió en Japón. El nombre es debido a la morfología que adopta el corazón, que se hace semejante a un recipiente que utilizan los japoneses para capturar pulpos, llamado “tako-tsubo”. Destacan las siguientes características: •• Es indistinguible de un síndrome coronario agudo (dolor anginoso, elevación enzimática). •• Más frecuente en mujeres mayores de 60 años, sin factores de riesgo cardiovascular. •• No existen lesiones significativas en la circulación coronaria. •• Suele existir un precipitante, normalmente una emoción intensa, como sucede en el paciente de la pregunta, que ha sido robado en la calle. Recuerda que, teóricamente, una descarga catecolaminérgica podría estar relacionada con su patogenia. •• El curso es benigno. En pocas semanas se recuperan las alteraciones de la contractilidad. Mediante estudios realizados con PET y ecocardiografía con perfusión de contraste, se ha demostrado un descenso del flujo sanguíneo en la región apical y distal del septum. En cambio, en las zonas media y mediolateral, la perfusión está preservada. El caso clínico no puede ser más fiel a lo que hemos descrito. No sería raro encontrarnos preguntas parecidas en los años venideros, ya que es una enfermedad recientemente descrita y que, clínicamente, imita patologías mucho más graves, como un infarto de miocardio.


Cardiomiopatía dilatada

MIR 2011-2012

La miocardiopatía dilatada idiopática es el paradigma de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Tanto las medidas terapéuticas apropiadas, como las circunstancias a evitar, son las mismas que para cualquier etiología de fallo ventricular sistólico dominante. En la actualidad se conoce que algunas medidas han demostrado en diversos ensayos clínicos ser útiles a la hora de mejorar los síntomas a los pacientes pero sin un beneficio en la supervivencia (como son el empleo de diuréticos o de digoxina), mientras que otras medidas han demostrado mejorar el pronóstico de vida de los pacientes como son el empleo de IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos, betabloqueantes, antialdosterónicos, ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante, así como el empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existen criterios para ello. Para la fibrilación auricular cabe destacar que la única medida que ha demostrado tener un impacto positivo en la supervivencia de los pacientes, es el tratamiento antitrombótico correcto, básicamente mediante el empleo de anticoagulación crónica. Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmicos de clase I, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o nifedipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio. El empleo de AINE como ibuprofeno se encuentran entre las causa más frecuentes de descompensación clínica de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica.

P155

MIR 2009-2010

La miocardiopatía periparto es un tipo especial de miocardiopatía dilatada, de origen desconocido, que aparece en el último mes del embarazo o en el puerperio, y que es más frecuente en mujeres multíparas de raza negra y en mayores de 30 años.

•• R4: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no mostraría una cardiomegalia global como la que nos describen, se trataría de un paciente joven y, además, no tendría relación con el alcohol. En el ECG encontraríamos signos diferentes, como hipervoltaje y alteraciones de la onda T, entre otros. La auscultación típica consiste en un soplo sistólico, con características parecidas al de una estenosis aórtica, pero a diferencia de éste aumentaría con la maniobra de Valsalva y no irradiaría a carótidas. En cambio, el soplo que aquí nos describen (pansistólico) orienta a insuficiencia mitral. •• R5: el cor pulmonale crónico no mostraría cardiomegalia global, sino a expensas del ventrículo derecho. Por otra parte, predominaría un cuadro clínico de IC derecha (edemas, ascitis, hepatomegalia) y no es el caso.

La pregunta representa claramente un caso de miocardiopatía dilatada de etiología alcohólica. Recuerda que, si el paciente suspendiese la ingesta de alcohol, podría revertir. La cardiomegalia global encaja perfectamente en esta entidad, como también lo hace el soplo pansistólico, probablemente debido a la dilatación del anillo mitral, secundaria a la cardiomegalia. Los trastornos de conducción descritos en el ECG también encajarían en este cuadro, por la dilatación de aurículas y ventrículos.

T24 P044

Cardiomiopatía hipertrófica

MIR 2011-2012

La mayoría de los soplos responden de la misma manera a las maniobras que modifican la precarga: al disminuir la precarga, al “pasar menos sangre” a través del corazón, dado que el volumen de sangre es menor las turbulencias que provoca son menores y el soplo se oye de forma menos intensa. Al realizar maniobras para aumentar la precarga el efecto es el contrario, aumenta la intensidad del soplo por “pasar más sangre” por el corazón. P044 (MIR 11-12) Variaciones del soplo en la cardiomiopatía hipertrófica

En general, el pronóstico es malo (mortalidad 25-50%), siendo más favorable cuando existe una regresión del tamaño cardíaco a sus medidas normales. En estas pacientes no es aconsejable que tengan nuevos embarazos. Con respecto a otros tipos de miocardiopatía dilatada destaca su mayor tendencia embolígena.

P025

MIR 2007-2008

Una pregunta de dificultad media. Analicemos opción por opción: •• R1 y 2: la presencia de cardiomegalia global iría en contra de una miocardiopatía restrictiva, así como de la pericarditis crónica constrictiva. Recuerda que estas dos enfermedades suelen manifestarse como una insuficiencia cardíaca derecha. En la pericarditis constrictiva, es normal encontrar microvoltaje en el ECG y, en un 50% de los casos, calcificaciones pericárdicas en la Rx tórax. Por otra parte, la miocardiopatía restrictiva suelen preguntarla en el contexto de una enfermedad sistémica que pueda justificarla (recientemente, una hemocromatosis, aunque también podría tratarse de una amiloidosis, sarcoidosis, etc.).


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Cardiología Sin embargo hay 2 enfermedades cuyo soplo, característicamente, responde de forma contraria al resto por motivos geométricos: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso de válvula mitral. En el caso clínico, al realizar la maniobra de Valsalva (y, por tanto, aumentar la presión intratorácica lo que se traduce en una disminución de la precarga) nos mencionan que el soplo aumenta de intensidad por lo que estamos ante una de estas 2 enfermedades. La presencia de datos de crecimiento del ventrículo izquierdo (recordemos que el ECG “no es capaz” de diferenciar entre hipertrofia y dilatación de las cavidades) apuntan claramente a la opción de la miocardiopatía hipertrófica, avalada por la ausencia de datos que justifiquen el desarrollo de hipertrofia ventricular (TA normal) y por el hallazgo típico de este trastorno de ondas T negativas profundas en precordiales. En la figura se repasa la respuesta del soplo de la miocardiopatía hipertrófica ante diversas maniobras.

P047

MIR 2009-2010

Esta pregunta ilustra la importancia de la semiología cardíaca para el examen MIR. Se trata, no obstante, de una cuestión sencilla, preguntada en numerosas ocasiones. Las maniobras de bipedestación y de Valsalva disminuyen la intensidad de la mayoría de los soplos, al disminuir la precarga. Esta maniobra DISMINUYE el llenado ventricular, al producirse una presión positiva intratorácica (justo al revés que en la inspiración: el retorno venoso es MENOR y el corazón se llena menos). Las excepciones son la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso mitral, cuyos soplos se acentúan con esta maniobra. La duda, por tanto, estaría entre las opciones 3 y 4. Llegados a este punto, al razonar la pregunta, resulta fácil pensar en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En el prolapso valvular mitral suelen hablarnos de una mujer joven con palpitaciones y dolor torácico atípico. Sin embargo, aquí se trata de un varón con dolor anginoso e hipervoltaje en el electrocardiograma, datos suficientes para orientar la pregunta hacia la respuesta 3.

P030

MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media-alta sobre la muerte súbita, tanto por la extensión como por las entidades que menciona (síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica, etc…). La causa de muerte más frecuente en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva es la muerte súbita, que a veces ocurre sin que exista ningún síntoma previo de cardiopatía. Desde el punto de vista etiopatogénico, obedece a arritmias ventriculares, no a la obstrucción a la salida de sangre del ventrículo izquierdo (respuesta 5 falsa). En relación a este tema, debes recordar que las arritmias ventriculares son más frecuentes en pacientes jóvenes con historia familiar de muerte súbita. Por otra parte, no existe relación entre la probabilidad de muerte súbita y la presencia o gravedad del gradiente o de los síntomas. Como factores de riesgo, existe clara evidencia a favor de los siguientes: •• Edad inferior a 30 años, en el momento del diagnóstico. •• Antecedentes familiares de muerte súbita. •• Síncope (especialmente en niños). •• Arritmias ventriculares documentadas en el holter de 48h. •• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio. •• Genotipos desfavorables.

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En pacientes con alto riesgo de esta complicación, está indicado el uso de un desfibrilador automático implantable (DAI).

P211

MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de miocardiopatía hipertrófica. La implantación de desfibrilador automático implantable (DAI) está claramente aconsejada en pacientes que han sido recuperados de una muerte súbita y ha de valorarse en pacientes de alto riesgo, y los pacientes jóvenes (menores de 30 años) con historia familiar lo son, sobre todo cuando además se detectan arritmias ventriculares en el holter. Son otros factores de alto riesgo para muerte súbita en pacientes con MCH una respuesta anormal de la tensión arterial durante el ejercicio, genotipos desfavorables o pacientes que experimentan síncopes. En la MCH puede haber arritmias ventriculares y supraventriculares. Entre estas últimas está la fibrilación auricular (FA) que, además, puede descompensar el cuadro del paciente porque en esta entidad existe insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica, siendo muy importante la contribución de la contracción auricular efectiva al llenado ventricular, y en la FA se da una actividad auricular desorganizada. El tratamiento más usado son los betabloqueantes indicados por la disfunción diastólica y que mejoran la disnea y la angina. También se pueden usar los antagonistas del calcio del tipo verapamilo y diltiazem. Todos ellos disminuyen la contractilidad miocárdica. Sin embargo, están contraindicados los fármacos que aumentan la contractilidad del ventrículo izquierdo y los que disminuyen la precarga y/o la postcarga, como la digoxina y otros fármacos inotrópicos (opción 3 falsa). Los factores relacionados con muerte súbita en la miocardiopatía hipertrófica son: •• Edad <30 años al diagnóstico. •• Antecedentes familiares de muerte súbita. •• Síncope (especialmente en niños). •• Arritmias ventriculares en Holter 48 h. •• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio. •• Genotipos desfavorables. •• Hipertrofia masiva (>30 mm).

P093

MIR 2002-2003

Dentro de las miocardiopatías, la hipertrófica es, sin duda, la más preguntada, así que se han de conocer los puntos fundamentales de su epidemiología, fisiopatología (factores modificantes de su soplo), relación con la muerte súbita y tratamiento. Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del miocardio ventricular (generalmente es una hipertrofia septal asimétrica), que conlleva un fallo en el llenado, estableciéndose con el tiempo una insuficiencia cardíaca diastólica con aumento de la presión telediastólica del VI, de modo que la opción 1 es verdadera. No se ha de confundir el concepto de la presión con el del volumen, que en este caso es normal, a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dilatada, en la que tanto la presión como los volúmenes están aumentados (fallo sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa, puesto que la obs-

Cardiología trucción sistólica en el tracto de salida del VI aparece únicamente en el 25% de los casos.

La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es AD con penetrancia variable, aunque esta asociación familiar se observa sólo en el 50% de los casos. La opción 4 es falsa, dado que la mayor parte de los pacientes están asintomáticos o debutan con muerte súbita. Sin embargo, en el caso de tener síntomas, la disnea sería el más frecuente. Finalmente, el soplo de la miocardiopatía hipertrófica es sistólico, rudo, localizado en ápex y borde esternal izquierdo. Entre sus características típicas no figura la superposición al primer ruido (opción 5 falsa). Recordemos que existe un desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral que se debe al efecto de succión de la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estrecho (efecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenómeno dinámico, que puede modificarse con determinadas maniobras.

P045

MIR 2001-2002

Se trata de una pregunta directa acerca del electrocardiograma característico de la miocardiopatía hipertrófica apical. Ésta es una forma poco común de miocardiopatía hipertrófica (su incidencia es muy alta solamente en Japón) que habitualmente sigue un curso clínico benigno. La miocardiopatía hipertrófica apical se asocia con frecuencia a ondas T gigantes negativas en el ECG (respuesta 4 correcta), y en la angiografía, la cavidad ventricular izquierda muestra forma de pala.

T25 P048

aparecer una miocardiopatía restrictiva, por la infiltración de hierro en el músculo cardíaco.

T27 P053

Enfermedades del pericardio

MIR 2011-2012

El pulso paradójico puede considerarse el síntoma guía de este supuesto clínico. Este signo exploratorio indica la caída de la presión arterial más de 10 mmHg durante la inspiración y constituye una exageración de un fenómeno fisiológico: al inspirar siempre baja la presión arterial muy levemente, en general 2-5 mmHg, dado que el exceso de volumen sanguíneo que retorna a las cavidades derechas durante la inspiración, abomba el tabique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que disminuye el volumen telediastólico ventricular izquierdo (es decir, la precarga), y por la Ley de Frank-Starling el VI ve comprometida su función contráctil levemente, lo que justifica una menor fuerza de “empuje” y acaba provocando el descenso de la presión arterial. P053 (MIR 11-12) Interdependencia de las cámaras en el taponamiento pericárdico

Cardiomiopatía restrictiva

MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media sobre la miocardiopatía restrictiva. Esta enfermedad produce una alteración de la función diastólica. Esto sería debido a una fibrosis, infiltración y/o hipertrofia del miocardio ventricular. En alguna ocasión podríamos encontrar también alteraciones de la función sistólica, pero siempre en menor grado. Teniendo esto en cuenta, tienes que buscar una opción que “infiltre” el corazón, y no hay otra mejor que la amiloidosis (sobre todo la forma primaria), que producirá disfunción miocárdica por depósitos de sustancia amiloide. Recuerda que, en esta enfermedad, existe un dato ecocardiográfico típico, el “centelleo granular”. El resto de las opciones que nos ofrecen, en caso de producir afectación miocárdica, ésta consistiría en una miocardiopatía dilatada.

P029

MIR 2004-2005

Recuerda que la hemocromatosis recibió antiguamente el sobrenombre de diabetes bronceada. Esto se debe a la presencia de hiperpigmentación cutánea asociada a diabetes mellitus que se produce en esta enfermedad. La presencia de cirrosis hepática en este enfermo da aún más soporte a este diagnóstico. Por otra parte, observa que la clínica cardiopulmonar que padece también encaja en el contexto de una miocardiopatía restrictiva (silueta cardíaca normal, estertores húmedos, aumento de la presión venosa…). De hecho, en la hemocromatosis puede

Cuando existe una situación en la que hay un compromiso grave que dificulta el llenado de las cavidades derechas, y especialmente si es de rápida instauración (no da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de compensación con los que cuenta el organismo), este fenómeno del abombamiento del tabique interventricular se exacerba, de manera que cae mu-


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Cardiología cho la precarga izquierda y, por tanto, la presión arterial. Por convenio, cuando cae más de 10 mmHg se habla de la existencia de pulso paradójico. En la figura se ilustra este fenómeno.

Así pues la etiología de este fenómeno será cualquier enfermedad con compromiso grave al llenado del VD. De las opciones que se nos presentan, en la cardiopatía isquémica es muy raro que produzca pulso paradójico pues suele afectar al ventrículo izquierdo (solo en presencia de infarto del ventrículo derecho, que es muy infrecuente, podría aparecer). La cardiopatía dilatada se caracteriza por el fallo sistólico y no diastólico puro. La valvulopatía aórtica compromete al ventrículo izquierdo y no al derecho. La pericarditis constrictiva sí puede presentar pulso paradójico auque es muy infrecuente, clínicamente, dado que la instauración progresiva del cuadro pone en marcha mecanismos neurohumorales que dificultan que llegue a expresarse el pulso paradójico (retención hidrosalina, aumento de catecolaminas...), y lo habitual es que los pacientes muestren signo de Kussmaul y no pulso paradójico. El taponamiento es el prototipo de situación que cumple los requisitos para que aparezca el pulso paradójico. Según se describe en el cuadro, parece un paciente con una pericarditis aguda que se ha complicado con taponamiento pericárdico (esto es raro, pero como la pericarditis aguda es un proceso frecuente en la clínica, es una de las causas más frecuentes de taponamiento. EL seno X profundo también apoya el diagnóstico de taponamiento (la constrictiva suele mostrar predominio del seno Y).

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MIR 2008-2009

Una pregunta directa y sencilla. Debes saber que, en el infarto agudo de miocardio, lo mismo que en la pericarditis aguda, podemos encontrar una elevación del ST (respuesta 2 correcta). Esta elevación afecta a todas (o casi todas) las derivaciones cuando se trata de una pericarditis, mientras que en el IAM se vería sólo en algunas, dependiendo de cuál sea el área infartada. Otra diferencia interesante es que, en la pericarditis aguda, el ST elevado se vuelve cóncavo, mientras que en el IAM es convexo. En este último caso, los libros más “poéticos” hablan de un ST “en lomo de tiburón”.

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MIR 2006-2007

Pregunta de cierta dificultad, por cuanto la opción 3 puede resultar “extraña”, pero puede acertarse por descarte, ya que las otras opciones están claras. El tratamiento de elección de la pericarditis constrictiva es la pericardiectomía, que suele realizarse por esternotomía o toracotomía anterior (opciones 1 y 2). Lógicamente, cuanto mayor sea el deterioro del paciente antes de la cirugía, peores serán los resultados, incluso desaconsejándose la intervención en algunos casos muy avanzados (opción 4). Los nervios frénicos inervan el pericardio (por eso el dolor de la pericarditis puede ser referido a la zona cervical, por el trayecto de éstos). Han de ser tenidos en cuenta durante la cirugía, porque su lesión podría resultar en una parálisis diafragmática, ya que también inervan este músculo (opción 5). La opción 3 es la falsa, puesto que el tratamiento quirúrgico no exige la técnica que menciona.

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MIR 2004-2005

La presencia de ingurgitación yugular, taquicardia e hipotensión puede deberse a muchas causas, pero si, además, nos hablan de alternancia eléc-

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trica, nos están poniendo sobre la pista de un taponamiento cardíaco. La alternancia eléctrica consiste en una variación de la amplitud del QRS latido a latido, y orienta hacia un importante derrame pericárdico. Por esto, habría que realizar una ecocardiografía urgente, para realizar cuanto antes una pericardiocentesis. Recuerda que en el taponamiento cardíaco están contraindicados los diuréticos, porque disminuyen la precarga y empeoran todavía más el llenado del corazón.

P210

MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de enfermedades del pericardio. Nos plantean un varón joven con dolor centrotorácico. La edad, las características pleuríticas del dolor (aumenta con la inspiración) y la presencia de cuadro febril nos orienta al diagnóstico de pericarditis aguda. Nos hablan, igualmente, de la presencia de derrame pericárdico importante, situación que se puede asociar a la pericarditis aguda. De las opciones que se nos ofrecen, podemos descartar el taponamiento porque no hay signos de compromiso hemodinámico. Del resto de opciones debemos contestar la más frecuente, que es la pericarditis idiopática aguda. No nos dan ningún dato que nos oriente a las otras tres etiologías, que son mucho más infrecuentes.

P097

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada, pero que requiere entender la hemodinámica de diferentes patologías. El caso clínico expone que un paciente con disminución de conciencia e hipotenso, tiene una presión de enclavamiento disminuida (<18 mmHg) y una presión en la aurícula derecha elevada (o presión venosa yugular). Esta situación se corresponde con una disfunción del VD, que es incapaz de bombear sangre al VI, por lo que tendremos dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos (obnubilación e hipotensión con bajo gasto cardíaco) y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos (aumento PVC). La presencia de líquido en el pericardio, que ocurre en el taponamiento cardíaco, y la obliteración de la cavidad pericárdica por fibrosis, en el caso de la constricción pericárdica; ocasionan ambas un aumento de la presión pericárdica. Esta presión se transmitirá primero a las cámaras derechas, por ser éstas las que trabajan a menor presión, lo que produciría la disfunción diastólica descrita anteriormente, al dificultar el llenado de los ventrículos. Por tanto, las opciones 1 y 5 son ciertas. El infarto de ventrículo derecho ocurre hasta en un 30% de los IAM inferiores y cursa como en esta pregunta con clínica de insuficiencia cardíaca aguda (aumento de PVC y disminución del gasto cardíaco). Es necesario destacar que el tratamiento de esta situación sería el suministro de líquidos intravenosos y fármacos inotrópicos positivos, dato muy preguntado en el MIR. Por tanto, la opción 3 es cierta. Respecto al TEP (tromboembolismo pulmonar), se produce un aumento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la disminución del área transversal del lecho arterial y a la producción de sustancias neurohumorales como la serotonina. Este aumento de las resistencias origina hipertensión pulmonar e insuficiencia derecha aguda, que es la causa más corriente de muerte inmediata por TEP. Si el VD se dilata, el tabique puede abombarse hacia el VI, con la consiguiente restricción al llenado

Cardiología y aparición de síntomas de bajo gasto (presencia de pulso paradójico). Opción 4 cierta. Además en este paciente no habría un estado de deshidratación, ya que la PVC está elevada. Así la opción 2 es la falsa. P097 (MIR 02-03) Grados de Forrester (Swan-Ganz) PCP

ÍNDICE CARDÍACO

I

Normal (<18 mmHg)

Normal (2,2 l/min/m2)

II

Aumentada

Normal

III

Normal

Disminuido

IV

Aumentada

Disminuido

P102

MIR 2002-2003

Pregunta de considerable dificultad que requiere dominar el diagnóstico diferencial de las patologías pericárdicas. Se nos expone el caso clínico de una mujer con antecedentes de cáncer de mama metastásico y que ahora consulta por disnea, aumento de la PVC, pulso paradójico y presencia de alternancia eléctrica en el ECG. La presencia de disnea y de ingurgitación yugular son síntomas secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos debido a que el corazón no es capaz de bombear la sangre que le llega. Este cuadro se ha desarrollado en unos pocos días, por lo que el diagnóstico que buscamos sería una causa de insuficiencia cardíaca aguda. La presencia de pulso paradójico implica una dificultad en el llenado de los ventrículos, principalmente el derecho, así que parece que la causa de la IC es una alteración de la distensibilidad del miocardio, es decir, una disfunción diastólica. De esta manera, se pueden eliminar aquellas opciones con disfunción sistólica principalmente como es la miocardiopatía dilatada, tanto de causa idiopática como por adriamicina. Opciones 3 y 5 falsas. La alternancia eléctrica en la amplitud de las ondas P, QRS y T, junto con la taquicardia sinusal, es un signo relativamente específico del taponamiento cardíaco. En consecuencia, aunque el pulso paradójico también puede aparecer en la pericarditis constrictiva y en la miocardiopatía restrictiva por fibrosis, el diagnóstico más probable es el taponamiento cardíaco por metástasis pericárdicas (opción 4 correcta). De hecho, las neoplasias son la causa más corriente de taponamiento cardíaco junto a la pericarditis idiopática. Este diagnóstico es coherente con el desarrollo agudo de la insuficiencia cardíaca y el predominio diastólico. Es necesario recordar que en el taponamiento sobreviene un compromiso de toda la diástole, mientras que en la pericarditis constrictiva y en la miocardiopatía restrictiva la primera parte de la diástole no está comprometida. De esta manera, la onda del pulso venoso más significativa en el taponamiento es la descendente x, mientras que en las otras dos es la descendente y.

T28 P036

Tumores cardíacos

MIR 2007-2008

Pregunta sobre el típico tumor cardíaco más famoso del MIR: el mixoma auricular. Si tienes que recordar una sola cosa para el examen, apréndete este detalle: soplo que cambia con la postura del paciente, soplo de in-

tensidad variable o similar, etc. Te solucionará casi todos los casos clínicos. En cuanto a su frecuencia, debes saber que es el más común en adultos (en la infancia, son más comunes el rabdomioma y el fibroma).

El mixoma auricular suele ser único. Típicamente, se origina en el tabique interauricular. Es frecuente encontrarlo en la aurícula izquierda. Manifiesta signos y síntomas de estenosis mitral de forma intermitente, así que presenta un soplo diastólico que es modificable con la postura del paciente, al prolapsar el mixoma sobre la válvula mitral. A veces, se ausculta un ruido en la diástole (plop tumoral). El mixoma también puede provocar embolismos sistémicos y síntomas extracardíacos, como fiebre, pérdida de peso, artralgias, erupciones cutáneas, acropaquias, fenómeno de Raynaud, anemia, poliglobulia, leucocitosis, trombocitopenia o trombocitosis, hipergammaglobulinemia, elevación de la VSG... El diagnóstico se establece con ecocardiografía, pero también son útiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar embolismos sistémicos, por lo que no siempre se realiza. Su tratamiento es la resección quirúrgica.

T29

Cardiopatías congénitas

P134

MIR 2011-2012

Las cardiopatías congénitas se pueden sospechar ante la presencia de signos o síntomas de enfermedad cardiovascular detectadas en la anamnesis y la exploración del niño (cianosis, taquipnea, crepitantes, asimetría de pulsos, soplos...). Para completar el diagnóstico, las medidas básicas son pruebas no invasivas que incluyen el electrocardiograma de superficie, la realización de una radiografía de tórax para el análisis de la silueta cardíaca y el estado de la vascularización pulmonar (y evaluar así la presencia o ausencia de plétora) y la realización de un ecocardiograma-Doppler para delimitar la anatomía cardíaca y de los grandes vasos en detalle, así como los flujos. Otras técnicas de imagen más sofisticadas como el CT o la RM se reservan para casos de cardiopatías complejas, y el cateterismo en la actualidad como técnica exclusivamente diagnóstica ha quedado relegado a situaciones especiales y al estudio previo a una eventual intervención quirúrgica reparadora de los defectos, si bien su utilidad se ha visto enormemente incrementada desde un punto de vista terapéutico dada la posibilidad de corregir un número creciente de defectos mediante un abordaje percutáneo.

P171

MIR 2009-2010

La comunicación interauricular (CIA) consiste en la presencia de un defecto en el tabique que separa ambas aurículas entre sí. Existen tres grupos de CIA: •• Ostium secundum, que es el más frecuente. •• Ostium primum, en la porción más baja del septo, considerada una forma parcial de canal AV común. •• Tipo “seno venoso”. La CIA produce un shunt izquierda-derecha a nivel auricular. Esto implica una sobrecarga del circuito pulmonar y de las cavidades derechas. Afortunadamente, la mayoría de las CIA son leves y asintomáticas, descubriéndose incidentalmente. En la auscultación existe un refuerzo del primer tono, un soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar y un desdoblamiento fijo del segundo tono, hallazgo muy vinculado a esta patología.


47

Cardiología Con cierta frecuencia, esta anomalía se corrige espontáneamente antes de los dos años. Por este motivo, la corrección quirúrgica suele realizarse después de los tres años de vida.

El tratamiento quirúrgico no está indicado en todos los casos, sino únicamente en los que tienen un shunt importante (relación entre el flujo pulmonar y el sistémico superior a 1,5-2, según autores). Estos casos más graves, si no se tratan, producirían hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha y arritmias auriculares, tal como explica la respuesta 4. Recuerda que, hoy día, existen alternativas a la cirugía, cerrándose el defecto vía percutánea, mediante dispositivos tipo “Amplatzer”. P171 (MIR 09-10) Cierre percutáneo de la CIA

•• Muescas costales en la Rx de tórax, por gran desarrollo de las arterias subcostales (signo de Roesler). •• Signo del “3” en la Rx tórax. Se debe a la dilatación pre y postestenótica que ocurre a nivel de la propia coartación. •• Signo de la “E” en el esofagograma con bario. Su explicación es semejante al signo del 3.

Desde el punto de vista diagnóstico, la ecocardiografía es muy útil, y también para el seguimiento posterior. No obstante, la confirmación se realiza con arteriografía, que además nos sirve para orientar el tratamiento quirúrgico posterior. Hoy día, también son de utilidad las angiografías no invasivas, con la TC o la RM.

P191

MIR 2007-2008

El cuadro que nos plantean no es sugerente de enfermedad de la membrana hialina (respuesta 1 falsa), puesto que en ella no cabría encontrar hallazgos como el corazón en bota y los pulmones hiperclaros. Ante estos datos (cianosis, alteraciones cardíacas y pulmones hiperclaros), deberíamos pensar en una cardiopatía congénita cianógena con hipoaflujo pulmonar. En algunas enfermedades de este grupo, la poca sangre que llega a los pulmones lo hace a través de una CIV o un ductus arterioso persistente. Por eso, aunque aún no dispongamos del diagnóstico exacto (dada la ausencia de pruebas complementarias), habría que administrar prostaglandina E1 para mantenerlo permeable, puesto que su cierre podría resultar muy perjudicial, al disminuir todavía más el flujo sanguíneo pulmonar.

P183

MIR 2006-2007

La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de la coartación de aorta. En los casos neonatales con situación crítica, la cirugía es de urgencias, asociándose a mayor mortalidad y reestenosis posterior. En los casos no urgentes la indicación vendrá determinada por un gradiente de presión entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, idealmente a los 3–4 años de vida no debiendo retrasarse más allá de los seis años, con el fin de evitar la hipertensión residual. En este último grupo, la mortalidad es inferior al 2%. Hay casos en los que la cirugía no corrige la hipertensión. P183 (MIR 06-07) Tipos de coartación de aorta

P183

MIR 2008-2009

Las cardiopatías congénitas constituyen un tema difícil, ya que hay muchas y son difíciles de recordar. Sin embargo, existen unas pocas muy preguntadas, y por ello más rentables, como sucede con la coartación aórtica. Lo primero que debes recordar es la asimetría que existe entre los pulsos de los MMSS (normales o aumentados, porque los vasos subclavios salen antes del nivel de la coartación) y los de los MMII (disminuidos, porque obviamente las arterias ilíacas y femorales son distales a la coartación). Debido a la disminución de flujo sanguíneo hacia las zonas distales a la obstrucción, se desarrolla circulación colateral para suplir el déficit y de ahí surgen el resto de signos clínicos y RX: •• HTA por encima del nivel de la coartación. •• Soplo a nivel de la coartación.

48


Cardiología tación, así como en la miocardiopatía hipertrófica (recuerda que en este caso característicamente el soplo aumenta con la maniobra de Valsalva). Nunca deberías confundir este caso con una disección aórtica, ya que ésta suele ocurrir en pacientes de mayor edad, en la sexta o séptima década de vida, y te la presentarían como un dolor muy intenso y brusco que el paciente describe como desgarrador (asocia esta palabra al dolor de la disección) y que tiene tendencia a irradiarse en el sentido en que avanza la disección.

MIR 2006-2007

P184

P184 (MIR 06-07) Tetralogía de Fallot

Acabalgamiento aorta

Estenosis salida ventrículo derecho

CIV

Hipertrofía ventrículo derecho

Pregunta respecto de la tetragía de Fallot. Recuerda que se manifiesta por crisis hipóxicas de cianosis por estenosis pulmonar. Cuando da síntomas es cuando hay que plantear la posibilidad de tratamiento. La radiología de tórax ofrece silueta cardíaca con forma de zueco al levantar la punta del ventrículo derecho y tener una depresión (signo del hachazo) donde debería estar la arteria pulmonar. Las cuatro características típicas incluyen CIV, obstrucción del tracto de salida del VD (normalmente estenosis pulmonar, pero habitualmente no se encuentra hipertensión pulmonar), acabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho.

P031

P182

MIR 2004-2005

La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más común durante la infancia (aunque durante el primer año de vida es superada por la trasposición de los grandes vasos). La clínica va en función del grado de estenosis pulmonar. Cuando es leve, sólo aparece cianosis durante el ejercicio. No obstante, si es más grave puede haber complicaciones importantes, como abscesos cerebrales de repetición. La clínica típica consiste en cianosis, acropaquias (shunt D-I) y retraso en el crecimiento. En la exploración, es característico un soplo sistólico (de estenosis pulmonar), que es más intenso durante las crisis hipoxémicas, que característicamente mejoran con la posición en cuclillas. La Rx de tórax suele mostrar un corazón pequeño y en forma de zueco, ya que se levanta la punta del ventrículo derecho. En caso de realizar un ECG, se verían signos de hipertrofia de cavidades derechas (eje derecho). En la pregunta 184, MIR 06-07, encontrarás una figura con las características de esta patología.

P170

MIR 2003-2004

Pregunta fácil. Tema de cardiopatías congénitas. P170 (MIR 03-04) Ductus arterioso persistente Ductus arterioso

MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca de la coartación aórtica; simplifica el tema de cardiopatías congénitas y te será más fácil su estudio. En la coartación de aorta la clave del diagnóstico estriba en la disminución y el retraso del pulso femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Típicamente existe hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles y presiones más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 1020 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial. Por otra parte, es muy característico el desarrollo de colaterales, pudiendo palparse vasos colaterales agrandados y pulsátiles en los espacios intercostales anteriores (dan lugar a muescas en las superficies inferiores de las costillas, signo de Roesler en la Rx), en la axila o en el área interescapular. Pese a que no aparece en nuestro caso, se puede auscultar un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas. Recuerda que además del signo de Roesler, en la Rx también se puede observar el signo del 3 en la aorta, así como el signo de la E en el esofagograma con bario. En esta pregunta no debes dudar con las demás opciones. Tanto en la insuficiencia como la estenosis aórtica nos encontraríamos un soplo en la auscul-

Arteria pulmonar TA: 30/15

Se trata de un ductus arterioso persistente, cardiopatía congénita debida a la persistencia de comunicación entre aorta y arteria pulmonar que se cierra en las primera horas de vida, pero que en niños prematuros (como es el caso)


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Cardiología puede permanecer abierto durante períodos prolongados de tiempo. En la clínica destaca un soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede irradiarse hacia región infraclavicular izquierda, los pulsos arteriales suelen ser normales o estar aumentados, y el desarrollo pondoestatural suele ser adecuado a la edad. En cambio, en la coartación de aorta (diagnóstico diferencial a tener en cuenta en este caso) se ausculta un soplo mesosistóico interescapular, suele haber un mayor desarrollo de tórax y extremidades superiores, y los pulsos arteriales están disminuidos en los miembros inferiores. En la siguiente figura encontrarás una imagen de esta patología.

trículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo, estableciéndose dos circulaciones en paralelo de tal manera que la sangre sin oxigenar que llega al ventrículo derecho vuelve al organismo sin oxigenarse, mientras que la sangre oxigenada procedente de los pulmones, vuelve a éstos y por eso la administración de oxígeno no resuelve nada. La única solución es la cirugía que restablezca la situación anatómica adecuada. P199 (MIR 02-03) Clasificación de las cardiopatías congénitas

1. GENERALES

MIR 2002-2003

P199

Pregunta de dificultad media sobre las cardiopatías congénitas. La mejor manera de responder esta pregunta es ir descartando opciones. Para ello te ayudará la figura de la página siguiente. •• Sin soplos y cianosis: tanto en el conducto arterioso persistente como en la coartación de aorta en la auscultación es típico encontrar un soplo continuo (recuerda que también podemos oír este tipo de soplo en fístulas arteriovenosas, en la embolia pulmonar y en el aneurisma del seno aórtico). Asimismo, ambas se clasifican dentro de las cardiopatías congénitas acianóticas. Así descartamos las opciones 2 y 5. •• No responde al oxígeno: podemos descartar la opción 1, sd. de aspiración meconial, distrés respiratorio propio del recién nacido postérmino con sufrimiento fetal que típicamente mejora mucho si se administra O2. No olvides que en la radiología son típicos los infiltrados algodonosos parcheados y el tratamiento consiste en medidas generales, ventilación asistida, si fuese necesario, y, a veces, antibioterapia. P199 (MIR 02-03) Transposición de las grandes arterias

· Transposición corregida congénitamente de las grandes arterias · Malposiciones cardíacas · Bloqueo cardíaco congénito completo 2. ACIANÓTICAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA DERECHA · Comunicación interauricular (CIA) · Conexión venosa pulmonar anómala parcial · Comunicación interventricular (CIV) · Rotura del aneurisma del seno de Valsalva · Fístula arteriovenosa coronaria · Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco pulmonar · Ventana aortopulmonar · Persistencia del conducto arterioso (PCA) 3. ACIANÓTICAS SIN CORTOCIRCUITO · Anomalías del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmonares, estenosis mitral, y cor triatriatum · Insuficiencia mitral: defecto de los cojinetes endocárdicos, transposición corregida congénitamente de las grandes arterias, origen anómalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar y otras · Fibroelastosis endocárdica primaria dilatada · De la aorta: estenosis aórtica, insuficiencia valvular aórtica, coartación de aorta · Anomalía de Ebstein · De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar, dilatación idiopática del tronco pulmonar

Arteria aorta

4. CIANÓTICAS Arteria pulmonar

CIA

Ventrículo izquierdo

Ventrículo derecho

De las dos opciones que quedan basta con pensar en qué consiste la transposición de las grandes arterias, es decir, que la aorta sale del ven-

50


· Con aumento del flujo pulmonar: - Transposición completa de las grandes arterias - Doble salida del VD tipo Taussig-Bing - Tronco arterioso - Conexión venosa pulmonar anómala total - Ventrículo único sin estenosis pulmonar - Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar e incremento del flujo arterial colateral - Atresia tricuspídea con gran CIV y sin estenosis pulmonar - Hipoplasia del corazón izquierdo · Con flujo pulmonar normal o disminuido: - Atresia tricuspídea - Anomalía de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda - Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto - Tetralogía de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV) - Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda - Transposición completa de grandes vasos y estenosis pulmonar - Doble salida del VD y estenosis pulmonar - Ventrículo único con estenosis pulmonar - Fístula arteriovenosa pulmonar - Comunicación entre la cava y la AI

Cardiología P181

La estenosis aórtica (EAo) se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es probablemente la valvulopatía más frecuente en países occidentales. Se dan diversas formas según la localización de la estenosis:

El ductus arterioso persistente es la persistencia de una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras horas después del nacimiento. El pulso es celer y saltón y se ausculta un soplo continuo, en maquinaria, que alcanza su máxima intensidad al final de la sístole y desciende durante el final de la diástole.

•• Estenosis aórtica valvular: causa más frecuente de EAo. La etiología más habitual depende del grupo de edad al que nos estemos refiriendo. -- EAo congénita: causa más usual de EAo en menores de 30 años. -- EAo reumática: casi siempre se asocia a valvulopatía mitral. Es la segunda causa más común en adultos entre 30 y 70 años, después de la bicúspide degenerativa. -- EAo senil degenerativa: causa más corriente de EAo en mayores de 70 años.

La coartación de aorta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica, generalmente en la unión del cayado aórtico con la aorta descendente, por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Frecuentemente, se ausculta un soplo mesosistólico en la parte anterior del tórax y espalda, y puede transformarse en continuo si la luz está lo bastante estenosada para generar un chorro a alta velocidad durante todo el ciclo cardíaco. Otros soplos sistólicos y continuos en la pared lateral del tórax pueden reflejar el aumento del flujo por los vasos colaterales dilatados.

•• Estenosis aórtica subvalvular: la forma más ordinaria es la miocardiopatía hipertrófica (recordad que es la causa más habitual de muerte súbita cardíaca en adultos jóvenes y atletas). •• Estenosis aórtica supravalvular: es poco frecuente y puede asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende (síndrome de Williams).

La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente; la mayor parte son de tipo membranoso. En la siguiente ilustración, puedes ver los distintos tipos de CIV.

MIR 2001-2002

P253 (MIR 01-02) Comunicación intraventricular (CIV)

Los síntomas de la EAo dependen de la gravedad de la obstrucción. La EAo leve suele ser asintomática; no obstante, dado que puede desarrollar complicaciones como endocarditis bacteriana, ante determinados procedimientos diagnósticos o terapéuticos, es necesario seguir la profilaxis de la endocarditis bacteriana (respuesta 1 correcta).

Subaórtica subpulmonar

En los pacientes con EAo significativa puede ser peligroso autorizarles a que participen en deportes de competición, pero por lo demás estos pacientes deben llevar una vida normal (respuesta 3 incorrecta, dado que nuestro paciente no presenta una EAo significativa). Entre las pruebas complementarias para el diagnóstico están el ECG, que suele ser normal si el gradiente de presión a través de la válvula es pequeño (respuesta 4 incorrecta). La radiografía de tórax habitualmente pone de manifiesto la prominencia de la Ao ascendente, mientras que el botón aórtico suele ser normal. El tamaño del corazón suele ser normal. Las muescas costales son típicas de la coartación de Ao y están producidas por la compresión de los vasos colaterales aumentados de tamaño (respuesta 5 incorrecta). El eco-doppler calcula el gradiente sistólico y el área valvular. El cateterismo determina la gravedad y la localización de la estenosis. Se aconseja realizar una coronariografía en los pacientes que van a ser intervenidos y tienen angina o factores de riesgo coronarios, o son mayores de 45 años, para descartar lesiones coronarias asociadas (respuesta 2 incorrecta).

P253

MIR 2001-2002

La comunicación interauricular es la cardiopatía congénita más frecuente en el adulto y predomina en las mujeres. Las comunicaciones de tipo ostium secundum son las más habituales y sencillas; son de localización medioseptal y no derivan de los cojinetes endocárdicos. A la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento fijo del 2º tono. La tetralogía de Fallot es la cardiopatía cianótica más común pasado el primer año de edad. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar (soplo sistólico de eyección) menor cuanto mayor es la estenosis (por tanto, disminuye en las crisis).

Perimembranosa

Defectos musculares

Válvula tricúspide

Las comunicaciones pequeñas con cortocircuitos de izquierda a derecha triviales y presión arterial pulmonar normal son los mas frecuentes. Estos pacientes se encuentran asintomáticos y la cardiopatía se diagnostica habitualmente en una exploración de rutina. Tienen un soplo pansistólico en mesocardio, a veces con thrill. En las comunicaciones grandes la clínica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo ocasionar insuficiencia cardíaca en la primera infancia. El 30-50% de las CIV pequeñas se cierran en el primer año de vida. No obstante, es conveniente vigilarlas, así como realizar profilaxis frente a endocarditis infecciosa. Pasado el año de edad se corregirán todos los defectos cuando exista un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con una relación entre el flujo pulmonar y el sistémico superior a 1.5:1.0 a 2.0:1.0, en ausencia de niveles de resistencia vascular pulmonar excesivamente elevados.


51


así precisamente porque la hipertensión arterial no suele producir ningún síntoma. Por ello, la OMS incluso ha declarado que la hipertensión arterial probablemente sea la principal causa de muerte natural tratable en el mundo.

Hipertensión arterial

MIR 2011-2012

A la hora de seleccionar el tratamiento antihipertensivo de elección en un paciente concreto, hay 2 factores que deben evaluarse cuidadosamente: la comorbilidad y los efectos adversos conocidos. Al tratarse de un paciente diabético con nefropatía, el tratamiento de elección sería un IECA, pues estos fármacos en este contexto, han demostrado su eficacia para disminuir el riesgo y la velocidad de progresión de la enfermedad renal por la diabetes. Sin embargo, nos refieren que la paciente no tolera los IECA por tos. Este fenómeno, típico de mujeres de edad media o avanzada de raza blanca, se sospecha que, al menos en parte, se produce por el acúmulo de sustancias como la bradiquinina que se acumula por tener bloqueada la ECA (que es la enzima encargada de degradarla). Para ese caso se ha demostrado que el bloqueo del eje renina-angiotensinaaldosterona da un paso “más allá” con el empleo de un ARA-II que es también eficaz para prevenir la progresión de la nefropatía y sería, por tanto, el tratamiento de elección. En la tabla se recogen los principales fármacos indicados como tratamiento de elección para la hipertensión arterial en diversas situaciones clínicas.

P227

MIR 2011-2012

Parece que es un mito, curiosamente popularmente muy arraigado, que la hipertensión arterial produce habitualmente toda una pléyade de síntomas a los pacientes afectados. La mayoría de los pacientes que hay en el mundo con hipertensión arterial no saben que son hipertensos, y eso es

En concreto, la cefalea ha sido investigada en varios estudios y la relación entre este síntoma y la hipertensión, en caso de existir, es marginal. Sin embargo, en casos concretos, son muchos los síntomas que pueden aparecer en función del desarrollo de las denominadas lesiones en los “órganos diana” de la hipertensión arterial, como son el corazón (angina de pecho, infartos, disnea por fallo diastólico o incluso sistólico...), el sistema nervioso central (cuadro de déficit neurológico global en las emergencia hipertensivas o focal por el desarrollo de isquemia secundaria a la enfermedad aterosclerótica facilitada por la HTA), la retina (diferentes grados de deterioro de agudeza visual), etc.

P130

MIR 2010-2011

Pregunta difícil que muchos opositores fallaron en su día. El caso clínico nos describe a una mujer de 85 años con clínica probablemente debida a una enfermedad de Parkinson (cansancio, debilidad, inestabilidad con la marcha, bradicinesia, temblor distal, escaso balanceo con la marcha…). Sin embargo, la paciente consulta por cansancio y debilidad que aparecen “especialmente por las mañanas”, y además “ha tenido que sentarse para recuperar el equilibrio y para no caer” negando síntomas de mareo. Estos datos nos hacen sospechar un cuadro de hipotensión postural en el contexto de una posible enfermedad de Parkinson. Además, la presencia de tratamiento antihipertensivo, especialmente los diuréticos, hablan a favor de esta sospecha. También toma un anticolinérgico, que puede estar

P056 (MIR 11-12) Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el empleo de diversos fármacos para la hipertensión arterial FÁRMACO

52

ACONSEJABLE

DESACONSEJABLE

b-bloqueantes

· Enfermedad coronaria · Taquiarritmias · Insuficiencia cardíaca · Hipertiroidismo · Embarazo (segunda línea)

· · · · ·

Tiazidas

· Insuficiencia cardíaca · Ancianos · Raza negra

· Gota · Riesgo de diabetes · Síndrome metabólico

Insuficiencia cardíaca Disfunción sistólica Diabetes Proteinuria Insuficiencia renal crónica HTA vasculorrenal Raza negra Síndrome metabólico Hipertrofia ventricular

· Embarazo · Estenosis bilateral de arteria renal · Hiperpotasemia

Ieca o ara II

· · · · · · · · ·

Calcioantagonistas

· · · · · ·

Angina de pecho Ancianos Claudicación intermitente Síndrome metabólico Hipertrofia ventricular Embarazo (segunda línea)

· Dihidropiridinas en monoterapia en la isquemia miocárdica · Estreñimiento

a-bloqueantes

· Hipertrofia benigna de próstata · Feocromocitoma


Asma Bradiarritmias Claudicación grave Riesgo de diabetes Síndrome metabólico

· Insuficiencia cardíaca · Hipotensión ortostática

Cardiología contribuyendo (oxibutinina). La clave de esta pregunta, como cada vez va siendo más frecuente en el examen MIR, viene dada por el enunciado final: nos pide la actuación en primer lugar.

Las respuestas 1, 2 y 3 son claramente falsas. La disminución de la agudeza visual no produce este cuadro, no existen datos de focalidad neurológica que nos hagan sospechar que una RM aportará información al cuadro, y la mesa basculante es un test realizado para el diagnóstico diferencial del síncope vasovagal con riesgo de hipotensión grave y asistolia que no debe realizarse en ancianos. La respuesta 5 es también falsa, aunque lleva a confusión. Es cierto que al tratarse de una anciana con clínica parkinsoniana el intento con L-dopa es una buena actitud a llevar a cabo. Sin embargo, en la pregunta se nos pide la primera actuación, y en el contexto de una posible hipotensión postural, es prioritario descartar esta y tratarla, disminuyendo por ejemplo la dosis de diurético. Además, el tratamiento antiparkinsoniano con L-dopa puede empeorar o causar hipotensión ortostática, haciéndose menos recomendable en este cuadro. Por tanto, la respuesta correcta es la 4, medir la tensión arterial tumbada y levantada, siendo este el test más fácil y rápido para confirmar el ortostatismo.

P049

MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media, que puede responderse directamente con el Manual CTO. Antiguamente, se llegó a considerar este tipo de hipertensión como una manifestación normal del envejecimiento, considerándose más importante la presión arterial diastólica. Con el paso del tiempo, se ha demostrado la gran importancia de la hipertensión sistólica, que para algunos es incluso más relevante que la diastólica. La HTA sistólica es especialmente importante en pacientes mayores de 65 años. Se ha demostrado que su tratamiento disminuye la mortalidad cardiovascular y el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares.

P078

MIR 2009-2010

Una pregunta sencilla, que podemos acertar incluso por sentido común. Está claro que las respuestas 4 y 5 no pueden ser correctas. El ejercicio físico aumenta el consumo muscular de oxígeno y hace más favorable el perfil lipídico (por supuesto, no eleva el colesterol LDL). Las respuestas 2 y 3 son falsas. No obstante, aunque tuviésemos dudas, su redacción es tan restrictiva que nos debe hacer desconfiar. “Evita el riesgo…” quiere decir que lo anula por completo (no dice que lo disminuya, que sería más razonable. Lo mismo sucede con la opción 3: “es aplicable a cualquier situación…”, es decir, un “siempre”. Para marcar como correcta una opción de este tipo, hay que estar muy seguro de lo que dice…. Y difícilmente podrás estarlo cuando se trata de una opción falsa. En cambio, lo que dice la respuesta 1 es perfectamente válido. El ejercicio físico facilita la pérdida de peso, por lo que reduce la glucemia y la resistencia a la insulina, de ahí que sea recomendable para pacientes con diabetes mellitus. También es beneficioso desde el punto de vista de la presión arterial, que ayuda a controlar, junto con la dieta pobre en sal y los fármacos, en caso de utilizarse.

P028

MIR 2008-2009

En la cardiopatía hipertensiva, el aumento sostenido de la postcarga condiciona una hipertrofia del músculo ventricular izquierdo. Esto no supone, al menos al principio, un descenso de la fracción de eyección. El problema que realmente plantea es otro: dificultad para la relajación (respuesta 3 correcta). Se trata, por tanto, de una insuficiencia cardíaca diastólica, no sistólica. Recuerda que la insuficiencia cardíaca puede dividirse en sistólica y diastólica, dependiendo de cómo esté la fracción de eyección (deprimida en la sistólica, normal en la diastólica). Respecto al resto de las opciones, cabe destacar: •• La opción 1 es incorrecta. Precisamente sucede lo contrario: en una insuficiencia cardíaca diastólica, la contribución auricular es más importante para el llenado del ventrículo, apareciendo a veces el cuarto ruido en relación con este fenómeno. •• Se ha demostrado un paralelismo entre el grado de hipertrofia y el número y gravedad de las arritmias, por lo que la respuesta 2 también es incorrecta. •• Los fármacos antihipertensivos no solo reducen las cifras tensionales, sino también la masa ventricular izquierda (respuesta 4 falsa). •• Los betabloqueantes están indicados en toda insuficiencia cardíaca, cualquiera que sea su clase funcional, aunque esté deprimida la función sistólica (respuesta 5 falsa). Deben ser evitados en las descompensaciones agudas, pero fuera de ésta podrían utilizarse sin problemas (eso sí, con las debidas precauciones: comenzando con dosis bajas y aumentando poco a poco).

P036

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla y didáctica que nos permite revisar los efectos del alcohol sobre el corazón. Como sabes, éstos dependen de la cantidad consumida diariamente. Se ha demostrado que el consumo moderado (1-2 vasos de vino al día) es un factor protector cardiovascular. Sin embargo, a partir de este punto el riesgo aumenta en proporción directa, por lo que la respuesta correcta es la 1. Sobre el resto de las opciones, habría que decir: •• R2: el riesgo cardiovascular es directamente proporcional a las cifras de la presión arterial, por lo que no existe una cifra exacta a partir de la cual empieza a tener importancia. Por ejemplo, unas cifras de 130/85 mmHg implican un riesgo mayor que 120/80 mmHg, aunque en ninguno de los dos casos pueda hablarse de HTA. Por otra parte, es muy arriesgado confiar en una opción como ésta, por el carácter restrictivo de su redacción. •• R3: existen variaciones diarias de la presión arterial, independientes de la tranquilidad o nerviosismo del individuo. •• R4: la hipertensión arterial es mucho más importante para el accidente cerebrovascular que para la insuficiencia cardíaca. Por el contrario, el hábito tabáquico parece más importante para la enfermedad coronaria que para los ACV. •• R5: existen muchos factores que influyen en la presión arterial, no solamente los riñones, sino también el sistema nervioso autónomo, diversas glándulas endocrinas, etc.

P024

MIR 2007-2008

Una pregunta relativamente sencilla sobre los betabloqueantes. Revisemos opción por opción: •• R1: dado que los betabloqueantes disminuyen la velocidad de conducción del nodo AV, su empleo supondría un empeoramiento en caso de existir un bloqueo.


53

Cardiología •• R2: en un paciente asmático, existe una clara contraindicación, dado el carácter broncoconstrictor de estos fármacos. •• R3: en la enfermedad del nodo sinusal, estarían contraindicados porque podrían agravar los períodos de bradicardia que aparecen en esta patología. •• R4: un paciente diabético podría emplear betabloqueantes, luego no es aconsejable si está en tratamiento con hipoglucemiantes. Recuerda que los primeros síntomas de la hipoglucemia son los llamados adrenérgicos (temblor, palidez, etc.), que pasarían desapercibidos si se estuviesen usando estos fármacos. Al no ser consciente de ellos, las hipoglucemias entrañarían un gran peligro para el paciente diabético, pasando directamente a los síntomas neuroglucopénicos.

La respuesta correcta es la 5. En la insuficiencia cardíaca, los betabloqueantes están claramente indicados, puesto que han demostrado un descenso de la mortalidad. No deben utilizarse durante las descompensaciones, pero sí en la ICC estable. (*) La presión arterial de los miembros inferiores es mayor que la de los miembros superiores en bipedestación y sedestación en condiciones fisiológicas. No olvides que la dilatación con balón en esta patología sólo se emplea en estenosis postquirúrgicas.

P252

La respuesta incorrecta es la 1. Es cierto que la HTA resistente es más usual cuanto mayor es el grado de hipertensión, pero no toda hipertensión grave es necesariamente resistente.

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada acerca del tratamiento farmacológico de la HTA. La hipertensión arterial es un tema bastante preguntado en el MIR y rentable a la hora de estudiar, ya que no suelen ser cuestiones muy complicadas. Es importante que conozcas los conceptos básicos en el tratamiento de la HTA. En primer lugar se utilizan medidas generales de tratamiento dietético (fundamentalmente la restricción salina a menos de 5 g/día) y si éste fracasa, se empieza el tratamiento farmacológico. Existen múltiples fármacos que podemos utilizar en estos pacientes. Como no hay un tratamiento ideal en general, elegiremos el medicamento según las características de cada paciente. En esta pregunta nos piden el antihipertensivo de elección para una paciente con varias patologías asociadas. En este caso, el único fármaco que podríamos administrarle sería un calcioantagonista (opción 3 correcta), puesto que tiene contraindicación para todos los demás. De forma esquemática: •• Diurético (opción 1): eleva la concentración sérica de ácido úrico al aumentar su reabsorción en el túbulo renal como consecuencia de la depleción de volumen. Contraindicado en nuestra paciente por tener crisis de gota.

54

P032 (MIR 05-06) Utilización de fármacos antihipertensivos en diferentes situaciones clínicas FÁRMACO

SITUACIÓN CLÍNICA FAVORABLE A SU USO

CONTRAINDICACIONES

Betabloqueantes

· Hipertensión sistólica · Cardiopatía isquémica · Taquiarritmias · Insuficiencia cardíaca · Tirotoxicosis

· Asma · Claudicación severa · Bradiarritmias

IECA

· Insuficiencia cardíaca · Diabéticos · Cardiopatía isquémica

· Embarazo · Estenosis Bilateral arteria renal · Hiperpotasemia

Diuréticos

· Insuficiencia cardíaca · Ancianos

· Gota

Antagonistas calcio

· Angina · Ancianos · HTA sistólica

ARA-II

· Intolerancia IECA · Insuficiencia cardíaca · Hipertrofia ventricular

· Igual IECA

Alfabloqueantes

· Hipertrofia prostática

· Hipotensión ortostática

MIR 2007-2008

La HTA resistente o refractaria se define como la presión arterial sistólica o diastólica que persiste incontrolada, a pesar de una terapia sostenida con al menos tres clases de fármacos antihipertensivos. La HTA refractaria afecta a menos del 5% de los hipertensos y su prevalencia aumenta con la severidad de la HTA.

P032

•• B etabloqueante (opción 2): produce broncoconstricción al bloquear los receptores b2 del músculo liso bronquial. Contraindicado en esta paciente porque tiene asma. •• Inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina y antagonista del receptor de la angiotensina (opciones 4 y 5): están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal así como en estenosis unilateral de la arteria renal, en pacientes con riñón único.


P031

MIR 2004-2005

El tratamiento inicial de la hipertensión arterial implica medidas conservadoras, como la restricción hidrosalina y la pérdida de peso. Esto, por sí mismo, puede ser suficiente para el control tensional, siendo los fármacos un segundo paso. Los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad frente a placebo han sido los diuréticos y los betabloqueantes (opción 4 correcta). Actualmente, por razones éticas obvias, no se puede comparar ningún antihipertensivo con placebo en un estudio. No obstante, sabemos que los IECA también disminuyen la mortalidad por HTA. Existen algunos efectos secundarios de los antihipertensivos que se preguntan en el MIR con mucha frecuencia. Por ejemplo, tanto los IECA como los ARA-II produce hiperpotasemia, y los antagonistas del calcio producen taquicardia refleja (pero solamente los dihidropiridínicos, no el verapamil ni el diltiazem).

P032

MIR 2004-2005

Está demostrado que, en pacientes con HTA, el control tensional disminuye la morbimortalidad. No obstante, los que más se benefician de esto son los diabéticos y nefrópatas. De hecho, se ha visto que en la nefropatía diabética está indicada la administración de IECA incluso en pacientes normotensos, porque disminuyen la presión de filtración intraglomerular, con lo que también mejora el pronóstico de la nefropatía.

Cardiología P205

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema hipertensión arterial. Se trata de una determinación única de presión arterial en la que se demuestra la presencia de cifras elevadas (mayores de 140/90 mmHg). Sin embargo, para concretar el diagnóstico es necesario hacer la determinación de las cifras tensionales en repetidas ocasiones (al menos tres veces) a lo largo de dos o tres semanas. También hay que considerar que se trate de una pseudohipertensión (por la rigidez de arteria braquial) o hipertensión de bata blanca. Las recomendaciones propuestas en la opción 4 serían todas válidas como opción de hábitos de vida cardiosaludable, a excepción de la dieta hiposódica que no sería estrictamente necesario a excepción de que se confirmase el diagnóstico.

P094

MIR 2002-2003

Sencilla pregunta directa sobre farmacología cardiovascular. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen un efecto y mecanismo de acción similares a los de los IECA, aunque en vez de bloquear la producción de angiotensina II, inhiben competitivamente su unión al receptor AT1 de la angiotensina II. Las indicaciones, utilidad y tolerancia son similares a las de los IECA, aunque NO originan tos ni angioedema, al no interferir sobre la degradación de las bradiquininas (opción 2 correcta). La cininasa II es la enzima encargada de metabolizar las bradiquininas y su estructura es idéntica a la enzima convertidora de angiotensina, así que los IECA también la inhiben, aumentando los niveles de bradiquininas. Por todo esto se suelen reservar para los pacientes con intolerancia a los IECA, sobre los que existen más estudios que prueban el aumento de supervivencia. Recordamos que ambos grupos farmacológicos están contraindicados en embarazadas, pacientes con hiperpotasemia, estenosis renal bilateral o estenosis de la arteria renal con riñón único.

P048

MIR 2001-2002

Se trata de un caso clínico de una emergencia hipertensiva y nos piden la actitud más adecuada a seguir. Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAD por encima de 110 -120 mmHg que provocan un compromiso orgánico agudo. Se llama emergencia hipertensiva cuando el compromiso orgánico obliga a bajar la TA en menos de una hora. Esto se produce cuando se junta a: •• Edema agudo de pulmón. •• Angina de pecho. •• Aneurisma disecante de aorta. •• Hemorragia intracraneal. En este caso, la auscultación pulmonar refleja que la función del ventrículo izquierdo está empezando a fallar y puede entrar en edema agudo de pulmón, por lo que es necesario reducir la TA inmediatamente (respuestas 1 y 2 incorrectas), sin bajar la PAD de 95 mmHg. El tratamiento de elección en estos casos es el nitroprusiato vía i.v. (respuesta 3 correcta). Se llama urgencia hipertensiva cuando el daño orgánico no compromete la vida a corto plazo y hay que normalizar la TA en 24 horas. En este caso, puede utilizarse nifedipino, hidralacina y otros antihipertensivos.

T31 P046

Aneurismas y enfermedades de la aorta

MIR 2010-2011

Pregunta en forma de caso clínico en la que nos piden identificar el diagnóstico. En el enunciado nos dan una serie de datos que nos orientan hacia el diagnóstico de disección aórtica aguda (respuesta 4 correcta). Por un lado, el contexto del paciente nos debe hacer sospechar, ya que nos hablan de un hombre de 59 años hipertenso y fumador con antecedentes familiares de muerte súbita. A este contexto se le suma una clínica característica de dolor torácico intenso desplazado a región interescapular que cuadra perfectamente con el diagnóstico. En la exploración física se encuentra también un soplo diastólico en borde esternal izquierdo que nos debe hacer pensar en un soplo de regurgitación por afectación de la raíz aórtica. Las alteraciones que aparecen a nivel del ECG coinciden con el antecedente de hipertensión arterial del paciente y no nos deben confundir con un síndrome coronario agudo, en el que además nos contarían un dolor torácico de características opresivas (respuesta 1 incorrecta). El resto de las opciones son descartables por varios motivos. El vasospasmo coronario ocasiona un síndrome coronario agudo por oclusión súbita de una arteria coronaria. Esto ocasiona un cuadro de angina variable poco común denominado angina de Prinzmetal y caracterizado por una elevación del ST que no concuerda con el cuadro clínico descrito (repuesta 5 incorrecta). En el caso de que fuese un tromboembolismo pulmonar nos contarían disnea súbita y antecedentes que nos harían sospecharlo (respuesta 3 incorrecta). Finalmente los hallazgos en el ECG y la semiología del paciente no concuerdan con una miopericarditis aguda (respuesta 2 incorrecta).

P050

MIR 2010-2011

Se trata de una hipertensa joven embarazada en tratamiento con enalapril (IECA) en la que nos planteamos si se debe mantener el tratamiento habitual o hacer modificaciones. Para responder a esta pregunta hay que saber que los IECA se consideran fármacos de categoría D/X durante el embarazo por la FDA. Esto significa que su uso conlleva un riesgo demostrado para el feto (categoría D) o está directamente contraindicado (categoría X), por lo que se debe retirar el fármaco y buscar una alternativa terapéutica. Sabiendo esto, podemos descartar las respuestas 1 y 2, ya que no retiran el fármaco. Respecto a la respuesta 3 tenemos dos motivos para no escogerla. Primero y principalmente porque los ARA II se encuentran en la misma categoría de la FDA que los IECA y, por tanto, no son una alternativa válida. Y segundo porque los efectos secundarios que nos preocupan en esta paciente no son la tos o los edemas, sino los riesgos fetales. La respuesta 4 tampoco debe convencernos, dado que si la paciente se encuentra bien controlada es precisamente porque sigue tratamiento antihipertensivo, y esto no justifica su retirada, sino más bien su mantenimiento. Por todo lo anterior, la respuesta correcta es la 5. La α-metildopa es un antihipertensivo de uso aprobado durante el embarazo (categoría B/C de la FDA). Es conveniente recordar su uso en la preeclampsia y en otros estados hipertensivos del embarazo. Otra alternativa válida que no aparece entre las opciones sería el labetalol (misma categoría de la FDA que la α-metildopa).


55

Cardiología P034

MIR 2008-2009

El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirúrgico y consiste en la resección del aneurisma e implantación de un injerto (casi siempre de dacron). En los pacientes en los que tiene menos de 5 cm de diámetro, el riesgo de rotura es de 1-2% en un período de seguimiento de 5 años. Sin embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por ello, el tamaño y el estado sintomático del paciente conforman la base para la decisión del manejo. La respuesta 4 es, en este sentido, inaceptable, puesto que un aneurisma de gran tamaño implica un riesgo muy alto de rotura espontánea a corto plazo. En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por cirugía convencional, se emplean técnicas percutáneas con endoprótesis vasculares (respuesta 3 correcta). Cuando se ha colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio.

P035

MIR 2007-2008

lleno de sangre dentro de la pared aórtica. La disección aórtica se asocia en un 70% a HTA que es, con mucho, el agente etiológico más destacado. La máxima incidencia se genera en la sexta y séptima década de la vida y es dos veces más frecuente en los hombres que en las mujeres. El síntoma más usual y precoz es el dolor torácico, intenso y brusco que, a menudo, se describe como muy desgarrador. Otra característica del dolor es su tendencia a migrar a diferentes zonas según la disección se extiende. Recuerda que para el diagnóstico, la técnica de elección es el ecocardiograma transesofágico o el TC si no se dispone del primero. El pronóstico de la disección aórtica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempre fatal. El tratamiento es distinto según la localización de la disección. Así hay dos clasificaciones que diferencian los tipos de disección según el lugar de la aorta que se afecte: P033 (MIR 05-06) Clasificación de la disección de aorta CLASIFICACIÓN DE DE BAKEY

La disección aórtica se ha preguntado en el MIR con mucha frecuencia, por lo que debes conocerla bien. Suelen describir el dolor como desgarrador o lancinante, aunque en este caso sólo hacen referencia a su intensidad y a la brusquedad de su instauración, lo que también sería una característica. Aun así, lo más importante es la ausencia del pulso radial izquierdo. La asimetría de pulsos orienta fuertemente a esta patología. Ante esto, habría que suponer una disección en los troncos supraaórticos que está afectando a la vascularización del miembro superior izquierdo, de ahí la ausencia del pulso radial. Recuerda que la disección aórtica suele aparecer en pacientes mayores e hipertensos. Sin embargo, en este caso nos describen un joven de 33 años, lo que no es habitual, a no ser que presente alguna enfermedad genética que pudiera predisponer a esta enfermedad (de ahí que nos mencionen antecedentes familiares de muerte súbita), como ocurre en el síndrome de Marfan, entre otras patologías del grupo.

P028

I

Desgarro en Ao ascendente y se extiende a descendente

II

Desgarro en Ao ascendente (confinado a ésta)

III

Desgarro en Ao descendente CLASIFICACIÓN DE STANDORD

A (proximales)

Afectan a Ao ascendente

B (distales)

No afectan a Ao ascendente

P033 (MIR 05-06) Regla mnemotécnica

BAKEY

2 3

STANFORD TRATAMIENTO

El aneurisma aórtico es un tema muy preguntado en el MIR, si bien esta pregunta no es del todo clara. Los aneurismas torácicos, por compresión del nervio recurrente, pueden producir disfonía (opción 4 verdadera). A mayor tamaño, la tendencia a la rotura es mayor, de ahí la necesidad de seguimiento y, si supera cierto límite, intervención quirúrgica (respuesta 5 cierta). La edad es un significativo marcador de riesgo, así como la hipertensión arterial. Dado que los varones son hipertensos, como promedio, a edades más jóvenes que las mujeres, es más común que manifiesten aneurismas más precozmente (respuesta 2 correcta). La opción falsa es la 1, puesto que la probabilidad de rotura es claramente mayor del 5% a los cinco años. Esto viene matizado por el tamaño, que no mencionan, pero globalmente la tendencia a la rotura es mayor.

P033

MIR 2005-2006

Pregunta fácil por ser de un tema repetido en el MIR. La disección de aorta ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a través de una solución de continuidad en la íntima y se propaga longitudinalmente, separando la íntima de la media, formando un canal

56

A

B

MIR 2006-2007


CIRUGÍA

HIPOTENSORES

La disección de la aorta ascendente es la más frecuente y la de peor pronóstico. Para el tratamiento es importante que recuerdes lo siguiente: •• La disección que afecta a la aorta ascendente siempre requiere una intervención quirúrgica. •• La disección que NO afecta a la aorta ascendente (es decir, que afecta solamente a la aorta descendente) NO requiere cirugía, mientras que el paciente esté estable y no haya complicaciones. Lo que se usa es tratamiento médico con fármacos hipotensores como el nitroprusiato y los betabloqueantes intravenosos (recuerda que la hidralacina y el diazóxido están contraindicados).

P033

MIR 2004-2005

La presencia de una masa abdominal pulsátil es sugerente de un aneurisma. Si, además, nos hablan de hipotensión arterial y dolor lumbar muy intenso, nos haría pensar en una posible complicación, como la rotura. Un

Cardiología aneurisma abdominal sintomático requiere evaluación urgente por un cirujano vascular y habría que realizar un TAC con contraste, seguido de intervención quirúrgica inmediata.

MIR 2003-2004

P202

Pregunta fácil del tema de enfermedades de la aorta. Al tratarse de una disección de la aorta descendente o tipo B de la clasificación de Stanford no complicada, el tratamiento debe ir dirigido a la disminución de la contractilidad del miocardio y de la presión arterial para disminuir la tensión sobre la pared de la aorta. Para eso, podemos dar nitroprusiato, betabloqueantes intravenosos (labetalol, esmolol...) o reserpina. Están contraindicados el diazóxido y la hidralacina. La intervención quirúrgica se descarta de entrada a no ser que el paciente presente rotura aórtica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una insuficiencia ventricular izquierda grave o si el dolor continúa y existen signos de progresión de disección, a pesar del tratamiento médico. Te proponemos que repases la clasificación de la disección de aorta con la figura siguiente.

P089

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada que se contesta sin problemas si se conoce el algoritmo de tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal. La decisión del manejo de los pacientes con aneurismas abdominales depende fundamentalmente del TAMAÑO y del ESTADO SINTOMÁTICO. Se operan por tanto los aneurismas sintomáticos y los de cinco o más centímetros de diámetro. Con ello ya podemos descartar la respuesta 3 (aneurisma de cuatro cm). Además se debe realizar un estudio preoperatorio prestando especial énfasis al despistaje de la cardiopatía isquémica (principal causa de muerte en el postoperatorio), con lo que descartamos la respuesta 1 (IAM reciente). Finalmente, en las respuestas 4 y 5 (VEMS de 0,5l y creatinina de 6,2) hay datos que sugieren alto riesgo quirúrgico, y en estos casos nos orientaremos a valorar la posibilidad de una endoprótesis. En consecuencia, la opción correcta es la 2, por reunir criterios de tamaño y bajo riesgo quirúrgico. Te proponemos que repases el tratamiento del aneurisma de aorta abdominal con el esquema siguiente. P089 (MIR 02-03) Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal

P202 (MIR 03-04) Clasificación de la disección de aorta Disección tipo A (aorta ascendente)

HISTORIA CLÍNICA Sospecha

Arteria subclavia izquierda

Eco Confirmación

Desgarro de la íntima

ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Adventicia

Asintomático

Sintomático

Envío programado Servicio de C V

Envío urgente Servicio de C V

Luz verdadera

Falsa luz

> 5 cm

< 5 cm

Normotensión No síncope Hematocrito normal

Hipotensión Síncope Caída hematocrito

TC

ECO abdominal cada seis meses

TC con contraste

TC con contraste

Disección tipo B (no afecta a la aorta ascendente)

No ruptura

Alto riesgo quirúrgico

Valorar endoprótesis

Bajo riesgo quirúrgico

Crecimiento

Cirugía programada

Ruptura

Arteriografía

Cirugía preferente

Cirugía urgente


57

Cardiología P100

MIR 2002-2003

Pregunta fácil por ser un caso clínico típico con un manejo típico y haber aparecido además en repetidas ocasiones en el MIR. Esta pregunta expone un caso típico de disección aórtica en un varón hipertenso (es necesario recordar que la HTA es el principal agente etiológico de la disección). El paciente muestra dolor torácico intenso, brusco y desgarrador en cara anterior del tórax y región interescapular, que son las localizaciones más normales, aunque también podrían haber descrito un dolor que va migrando según se extiende la disección por cuello, brazo, epigastrio y piernas. P100 (MIR 02-03) Manejo de la disección de aorta

SOSPECHA CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

· Dolor típico: lacerante, brusco, a lo largo de la aorta · HTA (hipotensión si rotura) · Asimetría de pulsos · Síntomas compresivos de estructuras adyacentes · Sangrado (ruptura de la pared) · Síntomas isquémicos migratorios

· Rx tórax: ensanchamiento mediastínico · Eco transesofágica y/o TC


P047

MIR 2001-2002

En este caso clínico nos presentan una disección de aorta. La máxima incidencia se da en el 6º y 7º decenios de la vida y afecta a los varones dos veces más que a las mujeres. La HTA se asocia en un 70% de los casos, siendo el agente etiológico más relevante. La clínica típica es el dolor torácico intenso y brusco, que con frecuencia se irradia a la región interescapular. Un ECG que no muestre datos de isquemia ayuda a distinguir la disección aórtica de un IAM (rara vez la disección afecta al orificio coronario derecho o izquierdo y causa un IAM). El soplo diastólico refleja la extensión de la disección a la raíz aórtica, que produce regurgitación aórtica.

ß BLOQUEANTES + nitroprusiato

Era la técnica de referencia, pero por ser invasiva y por su retraso, actualmente es el ecocardiograma transesofágico el método de primera elección para el diagnóstico rápido (respuesta 2 incorrecta). Si no se dispone de ETE, suele emplearse la TC (respuesta 4 incorrecta). La RM es buena técnica, pero por su duración y aislamiento del paciente no se usa mucho (respuesta 3 incorrecta). La TC y la RM son menos adecuados en los enfermos inestables hemodinámicamente.

Tipo B

COMPLICACIONES

Mantenimiento

La intervención inicial más adecuada en nuestro paciente sería la disminución de la contractilidad del miocardio y de la presión arterial para así disminuir la tensión sobre la pared de la aorta. Para eso, se suministra nitroprusiato y betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinámico. Es importante destacar que el diazóxido y la hidralacina están contraindicados por ser vasodilatadores directos, ya que pueden aumentar el desgarro; de la misma forma, tampoco estarían indicados los anticoagulantes ni el balón de contrapulsación. El siguiente paso a realizar sería una prueba de imagen que nos confirmara el diagnóstico, que podría ser un ecocardiograma transesofágico (prueba de elección actualmente, pero que no

58

Respecto al tromboembolismo pulmonar puede cursar con dolor pleurítico en aquellas situaciones en las que se ocasiona un infarto pulmonar, pero el dolor tendría otras características. Además, en el TEP podríamos encontrar signos de sobrecarga derecha en el ECG. La opción 3 es falsa.

El diagnóstico puede establecerse por aortografía (respuesta 1 incorrecta).

TTO. CONSERVADOR (médico)

CIRUGÍA

Para descartar el resto de las opciones se ha de hacer un diagnóstico diferencial con el IAM. Para ello, disponemos de varios datos: el primero es que el ECG no muestra signos de isquemia y aunque esto no es razón necesaria para excluir el diagnóstico de IAM, sí lo pone en duda. Además, un dolor brusco, de tipo desgarrador, en localización interescapular y que en el momento de la exploración las cifras de TA son asimétricas en ambos brazos, es muy típico de una disección aórtica, que sólo da datos en el ECG cuando afecta a las arterias coronarias. Por todo esto, es más probable el diagnóstico de la disección. Las opciones 1, 2 y 5 son falsas.

¡Contraindicada la anticoagulación! BAJAR LA PRESIÓN ARTERIAL

Tipo A

siempre está disponible en los servicios de urgencias) o una TAC helicoidal (de segunda elección, pero casi siempre disponible). La opción 4 es cierta.

En cambio, la gammagrafía miocárdica con talio no es útil para el diagnóstico de la disección de aorta, ya que se utiliza para detectar isquemia miocárdica, en forma de zonas frías que no captan el talio (respuesta 5 correcta). En la pregunta 202, MIR 03-04, encontrarás un esquema con los distintos tipos de disección aórtica.

T32 P055

Enfermedades arteriales

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con claros factores de riesgo de padecer enfermedad vascular aterosclerótica (diabetes, fumador) y que cuenta un cuadro clínico compatible con claudicación intermitente (la “enfermedad de los

Cardiología escaparates” pues el paciente ha de detenerse periódicamente para que se alivie el dolor en MMII que aparece con el ejercicio físico al caminar) en estadio II de Fontaine.

Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial, prácticamente ya se ha realizado, pues además nos indican la ausencia de pulsos distales, se debe complementar con técnicas funcionales no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la enfermedad, siendo la más importante el llamado índice tobillo/braquial o tobillo/brazo (ITB), que se determina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria humeral (habitualmente mediante auscultación tras inflar el manguito del esfigmomanómetro por encima de la presión sistólica, y durante el desinflado, se determina la presión a la que aparece el primer ruido de Korotkoff ) y en la arteria tibial posterior o pedia (tras inflar el manguito en el tobillo y detectar que aparece flujo arterial mediante una sonda Doppler). Se considera un valor normal por encima de 0,9. Un ITB inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica. En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. Conviene recordar que en personas diabéticas, o en la insuficiencia renal con calcificación arterial que hace el vaso no compresible, puede dar lugar a valores falsamente normales. Otras técnicas como la claudicometría (prueba de esfuerzo en cinta), la medida de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad con pletismografía, o el registro de la forma de onda velocimétrica medida con Doppler también aportan valiosa información en casos seleccionados. Las técnicas de imagen (opciones 1, 3 y 5) se indican cuando se considera la reparación quirúrgica (en este caso parece que antes de plantear una intervención debe insistirse en las medidas higiénico-dietéticas y en el tratamiento médico, y quizá sea necesario justificar la cirugía con un deterioro de la situación funcional mayor del que se nos describe).

P252

bolia o una trombosis arterial. En la siguiente tabla, incluimos los datos que debes tener en cuenta para distinguir el origen más probable de esta entidad.

P200

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad moderada. Tema de enfermedades arteriales. En un varón joven, especialmente si es fumador, la asociación de claudicación, fenómeno de Raynaud (40%) y tromboflebitis migratoria de venas superficiales orienta mucho a que se trata de tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger. La aterosclerosis acostumbra a aparecer en edades más avanzadas. La esclerodermia es más frecuente en mujeres, y aunque frecuentemente se asocia a fenómeno de Raynaud, no suele afectar a grandes vasos.

P082

MIR 2001-2002

El fenómeno de Raynaud se caracteriza por isquemia digital episódica que se manifiesta clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de los pies y manos tras la exposición al frío. El fenómeno de Raynaud se divide en dos categorías: •• Variedad idiopática: enfermedad de Raynaud. •• Forma secundaria: la cual se asocia a otras enfermedades o causas conocidas de vasoespasmo. En este caso, nos preguntan por la enfermedad de Raynaud con lo cual, al ser ésta la forma idiopática del fenómeno, no se debería unir a ninguna enfermedad. P082 (MIR 01-02) Enfermedades en las que aparece fenómeno de Raynaud

MIR 2008-2009

Enfermedad de Raynaud

P252 (MIR 08-09) Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis EMBOLIA ARTERIAL

TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Anamnesis

Cardiopatía embolígena (FA)

Historia de isquemia crónica de MMII (antecedente de claudicación intermitente)

Factores de riesgo arteriosclerosis obliterante

Raros

Frecuentes

Instauración del cuadro

Brusco/agudo

Brusco/progresivo (agudo/subagudo)

Síntoma predominante

Dolor

Dolor/parestesias (+++)

Hallazgos de isquemia crónica de MMII

Raros

Frecuentes (disminución o ausencia de pulsos arteriales en extremidad contralateral)

Hallazgos arteriográficos

· Imagen “STOP” (cúpula) · Mínima arteriosclerosis · Escasa circulación colateral

· Imagen “STOP” irregular · Lesiones arteriales arterioscleróticas segmentarias · Abundante circulación colateral

El cuadro clínico que nos mencionan corresponde a una oclusión arterial aguda, que se sintetiza en la regla mnemotécnica de las 5 “P”: pain, pallor parestesias, pulseless, paralysis. Habría que considerar, por tanto, una em-

Colagenopatías

Esclerodermia, LES, AR, DM, AM

Discrasias sanguíneas

Crioglobulinemia, macroglobulinemia de Waldenström, trastornos mieloproliferativos

Traumatismos

Sd. de la mano del martillo Lesiones por vibración Descarga eléctrica

Fármacos

Ergotamínicos Betabloqueantes Bleomicina, Vincristina, Cisplatino

Alteraciones neurológicas

Siringomielia Sd. del tunel carpiano Poliomielitis

De las diversas circunstancias que pueden causar o desencadenar un fenómeno de Raynaud se encuentran: •• Microtraumatismos repetidos. •• Enfermedad arterial oclusiva: tromboangeítis (respuesta 2 incorrecta). •• Enfermedad del colágeno, principalmente esclerodermia (respuesta 1 incorrecta). •• Intoxicación por metales, medicamentos (betabloqueantes,...), tabaco (respuesta 4 incorrecta). •• Alteraciones sanguíneas. •• Síndromes compresivos.


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Cardiología •• Enfermedad del sistema nervioso como siringomielia (respuesta 3 incorrecta). •• Otras causas: mixedema o hipertensión pulmonar primaria.

La polimialgia reumática es una enfermedad no infrecuente caracterizada por la presencia de dolor, rigidez e impotencia funcional preferentemente en cintura pelviana y escapular, que en principio no se asocia a fenómeno de Raynaud (respuesta 5 correcta).

T33 P023

Enfermedades de las venas

MIR 2008-2009

La elevación del dímero D refleja la presencia de fibrinólisis endógena. Por tanto, puede elevarse en múltiples procesos, sin ser por ello específico de TVP. Por ejemplo, podría encontrarse elevado en el infarto de miocardio, pacientes inmovilizados, postquirúrgicos, enfermos oncológicos, etc… La determinación del dímero D mediante ELISA tiene un alto valor predictivo negativo en el diagnóstico del TEP, especialmente si se tiene en cuenta la probabilidad clínica de padecerlo. Así, en pacientes con baja probabilidad de TEP, éste puede descartarse si el dímero D está por debajo de determinado límite. Sin embargo, teniendo en cuenta lo anteriormente dicho, esta determinación es poco útil en pacientes con cáncer o cirugía reciente, ya que en la mayor parte estaría aumentado. Respecto al resto de las opciones: •• El signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie) tiene una validez muy escasa para el diagnóstico de TVP (respuesta 2 cierta). •• En un paciente con TVP sintomática, es muy frecuente encontrar edema y dolor (opción 1 cierta). Sin embargo, debes saber que existe un alto porcentaje de pacientes con TVP asintomático, debutando súbitamente como un TEP al no ser tratadas. •• Tal como dice la respuesta 4, la rotura de un quiste poplíteo (quiste de Baker) puede producir una clínica muy similar a la de la TVP. •• La hiperpresión a la que está sometido el sistema venoso profundo puede transmitirse a las venas superficiales, lo que hace cierta la respuesta 5.

P224

MIR 2008-2009

La safena interna es la vena más larga del organismo. Su origen está en la región anterior del maléolo tibial, siendo continuación de la vena dorsal interna. A nivel del muslo, perfora la fascia cribiformis del triángulo de Scarpa, curvándose en forma de cayado, para desembocar finalmente en la vena femoral. Para resolver esta pregunta, en realidad no es necesario tener grandes conocimientos anatómicos, sino simplemente sentido común. Como sabes, la safena interna se utiliza frecuentemente en cirugía vascular para realizar bypass. Siendo así, sería lógico pensar que se trata de una vena bastante accesible y fácil de obtener, por lo que será probablemente superficial. Por otra parte, en el tema correspondiente a las trombosis venosas superficiales, se explica que, en general, no se aconseja tratamiento anticoagulan-

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te, excepto en la trombosis de la safena interna cuando afecta a las proximidades del cayado, por su continuidad inmediata con la vena femoral.

P037

MIR 2007-2008

La trombosis de las venas superficiales no acarrea embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crónica. En los brazos, la causa más frecuente es la inyección intravenosa de líquidos irritantes, mientras que en las piernas es más usual en relación con venas varicosas. Clínicamente, es fácil distinguirlas de una TVP, pues al estar el trombo en una vena superficial, es fácil visualizarlo y palparlo. En la exploración, se palpa un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, así como rubefacción o calor local. El tratamiento reside en la elevación de la extremidad afecta, reposo moderado y calor local. Se aconseja el uso de una media elástica y tratamiento antiinflamatorio. Dado que la tendencia embolígena es prácticamente nula, no se recomienda tratamiento anticoagulante. Éste podría considerarse cuando se afecta el cayado de la safena mayor, por la proximidad a la vena femoral común. Esta pregunta fue anulada, puesto que la ligadura por debajo del trombo en realidad quería decir proximalmente a éste.

P027

MIR 2006-2007

La TVP es un tema más o menos frecuente en el examen y esta pregunta no es excesivamente compleja. Nos hablan de un paciente con un factor de riesgo identificable; por lo demás sano y con un primer episodio de trombosis. Por este motivo, no puede plantearse un tratamiento de por vida, ni siquiera de varios años de duración. En caso de que se repitiese, podría plantearse prolongarlo, pero inicialmente se comienza con tratamiento anticoagulante durante 3-6 meses, según autores, por lo que la única respuesta válida es la 3.

P036

MIR 2005-2006

Pregunta fácil acerca de TVP; estudia bien su relación con el TEP. En este caso lo primero que tenemos que plantearnos es el diagnóstico. Los antecedentes del paciente, así como la exploración nos orienta con bastante probabilidad hacia un cuadro de trombosis venosa profunda (TVP). Además, al leer las opciones vemos que todas ellas van dirigidas hacia ese diagnóstico. Dicha patología consiste en la formación de trombos en las venas con oclusión total o parcial de la luz. El síntoma más usual es el dolor de pantorrilla, pero pueden aparecer tumefacción, rubor y aumento de las colaterales superficiales de la extremidad afecta, así como fiebre (opción 2 falsa). En algunos casos, puede palparse un cordón indurado y doloroso, pero su ausencia no descarta en absoluto el diagnóstico; lo mismo ocurre con el signo de Homans, que radica en dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie y que puede no estar presente (opción 1 falsa). Para el diagnóstico la prueba de elección es la ecografía. La venografía era considerada clásicamente como la técnica de elección, pero actualmente se reserva para casos dudosos o discordantes (opción 5 falsa).

Cardiología P027 (MIR 06-07) Manejo de la trombosis venosa profunda (TVP) FACTORES DE RIESGO (ENCAMAMIENTO, CIRUGÍA, OBESIDAD, ETC.)

Profilaxis (Heparina convencional o bajo peso molecular)

P209

Tumefacción Dolor Cianosis o palidez Edema

CLÍNICA

Alternativas

Pletismografía Venografía

No TVP

Búsqueda otros diagnósticos

Anticoagulación

TVP

Contraindicaciones para anticoagulación

· Recurrencia · TEP pese a tratamiento Filtro vena cava

Causa reversible 3-6 meses

MIR 2003-2004

Pregunta fácil del tema de enfermedades de las venas.

RMN Ecografía Doppler

Es necesario que recuerdes muy bien el tratamiento de la TVP. La intención fundamental que se persigue con el tratamiento es la profilaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulación con heparina convencional o con HBPM (opción 3 correcta y opción 4 falsa). Posteriormente hay que anticoagular de forma crónica con dicumarínicos, manteniendo un INR entre 2 y 3.

(heparina bajo peso o no fraccionadas)

Resolución

Anticoagulación crónica

· Causa no reversible · Recidiva

Anticoagulación indefinida

Nos comentan en el enunciado que la paciente presenta una TVP sin factor desencadenante (por guardar cama, cirugía, embarazo, obesidad, ICC, neoplasia...). Sin embargo, hay sospecha de que se trate de un síndrome de hipercoagulabilidad, pues los antecedentes de abortos espontáneos en este contexto nos obligan a descartar un síndrome antifosfolípido. El tratamiento de la TVP incluye el empleo de medias elásticas tras el control del episodio agudo para minimizar el riesgo de desarrollar el síndrome postflebítico (edemas, tumefacción y dolor del miembro afectado) y la anticoagulación con heparina convencional o de bajo peso molecular inicialmente, seguida de anticoagulación oral de tres a seis meses (en caso de confirmar síndrome antifosfolípido de forma indefinida). La intención de la anticoagulación es la prevención del crecimiento y desarrollo del trombo, así como evitar la migración del mismo al territorio pulmonar. Si existiera sospecha clínica de embolia pulmonar (disnea súbita, dolor torácico pleurítico,...) habría que descartarla mediante la realización de una prueba de alto rendimiento diagnóstico y poca invasiva, como la gammagrafía de ventilación-perfusión, dada la posibilidad de migración del trombo al territorio pulmonar, lo que supondría la situación más grave de la enfermedad tromboembólica venosa.


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