CATATAN ILMU PENYAKIT ANAK
NAMA : NINUK PRIHANDINI NIM : 11-2006-121
KEPANITERAAN ILMU ANAK RS BAKTI YUDHA JAKARTA FAKULTAS UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Demam Dengue/ Demam Berdarah Dengue Etiologi Demam Dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk group B Arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Plavivirus dan mempunyai 4 jenis serotype, ser otype, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama hidupnya, dan keempat jenis serotipe ini semuanya dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Cara penularan Terdapat 3 faktor yang memegang peran pada penularan infeksidengue, yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari. Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari. Pada manusia , penularan hanya terdapat pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari, sedangkan nyamuk dapat menularkan virus selama hidupnya. Patogenesis Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup, maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu terutama dalam hal kebutuhan protein.Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan tanda tanya. Ada dua teori yang umum dipakai dalam menjelaskan perubahan patogenesis pdad DBD dan SSD, yaitu: 1.
Hipotesis infeksi sekunder / hipotesis immune enhancement. Pada hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang heterolog mempunyai resiko lebih besar untuk mendapatkan DBD/SSD .Antibodi heterolog yang telah ada di dalam tubuh sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi kemudian dan membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi adalah heterolog, maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas
Demam Dengue/ Demam Berdarah Dengue Etiologi Demam Dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk group B Arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Plavivirus dan mempunyai 4 jenis serotype, ser otype, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama hidupnya, dan keempat jenis serotipe ini semuanya dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Cara penularan Terdapat 3 faktor yang memegang peran pada penularan infeksidengue, yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari. Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari. Pada manusia , penularan hanya terdapat pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari, sedangkan nyamuk dapat menularkan virus selama hidupnya. Patogenesis Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup, maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu terutama dalam hal kebutuhan protein.Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan tanda tanya. Ada dua teori yang umum dipakai dalam menjelaskan perubahan patogenesis pdad DBD dan SSD, yaitu: 1.
Hipotesis infeksi sekunder / hipotesis immune enhancement. Pada hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang heterolog mempunyai resiko lebih besar untuk mendapatkan DBD/SSD .Antibodi heterolog yang telah ada di dalam tubuh sebelumnya akan mengenali virus lain yang menginfeksi kemudian dan membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi adalah heterolog, maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas
2.
melakukan replikasi di dalam sel makrofag.Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan vasodilatasi dan shok Hipo Hipote tesi siss ked kedua ua men menya yata taka kan n vir virus us deng dengue ue seca secara ra gene geneti tik k dap dapat at beru beruba bah h dan ada beberapa strain yang mempunyai kemampuan menimbulkan wabah yang lebih besar. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik di dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, virulensi, dan potensi terjadinya wabah.Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut terjadi: 1.aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskuler; 2. agregasi trrombosit sehingga jumlah trombosit menurun, dan; 3. kerusakan sel endotel pembuluh darah yang akan mengaktivasi faktor pembekuan.
Spektrum Klinis Perjalanan penyakit infeksi virus di dalam tubuh manusia sngat tergantung dari interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi virus dengue dapat tidak bergejala ataupun bermanifestasi ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas, demam dengue, ataupun bermanifestasi berat yaitu demam berdarah dengue (DBD), atau sindrom syok dengue (SSD). Spektrum Klinik Asymptomatic Symptomatic (Silent Dengue Infection) Demam Berdarah Dengue (DBD) Demam (Kausa?) plasma (Sindrom Penyakit Virus) Undiff. Febrile Illness
Demam Dengue
Perembesan
(DD) Syok (-)
Syok ⊕
(SSD)
Perdarahan (-)
Perdarahan ⊕ DD
DBD
Demam Dengue (DD) -Demam akut : 2 – 7 hari -Dengan ≥ 2 manifestasi : nyeri kepala retro-orbital, mialgia, ruam kulit, perdarahan, leukopenia.
Demam Berdarah Dengue (DBD) - Awal perjalanan penyakit ≈ DD - Cenderung perdarahan dengan ≥ 1 manifestasi : Uji tourniquet ⊕ Petechiae, echimosis atau purpura Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi) Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100.000/ mm3) Hemokonsentrasi dengan ≥ 1 manifestasi : Ht > 20% standar (sesuai umur, jenis kelamin) Ht ≥ 20% setelah pengobatan cairan Perembesan plasma efusi pleura, ascites
Sindrom Shock Dengue (SSD) Kriteria DBD + manifestasi gagal sirkulasi yaitu: Nadi lemah, cepat, tekanan nadi (< 20 mmHg), hipotensi, kulit dingin/ lembab, dan pasien tampak gelisah. Perjalanan Penyakit DD/ DBD Sulit diramalkan Fase demam : 2 – 7 hari Fase kritis : 2 – 3 hari suhu , risiko SSD Perdarahan, shock segera pengobatan cepat/ tepat Pengobatan adekuat menurunkan angka kematian Patofisiologi : Gangguan hemostasis perembesan permeabilitas vaskulerplasma
Gambaran klinis DBD : diawali demam tinggi mendadak, diatesis hemoragik (terutama kulit), hepatomegali, gangguan sirkulasi (kasus berat syok) Prognosis DBD : tergantung saat diagnosis perembesan plasma ( trombosit, Ht)
Derajat Penyakit DD/ DBD Klasifikasi Derajat untuk tatalaksana DD/DBD Deraja Gejala t DD Demam + ≥ 1 gejala : Nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, arthralgia DBD I Gejala tersebut di atas + uji tourniquet ⊕ DBD II/ III Gejala tersebut di atas + perdarahan spontan DBD IV Syok berat, tekanan darah + nadi tak terukur
Keterangan Rawat jalan
Observasi rawat puskesmas/ RS tipe D/C Rawat inap di puskesmas/ RS tipe D/C Rawat RS tipe B/A
Diagnosis Demam Dengue (DD) Masa inkubasi : 4 – 6 hari (rentang : 3 -14 hari) Gejala Prodromal yaitu: nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan perasaan lelah. Khas : ♣ suhu mendadak (menggigil, sakit kepala) flushed face (muka merah) Dalam 24 jam : nyeri belakang mata, fotofobia, nyeri otot/ sendi Lain-lain : anorexia, konstipasi, nyeri perut/ kolik, nyeri tenggorok, depresi (menetap bbrp hr) Demam : 39° - 40°C Awal ruam muka, leher, dada yang menyerupai urtikaria Akhir fase demam/ awal suhu ruam jadi makulopapular, petechiae tangan dan kaki, gatal Perdarahan kulit uji tourniquet + dengan/ tanpa petechiae (trombosit N, faktor pembekuan N)
Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit virus, bakteri, riketsia dan infeksi parasit., isolasi virus/ serologis dapat membantu di dalam menegakkan diagnosis.
Demam Berdarah Dengue (DBD) Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma yang dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Terdapat 4 gejala utama DBD : Demam Mendadak terus menerus : 2 – 7 hari cepat Kadang-kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40°C dan dapat dijumpai kejang demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis karena bisa merupakan awal penyembuhan ataupun awal fase syok. Tanda perdarahan Penyebab : vasculopathy, trombositopenia, gangguan fungsi trombosit, DIC Jenis perdarahan : Kulit uji tourniquet – rumple leede = uji bendung + fragilitas kapiler namun hal ini dapat juga dijumpai pada penyakit virus (campak, demam chikungunya), infeksi bakteri (tifus abdominalis),dan lain-lain. Uji Tourniquet pada 70.2 % kasus DBD + sehingga bisa menjadi salah satu cara pemeriksaan di dalam menegakkan diagnosis DBD. Hepatomegali Dapat diraba (just palpable) – 2 – 4 cm bawah arcus aorta Nyeri tekan, kadang-kadang ikterus Syok (kegagalan sirkulasi) Kasus ringan sedang : demam , gejala klinis hilang berkeringat, perubahan denyut nadi dan tekanan darah, akral (ujung) ektremitas dingin, kongesti kulit. Beri IVFD sembuh spontan Kasus berat : kulit dingin/ lembab, sianosis sekitar mulut, gelisah, nadi cepat/ lemah/ kecil ( tak teraba), tekanan nadi (≤ 20 mmHg) Fase kritis = syok berat (profound shock) : nadi, tek darah tak dpt diukur lagi Meninggal dalam 12 – 24 jam/ sembuh cepat setelah IVFD
Komplikasi : Asidosis metabolikprognosis Perdarahan saluran cerna buruk Perdarahan intraserebral kejang, koma Ensefalopati Penyembuhan : sinus bradikardi, denyut nadi tak teratur (aritmia), ruam petechiae daerah distal (kaki, tangan, kadang-kadang muka). Kriteria Diagnosis DBD berdasarkan WHO 1986 terbagi secara klinis dan secara lab Kriteria klinis Demam tinggi : mendadak, tanpa sebab jelas, terus menerus 2 – 7 hari Manifestasi perdarahan : uji tourniquet (+), petechiae, echimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis/ melena Hepatomegali Syok : nadi cepat, lemah, tekanan nadi , hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, gelisah Kriteria laboratoris Trombositopenia : kurang dari 100.000/ mm3 Hemokonsentrasi : Ht lebih dari 20% Diagnosis klinis DBD : 2 kriteria klinis pertama 2 kriteria laboratoris Memperkuat diagnosis : Efusi pleura Hipoalbuminemia Klasifikasi DBD dalam 4 derajat (WHO, 1975) Derajat I : demam, gejala tak khas, uji tourniquet + Derajat II : seperti I, perdarahan spontan kulit, perdarahan lain Derajat III : kegagalan sirkulasi nadi cepat, lembut, tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin/ lembab, anak gelisah Derajat IV : syok berat , nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur. Adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi membedakan DBD derajat I/II dengan DD. Diagnosis Laboratorium
Diagnosis definitif infeksi virus hanya dapat dilakukuan di laboratorium dengan cara, isolasi virus, deteksi antigen virus atau RNA dalam serum/ jaringan tubuh manusia/ nyamuk dan PCR antibodi spesifik dalam serum.
Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue, yaitu: 1. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test) baku emas Paling sering dipakai Sensitif, tidak spesifik tipe virus ? Antibodi Hi tahan dalam tubuh > 48 tahun 2. Diagnosis : titer konvalesens 4x titer akut (>1280) 3. Uji komplemen fiksasi (CF test) Jarang untuk uji diagnosis rutin Prosedur pemeriksaan sulit Bertahan 2 – 3 tahun 4. Uji netralisasi (NT) Paling spesifik dan sensitif Bertahan > 48 tahun Prosedur pemeriksaan rumit, tidak rutin 5. IgM ELISA & IgG ELISA Cara diagnostik baru Akhir-akhir ini dengan berkembangnya ilmu biologi molekuler, diagnosis infeksi virus dengue dapat dilakukan dengan suatu uji yang disebut reverse transcriptase polymerase chain reaction (PTPCR).Cara ini merupakan cara diagnosis yang sangat sensitif dan spesifik terhasap serotipe tertentu, dengan hasil yang cepat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia dan nyamuk. Diagnosis Banding Demam fase akut : infeksi virus, bakteri, infeksi protozoa. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. DBD harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan flu. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai
nyeri sendi.Proporsi uji tourniquet +, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit. Pada hari- hari pertama diagnosis sulit dibedakan tetapi pada ITP demam cepat menghilang, tidak dijumpai hemokonsentrasi, dan pada fase penyembuhan DBD jumlah trombiosit lebih cepat kembali normal daripada ITP. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar lemfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagtnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia.Pada pasien dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dapat membantu menegakkan diagnosis di mana pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.
IMUNISASI BCG (Bacillus Calmette Guerin) Manfaat : mencegah TBC Kuman hidup yang dilemahkan (live attenuated vaccine) Saat pemberian : umur 2 bulan/ lebih (cave : < 1 bulan dan > 2½ bulan) Suntikan intrakutan 0,05 ml Lokasi : Pangkal lengan atas kanan Pangkal paha atas Reaksi lokal : setelah 6 – 8 minggu luka Luka sembuhnya lama (beberapa bulan) sikatriks parut (scar) BCG Cave : reaksi lokal sangat awal beberapa hari DPT (Difteri – Pertusis – Tetanus) Manfaat : mencegah 3 penyakit tersebut Saat pemberian : Umur 3 bulan Umur 4 bulan Umur 5 bulan 1 tahun setelah III Umur masuk sekolah (UMS) : 5 tahun (DT saja) Umur keluar sekolah (UKS) : 10 – 12 tahun Suntikan intramuskular (lengan atas – deltoid) atau paha ; 0,5 ml Reaksi umum : kadang-kadang demam (karena pertusisnya)
Cave: anak dengan riwayat kejang demam berikan antipiretik Cave : DpaT Demam (-)
Polio Manfaat : mencegah poliomielitis Macam : virus hidup yang dilemahkan (vaksin sabin). Diberikan secara oral ; 2 tetes virus mati (killed vaccine) = vaksin salk. Diberikan parenteral Saat pemberian : Umur 2 bulan (bisa bersama BCG) Umur 3 bulan (bisa bersama DPT I) Umur 4 bulan (bisa bersama DPT II) Umur 5 bulan (bisa bersama DPT III) 1 tahun setelah IV Umur masuk sekolah Campak/ Measles/ Rubeola Manfaat : mencegah penyakit campak (virus hidup yang dilemahkan) Umur pemberian : 9 bulan Cara pemberian : suntikan subkutan 0,5 ml Reaksi umum : kadang menimbulkan demam ringan 5 – 7 hari setelah imunisasi Hepatitis B (Rekombinan) Manfaat : mencegah hepatitis B (Purified Surface Virus) Umur pemberian : Sesegera mungkin setelah lahir 1 bulan setelah I 6 bulan setelah I Cara pemberian : suntikan intramuskular 0,5 ml TIPA Manfaat : mencegah penyakit demam tifoid dan demam paratifoid Umur pemberian : Umur 21 bulan atau lebih Umur 2 tahun atau lebih Umur 5 tahun atau lebih Cara pemberian : suntikan subkutan MMR (Measles – Mumps – Rubella)
Manfaat : mencegah penyakit campak, gondong, campak jerman Umur pemberian : 15 bulan – 24 bulan atau lebih Cara pemberian : suntikan subkutan (cave : kontroversi kejadian autisme)
HiB (Conjugate) Manfaat : mencegah penyakit infeksi e.c Haemophillus influenzae tipe B (meningitis, septisemia, selulitis, arthritis, epiglotitis, dsb) Umur pemberian : 0 sampai 6 bulan : 3x, interval 1 bulan, booster umur 18 bulan 6 sampai 12 bulan : 2x, interval 1 bulan, booster umur 18 bulan 12 sampai 60 bulan : 1x Cara pemberian : suntikan subkutan dalam/ I.M Varisela (Cacar air) Manfaat : cegah infeksi varisela Umur pemberian : Lebih dari 1 tahun Ulangan (booster) umur 18 tahun Cara pemberian : suntikan subkutan
Pemilihan cairan infus rumatan untuk pediatri Bayi dan neonatus fungsi ginjalnya belum matur. Ginjal bayi dan neonatus terbatas kemampuannya untuk mengkonsentrasi urin , mengekskresi secara cepat kelebihan air dalam tubuh , dan terbatas kemampuannya untuk mengekskresi zat – zat yang untuk ginjal dewasa dengan mudah diekskresi. Maturasi ginjal diduga pada usia 2 – 3 tahun kehidupan. Anak di atas 2 tahun dengan ginjal normal dapat mentoleransi variasi dari tipe cairan maupun jumlah yang diberikan. Untuk pemakaian waktu singkat cairan yang mengandung glukosa dan natrium cukup adekuat , dan kalium dapat ditambahkan bila perlu. Yang harus diperhitungkan dalam pemilihan cairan adalah : . Kebutuhan volume cairan dalam 24 jam . Kebutuhan kalori . Kebutuhan elektrolit Cairan standart untuk bayi dan neonatus adalah D5 ¼ N . Misal : Neonatus dengan BB : 3 kg. Kebutuhan cairan : 300 cc / hari Kebutuhan Na : 10 -12 meq / hari Cairan yang diberikan : D5¼ N : 300 cc Na = 0,3 x 37,5 meq = 11,25 meq.
Bayi dengan BB : 8 kg. Kebutuhan cairan : 800 cc / hari Kebutuhan Na : 25 - 30 meq / hari Cairan yang diberikan : D5¼ N : 800 cc Na = 0,8 x 37,5 meq = 30 meq
Anak dengan BB : 25 kg Kebutuhan cairan : 1600 cc / hari Kebutuhan Na : 75 – 100 meq / hari
Cairan yang diberikan : D5¼ N : 1000 cc D5 ½ N : 600 cc Na = 37,5 meq + ( 0,6 x 77 meq ) = 83,7 meq.
Diare Diare merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara berkembang 30% kematian terjadi karena diare Diare adalah: keluarnya tinja yg cair/ lunak 3 kali atau lebih dalam 1 hari (meningkatknya frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi lebih lunak sehingga dianggap abnormal oleh ibunya) 3 jenis diare klinis: 1. Diare cair akut 2. Disentri 3. Diare persisten Diare Cair Akut Terjadi secara akut, < 14 hari, biasanya < 7 hari Tinja cair/ lunak, tanpa darah Bahaya: dehidrasi Penyebab: rotavirus, E.coli enterotoksigenik, kolera Disentri Diare disertai darah dalam tinja Komplikasi: anorexia, BB turun, sepsis (ada luka di usus) Penyebab: Shigella, Campylobacter jejuni, Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia Diare Persisten Mula-mula akut, berlangsung > 14 hari Dimulai sbg diare cair akut atau disentri Diare kronik bukan diare persisten Diare kronik = diare intermitten (hilang timbul) Diare ini berlangsung lama dengan penyebab non-infeksi Mis: sensitif thd gluten zat dalam tepung roti gluten enteropati (kasus ini jarang di Indonesia, sering terjadi pada ras kulit putih) Faktor resiko diare persisten o Usia < 1 tahun o Malnutrisi
Minum susu formula o Baru saja mengalami diare akut Komplikasi dapat terjadi karena gizi menurun yang disebabkan karena: Anorexia Absorbsi gizi kurang Kebutuhan zat gizi meningkat Bila tinja berdarah diare persisten dengan disentri o
Epidemiologi Diare Faktor-faktor yang berpengaruh: 1. Penyebaran kuman - Melalui: i. Orofecal ii. Kontak langsung - Perilaku yang meningkatkan penyebaran kuman ∧ Memberi PASI < 4 bulan Memakai botol susu ∧ Botol susu harus direbus paling tidak 5 menit Menyimpan masakan pada suhu kamar ∧ Makanan setelah dimakan, didiamkan saja tidak didinginkan Air minum tercemar (air untuk membuat susu bayi) ∧ Tak cuci tangan ∧ Pembuangan tinja sembarangan, popok juga ∧ 2. Meningkatnya kerentanan pada diare - Tidak memberi ASI sampai umur 2 tahun - Kurang gizi - Campak kulit, mulut, saluran napas timbul rash, mata merah karena epitel radang 3. Umur < 2 tahun o Tersering 6 – 11 bulan (rentan penyakit) o 4. Variasi musim Rotavirus meningkat di musim kemarau ∝ Diare karena bakteri, meningkat di musim hujan ∝ 5. Infeksi asymptomatik berperan penting pada penyebaran infeksi Etiologi 25% bisa diisolasi Rotavirus + terbanyak
E.coli enterotoksigenik Shigella Campylobacter jejuni Vibrio cholerae Cryptosporidium Penyebab lain tapi jarang: adenovirus, yersinia enterocolitica, Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica Patogenesis Virus Berkembang biak dalam epitel vili usus shg menyebabkan: Kerusakan epitel Pemendekan vili , sekresi air dan elektrolit Enzim disakarida hilang ( , intoleransi laktosa; dikasi susu mencret-mencret) Sekarang ada non-lactose/ free-lactose Bakteri Menempel di mukosa , kapasitas penyerapan menurun , sekresi o cairan Mengeluarkan toksin: o Menurunkan absorbsi natrium Meningkatkan sekresi klorida o Invasi , merusak mukosa , darah di tinja Protozoa Menempel di mukosa , pemendekan vili (misalnya G.lamblia, o Cryptosporidium) Invasi mukosa (merusak mukosa); contoh: E.hystolitica o o
Prinsip Utama Therapy : Penggantian cairan dan elektrolit Makan harus diteruskan Antibiotika tidak diperlukan/ tidak berguna, kecuali pada: o Disentri (Shigella) o Cholera o Diare persisten (G.lamblia, E.hystolitica) Mekanisme Diare : 1. Diare Sekretorik 2. Diare Osmotik
Dalam keadaan normal, absorbsi cairan lebih besar dari sekresinya shg hanya 100 – 200 ml cairan dikeluarkan bersama tinja Diare Sekretorik Karena sekresi air dan elektrolit meningkat o Misalnya: toksin E.coli, V.cholera, Rotavirus o Diare Osmotik Ada bahan yang secara osmotik aktif dan sulit diserap o Misalnya: defisiensi laktase – laktosa jadi bahan osmotik o
Akibat Diare Cair Dehidrasi Asidosis Metabolik Hipokalemia Hipoglikemi Gangguan gizi Gangguan sirkulasi Dehidrasi 3 macam dehidrasi: 1. Dehidrasi isotonik (sering) Konsentrasi serum Na+ normal (130 – 150 mmol/ L) 2. Dehidrasi hipertonik (hipernatremi) [Na+] > 165 mmol/ L 3. Dehidrasi hiponatremik [Na+] < 130 mmol/ L Asidosis Metabolik Terjadi karena: 1. Pengeluaran bikarbonat bersama tinja akan menaikkan [H+] sehingga pH
= 2. Dehidrasi
menimbulkan gejala shock sehingga filtrasi glomeruli berkurang , konsentrasi asam > (fosfat/ sulfat) , pH = Rumus Henderson – Hasselbach HCO3 pH = 6,1 + log ---------≅ H2CO3 7,4
HCO3-
20
----------- = ------H2CO3 1 Pada asidosis HCO3- = sehingga perbandingan 15 : 1 Untuk menjadikan perbandingan itu pulih kembali jadi 20 : 1, maka badan harus mengeluarkan/ mengurangi H2CO3 H2CO3 H2O + CO2
CO2 dikeluarkan melalui napas napas (frekuensi dan amplitudo) Kussmaul Respiration Pada keadaan umum yang jelek napas kussmaul tidak timbul Hipokalemia Gejala: lemah otot, aritmia, ileus paralitik Hipoglikemia Terutama pada gizi buruk/ kurang, karena: o Cadangan glikogen terganggu o Gangguan absorbsi glukosa Gejala: lemas apatis, tremor, berkeringat, pucat, kejang, shock Therapy: larutan glukosa 20% 2,5 cc/ kg i.v Gangguan gizi Masukan makanan Penyerapan makanan (t.u pd gizi kurang dan diare persisten) Kebutuhan zat makanan Kejang karena: Hipoglikemi Hiperpireksi Hipernatremi/ hiponatremi Penyakit lain: epilepsi, meningitis
PENANGANAN PENDERITA DIARE Anamnesis ≡ Lama diare ≡ Frekuensi
≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡
Volume Warna Lendir/ darah Bau BAK Penyakit lain: malnutrisi, infeksi Riwayat makan/ minum sebelum/ sesudah diare BB sebelum sakit
2.
Gejala Klinik Rewel, panas, muntah, nafsu makan menurun
DERAJAT DEHIDRASI Menilai derajat dehidrasi Dehidrasi Defisit ringan 5 – 6 % Ringan Tanpa Dehidrasi Defisit ringan < 5% Dehidrasi Defisit ringan 5 – 10% Sedang Dehidrasi Berat Defisit ringan ≥ 10% Timbang BB untuk menentukan jumlah cairan oral/ i.v Misalnya BB 10 kg = 6% x 10 x 1000 = 600 cc Berarti cairan yang sudah keluar adalah 600 cc; jadi cairan yang harus diberikan minimal 600 cc Memeriksa turgor kulit pada kulit abdomen
Lihat Tabel Gbr 3.1. MENGOBATI DIARE DI RUMAH (RENCANA THERAPY A) 3 prinsip dasar untuk therapy di rumah: 1. Beri cairan lebih banyak 2. Beri makanan cukup dan bergizi 3. Bila tidak ada perbaikan/ ada dehidrasi/ ada gejala lain bawa ke sarana kesehatan PENGOBATAN DEHIDRASI RINGAN – SEDANG (RENCANA THERAPY B) Tidak butuh perawatan di RS Dapat diobati di ruang khusus “Pojok Uro” (URO = Upaya Rehidrasi Oral) PENGOBATAN DEHIDRASI BERAT (RENCANA THERAPY C ) Harus cepat Pilihan tepat: rehidrasi i v Alternatif: selang NGT (Nasogastric Tube) o Kekurangannya: Cairan tidak dapat diberi secepatnya
Perlu waktu absorbsi usus Maksimum 20 ml/ kgBB/ jam muntah, kembung Kehilangan cairan ± 10% BB (± 100 cc/ kg) Bila dehidrasi teratasi ASI mulai + terapi [A] atau [B]
Therapy I . V. Cairan: RL (Hartmann) o o NaCl 0,9% DG AA o D5 – ½ N o D5 – 1/5 N o o RD JANGAN !!! Cairan dextrosa (glukosa) murni karena ini bukan cairan rehidrasi sebab tidak mengandung elektrolit (spt Na dan K)
DG aa
Na 13 1 14 7 15 4 61
D5 – ½ N D5 – 1/5 N
77 30
RL RD NaCl
K 4 4 17. 5 -
HCO3 Cl 2.9 11 1 15 6 15 4 26 52 -
77 30
Glukosa (g/L) 50 25 50 50
TRIAS DEHIDRASI BERAT: shock, kesadaran menurun, kussmaull respiration INTERAKSI DIARE DAN GIZI Diare menyebabkan kurang gizi, karena: o Kebutuhan meningkat Masukan dan absorbsi menurun o gizi menurun Sering diare diare berat, lama, sering Kurang gizi risiko kematian ↑ penyakit lain ↑
Diare
Kematian
Malnutrisi
Diare berarti mengalami: Gangguan cairan dan elekrolit Penyakit gizi Therapy harus meliputi kedua aspek ini PENGARUH PEMBERIAN MAKANAN PADA DIARE ASI dapat diserap & dicerna BAB ↓, lama penyakit lebih pendek Makanan mempercepat penyembuhan usus, merangsang pemulihan fungsi pankreas & produksi enzym laktase fungsi pencernaan cepat normal dan absorbsi lebih baik Mempertahankan BB normal Bila anorexia post diare makanan ditingkatkan gizinya
Diare karena virus merusak vili-vili (brush border shg tjd intolerasi laktosa)
INFEKSI VIRUS Variola Adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dan ditandai adanya papulo vesikule pustular rash, dan selalu disertai dengan gejala sistemik yang berat 4 macam variola: 1. Variola mayor 2. Variola minor 3. Modifikasi small pox 4. Abortive type - Variola mayor Gejala prodromal berat dan akut Sakit kepala, panas tinggi, menggigil, sakit pada punggung, tulang belakang, muntah-muntah Konvulsi, koma, delirium Kemudian timbul rash seperti morbili lalu timbul macula di muka & menyebar ke seluruh tubuh Nyeri bertambah Macula menjadi papula, lalu berubah menjadi vesikel dan akhirnya menjadi pustula Vesikel: berisi cairan jernih Pustula: berisi cairan keruh Vesikel umbilicated (cekung ke tengah) hari ke IX Rash mengering menjadi crusta, mengelupas pada minggu IV, kemudian hyperpigmentasi - Variola minor Gejala-gejalanya kurang lebih sama Penyakitnya lebih ringan
- Modifikasi small pox Terdapat pd orang-orang yang sudah divaksinasi Lesi lebih sedikit dan superfisial Masa prodromal sama - Abortive Type Pd orang yang divaksinasi tidak lama sebelum timbul variola Macula, papula cepat hilang Panas sedikit Komplikasi: Terutama Infeksi kulit Enantem pd larynx menimbulkan oedema glottis (suara jadi serak) Bronchopneumonia (jarang) Prognosis
Kematian pada variola mayor 10% Kematian pada variola minor 1% Sering pada umur < 5 tahun dan > 45 tahun
Therapy
Symptomatis Infus Transfusi darah pd haemorrhagic variola Antibiotika, bila ada infeksi sekunder
Profilaksis
Vaksinasi cacar dengan cara goresan Sekarang Indonesia sudah bebas cacar Vaksinasi sudah tidak diperlukan lagi
VARICELLA Disebut juga cacar air Mengenai kulit dan mukosa Epidemiologi Penyakit ini sangat infeksius 90% pada anak < 10 tahun
Penyebaran Kontak langsung Droplet infection Pasien sangat infeksius 24 jam sebelum rash timbul sampai menjadi crusta
Gejala Klinik
Masa inkubasi 11 – 21 hari
Gejala prodromal
Demam ringan, malaise, anorexia, lama 24 jam Timbul rash berupa papula-papula merah, vesikel Vesikel menyebar selama 3 – 4 hari, mulai di badan menyebar ke muka, kulit kepala, ekstremitas, mukos mulut Jarang terjadi: genital, cornea, conjungtiva Diagnosis Penting dibedakan dengan variola:
1. Rash pada varicella mulai di badan menyebar ke perifer Rash pada variola terjadi sebaliknya 2. Lesi pd varicella lebih dangkal dan tidak umbilicated Lesi pd variola dalam dan umbilicated Varicella = luka bisa pulih, sentripetal (dari badan ke muka) Variola = luka tidak bisa pulih normal, sentrifugal (dari muka ke badan) 3. Lesi pd varicella, pada saat yg sama terdapat bermacam-macam stadium Lesi pd variola hanya 1 stadium 4. Gejala prodromal pd varicella pendek dan ringan Gejala prodromal pd variola lama dan berat Komplikasi
Infeksi sekunder pd kulit Trombositopenia dg perdarahan kulit dan mukosa Pneumonia (jarang) Komplikasi ensefalitis sering ditemukan
Prognosis
Biasanya baik (pada anak-anak) Kematian terjadi karena adanya komplikasi
Therapy
Symptomatis: antihistamin, antibiotika Causatif: anti viral (acyclovir)
Profilaksis
Vaksinasi: varilix ½ cc s.k lengan atas Imunisasi pasif: zoster immuno globuline
MORBILI Morbili merupakan penyakit infeksi virus akut yang menular pada anak dan disebabkan oleh virus morbili Disebut juga rubeola 3 stadium: 1. Stadium prodromal Panas 4 – 5 hari, lesu, batuk-batuk, conjungtivitis, fotofobia, pilek Koplik spot ditemukan pd akhir stadium prodromal, tdpt pd mukosa buccal Koplik spot berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema 2. Stadium erupsi Panas, batuk, pilek bertambah Timbul eksantema berbentuk maculo-papula, mula-mula timbul di belakang telinga, menjalar ke muka, tengkuk, lengan atas, dada, punggung, abdomen dan akhirnya tungkai Penyebaran eritema itu berlangsung 3 hari Kadang-kadang didapatkan juha splenomegali, pembesaran kel limfe mandibula, dan cervicalis posterior, diare, muntah 3. Stadium Konvalescens (penyembuhan) Bercak-bercak merah ini berubah warna menjadi lebih tua (hiperpigmentasi) yg lama-lama akan menghilang sendiri. Kadang-kadang kulit bersisik (hygiene kurang) Suhu turun menjadi normal, kecuali bila ada komplikasi DD/ dengan:
Rubella
Exanthema subitum DHF Drug Rash
Komplikasi Bronchopneumonia Otitis media Encephalitis
Pengobatan Memperbaiki keadaan umum Mencegah dan mengobati komplikasi Simtomatis
Prognosis Baik, bila keadaan umum baik Komplikasi bronchopneumonia bisa menyebabkan kematian Gizi yang buruk menjadi lebih buruk bila menderita morbili
Pencegahan o
o
Isolasi penderita Imunisasi pasif (gamma globulin) Imunisasi aktif Vaksinasi anti campak umur 9 bulan ½ cc sub cutan di lengan atas MMR umur 15 bulan ½ cc sub cutan di lengan atas
MMR: Measles, Mumps, Rubella RUBELLA Adalah penyakit pada anak-anak dengan gejala yang ringan, adanya rash spt morbili dengan pembesaran kelenjar post occipitalis, retro-auricularis, cervicalis posterior Rubella pada kehamilan muda menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang lahir Etiologi Myxovirus yang bisa ditemukan dalam darah 2 hari sebelum timbul eksantem (pd masa prodromal)
Kultur tidak dapat dilakukan Virus diketahui dengan pemeriksaan antibodi selama sakit, virus ditemukan di nasopharynx, darah, faeces, urine. Serangan pertama kali dapat menimbulkan kekebalan seumur hidup Imunisasi aktif pada ibu hamil muda menyebabkan kelainan kongenital pada bayi. Kemungkinan timbulnya kelainan pada bayi dari ibu mendapat rubella pada kehamilan: - Minggu I : 100% - Bulan II : 40% - Bulan III : 10% - Trimester II & III : 4% Gejala klinik
Masa inkubasi 14 – 21 hari Eksantem timbul di muka, menyebar dengan cepat ke
seluruh tubuh
Panas sedikit atau tidak panas Rubella congenital gejala khas cataract Kelainan jantung, tuli, microcephal, mental retarded
DD/
Exanthema subitum Drug rash Morbili
Komplikasi dan Prognosis
Neuritis Arthritis jarang Encephalitis Congenital rubella Abortus
Pencegahan
Imunisasi pasif (gamma globulin) ketahanannya 1
bulan – 2 bulan
Imunisasi aktif (MMR)
KI
/ vaksinasi:
Hamil immune defisiensi Hipersensitif Panas tinggi Pengobatan dengan steroid
E xa nt he ma S ub it um Adalah penyakit viral akut pada infant dan anak kecil (di bawah 3 tahun) Timbul panas 3 – 4 hari dan erupsi timbul sesudah panas turun
M u m p s ( p a r o t i t i s e p i d e m i c a) Penyakit viral akut menular ditandai dengan adanya pembesaran kelenjarkelenjar ludah dan nyeri tekan terutama kelenjar parotitis Cara penyebaran Kontak langsung Droplet infection Masa inkubasi 14 – 24 hari Gejala: Demam, nyeri otot leher, sakit kepala, kelenjar parotis membesar dan nyeri tekan Mula-mula unilateral, biasanya menjadi bilateral Daerah parotis Kulit merah kecoklatan, nyeri tekan Bagian bawah telinga terangkat ke atas Kadang-kadang disertai trismus dan disphagia Di rongga mulut pada ductus stensoni, kemerahan dan oedem Pembengkakan berlangsung 3 hari Kadang-kadang kelenjar sublingualis dan submandibularis juga terkena Komplikasi Meningoencephalitis Orchitis epididymitis - jarang Oophoritis – jarang Komplikasi lain: pancreatitis, nephritis, thyroiditis, myocarditis, komplikasi ocular, arthritis sangat jarang
DD/: Parotitis acuta purulenta Salivary calicula yang menyumbat ductus parotis Preauricular dan anterior cervical limfadenitis Limfosarcoma Therapy Bed rest Antipiretika Corticosteroid (untuk mencegah atau mengatasi komplikasinya) Profilaksis Isolasi penderita Imunisasi pasif: Hyper Immune Mumps Gamma Globulin Imunisasi aktif: MMR ½ cc s.c (umur 15 bulan)
