DEFISIENSI ZAT GIZI PADA KELAINAN SPECIAL SENSE Oleh Satriono,M.Sc.,Dr.SpA(K)
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Setelah mengikuti mata kuliah ini, mahasiswa dapat menjelaskan: menjelaskan: 1. Manifestas Manifestasii defisiens defisiensii Vitamin Vitamin A pada pada kulit kulit dan mukosa mukosa dan mata. mata. 2. Penata Penatalak laksan sanaann aannya ya defisi defisiens ensii Vitami Vitamin nA SUBPOKOK BAHASAN 5.1.1. Defisiensi Vitamin A pada special pada special sense : 5.1.1.1. Defisiensi Vitamin A padamukosa dan mata 5.1.1.2. Defisiensi Vitamin A pada Kulit hiperkeratosis folikularis 5.1.1.3. Penatalaksanaan Defisiensi Vitamin A DEFISIENSI VITAMIN A
Definisi-definisi (WHO, 1982) Xerophthalmia Istil Istilah ah yang mencaku mencakup p semua semua gejala gejala-gej -gejala ala pada pada mata mata sebaga sebagaii manife manifesta stasi si defisiensi vitamin A, meliputi kelainan-kelainan struktur conjunctiva, cornea dan kadang-kadang retina. Demikian pula kelainan biofisik pada fungsi roddan conus retina. menunjukan status vitaminA vitaminA subnormal subnormal yang Vitamin A deficiency : yaitu suatu keadaan yang menunjukan diduga akibat intake vitamin A jauh di bawah nilai yang dianjurkan.
Jadi istilah ini mempunyai implikasi (penterapan) yang lebih luas.Xerophthalmia termasuk salah satu defisiensi Vitamin A. Status Vitamin A : merupakan cadangan Vitamin A dalam tubuh yang bisa : - berlebihan (hipervitaminosis) - normal, baik ("acceptable") - nilai perbatasan ("marginal") - defisiensi ("poor" = hipovitaminosis)
Kadar Kadar vita vitami min n A plas plasma ma meru merupak pakan an indi indika kato torr untuk untuk stat status us vita vitami min n A yang yang berle berlebi biha han n ("excessive"), defisiensi dan kemungkinan untuk yang "marginal"). Kadar vitamin vitamin dalam hati dapat memberikan memberikan informasi informasi tentang cadangan total vitamin vitamin A dalam tubuh. Defisiensi vitamin A (khususnya xerophthalmia) terutama menyerang anak umur 1 - 5 tahun. Kelainan Kelainan ini merupakan merupakan penyebab penyebab kebutaan kebutaan utama sekarang ini. Kelainan Kelainan conjunctiva conjunctiva (X1A, X1B) terutama pada umur 3 - 6 tahun, sedangkan kelainan kornea (X2,X3) terutama pada umur 6 bulan sampai 3 tahun. Etiologi : 1). Primer: intake Vitamin A atau Provitamin A kurang akibat poverty akibat poverty dan ignorance. ignorance. 2). Sekunder : akibat kelainan: absorpsi, konversi caroten ke Vit. A, storage A, storage,, transformasi. Gejala-gejala klinik : A. Gejala-gejala pada mata ( occular manifestation)=Xerophthalmia Klasifikasi xerophthalmia menurut WHO, 1982 : XN X1A X1B X2 X3A X3B XS XF
Night bl blindness Conjunctival xerosis Bitot's spot Cornea xerosis Cornea ulceration/keratomalacia < 1/3 cornealsurface Cornea ulceration/keratomalacia >= 1/3 cornealsurface. Corneal Scar Xerophthalmicfundus
1
Mula-mula segmen posterior mata (retina) yang terkena, yaitu tidak bisa adaptasi dalam gelap disebut nyctalopia = night blindness = buta ayam = kotokan kadang2 disebut pula sebagai hemeralopi = rabun senja. Ini akibat gangguan produksi rhodopsin , mengganggu fungsi rod yang diperlukan pada waktu gelap. Ibu-ibu tidak selalu mengenal adanya"night blindness" ini terutama pada anakyg belum bisa merangkak atau berjalan. Jika si ibu mengeluhkan adanya "night blindness", maka biasanya ia benar apalagi bila beradadi daerah endemik defisiensi Vitamin A. Nyctalopia ini akan hilang dalam 24 - 48 jam sesudah terapi Vitamin A. Kemudian terjadi kelainan pada segmen anterior mata, yaitu mulai dengan xerosis conjunctivae (X1A) Epitel conjunctiva yg normalnya kolumner ditransformasikan menjadi tipe squamous dgn akibat kehilangan sel goblet, terjadi pembentukan lapisan sel granuler. Secara klinik conjunctiva terlihat kering (terdiri dari satu atau lebih bercak kekeringan) disebut sebagai" Emerging like sand banks at receding tide" jika anak kecil tadi berhenti menangis. Terlihat baik dengan iluminasi oblique, bercak-bercak ini selalu pada daerah interpalpebra pada kuadran temporal demikian pula pada kuadrannasal. Pada stadium lebih lanjut seluruh conjunctiva bulbi bisa terkena. Bitot's spot (X1B) merupakan lanjutan proses xerosis X1A. Untuk klinik, berguna untuk dibedakan X1A dan X1B, tapi untuk survey lapangan untuk prevalensi hanya catat X1B untuk mencegah diagnosis berlebihan kasus ragu2 dengan kelainan minimal X1A. Bitot's spot ini terlihat seperti buih sabun, biasanya berbentuk segitiga dengan dasarnya dekat kornea. Xerosis cornea (X2), cornea menjadi kering, mengeriput d an keruh. Kelainan ini merupakan respons baik terhadap terapi Vitamin A 2 -5 hari dan cornea menjadi normal dalam 1 - 2 minggu. Selanjutnya terjadi proses corneal ulceration = ulcus cornea/keratomacia = cornea melunak. Jika terapi segera diberikan, maka kelainan yg hanya meliputi kurang 1/3 daerah cornea (X3A) akan sembuh (reversibel) sedangkan kelaianan yang lebih dari 1/3 daerah cornea (X3B) biasanya, berakhir dengan kebutaan (irreversibel) . Scars (XS) : sequelae (gejala sisa setelah penyembuhan) bisa berupa kekeruhan yg kecil disebut nebula sampai terjadi macula dan leukoma atau bisa terjadi staphyloma dandesemetocele, dan bila semua isi bola matake luar terjadilah phthisis. Tapi keadaan ini tidak spesifik, bisa didapatkan pula pada trauma dan infeksi. Xerophthalmia Fundus (XF) : Lesi2 kecil warna pu tih pada retina. Bisa disertai dgn penyempitan lapangan penglihatan dan biasanya menghilang dalam 2 - 4 bulan terapi vitamin A. B. Gejala-gejala di luar mata ( Extraocular effects) : Telah diketahui bahwa anorexia dan retardasi pertumbuhan merupakan gejala dini defisiensi vitamin A pada binatang percobaan. Pada anak2 dengan status vitamin A tidak adekuat, yg disertai infeksi dan defiisiensi lainnya juga menggangu nafsu makan dan menghambat pertumbuhan. Hiperkeratosis Folikularis Hyperkeratosis [Dari bahasa Yunani, hyper + keras, tanduk, osis, keadaan], pertumbuhan berlebihan lapisan epitel tanduk kulit.
Hiperkeratosis Folikularis bisa ditemukan pada orang dewasa yang mengalami difiensi vitamin A secara percobaan, ini tidak merupakan tanda spesifik (bisa ditemukan pada defisiensi asam lemak esensial, protein, Vitamin B, Vitamin C) jarang pada an ak kecil. Kulit kering dan bersisik, hiperkeratosis folikularis bisa ditemukan pada bahu, bokong. dan permukaan extensor tungkai khususnya siku dan lutut. Kelainan kulit seperti xerosis (kekeri ngan) dan hiperkeratosis serta hiperplasia epidermis ini, khususnya pada batas folikel rambut dan kelenjar sebasea. Menurut Jelliffe ada 2 bentuk klinik hiperkeratosis folikularis : 1. Tipe 1, di sini lesi berupa hiperkeratosis sekitar muara folikel rambut dan membentuk plak yang menyerupai tanduk. Permukaan kulit kering dan berkurang kelembaban dan minyak pada kulit. Pada kepustakaan dulu disebut phrynoderma (kulit katak). Misalnya pada defisiensi Vit A dan asam lemak esensial.
2
2. Tipe 2, Penampakan seperti tipe 1, hanya di sini , pada muara folikel rambut terdapat darah atau pigmen. Kulit yang terkena tak selalu kering. Keadaan ini lebih sering pada orang dewasa. Distribusinya biasanya pada kulit abdomen dan bagian ekstensor paha. Misalnya pada defisiensi Vit C. Anemia sering disertai dengan defisiensi vitamin A, pada penelitian binatang diduga penyebabnya kelainan pada metabolisme Fe.sterilitas, kelainan congenital akibat defisiensi vitamin A hanya telah dibuktikan pada binatang percobaan dan tidak pada manusia. Gangguan pada respons imunologik dan meningkatnya kepekaan terhadap infeksi akibat defisiensi vitamin A. Ternyata bisa pula ditemukan kelainan pada fungsi pengecapan,penciuman, vestibulum dan tekanan cairan cerebrospinal Epitel vagina bisa menyerupai tanduk. Metaplasia epitel traktus urinarius bisa menyebabkan piuria dan hematuria.
Pemeriksan Laboratorium Pemeriksaan Vitamin A Plasma: Kadarnya yang lebih dari 20 ug/dl (0,7 umol/l) : biasanya tidak disertai gejala • defisiensi. Kadarnya yang lebih kecil dari 20 ug/dl : defisiensi vitamin A • makin kecil kadarnya makin besar defisiensinya. • Jika lebih dari 100 ug/dl (3,5 umol/l) menyatakan hipervitaminosis A. (pada orang • dewasa). Pada anak kadar normalnya 30 - 50 ug/dl. • Kadar vitamin Ayang kurang dari 10 ug/dl menyatakan defisiensi vitamin A. • Kadar carotene dalam darah hanya menyatakan intake carotene sebelumnya (yang • baru2). Harga normal carotene plasma : • bayi:0- 40ug/dl anak:40 - 130 ug/dl dewasa:50 - 300 ug/dl Kadar vit. A pada hati (otopsi) untuk menentukan status Vitamin A masyarakat. Jika • 5% atau lebih hasil pemeriksaan pada anak umur 1 - 5 tahun kadar vitamin A nya kurang 5 ug/g hati, maka defisiensi Vitamiun A tadi merupakan problema public health. Telah diusulkan pemeriksaan kadar Vitamin A hati secara tdk langsung, yaitu dgn mengamati respons vitamin A plasma terhadap dosis oral vitamin A. PENGOBATAN DEFISIENSI VITAMIN A :Menurut WHO, 1982 Protokol pengobatan d ibawah ini diperuntukan semua penderita berusia di atas 1 tahun, dengan segala stadium xerophthalmia. Protokol pengobatan ini dirancang tidak hanya untuk mengobati defisiensi aktif Vitamin A, tetapi juga untuk meningkatkan cadangannya di hati. Segera setelah diagnosis Hari berikutnya Sebelum penderita dipulangkan dari rumah sakit atau jika keadaan klinik memburuk, atau2 - 4 minggu kemudian
110 mg retinol palmitate atau 66 mg retinol acetat(200.000 IU) per oral 110 mg retinol palmitate atau 66 mg retinol acetate (200.000 IU) per oral 110 mg retinol palmitateatau 66 mg retinol acetate (200.000 IU) per oral
JENIS PREPARAT VITAMIN A YANG DIANJURKAN Bentuk sediaan Retinol palmitate atau acetate dengan larutandasar minyak, bentuk : capsul atau cairan "Water micible retinol palmitate"
Cara pemberian Oral
dosis 110 mg retinol palmitate atau 66 mg retinol acetate (200.000 IU)(dengan atau tanpa tambahan Vit. E)
intra muskuler
55 mg (100.000 IU)
3
Catatan : 1. Cara suntikan intra muskuler dengan menggunakan suatu water miscible Vit. A, lebih disukai jika terdapat muntah2 dan diare berat. 2. Vitamin A dengan larutan dasar minyak seharusnya tak boleh diberikan secara intra muskuler, sebab vitamin A dibebaskan sangat lambat sekali. 3. Kelainan mata bisa memburuk sementara bahkan dengan pengobatan yang adekuat, ketika epitel yang mengalami keratinisasi mengelupas. Respons yang gagal terhadap pengobatan harus memikirkan memperbaiki diagnosis, apakah dosis vitamin A sudah adekuat ; tidak digunakannya Vitamin A larutan minyak secaraintra muskuler dan tak adanya gangguan dengan sintesisRBP (Retinol Binding Globulin) seperti pada kwashiorkor. 4. Anak gizi kurang dengan kelaianan mata yang dicurigai disebabkan oleh infeksi yang tak ada respons terhadap terapi antibiotika ; atau dengan serampak, harus mendapat pengobatan dengan vitamin A yang sesuai dengan zat2 gizi lainnya. 5. Jika derajat kelainan kedua mata berbeda, maka visus harus dipertahankan sekurangkurangnya pada satu mata. 6. Penyakit penyerta seperti PEM dan kelainan-kelainan Gizi, diare, dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit, infeksi daninfestasi parasit, harus diobati. 7. Semua kasus PEM tanpa kelainan mata yang jelas, pada masukrumah sakit harus diberikan Vitamin A profilaksis 110 mg retinol palmitate atau 66 mg retinol acetate (200.000 IU),sebab cadangan vitamin A-nya rendah; xerophthalmia bisa dicetuskan bila pertumbuhan dirangsang selama fase penyembuhan. 8. Bayi usia di bawah 12 bulan harus diberikan dosis setengahnya dari dosis yang disebutkan di atas. Pengobatan defisiensi menurut NelsonTextbook of Pediatrics: In cases of latent vitamin A deficiency, a daily supplement of 1,500 ug of vitamin A is sufficient. For xerophthalmia, 1,500 ug/kg/24 hr is given orally for 5 days and then continued with intramuscular injection of 7,500 ug of vitamin A in oil daily until recovery occurs. Morbidity and mortality rates may decrease in nondeficient children who acquire certain viral infections such as measles when given 1,500-3,000 ug of vitamin A. PENCEGAHAN DEFISIENSI VITAMIN A Segala sesuatu yg memperbaiki status vitamin A padaindividu dengan risiko tinggi secara dramatik akanmempengaruhi problema xerophthalmia, misalnya : perbaikan sanitasi lingkungan, perumahan, mengurangi prevalensi dan hebatnya infeksi saluran nafas tuberkulosis, diare dan infestasi cacing, semuanya akan meningkatkan absorpsi Vitamin A dan mengurangi konversi metabolik dan kehilangan Vitamin A imunisasi morbilli akan menghilangkan salah satu faktor tersering xerophthalmia yang menyebabkan kebutaan. Pada umumnya suplai Vitamin A pada anak2 di atas tadi harus lebih besar daripada RDA untuk orang sehat. Cara2 untuk intervensi pencegahan Vitamin A : 1. Periodic Dosing Kira2 30 - 50% dari dosis 200.000 IU Vit. A (110 mg retinolpalmitate atau 66 mg retinol acetate) disimpan oleh tubuh ,dan masa perlindungannya untuk anak yang sedang tumbuh kira2 selama 180 hari. Protokol profilaksis Vitamin A sebagai berikut : Individu anak usia kurang 12 bl..
Dosis Oral : Waktunya : 55 mg retinol setiap 4 - 6 bulan palmitate(100.000 IU) Anak usia lebih 12 bulan. 110 mg retinol palmitate setiap 4 - 6bulan (200.000 IU) Neonatus 27,5 mg retinol palmitate pada waktu lahir (50.000 IU) Wanita sesudah melahir165 mg retinol palmitate dalam satu bulan setelah kan anak (300.000 IU) melahirkan. Wanita hamil 2,75 mg retinol palmitate setiap hari. danmenyusukan bayi ( 5.000 IU )atau setiap minggu 11 mg retinol pelmitate Sumber :SOMMER A, Field Guide to the Detection and Controlof Xerophthalmia, WHO, 1982. Catatan :
4
Pada wanita hamil tidak boleh diberikan dosis Vitamin A lebih dari 10.000 IU/hari selama kehamilan. Pada trimester I kehamilan bisa menyebabkan efek teratogenik. Demikian pula wanita yang baru melahirkan tidak boleh diberikan "massive dose", kecuali bila ia benar2 tidak hamil lagi. Dosis profilaksis di atas bisa diberikan dengan "safe" pada ma syarakat dengan risiko tinggi defisiensi Vitamin A.
2. Fortifikasi Vitamin A Penambahan nutrien tertentu pada bahan makanan yang biasa digunakan (=fortifikasi) merupakan cara pemberian Vitamin A untuk anak risiko tinggi tanpa harus mencarinya secara individual. Karena fortifikasi memeberikan suplementasi vit. A lebih teratur dan dosis lebih rendah daripada dosis untuk fortifikasi masal, ia juga dapat meningkatkan intake pada wanita hamil dan menyusukan (jadi juga untuk neonatus dan bayinya yang minum ASI) tanpa melibatkan kemungkinan efek teratogenik. Bahan makanan yang bisa difortifikasi dengan Vitamin A, misalnya : gula, monosodium glutamate (MSG), "dairy product" seperti susu skim, margarine, juga teh dan garam. 3. Peningkatan intake sumber-sumber Vitamin A bahan makanan : "Mass dosing" dan fortifikasi merupakan cara artifisial untuk kompensasi kebiasaan diit (makanan) yang tidak sesuai. Untuk kebanyakan masyarakat, pemecahan yang lebih logis dan kurang mahal terletak pada pengubahan cara kebiasaan itu. Masalahnya biasa terletak pada penyapihan susu ibu yang cepat dan keterlambatan pemberian buah2an atau sayuran berwarna. Pemberian ASI yang lebih lama dan suplementasi segera (dianjurkan usia bayi 6 bulan) dengan buah2-an yang kaya provitamin A (pepaya, mangga, pisang dsb.) atau sayuran hijau tua memberikan dampak yang berarti. Jadi pentingnya nutrition education. 4. Cara-cara lain untuk profilaksis defisiensi Vitamin A : Pentingnya " Primary Health Care" atau di Indonesia dikenal dengan istilah PKMD (Pembangunan Kesehatan Masyarakat Desa). Suatau program yang bertujuan tunggal ( single - purpose programme. harus diintegrasikan kedalam primary health care. Periodic dosing programme untuk vitamin A secara operasional merupakan single purpose programme. Nutritional Rehabilitation Programmes : Misalnya suatu pusat rehabilitasi gizi yang tergabung pada suatu rumah sakit. Disini penderita xerophthalmia diobati dan di followup. Ini lebih murah daripada penderita harus dirawat dan diobati di rumah sakit. Aktivitas produksi holticultura dan yg berhubungan dengannya. Produk tumbuhtumbuhan merupakan sumber caroten (provitamin A), misalnya red palm oil , sayuran berwarna hijau tua,wortel dan buah-buahan berwarna merah jingga (mangga, pepaya). Tetapi biasanya hasil panen holticultura hanya musiman, dan ini akan mempengaruhi terjadinya defisiensi Vitamin A. Jadi ahli-ahli holtikultura harus juga berperan untuk meningkatkan produksi bahan2 makanan tadi. Demikian pula aktivitas kebun dirumah, sekolah dan lain2. Jelaslah harus dikoordinasikan dengan program pendidikan gizi dan mereka diarahkan untuk peningkatan komsumsi (terutama oleh anak kecil) akanbahan makanan sumber provitamin A yang murah dan mudah diperoleh setempat. Juga pentingnya nutrition education yaitu peningkatan jumlah bahan makanan sumber provitamin A itu yang dikomsumsi dan bukannya frekuensi makannya.
Tindakan-tindakan yang telah dilakukan di Indonesia : Periodic Dosing : distribusi kapsul Vitamin A 200.000 IU dengan interval 6 bulan pada anak2 prasekolah . Distribusi kapsul Vit.A ini dilakukan melalui 4 tipe program : 1. Program khusus distribusi Vitamin A yaitu program Vertikal.Vitamin A dibagikan untuk anak umur 1 - 6 tahun di bawah pengawasan Puskesmas. 2. Usaha perbaikan gizi keluarga (UPGK), suatu program antara lain penimbangan anak, distribusi oralit dan tablet besi, pendidikan gizi, kebun2 di rumah dan desa. Vitamin A dibagikan 2 (dua) kali dalam setahun. 3. Suatu Nutrition Intervention Pilot Project (NIPP) mempunyai aktivitas gizi yang luas termasuk distribusi paket-paketyang berisi kapsul Vitamin A untuk dibagikan setiap 6 bln. 4. BKKBN, diperluas dengan memasukan "paket gizi", salah satu unsurnya taitu distribusi kapsul Vitamin A. Fortifikasi : Bahan makanan seperti tepung terigu, gula pasir dan MSG sedang dipelajari untuk alat fortifikasi
5
Vit. A, demikian pula garam. Nutrition Education : Antara lain penerbitan manual untuk personil yang m,embagikan kapsul Vitamin A, para perawat / pekerja kesehatan, manual tadi berisi cara2 pencegahan xerophthalmia. Demikian pula poster2, buku-buku, visual aids untuk digunakan ditingkat desa.Telah dikembangkan strategi yang melibatkan partipasi sektor pertanian, kesehatan, agama dan kelompok lainnya seperti organisasi wanita dan lain-lain.
.
Vitamin A toxicity Hypervitaminosis A Acute toxicity causes nausea, vomiting and headachc due to raised intracranial pressure (pseudotumour cerehri) and peeling of the skin.
Chronic poisoning results in loss of weight, low-grade fever. tenderness over the long hones and skull changes and a pruritic rash. Bright red marginal discolouration of the gingiva is characteristic. Gambar-gambar: Defisiensi Vitamin A pada mukosa mata Defisiensi Vitamin A pada Kulit : hiperkeratosis folikularis DAFTAR PUSTAKA 1. SOMMER ,A. 1982 Field Guide to the Detection and Controlof Xerophthalmia, WHO 2. Barness, L.A. and Curran, J.S .1995 Nutrition dalamBehrman,R.E.,Kliegman, R.M. , Arvin, A.M. (eds),NelsonTextbook of Pediatrics15th Ed, W.B. Saunders Company Philadelphia
6
SOAL POKOK BAHASAN DEFISIENSI ZAT GIZI PADA KELAINAN SPECIAL SENSE Oleh Satriono,M.Sc.,Dr.SpA(K)
1. Xerophthalmia Istilah yang mencakup Gejala-gejala:: A 1. kelainan-kelainan struktur conjunctiva 2. kelainan-kelainan struktur cornea 3.kelainan biofisik pada fungsi roddan conus retina 4. kelainan-kelainan struktur kulit 3. EtiologiPrimerDefisiensi Vitamin A : A 1.intake Vitamin A kurang akibat poverty . 2.intake Vitamin A kurang akibat ignorance. 3.intake Provitamin A kurang akibat poverty. 4.intake Karotinkurang akibat ignorance. 5. X1Amerupakan Singkatan untuk: A.Night blindness B.Conjunctival xerosis C.Bitot's spot D.Cornea xerosis E.Cornea ulceration/keratomalacia < 1/3 cornealsurface 7.Night blindness disebut pula: E 1.nyctalopia 2. buta ayam 3.hemeralopia 4. kotokan 9. " Emerging like sand banks at receding tide"merupakan ungkapan yang terdapat pada: A.Night blindness B.Conjunctival xerosis C.Cornea ulceration/keratomalacia >= 1/3 cornealsurface. D.Corneal Scar E.Xerophthalmicfundus 11. Gejala-gejala Defisiensi Votamin A di luar mata : A 1.anorexia 2.Anemia 3.retardasi pertumbuhan 4. phthisis bulbi 13. Hiperkeratosis folikularis Tipe 1disebabkan oleh: B 1.defisiensi vitamin A 2.defisiensi asam amino lysinl 3.defisiensi asam lemak esensial 4.defisiensiVitamin C 15. Acute toxicity of Vitamin A causes : A 1.nausea 2.vomiting 3.headache 4.hemeralopia 17. Segera setelah diagnosis Defisiensi Vitamin A maka pada penderita umur lebih 1 tahun diberikanretinol acetat sebanyak……………secara………… A.50.000 IU.per oral B. 100.000 IU.per oral C. 200.000 IU.per oral
7
D. 200.000 IU.intra muskuler E. 100.000 IU.intra muskuler 19. Cara2 untuk intervensi pencegahan Vitamin A : A 1. Periodic Dosing 2. Fortifikasi Vitamin A 3. Peningkatan intake sumber-sumber Vitamin A bahan makanan 4. Peningkatan Aktivitas produksi holticultura 21. Hiperkeratosis folikularis : E 1.Kulit kering dan bersisik 2.Dtemukan pada bahu, bokong. 3.Dtemukan pada permukaan extensor tungkai khususnya siku dan lutut 4.Kelainan kulitini khususnya pada batas folikel rambut dan kelenjar sebasea. 23. Scars: sequelae (gejala sisa setelah penyembuhan Defisiensi Vitamin A bisa berupa : 1.nebula 2.eritema 3.leukoma 4.Bitot’s spot
8
