Cdk 077 Tumor Otak

1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Daftar Isi : 2. Editorial 4. English Summary Karya Sriwidodo

Artikel:

5. 8. 12. 19. 21. 26. 30. 33. 37. 39. 44. 52. 56.

Pengenalan Gejala Klinis Tumor Otak – A. Chalim Muntasir Gejala Psikiatrik Tumor Otak – Suwondo Peran CT Sean pada Diagnosis Tumor Tumor Otak – Tri Astuti Wonoyudo Diagnosis Tumor Otak dengan MRI – Arman Adel Abdullah Histopatologi Tumor Otak – FX Eddy Gunawan Yusup Peranan Radioterapi pada Neoplasma Neoplasma Susunan Saraf Pusat – R. Susworo Terapi Pembedahan Tumor Otak – Djoko Riadi Biopsi Stereotaksi Tumor Otak – Ali Shahab The Role of Occupational Occupational Therapy in Patient Patient with Brain Tumor – Martina V. Tobing Rehabilitasi Pasien dengan dengan Tumor Tumor Otak – PT Simatupang Pengelolaan Nyeri pada Kanker Stadium Stadium Lanjut Lanjut – MN Jenie Penatalaksanaan Fase Akut Cedera Kepala Kepala – Budi Riyanto W. Lingkungan Sosial Pasien Ketergantungan Obat di di Rumah Sakit Ketergantungan Obat dan di Inabah – Sudibyo Supardi, Rini Sasanti Handayani, Max Joseph Herman

61. Pengalaman Praktek 62. Abstrak 64. RPPIK

Tumor otak merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti manusia. Betapa tidak; kita semua mengetahui bahwa otak merupakan organ sentral yang sangat penting bagi kehidupan yang berguna; sementara orang bahkan mengatakan bahwa manusia berbeda dari makhuk hidup lainnya terutama karena fungsi otaknya. Dan tumor sampai saat ini merupakan jenis penyakit yang belum dapat diatasi sepenuhnya oleh pengetahuan kedokteran, apalagi bila temasuk jenis tumor yang ganas. Meskipun demikian, tidaklah berarti bahwa diagnosis tumor otak selalu merupakan vonis kematian bagi penderitanya; dewasa ini ilmu kedokteran telah berkembang pesat, teknik diagnostik dan pengobatan terus menerus disempurnakan, dan harapan hidup para penderitanya semakin meningkat. Untuk lebih mengenali gejala klinis tumor otak sedini mungkin , sekaligus memahami perangainya, maka beberapa waktu yang lalu Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto telah menyelenggarakan Simposium Tumor Otak dengan PT Kalbe Farma sebagai sponsor tunggal. Dalam simpōsium ini dibahas pule; cara-cara diagnosis, pengobatan - balk secara operasi maupun cara-cara lainnya - dan tindakan rehabilitasi bagi para penderita tumor otak. Simposium ini diadakan sebagai penyegar pengetahuan bagi para sejawat agar tetap waspada terhadap kemungkinan penyakit ini, karena seperti juga berlaku bagi penyakit lain pada umumnya, semakin dini penyakit diketahui, semakin baik prognosisnya. Selamat membaca. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 77, 1992

Cermin 1992

Dunia K edok teran International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH Dr Oen L.H KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PELAKSANA Sriwidodo WS

REDAKSI KEHORMATAN

– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. R.P. Sidabutar

TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp. 4892808 Fax. 4893549, 4891502

Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Midas Surya Grafindo

– Prof. DR. B. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– Drg. I. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti, Jakarta

– DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

REDAKSI KEHORMATAN

– DR. B. Setiawan

– Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSe.

– Drs. Oka Wangsaputra

– Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

– DR. Ranti Atmodjo

– DR. Susy Tejayadi

PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor

sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174–9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat Cermin Dunia Kedokteran No. 77, 1992 kerja si penulis.

3

English Summary CT SEAN IN THE DIAGNOSIS OF BRAIN TUMORS

THE ROLE OF OCCUPATIONAL THER HERA A PY IN PAT PA TIEN IENT TS WITH WITH BRAIN BRAIN TUMOR

Tri Astuti Astuti Wono yu d o

MANAGEMENT OF ACUTE HEAD INJURY Budi Riyanto W.

Depa rtment of Rad Rad iolog iolog y, Ga tot Soe- Soe- broto Army General Hospital, Jakarta, Indonesia

Co mp uteriz uterized Tom Tom og ra phy Sea n (CT Sea n) ha s b ec om e a n important diagnostic tool, particularly in patients with brain tum ors. ors. This te c hniq ue ha s replac ed o lder proc proc ed ure ure such such a s pneumoencephalography, and mo re sens sensiitive tha n c onve ntional tomography; although in some cases, It must be further verified by angiography, particularly in tumors with abnormal vaseulalure. C T Se a n ha s a hig h sen sen sitivity (80–98%) in detecting intracranial mass lesions; it can give additional informations in order to differentiate tumors from nonneoplastic lesions, particularly infarets or abeesses. Although ea c h tumo r usua usua lly lly gives a rat her sp ec ific ific p a tte rn in CT sea n, the exact diagnosis still awaits patholog ic al exam inat ions. ions.

Ma rtina V. Tob ing Department of Rehab ilitati ilitational onal M edicine, Ga tot Soeb roto Army Ge neral Hos Hospita pita l, Jakarta, Indonesia

Occupational therapy for patients with brain tumor, either before or after surgery, consists mainly of improvement and p rese rese rvation rva tion o f ADL skil skills ls.. The g o a l is to allow the patient as much independence as possible and thg refo re he lp him c rea te a sense ense of self-es self-este te em , which w ill ill imp imp rove the q uality uality of life. life. Esse ntia nt ia l to suc c e ssful re re ha b iliilitat ion is a n imme diate start w ith oc cup ational therap therap y to p revent c ontrac ontrac tures tures and atrophy, mainta in self-ca self-ca re skill kills s, an d c rea te a po sitive a ttitud ttitud e on life. life. Ce rmin Duda Ked okt. 1992; 1992; 77: 37-8 37-8 m vf

Mental Organic Division, Bogor Mental Hospita Hospita l, Bog Bog or, Indo nesia nesia

Head injury is one of the most frequent case seen in acute emergency ward in hospitals; and with the increasing mobility of people, those cases are expec expec ted to be more more p revalent evalent in the future. Head Injury cases' have several unique aspects, due to the limited regeneration potentials of neurons; and since the cases were mainly consist of males in productive age, the burden to the c omm unity unity ca n be enermous enermous.. The prompt a nd a deq uate management in acute phase which c onsi onsist of ma nag eme nt of vital functions, assessment of the state of conseiousness and prevention of complications– is very c ruc ial in in orde r to p reve nt further further de terioration terioration a nd late d isa isa bility. bility. Cermin Dunia Kedokt. 1992; 77: 52-5 b rw

Cermin Dunia Kedokt. 1992; 77: 12–8 b rw

In Skating over tin ice, our safety is in our speed (Ralph Waldo Emerson)

4


Artikel

P e n g e n a l a n Ge G e j a l a K l i n i s T u m o r Ot Ot a k Dr. A. Chalim Ms Departemen Neurologi RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Selama tahun 1988–1990 tereatat sejumlah 112 penderita tumor otak berbagai jenis yang dirawat di RSPAD Gatot Soebroto Jakarta. Sebagian dari penderita tumor otak tersebut memang path mulanya ditemukan di klinik Neurologi karena umumnya menunjukkan gejala-gejala yang sifatnya neurologis. Di kalangan medis pada umumnya sudah dikenal trias gejala tumor otak yaitu nyeri kepala, muntah dan ditemukannya edema papil pada pemeriksaan fundus. Tetapi sebenarnya gejala klinis tumor otak sering tidak sejelas itu, apalagi pada fase dini. Tumor otak bisa memberikan gejala klinis beragam tergantung kepada lokasi dan ukurannya. Gejala itu bisa khas, tapi bisa pula kabur, sehingga bila kita tidak waspada bisa terkecoh dengan dugaan yang keliru. Tulisan ini dimaksudkan agar kita bisa mengenali gejala tumor otak secara lebih dini dengan penekanan pada gejala spesifiknya, khususnya berkaitan dengan lokasi tumornya. GEJALA TUMOR OTAK Tumor otak bisa mengenai segala.usia, tapi umumnya pada usia dewasa muda atau pertengahan, jarang di bawah usia 10 tahun atau di alas 70 tahun. Sebagian ahli menyatakan insidens pada laki-laki lebih banyak dibanding wanita, tapi sebagian lagi menyatakan tak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita. Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental, gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan pada stadium yang lebih lanjut. Disajikan dalam Simposium Tumor Otak, 20 Juli 1991 di RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

Nyeri Kepala (Headache) Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya muncul pada pagi hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu, datang pergi (rekuren) dengan interval tak teratur beberapa menit sampai beberapa jam. Serangan semakin lama semakin sering dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk, bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepaia juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus oksipitalis. Muntah Lebih jarang dibanding dengan nyeri kepala. Muntah biasanya proyektil (menyemprot) tanpa didahului rasa mual, dan jarang terjadi tanpa disertai nyeri kepala. Edema Papil Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop. Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputusputus. Untuk mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlcbih dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidro-


5

sefalus interim. Kejang Ini terjadi bila tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang korteks motorik. Kejang yang sifatnya lokal sukar dibedakan dengan kejang akibat lesi otak lainnya, sedang kejang yang sifatnya umum/general sukar dibedakan dengan kejang karma epilepsi. Tapi bila kejang terjadi pertama kali pada usia dekade III dari kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor otak. GEJALA TUMOR OTAK BERDASAR LOKASI Tumor di lobus frontalis daerah prefrontal bisa memberikan gejala gangguan mental sebelum munculnya gejala lainnya, berupa perubahan perasaan, kepribadian dan tingkah laku serta penderita merasakan perasaan selalu senang (euforia); jadi menyerupai gejala psikiatris. Makin besar tumomya, gejala gangguan mental ini semakin nyata dan kompleks. Afasia motorik (gangguan bicara bahasa berupa hilangnya kemampuan mengutarakan maksud) bisa terjadi bila tumor mengenai daerah area Broca yang terletak di belahan kiri belakang. Reflck memegang (grasp reflex) juga khas untuk tumor di lobus frontalis ini. Pada stadium yang lebih lanjut bisa terjadi gangguan pembauan (anosmia), gangguan visual, gangguan keseimbangan dalam berjalan, gangguan bola maw karena kelumpuhan sarafnya serta edema papil. Tumor di daerah presentral bisa menimbulkan gejala kejang fokal pada sisi kontralateral. Kelumpuhan motorik timbul bila terjadi destruksi atau penekanan oleh tumor terhadap jalur kortikospinal. Tumor di kelenjar hipofisis akan memberikan gejala sesuai dengan sel kelenjar endokrin yang terkena. Adenoma eosinofil pada anak akan menyebabkan pertumbuhan raksasa, sehingga lebih besar dan tinggi dibanding anak seumurnya. Sedang pada orang dewasa akan menyebabkan pembesaran tangan, kaki, jari-jari, mandibula, penebalan kulit dan lidah (akromegali). Adenoma basofil menyebabkan penimbunan lemak di daerah wajah, bahu, abdomen disertai pengecilan alat genital (distrofia adiposogenitalis). Adenoma khromofob menyebabkan bertambahnya berat badan dan menurunnya libido. Tumor lobus temporalis bila berada di daerah unkus akan menimbulkan gejala halusinasi pembauan dan pengecapan (uncinate fits) disertai gerakan-gerakan bibir dan lidah (mengecapngecap). Bila lesinya destruktif akan menimbulkan gangguan pembauan dan pengecapan walau tidak sampai total. Tumor di lobus temporal bagian media bisa menimbulkan gejala "seperti pernah mengalami kejadian semacam ini sebelumnya" (deja vu). Bisa juga terjadi gangguan kesadaran sesaat (misalnya selagi penderita berjalan kaki) tapi tidak sampai terjatuh. Gangguan cmosi berupa rasa takut/panik bisa juga muncul. Berkurangnya pendengaran bisa terjadi pada tumor yang mengenai korteks di bagian belakang lobus temporal. Tumor di hemisfer dominan bagian belakang (area Wcrnicke) menimbulkan gejala afasia sensoris, yaitu kehilangan kemampuan memahami maksud pembicaraan orang lain. Tumor yang berkembang lebih lanjut

6


akan melibatkan jalur kortikospinal sehingga menyebabkan kelumpuhan anggota badan sisi kontralateral. Bisa juga terjadi herniasi dan menekan batang otak sehingga menyebabkan gangguan pada beberapa saraf kranial, misalnya terjadi dilatasi pupil sesisi yang menetap atau menghilangkan reflek kornea. Tumor di lobus parietalis pada umumnya akan memberikan gejala pelbagai bentuk gangguan sensoris. Lesi iritatif bisa menimbulkan gejala parestesi (rasa tebal, kesemutan atau seperti terkena aliran listrik) di satu lokasi, yang kemudian bisa menyebar ke lokasi lainnya. Lesi destruktif akan menyebabkan hilangnya berbagai bentuk sensasi, tapi jarang anestesi total. Gangguan diskriminasi terhadap rangsang taktil, astereognosis (tak bisa mengenali bentuk benda yang ditaruh di tangan) merupakan bentuk-bentuk gejala yang sering timbul. Tumor yang tumbuh ke arah lebih dalam bisa menimbulkan gejala hiperestesi, seperti merasakan rangsang yang berlebih padahal rangsang yang sebenarnya terjadi hanya ringan. Atau bisa juga mengenai jalur optik (radiatio optica) sehingga timbul gangguan penglihatan sebagian. Tumor pada girus angularis kiri bisa menimbulkan gejala yang disebut aleksia (kehilangan kemampuan memahami katakata tertulis). Sedang pada yang kanan menyebabkan gejala berupa gangguan dalam menyadari adanya sisi sebelah dari tubuh. Tumor di lobus oksipitalis memberikan gejala awal terutama nyeri kepala. Gejala khas yang muncul yaitu defek lapangan penglihatan sebagian. Lesi di hemisfer dominan bisa menimbulkan gejala tidak mengenal benda yang dilihat (visual object agnosia) dan kadang-kadang tidak mengenal warna (agnosia warna), juga tidak mengenal wajah orang lain (prosopagnosia). Tumor di daerah mesensefalon sering menekan jalur supra nuklear dari nukleus n. III & IV sehingga menimbulkan gangguan konyugasi bola mata. Juga terjadi dilatasi pupil sebelah mata (anisokori) yang bereaksi negatif terhadap rangsang cahaya. Tremor, nistagmus dan ataksia bisa terjadi bila jalur ke serebelum ikut terlibat, dcmikian juga spastisitas anggota badan karena terlibatnya jalur kortikospinal. Penekanan terhadap jalur aliran likuor menimbulkan hidrosefalus sehingga nycri kepala kemudian edema papil timbul. Tumor di daerah pons dan medula oblongata biasanya menimbulkan gejala fokal permulaan berupa paresis n. VI unilateral sehingga bola mats tidak bisa melirik ke sisi lesi, disertai diplopia (melihat dobel). Nycri kepala dan pusing (vertigo) yang diperberat oleh rotasi kepala juga merupakan gejala yang umum terjadi. Mengingat daerah ini merupakan tempat beradanya Beberapa inti saraf kranial, maka akan timbul pula beberapa gejala akibat disfungsi saraf kranial tersebut. Hemiparesis alternans merupakan salah satu ciri lesi di daerah ini. Tumor di serebellum biasanya menyerang anak-anak. Gejala yang menonjol pada fase awal berupa kenaikan tekanan intrakranial akibat penekanan jalan likuor sehingga terjadi hidrosefalus. Biasanya terjadi pula gangguan keseimbangan

dalam berdiri dan berjalan. Ini bisa diperiksa dengan menyuruh penderita berdiri sambil menutup mata, penderita akan goyang (test Romberg). Tumor serebelum di daerah lateral (hemisfer) lebih menonjolkan gejala nistagmus yang nyata ke arah sisi lesi, sedang bila tumor di daerah median tidak menunjukkan nistagmus yang jelas. Juga ataksia lcbih menonjol pada anggota badan sebelah sisi lesi. PENUTUP Dengan dikemukakannya berbagai gejala tumor otak diharapkan setidak-tidaknya kita menjadi lebih waspada akan kemungkinan adanya tumor di dalam otak. Untuk konfirmasi diagnostik lebih lanjut tentu dibutuhkan berbagai alat bantu diagnostik seperti EEG, CT Sean atau MRI. Masih banyak gejala klinis tumor otak lain yang sangat komplek, yang secara keseluruhan belum mungkin untuk dibicarakan satu persatu dalam kesempatan ini. Beberapa bagian

lokasi otak di mana tumor otak bisa bersarang belum dibicarakan gejala-gejalanya. Untuk lebih memperdalam gejala-gejala tumor otak yang kompleks tersebut, dianjurkan untuk menelaah kembali sumber-sumber kepustakaan yang ada.

KEPUSTAKAAN

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Chusid JG. Correlative Ncuroanatomy and Functional Neurology 17th.ed. California : Lange Med Publ, 1979. De Jong RN. Neurologic Examination. 4th.cd. Hagerstown : I larper & Row Pub], 1979. Kennard C, Clifford RF. Physiological Aspects of Clinical NcuroOphthalmology, Year Book Medical Publisher, Inc., 1988. Markam S. Neurologi Praktis. Jakarta : Kalman Book Service, 1975. Merrit I1I1. A Textbook of Neurology. 6th.ed. Philadelphia : Lca & Febigcr, 1979. Walton SJ. Brain's Diseases of the Nervous System. 9th.ed. Oxford University Press, 1985. Referat co-assisten Dep. Neurologi RSPAD Gatot Socbroto.


7

G e j a l a Ps P s i k i a t r i k T u m o r Ot Ot a k Dr. Suwondo Departemen Kesehatan Jiwa RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Hampir semua insan akan merasa ngeri manakala sudah ditetapkan diagnosis bahwa dirinya menderita tumor apalagi tumor otak. Hal demikian tidaklah berlebihan karena hingga saat ini belum juga ditemukan sistem pengobatan yang mujarab untuk penyembuhan tumor secara tuntas; sehingga wajarlah jika persepsi orang terhadap diagnosis tumor adalah identik dengan menunggu datangnya kematian, yang pada umumnya sejak ditegakkan diagnosis sampai datangnya maut waktunya diperkirakan tidak akan lama lagi. Meskipun sudah disadari bahwa maut pasti datang, namun sangatlah jarang orang yang siap menghadapinya. Yang lazim terjadi peristiwa itu selalu merupakan stressor bagi yang bersangkutan maupun keluarga yang ditinggalkan. Reaksi pasien dan keluarganya dalam menghadapi tumor otak bermacam-macam, ada yang dengan tabah dan pasrah; tetapi kebanyakan orang akan merasa sangat menderita tekanan batin setelah mengetahui diagnosis dan gambaran perjalanan penyakit itu. Reaksi emosional tersebut perlu diketahui dalam rangka menentukan sikap (approach) dari berbagai disiplin ilmu terkait dalam menangani tumor otak secara bersama-sama, yang menyangkut aspek organobiologik (fisik) psiko edukatif dan sosio kultural. Hal ini penting karena aspek psikiatri tumor otak dapat muncul dalam berbagai situasi, misalnya : 1. Adanya gejala psikiatri yang erat mendahului gejala klinis yang lain. 2. Reaksi emosional setelah diagnosis adanya tumor. 3. Reaksi emosional pada tindakan (pra operasi). 4. Reaksi emosional pasea tindakan/post operasi dan rehabilitasi. Disajikan dalam Simposiwn Tumor Otak, 20 Juli 1991 di RSPAD Gatot Soebr ōto, Jakarta. *) Psikiater Departemen Keswa RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

8


5. Menghadapi pasien path stadium terminal. 6. Reaksi emosional dari keluarga dan lingkungan. Dalam uraian berikut akan dibahas peran serta psikiatri dalam menangani tumor otak; dalam hal diagnosis dini, terapi dan rehabilitasi sera menghadapi pasien dalam stadium terminal. TUMOR OTAK DAN KELAINAN PSIKIATRI Tumor otak dapat timbul di berbagai bagian dari otak; di jaringan otak, selaput otak, sistim. ventrikel, pleksus koroid, glandula pinealis, hipofisis dan lain-lain. Tumor otak dapat bersifat primer atau sekunder sebagai akibat metastasis dari tumor di bagian lain. Manifestasi klinis tumor otak tergantung dari beberapa faktor, antara lain : ∗ Jenis dan sifat tumor ∗ Kecepatan pertumbuhan dan penyebaran ∗ Lokalisasi tumor ∗ Kecepatan kenaikan tekanan intrakranial. Tumor ōtak paling sering mengakibatkan timbulnya kelainan psikiatri baik secara langsung maupun tidak langsung. Timbulnya gejala psikiatri biasanya akan terlihat lebih awal. Kalau perjalanan penyakit demikian, maka tidak terlalu sulit untuk mendeteksi tumor otak tersebut. Namun seringkali didapatkan perjalanan penyakit yang sebaliknya, yaitu gejala psikiatri muncul lebih dahulu sehingga tidak jarang pasien didiagnosis dan diterapi sebagai sehizophreniform, karena pada kasus demikian memang tidak ditemukan gejala-gejala yang nyata; atau kalau didapatkan gejala neurologis, penyakitnya sudah semakin parah. Gejala psikiatri ini perjalanannya dapat cepat atau pelan-pelan dan bervariasi cukup luas; sehingga tidak dapat untuk pedoman dalam menentukan stadium tumor otak.

Dengan perkataan lain, kelainan psikiatri yang timbul pada tumor otak yang tidak menunjukkan gejala neurologik yang jelas perlu diwaspadakan. Pada kasus demikian perlu dilakukan pemeriksaan CT Sean kepala dan penanganan selanjutnya. PROBLEM PSIKIATRI PASIEN TUMOR OTAK Pasien yang menderita tumor otak seringkali menghadapi problem psikiatri yang berpengaruh pula terhadap keluarganya, lingkungannya dan semua yang terkait dengannya. Aspek psikiatri akan muncul setelah diketahui ada tumor otak, selama dalam perawatan, pengobatan, rehabilitasi maupun saat menghadapi stadium terminal. Problem psikiatri yang timbul pada umumnya berkisar pada permasalahan sebagai berikut : 1) Keadaan penyakitnya sendiri 2) Antisip'asi dari dokter yang merawatnya 3) Lasputaksasi (yang pada umumnya cukup lama) 4) Informasi mengenai diagnosis penyakit, terapi/operasi dan pasea operasi serta rehabilitasi 5) Fungsi organ tubuh pasea operasi 6) Keadaan terminal. Frekuensi problem pada pasien tumor otak (yang sebelumnya bukan penderita gangguan jiwa) menurut Leponski : 1) Basic Stress Psychology yang berhubungan dengan diagnosis, perawatan dan rencana penanganan selanjutnya. 2) Komunikasi informatif tentang rencana tindakan (operasi) dengan berbagai alternatif yang mungkin timbul. 3) Persiapan pre dan post operasi. 4) Pengertian psikodinamik mengenai hubungan antarapasiendokter-keluarga dan lingkungan. Dengan mengetahui hal-hal tersebut diharapkan para dokter yang menangani tumor akan memperhitungkan bahwa kemungkinan akan dapat timbul kelainan psikiatri pada pasien itu sendiri maupun keluarganya. GEJALA PSIKIATRI TUMOR OTAK Gejala psikiatri tumor otak variasinya cukup banyak, berbeda-beda bagi tiap-tiap pasien walaupun diagnosisnya sama, bahkan pada seorang pasien seringkali gejalanya berubah-ubah dari waktu ke waktu. Karena gejala psikiatri ini tidak membentuk suatu sindrom psikiatri yang khas maka kelakuan psikiatri yang timbul pada tumor otak tidak dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tumor dan lokalisasinya. Namun demikian kalau dicurigai dapat diperiksa lebih lanjut (misalnya CT Sean kepala) untuk meyakinkan diagnosis dan tindakan selan jutnya. Gejala psikiatri yang sering timbul pada tumor otak antara lain . 1) Gangguan fungsi intelek; yang paling menonjol ialah menurunnya fungsi pertimbangan dan tata sosial pada umumnya. Kelakuan ini tergantung pada jenis dan lokalisasi tumor serta gambaran kepribadian premorbid. 2) Gangguan fungsi berbahasa; gejala ini biasanya mengaburkan gejala psikiatri lain namun justru pada kasus demikian

perlu diperiksa lebih teliti. 3) Hilangnya daya ingat; terutama atas peristiwa yang baru saja terjadi, sedang peristiwa yang sudah lama kadang-kadang masih diingat baik. Seringkali dapat muncul seperti sindrom Korsakoff. 4) Gangguan emosi; pasien menjadi Icbih Ickas marah, atau dapat pula dalam keadaan depresi. 5) Kemunduran taraf kecerdasan secara umum. 6) Gangguan orientasi. 7) Kelainan dan perubahan tingkah laku/kepribadian (personality changes). 8) Gejala-gejala neurologik yang samar. Di samping gejala-gejala psikiatri yang timbul akibat tumor otak, juga timbul reaksi dari pasien terhadap penyakit tersebut antara lain : 1) Stres emosional meliputi terapi/perawatan dan prognosisnya serta problem biaya. 2) Sikap pasien terhadap tumor otak : a) Menerima apa adanya (accepting the diagnosis). b) Sedih dan bingung (apprehension ). c) Acuh tak acuh dengan penyakitnya (apathy). d) Berusaha mencari berbagai upaya penyembuhan. e) Cemas menghadapi kematian. 3) Timbulnya keluhan fisik dan psikis yang umumnya berlatar belakang pada rasa cemas, depresi dan penolakan terhadap penyakitnya. Pada umumnya kelakuan psikiatri akan timbul bila pasien mempunyai : a) Perasaan berdosa dan bersalah yang tidak atau belum terselesaikan. b) Kesadaran akan tugas yang belum selesai. c) Kesempatan-kesempatan Kesempatan-kesempatan yang terbengkalai. d) Cemas akan perpisahan. e) Problema psikis yang belum terselesaikan. Kelainan psikiatri dapat pula timbul setelah tindakan (operasi) terhadap tumor otak, misalnya : 1) Komplikasi psikiatri postoperatif postoperatif yang berhubungan dengan : a) Tingkat anxietas pre operatif. b) Harapan yang realistik/tidak realistik. c) Sikap denial dari pasien. 2) Anxietas, kecemasan dan persepsi lingkungan. 3) Dependency; bahkan sering terjadi tingkah laku regresif (regressive behaviour) baik fisik maupun emosional. 4) Reaksi depresi, murung, lesu, tak ada gairah gairah hidup, merasa berdosa, merasa mendapat kutukan, menyesali diri sendiri, keinginan untuk bunuh diri. 5) Keluhan-keluhan hipokondriasis. Dari uraian tersebut dapat disimpulkan bahwa kelainan psikiatri pada tumor otak timbul sebagai : a) Gejala dari tumor yang dapat timbul lebih dini maupun pada saat-saat Ian jut. b) Reaksi pasien terhadap tumor. c) Reaksi pasien terhadap rencana tindakan, pasea tindakan dan problem finansial.


9

d)

Komplikasi psikiatrik pasea operasi.

CONTOH KASUS (I) Seorang laki-laki bernama Sy, umur 23 tahun, pendidikan AKABRI tahun terakhir. Pasien anak ke 7 dari 10 bersaudara. Sejak kecil diasuh oleh orang tuanya, hubungan dengan saudara-saudaranya cukup baik. Riwayat pendidikan sejak SD hingga AKABRI prestasinya baik, selalu mendapat ranking di kelas. Sifatnya agak keras dibandingkan dengan saudaranya, tetapi ia pandai bergaul walaupun dari fihak keluarga tidak ada yang menjadi ABRI. Semenjak berada di tingkat terakhir AKABRI, pasien mengeluh tidak dapat berkonsentrasi, pikirannya suing kacau dan tingkah lakunya semakin aneh. Pernah terjadi sewaktu latihan luar, tiba-tiba pasien bicaranya kacau, tingkah lakunya anch, tidak selayaknya sebagai taruna AKABRI dan dianggapnya karena kesurupan. Akhirnya pasien dirawat di rumah sakit di bagian jiwa kira-kira 1 bulan. Untuk tahun terakhir ini pasien tinggal kelas. Setelah mengikuti pendidikan lagi prestasinya semakin menurun dan sekali-kali menunjukkan keanehan. Sewaktu dalam pendidikan penyakitnya kambuh lagi, selanjutnya pasien dirawat lagi di rumah sakit dan oleh psikiater setempat didiagnosis Skizofrenia. Selama dalam perawatan kira-kira 6 bulan, respon terhadap terapi kurang begitu baik. Hasil konsultasi dengan bagian Neurologi dan pungsi lumbal semuanya tidak menemukan kelainan neurologis. Pada tanggal 10-1-1986, pasien dirujuk ke RSPAD dengan surat pengantar dan diagnosis Skizofrenia. Pasien datang dalam keadaan sadar, dapat berjalan sendiri, menggunakan seragam AKABRI tempi kurang memperhatikan tata tertib militer yang biasanya ditaati sekali. Sikapnya acuh tak acuh, ekspresi wajah tampak kosong, kontak psikis tidak adckuat, kadang-kadang bicara sendiri. Orientasi terhadap waktu, tempat, personal tidak jelas terganggu. Hasil pemeriksaan neurologis, tidak jelas ada kelainan. EEG dalam batas normal. Setelah 5 hari dalam perawatan di Bagian Jiwa RSPAD, pasien menunjukkan adanya nystagmus dan penglihatan merasa kurang terang. Hasil konsultasi Bagian Mata dijawab; Gambaran fundus ODS baik, ada nystagmus. Hasil konsultasi ulang Bagian Neurologi didapat kesan Observasi tumor hipofisis dan disarankan untuk CT Sean kepala. Hasil CT Sean kepala tanggal 16-1-1989 : Neoplasma daerah pineal dengan ukuran yaitu 5 x 4 x 5 cm yang meluas ke supra sellar. Selanjutnya pasien ditangani oleh bagian Bedah Saraf. Selama dalam perawatan di Bedah Saraf pasien sempat dicutikan ke daerah asalnya, sambil menunggu persiapan operasi. Kemudian pasien dioperasi, dengan tindakan pembedahan V-P Shunt, dan diagnosa akhir : Tumor ventrikel III dengan hidrosefalus. CONTOH KASUS (II) Pasien seorang laki-laki, umur 45 tahun, pangkat Serka. Pada tanggal 15-12-1986, pasien dibawa berobat ke bagian

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 77, 1992

Psikiatri RSPAD Gatot Soebroto, karena bicaranya kacau, marah-marah, suka telanjang (tidak malu sama sekali), buang air kecil sembarangan dan di tempat umum, ingin pergi dari rumah dan sukar dikendalikan. Keadaan ini dialaminya untuk yang pertama kalinya. Sebelumnya pasien sifatnya peramah, sangat sopan kepada siapa saja, rajin bekerja, tidak pemah menēntang perintah atasan, rukun dengan teman sekerjanya. Sebulan sebelum sakit, pasien sempat pergi membawa mobil beserta keluarganya ke Garut dari Jakarta pulang balik. Semenjak pulang dari Garut, itu pasien sering termenung, kadang-kadang bicara sendiri, berani membolos dari dinas bahkan pernah tidak mau melaksanakan perintah atasannya, serta tingkah lakunya aneh. Oleh keluarga pasien dikira kesurupan, lalu dibawa ke dukun. Setelah kira-kira sebulan tidak ada kemajuan, lalu dibawa ke bagian Jiwa RSPAD Gatot Soebroto. Selama dalam perawatan di bagian Jiwa : Keadaan umum kompos mentis, pakaian kurang teratur, dan pasien tidak memperhatikan tata tertib militer sama sekali. Kontak psikis tidak adekuat, bicara kacau, pasien minta dipegangi istrinya terus. Pasien buang air kecil sembarangan, suhu badan 30°C, tensi 140/ 80 mmHg. Hasil konsultasi dengan bagian lain : Interna : Observasi UTI dan DD/thypoid fever Urologi : Nocturia ec psikogenik. Neurologi : Suspek meningoencephalitais meningoencephalitais EEG : dalam batas normal. Selanjutnya pasien dipindah rawat di Bagian Neurologi. CT Sean kepala : tanpa/dengan kontras menunjukkan gambaran butterfly glioblastoma corpus callosum bagian interior. DD/Astrocytoma. Pasien meninggal setelah 21 hari perawatan, sebelum tindakan pembedahan yang direncanakan setelah keadaan umumnya membaik.

PEMBAHASAN Dari kedua contoh kasus di atas, pasien dirujuk ke bagian Jiwa dengan kesan suatu keadaan psikosis, dan sewaktu datang belum menunjukkan kelainan neurologis yang nyata. Perjalanan penyakit untuk kasus pertama lebih dari satu tahun dalam perawatan psikiatrik, sedang kasus kedua hanya sekitar satu bulan (yang dugaan semu sehingga dibawa ke dukun) dan dibawa ke bagian Jiwa dengan kesan suatu psikosis. Dari kedua kasus tersebut upaya untuk menegakkan diagnosis adanya tumor serebri dilakukan dengan CT Sean kepala karena pemeriksaan sebelumnya termasuk pemeriksaan EEG tidak jelas menunjukkan adanya kelainan. Akhirnya pasien meninggal di Bagian Bedah Saraf setelah dilakukan tindakan operasi, sedang kasus kedua belum sempat dilakukan operasi sudah meninggal. Di sini jelas bahwa pasien tersebut datang dengan kelainan psikiatrik, padahal sebenarnya ia juga menderita tumor intra kranial yang tidak terdcteksi sejak dini.

KEPUSTAKAAN

KESIMPULAN Telah diuraikan secara singkat aspek psikiatri tumor otak dengan contoh kasus. Kelainan psikiatri akibat tumor otak dapat limbul lebih dini dari kelainan klinik yang lain sehingga jika kasus psikiatri dengan kecurigaan latar belakang tumor otak perlu pemeriksaan Iebih cermat (misal CT Sean) agar penanganan tidak terlambat. Meskipun ada kelainan psikiatri pada tumor otak namun tidak merupakan sindrom klinik yang khas sehingga kelainan tersebut tidak dapat untuk menentukan jenis dan lokalisasi tumor. Psikiatri dapat berperanserta dalam penanganan tumor otak sejak penentuan diagnosis, perawatan, persiapan operasi, pasea operasi dan rehabilitasi serta pada stadium terminal.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8.

Goldman H. Organic Mental Disorders, Review of General Psichiatry, Singapore: Maruzen Asia, 1984. Haus P. When the Patient doesn't Die. General Hospital Psichiatry, Boston, 1988. Kaplan III, Sadock BJ. Comprehensive Textbook of Psychiatry, V. Baltimore, London: William and Wilkins C o, 1989. Kolb LC. Psychological Factors Affecting Physical Condition. Modem Clinical Psychiatry. 10th ed. London: WB. Saunders Co, 1982. Ledenberg Marquerete, FMD. Psychooncology. Review of C omprehensive Textbook of Psychiatry V. Baltimore, 1989. Lucete FE. Strain J. Psychological Problem of the Patient with Head and Neck Cancer, Comprehensive Management of Head and Neck Tumors, Philadelphia: WB. Saunders Co., 1987. Sehwartz SI. Psychiatry complication. Principles of Surgery 4th ed. Singapore: MeGraw Hill International B ook co, 1983. Silvan Arieti. American Hand Book of Psychiatry, 2nd ed. vol. IV. USA: Basic Book Inc. 1975.

Cermin Dunia Kedokteran No. 77, 1992 11

P e r a n C T Se Se a n p a d a D i a g n o s i s T u m o r Ot Ot a k Dr. Tri Astuti Wonoyudo Departemen Radiologi RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN CT sudah menjadi prosedur diagnostik yang paling penting dalam cvaluasi penderita yang diduga mengidap tumor intrakranial. Sensitifitas CT untuk mendeteksi dini masa intrakranial khususnya neoplasma cukup tinggi (80% – 98%) (1,2,3,4). Karena gambaran CT dari beberapa lesi intrakranial dapat menyerupai satu sama lain seperti kata Kricheff "Everything can look like everything", maka CT tidak selalu dapat membuat diagnosis patologi secara tepat. Rangkaian pemeriksaan CT dapat membantu membedakan kondisi non-neoplastik, misalnya infark, hematoma, lcsi vaskuler dari suatu neoplasma. CT lebih sensitif daripada foto polos kranium dalam mendeteksi kalsifikasi intrakranial; namun demikian pemeriksaan foto polos kranium dan tomografi konvensional dapat melengkapi dan memberikan informasi tambahan yang penting, misalnya adanya perubahan karena erosi tulang yang khas. Adanya perubahan pada tulang sangat penting di dalam menilai regio seta tursika dan kanalis akustikus internus. Angiografi penting sebagai prosedur tambahan dan pelengkap untuk menentukan pola vaskuler yang abnormal dari beberapa neoplasma, juga di dalam menentukan adanya lesi vaskuler yang menyerupai neoplasma. CT sudah menggantikan pemeriksaan dengan menggunakan udara, misalnya pneumoensefalografi, kecuali pada diagnosis neurinoma akustik intrakanalikuler yang sangat kecil; lcsi tersebut dapat ditentukan dengan air CT-cysternogram atau gas meatografi(3,4,5). KEKHASAN CT PADA DIAGNOSIS NEOPLASMA INTRAKRANIAL 1. Lokasi yang khas Lokasi tumor merupakan salah satu kekhasan CT yang Disajikan daimon Simposium Tumor Otak, 20 full 1991 di RSPAD Cato: Soebroto, Jakarta


sangat membantu untuk mendcfcrensiasi diagnosis suatu neoplasma. Lokasi ekstraaksial adalah khas untuk tumor-tumor jinak (sela tursika, sudut serebelopontin dan daerah di sekitar duramater). Lokasi intraaksial di dalam substansi otak bagian dalam biasanya khas untuk neoplasma ganas. (Gambar ) 2. Usia penderita saat pertama kali menunjukkan gejala. 3. Absorpsi radiasi yang khas (density) sebelum dan sesudah enhancement media kontras. 4. Komposisi tumor. 5. Konfigurasi tumor. Tepi yang rata biasanya suatu tumor jinak, sedangkan tepi yang ireguler dan berbatas tidak tegas biasanya suatu tumor ganas. 6. Multiplikasi. Multiplikasi suatu tumor intraaksial biasanya suatu metastasis (1,2). I.

NEOPLASMA SUPRATENTORIAL

A. MENINGIOMA Pada umumnya terjadi di daerah yang banyak mengandung granulatio arakhnoid yaitu zona parasagital, falk, lengkung serebral, sphenoid ridge dan celah olfaktorius, Berlokasi ekstraserebral (ekstraaksial) dan berkapsel. Gambaran histologinya jinak dan biasanya tidak residif sesudah ekstirpasi bedah yang lengkap. CT dapat mendeteksi meningioma yang kecil 5 – 7 mm dan biasanya tumor-tumor ini ditemukan secara kebetulan. Gambaran CT : Meningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup spesifik apabila diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan eksplorasi bedah. Angiografi penting untuk menentukan suplai pembuluh darah ke meningiomanya

LATERAL E end moma Menin ioma Choroid lexus E id idermoid tumor

CORPUS Astroc toma Glioblastoma Li oma

CEREBRAL Astroc toma Glioblastoma Menin ioma Oli od odendro li liom

THIRD VENTRICLE Colloid cyst Ependymoma

PINEAL REGION Germinoma Teratoma Glioma Pincocytoma

OPTIC CIIIASM Astrocytoma Meningioma

CEREBELLUM Astrocytoma Medulloblastoma (children) Hemangioblastoma

PITUITARY REGION Adenoma Craniopharyngioma Meningioma Germinoma

FOURTH VENTRICLE Ependymoma Choroid plexus papilloma Dermoid tumor Epidennoid cyst

BRAIN STEM Astrocytoma Glioblastoma CEREBELLO-PONTINE ANGLE Acoustic ncurinoma Meningioma Epidermoid cyst Ependymoma Arachnoid cyst

FORAMEN MAGNUM REGION Meningioma Neurofrbroma

Gambar : Lokasi tumor yang khas(1)

i r

u

It

a

dan untuk menilai efek di sekitar struktur arteri dan venanya. CT tanpa kontras : • Kebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang homogen atau berbintik-bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas. Bagian yang hiperdens dapat memperlihatkan gambaran psammomatous calcifications. • Kadang-kadang meningioma memperlihatkan komponen hipodens yang prominen apabila disertai dengan komponen kistik, nckrosis, dcgencrasi lipomatous atau rongga-rongga CSF yang loculated. • Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran isodens yang biasanya dapat dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitamya dan , hampir semua lesi-lesi isodens ini menyebabkan efck masa yang bermakna. CT dengan kontras : • Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata kecuali lesi-lesi dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya homogen tajam (intense) dan berbatas tegas. Duramater yang berlanjut ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif spesifik karena bisa tampak juga pada glioma dan metastasis. • Di sekitar lesi yang menunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran hypodense semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering menunjukkan enhancement heterogen • yang kompleks('.z.a,ea.e)

B. GLIOMA Glioma merupakan neoplasma intraserebral (intraaksial) yang maligna. Gambaran infiltrat tumornya berbatas ireguler, tepinya bergerigi (jagged-edged border). Tumor-tumor supratentorial dapat berasal dari dalam korteks serebri dan mengadakan ekstensi ke dalam korpus kalosum, basal ganglia atau talamus. Gambaran patologi glioma bervariasi dalam derajat kalsifikasi, nekrosis, perdarahan, pembentukan kista, neovaskuler dan aplasia seluler di dalam individual gliomanya. Neoplasma ini dapat diklasifikasikan sebagai astrositoma gradasi rendah, astrositoma anaplastik atau glioblastoma multiforme. Klasifikasinya dipersulit oleh 2 problem. Ke satu, perbedaan regio dari suatu individual glioma dapat mempunyai perbedaan gambaran patologik yang khas. Ke dua, glioma dapat memperlihatkan perubahan dengan waktu dan menjelma men jadi maligna. Gambaran CT : Biasanya meretleksikan suatu lesi infiltratif dan patologi keganasan tumor yang khas.

1.

Astrositoma Gradasi Rendah : Dapat memperlihatkan gambaran hipodens dengan bentuk yang iregulcr dan tepinya bergerigi. Astrositoma yang lain berbentuk bulat atau oval dengan tepi yang tegas yang dapat disertai dengan kista. Adanya tumor kistik akan lebih nyata bila ditemu-

•


kan fluid level di dalam lesi atau adanya kebocoran kontras media ke dalam tumornya. Kalsifikasi tampak path 8–10% dan efek masa tampak pada 50%. • Enhancement terlihat pada 50%, biasanya merata dan tidak tajam. 2.

Astrositoma Anaplastik : • CT polos, tampak sebagai gambaran hipodens atau dcnsitas campuran yang heterogen. • Enhancement media kontras tampak pada 78%, dapat berupa gambaran lesi yang homogen, nodulcr atau pola cincin yang kompleks. 3. Glioblastoma Multiforme • Gambaran CT bervariasi, hal ini merefleksikan gambaran patologinya yang heterogen. Pola yang khas, lesi berdensitas campuran yang heterogen atau hipodens, yang pada pemeriksaan paseakontras menunjukkan bentuk yang ireguler dengan pola enhancement cincin yang ketebalannya bervariasi, dan biasanya ada efek masa. Adanya penebalan dan pelebaran dari septum pelusidum yang tampak path enhanced sean sangat spesifik untuk ncoplasma intraaksial. Hal ini tampak pada glioma dan metastasis tetapi tidak tampak pada meningioma atau adenoma hipofisis. Diagnosis Diferensial : • Tanda khas glioma berupa lesi yang bentuknya ireguler, berdensitas heterogen dengan enhancement cincin yang tebalnya bervariasi biasanya dapat dibedakan dari suatu meningioma yang bentuknya lebih reguler dan densitasnya lebih homogen (pada pemeriksaan dengan media kontras). Bila lesinya tunggal, tidak selalu dapat dibedakan antara • glioma dari metastasis, limfoma atau sarkoma. • Pada beberapa kasus, pola CT dari infark serebri dapat menyerupai suatu glioma. Bila di ferensiasinya tidak dapat dibuat pada CT polos, ulangan CT dapat dilakukan 7 – 10 hari kemudian. Hal-hal penting dalam diagnosis diferensial suatu infark adalah : — bentuknya reguler dibatasi vaskuler. — efek masa kurang dibanding dengan glioma. — pada umumnya menyebabkan gyral enhancement dan jarang menunjukkan enhancement noduler atau cincin tipis di bagian perifernya. 4. Thrombosed angioma. CT menunjukkan gambaran lesi hiperdcns dengan perkapuran-perkapuran yang tersebar dan seringkali mempunyai pola kurvilinier. Lesi ini seringkali tidak menunjukkan enhancement, dapat juga memperlihatkan enhancement yang tubuler atau serpiginous. Pola lebih lanjut adalah pembuluh darah yang abnormal, efek masa yang minimal dan peicbaran ventrikuler dan sisterna di dekatnya karena perubahan atrofi degenerasi yang disebabkan oleh angioma (2,3,4,6,7,8,9,10). C. METASTASIS Metastasis intrakranial dilaporkan terjadi pada 20% – 30% penderita dengan karsinoma sistemik. Metastasis intraserebral


pada umumnya berlokasi pada perbatasan substansia alba dan grisea atau di dalam kortek superfisial. Nodul-nodul tumor biasanya tersebar dan hanya sedikit yang disertai edema peritumoral yang ekstensif di sekitarnya. Deposit-deposit metastasis ini merupakan basil dari penyebaran hematogen yang mengikuti distribusi aliran darah dan paling sering berlokasi pada daerah arteria serebri media; 80% berlokasi supratentorial dan 20% infratentorial; 35% soliter dan 65% lesi-lesi yang multipel. Metastasis intrakranial secara nyata dapat dideteksi oleh CT bahkan pada diameter kurang dari 10 mm, lesi terkecil yang dapat dideteksi adalah 5 mm. Gambaran CT :

— Suatu lesi hipodens (disertai dengan edema peritumoral) dan gambaran seperti daun pakis. — Suatu nodul hiperdens kecil yang terletak perifer dan menunjukkan enhancement pada pasea kontras. — Suatu lesi hipodens (pada CT polos) dan enhancement cincin yang kompleks pada pasea kontras. Gambaran ini dapat identik dengan glioma. — Suatu lesi kistik metastasis, berupa lesi hipodens bertepi tegas dengan enhancement cincin di bagian perifernya. Lesi kistik non-metastasis dapat memberikan gambaran yang identik. — Suatu lesi hiperdens tidak berkapur dengan enhancement yang dens. Pola ini dapat menyerupai meningioma. Hal yang penting adalah melakukan pemeriksaan dengan media kontras pada semua kasus yang dicurigai suatu metastasis intrakranial karena lesi-lesi metastasis seringkali memperlihatkan gambaran isodens path CT polos. Pemeriksaan kontras dengan double dose dan delayed sean (misalnya 1 jam sesudah infus) dilakukan pada lesi-lesi yang tidak tampak pada pemeriksaan biasa. Dapat terjadi penderita dengan keluhan, pada permulaan pemeriksaan CT masih negatif, tetapi pada ulangan pemeriksaan CT 2 minggu kemudian memperlihatkan lesinya. CT sangat membantu mendeteksi suatu occult metastases pada suatu neoplasma bronkogenik primer. Pada penderita-penderita dengan dugaan suatu metastasis, penting mengadakan evaluasi adanya perubahan atau destruksi tulang. Lesi-lesi maligna lain yang memberikan gambaran identik dengan metastasis adalah limfoma, sarkoma, plasmasitoma aura deposit leukemik(l.Z.". D. TUMOR-TUMOR SUPRATENTORIAL YANG LAIN 1. Gliosis dengan penyebab yang tidak diketahui. Hal ini dapat terlihat pada perubahan reaktifitas yang nonspesifik dari suatu jaringan misalnya pasea bedah, trauma, neoplasma, infeksi, dan lesi-lesi demielinisasi. Gliosis reaktif dapat terjadi pada bagian perifer dari neoplasmanya atau pada daerah demielinisasinya yang terjadi spontan tanpa diketahui kausanya. Gambaran CT : • Suatu lcsi hipodens yang tidak menunjukkan enhancement. • Suatu lesi berdensitas campuran dengan enhancement noduler, cincin atau bentuk serpiginous. Gambaran CT suatu lesi dapat berubah dengan meningginya

enhancement kontras pada pemeriksaan berikutnya. Diagnosis pasti hanya dapat ditentukan secara biopsi dan tidak diketahui mengapa resolusi spontan dari keadaan ini dapat terjadi. Diagnosis gliosis hanya dapat ditentukan secara bedah atau nekropsi patologis.

Sarkoma Sel Retikulum : Neoplasma ini biasanya terjadi pada penderita-penderita dengan kelainan imunologi, dapat berupa lesi yang tunggal atau ganda, berlokasi khas pada basal ganglia, talamus, korpus kalosum, periventrikuler pada substansia alba dan vermis serebeli.

2.

Gambaran CT : Berupa lesi-lesi iso atau hiperdens, non-kalsifikasi dan dengan enhancement noduler yang homogen.

Ependimoma Epenaimoma pada hemisferium serebri dapat memperlihatkan gambaran kistik atau kalsifikasi. Biasanya memperlihatkan enhancement kontras dengan densitas yang komplek, dan tidak dapat dibedakan dari glioma yang lain. 3.

Oligodendroglioma Biasanya berlokasi di dalam hemisferium serebri. Tanda patologi yang sangat khas adalah perkapuran peritumoral yang padat. 4.

Gambaran CT : Perkapuran di bagian perifer, linear atau pola globuler yang padat. Dapat mempunyai gambaran hipodens di bagian sentral yang merupakan nekrosis sentral, pembentukan kista atau degenerasi mukoid gelatinosa. Oligodcndroglioma biasanya memperlihatkan enhancement yang lemah. Apabila ada perubahan anaplastik, maka enhancement kontras yang intensif dapat terlihat (2,4,8,). II. NEOPLASMA TENGAH

YANG

BERLOKASI

DI

GARIS

A. Neoplasma yang berdampingan berdampingan dengan sela sela tursika (Juxtasellar Neoplasms) : Proses-proses patologik pada juxtasellar yang paling sering adalah adenoma hipofisis, kraniofaringioma, meningioma dan glioma pada traktus optikus anterior (anterior visual pathway). Yang kurang sering tetapi penting secara klinik adalah ancurisma dan teratoma-teratoma yang atipik. Karena penting menentukan batasan suatu aneurisma juxtasellar, maka angiografi harus dilakukan pada semua penderita yang pemeriksaan CT nya menunjukkan adanya lesi juxtasellar. Gambaran CT Lesi-lesi infra dan juxtasellar tergantung alas ukuran dan gambaran patologik yang khas dari lesi. Untuk pemeriksaan yang lengkap, diperlukan penampang aksial dan koronal yang tipis dari sela tursika dan sekitarnya (sinus kavcrnosus, sisterna supraseler, sisterna intra pendunkularis, arteria karotis, ventrikel III, sinus sfenoidalis, lobus frontalis dan temporalis). Untuk visualisasi lesi-lesi besar yang mengadakan ckstensi ke dalam

sistema supraseler, sudah cukup dengan penampang aksial tetapi untuk lesi-lesi yang kecil yang lokasinya predominan intraselar (mikroadenoma hipofisis) diperlukan penampangpenampang koronal untuk mencntukan kelenjar hipofisis dan infundibulum. Diagnosis masa intra seler ditentukan oleh beberapa penemuan : – Pelebaran fosa hipofise dengan perubahan tulang. – Tinggi kelenjar hipofise lebih dari 9 mm dengan konfigurasi konveks ke atas (ukuran nyata pada penampang koronal). – Pasea kontras menunjukkan enhancement intraseler yang abnormal. – Infundibulum hipofisis mengalami cicvasi dan distorsi. Ekstensi supraseler dimanifestasikan oleh penemuan berupa densitas yang abnormal atau enhancement di dalam sistema supraseler. Ekstensi juxtasellar : – Ke lateral, enhancement yang asimetris dari sinus kavernosus dan/atau pergeseran dari arteria karotis. – Densitas atau enhancement yang abnormal di bagian anterior atau di dalam lobus frontalis. – Densitas yang abnormal di bagian posterior di dalam sisterna interpedunkuler atau pergeseran arteria basilaris ke kaudal. – Densitas jaringan lunak yang abnormal di bagian inferior di dalam sinus sfenoidalis dan erosi dari dasar sela. 1.

Adenoma Hipofisis Biasanya merupakan tumor solid. Pada 25% kasus disertai dengan pembentukan kista, nekrosis, perdarahan atau perkapuran. Penampang-penamnpang yang tipis dari CT (koronal) merupakan prosedur pelengkap untuk mendeteksi mikroadenoma hipofisis pada penderita-penderita dengan tanda-tanda hiperfungsi keicnjar hipofisis dan konfirmasi laboratorium.

Gambaran CT : Suatu daerah hipodens fokal berlokasi di dalam sela tursika yang meicbar dengan lengkungan konveks ke atas dari kelenjar hipofisis. Makroadenoma hipofisis lebih dari 10 mm, biasanya terlihat agak hiperdens, membulat atau oval dengan tepi yang tajam menunjukkan enhancement kuat (dense homogen) dan bertepi tajam. Bila adenoma hipofisis ini kistik maim dapat memperlihatkan gambaran hipodens dengan enhancement cincin di sekitarnya. Perdarahan di dalam adenoma memperlihatkan suatu bagian yang hiperdens tidak berkapur. Enhancement dapat terlihat di dalam adenoma hipofisis di bagian yang tidak berdarah(1,2,4,11). 2.

Kraniofaringioma Seringkali mempunyai perbedaan penampilan dari adenoma hipofisis. Lebih sering berkapur. Lokasi biasanya path supraseicr dengan obstruksi dini dari foramen intraventrikuler yang menyebabkan hidrosefalus. Kraniofaringioma juga.dapat tumbuh dari dasar ventrikel III atau lamina terminalis.


Gambaran CT CT polos memperlihatkan densitas iso, hipo atau hiperdens yang heterogen dan mempunyai tepi yang iregulcr. Enhancement dapat terlihat di bagian tepi (peripheral rim) atau memperlihatkan pola cincin dens yang hcterogcn (menycrupai yang terlihat pada glioma). Kraniofaringioma kistika biasanya memperlihatkan lesilesi hipodens yang membulat dengan enhancement cincin pefifer. Gambaran ini dapat identik dengan : – Adenoma pituitari kistika. Apabila kraniofaringioma tidak terlihat pada ketebalan 10 mm, maka dibuat penampang-penampang yang lcbih tipis misalnya 4 mm. – Meningioma juxtasellar biasanya tumbuh di dalam tuberkulum, sela atau planum sfenoidale. CT biasanya memperlihatkan gambaran speckled (salt and pepper appearance), masa multilobulated yang hiperdens dan biasanya berlokasi di bagian lateral dan anterior sela tursika. Meningioma ini memperlihatkan gambaran dense dengan enhancement kontras yang homogcn tetapi kadang-kadang disertai gambaran hipodens tipis di sekitarnya. Pada regio juxtasellar selalu harus dievaluasi secara hati-hati adanya hiperostosis tulang karena meningioma. – Glioma primer dapat tumbuh dari chiasma optikum, lebih sering mengadakan ekstensi intrakranial melalui foramen optikum atau dari regio hipotalamus. Gambaran CT dari suatu glioma nervus optikus berupa pembesaran nervus optikus berbentuk fusiform yang merata. Ekstensi intrakranial melalui foramen optikum ke dalam sisterna supraseicr dapat terlihat jelas dengan CT. Glioma chiasma dapat terlihat sebagai lesi yang iso atau hiperdens, tidak berkapur, menunjukkan enhancement, berbatas tegas. Hal ini dapat melibatkan sisterna supraseicr dan ventrikel III bagian anterior. – Ancurisma juxtasellar, tidak dapat dideferensiasikan dari neoplasma yang lain tanpa angiografi. Gambaran CT tergantung was ukuran lesi, perkapuran intraluminal, trombus mural, atau ukuran bloodpool intraluminal. Ancurisma nontrombus terlihat isodens, bulat, menunjukkan enhancement dens; sebagian dari aneurisma trombus menunjukkan perkapuran pada dindingnya dengan beberapa enhancement intraluminal(2,4,8,12).

III. NEOPLASMA YANG BERLOKASI INTRAVENTRIKULER A. Neoplasma-neoplasma Neoplasma-neoplasma Intraventrikuler Lateralis Papiloma pleksus khoroidalis, meningioma, ependimoma dan glioma merupakan neoplasma yang paling suing ditemukan. Tumor-tumor ini menyebabkan hidrosefalus obstruktif dan kemungkinan disertai dengan dilatasi lokal dari rongga ventrikel yang berhubungan dengan tumomya dan hipertensi intrakranial. Meningioma dan papiloma plcksus khoroidalis mencapai dinding ventrikel melalui pedikel, sedangkan glioma tidak mempunyai pedikel tetapi dapat mengadakan infiltrasi melalui dinding ventrikel dan mencapai hemisfer serebri.


Gambaran CT Memperlihatkan dilatasi ventrikel lateralis yang sangat jelas di daerah yang berhubungan dengan tumor. Papiloma pleksus khoroidalis dan meningioma memperlihatkan gambaran hiperdens berkapur (speckled in appearance) tetapi biasanya tidak menunjukkan enhancement. Lesi intraventrikuler yang jarang ditemukan adalah dermoid dan kista epidermoid yang dapat memperlihatkan. gambaran hipodens (identik dengan likuor serebrospinalis) dan jarang menunjukkan enhancement. Pada lesi-lesi intravcntrikulcr hipodens, tumor dapat menycbabkan hidrosefalus obstruktif tetapi batasnya sulit ditentukan sehingga ventrikulogram metrisamid perlu dilakukan (1,2,4,8,13). B. Neoplasma-neoplasma di bagian Anterior Ventrikel-III Kista-kista koloid biasanya berasal dari bagian anterosuperior vcntrikel-III. Kista ini dapat menyumbat foramen interventrikularis dan menyebabkan hidrosefalus obstruktif. Gambaran CT Kista-kista koloid dapat memperlihatkan masa yang bulat iso atau hiperdens pada foramen interventrikularis. Dapat terjadi enhancement homogen yang ringan dari lesinya, tetapi setengah dari lesi-lesi ini tidak menunjukkan enhancement. Penampangpenampang koronal memperlihatkan pelebaran dari septum pelusidum dan terpisahnya kornu anterior bagian inferior. Pada kasus-kasus jarang, dimana kista-kista koloid ini isodens dan non-enhancing, diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan metrisamid sisternogram; namun demikian, pada kasus-kasus yang sudah menyebabkan hidrosefalus, sulit untuk menentukan diagnosis sebelum operasi (1,2,4,8). C. Neoplasma-neoplasma di bagian Posterior Ventrikel-III Neoplasma-neoplasma di bagian posterior ventrikel-III termasuk : (1) tumor-tumor dari kelenjar pineal (pinealoma, pineoblastoma); (2) teratoma; dan (3) macam-macam tumor termasuk glioma, metastasis, meduloblastoma dan meningioma. Lesi-lesi non-neoplasma termasuk aneurisma vena galenik, kista pada quadrigeminal plate, hematoma pada midbrain atau infark. Penderita dengan tumor-tumor di bagian posterior ventrikel-III biasanya disertai tanda-tanda hipertensi intrakranial, bila daerah quadrigeminal plate terkena maka akan terjadi paresis dari gerakan bola mata ke atas dengan dilatasi dan reaksi pupil yang jelek. Diagnosis tumor-tumor di bagian ventrikel-III ini ditegakkan secara nyata dengan CT, namun demikian penentuan gambaran histopatologi yang persis biasanya tidak mungkin ditentukan sebelum biopsi bedah. Gambaran CT Distorsi dan pergeseran (biasanya elevasi) dari ventrikel-III (normal berbentuk konveks); dan distorsi dari sisterna kuadrigeminal, sisterna ambiens atau si gma serebelaris superior. Pinealoma dan teratoma memperlihatkan gambaran masa yang multilobulated dengan perkapuran yang tersebar; glioma dan metastasis biasanya tidak berkapur. Teratoma biasanya kurang padat dibanding dengan pinealoma dan cenderung disertai komponen kistik hipodens dan perkapuran. Pinealoma memper-

lihatkan suatu gambaran dens berkapur yang berukuran cukup besar pads kelenjar pineal. Pada teratoma, jaringan kelenjar pineal yang normal dapat terlihat tersebar di dalam neoplasmanya. Pinealoma dan teratoma memperlihatkan enhancement homogen sedangkan glioma dan metastasis memperlihatkan enhancement yang ireguler dan kompleks. Setiap pinealoma dan teratoma memperlihatkan enhancement pads subependimal dan sisterna (4,8). IV. LESI-LESI FOSA POSTERIOR Lesi-lesi ini dapat diklasifikasikan sebagai ekstraaksial (berasal dari meninges yaitu meningioma dan berasal dari nerve sheath yaitu neurinoma) atau intraaksial yang berasal dari dalam batang otak, serebelum atau ventrikel-IV. A. Tumor-tumor Ekstraaksial Tumor-tumor ini paling sering berasal dari sudut serebelopontin yaitu neurinoma akustik dan meningioma. Lesi-lesi lain yaiw kista-kista (dermoid, epidermoid, subarakhnoid), metastasis, aneurisma dan malformasi vaskuler. Meningioma juga dapat berasal dari tentorium dan dapat mengadakan ekstensi ke supra dan infratentorial. Gambaran CT Sesuai dengan diagnosis dari lesi infratentorial ekstraaksial yaitu erosi tulang, pelebaran sistema yang berhubungan dengan tumor, pergeseran batang otak dan struktur serebeler ke kontralateral, bentuk lesi yang regular, bertepi tegas dan lesi berhubungan dengan foramen magnum dan tentorium. B. Lesi-lesi Intraaksial Lesi-lesi intraaksial yang paling sering adalah neoplasma serebeler (astrositoma, hemangioblastoma, metastasis), neoplasma intraventrikuler (meduloblastoma, ependimoma) dan tumor-tumor batang otak. Gambaran CT Sesuai dengan diagnosis dari lesi intraaksial yaitu asimetri dengan adanya penyempitan atau pergeseran dari sisterna basalis yang ipsilateral terhadap tumor, tidak ada keabnormalan tulang, bentuk lesi yang ireguler dan tepi lesi yang berbatas tidak tegas. Tumor-tumor intraaksial di dalam ventrikel-IV yaitu meduloblastoma, ependimoma dan papiloma pleksus khoroidalis, berlokasi di fosa posterior bagian sentral dan mengadakan ekspansi lebih dari sekedar mendesak ventrikel-IV. Tumor-tumor serebeler dapat mendesak ventrikel-IV ke sisi kontralateral. 1.

Lesi-lesi Batang Otak Glioma paling banyak didapatkan pada anak-anak dan remaja, glioma dan metastasis frekuensinya lebih kurang sama dengan penderita-penderita dewasa. Tanda-tanda klinik berkembang secara samar dengan tanda-tanda permulaan gangguan gait, parese fasial dan diplopia karena parese nervus VI (abducens). Bila tanda-tanda neurologi onset nya nya akut, cenderung suatu brainstem telangiectasia daripada suatu glioma. Hipertensi intrakranial dan hidrosefalus obstruktif biasanya tidak terjadi pada stadium awal tetapi pada stadium lanjut.

Gambaran CT Batang otak ukurannya membesar, pendesakan ke arah posterior dan distorsi dari ventrikel-IV, pendesakan ke arah anterior dan distorsi dari sistema interpedunkularis serta distors dari struktur-struktur di sekitar batang otak (sisterna kuadri gemina, arteria basilaris dan arteria serebri posterior). Pada Cl polos, regio batang otak dapat iso atau hipodens, dapat me nunjukkan enhancement noduler atau cincin. Glioma biasanyt tidak memperlihatkan perdarahan, perkapuran atau pemben tukan kista; penderita dapat menunjukkan tanda-tanda klinil tetapi CT tidak menunjukkan adanya kelainan. Maka apabil, terdapat perburukan kelainan neurologinya, perlu pemeriksaar CT segera. 2.

Lesi-lesi Serebeler Tumor-tumor ini dapat berasal dari dalam vermis atau di dalam hemisfer serebeli. Gambaran klinik dari tumor-tumor vermis di garis tengah adalah gait ataxia dan tekanan intrakranial yang meninggi. Tumor-tumor pada hemisfer lateralis dapat menyebabkan ipsilateral limb ataxia dan hidrosefalus obstruktif. Lesi-lesi neoplastik termasuk astrositoma, metastasis, sarkoma, hemangioblastoma; lesi-lesi non-neoplastik yang sering dijumpai adalah abses, hematoma, infark, malformasi vaskuler dan gliosis non-neoplastik. CT mempunyai kesensitifan yang tinggi di dalam memperlihatkan adanya masa-masa serebeler, tetapi bagaimanapun CT kurang sensitif di dalam menentukan gambaran patologi yang persis dari lesinya, jadi CT mempunyai limitasi di dalam menentukan diagnosa patologi. Angiografi penting untuk menyingkirkan suatu hemangioblastoma atau malformasi vaskuler yang lain. Gambaran CT • Suatu densitas yang abnormal atau enhancement yang positif pada vermis atau hemisfer, pendesakan dan distorsi dari ventrikel-IV, sisterna basalis tidak tampak dan tidak ada perubahan tulang. • Astrositoma serebeler mempunyai gambaran yang khas, berupa lesi-lesi hipodens bulat atau oval dengan nodul kecil hiperdens di bagian perifernya yang menunjukkan enhancement. Pada astrositoma yang lain, lesi noduler di bagian perifer tidak tampak sedangkan lesi hipodens tidak menunjukkan enhancement. Astrositoma serebeler yang solid, pada CT polos memperlihatkan lesi berdensitas campuran heterogen. Dapat terjadi enhancement dengan pola cincin yang kompleks. • Hemangioblastoma dapat berupa masa solid atau kistik. Lesi-lesi kistik tampak hipodens dengan enhancement cincin di bagian puffer lesi nodulernya. Lesi solid memperlihatkan densitas iso- atau hiperdens pada CT polos dan memperlihatkan enhancement yang dense pasea pemberian media kontras. • Metastasis dapat memperlihatkan beberapa pola gambaran pada CT, namun demikian adanya lesi hipodens (bulat) dengan ketebalan ring enhancement yang bervariasi, sugestif suatu metastasis serebeler. • Limfoma dan sarkoma sel retikulum dapat terlihat sebagai


lesi iso- atau hiperdens dan memperlihatkan enhancement noduler. Lesi ini sering tampak pada vermis serebeli sedangkan lesi yang multipel tampak pada ganglion basalis, talamus dan korpus kalosum. 3.

Lesi-lesi pada ventrikel IV Tumor-tumor ini cepat menyebabkan tanda-tanda tekanan intrakranial tinggi karena hidrosefalus obstruktif. Meduloblastoma dan ependimoma merupakan tumor terbanyak, sedangkan papiloma pleksus koroid kurang sering terjadi.

Gambaran CT Lesi-lesi intraventrikuler di dalam fosa posterior, masa hiperdens di garis tengah dengan halo hipodcns di sekitarnya; ventrikel IV tidak tampak sebagai struktur berbentuk segitiga; dan suatu lesi bulat hipodens di garis tengah yang menggambarkan pelebaran (expanded) ventrikel-IV. 4.

Meduloblastoma berasal dari atap ventrikel-IV Masa ini mengisi dan meluas ke dalam ventrikel-IV dan dapat mengadakan ekspansi secara eksofitik ke dalam rongga sisterna. Meduloblastoma merupakan tumor-tumor solid, jarang memperlihatkan kista, perdarahan atau perkapuran.

Gambaran CT Suatu lesi yang agak hiperdens di garis tengah dengan dense • enhancement yang homogen, di sekitarnya ada cincin hipodens yang menunjukkan adanya dilatasi ventrikel-IV. • Pada penderita yang lebih tua, meduloblastoma desmoplastik (sarkoma serebeler) terjadi di hemisfer serebeler lateral yang tampak sebagai lesi dengan densitas campuran yang heterogen dengan ring enhancement yang ketebalannya bervariasi. Ependimoma tumbuh dari dasar ventrikel-IV Secara patologi seringkali disertai komponen-komponen kista, perkapuran dan perdarahan. Tumor dapat mengadakan ekstensi secara eksofitik melalui resesus lateralis dari ventrikelIV ke dalam rongga-rongga sisternal.

sering menyerupai satu sama lainnya. 3. CT mempunyai kemampuan yang akurat untuk menentukan lokasi dan ekstensi suatu neoplasma; balk dengan potongan aksial maupun koronal sehingga CT dapat membantu menentukan lapangan penyinaran radioterapi dengan tepat. 4. CT merupakan suatu pemeriksaan yang mudah, sederhana dan non-invasif sehingga CT sangat sesuai untuk follow-up dan pengawasan hasil terapi bedah maupun radiasi pada neoplasma intrakranial.

KEPUSTAKAAN

1.

2.

3. 4. 5.

6. 7.

8.

5.

Gambaran CT Suatu lesi hipodens dengan regio perkapuran hiperdens baik tunggal atau ganda. Regio-regio iso dan hipodens dapat memperlihatkan enhancement yang heterogen. Ventrikel-IV dilatasi disertai dengan cincin hipodens di sekitar lesinya (1,2,4,6,7,8,14,15,16,17). KESIMPULAN 1. CT sudah menjadi salah satu sarana neurodiagnostik yang terpilih untuk mendiagnosis neoplasma intrakranial karena mempunyai ketepatan yang lebih tinggi dibandingkan dengan sarana neurodiagnostik konvensional yang tersedia. 2. CT mempunyai keterbatasan dalam menentukan diagnosis patologi suatu neoplasma secara tepat tanpa angiografi dan biopsi bedah, karena gambaran CT suatu neoplasma intrakranial


9.

10. 11. 12.

13. 14. 15.

16.

17.

Grossman CB, Masdeu JC, Maravilla KR, Gonzalez CF. Intracranial Neoplasma of the Adult, in: Head and Spine Imaging. John Wiley and Sons, 1985; p. 225–281. Kazner E, Wende S, Grumme T, Lankseh W; Stochdorph O. Computed Tomography in Brain Tumors. In: Computed Tomography in Intracranial Tumor, Differential Diagnosis and Clinical Aspects. Berlin, Heidelberg: Springer – Verlag, 1982; p. 18–454. Rothfus WE. Intracranial Mass. In: Manual Diagnostic Imaging. A Little Borwn Spiral Manual, 1984; p. 52–55. Weisberg LA. Intracranial Neoplasms. In: Symposium on Neuroimaging. Neurologic Clinics. W.B. Saunders Co, 1984; p. 695–718. Sutanto A. Pemeriksaan Tomografi dengan bantuan Komputer dalam Diagnostik Neoplasma Intrakranial, satu tinjauan retrospektif pada 226 kasus, 1983. George AE, Russell EJ, Kricheff H. White Matter Buckling : CT Sign of Extraaxial Intracranial Mass, AJR 1980; 135: 1031–6. hammock MK, Milhorat TH. Brain Tumors and Vaseular Disorders of the Brain. In: Cranial Computed Tomography in Infancy and Childhood. William & Wilkins, 1981; p. 163–290. Weisberg LA, Nice C, Katz M. Progressive Neurological Deficit, Metastatic Disease and Juxtasellar Region Abnormalities. In: Cerebral Computed Tomography. A Text-Atlas. Second Edition. W.B. Saunders Co, 1984; p. 47–80, 158–173, 174–192. Geehr RB, Dohrmann GJ, Rothman SLG. "Cireumseribed" Glioblastoma Multiforme : the Role of Computed Tomography in Two Cases, AJR 1979; 132: 127–9. Lee YY, Tassel PV. Intracranial Oligodcndrogliomas. AJR 1989; 152: 361–9. Bonneville JF, Catlin F, Dietemann JL. Computed Tomography of the Pituitary Gland. Berlin, Heidel berg: Springer-Verlag, 1986; p. 1–221. Lanzieri CF, Sacher M, Som PM. CT Changes in the Septum Pellucidum associated with Intraventricular Craniopharyngiomas, J Computer Assisted Tomography, 1985; 9(3): 507–510. Jelinek J, Smimiotopoulos JG, Parisi JE, Kanner M. Lateral Ventricular Neoplasms of the Brain, AJR 1990; 15: 365–72. Buetow P, Smimiotopoulos JG, Done S. Congenital Brain Tumors, AJR 1990; 155: 587-93. Fitz CR. Neoplastic Diseases. in: Pathologic Cerebral Conditions in Children. in: Head and Spine Imaging. John Wiley and Sons, 1985; p. 483–521. Yamada H. Supratentorial and Infratentorial Cystic Lesions and Brain Tumors. In: Pediatric Cranial Computed Tomography. Igaku – Shoin, 1983; p. 82–104 and 230–253. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Bruno L, Rosenstock J. Computed Tomography of Cerebellar Astrocytoma. AJR 1978; 130: 929–33.

r

D i a g n o s i s T u m o r Ot O t a k d e n g a n M RI RI Dr Arman Adel Abdullah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Bloch dan Pureell pada 1946 menemukan prinsip dasar MRI yaitu inti atom (proton) akan bergetar dalam medan magnit. Penemuan ini dikembangkan terus menerus oleh para ahli fisika dan elektro sehingga pada tahun 1980 aplikasinya dalam ilmu kedokteran dipakai secara besar-besaran terutama di negara yang sudah maju seperti Amerika Serikat dan negara Eropa Barat dan Jepang. Di Indonesia baru September 1990 untuk pertama kali dilakukan di RSEM yang kemudian diikuti oleh RS Pertamina dan Husada. Dalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi sangat besar. Dahulu angiografi, kemudian CT Sean dan terakhir MRI; terutama untuk tumor-tumor di daerah fossa posterior, karena CT Sean sukar mendiagnosis tumor otak akibat banyaknya artefak, sekalipun dengan kontras. Dengan MRI suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi melalui di potongan 3 dimensi, sehingga memudahkan ahli bedah saraf untuk dapat menentukan teknik operasi atau menentukan tumor tersebut tidak dapat dioperasi mengingat risiko/komplikasi yang akan timbul. Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu pada gambar Tl dan T2 maupun proton density. Intensitas jaringan tersebut biasanya berbeda pada gambar Tl dan T2, kecuali lemak, darah segar, kalsifikasi, maupun peredaran darah yang cepat. Dengan melihatgambarTl maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu tumor apakah tumor tersebut padat, kistik, ada perdarahan, kalsifikasi, nekrosis maupun lemak dan lain-lain. Intensitas jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper intensitas terlihat jelas pada T1 dan T2. Pada umumnya tumor otak path Tl mempunyai gambaran hipo intensitas dan pada T2 menjadi hiper intensitas, bahkan

dengan adanya perbedaan intensitas tumor yang kurang dibandingkan udem perifokal pada T1 dan T2, dapat didiagnosis suatu tumor seperti pada glioblastoma. Kalsifikasi tidak baik dilihat dengan MRI, karena sedikit sekali mengandung air sehingga baik pada T1 maupun T2 akan temp memberikan gambaran hipo intensitas. Kalsifikasi lebih baik dilihat dengan CT Sean. Udem perifokal yang biasa pada tumor memberikan mass effect dapat dengan jelas sekali terlihat pada T1 hipo intensitas sedangkan pada T2 menjadi hiperintensitas. Tumor dengan perdarahan subakut dan kronik dapat dengan jelas dilihat pada T1 hiperintensitas dan T2 tetap hiperintensitas (subakut); sedangkan perdarahan akut lebih jelas dengan CT Sean daripada MRI. Tumor-tumor yang berasal dari saraf (sehwanoma, neuroma dan neurinoma) serta tumor-tumor lokal (tumor hipofisis, chordoma, glomus tumor) sama sekali tidak mempunyai udem perifokal. Tumor-tumor oligodendroglia sedikit mempunyai udem perifokal maupun mass effect dan banyak mengandung kalsifikasi. ZAT KONTRAS Pada umumnya pemeriksaan MRI tanpa kontras sudah dapat memvisualisasikan suatu massa. Akan tetapi pada tumor otak, pemberian kontras sangat membantu suatu diagnosis. Dengan kontras dapat dibedakan antara tumor dengan udem, jaringan parut maupun sisa tumor bila sudah pernah dioperasi. Kontras yang digunakan ialah Gadolinium DTPA (Diet hylene Triamine Pentaacetic Acid) dengan dosis 0.2 mg/kgBB yang disuntikkan intravena. Untuk perbandingan selalu dipakai parameter Tl tanpa kontras dengan T1 dengan kontras. Pada umumnya se-

Dirajikan data. Simporirrn Tumor Otak, 20 Jdi 1991 di RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta


sudah pemberian kontras suatu tumor akan terjadi penyangatan (enhancement).

diperiksa bila memakai alat pernafasan buatan/tabung 0 2. 5. Klaustrofobi (takut akan ruang sempit) perlu anestesi.

ISTILAH PADA MRI T1 : Longitudinal relaxation time (mempunyai TR pendek dan TE yang pendek). T2 : Tranversal relaxation time (mempunyai TR panjang dan TE yang panjang). TR : Repetition times TE : Echo delay times IR : Inversion recovery. Proton density : bagian dari T2 (mempunyai TR panjang dan TE yang pendek).

KESIMPULAN Dengan MRI + kontras Gadolinium DTPA diagnosis tumor otak dapat lcbih jelas (sensitivitasnya tinggi dibandingkan CT Sean) baik untuk tumor supratentorial dan khusus fossa posterior. Potongan dapat menghasilkan tiga dimensi sehingga memudahkan ahli bedah saraf inencntukan teknik operasi.

KENDALA PADA MRI 1. Alat mahal (biaya pemeriksaan tinggi). 2. Waktu pemeriksaan cukup lama. 3. Pasien yang mengandung metal tak dapat diperiksa (alat pacu jantung, protese, clips). 4. Pasien emergency akibat kecelakaan lalu lintas tak dapat

2.


KEPUSTAKAAN

1.

3. 4.

Arran Adel Abdullah. Resonansi Magnctik. Radiologi Diagnostik, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 1989. Kazner E, Wende S, Gmmme 'lip, Stochdorphg 0, Felik R, Claussen C. Computer and Kemspintomographie lntrakranieller tumoren. Berlin, Heidelberg: Springer Verlag, 1981. IissnerJ, Seiderer M. Klinisehe Kemspintomographie, Stuttgart: Ferdinand Enke Verlag, 1987. Stark DD, Bradley WG. Jr. Magnetic Resonance Imaging. Washington D.C: C.V. Mosby Company, 1988.

H i s t o p a t o l o gi g i T u m o r Ot Ot a k Dr. F.X. Eddy Gunawan Yusup Departemen Patologi Anatomi Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Patologi susunan saraf pusat bersifat amat komplek karena berbagai alasan, misalnya variabilitas struktur jaringan saraf sendiri maupun karena pengaruh letak anatominya. Diagnosis neuropatologis didacarkan atas analisis morfologi dan analisis topografi, keduanya dibandingkan dengan data klinik atau penemuan-penemuan pada otopsi selengkapnya. Klasifikasi tumor susunan saraf yang lengkap adalah oleh Zuilch (1979) Histological Typing of Tumours of the Central (1,2,3) Nervous System . Dikemukakan modifikasi kiasifikasi histogenesis tumor glioma yang sederhana dari Bailey dan Cushing(4), dan histopatologi dari meningioma. Maksud dari makalah ini adalah mengemukakan histopatologi tumor glioma dan meningioma.

HISTOGENESIS Untuk memahami pertumbuhan bangunan otak, hendaknya dibayangkan bahwa pertumbuhan susunan saraf pusat terjadi dalam bentuk pipa. Pada pipa tersebut dapat di lihat sebuah dasar, atap dan dua dinding sisi yang mengelilingi sebuah rongga yang terletak di tengah-tengah. Susunan saraf pusat berkembang dari lempeng ektoderm (neural plate), kemudian melengkung ke dalam sehingga terbentuk alur saraf (neural groove). Bagian kanan dan kiri alur saraf disebut lipatan saraf (neural folds). Pada batas neuroektodermal terdapat sel-sel yang disebut birai saraf (neural crest). Lipatan saraf kemudian tumbuh ke arah medial sehingga saling bertemu dan terjadi bumbung saraf (neural tube). Dibacakan pada Simposium Tumor Otak, di RSPAD Gatot Soebroto, 30 Juli 1991.

Somila

Notochord

Dorsal root ganglion

G

Gambar : Diagram penutupan neural tube, asal dari neural crest dan akar dorsal ganglia. Irisan melintang alas dasar basil foto dari embryo 19 hart (dikutip dari 5)


Neural tube sebagai bangunan tunggal, akan berkembang menebal, melipat dan sebagainya yang disebut vesikel serebral primitif. Dari depan ke belakang akan terbentuk : – Prosensefalon (otak bagian depan). – Mesensefalon (otak bagian tengah). – Rombensefalo,n (otak bagian belakang). Sejalan dengan pembentukan vesikel serebral primitif, ter jadi pelekukan ke depan pada dua tempat, setinggi mesensefalon dan rombensefalon bagian belakang. Pelekukan pertama disebut fleksura sefalik dan yang kedua fleksura servikal. Prosensefalon berdiferensiasi menjadi telensefalon dan diensefalon. Telensefalon pada perkembangan selanjutnya akan menjadi hemisferium dan lumennya akan menjadi ventrikel lateral dan ventrikel III. Diensefalon akan berkembang menjadi talamus, epitalamus dan hipotalamus. Mesensefalon tidak banyak perubahan hanya batasnya lcbih nyata karena adanya fleksura sefalik. Rombensefalon menjadi bangunan yang terdiri dari dua bagian, bagian depan mesensefalon, yang nantinya menjadi pons dan serebellum dan bagian belakang mielensefalon yang akan menjadi medulla oblangata. Tabung neural di bagian belakang mielensefalon berkembang menjadi medulla spinalis (5,6). ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT Susunan saraf pusat terdiri dari otak besar (cerebrum), batang otak, otak kecil (cerebellum) dan sumsum tulang belakang (medulla spinalis) dan diliputi oleh selaput otak (mening) yang terdiri atas bagian luarpakhimening (durameter) dan bagian dalam leptomening. Otak dipisahkan oleh fisura media menjadi dua hemisfer. Permukaan lateral masing-masing hcmisfer dibedakan menjadi lobus frontal, parietal, temporal, dan oksipital. Otak mempunyai sistem perhubungan, yaitu ventrikel. Ventrikel lateral masuk ke dalam lobus frontal, temporal dan oksipital. Cairan serebrospinal dibentuk setiap hari oleh plexus choroid pada ventrikel, melalui ventrikel III dan IV terus ke subarachnoid dan medulla spinalis. Otak diliputi oleh leptomening, membrana arachnoid dan piameter dan bagian paling luar durameter. Durameter berlapis dua, sebagai lapisan dalam periosteum dari tulang tengkorak, dan pada garis tengah sebagai falx cerebri, pada fosa posterior terbentang seperti tenda membentuk tentorium cerebri, memisahkan lobus oksipital dan serebellum. Aspek ventral dari otak adalah batang otak dan serebellum, menutupi aspek posterior (otak tengah) yaitu : pons dan medula oblongata yang mengelilingi ventrikel IV.Otak mendapat darah dari a. carotis interna dan a. vertebralis (7). KLASIFIKASI Klasifikasi merupakan pembagian dari suatu organ individu, menjadi suatu grup, disusun secara sistematis berdasarkan suatu prinsip serta selengkap mungkin. Dan yang paling penting dapat bermanfaat untuk penelitian dan klinik (8). Klasifikasi tumor susunan saraf pusat merupakan persoalan yang rumit dan sejak lama menjadi persoalan dan perdebatan. Banyak klasifikasi tumor susunan saraf pusat, perpaduan


dari semuanya telah dirangkum dalam klasifikasi WHO (2). Di sini dikemukakan modifikasi klasifikasi histogenesis dari Bailey dan Cushing(4). Klasifikasi glioma ini merupakan dasar terbesar dari prinsip klasifikasi tumor susunan saraf pusat serta mengurangi berbagai keruwetan dan keanckaragaman dari tumor ini. Dasar dari modifikasi klasifikasi Bailey dan Cushing ini ialah persangkaan migrasi dan difcrensiasi dari primitive lining cells dari embryonic neural canal menjadi meduloblas yang bipotensial; dapat menjadi seri neuronal (neuroblas dan neuron) atau men jadi seri glial melalui spongioblas akan menjadi astrosit atau oligodcndrosit. Sel-sel yang melapisi kanal neural akan menjadi sel ependimal yang matang. Dari sel-sel tersebut di atas bila timbul keganasan diberi nama-nama sebagai berikut : meduloblastoma, neuroblastoma, ganglioneuroma (dari neuron matur), astrositoma, oligodendrogliomadan ependimoma. Tumortumor yang berasal dari sel glia disebut glioma. Tabel 1.

Histogenesis tumor neurocktodermal (modifikasi Bailey dan Cushing)4

GLIOMA Astrositoma Merupakan tumor susunan saraf pusat yang paling sering dijumpai. Pada orang dewasa tumbuh di hcmisfer serebri. Pada anak-anak dan dewasa muda di serebelum, dan pada umumnya kistik (9,10,11). Astrositoma dibagi menjadi empat tingkatan, semuanya bersifat invasif, tingkat (grade) 1 dan 2 banyak pada anak-anak, tingkat (grade) 3 dan 4 90% pada orang tua (1,8,9), Kernohan dan kawan-kawan berkesimpulan adanya hubungan yang erat antara tingkatan (grading) dan prognosis penderita(1,2). Astrositoma tingkat (grade) 1 Ada dua tipe astrosit, fibrilcr dan protoplasmik, maka ter-

dapat dua tipe astrositoma yaitu Astrositoma fibriler dan Astrositoma protoplasmik (jarang ditemukan). Makroskopik Astrositoma fibriler berwama putih keabu-abuan sangat padat dan pipih, tidak berbatas jelas, tepi tumor dapat dirasakan dengan perabaan jari jari tangan, bila letaknya di serebelum maka 2/3 selalu kistik dan umumnya kecil (mural model). Astrositoma protoplasmik, lunak dan gelatinous. Batas lrbih jelas, tampak spongiosa. Mikroskopik Sel tumor menyerupai astrosit normal, inti sedikit lebih besar, kromatin kasar, sedikit pleomorfik, jumlahnya bertambah, cabang-cabang lebih tebal dan banyak, berstruktur fibriler, mitosis tidak ditemukan, tidak ditemukan datia tumor, tampak proliferasi pembuluh darah tidal( disertai proliferasi endotel. Astrositoma tingkat (grade) 2 Sel-sel tumor lebih banyak dan lebih pleomorfik. Inti besar sering dijumpai namun tidak dijumpai mitosis dan sel datia tumor. Proliferasi pembuluh darah, nekrosis dan perdarahan tidak ditemukan. Astrositoma tingkat (grade) 3 dan 4 (glioblastoma multiforme) Merupakan 40–60% tumor glioma jaringan otak. Lokasi terutama pada pons dan cerebrum dan 90% tumor ini pada usia lanjut. Meskipun astrositoma tingkat 4 sangat ganas, namun jarang sekali metastasis keluar dari jaringan serebrospinal (19.12). Makroskopik Pada tingkat 3 masih dapat dikenal sel-sel astrosit, tingkat 4 sudah sukar diindentifikasi, sangat pleomorfik, banyak mitosis dan sel datia tumor, dapat dijumpai daerah nekrosis dan perdarahan. Ependimoma Merupakan tumorglioma kedua terbanyak. Sel-sel ependim normal terdapat melapisi kanal vcntrikel, kanal pusat dari medulla spinalis, ventrikulus terminalis dari konus medularis medulla spinalis dan sedikit di hemisfer serebri. Maka di tempat tersebutlah ependimoma ditemukan; 40% supratentorium, 60% infratentorium. Pada infratentorium hampir selalu di garis tengah dari dasar atau atap dari vcntrikel. 60% dari glioma medulla spinalis adalah ependimoma. Tumor ini banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa mudaw.12) Makroskopik Ependimoma intrakranial dapat tumbuh besar sebelum menimbulkan gejala, batas tumor kurang nyata, yang di medulla spinalis sebagian berkapsul, ini memudahkan untuk pengangkatan. Tumor warna abu-abu pink, agak tipis, granola. Kista ditemukan pada ependimoma serebral, sedangkan yang di fosa posterior jarang. Keadaan ini merupakan kebalikan dari astrositoma. Kalsifikasi bisa dijumpai (11,12).

Mikroskopik Dikenal tiga jenis : Jenis Epitelial : terdiri atas sel-sel yang membentuk roset sejati (Roset Flexner–Wintersteiner), kadang-kadang ditemukan rongga-rongga yang dilapisi oleh sel kuboid atau torak yang menyerupai ventrikel blepharoplas dapat dilihat dengan pengecatan PTAH (Rubinstein), jenis ini merupakan gambaran khas yang sering dijumpai (2,4,6). Jenis Papiler : Sel-sel berstruktur papiler dengan stroma myxomatous (myxopapillary ependymoma). Bentuk lain papilloma plexus choroideus. Jenis Seluler : Tumor dibentuk sel-sel ependim mengeliling pembuluh darah, atau masa tanpa gambaran khas. Oligodendroglioma Pertama kali diberi nama oleh Bailey dan Cushing (1928); merupakan tumor glioma terbanyak ketiga. 5% dari semua tumor susunan saraf pusat. Dapat ditemukan pada semua usia terbanyak pada dekade 4 dan 5. Sebagian besar tumor terletak pada lobus frontal, tumbuh dominan pada substantia alba jarang pada korteks serebri( 2"), Makroskopik Tumor dapat mencapai ukuran besar, batas tumor nyata warna abu-abu atau abu-abu pink. Sering lunak, 20% kistik di tengah tumor, nekrosis jarang dijumpai. Kalsifikasi banyak ditemukan, bila radiologik terlihat maka prognosisnya lebih baik. Mikroskopik Mempunyai perangai histologik yang khas, terdiri atas selsel kecil yang rapat, stroma sedikit. Sel-sel dengan inti kecil, bulat dan gelap menyerupai limfosit. Sering di jumpai gambaran honeycomb, mitosis dan kalsifikasi.

Meduloblastoma Nama diberikan oleh Bailey dan Cushing (1925). Tumor ini khas sekali karena selalu ditemukan pada garis tengah serebellum pada bayi dan anak-anak (11,12). Makroskopik Tumor berbatas tegas, selalu pada garis tengah atau vermis serebellum, dapat menekan atau invasif ke ventrikel IV, menimbulkan hidrosefalus internal. Tumor ini cireumseribed tidak berkapsul, warna putih keabu-abuan dan sangat lunak, jarang berbentuk kistik, nekrosis banyak dijumpai. Karena mudah terlepas dan invasif ke ventrikel IV, maka dapat ditemui pada cairan serebrospinal dan bermetastasis lu gs melalui ruang subarachnoid. Sifatnya ganas sekali dan radiosensitif. Mikroskopik Sangat seluler, stroma hampir tidak dijumpai. Sel-sel pleomorfik, bentuk klasik sel-selnya kecil-kecil tersusun sebagai sheets atau trabeculae, sering dijumpai formasi pseudorosette. Mitosis banyak dijumpai.


MENINGIOMA Nomenklatur dan Sitogenesis Meningioma berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan mening serta dcrivat-dcrivatnya. Di antara sel-sel mening itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor, tetapi terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnva meningioma kebanvakan di temnat ditemukan banyak villi arachnoid. Dari observasi yang dilakukan Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923), didapatkan suatu konsep bahwa sel yang membentuk tumor ini ialah fibroblast, sehingga mereka menycbutnya arachnoid fibroblast atau meningeal fibroblastoma(14). Ahli patologi pada umumnya lcbih menyukai label histologi dari pada label anatomi untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata dapat diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931) (13,14) Orville Bailey (1940) mengemukakan bahwa sel-sel arachnoid berasal dari neural crest, sel-sel arachnoid disebut Cap cells; pendapat ini didukung Harstadius (1950), bermula dari unsur ektoderm (13,14), Zuich tetap menggolongkan meningioma ke dalam tumor mesodermal. Kejadian, Umur dan Jenis Kelamin Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada usia pertengahan. Meningioma intrakranial merupakan 15–20% dari semua tumor primer di regio ini (1,13). Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini (12,13). Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1) (1,12,13). Meningioma pada bayi lebih banyak pada priat'l. Gambaran Makroskopik Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio parasagital, selanjutnya di daerah permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lcbih sering menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan sekitamya, namun jarang menyebuk ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan fokus-fokus kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies, bahkan dapat ditemukan pembentukan jaringan tulang baru. Klasifikasi Histologi Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam klasifikasi diusulkan, namun Orville Bailey (1940) menganggap klasifikasi meningioma tidak diperlukan. Pandangan ini didasarkan secara biologis karma variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak kaitannya dengan perangai biologi kelompok tumor init' 13,'4> Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu (1) Meningioma meningotheliomatosa (syncytial, endothclimatous). (2) Meningioma fibroblastik dan (3) Meningioma angioblastik. Yang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangiope-

risitoma. Tipe transisional atau tipe campuran digolongkan ke dalam kelompok meningioma meningotheliomatosa(13). Meningioma meningotheliomatosa meningotheliomatosa Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu/dua nuklcoii yang nyata, sedangkan membran sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut tersusun dalam lobulus-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas lobulus. Whorls dan psammoma bodies juga merupakan gambaran khas tumor ini. Meningioma ftbroblastik Terdiri alas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang sating beranyaman, kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. Sol-sel tersebut mirip dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas. Meningioma angioblastik Terdiri alas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel tersusun rapat. Sel-sel tersebut umumnya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut sebagian mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi. Bailey dkk. (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih sering kambuh. RINGKASAN Telah dikemukakan histopatologi tumor otak yang sering dijumpai. Patologi susunan saraf pusat bersifat amat kompleks, diperlukan penanganan berbagai disiplin ilmu agar didapatkan diagnosis Berta tindakan yang tepat KEPUSTAKAAN

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9.

10.

Leestma JE. Brain tumor. Am. J. Pathol 1980; 100(1). Zuich KJ. Histological Typing of Tumours of the Central Nervous System. Geneva: WHO, 1979. Esiri MM, Oppenheimer DR. Diagnostic neuropathology. London: Blackwell Seient Pub!, 1989, 171-224. Treip CS. A Colour atlas of neuropathology. London: Wolfe Medical Publication Ltd, 1978, 151-86. William C, Barrett JR. Development of brain and spinal cord. In: Neuropathology. (Ed) Tedesehi CG. Boston: Litle Brown and Co, 170, 3-8. Sidharta P, Dewanto G. Susunan Saraf Pusat. Jakarta: Dian Rakyat,1986, 41-7. Regato JA, Spjut 11J. Cancer. Diagnosis, treatment and prognosis. St Louis: Mosby, 1977, 131-56. Butner AB, Brooks WH, Natshy MG. Classification and biology of brain tumors. In: Neurological Surgery. Julian R, Youmans JR. (eds.) Philadelphia: Saunders, 1973, 2659-93. Cobb CA. Youmans JR. Glial and neuronal tumors of the brain in adult. In: Neurological Surgery. Julian R, Youmans JR. (eds.) Philadelphia: Saunders, 1973, 2759-2823. Hoffman I-li. Supratentorial brain tumor in children. In: Neurological Surgery. Julian R, Youmans JR. (eds.) Philadelphia: Saunders, 1973, 2702-30.

11.

12.

Humphreys RP.Posterior cranial fossa brain tumor in children. In: Neurological Surgery. Julian R, Youmans JR. (eds.) Philadelphia: Saunders, 1973, 2733–57. Kemohan JW, Sayre GP. Tumor of the central nervous system. A.F.I.P. Washington, 1952.

13.

14.

Maccarty CS, Pupgras DG, Ebersold MJ. Meningeal tumors of the brain. In: Neurological Surgery. Julian R, Youmans JR. (eds.) Philadelphia: Saunders, 1973, 2936–66. Anwar IIR. Aktivitas fosfatase basa pada meningioma, suatu studi enzym histokimia. Disertasi. FK. Undip Se marang, 1984.


P e r a n a n Ra Ra d i o t e r a p i p a d a N e o p l a s m a Su S u s u n a n S a r a f Pu Pu s a t DR. R. Susworo Bagian Radiologi/Unit Radioterapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkus ūmo Bagian Radiologi RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Radioterapi merupakan salah satu metoda pengobatan p ada penatalaksanaan tumor-tumor ganas di samping metoda lain seperti pembedahan dan khemo serta imunoterapi. Berbeda halnya dengan pembedahan maka radioterapi merupakan sarana pengobatan yang relatif masih baru, dan sampai saat ini pengembangan ilmu ini masih berlangsung terus sejalan dengan kemajuan di bidang teknologi dengan diciptakannya berbagai sarana radiasi yang lebih canggih beserta sarana pembantunya. Semua upaya ini terutama bertujuan untuk memperoleh dosis semaksimal mungkin pada tumor, tetapi seminimal mungkin pada jaringan (sekitamya) sehingga akan diperoleh kematian tumor tanpa meninggalkan efek samping yang terlalu banyak. PENATALAKSANAAN RADIASI TUMOR OTAK Pengobatan terpilih tumor otak adalah ekstirpasi radikal (1) namun apabila hal ini tidak dapat dilakukan maka dekompresi merupakan hal yang harus dikerjakan semaksimal mungkin. Selanjutnya radiasi diberikan sebagai pengobatan ajuvan setelah dilakukan pengangkatan tumor tersebut. Tindakan ajuvan ini dilakukan pada astrositoma (derajat keganasan II, III,IV), ependimoma, oligodcndroglioma, kraniofaringioma, serta kordoma. Pada kasus-kasus yang tidak lagi resektabel atau tidak layak operasi ataupun menolak operasi maka radioterapi harus berperan sebagai modalitas tunggal. Kasus ini terjadi pada tumortumor yang letaknya sentral, pada batang otak,ventrikel 3, pada metastasis otak yang multipel. Sebagai terapi kombinasi maka radioterapi pada pengobatan tumor-tumor intrakranial dilakukan setelah pembedahan (radiasi pasea bedah), yakni bertujuan untuk mengeradikasi sisa-sisa sel Dibacakan pada Simposium Tumor Otak, RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta, 30 lull 1991.


tumor yang masih tertinggal baik secara mikroskopik dan bila mungkin juga untuk tumor yang masih tampak. Untuk mencegah terjadinya udem yang mikroskopik pada parenkim otak yang dapat menambah tinggi tekanan intrakranial maka dianjurkan pemberian kortikosteroid dosis tinggi. Dosis radiasi ditentukan oleh jenis histologik, respons terhadap radiasi, lokasi anatomik dan toleransi jaringan sehat di sekitarnya. Luas lapangan radiasi ditentukan oleh ekstensi tumor dan daerah-daerah potensial, seperti halnya radiasi elektif yang dianjurkan diberikan pada meduloblastoma. meduloblastoma. Usia merupakan faktor penting pada anak-anak usia muda, pada umumnya tumor ini lebih sensitif, tetapi tingkat toleransinya juga rendah. Teknik radiasi seluruh otak (So; whole brain) serta sebagian otak (parsial) atau hanya lokal pada lesi yang tampak, sampai saat ini masih tetap kontroversial. Berbagai upaya harus dilakukan pada pengobatan radiasi tumor otak untuk memperoleh basil yang paling optimal, antara lain : • Mengetahui letak tumor (prabedah) secara tepat terhadap titik-titik anatomi intrakranial tertentu. Sebelum ada CT Scan, maka pemeriksaan radiologik dengan kontras (angiografi serebral) merupakan satu-satunya sarana, pada saat ini dengan CT Scan dapat diketahui dengan tepat selain lokasi juga volume tumor sehingga dapat ditetapkan volume target radiasi. Pemeriksaan yang kurang invasif sifatnya ini juga sangat bermanfaat dalam menilai hasil pengobatan. • Penggunaan simulator. Simulator adalah sarana pembantu pada radioterapi yang berfungsi untuk meniru (to simulate) alat radiasi yang sebenar-

nya, alat ini dilengkapi pula oleh tabir fluoroskopi dan televisi sirkit tertutup sehingga dapat ditentukan berbagai lokasi anatomi dalam tubuh. Berdasarkan informasi yang diperoleh dari pemeriksaan CT Sean, maka lokasi daerah penyinaran ditentukan dengan bantuan simulator ini. Dengan demikian penggunaan simulator ini akan menjamin ketepatan arah radiasi, dalam arti tumor akan memperoleh radiasi maksimal dan minimal pada jaringan sehat di sekelilingnya. Setelah ditetapkan lapangan radiasi yang definitif dibuat foto lapangan tersebut, sebagai alat pengecek serta guna dokumentasi. Lapangan radiasi ganda (multiple-field • (multiple-field irradiation). Untuk tumor-tumor yang letaknya superfisial biasanya cukup digunakan satu lapangan radiasi. Cara ini tidak mungkin dilaksanakan untuk diberikan dalam dua atau lebih arah. Dengan cara ini maka jaringan sehat yang dilintasi sinar pengion akan memperoleh dosis yang relatif rendah. Dengan makin rendahnya dosis radiasi yang diterima oleh jaringan sehat maka diharapkan makin sedikit efek samping yang timbul. • Penggunaan Sistem Perencanaan Pengobatan (Treatment Planning System). Ini merupakan suatu rangkaian sistem dalam radioterapi yang membantu perencanaan radiasi, dalam membantu memilih alat radiasi yang paling sesuai untuk tumor tertentu, dalam mengetahui penyebaran dosis radiasi dalam jaringan, membantu perhitungan dosis yang tepat. Menggunakan enersi radiasi yang tepat. Enersi radiasi yang • digunakan berperan pada daya tembus sinar, makin tinggi enersi pesawat (disebut pesawat super atau megavolt), makin tinggi daya tembus sinar. Sehingga makin dalam lokasi tumor makin tinggi enersi radiasi yang dipilih. Untuk tumor-tumor superfisial lebih menguntungkan apabila digunakan pesawat dengan enersi rendah (ortovolt atau elektron). Pada tumor otak maka enersi yang digunakan pada umumnya adalah dari kobalt 60, atau akslerator linier 4-6 MV. Kombinasi dengan metode lain. Di samping kombinasi • dengan pembedahan, dalam radioterapi dikenal pula kombinasi antara radiasi eksterna dengan radiasi interna. Radiasi intema, yang lebih dikenal dengan brakiterapi, adalah sarana pengobatan radiasi dimana sumber radiasi dimasukkan ke dalam tumor serta jaringan sekitarnya guna memperoleh dosis maksimal pada tumor. Berbeda halnya dengan radiasi eksterna (teleterapi), maka di sini jaringan yang "jauh" dari tempat pemasangan sumber radiasi tidak atau kurang memperoleh radiasi. Dengan demikian diharapkan sel tumor mengalami kematian sebanyak-banyaknya tetapi jaringan sehat dapat terpelihara dengan baik. Sumber brakiterapi yang digunakan untuk tumor otak pada saat ini adalah Iridium (192 Ir). • Penggunaan sarana pembantu radioterapi. Untuk memperoleh basil yang optimal diperlukan sarana pembantu yang pada umumnya bersifat mekanik. Masker, yang terbuat dari plastik keras (polivinil klorida) adalah basil cetakan positif wajah pasien yang berguna untuk fiksasi kepala pasien tersebut selama radiasi agar tidak terjadi simpangan lapangan radiasi akibat rotasi kepala serta deviasi pada aksis longitudinal. Penopang kepala terbuat dari kayu berguna untuk mengatur

tinggi rendahnya kepala pada saat radiasi sehingga selain diperoleh posisi yang paling nyaman juga dapat dibatasi lapangan radiasinya. Karena bentuk kepala yang tidak menguntungkan untuk memperoleh penyebaran dosis radiasi yang homogen dalam jaringan otak, maka diperlukan bantuan sarana lain berupa wedge (penyaring berbentuk baji terbuat dari timah), atau lilin ( wax) yang berguna untuk kompensator bentuk kepala tadi. Baik masker, penopang, penyaring baji ini individuil sifatnya. Untuk pasien kecil atau bayi, pada meduloblastoma misalnya, diperlukan pula fiksasi seluruh tubuh yang memerlukan kreativitas tersendiri dalam pembuatannya. TINJAUAN HASIL PENGOBATAN Akan dibahas faktor-faktor prognosis serta basil pengobatan tumor otak dengan angka kekerapan terbanyak. Astrositoma Pada umumnya dianut terapi radiasi seluruh otak (SO) pada astrositoma derajat keganasan 3 dan 4 sampai dosis 40 Gy, kemudian dilanjutkan dengan radiasi lokal terbatas pada tumor sehingga dosis mencapai 50-60 Gy, sedangkan untuk tumor dengan derajat keganasan 1 dan 2 lebih disukai untuk memberikan dosis penuh tadi pada lapangan terbatas pada tumor. Path tumor-tumor dengan derajat keganasan 3 dan 4, maka faktor-faktor prognosis yang mempengaruhi basil pengobatan antara lain : Usia, status performans, luas reseksi, serta pengecilan tumor setelah pemberian radiasi (2). Makin muda usia penderita makin baik prognosisnya (kelompok umur 18-39 tahun vs kelompok umur 40-59 tahun). Status performans berdasarkan skala Karnofsky memperlihatkan bahwa skala 70-100 mempunyai harapan hidup yang lebih baik dibandingkan mereka dengan skala Karnofsky di bawahnya. Terdapat hubungan antara prognosis dengan luasnya pembedahan. Chang et al. (1983) melaporkan basil pengdbatan 18 bulan pasien-pasien yang hanya dilakukan biopsi, dilakukan reseksi parsial, atau reseksi total berturut-turut 15, 25, dan 34 persen(3). Analisis lain dari Nelson (1985) mendapatkan basil pengobatan 3 tahun 33,3 persen pasien yang hanya menjalani biopsi vs 60,1 persen yang dapat dilakukan reseksi parsial. Perbedaan ini bermakna. Juga ditarik kesimpulan bahwa makin kecil sisa tumor pasea bedah atau 9 minggu setelah radiasi makin baik prognosisnya (3). Pada umumnya dilaporkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara ketahanan hidup maupun terjadinya kekambuhan pada radiasi seluruh otak dibandingkan dengan radiasi parsial, dengan catatan bahwa pada metoda yang kedua sebagian besar jaringan otak akan terjaga fungsinya. Kristiansen et al. (1981) (4) melaporkan hasil pengobatan pada sebanyak 118 pasien astrositoma tingkat keganasan 3 dan 4 paseabedah yang dengan 3 metoda pengobatan secara acak. Kelompok I memperoleh radiasi dosis 45 Gy ditambah dengan bleomycin; kelompok II radiasi sama dengan kelompok I tetapi diikuti oleh plasebo; dan kelompok III hanya pengobatan suportif saja. Kelompok I dan II tampaknya tidak berbeda


hasilnya, sedangkan antara kelompok II dan III memperlihatkan adanya perbaikan dalam lamanya ketahanan hidup pada pasien yang memperoleh radiasi pascabedah dibandingkan dengan yang hanya mendapat pengobatan suportif. Menarik bahwa dosis radiasi paseabedah yang diberikan hanya 45 Gy dibandingkan dengan penelitian lain yang memberikan 60 Gy namun memberikan nilai ketahanan hidup yang sebanding. Mungkin terdapat perbedaan dalam hal frekucnsi jenis histologik. Peneliti lain juga melaporkan bahwa dengan radiasi konvensional, yakni 1,8 - 2 Gy perhari dosis total 60 Gy, yang dibandingkan dengan metoda radiasi hiperfraksinasi,1,1 Gy perkali diberikan sebanyak 2 kali sehari dan dosis total 66 Gy, tidak didapatkan perbedaan dalam basil pengobatan maupun efek samping yang timbul (5). Beberapa peneliti, antara lain Duncan et al. (1986), melaporkan bahwa pemberian radiasi dengan partikel neutron tidak memberikan basil yang lcbih baik, baik dalam ketahanan hidup maupun kekambuhan dibandingkan dengan pemberian foton saja(6). Sejumlah penelitian retrospektif pada astrositoma derajat keganasan 1 dan 2 setelah menjalani reseksi tidak radikal memperlihatkan peranan radioterapi yang menonjol (7). Sedangkan Wiuon dan Bloom (1990) menyatakan bahwa manfaat radioterapi paseabedah hanya terasa pada kasus-kasus dengan status performans yang baik. Dengan dosis yang lebih dari 55 Gy didapat kecenderungan peningkatan ketahanan hidup, sekalipun ini tidak bermakna (8). Tidak terdapat perbedaan dalam basil pengobatan antara kedua derajat keganasan. Berbeda halnya dengan derajat keganasan tinggi, pasien-pasien ini setelah menjalani pembedahan memperoleh radiasi lokal dengan akselerator linier 5 - 8 MV, terbatas path tumor sebanyak 50-55 Gy selama 6 minggu(8). Disamping faktor dosis penulis di atas melaporkan bahwa usia sangat mempengaruhi prognosis; sedangkan penulis lain (Fazekas, 1977) menyatakan bahwa disamping usia, luasnya pembedahan, status performans, dan lamanya gejala merupakan faktor prognosis lain (7). Analisis terhadap timbulnya kekambuhan menunjukkan bahwa kekambuhan masih dapat terjadi sampai dengan tahun ke sepuluh. Meduloblastoma Meduloblastoma merupakan neoplasma intrakranial yang bukan saja paling sering dijumpai pada anak-anak tetapi juga paling ganas. Duapuluh lima persen dari keganasan ini dijumpai pada usia lebih dari 16 tahun (9). Operasi merupakan pengobatan terpilih dan terpenting, dengan tujuan pertama mengurangi tekanan intrakranial dan efek penekanan lokal, memperoleh jaringan guna diagnosis, menentukan tingkatan penyakit dan mengurangi sebanyak mungkin jaringan tumor sebelum pemberian pengobatan ajuvan(10). Beberapa penulis membagi langkah radiasi meduloblastoma atas 3 tahap. Yang pertama radiasi seluruh otak sampai dengan perbatasan vertebra servikalis 3 dan 4, yang diberikan dari kiri dan kanan sebanyak 30–35 Gy yang diberikan dalam


20 fraksi radiasi. Setelah itu lapangan radiasi kiri dan kanan diperkecil, sambil ditambah lapangan posterior sehingga pada fosa posterior dan ventrikel 3 dapat diberikan 10 Gy tambahan dalam 6 fraksi. Tahap terakhir adalah memberikan radiasi tambahan dari posterior sehingga fosa posterior memperoleh tambahan 10 Gy lagi yang diberikan dalam 6 fraksi. Bersamaan dengan itu diberikan radiasi spinal sebanyak 30- 35 Gy, 25 fraksi pemberian, tergantung pada panjangnya medula spinalis maka radiasi spinal ini diberikan dalam 1 atau 2 lapangan radiasi. Dosis-dosis di atas sangat individuil, tergantung pada usia, besar tubuh serta keadaan umum pasien. Pada tumor-tumor primer yang 'dab diangkat, tentunya dosis dapat lebih rendah, sedangkan pemberian booster dimungkinkan apabila masih terdapat adanya massa tumor pada pemeriksaan CT Sean pasearadiasi. Beberapa faktor prognosis dapat disebutkan antara lain sisa tumor setelah operasi (9); tindakan pengangkatan tumor secara total atau parsiil memberikan basil yang lebih baik daripada tumor-tumor yang tidak dapat direseksi, angka ketahanan hidup 5 tahun berturut-turut 76 persen dan 22 persen. Apabila dosis sebanyak 55 Gy atau lebih dapat diberikan, maka basil akan lebih baik daripada dosis yang lebih rendah. Demikian pula pemberian kombinasi radiasi dan khemoterapi ternyata memberikan basil yang baik. Penggunaan alat radiasi ternyata juga mempengaruhi basil, pasien-pasien yang memperoleh radiasi dengan alat ortovolt 250 - 400 KeV, yang hidup setelah 5 tahun, 10 tahun dan 20 tahun berturut-turut sebanyak 38 persen, 23 persen, dan 20 persen. Sedangkan apabila digunakan pesawat megavolt angka-angka di atas menjadi 59 persen, 53 persen, dan 44 persen. Pada pasien-pasien di atas yang juga memperoleh khemoterapi ajuvan maka ketahanan hidup 5 dan 10 tahun masing-masing menjadi 76 persen. Angka-angka ini tidak jauh berbeda pada pasien anak-anak. Perbedaan utama antara meduloblastoma dewasa dan anak terletak pada lokasi tersering serta asal tumornya. Pada orang dewasa lebih sering pada bagian lateral dari hemisfer serebeli dan dekat pada sudut serebelopontin, dan berasal lebih wring dari desmoplastik. Tetapi baik lokasi maupun asal tumor ternyata tidak merupakan faktor prognostik, sehingga tidak diperoleh perbedaan pada hasil pengobatan. Metastasis Tumor di Otak Otak merupakan salah satu organ yang sering terjangkit anak sebar tumor ganas dari tempat lain. Karsinoma payudara dan kanker paru jenis sel kecil merupakan keganasan primer yang seringkali bermetastasis ke otak secara sistemik, sedangkan karsinoma nasofaring bermetastasis dengan jalan menginvasi langsung melalui dasar tengkorak. Radiasi pada tumor sekunder di otak ini sering dapat memberikan efek paliasi yang memuaskan dan cukup mengesankan terutama pada pasien-pasien yang sudah (soporo) koma. Dengan bertitik tolak pada asumsi bahwa metastasis serebri selalu multifokal sifatnya, maka pemberian radiasi adalah seluruh otak sampai 30-40 Gy, ditambah dengan booster 10-15 Gy pada lesi yang tampak terbesar pada CT Scan. Pemberian radiasi ini dibarengi dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara bertahap diturunkan.

EFEK SAMPING RADIASI Efek samping yang terjadi tentunya sangat tergantung pada daerah-daerah yang dilintasi oleh sinar pengion yakni kulit, subkutis, tulang tengkorak, telinga, tulang sendi tempormandibular. Terjadinya cedera akibat radiasi meliputi proliferasi intima vaskuler dan demielinisasi. Pada kulit terjadi epilasi rambut setelah dosis 3000 cGy dan pada umumnya bersifat reversibel, kecuali apabila dosis lebih dari 5000 cGy. Kerontokan rambut ini seringkali merupakan salah satu efek samping yang ditakuti pasien terlebih pasien wanita. Eritema dan deskuamasi kulit merupakan gejala ringan lain yang biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. Udema jaringan otak merupakan salah satu efek samping akut radiasi yang tentunya akan memperburuk keadaan klinis pasien. Nekrosis radiasi merupakan komplikasi yang seringkali dilaporkan oleh berbagai peneliti, meskipun frekuensi terjadinya tidak terlalu tinggi (11). Jannoun (1990) melaporkan hasil pemeriksaan psikologik 62 pasien dengan tumor primer intrakranial yang memperoleh radiasi antara periode 1963–1979 yang dapat dievaluasi selama 3 sampai 20 tahun setelah pengobatan (12). Pada pasien-pasien tersebut telah dibuktikan tidak didapatkan adanya tumor lagi. Apabila digunakan parameter WISE (Wechsler Intelligence Scale for Children), maka diperoleh nilai rata-rata dalam batas normal, tetapi 23 persen di antaranya berada di bawah batas nilai normal. Terdapat hubungan bermakna antara inteligensi dengan usia pasien pada saat memperoleh pengobatan. Usia di bawah 5 tahun mempunyai nilai rata-rata yang paling rendah, 6–10 tahun lebih balk, sedangkan kelompok usia 11–15 tahun adalah yang paling baik. Tidak terdapat hubungan antara keadaan intelektual pasien dengan jenis kelamin, jenis tumor, lokasi tumor, dan radioterapi

In charity there is no escess

(luas lapangan maupun dosis radiasi). KEPUSTAKAAN

1.

2. 3.

4.

5. 6.

7. 8.

9.

10.

11.

12.

Luyendijk W. Tumoren van het zenuwstelsel. Oncologie. Zwaveling A, Zonneveld RJV, Sehaberg A. (eds). Leiden: Stafleu 's Wetensehap. Uitgevermaatseh. 1978. pp. 340-50. Sheline GE. Radiotherapy for high grade gliomas. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990; 18: 793-803. Chang CH, Horton J, Sehoenfield D et at. Comparison of post-operative radiotherapy and chemotherapy in the multidisiplinary management of malignant gliomas. Cancer 1985; 52: 99-103. Kristiansen K, Hagen S, Kollevold T e t al. Combined modality therapy of postoperative irradiation and lack of potentiation of Bleomycin on survival time : a prospective multicenter trial of the Seandinavian Glioblastoma Study Group. Cancer 1981; 47: 649-52. Simpson WJ, Platts ME. Fractionation study in the treatment of glioblastoma multifonne. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1971; 1: 639-44. Duncan W, Melelland J, Jack WJL et al. The results of a randomized trial of mixed sehedule (neutron/photon) irradiation in the treatment of supratentorial grade III and grade IV astrocytoma. Brit. J. Radiol. 1986; 59: 379-83. Fazekas JT. Treatment of grade I and II brain astrocytomas. The role of radiotherapy. Int. J. Radiat. Oncol. B iol. Phys. 1977; 2: 661-6. Whitton AC, Bloom HJG. Low grade glioma of the cerebral hemisphere in adults : a retrospective analysis of 88 cases. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990; 18: 781-6. Bloom HJG, Bessel EM. Medulloblastoma in adults : A review of 47 patients treated between 1952 and 1981. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990; 18: 763-72. Bloom HJG, Bull J. The treatment and long term prognosis of children with intracranial tumors : A study of 610 cases, 1990-1981. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990; 18: 723-45. Karlsson UL, Brady LW. Primary intracranial neoplasm. Dari : Principles of Radiation Oncology. Perez CA & Brady LW. (eds.). Philadelphia: JB. Lippincott. 1987. pp. 408-36. Jannoun L, Bloom HJG. Long-term psychological effects in children treated for intracranial tumors. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990; 18: 747-53.

(Francis Bacon)


Dr. Djoko Riadi Bagian Bedah Saraf, Departemen Bedah RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Terapi pembedahan pada kasus-kasus tumor otak hanyalah merupakan salah satu bentuk terapi. Terapi komprehensif terhadap pasien tumor otak diberikan secara multimodalitas yang terdiri atas : 1. Terapi medikamentosa 2. Terapi pembedahan 3. Radioterapi 4. Khemoterapi 5. Hormoterapi 6. Immunoterapi 7. Terapi rehabilitasi. Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak; yaitu diagnosis yang tepat,seksama dan rinci, perencanaan dan persiapan pra bedah yang lengkap, teknik neuroanestesi yang baik, kecermatan dan ketrampilan dalam operasi pengangkatan tumor serta perawatan pasea bedah yang baik. Berbagai cara pendekatan dan teknik operasi dengan menggunakan kemajuan teknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator, bipolar coagulator dan realtime ultra sound banyak membantu ahli bedah saraf dalam upaya mengeluarkan masa tumor otak dengan aman. DIAGNOSIS Bagi seorang ahli bedah saraf diagnosis suatu tumor otak haruslah lengkap dan mencakup beberapa informasi seperti jcnis tumor, karakteristik, lokalisasi, batas-batasnya, hubungannya dengan sistim vcntrikel otak, vaskularisasinya dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirkulus Wilisi, hipotalamus dan lainnya. Dibacakan pada Simposium Tumor Otak, RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta, 30 Juli 1991.


Untuk itu diagnosis suatu tumor otak memerlukan berbagai pemeriksaan diagnostik radiologis yang canggih baik yang invasif maupun yang non invasif. Pemeriksaan diagnostik non inyasif seperti Computerized Axial Tomography Seanning (CT Sean) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat membantu ahli bedah dalam melcngkapi informasi yang diperlukan. Bila perlu pemeriksaan tersebut dapat diperjelas dengan pemberian zat kontras yang akan mempertegas batas-batas tumor, karakteristik tumor dan adanya peningkatan vaskularisasinya. MRI dapat lebih lengkap lagi memberikan gambaran tentang lokalisasi dan batas-batas tumor dengan struktur otak vital karena proyeksi potongan dapat dibuat sesuai dengan kebutuhan. Pemeriksaan diagnostik invasif yang sampai kini masih sering dilakukan untuk kasus tumor otak adalah angiografi karotis dan vertebralis. Dengan angiografi serebral berbagai informasi tentang sistim pendarahan tumor, dan hubungannya dengan pembuluh darah sirkulus Wilisi serta cabang-cabangnya dapat diketahui dan diperkirakan lokasinya. Bila perlu, untuk tumor otak yang sangat vaskuler dapat dilakukan embolisasi pra bedah sehingga kelak operasi pengangkatan masa tumornya menjadi lebih mudah. Di samping itu dengan angiografi dapat pula diketahui hubungan masa tumor dengan sistim vcna otak dan sinus duramatrisnya yang vital itu. Beberapa pemeriksaan invasif lain seperti pneumocnsefalografi, ventrikulografi dan sisternografi sudah sangat jarang dikerjakan karena dapat digantikan oleh CT Sean atau MRI. PERTIMBANGAN RASIONAL TERAPI PEMBEDAHAN Sano, menggambarkan dalam grafik hubungan antara jumlah sel tumor, waktu, tindakan pembedahan dan terapi

adjuvant lainnya (Gambar 1). Pada tumor otak jenis glioma, tindakan operatif kraniotomi tidak mungkin mengeluarkan seluruh masa tumor secara total. Biasanya jumlah set tumor yang dapat dikeluarkan dalam suatu operasi "hampir total", hanya dapat mengurangi jumlah set tumor sampai 3 log raja. Sebagai contoh bila masa tumor sebelum operasi adalah 100 gram (10 11) reseksi tumor dapat menurunkan jumlah sel sampai 1 gram (10 9). Dengan radioterapi diharapkan jumlah sel akan berkurang lagi dengan 3 log, demikian pula dengan tindakan khcmoterapi dan immuniterapi. Tindakan operatif mengeluarkan masa tumor sebanyak mungkin ini sangat membantu efektifitas terapi adjuvant.

pembedahan pada kasus tumor otak yang diperkirakan jinak seperti meningioma tidaklah sulit, namun sebaliknya path tumor-tumor otak metastasis pertimbangan itu menjadi sangat kompleks. Keputusan untuk melakukan tindakan operatif pada kasus tumor otak hendaknya berdasarkan pertimbangan rasional berpaduan faktor-faktor tumor dan faktor-faktor host/pasien (Gambar 2). Gambar 2. Skema pola pertimbangan terapi pembedahan pada tumor otak.

Gambar 1. Hubungan antara terapi multimodalitas dan jumlah sel tumor

Pertimbangan rasional dalam menentukan tindakan terapi pembedahan untuk tumor otak bergantung pada berbagai faktor, namun pada prinsipnya didasarkan pada tujuan untuk memperbaiki kualitas hidup dan memperpanjang survival pasien. Pada tumor otak misalnya jenis neurocpitelial (glioma) yang umumnya maligna, tindakan operatif tidak mungkin mengcluarkan seluruh masa tumor, karenanya dasar pertimbangan tindakan operatif adalah : 1. Diagnosis histopatologi untuk menentukan terapi adjuvant yang optimal dan prognosis yang akurat. 2. Memperbaiki kondisi neurologis pasien secara paliatif dengan mengeluarkan sebanyak mungkin masa tumor sehingga tekanan intrakranial menjadi normal dan kembalinya fungsifungsi neurologis yang semula tertekan oleh masa tumor. 3. Membantu meningkatkan efektifitas terapi adjuvant. Dengan tindakan operatif, sel-sel tumor yang resisten terhadap terapi adjuvant dapat dikeluarkan, masa tumor mengecil sehingga penetrasi obat-obat khemoterapeutika lebih mudah, ter jadi perubahan lase siklus set tumor menjadi fase yang sensitif terhadap radioterapi dan khemoterapi. Pertimbangan rasional dalam menentukan tindakan terapi

a.

Faktor-faktor tumor Dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang seksama dibantu dengan pemeriksaan diagnostik radiologis seperli CT Scan, MRI dan Angiografi maka seorang ahli bedah sudah dapat memperkirakan jcnis tumor otak dari pasiennya, apakah tumor otak primer atau tumor otak metastasis. Hal ini sangat penting karena pola penatalaksanaan kedua tumor ini sangat berbeda. Bila tumor otak primer maka tahap berikutnya adalah me-


ncntukan karakteristik tumor apakah benigna atau maligna. Tindakan operatif untuk mengcluarkan masa tumor sebanyak mungkin jelas akan banyak memperbaiki kondisi otak pasien karena menurunkan tekanan intrakranial, kemungkinan herniasi otak semakin kecil dan defisit ncurologis akan membaik serta akan meningkatkan cfektifitas terapi adjuvant yang kelak diberikan. Pertimbangan yang terpenting di sini adalah resektabilitas tumor, yaitu penilaian seberapa jauh dan seberapa banyak masa tumor dapat dikeluarkan tanpa menimbulkan kerusakan atau gangguan tambahan terhadap struktur di sekitar masa tumor. Informasi yang akurat tentang lokalisasi tumor, ukurannya, hubungannya dengan struktur otak vital dan sistim vaskularisasinya dapat menjawab perkiraan resektabilitas nama tumor tersebut. Di samping itu teknik operasi dan cara pendckatan (approach) ke masa tumor juga berperanan dalam menentukan resektabilitas tumor. Sebagai contoh tumor hipofisis dengan ekstensi ke suprasellcr, melekat pada hipotalamus dan lamina terminalis dan menckan chiasma optikum. Operasi tumor ini akan aman bila dilakukan dengan bantuan mikroskop operasi dan alat-alat mikrooperasi serta approach yang tepat (fronto lateral subfrontal atau pterional) sehingga seluruh masa tumor dapat dikeluarkan tanpa menimbulkan dcfisit neurologis tambahan. b. Faktor-faktor host Faktor-faktor yang sudah ada pada pasien akan mempengaruhi keberhasilan suatu operasi tumor otak. Faktor-faktor itu adalah status neurologis, usia dan kondisi umum pasien. Kondisi umum pasien dapat dinilai dengan Karnofsky Per formance Seale. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi risiko anestesi dan operasi. Dan hal ini memerlukan bantuan pertimbangan dari berbagai disiplin ilmu kedokteran lain secara komprehensif. Pertimbangan tindakan terapi multimodalitas pada tumor otak metastasis, termasuk terapi pembedahannya sangatlah komplcks dan sampai kinipun masih merupakan subyek kontroversi di kalangan ahli bedah saraf maupun ahli-ahli di bidang lainnya. Berbagai pertanyaan akan timbul dalam penatalaksanaan tumor otak metastasis, seperti : 1. Apakah tumor tersebut soliter atau multipel ? 2. Apakah tumor primer telah diketahui ? 3. Bagaimana status patologis dan status biologisnya ? 4. Apakah masih perlu direncanakan terapi adjuvant ? 5. Di mana lokalisasi tumor ?, Apakah masa tumor dapat diangkat tanpa mengakibatkan cacad neurologis iatrogenik ? 6. Apakah sudah ada penycbaran sistemik ? 7. Berapa kemungkinan hidup pasien dengan atau tanpa tindakan operatif ? 8. Bagaimana risiko operasi/anestesi pada pasien tersebut ? 9. Bagaimana pertimbangan kode etik kedokteran ? Berbagai pertanyaan lain dapat dilontarkan dalam penatalaksanaan tumor metastasis ini dan relatif tergantung pada filosofi


masing-masing ahli dalam tumor board di pusat pelayanan itu. ALTERNATIF TINDAKAN PEMBEDAHAN 1. DEkomprEsi cksterna. Terapi ini telah lama ditinggalkan. Pertama kali diilustrasikan oleh Victor Horsley yaitu tindakan kranicktomi dengan membuang tulang di dekat masa tumor sehingga masa tumor dan isi rongga tengkorak menonjol keluar melalui defek tulang tadi. Dahulu operasi ini hanya dilakukan pada tumor-tumor glioma. 2. Biopsi stereotaksi. 3. Kraniotomi dan dekompresi interns. Tindakan mengeluarkan seluruh masa tumor sampai tampak batas jaringan otak normal. 4. Kraniotomi, Lobektomi. Tindakan mengcluarkan seluruh masa tumor dan jaringan otak normal sekitar tumor (silent area). Terapi pembedahan akan berlangsung sesuai dengan harapan bila perencanaan dipersiapkan dengan seksama yang mencakup : a. Pemeriksaan pre operatif. b. Persiapan anestesi dan teknik neuroanestesi. c. Persiapan infra operatif. d. Perawatan pasea bedah. Namun demikian kita harus menyadari bahwa masih banyak faktor yang membatasi kemampuan seorang ahli bedah saraf dalam melakukan tindakan terapi pembedahan pada tumortumor otak. Lokalisasi masa tumor yang dalam dan berdekatan dengan bagian vital otak seperl.i hipotalamus, batang otak dan lainnya, karakteristik tumor yang sangat ganas, fasilitas peralatan operasi dan pengalaman serta ketrampilan ahli bedah sendiri tidak jarang masih merupakan kendala. Terapi pembedahan pada tumor otak terutama tumor jenis gtioma dan tumor maligna hanyalah salah satu bentuk terapi, masih banyak modalitas terapi lain seperti khemoterapi, radioterapi, brachiterapi dan immunoterapi dengan interferon, yang kesemuanya diperlukan secara bersama-sama dalam memperbaiki kualitas hidup pasien dan penyembuhannya. KEPUSTAKAAN

1. Apuzzo MU. Innovative approaches in the management of cerebral malignant gliomas, Proc Annual Congr Japan Neurosurgical Societ y, 1984. 2. Nakamura 0, Maruo K, Uezama Y, Takakura K. Interactions of human fibroblast interferon with, chemotherapeutic agents and radiation against human gliomas in nude mice. Neurological Researeh 1986; 8: 152-6. 3. Sano K. Integrative treatment of gliomas, Clin. Neurosurg. 1983; 30: 93124. 4. Selker RG. Intracranial metastatic disease : Devclopmenttal of surgical philosophy. In: Long DM. (Ed.), Current Therapy i n Neurological Surgery– 2, Toronto: BE. Decker Inc., 1989, 54–6. 5. Sudiharto P. Dasar-dasar pembedahan tumor otak, Kumpulan makalah P.I.T. IKABSI 1990, 49-61. 6. Walters CL. Surgical management of intracranial gliomas. In: Sehmidek 1111, Sweet Wit. (Eds.) Operative Neurosurgical Techniques, vol. 1, New York: Gnine & Stratton, 1982, 447-80. 7. Wilson CB, Harsh IV GR. Neuroepithclial tumors of the adult brain. In: Youmans JR. (Ed.). Neurological Surgery, vol. 5, 3rd, ed., Philadelphia: W.B. Saunders, 1990, 3040-3136.

Dr. Ali Shahab Bagian Bedah Saraf Departemen Bedah RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Pengobatan tumor otak akan mencapai suatu basil yang baik, bila hal itu didasarkan pemeriksaan histopatologi yang dibuat sebelumnya. Biasanya ahli bedah saraf atau ahli radioterapi menentukan pengobatan yang terbaik bagi pasiennya didasarkan basil pemeriksaan histopatologi; tapi kenyataannya tindakan untuk mengambil contoh jaringan sering mendapat kesulitan-kesulitan. Lebih-lebih bila tindakan biopsi tersebut harus melewati daerah yang penting seperti area motorik, juga bila dijumpai penyulit lain seperti peninggian tekanan di dalam kepala, atau pada lesi yang banyak mengandung pembuluh darah. Lesi-lesi tertentu di dalam kepala sering diobati dengan radiasi external hanya berdasarkan gambaran klinis dan radiologi, tanpa didasarkan pemeriksaan basil biopsi. Lesi-lesi tersebut termasuk tumor intrinsik dari batang otak, lesi di daerah pineale dan posterior dari ventrikel ketiga, lesi yang terletak pada susunan subkortikal yang dalam (terutama thalamus), walaupun pengobatan tumor otak paling balk berdasarkan basil pemeriksaan biopsi terlebih dahulu. Untuk mendapatkan contoh jaringan dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan cara open surgery atau biopsi aspirasi. Biopsi aspirasi paling baik dilakukan dengan cara stereotaktik. Tindakan ini mempunyai keuntungan dibandingkan open surgery; persiapan pasien lebih mudah, karena tindakan tersebut dapat dikerjakan dengan bius lokal (kecuali pada anak-anak), lebih-lcbih pada pasien dengan risiko tinggi, seperti usia lanjut, hipertensi dan sebagainya. Keuntungan lain ialah masa perawatan dan masa operasinya singkat, lapangan operasinya Icbih kecil, serta biayanya relatif lebih murah. Sedangkan pada open

surgery, orientasi ahli bedah akan berkurang dengan makin dalamnya letak tumor di bawah cortex, dengan risiko tidak menemukan tumomya dan bahkan merusak susunan saraf. Sebagian ahli bedah saraf memilih open surgery daripada tindakan stereotaktik pada Icsi-lesi sebagai berikut : – Adenoma kistik – Kista hipofisis non ncoplastik – Abses intrasellar – Tubereulous atau non tubereolous granuloma cell cystoblastoma – Pituisitoma – Ancurisma intrasellar – Hcmangioma kavcrnosa hipofisis – Pelebaran sella tursika karena dilatasi bagian anterior ventrikel ketiga — Empty sella syndrome BIOPSI STEREOTAKTIK Instrumen untuk biopsi stereotaktik ada Beberapa macam, tapi yang paling populer ialah forsep yang mempunyai cup 1 mm atau side window canule. Morbiditas dan mortalitas prosedur biopsi stereotaktik rendah, morbiditasnya 4% dari 83 kasus (Appuso dan Sabshin). Menurut Lunsford dan Martinez dari 98 kasusnya tidak ada yang mengalami komplikasi, sedangkan PJ Kelly melaporkan dari 424 kasus, 2 pasien mengalami defisit neurologi dan satu meninggal. Pemeriksaan dengan cara ini menurut dia mempunyai nilai diagnostik yang tinggi (98%). ASPIRASI DAN PENGOBATAN LESI KISTIK Aspirasi kista koloidal dapat dikerjakan secara stereotaktik.

Dibacakan pada Simposiwn Tumor Otak, RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta, 30 full 1991.


Hal ini dapat digunakan untuk terapi paliatif pada pasien-pasien dengan keadaan umum yang buruk, di mana tindakan kraniotomi tidak mungkin dikerjakan. Juga dapat dikerjakan untuk pencegahan reakumulasi kista seperti pada kraniopharingioma dan glioma dengan menyuntikkan beta-emitting colloid.

– – – – − −

INTERSTITIAL IRRADIATION Penetrasi iradiasi ke dalam dinding kista hanya 600-900 um. Konsep implantasi interstitial pada brachyterapi secara stereotaktik telah dikenal lcbih dari 20 tahun yang lalu. Sumbersumber radionuklid menghasilkan distribusi yang isodose, dan dosis radiasi yang tinggi dapat diberikan pada tumor, sedangkan efck radiasi pada jaringan otak sekitarnya minimal. Saat ini yang sering dipakai di Bedah Saraf untuk radiasi interstitial ialah 125iodine dan 192iridium. Ada dua cara radiasi interstitial : 1) Implantasi permanen dari sumber-sumber spesifik dengan aktivitas rendah. 2) Implantasi sementara dari sumber-sumber spesifik dengan aktivitas yang tinggi, dan setelah radiasi selesai, amber tersebut disingkirkan. ALAT-ALAT Nomenklatur koordinat pada prosedur stereotaktik dari satu sistem berbeda dengan sistem yang lain. Contohnya : X = Right (+), Left (–) Y = Anterior (+), Posterior (–) Z = Superior (+), Inferior (–) Alat-alat yang diperlukan untuk stereotaktik : 1) Bingkai stereotaktik yang dilengkapi alat fiksasi pada tengkorak dan alat petunjuk mekanik yang tepat untuk menentukan lokasi target di dalam kepala. 2) Sistim data stereotaktik. 3) Instrumen yang dipasang pada bingkai stereotaktik. 4) Metoda untuk melihat kedudukan probe atau penempatan materi/instrumen materi/instrumen di dalam kepala. Macam-macam jenis alat stereotaktik : – Talairach – Leksel – Todd wells – Richert-Mundinger – Brown Robert wells Gambar 1.


−

−

– – –

Laitenen frame Sugita Kelly goerss Betrand Bennet Narabayashi Goit Gillingham. Peralatan yang diperlukan untuk biopsi ( Gambar 1) : Trocard needle dengan diameter 2,2 atau 3,7 Syringe Soft Rubber tubing Hemostat

RADIOLOGI Radiografi Stereotaktik Foto A-P dan lateral sangat diperlukan pada tindakan stereotaktik. Dalam menentukan koordinat-koordinat stereotaktik ada tiga hal yang perlu diperhatikan. 1) Magnification 2) Parralax 3) Patient orientation (rational dan tilt erros) Magnification tergantung dari tiga faktor ( Gambar 2) : 1) Jarak dari objek ke sumber X-Ray 2) Jarak dari objek ke film X-Ray 3) Jarak dari objek ke pusat sinar. Gambar 2.

Perhitungan radiografi stereotaktik (foto polos kepala, ventriculogram dan arteriogram) hendaknya menghitung juga magni fication yang ditentukan oleh jarak setiap tabung ke objek. MF =

DR - DA DA

MF : Faktor pembesaran. DR : Jarak yang diukur antara dua titik titik referensi referensi pada radio radio grafi. DA : Jarak yang sebenarnya pada objek test. Faktor pembesaran untukprojeksi AP dan lateral, diukur antara dua titik pada radiografi stereotaktik, memper gunakan jarak sebenarnya (DT) DT = DR – (DR X MF) DT : Jarak sebenarnya. DR : Jarak yang diukur pada radiografi. DR = DT + (DT X MF). PARRALAX Perhitungan pada radiografi stereotaktik lebih mudah bila pusat sinar dan sumber sinar X tepat tegak lurus dan berpotongan dengan titik nol dari sumber-sumber koordinat pada projeksi AP dan lateral. RATIONAL DAN TILT ERRORS Letak kepala pasien pada bingkai stereotaktik sedemikian rupa, sehingga bidang garis tengah kepala pasien sejajar dengan bidang garis tengah stereotaktik. Selanjutnya bidang horizontal dan sistem koordinat pasien (anterior-posterior commisurre) hendaknya sejajar dengan bidang horizontal frame. Kadangkadang pasien tidak dapat diletakkan pada posisi yang tepat, dan terjadi rational errors (bidang garis tengah kepala pasien berputar searah atau berlawanan arah jarum jam). Atau tilt errors (bidang horizontal pasien membentuk suatu sudut dengan bidang horizontal frame). Hal ini mendapat koreksi sebagai berikut: Pertama-tama ditentukan dahulu sudut rotasi pasien dengan berpedoman pada frame, dengan menghubungkan titik tengah frame dengan titik tengah garis yang dibuat dari liang telinga dalam dan crista galli pada foto AP (A), selanjutnya membuatgaris antara ling telinga luar dan crista galli pada foto lateral (B). Sudut rational (alpha) adalah Are Tan A/B. VENTRIKULOGRAFI Ventrikulografi dilakukan untuk menentukan posisi susunan anatomi yang terlctak dekat garis tengah dan dckat sistem ventrikel. Metode: Pungsi ventrikel lateral melalui burr hole; dan memakai kanula atau French pediatric feeding nomer 8. Dari burr hole koronal, arahkan kanula ke kanthus medialis mata homolateral pada bidang frontal, dan ke arah telinga luar pada bidang sagital; ± 15 ml udara disuntikkan perlahan-lahan dengan tekanan positif untuk melihat ventrikel dari foto AP/lat, atau dengan 4 ml metrizamid atau 50 ml Conray-60, (dicampur dengan cairan

serebrospinal. Malam sebelum operasi hendaknya pasien diberikan premedikasi dengan 500 mg fenitoin, dilanjutkan dengan 3 x 100 mg untuk tiga hari. Dengan kontras positif kita dapat melihat : 1) Komisura anterior dan posterior 2) Foramen Monro 3) Dasar dari ventrikel lateral 4) Pineal recess 5) Aquaduktus. PENENTUAN PETA Penentuan sumbu-sumbu koordinat path atlas stereotaktil harus memakai bantuan ventrikulografi kontras positif. Kemudian ahli bedah saraf memindahkannya ke atlas, untuk mencari anatomi target tersebut pada penampang koronal, sagital, horizontal dan membaca koordinat-koordinat asli stereotaktik dari skala sumbu koordinat. Koordinat-koordinat ini dikoreksi dengan pembesaran radiografi (dan kemungkinan rotasi serta vcntrikulogram. tilt errors), dan dipindahkan ke vcntrikulogram. PROSEDUR OPERASI Tindakan operasi stereotaktik dilakukan dengan anestesi lokal kecuali pada anak-anak. Tindakan ini morbiditas dan mortal itasnya sangat rendah. Lesi di daerah pons dan brakhium pontin merupakan tantangan bagi ahli bedah saraf, karena sulitnya prosedur diagnostik; dan tindakan operasinya berdasarkan perkiraan gambaran CT Scan dan MRI, tanpa contoh jaringan PA. Dalam hal ini penatalaksanaan dan pengobatan pasiennya tidak adekuat karena tidak berdasarkan pemeriksaan histologi. Tindakan operasi di daerah pons dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1) Suboccipital approach melalui ventrikel ke empat 2) Approach melalui suboccipital retromastoid Kraniotomi melalui cerebellopontine angle 3) Subtemporal transtentorial technique 4) CT-guided stereotactic biopsy. Biopsi stereotaktik melalui transeortical frontal trajector) approach atau suboccipital transeerebellar approach temyata lebih efektif untuk mendapatkan jaringan dalam menunjang diagnostik. OPERASI Pencntuan tindakan konservatif daripada tindakan operatif dipertimbangkan bila ditunjang salah satu atau lebih dari hal-hal sebagai berikut : 1) Daerah tersebut relatif sukar dicapai. 2) Menurut statistik jenis tumor tersebut sering terdapat pada daerah ini. 3) Sering terjadi kesulitan reseksi tumor-tumor ini dan pengobatan paliatif tidak ada manfaatnya. 4) Menurut statistik lesi-lesi tersebut dapat diobati dengan radiasi paliatif.

5) Menurut statistik lcsi tersebut sembuh dengan pengobatan radiasi paliatif yang lama atau terapi radiasi. 5) Dengan tindakan open surgery mortalitas dan morbiditasnya tidak sesuai dengan yang diharapkan. KRITERIA MENENTUKAN TINDAKAN Pasien-pasien yang diseicksi untuk biopsi stereotaktik pada dasarnya sebagai berikut : 1) Lesinya relatif sulit dicapai. Pada pasien-pasien yang direncanakan reseksi lugs atau dckompresi, tanpa memperdulikan hasil pemeriksaan histologi sebelumnya, maka dalam hal ini tidak diperlukan tindakan stereotaktik. 2) Lesi yang lokalisasinya jelas dan prosedurnya dipertimbangkan lebih aman pada kombinasi teknik radioisotop dengan radiografi. 3) "Efck massa", yang minimal dan revcrsibel. Bila tumornya cukup besar sehingga cenderung ke arah hcrniasi tentorial, tidak dipertimbangkan tindakan stereotaktik. Peninggian tekanan di dalam kepala yang progresif, harus diturunkan dahulu sebelum dilakukan tindakan stereotaktik. TINDAKAN OPERASI STEREOTAKTIK Dengan menggunakan jarak yang sama antara target ke film, posisi kepala pasien dan pusat sinar X pada saat pemeriksaan dengan kontras, maupun pada saat tindakan stereotaktik, diharapkan film yang dibuat pada saat preoperasi akan superimpose dengan film yang dibuat pada saat stereotaktik. Untuk itu pemeriksaan radiologinya dilengkapi dengan tanda-tanda radio opaque yang ditempatkan pada daerah-daerah tertentu pada kulit kepala pasien. Pemeriksaan dengan kontras kadang-kadang perlu diulang terutama bila tindakan stereotaktik tersebut pada daerah-daerah yang penting (seperti semua lesi pada daerah pineale). Pemeriksaan foto polos diperlukan pada Icsi di daerah sella untuk melihat batas-batas lesinya dan menyingkirkan kemungkinan pembesaran disebabkan oleh crosi dari bawah, seperti halnya mucoccle. Sedangkan pneumoensefalografi dilakukan path pasien dengan lesi di daerah sella, untuk melihat batas peicbaran ke superior dan untuk menyingkirkan pembesaran sella seperti pada empty sella syndrome. Dan angiografi diperlukan bila ada persangkaan ancurisma pembuluh darah otak. Stereotaktik pada daerah fossa posterior ( Gambar 3) : Stereotactic CT compatible head frame dipasang di kepala pasien, kemudian dilakukan kateterisasi transfemoral untuk melihat susunan pembuluh darahnya. Selanjutnya pasien diletakkan pada CT table adaption plate. Sembilan carbon fiber rods memberikan petunjuk pada tiap-tiap irisan, yang koordinat stereotaktiknya dapat dihitung. Kemudian pasien diletakkan pada posisi telungkup, dengan memasang pegangan kepala yang dilekatkan pada frame stereotaktik. Kemudian dipilih irisan yang terbaik pada CT Sean atau MRI untuk dibiopsi. Tanda-tanda petunjuk lokalisasinya dibuat secara manual atau automatik dengan intensity detection program. Dogan cursor atau track ball kita memilih lesi yang akan


FIG. 3. Artist's representation of the stereotaxic suboccipital transeerebellar biopsy technique utilizing the Kelly-Goerss stereotaxic system.

dibiopsi dan meletakkan target ini pada deposit key. Maka komputer akan menghitung x, y dan z secara mekanis. Titik ini juga dipindahkan pada data angiografi untuk memilih daerah yang avaskular. Untuk melakukan operasi pada : 1) Thalamus dan upper midbrain, menggunakan bidang sagital dan garis kommisura anterior posterior sebagai petunjuk; walaupun beberapa ahli bedah ada yang menggunakan petunjuk foramen Monro – kommissura posterior. 2) Commisurotomy, menggunakan garis tengah dan atap dari frontal horn. 3) Untuk daerah nucleus dentatus, menggunakan garis tEagah dan fastigium dari ventrikel keempat. 4) Untuk target pada lobus temporalis, menggunakan petunjuk temporal horn. KEPUSTAKAAN

1. Abemathcy CD, Cam acho A, Kelly PJ. Stereotaxic Suboccipital Transeerebeller Biopsy of Pontine Mass Lesions, J. Neuro Surg. 1989; 70: 195-200. 2. Conway LW. Stereotactic of Deep Intracranial Tumors. In: Sehmidek HH, Sweet WI I. Operative Neurosurgical Techniques. Vol I. New York: Grune & Stratton Inc., 1977, 187-197. 3. Conway LW. Stereotactic Biopsy of Deep Intracranial Tumors. In: Sehmidek 1111, Sweet WII. Operative Neurosurgical Techniques, Vol. I. New York: Grunc & Stratton Inc:, 1982, 389-401. 4. Dyck P. Radiotherapy of Brain Tumors, Stereotactic Biopsy and Brachy Therapy of Brain Tumors. Baltimore: University Park Press. 1984, 87-129. 5. Kelly PJ. Principles of Stereotactic Surgery. In: Joumans JR. Neuro Surgery, Vol. 6, 3rd. ed., Philadelphia: WB. Saunders Co. 1990, 4183-4221. 6. Lunsford LD. Stereotactic Biopsy of the Brain Tumor. In: Long DM. Current Therapy in Neuro Surgical Surgery – 2, Toronto, Philadelphia: B.C. Decker Inc. 1989, 59-62. 7. Tasker RR. Stereotactic Surgery Principles and Techniques. In: Wilkins RH, Rengachary SS. Neurto Surgery, vol. III. Me. Graw-Hill Book Co, 1985, 2465-2489. 8. Van Buren JM, Rateheson RA. Principles of Stereotaxic Surgery. In: Joumans JR. Neuro Surgery, Vol. 6, 2nd ed. Philadelphia: WB. Saunders Co. 1982, 3785-3815.

T h e Ro R o l e o f Oc Oc c u p a t i o n a l T h e r a p y i n P a t i e n t w i t h B ra r a i n Tu Tu m o r Martina V. Tobing, M.A., O.T.R. Departemen Rehabilitasi Medik, RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

INTRODUCTION The general role of the occupational therapist (OT) is to improve the patient's ability to function independently in his daily selfcare activities. Therefore, the extent of involvement depends upon the size, the type and the location of the tumor, and also to the extent of the surgical procedure. To develop an effective therapeutic program, program, in addition, it is of importance to know the patient's age, education, jobskills, socio-economic status and role in the community. In this paper I will diseuss briefly what effect tumors, in different areas of the brain, will have upon the physical functioning of the patient, and how treatment approach by the OT will focus on the patient's role and function in life. GENERAL SYMPTOMS Central nervous system changes are the result of invasion and destruction by the tumor, and of its secondary effects, such as increased intracranial pressure (ICP), cerebral edema, and compression of brain tissue and cerebral vessels. Therefore the OT will throughly evaluate the patient for any neurological deficits, and then design a treatment program that will address the impaired functions. SPECIFIC SYMPTOMS The following symptoms are specific for tumors in certain areas in the brain and will be treated as deseribed below :

1) Hemiplegia (frontal lobe, subeortical and brainstem tumors) treatment consists of upper extremity strengthening activities, gross and fine motor skills, coordination, activities of daily living (ADL) training. 2) Visual Field Defect (tumors of frontal and occipital lobe) – patient requires to learn how to deal with his deficit so that he does not hurt himself. 3) Deficits of Stereognosis, Proprioception, 2-Point Discrimination and Apraxia (pariental lobe tumors). These problems will affect the patient's ability to do his daily selfcare activities; treatment will focus on sensory stimulation and training, or, if the damage is permanent, adaptive techniques will be taught. 4) Ataxia, Intention Tremors (frontal lobe and brainstem tumors) will also interferes with independent functioning in ADL skills, and treatment may focus on weighing down the affected extremity and on learning adaptive techniques of self care. 5) Aphasia and dysphasia (temporal lobe tumor) treatment is supportive of speech therapy efforts, such as using the same techniques when working with the patient on ADL skills; this implies close teamwork with the speech therapist. 6) Deficit of n. facialis and n. vagus (brainstem tumor) causing problems with facial movement and expression, and gag and swallowing reflex. Again, the OT is supportive of speech therapy's efforts, however if there is no speech therapist avail-

Dibacakan pada Simposium Tumor Otak, RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta, 30 Juli 1991.


able, or the therapist does not address the problem, the OT will provide the patient with stimulation for swallowing skills. 7) Coma (central herniation) – the role of OT with patients in coma includes positioning to prevent contractures, range of motion, splint fabrication as needed and coma stimulation, if appropriate. .

PSYCHOSOCIAL SYMPTOMS Although some brain tumors, due to their location, cause mental status changes by their presence, the majority of patients with a diagnosed brain tumor have, along with their physical deficits, psychosocial problems. These may be denial, coping difficulty, depression, anger, suicide attempts, ete. The role of the OT is to be supportive and receptive, and to provide activities that will give the patient a sense of being useful. It may require to help the patient to adapt to his return home in a wheelchair or dependent in ADL, which requires the need to learn adaptive techniques for depression or frustration. The therapist will work with the patient's family or employer as needed and help them to solve problems to make it possible for the patient to return to home and work.

TREATMENT AFTER SURGICAL TUMOR EXCISION After surgery there are few additional symptoms to those already deseribed above. However, to help the patient recover quickly with as few deficits as possible, it is highly recommendable to start rehabilitation of the post-surgical patient as soon as possible after the surgery. Treatment in the early stages will consist of preventive positioning, splints, passive range of motion, gentle upper extremity strengthening, light ADL (face washing, self feeding) and pmotionally supportive activities to maintain or restore the patient's sense of self-worthiness. This is essential for speedy and succesful recovery. SUMMARY Occupational therapy for patients with brain tumor, either before or after surgery, consists mainly of improvement or preservation of ADL skills. The goal is to allow the patient as much independence as possible and therefore help him create a sense of self esteem, which will give quality to his existence. Essential to successful rehabilitation is an immediate start with occupational therapy to prevent contractures and atrophy, and maintain self care skills, and create a positive outlook on life.

In any contest between power anti patience, bet on patience


R e h a b i l i t a s i Pa P a s i e n d e n g a n T u m o r Ot Ot a k Dr. P.T. Simatupang Ahli Bedah Orthopaedi, Kepala Departemen Rehabilitasi Medik RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta

PENDAHULUAN Rehabilitasi pasien adalah bagian yang tidak terpisahkan dalam pelayanan kesehatan, merupakan satu sisi yang tak terpisahkan dari segitiga pelayanan paripurna : pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi yang harus dimulai sedini mungkin. Setiap langkah dalam tindakan pelayanan di bidang kesehatan hendaknya selalu dijiwai sikap yang berfikir rehabilitatif. Rehabilitasi yang selalu berorientasi pada pemulihan fungsi seoptimal mungkin atau memanfaatkan fungsi yang masih ada untuk kesejahteraan penderita melalui pendekatan tim yang terpadu. Tidak hanya melihat kecacatan fisik penderita tetapi keseluruhan baik psikologik, sosial, vokasional, pendidikan dan rekreasi penderita (1). Orientasi pada tujuan untuk setiap penderita harus diseleksi agar sesuai dengan kebutuhan penderita yang semuanya bisa dikategorikan kepada : restoratif, bila penderita bisa diharapkan kembali seperti keadaan semula; suportif bila penderita karena penyakitnya menjadi cacat; paliatif bila karena penyakitnya keadaan penderita semakin memburuk dari waktu ke waktu (2). Suatu program rehabilitasi pada pasien dengan tumor haruslah dibuat untuk pegangan dari sekian banyak anggota tim yang turut menangani keberhasilan usaha yang berorientasi kepada tujuan yang tergantung dari sistim pola rujukan, komunikasi diantara anggota tim dan efektivitas proses pelaksanaan rehabilitasi (3). Harvey (1982) menganjurkan suatu program rehabilitasi kanker yang khas sebagai berikut (3) : • Program direksi : – Dokter Rehabilitasi Medik 33% – Dokter Onkologi 25% – Tenaga kesehatan yang lain 19%

•

•

•

•

•

•

•

Susunan Tim : – Dokter Onkologi/Rehabilitasi Medik – Pekerja sosial – Psikdlogis – Fisioterapis – Perawat onkologi – Okupasi terapis Cara memulai rawatan : – Konsultasi pribadi ke anggota tim – Konsultasi kepada dokter direksi – Konsultasi kepada tim Mulai kepada pelayanan : – Konsultasi pribadi diikuti rawatan – Konperensi tim dengan orientasi problem atau orientasi pada tujuan Isi program : – Pendidikan pada penderita – Keikutsertaan keluarga – Protokol untuk tempat khusus – Cara menanggulangi nyeri Dugaan kepada penderita yang akan dihadapi : – Penyakit campuran – Pasien rawat mondok 64%, rawat jalan 30% dan rawatan rumah 6%. – Tempat tumor diduga adalah kelenjar mamma, saluran pencernaan, paru-paru, kepala clan leher. Sumber Dana : Uang jasa pelayanan disertai dukungan badan-badan sosial. Lokasi potensial dan mungkin berhasil : – RSU 94%

Disajikan dalam Simpasium Tumor Otak, 20 Ju1i 1991 di RSPAD Gatot Sosbroto, Jakarta.


– Pusat Kanker 74% – RS Universitas 66% Untuk penderita perlu ada pegangan penilaian kelemahan atau cacat yang timbul akibat berbagai faktor o) antara lain : – Akibat metastasis pada susunan saraf pusat atau perifer. – Akibat pengobatan termasuk radiasi, kemoterapi, tindakan bedah dan nutrisi. – Komplikasi akibat immobilisasi. – Akibat psikologik. Sesudahnya dapat ditegakkan diagnosis dan gangguan fungsi apa yang ditemukan. Program gangguan fungsi dapat dirumuskan dalam berbagai cara (index); salah satu skala penampilan status dikenal dengan : Indeks status perilaku Karnofsky berskala 0 sampai 100. Angka 100 untuk penderita yang normal, tidak ada tanda penyakit; sedang angka 0 adalah meninggal. Secara umum dapat digolongkan pada 3 golongan : 1. Sanggup pada kegiatan biasa tak perlu rawatan. 2. Tak mampu bekerja. Sanggup hidup di rumah perlu bantuan rawatan. 3. Tak sanggup untuk merawat did sendiri, perlu rawat di rumah sakit, penyakit ada kemungkinan semakin memburuk. REHABILITASI PASIEN TUMOR OTAK Insidensi tumor otak seluruh umurdi Amerika Serikat adalah 4.2–5.4 per 100.000 populasi(4). Mortalitas tumor otak baik jinak maupun ganas 0.45 persen dari semtta kematian tahun 1966 di Amerika Serikat. Perkiraan insiden semua jenis kanker adalah 315 per 100.000 populasP) atau sama dengan 675.000 orang pertahun. Tumor otak tidak begitu banyak, di RS menempati 0.2 – 2.6 persen tempat tidur. Hal-hal yang timbul akibat tumor otak baik primer atau metastase ke otak menyebabkan gangguan fungsi dan menjadi masalah pokok pada rehabilitasi medik, adalah : lokomotor, ketrampilan tangan, gangguan bicara, gangguan koordinasi, gangguan sensorik dan kejiwaan @). Untuk menangani banyak masalah tersebut perlu kerja sama tim yang terpadu. Gangguan Lokomotor Penyebab gangguan lokomotor yang paling umum adalah hemiplegia motorik akibat gangguan pembuluh darah atau paraplegia dan quadriplegia akibat penekanan pada sumsum tulang belakang atau penyakit demyelinasi; masalah tersebut akan memerlukan fisioterapi tergantung dari luasnya lesi saraf tersebut apakah statis, memburuk atau membaik. Pertimbangan utama adalah mobilisasi dan ketergantungan penderita; anggota gerak yang sehat harus dipelihara kekuatannya dan anggota yang lumpuh digerakkan secara pasif untuk memelihara gerakan sendi yang normal jangan sampai kaku. Bila ada spastisitas, harus diusahakan sedemikian rupa sehingga fungsi untuk berjalan bisa terpenuhi; baik dengan cold pack atau hot pack maupun dengan vibrasi atau menggunakan refleks hambatan. Kadang-kadang diperlukan suntikan lokal langsung pada saraf dengan phenol atau alkohol yang bermanfaat untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, sehingga penderita telah dapat diperbaiki mobilitasnya.

2.

Ketrampilan tangan Sistim piramidalis sangat mempengaruhi kemahiran ketrampilan tangan; walaupun proses penyakit telah sembuh namun dalam hal ini selalu ada defisit. Walaupun kekuatan otot telah pulih, gerakan sendi telah balk, pengendalian anggota gerak telah dikuasai namun ketrampilan tangan ini masih bagian yang penting dalam proses rehabilitasi. Sebagian dapat dikerjakan fisioterapist tetapi lebih terperinci lagi oleh okupasi terapist. Ketrampilan dapat dipulihkan melalui latihan terapi okupasi seperti menulis, mengetik, memasukkan kancing baju, bertukang dan menjahit. Akhirnya kemampuan yang semakin rumit sehubungan dengan kebutuhan penderita dalam pekerjaannya, memerlukan latihan yang lebih rumit pula.

3.

Gangguan bicara Gangguan berkomunikasi merupakan cacat penting yang bisa disandang oleh penderita. Cacat demikian memerlukan evaluasi yang teliti dan penanganan khusus. Berbagai klasifikasi gangguan berkomunikasi, diantaranya yang mudah dan praktis adalah klasifikasi Sehuell : Gol. 1 : Afasia sederhana. Terdapat pengurangan semua bahasa, tidak ada gangguan sensorik dan motorik, ada disarthria. Gol. 2 : Serupa dengan gol. 1 ditambah dengan gangguan visual dan terdapat gangguan diskriminasi, pengenalan dan pengungkapan simbol visual. Gol. 3 : Afasia disertai gangguan proses pendengaran dan sensorik-motorik. Gol. 4 : Campuran gangguan pendengaran, penglihatan dan motorik dan tanda-tanda kerusakan otak yang menyeluruh. Gol. 5 : Afasia, ireversibel dan hilangnya semua modalitas fungsi berbahasa. Dari klasifikasi dapat diduga prognosisnya; gol. 1 afasia sederhana adalah baik sedang gol. 5 afasia ireversibel adalah jelek. Apapun golongan penderita ada kemungkinan memberi bantuan komunikasi yang sesuai oleh speech therapist.

1.


4.

Gangguan kordinasi Gangguan kordinasi timbul akibat kerusakan pada serebellum. Lesi serebellum, dan campuran lesi serebellum dan piramidal mengakibatkan gangguan koordinasi dan kurangnya gerak trampil. Suatu hal yang perlu diperhatikan apakah lesi bersifat tetap, sembuh atau memburuk dan hubungannya dengan cacatnya apakah permanen atau sementara. Gangguan kordinasi anggota gerak atas dilatih dengan latihan sederhana dimulai dari gerakan jari-jari sendiri-sendiri, ditingkatkan dengan antar jari, berarti sudah ada kordinasi tangan dan mata. Sangat menolong adalah rekreasi permainan benda kecil atau kerajinan tangan. Gangguan kordinasi anggota gerak bawah, tidak perlu dipaksakan untuk latihan jalan (walking gait); cukup dengan memulai yang sederhana menempatkan kaki dalam berbagai posisi secara statik, dilanjutkan dengan kordinasi pergerakan sendi. Sebelum berdiri ada baiknya posisi tegak dilatih pada

tilting table dulu, latihan keseimbangan berdiri di lantai, baru latihan jalan dengan bantuan terapis. Selanjutnya dapat dilatih dengan alat bantu seperti kruk, tripod atau tongkat untuk ber jalan sendiri. Gangguan kordinasi karena defek pada ekstrapiramidal lebih sulit diatasi terutama kalau bilateral. Selain kekuatan yang menghambat untuk bergerak, ada kegagalan mulai bergerak walaupun penderita sudah mengerti instruksi dan penerangan. Kadang-kadang bisa ditolong dengan bantuan visual dan pendengaran; pasien dengan sindrom Parkinson lebih sulit berjalan pada jalan yang rata daripada berlekuk-lekuk karena rangsangan sensorik kerikil akan memudahkan gerakan. 5.

Gangguan sensorik Selain pendengaran, mengecap, penciuman dan penglihatan, perasaan merupakan modalitas yang penting. Gangguan sensorik ini dapat dibagi 3 : a. Perasaan dalam (proprioseptif). b. Perasaan superfisial (eksteroseptif). c. Stereognosis. Ad. a. Perasaan dalam (propriosepti}) : Memberi perasaan posisi dan pergerakan badan, reseptor terletak pada jaringan tubuh : otot, tendon, periost dan sendi juga memberi informasi tegangan otot dalam setiap gerakan. Gangguan proprioseptif akan mengganggu hubungan sensorik motorik. Ad. b. Perasaan superfisial (eksterosepuf) : Reseptor terletak pada kulit sangat penting untuk perabaan, tekanan, panas dingin dan nyeri. Gangguan sensorik superfisial ini akan menyebabkan mudah cederapada kulit tanpa disadari. Ad. c. Stereognosis Perasaan ini adalah kemampuan mengenal benda tiga dimensi dengan meraba, tampaknya merupakan kombinasi perasaan dalam dan superfisial. Gangguan stereognosis ini menyebabkan astereognosis atau hilangnya perasaan taktil-kinestetik. Test yang penting secara praktis adalah : a. Perasaan superfisial b. Suhu c. Nyeri d. Perasaan dafam e. Pembedaan ringan-berat f. Stereognosis g. Bentuk persepsi dsb. Untuk mengatasi gangguan sensorik ini perlu latihan berulang-ulang setiap rangsangan untuk memulihkan fungsi anggota gerak misalnya untuk berdiri, jalan, ADL memasang kancing baju, sikat gigi, makan dengan garpu dan sebagainya. Variasi rangsangan bisa diberikan melalui permainan dengan bahan berlainan misalnya balok-balok kayu, plastik dan tanah fiat. Latihan secara bertahap dari ringan sampai berat sesuai dengan kemampuan yang telah dicapai. 6.

Gangguan kejiwaan Gangguan kejiwaan yang timbul akan sangat menghambat 4. Fisioterapis

usaha-usaha rehabilitasi pemulihan fungsi-fungsi tubuh. Akibat kerusakan otak bisa timbul hilangnya intelek, perubahan kepribadian dan jadi agresif. Perlu pemeriksaan dan evaluasi oleh psikiater. Depresi, cemas, kelelahan berlebihan, konsentrasi pikiran yang rendah dan kurangnya ingatan bisa karena defisit neurologik tetapi belum tentu karena kerusakan otak. Gambaran gangguan jiwa dapat diobati sehingga penderita dapat diubah keadaannya, program rehabilitasi dapat dimulai. KERJA SAMA TIM REHABILITASI Penanganan paripurna cacat akibat tumor otak memerlukan kerjasama multi disiplin ilmu dan kordinasi antar disiplin yang selaras dan serasi, kesemuanya harus berorientasi kepada pemulihan fungsi dan menempatkan sebagai pusat perhatian. Pengikutsertaan keluarga merupakan hal yang penting.

1. Peranan keluarga adalah(5) : a. Partisipasi dalam proses rehabilitasi, pengamatan aktivitas penderita dan membantunya melakukan gerakan tertentu yang tak bisa dilakukan sendiri oleh penderita. b. Partisipasi aktif dalam tim rehabilitasi. c. Keikutsettaan dalam membuat keputusan dalam program rehabilitasi. d. Mendapat pengertian akibat cacat fisik dan mental. e. Melanjutkan program rehabilitasi di rumah. 2.

Dokter ahli rehabilitasi medik (Fisiatris) Dokter spesialis rehabilitasi berperan sebagai kapten tim : Menentukan diagnosis, evaluasi dan pengobatan penderita. Tujuan utama adalah mengurangi sakit, dan memulihkan fungsi fisik, psikologik, sosial dan vokasional. Peran fisiatris pada tim rehabilitasi, sebagai supervisi interaksi anggota tim pada semua fase dalam proses rehabilitasi. Termasuk diantaranya adalah : a) Interpretasi masalah medik dan pembedahan. b) Membantū semua anggota tim rehabilitasi menemukan jalan penyelesaian masalah yang timbul dalam pengobatan penderita. c) Mendorong cara inovatif dan riset. d) Mengambil keputusan apabila tim tidak bisa menentukan secara konsensus untuk menentukan tindakan. Fisiatris merupakan penghubung dengan spesialis lain yang menangani tumor otak.

3.

Perawat Rehabilitasi Perawat merupakan anggota tim yang paling dekat dan banyak waktunya dengan pasien. Usahanya adalah membantu penderita dalam pemulihan fungsi, yang berguna, produktif dan mandiri. Perawat mengevaluasi pasien akan kebutuhan seharihari, memantau keterbatasan dan cacatnya, mengintegrasikan prinsip terapi dengan kegiatan keseharian penderita di ruangan. Juga membantu penderita dalam hal rawatan saluran cerna dan kemih. Komunikasi perawat dengan anggota tim yang lain berpusat pada keadaan medik penderita dan aplikasi praktis apa yang dapat dilakukan penderita.


Setelah masalah pasien dinilai, fisioterapis bertanggung jawab untuk evaluasi, pengembangan dan supervisi program latihan terapi. Program latihan akan berhasil bila : a) Penjelasan yang baik dan demonstrasi yang mudah dimengerti dan dilakukan. b) Supervisi latihan dan koreksi bila salah. c) Pertimbangan toleransi nyeri dan kelelahan. d) Penjadwalan dan diselingi penilaian ulang. e) Pasien memerlukan latihan tersendiri dan perhatian khusus kasus demi kasus. f) Adakalanya perlu latihan berkelompok dalam melakukan gerakan secara bersama-sama. g) Melanjutkan program latihan di rumah dan memberi pengertian kepada keluarga. Komunikasi fisioterapis dengan anggota tim lain terutama mengenai kemampuan fisik atau kognitif dan keterbatasan dalam melakukan latihan. 5.

Okupasi terapis Peran okupasi terapis adalah memulihkan penderita h ingga mandiri dan hidup normal dan produktif. Evaluasi penampilan penderita baik ADL sederhana dan rumit berpakaian, berdandan, kordinasi motorik halus, persepsi visuospasial dan assesmen lingkungan. Okupasi terapis harus merencanakan penatalaksanaan berupa : a) Evaluasi dan pemulihan kemampuan penderita dalam hubungannya dengan ADL dan pekerjaan. b) Memanfaatkan fungsi yang tersisa dengan alat bantu. c) Memperbaiki pengertian akan cacat yang disandang dan fungsi psiko sosial sebagai bagian dari kemanusiaan. 6.

Speech therapist (Bina Wicara) Gangguan komunikasi karena tumor otak ditangani oleh speech therapist yang terlatih mengatasi gangguan berbahasa, persepsi, evaluasi dan pembentukan bahasa. Apabila suara belum ada maka modalitas berkomunikasi harus dilatih seperti memakai tulisan, lambang jari atau cara lain yang bisa dimengerti. Speech therapist juga melatih penderita yang mengalami gangguan menelan. Komunikasi bina wicara dengan anggota tim rehabilitasi khususnya memberi informasi tentang kemampuan penderita berkomunikasi berbahasa atau altematif lain. 7.

Ortotik – Prostetik Setelah ada pengarahan fisiatris tentang evaluasi penderita, pilihan alat ortosa atau protesa yang cocok harus mempertimbangkan anatomi, fisiologi dan aspek patologi juga harus melihat faktor-faktor keindahan gerak, terhindar dari nyeri, pekerjaan, sikap psikologik dan sosio ekonomi penderita. Harus diusahakan sedemikian rupa bila memakai ortosa dan protesa, penderita mendekati kehidupan biasa dan produktif.


8. Psikologi Penderita tumor otak sebelum dan sesudah pengobatan mungkin akan mengalami dalam situasi baru terutama bila ada defisit fungsi. Dalam hal ini psikolog sebagai anggota tim rehabilitasi berperan untuk menilai dan mengevaluasi fungsi perasaan dan kognitif penderita; termasuk di dalamnya adalah : a) Efek psikologik dan intelek yang terganggu akibat tumor otak. b) Fungsi sebelum menderita dan sekarang. c) Akibat kronik tumor otak. d) Kemampuan penderita menerima keadaannya. e) Persepsi penderita tentang keadaannya dan pandangan orang lain terhadap dia. f) Peranan lingkungan. Sikap emosi dan mental sangat menentukan keberhasilan proses rehabilitasi. Rata-rata 50% pada orang dewasa dan lebih tinggi lagi pada anak-anak. Psikolog juga mengamati secara obyektif keberhasilan interaksi antar tim dan bertanggung jawab akan pemberian pengertian dan mengkomunikasikan manifestasi psikologik dan perilaku penderita akibat penyakitnya. 9.

Pekerja Sosial Medik Anggota tim rehabilitasi yang masih jarang di Indonesia adalah pekerja sosial medik yang mempunyai peran penting. Dia menyiapkan laporan tentang penderita dan keluarga, menentukan diagnosis sosial dan memberi informasi yang diperlukan tim. Diagnosis sosial termasuk kemampuan penderita menerima defisit fungsinya dan penerimaan penderita terhadap program rehabilitasi. Pelayanan pekerja sosial medik yang diberikan kepada penderita dan keluarga adalah : Penerangan tentang cacatnya, kehidupan sex, bantuan keuangan dan badan sosial, situasi tempat tinggal yang hams sesuai pada keadaan penderita, halangan bangunan yang mesti diubah, kamar mandi yang cocok dan sebagainya. 10. Ahli Gizi Gizi yang cukup dan bermutu adalah mutlak untuk penyembuhan penderita. Tujuan ahli gizi adalah melakukan evaluasi keadaan gizi penderita, menghitung gizi yang diperlukan, dan kemampuan mencukupi kebutuhan gizinya, dan merencanakan makanan khusus standar gizi yang diperlukan hams mempertimbangkan faktor-faktor keadaan tubuh penderita. Data laboratorium dan biokimia, pengamatan klinis dan evaluasi gizi seleksi makanan harus mempertimbangkan selera penderita, budaya makan selain kemampuan penderita menelan, sering diperlukan kerjasama speech therapist, okupasi terapis dan ahli gizi untuk menentukan kebutuhan gizi. 11. Anggota tim rehabilitasi rehabilitasi yang lain Tim rehabilitasi masih bisa bertambah berdasarkan kebutuhan penderita uthtuk mencapai pemulihan fungsi. Pada saat rehabilitasi medik telah selesai, akan dilanjutkan dengan program rehabilitasi vokasional dan sosial yang pada umumnya

dilakukan di luar rumah sakit. HASIL Hasil pelaksanaan program rehabilitasi akhirnya akan dapat menggolongkan penderita sesuai dengan fungsi yang dapat dipulihkan atau fungsi yang masih tersisa. a) Penderita sembuh tanpa cacat dapat kembali ke pekerjaan semula. b) Penderita sembuh dengan cacat dan fungsi yang tersisa dapat melakukan pekerjaan ringan. c) Penderita sembuh dengan cacat memerlukan bantuan dari keluarga untuk kehidupan sehari-hari. d) Penderita akan mengalami kemunduran dari waktu ke waktu dan selalu memerlukan bantuan tim medik. KESIMPULAN Rehabilitasi pasien tumor otak memerlukan pendekatan multi disiplin clan antar disiplin yang terpadu. Sehingga fungsi

fungsi yang mungkin akan hilang atau hanya yang tersisa dapat dimanfaatkan seoptimal mungkin baik psikologik, pendidikan vokasional, sosial dan rekreasi. KEPUSTAKAAN

1. 2.

3.

4.

5. 6. 7.

Romsas EP et al. Assessment and resouree utilization for cancer patients Areh Phys Med. Rehab. 1985; 67: 459. Rusk HA. Rehabilitation of patient with cancer related disability. dalam Rehabilitation Medicine, third edition. Saint Louis: CV. Mosby. 1971, p 634. David Hirsh et al. Rehabilitation of the Cancer Patient. Dalam: Rehabili Cation Medicine: Principle and Practice. Joel A Delisa et al. Philadelphia J.B. Lippincott. 1988, p 660. Richardson A. Rehabilitation following central nervous system lesions Dalam: Neurological Surgery. Youmans JR, Philadelphia: W.B. Saunden Co. 1973, p. 2010. Dumitzu D, Walsh N. Rehabilitation and the Trauma Victim. Dalam Advances in Trauma. Margeus JC et al. Giant cell glioblastoma of the brain, Cancer, 1989; 63:524. Seherzer BP. Rehabilitation following severe head trauma : Results of a three-year program. Areh Physiol. Med.Rehabil.1986; 67: 366.


Pe n g e l o l a a n N y e r i p a d a K a n k e r St St a d i u m L a n j u t Muhammad NaharuddIn Janie Laboratorium/UPF Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Rumah Sakit Dr Kariadi, Semarang

Kanker stadium lanjut yang akan berakhir dengan kematian, merupakan kesulitan psikososial yang besar; kalau hal ini ditambah dengan nyeri akan menjadi beban yang tertanggungkan. Banya) pasien kanker stadium lanjut yang menanggung beban ini sampai akhir hayatnya. Path pasien kanker yang diharapkan masih dapat hidup lama, misalnya path karsinoma prostat, usaha-usaha dilakukan untuk mengelola metastasis tulang yang terjadi. Sedangkan pada pasien-pasien yang hampir meninggal, usaha yang dilakukan lebih bersifat paliatif. Path pasien kanker stadium lanjut, 70–90% mengalami nyeri yang bermakna. Path leukemia hanya 5% dengan nyeri, sedangkan pada tumor tulang 85% dengan nyeri. Badan kesehatan sedunia (WHO, 1986) memperkirakan 4 juta pasien di seluruh dunia meninggal karena kanker tiap tahun. Dari jumlah ini 3,5 juta orang menderita nyeri kanker terminal dengan atau tanpa pengobatan yang memuaskan. Analisis 2000 pasien di negara berkembang menunjukkan bahwa 50–80% pasien mendapat pengobatan nyeni kanker yang tidak adekuat yang disebabkan oleh penggunaan opioid lemah atau penggunaan opioid kuat namun digunakan hanya kalau perlu saja(1). Sikap masyarakat terhadap kanker adalah takut bahkan kadang melebihi kematiannya sendiri. Mungkin hal ini berhubungan dengan penderitaan nyeri yang menyertai kanker stadium lanjut. NYERI KANKER Nyeri akut yang terjadi pasca bedah atau pasca cedera, sering bersifat se if terminating. Sebaliknya nyeri khronik, misalnya nyeri arthritik, bersifat tidak terminal, namun biasanya ada remisi. Path pasien kanker, disadani bahwa nyerinya tidak akan hilang, bahkan mungkin sekali menjadi semakin buruk, karena itu sering dibarengi rasa takut. Nyeri kanker stadium lanjut tidak mempunyai remisi, nyerinya meningkat jika proses patologik-


nya memburuk, membutuhkan supresi yang konstan tidak hanya sekedar perbaikan; sasaran obyektif dari supresinya ini adalah supaya kualitas hidupnya dapat diperbaiki. Kurang lebih 80% nyeri kanker disebabkan oleh invasi langsung ke strukturpeka nyeri, 20% berhubungan dengan pengobatan kanker dan kurang dari 5% tak berhubungan dengan kankernya(z. Delapanpuluh persen pasien kanker yang masuk Oxford Hospice mempunyai lebih dari satu jenis nyeri (1,2). Beratnya nyeri dinilai dari gangguan terhadap tidur, gangguan terhadap cara hidupnya atau jika semua proses pikir pasien terpusat pada nyerinya. Dari aspek temporalnya nyeri kanker dapat bersifat akut, subakut, khronik dan insidental. Lokasi nyerinya perlu dibedakan yang berasal internal atau eksternal. Jenis nyeri kanker, dapat berasal somatik, viseral atau merupakan nyeri deafferentasi. Pasien dengan nyeri kanker yang khronis, yang kontinyu, yang telah mendapatkan regimen pengobatan yang memadai, bisa mengalami nyeri berat yang berhubungan dengan aktivitas tertentu; hal ini disebut nyeri insidental. Contoh : membalut ulkus yang nyeri, mandi dan perubahan posisi pasien. Pada keadaan ini analgesia yang adekuat hams ditumpangkan sebagai suplemen terhadap latar belakang regimen analgetik sebelumnya(3). Untuk perbaikan nyeri perlu dilakukan pendekatan multimodal : penjelasan kausa nyeri kepada pasien, modifikasi proses penyakit dengan radioterapi, khemoterapi, pembedahan dan terapi hormonal, meningkatkan ambang nyeri, modifikasi gaya hidup misalnya immobilisasi ekstremitas, dan pemberian analgesik. Sasaran pendekatan multimodal adalah tiga tingkat kontrol nyeri : bebas nyeri pada malam hari, bebas nyeri pada istirahat dan bebas nyeri pada gerakan. PENGELOLAAN NYERI Perlu dikenali komponen-komponen fisik, misalnya tipe

nyeri, aspek temporal dan sindrom nyeri spesifik. Juga perlu dikenali komponen psikologik misalnya tipe pasien. Data yang cukup ini kemudian dinilai untuk digunakan sebagai bahan merencanakan pendekatan yang komprehensif. Panting dalam pengelolaan adalah pengembangan hubungan saling mempercayai antara pasien, keluarga dan dokter yang memperhatikan dan memberikan pengobatan terhadap nyeri dan penderitaan pasien. Dengan teknik pengelolaan saat ini lebih dari 90% nyerikanker dapat diobati dengan memuaskano). Sasaran terapi adalah : perbaikan nyeri yang adekuat, memelihara integritas emosional dan fisik, pasien dapat mengontrol perawatannya sendiri, pasien dapat memilih untuk tetap tinggal di lingkungan yang dipilihnya sendiri misalnya di rumahnya sendiri, regimen terapi sederhana sehingga dapat dikelola oleh pasien sendiri. Perbaikan nyeri yang adekuat hendaknya memungkinkan pasien untuk berfungsi menurut pilihannya dan untuk meninggal dengan bebas nyeri secara relatif. Pasien perlu mengetahui keuntungan potensial dan efek samping dari prosedur terapi yang akan dilakukan, sehingga ia dapat membuat keputusan yang rasional. Pada umumnya pasien lebih menginginkan kualitas hidup daripada kuantitas hidup. Tulangpunggung pengobatan dalam pengelolaan nyeri kanker adalah pemberian obat non opioid, obat opioid dan obat ajuvan. Di samping pengobatan medikamentosa, pendekatan lain yang dapat digunakan adalah : tindakan anestesi, tindakan pembedahan dan terapi perilaku. Untuk hal ini pasien dapat dirujuk kepada ahlinya(4). Konsep dasar pengelolaan nyeri kanker yang tepat dan sukses dengan pendekatan farmakologis adalah individualisasi terapi analgesik(4). Klasifikasi obat analgesik menurut intensitas nyeri yang menjadi sasarannya, terbagi dalam tiga kelompok : 1) Analgesik ringan. Termasuk di sini adalah analgesik non opioid dan analgesik opioid lemah (misalnya : kodein, oksikodon clan propoksifen). 2) Analgesik opioid kuat. Misalnya : morphin. 3) Obat analgesik ajuvan, ialah yang meningkatkan efek analgesik opioid dan yang mempunyai aktivitas analgesik intrinsik. Misalnya : amitriptilin. Analgesik ringan, indikasinya adalah untuk memperbaiki nyeri ringan sampai sedang. Dalam kelompok ini analgesik non opioid adalah obat pilihan pertama, misalnya : asetaminofen (parasetamol), aspirin dan AINS (anti inflamasi non steroid). Keefektifan analgesiknya dibatasi oleh adanya ceiling effect . Dalam istilah ceiling effect tercakup pengertian bahwa eskalasi dosis di atas tingkat tertentu (misalnya untuk aspirin 900–1300 mg per dosis) tak akan menghasilkan tambahan analgesia(4). Aspirin dan AINS mempunyai kerja analgesik, antipiretik dan anti inflamasi. Sedangkan asetaminofen mempunyai kerja analgesik dan antipiretik yang sama dengan aspirin, namun kerja anti inflamasinya lebih lemah daripada aspirin. Aspirin dan asetaminofen merupakan obat pilihan pertama dalam menanggulangi nyeri ringan sampai sedang, karena manfaatnya telah terbukti dan harganya murah, di samping itu umumnya

aman. Asetaminofen mempunyai waktu paruh yang pendek, sehingga harus diberikan setidak-tidaknya tiap 4 jam supaya dapat memperbaiki nyeri yang adekuat. Keuntungan asetaminofen adalah : tak ada sensitivitas silang dengan allergi aspirin, tak mempunyai efek samping gastrointestinal, hematopoietik ataupun renal. Aspirin, yang dapat dipandang sebagai obat induk untuk golongan AINS, telah digunakan paling lama. AIMS mempunyai keefektifan analgesik yang sesuai atau lebih kuat dari aspirin. Efek samping AINS sesuai dengan aspirin; mengenai sistim gastrointestinal, hematopoietik, hepatik dan renal. Mekanisme kerja AINS adalah inhibisi produksi prostaglandin E2, yaitu senyawa yang mensensitisasi reseptor perifer terhadap efek nosiseptif bahan kimia yang dilepas dalam respons peradangan, dengan demikian AINS menginhibisi aktivasi nosiseptor perifer. Ada dua kelompok AINS, yaitu yang waktu paruhnya singkat dengan lama kerja sama dengan aspirin, misalnya : ibuprofen dan fenoprofen. Yang kedua adalah yang waktu paruhnya lebih panjang dengan lama kerja lebih panjang, misalnya : diflunisal dan naproksen. AINS, termasuk aspirin, khususnya berguna untuk nyeri dengan inflamasi dalam derajat yang bermakna, misalnya metastasis tulang, atau terlibatnya kapsul hati. Prostaglandin panting dalam efek osteolitik dan osteoklastik dari metastasis tulang. Aspirin menghambat pertumbuhan tumor dalam tumor tulang metastatik. Jika ada iritasi gaster, AINS dapat diberikan dalam bentuk tablet salut enterik atau supositoria. Spektrum toksisitas berbagai obat AINS adalah serupa. Efek samping AINS yang paling umum adalah iritasi lambung. Efek samping lainnya adalah bronkhokonstriksi dan gagal ginjal. Aspirin adalah agen anti platelet yang poten, karena itu penggunaannya harus hati-hati, khususnya pada penyakit perdarahan. Penggunaan bersamaan dua AINS yang berbeda tidak dianjurkan karena akan berkompetisi dalam pengikatan protein sehingga keefektifan analgesiknya berkurang. Jika penggunaan analgesik non opioid hasilnya tidak efektif atau buruk toleransinya, maka digunakan analgesik opioid lemah misalnya : kodein, oksikodon dan propoksifen, sering dalam campuran tetap oral dengan analgesik non opioid. Ini merupakan langkah kedua dalam 'tangga analgesik' dari WHO. Untuk perbaikan nyeri kanker, WHO mengusulkan tangga tiga tingkat. Pada tingkat pertama : nyeri diobati dengan obat non opioid dengan atau tanpa ajuvan. Pada tingkat kedua : nyeri yang menetap atau bahkan meningkat diobati dengan opioid lemah dengan atau tanpa non opioid dengan atau tanpa ajuvan. Pada tingkat ke tiga : nyeri yang masih tetap atau semakin meningkat diobati dengan opioid kuat dengan atau tanpa non opioid, dengan atau tanpa ajuvan@). Cara pemberian analgesik paling praktis adalah per oral. Namun pasien yang memerlukan perbaikan nyeri segera, rute yang terpilih adalah par enteral : I.M. atau I.V. Pasien yang tak


dapat menerima obat per oral maupun par enteral, dapat diberikan obat per rektal. Rute alternatif lain : sublingual, subkutan kontinu, I.V kontinu, epidural kontinu dan infus intrathekal. Dalam pengelolaan nyeri, kecenderungan saat ini adalah merawat pasien di rumah petawatan khusus (hospice type care), karena lebih ekonomis, lebih manusiawi dan memberikan lingkungan yang telahfamiliar kepada pasien. Obat ajuvan dan kombinasi Termasuk dalam obat analgesik ajuvan adalah obat-obat yang digunakan sebagai koanalgesik pada jenis nyeri yang spesifik atau obat yang digunakan untuk melawan efek samping analgesik opioid. Obat koanalgesik tidak mempunyai aktivitas anti nosiseptif spesifik, namun dalam kombinasi dengan analgesik akan meningkatkan sifat menyembuhkan nyeri dari analgesiknya(3). Kombinasi obat analgesik dan obat ajuvan dapat memberikan tambahan analgesia, mengurangi efek samping dan mengurangi kecepatan eskalasi dosis opioid. Kombinasi dapat dilakukan juga antara opioid dengan non opioid (aspirin, asetaminofen, ibuprofen). Opioid juga dapat dikombinasikan dengan antihistamin (khususnya : hydroxyzine 100 mg), dan antara opioid dengan amfetamin (dexedrine 10 mg). Kortikosteroid digunakan untuk nyeri kanker akut dan khronik, dapat menghasilkan keuntungan spesifik dan non spesifik. Kortikosteroid menimbulkan euphoria, nafsu makan meningkat dan dapat menambah berat badan, sehingga dengan demikian akan menambah sense of well being pada pasien kanker. Kortikosteroid juga mengurangi nyeri tulang yang berasal dari metastasis, dan bekerja sebagai agen onkolitik untuk tumortumor jenis tertentu. Pada pasien kanker stadium lanjut penggunaan kortikosteroid akan memperpanjang waktu survival dan kebutuhan dosis opioid dapat dikurangi.

Gambar 1.

(a) Pengendalian nyeri dengan cara pemberian analgesik '3 kali sehari' atau 'bila perlu'. (b) Pengendallan nyeri dengan pemberian pemberian analgesik tiap 4 Jam. (Sumber : Lee E, Merriman A., 1988)


Gambar 2. Tangga analgesik tiga tingkat, untuk untuk pengelolaan nyeri kanker, menurut WHO. (Sumber : Foley K,lnturissi CE, 1989)

Kortikosteroid berperanan memberikan analgesia yang sementara pada pasien dengan metastasis tulang yang tersebar luas atau pada pasien dengan infiltrasi tumor ke saraf perifer atau pleksus. Namun maintenance kortikosteroid tidak memberikan perbaikan nyeri dalam derajat yang kontinu. Dosis kortikosteroid yang diberikan tergantung situasi klinisnya. Pada nyeri kepala berat dengan tekanan intrakranial yang meninggi, diberikan deksametason 16 mg/hari. Pada kompresi medulla spinalis epidural, diberikan pengobatan awal deksametason 100 mg iv, diikuti oleh jadwal tapering dan dosis maintenance 16 mg deksametason selama terapi radiasi; hal ini akan mengurangi nyeri secara bermakna. Pada infiltrasi tumor ke saraf perifer atau pleksus, diberikan deksametason 16 mg sebagai bolus initial, diikuti oleh jadwal tapering selama terapi radiasi, hal ini juga diikuti pengurangan nyeri yang jelas. Pada pasien yang menerima kortikosteroid, AINS hendaknya dihindarkan, karena bersama AINS risiko efek samping gastrointestinal menjadi lebih besar, khususnya ulserasi dan perdarahan gastrointestinal. gastrointestinal. Pada pasien dengan nyeri kanker yang berasal neuropatik, misalnya pleksopati brakhial, pleksopati lumbosakral dan neuralgia post herpetika, pemberian fenitoin dan karbamazepin paling berguna. Karbamazepin dapat digunakan pada pasien dengan nyeri phantom limb, sekundef terhadap neuroma traumatik, dan pada pasien dengan sindrom nyeri neuropatik pasca bedah. Mekanisme kerja fenitoin dan karbamazepin adalah supresi firing neuronal yang spontan, yang terjadi mengikuti cedera saraf. Penggunaan karbamazepin secara efektif adalah dalam dosis 100 mg per hari, yang dapat ditingkatkan sampai 800 mg/hari selama periode 7–10 hari. Dosis awal untuk fenitoin adalah 100 mg sampai 300 mg per hari. Pemakaian karbamazepin memerlukan pemantauan yang seksama, berupa hitung darah yaitu sebelum pemberian, 2 minggu setelah terapi dan pada

interval yang reguler, diamati apakah terjadi neutropeni. Neutropeni dapat merupakan efek idiosinkrasi. Risiko supresi sel darah putih lebih besar karena gangguan sumsum tulang akibat terapi kanker sebelumnya, atau adanya infiltrasi tumor ke sumsum tulang. Menurut Fienmann, 1985, antidepresan cenderung mengurangi depresi, membuat tidur lebih baik dan menurunkan kebutuhan analgesiko). Anti depresan trisildik mempunyai sifat analgesik pada kondisi nyeri spesifik yang berasal neuropatik. Mekanisme kerjanya dimediasi oleh peningkatan kadar serotonin dalam sistetn saraf pusat, dan sebagian oleh efeknya terhadap modulasi nyeri norepinefrin. Amitriptilin efektif dalam mengendalikan nyeri neuropatik misalnya neuralgia post herpetika dan neuropatia diabetika. Mekanisme yang mendasari nyeri neuropatik pada infiltrasi tumor ke pleksus brakhial atau lumbosakral, dipercayai serupa dengan neuralgia post herpetika dan neuropati diabetika. Dosis amitriptilin untuk analgesia bervariasi 10–75 mg. Dosis awal adalah 25 mg untuk pasien usia rata-rata, dan 10 mg untuk pasien usia lanjut. Kemudian dosis dititrasi dengan lambat sampai 50–75 mg per hari dengan menggunakan dosis tunggal waktu tidur. Anti depresan trisildik lain adalah imipramin, dapat meningkatkan analgesia morphin pada pasien kanker dengan nyeri. Obat ajuvan lain adalah major tranquilizer; jika diharapkan sedasi maka obat ini bisa efektif khususnya khlorpromazin. Pendapat lain menyebutkan bahwa khlorpromazin tidak mempunyai efek analgesik dan dapat menimbulkan sedasi yang berlebihan. Prokhlorperazin dan metoklopramid ( phenothiazine like drug) umumnya digunakan sebagai antiemetik untuk mengatasi efek samping opioid. Obat ini termasuk paling sering dikombinasi dengan opioid, dan bisa dihentikan setelah dosis opioid stabil dan telah terjadi toleransi terhadap efek emetik. Metoklopramid juga meningkatkan gastric emptying time yang umumnya diperlambat oleh opioid. Haloperidol merupakan first line drug bagi pasien kanker dengan psikosis dan delirium, dosis 1–3 mg, 1–2 kali per hari. Methotrimeprazin dari golongan fenotiazin, adalah satu-satunya major tranquilizer yang mempunyai efektivitas analgesik yang bermakna. 15 mg methotrimeprazin IM sebanding dengan 10 mg morphin IM. Obat ini berguna untuk pasien yang toleran terhadap opioid, karena efek analgesianya tidak melalui reseptor opioid. Berbeda dengan opioid, methotrimeprazin tidak menyebabkan konstipasi dan tidak menyebabkan depresi pemafasan, di samping itu mempunyai manfaat anti emetik dan anti anxietas. Obat ini direkomendasikan untuk pengelolaan pasien kanker dengan obstruksi abdominal akut dimana opioid akan menambah problem obstruksi (4). Benzodiazepin digunakan pada pasien dengan anxietas, atau jika ada sindrom myofascial, atau pada spasme otot. Klonazepam bisa berguna untuk pengelolaan pasien dengan nyeri deafferentasi, dosisnya dimulai dengan 2–4 mg, dapat memberi perbaikan nyeri. Ajuvan lain adalah kokain. Dalam suatu studi terkontrol, 10 mg kokain dikombinasi dengan morfin, ternyata tidal( memberi potensiasi efek analgesik morfin, namun meningkatkan mood

effects secara sementara. Analgesik opioid Jika dosis analgesik non opioid cukup adekuat dan telah diberikan secara reguler, namun perbaikan nyerinya minimal; atau pasien yang mengalami efek samping berlebihan, maka pendekatan pengobatan yang terpilih adalah kombinasi obat opioid lemah dengan obat non opioid. Pada pasien dengan nyeri moderat sampai berat, pengobatan dimulai dengan opioid lemah, kemudian jika perbaikan nyeri tidak adekuat, lakukan titrasi ke opioid kuat, sesuai dengan tangga analgesik dari WHO. Jadi analgesik opioid dimulai jika analgesik non opioid (analgesik sederhana) gagal walaupun telah dikombinasi dengan obat ajuvan. Adanya mitos bahwa opioid hendaknya dihindarkan sampai nyerinya menjadi berat, menyebabkan banyak pasien kanker mengalami penderitaan yang tak perlu. Jika nyerinya dikontrol secara awal dalam proses penyakit dengan penyesuaian dosis opioid yang memadai untuk tiap pasien maka tak akan terjadi toleransi akut yang ditakuti dan eskalasi dosis yang cepat. Analgesik narkotik atau opioid merupakan tulang punggung pengobatan nyeri kanker, perbaikan nyeri dicapai pada lebih dari 95% pasien, namun penggunaannya harus dipertimbangkan dengan efek sampingnya. Obat opioid menurut interaksinya dengan reseptor opioid di sistim saraf pusat yang multipel, digolongkan sebagai : 1. Obat opioid agonis, yang morphine like 2. Obat opioid antagonis 3. Obat campuran opioid agonis - antagonis. Opioid agonis yang morphine like, membentuk ikatan dengan reseptor opiat yang diskret, sehingga menghasilkan analgesia. Opioid antagonis juga membentuk ikatan dengan reseptor opioid, tapi memblok efek agonis morphine-like, sehingga tidak mempunyai sifat analgesik dari dirinya sendiri. Opioid campuran agonis-antagonis, tergantung lingkungannya dapat bersifat agonis atau antagonis. Analgesik opioid sanggup menghasilkan analgesia dalam rentangan dosis yang lebar. Pada opioid tak ada efek ceiling, kalau dosis ditingkatkan dalam skala logaritmik, akan terjadi peningkatan analgesia yang linear, sampai titik hilangnya kesadaran(4). Potensi analgesik relatif adalah rasio dari dosis dua analgesik yang diperlukan untuk menghasilkan efek analgesik yang sama. Potensi yang tinggi tidak selalu berarti keuntungan yang selektif karena potensi yang makin tinggi dapat diikuti peningkatan kemampuan menghasilkan efek samping yang tak diinginkan(4). Efficacy (kemanjuran) analgesik adalah derajat analgesia yang dapat dicapai dengan meningkatkan dosis obat sampai titik efek samping yang terbatas (4). Potensi relatif dapat digunakan untuk menghitung dosis equianalgesik, yang menjadi basis rasional dalam penyesuaian dosis pada waktu : 1) mengubah rule pemberian obat opioid yang sama, 2) mengubah obat opioid satu ke yang lain. Dosis equianalgesik adalah dosis permulaan (starting) yang direkomen-


dasikan. Dosis optimal untuk tiap pasien ditentukan dengan penyesuaian dosis. Sangat direkomendasikan : tiap dosis harus dititrasi menurut kebutuhan individual pasien karena ada variasi yang lebar dalam kuantitas nyeri dari pasien dan profil farmakokinetik tiap oba[@). Opioid yang diberikan per oral mempunyai awitan kerja (onset of action) yang lebih lambat dan durasi efek (duration of effect) yang lebih lama. Sebaliknya opioid yang diberikan parenteral mempunyai awitan kerja yang cepat n amun durasi efeknya lebih pendek. Waktu paruh analgesik opioid sangat bervariasi dan tidak berhubungan langsung dengan analgesic time course. Methadon dan levorphanol menghasilkan analgesia selama 4-6 jam, tapi dengan pemberian yang berulang terjadi akumulasi sehingga dapat menimbulkan efek samping sedasi dan depresi pernafasan. Pada gangguan faal hati dan ginjal, waktu paruh dapat berubah, maka perlu individualisasi penyesuaian dosis dan interval dosis untuk memperoleh efek analgesik yang maksimal. Pada usia lanjut tidak diberikan dosis awal yang penuh, hendaknya diberikan setengah dari dosis awal yang direkomendasikan karena efek usia lanjut pada klirens obat( 4). Perlu pengetahuan tentang dosis equianalgesik. Kekeliruan dapat menyebabkan undermedication atau overmedication. Pasien yang pernah mendapat satu analgesik opioid untuk jangka lama, kemudian untuk mendapatkan analgesia yang lebih baik, pengobatan diubah ke analgesik opioid lain. Dalam hal ini hendaknya pasien diberi setengah dosis equianalgesik dari obat baru sebagai dosis initial. Ini disebabkan : 1) cross tolerance yang tidak komplit, 2) potensi relatif analgesik opioid bisa berubah setelah pemberian dosis yang repetitif (4). Pengobatan harus diberikan secara reguler, termasuk : membangunkan pasien dari tidurnya. Tujuannya adalah mempertahankan nyeri pada tingkat yang tolerable. Setelah mencapai steady state level, jumlah obat yang diperlukan dapat lebih kecil dari semula. Rasional farmakologiknya adalah : mempertahankan level plasma obat di atas konsentrasi efektif minimal untuk perbaikan nyeri. Interval antara dosis didasarkan durasi efek obat. Waktu yang diperlukan untuk mencapai steady state level tergantung dari waktu paruh obat, contoh : steady state level morfin dicapai dengan 5-6 dosis dalam 24 jam, sedangkan methadon memerlukan waktu 5-7 hari. Toleransi adalah kebutuhan untuk meningkatkan dosis obat untuk mencapai efek analgesik yang diinginkan. Perkembangan toleransi biasanya pertama-tama menjadi tampak dengan berku-rangnya durasi efek narkotik (2). Toleransi jarang terjadi; kalau terjadi, berhubungan dengan dosis yang insufisien untuk waktu yang panjang. Kalau peningkatan nyeri disebabkan oleh proses patologis, diperlukan peningkatan potensi atau dosis obat. Untuk menanggulangi toleransi, frekuensi pemberian obat ditingkatkan atau jumlah obat tiap dosis ditambah. Toleransi terjadi pada semua pasien yang menggunakan opioid secara khronis. Toleransi, baik untuk efek yang diinginkan maupun untuk efek yang tak diinginkan, terjadi dengan kecepatan yang berbeda. Misalnya : toleransi terhadap efek depresi pernafasan terjadinya cepat, sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi


berkembangnya sangat lambat. Tak ada limit toleransi. Eskalasi dosis obat sering memerlukan hampir dua kali dosis semula untuk mencapai efek analgesia yang lebih baik. Pasien dapat dan terus kontinu mencapai analgesia dengan meningkatkan dosis obat. Dosis dari opioid, dalam hal toleransi ini, hendaknya tidak menjadi perhatian utama dokter. Pola penggunaan opioid pada pasien nyeri kanker dilaporkan sebagai berikut : 47% meningkatkan kebutuhan opioidnya sejak dosis awal sampai kematiannya, 33% mempertahankan dosis yang stabil selama perjalanan nyeri kankernya, 20% mengurangi kebutuhan opioidnya (4). Pada pemberian intravena, toleransi berkembang cepat, pasien memerlukan eskalasi dosis obat begitu sering sampai tiap 12-24 jam. Perkembangan toleransi berhubungan dengan multifaktor : 1) berhubungan dengan obatnya sendiri, 2) berhubungan dengan faktor-faktor lain (non obat) misalnya progresi penyakit, keadaan psikologis pasien dan penggunaan opioid terdahulu. Toleransi silang di antara opioid adalah inkomplit. Karenanya, sate opioid (yang sudah toleransi) dapat diganti ke opioid lain untuk memperbaiki efek analgesik dan kontrol nyeri yang lebih adekuat bagi pasien dengan efek samping yang lebih sedikit. Cara penggantian opioid tersebut : mulai dengan separuh dosis equianalgesik, titrasi sampai tercapai pengendalian nyeri yang efektif. Tergantung respons pasien, selanjutnya dosis dapat dieskalasi atau direduksi. Cara lain untuk mengatasi toleransi adalah pemberian obat analgesik ajuvan untuk menambah analgesianya. Pada nyeri setempat di bokong atau di ekstremitas inferior, dapat diberikan infus epidural kontinu dengan anestetik lokal, sehingga dosis opioid dapat direduksi. Pada keadaan ini dapatjuga terjadi toleransi terhadap obat anestetiknya. Ketergantungan fisik (physical dependence) disifatkan sebagai keadaan pada mana penghentian mendadak analgesik opioid, menghasilkan tanda dan gejala withdrawal (abstinensi) yang berupa : agitasi, tremor, insomnia, anxietas, ketakutan, hipereksitabilitas sistem saraf otonom misalnya berkeringat, nausea, vomitus, menggigil dan eksaserbasi nyeri( 4). Pemberian pentazosin, suatu campuran agonis-antagonis kepada pasien yang khronis menggunakan obat agonis narkotika akan mencetuskan simtom withdrawal. Campuran agonisantagonis tidak mempunyai peranan yang besar dalam pengelolaan kanker stadium lanjut. Campuran agonis-antagonis tidak terpilih karena : 1) problem ketergantungan yang bermakna, 2) adanya plateau perbaikan nyeri yang efektif, 3) sulit diubah ke agonis murni. Untuk mencegah simtom dan tanda withdrawal dilakukan penghentian secara lambat (slow tapering) dosis opioid. Timbulnya simtom abstinensi pada waktu withdrawal obat berhubungan dengan kurva eliminasi waktu paruh untuk obat yang bersangkutan. Tipe simtom abstinensi bervariasi menurut jenis obat yang diminum. Pada morfm, simtom withdrawal terjadi dalam 6-12 jam setelah penghentian obat. Pemberian kembali morfin dalam dosis kurang lebih 25% dari dosis harian semula, akan menekan simtom tersebut.

Overdosis obat opioid dapat terjadi secara sengaja atau secara tidak disengaja. Overdosis yang disengaja terjadi pada percobaan bunuh diri, ini jarang. Overdosis yang tak disengaja terjadi pada dosis yang direkomendasikan, sehingga menyebabkan sedasi berlebihan dan depresi pernafasan. Kedua keadaan ini dapat diobati secara efektif dengan pemberian naloxone. Pada pasien kanker yang mula-mula telah stabil, kemudian mengalami overdosis, perlu dicari faktor penyebabnya : 1) masukan obat, ini jarang, 2) pemburukan medis disertai ensefalopati metabolik yang menumpangi, ini lebih sering. Pada pasien ini perlu dilakukan reduksi dosis opioid, di samping penilaian yang saksama mengenai status metabolik pasien. Cari kausa lain dari sedasi berlebihan, confusion dan depresi pernafasan. Ketergantungan psikologik, dulu disebut adiksi, dibedakan dari toleransi dan ketergantungan fisik. Ini adalah pola perilaku yang bersamaan dari penyalahgunaan obat yang disifatkan oleh 1) mengidam (mencandu) obat untuk hal lain selain perbaikan nyeri,dan 2) keterlibatan yang besar sekali dalam usaha memperoleh obat(4). Pada ketergantungan psikologik, obat dicari oleh pasien untuk efek lain daripada analgesik sehingga menyebabkan perilaku menyimpang dalam perolehan dan penggunaan obat. Ketergantungan psikologik berlainan dengan toleransi dan ketergantungan fisik yang merupakan respons terhadap efek farmakologik opioid jangka panjang. Karena takut menimbulkan ketergantungan psikologik, dokter segan menulis analgesik opioid, terutama pada pasien kanker stadium awal. Dari pengalaman klinis diperoleh bukti-bukti yang mening-kat : pasien kanker dengan nyeri dapat menggunakan analgesik opioid untuk jangka waktu yang lama, dan dapat menghentikan obat tersebut kalau perbaikan nyeri yang adekuat telah dicapai dengan pendekatan lain. Suatu studi prospektif pada 12.000 pasien dengan paling sedikit 1 preparat opioid kuat, ternyata hanya 4 kasus yang mengalami adiksi sejati (WHO, 1986)( 4). Pasien kanker stadium lanjut yang nyerinya diperbaiki dengan blok saraf, dapat menarik diri dari analgesik opioidnya dengan komplit. Pasien yang nyerinya tidal( disupresi secara komplit, atau pasien yang nyerinya muncul ke permukaan sebelum dosis berikutnya, tentu akan mencari dosis berikutnya. Pada hampir semua contoh : eskalasi yang dramatis dalam penggunaan obat opioid berhubungan dengan progresi penyakit kankernya dan berikutnya kematian. Jelas bahwa prosentasenya sangat kecil bagi pasien dengan nyeri kanker untuk bisa mengalami ketergantungan psikologik terhadap opioid yang digunakannya, sehingga ia berpartisipasi dalam perilaku menyimpang mencari obat dan penggunaan obat gelap. Perlu evaluasi yang seksama terhadappasien yang mungkin mempunyai risiko mengembangkan komplikasi ketergantungan psikologik. Namun meskipun demikian janganlah hal ini menjadi alasan untuk tidak memberikan opioid pada pasien dengan nyeri kanker yang berat. Hal penting lain dari penggunaan analgesik opioid adalah : waktu pemberian obat. Analgesik narkotik hams diberikan sesuai waktu paruh dan kebutuhan individual, misalnya tiap 4 jam atau 6 kali per hari. Pemakaian agen narkotik harus pada interval

yang reguler sepanjang dua puluh empat jam. Opioid lemah Pasien kanker dengan nyeri ringan sampai sedang, yang tidak memberi respons terhadap analgesik non opioid, atau tidak dapat mentolerir analgesik non opioid, maka pilihan pertama adalah analgesik opioid lemah per oral, misalnya kodein atau oksikodon, dengan dosis yang adekuat dalam pemberian yang reguler. Kodein paling baik untuk nyeri ringan sampai sedang. Ia dikonversi menjadi morfin sehingga mempunyai efek terapetik. Dosis 30 mg kodein sebanding kekuatan analgesiknya dengan 650 mg aspirin. Kodein hams diberikan tiap 4–6 jam untuk mencapai perbaikan nyeri yang terus menerus. Komplikasi utamanya adalah konstipasi. Dekstropropoksifen merupakan alternatif dari kodein. Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan parasetamol. Di Inggris (1978) obat ini ditarik dari peredaran karena bahaya penyalahgunaan obat dan overdosis. Sebagian pasien menyukainya karena bermanfaat. Waktu paruhnya lebih panjang. Jika diberikan tiap 4 jam menyebabkan akumulasi. Alternatif lain adalah dihidrokodein. Obat ini pada dosis equianalgesik bersifat lebih konstipatif daripada kodein. Obat lain adalah pentazosin, suatu campuran agonis-antagonis, merupakan analgesik lemah. Pentazosin cenderung menyebabkan efek psikotomimetik, saat ini tidak direkomendasikan lagi. Empat pereparat analgesik narkotik yang terpenting di Asia Tenggara : kodein, morfin, bruprenorfin dan methadon (1). Yang tidak direkomendasikan pada nyeri kanker stadium lanjut adalah : dihidrokodein, dekstropropoksifen, pentazosin dan p ethidin(1). Jika opioid lemah tidal( berhasil, dapat diberikan kombinasi dengan obat non opioid, misalnya parasetamol, atau dikombinasi dengan ajuvan misalnya antidepresan dan fenothiazin. Keuntungan pokok kombinasi obat opioid lemah dengan analgesik non opioid adalah meningkatkan dan menambah analgesia. Obat opioid bekerja pada reseptor opiat di sistim saraf pusat, sedangkan analgesik non opioid menginhibisi biosintesis prostaglandin pada reseptor perifer. Aspirin atau parasetamol yang digunakan dalam kombinasi hendaknya diberikan dalam dosis penuh : 650 mg. Direkomendasikan agar tiap komponen diberikan terpisah, misalnya opioid tersendiri dan AINS juga tersendiri. Pada kombinasi terpisah itu, opioid kalau perlu bisa ditingkatkan sendiri o). Opioid kuat Jika opioid lemah tidal( efektif, langkah berikutnya adalah morfin oral. Untuk nyeri berat akut, obat pilihan adalah morfin par enteral. Morfin, yang telah digunakan sejak 4000 tahun yang lalu, saat ini masih merupakan obat pilihan pada nyeri kanker stadium lanjut. Di samping morfin, obat pilihan lain adalah metadon. Morfin oral merupakan obat pilihan garis pertama pada pengelolaan pasien dengan nyeri kanker stadium lanjut karena beberapa alasan; waktu paruh morfin singkat, farmakokinetiknya tetap linear pada pemberian yang berulang. Morfin juga


terpakai secara luas. Pengalaman klinis dengan morfin banyak untuk pemakaian khronis di hospice di Inggris dan Amerika. Direkomendasikan penggunaan morfil oral yang lebih awal karena interval dosingnya lebih predictable. Dalam 20 tahun terakhir ini Inggris (Hospice Movement) mengajukan konsep bahwa analgesik opioid (morfin) per oral cukup untuk mengontrol nyeri pada mayoritas pasien. Di Jepang hal itu terbukti : 87% dengan perbaikan komplit, 9% perbaikan yang acceptable dan 4% dengan perbaikan parsial( o. Pada sebagian besar pasien nyeri kanker stadium lanjut, morfin dapat diberikan per oral. Secara teoritis dosis per oral = 5 kali dosis par enteral, namun secara praktis dosis per oral = 2–3 kali dosis par enteral. Morfin oral diberikan tiap 4 jam, namun sesuai kebutuhan kadang-kadang diberikan tiap 3 jam. Efek samping pada awal pemberian adalah drowsiness, akan menghilang dalam beberapa hari. Dosis morfin dapat dinaikkan pelanpelan sesuai kebutuhan pasien, dapat memberikan perbaikan komplit dengan kesadaran balk sampai hari kematian pasien. Dosis permulaan morfin biasanya 10 mg tiap 4 jam setelah menggantikan narkotik lemah. Dosis ini dinaikkan jika nyeri tidak terkontrol setelah pemberian dosis pertama, atau perbaikan nyeri tidak 90% setelah 24 jam. Pada malam hari dapat diberikan dosis ganda, untuk mencapai durasi 6–8 jam, sehingga dapat memberi kesempatan tidur malam yang baik. Formulasi morfin : 1) Cocktails : tidak direkomendasikan lagi. Cocktail Hoyl adalah mixtura morfin dan kokain dalam air sirup. Cocktail Brompton adalah mixtura morfin dan kokain dalam air alkohol. Cocktail Brumyen adalah mixtura morfin dan kokain dalam air khloroform. Formula ini tidak lebih unggul daripada morfin oral tablet dan lebih membuat mual. 2) Morfin oral dalam air khloroform. Formula ini direkomendasikan. Di Asia Tenggara tersedia dalam solutio 5 mg/5 ml, sehingga untuk mendapat dosis besar memerlukan volume yang besar pula, ini merupakan kendala. Kebanyakan nyeri dikontrol pada dosis kurang dari 60 mg per 4 jam. Kadang perlu dosis sampai 1200 mg. 3) Tablet morfin lepas lambat (slow release), digunakan untuk pasien yang mobil dan masih bekerja karena dosisnya hanya 2 kali per hari. Harus diminum dengan air dalam volume yang besar, sehingga tak enak bagi pasien yang sangat lemah. Harganya lebih mahal daripada solutio morfin. Tersedia dalam kemasan 10, 30, 60 dan 100 mg.' 4) Supositoria morfin. Bermanfaat bagi pasien yang muntah dan disfagia, memungkinkan untuk tetap di rumah, tidak perlu masuk RS, dan equipoten dengan morfin oral. 5) Morfin par enteral. Biasanya diberikan IM, digunakan secara temporer pada episoda vomitus; dosis par enteral = 1/3 dosis oral. Ada mitos bahwa morfin injeksi lebih efektif daripada morfin oral. Dosis permulaan yang lebih tinggi diperlukan jika morfin menggantikan buprenorfin, suatu partial agonist. Morfin jangan digunakan bersama buprenorfin, karena buprenorfin adalah antagonis morfin, khususnya pada rentang dosis yang lebih tinggi.


Alternatif morfin adalah methadon. Obat ini sama efektifnya dengan morfin, 5 mg methadon sebanding dengan 7,5 mg morfin. Waktu paruh lebih lama, sehingga dosis diberikan tiap 6–8 jam. Methadon merupakan altematif yang berguna untuk morfin, namun untuk penggunaan klinis memerlukan kecanggihan yang lebih besar. Methadon paling berguna untuk pasien yang telah mengembangkan toleransi terhadap morfin, atau yang telah mempunyai pengalaman opioid sebelumnya. Methadon merupakan analgesik opioid garis kedua pada pengelolaan nyeri kanker. Walaupun waktu paruhnya panjang tapi durasi analgesianya hanya 4—8 jam. Dosis repetitif dapat menimbulkan akumulasi obat, khususnya pada gagal hati atau ginjal. Pada pasien tanpa opioid dosis awal harus dititrasi secara seksama, dan tidak dalam regimen yang tetap (fixed). Methadon tidak direkomendasikan pada usia lanjut dan keadaan lemah. Pada orang yang tak terlalu lemah, penggunaan methadon diawasi atau diubah ke morfin. Selain morfin dan methadon, alternatif lain adalah hidromorfon dan levorfanol. Efek samping Efek samping yang paling sering dari opioid adalah : depresi pernafasan, nausea, vomitus, sedasi, konstipasi, retensio urinae dan mioklonus multifokal. Efek samping yang lebih jarang adalah : confusion, halusinasi, mimpi buruk, dizziness dan disforia. Efek samping ini dapat terjadi baik pada penggunaan opioid secara akut maupun secara khronis. Depresi pemafasan, secara potensial merupakan efek samping paling serius. Dosis terapetik morfin bisa mendepresi aktivitas pernafasan pada semua fase (kecepatan, minute volume dan tidal exchange). Namun setelah CO, berakumulasi akan menstimulasi pusat pernafasan, menyebabkan peningkatan pernafasan yang kompensatorik; hal ini akan menutppi (masking) derajat depresi pernafasannya (4). Pada dosis equianalgesik obat agonis morphine like menghasilkan depresi pemafasan dalam derajat yang ekuivalen. Pasien dengan gangguan fungsi pemafasan atau asthma bronkhiale mempunyai risiko yang lebih besar untuk mengalami depresi pernafasan pada dosis umum obat agonis opioid. Faktanya : nyeri adalah antagonis fisiologik bagi depresi pernafasan (Hanks, 1985)(1). Depresi pernafasan biasanya terjadi pada pasien opioidnaive pasca pemberian opioid secara akut. Gejala penyerta berhubungan dengan simtom depresi sistim saraf pusat lain : sedasi dan mental clouding . Dengan pemberian obat yang berulang, terjadi toleransi efek depresi pemafasan ini dengan cepat (dalam penggunaan khronik). Pengobatan depresi pernafasan ini adalah dengan pemberian antagonis opioid spesifik, yaitu naloxon. Naloxon diencerkan 1/10 dan dititrasi dengan seksama. Hal ini perlu untuk menghindari tercetusnya simtom withdrawal berat. Jika pasien komatous, pasang pipa endotrakheal. Pada pasien yang mendapat meperidine secara khronik, naloxon bisa mencetuskan kejang; ini karena blokade kerja antidepresan meperidine dan mengijinkan aktivitas dari metabolit aktif normeperidin. Sedasi dan drowsiness dapat terjadi karena pemberian ber-

bagai jenis dan berbagai dosis opioid, dapat terjadi baik setelah pemberian dosis tunggal atau berulang. Pada pasien ambulatoir efek sedasi ini tidak dikehendaki. Untuk menanggulangi sedasi, dosis dikurangi atau diberikan lebih sering, atau mengganti dengan_npioid yang waktu paruhnya lebih pendek. Dapat pula dikombinasi dengan amphetamin dan metilfenidat. Semua obat yang mengeksaserbaSi efek sedasi hendaknya dihentikan, misalnya simetidin, barbiturat dan anxiolitik lain. Insidens efek samping nausea dan vomitus meningkat pada pasien ambulatoir. Toleransi terjadi pada pemberian yang berulang; ditanggulangi dengan menggantinya dengan opioid lain, atau kombinasi dengan anti emetik, misalnya prokhlorperazin atau metoklopramid. metoklopramid. Opioid bekerja pada tempat yang multipel di traktus gastro-intestinal dan di medulla spinalis, menyebabkan penurunan sekresi dan peristalsis intestinal, menghasilkan dry stool dan konstipasi. Pada awal pemberian opioid .harus diberikan regimen untuk regulasi termasuk : kathartik dan stool softener. Toleransi dapat berkembang tapi lambat. Mioklonus dan bangkitan multifokal dilaporkan pada pasien yang memakai meperidin. Pada dosis toksik semua golongan opioid akan terjadi gejala dan tanda iritabilitas sistem saraf pusat. Hal ini disebabkan oleh berakumulasinya metabolit aktif dari meperidin yakni normeperidin. Untuk menanggulangi mioklonus dan kejangnya, hentikan meperidin, berikan diazepam IV; untuk nyerinya ganti meperidin dengan morfin. Karena waktu paruh normeperidin 16 jam, maka perlu 2-3 hari untuk hilangnya tanda-tanda hiperiritabilitas sistem saraf pusat. Meperidin dikontraindikasikan pada penyakit ginjal khronik. Pemberian narkotik secara khronik dilaporkan bisa menyebabkan inappropriate ADH secretion (4). PENDEKATAN LAIN Jika opioid kuat maupun kombinasinya gagal mengatasi nyeri pada penderita kanker stadium lanjut, maka perlu dilakukan pendekatan lain, misalnya pemberian opioid epidural. Ada reseptor opioid spesifik di medulla spinalis. Cara kerja opioid di medula spinalis adalah dalam model non segmental, berbeda dengan anestetik lokal. Analgesia ini tidak mengganggu fungsi otonom, sensorik dan motorik, jadi fungsi-fungsi tersebut tetap baik (3). Opioid epidural direkomendasikan path stadium lanjut penyakit kanker, bila perbaikan nyeri tidak memadai dengan opioid oral, atau perbaikan nyeri memadai namun disertai efek samping yang tidak menyenangkan. Opioid epidural bukan merupakan tindakan terapetik pertama untuk nyeri kanker stadium lanjut(3). Rasional pemberian opioid epidural adalah dosis opioid lebih sedikit, perbaikan nyeri lebih baik, efek samping lebih

sedikit - berupa pruritus, retensio urinae, depresi pernafasan yang lambat. Di samping itu teknik pemberian opioid epidural cukup sederhana untuk longterm epidural access. Suatu jenis nyeri kanker, misalnya nyeri viseral intermiten, tidak memberi respons sebaik nyeri somatik (misalnya jenis nyeri tulang) terhadap morfin epidural. Mungkin ada agen (adrenergik atau serotoninergik) yang bekerja spinal, yang lebih superior daripada opioid untuk nyeri viseral intermiten ini( 3). Untuk opioid epidural ini obat pilihan adalah morfin. Morfin bersifat paling hidrofilik, sehingga tinggal di LCS lebih lama dan durasi kerjanya lebih lama (8-12 jam). Agen lipofilik, misalnya fentanyl, pethidin dan methadon, durasi kerjanya lebih pendek : 2-4 jam(3) Jika opioid oral dan epidural gagal, digunakan teknik lain untuk pengelolaan nyeri pada kanker stadium lanjut. Dapat digunakan prosedur neurodestruktif, misalnya : blok neurolitik sub arakhnoid, cordotomi per kutaneus, ablasi hipofisis per kutaneus dan blok pleksus coeliaca. Beberapa prosedur neurodestruktif keuntungannya lebih bersifat teoritis dan kurang praktis. Pada khemoterapi dan radioterapi pasien tidak menyukai efek samping yang terjadi, misalnya nausea dan lain-lain. PENUTUP Perbaikan nyeri pada pasien kanker stadium lanjut dilakukan dengan beberapa pendekatan : 1) Diagnosis dan pengobatan nyerinya sendiri, dengan penggunaan analgesik non opioid, opioid lemah dan kuat, dan obat ajuvan, biasanya dapat mengontrol nyeri sampai 97%. 2) Kalau perlu dilakukan penilaian dan pengobatan psikologik, dengan counselling pasien dan keluarganya. Depresi yang terjadi pada 25% pasien, dan anxietas, perlu mendapat pengobatan. 3) Kontrol simtom, atau pencegahan simtom yang merupakan efek samping obat analgesik, misalnya konstipasi, nausea dan vomitus. 4) Mendukung dan memberi keberanian, sehingga pasien dapat hidup seaktif mungkin dalam menghadapi kematian yang mengancam. 5) Pendekatan holistik untuk mendukung pasien kanker stadium lanjut di rumahnya sendiri, di hospice, atau di rumah sakit. Perlu komunikasi antar tim-tim yang terkait. KEPUSTAKAAN

1. Lee E, Merriman A. Management of pain in the terminal cancer patient. Med Progr 1988; 15(5): 16-23. 2. Adams RD, Martin JB. Acute and chronic pain : pathophysiology and management. In : RG Petersdorf et al (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine. New York; McGraw Hill, 1983 :14. 3. Cherry DA, Gourlay GK. Pain relief in tenninal care. Med Progr 1986; 13(9): 29-36. 4. Foley KM, Inturissi CE. Pharmacologic approaches to cancer pain. In : KM Foley, RM Payne (eds.). Current Therapy of Pain. Toronto : BC Decker Inc, 1989 : 303-31.


P e n a t a l a k s a n a a n Fa Fa s e a k u t Ce d e r a K e p a l a Dr. Budi Riyanto W. UPF Mental Organik, Rumah Saki' Jiwa Bogor, Bogor

PENDAHULUAN Cedera kepala merupakan salah satu kasus yang paling sering dijumpai di ruang gawat darurat rumah sakit. Suatu rumah sakit yang melayani daerah yang berpenduduk sekitar 250.000 orang bisa menerima sampai 5.000 kasus cedera kepala tiap tahun, ini merupakan 10% dari semua kasus yang datang. Kasus cedera kepala yang dirawat di bangsal saraf RS Cipto Mangunkusumo selama tahun 1981–1982 adalah sebesar 1850 orang, 1642 orang (88,75%) di antaranya adalah akibat kecelakaan lalu lintas. Sedangkan kasus cedera kepala yang ke unit gawat darurat RS Cipto Mangunkusumo pada tahun 1982 adalah 4146 orang, 4056 dewasa dan 90 anak-anak. Di antara 1642 kasus yang dirawat tersebut 137 meninggal dunia. Dengan makin banyaknya kendaraan di jalan-jalan dan meningkatnya mobilitas penduduk, maka kasus cedera kepala terutama akibat kecelakaan lalu lintas akan makin bertambah pula. Di Amerilca pada tahun 1970 kecelakaan lalu-lintas telah menduduki tempat keempat sebagai penyebab kematian yang utama, bahkan nomor satu pada golongan usia 0-40 tahun. Kasus cedera kepala mempunyai beberapa aspek khusus, antara lain kemampuan regenerasi sel otak yang amat terbatas, kemungkinan komplikasi yang mengancam jiwa atau menyebabkan kecacatan, juga karena terutama mengenai pria dalam usia produktif yang biasanya merupakan kepala keluarga. DIAGNOSIS A. Anamnesis Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari tangga, jatuh di kamar


mandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadangkadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya : jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh. Anamnesis yang lebih terperinci meliputi : 1. Sifat kecelakaan. 2. Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit. 3. Ada tidaknya benturan kepala langsung. 4. Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa. Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peris-tiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan, sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung/disorientasi (kesadaran berubah). B. Indikasi Perawatan Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit bila terdapat gejala atau tanda sebagai berikut : 1. Perubahan kesadaran saat diperiksa. 2. Fraktur tulang tengkorak. 3. Terdapat defisit neurologik. 4. Kesulitan menilai kesadaran pasien, misalnya pada anakanak, riwayat minum alkohol, pasien tidak kooperatif. 5. Adanya faktor sosial seperti : a. Kurangnyapengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan. b. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga. c. Sulitnya transportasi ke rumah sakit. Pasien yang diperbolehkan pulang hanis dipesan agar segera

kembali ke rumah sakit bila timbul gejala sebagai berikut : 1. Mengantuk, sulit dibangunkan. 2. Disorientasi, kacau. 3. Nyeri kepala yang hebat, muntah, demam. 4. Rasa lemah, kelumpuhan, penglihatan kabur. 5. Kejang, pingsan. 6. Keluar darah/cairan dari hidung, telinga.

Gambar 1. Crank Skala Koma Glasgow

PENATALAKSANAAN A. Pemeriksaan fisik Hal terpenting yang pertama kali dinilai ialah status fungsi vital dan status kesadaran pasien. Ini tiaras dilakukan sesegera mungkin bahkan mendahului anamnesis yang teliti. 1. Status fungsi vital Seperti halnya dengan kasus kedaruratan lainnya, hal terpenting yang dinilai ialah : a. Jalan nafas – airway b. Pernafasan – breathing c. Nadi clan tekanan darah – cireulation Jalan nafas harus segera dibersihkan dari benda asing, lendir atau darah, bila perlu segera dipasang pipa naso/orofaring; diikuti dengan pemberian oksigen. Manipulasi leher hams berhati-hati bila ada riwayat/dugaan trauma servikal (whiplash injury), jamb dengan kepala di bawah atau trauma tengkuk. Gangguan yang mungkin ditemukan dapat berupa : a. Pernafasan Cheyne Stokes. b. Pernafasan Biot/hiperventilasi. Biot/hiperventilasi. c. Pernafasan ataksik. yang menggambarkan makin memburuknya tingkat kesadaran. Pemantauan fungsi sirkulasi dilakukan untuk menduga adanya shock, terutama bila terdapat juga trauma di tempat lain, misalnya trauma thorax, trauma abdomen, fraktur ekstremitas. Selain itu peninggian tekanan darah yang disertai dengan melambatnya frekuensi nadi dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial, yang biasanya dalam fase akut disebabkan oleh hematoma epidural. 2. Status kesadaran Dewasa ini penilaian status kesadaran secara kualitatif, terutama pada kasus cedera kepala sudah mulai ditinggalkan karena subyektivitas pemeriksa; istilah apatik, somnolen, sopor, coma, sebaiknya dihindari atau disertai dengan penilaian kesadaran yang lebih obyektif, terutama dalam keadaan yang memerlukan penilaian/perbandingan secara ketat. Cara penilaian kesadaran yang luas digunakan ialah dengan Skala Koma Glasgow; cara ini sederhana tanpa memerlukan alat diagnostik sehingga dapat digunakan balk oleh dokter maupun perawat. Melalui cara ini pula, perkembangan/perubahan kesadaran dari waktu ke waktu dapat diikuti secara akurat (Gambar 1). Skala Koma Glasgow (Tabel 1) Skala Koma Glasgow adalah berdasarkan penilaian/pemeriksaan atas tiga parameter, yaitu : a. Buka mata. b. Respon motorik terbaik. c. Respon verbal terbaik. 4. Hal-hal Lain

Tabel 1.

Skala Koma Glasgow

3. Status Neurologik Lain Selain status kesadaran di atas pemeriksaan neurologik pada kasus trauma kapitis terutama ditujukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda fokal yang dapat menunjukkan adanya kelainan fokal, dalam hal ini perdarahan intrakranial. Tanda fokal tersebut ialah : a. Anisokori. b. Paresis/parahisis. c. Reties patologik sesisi.


Selain cedera kepala, hams diperhatikan adanya kemungkinan cedera di tempat lain; trauma thorax, trauma abdomen, fraktur iga atau tulang anggota gerak harus selalu dipikirkan dan dideteksi secepat mungkin. B. Pemeriksaan Tambahan Peranan foto R6 tengkorak banyak diperdebatkan manfaatnya, meskipun beberapa rumah sakit melakukannya secara rutin. Selain indikasi medik, foto R6 tengkorak dapat dilakukan atas dasar indikasi legal/hukum. Foto Rô tengkorak biasa (AP dan Lateral) umumnya dilakukan pada keadaan : – Defisit neurologik fokal. – Liquorrhoe. – Dugaan trauma tembus/fraktur impresi. – Hematoma luas di daerah kepala. Pada keadaan tertentu diperlukan proyeksi khusus, seperti proyeksi tangensial pada dugaan fraktur impresi, proyeksi basis path dugaan fraktur basis dan proyeksi khusus lain pada dugaan fraktur tulang wajah. Perdarahan intrakranial dapat dideteksi melalui pemeriksaan arterografi karotis atau CT Sean kepala yang lebih disukai, karena prosedurnya lebih sederhana dan tidak invasif, dan hasilnya lebih akurat. Meskipun demikian pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan di setiap rumah sakit. Selain indikasi tersebut di atas, CT Sean kepala dapat dilakukan pada keadaan : – perburukan kesadaran. – dugaan fraktur basis cranii. – kejang. PENGOBATAN 1.

Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital Memperbaiki/mempertahankan Usahakan agar jalan nafas selalu babas, bersihkan lendir dan darah yang dapat menghalangi aliran udara pemafasan. Bila perlu dipasang pipa naso/orofaringeal dan pemberian oksigen. Infus dipasang terutama untuk membuka jalur intravena : gunakan cairan NaC10,9% atau Dextrose in saline.

2.

Mengurangi edema otak Beberapa cara dapat dicoba untuk mengurangi edema otak: a. Hiperventilasi. b. Cairan hiperosmoler. c. Kortikosteroid. d. Barbiturat. a. Hiperventilasi Bertujuan untuk menurunkan peO 2 darah sehingga mencegah vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat membantu menekan metabolisme anaerob, sehingga dapat mengurangi kemungkinan asidosis. Bila dapat diperiksa, paO2 dipertahankan > 100 mmHg dan paCO2 di antara 25–30 mmHg. b. Cairan hiperosmoler Umumnya digunakan cairan Manitol 10–15% per infus untuk "menarik" air dari ruang intersel ke dalam ruang intra-


vaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui diuresis. Untuk memperoleh efek yang dikehendaki, manitol hams diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat, umumnya diberikan : 0,5–1 gram/kg BB dalam 10–30 menit. Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindakan bedah. Pada kasus b iasa, harus dipikirkan kemungkinan efek rebound; mungkin dapat dicoba diberikan kembali (diulang) setelah beberapa jam atau keesokan harinya. c. Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa waktu yang lalu. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa kortikosteroid tidak/kurang bermanfaat pada kasus cedera kepala. P enggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar darah otak. Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi : Dexametason pernah dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang diikuti dengan 4 dd 4 mg. Selain itu juga Metilprednisolon pernah digunakan dengan dosis 6 dd 1–5 mg dan Triamsinolon dengan dosis 6 dd 10 mg. d. Barbiturat Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun; karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang. Cara ini hanya dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat. e. Cara lain Pala 24–48 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 1500–2000 ml/24 jam agar tidak memperberat edema jaringan. Ada laporan yang menyatakan bahwa posisi tidur dengan kepala (dan leher) yang diangkat 30° akan menurunkan tekanan intrakranial. Posisi tidur yang dianjurkan, terutama pada pasien yang berbaring lama, ialah : – kepala dan leher diangkat 30°. – sendi lutut diganjal, membentuk sudut 150°. – telapak kaki diganjal, membentuk sudut 90° dengan tungkai bawah (Gambar 2). Gambar 2. PosisI tidur yang dianjurkan

3.

Obat-obat Nootropik Dewasa ini banyak obat yang dikatakan dapat membantu mengatasi kesulitan/gangguan metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma. a. Piritinol Piritinol merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B 6) yang dikatakan mengaktivasi metabolisme otak dan memper-

baiki struktur serta fungsi membran sel. Pada fase akut diberikan dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus. Tidak dianjurkan pemberian intravena karena sifatnya asam sehingga mengiritasi vena. b. Piracetam Piracetam merupakan senyawa mirip GABA - suatu neurotransmitter penting di otak. Diberikan dalam dosis 4-12 gram/ hari intravena. c. Citicholine Disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak. Lecithin sendiri diperlukan untuk sintesis membran sel dan neurotransmitter di dalam otak. Diberikan dalam dosis 10Q500 mg/hari intravena. Hal-hal lain Perawatan luka dan pencegahan dekubitus harus mulai diperhatikan sejak dini; tidak jarang pasien trauma kepala juga menderita luka lecet/luka robek di bagian tubuh lainnya. Antibiotika diberikan bila terdapat luka terbuka yang luas, trauma tembus kepala, fraktur tengkorak yang antara lain dapat menyebabkan liquorrhoe. Luka lecet dan jahitan kulit hanya memerlukan perawatan lokal. Hemostatik tidak digunakan secara rutin; pasien trauma kepala umumnya sehat dengan fungsi pembekuan normal. Perdarahan intrakranial tidak bisa diatasi hanya dengan hemostatik. Antikonvulsan diberikan bila pasien mengalami kejang, atau pada trauma tembus kepala dan fraktur impresi; preparat parenteral yang ada ialah fenitoin, dapat diberikan dengan dosis awa1250 mg intravena dalam waktu 10 menit diikuti dengan 250-500 mg fenitoin per infus selama 4 jam. Setelah itu diberikan 3 dd 100 mg/hari per oral atau intravena. Diazepam 10 mg iv

diberikan bila terjadi kejang. Phenobarbital tidak dianjurkan karena efek sampingnya berupa penurunan kesadaran dan depresi pernapasan. PENUTUP Cedera kepala merupakan masalah kesehatan yang akan makin bertambah besar. Penanganan fase akut yang tepat dapat memperbesar kemungkinan hidup pasien dan mencegah kecacadan di kemudian hari. Di samping penanganan dan pengawasan fungsi vital, pemantauan tingkat kesadaran dan kemungkinan komplikasi lainnya amat penting. Pengobatan terutama ditujukan untuk mengurangi edema otak dan mencegah komplikasi yang mungkin terjadi.

4.

KEPUSTAKAAN

1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8. 9. 10.

Bullock R, Teasdale G. Head Injuries – I. BMJ 1990; 300: 1515–8. Bullock R, Teasdale G. Head Injuries – II. B MJ 1990; 300: 1576-9. Encephabol. monograf, Merek. 1986. Jennet B, Teasdale G. Management of Head Injuries. Philadelphia : FA Davis Co. 1981. Marti Mardiono dkk. Penanggulangan akut penderita dengan cedera kepala. Dalam : Berbagai aspek ceders kepala akibat kecelakaan lalu-lintas. Andradi S., Wahyadi D., Soetarto PD. (eds), 1983. Hal: 47-66. Nedergaard M. Mechanism of brain damage in focal cerebral isehemia Acta Neurol Seand (Feb) 1988; 77(2): 81–101. Nicholin. monograf, 1984. Nootropil. monograf, UCB. 1980. Price DI. Head Injuries. Dalam : Care of the Critically Ill Patient. Tinker. J, Rapin. M (eds). Berli n, Heidelberg, New York : Springer Verlag. 1983. Soemargo S, Harahap RP. Beberapa data Epidemologik Klinik penderita cedera kepala di Bagian Saraf RSEM. Dalam : Berbagai aspek ceders kepala akibat kecelakaan lalu lintas. Andradi S., Wahyadi D., Soetarto PD (eds) 1983. hal 16-46.

If you master the difficult, you will be asked to perform the Impossible


L i n g k u n g a n So S o s i a l Pa Pa s i e n K e t e r g a n t u n g a n O b a t d i Ru R u m a h Sa Sa k i t K e t e r g a n t u n g a n O b a t dan di Inabah Sudibyo Supardi, Rini Sasanti Handayani, Max Joseph Herman Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Ketergantungan obat (narkotik dan atau psikotropik) adalah suatu ketergantungan psikis dan atau fisik yang diakibatkan karena adanya interaksi antara organisme hidup dengan obat. Korban ketergantungan obat di kota-kota besar di Indonesia meningkat setiap tahunnya. Dalam upaya penyuluhan masyarakat untuk pencegahan meningkatnya korban ketergantungan obat, perlu informasi mengenai lingkungan sosial yang melatar belakangi penyalahgunaan obat. Informasi tersebut didapat melalui penelitian deskriptif dengan metoda wawancara berpedoman pada kuesioner. Sampel penelitian adalah semua korban ketergantungan obat (lama dan baru) yang telah dapat diwawancarai dan sedang dirawat di RSKO, Inabah 1 dan Inabah 13 antara bulan Agustus sampai dengan bulan Oktober 1990. Skoring variabel dilakukan terhadap keadaan ekonomi keluarga, komunikasi keluarga, kerukunan keluarga, pelaksanaan ibadah dan kebiasaan merokok/minum/menggunakan merokok/minum/menggunakan obat. Hasil penelitian menunjukkan sebagai berikut : 1. Pasien ketergantungan obat persentase terbesar berasal dari keluarga : yang kedua orang tua tinggal bersamanya, mempunyai jumlah anak 3–5 orang, keadaan ekonominya tinggi, komunikasi dalam keluarga sedang atau buruk, keluarga tidal( rukun, pelaksanaan ibadah cukup, dan mempunyai kebiasaan merokok/minuman keras/ menyalahgunakan obat dalam keluarga sedang. 2. Pasien ketergantungan obat persentase terbesar berasal dari kota besar dan terpapar oleh teman mainnya. Dalam upaya penyuluhan untuk mencegah penyalahgunaan obat, disarankan agar orang tua hendaknya dilibatkan secara aktif.

PENDAHULUAN Penyalahgunaan obat adalah suatu penggunaan obat di luar pengawasan medik yang dapat menimbulkan keadaan yang tak terkuacai oleh individu, atau yang menimbulkan suatu keadaan yang dapat membahayakan/menganca membahayakan/mengancam m masyarakat (1). Golongan obat yang disalahgunakan umumnya narkotik dan psikotropik, diminum bersama minuman keras. Penyalahgunaan obat


dapat mengakibatkan ketergantungan obat (2). Ketergantungan obat adalah suatu ketergantungan psikis dan atau fisik yang diakibatkan karena adanya interaksi antara organisme hidup dengan suatu obat('). Akibat lanjut dari ketergantungan obat berupa komplikasi medis seperti sindrom otak organik, malnutrisi, gangguan fisik, gangguan kejiwaan, di samping sering menimbulkan gangguan sosial/kriminal(3).

Korban ketergantungan obat di kota-kota besar di Indonesia meningkat setiap tahunnya. Dalam upaya penyuluhan masyarakat, perlu informasi mengenai lingkungan sosial orang yang menyalahgunakan obat. Karena penyalahgunaan obat merupakan hal yang dilarang undang-undang dan agama, juga diagnosisnya sering memerlukan konfirmasi laboratorium, maka informasi tersebut didapat melalui penelitian terhadap pasien ketergantungan that yang sedang dirawat secara medik di Rumah Sakit Ketergantungan Obat (RSKO) Jakarta dan secara tradisional di Inabah 1 Ciamis dan Inabah 13 Yogyakarta (4). METODE PENELITIAN Faktor-faktor yang melatar belakangi pasien ketergantungan obat (PKO) dapat digambarkan dalam model berikut (5).

Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif yang dibatasi pada lingkungan sosial atau sosiopatologik PKO dengan metoda wawancara berpedoman pada kuesioner. Populasi penelitian adalah semua pasien ketergantungan that (lama dan baru) yang telah dapat diwawancarai dan sedang dirawat di RSKO, Inabah 1 dan Inabah 13 antara bulan Agustus sampai dengan bulan Oktober 1990. Sampling dilakukan secara sensus; didapat 19 pasien di RSKO, 30 pasien di Inabah 1 dan 20 pasien di Inabah 13. Penelitian ini merupakan bagian dari "Penelitian Penyalahgunaan Obat Golongan Narkotika dan Psikotropik oleh Pasien Ketergantungan Obat" yang dilaksanakan oleh Puslitbang. Farmasi tahun anggaran 1990/1991. Skoring dilakukan sebagai berikut :

1.

Keadaan ekonomi Keadaan ekonomi keluarga diukur berdacarkan pemilikan beberapa kelengkapan rumah tangga yang lazim terdapat path keluarga dengan pendapatan atau keadaan ekonomi yang baik di kota besar, yaitu : 1. Memiliki Memiliki rumah rumah ermanen ermanen bobot = 2 2. Memiliki mobil bobot = 1 3. Memiliki motor bobot = 1 4. Memiliki telepon bobot = 1 5. Memiliki televisi berwarna bobot = 1 Jumlah = 6 Keadaan ekonomi dibuat skor; tinggi (4-6), sedang (2-3) dan rendah (0-1). 2. Komunikasi keluarga Komunikasi keluarga dinilai berdasarkan seringnya kontak antar anggota keluarga, ditentukan dengan adanya : 1. Kebiasaan makan bersama minimal sekali dalam 1 sehari 2. Kebiasaan membicarakan masalah yang sedang 2 dihadapi anggota keluarga 3. Kebiasaan berkumpul bersama keluarga seperti 1 nonton TV, olah raga atau kegiatan lain jumlah = 4 Komunikasi keluarga dibuat skor; baik (3–4), sedang (1–2) dan buruk (0). 3. Kerukunan keluarga Kerukunan keluarga dinilai secara tidak langsung berdasarkan pendapat responden tentang: 1. Sering terjadi pertengkaran antar orang tua 1 2. Sering terjadi pertengkaran antar anggota keluarga 1 3. Adanya perbedaan faham atau pendapat dengan 2 orang tua __________ jumlah = 4 Kerukunan keluarga dibuat skor; rukun (0), kurang rukun (1) dan tidak rukun (2-4). 4. Pelaksanaan ibadah Pelaksanaan ibadah dinilai berdasarkan jawaban tentang: 1. Pelaksanaan ibadah wajib/ritual oleh orang tua 1 2. Keharusan setiap anggota keluarga melaksanakan 1 ibadah 3. Pelaksanaan ibadah wajib/ritual oleh responden 1 4. Adanya kebiasaan saling mengingatkan aturan agama 1 jumlah = 4 Pelaksanaan ibadah dibuat skor; balk (4), cukup (2–3) dan kurang (0–1). 5. Kebiasaan merokok/minum/menyalahgunakan merokok/minum/menyalahgunakan obat Kebiasaan merokok, minum minuman keras dan menyalahgunakan obat dinilai dengan: 1. Adanya anggota keluarga yang sering merokok 1 2. Adanya anggota keluarga yang sering meminum 1 alkohol 3. Adanya anggota keluarga yang sering mernakai obat 2 Jumlah = 4


Kebiasaan minum dibuat skor; tinggi (3-4), sedang (1-2) dan rendah (0).

6.

Pelaksanaan ibadah

Tabel 6.

HASIL PENELITIAN Lingkungan sosial atau sosiopatologik penyalahgunaan obat meliputi kelengkapan keluarga, besar keluarga, keadaan ekonomi keluarga, komunikasi keluarga, kerukunan keluarga, pelaksanaan ibadah, kebiasaan merokok, meminum minuman keras dan menyalahgunakan obat, kota pemaparan dan lingkungan pemaparan dari PKO. 1. Kelengkapan keluarga Tabel 1.

Distribusi frekuensi paslen berdasarkan kelengkapan keluarga Kelengkapan keluarga

2.

n

9b

Lengkap (tinggal dengan orang tua) Tidak lengkap

50 19

72,5 27,5

Jumlah

69

100,0

96

Baik Cukup Kurang

10 38 21

14,4 55,1 30,5

Jumlah

69

100,0

Kebiasaan merokok, minum dan menyalahgunakan obat

Tabel 7.

Distrlbusi frekuensi pasien berdasarkan berdasarkan kebiasaan merokok, meminum minuman keras dan menggunakan obat dalam keluarga

Kebiasaan rokok/minuman keras/obat

n

9fo

Tinggi Sedang Rendah

6 44 19

8,7 63,8 27,5

Jumlah

69

100,00

8.

Dbtribusi frekuensi pasien berdasarkan besar keluarga

Kota pemaparan

Tabel 8. Distribusi frekuensi paslen berdasarkan kota pemaparan

n

96

Kecil (1-2 anak) Sedang (3-S anak) Besar (> S anak)

4 36 29

5,8 52,2 42,0

Kota pemaparan

n

96

Ibukou propinsi Kota lainnya

45 24

65,2 34,8

Jumlah

69

100,0

Jumlah

69

100,0

Keadaan ekonomi

9.

Distribusi frekuensi pasien berdasarkan keadaan ekonomi

Lingkungan pemaparan

Tabel 9.

Paden berdasarkan lingkungan pemaparan

Keadaan ekonomi

n

96

Ungkungan pemaparan

Tinggi Sedang Rendah

47 17 5

68,1 24,6 7,3

Jumlah

69

100,0

Komunikasi keluarga

Tabel 4.

5.

n

Bear keluarga

Tabel 3.

4.

Pelaksanaan ibadah

Besar keluarga

Tabel 2.

3.

7.

Distribusl frekuensi paslen berdasarkan pelaksanaan ibadah

96

Taman main Taman sekolah

46 32

66,7 46,4

Teman kegiatan/Club

7

10,16

PEMBAHASAN

Distribusi frekuensi paslen berdasarkan komunikasi dalam keluarga

Komunikasi keluarga

n

96

Baik Sedang Buruk

29 21 19

42,0 30,5 27,5

Jumlah

69

100,0

Kerukunan keluarga

Tabel 5.

(n = 69)

Distribusi frekuensi pasien berdasarkan kerukunan keluarga

Kerukunan keluarga

n

96

Rukun Kurang rukun Tidak rukun

13 9 47

18,8 13,1 68,1

Jumlah

69

100,0


1.

Kelengkapan keluarga PKO sebagian besar berasal dari keluarga yang lengkap yaitu tinggal dengan kedua orang tuanya ( tabel 1). PKO belum mampu mandiri karena umumnya pelajar atau pengangguran dan berumur 16-25 tahun, namun kedua orang tuanya mungkin karena berbagai hal tidak mampu mengawasi anaknya. Juga tennasuk PKO yang mempunyai keluarga tidak lengkap, yaitu salah satu orang tuanya meninggal atau bertempat tinggal jauh. 2.

Besar keluarga Sebagian besar PKO berasal dari keluarga yang mempunyai anak 3 orang atau lebih (tabel 2). Alasannya adalah bila anak banyak, orang tua mungkin akan lebih sulit untuk memberikan perhatian kepada semua anaknya. Anak yang merasa kurang mendapat perhatian orang tuanya dapat melarikan diri melalui penyalahgunaan obat.

3.

Keadaan ekonomi keluarga PKO terutama berasal dari keluarga yang keadaan ekonominya tinggi, minimal memiliki rumah tinggal, kendaraan roda dua dan televisi berwarna (tabel 3). Ekonomi keluarga yang tinggi dapat meningkatkan kemampuan, mobilitas dan luasnya pergaulan anggota keluarganya, sehingga memudahkan mereka terpapar oleh obat. Keadaan ekonomi keluarga yang tinggi juga memungkinkan anak mendapat uang jajan yang cukup untuk membeli obat dan minuman keras; selain itu juga merupakan sasaran bagi para pengedar (5). Ada juga PKO yang berasal dari keluarga yang keadaan ekonominya rendah, sehingga melakukan berbagai tindak kriminal untuk mendapatkan obat yang disalahgunakan. Namun PKO ini jumlahnya kecil, karena mungkin tidak mampu untuk berobat ke RSKO atau Inabah.

4.

Komunikasi keluarga PKO terutama berasal dari keluarga dengan komunikasi yang sedang atau buruk, yaitu tidak ada acara makan bersama, kegiatan bersama dalam acara santai atau memecahkan masalah yang dihadapi anggota keluarga ( tabel 4). Komunikasi yang baik dalam keluarga (akrab) memberikan rasa aman kepada anggota keluarga dan berkurangnya keakraban dapat menimbulkan perasaan kurang aman, kecemasan serta kesepian. Untuk mengatasi perasaan ini individu cenderung mencari komunikasi di luar keluarga (dengan teman sekolah atau teman main), atau melarikan diri dari kenyataan melalui penyalahgunaan obat (5).

5.

Kerukunan keluarga PKO terutama berasal dari keluarga yang tidak rukun, yaitu sering terjadi pertengkaran antara anggota keluarga dan antara PKO dengan orang tua/ayahnya (tabel 5). Keluarga yang tidak rukun menyebabkan anggota keluarga merasa kurang mendapat dukungan, merasa kurang aman, serta mudah mengalami konflik dengan anggota keluarga yang lain. Salah satu cara untuk mengatasi kecemasan adalah dengan menyalahgunakan obat (5).

6.

Pelaksanaan ibadah PKO kebanyakan berasal dari keluarga yang pelaksanaan ibadah ritualnya cukup, yaitu orang tua melaksanakan ibadah ritual secara rutin, namun PKO tidak melaksanakannya ( tabel 6). Ajaran agama merupakan sumber norma untuk perilaku yang benar dan yang salah, serta membantu penyesuaian diri dalam lingkungan sosial dan penyelesaian konflik dalam dirinya. Tanpa adanya norma agama, terlihat dari PKO yang umumnya tidak melaksanakan ibadah ritual, PKO kurang menyadari bahwa penyalahgunaan obat merupakan perilaku yang salah menurut agama(4). 7.

Kebiasaan merokok/minum/menyalabgunakan obat PKO terutama berasal dari keluarga yang mempunyai kebiasaan minum sedang, yaitu orang tua atau kakak laki-laki PKO merokok, meminum minuman keras dan atau menyalahgunakan obat (tabel 7). Sebagai anggota keluarga, PKO senantiasa mengalami proses internalisasi norma sosial yang berlaku pada lingkungannya. Lingkungan yang paling dekat adalah keluarga, dan anak akan meniru perilaku keluarganya. Akibatnya

anggota keluarga yang dibesarkan dalam lingkungan keluarga yang biasa menyalahgunakan obat cenderung lebih mudah menyalahgunakan obat(5). 8.

Kota besar PKO sebagian besar berasal dari kota besar/ibukota propinsi (tabel 8). Menurut pendapat ahli sosial, kota besar dan daerah urban yang padat merupakan tempat yang cocok untuk penyalahgunaan obat, kenakalan remaja dan kriminalitas. Pendapat lain adalah bahwa kota besar merupakan tempat yang mudah menimbulkan stres, dan penyalahgunaan obat merupakan salah satu jalan keluarnya (5). 9.

Lingkungan pemaparan PKO sebagian besar terpengaruh/terpapar that dari teman main atau teman sekolahnya ( tabel 9). Alasannya adalah PKO umumnya remaja berumur 16–25 tahun yang masih menjalani proses pendewasaan diri, sehingga mudah terpengaruh lingkungan sosialnya. Teman main atau teman sekolah yang biasa menyalahgunakan obat sangat besar pengaruhnya (5).

KESIMPULAN 1) Pasien ketergantungan obat persentase terbesar berasal dari keluarga : yang kedua orang tua tinggal bersamanya, mempunyai jumlah anak 3—5 orang, keadaan ekonominya tinggi, komunikasi dalam keluarga sedang atau buruk, keluarga tidak rukun, pelaksanaan ibadah cukup, dan mempunyai kebiasaan merokok/ minuman keras/menyalahgunakan obat dalam keluarga sedang. 2) Pasien ketergantungan obat persentase terbesar berasal dari kota besar dan terpapar oleh teman mainnya. Dalam upaya mencegah penyalahgunaan obat, disarankan agar orang tua hendaknya : 1. Mengusahakan agar anak dapat tinggal bersamanya, sehingga dapat mengawasi pergaulan anaknya sampai ia cukup dewasa. 2. Menyesuaikan jumlah anak dengan kemampuan mendidiknya, jangan banyak anak kalau tidak mampu mendidik. 3. Memelihara komunikasi yang baik dengan anak melalui kegiatan bersama, misalnya pada saat makan malam, nonton televisi, piknik atau berolah raga. 4. Membina kerukunan keluarga, sehingga terjadi hubungan yang harmonis antara suami dengan isteri, orang tua dengan anak, atau antar anak. 5. Menanamkan ajaran agama sedini mungkin melalui contoh langsung dan pendidikan, agar anak mempunyai pedoman untuk mengetahui perilaku yang benar dan yang salah. 6. Mengupayakan agar anak memilih teman main yang tidak terpapar oleh penyalahgunaan obat. KEPUSTAKAAN

1. Kramer JF, Cameron DC. A Manual on Drug Dependence. Geneva: WHO, 1975. 2. Erwin Widjono. Masalah Ketergantungan Obat Dalam: Masalah Ketergan-

tungan Obat Narkotik di Indonesia. Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 5. 1976. 3. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia edisi II, 1983 (revised). Direkiorat Kesehatan Jiwa Depkes, Jakarta, 1985. 4. Hasun Nasution. Thoriqot Qodiriyyah Naqsabandiyyah. Sejarah. Asal-usul dan Perk Institut Agama Islam Latifah Mubarokiyah (IAILM), Tasikmalaya, 1990.


5. Abdul Rahman Alwahdy. Studi tentang Psikopatologi dan Lingkungan Sosial pada Pasien Ketergantungan Obat di Rumah Sakit Ketergantungan Obat Jakarta. l’hesis Pascasarjana UI, Bidang Studi Kesehatan Masyarakat, Jakarta, 1985. 6. Dinas Kesehatan DKI Jakarta. Usaha Pencegahan terhadap Pa an Obat. Dalam: Masalah Penyalahgunain Obel/Narkotika din Penang gulangannya. Dinkea DKI Jakarta, 1983.

Pengalaman Praktek

EMBRIOTOMY DAN "PONTIANAK" pada suatu kunjungan di desa Molore, saya dijemput perahu motor tempel untuk menolong seorang ibu di desa yang telah dilewati kunjungan 4 hari lalu. Setelah tiba, ibu (G3PsHO) ….. tersebut kesulitan melahirkan bayinya sejak 2 hari lalu, bayi sudah meninggal, dengan keadaan satu kakinya ada di luar. Keadaan ibu terbaring lemah, tensi 100/70 mmHg, nadi 80 x/menit, lemah teratur, tanpa perdarahan. Dikelilingi dukun kampung pengusir "pontianak" (kuntilanak ?) dengan perlengkapannya, sedangkan dukun beranak terlatih duduk jauh disudut. Sedikit informasi bahwa, cara dukun beranak disini menolong persalinan adalah memberi komando dari jauh tanpa memegangi penderita, bagian bawah tubuh penderita dibungkus sarung, sehingga suing bayi keluar sendiri dan jatuh (brojol), lalu tali pusat tak segera dipotong, meninggu seluruh placenta keluar. Hal ini kadang juga dilakukan dukun terlatih, masih sulit mengubah kebiasaan ini. Melihat keadaan ini, saya sarankan keluarga untuk dikirim ke RSU Kendari (Sulawesi Tenggara) sedangkan desa ini wilayah Sulawesi Tengah, mereka keberatan karena jaraknya jauh (8 jam ngebut dengan motor tempel 25 PK). Keluarga menyerahkan kepada saya untuk bertindak atau tidak bertindak. Saya menduga jalan lahir sudah kembali menyempit, sehingga tidak mudah mengeluarkan bayinya. Apa boleh buat, setelah berdoa dalam hati, ambil posisi berlutut sesuai keadaan penderita terbaring dilantai papan beralaskan tikar. Sedikit menarik bertenaga, rumah bergoyang (rumah panggung tua diatas pantai). Mulai keluar keringat sebesar biji jagung, apalagi bila penderita berteriak kesakitan. Tensi dan nadi diawasi seorang staf saya. Setelah basah kuyup, dan lutut lecet (karena bergesek papan) bagian badan berhasil ditarik keluar. Sekarang tinggal kepala, bagaimana caranya ? bila dilakukan embriotomi apa reaksi keluarga dan masyarakat ?? belum tentu mereka pereaya bahwa bayi sudah meninggal didalam, bisa-bisa dituduh membunuh! Saya pilih cara biasa tanpa embriotomy, dan berkat kuasaNYA jua, kepala dapat ditarik keluar. Periksa jalan lahir, tidak ada robekan dan tiada perdarahan. Seluruh penunggu di dalam dan di luar rumah menarik nafas panjang, lega dan sudah akan berani tidur di dalam rumah kembali, karena sejak kejadian tersebut mereka tidur di luar rumah atau di kolong rumah, dengan menyalakan api unggun karena takut didatangi "pontianak". Langka tapi ada. Dr. Aryawan Wichaksana Puskesmas Ulunambo-Poso Ulunambo-Poso Sulawesi Tengah


ABSTRAK PENGARUH ANTAGONIS H2 TERHADAP KADAR ALKOHOL SERUM Pada percobaan laboratorium, antagonis H2 juga menghambat aktivitas gastric alcohol dehydrogenase – enzim yang memetabolisme alkohol, sehingga alkohol dapat lebih lama ada di dalam darah. Untuk melihat pengaruhnya dalam klinik, 8 pria sehat berusia 24-46 tahun diberi ranitidin 300 mg./hari selama seminggu, dan masing-masing 6 pria sehat berusia 24–46 tahun diberi simetidin 1000 mg./hari dan famotidin 40 mg./hari, juga selama seminggu. Ternyata, setelah pemberian etanol 0,3 g./kg.bb., terdapat perbedaan bermakna dalam konsentrasi puncak dan AUC (area under curve) etanol dalam darah di kalangan pengguna simetidin dan ranitidin, sedangkanpadapengguna famotidin, tidak terdapatperbedaan bermakna.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pengguna alkohol harus diperingatkan mengenai kebiasaannya bila pada saat yang sarna sedang menjalani pengobatan dengan H2 bloker JAMA 1992; 267: 83–6 Brw


RISIKO PEROKOK PASIF Analisis dilakukan terhadap 9 studi epidemiologik yang meneliti hubungan merokok pasif dengan penyakit jantung. Relative-risk berkisar antara 0,9 – 3,0; tujuh studi hasilnya positif, satu studi hasilnya positif di kalangan wanita, dan satu studi lainnya negatif. Beberapa studi juga menunjukkan adanya dose-response relationship. Analisis ini menyimpulkan bahwa pria yang tinggal di lingkungan perokok mempunyai risiko sebesar 9,6% untuk meninggal akibat penyakit jantung iskemik pada usia 74 tahun, dibandingkan dengan sebesar 7,4% bila ia tinggal bersama bukan perokok. Sedangkan untuk wanita, risiko tersebut adalah sebesar 6,1% bila tinggal bersama perokok dan 4,9% bila tinggal bersama bukan perokok. JAMA 1992; 267: 94–9 Brw

SILENT ISCHEMIA PADA PRIA DIABETIK DENGAN NEUROPATI OTONOM Penelitian melalui pengamatan EKG ambulatoir selama 24 jam telah dilakukan untuk mengetahui prevalensi silent ischemia pada 17 pria diabetik dengan neuropati otonom (grup A), dibandingkan dengan 24 pria diabetik

tanpa neuropati otonom (grup B). Diagnosis neuropati otonom ditegakkan berdasarkan 5 test, yaitu perubahan tekanan darah pada perubahan posisi tubuh dan pada tindakan menggenggam,perubahan frekuensi nadi pada perubahan posisi tubuh, pada pernafasan dalam dan pada tindakan Valsava. Pada kedua kelompok tersebut tidak ada perbedaan bermakna dalam hal faktor risiko terhadap kelainan koroner ataupun riwayat angina pektoris. Ternyata prevalensi silent ischemia adalah sebesar 64,7% di grup A (95%CI:38,33–85,79%) dan 4,1% di grup B (95%CI:0,11–21,12%). Ini menunjukkan bahwa neuropati otonom dapat mencegah timbulnya rasa nyeri angina, sehingga menyulitkan diagnosis penyakit jantung iskemik. Br. Heart J. 1991; 66: 313–5 Hk

KORELASI KADAR KOLESTEROL SERUM DENGAN PREVALENSI PENYAKIT JANTUNG KORONER Penelitian yang dilakukan atas 9021 penduduk Shanghai, Cina yang berusia 35–64 tahun, menunjukkan bahwa sekalipun kadar kolesterol serum masih berada dalam batas normal, terdapat kecenderungan meningkatnya kematian akibat penyakit jantung koroner sesuai dengan makin tingginya kadar kolesterol serum. Populasi tersebut di tas diteliti selama 8—13 tahun; dalam waktu tersebut terdapat 43 (7%) kematian yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol rata-rata ialah 3,8–4,7 mmol/l. Dari analisis regresi terlihat bahwa 4 ± 1% perbedaan kadar kolesterol serum berkaitan dengan 21 ± 6% perbedaan kematian akibat penyakit jantung koroner (90%CI:9—35%). Tidak

ABSTRAK ada perbedaan bermakna dalam hal kematian akibat stroke. BMJ 1991; 303: 276-82 Brw

IBUPROFEN SEBAGAI ANTIPIRETIK Ibuprofen dalam bentuk suspensi telah dicoba untuk khasiat antipiretiknya pada 93 anak di Inggris. Dari empat dosis yang dicoba (0,625mg./kgbb.,1,25 mg./kgbb., 2,5 mg./kgbb. dan 5 mg./ kgbb.), semuanya dapat menurunkan suhu tubuh, meskipun pada dosis terkecil tidak memenuhi standar efikasi. Penurunan suhu tubuh tersebut cukup bermakna, dan pada dosis 5 mg./kgbb. didapatkan penurunan suhu terbesar, yaitu 2°C. Ibuprofen merupakan alternatif parasetamol dalam hal khasiat antipiretik. Areh. Div. Child. 1991; 66: 1037-42 Hk

BIAYA ADVERTENSI OBAT DI INDONESIA Biaya advertensi obat-obatan di Indonesia pada tahun 1991 mencapai Rp. 34,8 milyar (US $ 17,4 million). Biaya advertensi obat-obatan pada tahun 1990 diperkirakan sama dengan 1991, sedangkan pada tahun 1989 sebesar Rp. 28,8 milyar. SCRIP 1992 ;1695 p.5. vso

PREVALENSI MIGREN DI AS Pada tahun 1989 telah dilakukan penelitian prevalensi migren melalui pengiriman kuesioner ke 15.000 rumahtangga sampel di Amerika Serikat; pengiriman hanya dilakukan satu kali. Temyata 20.468 penduduk menjawab

(response rate -63;4%); tidak di temukan perbedaan bermakna antara penduduk yang menjawab (responder) dengan yang tidak menjawab (non responder) dalam hal: jenis kelamin, penghasilan dan tempat tinggal (urban vs. rural). Sebaliknya orang kulit putih dan usia lanjut cenderung lebih banyak menjawab (responding). Hasil penelitian menunjukkan bahwa 17,6% wanita dan 5,7% pria pernah mengalami sedikitnya sekali serangan migren dalam setahun; prevalensi tertinggi didapatkan di kalangan usia 35–45 tahun. Prevalensi di kalangan penduduk berpendapatan rendah (<$10.000) 60% lebih tinggi daripada di kalangan penduduk berpendapatan tinggi (>$30.000); dan di kalangan berpendapatan tinggi tersebut, frekuensi serangannya lebih rendah. Beratnya serangan tidak berhubungan dengan usia, jenis kelamin, tempat tinggal ataupun penghasilan. Para peneliti menyimpulkan bahwa risiko migren terutama ada di kalangan wanita bbrusia 30–49 tahun dengan pendapatan rendah.

dingkan dengan plasebo. Serip 1991; 1671: 24 Brw

DOSIS ASPIRIN Ternyata aspirin dalam dosis 30 mg./ hari sudah cukup untuk mencegah gangguan vaskular pada pasien-pasien yang pernah mengalami transient isehemic attack (TIA) atau stroke ringan. Penelitian atas 3131 pasien yang menerima 31 mg. atau 283 mg. aspirin secara acak,menunjukkan bahwa setelah follow-up selama rata-rata 2,6 tahun, frekuensi kematian akibat gangguan vaskular atau infark miokard/stroke non fatal adalah sebesar 14,7%, sedangkan di kelompok 283 mg. adalah sebesar 15,2%. Penggunaan dosis kecil mempunyai keuntungan tambahan berupa berkurangnya komplikasi perdarahan, gangguan gastrointestinal dan efek samping lainnya. Serip 1991; 1671: 27 Brw

JAMA 1992; 267: 64-9 Hk

ASIKLOVIR UNTUK CHICKENPDX Setelah mempelajari tiga studi acak tersamar ganda dengan plasebo di Amerika Serikat, US FDA telah menyetujui penggunaan Zovirax® (asiklovir) untuk indikasi pengobatan chickenpox pada anak-anak dan remaja berusia 2 – 18 tahun. Studi yang melibatkan hampir 1000 anak tersebut menunjukkan bahwa anak-anak yang diobati menunjukkan penyembuhan lesi kulit yang lebih cepat, gejalanya mereda lebih cepat dan meninggalkan lebih sedikit gejala sisa; sementara efek samping yang dilaporkan tidak berbeda bermakna diban-

BAKTERURIA ASIMTOMATIK Penelusuran atas 93 literatur yang ada menunjukkan bahwa bakteruria asimtomatik tidak selalu hams diobati. Pengobatan dianjurkan pada anakanak balita dan bayi, wanita hamil dan pada penderita bemsia > 60 tahun; selain itu j ūga bila pasien tersebut mempunyai kelainan traktus urinarius, mengalami kateterisasi atau manipulasi saluran kencing lainnya. Pengobatan tidak dianjurkan pada anak-anak usia sekolah, wanita dewasa, pria dan wanita tua dengan traktus urinarius normal. Acrh. Intern. Med 1990; 150: 1389-96 Hk


Ruang P e n y e g a r d a n Pe Pe n a m b a h I l m u K e d o k t e r an an Da p a t k a h s a u d a r a m e n j a w a b p e r t a n y a a n -p -p e r t a n y a a n d i b a w a h i n i ? 1. Yang bukan merupakan gejala tumor otak: otak: a) Nyeri kepala pagi han. b) Mual dan muntah. c) Kekacauan mental. d) Gangguan kesadaran. e) Kejang umum. 2. Gangguan hormonal hormonal bisa dijumpai pada tumor tumor di daerah: daerah: a) Frontal. b) Sella tursika. c) Temporal. d) Talamus. e) Ventrikel. 3. Gambaran metastasis metastasis intrakranial pada pada CT biasanya meliputi hal di bawah ini, kecuali: a) Multipel. b) Disertai edema luas. c) Terdapat di korteks. d) Umumnya terletak supratentorial. e) Tanpakecuali. 4. Perkapuran intrakranial intrakranial umumnya dikaitkan dengan: a) Astrositoma. b) Meningioma. c) Ependimoma. d) Oligodendroglioma. e) Teratoma. 5. Tumor di daerah ventrikel ventrikel IV umumnya berjenis: berjenis: a) Astrositoma. b) Meningioma. c) Ependimoma. d) Oligodendroglioma. e) Teratoma. 6. Glioblastoma multiforme adalah nama lain dan: a) Astrositoma grade 1.

B . 0 1

C . 5

E . 9 A . 8 E . 7 C . 6

D . 4 B . 3 B . 2 B . 1


b) Astrositoma grade 2. c) Astrositoma grade 3. d) Meduloblastoma. e) Merupakan jenis tumor tersendini. 7. Jenis tumor otak yang dianggap paling ganas: a) Astrositoma. b) Meningioma. c) Oligodendroglioma. d) Ependimoma. e) Meduloblastoma. 8. Tumor metastasis metastasis yang sering ditemukan di otak, biasanya berasal dan: a) Paru. b) Hati. c) Kolon. d) Kulit. e) Tulang.

9. Terapi tumor otak dapat meliputi meliputi hal-hal di bawah ini, kecuali: a) Sitostatik. b) Radiasi. c) Operasi. d) Rehabilitasi. e) Tanpa kecuali. 10. Perburukan klinis yang dapat ditemukan path penderita tumor otak yang diradiasi, disebabkan oleh: a) Nekrosis sel tumor. b) Reaksi edema jaringan. c) Tingkat keganasan tumor. d) Jenis sinar yang digunakan. e) Sisa tumor yang ada.

: K I P P R N A B A W A J

Cdk 077 Tumor Otak

Recommend Documents