Casos clínicos Ascaris lumbricoides
Paciente de 36 años que consultó por dolor abdominal de repetición en el cuadrante superior derecho (CSD). Un año antes había presentado dolor en el CSD, alteraciones de las pruebas de función hepática y serología positiva para la hepatitis C. La ecografía abdominal mostró dilatación biliar y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) permitió observar múltiples cálculos en el colédoco, el conducto hepático izquierdo y el conducto intrahepático izquierdo. Se consiguió extraer la mayor parte de estos cálculos. El estudio de las muestras de aspiración del conducto biliar fue negativo para huevos y parásitos. Un mes antes del ingreso actual la paciente sufrió dolor de repetición en el CSD con ictericia. La nueva CPRE realizada mostró múltiples cálculos en los conductos colédoco y hepático izquierdo, que se extrajeron de forma parcial. Un mes más tarde la paciente fue ingresada con dolor epigástrico intenso y fiebre. La paciente era de Vietnam y había emigrado a EE.UU. a principios de la tercera década de su s u vida. No refería viajes recientes. La TC abdominal con contraste mostró alteraciones de la perfusión en el lóbulo hepático izquierdo con dilatación de las radiculares biliares izquierdas en las que existían múltiples defectos de repleción. La CPRE mostró una obstrucción parcial del conducto hepático principal izquierdo, con algunos cálculos pequeños y bilis purulenta. La resonancia magnética mostró un aumento difuso de la captación en el lóbulo izquierdo y la vena porta izquierda, sugestivos de inflamación. En los hemocultivos se identificó Klebsiella pneumoniae y el estudio de una muestra de heces identificó algunas larvas rabditiformes de Strongyloides stercoralis . A las 2 semanas fue ingresada en el hospital para someterse a una hepatectomía parcial para tratar una colangitis piógena de repetición. El estudio macroscópico del lóbulo hepático izquierdo mostró conductos biliares ectásicos que contenían cálculos teñidos de bilis. El estudio microscópico de los cálculos mostró colecciones de huevos de parásitos y un nematodo degenerado y fragmentado. En el laboratorio de microbiología se identificaron especies de Klebsiella en el cultivo. Estos hallazgos eran compatibles con una colangiohepatitis piógena de repetición por una infección por Ascaris lumbricoides y especies de Klebsiella. Además de los antibióticos para la infección bacteriana, la paciente recibió ivermectina para la infección por Strongyloides y albendazol para Ascaris. La migración aberrante de A. lumbricoides hacia el árbol pancreatobiliar, con la consiguiente puesta de huevos, seguida de la muerte y degeneración tanto del parásito como de los huevos, generó un nido para la formación de cálculos y la sobreinfección bacteriana secundaria. Aunque es poco frecuente en EE.UU., la ascariasis hepática es responsable de más del 35 % de los casos de enfermedades biliares y pancreáticas en el subcontinente indio y en regiones del sudeste asiático. Trichinella spiralis
Un cazador volvió recientemente de una expedición al Polo Norte con un cuadro de tumefacción facial y mialgias en los brazos, el tórax y los muslos. Durante la expedición mató un oso polar y, como parte del «ritual», se comió un trozo crudo de músculo cardíaco del oso.
Strongyloides stercoralis
El paciente era un varón de 46 años de origen camboyano con antecedentes de fenómeno de Raynaud. Consultó en reumatología por el agravamiento de los síntomas del sx de Raynaud con mialgias difusas. Trabajaba como camionero y había emigrado de Camboya 30 años antes. Los estudios de laboratorio demostraron un aumento importante de la creatina cinasa y la aldolasa. Las pruebas de función pulmonar indicaron una reducción de la capacidad vital forzada, del volumen espiratorio forzado y de la capacidad de difusión de monóxido de carbono. Una tomografía computarizada (TC) torácica de alta resolución demostró leves cambios en vidrio esmerilado en ambas bases pulmonares con engrosamiento de los tabiques interlobulillares. La biopsia muscular mostró necrosis de miocitos de distribución aleatoria, sin células inflamatorias. La broncoscopia no encontró alteraciones y todos los cultivos fueron negativos. Se empezó el tratamiento con prednisona por una sospecha de miopatía necrosante secundaria a una enfermedad del tejido conjuntivo indiferenciada. Al mes fue ingresado en el hospital con debilidad muscular intensa y disnea, que mejoraron tras la administración de metilprednisolona e Ig intravenosas. A las 3 semanas, el paciente fue ingresado de nuevo por fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal y artralgias. En la TC abdominal parecía existir una intususcepción del intestino delgado con colitis, pero los síntomas mejoraron sin tratamiento. Otra TC torácica de alta resolución demostró un patrón en panal de abeja inicial con empeoramiento de los infiltrados intersticiales. Se programó una biopsia pulmonar, pero mientras esperaba la realización de la biopsia, el paciente experimentó un deterioro abrupto y fulminante con hemoptisis e insuficiencia respiratoria hipoxémica, que exigieron intubación y ventilación mecánica. La radiografía de tórax mostró nuevos infiltrados bilaterales. El paciente desarrolló un abdomen agudo con púrpura en la parte inferior del tronco. La TC abdominal indicó una pancolitis. A continuación presentó un shock séptico refractario causado por una bacteriemia por E. Coli y acidosis láctica. La broncoscopia mostraba una hemorragia alveolar difusa y la tinción de un aspirado de las secreciones endotraqueales identificó numerosas larvas de Strongyloides stercoralis . La serología fue positiva para los anticuerpos frente a Strongyloides. A pesar del tratamiento con ivermectina, albendazol, cefepima, vancomicina, vasopresores, corticoides y diálisis, el paciente falleció. Este caso de síndrome por hiperinfección por Strongyloides recuerda la importancia de detectar y tratar a las personas con riesgo de sufrir una infección latente por S. stercoralis (endémica en regiones tropicales y subtropicales) antes de iniciar el tratamiento con inmunodepresores. Se deben adoptar precauciones de contacto en pacientes con síndrome de hiperinfección porque los profesionales sanitarios y las visitas pueden desarrollar la infección por la exposición a las larvas infecciosas en las heces y secreciones de los pacientes. Oncocercosis
Varón de 21 años que emigró de Sudán a EE.UU. Un año antes de presentar un exantema maculopapuloso con prurito importante. El exantema y el prurito tenían 3-4 años de evolución. Previamente, el paciente había recibido múltiples tratamientos por este trastorno, incluidos
corticoides, pero sin mejorar. El paciente no refería síntomas sistémicos, aunque tenía visión borrosa. A la exploración física, la piel estaba algo engrosada en distintas regiones corporales y presentaba lesiones maculopapulosas dispersas con aumento de la pigmentación; algunas lesiones tenían nódulos queloideos y estaban arrugada No se palpaban adenopatías. El resto de la exploración era normal. Dada la presencia de un intenso prurito que no respondía al tratamiento, con visión borrosa, y la prevalencia de oncocercosis en su país de origen, se obtuvieron muestras de biopsia de la piel de la región escapular. El estudio histológico identificó microfilarias de Onchocerca volvulus. Se recetó ivermectina y el paciente respondió al tratamiento. Fascioliasis
La paciente tenía 31 años y fue ingresada en el hospital por náuseas y dolor abdominal alto de aparición súbita. Era una mujer sana y no refería antecedentes de consumo de drogas o alcohol, cálculos en la vesícula ni traumatismos o cirugías abdominales. A la exploración física mostraba un dolor importante en la región epigástrica con tonos intestinales hipoactivos. La bioquímica sérica mostró aumento de las enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa, fosfolipasa pancreática A2 y elastasa). Tenía leucocitosis y aumento de fosfatasa alcalina y bilirrubina. El nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, la lactato deshidrogenasa y el calcio eran todos normales. La ecografía y la tomografía computarizada abdominales mostraron un aumento difuso del páncreas, y en la colangiografía se observó dilatación con numerosos defectos de repleción en el colédoco. Se realizó una esfinterotomía endoscópica y se extrajeron numerosas duelas de gran t amaño, que se reconocieron como F. hepatica. La paciente recibió tratamiento con una dosis oral única de triclabendazol (10 mg/kg). El seguimiento mostró una bioquímica normal sin datos de enfermedad a los 2 años de la intervención. Esquistosomiasis
Varón de 18 años de origen brasileño. El paciente fue ingresado en el hospital por una paraplejía de reciente aparición; estaba bien de salud hasta 33 díasantes del ingreso, momento en el que notó la aparición de una lumbalgia progresiva con irradiación a los miembros inferiores. Durante este período fue valorado tres veces en otro centro hospitalario, en el que las radiografías de la columna torácica baja, lumbar y sacra eran normales. Se le administraron antiinflamatorios, pero sólo aliviaron los síntomas de forma transitoria. A las 4 semanas de empezar el dolor, la enfermedad progresó de forma aguda con aparición de impotencia sexual, retención fecal y urinaria y paraparesia que progresó a una tetraplejía. En aquel momento el dolor desapareció y el paciente sufrió una notable alteración de la sensibilidad en los miembros inferiores. En el momento del ingreso el paciente refería antecedentes de infección por esquistosomas. La exploración neurológica mostró una paraplejía flácida, una marcada pérdida de sensibilidad y ausencia de los reflejos superficiales y profundos desde T I 1 hacia abajo. El líquido cefalorraquídeo (LCR) contenía 84 leucocitos/mm^ (98% de linfocitos, 2% de eosinófilos) y un eritrocito, 82 mg/dl de proteínas totales y 61 mg/dl de glucosa. La mielografía, la mielografía por tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraron un ligero ensanchamiento del cono. El diagnóstico de neuroesquistosomiasis se confirmó mediante la demostración de huevos
muertos y viables de S. mansoni en la biopsia de la mucosa rectal. La concentración de IgG frente al antígeno soluble del huevo de S. mansoni en el LCR medida con el análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas fue de 1,53 mg/|xl. El paciente fue tratado con prednisona y prazicuantel. A pesar del tratamiento, su situación no había mejorado nada en la revisión a los 7 meses. S. mansoni es la causa más frecuente de mielorradiculopatía por esquistosomas (MRE) en todo el mundo. La MRE es una de las formas más graves de esquistosomiasis y su pronóstico depende en gran medida del diagnóstico y el tratamiento precoces.
Esporotricosis
El paciente era un pescador de 18 años residente en una zona rural del estado de que se produjo lesiones en el tercer dedo de la mano izquierda con las espinas dorsales de un pez que capturó mientras trabajaba. El paciente presentó edema, ulceración, dolor y secreción purulenta alrededor de la zona lesionada le recetó un ciclo de tetraciclina oral durante 7 días. No se observó mejoría alguna. A la exploración a los 15 días del accidente, el paciente tenía una úlcera supurada con nódulos en el dorso de la mano y el brazo izquierdo que formaba un patrón linfangítico nodular ascendente. Los diagnósticos que se plantearon fueron esporotricosis linfangítica localizada, leishmaniasis esporotricótica y micobacteriosis atípica (Mycobacterium marinum). El estudio histológico de la lesión mostró un patrón de inflamación granulomatoso crónico ulcerado, con microabscesos intraepidérmicos. La reacción intradérmica frente a esporotriquina también fue positiva. El paciente recibió tratamiento con yoduro potásico oral y el cuadro se resolvió tras 2 meses de tratamiento. La presentación clínica de este caso es típica de esporotricosis, pero la fuente de la infección (espina de pescado) es rara.
Histoplasmosis diseminada
Paciente de 27 años, presenta tos y fiebre durante los últimos 3 dias, dolor torácico sin expectoración, la paciente refirió visitar una cueva de murciélagos, dice que permaneció 3 dias en dicha cueva hace 1 mes, presenta ictericia leve, a la exploración física hepatoesplenomegalia, adenopatías múltiples, en tórax crepitos difusos en ápices, rx de tórax indica adenopatías hiliares y zonas multiples con neumonitis. Candida
Paciente masculino de 38 años acude a consulta por presentar una lesión blanquecina y dolorosa en la lengua que se ha presentado en los últimos 2 meses, menciona haber sufrido mucha presión los últimos 5 meses, hay disfagia, y ha bajado de peso en los últimos meses 8 kilos. Se realiza frotis del raspado de las lesiones y muestra pseudohifas, en examen de laboratorio se confirma la presencia de Candida albicans.
Criptococosis
Paciente varón de 32 años acude urgencias por presentar cefalea intensa, vómitos explosivos y fiebre, el paciente además refiere visión borrosa y mareos, el paciente el criador de palomas, lengua dolorosa con capa blanquecina, a la exploración neurológica se encuentra orientada en tres esferas, alerta, rigidez nucal, signo de Brundzinsky y Kerning, caída palpebral y miosis en ojo izquierdo. Se solicita estudio de LCR que revela la presencia de Criptpcoccus neoformans y estudios complementarios como la BH que confirma la infección neutrofilia. Paracoccidioides
Paciente acude a consulta por presentar lesiones en la boca y nariz, tos productiva y disnea, ganglios dolorosos, síntomas han aparecido progresivamente durante las últimas 2 semanas, disfonía, disfagia, y viajo hace aproximadamente a Brasil. En la exploración de tórax hay murmullo vesicular audible en ambos hemitórax, en abdomen hepatomegalia Squistosoma mansoni
Un hombre de negocios que ha viajado con frecuencia al norte de África durante muchos años presenta ascitis, hepatoesplenomegalia y otros signos de hipertensión portal. ¿Cuál de los siguientes parásitos es la causa más probable de su enfermedad?
Artrópodos
Una madre acude a consulta con su hija de 4 años porque refiere picor en las manos. La niña permanece en una escuela infantil durante el día mientras su madr e trabaja. La niña presentaba un picor intenso y una erupción en las manos y los brazos desde hacía 2 semanas. El picor empeoró hasta llegar a perturbar el sueño. A la exploración física la niña parecía bien nutrida y cuidada. La piel de las muñecas, las manos y los antebrazos estaba roja y excoriada. Se observaban varios «surcos» serpiginosos a los lados de los dedos, en la cara ventral de las muñecas y en el pliegue poplíteo. Varios de estos surcos estaban inflamados y empezaban a formar pústulas. La madre refirió que varios niños de la guardería empezaban a presentar el mismo trastorno. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Sarna 2. ¿Cómo debe confirmarse el diagnóstico? El diagnóstico definitivo de la sarna depende de la demostración del ácaro en los raspados cutáneos. Los raspados se realizan en las porciones terminales de un surco reciente. 3. ¿Cómo debe tratarse a esta niña y qué consejos deben darse a la madre como prevención? El tratamiento estándar de la sarna consiste en la aplicación de hexacloruro de gammabenceno (lindano) al 1% o crema de permetrina al 5%. El mejor método de prevención primaria de la sarna es el mantenimiento de hábitos higiénicos correctos, limpieza personal y lavado rutinario de la ropa de calle y de cama.
4. ¿Qué debería hacerse con el resto de niños de la escuela infantil? El tratamiento simultáneo de todas las personas afectadas y de sus contactos es necesario en una situación epidémica. También será necesaria la limpieza profunda de la escuela infantil.
INSECTOS
Paciente femenino de 54 años que consultó por un nódulo inflamatorio doloroso de 2 semanas de evolución en la cara interna de la pierna derecha. Recordaba haber sufrido una «picadura» de un bicho en la zona. Tras 1 semana de antibióticos orales prescritos para aliviar la reacción inflamatoria circundante, se observó un nódulo poco delimitado con un pequeño poro en la parte alta por el que manaba un exudado serosanguinolento. La dermoscopia reveló un agujero central rodeado de vasos dilatados a través del cual se producía la salida intermitente de una estructura amarillenta con unos ganchos a modo de anzuelos negros en la extremidad. Esta estructura era la extremidad posterior de la larva Dermatobia hominis (mosca humana). La lesión se ocluyó con una doble capa de yeso durante 24 horas y se extrajo la larva inmóvil muerta con unas pinzas y tirando con suavidad. La miasis forunculosa secundaria a D. hominis es frecuente en los países tropicales americanos. Este diagnóstico se debe plantear siempre ante cualquier lesión de tipo forúnculo que no responde a los tratamientos habituales, sobre todo en pacientes que regresan de un v iaje a un país tropical. ACAROS
Paciente de 49 años que sufría rosácea desde hacía 12 años y consultó por una rosácea telangiectásica y papular en las mejillas y la frente. Su situación había empeorado de forma progresiva a pesar de los tratamientos intermitentes con ciprofloxacino. Seis meses antes, elpaciente había suspendido todos los tratamientos, salvo los antihipertensivos y los antiuricémicos. El tratamiento alternante con solución de clindamicina y pomada de tacrolimús al 0,03% una vez al día tuvo buenos resultados inicialmente y el paciente lo toleró bien. Sin embargo, a las 3 semanas, el paciente presentó un brote agudo con eritema intenso y extensa formación de pústulas. Un frotis de la pústula mostró abundantes ácaros de tipo Demodex, que también se reconocieron en la muestra de biopsia que confirmó el diagnóstico de rosácea. Se suspendió el tratamiento con tacrolimús y el brote se resolvió con rapidez con ciprofloxacino sistémico. El tratamiento con ciprofloxacino se interrumpió 1 mes después y no se observaron recaídas tras 11 meses de seguimiento. Este caso es un ejemplo de una situación en que las propiedades inmunodepresoras del tacrolimús indujeron el sobrecrecimiento del ácaro folicular Demodex, que ocasionó una dermatitis pustulosa.