CASOS CLÍNICOS
Caso clínico de dislipidemia mixta F. Civeira y E. Jarauta Unidad de Lípidos. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
Caso clínico
S
e trata de un hombre de 33 años remitido r emitido para valoración y tratamiento de hipercolesterolemia con elevación de triglicéridos detectada en una analítica realizada en el servicio médico de la empresa en la revisión anual. Respecto a los antecedentes familiares, su padre era fumador e hipercolesterolémico y había padecido una angina inestable con colocación de 2 stents a a los 59 años. Su madre contaba con antecedentes de hipertensión arterial en tr atamiento y no sabía si tenía los lípidos altos. El paciente tenía una hermana de 45 años que realizaba dieta para el colesterol y un hermano de 28 años del que desconocía si tenía dislipidemia. Sus dos hijos, de 2 y 4 años de edad, estaban sanos. En cuanto a los antecedentes personales, no había presentado nefropatía, hepatopatía o enfermedad endocrina. En varios análisis realizados desde hacía 3 años los triglicéridos estaban altos. Según refería el colesterol más alto que ha tenido es de 275 mg/dl. No mostraba resultados de análisis y tampoco presentaba otros antecedentes patológicos o datos clínicos destacables. No seguía ninguna dieta específica, consumía alcohol, unas dos cervezas al día, y esporádicamente, especialmente los fines de semana, algo más. Era normotenso, sedentario, no fumador y trabajaba en una fábrica de coches como operario. En la exploración se registró un peso de 80 kg, altura 160 cm, índice de masa corporal (IMC) 31,5 kg/m 2, perímetro abdominal 105 cm y presión arterial (PA) 128/76 mm Hg. La exploración cardiaca, respiratoria y abdominal era normal. No se observaron estigmas cutáneos de dislipidemias (sin xantomas, xantelasmas ni arco corneal). Los pulsos periféricos estaban presentes y eran er an simétricos. El resto de la exploración no mostró signos de interés. La última analítica que aportaba el paciente del laboratorio del trabajo mostró los siguientes datos: colesterol total 295 mg/dl; colesterol LDL 194 mg/dl (cálculo por fórmula de Friedewald); colesterol HDL 41 mg/dl; triglicéridos 300 mg/dl; glucosa 105 mg/d; AST 35 UI/l; ALT 33 UI/l; GGT 60 UI/l. El resto de la bioquímica general era normal, igual que el hemograma.
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Medicine. 2013;11(40):2438e1-e2 2013;11(40):2438e1-e2
A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial? ¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas? ¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial? ¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza? ¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos
CASO CLÍNICO DE DISLIPIDEMIA MIXTA
¿Tenemos suficientes datos para establecer el diagnóstico de dislipidemia en este paciente? Para el diagnóstico de su dislipidemia la determinación en una sola ocasión es insuficiente para poder establecer las concentraciones habituales en el paciente, recomendándose antes de tomar una decisión, la extracción de dos especímenes de sangre como mínimo, con un intervalo de, al menos, una semana1. Al paciente se le realizó una analítica en nuestro centro con los siguientes resultados: colesterol total 301 mg/dl; colesterol LDL 210 mg/dl (cálculo por fórmula de Friedewald); colesterol HDL 35 mg/dl; triglicéridos 290 mg/dl; colesterol no HDL 266 mg/dl; glucosa 102 mg/dl; AST 25 UI/l; ALT 33 UI/l; GGT 77 UI/l; y Apo B 149 mg/dl. El resto de la bioquímica general era normal (incluyendo TSH y análisis de orina). Hemograma con resultado normal. Por tanto, este paciente tiene una hiperlipidemia mixta IIb, por aumento de partículas VLDL y LDL. El siguiente paso en el diagnóstico es establecer si la dislipidemia es primaria o secundaria. Desde el punto de vista etiológico tenemos que considerar que: 1. La obesidad puede producir esta dislipidemia mixta. 2. El alcohol puede contribuir a la hipertrigliceridemia, pero es poco probable que sea responsable de la hipercolesterolemia. 3. La historia familiar y personal junto a los datos de la exploración nos orientan hacia una enfermedad multifactorial, con componente genético y ambiental. Desde el punto de vista diagnóstico debemos conocer la respuesta a la dieta, restricción de alcohol y reducción de peso. Al paciente se le recomendó una restricción de grasa saturada y alcohol en la dieta, supresión de hidratos de carbono simples, restricción de unas 300 kcal/día con respecto a su dieta basal, y ejercicio físico 3 veces por semana, con el objetivo de repetir la analítica en 4 meses. Cuando vuelve ha llevado bien la dieta, ha perdido 4 kg de peso, el IMC es de 29 kg/m 2, cintura 102 cms y TA 136/82 mm Hg. La nueva analítica muestra: colesterol total 304 mg/dl; colesterol LDL 228 mg/dl (cálculo por fórmula de Friedewald); colesterol HDL 39 mg/dl; triglicéridos 186 mg/dl; colesterol no HDL 265 mg/dl; glucosa 96 mg/dl; AST 28 UI/l; ALT 39 UI/l; GGT 70 UI/l; Apo B 152 mg/dl.
¿Cuál sería el diagnóstico definitivo? La dieta, pérdida de peso y reducción de alcohol han conseguido descender la concentración de triglicéridos y aumentar la concentración de colesterol HDL, pero las cifras de colesterol, colesterol LDL y Apo B no se han modificado sustancialmente. En vista de los antecedentes familiares con transmi-
sión dominante de la dislipidemia, y la pobre respuesta a las medidas higiénico-dietéticas debemos concluir que el componente primario genético es el más importante, y que el sujeto tiene una hiperlipemia familiar combinada como causa fundamental y un síndrome metabólico asociado 2,3.
¿Cuál sería el planteamiento terapéutico? En sujetos con hiperlipidemias familiares graves el cálculo del riesgo es innecesario y debemos considerarlo como un sujeto de alto riesgo y por tanto establecer un objetivo de colesterol LDL < 100 mg/dl y un objetivo de colesterol no HDL < 130 mg/dl. Las medidas higiénico dietéticas deben mantenerse, y debe seguir reduciendo peso, pero debemos empezar con tratamiento farmacológico con estatinas que son los fármacos de primera elección. El sujeto necesita reducciones de más de 50% de su colesterol LDL, por lo que usaremos estatinas de potencia media-alta que estadísticamente reduzcan como media al menos un 40% el colesterol LDL, como simvastatina en dosis de 40 mg/día; pitavastatina 4 mg/día; atorvastatina 20-40 mg/día, o rosuvastatina 5-10 mg/día. En caso de no ser suficiente y no lograr objetivos, pasaremos a las dosis más altas de las estatinas más potentes: atorvastatina 80 mg, o bien rosuvastatina 20-40 mg/día. Si con ello no fuese suficiente, asociaríamos ezetimiba a la estatina4.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía •
Importante
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Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología
✔ Artículo de revisión ✔ Guía de práctica clínica
1. •• Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High ✔ Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285:2486-97. 2. • Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C. ✔ Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:e13-8. 3. Austin McKnight B, Edwards KL, Bradley CM, McNeely MJ, Psaty ✔ BM, etMA, al. Cardiovascular disease mortality in familial forms of hypertriglyceridemia: a 20-year prospective study. Circulation. 2000;101:277782. 4. Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, ✔ Wiklund •• O, et al; European Society of Cardiology (ESC); European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Atherosclerosis. 2011;217:3-46.
Medicine. 2013;11(40):2438e1-e2
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